BIOCHIMIE

Proteine totale serice

Proteinele sunt macromolecule alcătuite din aminoacizi. Cu excepţia imunoglobulinelor, care au origine plasmocitară,
marea majoritate a proteinelor se sintetizează în hepatocite.
Proteinele serice au fost grupate în două mari clase: albumine şi globuline. Albuminele sunt alcătuite exclusiv din
aminoacizi, dar globulinele conţin şi glucide şi/sau lipide fixate sub forma gluco- şi lipoproteinelor.
Recomandari pentru determinarea proteinelor serice totale: evaluarea statusului nutritional si investigarea
sindroamelor edematoase.
Proteinele serice au numeroase funcţii biologice, cele mai importante fiind:
-rezervă proteică importantă pentru organism;
-rol în menţinerea presiunii coloid-osmotice;
-funcţie de vehicul specific şi/sau nespecific în sânge pentru o serie de substanţe micromoleculare organice şi
anorganice
O serie de proteine au roluri biologice specifice importante (ex.imunoglobulinele au un rol esenţial în imunitatea
tumorală)
Principalele două cauze ale alterării nivelului proteinelor serice totale sunt modificarea volumului intravascular şi
modificarea concentraţiei uneia sau mai multor proteine specifice serice.
Dintre proteinele serice, albumina este prezentă în concentraţia cea mai mare, astfel încât un nivel scăzut al acesteia
poate determina hipoproteinemie.
Pentru evaluarea cauzei unei hiper- sau hipoproteinemii se recomandă efectuarea electroforezei proteinelor serice.
-cresteri ale proteinelor serice totale: deshidratare si hemoconcentratie datorita pierderilor de fluide; VHC, MM,
sarcoidoza si alte boli granulomatoase; LES, PR, alte conditii asociate cu infectii/inflamatii cronice;
-scadere ale proteinelor serice totale: aport insuficient, ciroza hepatica si alcoolism cronic;glomerulonefrite si
sindroame nefrotice; insuficienta cardiaca; boala Crohn si colita ulcerosa, afectiuni dermatologice severe si arsuri,
hipotiroidism.
! scaderea proteinelor < 4 g/dl poate cauza edeme.

Electroforeza proteinelor serice

Recomandari pentru efectuarea electroforezei proteinelor serice:detectarea gamapatiilor monoclonale, evaluarea
proteinelor serice si a statusului nutritional.
În cadrul electroforezei, proteinele serice sunt grupate în 6 fracţiuni, în paranteză fiind menţionate componentele
principale :
Albumine, aproape 2/3 din totalul proteinelor serice
-scadere:malnutritie, malabsorbtie, sindrom nefrotic, neoplazii;
-cresteri: deshidratari;
Alfa 1-globuline (alfa 1 antitripsina)
-scaderea: deficitul de alfa 1-antitripsita asociat in anumite boli pulmonare( emfizem cu debut precoce) si
hepatice( hepatita neonatala);
-cresterea:se inregistreaza in toate recatiile inflamatorii”reactant de faza acuta”;
Alfa 2-globuline (alfa 2 macroglobulina şi haptoglobina)
-cresterea: infectii acute,RAA, artrita, sindrom nefrotic, DZ, neoplazii;
-scaderea: pancreatite acute severe, leziuni hepatocelulare, sindroame de CID, anemii hemolitice, anemii
megaloblastice;
Beta 1-globuline (transferina)
Beta 2-globuline (C3)
-cresterea:in anemia feripriva si ciroza biliara;
-scaderea: in boli autoimune aflate in puseu activ(LES), nefroza, afectiuni hepatice, neoplazii, infectii acute si
cronice.
Gama-globuline (imunoglobulinele IgG, IgA, IgM, IgD si IgE)
-cresterea:hepatita cronica activa, ciroz,LES, PR, neoplzii, leucemie mielo-monocitara cronica;
-scaderea: agamaglobulinemie, hipogamaglobulinemii si sindroame nefrotice.
Feritina
Feritina este o macromoleculă alcătuită dintr-un înveliş proteic (apoferitina) şi un miez conţinând în medie
aproximativ 2500 de ioni de fier (Fe3+) (feritina din ficat şi splină).
Determinarea feritinei este o metodă potrivită pentru aprecierea metabolismului fierului. Nivelul de feritină este în
general proporțional cu depozitele de fier ale organismului, fiind utilă în diagnosticul deficienței de fier. Determinarea
feritinei, alături de fierul seric, saturația transferinei, capacitatea totală de legare a fierului și hemoleucogramă, este
utilă în diagnosticul diferențial al anemiilor. Astfel, feritina este scăzută în anemia feriprivă, respectiv
normală/crescută în anemia din bolile cronice/ talasemii.
Cresteri ale feritinei:
-supraîncărcare cu fier a organismului (hemocromatoza, hemosideroza)
-afecțiuni inflamatorii, infectioase, hipertiroidism, IMA
-afecțiuni hepatice, leucemii, limfoame
-anemia megaloblastică, anemia sideroblastică, talasemie
Afecțiuni tumorale (leucemie acută, boala Hodgkin, cancer pulmonar, hepatic, de colon, de prostată)
Metastaze hepatice (76% din pacienţii cu metastaze hepatice au valorile feritinei peste 400 µg/L).

