SÂNGELE

A realizat grupa 4
 Generalități
Volumul sangvin total este în medie de 3,6l la femei și 4,5l la bărbați.
Funcțiile sângelui:
• Transportul diferitor substanțe (O2;CO2;substanțe nutritive; produși ai
metabolismului; vitamine; etc.);
• Transportul energiei calorice ( încălzire; răcire);
• Transmiterea de semnale (hormoni);
• Calitatea de sistem tampon;
• Protecția împotriva substanțelor străine și a microorganismelor.
Eritrocitele, sunt responsabile pentru transportul O2 și parțial al CO2, precum și
menținerea constantă a pH-ului.
Neutrofilele, responsabile pentru apararea imună nespecifică.
Monocitele și Limfocitele, pentru reacțiile imune specifice.
Trombocitele, sunt importante în hemostază.
Procesul de formare
a elementelor
figurate ale sângelui
Eritrocitele
• Conțin o cantitate crescută de hemoglobină care contribuie într-o mare măsurá la
osmolalitatea intracelulară, astfel încât, pentru a evita pâtrunderea apei indusà de
osmoză, concentrația intracelulară a ionilor trebuie menținută la un nivel mai mic decât
cel plasmatic. ATP-aza Na*-K- este esențială pentru realizarea acestui deziderat, iar
ATP-ul (adenozin 5'-trifosfat) necesar hematiilor (deoarece hematiile nu posedă
mitocondrii) provine din glicoliza angerobâ. Reglarea volumului are loc indirect, în
special prin intermediul transportorilor de ioni receptivi la modificârile de volum, care
pot reduce conținutul in K°si Cl al hematiilor (-+p. 12 f.). Dacâ producția de ATP
inceteazà sau dacă se produce o leziune a membranei, hematiile se umfla iar durata lor
de viată se scurtează (hemoliză prematură).
• În mod normal hematiile parăsesc arteriolele din pulpa splinei și pătrund în porii mici
din sinusurile splenice. Eritrocitele îmbătrânite sau cu fragilitate anormală sunt distruse
la nivelul acestor pori. Fragmentele rezultate sunt fagocitate de către macrofagele din
splina, ficat, măduva hematogena, etc. și degradate (proces numit hemoliza
extravasculară în sistemul reticuloendotelial [SRE] sau, mai exact, în sistemul fagocitar
mononuclear [MPS - mononuclear phagocytotic system Hemul eliberat este degradat,
cu formare de bilirubină iar fierul eliberat este reutilizat. În cazul în care se produce
hemoliza intravasculară, Hb care a fost eliberată poate fi, într-o anumită másură, legată
de haptoglobina. În acest fel se reduce filtrarea glomerulară a Hb și implicit eliminarea
acesteia (hemoglobinurie).
 Anemiile
• Anemia definește reducerea numărului de eritrocite, a concentrației a hemoglobinei
și/sau a hematocritului, în condițiile în care volumul sangvin total este normal
 • Tulburările metabolismului eritrocitar, indiferent dacă
sunt legate de o eritropoieză anormală în oricare dintre
etapele sale,o durată de viață mai scurtă, sau o pierdere
cronică de sânge, pot fi diferențiate cu ajutorul unui
număr de parametrii diagnostici:
• Cu ajutorul eritropoietinei poate fi stimulată proliferarea
și diferențierea în culturi celulare a celulelor stem
Tulburările obținute prin puncția medulară. În acest fel se formează
colonii de celule (E - eritrocite) cu diferite grade de
metabolismului diferențiere, care conțin hemoglobină (unități de celule
progenitoare responsabile de formarea eritrocitelor
eritrocitar printr-o creștere bruscă a activității mitotice [BFU-E -
burst- forming units-E] sau unități formatoare de colonii
eritrocitare [CFU-E - colony-forming units-E]). Dacă
anemia este cauzată de anomalii ale procesului de
formare celulară, numărul acestor colonii este scăzut;
dacă numărul lor este crescut, înseamnă că celulele sunt
distruse într- un stadiu ulterior al diferențierii (eritroblast,
eritrocit).
Tulburările metabolismului eritrocitar
• Eritroblaștii pot fi identificați morfologic și cuantificați prin colorarea unui eșantion de măduvă hematogenă.
Numărul lor scade în aplazia medulară și în tulburări ale diferențierii celulelor stem și crește atunci când eritropoieza
este stimulată, de exemplu în cazul unei hemolize intense (-+A2).
• Prin determinarea numărului de reticulocite poate fi masurată eficienta procesului de eritropoieză în ansamblu. Un
număr scăzut al reticulocitelor indică cel mai probabil o anomalie în procesul de formare a celulelor , deoarece a
doua cauză teoretic posibilă, prelungirea duratei de viață a hematiilor, nu se produce. Pe de altă parte, o creștere a
numărului de reticulocite menținută pentru o perioadă mai lungă (reticulocitoză) indica o scădere cronică a duratei
de viață a hematiilor eirculante (prin hemoragie cronică sau hemoliză). Reticulocitoza tranzitorie sugerează o
stimulare a eritropoiezei, de exemplu după un episod de hemoragie acută, hemoliză acută, sau după corectarea unei
tulburări a procesului de sinteză celulară (eu un nivel înalt de eritropoietină).
• Prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage ,bilirubina proveniți din hemul eliberat este excretată în bila, după
conjugare prealabilă în ficat. În prezența hemolizei, concentrația serică a bilirubinei neconjugate („indirecte") este
crescută, fapt valabil și în cazul în care turnover-ul hemoglobinei este amplificat ca rezultat al unei eritropoieze
ineficiente.
 1. Anemia
• Unele forme dobândite de anemie sunt cauzate de anomalii ale
absorbției sau metabolismului acidului folic sau cobalaminei
(vitamina ). Pe parcursul eritropoiezei, sinteza de ADN este

