SCOALA POSTLICEALA ,,INTELLECTUM’’ GALATI

REFERAT
ANEMIA

Elev :
CARAGEA ALINA

Specializarea : Asistent Balneofiziokinetoterapie și Recuperare

 Anemia

Anemia reprezintă diminuarea cantității de hemoglobină funcțională

circulantă totală. În practică nu se ține seama de variațiile eventuale ale
volumului plasmatic, astfel că anemia este definită ca o scădere a concentrației
de hemoglobină din sângele periferic sub 12 grame/100 ml la femeie sau 13
grame/litru la bărbat.
Majoritatea celulelor din sânge sunt celule roșii (globule roșii). Ele
mai sunt numite eritrocite. Acestea sunt celule de formă discoidală, ce conțin
hemoglobina. Sediul producerii  celulelor roșii (eritropoieza) este măduva
osoasă roșie, iar sediul distrugerii lor (hemoliza) este splina, dar și ficatul,
ganglionii limfatici etc. Numărul lor rămâne constant în sânge datorită
echilibrului existent între eritropoieză și hemoliză. Procentajul de globule roșii
din sânge este numit hematocrit. Un mm3 de sânge conține 4,5 milioane de
hematii, la femeie, 5 milioane la bărbat și 5,5- 6 milioane la copilul mic. Rata de
formare a globulelor roșii scade cu vârsta, lucru constatat prin frecvența anemiei
la oamenii mai în vârstă.
Funcția principală a globulelor roșii este aceea de a duce oxigenul din
plămâni la țesuturi. Oxigenul trece prin membrana pulmonară în sânge, unde
pătrunde prin membrana celulară și se combină cu hemoglobina din celulele
roșii. Când globulele roșii ajung la capilarele unui țesut, hemoglobina
eliberează oxigenul, care trece prin capilară în țesut.
- Hemoglobina este o moleculă proteinică complexă care transportă
oxigenul în sânge. Astfel, când nivelul de hemoglobină scade sau când numărul
globulelor roșii ajunge sub limita normală, cantitatea de oxigen care ajunge la
țesuturi se reduce.
- Hemoglobina conține până la 70% din fierul găsit în corpul omenesc;
30% se găsește în ficat, splină și măduva și,”în mici cantități, în orice celulă a
corpului. Mai multe substanțe inclusiv fierul, cuprul, cobaltul, nichelul, acidul
folic și vitaminele B6 și B12 sunt necesare pentru formarea hemoglobinei.

Etiologie
Cauzele care determină anemia :
1. Nutriționale:                                                             
-lipsa de fier ;
-lipsa de vitamina B12 ;
-lipsa de acid folic ;
-lipsa de vitamine-toate acestea regăsindu-se în malnutriție sau denutriție .

2. Hemoragiile și hemoliza (distrugerea excesivă a celulelor roșii)

 3. Traumatisme (ce sunt însoțite de hemoragii):
-arsuri ;
-traume de orice natură: fizică, chimică.
4. Boli cronice sau cancere:
-boli renale ;
-boli hepatice ;
-infecții cronice;
-neoplasme ;
-diabet.
5. Infecții:
-bacteriene: diverse bacterii gram negative ;

-virale: în hepatite, infecții cu cytomegalovirus ;

-paraziți: malaria.
6. Genetice:
-talasemie ;
-hemoglobinopatii.
7. Imunologice
8. Medicamentele: antiinflamatoriile nesteroidiene pot determina ulcer
cu sângerare, deci o cauza de anemie;  algocalminul.
9. Necunoscute: anemia aplastică
10. Consumul excesiv de alcool
11. Menstruația abundentă
12. Fibroame uterine, chisturi ovariene
13. Dieta vegetariană

