10/29/2022

Cuprins

• Definiţii
FIZIOPATOLOGIA
• FP aterosclerozei
SISTEMULUI • FP bolii coronariene
CARDIOVASCULAR II • FP hipertensiunii arteriale (HTA) și
hipotensiunii ortostatice
• FP insuficienţei cardiace
Prof. Dr. Ioana MOZOȘ

2022-
2023

Prevalența HTA 2019: la adulți de 30–79 ani: 32% la femei și 34% la bărbați

FP hipertensiunii arteriale

• TA: presiunea pe care o exercită sângele la nivelul

pereţilor arteriali.
• Reglarea TA
• Clasificarea HTA
• HTA primară
• HTA secundară
• HTA malignă
• Complicaţiile HTA
• Implicaţii pentru medicina dentară
The Lancet 2021 398957-980DOI: (10.1016/S0140-6736(21)01330-1)
Copyright © 2021 World Health Organization Terms and Conditions

1

TENSIUNEA ARTERIALĂ – Definiție și determinanți majori
▪ Tensiunea arterială (TA): forţa pe care o exercită curgerea pulsatilă a sângelui
asupra pereţilor arteriali și care asigură perfuzia normală a ţesuturilor
▪ Determinanții MAJORI:
TA = DC x RVP
Reglarea TA
Mecanisme nervoase
reflexe:
baroreceptorii din sinusul
carotidian şi crosa aortei
chemoreceptorii din sinusul
carotidian şi crosa aortei:
hipoxie
Mecanisme renale:
natriureza dependentă de
presiune
10/29/2022
TENSIUNEA ARTERIALĂ
▪ DC = VS x FC
VS = volum sistolic
TA sistolică: • depinde de:
FC = frecvența cardiacă în faza de ejecţie, • volumul sanguin (TA ↓ în
hemoragii)
▪ RVP = [8 x η x L] / [ r4] 100-130 mmHg • calibrul arteriolelor (↓ în
 = vâscozitatea sângelui caz de vasodilatație)
L = lungimea vasului
r = raza vasului • elasticitatea trunchiurilor
arteriale (↓ cu înaintarea
în vârstă)
TA diastolică: • vâscozitatea sângelui
60-80 mmHg
- creşterea TA stimulează aceşti receptori, determinând vasodilataţie şi
bradicardie cu reducerea TA (prin inhibiţie simpatică)
Baroreceptorii din zonele
de presiune înaltă
- reducerea TA în stările de şoc inhibă aceşti receptori, determinând
vasoconstricţie, tahicardie, cu creşterea TA (prin stimulare simpatică)
La trecerea din poziţia de clinostatism în ortostatism intervin aceste
(sinusul carotidian, mecanisme pentru a preveni prăbuşirea TA.
crosa aortei)
Mecanisme hormonale:
catecolaminele modificările TA Fenomenul de adaptare al baroreceptorilor
in cazul modificarilor lente ale TA
sistemul renină-angiotensină-
aldosteron (RAA)
ADH
Stimulare
peptidele natriuretice SIMPATICĂ
+
+
Autoreglare Hipotensiunea
Chemoreceptorii
importantă: TAM < 60 mmHg
din sinusul carotidian
(răspuns central)
şi crosa aortei: hipoxie,
HIPERcapnie, acidoză
2
 10/29/2022

