1.

Anemia feripriva:metab Fe -distrib Fe in organism:-67% Hb,27% depozite:feritina,hemosiderina,3,5% mioglobina,0,2%Fe tisular,0,08% Fe circulant -Absorbtia Fe are loc in proportie de 10-20% la nivelul intestinului subtire si este favorizata de sucul gastric,bila,sucul pancreatic -o cantitate minima de Fe se pierde zilnic prin urina,scaun,discuamarea tegum,la fete prin ciclul menstrual 2.AF:etiologie -insuf rezervelor la nastere:prematuritate,gemelaritate,hemoragie de cordon -aport deficitar:alimentatie artificiala,regim vegetarian -tulburari de absorbtie -pierderi crescute de Fe:-hemoragii:digestive,pulmonare,renale,uterine; exudatie proteica:colita ulceroasa,sdr nefrotic; hemodializa -necesar crescut de Fe:prematuritate,dismaturitate,gemelaritate,pubertate 3.AF:manif clinice -semne de anemie:paloare,fatigabilitate,apetit capricios,dispnee,palpitatii -semnde de deficit tisular de Fe:-tulb de crestere,tulb trofice ale mucoaselor si tegum -tulb digestive:apetit capricios -tulb cardiovasculare:palpitatii,tahicardie -tulb neuropsihice:astenie,agitatie -tulb musculare:pseudomiopatie 4.AF:laborator -anemie hipocroma (CHEM<30%,HEM<27pg) -frotiu sanguine:anulocite -sideremia sub 50ug/dl (nomal 80-100ug/dl) -reticulocite:normale -leucocite,trombocite:val normale -capacitate totala de fixare a Fe crescuta,peste 400ug/dl (normal 250-400 ug/dl) 5.AF:principii terapeutice -tratam profilactic:-tratam anemiei mamei in timpul sarcinii si promovare alim naturale -tratam curativ *masuri dietetice:-corectarea greselilor alimentare,alim cu continut bogat in Fe si vitam C *tratam medicam oral: Ferronat (sirop 50 mg/5ml) sau Glubifer (dj 20 mg Fe) Doza:4-6 mg/kgcorp/zi in 3 doze impreuna cu vitam C/suc fructe Durata tratam:3-5 luni in fctie de gravitate *tratam medicam parenteral (se admin i.m) -deficit sever de Fe -intoleranta digestiva severa -hemoragii cronice 6.AF:rasp terapeutic -la 48-72 h:ameliorarea starii generale,cresterea apetitului -5-10 zile:criza reticulocitara -primele 7-10 zile:Ht creste cu 1%zi si Hb creste cu 0,2-0,4 g/zi -normalizarea tabloului sanguin: la 3-4 saptam 7.Hemoliaza intravasculara si extravasculara *extravasculara -caracterizeaza anemiile hemolitice cronice -se produce la niv macrofagelor din capilarele sinusoide ale ficatului si splinei *intravasculara -carac anemiile hemolitice acute -cand este depasita capacitatea de legare a Hb rezulta hemoglobinurie 8.Anemii hemolitice:clasificare *cauze corpusculare

-defecte de membrana:-sferocitoza ereditara,stomacitoza ereditara,alterarea compozitiei fosfolipidelor,deficit ereditar de ATP-aza -defecte enzimatice:-defecte de potential energetic si reductional -defecte ale Hb -anemia diseritropoietica congenitala *cauze extracorpusculare -imune:Boala hemolitica a n.n,anomalii imunologice,tumori -neimune:idiopatice,secundare(infectii,toxice,medicam) 9.AH:clinica *hemoliza acuta -debut brusc,febra,frison,greturi,varsaturi,dureri abdominale -icter/subicter,paloare,urine rosii,ciresii *hemoliza cronica -astenie,adinamie -tulb de crestere -modificari scheletale ale neurocraniului,oaselor lungi -paloare -urini colurice,scaune hiperpigmentate 10.AH:laborator -Hb,Ht scazute -frotiu de sg periferic:anemie cu anizocitoza,reticulocite crescute,leucocite,trombocite scazute -indicatorii aportului de Fe:Fe plasmatic,feritina crescuta -semne de hemoliza:bilirubina indirecta -medulograma -investigatii morfologice -rezistenta osmotica a eritrocitelor -Elfo-Hb,Teste Brewer,Teste Coombs la cald/rece 11.Sferocitoza:patogenie -in sferocitoza ereditara exista o anomalie a spectrinei,proteina cea mai importanta din structura hematiei -rezultatul este modificare elasticitatii si formei mb,cu scaderea raportului supraf/volum,hematiile devenind sferice -sferocitele sunt inapte de a strabate sinusoidele splenice -in final vor fi distruse in splina 12.Sferocitoza:clinic -debut la n.n cu icter sau in perioada de scolar/adolescent -anemie -icter sclero-tegumentar,urinic si scaune hipercrone -splenomegalie-se accentueaza cu varsta -retard somatic/pubertar 13.Sferocitoza:lab -Anemie normocrom, hiperregenerativ (reticulocite crescute); -Frotiu periferic: sferocite: 20 50%; -Nr. de lecucocite i trombocite normal, sczut (prin hipersplenism) sau crescut (prin stimulare medular hipoxic); -Hiperbilirubinemie indirect; -Rezistena osmotic mult sczut; -Scurtarea duratei de via a eritrocitelor (marcate cu Cr); -Radiografie oase: craniu n perie, lrgirea metafizelor oaselor lungi; -Ecografie abdominal: litiaza biliar. 14..Sferocitoza:complicatii crize hemolitice hemolitice,declanate de infecii insoite de iicter,febr i splenomegalie (tipice) i crize aplastice (hipoplazia eritroblastopenic Owren Owren) )

rare crize megaloblastice prin deficit de acid folic asociat litiaza biliar ulcere de gamb tumori mediastinale (datorate apari apariiei unor focare neobinuite de eritropoiez extramedular ) Hipersplenism complicaii postsplenectomie i hemocromatoz 15.Sferocitoza:tratam 1. Tratament cu acid folic, vitamina C, vitamina B6, 10 zi zile/lun 2. Corectarea anemiei: n crize hemolitice grave:mas eritrocitar 5 10 ml/kg/priz 3. Splenectomia: la cazurile moderate i severe,n urmtoarele condiii: - peste vrsta de 5 ani - n afara crizelor de deglobulizare,n absena infeciilor acute - Postoperator: profilaxia infeciilor bacteriene (Penicilina retard la 7 14 zile, sau per os zilnic, timp de 1 an) 16.Deficitul de glucoza 6 dehidrogenaza :patogenie -afectiune cu transmitere recesiv x lincata datorita scaderii nivelului de G6PD (participa la glicoliza anaeroba) -in deficitul G6PD nu se produce NADPH -se produce denaturarea si precipitare Hb si hemoliza 17.Def de glucoza 6 dehidrogenaza:clinic 5 forme: -A.H la droguri evolueaza in 3 faza :hemoliza acuta,regenerare spontana,aparitia rezistentei chiar la reluarea drogului -A.H declansate de infectii bacteriene sau virale -Favismul -hemoliza neonatala -A.H nesferocitara 18. Deficitul de glucoza 6 dehidrogenaza:tratament *Profilactic -evitarea factorilor declansanti -doze mari de vit E *Curativ -substitutie cu transufzie de masa eritrocitara -splenectomia 19.Siclemia:patogenie (anemia falciforma) -Substitutia in pozitia 6 a latului beta globinic,a ac.glutamic cu valina,cu aparitia Hbs-Hb anormala,cu solubilitate redusa,cu aparitia fenom de siclizare -hematiile siclizate au rigiditate crescuta ce nu le permite trecerea prin capilare cu diametru mic,rezulta hemoliza si tromboze vasculare -Forma:-homozigota(Hbs>50%-deces in copilarie) si heterozigota (Hbs<50%) 20.Siclemia:manif clinice *Hemoliza cronica -anemie,icter,modific ale vaselor late -retard statural si pubertar -ulcere de gamba *Crize veno-ocluzive -semne osteo articulare:durere,tumefactie -crize dureroase abdominale .crize din partea SNC:convulsii,pareze,coma -crize pulmonare acute

