ANEMIILE MACROCITARE

Cauze de macrocitoza:
- Deficit sinteza ADN:megaloblastice:
- deficit de vitamina B12
- deficit de folati
- Anomalii ale stratului lipidic al membranei:
- hepatopatii
- hipotiroidism
- Hiperstimulare a hematopoezei cu sarirea unor trepte de maturare: anemia
aplastica
- Reticulocitoza
- Aglutinine la rece: aglutinatele sunt considerate hematii izolate cu volum
mare
- Sindroamele mielodisplazice


ANEMIILE MEGALOBLASTICE

Caracteristici:
- anemie severa, bine tolerata
- macrocitoza importanta
- subicter
- neutropenie si trombopenie moderate
- neutrofile hipersegmentate pe frotiu
Medulograma:
- trebuie efectuata inainte de transfuzii sau tratament
- celularitate bogata, hiperplazie a seriei eritrocitare
- megaloblastoza

Megaloblastul: eritroblast cu asincronism de maturatie nucleo-citoplasmatic
- citoplasma matura
- nucleu imatur
Biochimie:
- LDH crescut
- Bilirubina indirecta usor crescuta
Diagnostic
- dozarea vit B12 (fara tratament anterior)-200-400ng/l
- dozarea folatilor serici-5-15 microg/l
Acidul folic si vitamina B12
Au rol important in sinteza ADN-ului tuturor celulelor cu rata mare de
proliferare, cum sunt celulele hematopoetice
Vitamina B12
- aportul
- exclusiv alimentar -ficat, carne, crustacee
-cantitati mici:oua, lapte
-lipseste din vegetale
-necesarul zilnic e de 2-3 micrograme, iar aportul e de aprox 50micro g/zi
-absorbtia
- se elibereaza din proteinele alimentare sub actiunea HCl
- se leaga de transcobalaminele I si III (haptocorine) si de factorul intrinsec
(FI), o glicoproteina secretata de celulele parietale gastrice


- in intestin se disociaza de haptocorine sub actiunea enzimelor
pancreatice si se leaga de noi molecule de FI

- complexul vit B12-FI, ajunge in ileonul distal, se fixeaza pe enterocit prin
receptori specifici(cubulina) este internalizat si apoi vit B12 este eliberata in
sange

FI nu se absoarbe

- transportul sanguin:
- transcobalaminele I, II, III
- Transcobalamina II-cea mai importanta:
- sintetizata de: hepatocite, enterocite, macrofage, celule
medulare, celule endoteliale
- transporta vit B12 si o elibereaza celulelor utilizatoare
- receptorii cei mai numerosi:eritroblast
- transcobalaminele I si III
- sintetizate de granulocite(crescute in SMC):nivel
crescut de vit B12 in sange, macrocitoza
- transporta vitamina fara a o distribui la celule
- asigura transportul vit B12 mobilizata din rezerve



-rezeve:
-importante:3-4 mg din care jumatate in ficat
-carenta de vit B12 se manifesta dupa 3-4 ani
-excretie
-minima
Functiile vitaminei B12:
Cobalaminele coenzime care intervin in
-sinteza succinil-coA din metil-malonil coA
-sinteza metioninei din homocisteina (sinteza
mielinei)
-regenerarea folatilor activi, permitand transformarea
metil THF in THF
Folatii

Necesitati
scazute: alimente:
ficat
drojdie de bere
fructe
legume verzi crude
Absorbtia: jejun
Transport: liberi sau legati de proteine
Rezerve relativ mici
Excretia minima

Functiile vit B12 si ale folatilor in sinteza ADN
- sinteza ADN: baze purinice si pirimidinice
sinteza timidilatului dependenta de o coenzima folica (metilen tetrahidrofolat)
si indirect dependenta de o coenzima cobalaminica (metilcobalamina)
vit B12 intervine in regenerarea folatului activ (tetrahidrofolat din metil tetrahidrofolat)
in carenta de vit B12 se acumuleaza metil tetrahidrofolat si scade metil hidrofolatul
(capcana folatilor)
Consecinta carentei in vit B12 si folati: megaloblastoza: nucleu imatur, citoplasma matura

Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12
Etiopatogeneza
- aport deficitar
-vegetarieni
-nou nascut din mama carentata
-intoxicatie cu protoxid de azot(oxideaza vit B12)
- malabsorbtie
- productie inadecvata de factor intrinsec (anemia Biermer)
- boli ale ileonului terminal:
sprue tropical
celiachie
boala Chron
rezectii intestinale
neoplazii intestinale


- consum intestinal de vitamina B12
Botriocefaloza
sindrom de ansa oarba

- medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12
- colchicina
- neomicina

- malabsorbtia selectiva: sindromul Immerslund

deficit de transport si utilizare a cobalaminei
deficit congenital de transcobalamina (rar)

Anemia Biermer
-gastrita atrofica autoimuna responsabila de un deficit de vitamina B12 prin
malabsorbtie datorata deficitului de factor intrinsec.
Etiologie
-nordici
predispozitie familiala
asociere cu boli autoimune:
Tiroidita Hashimoto
Diabetul zaharat
Ciroza biliara primitiva
-sindron Sjogren

Fiziopatologie
-atrofie gastrica datorata anticorpilor anti celula parietala gastrica
-aclorhidrie-deficit de fier
aclohidria-hiperplazia celulelor endocrine ale mucoasei antrale-
hipersecretie de gastrina
-deficit de sinteza la factorului intrinsec
malabsorbtie totala a vit B12
vit B12-sinteza deoxitimidinei-necasara pt sinteza ADN
Megaloblastoza:afecteaza tesuturile cu multiplicare rapida:
-maduva osoasa:linia eritrocitara, granulocitara, megacariocitara
-mucoasa digestiva
Tablou clinic

- anemie instalata lent
-astenie
-dispnee de efort
-tahicardie
-angor
- paloare
- subicter (distrugerea intramedulara a precursorilor eritrocitari)

- tulburari digestive:
-anorexie(selectiva)
-greturi, diaree
-glosita atrofica (arsuri linguale)
-Limba depapilata, rosie, dureroasa


- tulburari neurologice:
-sindrom de cordon posterior si lateral
-sindrom piramidal(rar):spasticitate, Babinski pozitiv
-neuropatie senzoriala, senzitivo-motorie
-manifestare precoce:pierderea simtului vibrator

Date de laborator
anemie macrocitara, normocroma
reticulocitopenie
leucopenie
trombopenie
frotiu periferic
-anizocitoza cu macrocitoza
- neutrofile hipersegmentate
fierul seric crescut sau normal
nivelul seric de vitamina B 12 scazut (VN:200-500pg/ml)
LDH crescut
nivel crescut de homocisteina plasmatica totala
nivel crescut de acid metilmalonic in plasma
Hiperbilirubinemie pedominant indirecta


- test Schiling pozitiv
se administreaza vit B12 marcata cu Cobalt 58 (dupa saturarea
rezervelor hepatice )
se masoara radioactivitatea din urina dupa 24 de ore:sub 5% si
creste la 10% dupa administrare de FI
titru crescut de ac anti factor intrinsec si anti celula parietala
dozarea FI in sucul gastric
nivel crescut de gastrina;hiperplazia mucoasei antrale
- endoscopie:gasrtita atrofica
- maduva megaloblastica:
- Hiperplazia seriei eritrocitare
- Megaloblasti (asincronism de maturatie nucleo-citoplasmatic)
- Seria granulocitara:mielocite si metamielocite gigante
- Seria megacariocitara:uneori megacariocite cu nucleu hiperlobulat













Diagnostic diferential
- anemia megaloblastica prin deficit de acid folic
- anemiile hemolitice
- cancer gastric, rezectii gastrice
- asociere cu deficit de fier

- maduva megaloblastica:
- Hiperplazia seriei eritrocitare
- Megaloblasti (asincronism de maturatie nucleo-
citoplasmatic)
- Seria granulocitara:mielocite si metamielocite
gigante
- Seria megacariocitara:uneori megacariocite cu
nucleu hiperlobulat