Sistemul Renină Angiotensină Aldosteron Rolul sistemului RAA

Ficat
▪ Sistemul RAA CLASIC   TA prin ▪ Sistemele RAA LOCALE (vascular,
Angiotensinogen -
-
Mecanism:
BAROreceptor: reducerea perfuziei
vasoconstricţie şi retenţie hidro- miocardic, suprarenal, cerebral) 
RENINĂ renale salină producerea AII tisulare
- CHEMOreceptor: scăderea Na în
Angiotensina I lichidul tubular Efectele SISTEMICE ale AII: Efectele LOCALE ale AII:
- NERVOS: creșterea stimulării
Enzima de simpatice locale creşterea TA pe termen scurt creşterea TA pe termen lung
conversie
▪ arterioloconstricţie sistemică prin 2 ▪ efect mitogen cu proliferarea:
Angiotensina II
mecanisme: − CMNV și a cardiomiocitelor
(remodelarea cardio-vasculară)
Receptori AT1 Receptori AT2
− direct -  RVP
− fibroblaştilor (sinteză de colagen)
Inflamaţie sistemică Aldosteron Efect antiproliferativ
− indirect - eliberării de NE
Remodelarea cardiovasculară Diferenţiere celulară ▪ agravarea disfuncţiei endoteliale prin
Sinteză de catecolamine Reparaţie tisulară
▪ stimularea secreţiei de ALDO creşterea expresiei moleculelor de
▪ retenţie de sare şi apă prin 2 adeziune la nivelul celulei endoteliale
mecanisme: ▪ efect protrombotic prin creşterea
− direct -  reabsorbţiei Na+ în TCP aderării şi agregării plachetare
− indirect - eliberării ALDO

CMNV = celula musculară netedă vasculară,10

TCP=tubul contort proximal

scăderea perfuziei cerebrale

HIPOFIZA
stimulare simpato-adrenergică POSTERIOARĂ hipovolemie ADH
hiperosmolaritate

receptori α receptori β

reabsorbţia renală
coronarodilataţie
a apei
arterioloconstrictie venoconstrictie ↑ FC
↑ contractilit. dilatarea vaselor
- retenție hidrică prin ↑ reabsorbției facultative
cerebrale
a apei în TCD
↑ întoarcerii - efect vasoconstrictor (limitat la nivelul
↑ RVP venoase circulaţiei splahnice)
Centralizarea
- potenţează mecanismul presor al sistemului
↑ TA circulației RAA
↑ presarcinii
↑ Volumul
Plasmatic
Rolul ADH în reglarea TA
↑ DC

ADH (hormonul antidiuretic, arginin-vasopresina)

↑ presiunii sg

3
 10/29/2022

Rolul peptidelor natriuretice în

reglarea TA AD ↑ presiunii în AD
Autoreglarea tonusului vascular
ANP

Mecanism metabolic: ↑ unor metaboliţi (CO2, H+, K+,

↑ eliminării renale ADP, AMP, adenozină)
deficitul de oxigen Mecanism endotelial: NO
de Na şi apă

ad
↓ volemiei ↓ TA ↑
perfuziei într-un organ menţinerea unui flux sanguin relativ constant, în ciuda modificărilor
presiunii de perfuzie.
ANP (”Atrial Natriuretic Peptide”)
▪ eliberat la nivel atrial ca răspuns la  volemiei/ natremiei
▪ determină V.D. & creşte diureza/natriureza & inhibă eliberarea de ADH VC ↓ RVP
BNP (”Brain Natriuretic Peptide”)
▪ eliberat la nivel ventricular ca răspuns la  volemiei/ natremiei vc=vascoconstricție
▪ determină V.D. & creşte diureza/natriureza ad=arteriolodilatație
↑ RVP
▪ marker diagostic & terapeutic în insuficiența cardiacă
CNP (”C-type Natriuretic Peptide”) adaprarea fluxului sanguin la necesităţile metabolice crescute
▪ eliberat la nivel endoteliului vascular & determină V.D.

Reglarea TA acid arahidonic ASPIRINĂ

ciclooxigenază

endoperoxid
Factori Factori
vasoCONSTRICTORI vasoDILATATORI prostaciclinsintetaza
tromboxansintetaza
Locali: Locali:
- reducerea temperaturii - CO2, K+, adenozină, lactat
locale - hipoxia
- acidoza tromboxan A2 prostaciclină:
- creşterea temperaturii locale determină vasodilataţie
produc:
Substanţe secretate de Substanţe secretate de vasoconstricţie,
endoteliu: endoteliu: favorizarea aderării
- endotelina 1 - oxidul nitric şi agregării
plachetare
Hormoni: Hormoni:
- catecolamine - histamină, kinine, peptide
- angiotensina II, ADH natriuretice

