Chirurgie generala

1. SCURT DICŢIONAR DE NUME PROPRII ÎN

CHIRURGIE

ABULCASIS : 936-1013 – unul dintre “părinţii medicinii arabe”; considera că

slabele rezultate ale chirurgilor timpului său izvorăsc din necunoaşterea anatomiei; i
se atribuie descoperirea alcoolului; a recurs la traheostomia transversală; distingea
guşa de cancerul tiroidian, cunoştea trepanaţie, sutura cu mandibule de furnici.

AQUAPENDENTE : 1537-1619 – elev al lui Fallopio la Padova unde îi va succeda

ca demonstrator de anatomie, va fi numit în 1565 profesor de chirurgie la Veneţia;
primul care a comparat dezvoltarea embrionului uman cu cel animal; I se atribuie
descoperirea valvulelor venelor.

BABCOCK : 1872-1963 – chirurg american care în 1909 realizează anestezia

hipobară, aşezând pacientul în poziţie Trendelenburg imediat după puncţia rahidiană;
1907-inventează stripingul endovenos.

BABEŞ Aurel : 1886-1962 – bacteriolog şi anatomopatolog român din Bucureşti,

primul care introduce în lume termenul de “stare precanceroasă”.

BANKS : 1842-1904 – chirurg şi anatomist englez, introduce în 1881,

limfadenectomia în cancerul de sân.

BARNARD : 1922-2000 – cel care la 3 decembrie 1967, realizează primul transplant

cardiac de la om la un alt om.

BASSINI : 1844-1924 – chirurg italian, cel care introduce asepsia în Italia dar rămas
celebru în chirurgie prin operaţia sa pentru herniile inghinale, tehnica Bassini, fiind
un procedeu”anatomic”, folosit şi astăzi.

BILLROTH : 1829-1894 – chirurg german, profesor de Chirurgie la Zurich la vârsta

de 31 ani , apoi la Viena; 1871-introduce termenul de “limfom malign”; 1872-
realizează prima esofagoscopie şi prima rezecţie de esofag cervical; 1873- realizează
prima laringectomie totală pentru un cancer laringian; 1878 – realizează prima
rezecţie de intestin subţire; 1881 – realizează prima pilorectomie la om pentru un
cancer gastric; 1884-realizează pentru prima oară o pancreatectomie pentru un
cancer gastric; 1880-realizează operaţia care va rămâne cunoscută ca Pean-Billroth I
– o gastrectomie cu gastro-duodeno-anastomoză; 1885- realizează anastomoza
gastro-jejunală.

BOLOGNA – 1250 – se înfiinţează Facultatea de Medicină după ce în 1123 se

fondase Universitatea din acest oraş.

1
 Chirurgie generala

BRĂDIŞTEANU : chirurg român care în 1999 la Bucureşti, realizează primul

transplant cardiac din România.

BURGHELE : 1905-1977 – chirurg român, profesor de chirurgie la Bucureşti între

1942-1975, preşedinte al Societăţii Române de Chirurgie.

BURLUI : 1920-1983 – profesor de chirurgie la Facultatea de Medicină

dinBucureşti, Preşedinte al Societăţii Române de Chirurgie; a introdus primul în
România repermeabilizarea venei ombilicale, lărgindu-i indicaţiile.

BUŢUREANU : 1895-1979 – chirurg român, profesor de chirurgie la Facultatea de

Medicină din Iaşi; 1928 publică monografia Chirurgia ulcerului gastric şi duodenal
care va fi preluată de editura Masson din Paris.

CARREL : 1873-1944 – chirurg, biolog şi scriitor francez, premiul Nobel pentru

medicină în 1912, îmbunătăţeşte tehnica suturilor vasculare; 1910 – realizează
primele culturi de ţesuturi in vitro .

CHIRICUŢĂ : 1918-1988 – chirurg oncolog român, director al Institutului de

Oncologie din Cluj Napoca, imaginează mai multe tehnici de utilizare a lambourilor
din marele epiploon , o variantă de mastectomie radicală modificată cu “himerizarea
muşchilor pectorali”.

COOPER : 1768-1844 – chirurg englez; 1800 a realizat pentru prima oară la om

paracenteza timpanului; 1805- a realizat pentru prima oară o ligatură a arterei
carotide; este cel care a afirmat că dacă nu ar exista fascia transversalis, orice om ar
avea o hernie inghinală directă; 1822 – realizează prima secţiune subcutanată a
aponevrozei palmare.

DAVILLA : 1828-1884 – medic român de origine franceză, organizatorul

învăţământului medical românesc.

DEAC : chirurg român care în 1999, la Târgu Mureş, realizează al doilea transplant
cardiac din România.

DENOIX : director al institutului “Gustave Roussy” din Franţa, cel care în 1954
propune sistemul TNM, pentru cancere, realizând o clasificare stadială pentru 23 de
localizări ale cancerului.

DESCOTTES : chirurg francez, profesor de Chirurgie şi Anatomie la Universitatea

Dupuytren din Limoges, care a asigurat introducerea celioscopiei şi a suturilor
mecanice în România în anul 1991.

DRAGSTEDT : 1893-1975 – chirurg american care introduce în 1943 vagotomia

tronculară subdiafragmatică bilaterală ca variantă terapeutică chirurgicală a ulcerului
gastro-duodenal.

2
 Chirurgie generala

DUPUYTREN : 1777-1835 – chirurg francez; 1826 – descrie luxaţia congenitală de

şold; 1831 – realizează descrierea completă a aponevrozei palmare.

FARABEUF : 1841-1910 – chirurg francez, profesor de Anatomie la Paris, este

considerat iniţiatorul anatomiei topografice, inventator al mai multor instrumente
chirurgicale şi al mai multor elemente anatomice.

FARINA : chirurg italian, “părintele chirurgiei cardiace”, cel care în 1896 realizează
pentru prima oară, sutura de perete cardiac.

FILIPESCU : chirurg român, profesor de Urologie, cel care în 1979 are prima
tentativă de realizare a transplantului renal în România.

FITZ : anatomopatolog la Harvard, cel care în 1886 introduce termenul de

APENDICITĂ.

GALEN : 129-199 – medic grec stabilit la Roma, cel mai mare medic şi anatomist al
epocii romane, primul care a recomandat ligatura arterială într-o hemoragie; - face
prima descriere a tiroidei, a dat denumirea de SIMPATIC trunchiului venos
paravertebral.

GARDETTE : chirurg dentist american, cel care în 1800 realizează prima proteză
dentară în aur.

GAVRILIU : chirurg român, profesor de Chirurgie la Facultatea de Medicină din

Bucureşti, recunoscut pe plan mondial pentru esofagoplastia cu tub gastric
anizoperistaltic, procedeu care îi poartă numele.

GEROTA : 1867-1939 – chirurg român, profesor la catedra de Anatomie topografică

la Bucureşti, primul radiolog de renume din România, preşedinte al Societăţii
Române de Chirurgie; 1907 – introduce în România explorarea radiologică a tubului
digestiv folosind sulfatul de bariu.

HAGERDON : 1831-1894 – chirurg german, cel care a inventat acele de sutură

chirurgicală, utilizate şi astăzi în chirurgie.

HALSTED : 1852-1922 – chirurg american, unul dintre primii care au utilizat

anestezia locală în chirurgia generală; 1885- inventează mănuşile chirurgicale de
cauciuc; introduce în SUA sistemul de rezidenţiat; 1882 – realizează prima chirurgie
radicală pentru cancerul de sân, operaţia sa rămânând actuală peste o sută de ani;
1907 – descrie primul cancerul de sân ocult; 1909 – realizează pentru prima oară un
transplant de paratiroide.

HIPOCRATE DIN COS : 460-377 î.e.n.: este cel care enunţă celebrul principiu
“PRIMUM NON NOCERE”; a descris pericardul; a stabilit că durata sarcinii este de
270 zile; descrie incizia abceselor regiunii ano-rectale şi fistulotomia, etc.

3
 Chirurgie generala

HORTOLOMEI : 1885-1961 – chirurg român, profesor de Chirurgie la Iaşi iar apoi

la Bucureşti, creator de şcoală chirurgicală, una dintre cele mai proeminente figuri
ale chirurgiei din România.

HUNTER : 1728-1793 – chirurg scoţian , fondatorul Colegiului Chirurgilor din

Londra, considerat părintele chirurgiei experimentale.

IACOBOVICI : 1879-1959 – chirurg român, profesor de Chirurgie din 1919 la Cluj

iar din 1933 la Bucureşti; a introdus activităţile practice şi probele de medicină
operatorie ca exerciţii obligatorii în formarea viitorilor chirurgi.

IONESCU Thoma : 1860-1926 – chirurg român de renume care a studiat la Paris

unde a ocupat primul loc la concursurile susţinute, coautor la tratatul de Anatomie al
lui Poirier, fondează în 1898 împreună cu Severeanu Societatea Română de
Chirurgie; impune limfadenectomia ca element de creştere a vizei oncologice în
intervenţiile pentru cancer; 1912 – realizează prima intervenţie din lume de
simpatectomie cervico-toracică; iniţiator de diverse tehnici chirurgicale, a descris o
serie de elemente anatomice care îi poartă astăzi numele.

JUVARA Ernest : 1870-1933 – chirurg român de prestigiu, cu studii la Paris,

profesor de Anatomie topografică la Iaşi şi apoi de Chirurgie la Bucureşti, iniţiatorul
Ortopediei şi Traumatologiei în România.

JUVARA Ion : 1913-1996 – profesor de Chirurgie la Bucureşti, preşedintele

Societăţii Române de Chirurgie între 1981-1987, autor al mai multor procedee
chirurgicale care îi poartă numele.

KEHR : 1862-1916 – chirurg german, cel care a imaginat tubul în “T” pentru
drenajul coledocului; a realizat prima extirpare a unui neoplasm de căi biliare.

KOCHER : 1841-1917 – chirurg elveţian supranumit “primul chirurg al Europei”, a

primit premiul Nobel pentru activitatea sa în patologia tiroidiană, autor a nenumărate
tehnici, procedee sau operaţii în chirurgia viscerală care îi poartă şi astăzi numele.

LANGENBECK : 1810-1887 – chirurg german, profesor de Chirurgie la

Universitatea din Berlin, considerat” părintele” acualului sistem de rezidenţiat în
Chirurgie.

LANGENBUCH : 1847-1902 – chirurg german, cel care realizează în 1882 prima

colecistectomie reglată.

LISTER : 1827-1912 – chirurg englez, profesor la Glasgow, Edimbourg şi Londra

este “părintele” antisepsiei, descoperind proprietăţile dezinfectante ale acidului fenic.

MANDACHE : 1912-1983 – chirurg român, profesor de Chirurgie la Bucureşti, cu

preocupări majore în chirurgia colo-rectală.

4
 Chirurgie generala

MAYO : 1861-1939 – unul dintre cei mai renumiţi chirurgi americani, autor a
numeroase procedee şi tehnici personale în chirurgia viscerală.

MC BURNEY : 1845-1913 – chirurg american, pune în evidenţă sensibilitatea

regiunii iliace drepte în apendicita acută şi introduce termenul de APENDICITĂ.

MORGAGNI : 1682-1771 – anatomist italian, profesor la Padova, care a descris

peste cinci sute de afecţiuni cu simptomele clinice şi rezultatele autopsiilor.

OWEN : 1804-1892 – chirurg englez, descrie în 1848 primul caz de hemoragie

digestivă consecutivă unui traumatism hepatic; 1850 – descrie pentru prima oară
glandele paratiroide.

PARE : 1509-1590 – chirurg francez, “părintele” chirurgiei militare, cu numeroase

priorităţi în chirurgia viscerală.

PEAN : 1830-1898 – chirurg francez, profesor la Paris, este autorul în 1879 al primei
pilorectomii pentru un cancer gastric, inventator al mai multor instrumente
chirurgicale şi renumit pentru gastrectomia cu anastomoză gastro-duodenală.

POUPINEL : medic francez care în 1887 inventează aparatul care este folosit şi
astăzi pentru sterilizare.

PROCA : chirurg român, profesor de Urologie la Facultatea de Medicină din

Bucureşti, realizează la 13 mai 1980 la spitalul Fundeni, primul transplant renal cu
succes din România.

SAUERBRUCH : 1875-1951 – chirurg german care în 1903 operează folosind

camera de joasă presiune, autor al mai multor procedee proprii în chirurgia toracică
şi viscerală.

SÂRBU : chirurg român, profesor de Chirurgie la Facultatea de Medicină din

Constanţa, autorul mai multor priorităţi constănţene şi naţionale, printre care la 3
decembrie 1991 prima colecistectomie celioscopică din România, iar la 23 aprilie
1999, primul transplant renal la Constanţa.

SEMMELWEIS : 1818-1865 – obstetrician ungur, profesor la Viena şi Budapesta,

precursorul antisepsiei.

SEVEREANU : 1840-1930 – chirurg român cu diploma de doctorat luată la Paris,

primul preşedinte al Societăţii Române de Chirurgie, cel care la Congresul de la
Berlin din 1887 prezintă pentru prima oară în lume, sutura extraperitoneală în mai
multe straturi.

STARZL : chirurg american care realizează în 1956 primul transplant hepatic

experimental iar la 1 martie 1963, primul transplant hepatic la om.

5
 Chirurgie generala

TRENDELENBURG : 1844-1924 – chirurg german cel care introduce în 1869

tehnica endotraheală în anestezia generală; 1908 – efectuează pentru prima oară o
embolectomie pulmonară.

ŢURAI : 1907-1970 – chirurg român, profesor la Facultatea de Medicină din

Bucureşti, preşedinte al Societăţii Române de Chirurgie.

VESALIUS : 1515-1564 – născut la Bruxelle, îşi face studiile la Paris unde

realizează şi prima descoperire : mandibula este os unic.

WELLS : 1815-1848 – dentist american care la 11 noiembrie 1844 începe istoria

anesteziei extrăgând fără durere un dinte prin folosirea protoxidului de azot.

6
 Chirurgie generala

2. ASEPSIA şi ANTISEPSIA

1. Istoric

- 1565 – Ambroise Pare este cel care propunea să se realizeze intervenţiile

chirurgicale de atunci, fie în casa pacienţilor fie în aer liber, dar în orice caz, departe
de mediul spitalelor care nu priau unei chirurgii de succes.
- 1785 – Claude Berthollet este cel care inventează “apa de Javel”.
- 1847 – Oliver Holmes în America şi Ignaz Fulop Semmelweis, la Viena, sunt cei
care descoperă simultan, procesul contagiunii şi al transmiterii febrei puerperale prin
măsurile inexistente de igienă.
Semmelweis, considerat părintele antisepsiei, este cel care după ce va participa la
autopsia prietenului său Kolletschka, profesor de Anatomie, decedat după ce s-a rănit
în cursul unei autopsii efectuate la o femeie cu febră puerperală, va obliga studenţii
săi să se spele pe mâini cu clorură de var ceea ce va scădea mortalitatea postpartum
de la 30% la 1%.
- 1861 – Semmelweis publică lucrarea Etiologie, Concept et Prophylaxie de la
Fievre
puerperale unde pune bazele conceptuale ale Antisepsiei ; va fi ignorat de
contemporani şi va muri uitat, într-un azil de alienaţi, în urma unei infecţii).
- 1871 – Lister Joseph, chirurgul lui Napoleon, este cel care descoperă proprietăţile
dezinfectante ale acidului fenic, neutilizând decât instrumente ţinute în prealabil în
fenol şi realizează primul pansament cu acid fenic ; pioner al Antisepsiei, imaginează
în 1875 un pulverizator cu spray antiseptic
- 1878– Pasteur Louis, “părintele Asepsiei”, prezintă în faţa Academiei franceze,
teoria microbiană şi aplicaţiile în medicină şi mai ales în chirurgie
- 1886 – von Bergman este cel care introduce conceptul de ASEPSIE
- 1891 – Halsted, este cel care introduce în practica chirurgicală , mănuşile de
cauciuc
- 1897 – Mikulicz – este cel care introduce masca chirurgicală
- 1902 – Paul Ehrich primul care studiază compuşii cu activitate antimicrobiană
- 1929 – Fleming descoperă Penicilina
- 1935 – Domagk – aplică pentru prima dată , sulfamidele în clinică.
- 1936 – Chain – iniţiază era antibioterapiei fiind cel care utilizează efectiv
Penicilina
România
- Severeanu C.D. – este promotorul antisepsiei în serviciul său chirurgical
- Thoma Ionescu – promotorul asepsiei în clinicile române
- 1925 – Gh.Pamfil, profesor de Chimie farmaceutică la Cluj, înlocuieşte
hipocloritul de sodiu din soluţia Dakin cu hipocloritul de calciu, creind Ozogen-ul
- 1927 – în Propedeutica publicată de I.Iacobovici există un capitol despre infecţii
- 1930 – chirurgul C.Leonte şi farmacistul Szabo, de la Spitalul Pantelimon, folosesc
PANSTERINA, un amestec de alcool, acid salicilic şi acid boric

7
 Chirurgie generala

- 1930 I.Cantacuzino prepară în institutul care îi va purta numele, serul antitetanic,

antistreptococic, antigonococic, antigangrenos şi antiperitonictic(anticoli,
antistreptococic, antigangrenos).

2.Asepsia

Asepsia reprezintă totalitatea mijloacelor şi măsurilor de protecţie contra

contaminării microbiene .
În Chirurgie, măsurile de asepsie urmăresc asigurarea unui câmp operator şi al unei
plăgi chirurgicale operatorii fără prezenţa germenilor care pot compromite o
vindecare normală şi o evoluţie postoperatorie fără incidente.
Asepsia în sala de operaţie presupune un ansamblu de măsuri care au în vedere
împiedicarea prezenţei microorganismelor în plaga operatorie. Există un binom
chirurg – pacient căruia i se adresează măsurile de asepsie, dar mai sunt încă două
componente de mare importanţă cărora, într-o intervenţie chirurgicală trebuie să li se
asigure o absenţă totală a germenilor : instrumentarul chirurgical şi materialele “moi”
utilizate (câmpuri, halate, comprese, feşe, pansamente). Uneori, în funcţie de
caracterul intervenţiilor, de amploarea gesturilor chirurgicale, este necesară
asigurarea unor condiţii de perfectă asepsie chiar şi pentru aerul din sala de operaţii.
Măsurile de asepsie reunesc două categorii distincte de gesturi dar care urmăresc
acelaşi scop; ele sunt :
- sterilizarea
- dezinfecţia
Sterilizarea cuprinde totalitatea măsurilor fizice şi/sau chimice care au drept obiectiv
distrugerea tuturor formelor de viaţă microbiană patogenă şi nepatogenă (vegetativă
sau sporulată) şi virală. Se adresează materialelor şi suprafeţelor inerte care în
prealabil au fost spălate. Rezultatul este durabil, cu anumite variaţii în funcţie de
tehnica utilizată, tehnica fiind aplicată în spaţii necontaminate.
Dezinfecţia constituie ansamblul măsurilor care permit scăderea numărului
germenilor de pe suprafeţele chirurgicale inerte, adresându-se doar gemenilor
obişnuiţi şi nu şi formelor sporulate sau virusurilor. Mediul în care se aplică măsurile
de dezinfecţie este predispus contaminării.
Procedeele de sterilizare, după natura lor, pot fi fizice sau chimice.
Procedee fizice :
- filtrarea
- căldura
- radiaţiile ionizante
Procedee chimice :
- etilenoxid
- glutaraldehidă
- propiolactona
a) - Sterilizarea prin căldură umedă (-AUTOCLAVAREA )
Sterilizare cu vapori de apă sub presiune, obţinuţi într-un autoclav, de la 120 grade şi
1 atm, creşterea temperaturilor fiind obţinută prin creşterea presiunii. Tehnica se
adreasează aseptizării materialului moale, materialului de sutură, materialelor de
cauciuc., cu o valabilitate a sterilizării de 24 ore indiferent dacă s-au deschis sau nu
casoletele cu materiale. Controlul sterilizării este necesar, folosindu-se substanţe care
îşi modifică culoarea (floarea de sulf, la 115 grade, benzonaftolul, la 110 grade C,
tuburile Brown, de la 126 la 189 grade C., cu virarea culorii de la negru, la albastru)

8
 Chirurgie generala

sau cu STEAROTEST, (fiole care conţin bacilul stearohemofilus, ce se distruge la

120 grad C).
b) - Sterilizarea prin căldură uscată –( POUPINEL )
Etuvele în care circulă aer supraîncălzit, asigură sterilizarea instrumentarului
chirurgical metalic, a obiectelor din sticlă sau porţelan, printr-o temperatură de 160
grade C. timp de 30-40 min, tuburi martor permiţând verificarea eficienţei
sterilizării.
c) – Fierberea
Rămâne o metodă de domeniul trecutului, la care se poate recurge în anumite
condiţii excepţionale, ştiind că prin fierbere la 100 grade C. timp de 30 min., se poate
obţine o distrugere parţială a germenilor.
d) – Flambarea
Se adresează astăzi doar pentru sterilizarea anselor de însămânţare din laboratoarele
de microbiologie, în chirurgie nemaifiind o variantă de asepsie.
e) – Radiaţiile ionizante
Radiaţiile ionizante sunt raze încărcate cu energie care penetrează materia vie
producând alterări la nivelul electronilor. Se utilizează mai ales radiaţiile gamma,
provenind din Cesiu 137 sau Cobalt 60 , materialele sterilizate fiind îndeosebi cele
de unică folosinţă.
Deşi metoda este mult mai scumpă decât celelalte este indicată pentru materialele
termolabile (materiale de sutură, sonde, proteze, valve cardiace, perfuzoare, seringi,
mănuşi, etc.)
f) – Sterilizarea cu ultraviolete
Se utilizează lămpile cu ultraviolete în sălile de operaţii pentru sterilizarea aerului ,
trebuind să se iradieze atmosfera 5 – 6 ore pe zi.
g) – Sterilizarea prin vapori de formol
Formolul degajă vapori care au o putere bactericidă puternică, putând steriliza aerul,
materialul moale , incubatoare, etc. Este mai toxic.
h) – Sterilizarea cu etilenoxid
Timpul de sterilizare depinde de concentraţia etilenoxidului , de temperatură,
umiditate şi presiunea utilizată. Datorită toxicităţii sale , manipularea trebuie să se
facă cu o deosebită grijă. În spitale, etilenoxidul este utilizat pentru sterilizarea
cateterelor, diverselor tuburi de racorduri sau sonde, aparatelor optice sau
termolabile, aparatelor cord-pulmon, medicamente termolabile, etc.
Poate da fenomene iritative, poate exploda iar cu etilenoxidul formează un compus
greu de eliminat, motiv pentru care materialele sterilizate cu raze gamma nu mai pot
fi resterilizabile cu etilenoxid.
i) – Sterilizarea prin imersie în produse chimice
Se utilizează pentru materialele care nu rezistă la temperaturile autoclavului sau care
sunt uşor deteriorabile.
Substanţele utilizate sunt :
- bromocetul 1-2%
- glutaraldehida 2% ( Cidex, Totacid,etc)
- clorocetul 0,2 – 0,6%
- mercaseptul (fenosept) – sol.2%
Se pot steriliza diverse materiale din metal sau mase plastice, cauciuc, precum şi
instrumentar sau aparatură care nu poate fi sterilizată prin alte metode. Este metoda
preferată în prezent pentru sterilizarea instrumentarului şi aparaturii de celioscopie,

9
 Chirurgie generala

după prepararea pe loc a soluţiei de glutaraldehidă , imersie şi, spălarea cu apă

sterilă, pentru a nu avea reacţii alergice sau adverse.

3. Antisepsia

Totalitatea măsurilor prin care se urmăreşte distrugerea şi împiedicarea

proliferării microbiene la nivelul unei plăgi sau a unor ţesuturi vii.
Din punctul de vedere al acţiunii biologice, antisepticele pot fi
- citofilactice (respectă integritatea celulară)
- citotocaustice (acţiune antimicrobiană dar şi cu acţiune nocivă celulară)
a) – Derivaţi cloruraţi
- hipocloritul de sodiu ( antiseptic citofilactic utilizat sub formă de soluţii diluate)
- soluţia Labarraque (soluţie alcalină)
- soluţia Dakin (soluţie neutralizată de permanganatul de potasiu care degajă 5 g clor
activ la litru, respectiv (5ooo mg Cl la 1000000mg apă).
- derivaţi organici generatori de acid hipocloros, având ca principal reprezentat
cloramina
b) – Derivaţi iodaţi
Iodul este utilizat de foarte mult timp ca antiseptic în soluţie alcoolică, fie sub formă
de tinctură de iod 5%, fie sub formă de alcool iodat !%. Iodul liber are
inconvenientul că este toxic şi iritant pentru ţesuturi.
Iodoforii sunt complexe de iod şi substanţe care asigură sollubilitatea şi transportul ;
au avantajul de a fi mai puţin iritante şi de a avea o slabă putere colorantă; iodul fiind
eliberat lent şi progresiv nu există acumulare de iod liber. Cele mai reprezentative
sunt polyvidona iodată în soluţie de 10% fie 1%.
c) Alcoolul
- fie ca monoalcool – etilic, metilic, izopropilic,
- fie ca dialcool(glicol)
Alcoolul uşor diluat 60-70%, s-a dovedit a avea o mai bună activitate, având o mai
bună penetrare în celulele bacteriene.
Acoolul izopropilic 70% are aceeaşi activitate cu a alcoolului etilic .
Alcoolul (etilic şi izopropilic) este activ asupra bacteriilor inclusiv asupra bacilului
Koch. Este inctiv faţă de spori care pot exista chiar în flacoanele de alcool
chirurgical; pentru aceasta, soluţiile antiseptice alcoolice trebuie preparate în
farmacii, din alcool steril.
Alcoolul coagulează substanţele organice şi penetrează mai puţin bine. Nu este
coroziv, nu este toxic şi poate irita doar moderat tegumentele.
Pentru dezinfecţia cutanată se preferă adiţionarea unui alt produs ca iodul sau
clorhexidina.
d) Derivaţii metalelor grele.
Mai multe săruri ale metalelor ca argintul, zincul, mercurul sau cuprul, au fost
utilizate de-a lungul timpului dar astăzi se folosesc îndeosebi sărurile de argint sau
mercur :
- oxicianura de mercur – în urologie
- fenoseptul
- sublimatul coroziv
- nitratul de argint

10
 Chirurgie generala

e) Biguanidele
Acestei grupe îi aparţine clorhexidina folosită sub forma unei sări solubile,
digluconat. Concentraţia minimă bactericidă este 1mg/ml de digluconat de
clorhexidin, ceea ce corespunde unei diluţii de o,1%. Sporii şi virusurile ca şi unele
suşe de Pseudomonas sunt rezistente. Clorhexidinul este inactivat de săpun, de apa
dură, de materiile organice, de cauciuc sau unele substanţe plastice. Nu este nici
toxic şi nici iritant.
f) Coloranţii organici
Două grupe de substanţe colorante sunt utilizate ca antiseptice :
- derivaţii de trifenilmetan (verde malachit, cristal violet, albastru de metilen)
- derivaţii de acridină (aminacrină, proflavina, diflavina, acriflavina).
Cele mai cunoscute şi utilizate antiseptice sunt :
- Rivanolul – sub formă de soluţie1%
- Hipermanganatul de potasiu – cristale violete, antiseptic slab, utilizat mai ales
pentru mucoase.
- Iodoformul – cristale mici galbene, miros caracteristic, utilizat mai ales în
stomatologie
Eosina sub formă apoasă nu este un antiseptic şi se preferă utilizarea ei ca soluţie
alcoolică.
g) – Substanţe care degajă oxigen în stare născândă
- apa oxigenată – antiseptic citofilactic cu efect bacteriostatic asupra germenilor
anaerobi, cu acţiune mecanică.
- acidul Boric – sub formă de cristale, dezvoltă mai puţin intens oxigenul decât apa
oxigenată, cu aplicaţii îndeosebi în plăgile infectate cu piocianic.
h) Detergenţii tensio-activi
Substanţele tensio-active cationice corespund sărurilor cuaternare de amoniu care au
foarte bune proprietăţi detergente. Mai utilizate sunt Bromocetul şi Clorocetul.
Câteva dintre soluţiile antiseptice utilizate astăzi mai ales în clinicile
occidentale :
- Alcoolul iodat (alcool 70grade cu iod1%)
- Clorhexidin 0,5% în soluţie alcoolică – Hibitan tinctură
- soluţie de polyvinilpyrolidonă iodată 10% - Izobetadină dermică
- soluţie apoasă de Clorhexidin 0,5% - Hibitan 5%
- Soluţie Dakin
Pentru spălarea mâinilor, soluţiile utilizate astăzi sunt active atât asupra germenilor
gramm pozitiv cât şi a celor Gramm negativ :
- Hibiscrub – soluţie de gluconat de clorhexidin 4%
- Betadină săpun – soluţie de polivinilpirolidonă iodată 7,5%
În utilizarea substanţelor antiseptice trebuie reţinute câteva aspecte :
- soluţiile antiseptice nu se sterilizează ele însele, ceea ce presupune că atât
prepararea lor cât şi manipularea lor trebuie să se facă în perfecte condiţii de asepsie
- fiecare antiseptic are un pH propriu , eficacitatea antisepticului fiind cu atât mai
mare cu cât pH-ul soluţiei este mai apropiat de cel al plăgii ; sunt de preferat produşii
cloruraţi dacă pH-ul este alcalin şi produşii iodaţi sau clorhexidinul, dacă pH-ul este
acid.
- antisepticele au între ele fenomene de incompatibilitate ceea ce semnifică faptul că
nu trebuie utilizate succesiv antiseptice diferite pentru aceeaşi plagă.
- păstrarea şi reâncărcarea flacoanelor în care se depozitează substanţele antiseptice,
trebuie să se realizeze în condiţii de sterilitate.

11
 Chirurgie generala

4. Dezinfectante
Dezinfectantele sunt produse de combatere a germenilor de pe suprafeţele inerte.
Aprecierea in vitro a activităţii bactericide reale a unui antiseptic sau a unui
dezinfectant se bazează pe următoarele criterii :
- timp de acţiune în 5 minute
- la 21 grade C
- reducerea de 100.000. ori numărul celulelor viabile din suspensia provenind din 5
suşe bacteriene (Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Escherichia Coli,
Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium smegmatis).
Proprietăţile unui bun dezinfectant :
- spectrul de acţiune al produsului să cuprindă bacteriile patogene şi saprofite
indezirabile şi pe cât posibil, bacteriile saprofite indiferente, bacteriile sporulate,
virusurile şi chiar mycobacteriile.
- compatibilitate cu apa dură, apa clorată, săpunul, albuminele
- viteză de acţiune şi remanenţă
- stabilitatea produsului de origine şi a diluţiilor
- efecte secundare limitate
- să nu fie alergic, cancerigen, toxic prin resorbţie cutanată sau mucoasă
Principalele dezinfectante :
- hipocloritul de sodiu
- formaldehida, glutaraldehida
- derivaţi fenolici
- mâini şi lentile – etanol sau izopropanol 70 grade
- endoscoape – glutaraldehida 2% - ultimele două, dezinfectante pentru virusuri.

5. Condiţii de asepsie şi antisepsie într-un cabinet stomatologic

- echipa medicală să fie vaccinată împotriva bolilor transmisibile ca hepatita B.
- realizarea unui program zilnic complet de igienă a cabinetului
- examinarea atentă a pacienţilor şi cunoaşterea trecutului lor medical şi
stomatologic
- spălarea mâinilor cu săpun antiseptic înainte şi după fiecare intervenţie
stomatologică
- purtarea de mască de protecţie, ochelari şi de mănuşi de protecţie în timpul
intervenţiei stomatologice şi care să fie aruncate după terminarea gestului terapeutic
la fiecare pacient
- după fiecare gest stomatologic, accesoriile stomatologice de uz unic trebuie
aruncate ( paharele pentru apă, mănuşile, aspiratoarele de salivă, etc.)
- instrumentarul resterilizabil, trebuie curăţat cu ultrasunete, dezinfectate cu
dezinfectante puternice şi apoi sterilizate.
- controlul sterilizării cu teste specifice.

12
 Chirurgie generala

3. INFECŢIILE CHIRURGICALE

1.Generalităţi

Infecţia reprezintă ansamblul mecanismelor bio-umorale de la nivelul unui

organism la nivelul căruia au pătruns şi s-au multiplicat germeni patogeni, cu
expresie clinică generală şi locală.
Chiar dacă trăim într-o stare continuă de agresiune a microbilor patogeni,
infecţiile sunt mai degrabă excepţia decât regula. Aceasta se datorează invazivităţii
microbiene în condiţiile alterării echilibrului fizic, chimic, imunologic, al barierelor
de apărare ale organismelor gazde.
Cînd aceste bariere sunt afectate, microorganismele pot prolifera şi produc infecţiile.
Acest lucru este important pentru chirurgi pentru că barierele gazdei sunt violate zi
de zi pentru a obţine accesul la o anumită parte a corpului şi a realiza gestul
chirurgical. Infecţiile se pot produce la pacienţii operaţi ca rezultat al multor tipuri de
bacterii – bacterii, fungi , virusuri, paraziţi. Pentru a descrie interacţiunea gazdei cu
germenii invazivi, aceştia sunt clasificaţi în raport cu virulenţa şi patogenicitatea.
Anumite microorganisme posedă factori virulenţi care facilitează dezvoltarea unor
infecţii severe atât în gazda normală cât şi în cea imunosupresată.
Mecanismelede apărare ale unei gazde :
BARIERA MUCO-CUTANATĂ
Separă ţesuturile sterile, interne, de mediul extern sau de acele porţiuni ale
corpului care posedă o floră microbiană reziduală. Deci, pielea, mucoasele
membranare şi păturile epiteliale ale diferitelor organe ale organismului constituie
prin însăşi integritatea lor, bariere fizice efective împotriva invaziilor microbiene. În
diferite porţiuni ale organismului acestea au dezvoltat adaptări pentru a creşte
eficienţa funcţiilor barierelor.
MICROFLORA BACTERIANĂ
Cuprinde acei germeni saprofiţi de la nivelul tegumentelor sau mucoaselor care
prin prezenţa şi efectele lor diminuă sau anulează agresivitatea germenilor patogeni,
împiedicând apariţia bolii.
Sub termenul de comensuală, rezidentă, indigenă sau autohtonă, este denumită
această microfloră care în simbioză cu organismul gazdă intervine direct în
protejarea sa faţă de agresiunea germenilor microbieni patogeni.
APĂRAREA HUMORALĂ
Este reprezentată de anticorpi (imunoglobuline) şi de sistemul Complement-
ului, prin intervenţia limfocitelor B şi T. Toate clasele de imunoglobuline (IgM, IgG,
IgA,IgE,şi IgD) intervin în sistemul de apărare, la fel ca şi cele 11 proteine
plasmatice care constituie fracţiunile complementului C1-C9, cu rol antiinfecţios.
APĂRAREA CELULARĂ
Include o mulţime de mecanisme în care rolul dominant îl au limfocitele T, prin
potenţarea fenomenelor de fagocitoză sau prin distrugerea celulelor purtătoare de
antigene, dar şi limfocitele “killer”.
În imunologia infecţiilor un termen frecvent utilizat este cel de cytokine, în
care sunt înglobate macrofagele, celulele endoteliale, limfocitele ca şi alte celule
secretante, în monografiile privind infecţiile, fiind dezvoltate schemele şi cascadele
reacţiilor inflamatorii care includ componentele amintite mai sus.

13
 Chirurgie generala

2.Etiopatogenie

Germenii care determină infecţiile chirurgicale sunt destul de reduşi numeric, în

prezent , dat fiind utilizarea în exces a antibioticelor precum şi fenomenele de
rezistenţă microbiană, constatându-se o schimbare a balanţei între germenii Gram
pozitiv şi cei Gram negativ, în sensul că sunt predominante infecţiile generate de
microbii Gram negativi. Pe de altă parte, infecţiile chirurgicale cu anaerobi, în
special cu Bacteroides fragilis, sunt predominante, mai ales după chirurgia gastro-
intestinală.
Infecţiile produse de Staphylococcus
Se caracterizează prin producerea unui abces cu puroi dens, cremos, gălbui ;
contaminează materialele protetice şi cateterele, generând sepsa de cateter.
Infecţiile produse de Streptococcus
Atât infecţiile chirurgicale superficiale cât şi cele profunde sunt astăzi mai
puţin frevente ; se caracterizează prin producerea unui puroi gălbui, fluid cu tendinţă
de diseminare rapidă. Streptococul beta-hemolitic, grupa A, este mai frecvent prezent
în infecţiile plăgilor chirurgicale, proliferarea sa şi apariţia fenomenelor infecţioase
determinând erizipelul.
Infecţiile cu Escherichia coli
Sunt cele mai frevente printre infecţiile chirurgicale, mai ales în chirurgia
digestivă. Puroiul produs în aceste infecţii este fluid, ciocolatiu şi cu miros fecaloid.
Infecţiile cu coli, netratate corespunzător, pot lua forma unor sepse grave, cu apariţia
şocului septic.
Infecţiile cu Pseudomonas
Constituie forme grave evolutive, cea mai frecventă specie care determină
aceste fenomene septice fiind P.aeruginosa.
Infecţiile cu Proteus
După infecţiile cu E.Coli, sunt cele mai frecvente infecţii chirurgicale,
îndeosebi după chirurgia gastro-intestinală ; puroiul are un miros amoniacal.
Infecţiile cu Klebsiella-Enterobacter
Enterobacter, Klebsiella şi Seratia, sunt germenii tubului digestiv patogeni
secundar, care determină infecţii în special la subnutriţi, la cei cu stare generală
proastă, cu boli sistemice, diabet, sau apar ca suprainfecţii după tratamentele
prelungite cu antibiotice, corticoizi sau citostatice.
Infecţiile cu Bacteroides
Sunt infecţii chirurgicale dezvoltate mai ales după chirurgia abdominală, aceşti
germeni anaerobi generând un puroi caracteristic, fetid, fluid.
Mecanismele patogenice care intervin în evoluţia unei infecţii sunt :
- inflamaţia (apărarea locală a ţesuturilor la poarta de intrare a germenilor, cu
migrarea leucocitară şi tulburări metabolice în focarul inflamator; clinic sunt
prezente semnele celsiene inflamatorii – rubor, calor, tumor, dolor, la care se adaugă
functio laesa.)
- - efectele toxice
- fenomene generale (febra fiind forma comună)
- manifestări cutanate
- tulburări umorale şi hematologice
- fenomene alergice

- fenomene autoimune

14
 Chirurgie generala

3.Clasificarea infecţiilor chirurgicale

A. Acute – localizate – abcesul cald
- flegmonul
- furunculul
- hidrosadenita
- limfadenita
- erizipelul
- gangrena gazoasă
- tetanosul
- generalizate – bacteriemia
- septicemia
- septicopioemia
B. Cronice – formele chirurgicale de – TBC
- Lues
- micoze
După natura germenului care determină infecţia
- stafilococii (impetigo, perionix-ul, panariţiul subunghial, foliculita superficială,
furunculul, furunculul antracoid, orgelet-ul, sycozis-ul, abcesul, celulita, flegmonul,
stafilocociile cutanate recidivante, piodermite vegetante, botryomycom-ul,
flegmonul lignos, pemfigusul epidemic, paniculita acută necrozantă, flegmonul
amigdalian, sinuzita, otita)
- streptococii (flegmonul, erizipelul, etc.)
- infecţii cu germeni anaerobi

4.Forme de infecţii chirurgicale

ABCESUL CALD
- orice colecţie purulentă acută, dezvoltată într-o cavitate neoformată, cu prezenţa
clinică a semnelor celsiene (calor, dolor, tumor, rubor).
- poate fi generat de : stafilococul alb sau auriu şi de streptococ, cel mai frecvent,
sau, mai rar, de colibacil, pneumococ, gonococ, anaerobi, bacilul Eberth, sau de
substanţe iritante.
- se dezvoltă în orice loc al organismului uman, putând fi superficiale sau profunde.
- varietăţi de abces :
- abcesul în “buton de cămaşă”(abces superficial “legat” unul profund)
- abcesul Brodie – abces central al osului, în cadrul unei afecţiuni cronice

- abcesul dentar – colecţie de puroi localizată periferic rădăcinii dintelui

- abcesul cerebral(cefalee, vărsături, somnolenţă, convulsii,etc.)
- abcesul mamar
- abcesul tuberos Velpeau (mici abcese în axilă)
- abcesul urinos(abces periuretral)
- abcesul perineal
- toate abcesele au ca evoluţie spontană tendinţa de a se deschide la exterior; dacă
evacuarea abcesului nu se poate face, acesta difuzează clivând spaţiile celulare,
agravând evoluţia.

15
 Chirurgie generala

- în stadiul de colecţie, după o evoluţie de câteva zile, simptomatologia este dată de

semnele funcţionale (senzaţie de tensiune dureroasă şi pulsatilă ) semne
generale(febră oscilantă, stare generală modificată, cefalee, formula sanghină cu
hiperleucocitoză cu polimorfonucleare) şi semne fizice (tumefacţie dureroasă la
apăsare, cu centrul fluctuent iar periferia cu o zonă de edem; caracteristică este
prezenţa fluctuenţei).
- tratamentul : “ubi pus ubi evacua” – incizie, debridare, evacuare, spălare abundentă
cu antiseptice de tipul apei oxigenate, cloramină, betadină, etc., meşaj dacă este
cazul sau drenaj corespunzător al cavităţii restante, cu un pansament zilnic sau de
câte ori este nevoie.

FLEGMONUL
- inflamaţia acută a ţesuturilor celulare subcutanate caracterizată prin necroza
ţesuturilor atinse şi tendinţa la difuziune.
- germenii implicaţi în determinismul flegmonului dunt : streptococul, cel mai
frecvent, stafilococul auriu dar şi alţi coci sau unii anaerobi sau chiar asocieri ale
acestor germeni
- poarta de intrare : escoriaţii, plăgi punctiforme sau contuze, injecţii, înţepături de
insecte.
- factorii favorizanţi: tare organice ca diabetul, insuficienţa renală, insuficienţa
cardiacă, etilismul, diabetul
- din punct de vedere anatomo-patologic în primele 48 de ore are loc o reacţie
edematoasă, fără a exista puroi; în următoarele 48 de ore se constituie asemenea unui
fagure, multiple cavităţi mici diseminate, pline cu puroi ; în următoarele zile se
constituie proccesul supurativ, se clivează planurile tisulare şi apar fuzeele de-a
lungul vaselor sanghine
- semnele de debut sunt reprezentate de : febră, frison, vărsături, insomnie, iar la
nivelul porţii de intrare se constituie edemul dureros cu tegumente eritematoase,
lucioase.
- în perioada acută- se intensifică toată simptomatologia iar local apar flictene
hemoragice care ulterior se transformă în supuraţie, fază în care dacă evoluţia este
favorabilă, simptomatologia începe să diminue.
- complicaţiile : infecţii locale de vecinătate, metastazări septicepulmonare şi
cardiace, septicemii
- evoluţia – supraacută, spre agravare şi chiar deces sau spre o vindecare lentă cu
cicatrizări vicioase.
- tratamentul – strict chirurgical, cu multiple incizii , debridare, spălare abundentă cu
soluţii antiseptice, drenaj ; în formele grave administrarea de antibiotice în funcţie de
antibiograma realizată din secreţiile patologice, este obligatorie, asociindu-se de
asemenea un tratament simptomatic.
- diagnostic diferenţial – cu erizipelul, limfangita, gangrena gazoasă

LIMFANGITA ACUTĂ
- inflamaţia acută a vaselor limfatice determinată de inocularea de stafilococi sau
streptococi printr-o plagă aparent simplă, de la nivelul sânului, degetelor sau a tălpii ;
toţi germenii piogeni pot determina o limfangită.
- anatomo-patologic este un proces de tromboză inflamatorie
- clinic – pacientul acuză dureri la nivelul braţului sau al gambei, accentuate de
mişcări, de ortostatism de declivitate.
-

16
 Chirurgie generala

- semnele generale sunt nespecifice, cu febră, frison, cefalee

- examenul local evidenţiază un placard limfangitic reticular ( travee roşietice fine,
dureroase spontan şi la presiune, cu o zonă de hiperemie, cu tegumente calde, de la
care pleacă reţeaua limfatică, corespunzătoare plăgii, respectiv, porţii de intrare a
gemenilor) sau placard troncular (cu trenee roşii intens, rectilinii şi paralele între ele
care la palpare dau senzaţia unor cordoane indurate)
- din punct de vedere evolutiv se disting mai multe forme :
- limfangita profundă (cu semne generale severe, adenită regională satelită şi
senzaţia de umflare a membrului afectat)
- limfangita gangrenoasă (complicarea locală a cordoanelor limfatice inflamate cu
flictene şi sfaceluri, concomitent cu agravarea semnelor generale)
- limfangita supurată(după o limfangită reticulară sau tronculară, cu mici abcese de-a
lungul limfaticelor)
- tratament – profilactic, printr-o terapeutică corectă a plăgilor înţepate
- curativ – local, comprese cu antiseptice şi topice antiinflamatorii, asociate cu
antibioterapie pe cale generală

ADENITELE ACUTE
- inflamaţiile acute ale unor ganglioni determinate de germeni banali
- anatomo-patologic se disting două etape, congestivă (o inflamaţie reversibilă) şi
faza de stare (când se constituie practic un abces cald)
- forme clinice :
- adenita simplă – pacientul acuză dureri la nivelul unui ganglion şi jenă funcţională,
asociate cu cefalee şi febră, examenul clinic relevând o creştere dureroasă de volum
a unui ganglion de la care porneşte un cordon limfangitic
- adenita cu periadenită – ganglionii îşi pierd mobilitatea, devenind duri, dureroşi şi
putând evolua către supuraţie
- adenoflegmonul – complicarea evolutivă a unei adenite care dobândeşte
caracterele unui flegmon, respectiv, tumefacţie dureroasă, caldă, eritematoasă şi care
va prezenta fluctuenţă
- forme topografice : adenite axilare (membrul superior), adenita inghinale
(membrul pelvin), adenite submaxilare(cavitatea bucală), adenite jugulo-carotidiene
(limba şi faringo-laringe).
- tratamentul se adresează formei evolutive, putându-se reduce la comprese locale,
- antibiotice şi simptomatice, sau la intervenţie chirurgicală completată de
administrarea pe cale generală de antibiotice.

FOLICULITA
- inflamaţia stafilococică a foliculului pilos indiferent de localizarea sa la nivelul
organismului.
- clinic, după apariţia unei zone de hiperemie în jurul unui folicul pilos, cu jenă
locală minimă sau prurit, apare o flictenă sau o mică pustulă care se poate evacua
spontan
- tratamentul profilactic constă în respectarea regulilor de igienă, iar cel curativ în
extragerea foliculului pilos, comprese locale cu antiseptice, eventual ultraviolete în
fazele iniţiale.

17
 Chirurgie generala

HIDROSADENITA
- infecţia stafilococică a glandelor sudoripare, indiferent de localizarea axilară,
periareolară sau perianală a acestora.
- clinic, pacientul acuză durere locală şi scăderea mobilităţii la nivelul zonei unde
apare o mică tumefacţie eritematoasă care poate evolua singură spre abcedare sau
necesită tratament chirurgical.
- au un caracter recidivant, sâcâitor pentru pacient
- tratament profilactic (evitarea spray-urilor şi deodorantelor care pot irita zona
axilară, igienă riguroasă a axilelor sau în regiunile glandelor sudoripare amintite) şi
curativ (incizii largi pentru o evacuare completă a secreţiei purulente, drenajul
cavităţii restante şi asociere de tratament antibiotic).

FURUNCULUL
- infecţie cutanată circumscrisă, cauzată cel mai frecvent de stafilococul auriu,
debutând la nivelul aparatului pilo-sebaceu şi eliminând sfacelurile tisulare sub
forma unui burbion.
- factori favorizanţi : lipsa de igienă locală şi generală, iritaţii fizice sau chimice ale
tegumentelor,oboseala, diabetul, stare generală alterată, infecţii concomitente.
- topografie : furunculul fesei, furunculul feţei dorsale a piciorului, furunculul feţei
dorsale a primei falange a degetelor, furunculul buzei superioare, furunculul aripii
nasului , furunculul cefei.
- forme evolutive – furunculul abortiv (dispare în 3-4 zile fără a supura) şi
furunculul voluminos (asociat cu edem local , adenopatie satelită şi semne generale
de agravare)
- semnele generale : febră, frison, cefalee, anorexie, stare de curbatură
- local – tumefacţie hiperemică, intens dureroasă, care în câteva zile se transformă
într-o pustulă centrată de firul de păr
- complicaţii locale – limfangită, abces cald, adenită acută sau adeno-flegmon
- complicaţii generale – bacteriemie pasageră sau chiar septicemie acută
- tratamentul patogenic – repaus local şi general, comprese revulsive, administrarea
de anatoxină stafilococică şi vacinare cu vaccin antistafilococic preparat din mai
multe tulpini sau chiar din secreţia proprie, imunostimulare, radioterapie
antiinflamatorie
- tratamentul etiologic – antibioterapie antistafilococică (oxacilină, cloxacilină,
eritromicină, cefalosporine)
- tratamentul chirurgical – incizie cu evacuarea completă a burbionului
- furunculul feţei- singurul care se tratează conservator
- furunculul antracoid – incizie largă, în cruce.

GANGRENA GAZOASĂ

- infecţie necrozantă a ţesuturilor moi, dată de germeni anaerobi sporulaţi de tipul

Clostridium, care determină o gangrenă extensivă cu producerea de gaze şi o
toxemie gravă care poate evolua spre existus în absenţa unor măsuri terapeutice
corespunzătoare.
- descrisă iniţial de Ambroise Pare, va fi detaliată de Moisonneuve (1853), Salleron
(1854) şi Pirogoff(1864).
- etiologie :
- Clostridium perfringens
-

18
 Chirurgie generala

- Clostridius oedematiens
- Clostridius septicum – toţi trei capabili de a produce exotoxine care determină
sindromul clinic al gangrenei gazoase
- alţi germeni ( Clostridium sporogenes, Clostridium histoliticum , Clostridium
bifermentans şi Clostridium fallax ) – se întâlnesc cu o frecvenţă mai mare sau mai
mică în leziunile de gangrenă gazoasă dar nu sunt toxici, însă prin eliberarea unor
enzime proteolitice facilitează difuzarea locală şi progresia infecţiei.
- în forma bacilară sau vegetativă sunt germeni uşor de distrus prin agenţi fizici şi
sunt sensibili la Penicilina G., fapt important deoarece eliberarea toxinelor care
determină gangrena gazoasă aparţin formelor vegetative.
- exotoxinele : - alfatoxina sau lecitinaza(care distrug membranele celulare şi
cresc permeabilitatea capilară, având şi efect de hemoliză),
- betatoxina – cu aceleaşi proprietăţi enzimatice, dar de mai slabă intensitate
- epsilontoxina – o hialuronidază care produce disocierea matricei intracelulare ceea
ce permite o mai mare diseminare a procesului infecţios
- Clostridium perfringens deţine o acţiune enzimatică producătoare de CO2 ceea ce
explică crepitaţiile gazoase din gangrena gazoasă.
- patogenie – gangrena gazoasă posttraumatică (plăgi contuze, plăgi vasculare mari,
plăgi cu inocularea în plagă de corpi străini)
-gangrena gazoasă postchirurgicală (intervenţii chirurgicale pe tubul digestiv,
manevre urologice, supuraţii perianale, arsuri întinse suprainfectate)
- anatomie patologică – o necroză infecţioasă a fibrei musculare, cu edem , aflux
leucocitar important şi tromboze vasculare; la distanţă de focar apar leziuni viscerale
prin şocul toxico-septic care afectează plămânii, rinichii, splina, ficatul, glanda
suprarenală.
- manifestări clinice locale – apar de regulă la 2-3 zile de la inocularea cu germenii
anaerobi, brusc, la 12-18 ore, sau tardiv, după 5-6 zile; semnul princeps este senzaţia
de tensiune la nivelul pansamentului, senzaţie accentuată pe măsură ce creşte edemul
; apare o secreţie a plăgii, brun-maronie, amestecată cu gaze şli foarte fetidă.;
tegumentele din jurul plăgii sunt lucioase, edemaţiate, fără a lăsa godeu şi cu o reţea
de vene dilatate care conferă un aspect marmorat; apar flictene iar la palpare se simt
crepitaţiile gazoase; din cauza edemului şi a trombozelor ca şi a acumulărilor de gaze
apar tulburări circulatorii manifestate prin răcirea tegumentelor, dispariţia pulsaţiilor
arteriale, tulburări de sensibilitate iar în final tulburări ischemice grave care
determină şi impotenţa funcţională a membrului afectat sau a regiunii unde s-a
dezvoltat focarul gangrenos.

- semnele generale : stare generală modificată şi care se va altera progresiv, febră

sau hipotermie, anxietate, froisoane, obnubilare, tahipnee şi tahicardie, puls rapid şi
filiform, limbă uscată, ochi înfundaţi în orbite, diaree, stare de şoc, comă.
- paraclinic – hemoconcentraţie , semne de retenţie azotată şi creşterea
bilirubinemiei ; în urină apar albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie (şoc toxico-
septic)
- evoluţia : netratat, pacientul intră în şoc toxico-septic în 24-48 ore.
- diagnosticul diferenţial cu – gangrena sinergică a lui Meleney (determinată de
Staphylococcus aureus şi de Streptococcus microaerofil care apare însă după cel
puţin 2 săptămâni şi se manifestă ca o zonă de ulcerare la nivelul unui tub de dren şi
care se va mări treptat)
-
-

19
 Chirurgie generala

- fasceita necrozantă (dată de Streptococcus anaerob şi mai rar de Stafilococ,

generând un sindrom toxi-infecţios iar local, pete cianotice tegumentare, flictene
sero-hemoragice, decolări epidermice sau gangrene, cu o serozitate fetidă, tulbure,
fără puroi; tratamentul chirurgical constă în debridări şi excizii largi).

- formele evolutive– forma circumscrisă (limitată la un singur membru)

- forma difuză (afectează mai multe segmente)
- forma masivă (cuprinde tot membrul)

- forme clinice – gangrena gazoasă vera

- celulita
- abcesul gazos
- profilaxia – un tratament chirurgical corect al oricărei plăgi posttraumatice şi
postchirurgicale, cu exereza largă atunci când se impune, a ţesuturilor devitalizate;
eventuală seroterapie antigangrenoasă şi antibioterapie când tratamentul chirurgical
nu a fost făcut în timp util
- tratamentul general - combaterea şocului toxico-septic ( hidratarea pacientului cu
soluţii de glucoză hipertonă, soluţii electrolitice, albumină, plasexpanderi,
corticoterapie, sânge izogrup, vitaminoterapie, dializă renală
- oxigenoterapie hiperbară ( în ideea că la 3 atm efectul oxigenoterapiei este
bacteriostatic, crescând totodată aportul de oxigen în zonele ischemiate)
- seroterapia antigangrenoasă –este destul de contestată dacă se ţine seama că
numai Clostridium perfringens are 5-8 toxine antigenice diferite, în timp ce
preparatele comerciale pot neutraliza într-o proporţie destul de mică toxinele; există
de asemenea riscul unor reacţii alergice.
- antibioterapia – (Penicilina G în doze mari iv, Cloramfenicolul sau Tiamfenicolul,
Metronidazolul, sau asocieri )
- tratamentul chirurgical – debridarea amplă şi precoce (cu excizii ale tuturor
ţesuturilor necrotice sau a celor care prezintă dubii privind viabiliattea lor; incizii
largi, în axul membrului şi spălare abundentă cu apă oxigenată ; uneori se impune
amputarea enei extremităţi sau a unei porţiuni din peretele abdominal sau toracic.

TETANOSUL
- prima referire despre Tetanos, în urmă cu 2500 ani într-o lucrare a lui Hipocrate
- 1884 – Carle şi Rattone reproduc la iepure boala prin inocularea de exudat dintr-o

leziune pustuloasă ; în acelaşi an Nicolaier, produce tetanosul la animale inoculând

pământ şi recunoscând prezenţa bacilului cauzal.
- 1889 –Kitasato – este cel care cultivă bacilul tetanic
- Clostridium tetani – agentul cauzal al tetanosului, fiind un bacil Gram pozitiv,
strict anaerob, care prezintă spori foarte rezistenţi la căldură, până la 120 grade C.
Formele vegetative de Clostridium tetani sunt mai sensibile la căldură, la
dezinfectante şi la antibiotice, în special la Penicilină. Toxina eliberată,
tetanospasmina, este hidrosolubilă, doza letală fiind de 130g.
- infecţia locală este de obicei o asociere de bacil tetanic cu alţi germeni piogeni,
intervalul de timp scurs de la infectarea plăgii şi până la producerea toxinei
explicând eficacitatea seroterapiei antitetanice.
- Etiopatogenie – plăgile murdărite cu pământ, (bacilul găsindu-se sub formă
sporulată la suprafaţa pământului şi în profunzime, până la 30 cm), plăgile
anfractuoase, plăgile înţepate, plăgile de război, după intervenţii chirurgicale pe

20
 Chirurgie generala

colon, rect, apendice, organe genitale, postabortum sau la nou-născut, prin ulcerele
varicoase, plăgile bucale după extraxţii dentare, arsurile, degerăturile, fracturile
deschise, prin injecţii.
- perioada de incubaţie – 1-60 zile, în medie, 6-10 zile; local apare senzaţia de arsură
la nivelul plăgii iar obiectiv se constată apariţia unei secreţii purulente la nivelul
plăgii
- perioada de stare – apare contractura tonică urmată de contracturi clonice
paroxistice foarte dureroase, produse de diferiţi stimuli (lumină, zgomote, curenţi de
aer, etc,) ; este perioada în care se pune diagnosticul cu uşurinţă, mai ales prin
poziţiile clasice : opistotonus (arc de cerc), ortotonus (drept ca o scândură),
emprostotonus (poziţia fătului în uter), pleurostotonus(încurbat lateral).
- complicaţii – respiratorii, insuficienţă circulatorie acută, sindrom febril
- sechele - reacţii musculo-tendinoase, paralizii de nervi periferici, supuraţii
pulmonare
- tetanosul nu dă imunitate, deci permite recidivele
- profilaxia tetanosului – la 3 luni – 0,5ml D.T.P (trivaccin diftero-tetano-pertusis)
- la interval de o lună, două rapeluri cu 0,5 ml DTP
- la 18 luni de la prima vaccinare, 0,5 ml DTP
- la vârsta de 6-7 ani revaccinare cu 0,5 ml DT
- la vârsta de 13-14 ani, revaccinare cu 0,5 ml DT
- la adulţi – 0,5 ml ATPA, două doze, la 1 lună interval, im
- la un an de la prima vaccinare, 0,5 ml ATPAim
- la 5 ani de la prima vaccinare, 0,5 ml ATPA im
- imunizarea pasivă – ser antitetanic
- imunoglobuline umane antitetanice 250UI - 500UI
- pentru o persoană cu plagă tetanigenă care ştie că a fost vaccinat –0,5 ml ATPA
- pentru o persoană cu plagă tetanigenă care nu a fost imunizată sau nu ştie când sau
dacă a fost vaccinată – 0,5 ml ATPA im , trei injecţii la 14 zile interval.
- tratamentul chirurgical – excizii, debridări, aseptizarea plăgii
- tratament antibiotic – Penicilina G sau Tetraciclină

BACTERIEMIA
- prezenţa pasageră a germenilor patogeni în circulaţia sanghină, fără a determina
clinic boala.
- poate exista frecvent la pacienţii cărora li s-a efectuat o extracţie dentară, după
cateterisme uretro-vezicale dificile, în evoluţia unor boli infecţioase.
- pot avea şi expresie clinică de tipul febră, frison.

SEPTICEMIA
- forma de infecţie generalizată ce determină o boală infecţioasă nespecifică, cu
fenomene de toxiinfecţie gravă dar fără o localizare organică şi caracterizată prin:
existenţa unui focar septic unde germenii se înmulţesc şi de unde sunt deversaţi în
circulaţia generală, prezenţa persistentă a germenilor în sânge, posibilitatea existenţei
unor diseminări septice, evoluţie agravantă, cu mortalitate mare.
- etiologie –întreaga gamă de coci, bacili sau fungi patogeni
- debutul – brusc, cu frison, febră importantă, cefalee, alterarea stării generale
- în perioada de stare – manifestările locale la poarta de intrare, cu febră mare,
frisoane, erupţii tegumentare prin alterările vasculare determinate de toxinele
microbiene, tulburări cardio-vasculare ce merg spre colaps, revărsate pleurale sau

21
 Chirurgie generala

chiar plămân de şoc, hepatomegalie şi icter, deshidratare, ileus dinamic, oligurie,

tulburări neuro-psihice, semne de iritaţie meningeală.
- metastazele septice – apar în plămân, pleură, ficat, rinichi, encefal, ţesut osos, ceea
ce explică predominenţa insuficienţei pulmonare şi a tulburărilor metabolice.
- explorările paraclinice – tulburări hidro-electrolitice şi pe sanghine dar ce este
definitorie este Hemocultura în puseele febrile
- forme evolutive – supraacute, acute, subacute, cronice
- forme clinice după poarta de intrare – genitale, postoperatorii, postangine
streptococice,
- forme etiologice – stafilococice
- cu streptococi beta-hemolitici
- cu streptococ viridans
- cu germeni anaerobi
- cu bacili Gram negativi
- forme mixte
- tratament – antibioterapie ţintită
- asanarea focarului septic (tratament chirurgical de asanare)
- corectarea dezechilibreleor metabolice şi funcţionale
- creşterea rezistenţei nespecifice(sânge, imunoglobuline,vitamine, anabolizante)
- terapia simptomatică şi patogenică(tonicardiace, beta-blocante, oxigenoterapie,
dializă, heparinoterapie, seruri specifice,etc.)
- complicaţii – şocul toxi-infecţios, insuficienţa cardiacă, insuficienţa respiratorie,
CID, tromboflebite, anevrisme arteriale septice, focare septice secundare

SEPTICOPIOEMIA
- formă particulară de septicemie în care există mai multe focare septice metastatice
care pot deveni la rândul lor focare de diseminare hematologică
- evoluţie –foarte gravă

22
 Chirurgie generala

4. INFECŢIILE NOSOCOMIALE

1. Definiţie :

Infecţiile interioare de spital se mai numesc şi infecţii nosocomiale, având ca

etimologie grecescul nosos – maladie şi komein – a îngriji, şi prin extensie, de la
latinescul nosocomium – spital ; ele definesc toate afecţiunile infecţioase cantactate
de un pacient în timpul îngrijirilor acordate pentru boala sa de medici sau de
personalul de îngrijire. Se consideră ca infecţie nosocomială , infecţia ce survine
începând de la 48 ore de la internare fără a implica în mod obligatoriu noţiunea de
infecţie iatrogenă, respectiv o infecţie cauzată direct sau indirect de un act medical
diagnostic sau terapeutic.
Pentru ca o infecţie nosocomială să se dezvolte, trebuie să existe trei factori :
- o sursă de infecţie – respectiv un mediu contaminat de germeni
- un vector – capabil de a transporta germenii de la sursă la pacient
- pacientul “victimă” – care are o receptivitate particulară la infecţii ceea ce
favorizează multiplicarea germenilor.
-
2.Etiologia infecţiilor nosocomiale : o reprezintă în primul rând bacteriile
(Staphylococcus şi colibacilii, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter,
Legionella), fungii (aspergilius sau candida) şi virusurile fiind mai rar implicate dar
adesea cu consecinţe mult mai grave.
Bacteriile provin în mod esenţial din două surse :
- germenii găzduiţi de bolnavul însuşi – infecţiile endogene, ştiind că fiecare
persoană este purtătoarea la nivelul tegumentelor, a cavităţilor naturale şi în mod
deosebit la nivelul tubului digestiv, de miliarde de bacterii, aparent inofensive dar
capabile în condiţiile unei anumite patologii a pacientului sau a unui gest terapeutic
(perfuzii, catetere, sonde, intervenţii chirurgicale) să dezvolte o infecţie.
- germenii din mediul extern (aer, sol, apă, etc.) care pot determina o infecţie
exogenă, cel mai “riscant” mediul din acest punct de vedere fiind mediul
intraspitalicesc.
Este constatat că vectorul cel mai important în transmiterea germenilor care vor
genera o infecţie nosocomială o reprezintă mâinile personalului de îngrijire.
Infecţiile nosocomiale pot surveni cu caracter endemic(permanent) sau epidemic
(brusc, cu caracter mai important, dar în mod tranzitor). Epidemiile reprezintă mai
puţin de 10% din ansamblul infecţilor nosocomiale dar pot determina evoluţii grave,
cu mortalităţi importante.

3. Factorii de risc :
- legaţi de pacient : vârsta , patologie asociată, imunodepresii, cancer, chimioterapie
- - legaţi de utilizarea materialului diagnostic sau terapeutic : sonde urinare, sonde
traheale, sonde de aspiraţie gastrică, catetere venoase, materiale utilizate în cursul
intervenţiilor chirurgicale.
4. Controlul infecţiilor nosocomiale :
- sterilizarea materialelor utilizate în scop diagnostic sau terapeutic
-
- spălarea riguroasă a mâinilor de către medici şi asistente după şi înainte de fiecare
contact cu pacientul

23
 Chirurgie generala

- respectarea măsurilor de asepsie şi antisepsie în blocurile operatorii

- utilizarea cu parcimonie a antibioticelor, doar în cazurile cu indicaţii reale

5. ANTIBIOPROFILAXIA ÎN CHI 䁒 URGIE

1.Generalităţi

Infecţiile postoperatorii sunt infecţiile care se dezvoltă în urma unei intervenţii

chirurgicale. Aceste infecţii postoperatorii se pot clasifica astfel:

24
 Chirurgie generala

- infecţii incizionale superficiale (care apar la nivelul ţesutului subcutanat sau la

nivelul tegumentelor) sauprofunde ( dezvoltate la nivelul fasciilor, aponevrozelor sau
al muşchilor)
- infecţii (peri)viscerale –la nivelul organelor pe care s-a intervenit chirurgical, în
spaţiile dintre organe sau în zonele operatorii, unde chirurgul a intervenit.
- infecţii sistemice
Sursele de contaminare a plăgilor chirurgicale :
- inocularea directă, în timpul actului operator, de la flora cutanată reziduală a
pacientului
- inocularea directă în timpul operaţiei, de la ţesuturile contaminate sau infectate
- inocularea directă în timpul intervenţiei chirurgicale, prin intermediul mâinilor
chirurgului
- inocularea directă postoperatorie, prin drenuri sau catetere
- contaminarea aeriană, în cursul unei intervenţii chirurgicale, prin intermediul
tegumentelor, mucoaselor sau îmbrăcăminţii pacienţilor şi a personalului operator
Căile de contaminare :
- prin inoculare directă
- pe cale aeriană
- pe cale sanghină sau limfatică
Momentul contaminării:
- în timpul intervenţiei chirurgicale
- în perioada postoperatorie
Factori de risc
- risc legat de pacient: starea imunitară, statusul nutriţional, vârsta, diabetul,
tratamente cu corticoizi, spitalizare postoperatorie îndelungată
- riscuri ţinând de operaţie: prezenţa de corpi străini, traumatisme tisulare
importante,
- riscuri ţinând de agenţii patogeni: virulenţa, încărcătura bacteriană patogenă,
sensibilitatea la antibiotice
Microorganismele responsabile de infecţii:
- determină fie o contaminare endogenă ( bacteriile responsabile aparţin florei
normale a pacientului ) fie o contaminare exogenă (bacteriile survin de la o sursă alta
decât flora saprofită a pacientului)
- - agenţii infecţioşi responsabili, aparţin de regulă florei viscerale unde s-a
intervenit chirurgical sau de la nivelul tegumentelor sau al mucoaselor traversate de
incizia practicată de chirurg. Bacteriile sunt diferite, determinând infecţii variate.

Cel mai frecvent, sunt implicaţi: Staphylococcus aureus, Staphylococul coagulazo-

negativ şi enterococii.

Criterii vizând profilaxia antibiotică (tab.nr.1):

Tip de chirurgie Incid Criterii Profilaxie

inf. antibiotică
curată (fără sub - incizii pe teren curat neinflamat Nu (doar la
contaminare) 2% pacienţi cu
risc deosebit)
moderat sub - intervenţii ale tractului gastro-
contaminantă 10% intestinal, Da
oro-faringian, genito-urinar, biliar,

25
 Chirurgie generala

respirator – prin deschiderea unor

spaţii
colonizate de o floră comensuală
nepatogenă
- chirurgie curată dar în urgenţă
contaminantă 20% - intervenţii în prezenţa unor Da
inflamaţii
acute nepurulente (plăgi traumatice
recente
sau deschideri de traiecte infectate)
septică 40% - infecţii manifeste preexistente Terapie (şi nu
(plăgi traumatice contaminate, profilaxie)
viscere perforate, contaminări antibiotică.
fecale)
Tabel nr.1

Alte clasificări ale riscului de infecţie au în vedere riscurile intervenţiei chirurgicale

şi riscurile care ţin de pacient.

2.Prevenirea infecţiilor postoperatorii

Măsuri legate de contaminarea bacteriană

- înaintea operaţiei – evitarea utilizării de antibiotice, scăderea duratei de spitalizare
preoperatorie, eliminarea colonizărilor nazale de Stafilococul auriu, duş preoperator
cu săpun pe bază de clorhexidin, tratamentul tuturor infecţiilor localizate în diferite
locuri
- în timpul şi după intervenţia operatorie – aseptizare cutanată cu soluţii pe bază de
betadină sau clorhexidin, separarea materialelor curate de cele contaminate, scăderea
timpului de utilizare a drenurilor.
Măsuri legate de factorii de risc ai pacienţilor :
- înaintea operaţiei – ameliorarea stărilor de malnutriţie sau a obezităţii, oprirea
fumatului, optimizarea valorilor glicemiei la diabetici.
- în timpul şi după intervenţia chirurgicală – hidratare, oxigenare şi nutriţie adecvată
necesităţilor, evitarea devitalizărilor tisulare şi producerea de hematoame.
Scopul antibioprofilaxiei chirurgicale – prevenirea infecţiilor postoperatorii
excluzând tratamentul infecţiilor la distanţă sau prevenirea infecţiilor nosocomiale.
Se urmăreşte diminuarea inoculărilor microbiene în aşa fel încât microorganismele
restante să poată fi anihilate prin mecanismele apărării naturale a pacientului.

26
 Chirurgie generala

Antibioprofilaxia chirurgicală urmăreşte de fapt, reducerea de o manieră

semnificativă a infecţiilor postoperatorii.

Situaţii în care antibioprofilaxia este justificată:

intervenţii cu risc cresut de infecţii (intervenţii moderat contaminante şi
contaminante)
chirurgia implantelor de material protetic
- intervenţii pentru care consecinţele unei infecţii sunt grave.
Se consideră că administrarea de antibiotice cu scop profilactic în cazul chirurgiei
curate, fără risc, precum şi administrarea postoperatorie de antibiotice, nu este
recomandată.
Schemă de administare a anbioticelor în scop profilactic (tab.nr.2) :

Antibiotice Doza primei Doza şi orarul

administrări administrării
Cefalosporine de 1 generaţie
CEFAZOLINA(Kefzol,Cefaci 1-2g inducere 1g la 8 ore
dal)
Cefalosporine de a 2-a generaţie
CEFAMANDOL(Mandol) 2g inducere 2g la 6 ore
CEFUROXIMA(Zinacef) 1,5g inducere 1,5g la 8 ore
Cefalosporine anti-anaerobe
CEFOXITIN(Mefoxin) 1-2 g inducere 1-2 g la 6 ore
CEFOTETAN(Apacef) 1-2 g inducere 1-2 g la 12 ore
Nitro-imidazoli
METRONIDAZOL(Flagyl) 500mg-1g inducere 500 mg la 8 ore sau 1g la 12
TINIDAZOL(Fasigyn) 800mg inducere ore
ORNIDAZOL(Tiberal) 1g inducere
CLINDAMICIN(Dalacin) 600 mg inducere 600 mg la 8 ore
AMOXICLAV (Augmentin) 2 g inducere 1g la 6 ore
OXACILINĂ 1-2 g inducere 1-2 g la 6 ore
VANCOMICINĂ (Vancocin) 1 g inducere 1 g la 12 ore
FUOROQUINOLONE
PEFLOXACIN(Peflacin) 800 mg inducere 400 mg la 12 ore
OFLOXACIN(Tarivid) 400 mg inducere 200-400 mg la 12 ore
CIPROFLOXACIN(Ciproxin) 400 mg inducere 200-400 mg la 12 ore
Tabel nr.2

Indicaţiile antibioprofilaxiei chirurgicale:

- intervenţii cu risc septic în sfera gastro-duodenală (ulcere gastrice şi duodenale,
hemoragii digestive superioare, stenoza pilorică, neoplasmul gastric)
- intervenţii în sfera hepato-biliară (colecistite acute, pancreatite acute , icter
mecanic,etc.)
- rezecţii enterale şi colo-rectale
- apendicectomii
- eventraţii
- amputaţii de membre pentru ischemii cronice sau acute

27
 Chirurgie generala

- plăgi accidentale ale membrelor

- plăgi penetrante sau perforante
- fracturi deschise
Alegerea antibioticelor depinde de: tipul de chirurgie, microorganismele patogene
probabile, eficacitatea antibioticelor, costul antibioticelor, datele epidemiologice.

- cefalosporine de primă generaţie: de primă opţiune pentru cea mai mare parte a
intervenţiilor chirurgicale, cu excepţia chirurgiei abdominale; asigură o bună
acoperire asupra stafilococului auriu şi a stafilococului epidermidis; inadecvate ca
monoterapie dacă este o chirurgie colo-rectală.
- cefalosporinele de generaţia a 3-a şi a 4-a: sunt proscrise din mai multe
considerente: cost crescut, activitate mai slabă antistafilococică decât cefalosporinele
de primă generaţie, risc de selecţie a rezistenţei.

Calea de administrare : este de preferat calea intravenoasă

Modalitate de administrare:
- începerea administrării cu cel mult 2 ore (ideal cu 30 minute) înaintea primei
incizii cutanate
- în cele mai multe cazuri, o doză unică este suficientă
- dozele multiple se recomandă: ( intervenţia chirurgicală depăşeşte 4 ore, există o
pierdere majoră de sânge, sunt utilizate antibiotice cu timp de înjumătăţire scurt)

28
 Chirurgie generala

6. INFECŢIILE MÂINII

1.Definiţie şi Clasificare

Definiţie : procese septice superficiale sau profunde, localizate fie la nivelul

degetelor fie la nivel palmar, determinate de germeni specifici sau nespecifici. Din
punct de vedere al evoluţiei, în faza iniţială, infecţiile acute ale mâinii evoluează ca o
celulită urmată după 3-4 zile de un proces supurativ.
Clasificare :
- topografică :- panariţii ( infecţiile degetelor)
- flegmoane (infecţiile palmare)
- anatomo-clinică :
- panariţii :
- panariţii superficiale – panariţiul eritematos
- panariţiul flictenular
- panariţiul antracoid
- panariţiul periunghial şi subunghial
- panariţii subcutanate – panariţiul pulpar (falanga III)
- panariţiul falangei II
- panariţiul falangei I
- panariţii profunde – panariţii articulare
- panariţii osoase
- tenosinovita degetelor II-IV
- panariţiul gangrenos
- flegmoanele mâinii
- flegmoane superficiale – forma eritematoiasă
- forma flictenulară
- flegmoane profunde - flegmoanele lojilor conjunctive
- flegmoanele lojii tenare
- flegmoanele lojii hipotenare
- flegmoanele mediopalmare
- flegmoanele comisurale
- flegmoanele dorsale
- flegmoanele tecilor sinoviale

- etiologică :- infecţii nespecifice (flegmoane şi panariţii)

-infecţii specifice (bacteriene- -Tbc, gonoreea, antrax, erizipeloid,
pastureloza, tularemia, melioidoza, virale – herpes simplex, herpes zoster, verucile,
boala ghearelor de pisică, nodulii mulgătorilor, parazitare – Leishmanioza, cu
spirochete – sifilisul, prin corpi străini – mâna frizerului, granulomul mulgătorului)

29
 Chirurgie generala

2 Panariţiile

PANARIŢIUL ERITEMATOS – sau limfangita reticulară a degetelor este o infecţie

determinată de streptococ care produce o limfangită la nivelul dermului. Se
manifestă sub forma unui eritem, cu căldură locală şi senzaţie de tensiune la nivelul
degetului.
Tratamentul – aplicarea de pansamente umede cu antiseptice de tipul betadinei sau
clorhexidin-ului.
PANARIŢIUL FLICTENULAR – o infecţie superficială, la nivelul degetelor sub
forma unei flictene pline cu conţinut purulent, care decolează epidermul de derm.
Flictena se poate dezvolta fie pe faţa palmară a degetului, fie pe faţa dorsală. Uneori
se poate dezvolta un panariţiu “în buton de cămaşă”.
Tratamentul – incizia şi evacuarea flictenei, sub anestezie locală. Dacă este un
panariţiu în buton de cămaşă, este necesară deschiderea traiectului supurat şi drenajul
acestuia după toaleta abundentă cu apă oxigenată şi alte soluţii antisseptice. Poate fi
necesară administrarea de antibiotice.
PANARIŢIUL PERIUNGHIAL – este consecinţa unei plăgi înţepate sau tăiate în
regiunea periunghială, prin inoculare septică. Sunt prezente semnele celsiene, iniţial
lateral de unghie, la nivelul repliului unghial care apare tumefiat, eritematos şi
dureros. Poate regresa sine die sau poate difuza progresiv periunghial sau chiar
subunghial. Flictena are o evoluţie în trei faze, conţinutul putând fi seros, sero-
hematic şi apoi, purulent.
Tratamentul – în faza congestivă constă în pansamente umede cu antiseptice locale.
În faza supurativă, se practică onicectomie (extirparea unghiei) sub anestezie locală.
Antibioterapia nu este necesară la această formă.
PANARIŢIUL SUBUNGHIAL – infecţie acută purulentă la nivelul degetelor cu
localizare subunghială. Se poate dezvolta ca urmare a evoluţiei unui panariţiu
periunghial sau prin plăgi înţepate subunghial. Pacientul acuză durere intensă şi
pulsatilă, nai ales în poziţie declivă. Repliul periunghial este tumefiat, eritematos,
lucios, foarte dureros la palpare, cu unghia bombând în funcţie de mărimea colecţiei
purulente.
Se poate complica cu apariţia unui BOTRIOMICOM, o tumoră inflamatorie
care reprezintă de fapt un granulom telangectazic sau piogen, sau poate dezvolta o
osteită a falangei distale.
Tratamentul constă în extragerea unghiei sub anestezie locală, toaletă cu antiseptice.
PANARIŢIUL ANTRACOID – o infecţie acută a feţei dorsale a degetelor, la nivelul
regiunii păroase, dată de stafilococul auriu.Se dezvoltă şi are clinica diminuată a unui
furuncul antracoid.
Tratamentul – extirparea firului de păr sau incizie şi evacuarea colecţiei purulente,
sub anestezie locală. Menţionăm că prin anestezie locală înţelegem în cazurile
prezentate la acest capitol de infecţii ale mâinii, o anestezie efectuată la baza
degetelor, cu sau fără o bandă elastică cu scop hemostatic şi de împiedicare de
diseminare spre mână, a anestezicului.
PANARIŢIUL PULPEI DEGETULUI – constituie o celulită acută extrem de
dureroasă dat fiind condiţiile anatomice locale ale pulpei degetului unde existenţa
traveelor conjunctive compartimentează pulpa în spaţii practic inextensiibile. Pulpa
degetului este tumefiată, hiperemică, cu durere intensă spontană şi la atingere,

30
 Chirurgie generala

putând apare chiar şi semnele generale ale unei infecţii, respectiv subfebrilitate,
modificarea stării generale.
Poate evolua spre formarea unui abces “în buton de cămaşă” sau fistulizează la
tegumente, spre spaţiile comisurale sau spre profunzime, generând osteită.
Tratamentul – este strict chirurgical, cu incizii arcuate pe faţa palmară, lateral, a
pulpei degetelor, evacuarea supuraţiei şi drenaj după toaleta locală cu antiseptice. Nu
se recomandă incizii transversale sau în “cioc de raţă” fiindcă afectează sensibilitatea
tactilă. Poate fi necesară o atelă de fixare pentru câteva zile şi chiar antibioterapie pe
cale orală.
PANARIŢIUL LOJILOR FALANGELOR MIJLOCII ŞI PROXIMALE – constă în
dezvoltarea unui proces infecţios acut în urma unor plăgi tăiate sau înţepate de la
acest nivel. În panariţiul falangei mijlocii, degetul este în uşoară flexie, cu o
tumefacţie care deformează degetul care este foarte dureros. În panariţiile falangei
proximale este caracteristică o tumefacţie asimetrică şi cu extensie spre spaţiul
comisural şi spre baza degetului.
Se pot complica cu apariţia unor tenosinovite.
Tratamentul – incizie, evacuare, toaletă şi drenaj. Inciziile se efectuează pe părţile
laterale ale degetelor, în zona de maximă fluctuenţă, cu grija de a respecta
vascularizaţia şi inervaţia de la acest nivel.
PANARIŢIUL ARTICULAR – sau artrita supurată a degetelor, se manifestă ca o
artrită acută, cu tumefacţie, durere, febră şi impotenţă funcţională sau doar
reducerea mişcărilor la nivelul articulaţiei. Se produce practic o distrugere a
capetelor osoase, vizibilă radiologic care evidenţiază modificarea de contur a
extremităţilor osoase precum şi modificarea spaţiului articular.Degetul este în
semiflexie cu imobilizare antalgică. Se complică cu o anchiloză secundară.
Tratamentul – se încearcă un tratament conservator cu antibiotice pe cale generală şi
imobilizarea degetului 5-7 zile pe o atelă dar dacă fenomenele nu se ameliorează este
necesară intervenţia chirurgicală care impune artrotomie, toaletă locală şi drenaj
articular.
PANARIŢIUL OSOS – sau osteita falangei – apare ca o fistulă subperiostală după un
panariţiu care s-a complicat. Clinic se constată existenţa unei tumefacţii falangiene şi
durere precum şi existenţa fistulei prin al cărui orificiu se poate explora traiectul
până la os. Radiografia pune în evidenţă modificările osoase care constau în
decalcificări falangiene şi sechestre osoase. Remineralizarea matricei restante poate
reface falanga.
Tratamentul constă în efectuarea de incizii de evacuare a secreţiilor purulente şi
eventual a sechestrelor, iar în cazurile extreme amputaţia falangei afectate. În
formele uşoare sau incipiente, poate fi suficient un tratament antibiotic pe cale
generală şi imobilizarea degetului afectat.
PANARIŢIUL TENOSINOVIAL sau tenosinovita degetelor II, III şi IV. – afectează
doar aceste degete, deoarece sunt singurele care au teci sinoviale până la plica
palmară inferioară corespunzătoare articulaţiei falango-metacarpiene, în timp ce
degetele I şi V au tecile până la 1/3 distală a antebraţului. Tecile sinoviale
acumulează puroi la nivelul dilataţiilor prezente la nivelul articulaţiilor
interfalangine, de la acest nivel, puroiul putând să fuzeze spre plica palmară
inferioară sau în ţesuturile din jur, prin ruperea sinovialei sub tensiunea acumulării
de puroi. Clinic, pacientul prezintă degetul “în cârlig”, cu durere spontană şi mult
accentuată la încercarea de a face extensie.

31
 Chirurgie generala

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice pe cale generală şi imobilizarea

degetelor, inciziile de evacuare a puroiului trebuind să evite pachetele vasculo-
nervoase. Linia lui Marc Iselin este o linie importantă de reper pentru efectuarea
inciziilor.
PANARIŢIUL GANGRENOS – constituie o formă gravă evolutivă a unei infecţii
acute supurative a degetelor, care se complică cu o tromboză arterială. Apar dureri
violente, semne de gangrenă la nivelul degetului şi alterarea stării generale.
Tegumentele pot prezenta iniţial un eritem cald care este înlocuit treptat de răceala
tegumentelor şi dispariţia sensibilităţii la vârful degetelor.
Tratamentul este de urgenţă şi constă în amputarea în ţesut sănătos, pentru a
împiedica propagarea gangrenei.
FLEGMONUL ERITEMATOS – sau limfangita eritematoasă, reprezintă un proces
inflamator al vaselor limfatice ale mâinii printr-o plagă escoriată sau o plagă
superficială. Există o formă superficială şi una profundă, cu prezenţa semnelor
generale de infecţie, de la febră până la leucocitoză şi tahicardie, iar mâna prezintă o
serie de trenee roşietice.
Tratamentul este conservator, local, constând în comprese umede antiseptice şi un
tratament general cu antibiotice.
FLEGMONUL PALMAR SUPERFICIAL sau flegmonul flictenular, apare în ţesutul
celular preaponevrotic, fiind cel mai frevent urmarea unei plăgi escoriate sau a unei
abraziuni neglijate, sau a unui clavus infectat şi neglijat. Dezvoltarea unui asemenea
flegmon se însoţeşte de semne locale de inflamaţie, cu o flictenă care de la seroasă
devine purulentă. Apare un edem impresionant datorită comunicării ţesutului
conjunctiv palmar cu cel dorsal.
Tratamentul – incizie în zona de maximă fluctuenţă, cu evacuarea colecţiei şi excizie
tegumentară. Asocierea de antibiotice este necesară.
FLEGMONUL DORSAL SUPERFICIAL apare mai rar, este cauzat de streptococ şi
se manifestă prin edem, căldură locală şi dureri car împiedică flexia degetelor.
Tratamentul constă într-o incizie în zona de maximă tensiune, longitudinal şi paralel
cu tendoanele, cu asociere de antibiotice dacă există febră sau frisoane.
FLEGMOANELE LOJEI TENARE – este cea mai frecventă formă a infecţiilor
acute ale mâinii, fiind cauzate de o inoculare directă printr-o plagă înţepată sau una
tăiată. Poate fi consecinţa evoluţiei spre agravare a unui panariţiu profund sau de la o
tenosinovită a policelui. Procesul septic se dezvoltă între muşchii superficiali şi cei
profunzi ai lojei tenare, având tendinţa de difuzare spre zona comisurală dintre
primele două degete.
Apare tumefacţie atât la nivelul comisurilor interdigitale cât şi pe faţa dorsală
iar tegumentele feţei tenare, la nivel palmar sunt hiperemice, cu o durere de tip
pulsatil, accentuată de mobilizarea degetelor, de poziţia declivă şi la palpare. Policele
are o mobilitate redusă şi se află în abducţie.
Tratamentul este chirurgical, sub anestezie generală sau tronculară, cu incizii
efectuate pe faţa palmară a lojei şi contraincizie pe faţa dorsală, urmate de lavaj şi
drenaj cu lamele de cauciuc. Se administrează antibiotice şi se imobilizează mâna pe
o atelă.
FLEGMONUL LOJEI HIPOTENARE – are aceleaşi caractere ca şi cel al lojei
tenare, sursa de infecţie fiind însă localizată spre marginea cubitală a mâinii.
Tratamentul constă într-o incizie longitudinală paralelă cu pliul de flexie palmară,
antibiotice şi imobilizare. Se pot efectua de asemenea, mai multe incizii la nivelul
spaţiilor interosoase.

32
 Chirurgie generala

FLEGMOANELE MEDIOPALMARE – sunt forme grave deoarece sunt comprimate

vasele şi nervii, dgetele rămânând în flexie antalgică, cu dureri intense la încercarea
de extensie. Se poate extinde anterior, determinând un abces palmar “în buton de
cămaşă”, spre loja tenară sau cea hipotenară, iar prin canalul carpian, spre antebraţ.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, analgezice, antipiretice, iar
chirurgical, se efectuează o incizie sub anestezie generală, pe faţa palmară,
completată cu o contraincizie pe faţa dorsală, în spaţiul II intercarpian.
FLEGMOANELE COMISURALE – constituie infecţii acute la nivelul unuia sau a
celor trei spaţii comisurale conjunctive dintre degetele mâinii. Sunt prezente semnele
de inflamaţie, edemul masiv şi durerea îndepărtând degetele unul de celălalt.
Tratamentul este chirurgical, cu incizii şi contraincizii de degajare, completat cu
tratament antibiotic şi simptomatic.
FLEGMOANELE DORSALE- sunt procese supurative fuzate de la nivelul unui
flegmon palmar.
FLEGMOANELE TECILOR SINOVIALE – reprezintă tenosinovite acute ale
degetelor I şi V situate radial şi cubital. Sunt interesate tecile flexorilor la nivelul
pumnului şi al 1/3 inferioare a antebraţului:
În flegmonul radial, policele se află în semiflexie şi extensia sa este foarte
dureroasă, impotenţa funcţională fiind practic totală.
Flegmonul tecii cubitale este mai rar decât cel radial, pacientul prezentând durere la
nivel hipotenar şi al degetului V. Degetul V se află în flexie maximă iar degetele II-
IV sunt în flexie descrescătoare.
Tratamentul este de încercat iniţial conservator dar dacă flegmonul evoluează, se
practică incizii de degajare pe traiectul tecii. La nivel palmar, incizia va urma linia
externă a eminenţei hipotenare iar la antebraţ va fi centrată de apofiza cubitală.
Pentru tenosinovita radială, incizia va fi de-a lungul marginii eminenţei tenare,
prelungită dacă este cazul, la nivelul fundului de sac antebrahial.

33
 Chirurgie generala

34
 Chirurgie generala

7. ŞOCUL

1.Istoric

- 1575 – Ambroise Pare, utilizează noţiunea de “comoţie postraumatică” în sensul

de stare premonitorie a morţii.
- 1743 – în traducerea în engleză a lucrării lui Henri Le Dran, “Traite sur les plaies
d’armes a feu”, apărută în 1740, este menţionată pentru prima oară, noţiunea de şoc.
- 1795 – James Latta, chirurg din Edimbourg, este cel care utilizează pentru prima
oară noţiunea de şoc, aplicată stărilor posttraumatice.
- 1867 – E.Morris, scrie o monografie, “Tratat practic despre şoc” în care descrie
şocul ca un efect particular la nivelul regnului animal produs de leziuni violente,
indiferent de cauza lor.
- 1872 – Gross defineşte şocul ca o “dereglare globală a maşinăriei vieţii”.
- 1895 – John Warren – defineşte şocul ca “o pauză momentană în actul morţii”.
- 1899 – George Crile – realizează primul studiu experimental asupra şocului
- 1905 – Mummery defineşte şocul ca” starea de hipotensiune produsă de afectarea
centrilor vasomotori”, iniţiind astfel etapa interpretărilor vasomotorii în
fiziopatologia şocului.
- 1908 – Henderson, evidenţiază ca fiind primordial, afectarea circulaţiei venoase de
întoarcere.
- 1916 – Robertson şi Keith, evidenţiază ca fiind determinantă în producerea şocului
scăderea volumului circulant.
- 1921 – Hill şi Mc Queen, stabilesc importanţa stazei capilare în şoc.
- 1923 – Cannon şi Catell, demonstrează un element biochimic important: creşterea
acidului lactic în sânge, atribuită alterării oxigenării tisulare, este secundară
hipotensiunii.
- 1940 – Harkins, stabileşte conceptul de “anoxie oligohematică” prin
vasoconstricţie.
- 1940 – Blalock, descrie şocul ca “o afectare circulatorie periferică prin discrepanţa
dintre patul vascular şi volumul circulant”.
- 1952 – Freiss, descrie şocul cardiogen ca o expresie a alterărilor hemodinamice
consecutive infarctului acut miocardic.
- 1955 – Fine, Lillehei şi Weil, descriu rolul major jucat în şoc de bacteriile
intestinale.
- 1955 – Rusher, arată că la om patul capilar conţine în mod normal 5-7% din
volumul sanghin circulant, ceea ce reprezintă numai 1/3 din patul capilar activ, irigat
alternativ prin procese autoreglante locale.
- 1968 – Schumer – defineşte şocul ca “o boală moleculară”.
- 1973 – Schwartz, Lillehei, Shires, Spencer şi Storer, clarifică principiile teoretice şi
practice ale patogeniei şi terapiei şocului, în tratatul “Principles of Surgery”.
- 1973 – Şuteu, profesor de Chirurgie în Bucureşti publică o monografie
impresionantă intitulată “ ŞOCUL”.

2. Definiţie

35
 Chirurgie generala

Şocul sau, considerat mai corect, starea de şoc, reprezintă o situaţie aparte a
stării de sănătate a organismului, corespunzând unei stări clinice caracterizată printr-o
profundă alterare a metabolismului celular, datorată unor importante tulburări
hemodinamice, cărora organismul nu mai este capabil să le reacţioneze. Se ajunge
practic în situaţia în care apare o mare discrepanţă între conţinutul sanghin şi
conţinătorul său, dat fiind incapacitatea de menţinere a unui flux sanghin suficient
pentru necesităţile metabolice tisulare prin epuizarea mecanismelor compensatorii.
Clinic, starea de şoc corespunde unei expresii a insuficienţei funcţionale şi alterărilor
structurale a diverselor organe.
Este de fapt, o alterare a funcţiilor celulare prin lipsa capacităţii energetice de a
asigura propria homeostazie ca şi integritatea structurală, consecutiv unei alterări
circulatorii acute şi unei alterări hemodinamice.
Şocul trebuie diferenţiat în activitatea clinică de alte stări patologice care au un
risc vital:
- SINCOPA – pierderea completă, de scurtă durată, a stării de conştienţă şi cu
amnezie retrogadă, cauzată de un flux sanghin cerebral insuficient apărut printr-un
mecanism de descentralizare a circulaţiei, cu dominarea mecanismelor vagale.
În şoc domină iniţial reacţia simpatică, iar mecanismul iniţial este de
centralizare a circulaţiei.
Sincopa se produce în condiţii de sănătate aparentă, în urma unor traumatisme
puternice precordiale sau epigastrice, dar şi în anumite condiţiile patologice ale
tulburărilor de ritm cardiac, iritaţia sinusului carotidian sau a emboliei pulmonare.
Exemplul clasic de sincopă este cel al boxerilor loviţi puternic în “plex”.
- LIPOTIMIA – pierderea incompletă, tranzitorie, a stării de conştienţă, din cauza
unei reacţii vaso-vagale de scădere a tonusului vascular periferic şi vasodilataţie
musculară, mai ales la nivelul membrelor inferioare. Hipotensiunea bruscă este
asociată cu bradicardie, transpiraţii reci, paliditate tegumentară extremă; în şoc există
tahicardie, etc).
- COLAPSUL – o tulburare hemodinamică apărută printr-o vasodilataţie generalizată
care creează o discordanţă între volumul sanghin şi patul vascular (vasele sanghine).
Tratamentul constă în administare de vasoconstrictoare în timp ce în şoc, în fazele
iniţiale unde domină fenomenele de vasoconstricţie, acest tratament devine
contraindicat. Colapsul reprezintă însă un segment din evoluţia şocului, fie final, când
cedând tonusul vascular se instalează colapsul, fie iniţial, când în unele forme de şoc
(toxic, în şocul hemoragic brutal instalat) este manifest colapsul.
- STOPUL CARDIAC – reprezintă scăderea irigaţiei sanghine periferice prin
stagnarea activităţii cordului. Reversibilitatea stopului cardiac (înnec,
posttraumatic,etc.) depinde de precocitatea măsurilor de reanimare cardio-
circulatorii care nu trebuie să depăşească 3-4 minute.
- HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ – element clinic de scădere a tensiunii arteriale,
care apare în cadrul şocului.
- COMA – pierderea în diferite grade a stării de conştienţă, cu păstrarea funcţiilor
vitale şi vegetative. În şoc, conştienţa este păstrată.
- INSUFICIENŢA CIRCULATORIE PERIFERICĂ ACUTĂ – reprezintă componenta
hemodinamică a şocului.

STAREA PREAGONICĂ sau AGONICĂ – etape terminale în ireversibilitatea spre

moarte.

36
 Chirurgie generala

3. Etiologie

Se consideră că o clasificare etiologică nu reprezintă decât o enumerare

nefolositoare, în timp ce stabilirea agentului şocogen şi localizarea leziunii primare
au o mare importanţă. Pentru acest motiv preluăm clasificarea propusă de Şuteu:
(tab. nr.3)

Clasificarea cauzală a stărilor de şoc:

Modalităţi Cauze şocogene Aspect anatomo-clinic
fiziopatologice
hemoragie………externă
internă
exteriorizată…
Scăderea brutală a
volumului circulant plasmoragie…….externă……
… internă
deshidratări acute……
Deficienţe ale pompei leziun
cardiace intrinseci………………
leziuni
extrinseci………………
Deficienţe pulmonare pleurale…………………
parenchimatoase…………
Infecţii loco-regionale………………
generalizate………………
Trombo-embolii tromboze………………
embolii………………
Accidente alergice medicamentoase
nemedicamentoase
insuficienţe acute………
Insuficienţe sau necroze acute……………
hiperfuncţii endocrine
acute hiperfuncţii acute………
Tabelul nr. 3
plagă arterială
rupturi de parenchim
sarcină extrauterină
ulcer sângerând
varice esofagiene
arsuri
peritonite, ocluzii
vărsături, diaree
fistule digestive
transpiraţii
infarct, tulburări de ritm
tamponadă cardiacă
pneumotorax şi hemotorax
atelectazie masivă
peritonite, mediastinite
septicemie
vena cavă, vena portă
pulmonară, aorto-iliacă
situaţii clinice multiple
suprarenaliană, hipofizară
pneumococii, anticoagulante
(sindrom Sheehan)
feocromocitom
tireotoxicoză

37
 Chirurgie generala

Acestei clasificări i se pot adăuga o serie de forme de şoc cu o etiologie considerată

particulară: şocul traumatic, din distrucţiile tisulare extinse, din sindromul de strivire,
şocul anestezic sau cel operator.

Factori favorizanţi ai stărilor de şco pot fi consideraţi: frica, frigul, căldura

excesivă, traumatismele minore, inaniţia, imobilizarea, anestezia.
Stări potenţial generatoare de şoc: hemoragia, pierderile plasmatice, oliguria,
hipoxia, hipercapneea.

Scheme etiopatogenice ale stării de şoc:

a) HIPOVOLEMIA :

Hipovolemia→→→→→→→→→Scăderea reumplerii cardiace :

↓ ↑ ↓
Scăderea întoarcerii venoase→→→→ Vasoconstricţie
↓
Hipoxie tisulară
↓
Suferinţă celulară
↓
Alterări organice
↓
Stare de şoc hipodinamic

b) INSUFICIENŢA CARDIACĂ :

Scăderea întoarcerii venoase

↓
Scăderea reumplerii cardiace→→→→→→→→→Vasoconstricţie
↑ ↓
Insuficienţă ventriculară Hipoxie tisulară
↓
Leziuni celulare
↓
Alterări organice
↓
Stare de şoc hipodinamic

38
 Chirurgie generala

c) INFECŢIA :

Sepsa
↓
Endotoxine→→→→→→Vasodilataţie→→→→→Hiperumplere cardiacă
↓ ↓
↓ Stare de şoc hiperdinamic
Neutilizarea celulară a oxigenului
↓
Hipoxie tisulară→→→→→→→→→→→→→→Leziuni celulare
↓ ↓
Alterări metabolice Alterări organice
↓ ↓
Vasodilataţie adinamică ↓
↓ ↓
Scăderea reumplerii cardiace→→→→→→→→→Stare de şoc hipodinamic

4. Fiziopatologia şocului

Schema microcirculaţiei şi a receptorilor adrenergici α şi β

←arteriolă────────┐┌─────────────venulă──→
││
│ │ ││ │ │
α│ │▒α ││ │ │
│o└ ───────┴┴─────────────┘ │
│ ┌──şunt arterio-venos──────────┐ │
│ │▒┌άβ ───────────────┐ │ │
│ │ │ ┌───capilar ───────┐ │ ░│ α │░
│ │▓│ │▓α o░│ │░░│ │░
│ └─┘ └──────────────┘ └──┘ o │░
α│o┌─┐o┌──metaarteriolă ────┐ ┌──┐ o │░
β│ │▓│ │▓β ││ α░│ │░░│ │░
│ │ │ └──────────────┘ │ ░│ │░
│ │ └─────capilar ───────┘ │ │░
│ │ ╔═════════╗ │ │
│ └──────╜═════════╣───── ┘ │
└────────╖capilare terminale ║ │
╚═════════╝ ───────── ┘
││
││
────────────┘└────────────────
sector rezistenţă sector capacitanţă
α – receptori vasoconstrictori ▓ sfincter precapilar
β – receptori vasodilatatori ░ sfincter postcapilaro-venular
o – receptori nespecifici ▒ sfincterul şuntului arteriolo-
venular

39
 Chirurgie generala

Modificările fiziopatologice din starea de şoc sunt strâns legate de

mecanismele microcirculaţiei; aceasta reprezintă o reţea de vase cu o lungime totală
de 100.000.Km şi o suprafaţă de 6000 mp, nivel la care se realizează schimburile
gazoase, hidro-ionice, micro- şi macromoleculare.
Vasele microcirculaţiei sunt: arteriola, metaarteriola, ansele capilare
metaarteriale şi terminale, venula şi şuntul arterio-venular, care pot fi separate în
două zone : sectorul de rezistenţă şi sectorul de capacitanţă.
Sectorul de rezistenţă:
- este alcătuit din arteriolă, partea iniţială a metaarteriolei şi a şuntului arteriolo-
venular, sfincterul precapilar situat la originea metaarteriolei şi a anselor capilare
metaarteriolare, şi sfincterul şuntului arteriolo-venular, fiecare cu receptori alfa şi
beta adrenergici şi receptori nespecifici, sensibili la mediatori vasotropi locali
rezultaţi din metabolismul tisular în anoxie (histamină, serotonină, bradikinină,etc)
- receptorii alfa sunt sensibili la catecolamine al căror efect este vasoconstricţia iar
receptorii beta, sensibili şi ei la catecolamine, declanşează vasodilataţia; de
menţionat că receptorii alfa sunt mai mulţi decât cei beta.
- receptorii nespecifici sunt sensibili la mediatorii vasotropi locali, având efect
vasodilatator.
Sectorul de capacitanţă:
- este format din metaarteriolă, ansele capilare, şuntul arteriolo-venular, venula, şi
sfincterul postcapilaro-venular, care are doar receptori alfa, care răspund prin
contracţie.
- anastomozele arterio-venoase sunt alfa şi betasensibile dar stimularea ambilor
receptori determină deschiderea şunturilor.
- acidoza determină relaxarea sfincterului precapilar iniţial, apoi, tardiv, produce
relaxarea sfincterului postcapilaro-venular.

Fazele şocului :

I. FAZA INIŢIALĂ (şocul reversibil precoce) :

- hipersecreţia de adrenalină din medulo-suprarenală şi de noradrenalină de la
nivelul terminaţiilor nervoase adrenergice determină o adevărată inundaţie
catecolaminică ceea ce produce contracţia arteriolei, a metaarteriolei, a
sfincterelor precapilare şi postcapilaro-venulare, precum şi a şunturilor arterio-
venoase; se realizează astfel fenomenul de centralizare a circulaţiei prin care
creierul şi cordul sunt alimentate suplimentar cu sânge prin “stoarcerea”
teritoriului dermic, splahnic, renal şi muscular, primul mecanism de compensare a
hipovolemiei.
- sectorul venos, îşi creşte şi el tonusul dar mai lent, ceea ce are drept efect,
creşterea presiunii venoase centrale şi al reântoarcerii venoase.
- vasoconstricţia este asigurată nu numai de catecolamine ci şi de secreţia de
corticoizi, hipersecreţia de hormon antidiuretic şi vasoconstricţia renală, ceea ce
determină hipoxia tisulară, ţesuturile fiind ocolite prin şunturile arterio-venoase
deschise prin betastimularea adrenergică.
- metabolismul este deviat spre anaerobioză, creşte coagulabilitatea sângelui, prin
scăderea fluxului sanghin apărând fenomenul de sludge.
- presiunea arterială este normală sau chiar crescută în această fază, creşterea
rezistenţei vasculare periferice determinând la creşterea presiunii diastolice şi
scăderea diferenţialei.

40
 Chirurgie generala

- scăderea presiunii hidrostatice din capilare produce o trecere a lichidelor din

interstiţii în lumenul vascular, ceea ce reprezintă al doilea mecanism compensator
al hipovolemiei.

II. FAZA EVOLUTIVĂ (şocul reversibil tardiv):

- se instalează o suferinţă metabolică celulară caracterizată prin apariţia acidozei
metabolice.
- acidoza având un efect alfa-litic, se produce un fenomen de disociere a tonusului
vascular care constă în cedarea spasmului sfincterului arteriolo-precapilar şi
umplerea capilarelor şi a sectorului de capacitanţă cu sânge acidotic, fenomen
numit pooling, efect al rezistenţei crescute la hipoxie şi acidoză a sfincterelor
postcapilaro-venulare faţă de cele arteriolo-precapilare.
- prin creşterea în continuare a presiunii hidrostatice în capilare şi prin creşterea
permeabilităţii selective a peretelui capilar în condiţiile hipoxiei, se realizează
trecerea unei mari cantităţi de lichide şi macromolecule din patul capilar spre
spaţiul interstiţial, realizându-se un adevărat sechestru colagenic, denumit al III-lea
spaţiu, care este nefuncţional.
- se accentuează producerea de metaboliţi acizi, cresc fenomenele de fermentaţie,
cresc tulburările reologice sanghine, reântoarcerea venoasă scade, iar presiunea
sanghină începe şi ea să scadă.

III. FAZA ŞOCULUI REVERSIBIL REFRACTAR :

- accentuarea hipoxiei şi a acidozei determină cedarea spasmului sfincterian
postcapilaro-venular, cu scăderea rezistenţei vasculare periferice şi instalarea unei
hipopresiuni sanghine severe, ceea ce determină scăderea reântoarcerii venoase şi a
debitului cardiac, hipoxia generalizându-se.
- este faza de colaps vascular, în care circulaţia centrală nu mai poate fi susţinută.
- sectorul de capacitanţă este mult mărit (el fiind de peste200 ori mai extensibil
decât cel arterial) iar capacitatea de contracţie a musculaturii vasculare este foarte
scăzută.
- este necesar să se administreze cantităţi uriaşe de lichide care să acopere deficitul
unui pat vascular foarte dilatat şi prin “prea plin” să mai ajungă şi la cord.
- reântoarcerea venoasă este favorizată, compensată parţial prin creşterea reumplerii
limfatice; se accentuează fenomenul de sludge şi se instituie coagularea diseminată
intravasculară.
- suferinţa celulară determină producerea de cataboliţi acizi care se revarsă în
circulaţie, accentuând vasodilataţia.
- este faza de epuizare metabolică celulară şi instituirea insuficienţei de organe,
apărând şi sensibilitatea la infecţiile cu gram negativi.

IV. FAZA ŞOCULUI IREVERSIBIL :

- se accentuează tulburările celulare prin activarea enzimelor lizozomale din cauza
acidozei crescânde, ceea ce duce la dezorganizarea celulară şi autodigestia
celulară.

Factori care intervin în desfăşurarea şocului:

- factorii umorali vasotropi de tipul histaminei, serotoninei, kininelor, kalidina,
feritina, enzime proteolitice lizozomale.
- sistemul nervos, intervine prin sistemul reticulat ascendent activator

41
 Chirurgie generala

- axul hipotalamo-hipofizar, prin hormonul antidiuretic, CRF şi ACTH,

- modificările hemoreologice: creşte vâscozitatea sângelui, apărând coagulopatia de
consum şi fibrinoliza; semnele CID-ului: tendinţa de hemoragii la nivelul plăgilor,
a mucoaselor, apariţia de echimoze difuze.
- scade fluxul coronarian, apar tulburările de ritm şi fibrilaţia ventriculară sau stopul
cardiac, prin hipoxie, hipercapnie şi acidoza, care determină o hiperkaliemie şi
epuizarea fibrei cardiace prin atonie.
- în fazele iniţiale ale şocului pentru compensarea acidozei apare compensator
hiperventilaţia alveolară care duce iniţial la o alcaloză respiratorie tranzitorie, apoi
la plămânul “umed” ; al doilea mecanism de compensare a acidozei este renal, dar
el este eficient doar până la presiuni arteriale de minimum 60 mm Hg. În condiţiile
şocului se acumulează acid lactic care este un vasoconstrictor, accentuând
tulburările microcirculatorii dar pe măsura acumulării sale, împiedică acţiunea
catecolaminelor contribuind la instalarea vasodilataţiei refractare din
microcirculaţie. Excesul lactat este un indicator al severităţii şocului.
- în fazele tardive ale şocului, degradarea hepatică a acidului lactic este limitată atât
prin hipoperfuzie cât şi prin instalarea fenomenelor de insuficienţă hepatică; din
acest motiv, după ce s-a instalat insuficienţa hepatică, nu se mai administrează
soluţie Ringer-lactat.
- administrarea de bicarbonat de sodiu nu corectează acidoza intracelulară, aceasta
corectându-se doar cu THAM.
- metabolismul energetic este afectat prin faptul că trebuie să se desfăşoare în
condiţii de hipoxie, cu un randament scăzut, fără folosirea căilor de glicoliză
(Embden-Meyerhof) sau calea oxidativă Krebs, comutarea pe glicoliza anaerobă
fiind urmată şi de acumularea de mari cantităţi de acid lactic ; şocatul prezintă o
temperatură scăzută.
- tulburările echilibrului hidric apar consecutiv celor hemodinamice, având loc un
transfer de apă din sectorul extracelular în patul vascular, cu limitarea eliminărilor
renale de apă.
-

CELULA DE ŞOC – reprezintă un termen care subliniază locul suferinţelor

fiziopatologice în cadrul tuturor formelor de şoc. Dat fiind condiţiile de hipoxie care
caracterizează şocul, în celule se biciuieşte energogeneza, trecându-se la procesele de
fermentaţie, procese care nu sunt performante şi care determină acumulări excesive de
deşeuri metabolice toxice celular.
Se acumulează prin blocările căilor metabolice, din cauza hipoxiei, potasiu, se
constituie un edem celular şi mitocondrial important, se dezorganizează sistemul
termodinamic membranar şi se eliberează hidrolazele lizozomale care încep
autodigestia celulară.
Ordinea de afectare intracelulară este: mitocondrii, reticulul endoplasmatic,
lizozomii şi nucleul, în funcţie pH fiecăruia.
Semnele precoce de ireversibilitate în şoc, la nivel celular o constituie apariţia
de anticorpi anti-AND, dispariţia ATP-ului şi distrugerea lizozomală, momentul
epuizării glicolizei şi pierderea selectivităţii membranei biologice.

ORGANELE DE ŞOC – subliniază ideea participării tuturor organelor, fiind de fapt o

afectare generală, tradusă prin ceea ce se defineşte ca insuficienţa multiplă de organ.

42
 Chirurgie generala

Cordul: cordul fie nu primeşte suficient sânge pentru activitatea de

pompă(şocurile necardiogene), fie nu–şi poate desfăşura activitatea de pompă (şocul
cardiogen). Acidoza este cea care scade performanţa cardiacă blocând ionii de calciu,
retenţia de sodiu crescând ritmul cardiac, în timp ce retenţia de potasiu îl frenează,
determinând epuizarea fibrei cardiace. Efect similar hiperpotasemiei îi are
hipovolemia, dar şi hipoxia sau hipercarbia.
Stopul cardiac apare prin : asistolie, disociaţie electromecanică, fibrilaţie
ventriculară, tahicardie paroxistică ventriculară sau flutter ventricular, cauzate de
hipovolemie, hipoxie, acidoză, embolia pulmonară, dezechilibrele hidroelectrolitice,
supraproducţia de corticoizi. Pot apare embolii şi tromboze coronariene urmate de
necroză miocardiacă.
În stările de şoc s-a evidenţiat şi prezenţa unui factor depresor miocardic,
produs în pancreasul ischemic.
Rinichiul de şoc: oligoanuria este semnul suferinţei renale în condiţiile în care
numai şocul posttransfuzional şi cel din sindromul de strivire au un impact lezional
direct, restul formelor de şoc afectând rinichiul printr-un mecanism prerenal.
Fiziopatologic şi clinic, insuficienţei renale din şoc i se descriu trei stadii :
-I – Stadiul de debut : este dominat clinic de sindromul lezional cauzal, vasoconstricţia
din microcirculaţia glomerulară ducând însă la instalarea oligo-anuriei. Dacă diureza
scade sub 30 ml/oră, este semnalul apariţiei rinichiului de şoc. Dacă prin gesturile
terapeutice diureza se restabileşte, înseamnă că insuficienţa renală a fost funcţională,
ceea ce presupune păstrarea capacităţii de concentrare a urinei (peste 10 gr/zi), o
densitate urinară peste 1012 şi eliminarea eficientă de potasiu.
-II – Stadiul de instalare a anuriei – traduce o instalare a leziunilor renale care pot fi
de necroză tubulară. Rinichii secretă o urină izostenurică, în cantităţi mici, cu o uree
scăzută, sub 5g/zi, şi cu o concentraţie a potasiului mică. Retenţia azotată creşte în 3-4
zile, potasiul ajungând la 6 – 8 mEq%. Se instalează o hiperhidratare globală
caracterizată de somnolenţă, obnubilare, delir, prin edem al SNC. Apar şi semnele
cardiace, semnele digestive, începe să se instituie CID. Anuria poate dura de la 3 la 30
zile, fiind necesară dializa .
-III Stadiul de restabilire a diurezei – apare numai dacă leziunile renale au fost
reversibile, de la o urină hipostenurică trecându-se la o fază de poliurie.
Plămânul de şoc: este favorizat de apariţia CID-ului în microcirculaţia
pulmonară, tromboembolia plachetară şi grăsoasă, distrugerea surfactantului şi
acumularea de lichide în spaţiul interstiţial al plămânului. În condiţiile şocului, ionii de
sodiu trec prin membrana capilarelor pulmonare, determină creşterea presiunii
osmotice a lichidului interstiţial şi atrag apa, determinând apariţia “plămânului umed”.
Stomacul de şoc: la fel ca şi celelalte organe prezentate până acum, este un
viscer sacrificat în condiţiile şocului. Prin scăderea rezistenţei mucoasei gastrice la
agresiunea clorhidropeptică, prin modificările reodinamice şi metabolice specifice
şocului, apare ulcerul de stres. Ulcerul, apărut după 6-14 zile de la debutul şocului, se
produce prin acţiunea hormonilor steroizi care la rândul lor determină scăderea
volumului secreţiei de mucus şi a compozişiei sale, inducând o hiperaciditate relativă.
Administrarea antiacidelor nu îşi găseşte în acest caz justificarea.
Intestinul de şoc: este printre primele manifestări ale şocului, intestinul fiind
unul dintre cele mai bogate structuri în alfa-receptori, cu o irigaţie mucoasă
scurtcircuitată prin şunturi submucoase arterio-venoase. Celulele mucoasei intestinale
hipoxice îşi pierd rolul de barieră protectoare pentru conţinutul intestinal şi permit
trecerea transepitelială a toxinelor intestinale şi a enzimelor proteolitice.

43
 Chirurgie generala

Ficatul de şoc: este expresia faptului că şi ficatul suferă în şoc, aparţinând

viscerelor de primă linie care contribuie la centralizarea circulaţiei care determină o
scădere bruscă şi precoce a debitului sanghin, cu suferinţă din primele ore sau zile
enzimele hepatocitare fiind sensibile la hipoxie. Apar alterări ale factorilor de
coagulare, ale proteinelor şi aminoacizilor, cresc transaminazele, fosfataza alcalină şi
potasiul sanghin.
Pancreasul de şoc: se manifestă prin trecerea hidrolazelor pancreatice în
circulaţia generală fie pe cale limfatică, fie transportal, intervenind în sens defavorabil
asupra coagulării şi al sistemului kininic.

5. Patogenia şocului

Teorii patogenice :
- teoria nervoasă --- GOLZ— se produce o inhibiţia reflexă a
vasoconstricţiei
- teoria toxică---CANNON şi BAYLISS – urmărind să găsească substanţa
toxică specifică care determină şocul, DALE descoperă HISTAMINA
- teoria cortico-viscerală –şcoala sovietică – adaptare la mediu – dereglare
cortico-subcorticală cu tulburări în toate sistemele funcţionale .
- teoria neuro-endocrină vasculo-celulară-substanţa reticulată, sistemul
diencefalo-limbic şi cortexul pe sisteme de autocontrol dirijează sistemul
endocrin, circulator şi organitele celulare; cea actuală.

Schema fiziopatogenică a şocului (a lui MOON ):

HEMORAGIE TRAUMĂ INFECŢIE

└──────────↓─────────┘
┌──────→ATONIE CAPILARĂ────┐
│ ↓
ACIDOZĂ HIPERPERMEABILITATE
↑ ↓
HIPOXIE TISULARĂ PLASMEXODIE
↑ ↓
└──── REDUCEREA DE FLUID CIRCULANT
↑ ↓
REDUCEREA DE DEBIT CARDIAC

Schema explică mecanismele care stau la baza apariţiei şocului, subliniind

rolul reducerii fluidului circulant; din punct de vedere al evoluţiei, între acţiunea
agentului şocogen şi manifestările clinice poate să treacă un interval mai mare sau mai
mic dar pentru producerea şocului este absolut necesară participarea şi integritatea
sistemului nervos central şi endocrin; şocul are o tendinţă de autoagravare.

6. Clasificarea şocului :

Fiziopatologică 1.Şoc hipovolemic –hemoragie, plasmoragii, deshidratare

2 2.Şoc normovolemic –cardiogen , toxixo-septic , alergic,
metabolic, neurogen

44
 Chirurgie generala

Patogenică 1.Şoc hipovolemic (hemoragie, traumatisme, arsuri ) vasoconstricţie

2.Şoc neurogen (anafilaxie , stare toxico-septică , leziuni medulare)VD
3 3. Şoc cardiogen - (aritmii severe, infarct miocardic, tulburări mecanice
cardiace – tamponadă , embolii pulmonare masive , anevrism de aorta)
insuficienţă de pompă
4 4. Alte forme –hipoglicemie, droguri , durere.
5
Clinică 1. RECE – şocul hipovolemic –hemoragic, traumatic, combustional,
operator
2. CALD – şocul vasoplegic –anafilactic, heterotransfuzional, bacterian
3. CONGESTIV – şocul cardiogen
6 4. CU DISTENSIE VISCERALĂ – ocluzie, peritonită, dilataţia gastrică.

7. Tabloul clinic al şocului:

1. Semne generale: - pacient inert, facies palid, privire în gol, ochi înfundaţi
în orbite, buze uscate, palide sau cianotice
2.Semne cutanate: - tegumente reci, palide sau cianotice, transpiraţie
vâscoasă, puls capilar la patul unghial slab perceptibil (tegumente calde–şoc
toxico-septic); tegumentele marmorate sunt semn de şoc avansat
3.Semne nervoase: - iniţial, hiperexcitabilitate nervoasă (agitaţie psiho-
motorie sau psiho-verbală) somnolenţă, obnubilare, vorbeşte greu, cu voce stinsă;
stare de conştienţă păstrată. Sensibilitate generală diminuată sau abolită în faze
avansate. ROT exagerate iniţial, apoi diminuă.
4.Semne cardio-vasculare: - puls frecvent, filiform, presiunea arterială scade
tardiv după epuizare compensatorie; Pa sub 70 mm Hg indică perfuzie tisulară scăzută
În şocul hipovolemic se poate aprecia pierderea volemică, corelând valoarea
presiunii arteriale cu frecvenţa pulsului(tab.nr.4.):

Puls/ min PA /mm Hg Pierdere volemică

100 100 sub 30 %
100-120 180-100 peste 30%
140 40-70 50%
Tabel nr.4

Există un indicele de şoc obţinut din raportarea pulsului la presiunea arterială, care
în şoc este supraunitar.
Venele periferice colabate, zgomote cardiace estompate
7 Semne respiratorii –iniţial tahipnee declanşată de stimularea centrilor respiratori
şi acidoza metabolică. În stadii mai avansate dispneea şi plămânul de şoc
8 Semne hepato-digestive –setea, greaţa, vărsăturile în hipovolemii severe.
Distensia abdominală în ocluzii, peritonite, arsuri. Ulcere de stress, HDS.
Hepatalgii, hepatomegalie, citoliză hepatică, alterarea factorilor de coagulare.
9 Semne renale –oliguria sau anuria în primele 24 ore sau în 2-3 zile. Densitatea
urinii sub 1012, apare rinichiul de şoc – IRA funcţională.

45
 Chirurgie generala

10 EXAMINĂRI PARACLINICE
11 - PVC – (presiunea venoasă centrală) aprecierea umplerii volemice, exprimând
circulaţia venoasă de întoarcere şi eficienţa inimii drepte; 5-15 cm apă. Mai fidel
decât Pa. Permite diagnosticul diferenţial al şocului (Tab.nr.5):

PVC PA Semnificaţie
normală normală normovolemie
crescută crescută hipervolemie
scăzută scăzută hipovolemie
scăzută normală hipovolemie insuficient
crescută scăzută compensată
insuficienţă cardiacă
Tabel nr.5.

- Pa - presiunea din artera pulmonară şi capilarele pulmonare - sonda SWAN-GANZ

- EKG
- Glicemie, azotemia, acidul lactic, rezerva alcalină, hematocritul, proteine,
factorii de coagulare

8.Stadializare clinico-evolutivă

1.Stadiul de debut- reversibil: AV=100/min, PA normală, oligurie de

20ml/oră, hipovolemie sub 30%, hiperventilaţie pulmonară, redistribuţie
circulatorie, acidoză metabolică compensată (creşte acidul piruvic şi lactic)
scade bicarbonatul, PaCO2, Ph-normal

2.Stadiul recuperabil prin terapie: AV - 120 /min, tegumente reci , PA=80-

100 mmHg, oligurie sub 20 ml/oră, pierdere 30-50%, PaCO2 sub 35mmHg,
ph sub 7,35 (acidoza metabolică decompensată)
- Administrare de cantităţi mari de lichide, dublu sau mai mult faţă de
pierderile lichidiene

3. Stadiul refractar terapeutic: AV–140/min, PA =80-50mmHg, oligurie,

hipovolemie de 50%. Acumulare sanghină de ioni H, K ,P şi substanţe
vasodepresive endogene, hemoconcentraţie, hipercoagulabilitate, CID,
fibrinoliză necontrolată , insuficienţe organo-viscerale sistemice.
Cu toată terapia intensivă, şansele sunt minime

4. Stadiul irecuperabil terapeutic: AV – peste 140/min, PA scade progresiv,

hipovolemie peste 50%, anurie. Metabolic-epuizare completă, activarea
enzimelor hidrolazice, lizozomale. Celulele, organele şi sistemele sunt
definitiv compromise.

5.Stadiul de convalescenţă: – după stadiul recuperabil, fiind dominat de

anabolism.
Şocul compensat : şocul cu PA normală sau uşor scăzută, debit urinar peste 40 ml.
Şocul decompensat: scăderea tensiunii arteriale, debit urinar sub 40ml, apar leziunile
metabolice şi morfologice celulare, ireversibile. Necesită obligatoriu terapie
volemică, metabolică şi vasoactivă.

46
 Chirurgie generala

9. Tratamentul şocului:

Trebuie să fie un tratament adaptat fiecărei forme de şoc şi stadiului în care se

află pacientul şocat, măsurile comune care trebuie realizate fiind:
- tripla cateterizare: perfuzie endovenoasă, sondă urinară şi sonda de
aspiraţie nazo-gastrică
- oxigenoterapie iniţială şi cât mai precoce
- monitorizare la 15 min. a principalelor constante: TA, AV, PVC
- monitorizare adaptată: gazometrie sanghină, echilibrul acido-bazic,
hemogramă, glicemie, uree, probe de coagulare, determinarea acidului
lactic şi piruvic, EKG.

Obiectivele tratamentului în şoc:

- tratamentul etiologic
- tratamentul tulburărilor hemodinamice: - substituţie volemică
- terapie vasotropă
- cardiotonice
- diuretice
- corticoterapie
- combaterea tulburărilor de coagulare şi fibrinoliză
- terapia tulburărilor metabolice : - combaterea acidozei
- compensarea tulburărilor hidrominerale
- combaterea anoxiei tisulare
- antibioterapie
- combaterea insuficienţei multiple de organ

Tratamentul etiologic :
- controlul hemoragiilor externe
- reducerea şi imobilizarea fracturilor
- resuscitare cardio-respiratorie precoce
- restabilirea permeabilităţii căilor aeriene superioare
- tratarea leziunilor traumatice toraco-pulmonare
- tratamentul precoce şi eficient al infarctului miocardic şi al tulburărilor de
ritm şi conducere
- rehidratarea precoce şi compensatorie
- tratamentul antibiotic în cazurile septice
- combaterea precoce a durerii
- începerea rapidă a terapiei de substituţie volemică
- combaterea acidozei

Substituţia volemică: are drept scop:

- refacerea efectivă a volumului circulant şi a aportului nutritiv
- scăderea rezistenţei periferice
- scăderea vâscozităţii sângelui
- refacerea lichidelor extracelulare
- asigurarea unei diureze normale
Se administrează:
- Sânge integral (în pierderi de peste 1500 ml; să nu depăşească 5% din
greutatea persoanei)

47
 Chirurgie generala

- Plasma sanghină (în şocul combustional, peritonite, pancreatite, deoarece

aduce un aport proteic, factori de coagulare, are efect antisludge)
- Serumalbumina umană – foarte bună dar scumpă de preparat
- Substituenţi plasmatici: - DEXTRANII - (Dextran 40, Dextran-70 – fără să
depăşească 20ml/Kg corp ; efect de diureză osmotică, efect antisludge, sunt
hiperoncotici, etc); DERIVAŢII DE GELATINĂ (Marisang, Plasmagel,
Gelofusin, Haemacel)
- Soluţiile cristaloide: MICROMOLECULARE IZOTONE (Na Cl 9%o care
conţine 156 mEqNa/l , soluţia de bicarbonat de sodiu 1,4g%, care conţine
168 mEq Na /l) MICROMOLECULARE HIPERTONE (soluţiile molare
NaCl 5,84g%, KCl 7,45% şi bicarbonat 8,4g%) SOLUŢII
POLIELECTROLITICE (soluţia Ringer şi Ringer-lactat)

Medicaţia vasotropă: cuprinde medicamentele alfa-mimetice şi beta-stimulante

sau beta-blocante.
- Noradrenalina : stimulează betareceptorii cardiaci, creşte sau scade debitul
cardiac, creşte rezistenţa periferică totală, creşte fluxul sanghin cerebral şi
coronarian, scade fluxul sanghin în celelalte teritorii, creşte consumul de
O2 la nivelul miocardului
- Dopamina : stimulează receptorii alfa şi beta, stimulează receptorii
dopaminergici, efect inotrop şi cronotrop pozitiv, creşte debitul cardiac,
creşte presiunea arterială medie, creşte consumul de O2, scade rezistenţa
periferică totală.
- VASODILATATOARE: alfa blocante(Fenoxibenzamina, Hydergin,
Levomepromazin, Fentolamina), beta adrenoblocante(Propranolol,
Oxprenolol), neuroplegice (Droperidol, Plegomazin).

Cardiotonice: se administrează când se diagnostichează o insuficienţă cardiacă

congestivă, respectiv când administrând oxigen şi bicarbonat de sodiu, suferinţa
miocardică nu cedează, iar PVC rămâne crescută.

Diureticele: se administrează în insuficienţa miocardică, în supraâncărcarea volemică

şi în iminenţa unei insuficienţa renale acute.

Tratamentul CID-ului: Heparina iv, 1 mg/Kg corp, la 4 ore sau sub formă de perfuzii
continui.

Tratamentul fibrinolizei: transfuzii cu sânge proaspăt, Hemisuccinat de Hidrocortizon,

Gordox, Iniprol.

Medicaţia metabolică: - combaterea acidozei prin Bicarbonatul de sodiu sau THAM.

48
 Chirurgie generala

10. Forme particulare de şoc

ŞOCUL HEMORAGIC

Cauze :
- hemoragii externe (traumatisme accidentale sau operatorii)

- hemoragii interne exteriorizate (hemoragiile digestive superioare,

metroragii)
- hemoragii interne intracavitare (hemoperitoneu, hemotorax)
- hemoragii interne interstiţiiale (hematoame)
Aprecierea gravităţii unei hemoragii :
- < 10% din volumul total, (500 ml) nu se produce şoc
- 10 – 25 % din volum (500 – 1250 ml) – şoc uşor, cu tahicardie moderată,
scăderea PA, extremităţi reci, palide
- 25 – 35% din volum (1250 – 1750 ml) – şoc cu severitate medie, cu
tahicardie de 110- 120 /min, scăderea PA la 90 – 100 mmHg, transpiraţii,
paloare, oligurie,
- > 35% ( mai mult de 1750 ml ) – şoc sever, tahicardie peste 120 /min, PA
sub 60 mmHg, extremităţireci, cianotice, anurie
Tratament: - hemostază
- transfuzii cu sânge în funcţie de pierderi sau înlocuitori
- combaterea CID-ului
- corectate defectele de coagulare
- vasodilatatoare alfa blocante, care cresc patul vascular dar impun o terapie
volemică susţinută
- vasopresoarele sunt contraindicate

ŞOCUL TRAUMATIC

Cauze : - plăgi posttraumatice

- intervenţii chirurgicale
- anestezii
Particularitate – este un şoc hipovolemic şi cu scăderea volumului sanghin circulant
efectiv şi în care CID-ul apare precoce.

Forme etiologice:
Şocul de garou – apare în urma prelungirii menţinerii unui garou peste 30 min.
- fiziopatologic mecanismul este asemănător cu restabilirea fluxului
circulator sanghin din ischemiile acute arteriale prelungite, cu inundarea de
produşi cu rol de activatori ai CID-ului
Sindromul de strivire (Bywaters) – un sindrom de reperfuzie după striviri musculare
întinse, care evoluează în patru faze, faza de şoc putându-se instala mai
repede sau doar după 5-6 zile, având o determinare hipovolemică şi
evoluând cu o insuficienţă renală acută.

49
 Chirurgie generala

- tratamentul – deblocarea victimei, combaterea hipovolemiei cu soluţii

macromoleculare, cristaloide sau diuretice osmotice; se administrează
bicarbonat de sodiu, antibioterapie şi chiar tratament chirurgical ;
terapia cea mai energică trebuie să combată insuficienţa renală, fiind
necesară chiar dializa renală.
Şocul prin suflu – formă de şoc traumatic în care domină leziunile pleuro-pulmonare,
ceea ce impune controlul PVC şi administrare de antibiotice cu spectru larg
- trebuie tratate sau luate în evidenţă şi leziunile abdominale şi cele cerebro-
spinale

Şocul operator şi anestezic – formă de şoc instalat intraoperator sau postoperator în

condiţiile neadaptării intervenţiilor la condiţiile intraoperatorii, necompensarea
corespunzătoare a hipovolemiei, persistenţa unor dezechilibre hidroelectrolitice sau
metabolice, instalarea unor fenomene de insuficienţă coronariană, declanşarea de
pancreatite acute necroticohemoragice, instalarea unor fenomene de insuficienţă
hepatică.

ŞOCUL POSTCOMBUSTIONAL

- este un şoc hipovolemic, instituit în primele 48 ore după arsură, caracterizat

prin pierderi volemice foarte mari şi cu tendinţă de agravare prin
plasmexodie, toxemie şi suprainfecţii.
- durerea acţionează ca un factor şocogen
- tulburările reologice microcirculatorii se instituie precoce, cu
microtromboze şi ulcere acute tip Curling.
- tulburările metabolice sunt severe şi precoce, predominând un
hipercatabolism azotat, scăderea serumalbuminelor, glicozurie şi după ce
iniţial există o alcaloză respiratorie, apare acidoza metabolică
- tratamentul – imediat, în primele 3 ore
- se administrează soluţii macromoleculare şi sânge, preparate
de albumină.
- sedative şi antialgice
- medicaţie antibiotică
- hemisuccinat de Hidrocortizon şi vitamine din grupul B şi C
- grefe cutanate

ŞOCUL ANAFILACTIC

Etiologie : alergie alimentară, alergie medicamentoasă, înţepături de insecte

Fiziopatologie –se produce rapid o reacţie antigen – anticorp, urmată de eliberarea de
substanţe vasoactive şi răspuns al unor organe ţintă.
Tabloul clinic: este zgomotos, impresionant, constând în erupţii cutanate, edem
laringian sau insuficienţă respiratorie, prăbuşirea gravă a tensiunii arteriale şi a
zgomotelor cardiace, cu un puls slab şi tulburăride ritm, la care se adaugă semne
neurologice şi de suferinţă digestivă.
Tratament : de maximă urgenţă, în funcţie de etiologie;
- adrenalina, o,5 ml repetat eventual la 10 – 15 min.
- corticoizi în doze mari
- antihistaminice

50
 Chirurgie generala

ŞOCUL SEPTIC

Definiţie: o leziune celulară generalizată realizată prin scăderea utilizării oxigenului la

nivel celular sub acţiunea endotoxinelor sau a exotoxinelor bacteriene.

Clasificare: - şoc endotoxinic(cu germeni gram negativi) şi şocul exotoxinic (cu

germeni grampozitivi).

Etiologie : Escherichia Coli, Proteus, Klebsiela, Pseudomonas, Salmonella,

- virusuri
- fungi
- protozoare
Factori predispozanţi : neoplasme, diabetul zaharat, ciroza hepatică, leucemiile
- explorările invazive
- cateterizări
- intervenţii chirurgicale laborioase
- tratamente cu corticoizi, imunosupresoare, antibioterapia profilactică
Fiziopatologie: - prin liza germenilor în urma mecanismelor de apărare, se eliberează
endotoxinele care au efect de agregare plachetară şi eliberează
histamina de la nivelul trombocitelor, acţionează asupra leucocitelor
eliberând enzime proteolitice lizozomale, acţionează asupra factorului
XII Hagemann şi asupra complementului
- urmează o hipotensiune prin spasmul microcirculaţiei şi CID, prin faptul că
endotoxinele cresc concentraţia de catecolamine ; rezultă că şocul septic nu
este hipovolemic ci izovolemic dar volumul sanghin circulant este scăzut
prin sechestrarea lichidelor la periferia circulaţiei de microchiagurile din
CID şi în interstiţiu
- se blochează funcţia detoxifiantă a sistemului reticuloendotelial şi se
eliberează un factor depresiv cardiac, neurotoxine şi se lizează lizozomii.
- efectul asupra microcirculaţiei constă în apariţia vasoconstricţiei şi CID
care vor duce la hipoxie celulară şi acidoză.
- în şocul cu germeni grampozitivi, exotoxinele coagulazopozitive au efect
direct asupra CID, cu hipotensiune vasculară.
Tabloul clinic: - hipertermie bruscă, frisoane, transpiraţii, mialgii, hipotensiune
arterială, tegumente palide, icterice, diaree, oligo-anurie
- în şocul cu gram pozitivi, tensiunea arterială este moderat scăzută,
temperatura şi diureza sunt puţin afectate, debitul cardiac este normal, PVC
este normală, tulburările neuro-psihice sunt minore
- în şocul cu gram negativi, tensiunea arterială este foarte scăzută,
tegumentele sunt reci, diureza scade, sunt prezente diareea şi vărsăturile;
acidoza este severă, mortalitatea mare.
Evoluţia: poate fi ca un şoc hiperdinamic, când volumul sanghin circulant este normal
sau sporit, debitul cardiac este crescut, PVC este normală sau crescută, iar TA
este scăzută, ajungându-se în final la alcaloză respiratorie;
- când evoluţia are loc la un hipovolemic, prin diferite cauze, se instalează
rapid, forma de şoc hipodinamică ; volumul sanghin scade, debitul cardiac

51
 Chirurgie generala

este scăzut, la fel PVC şi TA; se instalează oliguria, hipreventilaţia şi

alcaloza respiratorie sunt tranzitorii şi se instalează acidoza metabolică
gravă. Apar leziunile de insuficienţă multiplă de organ.
Tratament: trebuie să fie rapid şi complex
- urmăreşte reechilibrarea volemică, antibioterapie, asistarea mecanică
pluriorganică, asanarea chirurgicală a focarelor septice.
- terapia volemică se face cu cristaloide, sânge şi plasmexpanderi
- corticoterapie în doze repetate
- digitalice
- tratament chirurgical
- antibioterapie masivă şi în asocieri sinergice, fiind de preferat
cefalosporinele de generaţie III sau IV.
- combaterea specifică a germenilor anaerobi cu Metronidazol asociat cu
Lincomicină
- heparinoterapie pentru combaterea CID
- ventilaţie mecanică
- hemodializă

52
 Chirurgie generala

8. TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI

1. Istoric

- după ce a învăţat să se ridice, Homo Erectus “a cunoscut” traumatismul.

- sec.XV – XVI, problemele chirurgicale cele mai importante devin urmările
traumatismelor şi îndeosebi, maniera de a rezolva hemostaza, unde trebuie făcută o
amputaţie, în ţesut sănătos sau la nivelul plăgii, unde hemostaza este mai uşor de
realizat.
- 1552 - Ambroise Pare (1509 – 1590) – adevăratul “părinte” al chirurgiei militare,
introduce în tehnica amputaţiilor, ligaturile vasculare în locul cauterizărilor,
folosind un ac cu un fir de aţă.
- Bohn Johann (1640-1718) – medic din Leipzig, primul care a preconizat
realizarea de autopsii în caz de descoperire de răni asupra unui cadavru şi primul
care a codificat autopsia medico-legală.
- 1754 – Bourdet Etienne, imaginează implantul de dinţi străini, în alveole dentare
special pregătite pentru acest act, în cazurile de edentaţii posttraumatice.
- Hunter John –(1728-1793) – chirurg scoţian, considerat “părintele”chirurgiei
experimentale, este cel care petrece trei ani în Portugalia ca şi chirurg militar,
impunând tratamentul chirurgical al plăgilor, bazat pe selectarea pacienţilor răniţi.
- 1805 – Cooper, sir Astley este cel care realizează prima ligatură de arteră carotidă
iar în 1817, prima ligatură a unei aorte abdominale.
- Adelman(manevra lui A.) – chirurg rus (1811-1888) – este cel care a descris
manevra de flexie forţată a unui membru în scopul opririi unei hemoragii arteriale.
- 1809 – Larrey Dominique (1766-1842)- chirurg francez, chirurg şef al armatelor
lui Napoleon, raportează că amputaţiile realizate pe câmpul de luptă la –19 grade,
nu sunt dureroase, experimentând apoi utilizarea frigului ca metodă de anestezie în
amputaţii – pe câmpul de la Borordino, a efectuat 200 de amputaţii într-o singură
zi; în 1829 realizează pentru prima oară o puncţie cardiacă şi apoi un drenaj
pericardic, contrar opiniei că plăgile cardio-pericardice sunt fatale.
- 1846 – Liston, chirurg englez, introduce pentru prima oară în Europa anestezia cu
eter, efectuând o amputaţie de coapsă, pentru o gangrenă după o fractură de femur.
- 1848 – Arnott , este cel care introduce refrigeraţia ca metodă anestezică, folosind o
băşică de porc umplută cu gheaţă şi sare de bucătărie.
- în războiul din Coreea - se trece la chirurgia reconstructivă venoasă
- în războiul din Vietnam – se dezvoltă şi se verifică măsurile terapeutice în cazul
politraumatizaţilor, a şocului.
- 1963 – Chung şi Wei Ch’en realizează primii, în China, o reimplantare de braţ.
- 1961 – Askar – este cel care propune primul operaţia de fasciotomie de
decompresiune pentru combaterea fenomenelor de decompresiune musculo-
vasculară de la nivelul gambei.

53
 Chirurgie generala

2. Definiţie şi clasificare :

Traumatismul ( gr. TRAUMA = rană) reprezintă expresia anatomo-patologică şi

fiziopatologică a unui transfer agresional de energie asupra organismului. El
constituie fenomenul propriu-zis al impactului dintre agentul traumatic şi
organism, în urma căruia apar o serie de efecte posttraumatice, reunite în ceea ce se
poate defini ca ansamblul lezional posttraumatic, reprezentat de la escoriaţii şi
comoţia cerebrală, până la rupturile pulmonare, splenice sau dezinserţiile de
organe, etc.
Traumatismul se caracterizează prin :
1) Focarul lezional :
- zona unică sau multifocală, de impact al agentului traumatic cu organismul, zonă
unde apar modificări locale funcţionale sau organice;
- reprezintă expresia anatomo-clinică, locală a transferului de energie (ex.: o plagă
arterială tăiată).
2) Sindromul lezional :
- reprezintă totalitatea modificărilor sistemice imediate generate de focarul lezional
(hemoragia care va determina hipovolemia).
3) Sindromul reacţional:
- reacţia generală nespecifică, adaptativ compensatorie, de apărare a organismului
faţă de agresiune, limitată cantitativ şi temporal (centralizarea circulaţiei).

Clasificare :
- etiologică:
a)- traumatisme mecanice :
- pacientul în repaus: - contuzii
- contuzii grave (zdrobiri)
- pacientul în mişcare : - căderi
- proiectări ( leziuni prin accelerare)
- incoordonări şi mişcări forţate
- plăgi: - prin arme albe
- prin arme de foc
b)- traumatisme termice :
- căldură : - insolaţia
- arsurile – prin agenţi solizi
- prin agenţi lichizi
- prin flacără
- frig : - efect general (hipotermia)
- efect local: - refrigerarea (temperaturi peste 0 grade)
- congelarea (temperaturi sub 0 grade)
c)- traumatisme fizice :
- efect vibrator
- decompresiunea
- electricitatea
- undele explozive
d)- traumatisme chimice :
- efect local – necroza locală

54
 Chirurgie generala

- efect general – intoxicaţia

e)- traumatisme prin radiaţii

- după integritatea tegumentului :
- traumatisme - închise - contuzii;
- deschise - plăgi;

- după profunzimea traumatismului :

- traumatisme : - superficiale;
- profunde;

- după regiunea anatomică afectată :

- traumatisme : - cranio-cerebrale;
- ale toracelui;
- ale abdomenului;
- ale membrelor;
- ale coloanei vertebrale;

- după timpul scurs de la accident :

- traumatisme : - recente;
- vechi;

- după condiţiile etiologice :

- traumatisme : - accidentale - de circulaţie;
- de muncă;
- de sport;
- casnice;
- prin cădere;
- prin agresiune;
- iatrogene;

- după condiţiile de apariţie :

- traumatisme : - în timp de pace;
- în timp de război.
- după numărul leziunilor :
- unice
- multiple
- asociate
- combinate

3. Traumatismele închise ( Contuziile)

Contuziile: sunt modificări morfofuncţionale determinate la nivelul

ţesuturilor de către un agent traumatic, cu respectarea integrităţii tegumentului .

Efectul contuziilor depinde de starea fizică a agentului vulnerant, de forţa

de impact, de incidenţa şi durata de acţiune a agentului traumatic, precum şi de
rezistenţa ţesuturilor asupra cărora se exercită acţiunea traumatică.

55
 Chirurgie generala

Nu există întotdeauna o relaţie de directă proporţionalitate între amploarea

leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor organelor interne, precum şi între
intensitatea forţei de acţiune a agentului traumatic şi efectele sale în profunzime,
asupra viscerelor.
Mecanismele de producere a contuziilor :
- prin acceleraţie ( direct ) - agentul traumatic acţionează asupra ţesuturilor, lovind
organismul;
- prin deceleraţie ( indirect ) - agentul traumatic loveşte corpul uman aflat în
mişcare.

Clasificare :
- contuzii superficiale: echimoza, flictena traumatică, necroza cutanată
posttraumatică, escara de decubit, hematomul, edemul dur;
- contuzii profunde: ale muşchilor, ale tendoanelor, ale nervilor, toracice,
abdominale, etc.

Contuzii superficiale :
- sunt leziuni produse la nivelul tegumentului, uşor evidenţiabile clinic, la
inspecţie.

1) Echimoza :

- reprezintă o pată de culoare, bine delimitată, la nivelul tegumentelor şi

mucoaselor determinată de leziuni şi rupturi ale vaselor mici intradermice, cu
acumulare de revărsat sanguin subdermic ;
- numită popular şi vânataie, este cea mai frecventă şi simplă formă de contuzie ;
- echimozele tardive, apar la 6–24 ore prin fuzarea sângelui pe calea spaţiilor
anatomice a tecilor vasculo-nervoase
- clinic - durere violentă, dar rapid trecătoare ;
- pată de culoare roşie-violacee, care în timp devine albăstruie-negricioasă
şi apoi galben-verzuie, această evoluţie reprezentând ciclul cromatic al
hemoglobinei, care are durată variabilă în funcţie de mărimea echimozei; această
evoluţie, permite aproximarea retrospectivă a datei producerii contuziei;
- echimozele de la nivelul conjunctivei oculare sunt şi rămân roşii de la
producerea lor până la dispariţie;
- apariţia precoce a echimozelor este caracteristică contuziilor superficiale,
în timp ce cele ce se instalează tardiv semnifică leziuni profunde, de mai mare
gravitate sau amploare
- topografia echimozelor poate reprezenta un indiciu valoros pentru identificarea
leziunilor profunde :
- fractura bazei craniului determină o echimoză caracteristică,
subconjunctivală sau faringiană
- în fractura osului temporal echimoza apare retromastoidian, în şanţul
retroauricular ;
- o echimoză brahio-pectorală ( echimoza d'Hennequin ) atestă o fractură
de col humeral;
- un revărsat pleural poate fi sugerat de o echimoză lombară ( echimoza
Valentin).

56
 Chirurgie generala

2)Flictena traumatică :
- este reprezentată de o veziculă transparentă, circumscrisă, cu conţinut sero-
hemoragic, care se dezvoltă în grosimea dermului, realizând o decolare dermo-
epidermică ;
- apare prin contuzia părţilor moi, cel mai frecvent fiind asociată cu o fractură
osoasă ;
- dacă flictena se deschide, se tratează ca o plagă recentă, având risc de infectare ;
- tratament :- reducerea şi imobilizarea fracturii ;
- bandaj compresiv - elastic pentru limitarea edemului.

3)Necroza cutanată posttraumatică :

- este determinată de ischemia tegumentelor, ce poate apare prin mai multe
mecanisme:
a) printr-un traumatism violent, de scurtă durată, ce conduce la trombozarea
vaselor;
- apare prin punerea în tensiune excesivă şi de durată a tegumentului sau prin
comprimarea persistentă a acestuia între planul osos şi un plan rigid ;
b) prin decolorarea tegumentului de pe aponevroză, cu ruperea arterelor şi venelor
aferente tegumentului respectiv ;
- tratament : - excizia tegumentului devitalizat .

4) Escara de decubit :
- reprezintă necroza cutanată produsă prin compresiunea de durată a părţilor moi pe
segmentele dure osoase ;
- apare la pacienţii imobilizaţi la pat, la nivelul sacrului, calcaneului, trohanterului,
etc.;
- categorii cu risc de apariţie a escarei : pacienţi paralizaţi, imobilizaţi la pat, arşi,
comatoşi, bătrâni, denutriţi, neglijaţi, imobilizări gipsate ;
- tratament - profilactic - foarte important :
- schimbarea poziţiei la intervale scurte;
- igiena locală şi a lenjeriei ;
- activarea circulaţiei prin masare, frecţii cu alcool ;
- curativ - excizia ţesutului necrozat ;
- evitarea infecţiilor.

5) Hematomul :
- reprezintă acumularea de sânge în ţesuturi, prin ruperea unor vase de calibru mai
mare, ca urmare a unor traumatisme mai puternice, purtând popular, denumirea de
“cucui”;
- acumularea sangvină continuă până când presiunea din hematom devine cel puţin
egală cu presiunea sângelui care iese din vasele lezate
- poate apare şi în urma unor traumatisme minore, dar în condiţiile unei
hiperfragilităţi vasculare sau a unui tratament anticoagulant ;

- clasificare :
- în funcţie de localizare :
- hematoame - superficiale - se dezvoltă între tegument şi fascia de învelis ;

- profunde - cerebrale, mediastinale, retroperitoneale etc. ;

57
 Chirurgie generala

-
- în funcţie de dezvoltare :
- hematoame - difuze ;
- circumscrise ( localizate ) .
Hematomul difuz :
- este în funcţie de - mărimea vasului lezat ;
- natura vasului ;
- debitul sangvin ;
- apare mai frecvent decât cel circumscris ;
- sângele difuzează în ţesuturi, de-a lungul tecilor vasculare, perinervos şi în
interstiţiile musculare .
Hematomul circumscris :
- reprezintă o colecţie de sânge bine delimitată de ţesuturile din jur ;
- apare în regiuni anatomice unde ţesutul conjunctivo-grăsos este mai slab
reprezentat, unde planul osos este situat imediat sub piele şi în lojile anatomice
bine îngrădite de ţesut conjunctiv .
Forme particulare de hematoame circumscrise
Hematomul pulsatil
- apare în vecinătatea unei artere care-l alimentează şi-i transmite în toată masa
pulsaţii sincrone cu pulsul arterial .
Hematomul subunghial
- apare subunghial, într-un spaţiu foarte limitat, neextensibil ;
- este foarte dureros din cauza inervaţiei bogate a patului unghial, aspect care
impune evacuarea hematomului ;
Clinic : - deformaţie mai mult sau mai puţin delimitată, dureroasă, de volum
staţionar sau crescând, uneori cu o zonă centrală fluctuentă ;
- prin dezvoltarea într-o zonă inextensibilă ( exemplu muşchii gambei), hematomul
va exercita o compresiune asupra ţesuturilor, ca un adevarat garou, determinând
fenomene de ischemie acută ;
- evoluţia hematoamelor este către resorbţie, într-un timp direct proporţional cu
volumul acestora ;
Tratament :
- pentru hematoame - mici: aplicaţii umede, reci şi unguente
antiinflamatorii;
- mari : evacuare cu asigurarea hemostazei.

6) Seromul :
- reprezintă un revărsat limfatic situat între hipoderm şi aponevroză, produs prin
acţiunea tangenţială a agentului traumatic ;
- apare :- la nivelul feţei laterale a coapsei ;
- în regiunea lombară, fesieră sau abdominală, regiuni unde tegumentul are
raporturi mai intime cu formaţiunile aponevrotice ;
- disocierea acestor planuri determină apariţia unei lacune în care se acumulează
un lichid seros, vâscos, galbui, ca urmare a ruperii vaselor limfatice ;
- absenţa sângelui se explică prin hemostaza spontană care se realizează în urma
ruperii prin smulgere a vaselor de calibru mic ;
- evolutiv seromul se formează lent şi nu umple niciodată în totalitate cavitatea
formată ;

58
 Chirurgie generala

- clinic :- nu apare o senzaţie de tensiune sau bombare, ci doar o senzaţie de undă

pulsatilă, la palparea bimanuală ;
- tegumentele supraiacente sunt indemne;
- evoluţia este lent către resorbţie ;
- seromul poate apare - posttraumatic ( seromul Morel-Lavallee );
- postoperator - în cursul unor operaţii reparative ale
peretului abdominal .
Tratamentul - este indicat când seromul este voluminos, infectat sau trenant ;
- se realizează evacuarea prin puncţie sau incizie şi drenaj, după
care se aplică un bandaj compresiv .

