Tema 1. Proprietățile fiziologice ale inimii.
Circulația sîngelui :
presiunea , fluxul și rezistența
1.1 Fiziologia mușchiului cardiac .
Cordul este format din 2 pompe : inima dreaptă care pompează sîngele către plămîni și inima stîma
stîngă care pompează sîngele către organele periferice.
Fiecare are un atriu și un ventricul.
Cordul are 3 tipuri de mușchi : mușchi atrial , mușchi ventricular , fibre musculare specializate excitatorii
și cu funcție conductive.
Se contract ca m scheletic : durata contracției este mai lungă
Diferențe:
 Pacemaker:
1. Formează sistemul excitoconductor
2. Generează și transmit impulsuri
3. Automatism
4. Fibre cu răspuns lent
5. Absent platou
6. Fără PR
7. Durata = 0,15 s
Diferența între mușchiul scheletic și mușchiul cardiac
Celula Scheletică
 Viteza de conducere a excitației prin
țesutul muscular este rapid
 Sincițiu anatomic
 Striat
 Deschiderea canalelor de Sodiu rapide
 Reserve mari de Ca intracellular în
reticulul sarcoplasmatic
 Reticul sarcoplasmatic mare
 Tetanos
 PA neuron 5 milisecunde
 Dacă stimulul nimerește în perioada de
relaxare el se sumează la precedenta
 Involuntar controlat
. Contractile
1. Necesită stimulare
2.Fibre cu răspuns rapid
3. Prezent platou în PA
4. PR constant = 85 la 90 mV
5 . Durata= 0,3 s , scade în V
Celula inimii , striat cardiac
 Joncțiuni gap
 Formează sinciții funcționale , sincițiu
atrial
 Contracție mai lungă , datorită fazei de
platouaprox 15 ori
 Striat
 Deschiderea canalelor de Sodiu rapide ,
canale de Calciu lente
 Canalele de Calciu determină faza de
platou
 Canale de Potasiu
 După debutul PA , permeabilitatea
membrane pentru ionii de Potasiu scade
de cinci ori
 Calciul vine din afara celulei în
cardiomiocite
 reticul sarcoplasmatic mic
 Lipsa tetanosului , present platoul de Ca
 PA 250 milisec
 Relaxarea mai întîrziată
 Perioada refractară mullt mai mulgă , de
acea dacă sunt aplicate stimuli nu au nici
un effect
 Contracțiile nu se pot suma
 Involuntar , automatism
  Multe capilare , mai vascularizat
 Multe mitocondrii
 În afară de celule contractile , prezente
celule ce generează și conduc impulsurile
electrice ( sistemul excitoconductor ) ,
sau celule peacemaker
 Nodulul sino atrial
 Nodului atrio- ventricular
 Fasciculul Hiss
 Fibrele Purkinje

Celulele cardiac sunt unite între ele prin joncțiuni gap , dacă se excite una , excitația se transmite la
toate celelalte celule .

Sunt sincițiu functional – funcționează ca un tot întreg , Au discuri intercalare pentru a crea o aderență
puternică

Cordul prezintă 2 sinciții : sincițiul atrial , și sincițiul ventricular . Această despărțire face ca atriille să se
contracte cu puțin timp înaintea contracției ventriculilor.

Potențialele A nu sunt conduse direct din sincițiul atrial în sincițiul ventricular prin valve , ci printr-un
sistem de conducere fasciculul A-V.

Calciul vine din afar celulei în cardiomiocite deoarece în cardiomiocit reticulul sarcoplasmatic este
subdezvoltat , mic comparative cu celula musculară scheletică .

1 secusă musculară – o contracție unică după o stimulare unică

Tipuri de cardiomiocite :

 Tipice
 Lucrătoare , contractile tip 1
 Atipice
 Nelucrătoare , tip 2 pacemaker
 Celule de secreție a hormonului peptiduluinatriouretic atrial

Forța contracției sarcomerului depinde de numărul de punți transversal , cu cît sunt mai multe cu atît
mai mare contracția. Dacă relaxăm complet , interpătrunderea dintre actină și miozină este minima ,
numărul de punți transversal este minim , la mișcare rapidă ne va fi greu la început , va fi în tonus.

Cum lucrează comii? Cu activitate gradate se bazează pe contracție ritmice periodice , prezente perioade
de contracție (sistola) și perioade de relaxare (diastole)

 Perioada refractară a cordului – este intervalul de timp în care un impuls cardiac normal nu poate
reexcita o arie deja excitată a mușchiului cardiac.
 Perioada refractară normal a mușchiului ventricular 0,25-0,30 secunde
 Potențialele de acțiune în mușchiul cardiac

PA mediu în fibra musculară Ventricul – 105 milivolți

PA intracellular crește de la -85 milivolți (între bătăi) , la + 20 (la fiecare bătaie)

După creștere membrane se menține depolarizată 0,2 s (platou)

Se repolarizează rapid

Platoul duce la o contracție de 15 mai mare comparative cu m scheletic

 Durata contracției:
Durata contracției mușchiului cardiac este dependent de durata PA , faza de platou în atrii 0,2
s , în ventricule 0,3s

1.2 Proprietățile fiziologice ale mușchiului cardiac (excitabilitatea , conductibilitatea ,

contractilitatea (legea totul sau nimic ) , ritmicitatea , refracteritatea , tonicitatea ) .
1. Refractilitatea – nu răspunde la stimuli în perioada refractară
2. Excitabilitatea – răspunde printr-un mod specific la stimuli specifici
3. Conductibilitatea – conduce stimuli de la celulă la celulă prin joncțiuni gap
4. Contractilitatea – fiecare liate aparte celulă se poate contracta ( se pot micșora dimensiunile)
5. Tonicitatea- posedă un grad anumit de contracție bazală ( niciodată nu se relaxează complet) ,
deoarece trebuie să răspundă rapid la excitații
 6. Automatismul – proprietatea de a genera automat excitații (impulsuri electrice)

2.1 Ciclul cardiac , fazele și durata lor .

Ciclul cardiac – tot ce se întîmplă de lav începutul unei bătăi pînă la începutul următoarei bătăi.

Fiecare cilu este inițiat de generarea spontană a unui PA în nodulul sinusal.

Ciclul cardiac este alcătuit dintr-o perioadă de relaxare – diastole , cînd cordul se umple cu singe ,
urmată de o perioadă de contracție – sistolă.

Fazele ciclului cardiac:

1. Sistola atriilor – 0,1 s

2. Contracția izovolumetrică a ventriculilor – 0,05 s
3. Faza de ejecție – 0,25s
4. Faza protodiastolică – 0,04s
5. Faza relaxării izovolumetrice – 0,01 s
6. Umplerea rapidă – 0,10s
7. Umplerea lentă – 0,20s

Toate fazele :Sistola Ventriculilor – 0,3 s

Diastola Ventriculară – 0,5s

Durata 1 Ciclu Cardiac = 0,8 s

 Frecvența cardiacă – cite bătăi pe minut

 La durata Ciclului Cardiac de 0,8 s , frecvența ciclului cardiac va fi 75 bătăi / minut

2.2 Importanța valvelor cardiac .

Valvele A-V împiedică refluxul sîngelui din ventriculi în atrii în cursul sistolei , iar valvele semilunare
previn refluxul din aorta și arterele pulmonare în ventriculi în cursul diastole.
Ele se închid atunci cînd un gradient de presiune retrograde impinge sîngele înapoi și se deschid cînd un
gradient de presiune anterograde impinge sîngele înainte.

Valvele A-V sunt susținute de cordaje tendinoase , ce nu este present la semilunare.

2.3 Presiunea în atrii și ventricule în fiecare fază a ciclului cardiac .

1. Sistola ventriculelor – Presiunea VS crește

2. Contracția izovolumetrică a ventriculilor – Presiunea VS crește rapid = 80 mmHG

3. Faza de ejecție – 0,25s Presiunea VS crește progresiv = 120 mmHG , apoi scade

4. Faza protodiastolică – 0,04s Presiunea în Ventricul mai mica decît în Atriu

5. Faza relaxării izovolumetrice – 0,01 s Presiunea 0

6. Umplerea rapidă – 0,10s Presiunea VS 0

7. Umplerea lentă – 0,20s Presiunea VS = Presiunea AS 2 mmHG

1. Sistola atriilor – 0,1s , P AS mai mare P VS 6-8mmHg

2.4 Curba presiunii aortice.
Cînd ventriculul sting se contractă , presiunea ventriculară crește rapid pînă cînd valva aortică se
deschide . După , presiunea în ventricul crește mult mai puțin rapid .

Pătrunderea sîngelui în artere conduce la tensionarea acestora și creșterea presiunii arteriale la

120mmHG

La sfîrșitul sistolei , după terminarea ejecției sîngelui de ventriculul sting și închiderea valvei aortice ,
pereții elastici ai arterelor mențin o presiune crescută în artere chiar și în cursul diastole.

În curba presiunii aortice apare , incizura , atunci cînd valve aortică se închide . Aceasta este produsă de
o perioadă scurtă de reflux sangvin , imediat închiderii valvelor , urmată de încetarea bruscă a refluxului.

După închiderea valvei aortice , presiunea în aorta scade lent în cursul diastole deoarece sîngele aflat în
arterele destinse curge continuu prin vasele periferice înapoi către vene.

Înainte ca ventriculii să se contracte din nou , presiunea aortică este scăzută în jurul valorii 80mmHg
(presiunea diastolică) .

Curbele presiunii în ventriculul drept și artera pulmonară sunt similar celor din aorta , cu excepția că
presiunile sunt de numai 1/6 din valorile presiunii aortice.

2.5 Volumul sistolic și minut- volumul cardiac

1. Volum sistolic sau volum Bătaie – volumul de singe pompat de ventricul în cursul unei sistole .
Începutul sistolei – Contracția izovolumetrică = 120 ml
Sfîrșitul Sistolei - Relaxarea izovolumetrică = 50 ml
Diferența este sîngele care a fost pompat din ventricul = Volum Sistolic = 70 ml
2. Volum de la sfîrșitul distolei Telediastolic = 120 ml
3. Volum de la sfîrșitul sistolei Telesistolic = 50 ml
4. Volum rezidual – volumul de singe care rămîne în cord după cea mai puternică contracție
cardiacă = 10 ml
5. Diferența dintre volumul Telesistolic și Volumul residual , Volum Sistolic de rezervă = 40 ml
6. Volum diastolic de rezervă = 60 ml
Volum sistolic = este volumul de singe pompat de cord în cursul unei bătăi cardiac . În stare de repaus
are valoare de 70 ml , iar în caz de efort extracantitate de rezervă se pompează + 40 ml = 110 ml

 Minut Volumul Cardiac = este cantitatea de singe pompată de cord într-un minut . Este egală cu
frecvența contracțiilor cardiac 75 b/ min x Volumul Sistolic 70 ml/min (stare de repaus) = 5.250
ml/min = 5,25 l/min = Debitul cardiac 5,25l/min în starede repaus
 În stare de effort crește frecvența cardiac și volumul sistolic 170
 150x170 = 25,5l/min, crește de 5 ori
 Întoarcerea venoasă = Debitul cardiac
 Cantitatea de singe care vine spre cord într-o minută , în mod normal are valori egale cu volumul
ce este pompat din cord.

3.1 Sistemul specializat excitoconductor al inimii

1. Nodul Sino Atrial
2. Nodul Atrio Ventricular
3. Fasciculul His , ramura stîngă și dreaptă
4. Fibrele Purkinje

 Nodul Sino Atrial

Este localizat în peretele posterolateral superior al atriului drept , inferior și ușor lateral de orificiul de
vărsare a venei cave superioare.

Nu are filament musculare contractile , dar este legat cu fibrele musculare atriale.

Au capacitate de auto-excitație , ce cauzează descărcarea ritmică automata și contracția.Controlează

frecvența cardiac la nivelul întregii inimi .

 Mecanismul retmicității nodale sinusale

PA de repaus la nodul S-A este de la -55 la -60 , iar la fibra contractilă ventriculară -85 la -90.Deoarece
membranele celulei la nodul S-A sunt permiabile pentru ionii de calciu și sodium și sarcinile lor positive
neutralizează electronegativitatea celulară.

PA la -55 milivolți , canalele de sodium se închid. Canalele de sodium- calciu se activează . PA în fibrele
nodului sino atrial se dezvoltă mai lent decît PA al fibrelor mușchiului ventricular.

De ce permeabilitatea la ionii de calciu și sodium nu face ca fibrele nodale sinusale să se mențină

depolarizate în orice moment?

1. Canalele sodium – calciu sunt inactivate în circa 100-150 milisec după deschidere
2. Aproape în același timp , canalele de potasiu , în număr mare se deschid.

 Nodul Atrio Ventricular

Este localizat în peretele posterior al atriului imediat posterior de valve tricuspidă.

Întîrzierea totală în nodul A V și în sistemul fascicular A V este de circa 0,13 sec

0,13 + întîrzierea inițială a conducerii de 0,03 de la nodul S A = 0,16 s

  Cauza conducerii lente

Număr redus de joncțiuni gap între celulele successive din căile de conducere , există o rezistență la
conducerea ionilor excitatory de la o fibră conductoare la următoarea .

 Fibrele Purkinje – transmit impulsurile rapid

Au traiect de la nodul A- V pînă la fasciculul AV în ventriculi.

Transmit PA cu viteza de 1,5-4 m/sec , viteză de 6 ori mai mare decît a fibrelor ventriculare normale , și
de 150 de ori mai mare decît a fibrelor nodale AV .

Permite transmiterea instantanee a impulsului cardiac în întreaga masa musculară ventriculară.

Au multe jincțiuni gap și puține miofibrile , ce face ca puțin să se contracte.

3.2 Substratul și natura automatismului cardiac .

Primul şi cel mai principal este nodulul sino-atrial el are capacitatea de a genera

60 – 80 potenţiale de acţiune/minut. De la el pornesc fibrele internodale, care
transmit excitaţia spre nodul atrio-ventricular şi miocardul lucrător al atriilor.
Nodul sinoatrial este localizat în peretele atriului drept între vena cavă superioară
şi inferioară.

Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat în partea posterioară a peretelui

septal al atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. De la el
porneşte fasciculul Hiscare se împarte în pedunculul drept şi stâng, ambele se
termină cu fibrele Purkinie.

Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25 imp/min şi fibrele
Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele
Purkinie capacitatea de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent al
automatismului cardiac.

3.3 Gradientul automatismului cardiac (experiența lui Stannius)

Experienţa lui Stanius.

Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a

aplicat ligaturi pe inima de broască.

            Prima ligatiră a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat

inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se contracte; s-a
făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm.

            Aplicând a doua ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima

începe din nou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min.

