CONSTIPATIA CRONICA

C. reprezinta un sindrom cracterizat printr-o evacuare intarziata si insuficienta a continutului intestinal;

necesita un efort fizic sustinut; se insoteste de dureri abdominale;
prevalenta constipatiei este de 1-2% si creste la 6-7% la peste 75 de ani;
C. este mai frecventa la femei ( 3/1)
C. este in general o tulburare functionala provocata de:
-

Scaderea tonicitatii musculaturii intestinale care determina reducerea miscarilor propulsive la nivelul
colonului;

Cresterea contracturii musculaturii circulare de la nivelul colonului, care determina o segmentare a

continutului colic si care determina, de asemenea incetinirea tranzitului.

C. poate fi determinata si de tulburari de defecatie, determinate de actiunea concomitenta a unor factori

mecanici si fiziologici;
Factorii mecanici sunt : unghiul realizat de axul canalului anal cu rectul, sfincter anal intern sau extern;
Tulburarile functionale sunt reprezentate de intreruperea actului reflex de defecatie ca urmare a leziunilor
traumatice medulare sau leziuni din scleroza multipla, tumori, etc.
Incetinirea tranzitului de la nivelul colonului creeaza conditii de crestere a absorbtiei apei si electrolitilor,
favorizand cresterea consistentei bolului fecal;
La nivelul colonului se poate depozita o mare cantitate de material partial digerat si mucus formand placa
mucoida, care poate ajunge la o greutate de pana 18kg si care determina ingustarea lumenului;
Acumularea de reziduri metabolice provoaca raspandirea bacteriilor si toxinelor in organism.
Tulburarile de contractie a musculaturii de la nivelul celor doua straturi musculare din peretele intestinal pot
fi determinate de diferite miopatii viscerale familiale, care se transmit atat autosomal dominant, cat si
autosomal recesiv;
Pot sa apara si sec. in cadrul unor afectiuni: amiloidoza, distrofia miopatica sau musculara progresiva.
Stresul poate determina constipatie prin doua mecanisme:
-

activarea sist. de stres prin intermediul unor citokine, eliberate in circulatie de procesele inflamatorii
acute sau cronice, localizate la nivelul tubului digestiv;

activarea sistemului de stres de catre semnalele neurosenzitive, sanguine sau limbice.

Componenta centrala a sisitemului de stres este localizata in hipotalamus si trunchiul cerebral;

Componenta periferica se gaseste situata in axul hipotalamus-hipofizar-extramedular si SN simpatic;
Constipatia poate sa apara si in unele boli endocrine sau metabolice: hipotiroidism, hiperparatiroidism,
feocromocitom, diabet.
Tulburarea fluxului sanguin la nivelul vaselor din peretele intestinal (ateroscleroza sau alte tulburari
vasculare) afecteaza peristaltismul intestinal si pot determina constipatia;

 Activitatea fizica redusa inhiba motilitatea intestinala si determina constipatie in special la varstnici;
Diferite medicamente adm. pacientilor pt a determina constipatie prin influentarea miscarilor peristaltice.
Medicamente care pot determina constipatia: -blocante de calciu verapamil, nifedipin, diltiazem,
-antitusive codeina, antiepileptice carbamazepin,
-antisecretorii omeprazol, antiaritmice propafenol,
-antialgice morfina, codeina.
Dieta poate influenta continutul intestinal si prin aceasta peristaltismul intestinal:
-

dieta bogata in celuloza cu continut mare de fibra, sau alimentele bogate in mucus sau pectine pot
stimula peristaltismul intestinal;

alimentele puternic prelucrate pot determina constipatia

Simptomatologia: - o persoana este constipata, daca are doua sau mai putin de doua scaune pe saptamana;
-consistenta scaunului crescuta, volumul scaunului redus ( sub 35gr),
-evacuarea scaunului de face cu dificultate si senzatie de evacuare incompleta,
-cefalee, irascibilitate, indispozitie.
Complicatii: -fisura anala, hemoroizi, prolaps rectal, diverticuloza colinica,
-infectie a cailor urinare inferioare, hernie inghinala, hernie hiatala;
Nu poate fi stabilita o relatie directa intre constipatie si cancer de colon.
Diagnostic: -anamneza mai putin de doua scaune/saptamana, care treneaza >6 luni ( constipatie cronica);
-diferentierea constipatiei primare de constipatia secndara care apare in cadrul tabloului clinic al
diverselor boli (hipotiroidie, hipercalcemie, diabet, hipopotasemie);
-diferentierea constipatiei cronice de ocluzie intestinala.
Investigatii paraclinice: -colonoscopie,
-ex radiologic: irigoscopie, irigografie, ex baritat cu control la 24-48 h pana la 3-7 zi
-examene de laborator in functie de boala de baza pentru constipatia secundara,
Tratamentul constipatiei:- schimbarea modului de viata si a obiceiului alimentar ( activitate fizica, acordare
timp suficient pentru actul defecatiei, stabilirea unui reflex conditiont prin stabilirea unui orar fix, introducerea
in alimentatie a alimentelor cu continut crescut de fibre);
Tratamentul medicamentos:
-

administrarea de laxative care maresc bolul fecal ( metamucil plicuri 3-4 g, 1 plic/zi)

administrarea de dizaharide hidrosolubile (lactuloza, lactilol pt persoane cu diabet, sorbitol)

administrarea de laxative antranoide, care stimuleaza peristaltica intestinala ( senna, cascara, sagroda)

administrarea compusilor polifenolici, care actioneaza prin cresterea pelistalticii intestinale ( bisacodil,
1-2 tablete/zi, picosulfatul de sodiu, hidroxidul de magneziu, sulfatul de magneziu)

administrarea de supozitoare cu glicerina sau cu bisacodil;

clisme cu continut de fosfat de sodiu hipertonic,

tratament chirurgical in cazul anomaliilor de defecatie.

Alimente care favorizeaza cresterea miscarilor peristaltice:

-

paine neagra, legume, fructe crude,fructe uscate, painea din tarate,produse afumate,

heringi,apa minerala, sucuri, bere,lactate acidulate,prune

Alimente care inhiba miscarile intestinale: coacaze uscate,ceai negru,cacao,vinul rosu,painea alba,gris, orez

DISPNEEA ACUTA SI CRONICA

Dispneea reprezinta orice modificare subiectiva sau obiectiva a respiratiei care intereseaza ritmul, frecventa,
intensitatea si regularitatea.
Frecventa respiratorie normala la o persoana in repaus este de 16 respiratii pe minut (14-15 M si 16-17 F)
Volumul de aer vehiculat in timpul unei respiratii obisnuite de regula in repaus se numeste volum curent si
este de aproximativ 500-600 ml.
Dispneea este un simptom destul de frecvent in practica medicala si poate fi determinat de diverse cauze:
pulmonare, cardiace, hematologice, metabolice, neurologice, psihiatrice, endocrine, renale, hepatice, afectiuni
inflamatorii, neoplazii cerebrale, stari emotionale, effort fizic.
Dispneea se poate manifesta clinic prin: - polipnee ,bradipnee (inspiratorie, expiratorie)
- neregularitatea miscarilor respiratorii (dispneea de tip CHEYNESTOKES, tip KUSSMAL, si de tip BIOT)
Polipneea este forma cea mai frecventa.Nu are valoare semiologica evidenta. Poate fi determinata de:
- stari febrile, hipertiroidie , anxietate , pneumonie, bronchopneumonie, pleurezie
- pneumotorax spontan ,embolie pulmonara
- afectiuni musculare sau osoase insotite de dureri la nivelul toracelui., boli cardiovasculare , anemii
Bradipneea inspiratorie este rara, este determinata de obstructia incompleta a cailor respiratorii si se poate
insoti de zgomote supraadaugate ( tiraj, cornaj); Bradipneea inspiratorie poate fi determinata de:
- corpi straini, tumori laringiene, tumori endotraheale,
- tumori mediastinale, gusa, edem glotic, paralizii laringiene.
Bradipneea expiratorie, poate fi determinata de: astm bronsic, bronsita cronica,emfizem pulmonar.
Bradipneea expiratorie din astmul bronsic consta intr-o respiratie activa, zgomotoasa, siuieratoare.
Bradipneea expiratorie din bronsita cronica si emfizemul pulmonar este mai putin pronuntata.

 Dispneea Chenyne- Stokes, consta in cicluri respiratorii in care respiratia se accentueaza, atinge un maxim,
se intrerupe scurt, apoi descreste total pana la apnee, care dureaza 10-15 secunde, dupa care ciclul reincepe .
Dispneea periodica Chenyne- Stokes, poate sa apara in:
- encefalite, come vasculare, come metabolice ,tumori cerebrale, stari toxice,
- ateroscleroza cu insuficienta circulatorie crebrala,
- la persoanele foarte obosite, in timpul somnului profund.
Dispneea Kussmal, reprezinta o respiratie in patru timpi ( inspir- pauza- expiri-pauza) si poate sa apara in:
-acidoza metabolica in cazul diabetului zaharat dezechilibrat,
- insuficienta renala cu uremie,intoxicatie cu acidifiante, insuficienta hepatica.
Dispneea de tip Biot, consta in inspiratii ample, zgomotoase, simple sau grupate, dar neregulate, despartite
de pauze mari si inegale. Poate fi determinata de:meningite,procese tumorale intracraniene, stari terminale.
Edemul pulmonar acut, evolueaza cu:
- polipneea cu respiratii superficiale si expectoratie seroasa,accentuata de efort si decubit.
- substrat fiziopatologic, determinat de staza circulatorie pulmonara cu extravazare masiva in alveole
pulmonare a unui transudat seros din capilare pulmonare, care poate determina asfixie.
- este determinat de IVS prin:HTA, stenoza mitrala, cardiopatie cronica ischemica, stenoza si/sau
insuficienta aortica, aritmii paroxistice.
HTA sistemica in caz de: - criza hipertensiva, determinata de intreruperea brusca a tratamentului cu
betablocante sau clonidina si in caz de supraincarcare ( sare sau lichide),
- HTA maligna care poate debuta cu EPA, eclampsie.
Stenoza mitrala in caz de: efort fizic, sarcina in evolutie, infectii intercurente, precipitarea unei aritmii.
Steoza aortica si/sau insuficienta aortica prin supraincarcare volumica a ventricolului stang.
Aritmii paroxistice din cadrul: fibrilatie atriala, flutter, tahicardie ventriculara
Miocardita acuta, Cardiopatii congenitale, Imfarct miocardic la un coronarian.

Diagnosticul se stabileste pe baza examenului clinic, rg toracica, EKG. Ecocardiografie.

Examenul clinic evidentiaza raluri subcrepitante la baza, tahipnee, suflu sistolic, tulburari de ritm, valori TA
crescute, expectoratie hemoptoica.
Conduita terapeutica in ambulatoriu: - oxigenoterapie, administrare de furosemid,
- daca TA normala sau usor crescuta se adm. nitrati sublingual sau in perfuzie,
- daca TA crescuta: nifedipin sublingual, furosemid intravenos, oxigenoterapie.
In ambele cazuri, bolnavul se trimite insotit la spital.
Explicatia dispneei de decubit.

 Ventilatia pulmonara si circulatia pulmonara se fac mai greu in decubit dorsal deoarece:
- diafragmul este ridicat si imobilizat de organele abdominale,
- o parte a peretelui toracic este imobilizat ( in contact cu patul),
- gravitatea este anulata si plamanul este incarcat cu sange.
La persoanele sanatoase, cordul si plamanul pot compensa acest inconvenient.
In caz de IVS, apare dispneea care obliga la ortopnee.
Embolia pulmonara apare la persoane cu antecedente de tromboflebita, interventii chirurgicale recente, sau
imobilizari in aparat gipsat.
Polipnee cu respiratie superficiala, precedata de durere toracica si urmata de sputa hemoptoica.
Mecanism fiziopatoligic complex: hiperventilatie compensatorie, reflex antalgic, insuficenta de cord drept.
Clinic, embolia pulmonara poate fi suspectata: - durere toracica brutala, influentata de miscarile respiratorii,
- tahicardie disociata de curba febriala,
- decompensare cardiaca rapida, sputa hemoptoica.
Diagnostic: examen clinic, rg pulmonar si EKG.
Tratament: heparina i.v. si internare obligatorie.
Astmul bronsic, evolueaza cu bradipnee predominant expiratorie, suieratoare, in accese mai frecvent
nocturne, declansate de alergeni, infectii acute la nivelul cailor respiratorii superioare, efort fizic, stari
conflictuale.
Substratul fiziopatologic il reprezinta spasmul bronsiolar.
Recunoasterea sindromului se bazeaza si pe prezenta semnelor premonitorii, lacrimale, stranut, coriza,
bronsiolita spasmotica, sindrom urticarian
Tabloul clinic in astmul bronsic: - dispnee expiratorie paroxistica cu respiratie suieratoare,
- tuse uscata sau umeda cu sputa mucoasa, lipicioasa,
- raluri sibilante si romflante,expir prelungit,
- in accese de dispnee severe si prelungite, care dureaza cel putin 24 de
ore, apare tahicarida, cianoza periferica si anxietate ( stare de rau asmatic).
Examenul paraclinic in astmul bronsic: - rx pulmonar, hipertransparenta pulmonara

- examne sputa, eozinofilie, cristale Charcot Leyden, spirale

Curschmann si uneori corpi Creola,
- spirograma, scadere VEMS si CV.
Tratamentul astmului bronsic in ambulatoriu:
- salbutamol ( ventolin, salamol, asthalin), aerosol suspensie inhalatorie 1-2 inhalatii de 3-4/zi,

- salmeterol ( serevent), aerosoli, 2 inhalatii de 2-4/zi,

- salmeterol+ fluticasonum ( seretide 25/50, 25/125, 25/250, aerosoli de 2/zi; seretide diskus 50/100,
50/250, 50/500 de2/zi),
- aminophyllinum ( miofilin, fiole 2-10 ml/24 mg/ml-iv 10 ml sau perfuzie pana la doza de 4-6 mg/kg
corp; miofilin cpr 100 mg, miozom tb 100 mg, aminofilina cpr 100 mg), 100-200 mg de 3-4/zi.
Corticoterapie: - hidrocortizon hemisuccnat 25 mg/5 ml, iv 50-100mg repetat la 12 ore;

- prednisololum ( prednison tb 5 mg, 50-60 mg/zi in primele 4-7 zile si reducerea dozei cu
5 mg pana la ziua a 15-a, apoi se reduce cu 2,5 in interval de 10 zile, pana la 5 mg/zi); doza se poate lua la ora
6-8 dimineata, sau in doua prine seara si dimineata;
- diprophos

Fluidificane ale secretiei bronsice: - bromhexin ( bisolvon cpr 8 mg, bromhexin cpr 8 mg, 12 mg,
bisolvom sirop 8 mg/5 ml, bisolvom solutie uz intern 0,2%, bromhexin solutie uz intern);

Tratamentul infectiei bronsice: antibiotice, eventual dupa antibiograma;

Profilaxia in afara crizelor: - ketotifenum ( ketotifen cpr 1 mg, zaditen cpr 1 mg, frenasma sirop 1
mg/5 ml, ketof solutie orala 1 mg/5 ml),
- cura balneara ( Govora, Slanic); climato terapi la munte sau mare.

Astmul cardiac: - polipnee cu respiratie superficiala cu acces nocturn,

- substratul fiziopatologic, cresterea stazei pulmonare la pozitie orizontala,
- astmul cardiac, este o forma de dispnee paroxistica, insotita de bronhospasm, motiv pentru
care diferentierea de astmul bronsic este greu de realizat;
- astmul cardiac, apare in caz de insuficienta cardiaca stanga, determinata de ( HTA, stenoza
mitrala valvulopatie aortica);
- este declansat de effort fizic.
Dispneea paroxistica nocturna: - este de intensitate mai mare decat ortopneea,
- bolnavul se trezeste brusc din somn cu senzatie de sufocare,
- este anxios si tahicardic,
- uneori accesul de dispnee paroxisitica poate sa apara si in timpul zilei
dupa efort fizic sau stare emotionala puternica,
- dispneea paroxisitica este primul semn de IVS,
- la coronarieni, dispneea paroxisitica + dureri precordiale.
Pneumotoraxul spontan: - polipnee dureroasa si superficiala, precedata de junghi toracic violent;
- substratul fizpat, reducerea suprafetei respiratorii printr-o colectie de aer in cav. pleurala;
- diagnosticul se stabileste prin examen radiologic;

Orientare diagnostic:

1. dispnee predominant inspiratorie, cu zgomote supraadaugate la nivelul cailor respiratorii:

- indica patologie traheobronsica,
- necesita examen ORL, fibroscopie, rx toracic,
- posibil: edem glotic, laringita acuta, neoplasm laringian sau traheal, corp straini, stenoza
traheala, epiglotita, paralizie corzi vocale;
2. dispnee predominant expiratorie: - raluri sibilante, wheczing,
- patologie bronsica,necesita rx toracic, EKG,
- posibil: astm bronsic, amfizem pulmonar, bronsita cronica
3. dispnee: - raluri crepitante, subcrepitante, semne IVS, IVD, hipoventilatie,
- patologie: alveolara ventricol stang,
- necesita: rx toracic, EKG, ecocardiografie, angiocoronarografie,
- posibil: EPA, embolie pulmonara, pneumonie, atelectazie.
4. dispnee fara zgomote patologice supraadaugate: - posibil afectare inima dreapta,
- necesita rx toracic, EKG, ecocardiografie,
- posibil: embolie pulmonara, taponada, shunt drept-stang.
5. dispnee fara zgomote supraadaugate:

- patologie metabolica,
- necesita: ionograma, rezerva alcalina, HLG, VSH;
- posibil: anemie, acidoza, soc, deshidratare.

Elemente clinice conexe dispneei:

-Cianoza, insuficienta respiratorie ( afectiuni aparat respirator, sau afectiuni aparat circulator).
- pentru afectare aparat respirator, pledeaza concomitenta tusei, expectoratie mucoasa mucopurulenta,
stetacustic raluri bronsice, pulmonare sau suflu tubar;
- pentru afectare cardiaca, pledeaza ameliorarea dispneei in pozitia ridicata a trunchiului, cu memebrele
inferioare atarnand, raluri subcrepitante, sau crepitante bazale, tahicardie, suflu sistolic.
- suierat suprapus pe dispnee expiratorie, pledeaza pentru astm bronsic;
- dispnee inspiratorie cu tiraj, cornaj, pledeaza pentru obstructie incompleta traheobronsica;
- raluri traheale, traheobronsita;
- miscarea aripioarelor nazale, asociate sau nu cu cianoza, pledeaza pentru ronhopneumonie ( la copii).

