CHIRURGIA

DEFINIȚIE = ramură a medicinii care utilizează tehnici manuale și instrumentale de terapie a bolilor sau leziunilor
traumatice
– Aplicarea în practică a chirurgiei – act operator, operație

Începuturile chirurgiei

 Dovezi arheologice – din neolitic - cranii care prezintă urmele unor trepanații și care arata supraviețuirea
celor in cauză (formare calus, trepanații multiple etc.)
 Sit arheologic din Franța, datat 6500 î.d.C. ,120 cranii dintre care o treime cu urme de trepanații, multe
dintre ele cu semne de vindecare
 Peru - peste 10000 de cranii cu trepanații

Codul lui Hammurabi (1810-1750 î.e.n.)

 Descoperit în anii 1901-1902 de o expediţie ştiinţifică franceză, condusă de J. de Morgan, care efectuează
săpături arheologice pe ruinele străvechiului oraş Susa, în sud-vestul Iranului de azi.
 Astăzi aparține muzeului Louvre din Paris
 Bloc de bazalt negru pe care sunt inscripționate 282 de articole – legi care au la bază principiul „ochi
pentru ochi“ sau așa zisă lege a talionului
 Dintre acestea 9 se referă la medici, la remunerarea lor dar și la pedepsirea lor în cazuri de malpraxis

Papirusul Edwin Smith

 Achiziționat in 1862, tradus complet în 1930

 Cel mai vechi document chirurgical scris – adevărat tratat de traumatologie -1600 î.Chr.
 Conține informații cu peste 1000 de ani mai vechi, autorul papirusului inițial fiind considerat de unii a fi
Imhotep
 Sunt prezentate 48 de cazuri, în special : plăgi, traumatisme craniene și vertebromedulare
 Tratamentul plăgilor – sutură, profilaxia infecțiilor prin aplicare de miere
 Descrierea suturilor calotei craniene, a suprafeței creierului si a lichidului cefalorahidian
 Cazul 25 – descrierea reducerii unei luxații de mandibulă după metoda folosită și astăzi

Medicina Hipoccratică

 Bolile au cauze naturale : factori de mediu , dietă , obiceiuri și nu cauze divine , nu sunt pedepse ale zeilor.
Separă medicina de religie.
 Stabilește o legătură între medicină și filozofie
  Atitudine mai mult contemplativă – accentul este pus mai mult pe observație, repaus, odihnă, regim -
forța vindecătoare a naturii
 Drenajul empiemelor toracice, tratamentul fracturilor
 „Ubi pus ibi evacua“
 „Primum non nocere“

Aulus Cornelius Celsus (25 î.e.n-50 e.n.)

 Enciclopedist
 De Medicina – în 8 Volume (Vol.7 Chirurgia, Vol. 8 Traumatologia)
 Primele 4 semne ale inflamației

Galen 129-215 e.n. - Al 5 –lea semn al inflamației: – Tumor – Rubor – Dolor – Calor – Functio laesa

Evul mediu

 Separarea chirurgiei de medicină

 Rolul bisericii
• Consiliul de la Tours 1163 - Ecclesia abhorret a sanguine
• Feldscher – terminologie datând din sec. 14, Elveția , Wundarzt, Bader, bărbier chirurg = meserie
• Spre deosebire de Medicus - care avea pregătire academică

Competența chirurgului în evul mediu

• Bărbier
• Aplica ventuze
• Trata plăgile
• Trata fracturile și luxațiile
• Flebotomii
 timp de peste 2000 de ani a fost un mijloc terapeutic extrem de răspîndit
 Egipt 1500 î.Chr – mormânt
 Toate continentele
 Galen
 Evul mediu - baile publice
 George Washington
 1923 - William Osler - ghid de medicină practică

Ambroise Paré (1510-1590)

 Eliberatorul chirurgiei din cadrul dogmaticii, deschide drumul chirurgiei moderne, raționale
 A activat ca medic militar
 Contribuții importante în:
 tratamentul plăgilor, inclusiv a celor prin arme de foc
 ligatura vasculară,
 amputațiile membrelor
 Protezarea membrelor
 Obstetrică
Proclamația din 1743

 La 23 aprilie 1743, regele Ludovic al XV-lea a promulgat un decret care a rămas în istorie ca și Proclamația
drepturilor chirurgilor
 A separat pentru totdeauna chirurgii de casta bărbierilor
 A recunoscut chirurgia ca disciplină academică, promovând în cadrul pregătirii profesionale a chirurgilor
o bună pregătire teoretică bazată pe studiul obligatoriu al limbii latine, a filozofiei
 Interzicea chirurgilor să aibă alte activități
 Introducerea examenelor ca formă de certificare a calificării profesionale

ÎNAINTE DE DESCOPERIREA ETERULUI

 Compresiunea nervilor periferici

 Refrigeraţia
 Hipnoza (mesmerism)
 Mandragora (Dioscorides sec I - XVII)
 Buretele soporific (sec IX – XIII)
 Alcoolul
 Laudanum (Paracelsus, sec XVI)

Istoricul anesteziei generale inhalatorii începe odată cu descoperirea gazelor de către omul de ştiinţă britanic
Joseph Priestley (1733-1804); in 1773 – sintetizează protoxidul de azot.

ISTORIC

 Lumea medicală a încercat să utilizeze gazele în scop terapeutic: Institutul Pneumatic înfiinţat de Thomas
Beddoes (1760-1808) în Clifton (lângă Bristol).
 experimente - inhalaţii ale diverselor gaze
 Descoperirea efectelor protoxidului de azot (gaz ilariant) de către tânărul Humphry Davy (1778 – 1829)
(lucrare publicată în 1800)

Istoricul anesteziei generale

 protoxidul de azot
 dentistul Horace Wells asistă la demonstraţia lui Quincy Colton (1814-1898) din 10 decembrie
1844 la Hartford, Connecticut
 Face mai multe extracţii dentare în anestezie generală cu protoxid de azot

 eterul
 a efectuat prima anestezie generală inhalatorie cu eter, la data de 30 martie 1842 în Jefferson
(Georgia) pentru a extirpa o tumoră cervicală.
 William Thomas Green Morton (1819-1868), inspirat de anesteziile lui Wells cu protoxid de azot,
realizează la 30 septembrie 1846 o anestezie generală cu eter pentru extracţia unor resturi radiculare.
La 16 octombrie 1846 anesteziază pacientul operat de John C. Warren , cu tumoră cervicală. Morton a
intrat în istorie ca inventator al anesteziei cu eter.
  cloroformul
 În noiembrie 1847, Sir James Young Simpson (1811-1870) descoperă calităţile anestezice ale
cloroformului pe care le utilizează în obstetrică.

Primul anestezist : Medicul englez John Snow (1813-1858) este considerat a fi primul medic anestezist profilat,
fiind anestezistul şef al Londrei.

Asepsia și antisepsia: DESCOPERIREA MICROBILOR – 1683 de Antony van Leeuwenhoek (1632-1723)

Chirurgia endoscopică (laparoscopică, toracoscopică, artroscopică etc.)

Avantaje:

 Incizii mici, puține

 Durerea postoperatorie redusă
 Risc redus de infecții
 Spitalizare de scurtă durată
 Recuperare rapidă
 Cicatrici puține (efect cosmetic)

Istoria endoscopiei evoluție sau revoluție ?

 Ideea de a explora cavitățile organismului care comunică în mod natural sau nu... cu exteriorul este
veche(antichitate)
 Philipp Bozzini (1773 - 1809), medic german (Mainz) care a inventat endoscopul (Lichtleiter – 1804,
endoscop rigid având ca sursă de lumină o lumânare)
 Primul care a utilizat termenul de endoscopie a fost un urolog francez: Antonin Jean Desormeaux (1815 -
1894)
 Maximilian Nitze (1848 – 1906) - urolog, redescoperă cistoscopul (1877) și îl prezintă 2 ani mai târziu
1879 la Viena (prima sursă intracorporeală de lumină)

Etape în dezvoltarea chirurgiei laparoscopice

 Jan Miculicz-Radecky (1850-1905)

 concepe alături de Leiter (1881) primul gastroscop utilizabil în clinică
 Efectuează gastroscopii în clinica lui Billroth din Viena

 Georg Kelling (1866-1945)

 efectuează prima laparoscopie (celioscopie) în 1901, la câine
 Introduce pneumoperitoneul (insuflare de aer filtrat prin intermediul unui trocar)

 Hans Christian Jacobaeus 1879 - 1937

 În 1910 realizează prima toracosopie cu ajutorul unui cistoscop la un bolnav cu tuberculoză
 secționarea aderențelor pleuropulmonare în scopul realizării unui pneumotorax total
Aportul ginecologilor

• Raoul Palmer ginecolog francez: celioscopii în poziție Trendelenburg, cu pneumoperitoneu realizat prin
acul Veress
• 1946 Decker : Douglasscopia, culdoscopia

În România

 Prima colecistectomie laparoscopică – 3 decembrie 1991,la Constanța, de către prof. Bernard Descot
împreună cu Conf. Vasile Sârbu și dr. Vl. Botnarciuc • 1992, Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca, prima echipă
exclusiv autohtonă (Duca, Puia, Munteanu)
 Chirurgia laparoscopică - Metoda nasturilor abdominali - Chirurgie prin gaura cheii - Chirurgia de catifea
“… colecistectomia laparoscopică s-a impus ca un procedeu care a cucerit prezentul și care va domina
viitorul.” (prof.dr. Sergiu Duca) “S-a deschis, astfel, o noua era in istoria chirurgiei, in care se realizeaza
visul dintotdeauna al chirurgilor - abord minim cu vizibilitate maxima„ (prof.dr. Tîrcoveanu, 2007).

Abord mamar în chirurgia endoscopică a tiroidei

Lucrurile merg mai departe: SILS Single-incision laparoscopic surgery

 Un singur trocar, la nivel ombilical

 Proceduri :
• Apendicectomii
• Colecistectomii
• Hernii inghinale (TEP și TAPP)
• Colectomii
• Fundoplicaturi (reflux gastroesofagian)
Un trocar ? Prea mult …. urmează NOTES NATURAL ORIFICE TRANSLUMINAL ENDOSCOPIC SURGERY

 Abord prin orificiile/cavitățile naturale ale organismului: stomac, vagin , rect, vezică urinară • Procedeu
hibrid, care combină endoscopia și chirurgia
 Procedee realizate până în prezent:
• Colecistectomii
• Splenectomii
• Ligaturi tubare
• Gastroenteroanastomoze
• Piloroplastii
• Pancreatectomii corporeocaudale
• Biopsii hepatice
• Colectomii
• Hernii ventrale
• Gastric sleeve resection

Avantajele tehnicii

 Eliminarea riscului de eventrații

 Diminuarea durerii postoperatorii
 Reducerea perioadei de spitalizare
 Recuperare mai rapidă
 Efect cosmetic superior

ASEPSIA
 ansamblu de măsuri prin care se împiedică contaminarea plăgii cu germeni microbieni din exterior.
 Este o metodă profilactică

• Bloc operator modern cu circuite corespunzătoare

• sterilizare;
• dezinfecția chirurgicală a mâinilor prin frecare cu antiseptic pe bază de alcooli, după spălarea prealabilă cu apă
sterilă și săpun antiseptic
• echipament steril la membrii echipei (halat, mască, mănuşi);
• pregătirea câmpului operator;
• Sterilizarea aerului din sălile de operaţie
• dezinfectarea suprafeţelor din sala de operaţie.

ANTISEPSIA ( gr. anti = împotriva şi sepsis = putreziciune) – mijloacele prin care se urmăreşte
distrugerea germenilor prezenţi într-o plagă, pe tegumente sau în mediu. Este o metodă curativă.
STERILIZAREA

 reprezintă un ansamblu de metode şi de mijloace puse în aplicare pentru a elimina toate

microorganismele vii de pe obiecte perfect curate.
 Probabilitatea teoretică a existenței microorganismelor trebuie să fie mai mică sau egală cu 10-6
(1/1.000.000).
 Nu există grade de sterilizare: un obiect poate fi steril sau nesteril.
 Sterilitatea unui obiect este o stare temporară definită prin absenţa microorganismelor viabile atâta timp
cât ambalajul este intact şi depozitarea corespunzătoare.

Legislație

ORDIN nr. 1.761 din 3 septembrie 2021

 pentru aprobarea Normelor tehnice privind curățarea, dezinfecția și sterilizarea în unitățile sanitare
publice și private, evaluarea eficacității procedurilor de curățenie și dezinfecțieefectuate în cadrul
acestora, procedurile recomandate pentrudezinfecția mâinilor în funcție de nivelul de risc, precumși
metodele de evaluare a derulării procesului de sterilizare și controlul eficienței acestuia EMITENT:
MINISTERUL SĂNĂTĂȚII Publicat în MONITORUL OFICIAL nr. 882 din 14 septembrie 2021

• Art.27 - Este interzisă reprocesarea dispozitivelor și materialelor de unică folosință în vederea reutilizării.
• Art 32 - Dispozitivele medicale reutilizabile care urmează procesul de sterilizare trebuie să respecte
următoarele etape obligatorii: curățare, dezinfecție, inspecție, împachetare/ ambalare, sterilizare,
depozitare, transport către beneficiari, depozitare, utilizare, transport către serviciul de sterilizare.
• Art 42 - Se interzice folosirea recipientelor din metal cu colier, ale căror orificii sunt deschise și închise
manual, deoarece acestea nu garantează sterilitatea conținutului.
• Art 45 - Sterilizarea cu abur sub presiune este metoda recomandată, dacă dispozitivul medical suportă
această procedură.

Controlul eficientei sterilizării

Tipurile de indicatori utilizați sunt:

a) indicatori fizici (presiune, timp, temperatură) cuprinși în diagrama sterilizatorului;

b) indicatori chimici (ISO 11140):
 (i) indicatori de tip 1 (externi) - indică expunerea la procesul de sterilizare și fac diferența între
materialele procesate și cele neprocesate;
 indicatori de tip 2 - pentru penetrarea aburului testul Bowie-Dick, respectiv testul Helix pentru
dispozitivele cu lumen;
 indicatori de tip 4 (multiparametru) - care testează unul sau mai mulți parametri ai ciclului de
sterilizare, indicatori interni care se utilizează pentru fiecare ambalaj/container supus sterilizării cu
plasmă și formaldehidă;
 indicatori de tip 5 (integratori) - care testează toți parametrii ciclului de sterilizare (presiune, timp,
temperatură), indicatori interni care se utilizează pentru fiecare pachet/container/șarjă supus(ă)
sterilizării cu abur și oxid de etilenă. Pentru monitorizarea șarjei, indicatorii integratori de tip 5 sunt
introduși într-un set test, pentru monitorizarea șarjei, amplasat într-o locație greu accesibilă agentului
sterilizator.(la 30- 03-2022, Punctul (iv) din Litera b) , Articolul 58 , Capitolul IV a fost modificat
 dePunctul 17, Articolul I din ORDINUL nr. 854 din 21 martie 2022, publicat în MONITORUL OFICIAL nr.
308 din 30 martie 2022 )

c) indicatori biologici (ISO 11138-1-8).

Procedurile pentru igiena mâinilor sunt:

1. spălare simplă cu apă și săpun;

2. dezinfecție igienică prin spălare cu săpun dezinfectant;
3. dezinfecție igienică prin frecare cu soluție hidroalcoolică;
4. dezinfecție chirurgicală prin spălare cu apă și săpun chirurgical;
5. dezinfecție chirurgicală prin frecare cu soluție hidroalcoolică.

Materiale sterilizate

 contact direct cu ţesuturile, torentul sanguin sau cavităţile sterile ale organismului (critice – Spaulding
1968)
 Reutilizabile sau de unică folosinţă.
 sticlă, metal, plastic, cauciuc, pânză

critice

 cele care vin în contact cu țesuturile corpului uman sau penetrează țesuturile, inclusiv sistemul vascular, în
mod normal sterile.
 Exemple:
 instrumentarul chirurgical, inclusiv instrumentarul stomatologic,
 materialul utilizat pentru suturi,
 trusele pentru asistență la naștere,
 echipamentul personalului din sălile de operații, câmpuri operatorii,
 meșele și tampoanele,
 tuburile de dren, implanturile, acele și seringile, cateterele cardiace și urinare, dispozitivele
pentru hemodializă, toate dispozitivele intravasculare, endoscoapele flexibile sau rigide utilizate
în proceduri invazive, echipamentul pentru biopsie asociat endoscoapelor,
 acele pentru acupunctură, acele utilizate în neurologie;
 aceste dispozitive trebuie sterilizate

semicritice

 care vin în contact cu mucoase intacte și nu penetrează bariera tegumentară, cu excepția mucoasei
periodontale sau pielea având soluții de continuitate.
 Acestea ar trebui să beneficieze de cel puțin dezinfecție la nivel mediu.
 Exemple:
 suprafața interioară a incubatoarelor pentru copii și dispozitivele atașate acestora (mască de
oxigen, umidificator),
 endoscoapele flexibile și rigide utilizate exclusiv ca dispozitive pentru imagistică, laringoscoapele,
tuburile endotraheale,
 echipamentul de anestezie și respirație asistată, diafragmele,
 termometrele de sticlă, termometrele electronice, ventuzele,
  vârfurile de la seringile auriculare,
 specul nazal, specul vaginal, instrumentele utilizate pentru montarea dispozitivelor
anticoncepționale, accesoriile pompițelor de lapte

noncritice

 care nu vin frecvent în contact cu pacientul sau care vin în contact numai cu pielea intactă a acestuia.
 Aceste dispozitive trebuie să fie curățate și trebuie aplicată o dezinfecție scăzută.
 Exemple: stetoscoape, ploști, urinare, manșeta de la tensiometru, specul auricular, suprafețele
hemodializoarelor care vin în contact cu dializatul, cadrele pentru invalizi, suprafețele dispozitivelor
medicale care sunt atinse și de personalul medical în timpul procedurii, orice alte tipuri de suporturi.
Suprafețele inerte, cum sunt pavimentele, pereții, mobilierul de spital, obiectele sanitare ș.a., se
încadrează în categoria noncritice.

Factori care au influenţat tehnicile de sterilizare

 descoperirea agenţilor transmisibili neconvenţionali (prioni) care au o rezistenţă deosebită la mijloacele

de sterilizare;
 extinderea pe scară largă a chirurgiei laparoscopice, tele-chirurgiei, chirurgiei videoasistate, tehnici care
utilizează un instrumentar fragil, ce nu poate fi sterilizat prin mijloace clasice

Etape

1. Decontaminare
2. Curăţire
3. Ambalare
4. Sterilizare

Criteriile tehnologiei ideale de sterilizare:

 Eficacitate demonstrată împotriva tuturor microorganismelor patogene (inclusiv asupra prionilor);

 Cicluri rapide de sterilizare;
 Raport cost beneficiu bun;
 Lipsită de toxicitate pentru pacienţi şi personal;
 Instalare şi întreţinere ieftină;
 Non corozivă şi ne distructivă pentru instrumentar;
 Nepoluantă.

Clasificarea metodelor de sterilizare

 după mijloacele utilizate: fizice şi chimice.

 după temperatura la care se realizează sterilizarea:
 la cald (căldură uscată şi umedă)
 la rece (radiaţii ionizante, germicide lichide şi gazoase).
 Metode clasice (vaporii sub presiune, căldura uscată, etilen oxidul şi radiaţiile ionizante)
 moderne (peroxizii, ozonul, dioxidul de clor, plasma).
Căldura uscată
 acceptată doar pentru laboratoare de microbiologie
 obiecte termorezistente: instrumente metalice, obiectele de porţelan şi de sticlă specială (sticla de Jena)
 etuve sau pupinele
 menţinerea materialului de sterilizat la 160-180 grade C (320-356 F) timp de 60 –120 minute
Avantaje
 este mai puţin distructivă pentru metale decât căldura umedă
 nu lasă reziduuri toxice pe obiectele sterilizate
 nu necesită ambalarea obiectelor de sterilizat (casolete/cutii metalice)
 nu este periculoasă pentru personal.

Dezavantaje
 timp îndelungat de încălzire şi de răcire (2- 5 ore)
 timpul de sterilizare este relativ lung datorită penetrării mai reduse a căldurii uscate (sporii sunt distruşi
mai lent)
 temperaturile de sterilizare sunt foarte înalte putând duce la distrugerea prematură a multor
instrumente.

Tehnici incorecte
 Flambarea
 Încălzirea la roşu

Căldura umedă

Fierberea:

• Interes istoric
• Vase simple sau fierbătoare speciale sub presiune
• 30 – 40 minute
• Creşterea temperaturii de fierbere prin adăugare de substanţe chimice:
 carbonat de sodiu 2%,
 borat de sodiu 2 %
 formol 0,05 – 0,1 %.

Sterilizarea prin abur sub presiune

 Cea mai răspîndită metodă de sterilizare din spitale

 hidroliză şi coagulare a enzimelor și proteinelor structurale
 Autoclav – inventat în 1879
 Obiecte care suportă umiditatea, presiunea ridicată (1 până la 3.5 atm.), și temperaturi ridicate (+121°C
to +148°C)
Ciclul de sterilizare la autoclave

a) faza de pretratament şi preîncălzire(prevacuumare) care constă din mai multepurjări pentru îndepărtarea
aerului dinmaterialul de sterilizat concomitent cuumezirea acestuia.
b) Faza de sterilizare
c) Faza de posttratament (postvacuumare) destinată normalizării temperaturii, presiunii şi umidităţii
materialului de sterilizat.

Parametrii de sterilizare

 Standard,
 se recomandă sterilizarea la 134 grade Celsius timp de 18 minute la o presiune de 2.04 bari
parametrii care asigură şi distrugerea prionilor.
 Pentru instrumentarul mai sensibil, atunci când nu există risc de contaminare cu prioni, se
admite sterilizarea la 121 grade C, 20 minute, 1,3 bari.

 Materiale sterilizate la autoclave

 instrumente din oţel inoxidabil,
 lenjeria chirurgicală (halate, bonete, măşti, cearşafuri, meşe, comprese, vată, tifon)
 material de sutură,
 material de cauciuc,
 materiale din polimeri sintetici termostabili (derivaţi de silicon).

 Avantajele autoclavării
 rapidă
 ieftină
 netoxică
 Există și autoclave portabile de mici dimensiuni

 Dezavantaje:
 temperatura înaltă
 imposibilitatea sterilizării obiectelor sensibile la apă sau impermeabile pentru apă.
 sterilizarea depinde de un număr mare de variabile (4): saturația vaporilor, presiunea,
temperatura, timpul
 risc de arsuri pentru angajaţi.

Verificarea eficienței

 Indicatori mecanici (test de Vacuum,test Helix și Bowie-Dick),

 Indicatori chimici
 Indicator biologic, sporii de Geobacillus stearothermophilus (înainte Bacillus stearothermophilus)
Oxidul de etilen (EtO)

 este un agent alchilant adică o substanţă capabilă să substituie un atom de hidrogen cu un radical alchil
 Activitatea bactericidă rezultă din alchilarea proteinelor,ADN-ului și ARN-ului (denaturarea enzimelor şi a
acizilor nucleici)
 Are o bună capacitate de penetrare
 Este incolor, foarte toxic și inflamabil

Factorii care influentează sterilizarea cu ETO

 gas concentration (450 to 1200 mg/l);

 temperature (37 to 63°C);
 relative humidity (40 to 80%)(water molecules carry ETO to reactive sites);
 exposure time (1 to 6 hours).

 EtO se utiliza în amestec cu un gaz transportor şi stabilizator, clorofluorocarbonul (CFC), într-o proporţie
de 12% EtO şi 88% CFC, amestec cunoscut ca 12/88 EtO
 CFC-ul (freon) este o substanţă extrem de poluantă motiv pentru care a fost interzisă
 La ora actuală au fost concepute alternative mai puțin poluante: – 8.5% ETO și 91.5% CO2 – ETO
amestecat cu HCFC: 8.6% ETO - 91.4% HCFC, și 10% ETO - 90% HCFC (permis până în 2030) – 100% ETO
cartușe care elimină necesitatea unor butelii / rezervoare externe
 timpul îndelungat necesar eliminării gazului rezidual de pe obiecte sterilizate(pasiv 7 zile,mecanic 8-12h)
 Sterilizarea cu EtO se practică numai în unitatea centrală de sterilizare a spitalului

Avantajele sterilizării cu EtO:

 Temperaturi joase (25 – 75 °C)

 Gamă largă de instrumente – care pot avea echipamente electronice incorporate (instrumente sensibile
la umezeală și temperaturi înalte)

Dezavantaje:

 Timpul lung de sterilizare (ciclul durează 2,5 ore fiind urmat de aerare mecanică timp de 8-12 ore la 50-60
grade Celsius). Simpla aerisire presupune 7 zile la 20 grade Celsius.
 Costul ridicat
 Toxicitatea pentru pacienţi şi personal (mutagen, carcinogen, teratogen, provoacă avorturi, determină
iritaţii ale căilor respiratorii, probleme digestive, afecţiuni ale SNC şi arsuri chimice)

Eficiență redusă

 Sporii bacterieni, în special cei ai B. atrophaeussunt cei mai rezistenți la acțiunea ETO, motiv pentru care
sunt utilizați ca indicatori biologici
 Eficiență mai redusă și persistență mai mare în structurile tubulare ale endoscoapelor precum și asupra
instrumentelor stomatologice contaminate cu Streptococcus mutans (se rec. să fie sterilizate la autoclav)

Indicații de utilizare -Instrumente critice și unele semicritice care nu pot fi autoclavate (sensibile la căldură și sau
umiditate)
Precauții/interdicții

1. Sterilizarea cu oxid de etilenă nu trebuie să reprezinte o metodă uzuală de sterilizare având în vedere
riscul toxic pentru personalul stației de sterilizare, pentru cei care manipulează sau pentru pacienții la
care se utilizează obiectele sterilizate prin această metodă, motiv pentru care aceasta trebuie utilizată în
cazuri excepționale, când nu există alte mijloace de sterilizare.
2. Este interzisă utilizarea sterilizării cu oxid de etilenă pentru sterilizarea materialului medico-chirurgical în
urgență.
3. Este interzisă sterilizarea cu oxid de etilenă a materialului medicochirurgical a cărui compoziție nu este
cunoscută.
4. Este interzisă resterilizarea cu oxid de etilenă a echipamentului medical constituit din părți de policlorură
de vinil sterilizat inițial cu radiații ionizante sau raze gamma.
5. Este interzis a se fuma în încăperile unde se utilizează oxidul de etilenă; aceste încăperi trebuie ventilate
în permanență direct cu aer proaspăt (din exterior).

Modern Sterilizatorul cu plasma

 Tehnologia a fost brevetată în 1987

 Acționează prin intermediul radicalilor liberi produși în câmpul plasmatic (hidroxil și hidroperoxil), care
sunt capabili să interacționeze cu componente celulare esențiale (enzime, acizi nucleici) alterând
metabolismul celular
 Variabilele cele mai importante sunt: tipul de gaz (peroxidul de hidrogen) utilizat și profunzimea
vacuumului
 Produșii finali rezultați sunt netoxici, motiv pentru care aerarea nu este necesară
 Materialele sterilizate pot fi utilizate imediat
 Ciclul de sterilizare: 75 minute (versiuni mai noi 55 minute) la 37- 44°C. Materialul trebuie să fie perfect
uscat.

Utilizare

 aparat destinat sterilizarii tuturor echipamentelor medicale (instrumentar chirurgical, instrumentar

endoscopic, instrumenteelectrochirurgie, padele defibrilare interna, laringoscoape si lame, endoscoape
rigide si flexibile, trocare, dilatatoare esofagiene, cabluri fibra optica, sonde laser, sonde ecograf, lentil
oftalmologice, cabluri pacient, echipament terapie radiologica, echipamente osteosinteza, etc.) sensibile
la caldura si umiditate, datorita temperaturii scazute care se foloseste in incinta de sterilizare.
 Dupa ce se incheie procesul de sterilizare, detaliile sunt tiparite, iar rezultatele pot fi verificate cu
usurinta. Detaliile sunt afisate pe ecran
 Indicator biologic: sporii Bacillus atrophaeus

Sterlizanţi chimici în fază lichidă

 Glutaraldehida 2% (Cidex)
 Peroxidul de hidrogen stabilizat 6%
 Acidul peracetic

1. Acidul peracetic
 Agent oxidant, care își menține efectul biocid și în condițiile contaminării cu material organic
 Utilizat larg în SUA pentru sterilizarea endoscoapelor
  Este livrat în concentrație de 35% în combinație cu un agent anticoroziv
 Pentru sterilizare , diluție de 0,2% (în apă ultrafiltrată) la temperatura de 50 grade C, 12 minute
în condițiile în care soluția este permanent recirculată cu ajutorul unor pompe
 La sfârșit, patru clătiri cu apă filtrată
 Apa în exces este eliminată cu aer curat , filtrat
 Este important ca soluția de sterilizant să intre în contact cu toate suprafețele endoscoapelor
 Indicator biologic spori de G. stearothermophilus

2. Sterilizarea prin radiaţii ionizante

 este rezervată mediului industrial
 Eficacitatea sa este foarte bună, cu excepţia agenţilor transmisibili neconvenţionali (prioni).
 Există două tipuri de radiaţii: – radiaţiile gamma; – fasciculele de electroni acceleraţi într-un
câmp electric.
 Sterilizarea se produce fără încălzirea materialelor şi utilizarea lor este posibilă la scurt timp
după sterilizare.

3. Alte metode
 Sterilizarea prin radiaţii ultraviolete
 Sterilizarea prin ultrasunete
 Sterilizarea prin liofilizare

Prezentare comparativă a metodelor de sterilizare

Durata menținerii sterilității

 1. Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în cutii metalice perforate sau în casolete cu colier
este de 24 de ore de la sterilizare, cu condiția menținerii acestora închise. Excepție fac ambalajele dure
pentru care producătorul precizează o altă durată de valabilitate, cu condiția menținerii acestora în
condițiile precizate de producător.
2. Durata menținerii sterilității materialelor ambalate în pungi hârtieplastic sudate este de două luni de la
sterilizare, cu condiția menținerii integrității ambalajului, cu excepția celor pentru care producătorul
specifică o altă perioadă de valabilitate, cu condiția menținerii condițiilor specificate de acesta

Controlul sterilizării

trei tipuri de indicatori: – mecanici, – fizico - chimici – biologici.

Indicatori mecanici

 înregistrare grafică continuă a parametrilor de sterilizare sub forma unor diagrame şi compararea
diagramelor obţinute cu diagrama tip furnizată de producător.
 Verificarea periodică a aparaturii de către specialişti
 Test Bowie – Dick pentru verificarea eficacităţii purjării
 Controlul umidităţii materialelor textile după autoclavare – cântărire. Max 1%

Indicatori chimici

 substanţe chimice care îşi modifică culoarea sau starea de agregare la anumite temperaturi.
 se prezintă în mai multe forme: bandelete, bandă adezivă cu indicatori, pungi cu markeri de culoare şi
etichete indicatoare.
 se plasează în fiecare pachet/casoletă şi se verifică la deschiderea fiecărui pachet sterilizat.
 Se vor verifica indicatorii de eficienţă ai sterilizării:
– virarea culorii la benzile adezive cu indicator fizico-chimic;
– virarea culorii la indicatorii fizico-chimici "integratori"; se poate verifica pentru materialele
ambalate în pungi hârtie plastic prin transparenţa plasticului. Pentru materialele ambalate în cutii
metalice, verificarea se face de către utilizatori, la deschiderea acestora. În situaţia în care virajul
nu s-a realizat, materialul se consideră nesterilizat şi nu se utilizează.
 Registrele de evidenţă a sterilizării !

Indicatori biologici

 Testul conţine un număr cunoscut de microorganisme sub formă sporulată, cu rezistenţă cunoscută la un
anumit mod de sterilizare, într-un ambalaj protector etanş. Creşterea ulterioară sau dimpotrivă lipsa
creşterii bacteriilor când sunt puse în condiţii favorabile de mediu oferă indicii asupra sterilizării.
 Bacillus stearothermophilus , Bacillus subtilis
 Examenul bacteriologic indirect constă în evidenţierea florei microbiene pe obiectele sterilizate

Dezinfecţia aerului din sălile de operaţie

  Poluarea microbiană a aerului din sălile de operaţie este direct proporţională cu numărul de persoane şi
cu gradul de mişcare a acestora
 Sistemele de ventilaţie cu flux laminar şi radiaţiile ultraviolete sunt elemente absolut necesare sălilor de
operaţie aseptice.

Sisteme de ventilaţie moderne ale blocului operator

 protejarea câmpului operator

 evacuarea gazelor anestezice
 confort pentru personal şi pacient
 să păstreze o presiune pozitivă în sala de operaţie în raport cu încăperile alăturate
 să fie uşor de întreţinut.

Pregătirea pacientului

 Duşul antiseptic preoperator (2 duşuri cu preparate pe bază de clorhexidină)

 Înlăturarea pilozităţii
 Aseptizarea tegumentului – produşii pe bază de alcool, – iodoforii – gluconatul de clorhexidină.

Pregătirea echipei operatorii

 echipament special: bonetă, mască, costum şi încălţăminte (saboţi) utilizate exclusiv în sala de operaţie.
 Nici unul din membrii echipei operatorii nu are voie să facă înainte de intervenţia chirurgicală
pansamente septice, tuşee rectale sau vaginale
 Spălarea chirurgicală a mâinilor
 Îmbrăcarea echipamentului steril

Dezinfecţia

 operaţiunea prin care se elimină majoritatea microorganismelor patogene, cu excepţia unor spori
bacterieni şi a prionilor, de pe suprafeţe inanimate contaminate.
 În funcţie de tipul microorganismelor eliminate, dezinfecţia poate să fie bactericidă, tuberculicidă,
fungicidă, viricidă sau sporicidă.
 Ea se face prin mijloace fizice şi chimice. Dezinfecţia chimică face uz de substanţe dezinfectante sau
biocide

Art. 8. - Dezinfecția este procedura care se aplică numai după curățare și este urmată de clătire, după caz. Excepția
este reprezentată de situația în care suportul care trebuie tratat a fost contaminat cu produse biologice. În această
situație prima etapă este de dezinfecție, apoi se realizează curățarea urmată de încă o etapă de dezinfecție și
clătire, după caz

Dezinfectantele

 sunt substanţe biocide utilizate pentru distrugerea microorganismelor de pe instrumente, obiecte sau
diverse suprafeţe inanimate.