megaloblastică
inhibată, iar ciclul natural e încetinit, dar sinteza hemoglobinei în
citoplasmă continuă nemodificată, eritroblaștii crescând în
dimensiune (megaloblaști) și în sânge pătrund eritrocite ovale
supradimensionate. Pe lângă întârzierea în procesul de proliferare,

produsă de anomalii anemia e agravată și de distrugerea prematură a megaloblaștilor în

măduva osoasă (eritropoieza ineficientă accentuată dar și de
durată de viață mai scurtă a megalocitelor care au pătruns în

în sinteza ADN-ului: circulația sanguină= HEMOLIZA PREMATURĂ).

• Acidul folic. ,-metilen-tetrahidrofolatul (metabolit al acidului
folic) e necesar pentru sinteza deoxitimidilatului , care este sursa
de timină= baza azotată necesară pentru sinteza ADN . Deficitul
de acid folic inhibă sinteza de ADN, fiind astfel afectată rata
formării celulelor cu proliferare rapidă. Ficatul stochează
necesarul de acid folic pentru 2-4 luni. Acesta se găsește în
cantități mari în alimente.
Următoarele tulburări în absorbția și metabolismul acidului folic afectează
sinteza ADN-ului și implicit eritropoieza:
• captarea scăzută a acidului folic din alimente ;
• necesitățile crescute (sarcină);
• malabsorbția;
• deficitul de cobalamină
• inhibarea timidilat sintezei de către fluordeouridilat;
• inhibarea dihidrofolat reductazei de către aminopterină care are o afinitate
pentru enzimă de 100 de ori mai mare decât a substratului natural al
acesteia.
Medicamente precum florouracilul și aminopterina sunt folosite în
chimioterapia tumorală în rol de citostatice, dar efectele asupra eritropoiezei
sunt nefaste, administrarea lor fiind limitată.
Sursa de cobalamină (vitamina ) este reprezentată de alimente. În
ficat este stocată o cantitate de 1000 de ori mai mare decât necesarul
zilnic. După absorbție, cobalamina e legată de diferite proteine și
transportată la locul de acțiune al acesteia.
Cauzele posibile ale deficitului de cobalamină sunt:
• aport prea scăzut din alimente;
• deficit de factor intrinsec(FI), acesta fiind esențial în legarea și
absorbția cobalaminei;
• competiția pentru cobalamină și scindarea complexului FI-
cobalamină sub acțiunea bacteriilor (sindrom de ansă oarbă);
• absența sau inflamația ileonului terminal la locul de absorbție al
cobalaminei;
• un defect al transcobalaminei, responsabil pentru transportul
cobalaminei în plasmă și captarea ei în celule.
Datorită rezervelor mari de cobalamină, simptomele deficitului
acesteia (anemie pernicioasă, tulburări neurologice) apar numai după
ani de întrerupere al aportului.
2. Anemii
• Eritrocitele transportă și , dar au și rol de sistem tampon Hb fiind
esențială pentru toate cele 3 funcții. Hb este alcătuită din 4
subunități (2α, 2β), fiecare subunitate fiind formată din 3

