10/22/2022

Cuprins
• Definiţii
• FP aterosclerozei
Fiziopatologia SISTEMULUI • FP bolii coronariene
• FP hipertensiunii arteriale
CARDIOVASCULAR I
• FP insuficienţei cardiace
• FP șocului circulator
FIZIOPATOLOGIE
Medicină dentară Prof. Dr. Ioana MOZOȘ
Anul II

Mortalitatea

Sexul feminin
Mortalitatea
Sexul masculin cardiovasculară (OMS)

2021 ESC Guidelines on cardiovascular

disease prevention in clinical practice
(European Heart Journal 2021–
ESC, 2012
doi:10.1093/eurheartj/ehab484)

1
 10/22/2022

Definiţii Debitul cardiac

• DEBITUL CARDIAC: cantitatea de sânge pompată în aortă în fiecare minut de către cord; 5,6l/minut

• DEBITUL SISTOLIC: cantitatea de sânge pompată în fiecare sistolă

DC=DSxFC

• ÎNTOARCEREA VENOASĂ: cantitatea de sânge ce ajunge prin venele cave în atriul drept în fiecare minut Postsarcină
Presarcină: RVP (rezistența vasculară Contractilitatea: FC
• FRACŢIA DE EJECŢIE: performanţa sistolică a ventriculului stâng -volumul periferică): rezistenţa → F şi viteza de
circulant vaselor la trecerea ejecţie
FE=VSX100/VED VN: 60-70% -tonusul sângelui
DC=DSXF
venos -arterială,
• PRESARCINA: volumul end-diastolic (VED) ventricular C
- arteriolară,
• POSTSARCINA: rezistenţa pe care o întâmpină ventriculii la expulzia sângelui în artere capilară,
-venoasă V=vâscozitatea sângelui
l=lungimea vasului
RVP=Vxl/r4 r=raza vasului

Cuprins Ateroscleroza

• Definiţii • Definiţie:
• depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arteriali → îngroşarea
• FP aterosclerozei şi rigidizarea anormală a pereților arteriali
• FP bolii coronariene
• FP hipertensiunii arteriale • Consecinţe:
• boala coronariană
• FP insuficienţei cardiace • accidentul vascular cerebral
• FP șocului circulator • b. arterială periferică

http://www.secondscount.org/heart-condition-centers/info-detail-2/angina-causes-risk-factors-
2#.X3Cn92gzaUk

2
 10/22/2022

Afectează primar:
ATEROSCLEROZA – Manifestări clinice

• Arterele elastice mari (aorta, carotide,

iliace)
• Arterele medii (coronare, cerebrale,
poplitee)

• curgere nonlaminară sau turbulentă

• afectarea mai multor teritorii vasculare

! ATS este principala cauză de boală
CORONARIANĂ, (STROKE, boală
VASCULARĂ PERIFERICĂ și
ANEVRISM de AORTĂ !

Etapele formării plăcii de aterom Celulele endoteliale şi musculare netede

Celulele ENDOTELIALE normale
Impermeabile la molecule mari
Efect antiinflamator, rezistenţă la aderarea
leucocitelor
Ruptura plăcii Vasodilataţie: NO, prostacicline
Rezistenţă la tromboză
Disfuncție endotelială
Permeabilitate crescută
Efect PROinflamator: creşterea citokinelor
şi a moleculelor de adeziune
Reducerea moleculelor vasodilatatoare
Efect protrombotic

Placa fibroasă
Celulele MUSCULARE NETEDE normale Activate (inflamaţie)

Striaţiile lipidice
Funcţie contractilă normală
Sinteza matricei extracelulare Creşterea sintezei matricei extracelulare
Disfuncţia endotelială
Prezenţa la nivelul MEDIEI vasculare Migrare şi proliferare la nivelul INTIMEI
vasculare
https://www.shutterstock.com/image-illustration/cholesterol-time-bomb-
coronary-artery-disease-298973312

