Fiziopatologia sindroamelor

hematologice toxice
Asist. univ.dr. Stan Bianca
 Prin interesarea:
Productiei
Distructiei
I. Tulburari Maturarii diferitelor linii celulare
hematologice
Factorilor coagularii
prin afectarea
celulara toxica sunt afectate:
transportul de O2
hemostaza
sau apararea antiinfectioasa.
 • Hemoliza este evenimentul final declansat de
o varietate de afectiuni ereditare sau
castigate.

Etiologia distrugerii premature a eritrocitelor

este diversa si se poate datora conditiilor
precum:
• defecte intrinseci membranare,
• hemoglobina anormala,
Hemoliza acuta • defecte enzimatice eritrocitare,
toxica • distructie imuna a eritrocitelor,
• leziune mecanica si hipersplenism.
Hemoliza este asociata cu eliberare de
hemoglobina si dehidrogenaza acidului lactic.
• Cresterea biblirubinei indirecte si a
urobilinogenului derivă de asemenea din
hemoglobina.
• Anemia hemolitică toxică sau hemoliza
eritrocitelor poate provoca multe substanțe
chimice și toxine bacteriene.
 • Mecanismul de hemoliză în anemia hemolitică toxică poate fi
diferit.
• Uneori , hemoliza se dezvoltă datorită efectului oxidativ abrupt,
Mecanismul tulburării sintezei de porfirine, producerea de factori autoimune
etc.
hemolizei • Cel mai adesea, cu anemie toxică, se observă hemoliză
celulelor roșii intravasculară.
• Anemia hemolitică poate apărea și în cazul bolilor infecțioase. De
din sânge exemplu:
• Plasmodium falciparum este capabil să penetreze celulele roșii din
sânge, care sunt apoi eliminate în splină,
Alte variante sunt posibile:
• absorbția polizaharidelor bacteriene de catre eritrocite, urmată de
formarea de autoanticorpi, cu distrugerea bacteriilor din stratul de
suprafață a membranei eritrocitare etc.
 • În funcție de curs, este izolată anemia hemolitică toxică acută și cronică.
• În anemie hemolitică toxică acută apare hemoliza intravasculara,
manifestată hemoglobinemie, hemoglobinurie și , uneori însoțite de
fenomene de colaps și anurie.
• Unul dintre modelele cele mai izbitoare de hemoliza toxice acute - așa-
numitul sindrom giromitriyny care rezultă din intoxicații cu ciuperci tip
Simptome Gyromitra din grupa Smorchkova fungi - linii (Gyromitra esculenta,
gyromitra vulgare). În plus față de hemoliza intravasculară acută (sindrom
DVS), sindromul de girometrie include:
• simptome gastro-intestinale, care se manifestă în primele 6-24 de ore
după otrăvire și durează între 1 și 3 zile;
• sindromul neurologic cu astenie și o durere de cap ascuțită;
• hipertermie;
• hepatită cu citoliză pronunțată.
 • încetarea contactului cu agentul toxic sau
eliminarea acestora (inclusiv, dacă este
cazul, cu antidot adecvat) și bolile
infecțioase - în terapia antibacteriană sau
Tratament antifungic adecvat.
• În cazul anemiei severe, este indicată
terapia de substituție.
• tratamentul insuficienței renale, hepatită,
sindromul neurologic.
Pancitopenia/
sdr.aplazic global
reprezinta scaderea numarului:

• hematiilor,
• leucocitelor
• trombocitelor sanguine

• mult sub valorile fiziologice, prin

diminuarea formarii la nivelul maduvei
hematogene (aplazie medulara) sau prin
distrugere periferica excesiva
 • Terapia variază în funcție de imaginea clinică și valorile sângelui, în
funcție de componentele sanguine cele mai afectate;
• aceasta implică, în general, înlocuirea acestora cu transfuzii de
Tratament trombocite și/sau celule sanguine concentrate (globule roșii) și, în
unele cazuri, stimularea măduvei osoase prin administrarea
factorilor de creștere.
• Este important să se caute evenimentul primar care a produs
pancitopenie și care, adesea, este dificil de rezolvat (leucemie,
fibroză medulară).
 • Diagnosticul poate fi ușor formulat cu
test de sânge HLG),
Diagnostic
• care arată reducerea mai mult sau mai
puțin marcată a tuturor componentelor
celulare ale sângelui.
 • se manifestă printr-o simptomatologie
strâns legată de deficiența diferitelor linii
celulare:

Semne si • Aportul scăzut de oxigen:pentru reducerea

simptome celulelor roșii din sânge (anemie);
• Infecții: pentru reducerea celulelor albe din
sânge (leucopenie);
• Hemoragii:pentru reducerea trombocitelor
(trombocitopenie).
Anemia
megaloblastica

• se refera la carenta de vitamina B12 din organism si/

sau lipsa de folati (acid folic).
• Vitamina B12, cobalamina sau „vitamina rosie” este
esentiala in sintetizarea globulelor rosii, globule
responsabile de transportul oxigenului in corp.
• este o afectiune hematologica aflata intr-o stransa
legatura cu anemia pernicioasa, o forma de anemie
autoimuna.
 • Acest tip de anemie apare cand organismul nu poate absorbi vitamina
B12
• si este, in majoritatea situatiilor, o cauza a anemiei pernicioase, o
afectiune care distruge celulele stomacului responsabile de absorbtia
vitaminei B12.
• Anemia megaloblastica poate surveni in urma unei operatii pentru
indepartarea unei zone a stomacului sau in cazul unor afectiuni digestive
Cauze grave ca boala Crohn, boala celiaca sau infectii ale intestinului subtire cu
diverse bacterii.
• Pe de alta parte, anemia megaloblastica poate fi stimulata si de anumite
medicamente folosite in tratamentul ulcerului, de tipul inhibitoarelor de
pompa de protoni, daca sunt luate pe o perioada mare de timp.
• Dieta, desi intr-o proportie foarte mica, are si ea rol in dezvoltarea
anemiei megaloblastice si intervine cand pacientul are un aport foarte
scazut de vitamina B12, fapt ce apare cu precadere la vegetarieni,
varstnici si cei care se confrunta cu alcoolism cronic.
 • In fazele incipiente, aceasta anemie poate trece
neobservata, iar ulterior poate fi pusa pe seama inaintarii in
varsta.
• cand rezervele de vitamina B12 din organism se epuizeaza,
incep sa apara simptomele.
• Acestea includ
Simptomele • oboseala si extenuare, fotofobie, piele palida, diaree sau
anemiei constipatie, tahicardie si dureri in zona pieptului, durere la
nivelul limbii, cu pete rosiatice si sangerari, lipsa simtului
megaloblastice gustativ si a apetitului, care poate atrage dupa sine o
scadere in greutate.
• Una dintre cele mai grave repercusiuni ale anemiei
megaloblastice este afectarea creierului si a celulelor
nervoase. In acest moment, simptomele includ paralizii si
parestezii la nivelul degetelor membrelor superioare si
inferioare, confuzie, dezechilibru, dificultati de
concentrare, judecata alterata, stari depresive si anxioase,
tiuit in urechi si chiar dementa.
 • bazat pe suplimentarea vitaminei B12 si folatilor.
• Dat fiind faptul ca simptomele sunt subtile, aceasta afectiune
poate fi depistata intr-o forma avansata, iar atunci sunt
necesare transfuziile de sange.
• Dieta este un factor important in cresterea si mentinerea
unui nivel optim de vitamina B12 si acid folic.
• Prin urmare, pentru suplimentarea cobalaminei, se
recomanda consumul de carne, in special pui, vita si porc,
de oua si produse lactate, dar si de peste, somonul si tonul
fiind fruntase la concentratia de B12, alaturi de fructe de
Tratament mare. Necesarul zilnic de vitamina B12 al unui adult este de
2,4 mcg.
• Pe de alta parte, folatii se pot obtine din consumul zilnic a
legumelor cu frunze verzi ca spanacul, salata, varza,
sparanghelul, broccoli. De asemenea, acid folic contin
fasolea, mazarea, lintea, avocado, bamele, sfecla, dar si
morcovii, conopida, porumbul si dovleacul. Din categoria
semintelor, poate fi asigurata cantitatea necesara de folati
din in si floarea-soarelui, dar si din nuci, migdale si arahide.
• Se recomanda reducerea sau stoparea consumului de alcool,
deoarece acesta inhiba absorbtia de vitamine.
Aparitia celulelor
lupice
Prin intoxicatie cu :

