RINICHIUL ÎN SARCINĂ

I. MODIFICĂRI FIZIOLOGICE ANATOMICE

- Nefromegalia datorată creşterii compartimentului

vascular si a celui interstitial, precum şi a capacităţii
sistemului colector; crestere cu cca 1-2cm in L, max in
sapt. 26

- HIN dreaptă (fiziologică) datorită laterodeviaţiei

drepte a uterului; in trim. III, 80% din gravide au HIN
dreapta

*Acestea favorizeaza ITU si refluxul vezico-ureteral

 II. MODIFICĂRI FIZIOLOGICE HEMODINAMICE
1. ↑RFG – evidenta dupa S4, ajunge la o ↑ cu > de ½ din
valoarea normală la mijlocul sarcinii. Este datorata:
- ↑DC
- ↑volumului intra- şi extravascular (determina un grad de
hemodilutie, cu scadere fiziologica a Ht –”anemia normala de
sarcina”
-↑nivelul seric de aldosteron, progesteron, gonadotrofină
corionică, deoxicorticosteron, lactogen placentar.
Consecinţe:
- ↓valoarea Cr (VN în sarcină = 0,5mg/dl)
- ↓val ureei serice (15-20mg%)
- albuminurie (<500mg/24h)
- glicozurie
- aminoacidurie
2. ↑ FPR mai mult decat a RFG → scade FF
3. ↓ rezistentei vasc. pre- si postglomerulare → ↑ FPR nu
determina ↑ presiunii in capilarul glomerular
- Datorita lipsei de crestere a presiunii in capilarul glomerular in
prezenta cresterii RFG si FPR, sarcina chiar la multipare, nu
are efect nociv asupra rinichiului sanatos. La femeile cu BRC
preexistenta, sarcina poate accentua declinul fct. renale, DAR nu
de cauza hemodinamica.
- Calcularea RFG in sarcina nu se poate efectua cu Crockfort-
Gault deoarece G corporala nu reflecta fidel marimea/G
rinichilor.
Nici MDRD sau CKD-EPI nu sunt utile: subestimeaza RFG reala
Nici Cl cistatina nu poate fi utilizat (placenta secreta cistatina in
caz de ischemie)
4. Funcţia renală tubulară:
a)↑clearance acid uric => uricemie N sau ↓pana in S22-24 apoi
revine la N (valori medii = 3 mg/dL).
Mecanism:
- uricozuria ↑ datorita scaderii reabsorbtiei tubulare
- producţia = N
NB: Hiperuricemia = indicator de severitate boala; precede ↑Cr

b)↑glicozuria (pana la 1g/24h)

Mecanism:
- ↑cantitatea filtrata
-↓ reabs la nivel proximal
-Nivelul glicozuriei nu reflecta pe cel al glicemiei. Glicozuria apare
la glicemie normala si este accentuata de dieta hiperglucidica.

c)↑aminoaciduria (pana la 1g/24h)

Dozarea histidinuriei = test-diagnostic => absenţa sa anunţă
preeclampsia
5. EAB şi elecrolitic:
- alcaloză respiratorie uşoară prin Hventilaţie dată de
progesteron
- nivelul seric de aldosteron este crescut, dar K este normal
(datorita actiunii antimineralocorticoide a progesteromului)
- exista o balanta (+) a Na in timpul sarcinii, dar Na-mia este
cu 5mEq/l mai mică datorita ↑ vol. intravascular
- excretia urinara de Ca este crescuta (datorita filtrarii
crescute), dar nu apare litiaza datorita cresterii
concomitente in urina a Mg si citratilor
6. Osmoreglarea:
- osmolaritatea ↓ cu 10mOsm/kg H2O datorită scăderii ureei
şi hiponatremiei.
7. TA şi Sistemul R-A-A
- TA şi RVP ↓ din prima lună de sarcină şi ↑uşor înainte de
naştere. RVP este ↓ datorită sintezei de PG vasodilatatoare
- deşi TA ↓(cu 10-20mmHg), ↑activitatea reninei plasmatice
dar ↑ şi secreţia de aldosteron => în ultimul trim de sarcină
Ald urinar e mai mare decât cel plasmatic
 RELATIA NEFROPATIE /BCR PREEXISTENTA ŞI SARCINA

