Chirurgie generală

Medicină dentară
Anul III
2023
 Chirurgia
• Definiție
– Etimologic, din limba greacă:
• χειρ– mână
• ἔργον – lucru
– ramură a medicinii care utilizează tehnici manuale
și instrumentale de terapie a bolilor sau leziunilor
traumatice
– Aplicarea în practică a chirurgiei – act operator,
operație
 Începuturile chirurgiei
• Dovezi arheologice – din neolitic - cranii care prezintă urmele unor trepanații și care
arata supraviețuirea celor in cauză (formare calus, trepanații multiple etc.)
• Sit arheologic din Franța, datat 6500 î.d.C. ,120 cranii dintre care o treime cu urme
de trepanații, multe dintre ele cu semne de vindecare
• Peru - peste 10000 de cranii cu trepanații
 Codul lui Hammurabi
(1810-1750 î.e.n.)

• Descoperit în anii 1901-1902 de o

expediţie ştiinţifică franceză, condusă de
J. de Morgan, care efectuează săpături
arheologice pe ruinele străvechiului oraş
Susa, în sud-vestul Iranului de azi.
• Astăzi aparține muzeului Louvre din
Paris
• Bloc de bazalt negru pe care sunt
inscripționate 282 de articole – legi care
au la bază principiul „ochi pentru ochi“
sau așa zisă lege a talionului
• Dintre acestea 9 se referă la medici, la
remunerarea lor dar și la pedepsirea lor
în cazuri de malpraxis
 Codul lui Hammurabi
215. If a physician make a large incision with an operating knife and cure it, or if he
open a tumor (over the eye) with an operating knife, and saves the eye, he shall
receive ten shekels in money.
216. If the patient be a freed man, he receives five shekels.
217. If he be the slave of some one, his owner shall give the physician two shekels.
218. If a physician make a large incision with the operating knife, and kill him, or open
a tumor with the operating knife, and cut out the eye, his hands shall be cut off.
219. If a physician make a large incision in the slave of a freed man, and kill him, he
shall replace the slave with another slave.
220. If he had opened a tumor with the operating knife, and put out his eye, he shall
pay half his value.
221. If a physician heal the broken bone or diseased soft part of a man, the patient
shall pay the physician five shekels in money.
222. If he were a freed man he shall pay three shekels.
223. If he were a slave his owner shall pay the physician two shekels.
Codul lui Hammurabi
 Papirusul Edwin Smith

• Achiziționat in 1862, tradus complet în 1930

• Cel mai vechi document chirurgical scris – adevărat tratat de
traumatologie -1600 î.Chr.
• Conține informații cu peste 1000 de ani mai vechi, autorul papirusului
inițial fiind considerat de unii a fi Imhotep
– Sunt prezentate 48 de cazuri, în special : plăgi, traumatisme craniene și
vertebromedulare
– Tratamentul plăgilor – sutură, profilaxia infecțiilor prin aplicare de miere
– Descrierea suturilor calotei craniene, a suprafeței creierului si a lichidului
cefalorahidian
– Cazul 25 – descrierea reducerii unei luxații de mandibulă după metoda folosită
și astăzi
 Medicina Hipoccratică
• Bolile au cauze naturale : factori de mediu , dietă ,
obiceiuri și nu cauze divine , nu sunt pedepse ale zeilor.
Separă medicina de religie.
• Stabilește o legătură între medicină și filozofie
• Atitudine mai mult contemplativă – accentul este pus mai
mult pe observație, repaus, odihnă, regim - forța
vindecătoare a naturii
• Drenajul empiemelor toracice, tratamentul fracturilor
• „Ubi pus ibi evacua“
• „Primum non nocere“
 Aulus Cornelius Celsus
(25 î.e.n-50 e.n.)

• Enciclopedist
• De Medicina – în 8 Volume (Vol.7 Chirurgia,
Vol. 8 Traumatologia)
• Primele 4 semne ale inflamației
 Galen
129-215 e.n.

• Al 5 –lea semn al inflamației:

– Tumor
– Rubor
– Dolor
– Calor
– Functio laesa
 Evul mediu
• Separarea chirurgiei de medicină
• Rolul bisericii - Consiliul de la Tours 1163 -
Ecclesia abhorret a sanguine
– Feldscher – terminologie datând din sec. 14,
Elveția , Wundarzt, Bader, bărbier chirurg =
meserie
– Spre deosebire de Medicus - care avea pregătire
academică
Competența chirurgului în evul mediu
– Bărbier
– Aplica ventuze
– Trata plăgile
– Trata fracturile și luxațiile
– Flebotomii
• timp de peste 2000 de ani a fost un mijloc terapeutic extrem de răspîndit
• Egipt 1500 î.Chr – mormânt
• Toate continentele
• Galen
• Evul mediu - baile publice
• George Washington
• 1923 - William Osler - ghid de medicină practică
 Andreas Vesalius
1514-1564

Tabulae anatomicae Veneția 1538

De humani corporis fabrica libri septem

– 1543 Basel
Ambroise Paré
(1510-1590)
 Ambroise Paré
(1510-1590)

• Eliberatorul chirurgiei din cadrul dogmaticii, deschide drumul

chirurgiei moderne, raționale
• A activat ca medic militar
• Contribuții importante în:
– tratamentul plăgilor, inclusiv a celor prin arme de foc
– ligatura vasculară,
– amputațiile membrelor
– Protezarea membrelor
– Obstetrică
 Proclamația din 1743
• La 23 aprilie 1743, regele Ludovic al XV-lea a
promulgat un decret care a rămas în istorie ca
și Proclamația drepturilor chirurgilor
– A separat pentru totdeauna chirurgii de casta bărbierilor
– A recunoscut chirurgia ca disciplină academică, promovând în cadrul
pregătirii profesionale a chirurgilor o bună pregătire teoretică bazată
pe studiul obligatoriu al limbii latine, a filozofiei
– Interzicea chirurgilor să aibă alte activități
– Introducerea examenelor ca formă de certificare a calificării
profesionale
 Înainte de descoperirea eterului
• Compresiunea nervilor periferici
• Refrigeraţia
• Hipnoza (mesmerism)
• Mandragora (Dioscorides sec I - XVII)
• Buretele soporific (sec IX – XIII)
• Alcoolul
• Laudanum (Paracelsus, sec XVI)

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 17

 Descoperirea gazelor

• Istoricul anesteziei generale inhalatorii începe odată cu descoperirea

gazelor de către omul de ştiinţă britanic Joseph Priestley (1733-1804)
• 1773 – sintetizează protoxidul de azot.

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 18

 ISTORIC
Lumea medicală a încercat să utilizeze gazele în scop
terapeutic: Institutul Pneumatic înfiinţat de Thomas
Beddoes (1760-1808) în Clifton (lângă Bristol).
• experimente - inhalaţii ale diverselor gaze
• Descoperirea efectelor protoxidului de azot (gaz
ilariant) de către tânărul Humphry Davy (1778 –
1829) – lucrare publicată în 1800

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 19

 Institutul Pneumatic din Clifton

Humphry Davy Thomas Beddoes

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 20

 Gazul ilariant - Demonstraţii publice în
SUA

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 21

 Istoricul anesteziei generale
- protoxidul de azot -

• dentistul Horace Wells asistă la

demonstraţia lui Quincy Colton
(1814-1898) din 10 decembrie
1844 la Hartford, Connecticut
• Face mai multe extracţii dentare
în anestezie generală cu protoxid
de azot

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 22

 Istoricul anesteziei generale
- eterul -
• a efectuat prima anestezie
generală inhalatorie cu
eter, la data de 30 martie
1842 în Jefferson (Georgia)
pentru a extirpa o tumoră
cervicală.

Crawford Williamson Long (1815-

1878)

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 23

 Istoricul anesteziei generale
- eterul -
• William Thomas Green Morton
(1819-1868), inspirat de
anesteziile lui Wells cu protoxid
de azot, realizează la 30
septembrie 1846 o anestezie
generală cu eter pentru extracţia
unor resturi radiculare. La 16
octombrie 1846 anesteziază
pacientul operat de John C.
Warren , cu tumoră cervicală.
Morton a intrat în istorie ca
inventator al anesteziei cu eter.

William Thomas Green Morton

Chirurgie generală Anestezia - Curs 1- MD III 24

 Prima demonstraţie publică a
anesteziei cu eter (Boston 1846)

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 25

 Istoricul anesteziei generale
- cloroformul -
• În noiembrie 1847, Sir
James Young Simpson
(1811-1870) descoperă
calităţile anestezice ale
cloroformului pe care
le utilizează în
obstetrică.

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 26

 Primul anestezist
• Medicul englez John Snow
(1813-1858) este
considerat a fi primul
medic anestezist profilat,
fiind anestezistul şef al
Londrei.

John Snow

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 27

 Alte date importante
• 1871 Prima intubaţie traheală prin traheostomie, efectuată de
către Trendelenburg.
• 1879 Mac Ewen practică prima intubaţie orotraheală.
• 1884 Karl Koller primul care descrie proprietățile anestezice
ale cocainei; o folosește ca anestezic de suprafață în chirurgia
oftalmologică.
• 1894 - Prima anestezie spinală, realizată accidental de către L.
Corning în 1895 . Merite deosebite pentru impunerea ei le-a
avut chirurgul german August Karl Bier (1861-1949).
• 1904 Alfred Einhorn sintetizează novocaina (procaina) pe care
începând cu anul 1905 o va folosi profesorul Heinrich Brown
(Zwickau). Brown este considerat părintele anesteziei locale.
• În 1940 Nils Löfgren și Bengt Lundquist, descoperă un nou
anestezic local, lidocaina.
• 1942 - curara este introdusă în anestezie de către Griffith.

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 28

 August Karl Bier
(1861-1949)

• Începe rezidențiatul în 1888 la

Kiel, sub îndrumarea lui Friedrich
von Esmarch
• Ajunge profesor la Greifswald,
Bonn (1903-1907) și apoi
Charite/Berlin (până în 1928)
• 1911 președinte al Societății
Germane de Chirurgie
• 16 august 1898 (Kiel) – prima
operație în anestezie rahidiană cu
cocaină
• Toți pacienții sufereau ulterior de
cefalee
• Succesorul său La Charite va fi
profesorul Ferdinand Sauerbruch
 Alte date importante
• 1935 - Primul examen pentru obţinerea titlului de
medic anestezist
• 1937 – s-a înfiinţat prima catedră de anestezie
condusă de profesorul MacIntosh.
• 1950 - Terapia intensivă îşi dobândeşte statutul de
disciplină medicală distinctă, după epidemia de
polimielită din Danemarca şi Suedia, ocazie cu care a
fost folosită ventilaţia artificială. Ventilaţia artificială
era deja utilizată intraoperator, fiind introdusă de
către Macintosh.

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 30

 Din istoria anesteziei în România
• 8 februarie 1847 - prima anestezie cu eter, la Spitalul
„Colţea” din Bucureşti, sub conducerea medicului
Dimitrie Vartiadi (1805-1862) şi a chirurgului Franz
R. von Isdenszy.
• 1862: cloroformul a fost folosit pentru prima data la
noi, ca anestezic, intr-o operatie facută de dr. N.
Turnescu, la Spitalul Coltea
Şcoala Românească de Anestezie

• Prof. George Litarczek.

Înfiinţează prima catedră
de anestezie şi terapie
intensivă din România, în
anul 1975 la Institutul
Clinic Fundeni .

Chirurgie generală Anestezia - Curs 2 - MD III 32

François Gigot de Lapeyronie
 Chirurgia modernă
• Chirurgia modernă se dezvoltă în secolul 19 –
„secolul chirurgilor“
• Premize:
– Anestezia
– Asepsia și antisepsia
 Asepsia și antisepsia
• DESCOPERIREA MICROBILOR
– 1683 de Antony van Leeuwenhoek (1632-1723) -
ANIMALICULE

• NU SE CUNOŞTEA EXACT SEMNIFICAŢIA LOR

SAU ROLUL LOR ÎN PRODUCEREA INFECŢIILOR
 Oliver Wendell Holmes, Sr.
• 1842 raportate mai multe decese
• În 1843, Holmes publică "The
Contagiousness of puerperal
fever" (cu 6 ani înainte de
Semmelweis); republicat în 1855.
• Cauza este transmiterea de la
bolnav la bolnav prin intermediul
medicului
• Măsuri: curățarea
instrumentarului, arderea
îmbrăcăminții purtate la asistarea
acelei nașteri și sistarea practicii
obstetricale pentru 6 luni
Ignác Fülöp Semmelweis
(1818-1865)
 Louis Pasteur
(27 Dec. 1822 – 28 Sept. 1895)
• Unul din fondatorii
bacteriologiei
• A combătut teoria generaţiei
spontanee - "La génération
spontanée est une chimère“
• omne vivum ex vivo (sau ex
ovo) (1864)
• Fermentaţia este cauzată de
germeni microbieni (1857-
1858)
• Pasteurizare 1865 (vin, lapte,
bere)
• Teoria microbiană a bolilor
• Imunologie, vaccinare
Joseph Lister (1827-1912)
• Pe baza studiilor lui
Pasteur introduce acidul
carbolic (fenolul) în
chirurgie punând bazele
antisepsiei
• 1865-1867
Charles Chamberland (1851-1908)
• Fizician şi biolog francez
• Colaborator al lui Pasteur,
intră în echipă ca asistent în
1875
• contribuie la teoria
microbiană (1878): fiecare
boală este asociată cu un
anumit germen microbian
• 1879 – îmbunătățește
autoclavul pentru utilizare în
scopuri medicale
• 1884 – inventează filtrul
antibacterian care îi poartă
numele
 Bernhard von Langenbeck
1810-1887
- Începe studiile medicale la Göttingen în 1830
- 1841 profesor de chirurgie la Kiel
- 1842 medic militare în primul război din
Schleswig-Holstein
- 1847 urmează lui Johann Friedrich Dieffrenbach
la Catedra de chirurgie din Berlin
- Urmașul său va fi Ernst von Bergmann (1882)
- Elevi:
- Friedrich von Esmarch 1846 Kiel
- Theodor Billroth 1853-1860,
- Friedrich Trendelenburg 1868
- Rudolf Ulrich Krönlein 1872

1860 Archiv für klinische Chirurgie –astăzi

Langenbeck's Archives of Surgery
1872 Königliche Deutsche Gesellschaft
für Chirurgie
 Theodor Billroth
1829-1894

Prima esofagectomie 1871

Prima laringectomie 1873
Prima rezecție gastrică 29 ianuarie 1881
William Stewart Halsted
(1852-1922)
• Manipularea atraumatică
a țesuturilor
• Hemostază meticuloasă
• Conservarea irigației
sanguine
• Tehnică strict aseptică
• Lipsa de tensiune
• Afrontarea riguroasa a
tranșelor tisulare
• Desființarea obliterarea
„spațiilor moarte“
 Theodor Kocher
(1841 – 1917)

-Hemostaza
-Antisepsia
-1909 premiul Nobel pentru
contribuția adusă în studiul
glandei tiroide
 Thoma Ionescu
1860-1926

• întemeietorul școlii românești de chirurgie și

de anatomie topografică
• Studiză la Paris
• 1892 titlul de Doctor cu teza "Le côlon pelvien
pendant la vie intrautérine"
• 1895 revine în țară – profesor al Facultății de
Medicină București - spitalul Colțea
• 1897 fondator: "Revista de Chirurgie"
și Societatea Română de Chirurgie
Thoma Ionescu
 Alte figuri marcante ale chirurgiei
mondiale
• Carl Thiersch
• Richard von Volkmann
• Ernst von Bergmann
• Jan Miculicz-Radecky
• Edoardo Bassini
• Jules Péan
• D. C. Severeanu
• Iacob Iacobovici
 Aforisme ale vremii…

“Chirurg mare – incizie mare”

“Noi am desăvârșit chirurgia.

Urmașilor noștri nu le mai rămâne
nimic de făcut.”
 Și totuși ..., în a doua jumătate a
secolului XX au apărut
• Chirurgia pe cord deschis (1)
• Chirurgia de transplant (2)
• Și (3)....
 A treia revoluție în chirurgie

• Calea de acces !
• Dezvoltarea conceptului de miniinvazivitate
 Minimally Invasive Surgery
(chirurgia minim-invazivă)
Chirurgia endoscopică (laparoscopică,
toracoscopică, artroscopică etc.)
Avantaje:
• Incizii mici, puține
• Durerea postoperatorie redusă
• Risc redus de infecții
• Spitalizare de scurtă durată
• Recuperare rapidă
• Cicatrici puține (efect cosmetic)
 Istoria endoscopiei
evoluție sau revoluție ?
• Ideea de a explora cavitățile organismului care
comunică în mod natural sau nu... cu exteriorul – veche
(antichitate)
• Philipp Bozzini (1773 - 1809), medic german (Mainz)
care a inventat endoscopul (Lichtleiter – 1804,
endoscop rigid având ca sursă de lumină o lumânare)
• Primul care a utilizat termenul de endoscopie a fost un
urolog francez: Antonin Jean Desormeaux (1815 -1894)
• Maximilian Nitze (1848 – 1906) - urolog, redescoperă
cistoscopul (1877) și îl prezintă 2 ani mai târziu 1879 la
Viena (prima sursă intracorporeală de lumină)
Etape în dezvoltarea chirurgiei
laparoscopice
- Jan Miculicz-Radecky (1850-1905) concepe alături de
Leiter (1881) primul gastroscop utilizabil în clinică
- Efectuează gastroscopii în clinica lui Billroth din Viena

- Georg Kelling (1866-1945) – efectuează prima

laparoscopie (celioscopie) în 1901, la câine
- Introduce pneumoperitoneul (insuflare de aer filtrat
prin intermediul unui trocar)
Hans Christian Jacobaeus
1879 - 1937

- În 1910 realizează prima toracosopie cu

ajutorul unui cistoscop la un bolnav cu
tuberculoză
- „Über die Möglichkeit die Zystoskopie bei
Untersuchung seröser Höhlungen
anzuwenden“ în Münchner Medizinischen
Wochenschrift 57 (1910)
- Thorakokaustik - secționarea aderențelor
pleuropulmonare în scopul realizării unui
pneumotorax total
 Aportul ginecologilor
• Raoul Palmer ginecolog francez: celioscopii în
poziție Trendelenburg, cu pneumoperitoneu
realizat prin acul Veress
• 1946 Decker : Douglasscopia, culdoscopia
 Progrese tehnice care au permis
dezvoltarea chirurgiei laparoscopice
• 1938 (1932, 1936) Janos Veress (1903-1979)
inventează acul atraumatic care îi poartă numele,
utilizat pentru realizarea pneumoperitoneului
 Progrese tehnice care au permis
dezvoltarea chirurgiei laparoscopice
• Sursa de lumină rece, 1952 , Max Fourestier
• Cablul din fibra optică 1955 Basil I.
Hirschowitz (1925-2013) - Ann Arbor,
Michigan,
• Hans Frangenheim obține de la firma Draeger
un insuflator care să realizeze o presiune
intraabdominală de 15 mm Hg (de la 50) cu un
debit maxim de insuflare de 5 L/min
• Kurt Semm
Sursă de lumină rece
Karl Storz 1960
De la explorare la terapie – anii `70

• În anii 70, ca urmare a dezvoltării ecografiei și

tomografiei computerizate laparoscopia
exploratorie a fost parțial uitată de către
chirurgi
De la explorare la terapie – anii `80
• 1983 Semm efectuează prima apendicectomie
laparoscopică
• 12.09.1985 Erich Mühe (1938 – 2005) efectuează prima
colecistectomie laparoscopică (CL) la Böblingen (G. S.
Litynski: Erich Mühe and the rejection of laparoscopic
cholecystectomy (1985): a surgeon ahead of his time. In:
JSLS. 1998;2(4):341–346)
• Martie 1987 Ph. Mouret din Lyon realizează și el o CL
• Aprilie 1988 Francois Dubois - CL la Paris (experiență vastă
în minicolecistectomii), el atașează o videocameră la
laparoscop
• Jacques Perissat din Bordeaux, introduce tehnica în clinica
lui (inițial litotriție intracorporeală și CL)
Phillipe Mouret
(Lyon,1994)

..Dacă până în prezent bisturiul reprezenta

simbolul chirurgiei, de acum înainte ecranul
video va deveni simbolul noii ere, aceea a
videochirurgiei.
Evoluția colecistectomiei laparoscopice
• în 1988, E. Reddick, W. Saye, D. Olson şi
B.McKernan aplică metoda în SUA,
• Cuschieri, în 1989, în Scoţia.
• În 1990, metoda reuşeşte prin avantajele
sale să se impună peste tot în lume într-un
timp record (Târcoveanu)
 În România
• Prima colecistectomie laparoscopică – 3
decembrie 1991,la Constanța, de către prof.
Bernard Descot împreună cu Conf. Vasile
Sârbu și dr. Vl. Botnarciuc
• 1992, Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca, prima
echipă exclusiv autohtonă (Duca, Puia,
Munteanu)
 Pionieri ai chirurgiei laparoscopice în România

Prof. Vasile Sârbu Prof. Sergiu Duca

 Chirurgia laparoscopică
- Metoda nasturilor abdominali
- Chirurgie prin gaura cheii
- Chirurgia de catifea

“… colecistectomia laparoscopică s-a impus ca un

procedeu care a cucerit prezentul și care va domina
viitorul.” (prof.dr. Sergiu Duca)

“S-a deschis, astfel, o noua era in istoria chirurgiei, in care

se realizeaza visul dintotdeauna al chirurgilor - abord
minim cu vizibilitate maxima„ (prof.dr. Tîrcoveanu, 2007).
Abord mamar în chirurgia endoscopică a
tiroidei
 Lucrurile merg mai departe: SILS
Single-incision laparoscopic surgery
• Un singur trocar, la nivel ombilical
• Proceduri :
– Apendicectomii
– Colecistectomii
– Hernii inghinale (TEP și TAPP)
– Colectomii
– Fundoplicaturi (reflux gastroesofagian)
SILS
 Un trocar ? Prea mult ….
urmează NOTES
NATURAL ORIFICE TRANSLUMINAL
ENDOSCOPIC SURGERY
• Abord prin orificiile/cavitățile naturale ale
organismului: stomac, vagin , rect, vezică
urinară
• Procedeu hibrid, care combină endoscopia și
chirurgia
 NOTES
• Procedee realizate până în prezent:
– Colecistectomii
– Splenectomii
– Ligaturi tubare
– Gastroenteroanastomoze
– Piloroplastii
– Pancreatectomii corporeocaudale
– Biopsii hepatice
– Colectomii
– Hernii ventrale
– Gastric sleeve resection
 NOTES - Avantajele tehnicii

– Eliminarea riscului de eventrații

– Diminuarea durerii postoperatorii
– Reducerea perioadei de spitalizare
– Recuperare mai rapidă
– Efect cosmetic superior
 Chirurgia laparoscopică asistată robotic

• Computer Motion (1989):

– Sistemul AESOP , decembrie 1993
– Sistemul ZEUS , prezentat în 1995, testat pe animale în
1996, 1998 prima intervenţie la om . Preţul în 2003 :
975,000 $
• Intuitive Surgical (1995)
• sistemul da Vinci (preţ 2003: 1000000 $)
• a fost introdus în Europa în 1997 , la Bruxelles,
unde Jacques Himpens şi Guy Cadiere realizează
prima colecistectomie laparoscopică asistată
robotic.
 Chirurgia laparoscopică asistată robotic (2)

• Avantaj – permite efectuarea unor manevre

ce nu pot fi realizate în chirurgia laparoscopică
uzuală
• Domeniile în care chirurgia robotică a fost cel
mai bine implementată sunt: chirurgia
prostatei şi procedurile ginecologice complexe
• Alte domenii: cardiac, colorectal, cap şi gât,
torace, chirurgie generală.
 Chirurgia robotică
• Sistemul da Vinci
• Compania: Intuitive Surgical , Sunnyvale,
California
 Intuitive Surgical
da Vinci® Surgical System
 Telechirurgia
• A fost dezvoltat un sistem prin care un chirurg
situat într-un spital de campanie (MASH)
poate efectua de la distanţă (5 km) o
intervenţie chirurgicală de urgenţă asupra
unui rănit aflat într-un vehicul blindat pe
câmpul de luptă
• Timpul de latenţă maxim tolerabil în
transmiterea mişcărilor, este de 200 msec
 Telechirurgia
Jacques Marescaux - 07.09.2001
sistem ZEUS, latenţă de 150 msec “Operation Lindbergh”
 Centre de telechirurgie robotică
• Canada ,între Universitatea McMaster din
Hamilton, Ontario şi Spitalul General North Bay
situat la 400 km distanţă .
• Reţea comercială de 15Mb/sec
• 21 de intervenţii fără complicaţii (date din anul
2009)*

*Soper NJ, Swanström LL, Eubanks WS , Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery , Third
Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2009
 Aspecte care se doresc a fi
perfecționate
• Feedback tactil (consistenţă, temperatură, tensiune)
• Reducerea dimensiunilor aparatului
• Utilizare şi întreţinere mai uşoară
• Mai multe braţe
• Diminuarea la maximum a asistenţei necesare la masa de operație
• Scăderea preţului de cost, şi creşterea accesibilităţii la acest tip de
aparatură
• Diminuarea latenţei şi implicit creşterea distanţei între consolă şi
pacient,
• Funcţionarea prin reţea wireless
• Roboţi care să opereze singuri sau cu o minimă interacţiune umană,
pe baza unei programări prealabile
 Formare profesională (Duca 2001)
• Etapa teoretică: literatură, cursuri teoretice,
vizionări de filme.
• Exerciții la simulator
• Etapa experimentală
• Etapa de pregătire clinică
• Obținerea competenței
 Centre de training

• IRCAD Laparoscopic Training center (Research Institute

against Digestive Cancer) – sediul la Strasbourg
• Recunoscut pe plan mondial ca fiind centrul de
referință pentru training în chirurgia minim invazivă.
• în cadrul IRCAD funcționează și Institutul European de
Telechirurgie (EITS)
 IRCAD - oferta de cursuri:

• GENERAL SURGERY (intensive courses)

• COLORECTAL & TRANSANAL SURGERY (advanced courses)
• DIGESTIVE SURGERY & HANDS-ON FLEXIBLE ENDOSCOPY FOR SURGEONS (advanced courses)
• HEPATOBILIARY AND PANCREATIC SURGERY (advanced course)
• ROBOTIC BARIATRIC SURGERY
BARIATRIC & METABOLIC SURGERY (advanced courses)
• FLEXIBLE ENDOSCOPY FOR BARIATRIC & REFLUX DISEASE (advanced course)
• PEDIATRIC SURGERY (advanced course)
• THORACIC SURGERY (advanced course)
• BILIOPANCREATIC ENDOSCOPY (advanced course)
• UROLOGICAL SURGERY (intensive courses) http://www.ircad.fr/the-institute/virtual-tour/#
• GYNECOLOGICAL SURGERY (advanced courses)
• INTERVENTIONAL GI ENDOSCOPY (advanced courses)
• ENDOSCOPIC UROLOGY AND RENAL LITHIASIS (advanced course)
• NEUROSURGERY - ENT - SKULL BASE (advanced courses)
• ANESTHESIOLOGY (advanced courses)
• PERCUTANEOUS SURGERY (advanced course)
• ARTHROSCOPIC SURGERY (advanced courses)
Un chirurg laparoscopist care nu este stăpân pe
tehnicile convenționale este un chirurg
incomplet. În cazul unui incident intraoperator
care impune conversiunea la operația deschisă
și corectarea prin mijloacele tradiționale – el ar fi
totalmente ineficient și ar fi nevoit să apeleze la
ajutor.
(Sergiu Duca)
 Ramuri ale chirurgiei
– Traumatologie – Chirurgia endocrină
– Chirurgie generală – Chirurgia ORL
– Chirurgie viscerală – Chirurgia orală
– Chirurgia toracică – Chirurgia buco-maxilo-facială
– Chirurgia cardiacă – Chirurgia pediatrică
– Chirurgie vasculară – Chirurgia transplantului de organe
– Neurochirurgie – Chirurgia laparoscopică, miniinvazivă
– Chirurgie plastică, reconstructivă / – Chirurgia robotică / telechirurgia
reparatorie și estetică
– Microchirurgia
– Chirurgia ginecologică
– Urologie
– Chirurgie oncologică
 Definiţii

• Asepsia ( gr. a = fără şi sepsis = putreziciune)

– ansamblu de măsuri prin care se împiedică
contaminarea plăgii cu germeni microbieni din
exterior. Este o metodă profilactică.
• Antisepsia ( gr. anti = împotriva şi sepsis =
putreziciune) – mijloacele prin care se urmăreşte
distrugerea germenilor prezenţi într-o plagă, pe
tegumente sau în mediu. Este o metodă
curativă.
 Asepsia
• Bloc operator modern cu circuite
corespunzătoare
• sterilizare;
• dezinfecția chirurgicală a mâinilor prin frecare cu
antiseptic pe bază de alcooli, după spălarea
prealabilă cu apă sterilă și săpun antiseptic
• echipament steril la membrii echipei (halat,
mască, mănuşi);
• pregătirea câmpului operator;
• Sterilizarea aerului din sălile de operaţie
• dezinfectarea suprafeţelor din sala de operaţie.
 Sterilizarea
• Sterilizarea reprezintă un ansamblu de metode şi de
mijloace puse în aplicare pentru a elimina toate
microorganismele vii de pe obiecte perfect curate.
• Probabilitatea teoretică a existenței microorganismelor
trebuie să fie mai mică sau egală cu 10-6 (1/1.000.000).
• Nu există grade de sterilizare: un obiect poate fi steril
sau nesteril.
• Sterilitatea unui obiect este o stare temporară definită
prin absenţa microorganismelor viabile atâta timp cât
ambalajul este intact şi depozitarea corespunzătoare.
 Legislație
• ORDIN nr. 1.761 din 3 septembrie 2021
• pentru aprobarea Normelor tehnice privind curățarea, dezinfecția și
sterilizarea în unitățile sanitare publice și
private, evaluarea eficacității procedurilor de curățenie și dezinfecție
efectuate în cadrul acestora, procedurile recomandate pentru
dezinfecția mâinilor în funcție de nivelul de risc, precum
și metodele de evaluare a derulării procesului de sterilizare și
controlul eficienței acestuia
EMITENT: MINISTERUL SĂNĂTĂȚII
Publicat în MONITORUL OFICIAL nr. 882 din 14 septembrie 2021
 Date legislative (1)
• Art.27 - Este interzisă reprocesarea dispozitivelor și materialelor de
unică folosință în vederea reutilizării.
• Art 32 - Dispozitivele medicale reutilizabile care urmează procesul
de sterilizare trebuie să respecte următoarele etape obligatorii:
curățare, dezinfecție, inspecție, împachetare/ ambalare, sterilizare,
depozitare, transport către beneficiari, depozitare, utilizare, transport
către serviciul de sterilizare.
• Art 42 - Se interzice folosirea recipientelor din metal cu colier, ale
căror orificii sunt deschise și închise manual, deoarece acestea nu
garantează sterilitatea conținutului.
• Art 45 - Sterilizarea cu abur sub presiune este metoda recomandată,
dacă dispozitivul medical suportă această procedură.
 Controlul eficientei sterilizării (2)
• Tipurile de indicatori utilizați sunt:
– a) indicatori fizici (presiune, timp, temperatură) cuprinși în diagrama sterilizatorului;
– b) indicatori chimici (ISO 11140):
• (i) indicatori de tip 1 (externi) - indică expunerea la procesul de sterilizare și fac
diferența între materialele procesate și cele neprocesate;
• (ii) indicatori de tip 2 - pentru penetrarea aburului testul Bowie-Dick, respectiv testul
Helix pentru dispozitivele cu lumen;
• (iii) indicatori de tip 4 (multiparametru) - care testează unul sau mai mulți parametri ai
ciclului de sterilizare, indicatori interni care se utilizează pentru fiecare
ambalaj/container supus sterilizării cu plasmă și formaldehidă;
• (iv) indicatori de tip 5 (integratori) - care testează toți parametrii ciclului de sterilizare
(presiune, timp, temperatură), indicatori interni care se utilizează pentru fiecare
pachet/container/șarjă supus(ă) sterilizării cu abur și oxid de etilenă. Pentru
monitorizarea șarjei, indicatorii integratori de tip 5 sunt introduși într-un set test, pentru
monitorizarea șarjei, amplasat într-o locație greu accesibilă agentului sterilizator.(la 30-
03-2022, Punctul (iv) din Litera b) , Articolul 58 , Capitolul IV a fost modificat de Punctul
17, Articolul I din ORDINUL nr. 854 din 21 martie 2022, publicat în MONITORUL
OFICIAL nr. 308 din 30 martie 2022 )
– c) indicatori biologici (ISO 11138-1-8).
 Date legislative (3)
Procedurile pentru igiena mâinilor sunt:
• a) spălare simplă cu apă și săpun;
• b) dezinfecție igienică prin spălare cu săpun dezinfectant;
• c) dezinfecție igienică prin frecare cu soluție hidroalcoolică;
• d) dezinfecție chirurgicală prin spălare cu apă și săpun
chirurgical;
• e) dezinfecție chirurgicală prin frecare cu soluție hidroalcoolică.
 Materiale sterilizate
• contact direct cu ţesuturile, torentul
sanguin sau cavităţile sterile ale
organismului (critice – Spaulding 1968)
• Reutilizabile sau de unică folosinţă.
• sticlă, metal, plastic, cauciuc, pânză
 critice
• cele care vin în contact cu țesuturile corpului uman sau penetrează
țesuturile, inclusiv sistemul vascular, în mod normal sterile.
• Exemple:
– instrumentarul chirurgical, inclusiv instrumentarul stomatologic,
– materialul utilizat pentru suturi,
– trusele pentru asistență la naștere,
– echipamentul personalului din sălile de operații, câmpuri operatorii,
– meșele și tampoanele,
– tuburile de dren, implanturile, acele și seringile, cateterele cardiace și urinare,
dispozitivele pentru hemodializă, toate dispozitivele intravasculare, endoscoapele
flexibile sau rigide utilizate în proceduri invazive, echipamentul pentru biopsie
asociat endoscoapelor,
– acele pentru acupunctură, acele utilizate în neurologie;
• aceste dispozitive trebuie sterilizate
 semicritice
• care vin în contact cu mucoase intacte și nu penetrează bariera
tegumentară, cu excepția mucoasei periodontale sau pielea având
soluții de continuitate.
• Acestea ar trebui să beneficieze de cel puțin dezinfecție la nivel
mediu.
• Exemple: suprafața interioară a incubatoarelor pentru copii și
dispozitivele atașate acestora (mască de oxigen, umidificator),
endoscoapele flexibile și rigide utilizate exclusiv ca dispozitive
pentru imagistică, laringoscoapele, tuburile endotraheale,
echipamentul de anestezie și respirație asistată, diafragmele,
termometrele de sticlă, termometrele electronice, ventuzele, vârfurile
de la seringile auriculare, specul nazal, specul vaginal,
instrumentele utilizate pentru montarea dispozitivelor
anticoncepționale, accesoriile pompițelor de lapte
 noncritice
• care nu vin frecvent în contact cu pacientul sau care vin în contact
numai cu pielea intactă a acestuia.
• Aceste dispozitive trebuie să fie curățate și trebuie aplicată o
dezinfecție scăzută.
• Exemple: stetoscoape, ploști, urinare, manșeta de la tensiometru,
specul auricular, suprafețele hemodializoarelor care vin în contact
cu dializatul, cadrele pentru invalizi, suprafețele dispozitivelor
medicale care sunt atinse și de personalul medical în timpul
procedurii, orice alte tipuri de suporturi. Suprafețele inerte, cum sunt
pavimentele, pereții, mobilierul de spital, obiectele sanitare ș.a., se
încadrează în categoria noncritice.
 Factori care au influenţat tehnicile
de sterilizare
• descoperirea agenţilor transmisibili
neconvenţionali (prioni) care au o rezistenţă
deosebită la mijloacele de sterilizare;
• extinderea pe scară largă a chirurgiei
laparoscopice, tele-chirurgiei, chirurgiei video-
asistate, tehnici care utilizează un instrumentar
fragil, ce nu poate fi sterilizat prin mijloace
clasice[i].