4
 10/29/2022

Hipertensiunea arterială Clasificarea valorilor tensionale conform criteriilor

Societăţii Europene de Cardiologie (2018)
• Definiţie: creșterea persistentă a TAD≥90 mmHg, TAS≥140 mmHg Categorie Sistolică Diastolică
Optimă (mm Hg) <120 <80
• Clasificare:
• după cauză: Normală (mm Hg) 120-129 80-84
primară, secundară
High normal 130-139 85-89
• după valorile crescute:
(mm Hg)
sistolică, sistolo-diastolică, stadiul 1, 2, 3
• “white coat hypertension” HTA stadiul 1 140-159 90-99
• HT ambulatorie izolată (mm Hg)
(mascată) HTA stadiul 2 160-179 100-109
• după evoluţie: benignă, malignă (mm Hg)
• după mecanismul patogenic: HT de volum, HT de rezistenţă HTA stadiul 3 >180 >110
(mm Hg)
HTA sistolică izolată >140 < 90
(mm Hg)

Riscul cardiovascular și valorile tensionale

Factori
VASODILATATORI

HTA
Factori
VASOCONSTRICTORI

Factori de MEDIU Factori GENETICI

5
 10/29/2022

HTA primară (esenţială)

HT sensibilă la sare

• Factori de risc: • indivizii răspund în mod diferit la aportul de sare din dietă
• predispoziţia genetică: antecedente
familiale (polimorfismul genelor
• doar la unele persoane TA crește pe măsură ce crește și aportul de
componentelor sistemului RAA) sare
• factori asociați stilului de viață: • Mecanisme: genetic, renal
aportul  de Na, ↓ de K, Ca, Mg,
fumatul (vc), alcoolul, obezitatea, • Excesul de Na determină:
diabetul zaharat, dislipidemiile, • extracelular: ↑ volemia, presarcina, debitul cardiac
stresul, sedentarismul
• factori fetali • intracelular: acumularea de Na în pereții vasculari agravează
disfuncția endotelială, crește tonusul celulelor musculare netede și
► interacţiunea gene-factori reactivitatea la acțiunea catecolaminelor și AII
de mediu • Baroreceptori: reducerea sensibilității

Patogneza HTA primare Creşterea volumului circulant

retenţie de Na şi apă

↑ volemiei, ↑întoarcerii
 ↑ activităţii sistemului RAA: vc (AII), venoase, ↑DC
 ↑ activităţii simpatice:
retentia de Na şi apă (ALDO),
HIPERstimularea receptorilor α si β
remodelare arteriolară
autoreglare (v.c)

↑ RVP
HTA esențială
HTA labilă
remodelare vasculară
↑ RVP devine permanentă
alterarea relaţiei presiune-natriureză:
defect de excreţie renală de Na; rinichii
necesită o presiune arterială  pentru a HTA stabilă
 ↑ volumului circulant
asigura excreţia Na şi apei, agravată de
un aport crescut de Na, disfuncţia
↑eliminării renale de Na şi apă
hormonilor natriuretici

volemia şi DC revin la N

6
 10/29/2022

Activarea excesivă a sistemului RAA la pacienții

HT de volum și rezistență
cu obezitate abdominală

Caracteristici HT de volum HT de rezistență

Vârsta pacienților Tânără
Contribuție Faza inițială, HIPERkinetică
Crescut Debitul cardiac
Cauze - Creșterea tonusului venos
(stimulare simpatică, activarea
excesivă a sistemului RAA)
- Supraîncărcare lichidiană
datorită aportului excesiv de Na
și apă/retenție renală de Na și
apă
• Obezitate abdominală: • Adipocitele secretă:
Avansată
circumferința taliei • Leptină: creșterea
Stabilizarea și agravarea HT
• ≥ 94 cm la bărbați stimulării simpatice,
Rezistența vasculară periferică activarea sistemului RAA
(RVP)
• ≥ 80 cm la femei
• Angiotensinogen:
- Creșterea reversibilă a RVP
datorită stimulării simpatice substratul sistemului RAA
excesive, activarea excesivă a
sistemului RAA) • Precursor al
- Creșterea ireversibilă a RVP fibrinogenului: creșterea
(hipertrofie vasculară
structurală) vâscozității sângelui

