Disciplina de Fiziologie

Fiziologia
sistemului cardiovascular

Cursul 4
Contractilitatea miocardului

Prof. Carmen Bunu Panaitescu

2021
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Obiectivele cursului

1. Descrierea relaţiei lungime-tensiune în celula miocardică

2. Descrierea mecanismului Frank-Starling şi rolul său în adaptarea DC la solicitări
3. Definirea presarcinii şi postsarcinii şi factorii care le influenţează
4. Definirea inotropismului și explicarea mecanismului prin care inotropismul reprezintă performanța
cardiacă
5. Definirea fracţiei de ejecţie (FE) şi calcularea ei pe baza volumul telediastolic și telesistolic
6. Explicarea modalității în care modificările presarcinii, ale postsarcinii şi ale contractilităţii
influențează fracţia de ejecţie
7. Descrierea diferenţelor dintre transportul Ca2+ la nivelul fibrelor cardice comparativ cu fibrele
musculare scheletice, precum şi modul în care acestea influenţează contractilitatea
8. Descrierea etapelor cuplării excitaţie-contracţie la nivelul miocardului, evidenţiind rolul Ca2+ în
controlul contracţiei şi relaxării miocardice
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Tipuri de contracţie

L = sarcina
Contracţie Lungime Forţă Structura fibrei miocardice:
Izometrică (B) Constantă Max • CE - element contractil;
• EE - element elastic
Izotonică (C)  Constantă
 Relaţia forţă - viteză de scurtare

1.stimul 2.stimul 3.stimul • Condiţii de realizare:

• sarcina (L) = creşte progresiv
• lungimea inițială (li)= constantă
• La aplicare stimulului  Răspuns contractil cu o anumită
forță (F) și viteză de scurtare (V), în funcție de sarcina
aplicată:
li
Viteza de scurtare maximă (VMax)
1. sarcina=0 
F=0
2. sarcina   V=
F=
3. sarcina  V=0
Forța de scurtare maximă (Fmax)
(contracţie izometrică)

Forţa  1/v
 Efectele asupra relaţiei forţă-viteză de scurtare

• Creşterea presarcinii (întoarcerii venoase)  alungirea

fibrei miocardice, care determină:
•  Forţa de contracție
• VMax ramâne nemodificată
Adrenalina • Agenţii inotrop pozitivi (adrenalina)   performanței
cardiace care determină 
Viteza

•  Forţa de contracție
 Presarcina
• VMax
• VMax = parametru dependent doar de inotropism  reflectă
performanța inimii
Forţa F max
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)

• Reprezintă autoreglarea heterometrică a inimii

• În 1895 Frank a demonstrat pe muşchiul cardiac de
broască următoarele: cu cât este mai mare presarcina
li (care determină alungirea fibrei miocardice), cu atât
este mai mare forţa dezvoltată
• În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un
preparat cardiopulmonar de câine
 Experimentul Frank-Starling

1 2 3 • Condiţii în experimentul Frank-Starling:

• sarcina (L) = constantă
• li = creşte progresiv
• Parametri măsuraţi în timpul experimentului:
• în contracţie se măsoară: TA (tensiune activă) → dată de
nivelul de cuplare actină-miozină (Forța de contracție)
– pe măsură ce cuplarea actină-miozină este mai bună  
TA
• în repaus se măsoară: TP (tensiune pasivă) → dată de nivelul
de întindere a elementelor elastice din mușchi
– pe măsură ce li crește  elementul elastic se întinde tot
mai mult  progresiv  elasticitatea și  rigiditatea fibrei
 Experimentul Frank-Starling

1.stimul 2.stimul
3.stimul • Răspuns la stimulare:
TA=  (cuplare actină-miozină)
1) li  (1,8 µ)  TP =  (se menține elasticitatea)
TA = Max (cuplare Max actină-miozină)
2) li  (2,2 µ) 
TP = uşor (se menține elasticitatea)
li
3) li (2,4 µ)  TA =  (cuplare actină-miozină)
TP =  rapid (se pierde elasticitatea)
• Concluzii:
1. Dacă li crește progresiv de la 1,8 µ la 2,2 µ :
– TA crește progresiv ↑ cuplajul actină-miozină, până
când are loc cuplajul maxim
– TP ramâne redusă  se păstrează elesticitatea  fibra
nu devine rigididă
 Experimentul Frank-Starling