cauzate de componente: protoporfirină, fier () și globină(α sau β). Când e

înconjurat în protoporfirină se formează hemul. Sinteza de Hb este
afectată dacă există un deficit sau un defect al unei componente,
tulburări în hematiile având astfel dimensiuni reduse.
• Anomaliile sintezei protoporfirinei sunt cauzate de defecte
sinteza enzimatice ereditare, precum anemia sideroblastică ereditară,
unde sinteza acidului δ-aminolevulinic din glicerină și succinil-

hemoglobinei: CoA e scăzută, ceea ce induce și reducerea sintezei hemului.

Când concentrația hemului e redusă, efectul inhibitor asupra
enzimei se înversează și în ciuda defectul, se sintetizează o
cantitate suficientă de hem. În timp ce rata producției hemului este
crescută, acești metaboliți produc alte tulburări=porfirii.
• Anomaliile sintezei globinei. Globina e formată din 141 aminoacizi (2
lanțuri α) și 146 aminoacizi (2 lanțuri β), însă doar 2-3% din Hb conține
lanțuri δ în locul lanțurilor β. În perioada fetală, se sintetizează o formă
de Hb cu afinitate crescută pentru , aceasta conținând lanțuri γ în locul
lanțurilor β.
• Proprietățile Hb depind de secvența particulară de aminoacizi, totuși
majoritatea variantelor de Hb determinate genetic nu afectează în mod
semnificativ funcția Hb, însă un singur aminoazid ,,greșit’’ poate
determina tulburări funcționale majore (anemia falciforma=afecțiune
produsă de un defect genetic homozigotic). În forma deoxigenată, HbS
suferă un proces de agregare, formându-se astfel eritrocite în formă de
seceră care rămân blocate în lumenul capilarelor. Produc ocluzia
capilarelor mici (capilare în care viteza fluxului e redusă) care determină
încetinirea aportului sanguin în regiunile afectate formând un cerc vicios.
• În β-talasemie e alterată sinteza lanțurilor
β ceea ce duce la un deficit de HbA și
poate fi parțial compensat printr-o creștere
a sintezei de și HbF. rămâne în eritrocite
(sideroacrezie) și se poate acumula în
cantități excesive. În timp ce forma
heterozigotă are simptomatologie redusă,
forma homozigotă poate fi fatală.
• α-talasemia este o afecțiune mai rară care
produce moartea fătului, deoarece în
absența lanțurilor α nu poate fi sintetizată
HbF. sintetizată la făt, și produsă postnatal,
nu reprezintă substituenți adecvați pentru
formele normale de Hb.
3. Anemia
• Aproximativ din conținutul în fier (Fe) al organismului (2g la femei, 5g la
barbati) este legat de hemoglobină, este stocat, iar restul îndeplinește diverse
funcții. Zilnic, pierderea de fier este de 1mg la barbati si 2 mg la femei, de

