Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CRONICA
Definitie si terminologie
• Scleroza glomerulara
Principalele sindroame
fiziopatologice
17 ani
Cresterea si dezvoltarea
copilului cu IRC
• Mecanisme patogenice:
– Cresterea homocisteinei determina risc
cardiovascular crescut prin proliferarea
celulelor musculare netede vasculare si
hipercoagulabilitate.
– Procesul inflamator induce:
– Hipercatabolism cu hiposerinemie
– Stress oxidativ
Malnutritia protein - calorica
• Mecanisme patogenice:
• HD induce inflamatie prin generarea citokinelor
proinflamatorii.
• Stressul oxidativ impreuna cu inflamatia genereaza
leziuni endoteliale.
• Dislipidemia (LDL crescut) creste riscul procesului
aterosclerotic.
• Inflamatia creste riscul depunerilor de calciu in peretele
vascular (media), accentuand tulburarile de complianta si
elasticitate vasculara.
Malnutritia creste riscul cardiovascular la copilul
cu IRC!
OSTEODISTROFIA RENALA
⇓
ODR debuteaza foarte precoce!!
Semne clinice
• întîrzierea în creştere
• durerile osoase în special pe articulaţiile
care suportă greutatea corporală (coloană
dorso-lombară, articulaţia coxo-femurală,
genunchi, pumn)
Se accentuează la schimbarea poziţiei.
• luxaţia epifizară (femur, radius) care induce
mers legănat/şchiopătat, limitarea mişcărilor
articulare
• deformaţiile osoase
• Trebuie monitorizate:
– Calcemia (efectul negativ este cel de producere a
hipercalcemiei).
– Fosforemia, când produsul Ca × P > 60 pot sa apara
depuneri de Ca în tesuturi si vase.
– Fosfataza alcalina serica
– PTH-Reprimarea PTH poate favoriza boala adinamica.
• Declinul FA si a PTH sunt markeri de evolutie
favorabila.
Tratament
- osteoprotegerina
- proteina gla din matrix.
În loc de concluzii:
Terapia este limitată
*reducerea factorilor de risc tradiţionali şi
nontradiţionali
*micşorarea încărcării minerale prin controlul
fosforului seric – utilizarea de kelatori de fosfor
noncalcici (sevelamar hidroclorid)
- hidroxid de magneziu
*creşterea frecvenţei dializei utilizând soluţii de dializat
fără calciu. Principiul de bază – extragerea calciului
din ţesuturi în timpul dializei.
Se remarcă scăderea intradialitică a Ca în jurul
valorii de 6,7 mg%, cu revenire al valori normale
postdializă. (Llach F, NDT, 2001)
SINDROMUL ANEMIC ÎN IRC
Anemia în IRC este normocroma,
normocitara si aregenerativa.
Valoarea hematocritului variaza între 20-
25%.
Severitatea anemiei se coreleaza foarte
strâns cu scaderea clearance-ului
creatininei endogene.
SINDROMUL ANEMIC ÎN IRC
• Factorii determinanti sunt:
– deficitul în eritropoetina
– scurtarea vietii eritrocitare datorita: toxinelor
uremice, utilizarii chelatorilor de fosfor pe baza de
aluminiu (în acest caz anemia devine microcitara,
hipocroma, asemanatoare cu cea feripriva).
Aluminiul interfera cu încorporarea fierului în hem.
– pierderea de sînge în timpul hemodializei.
– deficienta de acid folic, produsa în special la copiii
dializati.
TULBURARILE HEMATOLOGICE
• Metabolismul glucidic
– În IRC apare intoleranta la glucoza, în
ciuda unui nivel crescut al insulinemiei.
– Aceasta se datoreaza rezistentei periferice
la insulina endogena si toxinelor uremice
(dializa îmbunatateste toleranta la
glucoza).
TULBURARILE METABOLICE
• Metabolismul proteinelor
– Nivelul serinelor si a transferinei sunt
normale în IRC, daca nu se asociaza o
enteropatie exsudativa
sau alte cauze de hipercatabolism.
– În schimb nivelele valinei, leucinei,
izoleucinei, histidinei si tirozinei sunt
scazute.
– Dializa nu îmbunatateste semnificativ
profilul aminoacizilor.
TULBURARILE METABOLICE
• Metabolismul lipidic
– IRC se caracterizeaza prin dislipidemie,
manifestata prin hiperlipemie,
hipertrigliceridemie si valori normale ale
colesterolului total, dar cu VLDL-colesterol
crescut si HDL-colesterol scazut.
– Dislipidemia poate juca rol in progresia
leziunilor renale prin oxidarea LDL si
accelerarea leziunilor de ateroscleroza.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Hipertensiunea arteriala (HTA) se poate complica cu
encefalopatie hipertensiva.
– Cresterea brutala a TA poate genera edem cerebral si
necroza arteriolara intracerebrala. Clinic se manifesta prin
alterarea senzoriului, cefalee, convulsii tonico-clonice, coma.
