Trombocitopenia

Trombocitopenie este o stare caracterizata prin scaderea numarului de

plachete sanguine intr-o unitate de volum a singelui.
Continutul normal al trombocitelor fiind intre 150-400 mii in 1mcl.

Student: Istrate Adina-Florina

Indrumator: conf.univ.dr. PAUNESCU ALINA
Specializare: Chimie criminalistica, anul II
Facultatea de Stiinte, Educatie fizica si Informatica – Universitatea națională de știință și tehnologie
POLITEHNICA București - CENTRUL UNIVERSITAR PITEȘTI
 Mecanisme principale de dezvoltare

Distructia Consumarea Depozitarea

Dereglari de excesiva a crescuta a
sporita a
trombocitelor trombocitelor
trombocitopoeza trombocitelor

•aplazia maduvei • imuna • sindromul CID • splenomegalie

osoase • neimuna •purpura •hipersplenism
•anemia •Autoagresie trombocitopenica
megaloblastica imuna
• sindromul CID Hemodilutie
•Actiune inhibitorie a
chimiopreparatelor, •Purpura •transfuzii de
tiazidelor, etilenului trombocitopenica plasma
idiopatica
Dereglari de trombocitopoeza

 Celulele colonii formatoare si succesorii lor sunt selectiv distruse de catre

diuretice tiazidice, preparatele utilizate in chimioterapie, etanol.
 Trombocitopoeza insuficienta din cauza dezvoltarii de hematopoeza
megaloblastica.(deficit de vit B12 si de acid folic, de asemenea in sindrom
mielodisplastic). In asa fel de maduva osoasa megacariocitele sunt functional
si morfologic anormale (megaloblastice si displastice), si dau nasterea
trombocitelor defectuoase care se distrug in locul de formare.
 Trombocitopenie amegacariocitara din cauza insuficientei ereditare de celule
colonii formatoare.
 Anemii aplastice cu dezvoltarea suprimarii megacariocitopoezei
 Infiltrarea maduvei osoase cu celulele metaplazice
Sechestrarea sporita in splina
 Intrucat o treime din masa plachetara este sechestrata in mod normal
in splina, splenectomia creste numarul de plachete cu 30%.
 Dar in splenomegalie procentul de sechestrare a trombocitelor poate
creste pana la 90%.
 In caz de dezvoltare de hipersplenism are loc distructia trombocitelor
pe rand cu alte celule sanguine. Hipersplenismul primar poate fi
congenital (anemie hemolitica ereditara) si dobandit (purpura
trombocitopenica idiopatica, anemie aplastica partiala).
Hipersplenism secundar poate fi cauzat de hipertrofia de durata a
splinei si poate fi cauzat de tuberculoza, malarie, ciroza ficatului,
invazii parazitare.
Distructia sporita a trombocitelor
 Imune: -autoimuna (trombocitopenia in urma formarii anticorpilor
antitrombocitari, procesul fiind provocat de infectii, intoxicatii, sau
tireotoxicoza.
-heteroimuna ( unele medicamente si virusi formeaza complexe de
tip hapten pe mebrana trombocitara, si provoaca distrugerea trombilor).
-transimuna (transmiterea anticorpilor antitrombocitari prin
placenta).
-izoimuna (dupa transfuzii, provocate de conflict cu antigen strain
al trombocitelor).
-sepsisul in 70% provoaca dezvoltarea trombocitopeniei.
-trombocitopenia asociata cu LES(Lupusul eritematos sistemic)
sau alte boli autoimune.
-trombocitopenie prin distructie mecanica la trecerea lor prin
proteze valvulare.

Consumarea excesiva a trombocitelor

Se produce prin formarea generalizata a trombilor in cadrul dezvoltarii stadiului I
de sindromul CID(Coagularea intravasculară diseminată)
 Manifestari generale

Maduva osoasa Sangele periferic

hipoplazie hiperplazie Trombocitopenie

 in cazuri de  se observa la etapa

defecte de initiala in situatii de: Megatrombocite
trombocitopoeza • utilizarea crescuta a
trombocitelor Devieri de hemostaza primara
• distructia
trombocitelor
• sechestrarea
trombocitelor in splina
Tabloul clinic

 Semnele şi simptomele pot să apară brusc sau în timp.

