CHIRURGIA Proclamația din 1743

 La 23 aprilie 1743, regele Ludovic al XV-lea a promulgat un decret care a rămas în istorie ca și Proclamația
drepturilor chirurgilor
 A separat pentru totdeauna chirurgii de casta bărbierilor
DEFINIȚIE = ramură a medicinii care utilizează tehnici manuale și instrumentale de terapie a bolilor sau leziunilor
 A recunoscut chirurgia ca disciplină academică, promovând în cadrul pregătirii profesionale a chirurgilor
traumatice
o bună pregătire teoretică bazată pe studiul obligatoriu al limbii latine, a filozofiei
– Aplicarea în practică a chirurgiei – act operator, operație
 Interzicea chirurgilor să aibă alte activități
 Introducerea examenelor ca formă de certificare a calificării profesionale

Începuturile chirurgiei ÎNAINTE DE DESCOPERIREA ETERULUI

 Dovezi arheologice – din neolitic - cranii care prezintă urmele unor trepanații și care arata supraviețuirea  Compresiunea nervilor periferici
celor in cauză (formare calus, trepanații multiple etc.)  Refrigeraţia
 Sit arheologic din Franța, datat 6500 î.d.C. ,120 cranii dintre care o treime cu urme de trepanații, multe  Hipnoza (mesmerism)
dintre ele cu semne de vindecare  Mandragora (Dioscorides sec I - XVII)
 Peru - peste 10000 de cranii cu trepanații  Buretele soporific (sec IX – XIII)
 Alcoolul
Codul lui Hammurabi (1810-1750 î.e.n.)
 Laudanum (Paracelsus, sec XVI)
 Descoperit în anii 1901-1902 de o expediţie ştiinţifică franceză, condusă de J. de Morgan, care efectuează
Istoricul anesteziei generale inhalatorii începe odată cu descoperirea gazelor de către omul de ştiinţă britanic
săpături arheologice pe ruinele străvechiului oraş Susa, în sud-vestul Iranului de azi.
Joseph Priestley (1733-1804); in 1773 – sintetizează protoxidul de azot.
 Astăzi aparține muzeului Louvre din Paris
 Bloc de bazalt negru pe care sunt inscripționate 282 de articole – legi care au la bază principiul „ochi ISTORIC
pentru ochi“ sau așa zisă lege a talionului
 Dintre acestea 9 se referă la medici, la remunerarea lor dar și la pedepsirea lor în cazuri de malpraxis  Lumea medicală a încercat să utilizeze gazele în scop terapeutic: Institutul Pneumatic înfiinţat de Thomas
Beddoes (1760-1808) în Clifton (lângă Bristol).
 experimente - inhalaţii ale diverselor gaze
 Descoperirea efectelor protoxidului de azot (gaz ilariant) de către tânărul Humphry Davy (1778 – 1829)
Papirusul Edwin Smith
(lucrare publicată în 1800)
 Achiziționat in 1862, tradus complet în 1930
Istoricul anesteziei generale
 Cel mai vechi document chirurgical scris – adevărat tratat de traumatologie -1600 î.Chr.
 Conține informații cu peste 1000 de ani mai vechi, autorul papirusului inițial fiind considerat de unii a fi  protoxidul de azot
Imhotep  dentistul Horace Wells asistă la demonstraţia lui Quincy Colton (1814-1898) din 10 decembrie
 Sunt prezentate 48 de cazuri, în special : plăgi, traumatisme craniene și vertebromedulare 1844 la Hartford, Connecticut
 Tratamentul plăgilor – sutură, profilaxia infecțiilor prin aplicare de miere  Face mai multe extracţii dentare în anestezie generală cu protoxid de azot
 Descrierea suturilor calotei craniene, a suprafeței creierului si a lichidului cefalorahidian
 Cazul 25 – descrierea reducerii unei luxații de mandibulă după metoda folosită și astăzi  eterul
 a efectuat prima anestezie generală inhalatorie cu eter, la data de 30 martie 1842 în Jefferson
(Georgia) pentru a extirpa o tumoră cervicală.
Medicina Hipoccratică  William Thomas Green Morton (1819-1868), inspirat de anesteziile lui Wells cu protoxid de azot,
realizează la 30 septembrie 1846 o anestezie generală cu eter pentru extracţia unor resturi radiculare.
 Bolile au cauze naturale : factori de mediu , dietă , obiceiuri și nu cauze divine , nu sunt pedepse ale zeilor. La 16 octombrie 1846 anesteziază pacientul operat de John C. Warren , cu tumoră cervicală. Morton a
Separă medicina de religie. intrat în istorie ca inventator al anesteziei cu eter.
 Stabilește o legătură între medicină și filozofie
Aportul ginecologilor STERILIZAREA

• Raoul Palmer ginecolog francez: celioscopii în poziție Trendelenburg, cu pneumoperitoneu realizat prin
acul Veress
• 1946 Decker : Douglasscopia, culdoscopia
În România
 Prima colecistectomie laparoscopică – 3 decembrie 1991,la Constanța, de către prof. Bernard Descot
împreună cu Conf. Vasile Sârbu și dr. Vl. Botnarciuc • 1992, Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca, prima echipă
exclusiv autohtonă (Duca, Puia, Munteanu)
 Chirurgia laparoscopică - Metoda nasturilor abdominali - Chirurgie prin gaura cheii - Chirurgia de catifea
“… colecistectomia laparoscopică s-a impus ca un procedeu care a cucerit prezentul și care va domina
viitorul.” (prof.dr. Sergiu Duca) “S-a deschis, astfel, o noua era in istoria chirurgiei, in care se realizeaza
visul dintotdeauna al chirurgilor - abord minim cu vizibilitate maxima„ (prof.dr. Tîrcoveanu, 2007).
Abord mamar în chirurgia endoscopică a tiroidei
 reprezintă un ansamblu de metode şi de mijloace puse în aplicare pentru a elimina toate
microorganismele vii de pe obiecte perfect curate.
 Probabilitatea teoretică a existenței microorganismelor trebuie să fie mai mică sau egală cu 10-6
(1/1.000.000).
 Nu există grade de sterilizare: un obiect poate fi steril sau nesteril.
 Sterilitatea unui obiect este o stare temporară definită prin absenţa microorganismelor viabile atâta timp
cât ambalajul este intact şi depozitarea corespunzătoare.
Legislație
ORDIN nr. 1.761 din 3 septembrie 2021
 pentru aprobarea Normelor tehnice privind curățarea, dezinfecția și sterilizarea în unitățile sanitare
publice și private, evaluarea eficacității procedurilor de curățenie și dezinfecțieefectuate în cadrul
acestora, procedurile recomandate pentrudezinfecția mâinilor în funcție de nivelul de risc, precumși
metodele de evaluare a derulării procesului de sterilizare și controlul eficienței acestuia EMITENT:
MINISTERUL SĂNĂTĂȚII Publicat în MONITORUL OFICIAL nr. 882 din 14 septembrie 2021

• Art.27 - Este interzisă reprocesarea dispozitivelor și materialelor de unică folosință în vederea reutilizării.
• Art 32 - Dispozitivele medicale reutilizabile care urmează procesul de sterilizare trebuie să respecte
următoarele etape obligatorii: curățare, dezinfecție, inspecție, împachetare/ ambalare, sterilizare,
depozitare, transport către beneficiari, depozitare, utilizare, transport către serviciul de sterilizare.
• Art 42 - Se interzice folosirea recipientelor din metal cu colier, ale căror orificii sunt deschise și închise
manual, deoarece acestea nu garantează sterilitatea conținutului.
• Art 45 - Sterilizarea cu abur sub presiune este metoda recomandată, dacă dispozitivul medical suportă
această procedură.

Controlul eficientei sterilizării

Tipurile de indicatori utilizați sunt:

a) indicatori fizici (presiune, timp, temperatură) cuprinși în diagrama sterilizatorului;

b) indicatori chimici (ISO 11140):
Lucrurile merg mai departe: SILS Single-incision laparoscopic surgery  (i) indicatori de tip 1 (externi) - indică expunerea la procesul de sterilizare și fac diferența între
materialele procesate și cele neprocesate;
 Un singur trocar, la nivel ombilical  indicatori de tip 2 - pentru penetrarea aburului testul Bowie-Dick, respectiv testul Helix pentru
 Proceduri : dispozitivele cu lumen;
• Apendicectomii  indicatori de tip 4 (multiparametru) - care testează unul sau mai mulți parametri ai ciclului de
• Colecistectomii sterilizare, indicatori interni care se utilizează pentru fiecare ambalaj/container supus sterilizării cu
• Hernii inghinale (TEP și TAPP) plasmă și formaldehidă;
• Colectomii  indicatori de tip 5 (integratori) - care testează toți parametrii ciclului de sterilizare (presiune, timp,
• Fundoplicaturi (reflux gastroesofagian) temperatură), indicatori interni care se utilizează pentru fiecare pachet/container/șarjă supus(ă)
sterilizării cu abur și oxid de etilenă. Pentru monitorizarea șarjei, indicatorii integratori de tip 5 sunt
introduși într-un set test, pentru monitorizarea șarjei, amplasat într-o locație greu accesibilă agentului
sterilizator.(la 30- 03-2022, Punctul (iv) din Litera b) , Articolul 58 , Capitolul IV a fost modificat
  termometrele de sticlă, termometrele electronice, ventuzele, Ciclul de sterilizare la autoclave
 vârfurile de la seringile auriculare,
a) faza de pretratament şi preîncălzire(prevacuumare) care constă din mai multepurjări pentru îndepărtarea
 specul nazal, specul vaginal, instrumentele utilizate pentru montarea dispozitivelor
aerului dinmaterialul de sterilizat concomitent cuumezirea acestuia.
anticoncepționale, accesoriile pompițelor de lapte
b) Faza de sterilizare
noncritice c) Faza de posttratament (postvacuumare) destinată normalizării temperaturii, presiunii şi umidităţii
materialului de sterilizat.
 care nu vin frecvent în contact cu pacientul sau care vin în contact numai cu pielea intactă a acestuia.
 Aceste dispozitive trebuie să fie curățate și trebuie aplicată o dezinfecție scăzută.
 Exemple: stetoscoape, ploști, urinare, manșeta de la tensiometru, specul auricular, suprafețele
Parametrii de sterilizare
hemodializoarelor care vin în contact cu dializatul, cadrele pentru invalizi, suprafețele dispozitivelor
medicale care sunt atinse și de personalul medical în timpul procedurii, orice alte tipuri de suporturi.  Standard,
Suprafețele inerte, cum sunt pavimentele, pereții, mobilierul de spital, obiectele sanitare ș.a., se  se recomandă sterilizarea la 134 grade Celsius timp de 18 minute la o presiune de 2.04 bari
încadrează în categoria noncritice. parametrii care asigură şi distrugerea prionilor.
 Pentru instrumentarul mai sensibil, atunci când nu există risc de contaminare cu prioni, se
Factori care au influenţat tehnicile de sterilizare
admite sterilizarea la 121 grade C, 20 minute, 1,3 bari.
 descoperirea agenţilor transmisibili neconvenţionali (prioni) care au o rezistenţă deosebită la mijloacele
de sterilizare;  Materiale sterilizate la autoclave
 extinderea pe scară largă a chirurgiei laparoscopice, tele-chirurgiei, chirurgiei videoasistate, tehnici care  instrumente din oţel inoxidabil,
utilizează un instrumentar fragil, ce nu poate fi sterilizat prin mijloace clasice  lenjeria chirurgicală (halate, bonete, măşti, cearşafuri, meşe, comprese, vată, tifon)
 material de sutură,
Etape  material de cauciuc,
 materiale din polimeri sintetici termostabili (derivaţi de silicon).
1. Decontaminare
2. Curăţire
 Avantajele autoclavării
3. Ambalare
 rapidă
4. Sterilizare
 ieftină
Criteriile tehnologiei ideale de sterilizare:  netoxică
 Există și autoclave portabile de mici dimensiuni
 Eficacitate demonstrată împotriva tuturor microorganismelor patogene (inclusiv asupra prionilor);
 Cicluri rapide de sterilizare;  Dezavantaje:
 Raport cost beneficiu bun;  temperatura înaltă
 Lipsită de toxicitate pentru pacienţi şi personal;  imposibilitatea sterilizării obiectelor sensibile la apă sau impermeabile pentru apă.
 Instalare şi întreţinere ieftină;
 sterilizarea depinde de un număr mare de variabile (4): saturația vaporilor, presiunea,
 Non corozivă şi ne distructivă pentru instrumentar;
temperatura, timpul
 Nepoluantă.
 risc de arsuri pentru angajaţi.
Clasificarea metodelor de sterilizare
Verificarea eficienței
 după mijloacele utilizate: fizice şi chimice.
 Indicatori mecanici (test de Vacuum,test Helix și Bowie-Dick),
 după temperatura la care se realizează sterilizarea:
 Indicatori chimici
 la cald (căldură uscată şi umedă)
 Indicator biologic, sporii de Geobacillus stearothermophilus (înainte Bacillus stearothermophilus)
 la rece (radiaţii ionizante, germicide lichide şi gazoase).
 Metode clasice (vaporii sub presiune, căldura uscată, etilen oxidul şi radiaţiile ionizante)
 moderne (peroxizii, ozonul, dioxidul de clor, plasma).
Indicații de utilizare -Instrumente critice și unele semicritice care nu pot fi autoclavate (sensibile la căldură și sau
umiditate)
Precauții/interdicții
1. Sterilizarea cu oxid de etilenă nu trebuie să reprezinte o metodă uzuală de sterilizare având în vedere
riscul toxic pentru personalul stației de sterilizare, pentru cei care manipulează sau pentru pacienții la
care se utilizează obiectele sterilizate prin această metodă, motiv pentru care aceasta trebuie utilizată în
cazuri excepționale, când nu există alte mijloace de sterilizare.
2. Este interzisă utilizarea sterilizării cu oxid de etilenă pentru sterilizarea materialului medico-chirurgical în
urgență.
3. Este interzisă sterilizarea cu oxid de etilenă a materialului medicochirurgical a cărui compoziție nu este
cunoscută.
4. Este interzisă resterilizarea cu oxid de etilenă a echipamentului medical constituit din părți de policlorură
de vinil sterilizat inițial cu radiații ionizante sau raze gamma.
5. Este interzis a se fuma în încăperile unde se utilizează oxidul de etilenă; aceste încăperi trebuie ventilate
în permanență direct cu aer proaspăt (din exterior).
Modern Sterilizatorul cu plasma
 Tehnologia a fost brevetată în 1987
 Acționează prin intermediul radicalilor liberi produși în câmpul plasmatic (hidroxil și hidroperoxil), care
sunt capabili să interacționeze cu componente celulare esențiale (enzime, acizi nucleici) alterând
metabolismul celular
 Variabilele cele mai importante sunt: tipul de gaz (peroxidul de hidrogen) utilizat și profunzimea
vacuumului
 Produșii finali rezultați sunt netoxici, motiv pentru care aerarea nu este necesară
 Materialele sterilizate pot fi utilizate imediat
 Ciclul de sterilizare: 75 minute (versiuni mai noi 55 minute) la 37- 44°C. Materialul trebuie să fie perfect
uscat.
Utilizare
 aparat destinat sterilizarii tuturor echipamentelor medicale (instrumentar chirurgical, instrumentar
endoscopic, instrumenteelectrochirurgie, padele defibrilare interna, laringoscoape si lame, endoscoape
rigide si flexibile, trocare, dilatatoare esofagiene, cabluri fibra optica, sonde laser, sonde ecograf, lentil
oftalmologice, cabluri pacient, echipament terapie radiologica, echipamente osteosinteza, etc.) sensibile
la caldura si umiditate, datorita temperaturii scazute care se foloseste in incinta de sterilizare.
 Dupa ce se incheie procesul de sterilizare, detaliile sunt tiparite, iar rezultatele pot fi verificate cu
usurinta. Detaliile sunt afisate pe ecran
 Indicator biologic: sporii Bacillus atrophaeus
Sterlizanţi chimici în fază lichidă
Durata menținerii sterilității
1. Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în cutii metalice perforate sau în casolete cu colier
este de 24 de ore de la sterilizare, cu condiția menținerii acestora închise. Excepție fac ambalajele dure
pentru care producătorul precizează o altă durată de valabilitate, cu condiția menținerii acestora în
condițiile precizate de producător.
2. Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în pungi hârtieplastic sudate este de două luni de la
sterilizare, cu condiția menținerii integrității ambalajului, cu excepția celor pentru care producătorul
specifică o altă perioadă de valabilitate, cu condiția menținerii condițiilor specificate de acesta
Controlul sterilizării
trei tipuri de indicatori: – mecanici, – fizico - chimici – biologici.
Indicatori mecanici
 înregistrare grafică continuă a parametrilor de sterilizare sub forma unor diagrame şi compararea
diagramelor obţinute cu diagrama tip furnizată de producător.
 Verificarea periodică a aparaturii de către specialişti
 Test Bowie – Dick pentru verificarea eficacităţii purjării
 Controlul umidităţii materialelor textile după autoclavare – cântărire. Max 1%
Indicatori chimici
 substanţe chimice care îşi modifică culoarea sau starea de agregare la anumite temperaturi.
 se prezintă în mai multe forme: bandelete, bandă adezivă cu indicatori, pungi cu markeri de culoare şi
etichete indicatoare.
 se plasează în fiecare pachet/casoletă şi se verifică la deschiderea fiecărui pachet sterilizat.
 Se vor verifica indicatorii de eficienţă ai sterilizării:
– virarea culorii la benzile adezive cu indicator fizico-chimic;
– virarea culorii la indicatorii fizico-chimici "integratori"; se poate verifica pentru materialele
ambalate în pungi hârtie plastic prin transparenţa plasticului. Pentru materialele ambalate în cutii
metalice, verificarea se face de către utilizatori, la deschiderea acestora. În situaţia în care virajul
nu s-a realizat, materialul se consideră nesterilizat şi nu se utilizează.
 Registrele de evidenţă a sterilizării !
Indicatori biologici
 Testul conţine un număr cunoscut de microorganisme sub formă sporulată, cu rezistenţă cunoscută la un
anumit mod de sterilizare, într-un ambalaj protector etanş. Creşterea ulterioară sau dimpotrivă lipsa
creşterii bacteriilor când sunt puse în condiţii favorabile de mediu oferă indicii asupra sterilizării.
 Bacillus stearothermophilus , Bacillus subtilis
 Examenul bacteriologic indirect constă în evidenţierea florei microbiene pe obiectele sterilizate

 Glutaraldehida 2% (Cidex)
 Peroxidul de hidrogen stabilizat 6%
 Acidul peracetic
  Spectru larg : bacterii, fungi, viruşi şi protozoare 2. ALCOOLII
 Efect rapid  sunt antiseptice de suprafaţă.
 Uşor de folosit  Aplicaţi pe tegument, în general nu sunt toxici. Excepţie face alcoolul izopropilic care a fost cauza
 Să nu coloreze unor efecte toxice la copiii.
 Lipsit de miros  Trei tipuri de alcool se utilizează în scop antiseptic: etilic, normal propilic şi izopropilic.
 Timp îndelungat de folosinţă  concentraţia soluţiilor, care trebuie să fie între 60 şi 70%.
 Să nu fie corosiv  Inconvenientul major în utilizarea alcoolilor ca antiseptice tegumentare este uscarea pielii (mai
 Să nu fie inactivat de reziduurile organice evident la alcoolul izopropilic).
 Să nu fie afectat de modificările de pH, temperatură şi duritatea apei  sunt substanţe volatile şi inflamabile necesitând precauţii speciale la utilizare şi depozitare.
 Să nu fie toxic şi poluant.

