Hipercalcemia

Concentraţia calciului în lichidele extracelulare este critică pentru multe

procese fiziologice şi în condiţii normale este remarcabil de constantă: între 8,5
şi 10,5 mg/dl (2,1-2,5 mmol/l). Aproximativ jumătate din calciul seric total este
legat de proteine plasmatice în principal albumine. O mică parte din calciul
total este complexat cu anioni de tip citrat şi sulfat iar jumătatea rămasă circulă
ca ion liber de calciu. Numai această fracţe ionizată din calciul seric total are
importanţă fiziologică, intervening în reglarea contractilităţii neuromusculare,
procesul coagulării şi într-o varietate de activităţi celulare. În circumstanţe
normale, concentraţia calciului plasmatic reflectă balanţa dintre influxul de
calciu în fluidele extracelulare din tractul gastrointestinal, schelet şi rinichi şi
efluxul calciului spre schelet şi urină. Hipercalcemia se dezvoltă când rata
intrărilor de calciu în compartimentul sanguin este mai mare decât rata
eliminării sale. Această situaţie apare cel mai frecvent când resorbţia osoasă
osteoclastică sau absorbţia digestivă excesivă a calciului aduce în sânge
cantităţi de calciu care depăşesc capacitatea rinichilui de a-l elimina sau
capacitatea scheletului de a-l încorpora; mai rar hipercalcemia este rezultatul
deficitului de excreţie renală a calciului sau de mineralizare osoasă. Ca urmare
putem spune că resorbţia osoasă osteoclastică accelerată reprezintă
mecanismul patogenic principal în hipercalcemie. Dacă etiologia prioritară a
hipercalcemiei este resorbţia osoasă accelerată sau absorbţia digestivă excesivă
a calciului, rinichiul este principalul mijloc de protecţie împotriva creşterii
calciului seric. De aceea hipercalcemia este de obicei precedată de
hipercalciurie şi doar când capacitatea rinichiului de a excreta calciul este
depăşită, pacientul devine hipercalcemic. Mai există şi alţi factori care
contribuie la patogenia hipercalcemiei. Pe lângă efectul de stimulare al
resorbţiei osteoclastice, atât PTH cât şi PTHrP cresc reabsorbţia calciului din
tubul contort distal, interferând astfel cu abilitatea rinichiului de a elimina
calciul filtrat. Hipercalcemia interferă cu acţiunea hormonului antidiuretic la
nivelul tubului distal, cauzând o formă de diabet insipid nefrogen cu poliurie.
Mecanismul setei poate să nu fie operativ din cauza greţii şi vomei care
acompaniază frecvent hipercalcemia; ca urmare pierderea de lichide nu poate
fi înlocuită şi apare deshidratarea. Reducerea volumului lichidelor extracelulare
asociat cu reducerea ratei filtrării glomerulare accentuează hipercalcemia. În
plus, imobilizarea poate contribui şi ea la hipercalcemie prin asocierea cu o
creştere a resobţiei osoase.
Manifestari clinice
Prezentarea clinică a hipercalcemiei variază de la forme asimptomatice –
detecţie a anomaliei biochimice în cadrul unui screening de rutină – până la
manifestări clinice care pun viaţa în pericol. Semnele şi simptomele sunt
similare, indiferent de originea hipercalcemiei. Deoarece calcemia normală este
necesară pentru funcţia sistemului nervos, simptomele neurologice domină
adeseori tabloul clinic. Pacientul sau membri de familie sesizează scăderea
capacităţii de concentrare şi somnolenţă. Pe măsura accentuării hipercalcemiei
simptomele evoluează spre depresie, confuzie, comă. Astenia musculară este
frecventă. Simptomele gastrointestinale constau din: constipaţie, anorexie,
greaţă, vomă. Pancreatita şi ulcerul peptic pot apare, în special dacă
hipercalcemia a fost determinată de hiperparatiroidismul primar. Poliuria,
rezultatul alterării capacităţii de concentrare a urinii de către nefronul distal,
apare din faze timpurii şi se însoţeşte de polidipsie. Combinarea poliuriei cu
scăderea aportului lichidian datorită simptomatologiei digestive poate duce la
deshidratare. Nefrolitiaza apare la pacienţii cu hiperparatiroidism primar dar,
împreună cu nefrocalcinoza poate apare la pacienţii cu hipercalcemie datorată
altor cauze, în special în hipercalcemiile cronice. Hipercalcemia creşte rata
repolarizării cardiace, ca urmare pe EKG se constată scurtarea intervalului QT .