Dezinfectantul ideal

 Spectru larg : bacterii, fungi, viruşi şi protozoare

  Efect rapid
 Uşor de folosit
 Să nu coloreze
 Lipsit de miros
 Timp îndelungat de folosinţă
 Să nu fie corosiv
 Să nu fie inactivat de reziduurile organice
 Să nu fie afectat de modificările de pH, temperatură şi duritatea apei
 Să nu fie toxic şi poluant.

Tipuri de dezinfecţie - În funcţie de necesităţi dezinfecţia poate fi de trei nivele: – înalt (high level), – mediu
(intermediate level) – scăzut (low level).

Dezinfecţia de nivel înalt

 distruge toate microorganismele cu excepţia unor spori.

 Dezinfectantele de grad înalt sunt: glutaraldehida, dioxidul de clor, peroxidul de hidrogen,
ortoftalaldehida, şi acidul peracetic.
 Utilizate la alţi parametrii aceste substanţe sunt sterilizante, fiind capabile să distrugă toate tipurile de
microorganism

Etapele dezinfecției de tip înalt aplicate instrumentarului care nu suportă autoclavarea sunt

 dezinfecție, cel puțin de nivel mediu;

 curățare;
 dezinfecție de tip înalt prin imersie;
 clătire cu apă sterilă
 utilizare.

Soluția chimică utilizată pentru dezinfecția înaltă a instrumentarului care nu suportă autoclavarea se va folosi
maximum 48 de ore sau 30 de cicluri de la preparare, cu condiția menținerii în cuve cu capac

Procedurile de dezinfecție înaltă a dispozitivelor medicale termosensibile sunt înregistrate într-un registru special,
denumit Registrul de dezinfecție înaltă a instrumentarului,

Dezinfecţia de grad intermediar

 inactivează Micobacterium tuberculosis varianta bovis, dar nu distruge sporii bacterieni.

 Prin dezinfecţia de nivel intermediar se distrug formele vegetative bacteriene, fungii, HBV şi HIV.
 Exemple de dezinfectanţi intermediari: alcoolii (etilic şi izopropilic), compuşii cloraţi (hipocloriţi de sodiu şi
calciu), unii derivaţi fenolici şi unii iodofori.

Dezinfecţia de grad scăzut

 distruge majoritatea bacteriilor, unii fungi şi unii viruşi dar nu distruge sporii bacterieni sau
Micobacterium tuberculosis varianta bovis.
 Exemple: compuşii cuaternari de amoniu, unii compuşi fenolici şi unii iodofori.

Tipuri de dezinfectanți
  Alcooli
 Compuși pe bază de clor
 Aldehide (glutaraldehida, formaldehida, ortoftalaldehida)
 Peroxidul de hidrogen
 Iodofori
 Acidul peracetic
 Compuși cuaternari de amoniu
 Fenoli

Antisepticele sunt biocide destinate aplicării pe tegumente, mucoase sau ţesuturi şi nu pentru decontaminarea
obiectelor sau a suprafeţelor inanimate.

Calităţile unui bun antiseptic sunt:

 solubilitatea în orice proporţie în apă şi lichide organice

 stabilitate în soluţii diluate şi în timp
 să nu fie iritant sau toxic pentru ţesuturi
 spectru germicid larg
 să fie bactericid şi nu numai bacteriostatic
 să acţioneze rapid
 să nu fie inactivat de lichidele organice
 să-şi păstreze calităţile germicide atunci când este inclus în diverşi excipienţi.

1.IODUL ŞI IODOFORII

 Soluţia Lugol
 Benzina iodată
 Eterul iodat
 Alcoolul iodat este o soluţie alcoolică 1%.
 Tinctura de iod este un antiseptic de suprafaţă utilizat frecvent pentru badijonajul tegumentelor câmpului
operator sau a celor din jurul plăgilor.
 Compoziţia sa este : iod 2,5g + iodură de potasiu 2,5g + apă 2,5 ml + alcool 90 grade add100 ml.

Iodoforii sunt combinaţii ale iodului cu agenţi transportori.

 Complexul rezultat reprezintă o sursă de iod, eliberând mici cantităţi de iod liber în soluţie apoasă.
 Cel mai cunoscut iodofor este povidona iodată, un compus al iodului cu polivinilpirolidona. Spre deosebire
de alţi compuşi ai iodului acesta este netoxic şi neiritativ.
 Responsabil de acţiunea germicidă este iodul liber

Iodoformul (triiodmetanul) praf de culoare galbenă cu miros specific puternic. Se utilizează pentru impregnarea
meşelor care se lasă timp îndelungat în plăgi sau în stomatologie. Descoperit în 1822 de Georges-Simon Serullas.

2. ALCOOLII
  sunt antiseptice de suprafaţă.
 Aplicaţi pe tegument, în general nu sunt toxici. Excepţie face alcoolul izopropilic care a fost cauza
unor efecte toxice la copiii.
 Trei tipuri de alcool se utilizează în scop antiseptic: etilic, normal propilic şi izopropilic.
 concentraţia soluţiilor, care trebuie să fie între 60 şi 70%.
 Inconvenientul major în utilizarea alcoolilor ca antiseptice tegumentare este uscarea pielii (mai
evident la alcoolul izopropilic).
 sunt substanţe volatile şi inflamabile necesitând precauţii speciale la utilizare şi depozitare.

3. SOLUŢII PE BAZĂ DE CLOR

Soluţia Dakin (soluţia Carrel-Dakin)

 hipoclorit de sodiu 0,5%.

 soluţia este instabilă
 este citofilactică, nu este inactivată de plasma sanguină, dezodorizează plăgile şi are o mare capacitate de
a dizolva ţesuturile necrozate (bisturiu chimic al sfacelulilor).
 Poate dizolva cheagurile!

Gluconatul de clorhexidină

 efectul este mai pronunţat pe gram pozitivi.

 are acţiune antivirală bună in vitro.
 Netoxic, absorbţia cutanată este minimă.
 are o afinitate puternică faţă de piele motiv pentru care are o acţiune persitentă, rămânând activă pentru
aproximativ 6 ore. Acţiunea ei nu este afectată de prezenţa sângelui sau a altor resturi de material
organic.

Hexaclorofenul

 în special pe cocii gram pozitivi.

 Este toxic, constatându-se efecte neurologice importante la arşii care au fost spălaţi cu acestă substanţă.
 Avantajul major al hexaclorofenului este persistenţa.
 Este utilizat ca antiseptic cutanat în concentraţii de 3%. Utilizarea pe mucoase, tegumente lezate sau în
plăgi este contraindicată.

4.SUBSTANŢE CARE DEGAJĂ OXIGEN

Apa oxigenată

 este o soluţie de peroxidul de hidrogen 3%, obţinută prin dizolvarea perhidrolului în apă distilată în
proporţie de 1 la 3.
 Se păstrează în sticlă de culoare închisă (maro) pentru că în contact cu lumina se descompune.
 Este un antiseptic citofilactic.
 Topeşte şi elimină sfacelurile.
 În contact cu plaga produce efervescenţă prin eliberarea oxigenului.
 Are acţiune bactericidă, mecanică şi uşor hemostatică.
 Un dezavantaj ar fi provocarea granulaţiei excesive care întârzie cicatrizarea plăgii.
Oxigenul în stare gazoasă

 se foloseşte în gangrena gazoasă.

Acidul boric se găseşte sub formă de cristale, folosindu-se ca atare sau sub formă de soluţie 2-4%.

 Eliberarea de oxigen este mai puţin intensă decât în cazul apei oxigenate dar efectul este mai de durată.
Se utilizează în infecţiile cu piocianic.

Permanganatul de potasiu se prezintă sub forma unor cristale de culoare violetă.

 Are efecte slab antiseptice şi se utilizează în special pentru mucoase sau pentru plăgi infectate sub formă
de soluţii diluate 1-3/1000 de culoare roz.
 Colorează şi distruge rufăria.
 Petele de pe rufărie se scot cu bisulfit de sodiu.

5.DERIVAŢII MERCURULUI (SĂRURILE DE MERCUR)

 au acţiune bacteriostatică.
 Se utilizează pentru aseptizarea tegumentelor şi mucoaselor.
 Datorită toxicităţii şi a efectului iritant sunt tot mai puţin utilizate în ultimii ani.
 sublimatul corosiv (biclorura de mercur) sol 1/1000, astăzi se utilizează mai mult ca dezinfectant
pentru sticlăria de laborator.
 mercurocromul are acţiune bactericidă puternică pe stafilococ, se utilizează ca antiseptic tegumentar
în arsuri;
 oxicianura de mercur sol 1/ 4000,
 fenoseptul (fenilmercuriborat, Mercasept) sol 0,1- 0,2/1000 are efect bacteriostatic şi fungistatic.
 Se utilizează pentru aseptizarea tegumentelor şi a mâinilor.

6.DERIVAŢII DE ARGINT .

Nitratul de argint

 are proprietăţi bactericide şi caustice.

 Se foloseşte sub formă solidă (creion cauterizant) sau soluţii 1/6000 – 1/500000 pentru spălături vezicale.
 Iritaţia chimică pe care o produce în plăgi grăbeşte cicatrizarea.

Colargolul 1%, protargolul 2% şi argirolul 5%– sunt derivaţi organici ai argintului care se utilizează în tratamentul
infecţiilor cronice ale mucoaselor.

7.COLORANŢII

Acridinele
  au acţiune bactericidă slabă.
 se utilizează: proflavina, acriflavina , diflavina.
 Cel mai frecvent utilizat este rivanolul
 praf galben din care se prepară soluţii 1/1000 pentru aplicare în plăgile infectate.

Metoseptul (pansterina)

 colorează în verde tegumentele şi mucoasele. Se foloseşte pentru pregătirea câmpului operator la

persoanele sensibile la iod.

Verde de malahit (verde anilină, verde de China)

 în soluţii diluate se utilizează ca antiseptic local.

 Are efect asupra fungilor şi asupra bacteriilor gram-pozitive.

Verde de malahit G (verde brilliant)

 efect antiseptic asupra bacteriilor gram-pozitive.

 Alte antiseptice utilizate în dermatologie: violetul de genţiană, albastru de metilen acţionează în special
pe germenii gram pozitivi.

DETERGENŢII

 Sunt substanţe care scad tensiunea superficială favorizează detaşarea mecanică a microbilor şi grăsimilor.
 Au efect abraziv, emulsionant pentru grăsimi.
 Sunt utilizaţi sub formă de soluţii apoase sau alcoolice atât în scop dezinfectant cât şi antiseptic.
 Toxicitatea lor este variabilă, detergenţii cationici fiind mai periculoşi putând da intoxicaţii grave.

ANTISEPTICE • Polyhexanid (Lavasept), Polyhexamethylenbiguanid– 1995. În concentratie de 0,02% lavaj

plăgi • Povidon-Iod, betaisodonă • Apa oxigentă • Chlorhexidin • Ethacridinlactat (clasa acridine) - Rivanol –
culoare galbenă – Unguent 0,2%, soluție 0.05-0,1% • Octenidin (suprafață)

HEMORAGIA
DEFINIŢIE : reprezintă pierderea (scurgerea) sângelui în afara sistemului vascular prin soluţii de continuitate
ale pereţilor vasculari.

Clasificare:

1. după natura vasului lezat:

 arterială,
 venoasă,
 capilară
 mixtă;

Hemoragia arteriala

 sânge roşu deschis, oxigenat (cu excepţia sângelui din artera pulmonară)
  sângele ţâşneşte cu putere din capătul central la distanţe variabile în funcţie de presiunea lui
 jetul este sincron cu sistola cardiacă
 din capătul distal al plăgii arteriale sângele se scurge abundent şi continuu

Hemoragia venoasa

 sânge de culoare roşu închis

 sângele izvorăşte în mod continuu mai ales din capătul distal inundând toată plaga
 risc de embolie gazoasă prin capătul proximal dacă vena este de calibru mare (datorită modificărilor
presionale din timpul diastolei)

Hemoragia capilară

 sânge cu aspect venos şi musteşte prin zeci de puncte

Hemoragiile mixte -situaţie comună în cazul plăgilor accidentale.

2. După locul unde se produce revărsarea sângelui:

 externă (sângele se scurge în afara organismului)
 internă:
 exteriorizabilă = hemoragia se produce într-un organ cavitar, care comunică natural cu
exteriorul: tub digestiv, aparat urinar, aparat respirator.
 neexteriorizabilă
 intracavitare = sângele se scurge într-o cavitate seroasă : peritoneu, pleură,
pericard, articulaţii.
 intratisulare (interstiţiale sau intraparenchimatoase);

Hemoragiile interne exteriorizate

 Epistaxisul
 Hemoptizia
 Hemoragiile digestive superioare şi inferioare
 Hematuriile
 Metroragiile

3. În funcţie de debit
 Hemoragiile interne exteriorizabile pot fi evidente macroscopic sau oculte când se decelează
doar prin semnele anemiei şi teste de laborator .
 Hemoragiile interne neexteriorizabile
 Intracavitare
 Hemotoraxul (în pleură)
 Hemoperitoneul (în cavitatea peritoneală)
 Hemopericardul
 Hemartroza

 Interstitiale (intratisulare)
 Echimoze, sufuziuni, hematoame
4. după debit şi cantitatea de sânge pierdut
  mică ,
 mijlocie,
 mare
 cataclismică

hemoragia sub 750 ml (sub 15%)

 AV este sub 100 bătăi/minut,

 TA este normală,
 frecvenţa respiratorie între 14 şi 20 pe minut,
 diureza peste 30 ml/oră
 pacientul nu prezintă semne neurologice.

hemoragia între 750 şi 1500 ml (15 -30 % din VS)

 puls peste 100/minut,

 TA scăzută (in special in ortostatism),
 frecvenţa respiraţiilor între 20 şi 30 pe minut,
 diureza între 20 şi 30 ml/oră
 pacientul este agitat, anxios.

hemoragia între 1500 şi 2000 ml (între 30 şi 40% din VS)

 puls peste 120/minut,

 Scadere marcata a tensiunii arteriale,
 frecvenţa respiratorie între 30 şi 40 pe minut,
 diureza între 5 şi 20 ml/oră
 pacientul este confuz.

hemoragia peste 2000 ml (mai mare de 40% din VS)

 AV peste 140/minut,
 TA prabusita,
 frecvenţa respiraţiilor peste 35/minut,
 anurie,
 pacient letargic.

După durata sângerării

 Acute = pierderea unei cantităţi de sânge într-un interval scurt, pierdere greu suportată de organism
 Cronice = pierderi mici şi repetate de sânge, la intervale mai scurte sau mai puţin scurte. Necesitatea
refacerii masei eritrocitare şi plasmatice epuizează resursele organismului; aceşti pacienti prezintă anemie
cronica, hemodiluţie şi hipoproteinemie.

după momentul producerii în raport cu traumatismul:

 primitivă sau primară = concomitentă cu traumatismul;

 întârziată = la câteva ore după producerea leziunii;
  secundară sau tardivă = apare după un timp de la traumatism, de obicei după 7 – 8 zile, timp în care se
produce ulcerarea peretelui vascular datorită unui proces infecţios sau unei fistule digestive.

după terapie

 chirurgicale = hemoragia se stopează numai prin acţiune directă asupra vasului lezat;
 medicale = sângerări produse în bolile de sistem care necesită măsuri terapeutice generale pentru
stopare;
 medico-chirurgicale = leziune vasculară pe un teren patologic, care necesită o terapie complexă medicală
şi chirurgicală.

GRAVITATEA HEMORAGIEI:

1. cantitatea de sânge pierdut

2. viteza de pierdere (debitul hemoragiei, ritmul pierderii sanguine)
3. capacitatea organismului de a răspunde la hemoragie

1.Cantitatea de sânge pierdut

 tipul leziunii:
 natura vasului lezat (hemoragiile arteriale sunt mai grave decât cele venoase la calibre vasculare
identice)
 dimensiunea vasului,
 mărimea leziunii
 durata sângerării

2.Viteza de pierdere (debitul hemoragiei)

constiutie un element de maximă gravitate: o hemoragie rapidă poate fi mortală chiar la cantităţi mici în timp ce
hemoragiile mici şi repetate au un prognostic mai bun.

3.Capacitatea de răspuns a organismului

 Bătrânii şi nou născuţii (vârstele extreme) se decompensează mai rapid la scăderea volumului sanguin
circulant;
 Afecţiuni preexistente: discraziile sanguine, bolile cronice grave;
 alti factori şocogeni asociaţi influenţează negativ capacitatea organismului de a compensa hemoragia.

Consecintele hemoragiei

Hemoragia determină alterarea cantitativă şi calitativă a sângelui circulant având consecinţe grave asupra biologiei
întregului organism:

 scăderea volumului sanguin circulant - care primează ca element declanşator al consecinţelor sistemice.
 pierderea capacităţii de transport a oxigenului (pierdere de eritrocite);

Efecte sistemice hemodinamice

 Semnele clinice ale hemoragiei sunt totdeauna evidente la pierderi de cel puţin 750 ml, ceea ce reprezintă
aproximativ 15% din volumul sanguin estimat al unui adult de 70kg.
  Prin hemoragie se produce scăderea bruscă a tensiunii arteriale ca urmare a scăderii volumul sanguin
circulant.

Mecanisme compensatorii

 mobilizarea sângelui din vasele de capacitanţă,

 centralizarea circulaţiei,
 reducerea eliminării renale de apă şi sodiu
 mobilizarea intravasculară a apei interstiţiale.

Anemia posthemoragica

 Pierderea de elemente figurate este în mod obişnuit bine tolerată.

 În perioada imediat următoare producerii hemoragiei acute hematocritul nu se modifică.
 Scăderea hematocritului începe numai în momentul în care începe compensarea hipovolemiei.
 Scăderea hematocritului va continua până la normalizarea volumului sanguin circulant efectiv.

Compensarea numarului scazut de hematii

 creşterea frecvenţei respiratorii,

 creşterea frecvenţei cardiace,
 creşterea vitezei de circulaţie,
 mobilizarea sângelui din depozite,
 stimularea hematopoezei cu apariţia de reticulociţi în circulaţie.

TABLOU CLINIC

Semne şi simptome:

 Locale
 Hemoragii externe
 Hemoragii interne
• Exteriorizabile
• Neexteriorizabile
 Intracavitare
 intratisulare
 Generale (şoc hipovolemic, colaps)

Semne şi simptome generale 1

hemoragiile medii şi mari se manifestă clinic prin simptome şi semne generale grave:

 senzaţie de frig
 frison
 sete care este proporţională cu cantitatea de sânge pierdut
 scotoame, amauroză pasageră
 ţiuituri sau pocnituri în urechi (tinitus)
 agitaţie, anxietate dar lucid, cu conştienţa păstrată, cască repetat (hipoxie cerebrală)
Semne şi simptome generale 2

 lipotimie de ortostatism
 tegumente şi mucoase palide şi reci
 venele colabate (hipovolemie şi vasoconstricţie)
 respiraţie rapidă şi superficială ( efort de compensare a hipoxiei indusă de scădere numărului de hematii)
 subicter – în hemoragiile interne, după câteva zile de la debut datorită resorbţiei sângelui revărsat.

Tulburări cardiocirculatorii (şoc/colaps)

 Puls peste 100 bătăi pe minut, mic, depresibil, frecvent nu se simte la arterele periferice şi trebuie căutat
la o arteră centrală (carotidă, femurală).
 Creşterea în dinamică a frecvenţei pulsului arată continuarea hemoragiei.
 Tensiunea arterială in hemoragiile mici rămâne nemodificată. În hemoragiile medii scade maxima şi
diastolica rămâne nemodificată până la o pierdere de maxim 30% din volumul sanguin.
 Dacă hemoragia continuă maxima scade progresiv şi minima devine imperceptibilă. Sub TA 60 mm Hg
vorbim de colaps, puls filiform cu risc de stop cardiorespirator.

Tulburări renale

 oligurie,
 anurie
 În toate hemoragiile medii şi mari este indicat sondajul vezical şi urmărirea diurezei orare.

Explorările de laborator

 Scade numărul de hematii,

 scade hematocritul,
 scade hemoglobina
 scad proteinele plasmatice,
 apar reticulocite în circulaţie,
 azotemie extrarenală (digestia sângelui în hemoragiile interne)
 ASTRUP –ul sângelui arterial şi venos efectuat în dinamică reprezintă un indicator terapeutic şi pronostic
important.
 Efectuarea grupului sanguin şi a Rh - ului este obligatorie înainte de a se administra dextran.
 Testele de coagulare – obligatorii: TP (timpul Quick) - INR, aPTT (timp de tromboplastina partial activata)
25 – 36 secunde, trombocite , timp de sângerare.

Imagistica

 Radiografia toracică simplă - poate evidenţia un hemotorax uni sau bilateral;

 Ultrasonografia - poate diagnostica prezenţa sângelui (lichid) în cavităţile organismului (pericard, pleură,
abdomen, pelvis). Mai redusă este sensibilitatea pentru hemoragia retroperitoneală.
 Focused Assessment with Sonography for Trauma
 Tomografia computerizată - poate diagnostica o hemoragie intratoracică, intraabdominală sau
retroperitoneală;
 angioCT
 angiografii
Esofago-gastro-duodeno-fibroscopia este explorarea de elecţie pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei
digestive superioare ;

colonoscopia - este foarte utilă pentru diagnosticul etiologic al hemoragiei digestive inferioare dar este dificil de
efectuat în urgenţă şi pe intestin nepregătit;

angiografia - depinde de accesibilitatea la un angiograf. Este o metodă foarte bună de diagnostic al hemoragiilor
digestive inferioare, putând fi diagnosticate hemoragii cu un debit mai mare de 2 cc/min. Poate fi urmată de
embolizareterapeutică, care permite reechilibrarea pacientului înainte de operaţie. O altă aplicabilitate este
diagnosticarea hemoragiilor determinate de fracturile pelviene, a rupturilor organelor parenchimatoase (în special
ficat dar şi splină sau rinichi), hemoptizia de origine incertă şi al hemobiliei.

Scintigrafiile cu eritrocite marcate au valoare limitată.

Lavajul peritoneal (prin puncţie percutană sau prin minilaparotomie) poate diagnostica hemoragiile
intraperitoneale sau rupturile organelor cavitare. Dacă se aspiră cel puţin 5 cc de sânge puncţia este pozitivă şi se
indică laparotomia. Dacă nu se aspiră sânge se introduc în cavitatea peritoneală 1000 ml de soluţie Ringer lactat
încălzite la temperatura corpului după care se lasă să se evacueze în recipient (pungă, flacon etc) conform
principiului vaselor comunicante. Lichidul drenat este examinat la laborator. Peste 100 de eritrocite pe cm3
conferă testului pozitivitate microscopică..

Puncţia pleurală poate confirma un hemotorax.

Forme clinice particulare Hemoragia intraoperatorie si Hemoragia postoperatorie

Evaluarea cantităţii de sânge pierdut

 prin corelarea unor date clinice

 Formule matematice

testul de flexiune a capului

 se realizează lăsând bolnavul în decubit dorsal, nemişcat şi se numără pulsul, se flectează apoi capul şi
dacă la această manevrăpulsul se accentuează, hipovolemia este compensată la limită.

semnele de laborator

 sunt fidele abia după 12 – 24 ore

Dupa valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplerea sistemului circulator:

 PVC = 0 reprezintă un deficit de 40 – 50%,

 PVC = 3 cm apă reprezintă 30% deficit şi
 PVC > 15 cm apă traduce hipervolemie cu supraîncărcarea venrticulului drept.

HEMOSTAZA
Tratmentul hemoragiilor

 hemoragiile – urgenţe chirurgicale

 Oprirea sângerării = hemostaza
 Compensarea hemoragiei
 deficit volemic
 anemie

DEFINIŢIA HEMOSTAZEI Un ansamblu de fenomene (procese fiziologice, manopere medicale) prin care se
realizează oprirea hemoragiei.

 spontană,
 fiziologică
 provocată,
 terapeutică

Hemostaza spontană

 ansamblul fenomenelor fiziologice care duc la oprirea hemoragiei

 Deficitul mecanismelor implicate în hemostază duce la apariţia sindroamelor hemoragipare
 integritatea mecansimelor fiziologice ale hemostazei trebuie investigată la toţi pacienţii care se adresează
chirurgului

 peretele vascular
 plăcuţele sanguine
 factorii plasmatici ai coagulării şi fibrinolizei.

Etapele hemostazei fiziologice

 timpul parietal (ansamblul fenomenelor prin care lumenul vasului lezat se micşorează, reducând sau
chiar oprind momentan hemoragia);
 timpul trombocitar (formarea trombului alb trombocitar, ce închide mai ferm lumenul vascular deja
contractat);
 timpul plasmatic (ansamblul fenomenelor ce implică activarea unei succesiuni de reacţii care au ca
rezultat transformarea fibrinogenului solubil in fibrină insolubilă în ochiurile căreia se vor fixa elementele
celulare, asigurându-se în acest fel închiderea de durată a vasului);
 hemostaza definitivă (în care fibroblaştii invadează trombul şi prin secreţia de colagen determină
închiderea definitivă a defectului vascular)

Rolul peretelui vascular în hemostază

 Vasoconstricţie
 celulele endoteliale lezate:
 tromboplastină tisulară (factor tisular),
 factor de activare a plăcuţelor (PAF),
 factor von Willebrandt
 inhibitori ai fibrinolizei (inhibitor al activării plasminogenului –PAI).
  structurile subendoteliale denudate în urma traumatismului (colagen, microfibrile de elastină, membrana
bazală)
 Ulterior este cuplată cu procesul de aderare și agregare trombocitară (tromboxan A2 și 5
hidroxitriptamina)

Rolul trombocitelor în hemostază

 Aderarea plăcuţelor
 Agregarea plachetară

Coagularea

 este reprezentată de transformarea fibrinogenului în fibrină insolubilă sub acțiunea trombinei.

 Cascada coagulării este declanşată pe două căi:
1. extrinsecă - presupune expunerea factorului tisular la suprafaţa endoteliului lezat pentru
amorsarea coagulării începând cu factorul VII.
2. intrinsecă (de contact) - începe cu activarea factorului XII şi apoi continuă cu activarea
factorilor XI, IX şi VII. Toţi factorii necesari sunt regăsiţi în compoziţia plasmei.
 Cele două căi se unesc într-o secvenţă comună de la factorul X care va determina activarea factorului II
(formarea trombinei) ce duce la conversia fibrinogenului în fibrină.
 Proteaze: factorii coagulării VII, IX, X, protrombina şi proteina C
 Cofacori: factorul tisular, factorul V, VIII, trombomodulina şi proteina S
 patru domenii funcţionale, interdependente: coagularea, anticoagularea, fibrinoliza şi antifibrinoliza

Factorii

 I – fibrinogen – formează cheagul de fibrină;

 II – protrombina – forma activă (IIa) activează I, V, VII, XIII, proteina C, plachetele
 Factorul tisular – cofactor al VIIa;
 Calciu – necesar legării factorilor de coagulare de fosfolipid;
 V – proaccelerina, factorul labil – cofactor pentru X, cu care formează protrombinaza;
 VI – forma activată a V;
 VII – proconvertina, factorul stabil – activează IX, X;
 VIII – factorul antihemofilic A – cofactor pentru IX, cu care formează tenaza;
 IX – factor Christmas, antihemofilic B – formează tenaza împreună cu VIII, activează X;
 X – factor Stuart-Prower – formează protrombinaza cu V, activează II;
 XI – antecedent al tromboplastinei plasmatice, antihemofilic C – activează XII, IX şi prekalikreina;
 XII – factor Hageman – activează prekalikreina şi fibrinoliza;
 XIII – factor stabilizator al fibrinei – formarea legăturilor între monomerii de fibrină;
 Factor von Willebrand – se leagă de VIII, mediază adeziunea plachetară;
 Prekallikreina – activează XII şi Kininogenul cu greutate moleculară mare (HMWK);
 HMWK – activare reciprocă cu XII, XI şi prekalikreina;
 Fibronectina – mediază adeziunea celulară;
 Antitrombina III – inhibă IIa, Xa şi alte proteaze;
 Heparin cofactor II – inhibă IIa, cofactor pentru heparină şi dermatan sulfat (antitrombina minoră);
 Proteina C – inactivează Va şi VIIIa;
 Proteina S – cofactor pentru proteina C activată;
  Proteina Z – mediază adeziunea trombinei la fosfolipide şi stimulează degradarea X de
 Protein Z-related protease inhibitor (ZPI);
 ZPI – degradează X (în prezenţa proteinei Z) şi XI;
 Plasminogen – este convertit la plasmină, lizează fibrina şi alte proteine;
 Alfa 2-antiplasmina – inhibă plasmina;
 Activatorul tisular al plasminogenului (tPA) – activează plasminogenul;
 Urokinaza – activează plasminogenul;
 Inhibitorul activatorului plasminogenului -1 (PAI1) –inactivează tPA şi urokinaza (PAI endotelial);
 Inhibitorul activatorului plasminogenului -2 (PAI2) –inactivează tPA şi urokinaza (PAI placentar);
 Factorul procoagulant din cancer – activator patologic al X, legat de statusul procoagulant din cancer

FIBRINOLIZA sau liza cheagului este iniţiată simultan cu coagularea sub influenţa kinazelor circulante, a
activatorilor tisulari şi a kalikreinei care sunt prezente în multe organe inclusiv în endoteliul vascular.

Fibrina este degradată prin intermediul plasminei..

Teste uzuale de coagulare

  timpul de protrombină - Quick (PT) / international normalized ratio (INR) – standard internațional pentru
PT; calea extrinsecă și comună, I,II,V,VII,X
 aPTT (timpul de tromboplastina partial activata) – calea intrinsecă și comună
 Număr de trombocite
 Timp de trombină - reflectă în principal funcţiile şi interacţiunea dintre trombina exogenă şi fibrinogenul
endogen; TT va fi prelungit cand nivelul de fibrinogen funcţional va fi prelungit cand nivelul de fibrinogen
funcţional va fi <100mg/dL
 timpul de sângerare - test de investigare a hemostazei primare,(1-4 minute met. Duke)

Hemostază provocată

 oprirea hemoragiei prin intervenţii externe, prin mijloace fizice sau chimice.
 poate fi:
 preventivă
 curativă (terapeutică):
 medicamentoasă
 chirurgicală

Hemostaza preventiva

 Masurile pre si inraoperatorii luate la pacientii cu risc crescut de hemoragie, în scopul prevenirii acesteia.
 Exemple:
 Tratamentul cu vitamina K la pacientii cu icter mecanic
 Administrarea de masa trombocitara la pacientii trombocitopenici
 Manevra Pringle
 Excluderea vasculara totala a ficatului,
 Trecerea unui laț în jurul arterei pulmonare în timpul lobectomiilor

Hemostaza medicamentoasa

 agenţi terapeutici cu acţiune generală

 agenţi terapeutici cu acţiune locală

Agenţi terapeutici cu acţiune generală

 Vasoconstrictoare (Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,Adrenostazinul, Ergometrina)

 Vitamina K
 Calciul gluconic sau clorat
 Sulfatul de protamină (supradozaj de heparina)
 Acidul epsilonaminocaproic
 Plasma proaspătă congelată
 Novo seven (factor VII activat)

Agenţii hemostatici cu utilizare locală

  refrigerarea,
 apa oxigenată,
 fibrina (burete, pulbere sau peliculă),
 trombina uscată,
 gelatina uscată (Gelaspon),
 celuloza oxidată,
 celuloza regenerată oxidată (Surgicel),
 colagenul micronizat,
 TachoSil – burete hemostatic impregnat cu fibrinogen si trombina

Hemostaza chirurgicală

 totalitatea mijloacelor chirurgicale care duc la oprirea unei hemoragii.

 poate fi provizorie sau definitivă
 se poate realiza cu întreruperea fluxului sanguin în teritoriul vasului lezat (compresiune, ligatură) sau cu
menţinerea acestuia (sutura vasculară)
 Hemostaza chirurgicală provizorie
 Reprezintă o măsură de prim ajutor prin care se opreşte temporar hemoragia până în momentul
în care se poate aplica o metodă de definitivare a hemostazei.
 Prin poziţia segmentului lezat.
 Compresiune (in plaga sau la distanta)
 Prin poziţia segmentului lezat
 Ridicarea la verticală a membrului afectat
 Flexia puternică – opreste hemoragiile arteriale situate distal de zona de flexiune

Compresiune locală

 compresiune digitală în plagă

 tamponamentul compresiv cu ajutorul meşelor
 pansamentul compresiv
 forcipresura – se face totdeauna la vedere
 sutura etanşă a tegumentelor

Compresiune la distanţă

 Compresiunea punctuală (selectivă)

 Compresiunea circulară (garou)
• se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâşii de pânză etc.), sau cu garoul.
• trebuie avută în vedere ridicarea garoului o dată la 20-30 min., pentru împiedicarea leziunilor
ischemice, care pot duce la şoc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului - șoc de degarotare)
• pacientul va fi însoţit pe timpul transportului, de un bilet în care se va preciza ora aplicării
garoului.