-hematurie,albuminurie 21.Siclemia:lab -anemie normocroma,normocitara,regenerativa -frotiu periferic:eritroblasti,hematii in forma de secera -testul de siclizare -electroforeza Hb -VSH scazut 22.Siclemia:tratam -profilaxia crizelor,evitarea infectiilor,hipoxiei,acidozei -tratam crizelor dureroase:lichide,analgezice -adm de ac.folic 23.Talasemii:def Grup heterogen de afectiuni genetice cu transmitere dominant autosomala,defectul constand in scaderea productiei de Hb normala,prin blocarea partiala sau totala a sintezei unuia din lanturile polipeptidice ale globinei 24.Talasemii:clinic -debut in primele luni de viata,cu evolutie progresiva,spre agravare -paloare,subicter,dezvoltare necoresp -fenotip particular:facies mongoloid -atrofia musculara,mialgii,fatigabilitate 25.Talasemii:lab -rezistenta osmotica a hematiilor-crescuta -electroforeza Hb -scurtarea duratei de viata a hematiilor Radiografii osoase: -osteoporoza marcata -uneori pseudofracturi -ingrosarea calotei craniene 26.Talasemii:tratam -transfuzii:15-20 ml/kg masa eritrocitara izogrup izoRh,la 3-4-5 saptam -tratam chelator:Desferal -Splenectomia -tratam complicatiilor:tratam insuf cariace,supliment B1,B6,E 27.Talasemii:complicatii -hipersplenism -hemosideroza cu evolutie spre ciroza hepatica,insuf cardiaca -crize aplastice tranzitorii 28. Anemie hemolitica autoimuna:patogenie -sunt AH produse prin autoanticorpi fata de mb eritrocitelor proprii -se asociaza frecv cu bolile autoimune 29.Anemie hemolitica autoimuna:forme clinice *AHA cu anticorpi la cald:anticorpi de tip lgG --AHA cronica -AHA din sdr Evans *AHA cu anticorpi la rece:anticorpi de tip lgM --idiopatica sau secundara unor infectii *Hemoglobinuria paroxistica la frig 30.AHA:laborator -test Coomb direct -test Coombs indirect

-titrul aglutininelor reci -testul Donath Landsteiner=detectarea anticorpi bifazici 31.AHA:tratament -corticoterapia:2-3-10 mg/kg/zi,saptam sau luni -splenectomia .tratam imunosupresor -tratam cu doze mari de igG i.v -tratam simptomatic:-transfuzii de masa eritrocitara,-ac folic 32.Anemia sideroblastica:patogenie -se caracterizeaza prin cresterea depozitelor de Fe de la niv organismului,cresterea sideremiei,cresterea saturatiei transferinei *anemia sideroblastica dobandita:este mai frecv idiopatica si apare la persin varsta.Nu rasp la tratam cu vit B6 *anemia sideroblastica secundara:apare dupa consumul cronic excesiv de alcool,dupa admin unor medicam sau in intoxicatia cu plumb 33.Anemia aplastica:etiologie -in multe cazuri este considerata idiopatica,o cauza cunoscuta fiind o afectiune autoimuna,in care cel.albe ataca M.Osoasa -uneori este asociata cu expunerea la toxice (benzenul) sau utiliz unor anumite medicam -expunerea la radiatii ionizante 34.Anemia aplastica:tratam -tratam implica suprimarea sist imunitar,sau in cazuri mai severe un transplan de M:O -tratam medical include o scurta cura de globulina anti-thimocite sau globulina anti-limfocite si cateva luni de tratam cu ciclosporina 35.Anemia megaloblastica:patogenie --anemie de cauza centrala provocata printr-un deficit in sinteza ac.nucleici consecutiv unei carente de vitam.B12 si ac.folic,determ de :absorbtia deficitara/anomalii ale metab 36.Surse de vit B12 si ac folic B12 :exclusiv produce de origine animala (carne,peste,oua,lapte) Ac.folic :preoduse de orig vegetala si animala (spanac,broccoli,ficat,rinichi) 37.Cauzele carentei de vit B12 -lipsa de aport (vegetarieni,malnutritie) -absorbtie intestinala deficitara-de cauza gastrica -rezectie gastrica:atrofia gastrica -consum crescut:sarcina,neoplazii -eliminari crescute:leziuni hepatocelulare 38.Cauzele carentei de ac folic -aport deficitar:varstnici,foamete,alcoolism,anorexie -tranzit intestinal accelerat -medicatie antifolinica -exces de utilizare:sarcina,lactatie,boli hematologice cu exces de eritropoieza 39.Anemia megaloblastica:manif clinice -ataxie -impotenta -pierdere de memorie -apatie,labilitate emotionala -sdr psihiatrice grave 40.A.M:lab -exam M.O:-hematopoieza megaloblastica (maduva albastra) -exam sucului gastric

-determ conc vit B12 in ser -excretia crescuta de ac metal-malonic in urina 41.A.M:tratam *Tratam anemiei Biermer -admin i.m B12:in primele 2 saptam zilnic 100 mcg i.m,in continuare 100 mcg de 2,3 /saptam-2 luni;doza de intretinere 50-100 mcg i.m o ata p luna sau la 3 luni pe tot parcursul vietii *Tratam deficientei de folati:zilnic ac folic 5mg per os/cel putin 42.A.M:criterii de eficienta a tratam -megaloblastii se topesc in normoblasti din prima zi -ameliorarea starii generale/reaparitia apetitului-48 h -cresterea nr. Reticulocitelor de la 3-5 zile;criza reticulocitara (la 5-7 zile) -Gl albe si trombocitele se normalizeaza la 7 zile -anemia dispare la o luna 43.Punctia osoasa:indicatii si C.I *Indicatii .explorarea hematopoiezei -diag unei hemopatii -transfuzii sanguine/lichide pe cale i.o cand nu se pot punctiona vene -Grefa de M.O *C.I:tumora oaselor respective 44.P.O:sedii -pctie sternala -pctia iliaca -pctia tibiala -pctia vertebrala -pctia calcaneana 45.P.O:incidente/accidente *Incidente -pctia oarba:acul nu a patruns suficient sau a patruns prea mult/se misca acul pana reintra in spongioasa *Accidente -perforarea corticalei profunde a osului prin reglarea gresita a acului rezulta lezare vase,org interne -fractura de os patologic -infectia M.O prin nerespectarea asepsiei/antisepsiei 46.Leucemii acute:Etiologie -radiatii ionizante -benzen,formaldehida -agenti chimioterapici -afectiuni congenitale:sdr Down,sdr de imuno deficienta congenitala 47.Diferentierea LMC de LMS in fctie de aspectul frotiului de sf periferic LMC:prezenti blasti,promielocite,mielocite,metamielocite,band,neutrofile LMA prezenti:blasti si neutrofile Normal:prezente:neutrofile 48.Leucemii acute:manif clinice Leucemiile sunt boli neoplazice care rezulta din transformarea maligna a celulelor precursoare hematopoietice. Leucemiile sunt boli clonaleapar prin proliferarea unei singure celule: Celula susa pluripotenta Celule precursoare mult mai mature cu posibilitati de diferentiere restarnse la 1-3 linii celulare. Celule anormale ajung s nlocuiasc celulele normale-leucocitele, hematiile i trombocitele.Celulele maligne circula prin sange si infiltreaza orice tesut din organism. 49.L.A:laborator