feriprivă:
aceea aportul de fier din alimentație trebuie să fie de cel puțin 10-20 mg/zi
(femei>copii>bărbați).
• Fe poate fi absorbit relativ eficient cu ajutorul unui transportor al hemului sub
formă de hem-. Fierul nelegat de hem poate fi absorbit doar sub formă de ,
așadar preluarea fierului în sânge necesită oxidarea de la la , proces care se
desfășoară sub acțiunea unei feroxidaze care conține cupru= hefestină sau sub
acțiunea ceruloplaminei. În sânge doi ioni de interacționează cu două molecule
de apotransferina și formează transferina care asigură transportul Fe în plasmă.
• Stocarea fierului se realizează de către feritină și hemosiderină. Transferina,
care a fost filtrată la nivelul glomerulului renal, este recuperată prin reabsorbție
tubulară renală, un proces care implică și cubilina.
• Cauzele acestei anemii sunt:
 pierderile de sânge= cauza cea mai frecventă a carenței de fier (la
fiecare ml de sânge se pierd 0,5 mg de Fe );
 scăderea reciclării Fe: apare în infecțiile cronice, în care citokinele
inflamatorii stimulează sinteza de hepcidina, fapt care duce la
scăderea sintezei de feroportină și implicit la reutilizarea
insuficientă a Fe captat de macrofage;
 aportul scăzut de Fe (malnutriție);
 absorbția Fe este redusă în aclorhidrie și în malabsorbția din bolile
intestinului subțire proximal sau în prezența unor compuși
alimentari care leagă fierul;
 creșterea necesarului de Fe (perioada de creștere, sarcină,
alăptare);
 defect al apotransferinei.
Supraîncărcarea cu Fe a organismului afectează predominant ficatul,
pancreasul și miocardul (hemocromatoză).
 • Durata normală de viață a eritrocitelor depinde de proprietățile
acestora: flexibilitatea, capacitatea de a rezista presiunii osmotice
și stresului mecanic, potențialul reductiv și aportul la energie. În
unele cazuri acestea mor la câteva zile (anemie hemofilică
corpusculară) sau se produce scurtarea duratei de viață(anemie
hemofilică extracorpusculară). Aceste două anemii au în comun
concentrația crescută a eritropoietinei.
• Cauzele anemiei hemofilice corpusculare:

4. Anemiile • Sferocitoza ereditară= cauzată de o tulburare funcțională sau de

un deficit al spectrinei (esențială pentru stabilirea membranei). În

hemofilice:
locul formei normale discoidale, acestea capătă o formă sferică
care reduce rezistența osmotică. Deoarece sferocitele sunt distruse
prematur în splină, splenectomia reprezintă o intervenție
terapeutică eficientă.
• Defectele enzimatice afectează metabolismul glucidic al
eritrocitelor. În consecință, atât grupările SH libere ale enzimelor
si ale proteinelor membranare cat si fosfolipidele nu mai sunt
protejate suficient impotriva oxidarii, ceea ce duce la hemoliza
prematura.
• Siclemia si talasemiile au de asemenea o componenta hemolitica.
• Exemple de cauze ale anemiei hemolitice extracorpusculare:
• Cauze mecanice: lezarea eritrocitelor
• Cauze imunologice: incompatibilitati de grup ABO in cadrul transfuziilor de
sange sau incompatibilitate Rh mama-făt
• Toxine: venin de sarpe
În majoritatea cazurilor de anemie hemolitica, eritrocitele sunt fagocitate si
distruse in maduva hematogena, splina si ficat, iar Fe este reutilizat. În mod
normal, o cantitate mică de Hb se leagă de haptoglibina, însă la hemoliza
intravasculara acută are loc supraîncărcarea haptoblobinei. In acest caz, Hb este
filtrata la nivel renal, cand apare hemoglobinurie (urina inchisa la culoare) dar si
IRA prin ocluzie tubulară. În plus, hemoglobinuria cronica poate induce si
anemia feripriva. Fragmentele eritrocitelor produse prin hemoliza intravasculara
poate determina formarea de trombi si emboli cu posibilitatea aparitiei ischemiei
cerebrale, miocardice, renale sau a altor organe.
 IMUNITATEA
Imunitatea reprezinta ansamblul tuturor adaptărilor
organismului, transmise ereditar sau câștigate în cursul vieții
individuale, care concură la apărarea organismului.
In mod normal , sistemul imunitar continua sa recunoasca pe tot
parcursul vietii anitgenele cu care a luat contact in momentul
nasterii ca fiind endogene, toate celelalte cu care intra in
contact ulterior sunt recunoscute ca fiind non-self , daca aceasta
abilitate esueaza, apar bolile autoimmune.

