Disciplina de Fiziologie

Fiziologia
sistemului cardiovascular

Cursul 4
Contractilitatea miocardului

Prof. Carmen Bunu Panaitescu

2020
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Obiectivele cursului

1. Descrierea relaţiei lungime-tensiune în celula miocardică

2. Descrierea mecanismului Frank-Starling şi rolul său în adaptarea DC la solicitări
3. Definirea presarcinii şi postsarcinii şi factorii care le influenţează
4. Definirea inotropismului și explicarea mecanismului prin care inotropismul reprezintă
performanța cardiacă
5. Definirea fracţiei de ejecţie (FE) şi calcularea ei pe baza volumul telediastolic și telesistolic
6. Explicarea modalității în care modificările presarcinii, ale postsarcinii şi ale contractilităţii
influențează fracţia de ejecţie
7. Descrierea diferenţelor dintre transportul Ca2+ la nivelul fibrelor cardice comparativ cu
fibrele musculare scheletice, precum şi modul în care acestea influenţează contractilitatea
8. Descrierea etapelor cuplării excitaţie-contracţie la nivelul miocardului, evidenţiind rolul
Ca2+ în controlul contracţiei şi relaxării miocardice
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Tipuri de contracţie

L = sarcina
Contracţie Lungime Forţă Structura fibrei miocardice:
Izometrică (B) Constantă Max • CE - element contractil;
• EE - element elastic
Izotonică (C)  Constantă
 Relaţia forţă - viteză de scurtare

1.stimul 2.stimul 3.stimul • Condiţii de realizare:

• sarcina (L) = creşte progresiv
• lungimea inițială (li)= constantă
• La aplicare stimulului  Răspuns contractil cu o
anumită forță (F) și viteză de scurtare (V), în funcție de
li sarcina aplicată:
Viteza de scurtare maximă (VMax)
1. sarcina=0 
F=0
2. sarcina   V=
F=
V=0
3. sarcina  Forța de scurtare maximă (Fmax)
(contracţie izometrică)
Forţa  1/v
 Efectele asupra relaţiei forţă-viteză de scurtare

• Creşterea presarcinii (întoarcerii venoase) 

alungirea fibrei miocardice, care determină:
•  Forţa de contracție
• VMax ramâne nemodificată
Adrenalina • Agenţii inotrop pozitivi (adrenalina)   performanței
Viteza

cardiace care determină 

 Presarcina •  Forţa de contracție
• VMax
• VMax = parametru dependent doar de inotropism 
reflectă performanța inimii
Forţa F max
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)

• Reprezintă autoreglarea heterometrică a inimii

• În 1895 Frank a demonstrat pe muşchiul cardiac de
broască următoarele: cu cât este mai mare
li presarcina (care determină alungirea fibrei
miocardice), cu atât este mai mare forţa dezvoltată
• În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe
un preparat cardiopulmonar de câine
 Experimentul Frank-Starling

1 2 3 • Condiţii în experimentul Frank-Starling:

• sarcina (L) = constantă
• li = creşte progresiv
• Parametri măsuraţi în timpul experimentului:
• în contracţie se măsoară: TA (tensiune activă)  dată
de nivelul de cuplare actină-miozină (Forța de
contracție)
– pe măsură ce cuplarea actină-miozină este mai bună
  TA
• în repaus se măsoară: TP (tensiune pasivă)  dată de
nivelul de întindere a elementelor elastice din mușchi
– pe măsură ce li crește  elementul elastic se
întinde tot mai mult  progresiv  elasticitatea și 
rigiditatea fibrei
 Experimentul Frank-Starling

1.stimul 2.stimul • Răspuns la stimulare:

3.stimul
TA=  (cuplare actină-miozină)
1) li  (1,8 m)  TP =  (se menține elasticitatea)
TA = Max (cuplare Max actină-miozină)
2) li  (2,2 m) 
TP = uşor (se menține elasticitatea)
li
3) li (2,4 m)  TA =  (cuplare actină-miozină)
TP =  rapid (se pierde elasticitatea)