3
 10/22/2022

HTA, DZ, dislipidemii, fumat disfuncţie endotelială

-pătrunderea LDL în intima vasculară
-oxidarea şi glicozilarea LDL
-declanşarea unei reacţii inflamatorii
-formarea CELULELOR SPUMOASE

striaţii lipidice Tromboza se poate produce prin 2

mecanisme:
-migrarea celulelor musculare la nivelul
intimei
- leziunile endoteliale superficiale, cu
-elaborarea matricei extracelulare denudarea endotelilui ce acoperă placa,
favorizează aderarea trombocitelor
datorită reacţiei cu colagenul. Trombul
placa fibroasă: striaţii lipidice, ţesut conjunctiv, cel. musc. netede
este aderent la suprafaţa plăcii.
- ulcerarea, fisurarea sau ruptura unei
complicaţii plăci fibroase, permiţând sângelui din
vas să pătrundă în placă. Nucleul plăcii
este foarte trombogenic. Se formează
trombul în interiorul plăcii, crescându-i
ruptură hemoragie anevrisme volumul şi modificându-i forma.
Tromboza se poate extinde şi în lumen.
-tromboză
-embolizare
infarct
Downloaded from: StudentConsult (on 17 October 2012 05:24 PM)
© 2005 Elsevier

Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, Baradaran A, Nasri H -

International journal of preventive medicine (2014)
Depozitare de LIPIDE: intra- şi extracelular

PLACA de ATEROM

INTIMA VASCULARĂ

Cel. Colagen
LDL Macrofage musc. Elastină
netede Proteoglicani

4
 10/22/2022

Structura plăcii de
aterom Ateroscleroza: consecinţe clinice
Capsulă: SMCs,
ECM

Strat celular:
macrofage,
SMCs, limfocite

• 1. caracteristicile plăcii de aterom (stabilă sau instabilă)

Nucleu: celule • 2. caracteristicile sângelui: echilibrul dintre factorii
spumoase, procoagulanţi şi cei anticoagulanţi
lipide
• 3. vulnerabilitatea miocardului la aritmii

SMCs=celule musculare netede

Norris TL. Porthʼs Pathophysiology. Concepts of altered ECM =matrice extracelulară
health state. 10th edition. Wolters Kluwer, 2019

PLACA STABILĂ VULNERABILĂ

Factori de risc ai ATS
plaque
• neinfluenţabili:
• vârsta>40 ani la B, >55 ani la F • influenţabili:
• sexul masculin • fumatul
• Nucleu central de • predispoziţia genetică (AHC de b. • obezitatea
dimensiuni reduse • Nucleu central de dimensiuni mari, bogat în lipide coronariană, afecţiuni genetice ale • dislipidemia
• Puține celule • celularitate ↑, infiltrare abundentă de macrofage metabolismului lipidic) • HTA
inflamatorii • Capsulă externă subțire • DZ
• Capsula externă • Neo-angiogeneză  hemoragie în interiorul plăcii • sedentarismul
groasă • factori psihosociali
❑ Evoluție:
• STENOZĂ severă
➢ Ruptură/eroziune
➢ASIMPTOMATICĂ cât timp este păstrat ➢ Tromboză locală
echilibrul între oferta și necesarul de ➢ Reducerea importantă a perfuziei
oxigen

5
 10/22/2022

Factori de risc CV 2021 Factori ce pot modifica riscul CV

• Factori psihosociali
• Factori etnici
• Factori imagistici
LDL • Fragilitatea (Frailty)
HTA • Antecedentele heredo-colaterale
• Factori genetici
fumatul • Determinanți socioeconomici
• Factori de mediu: expunerea cumulativă la poluanți și
diabetul zaharat zgomot
• Biomarkeri în sânge și urină
adipozitatea • Compoziția organismului

Afecţiuni asociate cu un risc cardiovascular crescut Afecțiuni ce influențează riscul cardiovascular

