Proteine plasmatice

Proteinemia
• Proteinemia este determinată de aportul alimentar,
digestia, rata de sinteză, utilizarea, degradarea,
precum și de repartiția proteinelor între
compartimentele vasculare și interstițiale
• Plasma umană conține 6-8 g proteine/dl, ceea ce
corespunde unei cantități de 150-250 g proteine
circulante
 Rolurile proteinelor plasmatice
• Plasma conține peste 300 proteine care îndeplinesc o
mare varietate de funcții (doar o mică parte sunt
determinate în practica de laborator)
• Reglarea distribuției lichidelor între spațiul intra- și
extracelular, prin presiunea coloid osmotică pe care o
exercită (20-30 mm Hg); albumina este responsabilă de
cca 80% din această funcție
• Efecte tampon datorită caracterului amfoter
• Vehiculează diverse substanțe – ioni metalici, lipide,
hormoni liposolubili, vitamine liposolubile, bilirubină,
medicamente, etc.
Rolurile proteinelor plasmatice
• Rol catalitic – enzimele (LPL, LCAT)
• Intervin în coagulare și fibrinoliză – factorii de
coagulare, plasminogen, etc.
• Au rol în apărare – Ig, lizozim, sistemul
complement
• Sunt surse de azot pentru țesuturi (în special
albuminele, când aportul de proteine este
insuficient sau când rația cuprinde proteine de
calitate inferioară (subnutriție)
 Sinteza proteinelor plasmatice
• Ficatul sintetizează majoritatea proteinelor din
plasmă
• Imunoglobulinele sunt sintetizate în plasmocite
• O parte din lipoproteine sunt sintetizate la nivelul
mucoasei intestinale (chilomicronii)
• Macrofagele sintetizează unele componente ale
complementului, citokine și inhibitori proteolitici
• Endoteliul vascular produce factori de coagulare și
activatori ai fibrinolizei, fibronectină
 Sinteza proteinelor plasmatice
• În lichidul interstițial proteinele au o concentrație
mică; permeabilitatea vasculară influențează
valoarea proteinelor interstițiale, concentrația
acestora putând fi crescută în inflamație
• Zilnic se sintetizează și se degradează aproximativ
25 g proteine plasmatice
• Nu există depozite intracelulare de proteine, cu
excepția celulelor glandulare producătoare de
hormoni de natură proteică
 Degradarea proteinelor
plasmatice
• Majoritatea sunt fagocitate de celulele sistemului
reticuloendotelial din ficat și splină
• O cantitate foarte mică de proteine poate trece în
lumenul intestinal, unde sunt digerate, iar
aminoacizii sunt reabsorbiți
• Proteinele cu masă moleculară mică filtrează
glomerular, dar sunt apoi reabsorbite
 Investigații clinice
• Dozarea proteinelor totale în ser
• Dozarea fibrinogenului în plasmă
• Separarea proteinelor serice prin electroforeză
• Teste de disproteinemie – nu se mai folosesc
 Când se recomandă dozarea
proteinelor plasmatice?
