FIZIOPATOLOGIA

METABOLISMULUI
PROTEINELOR - GUTA
 GUTA
Din latinescul gutta, picatura(lichid).

Este o tulburare metabolică caracterizată

de creșterea acidului uric și depozite de
cristale de urați in sinoviala și țesuturile
din jur

Acută
Este o forma de artrită în care
acidul uric cauzează inflamația
articulară
Cronică
COMPLICATIILE GUTEI

Artrita Gutoasa

Hiperuricemie Guta
Asimptomatică GUTA intercritica

Guta
cronica sau
tofaceiica
 STIL DE STARE DE SĂNĂTATE
HTA,DZ,
HTA,DZ, sindrom
sindrom metabolic
metabolic renal,
renal, afectiuni
VIAȚĂ cardiovasculare
cardiovasculare
afectiuni

FACTORI
DE RISC

VÂRSTĂ ȘI ISTORIC
SEX FAMILIAL
 Durere articulară

Prurit și descuamare

Roșeață și inflamare
Manifestări
febră

Reducerea mobilității

noduli
ETIOLOGIE
genetică

alcool

obezitate

Creștere acid uric

sanguin
Medicație

Afecțiuni renale
Exces alimentar de
purine și alcool

Crește sinteza de
purine și scade
excreția renală

Fiziopatologie Crește acidul uric

sang.(hiperuricemia)

Depozite de acid uric

în articulații

GUTĂ
 Guta
• Guta acută este declanşată de depunerea cristalelor de urat la nivelul
sinovialei articulare urmată de interacţiunea cu leucocitele
polimorfonucleare
•
• Sunt implicate mecanisme umorale şi inflamatorii
•
• este activat complementul prin cele 2 căi
•
• sunt activate f.XII şi coagularea de contact cu generarea de bradikreină,
kalicreină şi plasmină
•
• Interacţiunea uraţi-neutrofile duce la eliberarea de enzime lizozomale,
radicali liberi de O, leucotriene, PG, colagenaze şi proteaze
•
•
 •
•este activat complementul prin cele 2 căi,
•sunt activate f.XII şi coagularea de contact cu generarea de bradikreină, kalicreină şi
plasmină,
•complementul prin efect chemotactic atrage neutrofile și celule monocit/macrofag,
•interacţiunea uraţi-neutrofile este urmată de fagocitarea cristalelor de urați cu liză celulară
și eliberare de eliberarea de enzime lizozomale, radicali liberi de O 2, leucotriene, PG.
•Prin distrugerea neutrofilelor sunt eliberate cristalele fagocitate ce vor întreține procesul
prin activare de complement,
•concomitent sunt atrase și monocitele care vor elibera IL 1, 6, 8 ,TNF α, ca va produce
leziuni tisulare cu eliberare de proteaze și colagenaze și LTB4, ROS, PG.,
•este activat și sistemul kininelor, responsabil de durere,
Ig.G intensifică secreţia plachetară indusă de cristale, creşte generarea de superoxizi şi
cresc enzimele lizozomale eliberate de PMN.
Apoproteina B ce intră în structura L.P. inhibă stimularea neutrofilelor
•
•
• Apoproteina B ce intră în structura L.P. inhibă stimularea neutrofilelor
• În mod normal nu este prezentă în lichidul sinovial, dar prin dezvoltarea sinovialei
intră şi molecule mai mari ca L.P. unde se unesc cu cristalele de uraţi jucând rol în
declanşarea atacului
•
• Tofii gutoşi sunt agregate de cristale de urat înconjuraţi de o celulă gigantă celula
mononucleară de corp străin a reacţiei inflamatorii
• determină deformările şi distrugerile ţesuturilor moi şi dure
• La nivelul articulaţiilor determină modificări ale cartilajului şi osului de tip
degenerativ
Guta:
Tofii
Acumularea de saruri de
acid uric in cartilaje, sub
piele
• Afectarea renală în gută este de tipul:
•
• nefrolitiazei
•
• nefropatia uratică, depozite de uraţi în medulară şi piramide, poate cauza IRC
•
• nefropatia cu acid uric - cauză reversibilă de IRA - prin precipitarea acidului uric în
tubii renali, apare în cursul unei faze acute de leucemie, limfom, după convulsii,
stări cu deshidratare şi acidoză
•
• Tratamentul cu allopurinol (analog chimic al xantinei) inhibă xantinoxidaza
interferând transformarea hipoxantinei în xantină şi formarea de acid uric
• Poate produce litiază xantinică
•
•
Hipouricemia
•
• concentraţie mai mică de 120  mol/l (2 mg/dl)
• Apare după:
• medicamente ca aspirina şi materiale de contrast pentru raze X;
hiperalimentaţia intravenoasă(infuzie crescută de glicina)
•
• boli neoplazice, ciroza hepatică; D.Z., sindrom Fanconi,
B.Wilson, cistinoză, mieloame, intoxicaţii cu metale grele
•
• allopurinol, disfuncţiile hepatice severe induc hipouricemie cu
excreţie crescută de xantină şi hipoxantină
•
• substanţe de contrast iodate; deficienţe moştenite de
xantinoxidază
• Erori congenitale ale metabolismului purinelor
• 1. Sindrom Lesch-Nyhan, deficienţă de
hipoxantin-fosforibozil transferaza, localizate pe
braţul lung al cromozomului X, apare la bărbaţi,
femeia fiind purtătoare; comportament
automutilant; hiperuricemie; coreoatetoză,
spasticitate, retardare mentală.
• 2. Xantinuria ereditară - deficit de xantin oxidază.
• 3. Deficienţă de adeninfosforiboziltransferază.
• 4. Deficienţă de mioadenilat dezaminază.
• 5. Deficienţă de adenilosuccinat liaza.
• 6. Deficienţă de adenozin dezaminază şi de purin
nucleozid fosforilază.