Uree serică
Recomandari pentru determinarea ureei serice:
-diagnosticul insuficientei renale, diferentierea intre azotermia prerenala si postrenaa pe baza raportului
uree/creatinina, monitorizarea succesuui dietei hipoproteice in insuficienta renala cronica, monitorizarea hemodializei
Ureea serică este produsul final al metabolismului proteic şi se sintetizează la nivel hepatic.
Aproximativ 90% din ureea produsă în ficat este eliminată prin urină, fără alte transformări şi reprezintă o rută majoră
pentru excreţia azotului. O parte din ureea filtrată glomerular se reabsoarbe pasiv la nivelul tubilor uriniferi, de aceea
excreţia urinară depinde atât de rata de filtrare glomerulară, cât şi de reabsorbţia tubulară.
Nivelul ureei depinde de alimentaţie (dietă bogată în proteine), rata catabolismului şi funcţia hepatică.
-cresterea ureei serice: scaderea perfuziei renale(azotemie prerenala): ICC, hemoragie digestiva, soc, deshidratare;
afectiuni renale, acute sau cronice( azotemie renala): glomerulonefrite, pielonefrite; azotemie postrenala: obstructii ale
tractului urinar; arsuri, neoplazii, stres, IMA;
-scaderea ureei serice: afectiune hepatice severe: toxice, infectioase; acromegalie; malnutritie, malabsorbtie; SIADH;

Acid uric seric

Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor. Purinele, componente importante ale acizilor nucleici şi
coenzimelor, pot fi sintetizate în corp sau pot fi obţinute prin consumul unor alimente.
Aproximativ 75% din cantitatea de acid uric este excretată în urină, restul fiind degradat la nivelul tractului
gastrointestinal. Deşi un număr mare de pacienţi sunt detectaţi cu hiperuricemie, doar câţiva dintre aceştia dezvoltă
gută, ca urmare a depozitării uraţilor la nivelul articulațiilor și a ţesuturilor din jurul acestora.
Forma renală asociată cu hiperuricemia se poate manifesta prin nefropatie gutoasă (depozitarea uraţilor la nivelul
parenchimului renal), depunerea intratubulară acută de cristale de uraţi şi nefrolitiază urică.
Recomandari pentru determinarea acidului uric seric:evaluarea insuficientei renale;monitorizarea tratamentului gutei;
monitorizarea tratamentului citostatic;determinari seriate in toxemia de sarcina pentru urmarirea raspunsului
terapeutic;
-cresterea acidului uric seric: insuficienta renala, guta, hiperuricemie asimptomatica, leucemii si sindroame
mieloproliferative cronice, mielom multiplu, limfoame, anemie hemolitica, anemie pernicinoasa, toxemie de sarcina,
psoriazis, acidoza metabolica, hipertrigliceridemie; stres emotional, exercitiu fizic intens, postul negru, obezitate.
-scaderea aciduui uric seric: administrarea unor medicamente: ACTH, cortizon, alopurinol; boala Wilson, sindrom
Fanconi, SIADH, acromegalie, boala celiaca, unele neoplasme;

Creatinină serică
Creatinina serică este dependentă de atât de generarea creatininei cât și de excreția acesteia la nivelul rinichilor prin
filtrarea glomerulară.Creatinina reprezintă produsul de metabolizare al creatinei și fosfocreatinei, ambele fiind
prezente la nivelul mușchilor. Astfel, persoanele care cu o mască musculară crescută prezintă valori crescute de
creatinină, iar persoanele vârstnice și subponderale prezintă valori scăzute.
Datorită eliminării pe cale renală a creatininei de la nivel sanguin un nivel crescut poate indica afectarea funcției
renale. Principala utilitate este diagnosticarea insuficientei renale.
-cresteri: afectiuni renale acute sau cronice de cauza glomerulara sau tubulo-interstitiala, obstructii ale tractului
urinar; ICC, soc, deshidratare, miastenia gravis, distrofii musculare, poliomielita, rabdomioliza, hipertiroidism,
giantism, acromegalie;
-scaderi: sarcina( un bivel de 0,4-0,6 este normal, iau un nivel de peste 0,8 este condierat patologic si impune
solicitarea unor investigatii suplimentare); scaderea masei musculare, carente proteice in dieta, afectiuni hepatice
severe.

Bilirubina totală
Metabolismul bilirubinei începe odată cu degradarea eritrocitelor îmbătrânite la nivelul sistemului reticuloendotelial
(în principal, în splină). Hemoglobina este eliberată din eritrocite şi degradată la hem şi globină. Hem-ul este apoi
catabolizat, cu formarea biliverdinei, care este apoi transformată în bilirubină. Această formă de bilirubină este
bilirubina indirectă (neconjugată). La nivel hepatic, bilirubina indirectă este conjugată la bilirubina directă. Bilirubina
conjugată este apoi excretată, prin intermediul bilei, în intestin.Bilirubina totală reprezintă suma fracţiunilor
neconjugate şi conjugate ale bilirubinei.
Bilirubina serica totala prezinta valori crescute in urmatoarele cazuri: hemoliza necomplicata, icter hepatocelular,
obstructie biliara extrahepatica, hepatita virala si alcoolica.
Semnificație clinică
Un nivel înalt al bilirubinei serice se asociază cu apariţia icterului (coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor).
Icterul este rezultatul afectării metabolismului normal sau a excreţiei bilirubinei: producţie crescută de bilirubină (ex.
hemoliza , eritropoieza ineficientă), excreţie scăzută a bilirubinei (ex.hepatită, obstrucţie), metabolism anormal al
bilirubinei (ex. tulburări ereditare, icter neonatal).
Icterul fiziologic al nou-născutului se caracterizează prin hiperbilirubinemie indirectă, care apare la 2-4 zile de la
naştere, datorită absenţei glucuroniltransferazei hepatice, enzima necesară conjugării bilirubinei. În general, în icterul
fiziologic al nou-născutului, concentraţiile serice ale bilirubinei totale variază între 7-17 mg/dL. Concentraţiile care
depăşesc nivelul de 17 mg/dL pot fi patologice şi pot cauza encefalopatia bilirubinică. Principala cauză a icterului
neonatal este boala hemolitică a nou-născutului.

