Proteinele plasmatice

• Proteinemia = rezultat al etapelor metabolismului

proteic (aport, digestie, utilizare, eliminare, sinteza,
catabolism) si reflecta interactiunea intre
compartimentul celular si cel extracelular

• Functii:
– Mentinere presiune coloid osmotica (albumina)
– Aparare imuna specifica si nespecifica (imunoglobuline,
complement)
– Functie de transport: metale, hormoni, vitamine, lipide,
metaboliti, medicamente, etc.
– Mentinere echilibru fluido-coagulant (factorii coagularii,
factorii fibrinolizei, factori reglatori ai coagularii si
fibrinolizei)
– Functii enzimatice
– Mentinere echilibru acido-bazic (proteine ale sistemului
tampon)
– Rezerva de proteine
• Clasificare:
– in functie de concentratie: > 1000 mg/ 100 ml, 1000-100,
<100
– in functie de sediul sintezei si de locul unde isi exercita
functia:
• proteine pasagere (extrinseci) – apar in plasma datorita
unor leziuni celulare (transaminaze, catepsine) sau sunt
prezente tranzitor, in timpul transportului de la organul
sursa la organul tinta (hormoni)
• proteine plasmatice adevarate (intrinseci) – sintetizate
de ficat sau de SRE, au roluri bine definite in plasma
(albumina, factorii coagularii, proteine transportoare)
– In functie de migrarea electroforetica:
• Zona albuminelor
• Zona α1- globulinelor
• Zona α2- globulinelor
• Zona β-globulinelor
• Zona β γ - globulinelor
• Metode de izolare
– Precipitare salina fractionata : albumine, globuline,
fibrinogen
– Precipitare sub actiune solventi organici (alcool, acetona)
– Viteza de sedimentare sub influenta fortei gravitationale
– Precipitarea la punctul izoelectric
– Metode electroforetice, etc
• Teste de evaluare fractiuni proteice:
c. Proteinemia totala
 determinata prin refractometrie, gravimetrie, precipitare la
cald si cantarire, are valori normale situate intre 6-8 g/100
ml
d.Dozarea albuminei si globulinelor
 Sulfat de amoniu + centrifugare sau filtrare repetata
 N= 4,2 – 5,6 g/100 ml albumina serica, 1,5 – 2,9 /100 ml
globuline
 Raport albumina/globuline = 1,5 – 2
• Patologic:
 Hipoproteinemii – proteinemie < 65-60 g%0, apare in caz de
subnutritie, casexie, boli consumptive, nefroze, ciroze
 Hiperproteinemii – plasmocitom, macroglobulinemie
Waldenstrom
 Disproteinemii – hipodisproteinemii – apare tulburare a
raportului normal intre fractiunile proteice:
 Hipoalbuminemii – ciroze, sindrom nefrotic, etc
 Hiperglobulinemii globale sau partiale –
hipergamaglobulinemii – ciroze, endocardite, etc.
 Hipoglobulinemii – ex: radioterapie
 Agamaglobulinemii congenitale
• Teste de disproteinemie – evidentiaza dezechilibrul
intre serine (scad) si globuline (cresc) → dezechilibru
evidentiat de solutii anorganice (Zn SO4, CuCl2, etc)
 Sunt denumite impropriu teste hepatice, fiind pozitive si
in infectii, neoplazii, colagenoze, etc.
d. Electroforeza proteinelor plasmatice
 Cuantifica cu precizie gradul disproteinemiilor
 Metode variate: electroforeza in gel de agar, pe
hartie, in coloana de lichid; separa fractiunile
proteice in functie de migrarea in camp electric.
 Serumalbumine sau serine
 N= 60% din proteine
 Valori ↓ - afectiuni hepatice (↓ sinteza ), sindrom nefrotic
(pierdere), sindrom ascitic
 Serumglobulinele
 N= 37-40%
 α1 = 6%, α2=9%, β=12%, γ=15-18%.
In hepatite cronice cresc gamaglobulinele la peste
25%, in macroglobulinemia Waldenstrom > 30%.
• Proteine plasmatice clasificate in functie de
migrarea imunoelectroforetica:
Zona albuminei:
• Prealbumina – sintetizata in ficat, concentratie serica = 48
mg/dl, cantitati mai mari in LCR; leaga hormonii tiroidieni
– Valori scazute in insuficienta hepatica
• Albumina – sintetizata in ficat, productie zilnica 10-12 g, ,
cant totala in organism = 250 g din care 60% in lichidul
interstitial si 40% in plasma; concentratia serica = 3,5-5,5
g/100 ml; mentine presiunea coloid-osmotica, functie de
transport, proteina de rezerva
– Scade in deficit de sinteza hepatica (an-, disalbuminemie congenitala,
insuficienta hepatica), pierderi (sd nefrotic, enteropatie exudativa,
arsuri intinse), casexie, malnutritie, boli infectioase cronice
– Creste – rar, , crestere relativa prin reducerea volumului plasmatic in
deshidratari