7) Edemul dur ( edemul posttraumatic Secretan ) :

- apare din cauza unor traumatisme periarticulare ale membrelor, asociate sau nu cu
fracturi ;
- apare mai frecvent la nivelul - articulaţiei radio-carpiene ;
- carpului ;
- articulaţiilor distale ale membrului pelvin ;
- reprezintă o celulită a cărei cauză poate fi :
- o tulburare vasomotorie de tip simpaticotonic, ce apare în urma unor
contuzii repetate
- exemplu : manipularea unor maşini vibratorii puternice ;
- un traumatism repetat vascular - injecţii intravenoase ;
- un fenomen algodistrofic de origine nervoasă ;
- odată constituit, evoluţia este imprevizibilă, de la dispariţie totală până la
persistenţa îndelungată, cu tulburări trofice majore şi impotenţă funcţională ;
- clinic : - extremităţi edemaţiate, de consistenţă dur-elastică, neinfluenţate de
poziţia declivă ;
- tegumentele sunt calde, cu tentă cianotică, lucioase ;
- apar dureri, iar mişcările se fac cu dificultate ;
- din cauza redorii articulare, bolnavul devine un invalid cu o suferinţă
capricioasă şi rebelă la tratament ;
- asocierea cu decalcifierea oaselor articulaţiei respective realizează sindromul
Sudeck-Leriche sau osteoporoza algică posttraumatică .

8) Liposcleroza posttraumatică :
- apare în unele contuzii ale hipodermului care au ca efect şi leziuni vasculare prin
care se produce ischemierea şi apoi necrozarea teritoriului aferent vascularizaţiei
afectate.
- este mai frecvent întâlnită la persoanele obeze, şi cu precădere, la femei.
- clinic, se constată prezenţa mai multor noduli aderenţi la tegumente, persistenţi,
cu sensibilitate variabilă.

4. Traumatismele deschise ( Plăgile )

DEFINIŢIA PLĂGILOR : plaga (lat. = RANA) reprezintă efectul unei leziuni

traumatice care se caracterizează prin constituirea unei soluţii de continuitate la
nivelul tegumentelor şi mucoaselor .

59
 Chirurgie generala

ETIOLOGIA PLĂGILOR : - cauze - extrinseci - mecanice ;

- termice ;
- electrice ;
- chimice ;
- prin iradiere ;
- intrinseci - diverse leziuni ce
determină ulceraţii ;
- practic, prin plăgi se definesc leziunile produse prin acţiunea agenţilor mecanici.

CLASIFICAREA PLĂGILOR :
a) - etiopatogenic - plăgi - înţepate
- tăiate
- contuze
- muşcate
- prin arme de foc ;
b) - anatomo -patologic : - plăgi superficiale –care nu depăşesc stratul aponevrotic ;
- plăgi profunde – care interesează şi straturile
subaponevrotice;
- în regiunile de proiecţie parietală a unor cavităţi naturale, plăgile profunde se
împart în :
- plăgi nepenetrante – care nu afectează seroasa de înveliş ( o plagă
înţepată prin care este lezată integritatea cutanată, a ţesutului subcutanat şi a
muşchilor, fără ca lama cuţitului care a produs traumatismul să fi înaintat mai
mult).
- plăgi penetrante – în care se lezează doar seroasa, fără afectarea
organelor din interiorul cavităţii ( acelaşi cuţit ajunge până în cavitatea peritoneală,
cu lezarea tuturor straturilor anatomice, inclusiv a peritoneului, fără a leza însă un
viscer intraabdominal).
- plăgi perforante – care interesează şi organele interne, pe care le
afectează efectiv (acelaşi cuţit ajunge de data acesta până în cavitatea peritoneală
dar în plus, lezează şi viscerele intraabdominale, ficatul, splina, ansele enterale,
vasele mari abdominale, epiploonul, stomacul, putând trece chiar şi
transdiafragmatic, cu lezări cardiace, pulmonare, etc.).
c) – după criteriul temporal, respectiv după intervalul de timp dintre accident şi
instituirea tratamentului:
- plăgi recente – când prezentarea pacientului se face în primele 6 ore ;
- plăgi vechi – când prezentarea pacientului la medic şi tratament s-au
realizat după mai mult de 6 ore de la producerea traumatismului.

FIZIOPATOLOGIA PLĂGILOR
Traumatismele determină la nivelul focarelor traumatice o serie de modificări
anatomice dar şi fiziopatologice, acestea din urmă fiind o reacţie de ripostă şi
apărare a organismului în faţa modificărilor patologice produse de agentul
traumatic.
Se produc o serie de reacţii de tip inflamaţie, colagnoformare, epitelizare, cu o
succesiune care caracterizează procesul de vindecare, dar cu o repartizare
temporală şi cu un debut care variază de la persoană la persoană şi, mai ales, în
funcţie de efectul traumatic. În mod normal, se disting următoarele faze:

60
 Chirurgie generala

- faza imediată – inflamatorie – care debutează imediat după producerea

traumatismului, ca o reacţie inflamatorie acută, durând în medie trei–patru zile şi
fiind caracterizată de procese catabolice care urmăresc eliminarea structurilor
tisulare distruse şi a corpilor străini ajunşi în focarul traumatic. Iniţial se produce o
vasoconstricţie locală, indusă catecolaminic, după care se instalează o
hiperpermeabilitate capilară pentru proteine şi plasmă, la nivelul focarului
traumatic. După 15 – 20 minute, se constituie un exudat inflamator constituit din
leucocite, hematii, proteine plasmatice şi fibrină. Edemul posttraumatic diminuă
spaţiul focarului lezional şi determină un chemotactism celular care începe după
circa patru ore de la producerea traumatismului şi descreşte după primele 24 ore.
Apar polimorfonuclearele neutrofile care domină în prima fază când pH-ul local
este uşor alcalin, apoi, migrarea leucocitară este înlocuită de monocite care au rol
în fibrinogeneză. În primele 6 ore, apariţia acidozei locale în focarul lezional,
modifică metabolismul celular, şi determină edemul posttraumatic amintit mai sus.
În plăgile mai vechi de 6-8 ore, creşte acidoza şi apar fenomene toxice celulare
care favorizează dezvoltarea unui proces septic.
În timp ce leucocitele reacţionează faţă de germenii aerobi după 12 – 20 ore, faţă
de germenii anaerobi, reacţia locală apare abia după 2 – 3 zile
- faza secundară – de proliferare
Colagenoformarea acestei etape corespunde unei faze anabolice care durează circa
două săptămâni, în care fibroblaştii dispuşi de-a lungul capilarelor şi a vaselor
sanghine stimulează formarea de matrice intercelulară constituită din
glicoproteine, proteoglicani, elastină şi mai ales, colagen.
Plaga începe să se retracte, edemul diminuă şi începe un proces de remaniere
conjunctivă. Aceste fenomene încep de a doua zi posttraumatic.
- faza terţiară - de organizare :
Constă într-un proces de încetinire până la oprire a fenomenelor de remaniere, într-
o perioadă care poate dura săptămâni sau luni de zile, fiind un fenomen specific
fiecărei persoane. Practic se trece de la faza de inflamaţie acută la cea de inflamaţie
cronică, care au drept efect o structurare colagenică pe direcţiile forţelor mecanice
care acţionează la nivelul focarului traumatic, constituindu-se cicatricea
posttraumatică.
- epitelizarea :
Epidermul adiacent marginilor leziunii începe multiplicarea după primele 24 ore
posttraumatic; când o celulă epitelială întâlneşte alte celule, încetează migrarea. În
plăgile adânci, epitelizarea se desfăşoară numai după constituirea ţesutului de
granulaţie pe care ulterior îl acoperă. Epiteliul nou format este mai subţire decât cel
al ţesuturilor nelezate.

VINDECAREA PLĂGILOR
- “per primam intentionem” – vindecarea primară :
- restabilirea continuităţii anatomice, fără complicaţii, cu o cicatrizare în circa 6 – 8
zile, cu formarea unei cicatrici subţiri, fine, estetice.
- în primele 5 zile, se formează sub acţiunea proceselor catabolice, inflamatorii, un
edem inflamator şi o crustă fibrinică, care îndepărtată descoperă o cicatrice fină,
liniară, violacee, înconjurată de o membrană albicioasă-cenuşie, care reprezintă
proliferarea epitelială. Dacă se îndepărtează prea timpuriu crusta, apare sângerarea.
- din ziua a 5-a până spre a 14-a zi, se desfăşoară procesul de consolidare al
cicatricii, cu constituirea colagenului şi definitivarea rezistenţei aceasteia.

61
 Chirurgie generala

- “per secundam intentionem” – vindecarea secundară :

- se realizează în cazul plăgilor delabrante, cu devitalizări importante, cu infectare
primară sau secundară când nu este posibilă o cicatrizare primară, iar după o
evoluţie mai îndelungată, grefată de un proces septic, apare o cicatrice de altă
calitate comparativ cu cicatricea unei vindecări primare.
- se deosebeşte de vindecarea primară prin faptul că apare întotdeauna un proces de
supuraţie al plăgii.
- se deosebesc patru faze evolutive ale acestei forme de vindecare :
- faza de detersiune a plăgii, constând în eliminarea ţesuturilor
devitalizate, printr-un proces de fagocitoză, prin acţiunea enzimelor celulare dar
mai ales a celor microbiene.
- faza de granulare desfăşurată concomitent dar şi continuând prima
fază, caracterizată prin apariţia ţesutului de neoformare, rezultat al activităţii
mitotice, a fibrelor de colagen şi a vaselor de neoformare. Ţesutul de granulaţie
poate avea o evoluţie normală, cu apariţia unui ţesut roşu, ferm, care nu sângerează
la atingerea sau la desprinderea pansamentului, sau, dacă este prezentă o infecţie
virulentă, apare un ţesut violaceu-negricios, pe alocuri cu false membrane, friabil,
ceea ce opreşte epitelizarea.
- faza de cicatrizare şi epitelizare se caracterizează prin apariţia unui
chenar epidermic roz-albăstrui, care avansează concentric, acoperind în final,
suprafaţa mugurilor de neoformare.
- faza de restructurare – corespunde vindecării propriu-zise, când are
loc o reabilitare funcţională a epidermului care se consolidează şi ca rezistenţă.

- “per tertiam intentionem” – vindecarea terţiară

- reprezintă o variantă de cicatrizare în care după ce evoluţia plăgii s-a încadrat
unei vindecări secundare, pentru a grăbi vindecarea, se suturează într-un al treilea
timp evolutiv, plaga.

COMPLICAŢIILE PLĂGILOR
- complicaţii imediate : - şocul traumatic
- şocul hemoragic
- hematomul
- infecţia precoce
- evisceraţia ( exteriorizarea viscerelor printre marginile
plăgii, fie la suprafaţa tegumentelor şi cu o evoluţie gravă dacă nu se intervine
imediat chirurgical, fie prin “blocarea” viscerelor subcutanat, cu o evoluţie lent
favorabilă unei cicatrizări în care însă, viscerele, fără a mai fi acoperite de
peritoneu sau de structurile aponevrotico-musculo-grăsoase, se află imediat sub
tegument).
- dehiscenţa plăgii
- complicaţii tardive : - cicatricea hipertrofică ( după o evoluţie normală, din a doua
lună de la vindecare, cicatricea devine roşie, voluminoasă, pruriginoasă, dură,
putând însă să dispară în următorii doi ani.
- cicatricea cheloidă ( reprezintă o cicatrice hipertrofică
definitivă, apărută printr-un defect genetic de cicatrizare).

62
 Chirurgie generala

- cicatricea retractilă (sau brida cicatricială) – este o cicatrice

groasă, care determină retracţii cutanate mai ales în zonele de flexie
tegumentară.
- cicatricea dureroasă (este cauzată de prinderea în remanierea
cicatricială a unor structuri nervoase, cu apariţia de parestezii sau hiperestezii).
- cicatricea malignizată ( este specifică unor cicatrici cheloide,
mai ales după arsuri).

5. Tipuri particulare de plăgi

1. PLĂGILE ÎNŢEPATE :
- se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori chiar punctiform, cu
marginile relativ nete;
- sunt determinate de : - corpuri ascuţite şi subţiri ;
- înţepături de insecte ;
- leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul vulnerant ;
- cel mai frecvent sunt localizate la nivel plantar şi palmar, fiind determinate de
obiecte ascuţite cum ar fi : cuie, spini de plante, aşchii de lemn, sârmă ghimpată,
etc. ;
- aceste plăgi prezintă un risc mare de suprainfectare, deoarece plaga este un canal
virtual ce dispare odată cu extragerea obiectului, de unde rezultă imposibilitatea
toaletei locale ;
- uneori plăgile pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau perforante, caz în care
aspectul benign al leziunii poate masca leziuni grave viscerale ;
- aceste plăgi se pot produce accidental sau terapeutic ;
- plăgile iatrogene apar prin defect de tehnică cu lezarea unor structuri tisulare
învecinate sau prin inocularea cu germeni patogeni din cauza nerespectării
măsurilor de asepsie şi antisepsie
- Plăgile prin înţepătură de insecte :
- pot avea urmări locale, uşoare reprezentate de fenomene inflamatorii
(prurit, arsuri şi tumefiere locală);
- manifestări grave - locale - suprainfectare - limfangite ;
- celulita ;
- în înţepăturile de ţânţar
sau păianjen
- generale - edem glotic - în înţepăturile de albine sau
viespe ;
- şoc anafilactic .
- Boala ghearelor de pisică :
- este o formă particulară de plagă înţepată, determinată de zgârieturile de pisică ;
- înţepătura este minimă, nu depăşeşte dermul, dar constituie o poartă de intrare
pentru o infecţie virală;
- clinic :- local - apar papule, care ulterior devin pustule ;
- regional - se evidenţiază o adenopatie cu ganglioni mari, dureroşi, ce
evoluează spre abcedare ;
- general - febră, cefalee, oboseală ;
- tratamentul este simptomatic.

2.PLĂGILE TĂIATE
- prezintă margini regulate, lineare ;

63
 Chirurgie generala

- cantitatea de ţesut devitalizat este cu atât mai mică cu cât agentul vulnerant este
mai tăios, iar tăierea s-a făcut dintr-o singură mişcare ;
- plăgile sunt de formă, traiect, mărime şi adâncime variabilă, în raport cu incidenţa
de acţiune şi forţa agentului traumatic ;
- pot fi superficiale sau profunde ;
- se produc prin înţepare - tăiere sau prin secţionare ;
- riscul de infecţie este mai redus comparativ cu plăgile înţepate şi contuze ;
- plaga tăiată prin arme albe are un mecanism dublu, de tăiere şi lovire, astfel încât
buzele plăgii au un caracter contuz .
- armele albe determină o leziune tisulară limitată, cu suprafaţa egală cu
dimensiunea lamei armei, dar variabilă ca profunzime ;
- în funcţie de localizarea plăgii parietale, poziţia corpului în momentul agresiunii
şi direcţia de lovire, se pot anticipa organele lezate ;
- prezenţa hemoragiei sau a sindromului de iritaţie peritoneală sugerează
profunzimea plăgii.

3.PLĂGILE CONTUZE
- sunt soluţii de continuitate cu margini neregulate, anfractuoase şi devitalizate,
produse prin zdrobirea, plesnirea sau smulgerea ţesuturilor ;
- se caracterizează prin distrugeri neregulate, complexe, polimorfe, cu întinderi şi
adâncimi diferite ;
- prezintă un mare risc de suprainfectare ( în special cu germeni anaerobi ) având o
evoluţie mai îndelungată, de o gravitate mai mare ;
- potenţialul septic este amplificat dacă în profunzimea plăgii sunt reţinute material
tehnic (praf , pamânt ), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent.

4.PLĂGILE MUŞCATE
- sunt plăgi ce presupun implicarea mai multor mecanisme distincte : înţepare,
zdrobire, tăiere, dilacerare, astfel încât elementele de gravitate specifice fiecărui tip
de plagă se sumează, rezultând o plagă cu evoluţie particulară ;
- sunt determinate de animale sau de om ;
- evoluţia este grevată de riscul infectării, din cauza bogăţiei diversităţii florei
microbiene la nivelul cavităţii bucale ;
- frecvenţa complicaţiilor septice este de 10-20 % în plăgile muşcate de câini şi
30-50% în cele produse de pisici ;
- infecţiile sunt de regulă, polimicrobiene, mixte, aerobe şi anaerobe ;
- riscul transmiterii unor boli: turbarea, spirochetoza ictero-hemoragică (şobolani);
- riscul letal - în muşcătura de şerpi veninoşi .

Plăgile prin muşcătura de viperă :

- sunt deosebit de grave, deoarece în absenţa unui tratament corespunzător pot
determina decesul ;
- se recunosc după cele două urme lăsate de colţii viperei, care, în scurt timp, se
înconjoară de o coroană de vezicule ;
- clinic - manifestări - locale - durere ;
- congestie eritematoasă ;
- edem ;
- generale - greţuri, vărsături ,
- ameţeli, cefalee,
- echimoze, peteşii , gingivoragii ;

64
 Chirurgie generala

- hemoragie digestivă ;
- aritmii, EPA ,
- comă, deces.
- tratamentul constă în - împiedicarea difuziunii veninului prin aplicarea unui garou
la rădăcina membrului muşcat
- sucţiunea, excizia unei rondele, sau incizie şi sucţiunea la
nivelul muşcăturii
- ser antiviperos, administrat lent, în perfuzie

5.PLĂGILE PRIN ARME DE FOC

- se produc atât în vreme de pace, dar mai ales în timpul războaielor
- proiectilele care produc leziunile se pot împărţi în proiectile care respectă
standardele Convenţiei de la Haye, care sunt proiectile care nu se deformează
atunci când ating ţinta, şi proiectile care nu respectă standardele şi care se
deformează sau explodează în momentul lovirii ţintelor; în funcţie de felul
proiectilelor există şi o diversitate a plăgilor produse de acestea.
- proiectilele “armelor de mână”, au un calibru de 7,62mm, de 9mm sau de 11,43
mm, viteza lor fiind sub 450 m/s, în timp ce proiectilele armelor de “umăr” sunt de
7,62mm şi 5,56 mm, viteza lor fiind între 715 şi 950 m/s.
- toate proiectilele determină două tipuri de leziuni :
- distrugerea ţesuturilor şi a structurilor anatomice pe care le întâlnesc în
traiectoria lor, ceea ce reprezintă “cavitatea permanentă”
- comprimarea structurilor tisulare pe care le întâlnesc, ceea ce reprezintă
“cavitatea temporară” a plăgii proiectilului
- un glonţ nedeviat în traiectoria sa pătrunde cu vârful înainte şi are un orificiu de
intrare apropiat ca dimensiune de orificiul de ieşire din corp.
- un proiectil care rămâne cantonat în ţintă, evident că nu va prezenta un orificiu de
ieşire, ci doar orificiul de intrare.
- dimensiunea orificiului de ieşire depinde şi de lungimea traiectului în corp : dacă
traiectul este scurt, orificiul de ieşire este asemănător cu cel de intrare; dacă
traiectul este lung, orificiul de ieşire, corespunzător unei cavităţi temporare mai
mari, este mai mare decât cel de intrare.
- dacă proiectilul loveşte un os, acesta va exploda, formând proiectile secundare
care vor agrava leziunile
- muşchii, intestinul sau plămânii, fiind structuri anatomice elastice suportă
cavitatea temporară a proiectilului, leziunile fiind mai mici decât în atingerea
ficatului, rinichiului sau vezicii urinare pline, care determină leziuni grave.
- o mare problemă a plăgilor prin proiectile o constituie contaminarea plăgii cu
“proiectilele secundare” reprezentate de fragmentele de haine, piele, corpi străini
care au potenţial de infectare.
- tratamentul plăgilor împuşcate este diferit, în funcţie de acordarea lui, pe timp de
pace sau în condiţii de război.
- Se urmăreşte :
- extragerea proiectilului,
- extirparea ţesuturilor devitalizate,
- un drenaj larg al plăgilor
- terapie antibiotică
- profilaxia tetanosului

65
 Chirurgie generala

6. Tratamentul plăgilor
- tratamentul local al plăgilor urmăreşte în general :
- pansarea plăgii după o toaletă corespunzătoare
- excizia structurilor anatomice afectate din focarul traumatic, toaleta
locală, sutură şi pansament
- tratamentul general îşi are indicaţii în traumatismele severe :
- combaterea şocului traumatic
- combaterea şocului hemoragic
- combaterea insuficienţei cardio-respiratorii
- monitorizarea diurezei şi a celorlalte constante vitale
- reechilibrare hidro-electrolitică şi volemică
- antibioterapie şi antibioprofilaxie
- măsuri particulare, în funcţie de specificul plăgii
- tratamentul plăgilor recente are în vedere o vindecare primară, efectuându-se
sutura primară a plăgilor după o toaletă corespunzătoare a acestora; se au în vedere
atât măsurile locale cât şi cele generale
- tratamentul plăgilor vechi, care au depăşit 6 – 8 ore de la producerea lor se supune
aceloraşi principii dar cu interzicerea suturii primare; se poate efectua în unele
cazuri o sutură primară întârziată sau, de regulă, o sutură secundară.
- sutura primară este interzisă :
- în plăgile vechi,
- plăgile contuze superficiale produse în mediu septic,
- plăgi anfractuoase, cu pierdere de tegumente,
- plăgi profunde,
- plăgi care ascund leziuni interne neexplorate

7. Traumatismele muşchilor

Contuziile musculare:
a) stupoarea musculară : o contuzie minimă determinând o afectare funcţională
musculară care poate consta în diminuarea sau pierderea temporară a forţei de
contracţie.
b) echimoza musculară : manifestarea unei rupturi musculare minime
c) hematomul intramuscular
d) atriţia musculară : cea mai frecventă leziune musculară, constând în ruperea sau
zdrobirea musculară sub acţiunea unui agent traumatic, manifestată prin durere,
inflamaţie locală şi impotenţă funcţională.
e)Sindromul de strivire Bywaters :
- a fost descris în 1941 de Bywaters la răniţii din timpul bombardamentelor din
Londra, prinşi sub dărâmăturile exploziilor şi reprezentând un sindrom grav cauzat
de o strivire musculară întinsă caracterizată de instituirea unei forme de şoc generat
de hipoxia prelungită la acest nivel.
- sindromul a fost descris la cei prinşi cu membrele inferioare sub dărâmături, dar el
se poate manifesta şi în cazul strivirilor musculare întinse din alte părţi ale
corpului.
- evoluează în două faze :
I. perioada de strivire : se instalează la 6-12 ore de la traumatism, determinând
ischemie prin compresiune, timp în care se produc leziunile musculare.

66
 Chirurgie generala

II. perioada de decompresiune: începe odată cu scoaterea victimei de sub

compresia traumatică, evoluând în trei faze :
1.- faza de edem – în care, în primele ore de la eliberarea victimei, apare un
fenomen de revascularizare a zonei care fusese comprimată, cu o creştere rapidă a
permeabilităţii capilare determinate de substanţele vasoactive generate de
anaerobioza prelungită prin compresiunea exercitată asupra teritoriului muscular;
edemul durează 4-5 zile şi se poate resorbi lent, dacă pacientul supravieţuieşte.
2.- faza de şoc – este determinată de hipovolemia produsă prin extravazarea
sanghină la nivelul membrelor edemaţiate; pacientul este cu periferia închisă,
tegumente palide, extremităţi reci, dar cu o tensiune practic normală.
3.- faza de insuficienţă renală – este determinată de scăderea perfuzării arteriale
renale precum şi de acumularea de mioglobină, potasiu şi uree. Se produce o
nefropatie mioglobinurică generată de distrugerile celulare musculare masive.
După 48 de ore se trece în stadiul de nefropatie malignă, cu insuficienţă renală şi
anurie care produc moartea pacientului în lipsa măsurilor terapeutice. Stopul
cardiac apare prin hiperpotasemia dată de distrucţia tisulară.
- tratamentul are ca scop combaterea şocului, tratarea leziunilor traumatice şi
prevenirea sau tratarea insuficienţei renale
- administrarea de sânge este contraindicată în acest caz
- combatera şocului se face prin administrări de soluţii hidro-electrolitice şi plasmă
- tratamentul chirurgical are în vedere excizia şi debridarea ţesuturilor zdrobite,
mergându-se până la amputaţia de membre.
- profilaxia insuficienţei renale are în vedere dializa renală, spălarea plăgilor cu
soluţii sterile de bicarbonat şi perfuzarea arterială a membrului strivit, sub garou.
f) Sindromul tibial anterior :
- apare în traumatismele gambei, leziuni vasculare sau după eforturi, la tineri.
- este determinat de acumularea de lichid interstiţial într-un spaţiu gambier
inextensibil, delimitat de faţa laterală a tibiei, membrana interosoasă şi fascia
gambieră.
- prin ischemia care se instituie la nivel gambier sunt afectate ţesuturile care se pot
chiar necroza, iar leziunile nervilor devin ireversibile.
- clinic, pacientul acuză dureri la nivelul gambei, durerea accentuându-se la
mişcările active ale piciorului.
- tegumentele devin eritematoase şi fierbinţi, volumul gambei se măreşte progresiv
şi apare imposibilitatea de contracţie a musculaturii.
- diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o celulită, o tromboflebită, miozită,
erizipel
- tratamentul are în vedere intervenţia chirurgicală de urgenţă respectiv,
decompresiunea rapidă prin fasciotomii longitudinale, paralel şi lateral cu creasta
tibială.
g)Sindromul de contractură ischemică Volkmann :
- reprezintă contracţia muşchilor lojei anterioare a antebraţului, de cele mai multe
ori după fracturi ale antebraţului sau ale humerusului şi punerea de aparat gipsat.
- efectul este determinat de traumatismele osoase cumulate cu cel de contenţie al
aparatului gipsat
- se produce o fibroză progresivă în masa musculară necrozată în urma ischemierii
şi a infarctizării.
- I. faza de ischemie : corespunde primelor 24-48 ore, când, după traumatism,
aparatul gipsat compresiv determină durere la nivelul cotului şi antebraţului, cu

67
 Chirurgie generala

iradieri spre mână, cu degetele tumefiate, tegumentele reci şi cianotice şi pulsul la

radială, slab sau dispărut.
- II. faza de contractură : leziunile devin ireversibile, degetele sunt flectate dar nu
mai pot fi îndreptate când pumnul este flectat ; tulburările de sensibilitate persistă,
apar tulburările trofice.
- tratamentul – scoaterea gipsului, analgetice, pansamente călduţe, umede, ridicarea
antebraţului
- când fenomenele ischemice se menţin, se intervine chirurgical, practicându-se
fasciotomie decompresivă, infiltraţii periarteriale sau chiar simpatectomie cervico-
dorsală sau grefă vasculară.

Plăgile musculare :

Ruptura musculară
- poate fi parţială sau totală
- clinic determină durere intensă, bruscă cu impotenţă funcţională
Hernia musculară (miocelul):
- apare când este lezată fascia musculară, sub forma unei tumori care creşte treptat
în volum
- este evidenţiabilă în repaus, dar dispare prin contracţie pasivă sau activă.

8. Traumatismele tendoanelor

Secţionarea tendonului
Ruptura tendonului
Luxaţia tendonului
Entezita :
- afectează inserţia tendonului
- apare la sportivii de performanţă
- determină dureri în momentul contracţiei

9. Traumatismele vasculare

Contuzia arterială
Plăgile arteriale
Contuzia venoasă
Plăgile venoase
Limfopatiile traumatice

10. Traumatismele nervilor periferici

Neuroapraxia – stupoarea nervoasă – pierderea temporară a conductibilităţii

nervoase
Axonotmesis – lezarea unui număr de fibre nervoase ale unui nerv, dar cu păstrarea
integrităţii tecii lui Schwan şi a tecii de mielină.
Neurotmesis – ruperea sau secţionarea unui nerv.
Traumatismele plexului brahial :
a - paralizia totală tip Priesmann – anestezie şi paralizie completă a întregului
membru toracic care este balant “în limbă de clopot”.

68
 Chirurgie generala

b – paralizia radiculară superioară Duchenne-Erb – afectează rădăcinile C5-C6, cu

abolirea mişcărilor în articulaţia scapulo-humerală, cu paralizia muşchilor flexori şi
supinatori ai antebraţului.
c – dacă este afectată şi C7 – se adaugă paralizia muşchilor extensori ai
antebraţului, pumnului şi degetelor şi a muşchilor pronatori dependenţi de nervul
radial
d – paralizia radiculară inferioară Klumpke-Dejerine – afectează rădăcinile C8-T1,
cu paralizia flexorilor degetelor şi a muşchilor intrinseci ai mâinii.
e – lezarea circumflexului (axilar) – cu C5-C6, constă în reducerea sau abolirea
mişcării de abducţie a braţului şi atrofia deltoidului, cu anestezie sau hiperestezie
în teritoriul respectiv.
Traumatismele nervului median :
- lezarea nervului se produce la nivelul braţului sau în treimea superioară a
antebraţului
- manevra Ochsner (împreunarea mâinilor şi strângerea lor) evidenţiază leziunea
înaltă, pacientul neputând flecta indexul în articulaţia interfalangiană
- în leziunile distal de plica cotului nu se poate realiza “pensa digitală”
- apare “mâna indicatoare” şi “mâna de maimuţă”
- tulburări de sensibilitate pe faţa palmară- marginea laterală a mâinii, primele trei
degete şi jumătatea laterală a degetului IV
- pe faţa dorsală – ultimele două falange ale degetelor II şi III şi parţial medial,
degetul IV.

Traumatismele nervului radial :

- în fracturile înalte ale humerusului apare “mâna în gât de lebădă”, cu antebraţul
flectat pe braţ, mâna balantă, flectată în pronaţie, cu degetele în flexie.
- nu mai există “reflexul tricipital” – nu se mai face extensia antebraţului pe braţ la
percutarea tendonului tricepsului pe olecran
- anestezia feţei dorsale a primului spaţiu interosos, faţa dorsală a primelor două
metacarpiene şi a falangelor proximale ale degetelor respective

Traumatismele nervului cubital :

- paralizia muşchilor interosoşi determină imposibilitatea de a realiza mişcarea de
“bobârnac”, respectiv flexia primei falange şi extensia celorlalte două
- afectarea interosoşilor dorsali determină “semnul hârtiei”, degetele neputându-se
desfăşura în evantai
- în paralizia veche- “grifa cubitală”, hiperextensia primei falange şi flexia uşoară a
celorlalte două

Traumatismele nervului femural :

- afectează extensia în articulaţia genunchiului, opoziţia, flexia şi rotaţia externă a
genunchiului şi adducţia coapsei
- reflexul rotulian este abolit

Traumatismele nervului obturator :

- apare în fractura de bazin şi se manifestă prin imposibilitatea adducţiei coapsei
Traumatismele nervului sciatic popliteu extern :
- determină mersul “stepat”, fără a putea face flexia dorsală a piciorului la
repunerea piciorului pe sol

69
 Chirurgie generala

Traumatismele nervului sciatic popliteu intern (tibial) :

- abolirea flexiei dorsale a piciorului şi degetelor care iau poziţia de “în ghiară”
Traumatismele plexului ruşinos :
- tulburări sfincteriene anale, vezicale şi genitale
Traumatismele plexului coccigian :
- dureri nevralgice numite coccidinie

9. POLITRAUMATISMELE

70
 Chirurgie generala

1. Generalităţi

Definiţie : politraumatizatul reprezintă pacientul cu o stare gravă, cu risc vital în

evoluţia imediată sau tardivă, survenită ca urmare a cel puţin două traumatisme
majore, care prin efectele posttraumatice ameninţă funcţiile vitale.
- politraumatizatul trebuie diferenţiat de un pacient care prezintă leziuni multiple,
combinate sau asociate; caracteristica politraumatizatului este că el suportă efectul
nefast al unui traumatism grav, prin care cel puţin două dintre funcţiile sale vitale
sunt puse în pericol.
- politraumatismele apar astăzi în toate condiţiile etiologice posibile, fiind o expresie
a expunerii individului din societatea modernă la potenţiala agresiune a unei
multitudini de factori din mediul de muncă, de transport sau cel înconjurător, la
modul general.
- fiecare politraumatizat are particularitatea sa fiziopatologică, clinico-evolutivă şi
prognostică.

Etiologie :

- transporturile : - circulaţia rutieră

- circulaţia aeriană
- circulaţia feroviară
- circulaţia navală
- traumatologia muncii - industrie
- agricultură
- construcţii
- comerţ
- servicii
- traumatologia casnică
- traumatologia sportului
- catastrofele naturale : - cutremure,
- inundaţii,
- erupţii vulcanice,
- alunecări de teren
- traumatologia de război : - actele teroriste asupra civililor
- luptele armate militare

- fiecare dintre aceşti factori etiologici acţionează într-un anume fel şi au efecte
specifice ceea ce impune şi o serie de măsuri total diferite de la caz la caz, de la
recuperarea politraumatizatului, primele măsuri de ajutor medical care îi trebuie
acordate şi până la variantele de transport spre unităţile de asistenţă medicală sau în
final, măsurile terapeutice ce trebuie instituite.

Fiziopatologie :
- efectele fiziopatologice ale politraumatismelor sunt reprezentate de :
- hipoxie
- hipercapnie
- hipotensiune arterială
- acidoză metabolică

71
 Chirurgie generala

- fără a se realiza o sumare aritmetică a efectelor posttraumatice, politraumatizatul

dezvoltă trei posibile complexe lezionale :
- complexul de adiţie : reprezintă fenomenul de adiţie al factorilor şi
efectelor posttraumatice ; un politraumatizat cranio-cerebral şi toraco-pulmonar, va
avea o simptomatologie, o gravitate şi evoluţie mai grave decât dacă ar fi prezentat
fiecare dintre cele două traumatisme.
- complexul de sustracţie : constă în “mascarea” simptomatologiei şi
evoluţiei unui politraumatizat de unul dintre efectele politraumatice, în detrimentul
altei afectări a unei funcţii vitale; exemplul aceluiaşi traumatizat cranio-cerebral,
care fiind adus în stare de comă, poate determina amânarea sau sau chiar ignorarea
unui traumatism toraco-pulmonar cu leziuni grave, ameninţătoare de moarte.
- complexul de potenţializare : explică fenomenul de autoagravare a stării unui
politraumatizat prin sumarea şi interdeterminarea leziunilor traumatice majore pe
care acesta le-a suferit; exemplul politraumatizatului la care efectul unui
traumatism cranio-cerebral, de a defuncţionaliza centrii respiratori la nivel central,
agravează efectele traumatismului toraco-pulmonar, care dincolo de lezările
anatomo-funcţionale nu mai primeşte nici comanda centrală nervoasă.

- bilanţul fiziopatologic lezional în politraumatisme :

leziunile cranio-cerebrale : prin inhibiţia respiratorie determină hipoventilaţie sau
apnee, încărcare traheo-bronşică sau starea de comă.
leziunile toraco-pulmonare : tulburări ale funcţiei respiratorii, ale hematozei
alveolo-capilare, revărsate pleurale, încărcare traheo-bronşică, insuficienţă
respiratorie acută, şoc.
leziunile abdominale : hipovolemie, şoc hipovolemic, şoc toxic sau şoc toxico-
septic.
leziunile aparatului loco-motor : durere, hipovolemie, şoc traumatic, şoc
hipovolemic.

clasificarea leziunilor după topografie :

- leziuni craniene - leziuni cranio-abdomino-locomotorii
- leziuni toracice - leziuni toraco-abdomino-locomotorii
- leziuni abdominale - leziuni cranio-toraco-abdomio-locomotorii
- leziuni ale membrelor
- leziuni cranio-toracice
- leziuni cranio-abdominale
- leziuni cranio-locomotorii
- leziuni toraco-abdominale
- leziuni toraco-locomotorii
- leziuni abdomino-locomotorii
- leziuni cranio-toraco- abdominale
- leziuni cranio-toraco-locomotorii

Evoluţia unui poltraumatizat :

I. etapa posttraumatică imediată – caracterizată prin prăbuşirea a cel puţin două
funcţii vitale, în contextul politraumatizării

72
 Chirurgie generala

II. etapa de instabilitate reacţională – reprezentată de intervalul de 2-4 ore de la

producerea politraumatismului, caracterizat prin apariţia şocului traumatic, a
instabilităţii neuro-vegetative şi a dezechilibrelor bio-umorale.
III. etapa de stabilizare reacţională – în care se ajunge fie spontan , fie prin terapia
instituită la o fază de stabilitate a şocului instituit în prealabil.
IV. etapa de stabilizare a şocului – de consolidare progresivă a funcţiilor vitale şi
recuperare a şocului.

2. Momentele cheie ale politraumatizatului

- politraumatizatul este un pacient cu maximă gravitate care suferă traumatismul la

distanţă faţă de unităţile de asistenţă medicală specializată şi care nu beneficiază
întotdeauna de un ajutor imediat calificat; se disting din acest punct de vedere, trei
momente cheie, cu implicaţii economico-tehnice şi mai ales legate de supravieţuirea
ulterioară a celui care a suferit traumatismul:

a) primul ajutor la locul accidentului

- trebuie acordate de persoane care cunosc foarte bine succesiunea gesturilor ce
trebuie realizate pentru a fi eficienţi şi nu de persoane care sunt doar binevoitoare
dar nu şi cu o minimă competenţă;
- din nefericire în România nu există programe naţionale sau locale care să
pregătească populaţia în marea ei majoritate de a putea acorda o minimă asistenţă
medicală de urgenţă.
- măsurile la locul accidentului sunt codificate, simplu de realizat şi foarte
importante, chiar dacă par banale.
- gesturile standard la locul accidentului:

1.- scoaterea rănitului din locul accidentului într-o zonă de siguranţă cu

grija respectării în timpul transportului a rigidităţii axului cap – gât – trunchi.
2.- asigurarea controlului respiraţiei
3.- primele gesturi de hemostază provocată temporară.
- aceşti timpi nu pot fi realizaţi dacă nu se cunosc gesturile de degajare a
politraumatizaţilor dintr-un autovehicul accidentat, măsurile de descarcerare,
asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare şi măsurile de resuscitare
respiratorie prin respiraţia gură la gură sau gură la nas, ridicarea, transportarea sau
aşezarea pacienţilor, tracţionarea limbii “căzute” sau “înghiţite”.
- trebuie cunoscute punctele de compresiune arterială pentru stăpânirea focarelor
hemoragice arteriale, cum şi unde se pune un garou pentru hemostază.

b) transportul pacientului la o unitate medicală specializată

- ridică doar o singură problemă majoră : timpul de transport la cea mai apropiată şi
calificată unitate spitalicească dotată cu toate serviciile.
- pe timpul transportului către unitatea spitalicească, obiectivele majore sunt de a
asigura politraumatizatului resuscitarea respiratorie şi cardiacă.

- dacă pentru orice traumatism simplu, asociat, combinat, multiplu, uneori este
suficient ca primul timp să fie acordarea unei asistenţe medicale în orice fel de
unitate medicală, politraumatizatul trebuie în mod imperios să ajungă într-un spital
cu toate serviciile de traumatologie şi cele aferente acestei specialităţi; un

73
 Chirurgie generala

politraumatizat necesită o echipă medicală complexă, care să realizeze nu numai un

bilanţ lezional care poate necesita RMN, tomograf-computer, angiograf, etc ci şi
echipele de neurochirurgi, chirurgi cardio-vasculari, toracici, generalişti, plasticieni,
ortopezi, sau reanimatori experimentaţi.
- transportul cu elicoptere este cel mai rapid, dar presupune investiţii şi dotări care
cel puţin în prezent, în România, nu sunt realizate.

c) tratamentul specific de urgenţă a leziunilor complexe

- primele măsuri în spital urmăresc realizarea bilanţului lezional, ceea ce presupune
o explorare atentă, de la inspecţie la palpare şi percuţie sau auscultaţie, la nivel de:
- cap şi gât (starea de conştienţă, semnele neurologice, starea calotei
craniene, evidenţierea fracturilor cranio-faciale sau vertebrale, examenul
pupilelor, a nasului şi urechilor pentru eventualele hemoragii, etc).
- torace
- abdomen
- pelvis şi perineu
- membrele pelvine şi toracice
- monitorizarea tuturor funcţiilor vitale
- gesturile terapeutice de urgenţă au şi ele o anumită ierarhizare, ele fiind specifice
fiecărei specialităţi sau regiuni topografice sau anatomice afectate:

Ierarhizarea Arnaud a măsurilor terapeutice :

1. – tratarea insuficienţei circulatorii acute (stopul cardiac)
2. – tratarea insuficienţei respiratorii acute (stopul respirator)
3. – tratarea plăgilor cordului şi a vaselor mari
4. – tratarea plăgilor unor pediculi vasculari viscerali sau a viscerelor
parenchimatoase lezate
5. – tratarea leziunilor cranio-cerebrale, inclusiv a hematomului extradural cu
dezvoltare rapidă
6. tratarea leziunilor viscerelor cavitare
7. tratarea celorlalte leziuni

74
 Chirurgie generala

10. ARSURILE

1. Definiţie şi etiologie :

Arsurile reprezintă o categorie aparte de traumatisme cauzate de diverşi agenţi

traumatici care determină leziuni distructive asupra tegumentelor, dar sunt însoţite şi
de o serie de manifestări generale care necesită măsuri terapeutice specifice.
Suprafaţa pielii ajunge de la 0,25m2 la naştere, la 1,5-1,9m2 la adulţi, ea
reprezentând aproximativ 15% din masa slabă a corpului şi fiind unul dintre cele mai
mari organe din corp. Tegumentele au rolul de a preveni pierderea excesivă de apă,
ajută la controlul temperaturii corpului şi constituie o barieră împotriva infecţiei.

Etiologia arsurilor :
a) agenţi fizici :
- termici - flăcări
- vapori fierbinţi şi lichide fierbinţi
- materiale incandescente sau obiecte fierbinţi
- metale topite
- curentul electric - flama electrică
- încălzirea excesivă a ţesuturilor
b) agenţi chimici :
- acizi
- baze
- unele săruri
c) agenţi ionizanţi :
- raze ultraviolete
- raze roentgen
- radiaţii gamma
Majoritatea arsurilor se datorează accidentelor casnice şi pot fi prevenite.
Copiii mici au o predilecţie deosebită spre opăriri cu lichide fierbinţi în accidentele
din bucătărie, iar lucrurile nepăzite sunt o permanentă ameninţare pentru ei.
Desfigurările grave ale feţei şi gâtului pot fi rezultatul hainelor aprinse de foc
deşi acest lucru nu mai este atât de comun datorită apariţiei şi folosirii unor materiale
de îmbrăcăminte mai puţin flamabile. Arsurile provocate în incendiile din casă sunt
adesea însoţite de inhalarea de fum şi deteriorarea plămânilor. Alcoolul este un factor
care contribuie adesea la arsuri. Mobilitatea deteriorată, proasta coordonare a
mişcărilor şi ameţeala provocată de durere cresc rata arsurilor la bătrâni sau infirmi.
Arsurile solare sunt cea mai comună formă de arsură provocată de iradiere, dar
rareori sunt grave. Accidentele industriale sunt cauza pentru majoritatea arsurilor
fizico-chimice, deşi ingestia accidentală sau deliberată de substanţe chimice caustice
sau corozive este încă o cauză ocazională a arsurilor casnice.
Intinderile rănilor cauzate de cablurile electrice de înaltă tensiune sunt uşor
subestimate deoarece suprafaţa rănii în astfel de cazuri este de obicei mai mică în
ciuda rănilor mai adânci.

75
 Chirurgie generala

2. Efectele arsurilor :
- Efectele locale :
Efectele locale rezultă din distrugerea mai multor ţesuturi superficiale şi
răspunsul inflamator al ţesuturilor adânci. Pierderea lichidiană este mult crescută de
pierderea de fluid sau de circulaţie; în schimbul pierderii normale de 15ml/m2 pe
suprafaţa corpului, în primele câteva ore pot fi pierduţi până la 200ml/m2/h.
Prezentând răni adânci, epiderma şi derma se transformă într-o coagulare de
ţesuturi moarte cunoscută sub numele de escară.
În forma cea mai severă, răspunsul inflamaţiei dermei constă în dilataţia
capilară, ca şi în cazul eritemelor provocate de arsurile solare. Capilarele distruse de
arsurile profunde devin permeabile la proteine şi la o formă exudată cu un conţinut
electrolitic şi proteic puţin mai mic decât cel al plasmei. Drenajul limfatic nu reuşeşte
să ţină pasul cu rata exudării şi edemul interstiţial conduce la o reducere a volumului
lichidului circulator. O creştere a diametrului cu 2cm a membrului inferior reprezintă
o acumulare mai mare de 2 litri de lichid interstiţial. Exudarea atinge maximul în
primele 12 ore, iar permeabilitatea capilară revine la normal în 48 de ore.
Distrugerea epidermei înlătură bariera împotriva invaziei bacteriilor şi
deschide calea spre infecţie. Suprafaţa arsă poate fi contaminată oricând şi îngrijirea
rănii trebuie să înceapă de la prima vedere a pacientului. Septicemia întârzie
vindecarea, creşte nevoia de energie şi poate constitui o nouă ameninţare a vieţii chiar
când pericolele imediate ale hipovolemiei au fost depăşite.
- Efectele generale :
Efectele generale ale arsurilor depind de mărimea acestora. Arsurile mari
conduc la pierderi de apă, sare şi proteine, hipovolemie şi un catabolism ridicat.
Volumul plasmei scade atunci când edemul acumulează şi lichidul de scurgere de pe
suprafeţele arse. La arsurile mari efectul este compus dintr-o creştere generală a
permeabilităţii capilare şi edemul care se răspândeşte peste tot. Unele hematii sunt
distruse şi mult mai multe sunt deteriorate, dar nu sunt distruse imediat. Oricum,
pierderea de hematii este mică în comparaţie cu pierderea de plasmă în perioada de
început şi hemoconcentraţia este reflectată printr-o creştere de hematocrit. Şocul
hipovolemic apare dacă volumul plasmei nu este restabilit.
Arsurile mari cresc rata metabolismului în timp ce pierderile de apă din
suprafeţele arse cauzează consumuri de calorii pentru a se asigura căldura necesară
evaporării.
În arsurile grave, aproximativ 700 kcal pot fi consumate zilnic şi pierderile de
greutate zilnice de 0,5 kg nu sunt neobişnuite decât dacă se face ceva pentru
prevenirea lor.
Leziunea maximă este carbonizarea sau calcinarea, care se produce la
temperaturi de peste 400 grade C, cînd din ţesuturi nu mai rămâne decât substratul
anorganic.

3. Clasificarea arsurilor :
- arsuri parţiale– implică numai epiderma şi superficial derma. Durerea, inflamaţia
şi pierderea de lichid pot fi observate. Noul înveliş epidermic este asigurat de
celulele nedeteriorate ale anexelor epidermei şi arsurile se vindecă în mai puţin de
3 săptămâni cu rezultate cosmetice perfecte.

76
 Chirurgie generala

În cazul arsurilor parţiale (adânci, sau adânci dermal), epiderma şi o mare

parte din dermă sunt distruse. Recuperarea epidermei depinde apoi de integritatea
celulelor epiteliale din anexele rămase. Durerea, inflamaţiile şi pierderea de lichid
sunt din nou prezente. Arsurile se vindecă în mai mult de 3 săptămâni timp în care
doar câteva elemente epiteliale supravieţuiesc şi adesea rămân după vindecare
cicatrici urâte hipertrofice.
- arsuri totale - o arsură de gradul IV (completă), distruge epiderma şi toate
straturile pielii, inclusiv anexele epidermei.
4. Fiziopatologia arsurilor
Când este întinsă, arsura antrenează dezechilibre profunde ale homeostaziei
care pot pune chiar viaţa pacientului în pericol. Dezechilibrele sunt cu atât mai grave
şi mai precoce cu cât leziunea cutanată este mai întinsă. Pe de altă parte, tulburările
fiziopatologice sunt mai de durată şi expun la alte complicaţii, cu cât sunt mai
profunde.
- perturbări hidro-electrolitice : se realizează o pierdere masivă şi brutală
plasmatică încă din primele minute după arsură, importanţa plasmoragiei
depinzând de suprafaţa leziunii, ea putând depăşi 1 litru în cursul primei ore dacă
arsura se întinde pe mai mult de 50% din suprafaţa corpului. Hipovolemia care
rezultă poate merge până la şoc, compensarea sa fiind un obictiv primordial. În
aceste fenomene intervin :
- eliberarea de mediatori : denaturarea proteinelor de către căldură, antrenează o
activare a complementului prin intermediul xantin-oxidazei, a factorului
Hagemann şi a eliberării de radicali liberi; cascada astfel iniţiată, se eliberează o
serie de factori ca histamina, kinine, prostaglandine, citokine şi produşi oxidanţi.
- vasodilataţie şi hiperpermeabilitate capilară – aceste efecte sunt secundare
eliberării de mediatori, rolul lor fiind de a determina atragerea leucocitelor
circulante şi diapedeza lor.
- plasmoragia – este consecinţa modificărilor amintite mai sus, ea vizând iniţial
albumina care trece în sectorul interstiţial al zonei lezate şi provoacă astfel, o
diminuare a presiunii oncotice, dezechilibrând schimburile transcapilare în
favoarea pierderilor de apă şi electroliţi; plasma fără imunoglobuline, se
acumulează în spaţiul interstiţial şi accentuează hipovolemia.
- formarea edemelor – pierderile plasmatice sunt responsabile nu numai de
hipovolemie, ci şi de formarea edemelor în cazul arsurilor de gradul II, a flictenelor şi
a exudatului; acestea sunt maxime în primele minute următoare arsurii şi diminuă
progresiv, pentru a dispare după 24 ore. Edemele formate pot provoca compresiuni
vasculare care riscă să agraveze leziunile iniţiale şi pot duce chiar la necroze
ischemice extensive.
- perturbări tisulare : se produce o hiperosmolaritate interstiţială şi o pierdere
volemică prin “evaporarea de suprafaţă”, pierderi volemice care persistă mai mult
decât cele generate de hiperpermeabilitatea capilară.
- perturbări metabolice : arsurile întinse antrenează un hipermetabolism care
multiplică necesarul caloric al organismului; aceste mecanisme care generează
hipercatabolismul sunt reprezentate de
-pierderile de căldură : prin pierderea “izolării” cutanate şi evaporarea la
suprafaţa arsurii
-secreţiile masive de hormoni calorigeni – catecolamine, glucagon,
prostaglandine

77
 Chirurgie generala

-eliberarea produşilor care determină inflamaţia: - citokine, radicali

liberi, prostaglandine.
Rezultatul acestor mecanisme este un bilanţ caloric negativ, cu neoglicogeneză, un
diabet de stress rezistent la insulină şi hipersecreţie de hormoni hiperglicemianţi
- complicaţii infecţioase : prin poarta de intrare largă pe care o constituie
tegumentele arse, prin depresia imunitară umorală şi celulară, şi printr-o adevărată
translocare bacteriană la nivelul tubului digestiv, generatoare de viremie şi
septicemie
- tulburări respiratorii : apar prin inhalarea fumului care determină intoxicaţii cu
CO şi cu cianuri, printr-un edem pulmonar de supraâncărcare şi pneumopatiile
infecţioase apărute de-a lungul evoluţiei clinice.
- tulburări renale : ca insuficienţa renală acută precoce secundară unei
mioglobinurii masive care determină blocarea tubilor uriniferi
- tulburări digestive : ulcerele Curling
- tulburări de hemostază : încă din primele zile de evoluţie se instalează o
hipocoagulabilitate de consum, cu trombopenie.

5. Evaluarea gravităţii arsurilor

a. Suprafaţa arsurii :
Întinderea unei arsuri poate fi calculată evaluându-se procentajul suprafeţei
corporale arse. Pentru arsurile mai puţin întinse, se poate aprecia suprafaţa arsă ştiind
că la adulţi mâna unui pacient împreună cu degetele reprezintă cam 1% din suprafaţa
totală a corpului.
Schema lui Wallace sau “regula lui 9” permite un calcul rapid :
- 9% - extremitatea cefalică
- 9% - pentru fiecare membru superior
- 18% - pentru fiecare membru inferior
- 18% - pentru fiecare faţă a trunchiului
- 1% - pentru perineu

“Regula lui 9” nu poate fi folosită la copii datorită mărimii relative a capului (care
reprezintă aproximativ 20% din suprafaţa corpului la naştere) unde fiecare membru
inferior reprezintă doar 13%.
Şocul la hipovolemie este anticipat dacă mai mult de 15% din suprafaţă este arsă sau
mai mult de 10% la copii. Dacă suma dintre vârsta unui pacient adult şi procentajul
zonei arse complet depăşeşte 80% moartea este probabilă.
b. Profunzimea arsurii :
În arsurile termice, profunzimea arsurii depinde pe de o parte de temperatura
agentului termic, iar pe de altă parte, de durata expunerii la această temperatură. În
arsurile chimice, profunzimea depinde de durata contactului cu pielea şi de
diferenţa dintre pH-ul produsului coroziv şi pH-ul neutru.
Arsura de gradul I – corespunde unei atingeri a straturilor superficiale ale
epidermei, fără leziuni bazale; se recunoaşte după eritemul cutanat dureros; există o
vasodilataţie locală şi o extravazare lichidiană care determină un edem circumscris,
vindecarea producându-se în 2-3 zile, fără sechele.
Arsura de gradul II – se diferenţiază în două varietăţi :

78
 Chirurgie generala

a.- superficială : interesează epiderma şi stratul superficial al dermului;

morfologic, se evidenţiază flictene localizate între epiderm şi derm, cu aspect rozat,
umed, şi cu hiperestezie importantă ; leziunile se vindecă spontan, fără a lăsa
cicatrice; dispariţia eritemului la vitropresiune pledează în favoarea integrităţii vaselor
capilare
b.- profundă : interesează epidermul şi dermul superficial, cu păstrarea
intactă doar a dermului profund şi a anexelor cutanate (păr, glande sebacee, glande
sudoripare); sunt prezente flictene , suprafaţa arsă apărând roşie viu sau galben-pal, cu
suprafaţa umedă şi cu hipoestezie; cicatrizarea spontană este posibilă dar este de lungă
durată (4 săptămâni) în schimb se poate ameliora prin grefare.

Arsura de gradul III – corespunde unei distrucţii totale a pielii incluzând

epidermul şi dermul; se prezintă ca o necroză cutanată aderentă, fără flictene, de
culoare de la alb la maron sau negru, cu zone calcinate şi semne de tromboză venoasă,
ceea ce corespunde escarei care caracterizează acest stadiu. Leziunile sunt uscate şi
fără durere, sensibilitatea de contact fiind abolită; anexele cutanate sunt distruse;
vindecarea nu este posibilă decât prin grefare, fie autogrefă, fie prin ţesuturi
epidermice analoge, grefarea făcându-se doar după excizarea necrozelor cutanate.

Arsura de gradul IV – cea mai profundă, interesează planurile musculare sau

chiar osul subiacente arsurii cutanate; leziunile sunt cele mai severe, calcinate şi
negricioase, ceea ce caracterizează “escara brună” cartonoasă, sau poate fi moale,
albicioasă, “escara albă”. Dacă nu sunt de mică întindere, arsurile de acest grad se
vindecă numai prin grefare.

c. Indici prognostici
Indicele lui Baux : aplicabil doar la adult, se obţine din adiţionarea suprafeţei
cutanate arse, exprimate prin procentajul din totalul suprafeţei corporale, şi vârsta
pacientului. Are meritul simplităţii în calculare. Dacă este mai mare de 100, moartea
este practic sigură, valorile între 75-100 asigură un prognostic de supravieţuire de
50%, iar sub 75 probabilitatea supravieţuirii devine cu atât mai mare cu cât valoarea
este mai mică.
Indicele prognostic al lui Frank – rezultă din combinarea suprafeţei arse cu
gradul de arsură; indicele reprezintă suma dintre gradul de profunzime şi întinderea
arsurii, înmulţite fiecare cu cifra corespunzătoare gradului arsurii (exemplu: suma se
înmulţeşte cu 2 pentru arsura de gradul II sau cu 1 pentru arsura de gradul I, etc).
Valorile au semnificaţia prognostică următoare :
- I.P. - sub 150 – bun prognostic vital, şanse de recuperare bună
- I.P. – 150-250 – letalitatea creşte, tinerii şi cei fără tare fiind recuperabili
- I.P. – 250-350 – recuperarea este excepţională
- I.P. – peste 350 – caz letal sigur
Alţi indici ca indicele UBS, indicele ABSI sau indicele Roi, presupun calcule mai
complexe.
O altă clasificare prognostică realizează următoarea evaluare :
a.arsuri benigne : arsuri sub 20% din suprafaţa corporeală, de gradul I sau II,
superficiale şi fără a atinge faţa sau mâinile; se pot trata şi ambulator
b.arsuri intermediare : corespund fie arsurilor puţin întinse dar profunde sau
localizate la nivelul feţei sau al mâinilor, fie arsurile a căror suprafaţă este între 2 şi
10% dar fără afectare respiratorie; aceste arsuri necesită adesea spitalizare.

79
 Chirurgie generala

c.arsuri grave : arsuri între 15 – 50% şi de gradul II sau III, antrenând un risc vital
care impune spitalizare obligatorie; sunt prinşi în această categorie arşii cu leziuni
inhalatorii ale fumului sau prin suflul exploziei de gaz, arsurile electrice sau chimice,
arşii cu afecţiuni asociate.
d.arsuri foarte grave : arsuri peste 50% suprafaţă corporeală, cu riscuri vitale
majore

6.Tratamentul pacienţilor arşi

Primul ajutor
O acţiune promptă şi efectivă previne daunele viitoare şi poate salva viaţa sau
poate preveni luni de suferinţă. Obiectivele principale sunt acelea de a opri procesele
de ardere şi asigurarea unei căi de aerare adecvată.
- oprirea procesului de ardere :
- hainele în flăcări sunt stinse prin înăbuşirea flăcărilor cu o haină sau o pătură
- pacientul se întinde pe jos pentru a evita inhalări de fum sau cenuşă.
- căldura din haine poate continua să fie emanată multe secunde după ce flăcările au
fost stinse aşa că hainele trebuie înlăturate sau înmuiate cu apă rece.
- apa rece este un excelent analgezic şi împrăştie căldura. Răcirea combate căldura
unei arsuri doar dacă a fost aplicată imediat după rănire.
- arsurile chimice necesită irigări abundente timp de câteva minute. Dacă ochii sunt
implicaţi, o spălare promptă şi îndelungată i-ar putea salva vederea pacientului.
- arsurile electrice trebuiesc sistate prin oprirea curentului şi nu prin eliberarea
pacientului de sursa de curent. Dacă acest lucru nu este posibil, pacientul trebuie
detaşat de sursa de curent cu ajutorul unui non conductor, cum ar fi un scaun de
lemn, de exemplu.
- asigurarea unei căi aeriene corespunzătoare
- pacientul trebuie mutat cât mai repede posibil într-un spaţiu lipsit de fum. Fumul
şi gazul pot cauza asfixierea, deseori conţin toxice sau chiar otrăvuri şi pot cauza
un stop respirator.
- dacă este necesar, se face ventilarea “gură la gură”.
- dacă în urma unei electrocutări urmează un stop cardiac, atunci se impune
resuscitarea.
- evitarea contaminării rănilor :
-arsurile trebuiesc acoperite cu un cearceaf curat sau steril. Tradiţionalele
“lucruri casnice” trebuiesc evitate.

Transportul la spital
- pacientul trebuie transferat la spital cât mai repede posibil, exceptând cazul
în care arsura este în mod evident superficială. Arsurile grave sunt cel mai
bine tratate de la bun început într-o clinică specializată. Hipovolemia are
nevoie de timp pentru a se manifesta şi este uşor să fie judecată greşit
gravitatea unei răni, aceasta ducând la ratarea ocaziei pentru un tratament
timpuriu şi simplu.
- pacienţii care pleacă pe drum ce urmează să dureze mai mult de 30 de minute
trebuiesc însoţiţi de către o persoană pregătită şi trebuie pusă o perfuzie
intravenoasă dacă arsura este mare.

80
 Chirurgie generala

- transportul pacientului cu arsuri mari între spitale trebuie evitată în primele 24 de

ore de la accident.

- arsurile complete sunt adesea relativ lipsite de durere. Arsurile parţiale pot fi
covârşitoare şi sedativele sunt adesea necesare. Analgezicele trebuie administrate
intravenos, iar doza şi orarul administrării trebuie notat.

Asistenţa medicală de urgenţă

- menţinerea unei ventilări adecvate rămâne prima prioritate. Lipsa simptomelor
unor afecţiuni respiratorii la internare nu este o garanţie a faptului că pacientul nu
va avea mai târziu probleme cu respiraţia. Fiecare pacient care a fost expus
fumului într-o cameră închisă trebuie internat pentru a fi ţinut sub observaţie.
Rănile aparatului respirator sunt sugerate de tuse, respiraţie grea, răguşeală, şi
prezenţa unor particule de funingine în jurul nărilor, în gură sau în salivă.
- intubarea endotraheală este recomandată dacă există probleme în privinţa
respiraţiei şi poate fi necesară o ventilaţie asistată.
- traheotomia nu este niciodată subestimată, în lumina unei posibile infecţii a
ţesuturilor arse din jurul traheostomei.
- odată stabilită ventilarea adecvată, timpul rănirii, tipul arsurii şi tratamentele
anterioare se stabilesc întinderea ca şi adâncimea rănilor.
- dacă arsura are o întindere mai mare de 15% (sau 10% la copii) stabilirea unei linii
intravenoase are prioritate faţă de un istoric medical detailat şi examinarea
medicală.
- terapia intravenoasă poate fi necesară timp de mai multe zile dar pot fi puţine vene
disponibile şi trebuiesc tratate cu atenţie. Cel mai bine este să se înceapă cu vena
periferică a membrului superior, dar la pacienţii aflaţi în stare de şoc cu
vasoconstricţii poate fi necesară abordarea jugularei interne sau venei subclaviene.
- se prelevează sânge pentru compararea şi determinarea hematocritelor şi ureei,
precum şi concentraţia electroliţilor. Analiza gazului din sângele arterial se face
dacă există dubii în legătură cu ventilarea.
- la pacienţii cu arsuri mai mari de 20% se introduce un cateter pentru a se măsura
cantitatea de urină eliberată pe oră.
- durerile severe sunt preântâmpinate cu sedative.
- tetanosul poate complica arsurile şi anti-tetanosul se administrează doar dacă
pacientul nu a fost injectat recent.
- în general, pacienţii cu arsuri care acoperă mai mult de 5% din suprafaţa corpului,
trebuiesc internaţi în spital, aşa cum ar trebui internaţi şi cei cu arsuri grave sau
răni în locuri care ar putea cauza anumite probleme.

a.Prevenirea şi tratamentul şocului provocat de arsuri

- scopul tratamentului este prevenirea şocului hipovolemic prin înlocuirea rapidă şi
adecvată a lichidului. Opiniile variază în privinţa cantităţii de coloid şi cristaloid
care ar trebui folosită în resuscitare. Mai multe “formule” sunt disponibile pentru a
ajuta calcularea nevoilor de înlocuire, dar toate sunt doar nişte ghiduri şi cantităţile
de fluid administrate trebuie ajustate în funcţie de răspunsul pacientului.
- în cea mai folosită formulă din Marea Britanie, primele 36 de ore după rănire sunt
împărţite în 6 perioade successive de 4, 4, 4, 6, 6 şi 12 ore. Volumul de coloid
(PPS – Soluţie de Proteine Purificate) care va fi administrat în fiecare perioadă
este calculat după ecuaţia:

81
 Chirurgie generala

Suprafaţa zonei arse(%) x greutatea corpului(kg) 0,5ml pentru fiecare procent de

arsură.

- nevoia de lichide este mare în primele ore, dar pierderile excesive pot persista
timp de 36-48 de ore.
- în ciuda retenţiei renale de sodiu de după rănire, există o tendinţă de hiponatremie
în primele 2-3 zile datorită secreţiei hormonului antidiuretic şi a reţinerii de sodiu
în edeme. În timp ce edemul inflamator este reabsorbit, concentraţia sodiului
revine la normal, iar dacă apa absorbită nu este reţinută, există pericolul de
hipernatremie.
- distrugerea ţesuturilor eliberează cantităţi mari de potasiu în lichidul extracelular
(ECF) dar hiperkalemia este mult prevenită prin mărimea excreţiei renale ca parte
a răspunsului metabolic la arsură. Odată cu trecerea primelor zile, pierderea
continuă de potasiu poate produce hipokalemia unui pacient incapabil să mănânce
şi să bea normal.

b.Înlocuirea pierderilor hidrice

- pierderile zilnice de apă sunt înlocuite folosind soluţie de dextroză 5% având
grijă să se evite intoxicarea cu apă în primele zile de la rănire.
- evaporarea excesivă continuă până când arsura s-a reepitelizat, şi se menţine un
nivel ridicat de absorţie de apă.
- deşi celor mai mulţi pacienţi le este sete, poate apărea paralizia ocluziei intestinale
în primele 48 de ore la cei cu arsuri foarte mari, aşa că administrându-le lichide pe
cale orală prea curând, se pot provoca o dilatare gastrică, stări de vomă şi
aspiraţie.
- majoritatea pacienţilor pot să bea apă singuri după 48 de ore şi trebuie să fie
încurajaţi să facă asta.

c.Transfuzia de sânge
- transfuzia de sânge nu trebuie făcută în primele 24 de ore dar poate fi necesară la
pacienţii cu arsuri grave având acordul acestora.
- continua distrugere a hematiilor împreună cu supresia osului medular poate
necesita transfuzii repetate şi concentraţia hemoglobinei şi hematocritelor trebuie
monitorizată.

d.Complicaţiile respiratorii
- inhalarea fumului şi a gazului sau aburului pot cauza afecţiuni datorită căldurii
emanate, intoxicaţia cu monoxid de carbon şi afecţiunile provocate de alte
substanţe chimice, toate acestea predispun pacientul la infecţii.
- pacienţii cu răni pe faţă şi pe gât trebuiesc trataţi în poziţia şezând pentru a
încuraja dispersia edemului. Pacientul trebuie ţinut în permanenţă sub observaţie,
iar fizioterapia este esenţială pentru curăţarea secreţiilor bronhiale şi pulmonare.
- radiografiile toracice şi analiza gazului din sânge sunt repetate cu regularitate la
pacienţii cu probleme respiratorii.
- hipoxemia arterială necesită o terapie cu oxigen şi intubarea endotraheală
prematură şi ventilarea asistată cu presiune pozitivă.
- trebuiesc prescrise antibiotice.
- traheostomia este uneori inevitabilă în ciuda problemelor asociate cu aplicarea ei.

82
 Chirurgie generala

e.Blocajul renal
- necroza acută tubulară poate complica arsurile extensive în special la cei în vârstă,
la cei care au avut boli renale şi cei care dezvoltă hemoglobinurie sau
mioglobinurie. Aceşti pigmenţi apar în urină după o distrugere masivă a hematiilor
sau o deteriorare masivă a muşchilor (în special după o electrocutare) pot deteriora
tuburile şi pot obstrucţiona scurgerea urinei prin formarea de resturi.
- cantitatea de urină recoltată la fiecare oră trebuie menţinută la 30-50ml/h la adulţi.
Scăderile reflectă o resuscitare inadecvată sau un iminent blocaj renal.
- diureticele sunt folosite numai dacă oliguria persistă în ciuda înlocuirii adecvate a
lichidului, când 20% Manitol (1g/kg) trebuie infuzat timp de peste 30 de minute.

f.Dieta pacientului în perioada de tratament

- evaporarea din plăgile deschise şi septicemia sunt cauze importante ale
consumului mare de energie care urmează arsurilor grave.
- consumul de energie poate fi redus prin îngrijirea într-un mediu cu temperatura de
30-32 grade Celsius.
- absorţia de prea multe calorii nu este practică de-a lungul perioadei de şoc
hipovolemic dar este încurajată imediat ce pacientul poate bea. Absorţia zilnică de
calorii la adulţi poate fi calculată la 20kcal/kg din masa corpului plus
70kcal/procent de arsură şi este esenţial să asigurăm şi o absorţie suficientă de
proteine (1g-kg din masa corpului plus 3g/procent de arsură).
- în arsurile mari, absorţia orală poate fi suplimentată, de obicei, la 48 de ore prin
hrănirea artificială intestinală folosind un tub gastric.
- dacă nevoile totale de proteine şi energie ale pacientului sunt asigurate în acest
mod, pierderile de greutate pot fi limitate la mai puţin de 10%.
- suplimentele de vitamine şi fier trebuiesc şi ele asigurate.

g.Septicemia
- septicemia este o ameninţare constantă până când învelişul pielii este complet
refăcut. Rezistenţa la infecţii este scăzută, arsura asigură un rezervor de organisme
infecţioase, iar rănile provocate de catetere, canule şi traheostomie sunt potenţiale
surse de infecţie.
- antibioticele sistemice nu sunt prescrise zilnic de teama unei suprainfecţii cu
organismele rezistente;

h.Ulcerul şi eroziunea gastrică

- ulceraţia acută duodenală şi multiplele eroziuni gastrice pot urma arsurilor grave.
- reânceperea timpurie a hrănirii reduce raza lor de acţiune şi se poate prescrie
profilactic Ranitidina

Tratamentul local al arsurilor

- îngrijirea arsurii începe în momentul arsurii şi continuă până când învelişul epitelial
s-a refăcut. Infecţia prezintă cea mai mare ameninţare asupra vieţii după ce primele 48
de ore au trecut.
a.Curăţirea iniţială şi debridarea
- plaga este curăţată meticulos cu un detergent uşor care conţine antiseptic şi soluţie
salină, cât mai curând posibil după ce s-a făcut internarea.
- hainele aderente şi ţesuturile devitalizate sunt îndepărtate.

83
 Chirurgie generala

- toaleta trebuie făcută într-o sală de operaţie sau o cameră curată folosind tehnici
aseptice. Flictenele şi pustulele sunt înţepate şi evacuate de ser şi curăţate complet.
- anestezia generală poate fi necesară dar în cele mai multe cazuri durerea poate fi
redusă cu sedative intravenoase.
- la pacienţii aflaţi în stare de şoc, rănile sunt acoperite cu o pânză curată, iar
celelalte îngrijiri locale sunt amânate până se stabilizează starea circulatorie.

b.Prevenirea contaminării
- distrugerea epidermei înlătură bariera normală împotriva infecţiei şi în cazul
rănilor grave tromboza vaselor cutanate împiedică răspunsul normal la infecţie.
- în cazul arsurilor mari, atât mecanismul imunitar celular cât şi cel umoral sunt
slăbite.
- microorganismele colonizează rapid rana provocată de arsură şi dacă ţesuturile
moarte sunt prezente se multiplică rapid şi invadează ţesuturile înconjurătoare.
- o îngrijire bună a rănii şi antibioticele de actualitate au redus mult riscul
septicemiei arsurilor. Stafilococii rămân de departe cele mai comune
microorganisme şi Pseudomonas Aeruginosa rămâne chinuitoare în cele mai
multe arsuri.
- streptococii hemolitici sunt de temut pentru că ei pot transforma rănile superficiale
într-unele adânci şi pot cauza o gravă afecţiune sistemică.
- toate persoanele care intră în contact cu pacienţii arşi trebuie să poarte mască şi
bonetă şi toate pansamentele trebuie aplicate folosind tehnici minuţioase antiseptice.
c.Expunerea la aer
- după toaletă şi debridare, arsurile pe o singură suprafaţă pot fi expuse la aer.
Plasmoragia bogată în proteine lasă o crustă uscată şi aderentă care este o barieră
eficientă împotriva bacteriilor atât timp cât rămâne intactă.
- expunerea la aer este folositoare în mod particular arsurilor de pe faţă şi gât dar
poate fi folosită şi pentru arsurile de pe trunchi şi extremităţi. Această tehnică este
dificilă şi trebuie făcută numai în unităţile specializate obişnuite cu ea. Dacă este
făcută eronat, expunerea poate fi un factor al infecţiei.
d.Pansamentele evaporante
- aceste pansamente previn contaminarea, permit evaporarea şi asigură un sprijin
confortabil.
- după toaleta iniţială, rana este acoperită cu un strat de tifon parafinat steril, un
înveliş dintr-un tampon de tifon de bumbac, un înveliş mare de vată sau Gamgee
şi un strat exterior dintr-un bandaj din crep. Pansamentul este reexaminat zilnic,
dar este lăsat pentru 8-10 zile în cazul în care transpiraţia nu reuşeşte să treacă de
straturile sale. Pansamentul este apoi schimbat până la ultimul strat pentru că
bacteriile trec printr-un pansament ud în câteva ore.

e.Pansamentele semi-ocluzive
- Pelicula aderentă este folositoare în primul ajutor, dar nu poate fi folosită ca un
pansament definitiv.
- Op Site este un pansament adeziv eficient în cazul arsurilor mici; trebuie acoperit
cu un pansament bine vătuit pentru 48 de ore. După aceea poate fi schimbat dacă
este cazul.
- în momentul de faţă sunt pe piaţă sortimente noi de pansamente; hidrogelurile şi
hidrocoloidele absorb transpiraţia dar nu oferă nici un avantaj deosebit în
îngrijirea acută.

84
 Chirurgie generala

- pungile de polietilenă de larg consum sunt ieftine, sterile când sunt luate de pe sul
şi folositoare pentru tratarea arsurilor superficiale de pe mâini.
- mâinile sunt unse cu o cremă de sulfodiazină argintie sau cu Povidone Iodine şi
pungile sunt ţinute în loc cu un bandaj la încheietură. Ele trebuie schimbate zilnic
după spălarea mâinii şi reaplicarea cremei antiseptice. Pungile previn rigiditatea şi
permit pacientului să continue să-şi folosească mâna.

f.Agenţi antibacterieni de actualitate

- crema de sulfodiazină (Flamazină) şi Povidone Iodine (Betadina) sunt buni agenţi
antibacterieni locali pentru arsurile grave. Pentru a fi eficiente ele trebuie reaplicate
zilnic. Ele nu sunt necesare sau eficiente în cazul arsurilor minore cărora li s-a acordat
o îngrijire chirurgicală imediată şi s-au folosit bandaje evaporante.
g.Pansamentele biologice
- Xenogrefele îngheţate şi uscate cum este pielea de porc poate fi reconstituită
pentru a fi folosită ca un bandaj “biologic” ocluziv temporar, dar sunt foarte
scumpe.
- Amnion sau pielea omogrefă păstrată sunt foarte rar folosite în ziua de azi datorită
pericolului infectării cu virusul imunodeficitar (HIV), dar pielea de la o rudă
apropiată este folosită ocazional.
- straturile de keratocite crescute în culturile din ţesuturi sunt fragile şi uşor distruse
de infecţie, limitări care ar putea fi depăşite în viitor de creşterea celulelor pe
straturile de colagen sau “dermă” sintetică.
h.Escarotomia
i.Restaurarea învelişului epidermial
- arsurile complete şi cele adânci care se întind pe mai mult de 10% din suprafaţa
corpului sunt potrivite extirpării iniţiale şi grefării sub efectul unei anestezii
generale în primele zile de la arsură.
- excizia tangenţială este folosită în cazul arsurilor adânci; straturile moarte
exterioare sunt înlăturate până la cel mai adânc înveliş dermal unde se aplică
imediat o grefă de piele.
- arsurile mai mari pot fi excizate parţial şi grefate imediat
- escara începe să se separe în mod spontan după 2 săptămâni, acest proces fiind
accelerat de infecţii şi întârziat de antibiotice. După ce pielea s-a separat ar trebui
să apară granule de ţesut sănătos şi după ce întreaga cicatrice a dispărut (ajutată,
dacă este nevoie de scalpelul chirurgului) arsura ar trebui să fie gata pentru
grefare.
- streptococii hemolitici sunt o cauză importantă a lizei grefării şi când o asemenea
infecţie este prezentă, grefarea trebuie întârziată/amânată până când pacientul a
fost tratat cu Penicilină administrată intravenos şi se acordă o îngrijire adecvată
până când trei antibiograme succesive ale rănii dau rezultate negativ.
- grefările de piele pot fi totale sau parţiale (piele crăpată), dar numai grefările de
piele crăpată sunt folosite să acopere arsurile acute.
- grefările pot varia în consistenţă în funcţie de epidermă (grefele Thiersch) până la
aproape de o consistenţă totală; grefele de consistenţă medie sunt folosite în mod
obişnuit.
- o altă recoltă de piele poate fi făcută după 14 zile. Pielea recoltată suplimentar
poate fi păstrată la o temperatură de 4 grade Celsius timp de aproape 8 săptămâni.

85
 Chirurgie generala

- grefele de consistenţă totală sunt folosite pentru o reconstrucţie secundară în

zonele cosmetice importante unde contracţiile trebuie evitate sau în zone cum ar fi
palma mâinilor care sunt subiectul traumelor repetate.
- ţesuturile avasculare cum este osul, tendonul sau articulaţiile deschise se poate să
nu asigure o alimentare suficientă pentru grefele libere şi necesită acoperire cu o
parte vascularizată.
- grefarea nu se face dacă există o reacţie de respingere între donator şi cel care
urmează să primească grefa .

86
 Chirurgie generala

11. DEGERĂTURILE

Degerăturile reprezintă leziunile şi modificările tisulare produse sub

acţiunea frigului.

1. Etiopatogenie
- factorul determinant în apariţia degerăturilor este reprezentat de frig, al cărui efect
asupra ţesuturilor este în funcţie de intensitatea acestuia şi de durata de acţiune
- degerăturile apar mai frecvent la nivelul segmentelor slab vascularizate şi bogat
inervate: - mâini, picioare, nas, urechi, faţă.
- vântul agravează puterea de răcire, iar frigul umed are o putere mai mare de
răcire.
- organismul uman poate suporta o temperatură de - 40˚C în condiţii de aer calm,
dar în aer umed şi în apă leziunile specifice degerăturilor apar la o temperatură de
4-6˚C.
- efectele frigului asupra organismului sunt influenţate de diverşi factori.
Factorii extrinseci sunt reprezentaţi de:
- umiditate,
- curenţi de aer,
- variaţii bruşte şi importante de temperatură,
- imobilizare prelungită,
- compresiune locală,
- insuficienţa mijloacelor de protecţie contra frigului.
Factorii intrinseci:
- vărsta – copiii şi bătrânii au o rezistenţă mai scăzută,
- antrenamentul individual – există o rezistenţă mai mare la
schiori, alpinişti, înotători,
- sensibilitatea individuală este influenţată de starea de nutriţie
şi starea sistemului cardiovascular, de oboseală şi tonusul psihic, de fumat şi de
consumul de alcool.

2. Fiziopatologie:
- agresiunea prin frig se caracterizează prin modificări preponderent locale, dar care
determină şi perturbări sistemice.

Modificările locale sunt dominate de tulburări de vasomotricitate şi perturbări

ale stării fizico-chimice a apei tisulare.
Scăderea temperaturii cutanate este urmată de vasoconstricţie care are ca urmări
scăderea irigaţiei sangvine ce determină ischemie, hipoxie şi modificări de
metabolism tisular.
- alterarea lezională primară apare la nivelul endoteliului vascular, leziune care
favorizează aglutinarea hematiilor şi trombocitelor rezultând tromboze, creşterea
vâscozităţii sangvine şi a permeabilităţii capilare.
- după faza de vasoconstricţie are loc etapa de vasodilataţie cu hipermeabilitate
capilară, transudaţie parietală şi edem.

87
 Chirurgie generala

- dacă acţiunea frigului se prelungeşte sau se intensifică, vasoconstricţia se

accentuează, cu apariţia metabolismului anaerob şi a acidozei metabolice şi
„îngheţarea” apei din organism. Iniţial îngheaţă apa interstiţială, apoi cea
intracelulară şi în cele din urmă apa legată de moleculele proteice. Formarea
cristalelor de gheaţă în celule are două urmări importante: deshidratarea celulară şi
creşterea concentraţiei electrolitice, cu degradarea coloidului protoplasmatic.
- la nivel tisular congelarea determină leziuni concomitente la nivelul tegumentului,
muşchilor şi structurilor profunde (aponevroye, nervi, tendoane).
- modificările de tip degenerativ încep după 15 minute, devin totale după 6 ore, iar
la 72 ore apare necroza.
Modificările sistemice sunt reprezentate de tulburări ale mecanismului de
termoliză şi termoreglare.

3.Tabloul clinic
- din punct de vedere anatomopatologic şi semiologic degerăturile se clasifică în
patru grade, clasificare care, însă, se poate aprecia numai după reâncălzirea
bolnavului.

Degerătura de gradul I - „degerătura edematoasă” sau dermita edematoasă

- se caracterizează prin constituirea edemului după primele ore de la încetarea
acţiunii frigului;
- clinic apare senzaţia de răceală sau arsură, usturimi, hiperestezii sau parestezii,
eritem roşu-violaceu;
- evoluţia este favorabilă, spre vindecare în 7-10 zile, când tegumentele încep să se
descuameze
- - - --
Degerătura de gradul II – degerătura „flictenulară” sau „buloasă
-are caracteristic flictenele sanghinolente care apar la 10-12 ore după dezgheţare, pe
un fond intens edematos şi eritematos;
- clinic: tegumente reci, albe, cu sensibilitatea abolită, cu motilitatea păstrată,
indurate
- după dezgheţ vasodilataţia începe după primele ore, cu senzaţii de furnicături,
amorţeli şi congestia tegumentelor;
- flictenele se detaşează după 10-12 zile rezultând o escară superficială, care se
vindecă în câteva săptămâni, fără sechele.

Degerătura de gradul III

- constă într-o necroză de aspect negru, uscat ce apare pe un fond edematos şi
cuprinde toată grosimea pielii şi hipodermul;
- uneori poate evolua ca o gangrenă umedă;
- clinic: durere de intensitate variabilă, sub formă de parestezii, amorţeli sau
mâncărime;
- după detaşarea placardului de necroză, ce are loc în câteva săptămâni, rămâne o
ulceraţie atonă ce se vindecă prin granulare şi epitelizare în 2-3 luni.

Degerătura de gradul IV
-reprezintă o gangrenă uscată a extremităţilor, cu aspect mumificat, negru, ce poate
interesa în profunzime şi osul;

88
 Chirurgie generala

- clinic: cianoză intensă, flictene, edem;

- -în câteva săptămâni are loc separaţia netă între ţesutul viu şi cel necrozat;
- -cele mai importante leziuni apar la nivelul tegumentului şi ţesutului celular
subcutanat.
Manifestări generale:
-sunt reprezentate de perturbări ce aparţin şocului hipotermic: oboseală,
torpoare, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, hipovolemie, hemoconcentraţie, acidoză,
hematurie şi oligo sau anurie.
4. Evoluţie şi Complicaţii:
-degerăturile de gradul I şi II sunt forme clinice uşoare sau superficiale,
iar cele de gradul III şi IV sunt profunde,cu un prognostic mai grav;
-degerăturile superficiale se vindecă fără sechele, în timp ce cele
profunde pot fi urmate de diverse sechele
-complicaţiile sunt reprezentate de – suprainfecţii cu germeni aerobi sau
anaerobi
- tromboflebite
- embolii

Sechele:- sunt reprezentate de sechele trofice, vasculare şi nervoase

-Sechele trofice: constau în - tegumente atrofice
-atrofii musculare
-retracţii tendinoase
-poziţii vicioase ale degetelor,osteoporoză

-Sechele vasculare: se manifestă prin acrocianoză sau semne de ischemie

periferică
-Sechele nervoase: apar parestezii şi dureri de tip nevralgic sau cauzalgic

5. Forme particulare de degerături

a.- Leziuni cronice de tip degerătură
-apar în cazul expunerii repetate într-un mediu cu temperaturi
scăzute şi umiditate crescută, dar fără a se realiza îngheţarea ţesuturilor;
-clinic: dureri, eritem şi edem ce apar în special la nivelul
extremităţilor (faţă, mâini);
-evoluează spre dispariţia spontană odată cu schimbarea mediului
termic ambiant.
b.-Piciorul de tranşee sau de imersie
-este determinat de expunerea prelungită a picioarelor într-un mediu
umed, cu temperatura în jur de 00 C (de la -40C până la 40C);
-clinic:- apare o senzaţie de răceală, amorţeli, dureri
-după încălzirea piciorului apar fenomene de roşeaţă, cianoză, edem
marcat, flictene cu conţinut seros sau sero-sanghinolent
-evoluţia poate ajunge, rar, până la necroză tegumentară sau chiar gangrenă.
c.- Leziuni prin frig produse la altitudini mari
-apar la aviatori, paraşutişti, alpinişti şi schiori
-factori favorizanţi:-temperatura scăzută,
-concentraţia scăzută de oxigen

89
 Chirurgie generala

-leziunile se instalează rapid (uneori în câteva minute) şi sunt foarte

grave, caracterizându-se prin zone mari de ţesuturi devitalizate, cu evoluţie până la
gangrenă şi autoamputaţii, cu localizare la nivelul feţei şi extremităţilor.

6.Tratamentul degerăturilor :
- cel mai bun tratament al degerăturilor constă în prevenirea apariţiei acestora.
a.Profilaxia degerăturilor
-presupune:- mentinerea uscată a corpului şi hainelor
- alimentaţie bogată în calorii
-interzicerea fumatului
- evitarea tuturor factorilor favorizanţi
- menţinerea şi susţinerea circulaţiei prin mişcarea membrelor.
b.Primul ajutor în degerături
-constă în:-scoaterea bolnavului din mediul rece şi plasarea acestuia într-o încăpere
încălzită, în decubit dorsal;
-pacientul trebuie dezbrăcat de îmbrăcămintea umedă şi acoperit cu haine călduroase
-se pot administra băuturi calde, dar nu alcoolice ;
-extremităţile degerate trebuie menţinute în poziţie elevată;
-sunt contraindicate masajul zonelor degerate, aplicarea de pături încălzite şi
debridarea flictenelor.
c.Tratamentul în spital
Actual se recomandă reâncălzirea rapidă prin imersie în apă încălzită la
0 0
40 -42 C pentru toate gradele de degerături.
Încălzirea se face până când tegumentele zonelor afectate devin eritematoase (aspect
care apare după cel puţin 30 minute), timp în care extremităţile trebuie să fie mişcate
activ sau pasiv.
Aspectul clinic al zonelor reâncălzite poate da indicaţii prognostice. Astfel evoluţia
favorabilă este marcată de revenirea sensibilităţii şi de culoarea eritematoasă a
tegumentelor, în timp ce persistenţa tegumentelor reci şi palide, fără sensibilitate sunt
semne de prognostic grav.
d.Protocol de tratament al degerăturilor (elaborat de Mc Cauley în 1983)
-constă în: -reâncălzire rapidă
-debridarea flictenelor cu conţinut clar
-la flictenele profunde, cu conţinut hemoragic se aspiră conţinutul, fără
a fi debridate
-profilaxie antitetanică
-administrare de antialgice, aspirină, antibiotice şi topice ce inhibă
sinteza de prostaglandine şi tromboxan
-menţinerea în poziţie proclivă a extremităţilor afectate pentru a
favoriza remisia edemelor.
e.Tratament chirurgical:
-are indicaţii limitate în faza acută a degerăturilor; fiind reprezentat de:
-incizii de decompresiune în cazul unor escare constrictive
-excizii ale escarelor dacă există un proces infecţios ce nu
răspunde la tratamentul antibiotic.
Simpatectomia este controversată, cu beneficii nu foarte clar demonstrate.
După încheierea fazei acute şi delimitarea clară a zonelor de necroză se
practică debridarea necrozelor sau, dacă se impune, amputaţia unor segmente ale
extremităţilor.

90
 Chirurgie generala

12. TRAUMATISMELE TORACELUI

1. Epidemiologie :

Traumatismele toracelui ocupă un loc tot mai însemnat în cadrul urgenţelor

chirurgicale, datorită atât frecvenţei lor în continuă creştere cât şi riscului vital imediat
pe care adesea îl implică.
Statistic, repartiţia leziunilor este următoarea:
- perete toracic - 45%
- volet costal - 5%
- pneumotorax - 20%
- hemotorax - 25%
- leziuni pulmonare - 26%
- diverse - 21%

2. Etiologie :
Principalele cauze ale leziunilor traumatice toracice sunt:
- accidente rutiere - 60-70%
- accidente de muncă - 15-20%
- accidente casnice - 15-20%
- accidente de sport - 2%
Incidenţa maximă se constată la populaţia adultă (20-60 ani), peste ¾ din
cazuri înregistrându-se la bărbaţi.
Mecanismele de producere ale traumatismelor toracice sunt:
- accelerare/decelerare – 70%
- compresiune (strivire)
- impact direct
- leziuni prin arme albe şi arme de foc
- explozie
- diverse (electrocuţie, arsuri, leziuni caustice etc.)

3. Clasificarea traumatismelor toraco-pulmonare :

- Din punct de vedere morfologic:

o traumatisme deschise (plăgi)
o traumatisme închise (contuzii)

- Din punct de vedere anatomo-lezional:

o leziuni ale peretelui toracic
o leziuni pleuro-pulmonare
o leziuni traheo-bronşice
o leziuni ale organelor mediastinale
o leziuni diafragmatice

91
 Chirurgie generala

o asocieri ale leziunilor anterioare

- Din punct de vedere al complexităţii:

o singulare
o în asociere cu alte leziuni – politraumatisme

- Din punct de vedere fiziopatologic:

o cu tulburări fiziopatologice (insuficienţă respiratorie şi/sau
circulatorie)
o fără tulburări fiziopatologice

4. Sindroame fiziopatologice :

- Sindromul de compresiune :
- este realizat de revărsate endotoracice cu topografie variată – intrapeural,
mediastinal (cel mai grav), pericardic
- în funcţie de conţinut sunt aerice – pneumotorax
lichidiene – hemotorax
- chilotorax
mixte - hemo-pneumotorax
- Sindromul de instabilitate toracică
- este determinat de voletul costal
- Sindromul de încărcare traheo-bronşică
- Sindromul de dezechilibru hidroelectrolitic şi acido-bazic

5. Leziunile cutiei toracice :

a)- Contuzia toracică

5 - clinic: echimoză şi durere locală
6 - tratament: antialgice uzuale
7 - necesită o urmărire clinică pentru 3-5 zile
8
b)- Fracturile costale
9 - sunt cele mai frecvente leziuni toracice
În funcţie de mecanismul de producere se clasifică în:
a) fracturi directe (prin hiperextensie)
10 - se produc la locul de acţiune al agentului traumatic
11 - prezintă risc crescut de leziuni pleuro-pulmonare
b) fracturi indirecte – prin hiperflexie
12 - apar la distanţă de locul de acţiune al agentului traumatic
13 - au un risc scăzut de leziuni pleuro-pulmonare
c) fracturi prin contracţie musculară
14 - sunt rare şi interesează în special coastele inferioare
- cel mai frecvent se fracturează coastele mijlocii, cele superioare fiind protejate
de muşchi şi centura scapulară, iar cele inferioare sunt scurte şi mobile.
- Factorii care influenţează severitatea fracturilor izolate sunt:
15 - rezerva funcţională a plămânilor
16 - elasticitatea cutiei toracice
17 - corectitudinea tratamentului antialgic

92
 Chirurgie generala

18 - capacitatea bolnavului de a-şi face toaleta bronşică

19
- Diagnostic
20 - clinic – durere în punct fix – la apăsare, tuse
- crepitaţii osoase
21 - paraclinic – radiografie toraco-pulmonară
- Complicaţii
22 - leziuni pleuro-pulmonare
23 - leziuni ale vaselor intercostale
24 - sindrom de compresiune- secundar unui pneumotorax sau hemotorax
25 - leziuni ale viscerelor abdominale
- Tratament
26 - principalul obiectiv este reprezentat de obţinerea unei analgezii optime
27 - este necesară o urmărire clinică pentru 3-5 zile

c).- Voletul costal

28 - reprezintă un segment instabil al peretelui toracic, apărut ca urmare a fracturilor
costale multiple (cel puţin 2 coaste), coastele fiind fracturate în cel puţin 2 puncte
- Clasificare :
-din punct de vedere topografic :
29 - volete anterioare
30 - volete antero-laterale
31 - volete posterioare
32 - toracele moale (atriţia toracică ) – o formă de gravitate extremă, cu instabilitate
toracică maximă ce apare atunci când fracturile costale sunt multiple şi diseminate
bilateral, fără sistematizare
- Fiziopatologie :
33 - caracteristic pentru voletul costal este mişcarea (respiraţia) paradoxală a
toracelui în inspir, cu presiunea negativă intratoracică care determină retracţia
voletului, fenomenul fiind invers în expir; voletul mobil determină o afectare
profundă a ventilaţiei pulmonare până la insuficienţă respiratorie acută;
34 - insuficienţa expansiunii plămânului de sub voletul costal şi tusea ineficientă
induc : atelectazia – hipercapneea – hipoxia – hipersecreţie bronşică
35 - aerul pendular – aspiraţia aerului insuficient oxigenat din plămânul de sub volet,
în plămânul de partea opusă, din cauza gradientului presional creat între cele două
cavităţi pleurale; acest fenomen determină o creştere semnificativă a spaţiului
mort

- Tratament :
36 - scop: fixarea voletului
37 - în urgenţă: fixarea cu bandă de leucoplast în poziţie înfundată a voletului
38 - chirurgical: fixatoare externe, broşe metalice
39 - în atriţia toracică: intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică

d).- Fracturile sternului

40 - apar rar izolate, de regulă fiind asociate cu fracturi costale sau leziuni viscerale şi
vasculare mediastinale
41 - centura de siguraţă a autoturismelor produce cele mai frecvente fracturi de stern
42 - Diagnostic : – durere în punct fix – spontan, la palpare şi la respiraţie
- deformarea regiunii sternale – în fracturi cu deplasare

93
 Chirurgie generala

-
- Tratament :
43 - repaus şi analgezie
44 - în fracturile cu deplasare - reducere şi osteosinteză

e).- Fracturile cartilajelor costale

45 - fiind elastice, se fracturează rar
46 - caracteristică este absenţa crepitaţiilor
47 - fragmentul sternal proemină înaintea celui costal
48 - tratament : repaus şi medicaţie antialgică

6. Leziuni traumatice pleuro-pulmonare :

49 - pot apărea de sine stătător în traumatismele toracice sau asociat leziunilor de
perete toracic

a.Hemotoraxul:
50 - reprezintă acumularea de sânge în cavitatea pleurală
51 - surse – parenchim pulmonar
- artere intercostale
- artera mamară internă
- cord şi vase mari
52 - determină apariţia sindromului de compresiune pleuro-pulmonară
- Diagnostic :
– clinic – semne de fracturi costale
- matitate pulmonară
- absenţa sau diminuarea murmurului vezicular
- anemie si insuficienţă circulatorie – în funcţie de cantitatea de sânge
pierdut
- paraclinic – radiografia toraco-pulmonară evidenţiază:
- revărsatele pleurale
- focarele de fractură
- deplasarea mediastinului
- atelectazia posttraumatică
53 - hemotoraxul este decelabil clinic şi radiologic dacă depăşeşte 300 ml.

- Tratament :
54 - în hemotoraxul mic – supraveghere
55 - în hemotoraxul mediu/mare – pleurotomie de evacuare cu drenaj pleural în vas
închis
56 - în hemotoraxul masiv – peste 1000 ml sânge – toracotomie cu rezolvarea
leziunilor şi asigurarea hemostazei

b.Pneumotoraxul posttraumatic :
57 - reprezintă acumularea intrapleurală de aer ca urmare a unui traumatism toracic
- Etiopatogenie :
o - fracturi costale
o - hiperpresiune pulmonară
o - ruperea posttraumatică a unei bule de emfizem

94
 Chirurgie generala

- Fiziopatologie :
58 - se caracterizează printr-un sindrom de compresiune intrapleurală
- Clasificare :
o - pneumotorax închis
o - pneumotorax deschis – cu traumatopnee - este determinat de
plăgi penetrante mari ale peretelui toracic, aerul intrând şi ieşind cu
zgomot, la fiecare mişcare respiratorie
o - pneumotorax sufocant (compresiv, cu supapă) – aerul pătrunde
în cavitatea pleurală în inspir, dar nu mai poate ieşi în expir datorită
leziunii care funcţionează ca o valvă unidirecţională ; acumularea
continuă a aerului duce rapid la insuficienţă respiratorie acută după
care, la scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acută.
Ventilaţia plămânului lezat este practic suprimată iar cea a
plămânului contralateral este diminuată, cu o suprafaţă de
hematoză foarte diminuată şi cu apariţie de şunt dreapta-stânga care
agravează şi mai mult insuficienţa respiratorie. Clinic, pacientul
este anxios, agitat, dispneic, polipneic şi cu cianoză progresivă.

- Diagnostic :
o - anamneza – determină mecanismul de producere şi existenţa unor
afecţiuni asociate (TBC, BPOC), care pot influenţa evoluţia
o - clinic apar – - dispnee
- cianoză
- tahicardie
- emfizem subcutanat
- hipersonoritate la percuţie
- absenţa murmurului vezicular
o - paraclinic – radiologic se evidenţiază – hipertransparenţă
- deplasarea mediastinului

- Tratament :

o - pleurotomie de urgenţă cu drenaj pleural închis

o - în pneumotoraxul sufocant – de urgenţă puncţie pleurală cu un ac
cât mai gros
o - apoi pleurotomie
59 - persistenţa pneumotoraxului peste 10 zile în contextul unui drenaj pleural corect
impune toracotomie cu rezolvarea leziunii

7.Leziuni viscerale

a.Contuzia pulmonară
60 - apare datorită compresiei brutale asupra plămânului şi hipertensiunii dezvoltate
în arborele traheo-bronşic
61 - anatomo-patologic – sufuziuni sangvine
- atelectazie pulmonară
62 - nu necesită tratament chirurgical

95
 Chirurgie generala

b.Hematomul pulmonar
63 - reprezintă o colecţie sangvină la nivelul parenchimului pulmonar
64 - clinic – hemoptizii reduse
- dispnee, subfebrilitate
65 - radiologic – opacitate pulmonară imprecis delimitată, rotund-ovalară
66 - evoluţia este spre resorbţie în 3-4 saptămâni
67 - tratament – conservator

c.Ruptura pulmonară
68 - este determinată de – fracturi costale
- hiperpresiunea la expiraţie cu glota închisă
- plăgi pulmonare
- Diagnostic :
69 - se manifestă clinic şi radiologic ca un hemopneumotorax sufocant
70 - ruptura pulmonară nu se poate vizualiza radiologic, ci numai prin tomografie
computerizată
- Tratament :
71 - chirurgical – toracotomie de urgenţă
72 - în raport cu leziunile se asigură hemostaza, se recurge la sutură sau rezecţie
pulmonară

d.Leziunile arborelui traheo-bronşic

73 - sunt relativ rare, dar foarte grave
74 - pot interesa traheea, bronhiile mari şi mici
75 - leziunile bronhiilor sunt mai frecvente decât cele traheale
76 - de regulă sunt asociate cu leziuni de parenchim pulmonar

- Diagnostic :
77 - leziunile traheo-bronşice pot fi intra sau extrapleurale
Rupturile intrapleurale :
78 - clinic – dispnee severă, stridor, cianoză
- hemoptizie, emfizem subcutanat masiv
- pierderea masivă şi continuă de aer pe tubul de pleurotomie
79 - paraclinic – radiografia toraco-pulmonară – puţin utilă în aprecierea leziunii
- bronhoscopia – evidenţiază revărsatul aeric
- cel mai utilizat examen pentru depistarea leziunilor traheo-bronşice
Rupturile extrapleurale :
80 - apare un pneumomediastin precoce şi masiv
- Tratament :
81 - se adresează atât complicaţiilor pleuro-mediastinale cât şi leziunii propriu-zise
82 - conservator – în fisuri longitudinale şi rupturi incomplete ce nu depăşesc 1/3 din
circumferinţă
o - constă în drenaj pleural
83 - chirurgical – toracotomie de urgenţă urmată de sutură, rezecţie cu anastomoză
sau chiar pneumomectomie

96
 Chirurgie generala

e. Traumatismele diafragmului :
84 - apar atât în cazul plăgilor toracice cât şi în contextul politraumatismelor este
afectat în special hemidiafragmul stâng
85
86 - cel mai frecvent apar dezinserţii de pilieri şi rupturi de cupolă diafragmatică
87 - dacă leziunea este suficient de mare se pot produce hernii diafragmatice ale
diverselor organe intraperitoneale
88 - tratament – presupune toracotomie cu reducerea organelor herniate şi sutura
breşei diafragmatice

f.Traumatismele canalului toracic :

89 - apar atât în traumatismele toracice închise cât şi în plăgi penetrante
90 - determină apariţia unui chilotorax care constă în acumularea intrapleurală de
limfă
- clinic – dispnee variabilă
o - cianoză,
- tahicardie ,
o - hipotensiune
- subfebrilitate
- semne de revărsat pleural
- semne de deperdiţie cronică lipoproteică – în evoluţie de lungă
durată
91 - diagnosticul de certitudine este asigurat de puncţia toracică care evacuează un
lichid lactescent (corespunzător limfei), cu trigliceride >110 mg% şi lipide >30%
92 - limfografia precizează sediul fistulei
- evoluţie – gravă, prin pierderile de limfă care duc rapid la tulburări
metabolice şi denutriţie

- Tratament :
93 - în general conservator – prin toracocenteze repetate
94 - chirurgical – toracotomie şi ligatura canalului toracic supradiafragmatic
o reimplantarea ductului toracic în vena azygos

97
 Chirurgie generala

98
 Chirurgie generala

13. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

1. Epidemiologie :

Chistul hidatic reprezintă o boală parazitară, întâlnită la om şi unele animale,

produsă prin dezvoltarea tumorală veziculară a larvei de Taenia Echinococcus.
Agentul etiologic al chistului hidatic pulmonar este reprezentat de
Echinococcus Granulosus, un parazit entozoar din clasa Cestodelor, subâncrengătura
Plathelminţi.
Hidatidoza este endemică în Australia, Uruguay, Argentina, Chile, în Orientul
Mijlociu ( Iran, Israel) şi ţările riverane mediteraneene.
Localizarea pulmonară a chistului hidatic este a două după localizarea
hepatică, cu o proporţie de 1:2 , aceeaşi proporţie întâlnindu-se şi pentru sex ratio , în
favoarea sexului masculin.

1. Etiopatogenie :

Parazitul teniei are o existenţă dublă:

- Starea adultă
- Taenia Echinococcus trăieşte în intestinul subţire al câinelui, lupului,
şacalului, coiotului şi vulpii, având deci, ca şi gazde primare, reprezentanţii familiei
Canidae.
- în starea adultă, Echinococcus granulosus are o mărime de 5 mm, şi este
constituit din trei părţi:
-scolex (cap) – organul de fixare al parazitului, prevăzut cu un rostru armat cu
o coroană de cârlige dispuse în rânduri concentrice şi având 4 ventuze
-gât – porţiune subţire, scurtă, ce dă naştere porţiunii a treia.
-strobila –formată din 3-4 segmente inelare, denumite proglote, ultima, mai
mare, conţinând uterul cu ouăle învelite într-o cuticulă, formând embrionul hexacant
Taenia, expulzată din intestinul gazdelor canide, eliberează prin distrugerea
proglotelor 400-800 ouă, care vehiculate de apă şi ingerate accidental de om sau
ierbivore, ajung în intestin unde eliberează embrionii hexacanţi.
- Starea larvară
-agentul etiologic trăieşte şi se dezvoltă sub forma chistului hidatic în organele
unor gazde intermediare: mai frecvent ierbivorele, mai rar maimuţa şi accidental
omul.
- hidatida (stadiul de dezvoltare chistică) are o forma sferică, conţinut lichidian
şi un perete format din două straturi:
-membrana externă –cuticulară - o membrană elastică, albicioasă compusă din
chitină, cu grosimea de aproximativ 1 mm,

99
 Chirurgie generala

-membrana proligeră (germinativă) – care căptuşeşte membrana cuticulară; este

granuloasă, nucleată, cu partea rezistentă spre exterior de unde se dezvoltă cuticulara,
iar spre interior, prin spaţiul germinativ, dă naştere la veziculele proligere, veziculele
fiice şi lichidul hidatic.

- în evoluţia sa parazitul parcurge cele două cicluri descrise de Deve: marele ciclu
echinocococic şi micul ciclu echinocococic.
Marele ciclu echinocococic :
- se caracterizează prin următoarea succesiune de etape: ultima proglotă a
viermelui ce parazitează intestinul câinelui se rupe de scolex şi eliberează
ouăle, care sunt eliminate în mediul extern prin fecale.
- gazda intermediară (ierbivorul, accidental omul) ingeră ouăle din iarba,
apa sau vegetalele contaminate. Sucurile digestive eliberează embrionul
hexacant din ou, lizând capsula chitinoasă. Acesta depăşeşte bariera
intestinală (duoden şi jejun), pătrunde în venulele mezenterice, de aici în
vena portă şi se fixează în ficat (50-60% după Saidi, 1979), mai rar în
plămân (10-30% Dew 1982), unde se dezvoltă sub forma chistului hidatic
unilocular. Paraziţii ce pot depăsi bariera capilară pulmonară (10-15%)
intră în marea circulatie, fixându-se în creier, splina, oase etc. Aceste
organe sunt ingerate de animalele ce reprezintă gazda primară şi astfel
marele ciclu se încheie.
Micul ciclu echinocococic :
- se explică datorită posibilităţii chistului hidatic de a se sparge, eliberând în
ţesuturile gazdei intermediare o mulţime de scolecşi, care au posibilitatea
de a se transforma direct în chist hidatic ; se încheie astfel micul ciclu, ce
stă la baza echinococozei secundare.

- hidatidoza pulmonară poate fi deci, primitivă sau secundară :

a. Hidatidoza primitivă :
- apare ca urmare a fixării embrionului hexacant în parenchimul pulmonar
fie pe cale digestivă fie pe cale respiratorie.
- calea digestivă este forma cea mai acceptată ; embrionii hexacanţi după ce
depăşesc filtrul hepatic trec în venele suprahepatice, în vena cavă
inferioară, inima dreaptă şi circulaţia pulmonară unde se localizează în
anastomozele arterio-venulare precapilare pulmonare, distribuindu-se
preferenţial peribronşic şi subpleural.
- Calea aerogenă nu a fost încă demonstartă deşi este susţinută de unii autori
b.Hidatidoza pulmonară secundară :
- este mai rară
- rezultă din ajungerea la nivelul pulmonului a elementelor fertile provenite
din chistele altor localizări :
- hidatidoza cardiacă ruptă în torentul circulator
- hidatidoza hepatică ruptă în venele suprahepatice
- hidatidoza pulmonară primitivă ruptă în bronşii

2. Anatomie patologică :
- chistul pulmonar are de regulă o formă sferică
- mărimea chistului este variabilă, în funcţie de vârsta chistului şi momentul
depistării sale

100
 Chirurgie generala

- localizarea cea mai frecventă este în pulmonul drept, probabil prin

mărimea sa, cu preferinţă mai pronunţată pentru lobul inferior, apoi cel
mediu şi cel superior.
- de regulă se observă un singur chist dar pot exista şi două chiste sau mai
multe, unilateral sau bilateral
-
- macroscopic, un chist este constituit din :
- “parazit” – cuticula
- membrana proligeră(germinativă)
- conţinutul chistic : lichid hidatic, vezicule proligere,
scolecşi
- perichistul (adventicea) – efect al reacţiei organism-parazit, format
din trei straturi: unul intern, neted, celular, unul intermediar, fibros,
unul extern, inflamatoriu activ

3. Diagnostic clinic:
- această afecţiune evoluează multă vreme, chiar ani de zile, asimptomatic sau cu
o simptomatologie uşoară, nespecifică, care scapă bolnavului şi uneori, din păcate, şi
medicului.
Simptomatologia este diferită în evoluţia unui chist hidatic, depinzând de:
- topografia chistului,
- volumul chistului,
- stadiul evolutiv,
- vârsta bolnavului (de remarcat la copii aşa numitul nanism hidatic),
- profesie, nivel cultural şi stare socială,
- politica sanitară a statului (obligativitatea controlului medical).
Manifestările clinice sunt în raport cu stadiul şi evoluţia hidatidei, astfel încât ele
sunt diferite în cele două entităţi: chist hidatic necomplicat şi chist hidatic complicat.

a. Chistul hidatic pulmonar necomplicat

- Semne subiective
1.Durerea toracică
- este un simptom inconstant şi uneori contradictoriu
- este în funcţie de topografia chistului:
- caracteristici: are punct fix (locul de contact al chistului cu pleura parietală), este
continuă şi progresivă în intensitate, exacerbată în inspiraţie, fără a fi chinuitoare,
cedează la analgezice
2.Dispneea
- este un simptom foarte rar, chiar şi în chisturile hidatice gigantice, deoarece
creşterea în volum este lentă, timp în care funcţia respiratorie se poate adapta

3.Tusea
- este destul de rară în chisturile hidatice necomplicate
- caracteristici: este seacă, uneori chinuitoare, apare tardiv
- când este însoţită de expectoraţie şi stări subfebrile semnifica o complicaţie în
evoluţia chistului hidatic

4. Hemoptizia
- îşi are originea în vasele mici de neoformaţie din perichist, vase tributare
circulatiei sistemice

101
 Chirurgie generala

- reprezintă expectoraţia de sânge de culoare roşu aprins aerat, cu următoarele

caracteristici: sunt mici, repetate, mai frecvent spute hemoptoice, fără să fie
concomitente cu afectarea stării generale (ca în TBC, neoplasm sau supuraţie
bronho-pulmonară)

- în general, hemoptizia alarmează bolnavul şi familia, conducând la prezentarea de

urgenţă la consult medical.
- urticaria cu prurit apare foarte rar în chistul hidatic necomplicat.

- Semne obiective
- sunt de asemenea sărace ca şi cele subiective
- ele sunt în concordanţă, ca şi cele subiective, cu topografia, dimensiunile şi
numărul chisturilor. Inspecţia toracică nu decelează, în general, nici un semn, cu
excepţia chisturilor hidatice gigante când se poate constata o deformare a
toracelui, cu bombarea hemitoracelui respectiv şi lărgirea spaţiilor intercostale sau
diminuarea amplitudinii mişcării respiratorii de partea afectată, mai ales în chistul
hidatic pulmonar periferic cu iritare pleurală (probabil reflexă din cauza durerii).
Celelalte metode clinice ale examenului toracic sunt, de asemenea, neconcludente, în
special în chistele centrale şi de dimensiuni nu prea mari.
În concluzie putem afirma că simptomatologia subiectiva şi obiectivă în chistul
hidatic necomplicat este săracă, nespecifică, neconcludentă, ceea ce explică faptul că
multe din aceste chiste sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unor examene
radiologice de rutină.

b. Chistul hidatic pulmonar complicat

Cea mai frecventă complicaţie a chistului hidatic este ruptura acestuia. Pentru
apariţia acestei complicaţii sunt necesare 3 condiţii, dintre care primele 2 sunt
indispensabile:
- prezenţa fistulelor bronşice
- prezenţa infecţiei în perichist
- existenţa traumatismului static şi dinamic

- Simptomatologia în fisurarea chistului hidatic pulmonar :

- în fisurarea chistului, evacuarea pe cale bronşică a lichidului se face lent,
astfel încât simptomele sunt mai discrete:tuse productivă cu o expectoraţie
seromucoasă, uneori mici hemoptizii.
- tusea şi expectoraţia sunt persistente până la evacuarea lichidului, iar
membrana hidatică în aceste cazuri este retenţionată în loja chistului, care devine o
cavitate infectată.

- Simptomatologia în ruptura chistului hidatic pulmonar :

- ruptura chistului şi evacuarea conţinutului său prin bronhii generează o
simptomatologie alarmantă, uneori dramatică, vomica fiind semnul clinic
patognomonic, dar, care poate fi precedată, uneori de semne clinice premonitorii
reprezentate de: hemoptizii mici si repetate, stări febrile sau subfebrile datorită
infectării perichistului (cauza principală a rupturii).

Vomica :
- este brutală şi rapidă

102
 Chirurgie generala

- este însoţită de chinte de tuse

- volumul său este în raport direct cu dimensiunea chistului
- lichidul eliminat este specific incolor (limpede ca apa de stâncă), cu gust uşor
amărui, sălciu, poate conţine fragmente de membrană hidatică, de culoare
albicioasă (asemănătoare cu albuşul de ou), examenul microscopic al lichidului
evidenţiind scolecşii
- chistele corticale rupte şi supurate se pot evacua pe două căi:
- pe cale pleurală, ducând la apariţia unui hidopneumotorax, care ulterior se
transformă în piopneumotorax
- pe cale bronşică –prin fistule bronhice

5. Diagnosticul paraclinic :
- explorările paraclinice completează examenul clinic şi au un rol important în
precizarea diagnosticului.
- examenele de laborator nu sunt specifice.

a.Intradermoreacţia Casoni
- această examinare a ocupat mult timp un loc important în diagnosticul de
laborator al bolii hidatice. Constă în injectarea intradermică a 0,1 ml soluţie de
antigen hidatic, cu citirea la 30 min. a reacţiei cutanate rezultate, care se consideră
pozitivă când apare, precoce sau tardiv (după 24-48h), o papulă sau maculă de
culoare roşie cu diametrul de 1-2 cm cu edem in jur.
- reacţia Casoni şi-a pierdut astăzi din importanţă
b.Eozinofilia
- este crescută între 5-12%, dar nu este specifică chistului hidatic, trebuind să fie
apreciată în contextul general al examenului clinic şi paraclinic.
- se susţine că o eozinofilie crescută (la 6-8%) în revărsate pleurale de origine
hidatică ar avea o valoare mult mai mare.
c. Testul eozinofiliei provocate
- are o specificitate crescută. Reprezintă controlul ezinofiliei înainte şi după
practicarea reacţiei Casoni. Rezultatul este considerat pozitiv dacă eozinofilia prezintă
o creştere sau o scădere cu 50% din valoarea iniţială.
d. Teste imunologice
- în prezent sunt utilizate pe scară largă alte teste imunologice: reacţia de
hemaglutinare indirectă, contraimunelectroforeza, testul Elisa.
.e.Examenul sputei
- poate evidenţia prezenţa de material hidatic (membrană, vezicule fiice, scolecşi),
patognomonică pentru chistul hidatic fisurat sau rupt în arborele traheo-bronsic.
f. Examenul radiologic
- are valoare complexă în precizarea diagnosticului chistului hidatic pulmonar:
valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonic în
chistul hidatic complicat şi supurat.
- de acum clasice, semnele radiologice se diferenţiează pentru fiecare etapă
evolutivă a chistului hidatic pulmonar.

a)Chistul hidatic necomplicat

- nu există o imagine patognomonică pentru chistul hidatic necomplicat.
- următoarele caracteristici ale imaginii radiologice ar pleda pentru chistul hidatic:
- opacitatea omogenă, de tip lichidian, de intensitate subcostală

103
 Chirurgie generala

- să fie bine delimitată de restul parenchimului pulmonar, ca trasă cu compasul

(Beclere)
- să-şi modifice diametrele în timpul mişcării respiratorii: imaginea se turteşte în
expiraţie şi revine în inspiraţie. Acest semn reprezintă semnul respiraţiei
echinococului descris de Brjozovschi şi Linberg.
- în celelalte stadii evolutive ale chistului hidatic pulmonar, imaginile radiologice au
caractere patognomonice.

b)Stadiul de preruptură
- se observă imaginea de semilună clară la polul superior al opacităţii, datorită
aerului care pătrunde în cavitatea perichistului printr-o fistulă bronşică, decolând
membrana chistică de perichist (semnul Morquio).

c)Stadiul de ruptură
- se descriu următoarele aspecte:
1) cavitate bine conturată, cu nivel lichidian neregulat, cu suprafaţa ondulantă, în
cazul evacuărilor parţiale a lichidului hidatic, cu retenţionarea membranei.
2) cavitate balonizată- apare după evacuarea completă a hidatidei printr-o fistulă
bronşică ce ulterior face oficiul de supapă unidirecţionala, permiţând doar intrarea
aerului în cavitatea perichistică.
3) imagine cavitară cu pereţii foarte fini, subţiri, bine delimitată de restul
parenchimului pulmonar; pe fundul cavităţii se observă membrana hidatică
retenţionată, dispusă sub forma ondulată, încolăcită ceea ce constituie semnul
patognomonic de chist hidatic rupt şi evacuat (semnul ondulat al membranei
hidatice retenţionate în loja chistică).

g.Tomografia computerizată
- oferă informaţii preţioase asupra dimensiunilor, topografiei, relaţiei cu celelalte
viscere toracice, consistenţei opacităţilor, diferenţiind net imaginile lichidiene de
cele solide.
- pentru chistul hidatic pulmonar sunt caracteristice următoarele aspecte: opacitate
rotund-ovalară, net delimitată de parenchimul înconjurator, cu densitate lichidiană,
fără adenopatii mediastinale sau hilare.
h. Examenul RMN
- este valoros, în special în chistul hidatic complicat.
i. Echografia
- furnizează date utile pentru diagnosticul pozitiv, relevând caracterul transsonic al
formaţiunilor. Decelarea unor opacităţi chistice şi la nivelul ficatului vin să
întărească convingerea că formaţiunea pulmonară este chist hidatic, datorită
asociaţiei frecvente a celor 2 localizări.
- în cazurile în care celelalte mijloace nu sunt relevante, autorii indieni din
recomandă examenul citologic al lichidului obţinut prin puncţie transtoracică cu
ace fine ghidate prin ultrasonografie
j.Scintigrama pulmonară cu Tc 99
- indică teritoriile avascularizate sau hipovascularizate pulmonare, cu
radioactivitate scăzută.

6. Diagnosticul pozitiv de chist hidatic pulmonar :

A.Diagnosticul în chistul hidatic pulmonar necomplicat

104
 Chirurgie generala

În acest caz diagnosticul poate fi pus cu mare probabilitate, fără însă să avem
pretenţia de a-l pune cu precizie.
Diagnosticul este sugerat de anamneză şi de provenienţa pacientului dintr-o
zonă endemică, având o profesie cu risc crescut de îmbolnăvire (cioban, măcelar etc),
de prezenţa semnelor clinice de mică intensitate (durere toracică cu punct fix, tuse
neproductivă, dispnee uşoară) sau de absenţa lor, susţinut de examenele paraclinice
(eozinofilie, reacţia Casoni pozitivă, testul Elisa pozitiv) şi confirmat de examenul
radiologic şi computer tomografic toracic, care descriu o opacitate omogenă, bine
circumscrisă, de consistenţă lichidiană, fără adenopatii tumorale mediastinale.

B.Diagnosticul în chistul hidatic pulmonar complicat

Cel mai frecvent diagnosticul pozitiv în chistul hidatic pulmonar complicat, în
toate fazele sale (precoce sau tardiv) poate fi pus cu uşurinţă cu ajutorul examenului
clinic, al vomicii şi al semnelor radiologice patognomonice.

7. Evoluţia chistului hidatic pulmonar :

- Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99,99%

spre complicaţii. Cele mai frecvente complicaţii sunt infecţia şi hemoragia.

Infecţia este complicaţia cea mai frecventă a chistului hidatic pulmonar. Ea este
secundară infecţiei primitive din perichist, din focarele de supuraţie ale perichistului,
care ulterior trec şi afectează parazitul, membrana hidatică se infectează, se rupe şi
apare vomica cu transformarea lojei chistice în piopneumochist.
Hemoragia
În procesele de infecţie mai extinse ale perichistului pot apare hemoragii mari
provenite din vasele de neoformaţie sau numai din efracţia unor ramuri arteriale
funcţionale. Trebuie remarcat faptul că hemoptizia secundară infecţiei şi rupturii
chistului este mai puţin frecventa după ruptura chistului şi transformarea lui în
piopneumochist decât în fazele de preruptură ale chistului.

Alte complicaţii
a) ruptura chistului în pleură şi apariţia unui piopneumotorax hidatic
b) ruptura şi evacuarea chistului în alte organe, de exemplu în esofag.

Prognosticul
Prognosticul bolii este în general rezervat datorită complicaţiilor ce pot să
apară. Prognosticul operator este bun întrucât opreşte evoluţia bolii şi restabileşte
funcţionarea plămânului.

8. Tratamentul chistului hidatic hepatic:

- este complex, profilactic şi curativ (medico-chirurgical).

Tratamentul profilactic : are la bază o serie de măsuri sanitare de protecţie şi

de educaţie sanitară.

Tratamentul medical : este asociat tratamentului chirurgical în majoritatea

cazurilor. Uneori, în chistul hidatic pulmonar mic poate fi singurul tratament aplicat.
De asemenea mai intră în discuţie şi ca tratament postoperator.

105
 Chirurgie generala

Tratamentul se efectuează cu paraziticide, utilizându-se pe scară largă derivaţii

benzilimidazolici de tipul Mebendazole şi Albendazol, acesta din urmă fiind cel mai
eficace şi cu efectele secundare cele mai reduse.
Tratamentul urmăreşte inactivarea parazitului sau oprirea evoluţiei lui.

Tratamentul chirurgical:
Indiferent că este conservator sau de exereză, tratamentul chirurgical este
utilizat pe scară largă în rezolvarea chistului hidatic pulmonar, fiind cel mai eficace,
necesitând recomandarea cât mai precoce după stabilirea diagnosticului pentru a evita
complicaţiile.

a.Tratamentul chirurgical conservator constă în eliminarea parazitului şi

tratarea cavităţii perichistice, cu menajarea parenchimului pulmonar funcţional. În
funcţie de aceste deziderate sunt descrise mai multe tehnici chirurgicale.

A.Eliminarea parazitului

1.Metode de extirpare intactă a hidatidei

Aceste metode sunt ideale, urmărind extragerea intactă a hidatidei fără puncţie
prealabilă, deci posibilitatea echinococozei secundare este exclusă.

2.Toracotomie cu evacuarea chistului hidatic prin puncţie

Aceste tehnici îşi au explicaţia în dorinţa de a evita spargerea accidentală a
hidatidei. Alţi autori recomandă utilizarea de ultrasunete cu frecvenţă joasă (26,4-26,6
KHz) ce au efecte paraziticide şi bactericide (Islambekov, 1993).

3. Rezecţia atipică minimă poate fi folosită în chistele mici, cu topografie marginală.

B.Tratamentul cavităţii chistice

Se face după mai multe procedee, toate urmărind aceleaşi obiective:
desfiinţarea cavităţii perichistice, aerarea zonelor de condensare pulmonară, evitarea
infectării cavităţii restante.

b.Tratamentul chirurgical de exereză :

A fost recomandată o gamă largă de intervenţii, de la segmentectomii până la
pneumonectomii. Totuşi exereza pulmonară este indicată doar în anumite cazuri:
- chist hidatic pulmonar supurat cu pioscleroză importantă
- supuraţii pulmonare consecutive instalării unei fistule biliobronşice
- accidente vasculare importante în cursul tratamentului chirurgical conservator
- stenoze bronşice importante cu lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar
după evacuarea hidatidei

Tratamentul chirurgical al chistului hidatic supurat

În principiu se recomandă tot tratamentul conservator:
- pneumotomie şi extracţia membranei hidatice
- curăţirea mecanică a lojei chistice
- introducerea în această zonă de antibiotice în doze de 1-5 milioane u.i. penicilină
- capitonajul lojei chistice

106
 Chirurgie generala

Tratamentul percutanat al chistului hidatic pulmonar

Procedeul a fost recomandat de Akhan şi colaboratorii de la facultatea Ankara
în 1994. Acesta constă în puncţie transtoracică cu un ac fin ghidat prin CT sau
ecografie, iar după evacuarea lichidului s-a introdus pe ac soluţie salină hipertonă
(15%).

Această modalitate de tratament a fost iniţiată după chimioterapie cu

Mebendazol timp de 1-2 ani.

Tratamentul videotoracoscopic al chistului hidatic pulmonar :

În sanctiunea chistului hidatic pulmonar tratamentul chirurgical a adus în
cadrul Clinicii II Chirurgie a Spitalului Clinic Judeţean Constanţa o prioritate
naţională, respectiv asistarea videotoracoscopică (VTS) a tratamentului chirurgical al
chistului hidatic pulmonar necomplicat .
O echipă condusă de Prof.Dr. Sîrbu, a realizat în premieră utilizarea
laparoscopului la nivelul toracelui pentru extragerea membranei proligere de la
nivelul chistului hidatic pulmonar şi tratamentul clasic chirurgical în continuare, dar
prin asistare video.
Avantajele ce derivă din rezolvarea chirugicală a chistului hidatic pulmonar
prin abordul videotoracoscopic:
- abordul prin 3 incizii minime, care se substituie clasicei toracotomii, atât de
agresive, introducându-se doar trocare cu diametre de 1cm sau 0,5cm.
- inciziile mici nu afectează capacitatea vitală a plămânilor în perioada
postoperatorie (operaţia clasică, prin cicatricea postoperatorie de aproximativ 20
cm reduce CV cu mai mult de 30%)
- condiţii operatorii în ceea ce priveşte câmpul operator şi detaliile anatomo-
chirurgicale mai bune decât pentru chirurgia clasică
- evitarea riscului septic
- evoluţie postoperatorie excelentă, cu probe ventilatorii care sunt nesemnificativ
scăzute
- scăderea perioadei de spitalizare a pacientului
- reinserţie socială rapidă
- scăderea duratei intervenţiei

107
 Chirurgie generala

108
 Chirurgie generala

14. PATOLOGIA GLANDEI TIROIDE

Istoric :

- “ Supremul triumf al artei chirurgicale” - astfel considera Halsted, în urmă cu

aproape o sută de ani, reuşita extirpării glandei tiroide pentru guşă.
- 952 - la Zahra, în Spania, se pare că a fost efectuată cu succes de către chirurgul arab
Albucasis prima tiroidectomie totală.
- 1835 – Graves descrie şi el hipertiroidia exoftalmică
- 1840 – von Basedow, realizează descrierea cea mai completă a hipertiroidiei , cu
triada guşă, exoftalmie, palpitaţii.
- 1849 – Sir Richard Owen descrie pentru prima oară, paratiroidele, la rinocer
- 1857 – Bauchet – este cel care descrie pentru prima dată o tiroidită acută supurată
- 1876 – Parry, este cel care descrie hipertiroidia exoftalmică
- 1880 – Ivar Sandstrom, profesor de Anatomie la Upsala, descrie pentru prima oară la
om, paratiroidele
- 1883 - observând ca tiroidectomia totală este urmată de mixedem, Kocher a introdus
tiroidectomia subtotală ca metodă de tratament al guşei.
- 1896 – Riedel, descrie tiroidita fibroasă cronică, tiroidită care îi va purta ulterior
numele
- 1909 - realizările sale în chirurgia tiroidiană îi aduc lui Kocher, suprema distincţie
ştiinţifică, premiul Nobel pentru Medicină.
- 1912 – Hashimoto, profesor de Chirurgie la Kyushu, descrie tiroidita limfocitară
care îi va purta ulterior numele
- 1913 – Plummer descrie adenomul toxic tiroidian
- 1915 – Kendal, descoperă tiroxina
- 1925 – Felix Mandl, este cel care la Viena, realizează prima paratiroidectomie
- 1927 – Harington şi Berger, sunt cei care sintetizează tiroxina
- 1937 – Dunhill, comunică regresia cancerelor tiroidiene după administrarea de
extract uscat de tiroidă
- 1939 – Meyer , raportează primul carcinom paratiroidian
- 1943 – Astwood , este cel care introduce antitiroidienele de sinteză în terapia
patologiei tiroidiene
- 1949 – Ştefan Milcu propune termenul de “distrofie endemică tireopată” pentru
cazurile de guşă
- 1956 – Adams şi Purves – descoperă în serul pacienţilor cu boala Basedow, o
imunoglobulină tireostimulatoare pe care o denumesc LATS (long acting thyroid
stimulator)

109
 Chirurgie generala

2. Anatomia tiroidei :
- glanda tiroidă se dezvoltă dintr-un mugure endodermal situat la baza limbii, care
ulterior migrează caudal, anterior de osul hioid şi de laringe, bifurcîndu-se şi
fuzionînd cu elementele celei de a 4 -a pungi branchiale. Canalul pe care are loc
această migrare se numeşte canalul tireoglos şi, după naştere, se atrofiază. La
extremitatea distală a traiectului se formează lobul piramidal.
- punga branchială ultimă, contribuie la formarea celulelor parafoliculare (care secretă
calcitonina) şi la dezvoltarea paratiroidelor superioare.
- paratiroidele inferioare se dezvoltă din punga a treia şi pot fi situate între vîrful
timusului şi polul inferior al tiroidei, de-a lungul ligamentului tireo-timic.
- glanda tiroidă este o glandă endocrină situată în regiunea cervicală anterioară, în
dreptul vertebrelor cervicale 5,6,7, sub muşchii sternocleidomastoidian şi omohioidian
(superior) şisternotiroidian şi tirohioidian (posterior)
- se compune din doi lobi piramidali uniţi printr-o porţiune numită istm şi o
prelungire de pe marginea superioară a istmului, numită piramida Lalouette.
- cei doi lobi se află în raport cu laringele, cu cartilajul cricoid şi cu inelele
superioare ale traheei, datorită cărora glanda este mobilă cu deglutiţia.
- glanda este acoperită de o capsulă fibroasă subţire, care aderă de parenchim ; între
capsulă şi pereţii musculari ai lojei tiroidiene se găseşte ţesut conjunctiv lax care
reprezintă planul de clivaj chirurgical al glandei
- nervii laringei inferiori (recurenţi) sunt situaţi pe faţa posterioară a lobilor tiroidieni,
în şanţul dintre esofag şi trahee. Nervul laringeu inferior stîng este situat mai medial
şi mai profund, iar cel drept mai lateral şi mai superficial; nervul laringeu superior,
provenit din vag, poate fi lezat în cursul ligaturării pediculului tiroidian superior.
- vascularizaţia tiroidei este foarte bogată, 5% din debitul cardiac se distribuie acestei
glande.
- vascularizaţia arterială este reprezentată de arterele tiroidiene superioare – ramuri ale
carotidei externe, şi arterele tiroidiene inferioare – ramuri din trunchiul tireo-cervical
care provine din subclavie. Raporturile tiroidienei inferioare cu nervii recurenţi este
important şi variabil, nervul trecînd fie anterior, fie posterior de arteră, sau printre
ramurile ei.
- mai poate exista o arteră tiroidiană - thyroidea ima - provenind din aortă sau din
trunchiul brahiocefalic sau din mamara internă.
- venele pornesc de la nivelul unui plex situat pe suprafaţa glandei şi sunt următoarele:
venele tiroidiene superioare şi venele tiroidiene mijlocii care se varsă în jugulara
internă, şi venele tiroidiene inferioare care se varsă în trunchiul brachiocefalic.
- limfaticele drenează în lanţul ganglionar de pe traiectul venei jugulare interne şi în
mediastin, în ganglionii din jurul venei nenumite.
- inervaţia tiroidei este simpatică şi parasimpatică, ramurile simpatice provenind din
ganglionii simpatici cervicali, iar cele parasimpatice, din vag.

3. Fiziologie :

110
 Chirurgie generala

- la nivelul tiroidei se găsesc două componente endocrine: una este minoră,

reprezentată de celulele parafoliculare care secretă calcitonină şi cealaltă este
reprezentată de celulele foliculare care secretă hormonii tiroidieni, tiroxina (T4) şi
triiodotironina (T3).
- tiroxina este principalul hormon al glandei şi, pentru a deveni activă, este
reconvertită in triiodotironină. Hormonii sînt stocaţi în lumenul foliculului unde se
leagă de tireoglobulină şi se desfac de aceasta în momentul eliberării în circulaţia
sangvină .
- sinteza şi eliberarea hormonilor tiroidieni sunt controlate de hormonul hipofizar TSH
care, la rîndul său, este sub controlul TRH, un tripeptid hipotalamic.
- ambele secreţii de TRH şi TSH sînt reglate printr-un mecanism de feed–back
dependent de nivelul circulant al T3 şi T4.

4. Explorarea paraclinică a tiroidei :

a. Nivelul circulant al T3 şi T4 - radioimunologic

b. Testul Resin–T3 care măsoară capacitatea TBG ( thyroxin binding globulin )
serice de a lega T3 radioactiv în competiţie cu o răşină . Dacă nivelul circulant
al hormonilor este mare, atunci receptorii de pe TBG vor fi saturaţi şi T3 se va
lega în special de răşină . Valorile crescute ale Resin-T3 semnifică un titru
circulant crescut al hormonilor tiroidieni.
c. Testul cu TRH : administrarea de TRH intravenos duce la creşterea nivelului
TSH ; testul urmăreşte depistarea hipotiroidismului incipient.
d. Radioiodocaptarea ( RIC ) : întrucît tiroida fixează preferenţial iodul, se
folosesc izotopi radioactivi ai acestuia, I –131 şi I –132.
e. Scintigrama : se efectuează cu iod sau cu techneţiu marcat. Poate depista
tiroidele ectopice şi nodulii tiroidieni care pot fi hipercaptanţi ai substanţei
radioactive (“calzi“ şi “fierbinţi “) sau hipocaptanţi (“reci”). Nodulii calzi sînt
caracteristici pentru un adenom toxic tiroidian, în schimb nodulii reci
sugerează un cancer.
f. Echografia : precizează natura chistică sau solidă a nodulilor. Pentru chistele
simple se poate practica o puncţie ghidată echografic, cu evacuarea
conţinutului .
g. Tomografia axială computerizată – furnizează date importante despre
localizare, morfologie, adenopatia loco-regională
h. Biopsia : prin puncţie-aspiraţie cu ac fin .
i. Teste imunologice
j. Radiografia cervicală simplă
k. Radiografia toracică simplă
l. Tranzitul baritat esofagian – indică compresiunea glandulară asupra
esofagului

6. Guşa tiroidiană

111
 Chirurgie generala

Prin guşă se înţelege orice mărire de volum a tiroidei, funcţia glandei putînd fi
normală (eutiroidie) sau patologică (tireopatie). Din punctul de vedere al frecvenţei în
rîndul populaţiei şi al momentului apariţiei, guşile se clasifică în:
 guşa congenitală, datorată unor defecte genetice ;
 guşa dobîndită, care poate fi endemică sau sporadică;
a. Guşa endemică : este caracteristică zonelor deficitare în iod, de regulă regiuni
muntoase. Prin iodarea sării, s-a reuşit însă o bună profilaxie, ceea ce a dus la
eliminarea guşei din majoritatea zonelor endemice ( la noi în ţară, regiunea Munţilor
Apuseni sau regiunea Muscel).
- şcoala românească de endocrinologie a adoptat termenul de distrofie endemică
tireopată (DET) care, în ultimul timp, tinde să fie înlocuit cu cel de distrofie endemică
tiroidiană .
- CLASIFICARE :
a) - în funcţie de sediu, guşa poate fi:
- cu sediu normal, în regiunea anterioară a gîtului
- cu sediu ectopic:
* guşa plonjantă: are sediu normal, dar în inspir pătrunde în
intrarea superioară a toracelui, producînd fenomene asfixice;
* guşa endotoracică: poate fi mediană (retrosternală) sau
laterală (retroclaviculară);
* guşa ectopică: se poate localiza începînd de la baza limbii pînă
în mediastin.

b) - anatomopatologic :
1. Guşa parenchimatoasă sau hiperplazică difuză - glanda este mărită
uniform în volum, iar pe secţiune are aspect omogen;
2. Guşa nodulară - există unul sau mai mulţi noduli, solizi, de dimensiuni
variabile;
3. Guşa coloidală
4. Guşa chistică - chisturile pot fi false (cu perete fără epiteliu) sau adevărate
(cu perete epitelial).
5. Guşa vasculară – angiomatoasă, varicoasă, anevrismală

c)– în funcţie de gradul hipertrofiei :

- gradul O – glanda nu se observă şi nu se palpează
- gradul I – glanda nu proemină dar istmul poate fi palpat şi proemină la deglutiţie
- gradul II – glanda se observă uşor la deglutiţie şi se poate palpa
- gradul III – glanda se observă la inspecţie că dă deja imaginea de gât îngroşat
- gradul IV – guşa este clar evidenţiabilă, regiunea cervicală fiind deformată
- gradul V – guşa este de dimensiuni considerabile, generând feomene compresive
asupra esofagului, traheei, dând tulburări de deglutiţie şi respiraţie

- FORME CLINICE:
1. Distrofia de gradul I - este guşa simplă, oligosimptomatică.
2. Distrofia de gradul II - este forma endocrinopată (DET), cu două variante:
- DET cu hipotiroidie: cea mai frecventă, deoarece după o vreme
ţesutul distrofic devine insuficient funcţional

- DET cu hipertiroidie (aşa-numita guşă hipertiroidizată)

112
 Chirurgie generala

4. Distrofia de gradul III - este forma neuropată care se manifestă prin cretinism
sau idioţie mixedematoasă.

- DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL :
- tumori mediane ale gâtului (chist de canal tireo-glos, tumori desmoide)
- tumori laterale cervicale unice ( chiste branhiale, lipoame, fibroame,
chiste sebacee, tumori de sinus carotidian, neurofibroame, etc)
- tumori laterale multiple (adenopatii cervicale, higroame chistice)
- hipertiroidii
- tiroidite
- cancerul tiroidian

-TRATAMENT :
Profilactic:
- administrarea de sare iodată
- tablete de iod care conţin 1mg de iodură de potasiu şi care se administrează în
funcţie de vîrstă:
- la copiii de pînă 7 ani cîte ½ tb. pe săptămînă ;
- după 7 ani şi la aduţi cîte 1 tb pe săptamînă;
- la gravide şi în timpul alăptării cîte 2 tb pe săptamînă.
- soluţie ce conţine 2g iodură de potasiu la 1000 ml apă, din care se administrează
cîte 10 picături pe săptămînă.
Curativ : la tineri, în stadii precoce de boală, se încearcă un tratament medicamentos,
cu administrare de iod sau de hormoni tiroidieni. Dacă după 6 luni nu se obţin
rezultate, se trece la tratamentul chirurgical.
Chirurgical : în guşa multinodulară se practică tiroidectomie subtotală, cu păstrarea
unei lame posterioare de ţesut tiroidian, pentru prevenirea mixedemului postoperator.

b. Guşa sporadică : apare în afara regiunilor endemice, iar printre factorii presupuşi
a fi implicaţi se numără :
- mecanisme imune (cu prezenţa unei imunoglobuline specifice),
- factori alimentari (consumul excesiv de varză, conopidă, soia)
- factori medicamentoşi ( PAS, litiu, cobalt ).
- boala evoluează cu normotiroidie, dar există un risc crescut de apariţie a
tireotoxicozei secundare sau a cancerului tiroidian.
- indicaţiile tratamentului chirurgical sînt simptomele compresive şi apariţia
complicaţiilor de mai sus.

113
 Chirurgie generala

. Hipertiroidiile :

- se caracterizează prin hiperfuncţia sistemului neuro - hipofizo - tiroidian, cu

creşterea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni. Există mai multe forme de
hipertiroidii:

A. Tireotoxicoza primară ( boala Graves–Basedow sau guşa exoftalmică )

- este o boală cu caracter autoimun, datorîndu-se prezenţei unei imunoglobuline

circulante (Ig G) care stimulează receptorii tiroidieni ai TSH (hormonul tireotrop
hipofizar) şi care se numeşte LATS (long acting thyroid – stimulator) sau TSI
(thyroid – stimulating immunoglobulin). Ea poate străbate placenta şi produce
tireotoxicoza neonatală, o boală autolimitată care dispare în primele luni de viaţa.
TSI ar fi de asemenea responsabilă şi de apariţia exoftalmiei şi a edemului pretibial.
- existenţa unor factori emoţionali are o importanţă deosebită în declanşarea şi
evoluţia bolii.
- boala Basedow se caracterizează printr-o sinteză şi o eliberare crescută de hormon
tiroidian, ceea ce, printr-un mecanism de feed-back, suprimă secreţia hipotalamică
de TRH şi pe cea hipofizară de TSH.
- rezultatul excesului de hormoni tiroidieni este accelerarea ratei metabolice la nivelul
ţesuturilor şi organelor, hiperexcitabilitate nervoasă, creşterea catabolismului proteic.

Tabloul clinic este caracterizat de tetrada: guşă-exoftalmie-tahicardie-tremurături.

Guşa – este difuză, elastică, intens vascularizată.
Tulburările nervoase şi psihice – aduc în faţa medicului un pacient labil psihic, care
plânge uşor, este emotiv, are insomnii, fobii, transpiraţii exagerate, paloare.
- semnul Musset (tremurăturile capului)
- semnul Rosenbach (tremorul pleoapelor )
Exoftalmia – este mai frecventă la femei dar mai gravă la bărbaţi ; apare prin protruzia
globilor oculari şi edemul pleoapelor prin infiltrarea seroasă şi histiocitară a
ţesuturilor retrooculare ; poate avea o evoluţie malignă spre oftalmoplegie şi pierderea
vederii.
Semne oculare :
- semnul lui Graefe : asinergia mişcărilor globilor oculari cu pleoapa, la
privirea în jos
- semnul lui Moebius : deficit de convergenţă a globilor oculari
- semnul Stellwag I : clipitul rar
- semnul Stellwag II : retracţia pleoapei superioare
- semnul Joffroy : la privirea în sus, muşchiul frontal nu determină
încreţirea frunţii
- semnul Jellinek : hiperpigmentarea periorbitară şi a pleoapelor
- semnul lui Graff : lărgirea fantei palpebrale, prin contractura muşchiului
ridicător al pleoapei
- semnul lui Topolanski : conjuntivită şi o bandă roşie perikeratică ce
merge spre muşchii drepţi ai globului ocular

Tahicardia – la 100-120/ min, în repaus, dar cu creşteri la emoţii şi enervări

- Mai apar de asemenea, tulburări digestive şi scădere în greutate.

114
 Chirurgie generala

Şcoala românească de endocrinologie stadializează evoluţia bolii în 4 etape:

 Stadiul neurotic
 Stadiul neuro-endocrin
 Stadiul de visceralizare
 Stadiul caşectic

Tratamentul are ca scop revenirea la eutiroidie şi poate fi:

1. Medicamentos - cu antitiroidiene de sinteză care blochează încorporarea

iodului în molecula de tirozină.
- durata este de 6 - 18 luni şi vindecarea apare în cca 50% din cazuri.
- pot apare fenomene adverse ca: vărsături, erupţii cutanate,
agranulocitoză, hipotiroidism.
2. Cu iod radioactiv - mai răspindit în SUA, avînd ca indicaţii: recidiva
tireotoxicozei după tiroidectomie subtotală, bolnavi taraţi şi vîrstnici.
3. Chirurgical - avînd următoarele indicaţii :
 eşecul tratamentului medical
 guşa voluminoasă
 hipertiroidismul secundar şi terţiar, mai puţin sensibil la tratament
medicamentos
 sexul masculin (bărbaţii nu răspund la fel de bine ca femeile la tratamentul
medicamentos).
- de regulă, preoperator, se întrerupe tratamentul cu antitiroidiene de sinteză şi se
administrează iod sub formă de soluţie Lugol timp de 10 zile, urmărindu-se scăderea
vascularizaţiei glandei. Actual, această părere nu mai este împărtăşită de toţi chirurgii.
- se mai administrează, de asemenea, şi propanolol pentru reducerea tahicardiei.
Operaţia de elecţie este tiroidectomia subtotală.
Lamboul tiroidian trebuie lăsat cît mai mic, datorită riscului de recidivă, dar
cu păstrarea unei lame de ţesut tiroidian pentru prevenirea mixedemului şi pentru
conservarea paratiroidelor. Intraoperator există două riscuri majore: hemoragia şi
lezarea recurenţilor.

Complicaţiile postoperatorii sînt următoarele:

 hemoragia - avînd ca sursă bontul sau plexurile venoase subcutanate; poate fi
fatală.
 criza tireotoxică - apare în primele 24 ore, cu hipertermie, confuzie, tahicardie. Se
administrează de urgenţă cortizon, iod şi beta-blocante.
 infecţia
 recidiva
 modificări ale vocii prin lezarea recurenţilor
 hipotiroidismul şi hipoparatiroidismul

B.Tireotoxicoza secundară sau guşa hipertiroidizată

C.Tireotoxicoza terţiară este cauzată de adenomul toxic tiroidian Plummer

- comparativ cu nodulii multipli, nodulul solitar are un prognostic mai
nefavorabil, deoarece există un risc important de malignizare (5 –10 %).

115
 Chirurgie generala

-
Investigaţiile obligatoriu de efectuat sînt următoarele:
 titrul plasmatic al hormonilor tiroidieni - un titru redus exclude un nodul
malign
 scintigrafia tiroidiană - care evidenţiază nodulul hipercaptant (“cald” sau
“fierbinte”) şi nodulul hipocaptant ( “rece”). Dintre nodulii solitari, 85% sînt “reci”,
10% sînt “calzi” şi 5% sînt “fierbinţi”.
 echografia tiroidiană - stabileşte caracterul chistic sau solid al nodulilor
 determinarea de autoanticorpi
 radiografia toracică
- riscul major de malignizare îl au nodulii “reci” cu caracter solid, precum şi tumorile
chistice cu diametrul mai mare de 4 cm.

8. Tiroiditele :

Se definesc ca inflamaţii acute, subacute şi cronice ale tiroidei.

a. Tiroidita acuta - este rară şi poate apare după diverse infecţii (gripa, rujeola,
febra tifoidă, TBC, sifilis, apendicită, amigdalită etc.). Tratamentul este
conservator, cu antibiotice, existînd riscul de abcedare, situaţie în care se
practică imediat incizia şi drenajul colecţiei pentru a se preveni fuzarea către
mediastin.

b. Tiroidita subacută (de Quervain) - are un debut insidios, uneori după o

infecţie a căilor respiratorii superioare. Evoluează cu mai multe remisiuni şi
recăderi. Microscopic, se caracterizează prin prezenţa de celule gigante
polinucleare. Tratamentul este conservator, cu antitiroidiene de sinteză şi
cortizon.

c. Tiroiditele cronice

 Tiroidita cronică Hashimoto - apare mai ales la femei în

postmenopauză. Este o boală cu mecanism autoimun în care foliculii
tiroidieni sînt distruşi de către un infiltrat limfocitar. În serul
bolnavilor se evidenţiază anticorpi antitiroglobulină, dar rolul lor în
producerea bolii nu este cunoscut. Tendinţa funcţională a glandei
este către hipotiroidie, dar poate evolua şi cu normotiroidie sau chiar
hipertiroidie. Tratamentul constă în administrare de cortizon,
hormoni de substituţie sau radioterapie.

Tiroidita cronică Riedl - este extrem de rară şi apare în special peste

50 de ani. Glanda este mărită de volum şi are o consistenţă foarte dură
(tiroidita lemnoasă). Microscopic, ţesutul tiroidian este înlocuit cu
ţesut fibros care invadează şi aderă la ţesuturile vecine, putînd da
compresiuni pe trahee sau extinzîndu-se pînă în mediastin. Tratamentul
chirurgical poate fi necesar în scopul decomprimării traheei.

9. Cancerul tiroidian :

116
 Chirurgie generala

Incidenţa cancerului tiroidian este de 1% din totalul neoplaziilor.

Etiopatogenia aduce în discuţie următorii factori:
 radiaţiile ionizante în regiunea cervicală
 deficitul de iod, neoplasmul tiroidian fiind mai frecvent în regiunile de guşă
endemică
 genetici - mutaţii la nivelul oncogenei ras
Forme anatomopatologice :
- papilar
- folicular
- medular
- anaplazic

Stadializare :

Clasificarea TNM are următoarele criterii:

T 1 = diametru sub 3 cm
T 2 = diametru peste 3 cm
T 3 = tumoră multifocală
T 4 = tumoră fixă sau cu invazie locală

N x = ganglioni neevaluaţi
N 0 = ganglioni neinvadaţi clinic sau histologic
N 1 = adenopatie prezenţa clinic sau histologic

M x = metastaze neevaluate
M 0 = fără metastaze
M 1 = metastaze la distanţă prezente

Stadializarea se face pentru fiecare tip histologic, în funcţie de clasificarea TNM şi

de vîrstă.

a. Carcinomul papilar
Este forma cel mai des întîlnită, avînd frecvenţa maximă în decadele 3–4 de viaţă.
Este un cancer bine diferenţiat, dezvoltat din celule epiteliale. Adesea este
multicentric şi bilateral. Metastazează local în trahee şi esofag, în ganglionii latero-
cervicali şi mediastinali superiori, iar la distanţă în plămîni şi oase. Se definesc ca şi
cancer tiroidian ocult, tumorile mai mici de1,5 cm care nu se palpează.
Tratamentul de elecţie îl reprezintă tiroidectomia totală la care se asociază, în
cazul adenopatiei prezente, şi evidarea ganglionară centrală şi latero-cervicală
(“radical neck dissection”). Postoperator, bolnavii primesc terapie de substituţie cu
hormoni tiroidieni.
Tratamentul cu iod radioactiv I–131 este indicat în cazul metastazelor
postoperatorii la distanţă.
Iradierea externă este indicată pentru metastazele care nu captează iodul
radioactiv.