Bilirubina indirecta( neconjugata)

-cresteri: anemii hemolitice, infarcte tisulare, preluare hepatica alterata produsa de unele medicamente, deficitul
ereditar de glucoroniltransferaza( sindrom Gilbert), eficitul dobandit de glucoroniltransferaza, inhibitie
medicamentoasa; incetrul laptelui de san.

Bilirubina directă
Nivelul bilirubinei directe creşte în condiţiile în care defectul în metabolismul /excreţia bilirubinei apare după
conjugare și poate avea următoarele cauze:
-cauze hepatocelulare (afecţiuni ereditare - sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor; hepatite, ciroză, afecţiuni
neoplazice în stadii avansate, colestază indusă de medicamente)
-cauze extrahepatice (obstrucţia ductelor biliare - litiază biliară, tumori).

Glicemie
Glucoza este principala formă sub care sunt absorbiţi, utilizaţi, dar şi depozitați carbohidrații în organismele vii.
Glucoza sanguină poate avea diferite origini:
-Alimentație (prin digestie/absorbţie intestinală)
Prin alimentaţia normală ajung zilnic în tubul digestiv aproximativ 500 g glucide, sub formă de polizaharide (amidon,
glicogen), dizaharide (zaharoză, maltoză, lactoză) şi monozaharide (glucoză, fructoză, manoză, pentoze).
-Glicogenogeneza/glicogenoliza
Glicogenul este o formă polimerizată de stocare a glucozei, rapid mobilizabilă la nevoie. Ficatul poate depozita
glicogen până la 7-10% din masa sa, acesta fiind util pentru menţinerea glicemiei. Muşchiul poate depozita glicogen
doar în proporție de 0,7-1,2% din masa sa, acesta fiind utilizat pe plan local, pentru sinteza ATP. Glicogenogeneza are
loc predominant la nivel hepatic sau muscular, postprandial, când concentraţia glucozei sanguine creşte foarte mult.
Glicogenoliza este procesul care are loc între mesele principale şi are drept scop mobilizarea glucozei din glicogen în
scop energetic.
Gluconeogeneza este procesul de formare a glucozei din alte surse în afară de carbohidrați (acid lactic, glicerol,
aminoacizi glucogenetici), la nivel hepatic și renal.
Celulele organismului utilizează glucoza în scop energetic, cu formarea de ATP (adenozin trifosfat). Concentraţia
glucozei în sânge este menţinută în limite normale prin mecanisme de reglare hormonală. Insulina este un hormon
hipoglicemiant, secreţia şi sinteza insulinei fiind influențate de concentraţia glucozei sanguine. Glucagonul,
adrenalina, cortizolul şi hormonul de creştere sunt hormoni contrareglatori (antagonizează efectul insulinei şi sunt
gluconeogenetici); hipoglicemia stimulează secreţia acestora.

Semnificație clinică
Diabetul zaharat cuprinde un grup de tulburări metabolice caracterizate printr-un nivel crescut al glucozei sanguine,
secundar unui deficit calitativ/cantitativ de insulina. Principalele simptome sunt letargia (datorită hiperglicemiei
marcate), poliuria, polidipsia, scăderea în greutate, miopia şi susceptibilitatea crescută fața de anumite infecţii. Valori
foarte mari ale glicemiei pot determina complicaţii severe, cum ar fi cetoacidoza diabetică sau comă hiperosmolară.
Principalele complicaţii ale hiperglicemiei cronice sunt:Macroangiopatia: cardiopatia ischemică, afectarea vasculară
periferică sau cerebrală;Microangiopatia: retinopatia, nefropatia;Neuropatia;Cataracta;Sindromul piciorului diabetic
Indicații clinice
Diagnosticul şi managementul diabetului zaharat şi a altor tulburări ale metabolismului carbohidraţilor (diabetul
gestațional, hipoglicemia neonatală, hipoglicemia idiopatică)
Carcinomul pancreatic al celulelor insulare
-cresteri: DZ, boala Cushing, acromegalie, feocromocitom, adenom hipofizar, hemocromatoza, pancreatita
acuta/cronica, neoplasm de pancreas, glucagonom, afectiuni renale cronice; boala hepatica avansata, stres acut
emotional sau fizic(IM, AVC, convulsii);
-scaderi:insulinom; boala Addison, hipopituitarism, malabsorbtie,hepatita, intoxicatii, nou-nascuti in mame diabetice,
hipoglicemie postprandiala( dupa interventii chirurgicale gastrointestinale).

Colesterol total
Colesterolul face parte din grupa steroizilor, fiind un alcool policiclic care are la baza nucleul steranic, cu o grupare -
OH la C3 şi o catenă ramificată, apolară, la C17. Este componenta de rezistenţă a membranelor celulare şi a substanţei
nervoase, respectiv precursorul acizilor biliari, a unor hormoni şi a vitaminei D.

Colesterolul este sintetizat în numeroase ţesuturi, dar mai ales în ficat şi peretele intestinal. Aproximativ 75 % din
cantitatea de colesterol este sintetizată de novo, iar 25 % provine din dietă. Aproximativ 50-75 % din cantitatea de
colesterol seric este transportată de lipoproteinele cu densitate mica (LDL- low density lipoproteins), iar 15-40 % este
transportată de lipoproteinele cu densitate mare (HDL- high density lipoproteins).

Semnificație clinică
Nivelul colesterolului seric este crescut în hiperlipoproteinemiile ereditare şi în alte afecţiuni metabolice.

Valori moderat / marcat crescute sunt observate în afecţiunile hepatice însoţite de colestază. Hipercolesterolemia este
un factor de risc pentru bolile cardiovasculare.

Niveluri scăzute ale colesterolului pot să apară în hipertiroidism, malabsorbţie, deficienţe ale apolipoproteinelor,
malnutriţie, afecţiuni hepatice severe.

