Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Metabolismul energetic și
termireglarea.
Tema 1. Reglarea aportului alimentar. Metabolismul energetic.
Termoreglarea.
1. Centrii nervoși, neurotransmițătorii și factoriii umoral aplicați în
reglarea aportului alimentar. Mecanisme de reglare- de scurtă,
intermediară, lungă durată.
Centrii nervoşi legaţi de aportul alimentar şi hidric au fost localizaţi în
hipotalamus:
♦ centrul foamei sau „hunger center" în nucleii laterali;
♦ centrul saţietăţii sau „satiety center" în nucleii ventromediali;
♦ centrul setei sau „start drinking" în nucleii anteriori superior şi lateral,
caudal de nucleul supraoptic, suprapus parţial zonei de secreţie a hormonului
antidiuretic (aria antidiuretică).
Centrul foamei este un centru cronic activ, el este inhibat intermitent de
către centrul saţietăţii, în funcţie de ingestia de alimente. Activitatea centrilor
foamei şi saţietăţii este conectată şi controlată de către o serie de alţi centri.
Coloritul afectiv-emoţional al comportamentului alimentar este determinat
prin centrii din sistemul limbic:
-cornul Ammon şi girus cinguli şi zonele hipotalamice mediale (sistemul de
răsplată-recompensă)
-zonele laterale (sistemul de suferinţă-pedeapsă).
Manifestările motorii ale comportamentului alimentar sunt determinate de
centrii din sistemul limbic: nucleul amigdalian şi nucleul accumbens, zone din
hipotalamusul lateral, globus pallidus, cortexul prefrontal şi cortexul vizual.
Alţi centri nervoşi cu rol în aportul alimentar au fost localizaţi în etajul inferior
al trunchiului cerebral, pentru controlul mişcărilor propriu-zise legate de
alimentaţie;
- în nucleul amigdalian şi câteva arii corticale ale sistemului limbic, pentru
mecanismul de control al apetitului asupra alimentelor ingerate
- în regiunile infraorbitale, girusul hipocampic şi girusul cingulat, pentru
controlul activităţilor de hrănire şi alegerea calităţii alimentelor ingerate.
Reglarea comportamentului alimentar:
Mecanismele de reglare ale aportului alimentar pot fi grupate în mecanisme de
scurtă durată, care participă la controlul ingestiei de alimente cu ocazia fiecărui
prânz, prin intermediul senzaţiilor de foamesaţietate şi mecanisme de lungă
durată, care asigură echilibrul între consumul de alimente, depunerea de rezerve
tisulare şi mobilizarea acestora în vederea utilizării, având ca rezultat menţinerea
unei greutăţi corporale constante - a balanţei nutritive. 1. Mecanismele de scurtă
durată Mecanismele de scurtă durată constituie un sistem de contorizare a
reglării alimentaţiei şi sunt iniţiate de: ♦stimulii mecanici proveniţi de la nivelul
tractului digestiv, ca urmare a plenitudinii gastrointestinale (ex. distensia
gastrică sau duodenală), care pe cale vagală determină inhibiţia centrului
foamei; ♦factorii hormonali gastrointestinali cu efecte supresoare asupra
centrilor foamei: colecistokinina, glucagonul şi insulina; ♦stimulii orali, cu
efecte directe inhibitorii asupra centrului foamei (ex. la animale cu fistulă
esofagiană în experimentul de prânz fictiv) sau cu efecte asupra salivaţiei,
gustaţiei, masticaţiei şi deglutiţiei; ♦stimulii chimici metabolici, reprezentaţi de
nivelul glicemiei, care ar participa la un mecanism glucostatic de reglare
conform teoriei glucostatice: neuronii din centrul saţietăţii, cu proprietăţi de
chemoreceptori - glucosenzori,sunt permeabili şi utilizează glucoza numai în
prezenţa insulinei; hipoglicemia determină foame, iar hiperglicemia prin
stimularea neuronilor din centrul saţietăţii şi inhibarea celor din centrul foamei
determină refuzul alimentelor; ar fi posibil ca şi neuronii din centrul foamei să
fie chemosensibili la nivelul glicemiei. ♦stimulii termici, reprezentaţi de
temperatura sângelui, pot influenţa activitatea centrilor foamei şi saţietăţii:
temperatura crescută determină activarea centrilor saţietăţii, iar cea scăzută
activarea centrilor foamei. Alţi factori care pot interveni pe termen scurt sunt:
obişnuinţa alimentării la ore fixe (motivaţia fiziologică în comportamentul
alimentar este determinată de foame), factorii culturali, factorii ambientali şi
experienţa personală alimentară. 2. Mecanismele de lungă durată Mecanismele
de lungă durată participă la reglarea stării de nutriţie şi sunt întreţinute de stimuli
metabolici şi termici. Stimulii chimici metabolici sunt concentraţiile plasmatice
a aminoacizilor şi lipidelor, în conformitate cu teoria aminoacidostatică şi
respectiv, lipostatică: creşterea aminoacizilor şi a unor produşi lipidici ca acizi
graşi liberi ar inhiba centrul foamei; se consideră că cel mai important mecanism
de reglare pe termen lung se realizează prin efectul produşilor metabolismului
lipidic. Stimulii termici intervin în cazul expunerii sezoniere în mediul cald sau
rece, ceea ce determină o modificare a consumului de alimente în funcţie de
mecanismele de termoreglare: în mediu rece are loc o creştere a ratei
metabolismului şi o creştere a depunerii de lipide la nivelul hipodermului, în
vederea limitării termolizei. In reglarea comportamentului alimentar s-au
evidenţiat şi mecanisme de neuromediaţie la nivelul centrilor. Dintre
neuromediatori, cu efecte stimulatoare asupra centrului foamei ar acţiona:
catecolaminele, dopamina, neuropeptidul Y, GABA, serotonina, enkefalinele şi
βendorfinele şi cu efecte inhibitoare: bombezina, unele prostaglandine,
colecistokinina, calcitonina, neurotensina.