117
 Chirurgie generala

Prognosticul este mai bun comparativ cu celelalte forme de cancer, iar dintre
factorii prognostici sînt de menţionat: vîrsta, grading-ul histologic, mărimea tumorii
şi invazia.

b.Carcinomul folicular
Apare mai frecvent la femei, cu o incidenţă maximă în decada a 5-a de viaţă.
Este un cancer bine diferenţiat, dar mai agresiv, invadînd capsula şi vasele. Ca
particularitate, se reţine dintre antecedentele bolnavului, prezenţa guşei pentru o lungă
perioadă de timp, după care aceasta suferă brusc o creştere importantă în volum.
Tratamentul este chirurgical: hemitiroidectomie cu ablaţia istmului sau
tiroidectomie totală.
Prognosticul este mai nefavorabil, datorită capacităţii de invazie vasculară.

c.Carcinomul medular
Este un cancer care se dezvoltă din celulele C secretoare de calcitonină . Apare
în egală măsură la ambele sexe, indiferent de vîrstă. În cazurile familiale se întîlneşte
în decada a 3-a de viaţă.
Caracteristicile anatomopatologice sînt: anaplazia, prezenţa de amiloid printre
celule, multiplicitatea bilaterală în cazurile familiale sau nodulii solitari în cazurile
sporadice. Metastazează în ganglionii latero-cervicali şi mediastinali superiori, şi la
distanţă în plămîni, ficat, suprarenale, os.
Clinic se manifestă prin prezenţa de noduli, adenopatie, disfagie, disfonie, iar ca
particularitate, pot apare diareea şi flushing-ul.
Acest tip de cancer se poate asocia cu sindromul Cushing (datorită producerii de
ACTH la nivelul carcinomului tiroidian), cu litiaza renală sau cu feocromocitomul.
Concentraţia serică de calcitonină este în general crescută şi are valoare
diagnostică şi prognostică, alături de antigenul carcinoembrionar: persistenţa unui
titru crescut după tiroidectomie, semnifică recidivă tumorală.
Tratamentul este chirurgical, practicîndu-se tiroidectomie totală asociată cu evidare
ganglionară în cazul prezenţei adenopatiei. Existenţa unui feocromocitom impune
efectuarea suprarenalectomiei (eventual bilaterale) înaintea tiroidectomiei.

d.Carcinomul anaplazic
Reprezintă 10 % din tumorile maligne tiroidiene şi apare mai frecvent după 50 de
ani.
Glanda creşte rapid în volum, este dureroasă, există adenopatie latero-cervicală şi
deseori se manifestă fenomene de compresiune laringiană sau esofagiană. Tumora nu
are capsulă şi de aceea extensia la ţesuturile vecine este importantă.
Metastazează cu predilecţie la nivelul plămînului.
Tratamentul este chirurgical – tiroidectomie cu disecţia radicală a gîtului sau, în
cazul tumorilor nerezecabile, o rezecţie parţială pentru eliberarea căilor respiratorii.
Chimioterapia şi iradierea externă pot fi de asemenea încercate.
Prognosticul este extrem de nefavorabil, date din literatură arătînd că, la 2 ani nu
există nici un supravieţuitor.

118
 Chirurgie generala

15. PATOLOGIA SÂNULUI

A. CANCERUL DE SÂN

1.Noţiuni de anatomie a sânului

Sânul are o dublă origine , ectodermică şi mezodermică. Din a 5-a săptămână
de dezvoltare embrionară, apar bandeletele mamare, care se întind pe peretele lateral
al toracelui şi al abdomenului. Între a 6-a şi a 7-a săptămână de viaţă intrauterină
bandeletele se îngroaşă formând crestele mamare, apoi apar mugurii primitivi mamari
care, specific speciei umane, regresează complet, mai puţin în regiunea toracică, la
nivelul celei de-a patra perechi. Din săptămâna a 13-a, proliferarea celulară de origine
ectodermică continuă în profunzimea mezenchimului subiacent, 15 – 25 de cordoane
epiteliale reprezentând viitoarele canale galactofore, iar extremităţile profunde, viitorii
acini. În a 5-a lună începe formarea canalelor galactofore principale şi de ordinul doi
care în a 8-a lună de dezvoltare embrionară se vor deschide într-o depresiune
epitelială care prefigurează mamelonul care se formează în perioada perinatală prin
proliferarea mezenchimului subiacent. Acinii glandulari se dezvoltă în profunzime,
izolaţi prin travee conjunctive, la naştere o activitate secretorie şi o hipertermie
tranzitorie fiind la originea crizei genitale a nou-născutului, după care până la
pubertate glanda mamară rămâne în repaus.
Termenul de sân, este rezervat speciei, derivând din latinescul sinus ce
desemnează spaţiul dintre cele două glande mamare, semnificaţia anatomică fiind de
glandă mamară, ţesutul adiacent conjunctiv şi adipos şi mijloacele de fixare. Sânii
femeii adulte sunt situaţi în regiunea antero-superioară a toracelui, între stern, linia
axilară anterioară şi de-a lungul coastelor II-VI.
Pielea : este mai subţire la nivelul areolei decât la periferia sânului şi mai îngroşată la
nivelul şanţului submamar decât la polul superior. La nivelul areolei, pielea este strâns
legată de glanda mamară prin tracturi fibroase, fără interpunere de ţesut gras şi cu
prezenţa muşchiului mamilar. Areola mamară, de formă aproximativ circulară,
pigmentată şi de culoare variabilă de la o femeie la alta, prezintă o suprafaţă
neregulată, cu tuberculii Morgagni. Areola este centrată de mamelon, locul de
deschidere al celor 15 – 25 canale galactofore.
Glanda mamară: histologic este constituită din acini glandulari, tapetaţi de un
dublu strat epitelial, care se varsă în canalele alveolare împreună cu care formează
unităţile de bază, lobulii glandulari. Canalele alveolare drenează într-un canal
intralobular, ansamblul lobulilor grupaţi în jurul aceluiaşi canal intralobular formând
un lob mamar. Canalele excretoare ale lobilor sau canalele galactofore, câte unul
pentru fiecare lob, converg spre mamelon vărsându-se prin porii galactofori după ce
constituie sinusul lactifer. La nivelul sânului, elementele glandulare sunt situate
predominent la periferie în timp ce elementele excretoare şi ţesutul conjunctiv
predomină în partea centrală a glandei. Totodată, ţesutul glandular nu este nici el
uniform distribuit în cele patru cadrane clasice, fiind mai dens în cadranul supero-

119
 Chirurgie generala

extern şi în prelungirea axilară, de unde poate şi explicaţia frecvenţei mai mari a

cancerului de sân la acest nivel.
Ţesutul glandular este strâns legat de derm prin ligamentele lui Cooper,
adevărate ancore conjunctive şi vasculo-nervoase care suspendă pur şi simplu glanda
de planul cutanat, constituind un element de fixare a sânului. Ridicată de aceste
ligamente glanda mamară descrie crestele lui Duret care delimitează astfel lobulii
adipoşi preglandulari.
Faţa posterioară a glandei mamare este bine individualizată, netedă, prin existenţa la
acest nivel a foiţei posterioare a fasciei superficiale ceea ce permite un clivaj uşor faţă
de cealată fascie, prepectorală, reprezentată chiar de aponevroza muşchiului pectoral.
Este cunoscuta bursă a lui Chaissaignac neacceptată astăzi ca element anatomic, dar
care din punct de vedere chirurgical permite o decolare uşoară, avasculară a glandei
faţă de planul muscular pectoral.
Vascularizaţia arterială : din considerente embriologice este intricată cu cea
cutanată, dezvoltarea mugurelui mamar între cele două foiţe ale fasciei superficiale
explicând dispoziţia finală în trei reţele, anterioară, retroglandulară şi anastomotică.
Cele trei reţele arteriale menţionate sunt alimentate de cinci pediculi arteriali:
- pediculul supero-extern, corespunzând ramurilor arterei mamare externe
(artera toracică laterală)
- pediculul supero-intern, corespunzând ramurilor arteriale ale arterei
mamare interne
- -pediculul superior, corespunde ramurii toracice a arterei acromio-toracice,
cu ramurile musculară şi subcutanată
- -pediculul posterior infero-intern emerge din mamara internă la nivelul
spaţiilor intercostale III - VI .
- -pediculul posterior infero-extern, provine din ramurile perforante ale
intercostalelor VII – IX.
Drenajul venos al sânului : urmează în mare, dispunerea arterială, descriind o
reţea superficială şi una profundă, reticulare, separate de grosimea glandei.

Limfaticele sânului : sunt dispuse similar sistemului arterial ca şi în restul

organismului, dar la nivelul sânului dispunerea aceasta în reţea este nefastă, ea
explicând în parte caracterul redutabil al cancerului infiltrant al sânului, caracterizat
prin precocitatea şi gravitatea invadării ganglionare. Limfaticele mamare pot fi
împărţite în limfaticele cutanate cele care drenează limfa tegumentelor sânului şi
limfaticele glandulare, cele două sisteme fiind anastomozate între ele la nivelul
regiunii periareolare precum şi la periferia glandei. Prin aceste limfatice se consideră
că se produce invadarea neoplazică a reţelei superficiale. Pentru aceste motive, din
punct de vedere chirurgical, se apreciază că pentru intervenţiile radicale trebuie
incluse în excizii şi areola şi regiunea periareolară.

Limfaticele cutanate sau superficiale : formează o reţea la nivelul

mamelonului şi al areolei, divizată într-un plex areolar şi un plex subareolar. În afara
areolei mamare, plexul subdermic devine din ce în ce mai dens. Spre exterior
limfaticele au aceeaşi dispoziţie ca şi a restului tegumentelor toracice prezentând
aceleaşi conexiuni ganglionare. Colectoarele se îndreaptă, dinspre linia mediană pînă
în partea antero-inferioară a toracelui spre axilă la fel ca şi colectoarele limfatice din
partea supra-ombilicală a tegumentelor abdomenului. Calea principală de drenaj a
tegumentelor pererelui anterior toracic este grupul superior al lanţului toracic intern.

120
 Chirurgie generala

Există de asemenea trei căi secundare ca importanţă a volumului dar foarte

importante în ceea ce priveşte invadarea pielii în caz de cancer mamar: calea
supraclaviculară , care trece pe dinaintea claviculei, calea toracică internă sau mamară
internă şi calea contralaterală .Reţeauă limfatică cutanată a toracelui se continuă cu
reţelele regiunilor vecine: partea supraombilicală a abdomenului, membrul superior,
gât. Există comunicări la nivelul liniei mediane între reţelele cutanate ale celor două
regiuni mamare, aceasta reprezentând una dintre căile principale de propagare între
cele două regiuni mamare a unui cancer de sân care a invadat tegumentele.
Trunchiurile limfatice pot ele însele să încrucişeze linia mediană şi să treacă de la
tegumentele unei regiuni mamare în axila de partea opusă.
La periferia glandei mamare limfaticele se grupează în următoarele eferenţe spre
ganglionii regionali :
- calea principală axilară , formată din cele două trunchiuri limfatice lateral şi intern,
care se constituie la periferia plexului subareolar, trec pe faţa anterioară a marelui
pectoral, străbat fascia axilară şi se termină în diversele grupe ganglionare axilare, de
obicei în ganglionii mamari externi . Din această descriere rezidă indicaţia excizării în
toate intervenţiile chirurgicale cu viză de radicalitate a marginii inferioare a
muşchiului mare pectoral şi al fasciei sale.
- calea principală mamară internă , este formată din limfaticele cadranelor central
şi interne ale sânului, traversează dinainte înapoi marele pectoral şi se varsă în lanţul
ganglionar mamar intern care la rândul său se varsă fie în ganglionii cei mai interni ai
fosei supraclaviculare, fie direct, în canalul toracic, în stânga, sau în marea venă
limfatică, în dreapta .
- calea accesorie transpectorală, a lui Mornard, care pleacă din partea superioară a
glandei, perforează marele pectoral şi se varsă direct în ganglionii subclaviculari.
Ganglionii interpectorali de la acest nivel poartă numele de ganglionii lui Rotter, în
evidările limfatice din mastectomiile radicale fiind necesară şi ablaţia acestora .
- calea retropectorală, porneşte din partea superioară şi internă a sânului, înconjură
lateral marginea liberă a marelui pectoral, trece prin spaţiul interpectoral sau pe sub
micul pectoral şi se varsă în ganglionii subclaviculari.
- calea axilară contralaterală - formată din limfatice care trec presternal şi se
anastomozează cu cele ale sânului contralateral, vărsându-se în ganglionii axilari
contralaterali, ceea ce explică metastazările în axila şi sânul opus în unele carcinoame
mamare.
- calea accesorie inferioară - formată din limfatice care pornesc din marginea infero-
internă a sânului, însoţesc vasele epigastrice superioare, străbat fascia şi muşchiul
drept abdominal şi se varsă în ganglionii pericardici anteriori situaţi pe diafragm, de
unde îşi au originea trunchiurile limfatice mamare interne.
- calea limfatică a muşchilor peretelui cutiei toracice, prin colectoare care însoţesc
vasele intercostale şi se varsă în ganglionii paravertebrali, ceea ce explică posibilitatea
invadării retrograde în pleură sau corpurile vertebrale.

Anatomia axilei
Peretele anterior : prezintă un plan superficial reprezentat de muşchiul mare
pectoral şi unul profund reprezentat de micul pectoral şi muşchiul subclavicular .
Micul pectoral prin cele trei regiuni pe care le delimitează constituie pe plan
limfatic cele trei etaje ale lui Berg , fiind o piedică pentru un bun acces spre vârful
axilei.

121
 Chirurgie generala

Fascia clavi-coraco-pectoro-axilară reprezintă un plan aponevrotic solid care se

întinde în sus până la claviculă iar în jos prelungeşte planul micului pectoral până la
fascia coracobrahialului, în afară, pe faţa anterioară a toracelui, înăuntru şi până la
baza axilei, unde formează ligamentul suspensor al lui Gerdy , străpungerea sa fiind
cheia accesului la vena axilară şi a întregii regiuni axilare .
Peretele intern ( toracic) : cuprinde două planuri, unul profund, costal şi intercostal,
corespunzând primelor cinci coaste şi spaţii intercostale şi unul muscular reprezentat
de marele dinţat . Elementul esenţial peretelui intern este nervul marelui dinţat,
toracicus longus sau al lui Charles Bell, coborând aproape vertical, pe fascia
muşchiului, este cel mai posterior, în spatele tuturor elementelor acestei regiuni şi
constituind limita infero-internă a limfadenectomiei axilare. Se urmăreşte întotdeauna
respectarea sa.
Peretele posterior : este format de omoplat şi muşchii subscapular şi dorsal mare.
Importanţa muşchiului subscapular rezidă din faptul că pe faţa sa anterioară există
nervul marelui dorsal şi nervul muşchiului rotund mare, în evidarea axilară corectă,
această faţă trebuind să rămână curată, netedă.
Vârful axilei : este sus situat, între claviculă şi prima coastă, abordarea sa fiind
necesară în evidarea ganglionară a etajului trei Berg, un bun acces obţinându-se doar
prin secţionarea micului pectoral.
Vena axilară : situată în faţa şi dedesubtul arterei axilare , constituie elementul cheie
în limfadenectomia axilară.
Ganglionii axilari : în număr de 10 – 40 , sunt descrişi clasic în cinci grupe axilare,
dar atât preoperator cât şi limfografic sunt destul de greu de diferenţiat.
Grupul mamar extern : este satelit vaselor omonime , în întregime acoperit de marele
pectoral şi situat în acelaşi timp în spatele micului pectoral, pe digitaţiile muşchiului
marelui dinţat. Drenează peretele toraco-abdominal anterior şi ansamblul sânului
Grupul brahial ( lateral sau al venei axilare ): este situat de-a lungul vaselor axilare.
Primeşte limfatice de la nivelul întregului membru superior , întreruperea fluxului la
acest nivel putând antrena un limfedem al braţului.
Grupul scapular : este satelit vaselor scapulare inferioare. Deşi primesc îndeosebi
limfaticele părţii posterioare a trunchiului, aceşti ganglioni sunt extirpaţi în cursul
limfadenectomiei pentru că realizează anastomoze cu ganglionii mamari externi şi fac
macroscopic bloc comun cu ei.
Grupul central : este cel mai uşor de palpat şi ocupă centrul axilei; primeşte eferenţe
de la cele trei grupe precedente.
Grupul apical ( subclavicular ) : constituie cel de-al treilea etaj al lui Berg fiind
situat deasupra marginii superioare a micului pectoral. Este prelungirea grupului
central fiind o cale de pasaj spre regiunea subclaviculară .
Ganglionii mamari interni : sunt situaţi la extremitatea internă a spaţiilor
intercostale, în regiunea latero - sternală, în contact cu vasele mamare interne.
Ganglionii supraclaviculari : Nu sunt ganglioni palpabili deoarece sunt situaţi în
profunzime.

2. Epidemiologia cancerului de sân

Se apreciază că în anul 2000 numărul cazurilor noi de cancer, în întreaga lume,
a fost de peste 10 milioane, o cifră dublă faţă de cea evaluată pentru anul 1970. Dintre
neoplazii, cancerul de sân este astăzi tumora malignă cea mai frecventă la femei,

122
 Chirurgie generala

reprezentând 30% din cazurile noi de cancer, în ţările industrializate şi 14% , în ţările
în curs de dezvoltare. Incidenţa cea mai crescută este înregistrată în S.U.A. unde în
fiecare an se depistează 135000 cazuri noi, ceea ce reprezintă 85%ooo de femei,
valori similare înregistrându-se şi în Canada, în timp ce pentru Europa cifra medie
este de 50-70%ooo , pentru ca în Japonia să se înregistreze valoarea cea mai scăzută,
16%ooo de femei. Europa de sud înregistrează valori mai scăzute decât Europa
nordică. Franţa, de exemplu are o incidenţă de 25ooo de cazuri noi de cancer de sân
ceea ce reprezintă 65,5 %ooo în timp ce România prezintă o incidenţă de 19 %ooo de
femei ceea ce reprezintă 15,1% din totalul tumorilor maligne.
În S.U.A., 45ooo de femei decedează anual, cu metastaze ale cancerului de sân
ceea ce reprezintă 15-20 % din decesele prin cancer şi 2-5 % din toate cauzele de
deces, în Franţa valorile sunt de 21,2 %ooo de femei, ceea ce constituie 18 % din
totalul deceselor prin cancer, în timp ce în România se înregistrează ca mortalite prin
neoplasmul de sân valori de 20,67 %ooo.
Creşterea incidenţei neoplasmului mamar este explicată aproape în totalitate,
de creşterea detectării tumorilor cu dimensiuni sub 2cm, realizat printr-un screening
eficient, prin programe naţionale, în toate ţările dezvoltate. Cu toate aceste, incidenţa
tumorilor voluminoase, cu metastaze la distanţă, nu a scăzut.
O altă cifră edificatoare în caracterizarea epidemiologică a neoplasmului de
sân este rata supravieţuirii la 5 ani. Această rată înregistrează valori de 62,5 % în
Anglia, 71,4 % în Franţa, 70,8 % în Italia şi de 66,5 % ca medie în Europa.
Se consideră că rata supravieţuirii la 5 ani este mai bună pentru femeile operate de
chirurgi care fac mai mult de 30–50 de cazuri pe an, dacă supravegherea este asigurată
de o echipă multidisciplinară, precum şi dacă se apelează la un tratament medical
adjuvant.

3.Factorii de risc

Factori hormonali : mecanismul acestor factori nu a fost în întregime elucidat, una

dintre ipoteze constând în explicarea riscului prin durata expunerii celulelor mamare
la agenţi hormonodependenţi iniţiatori ai cancerului de sîn, ceea ce se consideră
valabil pentru menarha precoce, prima sarcină după vâsta de 30 de ani, alăptarea
redusă, meopauza tardivă sau utilizarea contraceptivelor orale. Fără a fi cert stabilit, se
pare că o creştere a nivelului de estronă, estradiol şi testosteron corespunde unui risc
crescut pentru un cancer de sân.
Factori nutriţionali : sunt implicaţi în apariţia unui cancer de sân, obezitatea
rezultată dintr-un regim bogat în grăsimi animale fiind considerată ca un risc în
apariţia neoplasmului de sân la femeia cu menopauză .
Expunerea la radiaţii : fie repetate şi în doze mici, fie în doze mari determină
cancerul mamar radio-indus .
Factori genetici : primele referinţe despre componenta ereditară în etiologia
cancerului uman îi aparţin lui Broca încă de la 1866 şi sunt în legătură cu neoplasmele
mamare şi cele hepatice.
Istoricul familial (mamă, soră, fiică) amplifică riscul cancerului mamar cu
circa 80 %, acest risc fiind cu atât mai mare cu cât există cazuri cu leziuni bilaterale.

Doar o parte redusă a creşterii riscului prin factori familiali poate fi explicată
prin factori genetici, fiind în discuţie elemente moştenite care pot fi descrise ca
ereditare, iar altele ca familiale

123
 Chirurgie generala

Gena BRCA 1: aparţine familiei de gene supresoare, localizată pe cromozomul 17 în

regiunea 17q21 şi reprezintă prima genă identificată şi corelată cu cancerul de sân
precoce. Se consideră că această genă BRCA 1 este prezentă la 45 % din femeile cu
un singur caz de cancer de sân şi la 70-88 % din femeile care prezintă şi cancere de
sân şi cancere ovariene.
Gena BRCA 2 : a fost localizată pe braţul lung al cromozomului 13 în regiunea q12-
13 fiind implicată anumite cancere de sân singure precum şi în cancerele
concomitente de sân şi de ovar. Spre deosebire de gena BRCA 1, gena BRCA 2
asigură predispoziţia pentru cancerul de sân la bărbaţi şi are o prevalenţă mai
importantă în ţările nordice şi anglo-saxone.
Gena BRCA 3 : o nouă genă care denotă predispoziţia genetică a cancerului de sân
pare a fi identificată de curând pe cromozomul 8 în locusul 8p12-p22.
Gena p 53 : este situată pe braţul scurt al cromozomului 17, fiind prima genă a cărei
mutaţii constitutive a fost asociată cu neoplasmul de sân . Mutaţii ale acestei gene au
fost evidenţiate la famiile prezentând sindromul Li Fraumeni.

4.Anatomia patologică a neoplasmului de sân

Anatomia patologică este cheia de boltă în cancerul de sân, medicul anatomo-

patolog fiind un element indispensabil în cadrul echipei multidisciplinare care
monitorizează astăzi pacienta cu neoplasm mamar. Elementele de progres în evoluţia
anatomiei patologice sunt legate de următorii factori:
- diversificarea tratamentelor cancerului de sân, mai ales variantele chirurgicale
conservatoare care cer informaţii loco-regionale mult mai precise sau tratamentele
medicale adjuvante sau complementare din cancerele avansate care fac apel la indici
prognostici mai numeroşi.
- depistarea sistematică a neoplasmelor de sân care a ridicat problema leziunilor de
frontieră sau a carcinoamelor foarte mici; astăzi, incidenţa carcinoamelor in situ
cunoaşte de exemplu, în S.U.A., o creştere anuală medie de 32 % pentru formele
ductale şi de 15 % pentru formele lobulare .
- progresele imuno-histochimiei şi al biologiei moleculare care permit o mai bună
identificare a leziunilor comparativ cu identificarea numai a caracterelor morfologice .

Miniaturizarea prelevărilor: sub forma puncţiilor sau biopsiilor de tip drill-biopsie,

tru-cut, biopsy cut, este utilizată pentru a susţine diagnosticul anumitor leziuni cu
simptomatologie dubioasă, a marilor tumori tratate iniţial chimioterapic sau pentru
depistarea metastazelor profunde, prin ghidaj echografic sau scaner .
Focarele de microcalcificări : fără o tumoră palpabilă, determină extirparea
chirurgicală după reperajul radiologic prin stereotaxie sau harpon metalic.

Forme anatomo-patologice

I .Tumori maligne epiteliale

- Carcinoame in situ : - carcinoame lobulare in situ
- carcinoame intraductale
- Carcinoame invazive : - ductale, lobulare, mixte, ductale şi lobulare, forme
particulare
- Alte forme : - tumori carcinoide
- maladia Paget
- carcinomul dezvoltat într-un fibro-adenom

124
 Chirurgie generala

II . Tumori maligne neepiteliale

- Sarcomul primitiv
- Limfomul primitiv al sânului

III . Tumori cu malignitate variabilă

IV. Metastaze mamare

Carcinomul lobular in situ : survine de obicei în premenopauză fiind o descoperire

întâmplătoare, cu ocazia unei biopsii pentru o leziune clinică benignă şi reprezintă
circa 1 % din totalul carcinoamelor. Are un caracter multicentric, în 30–70 % din
cazuri şi adesea bilateral, 35-39 %, frecvenţa remisiunilor spontane de după
menopauză nuanţând problema malignităţii sale. Haagensen a denumit această leziune
ca neoplazie lobulară, iar Warner a descris-o ca o formă preinvazivă a carcinomului
lobular mamar. Poate fi asociat şi cu alte forme de cancer invaziv. La femeile cu
excizie locală a leziunii in situ s-a descris o incidenţă crescută a carcinomului invaziv.
Din punct de vedere prognostic şi terapeutic, un carcinom lobular in situ include
pacienta în grupul celor cu risc crescut, natura malignă şi prognosticul rămânând de
discutat dar recomandându-se din prudenţă, mastectomie simplă şi limfadenectomie
axilară în 2/3 inferioare, deşi dat fiind caracterul bilateral s-ar putea recomanda
mastectomia bilaterală, ceea ce pare totuşi exagerat.
Carcinomul ductal in situ: reprezintă circa 2 % dintre carcinoame, se poate
exterioriza printr-o secreţie mamelonară sanghinolentă sau poate fi descoperit la
nivelul unei microcalcificări, maniera de manifestare fiind forma microfocală,
tumorală sau ca atingere difuză, multicentrică şi bilaterală. Mortalitatea leziunilor
ductale in situ este redusă, supravieţuirea la 20 de ani fiind de 83 %, recidiva putând
apare în acelaşi sân sau chiar la nivelul aceluiaşi cadran. Se descriu două tipuri
histologice: carcinomul papilar sau dendritic intrachistic care are ca şi caracteristică
evoluţia rapidă spre forma invazivă şi carcinomul ductal intragalactoforic, forma sa de
manifestare cea mai cunoscută fiind de comedocarcinom, o formă cu prognostic
destul de favorabil.
Tratamentul este în funcţie de forma anatomo-patologică focală sau difuză precum şi
de gradul de extensie sau bilateralitate .(121)
Carcinomul lobular invaziv : cu o frecvenţă de circa 7 %, este carcinomul celulelor
mici , cu dezvoltare multicentrică , asociat în 70 % din cazuri cu carcinomul lobular in
situ , interesează de obicei lobulii din apropierea areolei mamare .
Carcinomul ductal invaziv : reprezintă circa 80 % din carcinoame, decelat în decada
a cincea de viaţă, este constituit din tumori solide şi în funcţie de aspectul
macroscopic pot fi stelate, infiltrative sau circumscrise, acestea din urmă având şi un
prognostic mai bun. Un element important prognostic şi terapeutic îl constituie
grading-ul tumoral, respectiv gradul de diferenţiere pentru a cărui apreciere în 1987
Contesso Genevieve a modificat clasicul sistem propus de Scarff, Bloom şi
Richardson .
Diseminarea în acelaşi sân : 40% din carcinoamele infiltrante realizează o
diseminare la distanţă faţă de focarul iniţial, dintre care 30 % la nivelul mamelonului,
iar 24 % în afara acestuia, într-unul dintre cadrane, în timp ce procentul ajunge la
circa 75% pentru formele intraductale, 50 % la nivelul mamelonului iar 69 % în afara
acestuia. Aceleaşi valori ale diseminării s-au semnalat şi pentru carcinoamele lobulare
in situ .

125
 Chirurgie generala

Diseminarea în sânul contralateral : poate exista simultan cu focarul primar sau

succesiv. Procentul de bilateralitate al cancerului de sân este variabil depinzând de
metoda de observare şi de apreciere a bilateralităţii. Acest procent creşte cu 1% pe an,
fiind dependent de forma clinică şi tipul histologic al cancerului. Astfel, formele
inflamatorii sau metastazante de la început, diseminează bilateral în termen scurt în
timp ce formele neinvazive şi coloide diseminează pe termen lung.
Diseminarea în ganglionii loco-regionali : ganglionii axilari – prezintă un procent
de metastazare de 55-60 % din cazurile operate, obiectivarea realizându-se prin
disecţia ganglionară în tranşe macroscopice seriate.
Metastazarea se realizează de jos în sus, la nivelul axilei, fără a se sări peste staţii,
reperajul cel mai eficient fiind cel realizat în raport cu micul pectoral prin împărţirea
în cele trei etaje ale lui Berg.
Ganglionii mamari interni sunt invadaţi în funcţie de metastazarea ganglionilor
axilari şi de sediul tumorii, în cancerele centrale sau ale cadranelor interne ei fiind
invadaţi în proporţie de 11 % şi respectiv 40 % după cum nodulii axilari sunt negativi
sau pozitivi.

5. Diagnosticul cancerului de sân

Cancerul mamar are o localizare accesibilă unei depistări timpurii, dar cu toate
acestea diagnosticul precoce rămâne principalul deziderat al neoplaziei mamare. Dacă
până în anii 60 ai secolului nostru diagnosticul patologiei mamare era rezultatul vizitei
senologice la chirurgul care realiza şi biopsia mamară pentru a stabili natura
histologică, iar la noi în ţară această situaţie o întâlnim şi astăzi, odată cu iniţierea
studiului radiologic al sânului, de către Ch.M. Gros, din Strasbourg, a apărut nu numai
ideea de interdisciplinaritate pe care o reclamă diagnosticul cancerului mamar dar şi
suportul de depistare precoce şi în masă al acestuia prin mamografie. Din acel
moment, s-a constituit în senologie trepiedul diagnostic: screening, examen clinic,
examen paraclinic

a.Screening-ul în cancerul mamar

Interesul pentru screening şi detectarea precoce în cancerul mamar a devenit în
majoritatea ţărilor industrializate o politică de stat şi de sănătate publică. Au fost
utilizate diferite tactici de depistare, începând cu Health Insurance Plan, în 1963.
Astăzi, Societatea Americană Contra Cancerului recomandă pentru realizarea
screening-ului ca:
- toate femeile să realizeze autoexaminarea lunară după vârsta de 20 ani
- între 35 – 40 ani , toate femeile să realizeze o mamografie standard
- între 40 – 50 ani , să se consulte medicul pentru un screening mamografic regulat
- după vârsta de 50 ani , să se realizeze un examen clinic anual

b.Examenul clinic
Aforismul lui C.D. Haagensen că “dacă într-o zi vor trebui abandonate toate
metodele de diagnostic este cert că examenul clinic va fi păstrat” sugerează foarte clar
necesitatea şi obligativitatea examinării clinice în patologia neoplazică mamară.
Bazat pe inspecţie şi palpare, examenul clinic se realizează atât în cazul
autopalpării cât şi în cazul examinării de către medic când se asociază şi o anamneză
cât mai completă şi relevantă.

126
 Chirurgie generala

Anamneza are în vedere decelarea existenţei unei patologii mamare maligne

la rudele de gradul I pe linie maternă, a antecedentelor personale fiziologice
favorizante unei degenerări neoplazice: menarha precoce, vârsta înaintată pentru
prima sarcină, ablactarea precoce, folosirea anticoncepţionalelor orale, precum şi a
patologiei benigne mamare precanceroase, a traumatismelor mamare sau a
tratamentelor hormonale efectuate.
Inspecţia sânilor urmăreşte evidenţierea modificărilor de formă sau volum a
acestora, retracţiile cutanate sau leziuni cutanate recent apărute, modificările de la
nivelul areolei mamare şi a mamelonului, eventualele secreţii mamelonare .
Palparea sânilor urmăreşte evidenţierea unor formaţiuni tumorale mamare cu
toate caracteristicile lor, respectiv, localizare, mărime, contur, raporturile şi
mobilitatea cu şi faţă de structurile supra şi subiacente, caracterul dureros al tumorii,
precum şi exprimarea mamelonului şi examinarea adenopatiei axilare homo- şi
contralaterale sau supraclaviculare. Manevrele clasice Velpeau sau Tillaux sunt
manevre semiologice utile pentru relevarea caracteristicilor tumorale mamare .
Autopalparea se recomandă tuturor femeilor, în prima săptămână după
menstruaţie, cu urmărirea aceloraşi parametrii.

c.Examenul paraclinic
Mamografia a intrat în practica curentă după 1960, graţie lui Egan şi Gros
precum şi americanului Strax care realizează primul screening mamografic la femei
asimptomatice. Evoluţia tehnologică a mamografiei, pregătirea specifică a
radiologului şi mai ales participarea amplă a populaţiei sunt cei trei factori care permit
astăzi să se considere neoplasmul mamar ca putând fi depistat precoce şi mai ales
vindecabil.
Screening-ul mamografic permite reducerea cu 30% a mortalităţii consecutive unei
tumori mamare, ameliorarea prognosticului, practicarea intervenţiilor conservatoare,
extirparea exclusivă a masei neoplazice. Recomandările Societăţii Americane de
Cancer şi Colegiul American al Radiologilor recomandă că este necesară o
mamografie de referinţă între 35 – 45 de ani, iar la femeile cu risc şi mai, urmate de
examene bianuale sau anuale până la 49 de ani şi anuale după 50 ani .
Caracterele de malignitate relevate de o mamografie se referă la :
- opacităţile tumorale de intensitate crescută, de formă neregulată, fără contur precis,
cu aspect stelat şi cu prelungiri spiculare pe direcţia canalelor galactofore, a
limfaticelor sau spre tegumente
- microcalcificări fine, intra sau extratumorale
- edem peritumoral sub forma unui halou radiotransparent, semn al unui cancer
inflamator
- retracţia cutanată a mamelonului, hipervascularizaţie, îngroşarea tegumentelor sau
a mamelonului.

Echografia mamară a cunoscut o dezvoltare şi utilizare deosebită în practica

senologică în ultimii 10 –15 ani, prezentând avantajul abordării regiunilor profunde
mamare sau a detectării eventualeleor extinderi spre bursa Chassaignac sau
aponevroza marelui pectoral.
Echo-Doppler-ul color a permis creşterea acurateţii diagnostice pentru neoplasmul de
sân permiţând diferenţierea între nodulul benign şi cel malign, între fibroză şi recidiva
neoplazică, urmărirea eficienţei chimioterapiei în carcinomul mamar, ghidarea în
manevrele intervenţioniste pentru evitarea zonelor hipervascularizate.

127
 Chirurgie generala

Rezonanţa magnetică nucleară aparţine investigaţiilor funcţionale ale sânului,

bazându-se pe diferenţa de vascularizaţie a leziunilor mamare, leziunile maligne fiind
mai bogat vascularizate decât cele benigne. Imaginile furnizate de rezonanţa
magnetică permit un studiu morfologic şi dinamic al tumorii precum şi o procesare
cum ar fi sustracţia electronică a imaginii, maximum intensity projection, multiplanar-
reconstruction, sau cine mode display. Rezonanţa magnetică constituie o metodă cu
înaltă acurateţe diagnostică în evaluarea loco-regională a leziunii maligne, respectiv
prezenţa infiltrării muşchiului pectoral, a adenopatiei axilare sau la nivelul lanţului
mamar intern.

Scintigrafia mamară reprezintă o recentă metodă medico-nucleară de explorare

bazată pe înregistrarea imaginii scintigrafice furnizate de administrarea pe cale
venoasă, în braţul contralateral , de izotopi de Taliu 201, sau de Tehneţiu 99m, sub
diferite produse farmacologice, cu o expunere la o doză de iradiere joasă, fără risc
pentru pacientă. Cu dispozitivele speciale, se obţin imagini laterale şi frontale ale
glandei mamare, cu diferenţierea faţă de peretele toracic, cord sau pulmon, permiţând
şi evaluări ale leziunilor profunde mamare sau multifocale precum şi a efectelor
postchimioterapie.

Tomografia cu emisie de pozitroni constituie o metodă imagistică nucleară bazată pe

trasori oncotropi reprezentaţi de precursori metabolici, aminoacizi sau hormoni,
marcaţi cu radioizotopi emiţători de pozitroni . Cu o sensibilitate diagnostică de 80%-
100% şi o specificitate între 84% şi 100% această tehnică permite în afara
diagnosticului tumorii neoplazice, caracterizarea biologică a acesteia în scop
prognostic sau pentru monitorizarea terapiei anticanceroase, fiind propusă de unii
autori pentru stadializarea limfonodulilor axilari la pacientele cu carcinom mamar .

Determinarea potenţialului electric cutanat (Biofeld Breast Examination – BBE)

reprezintă o tehnologie nouă, lansată după 1994 în S.U.A., constând în diagnosticul
tumorilor mamare prin măsurarea potenţialului electric epitelial al sânului utilizând
senzori cutanaţi superficiali speciali.

O serie de alte investigaţii de tipul termometriei cutanate, transiluminaţia sânului,

fotofluorografia, xenografia, contrastul gazo, arteriografia glandei mamare,
termografia în plăci, galactografia, spectroscopia în infraroşu, limfografia, pot fi
amintite ca tehnici diagnostice care au fost în uz sau sunt mai rar aplicate .
Puncţia-biopsie şi Microbiopsia - În anul 1933, Fred Stewart avea să publice primul
articol detaliat referitor la citopuncţie căreia îi atribuie un rol important în diagnosticul
senologic.
Din anii “70, a fost introdusă core biopsy sau microbiopsia, tehnică prin care
se poate realiza o prelevare histologică superioară puncţiei, dar numai pentru nodulii
tumorali simptomatici.

Markerii tumorali :
- dimensiunea tumorii – se consideră că tumorile cu dimensiuni mai mari de
5 cm, sunt mai frecvent asociate cu prezenţa metastazelor în ganglionii
axilari
- gradul de diferenţiere histologică

128
 Chirurgie generala

- statusul ganglionilor axilari – histiocitoza sinusală, hiperplazia corticală

difuză, hiperplazia foliculară secundară sunt considerate elemente de
prognostic favorabil în timp ce prezenţa metastazelor tumorale ganglionare,
şi în funcţie de nivelul etajului Berg , este un factor nefavorabil.
- markerii hormonali – prezenţa receptorilor estrogenici (RE+) sau a celor
progestogenici (RPg+) indică un prognostic mai favorabil decât absenţa lor,
ca supravieţuire. Valoarea prognostică a RE la pacientele cu cancer mamar
este manifestă numai la cele fără invazia ganglionilor axilari (N-), iar
aceasta diminuă cu timpul pe când RPg au o valoare prognostică şi la
pacientele cu N+.
- oncogenele – sunt genele implicate în iniţierea şi/sau progresia tumorală, ele
fiind derivate din proto-oncogene care sunt genele normale, implicate în
creşterea şi diferenţierea normală. O mutaţie la nivelul proto-oncogenei
determină apariţia oncogenei. Oncogenele sunt monitorizate de anti-
oncogene, sau genele supresoare, a căror absenţă determină transformările
maligne .

6. Forme clinice ale cancerului de sân

- cancerul incipient sau cancerul minimal, cuprinde carcinomul in situ lobular şi

intraductal, cancerele din stadiul I şi pentru unii autori şi cele din stadiul II A.
Menţionăm că neoplasmul mamar în stadiile I şi II mai este etichetat şi ca “early
breast cancer “ .
- cancerul de sân avansat cuprinde la rândul său, două forme clinice:
- cancerul de sân local avansat şi
- formele metastatice ale cancerului de sân .

Cancerul de sân local avansat include neoplasmele mamare ale stadiilor II B,

III A, III B şi mastita carcinomatoasă, în timp ce formele metastazice aparţin stadiului
IV, cu localizările osoase, pulmonare, la nivelul sistemului nervos central sau
recidivele neoplazice locale .
- cancerul ocult – nu are manifestări locale mamare, singurul semn clinic fiind
adenopatia axilară sau apariţia metastazelor .
- cancerul acut – sau mastita carcinomatoasă Klotz-Volkmann este o formă
particulară, foarte agresivă, prezentă la femeile tinere, în perioada de lactaţie, cu
evoluţie rapidă spre deces .
- boala Paget – după o evoluţie de mai mulţi ani, la nivelul mamelonului apare şi se
dezvoltă progresiv, o ulceraţie sanghinolentă care se acoperă intermitent de o crustă
dominată de celule diskeratozice .
- adenocarcinomul juvenil – prezent la copii şi adolescenţi ia aspect secretor special.
- tumorile maligne necarcinomatoase ale sânului – sunt reprezentate mai ales de
sarcoame ( angiosarcomul, fibrosarcomul, leio-mio-sarcomul, histiocitosarcomul,
liposarcomul ), limfoame sau melanom .
Cancerul de sân la bărbat – este mai rar şi favorizat de existenţa unei ginecomastii.

129
 Chirurgie generala

7.Stadializarea cancerului de sân

Clasificarea clinică TNM- AJC (1989)

T – tumora primitivă

Tx – determinarea tumorii primare nu se poate face

To – tumora primară nu se evidenţiază
Tis – carcinom in situ : carcinom intraductal sau lobular in situ sau boală Paget fără
tumoră
T1 – tumoră mai mică sau egală cu 2 cm
T1a – tumoră mai mică sau egală cu 0,5 cm
T1b – tumoră cuprinsă între 0,5 şi 1 cm
T1c – tumoră cuprinsă între 1 şi 2 cm
T2 – tumoră mai mare de 2cm dar mai mică sau cel mult egală cu 5 cm
T3 – tumoră mai mare de 5 cm
T4 – tumoră de orice dimensiune dar cu extensie directă la piele sau la peretele toracic
T4a – extensie la peretele toracic (la coaste, muşchii intercostali şi mare dinţat)
T4b – edem (pielea de portocală), ulceraţii sau noduli de permeaţie acelaşi sân
T4c – grupează în acelaşi timp şi T4a şi T4b
T4d – carcinom inflamator

N – adenopatia axilară

Nx – nu se poate aprecia atingerea ganglionară

No – absenţa semnelor de invadare ganglionară
N1 - ganglioni axilari homolaterali mobili, cu semne de metastaze
N2 – ganglioni axilari homolaterali fixaţi între ei sau la alte structuri
N3 – ganglioni mamari interni homolaterali cu semne de metastaze

M – metastaze la distanţă

Mx – nu se poate aprecia existenţa metastazelor la distanţă

M0 – nu există metastaze la distanţă
M1 – există metastaze la distanţă, cuprinzând şi invadarea ganglionilor
supraclaviculari
Metastazele la distanţă pot fi la nivel pulmonar, osos, hepatic, cerebral, măduvă
osoasă, pleură, peritoneu, tegumente, etc .

Gradingul histo-patologic : Gx – nu se poate aprecia gradul de diferenţiere

G1 – bine diferenţiat
G2 – moderat diferenţiat
G3 – nediferenţiat

130
 Chirurgie generala

Stadializarea TNM
STADIUL O Tis No Mo
STADIUL I T1 No Mo
STADIUL II A To N1 Mo II B T2 N1 Mo
T1 N1 Mo T3 No Mo
T2 No Mo
STADIUL III A To N2 Mo III B T4 oricare N Mo
T1 N2 Mo oricare T N3 Mo
T2 N2 Mo
T3 N1 Mo
T3 N2 Mo
STADIUL IV oricareT oricareN M1

Alte clasificări
Clasificarea R : apreciază prezenţa sau absenţa neoplasmului rezidual.
Rx – nu se poate aprecia existenţa unei tumori reziduale
Ro - nu există tumoră reziduală
R1 - tumoră reziduală evidenţiată microscopic
R2 - tumoră reziduală evidenţiată macroscopic
Simbolul Y : se utilizează ca prefix la categoriile TNM sau pTNM în cazul în care
clasificarea se realizează în timpul sau după tratamentul multimodal .
Factorul C : reprezintă factorul de certitudine al clasificării, folosit opţional, în
funcţie de metodele de diagnostic folosindu-se pe lângă oricare dintre simbolurile T,
N, M .

8. Chemoprevenţia în cancerul de sân

Cancerul mamar constituie una dintre principalele cauze de mortalitate
feminină în toată lumea. Astăzi, perspectivele prevenţiei cancerului de sân se
condensează în trei direcţii :
- schimbarea stilului de viaţă, pentru a reduce factorii de risc incluşi în viaţa genitală a
femeii, în dietă sau în activitatea fizică .
- genetica, pentru a lămuri importanţa reală a carcinomului mamar familial şi pentru
găsirea testelor genetice necesare .
- chemoprevenţia, în sensul identificării agenţilor terapeutici potenţiali a inhiba
continuarea dezvoltării neoplaziei ajunsă în faza infiltrantă .
Stilul de viaţă presupune o revizuire a factorilor de risc consideraţi a fi legaţi de
apariţia cancerului mamar, în primul rând al influenţei hormonilor estrogeni. S-a
confirmat oportunitatea prevenirii cancerului mamar prin schimbarea profilului
endogen hormonal prin scăderea raţiei de lipide şi de fitoestrogeni, sau prin creşterea
activităţilor fizice .
Genetica a evidenţiat destul de clar că predispoziţia genetică a individului poate
influenţa procesul de cancerogeneză. Moştenirea unei mutaţii BRCA 1 sau BRCA 2
determină creşterea riscului dezvoltării unui neoplasm mamar, ovarian sau de colon.
Chemoprevenţia constituie astăzi speranţa tuturor senologilor dar şi a posibilelor
paciente fiind asemănată terapiei farmacologice profilactice pentru bolile cardio-
vasculare .

131
 Chirurgie generala

Chemoprevenţia primară se referă la o populaţie feminină sănătoasă cu un risc

moderat dat de factorii de reproducere sau de cei genetici cu penetranţă limitată , cum
ar fi de exemplu, un părinte cu tumoră de sân. Un alt nivel al chemoprevenţiei primare
se referă la o parte mult mai redusă din populaţie, care prezintă o predispoziţie
genetică importantă cum ar fi prezenţa genei BRCA 1.
Chemoprevenţia secundară se referă la populaţia cu leziuni precanceroase cum ar fi
hiperplazia atipică sau carcinomul in situ.
Chemoprevenţia terţiară priveşte pacientele cu supravieţuire lungă după o tumoră
mamară neoplazică care prezintă riscul de a dezvolta un cancer contralateral.
Selecţionarea pacientelor pentru chemoprevenţie se realizează după un model
matematic propus de Gail, în SUA , care permite calcularea riscului absolut al oricărei
femei între 20 şi 80 de ani care se supune anual examenului clinic şi controlului
mamografic şi care include cinci factori de risc: vârsta femeii în momentul
diagnosticului, vârsta primei menstruaţii, vârsta gravidităţii primei sarcini dusă la
termen, numărul rudelor de gradul I care au avut un cancer mamar, numărul
precedentelor biopsii de sân.

9. Tratamentul chirurgical în cancerul de sân

Istoricul intervenţiilor chirurgicale în neoplasmul de sân

- 1867 - începe istoria modernă a chirurgiei neoplasmului mamar cu Moore, chirurg la
spitalul Middlesex din Londra care enunţa principiul oncologic al chirurgiei de
exereză largă a tumorii şi a teritoriului limfatic adiacent.
- în aceeaşi perioadă, lordul Lister propunea mastectomia largă, inclusiv a
aponevrozei marelui pectoral precum şi evidarea ganglionilor limfatici axilari; se pare
că primul care afirmase că neoplasmul mamar este o boală localizată cu extindere la
ganglionii regionali fusese chirurgul francez Le Dran.
- 1875 - Richard von Volkmann, preia principiile lui Moore susţine necesitatea
exerezei mamare totale, indiferent de mărimea tumorii, păstrând marele pectoral dar
excizând fascia sa iar facultativ, ganglionii axilari prin chiurajul întregii axile;
Volkmann contraindica intervenţia chirurgicală în cazul invadării ganglionilor
supraclaviculari.
- 1880 - Gross în SUA, recomanda extirparea sânului în întregime, printr-o incizie
largă perimamară , disecţia fasciei pectoralului mare şi prelungirea inciziei în direcţia
axilei pentru o mai bună explorare şi completă evidare ganglionară a acesteia,
îndepărtarea marelui pectoral fiind facultativă, iar defectul tegumentar fiind lăsat să se
vindece per secundam.
- 1883 - Kuster - comunică la Societatea Germană de Chirurgie , experienţa sa asupra
unui lot de 132 de paciente cu neoplasm de sân operate între 1871 şi 1882, precedând
cu patru luni comunicarea lui Volkmann faţă de care preconiza limfadenectomia
axilară sistematică.
- 1882 - William Stewart Halsted este cel care începe să evideze axila în toate
cazurile de cancer, excizând totodată constant şi pectoralul mare sau cel puţin o parte
importantă din acesta astfel încât tumora să fie extirpată larg, în ţesut sănătos,
susţinând că “ţesutul suspect trebuie extirpat monobloc împreună cu axila deoarece
altfel plaga se “infectează” cu ţesut tumoral fie prin secţionarea tumorii fie prin
limfaticele care conţin celule canceroase , extirparea monobloc evitând de asemenea
să se treacă cu vederea unele zone de ţesut neoplazic “. Halsted a publicat prima
descriere a tehnicii sale într-o lucrare despre “Tratamentul plăgilor”, ulterior,

132
 Chirurgie generala

rezultatele prezentându-le în încă patru articole ce vor apare în 1894 , 1898 , 1907 şi
1912.

Atât americanii cât şi europenii au adoptat rapid principiile tehnicii lui Halsted care va
deveni cunoscută ca mastectomia radicală standard. Această tehnică reprezenta
triumful ideii de necesitate de radicalitate loco-regională, ceea ce avea să dezvolte
ulterior tehnici din ce în ce mai agresive.
- Tehnicile chirurgiei de teritoriu limfatic în neoplasmul mamar aveau să fie respectate
şi practicate până în anii “70 când se impun tehnicile chirurgicale mult mai puţin
agresive respectiv, mastectomiile radicale modificate, imaginate de Patey în 1948,
Auchincloss şi Madden în 1965, mastectomia simplă ( Kennedy, 1927, la Detroit),
lumpectomia ( Adair, 1947 ) sau operaţia lui Umberto Veronesi, cuadrantectomia cu
limfadenectomie. Evoluţia de la radicalitate către chirurgia conservatoare avea să fie
promovată tot mai mult odată cu lucrările lui Bernard Fischer care prezintă
neoplasmul mamar ca o boală sistemică cu totul opusă teoriei loco-regionale
halstediene.

Mastectomia
Din 1894, de la Halsted, mastectomia radicală a dominat statisticile
operatorii, această intervenţie reflectând teoria loco-regională a neoplasmului mamar.
Astfel, fiecare caz de cancer mamar constituia practic o indicaţie pentru operaţia
Halsted . Ideea de a realiza cât mai complet exereza tumorii odată cu glanda mamară
şi ganglionii axilari, tributari drenajului limfatic mamar, a condus la intervenţiile
supraradicale. Au venit anii ”70 care au dovedit prin trialuri multinaţionale, că
operaţiile supraradicale nu aduc nici o ameliorare reală supravieţuirii pacientelor, ceea
ce i-a determinat pe chirurgi să abandoneze căutările de supraradicalitate în favoarea
operaţiilor mai conservatoare, soldate ca supravieţuire la distanţă cu aceleaşi rezultate.
A urmat astfel, o scădere a indicaţiilor chirurgiei radicale în favoarea mastectomiilor
radicale modificate, ajungându-se, acceptând teoria bolii sistemice pentru cancerul
mamar, la cele peste 20 de variante terapeutice loco-regionale. Ultimii 10 ani, sunt o
perioadă de impunere certă a chirurgiei conservatoare.
Tehnica propriu-zisă a mastectomiilor este astăzi bine codificată indiferent că
ne referim la mastectomia Halsted, la mastectomiile radicale modificate tip Patey,
Madden, Chiricuţă, Trestioreanu, etc., sau la mastectomia subcutanată .
Mastectomia îşi are indicaţiile sale astăzi:
- în cazurile în care o exereză cu viză oncologică urmată de un bun rezultat estetic nu
poate fi garantată prin asocierea tumorectomie – radioterapie,
- din considerente tumorale : mărimea, multifocalitatea, localizarea, recidiva,
histologia neoplasmului,
- imposibilitatea în unele cazuri de a asocia radioterapia ,
- stadiile local avansate
- recidivele neoplazice
- pentru mastectomiile de curăţire

Chirurgia axilei
Pentru circa o sută de ani de chirurgie, disecţia şi extirparea nodulilor limfatici
axilari a fost considerată ca o componentă inseparabilă a tratamentului chirurgical al
cancerului mamar, disecţia completă a tuturor ganglionilor axilari fiind apreciată a fi
cheia succesului în asigurarea radicalităţii. Evoluţia conceptelor biologice,

133
 Chirurgie generala

cunoaşterea istoriei naturale a neoplasmului mamar, progresele diagnostice ridică

astăzi o serie de întrebări: - este totdeauna necesară o evaluare histologică a nodulilor
limfatici axilari pentru a face o stadializare corectă a bolii şi mai ales pentru stabilirea
extensiei tratamentului chirugical ?
- dacă histologic nodulii limfatici axilari sunt negativi, este necesară limfadenectomia
- există histotipuri particulare de cancer mamar în care tratamentul chirurgical al axilei
negative este inutil ?
- există alternative terapeutice valabile disecţiei axilare ?
Astăzi este statuat doar rolul diagnostic şi prognostic al limfadenectomiei.
Limfadenectomia trebuie să ofere răspuns în sensul existenţei metastazelor
ganglionare axilare, al numărului de ganglioni invadaţi, al nivelului Berg de invadare,
al micrometastazelor existente. S-a ajuns astfel la întrebarea dacă se poate evita
limfadenectomia ? Se consideră astăzi că, pentru anumite cazuri particulare de
neoplasm mamar, disecţia axilară nu este obligatorie .

Biopsia limfonodulului santinelă

Conceptul de nodul santinelă a apărut în 1963 când Oliver Cope descrie
nodulul delfian ca limfonodulul care indică natura procesului patologic care afectează
organul cel mai învecinat. În 1992 Morton introduce în circuitul literaturii de
specialitate şi lansează “moda” nodulului santinelă în cancerul mamar, identificând cu
ajutorul albastrului de metilen ( blue V dye) primul nodul limfatic axilar invadat în
cazul unui melanom cutanat . Urmează o serie de studii care confirmă pe baza unei
statistici incluzând peste 1500 de cazuri valabilitatea acestei biopsii axilare, iar din
1998 devine o practică relativ curentă biopsia nodulului santinelă, nemaiexistând
manifestare ştiinţifică dedicată neoplasmului mamar care să nu o includă în tematică .
Susţinerea teoretică a acestei tehnici pleacă de la cunoscuta împărţire din 1955
a axilei, de către Berg, în trei etaje limfoganglionare şi de la ideea propagării din
aproape în aproape, fără sărirea de staţii limfatice în diseminarea metastatică
ganglionară. Conform acestui concept, în cazul tumorilor neoplazice fără semne
clinice de invadare metastatică axilară, cu dimensiuni mai mici de 2-3 cm, folosind un
anumit marker limfatic se poate descoperii primul ganglion axilar care primeşte
eferenţa limfatică tumorală. Dacă ganglionul extirpat nu prezintă la examenul
anatomopatologic ce include 16 cupe, semne de metastazare, se abandonează
limfadenectomia axilară, doar dacă sunt prezente semnele de metastazare
continuându-se extensia chirurgicală dincolo de tumorectomie sau mastectomie cu
limfadenectomia axilară. Pentru identificarea nodulului santinelă se foloseşte fie
albastrul de metilen, fie marcarea radioizotopică cu Tc 99 şi depistarea acestuia cu o
sondă de captare.
O viitoare aplicaţie a biopsiei nodulului santinelă poate fi stadializarea axilei
înaintea începerii chimioterapiei preoperatorii în tumorile avansate local .
Contraindicaţiile acestei metode sunt neoplaziile multifocale sau multicentrice
decelate fie echografic, fie mamografic sau la pacientele care prezintă semne certe de
invadare metastatică axilară.

Chirurgia conservatoare
Trei au fost factorii principali pentru care s-a instituit terapia conservatoare în
cancerul mamar: - falimentarea terapiei chirurgicale şi radiologice agresive, respectiv
extirparea ganglionilor mamari interni sau radioterapia radicală asupra ganglionilor

134
 Chirurgie generala

regionali; introducerea pe scară largă a mamografiei, capabilă să surprindă tumorile

neoplazice în faze infraclinice şi de a anticipa diagnosticul neoplasmului mamar, şi, în
al treilea rând, înţelegerea biologiei şi geneticii istoriei naturale a cancerului de sân cu
abandonarea teoriei mecaniciste.
Un studiu multicentric internaţional, denumit Milano I, a comparat
mastectomia Halsted cu ceea ce a fost prescurtat QUART (cuadrantectomie urmată de
radioterapie cu 50 Gy cu energie înaltă şi supradoză de 10 Gy pe zona tumorală, cu
abandonul iradierii ganglionilor regionali şi cu o limfadenectomie amplă ). Analiza
cazuistică, publicată în 1980 avea să demonstreze perfecta superpozabilitate a
rezultatelor privind supravieţuirea la distanţă. Un al doilea studiu numit Milano II a
realizat între 1985-1987 o analiză comparativă a 360 paciente tratate după schema
QUART cu 345 paciente cu schema TART ( tumorectomie cu limfadenectomie şi
radioterapie de 45 Gy pe patul tumoral extern urmată de 15 Gy prin aplicare
interstiţială de Ir 192 ).
Supravieţuirea la distanţă este perfect superpozabilă pentru cele două loturi.
Un al treilea trial , Milano III , realizat pentru tumori mai mici de 2,5 cm, No
sau N1 , publicat în 1997, după 95 de luni de urmărire, a comparat supravieţuirea la
distanţă pentru 294 paciente tratate după protocolul QUART cu 273 paciente tratate
numai prin cuadrantectomie cu limfadenectomie . Rezultatele publicate de Veronesi,
care au şi promovat ideea tehnicii Veronesi, au evidenţiat aceleaşi rate de
supravieţuire la distanţă.

Chirurgia reconstructivă
Reconstrucţia mamară după mastectomia pentru un cancer mamar face astăzi
parte integrantă din tratamentul neoplasmului de sân luând avânt după anii “80 şi fiind
o tehnică realizată la cererea pacientei şi care a evoluat graţie inovaţiilor tehnice.
Obiectivul morfologic este acela al ameliorării calităţii vieţii pacientei
diagnosticate şi operate pentru un neoplasm de sân Din punct de vedere carcinologic
reconstrucţia mamară nu trebuie să favorizeze recurenţa neoplasmului mamar.
Cronologia timpilor operatori ai reconstrucţiei variază în funcţie de autori,
reconstrucţia mamară putându-se practic realiza fie imediat, fie la distanţă faţă de
momentul mastectomiei. Alegerea tehnicii de reconstrucţie variază în funcţie de
momentul reconstrucţiei, de starea tegumentelor şi a musculaturii toracice, morfologia
celuilalt sân, morfologia generală a pacientei, calitatea cicatricelor anterioare, starea
generală şi factorii de risc, antecedentele recente de tumorectomie sau chimioterapie,
aspectul zonelor de prelevare a lambourilor.
Metoda cea mai simplă de reconstrucţie este punerea unei proteze. Nu există o
proteză ideală, fiecare prezentând avantaje şi dezavantaje în funcţie de materialul din
care sunt realizate şi de reacţiile periprotetice pe care le generează.
Protezele gonflabile – sunt constituite dintr-un înveliş de silicon prevăzut cu o supapă
care permite introducerea unui lichid, în funcţie de mărimea şi consistenţa dorite. De
regulă se introduce ser fiziologic fie per-operator fie de una-două ori pe săptămână,
dacă există valvă. Riscul dezumflării protezei este destul de mare, necesitând
schimbarea protezei.

Protezele pre-umplute – sunt realizate dintr-un înveliş de silicon conţinând gel de

silicon sau hidrogel, fiind mai rezistente, mai elastice şi mai apropiate de consistenţa
mamară normală. Porozitatea învelişului protezei duce la extravazarea continuă a
siliconului care se răspândeşte astfel în organism.

135
 Chirurgie generala

Protezele cu dublu lumen sau expanderii, sunt proteze cu pereţi de silicon eslastici şi
rezistenţi, prevăzute cu un rezervor ce comunică cu lumenul protezei. Proteza este
umflată, distensia cutaneo-musculară realizându-se prin injectarea de lichid, progresiv,
printr-o nouă intervenţie înlocuindu-se apoi acestă proteză cu alta definitivă.
Complicaţia cea mai frecventă, este retracţia periprotetică realizată prin apariţia unei
membrane fibroase, retractile, în jurul protezei ceea ce duce la sâni dureroşi şi prea
tari.
Lambourile – utilizează ţesuturile musculare sau musculo-cutanate, asociate sau nu cu
proteze sintetice prin diverse tehnici chirurgicale. Structurile musculare utilizate sunt:
- marele dorsal
- dreptul abdominal uni- sau bipediculat
- dreptul abdominal hipogastric ( care utilizează vasele epigastrice superioare)
- epiploonul.

10. Radioterapia în cancerul de sân

Introducerea radioterapiei pentru neoplasmul mamar începe cu anul 1927 când

Hirsch raportează 22 cazuri tratate cu lumpectomie şi radioterapie între anii 1914-
1924 şi cu o rată de supravieţuire de 90% la 3 ani. În Anglia, Keynes începe să
utilizeze din 1924 implantarea acelor de radiu în glanda mamară, în 1937 raportând o
serie de 250 paciente tratate prin această tehnică, lotul supravieţuirilor nediferenţiind
foarte mult de cel cu tratament chirurgical. Pfahler, în SUA, obţine în 1934,
supravieţuiri la 5 ani de 80% pentru serii mici de paciente tratate numai radioterapic.
În 1939, Peters, radioterapeut din Toronto obţine rezultate similare tratamentului
chirurgical clasic la pacintele cu tumori T1 şi T2 iradiate după excizia locală tumorală
mamară.
La Paris, Pierquin, introduce din 1980, combinarea iradierii externe cu cobalt
cu bombardarea cu electroni a axilei şi nodulilor mamari interni prin implante
interstiţiale de Iridiu 192.
Eficienţa evidentă a radioterapiei în cancerul mamar a impus-o în mod cert ca
element fundamental al tratamentului multimodal; în raport cu momentul terapeutic şi
viza curativă sau paleativă, se distinge radioterapia primară, radioterapia
postoperatorie şi radioterapia paleativă.

Radioterapia primară: Radioterapia primară este rezervată stadiilor tardive de

neoplasm cu doze de 50 – 60 Gy administrate timp de 6 săptămâni, cu fracţiuni zilnice
de 200 cGy. Tratamentul de elecţie prin iradiere primară curativă este al neoplasmului
mamar inoperabil: cancere extinse fără viză chirurgicală, cancerele plurifocale,
cancerele în puseu acut, existenţa unor tare organice care contraindică sancţiunea
chirurgicală sau pacientele care nu acceptă operaţia.

Radiotearpia postoperatorie – a reprezentat prima modalitate majoră de tratament a

cancerului mamar ca adjuvant al mastectomiei radicale. Ea constă în iradierea
postoperatorie a staţiilor ganglionare de la nivelul regiunilor neabordate chirurgical
cum ar fi lanţul mamar intern sau fosa supraclaviculară, susceptibile de a fi invadate
neoplazic precum şi pentru sterilizarea celulelor peritumorale reziduale prevenind
astfel recidivele sau metastazarea la distanţă cu puncte de plecare de la nivelul acestor
recidive. Raditerapia postoperatorie se realizează de regulă la 15–20 de zile după
intervenţia chirurgicală, cu doze de 45-50 Gy în 5-6 săptămâni.

136
 Chirurgie generala

Indicaţiile radioterapiei postoperatorii vizează neoplasmele cu noduli limfatici

axilari pozitivi, tumorile situate central sau în cadranele interne, caz în care se impune
radioterapia chiar şi în absenţa invaziei axilare, pentru tumorile ce depăşesc 5 cm
diametru, pentru tumorile ulcerate sau care au invadat tegumentele sau fascia
pectorală.
Radioterapia paleativă – se adresează formelor diseminate de neoplasm mamar, în
încercarea de ameliorare simptomatică temporară a efectelor tumorale depăşite
terapeutic sau ale metastazelor locale şi la distanţă.
S-a introdus termenul de radioterapie metabolică pentru cazurile cu metastaze osoase
în care se urmăreşte efectul antialgic prin administrare de radionuclizi beta-emiţători,
pe cale endovenoasă , cum ar fi 89 stronţiul sau beta-gamma-emiţători cum ar fi 186
Re-HEDP sau 153-Sm-EDTMP în timp ce radioterapia anticorpoghidată se referă
la administrarea de anticorpi monoclonali marcaţi cu radionuclizi de tipul 131Iod,
90Ytriu.

11.Chimioterapia

Introduse iniţial în scop paleativ, în tratamentul metastazelor din cancerele

mamare, citostaticele constituie astăzi una dintre principalele arme din arsenalul
terapeutic contra neoplaziei mamare; obiectivele chimioterapiei sunt de a creşte durata
de viaţă şi de a ameliora calitatea vieţii pacientelor cu neoplasm mamar, de a ameliora
supravieţuirea fără metastaze ca şi supravieţuirea generală precum şi obţinerea unor
regresii tumorale suficiente pentru a realiza ulterior un tratament local în bune condiţii
şi de a obţine o ameliorare a supravieţuirii prin influenţarea micrometastazelor.
Clasificarea biochimică a chimioterapicelor cuprinde:
- antibioticele – care produc rupturi ale AND, se intercalează între bazele perechi ale
helixului ADN şi inhibă sinteza ARN; din subclasa antraciclinelor, face parte
DOXORUBICINA (Adriamicina), EPIRUBICINA (Farmorubicina) este tot o
antraciclină, realizată pentru a se obţine o reducere a toxicităţii cardiace şi
hematologice; MITOXANTRON-ul este o antraciclină cu toxicitate cardiacă mult mai
redusă. IDARUBICINA şi ELIPTINIUM aparţin aceleiaşi clase .
- agenţii alkilanţi – acţionează prin alchilarea guaninei şi blocarea procesului de
replicare a AND-ului ; CICLOFOSFAMIDA este chimioterapicul de referinţă, cu un
răspuns favorabil de 35 % , utilizată în monoterapie, cu toxicitate. MITOMICINA este
preferată în cancerul mamar metastatic dar determină mielosupresii prelungite.
- antimetaboliţii – blochează principalele căi metabolice ale celulei, afectând sinteza
de AND şi ARN; METOTREXATUL are o rată de răspuns terapeutic de 34 % şi o
toxicitate pronunţată digestivă şi hematologică. 5 FLUORO-URACIL-ul (5FU) are o
rată de răspuns de 28 %, este unul dintre primele citotoxice testate în cancerul mamar.
- produşii vegetali naturali – afectează migrarea cromozomilor în timpul mitozei sau
acţionează direct asupra AND-ului; VINCRISTINA şi VINDESINA,
VINBLASTINA, VINORELBINA. TAXOLUL (Paclitaxel) are o activitate
terapeutică superioară în cazurile netratate sau în formele metastatice de cancer
mamar refractar la Doxirubicină . DOCETAXEL a fost testat în faza a II-a.
citotoxice diverse : CISPLATIN-ul are o activitate importantă în formele metastatice
netratate, cu un răspuns de 38% . ETOPOSID-ul şi CARBOPLATIN-ul aparţin
aceleeaşi clase.

137
 Chirurgie generala

Răspunsul cancerelor de sân la chimioterapice este variabil deşi ele sunt

tumori relativ chimiosensibile. Utilizarea chimioterapicelor s-a realizat pornind de la
administrări singulare, iar apoi la administrări în diverse asocieri.
Chimioterapia de linia I prezintă două variante, una cu antracicline, bazat pe
Doxorubicină şi preferat de oncologii europeni şi alta, preferată de americani, fără a
include antraciclinele, rezultatele terapeutice fiind sensibil egale.
Regimurile chimioterapice pe bază de Doxorubicină sunt: Adriamicină–
Ciclofosfamidă (AC), Ciclofosfamidă–Adriamicină–5-Fluorouracil (CAF),
5-Fluorouracil–Adriamicină–Ciclofosfamidă (FAC), sau 5-Fluorouracil–Epirubicină –
Ciclofosfamidă (FEC) în timp ce protocoalele fără Doxorubicină sunt de tipul
Ciclofosfamidă – Metotrexat – 5-Fluorouracil – Vincristină – Prednison
(CMF-VP), Ciclofosfamidă–Metotrexat–5-Fluorouracil (CMF), sau Ciclofosfamidă–
Metotrexat –5-Fluorouracil–Prednison (CMF-P).
Chimioterapia de linia a II- a este varianta terapeutică utilizată când combinaţiile de
linia I – a nu au avut răspuns. Dintre chimioterapicele de linia a II-a este în vogă în
prezent Taxolul, preferat în formele metastatice; dintre schemele chimioterapiei de
linia a II-a fac parte: Vinblastina – Adriamicina – Thiotepa – Halotestin ( VATH ),
Doxorubicina–Vincristina–Mitomicina C (DVM), Vinblastina–Mitomicina C (V-M)
sau 5-Fluorouracil–Mioxantron–Ciclofosfamida (FMC).
În funcţie de momentul când se realizează polichimioterapia aceasta poate fi
neoadjuvantă, când reprezintă segmentul iniţial al terapiei curative, înaintea
sancţiunii chirurgicale, sau adjuvantă, când se administrează după îndepărtarea
chirurgicală a tumorii neoplazice, adresându-se neoplaziei reziduale locale sau la
distanţă

12. Hormonoterapia în cancerul mamar

În 1889, chirurgul german Schinzenier constată că atrofia normală a sânilor este

urmarea încetării funcţiei ovariene sugerând că ovariectomia ar putea induce regresia
cancerului mamar. În 1896, scoţianul Beatson, descrie beneficiul ooforectomiei
chirurgicale la femeile cu tumori maligne mamare, aflate în premenopauză. În 1922 se
propune supresia ovariană prin iradiere, din 1939 încep să se utilizeze androgenii, din
1944 estrogenii, iar din 1951 progesteronul, pentru ca în 1952 să se introducă
iradierea hipofizară şi apoi hipofizectomia chirurgicală, tot din acelaşi an, Huggins şi
Bergenstal propunând adrenalectomia ca formă de tratament hormonal ablativ în
cazurile de postmenopauză. Din 1958 se introduc corticoizii sintetici iar din 1971, cu
oficializare în 1977, se introduce Tamoxifenul.
Hormonoterapia supresivă sau ablativă include aspectele chirurgicale ale
tratamentului endocrin , respectiv: ooforectomia, hipofizectomia şi suprarenalectomia,
dintre care doar ooforectomia chirurgicală clasică sau prin celioscopie, sau prin
iradiere au rămas de actualitate, celelalte fiind abandonate.
Hormonoterapia aditivă include o serie de droguri cu acţiune competitivă sau
privativă receptorilor hormonali: antiestrogenii, progestativele, estrogenii, androgenii,
corticoizii, hormonii hipofizari.
Antiestrogenii –au ca principal reprezentant TAMOXIFENUL care acţionează prin
faptul că se leagă reversibil de receptorul estrogenic, formând un complex inert ce
blochează sinteza proteică mediată de acesta, dar şi prin inhibarea ciclului. Este folosit
electiv, la pacientele în postmenopauză, cu forme hormono-responsive de cancer
mamar, dozele standard fiind de 20 mg pe zi.

138
 Chirurgie generala

Aminoglutetimida – este un blocant al enzimei ce asigură aromatizarea

androstendionei în estronă , fiind eficace în formele avansate de cancer , la femeile în
premenopauză, după ovariectomie prealabilă. Ultimele produse ale acestei clase sunt
reprezentate de FORMESTAN, cu structură steroidică, ANASTRAZOL, LETROZOL
, FADRAZOL.
Progestativele – cele mai cunoscute sunt Acetatul de medroxiprogesteron şi Acetatul
de megestrol .
Antiprogestativele – constituie o nouă clasă terapeutică benefică pentru cancerul
mamar, produsul MIFEPRISTONE (RU486) fiind cel mai cunoscut, şi cu indicaţii în
formele avansate ale cancerului mamar.
Hormonii hipofizari – sub forma analogilor hormonilor hipotalamici au fost testate
în formele avansate de neoplasm mamar, GOSERLIN, LEUPROLID, DECAPEPTYL
fiind câteva dintre aceştia.
Terapia endocrină de prima linie este reprezentată de mai bine de 25 de ani de
Tamoxifen care are o rată de răspuns de 34 % pentru paciente neselecţionate şi de
49% pentru pacientele cu tumori cu receptori hormonali pozitivi. În timp ce în
premenopauză probabilitatea unui răspuns este mai mică , dar cu efecte similare unei
ooforectomii, pentru pacientele în postmenopauză, Tamoxifenul este de primă alegere.
Terapia endocrină de linia a II-a este pentru pacientele aflate în premenopauză de
Tamoxifen, dacă iniţial s-a realizat ovariectomia sau invers, în timp ce pentru
pacientele aflate în postmenopauză, după terapia cu Tamoxifen, cele mai bune
rezultate se obţin cu inhibitorii de aromatază. Formestan-ul, Letrozol-ul sau
Anastrazol-ul sunt cele mai folosite astăzi.
Terapia endocrină de linia a III-a la care se poate apela în cazurile unor absenţe de
răspuns terapeutic constă în utilizarea preparatelelor progestativi sau a Formestan-ului

13. Imunoterapia în cancerul mamar

Istoria imunoterapiei în cancerul de sân este veche, jalonată de încercările de

imunomodulare nespecifică. Încă din 1911 Betti, a utilizat un autolizat tumoral ca
vaccin, în 1933 Laborde foloseşte extracte enzimazice, iar în 1951 Stone utiliza
fragmente autologe congelate pentru un răspuns imun stimulat dar cu rezultate prea
puţin încurajatoare
Vaccinul BCG (Bacil Calmette-Guerin) a câştigat teren important în imunoterapia
anticanceroasă, atât în cercetarea experimentală cât şi în cea clinică, dovedindu-şi
efectul anticanceros atât în bolile de sistem cât şi în tumorile solide, administrat fie
singur, fie în momentul iniţierii tratamentului.
Polidin-ul a fost utilizat pentru stimularea pe termen lung, apreciindu-se că a avut
efect şi prin scăderea incidenţei metastazelor.
Preparatele liofilizate de Corynebacterium parvum au fost utilizate pe baza reacţiei
imune specifice la aceşti antigeni ceea ce generează o creştere a citotoxicităţii
nespecifice.
Levamisol-ul, apreciat nu numai ca antihelmintic, ci şi ca imunostimulent a fost
utilizat datorită reacţiei de stimulare imunitară şi de reglare a unei imunităţi afectate.
Imunostimulentele nespecifice de tipul Levamisol-ului asociat cu chimioterapie sau
radioterapie nu au confirmat speranţele puse în ele.

139
 Chirurgie generala

Noile valenţe imunoterapice se regăsesc în clonajul şi obţinerea unor citokine

ca interleukina 2, factorul de necroză tumorală sau interleukina –4, imunoterapia
utilizând citokinele părând a fi placa turnantă a noului tratament imunoterapic în
cancerul de sân.

14. Tratamentul complex în cancerul de sân

Cancerul minimal sau in situ, ductal sau lobular - paleta variantelor terapeutice se
întinde de la simpla supraveghere la distanţă după decelarea neoplaziei fie după
biopsie fie după mamografie, până la lumpectomie, cuadrantectomie, mastectomie
radicală modificată sau chiar mastectomie bilaterală.

Stadiul I , cu tumori sub 1 cm, presupune ca prim timp, pe cel chirurgical care poate
consta într-o tumorectomie largă sau cuadrantectomie şi limfadenectomie urmate de
secvenţa radioterapeutică ce constă în iradiere externă. Mastectomia radicală
modificată poate intra şi ea în discuţie. Dacă examenul histopatologic al ganglionilor
axilari este negativ, se realizează o supraveghere la distanţă; dacă nodulii limfatici
sunt pozitivi, se intervine cu chimioterapia adjuvantă de tip CMF sau FAC, 6 luni,
dacă pacienta este sub 50 ani sau cu ciclu menstrual şi cu adăugarea hormonoterapiei
adjuvante. Se poate asocia de asemenea iradiere supraclaviculară şi mamară internă de
45 Gy.

Stadiul II - pentru cazurile de cancer mamar cu evoluţie sub două luni şi cu tumori
T2 sau T3, ordinea secvenţelor terapeutice este:
Chimioterapie neoadjuvantă , 3-4 cicluri
Chirurgie
Chimioterapie adjuvantă , 3-6 cicluri
Radioterapie
Chimioterapie adjuvantă
Hormonoterapie
- Pentru neoplasmele cu evoluţie de peste 2 luni , ordinea tratamentului complex este:
Chirurgie
Chimioterapie adjuvantă imediată
Chimioterapie adjuvantă la o lună
Radioterapie
- dacă examenul histo-patologic este negativ, Hormonoterapie
- dacă examenul histo-patologic este pozitiv, Chimioterapie asociată cu
Hormonoterapie.
Pentru neoplasmele mamare stadializate TNM în stadiul II prin N1 , ordinea este:
Chimioterapie neoadjuvantă
Chirurgie
Radioterapie postoperatorie, iar dacă examenul histo-patologic este pozitiv , se
continuă cu Chimioterapie adjuvantă şi Hormonoterapie.

Stadiul III include cancerul avansat local cu bariera terapeutică IIIA/IIIB care este şi
limita curativ / paleativ .
Pentru cazurile cu T3, se începe reconversia cu chimioterapie primară până la
regresiunea tumorală maximă, urmată de secvenţa chirurgicală şi radioterapie
postoperatorie.

140
 Chirurgie generala

Pentru cazurile cu T4, se începe cu chimioterapie până la regresiunea tumorală

maximă, urmată de radioterapie loco-regională şi, dacă se obţine reconversia,
tratament chirurgical (mastectomie radicală modificată cu limfadenectomie axilară
homolaterală) urmat de chimioterapie adjuvantă.

Stadiul IV - eventual o mastectomie de curăţire. Tratamentul în acest stadiu devine

tratamentul metastazelor hepatice, pleuro-pulmonare, cerebrale sau osoase sau al
recidivelor neoplazice locale.

B. ANOMALII CONGENITALE ALE SÂNULUI

Amastia – absenţa totală a sânului

Atelia – absenţa congenitală a mamelonului şi a areolei mamare
Politelia – prezenţa mai multor mameloane
Polimastie – prezenţa mai multor glande mamare, mai mult sau mai puţin dezvoltate,
situate de-a lungul crestelor mamare.
Ţesutul mamar ectopic – ţesut glandular mamar, fără mamelon sau areolă, cu
localizare axilară, care poate prezenta toată patologia sânului.
Dezvoltarea precoce a sânilor – fetiţe de 6-8 ani care au o dezvoltare a sânilor
corespunzătoare vârstei de 12-15 ani, hipertrofia putând fi unilaterală sau bilaterală.
Nu are indicaţie terapeutică.
Hipertrofia juvenilă mamară – afectare unilaterală sau bilaterală a sânilor care
constă într-o dezvoltare excesivă a ţesutului glandular mamar la tinere de 12-15 ani,
care prezintă areole fine dar de dimensiuni crescute şi cu o reţea tegumentară venoasă
superficială foarte pronunţată; greutatea sânilor şi aspectul lor jenează fizic dar poate
induce şi probleme psihologice.
Ginecomastia – hipertrofia unilaterală sau bilaterală a ţesutului glandular mamar la
sexul masculin, la vârste tinere sau chiar la bătrâni, sânii dobândind caractere
feminine.
Etiologie :
- dezechilibrul balanţei estrogeno-androgeni circulanţi
- tumori suprarenaliene
- tumori ale celulelor Leyden testiculare
- tumori hipofizare
- hepatoame
- ciroza hepatică alcoolică
- hipertiroidismul
- insuficienţa renală
- stări carenţiale
- tratamente cu estrogeni, în cancerul de prostată
- tratamente cu androgeni
- folosirea cimetidinei
- utilizarea de izoniazidă
- utilizarea de spironolactonă
- utilizarea de preparate pe bază de metil-dopa

141
 Chirurgie generala

- folosirea digitalicelor
- folosirea în exces a diazepam-ului
- consumul de droguri – marihuana
Histologie – o proliferare fibroasă a parenchimului glandular şi al canalelor
galactofore, dar fără o dezvoltare a acinilor glandulari.
Clinica : apare cel mai frecvent la pubertate dar dispare în doi-trei ani, apariţia după
60 ani ridicând în special problema unui neoplasm mamar.
Explorarea paraclinică – mamografia
Tratament – exereză diagnostică sau / şi terapeutică.

C. INFLAMAŢIILE GLANDEI MAMARE

Mastitele - inflamaţii ale ţesutului glandular mamar, de etiologie stafilococică

în majoritatea cazurilor, cu evoluţie către un abces.

Paramastitele – inflamaţii ale ţesutului mamar periglandulare, cu localizare

superficială sau profundă (inframastitele).
Flegmoanele mamare – procesul inflamator extins de la nivelul ţesutului
glandular şi la ţesuturile periglandulare

MASTITELE ACUTE
1.Mastita de lactaţie – forma clinică cea mai frecventă, prezentă în primele
săptămâni de alăptare sau chiar până la a treia lună de alăptare, mai ales la primipare.
Clinic: - durere intensă, febră, senzaţie de tensiune mamară, edem şi eritem
tegumentar
Tratament - antibiotice din prima zi cu posibilă vindecare
- antibiotice şi tratament chirurgical – dacă evoluţia continuă şi se
dezvoltă un abces mamar fie superficial, fie profund.
2. Mastita în afara lactaţiei – poate apare fie fără o cauză evidenţiată, din cauza unei
igiene deficitare sau în urma unor traumatisme locale mamare cu poartă de intrare
microbiană.
Clinica este corespunzătoare unei supuraţii dar poate evolua şi ca o formaţiune mamră
dureroasă, fără febră sau căldură locală, ceea ce presupune diagnosticul diferenţial cu
un carcinom inflamator al sânului.
Tratamentul – chirurgical, cu examen histo-patologic.
3.Abcesul mamar subareolar – afecţiune frecventă în practică, caracterizată prin
apariţia unei colecţii purulente localizată subareolar şi depăşind areola cu câţiva mm,
cu mare tendinţă de recidivă, cu puţine manifestări clinice şi constând în afectarea
sinusurilor lactifere sau a conductelor galactofore terminale.
Tratament – chirurgical, cu incizie periareolară şi extirparea ductelor infectate
împreună cu parenchim mamar.

MASTITE CRONICE
- galactocelul – colecţie inflamatorie cu caracter cronic, apărut după
întreruperea alăptării şi cauzat de obstruarea unui duct galactofor
Clinic – formaţiune bine delimitată, fluctuentă, mobilă pe planurile profunde, situat
retroareolar, sensibil spontan şi la palpare, indurat. Uneori, palparea accentuată a

142
 Chirurgie generala

formaţiunii pseudotumorale poate determina exprimarea printr-un por galactofor a

unei secreţii lactescente.
Tratament – chirurgical, cu extirparea formaţiunii şi a ţesutului mamar adiacent, fără
de care galactocelul fie se poate calcifica, fie se poate infecta şi deveni o sursă de
mastită.
- tuberculoza mamară
- luesul terţiar cu localizare mamară

MICOZELE SÂNULUI
- actinomicoza
- sporotricoza

D. MASTOZA FIBROCHISTICĂ (MASTOPATIA CU RISC)

Timp de mai bine de două secole, termenul de mastoză a grupat o serie de

leziuni mai bine sau mai puţin bine identificate, având în definiţie mai mult un sens
clinic decât histologic. Termenul definea acele afecţiuni necanceroase sau
neinflamatorii ale sânului, pentru a putea face distincţia faţă de tumorile canceroase
şi abcese sau mastite. În acest fel, atât medicul cât şi pacienta, în faţa denumirii de
mastoză deveneau “liniştiţi” cel puţin psihic, deoarece erau într-un anume fel
asiguraţi că nu este vorba de un cancer. După anii 1960-'70, identificarea şi
clarificarea leziunilor histologice ale sânului au permis efectuarea unor corelaţii ale
leziunilor cu riscul de apariţie a neoplasmului mamar.
În 1975, Wellings, demonstrează că cea mai mare parte a leziunilor mamare
benigne sau canceroase se nasc la nivelul unităţii terminale ducto-lobulare,
terminate cu acini sau canalicule terminale. Se vor defini patru leziuni esenţiale
care constituie mastoza fibro-chistică:
- chistele
- adenoza
- o leziune care va fi numită iniţial papilomatoză, apoi epitelioză, pentru a
deveni hiperplazia epitelială de tip canalicular
- cicatricea radiară (leziune definită iniţial în 1928, apoi detaliată în 1980 de
Linell).
În cadrul mastozei mai sunt asociate leziuni benigne ca: adenofibroamele,
papiloamele, unele leziuni rare.
Această complexitate lezională cu elemente asemănătoare sau cu aceeaşi
leziune descrisă sub denumiri diferite a impus în anii '90 omogenizarea termenilor.
Astfel, noţiunea de maladie proliferantă a sânului a înlocuit termenul de mastoză
pentru a desemna o maladie chistică întotdeauna asociată cu o hiperplazie
epitelială, hiperplazia epitelială înlocuind definitiv termenul de papilomatoză sau
pe cel de epitelioză şi constituind elementul esenţial al gradării riscului bolii.
Hiperplazia de tip canalicular poate fi simplă sau atipică, în timp ce hiperplazia de
tip lobular este întotdeauna atipică.
Leziunile elementare în mastopatiile cu risc:
Această clasificare este realizată după conferinţele de consens, ultima din
1998, realizând o etalare a evantaiului lezional cu sau fără risc de a evolua către un
cancer invaziv.

143
 Chirurgie generala

Leziuni mamare fără risc :

Adenoza: reprezintă un proces hiperplastic de creştere a unităţilor lobulare
glandulare mamare, în absenţa alterărilor structurale sau citologice. Elementul
patologic este reprezentat de o creştere numerică a structurilor ductale sau a
acinilor glandulari, dar cu o păstrare a raporturilor normale cu membrana bazală,
un lobul normal putând conţine de la zece la peste o sută de acini glandulari.
Chistele: de diferite dimensiuni, de la câţiva mm la câţiva cm, plini în mod normal
cu un lichid clar, limpede, sau galben-tulbure dar există şi chiste cu un lichid brun-
verzui, mai ales când sunt în tensiune. Ruptura unui chist poate determina un
răspuns inflamator în stromă.
Metaplazia apocrină: chiste tapetate cu celule epiteliale apocrine, prezentând
frecvent expresia unei hiperplazii papilare.
Fibroza: determinată adesea de ruptura unui chist, constituie o modificare
morfologică constând într-o fibroză stromală.
Infiltratul inflamator: prezent intralobular şi în interiorul chistelor, reprezintă un
fenomen de acompaniere a rupturii unui chist mamar, fiind constituit din limfocite,
plasmocite şi histiocite.
Hiperplazia canaliculară: constituită din proliferări stromale şi epiteliale care
determină modificări asemănătoare unui fibroadenom dar fără constituirea acestuia.
Ectazia ductală: izolată, ea nu este în accepţiunea sa un factor de risc, dar poate
masca o asemenea leziune. ECS corespunde unei dilataţii de canale galactofore ce
conţine o substanţă amorfă. Această patologie se poate complica cu fenomene
inflamatorii periductale, ce vor determina ruperea canalelor şi formarea unui
granulom inflamator, scurgerea iniţial verde, cremoasă, rareori abundentă atunci fi
sanghinolentă într-o fază inflamatorie. Dacă se instalează fibroza, se poate
manifesta o retracţie mamelonară. Pe mamografie, canalele dilatate pot fi vizibile,
ele având tonalitate hidrică sau grăsoasă. Calcificările pericanaliculare există şi
sunt patognomonice. Galactografia, realizată atunci când scurgerea sanghinolentă
este recidivantă arată o dilatare a canalului opacifiat. Acest criteriu semiologic non
specific poate masca o altă patologie canalară asociată mascată de reminiscenţele
inflamatorii sau de modificările datorate fibrozei.
Leziuni mamare cu risc relativ slab
Hiperplazia epitelială ductală moderată sau accentuată:
Hiperplazia ductală este cel mai frecvent, o leziune descoperită întâmplător,
rareori asociată microcalcificărilor sau unei imagini suspecte, nefiind niciodată
palpabilă. Poate fi descoperită în leziunile unei exereze (adenofibrom, papilom,
adenoză) sau în parenchimul mamar adiacent ductelor sau lobulilor.
Hiperplazia epitelială ductală poate fi lejeră, moderată sau pronunţată, după
cum se realizează o proliferare de 3-4, 5-6, sau mai mult de 6 straturi celulare pe
membrana bazală.Celulele sunt dispuse dezordonat, separate prin spaţii neregulate,
au un aspect polimorf, limitele citoplasmatice se vizualizează slab şi au o
variabilitate a taliei, formei şi repartiţiei nucleului.
Adenoza sclerozantă: corespunde unei hiperplazii a lobulilor caracterizată
printr-o proliferare dezordonată a constituienţilor săi, respectiv, celulele
mioepiteliale, celulele epiteliale şi celulele stromale.
Adenoza sclerozantă se poate dezvolta difuz sau generând pseudo-tumori prin
fuzionarea mai multor focare. Se asociază frecvent cu leziuni specifice benigne sau

144
 Chirurgie generala

maligne, fiind o descoperire anatomo-patologică întâmplătoare pe piesele

operatorii. Poate forma o tumoră palpabilă sau poate fi decelată mamografic prin
prezenţa de microcalcificări cupuliforme sau rotunjite, sau prin zone hiperdense, de
distorsiune parenchimatoasă, prin imagini stelare sau opacităţi nodulare.
Adenoza sclerozantă se caracterizează printr-o creştere a numărului şi taliei
lobulare ale căror contururi rămân bine trasate. Acinii sunt deformaţi, comprimaţi
şi adesea obliteraţi printr-o fibroză importantă .
Adenofibromul complex: reprezintă o tumoră benignă dezvoltată ca rezultat al
unei duble proliferări, una stromală, cealaltă, epitelială. Adenofibromul simplu,
fără proliferări în parenchimul mamar adiacent, nu este asociat unei creşteri a
riscului relativ de dezvoltare ulterioară a unui carcinom invaziv. Adenofibromul
complex este asociat cu un RR de 3,1. Adenofibroamele simple sau complexe
asociate cu leziuni proliferante în parenchimul mamar adiacent, prezintă un RR de
3,8.
Adenofibromul este considerat tumora benignă cea mai frecventă la femeie,
prezentându-se ca o tumoră palpabilă. Poate fi decelat echografic, ca o imagine
hipoechogenă, bine delimitată, ovalară, sau mamografic, mai ales la femeia mai
vârstnică, apărând ca o opacitate rotundă, cu contururi nete sau ca microcalcificări
coraliforme. În afara punerii în evidenţă a chistelor voluminoase sau a
microcalcificărilor, nu există semne clinice sau o metodă imagistică de diferenţiere
a unui adenofibrom simplu de un adenofibrom complex.
Adenofibromul complex prezintă ca şi caractere morfologice, chiste apocrine
în tumoră, mai mari de 3mm, hiperplazie papilară apocrină, leziuni de adenoză
sclerozantă, microcalcificări epiteliale.
Papilomul intraductal solitar: reprezintă o leziune circumscrisă de peretele unui
canal galactofor în care se dezvoltă. Se distinge un papilom solitar cu localizare
proximală, subareolară sau papiloame multiple intrând în cazul unei papilomatoze
sau micropapiloame distale. Ultimele două sunt cel mai frecvent asociate cu un
carcinom ductal in situ. Papilomul solitar fără maladie proliferantă, tipică sau
atipică, are un RR de la 1,9 la 2,3.
Se asociază de o scurgere mamelonară în 70-80% din cazuri. În funcţie de
mărimea sa, poate fi mai mult sau mai puţin palpabil. Galactografia pune în
evidenţă o vegetaţie intracanaliculară.
Cicatricea radiară : reprezintă o leziune histologic caracterizată printr-un centru
sclero-elastozic spre care converg lobuli şi canale. Deşi nu a fost inclusă în tabloul
mastopatiilor cu risc la conferinţa de consens din 1998, un studiu din 1999 a
demonstrat că cicatricea radiară creşte RR al dezvoltării ulterioare a unui carcinom
de la 1,8 la 3, după cum leziunea este izolată sau asociată cu alte leziuni
proliferante.
Se poate prezenta cu o talie mică ce poate fi descoperită întâmplător în
parenchimul mamar adiacent unei anomalii care a motivat biopsia sau poate fi
relevată de mamografie sub forma unei leziuni stelate care pune problema
diagnosticului diferenţial cu un cancer.
Papilomatoza juvenilă
Ea este o entitate anatomo-clinică descrisă de Rosen în 1980. Ea se
prezintă, cel mai frecvent ca o masă palpabilă la o femeie tânără (15-20 ani).
Antecedentele de cancere familiale sunt foarte frecvente în această populaţie.
Ecografia este foarte evocatoare în arătarea unei lacune bine delimitată
hipoechogenă coţinând multiple mici structuri hipo sau anechogene

145
 Chirurgie generala

corespunzătoare chisturilor repartizate de o manieră difuză dar ale căror elemente

mai voluminoase sunt mai ales periferic.
Practicile echografice cel mai ades permit descoperirea acestui tip lezional la o
vărstă tardivă. Leziuile sunt de aceea numite de histologi “nuclee circumscrise de
mastoză proliferativă”. La aceste femei tinere al căror sâni sunt denşi, mamografia
nu are deseori valoare. Câteodată ea permite vizualizarea unei opacităţi polilobate,
o hiperdensitate focalizată, o asimetrie sau microcalcificări punctiforme grupate.
De o manieră excepţională papilomatoza juvenilă se poate traduce printr-o scurgere
galactoforică unipore fără masă palpabilă. Galactografia arată o dilataţie a
canalului, asociată imagnilor de adiţie corespunzând chisturilor opacifiate;
imaginile lacunare sunt mai rare. În toate cazurile, exereza chirurgicală este
preconizată.

Leziuni mamare cu risc relativ moderat

Hiperplazia ductală atipică: este o leziune care prezintă anumite dar nu toate
criteriile morfologice ale carcinomului ductal in situ de grad scăzut, având un RR
şi morfologie intermediare între hiperplazia ductală simplă şi CCIS de grad scăzut.
Este o leziune dificil de diagnosticat, iar identificarea e bazată pe criterii strict
morfologice. Clinic este “mută”, putând fi descoperită întâmplător prezentă într-o
leziune sau în parenchimul mamar adiacent unei leziuni pentru care s-a realizat
exereza sau biopsia. Este frecvent găsită în biopsiile focarelor de microcalcificări.
Incidenţa creşte pe măsura performanţelor de detectare imagistică. Vârsta medie a
descoperirii este de 45 ani.

Hiperplazia lobulară atipică : împreună cu carcinomul lobular in situ sunt reunite

sub denumirea de neoplazie lobulară, respectiv o proliferare în lobuli şi ducte a
celulelor amintind de cele ale carcinomului lobular infiltrant.Această proliferare se
poate produce în lobuli, în ducte sau la nivelul unor leziuni mamare specifice cum
ar fi adenoza sclerozantă, adenofibromul, etc.
Hiperplazia lobulară atipică se caracterizează prin distensia şi deformarea a cel
puţin jumătate din acinii unui lobul dat sau prin existenţa mai multor populaţii
celulare amestecate.

Leziuni mamare cu risc relativ crescut

Carcinomul ductal in situ (DCIS) Carcinomul canalicular in situ (CICS) sau
carcinomul intracanalicular strict, reprezintă leziunile caracterizate prin
proliferarea celulelor canceroase de tip canalicular în interiorul canaliculelor sau
lobulilor, definite în microscopia optică prin absenţa infiltrării stromale. Frontiera
dintre carcinomul canalicular in situ şi hiperplazia epitelială este adesea dificil de
realizat.
Carcinomul lobular in situ (LCIS) - reprezintă proliferarea la nivelul
lobulilor mamari şi a canalelor mamare, de celule asemănătoare celulelor
cancerelor infiltrante, barierele cu hiperplazia lobulară fiind greu de stabilit.

146
 Chirurgie generala

E. TUMORI MAMARE BENIGNE

Lipomul mamar
Adenofibromul mamar
Adenomul mamar
Tumori intracanaliculare vegetante
Tumori vasculare
Tumora Phyllodes – tumoră adenofibromatoasă benignă cu potenţial malign;
tumoră de dimensiuni variabile, dure sau elastice, nu modifică mamelonul sau
tegumentele în stadiile iniţiale. Examenul clinic nu reuşeşte să facă diagnosticul
diferenţial cu un adenofibrom, dar mamografia este sugestivă pentru tumora
phyllodes.
Recidiva este caracteristica acestei tumori care în timp se poate maligniza,
apropiindu-se clinic şi histologic de sarcomul mamar.
Tratamentul – chirurgical – tumorectomie – sectorectomie – mastectomie -
mastectomie cu evidare axilară şi radioterapie, pentru prevenirea recidivelor.

147
 Chirurgie generala

PATOLOGIA ESOFAGULUI

148
 Chirurgie generala

A. REFLUXUL GASTRO – ESOFAGIAN

1.Istoric

- 1883 – Laimer – descrie membrana freno-esofagiană , cea mai importantă structură

de susţinere a esofagului.
- 1883 – Kroneker şi Meltzer – realizează primele investigaţii manometrice ale
motilităţii esofagiene.
- 1922 – Jackson – descrie pentru prima oară importanţa hiatusului esofagian la
închiderea joncţiunii eso-gastrice.
- 1935 – Hamperl – prezintă conceptul de reflux gastric cauzator de esofagită definind
o nouă entitate clinică : esofagita de reflux.
- 1951 – Allison – prima încercare de tratament chirurgical al esofagitei de reflux.
- 1951 – Belsey – descrie procedeul pentru evitarea refluxului gastro-esofagian , fără a
deschide diafragmul, folosind suturi transdiafragmatice.
- 1956 – Code şi Fyke – descriu zona de înaltă presiune pe ultimii 4 cm ai esofagului
distal şi stabilesc conceptul de mecanism sfincterian cu importanţă în controlul
refluxului esofagian.
- 1956 – Nissen – descrie fundoplicatura completă, procedeu iniţiat încă din 1936.
- 1958 – Tuttle şi Grossmann – introduc pH electrodul pentru înregistrarea acidităţii
gastrice.
- 1958 – Bernstein şi Baker – realizează o combinaţie între simptomele pacienţilor şi
pH-ul esofagian prin perfuzie esofagiană acidă (Bernstein test).
- 1962 - Dor – procedeu cu fundoplicatură anterioară de 180 grade.
- 1963 – Toupet – fundoplicatura posterioară, procedeu chirurgical antireflux.
- 1967 – Hill – tehnica gastropexiei posterioare pentru refluxul gastro-esofagian.
- 1967- Booth - constată că prelungirea contactului dintre lichidul gastric regurgitat şi
mucoasa esofagiană constituie o cauză mai importantă în producerea esofagitei decât
frecvenţa refluxului.
- 1976 - Fischer – introduce detectarea scintigrafică a refluxului esofagian, cu sulfat
coloidal de Tc 99
- 1979 – Angelichik – introduce proteza antireflux.
- 1983 – Skinner – defineşte esofagul Barrett ca o extensie circumferenţială a
epiteliului cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice.
- 1991 – Dallemagne – realizează pentru prima oară fundoplicatura Nissen prin
chirurgie laparoscopică.

2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie esofagiană

Esofagul reprezintă un canal musculo-mucos, fără seroasă, care începe la

marginea inferioară a cartilajului cricoid, respectiv marginea inferioară a muşchiului

149
 Chirurgie generala

crico-faringian, coboară de-a lungul mediastinului posterior şi traversând diafragmul,

se termină la nivelul sfincterului inferior al esofagului, în dreptul lui T11.
Structurile anatomice esofagine cu importanţă funcţională :
- sfincterul superior esofagian – inel muscular limitat de muşchiul crico-
faringian
- musculatura corpului esofagului – striată în primii 4-8 cm, mixtă apoi,
netedă în treimea inferioară a esofagului, cu rol în peristaltismul esofagian
- sfincterul esofagian inferior – începe la 1-2 cm deasupra hiatusului
esofagian, continuându-se până la cardie
- hiatusul diafragmatic – cu cei doi pilieri diafragmatici, cel drept fiind mai
lung şi mai bine reprezentat
- mijloacele de fixare ale joncţiunii eso-gastrice

Cauzele expunerii excesive esofagiene la acţiunea sucului gastric:

- joncţiune eso-gastrică mecanic incompetentă – hipotonie sfincteriană
- lungimea esofagului abdominal
- mărimea sfincterului inferior
- relaxări spontane tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior
- o jenă în evacuarea gastrică cu creşterea presiunii intragastrice
- un clearence esofagian imperfect prin – factorul gravitaţional
- activitatea motorie esofagiană
- salivaţie
- prezenţa unei hernii hiatale

Factorii favorizanţi ai refluxului gastro-esofagian :

- boala ulceroasă duodenală (printr-o hipotonie a sfincterului esofagian inferior asociată
cu alterarea clearence-ului esofagian şi încetinirea evacuării gastrice a alimentelor solide)
- anastomozele gastrice (după gastrectomiile totale cu anastomoze eso-jejunale sau,
polare superioare cu anastomoze eso-duodenale, prin pierderea joncţiunii eso-gastrice)
- miotomia Heller (prin afectarea presiunii sfincterului inferior)
- vagotomia tronculară (probabil printr-o denervare esofagiană joasă)
- obezitatea
- sarcina

Consecinţele anatomice ale refluxului gastro-esofagian:

- esofagita de reflux (reacţie inflamatorie temporară sau evolutivă, în funcţie
de persistenţa refluxului)
- esofagita peptică (leziuni erozive apoi ulceroase, fără caractere histologice
specifice determinate de evoluţia unei esofagite de reflux)- complicaţii
- ulcerul peptic
- stenoza peptică
- carcinomul epidermoid al esofagului
- endobrahiesofagul

3.Simptomatologia refluxului gastro-esofagian

150
 Chirurgie generala

Refluxul gastro-esofagian reprezintă afecţiunea esofagiană cea mai frecventă

afectând 10% din rândul populaţiei occidentale, legată de factorii dietetici, tabagism şi
obezitate
Astăzi, patologia esofagiană este dominată de entitatea clinică definită ca Reflux
gastro-esofagian, care a trecut ca incidenţă înaintea herniilor hiatale în timp ce esofagita
de reflux, altădată larg prezentată în cărţi, este considerată doar o consecinţă inconstantă
dar gravă a refluxului şi care tinde să fie înlocuită cu noţiunea de “boala refluxului
esofagian” sau “gastro-esophageal reflux disease”. Esofagita de reflux este descrisă la o
parte dintre pacienţi la care se pun în evidenţă endoscopic şi histologic leziuni de
esofagită, dar refluxul gastro-esofagian patologic există şi în afara leziunilor mucoasei
esofagiene.

Diagnosticul clinic:
- simptome digestive:- senzaţia de arsură retrosternală (situată retrosternal
ascendent sau uneori numai în epigastru)
- pirozisul (asociază senzaţiilor de arsură şi aceea de
aciditate)
- regurgitaţiile involuntare acide
- eructaţii
- greaţă
- vărsături
- simptome revelatoare pentru complicaţii: - disfagia pentru solide (mult timp
cu caracter de intermitenţă şi moderată, evocă în primul rând o esofagită
ulcerată sau stenozantă, putându-se agrava lent)
- hemoragii digestive (rare şi mai
ales sub formă microscopică, sunt adesea relevate de o anemie sideropenică; pot fi
datorate unei esofagite sau unui ulcer)
- simptome extradigestive : - dureri toracice de tip anginos
- tulburări funcţionale din sfera ORL
- manifestări respiratorii
Contextul clinic :
- terenul - refluxul gastro-esofagian este mai frecvent observat la femeia
tânără sau la persoanele în vârstă (prin diminuarea troficităţii mucoasei
esofagiene, perturbări ale motricităţii esofagiene, consum excesiv de
medicamente capabile de afectarea mecanismelor de citoprotecţie şi
tonicitate a sfincterului inferior)
- orarul – simptomatologia apare predominant în condiţiile scăderii presiunii
sfincterului inferior, respectiv, în timpul meselor şi imediat după aceea sau în prima
parte a nopţii.
- postura şi hiperpresiunea intraabdominală – excesul ponderal, efortul de
defecaţie sau tuse, eforturile sportive
- medicamentele – antiinflamatoarele nesteroidiene, salicilaţii , opiaceele,
miorelaxantele, derivaţii nitraţi, estrogenii, etc, afectează citoprotecţia
- factori toxici – tutunul, cafeaua şi alcoolul afectează atât citoprotecţia
mucoasă cât şi tonusul sfincterian

151
 Chirurgie generala

- afecţiuni asociate sau predispozante – sclerodermia, hipotiroidia, ulcerul

duodenal, sindromul Zollinger-Ellison, stenozele digestive, intervenţiile
chirurgicale digestive.

4.Diagnosticul paraclinic al refluxului gastro-esofagian

ENDOSCOPIA ESOFAGIANĂ - nu are criterii histologice prin care să se evidenţieze

refluxul esofagian, doar eroziunile permiţând obiectivarea esofagitei de reflux; se pot
pune de asemenea în evidenţă anomalii anatomice ca herniile hiatale sau malpoziţiile
cardio-tuberozitare, candidoza esofagiană asociată frecvent imuno-depresaţilor,
diverticulii esofagieni.
Aspecte endoscopice: - aspectul normal – esofag de culoare alb-roz cu contracţii
inelare până la nivelul liniei Z, uşor de reperat prin culoarea mai închisă, roşiatică a
mucoasei.
- esofagita hiperemică –evidenţierea vascularizaţiei din corion prin subţierea
epitelială
- leziuni superficiale elementare – eroziuni liniare, pete peptice, situate sub
linia Z, eroziuni
- esofagite superficiale - stadiul I – leziuni eritematoase neconfluente
- stadiul II–leziuni eritemato-exudative confluente,
dar nu circulare
- stadiul III – leziuni circulare, dar fără stenoze sau
ulcere
-stadiul IV – leziuni cronice, ulcere, stenoze
- esofagita complicată – ulcerul joncţional sau marginal
- stenoza peptică – inelul Schatzki, stenoza distală
şi joncţională, stenoză în amonte de un endobrahiesofag,
stenoză în aval de un endobrahiesofag, stenoză longitudinală şi
filiformă, stenoză cu ulcer, dublă stenoză, stenoză
pseudotumorală.
- endobrahiesofagul –înlocuirea mucoasei malpighiene cu o mucoasă de tip
glandular pe cel puţin 3cm deasupra sfincterul esofagian inferior.

EXAMENELE RADIOLOGICE – urmăresc evidenţierea unei hernii hiatale,

întinderea unei stenoze peptice, lungimea şi aspectul esofagului, semnele de ulcer cu
sau fără stenoze, evidenţierea refluxului.
Imaginea radiologică obişnuită pentru un reflux gastro-esofagien este aceea a
unui esofag tubular, cilindric, hipoton, în continuitate directă şi fără o ştrangulare
hiatală cu marea tuberozitate gastrică. Cu puţină experienţă se poate evidenţia şi
imaginea opacifierilor prin reflux, distincte de cele ale deglutiţiei.

EXAMENE FUNCŢIONALE :
- pH metria esofagiană – are o sensibilitate şi o specificitate mai mare decât
celelalte tehnici diagnostice, scopul fiind de a măsura coeficientul de
aciditate şi alcalinitate, fie postprandial, la 3 ore , fie o monitorizare de 24
ore
- manometria esofagiană – nu măsoară refluxul, dar permite analizarea
funcţiei sfincterelor esofagiene şi a motricităţii esofagului.

152
 Chirurgie generala

- scintigrafia esofagiană – descrisă în 1976 de Fischer, metoda constă în

introducerea în stomac printr-o sondă, a unui lichid marcat cu Tc 99 şi
determinarea cu o gamma–cameră a refluxului esofagian. Metoda este
superioară examinării radiologice şi apropiată de pH-metrie, însă inferioară
pH-metriei de lungă durată.

5. Tratamentul refluxului gastro-esofagian

Obiective :
- refacerea competenţei sfincterului esofagian inferior
- reducerea volumului lichidian de reflux prin diminuarea secreţiei gastrice şi
facilitarea evacuării gastrice
- neutralizarea refluxului acid sau alcalin
- protejarea mucoasei esofagiene faţă de lichidul de reflux
Măsuri igieno-dietetice
- ridicarea capului la cel puţin 15 cm deasupra patului, pentru reducerea
episoadelor de reflux acid nocturn
- renunţarea la activităţile care impun o poziţie aplecată
- suprimarea cauzelor vestimentare de hiperpresiune intraabdominală
- diminuarea excesului ponderal şi a volumului meselor
- reducerea alimentelor grase, alcoolului, băuturilor gazoase, tutun, cafea
- evitarea medicaţiei antiinflamatorii nesteroidiene sau a celor care diminuă
tonicitatea sfincterului esofagian inferior
Tratament medicamentos :
- medicamente prokinetice (pentru corijarea insuficienţei sfincterului inferior
esofagian şi creşterea clearencelui esofagian)
- antiacide
- antagonişti ai receptorilor H2 ai histaminei
- anticolinergice
- antisecretorii (omeprazol)
- citoprotectoare (sucralfat)
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile tratamentului chirurgical :
- ineficienţa tratamentului medicamentos
- apariţia complicaţiilor de tipul: stricturi, ulceraţii, esofag scurt, esofag
Barrett, pneumopatii de aspiraţie
- reflux însoţit de tulburări de motilitate
- reflux la nou-născuţi sau la copii
- reflux acid sau alcalin după intervenţii chirurgicale abdominale în etajul
superior
- suferinţe cronice atipice de tipul: dureri toracice, bronşită cronică
astmatiformă, pneumopatii recidivante, tusea spasmodică nocturnă

Procedee antireflux :
- fundoplicatura Nissen (1956) – fundoplicatură completă de 360grade

153
 Chirurgie generala

- fundoplicatura Nissen – Rosetti – fundul stomacului este împins înapoia

esofagului şi apoi este ataşat la peretele anterior gastric al micii curburi, fără
a secţiona vasele gastrice scurte.

- fundoplicatura Belsey (1951) – fundoplicatură incompletă realizată pe cale

toracică, utilizând suturi transversale diafragmatice pentru ancorarea
esofagului în abdomen, fără deschiderea diafragmului
- fundoplicatura Toupet (1963) – hemivalvă posterioară, prin suturarea
regiunii fundice şi a porţiunii superioare a peretelui posterior gastric la
pilierul drept, înapoia esofagului.
- fundoplicatura Dor (1962) – fundoplicatură anterioară de 180 grade, prin
care regiunea fundică mobilizată, este adusă înaintea esofagului prin două
rânduri de suturi, cea mai înaltă fiind realizată la nivelul pilierului drept
diafragmatic.
- gastropexia posterioară Hill (1967) – după mobilizarea esofagului
abdominal şi a porţiunii superioare a micii curburi gastrice, se trec separat,
fire de sutură prin foiţa anterioară a micului epiploon al micii curburi
gastrice, prin seromusculoasa gastrică, foiţa posterioară a micului epiploon
şi apoi prin ligamentul arcuat median, plicaturând peretele median esofagian
- gastropexia anterioară Boerema – realizează accentuarea unghiului Hiss
- proteze antireflux Angelchik (1979) – controlează refluxul prin poziţionarea
unei proteze, dar are un risc mai mare de apariţie a diferitelor complicaţii
- gastropexia cu ligament rotund
- chirurgia laparoscopică antireflux (1991) – permite printr-un abord minim
invaziv, realizarea procedeelor antireflux amintite, în funcţie de abilitatea
operatorie a fiecărui chirurg; cea mai frecvent utilizată tehnică este cea a lui
Nissen – Rosetti.

5. Complicaţiile refluxului gastro-esofagian

ESOFAGITA PEPTICĂ – afecţiune inflamatorie esofagiană, cauzată cel mai

frecvent de refluxul gastro-esofagian, dar şi de secreţia clorhidropeptică a unor zone
de mucoasă glandulară ectopică gastrică, la nivelul mucoasei esofagiene.
Leziunile esofagitei peptice depind de :
- natura lichidului de reflux,
- de eficacitatea evacuării esofagiene şi
- de rezistenţa tisulară esofagiană
Tabloul clinic :
- durere epigastrică cu iradiere retrosternală
- pirozis
- inapetenţă
- scădere ponderală rapidă
Explorări paraclinice :
- endoscopie esofagiană
- examenul radiologic baritat

154
 Chirurgie generala

- pH metria acidă
Evoluţie :
- în puseuri, cu faze de acalmie
- complicaţii – hemoragii, stenoze, ulcer peptic, degenerare malignă
Tratament: - medicamentos
- chirurgical

ULCERUL PEPTIC – complicaţie a esofagitei peptice, cu caracter ireversibil, 5%

dintre esofagite complicându-se cu ulcer; în 9 cazuri din 10 ulcerul peptic se asociază
cu o hernie hiatală, în 44% din cazuri, cu un brahiesofag, în 32% cu o stenoză peptică
şi în 34% din cazuri cu un endobrahiesofag.
Clasificare:
- ulcerul Wolf – cel mai frecvent, este situat la nivelul mucoasei malpighiene,
la joncţiunea esofagului sau a unei hernii hiatale
- ulcerul Savary – dezvoltat la nivelul mucoasei malpighiene, la polul
superior al unui endobrahiesofag
- ulcerul Barrett – dezvoltat la nivelul unei mucoase heterotopice a unui
endobrahiesofag, la înălţimi variabile. Apare pe o insulă malpighiană
reziduală existentă în esofagul inferior, fie congenital fie prin refluxul
gastro-esofagian.
Simptomatologie :
- dureri retrosternale, cu iradieri cervicale şi în umăr, cu caracter de arsură
- disfagie
- regurgitaţii
- sialoree
- sughiţ postprandial
- pirozis
- eructaţii
- durerea este accentuată de decubit dorsal şi anteflexia toracelui şi calmată de
alcaline şi băuturi reci.
Examene paraclinice :
- examenul endoscopic – vizualizează direct leziunea şi permite efectuarea
biopsiei
- examenul radiologic – vizualizează indirect, imaginea nişei ulceroase şi a
modificărilor determinate de evoluţia spre complicaţii stenozante
Evoluţia:-hemoragii
- stenoze
- perforaţii
- transformări neoplazice
Tratamentul :
- medicamentos – regim alimentar de protecţie, antiacide, antisecretorii
- chirurgical – îndepărtarea refluxului gastro-esofagian şi extirparea leziunii
ulceroase

155
 Chirurgie generala

STENOZA PEPTICĂ (şi BRAHIESOFAGUL) – reprezintă urmarea a circa 11%

dintre esofagitele peptice, fiind o sechelă inflamatorie la nivelul straturilor profunde
ale esofagului, printr-o sleroză retractilă în sens longitudinal, cu scurtarea esofagului.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţii peste 65 ani, adesea, cu consum de
antiinflamatorii pe timp îndelungat.
Simptomatologie:
- disfagia pentru solide
- odinofagie
- scădere ponderală
Examene paraclinice :
- endoscopia – evidenţiază stenoza care este în general simetrică, cu un orificiu bine
centrat sau de tip cicatricial, fără esofagită asociată sau, cel mai adesea, însoţită de o
esofagită erozivă; orificiul stenotic este strâmt, fără a permite trecerea fibroscopului
dincolo de stenoză. Pliurile esofagiene sunt rigide, fără a se modifica la insuflarea de
aer.
Lungimea stenozei peptice este în mod obişnuit de circa 2cm, dar poate atinge
şi dimensiuni mai mari, până la 10cm. Confirmarea naturii peptice a stenozei se poate
face numai prin periaj citologic intrastenotic sau prin biopsie, înainte şi după
dilataţiile endoscopice.
- examenul radiologic – evidenţiază sediul stenozei, lungimea şi calibrul stenozei dar
mai ales, asocierea cu o hernie hiatală.
Tratamentul chirurgical :
- tehnici conservatoare: dilataţiile cu gest antireflux – principiul este de a
realiza în acelaşi timp o dilataţie peroperatorie a stenozei cu un procedeu
antireflux.
- plastiile esofagiene – operaţia lui Thal – 1968 – realizarea pe cale toracică
stângă a unei secţiuni longitudinale a stenozei până la stomac.
- pach-ul antral Hugh– 1979 – incizie longitudinală a
stenozei ca în operaţia Thal, dar cu plastie esofagiană printr-un lambou pediculizat din
antrul gastric.
- exereza stenozei esofagiene cu gastroplastie
- exereza stenozei cu coloplastie
- exereze cu jejunoplastie

ESOFAGUL BARRETT (ENDOBRAHIESOFAGUL) – o extensie

circumferenţială a epiteliului cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-
gastrice ca urmare a refluxului gastro-esofagian care determină distrugerea epiteliului
normal scuamos, urmată de acoperirea cu mucoasă cilindrică pe zona distrusă.
Celulele epiteliului cilindric al esofagului Barrett
- tipul fundic, cu celule principale şi parietale, asemănătoare epiteliului
gastric
- epiteliul joncţional, asemănător epiteliului din zona cardiei
- epiteliu glandular, intestinal.
Deşi mucoasa Barrett produce acid, cantitatea este insuficientă pentru a determina
complicaţii peptice.
Simptomatologie : - pirozis
- regurgitaţii
- disfagie
- hemoragii digestive

156
 Chirurgie generala

Examene paraclinice – examenul endoscopic – evidenţiază mucoasa heterotopică

gastrică, fiind necesară şi efectuarea de biopsii de mucoasă
- examenul radiologic
Complicaţii – stricturile esofagiene
- displazia epitelială, uşoară sau severă
- apariţia adenocarcinomului esofagian, apărute în special pe 1/3 inferioară a
esofagului
Tratament - igieno-dietetic
- medicamentos – anti H2 cel puţin 8 săptămâni
- chirurgical – chirurgia antireflux

B. CANCERUL ESOFAGIAN

1.Istoric

- 1863 – Semelder – evidenţiază pentru prima oară esofagul cervical.

- 1868 – Kussmaul – evidenţiază cu un uretroscop un carcinom esofagian toracic.
- 1877 – Czerny – prima esofagectomie pentru un cancer de esofag cervical, fără
reconstrucţie.
- 1884 – von Mikulicz – la Cracovia, realizează prima esofagectomie pentru un
cancer esofagian cervical, urmată de reconstrucţie cu tub cutanat
- 1894 – Bircher – descrie plastia cu tub cutanat pretoracic, unind esofagul toracic cu
gastrostoma.
- 1902 – Killian – comunică prima extracţie a unui corp străin esofagian.
- 1907 – Cezar Roux – descrie tehnica de esofago-jejuno-gastrostomie dar fără a
putea realiza anastomoza jejuno-esofagiană.
- 1908 – Herzen – primul care realizează o reconstrucţie jejunală completă.
- 1911 - Kelling –foloseşte tubul cutanat pentru completarea coloplastiei
anizoperistaltice cu colon transvers.
- 1912 – Amza Jianu – descrie tubul gastric anizoperistaltic confecţionat din marea
curbură gastrică , realizând gastro-dermo-esofagoplastii.
- 1913 – Torek – prima rezecţie reuşită a unui cancer esofagian toracic, pacienta
supravieţuind 13 ani şi alimentându-se printr-un tub de cauciuc care unea
esofagostomia cu gastrostomia.
- 1913 – Denk – experimentează pe animal abordul abdomino-cervical pentru exereza
esofagului toracic.
- 1913 – Fink – prima gastroplastie folosind stomacul netubulizat.
- 1918 – Kirschner – prima gastroplastie izoperistaltică fără tub cutanat de completare.
- 1919 – Roith – primul care realizează o coloplastie cu colon drept.
- 1923 – Schindler – autorul primului gastroscop semiflexibil şi al primului atlas de
endoscopie.
- 1924 – Henschen – realizează prima esofago-gastrostomie pe cale transpleurală.

157
 Chirurgie generala

- 1933 – Ohsawa – prima rezecţie esofagiană cu esofago-gastrostomie într-un timp, pe

cale abdomino-toracică.
- 1933 - Grey Turner – realizează la om abordul cervico-abdominal în neoplasmele
esofagiene
- 1944 – Garlock – prima esofago-gastrectomie prin toraco-freno-laparotomie.
- 1946 – Lewis – prima rezecţie de neoplasm esofagian a tremii medii pe cale
combinată abdominală şi transtoracică dreaptă.
- 1950 – Orsoni – primul care realizează o plastie izoperistaltică cu colon stâng
împreună cu colonul transvers.
- 1951 – Dan Gavriliu – descrie plastia gastrică anizoperistaltică
- 1957 – Hirschowitz şi Curtis – descoperă fibroscopul flexibil
- 1975 – Akiyama – realizează o variantă de stripping esofagian, tot el fiind cel care
preconizează esofagectomia radicală cu limfadenectomie loco-regională.

2. Noţiuni de anatomie a esofagului

- esofagul cervical este organul cel mai profund al gâtului, acoperit anterior de trahee,
lateral de pachetul vasculo-nervos al gâtului, aşezat pe coloana vertebrală
- nervii recurenţi au raporturi importante cu esofagul
- canalul toracic la ieşirea din mediastinul posterior se îndepărtează înainte spre
confluentul jugulo-subclavicular stâng, încrucişând la distanţe variabile flancul stâng
esofagian, ceea ce creează un risc la extinderea disecţiei esofagului spre torace
- esofagul toracic este dispus în axul mediastinului posterior, raporturile sale laterale
fiind diferite şi determinând căi diferite de abord al esofagului din punct de vedere
chirurgical pe dreapta sau pe stânga
- pe dreapta, accesul transpleural nu întâlneşte decât crosa venei azygos care poate fi
şi ligaturată pentru a uşura accesul asupra esofagului toracic, pe tot traiectul său,
esofagul fiind acoperit de pleura mediastinală
- pe stânga, câmpul operator este ocupat la unirea treimii superioare cu cea mijlocie,
de crosa aortei; dacă separarea aortei de esofag este uşoară în condiţii normale, ea este
dificilă în invaziile neoplazice
- principalele surse de vascularizaţie arterială sunt : tiroidiana inferioară, coronara
gastrică şi artera splenică
- clasificarea staţiilor limfatice după Societatea Japoneză pentru Bolile Esofagului:

grupul ganglionar cervical

- ggl. retrofaringieni
- ggl.para-traheali
- ggl.supraclaviculari
- ggl.jugulari profunzi
grupul ganglionar mediastinal
a.- Grupul mediastinal superior
- ggl.recurenţiali
- ggl. arterei brahio-cefalice sau arterei subclavii
- ggl. paraesofagieni drepţi
- ggl.ligamentului arterial
b. -Nodulii limfatici mediastinali mijlocii
- ggl.traheo-bronşici

158
 Chirurgie generala

- ggl. paraesofagieni
- ggl.pulmonari hilari
c.-Grupul mediastinal inferior
- ggl.paraesofagieni
- ggl.aortico-esofagieni
- ggl.diafragmatici
grupul ganglionar eso-gastric (subdiafragmatic)
a.grupul ganglionar gastric superior
- ggl.paracardiali
- ggl.micii curburi
- ggl.arterei coronare
b. grupul ganglionar celiac
c. grupul ganglionar al arterei hepatice
d. ganglionii arterei splenice

3. Epidemiologie:

- neoplasmul de esofag reprezintă 7% dintre toate cancerele digestive

- incidenţa neoplasmului de esofag este inegal răspândită pe suprafaţa
globului ; nordul Iranului, Porto- Rico, China sau Japonia sunt cu cea mai
mare frecvenţă
- sex ratio este detaşat în favoarea sexului masculin, neoplasmul de esofag
reprezentând locul 4 dintre toate cancerele bărbatului
- apare mai frecvent după 50 ani, mai ales între 55-69 de ani, fiind
excepţional după 75 ani, dar întâlnit şi la vârste tinere
Factori predispozanţi :
- alcoolismul – afectând predominant treimea inferioară a esofagului
- tutunul şi rezidurile gudronate – afectând predominant treimea distală a
esofagului
- carenţa în proteine animale, în vitamina A şi C,
- stările precanceroase - existenţa unui cancer ORL în antecedente
- antecedentele unui megaesofag
- leziuni esofagiene caustice
- diverticulii esofagieni în antecedente
- esofagita peptică
- disfagia esofagiană din sideropenie
- achalazia
- iritaţii alimentare mecanice şi chimice, persistente
- esofagul mediu şi cel terminal sunt cel mai frecvent afectate; peste 50%
sunt localizările esocardiale, iar circa 40% sunt localizări esofagiene ale
treimii medii
- epitelioamele predomină în 2/3 superioare în timp ce adenocarcinoamele
sunt localizate preferenţial în 1/3 inferioară

4.Anatomie patologică:

159
 Chirurgie generala

- macroscopic se descriu următoarele forme :

- a. vegetantă – proliferativă sau polipomatoasă, când tumora proemină în lumenul
esofagian ajungând progresiv să-l obstrueze
- b. ulcero-vegetantă – proliferarea tumorală burjonează în jurul unei ulceraţii
crateriforme, această formă dând fistulizări în organele de vecinătate
- c. infiltrantă – infiltrează peretele esofagian rigidizându-l
- microscopic se disting următoarele forme histologice :
-a. – epitelioame pavimentoase – care se pot dezvolta de la nivelul oricărei celule
malpighiene fie ca neoplasm spinocelular fie ca neoplasm bazocelular
-b. – adenocarcinoame – cancer dezvoltat de la nivelul glandelor mucoase ale
esofagului inferior
-c. – sarcoame – sub formă de fibrosarcoame sau leiomiosarcoame, mai rar
evidenţiate

- early cancer – reprezintă o formă particulară a neoplasmului esofagian,

descoperit în stadiul infraclinic, prin programe de screening; tumora este în
aceste cazuri limitată la mucoasă şi submucoasă.

Extensia :
- a.- locală – se face la nivelul submucoasei, depăşind limitele tumorale
- b.- regională – se face pe cale limfatică (cancerele inferioare spre ganglionii
paracardiali şi ai trunchiului celiac, cele mijlocii spre ganglionii
traheobronşici, iar cele superioare spre ganglionii cervicali şi
supraclaviculari)
- c.- la distanţă – pe cale vasculară, îndeosebi venoasă, la nivelul plămânilor,
oaselor, ficat, suprarenale.

5. Diagnosticul clinic :

a.- sindromul esofagian secundar tumorii maligne stenozante

Disfagia:
- aproape în majoritatea cazurilor, este prima manifestare funcţională
- traduce o stare avansată a tumorii
- se consideră că pacientul care se prezintă cu această manifestare are un
retard diagnostic de 3-4 luni
- iniţial se manifestă numai pentru solide, dar apoi apare şi la lichide
- poate fi capricioasă, cedând la antispastice, ceea ce întârzie adesea
diagnosticul de neoplasm
Durerea:
- retrosternală, discretă iniţial se poate intensifica sau poate prezenta iradieri
posterioare
Regurgitaţiile:
- cu alimente recent ingurgitate sau cu alimente vechi, care sunt deja
fermentate, având un caracter fetid
- apar mai frecvent nocturn
Sialoreea:

160
 Chirurgie generala

- este mai intensă în neoplasmele localizate în treimea superioară şi mai

diminuată în formele cu localizări inferioare
- este consecinţa compresiunii nervilor vagi
b.- semnele de impregnare neoplazică :
- deficit ponderal
- paloare
- inapetenţă
- astenie
c.– semnele invadării de vecinătate :
- dispnee
- răguşeală (iritaţia recurentului)
- aritmii
- sindromul Claude Bernard –Horner (iritaţia simpaticului cervical)
- tusea după ingestia de lichide (cu semnificaţia de fistulă traheo-bronşică sau
leziune înaltă)

6. Diagnosticul paraclinic :
a.esofagoscopia cu biopsie – constituie astăzi examenul de elecţie pentru un
diagnostic pozitiv al neoplasmului esofagian; în afară de faptul că endoscopistul
vizualizează tumora cu toate caracterele ei morfologice şi ca localizare, biopsia
tranşează diagnosticul între malign sau benign

b.tranzitul baritat esofagian şi eso-gastroscopia – rămân examenul cel mai uzitat,

semnele radiologice maligne constituind un element obiectiv şi juridic care conferă
chirurgului justificarea sancţiunii terapeutice chirurgicale
- imaginea de tip lacunar, cu contururi neregulate caracterizează formele proliferante
în timp ce imaginea radiologică de “nişă în lacună” caracterizează forma ulcerată de
cancer esofagian, forma schiroasă având ca particularitate radiologică rigiditatea
peretelui esofagian şi îngustarea excentrică a lumenului esofagian.
c.endosonografia esofagiană – o investigaţie de mare utilitate pentru că este singura
care poate aprecia în mod real gradul de penetrabilitate a procesului neoplazic la
nivelul tunicilor esofagiene
d.tomografia axială computerizată – apreciază localizarea tumorală şi gradul de
penetrabilitate în structurile tisulare vecine sau regionale; poate evidenţia diseminările
secundare la distanţă, dar şi extensia tumorală la nivelul traheei
e.rezonanţa magnetică nucleară – devine treptat o investigaţie accesibilă în
majoritatea spitalelor clinice permiţând o mai bună evaluare tumorală şi a
diseminărilor decât o tomografie.
f. markerii tumorali – determinarea histaminei serice (revine la normal după rezecţia
tumorală, scăderea iniţială sau scăderea după intervenţia chirurgicală fiind un martor
al prezenţei procesului neoplazic sau al metastazelor)
- ACE (antigenul carcinoembrionar nu este specific, dar poate indica prezenţa
recidivelor sau a metastazelor postoperator)
g. radiografia toracică simplă- poate evidenţia una dintre complicaţiile neoplasmului
h. bronhoscopia – este indicată pentru a evidenţia de fapt un stadiu tardiv, cel al
invadării arborelui traheo-bronşic
i. scintigrama cu P32 – poate fi utilă pentru depistările precoce ale tumorilor
neoplazice pornind de la afinitatea fosforului radioactiv pentru tumora esofagiană

161
 Chirurgie generala

j. lavajul esofagian – nu este extins în practică deşi căutarea celulelor neoplazice

poate pune diagnosticul pozitiv
k.laringoscopia – nu aparţine investigaţiilor pentru un diagnostic precoce ci pentru
evidenţierea complicaţiilor asupra nervilor recurenţi
l.azigografia, echografia abdominală, scintigrama hepatică sau osoasă, etc –
reprezintă variante diagnostice pentru stadiile tardive ale cancerului esofagian care
servesc pentru stadializare şi mai puţin pentru o eficientizare a diagnosticului şi
respectiv a tratamentului neoplasmului esofagian
7. Tratamentul neoplasmului esofagian
- tratamentul neoplasmului de esofag este un tratament complex care constă
în combinarea sau asocierea variantelor terapeutice reprezentate de :
- tratamentul chirurgical
- chimioterapie
- radioterapie
- imunoterapie
a. Principiile tratamentului chirurgical :
- exereza tumorilor care se pretează la această intervenţie astfel încât să nu
mai rămână ţesut patologic neoplazic
- înlăturarea masei celulo-grăsoase şi limfo-nodulare cât mai extins posibil
- restabilirea continuităţii digestive
- utilizarea unei strategii operatorii care să implice riscuri minime intra- şi
postoperatorii

b. Căi de abord în chirurgia esofagiană :

- accesul cervical : abordul presternocleidomastoidian stâng este cel mai utilizat
deoarece permite conservarea nervului recurent stâng în condiţii destul de uşoare;
interceptarea muşchiului omohioidian, ligaturarea unei vene tiroidiene laterale,
inconstante, preced deschiderea spaţiului celular cuprins între planul jugulo-carotidian
şi axul visceral al gâtului. Mobilizarea parţială a corpului tiroidei, respectând artera
tiroidiană inferioară, expune marginea stângă a esofagului cervical, nervul recurent
fiind uşor de identificat în şanţul traheo-esofagian; clivajul spaţiului retro-visceral şi
disecţia planului traheo-esofagian permit izolarea esofagului cervical şi mobilizarea
esofagului cervico-mediastinal.
- abordul toracic drept al esofagului : marginea dreaptă a esofagului nu este acoperită
decât de pleura mediastinală care formează sub pediculul pulmonar, ligamentul
triunghiular. Este încrucişat de crosa venei azygos; deschiderea pleurei mediastinale,
dezinserţia ligamentului triunghiular şi rezecţia crosei venei azygos expun larg flancul
drept al esofagului care apare în relaţie cu nervul pneumogastric drept după bifurcarea
traheală până la orificiul diafragmatic. Deasupra crosei venei azygos, pericolul în
disecţie este preesofagian, prin membrana traheo-bronşică şi nervul recurent stâng a
cărui eliberare este adesea oarbă. Sub crosă, riscul este de natură vasculară. Canalul
toracic, plasat în unghiul azigo-aortic este în contact cu esofagul până când devine
satelit arterei subclavii stângi. Segmentul terminal al venelor hemi-azygos stângi,
arterele intercostale drepte şi artera bronşică dreaptă, încrucişează transversal faţa
posterioară a esofagului; un mare risc este acela al plăgilor aortice prin dezinserţia
unei colaterale sau a unei artere esofagiene.
- abordul toracic stâng al esofagului : în afara regiunii inferioare unde esofagul este
relativ superficial în culoarul aorto-pericardic, descoperirea şi izolarea esofagului sunt

162
 Chirurgie generala

mai dificil de realizat pe această parte ; crosa aortei reprezintă un obstacol important,
cu riscuri mari, în regiunea supraaortică esofagul fiind situat profund, accesibil doar
într-un unghi diedru reprezentat de artera subclaviculară stângă, convexitatea
vertebrală şi vena intercostală
- accesul abdominal al esofagului: este relativ uşor, mai ales după
mobilizarea lobului stâng hepatic, şi deschiderea lui pars condensa a micului
epiploon, ceea ce expune faţa anterioară a esofagului abdominal; hiatusul
esofagian se măreşte dacă se secţionează pilierul drept diafragmatic, ceea ce
permite şi o mobilizare importantă a esofagului mediastinal, păstrând
toracele închis
- ; riscul disecţiei pe această cale este acela al deschiderii pleurei mediastinale
şi mai ales acela al smulgerii vaselor arteriale la nivelul treimii medii a
esofagului toracic.
c. Tratamentul chirurgical radical :
- este posibil doar într-un număr limitat de cazuri având în vedere
diagnosticarea tardivă a cazurilor de neoplasm esofagian
- intervenţiile radicale sunt cu mare risc anestezico-chirurgical, fiind
laborioase
- rezecţia esofagului se face la 8-10 cm dincolo de tumoră pentru a avea
asigurată securitatea oncologică
- variantele operatorii sunt în funcţie de localizarea tumorii neoplazice
în cancerele 1/3 superioare : se practică esofagectomie asociată cu laringectomie, cea
mai utilizată devenind în ultimul timp tehnica esofagectomiei abdomino-cervicale tip
Orringer

în cancerele 1/3 mijlocii:

- esofagectomie subtotală pe cale toracică dreaptă, cu esofagostomie cervicală
şi gastrostomie de alimentare
- esogastrectomie pe cale mixtă abdominală şi toracică dreaptă (operaţia
Lewis-Santy)
- esofagectomie pe cale triplă cu gastroplastie şi anastomoză cervicală
(operaţia Akiyama – constă în realizarea unui tub gastric izoperistaltic cu
vascularizaţie asigurată de artera gastroepiploică dreaptă şi transpunere
retrosternală, concomitent cu o esofagectomie totală pe cale traspleurală
dreaptă)
- tehnica Mc Keown – triplă cale de abord ca la operaţia Akiyama doar că se
transpoziţionează stomacul în totalitate în mediastinul posterior, cu păstrarea
întregului cerc vascular al micii curburi
- esofagectomie fără toracotomie, prin stripping şi transpoziţie gastrică, cu
abord abdominal şi cervical
în cancerele 1/3 inferioare :
- esogastrectomie polară superioară cu anastomoză eso-gastrică intratoracică
tip Sweet
- eso-gastrectomie pe cale stângă cu anastomoză înaltă tip Lortat-Jacob
- esogastrectomie totală cu eso-jejunoanastomoză pe ansă în “Y” a la Roux
d. Tratamentul chirurgical paleativ :
- intubaţia transtumorală

163
 Chirurgie generala

- rezecţii chirurgicale şi by-pass-ul chirurgical eso-jejunal sau eso-gastric

- by-pass-ul extern Akiyama, cu două tuburi de cauciuc între orificiul de
esofagostomie şi cel de gastrostomie
- gastrostomii şi jejunostomii de alimentaţie
- terapia fotodinamică (substanţe fotoabsorbante care se fixează în celulele
tumorale şi sub acţiunea luminii apare efect citotoxic
- fotocoagularea LASER ( Nd: YAG- neodymium :yttrium-aluminium-garnet;
sau CO2- coaxial water)
- metode paliative fibroscopice

C. PATOLOGIA FUNCŢIONALĂ A ESOFAGULUI

- afecţiunile funcţionale esofagiene sunt modificări ale kineticii esofagiene, fără

substrat lezional histopatologic
- expresia clinică a afecţiunilor funcţionale ale esofagului este reprezentată de
sindromul esofagian :
- disfagie – senzaţia de dificultate la deglutiţie, percepută de pacient ca o
oprire a bolului alimentar în esofag
- durere retrosternală – acompaniază disfagia, putând fi cu localizare
retrosternală sau epigastrică
- sialoree – sau hipersalivaţia, apare inconstant, prin iritaţia nervilor vagi
- regurgitaţii – refluxul alimentar din esofag

a.Cardiospasmul (megaesofagul, acalazia cardiei):

- tulburare neuromusculară idiopatică care duce la dilatarea esofagului, în absenţa
unei stenoze organice
- se realizează un sindrom de obstrucţie funcţională a esofagului inferior
- este cea mai frecventă cauză de dischinezie eso-cardială
- cauza pare a fi un tonus permanent crescut al sfincterului cardial, care împiedică o
pătrundere normală a bolului alimentar în stomac
- factori favorizanţi : teren nevrotic, psihic labil, hipotiroidieni, tabetici, parkinsonieni,
traumatizaţi cranieni, sechele encefalitice
Clasificare : - cu megaesofag aton, cu o evoluţie cu simptomatologie redusă
- cu esofag moderat dilatat, hiperton şi hiperchinetic, cu hipertrofie
musculară a esofagului inferior, având o simptomatologie zgomotoasă
Simptomatologie :
- este dominată de sindromul esofagian
- simptomatologia apare insidios, în timp, sau brusc, declanşată de o emoţie sau de o
traumă psihică
- disfagia şi regurgitaţia sunt practic nelipsite, durerea la deglutiţie fiind prezentă într-
un număr mai redus de cazuri
- disfagia este intermitentă, capricioasă, sau poate fi paradoxală, fiind mai pronunţată
pentru lichide sau pentru unele mâncăruri

164
 Chirurgie generala

- disfagia este accentuată de ingestia de alimente prea reci, prea fierbinţi, a băuturilor
gazoase sau de emoţiile intense, de depresiile psihice
- regurgitaţiile sunt prezente cu caracter retrosternal
- poate apare şi vărsătura esofagiană, care uşurează pacientul prin evacuarea lichidului
de stază
- când megaesofagul este important, lipseşte o manifestare zgomotoasă, dar este
prezentă vărsătura esofagiană, cu miros fetid şi conţinând resturi alimentare
- în cardiospasmul cu hipertonie musculară, sindromul esofagian este prezent în
totalitate şi pronunţat

Examenul radiologic :
- evidenţiază un obstacol cu contur regulat, situat la nivelul esofagului inferior şi al
cardiei; esofagul supraiacent este inconstant dilatat
- trecerea bariului se face tardiv, lent şi incomplet sau, brusc, în trombă
Diagnostic diferenţial :
- cu stenozele organice, care sunt fără instalarea megaesofagului suprastenotic
Tratament :
- tratament conservator – se administrează simpaticolitice de tipul nitroglicerinei sau
al nitritului de amil; se poate asocia cu dilataţii endolumenale cu sonde speciale
- tratament chirurgical – eso-cardio-miotomia extramucoasă Heller (incizarea
muscularei eso-cardiale până la nivelul submucoasei, pe o lungime de 10-12 cm
- operaţia se poate executa laparoscopic videoasistat

b.Acardia ( insuficienţa cardiei)

- permanenta poziţie deschisă a cardiei împreună cu esofagul terminal, asociată cu
regurgitaţii, eructaţii şi vărsături, fiind evidenţiat radiologic, şi cu indicaţie de
tratament cu parasimpaticolitice.

D: STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE

- afecţiuni determinate de ingestia accidentală sau cu intenţie de suicid a substanţelor

caustice, alcaline sau acide
- substanţele acide de tipul acidului sulfuric, clorhidric sau acetic, lezează mai puţin
esofagul decât substanţele alcaline, dar la nivel gastric, asociind aciditatea sucului
gastric, determină în regiunea piloro-antrală stenoze ulterioare
- substanţele alcaline de tipul sodei caustice, potasei caustice, amoniac, determină
leziuni esofagiene mult mai grave, fiind mult mai puţin fluide şi mult mai caustice
- leziunile pot fi asociate, gastrice şi esofagiene
- ingestia substanţelor caustice determină o esofagită caustică urmată de stenozarea
esofagului în urma procesului de cicatrizare
- stenozarea esofagiană se produce mai frecvent la nivelul strâmtorilor fiziologice ale
esofagului, în plus acţionând şi spasmul cardiei care reţine prelungit, substanţele
caustice la nivelul esofagului
Anatomie patologică:
- gradul şi întinderea leziunii stenotice depind de cantitatea de substanţă caustică şi de
concentraţia acesteia

165
 Chirurgie generala

- leziunile esofagiene limitate doar la nivelul mucoasei epiteliale se vindecă prin

restitutio ad integrum în timp ce leziunile profunde sunt urmate de evoluţii trenante,
cu fenomene de periesofagită, mediastinită, fistule eso-traheale sau perforaţii
esofagiene
- stenozele pot fi unice, multiple sau totale
- evoluţia leziunilor esofagiene se derulează asemenea unei arsuri:
- faza necrotică – durează 1-4 zile, până la detaşarea mucoasei necrozate
- faza de granulare – durează cam până în ziua 30
- faza de cicatrizare - începe din a 30-a zi
Tablou clinic :
- corespunde celor trei faze evolutive anatomo-patologice
1.- faza de esofagită acută caustică – debutează acut, impresionant, cu un
sindrom esofagian dominat de durerile violente, retrosternale, vomismente esofagiene
cu mucus şi sânge, cu imposibilitatea de a înghiţi; se poate instala starea de şoc
traumatic: leziuile caustice încep de la nivelul buzelor, mucoasei bucale şi a
faringelui; tabloul clinic se poate ameliora progresiv prin măsurile terapeutice sau se
poate complica cu evoluţia unei mediastinite posterioare generate de o perforare
parietală esofagiană
2.-faza de remisiune: de latenţă sau a intervalului liber, are o durată variabilă,
caracterizându-se prin ameliorarea treptată a simptomatologiei sau chiar cu dispariţia
ei; disfagia se reduce iar pacientul începe să se realimenteze; durează zile, săptămâni
sau chiar luni
3.-faza de stenoză – reapare sindromul esofagian, durerea retrosternală putând
fi mai atenuată, dar cu instalarea disfagiei pentru solide şi apoi pentru lichide; este
faza în care se pot instala fistulele eso-traheale sau eso-bronşice
Diagnosticul:
- se pune uşor prin anamneză, trebuind să se precizeze întinderea şi profunzimea
leziunilor

- examenul radiologic stabileşte sediul leziunilor, gradul de extindere lezională

- echografia endolumenală permite aprecierea extinderii leziunilor în profunzime,
respectiv către exterior, oferind o bună evaluare lezională, dar mai ales punerea
indicaţiei chirurgicale de urgenţă sau o aşteptare chirurgicală
Tratamentul stenozelor postcaustice:
- în faza de început, de esofagită acută, se administrează soluţii slab acide, acid acetic
în apă sau baze slabe, în funcţie de natura substanţei ingerate
- se tratează starea de şoc şi se previne infecţia, se administrează sedative, antialgice,
se reface echilibrul hidro-electrolitic
- pacientul se spitalizează de preferat în terapie intensivă, practicându-se gastrostomie
de alimentare temporară şi se fac dilataţii precoce, din a 10-a zi.
- în faza de granulaţie se continuă dilataţiile esofagiene
- în faza de stenoză constituită – se realizează continuarea dilataţiilor şi numai la 6
luni de la accident se poate tenta tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al stenozelor cicatriciale postcaustice:
I. – operaţii de derivaţie – se realizează eso-gastrectomii pe cale toracică
II.- Plastiile de esofag – cu stomac, colon sau intestin subţire

166
 Chirurgie generala

E: SINDROMUL MALLORY-WEISS
- hemoragie digestivă superioară prin dilacerarea longitudinală a mucoasei esofagului
inferior, a cardiei şi a vecinătăţii micii curburi în cursul eforturilor de vărsături,
manifestată clinic printr-o hemoragie digestivă superioară.
- tratamentul poate fi conservator sau se efectuează hemostază după gastrotomie.

F: DISFAGIA LUSORIA

- disfagie cauzată de o malformaţie de emergenţă aortică a arterei subclavii drepte

care porneşte sub artera subclaviculară stângă şi în traiectul său comprimă faţa
posterioară a esofagului supraaortic
- simptomatologia de disfagie apare tardiv
- diagnosticul este radiologic, examenul baritat evidenţiind compresiunea posterioară
a esofagului
- aortografia crosei evidenţiază malformaţia vasculară
- tratamentul – toracotomie stângă înaltă cu reimplantarea subclavicularei drepte la
locul său

G: DIVERTICULII ESOFAGIENI
- dilataţii sacciforme ale peretelui esofagian la diferite nivele, care comunică cu
lumenul esofagian print-un orificiu cu diametru variabil
Clasificare :
- divericulii de pulsiune(faringo-esofagieni)
- diverticulii de tracţiune

a) Diverticulii de pulsiune :
- se formează la nivelul triunghiului Leimer
- apare la adulţi, în special la vârste înaintate de peste 60 ani
- sindromul esofagian este prezent însoţit de tuse şi disfonie
- din cauza tulburărilor de deglutiţie pacientul slăbeşte, putând să apară şi complicaţii
- diverticulul poate însoţi şi un cancer subiacent
- tratamentul – diverticulotomie pe cale cervicală într-un singur timp

b) Diverticulii toracici :
- sunt fie epibronşici (în vecinătatea bifurcării traheei) sau epifrenici (vecinătatea
diafragmului)
- coexistă cu alte afecţiuni esofagiene
- simptomatologia este minimă
- diagnosticul este radiologic, stabilind sediul şi mărimea diverticulului
- tratamentul – pentru diverticulii epibronşici se practică diverticulectomie pe cale
toracică dreptă cu sutură în două planuri pe sondă de calibrare
- diverticulii epifrenici se abordează prin toracotomie stîngă joasă.

c) Diverticulii de tracţiune :
- apar prin tracţiuni asupra peretelui esofagian prin aderenţe mediastinale calcificate

167
 Chirurgie generala

- nu determină o simptomatologie care să impună tratament.