Zona α1-globulinelor:

• Alfa 1 seromucoid acid – glicoproteina sintetizata

hepatic, conc serica = 55-140 mg/100 ml; face parte din
proteinele de faza acuta, rol in eliminarea detritusurilor
• Alfa 1 antitripsina – gp sintetizata hepatic, conc serica= 1,5-
3,5 g/l; antiproteaza – inhiba enzime proteolitice: tripsina,
chemotripsina-protejeaza tesuturile de enzime
• Creste in inflamatii acute
• Concentratii mici – elastaza distruge elastina la nivel
pulmonar- emfizem
• Alfa1 fetoproteina – normal sintetizata de hepatocite fat
avand rolul de mentinere a presiunii coloid-osmotice a
plasmei (sintezaalbuminei incepe mai tarziu), transport de
hormoni, etc
• Dupa nastere – valori foarte mici, < 10-12 ng/ml prin ELISA
• Patologic: conc crescute in boli maligne – e folosita ca
marker tumoral de monitorizare si prognostic al bolii,
afectiuni nonmaligene: ciroza hepatica in perioade de
regenerare, convalescenta dupa hepatita acuta
• Cresteri fiziologice- sarcina-element de monitorizare
• HDL
Zona alfa 2 globulinelor
• Haptoglobina – gp sintetizata in ficat, concentratie serica
100-150 mg/100ml
• Rol: leaga Hb libera si fragmente de Hb libera rezultate in urma
distructiei eritrocitare
• Valori scazute: anemie hemolitica, insuficiente hepatice
• Valori crescute: inflamatie acuta
• Ceruloplasmina (feroxidaza) - GM= 150 kDa, sintetizata
hepatic, este o enzima ce leaga 90% din cuprul existent, restul
se leaga la albumina
• Nivele scazute: afectiuni hepatice (sinteza scazuta), boala
Wilson, pierderi (SN)
• Nivele crescute: sarcina, inflamatii acute si cronice, limfom
• Alfa 2 macroglobulina:
• GM=820 kDa, gp sintetizata hepatic, inhiba plasmina, tripsina
• Valori crescute: inflamatii acute, sindrom nefrotic (se pierd
proteine cu GM mica)
• Valori scazute: deficit de sinteza hepatica
• Antitrombina III – inhibitor al caii de contact a coagularii
• Deficit de AT III – tormboze venoase recurente, TEP
Zona beta globulinelor
• LDL, VLDL
• Transferina
• Fractiunea C3 a complementului
• Hemopexina
• Proteina C reactiva
Zona beta-gama
globulinelor
•Fibrinogenul
•Imunoglobulinele
•Paraproteine
 Proteine de faza acuta ↑(dupa 1 zi):
• alfa 1 antitripsina
• alfa 1 glicoproteina
• antitrombina III
• complement C3
• prot C reactiva – in 4-6 ore
• ceruloplsmina
• fibrinogen
• haptoglobina

normal Simultan scad nivelele de:

• prealbumina (scade prima
datorita T ½ ),
• albumina (scade in saptamani),
• transferina

Asociaza VSH, fibrinogen crescute.