 Trombocitopenie uşoară adesea nu are semne sau simptome.
De multe ori, este găsit în timpul unui test de sange de
rutina.
 Trombocitopenie severă poate provoca sângerare in
aproape orice parte a corpului.
Hemoragii
 Hemoragie externa:
-echimoze si echimoze pot fi localizate in locuri de presiune, frictiune,
lovitura usoara sau pot fi generalizate si spontane.
-Sângerări prelungite în timp, chiar de la reduceri minore.
-Sangerari nazale sau sangerari la periajul dintilor.
-Sangerari vaginale (menoragii si metroragii)
-Hemoragiile pe piele in regiunea fetei, hemoragii in sclere denota
posibilitatea dezvoltarii hemoragiilor intracraniene.

Particularitatile sindromului hemoragic

•Apare spontan, sau provocat de microtraumatisme
•Polimorfism
•Policromia
•Asimetria fara localizare specifica
 Trombocitopatii

Afectiune caracterizata printr-o tulburare a unei din functii

specifice ale plachetelor sanguine, fara micsorarea obligatorie a
numarului lor.
Clasificare:
Forme ereditare:
1. Cu dereglarea functiei de agregare si adezie a trombocitelor(disagregante)
-Trjmbastenia Glantman -Sindrom Bernard-Soulie
-Atrombia esentiala -Anomalia May-Hagelin
2. Cu dereglarea fazei de secretie a granulelor
-Sindrom aspirinic
-Atrombia esentiala tip II
Clasificarea trombocitopatiilor
3. Deficit de depozitare granulara si defect calitativ al granulelor:
-Deficite de depozitare nelegate fara patologii sistemice:
--Sindromul trombocitelor sure
--Sindromul Quebec
-Deficit de depozitare cu patologii sistemice:
--Sindrom Hermansky-Poodluck
--Sindrom Cedyac-Hygasi
--Sindrom Whiscott-Alldrich

4. Defecte de eliberare a granulelor trombocitare:

5. Defecte de factori plasmatici, cu influenta asupra functiilor trombocitare:
-Boala Willebrand
-Afibrinogenemia si hipofibrinogenemia
6. Defecte de interactiune a trombocitelor cu factori plasmatici de coagulare din cauza
activitatii insuficiente a tromboplastinei trombocitare (P III):
-Sindrom Scott
Clasificarea trombocitopatiilor
Forme dobindite (simptomatice): apar cel mai des in:
-hemoblastoze
-administrarea medicamentelor (toxogena): chinina, butation, acid Acetilsalicilic

apar mai rar in:

-anemie B12-deficitara
-sindromul CID
-ciroze
-tumori
-afectiuni parazitare ale ficatului
-focare cronice de infectie
-deficit de vit. C
-hemotransfuzii masive
Semne generale

• Diverse tulburări de microcirculatie: modificări în

volumul şi viteza fluxului de sânge în vasele de mici, de
natura turbulenta a ei. Acest lucru duce adesea la tulburări
metabolice în ţesuturi (în legătură cu insuficienta troficii
capilarelor), distrofii diverse, eroziuni şi ulceraţii.
• schimbări semnificative în proprietăţile funcţionale ale
trombocitelor (adeziune, agregare, secretie).

Sunt mai frecvente cele dobindite

Disfuncţie de trombocite în insuficienţă
renală

 Sângerarea de intensitate diferită se observă în 2/3 din pacienţii cu forme acute si

cronice de insuficienţă renală.
 Cel mai des este sângerarea nazală, gastro-intestinala şi urogenitala. Unul dintre
motivele pentru tulburări de hemostază în insuficienţă renală sunt tulburări ale
funcţiei plachetare, patogeneza fiind neelucidata.
 Adezivitatea trombocitelor la sticla este dereglata; sub influenţa agonistilor
dereglata,
 Retractia cheagului redusa,
 Durata de sângerare crescuta. Este important, defect de hemostaza este eliminat
după dializă, principala cauză de tulburări funcţionale de trombocite în insuficienţă
renală este uremia.
Bibliografie

1.Baglin TP. Heparin-induced thrombocytopenia thrombosis (HIT/ T) syndrome:

diagnosis and treatment. J Clin Pathology 2001; 54:272-4.
2. Warkentin TE, Greinacher A. Thrombocytopenia and cardiac surgery. Ann
Thorac Surg 2003; 76:2121-31.
3. Mayo Clinic - Thrombocytopenia (low platelet count)
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/thrombocytopenia/symptoms-
causes/syc-20378293
4.NIH - Thrombocytopenia
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/thrombocytopenia
5. Hirsh J, O’Donnell M, Weitz JI. New anticoagulants. Review în
translational hematology. Blood 2005; 105:453-63.