Hemostaza chirurgicală definitive

  ligaturi : Ligatura este interzisă la nivelul arterei carotide interne, subclavicularei, iliacei comune şi arterei
poplitee
 suturi vasculare
 Cauterizare
• Monopolar
• bipolar

SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ PERIFERICĂ

DEFINIŢIE Suprimarea sau diminuarea bruscă a circulaţiei arteriale la nivelul unui membru

Cauze principale:

 Obstrucţie arterială
 Embolii
 Tromboze
 Spasm
 Întreruperea continuităţii arteriale - traumatisme

Consecinţa: ANOXIA TISULARĂ

EMBOLIA ARTERIALĂ

 Cauze cardiace:
 Stenoză mitrală
 Fibrilaţie atrială
 Infarct miocardic
 Vegetaţii endocardice
 Mixom atrial
 Embolia paradoxală – defect septal atrial
 Grăsoasă
 Corpi straini

TROMBOZA ARTERIALĂ ACUTĂ

 Placa ateromatoasă
 Anevrism
 Traumatism arterial cu leziune de intimă
 Poate fi o complicaţie a unor boli:
• Trombangeita obliterantă
• Lupus eritematos
• Periarterita nodoasă
• Sclerodermie
• Policitemia vera
• Deshidratare
• anemii
• Neoplasme
• Cortizon, anticoncepţionale etc
Fiziopatologie

 Obstrucţie arterială
 Tromboză secundară ce se extinde distal dar şi proximal
 Spasm arterial
 Microcirculaţie: staza capilară , sludge secundar, hipoxie, transmineralizare, edem celular, anaerobioză,
acidoză metabolică, liza lizozomilor şi autoliza celulară.

Sensibilitatea ţesuturilor la ischemie

 Ţesutul nervos - în 15 – 30 minute: edem, degenerescenţă mielinică şi a plăcii neuromotorii

 Ţesutul muscular – 6-8 ore: edem, staza capilară, dispariţia mioglobinei, rabdomioliza, infiltraţie
fibroblastică (produce retracţie ischemică Volkmann)
 Ţesutul celular subcutanat şi pielea sunt mai rezistente – leziuni reversibile (flictene şi necroze cutanate)
până la 12 ore

Manifestările clinice 6P (după Pratt)

 Pain: durerea
 Paresthesia: parestezii
 Paralysis: paralizia
 Pallor: paloare (la care se asociază răcirea tegumentului)
 Absenţa pulsului (pulslessness): confirmă diagnosticul şi localizează sediul obstrucţiei
 Perishingly cold

Faze evolutive

 Faza iniţială
 Faza de agravare
 Faza de leziuni ireversibile

Subiectiv (faza iniţială)

• Durere
• Parestezie
• Anestezie

Obiectiv (faza iniţială)

 Paloare de “ceară”
 Răcirea tegumentelor (indicii asupra sediului obstacolului)
 Absenţa pulsului distal de sediul obstacolului
 Tulburări de motilitate distale (până la paralizie ischemică şi rigiditate musculară)

Faza de agravare

 Corespunde extinderii distale a trombozei secundare

 Paloarea este înlocuită de cianoză insulară, apoi confluentă
 Masele musculare se edemaţiază şi îşi pierd tonusul
  Tromboza cuprinde întreaga reţea arteriolocapilarovenulară (ireversibilitate vasculară)

Faza leziunilor ireversibile

 Mase musculare rigide (rigor mortis)

 Picior fixat în equin
 Degetele mâinilor fixate în flexie
 Flictene cu conţinut serocitrin sau sanghinolent şi gangrene cu caracter umed
 În această fază se poate face doar amputaţia

Explorări paraclinice

 Ultrasonografia doppler
 Localizarea şi întinderea obstrucţiei
 Viteza de circulaţie a sângelui
 Debitul sanguin
 Tromboze venoase asociate
 Arteriografia
 precizează tipul leziunii arteriale
 sediul obstrucţiei
 Starea arterială proximală şi distală
 Starea circulaţiei colaterale
 E utilă în diagnosticele dificile (tromboze, traumatisme) dar în nici un caz nu trebuie să întârzie
actul operator
 Angio CT

Alte explorări:

 electrocardiograma,
 Ecocardiografia
 Hemoleucograma
 Teste de coagulare
 Ionograma
 Gaze sanguine
 Glicemie,
 Azot, creatinine

Diagnostic diferenţial

 Embolie sau tromboză

 Flegmatia coerulea dolens – membru cald, cianotic, cu vene pline (puls absent datorită spasmului)
 Crize de lombosciatică
 Nevralgie cervicobrahială
 Coxartroză etc

Evoluţia
  Spontană este nefavorabilă – leziuni tisulare ireversibile, acidoză metabolică, hiperpotasemie,
decompensare cardiacă, insuficienţă renală.

Tratamentul

 Medical pregătitor
 Tratamentul chirurgical trebuie efectuat în primele 6 ore
 Cu cât se intervine mai precoce rezultatele funcţionale sunt mai bune

Tratamentul medical

 Repaus absolut la pat

 Membrul în poziţie declivă
 Protecţie împotriva frigului
 Toată medicaţia se administrează IV
 Combaterea durerii cu antialgice majore (mialgin)
 Combaterea spasmului cu papaverină sau xilină 1%
 Terapie anticoagulantă cu heparină care se continuă 7- 14 zile după care se înlocuieşte cu dicumarinice.
 Tratament trombolitic este indicat în obstrucţiile vasculare distale fără indicaţie chirurgicală

Tratamentul chirurgical

 Embolectomie indirectă cu sonda Fogarty

 Embolectomie directă (laborioasă, necesită precizarea exactă a sedilui trombului)
 Trombendarterectomie
 By-pass
 amputaţii

Sindrom de revascularizare

 Restabilirea fluxului arterial după 8 – 10 ore

 Edem masiv
 Sindrom de lojă gambieră (de compartiment)
 Insuficienţă renală acută
 Eliberare de K, H, mioglobina

LEZIUNI TRAUMATICE ALE PĂR ȚILOR MOI

CONTUZIILE

 Traumatisme închise
 Mecanismul de producere al contuziilor poate fi
• direct, când corpul victimei este lovit de un agent vulnerant în mişcare, sau
• indirect, prin lovirea corpului uman în mişcare de un obstacol (deceleraţie).
 sunt determinate de agenţi vulneranţi cu suprafaţă mare, netedă şi regulată.
 pot fi superficiale sau profunde (grave – leziuni vasculare şi viscerale).

Contuzii superficiale

 Escoriaţia superficială
 Impregnările
 Flictena traumatică
 Necroza cutanată posttraumatică
 Echimoza
 Hematomul
 Contuziile hipodermului
 Revărsat sero-limfatic al lui Morel – Lavallee

Escoriaţia superficială

 pierdere a epidermului până la nivelul stratului cornos

 nu sângerează dar reprezintă o potenţială poartă de intrare pentru germeni

Escoriaţia profundă

 depăşeşte stratul cornos , sângerează şi se încadrează în categoria plăgilor

 Tratamentul constă în aplicarea de antiseptice de suprafaţă (profilaxia tetanică obligatorie).

Impregnările

 reţineri intrategumentare de microparticule: nisip, pământ, metale etc.

 se îndepărtează prin spălare sau pot fi extrase instrumental
 Tratament: – spălare cu ser fiziologic, antiseptice şi/sau extracţie instrumentală a particulelor mai mari.
 Profilaxie tetanică

Flictena traumatică

 consecinţa decolării dermo-epidermice

 Conţinutul este sero-hemoragic şi este rezultatul edemului posttraumatic
 apare în primele minute sau ore de la producerea traumatismului
 Frecvent insoteste/este consecinta unor hematoame profunde şi a fracturilor
 Se tratează prin puncţie şi pansament steril

Necroza cutanată posttraumatică

  consecinţa devascularizării (întreruperii vascularizaţiei) traumatice a unei zone din derm
 Necroză (escară) – care se elimină, rezultând o lipsă de substanţă tegumentară.
 Poate fi produsă şi prin compresiune de la interior , determinată de un hematom voluminos sau de
fragmentele osoase fracturate.
 Tratamentul: – evacuarea hematomului, – reducerea şi imobilizarea corectă a fracturii, – excizia escarei –
plastii cutanate.

Necroza (escara) de decubit

 comprimarea timp îndelungat a părţilor moi între planul patului şi planuri dure osoase
 Bolnavi imobilizaţi la pat, incorect îngrijiţi
 Regiuni: sacrococcigiană, trohanteriană, calcaneană, occipitală
 Tratament:
 Preventiv: igienă riguroasă, schimbarea frecventă a poziţiei corpului, întinderea perfectă a
lenjeriei de pat, fricţionări cu alcool, aplicare de talc, saltele speciale antiescare;
 Curativ: excizii, aseptizări, plastii

Echimoza

 revărsare de sânge în spaţiul subdermic

 pot să apară:
 precoce după producerea traumatismului, situaţie în care se localizează la zona de impact
 Tardiv - (24 de ore) când se localizează la distanţă de zona traumatismului. (Fuzare la distanţă a
sângelui de-a lungul unor spaţii anatomice).
 culoare roşie violacee , apoi devine albastră închis şi galben verzuie pe măsura rezorbţiei
 Dispare complet în decurs de 2 – 3 săptămâni
 Tratament: – Repaus – Ridicarea membrului – comprese reci , sau gheață timp de 24 – 48 ore(învelită în
prosop, nu mai mult de 15 minute o aplicație) – unguente heparinate.
 Echimoza plantară:
 semnul Mondor
 Apare în fractura de calcaneu sau în leziunile articulatiei tarsometatarsiene

Echimoze ca semne clinice revelatoare

 Cullen (periombilical 1918, sarcina ectopică ruptă)

 Grey Turner (flancuri 1920, pancreatita acută)
 Semnul centurii de siguranță (Garrett și Braunstein, 1956)
 Semnul Stabler echimoză inghinală sau suprapubiană cauzată de hemoragia retroperitoneală
 Semnul Bryant (scrotul albastru) descris în ruptura anevrismului aortic, la 3 – 5 zile după debut (hematom
retroperitoneal)
 Fox's sign echimoză în treimea proximală externă a coapsei (hemoragii retroperitoneale)
 Battle's sign echimoze retroauriculare (mastoidiene) (fracturi de bază de craniu)
 Echimoze perioculare (ochi de raton)

Hematomul
  ruptura vaselor de sânge de calibru mai mare
 Dimensiuni variabile: câţiva ml până la 2 sau 3 litrii (atriţii musculare, fracturi de bazin şi femur)
 După profunzimea localizării:
 Superficial între tegument şi fascia de înveliş
 Profund – subfascial.
 După extensie:
 Circumscris (localizat):
• bine delimitat de ţesuturile adiacente.
• tumefacţie dureroasă, fluctuentă, cu crepitaţii la centru şi mai consistentă la periferie.
 Difuz:
• fuzarea sângelui de-a lungul unor spaţii anatomice
• Este întins, infiltrează ţesutul conjunctiv
• Nu se constituie un cheag compact
• Uneori devine compresiv asupra structurilor vasculare.

Contuziile hipodermului

 ruperea reţelei vasculare şi focare de necroză aseptică , necroză cutanată

 Hematoame
 Echimoze
 Edem inflamator
 Citosteatonecroză (femei obeze: fese,coapse, sâni)
 Saponificarea grăsimilor apoi scleroză cicatriceală cu noduli duri aderenţi la tegumente

Revărsatul serolimfatic al lui Morel-Lavallee (seromul traumatic)

 acumularea unui lichid seros între faţa profundă a hipodermului şi fascia de înveliş.
 lovituri tangenţiale capabile să decoleze hipodermul
 Localizare: faţa anterolaterală a coapselor, abdomenului, regiunea lombară şi cea fesieră.
 Clinic - colecţie mobilă odată cu mişcările corpului sau la percuţia zonei.
 Diagnosticul se confirmă prin puncţie - lichid serocitrin.
 Tratament: evacuare (pe cât posibil prin puncţie) şi aplicare de bandaj compresiv.

Seromul postoperator

 decolări extinse ale ţesutului celular subcutanat (cura chirurgicală a eventraţiilor abdominale )
 Se previne prin drenaj aspirativ tip Redon şi pansament compresiv.
 Tratament:
• Voluminos – evacuare prin puncţii
• Infectat – incizie largă

Contuzii profunde
  Contuziile fasciilor şi aponevrozelor de înveliş
 Ruptura fasciei musculare / hernia musculară
 Ruptura musculară
 Contuzii abdominale (parietale şi parietoviscerale)
 Contuzii toracice
 Tt. craniocerebrale
 Traumatisme vertebromedulare
 Leziunile aparatului osteoarticular

Contuziile fasciilor de înveliş şi ale aponevrozelor

 Mascate iniţial de : edem, hematoame (leziuni vasculare, atriţii musculare)

 Odată cu retragere edemului şi rezorbţia hematoamelor devin evidente clinic.

Hernia musculară

 consecinţa rupturii fasciei musculare

 tumoare de consistenţă moale, nedureroasă, palpabilă când muşchiul este contractat.
 Tumora dispare în timpul relaxarii musculare.
 Localizări mai frecvente: biceps brahial, drept femural, triceps, gambier anterior.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în sutura sau plastia de substituţie a fasciei de înveliş.

Ruptura musculară

 se poate produce prin mecanism direct sau în urma unei contracturi musculare bruşte.
 În anumite situaţii patologice (gripă, febră tifoidă, leucemie) ruptura musculară se poate produce în
timpul unei contracţii musculare obişnuite (ruptura muşchiului patologic)
 poate fi totală sau parţială
 Între capetele muşchiului întrerupt, care au tendinţa la retracţie, se formează un hematom
 Clinic : durere vie instalată în timpul unui efort muscular.
 Obiectiv: tumefacţie difuză, durere la palpare şi impotenţă funcţională. După câteva ore apare echimoza.
 Se poate palpa depresiunea dintre capetele retractate ale muşchilor.
 Netratată - cicatrizare sclerofibroasă, uneori cu focare de osificare heterotopă tardivă.
 Tratament:
 în urgenţă se procedează la imobilizarea membrului afectat şi aplicarea unui bandaj elastic
compresiv.
 Ulterior: – At. conservativă în rupturile mici, parţiale care nu evoluează cu hematom masiv .
 Trat. Chirurgical în rupturile complete cu hematom voluminos ( evacuarea hematomului şi
miorafie).

Sindromul de strivire

 Traumatismul prin strivire = presiunea continuă şi prelungită asupra membrelor, care durează cel puţin 4h
 Împrejurările în care apar : – cutremure – bombardamente – accidente miniere – accidente de tren
 Sindromul de strivire = manifestările sistemice care apar în urma traumatismului prin strivire.
 Tablou clinic -Nu prezintă durere
 Obiectiv: – deficit neurologic (paralizie flască şi deficit senzorial)
  Progresiv se dezvoltă un edem voluminos care ajunge să domine tabloul clinic
 În paralel cu dezvoltarea edemului se deteriorează parametrii hemodinamici
 stare de şoc
 Urina este închisă la culoare, datorită cantităţii mari de mioglobină din urină.
 Puls prezent, leziuni cutanate minore. Leziunile majore la nivelul masei musculare.
 Riscuri
• Iniţal hiperpotasemia
• tulburări de ritm, deces
• Ulterior - IRA prin hipovolemie, acidoză şi mioglobinurie.
 Tratament – perfuzii cu soluţii coloidale – bicarbonat (alcalinizarea urinii) – manitol (forţarea diurezei) –
eventual hemodializă atunci când este necesar.

Plăgile = (traumatismele deschise) leziuni tisulare cu soluţii de continuitate la nivelul tegumentului.

După tipul agentului vulnerant

 Plăgi produse de agenţi mecanici

 tăiere – Înţepare – Smulgere (scalpare)
 se produce detaşarea pielii de pe ţesutul subiacent de obicei într-un plan dintre ţesutul celular
subcutanat şi fascia profundă.
 Avulsiile presupun pierderi de substanţă şi caracterizează plăgile produse prin muşcătură.
 Muşcătură
 Strivire – se caracterizează prin distrugeri mari de ţesuturi moi.
 Plăgi produse prin expunere la temperaturi extreme: arsuri şi degerături
 Plăgi produse de agenţi chimici: acizi, baze

După profunzime

 Plăgi superficiale sau supraaponevrotice

 Plăgi profunde sau subaponevrotice, care pot fi:
 nepenetrante
 penetrante-plăgi care interesează cavităţile seroase naturale ale organismului (pleură, pericard,
peritoneu, articulaţii). Plăgile penetrante pot determina concomitent şi o leziune viscerală
situaţie în care sunt considerate perforante.

După durata de timp care a trecut de la producerea plăgilor

 Recente – în care nu au trecut mai mult de 6 ore de la producere. (Plăgile feţei şi plăgile articulare vor fi
considerate ca recente în primele 24 de ore de la producere).
 Vechi , produse cu mai mult de 6-8 ore înainte de prezentarea accidentatului la medic. Sunt de regulă
plăgi infectate.

După evoluţie

 Plăgile acute sunt: plăgile chirurgicale şi traumatice

 Plăgile cronice sunt: escarele , ulcerele venoase

Procesul de cicatrizare presupune parcurgerea a trei etape:

  hemostatic-inflamatorie
 proliferativă
 maturarea şi remodelarea

1.Faza hemostatic-inflamatorie

 durează primele 2 până la 5 zile.

 Hemostaza – inflamaţie – eliberare de factori chemotactici.
 În plagă pătrund celule inflamatorii ca polimorfonucleare şi monocite.
 Rolul esenţial al macrofagelor este acela de a recruta alte populaţii celulare prin mediatori ca citokinele şi
factorii de creştere cât şi prin contact intercelular direct.
 Macrofagele: – reglează proliferarea tisulară, – sinteza substanţei fundamentale şi – angiogeneza.
 Limfocitele T invadează şi ele plaga. Mai puţin numeroase ca macrofagele ele ating un număr mare la o
săptămână de la traumatism şi fac legătura între faza inflamatorie şi cea proliferativă a vindecării plăgii.
Deşi se consideră esenţial, rolul limfocitului în cicatrizare încă nu este bine precizat.

2.Etapa proliferativă

 se întinde între ziua a 4 şi ziua 12.

 Ultimele populaţii celulare care invadează plaga sunt fibroblaştii şi celulele endoteliale.
 fibroblaştii în urma activării, realizează matricea cicatriceală şi remodelarea plăgii (reţea de fibre de
colagen).
 Când oxigenarea este bună şi nivelul de vitamină C este corespunzător se produce granulaţia.
 contracţia plăgii prin acţiunea miofibroblaştilor (dispar după săptămâna a IV-a)
 epitelizarea de la marginea plăgii pe o distanţă de până la 3 cm.
 proliferarea celulelor endoteliale (formarea de noi capilare, proces esenţial pentru vindecarea plăgii).

Remodelarea

 începe după săptămâna a treia şi durează 1 - 2 ani.

 colagenul imatur este înlocuit treptat cu un colagen mai rezistent. Rezistenţa finală a ţesutului cicatriceal
nu va depăşi 80% din rezistenţa ţesutului iniţial.
 Epitelizarea continua

Cicatrizarea plăgilor

 Cicatrizarea plăgilor (chirurgicale) diferă în special în funcţie de gradul contaminării bacteriene:

1. Curate (I)
2. Curate-contaminate (II)
3. Contaminate (III)
4. Infectate (IV)

Vindecarea per primam (primară)

  este caracteristică plăgilor curate corect tratate.
 este rapidă
 dă cicatrici suple şi rezistente.
 Procesul de vindecare primară parcurge etapele : inflamatorie, proliferativă şi de remodelare.

Vindecarea secundară (per secundam)

 Vindecare prin granulare din profunzime spre suprafaţă, contracţie şi epitelizare.

 Proces complex, de durată
 Plăgi infectate, plăgi cu lipsă de substanţă, plăgi nesuturate

Vindecarea terţiară

 Închiderea primară întârziată reprezintă o combinaţie între primele două modalităţi de vindecare.
 Ea este o sutură efectuată după un interval de timp în care plaga a fost lăsată deschisă.
 Este considerată a fi o metodă sigură pentru plăgile intens contaminate, cu pierderi mari de substanţă şi
risc mare de infecţie.

Defectele de cicatrizare

 cicatrizare în exces
 cicatrici cheloide
 3 luni - câtiva ani
 anumite regiuni unde cheloidul se dezvoltă cu predilecţie: lobii urechii, regiunea deltoidiană,
regiunea presternală etc
 cicatrici hipertrofice:
 4 săptămâni – Aderenţele peritoneale
 sunt cauza cea mai frecventă a ocluziilor intestinale pe intestin subţire

Tratamentul plăgilor

 Tratamentul este diferit în funcţie de timpul scurs de la producerea plăgii şi până la prezentare în serviciul
chirurgical
 Examinarea corectă a plăgii se poate face numai după efectuarea anesteziei locale, a lavajului, îndepărtării
cheagurilor şi a ţesuturilor devitalizate.
 Hemostaza trebuie să fie minuţioasă
 Toate ţesuturile neviabile sau necrotice sunt debridate.
 Corpii străini sunt îndepărtaţi.
 Marginile plăgii sunt excizate economic pentru avivare: tranşe curate, viabile, bine vascularizate potrivite
pentru sutură.
 Se vor sutura plăgile recente, surprinse sub 6 ore de la producer
 Dacă există lipsă de substanţă tisulară sunt necesare tehnici de chirurgie plastică pentru acoperirea
primară a defectelor: lambouri musculocutanate pediculate sau libere; grefe de piele liberă despicată.
 Suprimarea firelor se face în medie după 7 – 10 zile în funcţie de regiunea anatomică. Excepţie fac plăgile
faciale şi cervicale în care firele se pot suprima la 4 zile.
 Plăgile vechi, peste 6 ore, sau chiar sub acest interval dacă sunt hiperseptice (contaminare cu pământ,
dejecte animale, muşcături de om sau animal, corpi străini) nu se suturează primar.
  În această situaţie se recurge la sutura primară întârziată sau amânată (la 3 – 5 zile), dacă în acest interval
de timp nu sau dezvoltat semne de infecţie.
 Plăgile care nu au fost suturate primar sau primar întârziat şi au ajuns în faza de granulare se tratează prin
sutură secundară dacă examenul bacteriologic este negativ.

Antibioterapia

 se foloseşte numai când există semne certe de infecţie: eritem, edem, secreţie purulentă, durere pulsatilă.
 Plăgile infectate nu se suturează.
 Plaga suturată care dezvoltă semne de infecţie este desfăcută prin suprimarea firelor şi drenată.
 Profilaxia tetanică este obligatorie în orice tip de plagă.

Măsuri generale ce favorizează cicatrizarea plăgilor

 nutriţie corectă, hipercalorică, hiperproteică sau regim alimentar adecvat bolilor preexistente (diabet
zaharat, ciroză hepatică etc)
 corectarea avitaminozelor ( în special aport de vitamina C necesară sintezei colagenului)
 aport de zinc
 corectarea anemiei
 oxigenoterapie
 repaus la pat şi imobilizarea segmentului afectat în plăgile mari.

Tipuri particulare de plăgi

 Plăgile prin înţepare

 Muşcătura de om şi animale
 Plăgile prin arme de foc

Plăgile cronice (ulceraţii, plăgi atone)

 ulcerele de presiune (escare de decubit)

 ulceraţiile membrelor inferioare.
 arteriopatie cronică obliterantă,
 insuficienţă venoasă cronică
 diabetului zaharat
o neuropatia diabetică,
o angiopatia diabetică
o controlul necorespunzător al glicemiei.

Factorii care duc la insuficienţa cicatrizării

 diabetul zaharat
 infecţia plăgii
 medicamente: corticoizii
 factori nutriţionali: deficit proteic , deficit de vitamina A, C, E şi zinc
 hipoxia
  sutura în tensiune
 o altă plagă asociată care duce la competiţie între zonele de cicatrizare
 temperatura redusă a extremităţilor.

INELUL SCHATZKI
DEFINIŢIE

 inel subţire, circular,

 localizat în esofagul inferior la unirea dintre epiteliul scuamos şi cel columnar, format din mucoasă și
submucoasă (inel B)
 Se asociază totdeauna cu hernia hiatala

Incidenţa -Între 6 şi 14 % în populaţia generală în funcţie de tehnica utilizată pentru diagnostic şi criteriile de
diagnostic utilizate

Teorii etiopatogenice

 Pliu rezultat din mucoasa esofagiană în exces ca urmare a scurtării esofagului din motive necunoscute
(Stiennon)
 Inel congenital
 Dobândit – stadiu de stenoză incipientă datorată refluxului cronic gastro-esofagian
 Sau consecința unei esofagite induse de factori chimici (medicamente)

Diferenţe între bolnavii cu hernie hiatală şi cei cu hernie hiatală şi inel Schatzki

 Incidenţa refluxului gastro-esofagian la pacienţii cu inel Schatzki este mai mică decât în celelalte cazuri de
hernie hiatală
 Funcţia LES este mai bună
 Prezenţa inelului reprezintă o barieră antireflux

Simptomatologie

 episoade de disfagie de scurtă durată determinate de ingestia rapidă de alimente solide (pâine şi carne)
 Disfagia apare la toţi subiecţii cu diametrul esofagian mai mic decât 13 mm

Tratament

 la pacienţii fără GERD – o dilataţie este suficientă pentru a dispărea simptomele obstructive
 La pacienţii cu reflux documentat şi LES alterat – se asociază un procedeu antireflux pentru a evita
dilataţiile repetate
 TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
Generalităţi

 Frecvenţă redusă datorită topografiei

 Incidenţă mai ridicată a leziunilor iatrogene –endoscopia digestivă superioară
 Motive de gravitate:
 Floră bogată
 Reflux de conţinut gastric – agresiune chimică şi enzimatică
 Aerul în mediastin disecă ţesuturile periesofagiene
 Presiunea negativă pleurală amplifică scurgerile din esofag
 Proximitatea unor organe vitale
 Acces chirurgical dificil
 Lipsa seroasei

Clasificare

 Perforaţii
 Rupturi
 Spontane / Postemetice
 Prin suflu 3
 Plăgi
 Leziuni caustic

Perforaţiile și rupturile esofagiene

 Cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului

 Urgenţe majore
 Grave, mortalitate 20%
 Etiologie
 Manevre endoscopice (50%)
 Spontane (sdr. Boerhaave, postemetic) 15%
 Corpi străini
 Fistule postoperatorii
 Suflu de explozii
 Traumatisme închise (în sub 0,1% din totalul lor) sau deschise (rar)
 Ingestia de substanțe corozive
 Necroza esofagiana acută
 Clinică
 Durere violentă
• toracică
• cervicală după endoscopie
• epigastrică la un pacient cu vărsături repetate
 Disfagie, dispnee
  Emfizem subcuanat
 Tahicardie, febră – mai tardive

Radiografia toracică

Aspecte diferite după:

 Timpul care a trecut de la perforaţie până la examinarea radiolgică

 Sediul peroraţiei
 Integritate pleurei mediastinale.
 Semne:
 emfizem mediastinal – 40%, după oră de la perforaţie
 Lărgirea mediastinului (secundară edemului) apare după câteva ore
 Perforaţii cervicale : - emfizem mediastinal frecvent / cervical rar,
 Leziunea pleurei mediastinale – pneumotorax 77% din cazuri (2/3 din cazuri este stâng, 1/5 este
drept şi 1/0 este bilateral)
 Dacă pleura mediastinală este intactă emfizemul mediastinal apare rapid
 Revărsat pleural secundar mediastinitei – tardiv
 9% din cazuri au radiografia normal

Esofagografia cu substanţă de contrast

 Extravazarea substanţei de contrast în 90% din cazuri sau neregularități ale mucoasei
 Gastrografin, 60-100ml
 10% - fals negativ – probabil datorită poziţiei verticale în care se face examinarea, poziţieîn care
demonstarea unor perforaţii mici este dificilă
 Explorarea trebuie făcută în decubit lateral drept pentru evidenţierea perforaţiilor mici

CT-toracic

 Bule de aer extralumenal în mediastin sau epigastru adiacent perforației

 Lichid pleural sau mediastinal
 Pneumomediastin sau pneumothorax

Perforatie spontană

 Tratamentul chirurgical
 diagnosticul precoce este cheia unor rezultate terapeutice bune
 Mortalitate 25-50% în special când diagnosticul a întârziat peste 24 de ore
 sutura precoce a perforaţiei (în primele 24 de ore) duce la o supravieţuire de 80 – 90% (după 24
de ore supravieţuirea scade la 50%)
 Dacă ţesuturile sunt inflamate se face : – esofagectomie parţială – esofagostomie cervicală –
drenaj mediastinal – jejunostomie de alimentaţie.
 Reconstrucţia se face la distanţă prin interpoziţe de colon

 Tratmentul conservativ
 perforaţii după dilataţii de stenoze esofagiene sau după dilataţii în achalazie
 contraindicat la cei cu perforaţii ce comunică cu cavitatea pleuralăCriteriile de selecţie Cameron:
 1. esofagografia cu substanţă de contrast trebuie să demostreze limitarea la mediastin şi un bun drenaj
retrograd în esofag
2. simptome uşoare, estompate
3. să nu fie sepsis

Tratament:

 Nutriţie parenterală
 Antibiotice
 Antisecretorii gastrice
 Alimentaţia enterală se reia după 7 – 14 zile după control radiologic

Sindromul Boerhaave

 Ruptura spontană a esofagului

 15 % din totalul perforaţiilor esofagiene
 Apare după vărsături sau fără legătură cu o cauză anumită
 Mortalitate ridicată datorită întârzierii diagnosticului
 De obicei ruptura se produce în cavitatea pleurală stângă sau imediat deasupra joncţiunii
gastroesofagiene
 50% din pacienţi au reflux gastroesofagian sugerând că rezistenţa minimă la transmiterea presiunii
abdominale în esofagul toracic reprezintă un mecanism patogenetic
 Diagnostic diferenţial
 La cei la care rgf toracică arată aer sau lichid în cavitatea pleurală – pneumotorax şi pancreatită
 La cei cu rgf toracică normală: infarct miocardic şi anevrism disecant de aorta

Sindromul Mallory-Weiss

 Descris în 1929 de către Kenneth Mallory şi Soma Weiss

 Fisură a mucoasei la joncţiunea esogastrică
 Complicaţia majoră este hemoragia
 Iniţial a fost asociată cu consumul de alcool

Fiziopatologie

 Orice afecţiune/situaţie care determină vărsături poate produce un SMW (alteori: convulsii şi tuse
paroxistică)
 Având în vedere forma cilindrică a organelor fisurile sunt longitudinale
 1. Creşterea bruscă a presiunii intragastrice şi a propulsiei conţinutului gastric fluid prin cardie
 2. Distorsiune a cardiei ca urmare a variaţiilor bruşte de presiune în peretele gastric
 3. Prolbarea / invaginarea violentă a stomacului prin cardie
 Apare mai frecvent la indivizi cu hernie hiatală (30 –100%)
Anatomie patologică - Fisură liniară a mucoasei la nivelul joncţiunii eso-gastrice

Tablou clinic

 HDS (hematemeză 85%, melenă) care survine după vărsături repetate

 15% din totalul hemoragiilor digestive severe
 Fisurile se caracterizează prin hemoragie arterială de gravitate diferită, uneori masivă.

Diagnosticul

 se bazează pe suspiciunela un pacient care dezvoltă HDS după vărsături repetate

 Endoscopia digestivă superioară confirmă diagnosticul identificând una sau mai multe fisuri longitudinale
în mucoasa stomacului herniat sau la joncţiunea esogastrică

Evoluţie şi tratament

 la majoritatea pacienţilor (80-90%) se opreşte singură alteori se recurge la hemostază în timpl endoscopiei
(electrocoagulare, adrenalină etc)
 Sondă nazogastrică şi antiemetice
 Înlocuirea cantităţii de sânge pierdut
 Uneori este necesară intervenţia chirurgicală: gastrotomie înaltă cu sutura fisurii
 Mortalitatea foarte mică
 Recidiva este rară

Leziunile caustice ale esofagului

DEFINIŢIE Arsurile chimice (esofagitele caustice) = totalitatea leziunilor produse de ingestia agenţilor caustici
(corozivi). Substanţele pot fi acide sau alkaline

Mecanism de producere

 Accidental:
 ingera cantitati mici de caustic.
 Stări de ebrietate
 Voluntar : – Tentative de suicid (fete tinere, bolnavi psihici)

Anatomie patologică

 Leziuni acute (pot să evolueze spre perforaţii) şi cronice (determină stenoze)

 Gravitatea leziunilor depinde de:
 Natura substanţei
 Concentraţia
 Cantitatea
 Timpul de contact cu ţesuturile

Leziunile determinate de substanţe alcaline

  Produc necroză de lichefacţie, dizolvă ţesuturile şi de aceea pătrund în profunzime
 Experimental:
 O soluţie de 3.8% NaOH determină în 10 secunde necroza mucoasei şi submucoasei
 O concentraţie de 22.5% determină o necroză ce se extinde la ţesuturile periesofagiene; Astăzi
produşii de curăţire au concentraţii ale NaOH de până la 90%.
 În fază solidă, cristalele de sodă rămân aderente de mucoasa faringoesofagiaă şi produc leziuni
limitate ca întindere dar profunde.

Leziunile date de acizi

 Determină necroză de coagulare la suprafaţa ţesuturilor, care limitează penetraţia lor în profunzime.

Evolutia leziunilor caustice

1. Faza acută, necrotică

 Durează 1 - 4 zile după ingestie.
 Necroză şi reacţie inflamatorie perilezională.
2. Faza de ulceraţie şi granulare
 Începe la 3 – 5 zile de la ingestie .
 Durează 10 - 12 zile,
 În aceasta perioadă esofagul este cel mai slab
3. Faza de cicatrizare si stenoza
 Începe în săptămâna treia după ingestie.
 Ţesutul conjunctiv format începe să se contracte ducând la stenoza esofagului
 Zonele granulare pot să adere între ele
 În această perioadă se fac eforturi de prevenire a stenozelor .

