Sunteți pe pagina 1din 8

Tema pentru perioada

18-22.05.2020
De rezolvat pâna pe 20.05.2020
Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
”Nicolae Testemițanu”

Catedra de biochimie și biochimie clinică

BIOCHIMIE

Ghid de lucrări practice


pentru studenții Facultății Stomatologie

Student ___Botnaru Octavian !

Grupa ___S 1901

Profesor __Martin Cristina

Chișinău 2018
Bibliografia recomandată

A. Obligatorie
1. Lîsîi L. Biochimie medicală (ediţia a doua). Chişină u, 2007.
2. Champe P.C., Harvey R.A., Ferrier D.R. Biochimie ilustrată . Ed. 4-a. București. Editura
medicală Calisto, 2010.
3. Dinu V., Truţia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicală . Mic tratat. Bucureşti,
1996.
4. Lîsîi L. Biochimie. Teste. Test-minim. Chişină u, 2008.
5. Lîsîi L. şi alţii. Biochimie. Lucră ri practice. Chişină u, 2002.
6. www.biochimie.usmf.md. (Indicaţii metodice, suport teoretic).

B. Suplimentară
1. Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger A. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. 2012.
2. Bhagavan  N.V., Ha Chung-Eun. Essentials of Medical Biochemistry: With Clinical Cases.
Academic Press; 1st edition, 2011.
3. Campbell P.N. Smith A.D. Biochemistry illustrated. Internatinal edition, 2000
4. Murray R.K., Granner D.K., Mayer P.A., Rodwell V.W. Harper’s illustrated Biochemistry.
26-th international edition, 2003
5. Champe Pamela C., Harvey Richard A. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews.
Gavriliuc Ludmila. Biochemistry. Lectures for student of Medical Departments. 2009.
6. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry The Johns Hopkins University School of
Medicine, Worth Publishers Inc., 2007.
7. Metzler D.E. Biochemistry. The chemical reactions of living cells. Second edition, vol.1-2.
Academic Press, 2003
8. Marshall W.J. Clinical Chemistry. 4th edition, Mosby press, UK, London, 2000
9. Stryer L. Biochemistry. Freeman and Company, San-Francisco, USA, 2000.
10. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание второе. Москва, 1998.
11. Николаев A. Биологическая химия. Москва, 1989. www.biochemistry.ru. Северин
Е.С. Биохимия. Учебник для вузов. 2-е издание. Москва, 2004.
12. www.biochemistry.ru. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание
третье. Москва, 1998.
13. www.biochimie.usmf.md

18-22.05.2020
Tema nr. 15
Reglare și patochimia metabolismului lipidic. Lipoproteinele plasmatice.
Metabolismul vitaminelor liposolubile

Subiecte pentru discuție la seminar


1. Transportul sangvin al lipidelor. Lipoproteinele plasmatice: structura, metodele de
separare, fracţiile (chilomicronii, VLDL, LDL şi HDL), compoziţia chimică (lipidele şi
apoproteinele), metabolismul, funcţiile.
2. Dislipidemiile – cauze, modifică ri biochimice, manifestă ri clinice:
a) hiperlipoproteinemiile primare (hipercolesterolemia familială , hiperchilomicron-
emia familială ).
b) hiperlipidemiile secundare (în diabet zaharat, alcoolism).
c) hipolipoproteinemiile primare (noţiuni generale). Boala Tangier – cauza,
modifică rile biochimice.
3. Lipidozele dobâ ndite (obezitatea, ateroscleroza, alcoolismul) – cauzele, modifică rile
metabolice.
4. Valorile normale ale lipidelor plasmatice. Importanţa diagnostică a determină rii
concentraţiei plasmatice a trigliceridelor, colesterolului total, HDL- şi LDL-
colesterolului.
5. Relaţiile reciproce dintre metabolismul energetic, glucidic şi lipidic.