Imunitatea nespecifica : Este asigurata de substantele umorale,

cum ar fi lizozimul sau factorii complementului, precum si de
fagocite , in special macrofagele.
Neutrofilele , eozinofilele si monocitele se formeaza in
maduva osoasa, acestea circula in organism si sunt in final
atrase de chemokine la locul unde se gasesc agentii patogeni,
vor declansa procesul inflamator prin eliberarea altor
mediatori. Fagocitele capteaza agentul patogen si il distrug prin
intermediul lizozimului si al oxidantilor precum peroxidul de
hidrogen,radicalii de oxigen si al monoxidului de azot . Apoi il
‘’digera’’ cu ajutorul enzimelor lizozomale
Celulele Natural-Killer : sunt specializate in apararea
nespecifica , in special impotriva virusurilor,
micobacteriilor si a celulelor tumorale , acestea identifica
agentul patogen pe baza antigenului de pe suprafata ,
perforeaza membrana patogenului cu ajuotrul perforinelor ,
astfel produc moartea neutralizand capacitatea virusului de a
se multiplica.

Imunitatea umorala specifica se bazeaza pe limfocitele B :

IgD si monomerii de IgM sunt ancorati pe suprafata acestor
celule, iar unele dintre acestea se leaga de antigenul
corespunzator. Prin aceasta legare are loc Internalizarea si
procesarea complexului antigen-anticorp.

Cu toate acestea, pentru activarea ulerioara a limofcitelor B

este necesar un al doilea semnal, acesta poate veni chiar de
la antigen ( de ex polizaharide bacteriene) sau de la
limfocitele T H2 , ulterior de declanseaza secretia colonala
a limfocitelor B si secretia de IgM monospecifice si
diferentierea in plasmocite.
Imunitatea celulara specifica se realizeaza prin
intermediul celulelor efectoare, a caror activare se
produce lent (in cateva zile). Limfocitelor T naive
circulante le este prezentat anitgenul (fragmente
peptidice) de catre celulele prezentatoare de antigen
(CPA) , ca urmare antigenul este incorporat in
proteinele HLA Clasa 1 ( Human leukocite antigen)
Cele mai importante celule prezentatoare de
antigen sunt celulele dendritice care se gasesc in
tesutul limfatic dar si in mucoasa intestinala In
momentul cuplarii unui limfocit T cu un antigen, este
nevoie de un dublu semnal care delcanseaza selectia
colonala.
 Inflamatia

Reactia de aparare a organsimului si a tesuturilor la stimuli care provoaca leziuni.Scopul reactiei este
repararea leziunii sau limitarea acesteia precum si de eliminare a cauzei de exemplu bacteriile sau
corpii straini.
Cauzele inflamatiei : microorganisme – bacterii, virusuri, fungi si parazitii . Corpii straini
(proteine straine ) . Distrugere tisulara (taieturi, injunghieturi, substante chimice) . Cauze
endogene ( celule tumorale care se integreaza)

Daca organismul a venit in prealabil in contact cu un anumit antigen ( ex proteina din

veninul de albina) , Limfocitele B au fost deja sensibilizate ca reactie la acest
antigen. Plasmocitele care se formeaza produc IgE, iar acestea se leaga de receptorii
mastocitelor.
Legarea incrucisata a anticorpilor de antigene determina eliberarea de mesageri
secunzi in mastocite, care declanseaza o degranulare rapida a acestor cellule
concretizata in exocitoza mediatorilor inflamatiei si a chemokinelor stocate in
granule
Semne locale ale inflamatie
Histamina, PAF ( factorul de activare plachetara) si
leoctrienele C4 si E4 actioneaza impreuna cu alti mediatori si
produc : vasodilatatie, cresterea permeabilitatii
paracelulare a endoteliului , stimularea nociceptorilor.
Vasodilatatia este cauza eritemului, a cresterii
temperaturii locului inflamatiei dar si a scaderii vitezei
fluxului snaguin, ceea ce face posibil ca leococitele sa poata
migra spre regiunile adicanete ale endoteliului.

Neutrofilele care au migrat la sediul inflamatiei, macrofagele

care s-au diferentiat din monocite, Fagociteaza agentii
patogeni care au indus inflamatia si ii digera cu ajutorul
lizozomilor.