Faza acută

 Durere orofaringe, regiunea retrosternală şi epigastrică

 Hipersalivaţie
 Odinofagie
 Disfagie
 Febră
 Hemoragie digestivă
 Greţuri şi vărsături
 Hipovolemie, acidoză metabolică, insuficienţă renală (ingestie de acizi)
 Laringospasm, edem laringian, edem pulmonar când substanţa este aspirate
 Leziuni caustice în cavitatea bucală (uneori pot să lipsească) - este recomandată esofagoscopia de
urgenţă.

Faza de latenţă- Semnele clinice dispar

Faza de obstrucţie prin stenoză

  Reapare disfagia (fibroză şi retracţie), care are un caracter progresiv
 Dintre pacienţii care dezvoltă stenoze, 60% o fac în prima lună, 80% în primele 2 luni
 Dacă disfagia nu apare în decurs de 8 luni, stenoza nu se dezvoltă.

Evaluarea severităţii arsurii

 Fibroesofagoscopia de urgenţă – se face în primele 12 – 24 de ore de la ingestie (risc de perforaţie)

 Examinarea radiologică de urgenţă (retenţie intramurală de substanţă de contrast şi dilataţia gazoasă a
esofagului datorită sechestrării aerului)
 Alcalinitatea irigatului gastric
 Toracoscopia şi laparoscopia de urgenţă

Complicaţii precoce

 Perforaţia esofagiană cu mediastinită, empiem pleural sau peritonită generalizată

 Perforaţia gastrică
 Necroza totală esogastrică
 Hemoragia digestivă superioară
 Fistula esoaortică şi esotraheală

Complicaţii tardive

 Abcesul cronic mediastinal

 Fistula esobronşică
 Hernia hiatală prin retracţia cicatriceală a esofagului
 Cancerizare
 Impactarea bolului alimentar cu obstrucţie esofagiană totală
 caşexia

Tratament

Urgență

 limitarea progresiunii leziunilor prin administrare de agenți neutralizatori.

 Pentru eficiență – administrare precoce , în prima oră
 Pentru substanțe alcaline: oțet diluat 50%, suc de lămâie sau de portocale
 Pentru acizi: lapte, albuș de ou, antiacide.
 Nu se administrează bicarbonat – generază CO2 și crește riscul de perforație.
 Combaterea durerii
 Combaterea vărsăturilor
 Corectarea hipovolemiei
 Antibioterapie cu spectru larg.
 Alimentaţia pe cale orală începe când disfagia din faza acută cedează.
 Corticoterapia precoce pentru a preveni constituirea stenozelor esofagiene.

Tratamentul dilatator

 Anterograd (Hurst, Maloney)

  Retrograd (Tucker) – pe gastrostomă
 În trecut – după constituirea stenozei
 În prezent, precoce – cu scopul de a conserva lumenul esofagian, îndepărtarea aderențelor care pot să
apară între suprafețele lezate. Această atitudine nu este lipsită de riscuri: poate determina hemoragii,
perforații și poate stimula fibroza secundară, trauma mecanică cumulându-se cu trauma determinată de
arsură.
 Rezultate favorabile se obțin în max. 6-12 luni, în caz contrar intră în discuție operația

Tratament chirurgical de urgenţă

 Necroza extensivă a esofagului duce frecvent la perforație motiv pentru care în aceste situații este
indicată rezecția (esofagectomia).
 Când există leziuni gastrice extinse, severe, esofagul este de obicei și el sever afectat, necrotic , motiv
pentru care gastrectomia totală și esofagectomia subtotală sunt necesare
 Prezența aerului în peretele esofagian este semn de necroză musculară, cu risc de perforație iminentă,
fiind o indicație fermă de esofagectomie.

Indicaţiile tratamentului chirurgical tardiv (6 luni)

 Stenoză completă nedilatabilă

 esofag cu lumen sinuos , neregulat, pseudodiverticular
 Periesofagită şi mediastinită secundară dilataţiei
 Fistula esofagiană
 Imposibilitatea de a obţine un lumen de 40F
 Pacienţii care nu acceptă tratamentul dilatator

Proceduri de reconstrucție esofagiană

 Esofagoplastii viscerale: colon, stomac sau jejun, trecute pe cale mediastinală posterioară sau retrosternal
 Uneori pot fi folosite transplante libere de jejun pentru reconstrucția esofagului cervical, care vor fi
vascularizate de artera tiroidiană superioară
 Trebuie apreciată severitatea și extensia leziunii , respectiv implicarea faringelui

Atitudinea faţă de esofagul stenozat:

rezecție sau scurtcircuitare?

Argumente pentru esofagectomie:

 Risc de cancerizare,
 Esofagită de reflux,
 ulceraţii
 Abcese mediastinale tardive

Argumente pentru lăsare pe loc (by-pass esofagian):

  Conservarea nervilor vagi
 Evitarea unei operaţii laborioase, riscante (periesofagită)

TRAUMATISMELE TORACICE ŞI ABDOMINALE

1. TRAUMATISMELE TORACICE
 Majoritatea survin în contextul unor politraumatisme
 Mortalitate de 15 -30% din totalul mortalităţii în politraumatisme 9% mortalitate în TT singular
 Etiologie (Europa)
 Accidente rutiere 60-70%
 Accidente de muncă 15-20%
 Accidente casnice 15-20%
 Accidente sportive 2%

Mecanisme de producere

 Decelerare – accidente rutiere

 Accelerare – lovituri directe
 Compresiuni
 Plăgi
 Explozii
 Complex

Clasificarea traumatismelor toracice

După existenţa soluţiei de continuitate tegumentară:

 Închise (contuzii)
 Deschise (plăgi)

După complexitate:

 Singulare
 În cadrul politraumatismelor (80%)

Fiziopatologic

 Cu tulburări ale funcţiilor vitale (Insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)
 Fără perturbarea funcţiilor vitale

După criteriul anatomic

  Perete toracic
 Pleuro-pulmonare
 Traheo-bronşice
 Organe mediastinale (cord, vase mari, duct toracic, esofag)
 Diafragm
 Diverse asocieri

Fiziopatologie

 Insuficienţa respiratorie acută

• Mecanica ventilatorie (durere, volet costal –respiraţia paradoxală, balansul mediastinal, aerul
pendular)
• Dezechilibru ventilaţie/perfuzie – colecţie pleurală cu colaps pulmonar (hemopneumotorax)
• Hipoventilaţia
• Afectarea transportului la nivel alveolocapilar (contuzie, hematom, ARDS sau anemie)
 Insuficienţa cardiocirculatorie

Examen clinic

 Anamneza
 Examen obiectiv
 Inspecţie:
 Jugulare turgescente
 Ampliaţiile respiratorii
 Deformări ale toracelui
 Mişcări paradoxale
 Masca echimotică cervicofacială
 Palpare :
 Durere în punct fix
 Cracmente osoase
 Crepitaţii gazoase
 Percuţia :
 Matitate – revărsat lichidian
 Hipersonoritate – pneumothorax
 Auscultaţie:
 Absenţa murmurului vezicular
 Diverse raluri bronşice

Paraclinic

 Laborator: anemie, dozarea gazelor sanguine

 Radiografia toracică
 Tomografia computerizată: contuzii pulmonare, hematom pulmonar, leziuni diafragmatice .
 Bolnavul trebuie să fie echilibrat hemodinamic.
 Ultrasonografia – în special pentru cord
 Electrocardiograma
 Angiografia
  Toracoscopia

Măsuri de urgenţă

 Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale

 Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură la gură sau intubaţie şi ventilaţie cu balon Ruben
 Traheostomia
 Pleurostomia
 Pericardiocenteza
 Stabilizarea voletului costal
 Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc

Forme anatomoclinice

 Fractura costală
 Fracturile sternului
 Voletul costal
 Hemotoraxul
 Pneumotoraxul
 Chilotorax
 Contuzia pulmonară
 Hematomul pulmonary
 Ruptura pulmonară
 Leziuni traheobronşice
 Leziunile diafragmului
 Plăgile toracelui

Fracturile costale

 Cele mai frecvente leziuni

 Mecanism direct (hiperextensie) sau indirect (hiperflexie)
 Se pot asocia cu leziuni pleuropulmonare
 Cercul vicios Cournand
 Pot fi pierderi sanguine importante (150 ml pe focar de fractură)
 Fracturile costale multiple se însoţesc întotdeauna de grade variabile de contuzie pulmonară
 Forme particulare
 Fractura coastei 1 – potenţial mare de leziuni vasculare – necesită frecvent angiografie
 Fractura C1, C2 asociată cu fractura claviculei şi a omoplatului denotă un traumatism extrem de
puternic
 Disjuncţii condrocostale şi condrosternale

Fracturile sternului

 Accidente rutiere (centură, volan, bord)

 Cele cu deplasare – grave – leziuni cardiace, vase mari, traheobronşice

Voletul costal
  Segment instabil al peretelui toracic
 10-20% din TT, cu mortalitate de 50%
 Cele anterioare şi anterolaterale sunt cele mai grave (mobile)
 Se asociază cu contuzii pulmonare
 Situaţie particulară –toracele moale
 Terapie:
 Fixare (lame, fixatoare externe)
 Stabilizare internă - Trat leziunilor asociate (colecţii, contuzie)

Hemotorax

 Pentru a putea fi catalogat ca hemotorax, fluidul pleural trebuie să aibă un hematocrit mai mare sau egal
cu 50% din hematocritul sângelui periferic
 prezent la 60% din pacienții politraumatizați
 responsabil de 25% din decesele consecutive traumatismelor
 Prezent la o treime din traumatismele toracice
 După mărime: mic sub 400 ml, mediu între 400 și 1000 ml și mare, peste 1000ml

Amploarea leziunilor

 Tr. fără fracturi costale dezvoltă hemotorax în proporție de 6%

 în timp ce pacienții cu 1 sau 2 fracturi costale au dezvoltat hemotorax în proporție de 25%
 cei cu peste 2 fracturi costale în proporție de 80%
 incidența hemotoraxului este mai mare atunci când fracturile costale sunt cu deplasare
 se asociază frecvent cu pneumotoraxul: 62% în traumatismele închise și 83% în traumatismele deschise

Hemotorax

 Compresiune pleuropulmonară
 Anemie
 Insuficienţă circulatorie
 Netratat: empiem, fibrotorax, insuficienţă respiratorie restrictivă
 Tratament: Pleurotomie Debit peste 200ml/oră timp de 3-4 ore sau drenaj initial peste 1500 ml-
toracotomie

Pneumotorax

 Sindrom de compresiune intrapleurală

 Fizioatologic:
 Închis
 Deschis
 Sufocant sau compresiv (cu supapă)
 Tratament: pleurotomie sp V ic şi drenaj aspirativ la 20-25 cm apă.
 Persistenţa peste 10 zile – toracotomie

Chilotorax
  Lezarea ductului toracic – acumulare de limfă.
 Sindrom de compresiune intratoracică
 Deficit nutriţional sever şi imunologic
 La puncţie lichid lactescent cu TG peste 110mg%ml
 Limfografia
 Tratament: iniţial conservativ
 Chirurgical – debit mare 500ml/zi 14 zile sau 1500 ml/zi 7 zle – ligatura ductului toracic supradiafragmatic,
şunt pleuropertoneal, pleurectomie şi bureţi de fibrină.

Contuzia pulmonară

 Traumatism puternic
 Se asociază frecvent cu voletul costal
 Leziune de parenchim (membrană alveolocapilară) cu infiltrare hematică intersiţială difuză, colaps
alveolar, inundarea alveolelor cu sânge, edem
 Alterarea raportului ventilaţie perfuzie ceea ce duce la hipoxemie
 Reechilibrarea volemică agresivă duce la exacerbarea leziunilor cu risc de ARDS şi deces
 Diagnostic: traumatism –dispnee, tahipnee –imaginea RX şi CT caracteristică

Hematomul pulmonar

 Colecţie hematică în parenchimul pulmonar

 Se rezoarbe în 10-14 zile
 Uneori se poate infecta
 Tratamentul :
 Conservator în cazurile uşoare şi medii
 Chirurgical în cazurile grave

Ruptura pulmonară

 Traumatisme închise cu fracturi costale multiple sau în cele produse prin hiperpresiune
 Clinic: hemopneumotrax sufocant şi hemoptizie
 Pierdere aerică continuă pe tubul de pleurotomie

Leziuni traheobronşice

 Rare dar foarte grave

 80% se asociază cu fracturile sternului
 Pot fi:
o Intrapleurale- insuficienţă respiratorie acută, emfizem subcutanat şi mediastinal masiv,
pneumotorax. Lez se confirmă la bronhoscopie
o Extrapleurale – pneumomediastin masiv , precoce

Leziunile diafragmului
  Plăgi sau traumatisme închise
 Frecvent nu sunt recunoscute imediat
 Ruptură a diafragmului cu hernierea viscerelor abdominale în torace

Plăgile toracelui

 Nepenetrante şi penetrante
 Reprezintă 35% din traumatismele toracelui
 Plăgile penetrante pot interesa viscerele
• Pleuro-pulmonare
• Ale organelor mediastinale
 Plăgile penetrante pot fi:
• Cu torace închis
• Cu torace deschis

Traumatismele cordului

 Principala cauză de mortalitate la grupa de vârstă 15 – 40 ani sunt traumatismele

 25% din decesele cauzate de traumatisme au la bază un traumatism cardiac
 Pot fi închise sau deschise

Traumatismele închise

 Marea majoritate în accidente rutiere

 Majoritatea se întâlnesc în contextul unor politraumatisme
 Nu se asociază cu leziuni osoase toracice în peste 25 % din cazuri
 În rest mai frecvent se asociază cu fracturi costale şi de stern
 Mecanisme:
 penetrarea de către o coastă fracturată
 Compresia între stern şi coloană

Tipuri de traumatisme închise

 Comoţia cardiacă
 Fără corespondent anatomic la necropsie
 Deces survenit în urma unui traumatism toracic (acc. sportive) ca urmare probabil a fibrilaţiei ventriculare
 Contuzia miocardică
o Leziuni variate: infiltrate hematice şi edem localizate la epicard şi miocard, zone de ischemie,
infarct miocardic; afectează mai des ventriculul drept;
o Diagnostic: “amprenta volanului”, fracturi de stern şi coaste, frecături pericardice; ECG (ST, T,
aritmii, unde Q nou apărute), ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (metoda de
elecţie), teste de laborator enzimatice (izoenzima MB a CK), angiografia radioizotopică
o Tratament: monitorizare pentru aritmii şi insuficienţă cardiac

 Dilacerarea miocardică
o Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un traumatism toracic închis
 o Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei
o Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
o Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30 minute de la producerea
accidentului
o Deces prin exanghinare sau tamponadă cardiacă
o Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă, repararea dilacerării cardiace
 Leziuni valvulare
 Leziuni pericardice
o revărsat pericardic ce poate evolua spre tamponadă
o Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului
 Leziuni coronare
o Dilacerări, tromboze

Plăgile cordului

 Agresiuni cu arme albe sau arme de foc

 Două forme de manifestare:
 Hemoragia – rănitul alb (plăgi împuşcate)
 Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate)
 Ecografia transtoracică
 Fereastră pericardică subxifoidiană
 Toracotomie şi sutura plăgii cu fire separate de polipropilenă 3-0 cu petec

Indicaţiile toracotomiei

 Stop cardiac
 Tamponada cardiacă
 Leziuni ale vaselor mari
 Leziuni cu pierdere de substanţă ale peretelui thoracic
 Pierdere importantă de aer pe tubul de pleurostomie
 Leziune traheobronşică
 Leziune a esofagului toracic
 Hemotorax masiv
 Leziuni mediastinale
 Embolie gazoasă
 Leziune diafragmatică

2.TRAUMATISMELE ABDOMINALE
  Izolate (pure) : 10% din cazuri
 Asocieri lezionale variate în cadrul politraumatismelor:
 Traumatisme cranio-crebrale
 Traumatisme toracice
 Traumatisme pelvine
 Fracturi de membre etc.

CLASIFICARE

 Deschise – plăgi (Înjunghiere, împușcare)

 Penetrante (peritoneu parietal interesat)
 Cu leziuni viscerale
 Fără leziuni viscerale
 Nepenetrante
 Închise – contuzii (predomină) (lovire directă, izbire de un corp dur, decelerare)
 Parietale
 Parieto-viscerale (cel mai frecvent splina și ficatul)

După structurile anatomice lezate

 Perete abdominal
 Organe parenchimatoase (ficat, splină, pancreas, rinichi)
 Organe cavitare (stomac, intestin subțire, colon, uretere, vezică urinară)
 Vase sanguine

CONTUZII
mecanisme de producere

 Lovire directă simplă (percuţie)

 Lovire directă sprijinită (strivire între 2 planuri dure, comprimare)
 Lovire indirectă (contralovitură)
 Explozii - efectul de suflu
 Mecanism complex

Contuziile abdominale

 Parietale
 Parieto-viscerale

După zona anatomică de impact:

 Median – leziune de organ cavitar care va genera peritonita

 Lateral – leziune de organ parenchimatos – hemoragie internă

Factori care influenţează amploarea leziunilor viscerale:

 Tonusul musculaturii peretelui abdominal
  Prezenţa unor planuri osoase, dure – corpurile vertebrale
 Starea de plenitudine a viscerelor cavitare
 Condiţii fiziologice – sarcina
 Condiţii patologice care fac viscerele mai vulnerabile la traumatisme: malaria, ciroza hepatică,
splenomegalii de diverse etiologii, sindroamele aderenţiale, etc;
Sindroame clinice în traumatismele abdominale cu leziuni viscerale:
 sindromul de hemoragie internă (intraperitoneală şi retroperitoneală) –leziuni de organe
parenchimatoase sau mezouri
 sindromul de iritaţie peritoneală – leziunile organelor cavitare
Sindromul de hemoragie internă posttraumatică
 Hemoperitoneu – într-un singur timp
 Hemoperitoneu în doi timpi – colecţii hematice subcapsulare care duc la ruptura secundară a capsulei (1-
10 zile)
 Subiectiv: astenie, ameţeli, vâjâituri în urechi, scotoame, agitaţie psihomotorie inexplicabilă, dispnee, sete
intense
 Obiectiv:paloare accentuată, extremităţi reci, transpiraţii reci , puls filiform, scăderea tensiuni arteriale,
colaps, oligoanurie şi semne locale abdominale (durere, apărare, Blumberg pozitiv, matitate în flancuri,
durere sau împăstare a Douglasului, silenţiu abdominal etc)
Sindromul de iritaţie peritoneală posttraumatică
 Consecinţa lezării complete a viscerelor cavitare (există posibilitatea perforaţiei în doi timpi)
 Durere violentă continuă localizată în dreptul leziunii viscerale care difuzează generalizânduse, greţuri,
vărsături
 Abdomen imobil, nu participă la mişcările respiratorii, contractură musculară, hiperestezie cutanată,
durere în Douglas la TR
Explorări paraclinice
Laborator:
 Hemoleucograma (în dinamică), grup şi Rh,
 teste de coagulare,
 transaminaze, LDH, amilazemie, amilazurie
 Examen de urină
 uree, glicemie, ionogramă etc.
 Sondaj gastric
 Sondaj vezical
 Ecografia
 Radiografia toracică
 Radiografia abdominală pe gol
 Radiografia de bazin
 Urografia
 Cistografia
Ecografia
 În două variante
o FAST (Focused Assessment Sonography for Trauma)
 Clinician instruit (nu neapărat radiolog)
 Este o extensie a evaluării clinice a traumatizatului
o Ecografia abdominală complete
Eco FAST
 Ecografia a început să fie utilizată în evaluarea traumatismelor abdominale din 1970
• 5 regiuni sunt scanate
• Fereastra pericardică
• Vedere perihepatică, CSD
• Vedere perisplenică, CSS
• Vedere pelvină
• Toracele anterior bilateral
Limite și dificultăți
 Obezitate
 Emfizem subcutanat
 Lichid preexistent în cavitățile naturale datorită unor afecțiuni preexistente
 Veziculele seminale la bărbații tineri interpretate eronat ca lichid liber în Douglas
 Vezica urinară goală
Explorări paraclinice
 Puncţia lavaj peritoneală
 Tomografia computerizată
 Laparoscopia
 Angiografia
Tomografia computerizată
 Pacientul trebuie inițial stabilizat !
 Oferă informații asupra peretelui abdominal, viscerelor abdominale, retroperitoneu, baza toracelui, pelvis
osos
 Diagnostic de acuratețe al hemoperitoneului
 Hemoragia activă poate fi diagnosticată prin extravazarea substanței de contrast

Leziuni de perete abdominal

 Echimoza
 Revărsatul sero-hematic Morel-Lavalle
 Hematoame subaponevrotice – hematomul tecii muşchiului drept abdominal
 Hematomul properitoneal –poate fuza în spaţiul retroperitoneal
 Hematomul retroperitoneal (fracturi de coloană dorsolombară, bazin, rupturi ale vaselor retroperitoneale,
rupturi renale)
 Rupturi musculare cu eventraţii posttraumatice
 Plăgi penetrante: evisceraţii
 Lezarea diafragmului
Leziunile organelor parenchimatoase
 Leziunile splinei
 Cel mai frecvent lezat organ
 În contuzii abdominale
 Leziuni iatrogene: operaţii pe stomac, colon, pancreas
 Tipuri de leziuni splenice:
I. hematom subcapsular sub 10%, sau ruptură de parenchim sub 1 cm
II. HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculare
 III. HSC peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai profundă de 3 cm sau cu interesarea
vaselor trabeculare
IV. RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare, devascularizare peste 25 %
V. smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului
Diagnostic clinic
traumatismele splinei
 Forma acută, tipică:
 Hemoragie intraperitoneală
 Durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii
splenice, împăstare profundă, apărare musculară localizată
 Forma cu evoluţie în doi timpi
 mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
 Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi
pediculare sau juxtahilare
Tratament
 Splenectomia
 tratamentul uzual
 La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot tenta
splenectomii parţiale şi/sau suturi splenice
 Autotransplant – implantare în marele epiploon
 Splenectomia predispune la infecţii severe cu pneumococ, E.coli, H. Influenzae, meningococ, stafilococ,
streptococ
 Postsplenectomie - vaccin pneumococic polivalent şi eventual anti H.influenzae tip B
Leziunile ficatului
 Primul organ interesat în plăgile penetrante şi al doilea în contuzii
 Grave, mortalitate globală de 10-14 % (80% în leziunile de gradul V şi VI)
 În peste 50% din cazuri prezintă leziuni asociate: contuzii toracice, hematoame retroperitoneale, rupturi
splenice, leziuni renale)
Leziunile ficatului anatomie patologică
 Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm
 Gradul II – HSC între 50-10%, HIP sub 10 cm, plagă cu adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cm
 Gradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm, plagă mai profundă de 3 cm
 Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente dintr-un lob
 Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare
cu risc vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI
 Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatica
clinică
 Sindromul de hemoragie internă (hemoragie cataclismică, hemoragie masivă, hemoragie în doi timpi)
Paraclinic:
 Ecografie abdominală
 Puncţie peritoneală
 Ct abdominal

 Arteriografie selectivă Scintigrafie
tratament
  In majoritatea cazurilor chirurgical
 Evaluare corectă – inclusiv ecografie intraoperatorie
 Hemostaza provizorie:
 Manevra Pringle
 Excludere vasculară totală
 Obiective
 Hemostaza (ligaturi, clipări, electrocoagulări, meşaj)
 Debridare/ rezecţia zonelor devitalizate
 Repararea leziunilor căilor biliare

complicaţii
 Hemoragia
 Precoce
 Secundară
 Hemobilia : durere, icter, HDS
 Fistule biliare externe
 Peritonite biliare
 Colecţii biliare închistate
 Abcese hepatice
 Abcese subfrenice
Leziunile pancreasului
 Rare, sub 10%
 Grave
 90% se asociază cu alte leziuni viscerale
 Mecanisme :
 Strivire pe coloana vertebrală
 Plăgi penetrante
 Iatrogene – intraoperatorii, ERCP
 Sunt urmate de pancreatite acute
 Leziunea ductală este element de gravitate
CLASIFICARE
Tip I – contuzie simplă cu integritatea capsulei, hematom subcapsular, integritate ductală păstrată
Tip II – rupturi caudale totale sau parţiale cu interesare ductală
Tip III – rupturi cefalocorporeale totale sau parţiale cu interesare ductală
Tip IV – dilacerări pancreaticoduodenale, leziuni ampulare şi ductale
tratament
 Adaptat fazei evolutive
 Obiectivele tratamentului chirurgical
 Hemostază
 Îndepărtarea ţesutului devitalizat
 Drenaj adecvat
 Conservarea a cât mai mult ţesut pancreatic
complicaţii
 Abcese
 Hemoragii
 Fistule
 Pseudochiste
 Mortalitate 10-25%
Leziunile renale
 Rupturi cu hematoame intraparenchimatoasesau retroperitoneale.
 Pot cauza:
 abcese perinefretice.
 Durere lombară, hematurie, bombarea regiunii lombare
Leziunile organelor cavitare
 Esofag abdominal -mai ales iatrogene
 Stomac -mai ales plăgi
 Duoden rare, 1% dar grave şi greu de diagnosticat
 Mai ales D2 şi D3, 20% retroperitoneale
 Intestin subţire
 Colon
 Rect
 Mezouri
 A treia cauză de hemoperitoneu
 Vezică urinară
 Uroperitoneu
 Abces urinos
Esofag abdominal
 2 mecanisme
o Extern: plăgi toracoabdominale sau iatrogene – intraoperator
o Intern : ingestie corpi străini sau iatrogene în cursul endoscopiilor
 Tratament
o Conservativ – perforaţii mici, diagnosticate precoce
o Chirurgical – plăgi pe esofag patologic, perforaţii recunoscute tardiv (sutură, gastrostomie,
esofagectomie)
Leziunile traumatice ale stomacului
 Majoritatea sunt plăgi cu localizare anterioară
Clinic
 Peritonită acută
 Aspirat gastric hemoragic
 Contuzii gastrice – se localizează mai frecvent antro-piloric şi se asociază au alte leziuni viscerale
 Hematom intramural
 Rupturi incomplete
 Rupturi complete
Leziunile duodenului

 Rare 1-2%
  Mecanisme:
o Zdrobire de coloană
o Ruptură secundară tracţiunii
o Explozie
 Leziuni
o Contuzie simplă cu echimoză subseroasă
o Hematomul intraparietal
o Contuzia cu escară
o Ruptura completă parţială
o Ruptura totală
 Particularitate – ruptura retroperitoneală

Traumatismele intestinului subţire şi ale mezenterului

 Intestinul subţire este pe primul loc

 În contuzii se asociază cu leziunile mezenterului – a treia cauză de hemoperitoneu
 Tipuri de leziuni
• Hematomul intraparietal
• Escara parietală
• Rupturi incomplete
• Rupturi complete parţiale sau totale
• Hematomul mezenterului
• Rupturile mezenterului
• Stenoza intestinală tardive

Traumatismele colonului

 Rare dar grave (conţinut hiperseptic)

 Terapie
• Reparaţie primară
• Rezecţia cu anastomoză
• Exteriorizarea
• Colostomia

Traumatismele rectului
• Căderi pe obiecte ascuţite
• Traumatisme de bazin
• Clisme, endoscopii
• Epiziotomii, histerectomii, prostatectomii
• Introducerea unor corpi străini
• Anatomie patologică
 Intraperitoneale
 Subperitoneale
 combinate
Hematomul retroperitoneal posttraumatic Cauze  Leziuni ale organelor retroperitoneale  Fractura de bazin sau
coloană dorsolombară Leziuni ale vaselor retroperitoneale
Complicații Ruptura hematoamelor  Precoce sau tardivă  Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o
gravitate deosebită  Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze) Abcesele intraperitoneale 
Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare  Abcese postoperatorii Ocluzia intestinală – consecință a
sindromului aderențial (bride) Sindromul de compartiment abdominal  Creșterea presiunii intraabdominale la
peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este vorba de hipertensiune intraabdominală)  Evoluează spre insuficiență
organică multiplă

Traumatismele toracice şi abdominale

Traumatismele toracice Majoritatea survin în contextul unor politraumatisme Mortalitate de 15 -30% din totalul
mortalităţii în politraumatisme 9% mortalitate în TT singular

Etiologie (Europa) Accidente rutiere 60-70% Accidente de muncă 15-20% Accidente casnice 15-20% Accidente
sportive 2%

Mecanisme de producere Decelerare – accidente rutiere Accelerare – lovituri directe Compresiuni Plăgi Explozii
Complex

Clasificarea traumatismelor toracice După existenţa soluţiei de continuitate tegumentară:  Închise (contuzii) 
Deschise (plăgi) După complexitate:  Singulare  În cadrul politraumatismelor (80%) Fiziopatologic  Cu tulburări
ale funcţiilor vitale (Insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa circulatorie acută)  Fără perturbarea funcţiilor
vitale

După criteriul anatomic Perete toracic Pleuro-pulmonare Traheo-bronşice Organe mediastinale (cord, vase mari,
duct toracic, esofag) Diafragm Diverse asocieri

Fiziopatologie Insuficienţa respiratorie acută  Mecanica ventilatorie (durere, volet costal –respiraţia paradoxală,
balansul mediastinal, aerul pendular)  Dezechilibru ventilaţie/perfuzie – colecţie pleurală cu colaps pulmonar
(hemopneumotorax)  Hipoventilaţia  Afectarea transportului la nivel alveolocapilar (contuzie, hematom, ARDS
sau anemie) Insuficienţa cardiocirculatorie

Examen clinic (1) Anamneza Examen obiectiv  Inspecţie: Jugulare turgescente Ampliaţiile respiratorii Deformări
ale toracelui Mişcări paradoxale Masca echimotică cervicofacială  Palpare : Durere în punct fix Cracmente osoase
Crepitaţii gazoase

Examen clinic (2) Percuţia :  Matitate – revărsat lichidian  Hipersonoritate – pneumotorax Auscultaţie:  Absenţa
murmurului vezicular  Diverse raluri bronşice

Paraclinic Laborator: anemie, dozarea gazelor sanguineRadiografia toracică Tomografia computerizată: contuzii
pulmonare, hematom pulmonar, leziuni diafragmatice . Bolnavul trebuie să fie echilibrat hemodinamic.
Ultrasonografia – în special pentru cord Electrocardiograma Angiografia Toracoscopia

Măsuri de urgenţă Evacuarea secreţiilor cavităţii bucale Asigurarea respiraţiilor, eventual respiraţie gură la gură sau
intubaţie şi ventilaţie cu balon RubenTraheostomia Pleurostomia Pericardiocenteza Stabilizarea voletului costal
Acoperirea plăgilor cu traumatopnee,etc

Forme anatomoclinice Fractura costală Fracturile sternului Voletul costal Hemotoraxul Pneumotoraxul Chilotorax
Contuzia pulmonară Hematomul pulmonar Ruptura pulmonară Leziuni traheobronşice Leziunile diafragmului
Plăgile toracelui
Fracturile costale Cele mai frecvente leziuni Mecanism direct (hiperextensie) sau indirect (hiperflexie) Se pot asocia
cu leziuni pleuropulmonareCercul vicios Cournand Pot fi pierderi sanguine importante (150 ml pe focar de fractură)
Fracturile costale multiple se însoţesc întotdeauna de grade variabile de contuzie pulmonară

Forme particulare Fractura coastei 1 – potenţial mare de leziuni vasculare – necesită frecvent angiografie Fractura
C1, C2 asociată cu fractura claviculei şi a omoplatului denotă un traumatism extrem de puternic Disjuncţii
condrocostale şi condrosternale

Fracturile sternului Accidente rutiere (centură, volan, bord) Cele cu deplasare – grave – leziuni cardiace, vase mari,
traheobronşice

Voletul costal Segment instabil al peretelui toracic 10-20% din TT, cu mortalitate de 50%Cele anterioare şi
anterolaterale sunt cele mai grave (mobile) Se asociază cu contuzii pulmonare Situaţie particulară –toracele moale
Terapie: - Fixare (lame, fixatoare externe) - Stabilizare internă - Trat leziunilor asociate (colecţii, contuzie)

Hemotorax Pentru a putea fi catalogat ca hemotorax, fluidul pleural trebuie să aibă un hematocrit mai mare sau
egal cu 50% din hematocritul sângelui periferic prezent la 60% din pacienții politraumatizați responsabil de 25% din
decesele consecutive traumatismelor Prezent la o treime din traumatismele toraciceDupă mărime: mic sub 400 ml,
mediu între 400 și 1000 ml și mare, peste 1000ml

Amploarea leziunilor Tr. fără fracturi costale dezvoltă hemotorax în proporție de 6% în timp ce pacienții cu 1 sau 2
fracturi costale au dezvoltat hemotorax în proporție de 25% cei cu peste 2 fracturi costale în proporție de
80%incidența hemotoraxului este mai mare atunci când fracturile costale sunt cu deplasare se asociază frecvent cu
pneumotoraxul: 62% în traumatismele închise și 83% în traumatismele deschise

Hemotorax Compresiune pleuropulmonară Anemie Insuficienţă circulatorie Netratat: empiem, fibrotorax,

insuficienţă respiratorie restrictivă Tratament: Pleurotomie Debit peste 200ml/oră timp de 3-4 ore sau drenaj
initial peste 1500 ml-toracotomie

Pneumotorax Sindrom de compresiune intrapleurală Fizioatologic:  Închis  Deschis  Sufocant sau compresiv (cu
supapă) Tratament: pleurotomie sp V ic şi drenaj aspirativ la 20-25 cm apă. Persistenţa peste 10 zile – toracotomie

Chilotorax Lezarea ductului toracic – acumulare de limfăSindrom de compresiune intratoracică Deficit nutriţional
sever şi imunologic La puncţie lichid lactescent cu TG peste 110mg%ml Limfografia Tratament: iniţial conservativ
Chirurgical – debit mare 500ml/zi 14 zile sau 1500 ml/zi 7 zle – ligatura ductului toracic supradiafragmatic, şunt
pleuropertoneal, pleurectomie şi bureţi de fibrină.