Pot aparea bradicardie, bloc atrioventricular de gradul 1 şi alte aritmii. In
general, prezenţa simptomelor se corelează cu gradul de creştere al
concentraţiei serice a calciului şi rapiditatea acestei creşteri. Majoritatea
pacienţilor nu prezintă trăsături clinice de hipercalcemie până la o concentraţie
a calciului de peste 12 mg/dl, simptomele fiind prezente întotdeauna la o
concentraţie de peste 14 mg/dl. Cu toate acestea există variaţii individuale
mari: astfel, majoritatea pacienţilor prezintă simptome la valori între 12-14
mg/dl dar există şi pacienţi – în special cei cu hipercalcemii cronice - care la
aceste niveluri nu au nici un simptom. În alte circumstanţe, absenţa
simptomelor la pacienţii hipercalcemici impune măsurarea calciului ionizat
pentru a fi siguri că hipercalcemia nu este rezultatul legării crescute de
proteinele plasmatice.
Tratamentul hipercalcemiei:
Decizia de a institui terapia pentru pacientul hipercalcemic depinde de nivelul
calciului seric şi de prezenţa sau absenţa manifestărilor clinice de
hipercalcemie.
 Hipocalcemia
Cauzele hipocalcemiei sunt numeroase si au caracter diferit.
In primul rand hipoparatiroidism, rezistenta la parathormon, insuficiența renala
și deficit de vitamina D. Un alt motiv pentru hipocalcemie este rabdomioliza,
sindrom de liza tumorala, pancreatita, boli maligne intestinale, ciroza a
ficatului, boala Graves, hipomagneziemie, insuficiența cardiaca. Complicatiile
de transfuzie de sange, varsaturi, diaree, post de lunga durata, precum și
utilizarea de anumite medicamente și droguri, alcoolism poate perturba de
asemenea, nivelurile normale de calciu.
Simptomele hipocalcemiei
Semnele hipocalcemiei sunt determinate de excitabilitate neuromusculara și
depunerea de saruri de calciu in tesuturile moi. Hipocalcemia are trei forme –
moderata, severa și cronica.
Hipocalcemia moderata este caracterizata prin spasme ale mușchilor feței si
extremitaților. Apare amorțeala și furnicaturi, crampe musculare și furnicaturi
la nivelul picioarelor si fetei.
Hipocalcemia severa apare cu convulsii spontane si foarte dureroase. Crampe
tipice la mană, dureri abdominale, crampe in esofag, colici biliari. Sistemul
cardiovascular poate fi, de asemenea, afectat, ceea ce duce la insuficiența
cardiaca și modificari ale electrocardiogramei.
Hipocalcemia cronica provoaca schimbari ale pielii, caracterizate prin piele
uscata, solzoasa, eczeme și dermatite, caderea parului si unghii fragile. La copii,
există probleme în dezvoltarea dintilor.
Diagnosticul hipocalcemiei
Diagnosticul hipocalcemiei se bazeaza pe punerea în aplicare a testelor de
laborator si imagistica. Se ia o proba de urina, care a testat nivelul de cortizol si
hormon adrenocorticotrop.
Tratamentul hipocalcemiei
Simptomele hipocalcemiei acuta este gestionata de o perfuzie cu gluconat de
calciu 10%. Tratamentul se realizeaza într-un spital, sub supravegherea unui
specialist. Hipocalcemia cronica este tratata ca motiv pentru dezvoltarea
acesteia. O corecție a balanței calciu-fosfor este aplicarea de produse care
conțin calciu si vitamina D.
Tratamentul hipoparatiroidism se face pe baza de aplicare a metabolitului activ
al vitaminei D, D2 și alte capsule de vitamina petrol și soluții. Doza de
medicament este stabilita individual pentru fiecare pacient. Hipocalcemia este
o condiție care trebuie să fie tratata.
Hipomagneziemia
Magneziul este alaturi de potasiu si fosfor unul dintre ionii intracelulari cei mai
importanti. De aceea, deficitul unui element se insoteste de cele mai multe ori
de un deficit al celorlalti doi. O alimentatie saraca in magneziu antreneaza un
deficit de fosfor si de potasiu in muschii scheletici.