• Concluzii:
1. Dacă li crește progresiv de la 1,8 m la 2,2 m:
– TA crește progresiv ↑ cuplajul actină-miozină,
până când are loc cuplajul maxim
– TP ramâne redusă  se păstrează elesticitatea 
fibra nu devine rigididă
 Experimentul Frank-Starling

1.stimul 2.stimul • Răspuns la stimulare:

3.stimul
TA=  (cuplare actină-miozină)
1) li  (1,8 m)  TP =  (se menține elasticitatea)
TA = Max (cuplare Max actină-miozină)
2) li  (2,2 m) 
TP = uşor (se menține elasticitatea)
li
3) li (2,4 m)  TA =  (cuplare actină-miozină)
TP =  rapid (se pierde elasticitatea)

• Concluzii:
2. Dacă li crește peste 2,2 m:
 TA scade   cuplajul actină-miozină;
 TP crește  se pierde elesticitatea rigiditatea
fibrei
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling
• Tensiunea activă (TA) - dată de interacţiunea actină -miozină
• Tensiunea pasivă (TP) - dependentă de forţele elastice
miozină • Dacă li< 1,8 m (minim)
• suprapunere miofilamente actină  cuplaj 
actină actină-miozină  TA
• elasticitate păstrată  TP rămâne 
Forța  li • Dacă l = 2,2 m (ideal)
i
• interacţiune optimă actină-miozină și  afinitatea
actină
miozină faţă de Ca++  TAMax
• elasticitate încă păstrată  TP rămâne încă 
• Dacă li> 2,4 m (insuficiență cardiacă)
• depărtarea actinei de miozină  TA
actină
• pierderea elasticităţiiTP exponențial (fibra
miozină devine rigidă)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling: Curba Lungime-Tensiune
DCMx
Forţa  li (1,8-2,2 m)

Rezerva
Cardiacă

TA (Sistolă)
DCrepaus
Debit Cardiac

Risc de Edem
Tensiune

Pulmonar
(l/min)

TP (Diastolă)
1,8 2 2,2 2,4 li (μ)
100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling
• Creşterea progresivă a lungimii sarcomerului (până la li= 2,2 m):
•  numărul situsurilor de legare acto-miozinice   numărul punţilor acto-miozinice 
Forța până la Forța maximă (TAMax)
•  afinitatea structurilor contractile pentru Ca++ citosolic
• Pentru întregul ventricul:
• li sarcomer= volum end-diastolic ventricular (VEDV)
• TA = Forța de contracție
• TP = Presiune end-diastolică ventriculară (PEDV)
• În condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală (li<2,2 m) 
VEDV  100 ml  legare acto-miozinică redusă  Forța dezvoltată redusă  Debitul
cardiac de repaus
• Pe măsură ce li a sarcomerului crește (până la 2,2 m)  VEDV crește (de la 100 ml la 150 ml)
 Forța de contracție crește progresiv, până ajunge la maxim  ↑Debitul cardiac
progresiv până la maxim
• În inima sănătoasă: PEDV rămâne scăzută (deoarece elasticitatea este păstrată)
 Curba Lungime-Tensiune

• Relaţia lungime - tensiune urmăreşte influenţa pe care o are modificarea lungimii

iniţiale asupra capacităţii muşchiului de a dezvolta forţă (tensiune):

Forţa  li

• La orice valoare a li, forţa poate fi modificată de agenţii inotropi:

• sub acţiunea factorilor inotrop pozitivi:  forţa (deplasează curba în sus)
• sub acţiunea factorilor inotrop negativi:  forţa (deplasează curba în jos)
 Curba Lungime-Tensiune: Efectele factorilor inotropi
Factori inotrop pozitivi
Normal Adrenalina
SNVS
beta-Agoniştii
Tonicardiacele
Miofilina/Teofilina
 Ca++
Debit cardiac (l/min)c