[i]Goullet D: Sterilisation of Medical Devices in France – Current and Future

Trends; Business Briefing: Medical Device Manufacturing & Technology
2002, 1-6.
 Etape
• Decontaminare
• Curăţire
• Ambalare
• Sterilizare
 Criteriile tehnologiei ideale de
sterilizare:
• Eficacitate demonstrată împotriva tuturor
microorganismelor patogene (inclusiv asupra
prionilor);
• Cicluri rapide de sterilizare;
• Raport cost beneficiu bun;
• Lipsită de toxicitate pentru pacienţi şi personal;
• Instalare şi întreţinere ieftină;
• Non corozivă şi ne distructivă pentru
instrumentar;
• Nepoluantă.
 Clasificarea metodelor de
sterilizare
• după mijloacele utilizate: fizice şi chimice.
• după temperatura la care se realizează
sterilizarea: la cald (căldură uscată şi
umedă) şi la rece (radiaţii ionizante,
germicide lichide şi gazoase).
• Metode clasice (vaporii sub presiune,
căldura uscată, etilen oxidul şi radiaţiile
ionizante) şi moderne (peroxizii, ozonul,
dioxidul de clor, plasma).
 Căldura uscată
acceptată doar pentru laboratoare de microbiologie

• obiecte termorezistente: instrumente

metalice, obiectele de porţelan şi de sticlă
specială (sticla de Jena)
• etuve sau pupinele
• menţinerea materialului de sterilizat la
160-180 grade C (320-356 F) timp de 60 –
120 minute
 Avantaje
• este mai puţin distructivă pentru metale
decât căldura umedă
• nu lasă reziduuri toxice pe obiectele
sterilizate
• nu necesită ambalarea obiectelor de
sterilizat (casolete/cutii metalice)
• nu este periculoasă pentru personal.
 Dezavantaje
• timp îndelungat de încălzire şi de răcire (2-
5 ore)
• timpul de sterilizare este relativ lung
datorită penetrării mai reduse a căldurii
uscate (sporii sunt distruşi mai lent)
• temperaturile de sterilizare sunt foarte
înalte putând duce la distrugerea
prematură a multor instrumente.
 Tehnici incorecte
• Flambarea
• Încălzirea la roşu
 Căldura umedă
Fierberea:
– Interes istoric
– Vase simple sau fierbătoare speciale sub
presiune
– 30 – 40 minute
– Creşterea temperaturii de fierbere prin
adăugare de substanţe chimice:
• carbonat de sodiu 2%,
• borat de sodiu 2 %
• formol 0,05 – 0,1 %.
 Sterilizarea prin abur sub
presiune
• Cea mai răspîndită metodă de sterilizare
din spitale
• hidroliză şi coagulare a enzimelor și
proteinelor structurale
• Autoclav – inventat în 1879
• Obiecte care suportă umiditatea,
presiunea ridicată (1 până la 3.5 atm.), și
temperaturi ridicate (+121°C to +148°C)
 Ciclul de sterilizare la autoclav
a. faza de pretratament şi preîncălzire
(prevacuumare) care constă din mai multe
purjări pentru îndepărtarea aerului din
materialul de sterilizat concomitent cu
umezirea acestuia.
b. Faza de sterilizare
c. Faza de posttratament (postvacuumare)
destinată normalizării temperaturii, presiunii şi
umidităţii materialului de sterilizat.
 Parametrii de sterilizare
• Standard, se recomandă sterilizarea la 134 grade
Celsius timp de 18 minute la o presiune de 2.04 bari
parametrii care asigură şi distrugerea prionilor.
• Pentru instrumentarul mai sensibil, atunci când nu există
risc de contaminare cu prioni, se admite sterilizarea la
121 grade C, 20 minute, 1,3 bari.
 Materiale sterilizate la autoclav
• instrumente din oţel inoxidabil,
• lenjeria chirurgicală (halate, bonete, măşti,
cearşafuri, meşe, comprese, vată, tifon)
• material de sutură,
• material de cauciuc,
• materiale din polimeri sintetici termostabili
(derivaţi de silicon).
 Avantajele şi dezavantajele
autoclavării
• Avantaje:
– rapidă
– ieftină
– netoxică
– Există și autoclave portabile de mici dimensiuni
• Dezavantaje:
– temperatura înaltă
– imposibilitatea sterilizării obiectelor sensibile la apă sau
impermeabile pentru apă.
– sterilizarea depinde de un număr mare de variabile (4): saturația
vaporilor, presiunea, temperatura, timpul
– risc de arsuri pentru angajaţi.
 Verificarea eficienței
• Indicatori mecanici (test de Vacuum,test
Helix și Bowie-Dick),
• Indicatori chimici
• Indicator biologic, sporii de Geobacillus
stearothermophilus (înainte Bacillus
stearothermophilus)
 Oxidul de etilen (EtO)
• este un agent alchilant adică o substanţă
capabilă să substituie un atom de
hidrogen cu un radical alchil
• Activitatea bactericidă rezultă din
alchilarea proteinelor,ADN-ului și ARN-ului
(denaturarea enzimelor şi a acizilor
nucleici)
• Are o bună capacitate de penetrare
• Este incolor, foarte toxic și inflamabil
 Factorii care influentează
sterilizarea cu ETO
• gas concentration (450 to 1200 mg/l);
• temperature (37 to 63°C);
• relative humidity (40 to 80%)(water
molecules carry ETO to reactive sites);
• exposure time (1 to 6 hours).
 Oxidul de etilen (EtO)
• EtO se utiliza în amestec cu un gaz transportor şi stabilizator,
clorofluorocarbonul (CFC), într-o proporţie de 12% EtO şi 88% CFC,
amestec cunoscut ca 12/88 EtO
• CFC-ul (freon) este o substanţă extrem de poluantă motiv pentru
care a fost interzisă
• La ora actuală au fost concepute alternative mai puțin poluante:
– 8.5% ETO și 91.5% CO2
– ETO amestecat cu HCFC: 8.6% ETO - 91.4% HCFC, și 10%
ETO - 90% HCFC (permis până în 2030)
– 100% ETO cartușe care elimină necesitatea unor butelii /
rezervoare externe
• timpul îndelungat necesar eliminării gazului rezidual de pe obiectele
sterilizate (pasiv 7 zile, mecanic 8-12 ore)
• Sterilizarea cu EtO se practică numai în unitatea centrală de
sterilizare a spitalului
 Avantajele sterilizării cu EtO:

• Temperaturi joase (25 – 75 °C)

• Gamă largă de instrumente – care pot
avea echipamente electronice incorporate
(instrumente sensibile la umezeală și
temperaturi înalte)
 Dezavantaje:
• Timpul lung de sterilizare (ciclul durează 2,5 ore
fiind urmat de aerare mecanică timp de 8-12 ore
la 50-60 grade Celsius). Simpla aerisire
presupune 7 zile la 20 grade Celsius.
• Costul ridicat
• Toxicitatea pentru pacienţi şi personal (mutagen,
carcinogen, teratogen, provoacă avorturi,
determină iritaţii ale căilor respiratorii, probleme
digestive, afecţiuni ale SNC şi arsuri chimice)
 Eficiență redusă
• Sporii bacterieni, în special cei ai B. atrophaeus
sunt cei mai rezistenți la acțiunea ETO, motiv
pentru care sunt utilizați ca indicatori biologici

• Eficiență mai redusă și persistență mai mare în

structurile tubulare ale endoscoapelor precum și
asupra instrumentelor stomatologice
contaminate cu Streptococcus mutans (se rec.
să fie sterilizate la autoclav)
 Indicații de utilizare
• Instrumente critice și unele semicritice
care nu pot fi autoclavate (sensibile la
căldură și sau umiditate)
 Precauții/interdicții
• (1) Sterilizarea cu oxid de etilenă nu trebuie să reprezinte o metodă uzuală
de sterilizare având în vedere riscul toxic pentru personalul stației de
sterilizare, pentru cei care manipulează sau pentru pacienții la care se
utilizează obiectele sterilizate prin această metodă, motiv pentru care
aceasta trebuie utilizată în cazuri excepționale, când nu există alte mijloace
de sterilizare.
• (2) Este interzisă utilizarea sterilizării cu oxid de etilenă pentru sterilizarea
materialului medico-chirurgical în urgență.
• (3) Este interzisă sterilizarea cu oxid de etilenă a materialului medico-
chirurgical a cărui compoziție nu este cunoscută.
• (4) Este interzisă resterilizarea cu oxid de etilenă a echipamentului medical
constituit din părți de policlorură de vinil sterilizat inițial cu radiații ionizante
sau raze gamma.
• (5) Este interzis a se fuma în încăperile unde se utilizează oxidul de etilenă;
aceste încăperi trebuie ventilate în permanență direct cu aer proaspăt (din
exterior).
 Modern
Sterilizatorul cu plasma
• Tehnologia a fost brevetată în 1987
• Acționează prin intermediul radicalilor liberi produși în câmpul
plasmatic (hidroxil și hidroperoxil), care sunt capabili să
interacționeze cu componente celulare esențiale (enzime, acizi
nucleici) alterând metabolismul celular
• Variabilele cele mai importante sunt: tipul de gaz (peroxidul de
hidrogen) utilizat și profunzimea vacuumului
• Produșii finali rezultați sunt netoxici, motiv pentru care aerarea nu
este necesară
• Materialele sterilizate pot fi utilizate imediat
• Ciclul de sterilizare: 75 minute (versiuni mai noi 55 minute) la 37-
44°C. Materialul trebuie să fie perfect uscat.
 Utilizare
• aparat destinat sterilizarii tuturor echipamentelor medicale
(instrumentar chirurgical, instrumentar endoscopic, instrumente
electrochirurgie, padele defibrilare interna, laringoscoape si lame,
endoscoape rigide si flexibile, trocare, dilatatoare esofagiene,
cabluri fibra optica, sonde laser, sonde ecograf, lentil oftalmologice,
cabluri pacient, echipament terapie radiologica, echipamente
osteosinteza, etc.) sensibile la caldura si umiditate, datorita
temperaturii scazute care se foloseste in incinta de sterilizare.
• Dupa ce se incheie procesul de sterilizare, detaliile sunt tiparite, iar
rezultatele pot fi verificate cu usurinta. Detaliile sunt afisate pe ecran
• Indicator biologic: sporii Bacillus atrophaeus
Sterlizanţi chimici în fază lichidă
• Glutaraldehida 2% (Cidex)
• Peroxidul de hidrogen stabilizat 6%
• Acidul peracetic
 Acidul peracetic
• Agent oxidant, care își menține efectul biocid și în condițiile
contaminării cu material organic
• Utilizat larg în SUA pentru sterilizarea endoscoapelor
• Este livrat în concentrație de 35% în combinație cu un agent
anticoroziv
• Pentru sterilizare , diluție de 0,2% (în apă ultrafiltrată) la temperatura
de 50 grade C, 12 minute în condițiile în care soluția este permanent
recirculată cu ajutorul unor pompe
• La sfârșit, patru clătiri cu apă filtrată
• Apa în exces este eliminată cu aer curat , filtrat
• Este important ca soluția de sterilizant să intre în contact cu toate
suprafețele endoscoapelor
• Indicator biologic spori de G. stearothermophilus
Sterilizarea prin radiaţii ionizante
• este rezervată mediului industrial
• Eficacitatea sa este foarte bună, cu excepţia
agenţilor transmisibili neconvenţionali (prioni).
• Există două tipuri de radiaţii:
– radiaţiile gamma;
– fasciculele de electroni acceleraţi într-un câmp
electric.
• Sterilizarea se produce fără încălzirea
materialelor şi utilizarea lor este posibilă la scurt
timp după sterilizare.
 Alte metode
• Sterilizarea prin radiaţii ultraviolete
• Sterilizarea prin ultrasunete
• Sterilizarea prin liofilizare
Prezentare comparativă a metodelor de
sterilizare
Sterilization Method Problematic Parameters Compatibility
Autoclave steam High temperature, humidity Can affect floating-gate memory cells
(EEPROM); reduces the lifetime of embedded
batteries (if any).

Ethylene oxide Flammability, carcinogen The vacuum can affect embedded batteries.

Chlorine dioxide None There are no adverse effects on electronics or

batteries.

Vaporized hydrogen peroxide Vacuum The vacuum can affect embedded batteries.

Hydrogen peroxide plasma Vacuum, plasma discharge The vacuum can affect embedded batteries; the
RF energy required to generate the plasma may
not be compatible to semiconductors.

Gamma ray Radiation, nuclear waste The radiation can damage semiconductors that
are not designed for exposure.

Electron beam Radiation The radiation can damage semiconductors that

are not designed for exposure.
 Durata menținerii sterilității
• (1) Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în cutii metalice
perforate sau în casolete cu colier este de 24 de ore de la sterilizare,
cu condiția menținerii acestora închise. Excepție fac ambalajele
dure pentru care producătorul precizează o altă durată de
valabilitate, cu condiția menținerii acestora în condițiile precizate de
producător.
• (2) Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în pungi hârtie-
plastic sudate este de două luni de la sterilizare, cu condiția
menținerii integrității ambalajului, cu excepția celor pentru care
producătorul specifică o altă perioadă de valabilitate, cu condiția
menținerii condițiilor specificate de acesta
 Controlul sterilizării
• trei tipuri de indicatori:
– mecanici,
– fizico - chimici
– biologici.
 Indicatori mecanici
• înregistrare grafică continuă a parametrilor de
sterilizare sub forma unor diagrame şi
compararea diagramelor obţinute cu diagrama
tip furnizată de producător.
• Verificarea periodică a aparaturii de către
specialişti
• Test Bowie – Dick pentru verificarea eficacităţii
purjării
• Controlul umidităţii materialelor textile după
autoclavare – cântărire. Max 1%
 Indicatori chimici
• substanţe chimice care îşi modifică culoarea sau starea de agregare
la anumite temperaturi.
• se prezintă în mai multe forme: bandelete, bandă adezivă cu
indicatori, pungi cu markeri de culoare şi etichete indicatoare.
• se plasează în fiecare pachet/casoletă şi se verifică la deschiderea
fiecărui pachet sterilizat.
• Se vor verifica indicatorii de eficienţă ai sterilizării:
– virarea culorii la benzile adezive cu indicator fizico-chimic;
– virarea culorii la indicatorii fizico-chimici "integratori"; se poate verifica pentru
materialele ambalate în pungi hârtie plastic prin transparenţa plasticului. Pentru
materialele ambalate în cutii metalice, verificarea se face de către utilizatori, la
deschiderea acestora. În situaţia în care virajul nu s-a realizat, materialul se
consideră nesterilizat şi nu se utilizează.
• Registrele de evidenţă a sterilizării !
 Indicatori biologici
• Testul conţine un număr cunoscut de
microorganisme sub formă sporulată, cu
rezistenţă cunoscută la un anumit mod de
sterilizare, într-un ambalaj protector etanş.
Creşterea ulterioară sau dimpotrivă lipsa
creşterii bacteriilor când sunt puse în condiţii
favorabile de mediu oferă indicii asupra
sterilizării.
• Bacillus stearothermophilus , Bacillus subtilis
• Examenul bacteriologic indirect constă în
evidenţierea florei microbiene pe obiectele
sterilizate
 Dezinfecţia aerului din sălile de
operaţie
• Poluarea microbiană a aerului din sălile de
operaţie este direct proporţională cu
numărul de persoane şi cu gradul de
mişcare a acestora
• Sistemele de ventilaţie cu flux laminar şi
radiaţiile ultraviolete sunt elemente
absolut necesare sălilor de operaţie
aseptice.
Sisteme de ventilaţie moderne ale
blocului operator
– protejarea câmpului operator
– evacuarea gazelor anestezice
– confort pentru personal şi pacient
– să păstreze o presiune pozitivă în sala de
operaţie în raport cu încăperile alăturate
– să fie uşor de întreţinut.
 Pregătirea pacientului
• Duşul antiseptic preoperator (2 duşuri cu
preparate pe bază de clorhexidină)
• Înlăturarea pilozităţii
• Aseptizarea tegumentului
– produşii pe bază de alcool,
– iodoforii
– gluconatul de clorhexidină.
Pregătirea echipei operatorii
• echipament special: bonetă, mască,
costum şi încălţăminte (saboţi) utilizate
exclusiv în sala de operaţie.
• Nici unul din membrii echipei operatorii nu
are voie să facă înainte de intervenţia
chirurgicală pansamente septice, tuşee
rectale sau vaginale
• Spălarea chirurgicală a mâinilor
• Îmbrăcarea echipamentului steril
 Dezinfecţia

• operaţiunea prin care se elimină majoritatea

microorganismelor patogene, cu excepţia unor
spori bacterieni şi a prionilor, de pe suprafeţe
inanimate contaminate.
• În funcţie de tipul microorganismelor eliminate,
dezinfecţia poate să fie bactericidă,
tuberculicidă, fungicidă, viricidă sau sporicidă.
• Ea se face prin mijloace fizice şi chimice.
Dezinfecţia chimică face uz de substanţe
dezinfectante sau biocide
• Art. 8. - (1) Dezinfecția este procedura
care se aplică numai după curățare și este
urmată de clătire, după caz. Excepția este
reprezentată de situația în care suportul
care trebuie tratat a fost contaminat cu
produse biologice. În această situație
prima etapă este de dezinfecție, apoi se
realizează curățarea urmată de încă o
etapă de dezinfecție și clătire, după caz
 Dezinfectantele
• sunt substanţe biocide utilizate pentru
distrugerea microorganismelor de pe
instrumente, obiecte sau diverse suprafeţe
inanimate.
 Dezinfectantul ideal
• Spectru larg : bacterii, fungi, viruşi şi protozoare
• Efect rapid
• Uşor de folosit
• Să nu coloreze
• Lipsit de miros
• Timp îndelungat de folosinţă
• Să nu fie corosiv
• Să nu fie inactivat de reziduurile organice
• Să nu fie afectat de modificările de pH, temperatură şi
duritatea apei
• Să nu fie toxic şi poluant.
 Tipuri de dezinfecţie
• În funcţie de necesităţi dezinfecţia poate fi
de trei nivele:
– înalt (high level),
– mediu (intermediate level)
– scăzut (low level).
 Dezinfecţia de nivel înalt
• distruge toate microorganismele cu
excepţia unor spori.
• Dezinfectantele de grad înalt sunt:
glutaraldehida, dioxidul de clor, peroxidul
de hidrogen, ortoftalaldehida, şi acidul
peracetic.
• Utilizate la alţi parametrii aceste substanţe
sunt sterilizante, fiind capabile să distrugă
toate tipurile de microorganisme.
 Etapele dezinfecției de tip înalt aplicate
instrumentarului care nu suportă
autoclavarea sunt

• dezinfecție, cel puțin de nivel mediu;

• curățare;
• dezinfecție de tip înalt prin imersie;
• clătire cu apă sterilă
• utilizare.
• Soluția chimică utilizată pentru dezinfecția
înaltă a instrumentarului care nu suportă
autoclavarea se va folosi maximum 48 de
ore sau 30 de cicluri de la preparare, cu
condiția menținerii în cuve cu capac
• Procedurile de dezinfecție înaltă a
dispozitivelor medicale termosensibile sunt
înregistrate într-un registru special,
denumit Registrul de dezinfecție înaltă a
instrumentarului,
 Dezinfecţia de grad intermediar
• inactivează Micobacterium tuberculosis varianta
bovis, dar nu distruge sporii bacterieni.
• Prin dezinfecţia de nivel intermediar se distrug
formele vegetative bacteriene, fungii, HBV şi
HIV.
• Exemple de dezinfectanţi intermediari: alcoolii
(etilic şi izopropilic), compuşii cloraţi (hipocloriţi
de sodiu şi calciu), unii derivaţi fenolici şi unii
iodofori.
 Dezinfecţia de grad scăzut
• distruge majoritatea bacteriilor, unii fungi şi
unii viruşi dar nu distruge sporii bacterieni
sau Micobacterium tuberculosis varianta
bovis.
• Exemple: compuşii cuaternari de amoniu,
unii compuşi fenolici şi unii iodofori.
 Tipuri de dezinfectanți
• Alcooli
• Compuși pe bază de clor
• Aldehide (glutaraldehida, formaldehida, ortoftalaldehida)
• Peroxidul de hidrogen
• Iodofori
• Acidul peracetic
• Compuși cuaternari de amoniu
• Fenoli
 Antiseptice
• Antisepticele sunt biocide destinate
aplicării pe tegumente, mucoase sau
ţesuturi şi nu pentru decontaminarea
obiectelor sau a suprafeţelor inanimate.
Calităţile unui bun antiseptic sunt:
– solubilitatea în orice proporţie în apă şi lichide
organice
– stabilitate în soluţii diluate şi în timp
– să nu fie iritant sau toxic pentru ţesuturi
– spectru germicid larg
– să fie bactericid şi nu numai bacteriostatic
– să acţioneze rapid
– să nu fie inactivat de lichidele organice
– să-şi păstreze calităţile germicide atunci când este
inclus în diverşi excipienţi.
 1.Iodul şi iodoforii
• Soluţia Lugol
• Benzina iodată
• Eterul iodat
• Alcoolul iodat este o soluţie alcoolică 1%.
• Tinctura de iod este un antiseptic de suprafaţă
utilizat frecvent pentru badijonajul tegumentelor
câmpului operator sau a celor din jurul plăgilor.
Compoziţia sa este : iod 2,5g + iodură de
potasiu 2,5g + apă 2,5 ml + alcool 90 grade add
100 ml.
• Iodoforii sunt combinaţii ale iodului cu agenţi
transportori. Complexul rezultat reprezintă o sursă de
iod, eliberând mici cantităţi de iod liber în soluţie apoasă.
Cel mai cunoscut iodofor este povidona iodată, un
compus al iodului cu polivinilpirolidona. Spre deosebire
de alţi compuşi ai iodului acesta este netoxic şi neiritativ.
Responsabil de acţiunea germicidă este iodul liber (I2).
• Iodoformul (triiodmetanul) praf de culoare galbenă cu
miros specific puternic. Se utilizează pentru impregnarea
meşelor care se lasă timp îndelungat în plăgi sau în
stomatologie. Descoperit în 1822 de Georges-Simon
Serullas.
 2. Alcoolii
Alcoolii sunt antiseptice de suprafaţă. Aplicaţi pe
tegument, în general nu sunt toxici. Excepţie face
alcoolul izopropilic care a fost cauza unor efecte toxice la
copiii.
• Trei tipuri de alcool se utilizează în scop antiseptic: etilic,
normal propilic şi izopropilic.
• concentraţia soluţiilor, care trebuie să fie între 60 şi 70%.
• Inconvenientul major în utilizarea alcoolilor ca antiseptice
tegumentare este uscarea pielii (mai evident la alcoolul
izopropilic).
• sunt substanţe volatile şi inflamabile necesitând precauţii
speciale la utilizare şi depozitare.
 3. Soluţii pe bază de clor
• Soluţia Dakin (soluţia Carrel-Dakin)
– hipoclorit de sodiu 0,5%.
– soluţia este instabilă
– este citofilactică, nu este inactivată de plasma
sanguină, dezodorizează plăgile şi are o mare
capacitate de a dizolva ţesuturile necrozate (bisturiu
chimic al sfacelulilor).
– Poate dizolva cheagurile!
• Gluconatul de clorhexidină
– efectul este mai pronunţat pe gram pozitivi.
– are acţiune antivirală bună in vitro.
– Netoxic, absorbţia cutanată este minimă.
– are o afinitate puternică faţă de piele motiv pentru care are o acţiune
persitentă, rămânând activă pentru aproximativ 6 ore. Acţiunea ei nu
este afectată de prezenţa sângelui sau a altor resturi de material
organic.
• Hexaclorofenul
– în special pe cocii gram pozitivi.
– Este toxic, constatându-se efecte neurologice importante la arşii care au
fost spălaţi cu acestă substanţă.
– Avantajul major al hexaclorofenului este persistenţa.
– Este utilizat ca antiseptic cutanat în concentraţii de 3%. Utilizarea pe
mucoase, tegumente lezate sau în plăgi este contraindicată.
 4.Substanţe care degajă oxigen
• Apa oxigenată este o soluţie de peroxidul de hidrogen
3%, obţinută prin dizolvarea perhidrolului în apă distilată
în proporţie de 1 la 3. Se păstrează în sticlă de culoare
închisă (maro) pentru că în contact cu lumina se
descompune. Este un antiseptic citofilactic. Topeşte şi
elimină sfacelurile. În contact cu plaga produce
efervescenţă prin eliberarea oxigenului. Are acţiune
bactericidă, mecanică şi uşor hemostatică. Un
dezavantaj ar fi provocarea granulaţiei excesive care
întârzie cicatrizarea plăgii.
• Oxigenul în stare gazoasă se foloseşte în gangrena
gazoasă.
• Acidul boric se găseşte sub formă de cristale,
folosindu-se ca atare sau sub formă de soluţie 2-4%.
Eliberarea de oxigen este mai puţin intensă decât în
cazul apei oxigenate dar efectul este mai de durată. Se
utilizează în infecţiile cu piocianic.
• Permanganatul de potasiu se prezintă sub forma unor
cristale de culoare violetă. Are efecte slab antiseptice şi
se utilizează în special pentru mucoase sau pentru plăgi
infectate sub formă de soluţii diluate 1-3/1000 de culoare
roz. Colorează şi distruge rufăria. Petele de pe rufărie se
scot cu bisulfit de sodiu.
 5. Derivaţii mercurului
(sărurile de mercur)
• au acţiune bacteriostatică. Se utilizează pentru
aseptizarea tegumentelor şi mucoaselor. Datorită
toxicităţii şi a efectului iritant sunt tot mai puţin utilizate în
ultimii ani.
• sublimatul corosiv (biclorura de mercur) sol 1/1000,
astăzi se utilizează mai mult ca dezinfectant pentru
sticlăria de laborator.
• mercurocromul are acţiune bactericidă puternică pe
stafilococ, se utilizează ca antiseptic tegumentar în
arsuri;
• oxicianura de mercur sol 1/ 4000,
• fenoseptul (fenilmercuriborat, Mercasept) sol 0,1-
0,2/1000 are efect bacteriostatic şi fungistatic.Se
utilizează pentru aseptizarea tegumentelor şi a mâinilor.
 6. Derivaţii de argint.
• Nitratul de argint
– are proprietăţi bactericide şi caustice.
– Se foloseşte sub formă solidă (creion cauterizant) sau
soluţii 1/6000 – 1/500000 pentru spălături vezicale.
– Iritaţia chimică pe care o produce în plăgi grăbeşte
cicatrizarea.
• Colargolul 1%, protargolul 2% şi argirolul 5%
– sunt derivaţi organici ai argintului care se utilizează în
tratamentul infecţiilor cronice ale mucoaselor.
 7. Coloranţii

• Acridinele
– au acţiune bactericidă slabă.
– se utilizează: proflavina, acriflavina , diflavina.
– Cel mai frecvent utilizat este rivanolul – praf galben din care se prepară
soluţii 1/1000 pentru aplicare în plăgile infectate.
• Metoseptul (pansterina)
– colorează în verde tegumentele şi mucoasele. Se foloseşte pentru
pregătirea câmpului operator la persoanele sensibile la iod.
• Verde de malahit (verde anilină, verde de China)
– în soluţii diluate se utilizează ca antiseptic local. Are efect asupra
fungilor şi asupra bacteriilor gram-pozitive.
• Verde de malahit G (verde briliant) efect antiseptic asupra bacteriilor
gram-pozitive.
• Alte antiseptice utilizate în dermatologie: violetul de genţiană,
albastru de metilen acţionează în special pe germenii gram pozitivi.
 7.Detergenţii

Sunt substanţe care scad tensiunea superficială

favorizează detaşarea mecanică a microbilor şi
grăsimilor.
Au efect abraziv, emulsionant pentru grăsimi.
Sunt utilizaţi sub formă de soluţii apoase sau
alcoolice atât în scop dezinfectant cât şi
antiseptic.
Toxicitatea lor este variabilă, detergenţii cationici
fiind mai periculoşi putând da intoxicaţii grave.
 Antiseptice
• Polyhexanid (Lavasept), Polyhexamethylenbiguanid
– 1995. În concentratie de 0,02% lavaj plăgi
• Povidon-Iod, betaisodonă
• Apa oxigentă
• Chlorhexidin
• Ethacridinlactat (clasa acridine) - Rivanol
– culoare galbenă
– Unguent 0,2%, soluție 0.05-0,1%

• Octenidin (suprafață)
Hemoragia
 Definiţie

 Hemoragia reprezintă pierderea (scurgerea)

sângelui în afara sistemului vascular prin soluţii
de continuitate ale pereţilor vasculari.
 Clasificare:
după natura vasului lezat

 arterială,
 venoasă,
 capilară
 mixtă;
 Hemoragia arteriala
 sânge roşu deschis, oxigenat (cu excepţia
sângelui din artera pulmonară)
 sângele ţâşneşte cu putere din capătul central la
distanţe variabile în funcţie de presiunea lui
 jetul este sincron cu sistola cardiacă
 din capătul distal al plăgii arteriale sângele se
scurge abundent şi continuu
 Hemoragia venoasa
 sânge de culoare roşu închis
 sângele izvorăşte în mod continuu mai ales din
capătul distal inundând toată plaga
 risc de embolie gazoasă prin capătul proximal
dacă vena este de calibru mare (datorită
modificărilor presionale din timpul diastolei)
 Hemoragia capilară
 sânge cu aspect venos şi musteşte prin zeci de
puncte

 Hemoragiile mixte
 situaţie comună în cazul plăgilor accidentale.
 După locul unde se produce
revărsarea sângelui:
 externă (sângele se scurge în afara organismului)
 internă:
 exteriorizabilă = hemoragia se produce într-un organ
cavitar, care comunică natural cu exteriorul: tub
digestiv, aparat urinar, aparat respirator.
 neexteriorizabilă
 intracavitare = sângele se scurge într-o cavitate seroasă :
peritoneu, pleură, pericard, articulaţii.
 intratisulare (interstiţiale sau intraparenchimatoase);
Hemoragiile interne exteriorizate

 Epistaxisul
 Hemoptizia
 Hemoragiile digestive superioare şi inferioare
 Hematuriile
 Metroragiile
 În funcţie de debit

 Hemoragiile interne exteriorizabile pot fi

evidente macroscopic sau oculte când se
decelează doar prin semnele anemiei şi teste de
laborator .
 Hemoragiile interne
neexteriorizabile

 Intracavitare
 Hemotoraxul (în pleură)
 Hemoperitoneul (în cavitatea peritoneală)

 Hemopericardul

 Hemartroza

 Interstitiale (intratisulare)
 Echimoze, sufuziuni, hematoame
 după debit şi cantitatea de sânge
pierdut

 mică ,
 mijlocie,
 mare
 cataclismică
hemoragia sub 750 ml (sub 15%)
 AV este sub 100 bătăi/minut,
 TA este normală,
 frecvenţa respiratorie între 14 şi 20 pe minut,
 diureza peste 30 ml/oră
 pacientul nu prezintă semne neurologice.
hemoragia între 750 şi 1500 ml (15 -30
% din VS)
 puls peste 100/minut,
 TA scăzută (in special in ortostatism),
 frecvenţa respiraţiilor între 20 şi 30 pe minut,
 diureza între 20 şi 30 ml/oră
 pacientul este agitat, anxios.
 hemoragia între 1500 şi 2000 ml
(între 30 şi 40% din VS)
 puls peste 120/minut,
 Scadere marcata a tensiunii arteriale,
 frecvenţa respiratorie între 30 şi 40 pe minut,
 diureza între 5 şi 20 ml/oră
 pacientul este confuz.
 hemoragia peste 2000 ml
(mai mare de 40% din VS)
 AV peste 140/minut,
 TA prabusita,
 frecvenţa respiraţiilor peste 35/minut,
 anurie,
 pacient letargic.
 După durata sângerării

 Acute = pierderea unei cantităţi de sânge într-un

interval scurt, pierdere greu suportată de organism

 Cronice = pierderi mici şi repetate de sânge, la intervale

mai scurte sau mai puţin scurte. Necesitatea refacerii
masei eritrocitare şi plasmatice epuizează resursele
organismului; aceşti pacienti prezintă anemie cronica,
hemodiluţie şi hipoproteinemie.
după momentul producerii în raport
cu traumatismul:
 primitivă sau primară = concomitentă cu
traumatismul;
 întârziată = la câteva ore după producerea
leziunii;
 secundară sau tardivă = apare după un timp de
la traumatism, de obicei după 7 – 8 zile, timp în
care se produce ulcerarea peretelui vascular
datorită unui proces infecţios sau unei fistule
digestive.
 după terapie
 chirurgicale = hemoragia se stopează numai
prin acţiune directă asupra vasului lezat;
 medicale = sângerări produse în bolile de sistem
care necesită măsuri terapeutice generale pentru
stopare;
 medico-chirurgicale = leziune vasculară pe un
teren patologic, care necesită o terapie complexă
medicală şi chirurgicală.
 Fiziopatologia hemoragiei

GRAVITATEA HEMORAGIEI:
1. cantitatea de sânge pierdut

2. viteza de pierdere (debitul hemoragiei, ritmul

pierderii sanguine)
3. capacitatea organismului de a răspunde la
hemoragie
1.Cantitatea de sânge pierdut

 tipul leziunii:
 natura vasului lezat (hemoragiile arteriale sunt mai
grave decât cele venoase la calibre vasculare identice)
 dimensiunea vasului,

 mărimea leziunii

 durata sângerării
 2.Viteza de pierdere
(debitul hemoragiei)

 constiutie un element de maximă gravitate: o

hemoragie rapidă poate fi mortală chiar la
cantităţi mici în timp ce hemoragiile mici şi
repetate au un prognostic mai bun.
3.Capacitatea de răspuns a organismului

 Bătrânii şi nou născuţii (vârstele extreme) se

decompensează mai rapid la scăderea volumului
sanguin circulant;
 Afecţiuni preexistente: discraziile sanguine, bolile
cronice grave;
 alti factori şocogeni asociaţi influenţează negativ
capacitatea organismului de a compensa
hemoragia.
 Consecintele hemoragiei
 Hemoragia determină alterarea cantitativă şi
calitativă a sângelui circulant având consecinţe
grave asupra biologiei întregului organism:
 scăderea volumului sanguin circulant - care
primează ca element declanşator al consecinţelor
sistemice.
 pierderea capacităţii de transport a oxigenului
(pierdere de eritrocite);
 Efecte sistemice hemodinamice
 Semnele clinice ale hemoragiei sunt totdeauna
evidente la pierderi de cel puţin 750 ml, ceea ce
reprezintă aproximativ 15% din volumul sanguin
estimat al unui adult de 70kg.
 Prin hemoragie se produce scăderea bruscă a
tensiunii arteriale ca urmare a scăderii volumul
sanguin circulant.
 Mecanisme compensatorii

 mobilizarea sângelui din vasele de capacitanţă,

 centralizarea circulaţiei,
 reducerea eliminării renale de apă şi sodiu
 mobilizarea intravasculară a apei interstiţiale.
 Anemia posthemoragica
 Pierderea de elemente figurate este în mod obişnuit
bine tolerată.
 În perioada imediat următoare producerii hemoragiei
acute hematocritul nu se modifică.
 Scăderea hematocritului începe numai în
momentul în care începe compensarea
hipovolemiei.
 Scăderea hematocritului va continua până la
normalizarea volumului sanguin circulant efectiv.
 Compensarea numarului scazut de
hematii
 creşterea frecvenţei respiratorii,
 creşterea frecvenţei cardiace,
 creşterea vitezei de circulaţie,
 mobilizarea sângelui din depozite,
 stimularea hematopoezei cu apariţia de
reticulociţi în circulaţie.
 Tablou clinic
 Semne şi simptome:
 Locale
 Hemoragii externe
 Hemoragii interne
 Exteriorizabile
 Neexteriorizabile
 Intracavitare

 intratisulare

 Generale (şoc hipovolemic, colaps)

 Semne şi simptome generale (1)
 hemoragiile medii şi mari se manifestă clinic
prin simptome şi semne generale grave:
 senzaţie de frig
 frison

 sete care este proporţională cu cantitatea de sânge

pierdut
 scotoame, amauroză pasageră

 ţiuituri sau pocnituri în urechi (tinitus)

 agitaţie, anxietate dar lucid, cu conştienţa păstrată,

cască repetat (hipoxie cerebrală)
Semne şi simptome generale (2)
 lipotimie de ortostatism
 tegumente şi mucoase palide şi reci
 venele colabate (hipovolemie şi
vasoconstricţie)
 respiraţie rapidă şi superficială ( efort de
compensare a hipoxiei indusă de scădere
numărului de hematii)
 subicter – în hemoragiile interne, după câteva
zile de la debut datorită resorbţiei sângelui
revărsat.
 Tulburări cardiocirculatorii
(şoc/colaps)
 Puls peste 100 bătăi pe minut, mic, depresibil, frecvent
nu se simte la arterele periferice şi trebuie căutat la o
arteră centrală (carotidă, femurală). Creşterea în
dinamică a frecvenţei pulsului arată continuarea
hemoragiei.
 Tensiunea arterială in hemoragiile mici rămâne
nemodificată. În hemoragiile medii scade maxima şi
diastolica rămâne nemodificată până la o pierdere de
maxim 30% din volumul sanguin. Dacă hemoragia
continuă maxima scade progresiv şi minima devine
imperceptibilă. Sub TA 60 mm Hg vorbim de
colaps, puls filiform cu risc de stop cardiorespirator.
 Tulburări renale
 oligurie, anurie

În toate hemoragiile medii şi mari este

indicat sondajul vezical şi urmărirea diurezei
orare.
 Explorările de laborator
 Scade numărul de hematii,
 scade hematocritul,
 scade hemoglobina
 scad proteinele plasmatice,
 apar reticulocite în circulaţie,
 azotemie extrarenală (digestia sângelui în hemoragiile interne)
 ASTRUP –ul sângelui arterial şi venos efectuat în dinamică
reprezintă un indicator terapeutic şi pronostic important.
 Efectuarea grupului sanguin şi a Rh - ului este obligatorie înainte
de a se administra dextran.
 Testele de coagulare – obligatorii: TP (timpul Quick) - INR,
aPTT (timp de tromboplastina partial activata) 25 – 36 secunde,
trombocite , timp de sângerare.
 Imagistica
 Radiografia toracică simplă - poate evidenţia un hemotorax uni sau bilateral;
 Ultrasonografia - poate diagnostica prezenţa sângelui (lichid) în cavităţile
organismului (pericard, pleură, abdomen, pelvis). Mai redusă este sensibilitatea
pentru hemoragia retroperitoneală.
 Focused Assessment with Sonography for Trauma
 Tomografia computerizată - poate diagnostica o hemoragie intratoracică,
intraabdominală sau retroperitoneală;
 angioCT
 angiografii
 Esofago-gastro-duodeno-fibroscopia - este explorarea de elecţie pentru
diagnosticul etiologic al hemoragiei digestive superioare ;
 colonoscopia - este foarte utilă pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei
digestive inferioare dar este dificil de efectuat în urgenţă şi pe intestin
nepregătit;
 angiografia - depinde de accesibilitatea la un angiograf. Este o metodă foarte
bună de diagnostic al hemoragiilor digestive inferioare, putând fi diagnosticate
hemoragii cu un debit mai mare de 2 cc/min. Poate fi urmată de embolizare
terapeutică, care permite reechilibrarea pacientului înainte de operaţie. O altă
aplicabilitate este diagnosticarea hemoragiilor determinate de fracturile
pelviene, a rupturilor organelor parenchimatoase (în special ficat dar şi splină
sau rinichi), hemoptizia de origine incertă şi al hemobiliei.
 Scintigrafiile cu eritrocite marcate au valoare limitată.
 Clasificarea Forrest
 Acute hemorrhage
 Forrest I a (Spurting hemorrhage)

 Forrest I b (Oozing hemorrhage)

 Signs of recent hemorrhage

 Forrest II a (Visible vessel)

 Forrest II b (Adherent clot)

 Forrest II c (Flat pigmented haematin on ulcer base)

 Lesions without active bleeding

 Forrest III (Lesions without signs of recent hemorrhage or
fibrin-covered clean ulcer base)
 Lavajul peritoneal (prin puncţie percutană sau prin
minilaparotomie) poate diagnostica hemoragiile
intraperitoneale sau rupturile organelor cavitare. Dacă
se aspiră cel puţin 5 cc de sânge puncţia este pozitivă şi
se indică laparotomia. Dacă nu se aspiră sânge se
introduc în cavitatea peritoneală 1000 ml de soluţie
Ringer lactat încălzite la temperatura corpului după care
se lasă să se evacueze în recipient (pungă, flacon etc)
conform principiului vaselor comunicante. Lichidul
drenat este examinat la laborator. Peste 100 de eritrocite
pe cm3 conferă testului pozitivitate microscopică..
 Puncţia pleurală poate confirma un hemotorax.
 Forme clinice particulare
 Hemoragia intraoperatorie
 Hemoragia postoperatorie
Evaluarea cantităţii de sânge pierdut
 prin corelarea unor date clinice
 Formule matematice
 testul de flexiune a capului – se realizează lăsând
bolnavul în decubit dorsal, nemişcat şi se numără
pulsul, se flectează apoi capul şi dacă la această manevră
pulsul se accentuează, hipovolemia este compensată la
limită.
 semnele de laborator – sunt fidele abia după 12 – 24
ore
 Dupa valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplere
a sistemului circulator:
 PVC = 0 reprezintă un deficit de 40 – 50%,
 PVC = 3 cm apă reprezintă 30% deficit şi
 PVC > 15 cm apă traduce hipervolemie cu supraîncărcarea
venrticulului drept.
 Maximum ABL calculation

 EBV calculation: body wt (kg) x average

blood volume (ml/kg)
 ABL= [EBV x (Hi-Hf)]/Hi

 EBV=Estimated Blood Volume

 Hi= initial hemoglobin
 Hf= final hemoglobin
 Average blood volumes
 Premature Neonates 95 mL/kg
 Full Term Neonates 85 mL/kg
 Infants 80 mL/kg
 Adult Men 75 mL/kg
 Adult Women 65 mL/kg
 Dacă pierderile sanguine sunt substituite integral
cu soluţii perfuzabile pierderea estimativă de
sânge se calculează prin: produsul dintre
volumul estimat de sânge al pacientului şi
logaritmul natural al raportul dintre
hematocritul iniţial şi hematocritul final.
 Oprirea hemoragiei
 stabilizarea hemodinamică (creşterea sau
menţinerea tensiunii arteriale, revenirea la
normal a pulsului)
 revenirea la normal a funcţiilor:
 SNC
 respiratorie

 renală.
 Continuarea hemoragiei
 peristenţa scurgerii sanguine (sunt necesare
sondaje, puncţii, supravegherea drenajelor);
 examenul calitativ al sângelui extras prin puncţie
- sângele proaspăt coagulează în seringă cel vechi
este închis la culoare fără tendinţă la coagulare;
 persistenţa sau agravarea semnelor clinice în
hemoragia activă.
Hemostaza
 Tratmentul hemoragiilor
hemoragiile – urgenţe chirurgicale
 Oprirea sângerării = hemostaza
 Compensarea hemoragiei
 deficit volemic
 anemie
 Definiţia hemostazei
Un ansamblu de fenomene (procese
fiziologice, manopere medicale) prin care
se realizează oprirea hemoragiei.