Saruri de Au,

anticonvulsivante,

antitiroidiene,

contraceptive orale.
 • Discrazia prin carenta de vit K: In intox. cu s.
antivitaminice K.
• Vitamina K este implicată în special în
coagularea sângelui, dar poate avea numeroase
alte beneficii în organism.
II Tulburari
• sângerare;
hematologice • hemoragie;

toxice cu • osteopenie sau osteoporoză

• hematoame post traumatism minor
afectarea
plasmei • Biologic:
• timp mai lung de coagularea sângelui sau un
timp de protrombină prelungit (măsurat
medical);
• Scade factor Stuart si
• globina antihemofilica B
• Deficitul de vitamina K la adulți este rar, dar poate să apară la persoanele care iau
medicamente care blochează metabolismul vitaminei K, cum ar fi antibioticele

• sau la cei cu afecțiuni care cauzează malabsorbție a nutrienților.

• Un deficit este posibil și la nou-născuți, deoarece vitamina K nu traversează placenta, iar

laptele matern conține o cantitate mică.
• Deficitul de vitamina K este considerat relevant numai din punct de vedere clinic
atunci când timpul de protrombină crește semnificativ din cauza scăderii activității
protrombinei din sânge.

• Astfel, sângerarea și hemoragia sunt semnele clasice ale deficienței vitaminei K, deși
aceste efecte apar doar în cazuri grave.

• Deoarece vitamina K este necesară pentru carboxilarea osteocalcinei în os, deficitul

de vitamina K ar putea, de asemenea, să reducă mineralizarea osoasă și să
contribuie la osteoporoză.
• Vitamina K2 are proprietăți antioxidante care pot ajuta la protejarea împotriva
cancerului.
• In plus, rezultatele unor cercetări sugereaza că vitamina K2 poate suprima
procesele genetice care duc la creșterea tumorii.
• Un studiu din 2019 sugerează că vitamina K2 reduce semnificativ activitatea
factorului 1-alfa (HIF-1A) indusă de hipoxie în celulele carcinomului
hepatocelular. HIF-1A este o țintă importantă pentru terapia cu medicamente
împotriva cancerului.

• S-a demonstrat că vitamina K2 suprimă creșterea și invazia carcinomului

hepatocelular uman, o formă obișnuită și severă de cancer la ficat.
• Poate avea multiple efecte asupra acestor tumori, modificând factorii de
creștere și moleculele lor receptor într-un mod care le face mai puțin capabile
să stimuleze creșterea și progresia tumorilor.
• Blochează ciclul celular, blocând replicarea ulterioară și declanșează moartea
celulară programată prin apoptoză prin mai multe mecanisme distinctive.
• Un mecanism unic al activității vitaminei K este așa-numita „oncoză”, o formă de
moarte celulară ischemică activată de stres, în care celulele tumorale sunt deosebit
de susceptibile.

• Un alt mecanism unic, demonstrat recent în cazurile de cancer de duct biliar și

leucemie, este autofagia, în care celulele canceroase în esență se auto-consumă
prin eliberarea internă a propriilor enzime digestive.
 • Ultima faza a hemostazei
• Proces de distrugere fiziologica a depunerilor de fibrina
(proteina filamentoasa continuta in singe si intervenind in
coagulare) sub actiunea plasminei (forma activa a
plasminogenului, elaborat in ficat).
• fibrinoliza, limitand cantitatea de fibrina din sange,
protejeaza individul de riscurile trombozei.
• Dupa cicatrizarea unei plagi hemoragice, ea dizolva cheagul
Fibrinoliza devenit inutil.
• fibrinoliza are deci rol invers, dar complementar, celui al
factorilor coagularii. Totusi, in cazul unei ciroze sau al unui
episod de coagulare intravasculara, fibrinoliza poate deveni
excesiva fi poate provoca hemoragii dificil de stapanit.
• Ea poate fi, de asemenea, provocata intentionat, in scopuri
terapeutice, cu ajutorul medicamentelor fibrinolitice pentru a
dizolva un cheag, de exemplu in cursul fazei acute a unui
infarct miocardic sau in cursul unei embolii pulmonare.
 Ca urmare a :