            A treia ligatură a fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul
cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.
3.4 Controlul excitației și al conducerii intracardiace
Functia de pacemaker a nodulului sinusal

Atunci cand nu sunt stimulate prin alte surse exterioare, fibrele nodulului A-V
descarca impulsuri cu o frecventa intrinseca de 40-60 pe minut, iar fibrele Purkinje
descarca la randul lor cu o frecventa cuprinsa intre 15-45 pe minut. Frecventa
normala a nodulului sinusal este de 70-80 pe minut.
Cu fiecare descarcare a nodulului sinusal, impulsul este condus atat in nodululul
A-V cat si in fibrele Purkinje, descarcand de asemenea membranele excitabile ale
acestora. Nodulul sinusal descarca din nou inainte ca nodulul A-V sau fibrele
Purkinje sa atinga propriul prag limita necesar pentru auto-excitare.
In concluzie, nodulul sinusal controleaza bataile cardiace deoarece frecventa
descarcarii ritmice a acestuia este mai mare decat a oricarei alte regiuni capabile de
auto-excitatie. Altfel spus, nodulul sinusal indeplineste rolul de pacemaker al unui
cord normal.

Pacemakere anormale sau ectopice

Uneori alte regiuni ale inimii manifesta descarcari ritmice cu o frecventa mai
mare decat cea a nodulului sino-atrial ( in cazul unor anomalii ). Activitatea de
pacemaker cardiac este transferata la nodulul A-V sau la fibrele Purkinje. Rar, o
regiune musculara atriala sau ventriculara manifesta excitabilitate crescuta si preia
functia de pacemaker.
Un pacemaker situat in regiuni diferite decat cea normala se numeste
pacemaker ectopic. Acesta produce o secventa anormala a contractiilor diferitelor
regiuni cardiace si determina afectarea severa a functiei de pompa a inimii.
O alta cauza a preluarii activitatii de catre un alt pacemaker este blocarea
transmiterii impulsului cardiac de la nodulul sino-atrial catre alte regiuni cardiace.
In aceasta situatie, noul pacemaker este nodulul A-V sau se afla in portiunea
penetranta a fasciculului A-V in calea acestuia catre ventriculi.
Atunci cand se produce blocul A-V atriile continua să se contracte cu o
frecventa normala in timp ce un nou pacemaker se dezvolta in sistemul Purkinje al
ventriculilor si va conduce activitatea musculară ventriculară cu o nouă frecvență
cuprinsă între 15-40 batai pe minut. Consecutiv blocului A-V instalat, sistemul
Purkinje nu isi manifesta activitatea ritmica intrinseca timp de 5-20 secunde
deoarece, anterior instalarii blocului, rata de descarcare a fibrelor Purkinje era
inferioara celei a nodulului sinusal, astfel incat fibrele Purkinje se aflau intr-o stare
de supresie. In cursul acestui interval de 5-20 secunde ventriculii nu pompeaza
sange iar persoana isi pierde temporar constienta dupa primele 4-5 secunde din
cauza absentei fluxului sangvin cerebral. Aceasta preluare intarziata a batailor
cardiace poarta denumirea de sindrom Adams-Stokes. In cazul in care perioada de
intarziere este prea lunga se produce decesul.
 Rolul sistemului Purkinje in producerea contractiilor sincrone ale
muschiului ventricular

Contractia tuturor portiunilor muschiului ventricular ( din ambii ventriculi )

debuteaza aproape simultan si continua timp de 0,3 secunde.
Acest tip de contractie sincrona este esentiala pentru asigurarea eficacitatii
functiei de pompa a celor doi ventriculi.

Controlul ritmicitatii cardiace si al conducerii impulsului prin nervii

cardiaci: nervii simpatici si parasimpatici

Inima este inervata atat de fibre nervoase simpatice cat si de fibre nervoase
parasimpatice. Nervii parasimpatici se distribuie predominant nodulilor S-A si A-
V. Nervii simpatici sunt distribuiti catre toate regiunile cordului fiind bine
reprezentati la nivelul muschiului ventricular dar si al tuturor celorlalte zone
cardiace.

Stimularea parasimpatica ( vagala ) poate incetini sau bloca ritmul cardiac

si conducerea cardiaca-scaparea ventriculara.

Stimularea parasimpatica produce eliberarea de acetilcolina la nivelul

terminatiilor vagale. Acest lucru poate avea 2 efecte: Primul, scade frecventa
ritmului sinusal si al doilea, scade excitabilitatea fibrelor jonctionale dintre
musculatura atriala si nodulul A-V.
Stimularea vagala slaba sau moderata scade frecventa pompei cardiace uneori
pana la jumatate din valoarea normala. Stimularea vagala puternica poate stopa
complet excitatia ritmica a nodulului sinusal sau poate bloca complet transmiterea
impulsului cardiac de la atrii catre ventriculi. Contractia ventriculara se opreste
timp de 5-20 secunde dar ulterior o anumita regiune din fibrele Purkinje, dezvolta
un ritm propriu si produce contractia ventriculara cu o frecventa de 15-40 batai pe
minut. Aceste fenomen se numeste scapare ventriculara.

Mecanismele efectelor vagale

Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste

permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce
permite efluxul rapid al potasiului din fibrele de conducere. Astfel, creste
electronegativitatea in interiorul fibrelor si scade excitabilitatea acestui tesut.
In nodulul sinusal, starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de
repaus al fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata
de normal,cuprins intre -65 si -75 milivolti. Cresterea initiala a potentialului
membranar in nodulul sino-atrial cauzata de influxul de sodiu si calciu necesita o
perioada mai lunga pentru a atinge potentialul prag pentru excitatie. Acest lucru
scade semnificativ frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale. Daca stimularea
vagala este suficient de puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet auto-
excitatia ritmica a acestui nodul.
In nodulul A-V, hiperpolarizarea cauzata de stimularea vagala face dificila
generarea unei sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in nodul
pentru a excita fibrele nodale. Prin urmare, factorul de siguranta pentru
transmiterea impulsului cardiac prin fibrele tranzitionale in fibrele nodale A-V
scade. O scadere moderata intarzie conducerea impulsului dar o scadere importanta
blocheaza conducerea in totalitate.

Mecanismul efectului simpatic

Stimularea nervilor simpatici elibereaza norepinefrina la nivelul terminatiilor

nervoase simpatice. Se crede ca acest hormon ar avea ca efect cresterea
permeabilitatii membranei fibrelor musculare pentru ionii de sodiu si calciu.
Astfel, se conduce la pozitivizarea mai accentuata a potentialului de repaus si de
asemenea creste rata devierii superioare a potentialului membranar diastolic catre
nivelul prag necesar auto-excitatiei astfel incat este amplificata auto-excitatia si
consecutiv creste frecventa cardiaca.
Se faciliteaza excitatia fiecarei portiuni succesive din manunchiurile fibrelor
conductoare de catre potentialul de actiune si prin urmare scade durata conducerii
atrio-ventriculare.
Cresterea permeabilitatii pentru ionii de calciu este, cel putin partial,
responsabila de cresterea fortei contractile a muschiului cardiac sub influenta
stimularii simpatice, deoarece ionii de calciu au un rol semnificativ in declansarea
procesului contractil din miofibrile.

4.1 Debitul cardiac , întoarcerea venoasă și reglarea acestora.

Debitul cardiac – este cantitatea de singe pompată de cord în artera aorta în fiecare minut. Reprezintă și
cantitatea de singe circulant.

Întoarcerea venoasă – cantitatea de singe care ajunge de la nivelul venelor în atriul drept în fiecare
minut .

Ele se reglează mecanismul heterometric Frank Starling și mecanismul homeometric

4.2 Valorile normale ale debitului cardiac în repaus și în perioada de activitate .

Factorii care influențează direct debitul cardiac sunt:

1. Nivelul bazal al metabolismului organismului

2. Activitatea fizică
3. Vîrsta persoanei
4. Dimensiunea corporală

Debitul cardiac mediu al unei persoane adulte în repaus = 5L/min

 Indexul cardiac
Debitul cardiac este deseori exprimat sub forma indexului cardiac , care se exprimă prin debitul cardiac
raportat la metro pătrat de suprafață corporală.

La greutatea 70 kg , suprafața corporală 1,7 metri pătrați , indexul cardiac mediu 3l/min/m2

4.3 Controlul debitului cardiac Frank- Starling (mecanismul homeometric) și mecanismul

heterometric
Ambele sunt mecanisme intrinseci de reglare a debitului cardiac , reglează viteza cu care lucrează
cordul .

 Mecanismul Heterometric , Frank-Starling

 Permite inimii să pompeze automat orice cantitate de singe care ajunge din vene în atriul
drept.

Explică de ce întoarcerea venoasă crescută crește și Debitul Cardiac .

Alungirea peretelui duce la contracție mai puternice .

De aceea întoarcerea venoasă cauzează forță de contracție mai puternică , o să crească volumul sistolic
și debitul cardiac.

 Mecanismul Homeometric

Variația debitului cardiac ca răspuns la nemodificările lungimii doar la modificările frecvenței.

Creșterea frecvenței cardiac face ca la fiecare bătaie cardiac să se acumuleze Ca de la bătaia precedent ,
care însă nu a reușit să iasă din celulă .

La fiecare bătaie cantitatea de Ca din interiorul celulei va fi mai mare și mai mare.

Mai mulc Ca , mai multe punți transversal activate , mai mare forța de contracție.

4.4. Hipertrofia cardiacă

Reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme prin care cordul se adaptează la sarcinile
crescute , indifferent dacă acestea sunt determinate de creșterea presiunii sau de necesitatea creșterii
debiitului cardiac.

Cauze:

Creșterea forței de contracție a miocardului

Rata metabolică musculară crescută.

4.5 Creșteri și scăderi patologice ale debitului cardiac

Creșteri:

Cauzată de scăderea rezistenței periferice totale

1. Boala beri- beri

2. Hipertiroidism
3. Fistule Șunt Arterio-Venoase
4. Anemia

Scăderi:
  Scăderea determinate de factori cardiaci
1. Obstrucția severă a unei arterecoronare , urmată de producerea infarctului miocardic
2. Boala valvulară severă
3. Miocardita
4. Tamponala cardiac
5. Turlburările metabolismului cardiac
 Scăderea determinate de factori periferici non-cardiaci – scăderea întoarcerii venoase
Factori:
1. Scăderea volumului sangvin circulant
2. Dilatația venoasă acută
3. Obstrucția venelor mari
4. Scăderea masei tisulare , în special a masei musculare scheletice

Tema 2.Reglarea circulației , debitul cardiac și controlul presiunii

arteriale
1.1 Caracteristicile fizice ale circulației . p 161 -162
 Circulație Sistemică și Circulație pulmonară – conectate în serie
 Sectoarele funcționale ale circulației:

Arterele- transportă sîngele către țesuturi

Arteriolele

Capilarele – asigură difuzia substanțelor într0un sens și în celălat , între singe și țesuturi

Venule

Vene

 Volumele sangvine în diferite sectoare a circulației

 Circulația sistemică – 84%
Vene - 64%
Artere – 13%
Arteriole , capilare – 7%
 Inimă, plămîni- 16%

Din punct de vedere fizic putem define fluxul ca raportul dintre diferența de presiune și rezistența la flux
ϪP
(formula lui Ohm) F= R
Asta înseamnă că avem un vas de singe și vrem ca sîngele în acest vas să curgă , de exemplu de la stînga
la dreapta , vom face prin aplicarea presiunii la un capăt.

În interiorul vasului este lichid , presiune hidrostatică , care este aceeași în toate direcțiile în stare de
repaus.

Lichidul curge conform gradientului de presiune hidrostatică , astfel ca Presiunea de la începutul vasului
este mai mare decît presiunea de la sfîrșitul vasului.

ϪP= P1-P2
Există o forță de frecare între pereții vasului și sîngele care aluneacă dea lungul peretelui
acestui vas , sînt forte de adeziune între moleculele sîngelui – Vîscozitate
8 ղl ϪP
R= π r , înlocum cu F=
4
R , primim Formula lui Poiseule
Fluxul este direct proportional cu presiunea și raza vasului , și invers proportional
cu vîscozitatea și lingimea .
Raza are cea mai mare influență din toate celelalte variabile , asupra fluxului

1.2 Teoria de bază a funcției circulatorii . 162-163

Rata fluxului sangvin local este controlată de necesarul tisular.

1. Rata fluxului sangvin în fiecare țesut al organismului este aproape întotdeauna controlată cu
cantitate în funcție de necesarul tisular
Un țesut este mai activ , primește mai mult singe , fluxul este mai intensificat

La el crește temperature ce duce la vasodilatație .

Adenozina relaxează celulele musculare netede.

2. Debitul cardiac are valoarea sumei tuturor fluxurilor locale

3. Presiunea arterial este independent controlată de mecanismele de reglare a fluxului local sau
debit cardiac

Presiunea arterială de obicei nu ține cont de mecanismele de reglare a fluxului sangvin local , Sunt alte
mecanisme.

1.3 Interrelațiile dintre presiune , flux și rezistență p163-166

Fluxul sangvin printr-un vas de singe este determinat de 2 factori:

1. Diferența de presiune sangvină între cele două capete ale vasului , gradientul presional , de-a
lungul vasului , reprezentînd forța care propulsează sîngele prin vas
2. Forța care se opune fluxului sangvin , rezistența vasculară

După formulai lui Poseule

Fluxul este direct proportional cu presiunea și raza vasului , și invers proportional cu vîscozitatea și
lingimea .

Cînd crește fluxul , crește și presiunea și invers.

Ex: Dacă creștem de 2 ori presiunea , fluxul tot de 2 ori va crește

Creștem de 2 ori vîscozitatea , fluxul de 2 ori va scădea

Creștem raza de 2 ori , fluxul va crește de 16 ori

Raza are cea mai mare influență din toate celelalte variabile , asupra fluxului

Fluxul sangvin –reprezintă cantitatea de singe care trece printr-un anumit punct al sistemului într-o
perioadă de timp . Fluxul sangvin global în întregul sistem circulator este de aprox 5000 ml/min, numit
debit cardiac , deoarece reprezintă cantiatea de singe pompat în aorta de către inimă în fiecare minut.
Fluxul se măsoară cu fluxometre.

1.4 Presiunea sangvină . Presiunea sistolică și diastolică , valorile normale .Presiunea

arterială p.166-
Presiunea Sangvină – este forța exercitată din interiorul vasului , cu care sîngele acționează asupra
pereților .

Tensiunea arterială – este forța exercitată din exterior .

Presiunea peretelui asupra sîngelui , ca valori tensiunea și presiunea sunt egale T=P

Presiunea sistoică – presiunea în sistolă valoare maximă

Presiunea diastolică – presiunea în diastole valoarea minima

Tensiunea sistolică – este valoarea maximă a presiunii în artera de tip sistolic

Presiunea arterială diastolică – este valoarea minima atinsă în diastole

Valori normale:

Tensiunea Arterială Sistolică – 110-140 mmHg

Tensiunea Arterială Diastolică – 60-90mmHg

Presiunea arterială medie = 1/3 sistolică +2/3 diastolică

Calculăm media ponderată , în care luăm în considerație durata din ciclul cardiac în care se înregistrează
aceste valori sistolice sau diastolice de presiune.

1/3 120 + 2/3 80 = 40 +54 = 94mmHg

Normele pentru tensiunea arterial medie – peste 60-65mmHg

2.1 Reglarea circulației pe cale nervoasă

Tensiunea arterial și fluxul arterial sunt reglate involuntary , pe calea sistemului nervos autonomy
vegetative.