In inflamatie au loc urmatoarele procese : - la nivel

cerebral sunt initiate reactii de somn,oboseala . Cresterea
temperaturii corporale. – Stimularea maduvei
hematopoietice care elibereaza mai multe leococite. Ficatul
absoarbe mai mult fier ( preluat din bacteriile din plasma) . -
Sunt initiate lipoliza si catabolismul
 Boli autoimune
Boli autoimune apar când sistemul imunitar sintetizeaza in mod continuu
autoanticorpi (AAC) sau activeaza limfocite T impotriva antigenelor endogene, pot
fi produse leziuni ale tesuturilor si organelor
Cauzele responsabile pentru apariția BAI :
1. Predispoziția genetică
2. diferențele în funcție de sex care sunt evidente in special la pubertate
demonstrând rolul influențelor hormonale.
3. Autoanticorpi(ACC) care provin din regiuni privilegiate imunologic (creier,
ochi, testicul, uter)
4. Infectiile. De exemplu, limfocitele T specific pentru proteina bazica majora a
mielinei (MBP) sunt activate in prezenta anumitor bacterii
5.Reglarea defectuoasa a sistemului imunitar
Defecte imune
• Se exprima prin infectii frecvente, prelungite şi adesea amenințătoare de viaţă si prin anumite
tumori.
• Printre defectele mecanismelor de apărare nespecifică se numără cele ale:
• sistemului complementului
• limfocitelor NK
• proteinelor care leaga manoza
Defectele imunității umorale pot fi cauzate de tulburări în maturarea, funcția sau activarea
limfocitelor B
Organismul lipsit de anticorpi este neputincios, în special în fața agentilor patogeni care
determină formarea de puroi , exemple sunt:
1) deficitul selectiv de IgA
2)agamaglobulinemia congenitală
3)sindromul hiper-IgM, in care concentratia IgM este intens crescută, dar cea a IgG şi IgA
este scăzută.
SIDA(sindromul
imunodeficientei
dobândite)
• Este cauzată de infectia cu HIV-1 sau HIV-
2

• Genomul acestor virusuri este codat în

două molecule aproape identice de ARN
monocatenar.

• Organismul devine mai expus la agenți

patogeni,care în mod normal sunt inofensivi
–ex.fungi- și anumite celule tumorale-
ex.Sarcom Kaposi,limfom
 HEMOSTAZA
Sistemul hemostatic protejează organismul împotriva hemoragiei și a pierderii de sânge.El
include factori plasmatici,trombocite-plachete și endoteliul vascular.
Sistemul de coagulare este format din numeroși factori care includ:
 Factorul I (fibrinogen)
 Factorul II (protromina)
 Factorul III (tromboplastina tisulară)
 Factorul IV (Ca )
 Factorii VII-XIII
 Prekalikreina (PKK,Factorul Fletcher)
 kininogen cu masă moleculară mare (HMK –high molecular kininogen; Factorul
Fitzgerald)
Si factorii inhibitori:
 Antitrombina III
 α2-macroglobulina
 α1- antitripsina
 Proteina C k
 Proteina S k
Majoritatea sunt sintetizați în ficat.Vitamina K este esențială pentru sinteza factorilor și
proteinelor marcate cu k.
 Elemente de patologie
Tendința la sângerare –diateza hemoragică(DH) poate fi cauzată de :
 Tulburări ale coagulării sau ale sistemului fibrinolitic(DH de origine plasmatică) –un traumatism mecanic
minor duce la apariția hematoame(echimoze) și hemoragii articulare;
 De anomalii ale trombocitelor (DH de origine trombocitară);
 Defecte vasculare(DH de origine vasculară)
DH de origine trombocitară si vasculară se caracterizează prin hemoragii cutanate punctiforme, asemănătoare
înțepăturilor de insecte (peteșii).
Cauza probabilă a unei DH mai severe poate fi elucidată cu ajutorul unor simple teste de coagulare(testul
Quick,timpul parțial de tromboplastină-PTT,timpul de trombina plasmatică,numărul plachetelor și timpul de
sângerare)

A) Diatezele hemoragice de origine plasmatică(coagulopatii)

Sunt cauzate de deficitul congenital sau dobândit de factori ai coagularii.

