11/12/2022

FIZIOPATOLOGIA
SERIEI ROŞII Prof. Dr. Ioana MOZOȘ

Cuprins

1. Anemii
2. Policitemii

1
 11/12/2022

Definiţia Anemiilor

▪ Bărbaţi :
➢↓ numărului de hematii < 4,5 milioane / mm3
➢↓ Hb < 14 g%

▪ Femei :
➢↓ numărului de hematii < 4 milioane / mm3
➢↓ Hb < 12 g%

↓ concentraţiei de Hb  ↓ capacităţii sângelui de a

transporta O2 → hipoxemie şi hipoxie

Clasificare

1. Clasificarea morfologică
▪ MICROcitare, hipocrome
▪ NORMOcitare, normocrome
▪ MACROcitare, normocrome

2. Clasificarea etiologică
▪ prin  producţiei: DEFICIT AL ERITROPOEZEI
▪  distrucţiei periferice: HEMOLITICE

2
 11/12/2022

Clasificarea morfologică

Tipul anemiei Cauza anemiei Mecanismul de producere

(Indicii eritrocitari )
Anemie normocitară,
normocromă
(HEM, CMHbE, VEM şi
DEM - normali)
Anemie macrocitară,
normocromă
(HEM şi CMHbE -
normale, dar VEM > 100
3 şi DEM > 8 )
Anemie microcitară,
hipocromă
(HEM < 27 pg şi CMHbE
< 32 g/dl, VEM < 80 3
şi DEM < 7  )
Anemia aplastică
Anemia posthemoragică
Anemia hemolitică
Anemia drepanocitară
Anemia din inflamaţiile cronice
Anemia prin carenţă de vit. B12
Anemia prin carenţă de acid
folic
Anemia feriprivă
Anemia sideroblastică
Talasemia
Eritropoieză insuficientă
Hemoragii acute
Distrugerea prematură a
eritrocitelor
Defect genetic de sinteza Hb
Infecţii cronice, inflamaţii,
afecţiuni maligne
Deficit de vitamina B12
Deficit de acid folic
Deficit de fier
Deficit de captare a Fe şi de
sinteză a hemului
Deficit de sinteza a lanţurilor 
- sau  - globinice

Clasificarea etiologică

Anemii prin DEFICIT AL ERITROPOEZEI

I. A. prin alterarea metabolismului Fe
1. Anemia feriprivă
2. Anemia sideroblastică

II. A. prin alterarea sintezei de ADN

1. Anemiile prin deficit de vitamina B12
2. Anemiile prin deficit de acid folic

III. A. prin deficit medular al eritropoezei

1. Primar: - anemia aplastică

2. Secundar: - anemia din infecţiile cronice

- anemia din IRC (uremia cronică)
- anemii din afecţiunile hepatice
- anemii din endocrinopatii
Anemii HEMOLITICE: creșterea distrucției periferice

3
 11/12/2022

Anemia feriprivă

Metabolismul fierului

Conţinutul total = 3-4 g de Fe repartizate astfel:

▪ 2/3 (2,5 g) Fe funcţional:
- prezent în Hb, mioglobină, enzimele heminice
- Fe din Hb (eliberat prin hemoliza eritrocitelor
senescente) este integral reutilizat în eritropoieză
▪ 1/3 (1 – 1,5 g) Fe de rezervă:
- depozitat în ficat, splină şi măduva hematogenă
sub 2 forme:
▪ feritina (uşor mobilizabilă)
▪ hemosiderina (lent mobilizabilă)

4
 11/12/2022

Aportul și pierderile de Fe

Pierderile zilnice de
Fe:
bărbaţi: 1 mg/zi prin
descuamarea celulelor Aportul de Fe:
mucoasei digestive, 10-20 mg /zi sub 2 forme:
tegumentelor
femei: 1,5 mg/zi (hemoragiile fier feros (Fe 2+)
menstruale) fier feric (Fe 3+)

Circuitul fierului

5
 11/12/2022

Fe

Transportul Fe în plasmă:
▪ legat de transferină (GP care fixează 3 atomi de Fe)
▪ realizează sideremia concentraţia Fe în sânge = 60-160
μg%
▪ saturaţia cu Fe a transferinei =16-45%

La nivel medular, transferina eliberează Fe care va fi:

• utilizat în hemoglobinosinteză
• depozitat în sideroblaşti şi macrofagele medulare