Influența sistemului nervos se rezumă la diferite impulsuri transmise anumitor zone ale vasului pentru
a le regla.

Arcul reflex:

1. Receptorul
2. Căile aferente
3. Centrul nervos
4. Căile eferente
5. Efector

Baroreflexor – reflex baro-receptor

1. Receptori de întindere
Localizați în arcul aortei și în locul de bifurcație a arterei carotid .
Stimulii merg pe calea aferentă spre centrul nervos.
De la baroreceptori aortici- Nervul vag 10
 De la bifurcația arterei carotide – nervul Hering , ramură a nervului Glosofaringian 9
Și se duc în trunchiul cerebral unde se află Centrul Vasomotor
Centrul vasomotor are 3 compartimente , arii
1. Vasoconstrictoare
2. Vasodilatatoare
3. Senzitivă

Aria senzitivă –primește impulsuri de la nervul vag și nervul glosofaringian . Are ca effect următoarele
funcții:

1. Excită aria vasodilatatorie și aceasta odată ce a fost excitată cauzează inhibiția ariei
vasoconstrictoare

În dependență de tensiunea Arterială , care este la moment în artere sau în vene , avem mai multe
potențiale de acțiune trimise pe secundă către zona senzitivă a centrului vasomotor.

Acești receptori încep să transmit PA de la Presiunea Arterială 40 -50 mm/Hd

Sub această presiune nu se excite , nu generează PA.

Și ating o maximă a frecvenței PA către valori de 160mm/Hg .

Cu cît de frecvente dunt PA cu atît mai mult se stimulează zona senzitivă , în consecință cu atît mai mult
se stimulează Aria Vasodilatatoare , și cu atît mai mult inhibă Aria Vasoconstrictoare.

Cu cîtmai multe PA vor fi transmise de la baroreceptori către zona senzitivă cu atît mai mult va fi
inhibată Aria Vasoconstrictoare , cu atît maipuține impulsuri pe calea nervilor simpatici vor fi
transmise către vasele de singe.

 Calea eferentă – de fibrele simpatico din SN autonomy.

Acestea au effect vasoconstrictor , pentru că fibra simpatico formează niște dilatări în care sunt vezicule
cu neurotransmițător .

Nu au sinapsă , doar joncțiune neuromusculară, localizate în spațiul extracelular lîngă celula musculară
netedă din peretele vasului . Atunci Epinefrina sau Norepinefrina este eliberată.

Constricția și Dilatația va depinde de tipul de receptori localizați pe celula musculară.

 Controlul nervos în vase are loc pînă la arteriole și segmentele inițiale ale metaarteriolelor.

Pînă aici ajung fibrele nervoase autonome care controlează tonusul acestor vase.

 Aceasta are loc deoarece:

Arterioalele sunt cele mai mici vase care au peretele muscular continuu .

Metaarteriolele – zone de tranziție dintre arteriole și capilare , fără celule musculare netede , doar
endoteliu.

Sfinctere papilare – alcătuite din celule musculare netede care sunt la începutul capilarului .
Reglarea rol se face pe cale locală și umorală .

Reglarea Fluxului sangvin tisular de către țesuturi este realizată în principal de mecanismele locale de
control.
Sistemul nervol controlează circulația aproape în întregime prin intermediul sistemului nervos autonom.
( SN simpatico , SN parasimpatic)

 Sistemul nervos simpatic

Fibrele vasomotorii simpatico părăsesc măduva spinării la nivelul nervilor toracici și primii doi nervi
lombari. Ajung la sistemul circulator pe 2 căi:

1. Pe calea nervilor simpatico specifici care inervează vasele viscerelor , inima

2. Ajung în ramurile periferice ale nervilor spinali care se distribuie vaselor din regiunile periferice.

 Inervația simpatic a vaselor sangvine

Fibrele simpatice inervează toate vasele în afară de capilare, sfinctere pericapilare , metaarteriole.

Stimularea simpatic duce la reducerea volumului vaselor, ce asigură funcția de pompă a inimii , deoare
Nervii simpatici au multe fibre vasoconstrictoare și cîteva vasodilatatoare.

Vasoconstricția simpatico este intense la nivelul rinichilor , intestinelor , splinei , tegumentelor , mai
puțin intens în mușchii scheletici , creier.

 Inervația parasimpatică a cordului

Se realizează prin nervii vagi .

Stimularea lor duce la reducerea frecvenței cardiac și scade ușor contracția miocardului.

 Centrul vasomotor

Are

1. O arie vasoconstrictoare – neuronii săi stimulează neuronii preganglionari vasoconstrictori ai SN

simpatic
2. O arie vasodilatatoare - neuronii plec spre aria vasoconstrictoare și o inhibă
3. O arie senzorială - neuronii primesc impulsuri senzoriale de la sistemul circulator , prin nervii
vag , glosofaringian , ce asigură controlul ariilor vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Asigurînd
controlul reflex al funcțiilor circulatorii , un exemplu de reflex este reflexul Baroreceptor ce
controlează presiunea arterială.

 Vasoconstricția parțială continuă a vaselor sangvine este determinat în mod normal de

tonusul vasoconstrictor simpatic.

Aria vasoconstrictoare a centruluivasomotor transmite continuu semnale către fibrele nervoase

simpatico vasoconstrictoare la nivelul întregului corp . Cu rată cuprinsă între o jumătate pînă la 2
impulsuri pe secundă , numit tonus vasoconstrictor simpatic , ce mențin o stare parțială de constricție a
vaselor sangvine .

 Controlul activității cardiac de către centrul vasomotor

Centrul vasomotor controlează gradul vasoconstricției și activitatea cardiac , atît creșterea cît și
scăderea.
Cînd este necesară creșterea frecvenței , contacțiile cardiac, porțiunea lateral a centrului vasomotor
trasmite impulsuri spre cord prin intermediul fibrelor nervoase simpatice.

Pentru a reduce funcția de pompă , porțiunea medial a centrului transmite impulsuri spre nuclei motori
dorsali ai nervului vag , care se transmit mai departe spre cord.

2.2 Rolul sistemului nervos în controlul rapid al presiunii arteriale

Pentru a stimula rapid presiunea arterial , se stimulează simultat zriile vasoconstrictoare și
cardioacceleratoare , și se inhibă impulsurile ingibitorilor parasimpatici către cord.

Se produc 3 modificări de contribuie la creșterea presiunii arteriale:

1. Vasoconstricția majorității arteriolelor din circulația sistemică . Duce la creșterea rezistenței

periferice , crește presiunea
2. Vasoconstricția la nivelul venelor , și vaselor mari . Sîngele este deplasat din vasele periferice
către inimă , crește volumul sangvin intracardiac.
3. Cordul este stimulat direct de sitemul nervos autonomy , cu amplificarea suplimentară a funcției
de pompă. Crește frecvența cardiac.

2.2 Mecanisme reflexe pentru menținerea presiunii arteriale normale .

În marea majoritate sunt mecanisme feedback negative.

 Reflexele baroreceptoare

Este inițiat de receptorii de întindere , baroreceptori , din pereții arterelor.

Cînd crește presiunea arterial , pereții se dilate și stimulează baroreceptorii , care transmit impulsuri
către SN central , care la rîndul său face un feedback către SN autonom, prin ramurile nervului vag ,
glosofaringian pentru a scădea presiunea.

Baroreceptorii carotidieni se stimulează la presiunea arterial de la 60mmHg , și acțiunea macsimă la

180mmHG.

Baroreceptorii aortici se stimulează la 90 mmHG

Deoarece sistemul baroreceptor seopune stîtcreșterii cît și scăderii presiunii arteriale , este numit sistem
tampon pentru presiune , iar fibrele nervoase de la nivelul baroreceptorilor sunt numite fibre nervoase
tampon.

 Chemoreceptorii carotidieni , aortici

Funcționează ca și baroreceptorii , dar răspunsul este inițiat de chemoreceptori , dar nu de receptori

de întindere.

Chemoreceptorii-sunt celule chemosensibile stimulate de deficitul de oxygen , exces de ioni de

hydrogen, localizați în diferite organe chemoreceptoare

 Reflexele atriale și arteriale pulmonare

Minimizează variațiile presiunii arteriale ca răspuns la variațiile volumului sangvin.

 Reflexul Brainbridge

Ajută la prevenirea stagnării sîngelui în vene , atrii , circulația pulmonară

2.3 Răspunsul sistemului nervos central la ischemie
Răspunsul SNC la ischemie este unul dintre cele mai puternici factori activatori ai sistemului
vasoconstrictor.

Controlul nervos al presiunii sangvine se realizează prin reflexe cu originea la nivelul baroreceptorilor ,
chemoreceptorilor , receptorilor de presiune scăzută, situați în circulația periferică.

Cînd fluxul sîngelui către centrul vasomotor din regiunea inferioară a trunchiului cerebral scade ducînd
la deficit nutritional , ischemie cerebrală.Neuronii vasoconstrictori și cardioacceleratori din centrul
vasomotor răspund direct la ischemie iar nivelul lor de stimlare crește.

Presiunea arterial sistemică crește pînă la nivel maximal, deoarece sîngele nu poate să transporte
sîngele cu dioxid de carbon la centrul vasomotor.Crește dioxidul de carbon , se stimulează centrii
simpatici vasomotori.

PA medie poate crește pînă la 250mmHg.

Ischemia cauzează vasoconstricția , vasele periferice devin aproape complet închise.

Reacția Cushing este un răspuns a SNC la ischemie , determinat de creșterea presiunii lichidului
cefalorahidian la nivelul cutiei craniene. , duce la creșterea presiunii

2.4 Caracteristici special ale controlului nervos al presiunii arteriale

Reglarea nervoasă a circulației mai poate fi efectuată de inervația mușchilor scheletici.

 Reflexul de compresie abdominală

Reflex baro sau chemoreceptor activat , impuls spre mușchii abdomenului , comprimare vase
abdomenului.Crește debitul cardiac și presiunea arterial

 În timpul activității fizice , mușchii scheletici se contract , duce la creșterea debitului cardiac ,
crelterea presiunii arteriale

Effort, muschi se contract , vase se comprimă , crește debit cardiac , crește presiunea medie de la 100 la
130-160mmHg

 Presiunea crește și scade cu 4-6mmHg cu undele respiratorii

3.1 Rolul dominant al rinichiului în reglarea pe termen lung a tensiunii arteriale și în

hipertensiune : sistemul integral pentru controlul presiunii

3.2 Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale .

Sistemul reno-vascular : atunci cînd se acumulează lichid extracelular în axces , valumul sangvin și
presiunea arterială cresc. Rinichii elimină excesul , presiunea revine la normal.

O creștere de cîțiva mmHg a presiunii arteriale poate dubla atît excreția renală de apă , diureză de
presiune , cît și excreția de sare , natriureză de presiune.

La presiunea de 50mmHg , debitul urinar este nul , la 100 mmHg este normal , la 200mmHg de 6 la 8 ori
mai mare decît normal.

Menținerea presiunii arteriale pe termen lung este determinat de:

1. Excreția renală hidro-salină

2. Aportul hidro-salin
3.3 Sistemul renina-angiotensina: rolul sau în controlul presiunii arteriale și în
hipertensiune.
Renina este o enzimă eliberată de rinichi atunci cînd presiunea arterială scade cu mult.

 Componentele sistemului renină-angiotensină

Renina se sintetizează și se depozitează în forma inactive , prorenină , în celulele juxtaglomerulare.

Cînd presiunea arterială scade , se declanșează scindarea proreninei și eliberarea reninei.

Renina părăsește rinihiul , o mica parte rîmîne.

Renina acționează asupra angiotensinogenului , se formează Angiotensina 1 cu proprietăți

vasoconstrictoare mici.

Renina persist în singe timp de 30 minute pînă la 1 oră și continuă să determine formarea de
angiotensină 1 .

La nivelul plămînilor din Angiotensina 1 se formează Angiotensina 2 , de enzima de conversie. , ezte un

vasoconstrictor puternic , afectează vasoconstricția în multe regiuni ale corpului anume la arteriole, ce
duce la creșterea rezistenței periferică totală , crește presiunea arterială, creșteîntoarcerea sîngelui
venos către inimă , susținînd astfel mecanismul de pompă al inimii împotriva presiunii aflate în creștere.

1. Angiotensina 2 , reduce excreția hidro-salină renală , ce duce la creșterea presiunii.Prezintă

reglarea pe termen lung a presiunii.

Se realizează prin 2 mecanisme :

 Angiotensina acționează direct asupra rinichilor și determină retenția hidro-salină

Prin constricția arteriolelor renale , cu reducerea fluxului sangvin renal.

Crește reabsorbția de apă și sodium la la nivelul tubulilor renali.

 Angiotensina stimulează suprarenalele , iar aceasta crește reabsorbția de sare și apă la nivelul
tubulilor renali.

Sistemul renină agiotensină în hipertensiune

Creșterea iițială a presiunii în hipertensiunea Goldblatt este determinate de mecanismul vasoconstrictor

renină – angiotensină.

.4.1 Structura microcirculației și a sistemului capilar . 4.2 Rolul microcirculației în

schimbul de lichid și substanțe dintre singe și țesuturi

Microcirculaţia este o unitate funcţională, care include partea terminală a vaselor

care aduc sânge spre ţesuturi, capilarele şi toate vasele mici intermediare.
Arteriolele aduc sânge spre ţesuturi, diametrul lor variază între 30-50 μm şi
pereţii sunt bogaţi în fibre musculare netede, de aceia diametrul arteriolei poate
varia în limite mari. Aceasta permite variaţia rezistenţei fluxului sanguin din
partea peretelui vascular, astfel asigurând debitul local.
Arteriolele trec în metaarteriole, pereţii cărora reprezintă un manşet muscular
discontinuu şi de la ele încep capilarele adevărate. Capătul iniţial al capilarului
este învelit de fibre musculare circulare, care formează sfincterul capilar.
Capilarele au diametrul de 5-8 μm, pereţii sunt formaţi dintr-un strat de celule
endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazală. Capilarele fac anastomoză
între ele, nu posedă vasomotricitate şi controlul fluxului capilar este efectuat de
sfincterul precapilar. Circulaţia capilară este singura regiune din sistemul
circulator, unde se produce schimbul de substanţe între sânge şi lichidul
interstiţial – care este legătura directă între celulă şi mediul ambiant, din lichidul
interstiţial celula ia substanţe nutritive şi tot în lichidul interstiţial evacuiază
deşeurile. După morfologie putem distinge câteva tipuri de capilare:

-    capilarele circulaţiei sistemice care asigură schimbul de lichide şi substanţele

dizolvate în ele.

-    Capilarele circulaţiei pulmonare care asigură schimbul doar a gazelor

respiratorii (O2, CO2)

            Schimbul transcapilar este asigurat de următoarele mecanisme:

 § Filtrare-reabsorbţie – acest tip este caracteristic pentru lichide.