1.stimul 2.stimul
3.stimul • Răspuns la stimulare:
TA=  (cuplare actină-miozină)
1) li  (1,8 µ)  TP =  (se menține elasticitatea)

2) li  (2,2 µ)  TA = Max (cuplare Max actină-miozină)

TP = uşor (se menține elasticitatea)
li 3) li (2,4 µ)  TA =  (cuplare actină-miozină)
TP =  rapid (se pierde elasticitatea)
• Concluzii:
2. Dacă li crește peste 2,2 µ:
− TA scade   cuplajul actină-miozină;
− TP crește  se pierde elesticitatea rigiditatea fibrei
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling
• Tensiunea activă (TA) - dată de interacţiunea actină -miozină
• Tensiunea pasivă (TP) - dependentă de forţele elastice
miozină • Dacă li< 1,8 µ (minim)
• suprapunere miofilamente actină  cuplaj  actină-
actină miozină  TA
• elasticitate păstrată  TP rămâne 
Forța  li
• Dacă li= 2,2 µ (ideal)
• interacţiune optimă actină-miozină și  afinitatea faţă
miozină
actină de Ca++  TAMax
• elasticitate încă păstrată  TP rămâne încă 

• Dacă li> 2,4 µ (insuficiență cardiacă)

• depărtarea actinei de miozină  TA
actină
• pierderea elasticităţiiTP exponențial (fibra devine
miozină rigidă)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling: Curba Lungime-Tensiune
DCMx
Forţa  li (1,8-2,2 µ)

Rezerva
Cardiacă

TA (Sistolă)
DCrepaus
Debit Cardiac

Risc de Edem
Tensiune

Pulmonar
(l/min)

TP (Diastolă)
1,8 2 2,2 2,4 li (μ)
100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling
• Creşterea progresivă a lungimii sarcomerului (până la li= 2,2 µ):
•  numărul situsurilor de legare acto-miozinice   numărul punţilor acto-miozinice  Forța
până la Forța maximă (TAMax)
•  afinitatea structurilor contractile pentru Ca++ citosolic
• Pentru întregul ventricul:
• li sarcomer= volum end-diastolic ventricular (VEDV)
• TA = Forța de contracție
• TP = Presiune end-diastolică ventriculară (PEDV)
• În condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală (li<2,2 µ)  VEDV 
100 ml  legare acto-miozinică redusă  Forța dezvoltată redusă  Debitul cardiac de repaus
• Pe măsură ce li a sarcomerului crește (până la 2,2 µ)  VEDV crește (de la 100 ml la 150 ml)  Forța
de contracție crește progresiv, până ajunge la maxim  ↑Debitul cardiac progresiv până la maxim
• În inima sănătoasă: PEDV rămâne scăzută (deoarece elasticitatea este păstrată)
 Curba Lungime-Tensiune

• Relaţia lungime - tensiune urmăreşte influenţa pe care o are modificarea lungimii iniţiale asupra
capacităţii muşchiului de a dezvolta forţă (tensiune):

Forţa  li

• La orice valoare a li, forţa poate fi modificată de agenţii inotropi:

• sub acţiunea factorilor inotrop pozitivi:  forţa (deplasează curba în sus)
• sub acţiunea factorilor inotrop negativi:  forţa (deplasează curba în jos)
 Curba Lungime-Tensiune: Efectele factorilor inotropi
Factori inotrop pozitivi
Normal Adrenalina
SNVS
beta-Agoniştii
Tonicardiacele
Miofilina/Teofilina
 Ca++
Debit cardiac (l/min)c