-electroliti:hipo/hiper K;hipo Mg,hiperfosfatemie -hipermetabolism:LDH crescut,ac uric crescut -CID:des in leucemia promielocitica -biopsie:aspirat de M.O 50.L.A :criterii de remisiune completa *in sg -Hb>12, g% -GA normale -PN>2000 mmc -Trombocite >100.000/mms + disapritia diseminarilor viscerale *in M.O -blasti <5% 51.L.A:principii terapeutice -chimioterapie: *faza 1:terapie de inducere a remisiunii *faza 2:terapie de consolidare a remisiunii *faza 3:terapia de mentinere a remisiunii -radioterapie -transplantul de M.O 52.Leucemie mieloida cronica:manif clinice -in faza cronica:anemie,oboseala,splenomegalie+hepatomegalie,trombocitoza persistena sau trombocitopenie,febra,transpiratii nocturne,diminuarea apetitului,scaderea ponderala,dureri osoase+articulare 53.LMC:stadializare Clasificarea Rai a LLC 0 - lymphocytosis (>15 000/mmc) I - lymphocytosis + lymphadenopathy II - lymphocytosis + splenomegaly +/ +/- lymphadenopathy III - lymphocytosis + anemia (Hb <11g%) +/ lymphadenopathy or splenomegaly IV - lymphocytosis + thrombocytophenia (Plt <100000/mmc) +/ +/- anemia +/ +/-lymphadenopathy +/ +/splenomegaly 54. LMC: principii terapeutice Tratament Bolnavii asimptomatici nu fac tratament -Watchful Waiting. Cnd apare insuficienta medulara se ncepe tratamentul cu Prednisonsi se continua cu Clorambucil(Leukeran, Cloraminofen) sau Fludarabinesi mai rar cu Endoxan. Splenomegalia tumorala, adenopatiile dureroase si unele infiltratii localizate beneficiaza de radioterapie / splenectomie. Deficitul imunologic se trateaza cu g-globulinesi antibiotice. 55.Policitemia vera:criterii de diag -exclude policitemia secundara -cauta elem policitemiei primare -masoara eritropoietina -analiz.mutatie JAK-2 56. Policitemia vera:principii terapeutice -flebotomie pt a controla hematocritul -aspirina doza mica -hidroxiuree la nevoie -de evitat preparatul de Fe 57.Trombocitemia esentiala:manif clinice -normal -eritromelalgie -ocluzii vasculare periferice

-transient ischemic Attack -AVC -hemoragii (in special chirurgical) 58. Trombocitemia esentiala:criterii de diag -nr de trombocite >600.000/mmc la 2 exam diferite,separate de un interval de o luna -absenta unei cauze identificabile de trombocitoza ca infectti,inflamatii -masa eritrocitara normala -absenta unei fibroze medulare semnificative -prezenta splenomegaliei 59. Trombocitemia esentiala:principii terap -nimic in cazurile cu risc redus -anti plachetare (aspirina) -terapie de reducere a plachetelor 60.Mielofibroza primara:diag -hemoleucograma tipica -splenomegalie -aspirat -fibroza-biopsie -absenta altei etiologii 61.Mielofibroza primara:principii terap -terapie de sustinere -splenectomie sau hidroxiuree la nevoie -de luat in consideratie all-transplant medular 62.Boala Hodgkin:manif clinice *Adenopatia -manifestare constanta -determ aspectul de gat proconsular -este nedureroasa,uneori cu senzatie de durere dupa ingestie de alcool -consistenta variaza de la ferma la elastica -localiz initial superficial in jumatatea superioara a corpului:cervical,axilar,supraclavicular *Hepatosplenomegalia -rar manifestata la debut -mai rar afecatare cardiaca,atingeri osoase,neurologice,digestive *in stadiile avansate -febra neinfectioasa,rezistenta la antibiotice,transpiratii,scadere ponderala,prurit 63. Boala Hodgkin:laborator *Exam sg.ului -anemie normocroma/hipocroma -lozinofilie,bazofilie,limfopenie -monocitoza *Exam biologice -VSH accelerat -fibrinogen crescut -hipoalbuminemie -Fe seric scazut -cupremie crescuta -ceruloplasmina crescuta -FAL crescuta 64. Boala Hodgkin:tipuri histologice 4 tipuri de B.H -tipul 1:predominant limfocitar -tipul 2:cu scleroza nodulara -tipul 3:cu celularitate mixta

-tipul 4:forma reticulara 65. Boala Hodgkin:complicatii -infectioase-bacteriene,virale,fungice,parazitare -de temut infectiile fungice:candidoza,histoplasmoza -insuf medulara -boli autoimune -complicatii ale radioterapiei,cistotaticelor,corticoterapiei 66. Boala Hodgkin:principii terapeutice -este considerata o boala potential vindecabila Principiile tratam sunt -instituirea cat mai precoce -caracter intensiv -efectuarea in centre specializate cu aport multidisciplinar -dispensarizare clinico-biologica *Tratam chirurgical:in caz de adenopatie superficiala unica,splenectomie curativa si profilactica *Radioterapia:se bazeaza pe radiosensibilizarea cel maligne *Chimioterapia:se recom sub forma polichimioterapiei 67.Limfoame Non Hodgkin:etiopatogenie Etiologia nu se cunoaste.Pot fi implicate: -virusurile HIV,HTLV,etc -radiatiile -droguri imunosupresoare -insecticide/solventi organici -exista o serie de boli imunologice care favorizeaza aparitia LMNH 68. Limfoame Non Hodgkin:diagnostic -stabilirea diag de limfom malign si stadiul bolii se bazeaza pe tabloul clinic -obligatorii sunt:HL,biopsia tumorala cu exam biochimic,imunofenotipare pe lama,pctia medulara,exam citogenetic,expl radiologice si echografice

69.Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:manif clinice *debut brusc:cefalee,febra,dureri abdominale difuze,artralgii,leziuni purpurice In perioada de stare 5 forme de manif clinice: *Sdr purpuric -prezent la 100% din cazuri -petesii de diam variabil -dispar la repaus de 3-10 zile *Manif articulare -60-80% din cazuri;sub forma de poliartralgii fugace,intereseaza artic mari *Sdr.abdominal:40-80% din cazuri -dureri abdomin de intensitate variabila insotite de hematemeza si/sau melena *Sdr renal:20-40% cazuri -albuminurie,hematurie,cilindrurie,HTA *Manif generale:febra,astenie,stare generala alterata 70. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:laborator -Hb,hematii=N Leucocitoza Nr trombocte:N VSH accelerat ASLO crescut Test Rumpell Leed pozitiv 71. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:complicatii

-invaginatia intestinala -sdr hipoproteic -encefalopatia acuta edematoasa si convulsivanta -tulb de ritm si conducere cardiaca 72. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:tratament *igieno-dietetic:regime hiposodat,hipoproteic,repaus la pat (min 3 saptam);eliminarea alim alergizante,vaccinari C.I minimum 1 an *medicamentos:Penicilina 800.000-1.200.000 u.i/zi,i.m 7-10 zile 73.Purpura fulminans:diag -hemoragii cutanate ,difuze,vasculita inflamatorie,necroze cutanate pe fese si extremitati 74. Purpura fulminans:tratament -antibiotice,corticoterapie masiva,fibrinogen,heparina 75. Purpura trombocitopenica autoimuna:diag -clinic:eurptie petesiala,echimoze -hematologic:trombocitopenie izolata -excluderea altor cauze de distrugere trombocitara -criteriu imunologic:Ac.antiplachetari 76. Purpura trombocitopenica acuta/cronica *Acuta -debut acut -manif hemiragice severe -se vindeca in 4-6 saptam -nu recidiveaza *Cronica -la adolescenti,sex F -evol imprevizibila,de la cateva luni la zeci de ani --remisiuni complete ce alterneaza cu recidive 77. Purpura trombocitopenica:tratament -repaus la pat pe toata durata hemoragiilor;reluarea activit numai dupa crestere Tr -regim alimentar echilibrat -evitarea traumatismelor,infectiilor,vaccinarilor --corticoterapia:Prednison:1-2 mg/kg/zi;2-4 saptam 78. Purpura trombotica trombocitopenica:caracteristici -de cauza genetica -apare la adulti -tratament:plasma exchange -simptome neurologice proeminente -mai putin proeminent:insuf renala acuta 79.Sdr hemolitic si uremic:caract 80.Boala Von Willebrand:caracteristici -reducere activit coagulante a factorului 8 -prelungirea timpului de sangerare -reducerea adeziunii trombocitare si a agregarii induse de ristocetin 81. Boala Von Willebrand:tratament -se admn preparata cu factor 8:sg proaspat,plasma proaspata,plasma antihemofilica,crioprecipitat 82.Hemofilia:caracteristici *Hemofilia A -80-85% din toate hemofiliile -deficienta de factor 8