Itemi pentru lucrul individual


1. Care este substratul și produsele reacției catalizate de enzima
lipoproteidlipaza (LPL). La nivelul căror țesuturi este localizată enzima?
Care este soarta produselor de hidroliză? Ce modificări biochimice și
dereglări metabolice sunt caracteristice pentru deficiența enzimei LPL?
TAG se hidrolizeză pe suprafata endoteliului capilarelor țesutului adipos sub actiunea
LPL cu formare acizilor grași și a glicerolului. LPL este activata de apolipoproteina C-11.
LPL este sintetizata de celulele endoteliale capilare si fixată pe suprafata lumenala a
Acestora prin intermediul heparan sulfatului.Deficienta enzimei LPL duce la dezvoltarea
mai rapidă a leziunilor arterosclerosclerotice.In conditii de inanitie ,cand are loc
diminuarea concentratiei de TAG, enzima miocardică ră mane saturate vizavi de
substratul să u , iar activitatea enzimei și adipocite scade , ceea ce va determina
redistributia TAG din tesutul adipos spre inima , unde vor fi hidrolizati de LPL.
2. Scrieți reacția catalizată de lecitincolesterolaciltransferaza (LCAT). Indicați denumirile
substraturilor și ale produselor reacției.
Un rol esențial la formarea colesterolului esterificat in plasma îl joacă LCAT.
Substratul principal este fosfatidilcolina si colesterolul liber:
Fosfatidilcolina + Colesterol Lizolecitina + Linoleil-colesterol
Cu ce fracții lipoproteice este asociată această enzimă? Care este soarta
produselor reacției? Care sunt consecințele metabolice ale deficienței
enzimei LCAT?
Aceasta enzima este asociată cu HDL in plasma sanguina si este activata de apolipoproteina
A-1 . LCAT-HDL transferă esterii de colesterol din HDL la VLDL sau LDL.
O deficiență de LCAT determină acumularea de colesterol neesterificat în anumite țesuturi ale
corpului. Colesterolul revarsă din celule sub formă de colesterol liber și este transportat în HDL sub formă
de colesterol esterificat. LCAT este enzima care esterifică colesterolul liber pe HDL la esterul colesterolului
și permite maturarea HDL. Deficitul de LCAT nu permite maturizarea HDL, rezultând în catabolismul său
rapid de apolipoproteină A1 și apolipoproteină A2 .

3. Valoarea clinico-diagnostică a determinării colesterolului plasmatic.


Cauzele şi mecanismele hipercolesterolemiei. Ce fracţii lipoproteice
transportă colesterolul și care este valoarea diagnostică a determinării
lor?
Hpercolesterolemia stimulează functia CETP .De asemenea la subiectii cu afectiuni
cardio-
Vasculare si la cei cu diabet insulino-dependent seobservă o crestere a transferului
realizat
De CETP. Esterii de cholesterol formati datorita LCAT ,fiind mai hidrofobi, parasesc
Suprafata HDL si trec in mijlocul particulelor. Ca rezultat forma lor discoloidala devine
Sferica , astfel apare HDL3.Ele reprezinta HDL de talie mare si de densitate mica , fiind
Capabile de a primi colesterol si de a-l esterifica cu ajutorul LCAT. Aceste lipoptroteine
Se transforma in HDL de talie mare ,HDL2, cu densitate mai mica , dar mai bogate in
Triacilgliceroli , avand rolul de-a transporta steridele spre ficat sau alte lipoproteine.
Deci
HDL2 sunt adevarate lipoproteine antiaterogene, intruncat ele epuizeaza excesul de
Colesterol.

4. Ce indici lipidici vor fi modificaţi în plasmă în diabetul zaharat? Cauzele şi


mecanismele dislipidemiei din diabetul zaharat.
Diabetul zaharat este o boala de metabolism de etiologie multipla, cu evolutie cronica, fiind
caracterizata printr-o crestere a glicemiei. Dislipidemiile reprezinta totalitatea modificarilor
calitative si cantitative ale lipidelor din sange (cresteri sau scaderi). In practica medicala se
urmaresc valorile colesterolului, trigliceridelor si HDL-colesterolul.
Facand o analiza atenta a pacientilor diabetici cu afectari hepatice, se poate observa o incidenta
crescuta a asocierii cu dislipidemii. ele mai frecvente sunt dislipidemiile cu hipertrigliceridemie si
dislipidemiile cu hipercolesterolemie, asociate diabetului zaharat si afectarilor hepatice. La
pacientii cu diabet zaharat se Intalnesc modificari cantitative si calitative ale lipidelor serice.
Prezenta dislipidemiei este asociata cu cresterea riscului cardiovascular la acesti pacienti.