1.Coagulopatiile ereditare
Hemofilia clasică-tip A- afecteaza sexul masculin.Este cauzată de absența,sinteza redusă sau defectele factorului
VIII.
Hemofilia B(deficit factor IX) este o afecțiune de cinci ori mai rară și este similară hemofiliei A in ceea ce
privește modul de transmitere și simptomele.
Deficitul ereditar homozigotic de factor I,rar întâlnit (afibrinogenemie),de factor II(hipoprotrombinemie) și de
factori V,VII,X,duce la hemoragii semnificative după traumatisme severe sau intervenții chirurgicale.
Deficitul de factor XII se caracterizează printr-o instabilitate a fibrinei,astfel că hemoragiile apar după un interval
mai lung de timp (până la 1-1/2 zile).
2. Coagulopatiile dobândite
Cauze: scăderea sintezei diferiților factori de coagulare,inhibarea acestora(de ex.prin administrarea de
heparină sau în coagulopatii imune,prin anticorpi împotriva factorului VIII) sau consumul crescut al factorilor
de coagulare (coagulopatiile de consum).Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în
ficat,afecțiunile hepatice sunt însoțite de tulburări ale coagulării.
Deoarece câțiva din factorii de coagulare sunt dependenți de vitamina K,coagulopatiile pot fi cauzate și de
deficiența sau inhibiția vitaminei K.

Coagularea intravasculară diseminată(coagulopatie de consum) este o tulburare de coagulare cauzată de

activarea acută sau cronică a trombinei cu formarea de cheaguri sanguine și activare plachetară,care duc la
hiperfibrinoliză secundară. Este cauzată de cantități mari de tromboplastină tisulară care pătrunde în
circulație.

Tromboze.Cauze:obezitatea,statusul postoperator,imobilizarea,tratamentul cu estrogeni,sarcina și rezistența la

proteina C activată.Antitrombina III asigură protecție împotriva trombozei.Acțiunea trombinei III este
amplificată de heparina endogenă –proventă din mastocite și granulocite-sau exogenă-injectată,ca și de
glicozaminoglicanii endoteliali asemănători heparinei.

Terapia anticoagulantă se poate realiza prin administrarea heparinei sau a medicației orale
cumarinice.Cumarinicile inhibă γ-carboxilarea dependentă de vitamina K a factorilor de coagulare la nivelul
ficatului(antagonisti ai vitaminei K).Inhibitorii ciclooxigenazei,cum este acidul acetilsalicilic-aspirina înhibă
agregarea trombocitelor prin blocarea sintezei de tromboxan.(TXA2)
 B) Diateze Hemoragice de origine trombocitară
• Cauzate de anomalii plachetare
Trombocitopeniile(TCP) dobândite .Cauze:diminuarea formării de plachete (TCP aplastică),creșterea
distrugerii plachetelor (TCP trombocitoclastică) sau sechestrarea plachetelor în splina hipertrofiată.
Trombocitopatiile dobândite apar în uremie și disproteinemie.Pot fi de asemenea cauzate de medicamente
precum acidul acetilsalicilic prin efectul inhibitor al acestuia asupra ciclooxigenazei,efect care este utilizat
în profilaxia trombozei.
• DH congenitale de origine trombocitară sunt trombocitopenii ereditare autozomal-dominante și
autozomal-recesive(producție de plachete anormale)care prezintă următoarele tulburări funcționale :
-defecte membranare precum deficit glicoproteinei Ib plachetare care afecteaza aderarea(Sindrom Bernard
Soulier),deficit al complexului glicoproteic IIa/IIIb care inhibă aderarea și agregarea
-diverse defecte de stocare sau secreție,de exemplu deficitul de ciclooxigenaza și tromboxan sintetază,în
care eliberarea de ADP este redusă (deficit granular plachetar)

C) Diateze hemoragice de cauză vasculară

Boala ereditară von Willebrand (vW): un defect al endoteliului vascular în care factorul vW este scăzut
sau alterat.Consecința este diminuarea aderenței plachetare,dar și apariția deficitului de factor VIII,deoarece
factorul acționează ca transportor al acestuia-prin formarea unui complex.
Există și diverse tulburări funcționale și modificări tisulare ale peretelui vascular și țesutului conjunctiv,pot
fi congenitale –purpura simplex-sau dobândite –scorbut în carența de vitamina C,reacții imune mediate de
medicamente.