Astfel apar:
  a) Anemiile datorate hemoragiilor: atunci când se pierde o cantitate
mare de sânge și organismul nu poate compensa această pierdere, fie datorită
unei menstruații abundente fie datorită unor răni. Neoplaziile digestive
(cancerele) sau ulcerul determină pierderi de sânge și instalarea în timp a unei
anemii.
b) Anemiile datorate lipsei de fier: fierul joacă 2 roluri importante -
este necesar pentru producerea la nivelul măduvei osoase a globulelor roșii, și
reprezintă o componentă importantă a hemoglobinei; astfel că lipsa acestuia
duce la apariția anemiei feriprive. Acest tip de anemie poate să apară și atunci
când în organism există pierderi cronice de sânge (hemoroizi, polipi intestinali,
cancer colonic, ulcer). La ora actuală este cea mai frecventă anemie întalnită în
practica de zi cu zi.
c) Anemiile datorate lipsei de vitamina B12: cunoscute sub numele de
anemii pernicioase, pot fi produse de o absorbție deficitară la nivelul stomacului
a vitaminei B12. Acidul folic reprezintă o alta formă a vitaminei B12 și anemia
poate fi cunoscută sub numele de anemie prin deficit de acid folic.
d) Anemiile datorate nutriției inadecvate: vitaminele și mineralele
joacă un rol important în formarea celulelor roșii, iar fierul, acidul folic și
vitamina B12 sunt importante în formarea hemoglobinei; iar lipsa acestora
poate determina instalarea anemiei.
e) Anemiile din bolile renale: rinichii sunt responsabili de secreția unui
hormon numit eritropoietină ce intervine în producția de globule roșii; în bolile
renale cronice producția acestui hormon este redusă și astfel scade și numărul
celulelor roșii.
f) Anemiile datorate consumului excesiv de alcool: în apariția acestui
tip de anemie intervine atât lipsa de vitamine și minerale cât și acțiunea toxică a
alcoolului asupra măduvei osoase, ce în timp determină scăderea producției de
globule roșii.
g) Anemia cu celule în formă de seceră sau siclemia - în acest tip de
anemie celule roșii au forma de seceră, este o formă de anemie ereditară
datorată producerii unui tip anormal de hemoglobină. Datorită acestei forme,
globulele roșii sunt distruse mai repede la trecerea prin capilare.
h) Talasemia: este o boală ereditară cauzată de producerea insuficientă
de hemoglobină; pentru transmiterea bolii la copil, gena anormală trebuie să se
găsescă la ambii părinți.
i) Anemiile datorate unor medicamente: multe medicamente pot
provoca instalarea unei anemii, cauza fiind diferită în funcție de medicament
( hemoliza, toxicitate a măduvei osoase). Printre medicamentele care determină
anemii se numară: unele antibiotice (penicilina) antihistaminicele,
chimioterapicele. Algocalminul se află și el în această categorie, întrucât
determină aplazie medulară, motiv pentru care s-a hotărât eliberarea acestuia
din farmacii doar pe baza prescripției medicale. În țările occidentale,
algocalminul a fost de mult înlăturat de pe piață, el fiind disponibil doar în
spitale.
j) anemia aplastică: acest tip de anemie potențial fatal este cauzată de
scăderea capacității măduvei osoase de a produce toate cele trei tipuri de celule
sangvine - eritrocite, leucocite și plachete sangvine.
k) anemia hemolitică: se produce distrucția precoce a
eritrocitelor,măduva spinării fiind incapabilă să compenseze pierderea de
eritrocite.