Tipuri de dezinfecţie - În funcţie de necesităţi dezinfecţia poate fi de trei nivele: – înalt (high level), – mediu 3. SOLUŢII PE BAZĂ DE CLOR
(intermediate level) – scăzut (low level).
Soluţia Dakin (soluţia Carrel-Dakin)
Dezinfecţia de nivel înalt
 hipoclorit de sodiu 0,5%.
 distruge toate microorganismele cu excepţia unor spori.  soluţia este instabilă
 Dezinfectantele de grad înalt sunt: glutaraldehida, dioxidul de clor, peroxidul de hidrogen,  este citofilactică, nu este inactivată de plasma sanguină, dezodorizează plăgile şi are o mare capacitate de
ortoftalaldehida, şi acidul peracetic. a dizolva ţesuturile necrozate (bisturiu chimic al sfacelulilor).
 Utilizate la alţi parametrii aceste substanţe sunt sterilizante, fiind capabile să distrugă toate tipurile de  Poate dizolva cheagurile!
microorganism
Gluconatul de clorhexidină
Etapele dezinfecției de tip înalt aplicate instrumentarului care nu suportă autoclavarea sunt
 efectul este mai pronunţat pe gram pozitivi.
 dezinfecție, cel puțin de nivel mediu;  are acţiune antivirală bună in vitro.
 curățare;  Netoxic, absorbţia cutanată este minimă.
 dezinfecție de tip înalt prin imersie;  are o afinitate puternică faţă de piele motiv pentru care are o acţiune persitentă, rămânând activă pentru
 clătire cu apă sterilă aproximativ 6 ore. Acţiunea ei nu este afectată de prezenţa sângelui sau a altor resturi de material
 utilizare. organic.

Soluția chimică utilizată pentru dezinfecția înaltă a instrumentarului care nu suportă autoclavarea se va folosi Hexaclorofenul
maximum 48 de ore sau 30 de cicluri de la preparare, cu condiția menținerii în cuve cu capac
 în special pe cocii gram pozitivi.
Procedurile de dezinfecție înaltă a dispozitivelor medicale termosensibile sunt înregistrate într-un registru special,  Este toxic, constatându-se efecte neurologice importante la arşii care au fost spălaţi cu acestă substanţă.
denumit Registrul de dezinfecție înaltă a instrumentarului,  Avantajul major al hexaclorofenului este persistenţa.
 Este utilizat ca antiseptic cutanat în concentraţii de 3%. Utilizarea pe mucoase, tegumente lezate sau în
Dezinfecţia de grad intermediar plăgi este contraindicată.

 inactivează Micobacterium tuberculosis varianta bovis, dar nu distruge sporii bacterieni. 4.SUBSTANŢE CARE DEGAJĂ OXIGEN
 Prin dezinfecţia de nivel intermediar se distrug formele vegetative bacteriene, fungii, HBV şi HIV.
 Exemple de dezinfectanţi intermediari: alcoolii (etilic şi izopropilic), compuşii cloraţi (hipocloriţi de sodiu şi Apa oxigenată
calciu), unii derivaţi fenolici şi unii iodofori.
 este o soluţie de peroxidul de hidrogen 3%, obţinută prin dizolvarea perhidrolului în apă distilată în
Dezinfecţia de grad scăzut proporţie de 1 la 3.
 Se păstrează în sticlă de culoare închisă (maro) pentru că în contact cu lumina se descompune.
 distruge majoritatea bacteriilor, unii fungi şi unii viruşi dar nu distruge sporii bacterieni sau  Este un antiseptic citofilactic.
Micobacterium tuberculosis varianta bovis.  Topeşte şi elimină sfacelurile.
 Exemple: compuşii cuaternari de amoniu, unii compuşi fenolici şi unii iodofori.  În contact cu plaga produce efervescenţă prin eliberarea oxigenului.
7.COLORANŢII  Interstitiale (intratisulare)
 Echimoze, sufuziuni, hematoame
Acridinele 4. după debit şi cantitatea de sânge pierdut
 mică ,
 au acţiune bactericidă slabă.
 mijlocie,
 se utilizează: proflavina, acriflavina , diflavina.
 mare
 Cel mai frecvent utilizat este rivanolul
 cataclismică
 praf galben din care se prepară soluţii 1/1000 pentru aplicare în plăgile infectate.
hemoragia sub 750 ml (sub 15%)
Metoseptul (pansterina)
 AV este sub 100 bătăi/minut,
 colorează în verde tegumentele şi mucoasele. Se foloseşte pentru pregătirea câmpului operator la
 TA este normală,
persoanele sensibile la iod.
 frecvenţa respiratorie între 14 şi 20 pe minut,
Verde de malahit (verde anilină, verde de China)  diureza peste 30 ml/oră
 pacientul nu prezintă semne neurologice.
 în soluţii diluate se utilizează ca antiseptic local.
 Are efect asupra fungilor şi asupra bacteriilor gram-pozitive. hemoragia între 750 şi 1500 ml (15 -30 % din VS)

Verde de malahit G (verde brilliant)  puls peste 100/minut,

 TA scăzută (in special in ortostatism),
 efect antiseptic asupra bacteriilor gram-pozitive.  frecvenţa respiraţiilor între 20 şi 30 pe minut,
 Alte antiseptice utilizate în dermatologie: violetul de genţiană, albastru de metilen acţionează în special  diureza între 20 şi 30 ml/oră
pe germenii gram pozitivi.  pacientul este agitat, anxios.

DETERGENŢII hemoragia între 1500 şi 2000 ml (între 30 şi 40% din VS)

 Sunt substanţe care scad tensiunea superficială favorizează detaşarea mecanică a microbilor şi grăsimilor.  puls peste 120/minut,
 Au efect abraziv, emulsionant pentru grăsimi.  Scadere marcata a tensiunii arteriale,
 Sunt utilizaţi sub formă de soluţii apoase sau alcoolice atât în scop dezinfectant cât şi antiseptic.  frecvenţa respiratorie între 30 şi 40 pe minut,
 Toxicitatea lor este variabilă, detergenţii cationici fiind mai periculoşi putând da intoxicaţii grave.  diureza între 5 şi 20 ml/oră
 pacientul este confuz.
ANTISEPTICE • Polyhexanid (Lavasept), Polyhexamethylenbiguanid– 1995. În concentratie de 0,02% lavaj
plăgi • Povidon-Iod, betaisodonă • Apa oxigentă • Chlorhexidin • Ethacridinlactat (clasa acridine) - Rivanol – hemoragia peste 2000 ml (mai mare de 40% din VS)
culoare galbenă – Unguent 0,2%, soluție 0.05-0,1% • Octenidin (suprafață)
 AV peste 140/minut,

HEMORAGIA
TA prabusita,
 frecvenţa respiraţiilor peste 35/minut,
 anurie,
DEFINIŢIE : reprezintă pierderea (scurgerea) sângelui în afara sistemului vascular prin soluţii de continuitate  pacient letargic.
ale pereţilor vasculari.
După durata sângerării
Clasificare:
 Acute = pierderea unei cantităţi de sânge într-un interval scurt, pierdere greu suportată de organism
1. după natura vasului lezat:  Cronice = pierderi mici şi repetate de sânge, la intervale mai scurte sau mai puţin scurte. Necesitatea
 arterială, refacerii masei eritrocitare şi plasmatice epuizează resursele organismului; aceşti pacienti prezintă anemie
 venoasă, cronica, hemodiluţie şi hipoproteinemie.
 capilară
 mixtă; după momentul producerii în raport cu traumatismul:
  Semnele clinice ale hemoragiei sunt totdeauna evidente la pierderi de cel puţin 750 ml, ceea ce reprezintă  angioCT
aproximativ 15% din volumul sanguin estimat al unui adult de 70kg.  angiografii
 Prin hemoragie se produce scăderea bruscă a tensiunii arteriale ca urmare a scăderii volumul sanguin
circulant. Esofago-gastro-duodeno-fibroscopia este explorarea de elecţie pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei
digestive superioare ;
Mecanisme compensatorii
colonoscopia - este foarte utilă pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei digestive inferioare dar este dificil de
 mobilizarea sângelui din vasele de capacitanţă, efectuat în urgenţă şi pe intestin nepregătit;
 centralizarea circulaţiei,
angiografia - depinde de accesibilitatea la un angiograf. Este o metodă foarte bună de diagnostic al hemoragiilor
 reducerea eliminării renale de apă şi sodiu
digestive inferioare, putând fi diagnosticate hemoragii cu un debit mai mare de 2 cc/min. Poate fi urmată de
 mobilizarea intravasculară a apei interstiţiale.
embolizareterapeutică, care permite reechilibrarea pacientului înainte de operaţie. O altă aplicabilitate este
Anemia posthemoragica diagnosticarea hemoragiilor determinate de fracturile pelviene, a rupturilor organelor parenchimatoase (în special
ficat dar şi splină sau rinichi), hemoptizia de origine incertă şi al hemobiliei.
 Pierderea de elemente figurate este în mod obişnuit bine tolerată.
 În perioada imediat următoare producerii hemoragiei acute hematocritul nu se modifică. Scintigrafiile cu eritrocite marcate au valoare limitată.
 Scăderea hematocritului începe numai în momentul în care începe compensarea hipovolemiei.
Lavajul peritoneal (prin puncţie percutană sau prin minilaparotomie) poate diagnostica hemoragiile
 Scăderea hematocritului va continua până la normalizarea volumului sanguin circulant efectiv.
intraperitoneale sau rupturile organelor cavitare. Dacă se aspiră cel puţin 5 cc de sânge puncţia este pozitivă şi se
Compensarea numarului scazut de hematii indică laparotomia. Dacă nu se aspiră sânge se introduc în cavitatea peritoneală 1000 ml de soluţie Ringer lactat
încălzite la temperatura corpului după care se lasă să se evacueze în recipient (pungă, flacon etc) conform
 creşterea frecvenţei respiratorii, principiului vaselor comunicante. Lichidul drenat este examinat la laborator. Peste 100 de eritrocite pe cm3
 creşterea frecvenţei cardiace, conferă testului pozitivitate microscopică..
 creşterea vitezei de circulaţie,
 mobilizarea sângelui din depozite, Puncţia pleurală poate confirma un hemotorax.
 stimularea hematopoezei cu apariţia de reticulociţi în circulaţie.

TABLOU CLINIC Forme clinice particulare Hemoragia intraoperatorie si Hemoragia postoperatorie

Semne şi simptome: Evaluarea cantităţii de sânge pierdut
 Locale  prin corelarea unor date clinice
 Hemoragii externe  Formule matematice
 Hemoragii interne
• Exteriorizabile testul de flexiune a capului
• Neexteriorizabile
 Intracavitare  se realizează lăsând bolnavul în decubit dorsal, nemişcat şi se numără pulsul, se flectează apoi capul şi
 intratisulare dacă la această manevrăpulsul se accentuează, hipovolemia este compensată la limită.
 Generale (şoc hipovolemic, colaps)
semnele de laborator
Semne şi simptome generale 1
 sunt fidele abia după 12 – 24 ore
hemoragiile medii şi mari se manifestă clinic prin simptome şi semne generale grave:
Dupa valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplerea sistemului circulator:
 senzaţie de frig
 PVC = 0 reprezintă un deficit de 40 – 50%,
 frison
 PVC = 3 cm apă reprezintă 30% deficit şi
 sete care este proporţională cu cantitatea de sânge pierdut
 PVC > 15 cm apă traduce hipervolemie cu supraîncărcarea venrticulului drept.
 scotoame, amauroză pasageră
 ţiuituri sau pocnituri în urechi (tinitus)
  factor de activare a plăcuţelor (PAF), Teste uzuale de coagulare
 factor von Willebrandt
 timpul de protrombină - Quick (PT) / international normalized ratio (INR) – standard internațional pentru
 inhibitori ai fibrinolizei (inhibitor al activării plasminogenului –PAI).
PT; calea extrinsecă și comună, I,II,V,VII,X
 structurile subendoteliale denudate în urma traumatismului (colagen, microfibrile de elastină, membrana
 aPTT (timpul de tromboplastina partial activata) – calea intrinsecă și comună
bazală)
 Număr de trombocite
 Ulterior este cuplată cu procesul de aderare și agregare trombocitară (tromboxan A2 și 5
hidroxitriptamina)  Timp de trombină - reflectă în principal funcţiile şi interacţiunea dintre trombina exogenă şi fibrinogenul
endogen; TT va fi prelungit cand nivelul de fibrinogen funcţional va fi prelungit cand nivelul de fibrinogen
Rolul trombocitelor în hemostază funcţional va fi <100mg/dL
 timpul de sângerare - test de investigare a hemostazei primare,(1-4 minute met. Duke)
 Aderarea plăcuţelor
 Agregarea plachetară
Hemostază provocată
Coagularea
 oprirea hemoragiei prin intervenţii externe, prin mijloace fizice sau chimice.
 este reprezentată de transformarea fibrinogenului în fibrină insolubilă sub acțiunea trombinei.
 poate fi:
 Cascada coagulării este declanşată pe două căi:
 preventivă
1. extrinsecă - presupune expunerea factorului tisular la suprafaţa endoteliului lezat pentru
 curativă (terapeutică):
amorsarea coagulării începând cu factorul VII.
 medicamentoasă
2. intrinsecă (de contact) - începe cu activarea factorului XII şi apoi continuă cu activarea
 chirurgicală
factorilor XI, IX şi VII. Toţi factorii necesari sunt regăsiţi în compoziţia plasmei.
 Cele două căi se unesc într-o secvenţă comună de la factorul X care va determina activarea factorului II Hemostaza preventiva
(formarea trombinei) ce duce la conversia fibrinogenului în fibrină.
 Proteaze: factorii coagulării VII, IX, X, protrombina şi proteina C  Masurile pre si inraoperatorii luate la pacientii cu risc crescut de hemoragie, în scopul prevenirii acesteia.
 Cofacori: factorul tisular, factorul V, VIII, trombomodulina şi proteina S  Exemple:
 patru domenii funcţionale, interdependente: coagularea, anticoagularea, fibrinoliza şi antifibrinoliza  Tratamentul cu vitamina K la pacientii cu icter mecanic
 Administrarea de masa trombocitara la pacientii trombocitopenici
Factorii
 Manevra Pringle
 I – fibrinogen – formează cheagul de fibrină;  Excluderea vasculara totala a ficatului,
 II – protrombina – forma activă (IIa) activează I, V, VII, XIII, proteina C, plachetele  Trecerea unui laț în jurul arterei pulmonare în timpul lobectomiilor
 Factorul tisular – cofactor al VIIa;
Hemostaza medicamentoasa
 Calciu – necesar legării factorilor de coagulare de fosfolipid;
 V – proaccelerina, factorul labil – cofactor pentru X, cu care formează protrombinaza;  agenţi terapeutici cu acţiune generală
 VI – forma activată a V;  agenţi terapeutici cu acţiune locală
 VII – proconvertina, factorul stabil – activează IX, X;
 VIII – factorul antihemofilic A – cofactor pentru IX, cu care formează tenaza; Agenţi terapeutici cu acţiune generală
 IX – factor Christmas, antihemofilic B – formează tenaza împreună cu VIII, activează X;
 X – factor Stuart-Prower – formează protrombinaza cu V, activează II;  Vasoconstrictoare (Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,Adrenostazinul, Ergometrina)
 XI – antecedent al tromboplastinei plasmatice, antihemofilic C – activează XII, IX şi prekalikreina;  Vitamina K
 XII – factor Hageman – activează prekalikreina şi fibrinoliza;  Calciul gluconic sau clorat
 XIII – factor stabilizator al fibrinei – formarea legăturilor între monomerii de fibrină;  Sulfatul de protamină (supradozaj de heparina)
 Factor von Willebrand – se leagă de VIII, mediază adeziunea plachetară;  Acidul epsilonaminocaproic
 Prekallikreina – activează XII şi Kininogenul cu greutate moleculară mare (HMWK);  Plasma proaspătă congelată
 HMWK – activare reciprocă cu XII, XI şi prekalikreina;  Novo seven (factor VII activat)
 Fibronectina – mediază adeziunea celulară;
 Antitrombina III – inhibă IIa, Xa şi alte proteaze;
Hemostaza chirurgicală definitive  Corespunde extinderii distale a trombozei secundare
 Paloarea este înlocuită de cianoză insulară, apoi confluentă
 ligaturi : Ligatura este interzisă la nivelul arterei carotide interne, subclavicularei, iliacei comune şi arterei
 Masele musculare se edemaţiază şi îşi pierd tonusul
poplitee
 Tromboza cuprinde întreaga reţea arteriolocapilarovenulară (ireversibilitate vasculară)
 suturi vasculare
 Cauterizare Faza leziunilor ireversibile
• Monopolar
• bipolar  Mase musculare rigide (rigor mortis)
 Picior fixat în equin
SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ PERIFERICĂ  Degetele mâinilor fixate în flexie
 Flictene cu conţinut serocitrin sau sanghinolent şi gangrene cu caracter umed
DEFINIŢIE Suprimarea sau diminuarea bruscă a circulaţiei arteriale la nivelul unui membru  În această fază se poate face doar amputaţia