HDL colesterol
Lipoproteinele plasmatice sunt particule sferice, care conţin cantităţi variate de colesterol, trigliceride, fosfolipide şi
proteine. Fosfolipidele, colesterolul liber şi proteinele constituie învelişul exterior al particulelor de lipoproteine,
interiorul acestora fiind constituit în cea mai mare parte din colesterol esterificat şi trigliceride. Lipoproteinele au rol
în solubilizarea şi transportul colesterolului şi a trigliceridelor în circulaţia sanguină.

Proporţia dintre proteine şi lipide determină densitatea lipoproteinelor şi constituie baza clasificării lor. Astfel
lipoproteinele se împart în: lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), lipoproteine cu densitate mică (LDL) şi
lipoproteine cu densitate mare (HDL).

Semnificație clinică
Principalul rol al HDL colesterolului în metabolismul lipidic este de a prelua şi transporta colesterolul de la țesuturile
periferice (inclusiv endoteliul vascular) la ficat, cu rol protector faţă de bolile cardiace.
Un nivel scăzut de HDL colesterol este asociat cu un risc crescut de boală coronariană, determinarea HDL
colesterolului fiind un instrument util în identificarea pacienţilor cu risc crescut de boală coronariană.

LDL colesterol direct

Lipoproteinele plasmatice sunt particule sferice, care conţin cantităţi variate de colesterol, trigliceride, fosfolipide şi
proteine. Fosfolipidele, colesterolul liber şi proteinele constituie învelişul exterior al particulelor de lipoproteine,
interiorul acestora fiind constituit în cea mai mare parte din colesterol esterificat și trigliceride.

Semnificație clinică
Lipoproteinele au rol în solubilizarea şi transportul colesterolului şi a trigliceridelor în circulaţia sanguină.

Proporţia dintre proteine şi lipide determină densitatea lipoproteinelor şi constituie baza clasificării lor. Astfel,
lipoproteinele se împart în:

lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL)

lipoproteine cu densitate mică (LDL)
lipoproteine cu densitate mare (HDL).
Principalul rol al LDL colesterolului în metabolismul lipidic este de a prelua şi transporta colesterolul de la ficat la
ţesuturile periferice.

LDL colesterolul joacă un rol cheie în patogeneza aterosclerozei şi a bolii coronariene. O creştere a LDL
colesterolului se asociază cu un risc crescut de boală coronariană, chiar și în cazul în care nivelul colesterolului total se
situează în limite normale.

Trigliceride
Trigliceridele sunt lipide (triesteri ai glicerolului cu acizi graşi) cu rol în stocarea şi transportul energiei într-o formă
eficientă. Sunt sintetizate la nivel hepatic, fiind transportate în sânge de lipoproteinele cu densitate foarte mică
(VLDL) şi lipoproteinele cu densitate mică (LDL) şi depozitate în ţesutul adipos.

Semnificație clinică
Determinarea trigliceridelor este importantă în diagnosticul şi managementul hiperlipidemiei, care poate fi ereditară
sau secundară altor afecţiuni : obstrucţie biliară, sindrom nefrotic, insuficienţă renală, diabet zaharat, tulburări
endocrine.

Trigliceridele reprezintă un factor de risc independent pentru ateroscleroză.

TGP (ALAT)
Glutamat piruvat transaminaza (TGP), cunoscută şi sub denumirea de alanin aminotransferază (ALAT), este o enzimă
implicată în metabolismul aminoacizilor. Se găseşte mai ales la nivel hepatic şi renal şi mai puţin la nivelul
miocardului şi a muşchilor scheletici. Distrucția tisulară determină eliberarea enzimei intracelulare în circulația
sanguină.

Semnificație clinică
Niveluri marcat crescute ale ALAT pot fi întâlnite într-o serie de afecţiuni hepatice (hepatite, ciroză) şi nu sunt
observate de obicei în alte afecţiuni (infarctul miocardic).

În hepatita virală şi alte forme de afecţiuni ale ficatului asociate cu necroza hepatică, nivelul ALAT creşte chiar
înaintea apariţiei tabloului clinic. Deşi în aceste cazuri creşte atât ALAT, cât şi ASAT (aspartat aminotransferaza),
ALAT este o enzimă mai specifică pentru ficat. În plus, creşterea ALAT persistă o perioadă mai îndelungată, în
comparaţie cu ASAT.

Indicații
Diagnosticul şi monitorizarea afecţiunilor hepatice asociate cu necroza hepatică

TGO (ASAT)
Glutamat oxaloacetat transaminaza (TGO), cunoscută şi sub denumirea de aspartat aminotransferaza (ASAT), este o
enzimă implicată în metabolismul aminoacizilor. Concentraţiile cele mai mari de ASAT se găsesc la nivelul
miocardului, a muschilor scheletici, ficatului şi rinichilor. Lezarea acestor ţesuturi poate determina creşterea marcată a
nivelului ASAT.

Semnificație clinică
Un nivel crescut de ASAT poate fi întâlnit în infarctul miocardic acut, angină severă, hepatită, necroză hepatică,
cancer hepatic, alcoolism, afecţiuni ale muschilor scheletici, convulsii recente, arsuri severe, pancreatită acută,
sindromul şocului toxic, infarct cerebral, traumatisme, injecţii intramusculare etc.

Un nivel scăzut de ASAT poate fi observat în uremie, deficienţă de vitamina B, sarcină.

Creatinfosfokinaza (CK)
Creatinfosfokinaza (CK) este o enzimă care se găseşte în cantităţi crescute în muşchii striaţi, miocard şi creier. Nivelul
seric al CK creşte în condiţiile lezării acestor ţesuturi.

