Analize Laborator

Coperta i : David Teniers cel Tânăr - «Medicul de familie»
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

JOMPAN, AFILON
A n a liz e le de la b o ra to r în p ra c tic a a s is te n ţe i
m edicale primare / Afilón Jompan, loan Crîsnic, Victor
Dumitraşcu, - Timişoara : Eurostampa, 2006
Bibliogr.
ISBN (10) 973-687-430-3; ISBN (13) 978-973-687-430-7
I. Crîsnic, loan
II. Dumitraşcu, Victor
616-074
Editura Eurostampa Timişoara

B-dul Revoluţiei din 1989 nr. 26
Tel/Fax 0256/204816
Tipar executat Ia Tipografia Eurostampa
AFILON JOMPAN
IOAN CRÎSNIC
VICTOR DUMITRAŞCU
ANALIZELE DE LABORATOR
ÎN PRACTICA
ASISTENŢEI MEDICALE
PRIMARE
* **
B d itu r a \ urogtam pa
* * * *
TIMIŞOARA, 2006
C O LE C Ţ iA : C A R T E A M E D IC U LU I DE FA M ILIE
analizele de laborator
ÎN PRACTICA
asistenţei medicale primare
nrAFILON JJ2MEAN: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINA

U n i V E R S IT A T EADE VEST “V. GOLDIS" ARAD
ş e f D IS C IP L IN A MEDICINA FAMILIEI - ASISTENTA
MEDICALĂ
P R IM A R Ă . DIRECTOR DEPARTAMENT ÎNVĂTĂMANT
POSTUNIVERSITAR
n rjOAN CRjgMC: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINĂ

U N IV E R S ITA T E A DE VEST “VASILE GOLDIS” ARAD SEF
DISCIPLINA BIOCHIMIE. DECAN FACULTATEADE MEDICINĂ
GENERALĂ. MEDIC PRIMAR - ŞEF SECŢIE LABORATOR
CLINIC - SPITAL JUDEŢEAN ARAD.
VlCTQpniJMITRASCU: DIRECTOR GENERAL AL CASEI DE

B ^ J ^ f D E S A N Ă t A T E A JUDEŢULUI TIM1S. CONF. UNIV
IW VERSITATEA DE MEDICINĂ SI FARMACIE TIMISOARA,
d .s c ip l in a b io c h im ie .
CUVÂNT ÎNAINTE
“Analizele de laborator în practica Asistenţei Medicale
Prim are” se doreşte un ghid practic, de folosit în activitatea
ambulatorie din asistenţa medicală primară.
Cartea este necesară atât în formularea unui diagnos
tic, în urmărirea evoluţiei bolii, cât şi în supravegherea eficienţei
tratamentului acordat şi a prognosticului.
Pentru o uşoară folosinţă, parametrii urmăriţi sunt aşezaţi
în ordinea alfabetică a denumirii lor, iar ca structurare, ia
aproape toate analizele căutate, găsim:
- valorile normale
- implicaţiile clinice
- valorile crescute
- valorile scăzute
- comentariu pentru medicul de familie.
în etapa actuală, când Medicina Familiei ar trebui să
rezolve 80-85% din întreaga problematică a pacientului în
sistem ul de sănătate, este abso iut nece sar ca m edicii
practicieni din asistenţa m edicală primară să folosească
rezultatele unor investigaţii de laborator în beneficiul pacientului,
dar şi a activităţii lor, fundamentată ştiinţific.
Solicitarea unor analize de laborator e benefic să fie
făcută doar în contextul gândirii clinice şi ţintite pe diagnosticul
presupus, sau spre urmărirea evoluţiei afecţiunii, contribuind
în acest mod la o economie a resurselor financiare în sistemul
de sănătate.
Unele analize, uşor de efectuat în cabinetul de medicina
familiei, cu reactivi uşor de procurat şi cu o dotare minimă,
sunt recomandate a putea fi efectuate pe loc şi descrise ca
mod de efectuare.
5
Folosirea unor bandelete-test în practica ambulatorie din
cabinet sau chiar la domiciliul pacientului, poate veni în sprijinul
medicului şi a creşterii gradului de încredere a pacientului în
eficacitatea actului medical.
Lucrarea este rezultatul colaborării d intre m edicul
practician din asistenţa medicală primară şi doi specialişti,
coordonatori ale unor laboratoare clinice din Vestul României,
ce efectuează analize de laborator la solicitarea medicilor de
familie.
Buna pregătire profesională, lărgirea orizontului ştiinţific
şi creşterea competitivităţii asistenţei medicale primare, sunt
garanţiile pentru baza unui sistem de sănătate viabil.
Opiniile medicilor de familie, observaţiile, precum şi
completările necesare sunt bine venite pentru editarea unui
nou ghid la nivelul exigenţei actuale.
Autorii
6
ABREVIERI Şl SIMBOLURI
A-a!bum ină
AA- aminoacid
AC - anticorp
ADH - hormbul antidiuretic hipofizar
ADP - adenozln difosfatul
AFP - alfa-fetoproteina
AVM - acid vanilin-mandelic
B - bazofile
BD - biiirubina directă
Bl - biiirubina indirectă
BT - biiirubina totală
Ca - claciu
CID - coagulare intrava seu Iară diseminată
CI - clor
Col - colesterol
Col T - colesterol total
CPK - creatin-fosfokinaza
D - densitate
E - eozinofile
ELFO - electroforeza proteinelor serice
FAL - fosfataza alcalină
FAC - fosfataza acidă
Fe - fier
FL - formula leucocitară
GOT (ASAT) - transaminaza glutamic-oxalacetică
GPT (ALAT) - transaminaza glutamic-piruvică
gGT - gamma-glutamil-transferaza
H - hematii (eritrocite)
Hb-hemogiobină
Hb A1 c - hemoglobina glicozilată
HDL - lipoproteine cu densitate înaltă
h - hormon
HIV - virusul imunodeficienţei umane
Ht - hematocrit
hta - hipertensiune arterială
IA ~ indicele de aterogenitate
IMA - infarct micardic acut
IRA - insuficienţă renală acută
IRC - insuficienţă renală cronică
K - potasiu
7
L - leucocite
LDH - lactodehidrogenaza
LDL - liporpoteine cu densitate joasă
Lim - limfocite
LP - lîpoproteine
M - monocite
Mg-magneziu
Na - sodiu
Ns - neutrofile segmentate
P - fosfor
PAP - fosfataza alcalină specifică prostatei
P B - pigmenţi biliari
PCR - proteina C reactivă
PP - polipeptidul pancreatic
Pr S ~ proteinele serice
PS - pigmenţi sanguini
PSA - antigenul specific de prostată
PTH - parathormonul
R - reticuiocite
S - sulf
SCC - antigenul carcinomului cu celule scuamoase
Sed - sediment
SNC - sistem nervos central
SRE - sistem reticol endotellal
STH - hormonul stimulant al tiroidei
T - temperatură
T3-triiodotironina
T 4-tiroxină
TC - timpul de coagulare
TG-trigiiceride
T H -tim pul Howell
TP A - antigenul polipeptidic tisular
T Q -tim pu! Quick
T r- trom bocite
TS - timpul de sângerare
TSH - hormonul stimulant a! tiroidei
TTG - testul de toleranţă la giucoză
Ubg-urobilinogen
VEM - volumul eritrocitar mediu
VIP - polipeptidul vasoactiv intestinal
Vit -vitam ina
Voi-volum
VSH - viteza de sedimentare a hematiilor
8
ACIDUL FOLIC
a) valori normale: > 5 nmol/l, 2,3 - 17ng/ml plasmă.
b) Implicaţii clinice:
Determinare importantă, în specia! în cazul necesităţii
de substituţie şi a excluderii deficitului de vitamina B12
c) valori scăzute.
- în asimilare insuficientă: malabsorbţie, vârstă înaintată,
debilitate fizică, alimentaţie nediversificată, alcoolism,
fierbere exagerată a alimentelor
- î n a d m in istra re a de m onotrexat, fe n ito in ă , a n ti
concepţionale, barbiturice, izoniazidă, pirazinamidă
- în necesităţile crescute ale organismului: sarcini mul
tip le , a lă p ta re , a n e m ie h e m o litic ă , a n e m ie
megaloblastică cu deficit de acid folie, hipetiroidism, în
pierderi mari de folaţi (uremie, hemodializă), gastrecto-
mie, rezecţie de jejun
- în prematuritate, ia sugari/copii hrăniţi unilateral cu
hidrocarbonaţi sau lapte de capră
- în suferinţă hepatică cronică
- în botriocefaloză, tenie.
d) se cere în :
- anemii megaloblastice cu deficit de acid folie
- sarcină multiplă
- la bătrâni, alcoolici
- Ia apariţia simptomatologiei neurologice cu anemie
- hipersegmentarea granulociteior
- malabsorbţie, boala Crohn, colita ulceroasă, etc.
e) comentariu pentru medicii de familie:
în anemia hemolitică prin hemoliză accentuată, pot apare
valori relativ mari de acid folie. Determinarea acestuia la nivel
de eritrocite ar putea evalua deficienţa.(normal 175~700ng/mi)
La alcoolici, deficienţa prin asimilare de acid foiic poate
fi dublată de scăderea rezervei de acid folie ca urmare a
afecţiunii hepatice (ciroză hepatică alcoolică).
9
ACIDUL LACTIC
a) valori norm ale: <24 mg%
b) Implicaţii clinice
Cantităţi mari de acid lactic în sucul gastric apar în
următoarele situaţii:
- aclorhidrie;
- hipoclorhidrie;
- anemie pernicioasă;
- neoplasm gastric.
ACIDUL VANILIN-MANDELIC
ÎN URINĂ
a) Valori norm ale:3,3 - 6,5mg/24 ore (<7mg/24ore)
b) Implicaţii clinice:folosit în special în determinările pentru
diagnosticul feocromocitomului şi a tumorilor sistemului si mpatic
c) Creşte acidul vanilin-mandelic în urină:
• felcromocitom (criză, tumori aie sistemului simpatic)
• moderat în: poiinevrită, infarct miocardic, insuficienţă
cardiacă, hipertensiune arterială, septicem ie, astm,
hiper-tiroidie, uremie, sindrom carcinoid, abuz de fumat,
porfirie, stress, CARCINOM.
d ) scade în:
• mult: în şoc sever, disautonomie familială
e) Comentariu pentru medicul de fam ilie:
Recoltarea urinei se face pe cât posibil imediat după
criză. Se întrerup medicamentele de tipul: clonidină, rezerpină,
lM AO,ametildopa.
•Valori uşor crescute prin: banane, nuci, cafea, ceai
negru, citrice, vanilie
Pentru diagnosticul diferenţial se determină adrenalina
şi noradrenalina.
10
ACIDUL PIRUVIC
ÎN SÂNGE
a) Valori norm ale: 0,5 - 1,2 mg %
Piruvatemia este crescută la ncu-născut şi revine la
normai în primele zile de viaţă. Creşterea concentraţiei în
sânge a acidului piruvic se întâlneşte după efort fizic, după
emoţii puternice sau regim alimentar bogat în glucide - în mod
fiziologic.
c) Valori crescute patologic:
- avitaminoza B1
- afecţiuni hepatice (ciroze)
- polinevrite alcoolice
- intoxicaţii cu arsenic şi mercur
- afecţiuni cardiovasculare severe
d) Valori scăzute ale acestui raport se întâlnesc în
insuficienţa renală.

Există afecţiuni în care raportui acid lactic/acid piruvic
este crescut:
- epilepsie, convulsii
- colapsul şocului infecţios
- colaps postoperator sau cardiovascular
- infarct miocardic
- intoxicaţii medicamentoase cu antihistaminice, derivaţi
salicilici
- neoplasme
11
ACIDUL URIC
ÎN SÂNGE
a) Valori norm ale:
- femei: 2,5 - 7 , 5 mg% ( 1 4 9 -4 4 6 jxmo!/l)
- bărbaţi: 3,5 - 8,5 mg% (208 - 506 jimol/l)
alţi autori:
- femei: < 6,0 mg% (360 jumol/l)
- bărbaţi: < 7,0 mg% (420 jumol/l)
- copii: < 3,5 mg% (220 ¡umol/l)
b) implicaţii clinice:
Reprezintă rezultatul final al catabolism ului bazelor
purinice din acizii nucleici în organismul uman.
c ) Valori crescute ale uricemiei(concentraţia de acid
uric din sânge):
1. datorate unui catabolism crescut al nucleoproteiinelor:
- alimentaţie bogată în purine;(icre, viscere, spanac)
- alimentaţie hipocalorică, hipolipidică;
- leucemii şi limfoame (turn-over exagerat);
- mielom multiplu (turn-over exagerat, creşterea
metabolismului purinicdin leucocitele anormale);
- psoriazis (turn-over exagerat);
- hemoglobinopatii;
- policitemia (turn-over exagerat);
- intoxicaţii cu plumb, mercur, beriliu
- chimioterapia, radioterapia (distrugere tisulară);
- obezitate de tip android;
- cetoacidoză diabetică;
- alcoolism cronic;
- arsuri severe;
- boala Vaquez;
- acidoza metabolică;
12
- mononucleoza infectioasă;
> 7
2.datorate unui defect de eliminare:

- insuficienţă renală cronică (scade eliminarea renală;
rinichiul excretă două treimi din acidul uric care se
produce zilnic);
- leziune tubulară distală (deficit de secreţie);
- alcoolism acut (scade excreţia renală);
- administrare diuretice (scade eliminarea renală);
- acidoză lactică,
- adenom de prostată;
- decompensare cardiacă;
3. tulburări în m etabolism ul purinelor: gută (există
producţie crescută de acid uric prin catabolismul exagerat al
bazelor purinice).
• de asemenea valori crescute în :
- în toxicoza de sarcină
- unele medicamente (acid acetiisalicilic, fenilbutazonă,
tuberculostatice)
* h ip e rc a lc e m ia prin h ip e rp a ra tiro id is m , m ixedm ,
acromegalie.
d) Valori scăzute:
- în hemodilutie
- administrare de medicamente uricozurice (allopurinol,
probenecid, steroizi)
leziuni tubulare proximale (deficit de resorbţie)
- necroză hepatică
-- boala Wiison
■■sd. Fanconi
•• defecte enzimatice (xantinurie congenitală)
-■cistinoză
- intoxicaţii cu metale grele
-■ mielom multiplu
o) Comentariu pentru medicul de fam ilie:
Se cere în:
- diagnosticul gutei, coroborat cu prezenţa cristalelor de
13
acid uric într-o articulaţie afectată
- în evoluţia pacientului cu gută
- prognosticul eclampsiei
- evaluarea unor leucemii endogene (degradare crescută
de celule)
- evaluarea insuficienţei renale
Valoarea normală a acidului uric seric nu exclude guta !
Excreţia crescută de acid uric la un pH < 6 produce urini
concentrate şi favorizează apariţia calculozei renale.
14
ACIDUL URIC URINAR
a) valori normale ale acidului uric urinar; 250-750
mg/24h sau 1490-4430 jjm ol/24h metoda chimie uscată
D e term ina rea acidul uric, rezultat din degradarea
metabolică a acizilor nucleici (în special a purinelor), vizează
diagnosticul gutei, afecţiunilor renale şi reflectă acţiunea
agenţilor uricozurici.
c) Valori crescute ale acidului uric urinar:
- gută;
- leucemie mieloidă cronică;
- arsuri grave;
- afecţiuni hepatice;
- radioterapie;
d) Valori scăzute ale acidului uric urinar:
- glomerulonefrită cronică;
- intoxicaţii cu plumb.
e) Comentariu pentru medicul de fam ilie
Valorile scăzute în urină, dar crescute în ser indică o
afectare renală, rinichiul excretând zilnic 2/3 din acidul uric
care se produce.
15
ALBUMINA ÎN URINĂ
a) Valori normale ale albuminei în urină = proteinuria
este practic absentă dar, în anumite condiţii, ea poate fi în mod
fiziologic prezentă
Detectarea proteinelor în urină (a proteinuriei) alături de
examinarea microscopică a sedimentului urinar constituie unul
din elem entele de bază pentru diagnosticul diferenţial al
afecţiunilor renale. Dacă în urină sunt identificate urme de
proteine -> este necesară o determinare cantitativă pe 24 de
ore a excreţiei urinare a acestora.
c) Albuminuria poate apare:
- datorită unei secreţii purulente sau unei sângerări;
- din secreţia vaginală (la femei), motiv pentru care se
recomandă ca urina să se recolteze după o prealabilă
toaletă locală;
- în stări febrile sau convulsive;
- în intoxicaţii medicamentoase (acid salicilic, chinină, ş.a.);
- afecţiuni renale;
- după eforturi fizice;
- după băi reci.
D e term ina rea ca lita tivă a album inuriei de o reală
importanţă prognostică (de ex. scăderea albuminuriei în nefrita
acută implică vindecarea leziunii).
P roteinele Bence - Jones sunt m ono-, di-, tri- şi
tetrameri ai lanţurilor uşoare “L” ale imunoglobulinelor şi sunt
prezente în:
- mielom multiplu;
- leucemii;
- tumori şi metastaze osoase.
c) Absenta sau valori scăzute sub 225 mg/24h sunt
normale.
16
în practica medicului de familie se poate efectua simplu
şi rapid determinarea calitativă a albuminei urinare utilizând
metoda cu acid sulfosalicilic 20% (20g acid sulfosalicilic + 100
ml apă distilată), cu o sensibilitate până la 0,015g/ dl urină.
în 5 ml urină proaspătă, recoltată dimineaţă se pipetează
câteva picături de soluţie 20% acid sulfosalicilic, se agită şi se
examinează pe fond negru, faţă de proba ca mortor.
Interpretare:
- urină clară - albumină absentă
- urină uşor opalescentă - albumină neconcludentă (±)
- urină cu opalescenţă evidentă - albumină prezentă (+)
- urină cu opalescenţă intensă - albumină moderată
crescută (++)
- urină cu precipitat uşor - albumină foarte crescută
(+++)
- urină cu precipitat g ra n u la r- albumină masiv crescută
(++++)
- Sarcina poate produce o uşoară creştere a proteinuriei
(±) dar monitorizarea stării de sănătate a gravidei impune
controlul permanent al urinei pentru depistarea precoce
a unor modificări patologice.
17
ALBUMINA PLASMATICA (A)
a) Valori normale în plasmă: 3,5 - 5,0 g/di (35 - 50 g/l)
Aibum ina plasmatică reprezintă proteina cu cea mai
mare concentraţie în plasmă (52-60%) şi este sintetizată în
ficat.
Are principala funcţie în m enţinerea presiunii coloid
osmotice a plasmei reglând schimbările între plasmă şi lichidul
interstitial. Aibumina plasmatică are un rol în transportul acizilor
graşi, bilirubinei, a unor hormoni, ioni metolici (Zn, Cu) şi a
unor m edicam ente. Deasem ena are rol în regenerarea
ţesuturilor fiind o importantă sursă de aminoacizi esenţiali.
c) Valori crescute:
- în deshidratare severă
- hiperinfuzie cu albumină
- stază
d) Valori scăzute (hipoalbum inemie) < 3,0 g/dl
- Cauză hepatică în suferinţe avansate (insuficienţă
hepatică, hepatite alcoolice, alcoolism).
- m alnutriţia şi malabsorţia cu scăderea aportului de
aminoacizi
- pierderi la nivel renal (sindrom nefrotic)
- la nivel intestinal (enteropatie exudativă, diaree coîîtă
ulceroasă)
- boală genetică (hipo şi analbuminemie familială)
- arsuri severe (cu pierdere crescută de album ine
plasmatice)
- în neoplasme (prin catabolism crescut)
- în infecţii cronice severe, în care proteinele totale sunt
normale, dar cresc globulinele şi scade aibumina
- scăderi până la 10% în sarcină, consum de anticon
cepţionale, imobilizare prelungită la pat
- deshidratare şi hidratare rapidă
18
e) Cometariu pentru medicul de fam ilie:
Determinarea aibuminei piasmatice nu poate constitui
un test de funcţionalitate hepatică, hipoalbuminemia apare
relativ târziu, deoarece parenchimul hepatic, chiar afectat
amplifică sinteza, dar scăderea indică în afecţiunile hepatice
o evoluţie severă spre insuficienţă hepatică! Scăderile sub 1,5
g/dl denotă un pronostic foarte rezervat.
Când se cere:
- în sindrom de malabsorţie, unde e asociată şi anemia
- în afecţiuni hepatice cu evoluţie severă
- în subnutriţie (de conduită şi anorexia nervoasă)
- în alcoolism (controlul capacităţii hepatice)
- în afecţiunile intestinale (enteropatită exudativă, colită
ulceroasă, b. Crohn, controlul tratamentului)
- în edemul periferic fără elemente de decompresare
cardiacă.
19
ALDOLAZA SERICĂ
a) Valori norm ale: 0,5 - 3,1 Unităţi Meyerhof (UM)

D e te rm in a re utilă pentru d ia g n o sticu l a fe c ţiu n ilo r
caracterizate prin distrucţie celulară (ciroză, infarct miocardic,
tumori, atrofii musculare).
c) Valori crescute:
- în hepatite virale, icter hepatoceiular
- cancer hepatic
- cancer de prostată cu metastaze
- leucemie
d) Valori scăzute fără semnificaţuie clinică
Nu creşte sau creşte foarte puţin în icterul obstructiv.
Se cere în diagnosticul şi suspiciunile enumerate cu
vaiori crescute.
20
AMILAZEMIA(ALFA AMILAZA)
a) Valori normale 8-32 u wohlgemuth/ml / 230U! - 2730
UI (Richterich)
b) implicaţii clinice
Amiiaza este o enzimă digestivă ce realizează conversia
amidonului în glucoza, fiind produsă de celulele pancreasului
exocrin, glandele salivare, ficat şi trompele uterine. Dacă se
produce o inflamaţie pancreatică sau a glandelor salivare, va
trece în sânge o cantitate crescută de amilază.
D e term ina rea am ilazem iei vizează diagnosticarea
pancreatitei şi a inflamaţiilor glandelor salivare.
c) Valori crescute:
- Pancreatita acută nehemoragică (de 4-5 X Ia 5 ore, de
10 X la 24 h)
- Uremie (lipsa de eliminare) Cancer de cap de pancreas
- Afecţiuni ale glandelor parotide (parotidita epidemică,
parotidita bacteriana, obstrucţie a glandei, calcul şi
obstrucţii salivare);
- Ruptură de anevrism aortic;
- Iritaţie pancreatică, reacţie pancreatică
- La afecţiuni biliare cu stază pe coledoc, la traumatisme
pancreatice, ulcerul duodenal pentrantîn pancreas, timie
pancreatice, ocluzile intestinale, infractul mezenteric,
coiecistită acută;
- Hipertiroidism;
- Cancerul de pancreas;
- Tratament cu clorotiazidă;
- în pancreatită cronică, în cazul puseelor
- în afecţiuni hepatice (cu efect secundar pe pancreas)
- în sarcină (creştere mică)
d) Valori scăzute:
- Ciroze hepatice
21
- Carcinom de ficat
- Hepatite
-Alcoolism
- Coma diabetică
- în reducerea patologică a parenchimului pancreatic şi
înlocuirea cu ţesut scleros
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Când se cere cel mai adesea:
- în suspiciunea de pancreatită acută;
- în suspiciunile de afectare pancreatică
- în bolile biliohepatice cu stază
- în dureri abdominale neprecizate etiologic
- în diagnosticul difererenţial a! pancreatitei acute de
ulcerul duodenal
- în detectarea unui proces inflam ator al glandelor
salivare
Atenţie! în pancreatitele cronice, cu multiple recidive şi
acutiziuni, deoarece ţesutul pancreatic este înlocuit prin ţesutul
scleros, amilazemia prezintă valori scăzute, dar aceste valori
cresc sem nificativ în cursul acutizărilor.
Valorile maxime ale am ilazem ieiîn pancreatita acută se
înregistrată la 20-30 de ore de la debut, iar normalizarea se
face în câteva zile.
22
AMILAZURIA
a) valori normale ale amilazuriei: 22-641 U/l (0,36-10,7
\i Kat/I) metoda chimie uscată
în mod normal, alfa - amiiaza este excretată în cantităţi
mici în urină.
în situaţii patologice, amiiaza din urină este crescută,
astfel că determinarea amilazuriei este utilă pentru:
- dignosticarea şi m onitorizarea tratam entului pan
creatitei acute (o cantitate mai mare de enzimă este eliminată
în sânge -> creşte amilazuria; determinarea amilazei în urina
excretată tim p de 2 ore este un test mai sensibil decât
amilazemia sau testul lipazei); nivelul urinar al amilazei se
menţine crescut mai mult timp, comparativ cu amilazemia;
amiiaza urinară/24h poate fi normală, chiar dacă amilazuria/
1h sau amilazuria/2h prezintă valori crescute; de asemenea,
amilazuria poate avea valori ridicate chiar dacă amilazemia
este normală, şi invers;
c) Valori crescute ale am ilazuriei:
- pancreatită ac,
~ procese inflamatorii ale glandelor salivare
d) Valori scăzute nu au semnificaţie clinică
®) Comentariu pentru medicul de fam ilie
Amilazuria este importantă pentru:
- diferenţierea pancreatitei acute de ulcerul duodenal;
- detectării unui proces inflamator al glandelor salivare;
23
AMONEMIA
a) Vaiori norm ale: 1 0 - 2 0 ^g% (5,87 - 11,74 jumol/l)
Rezultată în cea mai mare parte din dezaminarea acizilor
aminaţi în ficat şi alte ţesuturi, mai ales sub acţiunea bacteriilor
intestinale, este transform at în uree la nivelul hepatocitelor.
c) Creşteri ale amonemiei:
- în insuficienţa hepatică
- în şunturile circulaţiei porto-cave
- hemoragie digestivă superioară la un cirotic decom
pensat vascular
d) Valori scăzute la femei faţă de bărbaţi
- C reşterea am onemiei sugerează pericolul encefa
lopatiei portale, prin efectul toxic pe care aceasta se presupune
a-l avea asupra sistemului nervos central.
24
ANTIGENUL SPECIFIC DE PROSTATĂ
(PSA)
a) Valori norm ale: < 2,7mg/L