Cauze principale: Explorări paraclinice

 Obstrucţie arterială  Ultrasonografia doppler

 Embolii  Localizarea şi întinderea obstrucţiei
 Tromboze  Viteza de circulaţie a sângelui
 Spasm  Debitul sanguin
 Întreruperea continuităţii arteriale - traumatisme  Tromboze venoase asociate
 Arteriografia
Consecinţa: ANOXIA TISULARĂ
 precizează tipul leziunii arteriale
EMBOLIA ARTER IALĂ  sediul obstrucţiei
 Starea arterială proximală şi distală
 Cauze cardiace:
 Starea circulaţiei colaterale
 Stenoză mitrală
 E utilă în diagnosticele dificile (tromboze, traumatisme) dar în nici un caz nu trebuie să întârzie
 Fibrilaţie atrială
actul operator
 Infarct miocardic  Angio CT
 Vegetaţii endocardice
 Mixom atrial Alte explorări:
 Embolia paradoxală – defect septal atrial
 electrocardiograma,
 Grăsoasă
 Ecocardiografia
 Corpi straini
 Hemoleucograma
TROMBOZA ARTERIALĂ ACUTĂ  Teste de coagulare
 Ionograma
 Placa ateromatoasă  Gaze sanguine
 Anevrism  Glicemie,
 Traumatism arterial cu leziune de intimă  Azot, creatinine
 Poate fi o complicaţie a unor boli:
• Trombangeita obliterantă Diagnostic diferenţial
• Lupus eritematos
 Embolie sau tromboză
• Periarterita nodoasă
 Flegmatia coerulea dolens – membru cald, cianotic, cu vene pline (puls absent datorită spasmului)
• Sclerodermie
 Crize de lombosciatică
• Policitemia vera
 Nevralgie cervicobrahială
• Deshidratare
• anemii  Coxartroză etc
LEZIUNI TRAUMATICE ALE PĂRȚILOR MOI Hematomul

 ruptura vaselor de sânge de calibru mai mare

 Dimensiuni variabile: câţiva ml până la 2 sau 3 litrii (atriţii musculare, fracturi de bazin şi femur)
CONTUZIILE  După profunzimea localizării:
 Superficial între tegument şi fascia de înveliş
 Traumatisme închise  Profund – subfascial.
 Mecanismul de producere al contuziilor poate fi  După extensie:
• direct, când corpul victimei este lovit de un agent vulnerant în mişcare, sau  Circumscris (localizat):
• indirect, prin lovirea corpului uman în mişcare de un obstacol (deceleraţie). • bine delimitat de ţesuturile adiacente.
 sunt determinate de agenţi vulneranţi cu suprafaţă mare, netedă şi regulată. • tumefacţie dureroasă, fluctuentă, cu crepitaţii la centru şi mai consistentă la periferie.
 pot fi superficiale sau profunde (grave – leziuni vasculare şi viscerale).  Difuz:
• fuzarea sângelui de-a lungul unor spaţii anatomice
Contuzii superficiale
• Este întins, infiltrează ţesutul conjunctiv
• Nu se constituie un cheag compact
 Escoriaţia superficială
• Uneori devine compresiv asupra structurilor vasculare.
 Impregnările
 Flictena traumatică Contuziile hipodermului
 Necroza cutanată posttraumatică
 Echimoza  ruperea reţelei vasculare şi focare de necroză aseptică , necroză cutanată
 Hematomul  Hematoame
 Contuziile hipodermului  Echimoze
 Revărsat sero-limfatic al lui Morel – Lavallee  Edem inflamator
 Citosteatonecroză (femei obeze: fese,coapse, sâni)
Escoriaţia superficială  Saponificarea grăsimilor apoi scleroză cicatriceală cu noduli duri aderenţi la tegumente

 pierdere a epidermului până la nivelul stratului cornos
 nu sângerează dar reprezintă o potenţială poartă de intrare pentru germeni
Escoriaţia profundă
 depăşeşte stratul cornos , sângerează şi se încadrează în categoria plăgilor
 Tratamentul constă în aplicarea de antiseptice de suprafaţă (profilaxia tetanică obligatorie).
Impregnările
Revărsatul serolimfatic al lui Morel-Lavallee (seromul traumatic)
 acumularea unui lichid seros între faţa profundă a hipodermului şi fascia de înveliş.
 lovituri tangenţiale capabile să decoleze hipodermul
 Localizare: faţa anterolaterală a coapselor, abdomenului, regiunea lombară şi cea fesieră.
 Clinic - colecţie mobilă odată cu mişcările corpului sau la percuţia zonei.
 Diagnosticul se confirmă prin puncţie - lichid serocitrin.
 Tratament: evacuare (pe cât posibil prin puncţie) şi aplicare de bandaj compresiv.

 reţineri intrategumentare de microparticule: nisip, pământ, metale etc. Seromul postoperator

 se îndepărtează prin spălare sau pot fi extrase instrumental
 decolări extinse ale ţesutului celular subcutanat (cura chirurgicală a eventraţiilor abdominale )
 Tratament: – spălare cu ser fiziologic, antiseptice şi/sau extracţie instrumentală a particulelor mai mari.
 Se previne prin drenaj aspirativ tip Redon şi pansament compresiv.
 Profilaxie tetanică
 Tratament:
Flictena traumatică • Voluminos – evacuare prin puncţii
• Infectat – incizie largă
 consecinţa decolării dermo-epidermice
 Conţinutul este sero-hemoragic şi este rezultatul edemului posttraumatic
 apare în primele minute sau ore de la producerea traumatismului
 Frecvent insoteste/este consecinta unor hematoame profunde şi a fracturilor
 Se tratează prin puncţie şi pansament steril
  Tablou clinic -Nu prezintă durere Vindecarea per primam (primară)
 Obiectiv: – deficit neurologic (paralizie flască şi deficit senzorial)
 este caracteristică plăgilor curate corect tratate.
 Progresiv se dezvoltă un edem voluminos care ajunge să domine tabloul clinic
 este rapidă
 În paralel cu dezvoltarea edemului se deteriorează parametrii hemodinamici
 dă cicatrici suple şi rezistente.
 stare de şoc
 Procesul de vindecare primară parcurge etapele : inflamatorie, proliferativă şi de remodelare.
 Urina este închisă la culoare, datorită cantităţii mari de mioglobină din urină.
 Puls prezent, leziuni cutanate minore. Leziunile majore la nivelul masei musculare. Vindecarea secundară (per secundam)
 Riscuri
• Iniţal hiperpotasemia  Vindecare prin granulare din profunzime spre suprafaţă, contracţie şi epitelizare.
• tulburări de ritm, deces  Proces complex, de durată
• Ulterior - IRA prin hipovolemie, acidoză şi mioglobinurie.  Plăgi infectate, plăgi cu lipsă de substanţă, plăgi nesuturate
 Tratament – perfuzii cu soluţii coloidale – bicarbonat (alcalinizarea urinii) – manitol (forţarea diurezei) –
eventual hemodializă atunci când este necesar. Vindecarea terţiară

Plăgile = (traumatismele deschise) leziuni tisulare cu soluţii de continuitate la nivelul tegumentului.  Închiderea primară întârziată reprezintă o combinaţie între primele două modalităţi de vindecare.
 Ea este o sutură efectuată după un interval de timp în care plaga a fost lăsată deschisă.
După tipul agentului vulnerant  Este considerată a fi o metodă sigură pentru plăgile intens contaminate, cu pierderi mari de substanţă şi
risc mare de infecţie.
 Plăgi produse de agenţi mecanici
 tăiere – Înţepare – Smulgere (scalpare) Defectele de cicatrizare
 se produce detaşarea pielii de pe ţesutul subiacent de obicei într-un plan dintre ţesutul celular
subcutanat şi fascia profundă.  cicatrizare în exces
 Avulsiile presupun pierderi de substanţă şi caracterizează plăgile produse prin muşcătură.  cicatrici cheloide
 Muşcătură  3 luni - câtiva ani
 Strivire – se caracterizează prin distrugeri mari de ţesuturi moi.  anumite regiuni unde cheloidul se dezvoltă cu predilecţie: lobii urechii, regiunea deltoidiană,
 Plăgi produse prin expunere la temperaturi extreme: arsuri şi degerături regiunea presternală etc
 Plăgi produse de agenţi chimici: acizi, baze  cicatrici hipertrofice:
 4 săptămâni – Aderenţele peritoneale
După profunzime  sunt cauza cea mai frecventă a ocluziilor intestinale pe intestin subţire

 Plăgi superficiale sau supraaponevrotice Tratamentul plăgilor

 Plăgi profunde sau subaponevrotice, care pot fi:
 nepenetrante  Tratamentul este diferit în funcţie de timpul scurs de la producerea plăgii şi până la prezentare în serviciul
 penetrante-plăgi care interesează cavităţile seroase naturale ale organismului (pleură, pericard, chirurgical
peritoneu, articulaţii). Plăgile penetrante pot determina concomitent şi o leziune viscerală  Examinarea corectă a plăgii se poate face numai după efectuarea anesteziei locale, a lavajului, îndepărtării
situaţie în care sunt considerate perforante. cheagurilor şi a ţesuturilor devitalizate.
 Hemostaza trebuie să fie minuţioasă
După durata de timp care a trecut de la producerea plăgilor  Toate ţesuturile neviabile sau necrotice sunt debridate.
 Corpii străini sunt îndepărtaţi.
 Recente – în care nu au trecut mai mult de 6 ore de la producere. (Plăgile feţei şi plăgile articulare vor fi
 Marginile plăgii sunt excizate economic pentru avivare: tranşe curate, viabile, bine vascularizate potrivite
considerate ca recente în primele 24 de ore de la producere).
pentru sutură.
 Vechi , produse cu mai mult de 6-8 ore înainte de prezentarea accidentatului la medic. Sunt de regulă
 Se vor sutura plăgile recente, surprinse sub 6 ore de la producer
plăgi infectate.
 Dacă există lipsă de substanţă tisulară sunt necesare tehnici de chirurgie plastică pentru acoperirea
După evoluţie primară a defectelor: lambouri musculocutanate pediculate sau libere; grefe de piele liberă despicată.
 Suprimarea firelor se face în medie după 7 – 10 zile în funcţie de regiunea anatomică. Excepţie fac plăgile
 Plăgile acute sunt: plăgile chirurgicale şi traumatice faciale şi cervicale în care firele se pot suprima la 4 zile.
 Plăgile cronice sunt: escarele , ulcerele venoase
  factori nutriţionali: deficit proteic , deficit de vitamina A, C, E şi zinc  Emfizem subcuanat
 hipoxia  Tahicardie, febră – mai tardive
 sutura în tensiune
Radiografia toracică
 o altă plagă asociată care duce la competiţie între zonele de cicatrizare
 temperatura redusă a extremităţilor. Aspecte diferite după:

 Timpul care a trecut de la perforaţie până la examinarea radiolgică

 Sediul peroraţiei
INELUL SCHATZKI 

Integritate pleurei mediastinale.
Semne:
DEFINIŢIE  emfizem mediastinal – 40%, după oră de la perforaţie
 Lărgirea mediastinului (secundară edemului) apare după câteva ore
 inel subţire, circular,
 Perforaţii cervicale : - emfizem mediastinal frecvent / cervical rar,
 localizat în esofagul inferior la unirea dintre epiteliul scuamos şi cel columnar, format din mucoasă și
 Leziunea pleurei mediastinale – pneumotorax 77% din cazuri (2/3 din cazuri este stâng, 1/5 este
submucoasă (inel B)
drept şi 1/0 este bilateral)
 Se asociază totdeauna cu hernia hiatala
 Dacă pleura mediastinală este intactă emfizemul mediastinal apare rapid
Incidenţa -Între 6 şi 14 % în populaţia generală în funcţie de tehnica utilizată pentru diagnostic şi criteriile de  Revărsat pleural secundar mediastinitei – tardiv
diagnostic utilizate  9% din cazuri au radiografia normal

Teorii etiopatogenice Esofagografia cu substanţă de contrast

 Pliu rezultat din mucoasa esofagiană în exces ca urmare a scurtării esofagului din motive necunoscute
(Stiennon)
 Inel congenital
 Dobândit – stadiu de stenoză incipientă datorată refluxului cronic gastro-esofagian
 Sau consecința unei esofagite induse de factori chimici (medicamente)
 Extravazarea substanţei de contrast în 90% din cazuri sau neregularități ale mucoasei
 Gastrografin, 60-100ml
 10% - fals negativ – probabil datorită poziţiei verticale în care se face examinarea, poziţieîn care
demonstarea unor perforaţii mici este dificilă
 Explorarea trebuie făcută în decubit lateral drept pentru evidenţierea perforaţiilor mici

Diferenţe între bolnavii cu hernie hiatală şi cei cu hernie hiatală şi inel Schatzki CT-toracic

 Incidenţa refluxului gastro-esofagian la pacienţii cu inel Schatzki este mai mică decât în celelalte cazuri de  Bule de aer extralumenal în mediastin sau epigastru adiacent perforației
hernie hiatală  Lichid pleural sau mediastinal
 Funcţia LES este mai bună  Pneumomediastin sau pneumothorax
 Prezenţa inelului reprezintă o barieră antireflux
Perforatie spontană
Simptomatologie
 Tratamentul chirurgical
 episoade de disfagie de scurtă durată determinate de ingestia rapidă de alimente solide (pâine şi carne)  diagnosticul precoce este cheia unor rezultate terapeutice bune
 Disfagia apare la toţi subiecţii cu diametrul esofagian mai mic decât 13 mm  Mortalitate 25-50% în special când diagnosticul a întârziat peste 24 de ore
 sutura precoce a perforaţiei (în primele 24 de ore) duce la o supravieţuire de 80 – 90% (după 24
Tratament de ore supravieţuirea scade la 50%)
 Dacă ţesuturile sunt inflamate se face : – esofagectomie parţială – esofagostomie cervicală –
 la pacienţii fără GERD – o dilataţie este suficientă pentru a dispărea simptomele obstructive
drenaj mediastinal – jejunostomie de alimentaţie.
 La pacienţii cu reflux documentat şi LES alterat – se asociază un procedeu antireflux pentru a evita
 Reconstrucţia se face la distanţă prin interpoziţe de colon
dilataţiile repetate
 Tratmentul conservativ
 perforaţii după dilataţii de stenoze esofagiene sau după dilataţii în achalazie
 contraindicat la cei cu perforaţii ce comunică cu cavitatea pleuralăCriteriile de selecţie Cameron:
Anatomie patologică - Fisură liniară a mucoasei la nivelul joncţiunii eso-gastrice Faza de obstrucţie prin stenoză