Contuzia pulmonară Traumatism puternic Se asociază frecvent cu voletul costal Leziune de parenchim (membrană
alveolocapilară) cu infiltrare hematică intersiţială difuză, colaps alveolar, inundarea alveolelor cu sânge, edem
Alterarea raportului ventilaţie perfuzie ceea ce duce la hipoxemie Reechilibrarea volemică agresivă duce la
exacerbarea leziunilor cu risc de ARDS şi decesDiagnostic: traumatism –dispnee, tahipnee –imaginea RX şi CT
caracteristică

Hematomul pulmonar Colecţie hematică în parenchimul pulmonar Se rezoarbe în 10-14 zile Uneori se poate
infecta Tratamentul :  Conservator în cazurile uşoare şi medii  Chirurgical în cazurile grave

Ruptura pulmonară Traumatisme închise cu fracturi costale multiple sau în cele produse prin hiperpresiune Clinic:
hemopneumotrax sufocant şi hemoptizie Pierdere aerică continuă pe tubul de pleurotomie
Leziuni traheobronşice Rare dar foarte grave 80% se asociază cu fracturile sternului Pot fi:  Intrapleurale
insuficienţă respiratorie acută, emfizem subcutanat şi mediastinal masiv, pneumotorax. Lez se confirmă la
bronhoscopie  Extrapleurale – pneumomediastin masiv , precoce

Leziunile diafragmului Plăgi sau traumatisme închise Frecvent nu sunt recunoscute imediat Ruptură a diafragmului
cu hernierea viscerelor abdominale în torace

Plăgile toracelui Nepenetrante şi penetrante Reprezintă 35% din traumatismele toracelui Plăgile penetrante pot
interesa viscerele Pleuro-pulmonare  Ale organelor mediastinale Plăgile penetrante pot fi:  Cu torace închis 
Cu torace deschis

Traumatismele cordului Principala cauză de mortalitate la grupa de vârstă 15 – 40 ani sunt traumatismele 25% din
decesele cauzate de traumatisme au la bază un traumatism cardiac Pot fi închise sau deschise

Traumatismele închise Marea majoritate în accidente rutiere Majoritatea se întâlnesc în contextul unor
politraumatisme Nu se asociază cu leziuni osoase toracice în peste 25 % din cazuri În rest mai frecvent se asociază
cu fracturi costale şi de stern Mecanisme:  penetrarea de către o coastă fracturată  Compresia între stern şi
coloană

Comoţia cardiacă  Fără corespondent anatomic la necropsie  Deces survenit în urma unui traumatism toracic
(acc. sportive) ca urmare probabil a fibrilaţiei ventriculare Contuzia miocardică  Leziuni variate: infiltrate hematice
şi edem localizate la epicard şi miocard, zone de ischemie, infarct miocardic; afectează mai des ventriculul drept; 
Diagnostic: “amprenta volanului”, fracturi de stern şi coaste, frecături pericardice; ECG (ST, T, aritmii, unde Q nou
apărute), ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (metoda de elecţie), teste de laborator enzimatice
(izoenzima MB a CK), angiografia radioizotopică  Tratament: monitorizare pentru aritmii şi insuficienţă cardiacă

Dilacerarea miocardică  Cauza cea mai fracventă de deces la pacienţii ce au suferit un traumatism toracic închis 
Se însoţeşte frecvent de ruptura aortei  Ruptura ventriculară e de două ori mai frecventă decât cea atrială
Majoritatea mor la locul accidentului, doar 20% supravieţuiesc 30 minute de la producerea accidentului  Deces
prin exanghinare sau tamponadă cardiacă  Tratament: resuscitare, toracotomie anterolaterală stg de urgenţă,
repararea dilacerării cardiace Leziuni valvulare Leziuni pericardice  revărsat pericardic ce poate evolua spre
tamponadă  Ruptură pericardică, cu sau fără hernierea cordului Leziuni coronare  Dilacerări, tromboze

Plăgile cordului Agresiuni cu arme albe sau arme de focDouă forme de manifestare:  Hemoragia – rănitul alb
(plăgi împuşcate)  Tamponada – rănitul albastru (plăgi înţepate) Ecografia transtoracică Fereastră pericardică
subxifoidiană Toracotomie şi sutura plăgii cu fire separate de polipropilenă 3-0 cu petec

Indicaţiile toracotomiei Stop cardiac Tamponada cardiacă Leziuni ale vaselor mari Leziuni cu pierdere de substanţă
ale peretelui toracicPerdere importantă de aer pe tubul de pleurostomieLeziune traheobronşică Leziune a
esofagului toracic Hemotorax masiv Leziuni mediastinale Embolie gazoasă Leziune diafragmatică

Traumatismele abdominaleIzolate (pure) : 10% din cazuri Asocieri lezionale variate în cadrul politraumatismelor: 
Traumatisme cranio-crebrale  Traumatisme toracice  Traumatisme pelvine  Fracturi de membre etc.
Clasificare Deschise – plăgi (Înjunghiere, împușcare)  Penetrante (peritoneu parietal interesat) Cu leziuni viscerale
Fără leziuni viscerale  Nepenetrante Închise – contuzii (predomină) (lovire directă, izbire de un corp dur,
decelerare)  Parietale  Parieto-viscerale (cel mai frecvent splina și ficatul)

După structurile anatomice lezate Perete abdominal Organe parenchimatoase (ficat, splină, pancreas, rinichi)
Organe cavitare (stomac, intestin subțire, colon, uretere, vezică urinară) Vase sanguine

Contuzii - mecanisme de producereLovire directă simplă (percuţie) Lovire directă sprijinită (strivire între 2 planuri
dure, comprimare) Lovire indirectă (contralovitură) Explozii - efectul de suflu Mecanism complex

Contuziile abdominale  Parietale  Parieto-viscerale

După zona anatomică de impact: Median – leziune de organ cavitar care va genera peritonita Lateral – leziune de
organ parenchimatos – hemoragie internă

Factori care influenţează amploarea leziunilor viscerale: Tonusul musculaturii peretelui abdominal Prezenţa unor
planuri osoase, dure – corpurile vertebrale Starea de plenitudine a viscerelor cavitare Condiţii fiziologice – sarcina
Condiţii patologice care fac viscerele mai vulnerabile la traumatisme: malaria, ciroza hepatică, splenomegalii de
diverse etiologii, sindroamele aderenţiale, etc;

Sindroame clinice în traumatismele abdominale cu leziuni viscerale: sindromul de hemoragie internă

(intraperitoneală şi retroperitoneală) –leziuni de organe parenchimatoase sau mezouri sindromul de iritaţie
peritoneală – leziunile organelor cavitare

Sindromul de hemoragie internăposttraumatică Hemoperitoneu – într-un singur timp Hemoperitoneu în doi timpi
– colecţii hematice subcapsulare care duc la ruptura secundară a capsulei (1-10 zile) Subiectiv: astenie, ameţeli,
vâjâituri în urechi, scotoame, agitaţie psihomotorie inexplicabilă, dispnee, sete intensăObiectiv:paloare accentuată,
extremităţi reci, transpiraţii reci , puls filiform, scăderea tensiuni arteriale, colaps, oligoanurie şi semne locale
abdominale (durere, apărare, Blumberg pozitiv, matitate în flancuri, durere sau împăstare a Douglasului, silenţiu
abdominal etc) Consecinţa lezării complete a viscerelor cavitare (există posibilitatea perforaţiei în doi timpi) Durere
violentă continuă localizată în dreptul leziunii viscerale care difuzează generalizânduse, greţuri, vărsături Abdomen
imobil, nu participă la mişcările respiratorii, contractură musculară, hiperestezie cutanată, durere în Douglas la TR

Explorări paraclinice (1) Laborator:  Hemoleucograma (în dinamică), grup şi Rh,  teste de coagulare, 
transaminaze, LDH, amilazemie, amilazurie Examen de urină  uree, glicemie, ionogramă etc.

Explorări paraclinice (2) Sondaj gastric Sondaj vezical Ecografia Radiografia toracică Radiografia abdominală pe gol
Radiografia de bazin Urografia Cistografia

Ecografia În două variante  FAST (Focused Assessment Sonography for Trauma) Clinician instruit (nu neapărat
radiolog) Este o extensie a evaluării clinice a traumatizatului  Ecografia abdominală complete

Eco FAST Ecografia a început să fie utilizată în evaluarea traumatismelor abdominale din 1970 5 regiuni sunt
scanate  Fereastra pericardică  Vedere perihepatică, CSD  Vedere perisplenică, CSS  Vedere pelvină  Toracele
anterior bilateral

Limite și dificultăți Obezitate Emfizem subcutanat Lichid preexistent în cavitățile naturale datorită unor afecțiuni
preexistente Veziculele seminale la bărbații tineri interpretate eronat ca lichid liber în Douglas Vezica urinară goală
Explorări paraclinice (3) Puncţia lavaj peritoneală Tomografia computerizată Laparoscopia Angiografia

Tomografia computerizată Pacientul trebuie inițial stabilizat ! Oferă informații asupra peretelui abdominal,
viscerelor abdominale, retroperitoneu, baza toracelui, pelvis ososDiagnostic de acuratețe al hemoperitoneului
Hemoragia activă poate fi diagnosticată prin extravazarea substanței de contrast

Leziuni de perete abdominal Echimoza Revărsatul sero-hematic Morel-Lavalle Hematoame subaponevrotice –

hematomul tecii muşchiului drept abdominal Hematomul properitoneal –poate fuza în spaţiul retroperitoneal
Hematomul retroperitoneal (fracturi de coloană dorsolombară, bazin, rupturi ale vaselor retroperitoneale, rupturi
renale) Rupturi musculare cu eventraţii posttraumatice Plăgi penetrante: evisceraţii Lezarea diafragmului

Leziunile organelor parenchimatoase Leziunile splinei  Cel mai frecvent lezat organ  În contuzii abdominale 
Leziuni iatrogene: operaţii pe stomac, colon, pancreas  Tipuri de leziuni splenice I – hematom subcapsular sub
10%, sau ruptură de parenchim sub 1 cm II – HSC 10-50%, RP 1-3 cm fără interesarea vaselor trabeculareIII – HSC
peste 50%, H intrasplenic mai mare de 5 cm, RP mai profundă de 3 cm sau cu interesarea vaselor trabeculare IV –
RP profundă, cu interesarea vaselor hilare, segmentare, devascularizare peste 25 % V – smulgerea pediculului
splenic, explozia parenchimului

Diagnostic clinic – traumatismele splinei  Forma acută, tipică: Şoc hemoragic / Hemoragie intraperitoneală Durere
în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng – semnul Kehr, mărirea ariei matităţii splenice, împăstare
profundă, apărare musculară localizată  Forma cu evoluţie în doi timpi mai frecvent la 2-3 zile, rar până la 2 luni
Substrat: hematom intrasplenic sau perisplenic rupt, detaşarea cheagului de la nivelul unei plăgi pediculare sau
juxtahilare

Tratament – traumatismele splinei Splenectomia – tratamentul uzual La pacienţi stabili hemodinamic, fără leziuni
grave asociate , cu leziuni de tipul I sau II se pot tenta splenectomii parţiale şi/sau suturi spleniceAutotransplant –
implantare în marele epiploonSplenectomia predispune la infecţii severe cu pneumococ, E.coli, H. Influenzae,
meningococ, stafilococ, streptococ Postsplenectomie - vaccin pneumococic polivalent şi eventual anti H.influenzae
tip B

Leziunile ficatului  Primul organ interesat în plăgile penetrante şi al doilea în contuzii  Grave, mortalitate globală
de 10-14 % (80% în leziunile de gradul V şi VI)  În peste 50% din cazuri prezintă leziuni asociate: contuzii toracice,
hematoame retroperitoneale, rupturi splenice, leziuni renale)

Leziunile ficatului anatomie patologică Gradul I – HSC sub 10%, plagă sub 1 cm Gradul II – HSC între 50-10%, HIP
sub 10 cm, plagă cu adâncime de max 3 cm şi lungime de max 10 cmGradul III – HSC peste 50%, HIP peste 10 cm,
plagă mai profundă de 3 cm Gradul IV – ruptură ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente dintr-un lob
Gradul V – ruptură ce interesează peste 75% din lob sau peste 3 segmente dintr-un lob; leziuni vasculare cu risc
vital mare: portă, arteră hepatică, vene hepatice , VCI Gradul VI – explozia de parenchim, avulsia hepatica

Leziunile ficatului clinică Sindromul de hemoragie internă (hemoragie cataclismică, hemoragie masivă, hemoragie
în doi timpi) Paraclinic:  Ecografie abdominală  Puncţie peritoneală  Ct abdominal  Arteriografie selectivă 
Scintigrafie

Leziunile ficatului tratament In majoritatea cazurilor chirurgical Evaluare corectă – inclusiv ecografie
intraoperatorie Hemostaza provizorie:  Manevra Pringle  Excludere vasculară totală Obiective  Hemostaza
(ligaturi, clipări, electrocoagulări, meşaj)  Debridare/ rezecţia zonelor devitalizate  Repararea leziunilor căilor
biliare
Leziunile ficatului complicaţii Hemoragia  Precoce  Secundară Hemobilia : durere, icter, HDS Fistule biliare
externe Peritonite biliare Colecţii biliare închistate Abcese hepatice Abcese subfrenice

Leziunile pancreasului  Rare, sub 10%  Grave  90% se asociază cu alte leziuni viscerale  Mecanisme : Strivire pe
coloana vertebrală Plăgi penetrante Iatrogene – intraoperatorii, ERCP  Sunt urmate de pancreatite acute 
Leziunea ductală este element de gravitate

Leziunile pancreasului - clasificareTip I – contuzie simplă cu integritatea capsulei, hematom subcapsular, integritate
ductală păstrată Tip II – rupturi caudale totale sau parţiale cu interesare ductală Tip III – rupturi cefalocorporeale
totale sau parţiale cu interesare ductală Tip IV – dilacerări pancreaticoduodenale, leziuni ampulare şi ductale

Leziunile pancreasului - tratament Adaptat fazei evolutive Obiectivele tratamentului chirurgical  Hemostază 
Îndepărtarea ţesutului devitalizat  Drenaj adecvat  Conservarea a cât mai mult ţesut pancreatic

Leziunile pancreasului - complicaţii Abcese Hemoragii Fistule Pseudochiste Mortalitate 10-25%

Leziunile renale  Rupturi cu hematoame intraparenchimatoasesau retroperitoneale. Pot cauza abcese

perinefretice.  Durere lombară, hematurie, bombarea regiunii lombare

Leziunile organelor cavitareEsofag abdominal  mai ales iatrogene Stomac  mai ales plăgi Duoden  rare, 1% dar
grave şi greu de diagnosticat  Mai ales D2 şi D3, 20% retroperitoneale Intestin subţire Colon Rect Mezouri  A
treia cauză de hemoperitoneu Vezică urinară  Uroperitoneu  Abces urinos

Esofag abdominal 2 mecanisme  Extern: plăgi toracoabdominale sau iatrogene – intraoperator  Intern : ingestie
corpi străini sau iatrogene în cursul endoscopiilor Tratament  Conservativ – perforaţii mici, diagnosticate precoce
Chirurgical – plăgi pe esofag patologic, perforaţii recunoscute tardiv (sutură, gastrostomie, esofagectomie)

Leziunile traumatice ale stomacului Majoritatea sunt plăgi cu localizare anterioară Clinic Peritonită acută Aspirat
gastric hemoragic Contuzii gastrice – se localizează mai frecvent antro-piloric şi se asociază au alte leziuni viscerale
 Hematom intramural  Rupturi incomplete  Rupturi complete

Leziunile duodenului Rare 1-2% Mecanisme:  Zdrobire de coloană  Ruptură secundară tracţiunii  Explozie
Leziuni  Contuzie simplă cu echimoză subseroasă  Hematomul intraparietal  Contuzia cu escară  Ruptura
completă parţială  Ruptura totală Particularitate – ruptura retroperitoneală

Traumatismele intestinului subţire şi ale mezenterului Intestinul subţire este pe primul loc În contuzii se asociază
cu leziunile mezenterului – a treia cauză de hemoperitoneu Tipuri de leziuni  Hematomul intraparietal  Escara
parietală  Rupturi incomplete  Rupturi complete parţiale sau totale  Hematomul mezenterului  Rupturile
mezenterului  Stenoza intestinală tardive

Traumatismele colonului Rare dar grave (conţinut hiperseptic) Terapie  Reparaţie primară  Rezecţia cu
anastomoză  Exteriorizarea  Colostomia

Traumatismele rectului  Căderi pe obiecte ascuţite  Traumatisme de bazin  Clisme, endoscopii  Epiziotomii,
histerectomii, prostatectomii  Introducerea unor corpi străini Anatomie patologică  Intraperitoneale 
Subperitoneale  combinate

Hematomul retroperitoneal posttraumatic Cauze  Leziuni ale organelor retroperitoneale  Fractura de bazin sau
coloană dorsolombară Leziuni ale vaselor retroperitoneale
Complicații Ruptura hematoamelor  Precoce sau tardivă  Rupturile splenice sau hepatice în 2 timpi pot fi de o
gravitate deosebită  Hematoamele din peretele intestinal (perforații sau stenoze) Abcesele intraperitoneale 
Perforații nerecunoscute ale viscerelor cavitare  Abcese postoperatorii Ocluzia intestinală – consecință a
sindromului aderențial (bride) Sindromul de compartiment abdominal  Creșterea presiunii intraabdominale la
peste 20 mm Hg (la peste 12 mmHg este vorba de hipertensiune intraabdominală)  Evoluează spre insuficiență
organică multiplă

Boala de reflux gastro – esofagian

Definiţie Refluxul gastro-esofagian = pasajul conţinutului gastric prin cardia în esofag  este fiziologic în anumite
limite  persistent, excesiv - patologic – boala de reflux gastro-esofagian

Boala de reflux gastro-esofagian GERD  Consecinţa contactului anormal al mucoasei esofagiene cu conţinutul
gastro – intestinal  Cea mai frecventă afecţiune a tubului digestiv superior  75% din patologia esofagiană  5-
10% din popuaţia ţărilor occidentale suferă de pe urma GERD  Incidenţa maximă 55 – 65 ani cu predominenţă
uşoară a sexului masculine

Patogenia  Multifactorială  Trei factori care constituie bariera antireflux: 1. Pompa esofagiană responsabilă de
clearanceul esofagian 2. Esofagul distal – funcţie de supapă – LES (sfincterul esofagian inferior) 3. Rezervorul
gastric

Refluxul patologic se produce prin:  Insuficienţa mecanismului de valvă a esofaglui distal (incompetenţa
sfincterului esofagian inferior)  Insuficienţa clearanceului esofagian  Dismotilitate gastrică

Incompetenţa SEI/LES Ultimii 3 – 4 cm ai esofagului unde se înregistrează un tonus de repaus de 30 mm Hg (cel mai
scăzut postprandial şi cel mai crescut noaptea)  Permanentă sau tranzitorie  Permanent – defect structural,
anatomic a joncţiunii eso-gastrice – conţinutul gastric refluează permanent, nestingherit în esofag  Tranzitor – în
anumite circumstanţe:  Sfincter hipoton (sub 5 mm Hg)  Distensie gastrică  Insuficienţă evacuatorie gastrică

Factorii care determină incompetenţa LES  Tonusul bazal al sfincterului  Lungimea totală a sfincterului 
Lungimea segmentului intraabdominal al sfincterului

Pompa esofagiană ca mecanism antireflux Pompa esofagiană eficientă asigură clearanceul esofagian - curăţă
esofagul de refluxurile fiziologice episodice Factori importanţi pentru clearanceul esofagian sunt:  Peristaltica
esofagiană  ancorarea esofagului distal în abdomen  Salivaţia  Gravitaţia

Rezervorul gastric  dilataţia gastrică cu presiune intragastrică crescută (pilor cicatriceal, vagotomie, gastropareză
diabetică) – scurtează LES, învinge rezistenţa LES şi determină reflux  evacuarea tardivă creşte durata de
expunerea esogfagului la sucul gastric datorită accentuării refluxului fiziologic (atonie gastrică în diabetul avansat,
medicaţie anticolinergică şi după infecţii virale sau cauze extramusculare – vagotomia, diskineziile antropilorice şi
duodenale)  hipersecreţia acidă gastrică

Tablou clinic  Pirozisul  Regurgitaţii acide în faringe  Dureri epigastrice  Eructaţii  Hipersialoree 
Hematemeza  Anemia  Pierderea ponderală

Simptome atipice ale GERDRespiratorii: tuse cronică, pneumonii repetate, trezire cu conţinut gastric în gură, sau
murdărirea pernei cu conţinut gastric Durerea toracică cu caracter anginos:este confundată frecvent cu durerea
coronariană
Explorări cmplementare 1. Evidenţiere leziunilor esofagiene  Endoscopie (esofagită – clasificarea Savary – Miller)
–endoscopia normală nu exclude prezenţa refluxului  Biopsie  Examenul radiologic (ulcere, stenoze, tulburări de
motilitate, uneori refluxul bariului în esofag) 2. Evidenţiere refluxului patologic  pH-metrie – monitorizare 24 de
ore (reflux = pH sub 4 peste 30 secunde, peste 5% din timpul de examinare)  Manometrie – se poate monitoriza
pe 24 de ore  Explorări izotopice – Tc 99m – evaluează clearanceul esofagian

Complicaţiile GERD - generalităţi Rezultă din efectele distructive pe care sucul gastric le are asupra mucoasei
esofagiene şi asupra epiteliului respirator şi din reacţia de reparare şi fibroză

Complicaţiile GERD  esofagita (cele mai nocive sunt sărurile biliare în combinaţie cu acidul şi pepsina)  Stenoza
esofagiană şi brahiesofagul  Esofagul Barrett – displazie - adenocarcinom  Fibroza pulmonară progresivă

Esofagita Severitatea este apreciată după clasificarea lui Savary şi Miller sau a lui Savary şi Mounier  GRI:
congestie, eroziune ce afectează un singur fald de mucoasă  GRII: leziuni multiple cu sau fără confluenţe  GRIII:
eroziuni circumferenţiale  GRIV: eroziuni cronice asociate cu ulcere, stenoze şi sau esofag scurt  GRV: esofag
Barrett sub formă de insule, benzi sau circumferenţial.

Esofagul Barrett  extensia circumferenţială a epiteliului cilndric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii esogastrice 
Formă particulară de vindecare a leziunilor produse de refluxul cronic  7 – 10% din pacienţii cu GERD  Expunere
crescută a epiteliului la sucul gastric acid duce la metaplazia columnară  Histologic există treitipuri de celule care
alcătuiesc epiteliul cilindric al esofagului Barrett: fundic, joncţional şi intestinal care are mare risc de malignizare 
Riscul de cancer este de 40 de ori mai mare decât în cadrul populaţiei generale

Tratamentul medical  Să doarmă cu capul mai sus, să nu poarte haine strâmte, mese reduse cantitativ,
fracţionate, să nu mănânce înainte de culcare, să slăbească, să evite cafeaua, alcoolul, fumatul şi ciocolata,
lucrurile mentolate.  Acid alginic (sub formă de alginat de sodiu, de calciusau de magneziu) în combinaţie cu
antiacidele simple Prokinetice : metoclopramide, domperidone, sau cisapride sunt utile în stadiile iniţiale  La
pacienţii cu simptomatologie persistentă – doze mari de inhibitori de pompă de protoni : omeprazole (până
la40mg/zi)  În decurs de 6 luni de la întreruperea tratamentului recidiva simptomelor în proporţie de 80%

 10% din pacienţii trataţi medical, care:  Nu răspund la tratamentul medical  Devin dependenţi de terapia
medicamentoasă Dezvoltă complicaţii (ulceraţii/ulcere cu hemoragii, stenoze, esofag Barrett, complicaţii
pulmonare)

Obiectivele tratamentului chirurgical Refacerea structurală a sfincterului sau prevenirea scurtării sale odată cu
distensia gastrică dar păstrând o deglutiţie bună precum şi capacitatea pacientului de a eructa sau vărsa.

Principiile tratamentului chirurgical Indiferent de procedeu există cinci principii în reconstrucţia cardiei: 1.
Presiunea obşinută la reconstrucţia LES trebuie să fie dublă faţă de presiunea gastrică de repaus iar lungimea
trebuie să fie minim 3 cm (manometrie pre şi postoperatorie) 2. Lungime suficientă a sfincterului esofagian distal în
zona de presiune pozitivă, intraabdominală (1,5 – 2 cm) 3. Cardia reconstruită trebuie să se poată relaxa în timpul
deglutiţiei (utilizarea numai a fundului gastric, manşonarea esofagului, evitarea lezării vagilor) 4. Fundoplicatura nu
trebuie să crească presiunea de relaxare a cardiei peste presiunea undei propulsive (un manşon complet nu
trebuie să depăşească 2 cm şi trebuie făcut pe un Faucher de 60Ch 5. Fundoplicatura trebuie plasată
intraabdominal şi fără tensiune şi menţinută acolo prin calibrarea hiatului
Fundoplicatura Nissen  Se poate face pe cale abdominală, toracică sau laparoscopic  Fundoplicatură completă de
360 grade în jurul esofagului inferior  Rezultate bune în 90% din cazuri  Complicaţie specifică: gas bloat
syndromeşi disfagia – floppy Nissen (lungime de 2 cm, nefixat, pe Faucher de 50 – 60 Ch)

Fundoplicaturi incomplete  Evită hipercompetenţa sfincterului dar sunt mai puţin stabile  Procedee  Belsey –
Mark IV  Toupet  Dor

Belsey Mark IV  Fundoplicatură parţială (atunci când este contraindicată fundoplicatura completă)  Prototipul
fundoplicaturilor parţiale – 270 grade în jurul ultimilor 4 cm de esofag prin toracotomie stângă În caz de esofag
scurt se recurge la o gastroplastie tip Collis.

Alte intervenţii  gastropexiile  Boerema (anterioară)  Hill  Cu ligament rotund  Diversiunea duodenală totală
 Proteze tip Angelchik

Chirurgia complcaţiilor refluxului gastro-esofagian  Stenozele strânse –rezecţii esofagiene cu reconstrucţii 

Brahiesofag – gastroplastii de tip Collis la care se asociază un procedeu antireflux  Displazia de grad înalt la
esofagul Barrett impune esofagectomia

Atitudinea în esofagul Barrett Nici un fel de tratament nu este capabil să ducă la regresia completă a epiteliului
Barrett. Pacienţii trebuie supravegheaţi endoscopic şi bioptic. Dacă s-a demonstrat displazia de grad mic este
indicată o nouă biopsie după 12 săptămâni de tratament cu antiacide. Displazia de grad înalt impune
esofagectomia.

Apendicita acută Apendicita acută este o afecţiune chirurgicală caracterizată prininflamarea apendicelui ileo-cecal.
Ea este una dintre cele mai frecvente cauze de suferinţă abdominală şi poate avea o evoluţieacută sau cronică,
forma acută determinând numărul mare deintervenţii chirurgicale de urgenţă. Apendicita acută este numită şi
boala tinereţii datorită frecvenţei cucare se întâlneşte în această perioadă a vieţii (10-20 ani), corespunzând cu
perioada de maximă dezvoltare a sistemului limfatic. Anatomic, apendicele poate prezenta diverse poziţii faţă de
cec, ceamai frecventă fiind cea în fosa iliacă dreaptă. Mai poate fi localizatsubhepatic, sub-mezenteric, pelvin, în
fosa iliacă stângă etc. Înaceste poziţii, la unii pacienţi, este dificilă diagnosticarea.

Morfopatologic apendicita parcurgemai multe faze: • apendicita catarală, când apare procesul inflamator,
apendice turgescent; • apendicita flegmonoasă, când procesul inflamator continuă cu microabcese în peretele
apendicular. Primele două faze sunt reversibile; • apendicita gangrenoasă, când în focarele de necroză pătrund
germeni anaerobi producând gangrena. În locul respectiv se produce perforarea apendiculară urmată de peritonită
localizată sau generalizată.

Semne locale şi generale în apendicita acută Apendicita acută se manifestă clinic prin criza apendiculară, care
reuneşte două categorii de simptome: locale şi generale. • Simptomele locale alcătuiesc triada lui Dieulafoy şi
constau din: - - durere în fosa iliacă dreaptă. Există puncte dureroase care trebuiesc; McBurney: linia spino-
ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne) Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic, Lanz: linia
bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie, Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioaradreapta si
punctele Morris si Lanz • - apărare musculară localizată la nivelul fosei iliace drepte, manevra Blumberg pozitivă • -
hiperestezie cutanată, adică o sensibilitate excesivă a tegumentului fosei iliace

Simptomele generale sunt provocate de toxiinfecţia plecată de la apendice: – greaţă şi vărsături; – constipaţie sau
diaree. Diareea semnificând existenţa unei complicaţii; – febră nu prea mare (până la 390C) şi chiar poate lipsi la
bătrâni; – tahicardie; • Modificări de laborator: – leucocitoza este aproape totdeauna prezentă; – viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută

Evoluţie şi complicaţii • Evoluţia apendicitei acute este imprevizibilă. Uneori, repaosul, regimul hidric, punga cu
gheaţă pot determina regresiunea fenomenelor. Totuşi ea trebuie supravegheată atent şi trebuie intervenit
imediat la orice schimbare de tablou. Nediagnosticată la timp, sau amânată operaţia duce la complicaţii. •
Apendicita acută se poate complica cu: – Peritonita apendiculară localizată, care este reprezentată de plastronul
apendicular în a cărui evoluţie se disting trei faze: infiltrativă, de abcedere şi de fistulizare. Au loc alterarea
progresivă a stării generale, curbă febrilă de tip supurativ, evoluţia ascendentă a leucocitozei; – Peritonita
generalizată poate apare: primar prin propagarea infecţiei sau secundar prin perforarea apendicelui; – Abcese
regionale sau la distanţă; – Tromboflebita venei porte; – Complicaţii infecţioase pleuropulmonare.

Diagnostic pozitiv In forma tipica, examenul clinic este edificator in majoritatea cazurilor; din pacate, aceasta
reprezinta doar putin peste jumatate din cazuri (55%) Analizele biologice, desi utile, ridica doua probleme: pot fi
normale (cel putin in formeleincipiente) si sunt nespecifice, necontribuind la diagnosticul diferential In ultimii ani
se acorda o importanta tot mai mare explorarilor imagistice

Diagnostic diferential Adult tanar de sex masculin: - colica ureterala dreapta - boala Crohn (ileita terminala) -
ulcerul gastro-duodenal perforat - torsiunea testiculara - pancreatita acuta - hematomul tecii dreptului Adult tanar
de sex feminin: - chistul ovarian drept (rupt, torsionat) - anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx) -
afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta)- sarcina extrauterina - endometrioza -
Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului) Varstnic: - diverticulita sigmoidiana - ocluzia intestinala - cancerul
de ceco-ascendent - torsiunea unui ciucure epiploic - infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica -
anevrismul de aorta

Atitidine terapeutică Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in apendicita acuta, complicata sau nu
Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice, antispastice, punga cu gheata) nu este recomandat; eventuala
remisiune poate fi urmata de recadere sau direct de complicatii Exceptia o reprezinta plastronul apendicular
Interventia indicata in majoritatea situatiilor este apendicectomia, cu sau fara drenaj peritoneal, pe cale deschisa
sau mini-invaziva Anestezia: - preferabil generala (confort optim pentru chirurg si pacient); singura posibila pentru
abordul laparoscopic - rahianestezia – utila (relaxare buna), cost redus, uneori nedorita de catre pacient - locala –
nerecomandata; confort redus, dificultate majorade rezolvare a unor eventuale complicatii Antibiotico-profilaxie:
doza unica in formele necomplicate

Apendicectomia Tehnica deschisa: - incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo- ombilicala
(in formele complicate) - identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila) - explorarea cavitatii peritoneale,
mai ales daca aspectul apendicelui nu explica simptomatologia - ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura
apendicelui la baza si sectiunea acestuia - infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila-
drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septicamasiva - parietorafie; in cazuri foarte
grave plaga se poate lasa (semi)deschisaTehnici mini-invazive: laparoscopica - recomandata in special in sindromul
dureros de fosa iliaca dreapta la femeie sau copil cu diagnostic incert – explorare mult mai buna a cavitatii
peritoneale - foarte utila si la obezi – reduce complicatiile parietale - in apendicitele grave tehnica este dificila, dar
morbiditatea postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa

Ocluzia intestinală Definitie Reprezintă un sindrom caracterizat prin oprirea completă și persistentă a tranzitului
pentru materii fecale si gaze datorită unei obstrucţii mecanice sau dinamice. Clasificare • Sunt mai multe criterii de
clasificare a ocluziilor, în funcţie de: 1. etiopatogenie, se pot clasifica în : – dinamice sau funcţionale şi pot fi: •
paralitice • spastice; – mecanice sau organice, care pot fi: • ocluzii mecanice fără tulburări circulatorii, realizate
prin corp străin sau compresiune extrinsecă, • ocluzii mecanice la care se asociază tulburări vasculare= ocluzii prin
strangulaţii;

2. topografie, in funcţie de sediul la care se realizează obstacolul, ocluziile pot fi: – înalte, până la unghiul lui Treitz;
– joase, de la unghiul lui Treitz în jos; 3. criteriul clinico-evolutiv; in funcţie de intensitatea instalării fenomenelor,
ocluziile pot fi: • acute, • subacute, • cronice; 4. tulburări vasculare : • ischemiante • neischemiante; 5. clasificarea
chirurgicală, pot fi : • primitive, când apar la bolnavi neoperaţi (în antecedente) • secundare, atunci când apar
imediat în postoperator sau tardiv;

Diagnostic clinic şi paraclinic Diagnosticul de ocluzie intestinală trebuie stabilit urgent pentru a se putea acţiona în
timp util pentru bolnav. Existenţa ocluziei poate fi stabilită clinic pe baza: a) anamnezei, în urma discuţiei cu
bolnavul; b) semnelor clinice: durere difuză, periombilical; vărsături; oprirea tranzitului intestinal; c) semne fizice:
meteorismul abdominal; mişcări peristaltice accentuate deasupra obstacolului; palparea punctelor herniare sau a
formaţiunilor tumorale; ascultaţiaindică hiperperistaltismul cu zgomote vii, frecvente; tuşeul rectal stabileşte dacă
ampula rectală este goală; deshidratare. Paraclinic ocluzia se stabileşte prin: • Radiografia abdominală pe gol
evidenţiază distensia gazoasă a unei anse intestinale şi multiple imagini hidroaerice; • Irigografia stabileşte sediul
obstrucţiei colonice; • CT • Ecografia abdominala • Analize biochimice: hemograma, proteinemia, ionograma
sangvină şi urinară, pHul sangvin, amilazemia,amilazuria permit o evaluare mai precisă.