Antigen specific prostatei
c) Valori crescute:
~ carcinomul de prostată sau metastaze la nivelul
prostatei
- hipetrofie benignă de prostată (în 98% din cazuri <
10mg/L)
- prostatită cronică
- după masajul/biopsia de prostată, palparea şi examenul
prostatic (falsă creştere)
d) Scăderea valorilor: în monitorizarea după operaţie
Se cere în afecţiunile sau suspiciunile de afectare a
prostatei.
Observaţii:r
- valorile PSA necesită a fi coroborate cu anamneza,

examenul clinic, ecografia; diagnosticul de certitudine este dat
de biopsie;
- PSA este un antigen specific pentru prostată, nu pentru
cancerul de prostată;
- poate constitui un examen de monitorizare a rezultatelor
terapiei şi de supraveghere continuă a pacientului cu afecţiune
prostatică în practica ambulatorie.
25
ASLO
a) Valori normale: 1 2 - 1 2 5 UT
- RAA în puseu 5 0 0 -5 0 0 0 UT
- RAA 2 - 250
-P A R 1 2 -2 5 0
- GNA 500 - 5000
- IACRS streptococică 100 - 330 UT
- boli de colagen 1 2 -2 5 0 UT
b) Implicaţii clinice.
Permite depistarea unei infecţii streptococice subciinice.
Are valoare diagnostică directă în scarlatină, erizipel,
amiqdalită streptococică; şi valoare diagnostică indirectă în
RAA şi GNA.
Permite efectuarea diagnosticului diferenţial al durerii
articulare din RAA faţă de cea din PAR.
c) Valori crescute apar la minim o săptămână de !a
infecţia cu streptococ. Titrul anticorpilor creşte rapid în primele
3-4 săptămâni, după care scade rapid. Există posibilitatea de
a rămâne la o valoare ridicată chiar şi câteva luni.
d) Comentariu pentru medicul de familie
!!!! Şi în cazul infecţiilor streptococice severe, titrul ASLO
poate fi normal la 20-30% dintre pacienţi.
!!!! Rezultate fals pozitive pot apare în TBC, afecţiuni
hepatice (hepatita virală activă), contaminare bacteriana.
26
BAZOFILELE
a) Valori normale ale qranulocitelor bazofile:
1 - 2% sau 120 bazofife/mm3
GRANULOCITELE bazofile se pare că joacă un rol în
reacţiile de hipersensibilizare întârziată.
c) Creşterea numărului de bazofile (BAZOFILIA)
- în boli de sânge acute şi cronice.
- în boli şi reacţii inflamatorii: poliartrită reumatoidă, colită
ulceronecrotică
- în mixedem, unele nefroze
- după splenectomii
- în boli alergice: urticaria pigmentoasă
- în uneie infecţii cronice: sinuzite
- în boli eruptive: varicelă, variolă
d) Scăderea numărului de bazofile (sau dispariţia
lor)
- în stres, sarcină
- în hipertiroidism
- în infecţii acute
- după tratament cu citostatice, raze Roentgen (dispariţia
lor)
e) Comentariu pentru medicul de familie
Scăderea numărului de bazofile nu are semnificaţie
diagnostică. Bazofilia este semnul precoce hematologic al
proceselor mieloproliferative cronice.
27
BILIRUBINAÎN SÂNGE
(BILIRUBINEMIA)
a) Valori normate
0,2-1,3 mg/dl - bilirubina totală
0-0,1 mg /dl - bilirubina neconjugată (indirectă, liberă)
0-0,3 mg/dl - bilirubina conjugată
0-0,2mg/dl - bilirubină delta
0-0,4 mg/dl - bilirubină directă (suma bilirubinei
conjugate+bilirubina delta)
1-10,5 mg/dl -b iliru b in ă neonatală
Prin degradarea hemoglobinei în SRE rezultă bilirubină
indirectă prehepatică (neconjugată) care nu se elimină prin
urină ci este transportată de sânge (legată de albumină) la
nivelul ficatului unde este desfăcută din legătura cu albumina
şi este c o n ju g a tă cu enzim a g lic u ro n il-tra n s fe ra z ă şi
transformată în bilirubină directă posthepatică (conjugată) care
este excretată prin bilă în intestin unde este transformată în
stercobilinogen din care o parte se elimină prin fecale şi o altă
parte prin rinichi (urină) sub form ă de urobilinogen. De
asemenea trebuie menţionat că bilirubina directă reprezintă
suma dintre bilirubina conjugată şi bilirubina delta.
c) Valori crescute al bilirubinei indirecte:
- anemii hemolitice (creşte bilirubina indirectă până la 2-
3 mg/dl);
- anemia Biermer;
- defecte enzimatice cu caracter familial ale transformării
bilirubinei indirecte în bilirubină directă (boala Gilbert, sd.
Crigler-Najjar);
- icter neonatal (icter fiziologic, hemoragii, hematoame,
hipertiroidism, icter obstructiv);
- hematom masiv;
28
- infarct pulmonar hemoragie;
- ciroză hepatică;
- administrare de medicamente;
- la prem atur şi nou-născut.
c) Vaiori crescute ale bilirubinei directe
- în icterul obstructiv (colestatice)
- Calculoza biliară
- Tumori ale canalelor biliare
- Paraziţi în canalele biliare
- Neoplasm de cap de pancreas
- Cauze hepatocetufare: hepatite, ciroze, stări neoplazice
-• Sarcină extrauterină, colesteză de sarcină
ci) Vaiori crescute ale bilirubinei directe si indirecte
- ictere hepatocelulare (bilirubina > 20 mg/dl, biiirubina
directă mai mare decât cea indirectă
- hepatită virală
- ciroze
- metastaze hepatice
- mononucleză infecţionasă
- limfoane
- insuficienţă cardiacă dreaptă
- administrare de clorpromazină, intoxicaţie chimicală
e) Comentariu pentru medicii de familie:
Bilirubina se cere: în afecţiunile enum erate pentru
diagnosticul diferenţial şi urmărirea evoluţiei hepatobiliare, după
fracţiunea crescută.
Valoarea bilirubinei fetale este normală până la la 10,5
mg/dl, iar valorile ce o depăşesc sunt patologice (atenţie la
încopatibilitatea de Rh mamă-făt!)
în icterul obstructiv raportul bilirubină directă/bilirubină
indirectă > 2.
Bilirubinemia directă este utilizată pentru evaluarea
afeciţunilor ficatului şi căilor biliare.
29
BILIRUBINAÎN URINĂ
a) Valori norm ale: bîlirubina se găseşte doar în cantităţi
foarte mici (urme), care nu dau reacţii de identificare pozitive
b) Implicaţii clinice: bilirubina rezultă din degradarea
hemoglobinei în celulele sistemului reticuloendotelial (din splină
în măduva hematogenă), iar ulterior este transportată la ficat
c) Creste în: icterul hepatic şi icterul obstructiv
d) Scade - fără semnificaţie clinică
- Bilirubinuria constituie un elem ent de real folos în
diagnosticul precoce de hepatită, de afectare hepatică prin
obstrucţie intra sau extrahepatică.
- Evidenţierea bilirubinei în urină este la îndem âna
medicului de familie. Tehnica este foarte simplă. într-o eprubetă
cu 3 - 5 cm 3 urină se adaugă 1 cm3de soluţie LUGOL (soluţie
alcoolică de iod 1 %)
Interpretare: dacă apare culoare verde la zona de con
tact dintre urină şi soluţia alcoolică şi iod (ca un inel) rezultatul
este pozitiv.
Atenţie: rezultate fals pozitive pot fi date de administrarea
de amidopirină, antipirină.
sau M etoda Franke: în tr-o eprubetă ct* 5ml urină
proaspătă, se pipetează 1 picătură din soluţie de albastru de
metilen 0,25% -> dacă există bilirubina apare culoare verde
(test pozitiv)
30
BULETINUL NORMAL AL UNUI
EXAMEN SUMAR DE URINĂ
Volum: 1200-1800mi/24h
Aspect: normal, transparent
Densitate: 1 0 1 5 -1 0 2 5
Reacţie (pH): sfab acidă (pH între 4,8 - 7,4)
Albúmina: absent
Glucide: absent
Compuşi cetonici: absenţi
ürobüinogen: normal
Pigmenţi biliari: absenţi
Săruri biliare: absente
Sediment: foarte rare cristale de oxalat de calciu şi relativ
frecvente săruri amorfe (de sodiu, potasiu) leucocite 0-4/câmp,
hematii 0-1/câmp, celule epiteliale plate - rare, floră microbiană
absentă.
31
CALCEMIA
a) Valori normale de calcemiei
9-11 mg/dl (2,2-2,7 mml/l) - metoda flamfotometrie
8,4-10,2/dl - metoda chimie uscată
valorile calciului ionic 4,7-5,2 mg/dl (1,7-1,29 ml/l)
D istrib uţia calciului: este predom inant extracelular
(numai în cantităţi foarte reduse intracelular) şi se prezintă
sub form ă ionică sau legat de proteinele piasmatice:
- calciu ionic estimat la 50%, procent care poate oscila
proporţional cu starea echilibrului acido-bazic (creşte în
acidoze şi scade în alcaloze); pentru coagularea sângelui şi
pentru transm iterea im pulsului nervos, pentru contracţia
musculară se utilizează numai calciu ionic (un pacient cu
deficit de calciu ionic va prezenta semne de tetanie însoţite de
fa scicu la ţii m uscula re prin scăderea calciului la nivelul
joncţiunilor nervoase);
- calciu legat de proteinele piasmatice (50%) => scăderea
album inelor serice determină o scăderea calciului seric totai,
fără să afecteze calciul Ionic.
c) Valori crescute (hipercalcemia)
- aport excesiv de vitamina D, cantităţi ma?î de preparate
de calciu;
- tratam ent îndelungat cu diuretice tiazidice (scade
excreţia renală de calciu);
- h ip e rp a ra tiro id is m (a s o c ia t cu cre şte re a FAL şi
scăderea fosfaţilor = hipofosfatemie);
- ca n c e re : tu m o ri p ro d u c ă to a re de p a ra th o rm o n
(plămân, rinichi); metastaze osoase (tumori de plămân,
tiroidă, sân, rinichi, testicul); leucemie; mielom multiplu;
Hodgkin; limfoame;
- sarcoidoză;
32
- acidoza respiratorie (proteinele fixează H+şi ca urmare
ionul de calciu este eliberat de pe proteine, ceea ce are
drept rezultat creşterea concentraţiei calciului în sânge);
- hipertiroidism;
- fracturi osoase + imobilizare prelungită la pat;
- boala Addison;
- boala Paget (+ creşterea FAL);
- insuficienţa renală cronică.
d) Valori scăzute
- pseudohipocalcemia (hipoproteinemie) deoarece 50%
din calciul total este legat de proteine;
- malabsorbţie (sprue, disfuncţii pancreatice);
- administrare de furosemid, steroizi, antiepiieptice;
- hiperfosfatemia (insuficienţă renală, laxative);
- hipersecreţie de calcitonină;
- pancreatită acută necrotico-hemoragică;
- diaree;
- alcaloză;
- insuficienţa renală (asociat cu creşterea fosfaţilor);
- hipoparatiroidism prim ar sau secundar (asociat cu
creşterea fosfaţilor);
- osteomalacie şi rahitism (asociat cu creşterea FAL şi
scăderea fosfaţilor);
- aport redus de calciu şi vitamina D;
1. inaniţie
2. ultimul trimestru de sarcină
- medicamente (gentamicina, ketoconazoi)
- rabdomioiiză
- sindrom de liză tumorală
~ scăderea cu sub 1,5 mmol/l sau peste 4,5 mg/dl pune
în pericol viaţa bolnavului
- glucidele cresc absorbţia intestinală a calciului
- parathorm onul stim ulează absorbţia intestinală de
calciu, determină resorbţia sa la nivelul tubilor proximali
33
renali, eliberarea calciului din oase
- vitamina D2 stimulează absorţia intestinală de Ca
> h. estrogenii stimulează depozitarea calciului în oase
A lim e n te b o g a te în ca lc iu : la p te le , b râ n z e tu rile ,
gălbenuşul de ou, nuci. Absorbţia calciului este diminuată de
oxaiaţi (spanac), fosfaţi, acid fitic (cereale).
!! Prezintă valori crescute ale calciului atunci când
proteinele totale sunt crescute.
!! La orice pacient cu valori scăzute ale calciului trebuie
determinată şi valoare magneziului.
în hiperventifaţie (HT intracraniană) Ca ionic are valori
scăzute, dar calciul seric poate fi normal,
34
CALCIUL ÎN URINĂ
a) Valori normale ate calciului total în urină: 100-300
mg/24h (metoda flamfotometrică).
Determinarea concentraţiei de calciu în urina de 24 de
• t
ore este utilă pentru evaluarea funcţiei glandelor paratiroide

(parathormonul este principalul factor reglator ai echilibrului
fosfo-calcic):
- hiperparatiroidism = tulburări ale echilibrului calciului,
fosforului şi a metabolismului osos, datorată hipersecreţiei de
parathormon care determină creşterea excreţiei urinare de
calciu);
- hipoparatiroidism -> excreţia urinară a calciului este
diminuată.
Eliminarea calciului din organism se face în cea mai
mare parte pe calea digestivă = materiile fecale (calea majoră)
şi numai într-o mică măsură pe calea urinară.
c) Valori crescute ate calciului în urină:
- administrare în exces de glucocorticoizi şi vitamina D;
- hiperparatiroidism;
- acidoză tubulară renală;
- sindrom Fanconi;
- sarcoidoză;
- boala W ilson;
- mielom cu metastaze osoase;
- neoplasm pulmonar;
~ c re ş te re a e lim in ă rii u rin a re de ca lciu : duce la
nefrolitiază; este de obicei asociată cu un nivei crescut de
calciu în sânge;
d) Valori scăzute ale calciului în urină:
- deficienţă de vitamina D întrucât aceasta este necesară
absorbţiei calciului;
- malabsorbţie;
- hiperparatiroidism.
35
CAPACITATEA TOTALĂ DE LEGARE
A FERULUI (CTLF)
a) Valori normale: 250 - 450 (ig/dl
Este un parametru care arată disponibilitatea de legare
a transferinei.
Este folosită pentru diagnosticul diferenţial al anemiilor.
c) Valori crescute:
- deficitul de fier
- hemoragii acute şi cronice
- ultima perioadă a sarcinii
d) Valori scăzute
- hem ocrom atoză
- talasemie
- sindrom nefrotic
- anemia din bolile cronice.
e) Comentarii pentru medicul de fam ilie
- se dozează concomitent cu fierul seric.
36
CELULELE LUPICEÎN SÂNGE
a) Valori normale - absente
Celulele lupice (celule Hargraves) sunt leucocite din seria
granulocitară neutrofilă ce au fagocitat alte celule. Această
celulă este o celulă mare, cu nucleu subţire şi împins la
periferie, mijlocul celulei fiind ocupat de o vacuolă mare ce
reprezintă celulele fagocitate. în lupus eritematos sistemic,
apar în sângele bolnavului anticorpi antinucleari ce produc
nucleoliză. Fagocitoza acestor nucleizaţi este un fenomen
secundar şi defneşte celulele lupice. Uneori, în jurul celulei cu
nucleu picnotic se întâlnesc grămezi de granulocite neutrofile,
rezultând imaginea denumită „corp în rozetă“.
c) p rezen ţa lo r este co n sid e ra tă pozitivă pentru
diagnosticul LED
d) lipsa lor este normală
în cazurile clinice cu suspiciunea unei colagenoze
solicitarea prezenţei celulelor lupice pe frotiu poate tranşa
diagnosticul.
37
CLORUL ÎN SER
a) Valori norm ale: 98 -1 0 7 mrg/I (98 - 107 mmol/l) -
metoda chimie uscată
Clorul constituie principalul anion din spaţiul extracelular
(88% cantitatea totală din organism) este de 30 mg/kg corp
Determinarea clorului are importanţă pentru diag
nosticul tulburărilor de echilibru acido-bazic şi balanţei hidrice.
Distribuţia clorului în sectoarele organismului:
- în majoritate extracelular (este un anion important a
stratului apos extracelular);
- mai puţin intravascular şi intracelular.
Rolul clorului în organism :
- menţinerea integrităţii celulare prin influenţa pe care o
are asupra presiunii osmotice;
- menţinerea echilibrului acido-bazic;
~ m enţinerea balanţei hidrice (menţinerea distribuţiei
optime a apei în corp).
Com binaţii chim ice principale prezente în organism:
clorură de sodiu şi acid clorhidric.
Reglarea concentraţiei de clor din sânge se face sub
acţiunea aldosteronului, care determină creşterea reabsorbţiei
de sodiu şi de clor.
c) Valori crescute:
- deshidratare;
- alimentaţia hiperclorurată (când indigestia de cloruri
depăşeşte eliminările);
- administrarea de acetazolamidă;
- leziuni ale tu b ilo r renali (acidoza hiperclorem ică
Fanconi);
- anemii;
38
- decompensare cardiacă;
- ALR;
- acidoza metabolică = creşterea concentraţiei de clor
în condiţiile scăderii nivelului de bicarbonat;
- sindrom Cushing;
- eclampsie.
- diabet insipid
1. abuzuri medicamentoase (ser fiziologic IV,
salicilaţi, tratament cu acetazolamidă)
2. retenţie de sare şi apă ( corticosteroizi,
fenilbutazonă, guametidină)
d) Valori scăzute
- alim entaţia hipoclorurată =dietă fără sare (când
eliminările depăşesc aportul);
- administrarea timp îndelungat de bicarbonat; diuretice
mercurice şi clorotiazidice;
- stenoză pilorică;
- diaree;
-fistule intestinale;
- vărsături prelungite;
- arsuri severe;
- boala Addison;
- diabet insipid;
- IRC; nefrită cu pierdere de sare;
- insuficienţă suprarenală;
- infecţii acute;
-A C R .’
Concentraţia plasmatică de clor nu urmează modificările
conţinutului total al acestor electroliţi în organism.
Modificările clorului tin>
de modificările suferite de volumul
apei extracelulare şi de gradul de diluţie al electroliţilor.
39
CLORUL ÎN URINĂ
a) Valori normale aie clorului în urină: 110-250 mmol/
24h (metoda chimie uscată).
Cantitatea de clor care este eliminată în urină/24 de ore
constituie un indicator al echilibrului ionic al organismului şi
determinarea ei este utilă atât pentru diagnosticul stărilor de
deshidratare, cât şi pentru monitorizarea efectelor reducerii
consumului de NaCI la bolnavii cu afecţiuni cardiovasculare,
renale, hepatice sau hipertensiune arterială.
c) Valori crescute clorului în urină:
- deshidratare;
- aport crescut;
- administrare de diuretice mercuriale şi clorotiazide;
- nefropatii;
d) Valori scăzute clorului în urină:
- aport scăzut;
- malabsorbţie;
- transpiraţii excesive;
- diaree;
- vărsături (stenoză pilorică);
- nefrite;
- em fizem ;
- insuficienţă cardiacă congestivă.
40
COLESTEROLUL HDL
(HDL-COL)
a) Valori norm ale:
- bărbaţi: 35-70 mg%
- femei: 45-85 mg%
C o le ste ro lu l este fra cţiu n e a lipop roteică cu efect
antiaterogen, prin aceea că transportă colesterolul de la ţesuturi
la ficat.
c) V a lo ri c re s c u te , g e n e tic, fa c to r de p ro te c ţie
cardiovasculară
- efortul intens
- consumul moderat de alcool (vin)
- tratamentul cu insulină
- hiperlipoproteinemiilor familiare cu protecţie împotriva
aterosclerozei: hiperaifalipolipoproteinemia,
hipobetalipoproteinemia.
d) Valori scăzute:
- în hipoaifalipoproteinemia familială
- boala Tangier
- boaia ochilor de peşte
- xantomatoză cutanată şi palpebrală
- risc de ateroscleroză
- risc de boală coronariană şi boală cerebrovasculară
- stres şi boală recentă
- obezitate
- lipsa efortului fizic
- fumat
- diabet zaharat
- hipo/hipertiroidism
41
- nefroze
- hipoalfalipoproteinemia
- boaiaTangier
- deficit de lecitin-colesterol acetiltransferaza
- boala Niemann-Pick
- deficit de HDK cu xantoame

- indicele de aterogenitate (IA) reprezintă valorarea
colesterolului total / colesterolul HDL:
IA = col T / col HDL = 3,0 - 4,9 (normal)
- valorile > 5 indică risc de aterogenitate
- riscul pentru boli cardiovasculare a HDL-colesterolului:
- la bărbaţi: HDL-col > 55 mg% = risc redus
HDL-col = 35-55 mg% = risc mediu
HDL-col < 35 mg% = risc crescut
- la femei: HDL-col = 65 mg% = risc redus
HDL-col = 45-65 mg% = risc mediu
HDL-col < 45 mg% = risc crescut
42
COLESTEROLUL LDL
(LDL-COL)
a) Valori norm ale: 70-130 mg%
LDL-co! defineşte colesterolul în cea mai mare parte
esterificat transportat spre ţesuturi. Are rol aterogen
LDL (low density lipoproteins) reprezintă forma majoră
de transport a esterilor de colesterol.
c) Valori crescute:
- în hipercolesterolemii primare familiale (genetice)
- ateroscleroză
- H T A -a d e se a
- hipotiroidism
- aport alimentar crescut de preparate animaliere bogate
în colesterol
- diabet zaharat necontrolat
- afecţiuni cronice ale pancreasului
- colestază, icter mecanic, ciroză biliară primitivă
- sindrom nefrotic
- insuficienţă renală
- consum medicamentos: tiazide, progesteron, estro-
geni, retinoizi, corticosteroizi
- status post transplant renal
- tabagism
- alcoolism
- sarcină
- pofirie
d. Valori scăzute:
- hipertiroidism
- anemii severe
- abetalipoproteinemie
- utilizare de estrogeni pe cale orală
43
e. Comentariu pentru medicii de fam ilie:
LDL-colesterolui poate fi determinat în laborator, dar
poate fi şi calculat, după formula:
LDL-col = col total - (trigliceride / 5 - HDL-col)
TGL / 5 reprezintă valoarea colesterolului VLDL
Evaluarea riscului de boală cardiovasculară se face
astfel, după valoarea LDL-col:
- risc scăzut: < 130 mg%
- risc mediu: 1 3 0 - 160 mg%
- risc crescut: > 160 mg%
D e tem in area sau c a lcu la re a v a lo rii LDL-co? este
necesară în:
- aprecierea gradului de risc ia ateroscleroză
- aprecierea riscului coronarian
- m onitorizarea pacienţilor cu risc şi a re zultatelor
tratamentului hipocolesteroiem iant
44
COLESTEROLUL TOTAL
a) Valori norm ale: 150-265 mg%, respectiv 5,15-6,85
mmol/i, cu variaţii în funcţie de vârstă:
« < 200 mg% sub 30 ani
<> 225 mg% între 30-39ani
» < 240 mg% între 40-49 ani
<> < 265 mg% peste 50 ani
Valorile normale în screening sunt sub 200 mg% .
V a lo rile în tre 2 0 0 -2 3 9 ,9 mg% su n t valori de risc
cardiovascular, metabolic.
Valorile mai mari de 240 mg% sunt valori patologice,
o) Valori crescute:
- hipercolesterolemie esenţială li, l!i V (se adaugă creşteri
ale tngticendelor, fosfolipidelor, beta-lipoproteinelor);
- hipercolesterolem ie secundară:
- aport alim entar crescut;
-• hipotiroidism;
■ ateroscleroză;
- icter mecanic;
- ciroză biliară primară;
- diabet zaharat;
- sindrom nefrotic;
- colestază;
•• alcoolism;
- sarcină
- m edicamente: steroizi, anabolizante, corticosteroizi,
unele diuretice
- inaniţia totală induce cetoză cu creşterea rapidă a
colesterolului.
45
d) Valori scăzute:
- hipertiroidism;
- a po rt a lim e n ta r scăzut de coleste ro l, acizi graşi
nesaturaţi şi saturaţi; (carenţă alimentară, malabsorbţie,
maldigestie, malnutriţle, caşexie).
- ciroza hepatică (o scădere a co le ste ro lu lu i este
considerată o măsură sensibilă a capacităţii de sinteză
a ficatului; scade mai ales colesterolul esterificat);
- tratam ent hiperlipemiant;
- hipoalfalipoproteinemie;
- anemii severe.
e) Comentariu pentru medicii de fam ilie:
Organismul uman conţine aproximativ 2 g colesterol /
kg corp, iar 1-2% din acest colesterol este zilnic reînnoit. Sursa
colesterolului din organismul uman este exogenă (alimentaţie)
şi endogenă (1 g / zi), provenind mai ales de la nivelul ficatului
şi peretelui intestinal.
Colesterolemia se cere în afecţiunile nominalizate şi în
u rm ă rire a tra ta m e n tu lu i h ip o lip e m ia n t (de scă d e re a
colesterolem iei sau de scădere mixtă a colesterolului şi
trigliceridelor), precum şi în evaluarea riscului de atero-
scleroză, boală coronariană sau afecţiune cerebrovasculară.
Valorile crescute la un pacient necesită şi investigaţii
complexe pe metabolismul lipidic, glucidic. O concentrare mare
de colesterol total (> 8 mmol/l) ne îndrumă spre o hiper-
colesterolemie determinată genetic.
V a lori m ici ale c o le ste ro le m ie i pot fi determ inate
momentan de un consum de vitamina C preliminar determinării.
Cererea de efectuare a colesterolemiei totale e necesară
pentru diagnosticul mai frecvent al:
- tulburărilor metabolismului lipidic
- afecţiunilor tiroidei
j
- boli ale ficatului

- determ inarea riscului de ateroscleroză şi a com
plicaţiilor acute coronariene sau cerebrovasculare
- şi în celelalte modificări enumerate, după caz.
46
COLINESTERAZA
a) Valori normale:
- femei: 3900 - 10800 u/l
• bărbaţi: 4 6 0 0 “ 11500 u/l
O enzimă cu timp de înjumătăţire relativ lung, de 10-14
zile, utilă în diagnosticul afecţiunilor hepatice şi a intoxicaţiilor
cu pesticide organofosforice.
Există 2 tipuri de colinesteraze:
- acetil-colinesteraza - se găseşte în hematii şi ţesutul
nervos
- colinesteraza - se găseşte în plasmă, ficat, inimă şi
alte ţesuturi
c) Valori crescute:
- perioada de vindecare a unei hepatite
- icter prin neoplasm de cap de pancreas
- obezitate (mai ales androidă)
- diabet cu supragreutate
- hiperlipoproteinemiile llb, III, IV
- hipertiroidism (fără caşexie)
- sindrom nefrotic
d) Valori scăzute:
- hepatite, ciroze decompensate, insuficienţă hepatică,
metastaze hepatice
- ficat de stază
- hipotiroidism
- denutriţie proteică
- maîabsorbţie
- anemii severe
- distrofii musculare
- infecţii acute, postoperatorii
- infarct miocardic
47
- im pregnare tumoraiă
- caşexie
- intoxicaţii cu pesticide organofosforice
- terapie ciclofosfamidă şi asparaginază
- contraceptive oraie
- scădere fiziologică în sarcină
Colinesteraza constituie unul din puţinele teste hepatice
cu valoare prognostică. Scăderea progresivă a acestei enzime
serice indică o evoluţie defavorabilă şi monitorizarea ei într-o
ciroză decompensată paranchimatos este mai fidelă decât
scăderea albuminei sau complexului protrombinic.
48
CORPII CETONICIÎN URINĂ
a) Valori norm ale: cantităţi foarte mici (neglijabile)
Corpii cetonici rezultă în urma metabolizării acizilor
graşi şi a lipidelor şi sunt reprezentaţi de acetonă, acidul beta-
hidroxibutiric şi acidul acetilacetic (ultimii doi sunt transformaţi
în acetonă, care este deci principalul constituent ce trebuie
identificat)
c) Valori crescute:
- diabet zaharat avansat
- coma diabetică;
- graviditate;
- boli hepatice;
- diaree;
- vărsături;
- lipsa glucidelor din alimentaţie;
- inaniţie;
- febră;
- dezechilibru mineral.
49
CREATININAÎN URINĂ
a) Valori normale ale creatininei urinare: 0,3-2g/24 (7-
17,6 mmo!/24h) metoda chimie uscată
b) Im plicaţii clinice
D eterm inarea creatininei urinare oferă date despre
funcţia renală şi în mod direct despre filtrarea glomeruhară.
Clearance-ul unei substanţe = voiumu! de plasmă (ml/
min) din care substanţa a fost extrasă complet într-un minut
(volumul de plasmă “curăţată” de creatinină într-un minut).
Clearance-u! creatininei apreciază rata de epurare a acesteia
din organism pe cale renală.
Creatinina, produs secundara! metabolismului energetic
muscular, este dependentă doar de masa musculară (producţia
endogenă fiin d constantă dacă m asa m usculară nu se
modifică), şi se elimină pe cale renală.
Dacă există o disfuncţie renală -> este afectată excreţia
de creatinină (afectarea > 50% din totalul nefronilor duce ia
modificarea valorii clearance-ului de creatinină.
c) Valori crescute ale creatininei urinare.
- atrofie musculară;
- hipercorticism ;
d) Valori scăzute ale creatininei urinare:
- distrofie musculară progresivă;
- afecţiuni renale;
- hipertiroidism;
- caşexie.
e) Com entariu pentru medicul de fam ilie
V a lo rile cre scu te în ser, dar scăzute în urină ale
creatininei indică afectarea excreţiei acesteia, o funcţie renală
alterată.
50
CREATIN-FOSFOCHINAZA TOTALĂ
(CPK)
a) VaSorl n o rm a le : 30 - 170 U./l (m. chimic uscată)
Bărbaţi = < 145 u. convenţionale/!
(m. standard DGRC 1994)
Femei = < 170 u. conventionale/l
(m. standard DGRC 1994)
C re a tin - fosfokinaza este prezentă în:
- miocard şi muşchii scheletici (în cantităţi mari);
- creier (în cantităţi reduse).
Această enzimă (CPK) are trei izoenzime:
- izoenzima MB -- prezentă în miocard;
- izoenzima MM - se găseşte predominant în muşchiul
scheletic (dar se găseşte şi în miocard);
- izoenzima BB - prezentă în creier, tractul gastro-in-
testinal şi genito-urinar
c) Valori crescute
- infarctul miocardic (creşte izoenzima MB = indicator
cu specificitate mai ridicată decât CK totală în ceea ce priveşte
afectarea miocardului); după defibrilare, masaj cardiac extern,
anaiografie coronariană;
“ distrofia musculară a Duchenne (creştere de 20 -2 0 0
ori fa ţă de norm al e ste uzual), după in je c ţii re p e ta te
intram usculare (creşte izoenzima MM = indicator al afectării
muşchiului scheletic);
- afecţiuni ale sistemului nervos (creşte izoenzima BB)
= traum atism cerebral, tumori cerebrale, meningită, accident
vas cu ia r cerebra i ;
- efort fizic acut.
- contuzia cardiacă
polimiozita
51
- travaliu
- rabdomioliza (creşteri de x 100 LSN)
- hipertermia malignă
- după administrarea unor substanţe (cocaină, alcool,
compuşi cu inei benzoic)
- infarct cerebral extins
- convulsii la copil
d) Valorile scăzute ale CK pot reflecta scăderea masei

musculare (valorile de referinţă iau în considerare vârsta sexul
şi activitatea fizică a persoanei):
- bătrâni;
- persoane care stau imobilizate la pat;
- bolnavi cu malignitate avansată
- poliartrita reumatoidă
- B. Cushing
- m edicamente (prednison, estrogeni, etanol, insecti
cide).