• Investigarea unui sindrom specific, de ex. edeme periferice
• Diagnosticarea unui proces inflamator sau a unei boli
autoimune (ex. lupus sistemic eritematos)
• Diagnosticarea afecțiunilor măduvei osoase (ex. mielom
multiplu)
• Detectarea alergiilor
• Testarea pacienților cu infecții frecvente (imunodeficiență)
• Determinarea anticorpilor specifici pentru infecții (hepatita
B, rubeolă, etc)
• Investigarea bolilor celiace
 Dozarea proteinelor serice
• Principiu – grupările peptidice ale proteinelor
complexează ionii de Cu din reactivul biuret, dând
naștere unui compus colorat, a cărei intensitate se
poate măsura spectrofotometric
• În general, creșterea albuminemiei și scăderea
globulinemiei sunt situații rar întâlnite
 Hipoproteinemii
• False - în caz de hiperhidratare
• Fiziologice – sarcina (volum circulator crescut) și lactație
• Stări de subnutriție, tulburări de digestie și absorbție a
aminoacizilor
• Diminuarea capacității ficatului de sinteză a proteinelor (este
sediul sintezei albuminei)
• Pierderi de proteine prin:
• Rinichi - în special albumina; în sindrom nefrotic, glomerulonefrite,
infecții acute sau cronice, tulburări circulatorii, intoxicații
• Tubul digestiv – colite, enterite, fistule
• Piele – arsuri
 Hipoproteinemii
• Marasmul (din greacă, “ofilire”):
• Rezultă datorită unui deficit îndelungat de calorii,
inclusiv de proteine
• Caracterizat printr-o pierdere de masă musculară și
grăsime subcutanată, cu păstrarea sintezei albuminei
• Întâlnită în special la copiii din țările subdezvoltate, la
anorexici sau din cauza unei boli care provoacă o
creștere foarte mare a consumului energetic (cancer)
• Reducerea cu mai mult de 60% a greutății corpului
 Hipoproteinemii
• Kwashiorkor (din limba Ga din Ghana “boala
copilului înțărcat”):
• O formă mai acută de malnutriție
• Deficit de proteine, dar cu un aport caloric adecvat
(trecerea la hrana adulților, săracă în proteine)
• Edeme datorită sintezei scăzute de albumină, care pot
masca pierderea de greutate
• Complicații: deshidratare, hipoglicemie, hipotermie,
dezechilibru electrolitic, septicemie
• Imunitate scăzută, vindecări greoaie, infecții frecvente
• Modificări ale culorii pielii și părului (roșu sau gri)
Kwashiorkor vs marasm
Kwashiorkor vs marasm
 Malnutriție vs subnutriție
• Malnutriție = tulburare cronică a stării de nutriție,
ca urmare a deficitului unuia sau mai multor factori
nutritivi esențiali (vitamine, minerale, proteine)
• Poate să însemne și un consum excesiv de nutrienți
sau un dezechilibru între aportul nutritiv și
necesitățile organismului
• Subnutriție = deficit energetic (aport scăzut de
calorii și proteine)
 Hipoproteinemii
• Hipoglobulinemia (foarte rară), poate însoți
hipoalbuminemia în malnutriție
• Agamaglobulinemie – defect genetic de sinteză a g-
globulinelor
 Hiperproteinemii
• Creșteri ale globulinelor în:
• Deshidratare – falsă hiperproteinemie
• Inflamații cronice
• Infecții
• Viroze
• Dezvoltarea malignă a unor linii celulare sanguine
secretante de globuline
 Separarea proteinelor
plasmatice
• Prima metodă de separare a fost salifierea =
precipitarea în prezența sărurilor neutre: (NH4)2SO4,
MgSO4, NaCl, Na2SO4
• Globulinele precipită la semisaturație (au mai puține
regiuni hidrofile și deci mai puține molecule de ”apă
dehidratare”)
• Albuminele, la saturație (au mai multe regiuni hidrofile)
• Tehnicile moderne permit separarea a 35 fracțiuni
proteice
Separarea electroforetică a
proteinelor serice

Valoare absolută
Fracţiune Valoare electroforetică (%)
(g/dl)
Albumină 50 - 59 3,5 - 5
Alfa1-globuline 3-5 0,1 - 0,3
Alfa2-globuline 7-9 0,6 - 1
Beta-globuline 11 - 14 0,7 - 1,1
Gama-globuline 16 - 20 0,8 - 1,6
Proteine serice totale 100 6-8
 Recomandări ale electroforezei
proteinelor serice
• Bazate pe observații clinice:
• Suspiciune de mielom multiplu, macroglobulinemie
Waldenström, amiloidoză primară
• Fracturi patologice și dureri osoase ne-explicabile
• Infecții recurente
• Neuropatii periferice ne-explicate (care nu se datorează
diabetului, expunerii la substanțe toxice, chimioterapie)
• Bazate pe observații radiologice:
• Leziuni osoase