H. TUMORILE BENIGNE ESOFAGIENE

Tumori epiteliale - papiloame
- polipi
- adenoame
- chiste

Tumori neepiteliale - leiomioame

- fibromioame
- lipomioame
- fibroame
- hemangioame
- limfangioame
- lipoame
- mixofibroame
- tumori cu celule gigante
- neurofibroame
- osteocondroame

Tumori heterotopice - tumori ale mucoasei gastrice

- tumori melanoblastice
- tumori ale glandelor sebacee
- tumori glandulare pancreatice
- noduli tiroidieni

168
 Chirurgie generala

17. HERNIILE HIATALE

1. Etiopatogenie:
Definiţie: herniile hiatale reprezintă pasajul temporar sau permanent în cavitatea
toracică a unui viscer abdominal prin hiatusul esofagian; cel mai frecvent hernia
hiatală se referă la trecerea stomacului în torace.
- expresia clinică a herniilor hiatale este complexă, fiind o patologie de
graniţă şi cu manifestări multiple, intricate, inclusiv o simptomatologie “de
împrumut”.
- factori favorizanţi : - lărgirea hiatusului esofagian
- slăbirea pilierilor diafragmatici

169
 Chirurgie generala

- malformaţii diafragmatice
- slăbirea mijloacelor de fixare esofagiene
- obezitatea
- vârsta prin laxitatea tisulară
- emfizematoşi
- cifoscoliotici
- eforturi fizice puternice
- efort prelungit de tuse
- tumori abdominale
- sarcină
- megacolon
- intervenţii chirurgicale în sfera gastro-esofagiană
- traumatisme toraco-abdominale
- aceste condiţii patogenice se întâlnesc mai frecvent la persoanele în vârstă
de peste 50 ani, de obicei de sex feminin, la care prezenţa foliculinei se pare
că este legată de diminuarea rezistenţei tisulare
- herniile hiatale se întâlnesc cu o frecvenţă ridicată şi la nou-născuţi
- herniile hiatale apar frecvent pe un teren neuro-vegetativ

2. Clasificarea herniilor hiatale :

a.Akerlund – 1962:
- I.- hernia prin brahiesofag
- II- hernia paraesofagiană sau prin rostogolire
- III- hernia prin alunecare
b.Allison şi Swet- 1951:
- 1. hernia paraesofagiană
- 2. hernia prin alunecare sau hernia axială
- 3. hernia mixtă
c.Valdoni:
A.- Hernii hiatale ale adulţilor şi persoanelor în vârstă înaintată :
- a. hernii prin alunecare
- b. hernii prin rostogolire
- c. hernii mixte

B.- Hernii hiatale ale nou-născuţilor şi copiilor:

- a. hernii cu esofag foarte scurt
- b. hernii cu esofag scurt
- c. cu malformaţia cardiei
- d. cu prolapsul cardiei
d. clasificare clinică:
a. – hernia hiatală prin alunecare
b. – hernia hiatală paraesofagiană

3. Hernia hiatală prin alunecare :

- cardio-esofagiană sau tip III Akerlund
- este cea mai frecventă dintre herniile hiatale, reprezentând peste 90% dintre
acestea

170
 Chirurgie generala

- este o hernie dobândită

- este intermitentă şi reductibilă
- se caracterizează prin migrarea intratoracică a esofagului abdominal, cardiei
şi polului superior gastric, prin dispariţia unghiului His
- nu are sac de herniere
- ca factori favorizanţi grupează toate categoriile care determină creşterea
presiunii intraabdominale sau care duc la relaxarea inelului hiatal
Tabloul clinic :
- pirozisul – semnul patognomonic
- sub formă de arsuri epigastrice şi cu iradiere retrosternală sau spre
furculiţa sternală, între omoplaţi sau spre baza gâtului
- prezent în marea majoritate a cazurilor
- declanşat de mesele de seară abundente, de dulciuri, cafea sau
ingestia de alcool
- apare postprandial precoce, mai ales în clinostatism, în semişezând
sau în anteflexia trunchiului; poate apare şi în ortostatism legat de un efort care
determină creşterea presiunii intraabdominale
- cedează la ridicarea în ortostatism şi la înghiţirea de salivă, apă,
alimente sau alcaline
-regurgitaţiile – prezente în peste 50% din cazuri
- apar în aceleaşi condiţii ca şi pirozisul
- regurgitaţiile sunt acide, lichide, cu sau fără resturi alimentare
- provoacă senzaţia de arsură în faringe
-disfagia – apare mai tardiv şi doar la o parte dintre pacienţii cu hernie
- este o disfagie intermitentă, prin spasmul esofagului terminal determinat de
alimentele prea calde sau prea reci
- disfagia permanentă traduce o complicaţie, respectiv stenoza esofagiană
-durerea epigastrică sub formă de crampă
-hemoragie digestivă superioară- mai rar acută, mai frecvent cronică, manifestată sub
formă de melenă şi mai rar ca hematemeză
- eructaţiile- pot fi frecvente
-sughiţul- poate fi semnul care semnifică hernia hiatală
-semne respiratorii – prin compresiune apare : tuse, dispnee, jenă respiratorie
-semne cardiace- determinate de compresiunea vagală sau a cordului, direct, de sacul
de hernie
Triada SAINT : asocierea de hernie hiatală cu diverticuloză colonică şi litiază biliară

Examene paraclinice :
- radiografia simplă toracică
- tranzitul baritat esofagian, în poziţie normală şi în Trendelenburg
- eso-gastrofibroscopia – examen de elecţie astăzi
- teste funcţionale esofagiene

Complicaţii:
- esofagita peptică
- tulburări dischinetice esofagiene
- ulcerul gastric

171
 Chirurgie generala

- anemia cronică hipocromă

- neoplasmul esofagian
- complicaţii pulmonare
- strangularea herniei

Tratament:

a. igieno-dietetic:
- combaterea factorilor care măresc presiunea intraabdominală
- regim alimentar care să evite hipersecreţia gastrică sau iritantele mucoasei
gastrice şi esofagiene
- mese mici şi dese, la intervale regulate
- evitarea de a mânca cu mai puţin de trei ore înainte de culcare
- evitarea poziţiei orizontale în perioada postprandială

b. medicamentos:
- blocanţi ai receptorilor H2 (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina)
- inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol)
- antiacide
- sedative

c. chirurgical:
Indicaţii:
- în herniile care nu au răspuns la tratamentul medicamentos pentru
simptomatologia esofagitei peptice sau care chiar s-a accentuat sub un
tratament bine condus 3-6 luni
- herniile complicate cu hemoragii digestive repetate
- herniile hiatale asociate cu anemie
- herniile care s-au complicat cu stenoză esofagiană, ulcer esofagian, cu ulcer
gastric
- herniile complicate cu simptomatologie cardiacă sau respiratorie
- herniile hiatale din triada lui Saint
- herniile hiatale la pacienţi gastrectomizaţi sau vagotomizaţi

Obiectivele intervenţiei chirurgicale :

- repunerea joncţiunii eso-cardiale subdiafragmatic
- calibrarea şi consolidarea hiatusului esofagian
- realizarea de mecanisme valvulare antireflux pentru prevenirea refluxului
esofagian

Tehnici operatorii :

a. – intervenţii pe cale abdominală :

- Fundoplicatura Nissen: fornixul adus retroesofagian la dreapta esofagului
este mobilizat înaintea esofagului unde se realizează şi sutura cu 5-6 fire
nerezorbabile, la fornixul rămas în stânga esofagului, firele trecându-se şi

172
 Chirurgie generala

prin peretele anterior al esofagului, obţinându-se astfel, o manşonare a

esofagului ;
- Fundoplicatura Nissen-Rossett : firele care fixează fundoplicatura nu se
mai trec şi prin peretele anterior al esofagului, fundopexia obţinându-se prin
3-4 fire de nylon trecute între marginea inferioară a hemivalvei anterioare şi
faţa anterioară a stomacului
- Hemivalva posterioară Toupet: aceeaşi tehnică practic la fel ca la Nissen
până la fundoplicatură, hemivalva fixându-se la peretele anterior esofagian
şi la diafragm
- Procedeul Dor – hemivalvă tuberozitară anterioară fixată

b.- intervenţii pe cale toracică :

- operaţia Belsey (Mark IV)

c. – intervenţii realizate laparoscopic :

- se realizează aceleaşi procedee, de regulă Nissen –Rossetti, dar videoasistate

4. Hernia paraesofagiană :

- reprezintă ascensionarea marii tuberozităţi gastrice şi chiar a restului

stomacului sau a splinei şi a unghiului splenic al colonului în torace, în timp
ce cardia rămâne intraabdominal
- este de fapt o hernie parahiatală
- esofagul are o lungime normală
- se complică frecvent cu strangularea organelor herniate
- este foarte rară
Simptomatologie :
- este diferită de hernia hiatală prin alunecare
- cardia rămânând la locul ei, nu apare refluxul esofagian
- este determinată de fenomenele de strangulare a stomacului sau colonului
strangulate
- durerile - epigastrice sau în hipocondrul stâng, postprandial, sunt
patognomonice
- se ameliorează după câteva eructaţii
- tusea
- crize de angor – apar când hernierea este importantă
Examenul radiologic :
- în Trendelenburg, evidenţiază hernia
- poate fi semnificativ dar poate da şi imaginea unui diverticul esofagian
- necesită confruntarea cu examenul endoscopic

Endoscopia – a devenit nu numai un examen de rutină ci şi obligator

Complicaţii :
- strangularea, cu simptomatologia ocluzivă

173
 Chirurgie generala

- volvularea gastrică
- hemoragii digestive cronice

Tratamentul:
- chirurgical în faza complicaţiilor sau pentru herniile prea voluminoase
- urmăreşte rezecarea sacului herniar şi închiderea breşei hiatale esofagiene
- fornixul se fixează la diafragm
- rezultate postoperatorii mai bune decât la herniile hiatale prin alunecare

5. Hernia hiatală prin brahiesofag :

- este congenitală sau dobândită

- esofagul este scurt, drept, implantat pe porţiunea cranială a stomacului care
este parţial herniat intratoracic
- corespunde herniilor tip I Akerlund
- cauzele herniei congenitale sunt vasculare
- hernia dobândită apare ca urmare a retracţiilor cicatriciale progresive,
cicatrici determinate de esofagita sau ulcerul peptic
- ulcerul Barret sau ulcerul peptic esofagian însoţesc frecvent herniile hiatale
prin brahiesofag
Simptomatologia – asemănătoare cu a herniei prin alunecare
Examenul endoscopic şi examenul radiologic baritat – pun diagnosticul pozitiv

Tratament:
- igieno-dietetic
- medicamentos
- chirurgical: constă în transpoziţia cardiei, fundoplicatură gastrică
intratoracică şi vagotomie

174
 Chirurgie generala

175
 Chirurgie generala

18. PATOLOGIA STOMACULUI

A. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

1.Istoric
- Hipocrate şi Diocles din Carystos - menţionau simptome ale acestei afecţiuni.
- Celsus - recomanda pentru ulcer : repausul , dieta neiritantă şi apa pipetată pe
timpul nopţii. Tot Celsius este cel care aminteşte de ulceraţiile gastrice acute la
soldaţii romani în timpul campaniilor militare.
- Galen - menţionează hemoragia digestivă superioară şi melena.
- 1688 - Muralt menţionează pentru prima oară termenul de ulcer duodenal.
- sfârşitul secolului XVIII, Morgagni descrie aspectul necroptic al ulcerului gastric
şi duodenal şi complicaţiile sale , hemoragia şi perforaţia liberă sau în alte organe.
- 1824 - William Prout stabileşte că HCl este acidul din sucul gastric.
- 1836 - Schwan descoperă pepsina.
- 9 aprilie 1879 - Pean - prima rezecţie gastrică, pentru un neoplasm piloric dar
pacientul decedează .
- februarie 1881 - Billroth realizează trei rezecţii gastrice dintre care doar una a fost
urmată de succes , operaţia fiind efectuată asemănător lui Pean dar utilizând fire
nerezorbabile.
- 1881 - Wolfler a executat cu succes prima gastro-entero-anastomoză anterioară
pentru un cancer prepiloric.
- 1881 - Rydigier realizează o rezecţie minimă la o pacientă de 30 ani pentru o
obstrucţie pilorică secundară unui ulcer penetrant al pilorului , pacienta trăind 19
ani.
- 1885 - Billroth , stabileşte prototipul operaţiei Billrot II , iar von Haberer este cel
care recomandă anastomoza laterală a jejunului cu stomacul restant .
- 1889 - von Eiselberg practică ceea ce astăzi se numeşte operaţia Hoffmeister.
- 1897 - Roux utilizează ansa exclusă în Y .
- 1901 - prima vagotomie tronculară efectuată de Jaboulay.
- 1932 - Schindler realizează primul gastroscop flexibil.
- 1943 - Dragstedt şi Owens au meritul de a stabili bazele fiziologice apoi , tehnica
şi indicaţiile vagotomiei.
- 1957 - prima vagotomie supraselectivă o realizează Griffith la câini iar la om ,
Holle şi Host în 1967 care o asociază şi cu o piloroplastie .
- 1969 - Johnson şi Wilkinson în Anglia realizează prima vagotomie supraselectivă
fără drenaj.

2. Termeni folosiţi pentru ulcerul gastric şi duodenal

- ULCER GASTRIC ŞI DUODENAL – ulceraţia mucoasei gastrice şi/sau

duodenale.
- ULCERUL PEPTIC – ulcer al gurii de anstomoza la un pacient care a fost operat
de ulcer, sau în literatura anglo-saxonă sinonim cu ulcerul gastro- duodenal.

176
 Chirurgie generala

- ULCER RECIDIVAT – un nou ulcer la un pacient operat pentru ulcer.

- ULCER RECIDIVANT – ulcer lăsat deliberat “in situ”, cu evoluţie spre
complicaţii.
- ULCER RESTANT – ulcer abandonat sau ignorat, reactivat sau care se poate
vindeca.
- ULCER ABANDONAT STRATEGIC – ulcerul necomplicat, lăsat “in situ”,
practicându-se doar vagotomie supraselectivă, vindecarea urmărindu-se endoscopic.
- ULCERUL ABANDONAT TACTIC – ulcerele duodenale penetrante si stenozante,
pentru care se practica o gastroenteroanastomoza sau cazurile care tehnic impiedica
excluderea ulcerului.
- ULCERUL IGNORAT – ulcer nedepistat în cursul explorării chirurgicale (deşi
există).
- ULCERUL ACUT – ulceraţia trece de muscularis mucosae, putând străbate toate
straturile peretelui gastro-duodenal, fără a se decela histologic infiltrat inflamator
cronic.
- ULCER CRONIC – ulceratia trece de muscularis mucosae pina in submucoasa sau
musculara, prezentind si infiltrat inflamator cronic.
- ULCER CALOS – ulcer cronic în care, pe lângă ulceraţie şi infiltrat inflamator
cronic în toate tunicile, apar şi zone aderenţiale spre organele vecine.
- ULCERUL TEREBRANT (EXTERIORIZAT) – forma de ulcer calos, care
penetrează în organele învecinate, având intraoperator aspect pseudoneoplazic.
- ULCERUL BARRETT – ulcerul de la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
- ULCER WINKELSTEIN – ulcer esofagian prin esofagită de reflux, după hernii
hiatale.
- ULCER CUSHING- ulcer acut la traumatizaţii cranio-cerebrali, prin
hipergastrinemie indusă de simularea hipotalamusului anterior.
- ULCER CURLING –ULCERUL DE STRES –ulcer acut descris la marii arşi ,prin
hipercortizolemie indusă de stimularea hipotalamusului posterior.
- ULCER VERBANK – ulcer acut la cei supusi hemodializei.
- ULCER SADOUL- ulcerul de stres ca o complicaţie a insuficienţei respiratorii
acute.
- ULCER JOHNSON I – localizare înaltă, fundică, a ulcerului, cu masa celulelor
parietale redusă şi secreţie gastrică scăzută faţă de valorile normale.
- ULCER JOHNSON II – ulcer gastric asociat cu ulcer duodenal, ulcerul gastric
fiind secundar şi determinat patogenic de ulcerul duodenal stenozat.
- ULCER JOHNSON III – ulcer gastric cu localizare antrală , în special prepiloric ,
cu creşterea masei celulelor parietale şi hipersecreţie gastrică acidă.
- SINDROMUL ZOLLINGER – ELLISON - ulceraţii cu caracter evolutiv acut şi
recidivant, situate pe stomac, duoden, jejun, asociate unei hipersecreţii
clorhidropeptice cu valori înalte, determinate de tumori gastrino-secretante,
pancreatice ( gastrinom ) sau ale sistemului APUD (apudoame ).
- SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON TIP POLAK I –forma de ulcer gastric şi
duodenal, prin hiperplazii şi hiperfuncţii ale glandelor G antrale.
- SINDROMUL ZOLLINGER –ELLISON TIP POLAK II – hipergastrinemie
indusă de tumori gastrice secretante (celule pancreatice insulare non beta).
- ULCER IATROGEN – ulcerul produs fie medicamentos (ulcer; aspirina, steroid),
fie prin tratament chirurgical imperfect sau inadecvat .

177
 Chirurgie generala

3.Anatomia stomacului

STOMACUL – GASTER – VENTRICULUS – porţiunea cea mai

voluminoasă a tubului digestiv, situată în etajul supramezocolic al cavităţii
peritoneale, între orificiul cardiei (ostium cardiacum) şi orificiul piloric (ostium
pyloricum).
ZONA CARDIALĂ – regiunea învecinată orificiului cardial, de 1-4 cm2.
ZONA FORNIXULUI GASTRIC – zonă arbitrar delimitată de orizontala prin
incizura cardiacă (unghiul lui HISS), corespunzând pungii de aer a stomacului.
CORPUL GASTRIC - 60 - 80% din stomac, de la orizontala prin cardie, până
la linia ce prelungeşte în jos partea verticală a micii curburi.
ZONA ANTRO-PILORICA – de la verticala prin unghiul gastric până la pilor.
ANTRUL PILORIC – partea iniţială, mai dilatată a zonei antrale.
CANALUL PILORIC – porţiunea distală a zonei antrale de 2- 3cm, până la
pilor; a fost descris de THOMA IONESCU.
PILORUL - sfincterul piloric, perceptibil palpator ca un inel, este singurul
reper real în chirurgia gastrică.
PORŢIUNEA VERTICALĂ A STOMACULUI – fornixul şi corpul gastric
PORŢIUNEA ORIZONTALĂ A STOMACULUI – zona antro – pilorică.
DUODENUL I – zona de maximă frecvenţă a ulcerului duodenal , între pilor
şi flexura duodenală superioară.
BULBUL DUODENAL – porţiunea iniţială şi mobilă a duodenului I , de 2 –
5cm , de la pilor până la artera gastro- duodenală .
ZONA POSTBULBARĂ - segmentul distal şi fix al duodenului I , situat între
artera gastro – duodenală şi flexura duodenală superioară , fiind fixat posterior prin
fascia TREITZ .
TRIUNGHIUL LUI LABBE – principala regiune de abord chirurgical al
stomacului; situată în epigastru , corespunde regiunii peretelui anterior al stomacului,
cuprins între marginea inferioară a ficatului şi rebordul costal stâng.
SPAŢIUL SEMILUNAR TRAUBE - zona de proiecţie, corespunzând
fornixului gastric, delimitată infero–medial de rebordul costal stâng. Creşte în
aerocolie.
BURSA OMENTALĂ – raportul dorsal al stomacului prin intermediul căreia
acesta vine în contact cu pancreasul , ramurile trunchiului celiac şi cu marile vase.
LIGAMENTUL GASTRO-FRENIC – partea superioară a omentului mare,
situată între stomac şi diafragm, care se continuă cu ligamentul frenico–lienal, iar de-a
lungul marii curburi cu ligamentul gastro–lienal.
LIGAMENTUL GASTROCOLIC – continuarea ligamentului gastro-frenic,
între porţiunea orizontală a marii curburi şi colon (având între foiţele sale vasele
gastro – epiplooice stângi şi drepte ).
OMENTUL MIC – formaţiunea peritoneală constituită din ligamentul hepato–
gastric şi ligamentul hepato–duodenal, formează peretele anterior al vestibulului
bursei omentale.
- pars condensa – partea superioară a ligamentului gastro–hepatic, conţinând ramuri
din trunchiul vagal anterior şi o textură de fibre conjuctive;
- pars flaccida – restul omentului mic, mai subţire, fără textura conjuctivă.
- pars vasculosa – marginea liberă a ligamentului hepato-duodenal în care se găseşte
pedicul hepatic.

178
 Chirurgie generala

Vascularizaţia arterială – ramuri din trunchiul celiac, formează doua arcade de-a
lungul celor două curburi:
- artera gastrică stângă – coronara stomacului – ram din trunchiul celiac sau din
aortă.
- artera gastrică dreaptă–artera pilorică – ram al arterei proprii sau din
gastroduodenală.
- artera gastroepiplooică dreaptă – ram terminal al arterei gastro-duodenale (alături
de arterele supraduodenale superioare), împreună cu artera hepatică proprie.
- artera gastroepiplooică stângă – ram al arterei lienale, distribuindu-se apoi de-a
lungul marii curburi până la anastomoza cu artera gastroepiplooica dreaptă
- arterele gastrice scurte – 4-6, asigură vascularizaţia fundului gastric şi parţial a
esofagului abdominal.
Venele gastrice – însoţesc arterele, existând o singură venă pentru o arteră, drenajul
mergând în sistemul portal.
- Vena gastrică stângă – însoţeşte artera şi se varsă în trunchiul venei porte. La
nivelul esofagului, aferenţele venei gastrice stângi formează anastomoze porto–
cave
- Vena gastrica dreaptă – se varsă in vena portă, la marginea superioara a
duodenului
- Vena gastroepiplooică dreaptă - drenează tot sângele venos din regiunea pilorică şi
o parte a omentului mare. Se varsă în vena mezenterică superioară sau în vena
lienală sau trunchiul venei porte. Spre vărsare trece pe faţa anterioară a capului
pancreasului , unindu-se cu o venă a colonului transvers şi formând trunchiul
gastro-colic HENLE.
- Vena gastro-epiplooică stângă - se varsă în trunchiul lienal.
- Venele gastrice scurte – se varsă în venele splenice. Vena cardiotuberozitară
posterioară se varsă cel mai adesea în trunchiul venei lienale.
Limfaticele gastrice - Reţeaua limfatică gastroesofagiană constituie una din căile
de metastazare precoce în cancerul gastric, prin drenarea limfei la ganglionii
periesofagieni, la ganglionii hilari stângi şi la grupul supraclavicular stâng ( ggl.
TROISIER ). Grupele ganglionare limfatice propuse de Societatea Japoneză de
Cercetare a Cancerului Gastric:
Prima staţie limfatică este reprezentată de grupele ganglionare 1-6, respectiv:
- ggl . paracardiali stâng şi drept ( 1si 2 );
- ggl . micii curburi(3) ;
- ggl . marii curburi (4) ;
- ggl . sub şi retropilorici (5 si 6 ) .
A doua staţie limfatică cuprinde:
- ggl . arterei coronare gastrice ( 7 ) ;
- ggl . arterei hepatice comune ( 8 ) ;
- ggl . trunchiului celiac ( 9 ) ;
- ggl . hilului splenic ( 10 ) ;
- ggl . arterei splenice ( 11 ) ;
Cea de-a treia staţie limfatică cuprinde:
- ggl. ligamentului hepato-duodenal (12)
- ggl. retropancreatici (13)
- ggl. arterei mezenterice superioare (14)
- ggl. arterei colice medii (15)

179
 Chirurgie generala

- ggl. arterei aortice (16)

Inervaţia gastrică – vegetativă, are doua căi de conducere nervoasă, simpatică şi

parasimpatică şi calea neuro-hormonală, prin sistemul cortico-suprarenalian.
Inervaţia efectoare parasimpatică este asigurată de ramurile vagale anterior şi
posterior.

4. Fiziologie gastrică

STIMULATORI AI SECREŢIEI GASTRICE: stimularea vagală prin acetilcolina

fibrelor postganglionare acţionează fie pe celula parietală, fie prin eliberarea
gastrinei antrale sau stimularea receptorilor pentru gastrină:
- stimularea gastrinică
- alimentele
- alcoolul (direct pe celula oxintică sau prin eliberarea de gastrină)
- cofeina (prin blocarea fosfodiesterazei, crescând secreţia de HCl)
- ACTH, STH şi glucocorticoizii (cresc aciditatea gastrică şi secreţia de
pepsină, inhibind secreţia de mucus)
- histamina – pe calea H2 receptorilor intestinali
- hipercalcemia – stimulent direct al eliberării gastrinei
- insulina – realizează stimularea vagală prin hipoglicemie.
- colecistochinina
- motilina – localizată în mucoasa duodenală , fundul şi antrul gastric
- bombesina – identificată în celulele D ale mucoasei gastrice, produce o
creştere a secreţiei gastrinice care nu este inhibată de aciditatea antrală nici
de anticolinergice şi nici de vagotomie.
INHIBITORI AI SECREŢIE GASTRICE:
- acidifierea antrului (inhibarea secreţiei de gastrină)
- stimularea splanhnică;
- alimentele bogate în grăsimi;
- enterogastronul (amestec de polipeptide aparţinând sistemului APUD:
secretina, glucagon, colecistokinina, GIP, VIP)
- calcitonina;
- prostaglandinele E 1, E 2, A 1
- inhibitorii competitivi ai gastrinei – serotonina, vasopresina, argiotensina,
bradikinina.
- somatostatina
EFECTELE NERVILOR VAGI :
– stimulează secreţia gastrică prin mediere acetilcolinică la nivelul glandelor
corpului gastric pentru HCL şi pepsinogen, cât şi la nivelul celulelor secretoare de
mucus.
– stimulează răspunsul celulelor oxintice prin disponibilitatea receptorilor lor la
actiunea gastrinei.
– stimuleaza peristaltismul gastric şi relaxează pilorul.
– creşte fluxul sanguin al microcirculaţiei paritale şi în acest fel, secreţia gastrică;
– conduce durerea indusă de hiperaciditatea gastrică.
EFECTELE NERVILOR SPLANHNICI:

180
 Chirurgie generala

- inhibă secreţia gastrică prin stimularea glandelor pilorice în elaborarea de

suc alcalin, prin inhibarea celulelor oxintice şi a celulelor principale.
- mediază prin catecolamine, eliberarea de gastrină la nivel antral şi digestiv.
- inhibă peristaltismul gastric şi contractă pilorul.

- scade fluxul sanguin în microcirculaţia parietală gastrică.

- conduce durerea generată de distrugeri şi distensii parietale, de ischemie,
acidoză şi edemele tisulare, de invadări patologice directe ale filetelor
nervoase.

5. Teorii etiopatogenice

1. TEORIA HIPERACIDITĂŢII - CRUVEILHIER, 1840- postulează ideea

necesitatii existenţei acidităţii pentru a se produce ulcerul. “NO ACID = NO
ULCER” explică ulcerul gastric în care se pare că există, în ciuda hipoacidităţii
determinante, o hiperaciditate relativă, prin afectarea bariei muco-epiteliale. In cazul
ulcerului duodenal, hiperaciditatea este absolută şi explică ulcerogeneza.
2. TEORIA STAZEI ANTRALE - DRAGSTED, 1956 – a propus ca factor
iniţial o încetinire a evacuării stomacului prin tulburări de motilitate sau de drenaj,
ceea ce determină o stază antrală şi consecutiv, o creştere a secreţiei de gastrină şi
deci de HCI, ceea ce favorizează apariţia ulcerului. Ulterior DRAGSTED a revenit,
susţinând că o gastroatonie determinată de hipofuncţie vagală determină staza
gastrică, verigile fiziopatologiei fiind: hipotonie vagală – scăderea secreţiei bazale –
întârzierea evacuării gastrice – prelungirea fazei gastrinice a secreţiei gastrice.
3. TEORIA REFLUXULUI BILIAR - DU PLESSIS 1965, SIMLER 1973
explică refluxul bilio-pancreatico-gastric prin “incompetenţa” pilorului (pilor beant)
şi consecutiv, apariţia unei gastrite cronice atrofice cu debut antral, pe care se va
dezvolta ulcerul.
4. TEORIA MECANICĂ – ASCHOFF – explică localizarea predilectă a
ulcerelor gastrice spre mica curbură ca zona mai expusă conflictelor alimentare şi
medicamentoase.
5. TEORIA VASCULARĂ - VIRCHOW – explică localizarea ulcerelor
gastrice pe mica curbură, la nivelul regiunii slab irigate, reprezentate de
“MAGENSTRASSE”.
6. TEORIA NEUROGENA (STRESS-UL) – explică apariţia ulcerului de
stress prin stimularea hipotalamusului posterior cu hipercortirtizolemie şi
hipercatecolamine, ce generează leziuni ale barierei muco-epiteliate şi ischemie la
nivelul microcirculaţiei parietale gastrice.
7. TEORIA UNIFICATOARE - DEMLING, 1970 – presupune apariţia
leziunii ulceroase printr-un proces de autodigestie rezultată prin acţiunea factorilor
de agresiune şi de apărare care nu se mai află într-un raport de echilibru. In ulcerul
duodenal predomină factorul de agresiune şi autodigestie clorhidro-peptică, în timp
ce în ulcerul gastric scade factorul de apărare al mucoasei gastrice.
8. TEORIA INHIBIŢIEI INSUFICIENTE A SECREŢIEI GASTRICE –
susţine că bila şi sucurile pancreatice nu reuşesc să neutralizeze suficient chimul
acid ce agresionează mucoasa duodenală.
9. TEORIA RETRODIFUZIUNII IONILOR DE HIDROGEN -
DAVENPORT – orice leziune minimă a barierei muco-epiteliate este un loc de
pătrundere a protonilor de hidrogen, prin gradientul de concentraţie, spre chorionul

181
 Chirurgie generala

mucoasei gastrice, unde se vor produce leziuni extensive cu microhemoragii

agravante.
10. TEORIA SPORIRII POPULATIEI CELULARE
ACIDOFORMATOARE - STUART şi ANDERSON – creşte numărul celulelor
oxintice la bolnavii cu ulcer.

11. TEORIA GRUPELOR SANGUINE – incidenţa sporită a ulcerului la cei

cu grupa sanguina 0 (I).
12. TEORIA INFLAMATORIE - KONJETZNY – subliniază rolul
determinat al germenilor (neprecizaţi, levuri?, helicobacter?), ce determină un puseu
acut ulceros.
13. TEORIA ALERGICĂ – ulceraţia este explicată ca un conflict alergen-
anticorp (susţinută de existenţa infiltratelor eozinofile).

6. Helicobacter Pylori

- după descoperirea germenului Helicobacter Pylori de către Warren şi

Marshall în 1983, s-a ajuns la modificarea înţelegerii fiziopatologiei şi a
patogeniei unor afecţiuni digestive superioare cum ar fi gastritele cronice,
ulcerul gastric şi ulcerul duodenal.
- perfect adaptat unui mediu particular, stomacul, Helicobacter Pylori are trei
surse: omul, animalele şi mediul, omul fiind rezervorul principal.
- calea de transmitere principală este calea oral-orală; calea fecal-orală
reprezintă o altă posibilitate dar în strânsă relaţie cu condiţiile de igienă şi
condiţiile de viaţă.
- infecţia este contactată în prima parte a vieţii.
- studii serologice au demonstrat prezenţa unui titru crescut de anticorpi anti-
helicobacter pylori la persoanele sănătoase sau cu alte boli decât cele gastro-
duodenale.
- prevalenţa infecţiei este influenţată de vârstă (creşte cu vârsta), originea
etnică (mai mare la rasa neagră) şi mai ales de condiţiile de viaţă.
- prevalenţa infecţiei raportată în populaţia generală din diferite ţări variază
între 20-90%, în România, după unele studii, prevalenţa fiind de 40-70%. La
aproximativ jumătate dintre persoanele infectate, eradicarea se face spontan,
restul constituindu-se în purtători. O treime dintre cei la care infecţia se
perpetuează dezvoltă ulcer gastric sau ulcer duodenal , o treime , dispepsie
non-ulceroasă iar ceilalţi rămân asimptomatici.
- peste 80% din pacienţii cu ulcer gastric neindus de antiinflamatoarele
nesteroidiene sau de sindromul Zollinger-Ellison, au infecţie cu
Helicobacter Pylori; rata recurenţei ulcerului gastric şi duodenal se reduce
semnificativ după eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori, această
constatare fiind considerată ca dovada cea mai puternică pentru relaţia
cauzală , infecţie cu Helicobacter-ulcer.
- Helicobacter Pylori interacţionează atât cu factorii de agresiune cât şi cu cei
protectori pentru boala ulceroasă .
- după eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, gastrinemia
revine la valorile normale dar doar după trei-patru
săptămâni.

182
 Chirurgie generala

- asocierea frecventă dintre Helicobacter şi ulcerul duodenal a

determinat pe unii autori ca prin analogie cu dictonul “no
acid- no ulcer” să formuleze aforismul “no Helicobacter
Pylori- no duodenal ulcer” sau “unde este ulcer duodenal
există şi Helicobacter pylori”. S-a imaginat aşa-numita
ipoteză a “acoperişului spart”, considerându-se că impactul
bacteriei cu mijloacele de apărare crează în “acoperiş” o
breşă prin care HCl, pepsina, etc, agresează epiteliul gastric
şi structurile subiacente.

- interacţiunea Helicobacter Pylori cu mijloacele de apărare

ale stomacului şi
duodenului constau în: creşterea permeabilităţii pentru
macromolecule, vacuolizarea celulei (citotoxina care produce
vacuolizarea este codificată de gena cagA- citotoxin-associated
gene-bacteriile izolate de la bolnavii cu ulcer duodenal având
peste 63% gena cagA, care este factor de virulenţă), modifică
citoscheletul celulei, reduce migrarea celulelor epiteliale pe
membrana bazală şi astfel întârzie cicatrizarea ulcerului, creşte
concentraţia de calciu intracelular, inhibă proliferarea celulelor
epiteliului de suprafaţă. Pe studii de microirigaţie gastrică s-a
constatat că bacteria modifică circulaţia sanghină prin cel puţin
două mecanisme: sinteza crescută de fibrinogen şi activarea
agregării plachetare.
- recurenţa anuală a ulcerelor duodenale Helicobacter Pylori
pozitive este de
circa 80%, iar a ulcerelor duodenale Helicobacter negative este de
20-25 %.

7.Clasificarea ulcerelor gastrice şi duodenale

- după localizarea ulcerului, se descriu:

- ulcerele joncţiunii cardio-esofagiene:
- ulcer esofagian proximal
- ulcer esofagian distal (BARRET)
- ulcer esofagian prin esofagita de reflux
- ulceraţii lineare ale joncţiunii eso-gastrice;
- ulcerele gastrice
- ulcerul înalt “juxta-cardial”,
- ulcerul gastric al micii curburi (al versantului vertical al micii
curburi),
- ulcerul versantului orizontal al micii curburi,
- ulcerul prepiloric,
- ulcerul fornixului, feţelor sau ale marii curburi,
- ulcerele duodenale:
- ulcerul bulbar
- ulcerul postbulbar

183
 Chirurgie generala

- ulcerul postoperator (anastomotic)

- ulcerul diverticulului MECKEL
- ulceraţii multiple gastrice şi duodenale (sindrom ZOLLINGER-ELLISON)

- clasificarea JOHNSON :
- ulcerul Johnson I – reprezintă 57% dintre ulcerele gastrice. Este localizat pe
mica curbură gastrică, mai frecvent la nivelul incizurii angulare şi mai rar pe
porţiunea orizontală, la mai mult de 2,5cm de pilor sau pe porţiunea
verticală. Pilorul şi duodenul sunt normale, secreţia clorhidrică este normală
sau joasă , complicaţiile rare şi sunt mai frecvente la grupa sanghină A II.
- ulcerul Johnson II – asocierea unui ulcer gastric de tip Johnson I cu un ulcer
duodenal activ sau cu un pilor alterat de un ulcer. Se întâlneşte predominant
la grupa sanghină O I şi se complică frecvent cu hemoragii, perforaţii şi
stenoze. Sunt hipersecretoare de acid clorhidric şi reprezintă 22% din
ulcerele gastrice.

- ulcerul Johnson III – include 22% din ulcere. Prezintă o localizare

prepilorică şi se comportă ca un ulcer duodenal dar cu o mai puternică
afectare a pilorului. Se asociază cu hipersecreţie gastrică şi este mai frecvent
la grupa sanghină O I.

- clasificarea ulcerelor în funcţie de Helicobacter Pylori :

- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv (85-90 %)
- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv, asociat cu folosirea de
NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, la pacienţi în tratament cu
NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, NSAIDs negativ, hiperclorhidric
“per se”
- ulcer duodenal asociat altor afecţiuni (sindrom Zollinger-Ellison, boală
Crohn, intestin scurt, mastocitoză, leucemie cu bazofile).

- clasificare anatomo-patologică : - ulcere acute

- ulcere cronice

8. Manifestări clinice

- debutul - este cel mai frecvent insidios, cu simptome dispeptice vagi, senzaţie de
presiune, balonare sau jenă în epigastru; senzaţii de arsuri epigastrice, survenite
postprandial, la ore fixe sau nocturn, calmate de alcaline; greţuri.
- simptomatologia apare în condiţii de oboseală, emoţii, conflicte familiale
sau la locul de muncă, după eforturi fizice mari, după excesele alimentare.
- poate fi brusc, manifestat printr-una din complicaţiile ulcerului respectiv,
hemoragie digestivă superioară sau perforaţie ulceroasă, modalitate mai des
întâlnită la tineri.
- durerea abdominală

184
 Chirurgie generala

=============================================
ULCER GASTRIC ULCER DUODENAL
=======================================================
-dureri mai puţin caracteristice; - dureri vii, sub formă de arsură,
străpungere torsiune;
_______________________________________________________________
-apar la 1 / 2 – 2 ore după masă - apar la 3-5 ore postprandial,
cedând mai puţin, inconstant la cedând de obicei la masa urmatoare
ingestia de alimente, care pot (foame dureroasă) şi la ingestia de
chiar accentua durerea; alimente;
_______________________________________________________________
- un ritm în patru timpi: masă- - un ritm în trei timpi : masă pauză
pauză relativă-durere-pauză; lungă-durere;
_______________________________________________________________
- cedează la alcaline; - cedează la alimente şi alcaline;
_______________________________________________________________
- periodicitatea sezonieră incertă; - periodicitate sezonieră clară;
_______________________________________________________________
- starea generală afectată; - nu afectează starea generală
_______________________________________________________________
- apetit redus. - apetit conservat.

- greaţă
- vărsături – mai frecvente în ulcerul gastric
- hiperexie – în ulcerele duodenale
- pirozis, care poate fi in unele cazuri o “echivalenţă ulceroasă”
- eructaţii
- regurgitaţii
- sialoree
- simptome de colon spastic (dureri abdominale şi constipatie)
- balonare postprandială
- crampe abdominale uşoare
- starea de nutriţie- este în general bună, constatându-se o scădere ponderală la cei
cu vărsături sau perioade lungi de activitate.
- sensibilitate epigastrică – la mulţi pacienţi palparea superficială determină o
senzaţie dureroasă când se exercită o presiune în epigastru, pe o zonă de 2-6 cm pe
linia mediană, la jumătatea distanţei dintre ombilic şi xifoid. Semnul nu este
patognomonic.
- sensibilitate fixă în partea inferioară a hipocondrului drept, la palpare profundă,
pacientul fiind în ortostatism ( SEMNUL LENOIR).

9. Diagnosticul paraclinic

1. Endoscopia gastro-duodenală
- este astăzi, investigaţia de prim rang în explorarea gastro-duodenală, trecând
examenul radiologic pe locul doi în eficienţă şi fiabilitate. Endoscopia aduce
întotdeauna elemente în plus în ceea ce priveşte localizarea exactă a leziunii
şi informaţii asupra duodenitei şi gastritei satelite ulcerului. La toate ulcerele
gastrice se impune biopsia din marginea ulcerului , repetată din mai multe
zone ale circumferinţei craterului, în timp ce ulcerele duodenale nu se
biopsiază

185
 Chirurgie generala

2.Radiografia gastro-duodenală
ULCERUL GASTRIC este evidenţiat radiologic prin NIŞA ULCEROASĂ,
element direct, de certitudine. NIŞA BENIGNĂ la un examen corect şi complet al
ulcerului gastric, se evidenţiază în 85-90 % din cazuri. Nişa, vizibilă pe conturul
gastric se prezintă ca o proeminenţă semicirculară, triunghiulară sau
pseudodiverticulară, situată în afara conturului stomacului.

Modificările morfologice radiologice vizibile sunt reprezentate de:

- modificarea pliurilor mucoase , care devin convergente spre nişă;
- retracţia peretelui gastric, cu modificări de formă şi poziţie a stomacului;
- rigiditatea peretelui gastric
-
Modificările funcţionale sunt reprezentate de:
- hipertonie , hipersecretie , hiperperistaltism , (triada SCHLESINGER)
- întirziere de evacuare sau evacuare accelerată ;
- evacuare paradoxală.

ULCERUL DUODENAL este evidenţiat radiologic în 75% din cazuri, cea

mai frecventă localizare (90%) fiind cea bulbară, restul de 10% fiind postbulbar.
Nişa reprezintă, ca şi în ulcerul gastric, elementul radiologic direct, evidentiabilă
în mod particular la baza bulbului , medio – bulbar sau pe mica curbura a bulbului.
In imaginea de faţă nişa apare ca o opacitate intensă, omogenă, rotundă sau
ovalară , înconjurată de o zonă de transparenţă corespunzătoare edemului –
imaginea în concardă.
In caz de ulcer dublu, imaginile sunt de nişe aşezate faţă în faţă.

Modificările morfologice :
- convergenţa pliurilor mucoasei spre nişe;
- ancoşe marginale care realizează aspecte pseudodiverticulare;

Modificările radiologice funcţionale sunt reprezentate de:

- hiperchinezie cu evacuare accelerată a bulbului ;
- lipsa de repleţie sau umplere incompletă ;
- persistenţa substanţei de contrast la nivelul genunchiului inferior al
duodenului
- triada SCHLESINGER la nivelul stomacului ;
- spasm piloric ;
- dischinezie antrală.

3.Chimismul gastric
Are o valoare diagnostică mult mai mică decât o corectă anamneză,
examenele radiologice sau gastro-duodeno-endoscopia.
Rămâne utilă pentru stabilirea biotipului secretor vagal sau hormonal al pacienţilor
cu ulcer, cât şi pentru evidenţierea unui sindrom ZOLLINGER-ELLISON.

186
 Chirurgie generala

Parametrii secretori studiaţi sunt :debitul orar al secreţiei bazale (volumul în

ml/ora ) ,concentraţia HCI în secreţia bazală (în mEg /1),debitul acid orar (DAB) al
secreţiei bazale (mEg/1),debitul orar al secreţiei stimulate (volum/oră), concentraţia
HCI şi debitul acid proximal (DAM) (mEg/h) ,după stimulare.

Valori comparative:
Normal - 18 mEq / 12 ore
Ulcer gastric - 12 mEq / 12 ore
Ulcer duodenal - 60 – 80 mEq / 12 ore
S.Z.E. - 100 mEq / 12 ore
* Testul la Histamina (LAMBLING) – constă în recoltarea a patru probe de suc
gastric, la 15`, dupa o stimulare a secreţiei gastrice acide.
* Testul maximal la Histamina (KAY) – constă în administrarea subcutanată de 0,04
mg histamină fosforică, sub protecţia unui antihistaminic.
* Testul la Insulina (HOLANDER) – este util în vederea indicaţiilor chirurgicale de
vagotomie sau pentru aprecierea rezultatelor postoperatorii. Vagotomia reduce
răspunsul la histamină cu 70%.

4. Evidenţierea de Helicobacter Pylori

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori cuprinde două aspecte:
recunoaşterea infecţiei iniţiale şi certificarea eradicării.

TESTE INVAZIVE (DIRECTE)- sunt de elecţie dacă se practică endoscopia.

Culturile : reprezintă “standardul de aur” pentru diagnostic; specificitate înaltă, de
100%, sensibilitate de 83,86% şi posibilă testare a sensibilităţii la antibiotice.
Examenul histologic : are avantajul evidenţierii bacteriei, permite evaluarea stării
morfologice a mucoasei gastrice, inclusiv urmărirea dinamică prin controale
endoscopice.
Amprentele şi frotiurile : sunt mijloace rapide şi cu bună specificitate dar cu
sensibilitate variabilă, în funcţie de coloraţii şi de repartizarea heterogenă a
Helicobacter Pylori la suprafaţa mucoasei gastrice.
Testul ureazei : este cel mai răspândit bazându-se pe activitatea ureazică a bacteriei,
cu producere de amoniac şi virajul unui indicator de culoare. Sensibilitatea variază
între 73-97%, iar specificitatea între 89-100%.
Tehnici de amplificare genomică(PCR) : se pot practica pe material bioptic sau
suc gastric. Sunt mai greu accesibile, costisitoare şi nu mai performante decât
culturile.

TESTE NEINVAZIVE (INDIRECTE)

Teste respiratorii - Sunt în uz în prezent metode simplificate de determinare prin
laser sau infraroşu a 13C.
Serodiagnosticuri :se bazează pe determinarea Ig G anti-Helicobacter Pylori prin
metode ELISA convenţionale sau metode rapide de detecţie imunoenzimatică sau
prin imunoaglutinarea particulelor de latex.
Tehnici de amplificare genomică : pot fi efectuate pe eşantioane de salivă sau în
materii fecale .
Controlul eradicării – se realizează în cazurile de ulcer complicat, recurent sau
refractar.

187
 Chirurgie generala

METODE DIRECTE – constau în culturi, testul rapid al ureazei, examen histologic

sau citologic, după periajul mucoasei, examen microscopic în contrast de fază sau
tehnici imunohistochimice.
METODE INDIRECTE:- constau în testele respiratorii, serologice şi determinarea
concentraţiei serice a pepsinogenului A şi C.

10. Diagnosticul diferenţial :

-a). este ulcer sau o leziune extragastrică de tipul:

- hernie epigastrică ;
- hernie diafragmatică ;
- colecistită ;
- pancreatită ;
- apendicită ;
- afecţiune a colonului transvers ;
b) .este un ulcer sau o:
- gastropatie hiperacidă ;
- limfogranulom gastric ;
- TBC gastric ;
- lues gastric ;
- diverticul duodenal .
c). este un ulcer sau o asociere de ulcer cu:
- gastrită difuză ;

- tulburări de evacuare gastrică ;

- prolaps al mucoasei gastrice ;
- o hernie hiatală;
- o stază duodenală ;
- o perigastrită –periduodenită ;
- colecistită cronică ;
- pancreatită ;
- colită ;
- anexită ;

d) . este un ulcer sau un cancer gastric ?

============================================================
NIŞA BENIGNĂ NIŞA MALIGNĂ
============================================================
- proemină din conturul gastric - situată pe conturul gastric sau
retrasă din contur;
___________________________________________________________________
- situată pe porţiunea verticală - situată pe feţele stomacului pe
a micii curburi şi prepiloric; marea curbură şi pe porţiunea
orizontală a micii curburi;
___________________________________________________________________

188
 Chirurgie generala

- mai mică (sub 3 cm) sau mare, - mare, peste 3 cm, cu aspect de
cu aspect stratificat (HAUDECK) menisc;
___________________________________________________________________
- contur regulat, baza de implantare - contur neregulat, baza de
mică; implantare largă;
___________________________________________________________________
- pliuri regulate, concentrice, - pliuri neregulate, neatingând
care ating craterul; craterul ulceros;
___________________________________________________________________
- sub tratament diminuă sau dispare - sub tratament nu se modifică.
(proba GUTMANN).
============================================================

e) este un ulcer duodenal sau un sindrom ZOLLINGER-ELLINSON (când acesta

este monosimptomatic)?

189
 Chirurgie generala

11. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

A.TRATAMENTUL ULCERULUI DUODENAL

Antisecretorii
- Omeprazolul –are eficacitate ca anti-Helicobacter Pylori în vitro dar nu şi
in vivo. Doza terapeutică este de 20mg/zi timp de patru săptămâni. În
tratamentul de o săptămână se include doze duble de 20mgx2/zi.
- Ranitidina- fără eficacitate anti-Helicobacter Pylori. Doza terapeutică
obişnuită este de 300mg/zi într-o singură priză, la ora 18, patru săptămâni.
- Nizatidina(Axid)- doza terapeutică este de 300 mg/zi
- Famotidina-doza zilnică este de 400mg/zi.
Anti-Helicobacter Pylori
- De Nol- eficacitate anti-Helicobacter certă şi eficienţă directă în cicatrizarea
nişei. Efectele secundare sunt nesemnificative. Doza obişnuită 120mgx4 /zi.
- Metronidazol- Doze de 250mgx4/zi.
- Amoxicilina-doze de 500mgx4/zi.
Helicocin-asociere de Amoxicilină şi Metronidazol

Indicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori – ulcer duodenal Helicobacter

Pylori pozitiv, cazuri noi şi cazuri vechi (în momentul recidivelor)
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori pozitiv asociat cu AINS
- ulcer duodenal din grupurile de mai sus complicat cu hemoragii

Contraindicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori –nu se indică

tratamentul anti-Helicobacter în ulcerul duodenal produs de AINS, ulcer duodenal
Helicobacter negativ şi în ulcerul duodenal asociat altor afecţiuni sau în dispepsia
non-ulceroasă.

Medicaţie: tratamentul antiinfecţios se face în primele şapte zile concomitent cu

tratamentul antisecretor, iar următoarele trei săptămâni, tratament antisecretor. Se
indică tripla sau cvadrupla terapie :
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Metronidazol+De Nol
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Tetraciclină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Claritromicină
- Ranitidina (Axid,Famotidina)+De Nol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Tetraciclina+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Amoxicilină+Claritromicină

Evaluarea tratamentului anti-Helicobacter

Eradicarea-lipsa de Helicobacter Pylori după 4-5 săptămâni de la terminarea
tratamentului antiinfecţios. Ideal ar fi ca la 4-6 săptămâni după terminarea
tratamentului antiinfecţios să se retesteze pacientul pentru verificarea eradicării.
Practic , este obligatorie retestarea la-pacientul care rămâne simptomatic la sfârşitul
tratamentului (28 zile)

190
 Chirurgie generala

- recidiva simptomatologiei se produce la scurt timp (3-8 săptămâni) după

terminarea tratamentului.
Lipsa de răspuns – persistenţa infecţiei dar cu nişa vindecată

- nişa persistă dar infecţia este eradicată

Indicaţiile tratamentului chirurgical – ulcerul complicat

- ulcerul rezistent la tratamentul medicamentos
- imposibilitatea bolnavului de a suporta financiar costul medicamentelor

OPERAŢII:
– vagotomia tronculară
- vagotomia supraselectivă
- vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică , pe cale
endoscopică , a pilorului.
- vagotomie tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia
Taylor)
- vagotomie tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
- vagotomie tronculară bilaterală cu bulbantrectomie

B. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC

Tratamentul medicamentos- după punerea diagnosticului pozitiv de ulcer gastric,

endoscopic şi histopatologic , precum şi a infecţiei cu Helicobacter Pylori.
Schema de tratament:
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Tetraciclină(1500mgx2/zi)
- Ranitidină(Axid,Famotidină)+Amoxicilină
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(500mgx2/zi)+Metronidazol
(500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1000mgx2/zi)+De Nol(240mgx2/zi)
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Amoxicilină (750mgx3/zi)+Metronidazol
(500mgx3/zi)
Se începe concomitent tratamentul antiinfecţios şi tratamentul
antisecretor. Durata tratamentului anti-Helicobacter este de 7 zile şi se continuă alte
21 zile tratamentul antisecretor.
Tratamentul antiinfecţios se indică în toate ulcerele gastrice Helicobacter
Pylori pozitive şi în cele cu patogenie mixtă Helicobacter Pylori pozitive şi consum
de AINS.
Tratamentul antiinfecţios nu se indică în: - ulcerele gastrice care sunt
Helicobacter Pylori negative şi produse numai prin AINS
- ulcerele gastrice care apar în stări hipersecretorii (sindrom Zollinger-
Ellison)
- ulcerele gastrice care se asociază cu ciroza hepatică , BPOC, etc

Indicaţiile tratamentului chirurgical al ulcerului gastric

191
 Chirurgie generala

- lipsa de răspuns la tratamentul medical corect condus, timp de 6-8

săptămâni, ceea ce dovedeşte agresivitatea factorilor etiopatogenici
- recidiva ulceraţiei în perioada tratamentului de consolidare
- suspiciunea de malignizare, apărută prin modificarea simptomatologiei sau
prin aspectele fibroscopice sau histopatologice obţinute prin biopsii multiple

- apariţia complicaţiilor: hemoragie, perforaţie, penetraţie, scleroza

periulceroasă sau mediogastrică, malignizarea
OPERAŢII – rezecţia gastrică clasică 2/3, cu gastro-duodeno-anastomoză sau
gastro-jejuno-anastomoză.
- vagotomie tronculară asociată bulbantrectomiei sau hemigastrectomiei
- vagotomie asociată operaţiilor de drenaj
- gastrectomia în “şa”- Shoemaker
- rezecţii gastrice atipice

12. Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

- hemoragia digestivă superioară;

- perforaţia;
- stenoza pilorică;
- malignizarea;
- periviscerita.

12.1. Ulcerul hemoragic

Pacientul cu ulcer hemoragic poate fi un pacient fără antecedente de ulcer,

cunoscut cu ulcer sau cunoscut cu ulcer şi cu unul sau mai multe episoade de
hemoragie digestivă superioară în antecedente.
Manifestarea clinică a hemoragiei digestive, elementul care aduce pacientul la
medic, este hematemeza sau melena.
In funcţie de cantitatea de sânge pierdut, tegumentele palide, fatigabilitatea,
sau astenia, pot fi expresia:
- unei hemoragii mici cantitativ, repetate, cu anemie şi eventual şoc cronic,
deşi nu sunt însoţite de hemateză sau melenă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză sau melenă, cu hematocrit
normal sau scăzut, cu hiperleucocitoza şi hiperglicemie, cu Hb sub 7%, cu
tahicardie, hipotensiune, tegumente transpirate, senzaţie de sete, oligurie,
trădând o hemoragie mare şi recentă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză şi melenă, cu tegumente reci,
cianotice, hematocrit sub 20% şi hemoglobină sub 6g%, cu tahicardie
marcată, cu sete intensă şi oligurie rapid instalată, ceea ce traduce în general
eroziunea unor vase mari (coronara gastrică, gastro-duodenala, arterele
gastroepiplooice sau pancreatico-duodenale), cu pacientul în stare de şoc
hemoragic.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ FĂRĂ ENDOSCOPIE :

192
 Chirurgie generala

- monitorizare clinică ( starea generală, puls, tensiune, Hb, Ht, ureea sanguină,
creatinina) - cele trei sonde:
- gastrică – pentru spălarea cu soluţii alcaline şi pentru supravegherea hemoragiei;
- uretro-vezicală - pentru supravegherea diurezei orare;
- endovenoase – cateterul prin care se urmăreşte reechilibrarea volemică.
Dacă sângerarea se opreşte - investigaţii pentru confirmarea diagnosticului de
ulcer.
Dacă hemoragia continuă sau starea se agravează: - intervenţie chirurgicală ca:
- urgenţă imediată;

METODELE ENDOSCOPICE DE HEMOSTAZA:

a) metode termice:
- laserul Nd Yag (fotocoagularea)- recidive între 36-50%.
- electrocoagularea multipolară(BICAP)- hemostază iniţială în 77-94% din cazuri
- sonda caldă (HEATER-PROBE)- hemostaza în 90% din cazuri
b) scleroterapia - cu etanol 98% şi polidocanolul 1% injectate direct la nivelul
vaselor sau adrenalină injectată singură, în concentraţii de 1% o sau asociata cu
polidocanol 1%.

INDICAŢIILE HEMOSTAZEI ENDOSCOPICE :

- pacienţi în vârstă, cu tare asociate, adesea multiple, pentru care chirurgia de
urgenţă poate reprezenta un mare risc de mortalitate , constituie lotul cel mai indicat
unei hemostaze endoscopice , care poate fi singura şansă de supravieţuire.
- ceilalţi pacienţi cu ulcer hemoragic pot beneficia de avantajele endoscopiei
dar având permanent în vedere şi riscurile acestei metode, respectiv:
- riscul eşecului hemostazei ;
- riscul agravării hemoragiei în urma aplicării laserului ;
- riscul recidivei hemoragice la 48-72 de ore ;
- riscul perforaţiei digestive prin tratamentul cu laser Nd Yag .
- hemostaza endoscopică nu este justificată în cazul hemoragiilor masive, a
hemoragiilor difuze sau recente, cu leziuni necrotice sau leziune ulceroasă cu crater
curat, nesângerând. Nici hemoragiile cu aspect de “jet arterial” nu prea beneficiază
de hemostaza endoscopică, riscul recidivelor fiind destul de mare.
Hemostaza endoscopică impune o perseverenţă terapeutică în sensul
unui “second look” la 24 ore, eventual cu gest de hemostază iterativă pentru a
preveni recidiva.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

INDICAŢIILE tratamenului chirurgical :

- imposibilitatea tehnică a tratamentului endoscopic; ulcerul feţei posterioare
şi inferioare a bulbului, terebrant,
- hemoragia pulsatilă sau acută, activă, al cărui tratament endoscopic pare
ineficient;
- toate situaţiile în care descrierile endoscopice nu sunt clare într-un context
clinic şi biologic de gravitate;
- la o Hb inferioară la 8 g , Ht sub 25%, o patologie asociată, vârsta sub 60 de
ani , hemateză sau rectoragii abundente;

193
 Chirurgie generala

- vas vizibil endoscopic, protuberant în interiorul ulcerului ;

- o hemoragie persistentă la nivelul sondei de aspiraţie, o hemoragie
recidivantă precoce sau tardiv .
Se începe cu explorarea cavităţii peritoneale şi evidenţierea ulcerului
gastric sau duodenal exteriorizat la seroasă. Dacă exploarea nu evidenţiază leziunea,
se poate practica o gastrotomie eventual şi o duodenotomie sau gastro-piloro-
duodenotomie, cu vizualizarea ulcerelor endocavitare.

TIPURILE DE INTERVENŢIE:
- operaţia JUDD –excizia simplă a ulcerului, rar indicată şi mai ales
practicată
- operaţia WEINBERG – hemostază locală şi piloroplastie şi
vagotomie tronculară;
- operaţia JOHNSTON – hemostază “in situ” cu piloroplastie şi
vagotomie selectivă;
- operaţia PEAN sau REICHEL-POLYA – rezecţia gastro-duodenală, cu
includerea obligatorie în porţiunea extirpată a ulcerului cu fistula sa vasculară.
Constituie metoda cea mai sigură;
- rezectia gastrică “oarbă” – când nu s-a evidenţiat cauza hemoragiei sau în
gastritele erozive.

12.2. Ulcerul perforat

Ulcerul perforat, cu o incidenţă mai mare la bărbaţi, constituie cea mai

frecventă şi redutabilă complicaţie, îndeosebi în cazurile de ulcer duodenal.
Iniţial, peritonita este chimică, prin iritaţie realizată de sucul gastric sau
duodenal, după 6 ore se consideră că devine purulentă, iar după 12 – 24 ore se
ajunge la şoc toxico-septic.

TABLOUL CLINIC :
- durerea abdominală – simptomul care apare primul în evoluţie
- debut brusc, violent, lancinant, care imobilizează pacientul;
- intensitate extremă a durerii;
- localizare epigastrică sau paraombilical drept la debut “într-un punct”, arătat
cu degetul de pacient. Ulterior, pe măsura trecerii timpului, durerea iradiază
în fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas
- în circa 50% din cazuri durerea poate iradia spre umărul drept
- durerea se generalizează, pacientul evitând orice mişcare, deoarece respiraţia
mai profundă exacerbează durerea;
- dupa 1 – 4 ore de la perforaţie, poate apare o perioada de 2 – 4 ore de
ameliorare a simptomatologiei, dar ulterior durerea se intensifică;
- durerea se însoţeşte de greaţă sau chiar vărsături (inconstant).
Palparea evidenţiază prezenţa iritaţiei peritoneale prin:
- apărare musculară în etajul abdominal superior
- contractură abdominală
- hiperestezie cutanată

194
 Chirurgie generala

- prezenţa manevrelor specifice de provocare a durerii

Percuţia - dispariţia matităţii hepatice şi timpanism variabil cu poziţia
pacientului .
Auscultaţia : - silentium abdominal.
Tuşeul rectal - bombarea fundului de sac Douglas şi “ţipătul” acestuia la
palpare.

EXAMENUL RADIOLOGIC- este de mare valoare când se evidenţiază

pneumoperitoneul.

EXAMENE DE LABORATOR – puţin relevante

DIAGNOSTIC POZITIV - triada MONDOR: - durere violentă - contractură

abdominală, antecedente de ulcer.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL - implică diagnosticul diferenţial al abdomenului

acut chirurgical.

FORME ANATOMO-CLINICE ALE PERFORATIEI

- perforaţia în peritoneul liber – este forma cea mai obişnuită; - mai ales în
ulcerele feţei ventrale a micii curburi gastrice sau pe faţa ventrală a duodenului.
- perforaţia în peritoneul închistat – reprezintă o peritonită localizată, în
care evoluţia şi tabloul clinic corespund celor ale unui abces subfrenic.
- perforaţia acoperită – reprezintă o peritonita localizată prin blocarea
orificiului de perforaţie de epiploon, colecist, ficat.
- penetraţia –formă evolutivă a ulcerului perforat dezvoltată de regulă la
nivelul peretelui posterior gastric sau duodenal, cu “mutarea” fundului ulcerului
într-un organ din jur ; durerea creşte în intensitate şi durată şi devine transfixiantă.

TRATAMENTUL ULCERULUI PERFORAT

Ulcerul perforat are indicaţie chirurgicală absolută:
METODA TAYLOR – constă în poziţionarea unei sonde gastrice pentru
aspiraţia conţinutului gastric concomitent cu administrarea de perfuzii şi antibiotice .
METODA TOPORAŞ - se realizează două “butoniere” la nivelul peretelui
abdominal , prin care se introduc doua tuburi de dren cu scopul de a asigura drenajul
şi lavajul peritoneal.
METODA ADAMOVICZ –se realizează o plastie a orificiului de penetraţie cu
epiploonul , adus cu ajutorul a doua fire de nylon , care se trec prin versanţii
perforaţiei gastrice sau duodenale.
SUTURA SIMPLĂ A ULCERULUI –reprezintă o metodă rapidă şi relativ
eficientă, constând în trecerea unui fir în “X” la nivelul perforaţiei, care închide
perforaţia ulceroasă.
SUTURA ULCERULUI CU EPIPLOONOPLASTIE –după trecerea firului în “X”
la nivelul peretelui gastric sau duodenal perforat, se face şi epiploonoplastie
EXCIZIA LIMITATĂ CU SUTURĂ ŞI EPIPLOONOPLASTIE –rezolvă problema
ulceraţiei prin excizia în romb a acesteia.

195
 Chirurgie generala

VAGOTOMIA CU EXCIZIA ULCERULUI ŞI PILOROPLASTIE –constituie o

metodă care se impune pentru ulcerele perforate ale tinerilor sau a celor cu trecut
ulceros scurt .
REZECŢIA GASTRICĂ CU GASTRODUODENOANASTOMOZĂ PEAN-
BILLROTH I –ramâne o bună soluţie terapeutică, chiar şi în cazurile de urgenţă mai
ales când sunt condiţii improprii pentru alegerea uneia dintre variantele prezentate
mai sus sau în cazurile unor perforaţii cu complicaţii.
DRENAJUL cavităţii peritoneale constituie regula în toate cazurile de perforaţie
gastrică sau duodenală.
Un tratament cât mai radical şi mai complet este rezervat în cazul perforaţiilor prin:
-suferinţe ulceroase cunoscute ;
-în caz de diagnostic cert de ulcer gastric sau duodenal;

-boala nu a răspuns la tratament ;

-perforaţia nu are vechime mai mare de 12 ore.
Intraoperator se decid soluţii radicale când:
- perforaţia este centrată pe un ulcer vechi, calos sau situat într-o poziţie mai
greu accesibilă,
- pacientul este malnutrit cronic ;
- perforaţia este concomitentă unei HDS;
- perforaţia este recidivată ;
- este o combinaţie de ulcere multiple .
Tendinţa actuală în chirurgia ulcerului perforat este reprezentată de vagotomie cu
piloroplastie sau vagotomie cu bulbantrectomie limitată, ceea ce asigură o rezolvare
chirurgicală completă, rezecţiile gastrice ramânând apanajul şcolii româneşti de
chirurgie dintr-o perioadă mai puţin modernă.

12.3. Ulcerul stenozant

Complicaţia ulcerului apărută după o evoluţie îndelungată a acestuia,

constând incipient într-o afectare pilorică funcţională iar apoi organică.
CLASIFICAREA STENOZELOR PILORICE:
- cardio-esofagiene
- medio-gastrice
- antrale
- pilorice
- bulbare
- postbulbare

Stenoza pilorică constituie forma cea mai frecventă, generată de ulcerul cu

localizare nu numai pilorică, ci incluzând şi formele antrale, bulbare sau
postbulbare.

FIZIOPATOLOGIA stenozei pilorice descrie doua etape :

- etapa funcţională;
- etapa organică - faza tonică ;
- faza atonică;

196
 Chirurgie generala

Stenoza pilorică prin obstocolul prin care îl determină în oricare din fazele
sale, realizează practic o ocluzie înaltă, cu simtomatologia corespunzătoare şi
implicaţiile metabolice caracteristice ocluziei, respectiv dezechilibre electrolitice şi
acido-bazice. Vărsăturile care acompaniază stenoza pilorică şi generează tulburările
amintite , creează un cerc vicios în care, de la acidoză, se ajunge la coma alcalozică.
Aceste dezechilibre specifice stenozei pilorice constituie triada DARROW:
- alcaloză metabolică cu hipocloremie ;
- hipokaliemie;
- hipocalcemie;
Pierderile lichidiene sunt un prim rezultat al stenozei pilorice, care crează un
obstacol pentru trecerea în circulaţia digestivă a celor 2500 ml de secreţie gastrică;
staza gastrică determină distensie gastrică şi implicit hipersecreţie gastrică,
închizându-se astfel un prim cerc vicios. Se ajunge, din cauza vărsăturii, la o
deshidratare extracelulară alcalină, prin eliminarea în exces de bicarbonaţi în
combinaţie cu ioni de Na (+) şi K (+); pierderea renală de sodiu, mai importantă
decât cea prin vărsătură, accentuează însă deshidratarea, cu instituirea stării de
insuficienţă circulatorie acută. Pe măsură ce Na (+) se pierde, în plină alcaloză
serică, se constată pierderi de valenţe acide, alcaloza hipocloremică fiind însoţită de
acidurie paradoxală. Pierderile de H (+) şi K(+) pe cale urinară, accentuează cercul
vicios, alcaloza extracelulară şi deficitul de potasiu.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDO-BAZICE - pierderile urinare H (+)
şi K (+), precum şi pierderile de anioni de clor prin vărsături, care determină un
exces de ioni de bicarbonat, duc la accentuarea alcalozei extracelulare prin intrarea
H (+) intracelular prin schimb ionic cu K (+), determinind acidoza intracelulară şi
alcaloza extracelulară. Apare o hiperhidratare celulară generatoare de dureri
musculare, cu stări confuzionale şi, coma hipocloremică, cu accentuarea
hipovolemiei extracelulare. Alcaloza însăşi determină ieşirea K (+) din celule, dar
pierderea K (+) prin vărsaturi şi urină accentuează alcaloza; aceasta constituie cercul
vicios al lui MOORE.
PIERDERILE PROTEICE - determina apariţia edemelor interstiţiale, paradoxal faţă
de starea de deshidratare şi accentuarea catabolismului proteic. În final, prin
scăderea fluxului renal, se ajunge la oligoanurie şi hemoconcentraţie şi
hiperazotemie ireversibilă.

SIMPTOMATOLOGIE
In formele uşoare de stenoză, simptomatologia ulcerului este
modificată prin apariţia vărsăturilor care calmează pacientul.
In cazurile avansate, durerile abdominale sunt difuze, însoţindu-se de
vărsături abundente care calmează pacientul.
Semnele caracteristice ulcerului stenozant sunt CLAPOTAJUL şi
PERISTALISMUL INTESTINAL ACCENTUAT. In cazurile avansate apar semnele
deshidratarii.

EXAMENUL RADIOLOGIC - în formele uşoare poate evidenţia prezenţa unui

hiperperistaltism gastric. In formele avansate, staza gastrică este şi mai abundentă,
cu imaginea specifică de “fulgi de zăpadă” corespunzatori căderii bariului în
stomac. În ultimul stadiu, stomacul se prezintă foarte dilatat şi plin de substanţă
baritată, “stomac în chiuveta”, fără unde peristaltice.

197
 Chirurgie generala

GASTROFIBROSCOPIA este un examen de rutină, furnizând date valoroase despre

natura şi sediul stenozării.

DIAGNOSTICUL este un diagnostic clinic si radiologic, susţinut şi de antecedentele

ulceroase.

TRATAMENTUL ULCERULUI STENOZAT

In stenoza pilorică organică decompensată, tratamentul devine un tratament

chirurgical de urgenţă, susţinut de o intensă reechilibrare metabolică şi
hidroelectrolitică. Sancţiunea chirurgicală este utilă :
- stază gastrică a jeun, sub 50 ml;
- o diureză de peste 1.500 ml;

Preoperator se are în obiectiv:

- decomprimarea stomacului prin aspiraţie gastrică continuă şi lavaje
gastrice cu soluţii normosaline;
- reechilibrare volemică şi electrolitică în funcţie de ionogramele
zilnice serice, urinare şi din lichidul de secreţie gastrică prin administrare de soluţii
izotone de clorură de sodiu, prin transfuzii de sânge şi plasmă, vitamine
- combaterea componentei funcţionale a spasmului şi edemului
periulceros prin antispastice, antisecretorii etc.
Tehnicile chirurgicale preconizate constau in:
- gastroenteroanastomoză de drenaj (în condiţii de urgenţă, la pacienţii
în vârstă, taraţi sau caşectici);
- rezecţie largă gastrică, cel mai frecvent cu refacere de tip
gastrojejunoanastomoză.
Vagotomia nu este indicata, mai ales în stenoza decompensată.

COMPLICAŢIILE POSTOPERATORII
PRECOCE – hemoragiile postoperatorii – intraperitoneale sau intragastrice,
complicaţii septice peritoneale, complicaţii bilio-pancreatice, fistula de bont gastric,
dilataţia acută de stomac, ocluzii mecanice sau funcţionale

TARDIVE- gastrita de bont gastric, stomitele, jejunitele, perigastrite, atonia

duodenală, sindromul de ansă aferentă, ulcerul peptic postoperator, sindromul
Dumping, sindromul hipoglicemic postprandial tardiv, anemia macrocitară, anemia
hipocromă, deficitul ponderal postoperator

13. ULCERUL DE STRES

Etiologie
Ulcerul de stres reprezintă o reacţie complexă a organismului la multiple
influenţe externe sau/şi interne care tind să-i modifice homeostazia , manifestându-
se prin tulburări variate şi nespecifice , la început de tip funcţional, putând evolua
însă treptat , până la leziuni morfologice precis conturate.
Majoritatea leziunilor acute digestive de stres apar şi evoluează fără o expresie
clinică aparte. Din punct de vedere al sexului predomină cel masculin iar vârsta de

198
 Chirurgie generala

peste 45 de ani furnizează peste 60-70 % din cazuri; au fost descrise cazuri de ulcere
de stres la vârste foarte mici (1-2 ani) sau la vârste înaintate (85 ani).
Traumatismele craniene generează procentul cel mai mare de leziuni acute
superficiale gastrice, complicate adesea cu hemoragie. În varianta ulcerelor acute
postoperatorii , procentul cel mai mare de ulceraţii de stres îl furnizează chirurgia
abdominală, apoi chirurgia cardio-vasculară şi chirurgia toracică. În cadrul
chirurgiei abdominale, ulcerul acut postoperator este mai frecvent întâlnit în
chirurgia hepatobiliară , colonică şi gastro-duodenală.

Patogenia ulcerului de stres

Este un ulcer acut care se manifestă de la început prin complicaţii grave, de tipul
hemoragiilor sau /şi perforaţiilor , şi care apare de obicei într-un interval de cel puţin
7-14 zile de evoluţie a unei stări clinice severe. Acest interval este necesar scăderii
volumului secreţiei de mucus de către hormonii glucocorticoizi şi alterării calităţii
acidului sialic şi a hexozaminei din mucopolizaharidele mucusului.

Lanţul de fenomene este declanşat de ischemie care scade cantitatea de

mucus şi nu permite refacerea epiteliului mucoasei gastrice ; modificările energetice
intracelulare sunt accentuate de retrodifuziunea ionilor H+, se secretă histamină prin
mecanisme locale de autoreglare, iar vasodilataţia consecutivă duce la extravasarea
sanghină prin leziuni arteriolo-capilare.
Principala caracteristică a ulcerului de stres este diminuarea activităţii
gastrice, fiind posibil să intervină o retrodifuziune a ionilor de H+ şi implicit o
creştere a concentraţiei în sucul gastric, ceea ce determină o reducere a activităţii
secretorii la nivelul celulelor parietale. Creşterea bruscă a acidităţii gastrice poate
coincide ulterior cu corectarea hipovolemiei şi combaterea tulburărilor
hemodinamice ale microcirculaţiei gastrice. Diagnosticul ulcerului de stres - este
dificil de stabilit înaintea apariţiei complicaţiilor, dintre care hemoragia digestivă
superioară este pe primul loc; în cazul ulcerelor acute postoperatorii, maximum de
frecvenţă este între a 8-a şi a 15-a zi. Esenţial pentru chirurg este să stabilească
diagnosticul înainte de producerea hemoragiei sau atunci când hemoragia este puţin
exprimată.
Apariţia unei hemoragii digestive superioare la numai câteva zile după o
intervenţie chirurgicală complexă, mai ales când operaţia a fost executată în afara
segmentului gastro-duodenal, trebuie în mod automat să sugereze un ulcer acut
postoperator şi impune: restabilirea imediată a volemiei prin cateter venos central,
instalarea unei sonde de aspiraţie gastrică, efectuarea repetată a Ht şi bilanţul
complet al factorilor de coagulare, depistarea septicităţii prin toate mijloacele,
inclusiv efectuarea de hemoculturi în puseu febril, gastroscopie de urgenţă,
explorare radiologică gastro-duodenală şi eventual arteriografie selectivă.
Arteriografia selectivă evidenţiază adesea imaginea de “pată extravasculară” şi
permite în plus, injectarea ţintită de vasopresoare sau embolizări cu scop hemostatic.
Fibroscopia de urgenţă constituie indiscutabil, examenul de elecţie, care
oferă explorarea eso-duodenală , cu localizarea sângerării , aprecierea tipului de
leziune, etc.
Dacă gravitatea hemoragiei o impune, laparotomia exploratorie, cu gastro-
duodenectomie largă, permite stabilirea cauzei hemoragiei şi tipului de leziune,
orientând tactica şi tehnica chirurgicală.

Tratamentul ulcerului de stres

199
 Chirurgie generala

Tratamentul profilactic are în vedere :

- detectarea şi corectarea factorilor etiopatogenici
- protecţia locală a mucoasei gastrice
- tratamentul profilactic propriu-zis: antiacide, antisecretorii, protectoare ale
mucoasei gastrice (prostaglandine, sucralfat).
Tratamentul curativ al ulcerului de stres este reprezentat de suma gesturilor
medico-chirurgicale aplicate bolnavului în scopul prevenirii şi tratării complicaţiilor
din momentul constituirii leziunilor morfologice şi până la vindecarea completă.

Tratamentul conservator: cuprinde un tratament de substituire şi un tratament

medical.
Tratamentul de substituţie apelează la transfuzia cu sânge izogrup,
administrată eventual pe cateter venos central ; cantitatea administrată şi ritmul vor
fi condiţionate de TA, presiunea venoasă centrală, frecvenţa cardiacă, diureza orară
şi starea generală a bolnavului.
- sondă nazo-gastrică, pentru eliminarea secreţiei clorhidro-peptice
- infuzie continuă cu o soluţie salină ce conţine bicarbonat cu concentraţia de
1mEq/ml, pentru neutralizarea acidităţii; de tipul antagoniştii receptorilor
H2.
- vitamina A şi prostaglandine , pentru mărirea capacităţii de sinteză a
celulelor mucoasei
- antiacidele
- antisecretorii, fie blocante ale receptorilor fie antienzimatice.

Tratamentul chirurgical
Decizia tratamentului chirurgical depinde de doi factori obiectivi: sângerarea
şi aspectul leziunilor, pe de o parte, şi rezultatele cunoscute ale tratamentului
chirurgical în manifestarea diferită a complicaţiilor acute de stres , pe de altă parte.
Obiectivul tratamentului chirurgical este oprirea hemoragiei.
Vagotomia- este în prezent discutabilă pentru ulcerele acute dar rămâne un gest de
securitate şi este utilă îndeosebi în ulcerele acute de tip Cushing, unde
hiperaciditatea este veriga patogenică dominantă . În leziunile acute ale mucoasei
gastro-duodenale prin stimularea hipotalamusului posterior, (de fapt, cele mai
întâlnite situaţii în clinicile chirurgicale la bolnavii hipovolemici şi septici) vagul are
importanţă patogenică secundară. Vagotomia rămâne totuşi justificată parţial şi în
astfel de situaţii , mai ales în cazul variantelor de ulcer acut perforat; în cazul
eroziunilor sau ulceraţiilor acute hemoragice, vagotomia nu face decât să scadă
producţia de acid , fiind similară alcalinizării pe sonda intragastrică sau administrării
iv de inhibitori ai H2 receptorilor.
Rezecţia gastrică oferă cea mai bună soluţie pentru oprirea hemoragiei.
Vagotomia cu piloroplastie şi sutura hemostatică este considerată soluţia optimă.
Tratamentul endoscopic

200
 Chirurgie generala

B.TUMORILE GASTRICE

Tumorile gastrice, prin varietatea lor şi prin manifestările clinice nespecifice şi

insidioase precum şi prin potenţialul lor de malignizare, ridică multiple probleme de
diagnostic şi tratament, bolnavii ajungând să se interneze în stadii avansate de boală
cu complicaţii grave.

a.) TUMORILE GASTRICE BENIGNE

- tumorile gastrice benigne sunt relativ rare, fiind consecinţa proliferarii diferitelor
celule constitutive ale ţesuturilor gastrice.
- cunoscute încă din sec. XVI, la examen necroptic, de către A. Lusitanus, apoi clinic
de către Quani în 1857 ele încep să fie căutate şi studiate din ce în ce mai mult.
- frecvenţa tumorilor gastrice benigne este cuprinsă între 5-7% din totalul tumorilor
gastrice, în 40% din cazuri fiind reprezentate de polipi.
Etiologia acestor tumori este neelucidată, fiind invocaţi:
- factori genetici, familiali,
- inflamaţii cronice ale mucoasei gastrice,
- regimul alimentar iritant,
- anemia (în special anemia Biermer),
- fumatul,
- consumul exagerat de alcool şi cafea.
Clasificare :
- din punct de vedere al originii lor tumorile gastrice benigne se clasifică în:
- epiteliale: polipi adenomatoşi şi hiperplastici;
- mezemchimale : - leiomioame,
- fibroleiomioame,
- lipoame,
- tumori neurogene,

201
 Chirurgie generala

- tumori vasculare,
- osteoame
- osteochondroame;
- diverse: - pseudotumori inflamatorii,
- tumori pancreatice heterotopice,
- hamartoame
- tumori chistice;
- după număr pot fi : - unice
- multiple,
- în raport cu baza de implantare pot fi: - pediculate
- sesile.
Simptomatologia tumorilor gastrice benigne:- este ştearsă şi necaracteristică, de cele
mai multe ori rămânând asimptomatice, până la apariţia complicaţiilor.
- hemoragii oculte prin pierderi sanguine mici şi repetate însoţite de anemie
secundară;
- hemoragii digestive: hematemeză, melenă, urmare a ulceraţiilor tumorale;

- disconfort abdominal postprandial;

- vărsături rebele intermitente, datorită obstrucţiei pilorului, în tumorile
pediculate antro-pilorice.

Explorări paraclinice :
- Fibrogastroscopia - este examenul de elecţie şi complet care ne
conferă date asupra localizării, numărului, volumului şi aspectului macroscopic
tumoral. În plus, biopsia din tumoră, precizează caracterul benign sau malign
al tumorii.
- Radioscopia gastro-duodenală - cu substanţă de contrast, în tumori
cu diametrul de peste 1 cm, evidenţiază imagini lacunare, de diverse mărimi,
cu bază largă sau îngustă de implantare cu mucoasă de aspect normal.

Forme anatomo-clinice :

a) Tumori epiteliale – polipii

-polipii adevăraţi rezultă din proliferarea epiteliului mucoasei gastrice.
- tumorile polipoide pot avea însă şi alte origini pseudoinflamatorii,
hamartoame, lipoame, din cadrul polipozei familiale sau sindromului Gardner.
- polipii adevăraţi sunt de două categorii:
- polipii adenomatoşi, de obicei solitari, cu dimensiuni peste 2cm,
localizaţi mai ales pe centru, cu aspect pediculat, sesil sau vilos ; histopatologic
sunt alcătuiţi dintr-un pedicul vascular acoperit de mucoasă cu celule
hipercrome şi nuclei alungiţi. Când baza de implantare depăşeşte 2 cm în
diametru, în 30-50% din cazuri au potenţial malign.
- polipii hiperplastici (regenerativi) - sunt de cele mai multe ori,
multipli, distribuiţi uniform cu dimensiuni sub 2 cm.
b) Tumori mezenchimale :
- tumorile mezenchimale gastrice sunt de obicei unice, rotunde, sferoidale cu
bază largă de implantare, bine circumscrise, localizate submucos, acoperite de
mucoasă normală sau ulcerată.
- Leiomioamele – au originea în ţesutul muscular neted;
- Fibromioamele – au aceeaşi origine, dar predomină ţesutul fibros;

202
 Chirurgie generala

- Lipoamele – se formează din dezvoltarea ţesutului grăsos submucos;

- Schwanoamele – se dezvoltă din teaca Schwan a fibrelor nervoase, şi pot ajunge la
dimensiuni mari;
- Tumorile vasculare (angioamele) – se formează din vase submucoase cu bază largă
de implantare, au limite imprecise consistenţă scăzută, produc sângerări frecvente, se
malignizează mai mult ca celelate;
- Osteoame şi osteocondroame – sunt foarte rare, de cele mai multe ori sunt rezultatul
osificării celorlalte tumori mezenchimale.
c) Tumori diverse
- Polipii pseudoinflamatori – sunt localizaţi de obicei în centru, cu mucoasa ulcerată
şi infiltrare în grosimea peretelui. Au aspect inflamator cu proliferare vasculară şi
infiltrat eozinofilic;
- Tumorile pancreatice heterotopice – sunt incluziuni de ţesut pancreatic situate sub
mucoasă sau în peretele gastric, cu localizare antrală sau pilorică, de formă
ombilicată;

- Hamartoame – în cadrul hamartoamelor se pot întâlni polipii Peutz-Jeghers,

localizaţi de obicei antral.
- Tumorile chistice gastrice - care sunt rare.

Tratament:
- polipii cu diametrul mai mare de 2 cm trebuie extirpaţi din cauza potenţialului lor de
malignizare ; extirparea se poate face endoscopic.
- în cazul polipilor mai mari se recomandă extirparea lor chirugicală, prin gastrotomie,
cu excizia unui guleraş de mucoasă.
- în situaţia existenţei mai multor polipi, grupaţi într-o anumită zonă, se recomandă
rezecţii gastrice segmentare.
- în cazul tumorilor gastrice benigne cu evoluţie asimptomatică se recomandă
urmărirea endoscopică, periodică (6- 12 luni).
- tumorile simptomatice au indicaţie operatorie endoscopică şi urmărire postoperatorie
la 6 luni.
- în caz de malignizare se recomandă rezecţii gastrice cu viză de radicalitate.

b.) TUMORI GASTRICE MALIGNE

- tumorile gastrice maligne au origine epitelială (cancerul gastric) sau mezenchimală

(sarcoame gastrice).

I. CANCERUL GASTRIC

- cancerul gastric reprezintă o tumoră epitelială cu originea în epiteliul mucoasei sau

al glandelor gastrice.
- prima relatare despre cancerul gastric a fost făcută de Avicena (sec.II), iar prima
carte a fost scrisă de Morgani în 1761.
- pe parcursul anilor, atenţia chirurgilor se îndreaptă mai mult spre tehnicile de
rezecţie gastrică şi mai puţin asupra diagnosticului precoce. Astfel, în 1881, Billroth

203
 Chirurgie generala

face prima rezecţie gastrică, iar în 1897 Schlatter prima gastrectomie pentru cancer
gastric.

Epidemiologie :
- frecvenţa mare a cancerului gastric se întâlneşte între 50-60 ani,
- mai frecvent la bărbat decât la femeie.
- ca factor genetic, incidenţa, la indivizii cu grupa sanguină AII,este mai
ridicată.
- se remarcă pe scară internaţională, variaţii geografice importante: Japonia
(70 cazuri la 10000 locuitori), România, Franţa , Germania, Spania (20
cazuri la 10000 locuitori), Dakar, Senegal, Uganda (6-22 cazuri la 10000
locuitori).
- cercetări multiple au arătat că regimul alimentar este considerat ca factor
principal în etiologia cancerului gastric.
- - dieta săracă în lapte, proteine animale, legume şi fructe, dar bogată în sare,
carbohidraţi, amidon, alimente afumate (ce conţin hidrocarburi policiclice)
are un mare risc cancerigen, în schimb, alimentele conservate prin frig au
rol protector asupra mucoasei gastrice.
- nitrosaminele sunt încă în discuţie, privind rolul lor în carcinogeneza
digestivă.
- tutunul şi alcoolul nu sunt factori esenţiali în carcinogeneza gastrică, decât
dacă se consumă exagerat. Alcoolurile falsificate cu conţinut crescut în zinc
se pare că au rol cancerigen.
- condiţiile socio-economice – incidenţa cancerului gastric este mai mare la
grupurile sociale de populaţie cu nivel scăzut. Unele profesii precum
tipografi, pictori, muncitori din industria metalelor, ceramică, a cauciucului,
din minele de cărbuni şi pescarii par să aibă risc crescut de cancer gastric.
- afecţiunile gastrice ce predispun la apariţia cancerului gastric sunt:
- gastrita atrofică,
- polipii gastrici,
- metaplazia intestinală gastrică,
- displazia mucoasei gastrice,
- boala Ménetriér,
- sindromul Zollinger-Ellison,
- ulcerul gastric.
- deşi, leziunile precanceroase nu se regăsesc decât în 15-20% din factorii
care concură la apariţia cancerului gastric, ele reprezintă un element ce
trebuie luat în calcul şi care obligă la urmărirea populaţiei.
- infecţia cu Helicobacter pilory face să crească riscul apariţiei cancerului de
3 până la 6 ori.
- s-a recunoscut rolul oncogenelor, a genelor tumorale supresoare, a
factorilor de creştere şi a receptorilor în carcinogeneza gastrică.
Rolul ADN – aneuploid dovedit prin fluxcitometrie şi citofotometrie
evidenţiază prezenţa unor importante anomalii cromozomiale, în special pentru
localizarile cardio-tuberozitare, pentru cancerele de tip intestinal şi pentru cele
difuze.
Oncogenele şi genele supresoare de tumori controlează starea normală
de proliferare celulară şi homeostazie tisulară. Dintre ele (aproape 100) cităm:

204
 Chirurgie generala

1.Oncogenele din familia ras (Ha-ras, Ki-ras, N-ras) controlează proliferarea şi

diferenţierea celulară. Mutaţiile genei Ki-ras sunt precoce şi frecvente în cancerul
colic, în cel gastric apărând anomalii ale proteinei p21-ras;
2. Gena p53, supresoare de tumori prezintă alterări frecvente în cancerele umane.
3. Alte gene supresoare de tumori – DCC (delated in colo-rectal cancer) şi APC
(adenomatous polyposis coli) – sunt implicate în apariţia cancerului gastric, prin
mutaţii şi deleţii (în special APC);
4. Factorii de creştere – receptorii de tipul FGT (fibroblast growth factor), EGF
(epidermal growth factor) şi TGF-alfa (tumour growth factor) sunt implicate în
cancerele difuze (FGT) şi de tip intestnal (EGF, TGF).

Anatomie patologică :

- localizarea cea mai frecventă a cancerului gastric este la nivelul antrului (51-60%),
urmată de mica (20%) şi marea curbură (20%) şi apoi zona cardio-tuberozitară (12-
15%).

- din punct de vedere macroscopic, Bormann R.deosebeşte 5 forme:

- proliferativă – excrescenţe de diverse dimensiuni, de culoare
albicioasă, cenuşie sau roşu aprins, cu suprafaţă neregulată;
- ulcerativă – cu margini ridicate şi infiltrate, cu mici nodozităţi, cu
delimitare netă faţă de mucoasa din jur;
- ulcerată – infiltrativă - sub forma unui crater neregulat, profund, cu
sfaceluri, friabil;
- infiltrativă – cu pliuri îngroşate, rigide, de culoare roşu-aprins, cu
ulceraţii pe suprafaţă;
- neclasificabile – cu aspecte variabile sau în asociere.

- cea mai răspândită clasificare a cancerului gastric este a lui Marson şi Dawson din
1979:
- forma vegetativă – proeminenţă sau muguri cărnoşi de diverse mărimi,
întâlnită mai frecvent în zona cardio-tuberozitară (zona C) şi a corpului gastric
(zonaM);
- forma ulcerată – ulceraţie de dimensiuni variabile, de obicei întinsă, cu
margini proeminente şi baza indurată, localizată mai frecvent în zona antrală
(zona A);
- forma infiltrantă – îngroşarea peretelui gastric cu dispariţia pliurilor
mucoasei ce cuprinde o zonă sau tot stomacul.
- cancerul gastric incipient („early cancer”), frecvent întâlnit în Japonia, include
tumorile limitate la mucoasă şi submucoasă ; forme endoscopice:
- tipul I, protruziv (exofitic) – corespunde unui polip malignizat;
- tipul II, superficial, cuprinde 3 subgrupe:
a) ridicat – mică proeminenţă;
b) plat – cu mucoasa decolorată;
c) denivelat – ulcerarea superficială a mucoasei.
- tipul III, ulcerat (excavat) – ulcerare profundă a mucoasei.

205
 Chirurgie generala

- linita plastică – reprezintă forma tipică de cancer gastric infiltrant. Debutează, de

obicei, la nivelul orificiilor (pilor, cardia) şi cuprinde circular tot stomacul care
prezintă pereţii îngroşaţi, cartonaţi şi retractaţi, cu pliurile mucoasei dispărute.
- aproape 90% din tumorile maligne gastrice sunt reprezentate de adenocarcinoame.
- OMS clasifică adenocarcinoamele în:
- papilare – proeminenţe epiteliale cu ax conjunctivo-vascular;
- tubulare – formate din tubi ramificaţi cu stomă fibroasă;
- mucinoase – cu aspect de locuri mucoase;
- cu celule în „inel cu pecete” – frecvent în linita plastică.
- în afară de adenocarcinoame, în clasificarea OMS s-au mai cuprins:
- carcinomul adenoscuamos;
- carcinomul epidermoid;
- carcinomul cu celule mici;
- carcinomul nediferenţiat.
Extensia cancerului gastric :
- prin contiguitate, în suprafaţă şi în profunzime cuprinzând stomacul în
totalitate;
- limfatică, care reprezintă extensia de elecţie şi precoce a cancerului gastric,
cuprizând ganglioni regionali ajungând pâna la cei supraclaviculari de partea
stângă (ganglionul Virchow-Troisier);

- sanguină, pe cale venoasă, în principal în ficat, apoi pulmon, suprarenale,

ovare, oase, etc;
- peritoneală, urmare a invaziei seroasei, cu eliberare de celule neoplazice în
peritoneu, producând tumori ovariene (Kruckenberg) sau carcinomatoză
peritoneală, cu ascită.

Stadializare :

- s-au făcut multiple clasificări (Dukes, Astller-Coller) unle dintre ele de mai puţină
importanţă.
- „Uniunea Internaţională Contra Cancerului” (U.I.C.C.) face stadializarea
preterapeutică a cancerelor, în general, pe baza a 3 elemente: T – tumoră, N- noduli
limfatici, M- metastaze. Pentru stomac clasificarea se aplică pe baza examenelor
clinice, imagistice şi a explorării chirurgicale:

T – tumora primară;

Tx - tumora primară nu poate fi apreciată;

T0 – nu se evidenţiază tumora primară;
Tis – carcinom in situ;
T1 – tumora ce invadează lamina propria sau submucoasa;
T2 – tumora ce invadează musculara proprie sau subseroasa;
T3 – tumora depăşeşte seroasa, dar fără invazia organelor adiacente;
T4 – tumora invadează organele adiacente;

N – nodulii limfatici regionali reprezentaţi de nodulii micii şi marii

curburi, de cei ai arterelor gastrică stângă, hepatică comună, splenică,
trunchiul celiac şi ai ligamentului hepato- duodenal;

206
 Chirurgie generala

Nx – nu se pot evalua nodulii regionali;

N0 – fără metastaze ganglionare regionale;
N1 – metastaze în 1- 6 ganglioni regionali;
N2 - metastaze în 7-15 ganglioni regionali;
N3 - metastaze în peste 15 ganglioni regionali;

M – metastaze la distanţă;

Mx – nu pot fi evaluate;
M0 – fără metastaze la distanţă;
M1 - prezenţa metastazelor la distanţă.

Clasificarea exactă se face postterapeutic, şi se notează cu simbolul pTNM. Pe baza

acestor elemente carcinoamele gastrice au fost grupate în 4 stadii:

STADIUL 0 Tis N0 M0
STADIUL I A T1 N0 M0
IB T1 N1 M0
STADIUL II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
STADIUL III A T2 N2 M0
T3 N1 M0
III B T4 N0 M0
STADIUL IV T4 N1,2,3 M0
T1,2,3 N3 M0
T1-4 N0 -3 M1.

În afară de aceşti parametri, în clasificarea TNM se are în vedere şi gradingul

histopatologic al tumorii.
G – gradul histopatologic
Gx – gradul de diferenţiere nu poate fi precizat
G1 – tumori bine diferenţiate
G2 – tumori moderat diferenţiate
G3 – tumori slab diferenţiate
G4 – tumori nediferenţiate.
Clasificarea japoneză, împarte carcinoamele gastrice în 4 stadii, în raport cu
profunzimea tumorii şi invazia ganglionilor regionali:
Stadiul I – tumori ce nu invadează subseroasa şi fără invazie
ganglionară;
Stadiul II – tumori ce ajung în subseroasă cu invazia ganglionilor
locali;
Stadiul III – tumori ce cuprind seroasa cu invazia ganglionilor
regionali;

207
 Chirurgie generala

Stadiul IV – tumori cu invadare ganglionară la distanţă şi metastaze.

Tablou clinic :

- simptomatologia cancerului gastric este nespecifică în raport cu durata evoluţiei,

vârsta bolnavului, localizarea şi extensia tumorii.
Debutul - este insidios şi se caracterizează prin tulburări dispeptice – greţuri, anorexie,
balonări, senzaţia de saţietate precoce.
Perioada de stare - în care boala este în stadii avansate:
- anorexia – este printre cele mai constante semne, şi devine selectivă
pentru carne, pâine şi grăsimi;
- durerile epigastrice în etajul abdominal superior sunt difuze, se
accentuează la palpare;
- vărsăturile – sunt constante în cancerul antro-piloric, mai rar în alte
localizări. Pot apare mici hematemeze;
- disfagia - prezentă în localizările cardiotuberozitare, este însoţită de
regurgitaţii filante (vărsături pituitare, „apa de cancer”) sau mici vomismente;
- hematemeza şi melena – apar în cancerele ulcerate;
- tulburări de tranzit sub forma constipaţiei sau diareei cu steatoree,
insoţite de flatulenţă;

- diminuarea fumatului (la fumători).

Semnele generale - sunt şterse în perioada de debut şi manifeste în perioada de stare:
- astenia - ca urmare a hipoalimentaţiei şi sângerărilor mici;
- scăderea ponderală este precoce şi progresivă;
- paloarea tegumentelor se instalează treptat.
Examenul obiectiv - nu oferă date precise o lungă perioadă de timp:
- tumora epigastrică – apare tardiv, când bolnavul devine inoperabil;
- împăstarea epigastrică şi periombilicală, este expresia invaziei
parietale pe cale limfatică;
- palparea ganglionului Virchow-Troisier – urmare a invaziei pe calea
ductului toracic reprezintă o fază avansată;
- ascita este datorată carcinomatozei peritoneale sau interesării
ovarelor la femei (tumoră Kruckenberg);
- tromboflebite migratorii descrise de Trouseau, localizate în special la
venele superficiale;
- stări subfebrile descrise de I.Haţieganu sub numele de „febră de
ferăstrău” ca urmare a pirogenilor rezultaţi din necroza ţesutului tumoral.

Forme clinice: pot evolua cu predominanţa unuia dintre simptome sau în asociere,
realizând mai multe sindroame.

1.Sindromul dispeptic asociază dispepsia, balonările, greţurile,

senzaţia de saţietate precoce şi anorexia selectivă;
2.Sindromul ulceros are ca simptom dominant durerea epigastrică
postprandială;
3.Sindromul anemic-astenie;
4.Sindromul obstructiv dominat de vărsături tardive sau disfagie şi
regurgitaţii în localizările periorificiale;

208
 Chirurgie generala

5.Sindromul diaree-constipaţie corelat cu aclorhidria gastrică şi

hipoalimentaţie;
6.Sindromul hemoragic, discret sau manifest;
7.Sindromul subfebril sau chiar febril;
8.Sindroame paraneoplazice manifestate prin flebite migratorii,
edeme gambiere, melanodermita difuză, diabet insipid, nevrite, poliartrite şi
hipercoagulabilitate;
9.Sindromul tumoral caracterizat prin prezenţa unei mase palpabile
în epigastru.

Explorări paraclinice :
a.- Gastrofibroscopia cu biopsie - este examenul cel mai performant pentru
diagnosticul de cancer gastric, care poate deveni şi o metodă terapeutică. Prin această
metodă japonezii au reuşit să descopere cancer incipient (early cancer) în 40% din
cazurile de cancer gastric.
b.- Examenul radiologic cu bariu - rămâne în multe cazuri explorarea de bază.
- în formele vegetante - imaginea radiologică este reprezentată de „lacună”, cu
diverse localizări, cu neregularităţi (semiton) la periferie, nemobilizabilă.
- formele ulcerate - se caracterizează prin prezenţa nişei, cu dimensiuni ample,
largi, dezvoltată în interiorul peretelui gastric, ce infiltrează peretele şi cu pliuri
gastrice divergente.

- cancerul infiltrant - diminuă supleţea peretelui gastric ce anulează

peristaltica în zona respectivă („scândura care pluteşte”) sau poate retracta şi
ingusta stomacul sau orificiile acestuia. În cazul extinderii realizează tipul de
„linită plastică”.

c.- Examenele de laborator - orientează diagnosticul de cancer gastric pe baza unor

explorări hematologice şi biochimice:
- V.S.H. crescută;
- anemie microcitară, hipocromă, feriprivă;
- testul „hemocult” pozitiv,
- chimismul gastric,
- markerii tumorali care sunt:
- markeri imunologici cu specificitate redusă (beta-glicuronidaza şi
LDH, antigenul fetal sulfoglicoproteic – FSH, o glicoproteină ce inhibă
secreţia de pepsinogen, etc.)
- markeri tumorali (antigenul carcino-embrionar – ACE, descoperit de
Gold şi Friedman în 1965 – glicoproteină, bun marker pentru urmărirea
postoperatorie; antigenul carbo-hidrat 19-9 (CA19-9), glicozid prezent în
cancerele gastrointestinale; antigenul polipeptidic tisular – TPA, prezent în
carcinoamele umane).
d.- Ecoendoscopia - oferă date importante în tumorile infiltrative, apreciind
profunzimea întinderea acestora. Cancerul apare de obcei ca o zonă hiperechogenă ce
se delimitează de straturile cu echogenitate normală.
e.- Echografia abdominală - nu are valoare decât în formele avansate, când poate
evidenţia metastazele hepatice.

209
 Chirurgie generala

f.- Tomodensiometria (C.T.) - pune în evidenţă îngroşarea peretelui gastric, infiltrarea

ţesuturilor vecine, extensia vasculară, limfatică şi peritoneală şi localizările secundare
hepatice.
g.- Rezonanţa magnetică nucleară oferă relaţii mai de fineţe decât C.T.
h.- Laparascopia diagnostică - este de ajutor în cancerele avansate putând evidenţia
tumori gastrice voluminoase, prezenţa metastazelor hepatice şi carcinomatoza
peritoneală.

Diagnosticul diferenţial :
- în faza de debut se exclud :
- gastritele,
- ptoza gastrică,
- ulcerul gastric,
- cirozele hepatice
- afecţiunile biliare cu răsunet gastric,
- în perioada de stare se iau în discuţie :
- tumorile benigne gastrice,
- tumori hepatice,
- tumori veziculare
- tumori de colon transvers,
- tumori de epiploon,
- tumori ale pancreasului,
- splenomegalia,
- alte neoplazii maligne.

Forme clinice :
- în funcţie de localizare, cancerul gastric evoluează sub mai multe forme
clinice:
- cancerul antro-piloric – are cea mai frecventă localizare (60%) şi
ajunge să invadeze rapid orificiul piloric. Evoluează cu dureri, dispepsie şi
vărsături, ajungând la stenoză pilorică şi clapotaj. Tumora apare tardiv, prezintă
dureri la palpare şi împăstare epigastrică. Examenul radiologic arată lacună,
adeseori ulcerată şi întârzierea evacuării gastrice.
- cancerul cardio-tuberozitar este mai rar (15%). Evoluează cu
disfagie, regurgitaţii şi vărsături precoce şi uneori hematemeză. Radioscopia
eso-gastrică, pune în evidenţă staza esofagiană, prezenţa lacunei şi refluxul
gastro-esofagian al tumorii prin infiltrarea cardiei.
- cancerul feţelor stomacului şi al curburilor, evoluează cu semne
şterse şi o mare latenţă clinică ceea ce întârzie diagnosticul.
- linita plastică (schirul gastric) invadează precoce orificiile,
infiltrează pereţii şi îngustează lumenul gastric. Senzaţia de saţietate precoce şi
vărsăturile sunt semne frecvente. Tranzitul baritat arată îngustarea stomacului,
rigiditatea pereţilor, ştergerea pliurilor şi absenţa peristalticii.

Evoluţie :
- evoluţia spontană a bolii este progresivă, timp de 6-24 luni, când se instalează
toată simptomatologia sau se ajunge la complicaţii.

Complicaţii :
- sângerări reprezentate de hematemeze şi melene;

210
 Chirurgie generala

- stenoze pilorice cu instalarea vărsăturilor tardive, sau ale cardiei cu

accentuarea disfagiei şi regurgitaţiilor;
- perforaţii în peritoneu liber, cu peritonite generalizate, sau în organe
cavitare cu instalarea de fistule interne sau parenchimatoase cu apariţia de
abcese;
- flebite ale membrelor pelvine, pileflebite sau flebite ale venelor
intrahepatice şi suprahepatice;
- penetrări în viscerele de vecinătate
- metastaze la distanţă.

Tratament :
- tratamentul este complex în raport cu stadiul bolii, vârsta şi tarele bolnavului.
a.Tratamentul chirurgical
– este cel de bază şi are ca obiectiv principal rezecţia gastrică cu viză
radicală şi limfadenectomie corespunzător principiilor oncologice, prin rezecţii
gastrice lărgite sau gastrectomii totale, la care se asociază uneori rezecţii de organe
vecine şi chiurajul ganglionar minuţios, precum şi omentectomia.

- Chirurgia cu viză radicală, în cancerul gastric este realizabilă:

- în absenţa metastazelor;
- dacă marginile restante sunt indemne de celule tumorale;
- când seroasa stomacului nu este depăşită;
- nu există invazie ganglionară.

- În tumorile antro-pilorice se fac rezecţii subtotale, de minim 8 cm de la marginea

tumorii în cancerele nediferenţiate şi de 4 cm în cele de tip intestinal, asigurându-ne
că marginile restante nu sunt invadate (prin examen extemporaneu), împreună cu 2 cm
de duoden.
În cancerele cardio-tuberozitare, rezecţia respectă aceleaşi reguli, plus 2 cm din
esofagul abdominal.
- În cancerele ce ocupă 2/3 din stomac, se recomandă gastrectomia totală cu
splenectomie.
- În cancerele invadante în organele vecine se fac rezecţii pluriviscerale până în zone
macroscopic sănătoase.
- Limfadenectomia se face în raport de teritoriile de drenaj limfatic şi de staţiile
ganglionare. Deoarece cancerul gastric este foarte limfofil extirparea nodulilor
limfatici trebuie făcută cu minuţiozitate, având în vedere staţiile din clasificarea TNM
cât şi cele din clasificarea japoneză.
- Chirurgia cu viză paleativă este greu de evaluat atât pre- cât şi intra- şi chiar
postoperator. În absenţa simptomelor majore şi a complicaţiilor, ea nu aduce beneficii
de calitate a vieţii sau supravieţuirii, decât în medie 3-4 luni.
- Se consideră intervenţie paleativă:
- dacă nu sunt îndeplinite criteriile pentru o chirurgie radicală;
- când rămân resturi tumorale;
- în prezenţa metastazelor.
- Modalităţile tehnice de tratament paliativ sunt în raport de complicaţiile apărute,
localizarea tumorii, invazia în profunzime şi de starea generală a bolnavului. Acestea
pot fi: derivaţii interne reprezentate de :
- gastroenteroanastomoze

211
 Chirurgie generala

- enteroenteroanastomoze
- derivaţii biliodigestive,
- stomii diverse – gastrostomii, enterostomii, colostomii.

b.Tratamentul adjuvant :

- Radioterapia s-a aplicat atât pre- cât şi postoperator fără a obţine rezultate deosebite,
în supravieţuire, cancerul gastric fiind radiorezistent.
- Chimioterapia în cancerul gastric a cunoscut o dezvoltare mai mare în ultimii 10 ani,
cancerul gastric părând să fie mai sensibil la chimioterapie decât cel colo-rectal.

Prognostic :
- Prognosticul bolii rămâne grav datorită simptomatologiei insidioase şi slabei
eficienţe a metodelor terapeutice adjuvante.
- Numai diagnosticul bolii în faze incipiente, prin screening al populaţiei de
risc, cum se practică în Japonia, conduce la descoperirea de cancere
superficiale care a crescut procentul de supravieţuire de la 3,8% în 1945, la
34,5% în 1966, ajungând la peste 40% în 1990 cu supravieţuiri de peste
90% la 5 ani în 2000, în Japonia.

II. SARCOAMELE GASTRICE

Sarcoamele gastrice sunt tumori maligne de origine mezenchimală cu o frecvenţă de

1-3% din totalitatea tumorilor gastrice.
Sarcoamele gastrice se clasifică după originea ţesutului din care provin, în:
- limfoame maligne primitive (non-Hodgkiniene) sau secundare cu
originea în celulele limfoide şi reticulare;
- leiomiosarcoamele cu punct de plecare în musculatura netedă a
stomacului sau în muscularis mucosae;
- fibrosarcoame care se dezvoltă din ţesutul fibros, cu puţine elemente
celulare;
- angiosarcoame care provin din elementele ţesutului vascular.
- în această categorie au fost incluse şi neurosarcoamele (schwanoamele
maligne), deşi originea lor este ectodermică.

Tratamentul este corespunzător celorlalte forme de cancer gastric.

212
 Chirurgie generala

19. PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE

A.DIVERTICULUL MECKEL

- vestigiul canalului omfalo-enteric care în loc să se oblitereze prezintă o anomalie de

involuţie, generând o formaţiune diverticulară situată pe ileon, la 50-100 cm de
valvula ileo-cecală.
- este localizat pe marginea antimezostenică a ileonului terminal
- este în formă de deget de mănuşă, sau conic, cu baza de implantare largă, sau lung,
cu dimensiuni de 2-10 cm
- de cele mai multe ori diverticulul nu prezintă mezou propriu, vascularizaţia fiind
asigurată de ramuri din artera ileo-cecală
- structura histologică parietală a diverticulului este asemănătoare cu a intestinului
subţire dar prezenţa de insule ectopice de tip gastric, duodenal sau colonic poate
determina o patologie corespunzătoare acestor viscere
- poate fi liber sau fixat (la ombilic, mezenter sau ileon)
- este de regulă asimptomatic, descoperirea sa fiind cel mai adesea
întâmplătoare, cu ocazia altor intervenţii chirurgicale

Complicaţiile diverticulului:
- diverticulita Meckel
- ulcerul diverticulului Meckel
- herniile Meckel
- ocluzia intestinală – prin strangularea unei anse de către
diverticulul fixat în jurul intestinului
- prin volvulusul diverticulului în jurul
propriului ax
- prin invaginarea diverticulului în
lumenul intestinal

Tratamentul:
- rezecţia cuneiformă a diverticulului
- rezecţia diverticulului după ligaturarea bazei de implantare la nivelul
marginii antimezostenice
- enterectomie segmentară
- este indicat atât în descoperirile întâmplătoare cu ocazia altor intervenţii chirurgicale
cât şi în complicaţiile diverticulare
- intervenţiile pot avea viză oncologică dacă la nivelul diverticulului se dezvoltă
tumori maligne sau chiar benigne

213
 Chirurgie generala

B. VOLVULUSUL INTESTINULUI SUBŢIRE

- răsucirea până la 360 grade sau mai mult, a întregului intestin în jurul axului
vascular mezenteric
- este cel mai frecvent şi mai grav dintre volvusuri
Patogenie: o bridă postoperatorie, un apendice fixat, un diverticul Meckel, un salpinge
în jurul căreia se răsuceşte
Simptomatologie: - dureri abdominale cu caracter colicativ
- vărsături alimentare
- oprirea tranzitului pentru gaze şi materii fecale
- alterarea stării generale
- abdomen meteorizat
Radiologie: imagini multiple hidro-aerice
Tratament: chirurgica - devolvularea ansei dacă este viabilă
- enterectomie segmentară cu entero-entero-anastomoză

C.BOALA CROHN (ILEITA TERMINALĂ)

- descrisă de Crohn în 1932 ca ileită terminală

- inflamaţie nespecifică, necrozantă şi cicatrizantă a intestinului
- etiopatogenie - necunoscută
- se asociază cu litiaza biliară (11%), ulcerul duodenal(8%) colita ulceroasă(8%)
- histologic- leziunea granulomatoasă interesează atât intestinul cât şi mezenterul
Faza acută – intestin mărit de volum, edemaţiat, roşu, inert, cu perete îngroşat şi
friabil iar mezenterul este edemaţiat şi cu adenopatii
Faza cronică – intestin rigid, hipertrofiat, cu un proces sclerolipomatos care
stenozează lumenul enteral, ansa şi mezenterul având un aspect pseudotumoral

Forme clinice:
- acută – apare în copilărie, cu debut brusc care sugerează apendicita acută
- cronică – forma colitică – cu diaree cu striuri sanghinolente şi dureri
abdominale; irigografia pune diagnosticul
- forma ocluzivă – apare când se produc stenoze enterale
- forma pseudotumorală – evoluează cu un plastron în fosa iliacă
dreaptă sau în pelvis, cu tendinţă la fistulizare

Tratament – medicamentos – urmăreşte combaterea inflamaţiei şi ameliorarea stării

generale
- chirurgical – în formele cu complicaţii – enterectomii segmentare
- în forme grave – derivaţii interne (ileo-transvero-
anastomoză)

214
 Chirurgie generala

D. TUMORILE CARCINOIDE

- un grup heterogen de neoplazii care îşi au originea în celulele

enterocromatofine Kultschitsky ale tractului gastro-intestinal sau în
echivalentele din alte organe.
- tumori producătoare de serotonină şi kalicreină, celulele secretoare
aparţinând sistemului APUD
- majoritatea tumorilor sunt localizate la nivelul intestinului subţire (80%) şi
apendice, restul localizărilor fiind la nivelul restului tubului digestiv,
plămân, sau alte structuri tisulare care conţin celule APUD
- descrise pentru prima dată în 1888 de Lubarsch, la nivelul criptelor
Lieberkuhn
- sunt forme particulare de tumori intestinale benigne histologic, dar cu
potenţial de metastazare
- se prezintă ca nişte formaţiuni tumorale unice sau multiple, de dimensiuni
între 1-2 cm, dezvoltate în submucoasă, de culoare galbenă
- metastazele carcinoide sunt la rândul lor secretante

Sindromul carcinoid:ansamblul manifestărilor clinice produse de acţiunea

substanţelor eliberate de tumoră; pentru ca acest sindrom să devină manifest,
trebuie să existe metastaze hepatice carcinoide deoarece altfel, bogăţia de
momoaminoxidază hepatică metabolizează serotonina produsă de tumora
intestinală primară; excepţie de la această regulă fac parte tumorile bronşice şi
ovariene care îşi descarcă secreţiile direct în circulaţia generală.
Faza iniţială:
- manifestările clinice sunt episodice
- sunt declanşate de exerciţiile fizice, ingestia de alcool, unele alimente
- clinic: 1. – flash-ul carcinoid –congestie facială şi toracică, bufeuri,
astenie, hipotensiune; criza durează câteva minute dar poate fi
repetitivă
2. – manifestările abdominale – dureri abdominale,
borborisme sau diaree, manifestări sugestive pentru un
sindrom subocluziv tip Konig
3. – tulburări cardiace
4. – tulburări umorale – prin secreţia de serotonină
- paraclinic: proba Levine- Sjoerdsen: provocarea unui flasch facial cu
hipotensiune prin administrarea de adrenalină; permite diferenţierea
existenţei unei tumori carcinoide intestinale, de o formă idiopatică, prezentă
la menopauză sau în fibroza hepatică
- o dată evidenţiată prezenţa tumorii carcinoide intestinale, mai trebuie
precizate trei lucruri:

215
 Chirurgie generala

1. – confirmarea sau infirmarea metastazelor hepatice; prezenţa

metastazelor hepatice precizează natura digestivă a tumorii carcinoide;
absenţa metastazelor hepatice obligă la căutarea tumorii carcinoide
extradigestiv
2.- excluderea posibilităţii prezenţei altor apudoame

3.- excluderea prezenţei altor tumori maligne sincrone

- Tratamentul
1 1.- tumorii primare – extirparea tumorii carcinoide şi a ganglionilor mezenterici
- postoperator administrarea de antagonişti de serotonină
2.- metastazelor hepatice – dacă metastazele sunt unice, circumscrise sau doar
într-un lob se realizează exereza chirurgicală care merge până la hepatectomie atipică
sau reglată; în caz de metastaze multiple, tratament citostatic cu 5-FluoroUracil sau
Ciclofosfamidă, eventual administrări intrarteriale în artera hepatică, de 5-FU.

E. TUMORILE INTESTINALE BENIGNE

- Polipi adenomatoşi (Sindromul Peutz-Jeghers)

- Leiomioame
- Fibroame
- Lipoame
- Angioame
- Endometrioza ileonului terminal

F. TUMORI INTESTINALE MALIGNE

- Adenocarcinoame
- Sarcoame

216
 Chirurgie generala

20. APENDICITA ACUTĂ

1. Definiţie şi Etiopatogenie:

- afecţiune chirurgicală caracterizată prin inflamaţia acută a apendicelui ileo-cecal

- reprezintă cea mai frecventă suferinţă în cadrul abdomenului acut chirurgical.
- procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar incidenţa maximă
este între 10 şi 30 ani.
- elementul patogenic determinant este reprezentat de infecţie, dar se recunoaşte că
pentru grefarea acesteia este necesară existenţa unor factori favorizanţi:
 obstrucţia lumenului apendicular dată de coproliţi (în 30-50% din cazuri), corpi
străini, bride sau torsionări anormale,
 implantarea sau poziţia anormală a apendicelui (mai ales cea retrocecală),
 constipaţia cronică,
 infecţii intestinale (colite, enterite) sau generale,
 parazitozele ( oxiuri, ascarizi, tenii).
- factorul infecţios – determinant- este reprezentat de o asociere de germeni aerobi şi
anaerobi, rolul primordial avându-l colibacilul. În declanşarea procesului inflamator
apendicular, pătrunderea elementului infecţios se produce fie local, pe cale mucoasă,
fie general, pe cale hematogenă. Pătrunderea pe cale mucoasă se face prin efracţia
acesteia determinată de factorul obstructiv, care determină următoarea secvenţă
patogenică:
- stază – accentuarea virulenţei microbiene – creşterea presiunii intralumenale
– tulburări vasculare parietale (edem parietal, tromboză venoasă şi arterială –
necroză parietală – gangrenă – perforaţie)
- factorul obstructiv este prezent în toate formele de apendicită gangrenoasă.
- pătrunderea elementului infecţios pe cale hematogenă se face cel mai frecvent în
cadrul bolilor infecţioase, iar leziunea apendiculară este minimă şi tranzitorie.

2. Anatomie patologică

- în ordinea gravităţii leziunilor morfopatologice deosebim:

a.) Apendicita acută catarală în care apendicele este turgescent, congestionat,
cu desen vascular accentuat, de culoare roşie-violacee, iar mezoul apare
edemaţiat, hiperemic.
b.) Apendicita acută flegmonoasă în care apendicele este tumefiat, erectil, în
„limbă de clopot”, cu luciul seroasei dispărut, având pete echimotice şi

217
 Chirurgie generala

false membrane pe suprafaţa sa, iar în cavitatea peritoneală apare un

lichid sero-purulent, tulbure, de reacţie. Apendicele poate fi liber, dar cel
mai adesea este aderent de organele de vecinătate.
c.) Apendicita acută gangrenoasă în care leziunea poate fi localizată sau
difuză, apendicul având perete subţire, flasc, cu aspect de frunză veştedă,
iar mezoul este edemaţiat, friabil, vasele apendiculare fiind trombozate. În
cavitatea peritoneală se găseşte un lichid tulbure, fetid şi hiperseptic.
Uneori peretele apendicular poate prezenta una sau mai multe perforaţii.

3. Examenul clinic şi paraclinic :

- aspectele clinice ale apendicitei acute sunt multiple, având un mod variat de
manifestare şi la care se potriveşte foarte bine aforismul că „nu există boală, ci
bolnavi”.

a) Semnele subiective :
Durerea este variabilă ca intensitate şi localizare, dar este întotdeauna prezentă.
Survine în plină sănătate aparentă şi este localizată în fosa iliacă dreaptă, dar poate
avea şi sediu atipic (paraombilical,pelvian, lombar, subhepatic, etc), în funcţie de
poziţia anatomo-topografică a apendicelui.
Caracterul durerii este polimorf, uneori fiind descrisă ca o durere bruscă, violentă, ce
obligă pacientul la poziţii antalgice, iar alteori are caracter difuz şi intensitate variabilă.
Greaţa şi vărsăturile sunt frecvent întâlnite în primele ore ale debutului.
Febra este aproape constantă (38-39° C), iar împreună cu frisonul semnifică
agravarea şi difuziunea procesului inflamator.

b)Semnele obiective :
Durerea provocată prin palparea fosei iliace drepte are o mare valoare
diagnostică, fiind considerat patognomonic pentru apendicita acută. Ea este localizată
pe o suprafaţă ce corespunde triunghiului lui Iacobovici, delimitat astfel: linia
bispinoasă, linia spinoombilicală dreaptă şi marginea laterală a muşchiului drept
abdominal. În cadrul acestui triunghi s-au descris mai multe puncte dureroase
apendiculare:
 McBurney – la unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne pe linia spino-ombilicală;
 Morris – pe linia spino-ombilicală, la 3-4 cm de ombilic;
 Lanz – pe linia bispinoasă la unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne;
 Sonnenburg – la unirea liniei bispinoase cu marginea laterală a muşchiului
drept abdominal.
Durerea în regiunea ceco-apendiculară poate să fie provocată şi prin imprimarea
indirectă a unor mişcări asupra apendicelui inflamat sau a organelor vecine acestuia,
descriindu-se mai multe manevre:
 Manevra Blumberg – care constă în apăsarea şi decomprimarea bruscă a
peretelui abdominal în fosa iliacă dreaptă, moment ce determină apariţia durerii
( semn de iritaţie peritoneală);
 Manevra Rowsing – palparea retrogradă a cadrului colic provoacă durere prin
distensia regiunii ceco-apendiculare;
 Semnul Mandel – al clopoţelului – durere apărută după percuţia fosei iliace
drepte (semn de iritaţie peritoneală).
Contractura musculară este cel mai frecvent semn clinic, dar nu este specific
apendicitei acute, ea apărând în caz de iritaţie peritoneală. Nu are o intensitate

218
 Chirurgie generala

maximă de la început ( ca în ulcerul perforat), ci creşte progresiv o dată cu

extinderea procesului inflamator.
Contractura poate fi redusă sau poate chiar lipsi la bătrâni, în formele toxice, la
persoanele tarate sau când se administrază inoportun opiacee.

De altfel, durerea din fosa iliacă dreaptă şi contractura musculară, împreună cu

hiperestezia cutanată realizează triada lui Dieulafoy, patognomonică pentru stabilirea
diagnosticului de apendicită acută.

c) Examenele paraclinice: nu sunt numeroase pentru stabilirea cu certitudine a

diagnosticului de apendicită.
Hemograma evidenţiază o leucocitoză între 10.000-15.000 elem/mm³, care nu
este esenţială pentru diagnostic, ci doar semnificativă. O leucocitoză de 15.000-20.000
elem/mm³ poate sugera formarea unui abces periapendicular sau existenţa unei
perforaţii cu peritonită.
Sumarul de urină trebuie sistematic examinat, pentru a putea exclude o
suferinţă urinară.
Ecografia abdominală este importantă în special la femei, deoarece permite
diferenţierea faţă de unele afecţiuni ginecologice sau renale.

4. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

- diagnosticul pozitiv:
- este în primul rând un diagnostic clinic al cărui element esenţial este durerea
spontană şi provocată în fosa iliacă dreaptă, asociată cu apărarea musculară
localizată.
- elementele pozitive de examen paraclinic sprijină supoziţia clinică, dar
adesea sunt nesemnificative.
- de aceea este considerată utilă maxima lui Mondor, conform căreia „Semnele
apendicitei acute nu se numără, ci se cântăresc”.

- diagnosticul diferenţial:
Afecţiuni digestive
1. Gastroenterita – în care greaţa, vărsăturile şi diareea preced de regulă durerea,
iar sensibilitatea abdominală este slab localizată.
2. Limfadenita mezenterică – apare de obicei sub 20 ani, durerile sunt localizate
centroabdominal şi nu există apărare sau contractură.
3. Inflamaţia diverticulului Meckel – apare în special la copii, iar simptomatologia
este asemănătoare cu cea apendiculară.
4. Colecistita acută – care trebuie diferenţiată prin localizarea durerii de o
apendicită subhepatică.
5. Ulcerul peptic perforat – poate simula o apendicită deoarece conţinutul gastric
sau duodenal se scurge decliv prin şantul parietocolic drept, determinând durere
şi contractură musculara în fosa iliacă dreaptă.

219
 Chirurgie generala

6. Cancerul de cec – în special la persoanele vârstnice când se palpează o masă

tumorală în fosa iliacă dreaptă, ce trebuie diferenţiată de un plastron
apendicular.

Afecţiuni ginecologice:
1. Chisturile ovariene – pot produce dureri în caz de ruptură, putând fi detectate
prin ecografie abdominală sau transvaginală.
2. Sarcina ectopică

3. Inflamaţia pelvisului – anexită, metroanexită şi piosalpinx, trebuie diferenţiate

pe baza unor criterii clinico-biologice, la care examenul ginecologic şi
leucoreea pot stabili diagnosticul.

Afecţiuni urologice :
1. Colica ureterală – poate fi diferenţiată prin intensitatea şi caracterul durerii,
iradierea acesteia, tulburările urinare şi modificările examenului de urină
(hematurie, cristalurie).
2. Pielonefrita – determină febră înaltă, frisoane şi tulburări urinare, acestea
putând fi evidenţiate prin examenul de urină. De asemenea durerea are
localizare lombară şi există sensibilizare în unghiul costovertebral.

5. Forme clinice după evoluţie :

a.Plastronul apendicular

– reprezintă o formă de peritonită plastică localizată ce corespunde aglutinării cecului

cu marele epiploon şi ansele intestinale, constituind o formaţiune tumorală
dureroasă, imprecis delimitată, nedepresibilă, mată la percuţie.
– apare la 2-6 zile de la debut, formarea lui fiind însoţită de ascensiune termică,
hiperleucocitoză şi semne generale caracteristice oricărui proces septic.
– evoluţia plastronului se face fie către rezoluţie sub tratament medical, fie către
constituirea abcesului apendicular.

b.Abcesul apendicular

– se produce prin ramolirea porţiunii centrale a plastronului,

- clinic se remarcă accentuarea semnelor generale:
- febră de tip septic,
- stare generală alterată,
- vărsături,
- hiperleucocitoză.
- evoluţia abcesului poate determina complicaţii grave:
- tromboze venoase,
- complicaţii septicopioemice (abcese satelite la distanţă),
- complicaţii septicemice.
- abcesul se poate deschide spontan într-un organ cavitar, la piele sau în marea cavitate
peritoneală, determinând peritonita acută generalizată.

220
 Chirurgie generala

c.Peritonita acută generalizată

– poate surveni şi în primele 24-48 ore de la debutul crizei apendiculare când

leziunea este severă, de tip perforativ.
– clinic se manifestă printr-o durere violentă în fosa iliacă dreaptă, urmată de
instalarea semnelor clinice caracteristice sindromului peritoneal.

6. Evolutie. Complicaţii:

Apendicita acută diagnosticată şi netratată chirurgical evoluează spre

următoarele complicaţii:
- peritonită localizată (plastron apendicular sau abces periapendicular);
- peritonită generalizată într-unul sau doi timpi;
- pileflebite;

- abcese hepatice;
- septicemie;
- ocluzie intestinală acută mecano-inflamatorie.

7. Tratament:

- toate formele de apendicită acută au indicaţie operatorie de urgenţă la prezentare,

excepţie făcând numai plastronul apendicular, la care tentativele de apendicectomie
prezintă riscul lezării anselor intestinale aglutinate.
- apendicectomia realizează exereza apendicelui afectat de un proces inflamator acut,
de unul cronic sau de unul tumoral, asigurând totodată cecorafia zonei de inserţie a
apendicelui ca şi hemostaza mezoului apendicular.
- este intervenţia cu frecvenţa cea mai mare efectuată în urgenţă.
- în caz de plastron apendicular se impune tratamentul medical care constă în:
- repaus,
- pungă cu gheaţă local,
- antibiotice,
- antiinflamatorii
- antialgice.
- dacă evoluţia este spre regresiune, operaţia se va executa „la rece”, după 3-6 luni,
- dacă evoluţia este spre abcedare se impune intervenţia de urgenţă care constă în
incizia şi drenajul abcesului, apendicectomia efectuându-se după aprox. 3 luni, după
dispariţia fenomenelor inflamatorii.
- în formele de apendicită acută complicate cu peritonită intervenţia chirurgicală se
impune de urgenţă şi trebuie să aibă două obiective: rezolvarea leziunii apendiculare

221
 Chirurgie generala

prin apendicectomie şi a complicaţiei generate de acesta – peritonita – prin lavajul şi

drenajul cavităţii peritoneale.
- variantele tehnice:
- apendicectomie anterogradă
- apendicectomie retrogradă
- apendicectomia laparoscopică - este o tehnică relativ nouă, cu indicaţii
restrânse pentru diagnosticul diferenţial al apendicitei cu unele afecţiuni
genitale sau pentru apendicectomia la obezi, în formele necomplicate.
- timpii intervenţiei chirurgicale:
- identificarea şi tracţionarea apendicelui
- ligaturarea şi secţionarea mezoapendicelui
- rezecarea apendicelui
- înfundarea bontului apendicular în bursa cecală realizată printr-un fir de
nylon subţire
- mezoplastie (ligaturarea bontului de mezoapendice la firul bursei cecale

- există abateri de la această succesiune în funcţie de felul inflamaţiei apendiculare, de

condiţiile locale, de tehnica abordată şi de preferinţele chirurgului.

222
 Chirurgie generala

21. PATOLOGIA COLONO-RECTALĂ

A. NEOPLASMUL DE COLON

1. Istoric

- (1463- 1512 )–Achillini – medic şi anatomist, profesor la Universitatea din Bologna,

a fost primul anatomist din Bologna care a disecat cadavre umane; i se atribuie
descrierea cecului ca şi a coledocului, vezicii, urechii interne
- 1579 – Gaspard Bauhin anatomist elveţian, descrie valvula orificiului ileo-cecal
- 1797 – Fine, profesor la Geneva, realizează pentru prima oară o colostomie pe
transvers, pentru un cancer recto-sigmoidian
- 1853 – Desormeaux – medic francez care iniţiază practic rectoscopia după ce
realizează primul explorarea rectului cu ajutorul unui tub metalic cu lumină externă
- 1879 – Baum, profesor la Gotingen, realizează primul, o ileostomie în amonte de
obstacolul reprezentat de un neoplasm de colon scendent
- 1880 – Czerny – chirurg din Heidelberg, discipol al lui Billroth, face prima
menţionare despre cancerele colonice multiple
- 1888 – Maydl chirurg praghez, realizează anusul iliac în continuitate pe o baghetă de
sticlă
- 1892 – Audry – “anusul iliac Audry” – anus iliac în continuitate, cu un pinten
cutanat obţinut printr-o incizie în "omega"
- 1901 – Hartmann – chirurg francez care realizează pentru prima oară o rezecţie
recto-sigmoidiană pe cale abdominală, cu colostomie iliacă stângă, fără restabilirea
continuităţii digestive şi cu închiderea şi abandonarea bontului rectal distal în pelvis

223
 Chirurgie generala

- 1907 – Dimitrie Gerota, este cel care introduce în România explorarea radiologică a
tubului digestiv folosind sulfatul de bariu; descrie “ganglionii pararectali ai lui
Gerota” care reprezintă primele relee ale limfaticelor rectului
- 1913 – Brown – chirurg din Sait louis face primele referiri despre intervenţiile
chirurgicale cu ileostomie, pentru colita ulceroasă
- 1932 – Dukes introduce clasificarea adenocarcinoamelor rectale în trei stadii, după
cum tumora este limitată la perete, cu extensie perirectală sau cu metastaze
ganglionare
- 1962 – Deloyers – realizează pentru prima dată inversarea ultimei anse ileale în
antperistaltism, pentru un sindrom diareic după o hemicolectomie pentru boala Crohn
- 1963 – Duhamel – medic francez care imaginează coborârea transanală a colonului
după o rezecţie recto-colonică, cu păstrarea inervaţiei rectului inferior şi a vezicii
urinare
- 1980 – Adoloff – realizează anastomoza colo-rectală mecanică, circulară, latero-
terminală

2. Epidemiologie:

- neoplasmul de colon are o importanţă majoră datorită incidenţei sale ridicate, fiind
alături de cancerul de rect, cel mai frecvent cancer al tubului digestiv.
- cancerul de colon este în principal o boală a vârstnicului, predominând în decada a
6-a şi a 7-a de viaţă, dar trebuie avut în vedere că boala poate apărea practic la orice
vârstă.
- cu toate că nu există o diferenţă importantă între cele două sexe, se admite că este
mai frecvent la bărbaţi.
– mai des se întâlnesc forme cu localizare sigmoidiană sau la nivelul joncţiunii recto-
sigmoidiene. În general tumora este unică, dar în 5-10% din cazuri există tumori
multiple, cu dezvoltare sincronă, aflate în stadii de evoluţie diferite.
– incidenţa cea mai crecută se înregistrează în ţările Europei Occidentale, acest lucru
fiind legat de alimentaţie sau de obiceiurile alimentare.
- factorul genetic este implicat în determinismul cancerului de colon, deoarece s-a
demonstrat existenţa carcinomului colorectal nonpolipozic ereditar (sindrom Lynch),
alături de polipoza colică multiplă, colita granulomatoasă, polipii colici, etc. În ultimii
ani a fost dovedit faptul că pacienţii cu cancer de colon au frecvent modificări ale
cromozomilor 5, 17 sau 18.
- în prezent este dovedit că cele mai multe carcinoame colonice se dezvoltă dintr-un
polip malignizat, situaţie cunoscută sub numele de filiaţia polip-cancer. De asemeni,
pacienţii cu rectocolită ulcero-hemoragică prezintă un risc de apariţie al cancerului de
15 ori mai mare, mai ales la formele cu debut în copilărie sau la pacienţii cu evoluţie
de peste 10 ani
- factorii alimentari au un rol important în determinismul cancerului colic, cei mai
importanţi fiind consumul exagerat de grăsimi animale şi colesterol, precum şi lipsa
fibrelor celulozice din alimente.
- pacienţii care au fost iradiaţi pentru alte boli neoplazice au risc crescut de a dezvolta
un cancer de colon.

224
 Chirurgie generala

3. Anatomie patologică:

- Din punct de vedere macroscopic cancerul de colon se împarte în patru categorii:

- ulcerat,
- vegetant,
- stenozant
- infiltrativ, de multe ori existând forme combinate.
- Cancerul ulcerovegetant este forma cea mai des întâlnită şi apare ca o tumoră dură,
proeminentă în lumen, interesând circumferinţa colonului parţial sau în totalitate,
având suprafaţă neregulată, mamelonată şi o ulceraţie cu margini dure.
- Din punct de vedere microscopic, majoritatea neoplasmelor colice sunt
adenocarcinoame (cu punct de plecare epiteliul cilindric glandular), iar gradul
malignităţii şi penetraţiei este invers proporţional cu gradul diferenţierii.
- De aceea prognosticul cancerului de colon depinde de gradul de penetraţie al tumorii
în peretele intestinal, deoarece depăşirea seroasei şi prezenţa adenopatiilor neoplazice
întunecă prognosticul postoperator.

După gradul de diferenţiere histopatologică, tumorile de colon se pot clasifica astfel:

G1 – grad crescut de de diferenţiere;

G2 – grad mediu de diferenţiere;

G3 – carcinom nediferenţiat sau anaplazic.

Căile de diseminare ale neoplasmului de colon:

a. Extensia directă – se referă la diseminarea procesului tumoral în profunzimea

peretelui colic şi în suprafaţă, atât circumferenţial cât şi longitudinal.

b. Diseminarea limfatică – constituie modul obişnuit de extindere şi determină

prognosticul pacientului. Poate cuprinde succesiv ganglionii epicolici, paracolici,
intermediari şi regionali sau centrali, invazia ganglionilor depinzând mai mult de
gradul de malignitate al tumorii şi mai puţin de dimensiunile ei.Limfaticele colonului
stâng, prin confluentul gastro-spleno-colonic merg la cisterna lui Pecquet iar de aici,
în canalul toracic şi în unghiul drept jugulo-subclavicular, explicând astfel,
metastazele ganglionului Virchow într-un neoplasm de colon.

c. Diseminarea hematogenă – este consecinţa penetraţiei tumorale în venele colice şi

a migrării celulelor neoplazice în sângele venos, fiind responsabilă de apariţia
metastazelor hepatice (în principal), pulmonare, osoase sau cerebrale: de exemplu,
vena colică inferioară primeşte vena cecală anterioară şi posterioară, apendiculara,
ramurile colic şi ileal, se uneşte cu vena ileală şi formează trunchiul de origine al
mezentericei superioare, care prin portă, duce sângele la ficat, explicând astfel
metastazele hepatice ale colonului drept, relevând emboliile celulare venoase.

d. Diseminarea peritoneală – este posibilă la tumorile care au depăşit seroasa

peritoneală, celulele tumorale detaşându-se şi migrând în cavitatea peritoneală, ceea
ce explică prezenţa metastazelor la nivelul fundului de sac Douglas (tumori Blumer),

225
 Chirurgie generala

la nivelul ovarelor (tumori Krukenberg) sau în marele epiploon. Migrarea peritoneală

duce în final la carcinomatoză peritoneală, epiploită neoplazică şi ascită
carcinomatoasă.

4. Stadializarea neoplasmului de colon:

Una dintre cele mai utilizate clasificări este cea propusă de Dukes:

Stadiul A – tumora infiltrează mucoasa, submucoasa şi musculara, până la

subseroasaă;

Stadiul B - tumora cuprinde tot peretele intestinal, inclusiv seroasa sau ţesuturile
pericolice;

Stadiul C – prezenţa de metastaze ganglionare

C1 – ganglioni limfatici regionali
C2 – ganglioni limfatici de la nivelul ligaturii vaselor mezenterice.

Stadiul D - metastaze la distanţă.

În practica curentă mai folosită este clasificarea TNM (tumoră–adenopatie–

metastaze):

Stadiul 0 Tis, No, Mo

Stadiul I T1 sau T2, No, Mo
Stadiul II T3 sau T4, No, Mo
Stadiul III Orice T, N1, Mo sau Orice T, N2, N3, Mo
Stadiul IV Orice T, Orice N, M1

Tis – carcinom in situ;

T1 – tumora invadează submucoasa,
T2 – tumora invadează musculara;
T3 - tumora invadează subseroasa;
T4 - tumora invadează peritoneul visceral sau alte ţesuturi sau organe;

No – nu sunt metastaze ganglionare

N1 – metastaze în 1-3 ganglioni pericolici
N2 – metastaze în 4 sau mai mulţi ganglionii pericolici
N3 – metastaze în ganglionii de la nivelul unui trunchi vascular major

Mo – nu sunt metastaze la distanţă;

M1 – metastaze la distanţă prezente.

5. Tabloul clinic:

- Tabloul clinic al cancerului de colon are manifestări generale similare altor

neoplasme digestive, tulburări funţionale comune tuturor localizărilor pe colon, dar şi
semne particulare în funcţie de localizarea anatomo-topografică.

I. Manifestările de ordin general :

226
 Chirurgie generala

- scădere în greutate,
- astenie fizică,
- inapetenţă, semne necaracteristice unui cancer digestiv şi de aceea
diagnosticul precoce al cancerului de colon este foarte rar stabilit.

- ulterior apar tulburările funcţionale reprezentate de :

- modificări ale tranzitului intestinal,
- dureri abdominale
- sângerări digestive joase.

II. Manifestările funcţionale comune tuturor cancerelor de colon:

a. Tulburările de tranzit intestinal:

- sunt caracterizate în special de constipaţie, care se agravează progresiv şi nu cedează
la folosirea laxativelor sau purgativelor, la care se pot asocia debacluri diareice.
Această alternanţă constipaţie-diaree, foarte sugestivă pentru cancerul de colon, este
consecinţa evacuării intermitente a materiilor fecale acumulate deasupra obstacolului
tumoral. Ulterior când tumora obstruează complet lumenul colic se instalează tabloul
clinic tipic al ocluziei intestinale.

b. Durerile abdominale:
- pot să fie difuze sau să aibe caracter colicativ, atunci când tumora
obstruează parţial lumenul colic, putându-se asocia cu meteorism
abdominal, borborisme, greaţă şi vărsături.
- durerile colicative sunt provocate de intensificarea peristalticii deasupra
obstacolului tumoral şi pot ceda când peristaltica reuşeşte să evacueze
dincolo de obstacol o parte din conţinutul intestinal stagnant.
- de obicei durerea apare în faze avansate de evoluţie, prin invazia organelor
vecine sau a peretelui abdominal.
-
c. Hemoragiile de la nivelul tumorii colice :
- sunt, în general, reduse cantitativ şi nesesizate de bolnav, iar repetarea lor
poate duce la instalarea unei anemii.
- tumorile sigmoidiene sau de joncţiune recto-sigmoidiană pot prezenta
sângerări cu aspect de sânge roşu, în cantitate mică, asemănătoare
sângerărilor de origine hemoroidală.

III. Manifestările clinice în raport cu topografia tumorală:

A. Cancerul de colon drept:

- poate rămâne mai mult timp asimptomatic, tabloul clinic fiind dominat de
anemie, secundară sângerărilor mici şi repetate,
- tulburările de tranzit sunt rare, în special sub formă de diaree.
- în formele avansate, voluminoase, se poate palpa o formaţiune tumorală în
flancul sau fosa iliacă dreaptă, dureroasă şi imprecis delimitată, la care se

227
 Chirurgie generala

asociază tabloul de subocluzie sau chiar ocluzie intestinală, şi care trebuie

diferenţiat de plastronul apendicular.
B. Cancerul de colon stâng :
- este de obicei stenozant, circumferenţial, fără a ajunge la dimensiuni mari şi
de aceea manifestările clinice sunt dominate de tulburările de tranzit.
- bolnavul acuză constipaţie instalată recent şi cu evoluţie progresivă, asociată
uneori cu debacluri diareice, această alternanţă constipaţie-diaree fiind
foarte sugestivă pentru cancerul sigmoidian.
- tumorile cu localizare joasă pot determina modificarea formei bolului fecal,
cu apariţia scaunelor „creionate”, iar în final, după câteva episoade
subocluzive, se instalează tabloul clinic caracteristic ocluziilor joase.
- durerile sunt localizate în hemiabdomenul stâng, dar pot apare şi în flancul
şi fosa iliacă dreaptă, prin distensia retraogradă a cecului, care poate
conduce chiar la apariţia perforaţiei diastatice de cec.
- materiile fecale pot fi amestecate cu striuri de sânge, determinate de trecerea
bolului fecal prin tumoră.
C. Cancerul de colon transvers :
- se poate prezenta ca o tumoră voluminoasă epigastrică, ce poate invada
marea curbură gastrică, ceea ce determină confuzii cu o tumoră gastrică.
- hemoragiile de la acest nivel sunt oculte, repetate şi conduc la apariţia
anemiei secundare, iar complicaţiile ocluzive sunt relativ frecvente.

- Pe măsură ce tumora evoluează apar tulburările de ordin general, reprezentate de:

apatie, astenie, scădere ponderală, paloare specifică, anorexie, etc.

- Examenul local nu aduce în general date importante pentru diagnostic, uneori putând
fi palpată o tumoră abdominală, imprecis delimitată, cu consistenţă crescută, de-a
lungul cadrului colic, ceea ce corespunde neoplaziei primare.
- La inspecţie, în formele ocluzive apare o distensie abdominală importantă
corespunzătoare cu severitatea obstrucţiei şi timpul scurs de la instalarea ei.
- Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată poate indica prezenţa metastazelor hepatice,
iar ascita indică carcinomatoza peritoneală.
- La tuşeul rectal se poate decela infiltraţia carcinomatoasă a fundului de sac Douglas.

6. Explorări paraclinice :

- Colonofibroscopia – permite posibilitatea investigării vizuale a întregului cadru

colonic şi a recoltării de material pentru examenul histologic, singurul capabil să
certifice diagnosticul de cancer. O altă indicaţie a colonoscopiei este supravegherea
activă a bolnavilor cu leziuni precanceroase, sau pentru efectuarea bilanţului şi
urmărirea postoperatorie.A devenit astăzi, în mâinile unui endoscopist antrenat
examenul de primă indicaţie şi de maximă fiabilitate diagnostică în patologia tumorală
recto-colonică.
- Examenul radiologic - sub forma irigografiei, constituie o metodă eficientă şi facilă
pentru diagnosticul cancerului de colon, imaginile cele mai sugestive fiind de stenoză,
lacună sau stopul complet al substanţei de contrast. Imaginea lacunară corespunde
unui proces proliferativ care nu interesează toată circumferinţa colonului,
caracteristică formelor vegetante sau polipoide. Imaginea de stenoză corespunde unui

228
 Chirurgie generala

proces tumoral care interesează tot conturul colonului, dând aspectul unui „cotor de
măr”, iar când tumora obstruează complet lumenul colic, survine imaginea de stop
complet al substanţei de contrast.
Rămâne pentru mulţi clinicieni sau chirurgi, examenul obiectiv, solicitat
uneori chiar după o colonofibroscopie, care “asigură” libertatea sancţiunii chirurgicale
- Determinarea sângerărilor oculte - în materiile fecale, chiar dacă nu poate fi
considerată un mijloc de diagnostic, are valoare în programele de screening pentru
depistarea cancerelor de colon şi rect la pacienţii cu risc. În acest scop se foloseşte
proba Adler sau testele Hemocult, care se bazează pe reacţia peroxidaze-like a
hematinei rezultată din degradarea Hb.
- Markerii tumorali :
Antigenul carcino-embrionar (ACE) chiar dacă nu este specific cancerului de colon,
este util pentru stabilirea naturii maligne a tumorii, dar în special este util pentru
urmărirea postoperatorie a pacienţilor cu cancer colo-rectal. Astfel, dacă nivelul ACE
era crescut preoperator şi operaţia a fost radicală din punct de vedere oncologic,
valoarea acestuia ar trebui să revină la normal, dar o nouă creştere postoperatorie
sugerează recurenţa bolii sau prezenţa metastazelor.
CA 19-9 (Carbohydrat cell surface antigen) este mai puţin sensibil decât CEA, dar
mai specific în detectarea recidivelor.
TAG-72 este o glicoproteină care se determină cu ajutorul anticorpilor monoclonali,
fiind prezentă la 85% din pacienţii cu cancer colo-rectal.
- Explorările obişnuite de laborator - nu oferă date specifice pentru diagnosticul
cancerului de colon, putând apare hipoproteinemia şi anemia hipocromă feriprivă, în
formele cu sângerări oculte, iar creşterea fosfatazei alcaline poate indica posibilitatea
existenţei metastazelor hepatice.

- Radiografia abdominală simplă - este utilă în cazurile de subocluzie sau ocluzie şi

poate evidenţia, în raport cu sediul obstacolului, distensia întregului cadru colic sau/şi
a anselor intestinale, precum şi prezenţa imaginilor hidroaerice, semn de gravitate şi
care în funcţie de tabloul clinic, impun intervenţia chirurgicală de urgenţă.
- Echografia şi scintigrafia hepatică - sunt utile în evaluarea preoperatorie a
bolnavului, pentru a detecta eventualele metastaze hepatice. Echografia
intraoperatorie furnizează informaţii mai fidele despre metastazele hepatice profunde,
permiţând localizarea acestora şi stabilirea indicaţiei chirurgicale.
- Tomografia computerizată - chiar dacă nu este folosită pentru depistarea tumorii
primare de colon, este utilă pentru depistarea metastazelor hepatice, dar şi pentru
aprecierea gradului de invazie loco-reginală, necesare pentru o bună stadializarea a
tumorii.
- Rezonanţa magnetică nucleară - nu a intrat în arsenalul investigaţiilor obişnuite
pentru cancerul de colon.
- Urografia intravenoasă - aduce relaţii cu privire la funcţia renală, dar este utilă şi
pentru a detecta eventuala invazie a ureterelor sau a vezicii urinare de procesul
tumoral.
- Radiografia pulmonară şi cea osoasă - sunt utile pentru depistarea metastazelor
pulmonare şi osoase şi pentru realizarea bilanţului general stadial.

7. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial :

229
 Chirurgie generala

- cancerul de colon poate evolua un timp îndelungat asimptomatic, ceea ce face ca

diagnosticul precoce să fie de puţine ori stabilit precoce.
- chiar după apariţia semnelor clinice revelatoare, diagnosticul se stabileşte cu o
întârziere de cîteva luni, excluzând formele complicate, având consecinţe nefavorabile
asupra tratamentului. Acest lucru impune efectuarea testelor screening, la pacienţii cu
risc crescut, practicâdu-se testele de determinare a sângerărilor oculte precum şi
examenele radiologice sau endocopice.
- manifestările clinice trebuie situate pe primul plan în orientarea diagnosticului, mai
ales la un pacient de peste 40-50 de ani care acuză modificări recente ale tranzitului
intestinal, de tipul constipaţiei sau diareei, existenţa unui sindrom dispeptic
nejustificat sau care prezintă semne clinice de anemie.
- diagnosticul diferenţial trebuie făcut pe seama simptomului dominant, putându-se
face cu alte afecţiuni digestive sau ale organelor de vecinătate.
- în formele clinice în care predomină anemia, diagnosticul diferenţial trebuie să
excludă în principal alte afecţiuni ale tubului digestiv care pot da sângerări oculte:
- hernie hiatală,
- tumori gastrice,
- tumori ale intestinului subţire,
- diverticuloza colică,
- tumori rectale, etc.
- diagnosticul diferenţial al durerii din cancerul de colon trebuie să se facă cu durerile
colicative de diverse tipuri ( apendiculară, hepatică ) sau cu durerea determinată de un
proces patologic genital.
- în formele în care semnul dominant îl constitue tumora, trebuie excluse neoplasmele
altui organ abdominal, în raport cu sediul topografic, acesta putându-se face cu:
- cancerul gastric,
- cancerul pancreatic,

- tumorile renale
- tumorile genitale, etc.
- pentru tumorile din flancul sau fosa iliacă dreaptă diagnosticul diferenţial trebuie să
se facă în principal cu plastronul apendicular.
- în formele ocluzive diagnosticul diferenţial se face cu volvulusul, diverticulita sau cu
afecţiuni ce pot provoca compresiune extrinsecă asupra colonului,
- în formele cu semne de iritaţie peritoneală trebuie să se facă cu:
- diverticuluta acută perforată,
- perforaţiile prin corpi străini,
- peritonita apendiculară,
- boala Crohn
- infarctul entero-mezenteric.

8. Complicaţii

230
 Chirurgie generala

- complicaţiile cancerului de colon pot fi, uneori, prima manifestare clinică şi sunt
întotdeauna grave prin răsunetul local şi general asupra organismului. Acestea pot fi
sistematizate astfel:
a.- complicaţii mecanice:
- sindrom ocluziv prin stenoză
- invaginaţie colo-colică în special în neoplasmele cecului şi ascendentului
- volvulusul de sigmoid consecutiv unei peristaltism accentuat proximal de
tumoră
- compresiuni pe organele de vecinătate (duoden, ureter, vezică urinară)
b.- complicaţii septice:
- peritonite fecaloide generalizate prin perforaţii tumorale sau diastatice
- abcese intraperitoneale, peritumorale sau la distanţă
- complicaţii septice de ordin general: - tromboze ale venei porte,
- septicemie,
- abcese hepatice,
- abces pulmonare
- celulită retroperitoneală
c. complicaţii hemoragice: - în special în formele ulcerate, care pot fi grave dacă
survin pe fondul unei anemii cronice
d. complicaţii evolutive:
- locale - invazie tumorală în organele vecine,
- fistule interne
- fistule externe
- la distanţă - metastaze ganglionare,
- metastaze peritoneale (carcinomatoză şi ascită neoplazică),
- metastaze hepatice,
- metastaze pulmonare,
- metastaze osoase, etc.

9. Tratamentul neoplasmului de colon:

- tratamentul cancerului de colon este multimodal, complex şi include:

- tratamentul chirurgical,
- radioterapia

- chimioterapia,
- imunoterapia.

Tratamentul chirurgical:
- depinde de stadiul evolutiv al tumorii, de complicaţiile existente şi de starea generală
a bonavului,
- are următoarele obiective: - exereza largă a tumorii,
- limfadenectomie largă loco-regională,
- restabilirea continuităţii tubului digestiv.
- din punct de vedere al obiectivului propus, se disting două tipuri de intervenţii: cele
cu intenţie de radicalitate şi cele paleative, al căror scop este numai de a rezolva
complicaţia secundară a leziunii.

231
 Chirurgie generala

1. Intervenţii cu intenţie de radicalitate – constau în exereza largă a colonului

incluzînd tumora şi teritoriile limfatice de drenaj.
Pentru diminuarea riscului de diseminare neoplazică trebuie respectate o serie de
reguli de tactică: ligatura primară a pediculilor vasculari, izolarea segmentului tumoral
între ligaturi şi izolarea tumorii de restul organelor intraperitoneale.
Pentru tumorile colonului drept intervenţia tip este hemicolectomia dreaptă care
presupune exereza ultimilor 15-20 de cm de ileon terminal împreună cu ceco-
ascendentul şi jumătatea dreaptă a colonului transvers, realizându-se în acest fel şi
extirparea ganglionilor limfatici epicolici, paracolici şi intermediari, dar nu şi a celor
centrali, situaţi la originea arterei mezenterice superioare. Refacerea tranzitului
intestinal se face printr-o ileotransversoanastomoză.
Cancerele de colon transvers necesită o colectomie segmentară de transvers şi
implică ligatura arterei colice medii, refacera tranzitului intestinal obţinându-se
printr-o anastomoză colo-colică, după mobilizarea unghiurilor hepatic şi splenic al
colonului.
Pentru cancerul de colon stâng operaţia radicală este hemicolectomia stângă care
presupune exereza jumătăţii stângi a colonului transvers, unghiul splenic, colonul
descendent şi sigmoidul, refacerea tranzitului făcându-se printr-o anastomoză
transverso-rectală.
Cancerele care invadează organele învecinate pot impune intervenţii complexe, în
funcţie de de situaţia topografică putând să enumerăm: gastrocolectomie, rezecţii
simultane de intestin subţire sau duoden (mai rar), histerectomii, cistectomii parţiale,
etc.

2. Intervenţii paleative – se adresează în principal tumorilor de colon complicate sau

aflate în stare evolutivă foarte avansată, precum şi la pacienţii taraţi. Uneori, în
formele complicate, operaţia radicală poate deveni posibilă în alt doilea timp
chirurgical.
Când există fenomene ocluzive se va efectua o operaţie de excludere a stenozei
tumorale, prin realizarea unei derivaţii interne sau externe şi mai puţin o rezecţie de
colon cu anastomoză „per primam”, datorită riscului crescut de apariţie a
complicaţiilor postoperatorii.
Derivaţiile interne sunt reprezentate de:
- ileotrasversoanastomoză, în cancerele de colon drept
- trasverso-sigmoidoanastomoză
- ileosigmoido-anastomoză pentru cancerele de colon stâng.

Derivaţiile externe sunt cele care creează o stomă cutanată la nivelul unui segment
mobil al colonului:
- cecostomie sau ileostomie în cancerele ascendentului şi transversului;
- anus iliac stâng în cancerele joncţiunii rectosigmoidiene sau rectale;
- coloproctie pe colonul transvers în tumorile colonului stâng.
Pentru cancerele ocluzive sau perforate de colon sigmoid, dar mai ales cele de
joncţiune recto-sigmoidiană, în urgenţă este indicată operaţia Hartmann, care constă
în rezecţia segmentului de colon tumoral, sutura şi abandonarea capătului distal şi
realizarea unui anus iliac stâng terminal, pe capătul proximal al colonului.