- spontană, fiziologică
- provocată, terapeutică
 Hemostaza spontană
 ansamblul fenomenelor fiziologice care
duc la oprirea hemoragiei
 Deficitul mecanismelor implicate în
hemostază duce la apariţia sindroamelor
hemoragipare
 integritatea mecansimelor fiziologice ale
hemostazei trebuie investigată la toţi
pacienţii care se adresează chirurgului
 Hemostaza spontană
 peretele vascular
 plăcuţele sanguine
 factorii plasmatici ai coagulării şi
fibrinolizei.
 Etapele hemostazei fiziologice
 - timpul parietal (ansamblul fenomenelor prin care lumenul
vasului lezat se micşorează, reducând sau chiar oprind momentan
hemoragia);
 - timpul trombocitar (formarea trombului alb trombocitar, ce
închide mai ferm lumenul vascular deja contractat);
 - timpul plasmatic (ansamblul fenomenelor ce implică activarea
unei succesiuni de reacţii care au ca rezultat transformarea
fibrinogenului solubil in fibrină insolubilă în ochiurile căreia se vor
fixa elementele celulare, asigurându-se în acest fel închiderea de
durată a vasului);
 - hemostaza definitivă (în care fibroblaştii invadează trombul şi
prin secreţia de colagen determină închiderea definitivă a defectului
vascular)
 Rolul peretelui vascular în hemostază
 vasoconstricţie
 celulele endoteliale lezate:
 tromboplastină tisulară (factor tisular),

 factor de activare a plăcuţelor (PAF),

 factor von Willebrandt

 inhibitori ai fibrinolizei (inhibitor al activării plasminogenului –

PAI).
 structurile subendoteliale denudate în urma traumatismului
(colagen, microfibrile de elastină, membrana bazală)
 Ulterior este cuplată cu procesul de aderare și agregare
trombocitară (tromboxan A2 și 5 hidroxitriptamina)
 Rolul trombocitelor în hemostază

 Aderarea plăcuţelor
 Agregarea plachetară
 Coagularea
Coagularea este reprezentată de transformarea
fibrinogenului în fibrină insolubilă sub acțiunea
trombinei.
Cascada coagulării este declanşată pe două căi:
 extrinsecă - presupune expunerea factorului
tisular la suprafaţa endoteliului lezat pentru
amorsarea coagulării începând cu factorul VII.
 intrinsecă (de contact) - începe cu activarea
factorului XII şi apoi continuă cu activarea
factorilor XI, IX şi VII. Toţi factorii necesari sunt
regăsiţi în compoziţia plasmei.
 Coagularea
 Cele două căi se unesc într-o secvenţă
comună de la factorul X care va
determina activarea factorului II (formarea
trombinei) ce duce la conversia
fibrinogenului în fibrină.
 Proteaze: factorii coagulării VII, IX, X,
protrombina şi proteina C
 Cofacori: factorul tisular, factorul V, VIII,
trombomodulina şi proteina S
 patru domenii funcţionale, interdependente:
coagularea, anticoagularea, fibrinoliza şi
antifibrinoliza
 Factorii
 I – fibrinogen – formează cheagul de fibrină;
 II – protrombina – forma activă (IIa) activează I, V, VII,
XIII, proteina C, plachetele
 Factorul tisular – cofactor al VIIa;
 Calciu – necesar legării factorilor de coagulare de
fosfolipid;
 V – proaccelerina, factorul labil – cofactor pentru X, cu
care formează protrombinaza;
 VI – forma activată a V;
 VII – proconvertina, factorul stabil – activează IX, X;
 VIII – factorul antihemofilic A – cofactor pentru IX, cu
care formează tenaza;
 IX – factor Christmas, antihemofilic B – formează tenaza
împreună cu VIII, activează X;
 X – factor Stuart-Prower – formează protrombinaza cu V,
activează II;
 XI – antecedent al tromboplastinei plasmatice,
antihemofilic C – activează XII, IX şi
prekalikreina;
 XII – factor Hageman – activează prekalikreina şi
fibrinoliza;
 XIII – factor stabilizator al fibrinei – formarea legăturilor
între monomerii de fibrină;
 Factor von Willebrand – se leagă de VIII, mediază
adeziunea plachetară;
 Prekallikreina – activează XII şi Kininogenul cu greutate
moleculară mare (HMWK);
 HMWK – activare reciprocă cu XII, XI şi prekalikreina;
 Fibronectina – mediază adeziunea celulară;
 Antitrombina III – inhibă IIa, Xa şi alte proteaze;
 Heparin cofactor II – inhibă IIa, cofactor pentru heparină
şi dermatan sulfat (antitrombina minoră);
 Proteina C – inactivează Va şi VIIIa;
 Proteina S – cofactor pentru proteina C activată;
 Proteina Z – mediază adeziunea trombinei la fosfolipide
şi stimulează degradarea X de
 Protein Z-related protease inhibitor (ZPI);
 ZPI – degradează X (în prezenţa proteinei Z) şi XI;
 Plasminogen – este convertit la plasmină, lizează fibrina
şi alte proteine;
 Alfa 2-antiplasmina – inhibă plasmina;
 Activatorul tisular al plasminogenului (tPA) – activează
plasminogenul;
 Urokinaza – activează plasminogenul;
 Inhibitorul activatorului plasminogenului -1 (PAI1) –
inactivează tPA şi urokinaza (PAI endotelial);
 Inhibitorul activatorului plasminogenului -2 (PAI2) –
inactivează tPA şi urokinaza (PAI placentar);
 Factorul procoagulant din cancer – activator patologic al
X, legat de statusul procoagulant din cancer
 Fibrinoliza
 Fibrinoliza sau liza cheagului este iniţiată
simultan cu coagularea sub influenţa
kinazelor circulante, a activatorilor tisulari
şi a kalikreinei care sunt prezente în multe
organe inclusiv în endoteliul vascular.
 Fibrina este degradată prin intermediul
plasminei.
 HEMOSTAZA

Leziune vasculară

Factori tisulari eliberaţi

Expunerea
colagenului
subendotelial

Adeziunea şi
Vasoconstricţia agregarea Coagularea
plachetară

Hemostaza

Fibrinoliza

Expunerea proceselor implicate în hemostază

 Teste uzuale de coagulare
 timpul de protrombină - Quick (PT) / international
normalized ratio (INR) – standard internațional pentru
PT; calea extrinsecă și comună, I,II,V,VII,X
 aPTT (timpul de tromboplastina partial activata) – calea
intrinsecă și comună
 Număr de trombocite
 Timp de trombină - reflectă în principal funcţiile şi
interacţiunea dintre trombina exogenă şi fibrinogenul
endogen; TT va fi prelungit cand nivelul de fibrinogen
funcţional va fi <100 mg/dL
 timpul de sângerare - test de investigare a hemostazei
primare,(1-4 minute met. Duke)
 Hemostază provocată
 oprirea hemoragiei prin intervenţii
externe, prin mijloace fizice sau chimice.
 poate fi:
 preventivă
 curativă (terapeutică):
 medicamentoasă
 chirurgicală
 Hemostaza preventiva
 Masurile pre si inraoperatorii luate la pacientii cu
risc crescut de hemoragie, în scopul prevenirii
acesteia.
Exemple:
 Tratamentul cu vitamina K la pacientii cu icter
mecanic
 Administrarea de masa trombocitara la pacientii
trombocitopenici
 Manevra Pringle
 Excluderea vasculara totala a ficatului,etc.
 Trecerea unui laț în jurul arterei pulmonare în timpul
lobectomiilor
 Hemostaza medicamentoasă
 agenţi terapeutici cu acţiune generală
 agenţi terapeutici cu acţiune locală
 Agenţi terapeutici cu acţiune
generală
 Vasoconstrictoare (Adrenalina, Noradrenalina,
Efedrina,Adrenostazinul, Ergometrina)
 Vitamina K
 Calciul gluconic sau clorat
 Sulfatul de protamină (supradozaj de
heparina)
 Acidul epsilonaminocaproic
 Plasma proaspătă congelată
 Novo seven (factor VII activat)
 Agenţii hemostatici cu utilizare
locală
 refrigerarea,
 apa oxigenată,
 fibrina (burete, pulbere sau peliculă),
 trombina uscată,
 gelatina uscată (Gelaspon),
 celuloza oxidată,
 celuloza regenerată oxidată (Surgicel),
 colagenul micronizat,
 TachoSil – burete hemostatic impregnat cu
fibrinogen si trombina
 Hemostaza chirurgicală
 totalitatea mijloacelor chirurgicale care
duc la oprirea unei hemoragii.
 poate fi provizorie sau definitivă
 se poate realiza cu întreruperea fluxului
sanguin în teritoriul vasului lezat
(compresiune, ligatură) sau cu menţinerea
acestuia (sutura vasculară)
 Hemostaza chirurgicală
provizorie
Reprezintă o măsură de prim ajutor prin
care se opreşte temporar hemoragia până
în momentul în care se poate aplica o
metodă de definitivare a hemostazei.

 Prin poziţia segmentului lezat.

 Compresiune (in plaga sau la distanta)
 Prin poziţia segmentului lezat
 Ridicarea la verticală a membrului
afectat
 Flexia puternică – opreste hemoragiile
arteriale situate distal de zona de flexiune
 Compresiune locală
 compresiune digitală în plagă
 tamponamentul compresiv cu ajutorul
meşelor
 pansamentul compresiv
 forcipresura – se face totdeauna la vedere
 sutura etanşă a tegumentelor
Hemostază prin compresiune
digitală
 (după T. Ghiţescu):
a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.

(după T.Ghiţescu):
a.-Compresiunea pe artera humerală; b.-Compresiunea arterei axilare.
 Compresiune la distanţă
 Compresiunea punctuală (selectivă)
 Compresiunea circulară (garou)
 se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâşii de
pânză etc.), sau cu garoul.
 trebuie avută în vedere ridicarea garoului o dată la 20-30 min.,
pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la şoc
(sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului - șoc de degarotare)
 pacientul va fi însoţit pe timpul transportului, de un bilet în care
se va preciza ora aplicării garoului.
 Pansament compresiv

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominală - diferite sisteme de menţinere a compresiunii.

 Hemostaza chirurgicală
definitivă
 ligaturi
 Ligatura este interzisă la nivelul arterei
carotide interne, subclavicularei, iliacei
comune şi arterei poplitee
 suturi vasculare
 Cauterizare
 Monopolar
 bipolar
 electrochirurgie
 1998, LigaSure™
 Combinaţie între presiunea aplicată pe
ţesuturi prin intermediul unei pense şi a
coagulării bipolare controlate prin
intermediul unui computer
 Foarte sigură pentru vase cu un calibru de
până la 7 mm
 Ultracision
 Harmonic scalpel –
utilizează ultrasunetele pentru
coagulare și secționarea
țesuturilșor
 The harmonic scalpel may be superior
to electrosurgery in that it can cut
through thicker tissue, creates less
toxic surgical smoke, and may offer
greater precision. Additionally, while
electrocautery can be used to
coagulate bleeding tissue at any time,
the harmonic scalpel only coagulates
as it cuts.
 laser

 Argon beam coagulator,

cu mare eficacitate
hemostatică, în chirurgia
parenchimatoasă şi în
hemoragiile în pânză de
tip capilar
Sindromul de ischemie
acută periferică
 Definiţie - etiologie
Suprimarea sau diminuarea bruscă a circulaţiei
arteriale la nivelul unui membru
Cauze principale:
– Obstrucţie arterială
 Embolii
 Tromboze
 Spasm
– Întreruperea continuităţii arteriale - traumatisme
Consecinţa: ANOXIA TISULARĂ
 Embolia arterială
 Cauze cardiace
 Stenoză mitrală
 Fibrilaţie atrială
 Infarct miocardic
 Vegetaţii endocardice
 Mixom atrial
 Embolia paradoxală – defect septal atrial
 Grăsoasă
 Corpi straini
 Tromboza arterială acută
 Placa ateromatoasă
 Anevrism
 Traumatism arterial cu leziune de intimă
 Poate fi o complicaţie a unor boli:
– Trombangeita obliterantă
– Lupus eritematos
– Periarterita nodoasă
– Sclerodermie
– Policitemia vera
– Deshidratare
– anemii
– Neoplasme
– Cortizon, anticoncepţionale etc
 Fiziopatologie
 Obstrucţie arterială
 Tromboză secundară ce se extinde distal
dar şi proximal
 Spasm arterial
 Microcirculaţie: staza capilară , sludge
secundar, hipoxie, transmineralizare,
edem celular, anaerobioză, acidoză
metabolică, liza lizozomilor şi autoliza
celulară.
Sensibilitatea ţesuturilor la ischemie
 Ţesutul nervos - în 15 – 30 minute: edem,
degenerescenţă mielinică şi a plăcii neuromotorii
 Ţesutul muscular – 6-8 ore: edem, staza
capilară, dispariţia mioglobinei, rabdomioliza,
infiltraţie fibroblastică (produce retracţie
ischemică Volkmann)
 Ţesutul celular subcutanat şi pielea sunt mai
rezistente – leziuni reversibile (flictene şi necroze
cutanate) până la 12 ore
 Manifestările clinice 6P
(după Pratt)
 Pain: durerea
 Paresthesia: parestezii
 Paralysis: paralizia
 Pallor: paloare (la care se asociază răcirea
tegumentului)
 Absenţa pulsului (pulslessness): confirmă
diagnosticul şi localizează sediul obstrucţiei
 Perishingly cold
 Faze evolutive
 Faza iniţială
 Faza de agravare
 Faza de leziuni ireversibile
 Subiectiv (faza iniţială)
 Durere
 Parestezie
 Anestezie
 Obiectiv (faza iniţială)
 Paloare de “ceară”
 Răcirea tegumentelor (indicii asupra
sediului obstacolului)
 Absenţa pulsului distal de sediul
obstacolului
 Tulburări de motilitate distale (până la
paralizie ischemică şi rigiditate musculară)
 Faza de agravare
 Corespunde extinderii distale a trombozei
secundare
 Paloarea este înlocuită de cianoză insulară,
apoi confluentă
 Masele musculare se edemaţiază şi îşi
pierd tonusul
 Tromboza cuprinde întreaga reţea
arteriolocapilarovenulară (ireversibilitate
vasculară)
 Faza leziunilor ireversibile
 Mase musculare rigide (rigor mortis)
 Picior fixat în equin
 Degetele mâinilor fixate în flexie
 Flictene cu conţinut serocitrin sau
sanghinolent şi gangrene cu caracter
umed
 În această fază se poate face doar
amputaţia
 Explorări paraclinice
 Ultrasonografia doppler
– Localizarea şi întinderea obstrucţiei
– Viteza de circulaţie a sângelui
– Debitul sanguin
– Tromboze venoase asociate
 Arteriografia
– precizează tipul leziunii arteriale
– sediul obstrucţiei
– Starea arterială proximală şi distală
– Starea circulaţiei colaterale
– E utilă în diagnosticele dificile (tromboze, traumatisme) dar în
nici un caz nu trebuie să întârzie actul operator
 Angio CT
 Diagnostic
 Alte explorări:
– electrocardiograma,
– Ecocardiografia
– Hemoleucograma
– Teste de coagulare
– Ionograma
– Gaze sanguine
– Glicemie,
– Azot, creatinină
 Diagnostic diferenţial
 Embolie sau tromboză ?
 Flegmatia coerulea dolens – membru cald,
cianotic, cu vene pline (puls absent
datorită spasmului)
 Crize de lombosciatică
 Nevralgie cervicobrahială
 Coxartroză etc
 Evoluţia
 Spontană este nefavorabilă – leziuni
tisulare ireversibile, acidoză metabolică,
hiperpotasemie, decompensare cardiacă,
insuficienţă renală.
 Tratamentul
 Medical pregătitor
 Tratamentul chirurgical trebuie efectuat în
primele 6 ore
 Cu cât se intervine mai precoce rezultatele
funcţionale sunt mai bune
 Tratamentul medical
 Repaus absolut la pat
 Membrul în poziţie declivă
 Protecţie împotriva frigului
 Toată medicaţia se administrează IV
 Combaterea durerii cu antialgice majore (mialgin)
 Combaterea spasmului cu papaverină sau xilină 1%
 Terapie anticoagulantă cu heparină care se continuă 7-
14 zile după care se înlocuieşte cu dicumarinice.
 Tratament trombolitic este indicat în obstrucţiile
vasculare distale fără indicaţie chirurgicală
 Tratamentul chirurgical
 Embolectomie indirectă cu sonda Fogarty
 Embolectomie directă (laborioasă, necesită
precizarea exactă a sedilui trombului)
 Trombendarterectomie
 By-pass
 amputaţii
 Sindrom de revascularizare
 Restabilirea fluxului arterial după 8 – 10
ore
 Edem masiv
 Sindrom de lojă gambieră (de
compartiment)
 Insuficienţă renală acută
 Eliberare de K, H, mioglobina
Leziuni traumatice ale părților moi
 Contuziile
• Traumatisme închise
• Mecanismul de producere al contuziilor poate fi
– direct, când corpul victimei este lovit de un agent
vulnerant în mişcare, sau
– indirect, prin lovirea corpului uman în mişcare de un
obstacol (deceleraţie).
• sunt determinate de agenţi vulneranţi cu
suprafaţă mare, netedă şi regulată.
• pot fi superficiale sau profunde (grave – leziuni
vasculare şi viscerale).
 Contuzii superficiale
• Escoriaţia superficială
• Impregnările
• Flictena traumatică
• Necroza cutanată posttraumatică
• Echimoza
• Hematomul
• Contuziile hipodermului
• Revărsat sero-limfatic al lui Morel - Lavallee
Strcutura pielii
 Escoriaţia superficială
• pierdere a epidermului până la nivelul stratului
cornos
• nu sângerează dar reprezintă o potenţială
poartă de intrare pentru germeni
• Escoriaţia profundă depăşeşte stratul cornos ,
sângerează şi se încadrează în categoria
plăgilor
• Tratamentul constă în aplicarea de antiseptice
de suprafaţă (profilaxia tetanică obligatorie).
 Impregnările
• reţineri intrategumentare de
microparticule: nisip, pământ, metale etc.
• se îndepărtează prin spălare sau pot fi
extrase instrumental
• Tratament:
– spălare cu ser fiziologic, antiseptice şi/sau
extracţie instrumentală a particulelor mai mari.
– Profilaxie tetanică
 Flictena traumatică
• consecinţa decolării dermo-epidermice
• Conţinutul este sero-hemoragic şi este
rezultatul edemului posttraumatic
• apare în primele minute sau ore de la
producerea traumatismului
• Frecvent insoteste/este consecinta unor
hematoame profunde şi a fracturilor
• Se tratează prin puncţie şi pansament
steril
Necroza cutanată posttraumatică
• consecinţa devascularizării (întreruperii vascularizaţiei)
traumatice a unei zone din derm
• Necroză (escară) – care se elimină, rezultând o lipsă de
substanţă tegumentară.
• Poate fi produsă şi prin compresiune de la interior ,
determinată de un hematom voluminos sau de
fragmentele osoase fracturate.
• Tratamentul:
– evacuarea hematomului,
– reducerea şi imobilizarea corectă a fracturii,
– excizia escarei
– plastii cutanate.
 Necroza (escara) de decubit
• comprimarea timp îndelungat a părţilor moi între
planul patului şi planuri dure osoase
• Bolnavi imobilizaţi la pat, incorect îngrijiţi
• Regiuni: sacrococcigiană, trohanteriană,
calcaneană, occipitală
• Tratament:
– Preventiv: igienă riguroasă, schimbarea frecventă a
poziţiei corpului, întinderea perfectă a lenjeriei de pat,
fricţionări cu alcool, aplicare de talc, saltele speciale
antiescare;
– Curativ: excizii, aseptizări, plastii
Escara fesieră de decubit (1)
Escara de decubit (2)
Escara de decubit (3)
 Echimoza
• revărsare de sânge în spaţiul subdermic
• pot să apară:
– precoce după producerea traumatismului, situaţie în care se
localizează la zona de impact
– Tardiv - (24 de ore) când se localizează la distanţă de zona
traumatismului. (Fuzare la distanţă a sângelui de-a lungul unor
spaţii anatomice).
• culoare roşie violacee , apoi devine albastră închis şi galben verzuie
pe măsura rezorbţiei
• Dispare complet în decurs de 2 – 3 săptămâni
• Tratament:
– Repaus
– Ridicarea membrului
– comprese reci , sau gheață timp de 24 – 48 ore(învelită în
prosop, nu mai mult de 15 minute o aplicație)
– unguente heparinate.
Echimoze (1)
Echimoze (2)
Echimoza plantară
• semnul Mondor
• Apare în fractura de
calcaneu sau în
leziunile articulatiei
tarsometatarsiene
Echimoze ca semne clinice revelatoare
• Cullen (periombilical 1918, sarcina ectopică ruptă)
• Grey Turner (flancuri 1920, pancreatita acută)
• Semnul centurii de siguranță (Garrett și Braunstein, 1956)
• Semnul Stabler echimoză inghinală sau suprapubiană cauzată de
hemoragia retroperitoneală
• Semnul Bryant (scrotul albastru) descris în ruptura anevrismului
aortic, la 3 – 5 zile după debut (hematom retroperitoneal)
• Fox's sign echimoză în treimea proximală externă a coapsei
(hemoragii retroperitoneale)
• Battle's sign echimoze retroauriculare (mastoidiene) (fracturi de
bază de craniu)
• Echimoze perioculare (ochi de raton)
Semnul Grey Turner
Semnul Cullen
 Hematomul
• ruptura vaselor de sânge de calibru mai mare
• Dimensiuni variabile: câţiva ml până la 2 sau 3 litrii (atriţii musculare,
fracturi de bazin şi femur)
• După profunzimea localizării:
– Superficial între tegument şi fascia de înveliş
– Profund – subfascial.
• După extensie:
– Circumscris (localizat):
• bine delimitat de ţesuturile adiacente.
• tumefacţie dureroasă, fluctuentă, cu crepitaţii la centru şi mai consistentă la
periferie.
– Difuz:
• fuzarea sângelui de-a lungul unor spaţii anatomice
• Este întins, infiltrează ţesutul conjunctiv
• Nu se constituie un cheag compact
• Uneori devine compresiv asupra structurilor vasculare.
 Hematomul - evoluţie
• H. mici se resorb
• H. voluminoase se remaniază prin procese
inflamatorii şi apoi fibro-scleroase
• Complicaţii:
– Infecţia / abcedarea
– Compresiuni – sindrom de compartiment
– În asociere cu alte leziuni contribuie declanşarea
SIRS şi a şocului traumatic la politraumatizaţi
• Tratament :
– Hematoame mici – conservator: aplicaţii de comprese
reci, unguente heparinate . Puncţia ineficientă!
– Hematoame mari: - chirurgical
Diverse tipuri de hematoame
 Contuziile hipodermului
• ruperea reţelei vasculare şi focare de necroză
aseptică , necroză cutanată
• Hematoame
• Echimoze
• Edem inflamator
• Citosteatonecroză (femei obeze: fese,coapse,
sâni)
• Saponificarea grăsimilor apoi scleroză
cicatriceală cu noduli duri aderenţi la
tegumente
 Revărsatul serolimfatic al lui
Morel-Lavallee (seromul
traumatic)
• acumularea unui lichid seros între faţa profundă a
hipodermului şi fascia de înveliş.
• lovituri tangenţiale capabile să decoleze hipodermul
• Localizare: faţa anterolaterală a coapselor, abdomenului,
regiunea lombară şi cea fesieră.
• Clinic - colecţie mobilă odată cu mişcările corpului sau la
percuţia zonei. Diagnosticul se confirmă prin puncţie -
lichid serocitrin.
• Tratament: evacuare (pe cât posibil prin puncţie) şi
aplicare de bandaj compresiv.
Revărsat Morel Lavallee
 Seromul postoperator
• decolări extinse ale ţesutului celular
subcutanat (cura chirurgicală a
eventraţiilor abdominale )
• Se previne prin drenaj aspirativ tip Redon
şi pansament compresiv.
• Tratament:
– Voluminos – evacuare prin puncţii
– Infectat – incizie largă
 Contuzii profunde
• Contuziile fasciilor şi aponevrozelor de înveliş
• Ruptura fasciei musculare / hernia musculară
• Ruptura musculară
• Contuzii abdominale (parietale şi
parietoviscerale)
• Contuzii toracice
• Tt. craniocerebrale
• Traumatisme vertebromedulare
• Leziunile aparatului osteoarticular
 Contuziile fasciilor de înveliş şi
ale aponevrozelor
• Mascate iniţial de : edem, hematoame
(leziuni vasculare, atriţii musculare)
• Odată cu retragere edemului şi rezorbţia
hematoamelor devin evidente clinic.
 Hernia musculară
• consecinţa rupturii fasciei musculare
• tumoare de consistenţă moale, nedureroasă,
palpabilă când muşchiul este contractat.
Tumora dispare în timpul relaxarii musculare.
• Localizări mai frecvente: biceps brahial, drept
femural, triceps, gambier anterior.
• Tratamentul este chirurgical şi constă în sutura
sau plastia de substituţie a fasciei de înveliş.
 Ruptura musculară
• se poate produce prin mecanism direct
sau în urma unei contracturi musculare
bruşte.
• În anumite situaţii patologice (gripă, febră
tifoidă, leucemie) ruptura musculară se
poate produce în timpul unei contracţii
musculare obişnuite (ruptura muşchiului
patologic)
 Ruptura musculară (II)
• Ruptura musculară poate fi totală sau parţială
• Între capetele muşchiului întrerupt, care au
tendinţa la retracţie, se formează un hematom
• Clinic : durere vie instalată în timpul unui efort
muscular.
• Obiectiv: tumefacţie difuză, durere la palpare şi
impotenţă funcţională. După câteva ore apare
echimoza. Se poate palpa depresiunea dintre
capetele retractate ale muşchilor.
• Netratată - cicatrizare sclerofibroasă, uneori cu
focare de osificare heterotopă tardivă.
 Ruptura musculară (III)
Tratament:
• în urgenţă se procedează la imobilizarea
membrului afectat şi aplicarea unui bandaj
elastic compresiv.
• Ulterior:
– At. conservativă în rupturile mici, parţiale care nu
evoluează cu hematom masiv .
– Trat. Chirurgical în rupturile complete cu hematom
voluminos ( evacuarea hematomului şi miorafie).
 Sindromul de strivire
• Traumatismul prin strivire = presiunea
continuă şi prelungită asupra membrelor,
care durează cel puţin 4 ore.
• Împrejurările în care apar :
– cutremure
– bombardamente
– accidente miniere
– accidente de tren
Sindromul de strivire
= manifestările sistemice care
apar în urma traumatismului
prin strivire.
 Tablou clinic
• Nu prezintă durere
• Obiectiv:
– deficit neurologic (paralizie flască şi deficit senzorial)
– Progresiv se dezvoltă un edem voluminos care
ajunge să domine tabloul clinic
– În paralel cu dezvoltarea edemului se deteriorează
parametrii hemodinamici – stare de şoc
– Urina este închisă la culoare, datorită cantităţii mari
de mioglobină din urină.
– Puls prezent, leziuni cutanate minore. Leziunile
majore la nivelul masei musculare.
 Riscuri
• Iniţal hiperpotasemia – tulburări de ritm,
deces
• Ulterior - IRA prin hipovolemie, acidoză şi
mioglobinurie.
 Tratament
– perfuzii cu soluţii coloidale
– bicarbonat (alcalinizarea urinii)
– manitol (forţarea diurezei)
– eventual hemodializă atunci când este
necesar.
 Plăgile

= (traumatismele deschise) leziuni tisulare

cu soluţii de continuitate la nivelul
tegumentului.
 După tipul agentului vulnerant
• Plăgi produse de agenţi mecanici
– tăiere
– Înţepare
– Smulgere (scalpare) – se produce detaşarea pielii de pe ţesutul
subiacent de obicei într-un plan dintre ţesutul celular subcutanat
şi fascia profundă.
– Avulsiile presupun pierderi de substanţă şi caracterizează plăgile
produse prin muşcătură.
– Muşcătură
– Strivire – se caracterizează prin distrugeri mari de ţesuturi moi.
• Plăgi produse prin expunere la temperaturi extreme:
arsuri şi degerături
• Plăgi produse de agenţi chimici: acizi, baze
 După profunzime
• Plăgi superficiale sau supraaponevrotice
• Plăgi profunde sau subaponevrotice, care
pot fi:
– nepenetrante
– penetrante plăgi care interesează cavităţile
seroase naturale ale organismului (pleură,
pericard, peritoneu, articulaţii). Plăgile
penetrante pot determina concomitent şi o
leziune viscerală situaţie în care sunt
considerate perforante.
 După durata de timp care a trecut
de la producerea plăgilor
• Recente – în care nu au trecut mai mult
de 6 ore de la producere. (Plăgile feţei şi
plăgile articulare vor fi considerate ca
recente în primele 24 de ore de la
producere).
• Vechi , produse cu mai mult de 6-8 ore
înainte de prezentarea accidentatului la
medic. Sunt de regulă plăgi infectate.
 După evoluţie
• Plăgile acute sunt: plăgile chirurgicale şi
traumatice
• Plăgile cronice sunt: escarele , ulcerele
venoase
 Cicatrizarea plăgilor
Procesul de cicatrizare presupune
parcurgerea a trei etape:
– hemostatic-inflamatorie
– proliferativă
– maturarea şi remodelarea
 Faza hemostatic-inflamatorie
• durează primele 2 până la 5 zile.
• Hemostaza – inflamaţie – eliberare de factori chemotactici.
• În plagă pătrund celule inflamatorii ca polimorfonucleare şi
monocite.
• Rolul esenţial al macrofagelor este acela de a recruta alte populaţii
celulare prin mediatori ca citokinele şi factorii de creştere cât şi prin
contact intercelular direct.
• Macrofagele:
– reglează proliferarea tisulară,
– sinteza substanţei fundamentale şi
– angiogeneza.
• Limfocitele T invadează şi ele plaga. Mai puţin numeroase ca
macrofagele ele ating un număr mare la o săptămână de la
traumatism şi fac legătura între faza inflamatorie şi cea proliferativă
a vindecării plăgii. Deşi se consideră esenţial, rolul limfocitului în
cicatrizare încă nu este bine precizat.
 Etapa proliferativă
• se întinde între ziua a 4 şi ziua 12.
• Ultimele populaţii celulare care invadează plaga sunt fibroblaştii şi
celulele endoteliale.
• fibroblaştii în urma activării, realizează matricea cicatriceală şi
remodelarea plăgii (reţea de fibre de colagen).
• Când oxigenarea este bună şi nivelul de vitamină C este
corespunzător se produce granulaţia.
• contracţia plăgii prin acţiunea miofibroblaştilor (dispar după
săptămâna a IV-a)
• epitelizarea de la marginea plăgii pe o distanţă de până la 3 cm.
• proliferarea celulelor endoteliale (formarea de noi capilare, proces
esenţial pentru vindecarea plăgii).
 Remodelarea
• începe după săptămâna a treia şi durează
1 - 2 ani.
• colagenul imatur este înlocuit treptat cu un
colagen mai rezistent. Rezistenţa finală a
ţesutului cicatriceal nu va depăşi 80% din
rezistenţa ţesutului iniţial.
• Epitelizarea continuă
 Cicatrizarea plăgilor
• Cicatrizarea plăgilor (chirurgicale) diferă
în special în funcţie de gradul
contaminării bacteriene:
1. Curate (I)
2. Curate-contaminate (II)
3. Contaminate (III)
4. Infectate (IV)
Vindecarea per primam (primară)
• este caracteristică plăgilor curate corect
tratate.
• este rapidă
• dă cicatrici suple şi rezistente.
• Procesul de vindecare primară parcurge
etapele : inflamatorie, proliferativă şi de
remodelare.
 Vindecarea secundară
(per secundam)

• Vindecare prin granulare din profunzime

spre suprafaţă, contracţie şi epitelizare.
• Proces complex, de durată
• Plăgi infectate, plăgi cu lipsă de substanţă,
plăgi nesuturate
 Vindecarea terţiară
• Închiderea primară întârziată reprezintă o
combinaţie între primele două modalităţi de
vindecare.
• Ea este o sutură efectuată după un interval de
timp în care plaga a fost lăsată deschisă.
• Este considerată a fi o metodă sigură pentru
plăgile intens contaminate, cu pierderi mari de
substanţă şi risc mare de infecţie.
 Defectele de cicatrizare
• cicatrizare în exces
– cicatrici cheloide :
• 3 luni - câtiva ani
• anumite regiuni unde cheloidul se dezvoltă cu predilecţie:
lobii urechii, regiunea deltoidiană, regiunea presternală etc
– cicatrici hipertrofice:
• 4 săptămâni
– Aderenţele peritoneale
• sunt cauza cea mai frecventă a ocluziilor intestinale pe
intestin subţire
Cicatrici cheloide
 Tratamentul plăgilor (1)
• Tratamentul este diferit în funcţie de timpul scurs de la
producerea plăgii şi până la prezentare în serviciul
chirurgical
• Examinarea corectă a plăgii se poate face numai după
efectuarea anesteziei locale, a lavajului, îndepărtării
cheagurilor şi a ţesuturilor devitalizate.
• Hemostaza trebuie să fie minuţioasă
• Toate ţesuturile neviabile sau necrotice sunt debridate.
• Corpii străini sunt îndepărtaţi.
• Marginile plăgii sunt excizate economic pentru avivare:
tranşe curate, viabile, bine vascularizate potrivite pentru
sutură.
 Tratamentul plăgilor (2)
• Se vor sutura plăgile recente, surprinse sub 6
ore de la producere
• Dacă există lipsă de substanţă tisulară sunt
necesare tehnici de chirurgie plastică pentru
acoperirea primară a defectelor: lambouri
musculocutanate pediculate sau libere; grefe de
piele liberă despicată.
• Suprimarea firelor se face în medie după 7 – 10
zile în funcţie de regiunea anatomică. Excepţie
fac plăgile faciale şi cervicale în care firele se
pot suprima la 4 zile.
• Plăgile vechi, peste 6 ore, sau chiar sub
acest interval dacă sunt hiperseptice
(contaminare cu pământ, dejecte animale,
muşcături de om sau animal, corpi străini)
nu se suturează primar.
• În această situaţie se recurge la sutura
primară întârziată sau amânată (la 3 – 5
zile), dacă în acest interval de timp nu s-
au dezvoltat semne de infecţie.
• Plăgile care nu au fost suturate primar sau
primar întârziat şi au ajuns în faza de
granulare se tratează prin sutură
secundară dacă examenul bacteriologic
este negativ.
• Antibioterapia se foloseşte numai când
există semne certe de infecţie: eritem,
edem, secreţie purulentă, durere pulsatilă.
• Plăgile infectate nu se suturează.
• Plaga suturată care dezvoltă semne de
infecţie este desfăcută prin suprimarea
firelor şi drenată.
• Profilaxia tetanică este obligatorie în
orice tip de plagă.
măsuri generale ce favorizează
cicatrizarea plăgilor
– nutriţie corectă, hipercalorică, hiperproteică sau regim
alimentar adecvat bolilor preexistente (diabet zaharat,
ciroză hepatică etc)
– corectarea avitaminozelor ( în special aport de
vitamina C necesară sintezei colagenului)
– aport de zinc
– corectarea anemiei
– oxigenoterapie
– repaus la pat şi imobilizarea segmentului afectat în
plăgile mari.
 Tipuri particulare de plăgi
• Plăgile prin înţepare
• Muşcătura de om şi animale
• Plăgile prin arme de foc
 Plăgile cronice
(ulceraţii, plăgi atone)
• ulcerele de presiune (escare de decubit)
• ulceraţiile membrelor inferioare.
– arteriopatie cronică obliterantă,
– insuficienţă venoasă cronică
– diabetului zaharat
• neuropatia diabetică,
• angiopatia diabetică
• controlul necorespunzător al glicemiei.
Factorii care duc la insuficienţa
cicatrizării
– diabetul zaharat
– infecţia plăgii
– medicamente: corticoizii
– factori nutriţionali: deficit proteic , deficit de vitamina
A, C, E şi zinc
– hipoxia
– sutura în tensiune
– o altă plagă asociată care duce la competiţie între
zonele de cicatrizare
– temperatura redusă a extremităţilor.
Inelul Schatzki
 Definiţie
• inel subţire, circular,
localizat în esofagul
inferior la unirea dintre
epiteliul scuamos şi cel
columnar, format din
mucoasă și submucoasă
(inel B)
• Se asociază totdeauna cu
hernia hiatala
 Incidenţa