Factori inotrop negativi

Ach
SNVP
beta-Blocantele
Tensiune

Blocante canale Ca++

Ischemia (O2, H+)
K+

1,8 2 2,2 2,4

100ml 120ml 150ml 200ml
 Mecanismul Frank-Starling în întreaga inimă

• În condiţii fiziologice, inima pompează un volum de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte
• Mecanism:
Presarcina Postsarcina
(întoarcerea venoasă) (presiunea aortică)
 
li (1,8-2,2 μ)  VEDV


Forţa de contracţie

VS (Volum sistolic)

DC (Debitul cardiac)

• Cu cât muşchiul cardiac este mai întins  F contracție DC

 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Pentru întreaga inimă, alungirea muşchiului cardiac echivalează cu  volumului end diastolic
ventricular (VEDV), obţinută prin:
•  presarcinii (creşterea întoarcerii venoase) sau
•  postsarcinii (creşterea presiunii aortice)
• Rezultat: VEDV  forţa de contracţie ventriculară  volumul sistolic (VS)  debitul cardiac
(DC)
• Prin acest mecanism se realizează echilibrul între debitul cardiac şi întoarcerea venoasă:
• cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât va fi mai mare VS şi prin aceasta DC
• astfel se previne acumularea sângelui în inimă şi în vene
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Mecanisme prin care VEDV:

•  Presarcina (întoarcerea venoasă)
– parametru diastolic (c.m. important) Presarcina
–  întoarcerii venoase  alungirea miocardului
ventricular

–   Forţa dezvoltată   Debitul cardiac până când

corespunde întoarcerii venoase Post-
•  Postsarcinii (presiuneaAortă) sarcina
– Parametru din timpul sistolei
–  presiunii arteriale  VESV  VEDV  Forţa de
contracţie, pentru a permite inimii să pompeze
sângele în artere, împotriva unei presiuni ridicate (mai
ales în VS)
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă
• Concluzie: Mecanismul Frank-Starling reprezintă rezerva diastolică a inimii utilizat pentru:
1. Creşterea DC în condiţiile unui necesar crescut (ex: efort), dar este mai puțin eficient ca
inotropismul
2. Compensarea unei insuficienţe cardiace:
a) eficient până la li<2,4 µ (!!!ATENȚIE: compensarea implică dilatare ventriculară progresivă, ceea
ce duce la scăderea rezervei cardiace, ceea ce nu mai permite creșterea DC în efort)
b) ineficient când li>2,4 µ datorită:
→  Forţei dezvoltate (prin îndepărtarea actinei de miozină);
→ PEDV  crește rigiditatea fibrei musculare
• PEDV în ventricolul stâng   Riscul de edem pulmonar (sângele se acumulează în
circulația pulmonară)
• PEDV în ventricolul drept   Riscul de edem decliv (sângele se acumulează în circulația
venoasă a membrelor înferioare + ficat)
 Curba lungime-tensiune în insuficienţa cardiacă
Factori inotrop pozitivi Adrenalina
SNVS
beta-Agoniştii
Normal Tonicardiacele
Miofilina/Teofilina
 Ca++
Debit cardiac (l/min) A B’ Bc
Insuficienţă cardiacă+
Insuficienţă Medicaţie tonicardiacă
cardiacă
Tensiune

Risc de edem pulmonar

1,8 2 2,2 2,4 li (μ)

100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 Întrebarea 1

 Următoarele afirmații despre mecanismul Frank-Starling sunt adevărate:

A. Reprezintă rezerva sistolică de creștere a debitului cardiac
B. Dacă li crește peste 2,4 μ, cuplajul actină-miozină crește, ceea ce duce la creșterea
tensiunii active
C. Dacă li crește de la 1,8 µ la 2,2 µ, cuplajul actină-miozină crește, până când are loc cuplajul
maxim, ceea ce duce la creșterea progresivă a tensiunii active
D. Este asigurat prin scăderea întoarcerii venoase, care reduce presarcina
 Întrebarea 2