-TTP prelungit *Hemofilia B -10-15% din toate hemofiliile -deficienta de of Factor 10 -TTP prelungit 83.CID acuta:circumstante declansatoare -diverse forme de soc -infectii virale acute -complicatii obstetricale -interv chirurgicale -hemoliza intravasculara acuta -embolia pulmonara masiva -purpura fulminans -arsuri intinse -dupa circulatie extracorporeala -muscatura serpilor venosi -rejectia grefei 84.CID acuta:manif clinice -domina sdr hemoragic -sdr anemic grav -sdr post trombotice (ex insuf renala acuta) 85.CID acuta :diagnostic -existenta circumstantelor declansatoare -T<100.000 mmc sau scaderea lor rapida -prelungirea timpului de coagulare -prezenta PDF -reducerea inhibitorilor coagularii 86.CID acuta:tratament -corectarea cauzelor reversibile ale CID -controlul manifestarilor cardinale ale bolii:tromboza si hemoragie -profilaxia recurentelor 87.LES:patogeneza - lumina ultravioleta fotosensibilitatea - lupus indus de medicamente - agenti infectiosi (EBV, CMV) 88.LES:prezumtie diagnostica -femeie tanara -stare (sub)febrila -eritem cutanat pe suprafetele expuse la soare -artralgii -afectare multisistemica -VSH accelerat -Leucopenie,anemie,trombocitopenie 89.LES:complicatii -neuropsihice,renale -cardiace:Pericardita lupica -pulmonare:pleurezie serofibrinoasa,pneumonia acuta lupica -abdominale:infarcte viscerale,enteropatia exudativa --infectioase -iatrogene 90.LES:principii terapeutice Nu exista vindecare,remisiunile complete fiind f rare!

*Forme benigne:20-30%din cazuri -AINS si antimalarice de sinteza -corticoterapie in doze moderate *Forme grave:corticoterapie in doze mari si/sau imunodepresive -Supraveghere:control la 3 luni:clinic,biologic -Conservarea energiei -Fotoprotectia:evitarea expunerii la soare -Controlul infectiilor:vaccinari,evitare aglomerari -tratam igieno-dietetic:repaus la pat,dieta echilibrata,evitarea consum alcool/cafea,suprimarea fumatului,evitarea sarcinii prin masuri contraceptive 91.Sdr nefrotic:def Sdr clinico-biologic caracterizat prin: -edeme -proteinurie>3,5 g/24h -hipoalbuminemie<3g/24 h -hipercolesterolemie 92.Sdr nefrotic :def Aparitia brutala a unui ansamblu de simptome si semne : -edeme,oligurie cu urini conc ;proteinurie ;hematurie -HTA+/- IR 93.Glomerulonefrita acuta :etiologie -Boli infectioase :GNA streptococica/nestreptococica -bacteriene:pneumonii,febra tifoida -virale:hepatita B -paraziti:malaria -fungi -boli de sistem-alura acuta 94. Glomerulonefrita rapid progresiva:caracteristici -se dezv in zile/saptamani -in principal la adulti 50-60 ani -pot fi idiopatice sau asociate cu afectiuni proliferative --in momentul diag pacientul prez insuf renala -progresia insuf renale in cateva zile /saptam -hematurie obisnuita,uneori proteinurie,edem sau HTA 95.Sdr Goodpasture:caracteristici -barbati 20-30 ani -hemoragie pulmonara si insuf renala -formare anticorpilor contra mb bazale capilare,pulmonare si glomerulare 96. Glomerulonefrita cronica:caracteristici -afectiuni cu evolutie preogresiva spre insuf cardiaca cronica -creste permeabilitatea membranei si pierderea celulelor (hematurie) si a proteinelor in urina (proteinuria) -fibrina depozitata in spatiul Bowman -flux sanguin renal redus 97.Cistita:diag -inflamatia vezicii urinare 98.Cistita:principii terapeutice 99.Pielonefrita acuta:conditii predispozante -obstructie urinara,congenitala sau dobandita -reflux vezico-ureteral -sarcina:4-6% bacteriurie

-sex si varsta -leziuni renale preexistente -diabet zaharat,imunosupresie si imunodeficienta 100. Pielonefrita acuta:diagnostic -sdr infectios +/- septicemic -semne de afectare a tractuluo urinar superior -acuze cistinice:disurie,polakiurie,nicturie 101. Pielonefrita acuta:complicatii -perinefrita supurala -pionefrita (abcesul renal) -necroza papilara:in special la diabetici -septicemie -IRA 102. Pielonefrita acuta:tratament -nu ameliorarea clinica certifica vindecarea ci negativarea uroculturii+ameliorarea fctiei renale 103. Pielonefrita cronica:diagnostic -prin supravegherea rediologica periodica a unui subiect purtator al unei uropatii cunoscute -stari subfebrile prelungite cu frison --oboseala si cefalee --tulb urinare -semnul Giordano prezent 104. Pielonefrita cronica:tratament -*igieno dietetic -repaus la pat in cursul acutizarilor febrile -reducerea eforturilor fizice -asigurarea unei bune diureze --ajustarea aportului proteic,sodic si potasic in fctie se starea functionala renala *tratam etiologic -combaterea cauzelor de uropatie obstructiva -corectari de pozitie a rinichilor -indepartarea calculilor -reimplantari ureterale -tratam cauzelor generale(diab zaharat,guta) 105.Litiaza renala:conditii favorizante -volum urinar redus -factori dietetici-aport redus de fluide,dieta hipersodata,aport redus de Ca -rinichi spongios -acidoza tubulara renala tip 1 -hipercalciuria -hiperoxaluria -hiperuricozuria 106.Litiaza renala:diagnostic -hemoragii de cauza renala -sarcina ectopica -anevrism aortic -ocluzie intestinala acuta -alte cauze mistificatoare 107.Litiaza renala:tratam modern -extracorporeal Shock wave Lithotripsy(ESWL):80-85% pot fi tratate -ureterorenoscopie -nefrolitotomie pecutana -abord laparoscopic al calculilor

108.Litiaza renala:tratam dietetic -aport crescut de fluide -restrictie pt sare -restrictie pt oxalati -evitarea alim cu multe purine -consum crescut de citrice -in hipercalciurie-restrictie pt Ca 109.Insuf renala acuta:clasificare *IRA prerenala-functionala-50% din cazuri,rapid reversibila cu tratam adecvat *IRA intrinseca *IRA postrenala:obstructiva 110.IRA:etiologie *prerenala:hipovolemie absoluta/relativa;scaderea debitului cardiac;ocluzie reno-vasculara *renala:glomerulara,tubulara,interstitiala,vasculara *postrenala:pelvi caliceala,ureterala,jonctiunea uretero-vezicala.jonctiunea vezico uretrala 111.IRA:criteriile RIFLE Risk creatinina x1.5 sau scaderea RFG cu 25% Injury - creatinina x2 sau scaderea RFGcu 50% Failure- scaderea RFG cu 73% Loss IRA pierderea completa a fct ESKD- boala renala stadium terminal 3 luni 112.IRA:complicatii -sdr de overload intravascular -HTA 15% -tulb electrolitice -anemia -hemoragii -complic infectioase -complic cardio-vasculare 113.IRA:tratam hiperpotasemiei -protectia cardiaca prin antagonizarea efectelor hiper K+ -introducerea K+ in celule -indepartarea K+din organism -monitorizarea K+ pt hiper K+ de rebound -prevenirea recurentei hiper K+ 114.IRA:indicatiile hemodializei Metoda cea mai eficienta pt a indeparta K+ din organism -hiper K+ asociata cu insuf renala cronica -hiper K+ asociata cu insuf renala acuta oligurica -hiper k+ asociata cu leziuni tisulare semnificative -hiper+ rezistenta la tratam medical 115.Insuf renala acuta/cronica:diferente *acuta: -debut brusc,reducere rapida a deb urinar,usual reversibil,necroza si regenerarea tubilor renali *Cronica: -progresiva,ireversibila,pierderea nefronilor 116.IRC:stadii 3 stadii: -stadiul compensat sau faza de latenta:tulb ale fctiei renale neinsotite de manif clinice -stadiul decompensat sau manifest:in care apar tulb clinice/alterari biochimice