232
 Chirurgie generala

3. Pregătirea preoperatorie: - tratamentul chirurgical al formelor necomplicate de

cancer de colon implică o pregătire preoperatorie adecvată, care constă într-o pregătire
mecanică şi antiseptică a colonului, precum şi în pregătirea generală a bolnavului.
a. Pregătirea mecanică are drept scop diminuarea cantitativă a conţinutului intestinal
şi prin aceasta şi reducerea florei intestinale. Acest deziderat se obţine printr-un regim
alimentar sărac în reziduri celulozice şi bogat în proteine, administrat 3-4 zile
preoperator, precum şi prin golirea activă a intestinului. O bună evacuare a colonului
se realizează prin administrarea de soluţii hiperosmolare de tipul Manitol 10% sau,
mai recent, a soluţiei de Fortrans (Macrogol 4000). Aceasta are o serie de avantaje: nu
se absoarbe din intestin, asigură vacuitatea întregului colon, este nedegradabil şi
nemetabolizabil de flora intestinală, asigură o pregătire comodă şi reduce numărul de
zile de spitalizare.
În schimb pentru formele ocluzive această pregătire este ineficientă şi periculoasă,
bolnavii cu astfel de simptomatologie beneficiind doar de clisme evacuatorii.
b.Pregătirea antiseptică efectuată concomitent cu pregătirea mecanică, are ca scop
diminuarea septicităţii conţinutului colic şi se realizează prin administrarea unei
medicaţii antimicrobiene, în special pentru germenii gram negativi şi anaerobi. Astăzi,
profilaxia complicaţiilor infecţioase se face prin administrarea pre-, intra- şi
postoperator a cefalosporinelor de generaţia a III-a şi a IV-a, asociate cu
metronidazolul.

4.Intervenţiile de urgenţă se adresează complicaţiilor cancerului de colon şi în special

a perforaţiilor diastatice sau de la nivelul tumorii, precum şi în formele ocluzive.
Perforaţiile se soldează cu peritonită hiperseptică, cu evoluţie gravă şi de aceea
intervenţia are drept scop tratarea peritonitei şi a factorului cauzal, punându-se un
accent mai slab pe principiile radicalităţii oncologice. În cazul ocluziilor intestinale,
într-un prim timp, este de preferat efectuarea unei colostomii derivative în amonte de
tumoră şi ulterior operaţia radicală, după reechilibrare şi o bună pregătire a colonului.
Astăzi, dispunând de o terapie modernă adecvată şi de posibilitatea „pregătirii”
colonului pe masa de operaţie, se încearcă abandonarea operaţiilor seriate în favoarea
intervenţiilor complexe, în care se îndepărtează tumora, cauza ocluziei, şi se
restabileşte continuitatea intestinală în aceeaşi şedinţă operatorie.
Utilizarea suturilor mecanice a permis reducerea substanţială a complicaţiilor
postoperatorii, în special la formele ocluzive.

B. DIVERTICULOZA COLONICĂ

1. Generalităţi:
- diverticuloza colică este o afecţiune dobândită care apare obişnuit la bolnavii
vârstnici şi care se caracterizează prin hernierea mucoasei colice prin defecte ale
peretelui muscular al intestinului.
- poate avea o incidenţă de 25-30% la subiecţii peste 60 de ani, fiind rar întâlnită la
tineri. - apare adesea la obezi, asociată cu litiaza biliară şi hernia hiatală, realizând
triada Saint.

233
 Chirurgie generala

- diverticulii sunt în general multipli, localizaţi în 70% din cazuri pe sigmoid,

diverticulul solitar fiind o excepţie.
- diverticulul se formează datorită hiperpresiunii din lumenul intestinal care împinge
mucoasa ce traversează zonele din peretele colic, unde fibrele musculare sunt mai slab
reprezentate.

2. Diagnostic clinic şi paraclinic:

-diverticuloza colonului poate evolua mult timp asiptomatic, fără nici o manifestare
clinică majoră, de cele mai multe ori fiind descoperită cu ocazia unui examen
radiologic sau endoscopic.
- simptomatologia este săracă şi îmbracă manifestările afecţiunilor colonice:
- dureri abdominale difuze, mai accentuate în fosa iliacă stângă,
- constipaţie,
- astenie fizică, etc.
- scaunul are aspect normal, iar uneori poate prezenta mucus în exces sau striuri de
sânge.
- simptomele se accentuează în momentul apariţiei complicaţiilor.
- Irigografia- este cel mai valoros examen pentru stabilirea diagnosticului:
- evidenţiază diverticulii, care apar ca nişte sfere cu diametru variabil (0,5-5 cm),
suprapuse peste lumenul colic sau în afara lui şi cu care comunică printr-un pedicul.
Fleischner a împărţit imaginile de diverticuloză în două tipuri:
Diverticuloza simplă, mascată, în care se observă o aglomerare de diverticuli
pe sigmoid şi colonul descendent, care reţin bariul după evacuare;
Diverticuloza spasmo-colică la care alături de imaginile de spiculaţii şi
diverticuli, colonul apare segmentat în „teanc de farfurii”.
- Colonoscopia poate să arate orificiile de pătrundere în diverticul şi un grad de
atrofie al mucoasei colonice.
- Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă în primul rând cu neoplasmul de colon şi
în special cu cel sigmoidian, dar imaginea radiologică şi examenul endoscopic pot
stabili diagnosticul.

3. Complicaţii:

a. - Diverticulita acută
- este complicaţia cea mai frecventă şi prezintă tabloul clinic asemănător apendicitei
acute, de aceea se mai numeşte şi „apendicita în stânga”.
- clinic apare:
- durere în fosa iliacă stângă, uneori chiar cu semne de iritaţie peritoneală,

- greţuri,
- vărsături,
- febră,
- frisoane,
- constipaţie.
- paraclinic apare leucocitoza şi creşterea VSH-ului.

b.- Peritonita acută generalizată

234
 Chirurgie generala

- prin perforaţie diverticulară, având tabloul clinic de abdomen acut chirurgical.

c.-Sigmoidita acută
- cu perisigmoidită poate determina abcesul în fosa iliacă stângă, pelvin sau
perinefretic.

d.-Fistulele
- pot complica un abces cu evoluţie puţin zgomotoasă sau tratat cu antibiotice
- după localizare pot fi :
- colo-vaginale,
- colo-vezicale,
- colo-intestinale
- colo-cutanate.
- acestea se produc prin aderenţe inflamatorii urmate de propagarea supuraţiei şi
fistulizare.

e.- Sigmoidita peritumorală

- se poate prezenta în urgenţă ca ocluzie acută, mimând un cancer de colon.

f. Hemoragiile
- asociate cu diverticulita sunt rare şi se prezintă ca o exteriorizare anală de sânge roşu
sau, uneori, sub formă de melenă.

4. Tratamentul diverticulozei colonice:

- se consideră că sunt trei opţiuni de tratament:

- Abstinenţa terapeutică în caz de diverticuloză fără expresie clinică;
- Rezecţie colonică segmentară;
- Tratamentul medical al diverticulitelor acute.

a.Tratamentul medical este simptomatic, fiind indicat pentru formele necomplicate şi

care constă în regim alimentar bogat în fibre alimentare, pentru eliminarea constipaţiei
şi scăderea presiunii intralumenale, administrarea de laxative uleioase şi eventual de
antispastice. În caz de diverticulită se indică dietă hidrică, antibiotice pe cale orală şi
parenterală, antispastice, antiinflamatorii şi antialgice, iar după stingerea fenomenelor
inflamatorii se poate practica la nevoie intervenţia chirurgicală.

b.Tratamentul complicaţiilor este în principal chirurgical.

Tratamentul abcesului – într-un prim timp se efectuază drenarea abcesului şi o

colostomie în amonte, iar ulterior rezecţia segmentară şi restabilirea continuităţii
tubului digestiv.
Tratamentul perforaţiilor – este totdeauna chirurgical, de urgenţă şi constă în
suprimarea perforaţiei şi colostomie, precum şi lavajul şi drenajul cavităţii
peritoneale.

235
 Chirurgie generala

Tratamentul fistulelor - este chirurgical şi se adresează atât colonului cât şi organului

fistulizat.
Tratamentul hemoragiilor – depinde de amploarea acestora, în hemoragiile mici fiind
indicat tratamentul conservator şi hemostatic, iar în cele masive este indicată
intervenţia chirurgicală, care constă în rezecţie de necesitate.
Tratamentul formelor ocluzive – este chirurgical şi constă în colectomie segmentară,
cu anastomoză sau colostomie, în funcţie de statusul biologic al pacientului.

C. POLIPOZA RECTOCOLICĂ

I. ADENOMUL RECTOCOLIC

1. Aspecte epidemiologice şi anatomopatologice :

- adenomul sau poliadenomul reprezintă cea mai frecventă tumoră epitelială a

colonului şi rectului, constituită dintr-o proliferare celulară la nivelul criptelor
Lieberkuhn care pe baza diferenţierii şi a atipiilor mai mult sau mai puţin intense
permite afirmarea a trei grade de displazie: uşoară, moderată şi severă.
-termenul de polip reprezintă o neoformaţie sesilă sau pediculată ce proiemină în
lumenul unei cavităţi, respectiv în tractul recto-colic.
-macroscopic, polipii pot fi sesili sau pediculaţi, cu o talie ce variază de la câţiva mm
la peste 2-3 cm. Suprafaţa prezintă o coloraţie roşiatică.
- incidenţa variază în funcţie de vârsta populaţiei studiate: 10% pentru subiecţii între
30-60 ani şi 20% pentru cei peste 60 ani. Este un termen ambiguu, ce cuprinde mai
multe formaţiuni foarte diferite unele de altele :
Polipul hiperplazic – este o mică proliferare de 1-5 mm, corespunzând unei perturbări
minore la nivelul ciclului de înmulţire celulară ce rămâne localizată la partea
inferioară a glandelor Lieberkühn. Glandele sunt hipersecretante şi prezintă şi celule
care au acumulat mucus. Diferenţierea celulară e completă. În mod clasic, acest polip
e considerat benign, diferenţiindu-se astfel fundemental de adenom. Totuşi, polipii
„micşti” de tip hiperplazic (sau juvenili) prezintă şi zone adenomatoase ceea ce
justifică exereza lor sistematică.
Adenoamele –se disting trei tipuri histologice:
- Adenomul tubular (poliadenomul),- este cel mai frecvent (75%) şi prezintă o
proliferare tubulo-glandulară cu o stromă conjunctivă puţin abundentă;
- Adenomul vilos (tumoră viloasă)- este o proliferare vegetantă digitiformă rară (5%);
- Adenomul tubulo-vilos (poliadenom vilos), - frecvenţă 20% din cazuri şi corespunde
unei proliferări ce asociază cele două forme precedente.
- adenoamele sunt adeseori multiple, diseminate în colon şi rect.

- când sunt foarte numeroase (mai mult de 100) poartă numele de adenomatoză recto-
colică sau polipoză adenomatoasă.
Polipul juvenil – se poate include în grupul hamartoamelor. Se observă cu maximum
de frecvenţă între 2-8 ani, dar în anumite cazuri poate apărea şi la vârste de peste 20
ani. Localizarea sa principală este la nivelul rectului, mai puţin la colon. Este

236
 Chirurgie generala

constituit în majoritate din formaţiuni chistice delimitate de un epiteliu cubic, având

un conţinut mucos. Adeseori suprafaţa este ulcerată sau prezintă procese reparatorii
postinflamatorii. Aceşti polipi prezintă o tendinţă la autoeliminare. Frecvenţa recidivei
este foarte scăzută, iar malignizarea excepţională.
Pseudopolipul – se găseşte la nivelul unui colon ulcerat, cu resturi de mucoasă colică
ce poate prezenta uneori proloferare, având astfel aparenţa unei formaţiuni polipoide.
Se întâlneşte frecvent în cadrul rectocolitei ulcero-hemoragice sau a boli Crohn.

2. Filiaţia adenom-cancer :
- se bazează pe numeroase constatări:
– raritatea cancerului în zonele unde adenoamele sunt rare (Africa ,Asia) şi
frecvenţa crescută în zonele unde adenoamele sunt frecvente(Europa, America de
Nord)
– curbele frecvenţei în funcţie de vârstă pentru cancer sunt superpozabile celor
pentru adenom, dar cu un decalaj de 10 ani mai târziu pentru adenocarcinoame.
– carcinogeneza experimentală demonstrează filiaţia adenom-adenocarcinom
trecând prin stadiul intermediar de displazie.
- dispoziţia topografică a adenomului şi cancerului colo-rectal e identică şi
predomină la nivel recto-sigmoidian.
- asocierea adenom-cancer e foarte frecventă şi e posibilă prezenţa de zone
adenomatoase într-un adenocarcinom infiltrativ.
– adenomatoza recto-colică familială este o maladie cu risc înalt de degenerare
adenocarcinomatoasă. Acest risc creşte proporţional cu numărul adenoamelor şi cu
precocitatea apariţiei lor. Neoplasmele multiple cu debut concomitent apar în jurul
vârstei de 40 de ani, în loc de 60 de ani cum se întâmplă pentru celelalte tipuri de
adenocarcinom.
- riscul de degenerare variază în funcţie de talia poliadenomului şi de gradul de
displazie epitelială: dacă tumora e mai mică de 1 cm. procentajul de degenerare este
scăzut (2%), pentru tumori de 1-2 cm. riscul e de 10%, iar pentru tumori mai mari de
2 cm riscul este de 50%.
- secvenţialitatea polip-cancer e greu de definit în ceea ce priveşte timpul. Se poate
estima că această transformare nu se face în mai puţin de 5 ani, durata medie fiind de
10-15 ani, uneori chiar până la 25 ani.

3. Diagnostic
- adenoamele nu au practic nici o manifestare clinică pe o lungă perioadă de timp. Pot
fi decelate:
- fie în cursul unui examen radiologic sau endoscopic efectuate sistematic
pentru depistarea lor la pacienţii ce au un risc înalt (antecedente familiale de
neoplasm);
- fie în cursul explorării unei rectoragii, însă trebuie precizat că hemoragia
provenind de la un polip e excepţională, în afara stadiului de transformare
carcinomatoasă avansată;
-

- fie în urma unei crize dureroase abdominale cu sau fără tulburări de tranzit
intestinal, considerată până atunci ca fiind o colopatie funcţională.
- Diagnosticul paraclinic :

237
 Chirurgie generala

- depistarea sângelui în materiile fecale prin tehnicile de tip Hemoccult sau

Fecatest nu este foarte utilă din cauza faptului că adenoamele sângerează
rareori.
- Colonofibroscopia este cea mai bună tehnică, permiţând detectarea şi mai
ales biopsierea în acelaşi timp a majorităţii tumorilor benigne colice cu o
sensibilitate şi specificitate ce se apropie de valorile ideale de 100% (pentru
pacienţi bine pregătiţi şi executată de un specialist cu experienţă)
- Rectosigmoidoscopia e o metodă rapidă şi uşoară ce permite decelarea
polipilor rectali. Este un examen cheie în diagnostic deoarece aproape 55%
din adenoame sunt situate la nivelul recto-sigmoidului şi peste 40% dintre
polipii multipli au cel puţin o localizare rectală.
- Clisma baritată în dublu contrast este astăzi înlocuită adeseori de
colonoscopie
- Citometria de flux, care constă în determinarea cantităţii de ADN în nucleii
celulari şi reprezintă un indicator prognostic important.

4. Tratament:

-Polipectomia endoscopică: - este indicată pentru aproape orice tip de polip colonic,
fiind metoda de elecţie în cazul polipilor pediculaţi cu diametrul mai mic de 4
cm. Polipii pediculaţi mari (peste 4 cm) pot pune probleme tehnice în caz de
rezecţie endoscopică: risc de sângerare, uneori imposibilitatea înconjurării
polipului cu ansa diatermică a endoscopului, riscul mult mai mare de a fi deja
degeneraţi malign.
Polipii sesili pot beneficia şi ei de exereza endoscopică, dar cei mici sub 3-4
mm sunt dificil de eliminat cu ajutorul ansei, însă actualmente există aşa-
numita „hot biopsy”, care permite efectuarea exerezei acestora prin
coagulare. Ceilalţi polipi sesili sunt rezecaţi clasic cu ajutorul ansei cu
rezervele expuse mai sus
-Fotocoagulare laser – pentru polipii sesili voluminoşi care sunt dificil de rezecat
endoscopic
-Tratamentul chirurgical clasic - este rezervat leziunilor inaccesibile tratamentului
endoscopic:
- polipi colici voluminoşi,
- polipi plasaţi în locuri greu accesibile,
- polipi sesili,
- polipi cu talie mare,
- polipi cu aspect de degenerare malignă.
Tehnicile chirurgicale:
- exereza locală ( polipectomia ) – constă în excizia unui romb din mucoasă
care să cuprindă baza polipului. Se poate efectua transanal (pentru polipii
rectali ), sacrat (pentru polipii situaţi posterior ) sau transperitoneal.
- colectomia segmentară – indicată în cazul polipilor suspectaţi de degenerare
malignă.
- electrocoagularea – este o metodă de distrucţie care se aplică în special
leziunilor rectale joase. Eficacitatea este bună, dar riscul de hemoragie sau de
recidivă nu este neglijabil.

238
 Chirurgie generala

- exereza endoscopică - este bine codificată astăzi:

- pregătire colică foarte bună;
- bilanţul biologic prealabil care să includă şi explorarea hemostazei;
- premedicaţia antispastică şi sedativă administrată cu o oră înainte;
- explorarea endoscopică să fie completă, minuţioasă şi să se facă mai ales la
retragerea endoscopului;
- dacă se decelează mai mulţi polipi, ablaţia acestora se începe cu cel situat cel mai
proximal;
- odată decelat, polipul se plasează în centrul câmpului vizual, se înconjură cu ansa
diatermică şi se secţionează la nivelul bazei de implantare. Această manevră este
facilă dacă polipul este pediculat, ansa plasându-se puţin la distanţă faţă de peretele
colic; dacă polipul este sesil, este necesară utilizarea cu prudenţă a ansei, pentru a
evita o priză prea profundă pe peretele colic. Odată plasată, secţiunea ansei va antrena
o ischemie progresivă obiectivată prin schimbarea coloraţiei polipului. După câteva
coagulări, polipul se secţionează şi cade. Escara de coagulare este albicioasă şi
nehemoragică, semn al unei polipectomii corecte.
- polipul este recuperat cu ansa diatermică sau aspirat cu endoscopul;
- rezecţia endoscopică trebuie să fie indoloră, iar perioada de urmărire postrezecţie
este de 24 de ore, pentru a evita cele două complicaţii posibile: hemoragia şi
perforaţia;
- polipii multipli pot fi rezecaţi în aceeaşi sedinţă sau în mai multe şedinţe;
- polipoza importantă (peste 50 de polipi) iese din cadrul rezecţiei endoscopice.

- Conduita în cazul degenerării polipului rezecat :

1. În caz de poliadenom pediculat (adenom tubular) :

- stadiul I – (carcinomul nu depăşeşte musculara mucoasei ) - este un cancer
non-invaziv, superficial, intramucos, polipectomia endoscopică fiind
suficientă.
- stadiul II (în cazul invaziei axului conjunctiv şi a muscularei mucoasei),
tratamentul endoscopic este considerat suficient numai atunci când tranşa de
secţiune nu este afectată de malignizare (stadiul IIA), mai puţin cazurile de
adenocarcinom nediferenţiat sau cu embolie carcinomatoasă la nivelul
limfaticelor sau venelor axului conjunctiv. Când tranşa de secţiune este
interesată de procesul malign (stadiul IIB), se preferă exereza chirurgicală,
mai puţin în cazul unui pacient vârstnic, cu risc chirurgical înalt, caz în care
se poate efectua fotocoagularea bazei de implantare a polipului.
2. Poliadenomul sesil
2 - când există un focar carcinomatos a cărui extensie este imposibil de precizat, se
preferă tratamentul chirurgical, ca şi în cazurile în care polipul este mai mare de 2
cm, leziunea este ulcerată, puţin mobilă şi suspectă de malignizare.
Fotocoagularea laser poate fi propusă pentru pacienţii vârstnici ce prezintă un risc
chirurgical mare.

Supravegherea postpolipectomie trebuie practicată în toate cazurile şi necesită o

colonoscopie totală la un an după polipectomie. Se repetă apoi anual în cazul decelării
unei noi leziuni. Dacă o a doua colonoscopie la doi ani după polipectomie este
negativă, atunci frecvenţa colonoscopiilor va fi la 3 ani.

239
 Chirurgie generala

Schema de realizare şi urmărire a polipectomiei :

Polip epitelial

Colonoscopie
Ablaţia polipului
(Polipilor)

Polip nedegenerat
Polip degenerat

1 an
Ablaţie
Ablaţie completă 6 luni Colonoscopie
incompletă

1 an 2-3 ani
Tratament chirurgical
Urmărire de tip cancer Anormală Normală

II. TUMORILE VILOASE

1. Incidenţă şi aspecte anatomo-patologice :

- reprezintă 2% dintre tumorile de colon şi rect şi 10% dintre tumorile benigne.

- se utilizează mai mulţi termeni: adenom vilos, adenom papilar, polip vilos, polip
papilomatos.
- sunt localizaţi mai frecvent la nivelul recto-sigmoidului,
- se prezintă ca nişte mase moi, roşii sau violacee, acoperite de un strat gleros, ce
maschează adeseori aspectul fin vilozitar al suprafeţei acestora.
- histologic, se prezintă ca o multitudine de axe fine conjunctivo-vasculare, delimitate
de un singur strat de celule cilindrice, unele cu aspect de enterocite şi altele de celule
caliciforme mucosecretante.
- modificările maligne sunt prezente în 30-50% din cazuri. Cu cât tumora este mai
voluminoasă, cu atât riscul de degenerare este mai mare.

240
 Chirurgie generala

2. Diagnostic:
- tumorile viloase sunt decelate tardiv, la pacienţi cu vârste între 60 şi 70 de ani.
- simptomul predominant este mucoreea (lichid abundent, filant, asemănător albuşului
de ou), care se poate asocia cu rectoragii.
- anumite tumori viloase sunt hipersecretante (câţiva litri/24 ore) şi provoacă grave
tulburări hidro-electrolitice însoţite uneori de nefropatie hipopotasemică. Această
hipersecreţie poate fi declanşată printr-un act terapeutic intempestiv, cum ar fi de
exemplu o clismă. Pacientul poate ajunge în stadiul de comă metabolică, cu ileus
paralitic, cu tulburări electrocardiografice şi crampe musculare violente în membrele
inferioare.
- tuşeul rectal poate decela o tumoră situată distal, de consistenţă moale, depresibilă.
- rectosigmoidoscopia, clisma baritată şi colonoscopia sunt examenele esenţiale.

3. Tratament:
- oricare ar fi gradul de malignitate al tumorilor viloase, acestea trebuie rezecate
asemănător poliadenomului.
- în funcţie de vârsta pacientului, existenţa sau nu a semnelor de malignitate, volumul
şi localizarea tumorii, se pot realiza :
- fie o electrodistrugere locală,
- fie o rezecţie segmentară chirurgicală,
- fie o amputaţie de rect.
- în mod sistematic trebuie practicat examenul histopatologic al întregii piese
anatomice. - tendinţa crescută la recidivă impune un control endoscopic repetat
semestrial sau anual. - prezenţa unui focar carcinomatos chiar la pacienţi tineri, fără
risc operator, nu impune sancţiunea chirurgicală imperativă cu condiţia ca musculara
mucoasei să nu fie depăsită de celule maligne pe toate secţiunile bioptice efectuate.
Fotocoagularea laser YAG reprezintă în acest caz un mijloc sigur şi eficace de
distrucţie locală, efentual în şedinţe multiple dacă tumora este voluminoasă.
- colectomia segmentară se va practica în orice situaţie de dubiu diagnostic.

III. POLIPOZELE INTESTINALE

- prezenţa mai multor polipi (minim 5) la nivelul tubului digestiv.

- se consideră polipoză diseminată atunci când există zone indemne între polipi şi
polipoză difuză atunci când toată suprafaţa mucoasei este acoperită de polipi.
A. Polipoza recto-colică familială :
- este cea mai frecventă polipoză intestinală având un prognostic foarte grav deoarece
degenerarea unuia sau a mai multor polipi se produce în toate cazurile.
- adeseori este asimptomatică o lungă perioadă de timp, putându-se manifesta la un
adult tânăr (între 30-40 de ani) prin diaree cronică, hemoragii digestive, episoade
subocluzive, simptome rectale sau metastaze hepatice.
- din cauza caracterului ereditar, decelarea sa implică realizarea unei anchete familiale
- elementele de diagnostic sunt identice celor utilizate în cazul poliadenoamelor.
Tratamentul este obligatoriu chirurgical:
- fie colectomie totală şi distrugerea endoscopică a polipilor de la nivelul
rectului şi urmărirea sistematică a mucoasei rectale la fiecare 3-6 luni;
- fie proctocolectomie totală cu ileostomie definitivă;

241
 Chirurgie generala

- fie electrorezecţie transanală.

Această afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă poate fi asociată cu

alte leziuni realizând sindroame particulare:
– sindromul Gardner: polipoză familială şi tumori ectodermice (chiste sebacee şi
epidermoide), tumori mezenchimale (fibroame), tumori osoase (osteoame,
exostoze craniene), tumori ale tiroidei şi ale glandei suprarenale.
– sindromul Turcot: asociază polipozei familiale tumori ale sistemului nervos
central (astrocitom, glioblastom, meduloblastom).
– boala Cowden (sindromul hamartoamelor multiple) este o afecţiune cutanată
(hipercheratoză şi papilomatoză a mucoasei bucale şi genitale) asociată uneori cu
polipi gastrointestinali sau neoplasme digestive.
– sindromul Cronkhite-Canada - asociază o polipoză gastro-jejuno-ileo-colo-
rectală cu manifestări ectodermice: alopecie, pigmentare cutanată, atrofie
unghială.
– sindromul Peutz-Jeghers - boală familială cu transmitere autosomal dominantă.
Frecvenţa este rară. Polipoza poate fi difuză pe tot tubul digestiv, dar predomină în
general pe intestinul subţire. Degenerarea malignă este excepţională. Boala se
decelează, în general, în cursul primului deceniu de viaţă şi asociază leziuni
cutaneo-mucoase periorificiale cu polipoză intestinală.

B. Polipoza juvenilă
- reprezintă circa 2% dintre polipozele familiale afectând în egală măsură ambele
sexe.
- endoscopic nu se decelează adenoame, ci polipi juvenili consideraţi asemănători
hamartoamelor.
- polipii sunt constituiţi din formaţiuni chistice cu lumenul ocupat de mucus.
- localizată la nivelul rectului şi colonului, dar şi în stomac sau intestinul subţire
- debut clinic precoce în jurul vârstei de 6 ani dar poate rămâne asimptomatică o lungă
perioadă.
- complicaţiile revelatoare ale bolii pot fi fie rectoragiile, fie diareea cronică, fie
prolapsul sau o ocluzie prin invaginaţie, fie eliminarea spontană a polipilor.
Tratamentul - conservator, dat fiind caracterul benign al bolii.

D. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

1. Generalităţi:

- rectocolita ulcero-hemoragică este o boală inflamatorie care interesează colonul

parţial sau în totalitate, dar prinzând întotdeauna rectul, şi care evoluează în pusee
succesive caracterizate de un sindrom muco-hemoragic, întrerupte de perioade de
remisie.
- este întâlnită mai frecvent la pacienţii tineri între 20 şi 40 de ani
- este mai frecventă în ţările anglo-saxone.
- etiologia bolii este necunoscută, evoluţia este imprevizibilă iar tratamentul dificil.

242
 Chirurgie generala

- macroscopic, se observă o retracţie colică cu îngroşarea peretelui, iar la nivelul

mucoasei se observă pseudopolipi, ulceraţii cu insule de mucoasă normală între ele,
fenomene de sclero-lipomatoză.
- histologic, mucoasa prezintă leziuni esenţiale: ulceraţii şi abcese criptice.

- o susceptibilitate genetică este posibilă în formele familiale de rectocolită ulcero-

hemoragică (se asociază frecvent cu antigenele HLA-RD2 ).
- factorii imunologici sunt imperfect cunoscuţi, dar s-a observat creşterea numărului
de limfocite T în corion care activează macrofagele şi leucocitele şi producţia de
imuoglobuline. Procesul este întreţinut de lipsa producţiei de limfocite T supresoare.
- s-a constatat că riscul rectocolitei ulcero-hemoragice este mai mic la pacienţii
fumători şi creşte la foştii fumători.

2. Tabloul clinic :

- rectocolita ulcero-hemoragică este o maladie ce evoluează în pusee întrerupte de

perioade de acalmie.
formele de gravitate mică :
- apar mai puţin de 6 scaune pe zi, cu puţin sânge şi fără afectarea stării
generale. - este forma denumită rectită hemoragică.
- VSH este sub 30mm/oră.
formele de gravitate medie :
- debutul este banal, cu o diaree cu puţin sânge, fără alterarea stării generale.
- în plin puseu, bolnavul prezintă 6-10 scaune pe zi, diareice, purulente şi
sangvinolente, însoţite de crampe intestinale şi tenesme rectale.
- durerile abdominale sunt colicative şi preced emisia scaunelor.
- starea generală poate fi alterată, cu anorexie, fatigabilitate, febră.
- examenul clinic nu arată decât meteorism abdominal şi dureri la palparea pe
traiectul colic.
- tuşeul rectal este dureros şi arată prezenţa sângerării în absenţa unei
formaţiuni tumorale rectale.
formele severe :
- diareea este importantă (peste 10 scaune pe zi ), cu emisii de sânge.
- pacientul prezintă febră, anemie, un VSH mai mare de 30mm/oră.
- apare rapid denutriţie cu hipoproteinemie.
formele foarte grave :
- diareea este profuză, purulentă, sangvinolentă,
- cu dureri abdominale
- febră (39-400 C),
- cu septicemie,
- alterarea rapidă a stării generale.
- bolnavul este adinamic, confuz.
- biologic, se regăsesc semne de infecţie gravă, de dezechilibre
hidroelectrolitice: hiponatremie, hipopotasemie.

243
 Chirurgie generala

3.Examene paraclinice :

- semnele clinice sunt mai mult sau mai puţin evocatoare la un pacient tânăr.
- examenele complementare sunt indispensabile diagnosticului.
- Endoscopia
- este examenul capital pentru afirmarea diagnosticului.
- eziunile ating întotdeauna rectul şi se pot extinde variabil şi la colon.
-
-

- la debut, se evidenţiază o mucoasă edemaţiată, puţin neregulată, cu câteva

subfuziuni sanguine, fragilă în contact cu endoscopul; la retragerea
endoscopului se constată semne de sângerare la nivelul peretelui.
- în stadiile avansate, se observă ulceraţii mai mult sau mai puţin numerosase,
mai mult sau mai puţin întinse şi profunde, regulate sau în „hartă de
geografie”.
- leziunile sunt de la eroziuni superficiale până la ulceraţii profunde, largi,
longitudinale, ca nişte brazde.
- Irigografia
- este mai puţin practică.
- ea permite observarea anomaliilor mucoasei: lizereul de securitate dispărut,
ulceraţiile care subliniază marginile colice ca o linie punctată sau apar sub
formă de mari crestături.
- se poate, de asemenea, observa decolarea mucoasei, dând ulceraţiei aspect
de „buton de cămaşă”.
- pseudopolipii realizează imagini lacunare rotunjite.
- permite, de asemenea, să se observe anomaliile musculare: haustraţiile se
răresc şi pot dispărea, dând aspectul de colon tubular, rigid.
- la pacienţii la care boala are evoluţie îndelungată, colonul poate apărea de
calibru diminuat ( microcolie ), rigid, cu aspect de „ţeavă de puşcă”, iar dacă
zonele retractate alternează cu cele dilatate, colonul apare cu aspect de
„şirag de mărgele”.
- Hemograma
- arată adesea o anemie moderată ( Hb – 10g/dl ),
- o leucocitoză în jur de 12 000 leucocite/mm3
- o trombocitoză de 400-500 000 trombocite/mm3.

- Examenul coprologic
- este normal, flora din rectocolita ulcero-hemoragică nediferenţiindu-se
esenţial de cea a subiecţilor sănătoşi.
- este important de efectuat în contextul unei amobiaze intestinale, afecţiune
care uneori poate avea alura unei rectocolite.

4. Diagnosticul diferenţial:

244
 Chirurgie generala

- toate formele de enterocolită acută

- prin: context, aspectele endoscopice certe, examene serologice, analiza
bacteriologică a scaunului, evoluţie.
- aceste elemente permit recunoaşterea colitelor medicamentoase,
postantibiotice sau a celor infecţioase.
- tumorile colonului
- sunt recunoscute prin endoscopie.
- limfoamele
- diagnosticul este mai dificil şi necesită biopsii repetate şi determinări de
anticorpi monoclonali specifici.
- colita din boala Crohn
- dacă la debut rectocolita ulcero-hemoragică şi boala Crohn au manifestări
diferite, în colitele evolutive tabloul clinic, aspectele endoscopice şi
radiologice sunt identice.

- cercetarea titrului anticorpilor anticitoplasmatici ai polinuclearelor poate fi

un element de diagnostic diferenţial: anticorpii apar în proporţie de 60-70%
în rectocolită faţă de mai puţin de 20% în boala Crohn.

5.Evoluţie şi complicaţii:

- pe termen scurt, se poate produce o ameliorare progresivă, cu scăderea numărului de

scaune, dispariţia emisiilor sangvinolente şi ameliorarea stării generale. În unele
cazuri, în special cele severe şi foarte severe, se constată agravarea simptomatologiei
şi este necesară intervenţia chirurgicală.
- pe termen lung, evoluţia poate fi sub mai multe forme:
a.- forma cu evoluţie cronică intermitentă ( alternanţa puseelor evolutive de
intensitate variabilă cu perioade de remisie completă ); este forma cea mai obişnuită.
b. - forma cu evoluţie cronică continuă ( puseele nu se remit niciodată complet)
c. - forma cu puseu unic ( este rară ).
- complicaţii ce pot surveni în cursul unui puseu:
a.Complicaţii intestinale:
- Hemoragiile pot pune uneori în joc prognosticul vital, rectoragiile masive (3-4%)
impunând exereza colică de urgenţă.
- Megacolonul toxic sau „dilataţia acută a colonului” este o complicaţie redutabilă
a rectocolitei ulcero-hemoragice. Poate surveni spontan sau poate fi favorizată de un
tratament antialgic sau antispastic, de un tranzit baritat sau de o tulburare
hidroelectrolitică ( hipopotasemie ). Se manifestă prin dureri violente şi un meteorism
abdominal îngrijorător care contrastează uneori cu diminuarea diareei. Starea generală
se alterează foarte rapid.
Radiografia abdominală simplă arată o dilataţie aerică majoră la nivelul întregului
colon sau numai parţial, diametrul acestuia putând atinge sau chiar depăşi 10cm. Pot fi
şi câteva imagini hidroaerice.
Evoluţia poate fi mortală cu perforaţie intestinală sau dezechilibre metabolice.
Perforaţiile se pot diagnostica uşor dacă prezintă tabloul clinic de abdomen acut
chirurgical sau dificil în formele grave cu perforaţii astenice.
- Stenozele se observă în formele evolutive şi afectează cu precădere rectul.

245
 Chirurgie generala

- Fistulele şi abcesele anale sunt posibile.

- Malignizarea - riscul de malignizare este crescut în rectocolita ulcero-hemoragică
(frecvenţa cancerului de colon este de 0,02% în populaţia generală şi de 3,1% la
bolnavii cu rectocolită ). Este o complicaţie a rectocolitei cu evouţie lungă, de peste
20 de ani. Tipul histologic al tumorilor colice este mucoid sau coloid.

b.Complicaţii extraintestinale :
- Complicaţiile articulare ( 10-20% din cazuri ) se prezintă fie sub formă de oligo-
sau poliartralgii inflamatorii, fie sub formă de pelvi-spondilite (spondilită
anchilozantă predominant sacroiliacă) care preced uneori cu mai multe luni sau ani
apariţia rectocolitei În general, afectările periferice evoluează paralel cu puseele
intestinale, chiar dacă afectările axiale sunt independente.
- Manifestări cutanate:
- eritemul nodos apare în special la sexul feminin;
- piodermita gangrenoasă se prezintă ca ulceraţii cutanate necrotice. Este rară. Poate
acompania puseele intestinale sau poate evolua independent.
- Nefropatiile hemoragice sunt rare, dar posibile.

Afectările oculare sunt reprezentate de conjunctivite şi irite.

- Anemiile posthemoragice sunt rare.
- Trombozele venoase sau arteriale sunt excepţionale.
- Afectări hepatice: - steatoza este frecventă;
- colangita sclerozantă este o afecţiune rară.

7. Tratamentul rectocolitei

A.Dieta
- dacă alimentaţia orală este posibilă, se prescrie un regim de cruţare colică
de 2500 calorii pe zi, cu aport de 120-130g de proteine şi eliminarea
fibrelor alimentare.
- sunt permise: -carnea slabă şi peştele, jambon slab;
-ouă fierte;
-pastele alimentare, orezul, mălaiul, tapioca;
-cartofii;
-pâinea prăjită şi biscuiţii;
-unt şi ulei;
-brânză slabă;
-apă, ceai.
- regimul se lărgeşte progresiv, pe măsură ce simptomatologia se ameliorează.
- alimentaţia parenterală se va prescrie la pacienţii denutriţi sau total
anorexici, aducând necesarul de proteine, glucide, lipide şi electroliţi.
B.Transfuziile de sânge
- se vor folosi pentru corectarea anemiei.
C..Tratamentul medical
- Derivaţii salicilici
Salazopirina
- este reprezentantul grupei.

246
 Chirurgie generala

- molecula de salazopirină conţine o parte amino-salicilică, singura activă, şi

o parte sulfamidică ( sulfapiridina ), fără activitate terapeutică dar care stă la
originea efectelor secundare.
- la nivelul colonului, molecula de salazopirină este scindată de bacteriile
intestinale în cele două părţi componente.
- în doză de 6-8g/zi, salazopirina si-a dovedit eficacitatea atât în tratamentul
puseelor cât şi în tratamentul de fond pentru prevenirea recidivelor.
Noile molecule de derivaţi salicilaţi
- ajung la nivelul colonului fără a mai avea nevoie să se lege de o altă
moleculă aşa cum este în cazul salazopirinei.
- mesalasine ( PENASA ) şi de olzolasine ( ROWAZA ), produse la fel de
eficace ca şi salazopirina, dar mai bine tolerate. Ele se administrează pe cale
orală sau rectală (supozitoare).
- Corticoterapia :
- este tratamentul major al rectocolitei ulcero-hemoragice, administrându-se
iniţial o doză de 1 mg/kg. corp/zi, apoi scăzând doza, până la dispariţia
tulburărilor.
- se administreză pe cale orală, parenterală sau rectală (clisme)
- Imunosupresoarele :
- se folosesc Azathioprină (Imurel) sau 6-Mercaptopurină (Purinethol).

- se prescriu în caz de corticorezistenţă sau pentru a încerca înlăturarea

corticodependenţei
- Medicaţia adjuvantă :
- antispasticele,
- antidiareicele
- pansamentele intestinale pentru ameliorarea simptomelor în puseele acute.
D.Tratamentul psihiatric:
- uneori este necesar ajutorul unui medic psihiatru pentru că de calitatea
relaţiei medic-pacient poate depinde evoluţia bolii.
E. Tratamentul chirurgical
- tratamentul chirurgical vindecă boala, dar sacrifică colonul.
- mult timp s-a încercat conservarea rectului, limitând intervenţia la
colectomie.
- rectocolita ulcero-hemoragică continuând să evolueze la nivelul rectului,
expune la necesitatea unei amputaţii rectale ulterioare cu constituirea unei
ileostomii definitive. În afară de aceasta, există şi riscul unei degenerescenţe
neoplazice la nivelul bontului rectal.
- având în vedere rezultatele bune ale anastomozelor ileo-anale cu
constituirea unui rezervor în “J” ileal, proctocolectomia totală este
intervenţia cea mai logică care vindecă complet boala.
- există şi forme limitate de rectocolită ulcero-hemoragică unde este posibil
de realizat doar o proctocolectomie stângă.
- în caz de abces anal, se instituie un drenaj la locul supuraţiei.

247
 Chirurgie generala

F. Indicaţiile terapeutice
- în formele benigne şi moderate:
- în pusee se instituie - dietă alimentară,
- tratament cu derivaţi salicilici
- corticoterapie generală sau locală, în caz de eşec.
- între pusee - un tratament de lungă durată cu derivaţi salicilici poate
diminua frecvenţa recăderilor.
- în formele cu evoluţie cronică continuă, în formele corticorezistente şi cele
corticodependente care nu răspund la un tratament cu Azathioprină,
proctocolectomia este indispensabilă.
- în formele grave:
- în puseele acute - reanimarea pacientului,
- corticoizi intravenos,
- eventual se încearcă un tratament cu ciclosporină.
- supravegherea este - clinică (durerile, diareea, starea generală, febra)
- biologică (leucocitoză, anemia, proteinemia).
- dacă nu se observă o ameliorare în primele 5 zile, este necesară practicarea
colectomiei.
- în cazul unor colecţii sau perforaţii, se impune colectomia de urgenţă. Dacă
este posibil, se va conserva rectul pentru a permite ulterior, la rece, revenirea
şi realizarea unei proctectomii complementare cu anastomoză ileo-anală.

E. NEOPLASMUL DE RECT

- neoplasmele colorectale au avut o incidenţă crescută în ultimile 2-3 decenii,

ocupând locul întâi în cancerele tubului digestiv.
- pare mai frecvent la bărbaţi, iar vârsta la care incidenţa este maximă este în
decadele a V-a şi a VI-a de viaţă.

1. Etiopatogenie

- în patogenia cancerului de rect există anumiţi factori predispozanţi, care, acţionând

singuri sau în asociere, pot favoriza apariţia cancerului colo-rectal:
- vârsta,
- afecţiunile inflamatorii cronice,
- predispoziţia genetică,
- alimentaţia
- iradierea pelvină.

248
 Chirurgie generala

- anumite boli cu transmitere genetică pot degenera malign:

- polipoza rectocolică familială,
- sindromul Peutz Jeggers,
- sindromul Gardner.

2. Anatomie patologică :

- cea mai frecventă formă a cancerului rectal este adenocarcinomul, prezent în 95-
98% din cazuri.
- macroscopic, tumora poate avea următoarele aspecte:
- vegetantă,
- ulcerată,
- stenozantă, frecvent,
- ulcero-vegetante sau
- ulcero-stenozante.

Căi de diseminare

- cancerul rectal se consideră că are o creştere lentă şi o metastazare târzie.

- extensia cancerului rectal se realizează prin
- propagare locală,
- prin invazie limfatică
- extensie la distanţă(metastazare).
a. Extensia locală
3 - reprezintă posibilitatea diseminării procesului neoplazic de la nivelul mucoasei
(unde îşi are originea) în sens longitudinal sau mult mai frecvent în sens
transversal putînd cuprinde toate straturile peretelui rectal şi în final putînd invada
organele vecine.
4
5
6
7 - depăşirea peretelui rectal se poate continua cu invazia vaginului, uterului, vezicii
urinare, prostatei şi în special a ureterelor, ceea ce necesită o explorare pre- şi
intraoperatorie atentă.
b. Extensia limfatică
8 - pe cale ascendentă
- ganglionii rectali superiori şi apoi spre
- cei de la originea arterei mezenterice inferioare
- cei paraaortici,
- pe cale laterală, prin aripioarele laterale ale rectului
- invadând ganglionii rectali mijlocii
- apoi ganglionii iliaci interni
- şi cei din fosa obturatorie,
- pe cale retrogradă - spre ganglionii inghinali, această cale fiind neobişnuită, în
formele slab diferenţiate sau cînd ganglionii proximali sunt blocaţi

249
 Chirurgie generala

c. Diseminarea venoasă
- este responsabilă de producerea metastazelor la distanţă, în special a celor hepatice,
fiind frecvent întîlnită în formele anaplazice.
d. Diseminarea perineurală
- poate fi prezentă în special în formele anaplazice prin infiltrarea spaţiilor
perineurale, caracteristica lor fiind prezenţa durerilor pelvirectale intense.

3.Tablou clinic :

- în stadiile de debut,
- tabloul clinic este asimptomatic, necaracteristic, depistarea acestora făcîndu-
se întîmplător, la un tuşeu rectal.
- rectoragiile - manifestarea cea mai frecventă
- reduse cantitativ
- repetate
- legate de defecaţie.
- tulburări de tranzit intestinal - în sensul constipaţiei, iar scaunul poate avea
un aspect creionat, în formele stenozante
- durerea - apare, în general, tardiv în formele avansate,
- este generată de invazia formaţiunilor nervoase locale.
- semnele clinice de impregnare neoplazică:
- scădere ponderală,
- alterarea stării generale,
- anorexie,
- anemie, etc.
- în fază avansată
- pot apare complicaţii evolutive:
-ocluzie intestinală în formele stenozante,
-perforaţia şi peritonita stercorală în cancerele rectale
superioare,
-tulburări micţionale prin invazia prostato-vezicală sau
-apariţia unei fistule recto-vaginale sau recto-vezicale.
- tuşeul rectal, este cea mai simplă metodă de depistare a unui cancer rectal mijlociu
şi inferior, oferind informaţii asupra localizării tumorii, asupra caracterelor
macroscopice, precum şi asupra gradului de infiltrare şi invazie a organelor de
vecinătate.

4. Explorări paraclinice

- examenele de laborator pot evidenţia o anemie hipocromă datorată

rectoragiilor mici şi repetate, hipoproteinemie, VSH crescut.
- dozarea markerilor tumorali, antigen carcinoembrionar, CA19-9, este
utilă pentru urmărirea postoperatorie a pacienţilor cu neoplasm rectal pentru
depistarea apariţiei recurenţelor şi a metastazelor.
- testele Hemocult pot decela sângerările oculte din scaun, în special în
formele înalte.

250
 Chirurgie generala

- Endoscopia (rectosigmoidoscopia) este utilă în special pentru depistarea

neoplasmelor rectale superioare şi a celor la nivelul joncţiunii recto-
sigmoidiene, furnizând date despre caracterul tumorii şi permiţând
efectuarea de biopsii, care confirmă diagnosticul şi stabilesc gradul de
diferenţiere tumorală.
- Irigografia şi, în special cea cu dublu contrast, este utilă pentru depistarea
cancerelor rectale superioare şi permite explorarea întregului cadru colic
excluzând prezenţa cancerelor sincrone colo-rectale.
- Echografia abdominală şi computer tomografia sunt utile pentru
aprecierea extensiei regionale şi prezenţa metastazelor la distanţă.
- Echografia intrarectală intrată relativ recent în arsenalul explorărilor
paraclinice, permite o stadializare preoperatorie cu mare acurateţe, prin
identificarea invaziei în profunzime a peretelui rectal sau a organelor
pelvine, precum şi decelarea ganglionilor regionali.
- Urografia intavenoasă şi cistoscopia sunt utile pentru evidenţierea invaziei
ureterale şi/sau vezicale de către procesul tumoral.
- Radiografia pulmonară este obligatorie putînd evidenţia prezenţa
metastazelor pulmonare.

5. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

- se bazează pe cu anamneză, examenul clinic şi paraclinic.

- anamneza corect efectuată, în special la pacienţii peste 40-50 de ani, poate
arăta tulburări ale tranzitului intestinal în sensu:l
- constipaţiei sau
- alternanţă constipaţie-diaree,
- rectoragii reduse cantitativ
- scaune cu glere mucoase,
- senzaţie de corp străin intrarectal,
- tenesme rectale.
- tuşeul rectal poate decela tumorile rectale situate pînă la 7-10 cm de orificiul
anal.
- explorările paraclinice şi,în special, biopsia tumorală, stabilesc diagnosticul
cu certitudine şi permit stadializarea tumorii.

- neoplasmul de rect trebuie diferenţiat de:

- recto-colita ulcero-hemoragică,

- stenozele rectale superioare,

- boala Crohn,
- TBC rectal,
- tumorile benigne(angiomul, fibromiomul)
- în special de hemoroizi.

251
 Chirurgie generala

- cu toate că diferenţierea cancer rectal-hemoroizi se face foarte simplu prin “banalul “

tuşeu rectal, există situaţii în care la pacienţii cunoscuţi cu o veche suferinţă
hemoroidală, examinarea este superficială sau chiar absentă, ceea ce face imposibilă
diagnosticarea în stadii incipiente, aceasta fiind una din cauzele diagnosticării tardive.

- evoluţia cancerului rectal este spre extensie locală şi la distanţă.

- complicaţiile pot fi reprezentate de:
- ocluzie,
- sângerare repetată şi
- anemie secundară,
- perforaţii tumorale intraperitoneale,
- fistulizări în organele vecine,
- abcese subperitoneale.
- netratat conduce la exitus în 12-18 luni.
- la tineri evoluţia este mai rapidă.

6.Tratamentul neoplasmului de rect:

- tratamentul cancerului rectal este complex, multimodal, cuprinzînd următoarele

mijloace terapeutice:
- tratament chirurgical,
- chiomioterapie
- radioterapie
- imunoterapie.

Tratamentul chirurgical
**************************
-în cadrul tratamentului complex, chirurgiei îi revine rolul dominant, rezultatele cele
mai bune obţinându-se printr-o exereză chirurgicală largă, cuprinzînd rectul şi ţesutul
peritoneo-celulo-limfoganglionar.
- în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi starea generală a bolnavului, tratamentul
poate avea viză radicală sau poate fi paleativ.

Principiile tratamentului chirugical:

a.- să se cunoască rezultatul histo-patologic înaintea oricărei rezecţii sau amputaţii de
rect;
b.- să fie precedat sau urmat de terapie adjuvantă;
c.- să respecte principiile oncologice
d.- intervenţiile radicale să asigure o calitate a vieţii adecvată prin menajarea
vascularizaţiei şi inervaţiei organelor vecine şi dacă este posibil a aparatului
sfincterian anal.

Tratamentul chirurgical radical

252
 Chirurgie generala

A.Exereze rectale cu viză radicală care conservă aparatul sfincterian:

- Rezecţia recto-sigmoidiană pe cale abdominală( rezecţie anterioară tip Dixon)
- este indicată, în principal, în tumorile joncţiunii recto-sigmoidiene şi a
rectului superior, continuitatea intestinală fiind restabilită printr-o
anastomoză colo-rectală termino-terminală.
- exereza trebuie efectuată la 15-20 de cm cranial de tumoră şi la minim 5-6
cm distal de tumoră în limite de siguranţă oncologică.
- odată cu introducerea tehnicilor de sutură mecanică, operaţia Dixon poate fi
aplicată şi în neoplasmele treimii medii ale rectului, continuitatea intestinală
putîndu-se restabili printr-o anastomoză mecanică colo-rectală sau chiar
colo-anală joasă.
-Rezecţia recto-sigmoidiană abdomino-perineală cu coborîrea endo-anală,
transsfincteriană a colonului proximal restant (tehnica Bacon-Babcock),
- îndepărtează rectul ampular şi conservă sfincterul anal, restabilirea
tranzitului digestiv obţinându-se printr-o intubaţie transanală.
-Rezecţia de rect pe cale laparoscopică
- urmează aceeaşi tehnică ca şi operaţia Dixon fiind executată în schimb
laparoscopic şi este indicată în stadiul A şi B după clasificarea Dukes.

B.Procedee chirugicale care sacrifică sfincterul anal :

- Amputaţia recto-sigmoidiană pe cale abdomino-perineală tip
- amputaţia de rect constă în ridicarea în bloc a rectului tumoral împreună cu
teaca lui, ţesutul grăsos perirectal, vasele limfatice şi ganglionii regionali
precum şi a aparatului sfincterian , operaţia terminându-se cu un anus iliac
stâng definitiv
- la fel ca şi la operaţia Dixon, şi amputaţia de rect se poate realiza asistat
laparoscopic, în centrele cu o bună pregătire în domeniu.
Tratamentul chirurgical paleativ
- avînd drept scop, ameliorarea calităţii vieţii şi prevenirea sau tratarea eventualelor
complicaţii este indicat atunci cînd tumora este avansată, când nu se poate realiza o
exereză oncologică sau cînd starea bonavului nu permite o intervenţie de mare
amploare,.

- operaţia Hartmann
- este indicată în formele ocluzive sau în cele avansate local sau care prezintă
metastaze la distanţă,
- constă în rezecţia recto-sigmoidiană cu închiderea bontului rectal distal şi
exteriorizarea ansei colice printr-o colostomie în fosa iliacă stângă.
- în formele ocluzive această intervenţie poate avea caracter temporar, fiind
urmată în timpul doi, efectuat la cel puţin 6 săptămîni de la prima
intervenţie, de refacerea continuităţii digestive printr-o colo-
rectoanastomoză.
- Colostomia laterală sau terminală
- este indicată de asemenea în formele ocluzive şi în cele care prezintă
metastaze la distanţă.
- alte manevre paleative reprezentate de :

253
 Chirurgie generala

- electrocoagulare,

- crioterapie
- laserterapie, se adresează cancerelor rectale inferioare şi a celor de canal
anal, la pacienţii taraţi.

Tratamentul adjuvant
*********************
Radioterapia
- poate fi aplicată în asociere cu chimioterapia postoperator, aşa numitul tratament
adjuvant, sau aplicată preoperator, neoadjuvant, în special în cancerele rectale joase
penrtu tumorile incipiente bine selecţionate precum şi în cazurile inoperabile, avînd
caracter paleativ.
- Telecobaltoterapia (radioterapia externă) sau radioterapia de contact este indicată
pentru stadiile III şi IV A în scopul reconversiei la operabilitate.
- Cobaltoterapia este indicată şi în tratamentul recidivelor locale perineale
postoperatorii.

Chimioterapia poate fi aplicată sistemic,asociind 5-fluorouracilul cu levamisol sau

cu acid folinic, sau regional, pe cale portală sau intraperitoneală.
Chimioterapia adjuvantă a permis o creştere uşoară a supravieţuirilor la distanţă.

Imunoterapia nespecifică este indicată în tumorile mici şi se realizează prin

administrarea de vaccin BCG, Corynebacterium parvum sau Polidin având rezultate
încă neconcludente.

Tratamentul metastazelor hepatice din cancerul colo-rectal este realizat din ce în ce

mai frecvent putînd fi efectuat prin mai multe metode: perfuzia intraarterială hepatică
cu citostatice, exereza chirugicală completă asociată cu chimioterapia sistemică,
alcoolizare, fototerapie laser şi crioterapie locală, “arderea”metastazelor prin
introducerea unor sonde metalice care devin radiante caloric prin încălzire cu
microunde.
.

254
 Chirurgie generala

22. PATOLOGIA ANALĂ ŞI PERIANALĂ

A. CANCERUL CANALULUI ANAL

1. Noţiuni generale:
- neoplasmul cu localizare la nivelul canalului anal strict este un epiteliom
bazocelular
- neoplasmul perianal (ano-cutanat), este un epiteliom spinocelular
- originea ectodermică a neoplasmului de canal anal, determină
radiosensibilitatea sa, ceea ce indică, spre deosebire de neoplasmul recto-
colonic, un prim timp de radioterapie, cu efecte favorabile
-
- tabloul clinic:
- dureri anale şi perianale
- tenesme rectale
- rectoragii
- semnele generale de impregnare neoplazică
- adenopatie inghinală precoce instalată
- tuşeul rectal evidenţiază prezenţa unei formaţiuni tumorale, dureroasă, uşor
sângerândă
- Diagnosticul de certitudine – biopsia tumorală – uşor de realizat dacă s-a
evidenţiat formaţiunea tumorală
-
- Diagnosticul diferenţial:
- vegetaţii veneriene
- condiloame perianale
- tuberculoza anală vegetantă
- tumori viloase
- boala Bowen (diskeratoza)
- sifilisul cu localizare anală

2. Tratamentul neoplasmului de canal anal :

a. – în epitelioamele spinocelulare :
9 - amputaţie de rect urmată de radioterapie
b. – în epitelioamele bazocelulare :
- stadiul I – radioterapie urmată de
- amputaţie de rect lărgită cu limfadenectomie inghinală

255
 Chirurgie generala

- stadiul II, III – radioterapie - amputaţie de rect – radioterapie

postoperatorie

B. BOALA HEMOROIDALĂ

1.Etiopatogenie :

- Hemoroizii reprezintă dilataţii varicoase ale plexurilor venoase hemoroidale situate

în submucoasa anală.
- în funcţie de plexul hemoroidal din care provin aceştia pot fi :
- interni,
- externi
- micşti.
- boala hemoroidală apare în special la populaţia adultă având incidenţa maximă în
decadele IV, Vşi VI de viaţă,
- este mai frecvent întîlnită la sexul masculin.
- în etiopatogenia hemoroizilor sunt implicate :
10 - staza venoasă
11 - hipertensiunea venoasă pelviană
12 - modificările pereţilor venoşi din plexurile rectale.
- factorii favorizanţi pot fi reprezentaţi de:
13 - constipaţia cronică,
14 - sarcină
15 - naşteri repetate,
16 - tumorile pelvine voluminoase,
17 - sedentarismul
18 - poziţia prelungită, în şezut
19 - anumite obiceiuri alimentare(consumul exagerat de alcool şi condimente)
20 - hipertensiunea portală
21 - insuficienţa cardiacă.
- hipertensiunea venoasă pelvină produce stază în plexurile rectale iar alterările
morfofuncţionale ale pereţilor venelor hemoroidale favorizează la rîndul lor dilataţia
şi staza.
- creşterea presiunii venoase pelvine poate fi secundară :
22 - cirozei hepatice realizând sindromul de hipertensiune portală,
23 - tumorilor pelvine voluminoase, care pot comprima căile de drenaj venos ale
rectului,
24 - sarcina
25 - insuficienţa cardiacă decompensată.
- modificările morfologice ale peretelui venos sunt datorate unor factori multipli:
-factorul ereditar, reprezentat de o alterare calitativă a ţesutului de colagen ce
intervine şi în alte boli (varicocelul, herniile, piciorul plat, boala varicoasă);

256
 Chirurgie generala

-factorul inflamator secundar unor procese de vecinătate (anorectita şi

inflamaţia criptelor lui Morgagni).

2.Clasificare stadială a hemoroizilor:

Stadiul I - dilataţii venoase la efort; pot sângera, dar nu prolabează.

Stadiul II - pachet hemoroidal care prolabează după scaun dar se reduce
spontan.
Stadiul III - prolaps la efort, iar reductibilitate se obţine cu ajutorul degetului.
Stadiul IV - prolapsul este permanent, pachetele hemoroidale sunt reductibile
cu degetul dar se refac rapid, hemoroizii interni şi externi
formând un singur bloc

3. Diagnosticul bolii hemoroidale:

- diagnosticul hemoroizilor este relativ facil şi presupune o anamneză corectă şi un

examen clinic şi proctologic complet pentru a diferenţia boala hemoroidală de alte
afecţiuni recto-anale.
- anamneza trebuie să aducă relaţii despre simptomul dominant, despre vechimea
suferinţei şi prezenţa bolilor preexistente precum şi despre condiţiile etiopatogenice
incriminate.
Sângerarea (rectoragiile):
26 - în general redusă cantitativ,
27 - cu sânge roşu ,
28 - survenind la sfârşitul scaunului
29 - având un caracter repetitiv.
-rectoragiile reprezintă simptomul dominant iar datorită caracterului repetitiv pot
conduce la anemii secundare de multe ori severe, dacă au fost ignorate timp
îndelungat.
Durerea:
30 - este în general de intensitate redusă,
31 - accentuată de defecaţie,
32 - putînd avea un caracter intens,violent doar în formele complicate cu tromboză
sau inflamaţie.
Scurgerile sero-mucoase :
- provin dintr-un proces de anorectită fiind determinate de hipersecreţia
glandelor mucoase.
Prolapsul submucos :
33 - reprezintă exteriorizarea hemoroizilor interni împreună cu mucoasa anală
34 - poate fi temporar cînd apare în timpul efortului de defecaţie
35 - se reduce spontan, permanent, când se reduc prin manevre externe şi ireductibil
36 - caracteristic tromboflebitei hemoroidale.
Examenul local implică inspecţia şi tuşeul rectal obligatoriu.
Inspecţia :
37 - poate evidenţia hemoroizi interni prolabaţi sau

257
 Chirurgie generala

38 - hemoroizi externi trombozaţi care apar ca: - tumorete dure,

- dureroase spontan şi la presiune,
- de culoare închisă, vineţie
- situate sub pielea marginii anale.
39 - în timp aceste tromboze se organizează sub forma unui cheag care se resoarbe,
lăsînd în final o pungă cutanată numită mariscă hemoroidală
40

41 - trombozele se pot asocia cu un edem important care este şi cauza durerilor

intense.
Tuşeul rectal :
42 - este obligatoriu atît pentru diagnosticul pozitiv cît mai ales pentru cel diferenţial
43 - trebuie eliminate o serie de alte afecţiuni:
- cancerul canalului anal,
- cancerul rectal inferior
- abcesul perianal intramural.
Anuscopia:
44 - permite explorarea vizuală a mucoasei canalului anal putînd decela şi localiza
- hemoroizii interni, precizează spaţiul evolutiv şi permite diferenţierea de
alte
- suferinţe recto-anale.
Colonoscopia şi irigografia :
45 - sunt utile pentru a exclude existenţa hemoroizilor simptomatici şi a altor cauze
de sângerare de la nivelul colonului şi rectului
46 - nu de puţine ori aceste examene evidenţiază un neoplasm colo-rectal care
altfel ar putea fi ignorat şi pacientul tratat pentru hemoroizi deşi el are un
cancer

Diagnosticul diferenţial :
47 - cu cancerul rectal
48 - cu neoplasmul de canal anal,
49 - cu recto-colita,
50 - condiloamele anale,
51 - prolapsul rectal adevărat
52 - unele afecţiuni venerien cu localizare anală sau perianală.

Relaţia cancer-hemoroizi este foarte importantă deoarece cele două afecţiuni pot
coexista, iar în lipsa unei explorări complete leziunea neoplazică poate fi neglijată cu
repercursiuni deosebit de grave asupra evoluţiei bonavului.

4. Complicaţiile hemoroizilor :
a..- tromboza hemoroidală
b.- tromboflebita venelor hemoroidale - (complicaţia inflamatorie şi trombotică a
hemoroizilor se caracterizează prin dureri anale violente şi prezenţa unor tumorete
dure în tensiune de culoare violacee foarte dureroase la tuşeul rectal)
c.- prolapsul hemoroizilor interni trombozaţi reprezintă o formă particulară
caracterizată prin ireductibilitatea prolapsului din cauza procesului de
tromboflebită şi a spasmului sfincterian anal reflex.
d.- supuraţia pachetelor hemoroidale trombozate

258
 Chirurgie generala

e.- malignizarea hemoroizilor

5. Tratamentul bolii hemoroidale:

Tratamentul igieno-dietetic:
53 - igiena locală după fiecare scaun,
54 - evitarea constipaţiei printr-o alimentaţie bogată în fibre celulozice,
55
56 - evitarea sedentarismului
57 - evitarea excitantelor alimentare (condimente, alcool).
Tratamentul medicamentos:
58 - se adresează manifestărilor funcţionale
59 - constitue tratamentul de fond al bolii hemoroidale.
60 - medicaţia cu efect vasculotrop cum ar fi: Difrarel, Ginkor fort, Detralex,
61 - topice hemoroidale aplicate local în cazul complicaţiilor pentru combaterea
durerii şi a procesului inflamator local (Hemorzon, Hemorsal, Ultraproct,
Proctolog).
Tratamentul chirurgical:
62 - constă în extirparea pachetelor hemoroidale
63 - variante tehnice:
- procedeul Milligan-Morgan - după o disecţie şi o ligatură înaltă a pediculului
vascular aferent, se extirpă pachetele hemoroidale, cu păstrarea a trei punţi
cutaneo-mucoase pentru evitarea stenozelor
- tehnica Whitehead-Vercescu - se extirpă circular mucoasa împreună cu
pachetele hemoroidale efectuîndu-se ulterior o sutură muco-cutanată.
- ligatura cu fir transfixiant la baza pachetelor hemoroidale urmată de rezecţia
acestora se poate realiza în formele necomplicate
- hemoroidectomia cu laser - nu a intrat la noi în practica curentă, din cauza
preţului de dotare şi mai ales al costului intervenţiei preţului
64 - în cazul hemoroizilor necomplicaţi (stadiul II) se poate aplica :
- ligatura elastică
- sclerozarea hemoroizilor
- fotocoagularea cu infraroşii - în sângerarea hemoroidală.

259
 Chirurgie generala

C. SUPURAŢIILE ANO-RECTALE
I. SUPURAŢIILE ACUTE

1. Generalităţi:
- supuraţiile perianorectale suntprocese acute supurative care se dezvoltă la nivelul
regiunii perianorectale
- patologia inflamatorie a acestei regiuni este cauzată de prezenţa criptelor Morgagni
şi a glandelor submucoase Hermann şi Desfosses, precum şi prin slaba apărare locală
a atmosferei adipoase perianorectale
- originea tuturor afecţiunilor inflamatorii anorectale o constituie procesul de
papilocriptită
- papilocriptita se traduce clinic prin:
- dureri endoanale resimţite ca o arsură
- tenesme
- evoluţia papilocriptitei poate fi către o simplă colecţie purulentă, realizând un abces
perianal sau poate merge către fenomene extensive de flegmoane, chiar
pelvisubperitoneale.

2. Tablou clinic :
- semne locale:
- tumefacţie dureroasă perianală sau endoanală dar care se poate extinde, în
funcţie de evoluţia supuraţiilor, la nivelul fosei ischiorectale sau a spaţiului
pelvisubperitoneal
- tuşeul rectal – evidenţiază formaţiunea pseudotumorală, dureroasă, cu
caractere de fluctuenţă, în funcţie de stadiul evolutiv
-semne generale:
- febră
- frisoane
- curbatură
- stare generală alterată

3. Evoluţie :
- tendinţa de deschidere spontană a colecţiei purulente la tegumente sau în
rect

260
 Chirurgie generala

- fuzarea în spaţiul ischiorectal sau pelvisubperitoneal

4. Forme clinice:
a. abcesele perianale (superficiale)
- poate fi submucos sau subcutanat
- forme evolutive şi clinice:
- abcesul tuberos – dezvoltat la nivelul aparatului pilosebaceu
- abcesul postflebitic – complicaţiei a tromboflebitei hemoroidale
- abcesul intrasfincterian – cu punct de plecare de la nicelul unei papilite
- clinic – dureri vii, pulsatile
- sfincterospasm

- tumefacţie roşie, fluctuentă, dureroasă, la marginea cutanată a anusului sau

la nivelul submucoasei
- tratament – incizie radiară sau paralelă cu marginea anală, cu evacuarea
puroiului, toaletă locală cu antiseptice, eventual meşaj sau pansament

b.- abcesul anorectal intraparietal

- este situat profund, la nivelul stratului submucos şi muscular al pectenului, în
canalele şi glandele anale
- cauze:
- criptite
- papilite
- rectite ulceroase
- hemoroizi supuraţi
- prostatite
- fisuri anale
- corpi străini
- clinic – dureri pulsatile accentuate de defecaţie şi spasm sfincterian
- modificări ale stării generale
- evoluţie - perforare spontană şi evacuare intrarectală
- diseminare limfatică şi prin contiguitate
- tratament: chirurgical – după dilataţie anală, incizie şi drenaj, eventual meşaj
- antibiotice pe cale generală şi simptomatice
c. flegmonul ischiorectal
- reprezintă o complicaţie a criptitelor , papilitelor sau abceselor perianale
- tablou clinic:
- dureri vii anale şi perianale
- tulburări micţionale
- stare toxico-septică
- tuşeul rectal – tumefacţie indurativă profundă, foarte dureroasă
- complicaţii: septicemie sau septicopioemie
- tratament – incizie, evacuare, drenaj

261
 Chirurgie generala

- antibioterapie
- antiinflamatorii
- vaccinare nespecifică

d. flegmonul pelvirectal superior

- extinderea procesului supurativ în spaţiul celular pelvisubperitoneal, respectiv
deasupra ridicătorilor anali
- tabloul clinic – discordanţă între semnele locale atenuate (dureri rectale vagi, disurie,
balonare, dureri suprapubiene) şi starea generală alterată
- tratament – tratamentul complex al şocului toxico-septic
- incizare cu interesarea ridicătorilor anali, evacuare şi drenaj (pacientul
rămâne cu o fistulă ano-rectală)

II. SUPURAŢIILE CRONICE

A. FISTULELE ANO-RECTALE
- efectul deschiderii spontane sau chirurgicale a unei colecţii ano-rectale
- cronicizarea supuraţiei este explicată de septicitatea locală
Clasificare:
a. – în raport cu sfincterul anal:
- fistule intrasfincteriene (intern de sfincter)
- fistule intersfincteriene (între cele două sfinctere)
- fistule transsfincteriene (traiectul fistulos traversează sfincterele)
- fistule extrasfincteriene (extern de sfinctere)
b. – în funcţie de numărul traiectelor şi orificiilor:
- fistule simple (cu un orificiu intern şi unul extern)
- fistule complexe ( cu mai multe orificii vizibile la nivelul tegumentului)
- fistule “în potcoavă” (cu traiect de ambele părţi ale liniei mediane)
c. – după numărul de orificii:
- fistule complete (cu două sau mai multe orificii de deschidere)
- fistule oarbe:
o endoanal (“sinusul anal intern”)
o superficial (“sinusul anal extern”)
d. – după comunicarea cu organele de vecinătate:
- fistula recto-vaginală
- fistula recto-vulvară
- fistula recto-prostatică
- fistula recto-osoasă
Diagnostic – pacientul se prezintă pentru o secreţie perianală purulentă care pătează
lenjeria, în antecedente având un episod de supuraţie acută

262
 Chirurgie generala

- local se constată un mugure cărnos, centrat de un orificiu fistulos pe

care la exprimare se evacuează puroi
- tactul rectal – decelează traiectul fistulos şi orificiul intern
- fistulografia- evidenţiază traiectul
Tratament:
- fistulotomie (deschiderea “a plat” a fistulei)- fără rezultate deosebite
- fistulectomie simplă sau urmată de sutură
- fistulectomie cu sfincterotomie

C. FISURA ANALĂ

- o pierdere de substanţă lineară, superficială, de origine inflamatorie, cu o extremitate la

nivelul criptelor Morgagni şi cealaltă la nivelul orificiului anocutan
- se asociază cu hemoroizi, papilocriptite
- simptomatologia dominată de dureri anale violente după defecaţie, spasm
sfincterian, mică sângerare
- tratamentul – chirurgical – dilataţie anală, excizia fisurii şi a papilei hipertrofiate

23. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

1. Definiţie şi etiologie
65 - hemoragia digestivă reprezintă un sindrom care apare ca o complicaţie a unor
boli ale tractului digestiv dar şi ale unor afecţiuni sistemice
66 - hemoragiile de la nivelul esofagului, stomacului şi duodenului reprezintă
aproximativ 80 % din cazuri, de la nivelul colonului 19 % , şi doar 1% din cazuri
au ca sursă intestinul subţire.
- considerînd ca reper ligamentul lui Treitz, relaţia anatomică a leziunii cu acesta
clasifică hemoragiile digestive în:- superioare (se află deasupra ligamentului)
- inferioare ( distal de ligamentul Treitz)
- formele de prezentare ale unei hemoragii digestive sunt:
- hemoragii oculte
- hemoragii manifeste: hematemeza, melena, rectoragiile

CAUZELE HDS :
- M.Constantinescu, prezintă următoarea clasificare modificată după Bochus:

A. Cauze intragastrice de HDS:

- ulcerul gastro-duodenal, inclusiv cel recidivat

263
 Chirurgie generala

- gastrite şi duodenite, inclusiv cele medicamentoase

- tumorile maligne gastrice
- tuberculoza şi sifilisul gastric
- tumorile benigne gastrice
- ulcerul de stres
- accidentele vasculare din ateroscleroză
- criza tabetică gastrică şi saturnină
- hernia hiatală diafragmatică
- traumatismele gastrice

B. Cauze extragastrice ale HDS :

- ciroza hepatică şi hipertensiunea portală
- hipertensiunea de alte cauze
- splenopatii: hipersplenism, anemia hemolitică
- afecţiunile esofagului: tumori, ulcer, diverticuli
- bolile sângelui: purpura, hemofilia, leucemie, policitemie
- icterele, prin deficit de protrombină
- boli ale colecistului şi pancreasului
- tumori ale intestinului subţire
- intoxicaţii endogene(uremie) şi exogene
- afecţiuni cardio-pulmonare
- anevrisme rupte în tractul digestiv
- sânge înghiţit din epistaxis, hemoptizie, gingivoragii

- în Chirurgia lui Bancu, se face următoarea clasificare a HDS:

Hemoragii prin afecţiuni esofagiene:
- varice esofagiene
- cancer esofagian
- esofagita peptică corosivă
- ulcere esofagiene
- diverticuli esofagieni
- cardiospasm
- hernie hiatală
Hemoragii prin afecţiuni gastro-duodenale:
- ulcerul gastro-duodenal
- cancerul gastric
- tumorile benigne
- gastrita hemoragică

264
 Chirurgie generala

- boala ulceroasă fără ulcer

- sindromul Mallory-Weiss
- prolapsul mucoasei antrale în duoden
- leziuni corozive ale stomacului
- varicele fornixului
- ulceraţiile postterapeutice cu corticoizi, antipiretice, butazolidinice
- tumori benigne duodenal
-diverticuli duodenali
Hemoragii prin afecţiuni pe stomacul operat:
- ulcerul lăsat pe loc
- ulcerul peptic
- gastrita de bont
- invaginaţia retrogradă jejunogastrică
- hernii hiatale după rezecţii gastrice
-cancer primitive ale bontului gastric
Hemoragii prin afecţiuni ale intestinului subţire:
- ulcerul jejunal
-ulcerul pe diverticul Meckel
Hemoragii prin afecţiuni extradigestive
- ciroza hepatică
- tromboza axului venos spleno-portal
- tumori
- pancreatită cronică
- sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice)
- sindrom Cruveilhier-Baumgarten (ciroza cu repermeabilizarea venei
ombilicale)
- sindrom Wilsson (ciroza cu leziuni extrapiramidale)
- boala litiazică biliară
-periviscerita
Hemoragii prin boli generale:
- intoxicaţii
- boli ale sângelui
-sifilis
Hemoragii de cauză neurologică:
- tumori cerebrale

- după intervenţii neuro-chirurgicale

Hemoragii de cauză necunoscută :
- apar în urgenţe, la circa 10% dintre pacienţi, cel puţin iniţial

265
 Chirurgie generala

- o altă clasificare foloseşte ca parametri frecvenţa de apariţie a HDS:

Cauze foarte frecvente (75-80% din cazuri)

- ulcerul gastro-duodenal
- leziuni acute ale mucoasei gastrice :- prin substanţe gastroerozive
- stări grave, critice
Cauze mai puţin frecvente (10-15% din cazuri)
- varice esofagiene
- esofagita de reflux
- sindromul Mallory-Weiss
- neoplaziile eso-gastrice
Cauze excepţionale (5% din cazuri)
- fistule arterio-digestive
- anomalii vasculare – hemangioame
- angiodisplazii
- ocluzări vasculare mezenterice
- purpura Henoch-Schonlein
- sarcomul Kaposi
- hemobilia
- fistulele colecisto-duodenale
- pancreatitele
- afecţiuni sistemice – colagenopatii
- uremia
- sarcoidoza
- amiloidoza
- sepsele
- mielomul multiplu
- tulburări de hemostază
- policitemia
- anemia pernicioasă
- trombocitopenia
- trombastenia
- boala Willebrand

2. Exteriorizarea unei HDS :

Exteriorizarea sîngelui în HDS se face sub trei forme:

1. HEMATEMEZA - vărsătura cu sînge care poate fi proaspăt, roşu (dacă
sîngerarea este activă ) sau digerat, de culoare maronie, în „zaţ de cafea” (dacă
sîngerarea este lentă sau veche) .
2. MELENA - prezenţa de sînge digerat în scaun care are:
- culoare neagră,
- lucioasă, ca păcura
- este moale şi neformat .

266
 Chirurgie generala

De obicei, melena caracterizează HDS, dar şi o hemoragie digestivă inferioară

poate fi asociată cu melena, în special la nivelul intestinului subţire şi colonului
drept. Pentru apariţia melenei, este necesar un volum de cel puţin 50 ml sînge în
tractul gastrointestinal.

3. HEMATOCHEZIA - reprezintă exteriorizarea de sînge proaspăt prin scaun

şi caracterizează în majoritatea cazurilor, o hemoragie digestivă inferioară.
Poate apare însă şi într-o hemoragie superioară masivă, cînd se asociază cu
instabilitate hemodinamică.

Anamneza poate sugera etiologia hemoragiei: antecedentele patologice de ulcer,

hepatită cronică, ingestia de medicamente (mai ales antiinflamatorii nesteroidiene,
cortizon sau anticoagulante ) sau vărsături repetate şi eructaţii, sugerînd un sindrom
Mallory Weiss. O hemoragie digestivă superioară masivă, nedureroasă, la un pacient
cu ciroză, îndreaptă diagnosticul către varice esofagiene, deşi poate fi luată în
considerare şi o boală ulceroasă .

3. Aprecierea gravităţii unei HDS

Examenul clinic este deosebit de important:

- contribuie la aprecierea gravităţii hemoragiei – o hemoragie mare se va însoţi de
semne de anemie acută: tegumente palide, tahicardie, tahipnee, oligurie, posibil
hipotensiune;
- decelează semnele periferice de ciroză şi hipotensiune portală ( ascită, steluţe
vasculare, hepatosplenomegalie, eritroza palmară, circulaţie colaterală );
- tuşeul rectal evidenţiază prezenţa melenei.

A. EVALUAREA INIŢIALĂ şi RESUSCITAREA :

Evaluarea iniţială constă în urmărirea a trei factori :
1. volumul de sînge pierdut , care se apreciază prin următorii parametrii:
a. tensiunea arterială şi pulsul
b. circulaţia periferică
c. starea de conştienţă
2. viteza cu care este pierdut sîngele
3. starea generală

În funcţie de aceste criterii clinice, la care se adaugă valorile hemoglobinei şi

hematocritului, Orfanidi clasifică hemoragiile digestive superioare în: mici, mijlocii,
mari, foarte mari şi cataclismice.

267
 Chirurgie generala

CLASIFICAREA ORFANIDI

Amploarea HDS Volumul pierdut Hemodinamica Hemoglob

ina
HDS mică < 500 ml TA, AV normale 10 -12 g

HDS mijlocie 500 - 1000 ml TA > 100 ; AV< 100 8 -10 g

Extremităţi reci,
palide, lipotimie în
ortostatism
HDS mare 1500 - 2000 ml TA < 100, AV > 100 5-8g
lipotimie, transpiraţii
reci, oligurie
HDS gravă 2000 - 3000 ml TA < 70
puls slab perceptibil

HDS cataclismică volumul pierdut

duce rapid la deces,
înainte de a se putea
interveni terapeutic

- primele măsuri terapeutice obligatorii sunt

- de resuscitare pentru menţinerea funcţiilor vitale,
- de oprire a hemoragiei (aproximativ 80 % din HDS se opresc sub
tratament medicamentos ).
1. Se cateterizează una sau două vene periferice, prin care se perfuzează bolnavul
cu soluţii izotonice saline, de preferat Ringer, sau cu soluţii coloidale (Dextran,
Hemacel ).
2. Administrarea de sînge şi produse de sînge, se decide în funcţie de gravitatea
hemoragiei, de riscul de resîngerare şi de rezerva hemodinamică a pacientului. De
reţinut este faptul că gravitatea pierderii sangvine nu este reflectată de către
hemoglobină şi hematocrit, ci de către parametrii clinici.
3. Aspiraţia nazo-gastrică este foarte importantă, oferind informaţii asupra
locului sîngerării şi asupra continuării sau nu a hemoragiei. Absenţa sîngelui în
lichidul gastric aspirat sugerează o hemoragie inferioară, doar în aproximativ 20%
din aceste cazuri, sursa gastrointestinală fiind superioară . Deşi lavajul cu soluţii reci
pe sondă este un gest „tradiţional”, totuşi acesta nu se recomandă datorită posibilelor
efecte adverse :
- hipotermie sistemică,
- afectarea coagulării, oxigenării şi stabilităţii hemodinamice .
4. Sonda uretro-vezicală monitorizează diureza, apreciind şi eficienţa
resuscitării . 5. Monitorizarea hemodinamică este esenţială. Pacienţii care
sîngerează activ sau care au prezentat un episod de hemoragie masivă, sunt internaţi
în secţia de terapie intensivă şi monitorizaţi, urmărindu-se:
- tensiunea,
- pulsul

268
 Chirurgie generala

- aspiratul gastric şi
- starea de conştienţă .

269
 Chirurgie generala

6. La pacienţii vîrstnici sau la cei cu probleme cardiace, renale, pulmonare, se indică

măsurarea presiunii venoase centrale, pentru a se evita supraîncărcarea volemică şi
precipitarea insuficienţei cardiace .
Întîrzierea aplicării manevrelor terapeutice iniţiale sau o terapie inadecvată
constituie un factor de creştere a morbidităţii şi a mortalităţii .

B. EVALUAREA ULTERIOARĂ:
- după evaluarea iniţială şi echilibrarea hemodinamică a pacientului, se poate trece la
investigaţiile necesare obţinerii unui diagnostic etiologic:
1. Endoscopia digestivă
67 - este metoda superioară de diagnostic, cu o sensibilitate de 70-85 % şi o
specificitate de 90 %, în comparaţie cu radiografia gastro-duodenală care
identifică sursa hemoragiei în mai puţin de 50 % din cazuri.
68 -identificarea endoscopică a sursei permite estimarea riscului de resîngerare sau
existenţa unei hemoragii care continuă .
Criteriile endoscopice de gravitate:
 sîngerare activă
 prezenţa unui vas vizibil sau cheag în craterul ulceros
 crater situat în preajma unui vas mare
- momentul efectuării endoscopiei este foarte important:
- în primele 12 ore de la producerea hemoragiei creşte şansa vizualizării unor
semne de sîngerare activă sau recentă .
- totuşi, efectuarea endoscopiei în urgenţă, în timpul unei HDS (active sau
recente), se asociază cu o serie de complicaţii:
- aspiraţia
- hemoragie recurentă
- creşterea hemoragiei
- perforaţia esofagului, stomacului sau duodenului ,
- depresie respiratorie .
- de aceea, se recomandă ca endoscopia să fie făcută în momentul stabilizării
hemodinamice a pacientului şi de preferat într-o unitate de terapie intensivă .

Factorii care pot altera diagnosticul endoscopic sunt următorii:

 acumularea de sînge în stomac şi duoden care împiedică vizualizarea
mucoasei ;
 modificări patologice ale mucoasei (cicatrice) din ulcerul peptic ;
 medicamente antiacide aderente de mucoasă care pot simula o ulceraţie ;
 traumatismul endoscopic însuşi poate simula o eroziune acută a mucoasei .
- în afara rolului diagnostic, endoscopia poate avea şi un rol terapeutic important, în
anumite situaţii reducînd riscul mortalităţii:
 în varicele esofagiene se poate face sclerozare sau ligatură cu benzi
elastice;
 în ulcerele hemoragice pot fi eficiente:
- electrocoagularea
- fotocoagularea
- termocoagularea;
- injectare de alcool sau adrenalină local;

270
 Chirurgie generala

- aplicarea de factori de coagulare;

2. Angiografia selectivă
- este o metodă de diagnostic la pacienţii cu hemoragii digestive superioare şi
inferioare importante, aplicată în cazul în care endoscopia nu a putut fi
practicată sau nu a găsit sursa de sîngerare.
- condiţia necesară vizualizării prin angiografie a sursei este ca hemoragia să
fie activă şi să aibă un debit între 0,5 – 1 ml / min.
- cel mai frecvent se foloseşte angiografia selectivă de trunchi celiac sau de
arteră mezenterică superioară.
- poate avea şi rol terapeutic, prin injectare de vasopresină sau embolizare la
nivelul vasului care sîngerează.

3. Scintigrafia abdominală
69 - scintigrafia abdominală cu hematii marcate cu 99m Tc, este utilă în localizarea
sîngerărilor intermitente sau cu debit scăzut (< 0,1 ml / min).
70 - în mod particular, este mai eficientă în evaluarea unei hemoragii digestive
inferioare ( la care endoscopia nu a fost diagnostică ).

4. Explorarea radiologică
- radioscopia sau radiografia eso-gastro-duodenală cu substanţă de contrast la
6-48 ore de la internare nu generează accidente
- poate stabili diagnosticul corect la 50% din cazuri
- poate fi executat în decubit dorsal, Trendelenburg, sau în poziţie şezândă

5. Splenoportografia
- nu s-a extins, celelalte investigaţii oferind un diagnostic suficient şi fiabil

6. Examenele de laborator
- hemoleucograma şi testele de coagulare
- testele de coagulare
- ureea sanghină
- probele de disproteinemie, electroforeza proteinelor serice şi amoniemia

4. Tratamentul HDS

A.ULCERUL PEPTIC :

Ulcerul gastric şi duodenal reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS,

însumînd 50-60 % din totalul cazurilor. Aproximativ 15-20 % din pacienţii cu ulcer
prezintă un episod hemoragic de-a lungul evoluţiei bolii şi tot la cca 20 % prima
manifestare a ulcerului va fi HDS .
Mortalitatea prin HDS de etiologie ulceroasă este destul de ridicată: 10 %, fără a
se fi modificat în ultimii 40 de ani.

271
 Chirurgie generala

Ulcerele cu risc mare de sîngerare sînt cele situate pe faţa posterioară a

stomacului şi duodenului , datorită posibilităţii penetrării într-un vas important.
Ulcerul duodenal posterior poate penetra în artera gastroduodenală sau
pancreaticoduodenală, în timp ce pentru ulcerul gastric vasele implicate pot fi:
arterele gastrică stîngă, splenică, gastroepiploică dreaptă, hepatică şi pilorică.
Dintre factorii favorizanţi ai producerii hemoragiei, cei mai importanţi sînt:
consumul de antiinflamatorii nesteroidiene şi de steroizi, precum şi factorul ereditar.

Clinic, pacienţii prezintă melenă, hematemeză sau hematochezie, însoţite de semne

de anemie acută posthemoragică .
Evoluţia sub tratament conservator este favorabilă în majoritatea cazurilor (80 –
90%), cu oprirea hemoragiei. Pacienţii care continuă să sângereze sau la care
endoscopia evidenţiază factori de risc de resângerare, sunt candidaţi pentru tratament
endoscopic.
Există o varietate de tehnici endoscopice:
- coagularea mono- şi multipolară,
- termocoagularea,
- fotocoagularea utilizînd tehnologia laser,
- injectarea de substanţe sclerozante (etanol , polidocanol) sau de epinefrină
Tratamentul chirurgical este aplicat în cazurile la care endoscopia nu reuşeşte
oprirea hemoragiei şi are următoarele indicaţii:
 hemoragie mare care impune transfuzii de peste 1000 ml sînge sau 250 ml/8
ore
 hemoragie cu hipotensiune şi şoc
 repetarea hemoragiei, urmând tratamentului iniţial conservator sau endoscopic
 pacienţii peste 60 de ani care la endoscopie prezintă semne de sîngerare
continuă; ei sînt pacienţi care tolerează prost sîngerarea, hipotensiunea şi transfuziile
repetate.

Tipul de operaţie depinde de patologia întîlnită:

- rezecţia gastrică 2/3 cu sau fără vagotomie - este pentru ulcerul gastric
operaţia de elecţie.
- excizie sau hemostază „in situ” - la pacienţii şocaţi sau taraţi care nu
permit decât gesturi minimale
- vagotomie tronculară cu bulbantrectomie - pentru ulcerul duodenal
- rezecţie de excludere cu anastomoză gastro-jejunală – în situaţia unui
ulcer duodenal postbulbar
- hemostază „in situ” cu vagotomie şi piloroplastie - la pacienţii şocaţi,
taraţi,

Prognosticul poate fi nefavorabil dacă sînt prezenţi următorii factori de risc:

 vîrsta peste 60 de ani
 afecţiuni concomitente pulmonare, cardiace, hepatice, renale
 hemoragia masivă care necesită transfuzii peste 5 unităţi de sînge sau care se
însoţeşte de hipotensiune
 hemoragia continuă
 vas vizibil la endoscopie

272
 Chirurgie generala

 hemoragie activă

B. VARICELE ESOFAGIENE

- reprezintă o cauză importantă de HDS , aproximativ 10% din cazuri.

- dintre pacienţii cirotici, cca 30% au varice esofagiene şi tot 30% vor sîngera
în primii doi ani de la diagnostic. Ruptura varicelor duce în general la
hemoragii grave, astfel încît, comparativ cu HDS prin ulcer, în cazul
varicelor necesarul de transfuzii este mai important, riscul de resîngerare
este mai mare, ca şi riscul de deces

- deşi măsurile iniţiale de stabilizare hemodinamică sînt în principiu aceleaşi

cu ale oricărei HDS, există unele gesturi particulare în privinţa varicelor:
- este de preferat să se administreze sînge proaspăt şi plasmă proaspătă congelată
(pentru corectarea coagulopatiei)
- trombocitopenia se corectează prin administrare de masă trombocitară
- se evită sedativele
- Endoscopia efectuată precoce are un dublu rol: diagnostic, de identificare a
varicelor şi a factorilor de risc ai hemoragiei (numărul şi mărimea
varicelor), şi terapeutic.
- la un pacient care sîngerează se va aplica de urgenţă scleroterapia
endoscopică sau ligatura cu benzi elastice a varicelor.
Scleroterapia endoscopică:
- a devenit cea mai folosită metodă de tratament pentru controlul iniţial al
sîngerării, oprind hemoragia în 90-95% din cazuri, fiind mai eficientă decît
tamponamentul cu balonaş sau injectarea de vasopresină.
- complicaţiile pot apare în 10-20% din cazuri şi constau în: perforaţie,
strictură, ulceraţie a mucoasei esofagiene, febră, infecţii.
- dacă pacientul continuă să sângereze, este necesară aplicarea sondei cu
balonaş şi vasopresină.
Vasopresina:
- se poate administra intravenos sau prin angiografie selectivă la locul
sîngerării.
- are o eficienţă limitată în controlul hemoragiei, în schimb riscurile cardio-
vasculare nu sunt de neglijat. Aceste efecte secundare sînt importante mai
ales la coronarieni, vasopresina putînd induce ischemie şi infarct miocardic.
- tratamentul cu vasopresină nu este o metodă definitivă de tratament, ci doar
de control iniţial al hemoragiei.
Tamponamentul cu balonaş (sonda SENGSTAKEN – BLAKEMORE) :
- este o altă metodă de temporizare a hemoragiei.
- controlează hemoragia în 80% din cazuri, totuşi în momentul dezumflării
balonului, hemoragia reapare în 25-50% din cazuri.
Complicaţiile tamponamentului pot apare dacă sonda nu este utilizată corect şi acestea
sînt:
 pneumonia de aspiraţie
 ruptura esofagiană

273
 Chirurgie generala

 ulceraţie şi necroză esofagiană prin leziuni de decubit

 migrarea în faringe
 dureri precordiale,
 stop cardiac

Tratamentul chirurgical :

1. ligatura directă a varicelo r - prin abord transgastric (procedeul Juvara)

71 - abord toracic (procedeul Boerema)
2. întreruperea surselor de vascularizaţie a varicelor:
- transecţiune esofagiană sau gastrică superioară
- scheletizarea marii şi micii curburi cu splenectomie (operaţia Hassab)
- devascularizare gastrică cu transecţiune esofagiană şi splenectomie
(operaţia Sugiura)

- transsecţiunea joncţiunii esogastrice cu stapler asociată cu scleroterapia

endoscopică.
3. şuntul porto-cav în urgenţă
72 – este indicat la ciroticii din categoria Child A şi B.
73 - este o metodă cu cîteva mari dezavantaje: dificil de realizat tehnic, are o
mortalitate postoperatorie mare şi, deşi opreşte hemoragia, duce la encefalopatie.

C. SINDROMUL MALLORY – WEISS

- sindromul constă în apariţia unei hemoragii digestive superioare ca urmare a unei

laceraţii de mucoasă la nivelul cardiei după vărsături repetate, la un pacient care a
consumat alcool.
- tratamentul iniţial este cel comun:
- reechilibrare hidro-electrolitică,
- lavaj gastric
- sondă de aspiraţie nazo-gastrică.
- majoritatea hemoragiilor se opresc, resângerarea fiind rar întîlnită.
- la cei care continuă să sângereze, se va aplica electrocoagularea endoscopică sau
gastrotomie şi sutura leziunii.

274
 Chirurgie generala

24. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

1. Istoric

- (460-377îen) – Hipocrate din Cos – se consideră că a descris primul hidatidoza

hepatică
- (129-199) – precursor al anatomiei umane numai prin disecţii pe animale,face
referiri la hidatidoza hepatică
- 1781 – Pallas – este cel care sugerează că transmiterea chistului hidatic hepatic este
făcută de animale
- 1782 – Goeze – prin studii microscopice stabileşte originea parazitară a bolii
hidatice, identificând larva de Echinococcus granulosus
- 1782 – Bremmeser confirmă studiile lui Pallas, identificând chistele de la om cu cele
de la animale
- 1835 – von Siebold, identifică Taenia echinococcus
- 1852 – Buhl, descrie un proces tumoral chistic pe care-l numeşte equinococosis
alveolar
- 1861 – Bright – insistă asupra riscului de a puncţiona chistul din cauza
posibilităţiide diseminare peritoneală a hidatidozei
- 1862 – Leuckhard şi Heubner descriu ciclul complet de evoluţie a parazitului
- 1864 – Murlatiti – susţine ideea de tratament al chistului hidatic hepatic prin
puncţie-aspioraţie şi evacuarea chistului
- 1879 – Kirschner – realizează prima marsupializare a chistului hidatic, ca variantă
de tratament chirurgical

275
 Chirurgie generala

- 1895 – Toma Ionescu – este cel care realizează aspiraţia chistului urmată de sutura
cavităţii şi marsupializare
- 1897 – Alexiinscki – demonstrează micul ciclu echinocococic, prin posibilitatea
grefei din scolecşi şi membranele proligere
- 1901 – Deve – aduce date precise asupra biologiei parazitului, asupra alergiei şi
anafilaxiei hidatice ca şi asupra posibilităţilor paraziticide ale formolului
- 1902 – Quenu – este cel care realizează pentru prima oară, formolizarea cavităţii
chistului , tehnică care fusese propusă de Deve.
- 1912 – Tomasso Cassoni – reuşeşte identificarea parazitului pe baza anafilaxiei
hidatice, realizând metoda de diagnostic prin intradermoreacţia care astăzi îi poartă
numele
- 1913 – Weinberg şi Pârvu – reuşesc o nouă tehnică de identificare a hidatidozei, prin
diagnostic serologic
- 1959 – Schwabe – demonstrează experimental posibilitatea membranei hidatice de a
fi traversată de apă şi electroliţi şi impermeabilitatea pentru produsele proprii,
generând ideea creării unui medicament paraziticid difuzabil prin membrana hidatică.

2.Etiopatogenie :

- chistul hidatic hepatic este o boală parazitară întâlnită la om şi unele animale,

produsă prin dezvoltarea tumorală veziculară a larvei de taenia echinococcus.
- boala hidatică (echinococoza) se caracterizează printr-o largă distribuţie în lume şi
prin afectarea frecventă a ficatului.
- ariile recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea de sud a Americii Latine, Islanda,
Australia, Noua Zeelandă şi partea de sud a Africii.
- echinococoza este mai frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legată de
anumite profesiuni ca: păstori, crescători de vite, măcelari, având ca sursă principală
de infestare câinele, care este gazda definitivă.
- acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) şi de la porc, care
reprezintă gazdele intermediare.
- în ţara noastră morbiditatea anuală este de 5,6 la 100.000 locuitori, cu zonare netă în
regiunile centrală şi muntoasă.
- cel mai frecvent, chistul hidatic unilocular este dat de Echinococcus granulosus, iar
tipul alveolar este cauzat de Echinococcus multilocularis.
Taenia echinococcus este un parazit entozoar, făcând parte din clasa cestodelor. Este
un vierme plat, întâlnit în stare adultă în intestinul câinelui şi are o lungime de 3-6
mm.
Anatomic este constituit din:
- scolex (cap), organul de fixare al parazitului, cu o lungime de 0,3 mm., prevăzut la
bază cu o coroană de 25-50 cârlige, dispuse în rânduri concentrice şi având 4 ventuze;
- gât – porţiune subţire;
- strobilă – formată din 3-4 proglote (inele), ultimul fiind cel mai mare şi care conţine
organul genital, plin cu ouă, învelite într-o membrană cuticulară striată, formând
embrionul hexacant (6 croşete).
Tenia adultă expulzată din intestinul câinelui, eliberează ouăle prin distrugerea
inelelor. Vehiculate de apă şi ingerate accidental de om şi animalele ierbivore sau
porc, ouăle sunt digerate în mediul alcalin din duoden sub acţiunea bilei, eliberând

276
 Chirurgie generala

embrionul hexacant (25µ) care străbate peretele intestinal şi ajunge în vasele

sistemului port, oprindu-se în reţeaua capilară a ficatului în 50-60% din cazuri.
- dacă depăşeşte filtrul hepatic, embrionul se poate fixa în plămân (în 20-30% din
cazuri) sau, trecând şi prin acesta, poate ajunge în orice viscer.
- dezvoltarea embrionului hexacant în parenchimul hepatic dă naştere unei formaţiuni
rotunde cu conţinut lichidian, vezicula hidatică. În lichid se găsesc numeroşi scolecşi
invaginaţi, reprezentând fiecare capul unei viitoare tenii.
- în cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, scolecşii se
fixează pe pereţii intestinali, generând în 5-6 săptămâni teniile adulte.
- se încheie astfel marele ciclu echinococic.

Micul ciclu se realizează prin ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului

său parazitifer, capabil să reproducă tumoarea hidatică în alte organe, la acelaşi
individ.

3. Anatomie patologică :

- dezvoltarea chistului hidatic în ficat este consecinţa a patru acţiuni deosebite:

74 elaborarea cuticulei,
75 creşterea,
76 germinarea
77 secreţia de lichid limpede.
- lobul drept hepatic este afectat la 85% din bolnavi. De obicei chisturile sunt
superficiale şi peretele este alcătuit din 2 straturi: membrana internă germinativă şi
cuticula, extern. Cele două straturi sunt în contact una cu alta, dar nu unite:
- cuticula este o membrană alb-gălbuie, cu aspect gelatinos, groasă de 1 mm,
constituită din lamele concentrice suprapuse. Este elastică, impermeabilă pentru
albumine şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a coloidelor, toxalbuminelor
produse de chist şi a cristaloidelor;
- membrana germinativă (proligeră) este formată din straturi de celule
embrionare. Este o membrană fertilă, la exterior elaborând straturile cuticulei, iar spre
interior secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere prin înmugurire
veziculelor sau capsulelor proligere, care generează în interiorul lor, fiecare câte 10-
120 scolecşi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul
hidatic, de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului.
- lichidul hidatic - este incolor, limpede, transparent, ca „apa de stâncă”,
steril, cu reacţie alcalină, pH=7,2-7,4 şi prezintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia
anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice.
- pe măsura creşterii chistului în ficat, din partea acestuia se dezvoltă o membrană de
reacţie proprie, denumită perichist sau adventice.
-Perichistul reprezintă rezultatul unei duble acţiuni locale a hidatidei,
mecanică şi alergică, şi are trei zone distincte: externă, mijlocie şi internă, cea externă
fiind formată prin atelectazia ţesutului hepatic.

277
 Chirurgie generala

- în contrast cu chistul hidatic unilocular, hidatidoza alveolară este o creştere fără

capsulă şi cu tendinţa spre multiple metastaze. Odată cu creşterea progresivă, centrul
se necrozează şi periferia invadează vasele sangvine şi limfatice.

4. Diagnosticul clinic :

Manifestările clinice ale chistului hidatic hepatic sunt în general minime, de aceea
diagnosticul precoce al afecţiunii este aproape imposibil, el devenind simptomatic
numai pe măsura complicaţiilor care intervin în evoluţia sa.
Clasic, se admit două faze evolutive:
78 faza pretumorală,
- caracterizată, uneori printr-un sindrom alergic minor, intermitent, asociat cu
manifestări de suferinţă biliară de tip dischinetic, prezente în aprox. 80% din cazuri;
79 faza tumorală
80 intervine după o evoluţie lungă a bolii (după 6 luni diametrul chistului este de 2
cm.).
- în practică, descoperirea tumorii hepatice constituie numai rareori primul semn
clinic, atunci când este vorba de chisturi laterale sau chisturi foarte mari.
- prezenţa complicaţiilor biliare reprezintă în realitate modalitatea cea mai frecventă
de suferinţă clinică.

Tumora hidatică de dimensiuni foarte mari,

81 deformează ficatul,
82 orizontalizează coastele
83 devine palpabilă în hipocondrul drept şi epigastru.
84 la percuţie se poate percepe „freamătul hidatic” (Briançon) semn inconstant, dar
patognomonic sau „vibraţia hidatică” (Santini, Fiaschi), perceptibilă prin
combinarea percuţiei cu auscultaţia la nivelul tumorii.
Chisturile profunde, dextro- sau levomediane :
85 pot produce tulburări ale circulaţiei portale, urmată de stază în teritoriul
suprahepatic
86 creează fisurări biliare precoce.
87 clinic, se însoţesc deseori de manifestări extrahepatice, atât pe circulaţia portală
cât şi pe căile biliare extrahepatice (icter prin litiază parahidatică, papilooddită
secundară).
Chisturile convexităţii ficatului :
88 reprezintă 10% din localizările hepatice,
89 ajung la dimensiuni foarte mari datorită absenţei semnelor clinice.
90 devin evidente, pe măsura instalării complicaţiilor:
- biliare,
- septice,
- frenopleurale
- bronşice.
91 chiar de volum redus, chisturile versantului posterior al convexităţii sunt grave.
Chisturile centrale necomplicate
92 nu pot fi diagnosticate.
93 singurul simptom este hepatomegalia,
94 ulterior ele devin manifeste prin jena pe care o provoacă în circulaţia de drenaj,
comprimând carefurul cavo-suprahepatic.

278
 Chirurgie generala

- în circa 10% din cazuri se pot dezvolta chisturile multiple, care pot distruge întreaga
reţea bilio-vasculară a ficatului, iar dacă sunt diseminate în ambii lobi ele constituie
un factor de gravitate.

5. Diagnosticul paraclinic :

DIAGNOSTICUL SEROLOGIC ŞI BIOLOGIC

a.- identificarea directă la microscop a elementelor parazitare (Sibenik-Passini)
– în eventualitatea unei vomici sau a unei hidatidenterii, pune în discuţie posibilitatea,
extrem de rară, a diagnosticului de chist hidatic
- diagnosticul se face în general indirect, pe baza unor metode imunologice, sau a
unor teste de alergie cutanată, cu factorii respectivi de eroare.
b. Testul intradermic Casoni
- constă în injectarea intradermică a 0,1 ml. soluţie de antigen hidatic şi citirea
după 30 min. a reacţiei cutanate rezultate.
- reacţia este pozitivă dacă la locul injectării apare o papulă de 1-2 cm. diametru.
- este pozitivă la aproximativ 90% din pacienţi
- se menţine pozitivă ani de zile după scoaterea chistului sau moartea parazitului.
c. Testul de aglutinare indirectă este pozitiv în 85% din pacienţi;
d. testul de fixare a complementului (Weinberg-Pârvu)
- este mai puţin specific.

e.Testul eozinofiliei provocate

- pare să aibă o specificitate crescută.
- se face contolul eozinofiliei îninte şi după intradermoreacţia Cassoni şi care, atât
în cazul creşterii cu 50% a eozinofiliei, cât şi a scăderii cu aceeaşi valoare, este
considerat pozitiv.
f. Imunelectroforeza
- este o metodă rapidă, fiind pozitivă la un titru de 1/40-1/80,
g. hemaglutinarea indirectă sau aglutinarea latexului - pentru screening-ul
populaţiei cu risc crescut este indicată

EXAMENUL IMAGISTIC
a. Echografia abdominală:
95 depistează întâmplător chisturile hidatice asimptomatice şi confirmă cele aflate în
faza de tumoră palpabilă.
96 echografic, chisturile se prezintă ca mase transsonice, bine delimitate, de diverse
dimensiuni, cu pereţii subţiri, hiperreflectogeni.
97 uneori în interiorul lor se decelează veziculele fiice şi nisipul hidatic.
98 este examenul de elecţie, uşor de realizat pentru depistarea chistului hidatic
hepatic
b. Tomografia computerizată:
99 oferă informaţii utile pentru actul operator, prin evidenţierea unor detalii asupra
dimensiunilor, topografiei, relaţiei cu celelalte viscere, dar mai ales pentru
diagnosticul diferenţial cu alte formaţiuni tumorale hepatice.
100 Este cea mai fiabilă metodă de diagnostic preoperator, cu maximum de indicii
asupra chistului
c. Radiografia abdominală simplă
- poate decela o umbră rotundă, calcificată în ficat, sau mai rar imagini hidroaerice,
care apar la chisturile supurate, deschise în stomac intestin, bronhii.

279
 Chirurgie generala

d. Colecistocolangiografia – arată relaţiile chistului cu căile biliare principale.

e. Splenoportografia, angiografia hepatică, scintigrama hepatică obiectivează
lacuna hepatică cu caractere de benignitate.
f. Examenul RMN - este valoros, în special în chistul hidatic complicat.
g. Radigrafiile organelor din jur
101 radiografia gastro-duodenală,
102 irigografia,
103 urografia
- toate aceste investigaţii permit stabilirea relaţiilor chistului cu organele vecine.
h. Laparoscopia: - după unii autori este de o reală valoare în localizările subcapsulare
inferioare ale tumorii, localizare observată în 50% din cazurile de chist hidatic
hepatic.

6. Evoluţia chistului hidatic hepatic:

- perioada de creştere a tumorii hidatice depinde de doi factori principali:

104 fertilitatea organului pe care se dezvoltă chistul
105 gradul de toleranţă a organului gazdă.
- chistul hidatic hepatic creşte foarte lent, în 6 luni atingând abia un diametru de 2
cm.,

- scolecşii îşi fac apariţia mai târziu, când diametrul tumorii atinge 3-4 cm., moment
ce marcheză fertilitatea chistului.
Evoluţia spontană a chisturilor hidatice hepatice:
a. - creşterea în volum, în funcţie de localizare, toleranţă şi de vârsta individului;
b. - fisurarea parţială într-un viscer plin, fixarea scolecşilor generând echinococoza
secundară a acestuia;
c. – fisurarea şi apoi ruptura lui în arborele biliar, declanşând icterul mecanic
(angiocolită hidatică);
d. - ruptura într-un organ cavitar (bronhii, tub digestiv, bazinet renal) declanşînd
evacuarea lui prin vomică, hidatidenterie, hidatidurie, etc.;
e. - supuraţia conţinutului (generând abcesul hepatic);
f. - ruptura într-o seroasă, cu însămânţare secundară a ei (pleură, pericard, peritoneu);
g. involuţia chistului după un ciclu de mai mulţi ani, prin suferinţe repetate ale
parazitului, urmate de moartea sa şi de degenerescenţa spontană a chistului, cu
impregnarea cu săruri de calciu a perichistului, formându-se placarde groase la acest
nivel. În interior, conţinutul ia aspectul unei magme, coloidă, groasă, gălbuie, în care
pot supravieţui mult timp câteva vezicule fiice. Radiologic aceste chisturi au conturul
intens radioopac, de formă policiclică, neregulată.

Complicaţiile evolutive ale chistului hidatic hepatic:

– se produc în funcţie de trei factori principali şi anume: situaţia topografică,
dimensiunea şi vechimea chistului.

A. COMPLICAŢIILE BILIARE:

* Dischinezia biliară:
– este consecinţa stazei cu dilatarea arborelui biliar şi spasmului oddian, secundare
edemului alergic al pereţilor canaliculelor, printr-un fenomen de anafilaxie locală.

280
 Chirurgie generala

– acestea pot favoriza apariţia litiaziei parahidatice, prin modificări locale

secundare.
– suferinţa biliară domină net tabloul clinic (90%), în unele situaţii ea constituind
singura cauză care impune intervenţia.

* Fisurările biliare:
– prezente într-o proprţie de 90-95% din cazuri, constituie cauza „dispepsiei
hidatice” descrisă de J. Dévé.
– fisurarea este favorizată de jocul presional dintre cavitatea chistică (80-100
cm.H2O) şi arborele biliar (12 cm.H2O).
– clinic, pe lângă jena dureroasă, localizată în raport cu sediul chistului pot interveni
semne dispeptice caracteristice sindromului colecistic, pe fondul unui episod
urticarian pasager.

* Sindromul de migrare:
106 complicaţie de temut în cadrul evoluţiei chistului hidatic hepatic,
107 apare ca o consecinţă a comunicărilor largi chisto-biliare, provocat de
migrarea elemntelor hidatice pe căile biliare intra- şi extrahepatice.
108 se manifestă clinic prin icter cu caracter retenţional, punct de plecare a
numeroase alte complicaţii:
- angiocolită,

- litiaza hidatică,
- papilooddita scleroasă,
- ciroza hepatică,
- supuraţia chistului.

* Papiloodita scleroasă:
-se datorează iritaţiei permanente locale cu produşi din chistul care a fisurat
sau a migrat şi necesită uneori intervenţii pe sfincter.

* Litiaza biliară din cursul chistului hidatic hepatic:

109 este clasificată în raport cu momentul apariţiei calculilor, care pot preceda
grefarea chistului sau sunt o consecinţă directă sau indirectă a sa :
- litiaze hidatice,
- litiaze parahidatice
- litiaze comune
- litiaza posthidatică – adăugată de I. Juvara, ca o consecinţă a
unei cavităţi comunicante intrahepatice.
110litiaza biliară poate fi consecinţa diskineziei biliare, provocată de chist, cauză de
stază şi infecţie secundară.
111 litiaza hidatică propriu-zisă se datoreşte migrării elementelor hidatice (scolecşii)
pe calea biliară principală, constituind nucleii viitoarelor concreţiuni.

B. INFECŢIILE

112consecinţă a comunicărilor chisto-biliare, infecţiile chistului sunt generate de

revărsarea bilei în cavitatea chistică.
113ele nu au în general o manifestare clinică sau de laborator evidentă, fiind de foarte
multe ori o descoperire intraoperatorie.

281
 Chirurgie generala

114în afara acestor forme atenuate, menţionăm supuraţia chistului, provocată de o

comunicare chisto-biliară în partea superioară a cavităţii, fără posibilitate spontană
de drenaj. Rezultă transformarea hidatidei într-o pungă supurată, cu toare semnele
clinice ale abcesului hepatic.
115supuraţia cu germeni anaerobi, cu imagine radiologică hidroaerică este rară, dar
deosebit de gravă. Ulterior se poate complica cu migrarea puroiului în căile
biliare, provocând aspectul clinic al angiocolitei acute supurate.

C RUPTURILE CHISTULUI
- ruptura chistului, secundară unei supuraţii sau unui traumatism accidental ori
chirurgical (puncţie), declanşează dureri violente în hipocondrul drept, însoţite uneori
de şoc anafilactic grav.

a. - RUPTURA ÎN CAVITATEA PERITONEALĂ

– conduce la trei variante posibile:
- migrarea unui chist hidatic hepatic, intact, dezvoltat superficial, în
cavitatea peritoneală, posibilă prin ruperea unei adventice subţiri, neînsoţită de
fenomene anafilactice;
- hidatidoperitonita - apare sub forma unei colecţii închistate a
hidatidelor, migrate prin ruptura chistului principal, în cavitatea peritoneală.

- echinococoza peritoneală difuză - reprezintă difuzarea conţinutului

chistului rupt în toată cavitatea peritoneală declanşând un tablou dramatic, care, pe
lângă semnele peritonitei generalizate, însumează uneori şi semnele şocului
anafilactic.

b.RUPTURA ÎN PLEURĂ, PLĂMÂN, BRONHII.

- chisturile convexităţii hepatice sau ale feţei posterioare pot ulcera progresiv
diafragmul la nivelul fundului de sac pleural şi se pot fisura în pleură, generând
hidatidotoraxul.
- Fistula bilio-bronşică este una din cele mai grave complicaţii. Rezultat final
al unor etape evolutive, fistula bilio-bronşică provine din ruptura chisturilor
comunicante ale feţei postero-superioare a ficatului. Prin aderenţa lor progresivă la
diafragmul drept, ele crează o simfizare din aproape în aproape a feţei diafragmatice
cu lobul pulmonar drept mijlociu, mai rar cel inferior drept, excluzând pleura.
116rezultă pneumopatia hidatică de vecinătate.
117vomica hidatică poate evacua chistul (hidatidoptizia).

c. RUPTURA ÎN PERICARD
- este o complicaţie extrem de rară a chistului hidatic hepatic.

D. MANIFESTĂRILE CIROTICE
- complicaţie gravă, rar întâlnită este favorizată de o serie de factori cu
caracter cirogen şi anume:
- Stenoza biliară secundară compresiunii chistului;
- Focarele de necroză generate de hipoxia secundară tulburărilor circulatorii;
- Edemul şi infiltraţia spaţiilor Disse, în urma tulburărilor vasomotorii de
origine alergică, provocată de toxicitatea lichidului hidatic.

282
 Chirurgie generala

- întâlnim ciroza venoasă în localizarea superioară a chistului şi ciroza colostatică în

chisturile centrale inferioare.
- clinic se întâlnesc manifestările identice sindromului Budd-Chiari
118hepatomegalie,
119hemoragii digestive,
120 splenomegalie,
121 circulaţie colaterală,
122 ascită.

E. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
123 asociată chistului hidatic hepatic se întâlneşte în proporţie de 38%
124 are diverse manifestări clinice:
- hemoragie digestivă,
- circulaţie portală,
- insuficienţă hepatică.
125 chisturile voluminoase, cele cu localizare posterosuperioară, chisturile
ficatului median, provoacă compresiunea venoasă la diferite nivele creând
sindromul de baraj supra-, intra- sau subhepatic.

7. Tratamentul chistului hidatic hepatic:

A. Tratamentul medicamentos:
- uneori în chisturile hidatice mici şi în cele centrale, tratamentul medical
poate fi singurul aplicat. Se utilizează Mebendazolul şi Albendazolul (derivaţi de
benzimidazol) urmărindu-se inactivarea parazitului prin omorârea sa sau prin oprirea
evoluţiei lui.

B. Tratamentul chirurgical:
-tratamentul de bază al chistului hidatic hepatic, care include trei timpi obligatorii: -
1.- inactivarea parazitului,
2.- ablaţia parazitului
3.- tratarea cavităţii reziduale chistice din ficat.

I. METODE RADICALE :
– realizează extirparea în totalitate a chistului cu perichistul din ficat.
* Perichistectomia ideală (Pozzi, 1887- Napalkoff o adaptează în 1904)
* Perichistorezecţia (Imperatti) - include în plus extirparea unui teritoriu din ficat
distrus de chist după ligatura pediculilor de ramificaţie
* Rezecţie hepatică atipică.
* Hepatectomia reglată
II. METODE CONSERVATOARE
– lasă pe loc perichistul integral:
* Marsupializarea – drenarea la exterior a unui chist supurat, îndeosebi la vârstnici
* Marsupializarea “strâmtă” (metoda C.Rivas) – închide cavitatea pe un tub Pezzer
* Anastomozele chisto-digestive (cu stomac, duoden, jejun)

283
 Chirurgie generala

* Perichistorafia – este utilizată la copii, cu chisturi tinere şi perichist suplu,

transparent

Menţionăm că în Clinica aII-a Chirurgie a Spitalului Clinic Judeţean Constanţa,

echipa condusă de Prof. Dr. V.Sârbu, a realizat în premieră naţională, o variantă a
acestei tehnici, la adulţi, în cazul chistelor mici, necomplicate, care constă în
reumplerea cavităţii chistului evacuat printr-o chistotomie minimă, cu ser fiziologic
şi chistorafie; tehnica a fost publicată în Revista CHIRURGIA.

- lăsarea parţială a perichistului :

* Perichistectomia parţială (Lagrot) – “dezopercularea”
* Perichistectomia subtotală
* Perichistectomii largi cu tunelizarea cavităţii restante (Juvara – Goinard)

Neajunsurile cavităţilor drenate la exterior, cu sau fără închidere, şi faptul că în

perioada postoperatorie refluxul bilio-cavitar s-a dovedit a fi cauza principală a
eşecurilor metodelor descrise, a îndreptat chirurgii spre găsirea unor procedee de
drenaj la polul biliar :
- abordul BIPOLAR SIMULTAN a marcat un progres în rezultatele postoperatorii,
drenajul coledocului cu tub Kehr, după efectuarea unei colecistectomii tactice,
împiedicând staza şi refluxul bilio-cavitar, favorizând vindecarea fistulelor biliare şi
involuţia cavităţilor reziduale.

- papilosfincterotomia – drenjul biliar intern – în chisturile comunicante, cu fistule

chisto-biliare.
- plombajul cu epiploon, capitonajul cu catgut, rezecţia parţială a perichistului cu
tunelizare, procedee rezultate din intenţia de a desfiinţa plaga din ficat, utilizate cu
succes dacă se asociază concomitent un sistem de drenaj extern temporar.

* Chirurgia laparoscopică a chistului hidatic hepatic

126 în ultimii ani s-au efectuat intervenţii laparoscopice:
- puncţii cu inactivarea şi evacuarea chisturilor tinere,
- perichistectomii parţiale.

284
 Chirurgie generala

25. LITIAZA BILIARĂ

1. Generalităţi

- litiaza biliară reprezintă o afecţiune digestivă caracterizată prin formarea de calculi

biliari în diferitele teritorii hepato-biliare: căile biliare intra-hepatice, căile biliare
extrahepatice sau vezicula biliară.
- afecţiunea este foarte frecventă, ocupând primul loc, ca preponderenţă în
protocoalele operatorii ale clinicilor de Chirurgie
- cunoscută încă din antichitate, această patologie biliară a constituit la
începutul anilor “9o substratul uneia dintre cele mai explozive schimbări în
tehnicile chirurgicale, generând un progres tehnologic de o amploare poate
puţin previzibilă; este celioscopia, tehnică videoasistată care a creat un nou
chirurg al mileniului trei, a cerut o altă manieră de pregătire practică şi a
schimbat în general multe dintre modalităţile de abordare chirugicală a
diferitelor patologii viscerale.

2. Etiopatogenie:
- litiaza biliară este mai frecventă la femei, cu un sex ratio de 4:1
- procentul crescut la femei este legat de metabolismul estrogenilor

285
 Chirurgie generala

- există şi o distribuţie geografică preferenţială a litiazei, cu maximum de

incidenţă în SUA, Europa şi Orientul mijlociu
- compoziţia calculilor diferă şi ea în funcţie de zona geografică, în Europa şi
SUA predominând calculii din colesterol şi carbonat de calciu
- frecvenţa creşte cu vârsta
Factori favorizanţi :
- obezitate
- ateroscleroză
- sedentarism
- ciroza etanolică
- alcoolismul
- rezecţiile de stomac
- cura de slăbire, prin mobilizarea grăsimilor din depozite
- alimentaţia în exces de acizi graşi şi hipercalorică
Cauzele litogenezei – staza şi infecţia

Mecanismul litogenezei:
- bila devine litogenă când conţine în exces substanţe străine şi substanţe
dizolvate, având un deficit de substanţe dizolvante
- colesterolul, menţinut în soluţie de sărurile biliare şi de lecitină începe să
precipite când scade concentraţia sărurilor şi creşte cea a colesterolului
- acizii biliari (colic şi chenodezoxicolic) sintetizaţi în hepatocit sunt
glicuronoconjugaţi şi secretaţi în bilă şi colecist unde sunt concentraţi; în
timpul digestiei sunt eliminaţi în duoden cu rolul de a emulsiona grăsimile,
din vena portă, acizii şi sărurile revenind la ficat printr-un ciclu numit
entero-hepatic şi care presupune vehicularea de 6-10 ori pe zi a acestui
circuit; în momentul în care apar disfuncţionalităţi cum ar fi deficitul de
acizi biliari, sub 40-60%, începe procesul de litogeneză
- creşterea colesterolemiei are acelaşi efect de dezechilibru cu sărurile biliare
3. Anatomie patologică:

- calculii de colesterol - sunt calculi duri, gălbui- bruni, lucioşi, faţetaţi, sunt
sfărâmăcioşi, mari, radiotransparenţi
- calculii pigmentari – sunt mici, negricioşi, rugoşi, coraliformi, multiplii,
radioopaci; sunt formaţi din bilirubinat de calciu
- calculii micşti – colesterino-pigmentari – sunt cei mai frecvenţi, sunt
alcătuiţi din straturi de bilirubinat de calciu învelite de colesterină, având un
nucleu gălbui şi o culoare maronie; sunt multipli, faţetaţi, radioopaci
- prezenţa calculilor afectează mucoasa biliară care prezintă la nivelul pereţilor
inflamaţii sau ulceraţii
- uneori, calculii sunt fixaţi la nivel parietal în canalele Luschka sau în sinusurile
Rokitansky, depunerile cristalelor de colesterină în mucoasa colecistului dând aspectul
de “veziculă fragă”.

286
 Chirurgie generala

4. Forme clinice

- forma latentă – pacientul este un purtător de calculi fără a şti însă deoarece
nu prezintă o simptomatologie sugestivă; descoperirea este cel mai adesea
întâmplătoare, cu ocazia unor examene echografice de rutină efectuate
pentru alte acuze
- forma dispeptică – apar o serie de semne dar care nu sunt foarte
carcateristice :
- plenitudine postprandială
- eructaţii
- pirozis
- diaree postprandială
- gust amar
- migrene
- efectuarea unei echografii evidenţiază suferinţa de tip biliar şi calculii
- forma algică – caracterizată prin prezenţa colicilor biliare apărute în
contextul meselor colecistochinetice, mese copioase, bogate în grăsimi sau
alcool
Simptomatologie :
- tulburări dispeptice hipostenice - balonări
- aerofagie
- somnolenţă postprandială
- greţuri
- eructaţii

- tulburări dispeptice hiperstenice – dureri postprandiale

- crampe abdominale
- diaree postprandială
- crize migrenoase
- digestie dificilă

- poate apare o hepatită satelită

- poate apare suferinţă în cadrul triadei Saint (litiază asociată cu diverticuloză
şi hernie hiatală)

5. Diagnostic paraclinic

- echografia abdominală – este investigaţia princeps pentru determinarea ca

screening dar şi pentru un diagnostic pozitiv; sunt vizualizaţi calculii,
numărul şi sediul lor, răsunetul asupra peretelui colecistic
- examenele radiologice – şi-au pierdut cu totul valoarea diagnostică, fiind şi
mai agresive şi mai incomode pentru pacienţi;
colangiografia peroperatorie sau pe tub Kehr - rămân mijloace de
evaluare în formele complicate de litiază

287
 Chirurgie generala

- bilanţul biologic este util prin tot ce se efectuează pentru evaluarea

complicaţiilor şi nicidecum pentru un scop diagnostic

6. Evoluţie şi complicaţii

a. complicaţii mecanice – hidropsul vezicular

- litiaza coledociană secundară
- fistulele biliare
b. complicaţii infecţioase – colecistita acută
- angiocolita
- hepatita satelită
- pancreatita
c. complicaţii degenerative - neoplasmul veziculei biliare

7. Tratament
- Medicamentos
- Igieno-dietetic
- Chirurgical

8. Colecistita acută litiazică:

- inflamaţia acută a peretelui veziculei biliare

- cea mai frecventă complicaţie a litiazei biliare
Etiologie:
- obstruarea canalului cistic la nivelul regiunii infundibulo-cistice
- diseminarea hematogenă microbiană cu cantonare biliară
- inflamaţie parietală consecutivă refluxului pancreatic în coledoc şi colecist
- proces de hiperconcentrare a bilei veziculare
- anomalii congenitale ale cisticului

Anatomie patologică:

- colecistita acută catarală (congestivă) – hiperemie şi edem parietal

- colecistita flegmonoasă (supurată) – leziuni supurative parietale
- colecistita acută gangrenoasă – ulceraţii şi necroze prin microabcese
parietale ce pot ajunge până la perforaţii veziculare

- vezicula biliară are un conţinut purulent numindu-se şi piocolecist

- colecistita scleroatrofică – fenomen inflamator rezidual unei forme acute
tratate, remise, cu pereţi îngroşaţi, mai duri, mulaţi pe calculi şi cu absenţa
de cele mai multe ori a bilei din vezicula biliară

Alţi termeni: - hidrocolecistul – este un colecist acut, determinat de obstrucţia

cisticului, cu un conţinut lichidian incolor sau cu o bilă sterilă
- Plastronul colecistic – o reacţie de delimitare a procesului inflamator
colecistic de celelalte viscere din jur; de regulă epiploonul “coafează”

288
 Chirurgie generala

fundul colecistului la care aderă şi viscerele din jur cum ar fi colonul sau
mezocolonul transvers, duodenul, ficatul
- Pediculita – reacţie inflamatorie extinsă la nivelul pediculului hepatic care
apare congestionat, edemaţiat, fără putinţa de a deosebi elementele
componente care sunt înglobate într-un bloc pseudotumoral
Satelit procesului de colecistită pot apare şi alte reacţii viscerale:
- pancreatita cefalică satelită – care se poate în timp sau prin repetarea
episoadelor inflamatorii să ducă până la pancreatita cronică nodulară
- oddita scleroasă – reacţie la fenomenele repetate de colecisto-pancreatită
- abcese hepatice
- periviscerită
- peritonită plastică, localizată sau generalizată

Tabloul clinic:
- colica biliară – DUREREA – reprezintă principalul semn
– se accentuează progresiv
- se prelungeşte în timp
- devine neinfluenţată de analgezice şi antispastice
- iniţial colicativă devine permanentă
- localizată iniţial la nivelul hipocondrului drept are tendinţa de a
radia spre baza hemitoracelui drept, epigastru, omoplat şi coloana vertebrală
- iradiază ascendent, deosebindu-se astfel de durerea apendiculară
- iradiază spre hipocondrul stâng când apare şi reacţie pancreatică
- GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE – sunt constante
- mai frecvente când este prezentă şi o reacţie
pancreatică sau litiaza coledociană
- FEBRA – 38-39 grade
- FRISONUL – caracteristic formelor supurative
- este un semn de gravitate
- ICTERUL – sau subicterul semnifică un calcul inclavat în bursa Hartmann, o litiază
coledociană sau un pasaj codecian prin oddi, o colecisto-pancreatită, o compresiune
extrinsecă asupra căii biliare principale
Examenul local – poate decela fundul vezicular bine conturat sau ca o zonă de
împăstare
- prezenţa semnelor de iritaţie peritoneală localizată
- manevra Murphy este pozitivă
- apărare musculară sau contractura abdominală

Examene paraclinice:

a. echografia – evidenţiază colecistul mărit de volum, cu pereţii îngroşaţi, cu dublu

contur, cu prezenţa de lichid în cantitate mai mică sau mai mare pericolecistic, în
special, subhepatic

289
 Chirurgie generala

- evidenţiază şi reacţiile inflamatorii ale viscerelor vecine, în special

pancreatita
- permite aprecierea locuirii de calculi şi la nivelul căilor biliare
extrahepatice, punând indicaţia de explorare intraoperatorie a coledocului
b. tomografia axială computerizată – este utilă şi indicată în cazurile de dubiu
asupra libertăţii căilor extrahepatice sau când icterul ridică problema unei tumori
colecistice, ampulare sau de cale biliară principală
- nu trebuie să fie pretextul pentru un abuz de investigaţie
c. radiografia abdominală simplă – şi-a pierdut din valoare prin introducerea
echografiei dar poate fi indicată când se pune problema unui diagnostic diferenţial cu
o ocluzie abdominală
- şansa de a vizualiza radiologic un calcul biliar rămâne minimă
d. tranzitul gastro-duodenal baritat – şi-a pierdut din indicaţia de investigaţie într-o
colecistită, deşi triada Saint nu a fost încă infirmată; ar trebui deci să se aibe în vedere
mai mult, această asociere a litiazei biliare cu diverticuloza colonică şi mai ales cu
herniile hiatale
e. colangiografia iv - nu se poate realiza peste valori de 3mg% a bilirubinemiei
f. EKG-ul – dat fiind diagnosticul diferenţial cu un infarct atipic, mai ales la vârstnici
h.examenele de laborator – leucocitoză peste 12.000/cm3
- VSH- cresct
- Bilirubinemie peste 3-5 mg/cm3 sugerează icter mecanic)
- Sumarul de urină – pigmenţii biliari
- Ionograma este modificată în funcţie de vărsături

Diagnostic diferenţial:
- ulcerul în criză sau ulcerul perforat
- apendicita acută ascendentă sau subhepatică
- pancreatita acută
- colică renoureterală
- infarctul miocardic
- embolia pulmonară
- pneumopatii acute
- hernia hiatală
- debutul unei hepatite icterigene
- crize dureroase ale ciroticilor
- hepatomegalia cardiacilor
- metastaze intraabdominale

Tratament

A. Medical
- antibioterapie
- reechilibrare hidro-electrolitică
- combaterea vărsăturilor

290
 Chirurgie generala

- simptomatice
- se abandonează când evoluţia pacientului este defavorabilă sau când s-a
confirmat imagistic litiaza biliară
B. Chirurgical
- este o urgenţă în formele severe sau în colecisto-pancreatitele litiazice
- tehnici operatorii
a. Colecistectomia clasică prin laparotomie subcostală sau mediană
supraombilicală
b. Colecistectomia celioscopică

*Menţionăm că în România, pentru prima oară, o colecistectomie celioscopică s-a

efectuat la Constanţa, la 3 decembrie 1991, de Prof.Dr. V.Sârbu, într-o echipă mixtă
româno-franceză, cu Prof. Descottes. Apoi, în aceeaşi clinică constănţeană, avea să
se efectueze tot în premieră naţională, prima apendicectomie celioscopică.

9. Litiaza căii biliare principale

Litiaza căii biliare principale se delimitează ca o entitate aparte în cadrul litiazei

biliare prin particularităţile sale clinice şi terapeutice.
Frecventa sa este inegal apreciată în diferite statistici. Studiile necroptice dau o
incidentă generală de 8% a litiazei CBP, si de 24% din totalul litiazelor biliare.

ETIOLOGIE
Cel mai adesea calculii coledocieni sunt rezultatul migrarii prin cistic a
calculilor veziculari. Rareori, litiaza CBP poate fi secundară unor corpi străini
endocoledocieni: elemente parazitare hidatice, fire de sutură emigrate în coledoc, etc.
Formarea calculilor coledocieni primari este o eventualitate mai rară, aceştia se
deosebesc de calculii veziculari prin forma ovoidă, rotunjită, nefaţetaţi sau cilindrici
(,, în capăt de ţigară„ ) şi se însoţesc de dilatarea coledocului.
Calculoza coledociană poate fi secundară şi litiazei intrahepatice.
Din punct de vedere biochimic calculii coledocieni sunt compuşi mai ales din
bilirubinat de calciu.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
In raport cu conditiile care au dus la formarea lor, calculii coledocieni pot fi
clasificati astfel:
- calculi de tip inflamator: multipli, faţetaţi, galbeni–bruni, cu nucleu pigmentar şi
periferie laminată pe secţiune;
- calculi de tip metabolic: - pur pigmentari: multipli, mici, negri;
- pur colesterinici: mici, gălbui;
- de bilirubinat de calciu: muriformi, gălbui.
- calculi de etiologie combinată – calculi primari metabolici, de regula colesterinici,
în jurul cărora s-au suprapus depozite secundare pigmentare;
- calculi de stază – adevăraţii calculi autohtoni, ovoizi, friabili.

291
 Chirurgie generala

După dimensiuni calculii coldocieni pot fi:

a ) calculi pasabili – sub 2 mm. Cei cu diametrul între 3 – 5 mm
trecând în coledoc, produc lărgirea canalului cistic (aşa-zisul „cistic violat”).
b ) calculi nepasabili > 5 mm. O parte dintre ei locuiesc liber în CBP,
dar un procent redus se inclavează în aşa-zisul punct critic Barraya.
In litiaza coledociană recentă, sau în coledocul de pasaj, dilataţia este moderată, iar
peretele este subţire şi îşi păstrează aspectul venos obişnuit. In cazurile cu evoluţie
îndelungată şi cu crize repetate de angiocolită, peretele hepatocoledocului mult dilatat
este îngroşat, albicios, justificând termenul de „aspect arterial” ( Juvara ).
Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului:
- forma simplă – caracterizată prin prezenţa calculilor migraţi, unici
sau multipli, bine formaţi, faţetaţi, nesfărămicioşi. Obstrucţia coledocului este parţială
sau lipseşte. Peretele coledocian nu este modificat.
- forma complexă – coledocul este ocupat de calculi autohtoni sau
migraţi din colecist, cu situaţii particulare: inclavaţi în papila, fugiţi din căile biliare
intrahepatice sau conţinuţi de un diverticul coledocian. Angiocolita, coledocita şi
afectarea organelor învecinate este prezentă.
- forma malignă – împietruirea coledociană, în care CBP este mult
dilatată, atonă, realizând aşa-zisul megacoledoc.

SIMPTOMATOLOGIE. FORME CLINICE

a ) Forma clinică obişnuită – este caracterizată de trei simptome: durere,
icter, febră, constituind triada lui Chauffard.
Durerea este de două tipuri: colică intensă iniţială, care marchează migrarea calculilor
veziculari în CBP şi durerea cvasi-continuă, mai putin intensă, din „perioada de stare”
a litiazei coledociene constituite.
Criza dureroasă este urmată de instalarea semnelor de obstrucţie coledociană: icterul
şi angiocolita.
Icterul apare de obicei după criza dureroasă la 24 – 48 h, cu intensitate, în general,
modestă, cu valori ale bilirubinemiei până la 2 – 3 mg%. Durata icterului este variată
de la subicterul pasager la icterul cronic al formelor cu evoluţie prelungită.
Febra, expresie a angiocolitei, apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după
aceasta. Aproape întotdeauna este precedat de un frison prelungit, intens uneori
violent. Accesul febril este de scurtă durată, cu creşterea rapidă a temperaturi până la
39 C, apoi cu scadere la valori normale.
b ) Forma asimptomatică, ocultă, este descoperit necroptic la indivizi care nu
erau cunoscuţi cu patologie biliară sau în cursul unor intervenţi chirurgicale cu altă
viză decât cea biliară.
c ) Forma dureroasă, rar întâlnită, caracterizată prin colici biliare apărute
postprandial.
d ) Forma icterică – relativ mai frecventă. In primul rând recunoaştem
caracterele icterului mecanic: urini hipercrome, scaune decolorate şi prurit.
Angiocolita poate fi prezentă într-o formă discretă.
e )Forma angiocolitică anicterică – caracterizată prin episoade angiocolitice
sub forma de frisoane, febră, cefalee, urmate de transpiraţii abundente.
f ) Forma supraacută – cu evoluţie gravă, apar semnele suferintei
hepatocelulare cu insuficienţă hepatică cu icter, alterarea coagulării, tulburări
neuripsihice. Funcţia renală este interesată în contextul şocului toxicoseptic,

292
 Chirurgie generala

constituindu-se tabloul insuficienţei hepatorenale sau angiocolita ictero-uremigenă

descrisă de Caroli.
g) Coledocul de pasaj – reprezintă suma consecintelor morfologice şi
funcţionale în urma treceri repetate a unor calculi mici prin CBP spre papilă.
Hepatocoledocul devine dilatat cu pereţi subţiri, de aspect „venos” ( Juvara ).

INVESTIGATIILE DE LABORATOR
- determinarea bilirubinei serice – este un test esenţial în diagnosticul unui
icter. Bilirubina totală peste 3 mg% se manifestă clinic prin subicter sclero-
tegumentar, iar peste 5 mg%, icterul se generalizează.
- fosfataza alcalină – enzima secretată de osteoblaşti şi probabil de celulele
Kuppfer, care se elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor FA le întâlnim
în icterele obstructive, iar în icterele tumorale depăşeste 200%. De asemenea, are
valori crescute în cirozele biliare şi fibrozele hepatice.

INVESTIGAŢII IMAGISTICE
Colangiografia intravenoasă – metoda de opacifiere rapidă a CBP şi colecistului, dar
care are câteva contraindicaţii:
- bilirubinemia mai mare de 3 mg%;
- existenta unei hiperfuncţii tiroidiene;
- intoleranţa la iod.
Echografia căilor biliare – calculii coledocieni pot fi depistaţi numai în 25 -50% din
cazuri, dar poate stabili cu o precizie de 60 – 90% diametrul CBP.
Tomografia computerizată – permite obţinerea unor imagini mai concludente decât
ultrasonografia la bolnavii obezi sau la aceia la care încărcarea cu gaze a anselor
intestinale maschează căile biliare.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP ): permite explorarea
arborelui biliar cât şi a celui pancreatic; permite diferenţierea dintre ictreul obstructiv
şi cel hepatocelular; dă posibilitatea efectuării imediate a sfincterotomiei endoscopice
şi a extragerii calculilor cu sonda Dormia; permite efecuarea unor biopsii şi aspirarea
de bilă şi suc pancreatic direct din ampula Vater. ERCP-ul are câteva contraindicaţii:
afecţiuni cardiace şi pulmonare, discrazii sangvine, stenoze esofogiene, gastrice sau
duodenale, prezenţa pseudochisturilor de pancreas, puseurile recente de pancreatită
acută, angiocolitele acute.

INVESTIGAŢII INTRAOPERATORII
Constatarile macroscopice – aspectul ductului biliar reprezintă unul dintre elementele
semiologice principale, aşa cum arăta Juvara, „morfologia intraoperatorie a
coledocului în suferinţă este caracteristică, dar ea trebuie recunoscută”.
Primul element care atrage atenţia este diametrul CBP. Prin măsurători foarte precise
Deitch ajunge la concluzia că diametrul extern al hepatocoledocului se situează la
valoarea medie de 9,65 mm. Când dilatarea depăşeşte 12 mm, ea trebuie să ne
sugereze existenţa unui obstacol mecanic. Când diametrul atinge 15 mm, este
necesară coledocotomia exploratorie.
Colangiografia intraoperatorie – este de două feluri: de depistare şi de control.
a ) colangiografia de depistare sau preexploratorie se realizează pe trei căi
(Champeau şi Pineau ).
- puncţionarea veziculei biliare – obţinându-se o colecisto-
colangiografie intraoperatorie;
- utilizarea cisticului;

293
 Chirurgie generala

- puncţionarea coledocului.
b ) colangiografia de control (sau postexploratorie – Hepp) – se efectuează
imediat după aplicarea drenajului Kehr, când nu există certitudinea că leziunile CBP
au fost complet rezolvate prin actul chirurgical.
Ultrasonografia intraoperatorie – spre deosebire de colangiografie nu necesită
disecarea şi canularea cisticului şi nici introducerea unui mediu de contrast.
Explorarea „invaziva” a CBP
Explorarea instrumentală a CBP se poate face pe două căi: calea transcistică sau prin
coledocotomie.
Explorarea transcistică este posibilă când cisticul este permeabil, larg şi când unghiul
de vărsare în CBP este normal. Cel mai frecvent se foloseşte sonda Dormia, care se
introduce până în duoden de unde se retrage cu coşuleţul deschis.
Explorarea prin coledocotomie – Heiss recomandă ca primă manevră, aplicarea unui
lavaj sub presiune al lumenului biliar ( manevra Payr ). Lavajul va fi urmat de
explorarea cu sondele de tip Dormia sau cu cateterul Fogarty.
Coledocoscopia – prezenţa calculilor este relativ uşor de stabilit, ei apar fie înotând în
lichidul de irigare, fie inclavaţi în canalele hepatice sau în regiunea ampulară.

EVOLUŢIE – COMPLICAŢII
Evoluţia şi prognosticul litiazei CBP sunt imprevizibile, având în vedere
polimorfismul clinic şi evolutiv, am putea asemui litiaza coledociană cu un vulcan
stins, care poate erupe oricând.
Principalele complicaţii evolutive ale litiazei coledociene sunt: oddita scleroasă,
pancreatita cronică, pancreatita acută, ciroza hepatică şi angiocolita supraacută cu
consecinţele ei.
Factorul de gravitate în evoluţia litiazei coledociene este constituit de angiocolită.
Accesele acute de angiocolită pot da complicaţii grave imediate de ordin general:
septicemie, septicopioemie, şoc toxico- septic cu colaps ireductibil şi insuficienţă
hepatorenală acută.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Adoptarea tacticii şi tehnicii chirurgicale
Scopul tratamentului chirurgical, în suferinţele biliare benigne în general şi în
litiază în special, este să realizeze:
- înlăturarea colecistului ca sediu principal al litogenezei;
- dezobstructia CBP prin înlaturarea tuturor calculilor;
- asigurarea unui drenaj biliar optim.
In tratamentul obstrucţiilor coledociene benigne, un criteriu orientativ în
alegerea metodei de drenaj biliar îl reprezintă dilatarea CBP. Astfel:
a ) în dilataţiile până la 15 mm diamertu, se recomandă intervenţiile
pe papilă.
b ) la o dilatare a CBP cuprinsă între 16 – 25 mm diametru, este
indicată coledocoduodenostomia.
c ) în dilataţiile atone de peste 25 mm, se recomandă
hepaticojejunostomia pe ansă în Y a la Roux.

Pentru calculii CBP descoperiţi intraoperator prin colangiografie sau ultrasonografie

laparoscopica există două posibilităţi de rezolvare: extragerea lor pe cale transcistică
sau prin coledocotomie:

294
 Chirurgie generala

a ) pentru extragerea transcistică se cer îndeplinite următoarele condiţii:

- calculii coledocieni să fie de dimensiuni mici, situaţi sub joncţiunea cistico-
hepatică şi puţin numeroşi;
- ductul cistic trebuie să fie dilatat.
b ) extragerea prin coledocotomie este indicată în următoarele circumstanţe;
- când calculii coledocieni sunt voluminoşi şi numeroşi;
- dacă ductul cistic este îngustat sau nedilatabil;
- coledocul trebuie să aibă un diametru de cel puţin 7 mm, iar ligamentul
hepato-duodenal să nu fie afectat de procesul inflamator.
După extragerea calculilor, intervenţia se poate încheia în mai multe
modalităţi:
- printr-un drenaj biliar extern realizat cu un tub Kehr, sau mai rar, un
drenaj transcistic;
- drenajul biliar intern reprezintă o alternativă. El poate preexista, în
urma unei sfincterotomii endoscopice practicată preoperator.

10. Litiaza intrahepatică

Prezenţa calculilor macroscopici în canalele biliare situate între convergenţa
celor două hepatice şi capsula Glisson, defineşte litiaza intrahepatică.
Raportul între litiaza biliară comună şi cea intrahepatică nu depăşeşte 1%.
Vârsta sub 45 ani este mai rar afectată, cu excepţia formelor clinice din cadrul
ectaziilor congenitale ( maladia Caroli ) sau secundară parazitozelor biliare.
Colin si Vayre împart LIH în două mari categorii:
- LIH autohtonă;
- LIH de însoţire – care cuprinde toate formele de LIH ce coexista cu
cea extrahepatică.
Mecanismele de producere ale LIH nu diferă fundamental de cele ale litiazei
biliare extrahepatice. În general, modificarile histologice ale ficatului şi căilor biliare
produse în cursul LIH, sunt minime la început, evoluţia ulterioară făcându- se către
ciroza colestatică sau atrofie cu abcese multiple.
Simptomatologia îmbracă mai totdeauna tabloul unei suferinţe hepato-biliare.
Cel mai frecvent tabloul clinic este dominat de durere, care apare sub forma clasică
de colică hepatică. Apariţia sau supraadaugarea infecţiei are drept corespondent clinic
febra, însoţită de frisoane.
Icterul foarte inconstant, apare prin migrarea LIH în CBP sau prin obstrucţia
convergentei biliare.
Diagnosticul se stabileşte pe baza investigaţiilor imagistice folosite şi în
diagnosticul litiazei CBP.
Intraoperator diagnosticul devine uşor de precizat prin folosirea
colangiografiei.
Tratamentul chirurgical radical, indiferent de tipul său, trebuie să răspundă
urmatoarelor principii:
- evacuarea completă a arborelui biliar;
- realizarea unui drenaj bilio- digestiv decliv şi eficace;
- îndepărtarea cauzei care a dus la apariţia LIH;
- prevenirea recidivelor.
În cazurile de LIH din cadrul bolii Caroli, rezolvarea chirurgicală din ce în ce mai
acceptată este hepatectomia.

295
 Chirurgie generala

26. ICTERUL MECANIC

1. Generalităţi:

- sindromul icteric reprezintă colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor,

consecinţă clinică a creşterii valorii bilirubinei peste 2-2,5mg%.
- icterul nu este o boală, ci un sindrom care apare în multe afecţiuni, având etiologie
variată şi o patogenie multifactorială
- producerea icterului este cauzată de o serie de defecţiuni pe traseul precursor biliar-
bilă-celulă hepatică-canal biliar-tub digestiv.

Bilirubina este un produs de degradare al hemului, cu structură tetrapirolică, ce

rezultă din liza eritrocitelor îmbătrânite (80%), la nivelul sistemului
reticuloendotelial, iar restul din mioglobină şi din eritrocite în curs de maturizare.
Transformarea hemului în bilirubină are loc cu precădere în ficat (celulele Küpffer) şi
în splină şi se realizează în mai multe etape.
În prima fază, sub acţiunea hemoxigenazei, se formează alfa-oxihemul, iar
faza a doua constă în transformarea alfa-oxihemului în biliverdină şi apoi sub acţiunea
biliverdinreductazei în bilirubină.
Această bilirubină este neconjugată, insolubilă în apă şi este transportată în plasmă
sub forma unui complex stabil cu albumina.
La nivel hepatocitar prelucrarea bilirubinei cuprinde trei procese: captarea,
conjugarea şi excreţia.
În interiorul celulei hepatice la nivel microzomial bilirubina indirectă suferă două
conjugări cu acidul glucuronic. Bilirubina conjugată, hidrosolubilă, este deversată în
canaliculele biliare şi transportată prin arborele biliar în duoden. Cantitatea medie de
bilirubină directă produsă de ficat este de 250 mg/zi.
În lumenul intestinului subţire, bilirubina conjugată este scindată de
glucuronidazele bacteriene, iar bilirubina neconjugată rezultată este redusă la
urobilinogen, din care o parte este resorbit, iar fracţia neresorbită este excretată în
fecale sub formă de stercobilinogen, care colorează materiile fecale. Urobilinogenul
resorbit este parţial reexcretat prin ficat, iar restul este eliminat prin urină. În cazul
unor obstrucţii biliare în care bila nu ajunge în intestin, urobilinogenul lipseşte cu
desăvârşire atât din materiile fecale, cât şi din urină.

- clasificarea sindroamelor icterice au drept criterii mecanismele patogenice

incriminate în creşterea bilirubinei plasmatice, cu predominenţa uneia din cele două
fracţiuni ale bilirubinei – conjugată sau neconjugată.

- după o clasificare mai veche, icterele sunt împărţite în trei categorii:

127 PREHEPATICE (cu bilirubina neconjugată crescută, consecinţa unei hemolize
accentuate – de unde şi denumirea de ictere hemolitice),
128 HEPATICE sau HEPATOCELULARE (prin alterarea celulei hepatice şi
perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor de “secreţie-excreţie”)

296
 Chirurgie generala

129 POSTHEPATICE (în care capacitatea de conjugare este normală, dar există un
obstacol în calea curgerii bilei, cu stază biliară, inversarea polului biliar celular şi
regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sangvină).

- după criteriul conjugării microsomiale a bilirubinei, icterele pot fi:

130 Premicrosomiale ( prin retenţie de bilirubină neconjugată)
131 Postmicrosomiale (prin regurgitaţie de bilirubină conjugată şi perturbarea
mecanismelor de “secreţie- excreţie” la nivelul polului biliar hepatocitar)
- icterul mecanic intră în a doua categorie şi cuprinde icterele generate de un obstacol
pe traiectul căilor biliare, de regulă a celor extrahepatice, cu stază biliară consecutivă
(colestază retrogradă), actul chirurgical vizând fie înlăturarea obstacolului, fie scurt-
circuitarea lui pentru restabilirea unui circuit bilio-digestiv.

2. Etiologia icterului mecanic

- în funcţie de sediul obstrucţiei şi de etiologie icterele mecanice pot fi:

a.Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice

- Ciroză biliară primitivă
- Colangită scleroasă primitivă
- Colangiocarcinomul
- Tumori hepatice benigne
- Litiaza căilor biliare intrahepatice
- Chiste hidatice hepatice
- Dilataţia congenitală a căilor biliare intrahepatice (boala Caroli)

b.Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice

1.Obstrucţie intralumenală
- Calculi biliari - autohtoni, migraţi, postoperatori
- Chistul hidatic hepatic rupt în calea biliară principală (CBP)
- Paraziţi intestinali migraţi în CBP ( ascarizi, lamblii, etc.)
- Hemobilie - spontană
- posttraumatică

2. Obstrucţie prin afecţiuni parietale

- stenoze biliare – inflamatorii
- postoperatorii( cicatriciale, răniri şi ligaturi iatrogene)
- dilataţia chistică congenitală a CBP
- tumori maligne ale CBP( tumori de hepato-coledoc, tumori Klatskin)
- tumori benigne ale CBP
- tumori maligne invadante ale veziculei biliare
- ampulom vaterian
- papilo-odite inflamatorii şi scleroinflamatorii

3. Obstrucţie extrinsecă
- neoplasm de cap de pancreas
- pancreatita acută şi cronică
- pseudochisturi pancreatice

297
 Chirurgie generala

- adenopatie în hilul hepatic (TBC, Hodgkin, neoplazică)

- litiaza veziculară – Sindrom Mirizzi
- ulcere postbulbare penetrante

Icterele mecanice pot fi clasificate astfel din punct de vedere etiologic:

- Ictere mecanice litiazice
- Ictere prin leziuni traumatice ale CBP
- Ictere neoplazice
- Ictere prin compresiune extrinsecă a CBP
- Ictere de origine parazitară
- Ictere prin procese inflamatorii ale CBP.

3. Fiziopatologie

- staza biliară prelungită are efecte nocive la nivel hepatobiliar cât şi la nivel sistemic.
- proximal de obstacol se produce o dilatare a lumenului arborelui biliar, aceasta fiind
cu atât mai marcată, cu cât instalarea obstrucţiei este mai lentă şi progresivă, aşa cum
se întâmplă în obstrucţiile neoplazice ale coledocului terminal.
- concomitent cu dilatarea poate apare şi îngroşarea peretelui coledocian proximal de
obstacol, factor favorabil pentru realizarea anastomozelor bilio-digestive.
- hipertensiunea biliară canalară are consecinţe negative la nivel intrahepatic; dacă
presiunea din sectorul canalar depăşeşte 20cm H2O, încetează secreţia hepatică a bilei.
- apare aşa-numita inversare a polului biliar cu cel vascular al hepatocitului, cu
deversarea bilei în capilarele sinusoide, ca urmare a gradientului presional.
- din cauza regurgitării bilirubinei directe şi a neacceptării bilirubinei indirecte la polul
sinusoidal al hepatocitului, în sânge se acumulează un amestec de pigmenţi şi săruri
biliare, precum şi o creştere corespunzătoare a nivelului seric al enzimelor de retenţie
biliară (fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza şi a colesterolului).
- parenchimul hepatic suferă din cauza intoxicaţiei biliare de regurgitare prin:
132 stază centrolobulară,
133 extravazare biliară periductală,
134 edem
135 infiltraţie polimorfonucleară.
- în final apar dezorganizări structurale biliare, fibroza periportală şi centrolobulară
conducând la ciroză biliară.