Cauze de dispnee acuta: - corp strain, laringita, edem laringian, astm bronsic, astm cardiac, EPA,
- embolie pulmonara, imfarct pulmonar, pneumonie acuta grava,

- pneumotorax spontan, stare toxica, afectiuni infectioase, afectiuni nervoase

Cauze dispnee cronica:

- gusa, tumori tiroidiene, adenopatii cerviale, laringite cronice, cancer laringo-traheal, corpi straini ignorati,
- pleurozii cu revarsat masiv, hipertensiune arteriala decompensta, boala mitrala sau aortica decompensata,
- pericardita cronica, shunturi si vase pulmonare anormale, anemii pronuntate,
- uremii, insuficienta hepatica, mialgii, nevralgii toracice.

HEMORAGIA DIGESTIVA
Hemoragia digestiva superioara (HDS) reprezinta pierdera de sange produsa de leziuni, localizate la nivelul
tubului digestiv superior (pana la nivelul jonctiunii duodeno-jejunala-unghiul Treitz) .HDS se exteriorizeaza
prin hematemeza si/sau melena
Hemoragia digestiva inferioara (HDI) se produce prin leziuni la nivelul tubului digestiv inferior, localizate
sub jonctiunea duodeno-jejunala . HDI se exteriorizeaza prin melena
Hematemeza se traduce prin eliminarea de sange, prin eforturi evidente de voma. Voma poate fi insotita de
greturi, dureri epigastrice, balonari.
Pentru a declansa reflexul de voma, cantitatea de sange provenita din hemoragie trebuie sa fie > 200 ml.
Daca sangerarea este lenta, sangele eliminat poate fi partial digerat = varsatura are aspect de zat de cafea
Melena reprezinta scaune negre, moi, lipicioase.
Pentru a produce scaun melenic este necesar minim 60-80 ml de sange, iar sangerarea sa se produca cu cel
putin 8h in urma.
Eliminarea de scaune melenice poate continua 3-4 zile dupa oprirea hemoragiei.
In cazul in care sangerarea este masiva, exteriorizarea se realizeaza prin hematochezie (eliminarea de sange
partial digerat datorita unui tranzit intestinal accelerat, sub 8h).
Clinic HD se manifesta diferit in functie de:- cantitatea de sange pierduta
- perioada de timp in care se realizeaza hemoragia
- cantitatea de Hb existenta inaintea instalarii hemoragiei
- repetarea hemoragiei , patologie asociata
Simptomele care pot atrage atentia supra HD:
- ameteli , astenie fizica rapid instalata , senzatii de frig, transpiratii reci
- palpitatii , senzatii de voma ,acufene , tulburari de vedere , lipotimie
Examinarea pacientului cu HD consta in:

- Anamneza: antecedente personale de UD si/ UG, afectiuni hepatice, eventuale hemoragii digestive;
tratamente cu antinflamatorii, corticosteroide sau nonsteroide si/ anticoagulante; alte manifestari
hemoragice.
- Examen obiectiv: inspectia tegumentelor in vederea evidentierii circulatiei colaterale, stelute
vasculare, echimoze, purpura, etc; palparea in vederea evidentierii zonelor dureroase,
hepatosplenomegalie, formatiuni tumorale, etc.
Examinari paraclinice:- endoscopie digestiva superioara (se recomanda dupa 24h de la inceputul hemoragiei
si la 2h dupa ce pacientul a fost echilibrat hemodinamic); la pacientii cu sangerari repetate cu hemoragii de
cauze neprecizate si pacienti cu varste peste 60 de ani, endoscopia se poate efectua in primele 12h; este cea
mai sigura metoda de precizare a diag. si are avantajul ca poate preciza daca sangerarea s-a oprit sau nu.
- ecografie , tranzit baritat , HLG, TC, medulograma , arteriografia selectiva
Aprecierea gravitatii HD: - hemoragii usoare sub 1250ml: tahicardie (AV pana la 100/min), TAS sub
90mm/hg, indice de soc (raport puls/TA sub 1)
- hemoragie medie sub 1750ml: AV pana la 120/min, TAS sub 70mm/Hg , indice
de soc 1-1,5, tegumente reci palide umede , diureza scazuta
- hemoragie severa pana la 2500ml:AV peste 120/min ,TAS sub 60mm/HG, IS
peste 1,5, oligurie ,tegumente reci umede palide
- dozarea Hb, Ht, L indiferent de gradul de severitate al hemoragiei
Evolutia HDS: - netratata evolueaza spre exitus
- 70-80% au tendinta de vindecare spontana
- HDS din cauza varicelor esofagiene are tendinta de repetare in 70% din cazuri
- HDS din ulcere hemoragice au tendita de repetare 50-60%
Complicatile HDS: - anemie posthemoragica , imfarct miocardic (prin hipoperfuzie)
- ischemie cerebrala ,IRA ,coma hepatica in ciroza hepatica cu HDS
Tratamentul HDS: - internare obligatorie intr-un serviciu cu posibilitati de reanimare (gastroenterologie sau
chirurgie generala)
- imobilizare la pat in decubit lateral, abord venos, aspiratie gastrica
- repauz digestiv obligatoriu ,clisma obligatorie in cazul HDS din ciroza hepatica
Tratament medicamentos HDS: - i.v.: 500ml in primele 15 min si apoi 4000-6000 ml in 4-6 h cu: ser
fiziologic 9% (cu restrictie la cardiaci si renali) sau glucoza 5sau10% (la persoane cu DZ solutia glucozata va
fi tamponata cu 1U.I./5g glucoza)
- vitamina K fi 1ml, 1-3 fi / zi (in ciroza hepatica)
- adrenostazin fi 5ml cu efect hemostatic capilar
- venostatin fi 1ml, 1-2 fi/zi, s.c. sau i.m. (enzima care transforma
fibrinogenul in fibrina)

- dicynone fi 2ml i.m. sau i.v. 2-4 fi/zi (hemostatic capilar, nu are CI)
Tratament etiologic: - in HDS din ciroza: scleroterapie endoscopica, ligatura endoscopica
- HDS nonvarice: electrocauterizare, laserocoagulare, injectare solutii hemostatice
Tratamentul bolii de baza: - ulcerul gastric: trat medical in cazul certitudinii de afectiune benigna; trat chir.
daca sangerarea continua
- ulcer duodenal: la pacientii sub 45 ani tratament medical; daca sangerarea
persista peste 24h se intervine chirurgical; pacienti > 45 de ani interventie chir. dupa echilibrare volemica
- ciroza hepatica: prevenirea instalarii encefalopatiei portale (clisma+neomicina)
si tratamentul bolii de baza
Diagnosticul pozitiv al HD:- clinic se stabileste prin exteriorizarea hemoragie (hematemeza si/ melena)

- evidentierea semnelor de anemie in contextul bolii de baza cu potemtial hemoragic

- confirmarea obligatorie a HD prin aspiratie nazogastrica sau EDS
Diagnostic diferential :- epistaxis masiv ,sangerare esofagiana
- modificari de culoare ale scaunului dupa: sfecla rosie, sangerete sau medicamente cu
continut de fier sau bismut
- diverticuloza: hemoragie sange rosu + chiaguri (culoarea vinului rosu)
- cancerul colorectal: rectoragii (sange+materii fecale sau hematochezie cu sange
partial digerat si aspect rosu caramiziu sau melena)
- polipoza intestinala: rectoragie cu sange curat
- rectocolita ulcerohemoragica: sange rosu, proaspat separat de materii fecale sau in
formele extinse sange partial digerat amestecat cu puroi

SINDROMUL DIAREIC
Eliminarea zilnica a mai mult de trei scaune in cantitate mai mare de 200 g si continut mare de apa.
Se considera ca la un adult greutatea normala a scaunului este mai mica de 200 g/zi din care 60-85%apa.
Frecventa normala a scaunelor variaza de la 3/saptamana pana la 3/zi.
Diareea este considerata acuta cand dureaza 7-14 zile.
Diareea cronica dureaza peste 3 saptamani la adult si 4 saptamani la copii.
Diareea trebuie diferentiata de:
- pseudodiaree = eliminarea mai multor scaune pe zi dar a caror cantitate nu depaseste 200 g in total
(colon iritabil, proctita, hiperparatiroidism)
- incontinenta de fecale = eliminarea involuntara (este mai frecventa cand scaunul este lichid si reflecta
functionarea anormala anorectala sau a musculaturii pelvine).

 Epidemiologia sindromului diareic:

1. Gastroenterita virala a adultului determinata de adenovirusuri enterale si rotavirusuri. Determina
diaree usoara cu evolutie de la cateva zile pana la 1 saptamana. Clinic se manifesta prin febra, cefalee, greturi,
varsaturi, diaree, alterarea progresiva a starii generale.
2. Infectii bacteriene determinate de salmonella, shigella, campylobacter, E.coli. Se manifesta prin
tablou dizenteric acut, cu febra si materii fecale cu sange si puroi. E.coli determina diaree apoasa.
3. Infestari parazitare care determina epigastralgii, sindrom dispeptic, crampe abdominale si diaree
apoasa. Este determinata de: G.lamblia, cryptosporidium, entamoeba histolytica.
4. Diareea dupa administrarea de medicamente. Este determinata de laxative, antiacide, antibiotice
(ampicilina, cefalosporina). Sindromul diareic apare dupa cateva zile pana la o saptamana dupa administrarea
de antibiotice.
5. Diareea dupa interventii chirurgicale: vagotomie , piloroplastie , gastrectomie partiala , rezectie
intestinala ,colecistectomie.
6. Chimioterapie
7. Reluarea alimentatiei dupa post prelungit
8. Situatii particulare (maraton)
BDA se poate intalni sub diverse forme clinice: - deranjamentele usoare din timpul vacantelor
- boli deshidratante devastatoare care pot omora in cateva ore
La copii > 5 ani BDA se poate intalni de 2-3/an in tarile dezv. sau 10-18/an in tarile in curs de dezvoltare.
BDA poate sa determine > 50% din decesele copiilor sau poate determina indirect diverse boli prin
malnutritie
Clinica BDA: - de cand a aparut diareea?
- se insoteste sau nu de febra (infectie)?
- care este aspectul scaunului (contine sange ulceratii ale intestinului gros, proces inflamator;
scaun voluminos alb sugereaza proces la nivelul intestinului subtire determinand malabsortie)?
- cate sacune sunt pe zi (scaune multiple = deshidratare)?
- daca se insoteste de dureri abdominale (infectie cu shigella)?
- daca se insoteste de balonare (giardia)?
- se insoteste de tenesme (inflamatia rectului)?
- se insoteste de varsaturi (infectii acute, toxiinfectii alimentare sau ocluzie)?
- daca exista dovada unei surse comune de infectie (alte persoane din familie sau comunitate)?
- scaune diareice aparute dupa ingestia de alimente, dupa contaminarea acestora de un purtator uman
infectat (staphylococcus aureus are perioada de incubatie 1-6 ore); apare frecvent cand alimentele sunt racite
lent si raman la temperatura camerei dupa gatire.

- aparitia diareei dupa consumul de alimente cu maioneza sau prajituri cu crema reprezinta exemplul
clasic pentru infectia stafilococica si se manifesta prin: diaree, greata, voma, crampe abdominale si inct. febra.
In infectia cu E.coli determina: diaree cu crampe abdominale, lipseste sau se intalneste foarte rar voma.
Infectia cu B.cereus apare dupa consum de orez incomplet preparat termic si determina: diaree, crampe
abdominale si voma
Diareea calatorului
- apare la persoanele care calatoresc in diverse tari ca urmare a schimbarilor din clima, conditii sociale si
conditii de standard sanitar;
- poate prezenta un sindrom diareic de 2-10 zile cu 10 sau mai multe scune pe zii, insotite de greturi, varsaturi,
crampe abdominale si foarte rar vebra;
- se remite spontan in 1-5 zile, 10% pot prezenta o simptologie chiar dupa o saptamana si la 2% poate persista
pana la o luna.

Preventiv pentru persoanele care calatoresc si mai ales la persoanele cu DZ, BCI sau boli intestinale
cronice se aplica tratament cu Ciprofloxacina, Norfloxacina, Clotrimazol sau se asigura un tratament
de 4-5 zile la aparitia simtomatologiei.

Diareea asociata antibioticelor

- apare dupa administrarea de Ampicilina si Clindamicina;
- apare in timpul tratamentelor cu antibiotice;
- cedeaza spontan dupa intreruperea tratamentului;
- este determinata de modificari de fermentatie colica a carbohidratilor de catre bacterii;
- scaunele prezinta mucus si uneori sange microscopic;
- Colita cu Clostridium difficile apare la pacientii internati peste trei zile si tratati cu antibiotice;
- Clostridium difficile produce doua toxine (enterotoxina si citotoxina) care pot fi identificate si ajuta
la stabilirea diagnosticului;
- tratamentul de electie Metronidazol 250mgx4/zix10 zile
Examenul fizic al pacientului cu BDA urmareste: - existenta semnelor de deshidratare (sete, gura uscata,
eliminare urinara scazuta, usoara scadere in greutate)
- semne majore de deshidratare (scaderea TA in ortostatism,
pliu cutanat persistent, ochii infundati in orbite, hipotermie, tahicardie, fontanele adancite la sugari)
Diagnosticul se stabileste: simtomatologie clinica ,ex. coproparazitologic ,coprocultura ,ex. microscopic al
materiilor fecale , sigmoidoscopia ,colonoscopia (pacientii care nu prezinta semne de ameliorare in 10 zile)
Tratamentul BDA: - rehidratare cu solutii compuse din 3,5g clorura de sodiu, 2,5g bicarbonat de sodiu, 1,5g
clorura de potasiu si 20g glucoza la 1 litru de lichid.
- agenti antiperistaltici (imodium) determina reducerea frecventei scaunelor. Nu se adm in infectii.

- antispastice (no-spa, spasmomen, colospasmin, duspatalin).

- administrarea de antibiotice normix (E.coli ciprofloxacina, doxaciclina, biseptol; Shigella
ampicilina, biseptol, ciprofloxacina; Salmonella - ciprofloxacina).
Profilaxia BDA: - imbunatatirea conditiilor igienice
- consumarea de alimnte proaspat preparate
- spalarea legumelor si fructelor. se va evita gheata.
Diareea cronica
In 24 h la nivelul mucoasei intestinului subtire si gros se absoarb 9000 ml de apa care provine din: apa
ingerata, apa din alimente, secretii salivare,gastrice, biliare, pancreatice etc.
La nivelul colonului ajung aproximativ 1-1,5 l de apa din care se absorb 0,8 pana la 1,25 l.
Diareea cronica poate fi manifestarea a unei boli organice grave si de aceea trebuie facute investigatii.
In majoritatea cazurilor poate fi vorba de o manifestare a sindromului de intestin iritabil.
Diareea cronica se clasifica in:diareea osmotica ,diaree secretorie ,diareea secundara cresterii presiunii
hidrostatice ,diareea secundara tulburarilor de motilitate ,diareea secundara leziunilor inflamatorii
Diareea osmotica (DO) Este determinata de numeroase conditii etiopatogenice ce constau in:
- ingestia unor compusi anorganici sau organici (laxative sulfat de magneziu, hidroxid de magneziu;
produse care contin sorbitol; medicamente lactuloza).
- ramanerea in lumenul intestinal a unor substante osmotic active care nu au putut fi absorbite de cauze
diverse si care determina acumularea de lichid in lumenul intestinal ce depaseste capacitatea de resorbtie a
colonului.
Caracteristic pentru DO oprirea diareei la stoparea ingestiei de alimente
Diareea secretorie (DS) Este determinata de secretia exagerata de apa si electroliti in lumenul intestinal.
Aceasta secretie poate fi determinata de enterotoxine bacteriene sau diverse substante circulante care
actioneaza la nivelul membranei bazolaterale a enterocitului. Din acest motiv, DS nu se opreste in caz de post
alimentare.
Diareea prin tulburari de motilitate se poate intalnii in hipertiroidie si in tumori carcinoide care pot
determina cresterea motilitatii intestinale.
Diareea prin cresterea presiunii hidrostatice poate sa apara in cazul hipertensiunii portale, de obicei o diaree
usoara. Obstructiile limfatice pot determina de asemenea diaree prin pierderi mari de limfa.
Diareea prin leziuni inflamatorii leziunile inflamatorii si ulcerative ale mucoasei pot determina diaree prin
exudarea plasmei, a leucocitelor si a sangelui. Leziunile inflamatorii pot fi determinate de infectii cu bacterii
(Shigella, Salmonela, E.coli) sau infestarea cu protozoare (Entamoeba histolitica)
Diagnosticul clinic al sindromului diareic cronic:
- desidratare manifestata prin senzatie de sete, hipotensiune, pliu cutanat persistent.
- exoftalmia poate sugera hipertiroidismul ca si cauza a diareei.

- examinarea unor formatiuni tumorale abd.fixe sau mobile pot sugera tumori intestinale sau limfoame.
- hepatosplenomegalia ne poate orienta catre hipertensiune portala.
Diagnosticul paraclinic: - examen coproparazitologic , examen coprobacteriologic
- examen microscopic al materilor fecale ,rectosigmoidoscopia
- colonoscopia , examen radiologic pe gol
- examen radiologic al intestinului subtire
- examen radiologic al colonului (irigoscopia diagnostic boala Crohn)
Tratamentul diareei cronice: - corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si acidobazic (rehidratare orala,
rehidratare i.v. Rieger, glucoza, ser fiziologic)
- stoparea diareei prin administrarea de imodium
- cresterea concentratiei materilor fecale prin administrare de smecta
- adm de AB normix, ciprofloxacina, biseptol, norfloxacina
- adm de substituenti ai secretilor pancreatice triferment, digestal, zimogen
- dezinfectante locale saprosan, mexaform
- antispastice.
Sindromul de colon iritabil
-

Afectiune functionala cronica caracterizata prin dureri abd. si modificari ale tranzitului intestinal;

Simptomatologia debuteaza in adolescenta tarzie sau inceputul celei de a treia decade din viata;

Sindromul de colon iritabil se caracterizeaza printr-o combinatie de manifestari intestinale si tulburari

de tranzit cronice de peste trei luni (dureri abdominale care se amelioreaza dupa defecatie; tulburarile
ale defecatie se manifesta prin modificarea frecventei scaunelor si alterarea formei; balonare si
evacuare de mucus)

Pacientii prezinta adeseori acuze psihosomatice.

- Debutul brusc al simptomatologiei creste probabilitatea unei boli organice.

- Diareea nocturna, hematochezia,< ponderala si febra sunt incompatibile cu diag de sindrom de colon iritabil.
- Simptomatologie recent instalata la o persoana de peste 40 de ani impune investigatii suplimentare.

Tratamentul consta in: Masuri generale : - se explica pacientului ca simptomatologia nu va progresa,

nu necesita interventie chirurgicala, nu va degenera intr-o boala grava;
- boala va evolua cronic cu perioade de execerbare si ameliorare;
- boala nu se va vindeca dar se va ameliora.

Tratament dietetic:- Se exclud alimentele si factorii psihosociali care precipita aparitia simptomelor.