 Mecanismul Frank-Starling:
A. Reprezintă rezerva sistolică a inimii
B. Este cel mai eficient mecanism de creștere a debitului cardiac în condiții de efort fizic
C. Este util pentru compensarea unei insuficiențe cardiace
D. Este independent de pre- și postsarcină
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 3. Presarcina (P1)

Sistola
• Parametru diastolic  determină volumul (VEDV) şi
presiunea (VEDP) intracavitară înainte de contracţie
• Presarcina poate fi definită ca:
Volum Sistolic

• volum de umplere ventriculară

(DC)

• presiune de umplere ventriculară

• Fiziologic, pe măsură de crește întoarcerea venoasă 
VEDV   Forţa de contracţie (prin mecanismul Frank-
Starling)
• Limite: valori crescute ale VEDV   Risc de edem
pulmonar
Diastola
li
(VEDV)
 Factorii care influenţează presarcina (P1)

1. Întoarcerea venoasă, care depinde de:

• presiunea venoasă (d.p.)
• volumul sangvin (d.p.)
• FC (i.p.) Întoarcerea
• presiunea atrială (i.p.) venoasă
2. Complianţa/distensibilitatea ventriculară (definită ca şi
raportul între variația de volum şi de presiune), care depinde
de:
• elasticitatea pereţilor inimii (d.p.):  în fibroză Complianţa
• elasticitatea pericardului (d.p.):  în pericardită ventriculară
• grosimea pereţilor (i.p.):  în hipertrofia cardiacă
• gradul de relaxare (d.p.):  în ischemie
• tonusul miocardului (i.p.): -  de SNVS , Ca++
-  de SNVP, K+
3. Rigiditatea ventriculară este inversa complianţei
 Întrebarea 3

 Factoriicare determină creşterea presarcinii sunt:

A. Creşterea FC
B. Creşterea tonusului miocardului ventricular
C. Creşterea întoarcerii venoase
D. Scăderea complianţei ventriculare
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 4. Postsarcina (P2)

• Definiție: Parametru sistolic (wall stres)  reprezintă tensiunea

Postsarcina intraparietală (T) dezvoltată în peretele ventricular în timpul sistolei,
necesară pentru deschiderea valvelor semilunare şi pentru ejecţia
PAo sângelui în artere:
• pentru VS: presiunea este echivalentă cu presiunea din aortă
PV • pentru VD: presiunea este echivalentă cu presiunea din artera
h pulmonară
• Factorii care influenţează postsarcina (P2):
T • Presiunea arterială (P) - d.p.
• Raza ventriculului (r) - d.p.
• Grosimea pereţilor (h) - i.p.
 Postsarcina = Tensiunea intraparietală

• În timpul sistolei: VS  sferic  se aplică Legea Laplace:

P2
T= Pxr
2h

PV • În timpul fazei de ejecţie, creşterea presiunii intraventriculare este

h determinată de modificarea dimensiunilor inimii (şi nu de
creşterea forţei de contracţie).

T
T= Tensiunea intraperietală
PV = Presiune intraventriculară
r = raza ventricolului
h = grosimea peretelui
 Efectele creșterii Postsarcinii

• Efectele negative ale creşterii postsarcinii asupra funcţiei

cardiace:
 P2
•  P2  P intraventriculară
 -  VS ejectat
-  volumul sanguin rămas în ventricul (VESV)
 PV
h
 Compensator: în diastolă, prin însumarea VESV crescut cu
volumul adus normal prin întoarcerea venoasă 
T volumul end diastolic (VEDV)  se va antrena
mecanismul Frank-Starling la următoarea bătaie 
următoarea contracție va avea Forţa de contracţie
Pxr •  consumul de O2 (MVO2)
T= 2h
 Efectele creșterii Postsarcinii

PAo • În situaţii patologice:

1. PAo (ex: TA, stenoză aortică)
T  MVO2
2. r (ex: insuficienţă cardiacă,
insuficienţă aortică)
PV
h
• Compensator, pentru a reduce tensiunea
intraparietală, crește grosimea peretelui
T ventricular  h = Hipertrofia cardiacă
 determină T   MVO2 (mecanism
compensator pentru o perioadă)
Pxr
T = 2h
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