4. Diagnosticul icterului mecanic:

- piatra de temelie a evaluării pacientului care prezintă un sindrom icteric, o reprezintă

diferenţierea icterului obstructiv, de icterul hepatocelular sau cel hemolitic.
- o anamneză amănunţită şi un examen obiectiv corect, asociate cu o explorare
biochimică a funcţiei hepatice şi un test iniţial screening imagistic ( echografie sau
CT), vor fi de mare valoare în diferenţierea icterului “chirurgical”, de cel “medical”.
- algoritmul diagnostic cuprinde 2 etape importante:
a. - evaluarea pacientului icteric, pentru a diferenţia icterul hepatocelular
de cel obstructiv
b. - diagnosticul etiologic al icterului mecanic în vederea stabilirii
conduitei terapeutice.

298
 Chirurgie generala

a). Diagnosticul clinic

a.vârsta: la nou-născuţi şi copiii mici, icterul mecanic poate fi determinat de

malformaţii biliare congenitale. După vârsta de 40 de ani, frecvent etiologia icterului
mecanic este generată de cauze litiazice şi neoplazice, urmate de hepatitele virotice
colestatice şi ciroza hepatică. După 60 de ani creşte îndeosebi incidenţa icterelor
neoplazice.
b.sexul: are valoare orientativă, în sensul că la femei icterele obstructive sunt produse
mai ales de litiază, iar la bărbaţi de cancere pancreatice şi ale căii biliare, cancere
hepatice şi ciroze alcoolice.
c. modalitatea de debut: este de multe ori evocatoare şi cu importanţă diagnostică
deosebită. Debutul brusc, colicativ, însoţit de febră, este caracteristic obstrucţiilor prin
litiază. Dimpotrivă, icterele care se instalează progresiv, insidios, nedureros, precedate
de prurit, sunt caracteristice pentru neoplasmele pancreatice sau de cale biliară.
d. Tabloul clinic:
136 îmbracă de multe ori forme caracteristice cu valoare diagnostică etiologică.
137 Icterul – este semnul definitoriu al obstrucţiei biliare mecanice. Există mai
multe nuanţe de galben, cu importanţă semiologică orientativă pentru natura
obstrucţiei: - icterul intens verde-brun (icter melas) apare în sindromul de
obstrucţie
incompletă neoplazică a coledocului, în colestaza
intrahepatică cronică;
- icter flavinic - apare în procesele de hemoliză;
- icter rubinic - în afecţiunile hepatocitare;
- icter verdinic - de tip colestatic benign intra-extrahepatic.
- Febra şi frisonul sunt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei
obstructive incomplete prin calculi. Dacă sindromul colangitic precede instalarea
icterului,sugerează natura litiazică a obstrucţiei biliare, iar dacă survine tardiv,
diagnosticul este orientat spre cancer sau o tumoră papilo-ampulară (Caroli).
- Pruritul - de regulă acompaniază sindroamele colestatice, precede icterul în
leziunile obstructive neoplazice, având evoluţie progresivă, iar dacă survine tardiv
după icter, este evocator pentru o obstrucţie biliară benignă.
e. Examenul obiectiv local
- poate evidenţia importante elemente de diagnostic:
- hepatomegalia izolată, eventual dureroasă, poate fi întâlnită în hepatita
acută virală, dar şi în colestază prin obstrucţie extrahepatică. O hepatomegalie cu
consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anteroiară ascuţită asociată cu
splenomegalie, pledează pentru o ciroză hepatică sau icter hemolitic. În cancerul
primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură,
- palparea veziculei biliare, destinsă şi de cele mai multe ori nedureroasă, la
un pacient icteric este sugestivă şi chiar patognomonică, pentru neoplasmul de cap de
pancreas (semnul Courvoisier–Terrier). El este determinat de refluxul masiv de bilă în
canalul cistic şi colecist ca urmare a ocluziei coledociene complete. Un calcul inclavat
în cistic, asociat cu litiaza coledociană obstructivă, poate produce distensia veziculei
biliare, dar prezintă alte elemente de diferenţiere (durere, febră). Colecistul poate fi
palpabil în proliferările maligne sub forma unei tumori dure, nedureroase. În condiţiile
unei litiaze colecistocoledociene complicate cu colecistită acută şi colangită, palparea
hipocondrului drept este foarte dureroasă, putând apare uneori semne de iritaţie
peritoneală.

299
 Chirurgie generala

b). Explorări paraclinice

a.Probele biologice
- au rolul de a clarifica natura obstructivă a icterului, de a cuantifica modificările
induse de retenţia biliară asupra funcţiilor altor organe şi de a evalua global pacientul
în vederea intervenţiei chirurgicale.
- Bilirubina serică cu cele două fracţiuni, conjugată şi neconjugată, orientează
în mare parte tipul şi mecanismul icterului, fiind markerul biologic principal al
sindromului icteric, indicându-ne gravitatea icterului.
- Transaminazele serice TGO (AST-aspartat-amino-transferază) şi TGP (ALT-
alanin-amino-transferază) cresc semnificativ în afecţiuni hepatocelulare, mai ales în
hepatitele acute, dar în obstrucţiile extrahepatice creşterea acestora este moderată.
- Fosfataza alcalină cea mai caracteristică enzimă hepatică din icterele
obstructive este excretată în bilă de către hepatocit, fiind sintetizată în exces şi
revărsată în plasmă. Creşterea peste valorile obişnuite pledează pentru natura
obstructivă a icterului
- în prezent, diferenţierea dintre colestaza intrahepatică sau extrahepatică, se poate
efectua cu un grad ridicat de acurateţe în primele 24 ore de spitalizare, pacientii fiind
supuşi unui test de screening imagistic, cu ajutorul ultrasonografiei sau computer
tomografiei (CT).
- odată ce diagnosticul de icter obstructiv a fost stabilit pe baza evidenţierii ductelor
biliare intrahepatice dilatate, se va trece la identificarea nivelului obstrucţiei şi la
stabilirea etiologiei acesteia.
- testele imagistice iniţiale (Echografia abdominală şi CT) pot aduce considerabile
informaţii etiologice.
b.Echografia abdominală
- este examenul cel mai rapid, mai ieftin şi mai comod, prin care se poate susţine
diagnosticul de icter mecanic
- precizează, cu mare acurateţe, natura obstacolului, fiind metoda de elecţie în icterul
litiazic la bolnavii cu intoleranţă la iod, neavând nici o contraindicaţie.
- semnul echografic cardinal pentru obstrucţia biliară este dilataţia căilor biliare extra-
şi/sau intrahepatice, putînd preciza sediul obstacolului în proporţie de 80-90%.

c.Tomografia computerizată
- oferă date suplimentare faţă de ultrasonografie, în schimb este mult mai scumpă şi
mai laborioasă ca mod de execuţie.
- are o serie de avantaje:
- oferă informaţii concomitente asupra întregii regiuni hepatobiliopancreatico-
duodenale;
- evidenţiază cu mai multă acurateţe litiaza căii biliare principale;
- stabileşte mai precis nivelul obstrucţiei;
- este net superioară în diagnosticul tumorilor hepatice şi pancreatice;
- oferă imagini de înaltă rezoluţie;
- permite puncţia- biopsie ghidată, cu ac fin.

d.Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)

- colangiografia endoscopică retrogradă a trecut pe primul loc printre metodele
disponibile pentru explorarea bolnavilor cu icter colestatic, în vederea diferenţierii

300
 Chirurgie generala

colestazei intrahepatice de cea extraheatică, aducând informaţii preţioase în stabilirea

naturii obstacolului biliar.
- constă în introducerea substanţei de contrast transpapilar, după prealabila vizualizare
a papilei, definind sediul şi natura obstacolului în 76-90% din cazuri.

e.Colangiografia transparietohepatică (PTC)

- colangiografia transparietohepatică se realizează prin puncţie hepatică laterală, cu
ace subţiri, cu scopul de a introduce substanţa de contrast în căile biliare intrahepatice
dilatate, fiind indicată atunci când examenul echografic a evidenţiat un grad cât mai
mare de dilatare a căilor biliare intrahepatice.
- este o metodă eficientă de diagnostic în icterele obstructive intense şi persistente,
indicând sediul şi natura obstacolului, gradul de dilatarea a căilor intrahepatice, putînd
fi considerată de elecţie pentru obstacolele neoplazice înalte (tumori Klatskin) sau
stenoze ale CBP.

f.Radiografia abdominală simplă

- poate evidenţia calculi intra şi extrahepatici radioopaci (doar 20-30% din calculii
biliari sunt radioopaci), calcificări pancreatice care sugerează o pancreatită cronică,
calcificări ale formaţiunilor chistice hepatice, abcese sau tumori primitive
voluminoase, pneumobilie (în fistule bilio-digestive spontane).

g.Colangiografia i.v.
- se poate face prin injectarea substanţei de contrast, pe cale indirectă, în sistemul
venos superficial
- este inoperantă la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%, ceea ce face ca, practic,
să nu poată fi utilizată la pacienţii icterici.

h.Tranzitul baritat gastro-duodenal şi duodenografia hipotonă

- pot decela tumori la nivelul ampulei vater (imagine lacunară, imaginea unui 3
inversat- semnul Frosberg) şi semne indirecte de obstrucţie extrinsecă duodeno-biliară
prin tumora a capului de pancreas (lărgirea cadrului duodenal).

- astfel, diagnosticul obstrucţiei biliare se va stabili cu un grad înalt de precizie prin

screeningul iniţial (Echo sau CT), urmând ca examenul colangiografic (ERCP sau
PTC) să stabilească sediul şi etiologia obstrucţiei, precum şi conduita terapeutică.

5. Icterul obstructiv de etiologie benignă:

LITIAZA HEPATO-COLEDOCIANĂ

- este cea mai frecventă, dar în acelaşi timp cea mai benignă formă de manifestare a
icterului obstructiv.
- litiaza biliară afectează cu prioritate categoria de vârstă între 50 şi 65 ani,
- litiaza hepatocoledocului poate fi generată de:
138 calculi veziculari migraţi în CBP (cel mai frecvent),
139 calculi migraţi din căile biliare intrahepatice
140 calculi coledocieni primitivi (autohtoni),
141 calculi postoperatori, reziduali, recidivanţi sau neoformaţi.

301
 Chirurgie generala

- numărul calculilor poate fi extrem de variabil: de la calculii unici la calculoza

multiplă, sau „împietruirea” de coledoc, neexistând o corelaţie directă între numărul şi
dimensiunile calculilor
- prezenţa calculilor la nivelul CBP are numeroase repercursiuni asupra acestuia,
determinînd o serie de fenomene reflexe şi leziuni de contact:
- spasm reflex local şi la nivelul sfincterului Oddi;
- edem şi ulceraţii ale peretelui, ceea ce explică variaţiile de intensitate
ale icterului litiazic: spontan (prin mobilizarea calculului) sau ca
urmare a tratamentului medicamentos (antispastic, antiinflamator).
- suferinţa coledocului determină:
- dilataţia în amonte de obstacol;
- transformarea peretelui, în mod normal subţire, care se îngroaşă şi capătă o
culoare albicioasă „coledoc arterial” sau aspect de „coledoc venos”
- în raport cu diversitatea tulburărilor fiziopatologice generate de prezenţa calculilor
se pot distinge forme anatomoclinice:
142 neobstructive (anicterice),
143 forme cu obstrucţie incompletă,
144 forme cu obstrucţie completă

SIMPTOMATOLOGIE:
145 tabloul clinic se conturează treptat, pe fondul unei suferinţe caracteristice de
litiază veziculară, cunoscute de mai multă vreme.
146 colicile hepatice devin mai frecvente, mai prelungite, în ciuda tratamentului de
rutină, remisiunile fiind mai puţin evidente, iar ulterior, treptat sau brusc
adăugându-se semnele majore care alcătuiesc triada lui Chauffard:
- icterul,
- durerea,
- febra
Durerea este de două tipuri:
147 - colică intensă, iniţială, localizată iniţial în hipocondrul drept şi epigastru,
iradiind în spate şi în ½ dreaptă a abdomenului.care marchează migrarea calculilor
veziculari în calea biliară principală
148 - durerea cvasi-continuă, mai puţin intensă, din „perioada de stare” a litizei
coledociene constituite.
149 - de cele mai multe ori durerea precedă apariţia icterului, semn important de
diagnostic diferenţial cu icterul neoplazic în care durerea succede apariţiei
icterului.
Icterul – apare de obicei după criza dureroasă, la 24-48 ore, succesiune caracteristică
pentru obstrucţia litiazică a CBP,
150 - intensitatea sa, în general modestă (cu valori ale bilirubinemiei de 2-5mg%,
rar depăşind valori de 10-15mg%), este în funcţie de gradul obstrucţiei biliare.
151 - icterul prin obstrucţie litiazică a coledocului este variabil ca intensitate,
putând avea caracter ondulant, în sensul că are perioade de intensificare şi
perioade de remisiune, caracter neîntâlnit în icterele neoplazice.
152 - caracterul obstructiv al icterului este dovedit clinic şi prin apariţia urinilor
hipercrome, a scaunelor decolorate şi a pruritului, uneori foarte intens, ducând la
leziuni de grataj la nivelul tegumentelor.

302
 Chirurgie generala

Febra – întâlnită la aproximativ 8% din litiazele coledociene,

- apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta, fiind
expresia angiocolitei.
- este precedată întotdeauna de un frison prelungit, intens, uneori violent,
însoţit de cefalee.
Greţurile şi vărsăturile - în general intense şi involuntare, sunt frecvente, survenind
în 75% din cazuri.

EXAMENUL OBIECTIV
- senzaţia de tensiune în hipocondrul drept, uneori cu apărare musculară, poate fi
descoperită la palpare în timpul sau după un atac acut. Dacă vezicula biliară este
prezentă ea poate fi destinsă secundar obstrucţiei litiazice a coledocului şi în unele
cazuri chiar să devină palpabilă.
- zona de elecţie pentru căutarea sensibilităţii la palpare este zona pancreatico-
coledociană a lui Chauffard, cuprinsă în unghiul dintre linia mediană şi bisectoarea
cadranului abdominal superior drept, pe o întindere de 5cm. de la ombilic.
- ficatul este mărit de volum, sub tensiune, mai ales dacă obstucţia coledociană
durează de mai mult timp. Hepatomegalia are drept caracter particular modificarea ei
în raport cu diminuarea sau cedarea obstrucţiei, fenomen caracteristic pentru litiaza
coledociană (ficat în „acordeon”).

EXPLORĂRILE PARACLINICE
- probele biologice au o deosebită valoare nu numai în diagnosticul icterului, dar şi
pentru aprecierea stării funcţionale a ficatului, fapt important pentru indicaţia
intervenţiei, prognostic sau riscul anestezic.

a. Probe utilizate pentru aprecierea sindromului bilio-excretor

- Bilirubinemia totală creşte predominant pe seama fracţiunii conjugate,
ajungând la valori ce nu depăşesc în general 15mg%.
- Fosfataza alcalină are o creştere sugestivă pentru diagnosticul obstrucţiei
biliare intra- şi extrahepatice.

b. Probe folosite pentru investigarea citolizei hepatice

153 - creşterea concentraţiei serice a transaminazelor (ASAT, ALAT) se întâlneşte
în special în icterele litiazice persistente şi importante, care se însoţesc de necroze
hepatocitare, dar oricum nu depăşesc valorile atinse în hepatitele acute, fiind
moderat crescute (de 1,5-2 ori V.N.).
154 - Lacticdehidrogenaza (LDH) – poate creşte în icterele mecanice de origine
litiazică.

c.Probe care investighează sindromul hepatopriv

155 protrombina determinată prin efectuarea timpului de protrombină (timpul
Quick) şi indicele de protrombină
156 se modifică secundar obstrucţiei căilor biliare (absenţa sărurilor biliare în
intestin determină o insuficientă absorbţie a vitaminei K, necesară sintezei
protrombinei).
157 revine la normal după administrarea de vit. K1 (Fitomenadion) – testul Koller.
- Testele de disproteinemie (în special timolul), exprimă o tulburare
nespecifică în elaborarea proteinelor, având o valoare restrânsă, de „orientare”.

303
 Chirurgie generala

Anomaliile testelor funcţinale hepatice depind de gradul şi durata obstrucţiei biliare ca

şi de prezenţa şi extinderea colangitei.

d. Examenul urinii – Urina este intens colorată, conţinând bilirubină şi săruri biliare
(urobilina este absentă în prezenţa obstrucţiei complete).

e. Examenul coprologic - scaunele sunt decolorate prin reducerea sau absenţa

stercobilinogenului, de aspect alb-cenuşiu, lucioase, grăsoase (steatoree).

f.Radiografia abdominală simplă (care şi-a pierdut mult importanţa) poate evidenţia
imagini de calculi radioopaci, spontan vizibili, în aria de proiecţie a hepatocoledocului
sau la nivelul ficatului.

g.Colangiografia i.v. efectuată când bilirubina este mai mică de 3mg% sau în
perioadele anicterice, este utilă pentru aprecierea calibrului şi omogenităţii căii biliare
principale. Asociată tomografiei poate stabili numărul şi dimensiunea calculilor
coledocieni.

h.Colangiografia de control la pacienţii cu drenaj extern al CBP, de tip Kehr sau

transcistic, oferă imagini clare de litiază restantă, atunci când operaţia nu a realizat
evacuarea completă a calculilor.

i.Echografia – oferă relaţii foarte precise cu privire la stare căilor biliare intra- şi
extrahepatice, la localizarea, numărul şi dimensiunile calculilor, fiind investigaţia cea
mai utilizată în prezent pentru un icter mecanic.
- Este neagresivă, ieftină şi poate fi repetată în dinamică, fiind utilizată ca screening la
bolnavii cu suferinţe hepato-biliare.

j.Colangiografia endoscopică retrogradă – ERCP – permite o bună opacifiere a

hepatocoledocului, cu imagini deosebit de clare, dând informaţii foarte valoroase
asupra dimensiunilor calculilor, localizării şi numărului lor, fiind totodată şi o
importantă metodă terapeutică (dacă se asociază cu papilosfincterotomia).

k.Colangiografia transparieto-hepatică – PTC - este utilă în icterele litiazice

persistente, la care a apărut dilatarea căilor biliare intrahepatice, fiind totuşi urmată de
complicaţii – hemoragie, biliragie, etc.

l.Tomografia computerizată – poate să aducă informaţii utile în cazurile incerte de

diagnostic, prin evidenţierea CBP, a ficatului şi a pancreasului.

DIAGNOSTICUL POZITIV
- al icterului litiazic rezultă din însumarea unor elemente anamnestice, clinice şi
paraclinice, care pledează pentru obstrucţia litiazică a CBP, completată în final de
explorarea intraoperatorie.
Apariţia - colicilor biliare, însoţite de icter, febră şi/sau frison, la un bolnav cunoscut
cu calculi veziculari sau care a fost colecistectomizat sugerează diagnosticul.

304
 Chirurgie generala

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- al icterului mecanic trebuie să se facă în primul rînd cu hepatita virală
precum şi cu icterul hemolitic, iar odată stabilit diagnosticul de icter mecanic, cel
litiazic poate fi diferenţiat conform tabelului următor:

Chist
Litiaza hidatic Cancerul Ampulom Cancer al
CBP rupt in de cap de vaterian hilului hepatic
caile pancreas
biliare
Colica +++ ++ - - -
precede
icterul
Clinic Caracterul Fluctuent Progresiv Uneori remis Progresiv
icterului la ramolirea
tumorii
Colecistul - - Sem. Courvoisier-Terrier Colabat
Hepatomegal + ++ +++ +++ +++
ia
Sondaj Bila +- +++ Absenti Sânge + Fermenţii
duodenal fermenţii celule pancreatici
pancreatici canceroase prezenţi
Para- Ecografia +- + +++ +++ +++
clinic
Colangiografi +- +- -- - -
a i.v.
CTPH - - +++ +++ +++
ERCP +++ +++ - - -
Pasaj baritat - - Lărgirea Semnul lui -
cadrului Frosberg
duodenal
Tabel nr.6

TRATAMENT

Tratamentul icterului mecanic litiazic impune

158 un tratament medical (cu titlu de pregătire preoperatorie),
159 un tratament chirurgical
160 mijloace neconvenţionale de terapie a litiazei CBP.
Tratamentul chirurgical
Explorarea chirurgicală reprezintă etapa finală a diagnosticului iar gestul chirurgical
trebuie să atingă cele două obiective:
- dezobstrucţia canalară completă (extracţia calculilor)
- profilaxia recidivei.

a.Tratamentul chirurgical clasic

161 a fost, până de curând, singura modalitate de dezobstrucţie prin abordul direct
al CBP (coledocotomie), extragerea calculilor şi realizarea unui drenaj biliar
extern temporar (cu ajutorul tubului Kehr, în „T”, aplicarea unui tub simplu

305
 Chirurgie generala

exteriorizat transcistic sau, mai rar, transhepatic), printr-o anastomoză

biliodigestivă sau papilosfincterotomie.
162 în ultimii ani, litiaza căii biliare principale se tratează din ce în ce mai mult
prin metode miniminvazive.
163 chirurgia laparoscopică permite realizarea aceloraşi gesturi şi conduce la
aceleaşi rezultate ca şi cea clasică, cu un traumatism parietal minim, ducând la
scurtarea duratei de spitalizare, la un confort sporit postoperator, cu avantaje
funcţionale şi estetice considerabile. Tratamentul laparoscopic al litiazei CBP se
poate efectua pe cale transcistică (după o eventuală dilatare prealabilă) sau prin
coledocotomie şi extragerea calculilor cu sonda Dormia sau Fogarty
- indiferent de metoda de abordare, colecistectomia este obligatorie, fiind îndeplinit
scopul de a suprima rezervorul de calculi care a determinat apariţia sindromului
icteric.

b. Tratamentul neconvenţional al litiazei căii biliare principale

1.Tehnica colangiografiei, papilotomiei şi extracţiei endoscopice

- primul pas în terapia endoscopică a litiazei biliare îl constituie colangiografia
retrogradă, metodă de diagnostic care poate fi urmată imediat de terapia propiu-zisă:
sfincterotomia şi extragerea calculilor, care poate fi făcută cu ajutorul sondei Dormia
(cu coşuleţ) sau cu sonda Fogarty ( cu balonaş).
2.Colecistectomia laparoscopică
- se poate practica în aceeaşi şedinţă sau la un interval de 1-2 zile de la
sfincterotomia endoscopică.

Ca o concluzie, putem spune că deşi tratamentul litiazei CBP rămâne chirurgical la

marea majoritate a bolnavilor, odată cu introducerea în practica curentă a metodelor
moderne laparoscopice şi endoscopice, strategia terapeutică tinde să cedeze locul
sfincterotomiei endoscopice, intervenţie care s-a impus prin realizarea cu risc scăzut a
vacuitaţii CBP şi a restabilirii fluxului bilio-digestiv, avantaje importante la bolnavii
vârstnici şi taraţi.

6. Icterele mecanice de etilogie neoplazică :

- icterele neoplazice pot fi determinate de :

164 cancere localizate la nivelul segmentelor principale ale căilor biliare
extrahepatice (coledoc, canale hepatice, hepatocoledoc),
165 ampulom vaterian,
166 cancer de cap de pancreas şi
167 cancere ale veziculei biliare, cu invazia pediculului hepatic.
- cele două sexe sunt afectate în proporţie egală, exceptând cancerul vezicular, care se
manifestă de 2 ori mai frecvent la femei, decât la bărbaţi.
- în raport cu sediul tumorii, icterul se asociază cu o veziculă biliară destinsă şi
palpabilă (dacă obstacolul se află sub locul de joncţiune al cisticului cu hepaticul
comun), sau acest semn lipseşte atunci când obstrucţia se află deasupra confluentului
biliar inferior.
- hepatomegalia este prezentă în ambele cazuri.
- dublul semn (veziculă biliară palpabilă şi icter intens), pe lângă o bilirubinemie ce se
menţine constant la valori de peste 15mg%, fără o anamneză cu crize episodice
dureroase, sunt simptome care pledează pentru o obstrucţie biliară tumorală, mai ales

306
 Chirurgie generala

atunci când diagnosticul prezumtiv se confirmă echografic şi radiologic (stenoză

ductală localizată în lipsa unei intervenţii chirurgicale pe căile biliare).

A. NEOPLASMUL DE CAP DE PANCREAS

- este recunoscut pentru prognosticul extrem de rezervat şi rata scăzută a

rezecabilităţii – între 5 şi 20%
- cancerul pancreasului are o evoluţie progresivă, cu durata medie între 6 luni şi 1 an.

Icterul - survine ca simptom de debut în 30% din cazuri, fiind semnul predominant.
168 se instalează insidios, cu evoluţie lentă şi progresivă, fără remisiuni, având la
internare o durată între 1 şi 12 săptămâni.
169 prezintă caracterele icterului prin obstrucţie, cu urini colurice, scaune
decolorate şi prurit intens.
170 Dieulafoy descrie sindromul pancreatico-biliar, caracterizat prin :
- icter apiretic,
- nedureros iniţial,
- progresiv, ajungând foarte intens,
- prurit pronunţat şi
- scădere ponderală marcată
171 precede, de regulă, apariţia durerilor, prezente în perioada de stare, fiind un
mijloc clinic util de diagnostic diferenţial cu icterul litiazic.
172 are caracterul unei jene, al unei greutăţi în hipocondrul drept, exagerându-se
după ingestia de alimente.
La examenul obiectiv, în stadiile avansate, impresionează
173 starea caşectică,
174 tegumentele intens icterice şi
175 excoriaţiile din cauza pruritului.
176 Ficatul este mărit de volum, cu consistenţă fermă, nedureros la palpare, fiind
direct proporţional cu gradul şi vechimea obstrucţiei biliare.
177 Vezicula biliară este aproape totdeauna mărită de volum, destinsă, fiind
percepută la palpare ca o tumoră ovoidă, netedă, cu consistenţă fermă, în general
nedureroasă – semnul Courvoisier-Terrier.
Neoplasmul de cap de pancreas evoluează fără remisiuni, spre caşexie progresivă şi
insuficienţă hepatică gravă.
Explorările biologice hepatice - sunt în general caracteristice unui icter colestatic:
- Bilirubinemie crescută cu predominenţa celei directe;
- Prezenţa sărurilor biliare şi a pigmenţilor biliari în urină;
- Creşterea fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei;
- Creşterea alfa2-globulinelor în contrast cu scăderea albuminelor
Antigenul carcinoembrionar (ACE), deşi nu este specific pentru cancerul
pancreatic, putând apare şi în alte localizări neoplazice, are valoare diagnostică în
special în formele avansate.
Markerul tumoral CA19-9 poate fi crescut în neoplasmul de cap de pancreas, fiind
util mai ales în formele anicterice sau cu diagnostic incert şi mai ales pentru
screeningul postoperator, în vederea depistării precoce a recidivelor sau a
metastazelor.
Antigenul pancreatic oncofetal (POA) este pozitiv în 95% din cancerele de
pancreas, chiar când tumora este mică şi deci rezecabilă.

307
 Chirurgie generala

Tomografia axială computerizată are o mare sensibilitate şi specificitate în

detectarea chiar a tumorilor mici, permiţând aprecierea morfologiei, topografiei şi
omogenităţii pancreasului, precum şi la depistarea adenopatiei peripancreatice, din
hilul hepatic sau a metastazelor.
ERCP–ul furnizează indicii preţioase în privinţa localizării tumorii (ampulare sau
pancreatice), iar corelarea cu CT, oferă mari avantaje atunci când există bănuiala că
icterul obstuctiv este cauzat de o leziune localizată în zona respectivă, fiind util pentru
aprecierea extinderii extrapancreatice a tumorii.
Ultrasonografia (echografia) are o valoare incontestabilă în recunoaşterea tumorilor
de peste 2 cm diametru, putându-se decela cu ajutorul ei peste 70-80% dintre tumorile
de cap de pancreas. Cu toate acestea diferenţierea dintre pancreatita cronică şi cancer
este adesea dificilă, în prezent putându-se apela la puncţii biopsii percutanate,
efectuate sub control echografic sau tomografic.
Echografia endoscopică este extrem de utilă în diagnosticul tumorilor periampulare,
pentru depistarea în special a tumorilor cu diametru mai mic de 2,5cm, limita
inferioară fiind 1cm. De asemeni are rol important în aprecierea gradului de invazie
locală, decisiv pentru strategia terapeutică, ce poate orienta spre o intervenţie radicală
de tip duodenopancreatectomie cefalică sau spre o intervenţie paleativă – simplă
protezare endoscopică sau derivaţie bilio-digestivă.
Puncţia aspirativă percutanată ghidată tomografic sau echografic dă rezultate
pozitive în 50-90% din cazuri. Are o valoare incontestabilă deoarece aspiratul permite
un diagnostic histologic corect, putându-se face un diagnostic diferenţial cu
pancreatita cronică sau alte leziuni obstructive periampulare.

Diagnosticul pozitiv
178 în stadiile de început, boala nu se manifestă prin toate semnele prezentate,
tabloul clinic fiind mai puţin expresiv.
179 în perioada de stare când sindromul icteric este intens şi persistent, durerea
epigastrică şi scăderea ponderală marcate, diagnosticul clinic şi mai ales paraclinic
orientează spre diagnostic.
Diagnosticul diferenţial al icterului din neoplasmul de cap de pancreas se face cu :
180 icterul din litiaza coledociană,
181 hepatita colestatică,
182 ciroza biliară primitivă,
183 neoplasmul coledocian
184 pancreatita hipertrofică icterigenă.

Tratament
- tratamentul chirurgical este singura metodă terapeutică ce oferă perspectiva unei
terapii curative în neoplasmul de cap de pancreas, rezecabilitatea tumorilor fiind de
aprox. 10-20% din cazuri, apreciată după o corectă evaluare pre- şi intraoperatorie.

Operaţii radicale :
- Duodenopancreatectomia cefalică ( operaţia WHIPPLE) este operaţia de elecţie
pentru neoplasmul de cap de pancreas şi comportă o hemisecţie gastrică, secţionarea
coledocului, ablaţia cadrului duodenal împreună cu capul pancreasului până la nivelul
istmului.
- Duodenopancreatectomia totală este indicată în tumorile pancreatice mari, care
depăşesc spre stânga istmul pancreatic sau când există un cancer pancreatic plurifocal.

308
 Chirurgie generala

Operaţii paleative :
185 terapia paleativă este necesară deoarece majoritatea bolnavilor prezintă tumori
nerezecabile în momentul stabilirii diagnosticului.
186 necesită o colaborare multidisciplinară, incluzând oncologul chimioterapeut,
radioterapeutul, chirurgul şi gastroenterologul.
187 opţiunea terapeutică trebuie făcută între procedeele chirurgicale clasice şi
metodele endoscopice sau abordul percutanat transhepatic.
- Drenajul biliar transparietohepatic prin cateter
188 este un gest chirurgical anodin care aduce avantaje incontestabile bolnavilor cu
colestază avansată prin neoplasm de cap de pancreas.
189 drenajul percutan poate avea un rol paleativ în tumorile nerezecabile sau poate
constitui primul timp în cazul unei operaţii de exereză.
- Tratamentul endoscopic
190 constă în papilosfincterotomie şi plasarea unei endoproteze, după foraj
transtumoral, fiind grevată de o mortalitate şi mobiditate postoperatorie mică.
191 ea trebuie precedată de efectuarea unui ERCP.
- Derivaţiile bilio-digestive
192 au ca obiectiv principal crearea unui confort temporar, care să amelioreze viaţa
bolnavilor.
193 condiţia impusă acestui tip de derivaţie este reprezentată de diametrul
coledocian, care trebuie să depăşească 15mm.
Dintre diferitele tipuri de anastomoze bilio-digestive, amintim:
194 coledoco-duodenoanastomoza,
195 coledoco-jejunoanastomoza,
196 colecisto-gastroanastomoza.
- Chirurgia laparoscopică
197 poate fi utilă în realizarea derivaţiilor biliare interne, mai ales cu ajutorul
instrumentelor miniaturizate de sutură mecanică, dar necesită o tehnică şi o
experienţă deosebite.

-terapia adjuvantă - rata mare a recidivelor locale impune îmbunătăţirea

tratamentului chirurgical cu mijloace terapeutice adjuvante: terapia iradiantă (externă,
intraoperatorie sau ambele) şi chimioterapia.

Radioterapia
198 intraoperatorie prin implantare de 125I prezintă unele avantaje faţă de iradierea
externă, întrucît permite protejarea intestinelor, eficienţa ei crescând când se
asociază şi o metodă de drenaj biliar.
199 asocierea dintre implantarea intraoperatorie de 125I cu iradierea externă a
contribuit la prelungirea supravieţuirii şi ameliorarea simptomelor, îndeosebi a
durerii şi icterului în tumorile nerezecabile.

Chimioterapia
200 are indicaţie în cazurile avansate care nu beneficiază de tratament radical.
201 sunt utilizate 5- fluorouracilul (5-FU), mitomicina C, trietilentiofosfamida
(TEPA).

- se pare că asocierea chimioterapiei cu radioterapia postoperatorie ar mări rata de

supravieţuire.

309
 Chirurgie generala

factorii de prognostic defavorabil al tratamentului sunt reprezentaţi de:

- invazia limfatică;
- caracterul nediferenţiat al tumorii;
- dimensiunea tumorii mai mare de 2,5cm;
- invazie regională.

B. NEOPLASMUL CĂII BILIARE PRINCIPALE

- tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice se dezvoltă şi evoluează de la

emergenţa canalelor biliare (în hilul hepatic) până la nivelul papilei duodenale.
- neoplasmul căilor biliare este cunoscut prin diagnosticul său dificil şi prin rata
crescută a inoperabilităţii, prognosticul acestora fiind extrem de descurajator,
supravieţuirile raportate întinzându-se între 6 luni şi 2-3 ani.
- peste 90% din tumorile CBP sunt colangiocarcinoame, iar 10% sunt reprezentate de
carcinomul scuamos, carcinoid sau leiomiosarcomul.
- Clinic:
202 Icterul - este simptomul dominant, în majoritatea cazurilor având un aspect
caracteristic de icter mecanic complet, cu evoluţie progresivă, indolor
şi apiretic.
- icterul cu evoluţie progresivă, clasică de tip neoplazic, se întâlneşte în 80-
90% din cazuri şi este asociat cu pruritul în 30% din cazuri.
- hepatomegalie importantă, consistentă şi puţin dureroasă.
- Paraclinic:
Echografia abdominală şi computer tomografia evidenţiază sediul obstacolului,
confirmă dilataţia căilor biliare supraiacente, dar şi prezenţa metastazelor ganglionare
putând pune diagnosticul de tumoră a căilor biliare într-un procent de 75-80%.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) reprezintă metoda
principală de depistare precoce a neoplasmului de căi biliare şi de determinare exactă
a localizării obstacolului.
Colangiografia trasparietohepatică (PTC) este investigaţia de elecţie pentru
determinarea extensiei proximale a leziunii. Se efectuează ghidată echografic sau CT,
prin puncţia canalelor biliare dilatate. Metoda permite stabilirea diagnosticului
etiologic şi de sediu al stenozei biliare, starea permeabilităţii carefurului hepatic,
starea de dilataţie a căilor biliare supraiacente, gradul de stenozare a leziunilor
tumorale şi permite selecţionarea procedeelor chirurgicale.
Echoendoscopia , utilizând un transductor cu frecvenţe înalte situat la nivelul
extremităţii distale a endoscopului, permite stabilirea cu acurateţe a tumorilor CBP, în
special în porţiunea inferioară, invazia ganglionară,vasculară şi extensia locală a
tumorii.
- Tratament
A. Tratamentul chirurgical - cu intenţie de radicalitate sau cu caracter paleativ.
Tratamentul cu intenţie de radicalitate
- reprezintă singura speranţă de tratament a colangiocarcinomului, ducând la o
perioadă mai îndelungată de supravieţuire.
- urmăreşte îndepărtarea tumorii prin rezecţii segmentare de cale biliară principală,
asociate cu colecistectomie sau, în tumorile proximale, de rezecţia tumorii în placa
hilară.
- în cancerele coledocului retropancreatic, cu evoluţie similară cancerului capului
pancresului, se realizează exereze lărgite de tipul duodenopancreatectomiei cefalice.

310
 Chirurgie generala

Tratamentul chirurgical paleativ

- se efectuează în condiţiile în care:
- Extensia locală a tumorii împiedică extirparea ei,
- Prezenţa de metastaze hepatice în ambii lobi, în ganglionii
regionali sau la distanţă (plămâni),
- Penetrarea masivă în artera hepatică sau vena portă.
Procedeele chirurgicale utilizate sunt:
203 drenajul extern transhepatic,
204 forajul tumoral cu drenaj intern sau extern,
205 derivaţii interne prin anastomoze bilio-digestive (pentru neoplasmul de treime
inferioară a CBP,
206 colecistostomia.
B. Tratamentul complementar
Metodele paleative nechirurgicale
- sunt reprezentate de introducerea de proteze pe cale endoscopică sau
transparietohepatică.
Iradierea
- se poate realiza pre- şi postoperator, cu 3000-3500 razi, obţinându-se un efect
favorabil, constând în influenţarea durerii şi a icterului în 50% din cazuri şi mărind
rata de supravieţuire.
Chimioterapia.
- Se poate utiliza mitomicina C, în combinaţie cu 5-fluorouracilul şi adriamicina.

C. TUMORILE REGIUNII AMPULARE – AMPULOMUL VATERIAN

- tumorile maligne ale ampulei Vater au o evoluţie anatomoclinică mai lentă şi un

prognostic relativ mai favorabil, în comparaţie cu cancerul căilor biliare şi al
pancreasului.
- incidenţa acestor tumori reprezintă aprox. 10% din icterele mecanice produse de
tumori ale căilor biliare sau ale organelor de vecinătate.

Tabloul clinic :
207 se caracterizată printr-un icter progresiv şi persistent, însă frecvent cu
remisiuni incomplete – icter „ondulant”- remisiunile fiind determinate de
necrozările parţiale, repetate ale tumorii.
208 acest proces de necroză determină hemoragie digestivă superioară,
exteriorizată prin melenă, cu anemie secundară.
209 durerea este moderată, trenantă, precede sau însoţeşte icterul, însă nu este
constantă.
Examenele paraclinice :
Tranzitul baritat gastro-duodenal, completat cu duodenografia hipotonă, poate
evidenţia tumorile dezvoltate în lumenul duodenal. Imaginile radiologice sub forma
lacunelor sau a rigidităţii neregulate a peretelui duodenal, aspectul de „3” inversat
(semnul Frosberg), nişa cu aspect de imagine pseudodiverticulară pot fi sugestive
pentru ampulom.
Duodenofibroscopia permite precizarea aspectului macroscopic al ampulei Vater,
diagnosticul putând fi precizat cu certitudine prin biopsie dirijată şi examen
histopatologic.

311
 Chirurgie generala

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă poate stabili extensia procesului

tumoral de-a lungul CBP, permiţând eventual şi plasarea de endoproteze coledociene
(stent-uri).
Echoendoscopia stabileşte extensia leziunii la organele vecine, putând evidenţia şi
adenopatiile peripancreatice de la nivelul ganglionilor celiaci şi din pediculul hepatic.
Tomografia computerizată şi echografia sunt utile în stabilirea extensiei hepatice
şi/sau retroperitoneale a tumorii.

Tratament

Tratamentul ampulomului vaterian este chirurgical, procedeele utilizate fiind

cu intenţie de radicalitate sau paleative.
Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate este duodenopancreatectomia
cefalică, procedeul Whipple, care asigură supravieţuirea cea mai îndelungată, având
aceeaşi indicaţie indiferent de localizarea neoplasmului la joncţiunea
bilioduodenopancreatică.
Intervenţii cu caracter paleativ sunt reprezentate de derivaţiile interne bilio-digestive
şi de protezarea endoscopică care constă în introducerea de proteze cu scopul drenării
bilei şi ameliorării funcţiilor hepatice.

7.Icterele mecanice de origine parazitară

- afecţiunile chirurgicale hepato-biliare de cauză parazitară sunt rare,iar colestazele

determinate de paraziţii intestinali migraţi în căile biliare sunt severe, deoarece pe
lângă efectul mecanic obstructiv de corp străin intracoledocian, ei exercită şi acţiuni
toxice, alergice, asupra căilor biliare şi ficatului

Ascaridioza
- migrarea parazitului (ascaris lumbricoides) din duoden transpapilar în CBP
poate determina apariţia unui icter mecanic.
Clinic se manifestă prin:
- colică biliară de intensitate deosebită;
- febră;
- icter.
Explorările paraclinice pot evidenţia:
- eozinofilie marcată,
- infiltrate pulmonare de tip Loffler,
- examenul coproparazitologic poate decela ouă de paraziţi ,
- radiografia simplă a hipocondrului drept în plină colică poate
evidenţia imaginea parazitului în CBP (aspect caracteristic de
pneumobilie descris ca „tren pe şine”),
Tratament
210 tratamentul icterului din ascaridioză este în principal chirurgical, care constă în
colecistectomie şi dezobstrucţia de urgenţă a CBP,
211asociat un tratament antiparazitar specific, în scopul sterilizării gazdei şi a
prevenirii recidivei (Decaris, Vermox, etc).

312
 Chirurgie generala

Distomatoza
212 este o parazitoză produsă de fasciola hepatica, care se localizează şi se
maturizează la nivelul CBP putând ajunge astfel la nivelul parenchimului hepatic,
manifestându-se prin
213 icter mecanic angiocolitic şi bilă hemoragică.
Tratamentul chirurgical care constă în coledocotomie şi dezobstrucţia CBP, trebuie
asociat cu tratament antiparazitar prelungit (clorochina, entobex, etc).

Chistul hidatic hepatic

214 chistul hidatic hepatic se poate complica destul de frecvent cu sindromul de
colestază intrahepatică.
215 icterul colestatic este produs fie prin compresie tumorală pe joncţiunea
canalelor hepatice sau mai ales prin fisurare şi fistulizare în căile biliare
intrahepatice.
Simptomatologia clinică este dominată de icter, cu valori medii ale bilirubinei de
4.5-7 mg%, însoţit de prurit tegumentar, greaţă şi febră.
Tratamentul este chirurgical şi trebuie să se adreseze atât chistului hepatic cât şi CBP,
care trebuie explorată (vizual, palpator şi prin colangiografie intraoperatorie),
dezobstrucţionată precum şi necesitatea asigurării unui drenaj biliar extern (drenaj
Kehr sau transcistic) sau intern (papilosfincterotomie).
Se aplică şi un tratament medical specific complicaţiilor icterului mecanic, precum şi
un tratament paraziticid specific pentru Taenia echinococcus (Albendazol – Eskazole,
Mebendazol), care permite reducerea riscului de recidivă.

313
 Chirurgie generala

27. PATOLOGIA PANCREASULUI

A. PANCREATITELE ACUTE

1. Definiţie şi Etiologie:
216
217 - pancreatita acută reprezintă o reacţie inflamatorie a pancreasului, expresia
anatomo-clinică a sindromului acut de autodigestie pancreatică şi peripancreatică.
218 - “Pancreatita acută e o explozie într-o uzină de armament”-L. Leger
- pancreatitele, după conferinţa din 1992, de la Atlanta, au fost împărţite în:
-PA uşoară - în care disfuncţia de organe şi de sisteme este minimă şi complet
reversibilă;
-PA severă - care reprezintă formele asociate cu complicaţii sistemice şi colecţii
pancreatice şi peripancreatice.
219 din punct de vedere etiologic, PA poate fi produsă de diverse cauze:

A.Cauze extrapancreatice:
1.Biliare: - litiaza veziculară,
220 litiaza coledociană,
221 oddite stenozante,
222 angiocolită septică,
223 colecistoze,
224 paraziţi ai CBP-ascarizi.
- chist hidatic rupt în căile biliare
- fascioloză clonorchis sinensis
2.Alcoolul etilic
3.Iatrogene:
225 a)Medicamente : - diuretice,
- sulfonamide,
- corticosteroizi,
- estrogeni,
- vitamina D,
- produşi de Ca,
- cimetidină,
- citostatice,
- tetraciclină,
- metronidazol,
- nitrofurantoid,
- metildopa etc.

314
 Chirurgie generala

b)Explorări diagnostice invazive: - puncţia pancreatică percutanată,

- colangiografia retrogradă endoscopică,
- cateterizarea papilei Vater,
- colangiografia intraoperatorie,
- aortografia înaltă.
c)Traumatisme operatorii:
-chirurgia biliară: - explorare intracoledociană brutală,
- dilatare oddiană instrumentală,
- sfincterotomie sau sfincteroplastie oddiană,
- coledocolitotomie,
- drenaj transpapilar.
-chirurgia gastrică: - ulcere penetrante în pancreas,
- lezarea vaselor pancreatice principale,
- compresiunea papilei Vater,
- stază în ansa aferentă.
-chirurgia splenică: - lezarea cozii pancreatice,
- ligatura arterei recurente.
-chirurgia pancreatică: - biopsie peroperatorie,
- pancreatectomii subtotale.
-chirurgia endoscopică: - sfincterotomii,
- extracţii de calculi,
- drenaj,
- ablaţii de tumori vateriene.
-chirurgia extraabdominală sau la distanţa de pancreas:
- prostatectomie,
- suprarenalectomie,
- tiroidectomie,
- paratiroidectomie,
- transplante de organe,
- operaţii pe cord ,
- circulaţia extracorporeală
4.Traumatice : - traumatisme abdominale cu leziuni pancreatice.
5.Metabolice : - hiperlipoproteinemie (tip I, IV, V),
- deficit de antitripsină,
- diabet zaharat,
- malnutriţie,
- hipercalcemie,
- uremie,
- hemocromatoă,
- hiperalimentaţie parenterală cu emulsii lipidice în exces.
6.Endocrine : - hiperparatiroidism
7.Infecţioase : - parotidită epidemică,
- hepatită A,
- rubeolă,
- infecţii cu enterovirusuri,
- virusuri Coxsachie,
- virusul citomegalitic,
- leptospiroză,

315
 Chirurgie generala

- febra tifoidă,

- şoc septic.
8.Boli sistemice : - periarterită nodoasă,
- purpura Henoch-Schonlein,
- lupus eritematos systemic,
- sarcoidoză,
- boala Crohn.
9.Toxice : - alcool metilic,
- insecticide,
- organofosforate,
- venin de scorpion.

B.Cauze pancreatice :
1.Congenitale : - absenţa canalului pancreatic,
- anomalii ale joncţiunii ductale coledocopancreatice,
- pancreas divisum,
- pancreas anular,
- diverticul periampular,
- duplicaţie duodenală.
2.Câştigate : - tumori pancreatice,
- tumori periampulare,
- stenoze ductale,
- litiază Wirsungiană,
- stenoze duodenale,
- ascarizi migraţi în canalul Wirsung.

2. Patogenie :
- în condiţii fiziologice, organismul uman dispune de multiple mecanisme care
împiedică activarea enzimatică intrapancreatică şi/sau previn autodigestia glandulară
şi periglandulară:
-cu excepţia amilazei pancreatice, enzimele digestive sunt sintetizate şi depozitate în
celule acinare în stare inactivă de proenzime (tripsinogen, chimotripsinogen,
procarboxipeptidază, proelastază, prolipază, profosfolipază).
- sinteza lor are loc la nivelul ribozomilor ataşaţi reticulului endoplasmatic rugos, de
unde sunt transportate complexului Golgi care le condensează sub forma granulelor de
zimogen în vacuolele delimitate de o membrană ce le separă de restul citoplasmei.
- prin exocitoză, granulele de zimogen migrează în căile excretorii pancreatice unde se
menţin în stare inactivă, în mod normal activarea lor având loc numai în lumenul
intestinal sub acţiunea enterokinazei.
- hidrolazele lizozomale, îndeosebi catepsina B, care ar putea activa intracelular
granulele de tripsinogen , sunt depozitate şi isolate în sacii lizozomali, astfel că în
condiţii normale ele nu pot ajunge în contact cu proenzimele digestive.
- existenţa inhibitorilor serici (care neutralizează majoritatea enzimelor pancreatice) şi
a unui inhibitor specific al tripsinei în celulele şi ductile pancreatice (PTI-pancreatic
trypsin inhibitor) menţine un echilibru stabil între enzime şi antienzime în sucul
pancreatic.
- un strat de mucus acoperă epiteliul ductal şi îl protejează faţă de acţiunea enzimelor
active.

316
 Chirurgie generala

- dispozitivul anatomo-funcţional oddian şi gradientele de presiune dintre canalele

pancreatice excretorii (cu presiunea mai mare în mod normal) şi căile biliare sau
duoden împiedică refluxul biliar sau de conţinut duodenal în sistemul ductal al
pancreasului.
- declanşarea PA prin apariţia intraglandulară a enzimelor active semnifică
insuficienţă sau dereglarea acestor mecanisme de protecţie sub acţiunea diverşilor
factori etiologici, fiind propuse mai multe mecanisme patogenice, unele încă în stadiu
de ipoteză.
Mecanismul canalar
Teoria “canalului comun” al lui Opie- după această ipoteză, în spatele unui calcul
inclavat în papila doudenală, ductul pancreatic comunică cu ductul biliar comun,
permiţând refluxul bilei în ductul pancreatic. Cercetările ulterioare au dovedit că nici
un argument nu este suficient pentru a sprijini ipoteza după care refluxul biliar în
pancreas este un eveniment critic, capabil să iniţieze o PA.
Ipoteza refluxului duodenal - se bazează pe observaţiile realizate pe modele
experimentale. Prin ligatura duodenului proximal şi distal de papilă, Seidel şi ulterior
Pfeffer au realizat o ansă închisă în care presiunea intraduodenală crescută a
determinat trecerea conţinutului duodenal prin papilă până în ductul biliar comun şi în
ductul pancreatic.
- deşi există obiecţii împotriva teoriei refluxului, acestea nu infirmă şi existenţa
mecanismului canalar. El este declanşat în obstrucţiile papilo-oddiene bruşte, mai
frecvent de scurtă duartă (obstrucţie litiazică pasageră în timpul migrării unui calcul
coledocian în duoden, edem şi spasm oddian, eliminarea achenelor de colesterol,
colangiografie retrogradă endoscopică, diverticul duodenal perimpular) şi mai rar
permanente (calcul inclavat ampular, oddită scleroasă, paraziţi inclavaţi, tumori
periampulare, anomalii congenitale, leziuni operatorii) sau în obstrucţiile canalelor
pancreatice (stenoze, calculi, paraziţi, obstrucţiile congenitale, cancer pancreatic,
tumori benigne).
- în unele cazuri se presupune obliterarea canalelor pancreatice mici prin care prin
dopuri de mucus sau dopuri necrotice (blocada istmică subacinoasă).
- hipertensiunea intraductală este determinată de continuarea sau chiar exacerbarea
(prin stimuli secretori alimentary excesivi, reacţie vasomotorie) secreţiei pancreatice
într-un system ductal obstruat, producâbd efracţia ductulilor pancrreatici cu
extravazarea consecutivă a enzimelor şi difuziunea lor în interstiţiul glandular unde
vor fi activate.
- deraierea enzimelor spre interstiţiu este posibilă şi prin blocarea excreţiei celulare
spre sistemul ductular, cu inversarea la un moment dat a polarităţii funcţionale a
celulelor acinoase .
- s-a constatat că infectarea experimentală intracanalar de protamină, previne
declanşarea pancreatieti acute, reducând permeabilitatea canalelor pancreatice pentru
enzimele din lumen.
- aceste mecanisme nu pot explica însă răspândirea enzimelor activate în spaţiul
periacinos, nici sub incidenţa redusă a pancreatitelor acute după operaţiile oddiene sau
absenţa acestei complicaţii după anastomozele wirsungo-jejunale.
Mecanismul vascular
- intervine prin modificări pancreatice de tip ischemic care, al nivel canalar, determină
soluţii de continuitate acino-canaliculară ce facilitează deraierea enzimatică, în timp
ce anoxia acinoasă duce la eliberarea hidrolazelor lizozomale care amorsează
mecanismul biochimic al activărilor enzimatice.

317
 Chirurgie generala

- mecanismul vascular este antrenat primar în pancreatita acută posttraumatică şi

postoperatorie, prin care leziunile vasculare şi parenchimatoase care vor evolua spre
necroze pancreatice.

- factorii alergici declanşează mecanismul vascular prin reacţia antigen-anticorp,

eliberarea masivă de histamină fiind responsabilă de tulburile vasomotorii din
circulaţia pancreatică soldate cu ischemie glandulară şi eliberarea enzimelor
lizozomale.
- mecanismul vascular ischemic intrevine şi secundar, în decursul bolii, reprezentând
un factor de agravare şi de autoperpetuare a PA.
Mecanismul nervos
- sistemul nervos vegetative îşi exercită acţiunea fie pe cale simpatică cu efect
vasoconstrictor, la nivelul vaselor mici pancreatice, cu ischemia consecutivă, fie pe
cale vagală, efectul secretor declansând o secreţie pancreatică bogată în enzime
proteolitice.
- acţiunea factorului nervos apare deci combinată, constatare care reclamă pe plan
terapeutic atât combaterea vasoconstricţiei (infiltrarea ganglionului celiac, blocada
splahnică, sonda mezenterică), cât şi a hipersecreţiei (anticolinergice).
Mecanismul infecţios
- factorul infecţios intervine primar în geneza PA de etiologie virală (urliană, hepatită
virală) sau microbiană (leptospiroză, septicemii).
- mecanismul infecţios se grefează de obicei, secundar la nivelul focarelor de necroză
şi constituie un factor decisiv în agravarea evoluţiei bolii.
Mecanismul toxic
- efectul toxic direct asupra celulelor acinare este incriminat în PA alcoolice, îndeosebi
prin intoxicaţie cu alcool metilic, şi în unele PA medicamentoase.
- se citează PA după înţepătura de scorpion (al cărui venin conţine o toxină ce
stimulează excesiv secreţia pancreatică prin descărcare masivă de mediator chimic la
nivelul terminaţiilor nervoase colinergice ale pancreasului ) şi PA după intoxicaţia cu
insecticide (care au în compozie anticolinesterază).
Mecanismul enzimatic
- procesele lezionale din PA nu pot să apară fără extravazarea sucului pancreatic din
căile secretorii ale pancreasului.
- extravazarea poate fi rezultatul a două mecanisme:
1.unul mergând dinăuntru în afară: fie traversând acinii prin filtraţie sau ruptură, fie
prin fisurarea canalelor excretorii, supuse unei presiuni excessive şi limitate.
2.altul acţionând din afară înăuntru, prin reflexe capilare, care duc la vasodilataţie
periacinoasă şi necroză anoxică a celulelor secretorii.
- sub influenţa tripsinei, născută din activarea tripsinogenului de către kinazele
celulare, se produce decarboxilarea histidinei, eliberându-se histamina.
- prezenţa histaminei duce la o vasodilataţie capilară, cu stază consecutivă, şi la
apariţia de focare congestive şi hemoragice, la infarcte şi la necroză, leziune
caracteristică procesului de autodigestie.
- aceste leziuni apar mai întâi în jurul acinilor, în septele conjuctive, unde sunt
cantonate capilarele.
- de la nivelul glandei, histamina ajunge în torentul circulator, invadând toate
ţesuturile organismului.
Mecanisme particulare
- pancreatita acută la alcoolici este declanşată printr-un mecanism , încă ipotetic, în
care se corelează următorii factorii:

318
 Chirurgie generala

-gastroduodenita cu spasme duodenale;

-spasm oddian;

-hipersecreţie de secretină cu stimulare secretorie pancreatică

“în duct închis”;
-hipervâscozitatea secreţiei pancreatice cu obliterare ductulară
prin precipitarea proteinelor;
-efect toxic direct asupra parenchimului pancreatic;
-alterarea echilibrului protează-inhibitor cu posibilitatea
apariţiei tripsinei active;
-hipertrigliceridemie şi hipercalcemie induse de ingestia de
alcool;
-atrofie papilară cu insuficienţă oddiană şi reflux duodeno-
pancreatic accentuat prin vărsături şi spasme duodenale.
- hiperparatiroidismul ar induce pancreatita acută prin hipercalcemie ce activează
tripsina şi/sau prin litiaza ductală.
- hiperlipemia (familială, din nefroze sau acidoza diabetică ) ar declanşa pancreatita
acută prin embolizarea vasculară sau limfatică a pancreasului cu lipide serice
agglutinate.

3. Fiziopatologie:
- procesele fiziopatologice din PA sunt sistematizate cronologic în:
226 etapa preenzimatică,
227 enzimatică,
228 septicemie enzimatico-umorală şi citotoxică
229 etapa postenzimatică (după Martin P.)
Etapa preeenzimatică (“neurocirculatorie”):
- este amorsată prin dereglarea microcirculaţiei pancreatice sub acţiunea diverşilor
factori etiologici.
- procesul de biosinteză enzimatică se accelerează în condiţiile blocării excreţiei prin
hipertensiune caudară, iar membranele organelor celulare ale lizozomilor sunt
fragilizate prin alterări structurale ischemice, ajungându-se la contopirea granulelor de
zimogen cu hidrolazele lizozomale şi sub acţiunea catepsinei B se produc mici
cantităţi de tripsină activă, moment care marchează începutul etapei enzimatice.

Etapa enzimatică
- tripsina activă deţine rolul central în fiziopatologia PA.
- ea formează, prin autocataliză, cantităţi mici de tripsină ce apar la început acţionând
asupra tripsinogenului în prezenţa ionilor de calciu.
- procesul de activare a tripsinogenului este dependent de prezenţa unor inhibitori:
alfa 1-antitrpsină, alfa 2-macroglobulină, PSI-pancreatic secretor inhibitor.
-tripsina exercită efecte proteolitice directe asupra structurilor glandulare şi
periglandulare determinând edem, hemoragie şi necroză,
- în acelaşi timp, ea activează celelalte enzime pancreatice cu rol distructiv major:
230 - chimotripsina (activează şi xantinoxidaza care transformă hipoxantina, sursa
obişnuită de radicali liberi de O2),
231 - fosfolipaza A (transformă în special lecitina şi cefalina din compoziţia bilei în
lizoleucină şi lizocefalină, care sunt factorii nocivi cu efecte citotoxice, citolitice şi
hemolitice),

319
 Chirurgie generala

232 - elastaza (digeră fibrele elastice din pereţii vaselor sanguine pancreatice,
producând leziuni vasculare şi hemoragii),
233 -
234
235 lipaza (determină necroze grăsoase locale, retroperitoneale, intraperitoneale şi
matastatice, scindează lipidele neutre în glicerină şi acizi graşi care, în combinaţie
cu ionii de calciu, formează săpunuri ce se depun sub forma “petelor de
citosteatonecroză£)
- amilaza pancreatică este eliberată în cursul proceselor de autodigestie şi creşte
semnificativ în sânge şi urină, reprezentând enzima indicator, dar cu o fidelitate
relativă.
- eliberarea de histamină este o altă consecinţă a acţiunii tripsinei şi are la bază trei
mecanisme:
-depleţia histaminelor din mastocite
-activarea complementului (C3 în C3a)
-decarboxilarea histidinei.
- histamina determină o gamă largă de efecte circulatorii locale şi sistemice :
236 edem,
237 inflamaţie
238 necroză şi hemoragie în regiunea pancreatică,
239 tahicardie,
240 hipotensiune arterială,
241 hemoragii punctiforme,
242 bronhospasm cu dispnee expiratorie,
243 vărsături,
244 hiperperistaltism urmat de pareză intestinală,
245 edem şi eritem facial.
- tripsina activează şi sistemul kininic, bradikinina, kalidina şi metalkalidina au efecte
vasculare puternice, locale şi sistemice, determinănd vasodilataţie intensă cu
hipotensiune arterială, dereglări microcirculatorii (hiperemie şi hipermeabilitate
capilară) şi invazie leucocitară.
- “Incendiul enzymatic” se perpetuază şi se extinde datorită condiţiilor favorabile
create de tulburările circulatorii de tip hipoxic şi de acidoza tisulară consecutivă.

Etapa septicemiei enzimatice şi citotoxice

–enzimele pancreatice activate, substanţele toxice, polipeptidele biologic active şi o
serie de produşi intermediari rezultaţi din procesele matabolice viciate difuzează
regional, în spaţiile peripancreatice şi retroperitoneale şi în cavitatea peritoneală.
- sub acţiunea lor apare hiperpermeabilitatea capilară cu exudat abundent şi hemoragii
cu apariţia unui revărsat peritoneal, peripancreatic şi retroperitoneal, de unde,
complexul de factori enzimatico-toxici şi vasoactivi diseminează în circulaţia
sistemică prin transfer direct în circulaţia portă şi/sau prin limfatice şi canalul toracic.
- se realizează astfel o generalizare circulatorie denumită ,,septicemie” enzimatico-
toxică, în cadrul careia apar exudate pleurale şi pericardice bogate în enzime şi are loc
o metastazare lezională în aproape toate organele şi sistemele, inclusiv în măduva
osoasă, SNC, vase periferice şi musculatura scheletică.
- focarele lezionale viscerale au aspect morfologic similar cu cele din regiunea
pancreatică, ceea ce ar justifica atributul de ,,metastatice”.
- şocul în PA se instalează rapid în formele severe, patogeneza sa fiind multifactorială:

320
 Chirurgie generala

246
247
248
249 - iritaţia brutală a terminaţiilor nervoase din loja pancreatică şi a plexului
celiac, cauzată de enzimele proteolitice şi kininele revărsate extracapsular şi
determinând dureri intense, reflexe nociceptive şi ileus paralitic
250 - pierderi de volum sanguin prin sechestrare în sectorul al treilea (edem
glandular, periglandular şi retroperitoneal extins, hematoame pancreatice şi
peripancreatice, edem al peretelui digestiv, mezourilor şi epiploanelor, exudat
serosangvinolent abundent în cavităţile peritoneală, pleurală şi pericardică, edeme
perilezionale), sustragerea lichidiană putând atinge 30-40% din volumul circulant.
251 - substanţele puternic hipotensoare (kalicreina, kalidina, bradikinina,
histamina) cu efect dominant în apariţia şocului precoce.
252 - deperdiţia lichidiană prin ileus paralitic, stază duodenală, vărsături abundente
şi stază portală, ultima fiind accentuată de centralizarea circulaţiei.
253 - aparitia unor complicaţii hemoragice
254 - liza sau epuizarea glandelor suprarenale
255 - apariţia unor factori care deprimă miocardul şi determină un răspuns cardiac
neadecvat la diminuarea rezistenţei periferice
256 - grefarea, la un moment dat al evoluţiei, al factorului infecţios şi apariţia
şocului toxicoseptic.
Insuficienţa multiplă de organe şi sisteme survine precoce în şocul din PA, fiind
expresia particularităţilor fiziopatologice imprimate de septicemia enzimatico-toxică
şi de metastazarea lezională.
Etapa postenzimatică sau de refacere
- începe, de obicei, dupa 15-20 zile de la debutul PA
- se caracterizează prin predominenţa proceselor de anabolism care refac rezervele
glucidice, proteice şi lipidice; revenirea mecanismelor homeostatice cu normalizarea
glicemiei, ionogramei serice şi a echilibrului acido-bazic, a amilazelor serice şi
urinare.
- această etapă este lentă şi de lungă durată, apariţia complicaţiilor întărziind
restabilirea homeostaziei, favorizând menţinerea şocului metabolic.
Complicaţiile PA apar mai frecvent în timpul şi la sfârşitul etapei enzimatice, altele
apar în etapa postenzimatică, faza tardivă a PA fiind dominată de contaminarea
bacteriană a zonelor de necroză,

4.Anatomie patologică
- modificările morfopatologice din PA sunt determinate de inflamaţia interstiţială, de
hemoragie, de necroză şi de infectarea acesteia.
- după întinderea şi intensitatea acestor fenomene deosebim 3 forme morfopatologice
ale pancreatitei:
- forma edematoasă - considerată uşoară, în care pancreasul este mărit de
volum printr-un edem gelatinos; rareori se observă citosteatonecroza sub
capsula pancreasului şi la nivelul peritoneului din jur;
- forma necrotico-hemoragică - considerată substratul formelor severe;
pancreasul este mărit, cu zone hemoragige, zone necrotice, de consistentă
moale şi friabilă; zonele de necroză se delimitează în evoluţia ulterioară,
formând sechestre;

321
 Chirurgie generala

- forma supurată - presupune infectarea zonelor de necroză pancreatică şi

peripancreatică, care uneori se organizează în abcese pancreatice şi
peripancreatice.
- organele învecinate zonei pancreatice sunt interesate în grade variabile:
257
258 stenoza completă antro-piloro-duodenală,
259 stază gastrică şi vărsături persistente
260 proces necrotico-hemoragic ce interesează pereţii stomacului, duodenului,
colonului transvers, având ca urmare apariţia HDS, ulceraţii, fistule
261 pedicului hepatic poate prezenta infiltraţii serohemoragice,
262 leziuni necrotice ale coledocului cu fistule biliare,
263 compresiune pe calea biliară pricipală ducând la icter,
264 coleperitoneu ,,fără perforaţie aparentă” (colecist destins, bila filtrează prin
peretele veziculei)
265 pareza intestinală.
266 exudate pleurale,
267 atelectazii pulmonare,
268 plămân de şoc,
269 miocardita toxică sau septică,
270 exudat pericardic.
271 infiltraţia necrotico-hemoragică sau supurată a ţesutului conjunctivo-grăsos
retroperitoneal din loja renală, pediculul renal, rădacina mezenterului,
mezocolonul, regiunea celiacă.
272 encefalopatie toxemică,
273 hepatită
274 nefropatie toxemică

5.Diagnosticul pancreatitei acute

A. DIAGNOSTICUL CLINIC :
Debutul în PA, în forma clasică, este în general brutal, legat de o masă copioasă cu
consum de alcool, la indivizi cu antecedente hepato-biliare, prin durere violentă
epigastrică.
275 Durerea - este de intensitate mare,
- creşte progresiv şi rapid până la un maxim care persistă 36-48h.
- sediul este epigastric, în bară,
- iradiază dorsal în coloana vertebrală, anterior şi superior în regiunea
precordială, hemitoracele stâng, distal în fosa iliacă dreapta sau în
hipocondrul drept
276 Vărsăturile - se instalează precoce,
- sunt foarte persistente,
- uneori în cantitate mare.
- iniţial au caracter alimentar, ulterior gastric, biliar, rareori
hemoragic.
277 Febra – normală sau uşor crescută,
- se accentuează în stadiile mai avansate ale bolii sau în formele de PA
supurată.
278 Pulsul - este rapid, mic, depresibil.
279 Tensiunea arterială - este normală sau uşor crescută,

322
 Chirurgie generala

- ulterior TA scade
280 Ileus abdominal - prin pareza intestinală localizată în etajul abdominal
superior.

- pe parcurs apare pareza intestinală în întregime şi

meteorizarea abdomenului.
281 Icterul sau subicterul - sunt uneori asociate.
Revărsatul peritoneal - pus în evidenţă prin tact rectal sau vaginal şi prin puncţie
abdominală cu amilaze crescute mult în lichidul peritoneal.
282 Tulburări respiratorii – respiraţie dificilă sacadată,
- asociată cu sughiţ persistent, datorate revărsatului lichidian pleural stâng
- limitării mişcărilor hemidiafragmului stâng prin iritaţie de vecinătate.
283 Diareea
Hemoragiile digestive - sunt semne de gravitate
284 Tulburari neuropsihice
285 Oligoanurie - este un element de mare gravitate

Semnele fizice
Inspecţia – arată o distensie abdominală uniformă sau localizată în epigastru,
- pete echimotice periombilicale (semnul Cullen) sau pe flancuri
(semnul Grey-Turner),
- edem al peretelui abdominal.
Palparea – decelează durere provocată în epigastru, hipocondrul stâng,
- durere în regiunea subcostală stângă (semnul Mallet-Guy)
- durere în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo-Robson).
- în faze avansate, poate apărea aparare musculară - ,,abdomen
sportiv”.
Percuţia - sonoritatea transversală în abdomenul superior (semn Gobinet)
datorată unui meteorism care, treptat, cuprinde tot abdomenul.
- matitate deplasabilă în zonele declive produsă de ascita de 250-
500ml.
Auscultaţia – identifică liniştea abdominală, datorită ileusului paralitic.

Pe măsura evoluţiei şi agravării pancreatitei acute, semnele peritoneale:

286 durere,
287 apărare musculară,
288 contractură şi
289 meteorism, predominante la început în abdomenul superior, se generalizează.

Forme clinice- există forme cu evoluţie particulară:

290 forma pseudo-ulceroasă,
291 forma pseudo-ocluzivă,
292 forma colecisto-pancreatică (trecut biliar, vezicula mare palpabilă),
293 forma de pseudoperitonită (contactură musculară, matitate deplasabilă,
lichid serohematic sau hemoragic la puncţia abdominală).

După evoluţie, pancreatitele acute se împart în:

294 forme benigne (cu evoluţie uşoară),
295 forme grave şi

323
 Chirurgie generala

296 forme cu evoluţie foarte gravă sau

297 forma supraacută (forma medicolegală Chalmers), cu exitus subit în 24 ore.
298
299
300
301 forma cu recădere poate să apară atât în cadrul unei pancreatite acute cât şi în
pancreatita cronică cu acutizări recidivante (pancreatita cronică recidivantă-
relapsing)

- PA trebuie suspectată în faţa oricărui abdomen acut, mai ales dacă sunt prezente
urmatoarele nuanţe clinice:
302 teren biologic alcoolic sau obezitate,
303 debut brusc postprandial,
304 dureri violente în etajul abdominal superior cu iradiere în bară,
305 semne abdominale incomplete şi combinate de sindrom peritoneal şi ocluziv,
306 dispneea asmatiformă,
307 hipertensiunea arterială pasageră (croşet hipertensiv) şi
308 eritem facial.

B.DIAGNOSTIC BIOLOGIC :
- diagnosticul clinic trebuie confirmat prin investigaţii de laborator şi imagistice.
Creşterea amilazelor serice şi urinare a fost întâlnită în 90% din cazurile de PA
confirmată, restul de 10% prezentând valori normale. Amilazemia creşte în primele 24
h de la debutul PA, nivelul maxim fiind atins în câteva ore. In 5-7 zile valorile sale
revin la normal. Uneori normalizarea se produce mai rapid, în 2-3 zile datorită
resorbţiei precoce a PA sau, mai rar, ca urmare a distrucţiei parenchimale rapide ce
suprimă sursa de amilaze pancreatice.
Creşterea amilazelor este considerată semnificativă pentru PA dacă atinge valori de 3-
4 ori peste normal, specificitatea fiind de 70%, sensibilitatea rămânând însă redusă.
Amilazele pot prezenta creşteri fals pozitive în alte forme de abdomen acut, ocluzie
intestinală, peritonită difuză, infarct mezenteric, sarcină ectopică ruptă, în anevrismul
aortic disecant, în insuficienţa renală, afecţiuni ale glandelor salivare, în tumorile
maligne pulmonare, ovariene şi prostatice ce secretă amilaze.
Amilazuria creşte paralel cu amilazemia, are aceleaşi limite de specificitate şi
sensitivitate, iar modificările sale sunt influenţate de instabilitatea amilazei
pancreatice în urina.
Amilazele sunt martori în PA şi invers proporţionale cu distrucţia pancreasului.
Dozarea lipazei serice, care nu are surse extrapancreatice, dispune actualmente de
tehnici mai fidele şi mai rapide (testul de latexaglutinare) care au ridicat sensitivitatea
şi specificitatea diagnosticului de laborator al PA, când lipazemia creşte de 20-30 ori
faţă de valorile superioare ale normalului.
Creşterile amilazelor şi lipazei în lichidul peritoneal recoltat prin paracenteză au fost
considerate mai sensibile şi mai specifice decât modificările serice.
Dozarea tripsinei se face utilizând tehnici radioimunologice specifice, care dozează
antigenul tripsinic şi nu activitatea tripsinică a plasmei, tripsina eliberată în plasmă
fiind inactivată rapid de alfa 1-antitripsina şi de alfa 2-macroglobulina.
Creşterea tripsinei imunoreactive este un indicator foarte sensibil al PA.
Creşterea elastazei 1 (dozarea radioimunologică) are o sensibilitate foarte înaltă şi o
bună specificitate în PA.

324
 Chirurgie generala

Investigaţiile sanguine pot evidenţia leucocitoza moderată, constantă în PA;

hematocritul şi hemoglobona pot prezenta creşteri precoce, care trădează plasmoragia
excesivă; hiperglicemia este întâlnită în majoritatea cazurilor cu PA moderată sau
severă; calcemia este, de regulă, normală la debutul bolii, pentru ca după 3-4 zile să
scadă uşor.

C. DIAGNOSTCUL IMAGISTIC :
Radiografia abdominală simplă în ortostatism poate să evidenţieze:
309 - o ansă destinsă în vecinatea lojei pancreatice (,,ansă santinelă”),
310 - absenţa aerocoliei mai jos de unghiul splenic (,,semnul colonului amputat”)
311- ileus paralitic difuz.
Radiografia toracică poate evidenţia:
312 - infiltrate difuze alveolare,
313 - atelectazie pulmonară bazală şi,
314 - relativ frecvent, un hidrotorax stâng.
Echografia poate arăta:
315 - mărirea pancreasului şi
316 - reducerea echogenităţii parenchimatoase, în PA uşoare, în timp ce în PA
severă, atât parenchimul cât şi grăsimea peripancreatică devin heterogene, cu
prezenţa unor mari colecţii lichidiene.
317 - este investigaţia de absolută indicaţie pentru aprecierea formei şi
diagnosticului de pancreatită, mai ales în urgenţă
Tomografia computerizată oferă aspecte anatomice calitativ superioare echografiei,
făcând posibilă stabilirea diagnosticului de PA şi diagnosticul complicaţiilor acesteia.
Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) poate să ofere date
pentru diaognosticul etiologic prin litiază biliară a unor PA. Practicată la 48-72 ore de
la debut, în cazul confirmării originii litiazice a PA, poate fi completată de
papilosfincterotomie endoscopică.

D. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL :
Intră în discuţie în faza de admisie a bolnavului, înaintea explorării biologice şi
imagistice, când PA trebuie diferenţiată de alte forme de abdomen acut chirurgical şi
anume:
318 de ulcerul perforat,
319 ocluzii intestinale mecanice,
320 infarctul enteromezenteric,
321 anevrismul aortic rupt.
322 infarctul miocardic,
323 embolia pulmonară şi
324 delirium tremens.
Determinările biologice şi explorările imagistice sunt de obicei suficiente pentru un
diagnostic corect, făcând inutilă laparotomia exploratorie atât de des folosită în trecut
şi considerată astăzi periculoasă pentru evoluţia ulterioară a PA.

E: DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC :
Pancreatita acută alcoolică survine mai frecvent la bărbaţi, după consum mic de
alcool sau la câţiva ani dupa abuz cronic de băuturi tari. Uneori, episodul de
pancreatită acută apare la 12 ore de la consumul de alcool. Evoluţia are un caracter
recidivant dacă se continuuă abuzul alcoolic.

325
 Chirurgie generala

Pancreatita acută biliară, mai frecventă la femei, apare de obicei după vârsta de 50
ani. Diagnosticul este sugerat de antecedente (colici biliare, episoade icterice, litiaza
biliară confirmată), de semnele clinice caracteristice (colici biliare tipice, subicter sau
icter mecanic, hidrops vezicular).

Pancreatita medicamentoasă este suspectată dacă în cursul unui tratament clinic cu

droguri ce pot induce pancreatita, se conturează semnele clinice şi paraclinice ale PA.
Pancreatita acută postoperatorie va fi suspectată în cazurile cu semne grave şi
inexplicabile: - şoc,
- vărsături abundente,
- ileus prelungit cu distensie abdominală,
- necesităţi crescute de aport lichidian.
Pancreatită acută posttraumatică apare mai ales după contuzii abdominale cu
lezarea pancreasului şi/sau duodenului, semnele clinice survenind imediat după
traumatism sau tardiv.

F. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE :
Pentru evaluarea gravităţii unei pancreatite acute în primele 48h de la
internare, s-a preconizat şi introdus în practica de urgenţă sistemul de scor
multifactorial.
Cel mai frecvent se utilizează criteriile de predicţie identificate de Ronson:
- la internare: 1. vârsta >55 ani
2. glicemia >11mmol/l (>200mg/dl)
3. leucocitoză >16000/mm3
4. LDH >70UI/l
5. TGO>60UI/l
- la 48 de ore: 6. Calcemia<2mmol/l
7. ureea sanguină >10mmol/l
8. hematocrit scăderi >10%
9. BE (debicit baze) >4mEq/l
10. pO2 arterial <60mmHg
11. lichide sechestrate >6l

Prezenţa a 3 sau mai mulţi parametri denotă gravitatea şi mortalitatea mare.

Fiecare semn este notat cu 1 în caz de pozitivitate.
Deci, scorul Ronson poate varia între 0 si 11.
Studiile recente asupra evaluării prognostice a PA au introdus sistemul de clasificare
APACHE II, care face corelarea între severitatea dereglărilor fiziopatologice decelate
la internare cu riscul de mortalitate în cursul spitalizării.
El se bazează pe utilizarea parametrilor fiziopatologiei de rutină, determinaţi în timp
de 24h, în combinaţie cu starea anterioară de sănătate.
Sistemul APACHE II s-a dovedit înalt predictiv în PA şi oferă un indice prognostic
mai exact şi reproductibil.
Scorul APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) pentru
stabilirea severităţii pancreatitei acute urmăreşte :
1.- vârsta
2.- pulsul
3.- presiunea arterială sistolică (mmHg)
4.- temperatură centrală (0C)
5.- ritmul respirator spontan sau ventilaţie mecanică

326
 Chirurgie generala

6.- debitul urinar (l/24h)

7.- ureea sanguină (mmol/l)
8.- hematocrit (%)
9.- leucocitoză (/mm3)

10.- glicemie (mmol/l)

11.- potasiu seric (mEq/l)
12.- sodiu seric (mEq/l)
13.- bicarbonat seric (mEq/l)
14.- scorul Glasgow al comei

6. Evoluţie şi prognostic :

Pancreatita acuta parcurge trei faze de evoluţie morfoclinică:

1. Faza precoce ( primarǎ )
2. Faza intermediarǎ ( secundarǎ )
3. Faza tardivǎ

1. Faza precoce - dureazǎ 1-4 zile de la debut şi constituie singura formǎ comunǎ
tuturor formelor de pancreatitǎ acutǎ, leziunile locale cât si dereglǎrile fiziopatologice
fiind complet reversibile.
Substratul morfologic este reprezentat de modificari pancreatice edematos-
interstiţiale, cu edem şi infiltrate inflamatorii, ce se pot extinde peripancreatic ducând
la formarea unor colecţii lichidiene.
Perturbǎrile fiziopatologice conduc la apariţia disfuncţiei cardiovasculare, la
deteriorarea funcţiei respiratorii şi renale, conturând în final sindromul insuficienţei
multiple de sisteme şi organe.
Deşi prezintă un risc potenţial letal, acest sindrom se poate remite, fǎrǎ
sechele, prin mecanisme endogene de control şi terapie intensivǎ adecvatǎ.
2. Faza intermediarǎ se eşalonează din ziua a-4-a de boalǎ pânǎ la 1-5 sǎptǎmâni de
la debut, perioadǎ in care se constituie “flegmonul pancreatic“- termen ce
individualizeazǎ stadiul morfologic în care procesul inflamator pancreatic este extins,
persistent, dar încǎ aseptic.
In formele severe, elementul morfologic caracteristic al acestei faze este
apariţia leziunilor ireversibile de necrozǎ glandularǎ şi periglandularǎ, enzimele
activate putând extinde aria leziunilor necrotice prin “atac” tisular continuu şi
penetrare în noi regiuni şi viscere determinând fazele peripancreatice şi septicemia
enzimatico-toxicǎ.
3. Faza tardivǎ care rareori apare in ziua a-10-a de boalǎ, este dominatǎ de
contaminarea zonelor necrotice.
Bacteriile pot ajunge la nivelul ţesuturilor necrozate prin transmigrare din tubul
digestiv, pe cale hematogenǎ sau limfaticǎ şi prin inoculare directǎ.
In final, se formeazǎ abcesele pancreatice şi peripancreatice, complicaţia caracteristicǎ
acestei faze.
Majoritatea pancreatitelor acute sunt edematos-interstiţiale, având morbiditate şi
mortalitate minime, cu o evolutie autolimitatǎ ce nu depǎşeşte faza precoce, rezorbţia
procesului local fiind completǎ, farǎ sechele morfologice şi clinice.
Factorul de prognostic major şi determinant al evoluţiei este contaminarea
bacterianǎ a focarelor necrotice, care survine în 60% din cazuri în saptǎmâna a-3-a de
boalǎ şi are o incidenţa globalǎ de 40%.

327
 Chirurgie generala

7. Tratament

Tratamentul medical

Tratamentul primar al tuturor formelor de P.A. este conservativ, iar tratamentul

medical trebuie instituit cât mai precoce de la debut, având ca obiective:
1. Calmarea durerii – analgeticele folosite fiind:
1. derivaţi de petidinǎ ( Mialgin ),
2. Dolazol 100 mg/ 6h i.m.,
3. pentozocinǎ ( Fortral ), 50-100 mg/ 6h.
4. Morfina este contraindicatǎ, deoarece exacerbeazǎ
presiunea canalicularǎ pancreaticǎ.
5. Se asociaza de regulǎ şi anticolinergice: Atropina
1mg/6h i.v., Scobutil 10 mg/ 4h s.c.,
6. Procaina în perfuzie sau sub forma de infitraţii largi ale
splanhnicului stâng, ale ganglionului semilunar sau
infiltraţie epiduralǎ continuǎ (Orr si Waren ).
2.Combaterea stǎrii de şoc – se administreazǎ:
- sânge izogrup, izoRh sau albuminǎ umanǎ;
325 - soluţii macromoleculare ( Dextran, Macrodex ),
326 -ser glucozat sau ser fiziologic.
327 Cantitatea de perfuzie în 24h este variabilǎ, fiind orientatǎ dupǎ criterii clinice:
TA,puls, PVC, stare hemodinamica perifericǎ, care trebuie sǎ ajungǎ la 6-10 ml
apǎ la o diurezǎ orarǎ pânǎ la 60-100 ml.
3.Inhibarea secreţiei pancreatice
– prin montare unei aspiraţii gastrice, spǎlarea gastricǎ continuǎ ( cu
trisilicat de Mg – medicaţie anticolinergicǎ ),
3. Terapia antienzimaticǎ cu inhibitori de proteaze
- Aprotinina (Trasylol) cu efect antitripsinic şi o puternicǎ acţiune
antikalicreinicǎ ( in PIV continuǎ – 300000 U.I/ 24-48h );
- Acid epsilon-aminocaproic;
- Acid paraaminometilbenzoic.
4. Alimentaţia parenteralǎ
– cu soluţii nutritive (30 calorii/kg corp în primele zile, apoi 60
calorii/kg corp prin adǎugarea unor soluţii de lipide ), care continuǎ pânǎ la
remisiunea bolii.
5. Terapia antibioticǎ – pentru a preveni suprainfecţia
6. Dializa peritonealǎ
– se instituie în primele 48h de la internare. Se introduc în cavitatea
peritonealǎ, pe baza gravitaţiei, 2 l de lichid, care dupǎ 30 min. sunt extraşi tot
prin forţa gravitaţiei. Lichidul utilizat e o soluţie izotonicǎ de electroliţi la care
se adaugǎ Heparinǎ 1000U.I şi Ampicilinǎ 250 mg.

- pentru un tratament eficient şi cu efecte rapid favorabile sunt necesare câteva gesturi
indiferent de forma PA:

328
 Chirurgie generala

- cateterizarea unei vene centrale

- cateterizarea vezicii urinare
- aspiraţia gastricǎ cu alcalinizarea intensivǎ
- reechilibrarea hidroelectroliticǎ

- corticoterapia – în PA cu stare de şoc – HHC 0,5 – 1 g/zi

- antibioticoterapie
- amestecuri litice

Tratamentul chirurgical

- în raport cu debutul bolii, cu starea evolutivǎ a bolnavului, recunoaşte 3 momente:

Urgenţa imediatǎ ( 8-24h )
- bolnavii cu diagnostic nesigur de PA
328 - bolnavii cu diagnostic sigur de PA, care nu rǎspund la tratamentul
conservator sau se agraveazǎ dupǎ 8-14h de terapie intensivă
- bolnavii cu pancreatite postoperatorii sau/şi posttraumatice
Urgenţǎ amânatǎ precoce (24h- 7 zile )
– bolnavi cu diagnostic sigur de PA, care nu se amelioreazǎ sub tratamentul
conservator şi la care semnele de agresiune peritoneală determinǎ declinul
stǎrii generale
Urgenţa amânatǎ semitardiv ( 8-21 zile )
– bolnavii care au fost laparotomizaţi în cursul primului atac enzimatic, dar
care nu au beneficiat de rezolvare chirurgicalǎ definitivǎ în urgenţǎ imediatǎ

- tratamentul chirurgical presupune :

- chirurgia litiazei biliare sau pancreatice
329 - chirurgia complicatiilor:
- sechestre,
- pseudochisturi ,
- colecţii purulente,
- hemoragii,
- perforaţii ale tubului digestiv,
- evisceraţii,
- ocluzii digestive.
- intervenţii amânate tardiv ( 21-45 zile ) – bolnavii cu fistule pancreatice extreme,
stenoze gastrice şi duodenale, false chisturi nematurizate.
- strategia chirurgicalǎ în urgenţǎ este extrem de variatǎ mergând de la abstinenţǎ la
diferite gesturi chirurgicale mai mult sau mai puţin complexe şi pânǎ la
pancreatectomii subtotale şi totale.
Chirurgia precoce coincide cu faza primarǎ a evoluţiei bolii, se adreseazǎ formelor
severe ale PA şi vizeazǎ urmǎtoarele obiective terapeutice:
- întreruperea lanţului fiziopatologic şi prevenirea complicaţiilor imediate
- eliminarea factorilor etiologici şi prevenirea recidivelor
- susţinerea organismului

Tehnici chirurgicale:
330 - drenaj pancreatic cu evacuarea revǎrsatului peritoneal, eliminarea colecţiilor
peripancreatice, mai ales din bursa omentalǎ şi lavajul abundent cu ser fiziologic
al marii cavitǎţi peritoneale şi al bursei omental

329
 Chirurgie generala

331 - procedee de drenaj cu abdomenul închis: - drenaj închis simplu

- drenaj aspirativ ( activ )
- drenaj-lavaj
332
333
334 - procedee de drenaj cu abdomenul deschis:
– laparostomia
- rezecţii pancreatice parţiale sau totale
- operaţii biliare - colecistectomie cu sau fǎrǎ explorarea şi dezobstrucţia CBP
- sfincterotomia oddianǎ endoscopicǎ
- drenajul canalului toracic

8.Complicaţiile pancreatitei acute :

Polimorfismul complicaţiilor PA este mǎrturia potenţialului evolutiv al bolii, cu

modificǎri locale şi leziuni la distanţǎ.
A. Complicaţii hemoragice
Factor major de agravare a prognosticului şi cauza de moarte cel mai frecvent
incriminatǎ, complicaţiile hemoragice se explicǎ prin existenţa tulburǎrilor de
coagulare ( hemolizǎ, fibrinolizǎ ). Din punct de vedere clinic, e vorba de douǎ
situaţii:
- hemoragie digestivă superioară recidivantǎ şi de abundenţǎ variabilǎ
-hemoragii intraabdominale care se localizeazǎ la nivelul lojei pancreatice ( sǎngerare
în pânzǎ sau atingerea unui vas mare implicând explorare chirurgicalǎ în urgenţǎ )
B. Pseudochistele de pancreas
Formaţiuni cavitare cu conţinut lichidian (suc pancreatic +/- detritusuri
necrotice), al cǎror perete este lipsit de înveliş epitelial şi care comunicǎ sau au
comunicat într-un moment sau altul al evoluţiei lor cu calea excretorie pancreaticǎ.
Acestea apar, în general, la câteva sǎptǎmâni sau luni de la debutul bolii.
Simptomatologia clinicǎ a pseudochistelor este dependentǎ de gradul de afectare al
organelor se vecinǎtate şi acesta este în funcţie de localizarea pseudochistului
Durerea este un semn practic constant, starea de rǎu apare secundar şi constatarea unei
mase palpabile, uneori chiar vizibile, este frecventǎ, mai ales în pseudochistele cozii şi
istmului.
Adesea, acestor semne directe li se asociazǎ o simptomatologie contingentǎ:
335 icter intermittent de intensitate moderatǎ,
336 status subocluziv,
337 tulburǎri dispeptice sau vǎrsǎturi,
338 hemoragie digestivǎ,
339 ascitǎ,
340 fistulǎ pancreaticǎ.
Pe plan biologic, persistenţa unei amilazemii sau amilazurii crescute este evocatoare.
Evoluţia acestor chiste este variabilǎ.
Dispariţia spontanǎ a acestora este rarǎ, câteodatǎ ele se stabilizeazǎ dar, cel mai
frecvent, cresc in volum în cursul puseelor dureroase successive, fǎcând redutabilǎ o
complicaţie hemoragicǎ, ocluzivǎ sau infecţioasǎ.
Descoperirrea lor impune o intervenţie chirurgicalǎ.

Date preoperatorii :

330
 Chirurgie generala

- Wirsungografia retrogradǎ, care precizeazǎ starea canalului Wirsung în cadrul

maladiei cauzale şi conexiunile între pseudochist şi calea excretorie a pancreasului
- Colangiografia asociatǎ dǎ informaţii asupra posibilei staze la nivelul cǎii biliare
principale

- Arteriografia selectivǎ celiacǎ:

- timpul arterial dǎ informaţii asupra modificǎrii arterei splenice, dǎ o
cartografie a reţelei arteriale şi a eventualelor anomalii topografice ale acesteia
- timpul venos pune în evidenţǎ topografia venei splenice

Date operatorii
Alegerea unei metode tehnice se face în funcţie de:
- talia pseudochistului
- topografia şi rapoartele pseudochistului
- relaţia cu canalul Wirsung
- starea parenchimului din amonte
Variante terapeutice:
Drenajul extern ( marsupializare ) – Le Dentu (1865) – constǎ în deschiderea şi
evacuarea chistului şi drenajul sǎu printr-o sondǎ exteriorizatǎ la perete – e un
procedeu de excepţie.
Drenajul intern – asigurǎ golirea chistului într-un organ cavitar vecin, prevenind
astfel fistularea.
- Chistogastrostomia - retrogasrticǎ ( Jedlicka-1923 ) – abordul chistului poate fi
realizat fie în sus, dupǎ infundarea pǎrţii flaccida a micului epiplon, fie în jos,
traversând ligamentul gastrocolic
- transgastricǎ ( Jurasz-1931) – când pseudochistul retrogastric
nu depǎşeşte în jos marea curburǎ. Este mai simplǎ şi prezintǎ interes,
mai ales pentru faptul cǎ nu necesitǎ disecţie.
- Chistoduodenostomia – a fost realizatǎ latero-lateral utilizând feţele anterioare ale
celor douǎ elemente. Este recomandatǎ în cazul pseudochistelor cefalice aflate în
imediata vecinǎtate a duodenului.
- chistoduodenostomia transduodenalǎ
- chistoduodenostomia preduodenalǎ
- Chistojejunostomia
In 1927 s-a propus drenajul intern utilizând o ansǎ jejunalǎ. Riscul de reflux al
sucului intestinal în chist este minimalizat prin folosirea unei anse excluse în “y” a la
Roux, care prezintǎ numeroase avantaje:
- poate fi aplicatǎ în toate localizǎrile chistului
- jejunul va fi aplicat în punctual cel mai decliv al pseudochistului
- permite asigurarea unei anastomoze largi
Chistojejunostomia latero-lateralǎ poate fi executatǎ prin intermediul unei anse în
omega (Tomoda), completatǎ cu o jejuno-jejunostomie de tip Braun la piciorul ansei.
Rezecţia pancreaticǎ – chistopancreatectomia stânga – tip de intervenţie care intrǎ în
discuţie doar în cazul pseudochistelor de coadǎ.

C. Suprainfectarea focarelor de necrozǎ

Devascularizarea şi necroza sunt factori de predilecţie pentru infecţie care se
regǎseşte în 10 pânǎ la 20% din cazuri, apǎrând, în general, între a-3-a şi a-5-a

331
 Chirurgie generala

saptǎmânǎ de la debut şi manifestându-se prin: dureri abdominale persistente,

episoade febrile recurente, rezistente la antibiotice, alterarea starii generale.
D.Fistulele – fistulele pancreatice interne rezultǎ din deschiderea unui focar de
necrozǎ pancreaticǎ sau peripancreaticǎ într-un organ cavitar. Ele se manifestǎ prin
tulburǎri de tranzit sau hemoragii digestive.

E. Necrozele şi perforaţiile digestive

F. Ocluziile
G. Complicaţii splenice
H. Complicaţii hepatice

Diagnosticul diferenţial al complicaţiilor PA

Între alte afecţiuni dureroase abdominale putând evoca un diagnostic de PA:

341 criza de angor abdominal sau
342 anevrismele de aortǎ
343 porfiria acutǎ
344 criza abdominalǎ de insuficienţǎ suprarenalǎ acutǎ
345 boala ulceroasǎ
346 ocluzia intestinalǎ înaltǎ
347 infarctul mezenteric
348 afecţiunile genitale la femeie ( chiste de ovar rupte/torsionate )

Pseudochistele de pancreas pot evoca:

- problema unei mase tumorale
- apariţia unei complicaţii locale manifestatǎ prin tulburǎri digestive cu:
- hipertermie,
- polinucleozǎ,
- hiperamilazemie.

B. PANCREATITELE CRONICE

1. Etiologie

- Pancreatitele cronice sunt leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc
fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; în cele
mai multe cazuri fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi
încapsularea întregului pancreas, cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce
determină insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină.
- Etiologia pancreatitelor cronice este insuficient clarificată, totuşi, după cum factorii
determinanţi sunt evidenţiaţi sau nu, pancreatitele cronice se pot clasifica în primitive
şi secundare.
-Sarles sistematizează pancreatitele cronice astfel:

332
 Chirurgie generala

- primitive – calcifiante;
- fără calculi şi fără oddită;
- secundare unui obstacol oddian;
- secundare unui obstacol wirsungian

- dacă etiologia pancreatitelor acute este dominată de factorul biliar, în geneza

pancreatitelor cronice factorul principal este etilismul. Dintre cauzele mai rare,
menţionăm:
349 hiperlipemia
350 hiperparatiroidosmului,
351 hemocromatoză – hemosideroză,
352 infecţiile parazitare (ascaridioza, bilharzioza );
353 factorul vascular (ateroscleroza ),
354 factorii medicamentoşi
355 provocarea bolii de un proces autoimun.

2. Anatomie patologică
- se disting trei forme mai des întilnite:
a. Pancreatita cronică nodulară
– - de cele mai multe ori de cauza biliară.
– - nodulii sunt diseminaţi în capul pancreasului şi mai rar în corp şi coada.
– - frecventa pancreatitei cronice de origine biliară ajunge la 32%
– - vindecarea afecţiunii biliare, prin tratament medical sau mai ales chirurgical este
urmată de ameliorarea şi vindecarea pancreatitei cronice.
b. Pancreatita cronică scleroasă
- evoluează către două forme caracteristice:
356 forma scleroatrofică
357 forma sclerohipertrofică.
- la procesul de scleroză, localizat sau difuz, se asociază uneori litiaza pancreatică.
c. Hidropancreatoza
- staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la nivelul canalului
Wirsung şi se generalizează în toate canalele colaterale.
Obstacolul poate fi dat de:
358 papilooddite stenozante,
359 papilowirsungite scleroase
360 stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung,
361 calculi,
362 tumori benigne, etc

2.Tabloul clinic
1. Durerea
363 – este unul din semnele cardinale ale pancreatitei cronice.
364 - este intensă,
365 - invalidantă
366 - poate fi persistentă sau recurentă.
367 - sediul durerii în abdomenul superior determină iradieri variate în hipocondrul
stâng, drept, în regiunea toraco–lombară.
368 - se menţine în clinostatism determinând bolnavii la poziţii antalgice

333
 Chirurgie generala

369 - este exacerbată de alcool şi mâncare.

2. Steatoreea
370 - efect al insuficienţei exocrine
371 - scaunele sunt abundente, decolorate şi dificil de îndepărtat prin spălare.
372 Malnutriţia secundară contribuie la pierderea ponderală şi la disfuncţiile
musculare întâlnite la bolnavii cu pancreatită cronică severă.

3. Diabetul
373 - efect al insuficienţei endocrine
374 - apare relativ tardiv,
375 - odată instalat, răspunde rareori la agenţii hipoglicemianţi orali, făcând
necesară insulina exogenă.
4. Alte semne clinice
376 - dispepsia,
377 - greţuri
378 - vărsături
379 - anorexie - pot fi întâlnite mai ales în formele de pancreatită cronică indusă de
alcool.

Examenul fizic – bolnavii prezintă de obicei semne ale consumului de alcool şi tutun.
Inspectia şi palparea pot fi folosite în tumorile chistice şi pseudochiste de pancreas
care ating dimensiuni mai mari.

3.Explorări paraclinice :
EXPLORARI BIOLOGICE
I. Teste ale funcţiei pancreatice exocrine
a ) Testul prin stimulare exogenă ( cu secretină – colecistochinină – Sun şi
Shay ) este cel mai bun, deşi în prezent este abandonat.
b ) Testul prin stimulare endogenă (Lundh ) – se obţine prin introducerea
intraduodenală a unei suspensii de acizi graşi sau a unui prânz standard (Lundh test
meal) – se cercetează tripsina. Pentru a evita intubarea duodeno–enterală se poate
doza chemotripsina în materiile fecale.
Testele indirecte, fără intubare, sunt mai puţin sensibile şi specifice. Unul dintre ele
constă în administrarea orală a unui tripeptid sintetic ( N – benzoil – L – tirozil – p –
aminobenzoic acid ); în prezenţa chemotripsinei pancreatice, tripeptidul este clivat
pentru a elibera acid paraaminobenzoic. Când acidul paraaminobenzoic excretat în
urină are valori scăzute, aceasta semnifică insuficienţa pancreatică exocrină.
II. Teste ale funcţiei pancreatice endocrine.
Activitatea pancreasului endocrin, este bine evaluată prin testarea
380 - glicozuriei,
381 - glicemiei
382 - testul toleranţei orale la glucoză.

EXPLORARI IMAGISTICE
Ultrasonografia - este prima investigaţie care trebuie avută în vedere când se
suspectează o pancreatită cronică.
Pot fi evidenţiate astfel, în stadiul incipient, hipertrofia glandei, cu margini neregulate,
pentru ca în stadiile avansate să sublinieze atrofia glandei.
Frecvent, există un aspect heterogen, cu ecogenitate crescută, calculii producând
ecouri foarte luminoase.

334
 Chirurgie generala

Ecoghidat se poate realiza pancreatografia şi se pot obţine cu ace fine probe pentru
examenele citologice şi histologice.
Radiografia abdominală simplă - pune în evidenţă calcifieri în regiunea pancreatică
sau o litiază wirsungiană.
Tranzitul digestiv baritat - poate pune în evidenţă doar semne indirecte. Chisturile
pancreatice pot determina deformări segmentare ale stomacului sau ale duodenului.

Colangiografia intravenoasă - evidenţiază îngustări sau decalibrări ale coledocului

terminal.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP – endoscopic retrograde
colangio – pancreatography ) este o explorare utilă care evidenţiază dilatarea sau non
– dilatarea canalelor pancreatice, eventuale zone de stenoză alternând cu zone dilatate,
comunicările ductale ale pseudochisturilor pancreatice şi opacifierea coledocului
superior.

4. Complicatiile evolutive ale pancreatitelor cronice

Extinderea fibrozei de la nivelul pancreasului în jurul organelor cu care acesta
vine în contact, determină:
383 - stenoza căii biliare principale în porţiunea distală,
384 - stenoză duodenală,
385 - stenoza colonică
386 - tromboza venei splenice cu hipertensiune portală segmentară.
Efracţia ductelor pancreatice secundare hipertensiunii intracanalare şi defectelor de
drenaj poate determina:
387 pseudochisturi,
388 abcese pancreatice,
389 fistulă pancreatică,
390 ascita pancreatică
391 revărsate pleurale.

5. Tratamentul pancreatitelor cronice :

TRATAMENTUL MEDICAL – are ca obiective:

1. Sedarea durerii
392 – durerea discontinuă din pancreatita cronică poate fi tratată conservator prin
endoscopie digestivă urmată de sfincterotomie sau protezarea ductului pancreatic,
după extragerea eventualilor calculi intraductali.
393 analgezicele trebuie prescrise având în vedere o administrare de lungă durată.
- Burprenorfine sublingual ( 200 – 400 micrograme / 6 – 8 h )
- dihidrocodein tartrat oral ( 30 mg / 4 – 6 h )
- pentazocin ( 25 – 100 mg / 3 – 4 h ) pot da rezultate satisfacatoare.
- tentativele de a stopa durerea prin splachnosolarectomia şi alte forme de
neurectomie au dat rezultate nesatisfăcătoare.
2. Ameliorarea insuficientei pancreatice exocrine
394 – produsele enzimatice moderne constau din granule enterice, filmate de
extract pancreatic într-o capsulă de gelatină. Gelatina se dizolvă în stomac, în timp
ce granulele avansează în duoden.
3. Tratamentul diabetului zaharat.
395 - dacă apare diabetul este necesară administrarea de insulină, deoarece este
vorba de o insuficienţă globală a insulelor Langerhans;

335
 Chirurgie generala

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– metodele chirurgicale în pancreatita cronică sunt totdeauna paliative.

a.Operatii de drenaj
396 tehnica chirurgicală folosită în cazul dilataţiilor canalului Wirsung este
derivaţia pancreatico – jejunală pe ansă în Y.
397 numeroase modificări tehnice au fost propuse după descrierea iniţială a lui
Partigton şi Rochelle.
1. Pancreatico – jejunostomia longitudinală Puestow – Mercadier
– reprezintă operaţia standard când ductul pancreatic este dilatat (7–8 mm ) şi solicită
efectuarea anastomozei pancreatico–jejunale pe o lungime minimă de 10 cm folosind
o ansă jejunală în Y a la Roux transmezocolică, anastomozată latero – lateral.
2. Sfincteroplastia transduodenală – cu valoare discutabilă, considerându-se
improbabilă dezvoltarea pancreatitei cronice prin obstrucţia porţiunii terminale
a canalului Wirsung. Astăzi se foloseşte, mai des, papilotomia endoscopică.

b.Chirurgia de rezectie
1. Duodeno – pancreatectomia cefalică ( Whipple ) – este considerată
operaţia standard când sistemul ductal nu este suficient dilatat pentru a face o
pancreatico – jejunostomie.
Operaţia presupune o colecistectomie şi o anastomoza hepatico–jejunală. De
asemenea, în forma clasică, implică antro – pilorectomia, în varianta modernă
secţiunea duodenului se face sub pilor. Bontul restant pancreatic este închis în ansa
jejunală pe care se realizează şi gastro–jejunostomia.
2. Duodeno – pancreatectomia cefalică cu conservarea pilorului (Traverso
şi Longmire ).
3. Pancreatectomia totală cu conservarea duodenului ( Lambert ).
4. Pancreatectomia distală
Operaţiile radicale au fost urmate de rezultate încurajatoare. Se impută însă
acestor operaţii ablaţiile organice prea întinse, secundare cărora se agravează
postoperator insuficienţa funcţională exocrină.

Prognosticul pancreatitelor cronice depinde de:

398 - frecvenţa şi severitatea crizelor,
399 - nevoia de intervenţie chirurgicală
400 - de apariţia complicaţiilor, în special a dibetului.
Ratele de supravieţuire raportate variază foarte mult, după natura cazurilor.
Rata cumulativă de supravieţuire este de aproximativ 50% la 20 – 25 ani de la
debutul bolii; bolnavii nealcoolici au rate de supravieţuire cu 20% mai mari.

336
 Chirurgie generala

C: NEOPLASMUL DE PANCREAS

1. Generalităţi

- între cauzele de deces prin cancer, pancreasul ocupă locurile patru-cinci,

frecvenţa sa crescând în ultimile decenii (1 la 10000 şi 1 la 100000 de locuitori).
- survine cu o incidenţă mai mare între 50-70 ani, fiind de două ori mai
frecvent la bărbaţi.
- etiologia este necunoscută, dar se discută o serie de posibili factori de risc:
- fumatul - prin prezenţa unor substanţe cancerigene în fum,
nitrozaminele având un efect carcinogenetic specific pentru pancreas;
- regimul alimentar încărcat excesiv cu lipide şi proteine;
- diabetul zaharat, în special cel cu debut juvenil;
- antecedentele hetero-familiale încărcate oncologic;
- alcoolul şi cafeaua nu sunt consideraţi factori de risc specifici, precum şi
pancreatita acută şi cronică pentru care nu au fost dovedite relaţiile
semnificative statistic cu apariţia cancerului pancreatic.

2. Anatomie patologică
- localizarea predilectă a cancerului pancreatic este cefalică (2/3 din cazuri),
restul fiind egal distribuit la nivelul cozii şi corpului. Mai rar dezvoltarea este difuză.
Carcinomul se poate dezvolta şi pe ţesuturi pancreatice heterotopice.
- în majoritatea cazurilor tumora este solidă, de consistenţă dură, boselată,
neregulată, de culoare gri-galbuie.
Clasificarea tumorile maligne ale pancreasului exocrin în raport cu originea şi
frecvenţa lor:
1. Primare (93%):
- cu originea în celulele ductale 90% - specific: prezenţa mucinei;
- cu originea în celulele acinare sub 1% -specific: prezenţa granulelor de
zimogen
- cu origine histologică neclară 9%; putând fi dezvoltate pe focare
metaplazice, alteori având structura mixtă. O parte au aspect anaplazic, nediferenţiat;
- cu origine în ţesutul conjunctiv, sub 1%; acestea fiind de diferite tipuri.
2. Metastatice (7%)
-acestea au punct de plecare din tumori maligne dezvoltate în glanda mamară, plamân,
stomac, piele (melanoame) sau pot fi determinări pancreatice ale unor limfoame
maligne sau leucemii.
Cancerul pancreasului exocrin are o agresivitate mare, iar căile de invazie
sunt:
- extensia progresivă din aproape în aproape;
- invazia perineurală;
- diseminarea limfatică;

337
 Chirurgie generala

- invazia şi diseminarea venoasă, cu metastazare primordială în ficat;

- migrarea celulelor de pe suprafaţa tumorii în cavitatea peritoneală.
Metastazele extraabdominale apar cel mai des în plamâni.

3. Clasificarea neoplasmelor de pancreas

-există mai multe modalităţi de clasificare:
-o clasificare practică, macroscopică, pe trei stadii: - rezecabil,
- nerezecabil local
- metastazat;
-clasificarea pentru raporturile statistice, ştiinţifice şi oficiale elaborată de
UICCC în 1987, astfel:
Stadiul I T1-T2 N0 M0
Stadiul II T3 N0 M0
Stadiul III T1-T3 N1 M0
Stadiul IV T1-T3 N0-N1 M1

T1- tumora limitată la pancreas.

T2- tumora cu extensie la organe imediat învecinate
T3- tumora cu extensie în alte organe apropiate
Tx- extensie locală neprecizată

N0- fară invazie ganglionară

N1- cu invazia ganglionilor regionali
Nx- interesare ganglionară neprecizată

M0- fară metastaze la distanţă

M1- metastaze la distanţă
Mx- metastazare neprecizată.
Gradul de diferenţiere a ţesutului tumoral este important pentru ritmul
evolutiv şi pentru prognostic, acesta fiind cu atât mai întunecat cu cît tumora este mai
nediferenţiată.

4. Manifestări clinice
Evoluţia cancerului pancreatic cuprinde 4 etape:
1.Perioada asimptomatică sau latentă :
- în care diagnosticul poate fi stabilit doar întâmplător, prin investigaţii imagistice de
fineţe, motivate de o altă afecţiune, tumora fiind de dimensiuni mici fară manifestări
clinice.
2.Perioada de debut clinic:
- cu manifestări de ordin general:
401 astenie fizică şi psihică,
402 stări depresive,
403 tendinţa de scădere în greutate,
404 uneori tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau);
405 manifestări digestive: scăderea poftei de mâncare, discretă jenă epigastrică şi
un sindrom dispeptic nesistematizat.
3. Perioada de stare :
- în care tabloul clinic specific este constituit.

338
 Chirurgie generala

406 manifestările de ordin general sunt mai mult severe,

407 tulburările digestive comune constau în: - anorexie,
- uneori diaree grăsoasă;
408 durere profundă epigastrică, surdă, cu iradiere spre hipocondrul stâng şi dorsal,
409 rezistenţă la medicaţia antialgică obişnuită.

Manifestarile clinice sunt diferenţiate după topografia tumorii fiind determinate

de invazia sau compresia unor structuri imediat învecinate.
Cancerul de cap de pancreas- produce, prin invazie sau compresie, obstrucţia
progresivă şi ireversibilă a segmentului terminal al căii biliare principale.
Când presiunea în căile biliare depăşeşte pragul critic de 30 cm de apă,
metabolismul şi circuitul hepatocitar al pigmenţilor biliari sunt deviate către retenţia
sangvină a acestora, ceea ce se traduce pe plan clinic prin apariţia icterului cu
caractere tipice de icter mecanic cu nuanţa verdinică a tegumentelor, urinii hipercrome
şi scaune decolorate.
Icterul mecanic neoplazic este însoţit de prurit intens, progresiv, rezistent
la tratamentul simptomatic, este nedureros şi afebril.
Această asociere patologică semnificativă pentru cancerul pancreasului
endocrin este diabetul zaharat apărut recent, sau cel puţin scăderea toleranţei la
glucoza.
Examenul fizic confirmă icterul mecanic, iar examenul abdomenului
poate evidenţia:
-hepatomegalie globală, de colestaza sau multinodulară prin metastaze ;
-vezicula biliară destinsă (semnul Courvoisier-Terrier), care poate
lipsi la cei cu colecistopatie litiazică cu evoluţie îndelungată cu veziculă biliară
scleroatrofică.
Invazia sau compresia duodenului adaugă tabloului clinic sindromul de stază
digestivă înaltă.
Triada clinică caracteristică cancerului de cap de pancreas este:
1.durerea epigastrică de tip pancreatic, surdă, profundă, localizată
transversal " în bară", neameliorată de analgeticele uzuale, fiind permanentă;
2. scadere ponderală marcată;
3. icter obstructiv, progresiv, afebril, indolor, precedat/însoţit de prurit.

Cancerul corpului şi cozii pancreasului are un tablou clinic nespecific un timp mai
îndelungat, fiind dominat de:
410 - declin grav al stării generale,
411- cu scădere ponderală şi
412 - durere epigastrică intensă, profundă, iradiantă dorsal, rezistentă la
analgeticele obişnuite, explicată prin invazia plexurilor nervoase retropancreatice,
având câteva caractere specifice:
-ameliorare parţială şi trecătoare sub efectul aspirinei;
-ameliorare în ortostatism, procubit, decubit ventral şi în
poziţia de " cocoş de puşcă";
-intensificare în decubit dorsal

4.în fazelee avansate- se adaugă:

- tumora pancreatică palpabilă;
- metastaze hepatice şi/sau peritoneale decelabile clinic;

339
 Chirurgie generala

- sindrom ascitic neoplazic;

- adenopatie supraclaviculară ( semnul Virchow-Troisier);
- metastază ombilicală ( semnul Joseph);
- splenomegalie prin hipertensiune portală;
- hemoragii digestive superioare;

- sindroame paraneoplazice: cutanate, hematologice, endocrine;

- insuficienţă hepatorenală.

5. Diagnostic paraclinic

Explorări de laborator
Investigaţiile de laborator pot confirma următoarele sindroame biologice:
-sindromul de retenţie biliară
-sindromul anemic
-sindromul insuficienţei pancreatice exocrine
-scăderea toleranţei la glucoză sau sindromul hiperglicemic
-sindromul biochimic al insuficienţei hepatorenale
Markerii tumorali specifici- concentraţia acestor markeri tumorali în sânge pare a
fi în relaţie directă cu volumul masei tumorale. Markerul cel mai utilizat este CA 19-9
a cărui valoare predictivă se apropie de cea ultrasonografică.
Dozarea CA 19-9 fiind utilă pentru controlul eficienţei intervenţiilor de exereză
şi surprinderea preclinică a unor recidive sau metastaze, markerul reapărând înaintea
semnelor clinice.

Explorări imagistice

Ultrasonografia standard- oferă pe lângă imagini sugestive şi posibilitatea biopsierii

prin puncţie ghidată, având şi utilitate terapeutică prin realizarea drenajului biliar
extern.
Scintigrafia pancreatică nu s-a dovedit de un real folos, dar scintigrafia hepatică poate
fi utilă pentru evidentierea metastazelor.
Tomografia computerizată- aduce informaţii superioare ecografiei.
RMN-ul- realizează imagini de mare fineţe.
Colangiografia, care poate fi:
a) intravenoasă standard- la pacienţii cu bilirubinemie sub 3 mg %
b) endoscopică retrogradă (ERCP)
c) percutană transhepatică
d) percutană transjugulară
e) intraoperatorie
-evidenţiază gradul, întinderea şi aspectul obstrucţiei segmentului terminal al căii
biliare principale şi răsunetul asupra căilor biliare în amonte de obstacol.
De asemenea, explorările radiologice biliare permit instituirea unui drenaj biliar
extern sau intern cu endoproteză.

Explorări radiologice vasculare:

a) splenoportografie pentru studiul răsunetului tumorii asupra sistemului venos
portal;
b) cateterism arterial selectiv pentru:

340
 Chirurgie generala

-angiografie
-chimioterapie intraarterială regională.

Explorări radiologice ale organelor învecinate pancreasului:

- examen radiologic gastroduodenal – evidenţiază împingerea anterioară a corpului
gastric, împingerea cranială a antrului gastric, semne de invazie directă a peretelui
gastric, lărgirea cadrului duodenal;
- examen radiologic al colonului – poate evidenţia împingerea caudală a transversului
şi/sau unghiului splenic;
- examen radiologic al aparatului urinar superior – poate arăta deplasarea caudală a
rinichiului stâng.

Explorări endoscopice
Endoscopia digestivă superioară poate realiza:
413 - explorarea stomacului şi duodenului;
414 - ultrasonografia pancreatică endoluminală;
415 - colangiopancreatografia retrogradă endoscopică;
416 - recoltarea de material pentru examen anatomopatologic prin:
417 - recoltarea conţinutului duodenal pentru citologie;
418 - periajul tumorii periampulare cu recoltare pentru citologie;
419 - puncţie bioptică endoluminală;
420 - excizie bioptică dintr-o tumoare periampulară;
421 - evaluarea oportunităţii şi stabilirea unui drenaj biliar intern transtumoral cu
endoproteză (stent).
Laparoscopia – oferă următoarele posibilităţi:
422 - explorarea pentru diagnostic, stadializare şi evaluarea operabilităţii;
423 - ultrasonografie laparoscopică;
424 - recoltare de material pentru studiu histologic sau citologic;
425 i- ntervenţii chirurgicale laparoscopice:
- cu intenţie paleativă (drenaj biliar extern, drenaj biliar intern prin
colecistogastroanastomoză sau colecistojejunoanastomoză, drenaj gastric prin
gastroenteroanastomoză;
- cu intenţie de radicalitate – practicate de excepţie.

6. Tratament

- mijloacele terapeutice care pot fi puse în practică, în raport cu situaţia particulară a

fiecărui pacient sunt:
- chirurgia clasică sau laparoscopică;
- endoscopia intervenţională;
- imagistica intervenţională;
- chimioterapia;
- radioterapia;
- imuoterapia;
- hormonoterapia.

341
 Chirurgie generala

Tratamentul chirurgical – rămâne tratamentul de bază al cancerului pancreatic. El

poate fi radical sau paliativ.
Rezecabilitatea tumorilor este posibilă în 15-20% din cazuri, operabilitatea şi
rezecabilitatea fiind judecate după:
- absenţa metastazelor, în special a celor hepatice;
- mobilitatea tumorii pe planul profund sau faţă de organele vecine;
- lipsa de invazie a pediculului mezenteric superior şi a venei porte.

Operaţii radicale :
- duodenopancreatectomia cefalică - în tumorile capului pancreatic
- se practică o hemisecţie gastrică, secţionarea coledocului, ablaţia cadrului duodenal
împreună cu capul pancreasului până la nivelul istmului. Restaurarea căii digestive şi
a fluxului biliopancreatic se face în diferite variante (Maingot – 1941, Whipple –1943,
Catbell – 1943). Montajul trebuie să prevină angiocolita şi ulcerul peptic, pentru care
unii asociază şi vagotomia tronculară. Reimplantarea pe ansa jejunală se face în
majoritatea cazurilor de sus în jos în următoarea succesiune: anastomoză biliară,
pancreatico-jejunală şi gastrojejunală. Anastomoza pancreatică se poate face pe toată
tranşa de secţiune sau printr-o wirsungo-jejuno-anastomoză.
- spleno-pancreatectomie corporeo-caudală - în tumorile localizate la nivelul
corpului şi cozii pancreasului
- exereza în bloc a pancreasului la stânga istmului glandei împreună cu splina şi cu
ganglionii din hilul acesteia.
- duodenopancreatectomia totală - constă în exereza în bloc a întregului pancreas
împreună cu duodenul, splina, marele epiploon, mare parte din stomac şi staţiile
limfatice aferente.
Argumente în favoarea pancreatectomiei totale pot fi:
- evită dificila problemă a tratării bontului pancreatic restant;
- pancreasul restant este deseori fibrozat şi cu funcţia diminuată,
păstrarea sa neaducând beneficii;
- evită riscul evolutiv al unor focare neoplazice existente simultan;
- eventualul diabet secundar este uşor de controlat.
Pancreatectomia totală poate fi efectuată:
- de principiu – în baza argumentelor enunţate;
- de necesitate – pentru tumori de dimensiuni mari.
Operaţii paleative:
Acestea rezolvă complicaţiile de tip obstructiv secundare dezvoltării tumorii.
Pentru retenţia biliară se poate realiza:
- drenaj biliar extern prin colecistostomie sau cateter în căile biliare intrahepatice
dilatate;
- drenaj biliar intern prin anastomozarea unui segment al căilor biliare extrahepatice
la un segment învecinat al tubului digestiv.
Pentru retenţia pancreatică poate fi realizată
- anastomoză wirsungo-jejeunală latero-laterală pe ansă în „Y” sau prin endoproteză
montată endoscopic.
Pentru stenoza determinată de invazia duodenală a tumorii se poate realiza
- gastroenteroanastomoză.
Pentru durerea dorsală determinată de invazia plexurilor nervoase retropancreatice
poate fi tentantă :
426 splanchnicectomie,
427 alcoolizarea splanchnicilor sau

342
 Chirurgie generala

428 infiltraţii analgetice ale splanchnicilor şi nervilor intercostali.

Complicaţii postoperatorii – cele mai frecvente sunt:

429 - fistula pancreatică;
430 - hemoragia: intraperitoneală, extraperitoneală sau gastroduodenale;
431 - fistulele biliare;
432 - fistulele digestive;
433
434 - pancreatita acută necrotico-hemoragică;
435 - piletromboza – după lezarea venei porte;
436 - necrozele hepatice – rarisim semnalate.

Chimioterapia
- este folosită ca tratament adjuvant sau paliativ al cancerului pancreatic, pentru un
presupus efect antitumoral, dar fără ameliorare semnificativă a supravieţuirii.
Cele mai agreate protocoale sunt:
- monochimioterapia cu 5-fluorouracil în bolus I.V. (posibile efecte mielotoxice) sau
în perfuzie continuă I.V. (posibile efecte adverse gastrointestinale);
- polichimioterapia pe cale generală:
5-fluorouracil – adriamicină – mitomicină
5-fluorouracil – streptozocină – mitomicină

Radioterapia
Poate fi folosită singură sau în asocire cu chimioterapia. Este utilizată ca tratament
adjuvant asociată unei intervenţii cu scop curativ sau ca o componentă a protocoalelor
paleative complexe.
Formele de utilizare a radioterapiei sunt:
- teleradioterapia sau iradierea externă cu sursă de cobalt, cu accelerator de
particule sau cu fascicul de neutroni sau de ioni grei;
- brahiterapia sau iradierea internă cu izotopi plasaţi în contact direct cu
tumora.

Imunoterapia
Poate fi asociată celorlalte forme de tratament sub forma imunostimulării generale
nespecifice sau a tratamentului cu anticorpi monoclonali corespunzători unor antigene
specifice celulelor tumorale.

Hormonoterapia
Încă în studiu experimental, se sprijină pe:
- frecvenţa mai mare a bolii la bărbaţi;
437 - prezenţa în tumoare a unor receptori pentru estrogeni şi androgeni;
438 - stimularea proliferării celulelor pancreatice de către unii hormoni
gastrointestinali: gastrina, secretina, colecistokinina;
439 - inhibarea proliferării celulelor pancreatice de somatostatină sau după
antrectomie.

Prognostic – mortalitatea operatorie în operaţiile radicale este apreciată la 15-25%, iar

supravieţuirea peste 5 ani între 5-15%.

343
 Chirurgie generala

28. PATOLOGIA SPLINEI

A. TRAUMATISMELE SPLINEI

1. Generaliăţi :
- splina este organul abdominal cel mai frecvent lezat în traumatismele abdominale şi
toraco-abdominale (60% din cazuri).
- traumatismele exogene sunt cauza principală a leziunilor splenice.
- majoritatea traumatismelor sunt închise (contuzii, striviri).
- agentul traumatic acţionează mai frecvent prin mecanism direct, dar pot surveni şi
leziuni splenice prin mecanism indirect („contralovitură”).
Clasificare:
- contuzii izolate sau combinate cu alte leziuni (accidentele de
circulaţie sunt pe primul loc ca frecvenţă);
- plăgile izolate sau mai des asociate (în special prin armă albă);
- leziuni iatrogene operatorii (intervenţii pe stomac);
- ruptura spontană pe splina patologică sau pe splina sănătoasă.
Leziunile anatomo-patologice:
-hematomul subcapsular a cărui evoluţie este rară spre vindecare spontană şi
cel mai ades spre hematom perisplenic, cu ruptură secundară sau lichefiere, cu
apariţia unui pseudochist posttraumatic cu infectare secundară;
-rupturi simple sau complexe mergând până la explozia parenchimului
splenic;
-smulgerea pediculului splenic.

2.Tabloul clinic:

hemoragia cataclismică
- este produsă de avulsia pediculului splenic sau de explozia parenchimului; decesul
apare rapid în numeroase cazuri: în cazul supravieţuirii sunt evidente semnele de şoc
hemoragic grav.
inundaţia peritoneală (65-75% din cazuri)
- se trădează prin semnele clasice ale şocului hemoragic.
- revărsatul peritoneal ne orientează către etilogia splenică prin circumstanţele
etiologice şi anumite semne clinice:
440 durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng -semnul Kehr,
441 sensibilitate la palpare,
442 apărare sau contractură musculară în hipocondrul stâng,
443 împăstare profundă perisplenică (semn Ballance),

344
 Chirurgie generala

444 absenţa zgomotelor intestinale.

hemoragia întârziată (în doi timpi)
- se întâlneşte în 15-22% din cazuri;
- tabloul clinic are de fapt trei timpi:
445 1.accidentul iniţial cu stare sincopală, sau chiar şoc iniţial, cu evoluţie
favorabilă sub tratament;
446
447 2.perioada de latenţă (Baudet) durează între 3 zile şi două săptămâni şi este
caracterizată prin paloare cu anemie, hiperleucocitoză, tahicardie permanentă,
subicter, subfebrilitate, împăstare profundă cu matitate în hipocondrul stâng,
imagine arteriografică selectivă splenică tipică;
448 3.reluarea hemoragiei cu reapariţia semnelor de şoc hemoragic
hematomul închistat
- este o formă rară caracterizată prin persistenţa semnelor fazei latente (Baudet).

3. Diagnosticul paraclinic

Echografia abdominală
- este investigaţia de elecţie pentru evaluarea unui traumatism splenic:
449 - uşor de realizat,
450 - neinvazivă,
451 - rapidă
452 - diagnostic fiabil
- este indicată sistematic la toţi pacienţii cu traumatisme abdominale.
- semnele echografice ale leziunilor splenice traumatice includ:
453 - creşterea în volum a splinei
454 - structura neomogenă cu zone hipoechogene,
455 - neregularităţi de contur,
456 - conturul dublu,
457 - colecţii extrasplenice,
458 - dislocarea organelor din jur,
459 - lichid liber în cavitatea peritoneală.
- echografia decelează şi leziunile asociate, fiind cea mai adecvată metodă imagistică
de monitorizare a leziunilor traumatice intraabdominale.

Tomografi aaxială computerizată

460 - este complementară echografiei
461 - este indicată în traumatismele severe
462 - permite o mai bună şi mai sigură evaluare lezională
463 - este mai scumpă, mai agresivă şi mai greu de suportat de pacient

Rezonanţa Magnetică Nucleară

464 - a devenit şi în spitalele noastre o investigaţie posibilă
465 - apreciază corect leziunile morfologice splenice
466 - poate fi preferată TAC

Examinările de laborator
- evidenţiază anemia, scăderile iniţiale ale hematocritului şi hemoglobinei reflectând
rata sângerării.

345
 Chirurgie generala

- în peste 80% din cazurile de rupturi splenice izolate se constată leucocitoza de 10-
15000/mm³ şi/sau trombocitoza de peste 400000/mm³.

Radiografia simplă toraco-abdominală

- poate releva:
467 - lărgirea umbrei splenice sau a lojei splenice,
468 - dislocarea stomacului şi/sau a colonului,
469
470 - ascensionarea hemidiafragmului stâng,
471 - semne de revărsat peritoneal (separarea intestinului de conturul parietal,
semnul „urechii de câine” în pelvis, ileus paralitic),
472 - revărsat pleural stâng şi
473 - atelectazie bazală,
474 - fracturi costale inferioare.
- absenţa modificărilor radiologice nu exclude diagnosticul de leziune splenică.

Evoluţie şi complicaţii:
475 - insuficienţa renală acută severă secundară şocului hemoragic prelungit;
476 - abcesul subfrenic stâng;
477 - abcesul splenic;
478 - pseudochistul posttraumatic;
479 - splenoza (grefarea de ţesut splenic la nivelul cavităţii peritoneale ce apare
îndeosebi după explozia parenchimului splenic).

4.Tratamentul

- este numai chirurgical, precedat, însoţit şi continuat de reechilibrare volemică

susţinută.
- splenectomia rămâne acceptată ca atare de majoritatea autorilor.
- cercetări mai recente, luând în considerare deficitul imunologic ce apare după
splenectomie (în special la copii) se orientează spre unele procedee conservatoare:
- splenorafie cu plombaj epiploic;
- splenectomia subtotală;
- contenţia splinei cu atelă de plastic;
480 - simpla ligatură a arterei splenice.
481 - abordul laparoscopic al splinei, cu folosirea procedeelor conservatoare
amintite sau utilizarea “colurilor”- de tip Tisucol, a “plaselor” resorbabile
- acestea sunt procedee considerate până nu demult ca de excepţie, aplicate în destul
de puţine cazuri, dar care astăzi devin din ce în ce mai frecvent o alternativă
terapeutică de chirurgie minim invazivă

B. ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

- afecţiunea asociază un factor congenital, unor factori câştigaţi, cum ar fi:

482 - ateromatoza,
483 - factorul embolic,
484 - sifilisul,
485 - traumatismele,

346
 Chirurgie generala

486 - malaria,
487 - hipertensiunea portală.
- incidenţa este apreciată a fi de 1 la 1500 autopsii.
- în general, anevrismul are formă sacciformă, cu localizare cel mai adesea
extrasplenică, începând de la bifurcaţia arterei splenice (81%) sau intrasplenic, în
vecinătatea hilului sau intraparenchimatos.

Diagnosticul are elemente clinice:

488 - dureri la nivelul hipocondrului stâng,
489 - splenomegalie mai mult sau mai puţin importantă,
490 - suflu sistolo-diastolic cu întărire sistolică în hipocondrul stâng şi cu iradiere
posterioară,
491 - hemoragie digestivă superioară sau
492 - hemoperitoneu pentru formele rupte
Examene paraclinice :
493 - echo-doppler-ul
494 - splenoportografia
495 - angiografia selectivă (localizează şi evidenţiază caracterele anatomice).
Complicaţii:
496 - fisurarea anevrismului şi formarea unui hematom care poate fuza în capsula
pancreasului
497 - ruperea anevrismului – în bursa omentală
- într-un organ cavitar
- în vena splenică, cu formarea unui anevrism arterio-
venos
Tratament:
498 - splenopancreatectomie stângă

C. TORSIUNEA PEDICULULUI SPLENIC

- factor determinant - reprezentat de pediculul splenic lung,

- factori favorizanţi:
499 - scăderea sau creşterea bruscă a presiunii intraabdominale,
500 - schimbarea bruscă a presiunii intraabdominale,
501 - schimbarea bruscă a poziţiei corpului,
502 - turgescenţa şi răsucirea venei splenice în jurul arterei splenice care este mai
rigidă,
503 - procese patologice care duc la inegalitatea de dezvoltare a diferitelor părţi ale
splinei.
Aspectul clinic este caracteristic:
504 - durere brusc instalată,
505 - violentă,
506 - localizată la nivelul hipocondrului stâng
507 - posibila iradiere spre omoplatul stâng,
508 - greţuri
509 - vărsături,
510 - meteorism abdominal,
511- „tumoră” la nivelul hipocondrului stâng.

347
 Chirurgie generala

Tratamentul este splenectomia de urgenţă.

D. TUMORILE SPLENICE

I.Tumorile splenice benigne:

1.Tumorile chistice cu un tablou clinic foarte sărac, cu excepţia chisturilor mari, care
produc fenomene de compresiune, sau a celor infectate, cu tabloul specific supuraţiei
profunde în hipocondrul stâng :
-chisturi adevărate: - epiteliale (dermoide, epidermoide),
- endoteliale (limfocitom, hemangiom, chisturi seroase
simple sau polichistice),
- parazitare (chistul hidatic);
-pseudochisturi - hemoragice, seroase, inflamatorii.
2.Tumorile solide:
-cu origine în elementele limfoide:limfangiom solitar sau generalizat;
-cu origine în elementele vasculare:hemangiom, hemangiopericitom;
-cu origine în structura capsulară şi trabeculară: leiomiom, fibrom, fibromixom,
lipom;
-cu origine în incluziune embrionară:splenom, diverse heterotipii
II.Tumorile splenice maligne:
1.Tumorile primitive:
-din structura trabeculară şi capsulară: fibrosarcom
-din elementele limfoide: limfomul gigantofolicular (boala Brill-
Symmers), limfosarcom;
-din pulpa roşie: reticulosarcom
-din elementele vasculare: angioblastom, endotelio-angiosarcom.
2.Tumorile secundare sunt localizări foarte frecvente pentru neoplaziile organelor cu
ţesut hematopoietic.

E. HIPERSPLENISMUL
- exagerarea funcţiilor splenice apare în variate situaţii clinice şi se caracterizează
printr-un sindrom în care se asociază:
512 splenomegalia,
513 cu mono-, bi- sau pancitopenia sanguină periferică
514 şi hiperactivitatea măduvei osoase, dereglările hematologice fiind ameliorate
sau vindecate după splenectomie.
- în hipersplenism, are loc îndepărtarea din circulaţia sanguină a unor cantităţi
excesive de elemente figurate sanguine (eritrocite, granulocite, trombocite) datorită
sechestrării lor intrasplenice şi/sau producerii de anticorpi antieritrocitari,

348
 Chirurgie generala

antigranulocitari sau antiplachetari care cresc vulnerabilitatea elementelor figurate la

acţiunea de clearence a macrofagelor splenice.
Cauzele hipersplenismul primar :
515 purpura trombocitopenică imună (boala Werlhoff),
516 anemii hemolitice congenitale,
517 anemia hemolitică imună idiopatică,
518 neutropenia splenică primară,
519 pancitopenia splenică primară.

Cauzele hipersplenismul secundar:

520 hipertensiunea portală,
521 boli parazitare (malaria),
522 infecţii bacteriene cronice (tuberculoză, lues),
523 limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene),
524 leucemii cronice,
525 artrita reumatoidă (boala Felty),
526 lupusul eritematos sistemic,
527 tezaurismoze,
528 limfosarcoame
529 reticulosarcoame.

F. INDICAŢIILE SPLENECTOMIEI

- splenectomia semnifică ablaţia totală a ţesutului splenic, respectiv a splinei şi a

eventualelor spline accesorii. În această accepţiune, splenectomia continuă să
reprezinte cea mai utilizată tehnică în chirurgia splinei.

Splenectomia terapeutică
- are următoarele indicaţii majore, care pot fi întâlnite izolat sau se asociază la acelaşi
pacient:
1- hemoragii splenice prin traumatisme nereparabile,
530 2.- hemoragiile prin ruptura anevrismelor vaselor splenice în hil
3.- hemoragii prin ruperea varicelor gastrice şi/sau esofagiene care apar în
obstrucţiile venei splenice;
4.- hipersplenismul sever, cu distrucţie predominant splenică, refractar la terapia
de imunosupresie
5.- în hipertensiunea portală, cu hipersplenism persistent după efectuarea
şuntului portocav (10-15% din cazuri);
6.- leziunile tumorale splenice localizate, care dislocă sau invadează
parenchimul splenic (chisturi parazitare şi neparazitare, tumori solide benigne şi
maligne);
7.- infecţiile splenice (abcese, infecţii cronice);
8.- infarctele splenice (totale, segmentare, recidivante);
9.- splenomegalia gigantă cu sindroame de compresiune pe tubul digestiv
(disconfort, ocluzii intestinale).

349
 Chirurgie generala

- în raport cu momentul operator şi ţinând seama de rezultatul terapeutic previzibil,

indicaţiile splenectomiei curative pot fi sistematizate în:
531 indicaţii absolute:
vitale - traumatisme splenice,
- abces splenic cu sindrom septic,
- anevrisme rupte,
- infarct splenic,
- ocluzie intestinală prin compresiune,
- tromboza venei splenice cu varice gastrice rupte

elective - sferocitoza ereditară,

- purpură trombocitopenică imună,
- chist hidatic splenic,
- tumori maligne şi
- tumori benigne
532 indicaţii relative :
- anemia hemolitică autoimună,
- purpura trombocitopenică trombotică,
- neutropenia splenică,
- pancitopenia splenică,
- sindromul Felty,
- metaplazia mieloidă,
- leucemia granulocitară cronică,
- leucemia limfatică cronică,
- malaria,
- tuberculoza splenică

- cele mai frecvente indicaţii ale splenectomiei terapeutice:

533 - traumatismul splenic nereparabil, accidental sau iatrogen,
534 - hipersplenismul primar şi secundar
535 - leziuni splenice localizate.
Splenectomia diagnostică
536 - şi-a restrâns actualmente indicaţiile, ca urmare a perfecţionării procedeelor
de diagnostic imagistic şi a utilizării mai frecvente a laparoscopiei diagnostice.
537 - ea mai este indicată în tumorile splenice a căror etiologie a rămas neprecizată
după epuizarea tuturor posibilităţilor de diagnostic şi în unele stadii de evoluţie ale
limfoamelor Hodgkin şi non-Hodgkin.

Splenectomia tactică
- trebuie evitată pe cât posibil, având în vedere repercursiunile sale imunoprevizibile
asupra morbidităţii postoperatorii, dar şi a evoluţiei bolii de bază.
- îşi păstrează indicaţiile în procedeele chirurgicale care nu pot fi executate fără
splenectomie: - şunturi splenorenale,
- gastrectomia totală,
- pancreatectomia totală,
- esofagoplastia din marea curbură a stomacului (D. Gavriliu),
- uneori în hemicolectomia stângă sau nefrectomia stângă.

Splenectomia laparoscopică a fost practicată în:

538 - trombocitopenia imună,

350
 Chirurgie generala

539 - anemiile hemolitice,

540 - chisturile neparazitare,
541 - tumorile splenice benigne
542 - limfomul Hodgkin.

Splenectomia parţială
543 - a devenit un procedeu curent în chirurgia splinei datorită cunoaşterii
segmentaţiei splenice şi progreselor în tehnica chirurgicală.
544
545
546 - raţiunea majoră a splenectomiilor parţiale, rezidă în conservarea funcţiilor
imunitare ale splinei, ceea ce presupune păstrarea a cel puţin 25% din parenchimul
funcţional al unei spline normale
547 - este preferată în mod particular la copii şi adulţii tineri.

Contraindicaţiile splenectomiei
548 - contraindicaţii ale anesteziei generale,
549 - operaţii abdominale anterioare,
550 - coagulopatie necontrolată,
551 - sindroame mieloproliferative avansate,
552 - splenomegalie mai mare sau egală cu 20cm,
553 - splenomegaliile infecţioase
554 - policitemia vera
555 - ciroza cu hipertensiune arterială,
556 - sarcină,
557 - obezitate morbidă.
558 - metastaze tumorale

Complicaţiile splenectomiei

Complicaţii imediate
-hemoragiile postsplenectomie - survin cu o incidenţa de 5-6%, din care jumătate
impun relaparotomia;
-infecţiile postoperatorii - sunt mai frecvente la pacienţii cu ciroză, tumori maligne,
imunosupresie şi dacă intraoperator s-a deschis tubul digestiv.
-febra postsplenectomie - apare, cu o incidenţă de 10% la câteva zile postoperator şi
persistă 7-10 zile, fără o etiologie evidentă;
-pancreatita acută - survine la 2-4% din slenectomizaţi
-complicaţiile tromboembolice – pot apare la 10% din cazuri, în absenţa
tromboprofilaxiei. Factorul determinant principal este hipercoagulabilitatea prin
trombocitoză postoperatorie, prezentă la 2-10 zile postsplenectomie în 50% din
cazuri.

Complicaţiile tardive - sunt determinate în principal de susceptibilitatea crescută la

infecţii a splenectomizaţilor.
559 - infecţiile minore au fost constatate la 30% din splenectomizaţi
- angine,
- sinuzite,
- piodermii,
- infecţii urinare.

351
 Chirurgie generala

- sepsa sistemică fulminantă survine cu o incidenţă de 1-5%, uneori la mulţi

ani după splenectomie (16-25 ani), riscul fiind maxim în primul an postoperator şi la
copii sub 5 ani.

Efectele splenectomiei :

560 - modificări pe linia hematiilor, dar care rămân fără urmări

561 - reacţie poliglobulinică tranzitorie
562 - apar corpii Jolly
563
564 - hiperplachetoză marcată postoperator, tranzitor sau cu creştere accentuată a
trombocitelor şi apariţia trombozelor
565 - splenectomia după malarie poate determina o recrudescenţă a bolii
566 - la copii mici, prin scăderea rezistenţei la infecţii pot apare :
- infecţii pleuro-pulmonare
- infecţii meningeale
- septicemii cu evoluţie gravă

Alternative la splenectomie

- pentru hipersplenismul simptomatic asociat cu hipertensiunea portală, mai ales când

acesta este prezent în cadrul unor hepatocarcinoame, în 1974, Maddison, a utilizat
embolizarea parţială a arterei splenice, având ca efect producerea unui infarct splenic în
60-90% din splină, printr-un cateterism selectiv al arterei splenice pe cale femurală, sub
control radiologic şi cu injectare de particule de GELFOAM ; prin acest procedeu se
afirmă că circulaţia portală nu este privată de tot fluxul splenic, că funcţia splenică se
conservă şi că se rezolvă şi problema hipersplenismului.

352
 Chirurgie generala

353
 Chirurgie generala

354
 Chirurgie generala

29. ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

A. PERITONITELE

PERITONITELE ACUTE

1.Definiţie şi Clasificare :

- peritonita este definitǎ ca o reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuzǎ sau

localizatǎ, de origine infecţioasă sau nu.
- clasificarea peritonitelor dupǎ criterii etiopatogenice:

I. PERITONITE PRIMITIVE
- Peritonita bacterianǎ spontanǎ la copii cu sindrom nefrotic sau la bolnavii
cirotici
- Peritonita tuberculoasǎ şi alte forme granulomatoase

II. PERITONITE SECUNDARE

- Peritonita perforată acutǎ (Peritonita supuratǎ acutǎ)
1.Perforaţia tractului gastro-intestinal
2.Ischemia peretelui intestinal
3.Peritonita pelvinǎ
- Peritonita postoperatorie
- Peritonite posttraumatice abdominale
- Peritonita la pacienţii cu dializǎ peritoneală ambulatorie cronicǎ (CAPD)

III. PERITONITE TERŢIARE

- Peritonite fǎrǎ evidenţierea unei etiologii
- Peritonita cu fungi
- Peritonita cu bacterii cu agresivitate scazutǎ

IV. ALTE FORME DE PERITONITĂ

- Peritonita aseptică/sterilă
- Peritonita indusă medicamentos
- Peritonita intoxicaţiei cu plumb
- Peritonita porfirică
- Peritonita prin corp străin

V. PERITONITE LOCALIZATE. (ABCESE INTRAABDOMINALE)

- Asociate cu peritonita primară
- Asociate cu peritonita secundară
- Asociate cu peritonita terţiară.

355
 Chirurgie generala

- peritonitele pot fi grupate şi după alte diferite criterii:

- dupǎ calea de pǎtrundere: primitive şi secundare;
- dupǎ evoluţie: acute şi cronice;
- dupǎ întinderea leziunilor: difuze sau localizate;
- dupǎ natura germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice
în specifice şi nespecifice sau, mai recent, în peritonite cu florǎ
comunitarǎ şi peritonite nosocomiale;
- dupǎ aspectul exudatului: seroase, fibrinoase şi purulente.

2. Peritonitele primitive (primare) :

Definiţie:
Peritonitele acute primare sunt infecţii monomicrobiene ale cavităţii
peritoneale în care contaminarea nu se face prin efracţia peritoneului visceral sau
parietal.
Sursa infecţiei este într-un focar situat la distanţă de peritoneu.
Etiopatogenie.
Incidenţa maximă este la copiii sub 10 ani, fiind mult mai frecventă pe un
teren nefrotic şi la fetiţe. La adulţi, boala se întâlneşte mai ales la bolnavii cu ciroză
postnecrotică.
Peritonita primară este rară în absenţa ascitei.
În general formele de peritonită primară se regăsesc la bolnavii la care proteinele sunt
scăzute.
S-a observat că în ascita ciroticilor rar apar peritonitele primare dacă proteinele sunt
mai mari de 1,5g.
Activitatea opsoninelor în lichidul de ascită este în strânsă corelaţie cu
proteinemia. Fagocitele nu sunt active în absenţa opsoninelor specifice şi nespecifice
cum ar fi: complementul, fibrinogenul şi imunoglobulinele.
Concentraţia complementară în lichidul de ascită este direct proporţională cu valoarea
proteinelor din lichidul de ascită. Astfel, incidenţa peritonitelor primare creşte odată
cu scăderea valorii proteinelor din lichidul de ascită. Calea de contaminare a
peritoneului ca şi provenienţa germenilor rămân încă subiecte de discuţie.
S-au imaginat cel puţin cinci căi de contaminare:
-genitală ascendentă (pe calea vagin-uter-trompă)
-calea hematogenă
-calea limfatică (de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice)
-calea transmurală (migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia
acestuia)
-mai există încă o cale neclară prin care este posibilă contaminarea peritoneului de la
o infecţie urinară
Cele mai plauzibile par a fi calea hematogenă - de la o infecţie respiratorie, un erizipel
sau chiar septicemie - şi calea transmurală.
Germenii responsabili de peritonitele primare sunt reprezentaţi în special de:
- Escherichia coli (43%),
- Klebsiela pneumoniae (8%),
- Streptococ alfa hemolitic (8%),
- Streptococi beta hemolitici (4%),
- Enterobacteriacee (4%),

356
 Chirurgie generala

- Stafilococi aurii (3%) şi alţii.

Tabloul clinic:
Debutul este de obicei brutal asociind:
-dureri abdominale - violente,
- periombilicale sau în fosele iliace.
- mai rar durerile pot fi difuze imprecise,
-febra - mare de la început, adesea cu frisoane,
-vărsături,
-diaree cu iritaţie, cu colici, tenesme, scaune mucoase chiar sangvinolente.
Local, abdomenul este destins, dureros la palpare, dar contractura adevărată lipseşte
de cele mai multe ori.
La auscultaţie – silentium abdominal.
Starea generală - este alterată de la bun început,
- cu agitaţie sau torpoare,
- cianoză periferică,
- stare toxică,
- fenomene nervoase (convulsii),
- eventual herpes labial.

Tabloul paraclinic:
Caracteristică este leucocitoza foarte ridicată - peste 20.000, chiar 30.000-
50.000/mm3, cu polinucleoză.

Forme clinice:
a)Peritonita primară la ciroticii cu ascită - hipertensiunea portală creşte
permeabilitatea peretelui intestinal şi potenţează migrarea bacteriană prin translocare.
Scurt-circuitarea sinusoidelor hepatice permite trecerea în circulaţia generală a
bacteriilor. Circulaţia anormală permite contaminarea nodulilor limfatici mezenterici
şi portali şi a lichidului de ascită, care este un bun mediu de cultură.
Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată prezintă febră, dureri abdominale şi apărare
musculară. Uneori simptomatologia locală este minimă, bolnavii prezentând greaţă,
vărsături, diaree.
O treime din aceşti bolnavi nu prezintă simptome sau semne abdominale, ci numai
deteriorarea funcţiei hepatice şi renale.
Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal şi impune
tratamentul. Mortalitatea rămâne totuşi ridicată, 48,7%. Lichidul de ascită poate fi
infectat secundar, fie prin perforaţia viscerelor cavitare, fie iatrogen, când culturile din
ascită indică prezenţa de bacterii multiple.
b)Peritonitele pneumococice – era cauza dominantă a peritonitelor primare în era
preantibiotică. Apar în afecţiuni pulmonare la pacienţii cu scăderea rezistenţei
organismului. Debutul este brusc, dramatic, cu febră de 38-40 grade Celsius, cu dureri
abdominale şi edem la nivelul peretelui abdominal, vărsături, diaree, uneori
polakiurie, datorită afectării inflamatorii peritoneului pelvin, la care se adaugă
semnele toxemiei: tahicardie, febră, cianoză şi prostraţia. Creşterea numărului
leucocitelor polimorfonucleare, mai rar scăderea lor, aspiratul peritoneal ce indică
diplococi Gram pozitivi, hemocultură pozitivă, includ diagnosticul.

c)Peritonita streptococică este produsă de streptococul β-hemolitic la pacienţi

purtători de focare infecţioase: angină, erizipel, scarlatină, infecţii puerperale.

357
 Chirurgie generala

Este mai frecventă la copii. Peritonita poate apărea la 3-7 zile dupa o faringo-
amigdalită netratată. Simptomele iniţiale sunt vărsăturile şi diareea. Starea generală se
alterează rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteorismul accentuat fără
contractură abdominală, hemocultură pozitivă, deşi apare tardiv, impun diagnosticul
diferenţial cu apendicita acută şi gastroenterita, frecventă la copil.
d)Peritonita gonococică complică salpingita gonococică la femeie.
Durerile abdominale apărute brusc, însoţite de diaree, polakiurie şi disurie, cu apărare
în abdomenul inferior, cu secreţie vulvo-vaginală şi retrocedarea acestora dupa 3-5
zile l-au făcut pe Mondor să considere că boala apare “ca un trăznet sau incendiu de
48h”.
O formă particulară a infecţiei genitale la femeie o reprezintă perihepatita în
sindromul Curtis-Fitz-Hugh, datorate infecţiei cu Chlamydia trachomatis. De la
leziunea salpingiană infecţia urcă prin spaţiul parieto-colic şi ajunge în aria
perihepatică şi se manifestă ca o suferinţă acută de hipocondru drept.

Diagnosticul diferenţial
- al peritonitei primare este dificil, ţinând seama de frecvenţa foarte mare la copil a
peritonitelor secundare de origine apendiculară.
- Argumentele care pledează pentru o peritonită primară sunt:
- viteza mare de instalare a tabloului de peritonită difuză (câteva ore de la
debutul simptomelor),
- intensitatea semnelor generale şi locale.
Aceleaşi elemente diagnostice pot fi luate în considerare pentru eliminarea enteritei
banale, a unei invaginaţii intestinale, unei pneumopatii bazale drepte, cu semne
abdominale mai puţin violente, cu zgomote intestinale prezente la ascultaţia
abdomenului, cu polipnee si cianoză.
Radiografia abdominală simplă poate aduce o precizare diagnostică prin prezenţa
pneumoperitoneului, în caz de pritonită secundară.
O metodă de diagnostic diferenţial al peritonitelor acute este puncţia abdominală, care
însă practic nu e folosită decât în cazurile cu risc chirurgical mare: nou-născut şi
copilul nefrotic care prezintă semne de abdomen acut.

Evolutia
– este de regulă foarte rapidă, fulminantă, dacă germenul responsabil este
streptococul, ceva mai lentă când este vorba de pneumococ şi colibacil.

Tratamentul.
Este în principiu medical şi constă în - antibiotico-terapia adecvată germenilor în
cauză şi în măsurile generale ale tratamentului oricărei peritonite difuze:
-decompresiune gastro-intestinală pe sonda nazogastrică,
-reechilibrare volemică şi electrolitică,
În practică, posibilitatea aplicării tratamentului medical este o raritate.

Prognosticul
- actual al peritonitelor primare este mult îmbunătăţit faţă de epoca preantibiotică:
mortalitatea a scăzut de la 40-50% la sub 10%, fiind determinate de fragilitatea
particulară a terenului patologic.

358
 Chirurgie generala

3. Peritonitele acute difuze secundare :

Definţie.
Peritonitele acute difuze secundare sunt afecţiuni inflamatorii acute ce
evoluează în toată cavitatea peritoneală. Constituie un ansamblu de manifestări locale
şi generale ce apar ca urmare a unei agresiuni septice şi/sau chimice asupra
membranei peritoneale din partea unor procese patologice ce evoluează în cavitatea
abdominală.