Semnficație clinică
Un nivel crescut de CK poate fi întâlnit, de asemenea, în miozita virală, polimiozita, hipotiroidism, hipertermia
malignă. În cazul lezării miocardului (ex. infarctul miocardic acut), CK este eliberată din celulele miocardice afectate.
CK creşte la 4-8 ore după un infarct, cu un vârf la 12-24 ore şi revenire la nivelul normal după 3-4 zile.

Nivelul seric al CK este marcat crescut în toate tipurile de distrofie musculară (mai ales în tipul Duchenne, în care pot
fi întâlnite nivele crescute de până la 50 de ori faţă de limita superioară a normalului).

În distrofia musculară progresivă, nivelul CK este maxim în copilărie (7-10 ani) şi poate fi crescut cu mult înainte ca
afecţiunea să se manifeste clinic. Activitatea serică a CK poate creşte la pacienţii cu afecţiuni cerebrovasculare acute,
intervenţii neurochirurgicale sau în ischemia cerebrală.

Nivelul CK prezintă o relaţie invers proporţional cu activitatea tiroidiană. Aproximativ 60% dintre pacienţii cu
hipotiroidism prezintă o creştere medie a activitătii CK de 5 ori faţă de limita superioară a normalului; pot fi întâlnite
însă şi valori mult mai mari.

Indicații clinice
Determinarea CK este un instrument util pentru:

investigarea afecţiunilor muşchilor scheletici (distrofii musculare)

diagnosticul infarctului miocardic şi a accidentelor cerebrovasculare

GGT (gama glutamiltransferaza)

GGT (glutamiltransferaza) este o enzimă care este prezentă (în ordine decrescătoare) la nivelul ficatului, tubii renali
proximali, cerebral, prostatei și pancreas.

Utilizare clinică
afecțiunile ficatului (determinată în paralel cu fosfataza alcalină)
indicator sensibil al ingestiei cronice de alcool(timpul de înjumătățire crește după 28 de zile)
poate fi utilizat pentru diagnosticul afecțiunilor hepatice în cazul sarcinii, a afecțiunilor osoase, atunci când fosfataza
alcalină crește, dar GGT nu.
Efectuarea acestui test de laborator poate fi util în diagnosticul multiplelor afecțiuni.

Valori crescute
hepatită acută
hepatită cronică activă
hepatită alcoolică
abuz de alcool
ciroză
ciroză biliară primitivă
steatoză hepatică (ficat gras)
icter obstructiv
metastaze hepatice
colestază
copii
Pancreatită
Nivelul GGT este întotdeauna crescut în pancreatita acută. În cazul pancreatitei cronice, creșterea nivelului apare doar
în cazul implicării tractului biliar sau a unei inflamații acute.

Infarct miocardic acut

Nivelul GGT crește la aproximativ 50% dintre pacienți. Creșterea începe în ziua 4-5, atingând valorile maxime în
zilele 8-12. În cazul șocului sau a insuficienței cardiace drepte, o creștere poate să apară dupa 48 de ore, cu o scădere
rapidă, urmată de o nouă creștere.

Abuz cronic de alcool

GGT este cel mai sensibil indicator și test screening pentru consumul cronic de alcool.
Despre analiză - Fosfatază alcalină totală
Generalităţi
Fosfataza alcalină constă dintr-un grup de cel puţin 5 izoenzime specifice de ţesut, care catalizează hidroliza
monoesterilor de fosfat la un pH alcalin. Concentraţiile cele mai mari se găsesc la nivelul ficatului, a epiteliului
tractului biliar şi la nivel osos.

Semnificație clinică
Mucoasa intestinală şi placenta conţin fosfatază alcalină. Determinarea acestei enzime este utilă pentru detectarea
afecţiunilor hepatice şi osoase. Nivelul fosfatazei alcaline este marcat crescut în obstrucţiile biliare intra si
extrahepatice şi în ciroză. Alte afectări hepatice (secundare tumorilor hepatice, hepatitelor sau administrării de
medicamente hepatotoxice) determină o creştere mai redusă a nivelului fosfatazei alcaline.

Ţesutul osos este cea mai frecventă sursă extrahepatică de fosfatază alcalină, creşterea de ţesut osos nou fiind asociată
cu un nivel crescut de fosfatază alcalină.

Nivelul fosfatazei alcaline este crescut în afecţiuni ale sistemului osos care implică hiperactivitate osteoblastică şi
remodelare osoasă, cum ar fi boala Paget, hiperparatiroidismul, rahitismul, osteomalacia, fracturi în curs de vindecare,
tumori maligne.

Un nivel considerabil crescut al fosfatazei alcaline, datorat intensificării activităţii osteoblastice, ca urmare a unei
creşteri osoase accelerate, poate fi întâlnit uneori la copii și adolescenți.

Sodiu seric
Sodiu (Na) este cationul extracelular cel mai important, cu rol esenţial în distribuţia normală a apei şi în menţinerea
presiunii osmotice extracelulare.

Semnificație clinică
Hiponatremia este o consecinţă a aportului scăzut de sodiu, mai ales când se asociază cu pierderi ale sodiului la nivelul
tractului gastrointestinal (vărsături, diaree), a rinichilor sau a glandelor sudoripare.

Pierderile renale pot fi datorate unui tratament inadecvat cu diuretice, deficienţei de aldosteron sau a altor
mineralocorticoizi, respectiv unei poliurii severe.

Hiponatremia apare, de asemenea, în acidoza metabolică, sindromul nefrotic, hipoproteinemie, insuficienţa

corticosuprarenală primară sau secundară şi insuficienţa cardiaca congestivă.

Simptomele hiponatremiei se datorează edemului cerebral: slăbiciune, convulsii, comă şi deces (în lipsa terapiei
adecvate).
Hipernatremia este adesea asociată cu hipercalcemia şi hipopotasemia, fiind întâlnită în afecţiunile hepatice,
insuficienţa cardiacă, sarcină, arsuri, diureză osmotică.