Evoluţie şi complicaţii Evoluţia bolii este constituită din trei etape: • Debutul poate fi brusc sau insidios. Adesea el
este dramatic şi brutal. Durerea abdominală poate fi vie şi bruscă, alteori însă apare progresiv. • Perioada de stare,
când se adaugă vărsăturile iar durerile se accentuează. Fără tratament chirurgical, evoluţia se face către faza
terminală; • -Faza terminală, când vărsăturile devin fecaloide, abdomenul ajunge la distensie extremă, fără mişcări
peristaltice, apar semne generale de intoxicaţie (ochi înfundaţi în orbite, faciesul se schimbă, respiraţia devine
superficială, pulsul slab, buzele se cianozează, prăbuşire tensională, oligurie şi uremie). Complicaţiile ce pot apărea
sunt: • Inundaţia traheo-bronşică (pneumonia de aspiraţie) cu lichide de vărsătură;• Atelectaziile şi pneumoniile; •
Deshidratare şi tulburări ale echilibrului acido-bazic; • Insuficienţă renală acută; • Peritonită prin transudat şi
necroza peretelui intestinal; • Şoc ocluzional.

Diagnostic diferential -dilatatie acuta gastrica; -colecistita acuta; -apendicita acuta; -pancreatita acuta; -infarctul
intestinal; -peritonita; -sigmoidita; -colici diverse; -IMA; -hernia strangulata; -tumori; -boala gelatinoasa a
peritoneului; -ascita acuta

Tratament Odată internat pe secţie se aplică trei catetere: sondă de aspiraţie nazogastrică; linie venoasă pentru
reechilibrarea bolnavului; montarea unei sonde urinare pentru monitorizarea diurezei  Scopul acestor manevre
este aducerea bolnavului la nişte parametri biologici cât mai aproape de normal.

Tratament • Tratamentul ocluziei intestinale este complex medicochirurgical. Intervenţia chirurgicală de urgenţă,
care vizează îndepărtarea sau ocolirea obstacolului şi evacuarea conţinutului intestinal, rămâne gestul terapeutic
fundamental. • Tratamentul medical are drept scop: • - corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (se face prin
perfuzii cu soluţie fiziologică şi glucoză), reechilibrarea volemică şi acido-bazică (la acidoza metabolică se
administrează soluţie de bicarbonat de Na 1,4% iar în alcaloza metabolică administrarea de Cl este esenţială); • -
aspiraţie nazo-gastrică; • -oxigenoterapia pentru a reduce hipoxemia şi a combate distensia abdominală; • -
antibioterapia cu spectru larg este utilă mai ales în ocluziile cu strangulare.

Tratamentul chirurgical este actul terapeutic fundamental care are două obiective majore: îndepărtarea sau
ocolirea obstacolului şi evacuarea conţinutului intestinal şi a revărsatului peritoneal. • În cazul ocluziilor prin
obturare, perioada de pregătire poate dura până la max. 24 ore, dar în ocluziile prin strangulare ea nu poate să
depăşească 2-6 ore. Momentul operator optim este atunci când bolnavul a devenit stabil hemodinamic (puls, TA),
şi-a reluat diureza şi au dispărut semnele de şoc (hipotensiunea, vasoconstricţia, hipotermia). • Cea mai
convenabilă anestezie este cea generală prin intubaţie oro-traheală, iar incizia cel mai des utilizată este cea
mediană care conferă posibilitatea unei bune explorări a cavităţii peritoneale. Intervenţia se poate efectua şi pe
cale laparoscopică.

Rezolvarea cauzei care a provocat sindromul ocluziv: devolvulări; dezinvaginări; secţionări de bride sau
aderenţe; rezecţii intestinale pentru strangulări sau stenoze ■ tratarea fistulei anastomotice; ■ abces peritoneal
Rezolvarea cauzelor de strangulare: hernii, breșe, eventrații, eviscerații

Tratamentul postoperator va cuprinde: • - aspiraţia nazo-gastrică, care se va menţine până la reluarea tranzitului; •
- reechilibrarea volemică, electolitică şi a acido-bazică; • - antibioterapie cu spectru larg; • - tratament
simptomatic; • - tratamentul complicaţiilor (pulmonare, cardio-vasculare, peritoneale, insuficienţă hepatică,
infecţii urinare ş.a.), dacă acestea apar. Ocluziile dinamice au loc la întreruperea tranzitului intestinal datorită
pierderii capacităţii de propulsie a conţinutului intestinal ca urmare a unor tulburări funcţionale. Ele se întâlnesc
mai rar şi pot fi: Ocluzii intestinale spastice (se întâlnesc la nevropaţi şi isterici); Ocluzii intestinale paralitice,
întâlnite mai des decât precedentele, se datoresc unei iritaţii peritoneale, retroperitoneale sau unor tulburări
vasculare (embolia sau tromboza vaselor mezenterice).

Colecistita acută Definiţie şi clasificare • Colecistita acută constă în inflamaţia acută a veziculei biliare. Ea este
complicaţia cea mai frecventă a litiazei veziculare (peste 95% din cazuri) şi se întâlneşte adesea la vârste mai
avansate (50-70 ani). • Obstrucţia acută a cisticului de la un calcul inclavat determină în primă fază concentrarea
bilei în lumen printr-un proces de resorbţie a apei, conţinutul devine bogat în pigmenţi şi săruri biliare, cristalele de
colesteină produc o iritaţie chimică a mucoasei rezultând o inflamaţie aseptică. Ca urmare se secretă mucus în
cantitate mare, presiunea creşte în colecist, iar vezicula biliară se măreşte. Forme anatomo-patologice de
colecistită acută: • Catarală, când colecistul este destins, de culoare roşie până la violet, cu peretele edemaţiat; •
Flegmonoasă, cu microabcese în grosimea peretelui vezicular, suprafaţa colecistului devine sediul unor depozite
fibroase; • Gangrenoasă, care dă aspectul de frunză veştedă a unor părţi din peretele vezicular, evoluează spre
perforaţie cu peritonită biliară.

Diagnosticul trebuie să diferenţieze colecistita acută de o simplă colică biliară sau de o complicaţie de tip supurativ.
• Clinic CA se manifestă prin: • - dureri cu caracter colicativ în hipocondrul drept (HD), cu iradiere dorsală, ce creşte
progresiv în intensitate; • - greţuri şi vărsături; • - febră, dar mai cu seamă frison; • - apărarea sau contractura
musculară; • - tahicardia, oliguria, sunt semne de gravitate ale CA; • - palparea blândă în HD poate conduce la
durere în inspir (semnul lui Murphy)

Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin: • analize biologice: leucocitoză crescută; • ecografia furnizează date de
certitudine asupra prezenţei litiazei, a mărimii calculilor, colecistului şi CBP şi a grosimii peretelui vezicular care
capătă aspect de sandwich. Diagnosticul diferential trebuie facut cu angiocolita acuta, colica biliara,
apendicitaacuta (la un apendice situat sus), ulcerul perforat, pielonefrita acuta si pancreatitaacuta, afectiuni
medicale-pneumonia bazaladreapta, IMA inferior

Evoluţie şi tratament Sub tratament conservator majoritatea CA pot avea o evoluţie favorabilă prin cedarea
fenomenelor acute inflamatorii. La 1/3 din bolnavi însă boala evoluează spre complicaţii care sunt multiple şi
adesea foarte grave, printre care: - Perforaţiile, care pot fi: localizate blocate, ducând la abcese subfrenice, abcese
subhepatice sau blocuri abcedate; în marea cavitate peritoneală, care conduce la o peritonită biliară generalizată
cu letalitate de peste 30%; fistule bilio-digestive, colecisto-duodenale sau colice, consecinţă a unor abcese care se
deschid secundar în lumenul digestiv. - Gangrena colecistului survine la 15% dintre pacienţi; • - Pancreatitele de
diferite intensităţi însoţesc cca.7% din CA; • - Litiaza CBP este prezentă la cca.20% din cazuri

Tratamentul colecistitei acute, având în vedere că nu i se poate prevedea evoluţia, trebuie efectuat în spital.
Tratamentul conservator care se instituie imediat constă din: • - sondă de aspiraţie nazogastrică pentru
decomprimarea stomacului; • - perfuzie cu soluţii saline pentru a rehidrata bolnavul; • - antalgice şi antispastice
pentru combaterea durerii; • - antibioterapie. • Indicaţia de tratament, la bolnavii diagnosticaţi cu CA, este absolut
chirurgicală şi devine vitală atunci când există perforaţie sau peritonită biliară. Intervenţia chirurgicală va consta în:
• Colecistectomia -se poate executa pe cale clasică (deschisă) sau pe cale laparoscopică (care este actualmente
foarte răspândită datorită reducerii traumei operatorii, complicatiilorparietale, recucerii timpului de spitalizare,
reinsertie socioprofesionala mai rapida).

Pancreatita acută Definiţie şi clasificare • Pancreatita acută reprezintă un sindrom acut de autodistrugere
pancreatică şi peripancreatică declanşat prin activitatea intraglandulară a enzimelor proprii. • Leziunile
fundamentale din pancreatita acută sunt inflamaţia interstiţială, hemoragia şi necroza. Combinarea acestor leziuni,
topografia şi extinderea lor sunt extrem de variate făcând să se distingă trei forme principale de pancreatită acută:
• - forma edematoasă, considerată uşoară şi potenţial reversibilă şi care constă în inflamaţia acută interstiţial-
edematoasă. Pancreasul este mărit de volum, uşor indurat, cu edem gelatinos şi lobulaţieevidentă; • - forma
necrotico-hemoragică, când hemoragiile mari duc la formarea hematoamelor intra- şi peripancreatice. Pancreasul
este mărit de volum, cu pete sau travee hemoragice negricioase şi cu zone necrotice cenuşii sau violacee, de
consistenţă moale şi friabile; • - forma necrotică este caracterizată de prezenţa necrozei glandulare solitare, fără
hemoragii macroscopice.

Etiologie: • Consumul de alcool (40% din cazuri); • Litiaza biliară 40% din cazuri, care determină obstrucţii pasagere
prin eliminarea calculilor din duoden; • Iatrogenă, care survine în cazul administrării unor medicamente (steroizi,
diuretice, citostatice, tetracicline, estrogeni), după investigaţii diagnostice (puncţie pancreatică, endoscopie,
colangiografie) sau în cursul alimentaţiei parenterale cu exces de emulsii lipidice. • Traumatică, care apare după
traumatisme abdominale (contuzii, plăgi); • Boli metabolice (hiperlipemie); • Boli endocrine (hiperparatiroidismul);
• Infecţii virale; • Idiopatică.

Diagnostic clinic şi paraclinic Prezentarea clinică a pancreatitei acute are multiple variante între două extreme:
formă cu disconfort abdominal uşor şi forma severă, dramatică, cu şoc patent şi hipoxemie. Debutul clinic este
brutal la un pacient cu antecedente biliare, consumator de alcool şi survine la 1-4 ore după o masă bogată în
grăsimi sau după consum exagerat de alcool. Simptomele clinice sunt: • - durere abdominală în bară (în 90% din
cazuri), de mare intensitate; • - greţuri şi vărsături; • - constipaţie, datorită ileusului paralitic; • - febră moderată,
anxietate, tahicardie şi respiraţie dificilă; • - în formele severe pacientul este agitat, confuz sau comatos, prezintă
eritem facial, dispnee asmatiformă şi semnele şocului hipervolemic. Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin: • -
analize biologice: amilazemia şi amilazuria (cresc de 3-4 ori peste valorile normale în primele 2-12ore), lipazemia
(de peste 20-30 ori valorile normale); • - ecografia şi tomografia computerizată (TC) sau RMN-ul sunt metode cu
acurateţe mare; • - radiografia abdominală pe gol, este o indicaţie de rutină pentru a se exclude perforaţiile
viscerale şi ocluziile intestinale;

Tomografia computerizata (CT) la nivelul abdomenului poate fi utila pentru evidentierea pancreasului marit, atunci
cand diagnosticul de pancreatita este incert, pentru identificarea pseudochisturilor si pentru diferentiearea
pancreatitei de alte posibile leziuni abdominale de severitate extrema. Efectuata la 3 ziledupa debutul afectiunii
acute, CT cu substanta de contrast are o valoare deosebita pentru identificareazonelor de necroza pancreatica ce
necesita interventiechirurgicala. Utilizarea substantei de contrast intravenos creste riscul de aparitie a insuficientei
prerenale si trebuie evitata cand valoarea creatininei depaseste 1,5 mg/dl. De asemeneaexamenul tomografic
poate depista prezenta bulelor de gaz, semn al infectiei cu germeni anaerobi

Scorul Balthazar (CT) • Grade A – pancreas normal • Grade B – pancreas marit de volum cu păstrarea conturului •
Grade C – inflamație glandulară și periglandulară cu ștergerea conturului • Grade D – colecție peripancreatică •
Grade E – colecții peripancreatice și la distanță

• - radiografia toracică poate evidenţia colecţia pleurală, infiltratele alveolare ş.a • - colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă este indicată la 48-72 ore de la debut pentru tratamentul pancreatitelor acute prin
obstrucţii papilare. • - laparoscopia diagnostică, pentru vizualizarea leziunilor; • - paracenteza. Diagnosticul pozitiv
al pancreatitei acute se bazează pesindromul clinic sugestiv, coroborat cu creşterea semnificativă a amilazemiei,
lipazemiei şi cu existenţa modificărilor pancreatice evidenţiate imagistic, laparoscopic sau intraoperator.

Diagnostic diferential • Pancreatita acuta trebuie diferentiata de: - ulcerul duodenal perforat - colecistita acuta -
ocluzia intestinala - anevrismul aortic rupt - colica renala - insuficienta mezenterica.

DIAGNOSTIC DE SEVERITATE: Strategii noi de tratament în pancreatita acută formă severă dau bune rezultate cu
condiţia introducerii lor precoce: internarea bolnavului în terapie intensivă, instituirea precoce a antibioprofilaxiei
şi a nutriţiei enterale. • Scoruri de severitate: Scorul Ranson, introdus în 1974, este şi astăzi cel mai răspândit, cu
toate că prezintă dezavantajul prea multor parametri şi a întârzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare .
Scorul Imrie încearcă să depăşească aceste inconveniente . Scor Apache II se calculeaza prin parametri clinici in ATI

Tratament  PA reprezintă una dintre urgenţele majore. Tratamentul este complex şi necesită individualizare
strictă şi adaptare continuă la particularităţile clinice, fiziopatologice şi evolutive. Terapia primară a tuturor
formelor este conservatoare, pacienţii cu forme severe (scor Ranson peste 3) trebuiesc internaţi la terapie
intensivă.  Decompresiunea gastrică – sonda gastrică și repaus digestiv • Tratamentul medicamentos aplicat
urmăreşte asigurarea: – Analgeziei, având în vedere severitatea durerii. Sunt indicate: procaina i.v., xilocaina,
petidina; – Refacerea şi menţinerea volemiei se face prin cantităţi mari de soluţii cristaloide, administrate prin
cateter venos sub control PVC. Scăderea hematocritului şi hipoalbuminemiei reclamă administrare de albumină,
plasmă şi transfuzii de sânge;â – Insuficienţa respiratorie se tratează prin oxigenoterapie nazală sub monitorizare;

Insuficienţa renală acută se tratează prin substituţie volemică adecvată, adăugând dopamina în perfuzie; •
Profilaxia ulcerelor de stres se realizează prin adminstrare parenterală de blocanţi ai receptorilor H2; • Tratamentul
dereglărilor metabolice cuprinde reechilibrarea electrolitică şi acidobazică; • Punerea în repaus a pancreasului se
realizează prin abstenţie alimentară şi prin aspiraţie nazogastrică continuă. Alimentaţia orală va fi reluată cu
prudenţă (regim hipolipidic şi hipoproteic) şi numai după remisia durerilor; • Inhibiţia secreţiei pancreatice
exocrine se poate obţine prin administrare de anticolinergice (atropină, probantin) sau sandostatin; Tratament
antienzimatic se realizează cu Trasylol sau Gordox. Tratamentul chirurgical este diferit la cele două tipuri pricipale
de PA: 1) PA prin litiază biliară, ERCP în primele 2-3 zile de la debut dacă există obstrucția CBP. Colecistectomie
laparoscopică după stingerea episodului acut pentru prevenirea recurenței ; 2) PA alcoolică, când se intervine
chirurgical doar în faza complicaţiilor. Intervenţia constă din capsulotomie, drenaj pancreatic şi necrectomii,
laparostomii, drenaje ale pseudochistului de pancreas –extern daca e infectat sau drenaj intern.

Apendicita acută Definiție Apendicita acută este reprezentată de inflamația apendicelui cecal determinată cel mai
frecvent de o obstrucţie a lumenului apendicular (coprolit, materii fecale, hiperplazie limfatică, corpi străini,
paraziţi). Apendicita este cauza cea mai frecventă de abdomen acut chirurgical. Diagnosticul Examenul clinic
Diagnosticul pozitiv de apendicită acută este în mare măsură un diagnostic clinic, bazîndu-se pe triada descrisă de
Dieulafoy: durere în fosa iliacă dreaptă, apărare musculară și hiperestezie cutanată. Anamneza relevă durerea
epigastrică sau periombilicală migrată ulterior în fosa iliacă dreaptă. Asociat, pacienții prezintă frecvent inapetență,
grețuri, vărsături și subfebrilități. Examenul obiectiv se bazează în mare măsură pe pozitivitatea semnelor de
iritaţie peritoneală şi de provocare a durerii: durere la tuse, durere la percuţia peretelui abdominal, semnul
Rowsing, durere la palpare în triunghiul Iacobovici, semnul psoasului, semnul Blumberg, apărarea musculară etc.
Explorări paraclinice:  Examinări de laborator: hemoleucograma, teste inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C
reactivă) testele de coagulare, biochimia (probe renale, hepatice, ionograma, glicemia), examen sumar de urină cu
sediment;  Electrocardiograma;  Explorări imagistice, pentru diagnostic pozitiv și diferențial: o ecografia
abdominală: tehnica de examinare recomandată este cea a compresiunii gradate descrisă în 1986 de către Julien
Puylaert. Sensibilitatea ecografiei în diagnosticul de apendicită acută este de 80-94% și specificitatea de 90-
95%.Semnele cele mai importante sunt: evidențierea apendicelui inflamat ca o structura tubulară necompresibilă
cu diametrul de peste 6 mm și semnul de tras la țintă, atunci când este surprins pe secțiune tramsversală.
Identificarea unui apendicolit este intens sugestivă pentru diagnostic. o radiografia abdominală pe gol o tomografia
computerizată Forme clinice particulare:

Apendicita perforată: se manifestă clinic sub forma unei peritonite localizate sau generalizate.  Abcesul
apendicular: peritonită localizată.  Plastronul apendicular: formațiune pseudotumorală, dureroasă la palpare,
localizată în fosa iliacă dreaptă. Apare în special la copii și vârstnici.  Peritonita acută generalizată este consecința
perforației apendiculare care se poate produce într-unul sau în mai mulți timpi.  În funcție de poziție: o
apendicita retrocecală – semnul psoasului este pozitiv o apendicita pelviană: tușeu rectal sau vaginal dureros o
subhepatică: durere în hipocondrul drept, poate preta la confuzii cu colecistita acută o mezoceliacă: dureri
periombilicale o situs inversus: dureri în fosa iliacă stângă  Apendicita acută la gravide: Diagnosticul este dificil.
Sunt interzise toate examinările radiologice. În acest context ecografia poate fi de un real ajutor. Examinarea se
face în decubit lateral stâng după tehnica compresiunii gradate. Uneori compresiunea nu se poate realiza datorită
dimensiunilor uterului gravid  Apendicita acută la vârstnici: tablou clinic pseudotumoral sau pseudoocluziv.
Tomografia computerizată se impune ca explorare utilă pentru tranșarea diagnosticului. Diagnosticul diferenţial se
face cu un număr mare de afecţiuni : limfadenita mezenterică, gastroenterită, diverticulită Meckel, invaginaţia,
ileita terminală, ulcerul duodenal, colecistita acută, colica renală dreaptă, infecţia urinară, peritonita primitvă,
boala inflamatorie pelvină, ruptura foliculului ovarian Graaf (Mittelschmerz), sarcina ectopică ruptă, torsiunea de
ovar. În situaţii neclare vor fi solicitate consulturi ginecologice, urologice sau de la alte specialităţi. Un instrument
util în stabilirea diagnosticului pozitiv de apendicită acută este scorul Alvarado (MANTRELS). Cu cât scorul este mai
aproape de 10 cu atât diagnosticul de apendicită acută este mai probabil. Tratament Cu excepția plastronului
(blocului) apendicular, tratamentul apendicitei acute este chirurgical. Apendicita acută necomplicată trebuie
operată cât mai precoce, într-un interval de maximum 6 -12 ore de la stabilirea diagnosticului. Apendicita perforată
reprezintă o urgenţă chirurgicală. Intervenția chirurgicală constă , de la caz la caz, în apendicectomie simplă sau
apendicectomie acompaniată de lavaj și drenaj al cavității peritoneale. În anumite situații, intervenția se poate
rezuma la un simplu drenaj (oncotomie) al unui bloc apendicular abcedat. Apendicectomia se poate efectua pe
cale deschisă sau pe cale laparoscopică. Este recomandată antibioprofilaxia cu cefuroxim şi metronidazol. În
funcţie de aspectul intraoperator, uneori poate fi necesară antibioterapia (apendicită flegmonoasă, gangrenoasă,
peritoniă localizată sau generalizată). Apendicectomia laparoscopică va fi preferată la persoanele obeze sau atunci
când există probleme de diagnostic diferențial, în special la femei. În apendicectomia covenţională (deschisă)
anestezia este de regulă cea rahidiană. Căile de abord uzuale utilizate în apendicectomia convenţională sunt :
McBurney, Lanz și Jalaguier (pararectală). Mai rar se poate utiliza laparotomia mediană subombilicală: după un
plastron apendicular rezorbit sau în peritonita apendiculară. După deschiderea cavităţii peritoneale se va preleva
lichid pentru examen bacteriologic (frotiu colorat Gramm şi cultivare pe medii de cultură). În funcţie de situaţia
intraoperatorie legată de poziţia apendicelui şi de alte considerente (grad de inflamaţie, periviscerită etc) se va
aplica una din cele două tehnici de apendicectomie: directă (anterogradă) sau indirectă (retrogradă). În ambele
situaţii, atunci când este posibil se va înfunda bontul apendicular într-o bursă cecală. Atunci când s-a reuşit
înfundarea bontului, mezolpastia poate finaliza apendicectomia . Lavajul cavităţii cu ser fiziologic precede
închiderea peretelui abdominal. Drenajul este obligatoriu în apendicita perforată cu abces fiind de asemenea
recomandat, de la caz la caz, în apendicitele flegmonoase şi gangrenoase. Tuburile de dren vor fi exteriorizate prin
contranincizii. Apendicectomia laparoscopică a fost pentru prima dată efectuată în anul 1980, la Kiel, de către
profesorul Kurt Semm (ginecolog). Intervenţia necesită anestezie generală. Sondajul vezical nu este obligatoriu, dar
poate fi efectuat pentru a se evita lezarea vezicii urinare la inserţia trocarelor. Pacientul este în decubit dorsal, în
poziţie Trendelenburg, cu masa uşor înclinată spre stânga. Se utilizează de obicei trei trocare. Trocarul optic va fi
amplasat imediat subombilical. Atunci când se are în vedere utilizarea staplerului Endo-GIA, unul din trocare
trebuie să fie de 12 mm. Ca reguli generale menţionăm: evitarea aplicării pensei de prehensiune direct pe
apendicele inflamat; hemostaza la nivelul mezoapendicelui se poate obţine prin ulitizarea clipurilor, a aparatului
Ligasure, ultracision (Thunderbeat – Olympus) sau cu ajutorul staplerului EndoGIA; ligatura bazei apendicelui se
poate face cu ajutorul anselor tip endoloop (ansa Roeder) sau cu staplerul Endo-GIA; extragerea apendicelui se
face cu ajutorul unui Endobag, De la caz la caz, lavajul cavităţii peritoneale şi drenajul finalizează intervenţia. În
toate situaţiile apendicele va fi trimis la examen histopatologic. Postoperator se vor urmări: reluarea tranzitului,
curba termică, reluarea toleranţei digestive, aspectul şi cantitatea drenajului, aspectul plăgilor. Mobilizarea trebuie
să fie precoce, la fel ca şi reluarea alimentaţiei. În toate cazurile profilaxia antitrombotică este obligatorie.

Chistul hidatic hepatic

Terminologie și definiții • Echinococoză / Hidatidoză • Chist hidatic • Antropozoonoză = boală comună omului și
animalelor • Parazitoză = boală provocată de un parazit

Istoric • 1781 Pallas – lansează ipoteza transmiterii bolii de la animal la om; • 1782 Goeze – descoperă originea
parazitară a bolii; • 1882 von Leuckart şi Heubner – realizează descrierea completă a ciclului parazitar şi a celor
două forme de existenţă a parazitului; • Budd (1857) şi Bright (1861) – studii ce demonstrează posibilitatea
apariţiei hidatidozei secundare; • Deve din Rouen – echinococoza secundară, biologia parazitului şi anafilaxia
hidatică; • 1912 Cassoni – intradermoreacţia care-i poartă numele;

Teza lui Kirschner din 1879 – expunerea marsupializării într-un timp, operaţia LindemanLandau. • Prima
perichistectomie totală – Pozzi, 1887. • Rezecţia porţiunii exteriorizate a perichistului – Russel şi Mabitt, 1896,
operaţie cunoscută azi ca operaţia MabittLagrot. • Prima formolizare intraoperatorie (profilactică) a unui chist
hidatic hepatic, Edouard Quenu, 3 noiembrie 1902. • În România, primele cazuri de hidatidoză umană au fost
comunicate la sfârşitul secolului XIX de Severeanu, Toma Ionescu şi Leonte.

Genotipuri • Bowles a stabilit în 1992 , existenţa a 11 genotipuri diferite de Echinococcus , dintre care şapte de
E.granulosus . • Ulterior a mai fost adăugat genotipul G8 • diferitele genotipuri de E.granulosus se deosebesc prin
gazda intermediară pe care o parazitează în cadrul ciclului lor biologic şi prin capacitatea lor de a determina
îmbolnăvirea omului. • Pentru patologia umană importanța majoră G1, G5, M1, M2

Morfologia parazitului adult • scolex • gât • strobilă segmentată (trei sau patru proglote)

Ouăle parazitului - oncosferă (embrion hexacant) - embriofor (membrană)

Stadiul larvar (metacestodă) al parazitului 1.Perete a.Ectochist (perichist, adventice) b.Endochist : - cuticula
(membrana anhistă) - membrana proligeră = membrana fertilă. 2.Conţinut a.nisip hidatic b.lichid hidatic c.vezicule
fiice
Echinococcus multilocularis • este agentul etiologic al hidatidozei multiloculare, denumită şi hidatidoză
alveolarăsau alveococoză. • Metacestoda acestui parazit se deosebeşteradical de cea a E. granulosus. Ea are o
structurămultiveziculară într-o matrice semisolidă, estelipsită de adventice şi are un pronunţat caracter proliferativ
şi invaziv. • Pătrunderea celulelor germinative în vaselesanguine şi limfatice poate determina însămânţări la
distanţă caracteristice pentru E. multilocularis.

Răspândirea geografică a hidatidozei cu Echinococcus granulosus • Cea mai mare incidenţă a bolii (peste
200/100000 locuitori) seîntâlneşte în regiunea lacului Turkana din Kenya. • În teritorii limitate din America de Sud
(Argentina, Chile, Uruguay, sudul Braziliei, zonele muntoase din Peru şi Bolivia), Australia, • Bazinul Mediteranean,
şi Orientul Apropiat (Liban) incidenţabolii poate să atingă 15 –25/100000 locuitori. • În Europa, boala este
răspândită în zonele de sud şi est, afectândţări ca: Grecia, Italia, Spania, Romania, Bulgaria, ţările fostei Jugoslavii
etc. • Hidatidoza a fost eradicată în Islanda, Cipru, Tasmania. ÎnRomania hidatidoza are o incidenţă medie de
5,6/100000 delocuitori, ea fiind mai mare în Dobrogea, Brăila, Ardeal şi regiunilemuntoase.

Echinococcus multilocularis • are aria de răspândire limitată la emisferanordică, fiind întâlnit în regiunile muntoase
sauarctice şi subarctice : nord-estul Turciei, Iran, nordul Indiei, Rusia si ţările fostului URSS, uneleinsule ale
Arhipelagului Japonez, Canada, Alaskaetc. • În Africa au fost raportate doar două cazuri într-o regiune muntoasă
din nordul Tunisiei. • În Europa există o zonă endemică carecuprinde : Austria, Germania, Elveţia, Franţa, Belgia,
Lichtenstein şi Luxemburg.

Diagnosticul CHH • Cea mai frecventă localizare a chistului hidaticeste cea hepatică (60-75%). • CHH pot fi unice
(85-90%) sau multiple (10- 15%). • Lobul drept este mai des afectat (70%) încomparaţie cu cel stâng (30%). • În
stabilirea diagnosticului pozitiv dehidatidoză hepatică îşi aduc aportul : examenul clinic , explorările imagistice şi
testele delaborator (în special testele imunologice).

Evoluția stadială a bolii • Clasic, se admit trei stadii evolutive în hidatidoza hepatică : – stadiul de debut
( pretumoral), – perioada de stare ( stadiul tumoral ), – perioada complicaţiilor

Stadiul pretumoral • semnele clinice sunt minime fiind cunoscute sub denumirea de „ micile semne ale lui
Dieulafoy”. Acestea sunt reprezentate de asocierea unui sindrom dispeptic de tip biliar (greţuri, vărsături bilioase,
diaree), cu manifestări alergice cutanate (urticarie). Frecvenţa acestor semne poate să atingă, după unii autori,
80% din cazuri. • Alţi autori contestă existenţa unei simptomatologii în stadiul pretumoral, printre aceştia
numărându-se şi Deve, căruia îi aparţine următoarea afirmaţie : „ înaintea tumorii nu există semne clinice ”. • De
obicei , în această perioadă , dacă pacienţii nu sunt investigaţi prin metode imunologice , urmează tratamente
nespecifice pentru diagnostice ca : hepatite cronice , diskinezie biliară , gastroduodenită etc

Stadiul tumoral • hepatomegalie sau prezenţa unei tumori abdominale rotunde, netede, sensibile la presiune care
deformează hipocondrul drept sau epigastrul. • Simptomatologia prezintă particularităţi în funcţie de localizarea ,
mărimea şi numărul chisturilor . • sistematizarea propusă de Bourgeon şi preluată de Burlui, : – chisturi ale ficatului
median (segmentele I,IV,V,VIII), – chisturi paramediane – chisturi laterale. • În funcţie de locul de exteriorizare,
chisturile pot fi: ale feţei superioare (ale convexităţii hepatice) sau ale feţei inferioare, fiind rare cazurile în care un
chist corticalizează pe ambele feţe.

Chisturile centrale • Chisturile ficatului median (denumite şi centrale) sunt clasificate în superioare şi inferioare. •
CHH mediane superioare – cauză de hipertensiune portală 64% - risc hemoragic intraoperator • Cele inferioare pot
fi la rândul lor prepediculare (benigne) sau retropediculare (icter, hipertensiune portală)
Chisturi cu dezvoltare paramediană• segmentele I, IV, V şi VIII • sunt mari, determinând compresiuni vasculare şi
biliare importante.

CHH laterale • localizate în segmentele II, III, VI, VII, reprezintă o cincime din totalul chisturilor hidatice hepatice •
Au dimensiuni medii și în general sunt mult exteriorizate • Sunt singura categorie de chisturi fără răsunet
vasculobiliar important , simptomatologia este redusă, şi sunt diagnosticate în general prin punerea în evidenţă a
unei tumori palpabile .

Complicaţiile hidatidozei hepatice• Mai mult de 30% din pacienţi sunt surprinşi în această etapă a bolii. • În
ordinea descrescândă a frecvenţei, complicaţiile sunt următoarele: – ruptura în căile biliare – infecţia chistului –
ruptura intraperitoneală – ruptura în cavitatea pleurală şi în bronhii (fistula biliobronşică) – ruptura în tubul
digestiv, – bazinetul renal, – cavitatea pericardică; – ruptura în vena cavă inferioară – ciroza hepatică etc. O altă
sistematizare a complicaţiilor hidatidozei hepatice le împarte în : complicaţii biliare, septice, rupturi în organele sau
cavităţile seroase din jur, ciroza hepatică, hipertensiunea portală şi şocul anafilactic.