Cauzele anemiei feriprive

Scăderea PIERDERI
Creșterea absorbției: crescute:
necesarului: postgastrectomie
sarcină, alăptare, digestive,
creștere, inflam. alimentație ginecologice,
cr, neo, bogată în hemoptizie,
tireotoxicoza făinoase și tulburări ale
vegetale hemostazei

6
 11/12/2022

Fazele anemiei feriprive

Bilanţul NEGATIV al fierului:

- necesarul/pierderile depășesc capacitatea de absorbție a Fe
- mobilizarea Fe din depozite; CTLF și sideremia N

DEFICITUL de Fe:
- scăderea sideremiei, feritinei

Anemia MICROcitară, hipocromă:

- când saturația transferinei scade la 15-20%
- HIPERplazia eritroidă a măduvei

Anemia feriprivă

▪ Anemie hipocromă microcitară

7
 11/12/2022

Semne clinice ale anemiei feriprive

Mecanism Semne clinice și simptome
scăderea tegumente și mucoase palide, dispnee, tahicardie, fatigabilitate, reducerea
toleranței la efort și frig
capacității de iritabilitate (răspunsul SNC la hipoxie)
transport a o anemie moderată (Hb<10 g%) poate exacerba simptomele de ischemie
oxigenului miocardică sau afecțiune respiratorie

reducerea fatigabilitate, scăderea toleranței la efort și frig

metabolismului
celular
reducerea - stomatită angulară: comisuri orale uscate și dureroase
- glosită cu atrofia papilelor linguale, limbă dureroasă, roșie, crăpată, cu senzație
regenerării celulelor de arsură. Modificările sunt reversibile în 1-2 săptămâni după începerea
epiteliale administrării fierului.
-sindromul Plummer-Vinson, datorita degenerarii muschilor esofagieni, cu stenoza
esofagiana, se manifesta prin disfagie cu atrofie a mucoasei bucale (disfagie
sideropenica), si risc crescut de progresie spre carcinom esofagian.
În esofagul inferior poate apărea o rețea de mucus și celule inflamatorii, cu disfagie
intermitentă pentru solide, datorită terapiei cu fier. Aceste leziuni pot evolua și spre
cancer (monitorizare prin endoscopie esofagiană)
-vindecare întârziată a plăgilor

Manifestarile clinice ale anemiei feriprive

Stomatită angulară
Papile linguale atrofiate,
Aspect fisurat al limbii
Unghii subţiri, friabile,
concave

8
 11/12/2022

http://ehealthwall.com/koilonychia-pictures-causes-
treatment-symptoms/

http://dc406.4shared.com/doc/mrSgj9Gm/preview.html

Paloare

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedr
a/internal/stomat_ter_dit/classes_stud/
en/stomat/ntn/Childtherapeuticdentistr
ydifferentialdiagnosisofdiseasesoftheor
alm

9
 11/12/2022

Tratament

• găsirea şi eliminarea cauzei

• administrarea de fier

• criza reticulocitară: indicator al răspunsului la tratament:

la 7-10 zile de la începerea tratamentului cu Fe

Anemia sideroblastică
Definitie:
▪anemie hipocromă, microcitară cu depozitele de Fe supraîncărcate

Cauza: defect de încorporare a Fe în hem (în protoporfirină)

Caracteristici:
▪Măduvă:
–↑ numărului sideroblaştilor, apariţia sideroblaştilor inelari; depozite
patologice (mitocondriale) sub forma de hemosiderină
–hiperplazie medulară pe seria roşie
▪Sg. periferic:
–↑ feritina serică
–↑ sideremia > 190 μg%
–↑ saturaţia transferinei → 100%
+ Depozite patologice de fier in organe (ficat, cord, pancreas, splină,
tegumente)

10
 11/12/2022

Sideroblaști inelari

- sideroblaștii inelari sunt eritroblaști cu mitocondrii încărcate cu fier vizualizate prin

colorare cu albastru de Prusia (reacția Perls) ca un inel perinuclear de granule
albastre; eritroblaștii în care există minim cinci granule siderotice, care acoperă cel
puțin o treime din circumferința nucleului.
- nu trebuie confundat cu sideroblaștii ce conțin feritină, care sunt prezenți în măduva
osoasă normală

Clasificarea anemiilor sideroblastice

I. Anemii sideroblastice primare

- rare, determinate genetic
1. Forma PIRIDOXAL SENSIBILĂ
- deficit de ALA – sintetază
- răspunde la tratamentul cu vitamina B6
2. Forma PIRIDOXAL INSENSIBILĂ
- deficit de coproporfirinogenoxidază
-  disfuncţie mitocondrială în metabolismul Fe++
- lipsa de răspuns la tratamentul cu vitamina B6