• Osteopenie ne-explicabilă (scăderea densității osoase)
 Recomandări ale electroforezei
proteinelor serice
• Bazate pe observații de laborator:
• Creșteri/descreșteri ale globulinelor sau Ig
• Un număr mare de limfocite
• Creșterea proteinemiei
• Anemie ne-explicabilă, asociată cu insuficiență renală și
dureri osoase
• Hipercalcemie atribuită cancerului (asociată cu pierderea
în greutate, oboseală, dureri osoase, hemoragii)
• Insuficiență renală, asociată cu creșterea proteinelor
serice
• Proteinurie Bence-Jones
Interpretarea rezultatelor - modificări
ale fracțiunii albuminelor
• Albumina este o “proteină negativă” de fază acută,
concentrația ei scăzând în aceste situații
• O valoare sub 3 g/dl sugerează un proces patologic, iar
sub 1,5 g/dl un prognostic rezervat
• În hipoalbuminemii se constată o creșterea nivelului altor
proteine sintetizate de ficat (fibrinogen, colinesterază,
factor XIII) datorită stimulării funcției proteosintetice de
către scăderea presiunii coloidosmotice
• Raportul normal albumină/globuline = 1,13-1,90
• Cantități mici de albumină filtrează renal, fiind o moleculă
mică (10-20 mg/zi)
 Interpretarea rezultatelor - modificări ale
fracțiunii albuminelor

• Hipoalbuminemie:
• deficiență nutrițională
• descreșterea vitezei de sinteză – insuficiență hepatocelulară,
inflamație
• pierdere urinară (sindrom nefrotic), digestivă, cutanată (arsuri)
• hipercatabolism – tulburări endocrine dobândite, sindroame
inflamatorii acute
• terapie hormonală
• sarcină
• Hiperalbuminemie
• fără importanță patologică
• în cazul hemoconcentrației (deshidratare) sau în cazul perfuziilor
cu albumină
Interpretarea rezultatelor - modificări ale
fracțiunii albuminelor

• Bisalbuminemia
• ereditară – fără vreun
efect patologic
• dobândită – ca urmare a
fixării de albumină în
cantitate mare a
antibioticelor utilizate
pentru tratarea
insuficienței renale sau ca
urmare a lizei albuminei
de către enzimele
plasmatice în urma unor
fistule pancreatice
Interpretarea rezultatelor - modificări
ale fracțiunii albuminelor
• O bandă înaintea albuminei aparține prealbuminei
(care este un transportor al tiroxinei și vitaminei
A), se poate observa la pacienții cu malnutriție
• Ocazional se poate observa o singură bandă largă
sau două benzi de intensitate diferită (fără
importanță patologică)
• Apariția acestor variante se datorează creșterii
mobilității albuminei datorită legării bilirubinei,
acizilor grași liberi, penicilinei sau aspirinei la
albumină
Interpretarea rezultatelor - modificări
ale fracțiunii albuminelor
• Analbuminemia
• Boală genetică transmisă
autosomal recesiv (foarte
rară, 1:1 mil de nașteri)
• Albumina poate fi în cantităţi
foarte scăzute sau total
absentă (sub 1%)
• Lipsa albuminei este
compensată de o creștere
corespunzătoare a cantității
de globuline
• Pacienţii cu analbuminemie
sunt relativ sănătoși
• Apar edeme discrete
 Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei a1-globulinelor
• Conţine: α-1
antitripsină, TBG,
CGB/transcortina, alfa
fetoproteina (AFP),
α-1 glicoproteină acidă
(orosomucoid) și alfa-
lipoproteină (HDL)
 a1-antitripsina
• Sintetizată de ficat, ca urmare a eliberării de citokine de
către macrofage
• Protejează țesuturile de acțiunea serin-proteazelor, mai
ales elastaza (eliberată din neutrofile) și tripsina
• În cursul unor procese inflamatorii ale căilor respiratorii
neutrofilele acumulate în focarul inflamator eliberează
elastază, care în mod normal este inhibată de a1-anti-
tripsina. În cazurile de deficit de a1-antitripsina , elastaza
duce la degradarea proteolitică a septelor interalveolare și
implicit producerea de emfizem pulmonar
• Fumatul inactivează enzima
 Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei a2-globulinelor
• Conține : haptoglobină,
ceruloplasmină,
protrombină,
plasminogen, α2-
macroglobulină
 Haptoglobinele
• Glicoproteine sintetizate de ficat
• Leagă Hb (o moleculă poate lega 2 molecule de Hb),
complexul rezultat fiind captat din circulație de către
macrofage, împiedicând pierderile de fier prin urină (Hb
liberă ar putea trece prin filtrul renal)