Conform ipotezei lui Starling, mişcarea apei este reglată de presiunea
eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre presiunile hidrostatică şi
oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial. La polul arteriolar al reţelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos – reabsorbţia
P= -7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la
polul venular, iar 10% este transportat de vasele limfatice.

Are la bază ecuaţia lui Starling:

Qf= K[(Phc-Phi) (πc-πi)]

 Phc – Ph capilară
 Phi – Ph interstiţială
 §    π c – P onc capilară
 §    π i  - P onc interstiţială

 § Difuzia – este unul din cele mai importante mecanisme ce asigură

trecerea substanţelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces pasiv,
condiţionat de diferenţa de concentraţie dintre plasmă şi lichidul
interstiţial. Gradul de difuzie depinde de natura substanţei: pentru
substanţele liposolubile (O2, CO2, acizii graşi, alcoolul) procesul difuziei
este uşor şi trecerea o efectuează însăşi celulele. Difuzia substanţelor
hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei, glucoza, aminoacizii
difuzează mai greu ca electroliţii.
  § Transportul activ – este mecanismul ce asigură trecerea substanţelor
contra gradientului de concentraţie, necesită energie.
 § Pinocitoza – se transportă moleculele mari. Membrana celulelor
endoteliale înconjoară şi înveleşte foarte repede moleculele de substanţă
din lichidul interstiţial şi din plasmă. Transportul se efectuiază prin
deplasarea veziculelor create.

            Venulele colectează sângele care a participat în sistemul capilar. Diametrul

lor depăşeşte pe cel al arteriolelor, peretele lor este mai subţire dar posedă strat
muscular ce conferă venulelor proprietăţi vasomotorii.

 Anastomozele arterio-venoase

Anastomozele arteriovenoase constituie o reţea vasculară de schimb între artere

şi vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 μm, pereţii înzestraţi cu
fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV
asigură legătura dintre artere şi vene micşorând presiunea sistemică.

Capilarele au sfinctere pericapilare care pot să închidă sau să deschidă accesul.

Capilarele anumitor organe prezintă tipuri special de pori.rinicgi , intestine.

Fluxul sangvin în capilare este intermitent , oprindu-se și reluîndu0se după cîteva secunde sau minute ,
din cauza fenomenului de vasomotricitate care semnifică o contracție intermitentă a metaarteriolelor și
sfincterelor precapilare.

Oxigenul tisular influențează gradul de deschidere și încidere a metaarteriolelor și sfincterelor

precapilare . Cînd se utilizează mai mult oxygen tisular astfel ca concentrația lui să scadă sub valori
normale , perioadele intermitente de flux capilar se succed mai rapid și durata fiecărei perioade de flux
se mărește , permițînd sîngelui capilar să transporet mult oxygen la țesuturi.

 Funcția ponderată a sistemului capilar

Există o rată medie a fluxului sangvin prin fiecare rețea capilară tisulară , opresiune capilară medie , și o
rată medie de transfer al diverselor substanțe între sîngele din capilare și lichidul interstitial .

 Difuzia

Substanțele sunt transportate înte plasma și lichid interstitial prin difuzie.

Difuzia este consecința mișcării termice a moleculelor de apă și a substanțelor dizolvate în mediul lichid .

 Substanțele liposolubile pot difuza direct prin membranele celulalre ale endoteliului capilar.

Ex oxigenul , dioxidul de carbon

 Substanțele hidrosolubile și insolubile în lipide difuzează doar prin porii intercelulari ai

membrane capilare.

Moleculele de apă , ionii de sodium , ionii de clor , glucoza

 Capilarele la diferite țesuturi prezintă diferite permiabilități. Capilarele sinusoid hepatice , permit
trecerea liberă a proteinelor plasmatice , la fel de ușor ca și a apei .Permeabilitatea membrane
glomerulului renal pentru apă și electroliți este de 500 de ori mai mare decît permiabilitatea capilarelor
musculare .

4.3 Echilibrul Starling în schimburile capilare

Cantitatea de lichid filtrată la nivelul capetelor arteriale ale capilarelor este aproape egală cu volumul de
lichid reîntros în circulație prin reabsorbție.

Forțele care determină mișcarea fluidelor în peretele capilarului

Forțele lui Starling:

1. Presiunea hidrostatică din capilare; care tinde să împingă lichidul din capilar (filtrarea lichidului
prin peretele capilarului)=30mmHG în capăt arterial ; 10 mmHg în capăt venos
2. Presiunea Coloidosmotică din capilar = 28mmHG , pe care tinde să reabsoarbă lichidul din
capilare spre interiorul vasului.
3. Presiunea Hidrosttatică din interstițiu = -3mmHg , trage lichidul din vas
4. Presiunea colloid osmotică din interstițiu , generat de protein = 8mmHG .Care produc filtrarea
lichidului.

Lichidul asupra căruia acționează aceste forțe se duce în direcția forței sumare mai mari.

4.4 Rolul fiziologic al anastomozelor artero-venoase

Anastomozele ( şunturile) arterio-venoase: rol: este de a ocoli circulaţia la nivelul patului capilar;
localizare predominantă: la extremităţi;

sub control nervos SNVS ⇒ puternică VC (via α - receptori adrenergici), ca răspuns la stimularea
termoreceptorilor; nu au un tonus bazal (insensibile la acţiunea factorilor metabolici).

4.5 Sistemul limfatic

Sistemul limfatic este o cale accesorie prin care lichidul poate circula din spațiile interstițiale în singe.

Limfaticele transportă protein , particule mari din spațiile tisulare , substanțe care nu pot fi îndepărtate
prin absorbție direct în capilarele sangvine .

 Canalele limfatice ale organismului

Toate vasele limfatice din jumătatea inferioară a corpului drenează în ductul thoracic , care se varsă în
sistemul sangvin venos la nivelul confluenței dintre vena jugulară internă stîngă și vena subclavie stîngă.

Sistemul limfatic
• Funcţii:
– Reglează volumul şi drenează lichidul interstiţial – formind limfa
– Absoarbe şi transportă:
• Lipide şivitamine liposolubile Lipide şi vitamine liposolubile
• Proteine
• Coloizi, cristaloizi
• Celule sau fragmente celulare
– De barieră
– Ganglionii limfatici sunt şi organe ale sistemului imunitar
– A doua cale de transport pentru realizarea funcţiilor
sistemului imunitar
– Depozit de lichid
 
Limfa
• Lichid incolor sau slab opalescent
• pH 7,5-7,9
• Se formează prin reabsorbţia lichidului interstiţial la
nivelul capilarelor limfatice
• Conţine apă săruri lipide proteine hormoni Conţine apă, săruri, lipide,
proteine, hormoni,
fermenţi, coloizi, cristaloizi
•Conţine limfocite şi polimorfonucleare
• Eritrocitele şi trombocitele sunt absente
• Оn calea sa limfa trece prin ganglioni limfatici (minimum printr-un
ganglion)
• Nictimeral se produc 2-4 litri de limfă

Factorii care condiționează fluxul limfatic:

1. Presiunea lichidului interstitial

2. Activitatea pompei limfatice

Rata fluxului limfatic este determinate de produsul dintre presiunea lichidului interstitial și activitatea
pompei limfatice.

Formarea limfei

Limfa deriva din lichidul interstitial→ compozitie oarecum asemanatoare acestuia; fluxul limfatic total
este de 120 mL/ora (2-3 L/zi).

1. Efectul presiunii lichidului interstitial asupra fluxului limfatic

Cresterea presiunii lichidului interstitial pana la valoarea 0 mmHg determina formarea unor cantitati tot
mai mari de limfa; cand presiunea trece de aceasta valoare nu se mai produce o crestere
corespunzatoare a fluxului limfatic, caci se produce simultan si ocluzia limfaticelor→ exista o rata
maxima a fluxului limfatic. 12

2. Pompa limfatica produce cresterea fluxului limfatic Vasele limfatice sunt prevazute cu valve si au
musculatura neteda (care se contracta atunci cand limfaticul se umple, expulzand continutul); de
asemenea, factorii externi ce comprima intermitent limfaticele (contractia muschilor, mobilizarea
segmentelor corpului) pot produce efect de pompare. Rata fluxului limfatic este determinat de produsul
dintre presiunea lichidului interstitial si activitatea pompei limfatice

4.5 Edeme
Edemul este prezența unei cantități excesive de lichid la nivelul țesuturilor.

Se produce la nivelul compartimentelor extracelulare .

Blocajul limfatic produce edem, deoarece proteinele plasmatice care extraversează în spațiul interstitial
nu mai sunt îndepărtate de la acest nivel. Creșterea concentrației proteinelor duce la creșterea presiunii
colloid-osmotice a lichidului interstitial .

5.1 Controlul local și umoral al fluxului sangvin tisular

Fiecare țesut își controlează fluxul sangvin local dependent de necesitățile metabolice.

1. Aportul de oxygen la nivelul țesuturilor

2. Aportul altor elemente nutritive , ca glucoza , aminoacizii , acizii grași
3. Îndepărtarea dioxidului de carbon în țesuturi
4. Îndepărtarea ionilor de hydrogen din țesuturi
5. Menținerea concentrațiilor tisulare adecvate ale altor ioni
6. Transportul diverșilor hormone și al altor substanțe către diferite țesuturi

Flux sangvin:

La nivel hepatic : 1350ml/min

La țesut hepatic : 95 ml/min/100g țesut hepatic

La nivel renal – 1100ml/min

Mușchi inactivi – 750ml/min

Controlul fluxului sangvin local:

1. Controlul pe termen scurt

Se obține prin variații rapide ale gradului de vasodilatație sau vasoconstricție al arteriolelor ,
metaarteriolelor , sfincterelor precapilare , se realizează într-un interval de cîteva secunde pînă la
cîteva minute , asigură menținerea unui flux sangvin tisular local optim

Sunt 2 teorii , despre reglarea fluxului sangvin local atunci cînd se modifică fie rata metabolismului
tisular , fie disponibilitatea oxigenului :

1. Teoria vasodilatației - pe masura ce rata metabolica creste/concentratia

O2 scade, se formeaza substante vasodilatatoare in celulele tesutului (histamina, adenozina,
CO2, K+, H+), care difuzeaza catre sfincterele precapilare, metaarteriole, arteriole→ relaxeaza
muschii acestora→vasodilatatie.
Ex: cand ATP e utilizat intens→ADP; o parte e degradat la adenozina, vasodilatatoare.

2. Teoria deficitului de oxigen - O2 si alti nutrimenti sunt necesari contractiei musculaturii netede.
Scade concentratia O2→scade forta de contractie a muschilor→relaxarea
lor→vasodilatatie→aport crescut de O2 si nutri- 13 menti→creste forta de contractie a tunicii
musculare→vasoconstrictie→… …→ deschiderea si inchiderea ciclica (vasomotricitate)
*Vasodilatatia apare si in cazul deficitului altor substante: glucoza, vitamina B1, B6 etc.
Hiperemia reactiva: atunci cand aportul sangvin catre un tesut este blocat (secunde/minute)
apoi deblocat, fluxul creste de 4-7 ori. Hiperemia activa: Creste metabolismul local→consumul
nutrimentilor→ vasodilatatie→flux sangvin crescut, ce asigura sustinerea noului nivel de
functionare a tesutului.

3. Controlul pe termen lung

Necesită variații lente ale fluxului sangvin pe parcursul unei perioade de cîteva zile , săptămîni , luni.
Aceste variații pe termen lung asigură un control mult mai bun al fluxului sangvin raportat la necesitățile
tisulare. Modificările se datorează creșterii și numărului vaselor sangvine care irigă țesuturile.

In cazul in care un tesut devine cronic hiperactiv/hipoactiv, se initiaza modificarea vascularizatiei

tisulare- se formeaza/distrug vase. Rolul O2 -oamenii ce traiesc la altitudini mari (deficit de oxigen)
prezinta o crestere a vascularizatiei tisulare -identic in hipoxia cronica *La nou-nascutii prematuri,
administrarea O2 in exces determina incetarea dezvoltarii vaselor sangvine. Cand administrarea
inceteaza, se produce o dezvoltare exploziva a noilor vase (pentru a compensa concentratia scazuta a
O2); vasele proemina in umoarea sticloasa→orbire (fibroplazie retrocristalina/ retinopatie de
prematuritate) Rolul NO Cei mai importanti factori ce determina cresterea unor vase noi sunt: NO,
factorul de crestere fibroblastic, angiogenina. Mecanismul angiogenezei: o portiune a membranei bazale
a vasului sangvin se dezintegreaza; aici, celulele endoteliale se reproduce rapid si se dispun sub forma de
tub. Acest tub fuzioneaza cu un altul (inmugurit din alta zona), formandu-se o ansa capilara. Daca fluxul
sangvin este suficient de mare, ansa este invadata de celule musculare→se transforma in
arteriola/venula. *Hormonii steroidieni inhiba acest mecanism

.4.5 Fluxul sangvin prin capilare – vasomotricitatea

Fluxul sangvin capilar nu este continuu, in sensul ca poate fi oprit/pornit intermitent prin
contractia/dilatarea sfincterelor precapilare- vasomotricitate.

Reglarea vasomotricitatii

Factorul cel mai important este concentratia O2 in tesuturi.

Utilizare tisulara a O2→ scade concentratia O2→perioadele intermitente de flux

capilar se succed mai rapid si se prelungeste durata perioadei de flux.

*Desi fluxul capilar este intermitent, numarul mare de capilare tisulare

echilibreaza functia globala.

Schimbul de substante intre sange si lichidul interstitial

Difuziunea prin peretele capilar

Este cel mai important mijloc de transport prin perete; asigura schimbul permanent intre plasma si
lichidul interstitial. Rata difuziei depinde de:

- Solubilitate: substantele liposolubile (O2, CO2) pot difuza prin membranele celulare ale capilarului →
rata de transport foarte mare; substantele

hidrosolubile difuzeaza doar prin porii intercelulari ai peretelui capilar.

- Marimea moleculelor: permeabilitatea porilor capilari pentru o substanta

este invers proportional cu marimea moleculelor; permeabilitatea variaza

foarte mult in functie de tesut.

- Gradientul de concentratie: sensul difuziunii este dictat de gradient; rata

difuziunii creste odata cu cresterea gradientului

Ex: mult O2 in capilar, putin in tesut→ O2 difuzeaza din capilar.

Interstitiul si lichidul interstitial

1/6 din volumul organismului este spatiul intercelular.

Componenta solida a interstitiului: 1.fibre de colagen (asigura rezistenta tesutului la fortele de tensiune)
si 2.proteoglicani

Componenta lichida: lichidul interstitial, rezultat in urma filtrarii si difuziunii

din capilare→ compozitie asemanatoare cu plasma (doar proteinele sunt in concentratii mult mai mica).

*Lichid interstitial+proteoglicani=gel interstitial; deci lichidul este asociat cu

proteoglicani, rezultand o masa semivascoasa; in cazul edemului tisular, creste

considerabil cantitatea de lichid liber (independent de proteoglicani).

Filtrarea lichidiana prin capilare e conditionata de presiunea hidrostatica,

coloid-osmotica si de coeficientul de filtrare capilara

1. Presiunea

- Presiunea capilara (Pc)- tinde sa impinga lichidul din capilar (extravazare)

30 mmHg la capatul arterial, 10 mmHg la capatul venos.