- Determ inarea CPK poate fi folosită în diagnosticul
in fa rctu lu i m iocardic, a d istro fie i m usculare, în evoluţia
afecţiunilor inflamatorii ale muşchilor în sindromul Reye
- CPK creşte la circa 4-6 ore de ia debutul infarctului de
miocard, atinge valoarea maximă la 18-30 ore de la debut.
52
CREATININASERICĂ
a) Valori norm ale: la femei = 0 , 7 - 1 ,2 mg/di (m.etoda

chimie uscată)
la bărbaţi = 0,8 - 1,5 mg/dl (metoda
chimie uscată)
Determinarea creatininei în ser are în vedere studiul
afectării funcţiei renale (creşterea ei este direct proporţională
cu gradul de afectare a funcţiei renale), fiind un parametru
mai sensibil şi mai specific decât ureea sanguină.
Creatinina este anhidrida şi produsul de excreţie al
creatinei (aceasta are o moleculă de apă în plus faţă de
creatinina şi se form ează în ţesuturi din giicocol şi arginină).
Sinteza creatininei se realizează prin degradarea fosfocreatinei
musculare (este dependentă doar de masa musculară), iar
eliminarea pe cale renală.
Trebuie menţionat că dieta şi diureza nu afectează decât
puţin determ inarea creatininei, însă efortul fizic exagerat
determină modificări (creşteri) semnificative ale acesteia.
c) Valori crescute
Fiziologie: efort intens creşte cu 30% dar revine la nor
mal după câteva ore.
masă bogată în carne şi produse de carne, revine la
normal în câteva ore
insuficienţă renală acută (prerenală, renală, p o s t-
renală);
- insuficienţă renală cronică, atunci când funcţia renală
scade la 50%;
- hipertiroidism;
- acidoză diabetică;
- polimiozită;
53
- distrofii musculare;
- miastenii;
- dermatomiozite;
- acromegalie;
- insuficientă
r cardiacă;'
- afecţiuni hepatice;
hemoragii gastrointestinale
d) Valori scăzute
Fiziologie: în timpul sarcinii scădere uşoară 30%
- malnutriţie;
- miopatii;
- hemodiluţie.
- Se pot întâlni valori fals scăzute în serul icteric
- Cefalosporinele pot da valori fafs crescute
- Creatinina poate fi utilizată ca test pentru controlul
efectelor nefrotoxice ale anumitor medicamente CREATININA
serică constituie un parametru important al funcţiei de filtrare
glomeruiară, creşterea ei este:
- direct proporţională cu gradul afectării funcţiei renale.
- Este mai sensibilă şi mai specifică decât ureea
sanguină, încât solicitarea ambelor teste este nejustificată.
54
CULOAREA URINEI
N orm al: urina are o cuioare galben deschisă sau
galben roşietică (datorită conţinutului în pigmenţi urocromi,
urobilină, porfirină).
Are variaţii de culoare în funcţie de multipli parametrii,
astfel:
- urina nocturnă este mai închisă la culoare decât urina
diurnă
- urina acidă are o culoare mai închisă decât urina
alcalină
- urina concentrată are o culoare mai închisă decât urina
diluată
- urina este mai închisă la culoare după efort fizic,
alimentaţie hiperproteică.
Culoarea urînii se modifică în cadrul consumului
unor medicam ente sau alim ente, astfel:
- urina este roşie după administrarea de amidopirin,
aspirină, consum de sfeclă roşie, varză roşie.
- urina este verde-albastră după ingestia de albastru de
metilen
- urina este neagră după consumui de: fenol, rezorcină,
salol, fenilhidrazidă.
Culoarea se schimbă si în modificările patologice,
astfel:
- urina aproape incoloră: în insuficienţa renală, tratament
cu diuretice
- urina galben-pală: diabet insipid, scleroză renală
- urina galben-portocalie: în boli febrile, transpiraţii severe
- urina roşie în: hematurie, hemoglobinurie
- urina roşie-bordo: prezenţa porfirinelor
- urina brună: alcaptonurie, icter
- urina brun-verzuie: în ictere, cu pigmenţi biliari interni
55
pozitivi
- urina verde-neagră: în nefrite hemoragice, icter forme
grave
- u r in a ce n u şie ; în m e th e m o g lu b in e m ii, sarcom ,
intoxicaţie cu fenol
- urina neagră; în alcaptonurie, m elanosarcom , (ce
virează la negru sub expunere la lumină)
- alb lăptoasă: lipurie, chilurie.
56
DENSITATEA URINEI
a) Valori norm ale: variază între 1005 - 1035
D ensitatea se m ăsoară cu urodensiom etru (la 15°,
corectată cu presiunea atomsferică). Capacitatea de a con
centra urina perm ite în condiţii de sănătate o elasticitate
fu n c ţio n a lă . în g e n e ra l d e n s ita te a u rin e i este in ve rs
proporţională cu volumul.
Factorii care o influenţează sunt:
- diureza (volumul)
- starea de hidratare a organismului
- cantitatea de solviţi excretată de rinichi
- capacitatea de concentrare a rinichiului
c) Creşterea densităţii
Se face pentru a determina capacitatea rinichiului de a
concentra şi constă în restricţia ingerării de lichide câteva ore
ceea ce determină o creştere a densităţii urinei de ia 1020 la
1025. Incapacitatea rinichiului de a concentra urina ne indică
o disfuncţie renală. Spunem despre fixarea unei densităţi ce
nu poate fi depistată, că avem de a face cu o izostenurie.
C reşterea densităţii poate fi dată de prezenţa glucozei,
albuminei, minerale, săruri.
d) Scăderea densităţii se produce în mod patologic
atunci când există o suferinţă a capacităţii de funcţionare a
rinichiului (insuficienţă renală). Valorile sub care densitatea nu
mai creşte şi sunt sub 1008 - 1010 poartă denumirea de
hipostenurie întâlnită în nefrită interstiţială şi alte afecţiuni ale
segm entelor tubilor renali.
57
ELECTROFOREZA
PROTEINELOR SERICE
a) valori norm ale: proteinele serice totale = 6,6 - 8,6
9%
Albumine =60,6%
a -1 ,4 - 4,4%
a 2=4,2 - 7,6%
(3=7,0 -10,4%
y=12,1 - 17,7%
Hiperproteinem ii (creşteri a/e proteinelor totale):
• aparente: deshidratări („pseudohiperproteinemii”)
• reale:
- inflamaţii cronice;
- m acroglobulinem ie Waldenstrom;
- leucemii;
- mieiom multiplu;
- colagenoze; sarcoidoză
- boli hepatice autoimune
Hipoproteinemii (scăderi ale proteinelor totale);

• aparente: hiperhidratări;
• reale:
- deficit de aport (malnutriţie)
- deficit de absorbţie, malabsorbţie
- deficit de sinteză: ciroză hepatică;
- pierderi: sindrom nefrotic, arsuri; hemoragii acute;
peritonite
- alcoolism, amiloidoză
D is p ro te in e m ii (m o d ific ă ri p atoiogice a ra p o rtu lu i
diferitelor fracţiuni proteice):
58
• valori scăzute ale albuminelor:
- deficit de aport;
- deficit de absorbţie (maiabsorbţie);
- deficit de sinteză;
- pierderi proteice (albuminurii);
• a 1 si a:-qlobuiineior = valori crescute:
- inflamaţii acute;
- colagenoze;
- neoplasme;
- sindrom nefrotic (creşteri ale a2-globulinelor);
• valori crescute ale q-cjlobulinelor:
- prolife ra re reactivă sau tum orală a plasm ociteior
producătoare de imunoglobuline (mielom multiplu);
- inflamaţie cronică;
- endocardită bacteriana;
• valori scăzute ale g-globulinelor:
- malnutriţie;
- sindrom nefrotic.
C o m e n ta riu pe n tru m e d icu l de fa m ilie :
• otj, a 2 şi (3 cresc în sindromul nefrotic
• a 2 creşte în inflamaţia acută, tumori
• y creşte în inflamaţia cronică
• J3 creşte în paraproteinemii
• (3 şi y cresc în ciroza hepatică
• scade în sindromul de carenţă de anticorpi
59
EOZINOFILELE
a) Valorile normale ale eozinofilelor: în medie 1,5%,
variază între 1 - 4%, adică 60 - 350 eozinofile/mm 3
Valorile în practică se raportează la valoarea relativă în
procente şi nu la valorile absolute. Variaţiile fiziologice sunt
întâlnite în chiar cursul unei zile: mai crescute dimineaţa, dar
cresc şi cu efortul fizic, cu stresul psihic şi cu vârsta.
c) C r e ş te r ile p a to lo g ic e a le e o z in o file lo r
(eozinofilia)
Au valori peste 5% sau 700 elemente/m m 3în:
- afecţiunile alergice: astm bronşic, rinita alergică, reacţii
de hipersensibilizare, urticarie, alergia la fân;
- a fe c ţiu n i pa ra zita re : helm inţi, fa scio la hepatica,
echinococus granulosus, trichinoză, strongiioidoză,
anchilostomiază, lambliază;
- intoxicatii cu substante toxice: benzen, tetraclorură de
carbon
- unele boli infecţioase: scarlatină, eritem multiform,
coree, TBC, bruceloză, lepră, toxoplasmoză
- afecţiuni dermatologice: în micozisul fungoid, pemfigus,
eczeme, psoriazis, scabie, dermită herpetică
- boli m aligne: leucem ia mieloidă cronică, leucemia
mieloidă cu eozînofile, poliglobulia esenţială, boala Hod
gkin, neoplasme viscerale (sân, ovare, testicule)
- infiltrat pulmonar cu eozinofile
- gastroenterită eozinofilică
- colită ulceroasă
- derm atomiozită
- după iradiere
- agranulocitoză
- după o hemoragie puternică (eozinofilie moderată)
- după spienectomie (eozinofilie trecătoare)
60
d)Scăderea numărului de eozinofile (eozinopenia)
- stări emotive puternice, stres posttraumatic
- în infecţii acute cu hipemeutrofilie
- în febra tifoidă (aneozinofilie, semn patognomonic)
- după adm inistrarea de cortizonice, ACTH, adrenalină,
vitamina C în doze mari, insulina.
- sindrom Cushing, acromegalie
- lupusul eritematos diseminat
Valorile eozinofilelor pot constitui un element valoros
pentru diagnostic în asistenţa medicală primară în special în
a fe c ţiu n ile cu c re ş te re a n u m ă ru lu i de e o z in o file .
EOZINOPENIA nu are o semnificaţie clinică deosebită.
61
ERITROCITELE (HEMATIILE)
a) Valori n orm ale ale num ărului de e ritro c ite
(normocitemia)
la bărbaţi 4 , 5 - 5 ,5 milioane/mm3
la femei 4 , 0 - 5 , 0 milioane/mm3
Eritrocitele sau seria roşie sunt produse de măduva
hematogenă, au o viaţă în medie de 120 zile şi dispar prin
uzură, cu rol în transportul oxigenului şi în bună parte a
bioxidului de carbon. Valorile variază nu numai în funcţie >
de
sex, ci şi după vârstă, astfel la nou-născuţi valorile sunt
crescute. Norm ocitem ia poate fi întâlnită şi când masa
sanguină totală este scăzută prin hipovolem ie, sau în
hemoragiile acute în faza I, după transfuziile de sânge integral,
hipertiroidism sau insuficienţa cardiacă.
c) Creşterea numărului de eritrocite (poliglobulia
sau policitemia)
- fiziologic: poliglobulia de înălţime, de stres, des
hidratare
- poliglobulia primitivă (boala VAQUEZ-OSLER)
- policitemii secundare
- hipoxie
- exces de eritropoietină, cancerul renal
- boli pulmonare
- unele hemoglobinopatii
- fum at excesiv
d) Scăderea numărului de eritrocite (oligo-citem ia)
în:
- anemii hipocrome (feriprivă, sideroblastică, anemia
cronică simplă, talasemie)
- anemiile megaloblastice (carenţiale şi noncarenţiale)
- anemiile din bolile cronice de ficat, hipotiroidism,
62
cardiopatii
- anemiile hemolitice
- anemiile posthemoragice
- după transfuziile de plasmă, substituenţi organici,
perfuzii masive
Modificările morfologice eritrocitare pe un frotiu sanguin
periferic colorat sunt deosebit de importante pentru diagnos
tic:
• macrocitoza (cu diametru mediu mai mare de 7,2 m
megalocite) întâlnit în:
- anemia megaloblastică
- ciroze hepatice, tulburări de nutriţie
- intoxicaţii cu oxid de carbon, talasemie
• microcitoza cu diametru mediu sub 7.2p
întâlnit în:
- anemia feriprivă
- anemia hemolitică sferocitară congenitală
•anizocitoza cu prezenţa de eritrocite de dimensiuni
inegale (cu vârstă diferită cu variaţii la dreapta sau la
stânga faţă de media de 7,2p)
Modificările de form ă ale eritrocitelor sunt importante

pentru diagnostic.
• p o ik ilo c ito ză prezentă în tu lb u ră rile severe ale
hematopoiezei: anemie pernicioasă, talasemie
• sferocitoză indică alterarea plasticităţii eritrocitare şi
cu diametru mic întâlnită în sferocitoză congenitală, icterul
hemolitic congenital şi unele anemii hemolitice
•schizocitoza cu prezenţa unor fragmente neregulate
de hematii se întâlneşte în anemia hemolitică gravă
• drepanocitoza cu eritrocite falciforme se întâlneşte
în hernoglobinoza S
63
EXAMENUL CALCULILOR URINARI
Calculii urinari cel mai adesea au o compoziţie mixtă,
rar ei sunt omogeni. Calculii urinari eliminaţi pot fi examinaţi
de medicul de familie macroscopic:
Calculii:
- de acid uric: de culoare galbenă până la cărămiziu-
roşcată, suprafaţă rugoasă sau mamelonată, sunt duri şi
denşi, greu secţionabili, rar pe secţiune prezintă straturi
concentrice.
- de fosfat amoniaco-magnezian: alb-cenuşiu, galben-
cenuşiu, suprafaţa este netedă sau nodulară şi sunt uşor friabili.
Pe secţiune prezintă o structură variată: lamelară, cristalină,
uneori poroasă.
- de oxalat de calciu: a!b-bruni sau negri-cărăm izii
(datorită pigmenţilor sanguini rezultaţi din hemoragiile pe care
Ie determină)
Suprafaţa lor este dură, cu aspect muriform (oxalat de
calciu monohidrat) sau cu structură cristalină, vizibilă la exterior
(oxalat de calciu dihidrat).
Secţiunea transversală pune în evidenţă o structură
cristalină sau granulară, uneori în zone concentrice
- de cisteină sunt galben deschis şi translucizi, ceroşi.
Suprafaţa lor este netedă şi au o duritate moderată. Secţiunea
transversală pune în evidenţă o structură radiară, distingându-
se uneori plăcuţe hexagonale caracteristice cisteinei
- de urat de amoniu au o culoare galben deschisă sau
roşcată şi sunt îmbibaţi cu apă, sunt moi. După uscare calculii
de urat de amoniu devin sfărâmicioşi.
E x a m e n u l c h im ic al c a lc u iilo r u rin a ri se face în
laboratoare de biochimie pe calculi mojaraţi, cu rezultate
folositoare în managementul pacienţilor cu calculoză urinară.
64
EXUDATUL RINO-FARINGIAN
Reprezintă un examen microbiologic cu scopul depistării
prin cultură a florei patogene în cadrul unor infecţii de căi
respiratorii superioare, rinite, rinofaringite, angine, sinuzite.
La nivelul mucoasei căilor respiratorii se constituie treptat
o asociaţie de m icroorgansime - bacterii, virusuri, ciuperci
m ic ro s c o p ic e şi p ro to z o a re care se a d a p te a ză la un
parazitism comensai. între aceste microorganisme există relaţii
complexe , de simbioză şi antagonism parţial, ce se stabilesc
în cadrul biocenozei şi care fac ca mucoasa căilor respiratorii
să fie protejată până la un anumit nivel.
Intervenţia unui microorganism, cu patogenitate crescută
sau în condiţii favorizante, rupe acest echilibru şi se dezvoltă
predominant flora specifică patogenă.
E tiologia in fe cţiilo r de căi respiratorii este variată,
evidenţiindu-se bacteriile şi ciupercile microscopice implicate
în proces. Mai m ult, din cultura rezultată din exudatul
rinofaringian se poate cere laboratorului efectuarea anti-
biogramei, stabilindu-se astfel şi tratamentul adecvat.
De o importanţă deosebită pentru prevenirea reuma
tismului articular acut, este depistarea în cadrul anginelor, în
cabinet şi colectivităţile de copii, infecţia cu streptococ p-
hemolitic de grup A şi a tratamentului adecvat pe perioade
suficiente de timp, prin efectuarea antibiogramei.
Cu im portanţă în colectivităţi este, de asem enea,
prezenţa stafilococului, pneumococului, bacilului difteric, b.
piocianic, b. proteus, mycobacterium tuberculosis şi a unor
ciuperci microscopice (Candida, Actinomyces, etc,).
65
FACTORUL REUMATOID
(FR)
a) Valori norm ale:

- 1 : 2 0 pentru testul de fixare a FR cu latex
- 16 ui/ml pentru testul Waaler-Rose
FR este un parametru relativ nespecific, dar pozitiv în
80% din cazurile de poliartrită reumatoidă.
c) Valori crescute:
- în poliartrita reumatoidă (80%)
- în sindromul Felty (100%)
- în sindromul Stil! (> 26%)
d) Valorile scăzute sunt normale.
e) Im plicaţii clinice pentru medicul de fam ilie:
Factorul reumatoid este pozitiv la 5% din vârstnici fără
acuze, la 15% din pacienţii cu TBC, la 60% din bolnavii de
endocardită lentă.
66
FERITINA SERICĂ
a) Valori norm ale:
- femei: 10 - 200 ng/l (10 - 200 ng%)
- bărbaţi: 1 5 - 400 fig/l (15 - 400 ng%)
b) Im p lic a ţii c lin ic e : importantă în diferenţierea anemiei
c) Valori crescute:
- în supraîncărcarea cu fier, ce duce ia creşterea
depozitului (prin administrare de fier, sau după transfuzie)
- în hemocromatoză
- prin sinteză crescută şi/sau afectare celulară
- afecţiuni cronice: hepatită cr., artrită reumatoidă,
necroză hepatică
- cancer, leucemie mieloidă, boala Hodgkin
- anemia hemofitică
- infarct splenic
- postoperator
d) Valori scăzute: în creşterea necesităţilor de fier, deficit
de fier
* sarcină trim, II şi III
- postpartum, alăptare
- copii, adolescenţi
- anemii feriprive
- hemoragie acută (feritina scade după 2 săptămâni)
d) Comentariu pentru medicii de fam ilie:
- valorile sub 10 ¡ug/i indică o epuizare a fierului din
depozite
- folosită la gravide pentru evaluarea statusuiui de fier
- după terapia cu fier pentru evaluarea rezervei de fier
- folosite în suspiciunea de încărcare cu fier: hemo
cromatoză.
67
FIBRINOGENUL PLASMATIC
a) Valori norm ale: 2,5 - 4,5 g/l (la copii valorile sunt mai
mici)
Fibrinogenul serveşte ca substrat în coagulare, proteină
de fază acută.
c) Valori crescute (hiperfibrinogenem ie, > 5 q%o):
- în infecţiile acute localizate sau generalizate)
- anumite hemopatii:
- boala Hodgkin
- sarcomatoză
- leucemii mieloide cronice
- colagenoze
- ictere obstructive
- hepatopatii moderate
- nefrite cronice
- stări postoperatorii
- în infarct miocardic, insuficienţă cardiacă
- în reumatism articular acut
d) Valori scăzute (hipofibrinogenemie, < 2 g%o):
- în hepatite acute severe, hepatite toxice, intoxicaţii cu
fosfor, cloroform, tetraclorură de carbon, ciroze hepatice
- leucoze acute
- purpura fulminans
- coagularea intravasculară diseminată
- neoplasm pulmonar, uterin, prostatic, pancreatic
- afibrinogenem ie congenitală şi hipofibrinogenem ie
congenitală.
- în tratam entul fibrinolitic.
e) Com entariu pentru medicii de fam ilie:
La persoanele cu risc cardiovascular valorile > 3g/L,
co n s titu ie un risc a so cia t de a ccid e n t co n o ra n ia n sau
cerebrovascular.
68
FIERUL ÎN SÂNGE
a) Valori norm ale:
•• femei: 37-170 fig%
- bărbaţi: 49-181 jig%
Cantitatea de fier din oragnismui uman este în medie
4 g. Deşi în cantitate redusă, fierul prezintă o importanţă
deosebită din punct de vedere fiziologic.
Cantitatea de fier din plasmă şi lichidul interstiţial este
de 1%, cu rol în transferul, stocarea şi activitatea oxigenului
sub form a hemoproteinelor, numită transferină.
F ie ru l este p ă s tra t în p rin c ip a i în h e m og fob ină,
măsurarea lui fiind utilă la diagnosticul diferenţial al anemiei.
c) Valori crescute:
- anemie aplastică;
- anemie megaloblastică;
- talasemie;
- porfirie;
- anemie hemolitică;
- terapie neadecvată cu fier;
- posttransfuzional;
- hemosideroză;
- leziuni ale ficatului.
d) Valori scăzute:
- aport exogen scăzut (malnutriţie);
- anem ie fe rip rivă (in su ficienţă alim entară de fier,
sâ n g e ra re cronică , ab so rb ţie neadecvată de fier,
pierderea fierului stocat);
- infecţii cronice (sechestrare);
- boli cronice (nefropatii cronice);
- diaree cronică (absorbţie scăzută);
- gastrită cronică (absorbţie scăzută);
- paraziţi (absorbţie scăzută);
- tumori maligne;
69
- hemoragii (pierderi crescute);
- sarcină, menstruaţie, creştere (consum crescut).
e)Comentariu pentru medicul de fam ilie:
Determinarea feritinei serice pentru stabilirea statusului
este de preferat uneori înaintea determinării fierului seric,
deoarece scăderea ei precede deficitul de fier seric.
Determinarea fierului seric se face dimineaţa â jeun
întrucât fierul seric poate varia foarte mult în cursul zilei.
Siderem ia prezintă variaţii diurne de 10-30%, mai mari
dimineaţa decât seara.
Valoarea siderem iei este mai mică la femei faţă de
bărbaţi; ia femei variază în timpul ciclului menstrual.
La femeile gravide, sideremia este cu 35% mai mică
faţă de valoarea normală în ultimul trimestru de sarcină.
Valoarea sideremiei este crescută la nou-născut şi scade
între luna a ll-a şi a Vl~a de viaţă, adesea rămâne scăzută
până la 2 ani, iar apoi începe să crească, atingând valorile
adultului la 6-7 ani.
70
FORMULA LEUCOCITARĂ
a) Valorile normale la omul sănătos
- Granulocite 63% din care neutrofile 61%
- Neutrofile nesegmentate - 0 - 20 %
- Neutrofile segmentate - 30 - 75%
- Eozinofile - 0 - 4%
- Bazofile - 0 - 1%
- Limfocite - 24 - 40%
- M o n o c ite - 2 - 10%
Form ula leucocitară cuprinde seria albă cu repre
zentarea fiecărei serii: granulocitară, limfocitară şi monocitară.
Analiza m odificărilor patologice se face pe fiecare din
elementele formulei separat.
71
FOSFATAZA ALCALINĂ (F.AL)
a) Valori normale =
2 - 6 um. Bodanski - Adulţi (metoda Bodanski)
6 - 1 6 um. Bodanski - Copii (metoda Bodanski)
sau < 145 U./I. femei (metoda standard-DGKC-1994)
< 155 U./I. bărbaţi (metoda standard-DGKC-1994)
< 480 U./I. copii (metoda standard-DGKC-1994)
< 420 U./I. noi născuţi (metoda standard-DGKC-1994)
Determinarea fosfatazei alcaline în ser este utilă pentru
diagnosticarea afecţiunilor osoase, hepato-biiiare.
Fosfataza alcalină hidrolizează diferiţi esteri organici ai
fosfatului, are o activitate maximă la ph 8,5 -10 şi este produsă
în:
- osteoblaste;
- hepatocite;
- celulele canaliculelor biliare;
- rinichi;
- intestin;
- placentă.
c) Valori crescute ale fosfatazei alcaline
- afecţiuni hepato-biliare (fosfataza alcalină este produsă
şi de hepatocite şi se elimină odată cu bila); dacă hepatocitele
sunt lezate -> se eliberează FAL şi creşte moderat concentraţia
ei în sânge (creşte FAL + creşte GOT/GPT);
- metastaze hepatice;
- ciroză biliară;
- icter mecanic (obstructiv); în cazul în care
există un obstacol pe căile biliare -> creşte foarte mult
concentraţia fosfatazei alcaline în sânge; în icterul hepato-
celular FAL are valori doar moderat crescute;
72
- afecţiuni osoase: (fosfataza alcalină este produsă de
osteobiaşti; concentraţia ei în sânge creşte proporţional cu
formarea de celule osoase);
- rahitism;
- boala Paget (osteita deformantă);
- boala Reklinghausen (osteita fibroasă);
- tum ori osoase: carcinom ul m etastazic al
oaselor, sarcom osteogenic;
-boala Hodgkins;
- spondilita ankilopoietică;
- hiperparatiroidism primar;
- în perioada însănătoşirii după o fractură şi în
adolescenţă (creşte metabolismul osos);
- în perioada de creştere;
- alte afecţiuni:
- hiperparatiroidism;
- infarct renal;
- în complicaţiile sarcinii;
-afecţiuni hepatocelulare;
- ocaziona! poate fi găsit şi în hipotiroidism.
- osteomalacle
- intoxicaţie cu vitamina D2
- carcinom paratiroidian
- sarcină ( 2 - 3 ori mai mult, prin fosfataza
alcalină placentară)
d) Valori scăzute
- hipotiroidism;
- carenţă de proteine;
- nanism hipofizar;
- anemie gravă;
- după tratam ent cu vitamina D
(începerea vindecării rahitismului
- Solicitarea cea mai frecventă în practica medicului de
familie este pentru suspiciunea de afectare hepatică cu stază
73
sau suspiciunea de boală osoasă
- în cazul în care dorim să precizăm dacă fosfataza
alcalină este de origine hepatică sau extrahepatică, solicităm
concomitent (gama GT). O valoare crescută a fosfatazei al
caline şi valoare normală a gama GT este o indicaţie serioasă
pentru originea extrahepatică.
74
FOSFATAZA ACIDĂ (FAC)
a) Valori normale
- ale fosfatazei acide totale;
Femei < 10 U/L (metoda colorimetrică Hilimann)
Bărbaţi < 7,8 U/L (metoda colorimetrică Hilimann)
- ale fosfatazei prostatice:
< 4.3 U/l (metoda colorimetrică Hilimann)
b) Implicat» clinice
Fosfataza acidă este numele dat unui grup de fosfataze
cu activitate optimă sub pH 7.0 şi care sunt prezente în diferite
ţesuturi: prostată, ficat, splină, eritrocite şi trombocite.
Determinarea FAC (fracţiunii prostatice) vizează:
- diagnosticarea cancerului de prostată şi mai ales a
m e ta sta ze lo r osoa se de la nivelul p rostate i (p ro stata
eliberează fosfataza acidă în circulaţie în momentul când a
început metastazarea);
- urm ărirea evoluţiei sub tratam ent (chirurgical sau
estrogenic) a cancerului de prostată (trebuie să scadă FAC).
c) Valori crescute ale FAC totale
- carcinom de prostată (mai ales în carcinom de prostată
prin metastază);
- adenom de prostată;
- metastaze osoase şi hepatice;
- embolie pulmonară;
- hemotiza;
- CID;
- boala Paget;
- boala Gaucher;
- hipreparatiroidism;
- mielom multiplu;
- icter obstructiv;
-IR A
75
- Valori crescute ale FAC prostatice:
-carcinom de prostată - creşte mult
-adenom de prostată - creşte uşor
d) Scăderea valorilor crescute ale fosfatazei acide:
după tratamentul chirurgical sau estrogenic al cancerului de
prostată
- FAC poate constitui un parametru de monitorizare a
pacienţilor operaţi de cancer de prostată.
76
FOSFORUL ANORGANIC ÎN SER
a) Valori norm ale: 2,5 - 4 , 5 mg%
Distribuţia fosforului în organism :
-combinat cu calciul la nivel osos (cea mai mare parte);
- localizat intracelular (15%).
Combinaţii chimice principale prezente în organism:
- fosfaţi;
- esteri.
Roiul fosforului îr\ organism:
- form area de ţesut osos;
- depozitarea şi transferul de energie din organism;
- în metabolismul gfucidic;
- în metabolismul lipidic;
- în menţinerea echilibrului acido-bazic.
c) Valori crescute:
• fiziologic:
- prim ele zile de viaţă; copii > adulţi; valoarea
fosforem iei se menţine ridicată atâta timp cât durează
procesul de creştere al organismului;
• patologic:
- hipoparatiroidism;
- administrare de medicamente care conţin fosfaţi,
- acrom egalie (este inhibat PTH -u l de către STH - u l în
exces);
- fracturi multiple;
- IRA, IRC;
- diabet zaharat;
- tulburări de utilizare;
- insuficienţă renală;
- hipervitaminoză D;
d) Valori scăzute:
77
•fizio lo g ic - la gravide
•patologic:
- consum de alimente după o perioadă îndelungată de
subnutriţie, malabsorbţie, vărsături, diaree
- alcoolism (în unele cazuri)
- leziuni tuberculoase renale
- acidoză
-hiperparatiroidism primar
- diuretice
- rahitism, deficit de vitamina D
- osteom
- anorexie nervoasă
- tratam entul comei diabetice
- adm inistrarea de m edicaţie antiacidă pe bază de
aluminiu şi magneziu
- valori fals crescute ale fosfatului se înregistrează la
pacienţii cu paraproteinemie (după metoda folosită)
- fosfatem ie scăzută şi calcemie crescută ne îndreaptă
diagnosticul spre hiperparatiroidism primar
- creşterea fosfatemiei, cel mai adesea ne evidenţiază
evoluţia spre o insuficienţă renală gravă.
78
FOSFORUL ÎN URINĂ
a) Valori normale ale fosforului în urină: 0,4-1,3g/24
(12,9-41,9 mmo!/24h)
A c e s t te s t e ste util pen tru e s tim a re a n iv e lu lu i
parathormonului din sânge (acest hormon creşte reabsorbţia
tubulară de fosfaţi). Testul are valoare limitată. Determinarea
calcerniei rămâne esenţială pentru diagnosticul de h ip e r-
paratiroidism
c) Valori crescute ale fosforului în urină:
•• hiperparatiroidism;
- osteomalacie;
•• leucemie;
d) Valori scăzute fosforului în urină:cazuri în care
fosforul din sânge este crescut; nefrite
Testul poate fi fo lo sit în diagnosticul diferenţiat al
hipopartiroidismului corelat cu alte investigaţii.
79
FROTIUL DE SÂNGE
Interpretarea corectă a unui frotiu de sânge periferic ne
poate da date im portante pentru diagnostic, legate de:
- poikilocitoza: modificări ale formei eritrocitelor (anemie
pernicioasă, talasemie)
- acantocite (celule cu excrescenţe în form ă de pinteni):
în afecţiuni hepatice severe, anorexie nervoasă, abeta-
iipoproteinemii)
- echinocitele (celule cu halou) - form ă regulată cu
excrescenţe sub formă de ţepi, pe toată suprafaţa: în
uremie, pierderea de masă eritrocitară
- leptocitele - hematii de aspect plat: uremie, pierdere
de masă eritrocitară
- eliptocitele - formă eliptică (eliptocitoza ereditară)
- sferocitele - mici, de formă sferică, hipercrome, fără
pa lo a re a ce n tra lă norm ală (sfe ro cito za eredita ră,
h e m o liz a e x tra v a s c u la ră din a n e m ia h e m o litic ă
autoîmună, deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază)
- schizocite - fragm ente de diferite mărimi (anemia
hemolitică microangiopatică sau macroangiopatică)
- celule în ţintă - cu un inel exterior şi un inel central,
având intercalat un inel decolorat (afecţiuni hepatice,
talasemie, boala hemoglobinei C)
- eritrocite în formă de rulou (stivă) în prezenţa unei
paraproteine (mielom multiplu, macroglobulinemie)
- drepanocite: celule falciform e (în hemoglobinoza S).
De asemenea, unele incluziuni eritrocitare semnalate
pe frotiu, ne pot orienta diagnosticul:
- corpii Howell-Jolly - unici, bazofili - la pacienţi cu
splenectomie
- granulaţii bazofile - în intoxicaţie cu Pb, talasemie,
m ie lo fib ro z ă , în u n e le a n e m ii h e m o litic e , după
splenectom ie
80
- corpii Pappenheim er - în intoxicaţia cu Pb, anemii
sideroblastice
- c o r p ii H e inz - în u n e le in fe c ţii, după in to x ic a ţii
medicamentoase, cu anilină, nitraţi, cloraţi
- incluzii parazitare - în malarie, babesioză.
* Modificări de m ărim e:
- microcitoza este caracterizată prin hematii cu diametrul
mediu mai mic de 7,2 jj (în anemiile hipocrome, feriprive
şi în anemia hemolitică sferocitară congenitală)
- m acrocitoza este caracterizată prin prezenţa unor
hematii cu diametrul între 8-12 p. Hematiile ce depăşesc
12 u sunt denumite megalocite sau hematii gigante. Ele
apar numai în anemiile megaloblastice. Macrocitele apar
în anem iile m egaloblastice, în ciroze hepatice, în
tulbu ră ri de nutriţie, intoxicaţii cu oxid de carbon,
talasemie.
- anizocitoza este caracterizată prin prezenţa hematiilor
de diferite mărimi, care indică vârsta lor inegală.
• Modificări de culoare:
- hipocromia - întâlnită în anemiile feriprive
- hiercromiile - în anemiile macro- şi megalocitare
- policromia - în anemiile posthemoragice acute.
81
FROTIUL RINO-FARINGIAN
Atitudinea terapeutică în faţa secreţiilor rino-faringiene