- Alimente netolerate: fasolea, varza de Bruxelles, conopida, ceapa cruda, struguri,

prune, cafea, vin rosu, bere.
- Se recomanda 2-3 linguri de tarate pe zi in timpul meselor sau in 200 ml de lichid

Tratament farmacologic:- Antispastice cu 30-60 min inainte de masa; efect secundar retentie urinara.
- Anxiolitice, antidepresive, antidiareice.

SINDROMUL CEFALALGIC
Cefaleea, reprezinta unul dintre cele mai frecvente simptome. Poate avea etiologii multiple.

Este definita ca durerea de cap difuza sau localizata cu o incidenta foarte mare( 90%).

Majoritatea cazurilor au o semnificatie minora ( cefalee primara), dar pot exista si situatii in care
cefaleea reprezinta un simptom pentru o afectiune grava ( cefaleea secundara).

Printr-o anamneza corecta putem sa stabilim un diagnostic de sindrom si in urma unui examen obiectiv
al pacientului sa confirme diagnosticul clinic care sa orienteze catre un diagnostic etiologic.

Este foarte important sa identificam si sa tratam urgent afectiunile care pun viata in pericol ( tumori
sau patologie vasculara).

Dupa ce cefaleea secundara a fost exclusa, trebuie stabilit tipul de cefalee primara.

In functie de aceasta se stabilesc masurile terapeutice care trebuiesc bine directionate in vederea
scaderii disconfortului, a imbunatatirii vietii personale si profesionale.

Cefaleea primara debuteaza in copilarie, adolescenta sau in decada 2-3 de viata.

Migrena, de regula se instaleaza la pubertate, inceteaza la menopauza, dar sunt si situatii in care
migrena poate debuta la aceasta varsta.

O cefalee cu debut dupa 50 de ani este de regula de etiologie organica.

De regula, afectiunile care pot debuta cu simptomatologie caracterisitca cefaleei secundare, apar in cea
de a doua jumatate a vietii si evolueaza insidios si lent.

Cefaleea secundara poate debuta si in urma unor traumatisme craniene sau cervicale a infectiilor si a
unor afectiuni din sfera ORL, oftalmo, sau ale nervilor cranieni.

Print-o anamneza corecta putem stabili: localizarea; Intensitatea; durata si evolutia, conditiile de
aparitie ,antecedentele personale,AHC

Toate aceste elemente pot ajuta la stabilirea diagnosticului clinic, care sa orienteze catre ex. paraclinice
in vederea confirmarii sau infirmarii diagnosticului.

Localizarea:

- daca durerea este localizata in teritorii vecine ochilor, dintilor, sau urechilor, este foarte probabil ca o
afectiune a acestora sa fie la originea durerii;
-durerea de la nivelul sinusurilor, maxilare frontale, edmoidale, poate fi determinata de afectiuni de la acest
nivel;

-Durerea pe traiectul nervilor cranieni poate sugera diverse nevralgii ( nevralgia de trigemeni cu o maxima
intensitate de-a lungul ramuriei oftalmice, sau a ramurei mandibulare)
-durerea pe traiectul nervilor cranieni poate sugera diverse nevralgii ( nevralgia de trigemeni cu o maxima
intensitate de-a lungul ramuriei oftalmice, sau a ramurei mandibulare)
-in foarte multe cazuri, localizarea durerii este vag precizata ( legiune frontala, occipitala, hemicranie);
-hematomul subdural poate determina cefalee de intensitate mare, localizata la nivelul si zona adiacenta
leziunii. Durerea este continua din momentul aparitiei si creste in intensitate;
-cefaleea cluster este aproape totdeauna unilaterala, initial pornind din zona periorbitala;
-localizarea unilaterala a durerii poate surveni si in leziuni organice.
-cefaleea cu debut acut, localizata de regula la nivelul hemicraniului, insotita de greturi, voma si separata de
perioade de liniste, ne orienteaza catre migrena;
-in sprijinul diagnosticului de migrena pot fi analizate cauzele declansatoare: stresul fizic si psihic, schimbari
bruste ale ritmului de viata, greseli alimentare prin exces ( cafea, vin rosu, etc);
Intensitatea:
- este greu de interpretat intensitatea durerii avand in vedere caracterul subiectiv al fiecarei persoane;
-cefaleea cu intensitatea deosebita, poate fi un semn predictiv pentru accidente vasculare, meningite, sau
tumori;
-intensiatea cea mai mare in cazul cefaleei de timp tensional, se localizeaza la nivelul gatului, umerilor si
regiunii occipitale, dar poate interesa si regiunea fronotoparietala.
Durata si evolutia:
-cefaleea terebuie sa fie analizata cu atentie in ceea ce priveste durata si modul de evolutie;
-daca durerea persista de mult timp, se repeta la anumite intervale si evolueaza cu aceleasi caracteristici, ne
orienteaza catre o afectiune fara o gravitate deosebita;
-cefaleea care apare sub forma de criza, la intervale lungi de timp si care este declansata de anumite cauze
care pot fio evidentiate, ne orienteaza catre migrena;
-cefaleea care se accentueaza net si evolueaza constant, poate fi determinata de tumori cerebrale sau alte cauze
care sa determine hipertensiunea intracraniana;
Conditiile de aparitie:
-pot fi in unele situatii precizate;
-se pot preciza factorii care agraveaza sau usureaza cefaleea;
-cefaleea care apare dimineata devreme, este declansata de cele mai multe ori de cresterea tensiunii arteriale la
persoanele hipertensive;
-cefaleea premesnstruala poate fi declansata de instalarea ciclului menstrual;

-aparitia cefaleei dupa pranzuri cu alimente greu digerabile, grasimi, prajeli, alcool, cafea, etc ( migrena de tip
bilioduodenala);
-cefaleea care apare datorita tulburarilor de acumulare dupa efortul de citit, mai ales cand sunt necesari
ochelari sau cand acestia nu sunt potriviti ca dioptri ( cefalee secundara);
-cefaleea declansata de modificari meteorologice ( cefalee posttraumatica sau reumatoida);
Antecedentele personale:
-cefaleea care se instaleaza dupa un traumatism cranian, chiar cu interval liber, poate fi determinata de un
hematom subdural;
-cefaleea care se insoteste de scotoame centrale la o persoana cu antecedente de hipertensiune arteriala, poate
fi determinata de cresterea valorilor tensionale;
-cefaleea instalata dupa interventii chirurgicala pentru afectiune neoplazica, ne orienteaza catre posbilitatea
aparitiei metastazelor cerebrale;

Antecedentele heredocolaterale de migrena ne pot orienta catre o migrena ereditara

Examinarea persoanei care acuza cefalee trebuie sa cuprinda:- Examen local;Examen general;

Examinari de specialitate: - ex. neurologic(proces tumoral;AVC)

- ex oftalmologic ( glaucom, tulb de vedere necorectate)

- Examinari paraclinice in vederea stabilirii etiologiei.

Examinari paraclinice:-F.O. (hipertensiune), hemoragii retiniene ( hemoragii arahnoidiene);edem papilar
( presiune intracraniana);
- Punctie lombara (etiologie infectioasa); HLG ( anemie)
-Uree, creatinina, insuficienta renala; TSH ( hipotiroidie)
-RMN ( leziuni de fosa posterioara si anomalii de substanta alba)
-EEG, nu deceleaza leziuni structurale
PRINCIPALELE TIPURI DE CEFALEE
MIGRENA
Reprezinta cea mai frecventa forma de cefalee;
Apare sub forma de crize precedata de greturi, voma, fotofobie, fonofobie;
Cefaleea are cel mai adesea caracter de hemicranie, dar poate evolua si cu localizare frontala,
occipitala sau difuza;
Debutul crizelor de migrena poate fi evidentiate inainte de pubertate, la peste 50% din cazuri si foarte
rar apare dupa varsta de 40 de ani.
Este de semnalat caracterul periodic de aparitie al crizelor de migrena, urmat de intervale scurte sau
lungi de timp, fara crize;

Trebuie sa evidentiem faptul ca, pe masura inaintarii in vrasta, crizele se repeta la intervale tot mai
mari si scad in intensitate;
Crizele de migrena pot avea caracter ereditar, sunt mai frecvente la femei si in mediul urban;
Mecanismul patogenic este de origine vasomotorie, reprezentat de spasm arteral sau arteriolar, urmat
de vasodilatatie cu crsterea permeabilitatii capilare, care determina edem cerebral;
Mecanismul vasomotor este influentat de cresterea cantitatilor de histamina si serotonina care
determina de asemnea, tulburarile digestive ( greturi, voma) si fotofobia;
De regula, crizele de migrena sunt precedate de o faza prodromala de 24-48 ore, caracterizata prin
irascibilitate, insomnie sau somnoloenta, scaderea apetitului si uneori tulburari vizuale, reprezentate de
prezenta scotomului scintilant ( pata in campul vizual inconjurata de o zona luminoasa);
La unele persoane, perioada prodromala poate fi manifestata prin parestezii in hemicraniul de partea
opusa celei in care va apararea cefaleea, tulburari de vorbire, tulburari auditive sau tulburari psihice
( depresie sau anxietate)
In perioada de criza, cefaleea este intensa, uneori insuportabila, are caracter pulsatil si se localizeaza
frontal si supraorbital, sau temporal, pariental sau la nivelul vertexului;
Durerile sunt exacerbate de lumina si/sau zgomote si se insotesc de greturi, voma, tulburari de
echilibru;
Durata unei crize de migrena este diferita de la o persoana la alta, dar de cele mai multe ori o zi, mai
rar 2 zile si foarte rar peste acest interval, pana la 72 de ore;
O forma particulara de migrena o reprezinta migrena oftalmoplegica, care se caracterizeaza prin:
midriaza, ptoza palpebrala si diplopie, care poate sa dureze de la cateva ore la cateva zile, sau chiar
saptamani.
Pincipalele forme clinice de migrena:Migrena fara aura;Migrena cu aura;Migrena retiniana ,Sindrom
periodic al copilariei;
Migrena fara aura:
-

este cel mai frecvent subtip de migrena;

se caracterizeaza prin crize recurente de cefalee cu durata de 4-72 de ore;

cefaleea este localizata unilateral; are caracter pulsatil;

este de intensitate moderata sau severa; este agravata de activitatea fizica;

se asociaza cu greturi, voma, foto si fonofobie.

caracterizata prin prezenta semnelor neurologice de focar, care se instaleaza gradual in 5-20 de minute,
care dureaza cel putin 60 de minute si care preced instalarea cefaleei;

cefaleea poate evolua cu aceleasi caractere ca si in cazul migrenei fara aura;

cefaleea poate evolua fara caracterele migrenei sau chiar poate sa lipseasca.

In functie de caracterul cefaleei, migrena cu aura, se poate clasifica in:

aura tipica, cu cefalee migrenoasa, in care aura poate fi reprezentata de simptome vizuale si sensitive,
sau tulburari de limbaj, care preced instalarea cefaleei; cefaleea are caracter migrenos;

aura tipica cu cefalee de tip nemigrenos;

aura tipica, fara cefalee;

migrena hemiplegica familiala, caracterizata prin aura cu caracter de deficit motor;

migrena hemiplegica familiala, caracterizata prin aura cu caracter de deficit motor; simpt.
caracterisitca deficitului motor se intalneste la cel putin o ruda de gr.I sau II; cefaleea poate sa
preceada instalarea simptomatologiei de deficit motor, sau sa lipseasca.

migrena hemiplegica sporadica, carac prin aura cu simptomatologie de deficit motor, dat in
antecedentele heredocolaterale nu gasim prezenta migrena hemiplegica la rude de gr I sau II;

migrena de tip bazilar, care este caracterizata prin aura, cu simptome vizuale, bilaterale, urmate apoi de
unul sau mai multe simptome de tip dizartrie, hipoacuzie, diplopie, parestezii bilatrerale

Migrena retinina:- evolueaza cu simptomatologie vizuala, unilaterala ( scotoame, scintilatii);

-se instaleaza cefalee migrenoasa;
Sindroame periodice ale copilariei:
voma ciclica, caracterizata clinic prin episoade de greata, voma, tegumwente plaide, urmata de
perioada libera;
migrena abdominala, care evolueaza cu durere abdominala episodica, cu durata 1-2 ore, localizata pe
linia mediana si urmata de perioada libera;
vertijul paroxistic benign al copilariei, caracterizat prin atacuri recurente de vertiji, fara semne
premonitorii, si care se rezolva spontan.
Cefaleea din HTA
-

Cefaleea este relativ frecventa la pers. Hipertensive fiind uneori primul semn care atrage atentia
asupra diagnosticului;

Cefaleea este mai frecventa la persoanele cu valori hipertensive mari si mai ales cu valori ale TAD
peste 110 mg/Hg;

Caracteristica cefaleei din hipertensiune, este ca aparare dimineata devreme, fiind motiv de trezire din
somn, se ateneueaza in timpul diminetii si dispare.

Localizarea cefaleei este predominent occipitala, mai ales in cazul cresterii valorilor diastolice;

Poate fi localizata in zona frontala temporala sau difuza;

Cefaleea matinala cedeaza la administrarea de aspirina, antinevralgic si cafea;

Daca cefaleea apare la un tanar cu hipertensiune, poate sa semnaleze debutul unnei glomerunonefrite
difuza acuta;

Cefaleea din criza hipetensiva este foarte intensa si zse insoteste de ameteli, greturi, fototfobie;

Cefaleea se amelioreaza dupa un tratament antihipertensiv eficient, care duce la normalizarea valorilor
tensionale;

Cefaleea instalata brusc cu intensitate foarte mare la o persoana hipertensiva, poate sa semnaleze
instalarea unui AVC;

CEFALEEA POSTTRAUMATICA

Apare dupa un interval diferit de timp, in urma unui traumatism cranian;

Semnalizeaza posibilitatea formarii unui hematom;

In functie de vasul de sange afectat, debutul cefaleei este acut ( cateva ore dupa traumatism);

Instalarea cefaleei se instaleaza progresiv dupa o perioada de timp (1-2 luni);

Daca hematomul are localizare extradural si se instaleaza rapid, poate sa rapida hipertensiune
intracraniana, caracterizata prin: cefalee intensa, varsaturi, diplopie, evolutia catre somnolenta,
stupoare, coma;

Daca hematomul este localizat subdural, se instaleaza rent, progresiv; in functie de dimensiunile
hematomului format, se pot instala semne de hipertensiune intracraniana.

CEFALEEA POSTCOMITIONALA

Cefaleea are sediul in regiunea cervico-occipitala sau la nivelul vertexului;

Mecanismul de procedere al cefaleei este complex, un mecanism vascular, contractie musculara si o

componenta postraumatica;

In antecedente prin anamneza se evidentiaza criza comitiala;

CEFALEEA PSIHOGENA

Cefaleea apare ca urmare a unei tensiuni psihice;

Este localizata la nivelul regiunii cervicale si a vertexului;

Are caracter construcutiv cu intensitate si durata variabila de la cateva minute la cateva saptamani;

Cefaleea este declansata de emotii, stari conflictuale, efort intelectual, pe fondul existentei unui teren
cu personalitate nevrotica sau psihotica.

CEFALEA DIN SPONDILOZA CERVICALA

Este localizata la nivelul regiunii cervico-occipitale

Se instaleaza dupa o perioada de inactivitate sau pozitii incomode

Se accentueaza la miscarile pasive sau active ale capului

CEFALEEA DIN AFECTIUNI INFLAMATORII ALE SINUSURILOR

Apare ca urmare a reactilor inflamatorii de la nivelul sinusurilor frontomaxilare

Este localizata frontal sau fronto-orbital

Intensitatea este mare dimineata si se atenueaza pe parcursul zilei

Caracteristic, cefaleea se accentueaza la aplecarea capului inainte

CEFALEEA DIN AFECTIUNI OCULARE

Glaucom, iridociclite, tulburari de acomodare (hipermetropie si astigmatism)

In cazul glaucomului cefaleea se instaleaza frontal, retro-orbital, de intensitate variabila; daca durerea
este mare poate iradia pe traiectul ramurii oftalmice a nervului trigemen.

In cazul tulburarilor de acomodare cefaleea se instaleaza progresiv si creste ca intensitate in urma

efortului efectuat de contractia muschilor de la nivelul ochiului; se localizeaza la nivelul orbitei, frontal
si temporal.

CEFALEEA DIN ERTERITA TEMPORALA (HORTON)

Se instaleaza de regula la persoane in varsta datorita afectarii arterei temporale superficiale

Poate evolua cu complicatii oculare (pana la cecitate)

Clinic, cefalee unilaterala, peritemporala, de intensitate mare, cu evolutie in crize paroxistice

Diagnosticul se stabileste clinic si se confirma histologic ( modificari ale mediei arterei temporale)

CEFALEEA HISTAMINICA
o Apare nocturn, cu localizare unilaterala
o Este de intensitate mare cu durata de 1-2 h
o Poate evolua pe o perioada de cateva saptamani sau luni si apoi perioade lungi fara dureri (cativa ani)
o Se poate insotii de lacrimare erinoree, ptoza palpebrala
o

Este declansata de emotii, surmenaj intelectual, consum de alcool

CEFALEEA DUPA PUNCTIA LOMBARA

Cefaleea apare la 12-24 h, dupa punctia lombara, la aproximativ 20% dintre pacienti
Cefaleea are caracter pulsatil, este localizata in regiunea cervico-occipitala si/sau frontala
Se accentueaza la schimbarea pozitiei din clino in ortostatism
Dureaza de la 1-2 zile la 14 zile , Dispare spontan
CEFALEEA DIN MENINGITE

este intensa generalizata si se insoteste de :

-febra, stare generala alterata, fotofobie, voma

-semn Kerning prezent ,eventual pozitie cocos de pusca
CEFALEEA HIPOGLICEMICA

Poate sa apara in hipoglicemii spontane

Nu este bine definita si dispare spontan dupa ingestia de alimente
Trebuie evidentiata prin dozarea glicemiei

Trebuie stabilita boala de baza

CEFALEEA DIN HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA

Se instaleaza brusc , Este unilaterala

Se insoteste de greturi, voma
Are intensitate mare sau foarte mare
Volumul hemoragiei poate determina tabloul clinic (semne neurologice de focar, pierderea cunostiintei,
convulsii tonico-clonice)

CEFALEEA DIN CADRUL INTOXICATIILOR Poate reprezenta principalul simpton in cazul unor
intoxicatii:-alcool ,nicotina ,benzina ,plumb,oxid de carbon
TRATAMENTUL CEFALEEI:- Metamizol 1000 mgiv sau aspirina /paracetamol /diclofenac /ibuprofen /etc
- Metoclopramid, Corticoizi
-Sumatriptanum (imigram tablete 50-100mg repetat la 2h pana la 300mg/zi)

SINDROMUL FEBRIL
Febra reprezinta una dintre cele mai frecvente cauze pentru care o persoana se prezinta la cosultatii;

Principala problema care trebuie clarificata este incadrarea starii febrile intru-un cadrul nosologic, care apoi,
trebuie confirmat prin investigatii suplimentare;

Febra= temperatura corpului > 38 grade C

Ne intereseaza:

modul de instalare al febrei ( debut acut, cu ascensiuni febrile inalte; debut lent cu instalare insidioasa);

contextul clinic, care precede, insoteste sau se instaleaza dupa debutul bolii;

contextul epidemiologic; antecedente personale patologice;

eventuale expuneri profesionale; eventuale tratamente medicamentoase efectuate;

evolutia sindromului febril; raspunsul sau lipsa de raspuns la medicatia adm. in scop de tratament.

