ANEMII

DIETOTERAPIE 2017 - 2018

 DEFINIŢII

• Anemiile sunt afecţiuni care apar ca urmare a

reducerii sub valorile normale corespunzătoare
vârstei şi sexului, a:
– numărului de eritrocite (GR),
– concentraţiei hemoglobinei (Hb) şi/sau
– hematocritului (Ht),

în condiţiile în care volumul sanguin

total este normal.
 CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ A
ANEMIILOR
• Anemii normocitare, normocrome (VEM = 80 µ3, CHEM=33%):
– Anemia posthemoragică acută
– Anemia secundară bolilor generale cronice (infecţii, neoplazii)
– Anemia aplastică – aplazii medulare
– Anemia hemolitică
• Anemii hipocrome, microcitare (VEM <80 µ3, CHEM<33%):
– Anemia feriprivă
– Anemia sideroblastică
– Talasemia
• Anemii hipercrome, macrocitare (VEM > 80 µ3, CHEM>33%): :
– Megaloblastică (Addison Biermer)
– Parabiermeriană
– Prin deficit de acid folic
• Anemii hemolitice congenitale:
– Corpusculare (endogene)
– Extracorpusculare (exogene/serogene)
 CLASIFICAREA PATOGENICĂ A
ANEMIILOR
• Prin producţie scăzută de eritrocite:
– Defect de sinteză a Hb – anemie hipocromă
– Defect de sinteză a ADN – anemie megaloblastică
– Tulburări de celule stem – anemie aplastică
– Prin infiltrarea măduvei osoase – leucemii, limfoame,
cancere
• Prin consum exagerat de hematii:
– Sângerări acute/cronice
– Hemoliza de cauză:
• Corpusculară (eritrocitară)
• Extracorpusculară
 CLASIFICAREA FUNCŢIONALĂ A
ANEMIILOR

• Se bazează pe evaluarea producţiei de reticulocite:

– Anemii aregenerative:
• Anemii aplastice
• Anemii din boli endocrine
• Anemii din infecţii cronice

– Anemii regenerative:
• Anemia hemolitică
• Anemia posthemoragică acută
 MECANISME DE PRODUCERE A ANEMIILOR
TIPUL ANEMIEI MECANISM
ANEMII NORMOCITARE, NORMACROME
Anemia aplastică Eritropoieză insuficientă
Anemia posthemoragică acută Hemoragii acute
Anemia hemolitică Distrugerea prematură a eritrocitelor
Anemia din inflamaţii cronice (majoritatea Infecţii cronice, afecţiuni, inflamatorii, maligne
cazurilor)
ANEMII MACROCITARE, HIPERCROME
Anemia prin carenţă de vitamina B12 Carenţa de vitamină B12
Anemia prin carenţă de acid folic Carenţa de acid folic
ANEMII MICROCITARE, HIPOCROME
Anemia feriprivă Deficit de fier
Anemia sideroblastică Captare defectuoasă de fier de către eritroblaşti
Maduva osoasa produce sideroblasti inelari in
locul eritrocitelor sanatoase
Talasemia Sinteza defectuoasă a lanţurilor α sau β-
globinelor
Defect de diferenţire Defect genetic Eritrocite defecte
Deficit de acid folic (de membrană, de
Infecţie virală
Deficit de vit. B12 metabolism)
Reacţie autoimună
Injurie mecanică,
Celulă stem Deficit de Fe toxică, imunologică
Insuficienţă Defect de sinteză Paraziţi (malarie, etc)
renală a hemului , a
Precursor globinei
MĂDUVĂ
eritrocitar
HEMATO
GENĂ
SÂNGE
Proeritroblast
Eritroblast
Eritrocit
PANMIELOPATIE

ANEMIE
ANEMIE MEGALO- Hemoliză
ANEMIE
APLASTICĂ BLASTICĂ HIPOCROMĂ
MICROCITARĂ
ANEMIE ANEMIE
RENALĂ HEMOLITICĂ
 PARAMETRI ERITROCITARI

• Eritrocite (RBC) – număr/L sânge:

♂: 4,6 – 6,2 mil./mm3
♀: 4,2 – 5,4 mil./mm3
• Hematocrit (Hct):
♂: 40 – 54%
♀: 38 – 47%
• Concentraţia de hemoglobină (Hb):
♂: 14 – 16 g/L
♀: 12 -14 g/L
 PARAMETRI ERITROCITARI
• MCH (masa medie de Hb/eritrocit):
conc. Hb/nr. RBC, valori normale ~ 30 pg