poate fi corect determinată în asistenţa medicală primară, prin
recoltarea şi efectuarea unui frotiu de secreţie.
Chiar de la recoltare, atitudinea de terapie de primă
intenţie poate fi orientată.
a) Prezenţa unei secreţii de aspect apos gelatinos, ne
orientează spre o rinită, rinosinuzită, rinofaringită alergică
b) Prezenţa unei secreţii galben-verzui este sugestivă
pentru etiologia infecţioasă a căilor respiratorii
c) Prezenţa unei secreţii clare şi incolore pledează
pentru tulburări vasomotorii.
F ro tiu l din se c re ţie , fix a t, co lo ra t şi e xa m in a t la
microscop, va preciza etiologia secreţiilor, si anume:
a) alergică: în frotiu vor fi evidenţiate celule epr.eliaie,
leucocite polinucleare şi eozinofile; acestea din urmă vor
depăşi 30%, atingând uneori chiar 90% din totalul celulelor;
b) infecţioasă: citología este reprezentată aproape în
întregim e de polinucleare neutrofile, şi sunt prezente, de
asemenea, bacterii situate intra- sau extracelular;
c) vasom otorie: în aceste cazuri, citología este săracă
şi redusă la câteva celule epiteliale de descuamare şi rare
neutrofile, lipsind eozinofilele.
Com entariu pentru medicul de familie
Prezenţa stafilococilor, pneumococilor, streptococilor
a -,j3 - hem olitici (cu excepţia celor de grup A, C, G) nu
înseam nă că ei reprezintă cauza faringitei şi nu justifică
adm inistrarea de antibiotice.
în infecţia cu streptococ {3-hemolitic de grup A se face
obligatoriu tratam ent cu Penicilina G, antibiogram a este
obligatorie doar în caz de alergie la Penicilină.
82
GAMMA-GLUTAMILTRASFERAZA
(GAMMA GT)
a) Valori normale ale gama GT
Femei 8 - 4 5 u/l metoda standard DGKC-1994
11 - 64 u/l metoda standard DGKC-1994
Enzima a căror valori cresc chiar în formele minore de
colostază, când nivelul bilirubinei este normal sau în creştere
abia schiţată, iar creşterile pot fi de 20 - 50 de ori faţă de
normal
Gama-glutam iltransferaza este utilă în diagnosticarea
hepatitei cronice alcoolice (deşi activitatea ei este crescută în
toate bolile hepatice), icterului obstructiv (trebuie menţionat
că este mai sensibilă decât fosfataza alcalină, AST, ALT în
detectarea icterului obstructiv) şi de asem enea este un
indicator sensibil în tratamentul post alcoolic.
Această enzimă se găseşte în ficat, pancreas, rinichi,
în majoritatea organelor (în concentraţii mici) şi realizează
m etabolizarea gluta tionului, tran sportul am inoaciziior şi
peptidelor prin membrana celulară şi are valori mai mari la
bărbaţi decât la femei deoarece se găseşte în cantitate
crescută la nivelul prostatei.
c) Valori crescute ale gama GT.
- adm inistrare de medicamente: contraceptive, a riti-
convulsivante, fenobarbital;
- ficat (hepatită cronică alcoolică, hepatoame, ca rc i-
noame m etastazice); trebuie m enţionat că este enzim a
principală pentru diagnostic în cazul abuzului de alcool;
- atingeri colestatice (creşte în paralel cu fosfataza
alcalină);
- atingeri renale (sindrom nefrotic);
- leziuni pancreatice (carcinom, pancreatită);
83
- insuficienţă cardiacă cu stază hepatică;
- pacienţi sub radioterapie;
- consum ul unor m edicam ente (anticoncepţionale,
anestezice, anticoagulante, heroină, citostatice).
d) Valori scăzute ate gama GT
- scăderea valorilor gama GT la întreruperea consumului
de alcool se petrec într-o perioadă de 3 - 6 săptămâni, la
consumatorul cronic
- C r e ş te r e a gam a G T p o a te p re c e d e c re ş te re a
fosfatazei alcaline în afecţiunile colostatice şi a GPT şi GOT
în afectarea hepatică.
- Creşterea „de una singură” (numai a gama GT şi nu a
GOT, GPT) ne îndrumă spre consumul de alcool, droguri sau
medicamente.
-T u m o rile benigne hepatice, chisturile hepatice şi
steatoza hepatică nu modifică gama GT (nici GPT sau GOT).
- Sensibilitatea pentru consumul de alcool face ca la o
singură folosire de alcool gama GT să crească de circa 15
ori.
- Creşterea gama GT la consumatori cronici de alcool
nu este dată de cantitatea de alcool consumată, cât mai ales
persistenţa îndelungată în timp a consumului
- La pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică gama GT nu
mai prezintă valori foarte ridicate, ci doar de aprox. 3 ori
valoarea normală superioară
- Creşteri importante ale gama GT se întâlnesc în
leptospiroza icterohemoragică, intoxicaţia cu clorpromazină,
în tumori primare sau metastatice ale ficatului.
- în colestaza intrahepatică (ciroza bilibiară) valorile
gama GT se menţin la acelaşi nivel crescut.
- în neoplasmul hepatic valorile gama GT cresc de la o
determinare la alta.
- Creşterea progresivă a gama GT, alături de fosfataza
alcalină la un pacient cu icter sugerează dezvoltarea unui
proces malign.
84
GLICEMIA
a) Valorile normate ale glucozei în sânge, ser, plasmă,
G5-115 mg/dl (metoda: chimie uscată)
3,6-6,4 mmol/l.
b) a p lic a ţii clinice
Determinarea glicemiei este folosită pentru a evidenţia
orice tulburare de metabolism gfucidic, în special diabetul
zaharat.
Reglarea glicem iei este realizată prin două mecanisme:
1. hiperglicemiant cu participarea următorilor hormoni:
a) glucagonului:
- sintetizat = la nivelul celulelor alfa pancreatice ale
insulelor Langerhans;
- acţiune = accelerează degradarea glicogenului la
nivelul ficatului, având efect hiperglicem iant; stim ulează
gluconeogeneza;
b)ACTH-ului, glucocorticosteroizilor, catecolaminelor şi
hormonilor tiroidieni;
2. hipoglicemiant cu participarea insulinei:
- sintetizată = la nivelul celulelor beta pancreatice ale
insulelor Langerhans;
- acţiune = se fixează de receptorii de ia suprafaţa
c e lu le lo r ţintă (ex. celuie adipoase, celule m usculare),
determinând deschiderea canalelor pentru glucoză (creşte
p e rm e a b ilita te a m e m b ran elo r celulare pentru glucoza),
stim ulează transportul intracelular de glucoză unde este
utilizată în scop energetic şi pentru formarea de glicogen,
reducând astfel nivelul sanguin al glucozei (efect hipo
glicemiant); interacţiunea insulinei cu receptorul determină şi
un influx de calciu în celulă, care are drept urmare activarea
unor fosfataze, care defosforilează unele enzime (de ex.
piruvat-kinaza -> creşte glicoliza; glicogen-sintetaza -> creşte
glicogenogeneza); postprandial, eliberarea de insulină asigură
85
utilizarea glucozei de către celulele organismului, atâta timp
cât există un număr adecvat de receptori pentru insulină.
c) Valori crescute ale glicemiei (hiperqlicemia)
•diabet zaharat insuiino-dependent, de tip I subiecţi care:
- posedă o incapacitate a celulelor beta pancreatice
ale insulelor Langerhans de a produce insulină;
- nu prezintă secreţie de insulină;
- posedă un număr exagerat de receptori pentru
insulină;
- necesită administrare de insulină;
- sunt de obicei tineri;
•d ia b e t zaharat neinsulino-dependent, de tip II subiecţi
care:
- p re z in tă se cre ţie de insulină, d ar celulele
organism ului nu o pot utiliza;
- posedă un num ăr redus de receptori pentru
insulină; sunt de obicei vârstnici, obezi şi sedentari,
n e c e s ită sch im b a re a stilu lu i de via ţă şi an-
tidiabetice orale;
• perfuzii cu glucoză;
•adm inistra re de contraceptive şi diuretice;
•tum ori (adenom pancreatic hipersecretant de glucagon;
adenom pituitar hipersecretant de STH; feocromocitom;
tumori ale SNC);
•hipertiroidism ;
•a d m inistra re de catecolamine;
•postprandial;
•e m o ţii (cresc cortizolul);
•sin d ro m Cushing (exces de corticoizi);
•accid e n te cerebrovasculare;
• 1MA;
•in suficie nţă renală;
•ne o p ia sm de pancreas.
•d ia b e t de sarcină
•fe o cro m o cito m
• pancreatită
86
«hem ocrom atoză
«postm edicam entos: anticoncepţionale, corticosteroizi
d) Valori scăzute ale glicemiei (hipoglicemia)
•• insulinom {se produce în exces insulina);
- după administrări de doze mari de insulina şi preparate
medicamentoase (betablocanţi);
- malnutritie;
7 7
- malarie (parazitul consumă glucoza + hiperglicemie
dată de kinină);
- glicozurie de cauză renală;
insuficienţă hipofizară;
- insuficienţă tiroidiană;
•• insuficienţă corticosuprarenală;
- insuficienţă hepatică (incapacitatea ficatului de a elibera
glucoza prin glicogenoltză);
- stomac operat
■■hipoglicemia pe stomac gol, la consumul de alcool pe
nemâncate
- hipoglicemia neonatală (întâlnită ia unii noi născuţi
::ranzitoriu)
- a d m in is tra re a m e d ic a ţie i a n tid ia b e tic e şi lipsa
alimentaţiei
- creşterea efortului organismului fără a micşora doza
de insulină la diabetici.
tumori extrahepatice (cancer corticosuprarenalian,
cancer gastric, fibrosarcom)
Cauze de hipoglicemie neonatală:
- prematuritate
- galactozemie
- intoleranţa la fructoză
a) Comentariu pentru medicul de familie
Valorile normale, dar apropiate de valoarea maximă,
precum şi valorile superioare de la pacienţi cu risc familial
necesită şi efectuarea testului de toleranţă la glucoză (T.T.G.)
!!! Valoarea glicemiei din sângele integral înmulţită cu
0,94 dă valoarea plasmatică.
87
GLUCOZA ÎN URINĂ
a) Valori normale: cantităţi foarte mici 350-500 mg/24h
Testul este utilizat pentru depistarea, confirmarea şi
monitorizarea eficienţei terapiei diabetului zaharat.
în mod norm al, glucoza este prezentă în filtra tu l
glomerular şi este reabsorbită la nivelul tubilor proximali, astfel
încât urina nu conţine suficientă glucoză pentru a reacţiona
cu unul din reactivii utilizaţi în mod obişnuit.
Când glicem ia creşte şi capacitatea de reabsorbţie
tubulară este depăşită -> apare glucoză în urină (glicozuria),
cauza principală fiind diabetul zaharat (alterarea funcţiei en
docrine a pancreasului); determ inarea glucozei în urină
postprandial este un test mai eficient pentru depistarea
diabetului zaharat decât cel efectuat a jéun; la anumite
persoane cu o capacitate scăzută de reabsorbţie tubulară,
chiar dacă glicemia este normală = diabetul renal (defect
ereditar de reabsorbţie a glucozei !a nivelul tubilor renali -
porţiunea proxim ală); de asemenea, glicozurie tranzitorie
întâlnim în hipertiroidism, sarcină.
Trebuie m enţionat că glicozuria nu este întotdeauna
anormală, ea putând surveni:
- după ingerarea unor cantităţi mari de glucide;
- după un stres emoţional,
c) Valori crescute:
- în diabetul zaharat
- în scăderea capacităţii de resorbţie tubulară - diabet
renal
- la bătrâni
- în hipertiroidism
d) Modalităţi de determinare:
- cu reactivi de laborator: metoda Fehling, Benedict,
88
Nylander, lonescu-Matiu.
- cu bandelete cu reactivi
- glucozuria poate fi „fals pozitivă" în cazul în care
recipientul este încă poluat de resturi ce conţin glucoza
sau detergenţi oxidanţi;
- examinarea poate fi „fals negativă” în caz de folosire a
vitaminei C sau L-DOPA.
- c â n d g lu c o z u ria e p re ze n tă la g ra vid ă , p e n tru
elucidarea stării de sănătate e necesar să se efectueze
glicemia.
89
HEMATOCRITUL (HT)
a) V a lo rile n o rm a le a le v o lu m u lu i e r itr o c ita r
procentual (hem atocrit) variază în funcţie de sex, astfel:
- la bărbaţi: 4 6 :5 ± 6%
- la femei: 41 ± 5%
- la nou-născut: 56%
- la copil: 35 - 45%
b) Implicaţii clinice: Este cea mai precisă metodă de
evaluare a stadiului de anemie sau poliglobulie
c) C reşterea hem atocritului (volum ul eritro citar
procentual) este denumită policitemie; aceasta apare în :
- condiţii de altitudine
- deshidratare, şoc, arsuri
- policitemia de stress
- sindrom Cushing
- exces androgenic
- policitemia vera
- fibrom uterin (cu producere de eritropoietină)
- poliglobulia primitivă (boala Vasquez-Ossler)
- policitemii secundare unro afecţiuni cardio-pulmonare,
la fum ători (carboxihemoglobină)
- neoplasm e cu producere de eritropoietină (hipe—
nefronul, hemangiomul cerebral, hepatomul, carc nomul
pulmonar)
d) S c ă d e re a h e m a to c r itu lu i se în tâ ln e ş te în
oligocitemii, precum :
- anem ii grave (anemia Biermer, cu masă sanguină
totală scăzută)
- a n e m i h ip o c ro m e , a p la s tic e , h e m o litic e , d is e -
ritropoietice, hemoragice
- în stări caşectice
~ după transfuzii de plasmă sau substituenţi sanguini
90
- în ciroza hepatică.
Volumul eritrocitar procentual (Ht) stabileşte existenţa
- normocitemiei = volum eritrocitar 45%