 Paraproteinemii: cantitate crescuta de
proteine normal nedetectabile
• de obicei: o parte a unei Ig
•Lanturi usoare – proteinurie Bence-
Jones
• paraproteinele apar ca un varf
ascutit in zona gamma = gamapatie
monoclonala, cel mai frecvent oin
plasmocitom (gamapatii maligne)

Cauze de gamapatie monoclonala:

• macroglobulinemia Waldenstrom
• boala lanturilor grele
• boala lanturilor usoare
• crioglobulinemii
• limfom, amiloidoza
 Gamapatii monoclonale benigne
• existenta in plasma a unei Ig
apartinand unei singure clase care
migreaza electroforetic omogen in
zona gama, in absenta unui proces
neoplazic

• esentiale •secundare:
• LES, PAR,
• hepatopatii cronice
• TBC, SIDA, CMV
• neoplazii, altele decat cele ale plasmocitelor si Lf
B
 = pierdere > 3,5 g prot /24 ore

Caracteristici:
• se pierde in special albumina
• albumina ↓
• edeme
• hiperlipidemie

• Ficatul raspunde prin sinteza de proteine de toate categoriile, ca atare

nivelele de proteine mari – alfa 2 microglobulina, lipoproteinele – cresc.
 Gamapatie policlonala

• Gamaglobuline serice > 35% (valori >

40% in mielom multiplu,CH)
• crestere policlonala, in special IgG

Asociaza:
• fosfataza alcalina ↑ (2xn)
• transaminaze ↑
 Enzimele
Clasificare :
• Enzime sintetizate hepatic si secretate activ in plasma – ex:
proenzime cascada coagularii
• Enzime ale glandelor exocrine care ajung in plasma prin
difuziune – ex: amilaze, fosfataza alcalina; valori scazute in
atrofii ale glandelor, crescute – in leziuni glandulare sau
obstructii ale canalelor glandulare
• Enzime intracelulare – ex: transaminazele; normal valori
scazute in plasma, valori crescute in leziuni ale tesutului de
origine

Exemple de enzime in ser:

• TGP = transaminaza glutamat-piruvica (ALAT, ALT)
– Sediu principal: hepatocit (90% intracitoplasmatic), miocardiocit
– ↑ de 10-100xn : hepatite acute, necroza toxica a ficatului
– ↑ moderate 7-10xn – hepatite cronice, ciroza hepatica, infarct
miocardic
• TGO = transaminaza glutamic-oxaloacetica (ASAT, AST)
– Sedii: hepatocit (40% in mitocondrii, 60% in citoplasma), miocardiocit, fibra
musculara striata
– ↑ de 10-100 xn – hepatite acute, necroza toxica a ficatului, IMA
– ↑ <10xn – hepatite cronice, sd colestaza, boli musculatura striata
• GDH = glutamat dehidrogenaza
– Situata in mitocondriile hepatocitului
– ↑ in leziuni hepatocitare severe
• LDH = lactic dehidrogenaza
– Sedii: miocardiocit, hepatocit, fibra musculara striata, eritrocit
– 5 izoenzime, LDH 1 si 2 predominant in miocardiocit si eritrocit
– ↑ importante in IMA, anemii hemolitice, necroza hepatica
– ↑ moderate – hepatite, infectii, distrofie musculara, hipoxie si staza
pumonara
• CK = creatin fosfokinaza
– 3 izoenzime: 1 – CK-MM – specifica tesutului muscular; 2- CK-MB – specifica
miocardului; CK-BB – specifca tesutului cerebral
– ↑ in IMA, afectiuni musculatura striata, infarct cerebral
• ALP =fosfataza alcalina
– De origine placentara : ↑ fiziologic in sarcina, patologic in cancere de
orgine genitala, cancer de san, cancer pulmonar (marker tumoral)
 – De origine hepatobiliara: ↑ mai ales in sindroamele de colestaza dar si in
alte boli hepatice
• PAP = fosfataza acida
– Origine prostatica
– ↑ in cancer de prostata dar si in afectiuni benigne de prostata
• GGT = gama glutamil transferaza
– ↑ patologice in colestaza, hepatopatii acute si cronice, alcoolism, afectiuni
renale
• Alte enzime de colestaza: 5-nucleotidaza, leucin-amino-
peptidaza
• Amilazele - au clearance seric de 2 ore, se filtreaza si elimina
urinar
– Origine salivara - ↑ in inflamatii, leziuni ale glandelor, obstructie ducte
– Origine pancreatica - ↑ importante in pancreatita acuta (cresc la 2-12 ore
de la debut, valori varf la 24 ore, amilazuria apare la mai putin de 24 ore
si persista cateva zile, ! Boli renale)
– ↑ medii in cancer pancreatic, pancreatita cronica cu per acutizare,
inflamatii de vecinatate
– ↓ in pancreatite cr cu atrofia pancreasului
 Explorarea functionala a ficatului
• Explorarea deficitului functional hepatocelular = sd
“ficatului absent”
1. Teste de explorare functii metabolice
• Metabolismul protidic
• Metabolismul glucidic
• Metabolismul lipidic
• Metabolismul hidric