sdr de strivire

Sdr. Toxicoseptic

fibrinoliza Resorbtia veninuri viperide

Clinic: sangerare difuza

Biologic: scade fibrinemia, plasminogen,

proaccelerin; incoabilitate in prezenta trombinei
Coagulopatie de consum
•Coagularea intravasculara diseminata
(CID) sau coagulopatia de consum nu
reprezinta un diagnostic specific iar
Prin : prezenta sa indica intotdeauna o boala de
• Colaps toxic fond.
• Soc infectios •Exista numeroase afectiuni care pot
• Soc alergic conduce la coagulopatie de consum.
• Hemolize toxice •Coagulopatia de consum este observata
• oravuri de insecte in sepsis si soc septic.
• Arsuri termice

Biologic:
• scade numarul de trombocite,
• fibrinogen, protrombina, proaccelerina,
plasminogen.
 • Purpura trombocitopenica de natura
toxicomedicamentoasa sunt grupate in 3 mecanisme:
• Actiunea directa a toxinelor asupra megacariocitelor
III Tulburari • Prin actiunea asupra Trombocitelor(cu aglutinarea/liza
lor)
hematologice • Prin hipersensibilizarea lor la droguri cu formarea de Ac
fata de complexul drog-trombocite.
prin afectare • Fenomenele clinice determinate prin hipersensibilizare
toxico-alergica la droguri apar la cateva ore dupa
administrare,distrugerea masiva T. ducand la purpura si
simptome de boala anafilactica(febra, frison algii
musculo-articulare, varsaturi, hTA)
Agranulocitozele Sulfapiridina Amidopirina Clorhidratul Propranololul

alergice

Agranulocitoza desemnează o stare de scădere critică a leucocitelor, în special a

neutrofilelor, ce poate apărea ca reacție adversă la diverse clase de medicamente, de la
banalele analgezice până la chimioterapice și medicația SNC. Aceasta se poate instala prin
mecanism farmacodinamic secundar, mecanism toxic sau imunoalergic. Se manifestă
dramatic, punând viața în pericol.
Agranulocitoza este o stare acută, ce
presupune o leucopenie severă, în
special de scădere a neutrofilelor, o
clasă importantă a celulelor cu rol
esențial în apărarea organismului.

În agranulocitoză, concentraȚia
granulocitelor (neutrofile, basofile și
eosinofile) scade sub 100 celule/
mm³, ceea ce reprezintă doar 5% din
valoarea normală.
 • Agranulocitoza se manifestă dramatic, punând în pericol viața.
• Poate fi asimptomatică, dar poate prezenta și simptome clinice
precum febră, frisoane, gât uscat.
Clinica • În cazul infecțiilor precum pneumonie, infecții urinare sau
septicemie, progresează rapid.
• Gravitatea efectelor imunosupresive este dată de iminența
decesului prin șoc toxic infecțios în cazul agranulocitozei netratate
sau a acelei instalate subit prin mecanism imunologic.
 • Tratamentul agranulocitozei constă în:
• monitorizarea numărului de elemente figurate și
tratament profilactic pentru infecții.
• Pacientul va fi spitalizat și izolat în camere sterile.
• Se utilizează antibioterapie la doze maximale,
Tratament antibioterapie ce include peniciline cu spectru larg sau
cefalosporine, piperacilina, tazobactam, ceftazidima,
ticarcilina, meropenem, gentamicina sau amikacina.
• Dacă pacientul mai are febră după 4-5 zile și nu a fost
detectată o sursă de infecție, se înlocuiește antibioticul
cu o glicopeptidă (vancomicina) sau cu un agent
antifungic (amfotericina B)
Esofagite ac. corozive

S
incriminate:

Cl o
rur iu
a de e so d
zin id d
ca
cid rox
a Hid

Ac
izi:
su l
rol azo furic,
hid tic, clo
Per ace rhid
tic ric,

Amoniac
• Prezintă o afecţiune a esofagului cauzată de ingestia accidentală sau
voluntară a unor substanţe caustice: sodă caustică, acizi (sulfuric,
azotic, clorhidric, acetic sau oxalic), sublimat, amoniac, cloroform,
petrol etc.