-stadiul terminal (uremic):in care tulb clinice si biochimice reflecta alterari profunde si ireversibile in homeostazia organismului 117.IRC:manif clinice *stadiul compensat:nu se insoteste de manif clinice *stadiul decompensat -alterari profunde ale fctiei renale -debut:-insidios,o parte dintre bolnavi fara anamneza+ -subiectiv:astenie,manif dispeptice,poliurie,nicturie -obiectiv :HTA,paloare,edeme 118.IRC :principii terapeutice Implica tratamentul : HTA, acidoza metabolica, anemia, neuropatie uremica, disfunctie sexuala 119.IRC :avantajele/dezavantajele hemodializei *Avantaje -indepartarea rapida a fluidelor -indepartare urea/cretinina -indepartarea eficienta a K+ -reducerea pierderilor de proteine -reducere trigliceride -posibila dializa la domiciliu -acces temporar la patul pac *Dezavantaje -probleme ale accesului vascular -restrictii dietetice/fluide -heparinizare -echipament de dimensiuni > -hipotensiune arteriala -pierderi suplim de sg -specialist antrenat 120.IRC:avantaje/dezavantaje dializa peritoneala *Avantaje -initiere imediata -mai putin complicata -portabila -mai putine restrictii dietetice -antrenament rapid -stres cardiac reduc -de ales la diabetici *Dezavantaje -peritonita bacteriana/chimica -pierdere de proteine -cateter exteriorizat -self image -hiperglicemie -montarea chirurgicala a cateterului -interv chirurgicale abdominale multiple 121.Clasificarea in fctie de IMC 18,5-24 kg/m2-normal Sub 18,5 kg/m2-subnutrit 25-29 kg/m2-supraponderal 30 kg/m2-obez -gr1:30-34 kg/m2 -gr2:35-37 kg/m2 -gr3>40 kg/m2 122.Factori de risc si cauzali ai obezitatii

*predispozitia genetica -implicat 20-75% -agregarea familiala *factori individuali,socio economici si stilul de viata:V,S (F>B),nivelul de educatie si socio economic reduse,alimentatia,abandonarea fumatului,activit fizica redusa,profesia sedentara 123.Leptina si obezitatea -Cand se aduna in exces grasimi in adipocite,leptina este produsa si eliberata in fluxul sanguin -sunt stimulati receptorii leptinei din hipotalamus Pierdere in greutate=scadere leptina=creste aportul alimentar si scade consumul de energie Crestere in greutate=crestere leptina=scade aportul alimentar si creste consumul de energie 124.Obezitatea:modul spend energy -reducerea apetitlului -creste TSH pt a creste fctia tiroidiana si consumul de energie -creste tonusul simpatic din m.scheletici cu cresterea ATP si a proteinelor mitocondriale -stimulul beta adrenergic creste lipoliza 125.Obezitatea:modul conserve energy -creste apetitul -vagul creste peristaltismul si productia de insulina -vagul reduce frecv cardiaca si consumul miocardic de O2 -reducerea tonusului simpatic si cresterea tonusului vagal pt a reduce fctia muschilor -creste absorbtia grasimilor de catre adipocite 126.Clasificarea obezitatii *criteriul etiopatogenic-OB primara/secundara(rara) *criteriul clinic:OB androida/OB ginoida *criteriul severitatii:gr1,2,3 *criteriul evolutiv:OB dinamica/OB statica (cand a atins max ponderal) 127.Complicatiile obezitatii -cardiovasculare:HTA,insuf cardiaca -complic si asocieri metabolice -complic digestive:hernia hiatala,litiaza biliara -complic respiratorii -complic osteoarticulare:artroze -tulb circulatorii venoase -afectiuni oncologice -afectiuni psihice 128.Sdr metabolic:componente 129.Obezitatea:principii terapeutice -realizarea declinului ponderal:0,5 kg/saptam-10 kg in 20-40 saptam -mentinerea greutatii noi atinse 130.Obezitatea :regim alimentar -regimuri disociate -diete bazate pe grasimi mononesaturate:ulei de masline,avocado,nuci -diete bazate pe alimente cu un index glicemic scazut:legume cu continut scazut in amidon,zarzavaturi,fructe,lactate 131.Obezitatea:tratam medicamentos -dorguri cu actiune centrala:Sibutramina reduce serotonina din creier -medicam ce blocheaza digestia si absorbtia lipidelor:Orlistat -Rimonabant:inhiba sistemul endocanabinoid (scade aportul) -Leptina (reduce aportul) -Vaccinul anti obezitate

132.Obezitatea:chirurgia bariartica:indicatii/metode -gastroplastie verticala (stomac mic) -banding gastric -by-pass gastric *determ in general o reducere substantiala in greutate *o ameliorare importanta a riscurilor legate de sanatate *ameliorarea calitatii vietii Riscuri: rata mortalitatii parox 5%;complicatii/reinterventii chirurgicale;costuri ridicate 133.Structura chimica a insulinei -insulina polipeptid cu 51 de aa,formata din 2 catene proteice A (21) si B (30) -cele 2 catene sunt unite prin 2 punti disulfurice 134.Insulinorezistenta:mecanisme Posibile defecte cauzatoare: -la nivel prereceptor:insulina anormala,degradare crescuta a insulinei -la nivel receptor:scaderea nr.de receptori;receptori anormali -la nivel postreceptor:alterari ale sistemului efectorilor 135.Diab zaharat:manif clinice -poliurie,polidipsie,polifagie,scadere ponderala,astenie 136.Interpretare HGPO *Diabet zaharat Glicemie a jeun>126mg/dl La 2 ore dupa glucoza >200 mg/dl *scaderea tolerantei la glucoza Glicemie a jeun<126mg/dl La 2 h dupa glucoza 140-200 mg/dl *Glicemie bazala modificabila Glicemie a jeun 110-125 mg/dl *Normal Glicemie a jeun<110 mg/dl La 2 h dupa glucoza<140 mg/dl 137.Clasificarea DZ -Diab zah 1:distructie de celule beta pancreatice,rezulta deficit absolut de insulina -Dz de tip 2:insulino rezistenta predominanta cu deficit relativ de insulina -alte tipuri specifice de DZ prin alte cauze:genetice ale fctiei cel beta,ale insulinei;afectiuni ale pancreasului,endocrinopatii -DZ gestational 138.Diferente majore DZ1/DZ2 *DZ1 -distrugerea cel beta printrun mecanism autoimun -apare in special la tineri -prezenti anticorpi antiinsulari -instalare brusca -cetonemie,cetonurie,sau ambele -necesita insulina pe viata *DZ2 -80-90% din pers au diabet -rezistenta la insulina -acitiv ineficienta a cel beta -istoric familial/genetic -90% din pers obeze -varste inaintate,dar mai nou si la copii -risc major de IMA si AVC

139.Obiectivele controlului DZ - mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune - disparitia sau ameliorarea simpt de hiperglicemie - normalizarea TA la hipertensivi - prevenirea complic DZ - prelungirea duratei de supravietuire pana la media nediabeticilor, in conditii bune