• MCV (volumul mediu al unui eritrocit):

Hct/nr. RBC , valori normale ~ 90 fL

• MCHC (concentraţia medie de hemoglobină în

eritrocite):
conc. Hb/Hct, valori normale ~ 320 g/L
 MAFESTĂRI CLINICE GENERALE ALE
ANEMIILOR
• HIPOXIE:
– paloarea tegumentelor şi mucoaselor (semn fidel de
anemie cu Hb <7g% este paloarea pliurilor palmare)
– astenie, vertij, cefalee, tinitus, slăbiciune musculară
– tulburări digestive, scăderea randamentului intelectual
– scăderea capacităţii de concentrare şi a atenţiei
– simptome funcţionale de organ în afectarea preexistentă
(durere anginoasă, claudicaţie intermitentă sau durere de
repaus, ameţeli, confuzie etc)
 MAFESTĂRI CLINICE GENERALE ALE
ANEMIILOR
• MECANISME DE ADAPTARE A ORGANISMULUI:
– Dispnee de diferite grade cu polipnee
– Tahicardie
– Sufluri sistolice
– Edeme
– Subfebrilitate etc
• AGRAVAREA AFECŢIUNILOR PREEXISTENTE:
– Insuficienţă cardiacă acută
– Angină pectorală sau sindrom coronarian acut
– Tulburări de ritm
– Agravarea bolii arteriale periferice sau a statusului
cerebrovascular
– Precipitarea unei insuficienţe respiratorii acute
MANIFESTĂRI CLINICE SPECIFICE
ANEMIA HEMOLITICA
– icter sau ingalbenirea pielii, sclerei ochilor si a gurii;
splenomegalie, urina hipercroma,
febra,slabiciune,ameteli, confuzie, intoleranta la
activitati fizice; marirea splinei si a ficatului, tahicardie,
murmur cardiac.

- febra;
- slabiciune;
- ameteli;
- confuzie;
- intoleranta la activitati fizice;
- marirea splinei si a ficatului;
- cresterea frecventei cardiace (tahicardie);
- murmur cardiac.
ANEMIA FERIPRIVA

• forma de anemie
cea mai frecvent
întâlnită, afectând în
unele ţări în curs de
dezvoltare peste 50%
dintre copii şi o bună
parte dintre adulţi
• are o predilecţie pentru
sexul feminin
 ANEMIA FERIPRIVĂ
• Este o anemie prin diseritropoieză (scăderea
sintezei de hemoglobină) secundară deficitului
cronic de fier din organism.
• ETIOPATOGENIE:
– Necesarul zilnic de Fe este de 8-10 mg, în funcţie de
vârstă (excepţie sugar de 4-6 luni, care utilizează Fe din
rezerve)
– Absorbţia Fe este în proporţie de 10-20% la nivelul
duodenului şi în prima parte a jejunului, favorizată de
sucul gastric, bilă, sucul pancreatic.
– De la nivel intestinal, Fe este transportat fie către
eritroblaşti (măduva hematopoietică, 80%), fie spre
depozite (20%) de către transferină (siderofilină).
 • Hemoglobină : 2500
Distribuţia mg (bărbaţi), 1700 mg

fierului în
(femei)
• Mioglobină şi
organism enzime : 500 mg
(bărbaţi), 300 mg (femei)
• Fierul din
transferină : 3 mg (la
ambele sexe)
• Depozitele de fier
(feritina): 600–1000 mg
(bărbaţi), 0-300 mg (femei)
ANEMIA FERIPRIVĂ- ETIOPATOGENIE

– Fe transportat către eritroblaşti este utilizat pentru sinteza

hemului din Hb, mioglobină şi enzime celulare
– Fe rămas este stocat în depozite (sideroblaşti = eritroblaşti cu
granule de feritină) sub formă de feritină şi utilizat prompt,
după nevoile celulei.
– altă formă de depozit a Fe este în macrofagele tisulare, unde
rămâne stocat sub formă de hemosiderină – depozitul de
rezervă al organismului, de unde Fe este dificil de eliberat.
– O cantitate mică de Fe se pierde zilnic pri urină, scaun,
descuamarea tegumentelor;
– ciclul menstrual suplimentează pierderea de Fe cu 5-10 mg
– Sarcina şi lactaţia cresc eliminarea fierului.
 ANEMIA FERIPRIVĂ - MECANISM