Tratament
- subtitutivVitamina B12:
- 100 gama /zi zilnic o saptamana
- -100 gama la 2 zile 2 saptamani
- -100 gama la 3 zile 3 saptamani
- -100 gama pe saptamana 0 luna
- 100 gama pe luna toata viata
- Dupa o saptamana de tratament:verificarea crizei reticulocitare
- Megaloblastoza regreseaza dupa 24 de ore si dispare in 3 zile
- Anomaliile pe linia granulocitara persista aproximativ o luna
- Refacerea hematopoezei poate antrena un deficit de fier
- Simptomele digestive dispar dar aclorhidria si absenta factorului
intrinsec persista
- Atrofia gastrica factor favorizant al cancerului gastric
In formele cu afectare neurologica-doze mari:vit B12 1000
gama:
1000 gama im zilnic 10 zile, apoi 1000gama /luna
- transfuzii discutabil
- dupa intrerupere brusca a tratamentului:resuta in aprox 4 ani


Anemia prin deficit de acid folic
Etiopatogeneza
aport deficitar: alcoolici
- necesitati crescute:
- sarcina
- copilarie
- malignitati
- hematopoeza intensa (hemoliza)
- exfolieri cutanate
- hemodializa
- hipertiroidism
malabsobtie: sprue tropicala, celiakie
metabolism deficitar:
MTX (antagonist al acidului folic)
alcoolism
deficite enzimatice congenitale
Clinic
starea cauzatoare
absenta afectarii neurologice
Date de laborator
- anemie macrocitara
- neutropenie, trombopenie moderate
Frotiu, medulograma:ca in deficitul de vit B12
- LDH crescut
- nivel vit B12 normal
- test Schiling negativ
Nivel scazut de folati (VN:5-15 ng/ml)
Tratament
Tratarea cauzei
Tratament substitutiv: acid folic 1-5 mg/zi
In tratamentul cu doze mari de antagonisti ai acidului folic (metotrexat) -
folinat de calciu (leucovori)

Modificari megaloblastice fara deficit de acid folic sau
vitamina B 12
Eritroleucemia acuta Di Guglielmo
Sindroamele mielodisplazice
ANEMIILE NORMOCITARE NORMOCROME


Clasificare
- Cresterea productiei de eritrocite
- anemia hemolitica
- anemia posthemoragica
- Deficit al secretiei de Eritropoetina
- insuficienta renala
- afectiuni hepatice
- afectiuni endocrine
- Anemia din bolile cronice
- Raspuns medular inadecvat
- hipoplazie medulara
- eritroblastopenia
- anemia aplastica
- metastaze de carcinom
- leucemii, limfoame, mielom multiplu
ANEMIILE HEMOLITICE

Clasificare
1. Anemii hemolitice congenitale:
- prin defect al membranei eritrocitare
- prin deficit enzimatic
- prin anomalii ale hemoglobinei
- talasemiile
- siclemia
2. Anemii hemolitice dobandite:
- Imune
- anemia hemolitica autoimuna
- anemia hemolitica postmedicamentoasa
- boala hemolitica a nou-nascutului
- dupa transfuzie incompatibila
- Neimune
- defect de membrana (HPN)
- distructie mecanica
- valve cardiace
- stenoze valvulare stranse
- anemia hemolitica microangiopatica: CID, PTT, vasculite, HTA
maligna
- Infectii: malaria
Tablou clinic
- antecedente familiale
- modul de instalare
- icter, splenomegalie
- tulburari de crestere, modificari ale craniului
- consum de medicamente sau alimente
- asociere cu expunere la frig
- ulcere gambiere
- transfuzii recente

Date de laborator
Semnele distructiei accelerate de eritrocite
- hiperbilirubinemie indirecta
- UBG crescut, hemoglobinurie, hemosideriurie
- scaderea haptoglobinei
- cresterea LDH
- reducerea duratei de viata a hematiilor
Semnele productiei crescute de eritrocite:
- reticulocitoza
- leucocitoza, trombocitoza
- hiperplazie eritroblastica pe medulograma
Tesul Coombs

Testul Coobs direct
- pune in evidenta Ac antieritrocitari situati pe suprafata eritrocitului
- hematiile bolnavului aglutineaza cu ser polivalent anti Ig umana
- daca e pozitiv, se determina specificitatea cu seruri anti globulina specifice
- cel mai frecvent:IgG+Complement, IgG, Complement rar IgG+IgA
- daca Ac e de tip IgM, testul Coombs e de tip Complement, pt ca Ig M se
elueaza de pe suprafata eritrocitului