• Boala cronică de rinichi
• Fibrilația atrială
• Infecţii • Insuficiența cardiacă
• Afecţiuni renale cronice • Cancerele
• BPOC
• Apneea obstructivă din timpul somnului • Afecțiuni inflamatorii
• Boli autoimune: psoriazis, artrită reumatoidă • Infecții
• Migrena
• Parodontoza • Tulburări ale somnului și apneea obstructivă din timpul somnului
• Expunerea la radiaţii: acumulare de lipide, inflamaţie şi tromboză vasculară • Afecțiuni psihice
• Steatoza hepatică non-alcoolică
• Transplantul cardiac: vasculopatia: mecanisme imune şi non-imune • Afecțiuni specifice în funcție de sex: pre-eclampsia, ovarul polichistic,
menopauza prematură, disfuncția erectilă
Piepoli MF, et al.; ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the
European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in
Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited
experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular
Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016 Aug 1;37(29):2315-2381. doi:
10.1093/eurheartj/ehw106. Epub 2016 May 23

6
 10/22/2022

Fumatul Ateroscleroza: factori de risc

• Efect proaterogen prin: • Efect protrombotic: • HTA • DZ

• oxidarea LDL • creşterea adezivităţii plachetare • disfuncţie endotelială, creşterea • aterogeneză accelerată
• reducerea HDL permeabilităţii pentru lipoproteine • produşi de glicozilare avansată
• disfuncţie endotelială • CO: hipoxie: afectează vindecarea (LP), efect proinflamator • disfuncţia endotelială
• stimulare simpatică: vasoconstricție plăgilor • remodelare vasculară AII • potenţează efectul celorlalţi factori
(vc) (angiotensina II) de risc
• HIPERtrofie miocardică cu creşterea
necesarului de oxigen
Relaţie doză-efect
după 10-15 ani de abstinenţă, riscul adiţional datorat fumatului dispare
Efecte reversibile:
Sexul feminin
Fumatul PASIV

Obezitatea centrală (abdominală)

Ateroscleroza: factori de risc
Ţesut adipos
• Sedentarismul: • Obezitatea: visceral
Front
• EFORTUL: • creşterea TA
• creşte HDL • creşterea colesterolemiei: LDL, VLDL
• creşte sensibilitatea la insulină • scăderea HDL
• vasodilataţie • insulinoR
• antitrombotic
• antiaritmic • paradoxul obezităţii!!!
• reducerea GC
• susţinut, aerob: scade necesarul
miocardic de oxigen
Ţesut adipos
subcutanat Circumferinţa taliei:
≥94 cm (102) la bărbaţi,
Lemieux l, et al. Ann Endocrinol. 2001;62:255-261. ≥80 cm (88) la femei

7
 10/22/2022

ATEROSCLEROZA – Factori de risc modificabili

Sindromul metabolic
• 1. Cresterea circumferintei abdominale (CA):
Optimism
• ≥ 94 cm la barbati europeni
CA≥ 94 cm la barbati, ≥ 80 cm la femei: să Motivație
• ≥ 80 cm la femei europene NU mai crească în greutate puternică
CA≥ 102 cm la barbati, ≥ 88 cm la femei: se
• Plus minimum 2 dintre urmatoarele: recomandă scăderea în greutate
• 2. Cresterea TG ≥ 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
• 3. Scaderea HDL-colesterol
Controlul factorilor de risc
• < 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
modificabili prin
• < 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei MODIFICAREA STILULUI de
• 4. Cresterea TAS ≥ 130 si/sau TAD ≥ 85 mmHg VIAȚĂ
• 5. Glicemia a jeun ≥ 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat anterior
= obiectivul prevenției
cardiovasculare

Systematic Coronary Risk Estimation 2 and

Systematic Coronary Risk Estimation 2-Older
Persons risk charts for fatal and non-fatal
(myocardial infarction, stroke) cardiovascular
disease

2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical

practice (European Heart Journal 2021–
doi:10.1093/eurheartj/ehab484)

8
 10/22/2022

Cuprins BOALA CORONARIANĂ

NECESAR
• Definiţii
OFERTĂ
• FP aterosclerozei
• contractilitate (inotropism)
• FP bolii coronariene • FC
• postsarcină OXIGEN • autoreglarea fluxului coronarian:
• FP hipertensiunii arteriale ▪ masa miocardică NO, adenozină, acid lactic, H+,
K+ → coronarodilatație (cd) → flux
• FP insuficienţei cardiace coronarian independent de Δ p de
perfuzie
• FP șocului circulator → rezervă dilatatorie
• durata diastolei
• conţinutul de oxiHb

Definiţie:
Ischemia miocardică apare prin dezechilibrul dintre oferta
si necesarul de oxigen prin coronare.