Complicaţiile biliare • Diskinezia biliară este consecinţa unui proces iritativ cronic, de natură alergică (locală şi
generală) la care sunt supuse căile biliare prin anafilaxia locală şi hiperergia sistemică determinată de antigenele
hidatice. Kourias, pe o statistică de 1157 cazuri a găsit diskinezia biliară prezentă la 15,5% din bolnavi, iar Burlui
afirmă că suferinţa biliară a dominat net tabloul clinic în cazuistica personală (90%). • Fisurările biliare. Prin
creşterea progresivă a chistului canalele biliare suferă modificări morfologice şi trofice fiind comprimate şi
înglobate în grosimea perichistului. Între cavitatea chistului şi lumenul canalelor biliare există un gradient presional
important (65-85 cm apă) care favorizează migrarea conţinutului chistic în arborele biliar prin mici soluţii de
continuitate. Acest proces este cunoscut sub denumirea de fisurare . El are loc la nivelul canaliculelor biliare de
calibru mic şi are o expresie clinică polimorfă, de la forme asimptomatice până la durerea de tip colică biliară
însoţită sau nu de subicter, pe fondul unui episod urticarian pasager („dispepsia hidatică” a lui Deve). Prezenţa bilei
în spaţiul perichistic se explică prin schimbarea temporară a gradientului presional în timpul fisurării cu aspirarea
activă a acesteia prin mecanismul de pompă hidatică descris de Juvara . Bila induce fenomene inflamatorii locale,
iniţial chimice, ulterior microbiene, care au răsunet la distanţă pe arborele biliar.

Sindromul de migrare este o complicaţie gravă care se referă la comunicarea chistului cu căile biliare de calibru
important şi invadarea lor brutală cu elemente hidatice . Clinic se manifestă prin dureri intense, icter brutal instalat
şi, uneori, şoc anafilactic. Sediul şi aspectul fistulei chistobiliare prezintă o deosebită importanţă pentru evoluţia
ulterioară. O fistulă situată în partea declivă a chistului, permite uneori o evoluţie favorabilă prin asigurarea unui
bun drenaj al cavităţii , mai ales dacă orificiul este menţinut beant printr-un proces de scleroză pericanalară.
Prezenţa unei fistule laterale sau superioare nu asigură posibilităţi de drenaj spontan al cavităţii. În aceste situaţii,
conţinutul chistului se infectează secundar, şi tabloul clinic devine cel al unui abces hepatic. Sindromul de migrare
complică evoluţia chistului hidatic în 7 –11,5% din cazuri, dar Burlui găseşte o frecvenţă mult mai mare, de 46 % . •
Papilooddita scleroasă – controversată, 13% după Burlui. Goinard confirmă acest tip de leziune şi este un adept al
papilosfincterotomiei. • Litiaza biliară • Colecistopatiile parahidatice nelitiazice

Ruptura în cavitatea peritoneală • duce la trei situaţii diferite: – migrarea în cavitatea peritoneală a unui chist
hidatic intact, superficial, posibil prin fisurarea perichistului subţire; – hidatidoperitonita, colecţie închistată
conţinând vezicule fiice (eliberate prin ruperea chistului principal ) şi bilă. Are două forme anatomo-clinice descrise
de Perez-Fontana: peritonita închistată supramezocolică şi peritonita închistată a Douglasului; – echinococcoza
peritoneala difuză.

Ruptura în pleură, plămâni şi bronhii • apanajul chisturilor convexităţii hepatice sau ale feţei posterioare care pot
eroda progresiv diafragmul. • Formele clinice sunt : – colepleurezia ; – fistula bilio-bronşică este consecinţa rupturii
în bronhii a unui chist comunicant al feţei postero-superioare a ficatului . În urma presiunii negative din torace
conţinutul chistului este aspirat în bronhii şi exteriorizat prin vomică hidatică (hidatidoptizie) şi biliară (biliptizie); –
fistula biliopleurală este probabil consecinţa unui exudat pleural care împiedică formarea simfizelor freno-
pulmonare , permiţând astfel pătrunderea elementelor hidatice în pleura liberă şi constituirea fistulei biliopleurale.
Ruptura în pericard este foarte rară. Manifestările clinice pot sugera o afecţiune cardiacă. În momentul ruperii
acestor chisturi, dacă sunt voluminoase, există riscul tamponadei cardiace.

Alte complicații • Ciroza hepatică Au fost descrise două varietăţi etiopatogenice: ciroza venoasă, din localizările
superioare ale chisturilor, şi ciroza colestatică, în localizările central – inferioare. Chisturile inferioare
retropediculare pot genera ciroza totală prin compresiunea directă, în hil, a elementelor pediculului portal.
Chisturile multiple sunt mai frecvent responsabile de apariţia cirozei. • Hipertensiunea portală Complicaţie gravă a
chistului hidatic, se întâlneşte în compresiunile trunchiului portal sau ale pediculului glissonian în hil (baraj
prehepatic) şi în chisturile posterosuperioare prin compresiunea (sau stenoza inflamatorie secundară fibrozei)
pediculului cavo-suprahepatic, declanşând pseudosindromul Budd-Chiari. • Şocul anafilactic Se cunoaşte
antigenicitatea mare a lichidului hidatic care poate iniţializa sinteza de anticorpi din clasa imunoglobulinelor E. Prin
pătrunderea în circulaţie a lichidului hidatic , antigenele hidatice interacţionează cu IgE circulante , declanşând
reacţia de hipersensibilizare de tip I după clasificarea Gell şi Coombs . Această reacţie poate îmbrăca forma severă
a şocului anafilactic manifestată clinic prin : colaps, bronhospasm, edem laringian, rush, angioedem perioral şi
periorbital. Apariţia şocului anafilactic este pusă în legătură cu ruptura spontană sau traumatică a chistului şi cu
manevrele din cadrul actului operator, situaţii în care se pun în libertate antigene hidatice. Incidenţa şocului
anafilactic intraoperator în hidatidoza hepatică variază în diverse statistici între 1/1000 – 1/25000, cu o mortalitate
mare, de 34 % .

Ecografia • Tipul I – imagine chistică pură , în care se pot vizualiza uneori , la schimbarea poziţiei bolnavului ,
ecourile fine date de nisipul hidatic care se deplasează . Aspectul este asemănător fulgilor de zăpadă (snow-like
sign) . • Tipul II – imagine de chist cu perete dublu . Semnul „dublei membrane” (double membrane sign) rezultă
prin pierderea contactului intim între endochist şi perichist. Uneori, chistul conţine membrane flotante, datorită
decolării endochistului de pe perichist ca urmare a rupturii endochistului (loose membrane sign). • Tipul III –
imagine de chist cu cavităţi . Cavităţile , rotunde sau ovalare, sunt situate de obicei la periferia chistului , şi
corespund veziculelor fiice . • Tipul IV – imaginea îşi pierde caracterul chistic predominând matricea ecogenă . •
Tipul V – calcifierea pereţilor chistici dau o imagine reflectogenă cu con de umbră acustic posterior , care împiedică
studiul conţinutului masei tumorale .

Stadiul actual al tratamentului chistului hidatic hepatic 1. Chirurgia clasică : - tehnici conservatoare - tehnici
radicale 2. Chirurgia laparoscopică 3. Tehnici de excepţie - anastomoze portocave - transplantul hepatic

Stadiul actual al tratamentului chistului hidatic hepatic 1. Puncţia percutană ecoghidată – metoda PAIR2.
Tratament medicamentos - derivaţi de benzimidazol - praziquantel - asocieri medicamentoase 3. Tratament
biologic

Tratamentul chirurgical 1. Căi de abord:  Laparotomia mediană xifoombilicală  Laparotomia subcostală dreaptă
 Toracotomia dreaptă (2 cazuri) 2.Explorarea cavităţii peritoneale 3. Explorarea ficatului şi căilor biliare
4.Expunerea regiunii 5. Inactivarea şi îndepărtarea parazitului:  Izolare  Puncţie  Sterilizare : - formol 2%
(1993) - alcool 95˚ - ser clorurat hiperon  Chistotomie (lineară) - evacuare  Inspecţia cavităţii 6. Reperarea
fistulelor biliare:  Inspecţie  Manevra Bourgeon-Guntz
INTERVENŢII CONSERVATOARE I.1 Tehnici care menţin cavitatea reziduală  reducerea fără drenaj ( în mai multe
variante);  drenajul cavităţii restante: extern : 1. direct : marsupializare ; 2. pe tub : - marsupializare deghizată ; -
extraperitoneal,(transomfalic, transligamentar); - transparenchimatos ; - drenajul aspirativ; - drenajul-lavaj; intern :
1. biliar ( papilosfincteroromie ) 2. în tubul digestiv ( anastomoze perichistodigestive )

I.2 Tehnici care urmăresc desfinţarea – reducerea cavităţii restante  capitonaj  plombaj (asociate sau nu cu
diverse drenaje )  operculectomia ( asociată cu drenaj, capitonaj, plombaj) I.3 Rezecţii subtotale sau totale ale
perichistului  perichistectomia subtotală  hepatoperichistectomia maximal

INTERVENŢII RADICALE 1.Perichistecomii totale  chistectomia interlamelară  perichistectomia cu chist deschis 

perichistectomia ideală  perichistectomia totală în doi timpi  enucleorezecţia Imperatti 2. Rezecţii hepatice 
tipice  atipice

Cancerul esofagian

Incidenţă Variabilă – 20/100000 în SUA şi Marea Britanie – 160/100000 în anumite regiuni din Africa de Sud şi
China – 540/100000 în regiunea Guriev din Kazakhstan

Pe plan mondial Ca incidenţă reprezintă al 7/8 –lea cancer Ca mortalitate – locul 6/7 din decesul cauzat de cancere
În CE ocupă locul 19 în Romania, la o populație totală de 19.580.628 de locuitori, au fost diagnosticate 732 de
cazuri noi de cancer esofagian în 2018 (locul 53 la nivel mondial).

Incidenta in Romania Incidența estimată a neoplasmului esofagian este de 3,73 la 100.000 de locuitori (locul 77 în
lume) Incidența cancerului esofagian în țara noastră este mult mai mare la bărbați decât la femei (6,3 la 100.000 de
locuitori la bărbați și 1,3 la 100.000 de locuitori la femei, raport M/F de 4,8:1) În Romania, cancerul esofagian
ocupă locul 22 cu un procent de 0,93% (732 cazuri noi din 83.461)

Două tipuri histologice importante1. Carcinomul scuamos (95% din cazuri pe plan mondial) 2. Adenocarcinomul
(aproape 50% din cazuri în ţările vestice)

Tendințe ale cancerului de esofag Cancerul scuamos ocupă primul loc dar stagnează Aenocarcinomul ocupă locul al
doilea dar incidenţa lui este în creştere în ţările vestice unde a ajuns să depăşească carcinomul scuamos.
Microscopic are originea în epiteliul metapaziat tip Barrett ce complică 10% din GERD

Incidenţă Carcinomul scuamos majoritatea cazurilor Incidenţa este maximă în unele zone din Asia şi Rusia
Adenocarcinomul Incidenţa în creştere în SUA, Australia, Europa, în ţările din jurul Mării Nordului (Marea Britanie,
Olanda, Danemarca)

Repartiţia pe sexe Raportul bărbaţi / femei este de 7 / 1

Vârsta Apare mai ales în decadele 6 şi 7 de viaţă

Factori de risc pentru carcinomul epidermoid Fumatul în asociere cu consumul de băuturi alcoolice – în special în
civilizaţiile vestice Ingestia cronică de lichide fierbinţi Conservarea alimentelor: afumare, nitraţi Deficit de zinc,
molibden Achalazia Stenozele postcaustice Tyloza papilomavirusul

Factori de risc pentru adenocarcinom Refluxul gastro-esofagian – 10% dezvoltă esofag Barrett Esofagul Barrett (un
caz nou pe an la 100 de pacienţi cu esofag Barrett / risc de 30- 40 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă)
Adenocarcinomul de esofagÎn ţările vestice reprezintă la ora actuală jumătate din totalul cancerelor esofagiene
Macroscopic nu se deosebeşte de carcinomul epidermoid Microscopic, adenocarcinomul îşi are originea în zonele
de metaplazie ale esofagului Barrett (care complică 10% din cazurile de GERD) Incidenţa: la fiecare 100 de pacienţi
cu esofag Barrett în fiecare an unul dezvoltă adenocarcinom Riscul este de 30 – 40 de ori mai mare decât la indivizii
normali Toţi pacienţii cu esofag Barrett trebuie urmăriţi endoscopic din două motive: – (1) nu există dovezi că
tratamentul medical înlătură riscul de transformare neoplazică; – (2) detectată în stadiu incipient neoplazia pe
esofag Barrett poate fi curabilă.

Localizare şi Extensie Carcinomul scuamos - 50% pe segmentul mijlociu - 25% pe segmentul inferior - 10%
multicentric Macroscopic: ulcerat, stenoză,masă vegetantăPropagare: transmurală, intramurală (reţea limfatică
submucoasă), limfatică – după topografie, sistemică (plămân, ficat, os, SR)

Tablou clinic (1) Disfagia şi pierderea ponderală reprezintă simptomele uzuale în neoplasmul esofagian La un
număr mai mic de pacienţi simptomele iniţiale pot fi determinate de invazia căilor respiratorii (stridor, tuse,
pneumonii de aspiraţie) Rar – invazia aortei sau vaselor pulmonare poate determina hemoragii abundente
Răguşeală – invazia nervului recurent stâng de către tumora primară sau compresiune de către adenopatia
metastatică – semn de inoperabilitate Durerea osoasă, icterul pot fi determinate de metastaze

În regiunile cu incidenţă crescută se face screening În aceste zone simptomul cel mai precoce este odinofagia
(durerea la înghiţirea alimentelor solide). Disfagia este un simptom tardiv - apare atunci când 60% (70% după unii)
din circumferinţa esofagiană este infiltrată neoplazic

Examenul obiectiv Sărac – scădere ponderală Adenopatie laterocervicală sau supraclaviculară (se face FNAB)

Laborator Hemoleucogramă (anemie feriprivă) Teste hepatice (hepatopatie etanolică sau metastaze hepatice)
Teste de coagulare (disfuncţii hepatice, carenţe nutriţionale)

Explorări paraclinice Bariu pasaj – stenoze, formaţiuni intralumenaleEsogastro scopia – vizualizarea şi biopsierea
tumorii Ecografia endoscopică – gradul de penetrare al tumorii şi adenopatia periesofaiană CT toracică şi
abdminală Bronhoscopia Scintigrafia osoasă Laparscopia şi toracoscopia

Paraclinic Radiografia toracică – invazia hililor pulmonari, devierea traheei, metastaze pulmonare, pleurezie sau
pericardită malignă Esofagografia – localizare şi întindere a tumorii, gradul stenozei, prezenţa fistulei Tomografia
computerizată – invazia periesofagiană, adenopatia mediastinală, metastaze Endoscopia – biopsii, ecografia
endoscopică - stadializare Bronhoscopia – în localizarea mediotoracică Toracoscopia Laparoscopia Ecografia de
suprafaţă

Endoscopia şi ultrasonografia endoscopică Rol central în diagnostic şi stadializare

Endoscopia Localizarea tumorii şi aprecierea distanţei faţă de sfincterele esofagiene superior şi inferior Extinderea
longitudinală şi circumferenţială Stenoza Aspectul / tipul macroscopic Biopsie cu confirmarea sau nu a malignităţii

Definiţii după gradul invaziei parietale Cancer esofagian precoce – cancer limitat la mucoasă şi fără metastaze
(TisN0M0 şi T1aN0M0 respectiv pTisN0M0 şi pT1aN0M0) Carcinoame superficiale = carcinoame limitate la
submucoasă; au prefixul 0 şi se subdivid în tipurile 0-I (protruziv), 0-II (plan), 0-III (excavat) Cancere avansate – cele
care au invadat musculara proprie, sunt clasificate în 5 tipuri (1- protruziv,2- ulceraţii bine delimitate,3 -
ulceroinfiltrative,4 – infiltrativ difuz, ,5 – diverse alte tipuri sau combinaţii)

Localizarea tumorii
Esofag cervical 8% Esofag toracic – Superior – până la carină – Mijlociu – prima jumătate a distanţei dintre carină şi
joncţiunea esogastrică – Inferior – partea toracică a jumătăţii distale a distanţei dintre carină şi joncţiunea
eso9gastrică Esofag abdominal – partea abdominală a jumătăţii distale a distanţei dintre carionă şi joncţiunea
esogastrică Joncţiunea esogastrică

Localizarea principală a tumorii este considerată aceea unde se constată cea mai profundă invazie; dacă nu se
poate determina atunci punctul central al tumorii poate fi considerat ca sediu al tumorii.

Stadialzare (1) Scop - de a stabili conduita terapeutică: – Chirurgical curativ – Chirurgical paleativ – Medical paleativ
Dificilă şi imprecisă datorită dificultăţilor de explorare

Stadializare (2) Mijloacele preoperatorii sunt: – Ecoendoscopia – gradul de penetraţie al tumorii în peretele
esofagian şi adenopatiile periesfagiene; – CT, RMN – Toracoscopia – Laparoscopia Evaluare intraoperatorie – cea
mai acurată

Stadializare (3) Cancer precoce – prognostic mai bun – Tu nu invadează toate straturile peretelui esofagian – Nu
sunt mai mult de 5 ganglioni invadaţi Stadiu avansat: – Tipul de celule – Gradul de diferenţiere celulară –
Localizarea tumorii

Stadializarea Skinner sistemul WNM : – perete (W) –ganglioni (N), –Metastaze (M)

Stadializarea Skinner W0 – tu intramucoasă, nu invadează muscularis mucosae W1 – tu intramurală, nu depăşeşte

musculara proprie W2 – tu transmurală, invadează adventicea şi depăşeşte peretele esofagian N0 – nu există
adenopatie tumorală N1 – sub 5 ganglioni prinşi N2 – mai mult de 5 ganglioni invadaţi

Stadializarea TNM (1) tumora primară (T) TX: nu poate fi evaluată T0: nu poate fi demonstrată Tis: carcinom in situ
T1: invadează lamina propria sau submucoasa T2: invadează musculara proprie T3: invadează adventicea T4:
invadează structurile periesofagiene

Stadializarea TNM (2) ganglioni limfatici (N) NX: nu pot fi evaluaţi N0: nu există adenopatii N1: adenpatii ale
ganglionilor regionali

Stadializarea TNM (3) metastaze la distanţă (M) MX: nu pot fi evaluate M0: nu există metastaze M1: metastaze
prezente – Tumori în treimea inferioară a esofagului: M1a: adenopatie ganglioni celiaci M1b: alte metastaze la
distanţă – Tumorile din treimea medie a esofagului: M1a: nu este aplicabilă M1b: ganglioni limfatici nonregionali şi
alte metastaze la distanţă– Tumorile din treimea superioară a esofagului: M1a: adenopatia cervicală M1b: alte
metastaze la distanţă

Stadializarea TNM (4) Stadiul 0 Tis, N0, M0 Stage I T1, N0, M0

Stadializarea TNM (5) Stadiul IIA T2, N0, M0 T3, N0, M0 Stadiul IIB T1, N1, M0 T2, N1, M0

Stadializarea TNM (6) Stadiul III T3, N1, M0 T4, orice N, M0

Stadializarea TNM (7) Stadiul IV orice T, orice N, M1 Stadiul IVA – orice T, orice N, M1a Stadiul IVB – orice T, orice
N, M1b

Clasificarea japoneză endoscopică a carcinomului scuamos esofagian

Cancerul avansat

Tipul protruziv 2. Tipul ulcerativ / localizat 3. Tipul ulcerat infiltrativ 4. Tipul infiltrativ difuz

Cancerul precoce1. Tip I: Superficial şi protruziv. 2. Tip II: Superficial şi plat a. tip elevat b. Tip plat c. Tip excavat 3.
Tip III: Superficial şi excavat

Tratament Medical Chirurgical

Profilaxie Evitarea fumatului Evitarea consumului de alcool Evitarea obezităţii Regim bogat în fibre şi vitamin

Tratament medical Cazurile inoperabile Paliaţie – controlul disfagiei: – Chimioterapia – efect redus – Radioterpia
singură sau asociată chimioterapiei – Laser – terapia – Stenturi metalice expandabile – utile în special atunci când
sunt fistule esotraheale

Tratament medical Terapia fotodinamică administrare de cromofori care sunt fixaţi de ţesutul displazic / malign pe
care îl sensibilizează la acţiunea luminii. Dezavantaj – 34% din pacienţi dezvoltă stenoze esofagiene

Tratament chirurgical Se aplică cu intenţie curativă (paliaţia se face prin mijloace medicale, mai puţin invazive)
Intervenţia este : ESOFAGECTOMIA. Ea poate fi efectuată în două modalităţi: – Transhiatal – Transtoracic McKeown
triplu abord Ivor Lewis dublu abord

Obiectivele tratamentului curativRezecţia completă a tumorii esofagiene Îndepărtarea metastazelor ganglionare

Alegerea procedeului chirurgical Localizarea anatomică a leziunii Segmentul digestiv preferat pentru reconstrucţie
Stadializare Starea biolgică vârstă

Apreciere comparativă între cele 2 tipuri de esofagectomii

1. Esofagectomia transhiatală Asigură margini de rezecţie libere Limfadenectomie limitată la mediastinul

inferior
2. 2. Esofagectomia transtoracică en bloc Asigură margini de rezecţie libere Limfadenectomie completă pe
două câmpuri

Criterii de inoperabilitate Metastaze ganglionare N2: celiaci, cervicali sau supraclaviculari) Metastaze viscerale
(ficat, plămâni, oase) Invazie în organe vecine (recurent , trahee, bronhii, aortă, pericard, pleură) Afecţiuni cardiace
şi respiratorii severe

Esofagectomia 1913 – Franz Torek realizează prima esofagectomie Ivor Lewis esofagectomie transtoracică
(toracotomie dreaptă și laparotomie, anastomoză intratoracică) McKeown esofagectomie transtoracică ( 3 incizii,
anastomoză cervicală ) Alte tehnici Akiyama, Skinner (esofagectomie radicală en bloc)etc Se asociază
limfadenectomia în 2 sau 3 câmpuri
Concluzii Intervenţia radicală este esofagectomia transtoracică cu evidare ganglionară pe două câmpuri
Esofagectomia transtoracică are o morbiditate şi mortalitate importantă La taraţi se indică esofagectomia
transhiatală

Rolul chirurgiei miniinvazive în cancerul de esofag Esofagectomia toracoscopică – nu oferă avantaje faţă de
esofagectomia deschisă (durată lungă a intervenţiei chirurgicale, timp în care este ventilat un singur plămân, rată
identică de complicaţii, plasarea anastomozei în regiunea cervicală datorită dificultăţilor tehnice în efectuarea
anastomozei intratoracice) Mobilizarea stomacului pe cale laparoscopică şi esofagectomia radicală pe cale toracică
este atitudinea recomandată de unele centre de excelență în chirurgia esofagiană

Prognostic Cancerul esofagian este un cancer agresiv indiferent de forma histologică Prognostic global – infaust, cu
o supravieţuire la 5 ani de 5 – 15% în Europa Supravieţuirea la distanţă este dependentă de stadiul bolii: – St. 0 –
95% – St. 1 – 50 – 80% – St. 2a 30-40% – St. 2b 10-30% – St. 3 – 10 – 15% – St. 4 – sub 1 an

CANCERUL GASTRIC

TUMORILE GASTRICE MALIGNE PRIMITIVE  EPITELIALE: - ADENOCARCINOAME (90% - 95%)  NON-EPITELIALE -

LIMFOAME – 5% - STROMALE – 5%

EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVĂ A ADENOCARCINOMULUI GASTRIC SEX : masculin ( 2x )  VÂRSTĂ : > 50 ani 

STANDARD SOCIO-ECONOMIC: scăzut (3x) DISTRIBUŢIE GEOGRAFICĂ : ubicuitară, dar cu variații semnificative: 
Incidență mai mică în SUA și Europa  Incidență mare în Asia (Japonia, China) dar și în Rusia, Finlanda, Chile

ETIOPATOGENIE A. DIETA ŞI FACTORII DE MEDIUB. FACTORI FAMILIALI ŞI GENETICIC. INFECŢIA CU HELICOBACTER

PYLORI D. AFECŢIUNI CU RISC CRESCUT DE CANCER GASTRIC: anemia pernicioasă, aclorhidria, polipi adenomatoși
gastrici, gastrita cronică, istoric de leziune caustică prin ingestie de soda

DIETA ŞI FACTORII DE MEDIU Sarea (tsukemono)  Afumături (benzpiren)  Nitraţii şi nitriţii (transformare în
nitrosamine)  Băuturi tari  Fumatul Factori protectori : fibre, vit. C şi A,  caroten, conservarea prin refrigerare,
ceapa, usturoiul.

FACTORI GENETICI ŞI FAMILIALI ISTORIC FAMILIAL (3 X)  SINDROMUL LYNCH II  GRUPA SANGUINĂ A II (Aird
1953)  ANOMALII GENETICE: APC (5q) ras erbB2 p53 (17p)

INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORIIntervine în 40 – 60% din cancerele gastrice întrucât induce gastrita atrofică cu
metaplazie intestinală (leziune premalignă).

AFECŢIUNI CU RISC CRESCUT DE CANCER GASTRIC 1. AFECŢIUNI POSIBIL PRECANCEROASE• gastrita cronică atrofică
cu metaplazie intestinală• anemia Biermer • ulcerul gastric • stomacul rezecat (Balfour 1922) • polipii gastrici
adenomatoşi • gastrita Menetrier 2. AFECŢIUNI PRECANCEROASE • displazia gastrică

ANATOMIE PATOLOGICĂDupă gradul de invazie în peretele gastric: A. Cancer gastric precoce (superficial) sau early
gastric cancer (EGC) B. Cancer gastric avansat

Clasificarea endoscopică a EGC(1962 Societatea Japoneză de Endoscopie)Tipul I – protruzivTipul II – superficial: a.

supradenivelatb. plat c. erozivTipul III – excavat
CANCERELE GASTRICE SINCRONE MULTIPLE Criteriile lui MOERTEL : o Dovada histopatologică a malignităţii o Punte
de perete gastric normal între leziuni o Excluderea unei extensii locale sau metastazeIncidenţa 6 – 9 %

CLASIFICAREA BORRMANN(1926) a cancerului gastric avansat  Tip I vegetant 10% Tip II ulcerat 50% Tip III
ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ difuz

Clasificarea histologică Laurèn – 1965

INTESTINAL-•forma expansivă a lui Ming (1977) • structuri glandulare, bine diferențiat și are un prognostic mai bun
•Este mai frecvent în zonele în care incidența cc gastric este crescută •Apare mai frecvent la bătrâni •Diseminează
hematogen •din zone de metaplazie

DIFUZ-• fără structură glandulară, slab diferențiat și prezintă celule în inel cu pecete •Apare la tineri, și se asociază
cu grupa de sânge A•Diseminează pe cale limfatică și local • forma infiltrativă Ming • prognostic rezervat •din
epiteliu nemodificat

CLASIFICAREA OMS A CANCERULUI GASTRIC (TUMORI EPITELIALE) I. ADENOCARCINOAME II. CARCINOM

ADENOSCUAMOSIII. CARCINOM EPIDERMOIDIV. CARCINOM NEDIFERENŢIAT V. CARCINOM NECLASIFICABIL

CLASIFICAREA OMS 1990 A ADENOCARCINOAMELOR GASTRICE PAPILAR  TUBULAR  MUCINOS (COLOID)  CU

CELULE ÎN “INEL CU PECETE”

EXTENSIA CANCERULUI GASTRIC CONTIGUITATE • SUPRAFAŢĂ • PROFUNZIME – invazie directă  LIMFATICĂ 

HEMATOGENĂ  PERITONEALĂ

CLASIFICAREA JAPONEZĂ A LIMFATICELOR GASTRICE - Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC) 1962 
16 grupe ganglionare  4 staţii (relee) : N1, N2, N3, N4.  ggl locoregionali N1(1-6) şi N2(7-11) metastaze: N3(12-
14) şi N4(15-16)

Staţia N1 - ganglioni perigastrici proximali 1 paracardiali drepţi C, M 2 paracardiali stângi C, CM, MC 3 micii
curburi A,M,C  4 marii cuburi (sa,sb,d) A,M,C  5 suprapilorici A,M  6 infrapilorici A,M

Staţia N2 - ganglioni perigastrici distali  7 artera gastrică stângă A,M,C 8 artera hepatică comună A,M,C 9
trunchiul celiac A,M,C 10 hilul splinei M,C  11 artera splenică M,C + 1– A, 2 – M, 5 şi 6 - C

STAŢII GANGLIONARE LA DISTANŢĂ : N3 ŞI N4  12 lig. hepatoduodenal (12a, 12b, 12p)  13 retroduodeno-

pancreatici  14 artera mezenterică superioară  15 artera colică medie  16 paraaortici

METASTAZAREA CANCERULUI GASTRIC  FICAT 49%  PLĂMÂN 33%  OVAR 14%  OASE 11%  GANGLIONI
CERVICALI ŞI SUPRACLAVICULARI 8%m HEP - 95% mor în primul an

STADIALIZAREA CANCERULUI GASTRIC UICC 1997, ed. V-a  T = tumora primară  N = noduli limfatici regionali  M
= metastaze la distanţă

TUMORA PRIMARĂ Tx nu poate fi apreciată  T0 nu se evidenţiază  Tis in situ (nu depăşeşte membrana bazală) 
T1 nu depăşeşte submucoasa (EGC)  T2 invadează musculara proprie sau subseroasa T3 depăşeşte seroasa (fără
invazie)  T4 invadează viscerele adiacente
NODULII LIMFATICI REGIONALI• Marea curbură • Mica curbură • Gastrica stângă (coronara) • Hepatica comună •
Splenică • Trunchi celiac • Lig. hepatoduodenal (grup 12 din staţia N3)

NODULII LIMFATICI REGIONALI Nx nu pot fi apreciate  N0 nu se evidenţiază  N1 metastaze în 1-6 ggl.  N2

metastaze în 7-15 ggl.  N3 metastaze în peste 15 ggl.

METASTAZE LA DISTANŢĂ Mx nu pot fi apreciate  M0 nu se evidenţiază  M1 prezente (metastazele în ggl 13-16

sunt considerate metastaze la distanţă)

STADIALIZAREA POSTOPERATORIE (pTNM)  Gradingul histopatologic :  Gx  G1  G2  G3  G4

Tablou clinic al cc gastric incipient Asimptomatic  De obicei nu sunt recunoscute  Situația este diferită în
Japonia unde există un protocol de screening endoscopic agresiv În țările în care incidența cc gastric este scăzută,
costurile fac un astfel de program să fie prohibitive

Diagnosticul cancerului gastric precoce în Japonia: 1. SCREENING 2. ÎN AFARA SCREENINGULUI : • incidenţă

crescută a cancerului gastric• indicaţii largi ale endoscopiei digestive• experienţă mare în endoscopie • efectuarea
de rutină a testului cu indigocarmin

DIAGNOSTICUL CANCERULUI GASTRIC AVANSAT Debut: sindrom dispeptic nespecific Stare: - dureri epigastrice -
anorexia - greață, vărsături - disfagia - hematemeză, melenă - tulburări de tranzit - diminuarea fumatului - scădere
ponderală oarecum inexplicabilă- paloare

EXAMENUL OBIECTIV Tumoare palpabilă în epigastru  Nodulul sorei Mary Joseph (metastaza ombilicală)
Semnul Blumer (metastaze în fundul de sac Douglas evidențiabile la tușeul rectal)  Adenopatie supraclaviculară
stângă (Virchow)  Adenopatie axilară stângă (Irish node)  Tumori ovariene bilaterale (Kruckenberg)  Ascită

SINDROAME PARANEOPLAZICE TROMBOFLEBITA RECURENTĂ (TROUSSEAU)  ACANTHOSIS NIGRICANS 

DERMATOMIOZITA  KERATOZA VERUCOASĂ ŞI PRURIGINOASĂ Eritem circinat (erythema annulare centrifugum)
 OSTEOARTROPATIA  SINDROMUL NEFROTIC  NEUROPATII  SINDROAME PSIHICE

FORME CLINICE TOPOGRAFICECANCERE ORIFICIALE: - ANTROPILORIC - JUXTACARDIAL CANCERE NEORIFICIALE: - AL

FEŢELOR - AL CURBURILOR - CU STENOZĂ MEDIOGASTRICĂ- LINITA PLASTICĂ

DIAGNOSTIC PARACLINIC LABORATOR  EXAMEN RADIOLOGIC: radiografia toracică EXAMEN ENDOSCOPIC 

ECOENDOSCOPIA  ECOGRAFIA  TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ abdominopelvină  PET-ct, în special pentru
stadiile avansate  MARKERII TUMORALI  LAPAROSCOPIA – în carcinomatoză

Endoscopia digestivă superioară Localizare  Extensie  Biopsii multiple  Ecoendoscopie:  Profunzimea tumorii
 Adenopatie regional

CANCERUL TREIMII PROXIMALE A STOMACULUI  Creştere continuă a incidenţei (ţările vestice, la sexul masculin) 
Pronostic mai rău în comparaţie cu alte localizări în principal datorită diagnosticului tardive

LIMITELE DISTALE ALE TREIMII PROXIMALE GASTRICE SIEWERT: 5 cm subcardial pe mica curbură şi zona de
tranziţie între gastroepiploica stângă şi dreaptă pe marea curbură.  JAPONEZI: linia care uneşte treimea proximală
a micii curburi cu treimea proximală a marii curburi (zona C).
DIFERENŢIEREA DE CANCERUL CARDIEI ŞI CARCINOMUL BARRETT CANCERUL CARDIEI: centrul tumorii se află la
maximum 2 cm de cardia (Siewert şi colab. 1987);  CANCERUL BARRETT : centrul tumorii şi cel puţin 75% din masa
tumorală se află în lumenul esofagian (Haggit şi colab. 1978).