Patogenie
 O anemie se datorează fie insuficienței de producere medulară (mecanism
central), fie reducerii duratei de viață a hematiilor prin hemoragie sau distrugere
accelerată – hiperhemoliza (mecanism periferic).
Insuficiența medulară poate fi cantitativă, prin defect al celulelor susă,
interesând numai linia eritroblastică (eritroblastopenie pură) sau toate celulele
hematopoietice medulare (aplazie medulară).
Un alt mecanism de producere a anemiilor este eritropoieza ineficientă,
situație în care eritropoieza aparent activă nu poate asigura un număr adecvat de
hematii. Eritropoieza ineficientă sau diseritropoieza poate interesa și ea numai
linia eritrocitară sau toate cele 3 linii medulare. Eritropoieza ineficientă se
caracterizează prin contrastul dintre nivelul crescut al eritroblastilor medulari și
nivelul scăzut al reticulocitelor. Acest mecanism fiziopatologic se întâlnește în :
anemiile microcitare prin carență de fier sau alte anomalii de sinteză a
hemoglobinei, anemiile macrocitare prin deficit de vitamina B12 sau acid folic,
displaziile medulare primitive sau toxice. În toate aceste cazuri nivelul
reticulocitelor nu este crescut, ceea ce traduce insuficiența de răspuns a măduvei
la stimularea eritropoietică produsă prin anemie. Se încadrează în clasa
anemiilor aregenerative.
Anemiile prin scurtarea duratei de viață a hematiilor se datorează
pierderii lor masive din circulație (hemoragii acute) sau hiperhemolizei lor ( în
circulație - hemoliza intravasculară sau la nivelul țesuturilor - hemoliza
extravasculară).
În ambele cazuri, maduva normală stimulată prin eritropoietina își va
crește producția de 6 până la 8 ori. Această hiperproducție se va traduce prin
creșterea numărului de reticulocite. Aceste anemii se încadrează în clasa
anemiilor regenerative.
Anatomie patologică
 Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare) 

 după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare,

microcitare şi macrocitare;
 după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM –
în normocrome (cu indice de culoare în jurul lui 1), hipocromă
(indicele de culoare scade sub 0,8), hipercromă (când depăşeşte
indicele de culoare 1,1)
2. Patogenică

a) Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite: 

Deficit de sinteză a hemoglobinei: 

 anemia feriprivă
 anemia sideroblastică(hipersideremică)

Deficit de maturaţie a eritrocitelor:

 anemia megaloblastică primara(boala Addison-Biermer)

 anemii megaloblastice secundare(parabiermeriene)

Deficit al eritropoiezei:

 anemia aplastică 
b) Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:

 Anemia posthemoragică acută 

 Anemiile hemolitice : 
 congenitale (intracorpusculare, endogene) 
 câştigate (extracorpusculare, exogene)

Tabloul clinic
Printre simptomele pe care anemia le provoacă se numără:

 paloarea ;
 oboseală sau slăbiciune ;
  greutate în respirație ;
 letargie ;
 lipotimie (leșin) ;
 dureri de cap (cefalee) ;
 stări de amețeală ;
 palpitații ;
 tahicardie ;
 iritabilitate ;
 dureri în piept ;
 mâini și picioare reci ;
 hipotensiune arterială ;
 modificări ale culorii materiilor fecale - pot să apară scaunele
negre cu aspect de pacură, sau scaune cu sânge (în cazul existenței
unei hemoragii digestive). 

FORME CLINICE
 Clasificarea morfologică
Anemii macrocitare:
 megaloblastice ( deficit de acid folic, deficit de vit. B12);
 nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie).
Anemii normocitare:
 hemolitice;
 posthemoragice acute;
 aplastice.
Anemii microcitare:
 feriprivă;
 talasemie;
 piridoxin-responsivă etc.

 Clasificarea pe criterii funcţionale
Anemii aregenerative:
  prin stimulare medulară insuficientă (afecţiuni renale cronice,
endocrinopatii, infecţii cronice etc);
 prin răspuns medular insuficient ( anemii aplastice, anemii
mieloftizice).
Anemii regenerative:
 cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice, anemie
posthemoragică acută)
 cu eritropoieză ineficientă ( sindrom talasemic, deficit de vitamina
B12 şi acid folic).
 Clasificarea patogenică
Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:
 tulburare a proliferării şi diferenţierii celulelor stem
 multipotente (anemie aplastică);
 unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii).
 tulburare a proliferării şi maturării celulelor diferenţiate prin:
 anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic,
tulburare a metabolismului purinei şi pirirmidinei);
 anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin :
deficit de sinteză a hemului sau a globinei (talasemii);
 mecanism necunoscut sau multiplu – anemia sideroblastică,
anemia diseritropoietică congenitală, anemia din bolile cronice
inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice.