– Fe este esenţial în sinteza Hb

– Deficitul cronic de Fe duce la o producţie deficitară a Hb
– Se produce o oprire din creşterea hematiei din cauza
încărcării reduse cu Hb; hematia va fi mică şi ulterior
palidă.
– Anterior producerii anemiei, organismul compensează
deficitul de Fe prin consumul rezervelor
– Concentraţia fierului circulant (sideremia) scade şi se
instalează anemia
– Manifestările clinice sunt evidente la nivelul fanerelor,
pielii şi muşchilor (ţesuturi cu necesar crescut de Fe).
 Cauzele deficitului de Fe
• Deficit de aport: alimentaţie necorespunzătoare
cantitativ şi/sau calitativ în caz de dietă, malnutriţie
sau nutriţie parenterală prelungită
• Deficit de absorbţie: în afecţiunile cu aclorhidrie
(gastrita atrofică, gastrita cu H. pylori, rezecţia
gastrică) sau afecţiunile intestinului subţire.
• Necesităţi crescute: în perioadele de creştere,
sarcină, lactaţie, consum crescut de către paraziţi
intestinali.
• Pierderi excesive: hemoragii repetate la nivelul
oricărui aparat sau sistem, dializa etc.
 Cauzele deficitului de Fe
• Anumite boli auto-imune care distrug peretele eritrocitar
(cauze rare)
• Unele boli care afectează filtrul renal
(pielonefrita şi glomerulonefrita acută şi cronică) ce
determină consecutiv pierderi importante de masă
eritrocitară prin urină
• Leucemiile, când măduva osoasă (principalul loc unde
se generează globulele roşii la adult) este infiltrată cu
celule leucemice
• SPLENOMEGALIA
• Traumatismele mecanice repetate produse
eritrocitelor la persoanele protezate valvular cardiac cu
valve metalice, HTA malignă, rejetul de grefă,
„hemoglobinuria de marş”
 Cauzele deficitului de Fe
• Traumatisme ale corpului
• Alcoolismul cronic, asociază deseori anemia
feriprivă. El împiedică absorbţia fierului şi a
vitaminei C (pe care o mai şi consumă pentru
neutralizarea sa) şi dizolvă peretele eritrocitar
• Fumatul consumă cantităţi uriaşe de vitamina C,
tocmai în scopul neutralizării radicalilor liberi
generaţi de către acest viciu
• Peroxidarea lipidică (prăjelile în ulei sau
untură) afectează grav membrana eritrocitară,
determinând ruperea ei
• Diverse deficite enzimatice intraeritrocitare
(cauze foarte rare)
• Sarcina şi alăptarea
• Prematuritatea şi gemelaritatea
• Slaba producţie a măduvei (anemia
aplastică)
Cauzele deficitului de Fe
• Unele medicamente, care la persoane
sensibile pot determina pusee hemolitice (de
distrugere eritrocitară): clorochina, dapsona,
sulfanilamida, fenacetina, probenecidul, acidul
para-amino-salicilic, acidul nalidixic, chinina,
chinidina, cloramfenicolul etc.
• Diverse boli endocrine: hipotiroidia,
hiperparatiroidia, insuficienţa corticosuprarenală
• Sindroame de malabsorbţie
• cafea, cacao şi ceai (negru sau
rusesc) scade cu până la 40% absorbţia
Fierului
• Deficitul altor minerale şi vitamine:
Cupru, Mangan, Zinc, vitaminele B6, B12, acid
folic
• Intoxicaţii cu metale grele, benzen, CCl4
• Alimentaţia foarte bogată în fibre vegetale
(peste 50 grame / zi), fitaţi…
• Anemia după rezecţia gastrică parţială sau
totală
 SINDROMUL ANEMIC
Manifestări clinice în anemia feriprivă
• paloarea tegumentară cu aspect uşor translucid -
“paloare de alabastru”
 Manifestări clinice în anemia feriprivă
– Modificări particulare la
nivelul tegumentelor şi
mucoaselor:
• Ragade (fisuri) ale comisurilor
• Glosita Hunter (limbă roşie,
depapilată, însoţită de usturimi,
modificarea mucoasei
esofagiene, disfagie
• Sindromul Patterson – Kelly =
disfagie + ragade + glosită
• Gastrită atrofică cu aclorhidrie
secundară
• Atrofia mucoasei intestinale cu
malabsorbţie pentru lipide,
vitamina A, anumite glucide.
Manifestări clinice în anemia feriprivă
– Modificări particulare ale fanerelor:
• Platonichie sau unghii “în linguriţă” (koilonichie) cu striuri
evidente, ondulate, friabile; păr friabil, lipsit de strălucire, cade
uşor şi creşte greu
 MANIFESTĂRI
CLINICE SPECIFICE
ANEMIE FERIPRIVA