FORME CLINICE SIMPTOMATICE ANEMICĂ  EDEMATOASĂ  CAŞECTICĂ  GASTRALGICĂ  DISPEPTICĂ  FEBRILĂ

– “CANCERUL GASTRIC ACUT”

CANCERUL DE BONT GASTRIC La 30 ani după rezecţii gastrice tip Billroth II vârstnici (70 ani)  bărbaţi  Anemie ,
epigastralgii, HDS  Supravieţuirea la 10 ani sub 10%

TRATAMENTUL CANCERULUI GASTRIC CURATIV  PALIATIV

TRATAMENTUL EGC ENDOSCOPIC ?  CHIRURGICAL ?

Adenopatia în cancerul gastric precoce (EGC) = cel mai important factor prognostic 2-4 % în EGC limitat la
mucoasă  20% în EGC care invadează submucoasa

TRATAMENTUL LOCAL AL EGC EGC LIMITAT LA MUCOASĂ  ADENOCARCINOM DIFERENŢIAT  MAI MIC DE 2 CM
 FĂRĂ ULCERAŢIE  REZECŢIE ENDOSCOPICĂ LASER  REZECŢII CUNEIFORME REZECŢII LAPAROSCOPICERESTUL
CATEGORIILOR SE TRATEAZĂ CHIRURGICAL ONCOLOGIC – GASTRECTOMIE CU EVIDARE D2

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI GASTRIC Th. Billroth 1881 – frau Therese Heller –anastomoză
gastroduodenală  Th. Billroth 1885 – anastomoză gastrojejunală Carl Schlatter 1897 – prima gastrectomie totală
cu anastomoză esojejunală

REZECŢII GASTRICE  R0 fără tumoare reziduală (curativă)  R1 tumoare reziduală microscopică  R2 tumoare
reziduală macroscopică

TIPURI DE TRATAMENT CHIRURGICALCURATIV: FĂRĂ PRINDEREA SEROASEI, N0, M0RELATIV CURATIV: FĂRĂ
PRINDEREA SEROASEI, ADENOPATIE TUMORALĂ, M0 RELATIV NONCURATIV: TUMOARE EXTIRPABILĂ DAR CU
INVAZIE PERITONEALĂ ŞI/SAU METASTAZĂ HEPATICĂ ABSOLUT NONCURATIV: REZECŢIE INCOMPLETĂ (R2) SAU
TRATAMENT PALEATIV

CHIRURGIA CU VIZĂ CURATIVĂ ÎN ABSENŢA METASTAZELOR  CÂND SEROASA NU E DEPĂŞITĂ NU EXISTĂ

INVAZIE GANGLIONARĂ MARGINILE RESTANTE SUNT INDEMNE DE CELULE TUMORALE

Clasificarea limfadenectomiilor în cancerul gastric  D1 – ablaţia primelor relee ganglionare perigastrice din
grupurile 1-6 + omentectomie totală + ligatura la origine a pediculilor arteriali  D2 – rezecţia micului şi marelui
epiploon + a releelor ganglionare din staţia N2 definite după localizarea tumorii  D3 – extinderea
limfadenectomiei la staţia N3  D4 – etinderea la ggl. colicii medii, paraaortici, ai venei cave şi hilului renal stâng

TIPURI DE REZECŢIE GASTRICĂ ÎN FUNCŢIE DE TUMORA PRIMARĂ T T antropilorică – gastrectomie subtotală

distală (4/5 din stomac, pilor, 2cm din duoden)  T cardio-tuberozitare: gastrectomie subtotală proximală sau
gastrectomie tip Maki sau gastrectomie totală  T ce ocupă 2/3 din stomac – gastrectomia totală Linita plastică –
gastrectomie totală  T4 – rezecţii pluriviscerale  Cancere multicentrice – gastrectomia totală

TRATAMENTUL RADICAL ÎN 1960, JINNAI (JAPONIA) PROPUNEGASTRECTOMIA RADICALĂ CUEVIDAREA

GANGLIONARĂ A STAŢIILORN1 ŞI N2 (GASTRECTOMIE D2)  DUPĂ UICC, EVIDARE TIP D1, CURIDICAREA A
MINIMUM 15 GGL
SPLENECTOMIA DIN MOTIVE DE RADICALITATE  INVAZIE DIRECTĂ A PANCREASULUI SAU SPLINEI  ÎNDEPĂRTAREA
GANGLIONILOR DIN HILUL SPLENIC (10) ŞI A CELOR DIN JURUL ARTEREI SPLENICE (11)

VARIANTE ALE GASTRECTOMIEI TOTALE LĂRGITE ( TIP D2)  CONSERVAREA SPLINEI ŞI A PANCREASULUI
SPLENECTOMIE CU CONSERVAREA PANCREASULUI (MARUYAMA)  CONSERVAREA ARTEREI PANCREATICE
DORSALE (SE CONSERVĂ PRIMII 5 CM DIN ARTERA SPLENICĂ)

RECONSTRUCŢIA DUPĂ GASTRECTOMIE TOTALĂA. CU PĂSTRAREA DUODENULUI ÎN CIRCUIT:• FĂRĂ REZERVOR •

CU REZERVOR B. CU EXCLUDEREA DUODENULUI: • FĂRĂ REZERVOR • CU REZERVOR

CHIRURGIA CU VIZĂ PALIATIVĂ NU SUNT ÎNDEPLINITE CRITERIILE PENTRU O INTERVENŢIE CU VIZĂ RADICALĂ 
RĂMÂN RESTURI TUMORALE  ÎN PREZENŢA METASTAZELOR

INDICAŢIILE TRATAMENTULUI PALIATIV  HEMORAGIA  STENOZA CARDIEI  STENOZA PILORICĂ  ICTER

OBSTRUCTIV  OCLUZIA INTESTINALĂ  DUREREA REZISTENTĂ LA TRATAMENT

TIPURI DE INTERVENŢII PALIATIVE REZECŢII GASTRICE CHIAR GASTRECTOMII TOTALE  DERIVAŢII INTERNE 
DERIVAŢII BILIODIGESTIVE  STOMII DIVERSE  PROTEZE ENDOLUMINALE ÎN CANCERELE CARE AU INVADAT
CARDIA

TRATAMENTUL ADJUVANTRADIOTERAPIA preoperatorie postoperatorie ( cu radiosensibilizante)peroperatorie

(Abe 1960) CHIMIOTERAPIA sistemică (mono şi poli) regionala

Cancerul rectal Adenocarcinoamele reprezintă 98% din totalul tumorilor rectale. Alte tumori cu localizare rectală
sunt: limfoamele, tumorile carcinoide și sarcoamele. Importanța problemei Cancerul colorectal reprezintă a treia
neoplazie ca incidență pentru ambele sexe[1] iar localizarea rectală reprezintă aproximativ o treime din cancerele
colorectale[2]. Per ansamblu, în țările dezvoltate, se constată o ușoară scădere a incidenței cancerului colorectal în
ultimile decade. Grupul populațional pentru care cancerul colorectal este în creștere este cel al populației cuprinse
între 18 și 50 ani[1]. Incidența cancerului de rect a crescut constant la populația tânără începând cu anii 1990.
Definiție Rectul începe la nivelul fuzării teniilor, în dreptul promontoriului sacrat[3]. Din punct de vedere imagistic,
limita proximală este considerată a fi locul de unire dintre mezosigmă și mezorect. Rezervorul rectal sau ampula
rectală se termină la nivelul inelului puborectal, palpabil prin tușeu rectal[3] care reprezintă limita superioară a
canalului anal funcțional (chirurgical). De aici, mucoasa rectală se continuă în canalul anal până la linia dentată, ce
reprezintă limita superioară a canalului anal embriologic (vizibilă la 1-2 cm de inelul puborectal). Canalul anal
funcțional are o lungime de 3 – 5 cm și se întinde de la inelul puborectal la șanțul intersfincterian. Canalul anal
embriologic este mai scurt decât cel funcțional, ajungând până la linia dentată, situată la 1 – 2 cm sub inelul
puborectal. În consecință pot exista tumori rectale care să se dezvolte în canalul anal. Lungimea rectului este de
12-16 cm. El are trei segmente : inferior , mediu și superior , după care urmează joncțiunea recto-sigmoidiană. Este
acoperit de seroasa peritoneală anterior și lateral în treimea proximală și doar anterior în treimea mijlocie. Rectul
inferior este extraperitoneal și este manșonat de un strat de țesut adipos bogat în vase limfatice, care formează
mezorectul ce este delimitat printro fascie proprie. Posterior este separat de sacru prin fascia Waldeyer, lateral de
pereții pelvisului prin fascia pelvină parietală și anterior de prostată sau vagin prin fascia Denonvilliers[3].
Mezorectul se îngustează și dispare în dreptul inelului puborectal. Ganglionii regionali: mezorectali, rectali
superiori (hemoroidali superiori), mezenterici inferiori, iliaci interni, rectali inferiori. Metastazarea la distanță se
produce cel mai adesea în ficat și plămân. Localizarea tumorii se face prin: tușeu rectal, rectoscopie rigidă,
ecografie endorectală și RMN. Diagnosticul Anamneza va cuprinde date referitoare la: antecedente personale și
heredocolaterale de cancer colorectal, simptomatologia dominantă (și specifică): rectoragii (60% din pacienți),
dureri abdomino-pelvine, tulburări de tranzit, tenesme, senzație de defecație incompletă, modificarea aspectului
materiilor fecale, precum și asupra altor simptome nespecifice care vor ajuta la diagnosticarea afecțiunilor
asociate, metastazelor la distanță și la evaluarea stării biologice generale. Nu se va omite explorarea funcției
anorectale, funcției urinare precum și a funcției și interesului sexual la ambele sexe.

Tușeul rectal rămâne manopera clinică cea mai importantă. Pentru tumorile palpabile permite aprecierea :
localizării față de anus, localizării pe peretele rectal, extinderii circumferențiale, mobilității, consistenței, gradului
de stenoză dar și a răspunsului la terapia neoadjuvantă. Tușeul rectal oferă informații importante și asupra funcției
aparatului anosfincterian. Tușeul vaginal este o altă manoperă clinică obligatorie pentru aprecierea extensiei și
rezecabilității tumorii. Investigațiile de laborator sunt cele de rutină, la care se adaugă obligatoriu antigenul
carcinoembrionar (ACE) al cărui titru inițial reprezintă un important factor de prognostic și va fi folsit ca referință în
supravegherea evoluției postoperatorii. Al doilea marker tumoral care poate fi dozat este CA 19-9. Importantă este
evaluarea gradului de anemie și corectarea preoperatorie a acesteia conform protocoalelor de gestionare a
sângelui pacientului. Nu vor fi omise explorarea funcției hepatice, funcției renale, proteinemiei, coagulării etc.
Determinarea grupului sanguin și Rh-ului precum și o rezervă de sânge izogrup, izo Rh, de minimum două unități
rămâne însă obligatorie pentru intervenția chirurgicală având în vedere accidentele hemoragice care pot să apară
intraoperator. Explorările paraclinice se fac ținând cont și de necesitatea evaluării statusului biologic general din
perspectiva vârstei biologice și a afecțiunilor asociate. Consultul preanestezic și evaluarea riscului ASA sunt
obligatorii. În cazul identificării unor riscuri evidente, acestea trebuiesc discutate cu pacientul și cu membrii
comisiei oncologice căutându-se eventual variante terapeutice alternative. Trebuie anticipate și eventuale
dificultăți tehnice: bărbați obezi cu pelvis îngust. După vârsta de 85 ani trauma chirurgicală trebuie să fie redusă.
Explorările endoscopice și imagistice: rectoscopia ± colonoscopia (numai dacă nu a fost efectuată inițial), cu
biopsie, ecografia endorectală, IRM pelvis – extrem de utilă pentru aprecierea T și N inclusiv pentru aprecierea
invaziei venoase extramurale (semn de prognostic infaust) și menționarea distanței minime între T și fascia rectală.
CT toracoabdominal pentru aprecierea metastazelor la distanță. Antigen carcinoembrionar, IRM hepatic, PET CT în
situații speciale. Explorările paraclinice trebuie să răspundă și asupra a două aspecte foarte importante: distanța la
care se dezvoltă tumora și relația ei cu aparatul sfincterian aspecte hotărâtoare pentru decizia terapeutică
ulterioară. Aprecierea se va face inainte de terapia neoadjuvantă care poate determina regresia leziunii. Distanța
poate fi determinată prin tușeu rectal și prin examinări endoscopice (ideal rectoscopia rigidă) Diagnosticul
anatomopatologic și evaluarea completă a stării colonului se face înainte de inițierea terapiei neoadjuvante.
Încidența cancerului colonic sincron este mica, 1-3%, dar incidența adenoamelor sincrone este de aproximativ 30%.
În situația în care colonoscopia nu poate fi efectuată (din cauza unui cancer obstructiv) se recomandă colonografia
CT. Colonoscopia poate fi reîncercată dacă se constată o regresiune a tumorii în urma terapiei neoadjuvante. Dacă
nu, o colonoscopie completă se va face în primele luni postoperator la acești pacienți. Clasificarea TNM
Diagnosticul complet permite stadializarea bolii în vederea deciziei terapeutice optime Clasificarea clinică (cTNM)
se face pe baza anamnezei, examenului obiectiv, tehnicilor imagistice și a endoscopiei cu biopsie. Explorările
imagistice includ: radiografia toracică, ecografia abdominală, CT-ul toraco-abdomino-pelvin cu substanță de
contrast, ecoendoscopia rectală și/sau rezonanța magnetică nucleară pelvină și uneori PET/CT. Acesta este indicat
în tumorile operabile la care există suspiciunea de metastaze la distanță pentru o evaluare corectă și completă a
extensiei bolii. Pe baza datelor obținute referitoare la extensia pelvină și la distanță a bolii se stabilește indicația
terapiei neoadjuvante. Decizia terapeutică va fi una multidisciplinară în cadrul comisiei oncologice. Clasificarea
anatomopatologică se face după rezecție (pTNM) primind prefixul ”y” dacă pacientul a urmat o terapie
neoadjuvantă (ypTNM)[3]. Tumora primară se notează cu T. Extensia pelvină a tumorii se apreciază prin ecografie
endorectală și IRM. Metoda cea mai bună de diagnostic pentru stadializare este MRI pelvin. Ecoendoscopia este
utilă pentru a diferenția stadiile precoce între ele (T1 cu T2) sau atunci când există contraindicații pentru MRI. Din
punct de vedere anatomopatologic termenul de displazie cu grad înalt este sinonim cu cel de carcinom
intraepitelial și nu trebuie evaluat ca și cancer. Tis sunt tumori limitate la mucoasă cu invazie în lamina propria și
care pot invada dar fără să penetreze, muscularis mucosae. Aceste tumori se mai numesc carcinoame
intramucoase. Atenție! Din cauza prelevării fragmentelor bioptice , zone de invazie prin muscularis mucosae pot fi
omise, motiv pentru care acest tip de leziuni sunt totdeauna considerate și tratate ca și cancere. Termenul de
adenocarcinom invaziv semnifică invazia tumorii prin muscularis mucosae în submucoasă sau mai profund. Polipii
malignizați se clasifică pTNM după regulile de clasificare a tumorilor rectale. Polipul cu pTis rezecat endoscopic cu
margini libere este un carcinom în stadiul 0. Probabilitatea de invazie ganglionară sau de metastaze la distanță este
redusă în aceste cazuri și nu există justificarea unui treatment chirurgical. La ora actuală, se consideră că indicația
de tratament chirurgical apare atunci când: polipul conține zone de carcinom cu grad înalt de malignitate; conține
carcinom invaziv la 1mm (sau mai puțin) de marginea de rezecție; are zone de invazie limfatică sau venoasă. T1
denotă invazia submucoasei, T2 invazia dar nu depășirea muscularei propria, T3 depășirea muscularei proprii. T4,
tumori care invadează seroasa (T4a) sau direct organele și structurile din jur (T4b). T4a invazia peritoneului
visceral, nu se poate aplica pentru rectul inferior care nu este în contact cu peritoneul[3]. Orice perforație tumorală
este stadializată ca T4a. Ganglionii regionali se notează cu N. Rezecțiile curative presupun îndepărtarea a minimum
12 ganglioni limfatici[3]. Uneori sunt mai puțini: rezecții paliative sau după tratament chimioradioterapic
neoadjuvant. E important să fie menționat numărul complet al ganglionilor găsiți pe piesă. Chiar dacă au fost
analizați sub 12 ganglioni, dacă aceștia nu sunt invadați stadializarea va fi N0. N se divide în N1 și N2 în funcție de
numărul ganglionilor cu metastaze: pN1 presupune unul până la 3 ganglioni invadați iar pN2 , peste patru ganglioni
invadați. Întrucât numărul ganlionilor invadați are semnificație prognostică importantă, categoria pN1 a fost
divizată în pN1a cu 1 ggl invadat și pN1b cu 2 sau trei ganglioni invadați, iar categoria pN2 în pN2a (2-6 ggl invadați)
și pN2b (7 sau mai mulți ganglioni). Ganglionii pozitivi din afara teritoriului de drenaj limfatic uzual al tumorii
primitive sunt considerate metastaze. Nodulii tumorali în grăsimea perirectală, în teritoriul de drenaj limfatic al
tumorii primitive, fără identificarea unei structuri ganglionare, vasculare sau neurale sunt clasificați ca N1c. Dacă
sunt identificate microscopic structuri vasculare sau neurale atunci intră în categoria invaziei acestor structuri.

Metastaze într-un singur organ (chiar pereche) se notează cu M1a iar metastazele în organe multiple M1b.
Carcinomatoza peritoneală, cu sau fără metastaze în organe, se notează cu M1c. Prognosticul carcinomatozei este
mai prost decât cel al metastazelor viscerale[3]. Alți factori prognostici importanți sunt: marginile postrezecție
(distală și circumferențială), invazia limfovasculară, invazia perineurală, instabilitatea microsatelitară, mutațiile
KRAS și NRAS etc. Marginea distală sub 1mm este clasificată R1. Și o margine sub 2mm este cu prognostic rezervat.
O rezecție R1 este mai riscantă pentru metastaze la distanță decât pentru recidiva locală. Aspectul mezorectului pe
piesa de rezecție trebuie atent evaluat de anatomopatolog după criteriile elaborate de Quirke[4], reprezentând un
indicator al calității rezecției.

Aprecierea operabilității Rezecabilitatea tumorii, definită prin posibilitatea unei intervenții radicale, de tip R0, se
apreciază clinic prin tușeu rectal ± vaginal. IRM-ul pelvin oferă date referitoare la invazia fasciei rectale, a planurilor
intersfincteriene și a organelor din jur. Tumora este nerezecabilă dacă este aderentă de alte organe sau ajunge la
mai puțin de 1mm de fascia rectală. Aspectul se poate modifica însă după chimioradioterapia neoadjuvantă.
Pacientul este examinat înainte și după terapie la 5-7 săptâmîni. În luarea deciziei trebuie ținut cont de faptul că, în
general, rezecțiile R2 sunt contraindicate. Tratament Rezecția radicală a rectului rămâne tratamentul de bază în
cancerul rectal. Tipul și momentul intervenției depind de mai mulți factori: mărimea tumorii, extindere, localizare
(în raport cu aparatul sfincterian) și grad de malignitate. Pe lângă radicalitatea oncologică intervenția chirurgicală
trebuie să asigure și un aspect funcțional, legat de conservarea funcțiilor anorectală, urinară și sexuală. Procedurile
cu conservarea sfincterului reprezintă la ora actuală standardul în terapie. Numărul ganglionilor limfatici care
trebuie îndepărtați sunt de minimum 12. Disecția ganglionilor mezenterici inferiori se face păstrând 1 cm din arteră
pentru a conserva nervii pelvici. Disectia lateropelvină nu este recomandată de rutină. În localizările superioare
excizia mezorectului se va face la minimum 5 cm sub marginea inferioară a tumorii[3]. În localizării mijlocii sau
distale trebuie îndepărtat mezorectul în totalitate, fără a leza fascia proprie a acestuia. Limita distală de siguranță
trebuie să fie de peste 1 cm. Vom aborda în continuare tratamentul cancerului rectal după mai multe criterii de
sistematizare: CR complicat, CR necomplicat. Acesta din urmă poate fi nonmetastatic sau metastazat. Cancerul
rectal complicat În pofida metodelor de screening și de diagnostic existente, până la 33% din pacienții cu cancer
colorectal se prezintă în SUA în stadiul de complicații, necesitând tratament chirurgical de urgență[5]. Complicațiile
cele mai frecvente ale cancerului colorectal sunt, în ordinea frecvenței: stenoza (ocluzia intestinală), perforația și
hemoragia. În aceste situații, obiectivele tratamentului sunt: rezolvarea cauzelor care au generat complicațiile;
obținerea unui control cât mai bun asupra tumorii și asigurarea unei vindecări rapide, fără complicații, care să
permită inițierea cât mai precoce a tratamentului oncologic [5]. Stenoza, este una din principalele complicații,
având o incidență între 15 și 29% în cancerele colorectale și reprezentând 77% din totalul complicațiilor
acestora[5]. Ținând cont și de faptul că stenozele sunt generate de tumori avansate local, opțiunile terapeutice
sunt următoarele: derivația externă (ileostomia sau colostomia) sau, dacă condițiile locale și generale o permit,
rezecția oncologică sub forma operației Hartmann (rezecție cu colostomie). Pentru pacienții cu neoplasme
stenozante localizate în rectul superior, având metastaze multiple, introducerea unui stent autoexpandabil
prezintă un avantaj față de intervenția chirurgicală, întrucât permite inițierea mai rapidă a tratamentului
citostatic[5]. Această tehnică este realizată de gastroenterolg fiind dependentă de dotarea tehnică, și nu este
practicată la noi în mod curent. Perforația tumorală colorectală este rară , având o incidență între 1,2 și 12% [6, 5].
Se produce de obicei la locul tumorii sau proximal de tumorile stenozante, sub forma perforațiilor diastatice. Locul
cel mai frecvent al perforațiilor diastatice este cecul[5]. Perforația determină cel mai adesea peritonite fecaloide
extrem de grave care necesită tratament chirurgical de urgență. În situații mai rare, perforația poate genera o
peritonită localizată (abces). Pe lângă contaminarea cu conținut fecaloid a cavității peritoneale, perforația
reprezintă și o cale de însămânțare a cavității peritoneale cu celule tumorale [6, 5]. Perforația duce la încadrarea
tumorii la T4. Tratamentul recomandat, la pacienții cu tumoră rezecabilă, status biologic bun și fără metastaze,
este rezecția oncologică a tumorii și colostomie (operația Hartmann), la care se asociază lavajul abundent și
drenajul multiplu al cavității peritoneale. Anastomoza primară se va face numai în cazuri rare, atent selecționate, în
absența peritonitei generalizate, preferabil cu asocierea unei ileostomii de protecție[5]. În perforațiile diastatice se
asociază colectomia totală/subtotală (până la un nivel proximal față de perforație) cu ileostomie sau colostomie
terminală. În cazurile în care tumora nu este rezecabilă se va recurge la colostomie și drenaj. Prognosticul
cancerului rectal perforat este sever, cu o mortalitate mare , variind între 12 și 50% [6, 5]. Întârzierea în stabilirea
diagnosticului duce la instalarea sepsisului și șocului septic cu agravarea suplimentară a prognosticului. Deși 50%
din cazurile de cancer colorectal prezintă hemoragii, doar în cazuri extrem de rare acestea necesită tratament
chirurgical de urgență. În aceste situații se va începe cu terapia de reechilibrare volemică, corectarea tulburărilor
de coagulare și a altor dezechilibre precum și administrarea de sânge izogrup și izo Rh. Înainte de a iniția un
tratament chirurgical este necesar ca prin endoscopie să se identifice locul/sursa sângerării și să se încerce
manevre de hemostază endoscopică. Identificarea sursei este posibilă în 74% până la 89% din cazuri desi colonul
nu este pregătit[5]. Tratamentul chirurgical este indicat în absența posibilității de hemostază endoscopică sau
endovasculară , în condițiile în care instabilitatea hemodinamică se menține și hemoragia continua în pofida
tratamentului sistemic menționat. Intervenția este reprezentată de rezecția oncologică de obicei cu efectuarea
anastomozei în același timp. Cancerul rectal necomplicat, fără metastaze Pentru unele cancere incipiente, în
stadiul I (T1,N0) cu aspect de tumori exofitice, mobile, sub 3 cm diametru, ocupând sub o treime din circumferința
rectală, bine sau moderat diferențiate , situate în regiunea distală a rectului, la maximum 8 cm de linia anocutanată
sunt acceptate rezecțiile locale transanale (endoanale) prin mijloace chirurgicale clasice. Procedura impune
rezecția completă a peretelui rectal cu margini de siguranță de minimum 3 mm atât la nivelul mucoasei cât și în
grăsimea perirectală[7]. Momentan nu dispunem de tehnica necesară microchirurgiei endoscopice transanale
(TEM) care să ne permită aplicarea pe scară mai largă a tratamentului endoanal. Alternativ, aceste tumori vor fi
tratate prin rezecții de rect pe cale abdominală. Pentru cancerele rectale în stadiile clinice II și III se va recomanda
tratamentul oncologic neoadjuvant. Prezentarea cazului în comisia oncologică va duce la stabilirea indicației și la
particularizarea tratamentului neoadjuvant. Acesta constă cel mai adesea din chimio și radioterapie. Înainte de
intervenția chirurgicală trebuie evaluat gradul de răspuns clinic la terapia oncologică neoadjuvantă prin: examen
clinic, colonoscopie, ecoendoscopie rectală sau IRM pelvin și CT toracoabdominopelvin cu substanță de contrast .
Preoperator vor fi dozați markerii tumorali: ACE și CA 19.9. Pregătirea preoperatorie presupune: corectarea
anemiei conform recomandărilor din PBM, consult preanestezic și corectarea tuturor dezechilibrelor biologice
existente. Un aspect deosebit de important este obținerea consimțământului informat și explicarea posibilității
efectuării unui anus contra naturii, temporar sau definitiv în funcție de tehnica aleasă. Locul de amplasare al
posibilei stome va fi marcat pe tegument după examinare atât în ortostatism cât și în clinostatism. Momentul
operator va fi la minimum 4 săptămâni după terminarea terapiei neoadjuvante și în general nu va depăși 11
săptămâni de la aceasta. Răspunsul maxim la terapia neoadjuvantă se înrergistrează la 6 – 7 săptămâni[1]. Cazurile
cu remisiune completă după terapia neoadjuvantă (pathologic complete response sau pCR) au dus la apariția
conceptului de „watch and wait”. Conform acesteia, anumite cazuri bine selecționate pot fi urmărite fără a fi
operate. Prin această atitudine se urmărește evitarea unor intervenții chirurgicale cu consecințe funcționale
importante, definitive (ex. evitarea unei colostomii permanente)[8, 2]. În concordanță cu dorința de a crește
numărul de cazuri cu remisiune completă (pCR), a apărut conceptul de terapie neoadjuvantă totală (TNT). Aceasta
presupune mai multe strategii de administrare a chimioterapiei și radiochimioterapiei preoperatorii, cu scopul de a
obține eradicarea precoce a micrometastazelor, downstaging, creșterea ratei de prezervare a aparutului sfincterian
și de a contracara acceptanța redusă a chimioterapiei postoperatorii (adjuvante)[2]. Preoperator colonul trebuie
pregătit atât anterograd, prin administrarea de soluții de laxative (PICOPREP, Fortrans etc) cât și retrograd, prin
clisme evacuatorii. Laxativele vor fi administrate în dupăamiaza zilei care precede intervenția chirurgicală iar
clismele vor fi făcute seara si dimineața. Antibioprofilaxia va fi efectuată conform ghidului în vigoare, cefalosporină
de gerația III-a și metronidazol la inducția anestezică. O rezervă de sânge de minimum 2 unități de CER este absolut
necesară. Intervenția se desfășoară în anestezie generală cu IOT. Pentru analgezia intra și postoperatorie echipa de
anestezie va monta pacientului un cateter peridural. Cateterul venos central este necesar pentru un mai bun
control al administrării fluidelor. Pacientul va fi sondat vezical și i se va monta o sondă nazogastrică.

Poziția pe masa de operație va fi poziția taliei (litotomie), pentru avea acces ușor asupra regiunii perineale, necesar
atât la efectuarea unor tipuri de anastomoze cât și la amputația de rect. Marea majoritate a cancerelor rectale
operabile beneficiază de rezecții transabdominale. Ideală este prezervarea aparatului sfincterian. Rezecțiile
transabdominale se recomandă să fie însoțite de excizia completă a mezorectului (TME). Aceasta presupune
îndepărtarea completă a mezoului rectal, cu toate structurile vasculo-limfatice, țesutul adipos și fascia
mezorectului prin disecție instrumentală, la vedere, având ca scop prezervarea nervilor autonomi. Intervențiile
radicale sunt în funcție de localizarea tumorii: rezecția anterioară tip Dixon (pentru localizări proximale), rezecția
anterioară joasă cu excizia completă a mezorectului, rezecția anterioară ultra-joasă cu anastomoză coloanală cu
sau fără rezervor și amputația abdominoperineală tip Miles. Rezecția anterioară joasă se adresează pacienților cu
tumori localizate în treimea medie și proximală a rectului, uneori și pentru tumori localizate în treimea distală. Este
o intervenție chirurgicală majoră care presupune o stare biologică bună a pacientului, cu funcție sfincteriană bună
și lipsa invaziei pelvine. Pacienții trebuie informați asupra unei colo sau ileostomii temporare precum și asupra
unor posibile probleme de continență postoperatorii. Alte probleme care pot să apară postoperator: tulburări
urinare, disfuncții sexuale la bărbat (impotență, ejaculare retrogradă). Riscul de fistulă anastomotică este evaluat la
11%. Ca și particularități ale intervențiilor cu conservarea sfincterului anal menționăm:  necesitatea bunei
mobilizări a colonului stâng și coborârea flexurii splenice pentru a facilita coborârea acestuia în pelvis și efectuarea
unei anastomoze lipsite de tensiune  ligatura arterei mezenterice inferioare la 1 cm de la origine ( pentru a
menaja plexurile nervoase) pentru a putea îndepărta ganglionii mezenterici inferiori  evidențierea prin disecție a
ureterelor pentru a evita leziunea acestora  disecția instrumentală (sharp dissection), la ”vedere” și rezecția
completă a mezorectului pentru localizările în 1/3 medie și distală, și rezecția la 5 cm sub limita inferioară a tumorii
în localizările proximale (superioare). Disecția se face în planul avascular dintre fascia care învelește mezorectul și
țesuturile din jur.  anterior, disecția se face în planul fasciei Denonvilliers (rectoprostatică)  posterior și lateral
sunt conservate fibrele plexului hipogastric  limita de siguranță distală recomandată este de 2cm (acceptată de 1
cm pe piesa proaspătă) la tumorile distale  Transecțiunea distală se face cu stapler linear iar cea proximală pe o
pensă de bursă.  anastomoza colorectală se face cu ajutorul staplerului circular de calibru mai mare sau egal cu 29
mm .Facultativ se poate face testul de etanșeitate introducând aer cu ajutorul unei seringi tip Guyon.  Inelele
tisulare rezultate în urma acționării staplerului circular vor fi examinate pentru constatarea integrității și apoi
trimise pentru examinare anatomopatologică.  Anastomoza poate fi făcută și prin sutură manuală într-un strat cu
fire separate, cu aceași rată de complicații  Drenajul în pelvis, în vecinătatea anastomozei, este obligatoriu  Riscul
de fistula crește pentru tumorile localizate în treimea distală (20%) și la pacienții cu radioterapie neoadjuvantă. Din
acest motiv la acești pacienți anastomoza se va proteja cu o stoma de protecție (ileostomă). Rata de stenoze
variază între 5 și 20%.  În cancerele foarte joase, situate imediat deasupra aparatului sfincterian, ocazional se
poate evita colostomia definitivă efectuând o rezecție ultrajoasă cu anastomoză colo-anală cu stapler circular sau
prin sutură manuală transanală. Rezultatele funcționale sunt mai bune atunci când se efectuează un rezervor
colonic tip J pouch. Localizarea distală a cancerului de rect face necesară din motive de radicalitate oncologică
amputația de rect sau operația Miles. Intervenția se face de regulă în două echipe: abdominală și perineală. În
cancerul local avansat, fără răspuns la terapia neoadjuvantă și nerezecabil , este recomandată colostomia .
Rezecțiile R1 și R2 sunt insuficiente pentru vindecare Este de recomandat ca pe măsura dobândirii experienței și a
instrumentarului necesar, în cazuri selecționate să se treacă la chirurgia laparoscopică care oferă avantaje certe în
evoluția postoperatorie a cazurilor. Postoperator pacienții vor fi prezentați din nou comisiei oncologice, cu
rezultatul anatomopatologic complet, pentru a efectua terapia adjuvantă indicată. Aceasta trebuie să înceapă în
intervalul dintre a treia și a opta săptămână postoperator. Din acest punct de vedere absența complicațiilor
chirurgicale este foarte importantă pentru prognosticul pacientului. Cancerul rectal necomplicat, cu metastaze La
acești pacienți (stadiul IV) în urma consulturilor interdisciplinare se va stabili tipul tratamentului: cu intenție
curativă sau paliativă. Tratamentul principal al metastazelor în cancerul rectal este chimioterapia sistemică. În
anumite situații, când metastazele sunt rezecabile acestea vor fi tratate chirurgical în același timp cu rezecția
tumorii primare sau ulterior. La pacienți cu cancer rectal simptomatic și metastaze nerezecabile se va lua în
considerare tratamentul paliativ. De comun acord cu oncologul și pacientul se va putea întrerupe temporar
tratamentul chimioterapic pentru efectuarea unui tratament chirurgical paliativ a cărui anvergură trebuie să fie în
concordanță cu starea biologică generală, gradul de diseminare al bolii și speranța de viață a pacientului. La
pacienții cu cancer rectal asimptomatic și metastaze nerezecabile, chimioterapia este tratamentul de elecție.