- oligocitomie cu volum eritrocitar sub 45%
- policitemie cu volum eritrocitar peste 45%
91
HEMATURIA
Reprezintă prezenţa de sânge în urină.
Poate fi macroscopică atunci când urina conţine un
număr mai mare de 500.000 hematii/mi.
Prezenţa hematuriei implică proba celor 3 pahare.
Hematuria poate avea origini şi etiologii variate
a) Hematurie renală:
Litiaza renală, glom e ru lone frita acută, subacută şi
cronică, în tuberculoza renală, infecţii nespecifice pielo-renale,
în tumori benigne sau maligne, în rinichiul polichistîc, infarct
renal, hidronefroză, rinichi m obil, anom alii congenitale,
traum atism renal, efort fizic excesiv, HTA foarte severă,
tromboză de arteră renală, tromboză venoasă renală.
b) Hematuria vezico-uretrală: polip uretrăi, papilom
vezical, hipertrofie benignă de prostată, cancer de prostată,
cistite hemoragice, infecţii nespecifice, tuberculoză uretro-
vezicaîă, litiază vezicală, corpi străini intravezicali, traumatisme
vezico-uretrale, lezare de penis.
c) H e m a tu rie e x tra re n a lă : d iate ze h e m o ra g ice ,
leucemii, boii de colagen, insuficienţă cardiacă, poltglobulii,
endocardită Osler, boli infecţioase acute, insuficienţă hepatică
severă, malarie, intoxicaţii cu citostatice, sulfamide, tratament
anticoagulant (mai ales dicumarinice).
Hematuria se poate evidenţia prin examen macroscopic,
uneori num ai prin exam en m icroscopic sau alteo ri prin
determinarea prezenţei pigmenţilor sanguini.
O hematurie infimă asimptomatică este uneori prezentă
fără sem nificaţie patologică (13% din bărbaţii adulţi şi femeile
după menopauză). Numărul de eritrocite eliminate prin urină
creşte cu vârsta. Num ărul de eritrocite nu are legătură
întotdeauna cu gravitatea sau stadiul afecţiunii.
92
HEMOGLOBINA (HB)
a) Valori norm ale:
- bărbaţi: 15 ± 2 g/l
“ femei: 13 ± 2 g/l
Variaţiile fiziologice suni determinate de mobilizările
sângelui din depozit, de hemoconcentraţie sau hemodiluţie.
b) Im p lic a ţii c lin ic e : pigm ent respirator, datorită
proprietăţilor de a fixa reversibil oxigenul şi de a-l ceda la
ţe su rtu ri. M enţine e ch ilib ru l acido-bazic. D e term ina rea
he m og lobinei constituie o m etodă rapidă, sim plă şi cu
posibilităţi minime de eroare.
c) Creşterea aparentă a hem oglobinei:
- după eforturi musculare
- în ascensiuni montane sau călătorii cu avionul
- hem oconcentrare sanguină după diaree, vărsături,
d isp n e e intensă, stă ri de şoc, dia b e t insipid sau
recoltarea sângelui dintr-un membru paralizat
g ) S c ă d e re a a p a re n tă se în r e g is tr e a z ă în
hemodilutii:
- în perioada premenstruaiă
- în sarcină
0 ) Creşterea reală a Hb:
- în poliglobulii primare: poliglobulia Vasquez-Osler
- în poliglobulii secundare unor afecţiuni:
- cardiace
- respiratorii
- leziuni hipotalamice
d ” ) Scăderea reală a Hb este prezentă în :
- anemii feriprive (întotdeauna când Hb < 10,5)
- valorile între 1 0 ,5 - 12,7 sunt îndoielnice
- valorile între 12,7 - 13,3 sunt normate şi doar foarte
rar pot masca o anemie
93
- în pierderile cronice sau acute de sânge (cu anemie
secundară)
- alcoolism
- cancer
- poliartrită reumatoidă
- infecţii cronice
- malarie
- uremie
- deficienţă imunologică (anemii imunologice)
- deficienţă enzimatică în eritrocite (drepanocitoză)
- în intoxicaţia cu Pb
- anemiile hemolitice (prin liza crescută a eritrocitelor)
- anemiile megaloblastice (deficienţă de vitamina B12sau/
şi acid folie)
O valoare normală a hemoglobinei nu exclude în totalitate
anem ia, atunci când o parte din hem oglobină nu este
funcţională, aşa cum se întâmplă la marii fumători, datorită
prezenţei carboxihemoglobinei,
în caz de prezenţă a paraproteinelor în sânge, poate fi
găsită o valoare mare a hemoglobinei, fals crescută.
HEMOGLOBINAGLICOZILATĂ
a) Valori norm ale:
- Hb A 1 = 5 ,0 ~ 7,8%
• Hb 1C = 3,2 - 6,4%
b) Implicat» clinice: Hemoglobina denumită HbA, e
rezultată prin fixarea neenzimatică a unei molecule de glucoza
pe grupa amino liberă de Ia valină.
c) Valori crescute:
- în toate hiperglicemiile
- v a lo r i fa ls c re s c u te : in s u fic ie n ţa renală, h ip e r-
lipoproteinemie
d) Valori scăzute: în anemia hemolitică
•• Hb glicozilată dă date referitoare la nivelul gicemiei în
ultimele 1-3 luni. Valoarea normală la un diabetic: până la 8%
- este o investigaţie folosită pentru controlul tratamentului
în diabetul zaharat şi la examenul de bilanţ iniţial
- nu are valore de screening
- Hb glicozilată dă calificativu l respectării dietei şi
tratamentului de către pacient, astfel:
- dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mari, deşi valorile
glicemiei sunt bune, înseamnă că pacientul a respectat dieta şi
terapia numai înainte de control
- în cazul în care pacientul îşi determină singur glicemia
din sângele capilar, prezentând valori normale, iar Hb glicozilată
este rnare, înseam nă că autocontrolul este incorect sau
rezultatele prezentate sunt modificate de pacient
- dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mici decât ne
aşteptam după valoriie glicemiei, înseamnă că:
- pacientul a avut dese hipoglicemii (în special nocturne)
- pacientul are anemie
- pacientul a mâncat înaninte de control şi nu a respectat
doza prescrisă.
- în caz de dubiu, se repetă investigaţia
95
HEMORAGIILE OCULTE
Cunoaşterea hemoragiilor oculte din teritoriul gastro-
intestinal se face din m ateriile fecale, prin recunoaşterea
pigmenţilor sanguini.
Valori pozitive în :
a) afecţiuni gastrice
- ulcer gastroduodenal
- cancer gastric
- varice gastrice, esofagiene
- gastrite acute corozive
- după tratam entul cu cortizon, aspirină ACTH, AINS.
b) afecţiuni extragastrice
- ciroză hepatică
- sanghinităţi în teritoriu digestiv extragastric
- trom boza venei porte şi a venei splenice
- tratam ent cu anticoagulante
- boala Rendu-Osler
- insuficienţă renală cu uremie
Comentariu pentru medicul de fam ilie:
Deoarece mioglobina şi hemoglobina animală pot cauza
rezultate fals pozitive, este necesară cu 72 ore înainte de
efectuarea testului păstrarea unui regim alimentar din care sa
lipsească preparatele din carne animală. Valorile negative nu
exclud hemoragii digestive foarte mici ( 1 - 1 ,5 ) dar un rezultat
pozitiv este întotdeauna im portant pentru diagnostic.
96
HORMONUL STIMULANT AL TIROIDEI
(TSH)
a) Valori norm ale: < 5 mU/l (5 mU/ml)
b) Im p lic a ţii c lin ic e : D ozare im p o rta n tă pen tru
diagnosticul afecţiunilor tioidei
c) Valori crescute apar în :
- hipotiroidism primar
- hipotiroidism congenital
- dupătiroidectom ie
- hipertiroidism secundar cu T4 crescut (rar întâlnit)
- substituţie insuficientă de hormon tiroidian
- producţie ectopică de TSH (rar întâlnită)
d) Valori scăzute apar în :
- hipertiroidism
- guşă sporadică netoxică (T4 normal)
- dozare excesivă de hormon de substituţie
- insuficienţă hipofizară (T4 scăzut)
- pentru practica medicului de familie, valoarea crescută
a TSH poate anticipa hipotiroidismul, când T4 este încă nor
mai, sau scăderea lui poate constitui faza de început a hiperti-
roidismului primar (luni, ani) cu T4 încă normal.
97
INDICANUL URINAR
a) Valori norm ale:
4-5 mg/24 h (dacă regimul alimentar este mixt)
15-20mg/24 h (dacă regimul alimentar este exclusiv
carnat)
La nivelul intestinului gros are loc degradarea triptofanului
(dezam inare şi decarboxilare) form ându-se indol, care se
absoarbe intestinal şi ajunge la nivelul ficatului unde este
transform at în indoxil care este conjugat cu acid sulfuric şi
potasiu ducând la indoxii sulfat de potasiu (indican) care se va
elimina prin urină.
c) Valori crescute ale indicanului urinar
- enterită;
- peritonită;
- apendicită;
- insuficienţă pancreatică;
- achilie;
- tuberculoză pulmonară.
d) Valori scăzute ale indicanului urinar (+ creşte în
sânge): insuficienţă renală.
98
IZOENZIMA CK- MB
a) Implicaţii clinice
CK - MB este izoenzima care se găseşte în cantităţi
mari în muşchiul cardiac.
Este markerui cel mai utilizat în leziunile miocardului.
b) Valori crescute:
- 1MA
- Contuzia cardiacă
- După o intervenţie pe cord deschis
- După defibrilare
- Angioplastie coronariană
- Miocardită
- Tahicardii supraventriculare susţinute.
- Angiografia coronariană
- Miopatia de efort
- Traumatisme ale muşchilor striaţi
- Afecţiuni ale muşchilor sceletici (miozite, distrofii
musculare, polimiozite, vasculite (LES)}
- Arsuri
- Diferite substanţe (cocaină, alcool, ipeca)
- Unele afecţiuni endocrine (acromegalie, cetoacidoză
diabetică, hipotiroidism)
- Unele infecţii (virale, bacteriene, micotice)
- Sindrom Reye
- Cancerul de prostată şi sin.
99
IZOENZIMA CK - BB
Este rar folosită în clinică.
Poate prezenta valori crescute în următoarele situaţii:
- hipertermie malignă
- infarct cerebral
- sindrom Reye
- necroză intestinală
- diverse metastaze (mai ales de prostată)
100
LACTODEHIDROGENAZA (LDH)
a) Vaiori norm ale: (metoda standard DGKC - 1994)
Femei <215 U/l
Bărbaţi <225U/I
Copii <300U/I
Noi născuţi <6G0U/I
Determinarea acestei enzime are drept scop:
- confirmarea diagnosticului de infarct miocardic sau
infarct pulmonar;
diagnosticul diferenţial dintre distrofia musculară şi
anemia pernicioasă;
- diagnosticarea seminoamelor, LDH-ui fiind un marker
tumora! în aceste tumori.
LDH - ul este o enzimă prezentă:
în majoritatea ţesuturilor organismului;
- mai ales !a nivelul cordului, plămânilor, rinichiului,
ficatului, muşchilor scheletici şi creierului.
La ora actuală se cunosc 5 tipuri de izoenzime ale LDH
form ate din asocieri sub formă de terameri a subunităţii H de
origine miocardică şi a subunităţii M de origine musculară sau
hepatică: LDH1 (are 4H), LDH2 (are 3H + 1M), LDH3(are 2H +
2 M), LDH4 (are 1H + 3M), LDH5(are 4M) în următoarele
proporţii: 20/34/23/12/11 (activitatea lactat dehidrogenazei din
ser este definită de LDH.,, LDH2, LDHrj).
c) Valori crescute ale LDH
Valori crescute (creşterea LDH -u lu i arată un proces
de necroză celulară cu eliberarea enzimei extracelular):
- infarct miocardic acut la 6 - 1 2 ore (LDH-ul se menţine
la valori ridicate mai mult timp decât CK); activitatea
L.DH, şi LDH2scade după 4 - 5 zile şi revine la normal în
6 - 1 4 zile;
101
- infarct pulmonar;
- infarct renal acut;
- anemia pernicioasă (LDH1 şi LDH2);
- hepatita epidemică (separarea izoenzimeior LDH este
un test mai sensibil pentru detectarea acestei afecţiuni
înainte de apariţia sem nelor clinice ale sindrom ului
icteric);
- tumori maligne (seminoame);
- necroză hepatică (LDH5);
- traumatism muşchi striaţi;
- trom boză cerebrală;
- leucemie acută;
- mononucleoză înfecţioasă.
d) Valori scăzute ale LDH fără sem nificaţie clinică
Existenţa LDH în fiecare organ face ca o creştere a LDH
de „una singură” să ne ofere informaţii prea puţin selecţionate
pentru diagnostic.
Prin creşterea şi determinarea izoenzimeior se obţin
informaţii mai precise.
102
LEUCOCITELE
a) Valori normale aie leucocitelor în sânge : 4000 -
8000/m m 3
Seria leucocitară, denumită şi seria albă, cuprinde trei
serii d stincte:
- seria granulocitară (mieioidă)
seria limfocitară
■ seria monocitară
c) Valori crescute ale leucocitelor
(LEUCOC1TOZĂ) pot fi:
- fiziologic:
- după un prânz bogat, după efort fizic intens, după
o emoţie puternică, ia copii după plâns, în sarcină,
la nou-născut, copil mic după un zbor cu avionul
sau ascensiuni la înălţime
- unele m e d ica m e nte d e term ină le ucocitoza
rapidă: adrenalina, epinefrina, foiicuiinaşi narcoza;
altele determină leucocitoza în decurs de 24 ore:
corticoterapia
- patologic în:
- infecţiile acute
- reacţii leucemoide
- unele tipuri de leucemie
- necroza tisulară: infarct miocardic, pulmonar sau
cerebral
- a fe c ţiu n i acute: re u m a tism a rtic u la r acut,7
j
pancreatită acută
d) Valori scăzute ale leucocitelor (LEUCOFEN1E)
«»fiziologic:
- ia bătrâni, în surmenaj fizic, leucopenii constituţionale
»»patologic în:
103
- unele boli infecţioasă: febră tifoidă, bruceloză,
rubeolă, rujeolă, boala Pfeifer, malarie
- stadiul preleucemic al leucemie! acute
- ciroza hepatică
- co nsu m u l de m edica m e n te ce creşte liza
leucocitelor
- creşterea tumorală „vătămătoare” de măduvă
- tratamentul cu citostatice, în iradiere
- deficitul de vitamina B12
- boli autoimune
- agranulocitoză
- scăderea numărului de leucocite duce la scăderea
rezistenţei faţă de diferite infecţii
- numărul de leucocite se poate schimba în timp relativ
scurt (ore)
- valorile leucocitare sunt importante pentru diagnosticul
leucem iei, a diagnosticului diferenţia! între infecţiile
virotice şi bacteriene, în diagnosticul inflamaţiilor acute,
în diagnosticul de abdomen acut
- urmărirea numărului de leucocite se monitorizează în
tratamentul cu citostatice la domiciliu.
104
LIMFOCITELE
a) Valorile normale ale lim fociteior: în medie 30% cu
variaţii între 24 - 34% în formula leucocitară
b) Im p licaţii c lin ic e : sunt în fu n cţie de valoarea
exprimată procentual
c) Creşterea numărului de limfocite (LIMFOCITOZĂ)
- în leucemie limfatică cronică (cu valori între 70 - 90%)
- în boli virotice precum:
- tuşea convulsivă (limfocitoză 70 - 90% în
perioada catarală)
- hepatită virală
- boli eruptive: rujeola, oreionul, mononucleoza
infecţioasă
- in f e c ţ ii c ro n ic e : tu b e rc u lo z ă , s ifilis , b ru ce lo ză ,
toxoplasmoză (limfocitoză relativă)
- m acroglobulinem ia W aldenstrom (limfocitoză cons
tantă)
- boli de sânge: limfoame Hodgkin şi non Hodgkin,
leucemii (în leucemia lim focitară cronică - valoarea
maximă a limfocitozei)
d) Scăderea numărului de limfocite ( limfopenie)
Cauze:
- producţia scăzută: radiaţii, medicaţie imunosupre-
soare, boală H odgkin, m ixedem , boaia C ushing,
imunodeficienţă primară cu deficit selectiv de limfocite
T sau B sau mixtă
- stres, infecţii, traumatisme
- disfuncţii crescute sau pierderi: boli autoimune, infecţii
virale (în specia! SIDA)
- Există la copiii distrofici şi rahitici o creştere a valorilor
limfociteior, ceea ce creează adesea greutăţi în diagnosticul
diferenţial ai unor afecţiuni.
- în tuberculoză, limfocitoză urmăreşte evoluţia bolii.
105 Y
LIPIDEMIA
(LIPIDELE TOTALE)
a) Valori norm ale: 500-800 mg%
b) Im plicaţii clinice: variaţii fiziologice în funcţie de
vârstă, sex, rasă, alimentaţie, echilibru neuroendocrin, climă,
profesie, sarcină (ex: valori mici Ia nou-născut, creşte cons
tant până la 60 ani).
c) Valori crescute (hiperlipem ie):
- aport crescut de lipide, sinteză crescută a lipidelor în
ficat
- degradare deficitară + utilizare scăzută la nivelul
ţesuturilor
- eliminare deficitară
- diabet zaharat
- hipotiroidism
- acromegaiie
- hipercorticism (boala Addison)
-tra ta m e n t cu antico n ce p ţio n a le orale, estrogeni,
p ro g e s te ro n , ß -b lo ca n te , h id ro c lo ro tia z id e , co rti-
costeroizi
- insuficienţă renală cronică
- sindrom nefrotic
- ateroscleroză
- hiperlipemie esenţială
- hem ocrom atoză
- ciroză hepatică biliară, icter obstructiv
- insuficienţă hepatică
- alcoolism, uneori gută
- unele porfirii
- unele colagenoze
- intoxicaţia cu vitamina D2
106
d) Valori scăzute (hipolîpem ie):
- hipertiroidism
- ciroză hepatică parenchimatoasă, ciroză atrofică
- denutriţie, sindrom de malabsorbţie
- acantocitoză
- în anemii severe
- ieucemia acută mieiobîastică
- tratamentul cu L-asparaginază
Se poate efectua analiza prin laborator sau se poate
calcula dacă avem valorile colesterolemiei dacă avem valorile
colesterolului total şi ale trigliceridelor, după formula:
Lipide tota le (m g% ) = colest. total x 2,25 + 90 +
trigliceride
107
MAGNEZEMIA
a) Valori normale ale maqneziului în ser
1,6 - 2,3 mg/dl (metoda chimie uscată)
Magnezemia este un indicator al funcţiei renale şi aî
activităţii metabolice a organismului.
Distribuţia magneziului în sectoarele organism ului:
- prezent preponderent intracelular;
- oase;
- ţesut cartilaginos.
Rolul m agneziului în organism:
- activator pentru unele enzime (FAL; ATP-aza) şi
inhibitor pentru altele;
- intervine în reglarea excitabilităţii neurom usculare
(împreună cu sodiul, potasiul şi calciul);
- indicator al activităţii metabolice;
- indicator al funcţiei renale (magneziul care se filtrează
glomerular se reabsoarbe la nivel tubular; dacă avem o funcţie
renală deficita ră va avea Joc o reabsorbţie crescută de
magneziu şi va creşte nivelul său în sânge);
- necesar pentru utilizarea ADP ca sursă de energie;
- necesar pentru funcţionarea normală a metabolismului
glucidic;
- necesar pentru sinteza de proteine şi acizi nucleici.
Reglarea concentraţiei de magneziu în sânge (rra g n e -
zemiei):
- ingestia de magneziu creşte absorbţia intestinală
de magneziu şi de calciu;
- dietă bogată în fosfaţi => inhibă absorbţia intestinală de
magneziu şi de calciu;
- între magneziu şi calciu există o strânsă relaţie (deficitul
de magneziu determ ină ieşirea calciului din os şi calcificări
anormale la nivelul aortei sau rinichilor).
108
c) Valori crescute ale maqneziului în ser
- terapie cu saîicilaţi, diuretice tiazidice, antiacide cu
magneziu;
- hipotiroidism;
- IRA, IRC;
- boala Addison;
- oiigurie;
- perfuzii care conţin magneziu;
- tratament oral cu preparate de magneziu, laxative,
antiacide.
d) Valori scăzute ale magneziului în ser
- alimentaţie parenterală deficitară
- alcoolism
- pierderi de suc gastric, diaree, vărsături
- pancreatită cronică
- diuretice
- plasmociton
- ciroză hepatică
- comă diabetică
- colită ulceroasă
- hiperparatiroidism, tetanie
- rahitism
- aldosteronism primar
Importantă de determinat, adesea practicianul urmărind
doar va lo rile calcem iei, neglijând relaţia strânsă dintre
magneziu şi calciu.
°) Comentariu pentru medicul de fam ilie
Reglarea concentraţiei de magneziu în sânge (m agne-
zemiei):
- ingestia de magneziu -> creşte absorbţia intestinală
de magneziu şi de calciu;
- dietă bogată în fosfaţi -> inhibă absorbţia intestinală de
magneziu şi de calciu;
- între magneziu şi calciu există o strânsă relaţie (deficitul
de magneziu determină ieşirea calciului din os şi calcificări
anormale la nivelul aortei sau rinichilor).
109
MAGNEZIUL ÎN URINA
a) Valon norm ale: 3-5 mmol (73-122mg/24h, metoda
chimie uscată)
Determinarea concentraţiei de magneziu în urina de 24
de ore are ca scop evaluarea:
- deficitului de magneziu (deficit în care are loc reducerea
concomitentă a concentraţiei serice şi urinare de magneziu);
- afecţiunilor renale.
110
MARKERITUMORALI
a) Valori normale ale markerilor tumorali diferă de la o
metodă ia alta.
Markerii tumorali sunt subtanţe formate sau induse de
tumorile maligne care nu apar sau apar cantităţi mici în ţesuturile
normai diferenţiate.
c) Valori normale ale m arkerilor tum orali:
■■CA-15-3 (antigen carbohidrat) > 40 ui/ml (normal < 30-
40 ui/ml) în neoplasmul mamar creşte;
- CA-19-9 (GIGA) > 40 ui/mi (normal < 30-40 ui/ml) în
cancerul pancreatic; marker pentru tumorile gastrointestinale;
- CA 125 > 65 ui/ml (normal < 35-65 ui/ml) în cancerul
ovarian;
•• CA 72-4 > 4 ui/ml (normal < 3-4 ui/ml) în cancerul
gastro-intestinal, cancerul ovarian, tumori ginecologice, ciroză
hepatică, pancreatită;
■•CA 549 > 11 ui/ml (normal < 11 ui/ml) în cancerul
mamar (în special în cel cu metastaze), cancer ovarian, can
cer de prostată, cancer bronşic, afectări hepatice benigne);
Calcitonina > 300 ng/l (normal < 100 ng/i) în cancerul
medularei tiroidiene, uşor crescut în cancerul bronşic, în
cancerul pancreatic, în cancerul mamar cu metastaze;
•• CEA > 20 (iig/l (normal < 1,5-5 ,ug/l) în cancer cu creştere
locală, cance r colonorectal, cancer mamar, în cancere
avansate;
■■CYFRA 21 > 3,3 ng/l (normal < 3,3 ng/l) în cancerul
pulmonar cu epitelii plate, în cancerul de vezică urinară;
- Enolaza neurospecifică (ENS) > 20 ng/l (normal < 1 0 -
20 ng/l) creşte în cancerul bronşic cu celule mici.;
- a-fetoproteina (AFR) > 7 ui/ml (normal < 7 ui/ml) creşte
în cancerul hepatocelular primitiv şi în tumori ale celulelor
111
embrionare;
- Fibronectina (în ascită) > 7 5 ng/l în ascită malignă;
- PAP (fosfataza acidă specifică prostatei) > 2 jag/i creşte
în tumori cu celule germinative gonadale, mai ales în cancerul
corionic, dar şi în alte neoplasme (pancreas, gastric);
- Paraproteine în urină - prezente în plasmocitom, boala
Waldenstrom, cancere, sarcoame, afecţiuni hepatice
- Polipeptidul pancreatic (PP) > 630 pg/ml în tumori en
docrine ale tractului intestinal;
- Prolactina > 500 ui/l în cancer hipernefroid, cancer
bronsic dar si microadenomul de hipofiză, amenoree, tulburări
de ciclu;
- Proteina Bence-Jones - în mielom multiplu;
- PSA (antigenul specific de prostată) > 2,7 p.g/1 în
cancerul de prostată, dar creşte în hipertrofie benignă de
prostată < 10 jig/l;
- SCC (antigenul carcinomului cu celule scuamoase) >
3 ng/ml în cancerul cu celule plate de col uterin, esofag, anus,
de plămâni, sfera ORL;
- Tireoglobulina > 30 mg/l în cancerul tiroidian papilar;
- TPA (antigenul polipeptidic tisular) > 66 ui/ml în neoplazii
avansate (nespecifice)
- VIP (polipeptid vasoactiv intestinal) > 20 pmol/l în
carcinoame, adenoame, hiperplazii insulare ale celulelor non
B, cancer bronşic cu celule mici.
d ) Valorile scăzute sunt normale, se găsesc adesea
postoperator.
Valorile markerilor tumorali sunt folosite pentru diagnos
tic, diagnostic diferenţial, dar şi pentru urmărirea evoluţiei, a
recidivelor postoperator.
112
MIROSUL URINEI
Normal:
- Urina are un miros fad, aromatic (de migdale amare)
datorită acizilor volatili sau substanţelor urinoide.
- Mirosul poate fi accentuat în urinile concentrate
- P oate m irosi a „v io le te ” după ad m in istra re a de
medicamente cu esenţă de terebentină
>
- Poate fi un miros dezagreabil după alimentaţie bogată

în usturoi, hrean, sparanghel etc.
Patologic: mirosul urinei poate să fie
- Un miros putrid în infecţiile urinare cu floră anaerobă
- Un miros „de mere acre" în diabet, în vărsăturile
acetonemice ale copiilor,
- Un miros amoniacal în bolile infecţioase ale rinichiului,
căilor urinare sau în tumorile renale.
113
MONOCITELE
a) Valori normale ale monocitelor: 7% la omui sănătos
(cu oscilaţii între 6 - 8%)
b) Im plicaţiile clinice
Se apreciază valoarea lor după formula leucocitară.
c) Creşterea numărului de monocite (monocitoză)
Este c o n sid e ra tă ia cre şte rile peste 8% sau 800
m onocite/m m 3
- în mononucleoza infecţioasă
- în infecţii bacteriene: endocardită bacteriană subacută
- creşteri m oderate (>10%) în :
- tuberculoză
- febră tifoidă
- bruceloză
- tifos exantem atic
- creşteri m ari (>20% ): gripă, hepatită virală acută,
rujeolă, varicelă, rubeolă
- în infecţii cronice: sifilis, toxoplasmoză
- în hemopatii maligne (creşte puţin peste valorile nor
male după gradul de gravitate)
- boli m ieloproliferative
- reticulosarcom
- iim foedem e
- boala Hodgkin
- le u c e m ia cu m o n o c ite - le u ce m ia rnielo-
m onocitară acută şi cronică
- leucem ia histiomonocitară acută şi cronică
- boala G aucher
- boala Niem ann-Pick
- poiicitemia Vera
- LGC
- Limfom nonhodgkin
114
- Tratament cu corticoizi, intoxicaţii cu tetracloretan
LED, PAR
d) Scăderea numărului de monocite

(monocitopenia)
•M onocitopenia este scăderea numărului de monocite
sub 150/mm3.
Cauze:
~ postcorticoterapie;
- aplazie medulară;
- hairy cell leukemia (leucemia cu celule păroase).
în convalescenţa bolilor infecţioase acute, în special a
celor de etiologie virotică, dar şi în aganulocitoză sau leucoze
acute apariţia monocitozei poate reprezenta un semn favorabil
de evoluţie, în perioada de remisie.
115
NATREMIA
a) Valori normale ale sodiului în ser
135-145 mrg/l (metoda: chimie uscată) mg.
Determinarea sodiului în ser este cea care realizează
detectarea tulburărilor de echilibru hidro-electrolitic.
Sodiu!, ionul predominant osmotic din spaţiul extracelular,
constituie principala bază a sângelui şi are un rol im portant în
organism :
- în transm iterea impulsului nervos, diferenţa concen
traţiei de sodiu dintre exteriorul şi interiorul celulei fiind cea
care contribuie la menţinerea diferenţei de potenţial de-o parte
şi de alta a membranei celulare;
- în metabolismul apei, în menţinerea presiunii osmotice
şi a echilibrului acido-bazic.
Reglarea concentraţiei de sodiu din sânge se realizează
prin:
- funcţia renală = dacă are loc o creştere a fluxului san
guin renal -> creşte eliminarea de sodiu şi cior (invers -> retenţie
de sodiu şi clor -> edeme);
- funcţia intestinală (se elimină sodiul);
- funcţia sudoripară (scade eliminarea renală cănd se •
pierde sodiu transcutanat);
- anhidraza carbonică = determină eliminarea urinară
de sodiu (dacă este inhibată -> creşterea reabsorbţiei de
sodiu);
- sistemul endocrin:
- aldosteronu! acţionează la nivelul tubilor distaii
şi colectori -> reabsorbţia de sodiu; renina = stimul a! secreţiei
de aldosteron;
- hormonul antidiuretic hipofizar (ADH) ->reab~
sorbţia facultativă de apă la nivelul tubilor renali; creşterea
116
plasmatfce osm oiarităţii stim ulează secreţia, iar scăderea
inhibă eliberarea acestui hormon;
estrogenii şi progesteronul -> retenţie de apă şi sodiu în
perioada premenstruală
c) Vaiori crescute ale sodiului în ser
- aport insuficient de apă;
•• pierderi de lichide extrarenale (vărsături; diaree;
transpiraţii -> hipernatremie relativă consecutivă deshidratării);
- neufragiaţii care au ingerat apă de mare;
- după “cură de sete” aplicată în mod abuziv bolnavilor
cu glomerulonefrită acută;
- adm inistrare intravenoasă de soluţii hipertone de
bicarbonat de sodiu la pacienţi cu oligurie;
- după clisme cu soluţii saline hipertone;
- insuficienţă cardiacă congestivă;
- hiprealdosteronism primar în care avem atât retenţie
de sodiu cât şi deficit de potasiu:
- rete nţia de sodiu -> creşterea va lo rilo r tensiunii
arteriale;
■ potasiul este excretat la schimb cu sodiul -> deficit de
potasiu;
- traheobronşite;
- insuficienţă renală;
- diabet insipid (este prezentă o diureză crescută datorită
deficitului de hormon antidiuretic);
~ tratam ent cu hormoni corticosuprarenali;
- comă;
- sindrom Conn (hiperaldosteronism primar) - creşte
reabsorbţia tubulară a sodiului);
- boală Cushing;
- encefalite;
- în hipernatremie se ajunge la hipertonie osmotică şi ia
deshidratare celulară, ca în şi cazurile de pierdere în exces a
apei; refacerea hiperosm olarităţii cu soluţii hipotone prin
administrarea orală sau intravenoasă, trebuie făcută precoce,
117
dar lent, deoarece refacerea bruscă face ca apa din sectorul
extracelular să pătrundă în celulele cerebrale (care, în perioada
de hipernatremie prelungită, şi-au crescut osmolaritatea prin
ieşirea apei în compartimentul extracelular şi prin acumularea
de substanţe organice rezultate din metabolismul celular) şi
să se producă o hiperhidratare a celulelor cerebrale (edem
cerebral şi convulsii, comă).
d) Valori scăzute ale sodiului în ser
- aport salin insuficient;
- pierderi:
- gastrointestinale (sindrom de malabsorbţie, diaree
profuză, vărsături);
- prin transpiraţii excesive;
- urinare datorită b o lilo r renale (nefrite severe;
insuficienţă renală acută - în perioada poliurică de
reluare a diurezei);
- urinare datorită unor boli endocrine (insuficienţă
suprarenală, hipoatdosteronism);
- edeme;
- exces de diuretice tiazidice şi mercuriale;intoxicaţii
cu clorură de mercur
- Concentraţia de sodiu din ser este dată de cantităţile
relative de natriu (Na+) şi apă existente în plasmă. Astfelô
pierdere de Na+, însoţită de o pierdere de apă poate să ducă
la hipernatremie, în condiţiile pierderii de Na+. De aceea valorile
natremiei trebuie evaluate în context clinic.
- La bătrâni scăderea retenţiei de sodiu prin scăderea
e lib e ră rii de a ld o s te ro n de către su p ra re n a lă duce la
hiperpotasemii şi de aici pericolul deshidratării, mai ales în
condiţiile folosirii de diuretice şi a regimului hiposodat, adesea
însoţit la bătrâni de diaree cronică, (a nu se ignora hiponatremia
la vârstnici !)
- Valorile natremiei < 110 mrg/l sau > 1 6 0 mg/l pot fi fa
tale
118
NEUTROFILELE
a) Valori normale a(e neutrofilelor: 60-70% în formula
leucocitară sau 2400-6300 neutrofile/mm3
Granulociteie neutrofile sunt specializate pentru funcţia
de facocitoză graţie mişcărilor amoebiene, ele pot trece printre
celulele endoteliale vasculare (diapedeză).
c) Valori crescute (neutrofilie) > 6300 neutrofile/mm3
în:
- infecţiile acute localizate sau generalizate (coci, fungi,
bacili, spirochete, paraziţi);
- reumatismul secundar infecţios şi acutizările reuma
tismului cronic, reumatismul articular acut, miozite, boli
de colagen;
- intoxicaţii endogene (uremie, acidoză, eclampsie);
- intoxicaţii exogene - plumb, mercur;
- medicaţie cu: epinefrină, glucocorticoizi, litium, digitală;
- necroze tisulare (infarct miocardic, infarct pulmonar,
infarct renal etc.);
- afecţiuni cronice inflamatorii (gută, vasculite);
- stări post hemoragice, post operatorii, post hemolitice
acute, postsplenectomie;
- fiziologic; exerciţiile fizice, stresul, sarcina, frigul,
căldura excesivă, şocul electric, teama, furia;
- b. Hodgkin
- cancere solide /(pulmonar, digestiv)
- tiroidita subacută
•* după splenectomie.
d) Valori scăzute ale neutrofilelor (neutropenia) <

2400 netrofile/m m 3în:
- unele infecţii acute bacteriene: febră tifoidă, paratifoidă,
febră ondulantă;
- infecţii virale: gripă, hepatită virală, rujeolă, rubeolă,
119
mononucîeoză infecţioasă, HIV;
- infecţii grave generalizate: septicemie, tuberculoză
miliară;
- medicaţie cu: fenitoină, carbamazepină, indometacin,
clo ra m fe n ico l, pen icilin e, cefalo sporlne , captopril,
metildopa, tiazide, allopurinol, colchicină, chimioterapie,
im uno-supresoare;
- deficite de vitamina B12, acid folie;
- neutropenia ciclică, anemia aplastică;
- hipersplenismul: sindrom Felty, boala Gaucher, boala
Banti, ciroză hepatică;
- lupusul eritomatos diseminat;
- în caşexie, inaniţie, debilitate fizică marcată;
- toxice: benzenul
- infiltrarea neoplazică a măduvei hematogene (leucemii,
m etastaze)
- Gradul de segmentare al nucleului are importanţă. După
fo rm u la lui A R N E T H d e v ie re a la s tâ n g a in d ică
predominenţa elementelor nesegmentate, iar devierea
ia dreapta predominenţa granulocitelor neutrofile cu 3-
4-5 lobi nucleari.
- Reacţia leucemoidă este caracterizată prin leucocitoză
de 50 - 60.000 leucocite/m m 3 cu devierea la stânga a
formulei ARNETH. Aceasta apare ca răspuns ai mădavei
iritate la o stare septică sau toxică (puternică la copii,
redusă la vârstnici, debili fizic);
- în caz de neutrofilie, în genere, aceasta atestă infecţia
bacteriană.
120
PH. URINAR
a) normal = variază între 5,1 - 8,0 în funcţie de regimul
alimentar
b) Implicaţii clinice: rinichiul este aceia care menţine
echilibrul acido-bazic
- dieta predominant carnată scade pH urinar
- dieta vegetală sau aportul exogen alcalin creşte pH
urinar.
c) Creşteri ale pH urinar
- în infecţiile urinare - pH este alcalin atunci când
germenii prezenţi formează amoniac
- în hipokaiemiile cu alcaloză metabolică
- în hiperaldosteronismul primar
- în faza de resorbţie a edem elor şi în vărsăturile
abundente
d) Scăderi ale pH urinar
- î n in s u fic ie n ţă re n a lă se ve ră , cu blo ca re a sau
reducerea excesivă a funcţiei amoniogenetice a rinichiului urina
virează spre aciditate, cu prezenţa corpurilor cetonici.
Monitorizarea terapiei medicamentoase sau a unui regim
alimentar, când se doreşte obţinerea unei urini acide sau al
caline.
121
PIGMENT» SANGUINI ÎN URINĂ
j
a) Valori norm ale: absenţi

b) Im plicaţii clinice: Diferenţierea dintre o urină cu
hematii (H) şi una cu hemoglobină
c) Valori crescute:
- prin prezenţa hematuriei
- a hemoglobinei din hemoliză
- a mioglobinei din leziunile musculare, ocluzii arteriale,
intoxicaţii cu oxid de carbon sau toxine de peşte
d) Absenta este normală
Determinarea pigmenţilor sanguini din urină se race cu
reactivul MAYER, în caz de test pozitiv urina ia o culoare roşie-
zmeurie.
122
PIURIA (PUROI ÎN URINĂ)
Piuria apare în diferite afecţiuni şi im plică procese
inflamatorii microbiene, fiind rezultatul leucocitelor ce au suferit
o degenerescenţă granuloasă:
- infecţie bacteriană a căilor urinare
- obstrucţie de căi urinare cu suprainfecţie
- calculi urinari
- rinichi polichistic
- glomerulonefrită
- tuberculoză renală
- contaminare vaginală
Tehnica evidenţierii puroiului în urină este simplă şi poate
fi efectuată rapid în cabinetul de medicina familiei.
Se pun într-o eprubetă 5 ml urină proaspătă, peste care
se pipetează 3-4 picături din soluţia de hidroxid de sodiu 20%.
Se astupă eprubetă, se răstoarnă brusc şi se lasă în poziţie
verticală.
Interpretare:
- dacă există puroi în urină = apar bule de aer (în urină),
unele ce rămân în suspensie, iar altele ce se ridică la
suprafaţă.
- la examenul m icroscopic piuria discretă este prezentă
când sunt 100-500 de leucocite/mm3 (n = 10-15 L/mm3); piurie
mult crescută > 500 L/mm2.
123
PLASMOCITELE
a) V alo ri n o rm a le : lipsesc în circu la ţia sanguină
periferică
Apariţia lor trădează un proces imun în curs de evoluţie
în care globuiinogeneza este foarte activă.
c) Apariţia si creşterea num ărului de plasrnocite
(plasmocitoză)
-d u p ă activarea cu antigene (toxină m icrobiană):
tuberculoză, difterică, tetanică.
- în unele boli contagioase: rubeolă (15 -2 0 % ) - criteriu
de diagnostic, dar şi în scarJatină, rujeoiă, varicelă,
mononucieoză infecţioasă, gripă etc.
- reacţii plasmocitareîn: tuberculoză, bruceioză, hepatite
virale
- în boli alergice ca boala serului, dermatoze alergice -
plasmocitoză trecătoare
- în reacţii imunologice: rejecţia unei grefe, transplant
- în tumorile canceroase
- în mielomul multiplu (uneori)
- PAR, LES
- boala Hodgkin
- leucemie plasmocitară
d) Lipsa plasmocitelor este normală în sângele periferic