Tablou clinic
 HDS (hematemeză 85%, melenă) care survine după vărsături repetate
 15% din totalul hemoragiilor digestive severe
 Fisurile se caracterizează prin hemoragie arterială de gravitate diferită, uneori masivă.
 Reapare disfagia (fibroză şi retracţie), care are un caracter progresiv
 Dintre pacienţii care dezvoltă stenoze, 60% o fac în prima lună, 80% în primele 2 luni
 Dacă disfagia nu apare în decurs de 8 luni, stenoza nu se dezvoltă.
Evaluarea severităţii arsurii

Diagnosticul  Fibroesofagoscopia de urgenţă – se face în primele 12 – 24 de ore de la ingestie (risc de perforaţie)

 Examinarea radiologică de urgenţă (retenţie intramurală de substanţă de contrast şi dilataţia gazoasă a
 se bazează pe suspiciunela un pacient care dezvoltă HDS după vărsături repetate esofagului datorită sechestrării aerului)
 Endoscopia digestivă superioară confirmă diagnosticul identificând una sau mai multe fisuri longitudinale  Alcalinitatea irigatului gastric
în mucoasa stomacului herniat sau la joncţiunea esogastrică
 Toracoscopia şi laparoscopia de urgenţă
Evoluţie şi tratament
Complicaţii precoce
 la majoritatea pacienţilor (80-90%) se opreşte singură alteori se recurge la hemostază în timpl endoscopiei
 Perforaţia esofagiană cu mediastinită, empiem pleural sau peritonită generalizată
(electrocoagulare, adrenalină etc)
 Perforaţia gastrică
 Sondă nazogastrică şi antiemetice
 Necroza totală esogastrică
 Înlocuirea cantităţii de sânge pierdut
 Hemoragia digestivă superioară
 Uneori este necesară intervenţia chirurgicală: gastrotomie înaltă cu sutura fisurii
 Fistula esoaortică şi esotraheală
 Mortalitatea foarte mică
 Recidiva este rară Complicaţii tardive

 Abcesul cronic mediastinal

 Fistula esobronşică
Leziunile caustice ale esofagului
 Hernia hiatală prin retracţia cicatriceală a esofagului
DEFINIŢIE Arsurile chimice (esofagitele caustice) = totalitatea leziunilor produse de ingestia agenţilor caustici  Cancerizare
(corozivi). Substanţele pot fi acide sau alkaline  Impactarea bolului alimentar cu obstrucţie esofagiană totală
 caşexia
Mecanism de producere
Tratament
 Accidental:
 ingera cantitati mici de caustic. Urgență
 Stări de ebrietate
 limitarea progresiunii leziunilor prin administrare de agenți neutralizatori.
 Voluntar : – Tentative de suicid (fete tinere, bolnavi psihici)
 Pentru eficiență – administrare precoce , în prima oră
Anatomie patologică  Pentru substanțe alcaline: oțet diluat 50%, suc de lămâie sau de portocale
 Pentru acizi: lapte, albuș de ou, antiacide.
 Leziuni acute (pot să evolueze spre perforaţii) şi cronice (determină stenoze)  Nu se administrează bicarbonat – generază CO2 și crește riscul de perforație.
 Gravitatea leziunilor depinde de:  Combaterea durerii
 Natura substanţei  Combaterea vărsăturilor
 Concentraţia  Corectarea hipovolemiei
 Cantitatea  Antibioterapie cu spectru larg.
 Timpul de contact cu ţesuturile  Alimentaţia pe cale orală începe când disfagia din faza acută cedează.
 Corticoterapia precoce pentru a preveni constituirea stenozelor esofagiene.

Tratamentul dilatator
Argumente pentru lăsare pe loc (by-pass esofagian):  Electrocardiograma
 Angiografia
 Conservarea nervilor vagi  Toracoscopia
 Evitarea unei operaţii laborioase, riscante (periesofagită)
Măsuri de urgenţă

 Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale

TRAUMATISMELE TORACICE ŞI ABDOMINALE  Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură la gură sau intubaţie şi ventilaţie cu balon Ruben
 Traheostomia

1. TRAUMATISMELE TORACICE 

Pleurostomia
Pericardiocenteza
 Majoritatea survin în contextul unor politraumatisme
 Stabilizarea voletului costal
 Mortalitate de 15 -30% din totalul mortalităţii în politraumatisme 9% mortalitate în TT singular
 Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc
 Etiologie (Europa)
 Accidente rutiere 60-70% Forme anatomoclinice
 Accidente de muncă 15-20%
 Accidente casnice 15-20%  Fractura costală
 Accidente sportive 2%  Fracturile sternului
 Voletul costal
Mecanisme de producere  Hemotoraxul
 Pneumotoraxul
 Decelerare – accidente rutiere  Chilotorax
 Accelerare – lovituri directe  Contuzia pulmonară
 Compresiuni  Hematomul pulmonary
 Plăgi  Ruptura pulmonară
 Explozii  Leziuni traheobronşice
 Complex  Leziunile diafragmului
 Plăgile toracelui
Clasificarea traumatismelor toracice
Fracturile costale
După existenţa soluţiei de continuitate tegumentară:
 Cele mai frecvente leziuni
 Închise (contuzii)
 Mecanism direct (hiperextensie) sau indirect (hiperflexie)
 Deschise (plăgi)
 Se pot asocia cu leziuni pleuropulmonare
După complexitate:  Cercul vicios Cournand
 Pot fi pierderi sanguine importante (150 ml pe focar de fractură)
 Singulare  Fracturile costale multiple se însoţesc întotdeauna de grade variabile de contuzie pulmonară
 În cadrul politraumatismelor (80%)  Forme particulare
 Fractura coastei 1 – potenţial mare de leziuni vasculare – necesită frecvent angiografie
Fiziopatologic
 Fractura C1, C2 asociată cu fractura claviculei şi a omoplatului denotă un traumatism extrem de
puternic
 Cu tulburări ale funcţiilor vitale (Insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)
 Disjuncţii condrocostale şi condrosternale
 Fără perturbarea funcţiilor vitale
Fracturile sternului

 Accidente rutiere (centură, volan, bord)

 Cele cu deplasare – grave – leziuni cardiace, vase mari, traheobronşice
Chilotorax  Dilacerarea miocardică
o Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un traumatism toracic închis
 Lezarea ductului toracic – acumulare de limfă. o Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei
 Sindrom de compresiune intratoracică o Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
 Deficit nutriţional sever şi imunologic o Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30 minute de la producerea
 La puncţie lichid lactescent cu TG peste 110mg%ml accidentului
 Limfografia o Deces prin exanghinare sau tamponadă cardiacă
 Tratament: iniţial conservativ o Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă, repararea dilacerării cardiace
 Chirurgical – debit mare 500ml/zi 14 zile sau 1500 ml/zi 7 zle – ligatura ductului toracic supradiafragmatic,  Leziuni valvulare
şunt pleuropertoneal, pleurectomie şi bureţi de fibrină.  Leziuni pericardice
o revărsat pericardic ce poate evolua spre tamponadă
Contuzia pulmonară
o Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului
 Traumatism puternic  Leziuni coronare
 Se asociază frecvent cu voletul costal o Dilacerări, tromboze
 Leziune de parenchim (membrană alveolocapilară) cu infiltrare hematică intersiţială difuză, colaps
Plăgile cordului
alveolar, inundarea alveolelor cu sânge, edem
 Alterarea raportului ventilaţie perfuzie ceea ce duce la hipoxemie  Agresiuni cu arme albe sau arme de foc
 Reechilibrarea volemică agresivă duce la exacerbarea leziunilor cu risc de ARDS şi deces  Două forme de manifestare:
 Diagnostic: traumatism –dispnee, tahipnee –imaginea RX şi CT caracteristică  Hemoragia – rănitul alb (plăgi împuşcate)
 Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate)
Hematomul pulmonar
 Ecografia transtoracică
 Colecţie hematică în parenchimul pulmonar  Fereastră pericardică subxifoidiană
 Se rezoarbe în 10-14 zile  Toracotomie şi sutura plăgii cu fire separate de polipropilenă 3-0 cu petec
 Uneori se poate infecta
Indicaţiile toracotomiei
 Tratamentul :
 Conservator în cazurile uşoare şi medii  Stop cardiac
 Chirurgical în cazurile grave  Tamponada cardiacă
 Leziuni ale vaselor mari
Ruptura pulmonară
 Leziuni cu pierdere de substanţă ale peretelui thoracic
 Traumatisme închise cu fracturi costale multiple sau în cele produse prin hiperpresiune  Pierdere importantă de aer pe tubul de pleurostomie
 Clinic: hemopneumotrax sufocant şi hemoptizie  Leziune traheobronşică
 Pierdere aerică continuă pe tubul de pleurotomie  Leziune a esofagului toracic
 Hemotorax masiv
Leziuni traheobronşice  Leziuni mediastinale
 Embolie gazoasă
 Rare dar foarte grave
 Leziune diafragmatică
 80% se asociază cu fracturile sternului
 Pot fi:
o Intrapleurale- insuficienţă respiratorie acută, emfizem subcutanat şi mediastinal masiv,
pneumotorax. Lez se confirmă la bronhoscopie
o Extrapleurale – pneumomediastin masiv , precoce
Factori care influenţează amploarea leziunilor viscerale: I. hematom subcapsular sub 10%, sau ruptură de parenchim sub 1 cm
 Tonusul musculaturii peretelui abdominal II. HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculare
 Prezenţa unor planuri osoase, dure – corpurile vertebrale III. HSC peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai profundă de 3 cm sau cu interesarea
 Starea de plenitudine a viscerelor cavitare vaselor trabeculare
 Condiţii fiziologice – sarcina IV. RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare, devascularizare peste 25 %
 Condiţii patologice care fac viscerele mai vulnerabile la traumatisme: malaria, ciroza hepatică, V. smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului
splenomegalii de diverse etiologii, sindroamele aderenţiale, etc; Diagnostic clinic
Sindroame clinice în traumatismele abdominale cu leziuni viscerale: traumatismele splinei
 sindromul de hemoragie internă (intraperitoneală şi retroperitoneală) –leziuni de organe  Forma acută, tipică:
parenchimatoase sau mezouri  Hemoragie intraperitoneală
 sindromul de iritaţie peritoneală – leziunile organelor cavitare  Durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii
Sindromul de hemoragie internă posttraumatică splenice, împăstare profundă, apărare musculară localizată
 Hemoperitoneu – într-un singur timp  Forma cu evoluţie în doi timpi
 Hemoperitoneu în doi timpi – colecţii hematice subcapsulare care duc la ruptura secundară a capsulei (1-  mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
10 zile)  Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi
 Subiectiv: astenie, ameţeli, vâjâituri în urechi, scotoame, agitaţie psihomotorie inexplicabilă, dispnee, sete pediculare sau juxtahilare
intense Tratament
 Obiectiv:paloare accentuată, extremităţi reci, transpiraţii reci , puls filiform, scăderea tensiuni arteriale,  Splenectomia
colaps, oligoanurie şi semne locale abdominale (durere, apărare, Blumberg pozitiv, matitate în flancuri,  tratamentul uzual
durere sau împăstare a Douglasului, silenţiu abdominal etc)  La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot tenta
Sindromul de iritaţie peritoneală posttraumatică splenectomii parţiale şi/sau suturi splenice
 Consecinţa lezării complete a viscerelor cavitare (există posibilitatea perforaţiei în doi timpi)  Autotransplant – implantare în marele epiploon
 Durere violentă continuă localizată în dreptul leziunii viscerale care difuzează generalizânduse, greţuri,  Splenectomia predispune la infecţii severe cu pneumococ, E.coli, H. Influenzae, meningococ, stafilococ,
vărsături streptococ
 Abdomen imobil, nu participă la mişcările respiratorii, contractură musculară, hiperestezie cutanată,  Postsplenectomie - vaccin pneumococic polivalent şi eventual anti H.influenzae tip B
durere în Douglas la TR Leziunile ficatului
Explorări paraclinice  Primul organ interesat în plăgile penetrante şi al doilea în contuzii
Laborator:  Grave, mortalitate globală de 10-14 % (80% în leziunile de gradul V şi VI)
 Hemoleucograma (în dinamică), grup şi Rh,  În peste 50% din cazuri prezintă leziuni asociate: contuzii toracice, hematoame retroperitoneale, rupturi
 teste de coagulare, splenice, leziuni renale)
 transaminaze, LDH, amilazemie, amilazurie Leziunile ficatului anatomie patologică
 Examen de urină  Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm
 uree, glicemie, ionogramă etc.  Gradul II – HSC între 50-10%, HIP sub 10 cm, plagă cu adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cm
 Sondaj gastric  Gradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm, plagă mai profundă de 3 cm
 Sondaj vezical  Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente dintr-un lob
 Ecografia  Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare
 Radiografia toracică cu risc vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI
 Radiografia abdominală pe gol  Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatica
 Radiografia de bazin clinică
 Urografia  Sindromul de hemoragie internă (hemoragie cataclismică, hemoragie masivă, hemoragie în doi timpi)
 Cistografia Paraclinic:
Ecografia  Ecografie abdominală
 În două variante  Puncţie peritoneală
o FAST (Focused Assessment Sonography for Trauma)  Ct abdominal
 Clinician instruit (nu neapărat radiolog) 
  Conservarea a cât mai mult ţesut pancreatic Hematomul retroperitoneal posttraumatic Cauze  Leziuni ale organelor retroperitoneale  Fractura de bazin sau
coloană dorsolombară Leziuni ale vaselor retroperitoneale