Alte cauze ale hipernatremiei includ : scăderea producţiei de hormon antidiuretic (ADH) sau reducerea sensibilităţii
tubilor renali la acţiunea ADH (diabetul insipid), terapie parenterală inadecvată cu soluţii saline sau aport crescut de
sare în absenţa unui aport corespunzător de apă.

Hipernatremia apare, de asemenea, în sindromul Cushing, acidoza diabetică, deshidratare, hiperaldosteronism.

Simptomele hipernatremiei variază în funcţie de severitatea acesteia : sete, confuzie, iritabilitate, convulsii, comă ,
deces (în lipsa terapiei adecvate).

Potasiu seric
Potasiul (K) este principalul cation intracelular, doar 2% fiind repartizat extracelular.

Potasiul are rol în menţinerea volumului intracelular: 90% se găseşte în formă liberă, 10% este potasiu legat în diverse
combinaţii complexe (în special în hematii, ţesut osos, ţesut nervos).

Potasiul are de asemenea, rol în reglarea excitabilităţii neuromusculare, a contractilităţii cardiace şi a concentraţiei
ionilor de hidrogen.

Concentraţia potasiului extracelular este mult mai mică decât cea intracelulară, această diferenţă fiind un important
determinant al potenţialului de membrană al celulelor.

Tendinţa potasiului este de a trece de la concentraţia mai mare (din celule) spre concentraţia mai mică (în spaţiul
extracelular). Gradientul de concentraţie este restabilit în permanenţă de către ATP-aza Na / K localizată în membrana
celulară, care transportă activ sodiul în afara celulei şi potasiul în celule.

Necesarul zilnic de potasiu este de 50-100 mmol/ zi, potasiul ingerat fiind absorbit la nivel intestinal. În condiţii de
echilibru a potasiului în organism, 80-90% din aportul de potasiu este eliminat pe cale renală, 10-15% pe cale
intestinală , 2-5% prin transpiraţie.

Principalele cauze ale hipopotasemiei sunt:

aport scăzut sau redistribuție (ingestie scăzută, migrare intracelulară - alcaloză metabolică, administrare de insulină,
proliferări maligne)
eliminare crescută: extrarenală (diaree, vărsături, transpirații excesive, abuz de purgative) sau renală (în faza poliurică
a insuficienței renale acute, după tratament diuretic, în acidoza tubulară renală, hiperaldosteronism primar sau
secundar, sindromul Cushing)
Manifestările hipopotasemiei sunt: hipotonie, slăbiciune, depresie, confuzie, aritmii, modificări ale ECG-ului, poliurie,
polidipsie.

Principalele cauze ale hiperpotasemiei sunt:

aport excesiv sau redistribuție (administrare parenterală de potasiu, leziuni tisulare, acidoză sistemică)

eliminare renală deficitară: insuficiență renală acută sau cronică, deficit de mineralocorticoizi, tratament cu blocanți ai
enzimei de conversie a angiotensinei (care blochează indirect și sinteza aldosteronului), tratament cu diuretice care
economisesc potasiu (blocanții receptorului de aldosteron).

Manifestările hiperpotasemiei sunt: iritabilitate, grețuri, vărsături, colici intestinale, diaree, modificări ECG
caracteristice.

Calciu total seric

Calciul din organism (aproximativ 99%) este prezent la nivelul sistemului osos, restul fiind prezent în spaţiul
intracelular extraosos sau în spatiul extracelular.
Nivelul calciului sanguin este reglat de parathormon (PTH). Când concentraţia calciului scade, este stimulată
eliberarea PTH, care reglează nivelul acestuia prin creşterea absorbţiei intestinale, scăderea excreţiei urinare şi
creşterea resorbţiei osoase.

Calciul sanguin este reprezentat de trei fracţiuni distincte:

forma liberă (calciul ionizat), care reprezintă 50% din calciul total circulant şi este forma biologic activă a calciului
forma legată de proteinele serice (albumine, globuline), care reprezintă 40% din valoarea calciului circulant
forma complexată cu anioni (bicarbonat, lactat, fosfat, citrat etc.).
Nivelul calciului total va fi influenţat de nivelul albuminei serice. Ionii de calciu influenţează contractilitatea inimii şi
a musculaturii scheletice, fiind esenţiali pentru funcţionarea sistemului nervos. În plus, calciul joacă un rol important
în coagularea sângelui şi mineralizarea osoasă.

Hipercalcemia
Principalele cauze ale hipercalcemiei sunt:

hiperparatiroidism
afecțiuni maligne (cancerul pulmonar, mamar, renal)
unele tumori pot produce o substanţă PTH-like, care creşte nivelul calciului
metastaze tumorale osoase (produc distrucţie osoasă, cu resorbţia şi eliminarea calciului în sânge)
administrarea în exces de vitamina D (creşte nivelul calciului seric prin creşterea absorbţiei intestinale şi renale).
Manifestări ale hipercalcemiei:

tulburări neuro-psihice (hipotonie musculară, senzaţie de slăbiciune, tulburări de personalitate, psihoze acute)
tulburari cardiace: aritmii ventriculare, tulburări de relaxare, contractilitate crescută
tulburari renale (reducerea capacităţii de concentrare a urinii, calculi renali, nefrocalcinoza)
tulburari gastro-intestinale (anorexie, constipaţie, greţuri, vărsături, depozitarea de calciu în ductele pancreatice
tulburari osteo-articulare (resorbţia osoasă excesivă poate cauza osteoporoza şi chiste în osul demineralizat, cu dureri
osoase, fracturi patologice)
manifestări buco-dentare: hipervitaminoza D determină calcificări ectopice, calcificări periodontale, alterarea
morfologiei dentare: hipoplazia şi hipermineralizarea smalţului, formarea deficitară a dentinei.
Hipocalcemia
Principalele cauze ale hipocalcemiei sunt:

Hipoparatiroidism

Hipomagneziemie

Insuficienţa renală (poate determina hipocalcemie prin afectarea hidroxilării renale a vitaminei D şi hiperfosfatemie)

Hiperfosfatemie (precipită sărurile de calciu)

Deficitul de vitamina D.