• Concentrică (în HTA sau în stenoză aortică)

• Apare la solicitarea de presiune
• Se realizată prin adăugare de noi sarcomere “în
paralel”
• Rezultat: Volumventricul= normal, VEDP = 

• Excentrică (în insuficienţa cardiacă sau insuficienţa

aortică)
• Apare la solicitarea de volum
• Se realizată prin adăugare de noi sarcomere “în
serie”
• Rezultat: Volumventricul= , VEDP = 
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

• Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:

•  Necesarul de O2 fără formarea de noi capilare  Se produce dezechilibrul între cerere/ofertă
O2  Ischemie miocardică
•  Complianţa miocardică prin creşterea grosimii peretelui ventricular   Riscul de edem
pulmonar
• Alterare funcţională ireversibilă  Insuficienţă cardiacă.
• Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcţională   hipertrofia inimii dar care se
instalează în paralel cu formarea de noi capilare  nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2
 Întrebarea 4

 Postsarcina:

A. Este un parametru diastolic

B. Depinde direct proporţional de complianţa ventriculară
C. Creşterea sa are ca efect imediat scăderea volumului de sânge ejectat
D. Scăderea sa determină creşterea consumului de oxigen al miocardului
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Inotropismul
• Reprezintă performanţa inimii
• Definiție: reprezintă modificarea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, ca răspuns la acţiunea
factorilor inotropi, independent de presarcină şi postsarcină

• Factori inotropi pozitivi: Fcontracţie VS DC

‐ SNVS, catecolaminele  Viteza contracţie
‐ Medicaţia: β-agoniștii, tonicardiacele (digoxin), teofilina
‐ Ca++
‐ Factori inotropi negativi: Fcontracţie   VS  DC
‐ SNVP, Ach Vitezacontracţie
‐ Medicaţia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu
‐ K+
‐ Hipoxia şi acidoza
Indicatorii de apreciere a contractilităţii

• Fracţia de ejecţie (FE) - cel mai util în aprecierea contractilităţii

miocadice în clinică,
• evaluată prin ecocardiografie

FE (%) = VS x 100 = VEDV - VESVx 100

VEDV VEDV

• Normal FE > 55% ( 65%)

• FE  efect inotrop +
• FE  efect inotrop –
• FE scade precoce în insuficienţa cardiacă
 Indicatorii de apreciere a contractilităţii

• Aspectul curbei presiune/timp

• Viteza maximă de contracţie (dP/dt Max). Este accelerată de factorii
inotrop pozitivi şi redusă de cei inotrop negativi
• VEDP (presiunea end diastolică ventriculară):
–  VEDP  efect inotrop +
–  VEDP  efect inotrop –
• Durata ejecţiei:   efect inotrop +

• Viteza fluxului de sânge în aorta ascendentă

• accelerată de factorii inotrop pozitivi
• redusă de cei inotrop negativi
 Rolul inotropismului

• Importanţă: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii 

• prin creșterea contracţiei miocardice  inima devine mai mică în sistolă
•  volumul sistolic (VS)  creşterea DC
•  fracţia de ejecţie (FE > 70%)
• se îmbunătăţeşte și relaxarea miocardului (efect lusitropic)
• Condiții de utilizare a efectului inotrop pozitiv:
• Pentru creșterea DC: în efort (stimularea SNVS + catecolamine) este cel mai important
mecanism de  DC
• Pentru compensarea insuficienţei cardiace
• DC = Volum Sistolic x FC
 Rolul inotropismului
• Concluzie: creşterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizată prin mai multe mecanisme,
care implică:
1.  Volumului Sistolic:
– prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv)
 contracţie mai bună (VS  pe seama  VESV cu VEDV const)   Fracţia de ejecţie
– prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-Starling)
 umplere ventriculară mai bună  VEDV cu  VS şi VESV const  contracţie mai bună
(dar fără creșterea FE)
2.  FC:
– eficientă până la FC efectivă (FCE = 200 - vârsta)
– FC mare = factor limitativ deoarece determină  duratei diastolei   umplerea ventriculară
 VEDV   VS
 Lusitropismul