– Teste de explorare functii de epurare plasmatica

– Teste de explorare functii biliare = sd excretobiliar
• Explorarea suferintei hepatocelulare = citoliza hepatica
= sd “ficatului prezent”
• Explorarea morfologiei hepatice
I. Explorarea deficitului functional
hepatocelular
1. Teste de explorare functii
metabolice

• Metabolismul protidic

– proteinemie totala
– raport albumine/globuline
– teste disproteinemie
– electroforeza, imunoelectroforeza
– fibrinogenul plasmatic - ↑ in inflamatii, hepatite acute, ciroze
cardiace, ↓ in stadii tardive ciroza, insuficienta hepatica, prin
deficit de sinteza sau activare fibrinoliza de catre un factor
hepatic
– teste ale coagularii (TQ, test Koller)
• Ficatul sintetizeaza fibrinogen, fact complex protrombinic si
contribuie la sinteza proaccelerinei
• Testele de coagulare sunt perturbate constant si precoce in
hepatopatiile difuze si ajuta la precizarea dg si severitatii bolii
 – T Quick este alungit in 50% din hepatitele cr persistente si in
80% din ciroze
– Scaderea indicelui de protrombina sub 30% este factor de
prognostic sever/letal
– Testul Koller – precizeaza daca alterarea TQ este secundara
unei insuficiente hepatice sau deficitului de vit K si de
asemenea este de folos in diferentierea unui icter mecanic de
unul parenchimatos (corectie TQ in caz de obstructie mecanica)
! Teste coagulare alterate utile in decizia de biopsie hepatica – nu
faci in caz de teste modificate
7. Testul cu metionina – evidentiaza incapacitatea hepatocitului de a
utiliza metionina adm oral (10 mg aminoacid esential) – se va
elimina renal ca atare
• N <13% eliminare; >19% - eliminare patologica (metoda
colorimetrica McCarty Sullivan)
8. Amoniemia - se determina din sangele arterial imediat dupa
recoltare (prin pastrare creste amoniacul)
• N= 14+/- 4 mcg/100 ml
• ↑ moderat - hepatita cronica, ciroza hepatica compensata
• ↑ excesiv - hemoragie digestiva, encefalopatia portala, coma
hepatica
• testul releva incapacitatea ficatului de a genera uree
2. Teste de explorare functie de epurare
plasmatica
• Capacitatea de epurare a ficatului poate fi explorata prin
determinarea retentiei unor substante administrate in acest scop
• Clearance-ul hepatic se poate face la nivelul
– Celule Kupffer : Au 128, Tc 99
– Celule parenchimatoase: BSP (bromsulfonphtaleina), roz Bengal
• Testul cu BSP sau retentia de BSP – adm iv BSP, este captata de
ficat (dependenta de debit sg hepatic si de bilirubina care poate
inhiba competitiv sistemul de transport), metabolizata prin
conjugare cu cisteina si glutation, excretata de hepatocit catre polul