Factori inotrop negativi

Ach
SNVP
Tensiune

beta-Blocantele
Blocante canale Ca++
Ischemia (O2, H+)
K+

1,8 2 2,2 2,4

100ml 120ml 150ml 200ml
 Mecanismul Frank-Starling în întreaga inimă

• În condiţii fiziologice, inima pompează un volum de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte
• Mecanism:
Presarcina Postsarcina
(întoarcerea venoasă) (presiunea aortică)
 
li (1,8-2,2 μ)  VEDV

Forţa de contracţie

VS (Volum sistolic)

DC (Debitul cardiac)

• Cu cât muşchiul cardiac este mai întins  F contracție DC

 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Pentru întreaga inimă, alungirea muşchiului cardiac echivalează cu  volumului end

diastolic ventricular (VEDV), obţinută prin:
•  presarcinii (creşterea întoarcerii venoase) sau
•  postsarcinii (creşterea presiunii aortice)
• Rezultat: VEDV  forţa de contracţie ventriculară  volumul sistolic (VS)  debitul
cardiac (DC)
• Prin acest mecanism se realizează echilibrul între debitul cardiac şi întoarcerea venoasă:
• cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât va fi mai mare VS şi prin aceasta DC
• astfel se previne acumularea sângelui în inimă şi în vene
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Mecanisme prin care VEDV:

•  Presarcina (întoarcerea venoasă)
– parametru diastolic (c.m. important) Presarcina
–  întoarcerii venoase  alungirea miocardului
ventricular   Forţa dezvoltată   Debitul
cardiac până când corespunde întoarcerii
venoase
•  Postsarcinii (presiuneaAortă) Post-
sarcina
– Parametru din timpul sistolei
–  presiunii arteriale  VESV  VEDV 
Forţa de contracţie, pentru a permite inimii să
pompeze sângele în artere, împotriva unei
presiuni ridicate (mai ales în VS)
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă
• Concluzie: Mecanismul Frank-Starling reprezintă rezerva diastolică a inimii utilizat pentru:
1. Creşterea DC în condiţiile unui necesar crescut (ex: efort), dar este mai puțin eficient ca
inotropismul
2. Compensarea unei insuficienţe cardiace:
a) eficient până la li<2,4 µ (!!!ATENȚIE: compensarea implică dilatare ventriculară
progresivă, ceea ce duce la scăderea rezervei cardiace, ceea ce nu mai permite
creșterea DC în efort)
b) ineficient când li>2,4 µ datorită:
  Forţei dezvoltate (prin îndepărtarea actinei de miozină);
 PEDV  crește rigiditatea fibrei musculare
• PEDV în ventricolul stâng   Riscul de edem pulmonar (sângele se acumulează
în circulația pulmonară)
• PEDV în ventricolul stâng   Riscul de edem decliv (sângele se acumulează în
circulația venoasă a membrelor înferioare + ficat)
 Curba lungime-tensiune în insuficienţa cardiacă
Factori inotrop pozitivi Adrenalina
SNVS
beta-Agoniştii
Normal Tonicardiacele
Miofilina/Teofilina
 Ca++
Debit cardiac (l/min) A B’ Bc
Insuficienţă cardiacă+
Insuficienţă Medicaţie tonicardiacă
cardiacă
Tensiune

Risc de edem pulmonar

1,8 2 2,2 2,4 li (μ)

100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 3. Presarcina (P1)

Sistola • Parametru diastolic  determină volumul (VEDV) şi

presiunea (VEDP) intracavitară înainte de contracţie
• Presarcina poate fi definită ca:
Volum Sistolic

• volum de umplere ventriculară

(DC)

• presiune de umplere ventriculară

• Fiziologic, pe măsură de crește întoarcerea venoasă
 VEDV   Forţa de contracţie (prin mecanismul
Frank-Starling)
• Limite: valori crescute ale VEDV   Risc de edem
pulmonar
Diastola
li
(VEDV)
 Factorii care influenţează presarcina (P1)

1. Întoarcerea venoasă, care depinde de:

• presiunea venoasă (d.p.)
• volumul sangvin (d.p.)
• FC (i.p.) Întoarcerea
venoasă
• presiunea atrială (i.p.)
2. Complianţa/distensibilitatea ventriculară (definită ca şi
raportul între variația de volum şi de presiune), care
depinde de: Complianţa
• elasticitatea pereţilor inimii (d.p.):  în fibroză ventriculară
• elasticitatea pericardului (d.p.):  în pericardită
• grosimea pereţilor (i.p.):  în hipertrofia cardiacă
• gradul de relaxare (d.p.):  în ischemie
• tonusul miocardului (i.p.): -  de SNVS , Ca++
-  de SNVP, K+
3. Rigiditatea ventriculară este inversa complianţei
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 4. Postsarcina (P2)

• Definiție: Parametru sistolic (wall stres)  reprezintă tensiunea

Postsarcina intraparietală (T) dezvoltată în peretele ventricular în timpul
PAo sistolei, necesară pentru deschiderea valvelor semilunare şi
pentru ejecţia sângelui în artere:
• pentru VS: presiunea este echivalentă cu presiunea din aortă
PV • pentru VD: presiunea este echivalentă cu presiunea din
h artera pulmonară
• Factorii care influenţează postsarcina (P2):
T • Presiunea arterială (P) - d.p.
• Raza ventriculului (r) - d.p.
• Grosimea pereţilor (h) - i.p.
 Postsarcina = Tensiunea intraparietală

• În timpul sistolei: VS  sferic  se aplică Legea Laplace:

P2
T= Pxr
2h
PV • În timpul fazei de ejecţie, creşterea presiunii
h
intraventriculare este determinată de modificarea
dimensiunilor inimii (şi nu de creşterea forţei de
T contracţie).

T= Tensiunea intraperietală
PV = Presiune intraventriculară
r = raza ventricolului
h = grosimea peretelui
 Efectele creșterii Postsarcinii

• Efectele negative ale creşterii postsarcinii asupra funcţiei

cardiace:
 P2
•  P2  P intraventriculară
 -  VS ejectat
 PV -  volumul sanguin rămas în ventricul (VESV)
h
 Compensator: în diastolă, prin însumarea VESV
T crescut cu volumul adus normal prin întoarcerea
venoasă  volumul end diastolic (VEDV)  se va
antrena mecanismul Frank-Starling la următoarea
Pxr bătaie  următoarea contracție va avea Forţa de
T= contracţie
2h
•  consumul de O2 (MVO2)
 Efectele creșterii Postsarcinii

PAo • În situaţii patologice:

1. PAo (ex: TA, stenoză aortică)
T  MVO2
2. r (ex: insuficienţă cardiacă,
PV insuficienţă aortică)
h
• Compensator, pentru a reduce
T tensiunea intraparietală, crește
grosimea peretelui ventricular  h
= Hipertrofia cardiacă  determină
Pxr T   MVO2 (mecanism
T = 2h compensator pentru o perioadă)
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

• Concentrică (în HTA sau în stenoză aortică)

• Apare la solicitarea de presiune
• Se realizată prin adăugare de noi sarcomere “în
paralel”
• Rezultat: Volumventricul= normal, VEDP = 

• Excentrică (în insuficienţa cardiacă sau insuficienţa

aortică)
• Apare la solicitarea de volum
• Se realizată prin adăugare de noi sarcomere “în
serie”
• Rezultat: Volumventricul= , VEDP = 
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

• Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:

•  Necesarul de O2 fără formarea de noi capilare  Se produce dezechilibrul între
cerere/ofertă O2  Ischemie miocardică
•  Complianţa miocardică prin creşterea grosimii peretelui ventricular   Riscul de
edem pulmonar
• Alterare funcţională ireversibilă  Insuficienţă cardiacă.
• Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcţională   hipertrofia inimii dar care se
instalează în paralel cu formarea de noi capilare  nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2
.
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Inotropismul
• Reprezintă performanţa inimii
• Definiție: reprezintă modificarea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, ca răspuns la
acţiunea factorilor inotropi, independent de presarcină şi postsarcină