1. Efectul nefropatiei asupra sarcinii depinde de: gradul disfct renale, al P-uriei si al
prez./controlului HTA. Prognostic vital fat:
- bun (>90%) daca creat< 1,5mg/dl inainte de sarcina, TA controlata, fara P-urie.
- mediu (85% sanse fat viabil) daca creat intre 1,5-2,5mg/dl si nu are HTA/P-urie
- prost cu risc f crescut de fat mort/PE/E si risc crescut de agravare a BCR la
creat>2,5mg/dl inainte de sarcina
Riscurile fetale la mame cu BCR: moarte intrauterina; hipotrofie fetala; prematuritate;
complicatii secundare terapiei BCR/ a HTA

2. Efectul sarcinii asupra nefropatiei/BCR depinde mai mult de gradul initial al disfct
renale si mai putin de boala renala primara; exc: nefropatia lupica care are risc
crescut de acutizare in timpul sarcinii.
Gravidele cu creat initiala > 1,5mg/dl au risc crescut de agravare semnificativa a BCR si
peste 50% din ele ajung in std 5 la cateva luni de la nastere.
Gravidele cu BCR preexistenta sarcinii au risc crescut de: agravare a BCR, uneori
necesitand HD; HTA severa si AVC; complicatii neurologice sau trombotice ale PE;
complicatiile sd nefrotic - tromboze, sepsis, deficienta de Fe/vit D

Indicatiile declansarii travaliului la gravidele cu BCR: aceleasi ca ptr preeclampsie

PBR – rar indicata in sarcina: agravare brusca, neexplicabila a RFG/suspiciunea de rejet de
grefa la TR; preferabil a se efectua dupa sapt 32 si dupa declansarea nasterii
 DZ ŞI SARCINA

Complicatii fetale: Mt perinatala↑, risc ↑ de nastere

prematura
+ risc ↑ de malform congenitale daca glicemia nu a fost
controlata in timpul sarcinii.
Complicatii materne: risc ↑ de bacteriurie asimptomatică/
ITU simptomatice; HTA este prezentă la 70% din gravide;
preeclampsia apare în 35% cazuri
Agravarea ND depinde de gradul disfct renale si controlul
HTA; IEC sunt CI in sarcina

La femeile cu diabet gestational exista un risc de cca 10% de

a dezvolta DZ si ND dupa varsta de 50 ani, de aceea ele
trebuie monitorizate anual.
 LES şi sarcina
- sarcina = cu risc dacă pacienta are nefropatie
lupică la momentul concepţiei sau dacă debutul
LES are loc în timpul sarcinii
- titrul ↑al anticorpilor AFL denotă evoluţia
nefavorabilă a sarcinii, cu pierderea fătului, risc de
tromboze arteriale şi venoase, risc de
preeclampsie.
Rinchiul polichistic şi sarcina
- pac cu anevrisme cerebrale au risc crescut de
hemoragie subarahnoidiană
- sarcina se asociză cu ↑nr şi dim chisturilor renale
- ↑ frecvenţa ITU, care sunt mai severe
- gravidele pot prezenta HTA şi azotemie uşoară
 ITU şi sarcina
Majoritatea sunt cu E. Coli
- bacteriuria asimptomatică netratată duce la PNA, se asociază
cu făt prematur; se tratează in medie 7 zile p.o., apoi uroculturi
lunar; de obicei cefalexina, amoxicilina sau nitrofurantoin
-PNA: risc > de prematuritate sau exitus fetal. Se face tratament
parenteral până la remisiunea febrei (de obicei cefalosporina
iv), apoi se poate continua p.o. In medie 2 sapt. Sau mai mult.
- in caz de recurenta, se recomanda profilaxie pe toată durata
sarcinii: de ex cefalexina 250mg/zi seara
- Trat: se preferă ampicilină, amoxicilina, cefalosporine, iar pt
cistite nitrofurantoin;
Dializa şi sarcina
- doar 20-30% din sarcini sunt duse la termen
- se menţin constantele biochimice la valori cât mai apropiate
de normal prin ↑ nr orelor de HD până la 20 sau mai mult. Se
preferă 5-6 şedinţe HD/săpt cu UF redusă şi heparinizare
minimă
- se corectează anemia cu Fe, acid folic, Eritropoetină.
 Sarcina la pacientele transplantate renal
- evoluţia sarcinii este favorabilă dacă funcţia renală este bună şi
dacă nu există HTA. Riscul avortului spontan este mai mare
decat la nontransplantate in primul trimestru, ulterior este
similar.
- se preferă o aşteptare de 2 ani posttransplant renal pt
planificarea unei sarcini deoarece funcţia renală va fi stabilă
iar dozele de imunosupresor reduse.
Se pot folosi: Prednison, Ciclosporină, Azatioprină.
- Sarcinile concepute cu tati transplantati renal evolueaza ca in
populatia generala.
 IRA şi sarcina
Definirea IRA (AKI) in sarcina= ↑creat. sg > 1mg/dl sau ↑ creat.
sg cu > de 0,5mg/dl fata de nivelul bazal.
Cauze IRA:
-până în S12-S18: avortul septic (necroza tub acuta); azotemia
prerenală in contextul hyperemesis gravidarum
- după S35: sângerări obstetricale severe; preeclampsie/sindr
HELLP
Alte cauze de IRA în timpul sarcinii:
- NTA ( dată de infecţii severe sau hemoragii obstertricale
severe ),
- Microangiopatii trombotice (Purpura trombotică
trombocitopenica- PTT, Sindr hemolitic uremic – SHU)
- Distrofia adipoasă acută hepatică de sarcină (DAAHS)
- Obstrucţii de tract urinar
Tratament: al cauzei + HD/DP. Dializa se începe mai devreme
in sarcina datorita efectelor nefaste ale uremiei asupra
supravietuirii fatului.
 HTA şi sarcina
In mod normal, in primul trimestru de sarcina survine o ↓ a
TA care se stabilizeaza/revine la normal in al 2-lea trim.
Definirea HTA in sarcina: TA ≥ 140/90mmHg.
Totusi, orice ↑ a TAs cu ≥ 30mmHg sau TAd cu ≥>
15mmHg chiar cand TA ramane < 140/90mmHg necesita
monitorizare mai frecventa.

