CURS 4 SEMIOLOGIE MEDICALĂ

SEMIOLOGIA FICATULUI CĂILOR BILIARE ȘI PANCREASULUI

INVESTIGAȚII PARACLINICE

1. Testele funcţionale hepatice (TFL)

Deoarece ficatul are numeroase funcţii de sinteză şi excreţie, nu există o analiză biochimică
unică, care să aprecieze capacitatea funcţională hepatică. De aceea toate laboratoarele utilizează o
serie de teste pentru depistarea şi urmărirea afecţiunilor hepatice = TFL. TFL sunt în realitate de
mică valoare în aprecierea funcţiei hepatice, un termen mai adecvat fiind cel de teste ale afectării
ficatului.

TFL:
1.1. Sindromul hepatopriv
1.2. Sindromul de citoliză hepatică (hepatocitolitic)
1.3. Sindromul bilioexcretor (de colestază)
1.4. Sindromul de inflamație mezenchimală și dezordini imunologice

1.1. Sindromul hepatopriv investighează funcţia de sinteză a ficatului:

 Albumina serică (N=3,5-4,5 g%, aprox 60% din proteinemie) este sintetizată exclusiv de
hepatocit. Valorile sale exprimă rata sintezei, degradării şi volumul său de distribuţie. Deoarece
T1/2 = 20 zile, în afecţiunile hepatice acute (hepatite acute virale, hepatite medicamentoase, icter
mecanic) nu este modificată.
Valori scăzute: ciroza hepatică (sinteză deficitară; are valoare prognostică) şi ascită (sinteza
poate fi normală, dar volumul de distribuţie este crescut). Hipoalbuminemia nu este specifică
afecţiunilor hepatice, fiind consemnată şi în: malnutriţia proteică, sindromul nefrotic, enteropatiile
cronice cu pierdere de proteine.
 Timpul de protrombină (TP, N=11,5-12,5 sec, sau ca indice Quick >70% din valoarea
martor)

Prelungirea TP se înregistrează în:

 Hepatite acute (virale, alcoolică) şi intoxicaţia cu acetaminofen, unde semnifică un risc
crescut de instalare a insuficienţei hepatice
 Hepatite cronice şi mai ales ciroza hepatică, în care are înaltă semnificaţie prognostică.
Nici prelungirea TP nu este specifică afecţiunilor hepatice, putând fi întâlnită şi în:
 Diverse tulburări de coagulare (ex. coagularea intravasculară diseminată, CID)
 Icterul mecanic (deficit de absorbţie al vitaminei K, o singură administrare parenterală de 5-
10 mg fitomenadionă corectând TP)
 Unele tratamente medicamentoase (ex. anticoagulante orale).
1
  Alte teste: fibrinogenul, colesterolul, pseudocolinesteraza, procolagenul III, ceruloplasmina.
 Testele de traversare hepatică (care evaluează captarea, depozitarea şi excreţia
bromsulftaleinei = BSP, verdelui de indocianină sau Au coloidal) sunt astăzi abandonate!
Protrombina se determină prin efectuarea timpului de protrombină (TP): normal: 12-14
secunde sau 80%-100%; este redus la peste 2/3 din cazurile de HCA şi C.H. Distincţia între o
hipoprotrombinemie datorată unei leziuni hepatocelulare (deci sinteză) şi una secundară unui
obstacol obstructiv (icter) pe căile biliare (absenţa sărurilor biliare în intestin determină o
insuficientă absorbţie a vitaminei K, necesară sintezei protrombinei), se face prin testul Koller.
Acesta constă în determinarea TP înainte şi după administrarea intramusculară de vitamină K 10
mg/zi, 3 zile; dacă TP rămâne nemodificat se poate deduce că este vorba de o sinteză deficitară prin
leziuni hepatocelulare; dacă TP se normalizează sau se ameliorează cu cel puţin 15%, se poate
afirma că deficitul de protrombină este secundar unei carenţe de vitamină K prin tulburări de
absorbţie intestinală.
Pseudocolinesteraza (colinesteraza serică), enzimă a cărei sinteză hepatică este paralelă cu
cea a albuminelor (concentraţia normală: 4,9-11,9 U/ml) are valori scăzute în HCA, C.H. şi icterul
prin hepatită virală.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDIC

Ficatul reprezintă sediul major al sintezei, excreţiei (în bilă şi plasmă) şi degradării
diverşilor compuşi lipidici: colesterol şi săruri biliare, acizi graşi, fosfolipide şi lipoproteine.
Colesterolul. Ficatul realizează sinteza (sursa majoră a colesterolului endogen), esterificarea
şi excreţia colesterolului. Colesterolemia variază în mod normal între 140-200 mg% şi întrucât
această valoare depinde şi de alţi factori decât ficatul (aport alimentar, vârstă, tehnică de dozaj),
determinarea ei nu are o importanţă prea mare ca test de explorare funcţională hepatică. Raportul de
esterificare (colesterol eslerificat / colesterol total) în mod normal este de 0,7-0,8; scăderea
colesterolului esterificat este un semn de insuficienţă hepatocelulară.
Creşterea colesterolului se întâlneşte în colestaza intra- şi extrahepatică şi C.B.P.
Lipidele totale (valori normale: 500-800 mg%) scad în hepatita virală. HC şi C.H. şi cresc în
icterul obstructiv şi C.B.P.
Trigliceridele (valori normale: 45-165 mg%) sunt crescute în icterul colestatic cronic,
Fosfolipidele (valori normale: 125-275 mg/dl) sunt crescute în icterul colestatic cronic.

1.2. Sindromul hepatocitolitic furnizează informaţii despre gradul necrozei hepatocitare:

 Transaminazele TGO (AST), TGP (ALT). La subiecţii sănătoşi, valorile serice ale TGP sunt
de 5-40 U/l, iar ale TGO de 5-40 U/l.
 Transaminaza glutamat-oxaloacetică (TGO), cu denumirea actuală de aspartat-amino
transferază;
 Transaminaza glutamat piruvică (TGP), cu denumirea actuală de alanin-amino transferază.
Raportul de Rittis: Normal ASAT / ALAT = 1,2-1,6.
Transaminazele sunt enzime intracelulare:
 ASAT – intramitocondrială (80%) şi citosolică
 ALAT – exclusiv citosolică.
Nivelul lor reflectă rata relativă a intrării şi ieşirii lor din ser. În timp ce ASAT se găseşte în
marea majoritate în ficat, ALAT se află şi în muşchiul cardiac şi scheletic, rinichi şi creier.
Hipertransaminazemia este considerată în mod convenţional:
 Severă – valori > 20 x N, > 1000 UI/ml
 Moderată – valori 3-20 x N
 Uşoară – valori crescute, dar < 3 x N.

Creşterile ASAT şi ALAT sunt proporţionale, cu excepţiile discutate mai jos.

2
  Hipertransaminazemia severă indică o necroză hepatică masivă, care poate fi întâlnită în:
hepatitele acute virale, hepatitele medicamentoase, hepatita acută alcoolică, şoc. În aceste cazuri,
scăderea transaminazemiei nu are semnificaţie prognostică, putând indica: vindecarea sau instalarea
insuficienţei hepatice.
 Hipertransaminazemia moderată este mai nespecifică, putând apare în: hepatite acute,
hepatite cronice, hepatita alcoolică, hepatite medicamentoase, icterul mecanic.
 Hipertransaminazemia uşoară este şi mai puţin lipsită de specificitate, putând fi întâlnită în:
steatoza hepatică alcoolică / non-alcoolică, hepatite cronice, hepatite medicamentoase, ciroza
hepatică, miozite, distrofia musculara Duchenne, septicemie, efort muscular exagerat.
Hipertransaminazemia uşoară este consemnată la aprox 2,5% din populaţia generală! 30-50% dintre
pacienţii cu ALAT crescut, dar fără alte TFH modificate, revin la valori normale.
Raportul de Rittis se modifică în:
- Boala Wilson: > 4,5 (cauză necunoscută)
- Ficatul alcoolic: > 2 (deficit de piridoxină sau afectare preponderent mitocondrială)
- Hepatite virale, ciroză hepatică: < 1 (cauză necunoscută).
- False hipotransaminazemii pot fi consemnate în insuficienţa renală cronică şi hemodializaţi,
posibil datorită deficitului de piridoxină.
 Alte enzime: glutamat dehidrogenaza, isocitrat dehdrogenaza, lactat dehidrogenaza, sorbitol
dehidrogenaza, ornitilcarbamil transferaza, aldolaza, alcool dehidrogenaza etc (nu oferă avantaje
faţă de transaminaze).

