ANEMII

TULBURARILE
HEMOSTAZEI
TRATAMENTUL
ANTIAGREGANT ȘI
ANTICOAGULANT –
IMPLICAȚII IN PATOLOGIA
DENTARĂ
 ANEMII

DEFINIȚIE
 Anemia este definită prin scăderea concentrației
hemoglobinei (Hb) sub valorile normale acceptate, pentru un
individ de o anumită vârstă sau sex
 La naștere valoarea medie a Hb este de 17 g/dl și crește la
19,5 g/dl după 24 ore
 Nivelele Hb la copiii între 6 luni și 6 ani tind să fie mai mic
decât la adult
 La bărbații adulți valorile Hb sunt mai mari decât la femeile
normale, care nu sunt însărcinate → explicația: nivelele mai
mari de androgeni la bărbați
02.01.2023
 ANEMII

DEFINIȚIE
 după 70 de ani, nivelele de Hb la bărbați scad moderat
sub valorile normale ale adultului
 la altitudini mari, de peste 2500 m, toți indivizii sănătoși
au Hb crescută
 nivelele de hemoglobină scad în timpul sarcinii normale
atingând valorile cele mai mici în a 32-a săptămână –
valorile Hb sunt mai mici datorită expansiunii volumului
plasmatic cu aproximativ 1 l, cu hemodiluție consecutivă

02.01.2023
 ANEMII

SIMPTOME ȘI SEMNE
 anemia constituie o manifestare a unei afec țiuni ascunse,
nu este o boală propiu-zisă
 simptomele prezente la un pacient anemic se datorează atât
bolii de bază cât și anemiei însăși
 simptomele sunt în funcție de valorile Hb, de modul de
instalare a anemiei, de vărsta pacientului și de rezervele
cardiovasculare
 când anemia se instalează progresiv la copiii și adul ții
tineri, simptomatologia este moderată, cât timp Hb se
menține peste valoarea de 7-8 g/dl
02.01.2023
 ANEMII
SIMPTOME ȘI SEMNE
 dacă anemia se instalează rapid, manifestările clinice sunt
importante chiar la valori mari ale Hb
 pacienții în vârstă dezvoltă mai rapid simptome cardiace și
de hipoxie cerebrală datorită afectării aterosclerotice a
sistemului vascular
 semnele fizice sunt reprezentate de: cre șterea pulsului,
sufluri cardiace de anemie, semne de insuficien ță cardiacă
congestivă, ocazional – hemoragii și exudate în retină
 anemia severă poate cauza o modificare moderată a func ției
renale, cu proteinurie, precum și o stare de subfebrilitate
02.01.2023
 ANEMII
MECANISMELE ANEMIEI
 Pierderea de sânge
 Scăderea duratei de viață a hematiei – anemia hemolitică:
- defecte congenitale: sferocitoza ereditară, siclemia,
hemoglobinopatia cu Hb.S
- defecte dobândite: malarie, unele medicamente
 Reducerea ratei de formare a eritrocitelor:
- anomalii în formarea hemoglobinei
- anomalii în funcțiile eritroblastului – proliferarea anormală
a eritroblaștilor din măduva osoasă
02.01.2023
 ANEMII
MECANISMELE ANEMIEI
 Reținerea și distrugerea hematiilor într-o splină mărită de
volum
 Creșterea volumului plasmatic - sarcină

02.01.2023
 ANEMII
CALSIFICAREA ANEMIILOR
 CLASIFICAREA CLINICĂ
 anamneza repetată și minuțioasă + examen fizic complet
și corect efectuat → punctul de plecare al clasificării
clinice
 confirmarea gradului de anemie se face numai în funcție
de valorile Hb și hematocritului (Ht)
 anemie ușoară: Hb = 11-8 g/dl, Ht = 39-30%
 anemie medie: Hb = 8-6 g/dl, Ht = 30-22%
 anemie severă: Hb = 6-2 g/dl, Ht = 22-10%
02.01.2023
 ANEMII
CALSIFICAREA ANEMIILOR
 CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ
 se bazează pe examinarea frotiului de sânge periferic
 pe frotiu se descriu aspectele morfologice ale hematiei
legate de dimensiunea acesteia și de încărcarea cu
hemoglobină
 eritrocitele pot fi: - normocite, microcite sau macrocite
- normocrome sau hipocrome