Complicații Ruptura hematoamelor  Precoce sau tardivă  Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o
complicaţii gravitate deosebită  Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze) Abcesele intraperitoneale 
 Abcese Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare  Abcese postoperatorii Ocluzia intestinală – consecință a
 Hemoragii sindromului aderențial (bride) Sindromul de compartiment abdominal  Creșterea presiunii intraabdominale la
 Fistule peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este vorba de hipertensiune intraabdominală)  Evoluează spre insuficiență
 Pseudochiste organică multiplă
 Mortalitate 10-25%
Traumatismele toracice şi abdominale
Leziunile renale
 Rupturi cu hematoame intraparenchimatoasesau retroperitoneale. Traumatismele toracice Majoritatea survin în contextul unor politraumatisme Mortalitate de 15 -30% din totalul
 Pot cauza: mortalităţii în politraumatisme 9% mortalitate în TT singular
 abcese perinefretice.
 Durere lombară, hematurie, bombarea regiunii lombare Etiologie (Europa) Accidente rutiere 60-70% Accidente de muncă 15-20% Accidente casnice 15-20% Accidente
Leziunile organelor cavitare sportive 2%
 Esofag abdominal -mai ales iatrogene
Mecanisme de producere Decelerare – accidente rutiere Accelerare – lovituri directe Compresiuni Plăgi Explozii
 Stomac -mai ales plăgi
Complex
 Duoden rare, 1% dar grave şi greu de diagnosticat
 Mai ales D2 şi D3, 20% retroperitoneale Clasificarea traumatismelor toracice După existenţa soluţiei de continuitate tegumentară:  Închise (contuzii) 
 Intestin subţire Deschise (plăgi) După complexitate:  Singulare  În cadrul politraumatismelor (80%) Fiziopatologic  Cu tulburări
 Colon ale funcţiilor vitale (Insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)  Fără perturbarea funcţiilor
 Rect vitale
 Mezouri
 A treia cauză de hemoperitoneu După criteriul anatomic Perete toracic Pleuro-pulmonare Traheo-bronşice Organe mediastinale (cord, vase mari,
 Vezică urinară duct toracic, esofag) Diafragm Diverse asocieri
 Uroperitoneu
Fiziopatologie Insuficienţa respiratorie acută  Mecanica ventilatorie (durere, volet costal –respiraţia paradoxală,
 Abces urinos
Esofag abdominal balansul mediastinal, aerul pendular)  Dezechilibru ventilaţie/perfuzie – colecţie pleurală cu colaps pulmonar
 2 mecanisme (hemopneumotorax)  Hipoventilaţia  Afectarea transportului la nivel alveolocapilar (contuzie, hematom, ARDS
o Extern: plăgi toracoabdominale sau iatrogene – intraoperator sau anemie) Insuficienţa cardiocirculatorie
o Intern : ingestie corpi străini sau iatrogene în cursul endoscopiilor
Examen clinic (1) Anamneza Examen obiectiv  Inspecţie: Jugulare turgescente Ampliaţiile respiratorii Deformări
 Tratament
ale toracelui Mişcări paradoxale Masca echimotică cervicofacială  Palpare : Durere în punct fix Cracmente osoase
o Conservativ – perforaţii mici, diagnosticate precoce
Crepitaţii gazoase
o Chirurgical – plăgi pe esofag patologic, perforaţii recunoscute tardiv (sutură, gastrostomie,
esofagectomie) Examen clinic (2) Percuţia :  Matitate – revărsat lichidian  Hipersonoritate – pneumotorax Auscultaţie:  Absenţa
Leziunile traumatice ale stomacului murmurului vezicular  Diverse raluri bronşice
 Majoritatea sunt plăgi cu localizare anterioară
Clinic Paraclinic Laborator: anemie, dozarea gazelor sanguineRadiografia toracică Tomografia computerizată: contuzii
 Peritonită acută pulmonare, hematom pulmonar, leziuni diafragmatice . Bolnavul trebuie să fie echilibrat hemodinamic.
 Aspirat gastric hemoragic Ultrasonografia – în special pentru cord Electrocardiograma Angiografia Toracoscopia
 Contuzii gastrice – se localizează mai frecvent antro-piloric şi se asociază au alte leziuni viscerale
Măsuri de urgenţă Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură la gură sau
 Hematom intramural
intubaţie şi ventilaţie cu balon RubenTraheostomia Pleurostomia Pericardiocenteza Stabilizarea voletului costal
 Rupturi incomplete
Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc
 Rupturi complete
Ruptura pulmonară Traumatisme închise cu fracturi costale multiple sau în cele produse prin hiperpresiune Clinic:
hemopneumotrax sufocant şi hemoptizie Pierdere aerică continuă pe tubul de pleurotomie
Leziuni traheobronşice Rare dar foarte grave 80% se asociază cu fracturile sternului Pot fi:  Intrapleurale
insuficienţă respiratorie acută, emfizem subcutanat şi mediastinal masiv, pneumotorax. Lez se confirmă la
bronhoscopie  Extrapleurale – pneumomediastin masiv , precoce
Leziunile diafragmului Plăgi sau traumatisme închise Frecvent nu sunt recunoscute imediat Ruptură a diafragmului
cu hernierea viscerelor abdominale în torace
Plăgile toracelui Nepenetrante şi penetrante Reprezintă 35% din traumatismele toracelui Plăgile penetrante pot
interesa viscerele Pleuro-pulmonare  Ale organelor mediastinale Plăgile penetrante pot fi:  Cu torace închis 
Cu torace deschis
Traumatismele cordului Principala cauză de mortalitate la grupa de vârstă 15 – 40 ani sunt traumatismele 25% din
decesele cauzate de traumatisme au la bază un traumatism cardiac Pot fi închise sau deschise
Traumatismele închise Marea majoritate în accidente rutiere Majoritatea se întâlnesc în contextul unor
politraumatisme Nu se asociază cu leziuni osoase toracice în peste 25 % din cazuri În rest mai frecvent se asociază
cu fracturi costale şi de stern Mecanisme:  penetrarea de către o coastă fracturată  Compresia între stern şi
coloană
Comoţia cardiacă  Fără corespondent anatomic la necropsie  Deces survenit în urma unui traumatism toracic
(acc. sportive) ca urmare probabil a fibrilaţiei ventriculare Contuzia miocardică  Leziuni variate: infiltrate hematice
şi edem localizate la epicard şi miocard, zone de ischemie, infarct miocardic; afectează mai des ventriculul drept; 
Diagnostic: “amprenta volanului”, fracturi de stern şi coaste, frecături pericardice; ECG (ST, T, aritmii, unde Q nou
apărute), ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (metoda de elecţie), teste de laborator enzimatice
(izoenzima MB a CK), angiografia radioizotopică  Tratament: monitorizare pentru aritmii şi insuficienţă cardiacă
Dilacerarea miocardică  Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un traumatism toracic închis 
Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei  Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30 minute de la producerea accidentului  Deces
prin exanghinare sau tamponadă cardiacă  Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă,
repararea dilacerării cardiace Leziuni valvulare Leziuni pericardice  revărsat pericardic ce poate evolua spre
tamponadă  Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului Leziuni coronare  Dilacerări, tromboze
Plăgile cordului Agresiuni cu arme albe sau arme de focDouă forme de manifestare:  Hemoragia – rănitul alb
(plăgi împuşcate)  Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate) Ecografia transtoracică Fereastră pericardică
subxifoidiană Toracotomie şi sutura plăgii cu fire separate de polipropilenă 3-0 cu petec
Indicaţiile toracotomiei Stop cardiac Tamponada cardiacă Leziuni ale vaselor mari Leziuni cu pierdere de substanţă
ale peretelui toracicPerdere importantă de aer pe tubul de pleurostomieLeziune traheobronşică Leziune a
esofagului toracic Hemotorax masiv Leziuni mediastinale Embolie gazoasă Leziune diafragmatică
Limite și dificultăți Obezitate Emfizem subcutanat Lichid preexistent în cavitățile naturale datorită unor afecțiuni
preexistente Veziculele seminale la bărbații tineri interpretate eronat ca lichid liber în Douglas Vezica urinară goală
Explorări paraclinice (3) Puncţia lavaj peritoneală Tomografia computerizată Laparoscopia Angiografia
Tomografia computerizată Pacientul trebuie inițial stabilizat ! Oferă informații asupra peretelui abdominal,
viscerelor abdominale, retroperitoneu, baza toracelui, pelvis ososDiagnostic de acuratețe al hemoperitoneului
Hemoragia activă poate fi diagnosticată prin extravazarea substanței de contrast
Leziuni de perete abdominal Echimoza Revărsatul sero-hematic Morel-Lavalle Hematoame subaponevrotice –
hematomul tecii muşchiului drept abdominal Hematomul properitoneal –poate fuza în spaţiul retroperitoneal
Hematomul retroperitoneal (fracturi de coloană dorsolombară, bazin, rupturi ale vaselor retroperitoneale, rupturi
renale) Rupturi musculare cu eventraţii posttraumatice Plăgi penetrante: evisceraţii Lezarea diafragmului
Leziunile organelor parenchimatoase Leziunile splinei  Cel mai frecvent lezat organ  În contuzii abdominale 
Leziuni iatrogene: operaţii pe stomac, colon, pancreas  Tipuri de leziuni splenice I – hematom subcapsular sub
10%, sau ruptură de parenchim sub 1 cm II – HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculareIII – HSC
peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai profundă de 3 cm sau cu interesarea vaselor trabeculare IV –
RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare, devascularizare peste 25 % V – smulgerea pediculului
splenic, explozia parenchimului
Diagnostic clinic – traumatismele splinei  Forma acută, tipică: Şoc hemoragic / Hemoragie intraperitoneală Durere
în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii splenice, împăstare
profundă, apărare musculară localizată  Forma cu evoluţie în doi timpi mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi pediculare sau
juxtahilare
Tratament – traumatismele splinei Splenectomia – tratamentul uzual La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni
grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot tenta splenectomii parţiale şi/sau suturi spleniceAutotransplant –
implantare în marele epiploonSplenectomia predispune la infecţii severe cu pneumococ, E.coli, H. Influenzae,
meningococ, stafilococ, streptococ Postsplenectomie - vaccin pneumococic polivalent şi eventual anti H.influenzae
tip B
Leziunile ficatului  Primul organ interesat în plăgile penetrante şi al doilea în contuzii  Grave, mortalitate globală
de 10-14 % (80% în leziunile de gradul V şi VI)  În peste 50% din cazuri prezintă leziuni asociate: contuzii toracice,
hematoame retroperitoneale, rupturi splenice, leziuni renale)
Leziunile ficatului anatomie patologică Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm Gradul II – HSC între 50-10%, HIP
sub 10 cm, plagă cu adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cmGradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm,
plagă mai profundă de 3 cm Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente dintr-un lob
Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare cu risc
vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatica
Leziunile ficatului clinică Sindromul de hemoragie internă (hemoragie cataclismică, hemoragie masivă, hemoragie
în doi timpi) Paraclinic:  Ecografie abdominală  Puncţie peritoneală  Ct abdominal  Arteriografie selectivă 
Scintigrafie
Traumatismele rectului  Căderi pe obiecte ascuţite  Traumatisme de bazin  Clisme, endoscopii  Epiziotomii,
histerectomii, prostatectomii  Introducerea unor corpi străini Anatomie patologică  Intraperitoneale 
Subperitoneale  combinate
Hematomul retroperitoneal posttraumatic Cauze  Leziuni ale organelor retroperitoneale  Fractura de bazin sau
coloană dorsolombară Leziuni ale vaselor retroperitoneale
Complicații Ruptura hematoamelor  Precoce sau tardivă  Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o
gravitate deosebită  Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze) Abcesele intraperitoneale 
Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare  Abcese postoperatorii Ocluzia intestinală – consecință a
sindromului aderențial (bride) Sindromul de compartiment abdominal  Creșterea presiunii intraabdominale la
peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este vorba de hipertensiune intraabdominală)  Evoluează spre insuficiență
organică multiplă
Boala de reflux gastro – esofagian
Definiţie Refluxul gastro-esofagian = pasajul conţinutului gastric prin cardia în esofag  este fiziologic în anumite
limite  persistent, excesiv - patologic – boala de reflux gastro-esofagian
Boala de reflux gastro-esofagian GERD  Consecinţa contactului anormal al mucoasei esofagiene cu conţinutul
gastro – intestinal  Cea mai frecventă afecţiune a tubului digestiv superior  75% din patologia esofagiană  5-
10% din popuaţia ţărilor occidentale suferă de pe urma GERD  Incidenţa maximă 55 – 65 ani cu predominenţă
uşoară a sexului masculine
Patogenia  Multifactorială  Trei factori care constituie bariera antireflux: 1. Pompa esofagiană responsabilă de
clearanceul esofagian 2. Esofagul distal – funcţie de supapă – LES (sfincterul esofagian inferior) 3. Rezervorul
gastric
Refluxul patologic se produce prin:  Insuficienţa mecanismului de valvă a esofaglui distal (incompetenţa
sfincterului esofagian inferior)  Insuficienţa clearanceului esofagian  Dismotilitate gastrică
Incompetenţa SEI/LES Ultimii 3 – 4 cm ai esofagului unde se înregistrează un tonus de repaus de 30 mm Hg (cel mai
scăzut postprandial şi cel mai crescut noaptea)  Permanentă sau tranzitorie  Permanent – defect structural,
anatomic a joncţiunii eso-gastrice – conţinutul gastric refluează permanent, nestingherit în esofag  Tranzitor – în
anumite circumstanţe:  Sfincter hipoton (sub 5 mm Hg)  Distensie gastrică  Insuficienţă evacuatorie gastrică
Factorii care determină incompetenţa LES  Tonusul bazal al sfincterului  Lungimea totală a sfincterului 
Lungimea segmentului intraabdominal al sfincterului
Pompa esofagiană ca mecanism antireflux Pompa esofagiană eficientă asigură clearanceul esofagian - curăţă
esofagul de refluxurile fiziologice episodice Factori importanţi pentru clearanceul esofagian sunt:  Peristaltica
esofagiană  ancorarea esofagului distal în abdomen  Salivaţia  Gravitaţia
Rezervorul gastric  dilataţia gastrică cu presiune intragastrică crescută (pilor cicatriceal, vagotomie, gastropareză
diabetică) – scurtează LES, învinge rezistenţa LES şi determină reflux  evacuarea tardivă creşte durata de
expunerea esogfagului la sucul gastric datorită accentuării refluxului fiziologic (atonie gastrică în diabetul avansat,
medicaţie anticolinergică şi după infecţii virale sau cauze extramusculare – vagotomia, diskineziile antropilorice şi
duodenale)  hipersecreţia acidă gastrică
timpul deglutiţiei (utilizarea numai a fundului gastric, manşonarea esofagului, evitarea lezării vagilor) 4.
Fundoplicatura nu trebuie să crească presiunea de relaxare a cardiei peste presiunea undei propulsive (un manşon
complet nu trebuie să depăşească 2 cm şi trebuie făcut pe un Faucher de 60Ch 5. Fundoplicatura trebuie plasată
intraabdominal şi fără tensiune şi menţinută acolo prin calibrarea hiatului
Fundoplicatura Nissen  Se poate face pe cale abdominală, toracică sau laparoscopic  Fundoplicatură completă de
360 grade în jurul esofagului inferior  Rezultate bune în 90% din cazuri  Complicaţie specifică: gas bloat
syndromeşi disfagia – floppy Nissen (lungime de 2 cm, nefixat, pe Faucher de 50 – 60 Ch)
Fundoplicaturi incomplete  Evită hipercompetenţa sfincterului dar sunt mai puţin stabile  Procedee  Belsey –
Mark IV  Toupet  Dor
Belsey Mark IV  Fundoplicatură parţială (atunci când este contraindicată fundoplicatura completă)  Prototipul
fundoplicaturilor parţiale – 270 grade în jurul ultimilor 4 cm de esofag prin toracotomie stângă În caz de esofag
scurt se recurge la o gastroplastie tip Collis.
Alte intervenţii  gastropexiile  Boerema (anterioară)  Hill  Cu ligament rotund  Diversiunea duodenală totală
 Proteze tip Angelchik
Chirurgia complcaţiilor refluxului gastro-esofagian  Stenozele strânse –rezecţii esofagiene cu reconstrucţii 
Brahiesofag – gastroplastii de tip Collis la care se asociază un procedeu antireflux  Displazia de grad înalt la
esofagul Barrett impune esofagectomia
Atitudinea în esofagul Barrett Nici un fel de tratament nu este capabil să ducă la regresia completă a epiteliului
Barrett. Pacienţii trebuie supravegheaţi endoscopic şi bioptic. Dacă s-a demonstrat displazia de grad mic este
indicată o nouă biopsie după 12 săptămâni de tratament cu antiacide. Displazia de grad înalt impune
esofagectomia.
Apendicita acută Apendicita acută este o afecţiune chirurgicală caracterizată prininflamarea apendicelui ileo-cecal.
Ea este una dintre cele mai frecvente cauze de suferinţă abdominală şi poate avea o evoluţieacută sau cronică,
forma acută determinând numărul mare deintervenţii chirurgicale de urgenţă. Apendicita acută este numită şi
boala tinereţii datorită frecvenţei cucare se întâlneşte în această perioadă a vieţii (10-20 ani), corespunzând cu