- Presiunea lichidului interstitial (Pif)- se opune extravazarii (cand este pozitiva, rareori), contribuie la
extravazare (cand este negativa, cazul cel mai

frecvent, -3 mmHg).

- Presiunea coloid-osmotica a plasmei (Пp) - tinde sa absoarba lichidul din

interstitiu in capilar; 28 mmHg.

- Presiunea coloid-osmotica din interstitiu (Пif)- tinde sa absoarba lichidul

din capilare; 8 mmHg

Presiunea neta de filtrare PNF= Pc- Pif- Пp+ Пif

11

Filtrarea la capatul arterial: PNF=30-(-3)-28+8=13 mmHg → impingerea

lichidului prin pori in interstitiu.

Filtrarea la capatul venos: PNF=10-(-3)-28+8= -7 mmHG → reabsorbtia

lichidului in capilar (se reabsorb 9/10 din lichidul filtrat la capatul arterial; restul este absorbit de catre
vasele limfatice).

2. Coeficientul de filtrare Kf inglobeaza valorile marimii porilor si numarului

de capilare prin care exista flux sangvin

Astfel, filtrare=PNF∙Kf

Rata de filtrare neta la nivelul intregului corp este de 2 mL/min. In cazul

cresterii presiunii capilare, rata filtrarii creste atat de mult incat sistemul
limfatic nu poate drena excesul de lichid→ apare edemul.

4.6 Controlul local al fluxului sangvin , ca răspuns la necesitățile tisulare

Cresterea metabolismului tisular induce cresterea fluxului sangvin local.

4.7 Mecanismele de control ale fluxului sangvin

Mecanisme speciale pentru reglarea fluxului sangvin in anumite tesuturi - La nivel renal: feed-back
tubulo-glomerular; flux renal crescut→ mult filtrat glomerular→macula densa detecteaza concentratii
crescute ale Na+→ →semnal catre arteriola aferenta→constrictia ei→scaderea fluxului in glomerul. - La
nivel cerebral: celulele sunt susceptibile nu doar la concentratiile scazute ale O2, ci si la cele crescute ale
CO2, H+. Cand acestea cresc→ dilatarea vaselor cerebrale→indepartarea rapida a catabolitilor;
mecanism foarte important, deoarece excitabilitatea cerebrala este strans legata de concentratiile CO2
si H+. Mecanismul dilatarii arterelor din amonte cand fluxul microvascular creste Dilatarea locala
cauzeaza turbulente sangvine, care afecteaza celulele endoteliale; acestea elibereaza factorul de
relaxare derivat din endoteliu (oxidul 14 nitric, NO), agent vasodilatator. Astfel, se produce dilatatia in
amonte din aproape in aproape

4.8 Controlul umoral al circulației

Noerepinefrina – substanță hormonală vasoconstrictoare secretată la nivelul terminațiunilor fibrelor
nervoase vasoconstrictoare simpatico din organism.

Este controlul circulatiei de catre substantele secretate/absorbite din fluidele corpului (hormoni, ioni
etc.) 15 1. Vasoconstrictori - Norepinefrina si, uneori, epinefrina - Sistemul nervos simpatic (caci
elibereaza norepinefrina) Stres/efort fizic→ stimularea SN simpatic→ terminatiile nervoase simpatice
elibereaza norepinefrina→stimularea cordului si vasoconstrictie. - Angiotensina-II (constrictia intensa a
arteriolelor mici) - Vasopresina (ADH) - Endotelina (eliberata din endoteliul vaselor consecutiv leziunilor
vasculare; impiedica sangerarea masiva) 2. Vasodilatatori - Histamina (eliberata din mastocite/bazofile
consecutiv unei reactii alergice sau lezarii unui tesut); efect vasodilatator puternic, creste porozitatea
capilara - Bradikinina (in prezenta kalikreinei, alfa2-globulina→ kalidina→bradikinina); produce
vasodilatatie arteriolara marcata si cresterea permeabilitatii capilare *kalikreina este o enzima din sange
ce se activeaza consecutiv macerarii sangelui, inflamatiilor tisulare etc. Rolul ionilor in controlul vascular
Ca2+- cresterea concentratiei induce vasoconstrictie K+- cresterea potasemiei induce vasodilatatie (K+
inhiba contractia mm. netezi) Mg2+- cresterea induce vasodilatatie marcata (inhiba muschii netezi) H+-
cresterea induce vasodilatatie, scaderea-constrictie (de aceea acizii acetic, citric produc vasodilatatie)
CO2- cresterea produce vasodilatatie (marcata la nivel cerebral).

Tema 3 . Metodele clinic-fiziologice de cercetare a activității cardiace

1.1.Metodele de studiere și înregistrare a presiunii arteriale.
1. Directă , invazivă – se introduce în arteră un cateter , presiunea din interiorul vasului apasă în
toate direcțiile , inclusive pe lichidul din cateter.
 Cateterul este conectat la un dispozitiv care poate converti presiunea în unde pe ecran sau hîrtie
. Este periculos, greu de efectuat.
2. Indirectă , neinvazivă
 Palpatorie Riva Roci
 Auscultatorie- ascultă zgomotele Korotkof

Se face cu Tonometru (Sfingomanometru) , manjetă care o aplică pe brat și comprimăm brațul ,

manometru , se ascultă cu stetoscopul.

 Fixăm indicatorii de pe manometru la momentul cînd apare bătaia și cînd dispare.

 Închidem supapa și pompăm aer în manjetă pînă cînd presiunea din manjetă comprimă
total artera . Presiunea din manjetă , mai mare decît în vas .
 Aplicăm stetoscopul și deschidem supapa , sîngele va eși din manjetă și presiunea în ea
va scădea.Ascultăm bătăile , parallel ne uităm la manometru. Presiunea scade pînă cînd
Presiunea arteră = Presiunea manjetă . Vom avea un mic volum de singe care va trece
de locul comprimării arterei , curgerea va fi turbulentă , face ca pereții să vibreze și noi
auzim primul zgomot cardiac.
 Înregistrăm presiunea arterial sistolică
 Continuăm să eliberăm aerul din manjetă . Presiunea din manjetă = Presiunea arterial
diastolică
 Curgerea devine laminară , zgomotele dispar .
 Înregistrăm presiunea arterial diastolică

 Metoda indirectă palpatorie Riva Roci – se execute în trauma , la urgență, cînd este nevoie rapid
 Excule stetoscopul
 La eliberarea aerului din manjetă nu ascultăm dar palpăm .
 Înregistăm presiunea arterial sistolică
 Nu se utilizează la determinarea presiunii arteriale diastolice

1.2 Undele respiratorii și undele vasomotorii ale presiunii arteriale

 Undele respiratorii ale presiunii arteriale gradu 2

Cu fiecare ciclu respirator , presiunea arterial crește și scade de obicei cu 4-6mmHg , odulatoriu , ce duce
la apariția undelor respiratorii ale presiunii arteriale.

Consecința

1. Multe dintre impulsurile respiratorii care iau naștere de la nivelul centrului respirator bulbar în
timpul fiecărui ciclu respirator ajung și la centrul vasomotor
2. La fiecare inspirație , presiunea toracică devine mai negative decît în mod normal , ceea ce
conduce la dilatația vaselor sangvine toracice . Acest effect reduce cantitatea de singe care se
întoarce la inimă și astfel reduce momentan debitul cardiac și presiunea arterial
3. Variațiile presionale induse de respirație în vasele toracice pot stimula receptoriii de întindre
vasculari și atriali.

Rezultatul net înregistrat în timpul respirației normale constă în creșterea presiunii arteriale în faza
incipientă a expirului și scăderea presiunii în timpul restului ciclului respirator . În timpul respirației
profunde presiunea sangvină poate varia cu pînă la 20mmHg în timpul fiecărui ciclu respirator.
  Undele vasomotorii ale presiunii arteriale gradu 3

În timpul înregistrării presiunii arteriale , pe lîngă undele presionale mici determinate de respirație , pot
fi observate unde mult mai mari a căror amplitudine atinge uneori 10-40 mmHg – care sunt mai lente
decît undele respiratorii . Sunt numite unde vasomotorii sau unde Mayer.

Cauza apariției: tonusul variabil ciclic din centrul vasomotor (din trunchiul cerebral) responsabil de
tonusul vaselor de singe.

Undele vasomotorii pot fi observate pe înregistările presiunii arteriale . ele sunt determinate de oscilația
reflexului baroreceptor .Presiunea crescută stimulează baroreceptorii , ei inhibă sistemul nervos
simpatico și reduce presiunea arterial după cîteva secunde , ce duce la scăderea stimulării
baroreceptorilor , ce permite reluarea activității centruluivasomotor ,determină creșterea presiunii
.Răspunsul este întîrziatcu cîteva secunde . Presiunea ridicată inițiază un alt ciclu , iar oscilația continua.

Reflexul chemoreceptor de asemenea poate să oscileze și să conducă la apariția unor unde de același
tip. El oscilează simultan cu reflexul baroreceptor .Produce undele vasomotorii atunci cînd presiunea
arterial este în intervalul 40-80 mmHg , deoarece la aceste valori scăzute controlul chemoreceptor al
circulației devine puternic , în timp ce controlul baroreceptor este redus.

1.3 Metoda ascultatorie de determinare a presiunii arteriale

 Auscultatorie- ascultă zgomotele Korotkof

Se face cu Tonometru (Sfingomanometru) , manjetă care o aplică pe brat și comprimăm brațul ,

manometru , se ascultă cu stetoscopul.

 Fixăm indicatorii de pe manometru la momentul cînd apare bătaia și cînd dispare.

 Închidem supapa și pompăm aer în manjetă pînă cînd presiunea din manjetă comprimă
total artera . Presiunea din manjetă , mai mare decît în vas .
 Aplicăm stetoscopul și deschidem supapa , sîngele va eși din manjetă și presiunea în ea
va scădea.Ascultăm bătăile , parallel ne uităm la manometru. Presiunea scade pînă cînd
Presiunea arteră = Presiunea manjetă . Vom avea un mic volum de singe care va trece
de locul comprimării arterei , curgerea va fi turbulentă , face ca pereții să vibreze și noi
auzim primul zgomot cardiac.
 Înregistrăm presiunea arterial sistolică
 Continuăm să eliberăm aerul din manjetă . Presiunea din manjetă = Presiunea arterial
diastolică
 Curgerea devine laminară , zgomotele dispar .
 Înregistrăm presiunea arterial diastolică

2.1 Sistemul valvular al inimii

Valvele sunt structure care permit fluxul unidirecționat a sîngelui.

 Valve atrio-ventriculare – dreapta tricuspidă , st mitrală – se deschid în direcția

ventriculelor , permit scurgerea de singe din atrii în ventricule
 Valvele semilunare , dreaptă pulmonară , stng aortică , localizate la eșirea din
ventricule.

Limita dintre sistola atrială și sistola ventriculară este închiderea valvei atrio ventriculare (contracția
izovolumetrică) – presiunea din valvă crește presiunea din Aortă , valve se închide.
Limita dintre faza izovolumetrică și faza de ejecție este deschiderea valvei aortice ( presiunea din aorta
nu scade sub 80 (80- 120 mmHg)

Numai atunci cînd presiunea care apasă pe valve din interior este mai mare sau = decît presiunea din
Aortă , care apasă de partea opusă pe cuspe , ele pot fi deschise.

2.2 Zgomotele cardiac , proveniența lor , caracteristica , punctele de

auscultație
Ciclul normal de pompare al cordului începe cînd valvele A-V se închid la începutul sistolei ventriculare.

Cauzele zgomotelor cardiace:

 Vibrațiile generate de întinderea valvelor imediat după închidere , în asociere cu vobrațiile

pereților cardiac adiacenți și ale segmentelor pericardiace ale vaselor mari.

 Zgomotul 1 0,14 s

Ventriculii se contractă

Sîngele curge retrograd spre valvele A-V

Valvele se închid , bombează către atrii pînă ce întinderea cordajelor tendinoase oprește brusc
deformarea valvulară. Tensiunea elastic a cordajelor tendinoase și a valvelor determină inversia direcției
fluxului sangvin, din sens retrograde în sens anterograde către ventriculi.

Din cauza turbulenței se produc vibrații ale sîngelui și pereților ventriculari , ale valvelor în tensiune .

Vibrațiile sunt transmise prin țesuturile adiacente spre peretele thoracic , la nivelul căruia pot fi
percepute prin scultația cu stetoscopul.

 Zgomotul 2 0,11 s – valvele Av sunt mai tendinoase , vibrează mai scurt timp

Valvele similunare se închid brusc la finalul sistolei , devin proeminente în direcție retrograde către
ventriculi, întinderea lor elastic determină împingerea sîngelui înapoi în artere , ce generează o perioadă
scurtă de mișcare oscilantă a sîngelui între pereții arterelor și valvele semilunare, și între valve și pereții
ventriculilor.

Vibrațiile din atrii se transmit de-a lungul arterelor .

Cînd vibrațiile ajung la nivelul peretelui thoracic se aude sunetul 2.

Are o frecvență mai naltă decît primul :

1. Valvele similunare sunt mai tensionate decît valvele AV

2. Pereții arteriali în tensiune au un coefficient elastic mai mare decît cel al cavităților Ventriculare
 Zgomotul 3

Este slab auzit

Se produce în treimea mijlocie a diastolei.

Este oscilația sîngelui între pereții ventriculilor la pătrunderea sîngelui din atrii în ventriculi.

 Zgomotul 4
Are intensitate scăzută , și frecvență mica – 20 Hz sau mai puțin .

Apare în momentul contracției atriilor , determinate de pătrunderea rapidă a sîngelui în ventriculi , care
inițiază vibrații

Punctele de auscultație a zgomotelor cardiac normale

 Se realizează cu stetoscopul
 Aria aortică – superior pe traiectul aortei
 Aria pulmonară- ascendant pe traiectul arterei pulmonare
 Aria tricuspidă - deasupra ventriculului drept
 Aria mitrală – deasupra apexului ventricului sting

2.3 Fonocardiograma
Fonocardiograma- înregistrarea pe hîrtie a zgomotelor apărute în urma activității cardiac în formă de
unde.
B- stenoză aortică – îngustarea orificiului valvei aortice, zgomotul 2 poate fi normal sau atenuat, zg 3-4
nu se aude (este mai greu să ejecteze tot sîngele)

C- recurgitare mitrală , reflux pe valve mitrală , se aude un murmur pe durata sistolei , zg 2 bun , zg 3-4
dispare

D – recurgitare aortică

E- stenoză mitrală

Factorii care produc zgomotele

 Zgomotul 1 (sistolic , intens scurt la începutul sistolei)

1. Component valvulară
2. Component musculară (a peretelui Vetricular)
3. Componenta sangvină în sistolă
4. Componenta vasculară (vibrațiile în pereții vaselor mari , Aortă , Artera Pulmonară)

 Zgomotul 2 (diastolic , la începutul diastole , intensitate mai joasă )

1. Component valvulară ( semilunare)
2. Componenta vasculară (vibrații în aorta , trunchi pulmonar)

 Zgomotul 3 (umplerea rapidă a vetriculelor , rezultă curgerea dintr-un diametru miv Valva în
diametru mare ventricul , curgerea este turbulentă ce produce mici oscilații)

 Zgomotul 4 (atrial apare în sistolă atrială)

2.4 Noțiune de sufluri cardiace

Sufluri cardiace - zgomote cardiace anormale , care apar în prezența unor anomalii valvulare
Suflul sistolic din stenoza aortică

În timpul sistolei se produce un suflu de intensitate crescută , care este transmis pe traiectul aortei
toracice ascendente . Suflu este aspru , în stenoză severă este auzit de la o distanțp de pînă la un metro
de pacient.