Simptomele hipocalcemiei sunt datorate creşterii excitabilităţii neuromusculare şi pot fi reprezentate de :

crampe musculare / spasme musculare involuntare la nivelul membrelor inferioare,

spasmul musculaturii faciale

reflexe hiperactive

convulsii generalizate
parestezii (buze, limbă, degete). De asemenea, pot să apară manifestări osoase (dureri osoase, fracturi) şi manifestări
cardiovasculare (hipotensiune, modificări electrocardiografice).
Despre analiză - Calciu ionic seric
Generalități
Calciul sanguin este reprezentat de trei fracţiuni distincte:

formă liberă (calciul ionizat), care reprezintă 50% din calciul total circulant şi este forma biologic activă a calciului
o formă legată de proteinele serice (albumine, globuline), care reprezinta 40% din valoarea calciului circulant
o formă complexată cu anioni (bicarbonat, lactat, fosfat, citrat etc.).
Semnificație clinică
Dozarea calciului ionic este mult mai sensibilă decât dozarea calciului total, deoarece reflectă calciul activ metabolic.

Manifestările hipo- sau hipercalcemiei depind de valoarea calciului ionic, dar şi de rapiditatea instalării hipo- sau
hipercalcemiei.

Hipercalcemia se poate manifesta prin astenie, hipotonie, apatie, depresie, incapacitate de concentrare, greţuri,
vărsături.

Principalele manifestări ale hipocalcemiei sunt cele neuromusculare: tetanie, parestezii, crampe musculare. O scădere
rapidă a calciului poate fi asociată cu hipotensiune şi modificări electrocardiografice.

Magneziu seric
Magneziu, alături de potasiu, este un cation intracelular major. Este cofactor al multor sisteme enzimatice. Toate
reacţiile enzimatice dependente de ATP necesită magneziu ca şi cofactor.

Aproximativ 70% din ionii de magneziu sunt depozitaţi în sistemul osos, restul fiind implicaţi în procese metabolice
intermediare. Doar aproximativ 1% din cantitatea totală de magneziu se găseşte în lichidul extracelular. Aproximativ
70% din cantitatea de magneziu este prezentă în formă liberă, restul de 30% fiind legată de proteine (mai ales
albumină), citrat și fosfat.

Semnificație clinică
Nivelul magneziului seric este reglat în special la nivel renal. Afecţiunile care interferă cu filtrarea glomerulară
determină retenţia magneziului, cu creşterea nivelului seric al acestuia.

Hipermagneziemia se întâlneşte în insuficienţa renală acută şi cronică, supraîncărcarea cu magneziu, boala Addison,
hipotiroidism, aceasta manifestându-se prin letargie, greţuri, vărsături, hipotensiune, bradicardie, depresie respiratorie.

Hipomagneziemia poate fi întâlnită în malnutriţie, diabet zaharat, hipoparatiroidism, hipertiroidism,

hiperaldosteronism, pancreatită acută, alcoolism. Principalele manifestări sunt cele neuromusculare (slăbiciune,
iritabilitate, tetanie, modificări ECG, convulsii).

Sideremie
Compuşii esenţiali care conţin fier sunt larg răspândiţi în organismul uman. Deoarece forma ionizată este toxică, fierul
este întotdeauna înglobat în gruparea hem a unor hemoproteine (hemoglobina, mioglobina, citocromi) sau legat de o
proteină (transferina, feritina, hemosiderina). Cea mai mare parte a fierului din organism este conţinută în
hemoglobina din hematii, cantităţi mai mici se găsesc în mioglobina din fibrele musculare şi în enzimele respiratorii
ale tuturor celulelor.

Un procent foarte mic circulă în plasmă, legat mai ales de transferină. Restul fierului este stocat sub formă de feritină
şi hemosiderina în macrofagele din splină, ficat şi măduva osoasă. Marea majoritate a fierului circulant provine din
distrucţia zilnică a eritrocitelor îmbătrânite, restul derivă din formele de depozit şi din fierul absorbit intestinal,
provenit din dietă. Fierul din plasmă este rapid îndepărtat, fiind preluat în special de ţesutul hematopoietic din măduva
osoasă, o parte din fier fiind dirijată spre locurile de depozit.

Manifestări clinice
Concentrații crescute de fier pot să apară în:
anemii hemolitice
hemocromatoza
afecţiuni hepatice acute
transfuzii masive de sange
intoxicaţii cu plumb
Un nivel scăzut al fierului seric se observă în anemia prin deficiență de fier și în anemia din bolile cronice.
Principalele cauze ale deficienței de fier:

aport insuficient (alimentaţie inadecvată)

hemoragii cronice (uterine, gastrointestinale, hematurie recidivantă)
absorbție inadecvată a fierului (aclorhidrie, gastrectomie, boala celiacă)
nevoi crescute (sarcină, lactaţia)
hemoliza intravasculară cronică
Anemia din bolile cronice (infecții cronice - tuberculoză, osteomielită, abces pulmonar, endocardită bacteriană
subacută, pielonefrita; boli inflamatorii - poliartrita reumatoida, vasculite, lupus eritematos sistemic, boala Crohn;
afecţiuni neoplazice) se caracterizează printr-o concentrație scăzută a fierului seric, dar depozite de fier crescute.