• Tulburări de creştere ponderală şi staturală (nanism)

• Femeile gravide cu deficit de Fe au un risc crescut de naşteri
premature şi copii cu greutate mică la naştere, iar depozitele de
Fe ale nou născutului vor fi şi ele reduse (cu consecinţele de
rigoare)
• Un nivel al Hb de sub 10 mg% la vârsta de 9-26 de luni, implică un scor de
depresie semnificativ crescut la vârsta de 6-8 ani
• Scăderea toleranţei la efort, a performanţelor fizice, şcolare,
iritabilitate, tulburări de atenţie şi de memorie
• La copii poate scădea indicele IQ cu 5-10 puncte, poate compromite
dezvoltarea cognitivă (care poate fi ireversibilă şi pentru totdeauna, chiar
după corectarea deficitului de Fe) şi performanţele şcolare
 MANIFESTĂRI CLINICE SPECIFICE
ANEMIE FERIPRIVA
• Anemia carenţială prin Fe, determină o creştere a
riscului intoxicaţiei cu Pb;
• Anemia feriprivă determină creşterea absorbţiei
manganului cu risc de intoxicaţie (mediu profesional)
• Tulburări neuro-psihice - are loc o deficienţă a
receptorilor pentru dopamină
• Scăderea capacităţii de apărare antiinfecţiosă; creşte
frecvenţa infecţiilor virale, microbiene, fungice, determinând
o scădere a imunităţii generale
• Sindromul pica – tendinţa la ingestia de pământ, gheaţă, apret,
cărămidă
• Manifestări cardiovasculare: tahicardie, creşterea volumului
plasmatic (determinate de hipoxie şi deficit tisular)
 Principii de tratament în anemia feriprivă
• Profilaxia - asigurarea aportului adecvat de fier pentru
acoperirea nevoilor organismului, controlul afecţiunilor cu
sângerare potenţială, la populaţia cu risc (asistaţi social,
gravide cu Hb<11 g%, donatori de sânge, pacienţi cu
tratament anticoagulant, pacienţi rezecaţi gastric)
• Tratamentul curativ – substituţia cu preparate cu Fe (terapie
marţială) pe cale orală sau parenterală.
• Tratamentul asociat – constă în administrarea de preparate
ce contin acid folic la gravide în ultimul trimestru de sarcină,
vitamina C per os
• Transfuziile (masă eritrocitară) – în anemiile prost tolerate
din cauza comorbidităţilor severe cardiovasculare sau renale
(Hb<7 g%) şi anemii severe (Hb<4 -5 g%); durata
tratamentului va fi până la ameliorare şi nu până la corectarea
anemiei.
Particularităţi referitoare la absorbţia Fe
• Bio-disponibilitatea Fierului: 20-30% în cazul alimentelor de
origine animală (mai mare în cazul Fe heminic) şi de 20% în
cazul alimentelor de origine vegetală, cu excepţia soia şi a
spirulinei (30%). Fe din laptele matern are cea mai bună bio-
disponibilitate (cca. 40%)
• Diversificarea precoce a alimentaţiei la un sugar (sub vârsta
de 6 luni), sau trecerea bruscă la o alimentaţie solidă,
împiedică absorbţia Fierului
• Ligatura precoce a cordonului ombilical,
imediat după naştere, înainte de a înceta
pulsaţiile sale, privează nou-născutul de o
cantitate de Fier echivalentă cu cea pe care o
va primi în următoarele 5 luni de viaţă
• Deci cordonul ombilical va fi ligaturat abia după ce nu se mai
percepe nici o undă pulsatilă, la aproximativ 30–60 de
secunde după naştere !
Surse alimentare de Fier
(în mg / 100 g produs)
• soia germinată la 48 de ore 45
• pătrunjelul şi fragii 19
• pulberea de roşcove 13,5
• ficatul de vită 12
• caisele uscate 10
• pateul de ficat 10
• rinichi de vită 10
• seminţele de in 8,3
• inima de vită 8
• lintea boabe 7,6
• gălbenuş de ou 7
• soia boabe 7
• piersici 6,9
• fasole boabe 6,6
 Surse alimentare de Fier
(în mg / 100 g produs) :
• fulgi de ovăz 6
• morcov 5,9
• pere 5,4
• gutui 5
• mazărea boabe 4,7
• carnea de iepure 3,6
• carnea de vită 3,3–3,5
• carnea de curcă 3,1
• carnea de oaie 3
• nuci, curmale, smochine, stafide 3
• icrele de crap şi ştiucă 2,5
• carnea de gâscă 2
• carnea de găină 1,5
• caşcavalul 1–1,5
 ANEMII MEGALOBLASTICE