Starea febrila poate fi determinata de: -afectiuni cauzare de: infectii ( bacteriene, virale,parazitare);
-afectiuni reumatismale; afectiuni endorcrine;
-afecetiuni neurologice; afectiuni alergice;
-afectiuni cu distrugeri tisulare mari;alte cauze.
Prin actiunea unor agenti infectiosi, prin eliberarea unor substante la nivelul proceselor tumorale, sau prin
actiunea unor complexe entigen anticorpi, se formeaza in organism substante pirogene endogene;
Prin intermediul circulatiei generale, aceste substante pirogene ajung la nivelul centrului termoreglarii din
hipotalamusul anterior.

Sub actiunea substantelor pirogene se determina eliberarea de prostaglandine, care au ca efect, cresterea
temperaturii corpului;

Din acest mecanism, se poate observa, ca, pentru a combate cresterea temperaturii corpului, putem sa
intervenim prin reducerea formarii de substante pirogene endogene, prin reducerea producerii de
prostaglandine, sau in ambele niveluri.

Examenul clinic al bolnavului febril, urmareste:

-

prezenta sau absenta unor semne de gravitate care pun in pericol viata;

prezenta semnelor cutanate ( boli transmisibile, sau boli hematologice);

prezenta semnelor meningiale, gradul de deshidratare; prezenta simptomelor respiratorii;

prezenta semnelor si/sau de tip ORL; prezenta simptomelor reumatismale

prezenta simptomelor urinare; prezenta simptomelor hepato-digestive;

In functie de elementele aduse de anamneza si examenul clinic, se vor lua urmatoarele decizii:
-

sindrom febril acut cu ascensiunefebrila mare si semne de gravitate care pun in pericol viata, impun
internare obligatorie;

sindrom febril si semne si simptome din sfera ORL ( rinite, faringite, sinuzite, laringita, otita), se va
proceda la tratament si/sau examen de specialitate, sau internare intr-o unitate specializata, in functie
de graviate;

sindrom febril si manifestari clinice de tip respirator ( pneumonie, IACRS, supuratii pleuropulmonare),
in functie de gravitate se va initia tratamentul si/sau internare intr-un serviciu specializat;

sindrom febril si manifestari urinare (infectii urinare acute, cistite acute, glomerulonefrita,
pielonefrita), se poate initia tratamentul sau trimite la un serviciu specializat;

febra si menifestari cardiovasculare ( endocardita bacteriana, reumatism cardiac evolutiv, miocardite

sau tromboflebite), se recomanda internarea cu exceptia reumatismului cronic evolutiv;

febra si manifestari cutanate ( erizipel), se initiaza tratament cu antibiotic;

febra si manifestari insotite de adenopatii inflamatorii cu debut acut sau cronioc, ne poate orienta catre
o infectie bacteriana, virotica sau parazitologica ( TBC, mononucleoza infectioasa, toxoplasmoza), dar
si catre o afectiune de tip limfoproliferativ ( limfoame nonhodgkiniene, leucemie linfatica cronica,
limfoame hodgkiniene);

In toate situatiile in care, pe baza anamnezei si examenului clinic s-a stabilit un diagnostic clinic si s-a initiat
tratamentul ambulator, este absolut necesar efectuarea de examinari paraclinice, care sa confirme diagnosticul;

Examinarile paraclinice sunt indicate a fi efectuate inaintea inceperii trat. daca acest lucru este posibil.

Daca trat. a fost initiat, este recomandat a se efectua ex. paraclinice, care sa confirme eficienta trat. prestat.

Examinari paraclinice recomandate:

examen sumar urina, urocultura, HLG, VSH, radioscopie pulmonara, ecografie, IDR la tuberculina

hemocultura, examen picatura groasa, frotiu sanguin, punctie medulara ( in caz de internare).

Sindromul febril prelungit, poate fi de etiologie diferita ( infectioasa, neoplazica, boli de sistem);

Etiologia poate fi precizata dupe anamnexa, examen obiectiv si investigatii paraclinice;

Nu se recomanda initierea tratamentului cu antibiotic inaintea stabilirii diagnosticului etiologic.

SINDROM FEBRIL IN CONTEXTUL CLINIC DE TIP RESPIRATOR

Pneumoniile (etiologie) infectii bacteriene ~ 70%; infectii virale ~ 25%; infectii cu fungii si paraziti ~ 34%; gaze toxice si pulberi iritante ~ 1-2 %;

Dintre pneumoniile bacteriene, cel mai frecvent este pneumococul 50-90%, apoi stafilococul, alti
bacili gram negativi ( proteus, coli, pseudomonas si streptococul);

Pneumoniile virale sunt determinate mai frecvent de virusurile din clasa mixovirusuri, adenovirusuri si
picornovirusuri.

Clinica pneumoniilor: -primul semn in pneumonii il reprezinta frisonul;

-febra 39-40 grade C; tahicardie;
-Tuse care apare a doua zi de la debut;
-expectoratie din ziua a treia; stare generala modificata
-constant se instaleaza eruptii herpetice nasolabiale ( pneumonie pneumococica)

Examenul clinic in penumonie: - diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata;

-matitate la nivelul zonei de condensare;;
-exagerearea vibratiilor vocale la palpare;
-stetacustic diminuarea murmurului vezicular, suflu tubar ( dupa
cateva zile de evolutie), raluri crepitante ( la 2-3 zile de la debut).

Examinari paraclinice in penumonie:-ex.RX al toracelui, leucocitoza ( 10-30.000 leucocite/mm),

-examen de sputa ( pt etiologie); fibrinogen plasmatic crescut,
-VSH crescut, uree sanguina, examen de urina; hemocultura.

Tratamentul penumoniilor: pneumoc, stafilococ, streptococ peneumonie, stafilococ auriu:

Augumentin ( amoxiciclina + acidul clavulanicum) - iv 1,2 gr/12 ore pentru copiii> 12 ani si adulti;
- iv 30mg/kg corp la copiii intre 3 luni si 12 ani;
- oral, 1gr/12 ore pt adulti;
- oral, 625 mg/12 ore copii peste 12 ani;
- oral, suspensie 457ml/5ml ( 5 mlx2/zi copii 7-12
ani; 2,5 mlx2/zi, copii 2-6 ani; 0,15 ml/kg/zi copii 2 luni-2 ani.

Unasin ( ampicilina 1gr+sulbactane 500 mg- 2x1/zi);

ampiplus 750 mg sau ampiplus 1,5gr ( ampicilina 500sau 1000 mg + sulbactan 250 sau 500 mg);

Pneumonie cu pneumococ:

Penicilina G sodica, im sau iv 1.200.000 6.000.000 Ui la adulti sau 400.000 1.200.000 la copii;

Eritromicina 2 gr/zi, 10 zile in 2-3 prize.

Daca nu se poate diferentia pneumonia pneumococa sau in caz de penumonie atipica, se recomanda:

penicilina+ eritromicina, sau

penicilina + macrolid+ betalactamaza, sau

Penicilina + betalactamaza+ cefalosporina.

Pneumonia stafilococica, apare la persoanele in varsta, dupa viroze ( gripa), sau la copii dupa rujeola;

Starea generala se altereaza mai rapid:Sputa este mucopurulenta, cremoasa;

Ex RX opacitati nodulare multiple, rau delimitate si diseminate intr-un lob sau in mai multe zone pulm.

Pneumonia streptococica, de regula este secundara dupa amigdalita, erizipel, sau viroze si infectii
respiratorii.Sensibilitatea streptococului este similara cu pneumococul;

Pneumonia cu germeni grami negativi ( klepsiela, proteus, e.coli, speudomonas, aeroginosa,

haemofilus influenzae), apare de regula la persoane cu imunitate scazuta.

Evolutie grava, Sputa verzuie pentru p.pseudomonas.

Pneumonii atipice: frison, febra 38 gradeC, mialgii, rinosinuzite sau catar nazal, cefalee; tuse seaca;

Apare de regula la copil sau adultul tanar sub 40 de ani;

Examen radiologic, opcitate difuza putin intensa, desen infrahilar accentuat

Examen de laborator, leucocitoza 10-15.000, eventual leucopenie;

VSH crescut,Diagnostic pozititv ,Izolarea germenului

Pneumonii atipice: (Pneumonia din ornitoza):

este de origine aviara, apare la persoanele care cresc papagali, frison, febra 38-39 grade C, cefalee (simptom
dominant), astenie, tulbutari neuropsihice, (delir, confuzii);

examen clinic sarac; leucopenie sau leucocitoza moderata, VSH moderat, crescut;

examen radiologic, modificari ale campurilor pulmonare superioare, sub forma de infiltrate de intensitate
medie, opacitati nodulare, cu contur imprecis, adenopatii hilare si reactii pleurale;

diagnostic pozitiv, anamnestic (pasari),examen radiologic si izolarea germenilor din sputa sau hemocultura;

tratament vibramicina 200 mg/zi

Pneumonia rickettsiana:

apare la veterinari, persoane care lucreaza in abatoare, ingrijitori de animale, sau cei care manipuleaza pielea
provenita de la animale;

clinic frison, febra, cefalee ( puternica), mialgii, tulburari nervoase ( delir, confuzie);

diagnostic pozitiv, anamnestic loc de munca;

examenul radiologic similar cu pneumonia ornitozica;

izolarea germenilor ( hemocultura sau sputa)

Pneumonia virala ( p. gripala):

frison; febra; cefalee; astenie fizica marcata;tuse seaca, chinuitoare,

-

aparitia in context epidemiologic vitral;examen clinic sarac; tratament: tamiflu.

- examen radiologic, opacitati difuze, de intensitate slaba, desen infrahilar accentuat;

-

examen laborator, leucopenie sau leucocitza moderata ( asociere infectie bacteriana);

VSH crescut, diagnostic pozitiv: context epidemiologic+ izolare virus;

Pneumonia cu adenovirusuri:

Apare la copiii de varsta scolara, secundar, dupa amigdalita sau faringita cu adenovirusur si la adulti;

Diagnosticul pozitiv, context epidemiologic si izolare virusuri;

Tuberculoza pulmonara:

febra moderata, stare generala modificata moderat; rar, tuse cu sau fara expectoratie,
Sau:

febra de tip intermitent, scadere ponderala; astenie; persoana tanara;

paloare; inapetenta; transpiratie nocturna

- examen clinic sarac, examen radiologic, caracterisitic;

VSH accentuat, limfocitoza moderata; IDR la tuberculina pozitiv, BK pozitiv in sputa

Neoplasmul bronhopulmonar:

febra, care mimeaza viroza pulmonara sau gripa,

tuse persisitenta, rebela la tratament, sau, tuse care se accentueaza la un fumator cronic;

expectoratie redusa cantitativ, sau uneori, expectoratii cu striuri sanguine si/sau mucopurulente;

hemoptizie ( la 10-20% dinte bolnavi);

apare de regula la persoane dupa 40 de ani, dupa un episod infectios, persista tusea sau recidiveaza dupa o
anumita perioada de timp;

examenul clinic sarac; examen radiologic, CT; bronhofibroscopie; examen histologic;

Angine si amigdalite:

Anginele, reprezinta inflamatia intregului orofaringe si a tesutului limfatic;

Amigdalitele, reprezinta inflamatia amigdalelor palatine;

Au potential patolgic mare, prin riscul diseminarii infectiei in organism, generand leziuni ( cord, rinichi,
mastoida, ureche, articulatii, etc).

- Clinica: febra mare 39-40 gradeC; frisoane; dureri musculare; cefalee; dureri locale; trismus, in caz de
flecmon amigdalian; voce nazonata.

Anginele virale, se manifesta prin semne generale moderate, iar loc prin eritem faringian, extins si la nivelul
amigdalelor, sau prin aspectul de angina eritemato-veziculara.

Anginele bacteriene, evolueaza cu semne generale mult mai intense;

De regula, angina virala favorizeaza dezvoltarea florei bacteriene (a. mixta);

Este foarte important diagnosticul etiologic, in vederea stabilirii tratamentului corect.

Rinitele: - subfebrilitati, sau febra sau pana la 39-40 grade C;

-frisoane, anorexie, stranut, senzatie de obstructie nazala, senzatie de cap greu;
-Este importanta etiologia in vederea stabilirii tratamentului

Sinuzitele:- febra; cefalee; mialgii; artralgii; rinoree (apoasa apoi purulenta);

-durere spontana sau la palparea punctelor sinusale;
-sinuzita frontala, durerea mai intensa dimineata, se atenueaza pe parcurs;
-in sinuzita maxilara, durerea este mai pronuntata seara.

Laringita:- gat uscat; dureri cu caracter de arsura la nivelul gatului; dureri retrosternale;
-tuse uscata, pe parcurs latratoare; febra; stare genrala alterata.

Otita acuta supurata: -febra 39 grade C; frisoane;

-durere otica cu iradiere in vertex, maxilar, cu caracter pulsatil si mai accentuata
in cursul noptii;

Infectiile urinare: (I.U) : -De patru ori mai frecvente la femei;

-30-50% dintre I U au debut atipic;
-40% dintre I U evolueaza subclinic;
-Debuteaza prin: febra, frison, voma, mialgii, dureri lombare; olakiurie; nicturie
-Ex clinic I.U: geordano pozitiv; dureri pe traiectul ureterelor; dureri la nivelul vezicii urinare

-Examen paraclinic IU:sumar de urina; urocultura; ecografie; CT; urografie

Frecventa germenilor din IU: e.coli - 60%; streptococus 20%; enterobacter 10%; proteus 10%;

Urocultura:- 1000-10.000 germeni urocultura normala;

-10.000 25.000 zona incerta;
-100.000 infectie certa.

Hepatita virala: - Faza preicterica, 3-7 zile;

-Debut pseudogripal: - febra moderata, fara frison, rar febra mare ( 39 grade C),
mialgii si foarte rar catar respirator;

-Debut pseudoreumatic: - dureri articulare, fixe, simterice si mai intense nocturn ( mai
fecvent in hepatita B), anorexie, dureri epigastrice, dureri postprandiale, hepatospenomegalie,
adenopatie.
Examen clinic in HV: hepatomegalie; sensibilitate moderata hipocondrul drept, urina hipercroma, redusa
cantitativ ,TGO TGP crescute; sideremie; VSH normal; leucopenie cu limfocitoza; leucocitoza cu neutrofilie
( forme severe).

Colecistita acuta:- febra 38 grade C; frisoane; dureri in epigastru cu iradiere in hipocondrul drept;
greturi; voma
-Examen clinic: aparare musculara sau contractura, icter moderat
-Examen paraclinic ecografie,

Abcesul hepatic:- febra; frison; anorexie; dureri in hipocondrul drept; stare generala alterata ,subicter;
-Ex clinic: ficatul marit, dureros la plapare; in antecedente: amigdalita, furunculoza, diaree
-Examen paraclinic ecografie.

Cancerul hepatic:- subfebrilitate, febra; inapetenta; astenie fizica; pierdere ponderala;

-Examen obiectiv: hepatomegalie dura, dureroasa; in antecedente: ciroza hepatica
-Examen paraclinic - ecografie

Cancerul pancreatic: - febra; tromboflebita migratorie; Inapetenta; pierderi ponderale; icter

-Examen paraclinic: ecografie; CT, RMN

Cancerul renal:- febra inexplicabila; foarte frecvent fara semne urinare; dureri lombare moderate,
initial; hematurie;
-Examen clinic sarac
-Examen paraclinic: ecografie; urografie; CT.

Boala Hodgkin: - febra moderata ( 38 grade C), oscilanta sau febra in platou ( 40 grade C);
-transpiratii nocturne foarte abundente; inapetenta; pierderi ponderale ,prurit;
-adenopatie ( ganglionii devin durerosi dupa consumul de alcool).
-splenomegalie, hepatomegalie ( mai rar)

-examen paraclinic: - hemoleucograma anemie moderata

- hiperleucocitoza cu neutrofilie, eozinofenie si monocitoza;
- limfopenie relativa;
- CT ,mielograma, biopsie ganglionara

Mielom multiplu: - febra moderata; dureri la nivelul coloanei vertebrale, bazin;

-deformari oasoase; fracturi patologice; insuficienta renala

-Diagnostic punctie medulara - hemoleucograma, anemie moderata, leucocite normale ssu crescute;
- teste de coagulare modificate, trombocite normale

Tomboza venoasa profunda:- boala este mai frecventa decat se diagnosticheaza;

-apare la persoane imobilizate,obeze, operati,gravide, IC, neoplasm
-localizare, 60-90% membrele inferioare;
-Clinic: febra moderata, frison, durere medie, edem,cordon venos trombozat, modificari tegumentare.

Endocardie bacteriene:- febra: 38-40 grade C; astenie fizica; inapetenta; < ponderale ,sufluri valvulare
-Apare dupa: amigdalectomie, extractii dentare, la persoane cu valvulopatii, sau
anomalii congenitale cardiovasculare.

Miocardita: -poate debuta cu semne generale de boala virala sau infectioasa;

-febra; cefalee; mialgii; semne respiratorii; tahicardie, bradicardie, IC, dureri precordiale, palpitatii.

Reumatismul articular acut:-febra; artralgii dupa 3 saptamani de la o infectie faringiana ( de regula,

articultii mari, genunchi,glezne, coate); anorexie, greturi, voma;
-Diagnostic: exudat faringian ( streptococ), ASLO, VSH, proteina C
reactiva; Ecocardiografie; EKG

Infarctul miocardic:- poate debuta cu semne clinice nespecifice- febra moderata in primele 5 zile,
astenie fizica, fenomene digestive ( greturi, vaersaturi, sughit), fara durere, dispnee, sau aritmii;
-In antecedente personale: HTA, DZ, obezitate, dislipidemie, fumat;
-Diagnostic: EKG, ecocardiografie.

Un sindrom febril prelungit poate fi determinat de: -afectiuni inflamatorii: 35-45 %;

-afectiuni neoplazice: 20-25 %;
-boala de sistem: 10-15%;
-etiologie greu de precizat 2-5 %;
-alte afectiuni: tromboflebita, hipertiroidism, etc;

Pana la stabilirea diagnosticului etiologic nu se administreaza antibiotice.

INTERPRETAREA TESTELOR DE DIAGNOSTIC

Scopul investigatiilor este reducerea impreciziei examenului clinic.

Niciun examen nu este perfect (sensibilitate, specificitate, valoare predictiva).

Investigatiile cu sensibilitate mare sunt indicate pentru eliminarea suspiciunii de boala (rezultatul
negativ tinde sa excluda diagnosticul).

Investigatiile specifice vin sa confirme/infirme boala.