• Între 6 şi 14 % în populaţia generală în

funcţie de tehnica utilizată pentru
diagnostic şi criteriile de diagnostic
utilizate
 Teorii etiopatogenice (4)
• Pliu rezultat din mucoasa esofagiană în exces
ca urmare a scurtării esofagului din motive
necunoscute (Stiennon)
• Inel congenital
• Dobândit – stadiu de stenoză incipientă datorată
refluxului cronic gastro-esofagian
• sau consecința unei esofagite induse de factori
chimici (medicamente)
 Diferenţe între bolnavii cu hernie hiatală şi cei cu
hernie hiatală şi inel Schatzki

• Incidenţa refluxului gastro-esofagian la

pacienţii cu inel Schatzki este mai mică
decât în celelalte cazuri de hernie hiatală
• Funcţia LES este mai bună
• Prezenţa inelului reprezintă o barieră
antireflux
 Simptomatologie
• episoade de disfagie de scurtă durată
determinate de ingestia rapidă de alimente
solide (pâine şi carne)
• Disfagia apare la toţi subiecţii cu diametrul
esofagian mai mic decât 13 mm
 Richard Schatzki
1901-1992

• developed the “Schatzki

rule” which was that a ring
under 13 mm will always
have symptoms and a ring
larger than 25 mm will
always be asymptomatic.
 Paraclinic
• Bariu pasaj
• endoscopie
 Evoluţia naturală
• Chen – radiologic – stenoză progresivă în
59% din cazuri
• Schatzki – 29% spre stenoză iar restul
rămân neschimbate
CONCLUZIE: stenoza se dezvoltă în 29- 59%
din cazuri.
 Tratament
• la pacienţii fără GERD – o dilataţie este
suficientă pentru a dispărea simptomele
obstructive
• La pacienţii cu reflux documentat şi LES
alterat – se asociază un procedeu
antireflux pentru a evita dilataţiile repetate
Traumatismele esofagului
 Generalităţi
• Frecvenţă redusă datorită topografiei
• Incidenţă mai ridicată a leziunilor iatrogene –
endoscopia digestivă superioară
• Motive de gravitate:
• Floră bogată
• Reflux de conţinut gastric – agresiune chimică şi enzimatică
• Aerul în mediastin disecă ţesuturile periesofagiene
• Presiunea negativă pleurală amplifică scurgerile din esofag
• Proximitatea unor organe vitale
• Acces chirurgical dificil
• Lipsa seroasei
 Clasificare
1. Perforaţii
2. Rupturi
• Spontane / Postemetice
• Prin suflu
3. Plăgi
4. Leziuni caustice
 Perforaţiile și rupturile
esofagiene

•Cele mai frecvente leziuni traumatice ale

esofagului
•Urgenţe majore
•Grave, mortalitate 20%
 Etiologie

• Manevre endoscopice (50%)

• Spontane (sdr. Boerhaave, postemetic) 15%
• Corpi străini
• Fistule postoperatorii
• Suflu de explozii
• Traumatisme închise (în sub 0,1% din totalul lor)
sau deschise (rar)
• Ingestia de substanțe corozive
• Necroza esofagiana acută
 Clinică

• Durere violentă
• toracică
• cervicală după endoscopie
• epigastrică la un pacient cu vărsături
repetate
• Disfagie, dispnee
• Emfizem subcuanat
• Tahicardie, febră – mai tardiv
 Radiografia toracică

Radiografia toracică – aspecte diferite după:

• Timpul care a trecut de la perforaţie până la examinarea radiolgică
• Sediul peroraţiei
• Integritate pleurei mediastinale.
Semne:
• emfizem mediastinal – 40%, după oră de la perforaţie
• Lărgirea mediastinului (secundară edemului) apare după câteva ore
• Perforaţii cervicale : - emfizem mediastinal frecvent / cervical rar,
• Leziunea pleurei mediastinale – pneumotorax 77% din cazuri (2/3
din cazuri este stâng, 1/5 este drept şi 1/0 este bilateral)
• Dacă pleura mediastinală este intactă emfizemul mediastinal apare
rapid
• Revărsat pleural secundar mediastinitei – tardiv
• 9% din cazuri au radiografia normală
 Esofagografia cu substanţă de contrast

• Extravazarea substanţei de contrast în

90% din cazuri sau neregularități ale
mucoasei
• Gastrografin, 60-100ml
• 10% - fals negativ – probabil datorită
poziţiei verticale în care se face
examinarea, poziţieîn care demonstarea
unor perforaţii mici este dificilă
• Explorarea trebuie făcută în decubit lateral
drept pentru evidenţierea perforaţiilor mici
 CT-toracic

• Bule de aer extralumenal în mediastin sau

epigastru adiacent perforației
• Lichid pleural sau mediastinal
• Pneumomediastin sau pneumotorax
Perforatie spontană
 Tratamentul chirurgical

• diagnosticul precoce este cheia unor rezultate

terapeutice bune
• Mortalitate 25-50% în special când diagnosticul a
întârziat peste 24 de ore

• sutura precoce a perforaţiei (în primele 24 de ore) duce

la o supravieţuire de 80 – 90% (după 24 de ore
supravieţuirea scade la 50%)
• Dacă ţesuturile sunt inflamate se face :
– esofagectomie parţială
– esofagostomie cervicală
– drenaj mediastinal
– jejunostomie de alimentaţie.
• Reconstrucţia se face la distanţă prin interpoziţe de
colon
Perforatie iatrogena de esofag
 Tratmentul conservativ

Cazuri atent selecţionate: perforaţii după dilataţii de stenoze

esofagiene sau după dilataţii în achalazie
• contraindicat la cei cu perforaţii ce comunică cu cavitatea pleurală
Criteriile de selecţie Cameron:
• (1) esofagografia cu substanţă de contrast trebuie să demostreze
limitarea la mediastin şi un bun drenaj retrograd în esofag
• (2) simptome uşoare, estompate
• (3) să nu fie sepsis

Tratament:
• Nutriţie parenterală
• Antibiotice
• Antisecretorii gastrice
• Alimentaţia enterală se reia după 7 – 14 zile după control radiologic
 Sindromul Boerhaave
• Ruptura spontană a esofagului
• 15 % din totalul perforaţiilor
esofagiene
• Apare după vărsături sau fără
legătură cu o cauză anumită
• Mortalitate ridicată datorită întârzierii
diagnosticului
 Sindromul Boerhaave
• De obicei ruptura se produce în cavitatea
pleurală stângă sau imediat deasupra
joncţiunii gastroesofagiene
• 50% din pacienţi au reflux gastroesofagian
sugerând că rezistenţa minimă la
transmiterea presiunii abdominale în
esofagul toracic reprezintă un mecanism
patogenetic.
 Diagnostic diferenţial
• La cei la care rgf toracică arată aer sau
lichid în cavitatea pleurală – pneumotorax
şi pancreatită
• La cei cu rgf toracică normală: infarct
miocardic şi anevrism disecant de aortă
Sindromul Mallory-Weiss
 Generalităţi
• Descris în 1929 de către Kenneth Mallory
şi Soma Weiss
• Fisură a mucoasei la joncţiunea
esogastrică
• Complicaţia majoră este hemoragia
• Iniţial a fost asociată cu consumul de
alcool
 Fiziopatologie
• Orice afecţiune/situaţie care determină vărsături poate
produce un SMW (alteori: convulsii şi tuse paroxistică)
• Având în vedere forma cilindrică a organelor fisurile
sunt longitudinale
1. Creşterea bruscă a presiunii intragastrice şi a propulsiei
conţinutului gastric fluid prin cardie
2. Distorsiune a cardiei ca urmare a variaţiilor bruşte de
presiune în peretele gastric
3. Prolbarea / invaginarea violentă a stomacului prin cardie
• Apare mai frecvent la indivizi cu hernie hiatală (30 –
100%)
 Anatomie patologică

• Fisură liniară a
mucoasei la nivelul
joncţiunii eso-gastrice
 Tablou clinic
• HDS (hematemeză 85%, melenă) care
survine după vărsături repetate
• 15% din totalul hemoragiilor digestive
severe
• Fisurile se caracterizează prin hemoragie
arterială de gravitate diferită, uneori
masivă.
 Diagnostic
• Diagnosticul se bazează pe suspiciune la
un pacient care dezvoltă HDS după
vărsături repetate
• Endoscopia digestivă superioară
confirmă diagnosticul identificând una sau
mai multe fisuri longitudinale în mucoasa
stomacului herniat sau la joncţiunea
esogastrică
 Evoluţie şi tratament
• la majoritatea pacienţilor (80-90%) se opreşte
singură alteori se recurge la hemostază în timpl
endoscopiei (electrocoagulare, adrenalină etc)
• Sondă nazogastrică şi antiemetice
• Înlocuirea cantităţii de sânge pierdut
• Uneori este necesară intervenţia chirurgicală:
gastrotomie înaltă cu sutura fisurii
• Mortalitatea foarte mică
• Recidiva este rară
Leziunile caustice ale
esofagului
 Definiţie

Arsurile chimice (esofagitele caustice) =

totalitatea leziunilor produse de ingestia
agenţilor caustici (corozivi).

Substanţele pot fi acide sau alcaline

 Mecanism de producere
Accidental :
– Copii - ingera cantitati mici de caustic.
– Stări de ebrietate
Voluntar :
– Tentative de suicid (fete tinere, bolnavi psihici)
 Anatomie patologică

Leziuni acute (pot să evolueze spre

perforaţii) şi cronice (determină stenoze)
Gravitatea leziunilor depinde de:
– Natura substanţei
– Concentraţia
– Cantitatea
– Timpul de contact cu ţesuturile
Leziunile determinate de substanţe
alcaline
Produc necroză de lichefacţie, dizolvă ţesuturile
şi de aceea pătrund în profunzime
Experimental:
– O soluţie de 3.8% NaOH determină în 10 secunde
necroza mucoasei şi submucoasei
– O concentraţie de 22.5% determină o necroză ce se
extinde la ţesuturile periesofagiene;
Astăzi produşii de curăţire au concentraţii ale NaOH
de până la 90%.
În fază solidă, cristalele de sodă rămân aderente de
mucoasa faringoesofagiaă şi produc leziuni limitate
ca întindere dar profunde.
 Leziunile date de acizi

Determină necroză de coagulare la

suprafaţa ţesuturilor, care limitează
penetraţia lor în profunzime.
 Evolutia leziunilor caustice
Faza acută, necrotică
– Durează 1 - 4 zile după ingestie.
– Necroză şi reacţie inflamatorie perilezională.
Faza de ulceraţie şi granulare
– Începe la 3 – 5 zile de la ingestie .
– Durează 10 - 12 zile,
– În aceasta perioadă esofagul este cel mai slab
Faza de cicatrizare si stenoza
– Începe în săptămâna treia după ingestie.
– Ţesutul conjunctiv format începe să se contracte
ducând la stenoza esofagului
– Zonele granulare pot să adere între ele
– În această perioadă se fac eforturi de prevenire a stenozelor .
 Faza acută (1)
Durere orofaringe, regiunea retrosternală
şi epigastrică
Hipersalivaţie
Odinofagie
Disfagie
Febră
Hemoragie digestivă
Greţuri şi vărsături
 Faza acută (2)
Hipovolemie, acidoză metabolică,
insuficienţă renală (ingestie de acizi)
Laringospasm, edem laringian, edem
pulmonar când substanţa este aspirată
Leziuni caustice în cavitatea bucală
(uneori pot să lipsească)
- este recomandată esofagoscopia de
urgenţă.
 Faza de latenţă

Semnele clinice dispar

Faza de obstrucţie prin stenoză
Reapare disfagia (fibroză şi retracţie), care
are un caracter progresiv
Dintre pacienţii care dezvoltă stenoze,
60% o fac în prima lună, 80% în primele 2
luni
Dacă disfagia nu apare în decurs de 8
luni, stenoza nu se dezvoltă.
 Evaluarea severităţii arsurii
Fibroesofagoscopia de urgenţă – se face
în primele 12 – 24 de ore de la ingestie
(risc de perforaţie)
Examinarea radiologică de urgenţă
(retenţie intramurală de substanţă de
contrast şi dilataţia gazoasă a esofagului
datorită sechestrării aerului)
Alcalinitatea irigatului gastric
Toracoscopia şi laparoscopia de urgenţă
 Complicaţii precoce
Perforaţia esofagiană cu mediastinită,
empiem pleural sau peritonită generalizată
Perforaţia gastrică
Necroza totală esogastrică
Hemoragia digestivă superioară
Fistula esoaortică şi esotraheală
 Complicaţii tardive
Abcesul cronic mediastinal
Fistula esobronşică
Hernia hiatală prin retracţia cicatriceală a
esofagului
Cancerizare
Impactarea bolului alimentar cu obstrucţie
esofagiană totală
caşexia
 Tratament
Urgență – limitarea progresiunii leziunilor prin administrare de agenți
neutralizatori. Pentru eficiență – administrare precoce , în prima oră
– Pentru substanțe alcaline: oțet diluat 50%, suc de lămâie sau de
portocale
– Pentru acizi: lapte, albuș de ou, antiacide. Nu se administrează
bicarbonat – generază CO2 și crește riscul de perforație.
Combaterea durerii
Combaterea vărsăturilor
Corectarea hipovolemiei
Antibioterapie cu spectru larg.
Alimentaţia pe cale orală începe când disfagia din faza acută
cedează.
Corticoterapia precoce pentru a preveni constituirea stenozelor
esofagiene.
 Tratamentul dilatator
Anterograd (Hurst, Maloney)
Retrograd (Tucker) – pe gastrostomă
În trecut – după constituirea stenozei
În prezent, precoce – cu scopul de a conserva
lumenul esofagian, îndepărtarea aderențelor
care pot să apară între suprafețele lezate.
Această atitudine nu este lipsită de riscuri: poate
determina hemoragii, perforații și poate stimula
fibroza secundară, trauma mecanică
cumulându-se cu trauma determinată de arsură.
Rezultate favorabile se obțin în max. 6-12 luni,
în caz contrar intră în discuție operația
Tratament chirurgical de urgenţă
Necroza extensivă a esofagului duce frecvent la
perforație motiv pentru care în aceste situații este
indicată rezecția (esofagectomia).
Când există leziuni gastrice extinse, severe, esofagul
este de obicei și el sever afectat, necrotic , motiv pentru
care gastrectomia totală și esofagectomia subtotală sunt
necesare
Prezența aerului în peretele esofagian este semn de
necroză musculară, cu risc de perforație iminentă, fiind o
indicație fermă de esofagectomie.
Indicaţiile tratamentului chirurgical
tardiv (6 luni)
Stenoză completă nedilatabilă
esofag cu lumen sinuos , neregulat,
pseudodiverticular
Periesofagită şi mediastinită secundară dilataţiei
Fistula esofagiană
Imposibilitatea de a obţine un lumen de 40F
Pacienţii care nu acceptă tratamentul dilatator
 Proceduri de reconstrucție
esofagiană
Esofagoplastii viscerale: colon, stomac
sau jejun, trecute pe cale mediastinală
posterioară sau retrosternal
Uneori pot fi folosite transplante libere de
jejun pentru reconstrucția esofagului
cervical, care vor fi vascularizate de artera
tiroidiană superioară
Trebuie apreciată severitatea și extensia
leziunii , respectiv implicarea faringelui
 Atitudinea faţă de esofagul stenozat:
rezecție sau scurtcircuitare?
Argumente pentru esofagectomie:
Risc de cancerizare,
Esofagită de reflux, ulceraţii
Abcese mediastinale tardive

Argumente pentru lăsare pe loc (by-pass esofagian):

Conservarea nervilor vagi
Evitarea unei operaţii laborioase, riscante (periesofagită)
 Traumatismele
toracice şi abdominale
 Traumatismele toracice
Majoritatea survin în contextul unor
politraumatisme
Mortalitate de 15 -30% din totalul
mortalităţii în politraumatisme
9% mortalitate în TT singulare
 Etiologie (Europa)
Accidente rutiere 60-70%
Accidente de muncă 15-20%
Accidente casnice 15-20%
Accidente sportive 2%
 Mecanisme de producere
Decelerare – accidente rutiere
Accelerare – lovituri directe
Compresiuni
Plăgi
Explozii
Complex
 Clasificarea traumatismelor
toracice
După existenţa soluţiei de continuitate
tegumentară:
 Închise (contuzii)
 Deschise (plăgi)
După complexitate:
 Singulare
 În cadrul politraumatismelor (80%)
Fiziopatologic
 Cu tulburări ale funcţiilor vitale (Insuficienţa
respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)
 Fără perturbarea funcţiilor vitale
 După criteriul anatomic
Perete toracic
Pleuro-pulmonare
Traheo-bronşice
Organe mediastinale (cord, vase mari,
duct toracic, esofag)
Diafragm
Diverse asocieri
 Fiziopatologie
Insuficienţa respiratorie acută
 Mecanica ventilatorie (durere, volet costal –
respiraţia paradoxală, balansul mediastinal,
aerul pendular)
 Dezechilibru ventilaţie/perfuzie – colecţie
pleurală cu colaps pulmonar (hemo-
pneumotorax)
 Hipoventilaţia
 Afectarea transportului la nivel alveolocapilar
(contuzie, hematom, ARDS sau anemie)
Insuficienţa cardiocirculatorie
 Examen clinic (1)
Anamneza
Examen obiectiv
 Inspecţie:
Jugulare turgescente
Ampliaţiile respiratorii
Deformări ale toracelui
Mişcări paradoxale
Masca echimotică cervicofacială
 Palpare :
Durere în punct fix
Cracmente osoase
Crepitaţii gazoase
 Examen clinic (2)
Percuţia :
 Matitate – revărsat lichidian
 Hipersonoritate – pneumotorax
Auscultaţie:
 Absenţa murmurului vezicular
 Diverse raluri bronşice
 Paraclinic
Laborator: anemie, dozarea gazelor sanguine
Radiografia toracică
Tomografia computerizată: contuzii pulmonare,
hematom pulmonar, leziuni diafragmatice .
Bolnavul trebuie să fie echilibrat hemodinamic.
Ultrasonografia – în special pentru cord
Electrocardiograma
Angiografia
Toracoscopia
 Măsuri de urgenţă
Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale
Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură
la gură sau intubaţie şi ventilaţie cu balon Ruben
Traheostomia
Pleurostomia
Pericardiocenteza
Stabilizarea voletului costal
Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc
 Forme anatomoclinice
Fractura costală
Fracturile sternului
Voletul costal
Hemotoraxul
Pneumotoraxul
Chilotorax
Contuzia pulmonară
Hematomul pulmonar
Ruptura pulmonară
Leziuni traheobronşice
Leziunile diafragmului
Plăgile toracelui
 Fracturile costale
Cele mai frecvente leziuni
Mecanism direct (hiperextensie) sau
indirect (hiperflexie)
Se pot asocia cu leziuni pleuropulmonare
Cercul vicios Cournand
Pot fi pierderi sanguine importante (150 ml
pe focar de fractură)
Fracturile costale multiple se însoţesc
întotdeauna de grade variabile de contuzie
pulmonară
 Fracturile costale
Forme particulare
Fractura coastei 1 – potenţial mare de
leziuni vasculare – necesită frecvent
angiografie
Fractura C1, C2 asociată cu fractura
claviculei şi a omoplatului denotă un
traumatism extrem de puternic
Disjuncţii condrocostale şi condrosternale
 Fracturile sternului
Accidente rutiere (centură, volan, bord)
Cele cu deplasare – grave – leziuni
cardiace, vase mari, traheobronşice
 Voletul costal
Segment instabil al peretelui toracic
10-20% din TT, cu mortalitate de 50%
Cele anterioare şi anterolaterale sunt cele mai
grave (mobile)
Se asociază cu contuzii pulmonare
Situaţie particulară –toracele moale
Terapie:
- Fixare (lame, fixatoare externe)
- Stabilizare internă
- Trat leziunilor asociate (colecţii, contuzie)
 Hemotorax
Pentru a putea fi catalogat ca hemotorax, fluidul
pleural trebuie să aibă un hematocrit mai mare
sau egal cu 50% din hematocritul sângelui
periferic
prezent la 60% din pacienții politraumatizați
responsabil de 25% din decesele consecutive
traumatismelor
Prezent la o treime din traumatismele toracice
După mărime: mic sub 400 ml, mediu între 400
și 1000 ml și mare, peste 1000ml
 Amploarea leziunilor
Tr. fără fracturi costale dezvoltă hemotorax în proporție
de 6%
în timp ce pacienții cu 1 sau 2 fracturi costale au
dezvoltat hemotorax în proporție de 25%
cei cu peste 2 fracturi costale în proporție de 80%
incidența hemotoraxului este mai mare atunci când
fracturile costale sunt cu deplasare
se asociază frecvent cu pneumotoraxul: 62% în
traumatismele închise și 83% în traumatismele deschise
 Hemotorax
Compresiune pleuropulmonară
Anemie
Insuficienţă circulatorie
Netratat: empiem, fibrotorax, insuficienţă
respiratorie restrictivă
Tratament:
Pleurotomie
Debit peste 200ml/oră timp de 3-4 ore sau
drenaj initial peste 1500 ml-toracotomie
 Pneumotorax
Sindrom de compresiune intrapleurală
Fizioatologic:
 Închis
 Deschis
 Sufocant sau compresiv (cu supapă)
Tratament: pleurotomie sp V ic şi drenaj
aspirativ la 20-25 cm apă.
Persistenţa peste 10 zile - toracotomie
 Chilotorax
Lezarea ductului toracic – acumulare de limfă
Sindrom de compresiune intratoracică
Deficit nutriţional sever şi imunologic
La puncţie lichid lactescent cu TG peste
110mg%ml
Limfografia
Tratament:
iniţial conservativ
Chirurgical – debit mare 500ml/zi 14 zile sau
1500 ml/zi 7 zle – ligatura ductului toracic
supradiafragmatic, şunt pleuropertoneal,
pleurectomie şi bureţi de fibrină.
 Contuzia pulmonară
Traumatism puternic
Se asociază frecvent cu voletul costal
Leziune de parenchim (membrană
alveolocapilară) cu infiltrare hematică intersiţială
difuză, colaps alveolar, inundarea alveolelor cu
sânge, edem
Alterarea raportului ventilaţie perfuzie ceea ce
duce la hipoxemie
Reechilibrarea volemică agresivă duce la
exacerbarea leziunilor cu risc de ARDS şi deces
Diagnostic: traumatism –dispnee, tahipnee –
imaginea RX şi CT caracteristică
 Hematomul pulmonar
Colecţie hematică în parenchimul
pulmonar
Se rezoarbe în 10-14 zile
Uneori se poate infecta
Tratamentul :
 Conservator în cazurile uşoare şi medii
 Chirurgical în cazurile grave
 Ruptura pulmonară
Traumatisme închise cu fracturi costale
multiple sau în cele produse prin
hiperpresiune
Clinic: hemopneumotrax sufocant şi
hemoptizie
Pierdere aerică continuă pe tubul de
pleurotomie
 Leziuni traheobronşice
Rare dar foarte grave
80% se asociază cu fracturile sternului
Pot fi:
 Intrapleurale insuficienţă respiratorie acută,
emfizem subcutanat şi mediastinal masiv,
pneumotorax. Lez se confirmă la
bronhoscopie
 Extrapleurale – pneumomediastin masiv ,
precoce
 Leziunile diafragmului
Plăgi sau traumatisme închise
Frecvent nu sunt recunoscute imediat
Ruptură a diafragmului cu hernierea
viscerelor abdominale în torace
 Plăgile toracelui
Nepenetrante şi penetrante
Reprezintă 35% din traumatismele
toracelui
Plăgile penetrante pot interesa viscerele
 Pleuro-pulmonare
 Ale organelor mediastinale
Plăgile penetrante pot fi:
 Cu torace închis
 Cu torace deschis
 Traumatismele cordului
Principala cauză de mortalitate la grupa de
vârstă 15 – 40 ani sunt traumatismele
25% din decesele cauzate de traumatisme
au la bază un traumatism cardiac
Pot fi închise sau deschise
 Traumatismele închise
Marea majoritate în accidente rutiere
Majoritatea se întâlnesc în contextul unor
politraumatisme
Nu se asociază cu leziuni osoase toracice în
peste 25 % din cazuri
În rest mai frecvent se asociază cu fracturi
costale şi de stern
Mecanisme:
 penetrarea de către o coastă fracturată
 Compresia între stern şi coloană
Tipuri de traumatisme închise (1)
Comoţia cardiacă
 Fără corespondent anatomic la necropsie
 Deces survenit în urma unui traumatism toracic (acc. sportive) ca
urmare probabil a fibrilaţiei ventriculare
Contuzia miocardică
 Leziuni variate: infiltrate hematice şi edem localizate la epicard şi
miocard, zone de ischemie, infarct miocardic; afectează mai des
ventriculul drept;
 Diagnostic: “amprenta volanului”, fracturi de stern şi coaste,
frecături pericardice; ECG (ST, T, aritmii, unde Q nou apărute),
ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (metoda de
elecţie), teste de laborator enzimatice (izoenzima MB a CK),
angiografia radioizotopică
 Tratament: monitorizare pentru aritmii şi insuficienţă cardiacă
Tipuri de traumatisme închise (2)
Dilacerarea miocardică
 Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un
traumatism toracic închis
 Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei
 Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
 Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30
minute de la producerea accidentului
 Deces prin exanghinare sau tamponadă cardiacă
 Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă,
repararea dilacerării cardiace
Leziuni valvulare
Leziuni pericardice
 revărsat pericardic ce poate evolua spre tamponadă
 Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului
Leziuni coronare
 Dilacerări, tromboze
 Plăgile cordului
Agresiuni cu arme albe sau arme de foc
Două forme de manifestare:
 Hemoragia – rănitul alb (plăgi împuşcate)
 Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate)
Ecografia transtoracică
Fereastră pericardică subxifoidiană
Toracotomie şi sutura plăgii cu fire
separate de polipropilenă 3-0 cu petec
 Indicaţiile toracotomiei
Stop cardiac
Tamponada cardiacă
Leziuni ale vaselor mari
Leziuni cu pierdere de substanţă ale peretelui toracic
Perdere importantă de aer pe tubul de pleurostomie
Leziune traheobronşică
Leziune a esofagului toracic
Hemotorax masiv
Leziuni mediastinale
Embolie gazoasă
Leziune diafragmatică
 Traumatologie II

Traumatismele abdominale
Traumatismele abdominale
Izolate (pure) : 10% din cazuri
Asocieri lezionale variate în cadrul
politraumatismelor:
 Traumatisme cranio-crebrale
 Traumatisme toracice
 Traumatisme pelvine
 Fracturi de membre etc.
 Clasificare
Deschise – plăgi (Înjunghiere, împușcare)
 Penetrante (peritoneu parietal interesat)

Cu leziuni viscerale
Fără leziuni viscerale
 Nepenetrante

Închise – contuzii (predomină) (lovire

directă, izbire de un corp dur, decelerare)
 Parietale
 Parieto-viscerale (cel mai frecvent splina și
ficatul)
 După structurile anatomice
lezate
Perete abdominal
Organe parenchimatoase (ficat, splină,
pancreas, rinichi)
Organe cavitare (stomac, intestin subțire,
colon, uretere, vezică urinară)
Vase sanguine
Contuziile abdominale
Contuzii - mecanisme de producere

Lovire directă simplă (percuţie)

Lovire directă sprijinită (strivire între 2
planuri dure, comprimare)
Lovire indirectă (contralovitură)
Explozii - efectul de suflu
Mecanism complex
Contuziile abdominale

 Parietale

 Parieto-viscerale
După zona anatomică de impact:

Median – leziune de organ cavitar care va

genera peritonita
Lateral – leziune de organ parenchimatos
– hemoragie internă
 Factori care influenţează
amploarea leziunilor viscerale:

Tonusul musculaturii peretelui abdominal

Prezenţa unor planuri osoase, dure – corpurile
vertebrale
Starea de plenitudine a viscerelor cavitare
Condiţii fiziologice – sarcina
Condiţii patologice care fac viscerele mai
vulnerabile la traumatisme: malaria, ciroza
hepatică, splenomegalii de diverse etiologii,
sindroamele aderenţiale, etc;
 Sindroame clinice în
traumatismele abdominale cu
leziuni viscerale:

sindromul de hemoragie internă

(intraperitoneală şi retroperitoneală) –
leziuni de organe parenchimatoase sau
mezouri
sindromul de iritaţie peritoneală –
leziunile organelor cavitare
Sindromul de hemoragie internă
posttraumatică
Hemoperitoneu – într-un singur timp
Hemoperitoneu în doi timpi – colecţii hematice
subcapsulare care duc la ruptura secundară a capsulei
(1-10 zile)
Subiectiv: astenie, ameţeli, vâjâituri în urechi, scotoame,
agitaţie psihomotorie inexplicabilă, dispnee, sete intensă
Obiectiv:paloare accentuată, extremităţi reci, transpiraţii
reci , puls filiform, scăderea tensiuni arteriale, colaps,
oligoanurie şi semne locale abdominale (durere,
apărare, Blumberg pozitiv, matitate în flancuri, durere
sau împăstare a Douglasului, silenţiu abdominal etc)
Sindromul de iritaţie peritoneală
posttraumatică
Consecinţa lezării complete a viscerelor cavitare
(există posibilitatea perforaţiei în doi timpi)
Durere violentă continuă localizată în dreptul
leziunii viscerale care difuzează generalizându-
se, greţuri, vărsături
Abdomen imobil, nu participă la mişcările
respiratorii, contractură musculară, hiperestezie
cutanată, durere în Douglas la TR
 Explorări paraclinice (1)

Laborator:
 Hemoleucograma (în dinamică), grup şi Rh,
 teste de coagulare,
 transaminaze, LDH, amilazemie, amilazurie
 Examen de urină
 uree, glicemie, ionogramă etc.
 Explorări paraclinice (2)
Sondaj gastric
Sondaj vezical
Ecografia
Radiografia toracică
Radiografia abdominală pe gol
Radiografia de bazin
Urografia
Cistografia
 Ecografia
În două variante
 FAST (Focused Assessment Sonography for
Trauma)
Clinician instruit (nu neapărat radiolog)
Este o extensie a evaluării clinice a traumatizatului
 Ecografia abdominală completă
 Eco FAST
Ecografia a început să fie utilizată în
evaluarea traumatismelor abdominale din
1970
5 regiuni sunt scanate
 Fereastra pericardică
 Vedere perihepatică, CSD
 Vedere perisplenică, CSS
 Vedere pelvină
 Toracele anterior bilateral
 Limite și dificultăți
Obezitate
Emfizem subcutanat
Lichid preexistent în cavitățile naturale
datorită unor afecțiuni preexistente
Veziculele seminale la bărbații tineri
interpretate eronat ca lichid liber în
Douglas
Vezica urinară goală
Aspect normal CSD
Hemoperitoneu CSD
CSS aspect ecografic normal
Fereastra subxifoidiană
 Explorări paraclinice (3)
Puncţia lavaj peritoneală
Tomografia computerizată
Laparoscopia
Angiografia
 Tomografia computerizată

Pacientul trebuie inițial stabilizat !

Oferă informații asupra peretelui
abdominal, viscerelor abdominale,
retroperitoneu, baza toracelui, pelvis osos
Diagnostic de acuratețe al
hemoperitoneului
Hemoragia activă poate fi diagnosticată
prin extravazarea substanței de contrast
Hematom spontan al tecii
dreptului abdominal
Hemoperitoneu
Traumatism hepatic
Traumatism splenic
Traumatism splenic
Traumatism renal drept
Hemoperitoneu
(secțiune frontală)
Leziuni ale mezenterului
 Leziuni de perete abdominal
Echimoza
Revărsatul sero-hematic Morel-Lavalle
Hematoame subaponevrotice – hematomul tecii
muşchiului drept abdominal
Hematomul properitoneal –poate fuza în spaţiul
retroperitoneal
Hematomul retroperitoneal (fracturi de coloană
dorsolombară, bazin, rupturi ale vaselor retroperitoneale,
rupturi renale)
Rupturi musculare cu eventraţii posttraumatice
Plăgi penetrante: evisceraţii
Lezarea diafragmului
 Leziunile organelor
parenchimatoase
Leziunile splinei
 Cel mai frecvent lezat organ
 În contuzii abdominale
 Leziuni iatrogene: operaţii pe stomac, colon, pancreas
 Tipuri de leziuni splenice
I – hematom subcapsular sub 10%, sau ruptură de parenchim sub 1
cm
II – HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculare
III – HSC peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai
profundă de 3 cm sau cu interesarea vaselor trabeculare
IV – RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare,
devascularizare peste 25 %
V – smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului
Diagnostic clinic – traumatismele
splinei
 Forma acută, tipică:
Şoc hemoragic / Hemoragie intraperitoneală
Durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul
stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii
splenice, împăstare profundă, apărare musculară
localizată
 Forma cu evoluţie în doi timpi
mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic
rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi
pediculare sau juxtahilare
Tratament – traumatismele splinei
Splenectomia – tratamentul uzual
La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni
grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot
tenta splenectomii parţiale şi/sau suturi splenice
Autotransplant – implantare în marele epiploon
Splenectomia predispune la infecţii severe cu
pneumococ, E.coli, H. Influenzae, meningococ,
stafilococ, streptococ
Postsplenectomie - vaccin pneumococic
polivalent şi eventual anti H.influenzae tip B
Clasificarea leziunilor splenice
Ruptură splenică
 Leziunile ficatului

 Primul organ interesat în plăgile penetrante şi

al doilea în contuzii
 Grave, mortalitate globală de 10-14 % (80%
în leziunile de gradul V şi VI)
 În peste 50% din cazuri prezintă leziuni
asociate: contuzii toracice, hematoame
retroperitoneale, rupturi splenice, leziuni
renale)
 Leziunile ficatului
anatomie patologică
Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm
Gradul II – HSC între 50-10%, HIP sub 10 cm, plagă cu
adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cm
Gradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm, plagă mai
profundă de 3 cm
Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob
sau 1-3 segmente dintr-un lob
Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau
peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare cu risc
vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI
Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatică
 Leziunile ficatului
clinică
Sindromul de hemoragie internă
(hemoragie cataclismică, hemoragie
masivă, hemoragie în doi timpi)
Paraclinic:
 Ecografie abdominală
 Puncţie peritoneală
 Ct abdominal
 Arteriografie selectivă
 Scintigrafie
 Leziunile ficatului
tratament
In majoritatea cazurilor chirurgical
Evaluare corectă – inclusiv ecografie
intraoperatorie
Hemostaza provizorie:
 Manevra Pringle
 Excludere vasculară totală
Obiective
 Hemostaza (ligaturi, clipări, electrocoagulări, meşaj)
 Debridare/ rezecţia zonelor devitalizate
 Repararea leziunilor căilor biliare
 Leziunile ficatului
complicaţii
Hemoragia
 Precoce
 Secundară
Hemobilia : durere, icter, HDS
Fistule biliare externe
Peritonite biliare
Colecţii biliare închistate
Abcese hepatice
Abcese subfrenice
 Leziunile pancreasului
 Rare, sub 10%
 Grave
 90% se asociază cu alte leziuni viscerale
 Mecanisme :
Strivire pe coloana vertebrală
Plăgi penetrante
Iatrogene – intraoperatorii, ERCP
 Sunt urmate de pancreatite acute
 Leziunea ductală este element de gravitate
Leziunile pancreasului - clasificare
Tip I – contuzie simplă cu integritatea
capsulei, hematom subcapsular,
integritate ductală păstrată
Tip II – rupturi caudale totale sau parţiale
cu interesare ductală
Tip III – rupturi cefalocorporeale totale sau
parţiale cu interesare ductală
Tip IV – dilacerări pancreaticoduodenale,
leziuni ampulare şi ductale
Leziunile pancreasului - tratament
Adaptat fazei evolutive
Obiectivele tratamentului chirurgical
 Hemostază
 Îndepărtarea ţesutului devitalizat
 Drenaj adecvat
 Conservarea a cât mai mult ţesut pancreatic
Leziunile pancreasului - complicaţii
Abcese
Hemoragii
Fistule
Pseudochiste
Mortalitate 10-25%
 Leziunile renale