1.3. Sindromul colestatic pune în evidenţă obstacolele (intra- sau extrahepatice) în fluxul biliar:
 Bilirubinemia
 Bilirubina şi urobilinogenul în urină
 Fosfataza alcalină (FA)
 γ- glutamil transpeptidaza (GGT)
 Altele: leucin-amino peptidaza, 5-nucleotidaza, sărurile biliare, colesterolul.

 Bilirubina, produsul de catabolism al Hb, este eliberată din sistemul reticulo-endotelial sub
formă neconjugată (indirectă, BI). Aceasta este captată de ficat şi convertită la mono- şi
diglucuronizi (bilirubina conjugată, directă, BD) sub acţiunea UDP-glucuroniltransferazei.
N: BT = 0,1-1 mg%; BD = 0-0,2 mg%; BI = 0,1-0,8 mg%.
Hiperbilirubinemia din bolile hepatice poate fi rezultatul captării deficitare / hipoactivităţii de
conjugare a BI sau excreţiei deficitare / regurgitării BD din hepatocite în ductele biliare.
În afecţiunile hepatocelulare (hepatită, ciroză) sunt afectate toate cele 3 secvenţe majore ale
metabolismului bilirubinei (preluarea, conjugarea şi excreţia), însă excreţia este de obicei etapa cea
mai afectată conducând la predominanţa hiperbilirubinemiei conjugate.
Când nivelul circulant al bilirubinei depăşeşte 2,5 mg%, ea se depune în ţesuturi, icterul
devenind clinic manifest la 2-3 zile după aceea (vezi capitolul Icterul din Semiologia cutanată).
Creştere izolată a bilirubinemiei (cu predominenta bilirubinei indirecte) se datorează de
obicei sindromului Gilbert!
Creşterea bilirubinemiei totale peste valorile normale, indică de obicei una din următoarele
trei posibilităţi:
afecţiune hepatobiliară (cu tulburarea preluării, conjugării sau excreţiei bilirubinei);
hiperpreducţia de bilirubină (hemoliză);
"şunt” de bilirubină din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse.

 Bilirubina urinară este în totalitate BD (BID este legată de albumine şi prin urmare
incapabilă de filtrare la nivelul membranei glomerulare). Cum BD este practic absentă din circulaţie

3
la persoanele cu ficat indemn, apariţia ei în urină are întotdeauna semnificaţie patologică.
Deoarece pragul renal pentru BD este scăzut, iar tehnicile actuale pot detecta concentraţii
foarte mici (≥ 0,05 mg%), BD poate fi depistată în urină înainte de instalarea hiperbilirubinemiei.
De aceea determinarea calitativă a bilirubinuriei constituie o metodă de diagnostic precoce extrem
de utilă în hepatitele acute virale.

 Urobilinogenul urinar creşte în etapele precoce ale disfuncţiilor hepatocitare din: hepatitele
acute virale, ficatul alcoolic, ciroza hepatică compensată, cancerul hepatic. Alte cauze: populare
bacteriană intestinală anormală (stază intestinală segmentară), care determină o formare (şi o
reabsorbţie) crescută de urobilinogen.
Scăderea urobilinogenului în urină se întâlneşte în:
a. obstrucţia căilor biliare (intra- sau extrahepatice); când obstrucţia este completă, bila nu
ajunge în intestin şi, în consecinţă, nu se va forma urobilinogen (se înţelege că acesta va fi
absent în urină);
b. diaree (scăderea duratei de acţiune a bacteriilor intestinale);
c. reducerea florei bacteriene intestinale (tratament cu antibiotice).