Suflu diastolic de insuficiență aortică

În timpul sistolei nu se aude nici un sunet . În timpul diastole sîngele curge retrograde dinspre aorta
cîrtre ventriculul sting , generîng un suflu aspirativ , de tonalitate înaltă , care se ascultă bine deasupra
ventriculului sting.

Acest suflu se produce din cauza turbulenței create în momentul în care sîngele care refluează cu viteză
din aorta intră în contact cu sîngele din ventriculul sting aflat la presiune scăzută.

Suflu sistolic de insuficiență mitrală

Sîngele curge în timpul sistolei în sens invers prin valva mitrală spre atriul sting , se generează un sunet
aspirativ de tonalitate înaltă , present în timpul sistolei, Transmis cu intensitate maximă la nivelul atriului
sting .

Suflul diastolic de stenoză mitrală

Sîngele trece dificil din atriul sting în ventriculul sting prin orificiul valvular mitral stenozat și deoarece
presiunea din atriul sting depășește rareori 30 mmHg , nu se creează un gradient de presiune sufficient
de mare pentru a forța trecerea sîngelui spre ventricul . zgomotele anormale ce apar în stenoză mitrală
sunt slabe și au frecvență foarte joasă .

3.1 Caracteristicele electrocardiogramei normale

Electrocardiograma este compusă din unde de depolarizare și unde de repolarizare.

Succesiunea undelor P , complexul QRS , unda T .

Complexul QRS este alcătuit frecvent din 3 unde : Q , R , S

Unda P este produsă de potențialele electrice generate prin depolarizarea atrială înainte de începerea
contracției atriale .

Complexul QRS este consecința potențialelor generate prin depolarizarea ventriculară înainte de
contracția ventriculară , pe măsură ce unda de depolarizare se propagă prin ventriculi.

Atît unda P cît și complexul QRS sunt unde de depolarizare.

Unda T este produsă de potențialele denerate pe măsură ce ventriculii rein din starea de depolarizare .
Acest process survine în mod normal în mușchiul ventricular la 0,25-0,35 secunde după depolarizare și
prin urmare unda T este numită și undă de repolarizare.
Unda P se produce la începutul contracției atriale iar complexul de unde QRS la începutul contracției
ventriculare . Contracția ventriculară se menține după producerea repolarizării , după terminarea undei
T.

Atriile se repolarizează după 0,15-0,20s de la terminarea undei P , cînd complexul QRS este înregistrat.

Unda T – repolarizare ventriculară. Repolarizarea anumitor fibre musculare ventriculare începe la circa
0,20s după debutul undei de depolarizare complexul QRS , în timp ce în multe alte fibre perioada este de
0,35s. repolarizarea ventriculară se extinde pe operioadă lungă de timp 0,15 sec. Din acest motiv, unda T
înregistrată de electrocardiograma normal este o undă prelungită , dar voltajul acesteia este
considerabil inferior celui al complexului QRS.

Intervalul P-Q sau P-R- 0,16 s – intervlul dintre începutul excitației electrice a atriilor și începutul
excitației ventriculare

Intervalul Q – T – 0,35 s , contracția ventriculară durează de la betutul undei Q say R pînă la terminarea
undei T

Unda P – 0,11s

Interval P- Q – 0,12s

Segment P-Q – 0,1 s

Segment- de la sfîrșitul undei pînă la începutul undei următoare

Interval- de la începutul undei pînă la începutul undei următoare

Determinarea electrocardiografică a frecvenței cardiace

Frecvența cardiac corespunde intervalului dintre două bătăi successive .

Dacă intervalul dintre 2 bătăi , determinat în funcție de liniile de calibrare este de 1 a , frecvența cardiac
este de 60 bătăi pe minut.

Intervalul dintre 2 complexe QRS la adult este 0,85s , corespunde unei frecvențe cardiac 60/0,83 pe
minut , 72 bătăi pe minut.
3.2 Metode de înregistrare a electrocardiogramei
 Înregistrare cu peniță
1. Penița tub subțire conectat la un capăt la un rezervor de cerneală iar la celălat capăt la un sistem
electromagnetic puternic care ișcă penița cu viteză mare. Mișcarea peniței este controlată de
amplificatoare electronice puternice conectate la electrozii plasați la suprafața corpului
pacientului.
2. Cu hîrtie care nu necesită prezența rezervorului , termosensibilă , se colorează în negru prin
expunere la căldură , penița de scriere este încălzită prin curentul electrin care circulă prin
capătul acesteia
3. Colorarea în negru a hîrtiei atunci cînd curentul electric trece prin vîrful peniței și prin hîrtie
către un electrod situat înapoia acesteia . Aceasta conduce la marcarea hîrtiei cu o linie neagră
în momentul în care penița atinge hîrtia.

3.3 Fluxul curentului de-a lungul cordului în timpul ciclului cardiac

1. Înregistrarea potențialelor electrice dintr-o masa partial depolarizată a mușchiului cardiac
sincițial

Masa sincițială de mușchi cardiac este stimulate în centru ,anterior suprafețele externe ale celulelor
sunt încărcate pozitiv, iar cele interne negative. Imediat ce aria sincițiului cardiac este depolarizată
sarcinile negative se deplasează către exteriorul fibrelor musculare depolarizate , devine
electronegativă.

Prin urmare un înregistrator conectat cu terminalul său negative la aria de depolarizare și cu cel pozitiv
la una dintre ariile încă polarizate , exprimă o valoare pozitivă.

2. Fluxul pericardic al curenților electrici la nivelul toracelui

Cordul se află într0un mediu conductor de electrozi . Plămînii conduc current, fluidele și alte țesuturi
pericardice au conductibilitate mare.

Prin depolarizarea unei porțiuni ventriculare , aceasta devine electronegative comparative cu restul
masei ventriculare , ceea ce conduce la propagarea curentului electric din aria depolarizată către aria
polarizată prin circuite.

Impulsul cardiac ajunge initial în ventriculi la nivelul septului și apoi se propagă către suprafețele
interioare ale restului ventriculiloe . Acest fapt conduce la electronegativarea interiorului ventriculilor și
electropozitivarea pereților exterior ai acestora și propagarea curentului electric prin fluidele
periventriculare de-a lungul unor căi eliptice.

Prin media aritmetică a tuturor căilor de propagare a curentului se constată că fluxul mediu al curentului
survine odată cu electronegativitatea bazei cordului și pozitivitatea apexului inimii.

Concluzie:

În ventriculi , curentul circulă dinspre negative către pozitiv , din direcția bazei către apexul cardiac în
cursul întregului ciclu de depolarizare cu excepția perioadei terminale a acestuia .Prin conectarea unui
dispozitiv de măsură la electrozi situați pe suprafața corpului , electrodul situate mai aproape de bază va
indica o valoare negative, în timp ce electrodul situate în apropierea apexului va indica o valoare pozitivă
, iar înregistrarea de pe electrocardiogramă va avea o valoare pozitivă.
3.4 Derivațiile electrocardiografice
O derivație este o combinație de 2 electorzi cu conexiunile acestora pentru a închide un circuit între
corp și electrocardiograf.

( se plasează 2 electrozi pe membre)

1. Derivația 1 a membrelor

Terminalul negative al electrocardiografului este conectat la brațul drept , iar terminalul pozitiv la brațul
sting.

Cînd punctual în care brațul drept se conectează cu toracele este elecrtonegativ în raport cu punctual de
conectare al brațului sting , electrocardiograful înregistrează o valoare pozitivă , voltaj superior valorii 0.
În situația opusă , electrocardiograful înregistrează un voltaj inferior valorii 0.

2. Derivația 2 a membrelor

Terminalul negative al electrocardiografului este conectat la brațul drept , iar terminalul pozitiv la
piciorul sting . prin urmare , atunci cînd brațul drept este negative raportat la piciorul sting ,
electrocardiograful înregistrează o valoare pozitivă.

3. Derivația 3

Terminalul negative al electrocardiografului este conectat la brațul sting iar terminalul pozitiv la piciorul
sting . prin urmare electrocaardiograful înregistrează o valoare pozitivă atunci cînd brațul este negative
raportat la piciorul sting.

Triunghiul lui Einthoven

Cele 2 brațe și piciorul sting formează vîrfurile triunghiului care înconjoară cordul.

Cele 2 vîrfuri din partea superioară a triunghiului reprezintă punctele în care cele 2 brațe se conectează
electric cu fluidele din jurul cordului , iar vîrful inferior al triunghiului este punctual în care piciorul sting
se conectează cu fluidele.

Legea lui Einthoven

Dacă potențialele electrice ale oricăror 2 din cele 3 derivații bipolare ale membrelor sunt cunoscute la
orice moment dat , cel de-al treilea poate fi determinat mathematic prin sumarea primelor 2 .
 Locul de aplicare a electrozilor pentru derivațiile precardiale pulmonare

1. Spațiul 4 intercostal , linea parasternală pe dreapta

2. Spațiul 4 intercostal , linea parasternală pe stînga
3. Spațiul 5 intercostal, linea medioclaviculară stîngă
4. Între electronul 2 și 4
5. Spațiul intercostal , linea axilară anterioară
6. Spațiul 5 intercostal , linea axilară medie

Punctul – e definit în plan ca intersecția a 2 drepte

Punctul aortic – se ascultă în spațiul intercostal 2 orizontal, linea parasternală vertical

Valva pulmonară- se ascultă în spațiul 2 intercostal orizontal , linea parasternală stîngă vertical

Valvele mitrale - spațiul intercostal 4 pe linea medioclaviculară stîngă

V tricuspide- apendicele xifoid lateral

4.1 Interpretarea ECG

Utilizarea vectorilor pentru a reprezenta potențialele electrice

4.2 principiile analizei vectoriale a electrocardiogramei

Un vector este definit printr-o săgeată îndreptată cu vîrful în direcția pozitivă a potențialului electric
generat de fluxul curentului electric.

Lungimea săgeții este direct proporțională cu voltajul potențialului.

Vector medie instantaneu – vectorul care sumează potențialul generat la un moment dat , reprezentat
prin săgeată lungă de culoare neagră desenată prin centrul ventriculilor dinspre bază către apex.
Deoarece valoarea sumată a curentului este considerabilă , potențialul este mare iar vectorul este lung.

4.3 Analiza vectoriala a electrocardiogramei normale

4.4 Axa electrică a electrocardiogramei normale

Tema 4. Funcțiile sîngelui.Constantele sîngelui.Elementele figurate ale

sîngelui.Hemostaza și grupele sangvine.
2.1 Eritrocitele , rolul rol în organism .Durata vieții.

Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea

roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorită
hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O 2 şi CO2, pe membrana lor se
pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului
la trecerea prin capilar este reversibilă şi doar în caz de patologie sau la
eritrocitele bătrâne poate duce la distrucţia lor.

Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici)

Poichilocitoză – apar forme patologice.

      Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma sanguină
sunt aglutininele.

Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în circulaţie.

L  Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se poate

întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se numeşte eritrocitoză,
fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi fizice. În caz de patologie
micşorarea numărului de eritrocite se numeşte anemie.

Numărarea eritrocitelor se face:

-          la microscop

-          numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe dispersia luminii

la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe baza conductibilităţii electrice într-un tub
îngust la trecerea prin el a eritrocitelor.

a bărbaţi sunt în 5,2 mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.

Funcţiile eritrocitelor:

1. De transport a O2 şi CO2 (hemoglobina),

2. Pe membrana lor se pot fixa şi transporta medicamente,
hormoni, toxine, colesterol etc.
3. Funcţia reglatoare – sistemul tampon al Hb menţine pH,
participă în metabolismul hidro-salin şi menţin compoziţia
ionică a plasmei
4. Funcţia hemostatică – participă în coagularea sângelui
5. Funcţia anticoagulantă – fixează şi transportă heparina

n  Membrana eritrocitului se caracterizează printr-o plasticitate deosebită -

deformarea reversibilă la trecerea prin capilare înguste

n  Durata vieţii – 120 zile (30 zile – în circulaţie)

2.2 Hemoliza , felurile ei

Hemoliza – distrugerea eritrocitelor

1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie hipertonă

celulele se zbârcesc)
2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea membranei
eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine bacteriană
4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
 5. termică la temperaturi mari sau mici
6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau rezus

2.3 Viteza de sedimentare a eritrocitelor

Viteza de sedimentare a hematiilor.

Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei

(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se
adaugă un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează - 

     viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):

n  VSH  la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)

n  VSH  la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)

n  VSH la femeile gravide până la 40 mm/oră

            Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:

n  Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce hematiile se adună

în agregate mari.

n  Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este practic

constantă.

n  Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de sedimentare

treptat scade ajungând la zero.

n  VSH este determinată:

1. Factorii plasmatici – raportul albumine/globiline.

n  Globulinele şi fibrinogenul neutralizând electro-negativitatea hematiilor,

favorizând agregarea → ↑VSH Astfel se explică creşterea VSH în infecţii, în
maladiile hepatice, nefroze când sunt crescute globulinele şi în sarcină când este
crescut fibrinogenul.

n   Albuminele măresc sarcina electrică negativă a hematiilor mărind şi forţele

de respingere între ele → ↓VSH.

1. Factorii eritrocitari. VSH este influenţată de numărul, morfologic de

hematii şi conţinutul de hemoglobină în eritrocit.

n  VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul: scăderea numărului de

hematii → ↑VSH; creşterea numărului de eritrocite → ↓VSH
Agregarea hematiilor este inhibată în poikilocitoză → ↓VSH.

2.4 Eritrocitoza fiziologică și patologică

Eritrocitoza poate fi datorată creșterii masei eritrocitare totale sau scăderii volumului
plasmatic și are drept consecință apariția poliglobuliei cu creșterea vâscozității sângelui
(hipervâscozitate), creșterea volemiei (hipervolemie) și apariția unor tulburări
hemodinamice importante.

2.5 hemoglobina .Compușii hemoglobinei , rolul lor.

Hemoglobina (Hb) constă din 4 molecule de hem fiecare se combină cu un

lanţ polipeptidic – globina, astfel formând 4 lanţuri de Hb. Aceste lanţuri se
leagă între ele formând molecula de Hb Fiecare hem conţine Fe2+ care fixează
O2.                (1 moleculă Hb poate fixa 4 molecule de O2 sau 8 atomi de oxigen).