perioada de maximă dezvoltare a sistemului limfatic. Anatomic, apendicele poate prezenta diverse poziţii faţă de
cec, ceamai frecventă fiind cea în fosa iliacă dreaptă. Mai poate fi localizatsubhepatic, sub-mezenteric, pelvin, în
fosa iliacă stângă etc. Înaceste poziţii, la unii pacienţi, este dificilă diagnosticarea.
Morfopatologic apendicita parcurgemai multe faze: • apendicita catarală, când apare procesul inflamator,
apendice turgescent; • apendicita flegmonoasă, când procesul inflamator continuă cu microabcese în peretele
apendicular. Primele două faze sunt reversibile; • apendicita gangrenoasă, când în focarele de necroză pătrund
germeni anaerobi producând gangrena. În locul respectiv se produce perforarea apendiculară urmată de peritonită
localizată sau generalizată.
Semne locale şi generale în apendicita acută Apendicita acută se manifestă clinic prin criza apendiculară, care
reuneşte două categorii de simptome: locale şi generale. • Simptomele locale alcătuiesc triada lui Dieulafoy şi
constau din: - - durere în fosa iliacă dreaptă. Există puncte dureroase care trebuiesc; McBurney: linia spino-
ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne) Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic, Lanz: linia
bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie, Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioaradreapta si
peritoneale - foarte utila si la obezi – reduce complicatiile parietale - in apendicitele grave tehnica este dificila, dar
morbiditatea postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa
Ocluzia intestinală Definitie Reprezintă un sindrom caracterizat prin oprirea completă și persistentă a tranzitului
pentru materii fecale si gaze datorită unei obstrucţii mecanice sau dinamice. Clasificare • Sunt mai multe criterii de
clasificare a ocluziilor, în funcţie de: 1. etiopatogenie, se pot clasifica în : – dinamice sau funcţionale şi pot fi: •
paralitice • spastice; – mecanice sau organice, care pot fi: • ocluzii mecanice fără tulburări circulatorii, realizate
prin corp străin sau compresiune extrinsecă, • ocluzii mecanice la care se asociază tulburări vasculare= ocluzii prin
strangulaţii;
2. topografie, in funcţie de sediul la care se realizează obstacolul, ocluziile pot fi: – înalte, până la unghiul lui Treitz;
– joase, de la unghiul lui Treitz în jos; 3. criteriul clinico-evolutiv; in funcţie de intensitatea instalării fenomenelor,
ocluziile pot fi: • acute, • subacute, • cronice; 4. tulburări vasculare : • ischemiante • neischemiante; 5. clasificarea
chirurgicală, pot fi : • primitive, când apar la bolnavi neoperaţi (în antecedente) • secundare, atunci când apar
imediat în postoperator sau tardiv;
Diagnostic clinic şi paraclinic Diagnosticul de ocluzie intestinală trebuie stabilit urgent pentru a se putea acţiona în
timp util pentru bolnav. Existenţa ocluziei poate fi stabilită clinic pe baza: a) anamnezei, în urma discuţiei cu
bolnavul; b) semnelor clinice: durere difuză, periombilical; vărsături; oprirea tranzitului intestinal; c) semne fizice:
meteorismul abdominal; mişcări peristaltice accentuate deasupra obstacolului; palparea punctelor herniare sau a
formaţiunilor tumorale; ascultaţiaindică hiperperistaltismul cu zgomote vii, frecvente; tuşeul rectal stabileşte dacă
ampula rectală este goală; deshidratare. Paraclinic ocluzia se stabileşte prin: • Radiografia abdominală pe gol
evidenţiază distensia gazoasă a unei anse intestinale şi multiple imagini hidroaerice; • Irigografia stabileşte sediul
obstrucţiei colonice; • CT • Ecografia abdominala • Analize biochimice: hemograma, proteinemia, ionograma
sangvină şi urinară, pHul sangvin, amilazemia,amilazuria permit o evaluare mai precisă.
Evoluţie şi complicaţii Evoluţia bolii este constituită din trei etape: • Debutul poate fi brusc sau insidios. Adesea el
este dramatic şi brutal. Durerea abdominală poate fi vie şi bruscă, alteori însă apare progresiv. • Perioada de stare,
când se adaugă vărsăturile iar durerile se accentuează. Fără tratament chirurgical, evoluţia se face către faza
terminală; • -Faza terminală, când vărsăturile devin fecaloide, abdomenul ajunge la distensie extremă, fără mişcări
peristaltice, apar semne generale de intoxicaţie (ochi înfundaţi în orbite, faciesul se schimbă, respiraţia devine
superficială, pulsul slab, buzele se cianozează, prăbuşire tensională, oligurie şi uremie). Complicaţiile ce pot apărea
sunt: • Inundaţia traheo-bronşică (pneumonia de aspiraţie) cu lichide de vărsătură;• Atelectaziile şi pneumoniile; •
Deshidratare şi tulburări ale echilibrului acido-bazic; • Insuficienţă renală acută; • Peritonită prin transudat şi
necroza peretelui intestinal; • Şoc ocluzional.
Diagnostic diferential -dilatatie acuta gastrica; -colecistita acuta; -apendicita acuta; -pancreatita acuta; -infarctul
intestinal; -peritonita; -sigmoidita; -colici diverse; -IMA; -hernia strangulata; -tumori; -boala gelatinoasa a
peritoneului; -ascita acuta
Tratament Odată internat pe secţie se aplică trei catetere: sondă de aspiraţie nazogastrică; linie venoasă pentru
reechilibrarea bolnavului; montarea unei sonde urinare pentru monitorizarea diurezei  Scopul acestor manevre
este aducerea bolnavului la nişte parametri biologici cât mai aproape de normal.
Tratament • Tratamentul ocluziei intestinale este complex medicochirurgical. Intervenţia chirurgicală de urgenţă,
care vizează îndepărtarea sau ocolirea obstacolului şi evacuarea conţinutului intestinal, rămâne gestul terapeutic
fundamental. • Tratamentul medical are drept scop: • - corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (se face prin
perfuzii cu soluţie fiziologică şi glucoză), reechilibrarea volemică şi acido-bazică (la acidoza metabolică se
apendicitaacuta (la un apendice situat sus), ulcerul perforat, pielonefrita acuta si pancreatitaacuta, afectiuni
medicale-pneumonia bazaladreapta, IMA inferior
Evoluţie şi tratament Sub tratament conservator majoritatea CA pot avea o evoluţie favorabilă prin cedarea
fenomenelor acute inflamatorii. La 1/3 din bolnavi însă boala evoluează spre complicaţii care sunt multiple şi
adesea foarte grave, printre care: - Perforaţiile, care pot fi: localizate blocate, ducând la abcese subfrenice, abcese
subhepatice sau blocuri abcedate; în marea cavitate peritoneală, care conduce la o peritonită biliară generalizată
cu letalitate de peste 30%; fistule bilio-digestive, colecisto-duodenale sau colice, consecinţă a unor abcese care se
deschid secundar în lumenul digestiv. - Gangrena colecistului survine la 15% dintre pacienţi; • - Pancreatitele de
diferite intensităţi însoţesc cca.7% din CA; • - Litiaza CBP este prezentă la cca.20% din cazuri
Tratamentul colecistitei acute, având în vedere că nu i se poate prevedea evoluţia, trebuie efectuat în spital.
Tratamentul conservator care se instituie imediat constă din: • - sondă de aspiraţie nazogastrică pentru
decomprimarea stomacului; • - perfuzie cu soluţii saline pentru a rehidrata bolnavul; • - antalgice şi antispastice
pentru combaterea durerii; • - antibioterapie. • Indicaţia de tratament, la bolnavii diagnosticaţi cu CA, este absolut
chirurgicală şi devine vitală atunci când există perforaţie sau peritonită biliară. Intervenţia chirurgicală va consta în:
• Colecistectomia -se poate executa pe cale clasică (deschisă) sau pe cale laparoscopică (care este actualmente
foarte răspândită datorită reducerii traumei operatorii, complicatiilorparietale, recucerii timpului de spitalizare,
reinsertie socioprofesionala mai rapida).
Pancreatita acută Definiţie şi clasificare • Pancreatita acută reprezintă un sindrom acut de autodistrugere
pancreatică şi peripancreatică declanşat prin activitatea intraglandulară a enzimelor proprii. • Leziunile
fundamentale din pancreatita acută sunt inflamaţia interstiţială, hemoragia şi necroza. Combinarea acestor leziuni,
topografia şi extinderea lor sunt extrem de variate făcând să se distingă trei forme principale de pancreatită acută:
• - forma edematoasă, considerată uşoară şi potenţial reversibilă şi care constă în inflamaţia acută interstiţial-
edematoasă. Pancreasul este mărit de volum, uşor indurat, cu edem gelatinos şi lobulaţieevidentă; • - forma
necrotico-hemoragică, când hemoragiile mari duc la formarea hematoamelor intra- şi peripancreatice. Pancreasul
este mărit de volum, cu pete sau travee hemoragice negricioase şi cu zone necrotice cenuşii sau violacee, de
consistenţă moale şi friabile; • - forma necrotică este caracterizată de prezenţa necrozei glandulare solitare, fără
hemoragii macroscopice.
Etiologie: • Consumul de alcool (40% din cazuri); • Litiaza biliară 40% din cazuri, care determină obstrucţii pasagere
prin eliminarea calculilor din duoden; • Iatrogenă, care survine în cazul administrării unor medicamente (steroizi,
diuretice, citostatice, tetracicline, estrogeni), după investigaţii diagnostice (puncţie pancreatică, endoscopie,
colangiografie) sau în cursul alimentaţiei parenterale cu exces de emulsii lipidice. • Traumatică, care apare după
traumatisme abdominale (contuzii, plăgi); • Boli metabolice (hiperlipemie); • Boli endocrine (hiperparatiroidismul);
• Infecţii virale; • Idiopatică.
Diagnostic clinic şi paraclinic Prezentarea clinică a pancreatitei acute are multiple variante între două extreme:
formă cu disconfort abdominal uşor şi forma severă, dramatică, cu şoc patent şi hipoxemie. Debutul clinic este
brutal la un pacient cu antecedente biliare, consumator de alcool şi survine la 1-4 ore după o masă bogată în
grăsimi sau după consum exagerat de alcool. Simptomele clinice sunt: • - durere abdominală în bară (în 90% din
cazuri), de mare intensitate; • - greţuri şi vărsături; • - constipaţie, datorită ileusului paralitic; • - febră moderată,
anxietate, tahicardie şi respiraţie dificilă; • - în formele severe pacientul este agitat, confuz sau comatos, prezintă
eritem facial, dispnee asmatiformă şi semnele şocului hipervolemic. Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin: • -
analize biologice: amilazemia şi amilazuria (cresc de 3-4 ori peste valorile normale în primele 2-12ore), lipazemia
(de peste 20-30 ori valorile normale); • - ecografia şi tomografia computerizată (TC) sau RMN-ul sunt metode cu
se intervine chirurgical doar în faza complicaţiilor. Intervenţia constă din capsulotomie, drenaj pancreatic şi
necrectomii, laparostomii, drenaje ale pseudochistului de pancreas –extern daca e infectat sau drenaj intern.
Apendicita acută Definiție Apendicita acută este reprezentată de inflamația apendicelui cecal determinată cel mai
frecvent de o obstrucţie a lumenului apendicular (coprolit, materii fecale, hiperplazie limfatică, corpi străini,
paraziţi). Apendicita este cauza cea mai frecventă de abdomen acut chirurgical. Diagnosticul Examenul clinic
Diagnosticul pozitiv de apendicită acută este în mare măsură un diagnostic clinic, bazîndu-se pe triada descrisă de
Dieulafoy: durere în fosa iliacă dreaptă, apărare musculară și hiperestezie cutanată. Anamneza relevă durerea
epigastrică sau periombilicală migrată ulterior în fosa iliacă dreaptă. Asociat, pacienții prezintă frecvent inapetență,
grețuri, vărsături și subfebrilități. Examenul obiectiv se bazează în mare măsură pe pozitivitatea semnelor de
iritaţie peritoneală şi de provocare a durerii: durere la tuse, durere la percuţia peretelui abdominal, semnul
Rowsing, durere la palpare în triunghiul Iacobovici, semnul psoasului, semnul Blumberg, apărarea musculară etc.
Explorări paraclinice:  Examinări de laborator: hemoleucograma, teste inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C
reactivă) testele de coagulare, biochimia (probe renale, hepatice, ionograma, glicemia), examen sumar de urină cu
sediment;  Electrocardiograma;  Explorări imagistice, pentru diagnostic pozitiv și diferențial: o ecografia
abdominală: tehnica de examinare recomandată este cea a compresiunii gradate descrisă în 1986 de către Julien
Puylaert. Sensibilitatea ecografiei în diagnosticul de apendicită acută este de 80-94% și specificitatea de 90-
95%.Semnele cele mai importante sunt: evidențierea apendicelui inflamat ca o structura tubulară necompresibilă
cu diametrul de peste 6 mm și semnul de tras la țintă, atunci când este surprins pe secțiune tramsversală.
Identificarea unui apendicolit este intens sugestivă pentru diagnostic. o radiografia abdominală pe gol o tomografia
computerizată Forme clinice particulare:
Apendicita perforată: se manifestă clinic sub forma unei peritonite localizate sau generalizate.  Abcesul
apendicular: peritonită localizată.  Plastronul apendicular: formațiune pseudotumorală, dureroasă la palpare,
localizată în fosa iliacă dreaptă. Apare în special la copii și vârstnici.  Peritonita acută generalizată este consecința
perforației apendiculare care se poate produce într-unul sau în mai mulți timpi.  În funcție de poziție: o
apendicita retrocecală – semnul psoasului este pozitiv o apendicita pelviană: tușeu rectal sau vaginal dureros o
subhepatică: durere în hipocondrul drept, poate preta la confuzii cu colecistita acută o mezoceliacă: dureri
periombilicale o situs inversus: dureri în fosa iliacă stângă  Apendicita acută la gravide: Diagnosticul este dificil.
Sunt interzise toate examinările radiologice. În acest context ecografia poate fi de un real ajutor. Examinarea se
face în decubit lateral stâng după tehnica compresiunii gradate. Uneori compresiunea nu se poate realiza datorită
dimensiunilor uterului gravid  Apendicita acută la vârstnici: tablou clinic pseudotumoral sau pseudoocluziv.
Tomografia computerizată se impune ca explorare utilă pentru tranșarea diagnosticului. Diagnosticul diferenţial se
face cu un număr mare de afecţiuni : limfadenita mezenterică, gastroenterită, diverticulită Meckel, invaginaţia,
ileita terminală, ulcerul duodenal, colecistita acută, colica renală dreaptă, infecţia urinară, peritonita primitvă,
boala inflamatorie pelvină, ruptura foliculului ovarian Graaf (Mittelschmerz), sarcina ectopică ruptă, torsiunea de
ovar. În situaţii neclare vor fi solicitate consulturi ginecologice, urologice sau de la alte specialităţi. Un instrument
util în stabilirea diagnosticului pozitiv de apendicită acută este scorul Alvarado (MANTRELS). Cu cât scorul este mai
aproape de 10 cu atât diagnosticul de apendicită acută este mai probabil. Tratament Cu excepția plastronului
(blocului) apendicular, tratamentul apendicitei acute este chirurgical. Apendicita acută necomplicată trebuie
operată cât mai precoce, într-un interval de maximum 6 -12 ore de la stabilirea diagnosticului. Apendicita perforată
reprezintă o urgenţă chirurgicală. Intervenția chirurgicală constă , de la caz la caz, în apendicectomie simplă sau
apendicectomie acompaniată de lavaj și drenaj al cavității peritoneale. În anumite situații, intervenția se poate
rezuma la un simplu drenaj (oncotomie) al unui bloc apendicular abcedat. Apendicectomia se poate efectua pe
cale deschisă sau pe cale laparoscopică. Este recomandată antibioprofilaxia cu cefuroxim şi metronidazol. În
funcţie de aspectul intraoperator, uneori poate fi necesară antibioterapia (apendicită flegmonoasă, gangrenoasă,
Morfologia parazitului adult • scolex • gât • strobilă segmentată (trei sau patru proglote)
Ouăle parazitului - oncosferă (embrion hexacant) - embriofor (membrană)
Stadiul larvar (metacestodă) al parazitului 1.Perete a.Ectochist (perichist, adventice) b.Endochist : - cuticula
(membrana anhistă) - membrana proligeră = membrana fertilă. 2.Conţinut a.nisip hidatic b.lichid hidatic c.vezicule
fiice
Echinococcus multilocularis • este agentul etiologic al hidatidozei multiloculare, denumită şi hidatidoză
alveolarăsau alveococoză. • Metacestoda acestui parazit se deosebeşteradical de cea a E. granulosus. Ea are o
structurămultiveziculară într-o matrice semisolidă, estelipsită de adventice şi are un pronunţat caracter proliferativ
şi invaziv. • Pătrunderea celulelor germinative în vaselesanguine şi limfatice poate determina însămânţări la
distanţă caracteristice pentru E. multilocularis.
Răspândirea geografică a hidatidozei cu Echinococcus granulosus • Cea mai mare incidenţă a bolii (peste
200/100000 locuitori) seîntâlneşte în regiunea lacului Turkana din Kenya. • În teritorii limitate din America de Sud
(Argentina, Chile, Uruguay, sudul Braziliei, zonele muntoase din Peru şi Bolivia), Australia, • Bazinul Mediteranean,
şi Orientul Apropiat (Liban) incidenţabolii poate să atingă 15 –25/100000 locuitori. • În Europa, boala este
răspândită în zonele de sud şi est, afectândţări ca: Grecia, Italia, Spania, Romania, Bulgaria, ţările fostei Jugoslavii