ATENŢIE: Fierul circulant poate prezenta o variaţie diurnă de 30%, cu un vârf dimineaţa devreme.

Fosfor în ser
Majoritatea fosforului din corpul uman este prezent în oase sub formă de hidroxiapatită. Restul este implicat în
metabolismul intermediar al carbohidraţilor şi intră în constituţia unor compuşi importanţi fiziologic, cum ar fi
fosfolipidele, acizii nucleici şi ATP.

Fosforul este prezent în sânge sub formă de fosfat anorganic şi, într-o proporţie redusă, de acid fosforic legat organic.
Fosforul organic extracelular se găseşte exclusiv sub formă de fosfolipide. Absorbţia fosfaţilor are loc la nivel jejunal
în proporţie de 80 %, fiind diminuată de substanţe care leagă fosfaţii: Ca, Mg, Al şi favorizată de vitamina D activă.
Eliminarea fosfaţilor se realizează la nivel renal, fiind corelată cu fosfatemia; reabsorbţia fosfaţilor este reglată de
PTH, calcemie, magneziemie. PTH-ul, hipocalcemia şi hipomagneziemia inhibă reabsorbţia.

Semnificație clinică
Testul determină fosfatul anorganic, ale cărui concentraţii pot prezenta variaţii semnificative, datorită dependenţei de
o serie de factori, cum ar fi ingestia de alimente şi variaţiile în secreţia unor hormoni, cum ar fi PTH-ul.

Hipofosfatemia are 4 cauze majore: trecerea fosfatului din spaţiul extracelular în cel intracelular, pierderea renală de
fosfat, pierderile de la nivelul tractului gastrointestinal, pierderi din depozitele intracelulare.

Manifestările din hipofosfatemii se datorează deficitului de ATP și hipoxiei:

Tulburări hematologice (hemoliza, afectarea chemotactismului şi a fagocitozei, afectarea agregării plachetare)

Tulburări neuromusculare (tremor, parestezii, hiporeflexie, slăbiciune musculară, afectarea musculaturii respiratorii,
cardiomiopatie)
Tulburări osoase (dureri osoase, deformări osoase, osteomalacie).
Hiperfosfatemia este, de obicei, secundară incapacităţii rinichilor de a excreta fosfatul. Alţi factori pot fi legaţi de
aportul crescut sau de trecerea fosfatului din ţesuturi în lichidul extracelular.

Manifestările din hiperfosfatemii au ca şi cauză:

deficitul de calciu (există o corelaţie inversă între nivelele serice ale fosfatului şi calciului seric): parestezii, tetanie
calcificări ectopice la nivelul ţesuturilor: articulaţii (artralgii), tegumente (prurit)

Examen sumar de urină (biochimie + sediment)

Examenul de urină poate fi efectuat ca și analiză de rutină sau în cazul prezenței simptomelor unei afecțiuni reno-
urinare:
dureri abdominale
dureri lombare
micțiune dificilă (disurie)
micțiuni frecvente (polachiurie)
hematurie (prezența hematiilor în urină)

Proteine în urină
Proteinele sunt macromolecule alcătuite din aminoacizi. Cu exceptia imunoglobulinelor, care au origine plasmocitară,
marea majoritate a proteinelor se sintetizeaza în hepatocite.

Proteinele serice au fost grupate în două mari clase: albumine şi globuline. Albuminele sunt alcătuite exclusiv din
aminoacizi, dar globulinele conţin şi glucide şi/sau lipide fixate sub forma gluco- şi lipoproteinelor.

Rinichii au un rol important în conservarea proteinelor plasmatice. Astfel, în condiţii normale, proteinele cu greutate
moleculară mică (cum ar fi insulina) sunt filtrate glomerular în cantitate mare, iar proteinele cu greutate moleculară
intermediară (cum ar fi transferina, albumina) sunt filtrate în cantităţi mici. Majoritatea acestor proteine sunt
reabsorbite la nivelul tubilor renali.

Proteinele urinare sunt alcătuite în principal din proteine serice filtrate glomerular care nu au mai fost reabsorbite la
nivelul tubilor contorţi proximali şi din proteine secretate la nivelul tubilor renali.

Semnificație clinică
Un nivel crescut al proteinelor urinare poate avea ca şi cauze:

Proteinuria glomerulară determinată de creşterea permeabilităţii membranei glomerulare (ex. glomerulonefrita,

sindrom nefrotic)
Proteinuria tubulară reabsorbţia tubulară incompletă a proteinelor (ex. nefrita interstiţială)
Proteinuria secundară unei concentraţii plasmatice crescute a proteinelor (ex. mielom multiplu, mioglobinurie)
Inflamaţii / tumori ale tractului urinar
Deşi proteinele pot fi determinate şi din urina spot, în cazul sindromului nefrotic sau a afecţiunilor inflamatorii renale
se recomandă determinarea proteinelor din urina/24h.

Albumină în urină
Albumina este principala proteină plasmatică,care reprezintă în mod normal mai mult de jumătate din totalul
proteinelor.

Albumina se formează exclusiv la nivel hepatic şi este proteina de transport şi de legare pentru calciu, acizi graşi,
bilirubină, hormoni, vitamine, oligoelemente şi medicamente.

Rinichii previn pierderea albuminei în urină prin reabsorbţia activă a acesteia, dar o cantitate mică de albumină poate
fi măsurată în urina persoanelor cu o funcţie renală normală.

Semnificație clinică
Nivelul albuminei urinare este un indicator important al deteriorării funcţiei renale.

Defectele de filtrare glomerulară sunt asociate cu niveluri crescute de albumină în urină.

Excreţia crescută de albumină în urină este un indicator al complicaţiilor renale şi vasculare, de exemplu, în diabetul
zaharat.