- Pîasmocitoza este frecvent întâlnită în unele viroze sau
stări alergice
- Nu există un raport direct între plasmocitoză şi gradul
de invazie medulară
- Leucemia plasmocitară este excepţională
124
PORFIRINELE ÎN URINĂ
Sl) Valori norm ale: cantităţi nesemnificative
Porfirinele sunt compuşi ciclici formaţi din acidul delta-
am inolevulinic, compus important pentru formarea hemo
globinei şi a altor hemoproteine.
în mod normal ele se găsesc în cantităţi mici în urină
(se elimină cantităţi nesemnificative de porfirină).
îri anumite situaţii patologice, cum sunt porfiria (tulburare
a metabolismului porfirinei-> porfobilinogen), leziuni hepatice,
intoxicaţiile cu plumb, afecţiuni ale tubului digestiv (-> porfirină
prin putrefacţia intestinală), apare o excreţie urinară crescută
a porfiri.nelor, precum şi a acidului delta-aminolevulinic (apariţia
în urină a acestuia din urmă = blocare a sintezei hemoglobinei
datorită intoxicaţiei cu plumb); în porfiria acută -> dureri abdo
minale, leziuni cutanate, neuropatie, tulburări mintale, urina
de culoare roz - roşu închis (devine mai închisă după
ortostaiism ); dacă urina este expusă la lumină neagră sau
ultravic etă -> porfirinele sunt fluorescente.
125
POTASEMIA
a) Valorile normale ale potasiului în ser
3,5 -5 ,0 mg/l (metoda: chimie uscată) mg.
D eterm inarea potasiului are im portanţă m ajoră în
vederea diagnosticului tulburărilor echilibrului acido-bazic şi
balanţei hidrice,
Distribuţia potasiului în sectoarele organismului:
- p ré d o m in e n t in tra c e lu la r (90% ) sub form a unor
combinaţii de proteinat de potasiu; acest cation este combi
nat şi cu glicogenul (administrarea de insulina ~» metabolizarea
glucozei în celulă -» trecerea potasiului intracelular)
- osos;
- sanguin;
- dacă are loc o distrucţie celulară -> celulele distruse
eliberează potasiul în sânge.
Rolul potasiului în organism:

- în conducerea nervoasă; realizează o diferenţă de
potenţial între interiorul şi exteriorul celulei; excitabilitatea depinde
de raportul dintre potasiu intracelular şi cel extracelular
(acumularea de potasiu în celulă determină creşterea excitabilităţii
musculare);
- în funcţia musculară (în contracţia musculară potasiul
trece extracelular, iar sodiul intracelular); participă împreună cu
calciul şi magneziul la controlul debitului cardiac (prin efectul
inotrop şi cronotrop asupra inimii);
- în echilibrul acido-bazic;
- în menţinerea presiunii osmotice;
- în menţinerea echilibrului acido-bazic (cu sodiul) deoarece
ionii de hidrogen sunt eliminaţi la schimb cu ionii de sodiu şi potasiu
la nivel renal; dacă avem un deficit de potasiu -> deficit de
bicarbonatul de potasiu -> acidifiere -> hiperventilaţie -> scăderea
a pC 02
126
Reglarea concentraţiei de potasiu din sânge are ca princi
pale mecanisme:
- acţiunea aldosteronului (creşterea nivelului potasemiei,
scăderea volumului plasmatic şi a presiunii în arteriolele renale
stimulează secreţia de aidosteron) la nivelul rinichiului, unde
potasiul este eliminat prin urină, la schimb cu ionii de natriu (care
sunt reabsorbiţi din fluidul tubular) şi în competiţie cu eliminarea
de hidrogen (care se elimină prin acelaşi canal ca şi ionii de
potasiu);
- acţiunea cortizolului -> creşte eliminarea urinară de
potasiu.
c) V alori cres cu te ale potasiului în ser (hip er-
katiemia)
- potasiul iese din celule: când se produce o distrucţie
celulară; în acidoze (acidoza diabetică = datorită atât ieşirii
sale din celule cât şi datorită com petiţiei între potasiu şi
hidrogen pentru eliminarea renală);
- hiperpotasemia apare când viteza de ieşire a potasiului
din celule este mai mare decât capacitatea de excreţie;
- ulcer gastric şi duodenal;
- insuficienţă renală acută (poate depăşi 7 mEq/l) =
datorită oliguriei, anuriei;
- insuficienţă suprarenală acută;
- pancreatită acută hemoragică, diabet zaharat;
- insuficienţă hepatică;
- insuficienţă cardiacă, infarct miocardic;
- pleurite;
- artrite cronice;
- necroze viscerale;
- sindrom hemolitic;
- poliglobulie;
- hemoragii;
- CID;
- arsuri severe;
- tetanie;
127
- sindromul de strivire, şoc toxico-septic (degradarea
celulară -> eliberarea de potasiu din celule, oiiguria asociată
perturbă eliminarea urinară a potasiului);
- modificări electrocardiografice = unda T -> fibrilaţie
ventriculară.
d) Valori scăzute ale potasiului în ser {hipokaliemia)
- terapia cu insulina şi alcalozele determină o deplasare
a ionilor potasiu în interiorul celulelor; de asemenea,
alcaloza accentuează eliminarea urinară a potasiului;
- administrării de diuretice mercuriale, steroizi, estrogeni,
digitală;
- nefropatii tubulare (insuficienţa resorbţiei tubulare a
potasiului);
- hipercorticism suprarenal, tumoră de suprarenală (prin
pierderi urinare de potasiu);
- malabsorbţie;
- pierderile de potasiu şi de acid clorhidric prin vărsături
- diaree;
- comă diabetică;
- boli hepatice cu ascită;
- tumori maligne;
- boli infecţioase;
creştere a sensibilităţii faţă de digitalice şi modificări
electrocardiografice = apariţia undei U.
Consecinţele hipopotasemiei pot fi dominate de accentuata
slăbiciune musculară şi hiporeflexie, la nivel cardiac de modificări
ECG caracteristice cu creşterea sensibilităţii la digitalice, iar la
nivel renal cu scăderea capacităţii rinichilor de a concentra urina,
Hiperpotasemiile apar tardiv şi se caracterizează prin
parestezii, furnicături şi fibrilaţii musculare, apărute mai aies la
musculatura feţei. Modificările ECG cu undă T în pisc ( la valori
de > 7 mg/l şi care pot cumula fibrilaţie ventriculară sau chiar
asistolie la valori > 11 mg/l.
128
POTASIULÎN URINĂ
a) V a lo ri n o r m a le : 2 5 -1 2 5 m m o l/2 4 h (m e to d a
fiam fotom etrică)
Prin determinarea cantităţii de potasiu în urina eliminată/
24 de ore se poate aprecia echilibrul Ionica! organismului (K+
este un constituent al sistemelor tampon ale organismului şi
echilibrul K+în organism este reglat ia nivel renal prin excreţia
sa prin urină), echilibrul acido-bazic, tulburările renale şi ale
glandelor suprarenale.
c) Valori crescute ale potasiului în urină:
- aport crescut;
- febră;
- nefropatii;
- hiperaldosteronism;
- administrări de diuretice;
d) Valori scăzute ale potasiului în urină:
- renal = I.R.A., pielonefrită, glomerulonefrîtă;
- insuficienţă adrenocorticală;
- sindrom de malabsorbţie;
- pierderi extarenale (diaree);
129
PROTEINA C-REACTIVĂ
a) Valon’ norm ale: sub 8mg/dl
Este cel mai bun indicator ai gradului de activitate a unei
afecţiuni reumatoide.
Proteina C-reactivă este indusă de citokine şi limfocite
T; limitează acţiunea citokinelor şi, în ansamblu, acţionează
ca un m odulator al proceselor imune.
c) Valori crescute de sute de ori sau chiar până ta
de 3000 de ori apar în :
- inflamaţiile acute şi cronice
- infecţiile acute şi cronice (utilă în diagnosticul infecţiilor
postoperatorii)
- reumatismul articular acut, spondilita ankilopoietică,
poliartrita reumatoidă, vascutită, sindrom Reiter, sindrom Be-
chet, rectocolită ulceroasă
- tumori
- leziuni după accident, arsuri
d) Valorile scăzute sunt normale
c)Comentariu pentru medicul de fam ilie:
- creşterea este foarte rapidă şi, de aceea, este un
parametru important de urmărire
- de exemplu, în arsură creşte la circa 5 ore de ia accident
- creşte foarte mult în puseele acute ale afecţiunilor
reumatice
~ este utilă în urmărirea recidivelor septicem ice sau
m eningitice la nou-născuţi, în infecţiile postoperatorii, în
diagnosticul infecţiilor la bolnavii cu imunitate scăzută: leucemici,
lupus eritematos, SIDA
- parametru important în urmărirea rezultatelor terapeutice
- proteina C-reactivă, ca şi VSH, leucocitoza sau febra, nu
are specificitate pentru o afecţiune sau grup de afecţiuni, ea putând
urmări activitatea infecţioasă sau inflamatorie.
- o valoare normală a Pr. CR, exclude practic o infecţie
bacteriană sistemică
130
PROTEINELE SERICE
a) valori norm ale: 6,6 - 8,3g/L

Determ inarea proteinelor serice are Tn vedere diag
nosticarea cirozei hepatice, a mielomului multiplu şi controlul
nefrozei.
Proteinele sunt form ate din aminoacizii şi pot funcţiona
ca enzime, hormoni sau pot fi constituenţi ai cromozomilor.
c) valori crescute:
- mielom multiplu, sarcoidoză
- deshidratarefpseudohiperproteinem ie”)
- boli hepatice autoimune
d) valori scăzute:
- ciroză hepatică
- amiloidoză
- pierderi renale - sd. nefrotic, nefropatii (GN),
insuficienţa renală cronică
- pierderi intestinale
- alcoolism cronic
- sarcină (scădere uşoară)
- hipertiroidism
- hiperhidratare
- ileus mecanic
- hemoragii cronice
- arsuri întinse
-peritonita
e) comentariu pentru medicii de fam ilie:
Valoarea şi gravitatea pierderilor în afecţiuni glomerulare
sau tubulare poate fi apreciată prin determinarea cantitativă a
proteinelor din urină.
131
RETICULOCITELE(R)
a) Valori normale ale reticulocitelor: 0,5 - 2%
Femei 0,63 - 2,2% Bărbaţi 0,9 - 2,71%
b) im plicaţii clinice
Reticuiociteie sunteritrocite imature, cu dimensiuni mai
mari decât eritrociteie normale, Eie circulă în sânge 1-3 zile
(timp în care se maturează), prezintă o reţea reticulofilamentară
alcătuită din organite celulare restante şi ribonucleoprcteine.
D eterm inarea num ărului de reticulocite în sângele
periferic are o valoare sem iologică deosebită, fiind indis
pensabilă în toate form ele de anemii.
Reticuiociteie reflectă eficienţa activităţii proliferative a
măduvei, având valoare diagnostică sau prognostică, stabilind
m ecanism ul de producere a anem iei (centrală sau periferică)
c) V a lo ri c re s c u te ale r e tic u lo c ite lo r ( h ip e r -
reactivitate a măduvei osoase)
- în anemii de origine periferică — prin distrucţie (anemie
hemolitică, izoimunizarea femeii gravide — este singurul
test care poate da indicaţii despre conflictul imurioiogic
feto -m atern ); pierdere (anem ie hem oragică); după
hipoxie.
- după tratam ent cu B12, B1, C, fier, sânge;
~ fiziologic, la nou-nascut (40-45%),
- domiciliere la mare înălţime.
d) Valori scăzute sau absente ale reticulocitelor
- în producţie scăzută (ineficientă) a eritrocitelor: anemii
de origine centrală (afecţiune primară a măduvei)
- deficit de fier (anemia feriprivă), anemie megaloblastică
- anemia autoimună cu test Coombs pozitiv
- alcoolism
- după citostatice, iradiere
~ numărul de reticulocite dă, în general, o imagine a
132
vitezei eritropoiezei în măduva osoasă
- poate diferenţia anumite anemii
- monitorizează tratamentul anemiilor apărute prin lipsă
de fier, acid folie sau vitamina B12 indicând măsura în
care acesta este eficient (orientativ)
■■indicele reticufocitar (IR) = numărul de reticulocite% x
he m atocritul: 2 x hematocritui normal.
I..R mai mic de 2% indică o rată scăzută de producţie a
eritrocitelor
i.R mai mare de 2% indică distrucţia eritrocitară excesivă
sau pierderi de masă eritrocitară.
Criza reticulocitară la 4-1 Ozife după tratamentul aplicat
în anemiile prin deficit de fier, de vitamină B12 şi de acid fofic.
133
SÂNGELE
Sângele reprezintă un ţesut mobil alcătuit din: plasmă
şi elemente figurate. Sângele reprezintă 6-8% din greutatea
corporală.
a) plasma sanguină este o substanţă lichidă funda
mentală, ce reprezintă 55-60% din volumul total al sângelui şi
este alcătuită din 90% apă şi 10% reziduu uscat (1 % substanţe
anorganice: cloruri, fosfaţi, sulfaţi, bicarbonaţi de sodiu, potasiu,
calciu, magneziu, fier şi o serie de oligoelemente, cum ar fi:
cobalt, zinc, mangan, etc.) şi 9% substanţe organice: glucide,
lipide, proteine, enzime, hormoni, vitam ine şi produşii lor
intermediari.
Tabel cu principalii constituenţi anorganici şi organici din
sânge (tabel nr.2, pag. 168-169)
b) elem en tele fig u ra te ale s â n g e lu i: e ritrocitele,
leucocitele, trombocitele.
Vor fi analizate elementele figurate ale sângelui precum
şi principalii constituenţi anorganici şi organici din sânge cu
valorile lor normale şi patologice; im plicaţiile clinice şi un
comentariu pentru medicul de familie.
134
SCAUNUL
M asa: 1 0 0 - 2 0 0 g
Conţinutul în apă de până la 75%.
La examenul microscopic:
- eritrocite absente
- ieucocite puţine
- prezente celule epiteliale
- frecvente cristale de oxalat de cafciu
- unele fibre vegetale şi fibre muscuiate
- globule de grăsimi (coloraţia Sudan)
Modificări de culoare:
- normal - maron
- culoare lutoasă - obstrucţia biliară
• negru ca smoala - HDS (> 100 ml sânge), tratament
cu fier
- roşu - sânge din intestinul gros, sfeclă nedigerată
- argintiu - cancer de ampula lui Vater
- în funcţie de dietă - diferite culori
- în funcţie de unele medicamente
1. negru - fier, cărbune, săruri de bismut
2. roşu ~ fenolftaleină, tetracicline sirop
3. verde - indometacin, clorură de mercur
alb sau pătat cu alb - săruri de aluminiu
135
SEDIMENTUL URINAR
în mod normal urina conţine următoarele elemente în
sediment:
- celule epiteliaie şi cilindri epiteliali
- resturi de mucus
- spermatozoizi (de la nivelul prostatei la bărbat, sau
după contact sexual recent la femeie)
- 1 - 4 leucocite pe câmp microscopic
- 1 - 2 hem atii pe câmp m icroscopic (mai crescute
ocazional la menstruaţie, efort fizic intens)
Sedim entul urinar se efectuează din prima urină de
dimineaţă (fiind mai concentrată) sau din urina de maximum
6 ore.
Examinată la microscop, rezultatul poate aduce multe
elemente de diagnostic.
- celulele epiteliaie în număr crescut denotă o inflamaţie
a căilor urinare inferioare, iar după aspect, dacă sunt mari,
poliedrice sau rotunde, provin din stratul superficial al vezicii
urinare, dacă suntfuziform e provin din stratul mijlociu al vezicii
urinare, iar dacă sunt ovoide provin din stratul profund al vezicii
urinare;
~ celulele renale: în caz de inflamaţii cronice bazinetale
- hem atii - dacă sunt în num ăr mare dau şi urinei
coloraţie roşietică
- prezenţa lor crescută în sediment
prezenţa unei afecţiuni renale severe (excluzând menstruaţia,
efortul fizic excesiv)
- leucocitele în număr crescut - infecţii renale, infecţii
aletractului urinar, pielonefrită
~ cilindrii epiteliali prezenţi ocazional nu reprezintă un
element sem nificativ clinic, dar prezenţa lor continuă în urină
indică leziuni toxice tubulare sau leziuni tubulare infecţioase
“ cilindrii hematiei formaţi din hematii indică o leziune
giomerulară
136
- c ilin d rii le u c o c ita ri fo rm a ţi din îe u co cite in d ică
pielonefrită, TBC renal
- cilindrii granulosi indică nefropatii acute şi cronice
- cilindrii hialini indică proteinurie, glom erulonefrită,
afecţiuni febrile
- cilindrii cerosi indică glomerulonefrită, pielonefrită
- cilindrii fibrosi indică o congestie renală
- cilindrii com atosi. prezenţi în coma diabetică
- cilindrii grăsosi -prezenţi în sindromul nefrotic
Cristalele întâlnite în sedimentul urinar.
- în urina acidă:
- acid uric
- urat de sodiu, potasiu, magneziu, calciu
- fosfat de calciu
- oxalat de calciu
- sulfat de calciu
- acid hipuric
- în urina alcalină:
- carbonat de calciu
- urat de amoniu
- fosfat amoniacomagnezian
- fosfat neutru de calciu
- fosfat de calciu, magneziu
Alte elemente
- cristale de cistină (cistinurie), xantină, colesterină sau
colesterol, lecitină, tiroxină,
- melanină,
- bilirubină
- sperm atozoizi
- bacterii cu semnificaţie clinică de infecţie, dacă urina
a fost recoltată în recipient steril)
- celule neoplazice.
137
SEDIMENTUL URINAR MINUTAT HAM
BURGER
a) Valori norm ale:
- leucocite < 2000/min.
- hematii < 1000/min.
- cilindri = 0
Prin examenul sedimentului urinar minutat (Hamburger)
se pune în evidenţă prezenţa hem aturiei, leucocituriei,
bacteriuriei, ciiindruriei.
c) Valori crescute:
- leucocite > 2000/min -> leucociturie
- hematii > 1000/min -> hematurie
- bacterii - prezente; în funcţie de formă şi coloraţia Gram,
pot indica etiologia
- cilindri - hialini: crescuţi proteinurie glomeruiară
- leucocitari: prezenţi -> pielonefrită, nefrită interstitială,
LED
- eritrocitari: prezenţi -> glomerulonefrită
- epiteliali granuloşi: prezenţi IRA, nefrită interstiţială,
GN rapid progresivă
- cristale - rareori au semnificaţie clinică
d) V a lo ri scăzute: fără semnificaţie
Proba de urină se recoltează din urina adunată timp de
3 ore. Prim a urină de dim ineaţă (ora 5) se aruncă, apoi
pacientul va bea 250 ml lichid (apă, ceai), după care va sta
culcat 3 ore. După exact 3 ore se recoltează urina, se măsoară
volumul şi se numără elemetele, cât mai repede pentru a nu
se distruge elementele, în special eritrocitele.
C re şte re a se m n ifica tivă a num ărului de e ritro cite
orientează diagnosticul spre o glomerulonefrită,
Creşterea semnificativă a numărului de leucocite apare
în pielonefrită, şi tuberculoză renală.
138
SODIUL ÎN URINĂ
a) V a lo ri n o r m a le : 4 0 -2 2 0 m m o l/2 4 h (m e to d a
flam fotom etrică)
Prin determinarea cantităţii de sodiu în urina eliminată/
24 de ore se poate aprecia echilibrul ionic al organismului
(deoarece împreună cu potasiu! prin pompa Na/K intervine în
menţinerea balanţei ionice a mediului intra- şi extracelular),
echilibrului acido-bazic (intervine în reglarea echilibrului acido-
bazic prin combinarea sa cu clorul şi bicarbonatul), tulburările
renale şi ale glandelor suprarenale.
c) Valori crescute ale sodiului în urină:
- aport crescut;
- administrări de diuretice mercurice şi clorotiazidice;
- deshidratare;
- IRC, nefropatii;
d) Valori scăzute ale sodiului în urină (sunt acompaniate
frecvent de o scădere a clorului):
- aport scăzut;
- administrări de steroizi;
- sindrom de malabsorbţie;
- 1RA;
- aldosteronism;
- Cushing;
- insuficienţă cardiacă congestivă;
~ emfizem pulmonar;
- pierderi extarenale (diaree; vărsături în stenoza pilorică);
139
SULFUL ÎN URINĂ
a) Valori norm ale: 2,5-3g/l/24h
b) Implicaţii clinice: creşterile sunt importante pentru
diagnostic
c) Valori crescute ale sulfului în urină:
- neoplasm;
- tuberculoză intestinală;
- peritonită;
- intoxicaţii cu benzidină;
- afecţiuni cu distrugere celulară.
d) Valori scăzute: nu are implicaţii clinice
Poate constitui un test de diagnostic diferenţial în cazul
creşterilor importante,
140
TESTUL DE TOLERANŢĂ
LA GLUCOZĂ
Se efectuează persoanelor cu risc de a face diabet
zaharat (DZ) sau descendenţilor din părinţi cu DZ:
- antecedente heredo-colaterale de DZ
- obezitate (în special de tip android)
- hiperiipemie şi disiipidemie
- hipertensiune arterială
- boli cardiovasculare cu prezenţa altui factor de risc
- hiperuricemie
- valori crescute constant ale glicemiei
Proba se efectuează în laborator şi constă în ingerarea
unei cantităţi de 1 g glucoza / 1 kg greutate corporală cu
determinarea glicemiei a jeun (înaintea ingerării glucozei), apoi
din 30 în 30 de minute, până la 2 ore după ingerare
Valorile normale ale glicemiei a jeun sunt următoarele
(cu variaţiile corespunzătoare metodei şi aparatului):
• 4,6 - 6,4 mmol / 1
• 7 5 - 1 1 5 mg%.
O valoare >11,1 mmol / 1(> 200 mg%) la 2 ore şi Ia una
din probele intermediare, este sugestivă pentru diabet zaharat.
La 2 ere după probă, dacă glucoza plasmatică are valori între
7,8 mmol / 1(140 mg%) şi 11,1 mmol / 1(200 mg%), indică o
scădere a toleranţei la glucoză (test pozitiv).
în mod normal, după 2 ore, glicemia are valorile sub 7,8
mmo! / 1 (140 mg%), iar ideal este ca scăderea să meargă
până ¡a valori inferioare celor dinaintea probei.
Comentarii:
- valoarea glicemiei nu trebuie niciodată să depăşească
140 mg% a jeun
- la 30 de minute, glicemia prezintă valoarea cea mai
mare
- la 60 de minute e benefic să descrească
- la 90 de minute se apropie de valoarea dinaintea probei
- la 2 ore trebuie să fie sub valoarea dinaintea probei.
141
TIMP QUICK (T.Q)
a) V a lo rile norm ale 12 - 1 5” sau se mai poate exprima
în procente sub form a indicelui Quick (ce ne prezintă raportul
între timpul în secunde al plasmei de testat şi cel ai plasmei
normale).
Valori normale 8 5 - 100%
b) Semnificaţie clinică
T.Q. reprezintă timpul de coagulare al plasmei oxaladate
şi deplachetate prin centrifugare în prezenţa unui exces de
tromboplastină tisulară şi a unei cantităţi optime de ioni de
calciu.
T.Q. investighează:
- form area tromboplastinei exogene din interacţiunea
fact. VII, X, V şi ionii de calciu.
- trombina form are o din protrombina plasmei de testat
- form area de fibrină consecutiv acţiunii trombinei
c) Prelungirea tim pului Quick
- în deficienţele genetice sau dobândite ale unuia sau
mai m ultorfactori de coagulare (II, V, VII, IX, X)
- a fe cta re a hepatică avansată a fu n c ţie i hepatice
(hepatite acute severe, ciroze, hepatite toxice)
- heparinoterapie
- cumarinoterapie
- lipsă marcată de vitamina K ( malabsorbţie, terapie cu
sulfamide sau antibiotice, lipsa bilei, sucului pancreatic)
- catabolism accelerat, consum de factori de coagulare
(ex,. coagularea intravasculară diseminată)
- pierdere de facto ri de coagulare (ex. sângerare,
sindrom nefrotic)
- folosirea unor m edicam ente ( saliciaţi, tetraciclină,
fenitoină, triciclice etc.)
- î n leucem ii, poliglobuli, trom bocitem ii, cancere cu
142
metastaze
d) Scurtarea tim pului Quick
- ultima parte a gravidităţii
- în infecţii acute ( pneumonie, reumatism articular acut)
- în supradozări de vitamina K
- în boala trom bem bolică (uneori)
- în mecanism de coagulare activat.
Timpul Quick este normal în diateze hemoragice prin
defecte ale tromboplastinogenezei determinate, deficienţe ale
unor factori plasm atici sau de m odificările num erice sau
calitative ale plachetelor sanguine.
în tim pul tratam entului anticoagulant indicele Quick
trebuie menţinut la 10 - 15%, dar să nu coboare sub 5%
(pericol de hemoragii).
Norm alizarea tim pului Quick după adm inistrarea de
vitamina K pe cale parenterală demonstrează mecanismul
hipovltaminozic K, dar nemodificarea acestuia, pentru leziuni
severe hepatocelulare (test Koller)
Evaluarea potenţialului hemoragie se poate evidenţia prin
raportul Timpului Quick. Timpul de coagulare a unei plasme
normale şi atunci când depăşeşte 2,5 este pozitiv.
143
TIMPUL DE COAGULARE (TC)
a) Valorile norm ale: 8 - 1 2 minute
TC reprezintă un test de rutină ce investighează timpu!
necesar coagulării sângelui în vitro în contact cu sticla.
Metode şi tehnici folosite. Mai cunoscută este tehnica
Lee-White: coagularea sângelui venos în tas de hemoliză la
37°, (metoda Milan-Morawitz pe lamă este abandonată din
cauza m ultiplelor cauze de eroare)
TC investighează toate etapele coagulării
c) TC este crescut (alungit) în :
- sindroame hemofilice (A şi B) cu valuri care pot ajunge
la 80 - 120 min.
- sindromul Hageman ( cu valori peste 60 min)
- boala Rosenthal (între 18 - 25 min)
- afibrinemiile congenitale
- în coagulopatii prin anticoagulanţi circulanţi
- în tratam entul cu hepartnă (tratamentul anticoagulant
corect TC > dublu, dar să nu depăşească 30 min.) ->
test de urmărire a efectului terapeutic.
TC normal: în trombopenii, anomalii ale complexului
protrombinic. In tratam ente cu antivitamine K.
d) Scăderi de TC în :
- în stări post hemoragice, post operatorii
- infecţii acute
- ictere m ecanice
- neoplazii
- uneori în boala trombembolică
e) Com entarii pentru medicul de fam ilie: T C poate fi
influenţat de o multitudine de factori:
- puncţia venoasă laborioasă
- bule de aer în seringă
144
- diametrul şi curăţenia tubului
- agitaţia intempestivă a tubului în timpul coagulării
- temperatura la care se face determinarea
Valorile crescute sunt caracteristice pentru coagulopati,
dar valorile normate nu exclud tulburări de coagulare în anumite
diateze hemoragice.
145
TIMPUL DE SÂNGERARE (T.S.)
a)Valori nomale 2-4 minutecu diferenţe după regiunea
unde se face determinarea (pulpa degetului, lobul urechii).
Reprezintă timpul necesar pentru realizarea hemostazei
după efectuarea unei incizii standard.
Există multe metode, cea mai utilizată este metoda Duke,
ce urmăreşte durata necesară hemostazei după practicarea
unei înţepături în pulpa degetului sau lobul urechii.
c) Creste în :
- modificările numerice şi calitative ale trombocitelor (sub
80.000/m m 3)
- leucemii, aplazii medulare
- hipersplenism
- trom bocitem iile esenţiale şi secundare
- Coagulopatii ( b. W illebrandl)
- uremie, afecţiuni hepatice
- afibrinogenie şi lipsa fac. V, X, IX, XI
- trombopatii congenitale (B. Glanzmann, sind. Bernard-
Soulier)
- consum cu aspirină şi alte m edicam ente cu efect
antiagregant plachetar
- afectarea peretelui vascular de natură toxică sau
alergică
Tim pul de sângerare este determ inat în general de
numărul şi funcţia trom bocitelor pe de o parte şi de calitatea
peretelui vascular.
Afecţiunile peretelui vascular sunt de luat în seamă când
n u m ă ru l tro m b o c ite lo r e ste norm al şi e ste e xclusă o
trombocitopatie.
Echim ozele şi petesiile sunt de obicei asociate cu un
timp de sângerare mult prelungit.
Nu există însă o relaţie între timpul de sângerare şi
tendinţa la sângerare, astfel un pacient poate avea un T.S.
uşor crescut, dar post operator să aibă sângerări severe
(trom bocitopatie moştenită)
146
TIMPUL HOWELL
a) Valori norm ale: 1 min. 30 sec. - 2 min. 30 sec.
- timpul Howetl este testul de etecţie pentru urmărirea
heparinoterapiei.
- un tratam ent corect trebuie să menţină t. Howeli la
dublul valorii normale.
- controlul tatam entului se face odată pe zi, la ora 8
dimineaţa, rezultatul se dă în aceeaşi zi la prânz. Monitoriyarea
se face pe toată perioada tratamentului, zilnic.
- alungirea t. Howeli indică o stare de hipocoagulabilitate.
c) Valori crescute:
- î n cursul tra ta m e n tu lu i cu a n tico a g u la n te de tip
cum arinic
- în trombocitopenii (sub 100.000 elemente/mm3)
- hemofilie A ş i B
- lupus eritematos, dermatoze, reumatism, nefropatii,
hemopatii cu anticoagulant circulant
d ) Valori scăzute: din cauza sensibilităţii reduse, timpul
Howeli nu poate decela o hipercoagulabilitate
Cu ajutorul timpului Howeli se poate face şi diferenţierea
tipurilor principale de hemofilie:
- corectarea timpului alungit se obţine prin adăugarea
de plasmă normală (hemofilia A)
- corectarea timpului alungit se obţine prin adăugarea
de ser normai (hemofilia B).
147
TIROXINA PLASMATICĂ (T4 )
a) Valori norm ale: 64 - 154 nmol/i ( 5 - 1 2 ug/ml)ser
dozare radioimunoserică
b) Im plicaţii clinice: determinare importantă pentru
funcţia glandei tiroide.
c) Valori crescute:
- hipertiroidism primar
- hipertiroidism secundar (rar) cu creşterea TSH
- în sarcină, folosire de anticoncepţionale
- în terapia cu estrogeni
- consum de produse de carne cu conţinut de glandă
tiroidă animală
d) Valori scăzute:
- hipotiroidism secundar (rar cu TSH foarte scăzut)
- hipotiroidism congenital
- hipotiroidism tranzitoriu (post partum)
- anumite tiroidite
- tratam ent cu corticosteroizi în doză mare, repetat
Valorile peste 200 mmol/l pot fi predictive pentru o furtună
tireotoxică
Valorile sub 30 m m l/l pot indica riscul unei come
mixedematoase.
148
TRANSAMINAZAGLUTAMIC-
OXALAC ETICĂ
(GOT SAU ASAT)
a) Valori norm ale:
■■femei: < 32 u/l
- bărbaţi: < 38 u/l (diferite după m etoda şi tehnica
folosită)
Ib) Implicaţii clinice:
Enzimă cu localizare biloculară, apare în cadrul unor
leziuni cu caracter necrozant, când se eliberează din celule şi
mitocondrii, iar valorile sale depăşesc GPT.
(Determinarea ASAT (GOT) este utilă în diagnosticul
afecţiunilor musculare şi miocardice întrucât transaminaza
GOT are specificitate pentru celulele din miocard, muşchiul
scheletic, plămân, rinichi, creier, pancreas, splină şi ficat
(există concentraţii crescute de ASAT la nivelul acestor
ţesuturi, fiind eliberată în circulaţie în urma distrugerii acestor
celule). Concentraţia acestei enzime creşte în decurs de 12
ore de la necroză şi se m enţine la valori ridicate încă
aproximativ 5 zile.
c) Valori crescute marcat (de 10 până la 100 ori valorile
normale):
-in fa rc t miocardic recent (GOT/GPT >1)
- hepatită virală acută sau necroză toxică a ficatului
(GOT/GPT < 1)
- embolie cerebrală
d) Valori crescute m oderat:
- hepatite cronice
- ictere mecanice
- ficat de stază
149
- mononucleoza infectioasă
>
- anemii hemolitice
- şoc
- pancreatită acută
- boli ale musculaturii striate
- hipotiroidism
GOT în afecţiunile hepatice (hepatite) are acelaşi curs
ca şi GPT, dar creşterea GOT este de obicei mai mică, pe
când în cazul obstrucţiei biliare sau abuzului de alcool,
creşterea este mai semnificativă, raportul De Rittis (GOT/GPT)
fiind supraunitar.
Modificările GOT în metastazele hepatice apar abia într-
un stadiu avansat.
GOT nu este un test potrivit pentru diagnosticul de infarct
miocardic (deşi creşte după 36 de ore de la debut).
De reţinut că modificări patologice ale GOT pot apare şi
în alte afecţiuni decât cele hepatice.
O creştere şi o scădere rapidă sugerează a afectare
biliară extra hepatică.
Administrarea unor medicamente (ampicilina, oxacilină,
eritromicină, izoniazidă, tetraciclină, salicilaţi) - creştere a
TGO.
!!! Apar valori crescute în hemoliză şi lipidemie.
150
TRANSAMINAZAGLUTAMIC-PIRUVICĂ
(GPT SAU ALAT)
a) Valori norm ale:
- femei <31 u/l
- bărbaţi < 41 u/l (valori ce diferă în funcţie de metoda
folosită)
Transaminază cu specificitate hepatică, indică suferinţa
c e lu le lo r hepatice, ce duce la cre şte re a perm eabilităţii
membranei hepatice, dar nu neapărat la liza sau necroza
acestor celule
c) Valori crescute marcat (de 100 de ori valorile nor
male):
- intoxicaţii cu ciuperci
- intoxicaţii cu solvenţi organici, medicamente
~ hepatită virală acută (diferenţiază icterul hemolitic de
cel hepatic) sau necroză toxică a ficatului (GOT/GPT
< 1)
- infarct m iocardic (GOT/GPT >1)
d) Valori crescute m oderat:
- hepatită cronică
- ciroze
- hipotiroidism
- ficatul de stază cardiacă (instalată acut)
- mononucleoză infecţioasă
- deficienţă de carnitină
- hem ocrom atoză
- carcinom hepatic primar
- carcinom al vezicii biliare
151
La subiecţii sănătoşi, raportul GOT/GPT = 1,3 (raportul
De Rittis), iar în hepatite acest raport este < 1 chiar în leziuniie
severe, creşterea GPT fiind mai exprimată decât a GOT (deşi
creşterile pot fi de 10-100 ori)
în hepatopatia alcoolică creşterile sunt mai reduse, de
5-10 ori faţă de normal, iar GOT > G PT
în cirozele biliare primitive, creşterile sunt de 2-3 ori, iar
în ciroza decom pensată parenchim atos, prin înlocuirea
parenchimului hepatic cu ţesut fibros, creşterile enzimatice
sunt şi mai reduse.
Creşteri abia schiţate apar în procesele neoplazice
iniţiale, când lezarea celulelor hepatice se produce pe arie
limitată în jurul infiltratului malign, şi se accentuează în timpul
proceselor de acutizare necrotică, când GOT > GPT.
Cele mai im portante şi rapide creşteri se petrec în
leziunile toxice ale ficatului (ciuperci, tetraclorură de carbon)
când cre şte rile sunt de peste 100 de ori faţă de lim ita
superioară, iar GOT > G PT
152
TRANSFERINA
a) Valori normate: 240 - 480 mg/dl
Este o â-glicoproteină fixatoare şi trasportoare de fier în
sânge.
b) Valori crescute:
- carenţa de fier
- graviditate
- contracepţie
- anemii post hemoragice
- hemosideroza pulmonară ereditară
c) Valori scăzute:
- anemii hemolitice
- sindrom nefrotic
- atransferinemia congenitală
- tumori maligne
- insuficienţă hepatică acută şi cronică
- inflamaţii acute şi cronice.
Fierul seric pg/dl