• Sunt proteine de fază acută, crescând în infecții
microbiene, arsuri, reacții alergice, cancere și leucemii
• Haptoglobina, este un indicator al sintezei hepatice
• Scăderi - în insuficiență hepatică și în anemii hemolitice
(haptoglobina se leagă de Hb liberă și aceste complexe
sunt rapid preluate de fagocite)
 Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei b-globulinelor
• Conține: transferină, β-
lipoproteină sau LDL,
C3 (complement C3),
plasminogen
 Transferina (siderofilina)
• Forma de transport a fierului în plasmă (Fe3+)
• Sintetizată în ficat și în cantități reduse în splină,
ganglioni limfatici și celulele epiteliale ale mucoasei
intestinale
• În mod normal numai 1/3 din transferină este
saturată cu fier
Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei g-
globulinelor
• Conține
imunoglobuline
 Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei g-
globulinelor
• Hipo-g globulinemie:
• nou-născuți (în afară de IgG nu trec prin placentă; acestea sunt
catabolizate la 3 luni de viață, dar sinteza proprie este încă
deficitară)
• persoane în vârstă
• imunodeficiență izolată sau totală primară (implicând toate
cele 3 clase de imunoglobuline)
• imunodeficiență secundară datorită corticosteroizilor,
tratamentului cu imunosupresoare, chimioterapie sau
radioterapie
• Absența benzii – agamaglobulinemie (deficit imun, legată
de cromozomul X, apare la persoanele de sex masculin)
 Interpretarea rezultatelor -
modificări ale zonei g-
globulinelor
• Hiper-g globulinemie:
• policlonală în infecții hepatice, HIV sau boli autoimune
• monoclonală în mielom multiplu sau boala Waldenström, boala
lanțurilor grele
• oligoclonală datorită:
• autoanticorpilor existenți în boli autoimune ca artrite reumatoide, lupus
eritematos, scleroză sistemică progresivă
• autoanticorpilor activi față de proteinele virale – seropozitivi HIV, hepatite
virale, meningite, infecții cu virus citomegalic
• răspunsurilor autoimune la pacienții transplantați sau sub terapie
imunosupresoare
• Un pic ascuțit în zona g este sugestiv pentru o condiție
malignă sau pre-malignă monoclonală, în timp ce o bandă
mai largă, pentru un răspuns inflamator mai general.
Hiper-g globulinemii policlonale
• Creșterea mai multor clase de Ig deoarece Ag care
au provocat acest răspun imun au mai mulți
determinanți antigenici (epitopi)
• Nu sunt asociate cu procese maligne (cel mai
adesea)
Hiper-g globulinemii
monoclonale
• Proliferarea unei singure clone de limfocite B
• În ser și urină se detectează paraproteine, care sunt
Ig sau fragmente de Ig produse în exces
 Mielom multiplu
• Plasmocitoză medulară (peste 7% din elementele
nucleate ale măduvei)
• Leziuni osteolitice
• Creșteri ale IgG sau IgA și rar IgD (M – spike) sau
producere numai de lanțuri ușoare, care se elimină prin
urină sub formă de proteine Bence-Jones
• Creșterea calcemiei, care indică distrucții osoase
• Principalele complicații sunt infecțiile date de deficitul
imun, fracturile de coloană, insuficiența renală cauzată
de precipitarea lanțurilor ușoare în lumenul tubilor renali
Macroglubulinemia
Waldenström
• Proliferarea malignă a limfoplasmocitelor (celule
între limfocite B și plasmocite) care secretă IgM
• Tumori în ganglioni, splină, ficat
(hepatosplenomegalie)
• Principalele complicații sunt perturbarea circulației,
mai ales cerebrale, datorită creșterii vâscozității
sângelui (ca urmare a creșterii concentrației
proteinelor plasmatice) și formării de fișicuri de
hematii în capilare, anemia și rezistența scăzută la
infecții
 Boala lanțurilor grele
• Secreția unui lanț greu incomplet și lipsa lanțurilor
ușoare
• S-au descris boala lanțurilor grele g, a și m
• Pacienții prezintă o rezistență deosebit de scăzută
la infecții ca urmare a deficitului de Ig întregi
 Apariția unor benzi anormale
• o bandă foarte îngustă, de mică intensitate poate să
apară între albumină şi regiunea a1 ca rezultat al
creşterii de sute de ori a concentraţiei alfa-
fetoproteinei secretată de anumite tumori
• o creştere importantă a proteinei C reactive într-o
reacţie severă de fază acută, poate genera o bandă