II. Anemii sideroblastice secundare

- inhibiţia enzimelor din sinteza hemului în:
• Inflamaţii cronice
• Stări canceroase sau preleucemice
• Alcoolism cronic, intoxicaţie cu plumb, zinc
• După medicamente: tuberculostatice, antibiotice, AINS

11
 11/12/2022

SINTEZA HEMULUI

Lizereu gingival în intoxicația cu Pb

(Sulfit de Plumb)

12
 11/12/2022

Anemii prin alterarea sintezei de ADN

Definitie:
▪ anemii normocrome, macrocitare/megaloblastice
Cauza: alterarea sintezei de ADN
Consecinte:
▪ diviziunea celulară este încetinită
▪ maturarea citoplasmei este normală →
▪ asincronism de maturaţie nucleo-citoplasmatic, cu apariţia
celulelor mari
▪ afectarea celulelor cu rată mare de multiplicare (din măduva
hematogenă şi ale mucoasei epiteliului digestiv)

Metabolismul vitaminei B12 (cobalamina)

Sursă: alimente de origine animală
Necesar: 2,5 μg/zi
Absorbţie:
▪ în cursul digestiei gastrice se fixează pe o glicoproteină numită
factor R
▪ complexul vitamina B12 – factor R este degradat în duoden unde
vitamina B12 se fixează pe factorul intrinsec (FI = glicoproteină
secretată de celulele parietale gastrice)
▪ complexul B12 – FI se fixează pe receptori specifici din ileonul
terminal unde vitamina B12 se absoarbe
Transport în plasmă: transcobalaminele I şi II
Depozitele: 2 mg, în ficat, suficiente pentru 3-6 ani în cazul sistării
aportului exogen
Rol: vitamina B12 are două forme active:
▪ Metilcobalamina
▪ Adenozilcobalamina

13
 11/12/2022

Digestia și absorbția vitaminei

B12:
- aciditate gastrica:
elibereaza vitamina B12
din alimente
- Factorul R
- Factorul intrinsec
- receptorii ileonului terminal

Cauzele deficitului vitaminei B12

Creșterea Malabsorbție:
necesarului: lipsa FI, afecț. Carențe
Ileonului terminal, alimentare:
sarcină, cancere!!!!, competiție pentru Vit vegetarieni
tireotoxicoză B12, tuberculostatice

14
 11/12/2022

Anemia pernicioasă (Addison – Biermer)

Definiţie: cea mai frecventă anemie megaloblastică
prin carenţă de vitamina B12
Cauza: deficit congenital/dobândit de factor intrinsec (FI)
Patogeneza:
▪ scăderea absorbţiei vitaminei B12 datorită lipsei FI
▪ atrofia mucoasei gastrice prin mecanism autoimun, al cărui rol
este sugerat de:
▪ prezenţa anticorpilor anticelule parietale gastrice
▪ prezenţa anticorpilor antifactor intrinsec

Manifestările clinice sunt consecinta:

▪ Deficitului de metilcobalamină
▪ Deficitul de adenozilcobalamină

Deficitul de metilcobalamină: sindromul

hematologic
Seria roșie Seria albă Seria trombocitară

• HIPERplazia • metamielocite • megacariocite

seriei roșii la gigante gigante
nivel medular • leucopenie • trombocitopenie
• eritropoieză • granulocite
megaloblastică hipersegmentate
• anemie
MACROcitară

15
 11/12/2022

Frotiu periferic în anemia pernicioasă

Deficitul de metilcobalamină

2. Tulburări digestive
▪ atrofia mucoasei digestive:
- linguale (glosita Hunter)
- gastrice (+ mecanismul autoimun)
- intestinale
▪ achilie gastrică cu aclorhidrie histamino – rezistentă
▪ incidenţă crescută a cancerului gastric

16
 11/12/2022

Glosita Hunter

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/stomat_ter_dit/classes_stud/en/stoma
t/ntn/Childtherapeuticdentistrydifferentialdiagnosisofdiseasesoftheoralmucosa.htm

Deficit de ADENOZILcobalamină: Tulburări nervoase

▪Leziuni ale cordoanelor medulare dorsale şi laterale
▪Leziuni ale nervilor periferici:
•demielinizare
•degenerescenţă axonală distală