CLASIFICAREA HTA ÎN SARCINĂ :

1. HTA gestationala (de sarcina)
2. Preeclampsia şi eclampsia
3. HTA cronica/preexistenta: primara sau secundara
4. Preeclampsia suprapusa pe HTA cronica
5. HTA de « halat alb »
 1. HTA GESTATIONALA (DE SARCINA)
= cresterea de novo a TA dupa sapt. 20 in ABSENTA AFECTARII
ORGANELOR TINTA si care se normalizeaza in max 12 saptamani
postpartum.

Daca HTA persista > 12 saptamani postpartum, cu mare

probabilitate este vorba de o HTA cronica/preexistenta sarcinii care
a fost nediagnosticata datorita modificarilor fiziologice
hemodinamice din trim. I de sarcina (↓ fiziologica a TA in trim. I).

Tratament: metildopa (cea mai folosită; 0,5-2g/zi), labetalol (0,2-

1,2g/zi), hidralazina, (25-200mg/zi) prazosin (1-15mg/zi), nifedipina
(40-120mg/zi).
Sunt contraindicate: diuretice (desi vol plasm e ↑ in sarcina,
scaderea volemiei poate afecta perfuzia uteroplacentara); IEC si BRA
(risc de malformatii fetale), antialdosteronice si atenolol (risc de
hipotrofie fetala)
 2. PREECLAMPSIA
= dupa sapt. 20: HTA + unul sau mai multe din urmatoarele:
- proteinurie (rap. urinar P/creat > 0,3mg/mg): glom+tubulara;
poate ajunge pana la rang nefrotic
- ↑ creatininei sg > 1 mg/dl
- hepatocitoliza
- trombocitopenie, hemoliza

Factori de risc: nulipare, marele multipare, PE la sarcini anterioare,

BCR prexistenta, diabet gestational, LES, varsta>40 ani, Ac
antifosfolipidici

Suprapunerea convulsiilor pe tabloul PE = ECLAMPSIE

Sindromul HELLP(Hemolysis, Elevated Liver enzyme levels, Low

Platelet levels): forma severa de PE cu anemie hemolitica
microangiopatica, hepatocitoliza, T<100.000/mmc, P-urie
inconstant
PATOGENIE:
Ischemia placentara – cauzata de implantare defectuoasa sau alterarea
interactiunii imune dintre org. matern si fetal la locul dezv. placentei – este
urmata de eliberarea din placenta a unor factori vasoconstrictori si
angiogenetici [placental growth factor (PlGF), transforming growth factor β
(TGF-β) sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1)etc]
Ca raspuns, apare un raspuns intens proinflamator al org. matern (↓PGI2,
↓NO, ↑endotelina↑Tx) care determina disfunctie endoteliala si stress
oxidativ intens.
Secundar: vasoconstrictie generalizata cu accentuarea ischemiei placentare
(cerc vicios) si afectarea organelor materne: rinichi, SNC, ficat; activarea
trombocitelor cu coagulare intravasculara; scaderea volumului plasmatic
matern.
NU se stie de ce sunt afectate NUMAI acestei 3 organe ale mamei.