• Definiție: capacitatea miocardului de a se relaxa după

contracție sub acțiunea unor factori cu efect pozitiv sau
negativ pe rata de relaxare
• Proprietate a fibrelor miocardice contractile
• Este un parametru diastolic
• Mecanism: efect caracteristic catecolaminelor, care determină
pe calea AMPc:
1. Fosforilarea fosfolambanului (inhibitor al pompelor de Ca2+)
 activarea mai intensă a pompelor de Ca2+ de pe
membrana RS (SERCA), determinând  trecerii Ca2+ în RS 
 Ca2+ citoplasmatic
2. Fosforilarea troponinei I   afinității troponinei C pentru
Ca2+  detașarea Ca2+ de pe troponina C  îndepărtare
mai rapidă a Ca2+
 Lusitropismul

• Factori lusitropi pozitivi  accelerează rata de relaxare 

determină relaxarea mai rapidă a miocardului:
• SNVS, catecolaminele
• Medicaţia: β-agoniștii
• Factori lusitropi negativi = scad rata de relaxare  determină
relaxarea mai lentă a miocardului:
•  Ca2+
• Afinitate crescută a troponinei C pentru calciu
• Alterarea transportorilor de Ca2+ de pe RS și de pe
sarcolemă
• Obs:
1. Catecolaminele cresc atât inotropismul (contractilitate mai
bună), cât și lusitropismul (relaxare mai rapidă)
2. Ca2+ crește doar inotropismul
 Volumele şi presiunile ventriculare

Parametru Semnificaţie Valoare medie Mec. Frank- Inotro-

Starling pism
VEDV Volum end diastolic 100-140 ml  Const.
ventricular (la sfârşitul
diastolei)
VESV Volum end sistolic 30-70 ml  
ventricular (la sfârşitul
sistolei)
VS Volumul sistolic ejectat 70-90 ml  

Fracţia de Raportul VS/VEDV% 65% (>55%) Const. 

ejecţie (FE)

PEDV Presiune end diastolică 8-12 mmHg (Vstg)  

ventriculară (la sfârşitul 3-6 mmHg (Vdr)
(VEDP) diastolei)
 Modificarea volumelor ventriculare
Factori inotrop pozitivi ↑ Presarcina
(Adrenalina, SNVS, -
agoniștii)

VS VS  VS
VESV VESV= const VESV
VEDV = const  VEDV    VEDV
 Întrebarea 5

 Performanţa cardiacă:
A. Este crescută de presarcină, ceea ce creşte viteza de scurtare
B. Este echivalentă cu creşterea vitezei de scurtare şi cu creşterea forţei de contracţie a
inimii
C. Este crescută de postsarcină, care creşte volumul end-sistolic ventricular (VESV)
D. Este independentă de agenţii inotropi pozitivi sau negativi
 Întrebarea 6

 Factoriicu efect inotrop pozitiv:

A. Permit utilizarea rezervei diastolice a inimii
B. Determină activarea mecanismului Frank-Starling
C. Determină creşterea fracţiei de ejecţie
D. Nu intervin în compensarea unei insuficiențe cardiace
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Mecanismul contracţiei în fibra miocardică

a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Stimulul este condus rapid de la o fibră cardiacă
la alta prin intermediul conexonilor
• PA este condus de-a lungul sarcolemei → apoi
prin tubii T, spre interiorul fibrei
• În faza de platou a PA  influx lent de Ca++ (prin
canalele L sarcolemale)
• Influxul de Ca++ acţionează ca trigger asupra
reticulului sarcolpasmic (tubii L bogați în Ca++)
 eliberarea de Ca++ din RS în citoplasmă 
“Ca++ induce eliberarea de Ca++ ”
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Rezultat:  [Ca++]ic (de la 10-7 M → la 10-5 M)