etc. • Hidatidoza a fost eradicată în Islanda, Cipru, Tasmania. ÎnRomania hidatidoza are o incidenţă medie de
5,6/100000 delocuitori, ea fiind mai mare în Dobrogea, Brăila, Ardeal şi regiunilemuntoase.
Echinococcus multilocularis • are aria de răspândire limitată la emisferanordică, fiind întâlnit în regiunile muntoase
sauarctice şi subarctice : nord-estul Turciei, Iran, nordul Indiei, Rusia si ţările fostului URSS, uneleinsule ale
Arhipelagului Japonez, Canada, Alaskaetc. • În Africa au fost raportate doar două cazuri într-o regiune muntoasă
din nordul Tunisiei. • În Europa există o zonă endemică carecuprinde : Austria, Germania, Elveţia, Franţa, Belgia,
Lichtenstein şi Luxemburg.
Diagnosticul CHH • Cea mai frecventă localizare a chistului hidaticeste cea hepatică (60-75%). • CHH pot fi unice
(85-90%) sau multiple (10- 15%). • Lobul drept este mai des afectat (70%) încomparaţie cu cel stâng (30%). • În
stabilirea diagnosticului pozitiv dehidatidoză hepatică îşi aduc aportul : examenul clinic , explorările imagistice şi
testele delaborator (în special testele imunologice).
Evoluția stadială a bolii • Clasic, se admit trei stadii evolutive în hidatidoza hepatică : – stadiul de debut (
pretumoral), – perioada de stare ( stadiul tumoral ), – perioada complicaţiilor
Stadiul pretumoral • semnele clinice sunt minime fiind cunoscute sub denumirea de „ micile semne ale lui
Dieulafoy”. Acestea sunt reprezentate de asocierea unui sindrom dispeptic de tip biliar (greţuri, vărsături bilioase,
diaree), cu manifestări alergice cutanate (urticarie). Frecvenţa acestor semne poate să atingă, după unii autori,
80% din cazuri. • Alţi autori contestă existenţa unei simptomatologii în stadiul pretumoral, printre aceştia
numărându-se şi Deve, căruia îi aparţine următoarea afirmaţie : „ înaintea tumorii nu există semne clinice ”. • De
obicei , în această perioadă , dacă pacienţii nu sunt investigaţi prin metode imunologice , urmează tratamente
nespecifice pentru diagnostice ca : hepatite cronice , diskinezie biliară , gastroduodenită etc
Stadiul tumoral • hepatomegalie sau prezenţa unei tumori abdominale rotunde, netede, sensibile la presiune care
deformează hipocondrul drept sau epigastrul. • Simptomatologia prezintă particularităţi în funcţie de localizarea ,
mărimea şi numărul chisturilor . • sistematizarea propusă de Bourgeon şi preluată de Burlui, : – chisturi ale ficatului
median (segmentele I,IV,V,VIII), – chisturi paramediane – chisturi laterale. • În funcţie de locul de exteriorizare,
Ruptura în cavitatea peritoneală • duce la trei situaţii diferite: – migrarea în cavitatea peritoneală a unui chist
hidatic intact, superficial, posibil prin fisurarea perichistului subţire; – hidatidoperitonita, colecţie închistată
conţinând vezicule fiice (eliberate prin ruperea chistului principal ) şi bilă. Are două forme anatomo-clinice descrise
de Perez-Fontana: peritonita închistată supramezocolică şi peritonita închistată a Douglasului; – echinococcoza
peritoneala difuză.
Ruptura în pleură, plămâni şi bronhii • apanajul chisturilor convexităţii hepatice sau ale feţei posterioare care pot
eroda progresiv diafragmul. • Formele clinice sunt : – colepleurezia ; – fistula bilio-bronşică este consecinţa rupturii
în bronhii a unui chist comunicant al feţei postero-superioare a ficatului . În urma presiunii negative din torace
conţinutul chistului este aspirat în bronhii şi exteriorizat prin vomică hidatică (hidatidoptizie) şi biliară (biliptizie); –
fistula biliopleurală este probabil consecinţa unui exudat pleural care împiedică formarea simfizelor freno-
pulmonare , permiţând astfel pătrunderea elementelor hidatice în pleura liberă şi constituirea fistulei biliopleurale.
Ruptura în pericard este foarte rară. Manifestările clinice pot sugera o afecţiune cardiacă. În momentul ruperii
acestor chisturi, dacă sunt voluminoase, există riscul tamponadei cardiace.
Alte complicații • Ciroza hepatică Au fost descrise două varietăţi etiopatogenice: ciroza venoasă, din localizările
superioare ale chisturilor, şi ciroza colestatică, în localizările central – inferioare. Chisturile inferioare
retropediculare pot genera ciroza totală prin compresiunea directă, în hil, a elementelor pediculului portal.
Chisturile multiple sunt mai frecvent responsabile de apariţia cirozei. • Hipertensiunea portală Complicaţie gravă a
chistului hidatic, se întâlneşte în compresiunile trunchiului portal sau ale pediculului glissonian în hil (baraj
prehepatic) şi în chisturile posterosuperioare prin compresiunea (sau stenoza inflamatorie secundară fibrozei)
pediculului cavo-suprahepatic, declanşând pseudosindromul Budd-Chiari. • Şocul anafilactic Se cunoaşte
antigenicitatea mare a lichidului hidatic care poate iniţializa sinteza de anticorpi din clasa imunoglobulinelor E. Prin
pătrunderea în circulaţie a lichidului hidatic , antigenele hidatice interacţionează cu IgE circulante , declanşând
reacţia de hipersensibilizare de tip I după clasificarea Gell şi Coombs . Această reacţie poate îmbrăca forma severă
a şocului anafilactic manifestată clinic prin : colaps, bronhospasm, edem laringian, rush, angioedem perioral şi
periorbital. Apariţia şocului anafilactic este pusă în legătură cu ruptura spontană sau traumatică a chistului şi cu
manevrele din cadrul actului operator, situaţii în care se pun în libertate antigene hidatice. Incidenţa şocului
anafilactic intraoperator în hidatidoza hepatică variază în diverse statistici între 1/1000 – 1/25000, cu o mortalitate
mare, de 34 % .
Ecografia • Tipul I – imagine chistică pură , în care se pot vizualiza uneori , la schimbarea poziţiei bolnavului ,
ecourile fine date de nisipul hidatic care se deplasează . Aspectul este asemănător fulgilor de zăpadă (snow-like
sign) . • Tipul II – imagine de chist cu perete dublu . Semnul „dublei membrane” (double membrane sign) rezultă
prin pierderea contactului intim între endochist şi perichist. Uneori, chistul conţine membrane flotante, datorită
decolării endochistului de pe perichist ca urmare a rupturii endochistului (loose membrane sign). • Tipul III –
imagine de chist cu cavităţi . Cavităţile , rotunde sau ovalare, sunt situate de obicei la periferia chistului , şi
corespund veziculelor fiice . • Tipul IV – imaginea îşi pierde caracterul chistic predominând matricea ecogenă . •
Tipul V – calcifierea pereţilor chistici dau o imagine reflectogenă cu con de umbră acustic posterior , care împiedică
studiul conţinutului masei tumorale .
Stadiul actual al tratamentului chistului hidatic hepatic 1. Chirurgia clasică : - tehnici conservatoare - tehnici
radicale 2. Chirurgia laparoscopică 3. Tehnici de excepţie - anastomoze portocave - transplantul hepatic
Stadiul actual al tratamentului chistului hidatic hepatic 1. Puncţia percutană ecoghidată – metoda PAIR2.
Tratament medicamentos - derivaţi de benzimidazol - praziquantel - asocieri medicamentoase 3. Tratament
biologic
Factori de risc pentru carcinomul epidermoid Fumatul în asociere cu consumul de băuturi alcoolice – în special în
civilizaţiile vestice Ingestia cronică de lichide fierbinţi Conservarea alimentelor: afumare, nitraţi Deficit de zinc,
molibden Achalazia Stenozele postcaustice Tyloza papilomavirusul
Factori de risc pentru adenocarcinom Refluxul gastro-esofagian – 10% dezvoltă esofag Barrett Esofagul Barrett (un
caz nou pe an la 100 de pacienţi cu esofag Barrett / risc de 30- 40 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă)
Adenocarcinomul de esofagÎn ţările vestice reprezintă la ora actuală jumătate din totalul cancerelor esofagiene
Macroscopic nu se deosebeşte de carcinomul epidermoid Microscopic, adenocarcinomul îşi are originea în zonele
de metaplazie ale esofagului Barrett (care complică 10% din cazurile de GERD) Incidenţa: la fiecare 100 de pacienţi
cu esofag Barrett în fiecare an unul dezvoltă adenocarcinom Riscul este de 30 – 40 de ori mai mare decât la indivizii
normali Toţi pacienţii cu esofag Barrett trebuie urmăriţi endoscopic din două motive: – (1) nu există dovezi că
tratamentul medical înlătură riscul de transformare neoplazică; – (2) detectată în stadiu incipient neoplazia pe
esofag Barrett poate fi curabilă.
Localizare şi Extensie Carcinomul scuamos - 50% pe segmentul mijlociu - 25% pe segmentul inferior - 10%
multicentric Macroscopic: ulcerat, stenoză,masă vegetantăPropagare: transmurală, intramurală (reţea limfatică
submucoasă), limfatică – după topografie, sistemică (plămân, ficat, os, SR)
Tablou clinic (1) Disfagia şi pierderea ponderală reprezintă simptomele uzuale în neoplasmul esofagian La un
număr mai mic de pacienţi simptomele iniţiale pot fi determinate de invazia căilor respiratorii (stridor, tuse,
pneumonii de aspiraţie) Rar – invazia aortei sau vaselor pulmonare poate determina hemoragii abundente
Răguşeală – invazia nervului recurent stâng de către tumora primară sau compresiune de către adenopatia
metastatică – semn de inoperabilitate Durerea osoasă, icterul pot fi determinate de metastaze
În regiunile cu incidenţă crescută se face screening În aceste zone simptomul cel mai precoce este odinofagia
(durerea la înghiţirea alimentelor solide). Disfagia este un simptom tardiv - apare atunci când 60% (70% după unii)
din circumferinţa esofagiană este infiltrată neoplazic
Examenul obiectiv Sărac – scădere ponderală Adenopatie laterocervicală sau supraclaviculară (se face FNAB)
Laborator Hemoleucogramă (anemie feriprivă) Teste hepatice (hepatopatie etanolică sau metastaze hepatice)
Teste de coagulare (disfuncţii hepatice, carenţe nutriţionale)
Explorări paraclinice Bariu pasaj – stenoze, formaţiuni intralumenaleEsogastro scopia – vizualizarea şi biopsierea
tumorii Ecografia endoscopică – gradul de penetrare al tumorii şi adenopatia periesofaiană CT toracică şi
abdminală Bronhoscopia Scintigrafia osoasă Laparscopia şi toracoscopia
Paraclinic Radiografia toracică – invazia hililor pulmonari, devierea traheei, metastaze pulmonare, pleurezie sau
pericardită malignă Esofagografia – localizare şi întindere a tumorii, gradul stenozei, prezenţa fistulei Tomografia
computerizată – invazia periesofagiană, adenopatia mediastinală, metastaze Endoscopia – biopsii, ecografia
endoscopică - stadializare Bronhoscopia – în localizarea mediotoracică Toracoscopia Laparoscopia Ecografia de
suprafaţă
Endoscopia şi ultrasonografia endoscopică Rol central în diagnostic şi stadializare
Endoscopia Localizarea tumorii şi aprecierea distanţei faţă de sfincterele esofagiene superior şi inferior Extinderea
longitudinală şi circumferenţială Stenoza Aspectul / tipul macroscopic Biopsie cu confirmarea sau nu a malignităţii
Stadializarea TNM (6) Stadiul III T3, N1, M0 T4, orice N, M0
Stadializarea TNM (7) Stadiul IV orice T, orice N, M1 Stadiul IVA – orice T, orice N, M1a Stadiul IVB – orice T, orice
N, M1b
Clasificarea japoneză endoscopică a carcinomului scuamos esofagian
Cancerul avansat
Tipul protruziv 2. Tipul ulcerativ / localizat 3. Tipul ulcerat infiltrativ 4. Tipul infiltrativ difuz
Cancerul precoce1. Tip I: Superficial şi protruziv. 2. Tip II: Superficial şi plat a. tip elevat b. Tip plat c. Tip excavat 3.
Tip III: Superficial şi excavat
Tratament Medical Chirurgical
Profilaxie Evitarea fumatului Evitarea consumului de alcool Evitarea obezităţii Regim bogat în fibre şi vitamin
Tratament medical Cazurile inoperabile Paliaţie – controlul disfagiei: – Chimioterapia – efect redus – Radioterpia
singură sau asociată chimioterapiei – Laser – terapia – Stenturi metalice expandabile – utile în special atunci când
sunt fistule esotraheale
Tratament medical Terapia fotodinamică administrare de cromofori care sunt fixaţi de ţesutul displazic / malign pe
care îl sensibilizează la acţiunea luminii. Dezavantaj – 34% din pacienţi dezvoltă stenoze esofagiene
Tratament chirurgical Se aplică cu intenţie curativă (paliaţia se face prin mijloace medicale, mai puţin invazive)
Intervenţia este : ESOFAGECTOMIA. Ea poate fi efectuată în două modalităţi: – Transhiatal – Transtoracic McKeown
triplu abord Ivor Lewis dublu abord
Obiectivele tratamentului curativRezecţia completă a tumorii esofagiene Îndepărtarea metastazelor ganglionare
Alegerea procedeului chirurgical Localizarea anatomică a leziunii Segmentul digestiv preferat pentru reconstrucţie
Stadializare Starea biolgică vârstă
Apreciere comparativă între cele 2 tipuri de esofagectomii
1. Esofagectomia transhiatală Asigură margini de rezecţie libere Limfadenectomie limitată la mediastinul
inferior
2. 2. Esofagectomia transtoracică en bloc Asigură margini de rezecţie libere Limfadenectomie completă pe
două câmpuri
ANATOMIE PATOLOGICĂDupă gradul de invazie în peretele gastric: A. Cancer gastric precoce (superficial) sau early
gastric cancer (EGC) B. Cancer gastric avansat
Clasificarea endoscopică a EGC(1962 Societatea Japoneză de Endoscopie)Tipul I – protruzivTipul II – superficial: a.
supradenivelatb. plat c. erozivTipul III – excavat
CANCERELE GASTRICE SINCRONE MULTIPLE Criteriile lui MOERTEL : o Dovada histopatologică a malignităţii o Punte
de perete gastric normal între leziuni o Excluderea unei extensii locale sau metastazeIncidenţa 6 – 9 %
CLASIFICAREA BORRMANN(1926) a cancerului gastric avansat  Tip I vegetant 10% Tip II ulcerat 50% Tip III
ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ difuz
Clasificarea histologică Laurèn – 1965
INTESTINAL-•forma expansivă a lui Ming (1977) • structuri glandulare, bine diferențiat și are un prognostic mai bun
•Este mai frecvent în zonele în care incidența cc gastric este crescută •Apare mai frecvent la bătrâni •Diseminează
hematogen •din zone de metaplazie
DIFUZ-• fără structură glandulară, slab diferențiat și prezintă celule în inel cu pecete •Apare la tineri, și se asociază
cu grupa de sânge A•Diseminează pe cale limfatică și local • forma infiltrativă Ming • prognostic rezervat •din
epiteliu nemodificat
CLASIFICAREA OMS A CANCERULUI GASTRIC (TUMORI EPITELIALE) I. ADENOCARCINOAME II. CARCINOM
ADENOSCUAMOSIII. CARCINOM EPIDERMOIDIV. CARCINOM NEDIFERENŢIAT V. CARCINOM NECLASIFICABIL
CLASIFICAREA OMS 1990 A ADENOCARCINOAMELOR GASTRICE PAPILAR  TUBULAR  MUCINOS (COLOID)  CU
CELULE ÎN “INEL CU PECETE”
EXTENSIA CANCERULUI GASTRIC CONTIGUITATE • SUPRAFAŢĂ • PROFUNZIME – invazie directă  LIMFATICĂ 
HEMATOGENĂ  PERITONEALĂ
CLASIFICAREA JAPONEZĂ A LIMFATICELOR GASTRICE - Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC) 1962 
16 grupe ganglionare  4 staţii (relee) : N1, N2, N3, N4.  ggl locoregionali N1(1-6) şi N2(7-11) metastaze: N3(12-
14) şi N4(15-16)
Staţia N1 - ganglioni perigastrici proximali 1 paracardiali drepţi C, M 2 paracardiali stângi C, CM, MC 3 micii
curburi A,M,C  4 marii cuburi (sa,sb,d) A,M,C  5 suprapilorici A,M  6 infrapilorici A,M
Staţia N2 - ganglioni perigastrici distali  7 artera gastrică stângă A,M,C 8 artera hepatică comună A,M,C 9
trunchiul celiac A,M,C 10 hilul splinei M,C  11 artera splenică M,C + 1– A, 2 – M, 5 şi 6 - C
STAŢII GANGLIONARE LA DISTANŢĂ : N3 ŞI N4  12 lig. hepatoduodenal (12a, 12b, 12p)  13 retroduodeno-
pancreatici  14 artera mezenterică superioară  15 artera colică medie  16 paraaortici
METASTAZAREA CANCERULUI GASTRIC  FICAT 49%  PLĂMÂN 33%  OVAR 14%  OASE 11%  GANGLIONI
CERVICALI ŞI SUPRACLAVICULARI 8%m HEP - 95% mor în primul an
CANCERUL TREIMII PROXIMALE A STOMACULUI  Creştere continuă a incidenţei (ţările vestice, la sexul masculin) 
Pronostic mai rău în comparaţie cu alte localizări în principal datorită diagnosticului tardive
LIMITELE DISTALE ALE TREIMII PROXIMALE GASTRICE SIEWERT: 5 cm subcardial pe mica curbură şi zona de
tranziţie între gastroepiploica stângă şi dreaptă pe marea curbură.  JAPONEZI: linia care uneşte treimea proximală
a micii curburi cu treimea proximală a marii curburi (zona C).
DIFERENŢIEREA DE CANCERUL CARDIEI ŞI CARCINOMUL BARRETT CANCERUL CARDIEI: centrul tumorii se află la
maximum 2 cm de cardia (Siewert şi colab. 1987);  CANCERUL BARRETT : centrul tumorii şi cel puţin 75% din masa
tumorală se află în lumenul esofagian (Haggit şi colab. 1978).
FORME CLINICE SIMPTOMATICE ANEMICĂ  EDEMATOASĂ  CAŞECTICĂ  GASTRALGICĂ  DISPEPTICĂ  FEBRILĂ
– “CANCERUL GASTRIC ACUT”
CANCERUL DE BONT GASTRIC La 30 ani după rezecţii gastrice tip Billroth II vârstnici (70 ani)  bărbaţi  Anemie ,
epigastralgii, HDS  Supravieţuirea la 10 ani sub 10%
TRATAMENTUL CANCERULUI GASTRIC CURATIV  PALIATIV
TRATAMENTUL EGC ENDOSCOPIC ?  CHIRURGICAL ?
Adenopatia în cancerul gastric precoce (EGC) = cel mai important factor prognostic 2-4 % în EGC limitat la
mucoasă  20% în EGC care invadează submucoasa
TRATAMENTUL LOCAL AL EGC EGC LIMITAT LA MUCOASĂ  ADENOCARCINOM DIFERENŢIAT  MAI MIC DE 2 CM