• Sunt anemii de origine centrală, determinate

de tulburarea diviziunii şi maturării celulare ca
urmare a scăderii sintezei acizilor nucleici.

• Sunt în mare parte cauzate de deficitul de

vitamina B12 sau acid folic (peste 95% din
cazuri), mai rar de deficitul de acid ascorbic,
tocoferol, tiamină.
 ANEMII PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12
• ETIOPATOGENIE:
– Deficit de aport – dietă exclusiv vegetariană, fără
produse lactate şi ouă, alcoolism cronic, carenţe
alimentare persistente
– Deficit de absorbţie – prin deficit congenital sau
dobândit de factor intrinsec
– Utilizare inadecvată în caz de boli cronice hepatice şi
renale, antagonişti de B12, deficite enzimatice
– Necesităţi crescute în sarcină, neoplazii, parazitoze,
hipertiroidie
– Eliminare crescută în malabsorbţie, afecţiuni hepatice şi
renale
 ANEMII PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12
• MECANISM:
– Deficitul de vitamină B12 duce implicit la tulburări în
sinteza ADN
– Eritroblastul nu poate parcurge numărul de diviziuni
normale în timp ce sinteza de Hb este normală
– Vor apărea celule tinere, în toate seriile sanguine, cu talie
mare, cu nucleu mare, înmugurit şi citoplasmă redusă,
hipersegmentarea seriilor albă şi megacariocitară
– Concomitent are loc distrucţie intramedulară crescută
(hemoliză)
– La nivelul sistemului nervos nu are loc mielinizarea
corectă, ceea ce determină apariţia tulburărilor
neurologice
ANEMII PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12
• ABSORBŢ IA vitaminei B12 :
– Are loc după cuplarea cu factorul intrinsec (proteină
secretată de celulele parietale fundice şi ale corpului
gastric)

– Complexul este transportat la nivelul ileonului, unde

celulele înglobează complexul vitamină B12 – factor
intrinsec

– Ulterior, vitamina B12 se cuplează cu o nouă proteină

şi trece în plasmă şi ţesuturi, unde este absorbită
 TABLOU CLINIC ÎN ANEMIA PRIN
DEFICIT DE VITAMINĂ B12

• Manifestări generale şi nespecifice:

– Stare generală alterată
– Fatigabilitate, paloare, tahicardie
– Pierderea apetitului, scădere în greutate

• Simptome gastro-intestinale:
– Limbă netedă şi depapilată, uneori roşie şi dureroasă
– Constipaţie sau diaree
– Greaţă, vărsături, anorexie
 TABLOU CLINIC ÎN ANEMIA PRIN
DEFICIT DE VITAMINĂ B12
• Tulburări ale sistemului nervos:
– Parestezii, slăbiciune musculară
– Tulburări de echilibru şi coordonare
– Modificari de comportament şi personalitate (care merg
până la depresie şi decline ale statusului mental)
 MANIFESTĂRI CLINICE SPECIFICE
ANEMIA PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12
• amorteala, furnicaturi la nivelul
mainilor sau picioarelor
• dificultate la mers (impiedicare,
probleme de echilibru)
• limba umflata si inflamata
• icter
• tulburări neurologice, dificultati de
gandire si rationament (dificultati
cognitive) sau pierderi de memorie
• gastrita
• încărunţire precoce
• Oboseala la cel mai mic efort
VITILIGO
ALIMENTE BOGATE ÎN VITAMINA B12
 ANEMIA ADDISON - BIERMER
• Este anemia megaloblastică determinată de deficitul de
factor intrinsec.
• Denumirea clasică era de anemie pernicioasă (din
cauza prognosticului şi evoluţiei nefavorabile)
• Există sub două forme:
– Congenitală (rar întâlnită) – defectul genetic determină
toleranţă imună scăzută faţă de celulele epiteliului gastric şi
apariţia de anticorpi sun acţiunea unor factori care determină
gastrita atrofică: rezecţia gastrică, deficienţe nutritive,
alimente cu temperaturi scozute, boli endocrine etc.
– Dobândită (cea mai frecventă)– secundară patologiei gastrice
asociate cu deficitul sau absenţa de factor intrinsec.)
 PORTRET ROBOT ÎN ANEMIA BIERMER
• Pacient de rasă nordică
• Predomonant de sex feminin
• Cu hipertelorism (mărirea distanţei dintre globii
oculari)
• Păr blond şi albit precoce
• Uşor obez
• Cu afecţiuni autoimune asociate:
– Tiroidită
– Vitiligo
– Diabet
 TABLOU CLINIC:
sdr. anemic + sdr. digestiv + sdr. neurologic
• Sindromul anemic:
– Paloare cu tentă gălbuie din cauza subicterului sclero-
tegumentar asociat
– Pacientul are aspect infiltrat
– Părul albeşte precoce
– Apar:
• splenomegalia
• zone de hiperpigmentare asociate cu vitiligo
• modificări similare cu cele din anemia feriprivă
 TABLOU CLINIC:
sdr. anemic + sdr. digestiv + sdr. neurologic
• Sindromul digestiv:
– Diminuarea apetitului pînă la anorexie totală
– Dezgust pentru carne
– Glosită
– Dureri gastrice şi senzaţie de plenitudine gastrică
– Vărsături cu gust fad
– Diaree
 TABLOU CLINIC:
sdr. anemic + sdr. digestiv + sdr. neurologic