Valorile sensibilitatii si specificitatii pot fi influentate de existenta altor afectiuni sau complicatii.

Alegerea examinarii care se va efectua se face pe baza unei suspiciuni initiale de diagnostic.

Diagnosticul de susupiciune se stabileste pe baza datelor anamnestice, a examenului fizic si tinand

cont de prevalenta afectiunii respective (comunitate sau timp).

Daca prevalenta suspiciunii este inalta, un rezultat pozitiv tinde sa confirme boala (rezultatul negativ
nu exclude diagnosticul).

Daca suspiciunea initiala nu are argumente solide, un rezultat negativ tinde sa excluda boala (rezultatul
pozitiv nu confirma boala).

Variatiile fiziologice de scurta durata, cat si erorile analitice, ne pun in dificultate atunci cand
interpretam aceste analize, mai ales daca sunt in zona de granita.

Intervalele de referinta variaza de la un laborator la altul.

Exista si variatii determinate de varsta, sex, stare fiziologica etc.

Probabilitatea oricarui examen de a furniza valori in afara limitelor normale variaza intre 2-5%.

Datele statistice arata ca daca folosim o baterie de 8 investigatii in cadrul unui program de sanatate, la
25% dintre pacienti se vor obtine unul sau mai multe rezultate patologice.

Daca bateria contine 20 de teste, se vor descoperi unul sau mai multe rezultate anormale la 55% dintre
pacienti.

Testele cu valorile de referinta contin date de referinta valabile pentru 95% din populatie.

Cifrele din afara acestui interval nu indica neaparat prezenta unei boli.

Este foarte importanta determinarea dinamica a valorilor.

Datele patologice obtinute in urma efectuarii mai multor investigatii sunt probabil mai semnificative
decat valoarea anormala rezultata in urma unei singure investigatii.

Doua sau mai multe rezultate pozitive la analize efectuate pentru aceeasi afectiune sustin diagnosticul
(daca doar una e pozitiva, probabilitatea interpretarii scade).

Este mult mai utila interpretarea rezultatelor obtinute in timp, decat interpretarea unui singur rezultat
obtinut in prezent.

Cu cat rezultatul unei investigatii se indeparteaza mai mult de intervalul de referinta, cu atat
probabilitatea ca valoarea determinata sa fie semnificativa clinic este mai mare (10 x vn).

Tabloul caracteristic al unei investigatii clinice pentru o boala, descris de literatura de specialitate,
oglindeste cu fidelitate un caz tipic sau o boala foarte avansata.

Numai 1/3 dintre pacientii cu afectiunea respectiva se vor regasi in acest tablou.

Chiar si atunci cand un grup de investigatii este caracteristic pentru o boala, patologia asociata poate
determina modificari ale rezultatelor.

Repetarea excesiva a probelor este costisitoare.

Repetarea mareste probabilitatea aparitiei erorilor.

Este necesara stabilirea unui interval adecvat de timp intre determinari, in functie de starea clinica a
pacientului.

Repetarea investigatiilor se face in situatia in care rezultatul poate modifica diagnosticul, prognosticul
sau tratamentul.

Rezultatele incorecte sunt cauzate de transcrierea incorecta decat de cauze tehnice.

Medicatia administrata trebuie avuta in vedere.

In cazul persoanelor varstnice, rezultatele obtinute pot fi influentate de:

alterarea functiilor prin procesul de imbatranire;

prezenta unor afectiuni cronice degenerative, oculte sau asimptomatice;

prezenta concomitenta a mai multor afectiuni;

utilizarea unor medicamente care pot influenta rezultatul (10-30% diuretice).

Rezultatele negative nu exclud diagnosticul clinic stabilit.

Atentie la valorile care difera in functie de sex!

ACIDUL URIC

Utilizari: - monitorizarea tratamentului gutei;

- monitorizarea trat. citostatic (evitarea depunerilor de urati, cu posibilitatea inducerii IR).

Valori crescute: -IR (nu se coreleaza cu severitatea afectiunii);

-guta (primara 30%, secundara 70%);
-HTA; hipercolesterolemia familiala; obezitate; mixedem.

Valori scazute:- administrare de medicamente: ACTH, alopurinol;

-boala Hodgkin;
-adultii sanatosi cu deficit izolat de transport tubar.

Administrarea colchicinei nu influenteaza valorile acidului uric.

Transaminaza glutamil piruvica (TGP)

Utilizare: - diagnosticul diferential al afectiunilor hepatobiliare si pancreatice;

-monitorizarea evolutiei in caz de cronicizare a hepatitelor virale;

Valori crescute:- in abuzul de alcool (in paralel cu TGO >);

-obezitate (nu creste TGO); preeclampsie severa;
-leucemie acuta limfoblastica (TGO, TGP).

Valori scazute: neoplazii; infectii uterine.

Transaminaza glutamooxalica (TGO)

Utilizare: - diagnosticul diferential al afectiunilor hepatobiliare si pancreatice;

-depistarea hepatitelor;

Valori scazute: dializa renala; malnutritie; sarcina.

Valorile raman normale in:- angina pectorala;

-pericardita; insuficienta coronariana;
-insuficienta cardiaca congestiva, fara afectare hepatica.

Valori crescute: -hepatita virala acuta (20-100 x vn);

-insuficienta cardiaca; ciroza; obstructie biliara;
-cancer primar sau metastaze; eclampsie; IM acut;
-pancreatita acuta; medicamente si substante chimice hepatotoxice;
-rabdomioliza; traumatisme hepatice.

Anticorpi antistreptolizina (ASLO)

Utilizare: diagnosticul de scarlatina, erizipel, faringita si amigdalita streptococica.

Valoare indirecta pentru diagnostic: - reumatism articular acut;

-anticorpii antistreptolizina cresc in minim o saptamana, devin
maximi la 3-4 saptamani si scad dupa cateva luni (titru inalt = infectie acuta sau recurenta cu
streptococ ).

Reactii fals pozitive: TBC; HVA; in probele de sange puternic lipemice sau contaminate bacterian.

TRIGLICERIDELE

Valori crescute:

hiperlipemii genetice: -deficit lipoproteinlipaza; deficit de apo-C II;

-hipertrigliceridemia familiala; disbetalipoproteinemia;
-boala de stocare a esterilor de colesteril;
-boala Wolman; boala von Gierke;

hiperlipemii secundare: -guta; pancreatita; sarcina;

-medicamente (diuretice, sterioizi anabolizanti, corticosteroizi, amiodarona, interferon).

Valori scazute: -malnutritie; scadere ponderala recenta;

-efort fizic intens tranzitoriu;
-medicamente (metformin, progestative).

Colesterol seric total

Utilizare: -monitorizarea factorilor de risc coronarieni;

-monitorizarea tratamentului hiperlipidemiilor;
-screeningul hiperlipidemiilor.

Valori crescute: -hiperlopoproteinemii; hipotiroidism; sarcina;

-boli pancreatice (DZ, pancreatita cronica, pancreactectomii);
-obstructie biliara (calcul, carcinom, ciroza biliara).

Valori scazute: -hipertiroidism; malnutritie;

-leziuni hepatocelulare severe (hepatite, administrare de medicamente sau substante
hepatotoxice).

HDL-colesterol

Utilizare: -evaluarea riscului de cardiopatie coronariana;

-diagnostic diferential al lipoproteinemiilor.

Valori crescute: -efort fizic intens; consum moderat de alcool;

-tratament cu insulina; tulburari familiale ale metabolismului lipidelor.

Valori scazute: -stres; inanitie; obezitate; lipsa de antrenament fizic; fumat; DZ;
-boli hepatice acute si cronice; boli genetice (hipertrigliceridemia familiala);

LDL-colesterol

Utilizare: - evaluarea riscului de cardiopatie coronariana;

-decizie terapeutica in cardiopatia coronariana.

Valori crescute: - hipercolesterolemia familiala; DZ; hipotiroidism; IRC; sarcina; mielom multiplu;

Valorile scazute apar in boli severe.

CREATININA

Utilizare: diagnosticul insuficientei renale cronice.

Valori crescute: consum crescut de carne; alterarea functiei renale; afectiuni musculare.

Valori scazute in sarcina.

Creatin-kinaza totala (CK)

Valori crescute: -necroza sau inflamatia miocardului;

-necroza sau inflamatia muschilor scheletici;
-eforturi fizice mari; consum de alcool; consum de cocaina; injectii intramusculare.

Valori scazute: scaderea masei musculare; metastaze hepatice; infectii severe; colagenoze.

Creatin-kinaza izoenzima (CK-MB)

Utilizare: marker de utilizare pentru leziunile miocardice;

Valori crescute:- IMA; contuzii cardiace; manevre de resuscitare; angiocardiografia coronariana;

-interventia pe cord deschis.

UREEA SANGUINA

Utilizare: diag IR (valori de 150-200 mg/dl semnifica afectarea functiei glomerulare, valori de 50-100
semnifica afectarea functiei renale).

Valori crescute: -alterarea functiei renale; hemoragie digestiva;

-IM acut; azotemie prerenala; (ICC, varsaturi, diaree);
-azotemie post renala.

Valori scazute: - cresterea diurezei prin hiperhidratare;

-afectiunihepatice severe (medicamente toxice, infectii);
-malnutritie; nutritie excesiva i.v.; malabsorbtie.

Viteza de sedimentare (VSH)

Utilizare: -depistarea unui proces inflamator;

-depistarea unor infectii oculte (screening);
-monitorizarea raspunsului la tratament a unor boli.

Valori crescute: -neoplazii (valori >100 indica metastaze);

-boli de colagen; infectii diverse.

Valori scazute in: ICC, casexie, doze mari de cortizon.

Proteina C reactiva (PCR)

Utilizare: -afectiuni inflamatorii (prezinta o crestere precoce 4-6 ore si mai intensa decat VSH-ul; in
convalescenta precede revenirea VSH-ului);
-evidentierea afectiunilor reumatismale;
-diagnosticul infectiilor bacteriene virale;
-monitorizarea recuperarii dupa infectii;
-diagnosticul infectiilor postoperatorii.

Valori crescute: - afectiuni inflamatorii reumatismale; boli inflamatorii intestinale;

-dupa interventii chirurgicale; dupa arsuri si traumatisme;

-IMA (apare in primele 24-48 ore, maxim 72 ore si revine la normal in urmatoarele 7 zile.

Fosfataza alcalina

Utilizare:- etiologia si monitorizarea evolutiei sindroamelor de colestaza;

-dignosticul diferential al afectiunilor osoase;

Valori scazute: supradozare vitamina D; hipotiroidism; malnutritie.

Valori crescute:- metastaze osoase; osteomielita; evolutia fracturilor multiple;

-obstructia cailor biliare (carcinom, ciroza);
-reactii adverse la medicamente; boala Hodgkin; hiperparatiroidism.

Gama-glutamil-transferaza (GGT)

Utilizare: -diagnosticul hepatopatiilor in prezenta unor afectiuni osoase (FA creste, GGT pastreaza vn);
-indicator sensibil al alcoolismului;

Valori crescute: -consum crescut de alcool; carcinom de prostata;

-pancreatita; IMA; afectiuni hepatice (inflamatorii, metastaze, sindrom colestaza).

GLICEMIA

Utilizare: diagnosticul si monitorizarea DZ; diagnosticul hipoglicemiilor;

Valori crescute: DZ; pancreatita acuta, pancreatita cronica; consum estrogeni, corticosteroizi;

Valori scazute: - carcinom gastric; alcoolism;

-hepatopatii difuze severe (ciroza hepatica, tumori primare sau metastaze hepatice);
-doze crescute de: insulina, ADO.

Calciul total

Utilizare:diagnostic diferential paratiroidism; diagnosticul hipercalcemiei paraneoplazice;

Valori crescute: -hiperparatiroidism; tumori maligne (san, plaman, rinichi);

-metastaze osoase, sindrom Hodgkin; intoxicatii cu vitamina D; IRC

Valori scazute : -hipoparatiroidism; malabsorbtie de calciu si vitamina D;

-pancreatita acuta; tratament cronic cu anticonvulsivante;
-diuretice de ansa; tratamente chimioterapice.

CALCIUL IONIC

Utilizare (este de preferat, fiind fractiunea fiziologica activa): in hipo sau hipercalcemie;

Valori crescute: hipoalbuminemie; hiperparatiroidism;

Valori scazute: -hipoparatiroidism; deficit de vitamina D; hemodializa;

-stari critice (pancreatita, IMA, stari septice).

POTASIUL

Utilizare: diagnosticul de hipo sau hiperpotasemie.

Valori crescute: -IR; administrare de medicamente cu toxicitate renala;

-administrare de IEK, spironolactona, antiinflamatorii nesteroide.

Valori scazute: administrare de diuretice; antibiotice in doza mare; varsaturi; diaree.

CLORUL

Utilizare: stabilirea balantei acido-bazice si a apei din organism.

Valori crescute: -acidoza metaboilca din sindroame diareice trenante;

-afectiuni tubulare renale; diabet insipid.

Valori scazute: stari prelungite de voma; administrare de diuretice; abuz de laxative.

AMONIACUL

Utilizare: - diagnosticul afectiunilor metabolice mostenite;

-dozarea in cazuri inexplicabile de letargie,voma, encefalopatie, stari toxice cu determinari
neurologice de cauze necunoscute.

Valori crescute: anomalii metabolice ereditare; afectiuni hepatice severe.

BILIRUBINEMIA

Utilizare: - diagnostic diferential al afectiunilor hepatobiliare si pancreatice;

-diagnosticarea icterului de alte cauze.

Valori crescute ale bilirubinei directe: -afectiuni ereditare; sindrom Dubin-Johnson; sindrom Rotor;
-leziuni hepatocitare (virale, toxice, alcoolice, medicamentoase);
-procese inlocuitoare de spatiu (metastaze hepatice, abcese, amiloidoza).

Valori crescute ale bilirubinei indirecte: - afectiuni hemolitice; transfuzii; hematoame;

-afectiuni ereditare; sindrom Gilbert;
-sindrom Crigler-Najjar; hemoliza postmedicamentoasa.

Valori scazute: barbiturice

SINDROMUL ICTERIC

Sindromul icteric se caracterizeaza prin coleratia in galben a tegumentelor sclerelor si mucoaselor ca

urmare a hiperbilirubinemiei insotita sau nu de modificari in aspectul cromatic al urinei si unele
tulburari digestive.

Sindromul icteric poate sa apara si ca urmare a acumularii la nivelul tegumentelor a unor pigmenti de
origine endogena, exogena sau chimica.

Bilirubina se formeaza prin degradarea enzimatica a hemului.

Hemul, este transformat initial in biliverdina si apoi in bilirubina.

Cea mai mare cantitate ( 80-85%) provine din degradarea hemului hemoglobinic, ca urmare a
distrugerii hematiilor imbatranite; restul (15-20%) provine din hemul nonhemoglobinic ( citocrom si
mioglobina).

Durata medie de viata a hematiilor este de 120 de zile; zilnic se distruge 1/120 din nr total de hematii.

Bilirubina eliberata la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial ( splina, maduva, hematopoetica)

circula la nivel plasmatic legata de albumina.

In organism se produce zilnic aproximativ 4mg/kg corp bilirubina.

Bilirubina produsa la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial se numeste bilirubina neconjugata (

bilirubina indirecta).

Aceasta bilirubina este liposolubila si trece prin memebranele biologice.

Bilirubina neconjugata ajunge pe cale plasmatica la nivelul ficatului, unde este transformata in
bilirubina conjugata ( bilirubina directa).

Transformarea din bilirubina neconjugata in bilirubina conjugata se realizeaza la nivelul hepatocitului

sub actiunea unei enzime glicuronil transferaza.

Dupa conjugare, bilirubina devine solubila in apa si se elimina prin bila.

Ambele tipuri de bilirubina, (directa si indirecta) au afinitate pentru tesuturi, dar mai ales bilirubina
directa.

Dupa conjugarea bilirubinei indirecta in bilirubina directa, impreuna cu bila ajunge in intestin unde se
metabolizeaza in urobilurogen, la nivelul colonului.

Cea mai mare parte din urobilinogen se resoarbe si ajunge in ficat, unde este reexcretata in bila ( cea
mai mare parte), iar o mica parte ajunge in circulatia generala si de aici in urina.

Cunoscand modul de formare, transport, metabolizare si excretare a bilirubinei, se poate imagina

mecanismul patogenic al sindromului icteric:- exces de bilirubina,
-cantitate normala de bilirubina, dar capacitate redusa de captare,
-deficit de conjugare la nivelul hepatocitului,
-defect de excretie a bilirubinei conjugate si obstructie ale cailor biliare.

Excesul de bilirubina apare prin hemoliza si este astfel depasita capacitatea de captare, de metabolizare
si de transfer (la nivelul hepatocitului).

Bilirubina este in cantitate normala, dar este redusa capacitatea de captare a bilirubinei neconjugate de
catre hepatocit: - prin defect genetic ( sidrom Gilbert),
-prin defect dobandit ( in cazul hepatitelor).

Bilirubina in cantitate normala, dar exista un defect de conjugare la nivelul hepatocitului:

defect inascut ( sindrom Crigler-Najjar),

- defect de dezvoltare: - la copilul prematur si nou-nascut;
- in procese acute hepatice;
- prin procese toxice hepatice.

Defect de excretie a bilirubinei conjugate: -Icterul congenital Dubin Johnson

-procese lezionale toxice la nivel hepatocitar
-procese lezionale septice la nivel hepatocitar

Obstructie ale cailor intra si extrahepatice, care impiedica eliberarea bilei conjugate:

tumorale ,litiazice, paraziti, compresiuni extrinseci

In functie de tipul de bilirubina aflata in exces, avem:

icter prehepatic icter hemolitic, predomina bilirubina indirecta,

icterul hepatocelular predomina bilirubina directa,

icter posthepatic icter obstructiv sau colestatic, bilirubina directa si indirecta

Pentru a fi identificat clinic: -la nivelul sclerelor, nivelul bilirubinei > 2mg%,
-la nivelul mucoaselor si tegumentelor, nivelul bilirubinei > 2,5-5mg%.

Icterul apare initial proximal la nivelul corpului, ultimile care se coloreaza sunt tegumentele de la
nivelul palmelor si plantar.

Concentratia normala a bilirubinei in plasma este de 0,3-1mg%, din care 90% neconjugata.

ICTERUL PREHEPATIC

Se produce datorita cresterii sintezei de bilirubina indirecta peste capacitatea de conjugare a ficatului
prin afectiuni hemolitice.

Bilirubina indirecta in exces se depunde la nivelul tesuturilor si determina aparita icterului.

Daca boala hemolitica se insoteste de febra, infectii grave, sau hipotensiune, capacitatea ficatului de a
conjuga bilirubina indirecta scade si icterul devine mai evident clinic.

In timp, datorita depasirii capacitatii hepatocitare de a prelucra si elimina bilirubina in exces, icterul
poate capata si o componenta hepatocitara lezionara.