02.01.2023
 ANEMII
CALSIFICAREA ANEMIILOR
 CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ
 hematiile normocitare – diametru normal,
 hematiile microcitare – au un diametru mai mic de 7 μ
 hematiile macrocitare - au un diametru mai mare de 7 μ
 normocromia – colorație normală a hematiilor
 hipocromia – definește paloare a hematiilor cu o zonă centrală
marcată (”hematii goale”)
 Pentru clasificarea morfologică a anemiilor se completează
examinarea frotiului de sânge periferic cu determinarea volumului
eritrocitar mediu (VEM)
02.01.2023
 ANEMII
CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ
TIPUL ANEMIEI VOLUMUL ERITROCITAR CAUZELE
MEDIU (VEM)

Microcitară și hipocromă sau Mic Deficiența de fier, sindroamele

numai microcitară talasemice, unele cauze ale
anemiei din bolile cronice

Normocitară și normocromă Normal Anemia post-hemoragică

acută, unele anemii hemolitice,
anemii leucoeritroblaste

Alcoolism, deficiența de acid

Macrocitară Mare folic și de vitamina B12

02.01.2023
 ANEMII
ANEMIILE HIPOCROME

 anemiile asociate cu o concentrație eritrocitară medie în

hemoglobină (CHEM) scăzută sunt denumite hipocrome

 anemiile hipocrome, a căror principală caracteristică

este reprezentată de o sinteză deficitară a hemoglobinei,
pot fi clasificate în 3 categorii în funcție de tipul
componentei afectate

02.01.2023
 ANEMII
ANEMIILE HIPOCROME
 CALSIFICAREA ANEMIILOR HIPOCROME
 Tulburări în metabolismul fierului:
 Anemia prin deficiență de fier
 Anemia din bolile cronice
 Tulburări în sinteza porfirinelor și a hemului:
 Anemii sideroblastice
 Tulburări în sinteza globinei:
 Talasemii
 Hemoglobinopatii caracterizate prin hemoglobine instabile
02.01.2023
 ANEMII
ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER
 CAUZELE DEFICIENȚEI DE FIER
 depozite de fier reduse la naștere – prematuritate, sarcini
repetate
 alimentație inadecvată – alimentație naturală sau
artificială a sugarului fără suplimentare cu fier, dieta
vegetariană, lipsa mijloacelor materiale de procurare a
hranei
 nevoi crescute de fier – sarcina, lactația
 malabsorbție – aclorhidie, gastrectomie, boala celiacă
02.01.2023
 ANEMII
ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER
 CAUZELE DEFICIENȚEI DE FIER
 hemoragii cronice:
 uterine – menoragii, metroragii
 gastro-intestinale – hernie hiatală, varice esofagiene,
ulcerații peptice, carcinom gastric, colita ulceroasă,
diverticuloza colonică, carcinom de colon sau rect,
hemoroizi, infestare cu paraziți
 hematurie recidivantă

02.01.2023
 ANEMII
ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER
 TABLOU CLINIC
 Sindromul anemic
 paloare tegumentară de tip particular – albicioasă, cu tentă ușor
verzuie, care dă un aspect translucid lobului urechii (”paloare de
alabastru”)
 mucoase palide
 astenie
 tahicardie+polipnee la eforturi medii sau minime (uneori chiar în
repaus)
 sufluri sistolice cardiace
 cefalee, amețeli
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TABLOU CLINIC
 Sindromul carenței de fier
 fatigabilitate, pierderea puterii de concentrare
 alterări ale fanerelor:
- unghii friabile, fără luciu, plate (platonikie) sau excavate (koilonikie), cu aspect de ”frunze moarte”
- păr friabil
 alterări ale mucoaselor:
- Stomatită angulară - ulcerații sau ragade la colțurile gurii
- glosită – atrofia papilelor face ca jumătatea anterioară a limbii să aibă un aspect roșu, neted, lucios
- disfagie sideropenică – Plummer-Vinson
- gastrită atrofică cu hipoaciditate
 susceptibilitate la infecții – subfebrilitate, uneori discretă splenomegalie

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 CONFIRMAREA BIOLOGICĂ
 Sângele periferic