 Rupturi cu hematoame intraparenchimatoase

sau retroperitoneale. Pot cauza abcese
perinefretice.
 Durere lombară, hematurie, bombarea
regiunii lombare
 Leziunile organelor cavitare
Esofag abdominal
 mai ales iatrogene
Stomac
 mai ales plăgi
Duoden
 rare, 1% dar grave şi greu de diagnosticat
 Mai ales D2 şi D3, 20% retroperitoneale
Intestin subţire
Colon
Rect
Mezouri
 A treia cauză de hemoperitoneu
Vezică urinară
 Uroperitoneu
 Abces urinos
 Esofag abdominal
2 mecanisme
 Extern: plăgi toracoabdominale sau iatrogene –
intraoperator
 Intern : ingestie corpi străini sau iatrogene în cursul
endoscopiilor
Tratament
 Conservativ – perforaţii mici, diagnosticate precoce
 Chirurgical – plăgi pe esofag patologic, perforaţii
recunoscute tardiv (sutură, gastrostomie,
esofagectomie)
Leziunile traumatice ale stomacului
Majoritatea sunt plăgi cu localizare anterioară
 Clinic
Peritonită acută
Aspirat gastric hemoragic
Contuzii gastrice – se localizează mai frecvent
antro-piloric şi se asociază au alte leziuni
viscerale
 Hematom intramural
 Rupturi incomplete
 Rupturi complete
 Leziunile duodenului
Rare 1-2%
Mecanisme:
 Zdrobire de coloană
 Ruptură secundară tracţiunii
 Explozie
Leziuni
 Contuzie simplă cu echimoză subseroasă
 Hematomul intraparietal
 Contuzia cu escară
 Ruptura completă parţială
 Ruptura totală
Particularitate – ruptura retroperitoneală
Traumatismele intestinului subţire
şi ale mezenterului
Intestinul subţire este pe primul loc
În contuzii se asociază cu leziunile mezenterului
– a treia cauză de hemoperitoneu
Tipuri de leziuni
 Hematomul intraparietal
 Escara parietală
 Rupturi incomplete
 Rupturi complete parţiale sau totale
 Hematomul mezenterului
 Rupturile mezenterului
 Stenoza intestinală tardivă
 Traumatismele colonului
Rare dar grave (conţinut hiperseptic)
Terapie
 Reparaţie primară
 Rezecţia cu anastomoză
 Exteriorizarea
 Colostomia
 Traumatismele rectului
 Căderi pe obiecte ascuţite
 Traumatisme de bazin
 Clisme, endoscopii
 Epiziotomii, histerectomii, prostatectomii
 Introducerea unor corpi străini
Anatomie patologică
 Intraperitoneale
 Subperitoneale
 combinate
 Hematomul retroperitoneal
posttraumatic
Cauze
 Leziuni ale organelor retroperitoneale
 Fractura de bazin sau coloană dorsolombară
 Leziuni ale vaselor retroperitoneale
 Complicații
Ruptura hematoamelor
 Precoce sau tardivă
 Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o gravitate
deosebită
 Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze)
Abcesele intraperitoneale
 Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare
 Abcese postoperatorii
Ocluzia intestinală – consecință a sindromului aderențial (bride)
Sindromul de compartiment abdominal
 Creșterea presiunii intraabdominale la peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este
vorba de hipertensiune intraabdominală)
 Evoluează spre insuficiență organică multiplă
 Traumatismele
toracice şi abdominale
 Traumatismele toracice
Majoritatea survin în contextul unor
politraumatisme
Mortalitate de 15 -30% din totalul
mortalităţii în politraumatisme
9% mortalitate în TT singulare
 Etiologie (Europa)
Accidente rutiere 60-70%
Accidente de muncă 15-20%
Accidente casnice 15-20%
Accidente sportive 2%
 Mecanisme de producere
Decelerare – accidente rutiere
Accelerare – lovituri directe
Compresiuni
Plăgi
Explozii
Complex
 Clasificarea traumatismelor
toracice
După existenţa soluţiei de continuitate
tegumentară:
 Închise (contuzii)
 Deschise (plăgi)
După complexitate:
 Singulare
 În cadrul politraumatismelor (80%)
Fiziopatologic
 Cu tulburări ale funcţiilor vitale (Insuficienţa
respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)
 Fără perturbarea funcţiilor vitale
 După criteriul anatomic
Perete toracic
Pleuro-pulmonare
Traheo-bronşice
Organe mediastinale (cord, vase mari,
duct toracic, esofag)
Diafragm
Diverse asocieri
 Fiziopatologie
Insuficienţa respiratorie acută
 Mecanica ventilatorie (durere, volet costal –
respiraţia paradoxală, balansul mediastinal,
aerul pendular)
 Dezechilibru ventilaţie/perfuzie – colecţie
pleurală cu colaps pulmonar (hemo-
pneumotorax)
 Hipoventilaţia
 Afectarea transportului la nivel alveolocapilar
(contuzie, hematom, ARDS sau anemie)
Insuficienţa cardiocirculatorie
 Examen clinic (1)
Anamneza
Examen obiectiv
 Inspecţie:
Jugulare turgescente
Ampliaţiile respiratorii
Deformări ale toracelui
Mişcări paradoxale
Masca echimotică cervicofacială
 Palpare :
Durere în punct fix
Cracmente osoase
Crepitaţii gazoase
 Examen clinic (2)
Percuţia :
 Matitate – revărsat lichidian
 Hipersonoritate – pneumotorax
Auscultaţie:
 Absenţa murmurului vezicular
 Diverse raluri bronşice
 Paraclinic
Laborator: anemie, dozarea gazelor sanguine
Radiografia toracică
Tomografia computerizată: contuzii pulmonare,
hematom pulmonar, leziuni diafragmatice .
Bolnavul trebuie să fie echilibrat hemodinamic.
Ultrasonografia – în special pentru cord
Electrocardiograma
Angiografia
Toracoscopia
 Măsuri de urgenţă
Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale
Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură
la gură sau intubaţie şi ventilaţie cu balon Ruben
Traheostomia
Pleurostomia
Pericardiocenteza
Stabilizarea voletului costal
Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc
 Forme anatomoclinice
Fractura costală
Fracturile sternului
Voletul costal
Hemotoraxul
Pneumotoraxul
Chilotorax
Contuzia pulmonară
Hematomul pulmonar
Ruptura pulmonară
Leziuni traheobronşice
Leziunile diafragmului
Plăgile toracelui
 Fracturile costale
Cele mai frecvente leziuni
Mecanism direct (hiperextensie) sau
indirect (hiperflexie)
Se pot asocia cu leziuni pleuropulmonare
Cercul vicios Cournand
Pot fi pierderi sanguine importante (150 ml
pe focar de fractură)
Fracturile costale multiple se însoţesc
întotdeauna de grade variabile de contuzie
pulmonară
 Fracturile costale
Forme particulare
Fractura coastei 1 – potenţial mare de
leziuni vasculare – necesită frecvent
angiografie
Fractura C1, C2 asociată cu fractura
claviculei şi a omoplatului denotă un
traumatism extrem de puternic
Disjuncţii condrocostale şi condrosternale
 Fracturile sternului
Accidente rutiere (centură, volan, bord)
Cele cu deplasare – grave – leziuni
cardiace, vase mari, traheobronşice
 Voletul costal
Segment instabil al peretelui toracic
10-20% din TT, cu mortalitate de 50%
Cele anterioare şi anterolaterale sunt cele mai
grave (mobile)
Se asociază cu contuzii pulmonare
Situaţie particulară –toracele moale
Terapie:
- Fixare (lame, fixatoare externe)
- Stabilizare internă
- Trat leziunilor asociate (colecţii, contuzie)
 Hemotorax
Pentru a putea fi catalogat ca hemotorax, fluidul
pleural trebuie să aibă un hematocrit mai mare
sau egal cu 50% din hematocritul sângelui
periferic
prezent la 60% din pacienții politraumatizați
responsabil de 25% din decesele consecutive
traumatismelor
Prezent la o treime din traumatismele toracice
După mărime: mic sub 400 ml, mediu între 400
și 1000 ml și mare, peste 1000ml
 Amploarea leziunilor
Tr. fără fracturi costale dezvoltă hemotorax în proporție
de 6%
în timp ce pacienții cu 1 sau 2 fracturi costale au
dezvoltat hemotorax în proporție de 25%
cei cu peste 2 fracturi costale în proporție de 80%
incidența hemotoraxului este mai mare atunci când
fracturile costale sunt cu deplasare
se asociază frecvent cu pneumotoraxul: 62% în
traumatismele închise și 83% în traumatismele deschise
 Hemotorax
Compresiune pleuropulmonară
Anemie
Insuficienţă circulatorie
Netratat: empiem, fibrotorax, insuficienţă
respiratorie restrictivă
Tratament:
Pleurotomie
Debit peste 200ml/oră timp de 3-4 ore sau
drenaj initial peste 1500 ml-toracotomie
 Pneumotorax
Sindrom de compresiune intrapleurală
Fizioatologic:
 Închis
 Deschis
 Sufocant sau compresiv (cu supapă)
Tratament: pleurotomie sp V ic şi drenaj
aspirativ la 20-25 cm apă.
Persistenţa peste 10 zile - toracotomie
 Chilotorax
Lezarea ductului toracic – acumulare de limfă
Sindrom de compresiune intratoracică
Deficit nutriţional sever şi imunologic
La puncţie lichid lactescent cu TG peste
110mg%ml
Limfografia
Tratament:
iniţial conservativ
Chirurgical – debit mare 500ml/zi 14 zile sau
1500 ml/zi 7 zle – ligatura ductului toracic
supradiafragmatic, şunt pleuropertoneal,
pleurectomie şi bureţi de fibrină.
 Contuzia pulmonară
Traumatism puternic
Se asociază frecvent cu voletul costal
Leziune de parenchim (membrană
alveolocapilară) cu infiltrare hematică intersiţială
difuză, colaps alveolar, inundarea alveolelor cu
sânge, edem
Alterarea raportului ventilaţie perfuzie ceea ce
duce la hipoxemie
Reechilibrarea volemică agresivă duce la
exacerbarea leziunilor cu risc de ARDS şi deces
Diagnostic: traumatism –dispnee, tahipnee –
imaginea RX şi CT caracteristică
 Hematomul pulmonar
Colecţie hematică în parenchimul
pulmonar
Se rezoarbe în 10-14 zile
Uneori se poate infecta
Tratamentul :
 Conservator în cazurile uşoare şi medii
 Chirurgical în cazurile grave
 Ruptura pulmonară
Traumatisme închise cu fracturi costale
multiple sau în cele produse prin
hiperpresiune
Clinic: hemopneumotrax sufocant şi
hemoptizie
Pierdere aerică continuă pe tubul de
pleurotomie
 Leziuni traheobronşice
Rare dar foarte grave
80% se asociază cu fracturile sternului
Pot fi:
 Intrapleurale insuficienţă respiratorie acută,
emfizem subcutanat şi mediastinal masiv,
pneumotorax. Lez se confirmă la
bronhoscopie
 Extrapleurale – pneumomediastin masiv ,
precoce
 Leziunile diafragmului
Plăgi sau traumatisme închise
Frecvent nu sunt recunoscute imediat
Ruptură a diafragmului cu hernierea
viscerelor abdominale în torace
 Plăgile toracelui
Nepenetrante şi penetrante
Reprezintă 35% din traumatismele
toracelui
Plăgile penetrante pot interesa viscerele
 Pleuro-pulmonare
 Ale organelor mediastinale
Plăgile penetrante pot fi:
 Cu torace închis
 Cu torace deschis
 Traumatismele cordului
Principala cauză de mortalitate la grupa de
vârstă 15 – 40 ani sunt traumatismele
25% din decesele cauzate de traumatisme
au la bază un traumatism cardiac
Pot fi închise sau deschise
 Traumatismele închise
Marea majoritate în accidente rutiere
Majoritatea se întâlnesc în contextul unor
politraumatisme
Nu se asociază cu leziuni osoase toracice în
peste 25 % din cazuri
În rest mai frecvent se asociază cu fracturi
costale şi de stern
Mecanisme:
 penetrarea de către o coastă fracturată
 Compresia între stern şi coloană
Tipuri de traumatisme închise (1)
Comoţia cardiacă
 Fără corespondent anatomic la necropsie
 Deces survenit în urma unui traumatism toracic (acc. sportive) ca
urmare probabil a fibrilaţiei ventriculare
Contuzia miocardică
 Leziuni variate: infiltrate hematice şi edem localizate la epicard şi
miocard, zone de ischemie, infarct miocardic; afectează mai des
ventriculul drept;
 Diagnostic: “amprenta volanului”, fracturi de stern şi coaste,
frecături pericardice; ECG (ST, T, aritmii, unde Q nou apărute),
ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (metoda de
elecţie), teste de laborator enzimatice (izoenzima MB a CK),
angiografia radioizotopică
 Tratament: monitorizare pentru aritmii şi insuficienţă cardiacă
Tipuri de traumatisme închise (2)
Dilacerarea miocardică
 Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un
traumatism toracic închis
 Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei
 Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
 Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30
minute de la producerea accidentului
 Deces prin exanghinare sau tamponadă cardiacă
 Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă,
repararea dilacerării cardiace
Leziuni valvulare
Leziuni pericardice
 revărsat pericardic ce poate evolua spre tamponadă
 Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului
Leziuni coronare
 Dilacerări, tromboze
 Plăgile cordului
Agresiuni cu arme albe sau arme de foc
Două forme de manifestare:
 Hemoragia – rănitul alb (plăgi împuşcate)
 Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate)
Ecografia transtoracică
Fereastră pericardică subxifoidiană
Toracotomie şi sutura plăgii cu fire
separate de polipropilenă 3-0 cu petec
 Indicaţiile toracotomiei
Stop cardiac
Tamponada cardiacă
Leziuni ale vaselor mari
Leziuni cu pierdere de substanţă ale peretelui toracic
Perdere importantă de aer pe tubul de pleurostomie
Leziune traheobronşică
Leziune a esofagului toracic
Hemotorax masiv
Leziuni mediastinale
Embolie gazoasă
Leziune diafragmatică
 Traumatologie II

Traumatismele abdominale
Traumatismele abdominale
Izolate (pure) : 10% din cazuri
Asocieri lezionale variate în cadrul
politraumatismelor:
 Traumatisme cranio-crebrale
 Traumatisme toracice
 Traumatisme pelvine
 Fracturi de membre etc.
 Clasificare
Deschise – plăgi (Înjunghiere, împușcare)
 Penetrante (peritoneu parietal interesat)

Cu leziuni viscerale
Fără leziuni viscerale
 Nepenetrante

Închise – contuzii (predomină) (lovire

directă, izbire de un corp dur, decelerare)
 Parietale
 Parieto-viscerale (cel mai frecvent splina și
ficatul)
 După structurile anatomice
lezate
Perete abdominal
Organe parenchimatoase (ficat, splină,
pancreas, rinichi)
Organe cavitare (stomac, intestin subțire,
colon, uretere, vezică urinară)
Vase sanguine
Contuziile abdominale
Contuzii - mecanisme de producere

Lovire directă simplă (percuţie)

Lovire directă sprijinită (strivire între 2
planuri dure, comprimare)
Lovire indirectă (contralovitură)
Explozii - efectul de suflu
Mecanism complex
Contuziile abdominale

 Parietale

 Parieto-viscerale
După zona anatomică de impact:

Median – leziune de organ cavitar care va

genera peritonita
Lateral – leziune de organ parenchimatos
– hemoragie internă
 Factori care influenţează
amploarea leziunilor viscerale:

Tonusul musculaturii peretelui abdominal

Prezenţa unor planuri osoase, dure – corpurile
vertebrale
Starea de plenitudine a viscerelor cavitare
Condiţii fiziologice – sarcina
Condiţii patologice care fac viscerele mai
vulnerabile la traumatisme: malaria, ciroza
hepatică, splenomegalii de diverse etiologii,
sindroamele aderenţiale, etc;
 Sindroame clinice în
traumatismele abdominale cu
leziuni viscerale:

sindromul de hemoragie internă

(intraperitoneală şi retroperitoneală) –
leziuni de organe parenchimatoase sau
mezouri
sindromul de iritaţie peritoneală –
leziunile organelor cavitare
Sindromul de hemoragie internă
posttraumatică
Hemoperitoneu – într-un singur timp
Hemoperitoneu în doi timpi – colecţii hematice
subcapsulare care duc la ruptura secundară a capsulei
(1-10 zile)
Subiectiv: astenie, ameţeli, vâjâituri în urechi, scotoame,
agitaţie psihomotorie inexplicabilă, dispnee, sete intensă
Obiectiv:paloare accentuată, extremităţi reci, transpiraţii
reci , puls filiform, scăderea tensiuni arteriale, colaps,
oligoanurie şi semne locale abdominale (durere,
apărare, Blumberg pozitiv, matitate în flancuri, durere
sau împăstare a Douglasului, silenţiu abdominal etc)
Sindromul de iritaţie peritoneală
posttraumatică
Consecinţa lezării complete a viscerelor cavitare
(există posibilitatea perforaţiei în doi timpi)
Durere violentă continuă localizată în dreptul
leziunii viscerale care difuzează generalizându-
se, greţuri, vărsături
Abdomen imobil, nu participă la mişcările
respiratorii, contractură musculară, hiperestezie
cutanată, durere în Douglas la TR
 Explorări paraclinice (1)

Laborator:
 Hemoleucograma (în dinamică), grup şi Rh,
 teste de coagulare,
 transaminaze, LDH, amilazemie, amilazurie
 Examen de urină
 uree, glicemie, ionogramă etc.
 Explorări paraclinice (2)
Sondaj gastric
Sondaj vezical
Ecografia
Radiografia toracică
Radiografia abdominală pe gol
Radiografia de bazin
Urografia
Cistografia
 Ecografia
În două variante
 FAST (Focused Assessment Sonography for
Trauma)
Clinician instruit (nu neapărat radiolog)
Este o extensie a evaluării clinice a traumatizatului
 Ecografia abdominală completă
 Eco FAST
Ecografia a început să fie utilizată în
evaluarea traumatismelor abdominale din
1970
5 regiuni sunt scanate
 Fereastra pericardică
 Vedere perihepatică, CSD
 Vedere perisplenică, CSS
 Vedere pelvină
 Toracele anterior bilateral
 Limite și dificultăți
Obezitate
Emfizem subcutanat
Lichid preexistent în cavitățile naturale
datorită unor afecțiuni preexistente
Veziculele seminale la bărbații tineri
interpretate eronat ca lichid liber în
Douglas
Vezica urinară goală
Aspect normal CSD
Hemoperitoneu CSD
CSS aspect ecografic normal
Fereastra subxifoidiană
 Explorări paraclinice (3)
Puncţia lavaj peritoneală
Tomografia computerizată
Laparoscopia
Angiografia
 Tomografia computerizată

Pacientul trebuie inițial stabilizat !

Oferă informații asupra peretelui
abdominal, viscerelor abdominale,
retroperitoneu, baza toracelui, pelvis osos
Diagnostic de acuratețe al
hemoperitoneului
Hemoragia activă poate fi diagnosticată
prin extravazarea substanței de contrast
Hematom spontan al tecii
dreptului abdominal
Hemoperitoneu
Traumatism hepatic
Traumatism splenic
Traumatism splenic
Traumatism renal drept
Hemoperitoneu
(secțiune frontală)
Leziuni ale mezenterului
 Leziuni de perete abdominal
Echimoza
Revărsatul sero-hematic Morel-Lavalle
Hematoame subaponevrotice – hematomul tecii
muşchiului drept abdominal
Hematomul properitoneal –poate fuza în spaţiul
retroperitoneal
Hematomul retroperitoneal (fracturi de coloană
dorsolombară, bazin, rupturi ale vaselor retroperitoneale,
rupturi renale)
Rupturi musculare cu eventraţii posttraumatice
Plăgi penetrante: evisceraţii
Lezarea diafragmului
 Leziunile organelor
parenchimatoase
Leziunile splinei
 Cel mai frecvent lezat organ
 În contuzii abdominale
 Leziuni iatrogene: operaţii pe stomac, colon, pancreas
 Tipuri de leziuni splenice
I – hematom subcapsular sub 10%, sau ruptură de parenchim sub 1
cm
II – HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculare
III – HSC peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai
profundă de 3 cm sau cu interesarea vaselor trabeculare
IV – RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare,
devascularizare peste 25 %
V – smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului
Diagnostic clinic – traumatismele
splinei
 Forma acută, tipică:
Şoc hemoragic / Hemoragie intraperitoneală
Durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul
stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii
splenice, împăstare profundă, apărare musculară
localizată
 Forma cu evoluţie în doi timpi
mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic
rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi
pediculare sau juxtahilare
Tratament – traumatismele splinei
Splenectomia – tratamentul uzual
La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni
grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot
tenta splenectomii parţiale şi/sau suturi splenice
Autotransplant – implantare în marele epiploon
Splenectomia predispune la infecţii severe cu
pneumococ, E.coli, H. Influenzae, meningococ,
stafilococ, streptococ
Postsplenectomie - vaccin pneumococic
polivalent şi eventual anti H.influenzae tip B
Clasificarea leziunilor splenice
Ruptură splenică
 Leziunile ficatului

 Primul organ interesat în plăgile penetrante şi

al doilea în contuzii
 Grave, mortalitate globală de 10-14 % (80%
în leziunile de gradul V şi VI)
 În peste 50% din cazuri prezintă leziuni
asociate: contuzii toracice, hematoame
retroperitoneale, rupturi splenice, leziuni
renale)
 Leziunile ficatului
anatomie patologică
Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm
Gradul II – HSC între 50-10%, HIP sub 10 cm, plagă cu
adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cm
Gradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm, plagă mai
profundă de 3 cm
Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob
sau 1-3 segmente dintr-un lob
Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau
peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare cu risc
vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI
Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatică
 Leziunile ficatului
clinică
Sindromul de hemoragie internă
(hemoragie cataclismică, hemoragie
masivă, hemoragie în doi timpi)
Paraclinic:
 Ecografie abdominală
 Puncţie peritoneală
 Ct abdominal
 Arteriografie selectivă
 Scintigrafie
 Leziunile ficatului
tratament
In majoritatea cazurilor chirurgical
Evaluare corectă – inclusiv ecografie
intraoperatorie
Hemostaza provizorie:
 Manevra Pringle
 Excludere vasculară totală
Obiective
 Hemostaza (ligaturi, clipări, electrocoagulări, meşaj)
 Debridare/ rezecţia zonelor devitalizate
 Repararea leziunilor căilor biliare
 Leziunile ficatului
complicaţii
Hemoragia
 Precoce
 Secundară
Hemobilia : durere, icter, HDS
Fistule biliare externe
Peritonite biliare
Colecţii biliare închistate
Abcese hepatice
Abcese subfrenice
 Leziunile pancreasului
 Rare, sub 10%
 Grave
 90% se asociază cu alte leziuni viscerale
 Mecanisme :
Strivire pe coloana vertebrală
Plăgi penetrante
Iatrogene – intraoperatorii, ERCP
 Sunt urmate de pancreatite acute
 Leziunea ductală este element de gravitate
Leziunile pancreasului - clasificare
Tip I – contuzie simplă cu integritatea
capsulei, hematom subcapsular,
integritate ductală păstrată
Tip II – rupturi caudale totale sau parţiale
cu interesare ductală
Tip III – rupturi cefalocorporeale totale sau
parţiale cu interesare ductală
Tip IV – dilacerări pancreaticoduodenale,
leziuni ampulare şi ductale
Leziunile pancreasului - tratament
Adaptat fazei evolutive
Obiectivele tratamentului chirurgical
 Hemostază
 Îndepărtarea ţesutului devitalizat
 Drenaj adecvat
 Conservarea a cât mai mult ţesut pancreatic
Leziunile pancreasului - complicaţii
Abcese
Hemoragii
Fistule
Pseudochiste
Mortalitate 10-25%
 Leziunile renale

 Rupturi cu hematoame intraparenchimatoase

sau retroperitoneale. Pot cauza abcese
perinefretice.
 Durere lombară, hematurie, bombarea
regiunii lombare
 Leziunile organelor cavitare
Esofag abdominal
 mai ales iatrogene
Stomac
 mai ales plăgi
Duoden
 rare, 1% dar grave şi greu de diagnosticat
 Mai ales D2 şi D3, 20% retroperitoneale
Intestin subţire
Colon
Rect
Mezouri
 A treia cauză de hemoperitoneu
Vezică urinară
 Uroperitoneu
 Abces urinos
 Esofag abdominal
2 mecanisme
 Extern: plăgi toracoabdominale sau iatrogene –
intraoperator
 Intern : ingestie corpi străini sau iatrogene în cursul
endoscopiilor
Tratament
 Conservativ – perforaţii mici, diagnosticate precoce
 Chirurgical – plăgi pe esofag patologic, perforaţii
recunoscute tardiv (sutură, gastrostomie,
esofagectomie)
Leziunile traumatice ale stomacului
Majoritatea sunt plăgi cu localizare anterioară
 Clinic
Peritonită acută
Aspirat gastric hemoragic
Contuzii gastrice – se localizează mai frecvent
antro-piloric şi se asociază au alte leziuni
viscerale
 Hematom intramural
 Rupturi incomplete
 Rupturi complete
 Leziunile duodenului
Rare 1-2%
Mecanisme:
 Zdrobire de coloană
 Ruptură secundară tracţiunii
 Explozie
Leziuni
 Contuzie simplă cu echimoză subseroasă
 Hematomul intraparietal
 Contuzia cu escară
 Ruptura completă parţială
 Ruptura totală
Particularitate – ruptura retroperitoneală
Traumatismele intestinului subţire
şi ale mezenterului
Intestinul subţire este pe primul loc
În contuzii se asociază cu leziunile mezenterului
– a treia cauză de hemoperitoneu
Tipuri de leziuni
 Hematomul intraparietal
 Escara parietală
 Rupturi incomplete
 Rupturi complete parţiale sau totale
 Hematomul mezenterului
 Rupturile mezenterului
 Stenoza intestinală tardivă
 Traumatismele colonului
Rare dar grave (conţinut hiperseptic)
Terapie
 Reparaţie primară
 Rezecţia cu anastomoză
 Exteriorizarea
 Colostomia
 Traumatismele rectului
 Căderi pe obiecte ascuţite
 Traumatisme de bazin
 Clisme, endoscopii
 Epiziotomii, histerectomii, prostatectomii
 Introducerea unor corpi străini
Anatomie patologică
 Intraperitoneale
 Subperitoneale
 combinate
 Hematomul retroperitoneal
posttraumatic
Cauze
 Leziuni ale organelor retroperitoneale
 Fractura de bazin sau coloană dorsolombară
 Leziuni ale vaselor retroperitoneale
 Complicații
Ruptura hematoamelor
 Precoce sau tardivă
 Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o gravitate
deosebită
 Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze)
Abcesele intraperitoneale
 Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare
 Abcese postoperatorii
Ocluzia intestinală – consecință a sindromului aderențial (bride)
Sindromul de compartiment abdominal
 Creșterea presiunii intraabdominale la peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este
vorba de hipertensiune intraabdominală)
 Evoluează spre insuficiență organică multiplă
 Boala de reflux
gastro - esofagian
 Definiţie

Refluxul gastro-esofagian = pasajul

conţinutului gastric prin cardia în esofag
 este fiziologic în anumite limite
 persistent, excesiv - patologic – boala de
reflux gastro-esofagian
 Boala de reflux gastro-esofagian
GERD
 Consecinţa contactului anormal al mucoasei
esofagiene cu conţinutul gastro – intestinal
 Cea mai frecventă afecţiune a tubului digestiv
superior
 75% din patologia esofagiană
 5-10% din popuaţia ţărilor occidentale suferă de
pe urma GERD
 Incidenţa maximă 55 – 65 ani cu predominenţă
uşoară a sexului masculin
 Patogenia
 Multifactorială
 Trei factori care constituie bariera antireflux:

1. Pompa esofagiană responsabilă de clearanceul

esofagian
2. Esofagul distal – funcţie de supapă – LES
(sfincterul esofagian inferior)
3. Rezervorul gastric
 Refluxul patologic se produce prin:

 Insuficienţa mecanismului de valvă a

esofaglui distal (incompetenţa sfincterului
esofagian inferior)
 Insuficienţa clearanceului esofagian
 Dismotilitate gastrică
 Incompetenţa SEI/LES
Ultimii 3 – 4 cm ai esofagului unde se
înregistrează un tonus de repaus de 30
mm Hg (cel mai scăzut postprandial şi cel
mai crescut noaptea)
 Permanentă sau tranzitorie
 Permanent – defect structural, anatomic a joncţiunii
eso-gastrice – conţinutul gastric refluează permanent,
nestingherit în esofag
 Tranzitor – în anumite circumstanţe:
 Sfincter hipoton (sub 5 mm Hg)
 Distensie gastrică
 Insuficienţă evacuatorie gastrică
Factorii care determină incompetenţa
LES
 Tonusul bazal al sfincterului
 Lungimea totală a sfincterului
 Lungimea segmentului intraabdominal al
sfincterului
 Pompa esofagiană ca mecanism
antireflux
Pompa esofagiană eficientă asigură clearanceul
esofagian - curăţă esofagul de refluxurile fiziologice
episodice

Factori importanţi pentru clearanceul esofagian sunt:

 Peristaltica esofagiană
 ancorarea esofagului distal în abdomen
 Salivaţia
 Gravitaţia
 Rezervorul gastric

 dilataţia gastrică cu presiune intragastrică

crescută (pilor cicatriceal, vagotomie, gastropareză
diabetică) – scurtează LES, învinge rezistenţa LES şi
determină reflux
 evacuarea tardivă creşte durata de expunerea
esogfagului la sucul gastric datorită accentuării refluxului
fiziologic (atonie gastrică în diabetul avansat, medicaţie
anticolinergică şi după infecţii virale sau cauze
extramusculare – vagotomia, diskineziile antropilorice şi
duodenale)
 hipersecreţia acidă gastrică
 Tablou clinic
 Pirozisul
 Regurgitaţii acide în faringe
 Dureri epigastrice
 Eructaţii
 Hipersialoree
 Hematemeza
 Anemia
 Pierderea ponderală
 Simptome atipice ale GERD
Respiratorii: tuse cronică, pneumonii
repetate, trezire cu conţinut gastric în
gură, sau murdărirea pernei cu conţinut
gastric

Durerea toracică cu caracter anginos:

este confundată frecvent cu durerea
coronariană
 Explorări cmplementare
1. Evidenţiere leziunilor esofagiene
 Endoscopie (esofagită – clasificarea Savary – Miller) –
endoscopia normală nu exclude prezenţa refluxului
 Biopsie
 Examenul radiologic (ulcere, stenoze, tulburări de
motilitate, uneori refluxul bariului în esofag)
2. Evidenţiere refluxului patologic
 pH-metrie – monitorizare 24 de ore (reflux = pH sub 4
peste 30 secunde, peste 5% din timpul de examinare)
 Manometrie – se poate monitoriza pe 24 de ore
 Explorări izotopice – Tc 99m – evaluează clearanceul
esofagian
 Complicaţiile GERD - generalităţi

Rezultă din efectele distructive pe care

sucul gastric le are asupra mucoasei
esofagiene şi asupra epiteliului respirator
şi din reacţia de reparare şi fibroză
 Complicaţiile GERD
 esofagita (cele mai nocive sunt sărurile
biliare în combinaţie cu acidul şi pepsina)
 Stenoza esofagiană şi brahiesofagul
 Esofagul Barrett – displazie -
adenocarcinom
 Fibroza pulmonară progresivă
 Esofagita
Severitatea este apreciată după clasificarea lui
Savary şi Miller sau a lui Savary şi Mounier
 GRI: congestie, eroziune ce afectează un singur
fald de mucoasă
 GRII: leziuni multiple cu sau fără confluenţe
 GRIII: eroziuni circumferenţiale
 GRIV: eroziuni cronice asociate cu ulcere,
stenoze şi sau esofag scurt
 GRV: esofag Barrett sub formă de insule, benzi
sau circumferenţial.
 Esofagul Barrett
 extensia circumferenţială a epiteliului cilndric pe cel puţin
3 cm deasupra joncţiunii esogastrice
 Formă particulară de vindecare a leziunilor produse de
refluxul cronic
 7 – 10% din pacienţii cu GERD

 Expunere crescută a epiteliului la sucul gastric acid duce

la metaplazia columnară
 Histologic există treitipuri de celule care alcătuiesc
epiteliul cilindric al esofagului Barrett: fundic, joncţional
şi intestinal care are mare risc de malignizare
 Riscul de cancer este de 40 de ori mai mare decât în
cadrul populaţiei generale
 Tratamentul medical
 Să doarmă cu capul mai sus, să nu poarte haine strâmte,
mese reduse cantitativ, fracţionate, să nu mănânce
înainte de culcare, să slăbească, să evite cafeaua,
alcoolul, fumatul şi ciocolata, lucrurile mentolate.
 Acid alginic (sub formă de alginat de sodiu, de calciu
sau de magneziu) în combinaţie cu antiacidele simple
 Prokinetice : metoclopramide, domperidone, sau
cisapride sunt utile în stadiile iniţiale
 La pacienţii cu simptomatologie persistentă – doze mari
de inhibitori de pompă de protoni : omeprazole (până la
40mg/zi)
 În decurs de 6 luni de la întreruperea tratamentului
recidiva simptomelor în proporţie de 80%
 Tratamentul chirurgical
 10% din pacienţii trataţi medical, care:
 Nu răspund la tratamentul medical
 Devin dependenţi de terapia medicamentoasă
 Dezvoltă complicaţii (ulceraţii/ulcere cu
hemoragii, stenoze, esofag Barrett, complicaţii
pulmonare)
Obiectivele tratamentului chirurgical

Refacerea structurală a sfincterului

sau prevenirea scurtării sale odată cu
distensia gastrică dar păstrând o
deglutiţie bună precum şi capacitatea
pacientului de a eructa sau vărsa.
 Principiile tratamentului chirurgical
Indiferent de procedeu există cinci principii în reconstrucţia cardiei:
1. Presiunea obşinută la reconstrucţia LES trebuie să fie dublă faţă de
presiunea gastrică de repaus iar lungimea trebuie să fie minim 3 cm
(manometrie pre şi postoperatorie)
2. Lungime suficientă a sfincterului esofagian distal în zona de presiune
pozitivă, intraabdominală (1,5 – 2 cm)
3. Cardia reconstruită trebuie să se poată relaxa în timpul deglutiţiei
(utilizarea numai a fundului gastric, manşonarea esofagului, evitarea
lezării vagilor)
4. Fundoplicatura nu trebuie să crească presiunea de relaxare a cardiei
peste presiunea undei propulsive (un manşon complet nu trebuie să
depăşească 2 cm şi trebuie făcut pe un Faucher de 60Ch
5. Fundoplicatura trebuie plasată intraabdominal şi fără tensiune şi
menţinută acolo prin calibrarea hiatului
 Fundoplicatura Nissen
 Se poate face pe cale abdominală, toracică
sau laparoscopic
 Fundoplicatură completă de 360 grade în
jurul esofagului inferior
 Rezultate bune în 90% din cazuri
 Complicaţie specifică: gas bloat syndrome
şi disfagia – floppy Nissen (lungime de 2
cm, nefixat, pe Faucher de 50 – 60 Ch)
complicatii
 Fundoplicaturi incomplete
 Evită hipercompetenţa sfincterului dar
sunt mai puţin stabile

 Procedee
 Belsey – Mark IV
 Toupet
 Dor
Fundoplicatura Dor
 Belsey Mark IV
 Fundoplicatură parţială (atunci când este contraindicată
fundoplicatura completă)
 Prototipul fundoplicaturilor parţiale – 270 grade în jurul
ultimilor 4 cm de esofag prin toracotomie stângă
În caz de esofag scurt se recurge la o gastroplastie tip
Collis.
 Alte intervenţii
 gastropexiile
 Boerema (anterioară)
 Hill
 Cu ligament rotund

 Diversiunea duodenală totală

 Proteze tip Angelchik
 Chirurgia complcaţiilor refluxului
gastro-esofagian
 Stenozele strânse –rezecţii esofagiene cu
reconstrucţii
 Brahiesofag – gastroplastii de tip Collis la
care se asociază un procedeu antireflux
 Displazia de grad înalt la esofagul Barrett
impune esofagectomia
 Atitudinea în esofagul Barrett
Nici un fel de tratament nu este capabil să ducă
la regresia completă a epiteliului Barrett.
Pacienţii trebuie supravegheaţi endoscopic şi
bioptic. Dacă s-a demonstrat displazia de grad
mic este indicată o nouă biopsie după 12
săptămâni de tratament cu antiacide. Displazia
de grad înalt impune esofagectomia.
 Apendicita acută
Apendicita acută este o afecţiune chirurgicală caracterizată prin
inflamarea apendicelui ileo-cecal. Ea este una dintre cele mai
frecvente cauze de suferinţă abdominală şi poate avea o evoluţie
acută sau cronică, forma acută determinând numărul mare de
intervenţii chirurgicale de urgenţă.
Apendicita acută este numită şi boala tinereţii datorită frecvenţei cu
care se întâlneşte în această perioadă a vieţii (10-20 ani),
corespunzând cu perioada de maximă dezvoltare a sistemului
limfatic.
Anatomic, apendicele poate prezenta diverse poziţii faţă de cec, cea
mai frecventă fiind cea în fosa iliacă dreaptă. Mai poate fi localizat
subhepatic, sub-mezenteric, pelvin, în fosa iliacă stângă etc. În
aceste poziţii, la unii pacienţi, este dificilă diagnosticarea.
 Morfopatologic apendicita parcurge
mai multe faze:
• apendicita catarală, când apare procesul
inflamator, apendice turgescent;
• apendicita flegmonoasă, când procesul
inflamator continuă cu microabcese în
peretele apendicular. Primele două faze sunt
reversibile;
• apendicita gangrenoasă, când în focarele de
necroză pătrund germeni anaerobi
producând gangrena. În locul respectiv se
produce perforarea apendiculară urmată de
peritonită localizată sau generalizată.
Semne locale şi generale în apendicita acută

Apendicita acută se manifestă clinic prin criza

apendiculară, care reuneşte două categorii de
simptome: locale şi generale.
• Simptomele locale alcătuiesc triada lui Dieulafoy şi
constau din:
- - durere în fosa iliacă dreaptă. Există puncte dureroase
care trebuiesc; McBurney: linia spino-ombilicala, la 5
cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne) Morris:
aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic, Lanz: linia
bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie, Triunghiul
Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioara
dreapta si punctele Morris si Lanz
• - apărare musculară localizată la nivelul fosei iliace
drepte, manevra Blumberg pozitivă
• -hiperestezie cutanată, adică o sensibilitate excesivă a
tegumentului fosei iliace
• Simptomele generale sunt provocate de
toxiinfecţia plecată de la apendice:
– greaţă şi vărsături;
– constipaţie sau diaree. Diareea semnificând
existenţa unei complicaţii;
– febră nu prea mare (până la 390C) şi chiar
poate lipsi la bătrâni;
– tahicardie;
• Modificări de laborator:
– leucocitoza este aproape totdeauna prezentă;
– viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este
crescută
Evoluţie şi complicaţii