Tipurile de Hb

n  Hb P - primară (embrională) – în viaţa intrauterină, conţine 2 lanţuri

polipeptidice α şi 2 ε (epsilon)  

n  Hb F - fetala şi se caracterizează prin afinitatea mărită faţă de O 2, conţine 2

lanţuri polipeptidice α şi 2 γ

n  Hb A -adultă, conţine 2 lanţuri α şi 2 lanţuri β.

n  Hb M mioglobina – se află în muşchi are o masă moleculară mică, fixează şi

depozitează O2 în muşchi.

Conţinutul Hb:   16 g/% la bărbaţi

                             14 g/% la femei

Pentru determinarea cantităţii de hemoglobină de foloseşte metoda Sahli

Compuşii hemoglobinei sunt:

n  Hb + O2 - oxihemoglobina HbO2

n  Hb + CO2 - carbhemoglobina HbCO2

n  Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO

n  Methemoglobina – Hb în combinaţie cu metalele grele, oxidanţi puternici care

Fe2+  → Fe 3+ → compus stabil cu O2 → hipoxie
 2.6 Anemiile (posthemoragică , aplastică , megaloblastică , hemolitică)
Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea numărului eritrocitelor sau a
conţinutului lor în hemoglobină. Din această cauză, în diagnosticul anemiilor
este esenţială examinarea sângelui: determinarea numărului eritrocitelor, a
conţinutului lor în hemoglobină, a masei eritrocitare, a procentului de
reticulocite (eritrocite tinere care mai conţin încă urme de cromatină
nucleară), ca şi punerea în evidenţă în sângele periferic a unor eritrocite de
dimensiuni şi forme anormale sau a unor eritrocite incomplet diferenţiate,
nucleate (eritroblaşti). Date complementare preţioase se obţin prin executarea
unei puncţii a măduvei hematogene (din stern sau creasta iliacă) materialul
obţinut putând fi studiat sub forma de frotiuri sau secţiuni histologice (biopsie
osteomedulară).

Anemii posthemoragice

             Sunt urmarea hemoragiilor şi în funcţie de caracterul acestei tulburări

de circulaţei sunt acute şi cronice.

Anemiile posthemoragice acute apar în urma unor pierderi importante

de sânge, însoţite deseori de şoc şi putând avea o evoluţie fatală. Când
bolnavul supravieţuieşte, hiperplazia măduvei poate duce progresiv, în decurs
de mai multe săptămâni la compensarea deficitului de globule roşii. Când
pierderile de sânge sunt mici şi repetate, anemia este mai puţin pronunţată la
început dar se accentuează progresiv, putând deveni gravă; în aceste cazuri se
vorbeşte de anemie posthemoragică cronică. În general, anemiile
posthemoragice sunt hipocrome şi microcitare cu o măduvă
hiperregenerativă.

Anemii hemolitice

În aceste boli scăderea numărului eritrocitelor este urmarea unei hemolize

exagerate. Cauza acestui fenomen poate să fie reprezentată de defecte
intrinseci ale globulelor roşii sau de existenţa unor factori hemolitici
eextrinseci; se întâlneşte şi asocierea factorilor intrinseci şi extrinseci ducând
la un proces de hemoliză exagerată. Este caracteristică hiperplazia histiocitelor
din splină, măduva hematogenă şi alte organe hematopoietice, aceste celule
conţinând depozite mari de fier. Măduva este hiperplazică. Hemoliza
exagerată este însoţită de apariţia icterului şi eliminarea crescută de pigmenţi
biliari. Uneori poate apare hemoglobinurie cu nefroză acută.      

Anemii hemolitice prin defecte intrinseci

Fragilitatea eritrocitelor, ducând la hemoliză cu scurtarea timpului normal de

viaţă a acestor celule este urmaea unor defecte stucturale sau enzimatice
ereditare, din care cauză anemia şi icterul însoţitor se manifestă de obicei din
copilărie.

3.1 .Leucocitele . Tipurile de leucocite , durata de viață

Ele se formează partial în măduva osoasă (granulocitele , monocitele , o parte dintre limfocite) , partial
în țesutul limfatic( limfocitele și plasmocitele).

După formare sunt transportate pe cale sangvină către diferitele regiuni ale organismului ., în zonele cu
infecții severe și inflamații .

Tipuri de leucocite 6 tipuri

1. Granulocyte neutrofile 62%

2. Granulocyte eozinofile 2.3 %
3. Granulocyte bazofile 0.4%
4. Monocyte 5.3%
5. Limfocite 30%
6. Plasmocite

Mecanismul prin care protejează – fagocitoza.

Cantitatea la adult 7000 leucocite / microlitru singe.

Trombocite 300.000/microlitru

Durata de viață

Granulocitele- 4-8 h în singe , 4-5 zile în țesuturi , în infecții cîteva ore

Monocitele – circulație 10-20 h , în țesuturi devin macrophage tisulare supraviețuesc multe luni.

Trombocitele – se reînnoiesc la fiecare 10 zile

3.2. Funcția de apărare a neutrofilelor , monocitelor , macrofagilor.

Neutrofilele sunt celule mature care au capacitatea de ataca și distruge bacteriile , și în sîngele circulant.

Macrofagele tisulate mai întîi sunt monocyte , în țesuturi se măresc de 5 ori , 60-80 microni , devin
macrophage .

 Neutrofilele și monocitele pătrund prin porii capilarelor sangvine prin diapedeză (celula se strînge)
 Se deplasează în spațiile tisulare prin mișcări de tip amibian , unele celule se deplasează cu o viteză
de pînă la 40 mm/min
 Leucocitele sunt atrase în țesuturile imflamate prin chemotactism

Apariția unui process inflamator tisular induce formarea a cel puțin 12 produși care pot determina
chemotactism către zona de inflamație.

1. Unele toxine bacteriene sau virale

2. Produși de degradare ai țesuturilor inflamate
3. Anumiți produși de reacție din cascada complementului , care se activează în țesuturile
inflamate
4. Diverși produși de reacție rezultați în urma coagulării plasmatice în zona inflamatorie
Chemotactismul este dependent de gradientul de concentrație.Concentrația este maximă lîngă sursă ,
ce induce o deplasare unidirecțională a leucocitelor.

 Fagocitoza

Depinde de 3 factori :

1. Majoritatea structurilor din țesuturi sunt netede , rezistente la fagocitoză .dacă suprafața este
rugoasă , posibilitatea apariției fagocitozei este crescută.
2. Majoritatea substanțelor naturale ale organismului au structură protectoare , care respinge
fagocitoza. Majoritatea celulelor moarte și particulele străine nu au.
3. Sistemul imun produce anticorpi , care aderă la bacterii și sporește fagocitoza.Opsonizare ,
anticorp + C3 + fagocite

Fagocitoza de neutrofile

Neutrofilele inițiază imediat fagocitoza. Se atașează de bacterie ,proiectează pseudopode care

înconjoară., apoi se unesc și fuzionează ,Se crează o incintă închisă.Se formează vezicule de fagocitoză,
fagozomi . Un neutrophil poate fagocita 3-20 bacterii.

Fagocitoza macrofage

Cînd sunt activate de sistemul imun devin fagocite puternice decît neutrofilele fagocitează pînă la 100
de bacterii . Înglobează particule voluminoase , hematii întregi , neutrofilele nu pot fagocita particule
mai mari decît o bacterie.

După digestia particulelor macrofagele pot expulza în afara celulei produsele reziduale și adesea
supravițuiesc , păstrînd funcționalitatea mai multe luni.

 După ce sunt fagocitate , majoritatea particulelor sunt digerate de enzimele intracelulare

Lizozomii și alte granulații din citoplasmă intră în contact cu veziculele de fagocitoză , membranele
fuzionează , se eliberează enzyme digestive , agenți bactericizi. Vezicula de fagocitoză devine veziculă de
digestive.

Lizozomii neutrofilelor și macrofagelor au enzime proteolitice pentru distrugerea bacteriilor , și altor

corpi proteici.

Lizozomii macrofagelor au și lipase care digeră membranele lipidice groase , ex bacilul tuberculos.

Au și agenți bactericizi care distrug bacterii atunci cînd enzimele lizozomale nu reușesc să le digere.

Membrana fagozomilor sau peroxizomii produc agenți oxidanți , ce constau din superoxide , peroxide
de hydrogen , ioni hidroxil ce distrug bacteriile,

Enzima lizozomală mieloperoxidaza, catalizează reacția dintre H2O2 și ionul de Cl , formează hipocloritul
, effect bactericid.

Sistemul celular monocito-macrofagic (sistemul reticulo- endotelial)

Există monocyte acre se fixează în țesuturi și rămîn la acest nivel cîteva luni , ani , pînă cînd sunt
solicitate la protecție.

Ele fagocitează bacteriile , și alte particule . Stimulate corespunzător se deprind de locurile de fixare ,
devin macrofage mobile.
Sistem reticulo- endotelial sinonim cu monocito-macrofagic – totalitatea monocitelor , macrofagelor
mobile , macrofagelor tisulare fixe , unele celule endoteliale specializate din măduva osoasă , splină ,
ganglioni . Cu originea din celulele stem monocitare. Prezent în toate țesuturile , mai ales unde există
toxine.

1. Macrofagele tisulare constituie prima linie de apărare împotriva infecțiilor

2. A doua linie de apărare este invazia neutorfilelor în zona de inflamație

Acest process este determinat de produșii generați în țesuturile inflamate , care inițiază următoarele
reacții :

 Marginație – fixarea neutrofilelor în pereții capilarelor din zona inflamată

 Acționează asupra legăturilor intercelulare între celulele endoteliale ale capilarelor și ale
venulelor , inducînd o laitate a acestora și apariția unor pori care permit trecerea prin diapedeză
a neutrofilelor din singe direct în spațiile tisulare
 Alți produși ai inflamației determină chemotactismul neutrofilelor către țesuturile lezate

Neutrofilie- creșterea neutrofilelor după debutul inflamației , de 4 -5 ori , de la 4000-5000 la 150000-

25.000/ microlitru.

3. A treia linie de apărare , a 2 mobilizare a macrofagelor către țesutul inflamat

Monocitele din singe pătrun în țesutul inflamat pentru a deveni macrophage.cele circulante
scăzute.
4. A patra linie de apărare amplificarea formării de granulocite și monocyte în măduva osoasă

Apare în urma stimulării celulelor progenitoare din seria granulocitară și monocitară existente în
măduvă.

Controlul răspunsului macrofagic , factori

1. Factorul de necroză umorală TNF

2. Interleukina -1 IL-1
3. Factorul de stimulare a coloniilor de granulocyte și monocyte GM-CSF
4. Factorul de stimulare a coloniilor de granulocyte G-CSF
5. Factorul de stimulare a coloniilor de monocyte M-CSF

Produși de macrofagele activate în țesuturile inflamate și alte celule la locul inflamației.

3.3. Eozinofilele, bazofilele

Eozinofilele – 2 % din totalul leucoxitelor sangvine.fagocite slabe , au chemotactism.Apar adesea la
infecțiile parazitare.

Ele se leagă de paraziți prin intermediul unor molecule de suprafață special și eliberează substanțe care
distrug mulți dintre paraziți.

Căi:

1. Eliberează din granule enzyme hidrolitice

2. Eliberează forme reactive de oigen , letal pentru paraziți
3. Eliberează din granule proteină bazică majoră

Se acumulează în țesuturi în care apar reacții alergice , țesuturile peribronșice la astm bronșic,
tegumente. Mastocitele și bazofilele eliberează factorul chemotactic care induce migrația eozinofilelor
către țesutul cu inflamația alergică.
Bazofilele – în sîngele circulant sunt ca mastocite , situate lîngă capilare. Eliberează heparină (împiedică
coagulare) , histamină, bradikinină , serotonină la nivelul țesuturilor inflamate.

3.4. Leucocitoza (fiziologică, patologică)

3.5 Leucopenia
Atunci cînd măduva osoasă produce un număr foarte mic de leucocite .

4.1 Grupele sangvine și transfuzia de singe

Sîngele diferiților indivizi are proprietăți antigenice și imunitare diferite și de aceea anticorpii plasmatici
ai unei persoane vor reacționa cu antigenii de pe suprafața hematiilor unei altei persoane , care are o
altă grupă de singe.

La nivelul celulelor sangvine , pe suprafețele membranelor celulalre , există cel puțin 30 de antigeni
comuni și sute de alți antigeni mai rari , fiecare din ei putînd determina reacții antigen-anticorp.

Există 2 tipuri de antigeni care determină apariția reacții transfuzionale – AB0 și Rh

Grupele sangvine AB0

Sunt 2 antigeni pe suprafața hematiilo , aglutinogeni – induc aglutinarea celulelor sangvine , antigenii tip
A și B .

O persoană poate să nu exprime pe celule nici unul , unul sau ambii.

Sunt 4 grupe sangvine

 Grup 0- nu sunt prezenți aglutinogenii A sau B

 Grup A
 Grup B
 Grup AB

Transfuzia

Perfuzia antigenului din grupa A la un pacient care nu are grupa A declanșează un răspuns imun tipic cu
formarea aglutinine anti A.

Înainte de transfuzie este necesară determinarea grupei sangvine a primitorului și donorului , atfel ca
cele 2 tipuri de singe să fie compatibile.

Determinarea grupei sangvine:

Hematiile sunt separate de plasma și diluate cu ser fiziologic.O parte din hematii sunt puse în contact cu
aglutinina anti A iar o altă parte cu aglutinina anti B . dacă hematiile încep să formeze conglomerate , se
aglutinizează – a avut loc o reacție anticorp antigen.

4.2 Aglutinogenele, aglutininele și rolul lor

Aglutinogeni – induc aglutinarea celulelor sangvine , antigenii tip A și B .

Aglutininele – sunt anticorpi ce se formează în singe în lipsa antigenilor A sau B. Sunt gamaglobuline ,
produse de aceleași celule din măduva osoasă și din organelle limfatice care produc anticorpi împotriva
oricăror altor antigeni. Majoritatea lor sunt imunoglobuline de tip IgM și IgG.

Dacă aglutinogenul A nu este pe suprafața hematiilor , în plasma se formează anticorpi , aglutinine anti-
A

Grupa 0 – are aglutinine anti A și anti B

Grupa A – anti B
Grupa B- anti A

Grupa Ab0 nu are aglutinine

Între 2-8 luni se produc aglutininele.Concentrația maximă la 8-10 ani , scade treptat cu vîrsta.

4.3 Hemoliza posttransfuzională

Incompatibilitatea între sîngele primitorului și cel al donorului declanșează hemoliza imediată a
eritrocitelor în sîngele circulant. Anticorpii produc liza eritrocitelor prin activarea sistemului
complementului care eliberează enzyme proteolitice (complexul litic) ce distrug membranele celulare .

4.4 Factorul rezus

Există 6 tipuri commune de antigeni Rh , factor Rh .

C, D,E , c,d,e.

O persoană care are antigenul C nu are antigenul c, iar cel ce are c nu are C

Fiecare are unul din cele 3 perechi de antigeni.