Anemii prin creşterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive:

 anemii prin hiperhemoliză:
  anomalii intrinseci – de membrană (sferocitoză, eliptocitoză,
acantocitoză, stomatocitoză), de enzime eritrocitare (deficit de
G6PD, piruvatkinază, triozofosfatizomerază), hemoglobinopatii
(drepanocitoză, hemoglobinoză C), hemoglobinurie paroxistică
nocturnă;
 anomalii extrinseci – imunologice ( autoimune, izoimune,
induse de droguri), agresiune mecanică (anemie hemolitică
microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică
(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism,
bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism).
 anemii posthemoragice.
Anemia prin deficit de acid folic rezultă datorita unui nivel seric mai
mic față de cel normal de acid folic în organismul uman. Organismul are nevoie
de acid folic, una dintre vitaminele B, pentru a produce globulele roșii ale
sângelui. Organismul uman nu poate produce suficient acid folic, astfel că, dieta
trebuie să conțină alimente bogate în acid folic, cum ar fi citricele, legumele cu
frunze verzi și cerealele fortificate. 
Organismul este capabil să depoziteze suficient acid folic pentru 2-6 luni.
Cu toate acestea, anemia apare în câteva săptămâni de la reducerea depozitelor
de acid folic. 
Deficitul de acid folic la femeile care rămân însărcinate poate determina
nou-născuți cu greutate mică la naștere sau cu anomalii congenitale, în special
la nivelul creierului și coloanei vertebrale (defecte de tub neural). Deficitul de
acid folic poate crește riscul pentru alte boli, incluzând afecțiunile
cardiovasculare și tromboza venoasă.
Cauzele anemiei prin deficit de acid folic includ: 

 consumul insuficent de alimente bogate în acid folic ;

- necesitatea crescută de acid folic, care poate aparea în graviditate
sau în anumite boli, cum ar fi boala cu hematii în seceră ; 
- malabsorbția (absorbția insuficientă) sau tulburări de depozitare a
acidului folic ;
- consumul unor medicamente prescrise pentru alte afecțiuni, cum
ar fi acelea administrate în cancer, artrita reumatoidă și convulsii.

Simptome
Anemia prin deficit de acid folic în formele ușoare este posibil să nu
producă nici un fel de simptome. Pe masură ce anemia progresează, pot apărea
următoarele simptome: 
- slabiciunea  ;
- oboseala ;
- amețeala ;
- amnezia ;
- iritabilitatea ;
- paloarea ;
- scăderea apetitului alimentar ;
- scăderea în greutate ;
- dificultăți la concentrare. 
Simptomele care pot apărea mai rar includ: 
- diaree ;
- dureri abdominale ;
- dureri la nivelul limbii ;
- buze uscate și crăpate, în special la comisurile bucale (colțurile gurii) ;
- dispnee și scurtarea respirațiilor ;
- tahicardie (creșterea ritmului cardiac) sau aritimii (ritm cardiac neregulat) ;
- junghi toracic.

Anemia prin deficit de vitamina B12 reprezintă o afecțiune

hematologică care apare în momentul în care nu există suficientă vitamină în
corp. Vitamina B12 (denumită și cobalamina) ajută la sinteza de eritrocite
(globule roșii). 
Eritrocitele transportă în corp oxigenul la celule și îndepărtează
rezidurile. Fără o cantitate corespunzătoare de vitamina B12, organismul nu va
sintetiza suficiente eritrocite și astfel celulelor nu li se va furniza oxigenul
necesar.
Cauze
Anemia prin deficit de vitamina B12 apare de obicei când organismul nu
poate absoarbe aceasta vitamină din alimente. Aceasta se poate întampla dacă
este prezentă anemia pernicioasă. În cazul anemiei pernicioase organismul
distruge celulele de la nivelul stomacului care sunt responsabile de absorbția
vitaminei B12:
 pacientul a suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea unei
porțiuni a stomacului sau a ultimului segment al intestinului subțire
(ileon) ;
 sunt prezente afecțiuni digestive, ca și sprue (denumită
și celiacă), boala Crohn, infecții bacteriene și parazitare ale
intestinului subțire ;
 cronic de medicamente pentru stomac și pentru ulcer, ca de exemplu
omeprazol (Prilosec) și lansoprazol (Prevacid) ;
  mai rar se dezvoltă în cazul unei diete cu aport inadecvat de vitamina
B12. Persoanele cu risc sunt reprezentate de vegetarieni, vârstnici
care nu au o alimentație variată și de persoanele cu alcoolism cronic.
Simptome
În cazul formelor ușoare de anemie prin deficit de vitamina B12, s-ar
putea să nu apară simptome sau acestea să treacă neobservate. Unele persoane
consideră aceasta afecțiune a fi doar rezultatul înaintării în vârstă. Simptomele
apar în timp,de-a lungul anilor pe măsură ce cantitatea de vitamina B12
absorbită de organism se diminuează și depozitele de vitamina B12 sunt
epuizate.