individualizată de mică intensitate în regiunea
gama
• o creştere a lizozimului în leucemia monocitară
poate genera o bandă în regiunea post-gama
 Proteine de fază acută
• Sunt proteine a căror producție hepatică crește sub
acțiunea citokinelor produse și eliberate de
limfocitele implicate în reacții inflamatorii
• Ele cresc în reacții inflamatorii acute și cronice,
tumori maligne, traumatisme, intervenții
chirurgicale majore, infarct miocardic acut
• Funcția acestor proteine este una nespecifică –
anihilează proteazele în exces produse de leucocite
sau eliberate de bacterii și favorizează fagocitoza
 Proteine de fază acută
• Se clasifică după evoluția activității lor:
• Proteine cu creștere rapidă –1-2 h, de 10-3000 ori
• CRP
• Proteine cu creștere mai lentă – 24-48 h, și moderată – de
2-5 ori
• a1-antitripsina, haptoglobina, fibrinogen, a1-glicoproteina acidă
• Proteine cu creștere lentă – 2-3 zile și modestă – de max. 2
ori
• ceruloplasmina, C3, C4
• Componente negative ale reacției de fază acută:
• Albumina, prealbumina, colinesteraza, factorul XIII al
coagulării, transferina – captare a ei de către macrofage
 Proteina C reactivă (CRP)
• CRP se leagă cu mare afinitate de polizaharidul C al
pneumococului (de aici denumirea) dar și de resturi de
glucoazamină din peretele a numeroase bacterii, fungi și
protozoare;
• legarea determină activarea complementului, procesul fiind
la fel de eficient ca cel declanșat de Ig G, facilitând
îndepărtarea lor de către celulele fagocitare
• Sinteza sa este indusă de IL-6
• Sintetizată de ficat și în cantități mici de către limfocitele T
• În cazul unui proces inflamator, concentrația sa crește de la
0,1-0,5 mg/dl de câteva sute de ori, până la de peste 3000 ori
 Proteina C reactivă (CRP)
• Are o rată de sinteză deosebit de rapidă, care survine încă de la
debutul bolii, creșterile CRP observându-se înaintea simptomelor
clinice
• Crește acut în infarctul miocardic, în septicemie, după operații, în
traume tisulare
• Crește în reumatism poliarticular acut, poliartrită reumatoidă,
spondilită anchilozantă, boli inflamatorii intestinale (ex. boala Crohn)
• Se folosește la monitorizarea infecțiilor, a inflamațiilor acute și
cronice (valorile crescute denotă o exacerbare acută sau un
tratament ineficient, în timp ce scăderea sau niveluri mici ale CRP
denotă o remisie)
• CRP revine la valori normale când infecția acută sau inflamația a
fost rezolvată
Inflamația acută – faza incipientă

• Se observă în fazele
incipiente ale infecțiilor,
traumatismelor,
infarctului, arsurilor
• Răspunsul este rapid
(ore)
 Inflamație acută – faza târzie
• În pneumonii,
meningite bacteriene,
pielonefrite, septicemie
când Ig specifice sunt
prezente
 Inflamația cronică
• Infecții cronice
(hepatita virală,
tuberculoza,
bronșiectazii, sifilis,
osteomielită), artrita
reumatoidă
 Tumori maligne
• Majoritatea tumorilor
maligne evidențiază creșteri
ale a1 și în special a2
globulinelor datorită creșterii
proteinelor de fază acută. O
creștere a g-globulinelor se
poate observa la pacienții în
faza terminală.
• Tumorile cu proprietății
imunosupresoare (ex.
limfoamele) pot descrește
fracțiunea g-globulinelor
 Insuficiență hepatică
• Ciroză hepatică,
hepatita cronică activă,
alcoolism
• În hepatita autoimună
crește fracțiunea g -
globulinelor
 Sindrom nefrotic
• Afecțiuni ale rinichiului
cu distrucții
glomerulare și pierderi
proteice prin urină
>3g/zi
• Creșterile a2 pot fi
dificil de diferențiat de
gamopatiile
monoclonale cu
componentă M
 Deficiență de Ig
• Poate afecta o singură
fracțiune sau toate
• Pacienții cu deficiență
congenitală de Ig prezintă din
copilărie infecții recurente
• Deficiențele dobândite pot fi
induse de medicație
(chimioterapie, prednison),
de către tumori maligne
(leucemia limfatică cronică,
mielomul Bence Jones,
tumori solide) sau sindromul
nefrotic
 Sarcină
• În primul trimestru a2
globulinele cresc, iar în
al doilea și al treilea
trimestru b-globulinele
pot crește din cauza
nivelurilor crescute ale
transferinei
 Electroforeza cu imunofixare
• Proteinele sunt separate prin electroforeză și apoi
reacționează cu anticorpi specifici.