biliar si eliminat biliar in prezenta unor cai biliare permeabile.
– se masoara colorimetric concentratia sg BSP la 15, 30, 45 min
dupa adm iv a colorantului
– N la 15’ - ret BSP < 25%, 45’ < 5%
– Ciroze: 45’ > 15%, sever chiar > 15-50%
 INTERPRETARE
– ↑ retentia BSP - util in hepatite anicterice cand evidentiaza
afectarea hepatica
– In ictere nu face deosebirea intre mecanisme decat cu ajutorul
altor teste:
• BSP ↑ + teste citoliza negative = icter mecanic
• BSP ↑ + teste citoliza pozitive = icter hepatic
• BSP ↑ in hemoragii + ciroza, normal in hemoragii ulceroase
Testul cu BSP influentat de dischinezia biliara, insuficienta cardiaca,
anastomoze porto-cave.
• Clearance-ul BSP = coeficient de epurare a BSP – testul cel mai
sensibil pt cuantificarea masei functionale hepatice
 ↓ (< 11%) in insuficienta cardiaca secundar stazei, hepatita acuta,
inconstant in hepatita cronica, scazut sever in ciroza
 Eliminarea urinara a BSP - dificil de efectuat (probe de urina la 2, 4,
10, 24 ore)
 Valori mari in ictere mecanice, ciroza biliara primitiva, hepatite
colestatice (durata > 4 ore)
 Eliminarea biliara BSP – necesita tubaj duodenal concomitent cu
determinarea retentiei si clearance-ului BSP
 Exploreaza functie hepatica si permeabilitate cai biliare
3. Teste de explorare functii biliare = sd excretobiliar
Formarea bilei si excretia sa sunt explorate prin determinarea
principalilor constituenti biliari – pigmenti, saruri, colesterol, unele
enzime, precum si prin studiul eliminarii lor biliare, urinare si
intestinale.
2. Determinari sanguine
• Bilirubinemia – metoda Mallory-Evelyn cu reactiv diazo pt BD si
metanol pt BT
• Abateri patologice BT – prin retentie biliara sau productie
crescuta
• Icter latent – BT = 1,5-2 mg%
• Icter slab – BT = 2-3 mg%
• Icter manifest – BT = 3- 20 mg%
• Obstructie biliara totala – BT >20 mg%
• BT> 1,5 mg% - apar pigmenti biliari in urina
• Cauze de hiperbilirubinemie: hepatite acute, ictere mecanice
! Hiper-BT da informatii despre intensitatea icterului si nu a severitatii
cauzei acestuia
• Raportul bilirubina indirecta/ bilirubina totala – permite
adesea stabilirea etiologiei icterului
• Hiperbilirubinemii predominant indirecte:
• in icterul hemolitic, in care BT>7 mg% iar rap BI/BT
>0,80
• Hiperbilirubinemii predominant directe:
• In hepatita acuta la debut, BT>10 mg%,
• in hepatite letale BT> 25 mg%, raport BI/BT 0,17-0,25;
• icter obstructiv – BT>20 mg%, BI/BT = 0,15-0,25.
• Hiperbilirubinemii mixte:
• mai rar, in ciroze postnecrotice si etanolice; BI/BT =
0,25 - 0,80 (<0,80)
1. Enzime serice utile in diagnosticul icterelor