Testul Coombs indirect
- determina Ac antieritrocitari serici, nefixati pe eritrocit
- serul se pune in contact cu eritrocite cu fenotip cunoscut, Ac se fixeaza pe suprafata
lor, si aglutineaza cu ser anti Ig
Testul de determinare a specificitatii anticorpilor fata de antigenele de grup sanguin
- complexul Ac - eritrocit este disociat (caldura, scaderea ph-ului)
- Ac se pun in contact cu eritrocite cu fenotip cunoscut (Rh, Ii)
ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE


Distrugerea eritrocitelor prin autoanticorpi de tip IgG sau IgA, impotriva unor antigene
eritrocitare de suprafata

Clasificare
Dupa etiologie:
- primare
- secundare: boli autoimune, maligne, infectioase
Dupa tipul anticorpilor
- AHAI cu ac la cald
- AHAI cu ac la rece
Ac la cald, sunt de obicei de tip IgG, nefixatori de complement, iar hemoliza are loc
Extravascular in special in splina
Ac la rece sunt de obicei IgM, fixatori de complement, iar hemoliza este intravasculara
Auto Ac la cald care fixeaza complementul-hemoliza intravasculara
severa:sunt rare
Auto-Ac larece bifazici(la temperaturi scazute activeaza complementul-
hemoliza brutala
In absenta activarii complementului:hematiile obsonizate sunt captate de
macrofagele din splina receptor pt fragmentul Fc al Ig(IgG1 si IgG3)si
fagocitate


AHAI CU ANTICORPI LA CALD


Ac de tip IgG, impotriva Ag eritrocitare: Rh
Hemoliza este extravasculara, la nivelul macrofagelor splenice care au receptori pentru
Fc al Ig
Clasificare
- primare
- secundare
- boli autoimune:
LED (lupus eritematos sistemic)
PR (poliartrita reumatoida)
tiroidite imune
hepatita imuna
miastenia gravis

- boli maligne
- limfoproliferari (LNH, LLC, HCL)
- mieloproliferari (MMM)
- cancere solide(adenocarcinom digestiv)
- postmedicamentoase(alfa-metil dopa)
Tablou clinic
- depinde de intensitatea hemolizei
- paloare
- icter
- splenomegalie
- semnele bolii de baza (AHAI secundare)
- uneori trombopenie imuna (sindromul Evans)
Date de laborator
- anemie normocroma, normocitara
- reticulocitoza
- fragilitate osmotica crecuta
- autohemoliza inconstant crescuta
- hiperplazia seriei eritrocitare pe medulograma
- uneori, seria eritrocitara saraca, aplazica, in cazul titrurilor mari de
anticorpi-
hiperbilirubinemie indirecta

- LDH crescut
- haptoglobina scazuta
- fierul seric normal sau scazut
- UBG-urie, hemoglobinurie
-Testul Coombs direct, indirect
--specificitatea Ac fata de Ag eritrocitare
-investigatii imunologice (AAN, ac anti-AND, CIC, etc)

Evolutie, prognostic

Tratament
- transfuzii de MER
- Corticoterapia 1-1,5 mg/kg 3 saptamani, cu scadere progresiva a dozelor
- splenectomia, vaccinare profilactica (antipneumococica)
- imunosupresoare: CFA, Azatioprina
-alcaloizii de Vinca Rosea (VCR, VBL)
-Anticorpi monoclonali anti CD 20 (RITUXIMAB)
- Plasmaferza - in hemolizele acute,severe
- Ig in doze mari, intravenoase
- Tratamentul bolii de baza
AHAI CU ANCORPI LA RECE

Hemoliza e mediata de anticorpi de tip IgM, care se leaga de suprafata eritrocitului la
temperaturi scazute, ulterior fixeaza complementul si duc la distrugerea intravasculara a
hematiilor
Tablou clinic
- hemoliza continua, accentuata de expunerea la frig
- hemoglobinuria paroxistica la rece HPR - (sifilis tertiar)