5. Explicaţi dacă este posibilă sinteza glucozei din trigliceride. Dacă este
posibil, indicaţi schematic calea de sinteză şi scrieţi reacţiile.
TAG DAG MAG Glicerol+Acid gras
Glicerol GLICEROL 3-P Dihidroxiaceton-3P
Fructozo-1,6-diP
+H20 Pi
Fructozo-6-P
Glucozo-6-P
+H20 Pi
Glucoză

6. Explicaţi dacă este posibilă sinteza trigliceridelor din glucoză. Dacă este posibil,
indicaţi schematic calea de sinteză şi scrieţi reacţiile.
Glucoză glucozo -6-P fructozo-6-P F-1,6-diP Gliceraldehidă
Glicerol
Glicerol P
MAG
DAG
TAG

7. De ce etanolul se poate transforma în lipide, iar în glucide – nu? Sinteza căror


lipide este intensificată în cazul consumului excesiv de alcool? Indicați calea de
transformare a etanolului în acizi grași.
Etanolul poate fi oxidat la acetaldehidă, iar mai apoi la acid acetic, depinzând de reactanți și de
condițiile de reacție. Reacția de oxidare a etanolului nu are o importanță practică anume, însă,
în corpul uman ea are loc, fiind catalizată de o enzimă din ficat numită alcool- dehidrogenază
Produsul de oxidare al etanolului, acidul acetic, este un nutrient important
pentru corpul uman, întrucât reprezintă un precursor pentru acetil coenzima A.

Unele microorganisme, de exemplu: drojdiile,fermenteaza glucoza pana la piruvat,apoi :


Piruvat +HOH CH3-CH=O+CO2,enzima fiind piruvat decarboxilză ,reactive este
Ireversibila, de aceea nu poate fi transformata inapoi in glucide.
CH3-CH=O+NADH+H= CH3CH20H +NAD+

Teste de autoevaluare
1. Care este sediul de sinteză a următoarelor lipoproteine?
a) LDL enterocitele
b) VLDL circulația sangvină
c) chilomicroni ficatul
d) HDL ficatul, enterocitele

2. Ce apolipoproteine sunt prezente în următoarele lipoproteine?


a) LDL B100, C, E
b) VLDL A, C, D, E
c) chilomicroni B100
d) HDL B48, C, E

3. Care este principala funcție a următoarelor lipoproteine?


a) LDL transportă trigliceridele endogene spre țesut adipos, mușchi,
miocard
b) VLDL transportă colesterolul spre țesuturile extrahepatice
c) chilomicronii transportă colesterolul de la țesuturile extrahepatice spre ficat
d) HDL transportă trigliceridele exogene spre mușchi, miocard, țesut adipos

4. Selectați afirmațiile corecte referitoare la lipoproteinlipază (LPL):


a) este prezentă în țesutul adipos, miocard, mușchi scheletici
b) scindează trigliceridele din chilomicroni și VLDL
c) este inhibată de apolipoproteina C-II
d) este inhibată de insulină
e) este activată de rațiile bogate în lipide și glucide

5. Referitor la enzimele implicate în metabolismul lipoproteinelor sunt corecte


afirmațiile:
a) lipaza hepatică scindează trigliceridele din resturile chilomicronice și IDL
b) proteina de transfer a esterilor de colesterol (PTEC) transferă colesterolul din țesuturi
pe lipoproteine
c) acil-colesterol-acil-transferaza (ACAT) catalizează reacția de esterificare a
colesterolului pe suprafața HDL și LDL
d) ACAT catalizează transferul colesterolului pe HDL și LDL
e) lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT) este asociată cu chilomicronii
6. Selectați afirmațiile corecte referitoare la ateroscleroză:
a) este cauzată de creşterea concentraţiei HDL-colesterolului
b) se caracterizează prin acumulare de colesterol în macrofage
c) este cauzată de creșterea concentraţiei chilomicronilor
d) este favorizată de LDL oxidate
e) este determinată de diminuarea concentraţiei LDL

7. Referitor la obezitate sunt corecte afirmațiile:


a) se caracterizează prin acumulare excesivă de fosfolipide în ţesutul adipos
b) poate fi cauzată de hiperinsulinism
c) predispune la boli cardiovasculare, diabet zaharat tipul II
d) este consecinţa sedentarismului și a alimentaţiei hipercalorice
e) nu depinde de regimul alimentar și activitatea fizică

S-ar putea să vă placă și