• Factori inotropi pozitivi: Fcontracţie VS DC

‐ SNVS, catecolaminele  Viteza contracţie
‐ Medicaţia: β-agoniștii, tonicardiacele (digoxin), teofilina
‐ Ca++
Fcontracţie
‐ Factori inotropi negativi:   VS  DC
Vitezacontracţie
‐ SNVP, Ach
‐ Medicaţia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu
‐ K+
‐ Hipoxia şi acidoza
Indicatorii de apreciere a contractilităţii

• Fracţia de ejecţie (FE) - cel mai util în aprecierea

contractilităţii miocadice în clinică,
• evaluată prin ecocardiografie

VS VEDV - VESV
FE (%) = x 100 = x 100
VEDV VEDV

• Normal FE > 55% ( 65%)

• FE  efect inotrop +
• FE  efect inotrop –
• FE scade precoce în insuficienţa cardiacă
 Indicatorii de apreciere a contractilităţii

• Aspectul curbei presiune/timp

• Viteza maximă de contracţie (dP/dt Max). Este accelerată de
factorii inotrop pozitivi şi redusă de cei inotrop negativi
• VEDP (presiunea end diastolică ventriculară):
–  VEDP  efect inotrop +
–  VEDP  efect inotrop –
• Durata ejecţiei:   efect inotrop +

• Viteza fluxului de sânge în aorta ascendentă

• accelerată de factorii inotrop pozitivi
• redusă de cei inotrop negativi
 Rolul inotropismului

• Importanţă: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii 

• prin creșterea contracţiei miocardice  inima devine mai mică în sistolă
•  volumul sistolic (VS)  creşterea DC
•  fracţia de ejecţie (FE > 70%)
• se îmbunătăţeşte și relaxarea miocardului (efect lusitropic)
• Condiții de utilizare a efectului inotrop pozitiv:
• Pentru creșterea DC: în efort (stimularea SNVS + catecolamine) este cel mai important
mecanism de  DC
• Pentru compensarea insuficienţei cardiace
• DC = Volum Sistolic x FC
 Rolul inotropismului
• Concluzie: creşterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizată prin mai multe
mecanisme, care implică:
1.  Volumului Sistolic:
– prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv)
 contracţie mai bună (VS  pe seama  VESV cu VEDV const)   Fracţia de ejecţie
– prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-Starling)
 umplere ventriculară mai bună  VEDV cu  VS şi VESV const  contracţie mai
bună (dar fără creșterea FE)
2.  FC:
– eficientă până la FC efectivă (FCE = 200 - vârsta)
– FC mare = factor limitativ deoarece determină  duratei diastolei   umplerea
ventriculară  VEDV   VS
 Volumele şi presiunile ventriculare

Parametru Semnificaţie Valoare medie Mec. Frank- Inotro-

Starling pism
VEDV Volum end diastolic 100-140 ml  Const.
ventricular (la sfârşitul
diastolei)
VESV Volum end sistolic 30-70 ml  
ventricular (la sfârşitul
sistolei)
VS Volumul sistolic ejectat 70-90 ml  

Fracţia de Raportul VS/VEDV% 65% (>55%) Const. 

ejecţie (FE)
PEDV Presiune end diastolică 8-12 mmHg (Vstg)  
ventriculară (la sfârşitul 3-6 mmHg (Vdr)
(VEDP) diastolei)
 Modificarea volumelor ventriculare
Factori inotrop pozitivi ↑ Presarcina
(Adrenalina, SNVS, -
agoniștii)

VS VS  VS
VESV VESV= const VESV
VEDV = const  VEDV    VEDV
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare fibra cardiacă