• FOSFATAZA ALCALINA – cel mai sensibil test de

colestaza, desi este nespecifica.
Izoenzima hepatica alfa creste in cancer hepatic
primitiv, adenociroze; izoenzima beta osoasa creste in
leziuni ale oaselor.
FAlc alfa creste in icter colestatic, > 12-20 U Bodanski
sugereaza obstructie neoplazica, cresteri < in hepatite
cronice si ciroze
• LAP – LEUCINAMINOPEPTIDAZA – izoenzima
aminoacid arilamidaza ↑ in tumori hepatice si obstructii
biliare, L-leucilpeptidhidrolaza ↑ in hepatite cu icter
• 5-NUCLEOTIDAZA – mai sensibila decat FAlc pt dg
icterelor mecanice, neinfluentat de metabolismul osos;
n=4-17 u, creste mult si precoce in colestaza
intrahepatica
• Determinari urinare – bilirubina, urobilinogen si saruri
biliare
• Bilirubinuria – apare in ictere mecanice sau hepatitice
numai sub forma conjugata (BD) – coloreaza in brun urina;
diverse metode (precipitare cu clorura de bariu, reactie
colorimetrica de cuantificare, etc);
n – bilirubina nu este prezenta in urina.
• Urobilinogenuria si urobilinuria – cand sunt prezente
in urina, semnifica insuficienta ciclului enterohepatic;
urobilinogenurie fara urobilinurie pledeaza pt leziuni
hepatocelulare, bilinuria fara urobilinogenurie arata lipsa
bilei in intestin .
N urina contine cant mici de Ubg si urobilina.
• Coproporfirinuria - n= 0,16 mg/24 ore; ↑ in hepatite
cronice de 3-4 ori
• Determinari in scaun – dozare stercobilinogen (“Ubg
fecal”) – n = 40-280 mg/zi, ↓↓ in icterul hepatic si
posthepatic, cel mai mult scade in icterul obstructiv neoplazic
(< 5 mg/zi) in icter litiazic > 5 mg/zi; ↑↑ in icter
hemolitic
II. Explorarea suferintei hepatocelulare -
SD HEPATOCITOLITIC

• Alterarea hepatocitelor duce la eliberarea constituentilor

celulari – enzime, vitamine, elemente minerale a caror
concentratie plasmatica marita reflecta severitatea citolizei
hepatice
1. Modificari enzimatice de hepatocitoliza:
• TGP se afla in citoplasma si creste in leziuni usoare,
reversibile
• TGO, LDH se afla in mitocondrii si cresc in leziuni mai severe
• In hepatita acutra TGO, TGP cresc cu 2000-4000 %,
severitatea leziunii este atestata de indicatorii mitocondriali –
TGO, LDH, SODH, iar raportul De Ritis TGO/TGP devine
subunitar in 95% din cazuri
• Numai determinarile de enzime permit dg in hepatitele
anicterice
• Alcooldehidrogenaza creste in colestaza cu citoliza si este
normala in icterul mecanic
• Nu exista hepatita acuta cu enzime normale
• In hepatite cronice – TGO, TGP cresc de pana la 4 x n,
TGO/TGP se apropie de 1
TRANSAMINAZELE
• TGO = 8 - 40 UI/ml, ↑ precoce in necroze hepatice, se
normalizeaza in 5-6 zile
• TGP = 5-35 UI/ml, ↑ in primele 3-4 zile, atinge valori > TGO
si scade lent
• ALTE ENZIME
– Ornitil carbamil transferaza – OCT – mare specificitate pt
ficat, ↑ in hepatite si ciroze
– Izocitric dehidrogenaza – IODH -
– Succinil dehidrogenaza – SHH
– Sorbitol dehidrogenaza – SODH
– Lactic dehidrogenaza – LDH - ↑ LDH5 in icterele hepatice
si posthepatice, hepatite acute, ↑ LDH1 si 2 in icterele
prehepatice, LDH normal in icterele familiale (Gilbert)
– Glutamat dehidrogenaza – GLDH
– Aldolaza – ALD
– Xantinoxidaza
– Alcool dehidrogenaza – scade in ciroza etilica nu si in
celelalte tipuri de ciroza
2. Modificari vitaminice in hepatocitoliza
• Se refera mai ales la conc serica vit B 12 - ↑ precoce in hepatite
acute de 2-20 ori n, preceda icterul; ↓ in ciroze