• Evoluţia apendicitei acute este imprevizibilă. Uneori, repaosul,

regimul hidric, punga cu gheaţă pot determina regresiunea
fenomenelor. Totuşi ea trebuie supravegheată atent şi trebuie
intervenit imediat la orice schimbare de tablou. Nediagnosticată la
timp, sau amânată operaţia duce la complicaţii.
• Apendicita acută se poate complica cu:
– Peritonita apendiculară localizată, care este reprezentată de plastronul
apendicular în a cărui evoluţie se disting trei faze: infiltrativă, de
abcedere şi de fistulizare. Au loc alterarea progresivă a stării generale,
curbă febrilă de tip supurativ, evoluţia ascendentă a leucocitozei;
– Peritonita generalizată poate apare: primar prin propagarea infecţiei
sau secundar prin perforarea apendicelui;
– Abcese regionale sau la distanţă;
– Tromboflebita venei porte;
– Complicaţii infecţioase pleuropulmonare.
 Diagnostic pozitiv
In forma tipica, examenul clinic este edificator in
majoritatea cazurilor; din pacate, aceasta
reprezinta doar putin peste jumatate din cazuri
(55%)
Analizele biologice, desi utile, ridica doua
probleme: pot fi normale (cel putin in formele
incipiente) si sunt nespecifice, necontribuind la
diagnosticul diferential
In ultimii ani se acorda o importanta tot mai
mare explorarilor imagistice
 Diagnostic diferential
Adult tanar de sex masculin:
- colica ureterala dreapta
- boala Crohn (ileita terminala)
- ulcerul gastro-duodenal perforat
- torsiunea testiculara
- pancreatita acuta
- hematomul tecii dreptului
Adult tanar de sex feminin:
- chistul ovarian drept (rupt, torsionat)
- anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx)
- afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta)
- sarcina extrauterina
- endometrioza
- Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului)
Varstnic:
- diverticulita sigmoidiana
- ocluzia intestinala
- cancerul de ceco-ascendent
- torsiunea unui ciucure epiploic
- infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica
- anevrismul de aorta
 Atitidine terapeutică
Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in
apendicita acuta, complicata sau nu
Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice,
antispastice, punga cu gheata) nu este recomandat;
eventuala remisiune poate fi urmata de recadere sau direct
de complicatii
Exceptia o reprezinta plastronul apendicular
Interventia indicata in majoritatea situatiilor este
apendicectomia, cu sau fara drenaj peritoneal, pe cale
deschisa sau mini-invaziva
Anestezia:
- preferabil generala (confort optim pentru chirurg si
pacient); singura posibila pentru abordul laparoscopic
- rahianestezia – utila (relaxare buna), cost redus, uneori
nedorita de catre pacient
- locala – nerecomandata; confort redus, dificultate majora
de rezolvare a unor eventuale complicatii
Antibiotico-profilaxie: doza unica in formele necomplicate
 Apendicectomia
Tehnica deschisa:
- incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-
ombilicala (in formele complicate)
- identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila)
- explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu
explica simptomatologia
- ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si
sectiunea acestuia
- infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila
- drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica
masiva
- parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa
Tehnici mini-invazive:
laparoscopica
- recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la
femeie sau copil cu diagnostic incert – explorare mult mai buna a
cavitatii peritoneale
- foarte utila si la obezi – reduce complicatiile parietale
- in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea
postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa
 Ocluzia intestinală
Definitie
Reprezintă un sindrom caracterizat prin oprirea completă și persistentă a
tranzitului pentru materii fecale si gaze datorită unei obstrucţii mecanice sau
dinamice.
Clasificare
• Sunt mai multe criterii de clasificare a ocluziilor, în funcţie de:
1. etiopatogenie, se pot clasifica în :
– dinamice sau funcţionale şi pot fi:
• paralitice
• spastice;
– mecanice sau organice, care pot fi:
• ocluzii mecanice fără tulburări circulatorii, realizate prin corp străin
sau compresiune extrinsecă,
• ocluzii mecanice la care se asociază tulburări vasculare= ocluzii prin
strangulaţii;
2. topografie, in funcţie de sediul la care se realizează
obstacolul, ocluziile pot fi:
– înalte, până la unghiul lui Treitz;
– joase, de la unghiul lui Treitz în jos;
3. criteriul clinico-evolutiv; in funcţie de intensitatea instalării
fenomenelor, ocluziile pot fi:
• acute,
• subacute,
• cronice;
4. tulburări vasculare :
• ischemiante
• neischemiante;
5. clasificarea chirurgicală, pot fi :
• primitive, când apar la bolnavi neoperaţi (în antecedente)
• secundare, atunci când apar imediat în postoperator sau tardiv;
Diagnostic clinic şi paraclinic
Diagnosticul de ocluzie intestinală trebuie stabilit urgent pentru a se putea acţiona în
timp util pentru bolnav.
Existenţa ocluziei poate fi stabilită clinic pe baza:
a) anamnezei, în urma discuţiei cu bolnavul;
b) semnelor clinice: durere difuză, periombilical; vărsături; oprirea tranzitului
intestinal;
c) semne fizice: meteorismul abdominal; mişcări peristaltice accentuate deasupra
obstacolului; palparea punctelor herniare sau a formaţiunilor tumorale; ascultaţia
indică hiperperistaltismul cu zgomote vii, frecvente; tuşeul rectal stabileşte dacă
ampula rectală este goală; deshidratare.
Paraclinic ocluzia se stabileşte prin:
• Radiografia abdominală pe gol evidenţiază distensia gazoasă a unei anse
intestinale şi multiple imagini hidroaerice;
• Irigografia stabileşte sediul obstrucţiei colonice;
• CT
• Ecografia abdominala
• Analize biochimice: hemograma, proteinemia, ionograma sangvină şi urinară, pH-
ul sangvin, amilazemia,amilazuria permit o evaluare mai precisă.
Evoluţie şi complicaţii

Evoluţia bolii este constituită din trei etape:

• Debutul poate fi brusc sau insidios. Adesea el este dramatic şi brutal.
Durerea abdominală poate fi vie şi bruscă, alteori însă apare progresiv.
• Perioada de stare, când se adaugă vărsăturile iar durerile se accentuează.
Fără tratament chirurgical, evoluţia se face către faza terminală;
• -Faza terminală, când vărsăturile devin fecaloide, abdomenul ajunge la
distensie extremă, fără mişcări peristaltice, apar semne generale de
intoxicaţie (ochi înfundaţi în orbite, faciesul se schimbă, respiraţia devine
superficială, pulsul slab, buzele se cianozează, prăbuşire tensională, oligurie
şi uremie).
Complicaţiile ce pot apărea sunt:
• Inundaţia traheo-bronşică (pneumonia de aspiraţie) cu lichide de vărsătură;
• Atelectaziile şi pneumoniile;
• Deshidratare şi tulburări ale echilibrului acido-bazic;
• Insuficienţă renală acută;
• Peritonită prin transudat şi necroza peretelui intestinal;
• Şoc ocluzional.
 Diagnostic diferential
-dilatatie acuta gastrica;
-colecistita acuta;
-apendicita acuta;
-pancreatita acuta;
-infarctul intestinal;
-peritonita;
-sigmoidita;
-colici diverse;
-IMA;
-hernia strangulata;
-tumori;
-boala gelatinoasa a peritoneului;
-ascita acuta.
 Tratament
Odată internat pe secţie se aplică trei catetere:
sondă de aspiraţie nazogastrică;
linie venoasă pentru reechilibrarea
bolnavului;
montarea unei sonde urinare pentru
monitorizarea diurezei
 Scopul acestor manevre este aducerea
bolnavului la nişte parametri biologici cât mai
aproape de normal.
 Tratament
• Tratamentul ocluziei intestinale este complex medico-
chirurgical. Intervenţia chirurgicală de urgenţă, care vizează
îndepărtarea sau ocolirea obstacolului şi evacuarea
conţinutului intestinal, rămâne gestul terapeutic
fundamental.
• Tratamentul medical are drept scop:
• - corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (se face prin
perfuzii cu soluţie fiziologică şi glucoză), reechilibrarea
volemică şi acido-bazică (la acidoza metabolică se
administrează soluţie de bicarbonat de Na 1,4% iar în
alcaloza metabolică administrarea de Cl este esenţială);
• - aspiraţie nazo-gastrică;
• -oxigenoterapia pentru a reduce hipoxemia şi a combate
distensia abdominală;
• - antibioterapia cu spectru larg este utilă mai ales în
ocluziile cu strangulare.
• Tratamentul chirurgical este actul terapeutic
fundamental care are două obiective majore:
îndepărtarea sau ocolirea obstacolului şi evacuarea
conţinutului intestinal şi a revărsatului peritoneal.
• În cazul ocluziilor prin obturare, perioada de pregătire
poate dura până la max. 24 ore, dar în ocluziile prin
strangulare ea nu poate să depăşească 2-6 ore.
Momentul operator optim este atunci când bolnavul a
devenit stabil hemodinamic (puls, TA), şi-a reluat
diureza şi au dispărut semnele de şoc (hipotensiunea,
vasoconstricţia, hipotermia).
• Cea mai convenabilă anestezie este cea generală prin
intubaţie oro-traheală, iar incizia cel mai des utilizată
este cea mediană care conferă posibilitatea unei bune
explorări a cavităţii peritoneale. Intervenţia se poate
efectua şi pe cale laparoscopică.
Rezolvarea cauzei care a provocat sindromul
ocluziv:
devolvulări;
dezinvaginări;
secţionări de bride sau aderenţe;
rezecţii intestinale pentru strangulări
sau stenoze
■ tratarea fistulei anastomotice;

■ abces peritoneal

Rezolvarea cauzelor de strangulare:

hernii, breșe, eventrații, eviscerații
Tratamentul postoperator va cuprinde:
• - aspiraţia nazo-gastrică, care se va menţine până la reluarea
tranzitului;
• - reechilibrarea volemică, electolitică şi a acido-bazică;
• - antibioterapie cu spectru larg;
• - tratament simptomatic;
• - tratamentul complicaţiilor (pulmonare, cardio-vasculare,
peritoneale, insuficienţă hepatică, infecţii urinare ş.a.), dacă acestea
apar.
Ocluziile dinamice au loc la întreruperea tranzitului intestinal datorită
pierderii capacităţii de propulsie a conţinutului intestinal ca urmare
a unor tulburări funcţionale.
Ele se întâlnesc mai rar şi pot fi:
Ocluzii intestinale spastice (se întâlnesc la nevropaţi şi isterici);
Ocluzii intestinale paralitice, întâlnite mai des decât precedentele, se
datoresc unei iritaţii peritoneale, retroperitoneale sau unor
tulburări vasculare (embolia sau tromboza vaselor mezenterice).
 Colecistita acută
Definiţie şi clasificare

• Colecistita acută constă în inflamaţia acută a veziculei biliare. Ea este

complicaţia cea mai frecventă a litiazei veziculare (peste 95% din cazuri) şi
se întâlneşte adesea la vârste mai avansate (50-70 ani).
• Obstrucţia acută a cisticului de la un calcul inclavat determină în primă
fază concentrarea bilei în lumen printr-un proces de resorbţie a apei,
conţinutul devine bogat în pigmenţi şi săruri biliare, cristalele de
colesteină produc o iritaţie chimică a mucoasei rezultând o inflamaţie
aseptică. Ca urmare se secretă mucus în cantitate mare, presiunea creşte
în colecist, iar vezicula biliară se măreşte.
Forme anatomo-patologice de colecistită acută:
• Catarală, când colecistul este destins, de culoare roşie până la violet, cu
peretele edemaţiat;
• Flegmonoasă, cu microabcese în grosimea peretelui vezicular, suprafaţa
colecistului devine sediul unor depozite fibroase;
• Gangrenoasă, care dă aspectul de frunză veştedă a unor părţi din peretele
vezicular, evoluează spre perforaţie cu peritonită biliară.
Diagnosticul trebuie să diferenţieze colecistita acută de o
simplă colică biliară sau de o complicaţie de tip
supurativ.
• Clinic CA se manifestă prin:
• - dureri cu caracter colicativ în hipocondrul drept (HD),
cu iradiere dorsală, ce creşte progresiv în intensitate;
• - greţuri şi vărsături;
• - febră, dar mai cu seamă frison;
• - apărarea sau contractura musculară;
• - tahicardia, oliguria, sunt semne de gravitate ale CA;
• - palparea blândă în HD poate conduce la durere în
inspir (semnul lui Murphy)
Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin:
• analize biologice: leucocitoză crescută;
• ecografia furnizează date de certitudine
asupra prezenţei litiazei, a mărimii
calculilor, colecistului şi CBP şi a grosimii
peretelui vezicular care capătă aspect de
sandwich.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu
angiocolita acuta, colica biliara, apendicita
acuta (la un apendice situat sus), ulcerul
perforat, pielonefrita acuta si pancreatita
acuta, afectiuni medicale-pneumonia bazala
dreapta, IMA inferior
Evoluţie şi tratament

Sub tratament conservator majoritatea CA pot avea o evoluţie

favorabilă prin cedarea fenomenelor acute inflamatorii. La
1/3 din bolnavi însă boala evoluează spre complicaţii care
sunt multiple şi adesea foarte grave, printre care:
- Perforaţiile, care pot fi: localizate blocate, ducând la abcese
subfrenice, abcese subhepatice sau blocuri abcedate;
în marea cavitate peritoneală, care conduce la o peritonită
biliară generalizată cu letalitate de peste 30%;
fistule bilio-digestive, colecisto-duodenale sau colice,
consecinţă a unor abcese care se deschid secundar în
lumenul digestiv.
- Gangrena colecistului survine la 15% dintre pacienţi;
• - Pancreatitele de diferite intensităţi însoţesc cca.7% din
CA;
• - Litiaza CBP este prezentă la cca.20% din cazuri.
Tratamentul colecistitei acute, având în vedere că nu i se poate
prevedea evoluţia, trebuie efectuat în spital.
Tratamentul conservator care se instituie imediat constă din:
• - sondă de aspiraţie nazogastrică pentru decomprimarea
stomacului;
• - perfuzie cu soluţii saline pentru a rehidrata bolnavul;
• - antalgice şi antispastice pentru combaterea durerii;
• - antibioterapie.
• Indicaţia de tratament, la bolnavii diagnosticaţi cu CA, este
absolut chirurgicală şi devine vitală atunci când există
perforaţie sau peritonită biliară. Intervenţia chirurgicală va
consta în:
• Colecistectomia -se poate executa pe cale clasică (deschisă)
sau pe cale laparoscopică (care este actualmente foarte
răspândită datorită reducerii traumei operatorii, complicatiilor
parietale, recucerii timpului de spitalizare, reinsertie socio-
profesionala mai rapida).
 Pancreatita acută
Definiţie şi clasificare

• Pancreatita acută reprezintă un sindrom acut de autodistrugere

pancreatică şi peripancreatică declanşat prin activitatea
intraglandulară a enzimelor proprii.
• Leziunile fundamentale din pancreatita acută sunt inflamaţia
interstiţială, hemoragia şi necroza. Combinarea acestor leziuni,
topografia şi extinderea lor sunt extrem de variate făcând să se
distingă trei forme principale de pancreatită acută:
• - forma edematoasă, considerată uşoară şi potenţial reversibilă şi
care constă în inflamaţia acută interstiţial-edematoasă. Pancreasul
este mărit de volum, uşor indurat, cu edem gelatinos şi lobulaţie
evidentă;
• - forma necrotico-hemoragică, când hemoragiile mari duc la
formarea hematoamelor intra- şi peripancreatice. Pancreasul este
mărit de volum, cu pete sau travee hemoragice negricioase şi cu
zone necrotice cenuşii sau violacee, de consistenţă moale şi friabile;
• - forma necrotică este caracterizată de prezenţa necrozei glandulare
solitare, fără hemoragii macroscopice.
Etiologie:
• Consumul de alcool (40% din cazuri);
• Litiaza biliară 40% din cazuri, care determină obstrucţii
pasagere prin eliminarea calculilor din duoden;
• Iatrogenă, care survine în cazul administrării unor
medicamente (steroizi, diuretice, citostatice, tetracicline,
estrogeni), după investigaţii diagnostice (puncţie
pancreatică, endoscopie, colangiografie) sau în cursul
alimentaţiei parenterale cu exces de emulsii lipidice.
• Traumatică, care apare după traumatisme abdominale
(contuzii, plăgi);
• Boli metabolice (hiperlipemie);
• Boli endocrine (hiperparatiroidismul);
• Infecţii virale;
• Idiopatică.
Diagnostic clinic şi paraclinic
Prezentarea clinică a pancreatitei acute are multiple variante între două extreme:
formă cu disconfort abdominal uşor şi forma severă, dramatică, cu şoc patent şi
hipoxemie.
Debutul clinic este brutal la un pacient cu antecedente biliare, consumator de alcool
şi survine la 1-4 ore după o masă bogată în grăsimi sau după consum exagerat de
alcool. Simptomele clinice sunt:
• - durere abdominală în bară (în 90% din cazuri), de mare intensitate;
• - greţuri şi vărsături;
• - constipaţie, datorită ileusului paralitic;
• - febră moderată, anxietate, tahicardie şi respiraţie dificilă;
• - în formele severe pacientul este agitat, confuz sau comatos, prezintă eritem
facial, dispnee asmatiformă şi semnele şocului hipervolemic.

Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin:

• - analize biologice: amilazemia şi amilazuria (cresc de 3-4 ori peste valorile
normale în primele 2-12ore), lipazemia (de peste 20-30 ori valorile normale);
• - ecografia şi tomografia computerizată (TC) sau RMN-ul sunt metode cu
acurateţe mare;
• - radiografia abdominală pe gol, este o indicaţie de rutină pentru a se exclude
perforaţiile viscerale şi ocluziile intestinale;
• Tomografia computerizata (CT) la nivelul abdomenului
poate fi utila pentru evidentierea pancreasului marit,
atunci cand diagnosticul de pancreatita este incert,
pentru identificarea pseudochisturilor si pentru
diferentiearea pancreatitei de alte posibile leziuni
abdominale de severitate extrema. Efectuata la 3 zile
dupa debutul afectiunii acute, CT cu substanta de
contrast are o valoare deosebita pentru identificarea
zonelor de necroza pancreatica ce necesita interventie
chirurgicala. Utilizarea substantei de contrast
intravenos creste riscul de aparitie a insuficientei
prerenale si trebuie evitata cand
valoarea creatininei depaseste 1,5 mg/dl. De asemenea
examenul tomografic poate depista prezenta bulelor de
gaz, semn al infectiei cu germeni anaerobi
 Scorul Balthazar (CT)
• Grade A – pancreas normal
• Grade B – pancreas marit de volum cu
păstrarea conturului
• Grade C – inflamație glandulară și
periglandulară cu ștergerea conturului
• Grade D – colecție peripancreatică
• Grade E – colecții peripancreatice și la distanță
• - radiografia toracică poate evidenţia colecţia pleurală,
infiltratele alveolare ş.a
• - colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este
indicată la 48-72 ore de la debut pentru tratamentul
pancreatitelor acute prin obstrucţii papilare.
• - laparoscopia diagnostică, pentru vizualizarea
leziunilor;
• - paracenteza.

Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute se bazează pe

sindromul clinic sugestiv, coroborat cu creşterea
semnificativă a amilazemiei, lipazemiei şi cu existenţa
modificărilor pancreatice evidenţiate imagistic,
laparoscopic sau intraoperator.
 Diagnostic diferential
• Pancreatita acuta trebuie diferentiata de:
- ulcerul duodenal perforat
- colecistita acuta
- ocluzia intestinala
- anevrismul aortic rupt
- colica renala
- insuficienta mezenterica.
DIAGNOSTIC DE SEVERITATE:
Strategii noi de tratament în pancreatita acută
formă severă dau bune rezultate cu condiţia
introducerii lor precoce: internarea bolnavului în
terapie intensivă, instituirea precoce a
antibioprofilaxiei şi a nutriţiei enterale.
• Scoruri de severitate: Scorul Ranson, introdus în
1974, este şi astăzi cel mai răspândit, cu toate că
prezintă dezavantajul prea multor parametri şi a
întârzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare .
Scorul Imrie încearcă să depăşească aceste
inconveniente . Scor Apache II se calculeaza prin
parametri clinici in ATI
 Tratament
 PA reprezintă una dintre urgenţele majore. Tratamentul este
complex şi necesită individualizare strictă şi adaptare continuă la
particularităţile clinice, fiziopatologice şi evolutive. Terapia primară
a tuturor formelor este conservatoare, pacienţii cu forme severe
(scor Ranson peste 3) trebuiesc internaţi la terapie intensivă.
 Decompresiunea gastrică – sonda gastrică și repaus digestiv
• Tratamentul medicamentos aplicat urmăreşte asigurarea:
– Analgeziei, având în vedere severitatea durerii. Sunt indicate: procaina
i.v., xilocaina, petidina;
– Refacerea şi menţinerea volemiei se face prin cantităţi mari de soluţii
cristaloide, administrate prin cateter venos sub control PVC. Scăderea
hematocritului şi hipoalbuminemiei reclamă administrare de
albumină, plasmă şi transfuzii de sânge;â
– Insuficienţa respiratorie se tratează prin oxigenoterapie nazală sub
monitorizare;
• Insuficienţa renală acută se tratează prin substituţie volemică adecvată,
adăugând dopamina în perfuzie;
• Profilaxia ulcerelor de stres se realizează prin adminstrare parenterală de
blocanţi ai receptorilor H2;
• Tratamentul dereglărilor metabolice cuprinde reechilibrarea electrolitică şi
acidobazică;
• Punerea în repaus a pancreasului se realizează prin abstenţie alimentară şi
prin aspiraţie nazogastrică continuă. Alimentaţia orală va fi reluată cu
prudenţă (regim hipolipidic şi hipoproteic) şi numai după remisia durerilor;
• Inhibiţia secreţiei pancreatice exocrine se poate obţine prin administrare
de anticolinergice (atropină, probantin) sau sandostatin;
Tratament antienzimatic se realizează cu Trasylol sau Gordox.
Tratamentul chirurgical este diferit la cele două tipuri pricipale de PA:
1) PA prin litiază biliară, ERCP în primele 2-3 zile de la debut dacă există
obstrucția CBP. Colecistectomie laparoscopică după stingerea episodului
acut pentru prevenirea recurenței ;
2) PA alcoolică, când se intervine chirurgical doar în faza complicaţiilor.
Intervenţia constă din capsulotomie, drenaj pancreatic şi necrectomii,
laparostomii, drenaje ale pseudochistului de pancreas –extern daca e
infectat sau drenaj intern.
 Apendicita acută

Definiție

Apendicita acută este reprezentată de inflamația apendicelui cecal

determinată cel mai frecvent de o obstrucţie a lumenului apendicular (coprolit,
materii fecale, hiperplazie limfatică, corpi străini, paraziţi). Apendicita este
cauza cea mai frecventă de abdomen acut chirurgical.

Diagnosticul

Examenul clinic

Diagnosticul pozitiv de apendicită acută este în mare măsură un

diagnostic clinic, bazîndu-se pe triada descrisă de Dieulafoy: durere în fosa
iliacă dreaptă, apărare musculară și hiperestezie cutanată.
Anamneza relevă durerea epigastrică sau periombilicală migrată ulterior
în fosa iliacă dreaptă. Asociat, pacienții prezintă frecvent inapetență, grețuri,
vărsături și subfebrilități.
Examenul obiectiv se bazează în mare măsură pe pozitivitatea semnelor
de iritaţie peritoneală şi de provocare a durerii: durere la tuse, durere la percuţia
peretelui abdominal, semnul Rowsing, durere la palpare în triunghiul Iacobovici,
semnul psoasului, semnul Blumberg, apărarea musculară etc.

Explorări paraclinice:

 Examinări de laborator: hemoleucograma, teste inflamatorii (fibrinogen,

VSH, proteina C reactivă) testele de coagulare, biochimia (probe renale,
hepatice, ionograma, glicemia), examen sumar de urină cu sediment;
 Electrocardiograma;
 Explorări imagistice, pentru diagnostic pozitiv și diferențial:
o ecografia abdominală: tehnica de examinare recomandată este cea a
compresiunii gradate descrisă în 1986 de către Julien Puylaert.
Sensibilitatea ecografiei în diagnosticul de apendicită acută este de
80-94% și specificitatea de 90-95%.Semnele cele mai importante
sunt: evidențierea apendicelui inflamat ca o structura tubulară
necompresibilă cu diametrul de peste 6 mm și semnul de tras la
țintă, atunci când este surprins pe secțiune tramsversală.
Identificarea unui apendicolit este intens sugestivă pentru
diagnostic.
o radiografia abdominală pe gol
o tomografia computerizată

Forme clinice particulare:

  Apendicita perforată: se manifestă clinic sub forma unei peritonite
localizate sau generalizate.
 Abcesul apendicular: peritonită localizată.
 Plastronul apendicular: formațiune pseudotumorală, dureroasă la palpare,
localizată în fosa iliacă dreaptă. Apare în special la copii și vârstnici.
 Peritonita acută generalizată este consecința perforației apendiculare care
se poate produce într-unul sau în mai mulți timpi.
 În funcție de poziție:
o apendicita retrocecală – semnul psoasului este pozitiv
o apendicita pelviană: tușeu rectal sau vaginal dureros
o subhepatică: durere în hipocondrul drept, poate preta la confuzii cu
colecistita acută
o mezoceliacă: dureri periombilicale
o situs inversus: dureri în fosa iliacă stângă

 Apendicita acută la gravide: Diagnosticul este dificil. Sunt interzise toate

examinările radiologice. În acest context ecografia poate fi de un real
ajutor. Examinarea se face în decubit lateral stâng după tehnica
compresiunii gradate. Uneori compresiunea nu se poate realiza datorită
dimensiunilor uterului gravid
 Apendicita acută la vârstnici: tablou clinic pseudotumoral sau
pseudoocluziv. Tomografia computerizată se impune ca explorare utilă
pentru tranșarea diagnosticului.

Diagnosticul diferenţial se face cu un număr mare de afecţiuni :

limfadenita mezenterică, gastroenterită, diverticulită Meckel, invaginaţia, ileita
terminală, ulcerul duodenal, colecistita acută, colica renală dreaptă, infecţia
urinară, peritonita primitvă, boala inflamatorie pelvină, ruptura foliculului
ovarian Graaf (Mittelschmerz), sarcina ectopică ruptă, torsiunea de ovar.
În situaţii neclare vor fi solicitate consulturi ginecologice, urologice sau
de la alte specialităţi.
Un instrument util în stabilirea diagnosticului pozitiv de apendicită acută
este scorul Alvarado (MANTRELS). Cu cât scorul este mai aproape de 10 cu
atât diagnosticul de apendicită acută este mai probabil.

Tratament

Cu excepția plastronului (blocului) apendicular, tratamentul apendicitei

acute este chirurgical. Apendicita acută necomplicată trebuie operată cât mai
precoce, într-un interval de maximum 6 -12 ore de la stabilirea diagnosticului.
Apendicita perforată reprezintă o urgenţă chirurgicală.
Intervenția chirurgicală constă , de la caz la caz, în apendicectomie simplă
sau apendicectomie acompaniată de lavaj și drenaj al cavității peritoneale. În
anumite situații, intervenția se poate rezuma la un simplu drenaj (oncotomie) al
unui bloc apendicular abcedat.
Apendicectomia se poate efectua pe cale deschisă sau pe cale
laparoscopică. Este recomandată antibioprofilaxia cu cefuroxim şi metronidazol.
În funcţie de aspectul intraoperator, uneori poate fi necesară antibioterapia
(apendicită flegmonoasă, gangrenoasă, peritoniă localizată sau generalizată).
Apendicectomia laparoscopică va fi preferată la persoanele obeze sau
atunci când există probleme de diagnostic diferențial, în special la femei.
În apendicectomia covenţională (deschisă) anestezia este de regulă cea
rahidiană. Căile de abord uzuale utilizate în apendicectomia convenţională sunt :
McBurney, Lanz și Jalaguier (pararectală). Mai rar se poate utiliza laparotomia
mediană subombilicală: după un plastron apendicular rezorbit sau în peritonita
apendiculară. După deschiderea cavităţii peritoneale se va preleva lichid pentru
examen bacteriologic (frotiu colorat Gramm şi cultivare pe medii de cultură). În
funcţie de situaţia intraoperatorie legată de poziţia apendicelui şi de alte
considerente (grad de inflamaţie, periviscerită etc) se va aplica una din cele două
tehnici de apendicectomie: directă (anterogradă) sau indirectă (retrogradă). În
ambele situaţii, atunci când este posibil se va înfunda bontul apendicular într-o
bursă cecală. Atunci când s-a reuşit înfundarea bontului, mezolpastia poate
finaliza apendicectomia . Lavajul cavităţii cu ser fiziologic precede închiderea
peretelui abdominal. Drenajul este obligatoriu în apendicita perforată cu abces
fiind de asemenea recomandat, de la caz la caz, în apendicitele flegmonoase şi
gangrenoase. Tuburile de dren vor fi exteriorizate prin contranincizii.
Apendicectomia laparoscopică a fost pentru prima dată efectuată în anul
1980, la Kiel, de către profesorul Kurt Semm (ginecolog). Intervenţia necesită
anestezie generală. Sondajul vezical nu este obligatoriu, dar poate fi efectuat
pentru a se evita lezarea vezicii urinare la inserţia trocarelor. Pacientul este în
decubit dorsal, în poziţie Trendelenburg, cu masa uşor înclinată spre stânga. Se
utilizează de obicei trei trocare. Trocarul optic va fi amplasat imediat
subombilical. Atunci când se are în vedere utilizarea staplerului Endo-GIA, unul
din trocare trebuie să fie de 12 mm. Ca reguli generale menţionăm: evitarea
aplicării pensei de prehensiune direct pe apendicele inflamat; hemostaza la
nivelul mezoapendicelui se poate obţine prin ulitizarea clipurilor, a aparatului
Ligasure, ultracision (Thunderbeat – Olympus) sau cu ajutorul staplerului Endo-
GIA; ligatura bazei apendicelui se poate face cu ajutorul anselor tip endoloop
(ansa Roeder) sau cu staplerul Endo-GIA; extragerea apendicelui se face cu
ajutorul unui Endobag, De la caz la caz, lavajul cavităţii peritoneale şi drenajul
finalizează intervenţia. În toate situaţiile apendicele va fi trimis la examen
histopatologic.
Postoperator se vor urmări: reluarea tranzitului, curba termică, reluarea
toleranţei digestive, aspectul şi cantitatea drenajului, aspectul plăgilor.
Mobilizarea trebuie să fie precoce, la fel ca şi reluarea alimentaţiei. În toate
cazurile profilaxia antitrombotică este obligatorie.
 Bibliografie

Alvarado, A: A practical score for the early diagnosis of acute appendicitis

Annals of Emergency Medicine , 1986, Volume 15 , Issue 5 , 557 – 564
Yau KK, Siu WT, Tang CN, et al. Laparoscopic versus open appendectomy for
complicated appendicitis. J Am Coll Surg. 2007;205:60-65
Woodham BL, Cox MR, Eslick GD. Evidence to support the use of laparoscopic
over open appendicectomy for obese individuals: a meta-analysis. Surg Endosc.
2012;26:2566-2570.
Wilasrusmee C, Sukrat B, McEvoy M, et al. Systematic review and meta-
analysis of safety of laparoscopic versus open appendicectomy for suspected
appendicitis in pregnancy. Br J Surg. 2012;99:1470-1478.
Carus T. Laparoskopische Appendektomie în Operationsatlas laparoskopische
Chirurgie, 2. Auflage, Ed. Springer Medizin Verlag Heidelberg, 2010, pg.193-
200.
Di Saverio S, Birindelli A, Kelly MD, et al. WSES Jerusalem guidelines for
diagnosis and treatment of acute appendicitis. World J Emerg Surg. 2016;11:34.
Chistul hidatic hepatic

Conf. Dr. O. Bardac

 Terminologie și definiții
• Echinococoză / Hidatidoză
• Chist hidatic
• Antropozoonoză = boală comună omului și
animalelor
• Parazitoză = boală provocată de un parazit
 Istoric
• 1781 Pallas – lansează ipoteza transmiterii bolii de la
animal la om;
• 1782 Goeze – descoperă originea parazitară a bolii;
• 1882 von Leuckart şi Heubner – realizează descrierea
completă a ciclului parazitar şi a celor două forme de
existenţă a parazitului;
• Budd (1857) şi Bright (1861) – studii ce demonstrează
posibilitatea apariţiei hidatidozei secundare;
• Deve din Rouen – echinococoza secundară, biologia
parazitului şi anafilaxia hidatică;
• 1912 Cassoni – intradermoreacţia care-i poartă
numele;
 Istoric
• Teza lui Kirschner din 1879 – expunerea
marsupializării într-un timp, operaţia Lindeman-
Landau.
• Prima perichistectomie totală – Pozzi, 1887.
• Rezecţia porţiunii exteriorizate a perichistului – Russel şi
Mabitt, 1896, operaţie cunoscută azi ca operaţia Mabitt-
Lagrot.
• Prima formolizare intraoperatorie (profilactică) a unui chist
hidatic hepatic, Edouard Quenu, 3 noiembrie 1902.
• În România, primele cazuri de hidatidoză umană au fost
comunicate la sfârşitul secolului XIX de Severeanu, Toma
Ionescu şi Leonte.
 TURBELARIATE

PLATELMINTE
TREMATODE

NEMATELMINTE
CESTOIDEE

NEMERŢIENI
cestodari cestode

ANELIDE tetrafilide

difilide

tetrarinchide

pseudofilide

ciclofilide

Familia Taeniidae
E.granulosus (Goeze 1782)

E.multilocularis (Leuckart 1863)

Genul Echinococcus
E.oligarthus (Diesing 1863)

E.vogeli (Rausch 1972)

 Genotipuri
• Bowles a stabilit în 1992 , existenţa a 11 genotipuri
diferite de Echinococcus , dintre care şapte de
E.granulosus .
• Ulterior a mai fost adăugat genotipul G8
• diferitele genotipuri de E.granulosus se deosebesc prin
gazda intermediară pe care o parazitează în cadrul
ciclului lor biologic şi prin capacitatea lor de a determina
îmbolnăvirea omului.
• Pentru patologia umană importanța majoră G1, G5, M1,
M2
GENOTIP* GAZDA INFESTATĂ
G1 Ovine, canguri , camelide, porcine ,caprine ,OM
G2 Ovine (Tasmania)
G3 Bivoli (India)
G4 Cabaline (Marea Britanie ,Irlanda ,Elveţia)
G5 Bovine (Elveţia ,Olanda ,India ) OM (Olanda)
G6 Camelide (Kenia ,Somalia Sudan), caprine (Kenia)
G7 Porcine (Polonia)
G8 Cervide (America de Nord , zona euroasiatică )
M1 Rozătoare (China, America de Nord) OM
M2 Rozătoare (Europa) OM
V Rozătoare (America de Nord)
O Rozătoare (Panama)
 Morfologia parazitului adult
• scolex
• gât
• strobilă segmentată
(trei sau patru proglote)
 Forma adultă

Fragment de mucoasă
intestinală (câine) cu
numeroşi paraziţi adulţi
 Ouăle parazitului

- oncosferă (embrion
hexacant)
- embriofor (membrană)
 Stadiul larvar (metacestodă)
al parazitului

1.Perete
a.Ectochist (perichist, adventice)
b.Endochist :
- cuticula (membrana anhistă)
- membrana proligeră = membrana fertilă.

2.Conţinut
a.nisip hidatic
b.lichid hidatic
c.vezicule fiice
Protoscolecși
 Echinococcus multilocularis

• este agentul etiologic al hidatidozei

multiloculare, denumită şi hidatidoză alveolară
sau alveococoză.
• Metacestoda acestui parazit se deosebeşte
radical de cea a E. granulosus. Ea are o structură
multiveziculară într-o matrice semisolidă, este
lipsită de adventice şi are un pronunţat caracter
proliferativ şi invaziv.
• Pătrunderea celulelor germinative în vasele
sanguine şi limfatice poate determina însămânţări
la distanţă caracteristice pentru E. multilocularis.
 Gazda definitivă

Viscere
infestate Ouăle
parazitului

Gazda
intermediară
Răspândirea geografică a hidatidozei cu Echinococcus granulosus

• Cea mai mare incidenţă a bolii (peste 200/100000 locuitori) se

întâlneşte în regiunea lacului Turkana din Kenya.
• În teritorii limitate din America de Sud (Argentina, Chile,
Uruguay, sudul Braziliei, zonele muntoase din Peru şi Bolivia),
Australia,
• Bazinul Mediteranean, şi Orientul Apropiat (Liban) incidenţa
bolii poate să atingă 15 –25/100000 locuitori.
• În Europa, boala este răspândită în zonele de sud şi est, afectând
ţări ca: Grecia, Italia, Spania, Romania, Bulgaria, ţările fostei
Jugoslavii etc.
• Hidatidoza a fost eradicată în Islanda, Cipru, Tasmania. În
Romania hidatidoza are o incidenţă medie de 5,6/100000 de
locuitori, ea fiind mai mare în Dobrogea, Brăila, Ardeal şi regiunile
muntoase.
 Echinococcus multilocularis

• are aria de răspândire limitată la emisfera

nordică, fiind întâlnit în regiunile muntoase sau
arctice şi subarctice : nord-estul Turciei, Iran,
nordul Indiei, Rusia si ţările fostului URSS, unele
insule ale Arhipelagului Japonez, Canada, Alaska
etc.
• În Africa au fost raportate doar două cazuri
într-o regiune muntoasă din nordul Tunisiei.
• În Europa există o zonă endemică care
cuprinde : Austria, Germania, Elveţia, Franţa,
Belgia, Lichtenstein şi Luxemburg.
 Diagnosticul CHH
• Cea mai frecventă localizare a chistului hidatic
este cea hepatică (60-75%).
• CHH pot fi unice (85-90%) sau multiple (10-
15%).
• Lobul drept este mai des afectat (70%) în
comparaţie cu cel stâng (30%).
• În stabilirea diagnosticului pozitiv de
hidatidoză hepatică îşi aduc aportul : examenul
clinic , explorările imagistice şi testele de
laborator (în special testele imunologice).
 Evoluția stadială a bolii
• Clasic, se admit trei stadii evolutive în
hidatidoza hepatică :
– stadiul de debut ( pretumoral),
– perioada de stare ( stadiul tumoral ),
– perioada complicaţiilor
 Stadiul pretumoral
• semnele clinice sunt minime fiind cunoscute sub denumirea
de „ micile semne ale lui Dieulafoy”. Acestea sunt
reprezentate de asocierea unui sindrom dispeptic de tip
biliar (greţuri, vărsături bilioase, diaree), cu manifestări
alergice cutanate (urticarie). Frecvenţa acestor semne poate
să atingă, după unii autori, 80% din cazuri.
• Alţi autori contestă existenţa unei simptomatologii în stadiul
pretumoral, printre aceştia numărându-se şi Deve, căruia îi
aparţine următoarea afirmaţie : „ înaintea tumorii nu există
semne clinice ”.
• De obicei , în această perioadă , dacă pacienţii nu sunt
investigaţi prin metode imunologice , urmează tratamente
nespecifice pentru diagnostice ca : hepatite cronice ,
diskinezie biliară , gastroduodenită etc
 Stadiul tumoral
• hepatomegalie sau prezenţa unei tumori abdominale
rotunde, netede, sensibile la presiune care deformează
hipocondrul drept sau epigastrul.
• Simptomatologia prezintă particularităţi în funcţie de
localizarea , mărimea şi numărul chisturilor .
• sistematizarea propusă de Bourgeon şi preluată de Burlui, :
– chisturi ale ficatului median (segmentele I,IV,V,VIII),
– chisturi paramediane
– chisturi laterale.
• În funcţie de locul de exteriorizare, chisturile pot fi: ale feţei
superioare (ale convexităţii hepatice) sau ale feţei
inferioare, fiind rare cazurile în care un chist corticalizează
pe ambele feţe.
 Chisturile centrale
• Chisturile ficatului median
(denumite şi centrale) sunt
clasificate în superioare şi
inferioare.
• CHH mediane superioare –
cauză de hipertensiune portală
64% - risc hemoragic
intraoperator
• Cele inferioare pot fi la
rândul lor prepediculare (benigne)
sau retropediculare (icter,
hipertensiune portală)
Chisturi cu dezvoltare paramediană
• segmentele I, IV, V şi
VIII
• sunt mari, determinând
compresiuni vasculare şi
biliare importante.
 CHH laterale
• localizate în segmentele II, III,
VI, VII, reprezintă o cincime
din totalul chisturilor hidatice
hepatice
• Au dimensiuni medii și în
general sunt mult exteriorizate
• Sunt singura categorie de
chisturi fără răsunet
vasculobiliar important ,
simptomatologia este redusă,
şi sunt diagnosticate în general
prin punerea în evidenţă a
unei tumori palpabile .
 Complicaţiile hidatidozei hepatice
• Mai mult de 30% din pacienţi sunt surprinşi în această etapă a bolii.
• În ordinea descrescândă a frecvenţei, complicaţiile sunt următoarele:
– ruptura în căile biliare
– infecţia chistului
– ruptura intraperitoneală
– ruptura în cavitatea pleurală şi în bronhii (fistula biliobronşică)
– ruptura în tubul digestiv,
– bazinetul renal,
– cavitatea pericardică;
– ruptura în vena cavă inferioară
– ciroza hepatică etc.
O altă sistematizare a complicaţiilor hidatidozei hepatice le împarte în :
complicaţii biliare, septice, rupturi în organele sau cavităţile seroase din
jur, ciroza hepatică, hipertensiunea portală şi şocul anafilactic.
 Complicaţiile biliare
• Diskinezia biliară este consecinţa unui proces iritativ cronic, de natură alergică (locală şi
generală) la care sunt supuse căile biliare prin anafilaxia locală şi hiperergia sistemică
determinată de antigenele hidatice. Kourias, pe o statistică de 1157 cazuri a găsit
diskinezia biliară prezentă la 15,5% din bolnavi, iar Burlui afirmă că suferinţa biliară a
dominat net tabloul clinic în cazuistica personală (90%).