Dacă anemia se agravează pot fi prezente următoarele simptome:

- stare generala alterată ;
- oboseală ; 
- fotofobie ; 
- aspect palid ;
- sensibilitate dureroasă, roșiatică sau sângerare la nivelul limbii ;
- pierderea gustului și apetitului alimentar cu scădere în greutate ;
- diaree sau constipație ;
- tahicardie sau dureri precordiale ;
- expir diminuat ;
- concentrația redusă de vitamina B12 cauzează afectarea creierului și a
celulelor nervoase.
Anemia feriprivă apare atunci când corpul nu deține destul fier.
Organismul necesită fier pentru a produce hemoglobina. Hemoblobina este o
substanță care se află în eritrocite (globulele roșii) care transportă oxigen de la
plămâni la toate celulele corpului.
 Fără destul fier, corpul produce eritrocite mai mici și mai puține.
Rezultatul constă în cantitatea de hemoglobină disponibilă mai mică și celule
corpului nu vor fi alimentate cu o cantitate suficientaăde oxigen. 
Deficiențele de fier sunt descoperite cel mai des la copii mai mici de 2 ani
și la fete și femei care au o menstruație abundentă. Deficitul de fier care e destul
de grav pentru a provoca anemie poate conduce la probleme serioase la femeile
însărcinate și copii mai mici de 5 ani.
Anemia feriprivă este provocată de nivelele reduse de fier din organism. 
Nivele reduse de fier pot apărea din următoarele motive: 
- sângerare menstruală foarte abundentă ; 
- sîngerari în maladii ca ulcerul
gastroduodenal, hemoroizii, cancerul 
sau utilizarea cu regularitate a aspirinei. Persoanele aflate în aceste situații ar
putea sa nu conștientizeze pierderile de sânge. Aceste tipuri de sângerări sunt
principala cauză pentru anemia feriprivă la bărbați și la femei trecute
de menopauză;
- lipsa de fier in dietă. Aceasta este un risc special pentru aceia cu
necesar mare de fier, precum copii mici, adolescenții și femeile însărcinate ;
- absorbția scăzută de fier a organismului. Aceasta nu este o cauză
obișnuită pentru deficiența de fier, dar poate apărea la persoanele care au
anumite maladii precum boala celiaca sau care au o parte din stomac sau
intestinul subțire îndepărtate chirurgical.