Date de laborator
- anemie normocitara, normocroma
- reticulocitoza
- test Coombs direct cu ser anticomplement pozitiv
- prezenta aglutininelor la rece in ser
- in HPR IgG se leaga de hematii la temperaturi scazute, activarea complementului si liza
hematiilor avand loc la 32C
Ag interesati sunt mai ales Ag I

Tratament
- Agenti alchilanti (Ciclofosfamida, Clorambucil)
- Interferonul
- plasmafereza
- tratamentul bolii de baza
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

Boala clonala, dobandita a celulei stem
- mutatie la nivelul genei PIG A de pe cromozomul X
- PIG A controleaza formarea GPI, cu rol de ancora pentru proteine implicate in reglarea
cascadei complementului:
- inhibitorul membranar al lizei reactive (MIRL) - CD59
- factorul de accelerare al degradarii complementului (DAF) - CD55
- susceptibilitate crescuta la actiunea complementului
Tablou clinic
- hemoliza cronica, intravasculara
- deficit de fier
- tromboze venoase
- hemoragii, infectii
Date de laborator
- anemie normocitara normocroma
- reticulocitoza
- leucopenie
- trombopenie
- FAL=0
- hiperplazie eritroida pe medulograma, uneori aplazie
- hemosiderinurie
- hemoglobinurie
Diagnostic
Pancitopenie, reticulocitoza, hemosiderinurie
- testul HAM pozitiv
ac monoclonali: det CD59 si CD55.

Evolutie, prognostic
Tratament
- Transfuzii
- Fier
- acid folic
- androgeni, corticoizi
- globulina antitimocitara
- transplantul alogenic de maduva osoasa
- anticoagulante in cazul trombozelor frecvente
ANEMIILE HEMOLITICE MECANICE

- Hemoglobinuria de mars
- Anomalii ale inimii si vaselor mari
- Anemii hemolitice microangiopatice:
- CID
- PTT
ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE PRIN DEFICIT DE MEMBRANA



Sferocitoza ereditara
Etiopatogenie
- boala ereditara, autosomal dominanta
- deficit de spectrina din membrana eritrocitara
destabilizarea stratului lipidic al membranei eritrocitare
modificarea morfologiei eritrocitului cu reducerea suprafetei acestuia
Structura membranei eritrocitare
- proteinele membranare:
a)- extramembranare (periferice)
b)- transmembranare (integrate in membrana)
DEFECT AL
SPECTRINEI
sinteza redusa
spectrina instabila sau
disfunctionala
DEFECT AL ANKIRINEI
sinteza redusa
ankirina instabila sau
disfunctionnala
DEFICIT AL PROTEINEI
BANDA 3
INCORPORARE NECORESPUNZATOARE A
SPECTRINEI IN MEMBRANA
DEFICIT DE
SPECTRINA
DESTABILIZAREA
DUBLULUI STRAT LIPIDIC
REDUCEREA SUPRAFATEI
MEMBRANEI MICROSFEROCITOZA
REDUCEREA DEFORMABILITATII CONDITIONAREA SPLENICA
SECHESTRAREA SFEROCITELOR IN
CORDOANELE PULPEI ROSII
SPLENICE
INDEPARTAREA ERITROCITELOR
ANORMALE DE CATRE
MACROFAGE
Clinic
- hemoliza compensata, fara anemie
- anemie moderata, splenomegalie, icter
- rar hemoliza masiva
Date de laborator
- anemie normocitara, normocroma
- reticulocitoza
- microsferocite pe frotiu
- rezistenta globulara osmotica foarte scazuta
autohemoliza crescuta
Electroforeza proteinelor membranei eritrocitare:deficit de spectrina
Test Coombs negativ
Diagnostic diferential:
anemia hemolitica autoimuna (testul Coombs)
Anemie hemolitica congenitala prin deficit enzimatic
- anemie normocitara, normocroma
- reticulocitoza
- microsferocite pe frotiu
- rezistenta globulara osmotica foarte scazuta
- autohemoliza crescuta
- Test Coombs negativ
- Electroforeza proteinelor membranare:deficit de spectrina
- Diagnostic diferential:
- anemia hemolitica autoimuna (testul Coombs)
- Anemie hemolitica congenitala prin deficit enzimatic
Tratament
- Splenectomia
- acid folic, transfuzii