• anemie hipocromă, microcitară+anulocite

 Măduva osoasă

• sideroblaști scăzuți în măduvă < 20%

• măduvă bogată, cu hiperplazie eritrocitară cu prezența de eritroblaști feriprivi,

cu contururi neregulate (”zdrențuite”)
• absența de Fe de rezervă din macrofage – hiposiderină medulară

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 CONFIRMAREA BIOLOGICĂ
 Carența de fier:

• hiposideremie < 50 μ/dl

• feritină serică < 12 ng/ml

• capacitatea totală de legare a fierului este crescută

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TRATAMENT
 Tratament etiologic – îndepărtarea cauzei – esențială pentru corecția anemiei
și evoluția ulterioară
 Regimul igieno-dietetic:

 reducerea eforturilor fizice proporțional cu gradul anemiei

 alimentație bogată în fier: carne, ficat, pipote, ouă

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TRATAMENT
 Tratament medicamentos

 corectarea carenței de Fe – tratamentul marțial – obiectivul de bază, se aplică

doar după eliminarea diagnosticelor de anemie prin sechestrare macrofagică a
Fe, anemie refractară sau talasemie
 Cale orală – metoda terapeutică cea mai sigură și mai utilizată
- Administrarea orală a unor preparate de săruri feroase – clorură, gluconat,
glutamat, succinat, fumarat
- se administrează 2-3 mg fier metalic/kg corp pe zi, timp de câteva zile, sub
controlul fierului seric și al feritinei
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TRATAMENT
 Tratament medicamentos
 Mod de administrare: - 1 doză x 2-3/zi x 3 săptămână, apoi 1 doză x 2/zi până la
normalizarea Ht și Hb și continuat ulterior câteva luni (pentru refacerea depozitelor),
sub controlul Fe seric și feritinei serice
 Calea parenterală

Indicații:
o tulburări digestive cu malabsorb ție

o intoleranță digestivă

o boli digestive cronice (ulcer, colite) în puseu acut

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TRATAMENT
 Tratament medicamentos

 Calea parenterală

Indicații:
o hemoragii digestive recente

o lipsă complianță a pacientului la terapia orală

o FIER POLIMALTOZAT 1f = 100 mg Fe 2+ i.m. profund sau i.v. la 2-3 zile, până la
necesarul calculat de fier

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE PRIN DEFICIENȚĂ DE FIER

 TRATAMENT
 Tratament substitutiv
 Transfuziile de sânge sunt indicate doar dacă Hb < 5 g/dl sau dacă anemia este greu
tolerată – atunci când există patologie asociată agravată de hipoxie: angină pectorală,
decompensare cardiacă, aritmii, tulburări de iriga ție cerebrală
 Tratamentul profilactic:

 la gravide: 200 mg GLUTAMAT FEROS + 5 mg ACID FOLIC de 2 ori pe zi în a doua

jumătate a sarcinii
 la donatori: 1000 mg fier la bărbați și 2000 mg fier la femei, pentru fiecare 250 ml sânge
donat
 la gastrectomizați: deoarece au hipoaciditate, fiind candidați la anemie feriprivă
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 DEFINIȚIE
- Anemii de cauză centrală, provocate prin deficit în sinteza acizilor nucleici,
consecutiv unei carențe sau unui defect de utilizare a vitaminei B12 sau/ și a
acidului folic
- Determină o suferință celulară generalizată, afectând cu precădere celulele cu
rată de multiplicare rapidă: țesutul hematopoietic, epiteliul tubular digestiv
- Caracteristice sunt:

 prezența de megaloblaști – eritroblaști cu maturația blocată – în măduva osoasă

 coafectarea seriei albe și trombocitare (pancitopenie)

 fragilitatea precursorilor medulari ai seriei ro șii – hemoliză intramedulară

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 CAUZELE DEIFICITULUI DE VITAMINA B12:
 Aport deficitar – la vegetarieni
 Absorbție deficitară:
- carență de factor intrinsec (Boala Biermer)
- tranzit intestinal accelerat – boală celiacă, rezecție ileală, pancreatită cronică
- medicamente care interferează absorbția – fenformin, neomicină, colchicină
- consum parazitar intestinal – botriocefal
 deficit de transportor sanguin – deficiență congenitală de transcobalamină (rar)