Saturarea transferinei (%) = x 100
CTLF pg/dl
Valoarea normală a saturaţiei transferinei este mai mare
sau egală cu 16%, şi perm ite diagnosticul diferenţial al
anemiilor.
V a lo ri c re s c u te în tâ ln im în h e m o c ro m a to z ă ,
hemosideroza, talasemie, ingestie de fier; iar valori scăzute
se găsesc în anemia feriprivă ( scade sub 15% în anemiile
uşoare şi sub 10% în anemiile severe), anemia din infecţii şi
boli cronice.
153
TRIGLICERIDELE (TGL)
a) Valori norm ale:
- 40 - 140 mg% (0,45 - 1,6 mmol/l) (metoda colori-
metrică)
- < 200 mg% (< 2,3 mmol/l) (metoda enzimatică)
b) Im plicaţii clinice:
Determinarea trigliceridelor are drept scop evaluarea:
- capacităţii organismului de a metaboliza lipidele
- riscului de boală aterosclerotică
- funcţiei tiroidei.
t
Trigliceridele sunt depozitate în ţesutul adipos sub formă

de gliceroi, acizi graşi şi monogliceride, care pot fi oncând
reconvertite în trigliceride (reprezintă cca. 95% din lipidele de
depozit).
c) Valori crescute ale trigliceridelor:
- nerespectarea postului de 12 h înainte de recoltare
- aport crescut de grăsimi
- tratam ent cu contraceptive orale, estrogeni, cortizol,
diuretice
- sarcina
- hipotiroidism
- infarct m iocardic acut
- sindrom nefrotic
- hepatite
- icter obstructiv
- obezitate
- hiperlipoproteinemii esenţiale (exceptând tipul la)
- fibroză chistică pancreatică
- ateroscleroză
- diabet zaharat.
d) Valori scăzute ale trigliceridelor:
- hipertiroidism
154
- alimentaţie săracă în grăsimi
- inaniţie
- medicaţie hipolipemiantă
- infecţii cronice
- enteropatie exudativă
- arsuri
- abetalipoproteinemie
- neoplasm;
TGL sunt esteri ai gliceroiului cu acizi graşi, cu principalul
rol de stocare a energiei în ţesutul adipos şi de eliberare, ia
nevoie, a acizilor graşi care vor furniza energie prin catabolizare
la nivelul musculaturii.
Trigliceridemia nu prezintă diferenţe după vârstă, sex,
ci în funcţie de com portamentul alimentar, activitatea fizică şi
influenţa hormonală. La femei, în timpul sarcinii, are loc o
creştere a fracţiunilor lipidice, din care cea mai mare este
creşterea TGL (până la 350 mg%).
Sursa principlaă a TGL este exogenă, din absorbţia
lipidelor alimentare.
Sinteza TGL pe seama hidraţilor de carbon este deosebit
de accentuată în cazul consumului de produse zaharoase,
ceea ce explică accentuarea anum itor form e de h ip e r-
trigliceridemie, în condiţiile unui astfel de regim.
Evaluarea valorilor patologice ale TGL în corelaţie cu

valorile colesterolului total, HDLcoi şi LDLcol
TGL Colesterol
< 200 mg % 200 - 300 mg% > 300 mq%
Este necesar tratament,
<140 mg% Nu este necesar dacă Este necesar tratament
tratament * HDL < 35 mg%
■ LDL=ol > 155 mcj%
Este necesar tratament, Este necesar tratament,
> 140 mg% dacă dacă Este necesar tratament
* HDL c0) < 35 mg% * HDL „a < 35 mg%
• LOLC0| > 155 mg% ■ LDLcoi > 156 mg%
155
TRI10D0TIR0NINA(T3)
a) Valori norm ale: 1,1 - 2 , 9 nmol/l ( 7 0 - 190 ng%)
b) Implicaţii clinice: Triiodotiroina constituie unui din cei
doi hormoni iodaţi secretaţi de tiroidă, acesta fiind de 5 ori
mai activ decât tiroxina (T4) în privinţa stimulării oxidărilor.
c) Valori crescute apar în :
- hipertiroidism primar
- hipertiroidism secundar
- în sarcină, consum de anticoncepţionale
d) Valori scăzute:
- hipotiroidism
- hipotiroidism secundar cu TSH crescut (rar)
- boli acute şi cronice
- anorexie nervoasă, post îndelungat
- tratam ent cu steroizi, amiodaronă, propranolol
- Rx. cu substanţă de contrast
156
TROMBOCITELE
a) Valori normale ale trobocitelor între 130-400.000

elem ente/m m 2
Trombocitu! sau placheta nucleară constituie un element
al sângelui cu o viaţă medie de 8 - 1 0 zile, cu rol în menţinerea
in te g rită ţii va sculare şi asigurând perm anent obturarea
m icroleziunilor vasculare.
c) C re ş te re a n u m ă ru lu i de tro m b o c ite
(T R O M B O C IT E M IE > 1 .O O O .O O O /m m M R O M B O C l-
TOZA>400000/m m 3 )
- Fiziologic: după efort, după ciclu menstrual, după o
ascensiune pe munte la înălţime în asfixie, după sângerări
creşterea trom bocitelor este reactivă.
- Patologic în:
-trom bocitoza esenţială considerată boală mielo-
proliferativă (leucemie trombocitară) cu valori peste
600-800.000/m m 3
- anumite afecţiuni maligne: boala Hodgkin în fază
a va n sa tă , în le u ce m ia m ie lo id ă cro n ică , în
policitemia vera, în mieloscleroza cu metaplazie
mieloidă.
- distrugerile de ţesuturi după traumatisme mari
sau după operaţii
- hemoragiile acute sau hemolize acute şi cronice
- splenectomia sau tromboza venei splenice
- şocul
- adm inistrarea unor medicamente: adrenalină,
corticoterapie, hepatotrope, vitamina B12
- deficienţe de fier
157
d )S c ă d e re a n u m ă ru lu i de tro m b o c ite (tro m -
bocitopenia) poate fi întâlnită în:
■ F iz io lo g ic : la nou n ă s c u t în p rim e le 24 ore,
premenstrual.
- Patologic:
• trombocitopenle moderată (aprox. 100.000/mm3)
• trom bopenie severă (mai puţin de 50.000/mm3)
• trombopenie foarte severă (mai puţin de 15.000/
m m 3)
• prin deficit de producere
- trombocitopenie congenitală, purpura trombocitopenică
idiopatică cronică (B. W ERLHOFF)
- afectarea măduvei hem atogene prin iradiere, cito-
statice, benzol
boli ale măduvei hematogene: leucemii, metastaze,
mielom multiplu
- degradare toxică a megakariocitelor: alcool, infecţii
- deficienţa de vitamina B12, trombopoietină
- deficienţa de acid folie
- hipotiroidism
• prin consum crescut
- hemoragii masive
- trom boză acută masivă
- coagulare intravasculară diseminată
• prin liză crescută, cu scurtarea vieţii plachetelor în:
~ purpura trom bocitopenică imună, medicamentoasă
(chinină, barbiturice) sau alergică.
- purpura trom bocitopenică autoimună din colagenoze
sau reticuloze maligne
- proteze valvulare, septicemii, vasculite
- boala Henoch-Schonlein
- purpura trom bocitopenică trombocitară
• alte cauze
158
- splenomegaiii post infecţioase cronice (sifilis, malarie,
bruceloză etc)
- hiperspienism (boala Gaucher, ciroză hepatică)
- circulaţie extracorporeală
- Există şi trom bocitopenii de 1.000-2.000/m m 3 fără
hemoragie datorită factorilor plasmatici crescuţi ce pot com
pensa lipsa trombocitelor.
în general trombocitopeniile foarte severe (< 15.000/mm3
se însoţesc de hem oragii sub form ă de epistaxis nazal,
gingivoragii, melena, hemoragie cerebrală.
159
TSH
a) Valori normale:
- adulţi: 0 , 3 - 4 mUI/l
- nou-născuţi sub 30 mUI/l
Este un produs de hipofiza anterioară. A re rol în
eliberarea hormonilor tiroidieni.
Dozarea sa este necesară pentru diagnosticul diferenţial
al hipotiroidismului primar şi secundar.
c) Valori crescute:
d) Valori scăzute:
- hipotiroidîsmui secundar şi terţiar
- hipertiroidism
160
TURBIDITATEAURINII
Şl CONSISTENŢA UR1NII
A. Turbidîtatea urinii
Normal: -
- urina proaspătă este clară, transparentă, iar la câteva
ore de la em isie apare ca o suspensie cu depozit
floconos
- o urină tulbure nu este întotdeauna patologică, întrucât
m o d ific ă rile de pH pot duce la pre cip ita re a unor
componenţi normali, la nivelul vezicii urinare (pH alcalin
sau neutru)
- la temperatură prea scăzută, urina se tulbură datorită
cristalizării acidului uric şi a uratului acid de sodiu;
clarificarea apare prin încălzirea a 5 ml urină, într-o
eprubetă, la flacără
- conservată defectuos, urina formează depozite de
carbonat calcic şi fosfat amoniaco-magnezian; acestea
dispar la adăugarea în 5 ml urină a 1 ml acid acetic 10%)
P atologic - o urină tulbure poate avertiza asupra
următoarelor:
- puroi în urină (opalescenţa nu dispare prin încălzire,
aspect gelatinos în contact cu NaOH 10%, aspect de
“zeamă de varză”)
- hematurie, hemoglobinurie - prin hemoragie survenită
la nivelul rinichilor sau căilor urinare, prin hemoliză
intravasculară (criză a anem iilor hem olitice, hemo
globinurie paroxistică, malarie, otrăvire cu saponină sau
fenilhidrazină, transfuzii cu sânge incompatibil).
- lipiduria şi chiluria dau un aspect semiopac urinii
- în giomerulonefrita acută, urina are aspect de “bulion
de carne” , datorită hematuriei şi cilindruriei intense
161
- în scleroza renală, diabetul insipid - transparenţa este
apoasă
B. Consistenta
r uriniî
Normal:
- urina prezintă consistenţa unei soluţii slab saline
Patologic:
- urina ce conţine cantităţi mari de albumină, are o spumă
persistentă
- urina ce conţine puroi, este vâscoasă şi fiiantă
162
UREEA SANGUINĂ
a) Valori norm ale: 15-42 mg% (2,5 - 7 mmol/l)
- ureea reprezintă 50% din azotul total neproteic;
Determ inarea ureei evaluează producţia (la nivelul
ficatului) şi excreţia de uree (funcţia de filtrare glomerulară).
Ureea, produsul final neproteic al catabolismufui proteic,
este sintetizată în ficat şi eliminată de către rinichi prin urină.
c) Valorile crescute:
- aport proteic crescut;
- catabolism proteic crescut: afecţiuni infecţioase febrile,
tumori, post, arsuri;
- iradiere;
- tratament cu citostatice, corticosteroizi, tetraciclină;
- boli renale acute sau cronice;
- infarct miocardic acut (necroză tisulară);
- deshidratare;
- diabet;
- hemoragie gastrointestinală;
- anurii de cauză extrarenală:
- insuficienţă cardiacă
- boli infecţioase acute
- encefalite
- boala Addison
d) Valori scăzute:
- afecţiuni hepatice (hepatită acută sau cronică, ciroză,
atrofie galbenă a ficatului, necroza hepatică);
- sindrom nefrotic;
- administrare de lichide intravenoase (hemodiluţie);
- sarcină;
- perioada de creştere;
- boală celiacă.
163
- valorile crescute nu au semnificaţie clinică decât in
cazul depăşirii valorii de 60 mg%
- dozarea ureei sanguine nu poate constitui o modalitate
precoce de diagnostic în suferinţele renale
- determinarea creatininei serice e de preferat în cazul
suspiciunii de scădere a funcţiei renale
164
UROBILINOGENULÎN URINĂ
a) Valori norm ale: prezent în cantităţi mici în mod nor
mal
Din degradarea hemoglobinei rezultă biiirubină, care
odată ajunsă la ficat este conjugată, apoi excretată prin bilă şi
ajunge în colon, unde, sub acţiunea florei microbiene este
transformată în urobilinogen; o parte din acest urobilinogen se
elimină prin scaun, iar o altă parte se absoarbe şi ajunge la
nivel hepatic, unde se metabolizează şi se elimină prin bilă;
puţin urobilinogen «scapă» în sânge, este filtrat la nivelul
rinichiului şi apare în urină (urobilinogenul este incolor, spre
deosebire de biiirubină).
Determinarea urobilinogenului este unul din cele mai
sensibile teste utilizate pentru evidenţierea disfuncţiei hepatice
şi trebuie să se efectueze din urina de 24 de ore, dar şi dintr-
un singur eşantion de urină.
c) Valori crescute ale urobilinogenului urinar în:

- icter hemolitic dobândit şi congenital, hipersplenism,
anemie pernicioasă (când hemoliza este crescută şi depăşeşte
capacitatea de metabolizare a ficatului)
- în icterul hepatocelular
~ în ic te ru l o b s tru c tiv (c a lc u li, v e z ic u le h id a tic e
canaliculare, ascarizi canaliculari, neoplasm biliar, neoplasm
de p a n cre as, neoplasm renal d rept, aderenţe, tu m o ri
subhepatice)
- în anemia hemolitică Lederer-Brill
- în hem oglobinuria paroxistică ( a frigore, de marş,
nocturnă)
- în tumorile maligne hepatice, primare sau secundare
- în abcesul hepatic
- în steatoza hepatică
165
- în boli infecţioase severe (febră tifoidă, pneumonii,
mononucleoză infecţioasă, septicemii)
- în luesul secundar
- în hepatitele toxice (plumb, fosfor, săruri de aur, bismut,
butazolidină, intoxicaţii cu ciuperci)
d) Valori scăzute mai puţin folosite în diagnostic
e) Comentariu pentru medicul de famlie
- recunoaşterea urobiiinogenului în urină se poate face
în orice cabinet
- tehnica într-o eprubetă se pun 5 ml de urină proaspătă
peste care se pipetează 3-5 picături de reactiv ERLICH (2g,
p-dim eti!am inobenzaldehidă în 100mi acid clorhidric 20%)
Interpretare:
- urobilinogen norma! - > coloraţia roşie apare numai
după încălzire
- urobilinogen crescut - > coloraţia roşie apare chiar la
temperatura camerei
- urobilinogen absent - > coloraţia roşie nu apare nici la
încălzire
166
UROCULTURA
Adesea examenul microscopic al sedimentului urinar în
condiţii de recoltare şi transport adecvate, permite evidenţierea
unei bacteriurii semnificative, fapt ce necesită realizarea unei
uroculturi şi a antibiogramei.
IJrocultura permite izolarea şi identificarea germenilor
în vederea aplicării unui tratament antibacterian.
U rocultura se consideră sem nificativă atunci când
depăşeşte 100.000 germeni/ml urină.
Numărătoarea este importantă deoarece în condiţii nor
male se pot găsi până la 10.000 germeni/ml urină.
Administrarea unui tratam ent adecvat conform anti
biogramei, adesea complex, necesită control după tratament
şi monitorizare în timp.
Recoltarea urinii se face din proba matinală, din „jet
m ijlo ciu ” , în recipiente sterile (eprubete sterile) cu grija
necesară la manipulare pentru a nu le contamina din exterior.
Un număr de 10000 - 100000 germeni/ml - se repetă
urocultura.
Dacă în cultură se evidenţiază un germen saprofit gram
pozitiv, se repetă urocultura. A doua determinare poate fi
negativă.
Infecţiile de tra ct urinar sunt cauzate de obicei de
germeni enterici.
!!! Prezenţa piuriei cu uroculturi sterile denotă un TBC
renal.
167
VITAMINA B ^ S E R
a) Valori norm ale: 600 m g /j ( n ^ edie)
t is u l , ? eterT area vitan] inei Bi2 în ^ e r reflectă vitaminzarea
pa re n f3 rezerva sa nu ^ fo S 'ţ adm in istra tă recent,
prin ? ? ' Vltamina B12- O rganism ul ^ ^ ¡ n e în mod obişnuit,
co n r * m,|loacele P°sibi,e’ ^ n t i t ^ t e a de vitamina B1? la
une. f , J " SeriC8 ridiCat6 Şi astf^ > * s t e suficientă injectarea
« fio le d e vitamina B12pentru a c r e ^ te aceastăconcentraţie,
u loate ca rezerva este epuizat^
de rnuTteûnT)f“ ^ n° rmale du,:>^ act ministrare a de B12 (timp
„ . * r¡ d>Palori scăzute sub 100 Qjg/I in s t it u ie semnul unei

^ S i Lca re n tiale: ------—------- -------------------
- Hipovitominoză B,2 prin a r,em ie pernicioasă.
aastH t- e icj entă de factor in trin s e c (dUpă gastrectom ie,
g s tnta atroffca, cancer gastric)
m erii m alak so rk ţie Pr‘n re z e c ţîe c^je ¡león, boala Crohn,
««camente (neomicină), abuz d e A lc o o l
de tirvT c,^ cienta de vitamină B12în aliénente, pe perioade lungi
Punzător Ve9etaríen' Severi Şl la c^ p i ü alimentati necores-
insuficienţă pancreatică, b . h e p a tic e cronice

- genetic, prin deficienţă congen J t a|a ^ transcobalamină
e > Comentariu pentru m e d ice i de familie:
concentrat ia scázuta de vita rr-^jn a g în ser confirmă
d n e nîa pernicioasă 1
norm sin g u ra fioîa in je c ta tă f k in a r de vita m in ă B
u ,rn a |i2ează concentraţia ei pe n tru c â t e v a luni
o a r » ^ test terapeutic. adm instrarea <je vitamina B pe cale
m erii f er? ^ ’ norma^zea2^ din z iu a a ||-a sau a IIl-a formula
. a fă, reticulocitoza este m a * ;¡rn ^ ja 4 .7 zile, hematiile şi
iună tind Spfe Val0ri norrr»a le d in ziua a 7-a până la o
atunci când tratamentul este e fic ie n t ; la şase săptămâni
168
cedează glosita, papilele se regenerează, iar tulburările
neurologice sunt reversibile, cu excepţia atingerilor profunde
în cordoanele m ăduvei spinării; se apreciază că 2000 y
constituie deficitul unui bolnav, dar adm inistrarea trebuie
monitorizată cronic.
169
VOLUMUL ERITROCITAR MEDIU
(VEM)
a) Valorile normale ale VEM : 80-97M3/în medie 87 p3

b) Im p licaţii clinice: VEM este o constantă utilă
medicului practician în clasificarea anemiilor în macro, normo
şi microcitare
c) VEM crescu t: anem iile m acrocitare - deficit de
vitamina B12 şi/sau deficit de acid folie
d) VEM scăzut: anemiile microcitare, deficienţă de fier
- VEM normal este întâlnit în anemiile hemolitice
- Unele anemii pot avea VEM scăzut sau normal, precum
c e le s e c u n d a re u n o r c a n c e re sau în p o lia rtrita
reumatoidă, infecţii cronice, intoxicaţia cu plumb
- In pierderile acute de sânge VEM poate fi normal
- Combinaţia de talasemie şi deficienţă de vitamina B12
poate da un VEM normal
- Nu toate anemiile m acrocitare (VEM crescut) sunt
m egaloblastice
170
VOLUMUL URINll
a) Valori norm ale: variază în funcţie de sex, vârstă,
greutate, cantitatea de iichide ingerate şi de cantitatea de apă
eliberată prin piele (transpiraţie), plămâni (perspiraţie) şi in
testine (scaun), precum şi de factorii emoţionali.
Diureza = volumul urinar / 24 h este:
- la adult între 1200-1600 ml/24 h, cu o medie la femei
de 1200 ml/24 h (1000-1400 ml/24 h), iar la bărbaţi -
1500 ml/24 h (1200-1800 ml/24 h)
- la nou-nscut: 1-2 zile: 30-60 ml/24 h
3-10 zile: 100-300 ml/24 h
- la 1 an: 400-500 ml/24 h
- la 3 ani: 1000 ml/24 h
Funcţia normală de diureză se poate adapta Ia variaţii
foarte mari: de la un volum mic, de 25 ml/h, la un volum foarte
mare, de 1200 ml/h, în funcţie de necesităţi. Diureza este mai
mare în clinostatism decât în ortostatism.
c) Valori crescute:
Creşterea volumului de eliminare a urinii = poliruie: peste
2000 ml/24 h.
- poliuria fiziologică apare în:
- consum excesiv de lichide sau vegetale bogate
în apă
- frig, umezeală
- emoţii
- consum excesiv de cafea
- consum de băuturi alcoolice (în special bere)
- poliuria patologică apare în:
- diabet zaharat
- diabet insipid
- după crizele de epilepsie
- scleroză renală primară sau secundară
- hipertiroidism
- administrare de diuretice în edemele cardiace,
renale
171
- după crizele dureroase din colica renală, angină
pectorală
- glomerulonefrită cronică
- TBC renal
- pielonefrită cronică, pielite
- rinichi polichistic
d) Valori scăzute:
• Scăderea în volum a diurezei < 800 ml/24 h = oligurie
şi apare:
- fiziologic:
- ingestia de cantităţi reduse de lichide
- pierdere prin transpiraţie a unei cantităţi mari de
apă
-patologic:
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare prin diaree, vărsături, hemoragii
- şoc, colaps
- posttraumatic
- hipotiroidie
- afecţiuni hepatice
- stări febrile
- tulburări nervoase
- glomerulonefrite difuze
- glomerulonefrite cronice
- administrare de substanţe nefrotoxice
- litiază renală
- tumori ale micului bazin
•S c ă d e re a fo a rte drastică, până la incapacitatea
rinichiului de a produce urină = anurie (< 150 ml/24 h) poate
apare în toate afecţiunile menţionate mai sus, şi în plus în:
- insuficienţa renală acută
- prin reflex la deschiderea peritoneului, sondaj ureteral,
ligaturi de ureter, extracţii dentare
- prin acţiuni nefrotoxice prin seroterapie, vaccinoterapie,
transfuzii incompatibile
- alergie alim entară, m icrobiană, m edicam entoasă,
intoleranţă chimică.
172
VSH
(viteza de sedimentare a hematiilor)
a) Valorile normale variază în funcţie de metoda folosită