Dezechilibrul ofertă- Obstrucţia coronariană

necesar de oxigen

• aterosclerotică
• obstrucţia de până la 80% compensată prin epuizarea rezervei
dilatatorii → nu determină ischemie de repaus
↓ ofertei de oxigen:
↑necesarului de • obstrucţia > 80% (stenoze critice): autoreglarea la limita
oxigen:
• obstrucţia coronariană aterosclerotică •  postsarcinii
maximă: nu se mai poate menţine un flux coronarian adecvat
• spasmul coronarian •  contractilităţii
• tulburări de transport şi difuziune •  FC
• hipotensiune ▪ hipertrofii
ventriculare

9
 10/22/2022

Reducerea ofertei de oxigen

Tulburări de transport şi difuziune

• Tulburări de • Tulburări de
• Spasmul coronarian transport difuziune
• există receptori α (vc) în coronarele epicardice
• coronaroconstricția (cc) este supracompensată de cd datorată • anemii grave • HIPERtrofia cardiacă
autoreglării • Hb patologice: (discordanţă: volumul  al fibrei
• susceptibilitate individuală faţă de mediatorii vc methemoglobinemie, musculare cardiace şi suprafața
• activitate anormală hemoglobinoze capilarelor nemodificată)
• intoxicaţia cu CO
► A. Prinzmetal
• Insuficiența Respiratorie

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16900-coronary-spasm
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16900-coronary-spasm

Manifestările cardiopatiei ischemice Angina pectorală

• ocluzia arterială parţială

• durerea anginoasă:
• durere retrosternală/senzaţie de disconfort
toracic: apăsare, presiune
• iradiere: umărul stâng, marginea cubitală a
braţului stâng, maxilar, regiunea cervicală
• declanşată de acumularea de acid lactic, H+,
K+
• Angina pectorală • durată: 3-5 minute (< 20 minute)
• apare în condiţiile creşterii necesarului de
• Sindroamele coronariene acute: oxigen (la efort, stres emoţional, febră,
postprandial).
infarctul miocardic, angina instabilă
• Ischemia miocardică silenţioasă • cedează la NG, întreruperea efortului

10
 10/22/2022

Fibrele senzitive de la cord și structurile somatice converg spre neuronii ECG

tractului spinotalamic.

▪ subdenivelarea segmentului ST
• inversarea undei T

Mecanisme: Durerea este declanşată de eliberarea de acid

lactic, adenozină, H+, K+ din miocardul ischemiat, mediatori
care stimulează terminaţiile nervoase locale.
Aferenţele simpatice pătrund la nivelul măduvei la nivel C3-
T4, ceea ce explică iradierile variate.

11
 10/22/2022

ischemia reduce potențialul membranar de Clasificarea AP

repaus și scurtează durata potențialului de
acțiune

• Stabilă: durerea apare în condiţii ce cresc necesarul de oxigen: efort, stres,

frig; dispare la repaus, nitraţi

• Instabilă ← leziuni aterosclerotice complicate (fisura, eroziune, tromboză cu

obstrucţie subtotală); orice agravare: frecvenţă, durată, crize în repaus/efort
minim

• A. Prinzmetal (vasospastică): crize anginoase în repaus/la efort

minim

Ischemia indusă de stresul mental

STRESUL

creşterea Creşterea citokinelor

catecolaminelor HIPERcoagulabilitate

Ischemie miocardică Aritmii ventriculare

Downloaded from: StudentConsult (on 17 October 2012 05:24 PM)