• Dacă proteina reacționează cu Ac, complexul
rămâne în gel în timp ce celelalte proteine sunt
spălate, permițând identificarea și dozarea
proteinei respective
• Tehnica este folosită la identificarea mielomului
multiplu
 Cazul clinic 1
• Bărbat de 75 ani, cu scădere în greutate de 5 kg în
ultima lună, se prezintă la medicul generalist
acuzând dureri la nivelul coloanei vertebrale
lombare, amețeli și repetate infecții respiratorii în
ultimele luni.
• Proteine totale 8,5 g/dl
• Albumina 3,1 g/dl
• Hemoglobina , uree și creatinină
• Frotiul periferic – anemie normocromă
 Cazul clinic 1
• Radiografiile osoase arată rarefieri cu aspect
perforant la nivelul vertebrelor lombare, coastelor
și sternului
• Electroforeza proteinelor serice arată prezenta unei
paraproteine în zona g, cu hipogamaglobulinemie
marcată. Prin imunofixare s-a dovedit a fi IgA-k
• În urină s-au evidențiat proteine Bence-Jones de tip
k
 Cazul clinic 1
• Diagnostic – mielom multiplu; anemia și deficitul
imun se datorează înlocuirii măduvei osoase
normale de către linia plasmocitară malignă
• Se recomandă puncție medulară pentru
confirmarea diagnosticului (prezență masivă a
plasmocitelor în măduva osoasă >7%)
 Cazul clinic 2
• Un tânăr de 20 ani, accidentat grav în urma unui
eveniment rutier, este internat de urgență și se
intervine chirurgical pentru o fractură deschisă la
nivelul coapsei stângi.
• După 2 zile de la intervenție, starea pacientului se
deteriorează – prezintă febră, frisoane, evoluție
crescătoare a CRP, scăderea albuminei și creșterea
a1/a2 globulinelor în electroforegrama proteinelor
serice
• Diagnostic – o reacție de fază acută, suspiciune de
septicemie
• Se vor recolta hemoculturi și se lărgește spectrul
antibioterapiei
 Cazul clinic 3
• Un bărbat de 39 ani, cu ulcer duodenal în
antecedente, se prezintă la consult acuzând vertij,
migrene, slăbiciune, dispnee, scaune repetate
închise la culoare (melenă) în zilele precedente.
• Gastroscopia evidențiază o nișă duodenală
hemoragică
• Hb, numărul de hematii, fierul, sunt , transferina
• Frotiul de sânge periferic evidențiază hematii mici,
hipocrome
 Cazul clinic 3
• Diagnostic - tabloul clinic și paraclinic sugerează o
anemie microcitară secundară pierderilor
îndelungate la nivel digestiv.
• Odată cu scăderea sideremiei, apare o creștere
marcată a transferinei
• Se recomandă dozarea feritinei pentru a se evalua
depozitele de fier
 Cazul clinic 4
• O femeie de 44 ani se prezintă la un control de
rutină.
• Bilirubina totală 1,8 mg/dl
• Bilirubina directă 1,4 mg/dl
• GOT – 150 UI/l
• GPT – 130 UI/l
• Fosfataza alcalină – 350 UI/l
• GGT – 200 UI/l
 Cazul clinic 4
• Deși în stare aparentă de sănătate, testele de citoliză
hepatică sunt pozitive și cu relativă colestază (activitate
crescută a enzimelor produse de tractul biliar)
• Se recomandă: efectuarea testelor serologice virale
(hepatite), o proteinogramă și un examen ecografic
abdominal
• Testele virale sunt negative iar ecografia evidențiază
steatoză hepatică
• Electroforegrama prezintă o hiper g-globulinemie și
puntea b2-g
 Cazul clinic 4
• Diagnostic – ciroză hepatică pe fondul de consum
cronic de alcool
• Pentru clarificarea gradului de afectare al
parenchimului se recomandă biopsie hepatică