• Fisurările biliare. Prin creşterea progresivă a chistului canalele biliare suferă modificări
morfologice şi trofice fiind comprimate şi înglobate în grosimea perichistului. Între cavitatea
chistului şi lumenul canalelor biliare există un gradient presional important (65-85 cm apă)
care favorizează migrarea conţinutului chistic în arborele biliar prin mici soluţii de
continuitate. Acest proces este cunoscut sub denumirea de fisurare . El are loc la nivelul
canaliculelor biliare de calibru mic şi are o expresie clinică polimorfă, de la forme
asimptomatice până la durerea de tip colică biliară însoţită sau nu de subicter, pe fondul
unui episod urticarian pasager („dispepsia hidatică” a lui Deve). Prezenţa bilei în spaţiul
perichistic se explică prin schimbarea temporară a gradientului presional în timpul fisurării
cu aspirarea activă a acesteia prin mecanismul de pompă hidatică descris de Juvara .
Bila induce fenomene inflamatorii locale, iniţial chimice, ulterior microbiene, care au
răsunet la distanţă pe arborele biliar.
 Complicaţiile biliare
• Sindromul de migrare este o complicaţie gravă care se referă la
comunicarea chistului cu căile biliare de calibru important şi invadarea lor
brutală cu elemente hidatice . Clinic se manifestă prin dureri intense, icter
brutal instalat şi, uneori, şoc anafilactic. Sediul şi aspectul fistulei
chistobiliare prezintă o deosebită importanţă pentru evoluţia ulterioară. O
fistulă situată în partea declivă a chistului, permite uneori o evoluţie
favorabilă prin asigurarea unui bun drenaj al cavităţii , mai ales dacă
orificiul este menţinut beant printr-un proces de scleroză pericanalară.
Prezenţa unei fistule laterale sau superioare nu asigură posibilităţi de drenaj
spontan al cavităţii. În aceste situaţii, conţinutul chistului se infectează
secundar, şi tabloul clinic devine cel al unui abces hepatic. Sindromul de
migrare complică evoluţia chistului hidatic în 7 –11,5% din cazuri, dar
Burlui găseşte o frecvenţă mult mai mare, de 46 % .
• Papilooddita scleroasă – controversată, 13% după Burlui. Goinard
confirmă acest tip de leziune şi este un adept al papilosfincterotomiei.
• Litiaza biliară
• Colecistopatiile parahidatice nelitiazice
 Ruptura în cavitatea peritoneală
• duce la trei situaţii diferite:
– migrarea în cavitatea peritoneală a unui chist
hidatic intact, superficial, posibil prin fisurarea
perichistului subţire;
– hidatidoperitonita, colecţie închistată conţinând
vezicule fiice (eliberate prin ruperea chistului
principal ) şi bilă. Are două forme anatomo-clinice
descrise de Perez-Fontana: peritonita închistată
supramezocolică şi peritonita închistată a
Douglasului;
– echinococcoza peritoneala difuză.
 Ruptura în pleură, plămâni şi bronhii
• apanajul chisturilor convexităţii hepatice sau ale feţei
posterioare care pot eroda progresiv diafragmul.
• Formele clinice sunt :
– colepleurezia ;
– fistula bilio-bronşică este consecinţa rupturii în bronhii a unui
chist comunicant al feţei postero-superioare a ficatului . În urma
presiunii negative din torace conţinutul chistului este aspirat în
bronhii şi exteriorizat prin vomică hidatică (hidatidoptizie) şi
biliară (biliptizie);
– fistula biliopleurală este probabil consecinţa unui exudat pleural
care împiedică formarea simfizelor freno-pulmonare , permiţând
astfel pătrunderea elementelor hidatice în pleura liberă şi
constituirea fistulei biliopleurale.
Ruptura în pericard este foarte rară. Manifestările clinice pot
sugera o afecţiune cardiacă. În momentul ruperii acestor chisturi,
dacă sunt voluminoase, există riscul tamponadei cardiace.
 Alte complicații
• Ciroza hepatică Au fost descrise două varietăţi etiopatogenice: ciroza venoasă, din localizările
superioare ale chisturilor, şi ciroza colestatică, în localizările central – inferioare. Chisturile
inferioare retropediculare pot genera ciroza totală prin compresiunea directă, în hil, a
elementelor pediculului portal. Chisturile multiple sunt mai frecvent responsabile de apariţia
cirozei.
• Hipertensiunea portală Complicaţie gravă a chistului hidatic, se întâlneşte în compresiunile
trunchiului portal sau ale pediculului glissonian în hil (baraj prehepatic) şi în chisturile
posterosuperioare prin compresiunea (sau stenoza inflamatorie secundară fibrozei)
pediculului cavo-suprahepatic, declanşând pseudosindromul Budd-Chiari.
• Şocul anafilactic Se cunoaşte antigenicitatea mare a lichidului hidatic care poate iniţializa
sinteza de anticorpi din clasa imunoglobulinelor E. Prin pătrunderea în circulaţie a lichidului
hidatic , antigenele hidatice interacţionează cu IgE circulante , declanşând reacţia de
hipersensibilizare de tip I după clasificarea Gell şi Coombs . Această reacţie poate îmbrăca
forma severă a şocului anafilactic manifestată clinic prin : colaps, bronhospasm, edem
laringian, rush, angioedem perioral şi periorbital. Apariţia şocului anafilactic este pusă în
legătură cu ruptura spontană sau traumatică a chistului şi cu manevrele din cadrul actului
operator, situaţii în care se pun în libertate antigene hidatice. Incidenţa şocului anafilactic
intraoperator în hidatidoza hepatică variază în diverse statistici între 1/1000 – 1/25000, cu o
mortalitate mare, de 34 % .
 Ecografia
• Tipul I – imagine chistică pură , în care se pot vizualiza uneori , la
schimbarea poziţiei bolnavului , ecourile fine date de nisipul hidatic care
se deplasează . Aspectul este asemănător fulgilor de zăpadă (snow-like
sign) .
• Tipul II – imagine de chist cu perete dublu . Semnul „dublei membrane”
(double membrane sign) rezultă prin pierderea contactului intim între
endochist şi perichist. Uneori, chistul conţine membrane flotante, datorită
decolării endochistului de pe perichist ca urmare a rupturii endochistului
(loose membrane sign).
• Tipul III – imagine de chist cu cavităţi . Cavităţile , rotunde sau ovalare,
sunt situate de obicei la periferia chistului , şi corespund veziculelor fiice .
• Tipul IV – imaginea îşi pierde caracterul chistic predominând matricea
ecogenă .
• Tipul V – calcifierea pereţilor chistici dau o imagine reflectogenă cu con de
umbră acustic posterior , care împiedică studiul conţinutului masei
tumorale .
 Ecografia abdominală

Clasificarea Gharbi Clasificarea OMS

Viabilitatea parazitului
(1981) (1997)

Tip I Tip 1
Tip 2 Grup activ
Tip III Tip 3
Tip II Tip 4 Grup de tranziţie
Tip IV Tip 5
Grup inactiv
Tip V Tip 6
Stadiul actual al tratamentului chistului
hidatic hepatic

1. Chirurgia clasică :
- tehnici conservatoare
- tehnici radicale

2. Chirurgia laparoscopică

3. Tehnici de excepţie
- anastomoze portocave
- transplantul hepatic
Stadiul actual al tratamentului chistului
hidatic hepatic

1. Puncţia percutană ecoghidată – metoda PAIR

2. Tratament medicamentos
- derivaţi de benzimidazol
- praziquantel
- asocieri medicamentoase

3. Tratament biologic
Tratamentul chirurgical
1. Căi de abord:
 Laparotomia mediană xifoombilicală
 Laparotomia subcostală dreaptă
 Toracotomia dreaptă (2 cazuri)

2. Explorarea cavităţii peritoneale

3. Explorarea ficatului şi căilor biliare

4. Expunerea regiunii

5. Inactivarea şi îndepărtarea parazitului:

 Izolare
 Puncţie
 Sterilizare :
- formol 2% (1993)
- alcool 95˚
- ser clorurat hiperon
 Chistotomie (lineară) - evacuare
 Inspecţia cavităţii

6. Reperarea fistulelor biliare:

 Inspecţie
 Manevra Bourgeon-Guntz
INTERVENŢII CONSERVATOARE
I.1 Tehnici care menţin cavitatea reziduală

 reducerea fără drenaj ( în mai multe variante);

 drenajul cavităţii restante:
extern :
1. direct : marsupializare ;
2. pe tub :
- marsupializare deghizată ;
- extraperitoneal,(transomfalic, transligamentar);
- transparenchimatos ;
- drenajul aspirativ;
- drenajul-lavaj;

intern :
1. biliar ( papilosfincteroromie )
2. în tubul digestiv ( anastomoze perichistodigestive )
 INTERVENŢII CONSERVATOARE
I.2 Tehnici care urmăresc desfinţarea – reducerea cavităţii
restante
 capitonaj
 plombaj (asociate sau nu cu diverse drenaje )
 operculectomia ( asociată cu drenaj, capitonaj,
plombaj)

I.3 Rezecţii subtotale sau totale ale perichistului

 perichistectomia subtotală
 hepatoperichistectomia maximală
INTERVENŢII RADICALE
1. Perichistecomii totale
 chistectomia interlamelară

 perichistectomia cu chist deschis

 perichistectomia ideală

 perichistectomia totală în doi timpi

 enucleorezecţia Imperatti

2. Rezecţii hepatice

 tipice

 atipice
Cancerul esofagian
 Incidenţă
Variabilă
– 20/100000 în SUA şi Marea Britanie
– 160/100000 în anumite regiuni din Africa de
Sud şi China
– 540/100000 în regiunea Guriev din
Kazakhstan
 Pe plan mondial
Ca incidenţă reprezintă al 7/8 –lea cancer
Ca mortalitate – locul 6/7 din decesul
cauzat de cancere
În CE ocupă locul 19
în Romania, la o populație totală de
19.580.628 de locuitori, au fost
diagnosticate 732 de cazuri noi de cancer
esofagian în 2018 (locul 53 la nivel
mondial).
 Incidenta in Romania
Incidența estimată a neoplasmului esofagian
este de 3,73 la 100.000 de locuitori (locul 77 în
lume)
Incidența cancerului esofagian în țara noastră
este mult mai mare la bărbați decât la femei (6,3
la 100.000 de locuitori la bărbați și 1,3 la
100.000 de locuitori la femei, raport M/F de
4,8:1)
În Romania, cancerul esofagian ocupă locul 22
cu un procent de 0,93% (732 cazuri noi din
83.461)
Două tipuri histologice importante

1. Carcinomul scuamos (95% din cazuri pe

plan mondial)
2. Adenocarcinomul (aproape 50% din
cazuri în ţările vestice)
 Tendințe ale cancerului de
esofag
Cancerul scuamos ocupă primul loc dar
stagnează
Aenocarcinomul ocupă locul al doilea dar
incidenţa lui este în creştere în ţările
vestice unde a ajuns să depăşească
carcinomul scuamos. Microscopic are
originea în epiteliul metapaziat tip Barrett
ce complică 10% din GERD
 Incidenţă
Carcinomul scuamos Adenocarcinomul
Incidenţa în creştere în
majoritatea cazurilor SUA, Australia, Europa,
Incidenţa este în ţările din jurul Mării
Nordului (Marea Britanie,
maximă în unele zone Olanda, Danemarca)
din Asia şi Rusia
 Repartiţia pe sexe
Raportul bărbaţi / femei este de 7 / 1
 Vârsta
Apare mai ales în decadele 6 şi 7 de viaţă
Factori de risc pentru carcinomul
epidermoid
Fumatul în asociere cu consumul de băuturi
alcoolice – în special în civilizaţiile vestice
Ingestia cronică de lichide fierbinţi
Conservarea alimentelor: afumare, nitraţi
Deficit de zinc, molibden
Achalazia
Stenozele postcaustice
Tyloza
papilomavirusul
 Factori de risc pentru
adenocarcinom

Refluxul gastro-esofagian – 10% dezvoltă

esofag Barrett
Esofagul Barrett (un caz nou pe an la 100
de pacienţi cu esofag Barrett / risc de 30-
40 ori mai mare decât la populaţia
sănătoasă)
 Adenocarcinomul de esofag
În ţările vestice reprezintă la ora actuală jumătate din totalul
cancerelor esofagiene
Macroscopic nu se deosebeşte de carcinomul epidermoid
Microscopic, adenocarcinomul îşi are originea în zonele de
metaplazie ale esofagului Barrett (care complică 10% din cazurile
de GERD)
Incidenţa: la fiecare 100 de pacienţi cu esofag Barrett în fiecare an
unul dezvoltă adenocarcinom
Riscul este de 30 – 40 de ori mai mare decât la indivizii normali
Toţi pacienţii cu esofag Barrett trebuie urmăriţi endoscopic din două
motive:
– (1) nu există dovezi că tratamentul medical înlătură riscul de
transformare neoplazică;
– (2) detectată în stadiu incipient neoplazia pe esofag Barrett poate fi
curabilă.
 Localizare şi Extensie
Carcinomul scuamos
- 50% pe segmentul mijlociu
- 25% pe segmentul inferior
- 10% multicentric
Macroscopic: ulcerat, stenoză,masă vegetantă
Propagare: transmurală, intramurală (reţea
limfatică submucoasă), limfatică – după
topografie, sistemică (plămân, ficat, os, SR)
 Tablou clinic (1)
Disfagia şi pierderea ponderală reprezintă simptomele
uzuale în neoplasmul esofagian
La un număr mai mic de pacienţi simptomele iniţiale pot
fi determinate de invazia căilor respiratorii (stridor, tuse,
pneumonii de aspiraţie)
Rar – invazia aortei sau vaselor pulmonare poate
determina hemoragii abundente
Răguşeală – invazia nervului recurent stâng de către
tumora primară sau compresiune de către adenopatia
metastatică – semn de inoperabilitate
Durerea osoasă, icterul pot fi determinate de metastaze
 Tablou clinic (2)
În regiunile cu incidenţă crescută se face
screening
În aceste zone simptomul cel mai precoce
este odinofagia (durerea la înghiţirea
alimentelor solide).
Disfagia este un simptom tardiv - apare
atunci când 60% (70% după unii) din
circumferinţa esofagiană este infiltrată
neoplazic
 Examenul obiectiv
Sărac – scădere ponderală
Adenopatie laterocervicală sau
supraclaviculară (se face FNAB)
 Laborator
Hemoleucogramă (anemie feriprivă)
Teste hepatice (hepatopatie etanolică sau
metastaze hepatice)
Teste de coagulare (disfuncţii hepatice,
carenţe nutriţionale)
 Explorări paraclinice
Bariu pasaj – stenoze, formaţiuni intralumenale
Esogastro scopia – vizualizarea şi biopsierea
tumorii
Ecografia endoscopică – gradul de penetrare al
tumorii şi adenopatia periesofaiană
CT toracică şi abdminală
Bronhoscopia
Scintigrafia osoasă
Laparscopia şi toracoscopia
 Paraclinic
Radiografia toracică – invazia hililor pulmonari, devierea
traheei, metastaze pulmonare, pleurezie sau pericardită
malignă
Esofagografia – localizare şi întindere a tumorii, gradul
stenozei, prezenţa fistulei
Tomografia computerizată – invazia periesofagiană,
adenopatia mediastinală, metastaze
Endoscopia – biopsii, ecografia endoscopică -
stadializare
Bronhoscopia – în localizarea mediotoracică
Toracoscopia
Laparoscopia
Ecografia de suprafaţă
 Endoscopia şi ultrasonografia
endoscopică

Rol central în diagnostic şi stadializare

 Endoscopia
Localizarea tumorii şi aprecierea distanţei faţă
de sfincterele esofagiene superior şi inferior
Extinderea longitudinală şi circumferenţială
Stenoza
Aspectul / tipul macroscopic
Biopsie cu confirmarea sau nu a malignităţii
 Definiţii după gradul invaziei
parietale
Cancer esofagian precoce – cancer limitat la mucoasă
şi fără metastaze (TisN0M0 şi T1aN0M0 respectiv
pTisN0M0 şi pT1aN0M0)
Carcinoame superficiale = carcinoame limitate la
submucoasă; au prefixul 0 şi se subdivid în tipurile 0-I
(protruziv), 0-II (plan), 0-III (excavat)
Cancere avansate – cele care au invadat musculara
proprie, sunt clasificate în 5 tipuri (1- protruziv,2- ulceraţii
bine delimitate,3 - ulceroinfiltrative,4 – infiltrativ difuz, ,5
– diverse alte tipuri sau combinaţii)
 Localizarea tumorii
Esofag cervical 8%
Esofag toracic
– Superior – până la carină
– Mijlociu – prima jumătate a
distanţei dintre carină şi
joncţiunea esogastrică
– Inferior – partea toracică a
jumătăţii distale a distanţei dintre
carină şi joncţiunea eso9gastrică
Esofag abdominal – partea
abdominală a jumătăţii distale a
distanţei dintre carionă şi
joncţiunea esogastrică
Joncţiunea esogastrică
 Notă
Localizarea principală a tumorii este
considerată aceea unde se constată cea
mai profundă invazie; dacă nu se poate
determina atunci punctul central al tumorii
poate fi considerat ca sediu al tumorii.
Tumori ale joncţiunii esogastrice
 Stadialzare (1)
Scop - de a stabili conduita terapeutică:
– Chirurgical curativ
– Chirurgical paleativ
– Medical paleativ
Dificilă şi imprecisă datorită dificultăţilor de
explorare
 Stadializare (2)

Mijloacele preoperatorii sunt:

– Ecoendoscopia – gradul de penetraţie al tumorii în
peretele esofagian şi adenopatiile periesfagiene;
– CT, RMN
– Toracoscopia
– Laparoscopia
Evaluare intraoperatorie – cea mai acurată
 Stadializare (3)
Cancer precoce – prognostic mai bun
– Tu nu invadează toate straturile peretelui
esofagian
– Nu sunt mai mult de 5 ganglioni invadaţi
Stadiu avansat:
– Tipul de celule
– Gradul de diferenţiere celulară
– Localizarea tumorii
 Stadializarea Skinner
sistemul WNM :
– perete (W)
–ganglioni (N),
–Metastaze (M).
 Stadializarea Skinner
W0 – tu intramucoasă, nu invadează muscularis
mucosae
W1 – tu intramurală, nu depăşeşte musculara
proprie
W2 – tu transmurală, invadează adventicea şi
depăşeşte peretele esofagian
N0 – nu există adenopatie tumorală
N1 – sub 5 ganglioni prinşi
N2 – mai mult de 5 ganglioni invadaţi
 Stadializarea TNM (1)
tumora primară (T)
TX: nu poate fi evaluată
T0: nu poate fi demonstrată
Tis: carcinom in situ
T1: invadează lamina propria sau submucoasa
T2: invadează musculara proprie
T3: invadează adventicea
T4: invadează structurile periesofagiene
 Stadializarea TNM (2)
ganglioni limfatici (N)
NX: nu pot fi evaluaţi
N0: nu există adenopatii
N1: adenpatii ale ganglionilor regionali
 Stadializarea TNM (3)
metastaze la distanţă (M)
MX: nu pot fi evaluate
M0: nu există metastaze
M1: metastaze prezente
– Tumori în treimea inferioară a esofagului:
M1a: adenopatie ganglioni celiaci
M1b: alte metastaze la distanţă
– Tumorile din treimea medie a esofagului:
M1a: nu este aplicabilă
M1b: ganglioni limfatici nonregionali şi alte metastaze la distanţă
– Tumorile din treimea superioară a esofagului:
M1a: adenopatia cervicală
M1b: alte metastaze la distanţă
 Stadializarea TNM (4)
Stadiul 0
Tis, N0, M0
Stage I
T1, N0, M0
 Stadializarea TNM (5)
Stadiul IIA
T2, N0, M0
T3, N0, M0
Stadiul IIB
T1, N1, M0
T2, N1, M0
 Stadializarea TNM (6)
Stadiul III
T3, N1, M0
T4, orice N, M0
 Stadializarea TNM (7)
Stadiul IV
orice T, orice N, M1
Stadiul IVA
– orice T, orice N, M1a
Stadiul IVB
– orice T, orice N, M1b
Clasificarea japoneză endoscopică
a carcinomului scuamos esofagian
Cancerul avansat Cancerul precoce
1. Tipul protruziv 1. Tip I: Superficial şi
protruziv.
2. Tipul ulcerativ /
2. Tip II: Superficial şi plat
localizat
a. tip elevat
3. Tipul ulcerat b. Tip plat
infiltrativ c. Tip excavat
4. Tipul infiltrativ difuz 3. Tip III: Superficial şi
excavat
 Tratament
Medical
Chirurgical
 Profilaxie
Evitarea fumatului
Evitarea consumului de alcool
Evitarea obezităţii
Regim bogat în fibre şi vitamine
 Tratament medical
Cazurile inoperabile
Paliaţie – controlul disfagiei:
– Chimioterapia – efect redus
– Radioterpia singură sau asociată
chimioterapiei
– Laser – terapia
– Stenturi metalice expandabile – utile în
special atunci când sunt fistule esotraheale
 Tratament medical
Terapia fotodinamică
administrare de cromofori care sunt fixaţi
de ţesutul displazic / malign pe care îl
sensibilizează la acţiunea luminii.
Dezavantaj – 34% din pacienţi dezvoltă
stenoze esofagiene
 Tratament chirurgical
Se aplică cu intenţie curativă (paliaţia se
face prin mijloace medicale, mai puţin
invazive)
Intervenţia este : ESOFAGECTOMIA.
Ea poate fi efectuată în două modalităţi:
– Transhiatal
– Transtoracic
McKeown triplu abord
Ivor Lewis dublu abord
Obiectivele tratamentului curativ

Rezecţia completă a tumorii esofagiene

Îndepărtarea metastazelor ganglionare
Alegerea procedeului chirurgical
Localizarea anatomică a leziunii
Segmentul digestiv preferat pentru
reconstrucţie
Stadializare
Starea biolgică
vârstă
Apreciere comparativă între cele 2
tipuri de esofagectomii
1. Esofagectomia 2. Esofagectomia
transhiatală transtoracică en
Asigură margini de bloc
rezecţie libere Asigură margini de
Limfadenectomie rezecţie libere
limitată la mediastinul Limfadenectomie
inferior completă pe două
câmpuri
 Criterii de inoperabilitate
Metastaze ganglionare N2: celiaci,
cervicali sau supraclaviculari)
Metastaze viscerale (ficat, plămâni, oase)
Invazie în organe vecine (recurent ,
trahee, bronhii, aortă, pericard, pleură)
Afecţiuni cardiace şi respiratorii severe
 Esofagectomia
1913 – Franz Torek realizează prima
esofagectomie
Ivor Lewis esofagectomie transtoracică
(toracotomie dreaptă și laparotomie,
anastomoză intratoracică)
McKeown esofagectomie transtoracică ( 3 incizii,
anastomoză cervicală )
Alte tehnici Akiyama, Skinner (esofagectomie
radicală en bloc)etc
Se asociază limfadenectomia în 2 sau 3 câmpuri
 Concluzii
Intervenţia radicală este esofagectomia
transtoracică cu evidare ganglionară pe
două câmpuri
Esofagectomia transtoracică are o
morbiditate şi mortalitate importantă
La taraţi se indică esofagectomia
transhiatală
 Rolul chirurgiei miniinvazive în
cancerul de esofag
Esofagectomia toracoscopică – nu oferă avantaje faţă de
esofagectomia deschisă (durată lungă a intervenţiei
chirurgicale, timp în care este ventilat un singur plămân,
rată identică de complicaţii, plasarea anastomozei în
regiunea cervicală datorită dificultăţilor tehnice în
efectuarea anastomozei intratoracice)
Mobilizarea stomacului pe cale laparoscopică şi
esofagectomia radicală pe cale toracică este atitudinea
recomandată de unele centre de excelență în chirurgia
esofagiană
 Prognostic
Cancerul esofagian este un cancer agresiv
indiferent de forma histologică
Prognostic global – infaust, cu o supravieţuire la
5 ani de 5 – 15% în Europa
Supravieţuirea la distanţă este dependentă de
stadiul bolii:
– St. 0 – 95%
– St. 1 – 50 – 80%
– St. 2a 30-40%
– St. 2b 10-30%
– St. 3 – 10 – 15%
– St. 4 – sub 1 an
CANCERUL GASTRIC
TUMORILE GASTRICE MALIGNE
PRIMITIVE

 EPITELIALE:
- ADENOCARCINOAME
(90% - 95%)
 NON-EPITELIALE
- LIMFOAME – 5%
- STROMALE – 5%
 EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVĂ A
ADENOCARCINOMULUI GASTRIC

 SEX : masculin ( 2x )
 VÂRSTĂ : > 50 ani
 STANDARD SOCIO-ECONOMIC: scăzut (3x)
 DISTRIBUŢIE GEOGRAFICĂ : ubicuitară, dar
cu variații semnificative:
 Incidență mai mică în SUA și Europa

 Incidență mare în Asia (Japonia, China) dar și în

Rusia, Finlanda, Chile

 ETIOPATOGENIE

A. DIETA ŞI FACTORII DE MEDIU

B. FACTORI FAMILIALI ŞI GENETICI
C. INFECŢIA CU HELICOBACTER
PYLORI
D. AFECŢIUNI CU RISC CRESCUT DE
CANCER GASTRIC: anemia pernicioasă,
aclorhidria, polipi adenomatoși gastrici,
gastrita cronică, istoric de leziune caustică
prin ingestie de sodă
 DIETA ŞI FACTORII DE MEDIU

 Sarea (tsukemono)
 Afumături (benzpiren)
 Nitraţii şi nitriţii (transformare în nitrosamine)
 Băuturi tari
 Fumatul
Factori protectori : fibre, vit. C şi A,  caroten,
conservarea prin refrigerare, ceapa, usturoiul.
 FACTORI GENETICI ŞI FAMILIALI

 ISTORIC FAMILIAL (3 X)
 SINDROMUL LYNCH II
 GRUPA SANGUINĂ A II (Aird 1953)
 ANOMALII GENETICE:
APC (5q)
ras
erbB2
p53 (17p)
INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORI

Intervine în 40 – 60% din cancerele gastrice

întrucât induce gastrita atrofică cu
metaplazie intestinală (leziune premalignă).
 AFECŢIUNI CU RISC CRESCUT DE
CANCER GASTRIC
1. AFECŢIUNI POSIBIL PRECANCEROASE
• gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
• anemia Biermer
• ulcerul gastric
• stomacul rezecat (Balfour 1922)
• polipii gastrici adenomatoşi
• gastrita Menetrier
2. AFECŢIUNI PRECANCEROASE
• displazia gastrică
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

După gradul de invazie în peretele gastric:

A. Cancer gastric precoce (superficial) sau early

gastric cancer (EGC)

B. Cancer gastric avansat

 Clasificarea endoscopică a EGC
(1962 Societatea Japoneză de Endoscopie)

Tipul I – protruziv

Tipul II – superficial:
a. supradenivelat
b. plat
c. eroziv

Tipul III – excavat

LOCALIZAREA EGC

M > 50%
A
C
 CANCERELE GASTRICE SINCRONE
MULTIPLE
Criteriile lui MOERTEL :
o Dovada histopatologică a malignităţii
o Punte de perete gastric normal între leziuni
o Excluderea unei extensii locale sau metastaze

Incidenţa 6 – 9 %
 CLASIFICAREA BORRMANN
(1926) a cancerului gastric avansat
 Tip I vegetant 10%

 Tip II ulcerat 50%

 Tip III ulcero-infiltrativ

 Tip IV infiltrativ difuz

LOCALIZAREA CANCERULUI GASTRIC
AVANSAT

A – 45%
M – 20%
C – 35%
VEGETANT (TIP I)
ULCERAT (TIP II)
LINITA PLASTICĂ (TIP IV)
 Clasificarea histologică Laurèn - 1965

•forma expansivă a lui Ming (1977)

• structuri glandulare, bine diferențiat și are un prognostic
mai bun
•Este mai frecvent în zonele în care incidența cc gastric
INTESTINAL este crescută
•Apare mai frecvent la bătrâni
•Diseminează hematogen
•din zone de metaplazie

• fără structură glandulară, slab diferențiat și prezintă celule

în inel cu pecete
•Apare la tineri, și se asociază cu grupa de sânge A

DIFUZ •Diseminează pe cale limfatică și local

• forma infiltrativă Ming
• prognostic rezervat
•din epiteliu nemodificat
CLASIFICAREA OMS A CANCERULUI
GASTRIC (TUMORI EPITELIALE)

I. ADENOCARCINOAME
II. CARCINOM ADENOSCUAMOS
III. CARCINOM EPIDERMOID
IV. CARCINOM NEDIFERENŢIAT
V. CARCINOM NECLASIFICABIL
 CLASIFICAREA OMS 1990 A
ADENOCARCINOAMELOR GASTRICE

 PAPILAR
 TUBULAR
 MUCINOS (COLOID)
 CU CELULE ÎN “INEL CU PECETE”
EXTENSIA CANCERULUI GASTRIC

 CONTIGUITATE
• SUPRAFAŢĂ
• PROFUNZIME – invazie directă
 LIMFATICĂ
 HEMATOGENĂ
 PERITONEALĂ
DISEMINAREA LIMFATICĂ

1. ter. coronarei
2. ter. splenicei
3. ter. hepaticei
CLASIFICAREA JAPONEZĂ A LIMFATICELOR
GASTRICE - Japanese Research Society for Gastric
Cancer (JRSGC) 1962

 16 grupe ganglionare

 4 staţii (relee) : N1, N2, N3, N4.

 ggl locoregionali N1(1-6) şi N2(7-11)

 metastaze: N3(12-14) şi N4(15-16)

Staţia N1 - ganglioni perigastrici proximali

 1 paracardiali drepţi C, M
 2 paracardiali stângi C, CM, MC
 3 micii curburi A,M,C
 4 marii cuburi (sa,sb,d) A,M,C
 5 suprapilorici A,M
 6 infrapilorici A,M
 Staţia N2 - ganglioni perigastrici distali

 7 artera gastrică stângă A,M,C

 8 artera hepatică comună A,M,C
 9 trunchiul celiac A,M,C
 10 hilul splinei M,C
 11 artera splenică M,C

+ 1– A, 2 – M, 5 şi 6 - C
STAŢII GANGLIONARE LA DISTANŢĂ :
N3 ŞI N4

 12 lig. hepatoduodenal (12a, 12b, 12p)

 13 retroduodeno-pancreatici
 14 artera mezenterică superioară
 15 artera colică medie
 16 paraaortici
 METASTAZAREA CANCERULUI
GASTRIC

 FICAT 49%
 PLĂMÂN 33%
 OVAR 14%
 OASE 11%
 GANGLIONI CERVICALI ŞI SUPRACLAVICULARI 8%

m HEP - 95% mor în primul an

STADIALIZAREA CANCERULUI GASTRIC
UICC 1997, ed. V-a

 T = tumora primară
 N = noduli limfatici regionali
 M = metastaze la distanţă
 TUMORA PRIMARĂ

 Tx nu poate fi apreciată
 T0 nu se evidenţiază
 Tis in situ (nu depăşeşte membrana bazală)
 T1 nu depăşeşte submucoasa (EGC)
 T2 invadează musculara proprie sau subseroasa
 T3 depăşeşte seroasa (fără invazie)
 T4 invadează viscerele adiacente
 NODULII LIMFATICI REGIONALI

• Marea curbură
• Mica curbură
• Gastrica stângă (coronara)
• Hepatica comună
• Splenică
• Trunchi celiac
• Lig. hepatoduodenal (grup 12 din staţia N3)
 NODULII LIMFATICI REGIONALI

 Nx nu pot fi apreciate
 N0 nu se evidenţiază
 N1 metastaze în 1-6 ggl.
 N2 metastaze în 7-15 ggl.
 N3 metastaze în peste 15 ggl.
 METASTAZE LA DISTANŢĂ

 Mx nu pot fi apreciate
 M0 nu se evidenţiază
 M1 prezente (metastazele în ggl 13-16 sunt
considerate metastaze la distanţă)
STADIUL T N M

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
IB
T2 N0 M0
T1 N2 M0
II T2 N1 M0
T2 N0 M0
T2 N2 M0
IIIA T3 N1 M0
T4 N0 M0
IIIB T3 N2 M0
T4 N1,N2,N3 M0
IV T1,T2,T3 N3 M0
Orice T Orice N M1
STADIALIZAREA POSTOPERATORIE
(pTNM)
 Gradingul histopatologic :
 Gx

 G1

 G2

 G3

 G4
Tablou clinic al cc gastric incipient

 Asimptomatic
 De obicei nu sunt recunoscute
 Situația este diferită în Japonia unde există un
protocol de screening endoscopic agresiv
 În țările în care incidența cc gastric este scăzută,
costurile fac un astfel de program să fie
prohibitiv
 Diagnosticul cancerului gastric
precoce în Japonia:
1. SCREENING
2. ÎN AFARA SCREENINGULUI :
• incidenţă crescută a cancerului gastric
• indicaţii largi ale endoscopiei digestive
• experienţă mare în endoscopie
• efectuarea de rutină a testului cu indigo-
carmin
ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICĂ
ULTRASONOGRAFIE ENDOSCOPICĂ
EGC TIP I LIMITAT LA MUCOASĂ
EGC intramucos tip IIc
DIAGNOSTICUL CANCERULUI GASTRIC
AVANSAT
Debut: sindrom dispeptic nespecific
Stare: - dureri epigastrice
- anorexia
- greață, vărsături
- disfagia
- hematemeză, melenă
- tulburări de tranzit
- diminuarea fumatului
- scădere ponderală oarecum inexplicabilă
- paloare
 EXAMENUL OBIECTIV

 Tumoare palpabilă în epigastru

 Nodulul sorei Mary Joseph (metastaza ombilicală)
 Semnul Blumer (metastaze în fundul de sac Douglas
evidențiabile la tușeul rectal)
 Adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow)
 Adenopatie axilară stângă (Irish node)
 Tumori ovariene bilaterale (Kruckenberg)
 Ascită
 SINDROAME PARANEOPLAZICE

 TROMBOFLEBITA RECURENTĂ (TROUSSEAU)

 ACANTHOSIS NIGRICANS
 DERMATOMIOZITA
 KERATOZA VERUCOASĂ ŞI PRURIGINOASĂ
 Eritem circinat (erythema annulare centrifugum)
 OSTEOARTROPATIA
 SINDROMUL NEFROTIC
 NEUROPATII
 SINDROAME PSIHICE
 FORME CLINICE TOPOGRAFICE

CANCERE ORIFICIALE:
- ANTROPILORIC
- JUXTACARDIAL
CANCERE NEORIFICIALE:
- AL FEŢELOR
- AL CURBURILOR
- CU STENOZĂ MEDIOGASTRICĂ
- LINITA PLASTICĂ
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
 LABORATOR
 EXAMEN RADIOLOGIC: radiografia toracică
 EXAMEN ENDOSCOPIC
 ECOENDOSCOPIA
 ECOGRAFIA
 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ abdomino-
pelvină
 PET-ct, în special pentru stadiile avansate
 MARKERII TUMORALI
 LAPAROSCOPIA – în carcinomatoză
Endoscopia digestivă superioară
 Localizare
 Extensie
 Biopsii multiple
 Ecoendoscopie:
 Profunzimea tumorii

 Adenopatie regională
CANCERUL TREIMII PROXIMALE A
STOMACULUI
 Creştere continuă a
incidenţei (ţările vestice,
la sexul masculin)
 Pronostic mai rău în
comparaţie cu alte
localizări în principal
datorită diagnosticului
tardiv
 LIMITELE DISTALE ALE TREIMII
PROXIMALE GASTRICE
 SIEWERT: 5 cm subcardial pe mica curbură şi
zona de tranziţie între gastroepiploica stângă şi
dreaptă pe marea curbură.