Simptome
Anemiile feriprive ușoare în cazurile ușoare ar putea să nu provoace simptome
evidente. Dacă anemia este accentuată simptomele pot fi: 
- slăbiciune, oboseală și lipsa rezistenței la efort ; 
- dispnee (respirație anevoioasă) în timpul exercițiilor ;
- cefalee (dureri de cap) ;
- dificultăți în concentrare ;
- irascibilitate ;
- stări de amețeală ; 
- tegumente palide ;
- dorința de a ingera substanțe care nu sunt neapărat comestibile (pica). În
particular, o pofta pentru înghețată poate fi un semn de anemie din lipsa de fier.
Dacă anemia este provocată de: 
a) o boală sau maladie, precum sângerarea, doctorul va urma anumiți
pași pentru a corecta problema ;
b) în cazul deficienței de fier sau imposibilității absorbției fierului din
intestin, doctorul va concepe un plan împreună cu pacientul ca să crească
nivelul fierului. Administrarea de suplimente de fier și consumul de alimente
bogate în fier pot corecta majoritatea cazurilor de anemii din lipsa de fier.
Pastilele se iau de obicei o dată sau de 2 ori pe zi. Pentru a beneficia foarte mult
de efectul pastilelor este recomandat să se ia împreună cu vitamina C (acid
ascorbic) sau suc de portocale. Vitamina C ajuta la absorbția în organism a
fierului. Majoritatea persoanelor încep să se simtă mai bine în câteva zile dupa
începerea tratamentului. Chiar daca starea clinică se îmbunătățește, trebuie să se
continue administrarea pentru încă câteva luni pentru a reface depozitele de fier.
Câteodată este necesară o perioadă de 6 luni de tratament cu suplimente până
când nivelul fierului intra în normal ;
c) dacă anemia este gravă, doctorul ar putea sa efectueze o transfuzie de
sânge ca să corecteze anemia foarte repede și apoi trebuie să se administreze
suplimente de fier și să se urmeze o dieta bogată în fier.
Complicații
 Desigur, anemia poate fi periculoasă și prin complicațiile pe care le
determină:
 hipoxia tisulară (lipsa de oxigen la nivelul țesuturilor) ;
- hipotensiune ;
- insuficiență pulmonară ;
- întarzieri în dezvoltarea motorie și mintală: la copii ;
- afecțiuni neurologice (anemii cu deficit de vitamina B12) ;
- afectarea sistemul cardiovascular la bătrâni ;
- creșterea mortalității: la cei cu boli renale.
Tratament
Tratamentul anemiilor se face funcție de tipul anemiei, de cauza apariției
și de severitate. Astfel medicul poate să recomande:
- schimbarea dietei ;
- administrarea unor suplimente ;
- administrarea de medicamente ;
- diverse proceduri medicale, în unele cazuri este recomandată efectuarea
de intervenții chirurgicale.
Scopul tratamentului este acela de a crește nivelul celulelor roșii sau / și a
hemoglobinei, de a trata simptomele și cauza bolii.
Pentru tratamentul anemiei feriprive provocate de lipsa de fier se
recomandă schimbarea dietei cu introducerea de alimente bogate în fier, cum ar
fi:carnea;-ficat - ouă - fructele uscate (prune, caise, stafide) ;- spanac ;- fasole ;-
mazăre ;- legumele preparate la abur.
Există alimente care reduc cantitatea de fier absorbită, astfel că este bine
să le evităm sau să reducem cantitatea pe care o consumăm. Este vorba în
special de:- pâinea graham ; - ceaiul ;- cafeaua ;- ciocolata ;- laptele și alte
alimente bogate în calciu.
 Se poate recomanda administrarea unor suplimente de fier, care trebuie
luate doar la recomandarea medicului întrucât pot provoca intoxicații cu fier ce
pot avea consecințe periculoase.
Administrarea de pastile cu fier poate determina apariția unor simptome
precum: scaune închise la culoare, chiar negre, diaree, constipație, dureri
gastrice; simptome care pot întarzia descoperirea unor maladii grave precum
cancerul de colon.
Pentru a ajuta la absorbția fierului este recomandat să se administreze vitamina
C sau să se consume alimente bogate în acestă vitamină. O alternativă la
administrarea de suplimente este consumul de suc de portocale.
Tratamentul cu suplimente de fier poate să determine ameliorarea
simptomelor în câteva zile, dar este important ca acesta să se continue până la
refacerea rezervelor de fier din organism, de regulă tratamentul poate dura
câteva luni.
Tratamentul anemiei provocate de hemoragie va necesita oprirea
hemoragiei. Uneori va fi necesară o intervenție chirurgicală care să oprească
hemoragia așa cum se întamplă la pacienții ce suferă de ulcer sau de cancer de
colon.
În cazul unei anemii grave va fi necesară efectuarea unei transfuzii de
sânge care va corecta repede anemia și va permite ulterior administrarea de
suplimente de fier și introducerea în dietă de alimente bogate în fier.
Tratamentul anemiei pernicioase: urmăreste administrarea de vitamina
B12 pentru a substitui lipsa acesteia din organism. De cele mai multe ori durata
tratamentului se poate întinde pe toata durata vieții, pentru ca încetarea
administrării de vitamină va determina scăderea nivelului de vitamina B12 din
organism cu reapariția simptomelor. Cauza o reprezintă proasta absorbție a
vitaminei la nivelul tubului digestiv.
Se pot introduce în dietă alimente bogate în vitamina B12 ca:- carnea ;- lapte ;-
ouă ;- brânză :- banane ;- portocale.
Formele grave necesită realizarea de transfuzii de sânge.
Tratamentul anemiilor provocate de boli renale: se administrează o forma
sintetică de eritropoietină. Administrarea acestui hormon implică riscuri și
trebuie efectuată sub supraveghere medicală. De asemenea, costul acestui
medicament este foarte mare.
Tratamentul siclemiei: constă în administrarea de antialgice
(medicamente ce reduc durerile), antibiotice (pentru prevenirea și tratarea
infecțiilor), transfuzii de sânge, administrare de oxigen (ușurează respirația),
transplantul de măduva osoasă.
Unica șansă de vindecare a bolnavilor care suferă de acesta maladie este
realizarea unui transplant de maduvă osoasă, riscurile acestei proceduri sunt
însă majore putându-se ajunge chiar și la deces. Compatibilitatea în cazul
transplantului rămâne o problemă la fel de importantă, precum și necesitatea
administrării imunosupresivelor pe tot parcursul vieții.
Tratamentul talasemiei: constă în administrarea de acid folic, realizarea
de transfuzii de sânge. Formele severe vor necesita realizarea fie a
splenectomiei (îndepărtarea chirurgicală a splinei), fie a unui transplant de
maduvă osoasă, sau a unui transplant de celule stem.
Tratamentul anemiei aplastice: necesită identificarea cauzei de producere
și îndepărtarea acesteia. Uneori pot fi tratate eventualele infecții, pot fi realizate
transfuzii de sânge la nevoie. Formele severe necesită însă utilizarea agenților
imunosupresori, eritropoietinei, factorilor de creștere, androgenilor și realizarea
unui transplant de măduvă osoasă.
 Tratamentul anemiei hemolitice: se face prin suplimentarea aportului de
acid folic și vitamina B6, prin administrarea de preparate ce conțin cortizon,
realizarea de transfuzii sangvine, splenectomii și de transplant de celule stem.