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 CAUZELE DEIFICITULUI DE ACID FOLIC:
 Aport deficitar – cauza cea mai frecventă:
- vârstnici, foamete, alcoolism (etanolul interferează utilizarea acidului
folic), anorexie, alimentație parenterală (fără suplimentare)
 Tranzit intestinal exagerat – ca și în cazul vit. B12
 Medicație antifolică – metotrexat
 Exces de utilizare – sarcină, lactație, - boli hematologice cu exces de
eritropoieză – anemii regenerative (hemolitice sau posthemoragice), -
boli neoplazice cu turnover crescut
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
 TABLOU CLINIC – se bazează pe asocierea a 3 sindroame:
 Sindromul anemic:
- paloare ceroasă, gălbuie, infiltrativă
- dureri la baza limbii
- parestezii
- astenie, adinamie
- tahicardie, dispnee
- splenomegalie moderată
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
 TABLOU CLINIC – se bazează pe asocierea a 3 sindroame:
 Sindromul digestiv:
- glosită Hunter – limbă roșie, depapilată, dureroasă
- disfagie
- epigastralgii
- diaree

02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
 TABLOU CLINIC – se bazează pe asocierea a 3 sindroame:
 Sindromul neurologic – tardiv, apare doar în carența severă de vit. B12 – prin mieloză
funiculară:
- parestezii
- alterarea sensibilității vibratorii
- pareze
- tulburări de mers
- dureri polineuropatie
- tulburări psihice
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
 anemie macrocitară (VEM > 100μ3), aregenerativă, pseudohipercromă
(eritrocite mari, care par hipercrome – HEM > 32 pg, dar CHEM = N)
 leucopenie cu hipersegmentarea nucleului granulocitar și hiperdeviere
la dreapta
 trombocitopenie
 megaloablastoză medulară (”măduvă albastră”)
 semne de hemoliză intramedulară: LDH uneori foarte crescut,
hiperbilirubinemie indirectă moderată
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 TRATAMENT
 Tratamentul carenței de vitamina b12
 Cura de atac
- Vitamina B12 care să refacă stocul hepatic de 2100 μ: 100 μ/zi x 7 zile, apoi 100 μ la
2 zile x 2 săptămâni, apoi 100 μ la 3 zile x 3 săptămâni
- dozele mai mari nu sunt nocive dar sunt inutile, surplusul se elimină prin urină
- la tratamentul cu vitamina B12 se asociază:
• Acid Ascorbic un cp solvit la fiecare prânz
• Glubifer sub controlul fierului și feritinei
• Acid folic 10-15 mg/zi de la început
02.01.2023
 ANEMII

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
 TRATAMENT
 Tratamentul carenței de acid folic
 Tratamentul preventiv
- Acid folic 5-10 mg/zi în caz de: sarcină, malabsorbție, anemii
hemolitice cronice, mieloscleroză
 Tratamentul curativ
- Acid folic 15 mg/zi
- în sarcină și malabsorbție se asociază vitamina B12 și feroterapie
02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

DEFINIȚIA HEMOSTAZEI
 Reprezintă un complex de evenimente biochimice care
menține fluiditatea curentului sangvin și integritatea peretelui
vascular
 în orice moment se poate crea o breșă la nivelul peretelui
vascular, însă mecanismele de oprire a sângerării intervin
prompt și eficient
 leziunea vasului poate fi determinată chirurgical – secțiune
operatorie, prin acțiunea directă a unor agenți infec țioși sau
prin complexele imune atașate de celula endotelială
02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE
 Pentru definirea unui sindrom hemoragipar este folosit
termenul de purpură, cu corespondentul vechi de diateză
hemoragică
 numărul sindroamelor hemoragipare este mare, iar
manifestările clinice și tratamentul sunt diferite în func ție de
anomalia de bază

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Sângerările printr-o anomalie proprie peretelui vascular sunt foarte
frecvente – ocupă primul loc în rândul sindroamelor hemoragipare
 defectul interesează endoteliul vasului, matricea din zona subendotelială
sau țesutul conjunctiv din peretele vasului care susține stratul endotelial
 puprurele vasculare cuprind și cazurile în care se formează vase
sangvine anormale
 pot fi congenitale sau dobândite
 investigarea paraclinică nu are teste specifice → examenul
histopatologic poate oferi date sigure de diagnostic