 JAPONEZI: linia care uneşte treimea proximală

a micii curburi cu treimea proximală a marii
curburi (zona C).
 DIFERENŢIEREA DE CANCERUL
CARDIEI ŞI CARCINOMUL BARRETT

 CANCERUL CARDIEI: centrul tumorii se află

la maximum 2 cm de cardia (Siewert şi colab.
1987);

 CANCERUL BARRETT : centrul tumorii şi cel

puţin 75% din masa tumorală se află în lumenul
esofagian (Haggit şi colab. 1978).
 FORME CLINICE SIMPTOMATICE

 ANEMICĂ
 EDEMATOASĂ
 CAŞECTICĂ
 GASTRALGICĂ
 DISPEPTICĂ
 FEBRILĂ – “CANCERUL GASTRIC ACUT”
 CANCERUL DE BONT GASTRIC

 La 30 ani după rezecţii gastrice tip Billroth II

 vârstnici (70 ani)
 bărbaţi
 Anemie , epigastralgii, HDS
 Supravieţuirea la 10 ani sub 10%
TRATAMENTUL CANCERULUI GASTRIC

 CURATIV
 PALIATIV
TRATAMENTUL EGC

 ENDOSCOPIC ?

 CHIRURGICAL ?
Adenopatia în cancerul gastric precoce (EGC)
= cel mai important factor prognostic

 2-4 % în EGC limitat la mucoasă

 20% în EGC care invadează submucoasa

 TRATAMENTUL LOCAL AL EGC

 EGC LIMITAT LA  REZECŢIE

MUCOASĂ ENDOSCOPICĂ
 LASER
 ADENOCARCINOM
 REZECŢII CUNEIFORME
DIFERENŢIAT
 REZECŢII
 MAI MIC DE 2 CM LAPAROSCOPICE
 FĂRĂ ULCERAŢIE

RESTUL CATEGORIILOR SE TRATEAZĂ CHIRURGICAL

ONCOLOGIC – GASTRECTOMIE CU EVIDARE D2
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
CANCERULUI GASTRIC

 Th. Billroth 1881 – frau Therese Heller –

anastomoză gastroduodenală
 Th. Billroth 1885 – anastomoză gastrojejunală
 Carl Schlatter 1897 – prima gastrectomie totală
cu anastomoză esojejunală
 REZECŢII GASTRICE

 R0 fără tumoare reziduală (curativă)

 R1 tumoare reziduală microscopică
 R2 tumoare reziduală macroscopică.
TIPURI DE TRATAMENT CHIRURGICAL

CURATIV: FĂRĂ PRINDEREA SEROASEI, N0, M0

RELATIV CURATIV: FĂRĂ PRINDEREA
SEROASEI, ADENOPATIE TUMORALĂ, M0
RELATIV NONCURATIV: TUMOARE
EXTIRPABILĂ DAR CU INVAZIE PERITONEALĂ
ŞI/SAU METASTAZĂ HEPATICĂ
ABSOLUT NONCURATIV: REZECŢIE
INCOMPLETĂ (R2) SAU TRATAMENT PALEATIV
 CHIRURGIA CU VIZĂ CURATIVĂ

 ÎN ABSENŢA METASTAZELOR
 CÂND SEROASA NU E DEPĂŞITĂ
 NU EXISTĂ INVAZIE GANGLIONARĂ
 MARGINILE RESTANTE SUNT INDEMNE
DE CELULE TUMORALE
 Clasificarea limfadenectomiilor în
cancerul gastric
 D1 – ablaţia primelor relee ganglionare perigastrice din
grupurile 1-6 + omentectomie totală + ligatura la
origine a pediculilor arteriali
 D2 – rezecţia micului şi marelui epiploon + a releelor
ganglionare din staţia N2 definite după localizarea
tumorii
 D3 – extinderea limfadenectomiei la staţia N3
 D4 – etinderea la ggl. colicii medii, paraaortici, ai
venei cave şi hilului renal stâng
 TIPURI DE REZECŢIE GASTRICĂ ÎN
FUNCŢIE DE TUMORA PRIMARĂ T
 T antropilorică – gastrectomie subtotală distală (4/5 din
stomac, pilor, 2cm din duoden)
 T cardio-tuberozitare: gastrectomie subtotală
proximală sau gastrectomie tip Maki sau gastrectomie
totală
 T ce ocupă 2/3 din stomac – gastrectomia totală
 Linita plastică – gastrectomie totală
 T4 – rezecţii pluriviscerale
 Cancere multicentrice – gastrectomia totală
 TRATAMENTUL RADICAL

 ÎN 1960, JINNAI (JAPONIA) PROPUNE

GASTRECTOMIA RADICALĂ CU
EVIDAREA GANGLIONARĂ A STAŢIILOR
N1 ŞI N2 (GASTRECTOMIE D2)
 DUPĂ UICC, EVIDARE TIP D1, CU
RIDICAREA A MINIMUM 15 GGL
SPLENECTOMIA DIN MOTIVE DE
RADICALITATE

 INVAZIE DIRECTĂ A PANCREASULUI

SAU SPLINEI
 ÎNDEPĂRTAREA GANGLIONILOR DIN
HILUL SPLENIC (10) ŞI A CELOR DIN
JURUL ARTEREI SPLENICE (11)
 VARIANTE ALE GASTRECTOMIEI
TOTALE LĂRGITE ( TIP D2)

 CONSERVAREA SPLINEI ŞI A PANCREASULUI

 SPLENECTOMIE CU CONSERVAREA
PANCREASULUI (MARUYAMA)
 CONSERVAREA ARTEREI PANCREATICE
DORSALE (SE CONSERVĂ PRIMII 5 CM DIN
ARTERA SPLENICĂ)
 RECONSTRUCŢIA DUPĂ
GASTRECTOMIE TOTALĂ

A. CU PĂSTRAREA DUODENULUI ÎN CIRCUIT:

• FĂRĂ REZERVOR
• CU REZERVOR

B. CU EXCLUDEREA DUODENULUI:
• FĂRĂ REZERVOR
• CU REZERVOR
REZERVOR GASTRIC TIP HUNT-
LAWRENCE
INTERPOZIŢIE JEJUNALĂ TIP
LONGMIRE CU REZERVOR
ILEO-CECO-GASTROPLASTIE ŞI
CONSRVAREA PILORULUI
 CHIRURGIA CU VIZĂ PALIATIVĂ

 NU SUNT ÎNDEPLINITE CRITERIILE

PENTRU O INTERVENŢIE CU VIZĂ
RADICALĂ
 RĂMÂN RESTURI TUMORALE
 ÎN PREZENŢA METASTAZELOR
 INDICAŢIILE TRATAMENTULUI
PALIATIV
 HEMORAGIA
 STENOZA CARDIEI
 STENOZA PILORICĂ
 ICTER OBSTRUCTIV
 OCLUZIA INTESTINALĂ
 DUREREA REZISTENTĂ LA TRATAMENT
 TIPURI DE INTERVENŢII PALIATIVE

 REZECŢII GASTRICE CHIAR

GASTRECTOMII TOTALE
 DERIVAŢII INTERNE
 DERIVAŢII BILIODIGESTIVE
 STOMII DIVERSE
 PROTEZE ENDOLUMINALE ÎN
CANCERELE CARE AU INVADAT CARDIA
 TRATAMENTUL ADJUVANT

RADIOTERAPIA
preoperatorie
postoperatorie ( cu radiosensibilizante)
peroperatorie (Abe 1960)
CHIMIOTERAPIA
sistemică (mono şi poli)
regională
 Cancerul rectal

Adenocarcinoamele reprezintă 98% din totalul tumorilor rectale. Alte tumori cu

localizare rectală sunt: limfoamele, tumorile carcinoide și sarcoamele.

Importanța problemei

Cancerul colorectal reprezintă a treia neoplazie ca incidență pentru ambele sexe[1] iar
localizarea rectală reprezintă aproximativ o treime din cancerele colorectale[2]. Per ansamblu,
în țările dezvoltate, se constată o ușoară scădere a incidenței cancerului colorectal în ultimile
decade. Grupul populațional pentru care cancerul colorectal este în creștere este cel al
populației cuprinse între 18 și 50 ani[1]. Incidența cancerului de rect a crescut constant la
populația tânără începând cu anii 1990.

Definiție

Rectul începe la nivelul fuzării teniilor, în dreptul promontoriului sacrat[3]. Din punct
de vedere imagistic, limita proximală este considerată a fi locul de unire dintre mezosigmă și
mezorect. Rezervorul rectal sau ampula rectală se termină la nivelul inelului puborectal,
palpabil prin tușeu rectal[3] care reprezintă limita superioară a canalului anal funcțional
(chirurgical). De aici, mucoasa rectală se continuă în canalul anal până la linia dentată, ce
reprezintă limita superioară a canalului anal embriologic (vizibilă la 1-2 cm de inelul
puborectal). Canalul anal funcțional are o lungime de 3 – 5 cm și se întinde de la inelul
puborectal la șanțul intersfincterian. Canalul anal embriologic este mai scurt decât cel
funcțional, ajungând până la linia dentată, situată la 1 – 2 cm sub inelul puborectal. În
consecință pot exista tumori rectale care să se dezvolte în canalul anal. Lungimea rectului este
de 12-16 cm. El are trei segmente : inferior , mediu și superior , după care urmează joncțiunea
recto-sigmoidiană. Este acoperit de seroasa peritoneală anterior și lateral în treimea proximală
și doar anterior în treimea mijlocie. Rectul inferior este extraperitoneal și este manșonat de un
strat de țesut adipos bogat în vase limfatice, care formează mezorectul ce este delimitat printr-
o fascie proprie. Posterior este separat de sacru prin fascia Waldeyer, lateral de pereții
pelvisului prin fascia pelvină parietală și anterior de prostată sau vagin prin fascia
Denonvilliers[3]. Mezorectul se îngustează și dispare în dreptul inelului puborectal.
Ganglionii regionali: mezorectali, rectali superiori (hemoroidali superiori), mezenterici
inferiori, iliaci interni, rectali inferiori.
Metastazarea la distanță se produce cel mai adesea în ficat și plămân.
Localizarea tumorii se face prin: tușeu rectal, rectoscopie rigidă, ecografie endorectală
și RMN.

Diagnosticul

Anamneza va cuprinde date referitoare la: antecedente personale și heredocolaterale de

cancer colorectal, simptomatologia dominantă (și specifică): rectoragii (60% din pacienți),
dureri abdomino-pelvine, tulburări de tranzit, tenesme, senzație de defecație incompletă,
modificarea aspectului materiilor fecale, precum și asupra altor simptome nespecifice care vor
ajuta la diagnosticarea afecțiunilor asociate, metastazelor la distanță și la evaluarea stării
biologice generale. Nu se va omite explorarea funcției anorectale, funcției urinare precum și a
funcției și interesului sexual la ambele sexe.
 Tușeul rectal rămâne manopera clinică cea mai importantă. Pentru tumorile palpabile
permite aprecierea : localizării față de anus, localizării pe peretele rectal, extinderii
circumferențiale, mobilității, consistenței, gradului de stenoză dar și a răspunsului la terapia
neoadjuvantă. Tușeul rectal oferă informații importante și asupra funcției aparatului
anosfincterian. Tușeul vaginal este o altă manoperă clinică obligatorie pentru aprecierea
extensiei și rezecabilității tumorii.
Investigațiile de laborator sunt cele de rutină, la care se adaugă obligatoriu antigenul
carcinoembrionar (ACE) al cărui titru inițial reprezintă un important factor de prognostic și va
fi folsit ca referință în supravegherea evoluției postoperatorii. Al doilea marker tumoral care
poate fi dozat este CA 19-9. Importantă este evaluarea gradului de anemie și corectarea
preoperatorie a acesteia conform protocoalelor de gestionare a sângelui pacientului. Nu vor fi
omise explorarea funcției hepatice, funcției renale, proteinemiei, coagulării etc. Determinarea
grupului sanguin și Rh-ului precum și o rezervă de sânge izogrup, izo Rh, de minimum două
unități rămâne însă obligatorie pentru intervenția chirurgicală având în vedere accidentele
hemoragice care pot să apară intraoperator.
Explorările paraclinice se fac ținând cont și de necesitatea evaluării statusului biologic
general din perspectiva vârstei biologice și a afecțiunilor asociate. Consultul preanestezic și
evaluarea riscului ASA sunt obligatorii. În cazul identificării unor riscuri evidente, acestea
trebuiesc discutate cu pacientul și cu membrii comisiei oncologice căutându-se eventual
variante terapeutice alternative. Trebuie anticipate și eventuale dificultăți tehnice: bărbați
obezi cu pelvis îngust. După vârsta de 85 ani trauma chirurgicală trebuie să fie redusă.
Explorările endoscopice și imagistice: rectoscopia ± colonoscopia (numai dacă nu a
fost efectuată inițial), cu biopsie, ecografia endorectală, IRM pelvis – extrem de utilă pentru
aprecierea T și N inclusiv pentru aprecierea invaziei venoase extramurale (semn de prognostic
infaust) și menționarea distanței minime între T și fascia rectală. CT toracoabdominal pentru
aprecierea metastazelor la distanță. Antigen carcinoembrionar, IRM hepatic, PET CT în
situații speciale.
Explorările paraclinice trebuie să răspundă și asupra a două aspecte foarte importante:
distanța la care se dezvoltă tumora și relația ei cu aparatul sfincterian aspecte hotărâtoare
pentru decizia terapeutică ulterioară. Aprecierea se va face inainte de terapia neoadjuvantă
care poate determina regresia leziunii. Distanța poate fi determinată prin tușeu rectal și prin
examinări endoscopice (ideal rectoscopia rigidă)
Diagnosticul anatomopatologic și evaluarea completă a stării colonului se face înainte
de inițierea terapiei neoadjuvante. Încidența cancerului colonic sincron este mica, 1-3%, dar
incidența adenoamelor sincrone este de aproximativ 30%. În situația în care colonoscopia nu
poate fi efectuată (din cauza unui cancer obstructiv) se recomandă colonografia CT.
Colonoscopia poate fi reîncercată dacă se constată o regresiune a tumorii în urma terapiei
neoadjuvante. Dacă nu, o colonoscopie completă se va face în primele luni postoperator la
acești pacienți.

Clasificarea TNM

Diagnosticul complet permite stadializarea bolii în vederea deciziei terapeutice optime

Clasificarea clinică (cTNM) se face pe baza anamnezei, examenului obiectiv, tehnicilor
imagistice și a endoscopiei cu biopsie. Explorările imagistice includ: radiografia toracică,
ecografia abdominală, CT-ul toraco-abdomino-pelvin cu substanță de contrast, ecoendoscopia
rectală și/sau rezonanța magnetică nucleară pelvină și uneori PET/CT. Acesta este indicat în
tumorile operabile la care există suspiciunea de metastaze la distanță pentru o evaluare corectă
și completă a extensiei bolii. Pe baza datelor obținute referitoare la extensia pelvină și la
distanță a bolii se stabilește indicația terapiei neoadjuvante. Decizia terapeutică va fi una
multidisciplinară în cadrul comisiei oncologice.
Clasificarea anatomopatologică se face după rezecție (pTNM) primind prefixul ”y”
dacă pacientul a urmat o terapie neoadjuvantă (ypTNM)[3].
Tumora primară se notează cu T. Extensia pelvină a tumorii se apreciază prin
ecografie endorectală și IRM. Metoda cea mai bună de diagnostic pentru stadializare este
MRI pelvin. Ecoendoscopia este utilă pentru a diferenția stadiile precoce între ele (T1 cu T2)
sau atunci când există contraindicații pentru MRI.
Din punct de vedere anatomopatologic termenul de displazie cu grad înalt este sinonim
cu cel de carcinom intraepitelial și nu trebuie evaluat ca și cancer.
Tis sunt tumori limitate la mucoasă cu invazie în lamina propria și care pot invada dar
fără să penetreze, muscularis mucosae. Aceste tumori se mai numesc carcinoame
intramucoase. Atenție! Din cauza prelevării fragmentelor bioptice , zone de invazie prin
muscularis mucosae pot fi omise, motiv pentru care acest tip de leziuni sunt totdeauna
considerate și tratate ca și cancere.
Termenul de adenocarcinom invaziv semnifică invazia tumorii prin muscularis
mucosae în submucoasă sau mai profund.
Polipii malignizați se clasifică pTNM după regulile de clasificare a tumorilor rectale.
Polipul cu pTis rezecat endoscopic cu margini libere este un carcinom în stadiul 0.
Probabilitatea de invazie ganglionară sau de metastaze la distanță este redusă în aceste cazuri
și nu există justificarea unui treatment chirurgical. La ora actuală, se consideră că indicația de
tratament chirurgical apare atunci când: polipul conține zone de carcinom cu grad înalt de
malignitate; conține carcinom invaziv la 1mm (sau mai puțin) de marginea de rezecție; are
zone de invazie limfatică sau venoasă.
T1 denotă invazia submucoasei, T2 invazia dar nu depășirea muscularei propria, T3
depășirea muscularei proprii. T4, tumori care invadează seroasa (T4a) sau direct organele și
structurile din jur (T4b). T4a invazia peritoneului visceral, nu se poate aplica pentru rectul
inferior care nu este în contact cu peritoneul[3]. Orice perforație tumorală este stadializată ca
T4a.
Ganglionii regionali se notează cu N. Rezecțiile curative presupun îndepărtarea a
minimum 12 ganglioni limfatici[3]. Uneori sunt mai puțini: rezecții paliative sau după
tratament chimioradioterapic neoadjuvant. E important să fie menționat numărul complet al
ganglionilor găsiți pe piesă. Chiar dacă au fost analizați sub 12 ganglioni, dacă aceștia nu sunt
invadați stadializarea va fi N0. N se divide în N1 și N2 în funcție de numărul ganglionilor cu
metastaze: pN1 presupune unul până la 3 ganglioni invadați iar pN2 , peste patru ganglioni
invadați. Întrucât numărul ganlionilor invadați are semnificație prognostică importantă,
categoria pN1 a fost divizată în pN1a cu 1 ggl invadat și pN1b cu 2 sau trei ganglioni
invadați, iar categoria pN2 în pN2a (2-6 ggl invadați) și pN2b (7 sau mai mulți ganglioni).
Ganglionii pozitivi din afara teritoriului de drenaj limfatic uzual al tumorii primitive sunt
considerate metastaze. Nodulii tumorali în grăsimea perirectală, în teritoriul de drenaj limfatic
al tumorii primitive, fără identificarea unei structuri ganglionare, vasculare sau neurale sunt
clasificați ca N1c. Dacă sunt identificate microscopic structuri vasculare sau neurale atunci
intră în categoria invaziei acestor structuri.
Metastaze într-un singur organ (chiar pereche) se notează cu M1a iar metastazele în
organe multiple M1b. Carcinomatoza peritoneală, cu sau fără metastaze în organe, se notează
cu M1c. Prognosticul carcinomatozei este mai prost decât cel al metastazelor viscerale[3].
Alți factori prognostici importanți sunt: marginile postrezecție (distală și
circumferențială), invazia limfovasculară, invazia perineurală, instabilitatea microsatelitară,
mutațiile KRAS și NRAS etc.
 Marginea distală sub 1mm este clasificată R1. Și o margine sub 2mm este cu
prognostic rezervat. O rezecție R1 este mai riscantă pentru metastaze la distanță decât pentru
recidiva locală.
Aspectul mezorectului pe piesa de rezecție trebuie atent evaluat de anatomopatolog
după criteriile elaborate de Quirke[4], reprezentând un indicator al calității rezecției.
Stadiile rezultate în urma evaluării parametrilor menționați sunt:

Stadiu T N M
0 Tis N0 M0
I T1,T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-T2 N1/Nc M0
IIIA T1 N2a M0
IIIB T3-T4a N1/N1c M0
IIIB T2-T3 N2a M0
IIIB T1-T2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0
IIIC T3-T4a N2b M0
IIIC T4b N1-N2 M0
IVA Orice T Orice N M1a
IVB Orice T Orice N M1b
IVC Orice T Orice |N M1c

Aprecierea operabilității

Rezecabilitatea tumorii, definită prin posibilitatea unei intervenții radicale, de tip R0,
se apreciază clinic prin tușeu rectal ± vaginal. IRM-ul pelvin oferă date referitoare la invazia
fasciei rectale, a planurilor intersfincteriene și a organelor din jur. Tumora este nerezecabilă
dacă este aderentă de alte organe sau ajunge la mai puțin de 1mm de fascia rectală. Aspectul
se poate modifica însă după chimioradioterapia neoadjuvantă. Pacientul este examinat înainte
și după terapie la 5-7 săptâmîni. În luarea deciziei trebuie ținut cont de faptul că, în general,
rezecțiile R2 sunt contraindicate.

Tratament

Rezecția radicală a rectului rămâne tratamentul de bază în cancerul rectal. Tipul și

momentul intervenției depind de mai mulți factori: mărimea tumorii, extindere, localizare (în
raport cu aparatul sfincterian) și grad de malignitate. Pe lângă radicalitatea oncologică
intervenția chirurgicală trebuie să asigure și un aspect funcțional, legat de conservarea
funcțiilor anorectală, urinară și sexuală. Procedurile cu conservarea sfincterului reprezintă la
ora actuală standardul în terapie.
Numărul ganglionilor limfatici care trebuie îndepărtați sunt de minimum 12. Disecția
ganglionilor mezenterici inferiori se face păstrând 1 cm din arteră pentru a conserva nervii
pelvici. Disectia lateropelvină nu este recomandată de rutină.
În localizările superioare excizia mezorectului se va face la minimum 5 cm sub
marginea inferioară a tumorii[3]. În localizării mijlocii sau distale trebuie îndepărtat
mezorectul în totalitate, fără a leza fascia proprie a acestuia. Limita distală de siguranță
trebuie să fie de peste 1 cm.
Vom aborda în continuare tratamentul cancerului rectal după mai multe criterii de
sistematizare: CR complicat, CR necomplicat. Acesta din urmă poate fi nonmetastatic sau
metastazat.

Cancerul rectal complicat

În pofida metodelor de screening și de diagnostic existente, până la 33% din pacienții

cu cancer colorectal se prezintă în SUA în stadiul de complicații, necesitând tratament
chirurgical de urgență[5]. Complicațiile cele mai frecvente ale cancerului colorectal sunt, în
ordinea frecvenței: stenoza (ocluzia intestinală), perforația și hemoragia. În aceste situații,
obiectivele tratamentului sunt: rezolvarea cauzelor care au generat complicațiile; obținerea
unui control cât mai bun asupra tumorii și asigurarea unei vindecări rapide, fără complicații,
care să permită inițierea cât mai precoce a tratamentului oncologic [5].
Stenoza, este una din principalele complicații, având o incidență între 15 și 29% în
cancerele colorectale și reprezentând 77% din totalul complicațiilor acestora[5]. Ținând cont
și de faptul că stenozele sunt generate de tumori avansate local, opțiunile terapeutice sunt
următoarele: derivația externă (ileostomia sau colostomia) sau, dacă condițiile locale și
generale o permit, rezecția oncologică sub forma operației Hartmann (rezecție cu colostomie).
Pentru pacienții cu neoplasme stenozante localizate în rectul superior, având metastaze
multiple, introducerea unui stent autoexpandabil prezintă un avantaj față de intervenția
chirurgicală, întrucât permite inițierea mai rapidă a tratamentului citostatic[5]. Această tehnică
este realizată de gastroenterolg fiind dependentă de dotarea tehnică, și nu este practicată la noi
în mod curent.
Perforația tumorală colorectală este rară , având o incidență între 1,2 și 12% [6, 5]. Se
produce de obicei la locul tumorii sau proximal de tumorile stenozante, sub forma
perforațiilor diastatice. Locul cel mai frecvent al perforațiilor diastatice este cecul[5].
Perforația determină cel mai adesea peritonite fecaloide extrem de grave care necesită
tratament chirurgical de urgență. În situații mai rare, perforația poate genera o peritonită
localizată (abces). Pe lângă contaminarea cu conținut fecaloid a cavității peritoneale,
perforația reprezintă și o cale de însămânțare a cavității peritoneale cu celule tumorale [6, 5].
Perforația duce la încadrarea tumorii la T4.
Tratamentul recomandat, la pacienții cu tumoră rezecabilă, status biologic bun și fără
metastaze, este rezecția oncologică a tumorii și colostomie (operația Hartmann), la care se
asociază lavajul abundent și drenajul multiplu al cavității peritoneale. Anastomoza primară se
va face numai în cazuri rare, atent selecționate, în absența peritonitei generalizate, preferabil
cu asocierea unei ileostomii de protecție[5]. În perforațiile diastatice se asociază colectomia
totală/subtotală (până la un nivel proximal față de perforație) cu ileostomie sau colostomie
terminală.
În cazurile în care tumora nu este rezecabilă se va recurge la colostomie și drenaj.
Prognosticul cancerului rectal perforat este sever, cu o mortalitate mare , variind între
12 și 50% [6, 5]. Întârzierea în stabilirea diagnosticului duce la instalarea sepsisului și șocului
septic cu agravarea suplimentară a prognosticului.
Deși 50% din cazurile de cancer colorectal prezintă hemoragii, doar în cazuri extrem
de rare acestea necesită tratament chirurgical de urgență. În aceste situații se va începe cu
terapia de reechilibrare volemică, corectarea tulburărilor de coagulare și a altor dezechilibre
precum și administrarea de sânge izogrup și izo Rh. Înainte de a iniția un tratament chirurgical
este necesar ca prin endoscopie să se identifice locul/sursa sângerării și să se încerce manevre
de hemostază endoscopică. Identificarea sursei este posibilă în 74% până la 89% din cazuri
desi colonul nu este pregătit[5]. Tratamentul chirurgical este indicat în absența posibilității de
hemostază endoscopică sau endovasculară , în condițiile în care instabilitatea hemodinamică
se menține și hemoragia continua în pofida tratamentului sistemic menționat. Intervenția este
reprezentată de rezecția oncologică de obicei cu efectuarea anastomozei în același timp.

Cancerul rectal necomplicat, fără metastaze

Pentru unele cancere incipiente, în stadiul I (T1,N0) cu aspect de tumori exofitice,

mobile, sub 3 cm diametru, ocupând sub o treime din circumferința rectală, bine sau moderat
diferențiate , situate în regiunea distală a rectului, la maximum 8 cm de linia anocutanată sunt
acceptate rezecțiile locale transanale (endoanale) prin mijloace chirurgicale clasice. Procedura
impune rezecția completă a peretelui rectal cu margini de siguranță de minimum 3 mm atât la
nivelul mucoasei cât și în grăsimea perirectală[7]. Momentan nu dispunem de tehnica
necesară microchirurgiei endoscopice transanale (TEM) care să ne permită aplicarea pe scară
mai largă a tratamentului endoanal. Alternativ, aceste tumori vor fi tratate prin rezecții de rect
pe cale abdominală.
Pentru cancerele rectale în stadiile clinice II și III se va recomanda tratamentul
oncologic neoadjuvant. Prezentarea cazului în comisia oncologică va duce la stabilirea
indicației și la particularizarea tratamentului neoadjuvant. Acesta constă cel mai adesea din
chimio și radioterapie.
Înainte de intervenția chirurgicală trebuie evaluat gradul de răspuns clinic la terapia
oncologică neoadjuvantă prin: examen clinic, colonoscopie, ecoendoscopie rectală sau IRM
pelvin și CT toracoabdominopelvin cu substanță de contrast . Preoperator vor fi dozați
markerii tumorali: ACE și CA 19.9. Pregătirea preoperatorie presupune: corectarea anemiei
conform recomandărilor din PBM, consult preanestezic și corectarea tuturor dezechilibrelor
biologice existente. Un aspect deosebit de important este obținerea consimțământului informat
și explicarea posibilității efectuării unui anus contra naturii, temporar sau definitiv în funcție
de tehnica aleasă. Locul de amplasare al posibilei stome va fi marcat pe tegument după
examinare atât în ortostatism cât și în clinostatism.
Momentul operator va fi la minimum 4 săptămâni după terminarea terapiei
neoadjuvante și în general nu va depăși 11 săptămâni de la aceasta. Răspunsul maxim la
terapia neoadjuvantă se înrergistrează la 6 – 7 săptămâni[1].
Cazurile cu remisiune completă după terapia neoadjuvantă (pathologic complete
response sau pCR) au dus la apariția conceptului de „watch and wait”. Conform acesteia,
anumite cazuri bine selecționate pot fi urmărite fără a fi operate. Prin această atitudine se
urmărește evitarea unor intervenții chirurgicale cu consecințe funcționale importante,
definitive (ex. evitarea unei colostomii permanente)[8, 2]. În concordanță cu dorința de a
crește numărul de cazuri cu remisiune completă (pCR), a apărut conceptul de terapie
neoadjuvantă totală (TNT). Aceasta presupune mai multe strategii de administrare a
chimioterapiei și radiochimioterapiei preoperatorii, cu scopul de a obține eradicarea precoce a
micrometastazelor, downstaging, creșterea ratei de prezervare a aparutului sfincterian și de a
contracara acceptanța redusă a chimioterapiei postoperatorii (adjuvante)[2].
Preoperator colonul trebuie pregătit atât anterograd, prin administrarea de soluții de
laxative (PICOPREP, Fortrans etc) cât și retrograd, prin clisme evacuatorii. Laxativele vor fi
administrate în dupăamiaza zilei care precede intervenția chirurgicală iar clismele vor fi
făcute seara si dimineața. Antibioprofilaxia va fi efectuată conform ghidului în vigoare,
cefalosporină de gerația III-a și metronidazol la inducția anestezică. O rezervă de sânge de
minimum 2 unități de CER este absolut necesară.
Intervenția se desfășoară în anestezie generală cu IOT. Pentru analgezia intra și
postoperatorie echipa de anestezie va monta pacientului un cateter peridural. Cateterul venos
central este necesar pentru un mai bun control al administrării fluidelor. Pacientul va fi sondat
vezical și i se va monta o sondă nazogastrică.
 Poziția pe masa de operație va fi poziția taliei (litotomie), pentru avea acces ușor
asupra regiunii perineale, necesar atât la efectuarea unor tipuri de anastomoze cât și la
amputația de rect.
Marea majoritate a cancerelor rectale operabile beneficiază de rezecții
transabdominale. Ideală este prezervarea aparatului sfincterian. Rezecțiile transabdominale se
recomandă să fie însoțite de excizia completă a mezorectului (TME). Aceasta presupune
îndepărtarea completă a mezoului rectal, cu toate structurile vasculo-limfatice, țesutul adipos
și fascia mezorectului prin disecție instrumentală, la vedere, având ca scop prezervarea
nervilor autonomi.
Intervențiile radicale sunt în funcție de localizarea tumorii: rezecția anterioară tip
Dixon (pentru localizări proximale), rezecția anterioară joasă cu excizia completă a
mezorectului, rezecția anterioară ultra-joasă cu anastomoză coloanală cu sau fără rezervor și
amputația abdominoperineală tip Miles.
Rezecția anterioară joasă se adresează pacienților cu tumori localizate în treimea
medie și proximală a rectului, uneori și pentru tumori localizate în treimea distală. Este o
intervenție chirurgicală majoră care presupune o stare biologică bună a pacientului, cu funcție
sfincteriană bună și lipsa invaziei pelvine. Pacienții trebuie informați asupra unei colo sau
ileostomii temporare precum și asupra unor posibile probleme de continență postoperatorii.
Alte probleme care pot să apară postoperator: tulburări urinare, disfuncții sexuale la bărbat
(impotență, ejaculare retrogradă). Riscul de fistulă anastomotică este evaluat la 11%.

Ca și particularități ale intervențiilor cu conservarea sfincterului anal menționăm:

 necesitatea bunei mobilizări a colonului stâng și coborârea flexurii splenice
pentru a facilita coborârea acestuia în pelvis și efectuarea unei anastomoze
lipsite de tensiune
 ligatura arterei mezenterice inferioare la 1 cm de la origine ( pentru a menaja
plexurile nervoase) pentru a putea îndepărta ganglionii mezenterici inferiori
 evidențierea prin disecție a ureterelor pentru a evita leziunea acestora
 disecția instrumentală (sharp dissection), la ”vedere” și rezecția completă a
mezorectului pentru localizările în 1/3 medie și distală, și rezecția la 5 cm sub
limita inferioară a tumorii în localizările proximale (superioare). Disecția se
face în planul avascular dintre fascia care învelește mezorectul și țesuturile din
jur.
 anterior, disecția se face în planul fasciei Denonvilliers (rectoprostatică)
 posterior și lateral sunt conservate fibrele plexului hipogastric
 limita de siguranță distală recomandată este de 2cm (acceptată de 1 cm pe piesa
proaspătă) la tumorile distale
 Transecțiunea distală se face cu stapler linear iar cea proximală pe o pensă de
bursă.
 anastomoza colorectală se face cu ajutorul staplerului circular de calibru mai
mare sau egal cu 29 mm .Facultativ se poate face testul de etanșeitate
introducând aer cu ajutorul unei seringi tip Guyon.
 Inelele tisulare rezultate în urma acționării staplerului circular vor fi examinate
pentru constatarea integrității și apoi trimise pentru examinare
anatomopatologică.
 Anastomoza poate fi făcută și prin sutură manuală într-un strat cu fire separate,
cu aceași rată de complicații
 Drenajul în pelvis, în vecinătatea anastomozei, este obligatoriu
 Riscul de fistula crește pentru tumorile localizate în treimea distală (20%) și la
pacienții cu radioterapie neoadjuvantă. Din acest motiv la acești pacienți
 anastomoza se va proteja cu o stoma de protecție (ileostomă). Rata de stenoze
variază între 5 și 20%.
 În cancerele foarte joase, situate imediat deasupra aparatului sfincterian,
ocazional se poate evita colostomia definitivă efectuând o rezecție ultrajoasă cu
anastomoză colo-anală cu stapler circular sau prin sutură manuală transanală.
Rezultatele funcționale sunt mai bune atunci când se efectuează un rezervor colonic tip
J pouch.
Localizarea distală a cancerului de rect face necesară din motive de radicalitate
oncologică amputația de rect sau operația Miles. Intervenția se face de regulă în două echipe:
abdominală și perineală.
În cancerul local avansat, fără răspuns la terapia neoadjuvantă și nerezecabil , este
recomandată colostomia . Rezecțiile R1 și R2 sunt insuficiente pentru vindecare
Este de recomandat ca pe măsura dobândirii experienței și a instrumentarului necesar,
în cazuri selecționate să se treacă la chirurgia laparoscopică care oferă avantaje certe în
evoluția postoperatorie a cazurilor.
Postoperator pacienții vor fi prezentați din nou comisiei oncologice, cu rezultatul
anatomopatologic complet, pentru a efectua terapia adjuvantă indicată. Aceasta trebuie să
înceapă în intervalul dintre a treia și a opta săptămână postoperator. Din acest punct de vedere
absența complicațiilor chirurgicale este foarte importantă pentru prognosticul pacientului.

Cancerul rectal necomplicat, cu metastaze

La acești pacienți (stadiul IV) în urma consulturilor interdisciplinare se va stabili tipul

tratamentului: cu intenție curativă sau paliativă. Tratamentul principal al metastazelor în
cancerul rectal este chimioterapia sistemică.
În anumite situații, când metastazele sunt rezecabile acestea vor fi tratate chirurgical în
același timp cu rezecția tumorii primare sau ulterior.
La pacienți cu cancer rectal simptomatic și metastaze nerezecabile se va lua în
considerare tratamentul paliativ. De comun acord cu oncologul și pacientul se va putea
întrerupe temporar tratamentul chimioterapic pentru efectuarea unui tratament chirurgical
paliativ a cărui anvergură trebuie să fie în concordanță cu starea biologică generală, gradul de
diseminare al bolii și speranța de viață a pacientului.
La pacienții cu cancer rectal asimptomatic și metastaze nerezecabile, chimioterapia
este tratamentul de elecție.

Bibliografie:

1. You YN, Hardiman KM, Bafford A, Poylin V, Francone TD, Davis K et al. The American Society of
Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Rectal Cancer. Dis
Colon Rectum. 2020;63(9):1191-222. doi:10.1097/dcr.0000000000001762.
2. Alawawdeh A, Krishnan T, Roy A, Karapetis C, Joshi R, Singhal N et al. Curative therapy for rectal
cancer. Expert Rev Anticancer Ther. 2021;21(2):193-203. doi:10.1080/14737140.2021.1845145.
3. Jessup JM, Goldberg RM, Asare EA, Benson AB, Brierley JD, Chang GJ et al. Colon and Rectum.
AJCC Cancer Staging Manual. 2016. p. 251-74.
4. Quirke P. Limitations of Existing Systems of Staging for Rectal Cancer: The Forgotten Margin. In:
Søreide O, Norstein J, editors. Rectal Cancer Surgery: Optimisation — Standardisation —
Documentation. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg; 1997. p. 63-81.
5. Baer C, Menon R, Bastawrous S, Bastawrous A. Emergency Presentations of Colorectal Cancer.
Surg Clin North Am. 2017;97(3):529-45. doi:10.1016/j.suc.2017.01.004.
6. Gök MA, Kafadar MT, Yeğen SF. Perforated colorectal cancers: clinical outcomes of 18 patients
who underwent emergency surgery. Prz Gastroenterol. 2021;16(2):161-5.
doi:10.5114/pg.2021.106667.
7. Benson AB, Venook AP, Al-Hawary MM, Cederquist L, Chen YJ, Ciombor KK et al. Rectal Cancer,
Version 2.2018, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw.
2018;16(7):874-901. doi:10.6004/jnccn.2018.0061.
8. Willett CG. Management of Locoregional Rectal Cancer. J Natl Compr Canc Netw. 2018;16(5s):617-
9. doi:10.6004/jnccn.2018.0037.