In hipomagneziemie (scaderea concentratiei serice a magneziului sub valorile
normale) cele mai afectate sisteme sunt cel cardiovascular si sistemul nervos
central si periferic. Manifestarile neuromusculare ale hipomagneziemiei
cuprind slabiciune musculara, tremor, convulsii, parestezii. Deficitul de
magneziu este implicat si in osteoporoza, nefrolitiaza si diabet.
Cauzele hipomagneziemiei
Hipomagneziemia se clasifica in general in primara si secundara.
Hipomagneziemia primara se datoreaza unor defecte ereditare in absorbtia
intestinala sau in resorbtia renala a magneziului. Hipomagneziemia secundara,
mai frecventa, are origine nutritionala sau este rezultatul unor tulburari
dobandite, intestinale sau renale.
Cele mai frecvente cauze ale hipomagneziemiei secundare sunt:
-aport nutritional scazut
-alcoolismul cronic
-sindroame de malabsorbtie intestinala (boala celiaca , sindromul de intestin
scurt, insuficienta pancreatica cronica)
-nutritia parenterala, in cadrul careia se omite suplimentarea cu magneziu
Pierderi de magneziu se pot observa si in bolile renale cronice. Magneziul poate
fi crescut in insuficienta renala acuta , dar este de obicei scazut in insuficienta
renala cronica.
Simptomele hipomagnezemiei
Dupa 3 pana la 7 zile de reducere a aportului alimentar de magneziu la mai
putin de 12 mg pe zi, excretia renala de magneziu scade.
In saptamanile care urmeaza se instaleaza anorexia, greata, varsaturile, letargia
si slabiciunea generala. Simptomele caracteristice hipomagneziemiei, care pot
aparea dupa luni de zile, constau in:
-parestezii (senzatii anormale de furnicaturi, gadilituri)
-crampe musculare
-iritabilitate
-diminuarea atentiei 
-confuzie mentala
Semnele fizice ale deficitului de magneziu se datoreaza in principal
hipocalcemiei asociate. Apar miscari particulare ale degetelor, fasciculatii
musculare si uneori convulsii. Aproape jumatate din pacientii cu carenta de
magneziu vor prezenta si hipopotasemie, etiologia acesteia fiind putin
inteleasa. Totusi, corectarea hipomagnezemiei reduce prompt excretia de
potasiu si corecteaza deficitul.
La pacientii cu hipomagnezemie si hipopotasemie asociata pot aparea efecte
asupra activitatii electrice si contractilitatii miocardice precum:
-aritmii cardiace
-tulburari de conducere
-fibrilatie ventriculara
-stop cardiac
Diagnosticul hipomagnezemiei
Pentru realizarea diagnosticului de hipomagneziemie sunt necesare o serie de
studii de laborator precum: 
-se va masura magneziul ionizat seric 
-se evalueaza sinteza proteica deoarece magneziul este legat in mare parte si
de proteine 
-hipomagneziemia contribuie la hipopotasemie (se va evalua concentratia
potasiului seric)
-hipocalcemia este determinata de hipomegneziemie (este necesara
determinarea calciului seric)
-hipopotasemia se descrie la pacientii cu hipomagneziemie 
-se masoara creatinina, glicemia
Tratamentul hipomagneziemiei
Tratamentul hipomagneziemiei consta in repletia cu magneziu, o atentie
deosebita fiind acordata refacerii deficitului intracelular, care poate fi
considerabil.
Dupa administrarea intravenoasa de magneziu, concentratia acestui ion poate
reveni tranzitoriu la valorile normale, dar daca tratamentul de substitutie nu
este sustinut, magnezemia se va prabusi din nou.
Daca functia renala este normala, un indicator util al refacerii deficitului de
magneziu este excretia urinara a magneziului. Acest compus este retinut de
rinichi atata timp cat deficitul de magneziu nu este compensat.
Administrarea parenterala de magneziu inlatura de obicei semnele
hipomagneziemiei. Cand cauza deficitului o constituie pierderile renale de
magneziu, pentru prevenirea recidivelor trebuie administrat un tratament
cronic cu magneziu.