 FĂRĂ ULCERAŢIE  REZECŢIE ENDOSCOPICĂ LASER  REZECŢII CUNEIFORME REZECŢII LAPAROSCOPICERESTUL
CATEGORIILOR SE TRATEAZĂ CHIRURGICAL ONCOLOGIC – GASTRECTOMIE CU EVIDARE D2
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI GASTRIC Th. Billroth 1881 – frau Therese Heller –anastomoză
gastroduodenală  Th. Billroth 1885 – anastomoză gastrojejunală Carl Schlatter 1897 – prima gastrectomie totală
cu anastomoză esojejunală
REZECŢII GASTRICE  R0 fără tumoare reziduală (curativă)  R1 tumoare reziduală microscopică  R2 tumoare
reziduală macroscopică
TIPURI DE TRATAMENT CHIRURGICALCURATIV: FĂRĂ PRINDEREA SEROASEI, N0, M0RELATIV CURATIV: FĂRĂ
PRINDEREA SEROASEI, ADENOPATIE TUMORALĂ, M0 RELATIV NONCURATIV: TUMOARE EXTIRPABILĂ DAR CU
INVAZIE PERITONEALĂ ŞI/SAU METASTAZĂ HEPATICĂ ABSOLUT NONCURATIV: REZECŢIE INCOMPLETĂ (R2) SAU
TRATAMENT PALEATIV
CHIRURGIA CU VIZĂ CURATIVĂ ÎN ABSENŢA METASTAZELOR  CÂND SEROASA NU E DEPĂŞITĂ NU EXISTĂ
INVAZIE GANGLIONARĂ MARGINILE RESTANTE SUNT INDEMNE DE CELULE TUMORALE
Clasificarea limfadenectomiilor în cancerul gastric  D1 – ablaţia primelor relee ganglionare perigastrice din
grupurile 1-6 + omentectomie totală + ligatura la origine a pediculilor arteriali  D2 – rezecţia micului şi marelui
epiploon + a releelor ganglionare din staţia N2 definite după localizarea tumorii  D3 – extinderea
limfadenectomiei la staţia N3  D4 – etinderea la ggl. colicii medii, paraaortici, ai venei cave şi hilului renal stâng
inferior este extraperitoneal și este manșonat de un strat de țesut adipos bogat în vase limfatice, care formează
mezorectul ce este delimitat printro fascie proprie. Posterior este separat de sacru prin fascia Waldeyer, lateral de
pereții pelvisului prin fascia pelvină parietală și anterior de prostată sau vagin prin fascia Denonvilliers[3].
Mezorectul se îngustează și dispare în dreptul inelului puborectal. Ganglionii regionali: mezorectali, rectali
superiori (hemoroidali superiori), mezenterici inferiori, iliaci interni, rectali inferiori. Metastazarea la distanță se
produce cel mai adesea în ficat și plămân. Localizarea tumorii se face prin: tușeu rectal, rectoscopie rigidă,
ecografie endorectală și RMN. Diagnosticul Anamneza va cuprinde date referitoare la: antecedente personale și
heredocolaterale de cancer colorectal, simptomatologia dominantă (și specifică): rectoragii (60% din pacienți),
dureri abdomino-pelvine, tulburări de tranzit, tenesme, senzație de defecație incompletă, modificarea aspectului
materiilor fecale, precum și asupra altor simptome nespecifice care vor ajuta la diagnosticarea afecțiunilor
asociate, metastazelor la distanță și la evaluarea stării biologice generale. Nu se va omite explorarea funcției
anorectale, funcției urinare precum și a funcției și interesului sexual la ambele sexe.
Tușeul rectal rămâne manopera clinică cea mai importantă. Pentru tumorile palpabile permite aprecierea :
localizării față de anus, localizării pe peretele rectal, extinderii circumferențiale, mobilității, consistenței, gradului
de stenoză dar și a răspunsului la terapia neoadjuvantă. Tușeul rectal oferă informații importante și asupra funcției
aparatului anosfincterian. Tușeul vaginal este o altă manoperă clinică obligatorie pentru aprecierea extensiei și
rezecabilității tumorii. Investigațiile de laborator sunt cele de rutină, la care se adaugă obligatoriu antigenul
carcinoembrionar (ACE) al cărui titru inițial reprezintă un important factor de prognostic și va fi folsit ca referință în
supravegherea evoluției postoperatorii. Al doilea marker tumoral care poate fi dozat este CA 19-9. Importantă este
evaluarea gradului de anemie și corectarea preoperatorie a acesteia conform protocoalelor de gestionare a
sângelui pacientului. Nu vor fi omise explorarea funcției hepatice, funcției renale, proteinemiei, coagulării etc.
Determinarea grupului sanguin și Rh-ului precum și o rezervă de sânge izogrup, izo Rh, de minimum două unități
rămâne însă obligatorie pentru intervenția chirurgicală având în vedere accidentele hemoragice care pot să apară
intraoperator. Explorările paraclinice se fac ținând cont și de necesitatea evaluării statusului biologic general din
perspectiva vârstei biologice și a afecțiunilor asociate. Consultul preanestezic și evaluarea riscului ASA sunt
obligatorii. În cazul identificării unor riscuri evidente, acestea trebuiesc discutate cu pacientul și cu membrii
comisiei oncologice căutându-se eventual variante terapeutice alternative. Trebuie anticipate și eventuale
dificultăți tehnice: bărbați obezi cu pelvis îngust. După vârsta de 85 ani trauma chirurgicală trebuie să fie redusă.
Explorările endoscopice și imagistice: rectoscopia ± colonoscopia (numai dacă nu a fost efectuată inițial), cu
biopsie, ecografia endorectală, IRM pelvis – extrem de utilă pentru aprecierea T și N inclusiv pentru aprecierea
invaziei venoase extramurale (semn de prognostic infaust) și menționarea distanței minime între T și fascia rectală.
CT toracoabdominal pentru aprecierea metastazelor la distanță. Antigen carcinoembrionar, IRM hepatic, PET CT în
situații speciale. Explorările paraclinice trebuie să răspundă și asupra a două aspecte foarte importante: distanța la
care se dezvoltă tumora și relația ei cu aparatul sfincterian aspecte hotărâtoare pentru decizia terapeutică
ulterioară. Aprecierea se va face inainte de terapia neoadjuvantă care poate determina regresia leziunii. Distanța
poate fi determinată prin tușeu rectal și prin examinări endoscopice (ideal rectoscopia rigidă) Diagnosticul
anatomopatologic și evaluarea completă a stării colonului se face înainte de inițierea terapiei neoadjuvante.
Încidența cancerului colonic sincron este mica, 1-3%, dar incidența adenoamelor sincrone este de aproximativ 30%.
În situația în care colonoscopia nu poate fi efectuată (din cauza unui cancer obstructiv) se recomandă colonografia
CT. Colonoscopia poate fi reîncercată dacă se constată o regresiune a tumorii în urma terapiei neoadjuvante. Dacă
nu, o colonoscopie completă se va face în primele luni postoperator la acești pacienți. Clasificarea TNM
Diagnosticul complet permite stadializarea bolii în vederea deciziei terapeutice optime Clasificarea clinică (cTNM)
se face pe baza anamnezei, examenului obiectiv, tehnicilor imagistice și a endoscopiei cu biopsie. Explorările
imagistice includ: radiografia toracică, ecografia abdominală, CT-ul toraco-abdomino-pelvin cu substanță de
contrast, ecoendoscopia rectală și/sau rezonanța magnetică nucleară pelvină și uneori PET/CT. Acesta este indicat
Pacientul este examinat înainte și după terapie la 5-7 săptâmîni. În luarea deciziei trebuie ținut cont de faptul că, în
general, rezecțiile R2 sunt contraindicate. Tratament Rezecția radicală a rectului rămâne tratamentul de bază în
cancerul rectal. Tipul și momentul intervenției depind de mai mulți factori: mărimea tumorii, extindere, localizare
(în raport cu aparatul sfincterian) și grad de malignitate. Pe lângă radicalitatea oncologică intervenția chirurgicală
trebuie să asigure și un aspect funcțional, legat de conservarea funcțiilor anorectală, urinară și sexuală. Procedurile
cu conservarea sfincterului reprezintă la ora actuală standardul în terapie. Numărul ganglionilor limfatici care
trebuie îndepărtați sunt de minimum 12. Disecția ganglionilor mezenterici inferiori se face păstrând 1 cm din arteră
pentru a conserva nervii pelvici. Disectia lateropelvină nu este recomandată de rutină. În localizările superioare
excizia mezorectului se va face la minimum 5 cm sub marginea inferioară a tumorii[3]. În localizării mijlocii sau
distale trebuie îndepărtat mezorectul în totalitate, fără a leza fascia proprie a acestuia. Limita distală de siguranță
trebuie să fie de peste 1 cm. Vom aborda în continuare tratamentul cancerului rectal după mai multe criterii de
sistematizare: CR complicat, CR necomplicat. Acesta din urmă poate fi nonmetastatic sau metastazat. Cancerul
rectal complicat În pofida metodelor de screening și de diagnostic existente, până la 33% din pacienții cu cancer
colorectal se prezintă în SUA în stadiul de complicații, necesitând tratament chirurgical de urgență[5]. Complicațiile
cele mai frecvente ale cancerului colorectal sunt, în ordinea frecvenței: stenoza (ocluzia intestinală), perforația și
hemoragia. În aceste situații, obiectivele tratamentului sunt: rezolvarea cauzelor care au generat complicațiile;
obținerea unui control cât mai bun asupra tumorii și asigurarea unei vindecări rapide, fără complicații, care să
permită inițierea cât mai precoce a tratamentului oncologic [5]. Stenoza, este una din principalele complicații,
având o incidență între 15 și 29% în cancerele colorectale și reprezentând 77% din totalul complicațiilor
acestora[5]. Ținând cont și de faptul că stenozele sunt generate de tumori avansate local, opțiunile terapeutice
sunt următoarele: derivația externă (ileostomia sau colostomia) sau, dacă condițiile locale și generale o permit,
rezecția oncologică sub forma operației Hartmann (rezecție cu colostomie). Pentru pacienții cu neoplasme
stenozante localizate în rectul superior, având metastaze multiple, introducerea unui stent autoexpandabil
prezintă un avantaj față de intervenția chirurgicală, întrucât permite inițierea mai rapidă a tratamentului
citostatic[5]. Această tehnică este realizată de gastroenterolg fiind dependentă de dotarea tehnică, și nu este
practicată la noi în mod curent. Perforația tumorală colorectală este rară , având o incidență între 1,2 și 12% [6, 5].
Se produce de obicei la locul tumorii sau proximal de tumorile stenozante, sub forma perforațiilor diastatice. Locul
cel mai frecvent al perforațiilor diastatice este cecul[5]. Perforația determină cel mai adesea peritonite fecaloide
extrem de grave care necesită tratament chirurgical de urgență. În situații mai rare, perforația poate genera o
peritonită localizată (abces). Pe lângă contaminarea cu conținut fecaloid a cavității peritoneale, perforația
reprezintă și o cale de însămânțare a cavității peritoneale cu celule tumorale [6, 5]. Perforația duce la încadrarea
tumorii la T4. Tratamentul recomandat, la pacienții cu tumoră rezecabilă, status biologic bun și fără metastaze,
este rezecția oncologică a tumorii și colostomie (operația Hartmann), la care se asociază lavajul abundent și
drenajul multiplu al cavității peritoneale. Anastomoza primară se va face numai în cazuri rare, atent selecționate, în
absența peritonitei generalizate, preferabil cu asocierea unei ileostomii de protecție[5]. În perforațiile diastatice se
asociază colectomia totală/subtotală (până la un nivel proximal față de perforație) cu ileostomie sau colostomie
terminală. În cazurile în care tumora nu este rezecabilă se va recurge la colostomie și drenaj. Prognosticul
cancerului rectal perforat este sever, cu o mortalitate mare , variind între 12 și 50% [6, 5]. Întârzierea în stabilirea
diagnosticului duce la instalarea sepsisului și șocului septic cu agravarea suplimentară a prognosticului. Deși 50%
din cazurile de cancer colorectal prezintă hemoragii, doar în cazuri extrem de rare acestea necesită tratament
chirurgical de urgență. În aceste situații se va începe cu terapia de reechilibrare volemică, corectarea tulburărilor
de coagulare și a altor dezechilibre precum și administrarea de sânge izogrup și izo Rh. Înainte de a iniția un
tratament chirurgical este necesar ca prin endoscopie să se identifice locul/sursa sângerării și să se încerce
manevre de hemostază endoscopică. Identificarea sursei este posibilă în 74% până la 89% din cazuri desi colonul
nu este pregătit[5]. Tratamentul chirurgical este indicat în absența posibilității de hemostază endoscopică sau
endovasculară , în condițiile în care instabilitatea hemodinamică se menține și hemoragia continua în pofida
tumori localizate în treimea medie și proximală a rectului, uneori și pentru tumori localizate în treimea distală. Este
o intervenție chirurgicală majoră care presupune o stare biologică bună a pacientului, cu funcție sfincteriană bună
și lipsa invaziei pelvine. Pacienții trebuie informați asupra unei colo sau ileostomii temporare precum și asupra
unor posibile probleme de continență postoperatorii. Alte probleme care pot să apară postoperator: tulburări
urinare, disfuncții sexuale la bărbat (impotență, ejaculare retrogradă). Riscul de fistulă anastomotică este evaluat la
11%. Ca și particularități ale intervențiilor cu conservarea sfincterului anal menționăm:  necesitatea bunei
mobilizări a colonului stâng și coborârea flexurii splenice pentru a facilita coborârea acestuia în pelvis și efectuarea
unei anastomoze lipsite de tensiune  ligatura arterei mezenterice inferioare la 1 cm de la origine ( pentru a
menaja plexurile nervoase) pentru a putea îndepărta ganglionii mezenterici inferiori  evidențierea prin disecție a
ureterelor pentru a evita leziunea acestora  disecția instrumentală (sharp dissection), la ”vedere” și rezecția
completă a mezorectului pentru localizările în 1/3 medie și distală, și rezecția la 5 cm sub limita inferioară a tumorii
în localizările proximale (superioare). Disecția se face în planul avascular dintre fascia care învelește mezorectul și
țesuturile din jur.  anterior, disecția se face în planul fasciei Denonvilliers (rectoprostatică)  posterior și lateral
sunt conservate fibrele plexului hipogastric  limita de siguranță distală recomandată este de 2cm (acceptată de 1
cm pe piesa proaspătă) la tumorile distale  Transecțiunea distală se face cu stapler linear iar cea proximală pe o
pensă de bursă.  anastomoza colorectală se face cu ajutorul staplerului circular de calibru mai mare sau egal cu 29
mm .Facultativ se poate face testul de etanșeitate introducând aer cu ajutorul unei seringi tip Guyon.  Inelele
tisulare rezultate în urma acționării staplerului circular vor fi examinate pentru constatarea integrității și apoi
trimise pentru examinare anatomopatologică.  Anastomoza poate fi făcută și prin sutură manuală într-un strat cu
fire separate, cu aceași rată de complicații  Drenajul în pelvis, în vecinătatea anastomozei, este obligatoriu  Riscul
de fistula crește pentru tumorile localizate în treimea distală (20%) și la pacienții cu radioterapie neoadjuvantă. Din
acest motiv la acești pacienți anastomoza se va proteja cu o stoma de protecție (ileostomă). Rata de stenoze
variază între 5 și 20%.  În cancerele foarte joase, situate imediat deasupra aparatului sfincterian, ocazional se
poate evita colostomia definitivă efectuând o rezecție ultrajoasă cu anastomoză colo-anală cu stapler circular sau
prin sutură manuală transanală. Rezultatele funcționale sunt mai bune atunci când se efectuează un rezervor
colonic tip J pouch. Localizarea distală a cancerului de rect face necesară din motive de radicalitate oncologică
amputația de rect sau operația Miles. Intervenția se face de regulă în două echipe: abdominală și perineală. În
cancerul local avansat, fără răspuns la terapia neoadjuvantă și nerezecabil , este recomandată colostomia .
Rezecțiile R1 și R2 sunt insuficiente pentru vindecare Este de recomandat ca pe măsura dobândirii experienței și a
instrumentarului necesar, în cazuri selecționate să se treacă la chirurgia laparoscopică care oferă avantaje certe în
evoluția postoperatorie a cazurilor. Postoperator pacienții vor fi prezentați din nou comisiei oncologice, cu
rezultatul anatomopatologic complet, pentru a efectua terapia adjuvantă indicată. Aceasta trebuie să înceapă în
intervalul dintre a treia și a opta săptămână postoperator. Din acest punct de vedere absența complicațiilor
chirurgicale este foarte importantă pentru prognosticul pacientului. Cancerul rectal necomplicat, cu metastaze La
acești pacienți (stadiul IV) în urma consulturilor interdisciplinare se va stabili tipul tratamentului: cu intenție
curativă sau paliativă. Tratamentul principal al metastazelor în cancerul rectal este chimioterapia sistemică. În
anumite situații, când metastazele sunt rezecabile acestea vor fi tratate chirurgical în același timp cu rezecția
tumorii primare sau ulterior. La pacienți cu cancer rectal simptomatic și metastaze nerezecabile se va lua în
considerare tratamentul paliativ. De comun acord cu oncologul și pacientul se va putea întrerupe temporar
tratamentul chimioterapic pentru efectuarea unui tratament chirurgical paliativ a cărui anvergură trebuie să fie în
concordanță cu starea biologică generală, gradul de diseminare al bolii și speranța de viață a pacientului. La
pacienții cu cancer rectal asimptomatic și metastaze nerezecabile, chimioterapia este tratamentul de elecție.