în determinare < 1 0 mm ia 1h
< 20 mm la 2h
Ex. W estergren < 50 ani B - 1-15 mm
F - 2-20 mm
> 50 ani B - 1-20 mm
F - 2-30 mm
VSH are valoare orientativă în cadrul investigaţiilor cu
caracter general şi în orientarea simptomelor.
c) Creste în:
- bolile infecţioase
- în procesele inflamatorii acute
- în procesele de degradare tisulară (infarct, traumatism,
post operator, embolie, etc.)
- în afecţiunile maligne
- în boli autoimune
- în defecte de sinteză a imunoglobulinelor (Ex. b. Ka-
hfer)
- în colagenoze
- în anemii fiziologie în sarcină din luna a III a şi 3
săptămâni post-portum.
- la vârstnici (20% din bătrâni)
d) Scăzut în:
- poliglobulie, policitemie severă
- stări alergice
- hepatită virală
- insuficienţă cardiacă congestivă
- doze mari de corticoizi
173
investigaţiile uşor de efectuat în orice cabinet, în special
recomandată pentru cabinetele depărtate de un laborator (cu
dotare minimă şi uşor de efectuat) iar citirea simplă cu unele
informaţii suplimentare privind aspectul plasmei:
- plasmă turbulent lăptoasă - hiperlipidemie
- plasmă cu tentă verzuie - deficienţă de fier
- plasmă roşie-maronie - hemoliză
- plasmă foarte limpede - posibilă -trombocitopenie
- plasmă voalată - creştere reticulocitară
- icteric -hepatită, hemoliză
- tulbure - trombocitoză
- crustă albicioasă deasupra hematiilor - feucocitoză
Când VSH-ul este foarte mare, în sânge recoltat fără
anticoagulant, hematiile sedimentează până nu a avut loc
coagularea, iar globulele albe formează o crustă deasupra
hematiilor şi realizează aspectul de crustă flogistică, deasupra
căreia se găseşte serul.
Când creşte fibrinogenul, VSH creşte atât la prima oră
cât şi la a doua oră. în anemii, VSH-ul creşte pronunţat în prima
oră şi mai puţin Ea a doua oră.
Rezultate fals negative se întâlnesc în:
- policitemia primară (vera) şi secundară.
- Microcitoză
- Leucocitoză
- în hipofibrinogemie (necroză hepatică masivă,
coagulare intravasculară diseminată)
- Anemii
VSH constituie un parametru important în urmărirea

evoluţiei bolilor infecţioase, inflamatorii sub tratament medical.
V a lo rile m u lt c re s c u te > 50m m /oră, în lipsa a cu ze lo r
sim ptom ato log iei şi a cauzei acestei creşteri necesită
investigaţii suplimentare complexe.
174
Factorii de conversie pentru principalii constituenţi biochimici
în tabelul nr. 1 sunt prezentaţi factorii de conversie d in unităţi convenţionale în unităţi

internaţionale şi invers pentru constituenţilor b io c h im ici d in
T abe lul nr. 1 Conversia d in unităţi convenţionale în u n ităţi internaţionale şi invers

Constituent Unităţi Unităţi
Factorii de conversie
biochimic convenţionale Internationale
A c id acetil -
m g/dl <-138 0,00724-^ m m ol/l
saiicilic
A c id lactic m g/d l 9,008 0,111 mmol/1
A c id uric m g/d l <r- 0,0568 59,485 -> umol/1
A c id 5*
m g/2 4h <- 0,131 7,626 -> |imol/24h
am in o le vulin ic
A c id ascorbic m g/dl <- 0,0176 2,266 -> n mol/l
A c id folie n g/m l 0,441 56,78 j.imol/1
A c id uric m g/dl 0,0168 59,5 -> (imol/1
A c id uric/u g/24h <r- 0,168 5,95 m m oI/2 4h
A lb u m in ă g/d l <- 0,10 10 g/l
A m o n ia c 1,703 0,58 7 -> (im ol/l
B il ¡rubina m g/dl 4- 0,0585 17,103 -» ^mol/1
C a lc iu m g /d l <- 4,008 0,25 m m ol/l
C a ’. ciu/u m g/2 4h <- 40,01 0,025 -» m m ol/24h
C arbam aze pin m g/dl <- 0,236 4,23 -» pm ol/l
Cerulopias-
m g/dl 16 0,0625 -> j.tmol/1
m ina
C lo r m g/d! 3,545 0,28 2 -» m m ol/l
C olesterol m g/d l <r- 38,666 0 ,02586-* m m ol/l
C oproporfirin e Mi’ ! 0,655 1,527 -> nm ol/l
C reatina m g/d l 0,0131 76,25 -* pinol/I
C reatina/u m g/2 4h «- 131 0,0753 -> tnm ol/24h
C reatinină m g/d l <- 0,0113 88,402 j.imol/1
C re alin in ă/u g/24h <- 0,113 8,84 -» ).imol/24h
D ig ito x in .. <- 0,763 1,31 -> nm ol/l
D ig o x in ... Mg* .... <- 0,781 1,28 -+ nm ol/l
D o p a m in a n g/i «- 0,153 6,54 -» pmol/1
D o p a m in a/u j.ig/24h 0,153 6,54 -> pm ol/24h
E pm efrin a ng/1 0,183 5,46 pm ol/l
Epiiiei'rinaAi H_g/24h <- 0,183 5,46 -> pm ol/24h
E tanol m g/dl 4,608 0,21 7 -» m m ol/l
F eritină ng/l <- 1 1 -+ MRfl
Fier Mg/dl +- 5,585 0,179 -> ^mol/1
Fosfor m g/dl 3,097 0,323 -> m m ol/I
Fos (or/u g/24h <- 0,031 32,3 -» m m ol/24h
F ructoză m g/d l 18,02 0 ,05 55 -» m m o l/l
FructozS/u m g/d l 4— 180,2 0 ,0055 -> m m ol/24 h
175
Fosfor/u g/24h 0,031 32,3 -»• m rool/24h
Fructoză m g/dl <- 18,02 0,0555 -> mmol/1
Fructoză/u m g/dl <- 180,2 0,0055 -► m m ol/24 h
G alactoza m g/dl <- 18,02 0,0555 -> mmol/1
G alactoza/u m g/dl 180,2 0,0055 - » m m ol/24 h
G luco ză m g/24h <- 18,016 0,0555 -> mmol/1
C o n s titu e n t U n ită ţi Factorii Ud conversie U n ită ţi

biochimic convenţionale in te r n a ţio n a le
G liceroi m g/dl 9,209 0,109 -+ m m ol/i
H aptoglobin a m g/dl «i- 100 0,0100 -> g/I
o
O
L ip id e m g/dl 100 g/l
t
M agn eziu m g/di 0,226 4,42 -» f.tmol/1
M agn eziu/u m g/24li 24,31 0 ,0 4 1 ! -> m m ol/24 h
N orepinefrina ng/l 0,169 5,91 -> pm ol/l
N orepinefrina/u f.ig/24h <- 0,169 5,91 -•> nmol/241i
P oifo b ilin o g e n m g/l <- 2,431 0,411 ~> m m ol/I
P orfirine/u j.ig/24h <— 0,833 1,2 -> nm ol/2 4h
P otasiu m g/dl <— 3,91 0,256 -> m m ol/i
Proteine g/dl <r- 0,1 10 -> g/l
Salicilat m g /l <— 138 0,00724-> m m ol/I
S odiu m g/dl 2,3 0,435 -> mmol/1
T eofilina m g/l V- 0,18 5,55 (im ol/t
T obram icina m g/! <- 0,467 2,14 -+ um ol/t
Transferina m g/l <- 7,957 0,126 -> |.imoi/l
T iigliceride m g/dl 4— 87,5 0,0114 mmol/1
Uree m g/dl <-~ 6,006 0,1665 -*• mmol/1
Uree/u g/24h <— 0,06 16,7 mmol/1
U ro bilin o g en m g/dl <- 0,059 16,9 -> ¡¿mo)/!
Z in c M-g/dî 6,537 0,153 -> jLimol/l
Legendă: u ~ se referă la u rin ă
176
Valorile normale ale principalilor constituenţi anorganicişi organici din sânge
V a lo r ile no m ia le sau de re ferin ţă pe ntru d e ie n n in ă rile b io c h im ic e v ariază în fun c ţie de m etoda

u tiliz a tă , şi d in accst m o tiv există diferenţe de la laborator la laborator. D e ex e m p lu , diferenţele
legate de tem peratură sau d e substratul folo sit p o t m o d ific a d o m e n iu l v a lo rilo r norm ale.
In tab e lul nr.2 sunt prezentate valorile norm ale ale p r in c ip a lilo r c onstituenţi din sânge.
T abe lul nr.2
V a lo r i n orm ale ale c o n s titu e n ţilo r d in sânge_______ _____ _____________________________________________
Unităţi de
Constituent biochimic Valori normale
măsură
% CK -M B % <5%
8 - 45 (fem ei)
y -g t U /l
1 1 - 6 4 (b ărb aţi)
5 - n u c le o tid a za U/l <9
2 .5 - 7,5 (fem ei)
A c id uric m g/d i
3.5 - 8,5 (bărbaţi)
A lb u m in e g/dl 3 ,5 - 5
A lfa - a m ila za U /l 30 - 110
A m o n ia c ¡amol/1 9-33
B ilir u b in a c o n ju g a tă m g/dl 0 - 0 ,3
B iliru b in a delta m g/d l 0 - 0 ,2
B ilir u b in a directă
m g/d l 0 - 0 ,4
(c o n ju g a tă + de lta)
B ilir u b in a in directă
m g /d ! 0 - 1,1
(n e c o n ju g a tă)
B ilir u b in a n eo n a ta lă m g/d l 1 - 10,5
B ilir u b in a tota lă m g/dl 0 ,2 - i , 3
C a lc iu io n ic m g/dl 4 ,7 - 5 , 2
C a lc iu total m g/dl 8 ,4 - 1 0 ,2
C a rb a m aze p in a Mg/ml 4 - 1 2 (terapeutic)
C K tota lă U /l 30-170
CK-M B U/l 0-16
C I. de creatin in â m l/m in . 95-150
C lo r m m o l/l 9 8- 107
C ole ste rol - H I ) L m g /d l 2 35
C olesterol - L D L m g /d l < 150
177
Constituent biochim ic U nităţi de
V alori normale
m ăsură
Colesterol total mg/dl 150-240
Coîinesteraza U/l 4650-12213
Creatinină mg/dl 0,5 - 1 ,2
CTLF jutg/dl 25 0- 450
12,6 - 24,4 (femei);
Cupru (i mol/l
11 —22 (bărbaţi
Fenitoina fig/ml 1 0-20
37 - 170 (femei)
Fier Mg^dî 49 - 181 (bărbaţi)
FAC prostatică U/l max. 4,3
Fosfataza acidă totală max. 7,8 (femei)
U/l
(FA C ) max. 10 (bărbaţi)
< 240 (femei)
Fosfataza alcalină (FA L) U/l
< 2 7 0 (bărbaţi)
Fosfor mg/dl 2 ,5 - 4 ,5
Fructozamina (j.mol/1 < 285 (nediabetici)
G lobuline g/dl 2 ,5 - 3
G lucoza mg/dl 65 - 115
f- - { :n ■■
G O T (A SA T ) < 32 (femei); < 38 (bărbaţi)
GPT (A L A I') U/I < 31 (femei); <41 (bărbaţi)
Lactat mmol/1 0 ,7 - 2 ,1
LD H U/l 312-617
Lipază U/I 23 - 300
Litiu mmol/1 0,6 - 1,2 (terapeutic)
Magneziu mg/dl 1,8 - 2 ,9
M ioglobina ng/ml <85
Osmolaritatc mosm/l 285 - 300
Potasiu mmol/1 3 ,5 - 5 ,4
Proteine totale g/dl 6,6 - 8,6
Rezervă alcalină mmol/1 22-30
Sal icilat mg/d! <2
Sodiu mmol/1 135 - 145
Ti mol UML 1 -4
Trigliceride mg/dl <200
Uree mg/dl 15-42
Zinc um ol/i 10 ,4- 16,4
178
în continuare sun t prezentate în tab elul nr. 3 valorile norm ale ale prin c ip alilor constituenţi d in urină.
T abelul nr. 3 V a lo rile norrrale ale constituenţilor d in u r in ă ____
Unităţi de
Constituent biochimic Valori normale
ntâsură
Acetoacetat m g/dl <5
A c id 5 - hidroxi - in d o l acetic m g/24h < 10
A c id delta - am in o - lev u linic m g/24h < 6,4
A c id uvic m g/24h 250-750
A c id v a nii - m a nd elic m g/24h 3,3 - 6 ,5
A lb ú m in a m g/24h <30
A lfa - am ilaza U/i 22 - 641
A lfa 1 - m icro g lo b u lin a m g/24h <20
B iliru b in a m g/dl < 0 ,2
C a lciu m g/24h 100 -- 300
C istina m g/24h <38
C lo r m m o l/2 4 h 110-250
C oproporfirin a üg/2 4h 14-78
C oproporfirin a (ig/24h 14-78
C reatina m g/24h 0,8 - 2
< 80 (fem ei)
C reatinină g/24h
< 40 (bărbaţi)
D o pa m ina jig/24h 190-450
E pin elrin a jig/24h 4-20
Eritrocite nr./jil <5
Fier Ug/24h <98
Fosfor g/24h 0 ,4 - 1,3
Fructoza m g/24h <60
G alactoza m g/24h <14
G lu c o z a m g/dl <15
Leucocitc nr./¡.il < 10
L iso zim m g/dl < 0 ,1 5
M a g n e ziu m g/24h 73-122
0 ,1 8 - 0 ,5 4 (fem ei)
M icroproeinurie g0/00
0 ,1 6 - 0 ,4 2 (bărbaţi)
N o re p in e liin a jig/2 4h 23 - 105
179
Constituent biochimic Unităţi de măsură Valori normale
O sm oia rita te m osm /24h 500 - 800
< 55 (fem ei)
O x alat mg/24h
< 60 (b ă rb a ţi)
P orfirine totale l^g/24h < 100
P otasiu m m oî/24 h 25-125
P roteine m g/dl < 10
Proteine totale urinare m g/24h 42 - 225
S o d iu m m o l/2 4 h 40 -220
T ransferina m g/24h < I
Uree g/24h 10-35
U ro b ilin o g e n m g/dl < 1
U roporfirina y g/24h <24
Z in c j.ig/24h 150- 1200
180
BIBLIOGRAFIE
1. Asociaţia Laboratoarelor M edicale din Olanda
(SAN) - Carte de buzunar pentru diagnosticul de laborator în
prima ¡inie, Ed. Libra, Bucureşti, 1997
2. Bele P - Cum interpretăm o analiză de laborator, Ed.
Medicală, Bucureşti, 1990
3. Braun J . - Ghid clinic, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997
4. Collier J. A, B., Longmore J. M., Hodgetts T. J. -
Manu&l de medicină clinică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997
5. Cucuianu M,, Crîsnic 1., Pleşca-Manea Luminiţa -
Biochimie clinică. Fundamentare Fiziopatologică, Ed. Dacia,
Cluj-Napoca, 1998
6. Dumitraşcu V., Păunescu V. - Medicină de laborator
~ Biochimie clinică, Ed. Orizonturi Universitare, Timişoara, 1999
7. Enăchescu M. - Cartea m edicului de m edicină
generală, Ed. Medicală, 1972
8. Es J. C. - Medicul de familie şi pacientul său, Ed.
Libra, 1997
9. Glrgor E., Bulboacă A., Pop D - Explorări funcţionale,
Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1990
10. G riffith - Consultul m edical în 5 m inute , Ed.
Medicală Callisto, 1999
11. Harrison - Principii de medicină internă
12. Henry J. B. - Clinical diagnosis and management
bylaboratory methods, W. B. Saunders Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydeny, Tokio, 1991
13. lovanovici G., Fuiorea I. - Diagnosticul de laborator
în practica medicală, ed. Militară, Bucureşti, 1990
14. Jompan A. - Elemente de medicina familiei şighiduri
de practică, Ediţia a ll-a, Ed. Helicon, Timişoara, 1999;
15. Jompan A., I. Crîsnic, V. Dumitraşcu - Laboratorul
în practica m edicului de familie Ed. Eurostampa, Timişoara -
2001
181
16. Keller H. - Klinisch chemische labordiagnostik fur
die praxis, Stuttgart, New-York, Tieme, 2nd edition, 1991
17. Kuchmeister H. - Diagnosticul funcţional clinic, Ed.
18. Kumar P. J., Clark L. M. - Clinical Medicine, Baiiliere
Tindall, London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokio, 1989
19. Nuţă Gh., Busneag L. - Investigaţii biochimice, Ed.
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977
20. Olinescu R. - Metode biochimice de laborator clinic,
Ed. Cerna, Bucureşti, 1993
21. Rakel R. - Textbook o f fa m ily practice, W. B.
Saunders, 1984
22. Restlan A., M ateeascu M. - G hid p ra ctic de
Medicina Familiei, Ed. Univ. Carol Davila, Bucureşti, 1998
23. Sackett D. L., Richardson S. W., Rosenberg W.,
Haynes B. R. - M edicina bazată pe dovezi, Ed. Eurobit,
Timişoara, 1999
24. Stoenescu M. - Inte rpretarea re z u lta te lo r de
laborator, Ed. Medicală, Bucureşti, 1987
25. Taylor B. R. - Fundamentals o f Family Medicine
Springer, New York, Berlin, Heidelberg, Barcelona, Budapest,
Hong Kong, London, Milan, Paris, Tokio, 1996
26. Teodorescu Exarcu - Explorarea paraclinică, Ed.
27. Wallach J. - Interpretarea testelor de diagrfbstic -
Ed. Ştiinţelor Medicale - 2003.
28. Tietz N. W. - Clinical guide to laboratory test,
Saunders Philadelphia, 1995
29. Ziiva J. F., Pannal P. R. - Clinical chem istry in
diagnosis and treatment, Ed. Lloyd-Luke, 1972
182
CUPRINS
Cuvânt în a in te ..........................................................................5
Lista prescurtărilor..................................................................7
Acidul fo lie ................................................. ...............................9
Acidul la c tic ............................................................................ 10
Acidul vanilin-mandelic în u rin ă ........................................ 10
Acidul piruvic în sâ n g e ........................................................... 11
Acidul uric în s â n g e ............................................................12
Acidul uric u rin a r.............. ................................................. 15
Album inaîn u rin ă ................................................................16
Albumina plasmatică ( A ) ..................................................18
Aldolaza serică........................................ ...........................20
Amilazemia (alfa am ilaza)................................................21
Amilazuria ............................................................................23
A m onem ia........................................................................... 24
Antigenul specific de prostată (P S A )............................... 25
A S L O .................................................................................... 26
Bazofilele.............................................................................. 27
Bilirubina în sânge (Bilirubinem ia)....................................28
Bilirubina în u rin ă .......................................... ......................30
Buletinul normal al unui examen sumar de u rin ă .......... 31
C a lce m ia .............................................................................. 32
Calciul în u rin ă ..................................................................... 35
Capacitatea totală de legare a fierului (C T L F )...............36
Celulele lupice în s â n g e .....................................................37
Clorul în s e r.......................................................................... 38
Clorul în u rin ă .......................................................................40
Colesterolul HDL (H D L -C ol).............................................. 41
Colesterolul LDL (LD L-C ol)............................................... 43
Colesterolul t o ta l................................................................. 45
C olinesteraza.......................................................................43
Corpii cetonici în u rin ă ........................................................ 49
Creaţi na în u rin ă ....................................... ‘ ......................... 50
Creatin-fosfochinaza totală (C P K )................................... 51
183
Creatinina s e ric ă ................................................................... 53
Culoarea u rin e i.......................................................................55
Densitatea u rin e i................................................................ 57
Electroforeza proteinelor s e ric e ..........................................58
E ozinofilele............................................................................. 60
Eritrocitele (hem a tiile ).......................................................... 62
Examenul calculilor u rin a ri...................................................64
Exudatul rino-faringian.......................................................... 65
Factorul reumatoid (F R )....................................................... 66
Feritina s e ric ă ........................................................................67
Fibrinogenul plasm a tic......................................................... 68
Fierul în sâng e........................................................................69
Formula le ucocitară.............................................................. 71
Fosfataza alcalină (F.A.L.)...................................................72
Fosfataza acidă (F A C )........................................................ 75
Fosforul anorganic în s e r .....................................................77
Fosforul în u rin ă .................................................................... 79
Frotiul de s â n g e .................................................................... 80
Frotiul rino-faringian...............................................................82
Gamma-glutamiitrasferaza (gamma G T ) ......................... 83
G lice m ia ..................................................................................85
Glucoza în u rin ă .................................................................... 88
Hematocritul (H t).............. .................................................... 90
Hem aturia............................................................................... 92
Hemoglobina (H b )...............................................................?93
Hemoglobina g lico zila tă .......................................................95
Hemoragiile oculte................................................................ 96
Hormonul stimulant al tiroidei (T S H )..................................97
Indicanul u rin a r.......................................................................98
Izoenzima C K -M B ..................................................................99
Izoenzima C K -B B ................................................................ 100
Lactodehidrogenaza (L D H )................................................ 101
Leucocitele........................................................................... 103
Lim focitele.......................................................................... 105
Lipidemia (Lipidele tota le)................................................ 106
184
M agnezem ia........................................................................ 108
Magneziu! în u rin ă ........................................................... 110
Markeri tum orali....................................................................111
Mirosul u rin e i................;................................................... 113
M onocitele............................................................................114
N atrem ia............................................................................... 116
Neutrofilele............................................................................119
Ph. u rina r.............................................................................. 121
Pigmenţii sanguiniin u r in ă ................................................122
Piuria (puroi în u rin ă ).......................................................... 123
Piasm ocitele............................................. .......................... 124
Porfirinele în urină .............................................................. 125
P otasem ia............................................................................126
Potasiul în urină...................................................................129
Proteina C -reactivă............................................................ 130
Proteinele s e ric e ................................................................. 131
R eticulocitele(R ).................................................................132
S â ngele................................................................................ 134
S ca u n u l................................................................................ 135
Sedimentul u rin a r................................................................136
Sedimentul urinar minutat Ham burger..........................138
Sodiulîn urină...................................................................... 139
Sulful în urină........................................................................140
Testul de toleranţă la glucoza......................................... 141
Timp Quick (T.Q).............................................................. 142
Timpul de coagulare ( T C ) ...............................................144
Timpul de sângerare (T.S.)..............................................146
Timpul H ow ell....................................................................147
Tiroxina plasm a tică..........................................................148
Transaminaza glutamic-oxalacetică
(GOT sau A S A T )............................................................. 149
Transaminaza glutamic-piruvică
(GPT sau A L A T ).............................................................. 152
T ransferina........................................................................ 153
Trigitceridele (T G L )........................................................... 154
185
Triiodotironina ( T 3 ) ............................................................. 156
Trombocitele (T )..................................................................157
T S H .............................. ............................................... ...... 160
Turbiditatea urinii şi consistenţa u rin ii............................... 161
Ureea sang uin ă................................................................... 163
Urobilinogenul în u rin ă ........................................ ............... 165
Urocuttura............................................................................. 167
Vitamina B12 în s e r ............................................................ 168
Volumul eritrocitar mediu (V E M )...................................... 170
Volumul u rin ii........................................................................171
V S H ....................................................................................... 173
Factori de conversie pentru principalii constituienţi
biochimici (Tabel 1 ) ........................................................... 175
Valori normale pentru principalii constituienţi
anorganici şi organici din sânge (Tabel 2 ) ..................... 177
Valorile normale ale constituanţilor
din urină (tabel 3 ) ............................................................. 179
Bibliografie..........................................................................181
186

Analize Laborator

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Analize Laborator

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Coperta i : David Teniers cel Tânăr - «Medicul de familie»

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Editura Eurostampa Timişoara

nrAFILON JJ2MEAN: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINA

n rjOAN CRjgMC: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINĂ

VlCTQpniJMITRASCU: DIRECTOR GENERAL AL CASEI DE

e) Comentariu pentru medicul de fam ilie:

2.datorate unui defect de eliminare:

a) Valori norm ale: 0,5 - 3,1 Unităţi Meyerhof (UM)

a) Valori norm ale: < 2,7mg/L

- valorile PSA necesită a fi coroborate cu anamneza,

ore este utilă pentru evaluarea funcţiei glandelor paratiroide

e) Comentariu pentru medicul de fam ilie:

- boli ale ficatului

d) Valorile scăzute ale CK pot reflecta scăderea masei

e) Comentariu pentru medicul de fam ilie

a) Valori norm ale: la femei = 0 , 7 - 1 ,2 mg/di (m.etoda

Hipoproteinemii (scăderi ale proteinelor totale);

Modificările de form ă ale eritrocitelor sunt importante

a) Valori norm ale:

Atitudinea terapeutică în faţa secreţiilor rino-faringiene

- normocitemiei = volum eritrocitar 45%

- Poate fi un miros dezagreabil după alimentaţie bogată

d) Scăderea numărului de monocite

d) Valori scăzute ale neutrofilelor (neutropenia) <

a) Valori norm ale: absenţi

d) Lipsa plasmocitelor este normală în sângele periferic

Rolul potasiului în organism:

a) valori norm ale: 6,6 - 8,3g/L

Fierul seric pg/dl

Trigliceridele sunt depozitate în ţesutul adipos sub formă

Evaluarea valorilor patologice ale TGL în corelaţie cu

a) Valori normale ale trobocitelor între 130-400.000

c) Valori crescute ale urobilinogenului urinar în:

de rnuTte^unT)f“ ^ n° rmale du,:>^ act ministrare a de B12 (timp

„ . * r¡ d>Palori scăzute sub 100 Qjg/I in s t it u ie semnul unei

insuficienţă pancreatică, b . h e p a tic e cronice

a) Valorile normale ale VEM : 80-97M3/în medie 87 p3

a) Valorile normale variază în funcţie de metoda folosită

VSH constituie un parametru important în urmărirea

în tabelul nr. 1 sunt prezentaţi factorii de conversie d in unităţi convenţionale în unităţi

T abe lul nr. 1 Conversia d in unităţi convenţionale în u n ităţi internaţionale şi invers

C o n s titu e n t U n ită ţi Factorii Ud conversie U n ită ţi

Legendă: u ~ se referă la u rin ă

V a lo r ile no m ia le sau de re ferin ţă pe ntru d e ie n n in ă rile b io c h im ic e v ariază în fun c ţie de m etoda

C ole ste rol - H I ) L m g /d l 2 35

C olesterol - L D L m g /d l < 150

S-ar putea să vă placă și