Obs: pentru iniţierea ciclului contractil sursa de
Ca++ :
• intracelulară - din RS (70%) şi
• extracelulară - din tubii T (30%)
• Ca++ se cuplează cu TN-C  troponina își schimbă
conformația  înlătură inhibiţia dată de TN-I
• Prin modificarea conformaţiei TN  deplasarea
laterală a tropomiozinei de pe situsurile de legare
ale actinei  actina poate interacţiona cu miozina
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Capul miozinic interacţionează cu actina =

formarea punţilor acto-miozinice
• Filamentele de actină se deplasează în interior,
prin “flectarea” capului miozinei spre centrul
sarcomerului, apropiind liniile Z  scurtarea
sarcomerului
• La sfârşitul fazei de platou  oprirea bruscă a
influxului Ca++ și pomparea rapidă a Ca++ înapoi în
RS sau în tubii T  rapid [Ca++]IC (10-5M → 10-
7M)  oprirea contracţiei până în momentul
generării unui nou potenţial de acțiune
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Efectul lusitropic = rata de relaxare

• Catecolaminele au efect pozitiv asupra
– inotropismului prin  influxului de Ca++ (în faza 2 de
platou a PA)
– lusitropismului prin  reintrării Ca++ în reticolul
sarcoplasmic, datorită activării pompelor de Ca++
specifice (SERCA) - prin fosforilarea fosfolambanului
și a Troponinei I
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Înainte de începerea contracţiei, capul miozinic leagă un ATP  capul se deconectează de actină
(Fig. A)
• Sub acţiunea ATPazei miozinice: ATP  ADP + Pi care iniţial sunt legaţi de capul miozinic. Capul se
flectează în vecinătatea unei noi molecule de actină, dar fără a se lega (Fig. B)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Prin hidroliza ATP-ului  capul miozinic se leagă tranzitoriu şi labil de o nouă moleculă de actină.
În momentul eliberării Pi de pe capul miozinic  legare puternică a capului miozinic de actină (Fig.
C)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Capul miozinei se îndreaptă şi se flectează pe corpul miozinei  Forţa de contracţie a capului

miozinic  alunecarea filamentului de actină (molecula de actină se deplasează între 5 şi 10 nm)
(Fig. D)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Capul miozinic este strâns legat de actină  rigor (Fig. E)

• Legarea unui nou ATP de capul miozinei  detaşarea capului miozinei de pe actină  finalizarea
stării de rigor
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• După detaşarea capului, noua moleculă de ATP este scindată în ADP şi Pi în vederea unui nou ciclu
• Cuplarea acto-miozinică ciclică (formarea punţilor)  scurtarea sarcomerelor
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

1) Rol electrofiziologic: generează curenți ionici, cu rol în

generarea potențialului de acțiune, prin:
1. Canalele ionice de Ca++ voltaj dependente de pe
sarcolemă
• în fibrele cu răspuns rapid (contractile):
– Canale de tip-L (long-lasting sau canale DHP)
deschise în faza de platou  “eliberare de Ca++
indusă de Ca++”
• în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker):
– Canale de tip-T (transient) - activate în cursul
DLD (faza 4)
– Canale de tip-L - activate în faza de depolarizare
(faza 0)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

2. Antiporterul Na+/Ca++ cuplat cu pompa Na+/K+

→ Rol: expulzează 1Ca++ în schimbul a 3 Na+
(faza 4) folosind gradientul de Na+ creat de
pompa Na+/K+
3. Pompele de Ca++ (ATP-aza Ca++): expulzează Ca++
pentru a restabili echilibrul ionic (în faza 4)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