140.DZ:tratam dietetic *macronutrienti -glucide,proteine,lipide=sursa de energie *micronutrienti -vitam (lipo/hidrosolubile) -minerale (macro/microelemente) *apa (hidratare) -respectarea alc unei diete -atentie in distribuirea caloriilor pe cele 3 principii energetice si pe mese -suplimentare cu vitamine si minerale:pac ce urmeaza un regim hipocaloric o perioada lunga de timp -cantarul 141.DZ:tratam medicamentos -inhibitori de alfa glucozidaza:reduc moderat nivelul glicemiei prin intarzierea absorbtiei carbohidratilor -sulfonilureele -metforminul:reduce glicemia prin reducerea productiei de glucoza -tiazolidindionele -glinidele -transplant 142.DZ:avantajele/dezavantajele admin ADO *Sulfonilureice +:cresc secretia de insulina;pret scazut -:hipoglicemie,crestere in greutate *Meglitinide +:cresc secretia de insulina;scad glicemia postprandiala;mai putine glicemii decat sulfonilureicele -:necesita doze zilnice multiple;scumpe *Biguanide +:nu determina hipoglicemie in monoterapie;nu determ crestere in greutate;efect potential benefic asupra profilului lipidic;amelioreaza utilizarea insulinei -:efecte secundare gastro-intestinale;C.I in afectiuni frecvente la varstnici:insuf renala,insuf cardiaca *Tiazolidindione +:amelioreaza utiliz insulinei;efect pozitiv asupra trigliceridelor si HDL -:crestere in greutate;crestere a LDL;scumpe 143.DZ:indic.insulinoterapiei *insulinoterapie definitiva -DZ 1,2 la care medicam orala in asociere si la doze suficiente nu induce controlul glicemic propus -complicatii cronice evolutive -insuf hepatica -insuf renala *insulinoterapie temporara -afectiuni acute:IMA,infectii cu diferite localizari -interv chirurgicale -sarcina -coma hiperglicemica,hiperosmolara

144.DZ:complicatii (enumerare) *Acute -metabolice:coma acidocetozica,hipoglicemica,hiperosmolara,hiperlactacidemica -infectioase:bacteriene/micotice *Cronice retinopatia,glomeruloscleroza,arteriopatia,neuropatia,cardiopatia,parodontopia,osteoartopatia,cataracta,neuro patiile,necrobioza lipoidica 145.Cetoacidoza diabetica:etiologie *insulinodeficienta absoluta -intreruperea insulinoterapiei -cetoacidoza inaugurala (20%) *insulinodeficienta relativa -afectiuni intercurente/coexistente:infectioase,AVC,infarctul miocardic acut,pancreatita acuta,embolia pulmonara -endocrinopatii -iatrogen -sarcina,stres 146. Cetoacidoza diabetica:manif clinice -pac comatos (50% din cazuri) -marcata deshidratare:limba uscata,prajita,pliu cutanat persistent,tahicardie -halena de acetona -respiratie Kussmaul -greturi,varsaturi,dureri abdom -dezorientare,somnolenta,abolirea reflexelor osteo-tendinoase 147. Cetoacidoza diabetica:laborator - glicemia, pH arterial, RA, cc urinari, cc serici, osmolaritatea serica 148. Cetoacidoza diabetica:principii terapeutice -restabilirea metab intermediar,a utilizarii glucozei,prin aport adecvat de insulina -refacerea deficitului de apa -corectarea hipopotasemiei -combaterea acidozei -tratam factorilor precipitanti -evitarea complicatiilor terapiei 149.Hipoglicemia:circumstante de aparitie -supradozaj medicamentos -cresterea intervalului intre admin tratam si alimentare -ingestie de HC in cantitate redusa -nealimentare -injectare in vas de sg -efort fizic excesiv -varsaturi sau diaree -consum de alcool -insuf renala 150.Hipoglicemia:forme clinice *hipoglicemiile biochimice:scaderea glicemiei sub limita inferioara conduce la atingerea pragului hipoglicemic biochimic,cu antrenarea graduala a secretiei hormonilor de contrareglare *hipoglicemiile fara manif clinice:desi glicemia scade semnificativ,pac ramane asimptomatic -hipoglicemii usoare:transp reci,tahicardie,palpitatii,tremor,astenie,iritabilitate -hipoglicemii moderate:ataxie,agresivitate,cefalee,scaderea capacit de concentrare -hipoglicemii severe:coma hipoglicemica

151.Hipoglicemie:tratament -de urgenta maxima -glucagon 1-2 mg i.m -glucoza 33% pana ce pac iese din coma (100-150 ml) -daca nu sunt disponicile:se introduce zahar sau sirop cu lingurita intre arcadele dentare -dupa ce isi revine:pranz glucidic -daca pac nu isi revine si glicemia a crescut se continua cu perfuzii cu solutii glucozate 5-10%,pt a mentine glicemia la 200-250 mg/dl -tratam se aplica si daca nu avem certitudinea comei hipoglicemice -se recom spitalizarea,chiar daca pac a iesit din coma 152.Efectul Somogy -incident terapeutic declansat de admin unor doze prea mari de insulina -se defineste ca un rasp hiperglicemic matinal ce urmeaza unor hipoglicemii insulinice nocturne -hipoglicemia apare consecutiv unei hipersecretii,a hormonilor de glicoreglare -hipoglicemiile din cursul noptii sunt nesesizate de pac si de catre anturaj -poate apare si in cursul zilei dar mai rar -se previne prin efectuarea sistematica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet saptamanal -se corecteaza prin scaderea dozei de insulina,admin inainte de cina sau culcare 153.Fenomenul Down (fenomen de zori de zi) -reprez un incident terapeutic declansat de admin unor doze prea mici de insulina -se defineste ca o hiperglicemie matinala (in jurul orei 7),ce urmeaza unor glicemii nocturne normale -se previne prin efectuarea sistemica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet saptamanal -se corecteaza prin cresterea dozei de insulina admin inainte de cina/culcare 154.Coma diabetica hiperosmolara:circumst de aparitie -varstnici -factori precipitanti:-infectii urinare si resp;infarct miocardic;embolie pulmonara;pancreatita acuta;unele medicam (corticoizi,beta blocante,diuretice,etc) 155. Coma diabetica hiperosmolara:diag -suspiciune in prezenta comei la un diabetic cunoscut -hiperosmolaritate -absenta cetozei/acidozei 156. Coma diabetica hiperosmolara:principii terap -rehidratare -reechilibrare electrolitica -corectarea hiperglicemiei -tratam factorilor precipitanti 157.Acidoza lactica:circumst de aparitie *hipoxie tisulara severa (tip A):-soc septic/cardiogenic *acidoza lactica aeroba (tip B) -biguanide,salcilati,etanol/metanol,glicogenoze,afectiuni hepatice 158.Acidoza lactica:diagnostic -dozarea lactatului (diag de certitudine) -sugerat de acidoza severa,neexplicata prin valoarea glicemiei -Glicemia:scazuta,N,sau ridicata -poate complica CAD 159.Acidoza lactica:tratam *In ATI *Obiective -indepartarea cauzei precipitante -mentinerea DC si refacerea perfuziei tisulare

-alcalinizare -cresterea utilizarii lactatului 160.Retinopatia diabetica:caracteristici -se intalneste la 60% din cazurile cu evol a bolii de 15-25 ani -exam oftalmologic poate evidentia 7 tipuri de leziuni retiniene In fctie de leziuni se disting mai multe stadii ale retinopatiei diabetice -edem muscular diabetic -maculopatie diabetica ischemica -retinopatie diabetica preproliferativa Tratam=unul profilactic 161.Nefropatia diabetica:caracteristici -apare la 40% din pac,cu o vechime a bolii mai mare de 20 de ani -clinic:edeme maleolare,HTA moderata -biologic:proteinurie +/- hematurie si cilindrurie,hipoalbuminemie -anatomopatologic:glomeruloscleroza nodulara intercapilara;intercapilara difuza;exudativa 162.Neuropatia diabetica:caracteristici -polineuropatia diabetica:predominant senzitiva;motorie;autonoma-vegetativa -neuropatie focala:proximala motorie;mononeuropatie diabetica/multipla;neuropatie craniana/toracoabdominala -tratam:asigurarea unui echilbr glicemic cat mai bun;combaterea anomaliilor diabetice;combaterea durerii 163.Boala de reflux gastro-esofagian:etiopatogenie *Cauze de ordin fiziologic -scaderea sfincterului esofagian inferior -diminuarea motilitatii gastrice -afectarea clearenceului esofagian *Cauze de ordin mecanic -hernia hiatala -cresterea presiunii intra abdominale-obezitate -largirea unghiului His -relaxarea pensei diafragmatice -tulb motorii esofagiene=sclerodermie 164. Boala de reflux gastro-esofagian:tablou clinic *Simptome tipice -pirozis (disconfort retro sternal sub forma de arsura) -regurgitati acide -disfagie si odinofagie *Simptome atipice -durere retrosternala -simptome repiratorii (tuse,sufocare,dispnee nocturna) -simptome ORL (laringita,disfonie) -anemie