Clinic, starea generala poate fi buna; Icterul moderat;

Pacientul este mai mult icteric decat bolnav;

Cand ictrerul este mic, pacientul poate fi mai mult anemic decaticteric;

Examenul obiectiv: ficat normal, splenomegalie.

Examenul paraclinic: - evidentiaza defecte ale eritrocitelor;
-testele functionale hepatice normale;
-urobilinogen fecal crescut; lipsa pigmenti biliari in urina;

ICTERUL HEPATOCELULAR

Tulburarea metabolica apare la nivelul captarii, conjugarii sau excretiei bilirubinei.

Tulburarea de captare poate fi determinata genetic ( sindrom Gilbert):

- icterul este discret ( 2-3mg% bilirubina);

- icterul evolueaza cronic si prezinta variatii de intensitate dupa efort fizic, alcool, infectii, etc;
- probele functionale hepatice sunt normale;
- diagnosticul se stabileste pe examen histologic ( deficit de glucuronil transferaza);
- nu exista tratament specific; prognostic favorabil.

Icterul hepatocelular ( tulburari de conjugare):

a. Sindromul Crigler Najjar tip1:

este determinat de absenta completa de glicuronil transferaza;

hiperbilirubinemie indirecta, moderata sau intensa ( 20-45 mg%);

evolutia apare chiar de la nastere;

sunt posibile complicatii neurologice; deces in primul an dupa nastere;

diagnosticul se stabileste pe examen histologic ( absenata glicuroniltransferazei).

b. Sindrom Crigler Najjar tip2:

apare ca urmar a scaderii activitatii glicuroniltransferazei prin deficit partial;

hiperbilirubina indirecta 6-18mg%; boala poate sa apara din adoloescenta;

lipsesc complicatiile neurologice; prognostic favorabil.

c. Icterul neonatal fiziologic:

apare ca urmare a imaturitatii glicuronil-transferazei, in momentul nasterii;

este mai accentuat la prematuri;

administrarea de fenobarbital la mama inaintea nasterii sau la nou-nascut, determina scaderea icterului;

icterul se poate reduce spontan in cateva zile; formele severe pot prezenta complicatii neurologice.

Tot prin tulburarea mecanismului de conjugare, se intalnesc si ictere hepatocelulare determinate de

medicamente sau substante toxice;

Tulburarea procesului de excretie hepatocelulara a bilirubinei conjugate se insoteste de hiperbilirubina

mixta cu predominenta bilirubinemiei conjugate.

Se caracterizeaza prin cresterea bilirubinemiei plasmatice, iar clinic prin icter.

Icterul hepatocelular prin tulburari de excterie a bilirubinei conjugate;

Sindromul Dubin-Johnson:

-icterul are caracter familial, apare la adultul tanar si poate fi agravat de infectii intercurente, interventii
chirurgicale, efort fizic mare, sarcina
-hiperbilirubinemie moderta ( 3-10%) cu predominenta bilirubinei directe;
-prognostic favorabil; nu se vizualizeaza vezicula biliara ( colangiografia)
-diagnosticul se stabileste prin punctie hepatica si examen histologic

( lipofuscina prezenta);

Icterul hepatocelular ( tulburare de excretie);

Sindrom Rotor: -Este o varianta genetica a sindromului Dubin-Johnson;

-Se vizualizeaza vezicula biliara; Nu este prezenta lipofuscina;

Icterul hepatocelular ( tulburare de excretie)

Hepatita epidemica: -astenie fizica marcata, tulburari dispeptice;

-icterul clinic este de intensitate medie sau mare;
-hepatomegalie moderata, urina hipercroma;
-paraclinic hiperbilirubinemie cu predominenta bilirubinei directe;
-GOT si GPT mult crescute; sideremie precoce si semnificativ crescute;
-protrombina serica scazuta; urina: pigmenti biliari si urobilinogeni.

Icterul posthepatic ( obstructiv sau colestatic):

-apare prin obstructia cailor biliare intra si/sau extrahepatice;

-obstructia poate fi realizata prin: litiaza, tumori ( neoplasm de cai biliare) ,paraziti ,compresiune extrinseca
( cancer de cap pancreas)
-indiferent de cauza obstructiei, icterul se realizeaza prin hiperbilirubinemie mixta, predominent directa si se
insoteste de semenele clinice sau biologice a bolii de baza;
-Pruritul apare precoce, este de intensitate mare si uneori precede icterul;
-Hepatomegalie dura, nedureroasa; Splina de obicei normala;
-Scaun decolorat, mai ales in neoplasm; Urina hipercroma;

-GPT si GOT normale sau usor crescute; Steatoree ( lipsa acizilor biliari)

Icterele hemolitice:-aspecte morfologice diferite ale eritrocitelor, care sugereaza hemoliza;

- reducerea duratgei de viata; rezistenta globulara scazuta
-hiperbilirubinemie cu predominenta bilirubinei indirecte;
-urobilinogen urinar - crescut; stercobilinogen fecal crescut;

Icterele hemolitice ( etiologii principale): -defecte ale membranei eritrocitare ( sferocitoza erditara);
-anomalii intraeritrocitare ( defecte enzimatice);
-hemoglobine anormale( hemoglobinopatii, thalazemii);
-boli hemolitice imune ( autoimune, induse de medicamente);
-hemoglobinuria paroxistica nocturna ( toxica sau parazitara)

Ictere hepatocelulare ( etiologii prin tulburarea excretiei de bilirubina):

-hepatitele acute si cronice; ciroza hepatica; icterul de sarcina; icterul postoperator.

-icterul dupa adm. Medicamente: steroizi anabolizanti ,antitiroidiene ,antibiotice ( eritromicina), estrogen;
hipoglicemiante orale;

Icterul poshepatic (etiologie):- icterul litiazic;

-icterul neoplazic: cancerul de cap de pancreas, cancerul ampulei
Vater, cancerul hilului hepatic; neoplasm coledocean;
-icterul de alte cauze: pancreatita ( mai ales la alcoolici), boli
parazitare ,obstructii congenitale

Tablou clinic al icterului hemolitic:- icter usor sau moderat ( tegumente cu tenta galben deschisa);
-prurit; semne de afectare hemolitica; anemie; aplenomegalie;
-in urina: urobilinogen prezent ,bilirubina absenta
- scaun colorat.

Tablou clinic icter hepatocelular ( hepatia acuta): -icter pronuntat; greturi, varsaturi; artralgii;
-hepatosplenomegalie; bilirubina absenta;
-urina - uroblinogen crescut;
- scaun decolorat pasager;

Icterul hepatocelular hepatita acuta ( paraclinic)

-transaminaze crescute x 10-100v.n.
-bilirubinemie peste 20mg%, predominent bilirubinemie conjugata;
-fosfataza alcalina x3v.n.

-VSH normal; leucopenie cu limfomonocitoza

Icterul hepatocelular ( hepatita cronica acutizata): -Astenie fizica marcata;

-Sindrom dispeptic nespecific; Hepatosplenomegalie importanta;
-Hepatia acuta in antecedente; Prezenta markerilor virali;
-Hipergamaglobulinemie; Transaminaze crescute x5-10v.n.

Tablou clinic icter hepatocelular ( ciroza hepatica): -icter care se intensifica progresiv; ginecomastie;
-semne cutanate hepatice: stelute vasculare; eritroza palmara; dilatatii venoase;
-consistenta hepatica crescuta, ferma, margine inferioara subtiata;
-ficat marit, norma sau atrofic; splenomegalie;
-urina (bilirubina si urobilinogen crescut); scaun decolorat.

Tablou clinic icter hepatocelular ( ciroza hepatica analize paraclinice):

-TGO,TGP crescute de 3-4 x v.n;
-fosfataza alcalina moderat crescuta;
-hiperbilirubinemie directa 20-50mg%;
-gama GTP crescuta, mai ales la alcoolici;
-hiperglobulinemie; sideremie crecuta.
-HLG ( anemie, culeopenie si trombocitopenie)

Icterul obstructiv (paraclinic):-bilirubinemie totala crescuta, cu predominenta bilirubinemiei conjugate;

-fosfataza alcalina crescuta; GPT si GOT moderat crescute;
-scaun si urina urobilinogen lipsa,

VERTIJUL

pigmenti biliari prezenti

 Prin vertij se intelege senzatia de rotire a obiectelor in jurul bolnavului sau rotirea bolnavului
Ameteala este un termen mai larg, care inglobeaza senzatia de vertij la care se adauga nesigutranta in
mers, tulburari de echilibru asociate si cu alte manifestari (transpiratii, paloare, anxietate, etc)
Informatiile privind echilibrul si pozitia corpului sunt furnizate de : retina, urechea interna,
proprioreceptorii de la articulatii si muschi, toate fiind prelucrate de creier.
Clinic se descriu trei entitati: Ameteala ,Vertijul periferic ,Vertijul central

Ametelile:

- Anemiile severe se insotesc de ameteli, care se accentueaza la efort sau ortostatism si se insotesc de astenie;
- Hipotensiunea arteriala poate determina ameteala mai ales la schimbarea pozitiei din clino in ortostatism;
-Ametelile pot sa apara la persoanele varstnice, la schimbarea brusca a pozitiei capului prin fenomene de
ateroscleroza.
-Tulburarile psihice pot evolua cu ameteala, care este continua, persista de la cateva
saptamani la cativa ani si se insoteste de: neliniste, anxietate, transpiratii, dispnee, etc;

- Aritmiile cardiace si valvulopatiile pot determina ameteli mai ales la effort fizic;
-Emfizemul pulmonar poate evolua cu ameteli in cazul eforturilor fizice mari;
-Hipertensiunea arteriala poate determina ameteli la cresterea brusca a TA;

VERTIJUL PERIFERIC:

-Apare in leziuni ale aparatului vestibular sau leziuni ale ramurii vestibulare a nervului acustico-vestibular;
- Leziunile pot fi determinate de: cauze infectioase, toxice, ischemice sau traumatice;
-Clinic avem sindromul Meniere care evolueaza sub forma de crize severe cu durata de cateva minute la
cateva ore, caracterizat prin triada vertij, acufene si hipoacuzie;
- In afara crzelor starea generala este buna;

VERTIJUL DE ORIGINE CENTRALA:

-Apare in leziuni ale sistemului vestibular sau sistemului nervos central;

-Este mai putin brutal, manifestat prin instabilitate asemanatoare starii de ebrietate;
-Este accentuat de schimbarea pozitiei capului sau corpului;
-cauzele pot fi: afectiuni neurologice ale trunchiului sau emisferei cerebrale (tip ischemic); scleroza in placi;
tumori ale fosei cerebrale posterioare; traumatisme cranio-cerebrale; intoxicatii cu anumite substante.
TRATAMENTUL VERTIJULUI: Repauz la pat
Tratament etiologic: - antibiotice (infectii) , vitamine + antiinflamatorii (nevrite festibulare)
- 1/3 dntre bolnavi nu beneficiaza de trat. etiologic (nu se cunoaste cauza bolii)

HEMATURIA

Eliminarea de urina amestecata cu sange in timpul mictiunii

Semnifica o leziune organica

Trebuie deosebita de: -uretroragie, eliminarea de sange in afara actului mictional

-metroragii ,sangerari vaginale
-urina colorata dupa administrarea de divaerse medicamente

Etiologie: - litiaza renala ,tumori renale ,hematuria de efort ,traumatisme renale

-hemofilie ,tumori vezicale ,leziuni inflamatorii specifice (TBC)
-polipi vezicali ,diverticuli vezicali ,nefrita

Investigatii: ecografie .radiografie simpla ,urografie ,cistoscopie ,CT ,tuseu rectal ,ex. sumar urina

OLIGOANURIA

Oligurie - diureza sub 500 ml 24 ore

Anurie diureza sub 100 ml 24 ore

In cazul in care bolnavul nu urineaza, trebuie sa deosebim: retentie acuta de urina (este prezent globul
vezical) sau este vorba de oligoanurie

Oprirea brusca si totala a urinei poate fi determinata de :

mecanism prerenal, hipoperfuzie renala si consecutiv scaderea filtratului glomerular

mecanism renal, reducerea filtratului glomerular prin afectiuni renale

mecanism postrenal prin obstructii pe traiectul genitourinar

Mecanismul prerenal:

scaderea debitului cardiac prin: IC, aritmii severe, soc cardiogen, tromboembolism pulmonar

scaderea volumului intravascular prin: hemoragie, diureza, sindrom diareic acut, arsuri

alte cauze: medicamente hipotensoare, stari septice, sindrom hepatorenal, sindrom nefrotic, ciroza, stenoza
bilaterala de artere renale

Mecanismul renal: -ischemie renala severa ,traumatisme renale

-agenti nefrotoxici: antibiotice, substanta de contrast, intoxicatie cu metale
-toxice endogene: acid uric, oxalat, hemoglobina
-procese inflamatorii: virale, bacteriene, fungice
-ocluzia renovasculara: tromboze, embolii, compresiuni

Mecanismul postrenal: -cheaguri

-diverse precipitate: acid uric, sulfamida
-obstructie vezicala: hipertrofia de prostata, carcinom vezical

-obstructie ureterala: congenitala, stricturi, fimoza

Tratament in ambulatoriu:

fortarea diurezei prin perfuzie (manitol 20%) si furosemid (100 mg i.v.)

fortarea diurezei prin furosemid i.v. 100 mg la 2 ore, pana la 1 g pe zi

in cazul hemoragiilor, prin garou

in cazul strivirilor, se aplica gheata la radacina membrului strivit

tratamentul perioadei de stare a IRA se realizeaza in spital

creatinina peste 6mg %, kaliemie peste 8 mg % , necesita diureza

SINDROMUL ANEMIC

Anemia reprezinta reducerea masei eritrocitare din sangele circulant

Trebuie avute in vedere starile particulare: hemodilutia ,hemoconcentratia

Examinari necesare:

1. studiul hemoglobinei : -nr. eritrocite circulante (3800000-5800000 mmc)

-dozarea hemoglobinei (11-16,5 g dl)
-determinarea hematocritului (35-50%)
2. Studiul indicilor eritrocitari: -volum eritrocitar mediu (VEM=85-95c), sub 85=microcitoza, peste
95=macrocitoza
-hemoglobina eritrocitara medie (HEM=30 picograme)
-concentratia in hemoglobina eritrocitara medie (CHM=33%)
3. Studiul morfologiei eritrocitare din sangele periferic
a) modificari de talie - eritrocite normale pot coexista cu anizocitoza (macro sau microcitoza)
b) modificari de colorabilitate (hipocromie)
c) alte modificari patologice (deteriorarea membranei eritrocitare sau a celulei in totalitate)
d) incluziuni eritrocitare (perturbari ale metabolismului celular sau ale maturatiei celulare)

Etiologia anemiilor : -hemoragii acute ,sangerari cronice

-infectii acute: virale bacteriene, parazitare
-toxice profesionale: Pb, solventi organici
-medicamente: fenacetina, alfametildopa
-etilism cronic prin blocarea incorporarii fierului in hemoglobinosinteza

Simptomatologie :dispnee ,tahicardie ,agravarea manifestarilor produse de lez. anterioare

Reducerea hemoglobinei determina:

hipoxie celulara care determina mecanisme compensatorii:

circulatorii (cresterea frecventei cardiace si a debitului cardiac)

biochimice (cresterea concentratiei 2-3 difofogliceratuluieritrocitar)

medulare (hiperplezie)

Anemia hemolitica, etiologie: -defecte la nivelul membranei eritrocitare

-defecte prin expunere la agresiune mecanica extrinseca (proteze valvulare metalice)
-defecte intraeritrocitare care duc la scurtarea duratei de viata a eritrocitului
(sferocitoza, enzimopatii, methemoglobinopatii)

Anemia hemolitica, simptomatologie clinica: -sindromul anemic se instaleaza lent, progresiv

-icter de la discret la intens
- sindrom hepatosplenomegalic
-litiaza biliara (prin precipitarea pigmentilor de la nivelul cailor biliare)
-deficit extraeritrocitar (anemii hemolitice idiopatice)

Instalarea brusca a anemiei se manifesta prin frison, febra stare generala alterata, cefalee

Investigatii paraclinice: - hemoleucograma completa

-teste serologice care evidentiaza perturbari imunologice (test Coombs )
-teste izotopice (precizeaza scurtarea duratei de viata)

Tratament: -transfuzii de masa eritrocitara cand hemoglobina este sub 7 g%

-oxigenoterapie ,corticoterapie
-splenectomia (in cazul lipsei de raspuns dupa 6 luni de corticoterapie
-in anemia hemolitica autoimuna, se poate asocia acid folic

Anemia posthemolitica e consecinta hemoragiei interne sau externe

Simptomatologia depinde de timpul scurs de la producerea hemoragiei cat si de cantitatea de sange

pierduta in unitatea de timp: hipotermie, lipotimie, tahicardie, soc hipovolemic (transpiratii reci puls
filiform, tahicardie)

Anemii dishemopoetice:
1. Anemia megaloblastica

Etiologie: deficit de vit. B12 , deficit de acid folic

Simptomatologie: - glosita Hunter (limba lacuita, rosie, neteda, depapilata)

-semne neurologice (mers ataxic, de tip cerebelos, hiperreflexie, Babinski pozitiv)

Investigatii paraclinice: examen baritat ,endoscopie gastrica ,teste de absorbtie a vit. B12,HLG

Tratament: - vit. B12 100 gamma pe zi, 2 sapt.; 100 gamma de 2 ori pe sapt., 4 sapt.; 100 gamma pe
luna toata viata
-in formele cu neuropatie 1000 gamma la 2-3 zile, apoi 1000 gamma de 2 ori pe sapt. 612 sapt. si 1000 gamma toata viata
-se poate asocia acid folic 15-30 mg
-preperate de fier se recomanda doar deca exista deficit de fier

2. Anemia feripriva

Etiologie: -aport alimentar insuficient

-cerinte crescute de fier (sarcina, crestere)
-alterarea absorbtiei intestinale (tranzit accelerat sau reducerea aciditatii gastrice)

Investigatii paraclinice: hemoleucograma completa ,sideremie

Tratament: - inlaturarea cauzei care a determinat bulimia

-inlocuirea cantitatii de fier pierduta
-corectarea pierderilor de fier se poate realiza intr-o luna dar necesita inca 1-3 luni de
continuare

TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE N

ACTIVITATEA MEDICULUI DE FAMILIE

HTA este cea mai frecvent afeciune cardiovascular.

Reprezint un factor de risc major pentru: AVC, sindroame coronariene acute, IC, boal vascular
periferic, anevrism disecant de aort i moarte subit.

Se estimeaz un total de un miliard de aduli cu HTA la nivel mondial.

HTA + hipercolesterlolemie + fumat = = frm ateroscleroz

HTA + DZ + fumat = boal arterial periferic

Nivelul crescut al prevalenei i incidenei bolii hipertensive impune tratarea corect i precoce a
acestei afeciuni n vederea reducerii riscului cardiovascular.

Exist un nr. mare de ageni farmacologici, diagnostic relativ uor, dar HTA e nc insufient controlat.