ANATOMIE PATOLOGICA RENALA - modificari unice - endotelioza

glomerulara difuza: edem si vacuolizare a celulelor endoteliale + ocluzia
capilarelor glomerulare
MANIFESTĂRI:

- renale: Purie, ↓RFG, ↓FPR, ↓excreţiei urinare Na, Ca,

acid uric (>5,9mg/dl= indicator de prez a PE, risc fetal
important), ret azotata ↑

- vasculare: ↑RV, ↑TA

- cardiace:↓DC, ↓vol plasmatic, EPA

- SNC: tulburări de vedere, tromboze, hemoragii

- hepatice: ↑transam, necroza hemoragică periportală

- AH microangiopatica, T-penie, CID

• TRATAMENT

Preventiv: doze mici de Aspirină (60-150mg/zi) din sapt. 12-

14, se intrerupe cu 10 zile inainte de nastere; suplim. Ca

Curativ:
- spitalizare
- tratamentul HTA
- tratament simptomatic: concentrat trombocitar, plasma,
anticonvulsivante in caz de eclampsie, HD ptr IRA etc
- inducerea travaliului dacă: se accentueaza disfct renala
si/sau hepatica si/sau T-penia ; HTA nu poate fi controlata;
semne de suferinta fetala; sarcina peste 37 sapt.
TRATAMENTUL URGENŢELOR HIPERTENSIVE:
 de prima linie Hidralazina: 5 mg bolus iv la fiecare 20-30
min pana la max 20mg, apoi in pev 5-10 mg/ora
 linia a 2-a: Labetalol 50 mg iv la fiecare 20min pana la max
300 mg
 in formele mai usoare: Nifedipina tablete (nu capsule)
10mg

TRATAMENTUL CONVULSIILOR DIN ECLAMPSIE:

MgSO4 (creşte sinteza PGI2) - 4 g iv in 20 min, apoi 1-2
g/ora timp de 48 ore
NB: trebuie diferenţiate de encefalopatia hipertensivă
3. HTA CRONICA/PREEXISTENTA
= ↑ TA ≥ 140/90mmHg diagnosticata înainte de sarcină sau
apărută inainte de saptamana 20.

4. PREECLAMPSIA SUPRAPUSA HTA CRONICE SAU

PREEXISTENTE
= aparitia, dupa sapt. 20, a semnelor de preeclampsie la o
gravida cu HTA preexistenta.
Gravidele hipertensive au risc > de preeclampsie

5. HTA “ DE HALAT ALB”

= frecventa in sarcina, necesita Holter 24 ore ptr a o
diferentia de celelalte forme
 Caz clinic 1

Gravida (18 ani) in 29 sapt, primipara, cu HTA diagnosticata in sapt. 21

si controlata cu metildopa 250mgx2/zi si aspirina 75mg/zi. Se prezinta
pentru fatigabilitate, artralgii, subfebra, rash malar si pe antebrate.
Ex obiectiv NORMAL cu exceptia eritemului mentionat; edeme
absente; TA controlata
Ex paraclinice uzuale sanguine (HLG, VSH, biochimie) si urinare
(urocultura, sumar de urina) sunt NORMALE

Ce investigatii suplimentare solicitati ptr stabilirea unui diagnostic?

Celule lupice
Factori antinucleari
Anticorpi anti AND dublucatenar
C3, C4
La ce dg va ganditi daca:
Celule lupice (+)
Factori antinucleari (+)
Anticorpi anti ADN dublucatenar (-)
C3, C4 titru normal
Lupus eritematos indus medicamentos

Lupus indus medicam. LES

FAN + +
Ac anti AND dublucatenar - +
C3,C4 normal ↓
Celule lupice + +
 Metildopa poate induce lupus medicamentos. Acelasi
efect il poate avea hidralazina.

 LE indus medicamentos este destul de rar (metildopa

<1% din cazuri; hidralazina cca 5% din cazuri), de aceea
toate ghidurile recomanda utilizarea acestor
medicamente ca prima linie in tratarea HTA la gravide