Anemii hemolitice congenitale prin deficit enzimatic
Tratament
- Splenectomia
- acid folic, transfuzii
Eliptocitoza ereditara


Anemii hemolitice congenitale prin deficit enzimatic
- Metabolismul eritrocitului
- asigura transportul oxigenului
- protejeaza eritrocitul impotriva factorilor care ii scurteaza durata de
viata
- supravietuirea eritrocitului depinde de glucoza
- glicoliza procura prin ATP energia pentru:
mentinerea echilibrului ionic
fosforilarea proteinelor membranare
mentinerea Hb in forma redusa (prin NADH)
Deficit de G6PDH

Gena pentru G6PD se afla pe cromozomul X
3 categorii de mutatii
- Clasa I - anemie hemolitica cronica agravata de agenti oxidanti
- Clasa a II-a
prezinta hemoliza inconstant, dupa ingestie de fasole fava
- Clasa a III-a - fara semne de hemoliza inafara stresului oxidant
agenti oxidanti
oxidarea Hb la methemoglobina
formarea corpilor Heinz
in splina hematiile cu corpi Heintz sunt muscate, cicatrici
- elasticitatea membranei eritocitare alterata hemoliza intravasculara

Clinic
Hemoliza intermitenta, precipitata de medicamente oxidante sau infectii
- icter
- paloare
- urini colurice

Diagnostic
- dozarea G6PD

Tratament
-evitarea medicamentelor oxidante

Deficitul de Piruvat kinaza

Transmitere autosomal recesiva

Clinic si laborator
- icter
- anemie
- splenomegalie
uneori crize aplastice
hemoliza este predominent extravasculara

Diagnostic
Dozarea PK

Tratament
- Transfuzii de masa eritrocitara
- Splenectomia
ANOMALII ALE HEMOGLOBINEI

Anomalii de sinteza ale globinei: Talasemiile
- mutatii la nivelul genelor care codifica sinteza globinei
- dupa lantul deficitar se disting:
- talasemiile
- talasemiile
- talasemiile
persistenta ereditara a hemoglobinei fetale - fara simptomatologie clinica
Talasemiile
gena lantului se gaseste pe cromosomul 16 si are cate 2 locusuri distincte pe fiecare
cromozom
Tipurile de talasemie se definesc prin nr de gene afectate
- talasemia 2 sau starea de purtator rezulta din deletia unui singur locus
- talasemia 1 - deletia a 2 locusuri de pe acelasi cromozom: apare anemie moderata,
microcitar, fara hemoliza semnificativa
- boala HbH - deletia a 3 locusuri - se formeaza putina Hb, iar lanturile , formeaza HbH,
o Hb instabila
- hidrops fetalis cu Hb Barts - deletia celor 4 locusuri se acumuleaza lanturi , formand
tetrameri = Hb Barts, cu afinitate foarte mare pentru oxigen; fetii mor in utero
Diagnostic
Tratament
Talasemiile

Gena pentru lantul se gaseste pe cromosomul 11, si exista o singura alela pe fiecare
cromosom
- reducerea sintezei lanturilor - scaderea Hb normale - microcitoza si hipocromie
- lanturile precipita, sunt toxice pentru eritroblasti - distrugere intramedulara
- precursorii care se diferentiaza, dau nastere unor hematii deficiente, care sunt distruse
in splina anemia stimuleaza sinteza de Epo cu hiperplazie eritroida, invadarea corticalei,
si fiecare de eritropoeza extramedulara

Dupa gradul afectarii:
- talasemia tara
- talasemia intermedia
- talasemia majora (boala Cooley)
Tablou clinic
Talasemia tara - asimptomatici, minima anemie
Forma majora: anemie severa, facies mongoloid, icter, hepatosplenomegalie
Supraincarcare cu fier