• Ingestia substanţelor corozive este favorizată de: nesupravegherea

copiilor, neglijenţa în manipularea şi păstrarea substanţelor corozive.
Ingerarea substanţei otrăvitoare este urmată de contracţie spastică
reflexă a esofagului, cu oprirea deplasării spre stomac a substanţei
ingerate şi cu staza ei la nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului.
• Contactul prelungit al substanţei corozive cu esofagul
generează o serie de leziuni.
• Majoritatea covârşitoare a esofagitelor corozice sunt
generate de folosirea în scop suicid a acidului acetic
concentrat.
Simptomatologia
• este în funcţie de felul substanţei corozive, de cantitatea ei, de intensitatea leziunilor
şi de timpul care a trecut de la accident.
• Deosebim două forme clinice ale esofagitei corozive: gravă şi clinică moderată.
• In forma gravă, bolnavul se află în şoc traumatic, prezintă intoxicaţie, tahicardie,
hipotonie, respiraţia este superficială, este palid, anxios, buzele sunt cianotice, febră
39-41°C, vomă sanguinolentă, scaun hemoragie şi oligurie cu albuminurie sau chiar
anurie.
• In debut tabloul clinic este mai puţin pronunţat, predomină odinofagia şi disfagia.
 • Tratamentul variază în funcţie de faza evolutivă a bolii şi
include trei etape:

• 1. Asistenţa medicală de urgenţă.

Tratament
• 2. Spitalizarea bolnavului în secţia de toxicologie sau de
reanimare.

• 3. Spitalizarea bolnavului în secţia sau clinica O.R.L.

 • Obiectivele principale ale tratamentului sunt combaterea şocului şi, pe
cât e posibil, anihilarea efectului nociv al substanţei corozive şi
neutralizarea ei.
• Măsurile şi volumul terapiei medicale variază în funcţie de starea
bolnavului, rezultatele investigaţiilor de laborator.
• Bolnavul se va alimenta parenteral.

Obiectivele • Se vor administra antibiotice pentru a preveni infecţiile secundare.

• O mare importanţă are administrarea preparatelor vaso- şi cardiotonice;
principale ale hormonilor corticosteroizi pentru normalizarea tensiunii arteriale şi
combaterea şocului.
tratamentului • Cel mai des se administrează Prednisolon, iar în cazuri grave
Noradrenalină
• Dacă starea generală a bolnavului permite, peste 5-7 zile acesta se
transferă în secţia O.R.L. pentru tratament. Dilatarea esofagului se
efectuează cu sonde din material plastic şi cu tuburi-sonde din peritoneu
de bovine.
• Se administrează vitaminoterapia şi alte medicamente după necesitate.
HDS

Ingestia de substante caustice

Hipocuagulabilitate(heparine, droguri
cumarinice)

Alergice pure(aspirina, fenilbutazona)