2) Cuplarea excitație-contracție în fibrele miocardice

• În faza de platou a PA  influx lent de Ca++ prin
canalele L sarcolemale  Ca++ ajuns intracelular
are ca efecte:
– Acţiune de trigger asupra canalelor de Ca++
specifice de pe tubii L (RS)  eliberarea de
Ca++ din RS  “Ca++ induce eliberarea de
Ca++” [Ca++]ic (10-7M→105M)
– Asigură 30% din Ca ++ necesar contracției 
funcția cardiacă depinde de [Ca++]plasmatic
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

3) Contracția fibrei miocardice

• Ca++IC se cuplează cu TN-C  înlătură inhibiţia dată
de TN-I
• Modificarea conformaţiei TN  deplasarea
laterală a tropomiozinei  actina poate
interacţiona cu miozina
4) Relaxarea fibrei miocardice
• La sfârşitul fazei de platou  oprirea bruscă a
influxului Ca++ și pomparea rapidă a Ca++ înapoi în
tubii L sau înafara celulei (în tubii T)   rapid
[Ca++]IC (10-5M → 10-7M)  oprirea contracţiei
până în momentul generării unui nou PA
 Take home messages
1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă se caracterizează prin: cu cât forța de contracție
crește, cu atât viteza de scurtare scade, astfel încât la forță de contracție maximă, viteza de scurtare
este minimă (contracție izometrică).
2. Mecanismul Frank-Starling este reprezentat de relaţia Lungime-Tensiune în fibra cardiacă contractilă și
este caracterizat de relația direct proporțională între lungimea inițială a fibrei și forța de contracție.
3. Pentru întreaga inimă, mecanismul Frank-Starling este reprezentat de relația VEDV-forța de contracție,
potrivit căreia, cu cât crește VEDV, cu atât crește forța de contracție, ceea ce determină creșterea
volumului sistolic.
4. Mecanismul Frank-Starling reprezintă rezerva diastolică a inimii care este utilizat pentru creșterea
debitului cardiac în condiții de necesar crescut (efort fizic) și pentru compensarea unei insuficiențe
cardiace.
5. Mecanismul Frank-Starling depinde de pre- și postsarcină.
 Take home messages

6. Presarcina (P1) este un parametru diastolic care determină volumul (VEDV) şi presiunea (VEDP) din
ventricul la sfârșitul diastolei, chiar înainte de contracţie.
7. Presarcina (P1) este direct proporțională cu întoarcerea venoasă și cu complianța (distensibilitatea)
ventriculară și invers proporțională cu rigiditatea ventriculară (inversa complianței).
8. Postsarcina (P2) este un parametru sistolic (wall stres) care reprezintă tensiunea intraparietală (T)
dezvoltată în peretele ventricular în timpul sistolei, necesară pentru deschiderea valvelor
semilunare şi pentru ejecţia sângelui în artere.
9. Postsarcina (P2) este direct proporțională cu presiunea arterială și raza ventriculului și invers
proporțională cu grosimea peretelui ventricular (legea Laplace).
10.Creșterea postsarcinii are ca efect negativ creșterea consumului miocardic de oxigen.
11.Hipertrofia cardiacă este mecanismul compensator prin care se reduce postsarcina, dar la rândul
ei, în timp, duce la efecte negative.
 Take home messages

12. Inotropismul reprezintă modificarea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, ca răspuns la acţiunea
factorilor inotropi, independent de presarcină şi postsarcină.
13. Factorii inotropi pozitivi reprezentați de SNVS, catecolamine, β-agoniștii, tonicardiace (digoxin),
teofilină, Ca++ determină creșterea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, care vor determina
creșterea VS și implicit creșterea DC.
14. Factorii inotropi negativi reprezentați de SNVP, Ach, β-blocante, blocantele canalelor de calciu, K+,
hipoxie şi acidoză determină scăderea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, care vor determina
scăderea VS și implicit scăderea DC.
15. Inotropismul reprezintă rezerva sistolică a inimii care este utilizat pentru creșterea debitului cardiac în
condiții de efort fizic (este cel mai important mecanism) și pentru compensarea unei insuficiențe
cardiace.
16. În clinică, aprecierea contractilității cardiace se face prin determinarea fracției de ejecție (FE).