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardică
 Mecanismul contracţiei în fibra miocardică

a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Stimulul este condus rapid de la o fibră

cardiacă la alta prin intermediul conexonilor
• PA este condus de-a lungul sarcolemei 
apoi prin tubii T, spre interiorul fibrei
• În faza de platou a PA  influx lent de Ca++
(prin canalele L sarcolemale)
• Influxul de Ca++ acţionează ca trigger asupra
reticulului sarcolpasmic (tubii L bogați în
Ca++)  eliberarea de Ca++ din RS în
citoplasmă  “Ca++ induce eliberarea de
Ca++ ”
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Rezultat:  [Ca++]ic (de la 10-7 M  la 10-5 M)

Obs: pentru iniţierea ciclului contractil sursa
de Ca++ :
• intracelulară - din RS (70%) şi
• extracelulară - din tubii T (30%)
• Ca++ se cuplează cu TN-C  troponina își
schimbă conformația  înlătură inhibiţia
dată de TN-I
• Prin modificarea conformaţiei TN 
deplasarea laterală a tropomiozinei de pe
situsurile de legare ale actinei  actina poate
interacţiona cu miozina
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

• Capul miozinic interacţionează cu actina =

formarea punţilor acto-miozinice
• Filamentele de actină se deplasează în
interior, prin “flectarea” capului miozinei spre
centrul sarcomerului, apropiind liniile Z 
scurtarea sarcomerului
• La sfârşitul fazei de platou  oprirea bruscă a
influxului Ca++ și pomparea rapidă a Ca++
înapoi în RS sau în tubii T  rapid [Ca++]IC
(10-5M  10-7M)  oprirea contracţiei până
în momentul generării unui nou potenţial de
acțiune
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Înainte de începerea contracţiei, capul miozinic leagă un ATP  capul se deconectează de

actină (Fig. A)
• Sub acţiunea ATPazei miozinice: ATP  ADP + Pi care iniţial sunt legaţi de capul miozinic.
Capul se flectează în vecinătatea unei noi molecule de actină, dar fără a se lega (Fig. B)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Prin hidroliza ATP-ului  capul miozinic se leagă tranzitoriu şi labil de o nouă moleculă de
actină. În momentul eliberării Pi de pe capul miozinic  legare puternică a capului
miozinic de actină (Fig. C)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Capul miozinei se îndreaptă şi se flectează pe corpul miozinei  Forţa de contracţie a

capului miozinic  alunecarea filamentului de actină (molecula de actină se deplasează
între 5 şi 10 nm) (Fig. D)
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• Capul miozinic este strâns legat de actină  rigor (Fig. E)

• Legarea unui nou ATP de capul miozinei  detaşarea capului miozinei de pe actină 
finalizarea stării de rigor
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele miocardice

• După detaşarea capului, noua moleculă de ATP este scindată în ADP şi Pi în vederea unui
nou ciclu
• Cuplarea acto-miozinică ciclică (formarea punţilor)  scurtarea sarcomerelor
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

1) Rol electrofiziologic: generează curenți ionici, cu rol

în generarea potențialului de acțiune, prin:
1. Canalele ionice de Ca++ voltaj dependente de pe
sarcolemă
• în fibrele cu răspuns rapid (contractile):
– Canale de tip-L (long-lasting sau canale
DHP) deschise în faza de platou 
“eliberare de Ca++ indusă de Ca++”
• în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker):
– Canale de tip-T (transient) - activate în
cursul DLD (faza 4)
– Canale de tip-L - activate în faza de
depolarizare (faza 0)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

2. Antiporterul Na+/Ca++ cuplat cu pompa

Na+/K+
 Rol: expulzează 1Ca++ în schimbul a 3
Na+ (faza 4) folosind gradientul de Na+
creat de pompa Na+/K+
3. Pompele de Ca++ (ATP-aza Ca++): expulzează
Ca++ pentru a restabili echilibrul ionic (în
faza 4)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

2) Cuplarea excitație-contracție în fibrele

miocardice
• În faza de platou a PA  influx lent de Ca++
prin canalele L sarcolemale  Ca++ ajuns
intracelular are ca efecte:
– Acţiune de trigger asupra canalelor de
Ca++ specifice de pe tubii L (RS) 
eliberarea de Ca++ din RS  “Ca++ induce
eliberarea de Ca++” [Ca++]ic (10-
7M105M)