– Criza hipertensiva poate avea consecinte ca
-hemoragia intracerebrala sau intraventriculara, ce pot duce la
deficite neurologice grave si deces
-ICC.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Fiziopatologia HTA
– Vasoconstrictia poate fi o consecinta a activarii
SRAA, a sistemului nervos simpatic, precum si a
eliberarii de substante vasoconstrictoare derivate
din endoteliu (endotelina 1).
– Aceste fenomene produc o crestere a rezistentei
vasculare sistemice, iar persistenta lor va creste
postsarcina cardiaca .
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Fiziopatologia HTA
– Mecanismele fiziopatologice ale HTA se rezuma la
prezenta hipervolemiei si a vasoconstrictiei.
– Supraincarcarea de volum este principalul
mecanism de producere a HTA la copilul cu IRC.
Volumul sangvin circulant creste datorita retentiei
hidrosaline.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Fiziopatologia HTA
– Mecanisme asociate:
• Productia scazuta de oxid nitric, care amplifica efectul
vasoconstrictor
• Hiperparatiroidismul induce o crestere a ionului de calciu
intracelular
• Cresterea rigiditatii vasculare prin alterarea glicozilarii
fibrelor de colagen si aparitia arteriolopatiei uremice
calcifiante, induce scaderea compliantei vasculare.
• Administrarea eritropoietinei
• Factori genetici
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Consecintele HTA:
– Accelerarea progresiei IRC prin hiperfiltrare sau ischemie
glomerulara
– Accelerarea instalarii leziunilor de ateroscleroza vasculara
– Ingrosarea peretelui vascular si remodelare (hipertrofia si
hiperplazia intimei si mediei) arterioscleroza!
– Complianta arteriala alterata
– Disfunctia endoteliala
– Hipertrofia VS
– Disfunctie sistolica si diastolica a VS
– Insuficienta cardiaca congestiva
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Pericardita este o complicatie a formelor
avansate de uremie la pacientii nedializati,
aparând mai rar la pacientii cu dializa
peritoneala.
• Factorii determinanti sunt:
– retentia de toxine uremice,
– supraîncarcarea lichidiana,
– agentii infectiosi,
– heparinizarea la dializati
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Pericardita
– Clinic se manifesta prin:
• febra
• dureri toracice,
• frecatura pericardica (înaintea acumularii de lichid -
pericardita uscata). Dupa acumularea de lichid,
frecatura dispare.
• zgomotele cordului asurzite.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Tamponada cardiaca apare în special în formele
de pericardita hemoragica si se manifesta clinic
prin:
– hipotensiune,
– turgescenta jugularelor,
– pulsul paradoxal se remarca la o scadere a TAs sub 10
mm Hg si se caracterizeaza prin scaderea sau disparitia
pulsului periferic în inspir.
– soc apexian diminuat,
– zgomotele cordului îndepartate,
– hepatomegalie,
– uneori edeme periferice.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Tamponada cardiaca
– Radiografia toracica evidentiaza silueta
cordului largita, cu scaderea sau disparitia
pulsatiilor la radioscopie.
TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
Parathormon hiperfosfatemia
Medulosuprarenala
Cortizol N
COMPLICATIILE
NEUROLOGICE
• Neuropatia periferica se caracterizeaza
prin:
– parestezii, necroze musculare.
– greutatea în mers si tumefierea picioarelor
– pierderea sensibilitatii distale
– diminuarea ROT.
COMPLICATIILE
NEUROLOGICE
• Neuro-dezvoltarea copiilor uremici
– Perimetrul cranian creste mai lent, daca uremia
apare în perioada de nou-nascut.
– În timp se instaleaza deficiente motorii grave,
modificari EEG, encefalopatie progresiva la
pacientii care nu sunt supusi programului de
hemodializa (convulsii mioclonice, disfunctii
cerebeloase si retard motor cu regresie în
dezvoltare).
COMPLICATIILE
NEUROLOGICE
• Administrarea proteinelor
– Se impune reducerea aportului proteic la o cantitate
de 0,8-1,1 g/Kgc/zi care nu influenteaza
semnificativ cresterea, dar nici progresia spre IRC.
– Sunt recomandate proteine cu valoare biologica
înalta, aminoacizi esentiali, scaderea fosforului din
alimentatie.
Tratament
• Ingestia de lichide
– Lichidele sunt liberalizate pîna la un clearance de
creatinina de 35-40 ml/minut/1,73 m2.
– Daca este prezenta oliguria sau anuria se impune
restrictia lichidiana (volumul urinar plus pierderile
insensibile).
Tratament
• Administrarea de Na si K
– Daca RFG nu a scazut cu mai mult de 10% din
normal, nu se impune restrictia de Na si K.
– În HTA si toleranta scazuta la administrarea de
Na, acesta se reduce la 1-2 mEq/Kgc /zi.
– Se recomanda un aport suplimentar de Na de 1-3
mEq/Kgc/zi, la pacientii cu leziuni tubulare,
displazii renale, care elimina o cantitate crescuta
de Na.
Tratament