Etiopatogenie.
Contaminarea cavităţii peritoneale poate avea cauze externe, în cursul
traumatismelor abdominale, cu mai multe variante posibile:
- plăgi penetrante, în care materialul septic pătrunde din afară,
- contuzii cu rupturi de organe cavitare şi plăgi perforante, în care ambele surse de
contaminare – externă şi internă – sunt posibile.
- o categorie specială de cauze externe sunt cele iatrogene,
- fie prin manevre medicale diverse (perforaţii endoscopice, prin clisme),
- fie prin intervenţii chirurgicale.
Cele mai multe peritonite au cauze interne, punctul de plecare fiind efracţia
intraperitoneală a unui viscer, de obicei cavitar.
Se pot enumera astfel unele “puncte calde” abdominale susceptibile de a determina o
peritonită:
- gangrena apendiculară,
- ulcer duodenal sau gastric perforat,
- infecţiile genitale la femeie (piosalpinx perforat),
- unele boli obstructive ale căilor biliare (colecistită acută),
- tumorile maligne perforate,
- diverticulitele perforate (Meckel, sau de sigmoid),
- necroza intestinală,
- boala lui Crohn,
- perforaţii de intestin sau
- perforaţii de ganglioni abcedaţi şi
- alte numeroase cauze.
Sub raportul agentului care determină inflamaţia seroasei, unele peritonite secundare
sunt considerate ca fiind amicrobiene (aseptice), în faza lor iniţială, cauza inflamaţiei
fiind iritaţia produsă prin calitatea chimică a lichidului din peritoneu:
- acţiunea agresivă clorhidropeptică a sucului gastric în perforaţiile
ulceroase,
- acţiunea iritantă a sărurilor biliare în perforaţiile biliare,
- acţiunea autodigestivă a fermenţilor pancreatici în pancreatitele acute sau
în traumatismele pancreasului.
Majoritatea peritonitelor secundare sunt însă inflamaţii microbiene septice de la bun
început, produse prin erupţia intraperitoneală a unei flore microbiene care aparţine
conţinutului normal sau patologic al organului perforat. Chiar şi peritonitele iniţial
aseptice se transformă după un timp, în genere scurt (câteva ore ) în peritonite
microbiene.

359
 Chirurgie generala

Din punct de vedere bacteriologic, caracterul distinctiv al peritonitelor secundare faţă

de cele primare este polimorfismul florei bacteriene, care produce caracterul mixt al
populaţiei microbiene din tubul digestiv sau din alte organe cavitare septice.

Există anumite particularităţi cantitative şi calitative ale contaminărilor

peritoneale, care depind în mare masură de sediul perforaţiei şi de starea patologică a
organului perforat.
Dacă se consideră numai segmentele tubului digestiv, pe măsură ce sediul
perforaţiei coboară dinspre stomac, către colon-rect, flora orală compusă din coci
Gram pozitivi, enterobacterii aerobe, este înlocuită de flora fecală cu predominanţă
masivă a anaerobilor, sub forma de coci, clostridii, dar mai ales Bacteroides, E. coli.
Se schimbă, de asemenea considerabil, cantitatea germenilor din conţinutul
intestinal: de la 104 bacterii/ml de conţinut gastric sau jejunal, se ajunge la 10 8 -109
germeni/ml de conţinut al colonului.
În fapt toate sursele posibile de contaminare peritoneală (digestive, biliară,
genitală, urinară), au o anumită specificitate bacteriologică, care imprimă caractere
distincte infecţiilor peritoneale respective.
În afară de elementele etiologice locale, trebuie subliniat faptul că rezistenţa
seroasei la dezvoltarea unei peritonite depinde şi de unele condiţii generale:
- vârsta înaintată,
- denutriţia,
- anemia şi hipoproteinemia,
- boala canceroasă,
- diabetul,
- ciroza hepatică şi
- orice tratament imunosupresiv - influenţează negativ rezistenţa la infecţie a
peritoneului.

Anatomie patologică
Evolutiv, se pot descrie o serie de etape.
Reacţia membranei peritoneale constă în edemul masiv sero-subseros cu
pierderea luciului şi apariţia hiperemiei.
Apare exudatul peritoneal lichid şi fibrinos, floconos cu polinucleare, apoi
mononucleare.
Sediul perforaţiei poate fi uneori sugerat de aspectul exudatului:
-căi biliare - lichid bilios franc;
-stomac, douden - lichid opalescent, cu miros acru şi uneori cu resturi
alimentare;
-colon - lichid cu aspect şi miros fecaloid
În câteva ore (max. 12h ) survine transformarea purulentă caracteristică fazei de
secreţie peritoneală.
În etapa de reacţie, ansele sunt paretice, imobile, iar perforaţia poate fi unică sau
multiplă, de dimensiuni variate, vizibilă sau ascunsă într-o necroza parietală ori prin
aglutinarea organelor vecine, a epiploonului, ori a peretelui abdominal cu false
membrane.
Deşi polimorf, exudatul peritoneal poate capăta caractere de specificitate în raport cu
sediul perforaţiei dar şi cu condiţiile de microclimat:
-lichid apos, fluid, albicios, inodor - streptococ;
-verzui aromat - pioceanic
-gros, opac, fetid, cu miros de “varză stricată” - E. coli sau germeni anaerobi.

360
 Chirurgie generala

Ultimul stadiu este cel de ocluzie mecano-inflamatorie cu anse aglutinate prin false
membrane, cu compartimentarea şi abcederea multiplă a cavităţii peritoneale.
Ansele sunt friabile, paretice, destinse.

Fiziopatologie
Peritonitele acute difuze recunosc un patern de evoluţie patogenică clasic
centrată pe şocul peritoneal (şoc mixt în principal hipovolemic şi toxico-septic).
Local, iniţierea răspunsului nespecific este realizată de mastocitele peritoneale
care prin degranulare eliberează mediatorii de hiperpermeabilitate vasculară
(histamina, citotoxine), ca şi elemente de chemotactism polinuclear. Are loc o
transudare iniţială în cavitatea peritoneală urmată rapid de exudarea bogat fibrinoasă,
dar şi hiperproteică.
Are loc şi pasajul invers către circulaţia sanguină şi limfatică a agenţilor
microbieni şi a produşilor toxici. Fibrina extravazată va coagula determinând apariţia
de coagulenţe, iniţial cu rol protector de limitare a contaminării, dar cu risc de
favorizare a anaerobiozei şi a ocluziilor intestinale.
Hipoxia tisulară favorizează coagularea fibrinei, dezvoltarea anaerobilor,
apariţia ciclurilor parţiale non-Krebs cu generarea acidului lactic şi transmigrarea
ionică transmembranară.
Celulele îşi pierd funcţionalitatea, miocitele având o scurtă perioadă de “luptă
hipermotilă”, după care hipoxia şi acidoza locală determină diminuarea absorbţiei şi a
peristalticii locale.
Efectul este reprezentat de acumularea luminală gazoasă, colonizarea fecală
ascendentă, acumularea lichidiană în spaţiul III inert biologic Randal (format din
exudaţia intraparietală intestinală). Lichidele stocate la acest nivel pot depăşi 10 litri
în primele 24 de ore.
Distensia abdominală gazoasă şi lichidiană limitează mecanic excursiile
diafragmatice şi aşa reduse antalgic datorită iritaţiei prin inflamaţie a peritoneului
frenic. Este menţinut pH-ul prin folosirea primului mecanism de compensare
respiratorie - polipneea.
Hipovolemia devine treptat elementul agravant cel mai activ, deoarece
deshidratarea afectează şi compartimentul intracelular.
Rapid, are loc reacţia endocrină de ax diencefalo-hipofizo-suprarenalian cu
exces adrenergic ce produce vasoconstricţie alfa-dependentă, tahicardie, centralizarea
circulatorie şi consum metabolic crescut.
Hipovolemia creşte activitatea axului renină-aldosteron-ADH, cu retenţia
hidrosalină şi pierdere de K.
Aparatul cardiovascular răspunde prin tahicardie şi vasoconstricţie determinate
mai ales de hipovolemie. Mecanismele de compensare pot fi compromise şi apare:
hipotensiune, tulburări de ritm, scăderea debitului cardiac.
Funcţia respiratorie prezintă reducerea volumului ventilator şi creşterea
frecvenţei respiratorii, cu modificarea raportului ventilaţie/perfuzie, acumulare
extravasculară şi apoi alveolară a unui exudat hiperproteic.
Edemul interstiaţial şi sindromul de umplere alveolară compromit hematoza şi
posibilitatea apariţiei detresei respiratorii a adultului şi a plămânului de şoc.
Peritonitele supurative supraadaugă la mecanismele descrise pe cel al
toxicităţii şi virulenţei microbiene.
Endotoxinele bacteriene (E, coli, Fusobacterium) au efecte sistemice
importante:

361
 Chirurgie generala

-vasodilataţie β-adrenergică-like cu permeabilizare endotelială şi edem loco-

regional
-febră, frison, hiperglicemie, blocarea sistemului reticulo-endotelial

-secreţie de citokine de către macrofagele alveolare pulmonare stimulate de

lipopolizaharide
-citoliză hepatică
-reducerea fluxului glomerular de plasmă
-hemoragii gastro-intestinale de stress

Clinica peritonitelor acute difuze

Tabloul clinic
- al peritonitelor acute difuze variază cu etiologia lor.
Varietatea cauzelor, terenului, a semnelor clinice nu traduc cu fidelitate drama
abdominală.
Cu toate acestea, exista un “sindrom peritoneal” comun, în care elementul esenţial
este de contractură abdominală.
Semnele principale de descriere a durerii se referă la modalitatea de debut, la sediu,
intensitate, iradiere şi evoluţie.
Localizarea iniţială a durerii poate oferii informaţii aupra organului perforat.
Durerea
- se poate răspândi în tot abdomenul sau poate iradia la distanţă.
Cea mai caracteristică este durerea iradiată în umărul drept, fosele
supraclaviculare sau spaţiul interscapulo-vertebral, când este inflamat peritoneul
diafragmatic.
O durere vie, continuă, ascuţită, progresivă este foarte probabil o durere de peritonită,
în opoziţie cu colicile abdominale de diverse cauze obstructive, în care se succed
paroxisme dureroase cu o topografie fixă, de sediu şi de iradiere.
Vărsăturile
- sunt inconstante şi apar ceva mai târziu.
La început, vărsăturile sunt “reflexe” şi constau în eliminarea explozivă de
conţinut gastric alimentar sau apos, sau de conţinut bilios.
În perioadele înaintate ale evoluţiei peritonitei, vărsăturile capată caracterul
lichidului intestinal care stagnează în ansele dilatate, lipsite de contracţii şi refluează
în stomac; sunt vărsăturile zise “paralitice”.
Oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze
- la început constituie expresia tulburărilor de dinamică pe cale reflexă, conform legii
Stokes, ulterior denotă ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin
bride.
Formele toxice de peritonită pot evolua cu sindrom diareic de natură iritativă.
Sughiţul
– este inconstant şi traduce iritaţia cupolelor diafragmatice.
Semnele generale
- sunt expresia participării întregului organism la drama abdominală şi traduc
sindromul infecţios.
Temperatura ridicată 38-39 grade Celsius, fie de la început, fie tardiv, poate
lipsi în primele ore de la debutul peritonitei, dar o temperatură normală nu exclude
peritonita.

362
 Chirurgie generala

Lipsa concordanţei dintre temperatură şi puls este un semn de mare gravitate, ceea ce
clinic semnifică “crus medicorum”.
Tensiunea arterială este normală la început şi scade când se instalează starea
de şoc.

Dispneea şi respiraţia superficială de tip costal superior traduce insuficienţa

respiratorie.
Icterul survine tardiv, fiind datorat insuficienţei hepatice.
Starea generală se alterează rapid, iar pe faţa bolnavului se înscrie suferinţa şi
apare faciesul peritoneal descries de Hipocrat.

Semnele fizice
Aspectul bolnavului trădează de obicei o atitudine generală antalgică, de
imobilizare în decubit, cu coapsele flectate, “în cocoş de puşcă”. Mersul se face cu
paşi mici, cu toracele aplecat în faţă, cu mâna pe abdomen.
La inspecţia peretelui abdominal, în timpul respiraţiei, se constată ca acesta
este imobil, retractat. Alteori, există numai o reducere a amplitudinii mişcărilor
abdomenului, iar inspiraţia profundă este imposibilă. Tusea este dureroasă-“semnul
tusei”.
Palparea abdomenului va depista:
-o durere provocată, difuză sau localizată
-o “apărare musculară” - adică o contractură de răspuns imediat la palpare, reflexă,
involuntară, difuză sau localizată.
-o contractură musculară “adevărată” - permanentă, neprovocată prin atingerea
abdomenului, localizată sau difuză. În situaţiile cu lichid foarte iritant, contractura
determină rigiditate generalizată, a întregii musculaturi parietale, comparată clasic cu
aspectul unei scânduri - “abdomen de lemn”.
Există bolnavi peritoneali cu semne locale foarte discrete, fără apărare, fără
contractură. În lipsa acestora, un anumit fel de palpare, şi anume, presiunea profundă
urmată de ridicarea rapidă a mâinii poate găsi “semnul durerii la decompresiunea
bruscă” (semnul lui Blumberg), care traduce iritaţia peritoneală încă localizată.
Percuţia abdominală efectuată egal, începând din regiunea inghinală dreaptă,
poate fi dureroasă în dreptul focarului de infecţie - “semnul clopoţelului” (Mandel).
Dispariţia matităţii prehepatice traduce pneumoperitoneul şi în general perforaţia unui
viscer cavitar.
Auscultaţia poate aduce unele servicii, prin deosebirea tăcerii absolute a
intestinului paralitic, din cele mai multe peritonite, de zgomotele intestinale
hidroaerice numeroase, caracteristice pentru ocluziile mecanice.
Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibilitatea dureroasă a fundului de sac
Douglas (“ţipătul Douglas-ului”), care bombează şi este fluctuent.

Examenele paraclinice
Examenele de laborator - hemoleucograma poate avea valoare pentru diagnostic,
deoarece frecvent relevă hiperleucocitoza cu devierea la stânga a formulei, deşi sunt
peritonite cu leucograma aproape normală. Leucopenia poate fi prezentă la vârstnici şi
este un semn de gravitate.
Evaluarea completă a bolnavului, cercetarea ureei sanguine şi urinare, a creatininei,
bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfuncţia organică sistemică
în cadrul sepsisului.
Explorări imagistice

363
 Chirurgie generala

Examenul radiografic simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul în ortostatism

decelează imaginea clasică aerică, în formă de semilună, interhepatodiafragmatică,
uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atestă o perforaţie de viscer cavitar, dar absenţa
sa nu infirmă diagnosticul.

Pe radiografia abdominală se mai pot identifica şi alte semne: ştergerea umbrei

psoasului datorită prezenţei colecţiei lichidiene din cavitatea peritoneală; distensia
anselor intestinale subţiri, datorită ileusului dinamic.
Echografia-evidenţiază colecţiile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase şi poate
oferi date asupra etiologiei peritonitei.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică, deşi nu se practică în mod
curent, evidenţiază colecţiile lichidiene intraperitoneale.
Puncţia lavaj a cavitaţii peritoneale oferă date suplimentare când semnele clinice
sunt sărace sau confuze.
Celioscopia oferă posibilitatea inspectării întregii cavităţi peritonale, confirmă
diagnosticul şi cu ajutorul ei se poate efectua şi tratamentul.

Diagnosticul diferenţial comportă două etape inegale, atât ca importanţă, cât şi ca

dificultate.
Prima etapă, cea mai importantă şi de obicei mai simplă, este afirmarea
diagnosticului de peritonită, eliminând o serie de afecţiuni care ar putea da o
simptomatologie asemănătoare, dar care nu necesită un tratament chirurgical.
Dintre afecţiunile medicale extraperitoneale un prim grup îl formează bolile febrile,
digestive sau generale, infecţioase sau virale, care pot determina simptome
abdominale, cum ar fi:
- toxiinfecţiile alimentare diverse,
- febra tifoidă în mod special,
- virozele cu adenită mezenterică,
- chiar şi gripa cu manifestări abdominale.
O a doua categorie de eliminat sunt afecţiunile toracice diverse:
- o pneumonie (mai ales bazală),
- o embolie pulmonară sau
- chiar o tromboză coronariană acută.
Anumite boli
- ca tabesul şi
- mai ales herpes zoster localizat pe ultimii nervi intercostali, pot fi
confundate cu abdomenul acut, precum şi
- crizele diabetice sau
- crizele hiperlipemice,
- porfiria acută,
- saturnismul acut, etc.
O altă categorie de afecţiuni de luat în considerare sunt cele situate la limitele medico-
chirurgicale:
- pancreatita acută necroticohemoragică sau edematoasă,
- colecistita acută,
- supuraţiile genitale la femei,
- ischemia entero-mezenterică la debut, sunt boli confundabile până la
un punct cu o peritonită acută.
Alte diagnostice diferenţiale ale peritonitelor sunt ale unor boli acute şi urgent
-chirurgicale ca:

364
 Chirurgie generala

- apendicita acută,
- torsiunile viscerale,
- infarctul intestinal,
- ocluziile intestinale mecanice,

- hemoragiile intraperitoneale.
A doua etapa a diagnosticului diferenţial priveşte definirea cauzei peritonitei asupra
căreia nu se va insista, deoarece definirea exactă preoperatorie a cauzei unei peritonite
este mult mai puţin importantă decât stabilirea existenţei peritonitei, care impune o
intervenţie chirurgicală în cursul căreia se va preciza şi etiologia.

Forme clinice

a.Peritonite prin perforaţia viscerelor

Perforatia ulcerului gastric sau duodenal

- aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforaţie,
- 2% dintre ele prezintă perforaţia ca prim simptom.
- este cea mai frecventă la bărbaţii între 20-40 ani şi în localizarea duodenală.
Perforaţia se poate produce în peritoneul liber când evoluţia este frecvent spre
peritonită, ori perforaţia poate fi acoperită de un organ învecinat şi poate evolua către
vindecare spontană sau terapeutică ori spre supuraţie.
Diagnosticul se bazează pe triada Mondor:
- durere violentă abdominală
- contractură abdominală
- antecedente ulceroase (care pot lipsi în 10-15% din cazuri).
Durerea este - violentă cu debut epigastric ori în hipocondrul drept,
- eventual iradiind dorsal,
- aparută brusc -“lovitura de pumnal” peritoneală a lui Dieulafoy.
Durerea iniţială strict localizată poate iradia:
- spre umărul drept (pe cale frenică),
- spre flancul drept,
- fosa iliacă dreptă,
- mezogastru,
- hipogastru şi apoi se generalizează.
Paraclinic cel mai important element îl constituie examenul radiologic pe gol, ce
evidenţiază pneumoperitoneul subdiafragmatic uni- sau bilateral. Totuşi absenţa
acestuia nu infirmă diagnosticul.
Peritonita din apendicita acută - incidenţa peritonitelor de cauză apendiculară a
scăzut în ultimele decenii.
Chiar în absenţa perforaţiei, există în cele mai multe cazuri un revărsat peritoneal
seros iniţial, apoi tulbure, care se resoarbe după intervenţie.
Interesarea peritoneală este susţinută de trepiedul classic Dieulafoy: hiperestezie
cutanată, durere spontană şi provocată, contractură musculară.
Durerea, ca şi contractura, nu are intensitatea celei din ulcerul perforat şi are evoluţie
progresiv ascendentă.
Peritonita acută generalizată poate surveni în primele 24-48 de ore de la debutul crizei
apendiculare. Febra, pulsul şi leucocitoza constituie elemente importante de urmărire
în dinamică.

365
 Chirurgie generala

“Semnele apendicitei acute nu se numără, ci se cântăresc” (Mondor), iar suspiciunea

diagnostică trebuie să determine intervenţia chirurgicală, fără a aştepta apariţia
semnelor tipice de peritonită generalizată.
Peritonitele biliare - reprezintă 1,2-2% din totalul peritonitelor. Coleperitoneul
localizat sau generalizat survine prin perforaţia formelor flegmonoase şi mai ales
gangrenoase de colecistită acută. Perforaţia se poate face liber în marea cavitate
peritoneală determinând o formă gravă de peritonită chimică şi microbiană sau
perforaţia poate fi blocată sau acoperită cu formare de abcese pericolcistice.
Clinic, debutul este cel al unei colecistite acute. Durerea este violentă şi se
localizează iniţial în hipocondrul drept, cu iradierile specifice, pe măsura migrării
intraperitoneale a lichidului biliar .
Ca elemente paraclinice de diagnostic: echografia abdominală reprezintă cheia prin
care se decelează facil modificările colecistului, existenţa litiazei şi a lichidului
intraperitoneal.
Peritonita prin perforaţie colonică este gravă datorită fondului patologic pe care
survine şi a florei extrem de virulente ce este habituală în colon (exacerbată în
ocluziile intestinale).
Peritonitele prin traumatisme abdominale - Contuziile abdominale cu leziuni
viscerale pot determina atât leziuni inflamatorii peritoneale aseptice prin hemoragia
intraperitoneală, cât şi în cazul clasic de iritaţie peritoneală prin perforaţia viscerelor
cavitare. Plăgile abdominale penetrante cât şi perforante realizează în afara iritaţiei
peritoneale hematice şi un aport septic exogen (eventual endogen).
b.Peritonitele de origine genitală - pot îmbrăca aspectul localizat de pelviperitonită
sau cel de peritonită generalizată.
Etiologia poate fi schematizată astfel: origine limfatică (de la vaginite,
metroanexite), de la infecţiile genitale, însămânţare prin trompele uterine (salpingite,
manevre intrauterine), postpartum, post-avortum, sarcina tubară infectată, perforaţii
uterine sau ale unor colecţii anexiale, rareori primitivă.
Peritonita prin propagare are un debut acut cu febră, frisoane, tahicardie, vărsături,
diaree, dureri pelvine şi subombilicale, toate la o femeie tânără cu sau fără
antecedente ginecologice.
c.Peritonitele difuze postoperatorii au o incidenţă dificil de apreciat, datorită
condiţiilor de apariţie; au o evoluţie gravă şi imprevizibilă. Se clasifică după mai
multe criterii, în funcţie de extinderea fenomenelor inflamatorii, localizarea lor,
factori etiologici multipli, de raportul cu intervenţia primară şi de formele sub care pot
să evolueze.

Evoluţia peritonitelor acute difuze secundare

Peritonita acută difuză secundară netratată evoluează continuu progresiv,
extensiv, producând decesul prin şoc toxico-septic sau prin insuficienţă organico-
sistemică multiplă în maximum 3-5 zile de la debut.
Complicaţiile peritonitei (după Kaspeer) sunt: şoc, septicemie, ileus, insuficienţă
hepatică, abces intraperitoneal, fistulă anstomotică, fistulizare, hipocalemie, coagulare
vasculară diseminată, boală aderenţială.

Tratamentul peritonitelor acute difuze secundare

Tratamentul peritonitelor comportă trei linii de acţiune, obligatoriu conjugate şi
paralele: reanimare, chimioterapie şi intervenţia chirurgicală.

Reanimarea - obiectivele principale sunt:

366
 Chirurgie generala

1.Punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv - se realizează prin aspiraţie

nazo-gastrică şi suprimarea completă a oricărei alimentaţii orale.
2.Compensarea hidrică, ionică şi energetică a lipsei alimentaţiei şi a pierderilor se face
prin administrare parenterală, în scopul menţinerii principalelor echilibre ale
homeostaziei. Cantităţile şi combinaţiile necesare reanimării se stabilesc după criterii
clinice: măsurarea diurezei orare (care trebuie adusă şi menţinută la 25-50ml),
măsurarea pierderilor din ziua precedentă, evaluarea gradului de deshidratare după
aspectul bolnavului şi după rezultatele determinărilor de laborator. Măsurarea
presiunii venoase centrale poate aduce mari servicii.
3.Prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute, deosebit de importante la
bătrâni şi la cei cu deficit respirator preexistent. Se poate uneori realiza prin măsuri
simple de nursing: ridicarea bolnavului în poziţie semişezândă, oxigenoterapie nazală
intermitentă, tapotajul toracic.
Dacă insuficienţa respiratorie se agravează, va fi nevoie de măsuri mai complexe, de
respiraţie asistată sau controlată, cu un aparat de ventilaţie, de administrare continuă
de oxigen, eventual traheostomie.

Chimioterapia specifică antibacteriană are scopul de a reduce numărul de germeni,

prin distrugerea şi împiedicarea multiplicării lor până la un nivel la care mijloacele
naturale de luptă ale organismului pot face faţă infecţiei.
Antibioterapia se va face în modalitatea sistematică, imediată, urgenţă, în care
alegerea antibioticelor este dictată de examenul organoleptic şi bacteriologic al
exudatului peritoneal, de cunoaşterea teoretică principială a microflorei din organul
care a produs contaminarea, de necesitatea evitării unor efecte toxice, dar şi de
posibilitaţile de administrare. Antibioticele alese vor trebui să acopere un spectru larg
de activitate, ceea ce se obţine prin asocierea unor antibiotice active pe aerobii gram-
negativi, cu antibiotice active pe anaerobi.
Calea de administrare preferabilă este cea venoasă. Dozele vor trebui să fie mari, iar
ritmul de administrare este cel intermitent - terapie “pulsată” cu doze discontinue.
Reanimarea şi antibioterapia, oricât de adecvate, energice şi susţinute, nu pot vindeca
o peritonită în care contaminarea continuă,de aceea, în aproape toate cazurile este
nevoie de un tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical are un scop triplu:

- suprimarea sursei de contaminare,
- curăţirea cavităţii peritoneale şi
- drenajul acesteia, la care se adaugă, dacă este posibil, şi prevenirea unei
recidive a peritonitei.
Anestezia trebuie să fie cât mai bună, preferabil generală, incizia parietală trebuie să
fie largă, preferabil o incizie mediană, care poate fi prelungită după nevoie supra
sau/şi subombilical.
După prelevarea unei mostre de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic şi
îndepărtarea restului de lichid prin aspiraţie, trebuie identificată sursa peritonitei.

1.Tratamentul perforaţiei comportă trei posibilităţi:

- închiderea directă a perforaţiei (de fapt o excizie-sutură protejată cu o plastie
de epiploon) este soluţia cea mai simplă. Se foloseşte la bolnavii cu stare alterată, care
nu ar putea rezista unei operaţii mai complexe, în special pentru organele care se
pretează la o sutură (stomac, duoden, intestin, colon).

367
 Chirurgie generala

-drenajul extern al organului perforat este de asemenea o soluţie rar

întrebuinţată, tot în condiţii de stare generală precară. De pildă, o colecistostomie într-
o perforaţie de veziculă biliară sau transformarea unei perforaţii de colon într-o
colostomie.

-soluţia preferabilă, care rezolvă atât perforaţia cât şi boala de bază a organului
perforat, este rezecţia acestuia, parţială sau totală: apendicectomia, histerectomia sau
salpingectomia, colecistectomia, rezectia parţială de stomac, colon, etc.

2.Curăţirea cavităţii peritoneale - se realizează prin spălarea insistentă,

meticuloasă, completă a cavităţii, cu ser fiziologic călduţ, care este apoi îndepărtat
prin aspiraţie.

3.Drenajul decliv al cavităţii peritoneale - are mai mult scop de “observaţie”

a ceea ce se întâmplă în cavitate, şi aşa foarte limitată în timp, pentru că tuburile de
dren sunt foarte curând (24-48h) colmatate de aderenţele epiploice şi intestinale,
devenind inutile.
Mai folositor este drenajul de vecinătate al zonelor perforate unde s-a făcut o
sutură sau o rezecţie; aici tubul de dren are un rol “păzitor” al suturilor şi
anastomozelor, preformând o cale de drenaj extern pentru o eventuală dehiscenţă a
acestora, totdeauna posibilă în mediul septic al unei peritonite.
În peritonitele recidivate, cu şoc toxico-septic, cu eventuale fistule digestive pentru
moment nerezolvabile, şi cu o stare precară a peretelui abdominal, după mai multe
intervenţii, se poate recurge la metoda laparo(celio)stomiei, denumită şi “abdomen
deschis”, realizându-se astfel, o evisceraţie dirijată, care permite evacuarea
permanentă a exudatului peritoneal şi controlul direct al evoluţiei procesului septic din
cavitate.
La 3-4 zile după operaţie se va putea relua, precaut şi progresiv alimentaţia orală,
paralel cu aportul parenteral.
Drenajele peritoneale se vor îndepărta când nu mai funcţionează, dar chimioterapia
antibiotică se va menţine 7-10 zile.

Evoluţia postoperatorie nu este totdeauna bună, bolnavul peritonitic fiind susceptibil

de dezvoltarea unor variate tipuri de complicaţii:
-peritonita progresivă când intervenţia chirurgicală a fost tardivă şi
contaminarea peritoneală masivă;
-abcesele reziduale - apar la 8-10 zile de la operaţie;
-ocluziile intestinale mixte (mecano-inflamatorii) - între zilele 8-15
postoperator;
-ocluzii mecanice prin bride după 3 săptămâni de la operaţie, secundare
organizării fibroase.

Prognosticul şi mortalitatea în peritonitele acute difuze a scăzut mult după 1926

când s-au introdus noile principii de tratament, aşa cum le-a preconizat Kirschner.
Existenţa şocului se asociază cu creşterea mortalitaţii la 59% din cazuri.
Terenul neoplazic creşte mortalitatea de la 21% la 57% dacă sunt metastaze.
Mortalitatea diferă şi după factorul patogenic, variind între 2,9% şi 13% în perforaţia
ulcerului gastric şi duodenal şi între 30% si 60% în peritonitele postoperatorii.

368
 Chirurgie generala

4. Peritonitele terţiare :

Reacţia de apărare a gazdei faţă de infecţii determină o intercomuniune a

sistemelor ce duce la o reacţie de răspuns oarecum paradoxală. Acest gen de reacţie
poate conduce la apariţia insuficienţei multiorganice secvenţiale.
Dacă infecţia nu a fost ţinută sub control, acest status a fost numit sindromul septic
non-bacterian (non-bacterial sepsis syndrome) sau sindromul de răspuns inflamator
sistemic (systemic inflammatory response syndrome).
Pacienţii la care peritonita a fost iniţial controlată operator şi la care germenii au fost
eliminaţi cu succes prin antibioticoterapie, pot evolua către o peritonită terţiară, un
status biologic în care sistemul de apărare al gazdei este activat evoluând către o
insuficienţă a autoreglării, având ca expresie o autoagresiune devastatoare asupra
funcţiilor organului.
Tabloul clinic mimează o sepsă de etiologie neprecizată manifestată prin status cardio-
vascular hiperdinamic, subfebrilitate şi hipermetabolism.
Intraoperator, putem întâlni numai germeni cu un grad scăzut de agresivitate -
stafilococul coagulazo-negativ, ciuperci sau fungi.
Insuficienţa mediatorilor de inhibiţie este factorul de bază în cadrul acestui proces
complex fiziopatologic şi pentru care, în prezent, nu exist o terapie potrivită.

5. Peritonitele acute localizate :

Definţie
Peritonitele secundare localizate ori abcesele intraabdominale secundare
constituie inflamaţii limitate ale seroasei peritoneale generatoare de un revărsat septic
(purulent), separate de marea cavitate peritoneală prin aderenţe inflamatorii
interviscerale şi/sau parietale.

Clasificare
Abcesele intraabdominale se clasifică în - abcese intraperitoneale,
- abcese retroperitoneale şi
- abcese viscerale.
Abcesele viscerale, în general, sunt datorate invaziei microbiene pe cale hematogenă
sau limfatică a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine în perforaţia organelor
digestive situate retroperitoneal sau în alte organe retroperitoneale invadate microbian
pe cale hematogenă sau limfatică, precum în inflamaţia pancreasului. Abcesele
intraabdominale sunt în general, de natura polimicrobiană şi conţin floră intestinală
predominant anaerobă.
Cel mai frecvent abcesele survin secundar, posttraumatic, postoperator sau după un
proces patologic local cu punct de plecare în tractul digestiv, genital, urinar.
Din punct de vedere topografic se disting:

369
 Chirurgie generala

- 1.Peritonite acute localizate supramezocolic

- 2.Peritonite acute localizate submezocolic
- 3.Peritonite acute localizate pelvin
După numărul lor, abcesele pot fi unice sau multiple (mai ales abcesele reziduale
postoperatorii )

Etiopatogenie
Localizarea infecţiei intraabdominale începe cu formarea fibrinei. Sub acţiunea
substanţelor vasodilatatoare ca histamina, eliberate de celulele mezoteliale ale
peritoneului ca răspuns la agresiunea microbiană, creşte permeabilitatea vaselor mici
peritoneale şi are ca rezultat creşterea exudatului intraperitoneal bogat în proteine şi
fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastină ce
transformă protrombina în trombină, care la rându-i va acţiona asupra fibrinogenului
ce va polimeriza în fibrină. Abcesul odată format, foarte rar dispare spontan.

Anatomie patologică
Oricare ar fi sediul său, abcesul prezintă un perete şi un conţinut.
La început peretele este format din organele vecine şi repliurile peritoneale aglutinate.
Mai târziu, peretele se organizează fibroblastic devenind dur şi aderent la organele
vecine.
Conţinutul este format din puroi, cu resturi de ţesuturi distruse.

Clinica peritonitelor acute localizate

Pacienţii cu abcese intraabdominale prezintă semnele locale şi sistemice de inflamaţie.
Pentru prezenţa abcesului este caracteristică durerea abdominală de intensitate medie
şi apărare musculară în regiunea în care se află colecţia.
Datorită aderenţelor omentului, a anselor intestinale şi altor viscere adiacente, uneori
se poate palpa o masa difuză. Cel mai frecvent pacientul este febril, peste 38 grade
Celsius, anorexic, cu alterarea stării generale şi prezintă hiperleucocitoză.

Investigaţii paraclinice
Echografia - abcesul se caracterizează echografic prin hipoechogenitate, imaginea
tipică este rotundă, ovală sau elipsoidală. Peretele abcesului este distinct în
majoritatea cazurilor (60%) şi depinde de morfologia şi vâscozitatea abcesului.
Cavitatea abcesului este mai bine identificată în organele solide, iar haloul periferic
circumferenţial este atribuit reacţiei inflamatorii şi hipervascularizaţiei ţesutului
adiacent.
Tomografia computerizată oferă mai multă acurateţe în diagnosticul abceselor, iar
asocierea substanţei de contrast permite vizualizarea unei eventuale fistule digestive.
Echografia endoscopică – pe cale transgastrică detectează abcesele din bursa
omentală, cele situate subfrenic, subhepatic şi intrahepatic, iar calea rectosigmoidiană
este folosită pentru examinarea abceselor pelvine.
Puncţia exploratorie, dar mai ales cea ghidată echografic sau tomografic, permit
diagnosticul, dar şi drenajul abcesului.

Forme clinice
1.Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior (abcesul subfrenic)-
defineşte colecţia situată în spaţiul supramezocolic, între diafragm, în sus, şi
mezocolonul transvers, în jos.

370
 Chirurgie generala

Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluţie superioară poate fi suspectat dacă se

agravează semnele propriei boli de vecinătate care este la originea abcesului. Semnele
de debut sunt foarte variabile, fiind reprezentate mai ales de semne toracice şi semne
legate de sindromul infecţios.
Semnele supuraţiei profunde sunt: facies teros, nasul ascuţit, astenic, anorexie, limba
saburală, tulburări de tranzit, scăderea diurezei, febră 38-39 grade Celsius, frisoane,
tahicardie, hiperleucocitoză, hemocultură negativă. Semnele toracice sunt: dureri la
baza hemitoracelui, tuse seacă, dureroasă, cu polipnee superficială, uneori sughiţ şi
dureri pe traiectul nervului frenic.
Examenul fizic evidenţiază, la inspecţie, imobilizarea bazei toracelui, eventual
edem parietal, distanţarea spaţiilor intercostale. La percuţie apar dureri la
comprimarea toracelui, deplasarea organelor (coborârea matităţii hepatice la dreapta,
dispariţia sonoritaţii gastrice la stânga).
Auscultaţia constată abolirea murmurului vezicular, sau prezenţa suflului amforic în
piopneumotorax.
Examenul radiologic furnizează date pleuro-pulmonare şi despre viscerele
abdominale. Hemidiafragmul este ridicat, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii este
diminuată. Singurul semn evocator de abces este prezenţa gazului extralumenal (în
70% din cazuri).
Echografia şi CT permit puncţia exploratorie şi drenajul terapeutic.

Diagnosticul diferenţial se face cu: pleurezia, pneumonia, abcesul pulmonar,

tuberculoza, iar complicaţiile pot fi locale: piopneumotorax, gangrena pulmonară,
fistule bronşice, deschiderea în alte organe, sau generale, septicemice.
Abcesul sufrenic stâng este rar şi survine mai ales după splenectomie. Se manifestă
prin simptomatologie toracică de partea stângă, asociată sindromului febril.
Abcesul subhepatic are o evoluţie mai mult abdominală, cu dureri abdominale difuze,
continui şi cu un sindrom de supuraţie profundă.
Diagnosticul se pune pe baza existenţei apărării musculare dureroase, fără
contractură adevărată şi a matităţii dureroase, la care anamneza confirmă o intervenţie
chirurgicală recentă. În diagnosticul diferenţial trebuie exclus abcesul ficatului,
colecistita şi toate afecţiunile ce împrumută o simptomatologie asemănătoare.
2.Peritonita acută localizată în etajul abdominal mijlociu - poate fi mediană sau
laterală. Cele localizate median pot surveni în evoluţia peritonitei pneumococice
primitive sau după o perforaţie viscerală. Cele dezvoltate între ansele intestinale
îmbracă tabloul clinic de ocluzie febrilă. În localizarea laterală, cea dreaptă este mai
frecventă datorită abceselor ce apar în evoluţia apendicitei acute sau postapendiculare,
iar cele din stânga sunt cauzate de procese patologice sigmoidiene.
3.Peritonita acută localizată în etajul abdominal inferior - prezintă trei forme:
- localizată la nivelul promontoriului, dificil de diagnosticat;
- localizată lateral, în apropierea spinelor iliace;
- localizată inferior la nivelul fundului de sac Douglas, care se manifestă prin tenesme
rectale şi vezicale, polakiurie, disurie, diaree, iar tuşeul rectal sau vaginal este dureros
şi evidenţiază bombarea peretelui ventral al rectului şi o împăstare difuză.

Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce, are ca obiectiv un

drenaj eficace, antibioterapie adaptată şi o reanimare corect condusă.
Mortalitatea rămâne ridicată, peste 30%.

371
 Chirurgie generala

Drenajul ghidat echografic sau CT a devenit tratamentul de elecţie în abcesele

intraabdominale. Drenajul ghidat în traiectul său spre abces trebuie să evite cavitatea
pleurală, structurile vasculare, căile biliare, etc.
Tratamentul chirurgical este indicat în eşecurile drenajului percutant sau când se
impun gesturi chirugicale asociate, care trebuie să rezolve fistula sau patologia care a
generat abcesul.

Evoluţia abceselor poate fi spre:

-vindecare spontană - excepţională
-vindecare spontană prin efracţia colecţiei în tubul digestiv şi evacuare
naturală = fistulizare internă
-deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos - abces prin contiguitate
-evoluţie intratoracică cu empien pleural, apoi abces pulmonar şi chiar fistulă
bronho- pulmonară
-fistulizare externă
-deschiderea în marea cavitate peritoneală
-generalizare sistemică septicemică şi/ sau septicopioemică.

372
 Chirurgie generala

B. OCLUZIILE INTESTINALE

1. Definiţie şi Clasificare :

- Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom determinat de obstrucţia parţială

sau completă a unui segment intestinal prin stagnarea mai mult sau mai puţin
persistentă a gazelor şi materiilor fecale, printr-un proces patologic organic sau
funcţional.
- Procesul ocluziv se poate realiza la orice nivel al tractului digestiv, putându-
se instala: - acut, complet şi persistent sau
- de o manieră progresivă – sindromul Konig sau subocluzie, care la un
moment dat poate deveni totală, acutizându-se.

Clasificarea ocluziilor s-a făcut pe baza mai multor criterii:

a) Etiopatogenic
Ocluzii dinamice sau funcţionale – nu au obstacol, lumenul intestinal fiind liber;
acestea se împart în:
- paralitice – prin inhibarea contracţiei musculaturii netede a intestinului
- spastice – datorate spasmului musculaturii intestinale.
Ocluzii mecanice sau organice – nu au lumenul liber datorită obstrucţiei sau
strangulării acestuia;
- obstrucţia presupune existenţa unui obstacol intestinal, fără tulburări circulatorii, ca
urmare a unor corpi străini intralumenali sau compresiuni externe;
- strangularea reprezintă asocierea unui obstacol intestinal cu tulburări circulatorii. Ea
se produce pe segmente mobile ale intestinului, prin volvulare, invaginaţie sau
strangulare.
b) Topografic – ocluziile pot fi
- înalte, localizate pe intestinul subţire, duoden sau pilor;
- joase, ce afecteză, în special, intestinul gros.
c) Clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
- acute, instalate brusc, cu evoluţie rapidă şi gravă;
- subacute cu evoluţie mai lentă;
- cronice, se instalează lent şi au evoluţie îndelungată.
d) În raport cu existenţa tulburărilor vasculare ale intestinului,ocluziile pot fi:
- neischiemiante, fără interesarea vasculară a zonei afectate, cum sunt ocluziile
funcţionale şi cele prin obturare;

373
 Chirurgie generala

- ischemiante, ce afectează teritoriul vascular aferent ca în cazul ocluziilor prin

strangulare
e) Clasificarea chirurgicală este circumstanţială şi împarte ocluziile în:
- primitive ce survin la bolnavi recuperaţi;
- secundare – apar postoperator imediat sau la persoane cu intervenţii
chirurgicale în antecedente.

2. Etiopatogenie:

Cauzele ocluziilor sunt variate şi presupun intervenţia unor mecanisme foarte

complexe:
A. Ocluziile dinamice sau funcţionale (mai corect) recunosc cauze multiple ce
produc dezechilibre simpatico-parasimpatice dominate de pareze sau spasme ale
musculaturii netede intestinale, fără existenţa unui obstacol.
Pot fi produse prin:
- traumatisme diverse: - cranio-cerebrale,
- toracice,
- abdominale,
- fracturi osoase,
- intervenţii operatorii;
- infecţii abdominale - peritonite,
- abcese,
- apendicite,
- colecistite,
- pancreatite, etc
- infecţii retroperitoneale - celulite,
- flegmoane
- abcese,
- infecţii toracice - pneumonii
- infecţii generalizate - septicemii;
- afecţiuni vasculare: - tromboza portală,
- infarctul entero-mezenteric,
- flebita venei cave inferioare,
- hemoragii digestive sau peritoneale,
- rupturi de anevrisme abdominale, etc.;
- tulburări metabolice - simple sau
- în cadrul şocului, ce duc la dezechilibre hidro-
electrolitice, azotemie, hipoxie, deshidratare, etc.;
- afecţiuni diverse reprezentate de: - colici,
- torsiuni de organe,
- porfirinemie;
- intoxicaţii - profesionale,
- toxicomania şi
- droguri cu acţiune atropinică sau antirezerpinică.

B. Ocluziile prin obstrucţie - pot apare prin:

- leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, aplazii, stenoze),

374
 Chirurgie generala

- leziuni inflamatorii nespecifice sau

- leziuni inflamatorii specifice (TBC, boala Crohn),
- leziuni traumatice sau
- leziuni post operatorii (hematoame, cicatrici stenozante),
- prin tumori benigne sau
- tumori maligne, sau
- postradioterapie;
- corpi străini intralumenali reprezentaţi de - calculi biliari,
- fecaloame,

- bariu,
- substanţe mucilaginoase (laxative),
- ghem de ascarizi,
- stenturi diverse;
- compresiuni extrinseci ale lumenului intestinal produse de:
- tumori abdominale sau
- retroperitoneale,
- de bride (postoperatorii, posttraumatice,
inflamatorii sau congenitale ca în cazul
diverticulului Meckel),
- peritonită încapsulată, sau
- de corpi străini ajunşi în peritoneu.

C. Ocluziile prin strangulare interesează şi vascularizaţia segmentului afectat şi se

produc prin:
- volvulare – torsiunea ansei în jurul unui ax format de bride sau aderenţe
inflamatorii,
- favorizată de anomalii de rotaţie sau
- anomalii de coalescenţă sau
- de existenţa unui mezou lung;
- invaginaţie – ce predispune telescoparea segmentului cranial în cel caudal,
cu antrenarea mezoului respectiv, ca urmare a unei hipeperistaltici intestinale produsă
de diverse cauze:
- infecţii,
- intoxicaţii,
- stări alergice,
- iritaţia nervilor locali,
- adenopatie mezenterică,
- ascarizi,
- polipi,
- diverticul Meckel;
- strangularea lumenului intestinal şi a unei porţiuni din mezou, în .
- diverse defecte parietale externe (hernii ale peretelui abdominal)
- strangulări interne - în fosete peritoneale,
- în fosetele paraduodenale
- în fosetele parasigmoidiene,
- hiatusul Winslow,
- breşe mezenterice postoperatorii
- breşe traumatice,
- rupturi de diafragm.

375
 Chirurgie generala

3. Fiziopatologie:
- distensia ansei, ca urmare a obstrucţiei, indiferent de cauză, acţionează asupra
circulaţiei parietale, la început, blocând circulaţia de întoarcere, cu apariţia stazei
venoase şi capilare, urmată de tulburări de permeabilitate.
- drept urmare, are loc o extravazare de lichide în lumenul intestinal (spaţiul III), în
peretele intestinului unde se produce edem şi în peritoneu, apărând ascita. Această
extravazare de lichide duce la deshidratare şi hipovolemie.

- pe primul plan apare setea, dar ingestia nu poate să acopere cantitatea de lichide
extravazate întrucât nu se mai face absorbţia intestinală.
- în acest fel, lichidele adunate în lumenul intestinal din transudare, din ingestie şi din
secreţia tubului digestiv (normal 5-7 l/zi, din care se absorb 98%) produc o mai mare
distensie a ansei craniale care duce la vomă şi tulburări respiratorii prin compresia
diafragmului.
- vărsătura agravează şi mai mult starea de deshidrateare la care se adaugă pierderea
de electroliţi ce duce la instalarea unor tulburări metabolice.
- pe măsura evoluţiei fenomenelor, apar şi tulburări de circulaţie arterială (în ocluziile
prin strangulare ele apar de la început) ce duc la instalarea unor zone de infarctizare,
cu necroze parcelare sau întinse la care se adaugă şi sechestrarea de sânge în teritoriul
capilar, agravând hipovolemia, ce produce tulburări de perfuzie ale organelor vitale şi
instalarea şocului.
- hipovolemia devine o cauză esenţială în instalarea şi evoluţia unor perturbări
biologice şi clinice, reprezentate de: - deshidratare,
- hipotonie plasmatică,
- hemoconcentraţie cu poliglobulie şi hiperleucocitoză,
- hipotensiune arterială,
- tahicardie,
- tulburări hidro-electrolitice, etc.
- pe de altă parte, flora intestinală din ansa ocluzionată se exacerbează, formează gaze
şi eliberează toxine care agravează şi mai mult şocul ce devine complex.
- în urma acţiunii conjugate sau succesive a acestor fenomene se produc o serie de
perturbări ale homeostaziei şi fiziologiei intestinului reprezentate de:
- tulburări de irigaţie datorită distensiei anselor;
- tulburări de motilitate intestinală produse de obstacol;
- tulburări de absorbţie intestinală ca urmare a stazei;
- acidoză, iniţial respiratorie ca urmare a polipneei şi apoi metabolică prin pierderea
de baze, prin irigaţie deficitară a organelor şi prin oligoanurie;
- alcaloză, prezentă în ocluziile înalte, consecinţă a pierderilor de suc gastric, acid
clorhidric şi ioni de potasiu;
- oligurie, rezultat al deshidratării şi pierderilor de ioni de sodiu ce se agravează
treptat ;
- denutriţie cu scădere ponderală datorită absenţei ingestiei şi absorbţiei de alimente şi
a pierderilor proteinice care au loc la nivelul ansei ocluzionate;
- şocul toxico-septic rezultat al exacerbării florei intestinale şi a secreţiei de
endotoxine;
- insuficienţe multiple de organe – ce duc la deces.

376
 Chirurgie generala

- în domeniul motilităţii, la început apare o fază de hiperperistaltism ca urmare a

iritaţiei nervoase, ce tinde să învingă obstacolul, după care, prin distensia ansei se
instalează paralizia progresivă.
- după o fază mai mult sau mai puţin lungă, de compensare, starea generală a
organismului se agravează, uneori destul de rapid, instalându-se şocul complex.

4. Simptomatologie:

- particularităţile clinice sunt date de forma clinică a ocluziilor, fiind în funcţie de

caracterul acut sau cronic al acestora, de caracterul înalt sau jos al ocluziei sau în
ultimă instanţă de etiologia ocluziei.

Debutul poate fi acut, la un pacient cu o stare generală bună până în acel moment,
clinic aparent sănătos, sau în mod contrar, cronic cu un pacient la care în antecedente
se pot identifica crize subocluzive.

DUREREA abdominală este simptomul cvasiconstant în tabloul ocluziilor, ceea ce şi

determină încadrarea ocluziilor ca unul dintre cele cinci sindroame ale abdomenului
acut chirurgical. Durerea poate fi colicativă, constrictivă, de distensie sau inflamaţie.
- durerea colicativă – este cauzată de hiperperistaltismul de luptă al anselor din
amonte de obstacol. este o durere intensă, deranjantă, care apare brusc, creşte şi
diminuă succesiv, intermitent. Pacientul precizează adesea în această formă de durere
sediul în proximitatea zonei ocluzive. Această formă de durere corespunde de regulă
ileusului mecanic simplu fără interesarea mezenterului.
- durerea constrictivă – apare mai ales în strangulări, atât în cele externe cât mai ales
în cele interne, fiind cauzate de compresia şi constricţia ansei strangulate, în mod
deosebit prin interesarea mezoului.
- durerea de distensie – caracterizează ileusul paralitic, constând într-o senzaţie de
distensie abdominală, supărătoare, progresivă, care deşi iniţial poate fi şi localizată,
afectează în final întregul abdomen.
- durerea inflamatorie – este continuă sau cvasicontinuă caracteristică ocluziilor cu
evoluţie peritonitică.
Durerea creşte la mobilizarea peretelui abdominal, manevrele de provocare ale durerii
fiind pozitive.

VĂRSĂTURILE – sunt reflexe, cu conţinut alimentar sau bilio-alimentar. Pe măsură

ce ocluzia progresează, vărsăturile devin în final fecaloide, cu aspect tipic. Vărsăturile
pot lipsi din tabloul clinic, mai ales în formele joase, ale colonului stâng sau
sigmoidului, sau în volvusul de sigmoid unde absenţa vărsăturilor este regula.
Vărsăturile sunt, în general, mai frecvente, mai precoce şi mai abundente cu cât
ocluzia este mai înaltă.

OPRIREA TRANZITULUI INTESTINAL – este un simptom important dar fără a

fi patognomonic, în formele de hernie strangulată putând apare chiar scaunele
diareice, „holera herniară“. În funcţie de localizarea ocluziei, oprirea tranzitului pentru
gaze şi materii fecale poate fi precoce, în formele joase, sau se poate instala tardiv în
formele înalte.

DISTENSIA ABDOMINALĂ SAU METEORISMUL ABDOMINAL – este un

semn obiectiv specific ocluziilor, frecvenţa, intensitatea şi distribuţia la nivel

377
 Chirurgie generala

abdominal a distensiei fiind în funcţie de timpul ce a trecut de la instalarea ocluziei şi

localizarea ei. În etapele iniţiale ale ocluziei sau în formele înalte, distensia este
minimă sau poate chiar lipsi, în schimb, în formele joase, vechi, când valvula ileo-
cecală este competentă, apare un meteorism predominant drept în fosa iliacă dreaptă
prin distensia enormă a cecului.

5. Diagnosticul ocluziilor

Diagnosticul clinic – se bazează pe evidenţierea simptomelor şi a semnelor fizice,

care se instalează treptat, iar unele dintre ele au semnificaţie diagnostică.

Inspecţia arată distensia abdomenului cu caracterele de mai sus, localizată sau difuză,
simetrică sau asimetrică. La persoanele slabe, în caz de obstrucţie, se pot observa
mişcări peristaltice, care se opresc într-un anumit loc, însoţite de dureri – „colici de
luptă“.
Palparea oferă date preţioase pentru diagnostic. Abdomenul destins nu prezintă
contractură şi, de obicei este nedureros.
Durerea, la palpare, este semnificativă pentru locul şi mecanismul ocluziei (în
strangulări) şi are valoare mai mare dacă distensia şi vărsăturile lipsesc, ceea ce
împune urmărirea evoluţiei ocluziei.
În ocluziile prin strangulare sau în cele paralitice, pot fi prezente uneori apărarea,
contractura şi semnul Blumberg.
Se vor palpa de asemenea, orificiile herniare pentru evidenţierea unei hernii
strangulate. Tot palparea poate evidenţia prezenţa tumorilor benigne sau maligne,
tumora de invaginaţie şi clapotajul, prezent în ansele dilatate ce conţin lichide şi gaze.
Percuţia evidenţiază timpanism localizat sau generalizat, uneori cu dispariţia matităţii
hepatice alternând, alteori, cu zone mate.
Timpanismul juxtaombilical (semnul Langier) presupune ocluzia jejunoileonului. În
caz de ascită se poate evidenţia matitate deplasabilă în flancuri.
Auscultaţia abdomenului poate percepe unele zgomote hidro-aerice, prin contracţii
ale anselor (în colicile „de luptă”) sau linişte totală – silenţium abdominal descris de
Mondor.
În stenozele încomplete, de intestin subţire, după o colică “de luptă”, se pot asculta
zgomote hidro-aerice reprezentate de trecerea lichidelor şi gazelor prin defileu, urmate
de scaune, după care fenomenele se amendează pentru o perioadă de timp. Este triada
descrisă de König, prezentă în stenozele incomplete de intestin subţire.
Tuşeul rectal şi vaginal sunt obligatorii.
Se pot descoperii astfel:
– tumori rectale,
- tumora de invaginaţie intestinală,
- spirale de torsiune în volvularea sigmoidului,
- prezenţa de sânge în caz de invaginaţie (semnul Ombredanne) sau
- tumori,
- prezenţa abceselor pelvine.
Diagnosticul de laborator – fără a avea semnificaţie patognomonică diagnostică,
constituie o etapă obligatorie.
De reţinut este valoarea evaluativă a statusului biologic al pacientului şi nu valoarea
diagnostică a ocluziei.
Diagnosticul radiologic

378
 Chirurgie generala

Radiografia simplă abdominală – se realizează ca primă investigaţie radiologică, în

ortostatism, urmărind evidenţierea de nivele hidroaerice, eventual lichid liber
intraperitoneal sau un pneumoperitoneu în caz de perforaţii digestive.

Imagini radiologice în ocluzia intestinului subţire.

- bula gazoasă („cuiburi de rândunică”) corespunde vârfului unei anse plină
cu lichid, putând fi unică, dacă ocluzia este recentă sau devenind multiple, pe măsură
ce ocluzia evoluează;.
Localizarea predominant la nivelul hipocondrului stâng sau partea superioară a
flancului stâng corespunde unei ocluzii înalte.

Aceste imagini prezente în pelvis sau în fosa iliacă dreaptă pledează pentru o
ocluzie joasă de ileon.
- imaginile anselor destinse se caracterizează prin faptul că sunt numeroase,
cele jejunale dispuse în partea centrală şi superioară a abdomenului, orizontal, dând
imagini de scări, în formă de tuburi de orgă sau în trepte, în timp ce ansele ileale
ocupă abdomenul inferior şi pelvisul dând imaginile de tablă de şah.
- plicile intestinale generate de valvulele conivente pot segmenta total sau
parţial lumenul intestinal, în mod progresiv dinspre douden spre ileon, dând imaginile
de fişicuri de monede.

Imagini radiologice în ocluzia colonului şi rectului.

- bulele gazoase – sunt mai mult înalte decât late, voluminoase, cu o claritate
gazoasă mai marcată.
- arcurile gazoase – sunt mai puţin abundente ca în imaginile intestinului
subţire, dar mai voluminoase.

Imagini patologice extraintestinale

- sunt reprezentate de pneumoperitoneu şi lichidul intraperitoneal, dispus mai
ales între ansele intestinale şi în flancuri.

Radiografia de contrast

Clisma baritată
– - este indicată când nu se poate preciza cu certitudine localizarea obstacolului şi
poate da informaţii şi despre natura obstacolului.
– - nu se practică în ileusul postoperator precoce, când există pneumoperitoneu sau
în cazurile febrile sugestive de neoplasm sau diverticuli abcedaţi.
– - se practică de regulă în formele cronice sau subocluzive, nu în urgenţă.

Tranzitul intestinal
– este indicat când radiografia abdominală simplă nu este edificatoare, în mod
particular, în ileusurile postoperatorii, pentru a verifica trecerea substanţei de contrast
şi a evita intervenţia opertorie gratuită.

Angiografia
– atât aortografia, cât mai ales arteriografiile selective de trunchi celiac, mezenterică
superioară sau inferioară se recomandă pentru elucidarea etiologiei funcţionale sau
organice a unui ileus vascular.

379
 Chirurgie generala

Urografia – este indicată în ocluziile paralitice de cauză urinară.

Diagnosticul topografic

Ocluzia intestinului subţire:

- debut – brusc;
- durere – localizată în epigastru, periombilical, intensă, colicativă;
- vărsături – precoce, frecvente, abundente;
- oprirea tranzitului – poate lipsi inţial;
- distensia abdominală – centro-abdominală;
- stare generală – deteriorare rapidă;

- radiografie simplă abdominală – anse numeroase destinse, cu atât mai mult cu cât
obstacolul este mai jos, ocupând partea centrală a abdomenului;
- clisma baritată – colon fără obstacol.

Ocluzia intestinului gros:

- debut – progresiv;
- durere – localizată în abdomenul inferior, moderată, de durată;
- vărsături – puţin frecvente;
- oprirea tranzitului – completă şi precoce;
- distensia abdomenului – precoce, marcată, periferică, cec destins în fosă;
- stare generală – modificată lent;
- radiografie simplă abdominală – anse intestinale puţin numeroase, în general la
periferia abdomenului, de dimensiuni mari, cu haustraţii, cu nivele lichidiene ample.
Absenţa aerului sub obstacol;
- clisma baritată – obstacol rectocolonic.

Diagnosticul diferenţial
– trebuie să evite etichetarea, drept ocluzie, a unor afecţiuni medicale şi
chirurgicale pseudo-ocluzive fără a neglija, însă, sub această mască, existenţa unei
ocluzii autentice. Se vor lua în discuţie:
- dilataţia acută gastrică: ingestie mare de alimente şi lichide cu distensie şi
clapotaj epigastric şi aspect radiologic normal;
- colecistita acută poate determina distensia colonului sau a unei anse cu care
vine în contact;
- pancreatita acută, debutează cu durere „în bară”, prezenţa şocului „roşu”,
ansa „santinelă” la examenul radiologic şi amilazemie şi lipazemie crescute;
- infarctul intestinal evoluează cu dureri intense şi tenace, spre şoc, de la
început, iar în antecedente prezintă afecţiuni cardiace;
- peritonita prin perforaţie are debut asemănător, contractură abdominală,
pneumoperitoneu şi semne de ocluzie funcţională;
- sigmoidita acută, urmarea inflamaţiei unor diverticuli sigmoidieni.
Irigografia poate preciza diagnosticul;
- colici diverse: renale, biliare, salpingiene pot induce pareze intestinale;
Dintre afecţiunile mai rare care pot mima un sindrom ocluziv amintim:
- tumori gigante intraperitoneale sau pneumomatoze chistice intestinale;
- boala gelatinoasă a peritoneului (peritonita gelatinoasă);
- ascita acută, instalată în timp scurt, ca urmare a unei decompensări hepato-
portale;

380
 Chirurgie generala

- manifestări isterice şi psihogene.

6. Evoluţia în ocluziile intestinale:

- nu se poate prezenta o schemă generală a evoluţiei ocluziilor, deoarece trebuie ţinut

seama de particularităţile etiopatogenice şi topografice ale fiecărei ocluzii cu
repercursiuni directe şi asupra variabilităţii evolutive.
- evoluţia poate fi mai rapidă şi mai zgomotoasă sau mai lentă şi cu o simptomatologie
mai ştearsă. Totuşi am putea afirma că, dacă iniţial, într-o fază pe care o numim
compensabilă, pacientul cu ocluzie intestinală trece de la acuzele subiective la tabloul
semnelor dominate de distensie şi alterări hidro-electrolitice, într-o a doua etapă,
corespunzând complicaţiilor ocluziei, pacientul intră într-o stare de şoc, grav,
complex, cu mari dezechilibre hidro-electrolitice, acido-bazice, ale sistemului fluido-
coagulant şi agresiuni septice.

7. Tratamentul ocluziilor intestinale:

Măsuri generale
Tratamentul ocluziilor intestinale chiar dacă are componentă chirurgicală
cvasiobligatorie, presupune o anume temporizare preoperatorie de aducere a
pacientului la un standard fiziologic de cât mai mare comfort anestezic şi chirurgical.
- însăşi vechiul aforism „un pacient cu ocluzie intestinală să nu apuce de două ori
răsăritul soarelui neoperat”, oferă o laxitate terapeutică de 24 de ore ca moment sau
indicaţie de sancţiune chirurgicală, care subliniază necesitatea şi importanţa primei
faza terapeutice în ocluzii, aceea a tratamentului medical, care are nişte obiective
majore bine precizate:
Decompresia intestinală – eliminarea conţinutului lichidian şi aeric acumulat
deasupra obstacolului cu suprimarea vărsăturilor şi prevenirea aspiraţiilor traheo-
bronşice spontane sau posibile în anestezie, scăderea presiunii abdominale, iar prin
aceasta creşterea reîntoarcerii venoase şi a facilitării ventilaţiei pulmonare.
- tehnica a fost imaginată de Wangensteen – sonda de aspiraţie nazo-gastrică, care
se montează preoperator şi se menţine per- şi postoperator în scopul reducerii
distensiei abdominale, a riscului de dezunire a suturilor, a evitării resorbţiei toxinelor
şi favorizarea reluării peristalticii intestinale.
Reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică – evaluarea necesarului hidro-
electrolitic al unui pacient cu ocluzie intestinală se face pe considerente clinice şi
analitice. Astfel, când sunt semne radiologice evidente de ocluzie, se admite că există
deja un deficit de 1500ml de lichide. În prezenţa vărsăturilor deficitul este deja de
3000ml, în cazuri avansate cu hipotensiune şi tahicardie, pierderile volemice variază
între 4000 – 6000ml.
Dacă reechilibrările volemice ajung la 3500ml, se recomandă monitorizarea persiunii
venoase centrale (PVC).
Profilaxia şi tratamentul infecţiilor – administrarea antibioticelor este capitală în
ocluzii, mai ales în formele vasculare sau cu interesarea mezenterului.
Tratamentul şocului – în formele certe de şoc, se iniţiază tratamentul cu 1000ml
soluţie Ringer lactat, asociat cu 500ml Rheomacrodex. Transfuzia de sânge, plasmă,
albumină sau soluţii de aminoacizi se realizează în funcţie de valorile investigaţiilor
de laborator.

381
 Chirurgie generala

Recuperarea motilităţii intestinale – se realizează prin utilizarea medicaţiei

stimulante a motilităţii intestinale ca neostigmin în doze de 0,5–1 mg im./12h,
miostin, beta blocante, etc.
Tratamentul chirurgical
- sancţiunea chirurgicală desăvârşeşte terapia medicală rezolvând cauza ocluziei fie
tranzitor, fie definitiv, paleativ sau radical, în funcţie de particularităţile fiecărui caz
clinic.
- după deschiderea cavităţii peritoneale se realizează bilanţul lezional şi se stabileşte
tehnica opertorie adecvată strategiei cerute de caz:
- secţionarea bridelor,
- secţionarea aderenţelor,
- cura chirurgicală a herniilor şi eventraţiilor,
- ileo- sau colostomia,

- rezecţii intestinale,
- amputaţii de rect,
- hemicolectomii sau
- derivaţii interne paleative
- arsenalul tehnic este multiplu şi nuanţat fiecărei ocluzii.

8. Forme particulare de ocluzii:

Herniile strangulate – constituie una din cauzele frecvente de ocluzie intestinală,

reprezentând 3-15% din totalul cazurilor. Strangularea herniară poate să apară
indiferent de vârstă, ca prim simptom al unei hernii sau în evoluţia unei hernii. Au un
risc mai mare de a ajunge la strangulare herniile mici, indeosebi cele femurale.

Eventraţiile strangulate – strangularea este complicaţia cea mai severă a eventraţiilor,

putând determina un sindrom subocluziv sau ocluziv ca evoluţie şi simptomatologie.
Strangularea se produce îndeosebi în eventraţiile cu un orificiu mic, cu marginile
inelului de eventraţie inextensibile, rigide.

Volvusul intestinului subţire – torsiunea intestinului subţire şi a mezoului sau în jurul

axului longitudinal, cu o frecvenţă de 4-5% din totalul ocluziilor.
Etiologia volvusului este dată de existenţa unui mezou lung congenital sau cu alungire
dobândită, malrotaţia, aderenţe, acolarea anselor, bride, slăbirea manifestată prin
dispariţia adipozităţii dintre foiţele de mezou, torsiunea prin greutatea unui segment
tumoral intestinal.
Prognosticul este nefavorabil, cu letalitate până la 30%.

Volvulusul de colon -mobilitate anormală a colonului ascendent printr-un defect de

acolare, fie cu o mobilitate nefirească cecală, fie până la un mezenter comun. Factorul
esenţial este volvusul de colon drept – cauza indispensabilă a acestei patologii este o
reprezentat de distensia gazoasă colică care determină torsiunea.
Radioscopia abdominală simplă oferă imaginea clasică a balonului hidroaeric al lui
Hollubec, imagine voluminoasă, unică, gazoasă, uniformă, oblică, din regiunea
ombilicală spre hipocondrul stâng.
Patologia joncţiunii ileocecale, volvusul de colon drept, impune cel mai frecvent
ileohemicolectomia dreaptă.

382
 Chirurgie generala

Volvusul sigmoidian – este frecvent la bărbaţii vârstnici, fie cu episoade anterioare de

volvulus incomplete, fie pe un dolico- sau megadolicosigmoid şi cu mezou lung cu
baza scurtă.
Examenul radiologic evidenţiază două nivele hidroaerice într-un arc enorm destins sau
nivele lichidiene dominate de gaze în patru mari bucle. Irigografia poate evidenţia o
scurtă progresie a bariului în jumătatea rectosigmoidiană “în cioc de pasăre”.
Tratamentul poate să se rezume la o tentativă de detorsionare cu sigmoidoscopul
pentru cazurile precoce, dar în cazurile cu evoluţie îndelungată rezecţia sigmoidului
este soluţia sigură.

Invaginaţiile intestinale – telescoparea unui segment intestinal în alt segment situat

imediat distal lui. Se pot întâlni la toate vârstele, dar există o predilecţie pentru nou-
născuţi şi copii.

În principiu, complexul de invaginaţie este format din 3 cilindrii. Cel extern, în care se
produce telescoparea este teaca invaginaţiei. Cilindrul mijlociu şi intern formează
boudingul de invaginaţie a cărui extremitate internă se numeşte cap sau apex şi este
reprezentat de obicei de tumora cauzală a invaginaţiei. Apexul este mereu acelaşi, în
timp ce limita de telescopare, gâtul, este mobil pe măsura accentuării invaginaţiei.
Prezenţa sângelui în ultimul scaun şi constatarea bouding-ului la palpare (semnul lui
Dance) pot constitui semne de orientare a diagnosticului.

Boala aderenţială – defineşte acele stări morbide create prin prezenţa aderenţelor şi
bridelor organizate în cavitatea peritoneală. Aderenţele constituie coalescenţe
organizate definitiv între diferite suprafeţe peritoneale. Bridele sunt aderenţe limitate,
lungi, subţiri şi fibroase. Uneori prin compresiune-stricţiune, angulare sau volvulare,
determină ocluzia.

Ileusul biliar – reprezintă până la 1% din ocluzii. Calculii biliari îşi găsesc drumul
spre intestin printr-o fistulă bilio-enterică spontană secundară unei inflamaţii care
realizează coalescenţe între vezicula biliară şi un segment digestiv subiacent.
Ileonul terminal reprezintă sediul ocluziei în 80% din cazuri. Tabloul clinic este al
unei obstrucţii intestinale nespecifice progresive, cu simptomatologie în medie de 6
zile înainte de ocluzia completă. Datorită progresiei calculului apar durerile
abdominale intermitente însoţite de greţuri, vărsături şi distensie abdominală cu
remiteri parţiale.
Ileusul biliar este mai frecvent la femei în decadele 6, 7 şi 8.
Infarctul entero-mezenteric – aşa cum am arătat la clasificarea sindromului ocluziv în
cadrul ocluziilor nonmecanice, în afara celor dinamice, se încadrează şi cele vasculare
(ischemice). Entitatea patologică a infarctului entero-mezenteric este complexă şi
constituie una din marile drame abdominale.

Ocluziile funcţionale
Primitive (spastice)
- Cetoacidoză
- Uremie
- Purpure vascualre
- Porfirie
Reflexe (colici viscerale)
Secundare (paretice)

383
 Chirurgie generala

- afecţiuni neuro-psihice
- postoperatorii
Intermitente
- pseudoobstrucţie spastică
- sindrom Ogilvie
- ocluziile funcţionale primitive sunt dismetabolice sau reflexe.
- ocluziile funcţionale intermitente reprezintă un întreg grup de ocluzii produse printr-
un mecanism reprezentat de inerţia parasimpaticului caudal.
- forma cronic-intermitentă apare în afectări colonice de tipul:
- colitelor spastice,
- diverticulite,
- diverticuloze,
- megadolicocolon,

- anastomoze intestinale latero-laterale,

- în abuz de laxative.
- cedarea fenomenelor ocluzive este spontană în funcţie de amendarea cauzelor, cu
retrocedarea simptomatologiei.
- forma acută de pseudoobstrucţie – sindromul Ogilvie – apare în special
- la vârstnici cu fracturi de bazin sau femur,
- cu proteze totale de şold sau genunchi,
- în chirurgia toraco-pulmonară
- în chirurgia cardiovasculară,
- în chirurgia ginecologică
- în chirurgia urologică - adesea cu o bogată patologie asociată.
Tratamentul imediat este cel medicamentos cu corectarea deficitelor ionic

384
 Chirurgie generala

C. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

1. Etiopatogenie :

- infarctul entero-mezentric apare ca urmare a întreruperii bruşte (organice sau

funcţionale, primitive sau secundare) a circulaţiei mezenterice, fiind caracterizat
printr-o infiltraţie difuză a peretelui intestinal cu elemente figurate ale sângelui,
extravazate de la nivel capilar, fără efracţie vasculară (veritabilă hemoragie
intratisulară).
- întinderea, gravitatea şi caracterul evolutiv al infarctului sunt diferite după
localizarea obstrucţiei vasculare pe teritoriul arterial sau venos. I
- indiferent de etiologie, elementul major de care depinde viabilitatea ansei
intestinale este reprezentat de perturbarea hemodinamică de la nivelul teritoriului
capilar intestinal.
- infarctul entero-mezenteic este o urgenţă chirurgicală majoră, cu evoluţie
gravă şi prognostic rezervat.
- este mai frecvent la bărbaţi
- are incidenţa maximă în jurul vârstei de 50 ani,
- survine de regulă pe un teren predispozant:
- cardiopatii cu potenţial emboligen,
- bolnavi cu ateroscleroză,
- cu antecedente flebitice sau
- de boli alergice, precum şi
- la cei care prezintă un focar septic abdominal sau pelvin.

2. Clasificare :
- din punct de vedere etiopatogenic se disting două tipuri majore:
- Infarctul entero-mezenteric cu ocluzie vasculară (arterială sau venoasă);
- Infarctul entero-mezenteric fără ocluzie vasculară aparentă (funcţional, neocluziv).

I. Infarctele entero-mezenterice cu ocluzie vasculară – includ:

385
 Chirurgie generala

A. Infarctele entero-mezenterice de origine arterială

– se întâlnesc la aprox. 60% din cazuri, având sediul la nivelul trunchiului principal al
arterei mezenterice superioare şi mult mai rar la nivelul ramurilor sale.
- Infarctele prin tromboză
- survin de obicei pe fondul unei ateroscleroze aortice şi mezenterice întinse, în
condiţiile unei decompensări hemodinamice acute care poate să apară în timpul unor
intervenţii chirurgicale, în insuficienţa cardiacă, după traumatisme abdominale, în
ocluzii intestinale, etc.
- este precedat uneori de simptome de ischemie intermitentă şi poate chiar să nu aibe
nici un factor declanşant evident.
- Infarctele prin embolie

- apar la bolnavii putători ai unor cardiopatii cu potenţial emboligen (stenoză mitrală,

fibrilaţie atrială, cardiopatie ischemică) cu ocazia unui efort fizic sau unei intervenţii
chirurgicale.

- ramurile arteriale situate distal de obstacol devin iniţial spastice, iar după aprox. 6
ore apare şi tromboza secundară a acestora, care are caracter extensiv.
- Infarctele arteriale limitate
- reprezintă o formă particulară de infarct entero-mezenteric, în care obstrucţia
arterială interesează ramurile distale ale arterei mezenterice superioare, având caracter
tranzitor.
- ischemia acută nu va compromite toate structurile parietale ale intestinului, ci va
afecta în principal mucoasa, iar consecinţa o reprezintă necroza mucoasei pe un
segment intestinal limitat, care este transformat într-o ansă defuncţionalizată, rigidă,
cu perete îngroşat, fără peristaltică.

B. Infarctele entero-mezenterice de origine venoasă

- se întâlnesc de regulă la bolnavii cu antecedente flebitice pelvine sau pe sistemul
cav inferior, atunci când există factorii determinanţi ai boli trombembolice: modificări
ale echilibrului fluido-coagulant în sensul hipercoagulabilităţii, stază venoasă şi leziuni
ale endoteliului venos.
- localizarea trombozei venoase se face preponderent pe vena mezenterică superioară.

II. Infarctul entero-mezenteric fără ocluzie vasculară aparentă

- constă într-un infarct parietal intestinal în care nu se constată un proces obstructiv

vascular, fiind determinat de spasme arteriolare şi/sau capilare prelungite, având drept
factori declanşatori mediatorii chimici (adrenalina, acetilcolina, histamina), care
acţionează în condiţii de debit cardiac scăzut, pe stenoze ateromatoase preexistente.

3. Anatomie patologică

- în funcţie de lungimea intestinului infarctizat se disting două forme de infarct entero-

mezenteric:
- infarctul segmentar – forma cea mai frecventă, interesând de regulă ileonul
şi mai rar jejunul sau colonul drept;

386
 Chirurgie generala

- infarctul subtotal sau total – cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice

superioare, fiind mai rar întâlnit, dar cu un prognostic foarte grav.
- morfologic leziunile din infarctul intestinal sunt complexe, interesând intestinul,
mezenterul şi cavitatea peritoneală.

Leziunile intestinale
– ansa infarctizată este mărită de volum, dilatată, de consistenţă fermă, inertă,
iniţial de culoare violacee, pentru ca apoi să devină flască de culoare gri-neagră,
acoperită cu false membrane şi care conduce rapid la perforaţie.
– leziunile mucoasei sunt mai precoce şi mai avansate decât a celorlalte straturi,
apărând edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.
– în lumenul ansei infarctizate se produce o stază masivă de conţinut sero-
sanghinolent, cu efect toxic.
– ansele situate deasupra zonei de infarct sunt dilatate.

Cavitatea peritoneală
– conţine o cantitate moderată de ascită sangvinolentă, dovadă a extravazării
sangvine.

– în caz de sfacel sau perforaţie conţinutul peritoneal este mai abundent, septic,
fecaloid.

Leziunile mezenterului
– interesează o zonă triungiulară, cu baza la nivelul intestinului şi vârful la rădăcina
mezenterului.
– apare o infiltraţie violacee serohematică şi chiar hematoame între foiţele
peritoneale, iar mezenterul este edemaţiat.

Leziunile intestinului infarctizat sunt evolutive şi cuprind trei etape:

- stadiul de ischemie (apoplexie)
– reprezintă forma reversibilă a infarctului entero-mezenteric, în care se constată
dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial;
- stadiul de infarct veritabil
- caracterizat prin efracţii multiple ale peretelui capilar, care permite trecerea în
interstiţii a elementelor hemato-leucocitare.
- ansa este mărită de volum, dilatată, de consistenţă fermă, inertă, de culoare violacee,
fiind compromisă din punct de vedere funcţional.
- stadiul de gangrenă
- definit prin alterarea profundă a peretelui intestinal, care apare necrozat, cu aspectul
clasic de „frunză veştedă”, fiind acoperit de false membrane.

4. Tabloul clinic

- Infarctul entero-mezenteric constituie una din cele mai impresionante „drame

abdominale” având trei categorii de simptome: semne funcţionale de ocluzie, semne
generale de şoc hipovolemic şi semne locale caracteristice.

Debutul
- este brutal în peste 50% din cazuri, dominat de dureri violente
periombilicale, cu iradiere în flancuri şi lombe, însoţite de fenomene ocluzive şi

387
 Chirurgie generala

fenomene de şoc, simptomatologie care survine de regulă pe un teren specific:

ateromatos, emboligen sau cu antecedente flebitice.
- brutalitatea debutului caracterizează formele grave de infarct entero-
mezenteric, extinse, de multe ori deasupra resurselor terapeutice.

Perioada de stare
- are câteva elemente definitorii:
Durerea - este brutală, atroce, continuă, cu exacerbări paroxistice, neinfluenţată de
antialgicele uzuale.
Vărsăturile - sunt constante şi precoce, alimentare sau bilioase, mai rar sanghinolente.
Tulburările de tranzit - sunt precoce şi sugerează un sindrom ocluziv.

Examenul obiectiv al abdomenului evidenţiază:

- meteorism simetric, predominent periombilical,

- împăstare mezogastrică, imprecis delimitată, foarte dureroasă, la palpare

- matitate a zonei de împăstare, restul abdomenului fiind hipersonor, iar în caz
de ascită se poate decela matitate deplasabilă pe flancuri, la percuţie
- absenţa zgomotelor intestinale, silenţium abdominal la ascultaţie

Tuşeul rectal - este obligatoriu şi evidenţiază un fund de sac Douglas dureros, care
poate să bombeze, iar pe degetul explorator se constată sânge, considerat ca semn
patognomonic.
Semnele generale - sunt cele ale şocului toxico-septic grav:
- facies teros,
- cu ochii înfundaţi în orbite,
- tegumente palide, uneori cianotice,
- extremităţi reci,
- tahicardie,
- puls filiform,
- hipotensiune până la colaps.

5. Examenele paraclinice
Echo-Doppler-ul – trebuie să fie examenul de elecţie în aceste cazuri
Investigaţiile de laborator sunt puţin relevante pentru diagnostic, dar sunt utile pentru
bilanţul biologic general al bolnavului. De regulă traduc modificările fiziopatologice
induse de infarctul intestinal: hemoconcentraţie şi leucocitoză, consecinţe ale
deshidratării, ischemiei şi infecţiei, azotemie, anemie, hiperpotasemie, transaminaze
crescute, etc.
Examenele radiologice de urgenţă pot aduce elemente importante în stabilirea
diagnosticului.
Radiografia abdominală simplă elimină un sindrom perforativ şi poate evidenţia
câteva date utile de diagnostic:
- abdomen opac difuz (semn precoce) sau distensie aerică a intestinului
subţire, cu aerojejunie, cu sau fără nivele hidroaerice,
- ansa infarctizată poate apare destinsă, opacă, cu pereţii îngroşaţi, realizând
imaginea clasică de „ansă în doliu”,
- calcificări la nivelul aortei abdominale,
- prezenţa revărsatului peritoneal ascitic.

388
 Chirurgie generala

Examenul baritat nu este indicat decât în unele forme de infarcte segmentare

incomplete, care au depăşit faza acută fără gangrenă sau perforaţie.
Arteriografia selectivă de urgenţă confirmă diagnosticul şi poate preciza sediul
obstrucţiei vasculare.

6. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

Diagnosticul pozitiv - al infarctului intestinal este dificil, dar există anumite elemente
clinice care îl susţin:
- terenul predispozant (bolnavi cu boală aterosclerotică, teren emboligen sau
antecedente flebitice),
- debutul brusc cu semne de ocluzie şi hemoragie internă,
- examenul obiectiv care evidenţiază un abdomen dureros difuz, meteorizat
- semne radiologice caracteristice.

Diagnosticul diferenţial
- trebuie să se facă îi principal cu:
- infarctul miocardic acut, care este exclus prin EKG.
- pancreatita acută necrotico-hemoragică,
- ocluzia intestinală, în special cele prin invaginaţie sau strangulare,

- peritonitele acute difuze,

- colica nefretică severă însoţită de pareză intestinală şi tulburări de tranzit,
- hemoragia intraperitoneală.

7. Tratamentul infarctului entero-mezenteric

- tratamentul infarctului entero-mezenteric este complex, atât medical cât şi

chirurgical.
- obstrucţiile vasculare mezenterice sunt considerate urgenţe chirurgicale, iar dacă
există suspiciunea unei necroze intestinale, laparotomia trebuie efectuată fără
întârziere.

Tratamentul medical

- este un tratament adjuvant celui chirurgical, având drept scop reanimarea pre-, intra-
şi postoperatorie, susţinerea funcţiilor vitale şi combaterea deficitelor biologice induse
de infarctul intestinal.
- tratamentul medical trebuie să îndeplinească următoarele obiective:
- combaterea distensiei abdominale prin aspiraţie nazo-gastrică,
- combaterea şi prevenirea complicaţiilor infecţioase prin administrarea de
antibiotice cu spectru larg,
- combaterea durerii utilizând antialgice majore,
- reechilibrare hidro-electrolitică şi hemodinamică energică şi susţinută,
- ameliorarea echilibrului fluido-coagulant prin tratament anticoagulant şi
chiar fibrinolitic, care trebuiesc instituite precoce.

Tratamentul chirurgical

389
 Chirurgie generala

- tratamentul chirurgical reprezintă şi etapa finală a diagnosticului, având indicaţie

absolută în infarctul entero-mezenteric,
- tipul şi amploarea intervenţiilor chirurgicale practicate sunt în funcţie de:
- timpul scurs de la debutul ischemiei acute mezenterice,
- natura infarctului,
- starea arterelor mezenterice,
- sediul obstrucţiei şi
- stadiul leziunilor,
- lungimea segmentului de intestin sănătos,
- vârsta,
- starea generală
- tarele organice asociate.
- chirurgia infarctului entero-mezenteric beneficiază de două tipuri fundamentale de
operaţii:

- enterectomia segmentară – indicată în infarctele intestinale cu leziuni

ireversibile
- operaţii de revascularizare - care pot fi realizate în stadiul reversibil al
infarctului entero-mezenteric.
- aceste operaţii sunt reprezentate de
- embolectomie şi
- trombendarterectomie sau

- de un by-pass aorto-mezenteric cu grefon venos sau proteză

- examenul Doppler al vaselor mezenterice este util în aprecierea tipului de

intervenţie, precum şi pentru evaluarea rezultatului operator.
- reuşita revascularizării nu poate fi apreciată totdeauna intraoperator şi de aceea
necesită o reintervenţie ( second look ) pentru aprecierea vibilităţii anselor intestinale
sau pentru efectuarea de necesitate a unei enterectomii segmentare.
- în caz de ischemie mezenterică fără obstrucţie vasculară şi în absenţa peritonitei,
intervenţia poate fi amânată 8-12 ore, pentru reechilibrare hemodinamică şi
hidroelectrolitică corespunzătoare, precum şi pentru efectuarea unei arteriografii
selective de arteră mezenterică, care poate deveni şi o metodă de tratament prin
administrare de vasodilatatoare.
- pacienţii cu infarct intestinal extins care necesită o enterectomie largă sau chiar o
entero-colectomie, dacă supravieţuiesc perioadei postoperatorii precoce, rămân
“invalizi nutriţionali”, fiind dependenţi de alimentaţia parenterală.
- deşi dispunem de mijloace terapeutice moderne şi variate, infarctul entero-
mezenteric rămâne o afecţiune de mare gravitate, grevată de o mortalitate, care
variază între 30-80%.

390
 Chirurgie generala

391
 Chirurgie generala

30. HERNII. EVENTRAŢII. EVISCERAŢII

A. HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL

1.Istoric

- 25 en – Celsus – recomandă incizarea scrotului imediat sub pube, disecţia sacului

herniar şi incizarea cordonului spermatic, plaga fiind lăsată să granuleze
- 700 – Pavel din Egina – face distincţie între hernia inghinală incompletă şi cea
completă şi recomandă amputarea testiculară, după ligatura sacului şi cordonului
- sec. X – Avicena sau Abbas, tratau herniile prin cauterizare, după ce evidenţiau sacul
prin incizie
- 1363 – Guy de Chauliac – face distincţie între hernia femurală şi cea inghinală
- 1556 – Franco - recomanda în herniile strangulate secţionarea constricţiei
- 1742 – Heister – este cel care face distincţia între hernia inghinală directă şi cea
indirectă, punctând şi indicaţiile tehnice
- 1793 – Gimbernat – descrie ligamentul care-i poartă numele indicând secţionarea
acestuia în herniile femurale strangulate
- 1804 - Astley Cooper – descrie ligamentul ileopectineal şi fascia transversalis,
subliniind rolul acesteia
- 1816 – Hesselbach – descrie triunghiul care-i poartă numele şi tractul ileo-pubic
- 1876 – Czerny – descrie tehnica prin care sacul herniar este rezecat iar coletul
acestuia ligaturat şi apoi suturat la inelul herniar
- 1881 – Lucas Championniere începe să utilizeze aponevroza muşchiului oblic extern
pentru deschiderea şi refacerea canalului inghinal
- 1884 – modernizează tehnica reparaţiilor herniare introducând procedeul său
“anatomic”care va domina peste o sută de ani chirurgia herniilor
- 1890 – Toma Ionescu publică o lucrare asupra herniilor interne cu prezentarea de
procedee originale
- 1898 – Lotheissen – este primul care utilizează ligamentul Cooper în repararea
herniilor femurale şi inghinale
- 1953 – Shouldice, din Toronto, pune la punct tehnica de refacere parietală în trei
straturi printr-un surjet continuu
- 1956 – Uscher introduce proteza de Marlex în SUA pentru chirurgia herniilor
- 1966 – Mc Vay introduce tehnica sa de suturare a tendonului conjunct şi fasciei
transversalis la ligamentu Cooper, realizând şi o incizie de relaxare în teaca drepţilor
- 1982 – Stoppa – utilizează protezele de Dacron în chirurgia herniilor
- 1986 – Lichtenstein – este cel care lansează ideea de “hernioplastie fără tensiune”,
utilizând proteza sintetică nu pentru a întări peretele inghinal ci pentru a-l substitui
singură

392
 Chirurgie generala

2.Definiţie şi Clasificare :

- herniile se caracterizează prin existenţa unui defect parietal musculoapronevrotic la

nivelul unui orificiu anatomic preformat, pe unde se exteriorizează viscere din
cavitatea peritoneală.
- menţionăm că astăzi sunt numeroase discuţii în literatura de specialitate care
nuanţează semantic termenii care să fie utilizaţi pentru definirea herniilor; chiar în ţara
noastră, s-a creat în 2001, cu ocazia Simpozionului naţional de Herniologie de la Cluj-
Napoca un grup de lucru care să stabilească definiţia herniilor şi a eventraţiilor,
criteriile de clasificare a herniilor şi standardele terapeutice.

Clasificare:

a.- în funcţie de regiunea topografică în care apar; aspect care determină

particularităţile clinice şi terapeutice:

La nivelul regiunii anterioare a abdomenului:

- hernia inghinală
- hernia femurală
- hernia ombilicală
- hernia liniei albe
- hernia liniei semilunare (Spiegel)
- hernia liniei arcuate (Douglas)

La nivelul peretelui abdominal posterior:

- hernii lombare – prin triunghiul J.L.Petit
- prin patrulaterul Grynfeld
- hernii ischiatice

La nivelul planşeului perineal:

- hernii perineale

b.- în funcţie de momentul apariţiei se împart în:

- hernii congenitale
- hernii dobândite

c.- în funcţie de conţinutul herniei:

- epiploonul mare (epiploocel),
- intestin subţire – enterocel
- vezica urinară – cistocel
- apendice
- trompa uterină
- ovar
- diverticul Meckel – hernia Littre
d.– în funcţie de traiectul conţinutului herniar:
- hernia directă (defectul este doar un inel aponevrotic)
- hernia indirectă (hernia străbate traiect parietal, având două orificii)

393
 Chirurgie generala

e.- în funcţie de evoluţie:

- hernia simplă (conţinutul herniar este reductibil)
- hernia încarcerată (conţinut herniar ireductibil, dar fără suferinţe viscerale)
- hernia strangulată (conţinut ireductibil cu suferinţe vasculare viscerale)
- hernia cu pierderea dreptului la domiciliu (conţinut reductibil, dar
incoercibil)

3. Etiopatogenie :

- producerea unei hernii este secundară dezechilibrului între două forţe contrare, ce
acţionează constant:
- presiunea intraabdominală pozitivă (ce tinde să împingă viscerele în afara
cavităţii peritoneale)
- presa abdominală (formată din centura muşchilor peretelui antero-lateral
abdominal, diafragm şi ridicătorul anal) care menţine viscerele în abdomen
prin tonicitatea musculară, forţe care în condiţii fiziologice se află în
echilibru dinamic.
- orice cauză care influenţează una dintre aceste forţe (şi cu atât mai mult pe
amândouă) predispune la apariţia herniei.

Factorul determinant:
- este reprezentat de efortul fizic,
- care poate fi de intensitate moderată, dar repetat sau
- poate fi brusc şi violent,
- efectuat de regulă în condiţii ce se opun traiectelor liniilor de forţă ale
musculaturii abdominale.

Factorii favorizani sunt reprezentaţi de:

- denutriţie – determinată de afecţiuni acute sau cronice şi restricţii alimentare
- hipotiroidie
- obezitate
- creşteri bruşte şi repetate ale presiunii abdominale – ce apar la tuşitori
cronici, la cei cu disurie marcată sau în constipaţia cronică
- ascită
- hepastosplenomegalia
- sexul – conformaţia bazinului la femei explică frecvenţa mai mare a herniei
femurale
- sarcinile repetate – determină apariţia herniilor ombilicale
- factori profesionali – activităţi ce implică un efort muscular intens.

4. Anatomie patologică :

- din punct de vedere morfologic, hernia se caracterizează prin trei elemente:

a.) Defectul parietal
- actual este considerat cel mai important element ce concură la apariţia
herniei, care practic defineşte hernia
- este specific diferitelor regiuni topografice abdominale

394
 Chirurgie generala

- poate fi sub forma unui simplu orificiu (inel aponevrotic) rezultând o

hernie directă sau sub forma unui traiect parietal, cu două orificii
(profund şi superficial), aspect caracteristic unei hernii indirecte
b.) Învelişurile herniei
- sunt reprezentate de sacul herniar şi structurile externe, fiind specifice
fiecărei zone topografice în parte
- sacul herniar - se constituie progresiv, fiind constituit din seroasa
peritoneală angajată odată cu organul ce herniază prin defectul parietal
- prezintă 3 porţiuni:
- gâtul sau colul reprezintă segmentul iniţial de la nivelul orificiului
profund
- corpul – dat de segmental intermediar, de la nivelul traiectului
intraparietal
-fundul – este porţiunea cea mai superficială, de la nivelul orificiului
superficial
- structurile externe - reprezintă toate elementele musculo-aponevrotice ale
regiunii respective, preluate şi împinse în exterior de organul herniat

c.) Conţinutul herniar

567 - teoretic poate hernia orice organ al cavităţii
abdominale cu excepţia duodenului şi pancreasului, cel mai frecvent fiind întâlnite
epiploonul mare şi intestinul subţire.

5. Tabloul clinic :

- simptomatologia este redusă ca intensitate, nespecifică, fiind dominată de:

durere - care poate fi percepută variabil, ca o senzaţie de greutate, tracţiune (în
hernii vechi, voluminoase),
- exacerbată de ortostatismul prelungit şi efortul fizic
- o durere vie ce apare în hernii mici sau hernii ombilicale şi epigastrice.

Examenul clinic obiectiv:

- semnele fizice care atrag atenţia bolnavului şi îl determină să se prezinte la medic
sunt reprezentate de o formaţiune pseudotumorală ce a apărut după un efort la nivelul
unei zone herniare.
- examenul clinic trebuie realizat obligatoriu în ortostatism şi în clinostatism.
Examenul clinic în ortostatism:
- la inspecţie se evidenţiază sediul formaţiunii tumorale, forma şi volumul
acesteia, precum şi creşterea dimensiunilor după tuse (expansiunea la tuse).
- palparea permite aprecierea consistenţei, care este variabilă în funcţie de
conţinutul herniat: renitent-elastică (enterocel) sau moale, cu suprafaţa granulară în
epiploocel.
- percuţia formaţiunii herniare este sonoră dacă în sacul herniar se află un
organ cavitar sau mată dacă a herniat un organ parenchimatos sau epiploon.

Examenul clinic în clinostatism:

395
 Chirurgie generala

- în clinostatism se poate constata reducerea spontană, parţială sau totală a

herniei.

- prin palpare se realizează reducerea herniei în cavitatea peritoneală, după

care se apreciază dimensiunile defectului parietal, consistenţa marginilor acestuia,
apoi se poate determina impulsiunea la tuse care reprezintă tendinţa de expansiune, de
revenire spre exterior a herniei secundar efortului de tuse.
- reductibilitatea şi impulsiunea la tuse sunt două semne patognomonice
pentru o hernie necomplicată.

Examenul general al pacientului este obligatoriu pentru a putea aprecia corect şi

complet afecţiunile asociate, reactivitatea pacientului precum şi riscul anestezic şi
operator.
- astfel putem diagnostica o hernie-simptom, care reprezintă o hernie ce apare la
vârstnici în evoluţia unei afecţiuni consumptive cronice (cel mai frecvent neoplazică),
ca un epifenomen în cadrul unui context clinic complex.

6. Evoluţie. Complicaţii

- evoluţia herniilor este spre creşterea progresivă a dimensiunilor, fiind ireversibile

spontan.
- în cursul evoluţiei pot apărea diverse complicaţii, dintre care unele redutabile, cu risc
vital.
- cea mai frecventă complicaţie este reprezentată de ireductibilitatea herniei ce poate
apărea în două circumstanţe clinice:
- strangularea herniară
- încarcerarea herniară

a. Strangularea herniară
- se produce prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a conţinutului în interiorul
sacului herniar, cu interesarea pediculilor vasculari ai organului herniat
- este complicaţia cea mai frecventă şi gravă a herniei
- apare, de regulă, în hernii de dimensiuni mici, la care defectul parietal este
reprezentat de un inel fibros, mic şi inextensibil (hernii femurale, hernii ombilicale)
- strangularea poate fi determinată de:
- marginile fibroase ale defectului parietal
- gâtul sacului - ca în herniile inghinale congenitale
- inelele Ramonede
- bride şi aderenţe intrasaculare
- cauza determinantă a strangulării este reprezentată de efortul brutal, mai mult sau
mai puţin violent.

Anatomie patologică
- în hernia strangulată se descriu leziuni ale sacului herniar şi leziuni ale viscerului
herniat.
- sacul herniar apare destins, în tensiune, cu peretele edemaţiat şi congestionat, cu
conţinut lichidian, iniţial sero-citrin, care rapid devine septic, datorită migrării
germenilor prin peretele intestinal.

396
 Chirurgie generala

- leziunile viscerului herniat sunt în funcţie de durata şi intensitatea ştrangulării, fiind

maxime la nivelul şanţului de ştrangulare.
- clasic leziunile evoluează în trei stadii:

- Stadiul de stază venoasă

- ansa intestinală ştrangulată devine vişinie, cu luciul seroasei dispărut, cu edem
parietal şi transudaţie în lumenul ansei, dar cu motilitatea păstrată
- suprimarea ştrangulării conduce la “restitutio ad integram”
- Stadiul de ischemie arterială şi tromboză venoasă
- macroscopic ansa intestinală este destinsă, neagră, acoperită cu false membrane, fără
mişcări peristaltice
- la nivelul şanţului de ştrangulare peretele este subţiat, uneori redus la seroasă, iar
lichidul din sac este hemoragic, tulbure
- Stadiul de gangrenă
- se caracterizează prin ansă intestinală subţire, flască, fără tonus, de culoare cenuşie,
cu aspect de frunză moartă
- mezoul prezintă leziuni trombotice difuze, fiind infiltrat şi friabil, iar lichidul din sac
este tulbure, fetid.
- ansele intestinale supraiacente obstacolului sunt destinse, congestionate, iar cele de
sub obstacol sunt palide, goale, nemodificate morfologic.

Forme particulare de strangulare herniară

Hernia Richter = hernia cu pensare laterală a ansei herniate
- se caracterizează prin constricţia părţii antimezostenice a ansei, fără
obstrucţia totală a lumenului
- apare în herniile cu sac mic şi orificiu herniar îngust de obicei în hernii
femurale
- evoluţia este rapidă către sfacel şi flegmon piostercoral

Hernia Maydl = hernia cu ştrangulare retrogradă sau hernia în W

- constă într-o hernie care prezintă două anse intestinale în sacul herniar legate
între ele printr-o ansă intermediară, ce se află intraabdominal (retrograd)
- ştrangularea poate interesa ansa intermediară (intraabdominală), ansele
intrasaculare sau toate cele trei anse.

Tabloul clinic
- la un pacient purtător al unei hernii apare brusc, de obicei după un efort,
imposibilitatea reducerii herniei, care devine intens dureroasă.
- se dezvoltă progresiv un sindrom de ocluzie intestinală, caracterizat prin dureri
violente, de tip colicativ, greţuri, vărsături şi oprirea tranzitului intestinal pentru
materii fecale şi gaze şi meteorism abdominal.
- în hernia Richter, tranzitul intestinal este prezent, ba chiar accelerat.
Examenul clinic
- evidenţiază că hernia este renitentă, în tensiune, intens dureroasă, nereductibilă, fără
expansiune şi impulsiune la tuse şi mată la percuţie, cu tegumentele supraiacente
modificate de procesul inflamator.
- abdomenul iniţial plat, devine progresiv meteorizat, cu anse intestinale destinse, cu
hiperperistaltică şi clapotaj.
Radiografia abdominală simplă

397
 Chirurgie generala

- evidenţiază imagini hidroaerice tipice ocluziei intestinale, descrise ca “tuburi de

orgă” sau “cuiburi de rândunică”.
Tratamentul herniei strangulate
- este un tratament de urgenţă, chirurgical

- încercarea de taxis (metodă nesângerândă care încearcă reducerea sacului herniar şi

a viscerului conţinut, înapoi, în cavitatea peritoneală - poate genera ruperea viscerelor
herniate, dezinserţii de mezenter, hemoragii intrasaculare).
- timpii operatori:
- evidenţierea sacului
- evacuarea lichidului de reacţie saculară
- kelotomia – suprimarea cauzei strangulării
- în funcţie de viabilitatea ansei sau a viscerului strangulat, se pot realiza rezecţii
segmentare mai limitate sau mai extinse, în funcţie de fiecare caz

b. Încarcerarea herniară
- caracterizează o hernie care nu se mai poate reduce, dar cu păstrarea integrităţii
elementelor din sacul herniar, cărora nu le-a fost afectată vascularizaţia
- apare în două circumstanţe
- în hernii cu pierderea dreptului de domiciliu - când hernia este foarte
voluminoasă, conţinutul fiind format din anse intestinale şi epiploon
- prin aderenţe stabilite între sac şi conţinut
c. Peritonita herniară
- reprezintă propagarea inflamaţiei unui organ herniat la sacul herniar
- cele mai frecvent sunt întâlnite în apendicită, salpingită şi epiplooita herniară
d. Tuberculoza herniară
- apare de regulă la bolnavi cunoscuţi cu tuberculoză primară
e. Tumorile herniare
- dezvoltate la nivelul structurilor perisaculare sau la nivelul organelor conţinute în sac
6. HERNIILE INGHINALE

- reprezintă cel mai frecvent tip de hernie, fiind întălnită în 80-90 % din cazuri, cu un
sex ratio B:F = 4:1
a.Anatomia chirurgicală a regiunii inghinale
- regiunea inghino-femurală reprezintă o zonă de tranziţie între abdomen şi faţa
anterioară a coapsei, care a suferit modificări importante prin trecerea la staţiunea
bipedă.
Limite:- superior: linia orizontală care uneşte spina iliacă antero-superioară cu
marginea laterală a muşchiului drept abdominal
- inferior şi lateral: plica inghinală
- medial: marginea laterală a muşchiului drept abdominal
- în profunzime datorită continuităţii fasciei tranversalis, regiunea inghinală se
continuă cu cea femurală, cele două zone fiind astfel unitare.
- peretele abdominal al regiunii inghinale prezintă o structură bilaminară, în care este
inclus canalul inghinal, care este un traiect virtual cu direcţie oblică, din lateral către
medial, de sus în jos şi dinapoi înainte, fiind limitat de patru pereţi şi două orficii -
superficial şi profund.
Peretele anterior al canalului inghinal este alcătuit din:
- piele şi ţesut celular subcutanat

398
 Chirurgie generala

- aponevroza oblicului extern

Peretele posterior sau lamina musculo-aponevrotică profundă este alcătuită din:
- fascia transversalis şi structuri analoage fasciei transversalis:
- tract ilio-pubic

- aponevroza transversului abdominal

- teaca anterioară a vaselor femurale
- inelul, orificiul şi canalul femural
- ligamentul Cooper
- din punct de vedere structural, lamina musculo-aponevrotică profundă este singurul
strat ce prezintă implicaţie chirurgicală atât în producerea cât şi în reconstrucţia
defectelor inghino-crurale.
Peretele superior este alcătuit de muşchiul oblic intern, muşchiul transvers şi tendonul
conjunct, iar cel inferior de ligamentul inghinal.

Descrierea elementelor anatomice:

Ţesutul celular subcutanat
- are o structură bilaminară, prezentând un strat superficial grăsos (fascia lui
Camper) şi unul mai profund, fibros şi elastic (fascia lui Scarpa)
- medial cele două fascii fuzionează formând dartosul
Aponevroza oblicului extern
- în regiunea inghinală oblicul extern este reprezentat de porţiunea lui
inferioară, care este aponevrotică
- imediat deasupra crestei pubelui, aponevroza oblicului extern prezintă un
“defect” de formă triunghiulară, care reprezintă orificiul inghinal superficial

Orificiul inghinal superficial este delimitat de doi pilieri:

- pilierul superior (medial) - care este format din fibrele aponevrotice cu
inserţie pe simfiza pubiană
- pilierul inferior(lateral) – care este dat de extremitatea medială, curbată a
ligamentului inghinal
- orificiul este închis şi întărit de fibrele intercrurale din fascia nenumită (lui
Gallaudet – fascie care acoperă faţa aponevrotică externă a oblicului extern)
şi de funiculul spermatic
Ligamentul inghinal (ligamentul Poupart - Fallope)
- reprezintă marginea inferioară a aponevrozei oblicului extern
- medial de vasele femurale ligamentul inghinal de reflectă cu 90º formând
ligamentul lacunar (Gimbernat).
Fascia transversalis
- este parte componentă a fasciei endoabdominale, formând un strat continuu,
ce separă straturile musculo-aponevrotice abdominale de peritoneu şi grăsimea
properitoneală.
- în regiunea inghinală fascia transversalis are următoarele particularităţi:
- emite două prelungiri fibroase: - fascia spermatică internă
- teaca anterioară a vaselor femurale
- prezintă condensări fasciale ce pot fi folosite în cura chirurgicală herniară,
cea mai importantă fiind tractul ilio-pubic (bandeleta Thompson)
prezintă două zone potenţial slabe: - orificiul inghinal profund
- orificiul femural.
Orificiul inghinal profund

399
 Chirurgie generala

- reprezintă un defect anatomic de dimensiuni variabile situat la nivelul fasciei

transversalis, care apare ca urmare a descensului testicular.
- localizat în porţiunea laterală a spaţiului delimitat superior de arcul
aponevrotic al transversului şi inferior de tractul ilio-pubic, orificiul are formă
de „V” sau de „U” cu concavitatea în sus şi lateral, prezentând următoarele
limite:
- medial: artera epigastrică inferioară şi ligamentul interfoveolar
(Hesselbach)
- lateral şi superior: muşchiul transvers şi oblic intern
- inferior: fascia transversalis întărită de tractul ilio-pubic şi fascicule
profunde din ligamentul inghinal.
Inelul şi canalul femural
- canalul femural este un spaţiu de formă conică, cu baza răsturnată, lung de 2 cm., ce
este delimitat astfel:
- anterior: cornul superior al fosei ovalis
- posterior: muşchiul pectineu şi fascia pectineală
- lateral: teaca vaselor femurale
- medial: tractul ilio-pubic.
- canalul femural conţine ţesut conjunctiv lax properitoneal, numeroase vase limfatice
şi inconstant, 1-2 ganglioni limfatici.
Inelul femural constituie extremitatea proximală a canalului femural reprezentând
deschiderea abdominală a acestuia şi locul de producere al herniilor femurale.
Tendonul conjunct
- reprezintă o bandă fibroasă rezultată prin fuziunea fibrelor aponevrotice ale
oblicului intern şi transversului abdominal, ce se inseră pe lama anterioară a tecii
dreptului abdominal şi pe creasta pectineală a pubelui, intrând în alcătuirea peretelui
superior al canalului inghinal.
Ligamentul Cooper (ligamentul ilio-pectineu)
- reprezintă îngroşarea periostului ramului pubian superior ce acoperă linia
pectineală.
Orificiul miopectineal – Fruchaud
- în 1956 Fruchaud a reunificat conceptul de hernie inghinală, apreciind că
toate herniile regiunii se produc printr-o zonă unică pe care a denumit-o orificiul
miopectineal, care are următoarele limite:
- superior: arcul muscular al fibrelor inferioare ale oblicului intern şi
transversului abdominal
- lateral: muşchiul iliopsoas şi fascia iliacă
- medial: muşchiul drept abdominal şi teaca lui
- inferior: ramura orizontală a pubelui.
Peretele posterior al regiunii inghinale prezintă 3 fosete:
- internă,
- mijlocie şi
- externă,
- delimitate de uracă ( pe linia mediană ), plicile cordonului fibros ale arterei
ombilicale şi plicile arterei epigastrice inferioare (lateral).

Conţinutul canalului inghinal

- este diferit în funcţie de sex: la bărbat este reprezentat de funiculul spermatic, iar la
femeie de ligamentul rotund al uterului.

400
 Chirurgie generala

Funiculul spermatic este format din:

- structuri arteriale:
*artera deferenţială cu origine în artera vezicală inferioară sau artera rectală medie
*artera spermatică ce rezultă din aortă
*artera cremasterică (spermatică externă) ce provine din artera epigastrică inferioară

- vene şi limfatice testiculare

- ramuri nervoase
- canalul deferent
- cordonul fibros rezultat din obliterarea canalului peritoneo-vaginal
La femeie canalul inghinal conţine ligamentul rotund al uterului şi ligamentul Nuck,
care reprezintă cordonul fibros rezultat din obliterarea canalului peritoneo-vaginal.

b.Clasificarea herniilor inghinale

- de-a lungul timpului numeroşi autori au încercat diverse clasificări ale acestor tipuri
de
hernii, utilizând diverse criterii.

- în raport cu locul de exteriorizare la nivelul peretelui posterior au fost împărţite în:

- hernii inghinale oblice externe - exteriorizate prin foseta parietală laterală
(lateral de artera epigastrică inferioară)
- hernii inghinale directe - exteriorizate prin foseta parietală mijlocie (între
artera epigastrică inferioară şi artera ombilicală)
- hernii inghinale oblice interne - exteriorizate prin foseta parietală medială
(între uracă şi artera ombilicală)

- modern, la baza apariţiei herniilor inghino-femurale se consideră că stă un defect al

fasciei transversalis, astfel încât aceste hernii se împart în:
- hernii indirecte, în care defectul anatomic este localizat lateral de vasele
epigastrice şi
- hernii directe (inclusiv femurale), cu defectul situat medial de vasele
epigastrice.

- dintre numeroasele clasificări, actual este recomandată pentru a se folosi clasificarea

realizată de profesorul Schumpelick din Aachen, deoarece este sigură, rapidă
şi uşor de aplicat, fiind valabilă atât pentru abordul deschis cât şi pentru cel
laparoscopic.
- clasificarea urmăreşte doi parametri: localizarea defectului parietal şi diametrul
acestuia.
Defectul este localizat prin litere:
L- pentru hernii indirecte(laterale)
M- pentru hernii directe(mediale)
F- pentru hernia femurală
Diametrul defectului se stadializează astfel: I - defecte până la 1.5 cm
II - defecte între 1.5-3 cm
III - defecte mai mari de 3 cm.

Hernia inghinală oblică externă

401
 Chirurgie generala

- în acest tip de hernii sacul herniar se află printre elementele funiculului spermatic.
- în funcţie de mărimea sacului herniar se descriu mai multe varietăţi de hernie
inghinală oblică externă:
- punct herniar- sacul herniar este la nivelul orificiului inghinal
profund

- hernie interstiţială- sacul herniar se află în plin canal inghinal, între

cele două orificii
- bubonocel- sacul herniar se găseşte la nivelul orificiului inghinal
superficial
- hernia funiculară- sacul herniar a depăşit orificiul inghinal superficial
- hernia inghino-scrotală- sacul herniar a ajuns în scrot.

Hernia inghinală directă

- apare la nivelul fosetei inghinale mijlocii, sacul herniar fiind situat în afara
elementelor funiculului spermatic şi medial de acesta.
- este denumită ”hernie de slăbiciune” datorită rezistenţei scăzute pe care o prezintă
peretele la acest nivel, unde este constituit doar din fascia transversalis.

Hernia inghinală oblică internă

- este foarte rară, deoarece foseta inghinală internă este întărită de tendonul conjunct
şi ligamentul Henle (condensare a fasciei transversalis).

Hernia inghinală la femeie este întotdeauna o hernie inghinală oblică externă.

c. Tratament

Tratamentul este exclusiv chirurgical, exceptând situaţiile când actul operator

reprezintă un risc mare pentru un pacient tarat sau vârstnic, situaţii în care se
recomandă tratamentul conservator ortopedic, care constă în contenţia herniei
cu ajutorul unor bandaje sau centuri.
Tratamentul chirurgical are următoarele obiective:
- izolarea sacului herniar
- tratarea conţinutului acestuia
- refacerea peretelui abdominal
- aceste deziderate se pot realiza prin abord deschis, clasic sau prin abord
laparoscopic.

Calea clasică a chirurgiei deschise cuprinde procedee tisulare şi protetice.

- în abordul deschis au fost descrise o multitudine de procedee tisulare de rezolvare
chirurgicală a herniilor (peste 400), care au putut fi sistematizate în procedee
anatomice, pre- şi retro-funiculare.

- Procedeele anatomice - respectă traiectul inghinal, refăcând planurile anatomice

atât posterior cât şi anterior de funiculul spermatic, având ca exemple
procedeul Bassini sau Shouldice.
- Procedeele prefuniculare - (Kimbarovski) refac planurile anatomice înaintea
funiculului spermatic,

402
 Chirurgie generala

- Procedeele retrofuniculare - (Postempski) suturează planurile anatomice înapoia

funiculului spermatic.
- din cauza ratei crescute de recidive a procedeelor tisulare şi odată cu obţinerea unor
materiale sintetice biocompatibile, procedeele protetice s-au impus pe o scară tot mai
largă în chirurgia defectelor parietale abdominale.
- Procedeele protetice - au ca principiu de bază refacerea fără tensiune (tension-free)
defectului parietal, utilizând o bioproteză care se poziţionează la nivelul peretelui
posterior al canalului inghinal, realizând astfel creşterea rezistenţei acestuia.

- în această categorie intră procedeele Lichtenstein, Trabucco, etc.

Chirurgia laparoscopică
- a herniilor inghinale reprezintă o tehnică relativ nouă, ce presupune plasarea unei
bioproteze la nivelul defectului parietal pe cale intraperitoneală, folosind
instrumentarul specific de celioscopie, şi trocarele.
- există partizani ai acestei tehnici, mai ales în Franţa, unde procentul herniorafiilor
este dominant, dar şi partizani ai chirurgiei clasice.

7. Herniile femurale :

- hernia femurală ocupă locul doi ca frecvenţă, după hernia inghinală, fiind întâlnită
predilect la sexul feminin, de trei ori mai frecvent decât la sexul masculin, datorită
dezvoltării mai accentuate în sens transversal a bazinului şi lordozei mai pronunţate.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
- obezitate,
- sarcini repetate,
- scădere ponderală importantă şi
- vârsta înaintată.
- hernia femurală se produce la nivelul inelului femural, sacul herniar exteriorizându-
se prin fosa ovală sau la nivelul fasciei cribriformis, frecvent fiind precedat de un
lipom herniar.
- în funcţie de locul de exteriorizare a sacului herniar se descriu mai multe varietăţi de
hernie femurală:
- hernia Laugier – sacul herniar iese printre fibrele ligamentului Gimbernat
- hernie femurală prin loja vasculară:
- prevasculară – Moschcowitz – sacul herniar se exteriorizează înaintea
vaselor femurale;
- retrovasculară – Glasser – sacul herniar iese înapoia vaselor
femurale;
- intervasculară – sacul herniar se exteriorizează printre vasele
femurale.
– hernia Berger - prezenţa simultană a unei hernii femurale cu o hernie
inghinală prin distensia stinghiei
- strangularea herniară şi ireductibilitatea herniei apar frecvent, deoarece inelul
femural are dimensiuni mici şi este inextensibil.
Tabloul clinic este cel descris anterior.

403
 Chirurgie generala

- pentru diagnosticul pozitiv de hernie femurală este esenţial să se evidenţieze sediul

formaţiunii herniare sub linia lui Malgaine (linia care uneşte spina iliacă
antero-superioară cu simfiza pubiană).
- tratamentul este exclusiv chirurgical având ca obiective ligatura şi rezecţia cât mai
înaltă a sacului şi închiderea perfectă a canalului femural, hernia putând fi abordată
pe:
- cale inghinală,
- femurală sau
- mixtă (inghino-femurală).

8. Herniile ombilicale

- hernia ombilicală se întâlneşte într-un procent de 10% din totalul herniilor ocupând
locul trei după hernia inghinală şi cea femurală.
- pare mai frecventă la femei, fiind favorizată de obezitate şi sarcinile repetate , fiind o
hernie directă, de slăbiciune, datorită destinderii progresive a inelului ombilical.
- deoarece peritoneul aderă intim la faţa profundă a inelului fibros ombilical, sacul
herniar nu se va dezvolta prin alunecare, ci prin distensie.
- de aceea el este foarte subţire, pe alocuri rupt, putând conţine diverse viscere
intraperitoneale.
- hernia ombilicală are o evoluţie continuă, devenind treptat voluminoasă,
multidiverticulară şi nereductibilă datorită aderenţelor de cauză inflamatorie.
- cea mai frecventă complicaţie este reprezentată de ştrangulare, care apare din cauza
inelului fibros în herniile mici sau datorită aderenţelor intrasaculare în herniile mari.

Tratament
- pregătirea locală este foarte importantă pentru reuşita actului operator, presupunând
rezolvarea omfalitei şi a tuturor zonelor de dermită.
- cura chirurgicală se poate face cu sau fără omfalectomie şi constă în refacerea
defectului parietal prin sutură în strat unic, în plan vertical sau transversal.

9. Herniile liniei albe

- linia albă rezultă din încrucişarea pe linia mediană a aponevrozelor de inserţie

anterioară a muşchilor oblici şi transverşi abdominali.
- întinsă între apendicele xifoid şi simfiza pubiană este o adevărată „linie” doar
subombilical, în timp ce în segmentul supraombilical este o veritabilă „zonă albă”.
- în funcţie de sediul lor, herniile liniei albe se împart în
- hernii epigastrice,
- hernii juxta-ombilicale şi
- hernii subombilicale.

Herniile epigastrice
- sunt cele mai frecvente hernii ale liniei albe, apărând mai ales la sexul
masculin.
- hernia apare la nivelul orificiilor pediculilor vasculo-nervoşi ai spaţiilor
intercostale.

404
 Chirurgie generala

- de obicei herniile nu au sac herniar, pe la nivelul defectului parietal

exteriorizându-se grăsime properitoneală sau ligamentul rotund.
- uneori există sac herniar, precedat de obicei de un lipom şi conţinând
epiploon, colon transvers sau stomac.
Clinic se prezintă sub două aspecte:
- forma dureroasă – caracterizată prin dureri epigastrice acute, cu senzaţie subiectivă
de greutate sau tracţiune, explicate prin iritaţia ligamentului rotund, care este
bogat inervat senzitiv.
- forma nedureroasă – se obiectivează prin prezenţa formaţiunii pseudotumorale
herniare.

Tratamentul este indicat în formele dureroase, cunoscând aceleaşi principii ale

chirurgiei herniare, urmărind refacerea defectului parietal.

Herniile juxta-ombilicale
- apar la nivelul unui orificiu situat la 2 cm. deasupra sau dedesubtul ombilicului.

Herniile subombilicale
- se produc la nivelul unui orificiu situat la aproximativ 4 cm. sub ombilic, dar sunt
excepţionale deoarece subombilical se găseşte veritabila linie albă.

10. Herniile ventrale

- se dezvoltă pe părţile laterale ale abdomenului, în afara tecii drepţilor abdominali, la

nivelul liniei semilunare a lui Spiegel.
- ele se produc pe la nivelul hiatusurilor vasculo-nervoase
- apar predominent la femeile după 40 ani, mai ales la cele obeze sau cu multe sarcini.
- clinic se caracterizează printr-o formaţiune tumorală în grosimea peretelui
abdominal, însoţită de durere în punct fix
- tratamentul - chirurgical

11. Herniile lombare

- sunt rare, producându-se pe la nivelul triunghiului Petit sau a tetragonului Grynfeld

- triunghiul Jean Louis Petit este delimitat:
- jos – creasta iliacă
- înapoi – marele dorsal
- înainte – muşchiul oblic mare
- patrulaterul Grynfeld:
- inferior – micul dinţat
- intern – masa musculară spinală
- extern – micul oblic
- superior – coasta a XII-a
- sunt hernii mai frecvente la bărbaţi, şi mai frecvent pe partea dreaptă
- simptomele sunt reprezentate de o senzaţie de greutate în regiunea lombară sau de
jenă la acest nivel
- după reducerea cu uşurinţă a herniei, ea se reface rapid din cauza inelului de herniere
foarte mare
- taratamentul – chirurgical, necesitând plastii

405
 Chirurgie generala

12. Herniile obturatorii

- sunt hernii rare

- apar mai frecvent la femei, de partea dreaptă
- apare la nivelul orificiului extern, în regiunea obturatoare, străbătând canalul
subpubian
- o varietate de hernie obturatoare este cea angajată între cele două membrane
obturatorii, hernia fiind incompletă
- conţinutul sacului poate fi epiploonul sau ansele intestinale
- devine supărătoare dacă se strangulează

- prin tact rectal sau vaginal, se poate descoperii la nivelul regiunii obturatorii un
cordon dureros şi sub tensiune, simptomatologia fiind dată de comprimarea nervului
obturator

- poate apare semnul Romberg – durere pe faţa internă a coapsei şi poziţia în flexie şi
rotaţie externă a coapsei
- tratamentul – chirurgical doar în caz de strangulare

13. Herniile ischiatice

- cele mai rare hernii

- se caracterizează prin apariţia unor formaţiuni pseudotumorale la nivelul regiunii
fesiere
- sunt mai frecvente la femei
- în raport cu punctele slabe de la nivelul scobiturii ischiatice, herniile pot fi:
- supraspinoase (dacă trec la nivelul marii scobituri ischiatice, fie
suprapiramidal, fie subpiramidal, )
- fie subspinoase, dacă se produc pe la nivelul micii scobituri ischiatice
- diagnostic dificil
- tratamentul – chirurgical, cu un acces larg la nivelul regiunii fesiere

14. Herniile perineale

- se produc pe la nivelul planşeului pelvin, printre fibrele marginii interne a

muşchiului ridicător anal, sau între marginea externă a ridicătorului anal şi muşchiul
ischiococcigian.
- herniile perineale
- Hedrocel – hernia perineală mediană posterioară (rectală)
- Elitrocel – hernia perineală mediană anterioară (vaginală)
- sunt mai frecvete la femei, la bărbaţi formându-se prin împingerea peretelui anterior
al rectului, şi însoţindu-se de prolaps ano-rectal
- simptomatologie absentă în caz de elitrocel
- constă într-o tumoră apărută la efort, în orificiul vulvar, unde se palpează ca o
tumoretă de consistenţă moale, cu impulsiune la tuse
- tratamentul - chirurgical
- calea de acces – abdominală
- perineală
- combinată

406
 Chirurgie generala

15. Herniile diafragmatice :

- pătrunderea viscerelor abdominale în cavitatea toracică, prin orificii preexistente sau

patologice ale diafragmei
Etiopatogenie :
- hernii netraumatice – herniile diafragmatice congenitale
- hernii traumatice
- Hernia diafragmatică embrionară completă – rezultă din persistenţa foramenului
Bochdaleck ; nu are sac; trebuie operate între 2-4 ani, când defectul se poate sutura cu
uşurinţă

- Hernia embrionară parţială – apar prin persistenţa parţială a găurii Bochdaleck; se

localizează mai frecvent pe partea stângă
- Herniile retro-costo-xifoidiene – sunt hernii diafragmatice anterioare sau
parasternale, pe la nivelul fantelor Morgagni- Larrey

- semnele clinice sunt reduse, putând exista o durere retrosternală sau

epigastrică sau semne respiratorii şi cardiace
- diagnosticul – pe baza examenului radiologic pulmonar combinat cu
tranzitul baritat
- tratamentul – chirurgical
- Herniile diafragmatice posttraumatice apar prin rupturile diafragmatice
- sacul este totdeauna absent
- semnele se pot instala brusc sau progresiv, prin durere, tulburări cardiace şi
respiratorii
- tratamentul – chirurgical
- calea de acces- abdominală sau toracică, dar calea toracică este de preferat

407
 Chirurgie generala

B. EVENTRAŢIILE POSTOPERATORII
(HERNIILE INCIZIONALE )

- eventraţia postoperatorie constă în exteriorizarea conţinutului abdominal la nivelul

unei zone slabe a peretelui abdominal apărută după o intervenţie chirurgicală.
- astăzi se discută tot mai mult de abandonarea termenului de eventraţii în favoarea
celui de hernii incizionale sau postincizionale

Factorii etipatogenetici care favorizează apariţia eventraţiilor:

- tipul de incizie – laparatomia mediană predispune cel mai mult la apariţia
unei eventraţii
- materialul de sutură - catgutul fiind resorbabil, nu este indicat în sutura
parietală
- intoleranţa la materialul de sutură
- hemostaza deficitară
- infecţia cicatricii postoperatorii
- sutura ischemiantă şi afrontarea incorectă
- apariţia postoperatorie a distensiei abdominale, tusei şi vărsăturilor.

Factorii generali:
- diabetul zaharat
- hipoproteinemia
- corticoterapia
- insuficienţa cardiacă
- radioterapia postoperatorie

Clasificare – se face în funcţie de mai multe criterii:

a) după diametrul defectului parietal se descriu:
- eventraţii mici – cu diametrul < 2,5 cm.
- eventraţii mijlocii – cu diametrul între 2,5 – 5 cm.
- eventraţii mari – cu diametrul > 5 cm.
- eventraţii gigante – cu diametrul între 20 – 30 cm.

b) după localizarea topografică sunt:

408
 Chirurgie generala

- eventraţii mediane
- eventraţii paramediane
- eventraţii după laparatomii oblice
- eventraţii lombare.

Tablou clinic
- din punct de vedere clinic eventraţia se prezintă cu toate caracterele unei hernii.
Examenul clinic trebuie să precizeze următoarele elemente:
- mărimea eventraţiei
- dimensiunile inelului de eventraţie
- consistenţa marginilor inelului de eventraţie

- aspectul organelor conţinute în sacul de eventraţie

- tulburările funcţionale: dureri, tulburări de tranzit, etc.

Tratament
- obiectivele tratamentului sunt aceleaşi pentru toate tipurile de eventraţii:
- tratarea sacului şi a conţinutului său,
- refacerea peretelui abdominal.
- refacerea peretelui abdominal, principalul obiectiv terapeutic, cunoaşte numeroase
procedee tehnice, care se pot sistematiza în procedee tisulare şi protetice.
- în eventraţiile postoperatorii pe linia mediană:
- sutura breşei pe linia mediană monostrat (procedeu Carp) sau strat cu strat
(procedeul Maydl)
- prepararea marginilor eventraţiei şi sutura “în rever” (procedeul Judd-
Sapiejko-Piccoli)
- devin tot mai utilizate plastiile cu materiale heterologe de tipul protezelor de tip
Dacron, Teflon, Mercilene, Marlex, Rhodergon.
- abordul celioscopic în eventraţii a devenit astăzi o obişnuinţă, tehnica constând
pentru cazurile fără complicaţii, în reducerea viscerelor eventual încarcerate şi
“acoperirea” inelului de eventraţie cu o proteză care să poată să vină în contact cu
viscerele intraabdominale, şi fixarea acesteia de pereţii abdominali.

C. EVISCERAŢIILE

- evisceraţia constă în exteriorizarea viscerelor abdominale printr-o soluţie de

continuitate parietală survenită posttraumatic sau postoperatorie, fără ca viscerele să
fie învelite de peritoneu.
- evisceraţiile postoperatorii se întâlnesc într-o proporţie de 0,3-1,8% din totalul
laparatomiilor, sunt de o gravitate extremă, apărând datorită unei tulburări profunde a
procesului de cicatrizare.

Etiologie
- în apariţia evisceraţiilor sunt incriminaţi o multitudine de factori care au rol
determinant sau favorizant.
Factorii generali – sunt reprezentaţi de:
- diabetul zaharat,

409
 Chirurgie generala

- obezitatea,
- anemia,
- hipovitaminozele
- radioterapia,
- afecţiuni caşectizante.
Factori locali:
- Infecţia – reprezintă cea mai frecventă cauză implicată în apariţia
evisceraţiei;
- Defecte de tehnică chirurgicală ca: sutura ischemiantă, hematomul parietal,
afrontarea incorectă, tipul de incizie;

- Tusea şi vărsăturile persistente;

- Mobilizarea intempestivă şi exagerată postoperatorie
- Evisceraţia apare de regulă între a doua şi a zecea zi postoperatorie.

Anatomie patologică
- din punct de vedere morfopatologic, evisceraţia poate fi:
completă – ansele intestinale se exteriorizează printr-o dehiscenţă a plăgii operatorii
care cuprinde inclusiv tegumentele.
incompletă – când se menţine doar sutura tegumentară, în timp ce suturile planurilor
profunde au cedat, astfel încât viscerele se află imediat sub tegumente.
- o evisceraţie incompletă se poate transforma într-una completă sub acţiunea continuă
a factorilor etiopatogenici.

Tablou clinic
Debutul evisceraţiei poate fi brusc, în primele 3-5 zile postoperator, cu ocazia unui
efort de tuse sau vărsătură, manifestat printr-o durere violentă la nivelul plăgii
operatorii sau poate fi progresiv, la 8-10 zile postoperator, fiind precedat de o
supuraţie la nivelul cicatricii postoperatorie.
Ca manifestări clinice mai apar tulburări respiratorii şi cardiovasculare şi chiar stare
de şoc, determinată de durere, deshidratare, de suferinţa viscerelor
exteriorizate şi tracţiunea pe mezouri.

Diagnosticul se stabileşte prin simpla inspecţie a plăgii.

Prognosticul este sever datorită terenului pe care survine, suferinţei viscerale şi
infecţiei supraadăugate.

Tratament
Intervenţia chirugicală are indicaţie de urgenţă şi constă în toaleta plăgii
postoperatorii, spălarea viscerelor cu ser fiziologic călduţ, reducerea sub
anestezie a organelor în cavitatea abdominală şi sutura cu fire groase,
neresorbabile, totale, trecute la distanţă de marginile plăgii (sutură
monoplan).
Postoperator se indică aspiraţie digestivă, antibioterapie şi reechilibrare
hidroelectrolitică şi metabolică.
După cura chirurgicală a evisceraţiei poate apare o eventraţie, care însă nu se va
rezolva decât după cel puţin 6 luni de la constituire.
Mortalitatea în evisceraţie variază între 20-85%.

410
 Chirurgie generala

411
 Chirurgie generala

31. PATOLOGIA VASCULARĂ ARTERIALĂ

A. ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ

1. Definiţie şi etiologie :

- ischemia acută periferică reprezintă diminuarea bruscă până la suprimarea bruscă a

circulaţiei arteriale într-un teritoriu periferic.
- constituie o urgenţă medico-chirurgicală care pune în pericol integritatea unui
membru şi chiar viaţa bolnavului.
- impune un diagnostic şi un tratament de maximă urgenţă.
Cauze organice:
- traumatisme arteriale
- tromboze arteriale acute
- disecţii parietale arteriale : anevrisme disecante
- compresiuni extrinseci : hematoame, sindrom de compartiment
Cauze funcţionale:
- reacţie neuro-vasculară – spasm - determinat de agenţi fizici (degerături)
sau chimici (intoxicaţie cu ergotonină )
- cauze circulatorii locale : tromboze venoase extensive (flegmatia coerulea
dolens), fistule arterio-venoase
- cauze circulatorii generale: colaps,endotoxinemie
- cele mai frecvente cauze sunt:
- emboliile arteriale,
- trombozele arteriale acute şi
- traumatismele arteriale.

Emboliile arteriale
- reprezintă cea mai frecventă cauză de ischemie acută arterială
- originea emboliei poate să fie cardiacă sau extracardiacă
Embolia de origine cardiacă
- inima reprezintă sursa cea mai importantă de emboli - 80-90%

412
 Chirurgie generala

- afecţiunile care determină mai frecvent embolii arteriale sunt:

-valvulopatii reumatismale, în special mitrale
-fibrilaţia atrială
-infarctul miocardic cu tromboză intraventriculară stângă
-valve artificiale
-endocardita infecţioasă - datorită vegetaţiilor
-tumori cardiace - în special mixomul atrial

Embolia de origine extracardiacă

-frecvenţă:5-10%
-cauze: -trombi pe peretele aortic sau pe arterele mari proximal

-embolii paradoxale: presupun existenţa unui foramen ovale patent sau

a unui defect septal atrial, care permit trecerea unui fragment de
trombus din sistemul venos în circulaţia arterială
Embolia criptogenetică
-nu se poate identifica cauza emboliei
-apare în 5-10% din cazuri

Localizarea emboliilor arteriale periferice

- cel mai frecvent (70-80% din cazuri) sunt afectate vasele membrului inferior
- zona predilectă de localizare este reprezentată de locul de bifurcare a arterelor, zona
unde se produce modificarea cea mai bruscă de diametru
- cea mai frecventă localizare este bifurcaţia arterei femurale comune (35-50% din
cazuri)
- vasele membrelor superioare sunt mai rar afectate (de aproape 5 ori mai rar)

Tromboza arterială acută

- reprezintă obstrucţia unui segment arterial prin coagularea intravasculară a sângelui.
- cauze :-ateromatoza - cea mai frecventă cauză
-anevrismele arteriale
-trombangeita obliterantă
-traumatisme
-compresii extrinseci
-boli hematologice
-stări de hipercoagulabilitate

Traumatismele arteriale
- cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice:
Contuziile
-afectează parţial structurile peretelui arterial, lăsând integră morfologia arterei
Plaga arterială
-are forme,orientări şi întinderi diferite
-plăgile produse prin zdrobirea peretului arterial sunt foarte grave
Secţiunea arterială
-reprezintă întreruperea completă a tuturor straturilor parietale
- evoluţia leziunilor traumatice este agravată de supraadăugarea spasmului arterial şi
trombozei secundare.
- consecinţele imediate ale traumatismelor arteriale sunt hemoragia şi ischemia acută.

413
 Chirurgie generala

2. Fiziopatologie :

- indiferent de cauză, consecinţele ocluziei arteriale acute depind de mai mulţi factori.
1.Factori primari
- sediul obstrucţiei arteriale şi calibrul vasului afectat
- cu cât un vas este mai mare şi mai proximal obstruat cu atât urmările sunt
mai severe
- gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale - reprezintă un factor crucial în
apariţia ischemiei
- dimensiunea şi extensia trombusului

2.Factori secundari
-fragmentarea sau liza cheagului-poate explica ameliorarea rapidă a ischemiei
-tromboza venoasă - apariţia acesteia semnifică depăşirea momentului
terapeutic
-spasmul arterial
-starea hemodinamică a bolnavului
- în sindromul de ischemie acută periferică apar modificări locale şi generale.
- efectele locale ale ischemiei asupra peretelui vascular pot favoriza reocluzia arterială
după o intervenţie chirurgicală eficientă.

Modificări sistemice
- apar atât în timpul ischemiei arteriale cât şi după intervenţia de
revascularizare (sindromul de reperfuzie)
-tulburări metabolice:
-acidoză metabolică şi hiperpotasemie
-mioglobinemie cu mioglobinurie
-hipertensiune arterială sau stare de şoc
- ţesuturile au o sensibilitate variată la ischemie: cele mai sensibile sunt ţesuturile
nervoase şi musculare care prezintă leziuni ischemice ireversibile la aproximativ 6
ore, în timp ce tegumentele au o toleranţă mai mare, până la 12 ore.

3.Tabloul clinic
- în ischemia acută, Pratt descrie “sindromul celor 6 P”
-pain = durere
-pulse lessness = absenţa pulsului
-pallor = paloare
-paresthesia = parestezie
-paralysis = paralizie
-prostration = prostraţie, şoc
- recunoaşterea acestor simptome şi semne este suficientă pentru diagnosticul de
ischemie acută.
Ischemia acută poate fi severă sau moderată.
1.Ischemia acută severă
- are o evoluţie stadială, care se desfăşoară pe parcursul a 8-12 ore.
A. Stadiul iniţial
===============

414
 Chirurgie generala

Simptome subiective
1.Durerea:
-reprezintă simptomul major
-de regulă se instalează brusc, este atroce,violentă şi domină iniţial tabloul clinic
-uneori debutul este caracterizat de o senzaţie dureroasă moderată, care se
accentuează progresiv, iar alteori durerea poate fi mascată de starea de şoc sau de
tulburările nervoase senzitive
-caracteristicile durerii:
-este localizată sub nivelul obstrucţiei
-este mai intensă în segmentele distale
-se accentuează la palparea maselor musculare
-nu se ameliorează prin imobilizarea membrului
- se amendează parţial la medicaţia antialgică

2.Tulburările de sensibilitate
-apar la câteva minute după debutul dureros
-sunt reprezentate de parestezii (furnicături, greutate în extremităţi), hipoestezie şi
apoi anestezie cutanată
-iniţial apar tulburările de sensibilitate tactilă, apoi cea dureroasă şi termică
Semne obiective
1.Absenţa pulsului
-dispariţia pulsului distal faţă de sediul obstrucţiei este un semn patognomonic pentru
sindromul de ischemie, în condiţiile existenţei sale anterioare
- există situaţii când examinarea pulsului poate fi dificilă, datorită edemului sau
deformării traumatice a regiunii;
- nivelul la care pulsul dispare oferă indicaţie asupra nivelului obstrucţiei
2.Paloarea tegumentară
-este intensă, mai accentuată distal, cu aspect ceros, de fildeş sau de hârtie
-reţeaua venoasă subcutanată este mai puţin vizibilă sau dispare aproape complet
-paloarea este însoţită de scăderea progresivă a temperaturii cutanate, care se
instalează distal şi apoi progresează proximal, dar rămâne sub nivelul obstrucţiei.
3.Tulburări de motilitate
-sunt localizate distal
-apar gradat sub diverse forme:
- diminuarea reflexelor osteotendinoase
- impotenţa funcţională a membrului
- paralizia ischemică
- rigiditate musculară cu contractură musculară involuntară

B.Stadiul de agravare
===============
- corespunde extinderii distale a trombozei secundare
- paloarea este înlocuită treptat de cianoză, care are tendinţă de generalizare, fiind
însoţită de edem care se accentuează progresiv
- recuperarea completă a membrului nu este posibilă chiar în condiţiile unei corecte
restabiliri a fluxului arterial.

C. Stadiul leziunilor ireversibile

=======================
- nu mai are valoare diagnostică

415
 Chirurgie generala

-cianoza este extremă, cu o culoare brun-negricioasă caracteristică gangrenei

-tulburări trofice tegumentare: flictene şi gangrene cu caracter umed sau, mai rar,
uscat
-în această fază indicaţia terapeutică este reprezentată de amputaţie.

2.Ischemia acută moderată

-tabloul clinic este mai puţin dramatic, semnele clinice fiind mai puţin evidente
-dispariţia pulsului este unul din elementele principale de diagnostic
-absenţa anesteziei cutanate şi a paraliziei din segmentele distale diferenţiază ischemia
moderată de cea severă.

4.Diagnosticul paraclinic

-Ultrasonografia Doppler-continuă, pulsatilă şi color - oferă informaţii despre:

- localizarea şi întinderea obstrucţiei
- viteza de circulaţie a debitului sangvin
- tromboza venoasă asociată
- Arteriografia evidenţiază:
- tipul şi localizarea leziunii arteriale
- starea axului arterial principal proximal şi distal
- starea şi calitatea circulaţiei colaterale
- este utilă în diagnosticele mai dificile (tromboze arteriale,
traumatisme ) dar nu trebuie să întârzie actul operator.
- Alte explorări paraclinice necesare sunt:
electrocardiograma => pentru aprecierea stării cordului
ecocardiografia =>
examinări hematologice - H.L.G.
- coagulograma
examinări biochimice - glicemie
- uree , creatinină
 ionograma – în special K+

5. Diagnosticul etiologic

- pricipala problemă care se ridică este diferenţierea ischemiei acute prin embolie de
cea prin tromboză
- pentru ischemia acută prin embolie pledează:
- debutul brusc
- existenţa unei afecţiuni cardiovasculare emboligene
- antecedente de accidente emboligene
- pentru ischemia acută prin tromboză pledează:
- debut lent, progresiv, la bolnavi de peste 50 de ani
- istoricul de claudicaţie intermitentă
- prezenţa semnelor de arteriopatie cronică la membrul
contralateral
-existenţa documentată a arteriopatiei cronice anterior ocluziei
acute.

416
 Chirurgie generala

- arteriografia este examenul decisiv pentru stabilirea etiologiei :

Ocluzia embolică se caracterizează prin:

- absenţa circulaţiei colaterale
- linie netă de demarcaţie între lumenul opacifiat al vasului şi embol
- obstacolul este de aspect cupuliform , cu convexitatea proximală
- aspect normal al vasului lezat proximal de obstacol şi al celorlalte vase.

Ocluzia trombotică se caracterizează prin:

- obstacol imprecis delimitat, cu demarcaţie neregulată, substanţa de contrast
infiltrându-se în porţiunea proximală a trombusului
- circulaţie colaterală bine dezvoltată
- leziuni stenotice şi pe alte vase.

- în aproximativ 15% din cazuri diagnosticul etiologic este foarte dificil, în special
când accidentul acut survine pe un fond de arteriopatie aterosclerotică.

6. Diagnosticul topografic

- stabilirea localizării obstrucţiei se face cu ajutorul explorărilor paraclinice, dar

important este recunoaşterea leziunii precoce, pe baza semnelor clinice.
Localizarea la nivelul aortei terminale se caracterizează prin:
- absenţa pulsului bilateral la femurale
- paloare şi/sau marmorare tegumentară, cu răcirea tegumentelor ambelor membre
inferioare, inclusiv a feselor
Ocluzia arterei iliace se manifestă prin:
- puls absent la artera femurală de aceeaşi parte
- semne de ischemie acută distal de ligamentul inghinal
Obstrucţia arterei femurale prezintă următoarele semne:
- puls absent la un anumit nivel pe traiectul arterei
- semne de ischemie până la jumătatea coapsei sau până la genunchi
Ocluzia arterei poplitee determină:
- absenţa pulsului la poplitee, cu semne de ischemie în jumătatea distală a gambei.

7. Diagnostic diferenţial

- Disecţia acută de aortă:

clinic :- durere violentă , apărută brusc în toracele anterior sau interscapulovertebral,
cu iradiere în lombe, abdomen şi membre inferioare;
- transpiraţie;
- inegalitate de puls arterial, hipotensiune arterială.

- Flegmatia coerulea dolens:

- poate evolua cu absenţa pulsului când edemul masiv comprimă arterele, dar
membrul este cald, cianotic, cu vene pline.

- Afecţiuni neurologice:

417
 Chirurgie generala

- când predomină paresteziile şi deficitul motor, iar durerea este mai puţin
intensă, manifestările clinice pot fi atribuite unei afecţiuni neurologice(paralizie, crize
de lombosciatică );
-cercetarea atentă a pulsului şi a modificărilor cutanate constituie cheia diagnosticului.

-Stări cu debit cardiac redus – hipovolemie, stări de şoc

8. Evoluţie
Evoluţia spontană a ischemiei acute este progresivă spre leziuni tisulare
ireversibile, cu o mortalitate ridicată prin complicaţii generale.

9. Tratament

Tratamentul este complex, medico-chirurgical, şi se impune cu maximă urgenţă

odată diagnosticul stabili, precocitatea sa influenţând într-un mod decisiv evoluţia
leziunilor.

Scopul tratamentului este de a împiedica extinderea trombusului şi de a

repermeabiliza vasul obstruat.
A. Tratamentul medical
Obiective: - combaterea durerii;
- suprimarea spasmului arterial;
- vasodilaţia colateralelor;
- prevenirea extinderii trombozei secundare;
- reechilibrarea metabolică şi organică;

a. Combaterea durerii
- impune administrarea de antialgice majore din grupa opiaceelor: Mialgin,
Morfină.

b. Spasmul arterial
- se combate cu Papaverină – 40 mg./ 4-6 ore
Xilină 1% - 200-400 mg. (20-40 ml. soluţie 1% ) în ritm de 2 mg./ min.

c. Vasodilatatoare
Pentoxifilin
Talazolin - 50-100 mg./24 ore/i.v.,i.m. 1 f.= 10 mg.
Complamin – 300 mg./6-8 ore/24 ore i.v. 1 f.= 300 mg

d. Prevenirea extinderii trombozei secundare presupune un tratament - anticoagulant

- antiagregant
- trombolitic
*Tratamentul anticoagulant
- se realizează cu heparină;
- doze – bolus de 5000 U i.v., urmate de perfuzie i.v. cu 1000 -1200 U./h.

418
 Chirurgie generala

- controlul administrării se face cu A.P.T.T, ce trebuie menţinut la valori de 1,5

– 2 ori mai mari faţă de control.
*Tratamentul antiagregant
-se face cu Dextran 40 sau Rheomacrodex – 500 ml. i.v./zi.
*Tratamentul trombolitic
- indicaţii: - obstrucţii arteriale pe vasele distale (gambă, antebraţ)
- embolii multiple care recidivează într-un interval de timp scurt;
- contraindicaţii ale intervenţiei chirurgicale;
- indicaţia de elecţie este reprezentată de ocluzia prin tromboză;
- poate fi administrat în perfuzie i.v. sau intraarterial pe un cateter introdus în
artera trombozată;
- trebuie aplicat în primele 24 - 48 ore de la debut;
- pentru a fi eficace necesită o administrare timp de 24 - 72 ore;
- se face cu : - Streptokinază
- Urokinază
- activator tisular de plasminogen – (t-PA)

e. Reechilibrarea metabolică şi organică

- este obligatorie pentru asigurarea unei funcţii cardiace şi renale corespunzătoare;
- se conduce după indiciile ionogramei, ph-ului, rezervei acaline şi diurezei.

B. Îngrijirea locală a membrului ischemic

- repaus absolut la pat;

- membrul în poziţie uşor declivă (la 150 );
- o temperatură ambiantă de 26 – 300 C;
- evitarea expunerii la temperaturi mai mari, care pot determina arsuri.

C. Tratament chirurgical
- trebuie aplicat cu caracter de maximă urgenţă, în faza în care leziunile sunt
reversibile şi recuperabile;
- în funcţie de cauza ischemiei, cuprinde diverse tehnici:
- ocluzia prin embolie – tratamentul de elecţie este reprezentat de
embolectomie cu sonda Fogarty;
- în ocluzia prin tromboză - trombectomia cu sonda Fogarty poate fi
încercată, dar rezultatele sunt, de obicei, mediocre;
- indicaţia de elecţie este reprezentată de tehnici chirurgicale de reconstrucţie arterială
prin proceduri de endarterectomie sau by-pass;
- în ischemiile ireversibile se indică amputaţia de membre.

Măsuri terapeutice post-operatorii

- mobilizarea se face dupa dispariţia durerii în repaus şi la mers;
- tratamentul anticoagulant se reia imediat postoperator

419
 Chirurgie generala

B. ARTERIOPATIILE CRONICE OBSTRUCTIVE

1.Epidemiologie

- arteriopatiile cronice obstructive reprezintă afecţiuni arteriale care determină

reducerea progresivă a lumenului vascular şi a fluxului sangvin spre membre, care,
din punct de vedere clinic, realizează sindromul de ischemie cronică periferică.
- arteriopatiile cronice obstructive reprezintă o entitate nosologică unică, care
cuprinde forme clinice variate de boală, ce au o simptomatologie comună, o evoluţie
asemănătoare şi un tratament bazat pe aceleaşi principii terapeutice.
- afecţiunea este mai frecventă la sexul masculin (sex ratio B/F = 6/1) şi la vârste de
peste 50 ani ;
- se localizează pe orice arteră de calibru mare, mijlociu sau mic;
- afectează mai frecvent membrele inferioare decât cele superioare.

2. Etiologie

- au fost incriminaţi o multitudine de factori, unii determinanţi, alţii favorizanţi.

Factori determinanţi
- factori genetici
- factori infecţioşi – febra tifoidă, tifos exantematic, lues etc.;
- factori alergici – reacţia Ag-Ac determină hiperplazia şi îngroşarea intimei,
peste care se suprapune spasmul;
- factori metabolici: dezechilibre glucido–lipidice, hipercolesterolemie,
hiperglicemie, hipertrigliceridemie;
- factori endocrini: disfuncţii glandulare hipofizare, suprarenaliene;
- factori fizici şi mecanici: frigul, umiditatea, căldura, radiaţiile,
microtraumatismele repetate;
- factori nervoşi: determină spasme arteriale;
- factori chimici alimentari:- creşterea raportului Ca/Na;

420
 Chirurgie generala

- scăderea oligoelementelor (iod, brom ,magneziu)

- factori toxici: nicotina ( prin mecanism imuno–alergic are efect vasospastic şi
trombozant ), alcoolul, arseniul, plumbul, cromul;
- tromboza venoasă – în faza avansată cointeresează şi artera satelită
determinând arterită.

Factori favorizanţi
- sexul masculin;
- vârsta peste 40 de ani;
- viaţa sedentară;
- alimentaţia bogată în lipide şi glucide.

Factori de risc
- diabetul zaharat;
- hipertensiunea arterială;

- hipercolesterolemia şi hipertrigliceridemia;
- obezitatea;
- fumatul.

3. Anatomie patologică

Macroscopic
- arterele apar îngroşate, sinuoase, de consistenţă crescută şi rigide, cu lumen
neregulat (de calibru inegal), obliterat prin plăci de aterom sau tromboză;
- scleroza poate cuprinde peretele arterial în întregime şi se poate extinde la ţesuturile
din jur.

Microscopic
- în funcţie de stadiul evolutiv există leziuni în toate cele trei tunici ale peretelui
arterial;
- intima – prezintă edem, proliferare celulară endolumenală cu stenoză sau
obliterare şi, uneori, calcificări
- media – se observă edem interstiţial, cu dispariţia fibrelor elastice şi
proliferare musculară sau de colagen, hemoragie şi depuneri hialine şi calcare;
- adventicea - se caracterizează prin proliferare de fibroblaşti şi fibroză
periarterială.

4. Clasificare
- etiologică
- după topografie
- după stadiul evolutiv – doar pentru arteriopatiile membrelor inferioare

a. Clasificare etiologică
A. Arteriopatii metabolice
- arterioscleroza obliterantă periferică
- arterioscleroza senilă
- arteriopatia gutoasă
B. Arteriopatii inflamatorii

421
 Chirurgie generala

- trombangeita obliterantă
- arterita cu celule gigante
- periarterita nodoasă
- arterita din lupusul eritematos diseminat
- arteritele bolilor de colagen
C. Arteriopatii traumatice
- sindrom vasomotor mecanic
- sindromul strangularii arterei poplitee
D. Arteriopatii vaso-spastice
- sindromul Raynaud
- acrocianoza
- livedo reticularis
- cauzalgia
E. Arteriopatii infecţioase
- reumatismul articular acut

- febra tifoidă
- tifosul exantematic
- ricketzioze

b.Clasificare topografică
A. Arteriopatiile membrelor inferioare
- sindromul Leriche
- boala ocluzivă infrainghinală
- piciorul diabetic
B. Arteriopatiile membrelor toracice
C. Arteriopatiile cerebrale
D. Arteriopatii viscerale

c. Clasificare stadială
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV

4. Tabloul clinic

Debutul bolii este insidios şi se extinde pe o perioadă îndelungată.