•Parestezii, senzaţie de arsură, furnicături

17
 11/12/2022

Tratamentul anemiei Biermer

• vitamină B12 injectabil-toată viaţa

• criza reticulocitară la 7-10 zile de la instituirea
tratamentului

Metabolismul acidului folic (pteroil-glutamic)

Aport: alimente de origine vegetală, sub formă de poliglutamat
Necesar: 50 μg /zi
Absorbţie: în jejunul proximal sub formă de monoglutamat
Transport în plasmă : sub formă de N5-metil tetrahidrofolat (THF)
Depozitele:
▪ 10-20 mg, în ficat sub formă de poliglutamat, suficiente pentru 4 luni în
cazul sistării aportului

Rol:
▪ Sinteza de:
▪ Timidina
▪ Metionină (în prezenţa vitaminei B12 ca şi cofactor)
▪ Purine

18
 11/12/2022

Anemiile prin deficit de acid folic: cauze

Creșterea necesarului: Malabsorbție: afecțiuni

intestinale, medicamente:
sarcină, la copii, anemie
anticonvulsivante, barbiturice,
hemolitică
contraceptive orale

Carențe alimentare: Interferarea

alcoolismul cronic, metabolismului:
malnutriție, diete deficitare în alcoolismul cronic, terapia
vegetale, vitamina C anticanceroasă

Anemia prin carenţă de acid folic

• Sindrom hematologic
• Sindrom digestiv
• NU sindrom nervos

• Dozarea acidului folic

• Testul de încărcare cu HYS:

HYS → ac. FIMG → GLU

Ac. folic

Tratament: preparate orale de acid folic

19
 11/12/2022

Anemii prin deficit medular

primar: aplastică

pancitopenie
scăderea reticulocitelor

Anemia APLASTICĂ

Caracteristici: lezarea celulei STEM pluripotente

▪ hipoplazie medulară severă a seriei roşii, mieloide şi
trombocitare
▪ substituirea progresivă a măduvei hematogene cu ţesut
adipos
▪ pancitopenie în sângele periferic
Cauze:
▪ Primare: ½ cazuri sunt idiopatice şi apar la tineri
▪ Secundare:
• intoxicaţii cu benzen, compuşi de arsen
• expunere la radiaţii ionizante
• medicamente: fenitoin, cloramfenicol, antineoplazice de
tip metotrexat (prin mecanism idiosincrazic)
• infecţii: hepatita C

20
 11/12/2022

PANCITOPENIE

Anemia APLASTICĂ

• hemoragii
• infecții

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/stomat_ter_dit/class
es_stud/en/stomat/ntn/Childtherapeuticdentistrydifferentialdiagnosiso
fdiseasesoftheoralmucosa.htm

21
 11/12/2022

Anemii prin deficit medular secundar

1. Anemia din INFECŢIILE CRONICE

Mecanisme:
▪ activarea macrofagelor SRE cu reducerea duratei de viaţă
a eritrocitelor (hemoliză precoce)
▪ sechestrarea Fe în SRE – NU poate fi utilizat în
hematopoieză
▪ feritina ↑

2. Anemia din IRC (stadiul terminal de uremie cronică): severă

Mecanisme:
▪ scăderea secreţiei de eritropoietină prin reducerea
parenchimului renal
▪ componenta hemolitică: defecte în şuntul pentozofosfaţilor
▪ inhibiţie medulară datorită toxinelor uremice

Anemii prin deficit medular secundar

3. Anemia din AFECŢIUNILE HEPATICE CRONICE (ciroză)
Mecanisme:
▪ alcoolismul cronic determină:
• carenţa de acid folic
• deprimarea eritropoiezei
▪ hemoragii gastrointestinale (gastrita ac. alcoolică, varice esofagiene)
▪ hipersplenism cu scurtarea duratei de viaţă a eritrocitelor

4. Anemia din ENDOCRINOPATII

(hipotiroidism, hipogonadism, boala Addison)
Mecanisme:
▪ ↓ scăderea necesarului de O2 datorită ↓ metabolismului energetic în
aceste stări hipometabolice

22
 11/12/2022

Anemii hemolitice
- distrugerea prematură a
eritrocitelor
-↑ eritropoieza medulară
-↑ numărul de reticulocite