Controlul limitat al HTA la 25-30% din totalul persoanelor hipertensive se datoreaz: TA greu de
controlat, chiar n prezena unui arsenal terapeutic bogat; necesit perioad lung de tratament; efecte
secundare, cost crescut, nr. mare de medicamente, acces difereniat la ngrijiri.

CATEGORIA

SISTOLIC

DIASTOLIC

Optim

< 120

< 80

Normal

120-129

i/sau

80-84

Normal-nalt

130-139

i/sau

85-89

HTA gradul I

140-159

i/sau

90-99

HTA gradul II

160-179

i/sau

100-109

HTA gradul III

180

i/sau

110

HTA sistolic izolat

140

< 90

n situaia n care valorile TAS i TAD se ncadreaz n categorii diferite, se va lua n considerare
categoria cea mai sever.

n Romnia, mortalitatea cardiovascu-lar, inclusiv cea prin HTA, rmne foarte nalt.

n 2005, bolile aparatului cardiovascu-lar au reprezentat principala cauz de deces.

n pofida eforturilor mari de diagnostic i tratament, HTA rmne o problem major de sntate
public, a crei rezolvare trebuie s devin prioritar.
Cauze de deces

1.970

1.980

1.990

2.000

2.005

Total decese

193.255

2.031.876

247.086

255.820

262.101

Boli ale aparatului circulator, din

care:

92.785

130.543

145.516

157.448

162.997

Boli cerebro-vasculare

26.489

31.899

38.826

51.998

55.884

HTA

9.834

15.824

19.776

15.334

21.718

Infarct acut de miocard

6.807

9.348

11.752

19.990

22.598

Alte cardiopatii ischemice

7.908

17.212

30.508

34.437

32.047

Ghidul 2003 ESH/ESC a demonstrat c, la pacienii cu valori mari ale TA, reducerea valorilor
tensionale scade incidena morbiditii cardiovasculare i a evenimentelor fatale, indepndent de riscul
total.

Rezulatele recente ale studiului FEVER, privind efectul protector al scderii TAS sub 140 mm Hg,
conduc la recomandarea interveniei antihipertensive, n situaia n care TAS 140 mm Hg.

Ghidul european de hipertensiune 2007 precizeaz c obiectivul principal al pacienilor cu HTA este
scderea pe termen lung a riscului global de morbiditate i/sau mortalitate cardiovascular prin
corectarea factorilor de risc reversibili.

Direct proporional cu severitatea sa, HTA determin alterri ale metabolismului glucidic i lipidic, iar
n prezena factorilor de risc metabolic, componentele de risc se poteneaz reciproc.

Factorii de risc cardiovascular:sedentarism,varsta,sex,dieta,genetica,etnie,DZ,fumat,inflamatie,afectare

de organe,obezitate,sindrom metabolic,dislipidemie,HTA

Surs: Journal of Hypertension 2007,

vol. 25, nr. 6: 1110

Obiectivul major al tratamentului HTA este scderea valorilor tensiunii arteriale la nivele int sau
foarte apropiate de acestea:

140/90 mm Hg, pentru majoritatea persoanelor hipertensive;

130/80 mm Hg, pentru persoanele hipertensive care prezint i DZ sau boal renal cronic;
125/75 mm Hg, n caz de proteinurie > 1g/zi.

n practic se urmrete, de asemenea, reducerea afectrii organelor int i reducerea afeciunilor

clinice asociate HTA.

n ultima perioad, att n SUA, ct i n Europa, au fost eleborate ghiduri de tratament al HTA.

Scopul lor este acela de a sintetiza cele mai eficiente modaliti de tratament pentru reducerea
semnificativ a morbiditii i a mortalitii prin HTA.

Ghidul european recomand iniierea tratamentului n funcie de riscul cardiovascular.

Tratamentul antihipertensiv se va iniia din momentul descoperirii valorilor normal-nalte ale TA la

persoanele cu DZ, afectare renal, sau n prezena altor factori de risc.

n cazul persoanelor cu risc moderat sau sczut, se recomand trat. nonfarmacologic, 3-12 luni.

n cazul persoanelor cu HTA de gradul III, iniierea trat. se face din momentul stabilirii diag.

Ghidul american recomand iniierea tratamentului farmacologic n paralel cu recomandrile

nonfarmacologice din momentul n care valorile int sunt depite.

Msurile nonfarmacologice recomandate: -regim alimentar hiposodat; ncetarea fumatului;

-reducerea greutii corporale;
- reducerea consumului de alcool;
- schimbarea tipului de alimentaie;
- activitate fizic; reducerea abuzului de cafea.

REDUCEREA APORTULUI ALIMENTAR DE SODIU: - Reprezint o recomandare necesar.

-Aportul alimentar uzual de NaCl este de 10-15 g/zi.
-Se recomand, pentru NaCl, < 5 g/24 ore (corespunde la 2,4 g sodiu / zi).
-Reducerea determin o scderea TAS cu 2-8 mm Hg.
-Reducerea consumului zilnic de la 10,5 g/zi la 4,7-5,8 g/zi, reduce HTA cu 4-6 mm Hg.
-La persoanele cu HTA rezistent la tratament sau la persoanele cu HTA i ICC sau IR,
restricia consumului de NaCl trebuie s fie mai sever, sub 2-3 g/24 ore.
-Regimul hiposodat poteneaz efect hipotensor n cazul asocierii cu IECA,BRA i BB.
-La persoanele vrstnice, reducerea aportului de sodiu determin reducerea
semnificativ TAS i TAD cu 7,3/3,2 mm Hg.
INCETAREA FUMATULUI:
- Se impune la persoanele cu HTA care cumuleaz i ali factori de risc: DZ, dislipidemie, vrst avansat.
-Fumatul determin stimularea SNS la nivel central i a nervilor periferici responsabili cu controlul TA.
-Fumatul este un FR cardiovascular (determin IM i AVC) care se dubleaz n cazul persoanelor cu HTA.
-Fumatul favorizeaz ateroscleroza, prin disfuncie endotelial.
REDUCEREA GREUTATII CORPORALE:
-La persoanele obeze i cu HTA, duce la reducerea TA, ca i a altor factori de risc: rezisten
la insulin, hiperlipemia, hiper-trofia ventricular stg. i apneea nocturn.
-Prevalena HTA la persoanele obeze este de aproximativ 50%.
-70% din cazurile de HTA la brbai i 60% la femei pot fi atribuite obezitii dezv. n timp.
-TAS crete cu 2 mm Hg la fiecare cretere cu 3 uniti ale IMC.
-reducerea greutii corporale cu 5,1 kg determin scderea TAS i TAD cu 4,4/3,6 mm Hg.
-Efectele reducerii greutii corporale asupra TA sunt mai mari n cazul asocierii cu reducerea
aportului alimentar de Na, cu reducerea consumului de alcool i cu practicarea de exerciii fizice.
-Dintre mijloacele nonfarmacologice de tratament al HTA, reducerea greutii corporale la
persoanele obeze reprezint mijlocul cel mai eficient.
REDUCEREA CONSUMULUI DE ALCOOL:

-10% din cazurile de HTA la brbai sunt determinate de abuzul de alcool.

-Abuzul de alcool se asociaz, de regul, i cu ali FR: obezitate, alimentaie cu exces de sare i/sau
grsimi, fumat, sedentarism.
-Consumul moderat sau redus de alcool nu crete riscul de HTA i are efect protector antiaterogen.
-Consumul de alcool admis: 21 uniti de alcool/spt. la brbai i 14 uniti de alcool/spt. la femei.
-O unitate alcool reprezint: 50 ml butur tare 100 ml vin sau 250 ml bere.
-La persoanele cu HTA se recomand reducerea consumului la 20-30 g alcool/zi la brbai i la 10-20
g alcool/zi la femei.
-HTA determinat de abuzul de alcool este reversibil.
SCHIMBAREA TIPULUI DE ALIMENTATIE
-Presupune creterea consumului de fructe, legume, pete i produse alimentare cu coninut redus de grsimi.
-Schimbarea stilului de via de la o diet bazat pe carne la o diet preponderent vegetarian determin
scderea moderat a tensiunii arteriale.
-Diet DASH are un efect hipotensor echivalent cu efectul obinut prin monoterapie cu un antihipertensiv.
-Reducerea TAS obinut prin dieta DASH poate fi de 8-14 mm Hg.
- acizi grai omega 3 n doze 3 g/zi, au determinat scderea TAS i TAD cu 4,0/2,5 mm Hg.
-Reducerea aportului alimentar de sodiu i suplimentarea aportului de Ca i Mg sunt benefice in HTA
-O diet srac n potasiu (K <60 mEq/zi) determin creterea prevalenei HTA i a riscului de AVC.
-Deficitul de Ca, asociat cu aportul crescut de sodiu alimentar favorizeaz apariia HTA.
ACTIVITATEA FIZICA: -Este recomandat astzi n toate bolile cardio-vasculare i este benefic i
bolnavilor cu HTA.
-Ex. fizice aerobice, efectuate dinamic, reduc TAS i TAD cu 3,0/ 2,4 mm Hg.
-Reducerea (cu 6,9/4,9 mm Hg) se obine la persoanele cu HTA, n comparaie cu
persoanele normotensive, la care reducerea este de 1,9/1,6 mm Hg.
- Exerciiile fizice aerobice efectuate dinamic reduc greutatea corporal i
circumferina taliei, scad rezistena la insulin i determin creterea HDL-colesterolului.
-Pentru persoanele sedentare se recomand exerciii de intensitate moderat: mersul
pe jos, mersul pe biciclet, notul, 30-45 min./zi, 4-5 zile/sptmn.
-Creterea intensitii i a duratei exerciii-lor se va face n funcie de rspunsul
clinic al persoanei, de riscul cardio-vascular asociat sau de alte asocieri patologice.
Alegerea medicamentelor hipotensoare: - Diuretice tiazidice ,Betablocante (BB)
- Antagoniti de calciu (AC)
- Inhibitori de enzime de conversie (IECA)

- Antagoniti de recept. de angiotensin (BRA)

Principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt datorate scderii TA i sunt independente
de medicaia folosit.

Fiecare medicament din clasele recomandate poate avea proprieti specifice, avantaje i limite.

Alegerea unui medicament sau a unei combinaii de medicamente, ca i evitarea altora, trebuie s ia n
considerare urmtoarele: leziune subclinic de organ ,evenimente clinice ,condiii asociate

Leziune subclinic de organ

HVS

IECA, AC, BRA

Ateroscleroz

AC, IECA

Microalbuminurie

IECA, BRA

Disfuncie renal

IECA, BRA

Surs: Journal of Hypertension 2007,

vol. 25, nr. 6: 1141

Surs: Journal of Hypertension 2007,

vol. 25, nr. 6: 1141

Surs: Journal of Hypertension 2007, vol. 25, nr. 6: 1142

Surs: Journal of Hypertension 2007, vol. 25,

nr. 6: 1142

Inhibitori IECA

BRA

Disfuncie VS

Insuficien cardiac

Postinfarct de miocard

Postinfarct de miocard

Nefropatie diabetic

Nefropatie diabetic

Nefropatie non-diabetic

Proteinurie/microalbuminurie

Hipertrofie VS

Hipertrofie VS

Ateroscleroz carotidian

Fibrilaie atrial

Proteinurie/microalbuminurie

Sindrom metabolic

Fibrilaie atrial

Tuse provocat de IECA

Sindrom metabolic

Antagoniti de calciu
(verapamil/diltiazem)

Betablocante

Antagoniti de calciu (dihidropiridinici)

Angin pectoral

HTS izolat (vrstnici)

Angin pectoral

Postinfarct de miocard

Angin pectoral

Ateroscleroz carotidian

Insuficien cardiac

Hipertrofie VS

Tahicardie supraventricular

Tahiaritmii

Ateroscleroz carotidian/coronarian

Glaucom

Sarcin

Sarcin

HTA la negri

Monoterapie sau tratament combinat?

Tratamentul poate fi iniiat cu un singur medicament, administrat n doz mic.

Dac TA nu este controlat, se poate mri doza sau se schimb medicaia.

Schimbarea tratamenului este obligatorie: - n cazul n care nu a sczut TA;

- la apariia de efecte secundare importante.

Monoterapia secvenionalpermite gsirea medicamentului la care pacientul rspunde cel mai bine
att ca eficien, ct i ca tolerabilitate.

Rata de responderi se ntlnete la aprox. 50% din agenii folosii n monoterapie (scderea TAS i
TAD cu cel puin 20, respectiv 10 mm Hg).

Atingerea valorilor int(<140/90 mm Hg) nu depete 20-30% din populaia cu HTA, n cazul
monoterapiei.

Studiile au demonstrat c folosirea combinaiei a 2 sau mai multe medicamente a reprezentat cea mai
eficient msur de reducere a TA.

Tratamentul combinat este necesar la diabetici, la renali, la pacienii cu risc nalt i ori de cte ori se
urmresc inte sczute ale TA.

Ghidul din 2003 recomanda iniierea tratamentului combinat ca abordare terapeutic de prim alegere
ca alternativ a monotera-piei.

Avantajele terapiei combinate: -doze reduse, pntru fiecare medicament, comparativ cu monoterapia.;
-evitarea monoterapiei secvenionale;
-combinaii fixe, n doz sczut, ntr-o singur tablet, simplific
tratamentul i crete compleana;
-nceperea tratamentului cu o combinaie permite atingerea intelor mai
frecvent dect n monoterapie;

Dezavantaj: posibilitatea folosirii inutile a unuia dintre agenii terapeutici.

Surs: Procardio 2007, nr. 1

Medicamentele antihipertensive din clase diferite pot fi combinate dac:

-au mecanisme de aciune diferite;

-exist dovezi c efectul antihipertensiv al combinaiei este mai mare dect cel al fiecrei componente;
-combinaia are un prag de toleran favorabil.

ABORDAREA TERAPEUTIC N CONDIII PARTICULARE

HTA la varstnici:-Studii efectuate la pacieni de peste 60 de ani cu HTS i HTD i HTAI au artat o reducere
important a morbiditii i mortalitii cardiovasculare prin tratament antihipertensiv.
-Tensiunea int este <140/90 mm Hg, dac este tolerat.
-Cei mai muli pacieni au nevoie de 2 sau mai multe medicamente.
-Tratamentul trebuie corelat cu FR, cu afectarea organelor int i cu alte afeciuni asociate.
-Tratamentul medicamentos poate fi iniiat: diuretice tiazidice;antagoniti de calciu;
antagoniti ai receptorilor de angiotensin;IEC,betablocante.
-n cazul HTAI, sunt benefice: diuretice tiazidice;antagoniti de calciu; antagoniti ai
receptorilor de angiotensin.
HTA si DZ: -TA int trebuie s fie <130/80 mm Hg i tratamentul poate fi iniiat chiar i cnd TA are valori
normal-nalte.
-De regul, este nevoie de o combinaie de 2 sau mai multe medicamente.
-Scderea TA are efect protectiv mpotriva progresiei afectrii renale.
-O protecie adiional poate fi obinut prin folosirea unui blocant al sistemului reninangiotensin (BRA sau IECA).
-n prezena microalbuminuriei sau a nefropatiei diabetice, tratamentul HTA trebuie s nceap
sau s includ un medicament ce acioneaz pe sistemul renin-angiotensin.
-IECA previn apariia microalbuminuriei i sunt recomandai n prevenia primar a nefropatiei.
-Tratamentul trebuie s includ i un hipolipemiant, concomitent cu modificarea stilului de via.
-Betablocantele i diureticele tiazidice pot agrava rezistena la insulin.
HTA la pacienti cu AVC si AIT

Studiile PATS (indapamid) i PROGRESS (prindopril + indapamid) au demonstrat o reducere cu

30% a AVC recurent.

Tensiunea int trebuie s fie <130/80.

Declinul cognitiv i incidena demenei au o corelaie pozitiv cu valorile crescute ale TA, iar
reducerea valorilor TA ntrzie manifestarea acestora.

Disfuncia cognitiv apare la 15%, iar demena la 5% dintre subiecii 65 ani.

HTA,BCI si IC

La pacienii care au supravieuit unui infarct miocardic, administrarea precoce de BB, IECA sau BRA
reduce incidena infarctului miocardic recurent i a decesului.

Tratamentul antihipertensiv este benefic i la pacienii cu HTA i boal coronarian, prin adminstrarea
de antagoniti de calciu n diverse combinaii.

La pacienii cu insuficien cardiac congestiv i istoric de HTA, se pot utiliza diuretice tiazidice i de
ans, BB, IECA, BRA i antialdosteronice.

Antagonitii de calciu trebuie evitai, cu excepia crizelor anginoase.

Nu exist dovezi ale superioritii unor medicamente antihipertensive, n cazul IC i HTA.

HTA si FIBRILATIA ATRIALA

HTA este cel mai frecvent factor de risc pentru fibrilaia atrial (FA).

FA crete riscul de morbiditate i mortalitate CV de 2-5 ori i crete riscul de AVC embolic.

Este necsar controlul strict al TA i administrarea de anticoagulani.

n prezent, antagoniti ai receptorilor de angiotensin sunt preferai n episoadele de FA.

Prevenia primar i sec. a FA se poate realiza cu IECA i antagoniti de receptori de angiotensin.

La pacienii cu FA permanent, BB i antagonitii de calciu non-hidropiridinici sunt de preferat.

HTA i boala renal non-diabetic

Persoanele cu hipertensiune arterial au funcia renal alterat ntr-o poporie semnificativ.

Valoarea tensiunii arteriale int este de minim 120/80 mm Hg, mai ales n prezena proteinuriei.

Blocanii sistemului renin-angiotensin ntrzie apariia bolii renale n stadiu final, creterea
creatininei, reducerea proteinuriei i microalbuminuriei.

n prezena proteinuriei >1 g/zi, se recomand utilizarea IECA n combinaie cu antagonitii

receptorilor de angiotensin sau de doze mari de antagoniti ai receptorilor de angiotensin.

HTA la femei

Femeile prezint valori mai reduse ale TA dect brbaii, pn la vrsta de 30-44 ani.

TAS crete mai accentuat cu vrsta i, la 60 ani, valorile TA sunt crescute i prevalena HTA este mai
mare dect la brbai.

IECA i antagonitii de receptori de angiotensin trebuie evitai n sarcin i la femeile care au

planificat o sarcin.

Contraceptivele care conin doze sczute de estrogen prezint risc crescut de HTA, AVC sau IM.

La femeile cu TA crescut sunt recoman-date contraceptivele pe baz de proges-teron.

n prezena HTA de sarcin, tratamentul medicamentos este indicat n caz de TA140/90 mm Hg, iar
cazurile cu TAS170 mm Hg, sau TAD 110 mm Hg sunt considerate urgene i se spitalizeaz.

n HTA non-sever la gravide se recoman-d metildopa, BB sau AC.

Terapia diuretic este inadecvat.

SINDROMUL METABOLIC

Ghidurile recomand reducerea greutii prin diet hipocaloric i exerciiu fizic, ca principal
strategie de tratament.

inta reducerii greutii corporale este de 7-10% n 6-12 luni.