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare prin malforma ții structurale ale vasului și ale
țesutului conjunctiv
 În structura de susținere a zonei endoteliale și subendoteliale există
țesut conjunctiv – colagen, elastina – care poate prezenta anomalii
congenitale sau dobândite
 în boala Ehlers-Danlos și în osteogenesis imperfecta sunt descrise
anomalii ale colagenului și posibil și ale elastinei – care conduc la o
fragilitate vasculară cu sângerare spontană sau la o traumă minoră
 apar echimoze extinse și hematoame – este posibilă sângerarea în
orice țesut
02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare prin anomalii ale țesutului conjunctiv
 Avitaminoza C (scorbutul) – asociată cu manifestări hemoragice severe care includ
sângerări gingivale persistente, hemoragii în țesutul subcutanat și în mu șchi
-Hematoamele musculare sunt foarte dureroase
- caracteristice sunt peteșiile care sunt distribuite pe fa ța medială a bra țelor, în
jurul foliculului de păr
- piele suferă o hiperkeratoză iar gingiile sunt tumefiate și foarte dureroase
- diagnostic confirmat prin demonstrarea nivelului scăzut al vitaminei în leucocite
- tratamentul se face cu Vitamina C – 1g/zi, divizat în doze, per os sau intravenos

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare prin anomalii ale țesutului conjunctiv
 Purpura senilă – la oamenii în vârstă, fără o afecțiune deosebită, țesutul
conjunctiv din structura peretelui vascular se reduce și se atrofiază
- Pe fața extensoare a brațelor, pe marginea radială a antebra țelor, pe
fața dorsală a mâinilor, pe gât – pot apărea leziuni echimotice cu
diametrul de 4 cm
- se produc spontan în majoritatea cazurilor, dar și în locurile supuse
unor traume minore
- Nu există tratament

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare prin leziunea celulei endoteliale: Purpura
Henoch-Schönlein (purpura alergică, anafilactoidă)
 purpură vasculară distinctă, autolimitată, care se observă, în
special, la copii și adulții tineri
 apariția acestei boli vasculare poate fi precedată de o
infecție respiratorie, de o faringită streptococică (50% din
cazuri), sau poate fi asociată cu alergii alimentare sau
medicamentoase (ex. chinină, sulfamide)

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare prin leziunea celulei endoteliale: Purpura Henoch-Schönlein
(purpura alergică, anafilactoidă)
 Tabloul clinic este variat, cuprinzând leziuni cutanate, manifestări
gastrointestinale (50%), manifestări articulare și musculare (50%) și manifestări
renale (20-60%)
 testele de hemostază sunt normale
 evoluția este bună, dar de lungă durată, cu repetate valuri purpurice, care nu pot
fi influențate de tratament
 la un procent de 5-10 din bolnavi apare o insuficiență renală acută
 tratament specific nu există, se poate încerca corticoterapia pentru episoadele
acute articulare și musculare
02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA VASCULARĂ

 Purpure vasculare dobândite, secundare unor boli inflamatorii sau metabolice
 leziunea primitivă este tot la nivelul celulei endoteliale
 complexele imune circulante apărute ca urmare a prezenței unor antigene virale sau
bacteriene (meningococ) lezează celula endotelială
 anumiți agenți patogeni – ricketsiile – se pot replica în celula endotelială
 se dezvoltă peteșii, uneori întinse, confluente, cu aspectul de ”purpura fulminans” –
caracteristic pentru meningococemia severă
 erupția peteșială alternează cu bule hemoragice
 medicamentele ca sulfonamidele, penicilina, allopurinolul – pot cauza o reacție
inflamatorie vasculară, care duce la apariția de maculo-papule hemoragice și rash
urticarian
02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA TROMBOCITARĂ

(TROMBOCITOPENICĂ)
 Trombocitul are rol esențial în hemostază
 alterările cantitative sau calitative ale trombocitelor pot
genera sindroame hemoragipare cu manifestări clinice foarte
variate, unele cu o evoluție și prognostic benigne, altele
severe, chiar letale
 trombocitopenia este definită prin scăderea numărului de
trombocite sub 100.000/mm3, confirmată și de examinarea
frotiului de sânge periferic

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA TROMBOCITARĂ

(TROMBOCITOPENICĂ)
 Trombocitul are rol esențial în hemostază
 alterările cantitative sau calitative ale trombocitelor pot
genera sindroame hemoragipare cu manifestări clinice foarte
variate, unele cu o evoluție și prognostic benigne, altele
severe, chiar letale
 trombocitopenia este definită prin scăderea numărului de
trombocite sub 100.000/mm3, confirmată și de examinarea
frotiului de sânge periferic