Clasificarea etiologică

Anemii HEMOLITICE
I. Prin defecte intracorpusculare:
1. Anemii hemolitice prin defecte ale membranei eritrocit.:
- acantocitoza
- microsferocitoza ereditară
2. Anemii hemolitice prin defecte enzimatice:
- in calea glicolizei anaerobe
- in şuntul pentozo-fosfaţilor
3. Anemii hemolitice prin defecte ale Hb (Hb-patii/oze):
- calitative
- cantitative: talasemiile

II. Prin defecte extracorpusculare:

1. Anemii hemolitice imune
2. Anemii hemolitice traumatice

23
 11/12/2022

Clasificare în funcţie de sediul hemolizei

• Hemoliza
INTRAvasculară • Hemoliza
EXTRAvasculară
• legarea Hb de
haptoglobină→ • în macrofagele SRE
↓haptoglobinei • ↑ bilirubinei indirecte,
urobilinogenului urinar,
• hemoglobinemie pleiocromia materiilor
• hemoglobinurie fecale
• albumină + hem oxidat → • ↑ LDH
methemalbumină

Anemii hemolitice
Tipul anemiei Mecanism Cauze Manifestări
Acantocitoza Defect al membranei eritrocitare; exces de Ciroza alcoolică Hemoliză extravasculară
colesterol; creşterea rigidităţii eritrocitare Afecţiuni hepatice severe Eritrocite cu spiculi

Microsferocitoză Defect de sinteză a proteinelor Afecţiune ereditară Hemoliză extravasculară

ereditară citoscheletului Eritrocite de dimensiuni
mici, sferice
Deficitul de piruvatkinază Reducerea sintezei ATP ; eritrocite rigide Defect al glicolizei anaerobe Hemoliză extravasculară

Deficitul de glucoză-6- Reducerea protecţiei antioxidante Defect în şuntul pentozo- Crizte de hemoliză
fosfat dehidrogenază fosfaţilor extravasculară declanşate
de: medicamente
oxidante, infecţii
DENTARE
Hemoglobinoza S, Prezenţa hemoglobinei S, siclizarea Substituţia acidului glutamic Anemie cronică
siclemia, anemia eritrocitelor cu valina în poziţia 6 a lanţului Ocluzia vaselor mici
drepanocitară beta globinic

Alfa Talasemia Deleţia genelor ce codifică sinteza Purtători asimptomatici

lanţurilor alfa globinice Anemie uşoară,
hipocromă, microcitară
Anemie hemolitică severă
Beta Talasemia Deleţia genelor ce codifică sinteza Anemie microcitară
lanţurilor beta globinice uşoară sau severă

Imunohemolitică Formare de anticorpi antieritrocitari: la Leucemii, limfoame, LES,

cald, la rece, induse de medicamente afecţiuni virale, medicamente Hemoliză intravasculară
Testul Coombs direct,
indirect

24
 11/12/2022

A. hemolitice prin defecte de sinteza ale Hb

Hemoglobinopatii calitative
Methemoglobinemia ereditară
Hb cu afinitate crescută
Hb cu afinitate scăzută
Hb instabile
Siclemia (anemia drepanocitară)

Hemoglobinopatii cantitative = TALASEMIILE

Hemoglobinopatii calitative

Hemoglobinoza S (siclemia, anemia drepanocitară)

Mecanism:
- substituirea ac. glutamic cu valina în poziţia 6 a lanţului β = HbS
Efecte:
- în condiţii de hipoxie:
- siclizare: eritrocitele iau formă de seceră
- apariţia formei rigide, de seceră, a eritrocitelor în sângele VENOS → obstrucţia
microcirculaţiei → infarcte tisulare şi hemoliză splenică
- siclizarea: anemie cronică
- reversibilă: prin  PaO2
- agravată de: - prezenţa HbC
- acidoză

Crize vaso-ocluzive: dactilită (hand-foot syndrome), oase,

articulaţii, plămân, abdomen, AVC, necroză ischemică a mandibulei
Rezistenţă la malarie

https://www.chegg.com/flashcards/sickle-cell-disease-d6a43ba6-c4ee-4ebc-
95bf-5192cb1a50d8/deck

25
 11/12/2022

Paloarea mucoasei gingivale și vestibulare

la un copil cu anemie falciformă

26
 11/12/2022

Implicaţiile siclemiei pentru medicina

dentară

• Afecţiune stabilizată?
• Evenimente vaso-ocluzive: necroză ischemică a mandibulei
• Hiperplazia seriei roşii poate afecta aspectul trabecular al osului
(radiografia dentară)
• Măsuri profilactice (antibiotice înainte de procedurile chirurgicale)
• Evitarea infecţiilor orale
• SaO2 > 95% (pulsoximetru)
• Anestezice FĂRĂ epinefrină
• Evitarea: salicilaţilor (controlul durerii cu codeină sau acetaminofen);
barbituricelor (sedare cu diazepam)