2. Metabolismul energetic bazal și total, valorile normale, condițiile de
determinare și factorii, care înfluențează metabolismul bazal și cel total.
Metode de determinare a metabolismului energetic, coeficientul respirator
și echivalentul caloric al O2.
3. Temperatura corporală, valorile normale și variațiile în timp. Căile de
termogeneză și termoliză. Mecanismul de control a temperaturii corporale:
centrii, receptorii, căile de modoficare a termogenezei.
Tema 2. Respirația externă. Schimbul de gaze în plămâni și țesuturi.
1. Biomecanismul respirației. Variațiile presiunilor alveolară, pleurală și
transpulmonară în inspirație și expirație. Rolul surfactantului. Atelectaza și
cauzele. Pneumotaraxul.
2. Ventilația pulmonară, volumele și capacitățile pulmonare. Volumele
spațiului mort anatomic și fiziologic. Ventilația alveolară.
3. Controlul nervos și umoral al tonusului bronhial. Explorarea volumului
expirator forțat.
4. Factorii ce determină difuzia gazelor în plămâni și țesuturi. Presiunile
parțiale ale O2 și CO2 în alveole, țesuturi, sânge arterial și venos.
Tema 3. Transportul gazelor prin sânge. Controlul respirației.
1. Transportul oxigenului în sânge. Curba de disociere a oxihemoglobinei,
caracteristicele ei și factorii ce o pot deplasa. Conținutul de oxigen a
sângelui arterial și venos.
2. Transportul bioxidului de carbon în sânge, formele de transport,
importanța anhidrazei carbonice. Conținutul bioxidului de carbon în sânge
arterial și venos.
Transportul dioxidului de carbon în sânge nu pune atâtea probleme ca transportul de oxigen în
sânge, deoraece în condițiile anormale CO2 poate fi transportta în cantități mult mai mari
decât O2. Cantitatea de CO2 se corelează cu echilibrul acido-bazic ale lichedelor corpului.
În condiții normale de repaus, fiecare decilitru de sânge transpoartă de la țesuturi la plămâni
aproximativ 4 ml de CO2.
Procesul de traspnsport al CO2 începe cu difuziunea acestuia din celule sub forma de
molecule de CO2 dizolvate fizic.
La nvelul capilarelor, inițiază instantaneu reacții fizice și chimice , necesare pentru trasportul
de CO2.
- Transportul dioxidului de carbon în stare dizolvată- o mică cantitate de CO2 este
trasportată de la plămâni în stare dizolvată. Cantitatea de CO2 în lichidele corporale la
presiunea de 45 mm Hg este de 2,7 ml/dl, iar la presiunea de 40 mm Hgde 2,4 ml/dl. Fiecare
decilitru de sânge transportă efectiv doar 0,3 ml CO2 în stare dizolvată ( 7% din cantitatea
totală)
- Transportul dioxidului de carbon sub formă de ioni de bicarbonat- dioxidul de carbon
dizolvat în plasmă, acționează cu apa și fomează acisul carbonic, reacția desfășurându-se
foarte lent. La nivel de eritrocite, reacția se desfășoară mai rapid datorită enzimei anhidraza
carbonică ce catalizează reacția și o accelerează. Aceasta permite ca o cantitate mare de CO2
să reacționeze cu apa eritrocitului înainte ca sângele să părăsească capilarele tisulare.
- Disocierea acidului carbonic în ionii bicarbonat și hidrogen- acidul carbonic
* presiunea co2 are valoare de 45 mm Hg, cantitatea este de 2,7ml/dl în sângele venos și 40
mm Hg, 2,4 ml/dl în sângele arterial.