Sărurile biliare (colaluria), absente în mod normal în urină, apar în icterul prin hepatită şi
cel obstructiv.
În materiile fecale:
Stercobilinogenul (stercobilina). Valori normale: 50-280 mg/24h; scade în icterul obstructiv
(scaun decolorat, de aspect albicios-argilos) şi creşte în icterul hemolitic (scaun intens colorat,
brun-verzui).

 FA (N=90-290 UI/l) este o metaloenzimă cu Zn care eliberează fosfatul anorganic din

diverşi ortofosfaţi organici. FA se găseşte în marea majoritate a ţesuturilor, dar forma circulantă
provine din ficat şi os. În ficat se găseşte în microvilii canaliculelor biliare și pe suprafaţa
sinusoidală a hepatocitelor.
Mecanismul prin care FA ajunge în circulaţie este încă neclar:
 Fie trecerea din canaliculele biliare în sinusoidele hepatice datorită unor joncţiuni
intercelulare strânse neetanşe
 Fie prin incapacitatea ficatului de a excreta FA de provenienţă osoasă, intestinală şi hepatică
 Fie secretate în plasmă de tumori hepatice sub formă de izoenzime (ex. Regan, Nagao,
Kasahara).
Valorile crescute ale FA :
 caracterizează colestaza intra- şi extrahepatică, între care nu poate face diferenţa. În aceste
cazuri, se asociază hiperbilirubinemiei predominant BD;
 neînsoţite de creşterea bilirubinei ridică suspiciunea de cancer hepatic primitiv / secundar.
Crește în: carcinom primitiv hepatic; metastaze hepatice; steatoza hepatică; carcinomul
veziculei biliare; ciroză biliară primitivă; afecţiuni extrahepatice; cancer dc cap de pancreas
boală Paget; osteosarcom; sarcoidoză; amiloidoză; drog-induse (ex. cimetidina, furosemidul,
fenobarbitalul, fenitoinul).
Valori scăzute ale FA se consemnează în: hipotiroidie, anemia pernicioasă, deficitul de Zn,
boala Wilson (enzima este inactivată prin înlocuirea cofactorului Zn cu Cu).

 GGT (N=1-30 UI/l) este o glicoproteină ataşată membranei hepatocitare, cu rol de a cataliza
transferul grupului γ-glutamil pe alte peptide, amino-acizi sau apă. GGT se găseşte în concentraţii
mari şi în pancreas, intestin, rinichi şi prostată.
Valori crescute ale GGT apar în:
 colestaza intra- şi extrahepatică, în corelaţie cu valorile FA.
4
  ficatul alcoolic (asociază raportul de Rittis >2 şi macrocitoză cu VEM > 100 fl)
 cancerele hepatice primare / secundare: asocierea creşterii GGT, confirmă originea hepatică
şi nu osoasă a FA crescute.
GGT nu este specific afecţiunilor hepatice, valori crescute putând fi înregistrate şi în: diabetul
zaharat necomplicat, pancreatita acută, infarctul acut de miocard, tratamentul cu fenobarbital,
fenitoină, paracetamol, antidepresive triciclice; sindromul Guillain-Barré, anorexia nervoasă.