PROFILAXIA ANEMIILOR PRINTR-O ALIMENTAŢIE

CORECTĂ

Fierul este indispensabil pentru organism, intrând în constituţia unor

enzime ale oxidoreducerii celulare şi a hemoglobinei (Hb).
Fierul alimentar – 8-20 mg/zi, este de regulă suficient pentru nevoile
fiziologice (1mg/zi la bărbatul adult, 1,4 mg la femeie). Aportul este la limita în
ultimele luni de sarcină şi la sugari , la care necesarul este de cca. 6mg/zi.
În caz de hemoragii semnificative, deficitul de Fe devine manifest şi se traduce
prin anemie.
Carentele pot apare când nevoile organismului sunt mai mari decât
posibilităţile de aport, de exemplu copii în perioada de creştere accelerată, la
femeia gravidă; carentele apar prin pierderi exagerate de Fe nu pe cai
fiziologice, ci prin sângerări (hemoragii abundente, sângerări digestive
repetate).

Conopida şi brocoli
 Necesarul zilnic de fier diferă foarte mult în funcţie de vârstă, cu începere
de la 8 mg/zi între 1 an şi 6 ani, continuând cu 12 mg/zi în adolescenţă la băieţi
şi 15 mg/zi la fete şi menţinându-se la aceste valori la vârsta adultă. Femeile
însărcinate au nevoie de mult mai mult fier zilnic, aproximativ de 30 mg, pentru
asigurarea bunei dezvoltări intrauterine a fătului.
Modul de asimilare a fierului de către organismul nostru depinde foarte mult de
sursă din care provine acel fier.
În cazul produselor vegetale, ca legumele şi zarzavaturile, fierul extras
de organism este numit fier trivalent şi el nu este asimilat aşa bine de către corp,
deoarece el trebuie să ajungă în sucul intestinal sub forma liberă, ionica, şi să
rămână solubil o anumită perioadă de timp, ceea ce este foarte dificil în
condiţiile chimice existente în intestin.