HTA secundară
pentru confirmare sau excludere: teste de laborator

• renală: renovasculară, renoprivă

• endocrină: din HIPERaldosteronismul primar,
feocromocitom, HIPERtiroidism, HIPERptiroidism,
sindromul Cushing
• indusă de medicamente: din tratamentul cu
anticoncepţionale estrogenice, corticoterapia
• sarcina: HTA preexistentă sarcinii, gestaţională
• din coarctaţia de aortă

HTA severă, rezistentă la terapie, apărută la pacienţi tineri (înainte de 20 de ani)

sau după 50 de ani, asociată cu hipopotasemie spontană sau episoade de HTA
paroxistică.
https://pheovsfabulous.com/my-story/
Cauze identificabile de HTA

7
 10/29/2022

HTA renovasculară HTA renoprivă (reno-parenchimatoasă)

examenul urinii
stenoza ↓nr. nefroni hematurie
unilaterală ischemie Diagnostic: fucţionali cilindrii hematici
a a. renale renală hipoK proteinuria
↑ reninei leucociturie
investigații imagistice
↓ excreţiei ↓ secr. PGl
 ↑ reninemia renale de Na şi cu efect vd
apă

 ↑ ALDO hK
 ↑ AII  ↑VP  ↑RVP Cele mai frecvente afecţiuni
renale incriminate sunt:
nefropatia diabetică,
glomerulonefritele cronice,
rinichiul polichistic, obstrucţiile
tractului urinar, abuzul de
 ↑DC analgezice.
retenţie de Na şi
HTA
apă  ↑DC HTA

HTA din feocromocitom

HTA din HIPERaldosteronismul primar
Adenom hK (<3,5 mEq/L)
(sindrom Conn) HIPERpotasiurie (> 30
Hplazie tumoră
tumoră mEq/L) a MSR
SR ↑ ALDO seric şi urinar
Scăderea RENINEI

↑ concentraţia plasmatică,
 catecolamine eliminarea urinară de
 ALDO catecolamine, AVM,
metanefrină

HTA stimulare
retenţie de  ↑DC HTA paroxistică simpatică
Na şi apă

accidente vasculare cerebrale la vârste tinere tahicardie, tremurături, transpiraţii, palpitaţii,

renina ↓ slăbiciune musculară datorită hipopotasemiei.
dureri precordiale, anxietate
aritmii în caz de hipopotasemie severă.

8
 10/29/2022

HTA din feocromocitom: asociere cu HTA datorată excesului de cortizol

neurofibromatoză şi pete cafe-au-lait
 cortizolul
↓ sinteza v.d. endogene
(NO, PGl)

retenţie  ↑ răspunsul
 ↑ angiotensinogen renală de Na vascular
 AII (efect MCC) la NE


Obezitate centrală
HTA Faţă cu aspect de lună plină
Cortizol plasmatic, Vergeturi roşii-violace
salivar, urinar  Diabet zaharat
K seric ↓ 80%

HTA în sarcină
Categorie Caracteristici
HT preexistentă sarcinii complică 1-5% din sarcini;
este definită de valori tensionale ≥140/90 mmHg, care
preced sarcina sau apar înainte de 20 de săptămâni de
sarcină

HT indusă de sarcină - este HT apărută ca o consecință a sarcinii (după 20

(gestațională) săptămâni de sarcină) și dispare postpartum
- caracterizată de o creștere a TAS  30 mmHg, sau o
TAD  90mmHg și alterarea perfuziei tisulare
- poate fi asociată cu proteinurie semnificativă (peste 0,3
g/zi) : PRE-ECLAMPSIE
C central obesity HT preexistentă + HT HT preexistientă asociată cu creșterea suplimentară a
U urinary free cortisol gestatională cu proteinurie valorilor tensionale și proteinurie după 20 de săptămâni
S striae de sarcină
H hypercortisolism, HT, HT antenatală neclasificabilă HTA depistată după 20 săpt de gestaţie, fără informaţii
Hyperglycemia despre valorile tensionale anterioare
I iatrogenic (corticotherapy)
N neoplasms
G glucose intolerance