Hemoglobina

27
 11/12/2022

Hemoglobinopatii CANTITATIVE
Beta – talasemia
Mecanism: deletia genelor ce codifică sinteza lanţurilor β (cr. 11)

Patologic: mutaţia genetică poate fi:

Beta – talasemia minor :
- defect heterozigot  anemie uşoară microcitară
 asimptomatică clinic
  HbA2
Beta – talasemia major (Anemia Cooley) :
- defect homozigot  anemie severă hipocromă şi microcitară
 supraîncărcarea depozitelor de Fe + depozite
patologice în miocard şi ficat (datorită transfuziilor
repetate)
 splenomegalie
 hiperplazie medulară pe seria roşie cu
reticulocitoză  îngroşarea oaselor craniene şi fracturi pe
os patologic datorită expansiunii măduvei osoase
  HbF

Implicaţiile beta-talasemiei pentru

medicina dentară
• expansiunea maxilarului
superior: chipmunk facies;
malocluzie
• mandibulă lărgită
• gingie pală la Hb<8g/dl; tinde
spre o culoare închisă
datorită conţinutului crescut de
feritină în sânge (în urma
transfuziilor)
• tratament dentar după
transfuzii
• NU tratament dentar la
Hb<10g/dl;
• administrare profilactică de
antibiotice dacă pacientul a
fost supus splenectomiei
• risc crescut de infecţie cu
virusul hepatitei B, C, HIV
datorită transfuziilor
• tratament ortodontic

28
 11/12/2022

Anemiile în medicina dentară

• pacienți stabili: Hb > 11 g/dl, fără simptome

• pacienţi instabili: Hb < 11 g/dl, care dispneizează, SaO2 < 91%
• risc crescut de parodontoză
• vindecare dificilă a plăgilor
• candidoza poate fi agravată de anemie
• senzație de arsură la nivelul cavității bucale (burning mouth
syndrome) este definită ca o afecțiune dureroasă cronică
caracterizată printr-o senzație de arsură în mucoasa orală clinic
sănătoasă: nu pot purta proteze dentare !!!

POLICITEMIILE (eritrocitoze)
Definiţie: stări patologice caracterizate prin:
▪ Creşterea nr. eritrocitelor circulante
▪ Creşterea hematocritului
• > 45% la femei
• > 48% la barbati

Clasificare:
▪ Policitemiile (eritrocitoze) relative
▪ Policitemiile (eritrocitoze) absolute

Consecinte fiziopatologice ale ↑ Ht :

• ↑ vâscozităţii sanguine  accidente tromboembolice
• ↓ perfuziei tisulare + ofertei tisulare de O2

29
 11/12/2022

Policitemiile: clasificare

Policitemii Definiție Cauze

RELATIVE - creșterea Ht datorită - depleția de volum

reducerii volemiei (hemoconcentrația)
- nr. de eritrocite normal

ABSOLUTE - creșterea Ht datorită - policitemia vera

creșterii numărului de (proliferarea
eritrocite neoplazică a seriei
roșii)
- policitemia secundară
(răspuns la HIPOXIE,
tumori ce produc
eritropoietină)

Take home message

• Anemiile: scăderea Hb, nr. hematii; HIPOXIE

• Anemia feriprivă: deficit de fier, anemie microcitară hipocromă
• Anemia sideroblastică: defect de încorporare a Fe în hem, anemie
microcitară, sideremie crescută
• Anemia prin carenţă de Vitamină B12: anemie macrocitară, sindrom
hematologic, digestiv, neurologic
• Anemia prin carenţă de acid folic: anemie macrociartă, sindrom
hematologic, digestiv
• Anemiile hemolitice: distrugerea prematură a eritrocietlor; defecte intra-
sau extracorpusculare, hemoliză intra- sau extravsaculară,
hemoglobinopatii
• Siclemia: Hb S, eritrocite în formă de seceră, obstrucția microcirculației
• Beta-talasemia: reducera sintezei lanțurilor beta-globinice
• Policitemiile: creșterea Ht, nr. eritrocite, creșterea vâscozității sanguine

30
11/12/2022

31