02.01.2023
 TULBURĂRILE HEMOSTAZEI

SINDROAME HEMORAGIPARE – PUPURA TROMBOCITARĂ

(TROMBOCITOPENICĂ)
 Purpura trombocitopenică autoimună idiopatică
 este caracterizată prin apariția spontană a unor numeroase
peteșii și sângerări la nivelul mucoaselor
 cei mai mulți pacienți au autoanticorpi în plasmă și pe suprafața
propriilor lor trombocite, ceea ce duce la o scurtare a duratei de
viață a plachetelor, datorită distrugerii premature în splină
 poate avea o evoluție acută sau cronică – între ele există
diferențe privind vârsta de debut, tabloul clinic și răspunsul la
tratament
02.01.2023
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT ȘI ANTICOAGULANT –
IMPLICAȚII IN PATOLOGIA DENTARĂ

02.01.2023
 TRATAMENTUL ANTIAGREGANT ȘI ANTICOAGULANT
– IMPLICAȚII IN PATOLOGIA DENTARĂ
CARE SUNT OPȚIUNILE DE REALIZARE A INTERVENTIEI STOMATOLOGICE
PENTRU PACIENȚII CU TRATAMENT ANTIAGREGANT/ANTICOAGULANT?

În funcție de riscul de sângerare al manoperei stomatologice și de tipul de

tratament, protocolul intervenției POATE fi următorul:

1. În cazul manoperelor cu risc mic de sângerare, NU se întrerupe tratamentul

antiagregant; 
- anticoagulantele se POT întrerupe cu 24 de ore înaintea intervenției chirugicale;

- chiar în cazul unor intervenții cu risc mic de sângerare,  pacienții care urmează
tratament anticoagulant anti vitamina K (Trompostop, Sintrom) este obligatoriu
sa fie făcută o evaluare INR (International Normalized Ratio) minim cu 3-4 zile
(ideal 1 zi)  înaintea intervenției stomatologice sângerande

02.01.2023
 TRATAMENTUL ANTIAGREGANT ȘI ANTICOAGULANT
– IMPLICAȚII IN PATOLOGIA DENTARĂ
CARE SUNT OPȚIUNILE DE REALIZARE A INTERVENTIEI STOMATOLOGICE
PENTRU PACIENȚII CU TRATAMENT
ANTIAGREGANT/ANTICOAGULANT?
În funcție de riscul de sângerare al manoperei stomatologice și de
tipul de tratament, protocolul intervenției POATE fi următorul:
2. În cazul manoperelor complicate cu risc moderat de sângerare,
pacientul va fi îndrumat către medicul care i-a stabilit tratamentul
anticoagulant (cardiolog, neurolog sau chirurg vascular), acesta
urmând să specifice detaliile legate de schema administrării
tratamentului anticoagulant în condițiile interven ției stomatologice.
3. În cazul manoperelor cu risc mare de sângerare asociate cu alte
afecțiuni se recomandă spitalizarea pacienților și efectuarea în
condiții de control și siguranță a acestora. 02.01.2023
 TRATAMENTUL ANTIAGREGANT ȘI ANTICOAGULANT
– IMPLICAȚII IN PATOLOGIA DENTARĂ
CARE SUNT OPȚIUNILE DE REALIZARE A INTERVENTIEI STOMATOLOGICE
PENTRU PACIENȚII CU TRATAMENT ANTIAGREGANT/ANTICOAGULANT?

În funcție de riscul de sângerare al manoperei stomatologice și de tipul de

tratament, protocolul intervenției POATE fi următorul:
 Este important de menționat că, în prezent, nu există un consens cu privire
la eventualele întreruperi ale terapiei înainte de procedurile dentare
invazive;
 pacienții cu patologie cardio-cerebrovasculară care nu au un control
recent (ultimele 3-6 luni)  vor fi îndrumați către medicul curant (medicul
specialist cardiolog, neurolog, internist, diabetolog etc) pentru efectuarea
unei reevaluări clinice, biologice, și după caz - imagistice, indiferent de
riscul de sângerare al intervenției stomatologice

02.01.2023