– Asigură 30% din Ca ++ necesar

contracției  funcția cardiacă depinde
de [Ca++]plasmatic
 c) Rolul calciului în funcția fibrei cardiace

3) Contracția fibrei miocardice

• Ca++IC se cuplează cu TN-C  înlătură inhibiţia
dată de TN-I
• Modificarea conformaţiei TN  deplasarea
laterală a tropomiozinei  actina poate
interacţiona cu miozina
4) Relaxarea fibrei miocardice
• La sfârşitul fazei de platou  oprirea bruscă a
influxului Ca++ și pomparea rapidă a Ca++
înapoi în tubii L sau înafara celulei (în tubii T)
  rapid [Ca++]IC (10-5M  10-7M)  oprirea
contracţiei până în momentul generării unui
nou PA
 Take home messages
1. Relaţia forţă - viteză de scurtare în fibra cardiacă se caracterizează prin: cu cât forța de
contracție crește, cu atât viteza de scurtare scade, astfel încât la forță de contracție maximă,
viteza de scurtare este minimă (contracție izometrică).
2. Mecanismul Frank-Starling este reprezentat de relaţia Lungime-Tensiune în fibra cardiacă
contractilă și este caracterizat de relația direct proporțională între lungimea inițială a fibrei și
forța de contracție.
3. Pentru întreaga inimă, mecanismul Frank-Starling este reprezentat de relația VEDV-forța de
contracție, potrivit căreia, cu cât crește VEDV, cu atât crește forța de contracție, ceea ce
determină creșterea volumului sistolic.
4. Mecanismul Frank-Starling reprezintă rezerva diastolică a inimii care este utilizat pentru
creșterea debitului cardiac în condiții de necesar crescut (efort fizic) și pentru compensarea
unei insuficiențe cardiace.
5. Mecanismul Frank-Starling depinde de pre- și postsarcină.
 Take home messages
6. Presarcina (P1) este un parametru diastolic care determină volumul (VEDV) şi presiunea
(VEDP) din ventricul la sfârșitul diastolei, chiar înainte de contracţie.
7. Presarcina (P1) este direct proporțională cu întoarcerea venoasă și cu complianța
(distensibilitatea) ventriculară și invers proporțională cu rigiditatea ventriculară (inversa
complianței).
8. Postsarcina (P2) este un parametru sistolic (wall stres) care reprezintă tensiunea
intraparietală (T) dezvoltată în peretele ventricular în timpul sistolei, necesară pentru
deschiderea valvelor semilunare şi pentru ejecţia sângelui în artere.
9. Postsarcina (P2) este direct proporțională cu presiunea arterială și raza ventriculului și
invers proporțională cu grosimea peretelui ventricular (legea Laplace).
10.Creșterea postsarcinii are ca efect negativ creșterea consumului miocardic de oxigen.
11.Hipertrofia cardiacă este mecanismul compensator prin care se reduce postsarcina, dar
la rândul ei, în timp, duce la efecte negative.
 Take home messages

12. Inotropismul reprezintă modificarea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, ca răspuns la

acţiunea factorilor inotropi, independent de presarcină şi postsarcină.
13. Factorii inotropi pozitivi reprezentați de SNVS, catecolamine, β-agoniștii, tonicardiace
(digoxin), teofilină, Ca++ determină creșterea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, care
vor determina creșterea VS și implicit creșterea DC.
14. Factorii inotropi negativi reprezentați de SNVP, Ach, β-blocante, blocantele canalelor de
calciu, K+, hipoxie şi acidoză determină scăderea forţei şi vitezei de contracţie miocardice,
care vor determina scăderea VS și implicit scăderea DC.
15. Inotropismul reprezintă rezerva sistolică a inimii care este utilizat pentru creșterea debitului
cardiac în condiții de efort fizic (este cel mai important mecanism) și pentru compensarea
unei insuficiențe cardiace.
16. În clinică, aprecierea contractilității cardiace se face prin determinarea fracției de ejecție
(FE).