9
 10/29/2022

Patogeneza HTA in eclampsie HTA din coarctaţia de aortă

Ischemie utero-placentară • Definiţie: stenoza aortei descendente (istmului aortic)

• Mecanism:
• obstrucţie mecanică
• activarea SRAA
Activarea SRAA Reducerea sintezei • Caracteristici:
de PGl placentare • HTA sistolică la membrele
superioare
• TA N/↓ la membrele
inferioare, puls slab
 RVP
• diferenţe > 20 mmHg

HTA

http://knowmedge.com/blog/medical-mnemonics-secondary-causes-of- Downloaded from: StudentConsult (on 17 October 2012 05:24 PM)

hypertension/ © 2005 Elsevier

10
 10/29/2022

Leziunile din boala Binswanger: leziuni la nivelul substanţei albe cerebrale datorită reducerii perfuziei cerebrale
prin arterele afectate de ateroscleroză.
Simptomele sunt datorate perturbării funcţionării circuitelor neuronale subcorticale, cu perturbarea funcţiei
executive cognitive: memoria de scurtă durată, organizare, atenţie, comportament, dispoziţie (apatie, iritabilitate şi
depresie), capacitatea de decizie, lentoare psihomotorie, modificări ale vorbirii, căderi frecvente, neîndemânare.

ARTERIOPATIA și RETINOPATIA
HT:
- arteriopatie (scleroză vasculară cu
îngustarea lumenului) şi
- retinopatie hipertensivă (exudate şi
hemoragii retiniene, edem papilar)

Hipertensiunea malignă

• hipertensiune severă, accelerată, ce se caracterizează

prin:
• TAD>130 mmHg
• rezistentă la terapie (NU poate fi controlată cu 3
antihipertensive)
• evoluţie rapidă, cu insuficienţă renală progresivă,
retinopatie, disecţie de aortă, encefalopatie hipertensivă
şi insuficienţă cardiacă
• mortalitate crescută

11
 10/29/2022

Implicaţiile hipertensiunii arteriale pentru

medicina dentară TA în cabinetul de medicină dentară

Clasificare TAS TAD Măsuri adiționale

Valori normale ale <120 <80
• unele medicamente antihipertensive (diureticele, inhibitorii adrenergici) TA
determină uscăciunea mucoasei bucale (xerostomie) şi alterează Prehipertensiune 120-139 80-89 NU este necesară modificarea tratamentului de MD
simţul gustativ Monitorizarea TA cu ocazia fiecărei vizite
• blocanţii canalelor de calciu pot determina edem şi hipertrofie gingivală Stadiul 1 140-159 90-99 Informarea pacientului asupra valorilor găsite
şi dificultăţi de deglutiţie Monitorizarea TA cu ocazia fiecărei vizite
Minimizarea stresului, NU este necesară
• administrarea de epinefrină (ca aditiv în produsele de anestezie) poate modificarea tratamentului de MD
determina crize hipertensive, crize de angină pectorală şi aritmii
• la pacienţii care au suferit un accident vascular cerebral: administrarea Stadiul 2 ≥ 160 ≥ 100 Informarea pacientului asupra valorilor găsite
de anticoagulante poate determina sângerări excesive în cursul Monitorizarea TA cu ocazia fiecărei vizite
Tratament SELECTIV dacă valorile TA < 180/110
intervenţilor de chirurgie orală
mmHg: examinare de rutină, profilaxie, măsuri
• poate fi redusă secreţia salivară, fiind necesară utilizarea salivei restaurative de endodonție și parodontologie,
artificiale minimizarea stresului
Doar tratament de URGENȚĂ dacă TA ≥ 180/110
mmHg: calmarea durerii, sângerării, infecțiilor și
minimizarea stresului