© 2005 Elsevier

12
 10/22/2022

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic
• Def: ischemia miocardică gravă şi prelungită > 20 de minute → necroza celulelor miocardice
• durerea anginoasă: NU răspunde la NG
• semne de stimulare simpatică: transpiraţii, tegumente reci
• febră
• ECG: stadiul, localizarea
• Dg serologic
• Complicaţii
• electrice: aritmii ventriculare
• ischemice: ischemia recurentă
• mecanice: rupturi de sept, perete
ventricular
• insuficiență ventriculară stg, insuficiență cardiacă (IC),
şocul cardiogen
• inflamatorii: pericardită
https://www.news-medical.net/whitepaper/20190909/Myocardial-Infarction-
Cardiovascular-Research.aspx

Manifestări clinice în infarctul miocardic

Mecanisme ale obstrucţiei coronariene în IM

• durerea anginoasă: NU răspunde la • hipotensiune, şoc: infarcte întinse,

NG rupturi de sept, ruptura peretelui
anterior/lateral
Tromboza coronariană
• bradicardie: IM inferoare
• tahicardie: ↑ catecolaminelor
Vasospasm pe fond de • greţuri, vărsături: activarea vagului în
obstrucţie coronariană
parţială
IM inferioare
• febră
• dispnee
Emboli
• astenie

13
 10/22/2022

Clasificarea IM

• ECG
• STEMI/NSTEMI
• Număr:
• IM incidental: este primul IM al unui
pacient
• IM recurent: se referă la reapariţia
simptomelor de IM dincolo de
primele 28 de zile după un IM
incidental.
• Reinfarctizarea miocardică: se referă
la un IM acut care apare în primele
28 de zile după un IM incidental sau
recurent.
• IM asociat procedurilor non-
cardiace (perioperator)
• Universală:
• IM tip 1: apare datorită rupturii,
fisurii sau ulceraţiilor plăcii de
aterom (aterotromboză)
• IM tip 2: secundar unui dezechilibru
ofertă/necesar de oxigen apărut pe
fondul unei alte afecţiuni decât
boala coronariană ischemică
(spasmul coronarian, embolia
coronariană, hipo- sau
hipertensiunea arterială).
• IM tip 3: include moartea subită
cardiacă (simptome sugestive
pentru ischemie/IM, chiar dacă nu
există dovezi ale modificării
biomarkerilor cardiaci).
• IM tip 4 și 5: asociat procedurilor
de revascularizare (angioplastiei
coronariene percutane, trombozei
de stent sau bypassului coronarian
(tip 4, 5))

STEMI Non-STEMI

Durerea ˃ 20 minute ˃ 20 minute

ECG Supradenivelarea ST în 2 Modificări dinamice STT (NU
derivații supradenivelare)

Troponina crescută crescută

14
 10/22/2022

Ischemia şi Infarctul
Markerii serici de infarct • Biomarkeri în IM:

50
Mioglobină
• eliberaţi din miocitele necrozate: Troponina cardiacă (markerul “preferat” de IM)
20
CK-MB (comun & adesea utilizat dacă troponina NU este
accesibilă)

Multiplii ai limitei pentru IM

10
• CK: 4 ore → 48-72 ore (CK-MB) Troponina cardiacă după angina instabilă

• troponinele T şi I: 3-6 ore → 7-14 zile

5
• Mioglobina: 2 ore → 24 ore
2
Limita pentru IM
1
• TREBUIE determinaţi la toţi pacienţii cu DURERE ANGINOASĂ>15 minute!!! Limita superioară
normală
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Zile după debutul unui IM

Reacţii nespecifice produse de IM Modificări structurale

• r. inflamatorie: • tulburări metabolice
•
•
leucocitoză (12.000-15.000/mm3),
neutrofilie: ore→3-7 zile
datorate eliberării de NECROZA
•  VSH:  mai lent, atinge valoarea
catecolamine:
maximă în prima săptămână→1-2 HIPERglicemie de
săptămâni Miocardul
STRES, creşterea acizilor Miocardul SIDERAT
HIBERNANT
• creşterea proteinei C reactive
grași liberi (AGL),
glicerolului
Remodelarea miocardică

15
 10/22/2022

Modificări funcţionale

• tulburări de contractilitate: hipokinezie, diskinezie,

akinezie
• disfuncţie diastolică
• disfuncţie sistolică: ↓ VS, FE
• disfuncţie a nodului sinoatrial

Downloaded from: StudentConsult (on 17 October 2012 05:24 PM)

© 2005 Elsevier

Managementul aterosclerozei: îmbinarea terapiei Implicații pentru medicina

cu fiziopatologia
dentară

• Orice tratament stomatologic poate provoca o criză anginoasă sau IM!!!!