Antigenii D sunt larg răspîndiți. Orice persoană care prezintă acest tip de antigen este Rh + , iar ce nu are
Rh-

4.5 Caracteristica răspunsului imun Rh . Rolul factorului rezus în hemotrasnfuzie.

Formarea aglutininelor anti Rh

Dacă unei persoane Rh- , se administrează perfuzii cu hematii ce exprimă factor Rh , se formează lent
aglutinine anti Rh , care ating concentrația maximă după 2-4 luni .

După expuneri repetate la factorul Rh , o persoană Rh- devine puternic sensibilizată la factorul Rh.

Caracteristicele reacțiilor transfuzionale Rh

Dacă o persoană Rh- nu a intrat niciodată în contact cu singe Rh + , transfuzia nu va produce reacție
imediată. Pe parcursul 2-4 săptămîni se dezoltă anticorpi anti Rh încît să producă aglutinarea celulelor
transfuzate , care apoi sunt hemolizate de sistemul macrofagic tisular. Se produce o reacție
transfuzională întîrziată.

La următoarele transfuzii cu singe Rh+ aceleași persoane , reacția transfuzională este amplificatp și
imediatp , severă.

4.6 Enteroblastoza fetală

Enteroblastoza fetală este o boală a fătului și a nou-născutului caracterizată prin aglutinarea și
fagocitoza hematiilor fetale. Mama este Rh - , tata Rh+ . Copilul moștenește antigenul Rh + , iar mama
dezvoltă aglutinine anti Rh prin expunerea la antigenii Rh ai fătului . Aglutininele materne traversează
placenta și ajung la făt , determinînd aglutinarea hematiilor acestuia.

Hematiile agglutinate sunt hemolizate , se eliberează hemoglobină în singe. Macrofagele fetale

transformă hemoglobin în bilirubină , ce duce la colorarea în galben a tegumentelor , icter , anemie.
Anticorpii pot să atace sau să lezeze și alte celule din organism . Aglutininele anti Rh circulă în sîngele
nou născutului 1 , 2 luni după naștere , distrugînd hematii.
4.7 Substituenții sîngelui
5.1 Hemostaza . Tipurile hemostazei .
Homeostazia- împiedicarea pierderii de singe

 Mecanisme:
1. Vasoconstricția
2. Form dop plachetar
3. Formarea trombului sangvin în urma coagulării
4. Înglobarea trombului sangvin într-o masa de țesut fibros , care va închide permanent orificul
existent în vas.

5.2. Mecanismul hemostazei primare ( vasoconstricția , formarea trombului plachetar )

 Vasoconstricția

Ruperea vasului sangvin duce la contracția mușchiului neted la acel nivel , ce reduce fluxul sangvin
prin vasul lezat.

Contracția apare ca urmare a :

1. Spasmului muscular local

2. Acțiunea factorilor locali eliberați de țesuturile traumatizate și trombocite ( eliberează subst
vasoconstrictoare tromboxanul A2)
3. Reflexele nervoase

 Formarea trombului plachetar

Trombocitele contactează cu vasul lezat , mai ales dacă sunt expuse fibrele de collagen , determină
modificări a trombocitelor

1. Se măresc
2. Capătă forme neregulate, cu pseudopode
3. Proteinele lor contractile se contractă , și duc la eliberarea granulelor cu factori active
4. Devin aderente , se atașează de colagenul tisular și proteina factorul von Willebrand
5. Secretă multă ADP
6. Enzimele formează tromboxanul A2

ADP și tromboxanul A2 acționează asupra trombocitelor din vecinătate , ce le face să adere .

În orice loc în care există un orificiu vascular , peretele vasului lezat activează un număr din ce în ce mai
mare de trombocite , care vor atrage alte trombocite, process ce se finalizează cu fromarea dopului
plachetar. Care la început este lax .Ulterior , în etapa a 2 de coagulare , se formează rețeaua de fibrină
care se atașează strîns de trombocite , formînd un tromb rezistent.

 Mecanismul de formare a dopului plachetar este important pentru închiderea rapidă a orificiilor
din vasele foarte mici , care apar de multe ori pe zi . leziuni minore ale celulelor endoteliale sunt
închise de trombocite prin fuzionarea acestora cu celulele endoteliale , ce duce la formarea unei
membrane celulare endoteliale suplimentare .
 Al treilea mechanism al homeostaziei este formarea trombului sangvin. Care începe să se
formeze după 15-20s după traumatism sever, și 1-2 minute traumatism minor.Substanțele
activatoare din peretele vascular lezat , din trombocite și din proteinele sangvine ce aderă la
vasul traumatizat , inițiază procesul coagulării.
 Într-un interval de 3-6 minute de la proceducerea leziunii vasculare , dacă orificiul nu este prea
mare acesta va fi închis de către trombul sangvin. După 20 minute pînă la o oră , trombul se
retract , accentuînd ocluzia peretelui vascular.

Trombocitele numite plachete sangvine , sunt discuri mici , cu diametrul de 1-4 microni.Se formează în
măduva osoasă din megacariocite . Megacariocitele se fragmentează în plachete (celule de dimensiuni
mici) atît în măduva ososasă , cît și imediat după ce pătrund în singe.

 În citoplasmă au factori activi:

1. Molecule de actină și miozină (protein contractile) , trombostenina (determină contracția

plachetară)
2. Resturi din RE și AG care sintetiz enzyme , depozitează ioni de Ca
3. Mitocondrii , sisteme enzimatice care form ATP și ADP
4. Sisteme enzimatice sintetiz prostaglandine ( produc reacții vasculare , transformări tisulare
locale)
5. Proteina factorul de stabilizare a fibrinei
6. Factor de crește (stimulează multiplicarea și dezvoltarea celulelor endoteliale , celule musculare
netede vasculare , fibroblaști )

 Membrana celulară
1. În veliș glicoproteic , împiedică aderarea trombocitului la endoteliul normal, induce
aderarea plachetelor la nivelul zonelor lezate ale pereților vasculari , celule endoteliale
afecate
2. Fosfolipide , activează etape din procesul coagulării

Timpul de înjumătățire în circulație este de 8-12 zile .Se elimină prin sistemul macrofagic tisular ,
macrophage din splină.

 Factorii sangvini ai coagulării

1. Fibrinogen – factor 1
2. Protrombină – factor 2
3. Factor tisular- factor 3 , tromboplastină tisulară
4. Calciu – factor 4
5. Factor 5- proaccelerină , Ac globulină
6. Factor 7- accelerator al conversiei protrombinei serice
7. Facroe 8 – factor antihemolitic A
8. Factor 9- factor antihemolitic B
9. Factor 10- factor Stuart
10. Factor 11 – precursorul tromboplastinei plasmatice
11. Factor 12- factor stabilizator al fibrinei
12. Prekalikreină
13. Trombocite
5.3 Mecanismul hemostazei secundare ( coagulării sîngelui )
Care stimulează coagularea- procoagulante

Care inhibă coagularea- anticoagulante.

Sîngele nu coagulează în timp ce circulă prin vasele sangvine.Iar atunci cînd este lezat vasul ,
procoagulantele anihilează anticoagulantele , și se dezvoltă un tromb.

 Etapele coagulării:
1. Răspuns la ruptura vasului , sau alte afecțiuni ale sîngelui. Se activează mai mult
de 12 factori ai coagulării. Se formează un complex de substanțe active activator
al protrombinei.
2. Activatorul protrombinei catalizează conversia protrombinei în trombină
3. Trombina transfomă fibrinogenul în fibre de fibrină , se formează trombul

 Conversia protrombinei în trombină

1. În urma rupturii vasului de singe se formează activatorul protrombinei , care convertește
protrombina în trombină , cu prezența ionilor de Ca
2. În 10-15 s , trombina , polimerizează moleculele de fibrinogen cu formarea fibrelor de fibrină
  Protrombina și trombina

Protrombina este o protein plasmatică , o alfa 2 globulină . Concentrația ei normal este 15 mg/ dl. Este
instabilă ușor se scindează în component mai mici, trombina .

Protrombina se sintetizează în continuu în ficat și este permanent utilizată în organism pentru

coagularea sangvină.

Vitamina K este necesară ficatului pentru formarea normal a protrombinei și sinteza altor factori de
coagulare. Lipsa vit K , și afecțiunile hepatice împiedică sinteza normală a protrombinei , apare tendință
de sîngerare.

 Fibrinogenul

Prezent în plasma 100-700 mg/dl. Se sintetizează în ficat , iar afecțiunile hepatice reduc .

Are dimensiuni mari GM= 340.000 , cantități mic pot trece din vasele sangvine în lichidul interstitial ,
astfel el nu coagulează .

Cînd permeabilitatea capilară este în mod pathologic crescută , cantitatea de fibrinogen din lichidul
tisular le va coagula .

5.4. Mecanism extrinsec de coagulare

Activatorul protrombinei se poate forma pe două căi

1. Pe calea extrinsecă , care începe cu traumatismul vascular și a țesuturilor înconjurătoare

2. Pe cale intrinsecă , care este inițiată în singe

În ambele căi rol important are protein plasmatice factori de coagulare, aflate în formă inactive.

Calea extrinsecă pentru inițierea formării activatorului protrombinei debutează în momentul în care un
perete vascular traumatizat sau diverse țesuturi extravasculare lezate vin în contact cu sîngele. Reacții:

1. Eliberarea factorului tisulat

Țesutul lezat eliberează un complex factor tisular sau tromboplastină tisulară , format din fosfolipide din
membranele tisulare , la care se adaugă un complex lipoproteic , cu funcție de enzimă proteolitică.

2. Activarea factorului X – rolul factorului 7 și factorului tisular.

Complexul lipoproteic al factorului tisular formează un complex cu factorul 7 al coagulării și în prezența

ionilor de Ca , acționează enzymatic asupra factorului X pentru a forma factorul X activat

3. Efectul factorului X activat de formare a activatorului protrombinei – rolul factorului V.

Factorul X activat se asociază cu fosfolipidele tisulare , care sunt parte component a factorului tisular ,
sau cu alte fosfolipide eliberate din plachete , dar și cu factorul V , formînd complexul activatorul
protrombinei .

În cîteva secunte , cu prezența ionilor de Ca , aceasta scindează protrombina în trombină .

Factorul V din complexul de activare a protrombinei este initial inactive , dar odată ce procesul este
declanșat , formează trombina
5.5 Mecanism intrinsec de coagulare
Începe prin modificări traumatice ale elementelor figurate din sîngele circulant sau prin expunerea
ecestora la colagenul din peretele vascular lezat.

1. Afecțiunile hematologice intrinseci determină activarea factorului 12 și eliberarea fosfolipidelor

plachetare care conțin factorul 3 trombocitar (important la coagulare)
2. Activarea factorului 11

Factorul 12 activat acționează asupra factorului 11 , îl activează.Necesită prezența kininogenului cu

greutate moleculară mare , accelerate de prekalikreină.

3. Activarea factorului 9 de 11
4. Activarea factorului 10 – rolul factorului 8.

Factorul 9 acționează cu 8 activat , fosfolipidele trombocitare și cu factorul 3 din trombocitele lezate ,

activează fact 10.

5. Acțiunea factorului 10 activat de formare a activatorului protrombinei – rolul factorului 5.

Factor 10 activat se asociază cu 5 și fosfolipidele plachetare sau tisulare și formează complexul

activatorul protrombinei, ce scindează în trombină.
6.1 Sistemul anticoagulant.
 Factorii care previn coagularea normală a sîngelui în vase
1. Suprafața netedă a celulei endoteliale , împiedică activarea prin contact sistemul
intrinsic al coagulării
2. Glicocalixul de pe endoteliu , respinge factorii coagulării și trombocitele
3. Trombomodulina atașată de membrane endotelială , care leagă trombina

Trombina se leagă de trombomodulină –încetinește coagularea , prin îndepărtarea trombinei

Complexul trombomodulină- trombină – activează proteina C din plasma , care acționează ca un

coagulant , inactivează factorii V , VII.

 Cei mai importanți anticoagulanți – cei care îndepărtează trombina din circulație
1. Fibrele de fibrină
 2. Antitrombina III sau cofactorul antitrombină-heparină
 Alți coagulanți
1. Heparina – acționează în condiții speciale, folosită pentru a preveni coagularea
intravasculară. Asociinduse cu antitrombina III amplifică îndepărtarea trombinei .
factorilor 12 , 11, 10, 9 activați. Secretat de mastocite bazofile din țesuturile
pericapilare.

6.2. Anticoagulantele preexistente și apărute în procesul coagulării

6.3. Situațiile de sîngerare excesivă la om ( deficiența de vitamin K , hemofilia,
trombocitopenia )
 Deficiența de vit K

Aproape toți factorii coagulării sunt sintetizați în ficat . Vitamina K este necesară pentru sinteza în ficat a
5 dintre factorii coagulării : protrombina , factorul 7, factorul 9, factorul 10 , proteina C.

Cauza deficit:

1. malabsorbția lipidelor , vit K (liposolubil) în tractul gastrointestinal

2. Nu se secretă bilă ( obstrucția ducteor biliare , boli hepatice )

La pacienții cu afecțiuni hepatices au abstrucție de ducte biliare se administrează vit K injectabil pentru
a împiedica hemoragia.

Vitamina K este necesară ficatului pentru formarea normal a protrombinei și sinteza altor factori de
coagulare. Lipsa vit K , și afecțiunile hepatice împiedică sinteza normală a protrombinei , apare tendință
de sîngerare.

 Hemofilia

Afecțiune hemoragică c apare la bărbați. Provocată de de deficitul sau anomalii structural ale factorului
8 , numită hemophilia A sau hemophilia clasică . 15% sunt cauzate de deficit al factorului 9. Ambii factori
sunt codați de crs X.

Factorul 8 are 2 componente , una mare și una mica. Cea mica are rol în coagularea intrinsecă , deficitul
ei duce la hemofilie.

Deficitul componentei mari duce la boala Willebrand .

Sîngerarea apare după traumatisme , chiar și după unele ușoare , timp prelungit , și sever.

Terapie: administrare factor 8 injectabil

 Trombocitopenia
Prezența unui număr foarte mic de trombocite în sîngele circulant.

Valoarea normal de trombocite 150.000- 300.00 per microlitru , aici scade la 50.000 per microlitru . Dacă
scade la 10.000 per microlitru este letal.

Hemoragiile apar la nivelul venulelor și capilarelor , mai puțin la vasele mari , ca în hemofilie. Ca urmare ,
în toate țesuturile organismului apar numeroase hemoragii punctiforme . tegumentele prezintă pete
purpurii , mici .

Trombocitele au rol important în repararea leziunilor minore ale capilarelor și altor vase mici.

6.4 .Anticoagulantele de uz clinic.

1. Heparina

Injectarea 0,5-1 mg/ kg corp, crește timpul de coagulare a sîngelui de la 6 min la 30 sau mai mult. .
Acțiunea durează 1,5-4 ore. Heparina injectată este distrusă de enzima din circulație heparinază.

2. Derivații de cumarină
 Warfarina – inhibă sinteza în ficat a protrombinei , factorii 7, 9, 10. Coagularea scade după 12 h
la 50% , după 24 la 20%. Coagularea normal revine după 1-3 zile.