HIPERtrofie gingivală la amlodipină şi Predictori ai unui risc perioperator crescut: IM, IC sau
diltiazem deces

Factori de
risc
Majori IM acut sau recent/AP instabilă
IC decompensată clasa IV sau recentă
Aritmii: BAV de gradul III, Mobitz 2, aritmii ventriculare noi sau simptomatice pe fond de
afecțiune cardiacă, aritmii supraventriculare cu ritm ventricular rapid, bradicardie
simptomatică, afecțiuni valvulare severe (stenoza aortică sau mitrală severă)

Intermediari Istoric de boală coronariană, insuficiență cardiacă, afecțiuni cerebrovasculare, DZ,

insuficiență renală
Minori Vârsta avansată (peste 70 de ani), modificări ECG (Hipertrofie VS, BRS, anomalii STT),
ritmuri non-sinusale (ex: FA), HTA necontrolată (peste 180/110 mmHg)

Samarasinghe et al, 2004 Eagle KA et al, Circulation. 2002;105:1257–1267

12
 10/29/2022

Hipotensiunea ortostatică: fiziologie și

Hipotensiunea ORTOstatică
fiziopatologie

La ridicarea în
ORTOstatism:
300-800 ml Închiderea
sânge în MI valvelor venoase
• Definiție: reducerea TAS și TAD în ortostatism; TAS și
TAD scad cu cel puțin 20 mmHg și, respectiv 10 mmHg,
în primele 3-minute după ridicarea în ortostatism. Contracția
musculaturii
mecanisme factori MI
REFLEXE MECANICI
Reducerea
presiunii
intratoracice

Cauze de hipotensiune ortostatică Hipotensiunea ORTOstatică: semne clinice

Acută Cronică
• cefalee, confuzie • După schimbări bruște
Medicamente Afecțiuni endocrine (insuficiență ale poziției
(antihipertensive, SR) • presincopă (senzație de
leșin, amețeală, • Exacerbate de
antidepresive) Diabet zaharat (cu neuropatie
Imobilitate prelungită vegetativă) slăbiciune), sincopă ortostatismul prelungit,
datorită diferitelor boli Afecțiuni ale SN (tumori temperaturile crescute,
Epuizare fizică cerebrale, infarcte cerebrale, • vedere neclară, pierderea efort, mese copioase
Depleție de volum (diureză neuropatii periferice) vederii
masivă) Vârstnici (reflexe posturale
• Poziția ORIZONTALĂ!!!
• durere cervicală
Stază venoasă (sarcină, lente) • FĂRĂ confuzie postictală
varice ale MI) • convulsii sau somnolență
• tahicardie, dureri • CĂDERI și leziuni la
precordiale vârstnici

13

Implicațiile hipotensiunii pentru medicina
dentară
• Mobilizarea LENTĂ a pacienților
• Hipotensiunea poate să apară ca rezultat al interacțiunii dintre
anestezicele locale și medicamentele antihipertensive.
• Semne cardiovasculare ale toxicității sistemice ale anestezicelor
locale: HTA, tahicardie, aritmii ventriculare, hipotensiune
progresivă
10/29/2022
Take home message
• TA poate fi definită ca presiunea pe care o exercită sângele la
nivelul pereţilor arteriali.
• Reglarea TA se realizează prin: mecanisme nervoase reflexe,
mecanisme hormonale, mecanisme renale şi autoreglare.
• Hipertensiunea arterială poate fi diagnosticată la valori ale
TAD≥90mmHg şi ale TAS≥140mmHg.
• HT esenţială: factori genetici + factori de mediu
• În patogeneza HTA primare sunt implicaţi mai mulţi factori:
creşterea volumului circulant, creşterea activităţii sistemului nervos
simpatic, creşterea activităţii sistemului RAA, alterarea relaţiei
presiune-natriureză
• HT secudară: renală, endocrină, coarctaţia de aortă, indusă de
sarcină, medicamente
• Complicaţiile HTA: cardiace, renale, cerebrale, retiniene, vasculare
14