Manifestări subiective
Durerea - este simptomul dominant
- apare datorită scăderii cantităţii de sânge oxigenat la periferie şi acumulării de
metaboliţi;
- iniţial este percepută ca o crampă sau senzaţie de greutate, localizate cel mai
frecvent în molet ( muşchii gambei );
- apare numai la efort (mers, urcat), obligând bolnavul să înceteze efortul şi dispare
rapid după oprire, pentru a reveni cu aceleaşi caractere la reluarea mersului şi după o
distanţă comparabilă cu cea la care s-a instalat anterior;
- datorită acestor caracterisici a fost numită claudicaţie intermitentă;

422
 Chirurgie generala

- distanţa la care durerea apare este relativ constantă la fiecare bolnav, fiind în funcţie
de intensitatea efortului şi gradul obstrucţiei şi scade progresiv prin progresia
ischemiei;
- în timp durerea cedează tot mai greu la repaus, devenind treptat continuă;
- durerile de repaus
- sunt localizate de obicei la nivelul degetelor;
- durează ore
- sunt accentuate - în timpul nopţii (deoarece scade debitul cardiac);
- la caldură (datorită metabolismului crescut)
- în poziţie proclivă ;
- se atenuează în poziţie declivă;
- claudicaţia intermitentă este relativ stabilă pe o perioadă mai lungă de timp – 80%
din bolnavi fiind stabili în medie 2,5 ani;
- pacienţii mai vârstnici prezintă mai frecvent dureri atipice (amorţeli, furnicături), în
timp ce pacienţii mai tineri au simptome de claudicaţie tipică;

-indicele de claudicaţie – reprezintă distanţa de mers până la apariţia durerii;

- permite o evaluare clinică a severităţii bolii şi o apreciere
a evolutivităţii acesteia;
- localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale;
- durere în molet (muşchii gambei) -> obstrucţia arterei femurale superficiale
sau arterei poplitee
- durere în coapsă şi molet ->ocluzia cronică iliofemurală;
- dureri în regiunea fesieră şi în şold -> stenoza înaltă aortoiliacă şi ocluzia
arterei hipogastrice
- alte simptome:
- parestezii ,
- amorţeli,
- furnicături,
- hipo sau hiperestezie,
- contracturi musculare,
- senzaţie de răceală a membrelor.

Manifestări obiective

I.Inspecţia – permite aprecierea – atitudinii;

- modificărilor de culoare tegumentare;
- tulburărilor trofice ischemice .

a. Atitudinea - în ischemiile severe pacientul stă cu picioarele atârnând pe marginea

patului .
b. Modificări de culoare ale tegumentelor
paloarea - apare spontan dupa expunere la frig sau, mai ales, prin ridicarea membrului
la verticală
- este însoţită de scăderea temperaturii cutanate;
paloare cu păstrarea sau creşterea temperaturii cutanate;
- apare în arteriopatia aterosclerotică
- Rotschow o descrie ca:” piciorul cald al vârstnicului “
coloraţia roşie – este determinată de fenomene inflamatorii asociate (flebite,
limfangite)

423
 Chirurgie generala

zone mici, neregulate, de culoare roşie – brună;

- sunt datorate hemoragiilor sau infarctelor la nivel tegumentar;
- apar în tulburări grave de circulaţie asociate frecvent cu neuropatie
ischemică.

Probele de postură - pot aprecia modificările de culoare de la nivelul tegumentului şi

întârzierea irigaţiei locale:

Timpul I al probei (Buerger )

-pacientul în decubit dorsal îşi ţine membrele inferioare vertical;
-se urmăreşte rapiditatea, intensitatea şi extinderea palorii;
-dacă nu apare se fac teste de provocare prin mişcări de pedalare (Samuels)
sau rotaţii cu laba piciorului.
Timpul II al probei ( testul eritrozei declive Allen – Rotschow )

-se apreciază timpul de recolorare (normal cel mult 5 secunde) şi timpul de

reumplere venoasă (normal cel mult 10 secunde) la trecerea cu rapiditate în
ortostatism.

Interpretarea rezultatelor:

-cu cât stenoza este mai înaltă pe axul femuro–popliteu, cu atât paloarea la ridicarea
piciorului apare mai repede, este mai extinsă şi este însoţită de durere, cu apariţie
spontană, fără a fi necesar să se efectueze teste de provocare;
-recolorarea şi reumplerea venoasă, deşi întârziate, apar mai repede, semnificând o
circulaţie colaterală;
- în obstrucţiile distale ( artere mijlocii şi mici )
- paloarea apare cu întârziere necesitând teste de provocare;
- recolorarea şi reumplerea venoasă sunt întârziate, semn de circulaţie
colaterală deficitară;
- în diabetul zaharat, afectarea microcirculaţiei determină o recolorare marmorată,
pătată, dar fără să fie întârziată, ceea ce semnifică o permeabilitate bună a vaselor
mari şi mijlocii;
- reumplerea venoasă, care precede recolorarea tegumentelor, reprezintă un semn grav
care denotă compromiterea circulaţiei colaterale şi capilare, ce apare în stadiile
tardive, cu leziuni trofice ireversibile.

c.Tulburări trofice ale pielii şi ţesutului celular subcutanat

- tegumentele sunt lucioase, palide;

- pilozitatea e redusă sau dispare;
- unghiile se îngroaşă, devin rugoase, mate, fragile şi friabile;
- se constată hipotrofie musculară
- apar tulburări ale transpiraţiei
– hiperhidroza – în tonus simpatic crescut;
- anhidroza – în ischemii severe;
- în stadii avansate apar ulceraţii, ce pot evolua spre gangrenă, care reprezintă stadiul
evolutiv final;

424
 Chirurgie generala

- gangrena se prezintă sub două forme:

- uscată – necroză parcelară, indoloră, mumificată, de culoare brun-
neagră, cu tendinţă la delimitare şi amputare spontană;
- umedă (de suprainfectare) - cu edem, flictene violacee şi durere, ce apar
datorită suprainfectării şi cointeresării venoase.

II. Palparea – evidenţiază – temperatura cutanată

- pulsul arterial.
a.Temperatura cutanată - este scăzută în zona afectată.
b.Examenul arterelor
- pulsul arterial este diminuat sau absent la nivelul extremităţilor afectate,
putând fi singurul semn obiectiv;
III.Ascultarea arterelor - poate evidenţia sufluri, cu intensitate proporţională cu
gradul stenozei.

IV.Probe clinice pentru aprecierea orientativă a locului obstrucţiei

Proba Cosăcescu ( proba furculiţei )

- se gratează membrul afectat pe toată lungimea sa;
- în zona irigată dermografismul este pozitiv, iar în cea ischemică este negativ, pielea
având o tentă palidă.

Proba Ion Jianu ( testul cutanat cu iod )

- se badijonează membrul cu tinctură de iod;
- după 24 ore, zona sănătoasă resoarbe tinctura de iod, pe când cea bolnavă nu o
resoarbe.

Proba Moskowicz ( recolorarea membrului după ridicarea la verticală )

- se ridică membrul afectat la verticală şi se înfăşoară cu o bandă elastică;
- după 5 minute se pune piciorul pe sol şi se desface banda;
- zona ischemică rămâne palidă, în timp ce restul membrului se recolorează.

Clasificarea Leriche – Fontaine

- în raport cu gradul obstrucţiei, arteriopatiile cronice obstructive evoluează în mai
multe stadii:
Stadiul I
- durerea apare la eforturi mari, mers sau ortostatism prelungit şi cedează la repaus;

- există sensibilitate la frig, paloare şi temperatură scăzută la membre, dar cu puls

prezent.
Stadiul II
- se caracterizează prin claudicaţie intermitentă;
- pulsul arterial este mult diminuat.
Stadiul III
- durerea este continuă, în repaus şi în clinostatism, şi se atenuează în poziţie declivă a
membrului afectat;
- puls absent sub nivelul obstrucţiei.
Stadiul IV
- durerea este intensă, continuă, fără ameliorare în poziţie declivă;

425
 Chirurgie generala

- apar tulburări trofice severe (ulceraţie, gangrenă).

5. Explorări paraclinice

a.Oscilometria şi oscilografia
- indicele oscilometric reprezintă oscilaţiile maxime înregistrate la nivelul presiunii
arteriale medii;
- orientează asupra permeabilităţii principalelor axe vasculare;
- indicele oscilometric este scăzut la nivelul arterelor afectate.
b.Ultrasonografia Doppler
-determină variaţiile vitezei de curgere a sângelui în arteră;
-precizează gradul de stenoză şi localizarea obstrucţiei;
-permite evaluarea circulaţiei colaterale.
c.Echografia intravasculară
-este singura tehnică ce permite vizualizarea peretului endovascular;

- se utilizează în cursul intervenţiilor endoarteriale percutanate.

d.Arteriografia
- este o metodă radiologică invazivă ce permite vizualizarea sistemului arterial cu
substanţă de contrast;
- precizează locul, întinderea, gradul şi natura obstrucţiei;
- oferă informaţii despre circulaţia colaterală şi patul receptor distal;
- stabileşte tipul de intervenţie de revascularizare.
e.Măsurători de presiune
- raportul presiune arterială gleznă/presiune arterială braţ este 1;
- valoarea de 0,9 pledează pentru arteriopatie, în timp ce valorile sub 0,7 sunt net
patologice.
f.Radiografia simplă
-poate evidenţia zone de calcificare la nivelul arterelor.
g.Computer tomografia - C.T.
- este limitată mai ales la explorarea aortei.
h.Rezonanţa magnetică nucleară - RMN
- permite realizarea unei angiografii fără substanţă de contrast;
- utilizează câmpul magnetic emis de celule.
i.Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi
- se utilizează un transductor transculanat ( normal 70±10 mm Hg. );
- evidenţiază ischemia permanentă tisulară;
- valori sub 30 mm Hg. semnifică o ischemie cronică, iar cele sub 10 mm Hg. denotă
compromiterea definitivă a viabilitaţii membrului ischemic;
- trebuie excluse alte cauze de hipoxemie.

6. Diagnostic diferenţial

- se face cu:
- afecţiuni ortopedice şi reumatice – nu sunt semne de ischemie ;
- suferinţa cedează la tratament ortopedic
sau antiinflamator
-afecţiuni ale nervilor periferici – compresiuni, sechele postinflamatorii;
-afecţiuni vasculare venoase sau limfatice: flebite, limfangite,
- durerea nu are caracter de claudicaţie intermitentă;

426
 Chirurgie generala

- local nu sunt semne de ischemie;

- există semne generale de infecţie

7.Tratament

I.Tratamentul medical
Obiective – modificarea factorilor bioumorali implicaţi în etiopatogenia bolii;
- susţinerea mecanismelor circulatorii de supleere;
- se aplică în stadiile iniţiale, asociat tratamentului chirurgical sau paleativ în stadiile
avansate.

A.Tratament igieno-dietetic – cuprinde:

- renunţarea la fumat;
- regim alimentar corespunzător în cazuri speciale: diabet zaharat,
hipertensiune arterială, dislipidemii;

- exerciţii fizice – pentru dezvoltarea circulaţiei colaterale;

- evitarea expunerii la frig, umezeală;
- evitarea infecţiilor locale prin respectarea igienei locale.

B.Tratament medicamentos - constă în administrarea de:

-medicaţie antiagregantă plachetară – aspirină, ticlid, dipiridamol;
-medicaţie vasodilatatoare – creşte fluxul sangvin în circulaţia colaterală:
papaverină, histamină şi derivaţi (Tolazolin), vitamina PP şi derivaţi
(Sadamin, Complamin), hidergin,
pentoxifilin (Trental) – cel mai folosit
- modifică forma hematiilor ceea ce uşurează
trecerea lor prin vase foarte mici.

II. Tratamentul chirurgical

- este indicat în stadiile II, III, IV de boală;

- se practică trei tipuri de intervenţii chirurgicale:
- funcţionale – indirecte, hiperemiante;
- reconstructive;
- de necesitate ( mutilante ).

a.Intervenţii chirurgicale funcţionale

- au ca scop suprimarea spasmului şi creşterea debitului circulator prin dezvoltarea
circulaţiei colaterale

- cuprind:

*simpatectomia lombară – se rezecă lanţul lombar de la L2 la L4;

- determină o vasodilataţie permanentă;
*suprarenalectomia
- determină scăderea catecolaminelor;
- se practică rar;
*operaţii combinate: simpatectomie lombară+splahnicectomie+suprarenalectomie

427
 Chirurgie generala

b.Intervenţii chirurgicale reconstructive

- urmăresc restabilirea fluxului arterial în axul principal;
- sunt indicate în stadiile III şi IV dacă leziunile trofice sunt limitate şi au potenţial de
vindecare ulterior.
- se utilizează următoarele tehnici:
*Bypass – ul arterial
- realizează ocolirea (şuntarea) obstacolului folosind grefe biologice
(safena proprie, carotida de viţel) sau proteze artificiale (Dacron,
Terom, Gore –Tex).
*Trombendarterectomia
- presupune ridicarea “în bloc“ a obstacolului (aterom, tromboză
secundară, intimă şi o parte din medie);
- indicată în leziuni limitate, pe vase mari.
*Interpoziţie de proteză sau venă
- implică o rezecţie arterială segmentară;

- se aplică în obstrucţii limitate pe vasele mari.

*Angioplastie (patch –ul, peticul de lărgire)
- indicat în stenoze sau obstrucţii arteriale limitate.

c.Intervenţii chirurgicale de necesitate

- sunt indicate în cazul leziunilor ireversibile;
*amputaţie de coapsă;
* amputaţia de gambă;
* amputaţia de antepicior;
* amputaţia de degete – necrectomie.

d.Procedee moderne de revascularizare

Cardiologie intervenţională
* angioplastii intraluminale percutane;
- constă în introducerea unei sonde prevăzute cu un balonaş, care se umflă la nivelul
zonei stenozate a arterei, printr-o puncţie a arterei femurale.

Chirurgie endovasculară
- realizează recalibrarea vaselor prin montare de endoproteze(stent–uri )
- presupune o angioplastie intraluminală, după care se plasează stent-ul montat pe
sonda ghid.

8. Sindromul de obstrucţie aorto-iliacă (SINDROMUL LERICHE)

-forma cea mai întinsă de ischemie cunoscută în patologia arterială, teritoriul

afectat reprezentând aproximativ 35% din circulaţia sistemică
- cauze: - arteriopatia cronică obliterantă, de tip aterosclerotic, cu sediul aorto-iliac
- tromboza arterială aorto-iliacă, acută sau cronică

428
 Chirurgie generala

- alte cauze – malformaţii (agenezii, hipoplazii, coarctaţii abdominale),

ligaturi sau suturi hemostatice, compresiuni externe prin tumori
retroperitoneale sau pelvine, etc.
Factorii favorizanţi - sexul masculin, etilismul.
Factorii agravanţi - tabagismul, diabetul, HTA, alte leziuni arteriale
Clasificare:
A. Sindromul Leriche clasic – o ischemie cronică compensată prin circulaţie
colaterală
B. Sindromul Leriche subacut – evoluţie mai severă, la care tromboza
secundară survine înaintea apariţiei unei circulaţii colaterale eficiente
C. Sindromul Leriche acut –o embolie sau o tromboză masivă şi brutală aorto-
iliacă, fără compensare prin colaterale.

TABLOUL CLINIC

a) Sindromul de obstrucţie cronică a bifurcaţiei aorto-iliace (Sindromul Leriche)

Triada:
- claudicaţie intermitentă bilaterală
- atrofia musculaturii membrului inferior
- impotenţă sexuală, la bărbat
- Pulsul arterial lipseşte la nivelul arterelor membrelor inferioare, arterele iliace nu se
percep, iar bătăile aortice sunt perceptibile foarte sus, deasupra ombilicului. În
perioada terminală, când se instalează tromboza, picioarele şi gambele devin cianotice
şi apar ulcere trofice în locurile de presiune.
Forme clinice:
1. Tipul înalt – predomină afectarea aortică şi parţial iliacă, până la şi deasupra
arterelor renale, depăşind şi interesând chiar şi artera mezenterică superioară şi
trunchiul celiac
2. Tipul mediu – sindromul Leriche clasic, cu afectarea bifurcaţiei aortice, lăsând
permeabile arterele iliace externe şi interne
3. Tipul inferior – afectarea bilaterală a arterelor iliace comune, externe şi interne
4. Tipul difuz – afectarea axelor aorto-ilio-femuro-popliteo-tibiale
5. Tipul incomplet – afectarea parţială bilaterală sau afectarea completă unilaterală a
axelor aorto-ilio-femurale.
Evoluţie:
- de tip minor (benign) – evoluţie lentă, favorabilă, compensată, cu răspuns
terapeutic bun
- de tip major (malign) – cu evoluţie rapidă, defavorabilă, decompensată,
ireversibilă, cu tromboze progresive şi răspuns terapeutic redus.

b) Sindromul de obstrucţie iliacă

- cauza obstrucţiei trombotice a bifurcaţiei aortice - leziunile cu sediu iliac, uni- sau
bilaterale,.
- clinic - sindrom asemănător cu sindromul Leriche când leziunile iliace sunt
bilaterale şi totale (tabloul clinic este mai grav cu anularea posibilităţilor de circulaţie
colaterală viscero-viscerală şi viscero-parietală), sau constituie un sindromul Leriche
incomplet când leziunile sunt predominant unilaterale.

429
 Chirurgie generala

c) Sindromul de obstrucţie acută a bifurcaţiei aortice (sindromul Leriche acut)

- poate apare în toate stadiile de evoluţie ale ateromatozei trombogene aorto-iliace sau
prin embolia cronică sau acută a aortei terminale şi a arterelor iliace,
- evoluţia locală şi generală este mai severă în ultimul caz, prin asocierea cu alte
embolii viscerale şi fără o compensare prin circulaţie colaterală.
- forme clinice:
- I. - afectarea bifurcaţiei aortice şi a arterelor iliace comune; simptome limitate la
claudicaţie intermitentă; ischemia acută a membrului inferior este rară,
- II. - se adaugă la primul tip afectarea arterelor iliace externe
- III – se asociază în plus afectarea arterelor infrainghinale apărând claudicaţia
intermitentă severă, apoi cu durere de repaus, ulceraţii şi gangrenă.

INVESTIGAŢII PARACLINICE

Investigarea sindromului ischemic:

- creşterea activităţii fibrinolitice plasmatice

- creşterea mioglobinei serice

- proteina C reactivă şi alfa 1 acid glicoproteina crescute proporţional cu
severitatea ischemiei
- debit cardiac şi contractilitate miocardică scăzute
Determinarea obstrucţiei arteriale înalte:
- indice oscilometric de repaus şi de efort la coapsă scăzut,
- Echo-Doppler vascular,
- Doppler vascular
- pletismografia temperatura cutanată scăzută la membrele inferioare,
- termografia,
- capacitate vasomotorie scăzută
- testul la efort,
Evidenţierea localizării obstrucţiei aorto-iliace:
- aortografia abdominală directă – translombară (Dos Santos)
- aortografie abdominală prin cateterizare – pe calea arterei femurale,
retrograd, a axilarei sau humeralei stângi (Seldinger).
- angiografia cu substracţie digitală,
- angioscopia
- endoscopia ultrasonografică intravasculară,
Bilanţ biologic:
- cardiac şi vascular
- metabolismul lipidic
- al echilibrului fluido-coagulant: fibrinogen (200-350 mg%, număr de
trombocite (150.000-400.000 elem/ml), timp Quick (timp de protombină –
80-120%), timp Howell (70-110 sec), produşii de degradare ai fibrinei,
trombelastograma, hematocrit
- trombinoformarea şi fibrinoliza

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- cu boli urologice sau psihice (impotenţa sexuală),
- afecţiuni neurologice
- reumatologice (claudicaţie, durere de repaus).

430
 Chirurgie generala

TRATAMENT
- tratamentul în sindromul Leriche este medico-chirurgical complex.

TRATAMENT PROFILACTIC al aterosclerozei sistemice

-renunţarea la fumat,
-regim igieno-dietetic,
-terapie antiagregantă şi hipotensoare,

TRATAMENT CURATIV
– dietă şi terapie hipolipemiantă (clofibrat, colestiramină),

a. sindromul Leriche acut

- este o urgenţă chirurgicală (trebuie intervenit în primele 6 ore de la debut):

Tratament medicamentos
– anticoagulant - Heparină sau Fraxiparină,

– Inhibitoare directe de trombină (hirudin)

– antiagregante (Dextran 40, Ticlid),
– fibrinolitice (streptokinază, urokinază),
– vasodilatatoare(Coplamin, Sadamine),
– antalgice (Mialgin, Fortral)
– echilibrare volemică, hidroelectrolitică, cardiacă şi renală.

Tratament chirurgical
- trombembolectomie (directă sau indirectă) asociată cu tratament trombolitic
- by-pass în ischemia acută reversibilă,
- amputaţie de coapsă - în formele ireversibile

b. sindrom Leriche cronic

- stadiile I şi II şi în complicaţiile tardive – tratament medical

Tratamentul chirurgical

- trombendarterectomie aorto-iliacă - în leziunile segmetare reduse

- by-pass cu proteze sintetice de PTFE, Dacron, Poliuretan – cere un flux bun din
amonte şi un pat primitor permeabil. Poate fi:
- anatomic - aorto-iliac,
- aorto-femural
- aorto-femuro-suprapopliteu
- aorto-bifemural,

- extraanatomice - ilio -femural contralateral,

- toraco-femural,
- axilo-femural

Metodele moderne:
- by-pass-ul endoluminal cu stent-graft autoexpandabil implantat pe cale percutană,
- angioplastia şi endarterectomia laser conduse de computer şi cu sondă ce detectează
intima normală, ateromul galben, fibros şi ulcerat

431
 Chirurgie generala

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
- speranţa medie de viaţă este în jur de 10 ani.

Complicaţile tratamentului chirurgical

- stenoză,
- tromboză,
- impotenţă sexuală.
- infecţia protezei,
- obstrucţia protezei
- infecţie urinară
- hematom,
- obstrucţie imediată sau tardivă a stent-ului

Complicaţiile tratamentului medicamentos

- hipotensiune tranzitorie,

- dureri abdominale,
- cefalee,
- prurit
- hemoragii,
- trombocitopenie,
- alergii,
- AVC,
- infarct miocardic,
- sindrom de compartiment,
- flebită,

- angioscopia, endoscopia arterială virtuală şi toate noutăţile tehnice oferă

speranţa de realizare a unui diagnostic precoce şi care să permită un tratament precoce
instituit şi eficient, fără a se mai ajunge la amputaţiile atât de invalidante care se
realizează încă în toate serviciile de chirurgie vasculară.

9. Trombangeita obliterantă ( boala Buerger )

- trombangeita obliterantă este o afecţiune inflamatorie şi obstructivă segmentară ce

afectează vasele mici şi mijlocii ale extremităţilor;
- determină manifestări de ischemie arterială cronică asociate cu episoade recurente de
tromboflebită superficială.
Etiologie - cauza bolii este necunoscută;

Factori favorizanţi:
- sexul masculin: este afectat în proporţie de 99%;
- vărsta tânară; debutul bolii este între 20-40 de ani;
- genetici – incidenţă crescută la populaţiile orientale şi asiatice;
- prevalenţa crescută a antigenelor HLA-B5 şi HLA –A9;

432
 Chirurgie generala

- fumatul – 99 % din bolnavi sunt sau au fost mari fumători;

- modificările coagulabilităţii sangvine – în sensul unei hipercoagulabilităţi.

Morfopatologie
- afectarea iniţială este întotdeauna la nivelul arterelor mici sau medii (arterele tibiale,
radiale, ulnare, plantare, palmare);
- arterele sunt interesate mai frecvent decât venele;
- afectarea vasculară predomină la nivelul extremităţilor, în special la cele inferioare;
- leziunea vasculară este de tip inflamator: panarterită sau panflebită cu tromboză
asociată, cu proliferarea endoteliului şi infiltrarea tunicilor vasului cu limfocite şi
fibroblaşti;
- elemente care diferenţiază trombangeita de alte afectări vasculare;
- nu există necroza peretului arterial;
- limitanta elastică internă este normală în toate etapele evolutive ale bolii;
- formarea de anevrisme este extrem de rară.

Fiziopatologie
- obstrucţia organică arterială şi spasmul arterial determină alterarea locală a fluxului
arterial la nivelul membrelor, mai ales în segmentul distal;
- progresiunea rapidă a bolii şi localizarea leziunilor pe vasele mici împiedică desori
dezvoltarea unei circulaţii colaterale.

Tabloul clinic
- este reprezentat de sindromul de ischemie cronică periferică;
- în stadiul de debut apar parestezii, senzaţii de frig, crize de tip Raynaud, transpiraţii
reci;
- în perioada de stare simptomul dominant este durerea de tip claudicaţie intermitentă,
care apare mai frecvent la nivelul piciorului şi mai rar la muşchii gambei;
- mai apar relativ precoce dureri de repaus, nocturne, cu localizare distală.
Tulburări trofice
- sunt de origine ischemică;
- apar relativ precoce;
- sunt reprezentate de ulceraţii şi gangrene limitate.
- atingerea concomitentă a membrelor superioare este relativ frecventă şi adesea
asimptomatică.

Tromboflebita superficială
- apare la 40-50 % din bolnavi;
- localizată de obicei la gambe, este segmentară, superficială, cu caracter
migrator şi nu cuprinde niciodată axul venos profund.
Examenul arterelor periferice - decelează permeabilitatea vaselor mari (femurale,
poplitee, brahiale) şi absenţa pulsului la arterele distale.
Examene de laborator
- leucocitoză;
- VSH crescut;
- scăderea activităţii fibrinolitice a serului;
- fibrinogen crescut;
- creşterea catecolaminelor în puseul evolutiv;
- creşterea alfa2 şi gamaglobulinelor.

433
 Chirurgie generala

Explorări imagistice
- Examenul Doppler - evidenţiază reducerea fluxului distal la nivelul arterelor
distale.
- Arteriografia - indicată în cazuri care ridică probleme speciale de tratament
chirurgical; de regulă nu reprezintă o explorare de rutină.

Diagnosticul pozitiv - se bazează pe elemente clinice;

- bărbat, sub 40 de ani, fumător, fără alţi factori de risc pentru
ateroscleroză;
- manifestări de boală arterială distal de artera poplitee;
- istoric de tromboflebite superficiale;
- eventual semne de ischemie cronică la degetele de la mâini, asociate
sau nu cu sindrom Raynaud.
Diagnosticul diferenţial
- se face cu – arteriopatia obliterantă aterosclerotică;
- tromboza arterială idiopatică;

- vasculite;
- embolii arteriale;
Evoluţie - boala are o evoluţie progresivă, rareori reversibilă, cu tendinţă la recurenţă;
- încetarea fumatului duce la oprirea evoluţiei bolii, care se stabilizează.

Tratament- obiective:
- oprirea evoluţiei bolii;
- creşterea fluxului sangvin distal.
Tratament medical
- vasodilatatoare: papaverină, acid nicotinic, tolazolina;
- anticoagulante – statistic nu s-a dovedit eficacitatea;
- corticosteroizi: nu conduce la o ameliorare semnificativă a bolii.
Tratament chirurgical - Simpatectomia regională - în forme avansate de trombangeită
indicată, cu ischemie de repaus şi / sau ulceraţii limitate;
- În cazurile de gangrenă rezecţia leziunilor necrotice, amputaţii

434
 Chirurgie generala

435
 Chirurgie generala

32. PATOLOGIA VASCULARĂ VENOASĂ

A. BOALA TROMBOEMBOLICĂ

1.Definiţie

- boala tromboembolică reprezintă un proces de coagulare a sângelui în axul venos

profund la care se adaugă o reacţie inflamatorie flebitică.
- termenul de boală tromboembolică pare să sublinieze mai bine caracterele esenţiale
ale afecţiunii şi anume procesul de tromboză de la nivelul sistemului venos profund şi
potenţialul emboligen al acesteia, căutând să înlocuiască denumirile mai vechi ca
tromboflebita, tromboză venoasă, flebită etc.

2.Etiologie

Factori etiologici medicali

- afecţiuni cardiace - cardiopatii valvulare;
- hipertensiune arterială;
- cordul pulmonar cronic;
- insuficienţă cardiacă;
- neoplasme;
- boli infecţioase;
- hemopatii maligne;
- stări de deshidratare;
- obezitate;
- imobilizare la pat;
- sarcină;

436
 Chirurgie generala

- condiţii meteorologice – anotimpul rece şi umed

- schimbări bruşte de climă
- administrarea unor medicamente: penicilină, ACTH, vitamina K,
- digitală, diuretice
- afecţiuni venoase preexistente;
- utilizarea de anticoncepţionale.

Factori etiologici chirurgicali şi traumatici

- deşi poate apare după orice intervenţie chirurgicală, boala trombembolitică survine
mai frecvent după:
- operaţii în sfera pelvină;
- intervenţii septice abdominale;
- splenectomie;
- intervenţii ortopedice la nivelul membrelor;
- politraumatisme.

3. Patogenie

- în apariţia trombozei venoase intervin trei factori, care alcătuiesc triada lui
Virchow.

1.Staza venoasă
- determină hipoxie şi chiar anoxie tisulară;
- favorizează conglutinarea trombocitelor.

2.Leziunea parientală venoasă

-reprezintă punctul de plecare în formarea trombusului, prin favorizarea procesului de
fixare şi conglutinare a trombocitelor.

3. Hipercoagulabilitatea
- constituie un factor asociat favorizant.

4.Anatomie patologică

Etapele organizării trombului sunt:

- tromb alb;
- tromb roşu (tromb mixt);
- retracţia cheagului;
- organizarea cheagului.
- riscul de embolie este important în primele trei stadii care corespund la 2-12 zile
postoperator şi în special, în etapa a –III-a, de retracţie a cheagului (la 8-12 zile) când
probabilitatea desprinderii trombului de pe perete este maximă.
- Ochsner şi De Bakey au descris, ca entităţi distincte, două tipuri de tromboze
venoase ale membrelor în funcţie de raporturile dintre trombus şi peretele venos.

1. Flebotromboza
- trombusul este foarte puţin aderent de endovenă, fiind suspendat, aproape liber în
lumenul vascular,
- nu există semne clinice de inflamaţie locală,

437
 Chirurgie generala

- riscul de embolizare este crescut (tromboză emboligenă).

2.Tromboflebita
- trombusul aderă strâns la peretele venos, obstruând complet lumenul vascular,
- există o importantă reacţie inflamatorie,
- riscul de embolizare este redus (tromboză adezivă).

5. Tabloul clinic
Evoluţia clinică se desfăşoară în trei etape:
- perioada de debut
- perioada de stare;
- perioada de complicaţii şi sechele
- cea mai frecventă localizare este la nivelul venelor membrului inferior, cu debut la
venele profunde ale gambei şi extensie progresivă ascendentă.

a. Perioada de debut

Semne generale
- temperatura creşte treptat, pâna la 380 C (semnul Michaelis), fără o cauză
evidentă şi nu cedează la antibiotice;
- tahicardie progresivă – pulsul “căţărător“ al lui Mahler.
Semne funcţionale
- durere percepută sub forma unei senzaţii de tensiune, greutate sau chiar jenă
dureroasă la nivelul gambei, mai ales la mers
- anxietate,
- agitaţie psihică.
Semne locale
- se obţin în urma unui atent examen obiectiv al ambelor membre inferioare,
făcut comparativ:
- tegumentele sunt lucioase, în tensiune, discret cianotice, cu
temperatură locală crescută.
- au fost descrise o serie de semne utile pentru stabilirea diagnosticului:
- semnul Tschmarke = la presiunea moletului gambei pe planul dur osos apare o
durere vie;
- semnul Homans = durere provocată de flexia dorsală a piciorului pe gambă;
- semnul Lowenberg = durere în gambă la compresiune cu manşeta tensiometrului la
presiuni mai mari de 150 mm. Hg;
- semnul Payr = durere la compresia musculaturii plantare mediale;
- semnul Ducuing = durere la scuturarea muşchilor gambei;
- semnul Louvel = durere la tuse la nivelul membrului inferior;
- semnul Pratt = dilatarea reţelei venoase superficiale, ce se accentuează în poziţie
declină;

- edemul = este dur, nu determină godeu;

- se evidenţiază prin măsurarea repetată a gambei;
- o diferenţă mai mare de 2 cm. între circumferinţele celor două gambe este
sugestivă pentru tromboflebită.

Heparinoterapia de probă

438
 Chirurgie generala

- reprezintă un test diagnostic util la un pacient cu simptomatologie clinică

sugestivă, dar nesemnificativă, administrarea heparinei: 5000 u la 4 ore intravenos
timp de 48 de ore, duce la dispariţia modificărilor patologice în cazul existenţei unei
tromboze gambiene
- această etapă evolutivă reprezintă momentul oportun de stabilire precoce a
diagnosticului, permiţând instituirea unui tratament care să oprească evoluţia şi
extensia trombozei.

b. Perioada de stare
- corespunde unei tromboze intense, care afectează venele poplitee, femurale şi iliacă
externă;
- clinic apare o triadă simptomatică, caracteristică şi clasică;
- edem,
- durere şi
- impotenţă funcţională.

*Edemul
- domină tabloul clinic;
- este un edem de stază, secundar jenării circulaţiei de întoarcere;
- apare iniţial distal, dar se extinde rapid spre rădăcina coapsei;
- în funcţie de aspectul şi culoarea tegumentelor se descriu două forme de
edem flebitic.
- edemul alb – phlegmatia alba dolens
- reprezintă forma comună cu tegumentele netede, lucioase, ca de ceară
- apare datorită spasmului capilarelor de la nivelul plexului dermic;
- edemul albastru – phlegmatia coerulea dolens
- este forma severă, cu tegumente cianotice (brun-albăstrui), cu durere
vie şi impotenţă funcţională severă;
- poate avea o evoluţie severă cu tulburări trofice şi gangrenă;
- două mecanisme sunt implicate în geneza sa:
- asocierea cu o obstrucţie arterială progresivă, ceea ce
determină apariţia unui sindrom de ischemie arterială
progresivă;
- o tromboză venoasă masivă şi totală, cu blocarea completă a
circulaţiei de întoarcere;
- domină edemul masiv şi cianoza intensă, dar fără semne de
ischemie arterială periferică.

* Durerea
- este continuă şi intensă;
- are un pronunţat caracter nevralgic

*Impotenţa funcţională
- apare secundar durerii;
- uneori, poate fi completă.

c. Perioada complicaţiilor şi sechelelor

- principalele complicaţii sunt:
- embolia pulmonară;
- gangrena;

439
 Chirurgie generala

- se prezintă ca o leziune distală, limitată sau ca o escară masivă,

negricioasă, ce se întinde spre gambă;
- sindromul posttrombotic
- apare tardiv, după dispariţia semnelor clinice locale,
- se manifestă prin:
- edeme;
- celulită indurativă;
- dermatite pigmentare;
- ulcere gambiere – cea mai gravă manifestare;
- insuficienţă venoasă cronică;
- alte complicaţii sunt reprezentate de:
- atrofii musculare;
- redori articulare;
- osteoporoză şi osteoscleroză.

6.Explorări paraclinice

Flebografia
- permite localizarea topografică a trombozei venoase;
- apreciază extensia trombozei şi stadiul funcţional al circulaţiei de întoarcere.
Scintigrafia
- se realizează cu – fibrinogen uman – marcat cu Iod 125 sau Iod 131;
- plasmină umană – marcată cu Tc-99m
- oferă date precise pentru diagnosticul trombozei la nivelul membrelor, dar nu
şi pentru tromboza venelor pelvine.
Examinarea Doppler
Pletismografia

7. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv
- se face pe baze clinice, fiind uşor de stabilit în perioada de stare, dar practic,
este necesar ca diagnosticul să se pună cât mai precoce, într-un stadiu
incipient
- când diagnosticul clinic este cert sau foarte probabil şi sunt prezenţi factori
de risc, confirmarea paraclinică a trombozei venoase profunde nu este de
obicei, necesară.

Diagnostic diferenţial

- se face cu: – nevralgia sciatică;

- ocluzia arterială acută;
- limfangita;
- celulita;
- dureri musculare.

8.Tratament

440
 Chirurgie generala

- pentru a fi cât mai eficace, tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce, deoarece,
indiferent de amploarea procesului patologic, pacientul este expus la două riscuri
majore
- imediat – riscul embolic;
- tardiv – dat de sindromul posttrombotic.

a. Măsuri terapeutice preventive

Profilaxia TVP se realizează prin eliminarea sau minimalizarea factorilor
patogenici din triada Virchow, trebuind aplicată pe toată perioada cu risc crescut.

Combaterea stazei venoase

- indicată în special la nivelul membrelor inferioare;
- este necesară dacă există imobilizare la pat pentru mai mult de 3-5 zile
- se realizează prin:
- mişcări active sau pasive ale membrelor inferioare;
- masajul musculaturii gambiere;

- utilizarea de ciorap elastic sau bandaj compresiv;

- mobilizarea precoce postoperatorie trebuie să fie un deziderat care trebuie
atins ori de câte ori este posibil.

Scăderea coagulabilităţii sângelui

- se realizează prin utilizarea de medicaţie anticoagulantă şi antiagregantă;
- ca substanţe anticoagulante se folosesc;
- heparină în doze mici – 5000 u.i./8 ore;
- heparine fracţionate – Fraxiparine; Calciparine, Clivarin, Clexane,
Innohep;
- antiagregante: aspirină, dextran 40, dipiridamol.

Prevenirea leziunilor peretelui venos

- implică: – o intervenţie chirurgicală cât mai puţin traumatizantă asupra venelor
profunde;
- o cateterizare venoasă aseptică şi netraumatizantă.

b. Tratament curativ
- principalele obiective terapeutice sunt reprezentate de prevenirea emboliei
pulmonare şi a sindromului posttrombotic, pentru îndeplinirea cărora este necesar:
- să se reducă masa trombusului;
- să se menţină structura şi funcţia sistemului venos;
- să se prevină embolizarea trombilor în plămâni;
- tratamentul este în principal, medical şi mai rar, chirurgical

A.Tratament medical
- constă în – imobilizarea membrului afectat;
- administrarea de anticoagulante şi trombolitice.
Imobilizarea membrului afectat
-scade riscul emboliilor;
-trebuie menţinuţă până la liza completă a trombusului sau epitelizarea lui;
-în funcţie de localizare şi atitudine terapeutică, imobilizarea este între 3-14 zile.
Medicaţia anticoagulantă

441
 Chirurgie generala

-reprezintă tratamentul de bază în TVP;

-previne extensia trombusului şi complicaţiile imediate ale TVP, dar este puţin eficace
în prevenirea sechelelor tardive;
-se folosesc medicamente din clasa heparinei şi a antivitaminelor K (cumarinice).

Heparine
- se utilizează heparine nefracţionate:
- doză – 5000 u.i. în bolus, apoi 500-1000 u.i./oră/7-10 zile;
- eficacitatea se verifică prin controlul timpului plasmatic de trombină, care
trebuie să fie de 2-3 ori mai mare decât normalul;
- antidotul este reprezentat de sulfatul de protamină;
- recent se folosesc heparine fracţionate (cu greutate moleculară mică), cu
rezultate cel puţin egale cu cele obţinute prin heparine nefracţionate.

Anticoagulantele orale ( antivitamine K )

- previn recurenţa TVP, extensia sau embolizarea pulmonară;

- iniţial se administrează în asociere cu heparina pentru 3 zile, apoi se

utilizează singure în profilaxia secundară a TVP;
- pentru a fi eficient tratamentul cu Trombostop trebuie să realizeze un indice
de protrombină sub 30% faţă de martor sau să prelungească timpul de
protrombină de 1,3-1,8 ori (în medie 1,5 ori), ceea ce corespunde la o valoare
a INR de 2-3 ori mai mare;
- se administrează minim 3 săptămâni;
- se începe cu 3 tablete pe zi, pentru ca tratamentul de întreţinere să se facă cu
1-2 tablete/zi.

Tratamentul trombolitic
- are ca efecte: - liza trombusului venos;
- restaurarea circulaţiei venoase normale;
- reducerea afectării valvulelor venoase;
- prevenirea sindromului posttrombotic;
- prezintă un risc mai mare de complicaţii hemoragice;
- este indicat mai ales în:
- trombozele venoase extinse;
- embolii pulmonare masive;
- tromboze arteriale retiniene sau periferice;
- substanţe utilizate: -streptokinază, urokinază;
- activator tisular al plasminogenului,- rt-PA;
- APSAC.
Alte mijloace terapeutice medicale
Tratament vasodilatator
- indicat pentru a combate spasmul reflex arterial şi venos, care însoţeşte
uneori trombozele venoase.
Tratament simptomatic
- necesar când manifestările locale sunt importante;
- se folosesc: - antiinflamatorii;
- antialgice;
- antibiotice.
B.Tratament chirurgical

442
 Chirurgie generala

- are două scopuri principale:

- repermeabilizarea venei prin trombectomie;
- eliminarea pericolului de embolie prin întreruperea căilor venoase
prin care embolul, ajunge în inima dreaptă şi plămân;
- constă în trombectomie venoasă;
- trebuie aplicată în primele 2-3 zile de la debutul bolii;
- se realizează de obicei cu sonde tip Fogarty;
- este urmată de aplicarea unui tratament anticoagulant pentru cel puţin 4-6 săptămâni.
.

B. EMBOLIA PULMONARĂ

1.Definiţie

- embolia pulmonară constă în obliterarea totală sau parţială a arterei pulmonare sau a
ramurilor sale de către un tromb migrat din sistemul venos periferic sau din cordul
drept.
- reprezintă complicaţia cea mai gravă a trombozei venoase profunde;
- incidenţă: 15 % -în spitalele generale;
27,5 % - la cardiaci;
50,3 % - la valvulari.

2.Etiologie
- este aceeaşi cu cea a trombozei venoase profunde;
- cel mai frecvent punct de plecare îl reprezintă tromboflebita de membru inferior;
- riscul maxim de apariţie este în zilele 8-12 postoperator.

Factori de risc
- vârsta peste 60 ani;
- imobilizarea la pat peste 3-5 zile;
- insuficienţa cardiacă congestivă;
- infarctul miocardic acut;
- neoplazii;
- intervenţii chirurgicale mari pe abdomen şi pelvis;
- chirurgia ortopedică a femurului şi şoldului;
- obezitatea;
- admninistrarea de contraceptive orale cu estrogeni;
- cateterism venos prelungit;
- tulburări de coagulare.

443
 Chirurgie generala

3.Morfopatologie

- în funcţie de volumul emboliilor se descriu trei tipuri de embolii:

1.Embolia masivă
- este determinată de un embol mare , cu diametrul de 1-1,5 cm.;
- obliterarea este la nivel de arteră pulmonară principală sau artere lobare

2. Embolia de volum mediu

- se evidenţiază emboli de 2-4 mm., în ramuri sublobare.

3.Microembolismul pulmonar
- este adesea ignorat;
- apare la nivelul patului vascular pulmonar cu diametrul de sub 1 mm

4. Fiziopatologie
- modificările sunt în raport de: - mărimea embolilor;
- răspunsul neuroumoral;
- statusul cardiopulmonar preexistent.

Tulburări respiratorii
- sunt reprezentate de - producerea unui “spaţiu mort“ intrapulmonar;
- apare deoarece perfuzia pulmonară este redusă sau suprimată, iar ventilaţia
este păstrată;
- bronho şi pneumoconstricţia în zona afectată;
- reducerea producţiei şi activităţii surfactantului în regiunea pulmonară
afectată;
- hipoxemia arterială.

Tulburări cardiocirculatorii ( hemodinamice )

- Hipertensiune arterială pulmonară acută
- Supraîncărcarea acută prin presiune (rezistenţă) a cordului drept
- Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen
- Afectarea perfuziei coronariene

5.Tabloul clinic

a. Subiectiv
- simptomele apar brusc şi au o evoluţie gravă şi rapidă chiar de la început,
plastic fiind comparate cu un “fulger pe cerul senin“;
- manifestări: - anxietate;
- polipnee intensă;
- cianoză;
- dureri toracice retrosternale sau precordiale violente;
- tahicardie;
- hemoptizie;
- febră – 380 C.

444
 Chirurgie generala

b.Obiectiv
- Examenul clinic decelează următoarele modificări:
La nivelul aparatului respirator:
- murmur vezicular înăsprit sau diminuat;
- raluri crepitante şi subcrepitante;
- bronhospasm cu wheezing
- frecături pleurale localizate;
- zonă de matitate la percuţie;
- revărsat pleural.
La nivelul aparatului cardiovascular se realizează două tablouri clinice
evolutive:
a)Cordul pulmonar acut embolic
- apare concomitent cu producerea emboliei pulmonare;
- se caracterizează prin:
- colaps circulator: - hipotensiune arterială;
- cianoză;

- transpiraţii;
- astenie marcată;
- tahicardie cu ritm de galop;
- semne periferice de insuficienţă ventriculară dreaptă;
- hepatomegalie dureroasă;
- vene jugulare turgescente;
- reflux hepatojugular;
- hipertensiune venoasă;
- modificări E.K.G. – bloc de ramură dreaptă;
- dextrorotaţia cordului – aspect S1-Q3;
- unde T ischemice – V1-V3;

b)Cordul pulmonar cronic embolic

- apare datorită microemboliilor pulmonare repetate;
- se caracterizează printr-o insuficienţă cardiacă dreaptă ce se instalează
progresiv.

6. Explorări paraclinice

Examene de laborator
- leucocitoză moderată – 10000-15000/mm3;
- teste de inflamaţie pozitive.
Examenul radiologic toracic
-poate releva:
- reducerea transparenţei pulmonare;
- condensare sau leziune infiltrativă;
- atelectazie;
- ascensiunea unui hemidiafragm;
- revărsat pleural;
- dilatarea arterei pulmonare unilateral, cu întreruperea bruscă a
vaselor juxtahilar;
- dilatarea VD şi VS;
- dilatarea venei azygos şi a venei cave superioare.

445
 Chirurgie generala

Electrocardiograma
- evidenţiază supraîncărcarea inimii drepte şi prezenţa de tahiaritmii.
Scintigrafia pulmonară
- este o metodă de screening indicată în cazurile cu diagnostic incert;
- foloseşte microagregate de serumalbumină marcate cu Tc 99;
- evidenţiază “ariile reci“, neperfuzate.
Alte explorări :
- ecocardiografie şi eco-Doppler;
- tomografie computerizată;
- arteriografie pulmonară:- indicată în formele grave, ce au indicaţie de
rezolvare chirurgicală;
- rezonanţa magnetică nucleară.

7. Diagnostic diferenţial
- se poate face cu:
- infarctul miocardic acut;

- anevrismul disecant de aortă;

- afecţiuni pleuro- pulmonare;
- astmul bronşic ;
- tamponada cardiacă.

8. Tratament

- cuprinde mijloace medicale sau chirurgicale, care se aplică în funcţie de:

- amploarea tulburărilor fiziopatologice;
- momentul stabilirii diagnosticului;
- condiţiile generale ale bolnavului.

A.Tratamentul medical
cuprinde:

Tratamentul anticoagulant
- reprezintă cel mai important mijloc terapeutic;
- se face cu heparină pentru 7-10 zile, după care se continuă cu anticoagulante
orale pentru 3-6 luni;
- heparina se poate administra în perfuzie i.v. continuă (de preferat), prin injecţii
i.v. intermitente sau subcutanat;
- doze: 5000 u.i. în bolus, urmat de 1000-1300 u.i./ oră;

Tratamentul trombolitic:
- se face cu streptokinază, urokinază sau activator tisular de plasminogen.
- indicaţii: - embolie pulmonară masivă cu tulburări hemodinamice importante;
absenţa ameliorării cardiorespiratorii după primele ore de tratament medical standard;

Tratament simptomatic:
- calmarea durerii:- morfină, mialgin;
- antispastice şi vasodilatatoare: isuprel, papaverină, miofilin;
- combaterea anxietaţii - se administrează fenobarbital, plegomazin, romergan
- oxigenoterapie: - 4-8 l/minut;

446
 Chirurgie generala

- trebuie asigurată o SaO2> 90%;

- susţinerea circulaţiei:
- reechilibrare volemică;
- medicaţie tonicardiacă: dopamină, dobutamină.

B.Tratament chirurgical
- indicat în emboliile pulmonare masive, la care există pericolul iminent al decesului.
- este reprezentat de trombembolectomie pulmonară;
- presupune – toracotomie, descoperirea arterei pulmonare, incizia acesteia şi
extragerea embolului;
- se poate realiza şi prin radiologie intervenţională, care constă în introducerea unui
cateter percutan în sistemul venos şi apoi în artera pulmonară, unde trombul se
lizează, se distruge cu laser sau se aspiră;
- postoperator tratamentul anticoagulant este obligatoriu;

C. BOALA VARICOASĂ

1. Definiţie şi Etiopatogenie
- boala varicoasă reprezintă o venopatie cronică caracterizată prin dilataţii permanente
ale venelor superficiale ale membrului inferior.

- Varicele pot fi: - congenitale;

- primitive (primare, hidrostatice) – cauza este necunoscută, dar
implică prezenţa unor factori favorizanţi;
- secundare – au o etiologie cunoscută.
Varicele primitive
- pentru a explica apariţia varicelor au fost incriminaţi o multitudine de factori.

Factori locali
- gravitaţia
- topografia venelor superficiale – deasupra fasciei şi în ţesutul subcutanat
relativ lax, fără sprijin muscular.
Factori generali
- interni (ereditari) – obezitate;
- endocrini – excesul de estrogeni;
- sexul feminin;
- sarcina;
- externi (de mediu) – ortostatismul prelungit;
- efortul excesiv;
- căldura;
- umiditatea;
- avitaminoze;
- infecţii.
Teorii etiopatogenice

447
 Chirurgie generala

- teoria biochimică – modificări degenerative ale ţesutului conjunctiv din peretele

vascular;
- explică asocierea cu alte afecţiuni similare: hemoroizi, hernii,
varicocel, picior plat;
- teoria hidrostatică;
- teoria perturbării producţiei endoteliale de prostanoizi şi endotelină;
- teoria disfuncţiei muşchiului neted venos;
- anomalii enzimatice;
- teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie.

Varicele secundare
– cauze:
- posttrombotic – cel mai frecvent;
- secundar unor obstacole pe venele principale din
tromboflebita profundă ;
- compresiune pe trunchiuri principale – tumori, adenopatii;
- cicatrici vicioase;

- traumatisme venoase;
- fistule arterio – venoase.

2. Morfopatologie

- Din punct de vedere al leziunilor morfopatologice se descriu patru stadii evolutive ce

au corespondent clinic corespunzător.
Stadiul I
- prezintă dilataţia uniformă, parţial sau în totalitate a venei afectate;
- valvulele sunt prezente şi continente.
Stadiul II
- dilataţia venoasă cuprinde atât vena principală cât şi venele vecine cu un
aspect şerpuitor;
- valvulele sunt prezente şi continente.
Stadiul III
- reprezintă stadiul decompensării hemodinamice;
- se evidenţiază ampule varicoase şi dilataţii neregulate venoase;
- valvulele sunt tot mai puţine şi ineficiente.
Stadiul IV
- corespunde complicaţiilor induse ţesuturilor din jur.

Microscopic
- se evidenţiază fleboscleroza parietală cu displazia ţesutului conjunctiv al
peretului venos.

3. Fiziopatologie

- staza sângelui în ortostatism determină deschiderea şi ineficienţa valvelor cu

refluxul sângelui de sus în jos, respectiv din sistemul venos profund spre cel
superficial;
- insuficienţa valvulară ostială permite reîntoarcerea sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, favorizând dilatarea şi dezvoltarea continuă a varicelor, prin
cercul vicios care încarcă tot mai mult sistemul venos profund;

448
 Chirurgie generala

- astfel insuficienţa venoasă ostială determină insuficienţă venoasă superficială care

supraîncarcă sistemul venos profund, rezultând în final insuficienţa venoasă mixtă
(superficială şi profundă), cu o creştere permanentă a presiunii venoase
(flebohipertonie).

4.Tabloul clinic

- în ceea ce priveşte semnele subiective, tabloul clinic este nespecific şi polimorf,

elementul clinic dominant fiind constatarea obiectivă a dilataţiilor varicoase.

a. Manifestări subiective

Durerea are următoarele caracteristici:

- apare după ortostatism prelungit;
- este resimţită ca o senzaţie de greutate la nivelul gambei (uneori cu
caracter de arsură);
- este mai accentuată vesperal;

- este rezistentă la antialgice;

- diminuă în repaus, după drenaj postural şi, mai ales, după aplicarea
ciorapilor elastici;
- este însoţită de parestezii şi prurit pe traiectul venelor safene.
-această simptomatologie apare progresiv şi este asociată cu un edem moale
perimaleolar, cu accentuare vesperală şi remisiune nocturnă.

b.Manifestări obiective

Examenul clinic
- trebuie să precizeze topografia leziunilor varicoase, zonele de reflux din
sistemul venos profund în cel superficial şi gradul de insuficienţă venoasă
cronică supraadaugată.
La inspecţie
- în ortostatism, se evidenţiază dilataţiile varicoase, sub formă de cordoane
neregulate, ce proemină sub tegumente, care la palpare sunt elastice,
depresibile, se evacuează uşor la presiune şi se umplu rapid după suprimarea
acesteia.
Tipuri de varice
a- Teleangiectazii
- reprezintă venule intradermice dilatate cu diametrul până la
aproximativ 1 mm.
b- Vene reticulare
- sunt vene subdermice dilatate până la 4 mm, care nu sunt
palpabile.
c- Varice ale colateralelor venelor safene
d- Varice tronculare – ale safenei interne şi externe.
e- Varice în teritoriul unor vene perforante insuficiente.

5. Diagnostic clinic

- stabilirea diagnosticului de boală varicoasă ridică urmatoarele probleme:

449
 Chirurgie generala

- diagnosticul pozitiv de varice;

- excluderea diagnosticului de varice congenitale;
- diferenţierea varicelor primare de cele secundare;
- evidenţierea zonelor de reflux;
- stabilirea gradului de insuficienţă venoasă supraadăugată;
- diagnosticul complicaţiilor.

*Probe clinice de explorare a sistemului venos superficial şi profund

a.Proba Sicard ( testul tusei )

- evidenţiază insuficienţa ostială a safenei interne prin palparea unui reflux
declanşat de efortul de tuse.

b.Proba Schwartz ( semnul valului )

- cu pacientul în ortostatism, se percută cu palma stângă vena safenă internă în
triunghiul Scarpa, iar cu mâna dreaptă la nivelul feţei antero – mediale a
gambei se percepe unda pulsatilă propagată în axul venos, ce semnifică
incompetenţa valvulelor venoase.

c.Proba Brodie – Trendelenburg – Troianov

- constă în evidenţierea succesivă, prin aplicarea de garouri compresive
începând de la nivelul crosei, a comunicantelor de reflux.

d.Proba Perthes
- obiectivează starea şi calitatea sistemului venos profund;
- la pacientul în ortostatism se aplică un garou la rădăcina coapsei, după care
acesta se plimbă;
- golirea varicelor gambiere în timpul mersului indică permeabilitatea
sistemului venos profund;
- accentuarea turgescenţei venoase şi a durerii indică că sistemul venos
profund este obstruat, iar sistemul venos superficial reprezintă principala cale
de drenaj, situaţie în care extirparea venelor superficiale ar fi o gravă eroare.

e.Proba Pratt
- evidenţiază venele comunicante incompetente;
- la pacientul în decubit dorsal se aplică un bandaj compresiv Esmarch de la
extremitate spre rădăcina membrului şi un garou la nivelul crosei safenei
interne;
- se trece bolnavul în ortostatism şi se derulează progresiv banda Esmarch
începând de la coapsă şi se urmăreşte apariţia eventualelor zone de reflux la
nivelul venelor comunicante incompetente.

f.Proba Linton
- se aplică un garou sub genunchi, după care pacientul, în decubit dorsal, ridică
la verticală membrul inferior;
- dacă varicele se golesc rapid înseamnă că sistemul venos profound este
permeabil

g.Proba celor 3 garouri

450
 Chirurgie generala

- inspirată din manevra Brodie –Trendelenburg –Troianov, are marele avantaj

că sumează efectul tuturor celorlalte probe clinice descrise, permiţând
explorarea concomitentă atât a sistemului venos superficial, cât şi al celui
profund.
Tehnică
- pacientul, în decubit dorsal, ridică membrul inferior la verticală pentru a goli
sistemul venos superficial de sânge;
- în această poziţie se aplică trei garouri:
1.la rădăcina coapsei – comprimă crosa venei safene interne,
2.deasupra genunchiului,
3.dedesubtul genunchiului – comprimă crosa venei safene externe. Pacientul
trece în ortostatism şi se urmăreşte umplerea venelor, care în mod normal se
face în peste 30 secunde prin umplere cu sânge dinspre distal spre proximal.
Interpretarea rezultatelor se face în primele 30 secunde:
– varicele se umplu sub 30 secunde, cu cele trei garouri pe loc = există reflux din
sistemul venos profund prin una sau mai multe vene comunicante insuficiente;

- proba se repetă adăugând noi garouri la nivelul venelor comunicante depistate

anterior ;

– se scoate garoul de sub genunchi - dacă safena externă se umple retrograd în mai
puţin de 30 secunde înseamnă că există o insuficienţă a valvulei ostiale a venei safene
externe;
– se suprimă apoi garoul de deasupra genunchiului - umplerea varicelor în mai puţin
de 30 secunde denotă existenţa unor vene perforante insuficiente în 1/3 inferioară a
coapsei;
– se îndepărtează şi garoul de la rădăcina coapsei - umplerea retrogradă a varicelor
semnifică insuficienţa valvulei ostiale a venei safene interne.

În timpul II al probei se explorează sistemul venos profund:

- se aplică pacientului în clinostatism şi cu membrul inferior ridicat la verticală,
garouri la nivelul tuturor comunicantelor de reflux depistate anterior;
- pacientul trece în ortostatism şi efectuează câteva minute mişcări de mers,
genuflexiuni - dacă apar greutate la mers, jenă dureroasă, senzaţie de picior greu,
înseamnă că sistemul venos profund este obstruat.

Explorări paraclinice
- în general nu este nevoie de explorări suplimentare;
- în cazuri selectate se poate efectua ultrasonografie Doppler sau flebografie.

6.Diagnostic diferenţial

În stadiul prevaricos trebuie excluse:

-arteriopatii cronice obstructive – prezintă claudicaţie intermitentă;
-reumatismul cronic – prin multitudinea articulaţiilor afectate şi prin testele
biologice specifice;
-piciorul plat – se evidenţiază la examenul clinic;
-nevralgia de nerv femural şi nevralgia de nerv sciatic => apar dureri specifice
distribuţiei traiectului nervos.

451
 Chirurgie generala

În stadiul varicos
- hernia femurală;
- adenopatia femurală;
- anevrismul de arteră femurală – prin caracterul pulsatil şi suflu sistolic la
acest nivel;
- fistulă arterio-venoasă – prin prezenţa trilului.

7.Complicaţii
- apar în cursul evoluţiei bolii;
- sunt reprezentate de:
Ruptura varicelor
- spontană sau posttraumatică;
- poate fi: - subtegumentară > hematom
- intramusculară > hematom situat profund, subfascial;
- externă > hemoragie abundentă, exacerbată în ortostatism

Tromoflebita varicoasă
- apare datorită trombozării unui pachet varicos;
- se localizează de obicei la nivelul unor pachete varicoase voluminoase, dar se
poate extinde pe traiectul venelor safene, iar prin intermediul venelor
perforante poate determina o tromboflebită profundă.
Clinic: durere locală, edem şi fenomene inflamatorii parietale;
-la palpare vena trombozată apare ca un cordon dur, dureros,
- nu prezintă risc emboligen;
- are caracter recidivant.

Edem – se manifestă sub trei forme:

- flebedemul – are sediu decliv şi apariţie vesperală, cu caracter reversibil;
- semnifică debutul decompensării microcirculaţiei extremităţii
membrului afectat;
- limfedemul – edem femural gigant, dur, scleros;
- edemul mixt – persistă o perioadă mai lungă;
- traduce debutul coafectării circulaţiei limfatice;

Leziuni trofice dermo-epidermice

- dermatită pigmentară – datorită scăderii troficităţii tegumentare prin stază
venoasă;
- celulita scleroasă – secundară edemului;
- ulcerul de gambă – cea mai gravă leziune;
- este unic, situat supramaleolar medial sau pe faţa antero-laterală a
gambei;
- poate fi determinat de – ortostatism prelungit;
- traumatisme;
- infecţii;
- micoze.
- insuficienţa venoasă cronică - este rezultatul unei evoluţii de 15 – 20 ani.

8.Tratament

452
 Chirurgie generala

A.Tratament profilactic
- presupune – evitarea obezităţii, sedentarismului, constipaţiei ortostatismului;
- protejarea prin ciorap sau faşă elastică, care menţin venele superficiale
colabate şi reduc efectul hipertensiunii venoase.

B. Tratament curativ
- obiective: - funcţional – suprimarea refluxului;
- morfologic – desfiinţarea tuturor pachetelor varicose;
- estetic.
Metode de tratament
Tratament balneofizioterapic

Tratament medical
- flebotonic şi flebotrofic – tarosin, flavonoide, vitamina E, detralex
- determină – creşterea tonusului şi calităţii peretului venos;
- restabilirea permeabilităţii capilare;

- meliorarea drenajului limfatic;

- reducerea edemelor;
- antiinflamatorii nesteroidiene: fenilbutazonă, ibuprofen;
- ameliorează simptomatologia;
- compresiv (elastic sau neelastic) – ciorap elastic, feşi speciale.

Tratament scleroterapic
- utilizează moruat de Na, salicilat de Na, polietilenetoxisclerol;
- indicat în stadii incipiente, pentru varice nesistematizate;
- determină tromboza locală a venei, urmată de fibroză şi desfiinţarea lumenului
venei.

Tratament chirurgical
- indicaţii – funcţionale – în varice voluminoase, cu simptome majore neameliorate
medical;
- cosmetice;
- pentru complicaţiile bolii varicoase;
- se aplică numai după stabilirea permeabilităţii şi continenţei sistemului venos
profund

Procedee chirurgicale :
- suprimarea refluxului – prin crosectomii
- ligatura perforantelor insuficiente;
- suprimarea venelor patologice – prin:
- stripping conform procedeului Babcock, cel mai folosit;
- extirparea safenei prin incizii cutanate etajate de-a lungul acesteia (Narath)
sau prin incizie unică, longitudinală (Terrier–Alglave);

- modern: - revalvulări venoase;

- endochirurgie venoasă;
- manşonări ale venelor superficiale pentru reducerea diametrului venei şi
refacerea continenţei valvulelor.

453
 Chirurgie generala

Tratamentul complicaţiilor
- în principiu presupune rezolvarea cauzei acestora:
Leziunile trofice – necesită asanarea chirurgicală a varicelor care constituie cauza de
apariţie ale acestora.
Tromboflebita varicoasă
- constă în - repaus şi evitarea ortostatismului;
- tratament antiinflamator şi analgezic
- local - prisniţe revulsive;
- unguente antiinflamatorii;
- nu necesită tratament anticoagulant şi antibiotic;
- după retrocedarea fenomenelor acute se impune rezolvarea chirurgicală a varicelor.
Ruptura varicelor
- presupune: - repaus, cu ridicarea membrului afectat;
- bandaj compresiv;
- în ruptura externă se comprimă iniţial locul cu varicele superficiale rupte, apoi se
face hemostaza definitivă cu 1 – 2 fire trecute pe sub venă.

33. PATOLOGIA LIMFATICĂ

LIMFEDEMELE

- Limfedemele, din punct de vedere al etiologiei, pot fi primitive (primare sau

idiopatice), fără o cauză cunoscută sau secundare, când se cunoaşte
etiologia.

A. LIMFEDEMELE PRIMARE
- Limfedemele primitive sau primare constituie cam 15% dintre cazuri.
- Edemul poate fi prezent de la naştere (limfedem precoce) şi reprezintă
aproximativ 10% dintre cazurile de limfedem primar, sau poate apare după
mai mulţi ani (limfedem tardiv), circa 90% dintre cazuri.
Limfedemele primitive (esenţiale sau idiopatice) se datorează unor anomalii
congenitale ale vaselor limfatice: - aplazii,
- hipoplazii (reducerea numerică sau dimensională),
- absenţa valvelor limfatice,
- varicozităţi limfatice sau,
- mai rar, anomalii ale canalului toracic.
- limfedemele primare:
1) – limfedeme primare congenitale, care apar de la naştere până la vârsta de
trei luni; sunt ereditare şi au fost descrise iniţial de către Le Tessier (1865),
apoi de Nonne (1890) şi de către Milroy (1892). Sunt transmise autozomal
dominant şi au distribuţie egală la ambele sexe.
2) – limfedeme primare precoce, care apar de la vârsta de patru luni, până la
35 de ani, mai frecvent la sexul feminin şi sunt ereditare.

454
 Chirurgie generala

3) – limfedeme primare tardive, care apar după vârsta de 35 de ani.

Cele mai cunoscute tipuri de limfedeme primare sunt:

a.Limfedemul congenital precoce

Poate fi: - simplu (a apărut la un singur membru al familiei),
- ereditar (cu antecedente depistate în familie) şi
- heredofamilial sau boala Milroy, în care limfedemul este
descoperit în antecedente pe parcursul a mai multor generaţii.
Limfedemul congenital simplu
- apare la naştere sau până în adolescenţă, mai frecvent unilateral; debutează la
nivelul piciorului, pentru ca apoi să se extindă treptat la gambă. În evoluţie apar pusee
infecţioase de tip erizipeloid.
Limfedemul ereditar şi familial (boala Milroy-Nonne-Meige)
- apare de obicei la pubertate, este bilateral şi mai des la nivelul membrelor
inferioare. În 1892, Milroy a descris această limfopatie, descoperind în aceeaşi
familie, în decurs de şase generaţii, 22 de aparţinători cu limfedem congenital.

Evoluţia la cele două membre nu este paralelă. În 70% dintre cazuri debutează
în urma unor plăgi cutanate infectate, iar evoluţia este traversată de pusee
erizipelatoase grave. Ca urmare a stazei limfatice se produce un edem dur, care la
apăsare păstează godeu, ce debutează de obicei distal la nivelul membrului pelvin, dar
cu tendinţă ascendentă. Pielea se plisează şi, după un anumit timp de evoluţie,
membrul pelvin ia aspect elefantiazic, cu piele dură, hiperkeratozică şi verucoasă.
Apar vezicule şi fistule, care lasă să se scurgă pe suprafaţa tegumentului limfă, ce se
transformă în cruste de culoare gălbuie.
Apărut la copil edemul, chiar dacă este important, nu produce tulburări
funcţionale. Defectul genetic este transmis cu un caracter autosomal, dominant, cu
penetraţie ocazional incompletă (în familiile afectate există cel puţin un caz în fiecare
generaţie). Se asociază cu tulburări endocrine (infantilism genital) şi anomalii diverse.

b.Limfedemul din sindromul Klippel-Trenaunay

Este un sindrom vascular ereditar, care apare prin supraâncărcarea
funcţională a sistemului limfatic datorită stazei venoase.

c.Limfedemul membrului toracic la copil

Este o limfopatie care în 70% dintre cazuri se manifestă de la naştere, cu
semnificaţia şi aspectul unui limfangiom cavernos. Este localizat în general la nivelul
mâinii sau la unele degete, dar poate ajunge până la umăr, fără a prezenta de obicei un
risc inflamator. Această limfopatie poate fi asociată malformaţiilor vasculare de tip
Klippel-Trenaunay. Edemul este limitat cranial de un şanţ profund care reprezintă o
bridă amniotică, a cărei secţionare poate face ca totul să reintre în normal. În alte
forme însă, vasele valvulate lipsesc şi, în grosimea ţesutului celular subcutanat al
membrului, ele sunt înlocuite de mari lacune, în care limfa urcă sau coboară în funcţie
de poziţia membrelor.

B. LIMFEDEMELE SECUNDARE

Limfedemele secundare sau dobândite se instalează în urma unor afecţiuni

bine precizate, care au produs leziuni sau tulburări funcţionale ale căilor limfatice,

455
 Chirurgie generala

consecinţa fiind apariţia edemului. În funcţie de etiologie, limfedemele secundare se

împart în:

1) postinflamatorii (erizipel recidivant, limfangite repetate, adenopatii

supurative)
2) postflebitice, când procesul obstructiv interesează şi căile limfatice (flebo-
limfedemul);
3) neoplazice, mecanismul fiind de asemenea obstructiv (limfosarcom, boala
Hodgkin, carcinom de prostată, carcinom vulvar, ovarian sau uterin);
4) posttraumatice şi accidentale (arsuri, iritaţii chimice, dilacerări);
5) iatrogene (evidare ganglionară, postradioterapie), situaţie în care întreruperea
limfatică nu este urmată de o suficientă compensare care să ocolească blocajul
tumoral şi să înlăture staza
Iradierea (roentgenterapia, cobalt) pe anumite zone ganglionare invadate
tumoral, le poate exclude funcţional prin fibroză şi scleroză, ducând la instalarea
edemului (limfedemul după histerectomie cu limfadenectomie Wertheim, la care se
asociază iradierea postoperatorie).

Un mecanism etiopatogenic complex îl are edemul care apare după

mastectomia radicală cu evidarea ganglionilor axilari în cancerul mamar (braţul gros
după operaţia Halsted), în acest caz intricându-se traumatismul limfatic prin evidare
ganglionară, eventualitatea unei obstrucţii venoase tromboflebitice, iradierea
ţesuturilor, infecţia plăgii axilare, cicatricile retractile şi compresive.
6) limfedeme produse prin compresia canalului toracic (tumori mediastinale-
sindromul Menetrier);
7) limfedeme apărute în boli obstructive limfatice (limfangiopatie obliterantă);
8) limfedeme apărute prin compresie locală datorită unor procese proliferative
(boala Hodgkin, limfosarcom, sindromul Kaposi, cancere pelvine);
9) parazitare (filarioza sau elefantiaza tropicală)
Filarioza limfatică este dată de prezenţa în vasele limfatice a filariilor,
aparţinând la trei specii, dintre care două din genul Wucheria (bancrofti şi pacifica) şi
a treia din genul Brugia (malayi). Ouăle sunt aruncate în curentul circulator sub
numele de microfilarii. Rezervorul de paraziţi este uman, mai rar animal. Vectorul
este ţânţarul care devine infectant la 10 zile după ce a supt sângele infestat. Paraziţii
localizaţi intralimfatic exercită asupra organismului gazdă o acţiune mecanică,
iritativă şi toxică. Manifestările inflamatorii sub forma limfangitelor acute
superficiale au evoluţie obstructivă. Se asociază adenopatiile. Elefantiazisul apare la
mai mulţi ani de la debut, constituind elementul culminant al evoluţiei bolii. Boala
este răspândită în Extremul Orient, Australia, Africa, America de Sud.)

456
 Chirurgie generala

457
 Chirurgie generala

34. TRANSPLANTUL DE ORGANE

1. Definiţie

Transplantarea sau grefarea reprezintă acţiunea efectuată cu scop experimental

sau terapeutic de prelevare a unor celule, ţesuturi sau organe din organismul unui
individ (donator) şi implantarea lor la acelaşi individ sau la alt individ (receptor), din
aceeaşi specie sau din specii diferite.

2. Terminologie

Autogrefele
- reprezintă grefe efectuate prin transmutarea dintr-o regiune în alta a corpului
la acelaşi individ
- identitatea antigenică este evidentă, acceptarea din partea receptorului fiind
regula

Sinegrefele
- reprezintă grefe realizate între gemeni homozigoţi
- compatibilitatea imunologică este similară cu cea din cazul unei autogrefe

Allogrefele
- reprezintă transplante efectuate între doi indivizi de aceeaşi specie
- există diferenţe antigenice ce impun respectarea anumitor condiţii (tipizare
tisulară, imunosupresie) pentru asigurarea reuşitei transplantului

Xenogrefele
- sunt grefe realizate între indivizi aparţinând unor specii diferite

458
 Chirurgie generala

- diferenţele antigenice sunt evidente, rejetul este regula, imunosupresia fiind

fără efect

- În funcţie de sediul implantării, grefele sunt ortotopice dacă se plasează în locul lor
natural sau heterotopice dacă sunt aşezate în alt loc decât cel obişnuit.

3. Istoric

Încă din mitologie întâlnim concepute fiinţe fantastice, alcătuite din părţi străine între
ele, provenite de la alte fiinţe, dar care se tolerau reciproc şi funcţionau ca un tot
unitar.
- hymera = femelă tânără cu cap de leu, corp de capră şi coadă de dragon
- centaurul = heterogrefă între o parte de cal, posterioară, semn al forţei şi virilităţii şi
o parte inteligentă reprezentată de un cap de om
- se ştie că centaurul Chiron a fost învăţătorul lui Asclepios, zeul medicinei
- cerberi = cu trei capete

Corpul acestor fiinţe fabuloase, dar mai ales a hymerelor era întotdeauna tânăr,
ceea ce ne duce cu gândul la aspiraţia necurmată a revenirii spre tinereţe, căutând să
se refacă din piese străine un trup tânăr, puternic, inteligent.
- în muzeul El Prado din Madrid este un tablou al lui Fernando del Ricon din secolul
al XVI-lea, care îi înfăţişează pe Sfinţii Cosma şi Damian, medicii fără de arginţi,
patroni ai chirurgiei, în timp ce transplantau membrul inferior al unui maur la un
creştin.
- realitatea lucrurilor istorice consemnează din istoricul transplantologiei următoarele
aspecte concrete:
- în Egiptul şi Roma antică s-au găsit cranii cu dinţi implantaţi
- în India s-au descris metode de reparare a defectelor de nas şi ureche
- în anul 1406 Papa Inocenţiu al VII-lea a primit o transfuzie (grefă) de sânge de la 2
copii şi a murit, deoarece nu erau cunoscute grupele sangvine
- în secolul XVI, chirurgul italian Gaspare Tagliacozzi a reconstituit nasul unui om
folosind un lambou de la braţ, procedeu care se mai practică şi astăzi sub numele de
metoda italiană
- în 1770 Missa a transplantat cu succes tendonul extensor al degetului mijlociu la
tendonul extensor al indexului
- în 1884 Schiff realizează cu succes primele grefe parcelare de ţesut tiroidian
- în 1895 Alessandri încearcă, fără să reuşească prima grefă parcelară de ţesut renal
- în secolul XVIII, John Hunter a reuşit transplante dentare
- era transplantelor de organe a fost deschisă de Alexis Carrel, care în 1902 a descris
tehnica anastomozelor vasculare, care reprezintă primul moment crucial al chirurgiei
de transplant, moment urmat de descifrarea mecanismelor imunologice ale rejetului
grefei, descoperirea sistemelor de histocompatibilitate şi punerea la punct a metodelor
de prezervare a grefelor.

Transplantul renal
- în 1902, la Lyon, Alexis Carrel realizează primul autotransplant reuşit şi primul
homotransplant renal experimental
- în 1902, Ullman la Viena, iar în 1905, la Bucureşti, Florescu şi Belaşcu au realizat
autotransplante renale la câine

459
 Chirurgie generala

- primele heterotransplante renale la om au fost efectuate de Jabouley în 1906 (de la

porc şi capră), Unger în 1910 şi Schonstadt în 1913 (de la maimuţă)
- primul transplant renal cu rinichi uman a fost realizat de Voronov din Kiev în 1936,
dar fără succes
- în 1954, la Boston, Merill a transplantat rinichiul de la un frate geamăn la celalalt,
care era uremic
- în România primul transplant renal a fost efectuat de profesorul E. Proca la 13
februarie 1980.

Transplantul cardiac
- primul transplant ortotopic la câine a fost realizat de Carrel şi Guthrie în 1905
- în 1953 Gibbon pune la punct circulaţia extracorporeală
- în 1964 Hardy efectuează primul transplant cardiac folosind o inimă de cimpanzeu
- în 1976 - primul homotransplant cardiac la om a fost realizat de fraţii Cristian şi
Marius Barnard la Capetown, în Africa de Sud
- în România primul transplant cardiac a fost realizat de Şerban Brădişteanu în
octombrie 1999, care a fost urmat de R. Deac şi I. Socotean

Transplantul hepatic
- primul transplant de ficat din lume a fost realizat de Thomas Starzl în 1963 la
Denver (Colorado),
- în România de către I. Popescu, la Spitalul Fundeni, la 21 iulie 1997

4. Imunologia transplantului

Succesul unui transplant este dat de compatibilitatea imunologică, care reprezintă

corespondenţa dintre structura biochimică a donatorului şi cea a primitorului precum
şi de reactivitatea sistemului imun al receptorului.
Substratul biochimic al compatibilităţii imunologice este reprezentat de antigene sau
sisteme antigenice.

Definiţie
Antigenul este orice substanţă de origine endogenă sau exogenă capabilă să
declanşeze un răspuns imun care, în mod obligatoriu constă în stimularea şi
proliferarea limfocitelor Ag specifice cât şi în sinteza unor molecule de recunoaştere a
Ag (Ac şi/sau receptori membranari) ce au capacitatea de a se combina specific cu Ag
inductor.
În funcţie de intensitatea reacţiei imune declanşate la receptor, Ag de
histocompatibilitate se împart în “tari” (puternice) şi “slabe”. Uzual, în practica
transfuziei şi a transplantării este suficient să se ţină cont doar de sistemele antigenice
”tari”, care sunt reprezentate de Ag aparţinând sistemelor ABO şi MHC.

Sistemul ABO
Ag din sistemul ABO sunt localizate în cantităţi variabile pe membranele tuturor
celulelor din organism, determină grupele sangvine (0I, AII, BIII, ABIV) şi impun
respectarea compatibilităţii de grup sangvin.

Sistemul MHC

460
 Chirurgie generala

Complexul major de histocompatibilitate (MHC) reprezintă un complex de gene

localizate pe braţul scurt al cromozomului 6, care codifică antigenele majore de
histocompatibilitate, care la om sunt denumite Ag HLA (human leucocyte antigen).
Ag HLA se împart în 2 clase:
clasa I cu Ag HLA A,B,C
clasa II cu Ag HLA DP, DQ, DR
Pentru transplant sunt suficiente tipizarea şi potrivirea Ag HLA A,B şi DR, ordinea
fiind HLA DR>HLA B>HLA A

Răspunsul imun în transplantare

- evoluţia unui transplant este determinată de relaţiile genetice dintre donator şi
receptor
- grefele ce exprimă identitate genetică vor fi acceptate, iar cele care exprimă
diferenţe genetice vor fi respinse, adică vor fi distruse.

- pot apare 2 tipuri de reacţii:

1. - de la gazdă la grefă (host versus graft reaction - HvGR)
- condiţii de apariţie: - gazdă imunocompetentă
- grefa este un ţesut sau un organ

- determină rejetul prin recunoaşterea grefei ca non-self

2.- de la grefă la gazdă (graft versus host reaction - GvHR)
- condiţii de apariţie: - gazdă imunoincompetentă
- grefa conţine celule imunocompetente (măduvă
osoasă, leucocite, splină, celule timice, etc.)

Forme clinice de rejet

Rejetul hiperacut
- apare la interval de minute-ore (<18 ore) de la declamparea vasculară
- mecanism: - anticorpi antiHLA citotoxici preformaţi, izotip IgG
- anticorpi naturali antiABO, izotip Ig M
- nu există un tratament eficient
- se previne prin realizarea cross-match-ului pretransplant

Rejetul accelerat
- apare în primele 5 zile după transplant, la un receptor presensibilizat anterior la
antigenele grefei
- mecanism - răspuns imun celular şi umoral
- tratament - imunosupresie, cu efect limitat

Rejetul acut
- apare între 7-30 zile după transplantare
- mecanism - citotoxicitate a limfocitelor T, celulelor NK şi macrofagelor
- cea mai comună formă de rejet
- tratament – imunosupresie în doze mari, cu efect favorabil

Rejetul cronic
- apare după luni şi ani şi duce la pierderea progresivă a funcţiei grefei
- mecanismul – atât imun (prin anticorpi) cât şi neimun

461
 Chirurgie generala

- tratament – modificarea protocolului imunosupresor, dar de cele mai multe ori fără
efect

Metode de evaluare a compatibilităţii imunologice

Tehnici de tipizare tisulară pentru AG HLA

- testul de microlimfocitotoxicitate – MLCT
- cel mai folosit test pentru determinarea Ag HLA
- cultura mixtă limfocitară
- tipizarea AND
- Cross-match-ul limfocitar
- asigură evidenţierea în serul primitorului a anticorpilor antiHLA preformaţi
faţă de limfocitele potenţialului donator
- cross-match pozitiv = există anticorpi anti HLA
- contraindică efectuarea transplantului
- cross-match negativ = anticorpi anti HLA absenţi
- permite realizarea transplantului
- reprezintă un test screening pretransplant de rutină
- permite eliminarea riscului de apariţie a rejetului hiperacut

5. Prelevarea de organe. Selecţionarea donatorului

- donatorul poate fi viu sau cadavru

Donatorul viu
- se selectează folosind criterii imunologice şi neimunologice
Criterii neimunologice
- vârsta 18-58 ani, dar cu acceptarea şi altor vârste, în functie de caz
- consimţământul să fie oferit în mod voluntar
- examen medical general şi examen psihologic pentru verificarea stării de sănătate
fizică şi mintală
Criterii imunologice
- compatibilitatea imunologică stabileşte cel mai bun cuplu donator-receptor

Avantajele potenţiale ale prelevării de la donator viu comparativ cu recoltarea de

la cadavru – pentru transplantul renal
- rezultate mai bune pe termen scurt (~ 95 % faţă de 85% la un an)
- rezultate mai bune pe termen lung (timpul mediu de viaţă “half-life” de 20 de ani
faţă de 7-8 ani)
- evitarea aşteptării de lungă durată pentru transplantul de la cadavru
- posibilitatea de a programa transplantul pe considerente medicale şi personale
- regim de imunosupresie mai puţin agresiv
- înlătură stresul aşteptării pe listele de la donatori cadavru
- beneficiu emoţional pentru donator

Dezavantajele potenţiale ale transplantului renal de la donator viu

- stresul psihologic al donatorului şi al familiei
- inconvenientele şi riscul investigaţiilor preoperatorii
- mortalitatea operatorie
- complicaţii postoperatorii

462
 Chirurgie generala

- morbiditatea pe termen lung

- riscul leziunilor traumatice pentru rinichiul restant

Donatorul cadavru
- Prin noţiunea de cadavru de înţelege atât cadavrul cu oprire cardiacă cât şi cadavrul
cu activitate cardiacă, dar în stare de moarte cerebrală

Criterii de diagnostic pentru moartea cerebrală:

*La examenul clinic:
- stare de comă profundă, flască, areactivă
- absenţa reflexelor de trunchi cerebral (în special reflexul fotomotor şi corneean)
*Absenţa ventilaţiei spontane confirmată la testul de apnee (la un Pa CO 2>=60 mm
Hg)
*Două trasee EEG, efectuate la 6 ore, care să ateste lipsa activităţii electrice cerebrale
Condiţii suplimentare:
*trebuie să fie clar stabilită cauza care a determinat moartea cerebrală
*trebuie excluse alte cauze potenţial reversibile, care ar putea produce un tablou clinic
şi un traseu EEG asemănătoare cu cele din moartea cerebrală: hipotermia <35° C,
hipotensiunea <55 mm Hg, medicamente depresoare ale SNC

*Diagnosticul de moarte cerebrală trebuie stabilit de doi anestezişti reanimatori

diferiţi sau de un anestezist-reanimator şi un neurolog sau neurochirurg care să nu
facă parte din echipa de transplant, prin două examinări repetate la un interval de 6
ore.
*Prelevarea de la cadavru impune obţinerea consimţământului scris al membrilor
majori ai familiei în următoarea ordine: soţ, părinte, copil, frate sau soră.
*De asemenea este prevăzut în lege faptul că prelevarea şi transplantul de ţesuturi şi
organe umane nu face obiectul vreunei tranzacţii.

Contraindicaţiile prelevării de la cadavru:

- vârsta > 70 ani
- septicemii
- infecţii virale: HIV, virus hepatic B, C
- afecţiuni neoplazice
- consum abuziv de alcool sau droguri

6.Transplantul renal

Transplantul renal, cel mai frecvent tip de transplant realizat, a devenit în ultimii 20 de
ani un tratament de rutină şi de elecţie în acelaşi timp al insuficienţei renale cronice de
diverse cauze.

Selecţionarea donatorului

Donatorul viu
- selectarea donatorului viu se face dintre rudele de gradul I ale bolnavului (părinţi,
fraţi) sau dintre donatorii înrudiţi emoţional (soţ, soţie), alegându-se donatorul cu cea
mai bună compatibilitate imunologică cu receptorul

463
 Chirurgie generala

- evaluarea donatorului viu este un proces treptat, care porneşte iniţial de la un abord
non-invaziv, urmat ulterior de investigaţii invazive şi apoi de etapa chirurgicală

Criterii de excludere pentru donatorul viu:

- vârsta <18 ani sau >65 ani
- HTA >140/90 mm Hg sau necesitatea terapiei medicamentoase
- diabet zaharat (modificarea testului de toleranţă la glucoză)
- proteinurie >250mg/24h
- antecedente de litiază renală
- scăderea ratei filtrării glomerulare (clearance creatinină <80ml/minut)
- hematurie microscopică
- patologie renală urologică
- patologie medicală severă (ex: neoplasm, infecţii, etc.)
- obezitate >30% faţă de greutatea ideală
- antecedente de tromboză sau trombembolism
- contraindicaţii psihiatrice

Donatorul cadavru
- În momentul deciziei utilizării unui rinichi de la un cadavru trebuie să avem în
vedere două probleme:

- dacă rinichii şi celelalte organe recoltate vor funcţiona adecvat după

transplantare (având în vedere calitatea lor iniţială)
- dacă transplantarea va transmite la receptor o boală periculoasă,
incontrolabilă sau chiar mortală

Criterii de recoltare
- vârsta între 18 luni şi 55 ani
- funcţie renală normală

Selecţionarea receptorului

Criterii de selecţionare pentru receptor

- insuficienţă renală ireversibilă în stadiul terminal
- vârsta sub 50 ani
- căi de excreţie normale
- semnele de uremie şi tulburările hidro-electrolitice corectate
- HTA corectată

Contraindicaţii pentru transplantul renal

- afecţiuni neoplazice
- infecţii cronice – HIV, TBC, etc.
- boli grave concomitente
- necomplianţa la terapie
- afecţiuni psihiatrice

Tehnica chirurgicală

Realizarea unui transplant renal presupune 3 momente importante:

1- recoltarea rinichiului

464
 Chirurgie generala

2- chirurgia “ex vivo” a rinichiului

3- transplantarea grefei la receptor

1.Recoltarea rinichiului
Există 3 modalităţi de abord pentru prelevarea rinichiului
- prin lombotomie – cel mai folosit
- transperitoneal – mai frecvent utilizat în SUA
- laparoscopic
În general se recomandă recoltarea rinichiului stâng, deoarece vena renală
stângă este mai lungă, dar se mai are în vedere calitatea rinichiului şi prezenţa altor
anomalii vasculare şi urinare.
De reţinut că rinichiul cu funcţie mai bună este menţinut la donator.

2.Chirurgia “ex vivo” a rinichiului ce urmează a fi transplantat

- etapă obligatorie în recoltarea de la cadavru, a devenit o metodă de rutină utilizată şi
în cadrul recoltării de la donator viu
- presupune pregătirea rinichiului, corectând eventualele anomalii congenitale sau
accidentale, asigurând condiţii optime ale grefei în vederea transplantării

3.Transplantarea grefei la receptor

- în general transplantul renal se realizează în fosa iliacă la adulţi şi pe vasele
abdominale la copii, în abord intra sau extraperitoneal
- clasic rinichiul stâng trebuie transplantat în fosa iliacă dreaptă, iar cel drept în fosa
iliacă stângă
- anastomozele vasculare se realizează între artera renală a grefei şi artera iliacă
internă termino-terminal şi între vena renală a donatorului şi vena iliacă externă a
receptorului termino-lateral
- reimplantarea ureterală prezintă numeroase variante tehnice, dintre care cea mai
folosită este ureterocistoneostomia extravezicală

Evoluţia postoperatorie
- transplantul de la un donator în viaţă funcţionează în mod obişnuit imediat
postoperator, în timp ce cel de la donatorul cadavru îşi reia funcţia, în 20-40% cazuri,
doar după câteva zile
- primele 24 ore sunt de mare importanţă sau chiar critice pentru pacientul
transplantat, aspect care impune o monitorizare atentă pentru următorii parametri:
- funcţia cardio-pulmonară – tensiune, puls, frecvenţă respiratorie
- starea de hidratare – evaluată prin PVC
- funcţia rinichiului transplantat – diurează orară
- cantitatea şi calitatea lichidelor de drenaj
- temperatură
- glicemie, electroliţi sangvini şi urinari

Complicaţii postoperatorii
Disfuncţia precoce a transplantului renal
- primele 3 luni după transplant reprezintă etapa cea mai complexă pentru rinichiul
transplantat şi pentru pacient

465
 Chirurgie generala

- în această perioadă are loc atât revenirea extraordinară clinică şi umorală a

pacientului uremic, cât şi cele mai frecvente complicaţii
Cauze de disfuncţie precoce a grefei:
a- rejetul acut - în primele 3 luni după transplant, până la 20% din rinichii
transplantaţi se pierd, cea mai frecventă cauză fiind rejetul acut
b- insuficienţa renală acută
- prerenală - datorită reducerii volumului intravascular, consecutiv
- pierderii de apă şi sodiu
- pierderii de sânge
- obstrucţiei arteriale a grefei
- postrenală - datorită obstrucţiei sistemului colector, de la calice la meatul
uretral
- cauze - arterială - tehnică chirurgicală defectuoasă
- tromboza arterei renale
- venoasă - tromboza venei renale
- urinară - extravazarea de urină
- obstrucţia ureterală precoce
- hemoragia posttransplant în tractul urinar
Complicaţii limfatice - edemul membrului pelvin
- limfocelul
Nefrotoxicitate medicamentoasă

Infecţioase - infecţia tractului urinar

- infecţia cu citomegalovirus

Complicaţii chirurgicale posttransplant renal

Complicaţii urologice
- stenoza căilor urinare - prin obstrucţie intrinsecă sau extrinsecă
- fistula urinară posttransplant
Complicaţii vasculare
- arteriale - tromboza arterei renale
- stenoză de arteră renală
- venoase - tromboza venei renale
Alte complicaţii - colecţii lichidiene perinefretice
- limfocelul
- hematoame
- abcese perirenale
- litiaza urinară
Complicaţii tardive
- rejetul cronic (nefropatia cronică a grefei)
- noncomplianţa pacientului
- recurenţa bolii primare a rinichilor nativi

7.Transplantul cardiac

Indicaţii – insuficienţa cardiacă terminală refractară la tratamentul medical şi

la care speranţa de viaţă este statistic limitată
Criterii obiective de evaluare

466
 Chirurgie generala

Hemodinamice, clinice şi invazive - presiunea arterială

- frecvenţa cardiacă
- fracţia de ejecţie
- presiunea capilară blocată
- aritmii
Biologice - natremia
- insuficienţa renală
- insuficienţa hepatică
Cardiologice - epanşamente pleurale
- ascita refractară la tratament
Alte criterii - consumul maxim de oxigen la efort
- toleranţa la efort
- evoluţia curbei ponderale
Distribuţia statistică a afecţiunilor pentru care se indică transplantul cardiac este
următoarea:
- boli cardiace ischemice - 46.4%
- cardiomiopatia idiopatică dilatativă - 44%
- boli valvulare - 4.1%
- boli congenitale cardiace - 1.3%
- retransplantare - 1.5%
- alte boli - 1.5%

Contraindicaţii
- vârsta peste 65 ani (discutabil)
- afecţiuni hepatice şi renale ireversibile
- hipertensiune pulmonară majoră
- neoplasme
- infecţii acute
- infecţii cronice – HIV, hepatita B, C
- obezitate morbidă
- boli vasculare periferice grave
- ulcerul gastroduodenal activ
- DZ tip I cu retinopatie

Criterii de selecţionare a donatorului

- vârsta <45 ani
- greutate cu cel mult 25% mai mică decât a primitorului, pentru a evita discrepanţele
de mărime şi forţă cardiacă
- funcţie cardiacă normală, documentată clinic şi paraclinic
- fără resuscitare cardio-pulmonară prelungită sau cu un timp de ischemie cardiacă
prelungit
- fără - afecţiuni neoplasice
- infecţii acute şi cornice

Contraindicaţii absolute de selectare a donatorului

- deces prin monoxid de carbon, cu concentraţia în sânge >20%
- saturaţie sub 80% a sângelui arterial sub suport ventilator
- afecţiuni ventriculare intratabile
- antecedente de infarct miocardic
- hipokinezie cu scăderea fracţiei de ejecţie

467
 Chirurgie generala

- cardiopatie ischemică cu leziuni coronariene la arteriografie

Imunologie
- este obligatorie compatibilitatea în sistemul ABO
- evaluarea compatibilităţii în sistemul HLA nu este necesară în mod obişnuit
- importanţa unui cross-match prospectiv constituie o problemă controversată
- de regulă se face un cross-match în timpul transplantului, rezultatul pozitiv
influenţând doza de imunosupresie

Tehnica chirurgicală
- transplantul cardiac se realizează, în general, ortotopic, prin sternotomie mediană
- se izolează şi se cateterizează aorta şi venele cave
- după administrarea sistemică de heparină se iniţiază by-pass-ul cardiopulmonar
- se induce hipotermia sistemică (la 26° C) şi se clampează aorta şi venele cave
- se excizează inima la mijlocul atriilor şi deasupra orificiilor aortice şi pulmonare,
lăsând pe loc jumătatea posterioară a atriilor, cu implantarea venelor pulmonare, cave
şi a sinusului coronar
- anastomoza grefei se face în ordinea: atriu stâng, atriu drept, aortă şi artera
pulmonară

Complicaţii
cele mai frecvente sunt rejetul acut şi infecţiile

Rejetul acut
- apare la 70% din pacienţi în primele 3 luni posttransplant
- evaluarea se face prin biopsie endomiocardică prin cateterism al inimii drepte
- infecţiile
- patologia sistemului de conducere
- boala coronariană a grefei cardiace
- hipertensiunea arterială
- insuficienţa renală

Rezultate
- supravieţuirea - la un an - 80%
- la 3 ani - 73%
- la 12 ani - 30%
- mortalitatea maximă se înregistrează în primele 3 luni

8. Transplantul cardiopulmonar

Indicaţii
- boli cardiopulmonare grave, cu o speranţă de viaţă de 6-12 luni, după epuizarea
tratamentelor medicale şi chirurgicale
- afecţiuni - hipertensiunea arterială pulmonară primitivă
- sindrom Eisenmenger
- fibroza chistică

468
 Chirurgie generala

Contraindicaţii
- sunt similare cu cele din transplantul cardiac la care se adaugă toracotomiile
anterioare şi infarctul pulmonar recent

Criterii de selectare a donatorului cadavru

- fără antecedente patologice cardio-vasculare sau de tabagism
- funcţie normală cardio-vasculară
- compatibilitate cu receptorul în sistemul ABO
- un cross-match pozitiv se pare că are o valoare minimă în aprecierea suprevieţuirii
grefei

Tehnica chirurgicală
Recoltarea grefei cardio-pulmonare
- se disecă aorta şi venele cave
- se administrează heparină şi PGE1, după care se realizează cardioplegie şi
pneumoplegie
- blocul cardio-pulmonar se recoltează prin secţiunea traheiei, venelor cave şi aortei şi
se transportă la receptor imersat într-o soluţie de conservare la 4°C

Realizarea transplantului propriu-zis

- după by-pass-ul cardiopulmonar, se rezecă cordul şi ambii plămâni, împreună cu
artera pulmonară, venele pulmonare şi atriul stâng
- se păstrează atriul drept cu implantarea venelor cave
- se disecă, evitându-se lezarea accidentală, nervii frenici, vagi şi recurentul stâng
laringian
- plămânii se poziţionează înapoia nervilor frenici, iar cel din dreapta şi înapoia
atriului drept
- se începe cu sutura traheală, după care se realizează sutura atriului drept şi a aortei

Complicaţii
- mortalitate operatorie mare ~10%, în special prin hemoragii necontrolabile
- lezarea nervilor vagi şi frenici
- rejetul acut – poate fi pulmonar (mai frecvent) sau cardiac, simultan sau separat
- infecţii

Rezultate
- supravieţuirea la 1 an este de 70%, iar la 5 ani de 60%.

9.Transplantul pulmonar

Indicaţii
- afecţiuni pulmonare grave, ireversibile, cu funcţia ventriculară dreaptă păstrată
- în fibroza pulmonară se face transplantul unui singur plămân, iar în bolile
obstructive se realizează transplantul ambilor plămâni
- în general by pass-ul cardiopulmonar nu este necesar
- tehnic, iniţial se realizează sutura bronşiei principale întărită cu o plastie de mare
epiploon, după care se face sutura venoasă şi arterială

469
 Chirurgie generala

- rolul transplantului pulmonar în formele ireversibile de insuficienţă respiratorie

rămâne o problemă deschisă

10.Transplantul intestinal

- a fost realizat pentru prima oară la om în anul 1988, iar până în prezent au fost
comunicate în jur de 100 cazuri

Indicaţii
- sindromul de intestin scurt
- infarcte entero-mezenterice
- volvulus
- boala Crohn
- rezecţii extinse pentru sindroame aderenţiale
- pacienţi dependenţi de nutriţie parenterală
- dacă există concomitent o afectare hepatică ireversibilă se asociază cu transplantul
hepatic

Recoltarea allogrefei se face

- de la donator în viaţă (mai rar) sau de la donator-cadavru – mai frecvent
- pregătirea grefei implică o reducere a conţinutului bacterian prin lavaj abundent al
lumenului intestinal
- deoarece grefa intestinală conţine o cantitate importantă de ţesut limfatic s-au
înregistrat reacţii grefă-contra-gazdă, care se previn tratându-se grefa intestinală prin
iradiere sau cu ser antilimfocitar

Tehnică
- se anastamozează vena portă sau vena mezenterică superioară a grefei la vena portă
a receptorului
- anatomoza arterială se face între artera mezenterică superioară, recoltată cu un patch
de aortă, la aortă sau artera iliacă a primitorului
- capătul intestinal distal este exteriorizat ca enterostomie şi se reintroduce în circuitul
digestiv după 3-4 ani

Evoluţia postoperatorie
- grefa îşi restabileşte funcţionalitatea după câteva luni
- în acest interval este necesar prevenirea contaminării bacteriene a lumenului
intestinal, care se face prin administrarea per os de antibiotice nerezorbabile
antibacteriene+antifungice

11.Transplantul hepatic

Indicaţii
- bolile terminale de ficat

470
 Chirurgie generala

- insuficienţa hepatica acută

Pe o statistică americană, indicaţiile pentru transplant au fost:

- ciroza post-hepatică autoimună - 50%
- ciroza alcoolică - 21.6%
- ciroza post hepatitică - 19.5%
- ciroza criptogenetică - 12%
- ciroza biliară primitivă - 10.9%
- colangita selerogenă primitivă - 9.9%
- ciroza posthepatită B - 6.1%
- insuficienţă hepatică acută - 5.4%
- neoplasmul hepatic - 4.6%
- hepatopatii metabolice - 3.3%
- alte afecţiuni - 1.7%

Evaluarea receptorului
Trebuie făcută din următoarele puncte de vedere:
- determinarea cauzei specifice a hepatopatiei
- determinarea severităţii bolii şi a impactului ei asupra supravieţuirii şi calităţii vieţii
bolnavului

- evaluarea altor posibilităţi de tratament medical sau chirurgical

- evaluarea profilului intelectual, social, material şi psihiatric

Contraindicaţiile transplantului hepatic

Contraindicaţii absolute
- infecţia cu virusul HIV
- neoplasm cu metastaze extrahepatice
- sepsis necontrolat
- dependenţa de droguri
- boli cardio-pulmonare în stadiu avansat
- incapacitatea de a respecta tratamentul imunosupresor postoperator

Contraindicaţii relative
- hepatita B cu AgHBe şi ADN pozitiv
- tromboza de venă portă
- vârsta peste 65 ani
- cancerul hepatic de orice tip
- intervenţii anterioare în sfera biliară

Selectarea donatorului
- presupune excluderea - afecţiunilor hepatice
- alcoolismului
- bolilor neoplazice
- infecţiilor active
- este necesară compatibilitatea în sistemul ABO
- moleculele MHC au o expresie mai slabă la suprafaţa hepatocitelor şi a ductului
biliar, astfel încât importanţa histocompatibilităţii este discutabilă şi nu se practică nici
un fel de tipizare

471
 Chirurgie generala

- implicaţii importante au mărimea grefei, greutatea donatorului trebuind să fie între

25% şi 125% faţă de cea a receptorului

46
Prelevarea ficatului
- se face de regulă în cadrul unei prelevări complexe, de la acelaşi donator recoltându-
se mai multe organe
- ordinea de recoltare este: plămân, cord şi plămân recoltate în bloc, cord, ficat,
rinichi, pancreas, intestin subţire
- decizia finală de prelevare aparţine echipei de recoltare şi se bazează pe câteva
elemente: - culoarea ficatului
- consistenţa parenchimului hepatic
- producţia de bilă intraoperator

Prezervarea ficatului
- este asigurată în primul rând de răcire la 4°C şi imersia în soluţie de prezervare, al
cărei principal rol este de a antagoniza efectele nocive ale frigului
- deşi teoretic soluţia Wisconsin de prezervare asigură o viabilitate a ficatului de 24
ore, în practică este bine să nu se depăşească 15 ore şi este ideal să nu se treacă de 12
ore

Prepararea ficatului - back-table operation

- constă în îndepărtarea ţesutului musculo-adipos din jurul ficatului (care are un rol
imunogenic) şi în prepararea pediculilor vasculari
- în acelaşi timp se practică şi o biopsie în funcţie de care se va lua decizia finală
asupra transplantării organului

Operaţia la receptor
Pregătirea preoperatorie a primitorului este deosebit de importantă, având în
vedere amploarea operaţiei şi presupune:
- menţinerea echilibrului nutriţional
- corectarea disfuncţiilor respiratorii şi cardio-circulatorii şi a turburărilor de
coagulare
- tratamentul eventualelor focare de infecţii

Tehnica chirurgicală
Abordul chirurgical pentru transplantul hepatic ortotopic este printr-o incizie
subcostală bilaterală cu extensie mediană (incizie tip Mercedes)
- operaţia are 2 părţi - hepatectomia
- implantarea noului ficat

Hepatectomia
- reprezintă cel mai dificil timp al operaţiei de transplant
- iniţial se disecă şi se secţionează artera hepatică şi coledocul, după care de disecă
vena portă sau vena mezenterică superioară (dacă porta este trombozată)
- se izolează vena cavă inferioară deasupra venelor renale şi deasupra ficatului
- după administrarea de heparină se realizează by pass-ul veno-venos între vena portă
şi vena cavă superioară şi între vena cavă inferioară şi cea superioară

472
 Chirurgie generala

Implantarea noului ficat

- prima anastomoză şi cea mai dificilă este cea între vena cavă inferioară
suprahepatică a primitorului cu cea a donatorului, după care se anastomozează între
ele venele cave inferioare infrahepatice şi ulterior venele porte
- înainte de declamparea venei porte se realizează spălarea ficatului cu soluţie de
prezervare, soluţie Ringer sau cu sângele primitorului
- revascularizarea ficatului este un moment dificil pentru anestezist, datorită, în
special, sindromului de reperfuzie
- în continuare se realizează anastomoza arterială şi cea biliară

Transplantul pediatric
- cea mai frecventă indicaţie de transplant hepatic la copii este reprezentată de atrezia
biliară
- intervenţia chirurgicală ridică dificultăţi tehnice deosebite
- pentru a depăşi criza de donatori pediatrici s-au imaginat diverse tipuri de transplant:
transplantul cu ficat redus – reduced-sized
- presupune rezecarea unei părţi din ficat, după principiile anatomice ale chirurgiei de
rezecţie hepatică, până când rămâne o masă hepatică adecvată spaţiului de la receptor
transplantul cu ficat împărţit – split-liver
- este o metodă care cu un singur ficat rezolvă 2 primitori: un adult şi un copil

- împărţirea ficatului se face în planul ligamentului falciform, rezultând 2 părţi

- o parte formată din segmentele 4, 5, 6, 7, 8 care se transplantează la un adult
- o parte alcătuită din segmentele 2 şi 3 care se va implanta la un copil
transplantul de ficat de la donator viu – living-related
- constă în prelevarea unei părţi de ficat, de regula sectorul lateral stâng, de la o rudă
şi - transplantarea la un receptor, cu care este ABO compatibil

Complicaţii postoperatorii
- non-funcţia sau disfuncţia primară a ficatului – cea mai de temut complicaţie
- hemoragia postoperatorie
- tromboza arterei hepatice
- tromboza venei porte
- tromboza venei cave inferioare
- complicaţii biliare
- rejetul

Rezultate
- supravieţuirea globală a bolnavilor este de 90% în perioada postoperatorie imediată,
78% la 1 an, iar a grefei de 71% la 1 an

12.Transplantul pancreatic

Indicaţii

473
 Chirurgie generala

- Pacienţi cu DZ tip I cu nefropatie, cu nivele scăzute ale peptidului C sau cei cu

insuficienţă renală în stadii finale, fără amputaţii ale membrelor inferioare pentru
angiopatie diabetică.
- Transplantul pancreatic se poate realiza ca allogrefă vascularizată sau ca transplant
de ţesut insular.

Transplantul pancreatic vascularizat

- este indicat la pacienţi cu DZ tip I la care transplantul renal se impune
- se poate realiza ca transplant segmentar, corporeo-caudal vascularizat de vasele
splenice, ce se poate recolta de la donator viu sau cadavru sau ca transplant al
întregului organ recoltat de la donator-cadavru (ultima variantă fiind cea preferată ).

Criterii pentru realizarea transplantului pancreatic

- pentru donator – funcţia pancreasului endocrin să fie bună
- pentru receptor
- vârsta – 18-50 ani
- absenţa unei afecţiuni coronariene sau vasculare
- funcţia cardiacă satisfăcătoare (fracţie de ejectie peste 50%)
- afecţiunea renală în stadiu final
- absenţa altor contraindicaţii de transplant - infecţii active
- malignitate
- capacitatea de a înţelege raportul beneficiu/risc

Compatibilitatea pentru antigenele HLA DR asigură o supravieţuire a grefelor mai

bună (71% la 1 an, comparativ cu 48%).

Tehnica chirurgicală

Transplantul întregului pancreas

- grefa se poziţioneaza în fosa iliacă dreaptă
- anastomoza arterială se face între petecul de aortă cu originea trunchiului celiac şi a
arterei mezenterice superioare şi artera iliacă
- anastomoza venoasă se realizează T-L între vena portă a grefei şi vena iliacă a
receptorului
- secreţia exocrină pancreatică se drenează prin anastomoza segmentului duodenal al
grefei cu vezica urinară sau cu o ansă jejunală în “y”

Transplantul pancreatic segmentar

- se anastomozează vasele splenice ale grefei la vasele iliace ale primitorului
- secreţia exocrină pancreatică se drenează conform tehnicii prezentate mai sus sau se
obstruează ductul pancreatic cu un polimer

Complicaţii postoperatorii
- pancreatită
- fistule pancreatice sau duodenale
- abcese intraperitoneale
- tromboza anastomozelor vasculare
- rejetul

Rezultate

474
 Chirurgie generala

- glicemia se normalizează în primele 24 ore

- la 1 an supravieţuirea este de 87%, 56% din pacienţi fiind insulino-independenţi

Transplantul de tesut pancreatic insular

Tehnică
- sistemul ductal se lizează prin injectare intracanalară de colagenază
- pancreasul este dispersat mecanic
- prin centrifugare se separă ţesutul insular de cel exocrin
- ţesutul insular se injectează în ficat prin vena portă, în splină sau sub capsula renală
- ţesutul pancreatic este foarte imunogen, ceea ce impune aplicarea unui tratament
imunosupresor similar cu cel utilizat în transplantul vascularizat
- pentru a îmbunătăţi rezultatele transplantului de insule pancreatice s-a realizat un
protocol de către profesorul James Shapiro din Edmonton, care a determinat o creştere
a independenţei la insulină la un an de la 8% la 100%
Cauzele succesului protocolului de la Edmonton
- îmbunătăţirea metodelor de recoltare a pancreasului
- echipă specializată
- proces standard de recoltare - perfuzie cu soluţie UW
- recoltarea pancreasului înaintea rinichiului şi ficatului
- manevrare minimă a pancreasului
- reducerea timpului de prezervare - mai puţin de 8 ore de ischemie

- îmbunătăţirea metodelor de izolare a ţesutului pancreatic

- modificarea metodei automate Ricordi de disociere a pancreasului
- folosirea soluţiei de liberază
- îmbunătăţirea metodei de purificare a insulelor prin centrifugare în gradient de
concentraţie
- reducerea leziunilor determinate de medicaţia imunosupresoare
- eliminarea steroizilor
- folosirea de Sirolimus care are toxicitatea minimă asupra insulelor pancreatice
- folosirea de blocanţi ai IL-2 în inducţie
- transplantarea unei mase adecvate de insule pancreatice

475
 Chirurgie generala

476
 Chirurgie generala

Bibliografie

1. ABE T, SAKAMOTO K. - SURGICAL TRAUMA INDUCES GROUP II PHOSPHOLIPASE A2

PRODUCTION BY NEUTROPHILS AT A LOCAL SITE AFTER SURGERY (DEPARTMENT OF
SURGERY II, KUMAMOTO UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE, JAPAN) – CLINICAL
BIOCHEMISTRY, 31(2):101 –6, 1998 MAR.

2. ANDERCOU AUREL – URGENŢE CHIRURGICALE TRAUMATOLOGICE, EDITURA DACIA,

CLUJ-NAPOCA, 1993

3. ANDREICA V., ANDREICA M., PATOLOGIA ESOFAGIANĂ SI GASTRICĂ DE REFLUX,

EDITURA DACIA CLUJ 1989,- 68-76

4. ANELLI A., ALBUQUERQUE A. A., TABACOF J., NETO M.M., FEHER O.- HIGH RESPONSE
RATE OF PACLITAXEL AND DOXORZBICIN AS NEOADJUVANT CHEMOTHERAPY IN
LOCALLY ADVANCED BREAST CANCER (IIIB).PRELIMINARY RESULTS-BREAST CANCER
RESEARCH AND TREATMENT, 1/1997, VOL. 46, 75.

5. ANGELESCU NICOLAE – PATOLOGIE CHIRURGICALĂ PENTRU ADMITEREA IN

REZIDENŢIAT – VOL. 1, ED CELSIUS, BUCUREŞTI 1997.

6. ANGELESCU NICOLAE – INFECŢIILE ACUTE ALE DEGETELOR ŞI MÎINII, EDITURA

MEDICALĂ, 1986

7. ANGELESCU NICOLAE, CONSTANTINESCU NICOLAE – INFECŢII PARIETALE

POSTOPERATORII – EDITURA MEDICALĂ, BUBUREŞTI, 1989

8. ANGELESCU N., FLOREA I., JITEA N., BURCOS T, IOSIF A., MIHAI C.-OPŢIUNI
TERAPEUTICE ÎN CANCERELE MAMARE AVANSATE LOCAL - CHIRURGIA, 1995, VOL
44,17-20

9. ANGELESCU N., JITEA N., CRISTIAN D.-ACTUALITĂŢI ÎN DIAGNOSTICUL ŞI

TRATAMENTUL CANCERULUI MAMAR - DRAGOMIRESCU C.,POPESCU I.=ACTUALITĂŢI
ÎN CHIRURGIE =ED. CELSIUS,BUCURESTI,1998,48-58

10. ANGELESCU N., JITEA N., NATU A., BURCOS T., CRISTIAN D., FILIPESCU G.-
CONSIDERAŢII ASUPRA CANCERELOR MAMARE MULTICENTRICE-
CHIRURGIA,3/1994,VOL XLIII,1/6

11. ANGHEL RODICA, IONESCU DAN, ŞANDRU ANGELA – CANCERUL GLANDEI MAMARE
– EDITURA MEDICALĂ NAŢIONALĂ, 2002

12. ANNE S. RIGG, DAVID CUNNINGHAM – MANAGEMENTUL CANCERELOR GASTRICE ŞI

COLORECTALE – REVISTA MEDICALĂ UPDATE, SEPT. 1997, VOL III, NR 2.

13. ARINI A.,AZIZ K.,EISSA S.-CLINICAL AND PATHOLOGICAL ASSESSEMENT OF

RESPONSE TO INDUCTION CHEMOTHERAPY IN MANAGEMENT OF STAGE III BREAST
CANCER 21/ST ANNUAL SAN ANTONIO BREAST CANCER SYMPOSIUM,DEC.1998

14. ARON G.,GELBER R. D.-ENDOCRINE THERAPIES OF BREAST CANCER=SEMINARS IN

ONCOLOGY,VOL.23,4/1996

15. ARTEGA CL., CARTY-DUGGER T. MOSES HL., HURD SD., PIETENPOL JA.-
TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA I CAN INDUCE ESTROGEN-INDEPENDENT
TUMORIGENICITY OF HUMAN BREAST CANCER CELS IN ATHYMIC MICE. 193-201, 1993.

477
 Chirurgie generala

16. ANUAR DE STATISTICĂ SANITARĂ PE 1997-MINISTERUL SĂNĂTĂŢII.CENTRUL DE

CALCUL,STATISTICĂ SANITARĂ ŞI DOCUMENTARE MEDICALĂ,1998

17. BAILDAM A.D., BRAMLEY M., LALLOO F.,HOPWOOD P., BRAIN A-PROFILACTIC
MASTECTOMY:A PROTOL FOR CHOISE AND MANAGEMENT IN WOMEN WHIT HIGH
LIFETIME RISC OF BREAST CANCER,BREAST CANCER REASEARCH AND
TREATMENT,1/1997,VOL.46,40

18. BALIBREEA J. L-TRATADO DE CIRUGIA-ED. TORAY S. A. BARCELONA-1989

19. BANCU V.-PATOLOGIE CHIRURGICALĂ-ED.DIDACTICĂ ŞI PEDAGOGICĂ-BUCUREŞTI

1979

BĂLĂNESCU I., BLIDARU A., DUŢU R.-CRITERIILE ŞI LOCUL CHIRURGIEI LIMITATE ÎN

CANCERUL MAMAR-CHIRURGIA,VOL.XL,2/1991,117-122

20. BELLET D.-ACTUALITES SUR LES MARQUEURS BIOLOGIQUE DE TUMEURS :

REALITES ET PERSPECTIVES EN 1998=BULLETIN DU CANCER,1/1998,85,71-73

21. BIANCHI P.G.,LAZZARONI M.,PARENTEF.,1987-MEDICAL TREATMENT OF DUODENAL

ULCER-RAVEN PRESS,NEW YORK,35-68

22. BLIDARU A.,BĂLĂNESCU I., VOINEA S.,RADU F-DIFICULTĂŢI ŞI ERORI ÎN

SUPRAVEGHEREA BOLNAVELOR CU CHIRURGIE LIMITATĂ PENTRU CANCERUL
MAMAR=AL XIX-LEA CONGRES NAŢIONAL DE CHIRURGIE BUCUREŞTI,1998,118

23. BOCÂRNEA C.-PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ÎN PATOLOGIA

INFECŢIOASĂ.ED. MEDICALĂ,BUCUREŞTI;1985

24. BONAODNA C.,VALAGUSSA G.-SISTEMIC THERAPY IN RESECTABLE BREAST

CANCER-HEMATO-ONCOLOGY,6/1989,10,1014-1024

25. BORDEIANU I., IONESCU NOELA – INFECŢIILE MAINII – EDITURA ANDREI ŞAGUNA,
CONSTANŢA, 1996

26. BOUTELIER PH., CHPPONI J. – LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DU REFLUX GASTRO-

OESOPHAGIEN DE L ADULTE . ED. MASSON, 1989

27. BOWEN J.C.,SI COLAB.,1974-INCREASED GASTRIN RELEASE FOLLOWING

PENETRATING CENTRAL NERVOUS SYSTEM INJURY-SURG.,75,720

28. BRAGELMANN R,SCHNEIDER B.-TOTAL GASTRECTOMY-ITALIAN JURNAL OF

GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY,29(3):228-36,1997 IUN

29. BRAUN JORG,LUBECK-GHID CLINIC-EXPLORĂRI DIAGNOSTICE-TERAPIE URGENŢE-

BUCUREŞTI 1997

30. BUCUR MARIA-OBIECTIVELE ŞI INDICAŢIILE RADIOTERAPIEI ÎN CANCERUL

MAMAR-DIN CANCERUL SÂNULUI, CAIETE DOCUMENTARE, 2/1977, CLUJ-NAPOCA,297-
304

31. BURLUI D., CONSTANTINESCU C - CHIRURGIE GENERALĂ –ED. DIDACTICĂ ŞI

PEDAGOGICĂ-1982

32. BURLUI D., MONICA ROŞCA – CHIRURGIA CHISTULUI HIDATIC HEPATIC, EDITURA
MEDICALĂ, 1977

33. CALOGHERA C. – CHIRURGIA PERETELUI ABDOMINAL – EDITURA ACADEMIEI RSR,

1987

478
 Chirurgie generala

34. CÎMPEANU I., CONSTANTINESCU V. – HERNIILE INGHINALE ŞI FEMURALE ,

EDITURAMILITARĂ, 1991

35. CHEUNG L.Y.,1988-PATHOGENISIS PROPHYLAXIS AND OF TRETMENT OF STRESS

GASTRITIS, 156, 437-440

36. CHIRICUŢĂ I. - CANCERUL GASTRIC-VOL.13, INSTITUL ONCOLOGIC CLUJ-NAPOCA,

1984

37. CHIRICUŢĂ I. - DIFICULTĂŢILE DEPISTĂRII ŞI DIAGNOSTICUL PRECOCE ÎN

CANCERELE DE SÂN - CHIRURGIA, 7/1972,VOL.XXI, 631-642

38. CHIRICUŢĂ I - MASTECTOMIA RADICALĂ CU HIMERIZAREA MUŞCHILOR

PECTORALI-CHIRURGIA,6/1980,VOL.XXIX, 417-423

39. CHIRICUŢĂ I., GALATAR S.-ANATOMIA ONCOLOGICĂ A SÂNULUI-DIN CANCERUL

SÂNULUI, CAIETE DOCUMENTARE,CLUJ-NAPOCA,2/1977, 219-287

40. CHIRICUŢĂ I.,MUNTEANU S.,GAVRILESCU T.H.-CHIRURGIE RADICALĂ SAU

CHIRURGIE ECONOMICĂ ÎN TRATAMENTUL CANCERULUI MAMAR-DIN CANCERUL
SÂNULUI,CAIETE DOCUMENTARE,CLUJ-NAPOCA,2/1977, 46-79

41. CHUA CL-TOTAL GASTRECTOMY FOR GASTRIC CANCER-JURNAL OF THE ROYAL

COLLEGE OF SURGEONS OF EDINBURGH 43(3):169-73,1998 IUN

42. CISTOV L., CISTOV M., GOLUBKOV V., KAIDAŞ A., KULAŞHKOV A., KURGUZOV O.,
KUZIN M., POSTOLOV P., SERGHEEV V., ŞCROB O., USPENSKI L. – AFECŢIUNI
CHIRURGICALE, EDITURA LUMINA, CHIŞINĂU, 1994

COCHRAN T.A.,STEFAUKO J.,MOORE C., SAIK R.P.,1983-CYTOTOXIC FREE RADICALS IN

STRESS ULCERATION-SURG.FORUM., 33, 159-161

43. CODY H.S.,WICHERN W.A.,1977-CHOICE OF OPERATION FOR ACUTE GASTRIC

MUCOSAL HEMORHAGE, AM. J. SURG., 134, 322-325

44. CONSTANTINESCU C.-ACTUALITĂŢI ÎN CHIRURGIE-ED. MEDICALĂ,BUCUREŞTI 1989

(p. 91-110)

45. CONSTANTINESCU C.,1986-ULCERUL DE STRES-ÎN TRATAT DE PATOLOGIE

CHIRURGICALĂ SUB REDACŢIA PROCA E.,VOL.VI, 107-123

46. CONSTANTINESCU MIRCEA-CHIRURGIE-ED. DID. ŞI PED.,BUCUREŞTI 1997 (p. 277-286)

47. COPOTOIU C.,HABOR V.,TOMA L.-CONCOMITENŢA MASTOZĂ FIBRO-CHISTICĂ-

CANCER MAMAR,AL-XIX-LEA CONGRES NAŢIONAL DE CHIRURGIE,BUCUREŞTI,1998,
112

48. COUTEAU CORINNE-TRAITEMENT LOCOREGIONAL DU CANCER DU SEIN

INFLAMMATOIRE:CHIRURGIE OU RADIUTHERAPIE-TH. MED. 1992,UNIVERSITE ROUEN

49. CUNNINGHAM D.-ECF TREATMENT DOUBLES SURVIVAL CHANCES FOR GASTRIC

CANCER PATIENTS-THE EUROPEAN JOURNAL OF CANCER-VOL.33,NR.4,1997 (p. 514-515)

50. CURE H.,CHARRIER S.,FERRIERE J.,-NEOADJUVANT CHEMOTHERAPY IN OPERABLE

BREAST CANCER.HIGT PATHOLOGICAL RESPONSE RATE AND SURVIVAL INDUCED BY
TNCF-21st ANNUAL SAN ANTONIO BREAST CANCER SYMPOSIUM,DEC.1998

51. DAVIES J.,JOHNSTON D.-TOTAL OR SUBTOTAL GASTRECTOMY FOR GASTRIC

CANCER PATIENTS-THE EUROPEAN JOURNAL OF CANCER-VOL.33

479
 Chirurgie generala

52. DĂSCĂLESCU CRISTINA – TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL BOLII DE REFLUX

GASTRO-ESOFAGIAN – EDITURA CERMI , IAŞI, 1998

53. DEAC DORU – UTILIZAREA PROTEZELOR SINTETICE ÎN CHIRURGIA DEFECTELOR

PERETELUI ABDOMINAL ANTERO-LATERAL – ED. CLUSIUM, 1999

54. DENIS J.-PRACTICAL PROCTOLOGY-LAB. J.P.MARTIN,1994-41-71

55. DENIS J.,BANANSIA R.,T. PUY-MONTBRUN -TECHNIQUES CHIRURGICALES

PROCTOLOGIQUES-LAB.J.P. MARTIN-1994 – FISTULE ANALE SUPRA-SPHINCTERIENE

56. DIACONU C.,MIRON L.,CARASIEVICI E.-CANCERUL MAMAR-ED. CARIATIDE,IASI,1995

57. DIACONU C.,MANOLE A.,HAU G., CIUBOTARU J.,COSTACHESCU G.,FLOREA N.-

NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ MAMARĂ – AL XIX-LEA CONGRES NAŢIONAL DE
CHIRURGIE, BUCUREŞTI, 1988

58. DRAGOMIRESCU C., POPESCU I.-ACTUALITĂŢI ÎN CHIRURGIE=ED. CELSIUS,1998

59. DRAGAN (GALAŢCHI)C.L.,1999-INDICAŢII ŞI TEHNICI OPERATORII ÎN ULCERELE

ACUTE HEMORAGICE – AL III-LEA CONGRES NAŢIONAL AL STUDENŢILOR ÎN MEDICINĂ
ŞI AL TINERILOR MEDICI, SIBIU, 86-90

60. DRAGAN (GALAŢCHI)C.L.,1999-LEZIUNI HEMORAGICE DE STRES ALE MUCOASEI

GASTRO-DUODENALE-INCIDENŢĂ SI TERAPIE – A III-A SESIUNE DE COMUNICĂRI
ŞTIINŢIFICE STUDENŢEŞTI – MEDIS, TIMIŞOARA, 50-51

61. DRĂGHICI A.,ALMA MANIU,GOIA R.-CANCERUL GASTRIC-ASPECTE CLINICE SI

RADIOLOGICE,ENDOSCOPICE SI DIAGNOSTICE-BUCUREŞTI,IUN.1995

62. DUMITRAŞCU D.,1992-TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL-ÎN

GASTROENTEROLOGIE(ACTUALITĂŢI,TESTE), SUB REDACŢIA DUMITRAŞCU D.,
EDITURA HIPOCRATE, SIBIU, 16-35

63. DUCA S.-CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ-ED.DACIA,CLUJ-NAPOCA,1997

64. DURAND M.,AVRIL A.,MAURIAC L.-CHIMIOTHERAPIE PREMIERE DES CAMCERS DU

SEIN OPERABLES.RESULTATS D’UN ESSAI RANDOMISE PORTANT SUR 272 MALADES-
BULLETIN DU CANCER,3/1991,VOL.78, 501

65. ESPLUGUES J.V.,WHITTE B.J.R.,1989-GASTRIC DAMAGE FOLLOWING LOCAL INTRA-

ARTERIAL ADMINISTRATION OF REACTIVE OXYGEN METABOLITES IN THE RAT-
BRIT.J.PHARMACOL.,97, 1085-1092

66. FALK S.J.-RADIOTHERAPY AND THE AMNAGEMENT OF THE AXILLA IN EARLY

BREAST CANCER-BRITISH JOURNAL OF SURGERY,1994, 81, 1277-1281

67. FERRERO J.M.,HERY M.,FRENAY M.,NAMER M.-COMBINED TREATMENT WITH

HORMON THERAPY AND ONCE-WEEKLY IRRADIATION IN ELDERLY WOMEN WITH
BREAST CANCER=BREAST CANCER RESEARCH AND TREATMENT,1/1997, VOL. 46, 37

68. FEUNTEUN J.-LA PREDISPOSITION HEREDITAIRE AU CANCER DU SEIN LIEE A BRCA 1

ET BRCA 2:UNE MALADIE DE LA REPONSE AUX LESIONS GENOTOXIQUES,MEDECINE-
SCIENCE,1/1999, VOL. 15, 38-44

69. FISHER B., CONSTANTINO J.P., WICKERMAN D.- TAMOXIFEN FOR PREVENTION OF
BREAST CANCER; REPORT OF THE NATIONAT SURGICAL ADJUVANT BREAST AND
BOWEL PROJECT P-1 STUDY = J. NATL. CANCER INST., 1998, 90, 1371-1388.

480
 Chirurgie generala

70. FISHER B., CONSTANTINO J.P., REDMOND C. – LUMPECTOMY COMPARED WITH

LUMPECTOMY AND RADIATION THERAPY FOR THE TREATMENT OF INTRADUCTAL
BREAST CANCER – NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE 1991, 328, 1581.

71. FLOREA I., DRAGOMIRESCU C., ALDEA C., MIHAI C., LISCU B., LITESCU M., PENTO V.
= STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN CANCERUL MAMAR – CHIRURGIA 4/1995, 8-15.

72. FURUKAWA H, HIRATSUKA M – LIMITED SURGERY FOR EARLY GASTRIC CANCER IN

CARDIA – ANNALS OF SURGICAL ONCOLGY 5(4):338-41, 1998 IUN

74. GALATAR S.,-TEHNICI CHIRURGICALE PENTRU ADMINISTRAREA INTRAARTERIALĂ

REGIONALĂ A CITOSTATICELOR ÎN TRATAMENTUL CANCERULUI GLANDEI
MAMARE ,DIN CANCERUL SÂNULUI,CAIETE DOCUMENTARE,2/1977,CLUJ-NAPOCA, 323-
328

75.GARVIN A. M.,EPPENBERGER U.,MULLER H.,SCOTT R.J.-BRCA 1-MUTATION FAUND IN

ARCHIVED EARLY ONSET BREAST TUMOURS=EUROPIAN JOURNAL OF
CANCER,4/1997,VOL.33, 683-686

76. GHELASE FANE, GEORGESCU ION, NEMEŞ RĂDUCU – CHIRURGIE GENERALĂ –

EDITURA DIDACTICĂ ŞI PEDAGOGICĂ, BUCUREŞTI, 1999

77. GHEORGHIU T.,1995-GASTRODUODENAL STRESS LESION AND HEMORHAGES-

PATHOGENESIS,DIAGNOSIS,PREVENTION AND THERAPY-ZENTRALBL CHIR., 120, 670-676

78. GHERMAN G.,LAZAROV P., MARZA V.-LOCUL ŞI INDICAŢIILE CHIMIOTERAPIEI ÎN

CANCERUL MAMAR=ENCICLOPEDIA ONCOLOGICĂ,CLUJ-NAPOCA,1981, VOL. 7, 562-565

79. GHERASIM L.-MEDICINĂ INTERNĂ VOL.III-ED.MED.,BUCUREŞTI 1999

80. GHILEZAN N.-PRINCIPII DE TRATAMENT-ONCOLOGIE GENERALĂ-

ED.MED.,BUCUREŞTI1992, 303

81. GHIUR M., GHIUR LUMINIŢA, ZBUCHEA A. GHID DE PROCTOLOGIE PRACTICĂ,

EDITURA NAŢIONAL, 2000

82. GLUHOVSCHI GH.,1994-ACTUALITĂŢI ÎN MEDICINA INTERNĂ-ED.

HELICON,TIMIŞOARA, 154-192, 199-206

83. GOODMAN A.A.,OSBORNE M.P., 1973-STRESS ULCER.DEFINITION,DISCUSION OF

OTHER STRESS-ASSOCIATED UPPER GASTROINTESTINAL LESION AN EXPERIMENTAL
MODEL-AMER.J.SURG., 125, 461

84. GORDON-NIVATVONGS-PRINCIPLES AND PRACTICE OF SURGERY FOR THE COLON

,RECTUM AND ANUS.Q. M. P. INC,ST.LOUIS,MISSOURI 1992, 199-281

85. GOSSELIN M. – REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN – LABORATOIRES SMITH KLINE

FRENCH, 1988
GRĂNESCU S. 1996-EXAMENUL RADIOLOGIC AL STOMACULUI ŞI DUODENULUI

86. GREENFIELD J. LAZAR,LIPPINCOTT RAVEN-SURGERY SCIENTIFIC PRINCIPLES AND

PRACTICE-PHILADELPHIA,NEW YORK-1997 (p. 795-805)

87. GRIGORESCU M.,PASCU O.-TRATAT DE GASTROENTEROLOGIE CLINICĂ,VOL.I-ED.

TEHNICĂ,BUCUREŞTI 1996

88. HATTON J., LU W.Y., RHONEY D.H., TIBBS P.A., DEMPSEY R.J., YOUNG B., 1996, „A
STEP-WISE PROTOCOL FOR STRESS ULCER PROPHYLAXIS IN NEUROSURGICAL
INTENSIVE CARE UNIT.”, SURG. NEUROL, 46, 493-499

481
 Chirurgie generala

89. HERMANEK P., SOBIN L.H. – TNM CLASSIFICATION OF MALIGNANT TUMORS, UICC
INTERNATIONAL UNION AGAINST CANCER – ED SPRINGER VERLAG, VERLAG, BERLIN.,
1987, 93-99

90. HETZEL D., 1980, „PREVENTION OR CURE FOR STRESS-INDUCED

GASTROINTESTINAL BLEEDING ?”, BRIT. MED. J., 281, 1384

91. HILL CATHERINE – LES TRAITEMENTS HORMONAUX DU CANCER DU SEIN –

LABORATOIRES I.C.I. PHARMA, 1992, 1-18

92.HIRAISHI, H., TERANO,A., SI ALTII 1987, „OXIGEN METABOLITE-INDUCED

CYTOTOXICITY TO CULTURED RAT GASTRIC MUCOSAL CELLS”, AMER J. PHYSIOL, 253,
640-648

93. HOUDARD CL., STOPPA R. – LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES HERNIES DE L AINE,

ED. MASSON, 1984

94. HOUGHTON J., BAUM M., HAYBITLLE J. – ROLE OF RADIOTHERAPY FOLLOWING

TOTAL MASTECOMY IN PATIENTS WITH EARLY BREAST CANCER – WORLD JOURNAL OF
SURGERY, 1/1994, VOL. 18, 117-122

95. HOWELL A., DOWNEY S. – NEW ENDOCRINE TERAPIES FOR BREAST CANCER.
EUROPEAN JOURNAL OF CANCER, 32/1996, 576-588

96. HUBERT J.H., SI COLAB.,1980 „THE SURGICAL MANAGEMENT OF BLEEDING STRESS

ULCERS”, ANN. SURG., 191, 672

97. IKEDA M, UEDA T. – RECONSTRUCTION AFTER TOTAL GASTRECTOMY BY THE

INTERPOSITION OF A DOUBLE JEJUNAL POUCH USING A DOUBLE STAPLING
TECHNIQUE – BRITISH JOURNAL OF SURGERY 85(3) : 398-402, 1998 MAR

98. ILIESCU I., 1994, TRATAT CLINIC DE PATOLOGIE MEDICALĂ, VOL. III, EDITURA
DIDACTICĂ ŞI PEDAGOGICĂ, R.A. –BUCUREŞTI, 93-108

99. ITOH M., GUTH P.H 1983, „SUPEROXIDE RADICALS PLAY A ROLE IN HEMORRHAGIE
SHOCK-INDUCED GASTRIC LESIONS IN THE RAT”, GASTROENTEROLOGY, 86, 1122

100. JENSEN D.M., MACHICADO G., SI COLAB - „CURRENT TREATMENT AND OUTCOME
OF PATIENTS WITH BLEEDING STRESS ULCERS”, GASTROENTEROLOGY, 94, 1988, A 208

101. JOCU I., POPESCU E. – PATOLOGIA JONCŢIUNII ESOFAGOGASTRICE , EDITURA

MEDICALĂ, 1982

102. JOVMIR V., TIGANU V., BABCO V. – PROBLEMA RADICALISMULUI ŞI OPERAŢIILE

ECONOME ÎN CAZ DE CANCER MAMAR – AL XVII-LEA CONGRES NAŢIONAL DE
CHIRURGIE, IAŞI, 1993, 165-166

103. JUVARA, I., BURLUI, D., SETLACEC, D., „CHIRURGIA STOMACULUI”, VOL. I, EDITURA
MEDICALĂ BUCUREŞTI, 1984

104. KAUFMANN AUREL – PROPEDEUTICĂ ŞI SEMIOLOGIE CHIRURGICALĂ –EDITURA

DACIA, CLUJ-NAPOCA, 1986

105. KITAMURA K, YAMAMOTO K. – LYMPH NODE METASTASIS IN GASTRIC CANCER IN

THE UPPER THIRD OF THE STOMACH – SURGICAL TREATMENT ON THE BASIS OF
ANATOMICAL DISTRIBUTION OF POSITIVE NODE – HEPATO-GASTROENTEROLOGY
45(19): 281-5, 1998 IAN-FEB

482
 Chirurgie generala

106. KOBAYASKI I OHWADA S. – JEJUNAL POUCH WITH NERVE PRESERVATION AND

INTERPOSITION AFTER TOTAL GASTRECTOMY – HEPATO-GASTROENTEROLOGY 45(20):
558-62, 1998 MAR-APR

107. LAGACHE C., 1973 „CADRE NOSOLOGIQUE DES ULCERES AIGUS

POSTOPERATOIRES”, ANN. CHIR., 27, 1229

108. LAZĂR C., DOLINESCU C., CHIFAN M. – CHIRURGIE – LITOGRAFIA I.M.F. IAŞI , 1974

109. LAZĂR L., GALATAR S. – MASTECTOMIA RADICALĂ MODIFICATĂ PATEY - DIN

CANCERUL SÂNULUI, CAIETE DOCUMENTATE, CLUJ NAPOCA, 2/1997, 293-296

110. LEVINE B.A., SI COLAB., , „CIMETIDINA PROTECTS AGAINST STRESS-INDUCED

GASTRIC INJURY AUGMENTED BY MUCOSAL BARRIER BREAKERS, AMER. J. SURG., 137,
328

111. MAIER R.V., MITCHELL D., GENTIELLO L., 1994 „OPTIONAL THERAPY FOR STRESS
GASTRISIS”, ANN. SURG., 220, 353-360

112. MALKIN D., KNOPPERS M.B = GENETIC PREDISPOSITION TO CANCER – ISSUE TO

CONSIDER , CANCER BIOLOGY, 749-53

113. MANDACHE F. – CHIRURGIA RECTULUI – EDITURA MEDICALĂ, BUCUREŞTI 1971

114. MARTIN E. D., 1973 „CARACTERS ANATOMO-PATOLOGIQUES DES ULCERES AIQUS

POSTOPERATOIRES”, ANN. CHIR., 27, 1231

115. MAURER C.A, BORNER M. – DIGESTIVE SURGERY – REGIONAL CHEMOTHERAPU IN

GASTRIC CANCER – DEPARTMENT OF VISCERAL AND TRANSPLATION SURGERY AD
INSITUTE FOR CLINICAL ONTOLOGY, INSELSPITAL UNIVERSITY OF BERN,
SWITZERLAND, 1997

116. MENGUY R., ŞI COLAB., 1974, „MECANISMS OF STRESS ULCER . INFLUENCES OF

HYPOVOLEMIC SHOCK ON ENERGY METABOLISM IN THE GASTRIC MUCOSA”,
GASTROENTEROLOGY, 66, 46

117. MIHALACHE ŞTEFAN – CANCERUL COLONULUI, EDITURA CRONICA, 1994

118. MIHALACHE S., URZICĂ D. – ACTUALITĂŢI ŞI CORELAŢII ÎN CANCERUL DE SÂN –

ED. JUNIMEA, IAŞI, 1996

119. MIRCEA N., JIANU E., CONSTANTINESCU C., ŞI COLAB., 1984, „STRESS ULCERS IN
INTENSIVE CARE”, RESUSCITATION, 12, 59-76

120. MISRA D, MUSTAG I. – LONG TERM BENEFICIAL EFFECTS OF A GASTRIC RESERVOIR

ON WEIGHT CONTROL AFTER TOTAL GASTRECTOMY: A STUDY OF POTENTIAL
MECHANISMS – BRITISH JOURNAL OF SURGERY 85(4): 542-7, 1998 APR

121. MOCHARNUK R. – PREOPERATIVE SYSTEMIC THERAPY – 21ST SAN ANTONIO

BREAST CANCER SYMPOSION, DEC. 1998

122. MOGOŞ DAN – PROBLEME DE PAGOLOGIE CHIRURGICALĂ – NOTE DE CURS – ED.

MEDICALĂ, CRAIOVA 1996-1997

123. MOGOŞ G., 1990 „MICA ENCICLOPEDIE DE BOLI INTERNE”, EDITURA ŞTIINŢIFICĂ ŞI
ENCICLOPEDICĂ, BUCUREŞTI, 951

124. MOLITERNIE A., BORNSON G. – CYCLOPHOSPHAMIDE , METHOTREXATE AND

FLUOROURACIL WITH OR WITHOUT DOXORUBICIN IN THE ADJUVANT TREATMENT OF

483
 Chirurgie generala

RESECLABE BREAST CANCER WITH ONE TO THREE POSITIVE AXILLARY NODES –

JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY, 1991, 9, 1124-1130

125. MOODY F.,G. ŞI COLAB., 1976, „STRESS ULCER:THEIR PATHOGENESIS, DIAGNOSIS

AND TREATMENT”, SURG. CLIN. NORTH. AMER., 56, 1469

126. MUREŞAN MIHAI – CHIRURGIE ONCOLOGICĂ , EDITURA MEDICALĂ

UNIVERSITARĂ 2IULIU HAŢIEGANU2, CLUJ-NAPOCA, 2001

127. MUŞCALENCU D., MAILAT F. – ONCOBIOLOGIE. ONCOGENEZĂ VIRALĂ ED. SPICON.

TG. JIU, 1998

128. NAMER M., POTERRE M. – TAMOXIFENE ADJUVANT DANS LE CANCER DU SEIN –

BULLETIN DU CANCER, 3/1992, 79, 279-301

129.NAVEAU S., 1988 „ DEFINITION DES HEMORRAGIES GASTRO-DUODENALES DE

STRESS. METHODE D’EVALUATION”, REAN. SOINS INTENS. MED. URG., 4, 246-248

130. NEXO E., POULSEN S.SM 1987, „DOES EPIDERMAL FACTOR PLAY A ROLE IN THE
ACTION OF SUCRALFATE?”, SCAND. J. GASTROENTEROL, IAŞI, 24-39

131. NICULESCU I.D. –ULCERUL GASTRODUODENAL. TACTICĂ ŞI METODE DE

TRATAMENT CHIRURGICAL”, 1996

132. OKAJIMA K – CHANGES IN SURGICAL TREATMENT FOR GASTRIC CANCER . –

JAPANESE- NIPPON GEKA GAKKAI ZASSHI. JOURNAL OF JAPAN SURGICAL SOCIETY
99(6): 396-8, 1998 IUN

133. OPRIŞ I. – VALOAREA CASTRĂRII ÎN CANCERUL MAMAR – DIN CANCERUL

SÂNULUI – CAIETE DOCUMENTARE, CLUJ NAPOCA, 2/1997, 343-352

134. OUCHI K, SUGAWARA T – THERAPEUTIC SIGNIFIANCE OF PALLIATIVE OPERATIONS

FOR GASTRIC CANCER FOR SURVIVAL AND QUALITY OF LIFE – JOURNAL OF SURGICAL
ONCOLOGY 69(1): 41-4, 1998 SEP

135. OVERMOYER B., SILVERMAN P., HOLDER L. – DOXIL AND INTRAVENOUS

CYCLOPHOSPHAMIDE AS FIRST/LINE THERAPY FOR PATIENTS WITH METASTATIC
BREAST CANCER: INTERIM RESULTS OF AN ON GOING PILOT TRIAL – 21ST SAN
ANTONIO BREAST CANCER SYMPOSIUM, DEC. 1998

136. PALADE R.Ş. – MANUAL DE CHIRURGIE GENERALĂ, VOL. I, EDITURA ALL, 1999

137. PALADE R.Ş. – MANUAL DE CHIRURGIE GENERALĂ, VOL. II, EDITURA ALL, 2002

138. PALADE R., VASILE D., ROMAN H., CAPLAN I. – CANCERUL DE SÂN OCULT – AL XIX-
LEA CONGRES NAŢIONAL DE CHIRURGIE BUCUREŞTI, 1998, 113

139. PAPILIAN V. – ANATOMIA OMULUI – ED. DIDACTICĂ, VOL. II, 342-350

140. PATEL J. C – PATHOLOGIC CHIRURGICALE – MASSON 1975:805-808

141. PETER J., BARRETT – LEE, CONSULTANT ONCOLOGIST – CARDIFF BREAST UNIT –
REVISTA MEDICALĂ UPDATE, VOL III, NR. 4, 1997, 247

142. POPOVICI A., ŞERBĂNESCU M., CRISTESCU A. – PUNCŢIA ASPIRATIVĂ ÎN

DIAGNOSTIUL CANCERULUI MAMAR – CHIRURGIA, 5/1986, VOL. XXXV, 349-356

PRICOP M., PRICOP Z. – GLANDA MAMARĂ - ED. ANKAROM, IAŞI, 1995

484
 Chirurgie generala

143. PRIŞCU A., PANĂ I., PALADE R. – TRATAMENTUL CHIRURGICAL DIFERENŢIAT ÎN

TUMORILE MALIGNE ALE SÂNULUI – ENCICLOPEDIA ONCOLOGICĂ, CLUJ NAPOCA,
1981, VOL. 7, 241-244

144. PRIŞCU AL. CHIRURGIE VOL. II, ED. DID. ŞI PED., BUCUREŞTI, 1994

145. PRIŞCU AL. – HEMOROIZII ŞI SUPURAŢIILE DE ORIGINE ANALĂ, EDITURA

MEDICALĂ, BUCUREŞTI 1972

146. PROCA E. – TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ – PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

ABDOMENULUI, VOL VI, ED. MEDICALĂ BUCUREŞTI 1996, 107-122, 780

147. RĂDULESCU DAN, BELUŞICĂ LAURENŢIU – CAIETE DE CHIRURGIE PRACTICĂ, VOL

I – ED. MEDICALĂ, BUCUREŞTI 1995,82-163

148. RICHELME H., BAULIEUX J. – LE TRAITEMENT DES CANCERS DE L ESOPHAGE, ED.

MASSON, 1986

149. ROUKOS DH – EVIDENCE OF SURVIVAL BENEFIT ON EXTENDED (D2)

LYMPHADENECTOMY IN WESTERN PATIENTS WITH GASTRIC CANCER BASED ON A
NEW CONCEPT : A PROSPECTIVE LONG-TERM FOLLOW-UP STUDY – SURGERY 123(5):
573-8, 1998 MAI

150. SALIM A. S., 1987, „GASTRIC MUCOSAL CYTOPROTECTION IN THE RAT BY

CYSTEINE”, J. PHARM. PHARMACOL. 39, 553-555

151. SASAKO M. – TREATMENT OF EARLY GASTRIC CANCER – CHIRURGIA ITALIANA

49(3): 9-13, 1997

152. SÂRBU V. – CHIRURGIE GENERALĂ, UNIV. OVIDIUS – 1992

153. SÂRBU V . – PATOLOGIE CHIRURGICALĂ ABDOMINALĂ – OVIDIUS UNIVERSITY

PRESS, CONSTANŢA, 2002,

154. SÂRBU V. – URGENŢE CHIRURGICALE – ED. UNIV. OVIDIUS, CONSTANŢA, 1995

155. SÂRBU V. – PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI – UNIV.

OVIDIUS CONSTANŢA, 1993

156. SÂRBU V. –URGENŢE CHIRURGICALE ABDOMINALE, - EDITURA MEDICALĂ,

BUCUREŞTI, 1999

157. SÂRBU V.– PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ABDOMENULUI VOL II, UNIV. OVIDIUS –
1992-179-167

158. SÂRBU V., UNC O., IUSUF T – ELEMENTE DE PROPEDEUTICĂ – EDITURA EUROPOLIS,
CONSTANŢA, 1993

159. SÂRBU, V., BOTNARIUC, V. – LECTURE NOTES OF GENERAL SURGERY – ED

MONDOGRAF CONSTANŢA 1997: 272-279

160. SÂRBU V., UNC O., IUSUF T. – EXPERIENŢA CLINICII A II-A CHIRURGIE A SPITALULUI
CLINIC JUDEŢEAN CONSTANŢA ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL NEOPLASMULUI
DE SÂN – SIMPOZIONUL INTERNAŢIONAL DE ONCOLOGIE COMPARATĂ, TULCEA-
NEPTUN, 1995

161. SERIN D., ESCOUTE M. – ACTUALITES EN SENOLOGIE – BULLETIN DU CANCER,

1998, 85(1), 31-34

485
 Chirurgie generala

162.SETLAEC D. – CHIRURGIA GLANDEI MAMARE – DIN CHIRURGIA GINECOLOGICĂ,

SUB RED. SÂRBU P., ED. MED. BUCUREŞTI, 1981, 1051-1104

163.SHARMA B.W., WALT R.P., PAUNDER R.E., SI ALTII, 1984. „OPTIMAL DOSE OF ORAL
OMEPRAZOLE FOR MAXIMAL 24 HOURS DECREASE OF INTRAGASTRIC ACIDITY”, GUT.,
25, 957-964

164.SIBILY A., BOUTELIER PH., 1974, „LES COMPLICATIONS DIGESTIVES DU STRESS”,

MONOGRAPHIES DE L-ASSOCIATION FRANCAISE DE CHIRURGIE, MASON ED., PARIS

165.SINGAL P.K., SI ALTII , 1988, „FREE RADICALS IN HEALTH AND DISEASE”, MOLEC.
CELL. BIOCHEM. 84, 121-122

166.ŞTEFĂNESCU D., CĂLIN G. – GENETICA ŞI CANCERUL – ED. DIDACTICĂ ŞI

PEDAGOGICĂ, 1996, 39-45, 50-51

167.ŞUTEU I.,BĂNDILĂ T.,CAFRIŢA A.,BUCUR A., CÂNDEA V. – ŞOCUL, EDITURA

MILITARĂ, 1980

168. ŞUTEU I., , „CHIRURGIE GENERALĂ” , INSTITUTUL DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE,

BUCUREŞTI, 103-106, 1983

169. TENIERE P., LEBLANC I, 1990 „GASTRITES ET ULCEREST DE STRESS . ASPECTS

CHIRURGICAUX”, IN ACTUALITES DIGESTIVES MEDICO-CHIRURGICALES SUB
REDACŢIA MOUEIL JEAN, MASON, PARIS, 26-31

170. TEODORESCU-EXARCU J., , „AGRESOLOGIE CHIRURGICALĂ”, EDITURA MEDICALĂ,

BUCUREŞTI, 1968

171.TESTUT L. – TRAITE D’ANATOMIE HUMAINE, 1931, FIG. 2-3

172. UNC. O – PATOLOGIA GLANDEI MAMARE – DIN PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

TORACELUI, SUB. RED. SÂRBU V., ED. UNIVERSITĂŢII, CONSTANŢA, 1992, 146-160

173.UNC O., SÂRBU V., VIŞINESCU D., NICOLAE GH., ASCHIE M. – ASPECTE TERAPEUTICE
ÎN NEOPLASMUL DE SÂN STADIILE III ŞI IV – AL XIX-LEA CONGRES NAŢIONAL DE
CHIRURGIE BUCUREŞTI, 1998, 116

174. UNC O. D. – NUME PROPRII ÎN CHIRURGIE – EDITURA EUROPOLIS, CONSTANŢA,

2000

175. VĂLEANU S., 1996 „GASTROSCOPIA” ÎN TRATAT DE GASTROENTEROLOGIE CLINICĂ

SUB REDACŢIA GROGORESCU M. ŞI PASCU O., VOL. I, EDITURA TEHNICĂ, BUCUREŞTI,
273-281

176. VÂLCEA V., GEORGESCU I., TANASIE T., MARINESCU D. – LOCUL CHIRURGIEI ÎN
TRATAMENTUL CANCERULUI GLANDEI MAMARE – AL XIX-LEA CONGRES NAŢIONAL
DE CHIRURGIE BUCUREŞTI, 1998, 115

177. VÂRTEJ P. – CANCERUL GENITO – MAMAR – ED. MEDICALĂ BUCUREŞTI, 1992

178. VICIU E., APETREI E. – ARTERIOPATIILE PERIFERICE, EDITURA MEDICALĂ,1979

179. WANDALL J.H., 1992 „EFFECTS OF OMEPRAZOLE ON NEUTROPHIL CHEMOAXIS

PUPEROXIDE PRODUCTION DEGRANULATION AND TRANSLOCATION OF EYTOCROME
B-245”, GUT. 33, 617-621

486
 Chirurgie generala

180. YOSHIKAWA T., YOSHIDA N., SI ALTII 1990, „ROLE OF OXYGEN RADICALS IN THE
PATHOGENESIS OF GASTRIC MUCOSAL LESIONS INDUCED BY WATER IMMERSION
RESTARMT STRESS AND BURN STRESS IN RATS”, J. CLIN. BIOCHEM. 8, 227-234

181. ZAMFIR DORIN, BANCU ŞERBAN – CHIRURGIA CANCERULUI DE ESOFAG, EDITURA

SEDCOM TG. MUREŞ, 1996

182.ZINNER M.J., ZUIDEMA G.D., SMITH P.I., 1981, „THE PREVENTION OF UPPER
GASTROINTESTINAL TRACT BLEEDING IN PATIENTS IN AN INTENSIVE CARE UNIT”,
SURG. GYNECOL. OBSTRET., 153, 214-220

183.ZVERSHKHANOVSKI F.A., SIMONYAN M.A SI ALTII, 1987, „PROTECTIVE EFFECT OF

SUPEROXIDE DISMUTASE ON IMPAIRMENT OF RAT GASTRIC MUCOSA IN EMOTIONAL-
PAINFUL STRESS”VOPR. MED. IIIMII. 33, 49-53

487