165. Boala de reflux gastro-esofagian:expl.paraclinica -endoscopie digestiva superioara -bariu pasaj -ph-metrie si manometrie esofagiana Cand trb efectuate? -diag incert,simptome atipice,raspuns inadecvatla tratam,simptome recurente 166. Boala de reflux gastro-esofagian:complicatii -ER de diferite grade -ulcer peptic esofagian -stenoza esofagiana

-HDS-in general se manifesta ca melena,semn de ER severa sau ulcer -Esofagul Barrett 167. Boala de reflux gastro-esofagian:tratam igieno-dietetic -restrictii alimentare:evitarea meselor abundente;evitarea alim care cresc secretia gastrica acida -oprirea fumatului -scaderea ponderala la pac cu obezitate -evitarea clinistatismului post prandial 168. Boala de reflux gastro-esofagian:tratam (fara igieno-dietetic) *Medicatie -antisecretori:scad secretia gastrica acida (blocanti H2,inhibitorii pompei de protoni) -prochinetice:metoclopramid,domeperidon -antiacide:saruri Mg/Al;alginat de Na -protectoare ale mucoasei *Endoscopic *Chirurgical:f rar 169.Ulcerul gastro-duodenal:fiziopatologie *Factori de aparare -preepiteliali:mucusul vascos de suprafata -epiteliali -postepiteliali-de natura vasculara *Factori de agresiune -hipersecretia acida-rol mai ales in UD *Acizii biliari:actioneaza ca detergenti asupra lipidelor din mucoasa gastrica *Factorii de mediu:fumatul,medicam 170. Ulcerul gastro-duodenal:manif clinice *durerea -localiz:predominant epigastrica sau hipocondru drept -ritmicitate -periodicitate -iradiere nu,doar in ulcerele profunde vertebral -modificarea caracterelor durerii,PROBLEME -calmata de alcaline *Greturi *Varsaturi:in general acide *Modific ale apetitului:capricios 171. Ulcerul gastro-duodenal:confirmare paraclinica *Diag leziunii si localizarii ulcerului -examen endoscopic gastric si duodenal -examen radiologic *Diag mecanismului etiopatogenic -diag infectiei cu H.pylori -studiul secretiei acide gastrice -markeri genetici -markeri hormonali 172.Sdr-Zellinger Ellison:caracteristici Diagnostic: -gastrina serica>100 pg/ml a jeun -secretia acida bazala peste 30mEq/1h -testul la secretina -testul infuziei cu Ca+ -exam eco-abdominal -CT -eco-endoscopia

173.UGD:complicatii *hemoragia digestiva superioara -cea mai frecv -hemotemeza -melena *perforatie in peritoneul liber si penetratia *stenoza pilorica:-rara dupa introducerea tratam modern *malignizare -posibila in UG -niciodata in UD 174.UGD:tratam dietetic *dieta alimentara mult mai laxa dupa introducerea antisectetoriilor moderni -evitarea alim acide,iuti,piparate -nu cafea in plin puseu ulceros *interzicerea fumatului:intarzie vindecarea ulcerului *interzicerea consumului de:aspirina,antiinflamatorii nesteroidiene,corticoizi 175.UGD:tratam medicamentos *Antisecretorii se admin 6-8 saptam (durata de vindecare a leziunii ulcerate) -blocantii H2:cimetidina/ranitidina -inhib pompei de protoni:omeprazol,pantoprazole,lansoprazole *Protectoare ale mucoasei gastrice *Antiacide -reduc siptomele dureroase -neutralizeaza excesul de acid -medicatie simptomatica 176.UGD:tratam endoscopic/chirurgical *Endoscopic -hemostaza endoscopica in HDS:injectare de adrenalina/injectare de subst sclerozante -dilatarea endoscopica a stenozei pilorice:cu bujii sau balonas pneumatic -mucosectomie endoscopica *Chirurgical -indicatie absoluta perforatia,penetratia -UG cu indicatie operatorie:-formele refractare la tratam corect peste 2 luni/hemoragii cu risc vital/ulcere biopsiate cu cel maligne -UD cu indicatie operatorie:-hemoragii cu risc vital/stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic 177.Litiaza biliara:fiziopatologie -3 tipuri de calculi:de colesterol,pigmentari si mixt -formarea fiecarui tip este determinata de cristalizarea bilei -calculii de colesterol-cei mai frecventi -bila este formata din lecitina,ac biliari si fosfolipide aflate in echilibru -reducerea motilitatii poate predispune la formarea calculilor 178.Litiaza biliara:manif clinice - de obicei asimptomatica, senzatie de plenitudine in hipocondrul drept, pot aparea tulburari

intestinale
179.Litiaza biliara:diag imagistic -radiografie pe gol, CT - x-rays: 15% din calculi sunt radioopaci, vezicula de portelan, aer in calea biliara - CT pt complicatii, dilatare ductala, afectarea organelor din jur 180.Litiaza biliara:complicatii -colangita,sepsis,pancreatita,perforatie,ileus biliar,hepatita,coledocolitiaza 181.Hepatite cronice:etiologie

-virusul hepatic:B,D,C -cauza autoimuna -boala wilson -deficitul de alfa 1 antitripsina -cauza medicamentoasa 182.Hepatite cronice:stadializare histologica -prin PBH=fragment bioptic=fixare si colorare cu HE sau coloratii speciale=cuantificarea leziunilor -scorul knodell:N=necroza;L=leziune;I=inflamatie;F=fibroza -activit necroinflamatorie-grading 183.Hepatita cronica:diag clinic si paraclinic *Clinic -frecv asimptomatic -decoperire intamplatoare -sdr neurosteniform -hepatomegalie -splenomegalie -moment infectant din anamneza *Paraclinic:-ecografic splenomegalie 184.Hepatite cronice:Principii terapeutice -masuri generale:alcoolul C.I -dieta -medicam hepatotrope -vaccinarea membrilor anturajului -medicatia antivirala:interferon/analogi nucleozidici 185.Hepatite cronice cu virus B si D:caracteristici -virus defectiv,supreinfecteaza purtatorii de HBV -calea de transmitere :parenteral/sanguina,sexuala -coinfectie sau suprainfectie -evolutie spre ciroza 186-Hepatite cronice cu virus C :caracteristici -cunoscut din 1990 -rata de cronicizare f inalta:70-80% -20-30% din cazuri evolueaza spre ciroza -ARN virus ce contine anvelopa lipidica si nucleocapsida -prez 6 genotipuri -intervine prin mecanism citopatogen direct si prin mecanism imediat imunologic 187.Hepatite autoimune:Caracteristici -se caract prin afectare hepatica cronica si manifestari imune sistemice;afecteaza predominant sexul F -sugerata de aparitia unei suferinte hepatice cronice la o pac cu hipergamaglobulinemie,febra,artralgii -etiopatogenie:datorita predispozitiei genetice sau a unui factor exogen,selful devine non self 188.Ciroza hepatica:etiologie -cauze virale:B,C si D -cauza alcoolica -cauza colestatica-ciroza biliara primitiva/secundara -cauza metabolica:-boala Wilson;hemocromatoza;glicogenoza -cauza vasculara:ciroza cardiaca;ciroza din sdr Budd Chiari -cauza medicamentoasa -ciroza autoimuna -cauza nutritionala --ciroza criptogenetica 189.Ciroza hepatica:manif clinice -in fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie

-sangerari gingivale/nazale;subicter;icter sclero-tegumentar -in fazele tardive aspect tipic:pacient icteric cu abdomen marit in volum datorita ascitei cu ginecomastie;atrofii musculare -simptome datorate etiologiei bolii 190.Ciroza hepatica laborator -sdr inflamator:cresterea gama globulinelor -sdr.hepatocitolitic:cresterea transaminazelor -sdr hepatopriv:scadere IQ,crestere ubg urinar;scaderea albuminei,scaderea colinesterazei serice -sdr bilio excretor:crestere Bi totale,eventual cresterea fosfatazei alcaline si a GGtp +/- Hipersplenism,leucopenie,anemie,trombocitopenie 191.Ciroza hepatica:principii terapeutice *Masuri de ordin general -repaus;alcool interzis;lichide 1,5-2 L/zi,sare 2-4g/zi -proteine:-fara encefalopatie (1g/kgcorrp/zi);encefalopatie 1,2 (20-40 g/zi);encefalopatie sever (exclude) *Tratam etiologic -pt ciroze compensate;de etiologie virusala-tratam antiviral -CBP-acid ursodezoxicolic -ciroza autoimuna-corticoterapie *Tratam patogenetic -corticoterapie -acid ursodezoxicolic -tratam antifibrozant -medicatie hepatoprotectoare -suplimentari vitaminice *Tratam complicatiilor *Transplantul hepatic 192.Ciroza biliara primitiva:etiopatologie Nu se cunoaste etiologia:leziunile hepatice sunt rezultatul a 2 fenomene: *distructia nesupurativa a ductelor biliare *leziuni hepatocitare induse de ac.biliari primari si secundari -sunt prezente anomalii imunitare umorale si celulare -se asociaza cu alte boli autoimune 193.Ciroza biliara primitiva:tratament *tratam manifestarilor colestatice -pruritul-colestiramina,fenobarbital -steatoreea-reducerea grasimilor din alimentatie -osteodistrofia-Ca si vit D2 *tratam procesului autoimun -corticosteroizii-prednison -ac ursodezoxicolic 10-15 mg/kg/zi *tratam cirozei 194.Colangita sclerozanta:caracteristici *clasificare -primitva -secundara:litiaza caii biliare principale,colangiocarcinom *Stadii histologice -st 1-hepatita portala -st 2-fibroza periportala -st3:fibroza septala si necroza in punti -st 4-ciroza biliara 195.Colangita sclerozanta:tratament *Tratam colestazei *Tratam complicatiilor -angiocolitei

-stenozelor severe -formarii de calculi -colangiocarcinomului *Tratam colangitei sclerozante -medical:imunosupresoare -endoscopic:dilatari,proteze -chirurgical:transplantul 196.Hemocromatoza primara:caracteristici -mai frecv la barbati B/F:5/1-8/1 Triada: -hepatomegalie -diabet zaharat -pigmentarea tegumentelor -alte manifestari:cardiace,endocrine,artropatiasimetrica 197. Hemocromatoza primara:tratament *dieta saraca in alim ce contin Fe,alcool,medicam cu Fe *medicamentos -flebotomia:1-2 sedinte saptamana -agenti chelatori:disferoxamina 198.Boala Wilson:caracteristici -tezaerismoza caracteriz prin depunerea de cupru in tesuturi si aparitia de manif hepatice,neurologice,oculare si in alte organe -se transmite recesiv autosomal 199.Boala Wilson:tratament -dieta:evitarea alim cu continut bogat in Cu(scoici,ficat,nuci,cacao) -medicamentos:D penicilina -transplantul hepatic -profilaxie:primara.sfat genetic;secundara-ag chelatori 200.Ciroza hepatica:complicatii -hemoragia digestiva superioara -encefalopatia hepatica -ascita (decompensarea vasculara) -peritonita bacteriana spontana -hepatocarcinomul -sdr hepatorenal 201.Ciroza hepatica cu HDS:principii terapeutice -echilibrarea hemodinamica a pac -medicatie vasoconstrictoare arteriala -antihemoragice coagulante -antisecretorii injectabile:Omeprezol -manevre endoscopice:ligatura elastica,scleroterapie -hemostaza prin compresiune cu sonda cu balonas,Sengstaken-Blackmore 202.Encefalopatia hepatica:caracteristici -tulb de comportament,lentoare,somnolenta,confuzie pana la coma *std 1:apatic,confuz,tulb ritm veghe-somn *std 2:somnolent,confuz,raspunde greu la intrebari *std 3:somnolenta marcata,dezorientare temporo spatiala.rasp la stimuli puternici *std 4:Coma 203.Encefalopatia hepatica:tratament -evitarea cauzelor declansatoare -regim hipoproteic -obtinere tranzit intestinal regulat (clisme)

-inhibarea activitatii florei amonioformatoare:Neomicina -medicatie amoniofixatoare 204.Ascita din ciroza hepatica:tratament -igieno-dietetic:repaus,dieta hiposodata -medicamentoasa:diuretice-Spironolactona -paracenteza terapeutica-pt ascita mare sau refractara la tratament -sunturi:peritoneo-venoase 205.Hepatocarcinomul:caracteristici -complicatie ce apare frecv la cirotici:8090% din HCC apar pe fond de CH (B,C,hemocromatoza) -poate fi unicentric,multicentric sau difuz -clinic:scadere ponderala,ascita refractara care creste rapid,febra,subfebrilitati 206.Sdr hepato-renal:caracteristici -este o insuf renala care apare in cazuri de CH avansata,cu ascita si insuf hepatica severa,cauzata de ischemia renala -poate fi declansat de reducerea brusca a volemiei prin paracenteze,HDS,diaree,infectie 207.Boala inflamatorie a intestinului:etiopatogenie (neelucidata) -factori infectiosi -factori imunogenetici -factori autoimuni -raspuns imun aberant -factori psiho-neuro-imuni 208.Retocolita ulcero-hemoragica:manif clinice *manif digestive -episoade cu diaree cu sg,mucus,puroi,asociate cu dureri abdominale,crampe,tenesme -in puseu:3/10 scaune/zi *manif extradigestive -febra,scadere ponderala -astenie,anemie -artrita,uveita-rar -eritem nodos -colangita sclerozanta,amiloidoza secundara 209.Rectocolita ulcero-hemoragica:laborator *biologic -sdr inflamator (VSH crescut,CRP crescut,leucocitoza) -anemie de tip feripriv -hipoalbuminemie 210. Rectocolita ulcero-hemoragica:complicatii *locale -megacolonul toxic (rar la noi) -stenoze intestinale -sangerare masiva cu anemie masiva -cancer de colon *generale -artrita,spondilita anchilozanta -eritem nodos -uveita,irita -stomatita aftoasa 211. Rectocolita ulcero-hemoragica:tratament *igieno dietetic:evitarea lactatelor,fructelor,legumelor crude,a dulciurilor concentrate *medicamentos -forme severe:-reechilibrare hidroelectrolitica,alim parenterala/corticoterapie (Hidrocortizon) -forme medii:-Prednison/Mesalazina/Salazopirina

-forme distale:-microclisme sau supozitoare cu salazopirina -forme usoare:-Mesalazina/Salazopirina -forma cronica continua:tratam indefinit cu 1-1,5 g/zi Mesalazira p.o -tratam chirurgical:megacolonul toxic 212.Boala Crohn:manif clinice *semne clinice tipice -digestive:diaree cronica,fara sange,dureri abdominale,malabsorbtie,leziuni perianale -extradigestive:febra,subfebrilitati,astenie,pierdere ponderala,uveita 213. Boala Crohn:laborator -sdr inflamator(vsh crescut,CRP crescut,leucocitoza) -anemie de tip feripriv -hipoalbuminemie 214. Boala Crohn:complicatii -constituie o regula a bolii,adesea determ diagnosticul (stenoze cu ocluzie,fistule interne/externe,perforatie,abcese,starea septica) 215. Boala Crohn:tratament -Prednison p.o 60 mg/zi cu scadere progresiva a bolii -in localizarile enterale si Mesalazira p.o 1,5-2 g/zi -Budesonid 9mg/zi,cu reducerea progresiva a bolii -infliximab (Remicade) -controlul diareei cu Imodum/Codeina