3. Modificari minerale in hepatocitoliza

• Sideremia –↑ in hepatite acute dat. eliberarii Fe din hepatocitul
hipoxic; se normalizeaza in 30-60 zile daca evolutia este
favorabila
• Cupremia – ↑ in hepatite acute, moderat in ciroze

4. Alte modificari de hepatocitoliza

• Aminoacidemia - ↑ in leziuni hepatocitare
• Aminoaciduria - ↑
 III Explorarea morfologiei hepatice
• Laparoscopia – vizualizare directa
• Punctia biopsia hepatica – PBH
• Explorari vasculare splenoportografia, arteriografia hepatica
• Ecografia
• CT
SINDROM DISMETABOLIC
• Proteinemie – scade in forme avansate IH
• Electroforeza proteinelor plasmatice
IHA: scadere reala albumine
gama-globulinele cresc in forme
infectioase – crestere moderata, policlonala,
la 2-3 sapt
IHC: albuminele scad
gama-globuline cresc sever, policlonal
• TQ - creste in IHA si mai ales in IHC (II, VII,
IX, X)
• Amoniemia – creste in IHA, IHC
• Transaminaze – crescute ; enzime colestaza
 Metabolismul glucidic
• Ficatul intervine in homeostazia glicemica dar testele de
investigare nu au specificitate pt hepatopatii

Metabolismul lipidic
• Lipemia scade in hepatita cronica si in ciroza, scade mult in
hepatita acuta grava
• Alfa lipoproteinele (HDL) scad in icterul obstructiv si in
hepatite, beta lipoproteinele (LDL) scad sau sunt normale in
ciroze, cresc in hepatite si cresc foarte mult in obstructii
extrahepatice
• Colesterolul total scade in hepatite virale, ciroze, ictere in
primele zile (prin scaderea esterificarii), creste in icter
obstructiv
• Colesterolul esterificat – n= 70-80% din cel total, scade
foarte mult in IHC (marker), prognostic defavorabil in HC,
ciroze cu esterificare scazuta
Diagnosticul diferential al icterului
ICTER HEPATITIC ICTER ICTER ICTER POSTHEPATIC
PREHEPATIC POSTHEPATIC NEOPLAZIC
HEMOLITIC LITIAZIC
CLINIC
Debut febril Afebril Afebril-febril Afebril
Ficat dureros Absenta durerii Colici Dureri progresive
Icter progresiv Icter pal, slab Icter variabil Icter progresiv
HS-megalie H-normal, S- Posibil H-meg, S-n H –meg posibila
- megalie S–n
Urini hipercrome - Colecist palpabil Colecist posibil palp
Scaune Urina, scaune Urini hipercrome Urini hipercrome
decolorate intens hipercrome Scaune Scaune decolorate
PARACLINIC decolorate

BT↑, ↑BD BT↑, BI↑, BD↑, I/T <0,25 BD↑

I/T=0,17 I/T>0,80 ENZIME SPECIFICE ENZIME SPECIFICE ↑
TGO↑, TGP↑ ENZIME N ↑ (LDH, FALC,
Sideremie ↑ MODIFICARI ER + GGT, 5-NT) CRP, VSH ↑
CRP N, VSH N, ALFA FETOPROT ↑
ALFA FETOPROT N
BSP +++ _ ++ ++
Ubg ++ ++ - -
 Alterari enzimatice in hepatopatii

enzim hepatita Icter Hemoliza HC ciroza cance

e obstructiv evolutiv r
TGO ++ - - a
+ + +
TGP +++ - - + + -
GLDH N,+ DOZABILA - DOZABIL DOZABI ++
Falc - +++ - A LA +++
ALC-DH + N - - - -
GGT - ++ - - - -
LDH1,2 - - ++ - - -
TGO/TG 0,6 >0,9 1,3 - - -
P <1 <1