Se vor evita BB, exceptnd carbedilolul i nebivololul.

Diureticele tiazidice nu sunt recomandate.

Sunt indicate IECA i BRA.

Dac TA nu este controlat prin monoterapie, se recomand AC asociai cu IECA sau BRA.

Statinele i medicamentele antidiabetice se vor administra n cazul dislipidemiei sau a DZ.

Tratamentul antihipertensiv se va iniia cnd TA TA140/90 mm Hg.

HTA rezistenta

HTA este considerat rezistent sau refractar atunci cnd un plan terapeutic care include modificarea
stilului de via i prescripia a cel puin 3 medicamente n doze adecvate nu duce la scderea TA la
valorile int.

Est necesar internarea prsoanei ntr-un centru specializat pentru investigaii i adminstrarea terapiei
sub control i cu monitorizarea TA.

Se pot include 4-5 antihipertensive.

URGENTE HIPERTENSIVE

Sunt observate atunci cnd forme severe ale TA nalte sunt asociate cu afectarea acut a organelor
int.

Principalele urgene sunt encefalopatia hipertensiv, HTA cu IM, HTA cu angin instabil, HTA cu
disecie de aort, HTA cu AVC, preeclampsia sau eclampsia sever.

Reducerea rapid a TA poate duce la complicaii ca infarctul cerebral, afectarea miocardului, afectarea
rinichiului i superfuzia cerebral.

HTA MALIGNA

Cuprinde un sindrom cu creterea sever a TA, hemoragii retiniene, exudate i/sau edem papilar.

Netratat, HTA malign are prognostic grav, 50% dintre indivizi decednd n 12 luni.

Scopul tratamentului este reducerea TAD pn la 100-110 mm Hg.

Tratamentul factorilor de risc asociai

Terapia HTA cu boal cardiovascular sau DZ trebuie s cuprind statine.

inta pentru colesterol total este 175 mg/dl, iar pentru LDL-colesterol este 100 mg/dl.

Pacienii fr boal cardiovascular, dar cu risc cardiovascular crescut trebuie inclui n trat. cu statine.

Aspirina n doze mici este recomandat la pacienii hipertensivi fr istoric de boal cardiovascular,
dar cu vrst >50 ani, creterea moderat a creatininei serice sau risc cardiovascular crescut.

Pentru reducerea riscului AVC hemoragic, dup controlul TA se va include i tratament antiplachetar.

La pacienii cu diabet, tratamentul dietetic i medicamentos trebuie s aib valori ale glicemiei-ajun de
108 mg/dl i valori ale hemoglobinei glicozilate sub 6,5 mmoli.

Monitorizarea HTA

Examinarea pacienilor cu HTA se va face la 2-4 sptmni, cu scopul de a stabili doza, eventualele
asocieri sau oprirea medicaiei, n funcie de nivelul TA, sau n cazul apariiei efectelor secundare.

Dac valorile int au fost atinse, frecvena consultaiilor poate fi redus.

Pacienii cu risc redus sau cu HTA uoar pot fi examinai la 6 luni.

Dac n 6 luni valorile int nu pot fi atinse i ntreinute, pacientul trebuie spitalizat.

mbuntirea compleanei la tratament

Informarea pacientului asupra riscului HTA i a beneficiilor tratamentului eficient.

Adaptarea regimului de tratament n funcie de stilul de via i de necesitile pacientului

Simplificarea trat. prin reducerea, acolo unde este posibil, a nr de medicamente utilizate zilnic.

Utilizarea msurrii TA la domiciliu de ctre pacieni.

Acordarea unei atenii deosebite reaciilor adverse.

Dialogarea cu pacientul n legtur cu aderena la tratament i cu problemele acestuia.

PATOLOGIA REUMATOLOGICA

Diagnosticul afectiunilor reumatismale poate fi stabilit la nivelul cabinetului medical pe baza anamnezei
si a examenului fizic.
Este important de stabilit: - caracteristicile afectarii articulare;
- prezenta sau absenta manifestarilor extra articulare.

Prezenta afectarii articulare si caracteristicile acesteia se stabilesc prin anamneza:

1. Existenta inflamatiei: caldura locala; modificari de culoare; edem; redoare matinala (cel putin 30 de min.)
-

Inflamatie prezenta: poliartrita reumatoida, lupus eritematos sistemic, guta.

Inflamatie absenta: artroza

2. Cate articulatii sunt implicate si localizarea acestora: guta afectare monoarticulara;

poliartrita reumatoida afectare poliarticulara;
guta afectarea articulatiilor metatarsofalangiene

artroza si artrita psoriazica afectarea articulatiilor interfalangiene distale;

-Afectare monoarticulara: guta, traumatism, artrita septica, boala Lyme.
-Afectare oligoarticulara: artrita psoriazica, artrite din boli intestinale inflamatorii.
-Afectare poliarticulara: poliartrita reumatoida si lupusul eridematos
3. Prezenta manifestarilor extra-articulare se evidenteaza prin: febra , eruptii cutanate, prezenta nodulilor ,
prezenta neuropatiei
Examenul clinic se va completa cu: - examen de laborator: VSH, factor reumatoid, anticorpi antinucleari,
examen lichid sinovial;
- examen radiologic;

Localizarea articulatiilor afectate:

1. Interfalangiene distale: artroza, artrita psoriazica. Niciodata poliartrita reumatoida.

2. Metacarpofalangiene, radiocarpiene: poliartrita reumatoida, lupus eritematos sistemic. Niciodata artroza.
3. Primametatarsofalangiana: guta
Artroza. Boala degenerativa articulara.

Este cea mai frecventa afectiune articulara.

Afecteaza aproximativ 90% din populatia de peste 40 de ani.
Simptomatologia se accentueaza odata cu varsta.
Poate fi: - Primara afecteaza si se localizeaza la nivelul articulatiilor interfalangiene distale (nodulii
Heberden), sold, genunchi, coloana cervicala, lombara.
-Secundara se poate localiza la nivelul orcarei articulatii si poate sa apara ca urmare:
- supra solicitarii mecanice profesionale
- afectiuni metabolice (hiperparatiroidism, hemocromatoza)
- afectiuni neurologice
- obezitatea (afecteaza in special genunchii si soldurile)

Elemente de diagnostic: -Debut insidios.

-Initial apare redoare articulara cu durata de 10 15 minute si care cu timpul
se transforma in durere la mobilizarea articulatiei.
-Cu timpul durerea se accentueaza la efort, la ridicarea si transportul
greutatiilor si se amelioreaza in repauz.
-Deformarea articulara este minima sau lipseste la inceput; este frecventa la
nivelul articulatiilor interfalangiene.
-Anchiloza este absenta, dar poate exista o limitare a mobilitatii articulare.
-Nu sunt prezente semne istemice.
-Hidrartroza si alte semne de inflamatie ale articulatiei sunt discrete.

 Investigatii de laborator: VSH si celelalte investigatii caracteristice inflamatiei sunt absente.

Explorari imagistice:- Pensarea spatiului articular , Prezenta osteofitelor
- Deformarea osului marginal
- Ingrosarea si densificarea osului subcondral
-Rar prezenta de chisturi osoase.
Profilaxie: scaderea in greutate , evitarea suprasolicitarilor articulare
Tratament:antiinflamatorii , aplicatii locale, administrarea intraraticulara de cortizon , tratament
chirurgical in artroza soldului si genunchiului.,cura balneara
Artrita gutoasa
Guta este o afectiune metabolica cu etiologie eterogena, adesea cu caracter familial.
Guta primara este determinata de suproproductia sau deficitul de eliminare al ac. uric (sau ambele).
Apare in special la barbati (peste 90% si de regula peste varsta de 30 de ani)
La femei se instaleaza dupa menopauza.
Nu este cunoscuta relatia dintre hiperuricemie si guta intrucat exista si cazuri de hiperuricemie cronica
fara guta.
Persoanele cu guta pot prezenta intr-un procent de 5-10% calculi renali de acid uric.
Psoriazisul, sarcoidoza si medicatia diuretica sunt cazuri frecvent neglijate care pot precipita crizele la
pacientii cu guta.
Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata.
Artrita gutoasa debuteaza acut cel mai frecvent nocturn, cauzata de excese alimentare, alcool, infectii
sau administrarea de diuretice.
Articulatia cea mai afectata este cea metatarsofalangiana la nivelul halucelui; se poate localiza si la
nivelul celorlalte articulatii metatarsofalangiene, la nivelul glezeni sau al genunchiului; soldul si
umarul sunt foarte rar afectati.
La nivelul articulatiei afectate apare durerea care este foarte intensa; articulatia este modificata de
volum; tegumentele sunt calde si de culoare rosie.
Artrita gutoasa cronica evolueaza cu simptomatologie redusa dar cu afectarea mobilitatii articulare
datorita acumularii de tofi gutosi care determina deformari severe.
Tofii gutosi sunt depozite nodulare de cristale de urat de sodiu monohidrat care determina reactii
inflamatorii de corp strain.
Tofii se localizeaza in cartilaje, in tegumente sau in tesutul subcutanat periarticular.
Investigatii de laborator :- acidul uric este crescut peste 7,5mg/dl la 95% dintre pacienti cu episod acut.
- VSH este crescut , leucocitele sunt crescute
- confirmarea diagnosticului se obtine prin identificarea cristalelor de urat de
sodiu obtinut din lichidul sinovial.

 Examenul radiologic nu evidentiaza modificari in stadile incipiente. Caracteristic este imaginea de

rosatura de soarece eroziune punctiforma cu o bordura marinala de os cortical care se asociaza cu
prezenta tofilor.
Diagnosticul diferential : -Atacul acut de guta este frecvent confundat cu celulita.
-Rar artrita cronica poate mima poliartrita reumatoida cronica. Poliartrita
afecteaza de regula mai multe articulatii si in special articulatia metacarpofalangiana sau
radiocarpiana.
-Intoxicatia cu plumb (artrita saturnina) se asociaza cu dureri abdominale,
neuropatie periferica, insuficienta renala si granulatii bazofile eritrocitare.
Tratamentul : -In perioada de crize se adm. antiinflamatorii nesteroide pentru o perioada de 7-10 zile.
-Colchicina este eficienta in tratamentul atacului acut de guta dar prezinta efecte
secundare (dureri abdominale, diaree, greata, varsaturi).
-Colchicina este eficienta daca se adm. in primele ore de la aparitia simptomatologiei.
-Corticosteroizii amelioreaza rapid simptomatologia.
-Repauz la pat in puseu acut si 24h dupa.
-In perioadele dintre crize se administreaza alopurinol.
-Nu se va administra in perioada de crize aspirina. Dozele mici de aspirina sub 3g/zi
agraveaza hiperuricemia.
Dieta :- Se vor evita bauturile alcoolice si in special berea.
-Se vor evita fasolea, mazarea, spanacul, conopida, ciupercile, supele concentrate de carne, toate
tipurile de carne si in special organele si fructele de mare.
-Se va mentine diureza prin administrarea de minim 2l de lichid pe zi pentru a evita prcipitarea ac. uric.
-Administrarea de alcaline pentru a mentine ph-ul urinar sub 6.(citrat de potasiu)
Condrocalcinoza
Apare ca urmare a depunerii de saruri de calciu in cartilajul articular.
Poate avea caracter familial si se asociaza cu alte tulburari metabolice: hiperparatiroidism, DZ, guta.
Apare in general la persoanele varstnice si afecteaza in special articulatiile mari, genunchi si pumni,
precipitate de interventii chirurgicale majore.
Tratamentul consta in administrarea de anti-inflamatorii nesteroide 7-10 zile iar in cazul in care acestea
nu sunt eficiente se poate administra corticosteroizi.
Sindrom dureros cervicobrahial
Se caracterizeaza prin dureri la nivelul gatului, centurii scapulare si membrelor superioare determinate
de un grup mare de afectiuni articulare si extra-articulare care pot sa apara ca urmare a unor efecte
mecanice postulale sau in cazul traumatismelor.
Durerea de la nivelul regiunii post. a gatului poate iradia catre umar, brat, antebrat sau reg. occipitala.
Cand iradiaza in brat se poate insotii de hiperextensia gatului si inclinarea capului catre extremitatea
afectata.

 Diagnosticul se stabileste pe baza simptomatolo-giei clinice si pe baza rezultatelor imagistice.

Radiografia de coloana cervicala poate prezenta:
discurilor implicate.

- reducerea spatiului intervertebral la nivelul

- prezenta de osteofite

- pierderea convexitatii anterioare a coloanei (pierderea lordozei cervicale)

- alteori radiografia este normala
La pacientii cu etiologie neprecizata si la cei care nu raspund la tratamentul conservator se recomanda:
RMN, CT
Spondiloza cervicala
Evolueaza cu dureri cervicale difuze dar poate determina si dureri radiculare sau mielopatie (amorteala
si pierderea dexteritatii la nivelul mainii)
Pe radiografie se pot observa modificari degenerative la nivelul discurilor intervertebrale cervicale,
ingustarea spatiilor intervertebrale, osteoporoza si proliferare osteofitica.
Tratament:-Antiinflamatorii 7-10 zile; Miorelaxante (miolastin)
-Tratament fizioterapic, gimnastica medicala, Cura balneara
Hernia nucleului pulpos (C6-C7)
Se manifesta prin dureri la nivelul fetei posterioare a gatului cu iradiere in membru superior.
Durerea se accentueaza in caz de tuse sau stranut si se poate insotii de spasmul musculaturii cervicale.
Pot sa apara semne de afectare neurologica manifestate prin diminuarea reflexelor osteotendinoase,
hipoestezie si atrofie musculara cu diminuarea fortei musculare in antebrat si mana.
Diagnosticul: se stabileste imagistic;
Tratamentul: - imobilizare cervicala ,antiinflamatorii ,corticosteroizi , miorelaxante
- interventie chirurgicala in cazul esecului prin tratament conservator.
Durerile lombare
Sunt foarte frecvente; aproximativ 80% din populatie prezinta aceasta simptomatologie.
La majoritatea pacientilor ameliorarea survine in 1-4 saptamani de tratament.
Durerile pot fi determinate de: - hernie de disc,artroza degenerativa,spondiloza anchilozanta, metastaze
-afectiuni regionale iradiante (litiaza, ulcer penetrant, anevrism de aorta)
Lombalgia joasa cu iradiere in fese si sub nivelul genunchilor sugereaza o iritatie radiculara prin hernie
de disc, artroze degenerative sau iritatia nervului sciatic.
Lombalgia nocturna care nu se amelioreaza in repauz sau decubit sugereaza existenta unui proces
malign metastaza la nivelul corpului vertbral (cancer, prostata, san, plaman, mielom multiplu sau
linfom) sau fractura compresiva pe os patologic.
Lombalgia care se accentueaza in repauz si se amelioreaza in timpul efortului este caracteristica
spondilitei anchilozante.
Lombalgia de intensitate extrema sugereaza o colica renala sau ruptura de anevrism de aorta.

 Lombalgia asociata cu pseudoclaudicatia indica de regula o stenoza de canal vertebral. Pacientul acuza
disconfort la nivelul fesei coopsei sau piciorului.
Clasic durerea se amelioreaza in repauz sau la flexia coloanei lombare pacientilor le este mai usor sa
urce decat sa coboare o panta.
La examenul fizic pacientul poate sa prezinte contractura musculara paravertebrala.
Lasegue pozitiv indica o iritatie radiculara. Testul este pozitiv daca durerea radiculara apare la
ridicarea piciorului la un unghi de sub 60 de grade. Testul este specific pentru hernia de disc L4-L5 sau
L5-S1.(peste 95% din herni se localizeaza la acest nivel)
Daca anamneza nu sugereaza prezenta unei infectii, a metastazelor se recomanda amanarea
investigatiilor suplimentare.
Se pot efectua urmatoarele investigatii suplimentare: radiografie coloana lombosacrata ,RMN, CT,
scintigrafie osoasa
Tratament: - repauz la pat 2 zile, repauz relativ 7 zile; antiinflamatorii;miorelaxante; corticosteroizi.
In caz de deficit motor se consulta neurochirurgul.
Contractura Dupuytren
Afectiune relativ frecventa caracterizata prin hiperplazia fasciei palmare, formare de noduli si
contractura acesteia.
Apare de regula la barbatii de peste 50 de ani, mai frecvent degetele 4 si 5.
Se asociaza cu alcoolismul, DZ, ciroza;
In timp apare rigiditatea degetelor afectate si imposibilitatea extensiei acestora.
Tratament chirurgical.

Bursita

Inflamatia membranei celulare asemanatoare sinovialei.

De regula este secundara traumatismelor.
Cele mai frecvente localizari:olecraniana ,prepatelara
Diferenta fata de o infectie cu aceeiasi localizare consta in lipsa edemului si localizarea bursitei tipic
pe varful cotului sau prepatelar.
Tratament: anti-inflamatorii si antibiotice.
Recidiva: chirurgical.
Poliartrita reumatoida
Este o boala inflamatorie sistemica, cronica, de cauza neprecizata.
Afecteaza cu predominanta sexul feminin (3la1).
Debutul are loc intre 20 40 ani dar si la alte varste.
Manifestarile clinice sunt foarte variate; debutul articular al inflamatiei este insidios, cu alterarea starii
generale, scadere ponderala, dureri articulare sau redoare.
Mai rar debutul poate fi acut declansat de infectii, interventii chirurgicale, traumatisme.

 Afecteaza orice articulatie dar cel mai frecvent se localizeaza la articulatiile interfalangiene proximale
de la nivelul degetelor de la maini sau metacarpofalangiene, articulatia pumnului, ghenunchi, glezne si
degetele de la picioare.
Dupa luni sau ani de evolutie apar deformarile articulare; cel mai frecvent devierea ulnara a
degetelor sau deformarea in butoniera sau in gat de lebada.
Atrofia tegumentara sau musculara este frecventa.
Investigatii de laborator: factor reumatoid prezent; VSH crescut, gamaglobuline IgG IgM crescute,
leucocitele normal sau usor crescute, trombocite crescute.
Explorarile imagistice sunt neconcludente in primele 6 luni; cele mai precoce modificari apar la nivelul
pumnilor si al picioarelor, constand in edem al tesutului moale si demineralizare juxtaarticulara.
Aspectul caracteristic consta in ingustarea uniforma a spatiului articular si eroziuni la nivelul capetelor
juxtaarticulare.
Tratament: reducerea inflamatiei si a durerii ,conservare functionala ,prevenirea deformarilor
Dintre medicamente se folosesc antiinflamatorii nesteroide.
Metrotexatul este medicamentul de electie pentru cazurile care nu raspund la anti-inflamatorii.
Sulfosalazina este agent de esalonul al II-lea.
Azotioprina este un antimetabolit eficient in poliartrita reumatoida.
Pacientii care nu raspund la terapia individuala se trec pe scheme de terapie combinata
(ciclosporina +metrotrexat / metrotrexat + sulfosalazina)