• Sindromul neurologic:
– Neuropatie periferică (senzaţia de ”mers pe ace” sau “pe
pernuţe”, nesiguranţă la mers)
– Semne de afectare medulară (mers spastic, ataxie,
sindrom pseudotabetic sau piramidal, poate evolua spre
paraplegie)
– Se asociază tulburări psihice, frecvent etichetate ca boli
organice şi spitalizate ani de zile înaintea diagnosticului
(sindrom depresiv sau maniacal, stări paranoide,
schizofrenie)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Este necesară excluderea altor cauze de anemie
megaloblastică, precum:
– Deficienţa de acid folic
– Deficienţa de vitamină B12 (anemii parabiermiene în
malabsorbţie, infestarea cu botriocephal, aport alimentar
scăzut )

IMPORTANT!
Nu orice anemie megaloblastică este anemie Biermer.
O anemie megaloblastică parabiermiană trebuie să ridice
problema unei neoplazii oculte.
ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
• Este o anemie centrală megaloblastică prin diseritropoieză
secundară deficitului de sinteză a ADN (determinat de
carenţa în acid folic)

• Tabloul clinic este

identic cu cel din ane-
mia prin deficit de vit.
B12, cu excepţia unor
manifestări neurologice
ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
• ETIOPATOGENIE:
– Deficit de aport (alimentaţie precară la asistaţi social,
vârstnici, alcoolici, nutriţe parenterală)
– Deficit de absorbţie (rezecţii gastrice şi intestinale
intinse, by-pass intestinal, hipoturoidie, administrare de
anticonvulsivante, contraceptive orale)
– Eliminare crescută (boli inflamatorii ale intestinului,
hipotiroidie)
– Necesităţi crescute (în sarcină, parazitoze, anemii
hemolitice, neoplazii)
– Utilizare deficitară (în afecţiuni hepatice cronice,
utilizarea antagoniştilor de acid folic)
 ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
• Rezerva de acid folic a organismului este în ficat şi se epuizează
în 3 -4 luni

• Absorbţia acidului folic se face la nivelul duodenului şi

jejunului, după metabolizare şi transformare într-o formă activă

• Pierderea zilnică de acid folic este prin descuamarea pielii,

scaun, urină, salivă, transpiraţie

• Anemia prin carenţă de acid folic este un diagnostic de

excludere, după eliminarea anemiei prin deficit de vitamină B12;
proba terapeutică este cel mai bun argument pentru diagnostic.
 IMPORTANT
• În cazul anemiilor megaloblastice refractare la
tratamentul cu vitamina B12 şi acid folic trebuie
luate în consideraţie următoarele posibilităţi:
– Tratament anterior nedeclarat de pacient/familie sau
tratament întrerupt la domiciliu
– Tratament citostatic sau cu alte madicaţii antagoniste
– Doze insuficiente
– Nu s-a respectat asocierea indicată în toate tipurile de
anemii megaloblastice B12 + acid folic + Fe
– Există un diagnostic alternativ