• Anamneză: evenimentele care produc angina, frecvența, durata,
severitatea, răspunsul la medicație
• Triggeri ai crizelor anginoase: efort, anxietate, durere, intervenție
chirurgicală
• Anxietatea, controlul inadecvat al durerii: cresc necesarul de oxigen și pot
ASA=aspirină
NTG=nitroglicerină
declanșa crize anginoase
βB=beta-blocanți • Protocol de reducere a stresului: comunicare (contact verbal), vizite scurte,
CCB=blocanți ai canalelor de calciu
PCI = angioplastie coronariană
sedare, controlul durerii
CABG = bypass coronarian • Patologie cardiacă instabilă?
UFH =heparină nefracționată
LMWH= heparină cu GM mică • Minim 6 luni de la un IM NU; RISC de aritmii, IC, apariția unui nou IM
• la cei cu angină instabilă; doar proceduri esentiale (cu monitorizare
cardiacă)
Libby P , and Theroux P Circulation. 2005;111:3481-3488
• atenție la anticoagulante;
• OXIGEN și NG de urgență; NG și sedative profilactic
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

16
 10/22/2022

Implicații pentru medicina dentară Implicații pentru medicina dentară

• Dacă apare durere anginoasă în cursul intervenței

• Crizele anginoase sunt similare de fiecare dată la același stomatologice: procedura trebuie întreruptă; se administrează
pacient NG; dacă atacul dispare după 2-3 pufuri de nitrați, procedura
poate fi continuată după o perioadă de 10–15-minute fără
• Durerea din infarctul miocardic: mai intensă, copleșitoare, cu
durere; dacă durerea persistă mai mult de 15 minute: probabil
cianoză, grețuri, vărsături, transpirații
IM
• Complicații datorită efectelor medicației: xerostomie,
• Precauție la utilizarea anestezicelor locale cu EPINEFRINĂ; la
modificări gustative, leziuni orale, sângerări excesive
pacienții cu afecțiuni cardiovasculare pot apărea: crize
• Sângerări excesive pot fi prezente la pacienții sub tratament hipertensive, aritmii sau crize anginoase
anticoagulant, aspirină sau alte antiagregante plachetare.

Predictori ai unui risc perioperator crescut: IM, IC Take home message

sau deces

Factori de risc
• Ateroscleroza: depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arteriali
→ îngroşarea şi rigidizarea anormală a pereţilor arteriali
Majori IM acut sau recent/AP instabilă
Insuficiență cardiacă (IC) decompensată clasa IV sau recentă
• Factori de risc: influențabili și neinfluențabili
Aritmii: BAV de gradul III, Mobitz 2, aritmii ventriculare noi sau simptomatice pe fond de
afecțiune cardiacă, aritmii supraventriculare cu ritm ventricular rapid, bradicardie
• Angina pectorală: ocluzia coronariană parțială, durere retrosternală de 3-5 minute
simptomatică, afecțiuni valvulare severe (stenoza aortică sau mitrală severă)
• Angina instabilă: leziune aterosclerotică complicată, orice agravare a durerii
Intermediari Istoric de boală coronariană, insuficiență cardiacă, afecțiuni cerebrovasculare, DZ, insuficiență • Infarctul miocardic: ocluzie coronariană totală, necroza celulelor miocardice,
renală durere retrosternală ˃20 minute, diagnostic ECG, serologic
Minori Vârsta avansată (peste 70 de ani), modificări ECG (hipertrofie ventriculară stângă (HVS), BRS,
anomalii STT), ritmuri non-sinusale (ex: FA), HTA necontrolată (peste 180/110 mmHg)

Eagle KA et al, Circulation. 2002;105:1257–1267

17
 10/22/2022

Mulțumesc
pentru
atenție!!!

18