Diagnostic

Tratament
Tara - nu necesita tratament
Talasemia majora
- transfuzii
- chelatori de fier
- splenectomia - nu aduce beneficii
- transplantul medular alogenic
- terapia genica
- preventia
Anomalii de structura ale globinei
- Siclemia
Hemoglobinele instabile
Hemoglobinele cu afinitate alterata pentru oxigen
-O femeie de 45 de ani se prezinta cu urmatoarea
hemograma:Hb=8,5g%;MCV 65fl, L=6500/mm3, Tr=585
000/mm3TS:Neutrofile 70%, Limfocite 22%, monocite5%, eozinofile
2%, bazofile 1%, retic 5 la mie.Cel (cele) mai probabil(e)
diagnostic(e) este(sunt):
a) -anemie Biermer
b)-anemie hemolitica autoimuna
c)-beta talasemie minora
d)-trombocitemie esentiala
e)-anemie feripriva

-Enumerati 5 elemente de diagnostic clinic si de laborator necesare
pentru stabilirea diagnosticului in cazul prezentat la intrebarea
anterioara



.-O tanara de 24 ani prezinta la examenul clinic paloare, icter,
splenomegalie la 3 cm sub rebord, fara adenopatii
periferice.Hemograma este urmatorea:Hb=7,5g%, MCV 90fl, L=10
000,Tr=425 000, retic 180 la mie, Tablou sanguin: Neutrofile 68%,
Limfocite 24%, monocite5%, eozinofile 2%, bazofile 1% , eritroblasti
3%Diagnosticele poibile sunt:
a)-leucemie acuta
b)leucemie granulocitara cronica
c)anemie Biermer
d)anemie hemolitica congenitala
e)anemie feripriva

-Enumerati 5 elemente de diagnostic (clinice si de laborator)
necesare pentru stabilirea diagnosticului
-Un barbat de 65 de ani, cu paloare, subicter scleral, splina1 cm sub
rebord
fara alte organomegalii prezinta urmatoarea hemograma:Hb=5,5g%,
VEM=115fl, L=3100, Tr=90 000/mm3,retic 3la mie.Tablou sanguin:
Neutrofile 60%, Limfocite 30%, monocite7%, eozinofile 2%, bazofile
1%, neutrofile hipersegmentate.Diagnosticele posibile sunt
a)-anemie feripriva
b)-anemie hemolitica autoimuna
c)-anemie aplastica
d-)leucemie acuta
e)-anemie megaloblastica


-O femeie de 21 de ani, gravida in saptamana 24prezinta o anemie izolata,
microcitara hipocroma:Hb=9,3g%,VEM=63fl, L=7500, Tr=310 000/mm3,
sideremia normala.Tabloul sanguin:neutrofile 60%, limfocite 30%, monocite
7%, eozinofile 2% bazofile 1% retic 10 la mieCele mai posibile cauze ale
anemiei ar putea fi:
a)-anemie feripriva prin necesitati crecute in timpul sarcinii
b)-anemie megaloblastica prin deficit de acid folic
c)-anemie aplastica
d)-talasemie minora.-
-Care dintre urmatoarele examinari de laborator le considerati
indispensabile pentru diagnosticul cazului descris la intrebarea de mai sus
Explicati de ce .
a)-medulograma
b)-feritina
c)-electroforeza hemoglobinei
d)-imunofenotiparea leucocitelor din sangele periferic
e)-radiografii osoase

-Pacienta in varsta de 56 de ani cu hepatita
cronica cu virus C si anemie hemolitica
autoimuna cu anticorpi la rece ,.Pentru ce
tratament optati?
a)-corticoterapie 1-1,5 mg/kg
b)-Ig iv doze mari
c)-splenectomie
d)-plasmafereza
e)-Ciclofosfamida

-Pacienta in varsta de 23 de ani cu icter, splenomegalie,
Hb=8,4g%, L-6 000, Tr=190 000,TS:N-66%, Li-20%, Mo-
10%, Eo-3%,Ba-1% retic 120 la mie, bilirubina totala
2,3%, cea directa=0,5mg%, hemosiderinurie
negative.Care dintre urmatoarele afirmatii sunt corecte?
a)hemoliza este intravasculara
b)este o anemie megaloblastica netratata
c)-este o leucemie acuta
d)-hemoliza este extravasculara
e)-este o anemie aplastica