Abraziunea mucoasei superficiale:arsenic,

acizi si baze anorganice)
• Hemoragia digestiva superioara (HDS) se defineste prin pierderea de sange din leziuni produse la nivelul
segmentelor superioare ale tractului digestiv, situate deasupra ligamentului Treitz.
Se exteriorizeaza prin
• hematemeza
• sau/si melena.
• Hematemeza este reprezentata de varsatura cu sange rosu, rosu-brun cu cheaguri sau “in zat de cafea” (sange
partial digerat).
• Melena – scaunul negru, “ca pacura”, moale, lucios si urat mirositor – este rezultatul degradarii sangelui de-a
lungul tubului digestiv la un tranzit de cel putin 8 ore.
• In cazul in care cantitatea de sange pierduta este mai mare (~ 1l ) in mai putin de 8 ore, apare hematochezia
– sange partial digerat, rosu lucios.
• Hemoragia oculta este o forma de manifestare a sangerarii pe intreg tubul digestiv.
• Examenul clinic obiectiv
• deceleaza tegumente palide, reci, transpirate, pacientul poate fi agitat sau
dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos.
• La nivelul tegumentului pot fi observate echimoze, petesii, stelute vasculare,
purpura, circulatie colaterala, eritem palmar.
• La examinarea abdomenului, se poate evidentia hepato splenomegalia, ascita, se
pot palpa chiar mase tumorale. Abdomenul poate fi sensibil la palpare.
• Se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap - nas, gat – mai ales
in cazul unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati.
• Se efectueaza obligatoriu tuseul rectal!
• Medicamentele specifice tratamentului HDS sunt cele antisecretorii: inhibitori de
pompa de protoni (IPP)(pantoprazol, omeprazol) i.v. si blocantii de receptori H2 i.v.
(ranitidina, famotidina).
• Ideal, tratamentul farmacologic se incepe inaintea EDS cu somatostatina in bolus i.v.
250µg, urmata de o p.e.v. de 250µg/ora, nu mai putin de 24 ore.
• Un analog sintetic al somatostatinei este octreotidul – 50µg bolus i.v., apoi p.e.v. cu
25-50 µg/ora, 1-5 zile.
• Substantele vasoactive, dopamina, dobutamina, se indica dupa reechilibrarea
volemica. Antihemoragicele (vitamina K, adrenostazin, venostat, etamsilat) sunt
controversate. Tratamentul oral se indica in HDS usoare/in-active, cu antisecretoare
(blocanti H2, IPP, sucralfat).
• EDS terapeutica permite hemostaza prin injectarea de substante:
• salina, adrenalina 1/10000, substante sclerozante, alcool, cianoacrilat, trombina,
fibrina; se pot utiliza tehnici de hemostaza endoscopica prin coagulare:
electrocoagulare (mono, bi sau multipolara), termocoagulare sau fotocoagulare
(laser cu argon).
• De asemenea, se folosesc si tehnici mecanice de hemostaza endoscopica:
cliparea/ligaturarea in special a varicelor esofagiene rupte
• Tratamentul chirurgical al HDS este indicat in sangerarile masive si continue in care
EDS si tratamentul medicamentos esueaza.
• Consta din: suntul portosistemic: portosistemic transjugular sau porto-cav (in cazul
varicelor esofagiene), rezectia tumorilor (cancer esofagian, gastric etc) dupa
reechilibrarea volemica si in conditii de siguranta oncologica si transplantul
hepatic.
Pseudoabdomenul
ac toxic
DZ

Intox. cu s. gangliostimulante:nicotina

Citotoxice: colchicina

Metale toxice: Pb, Hg

S. tensioactive puternice: detergenti, sapunuri

Clinic: durere colicativa,crampe abd, contractura

musc, reactie abdominala de aparare.
 Duce la aparitia:
• Sdr. Major de deshidratare globala
• Insuficienta hemodinamicaac.
Hipovolemica
Durerea toxica
profuza Produsa de:
• toxine bacteriene(Shigela, salmonela),
chimice( tetraciclina, neomicina)
• Naturale(ciuperci-amanita phalloides)
 • Intensitatea fenomenelor depinde de indicele doza
timp si de actiunea proprie a fiecarei substante
hepatotoxice.

Clinic:
Hepatita ac. • halena de ficat crud
• Varsaturi
Citolitica toxica • Distensie abd.
• Icter generalizat brun teros
• Sangerari difuze
• Stupoare-coma.
Hepatita ac. Toxica nespecifica

Poate fi produsa de :

ADO

Anestezice, antiepileptice

Diuretice

Subst radioactive

Nitrati

vitamine
 ABT: cloramfenicol,eritromicina,
tetraciclina

Alcooli: etilic, metilic, disulfiran

Hep. Ac toxica cu
degenerescenta
grasa Hormoni si derivati: progesteron,
anticonceptionale orale

S organoclorurate:
Cloroform, tetraclorura de carbon
pesticide
Hep ac colestatica
Diferita de restul hepatitelor prin:

sensibila la palpare

Pigmenti biliari in urina

Icter cu predominanta Bb conjugate

FAL crescuta

Subst. incriminate: anabolizante, antitiroidiene, hormoni,

anticonceptionale orale, ADO.
Fiziopatologia sdroamelor renale toxice
Substantele toxice resorbite in circulatie pot afecta rinichiul
prin diferite mecanisme.

Principalele mecanisme:

IR toxica propri zisa(prin toxicitate directa, in cursul

hemodializei, de orig. excretorie, prin insuf. circulatorie ac.)

Nefropatii medicamentoase
 Nefropatia ac poliuruca-
cu diureza pastrata

Tubulopatia ac. Anurica-

Forme de IRA cu cat s nefrotox.> se
toxica instal. m. rapid

Nefropatiile functionale
oligoanuricemai frecv.
Fata de cele organice-