Fructe şi legume bogate în acid folic

În cazul produselor animale, fierul este unul bivalent şi este legat de
hemoglobină, existând în organism un receptor propriu care favorizează
absorbţia.
Fierul extras de către organism din lapte şi brânză este legat cu precădere
de proteina lactoferina, însă laptele de vacă are un conţinut destul de scăzut de
fier.
Ficatul de vită şi porc, pomenit în multe tabele ca având un conţinut
foarte bogat de fier, are o biodisponibilitate redusă în comparaţie cu fierul
bivalent.
 Fierul se pierde însă destul de uşor din organism, mai ales atunci când se
consuma alimente denumite "hoţi de fier", precum ceaiul negru, care se leagă în
intestin cu fierul şi încetineşte absorbţia lui.
Câteva din alimentele bogate în fier se regăsesc în lista de mai jos,
împreună cu conţinutul în fier în mg, la 100 grame de produs:
 alune -3,8-4
 arahide prăjite -2,3
 caise uscate -3,8-5
 cartof dulce/batată (crud) -3,7
 drojdie -20
 ficat de porc (fiert) -15,8-22,1
 ficat de vită (fiert) -7-9,5
 ficat de viţel (fiert) -11,5
 floarea soarelui (seminţe)-6-7
 gălbenuş de ou -7-7,2
 germeni de grâu -7,5-7,9
 leguminoase în general -1,9-14
 linte -5,2-7,5
 mazăre -5
 muşchi de porc -4,5
 nucă (europeană) -2,5
 ovăz (fulgi) -4,6-5
 pateu de ficat -10,4
 pâine de secară -3
 spanac -4,1
 varza de Bruxelles -3

Necesarul zilnic de vitamina B12 este foarte mic: 1-3 μg, aportul zilnic
depăşind cu mult acest necesar (30 μg). Vitamina B12 realizează depozite foarte
mari în ficat, care se estimează că ajung cel puţin 5 ani.
Vitamina B12 se găseşte doar în alimentele de origine animală: carne
(mai alees ficat), lapte, produse lactate, ouă, precum şi în fructele de mare
(crabi, stridii, scoici)
 Alimente bogate în vitamina B12

Acidul folic se găseşte în frunzele verzi, câteva fructe, cereale îmbogăţite

cu vitamine.
Acidul folic (numit şi folat, sau acid folinic, sau folacin, sau acid
pteroilglutamic) a fost extras pentru prima dată din frunzele de spanac (numele
provine din cuvântul latin "folium"=frunză) în 1964 şi s-a descoperit repede că
este esenţial în prevenirea anemiei la animale. Ceva mai târziu s-a constatat şi
că, adăugat în alimentaţia femeilor însărcinate, reduce riscul apariţiei
problemelor de tub neural la noii născuţi.
Surse excelente de acid folic (asigură 0.055 mg/porţie) sunt: rinichi, soia,
fasole albă boabe, linte, spanac gătit, asparagus, salată verde, sus de portocale,
suc de ananas, seminţe de floarea soarelui.
Surse bune de acid folic (asigură 0.033 mg/porţie*) sunt: porumb, brocoli
gătit, mazăre verde, varza de Bruxeles, sfecla roşie, portocale, pepene verde
(honeydew melon), zmeura, afine, avocado, alune prăjite, germeni de grâu.
Alte alimente ce conţin acid folic (0.011 mg/porţie*) sunt: morcovi fierţi,
cartof dulce, dovlecel, varză, fasole verde gătită, castane, nuci, ouă, căpşuni,
banane, grapefruit, pepene galben, pâine albă sau neagră, cereale, lapte.