1.4. Sindromul de inflamaţie mezenchimală şi dezordini imunologice: globulinele,

auto-anticorpii, markerii virali.
 Globulinele (N=0,6-1,6 g%): hepatitele cronice şi cirozele hepatice se prezintă cu
hipergamaglobulinemie policlonală (prin creşterea tuturor fracţiunilor de Ig).
Normal (mg%) IgA = 200 - 400; IgG = 1200 – 1400; IgM = 100; IgE = 0,3; IgD = 3.
Sunt considerate sugestive creşterea izolată a IgM în ciroza biliară primitivă, a IgA în ficatul
alcoolic și IgG în cirozele virale.
Proteine totale : valori normale = 64-85 g/1.
Normal, electroforeza proteinelor are următoarea configuraţie

Modificările cel mai frecvent întâlnite la electroforeza proteinelor în afecţiunile hepatobiliare

(hepatita virală, acută, HCA, C.H.) constau în scăderea serumalbuminelor şi creşterea gama-
glubulinelor, astfel încât raportul albumine/globuline devine subunitar (normal 1.2-1,5).
Alfa1 globulinele cresc în Ca.H. secundar şi amiloidoza hepatică; alfa2 şi beta- globulinele
cresc în icterul obstructiv (litiază sau neoplasm).

 Autoanticorpii:
- Ac antimitocondriali (AMA) (anti-M2, anti-M4 şi anti-M8, îndreptaţi împotriva unui epitop
de pe suprafaţa epiteliului biliar) – prezenţi şi specifici în ciroza biliară primitivă – titru peste 1/100
- Ac anti fibră musculară netedă (ASMA), Ac anti-nucleari (ANA), Ac anti-microsom hepato-
renal 1 (anti-liver kidney microsome 1 antibody, anti-LKM1) şi Ac anti Ag hepatic solubil (SLA) –
prezenţi în hepatitele cronice autoimune – titru peste 1/40
Crioglobulinele sunt frecvent întâlnite în serul bolnavilor cu hepatită cronică (virală şi
autoimună).

 Markerii virali:
În HAV A: Ac anti-VHA de tip IgM sunt întotdeauna prezenţi în momentul instalării icterului
-
virus cu ARN monocatenar; transmisie fecalo-orală, răspândirea infecţiei ţinând de
igiena personală şi alimentară; nu cronicizează
În hepatitele B: persistenţa AgHBs > 24 luni = cronicizarea infecţiei; Ag Hbe, Ac antiHBe,
ADN VHB
-
virus cu ADN dublu catenar; este markerul unei hepatite virale în antecedente cu
prezenţa AcHBs; apare în urma unor manevre chirurgicale, stomatologice, la cei care

5
 manipulează sângele, la toxicomani care-şi injectează i.v. toxicul.
În hepatitele C: Ac anti-VHC, viremia, genotiparea VHC
- virus cu ARN monocalenar; transmterea se realizează prin transfuzii, pe cale percutană,
tatuaje, proceduri stomatologice, pe cale sexuală.
- determină manifestări autoimune: crioglobulinemia mixtă, sindromul Sjogren,
glomerulonefrita membranoproliferativă, tiroidita autoimună, periarterita nodoasă,
lichenul plan.
În hepatita D (suprainfecţia hepatitelor B): Ac anti-VHD, ARN VHD.
- virus defectiv - virusul Delta; suprainfecţia se realizează pe cale parenterală şi constă în
grefarea VHD la un purtător cronic de VHB; diagnostitul se bazează pe determinarea
markerilor virali D şi B. Infecţia cu VHD se face numai în cazul existenţei şi infecţiei
VHB.
Virusul hepatitic E (VHE) - virus cu ARN monocatenar; transmisie fecalo-orală; nu
cronicizează.
Virusul hepatitic G (VHG) - virus cu ARN monocatenar; se asociază frecvent cu VHC; în
evoluţia bolnavilor se constată episoade icterice.
Cantitatea totală de fier în organism este de 4-5 g (la bărbaţi - 50 mg/kg corp, la femei - 35
mg/kg corp), fiind repartizată astfel: hemoglobina - 60-65%; mioglobină - 10%; depozit (ficat,
măduva osoasă, splină) - 20-30%; enzime (citocrom, catalază, peroxidază) - 5%.
Ficatul constituie rezervorul important de fier al organismului, predominent sub formă de
transferină; Fe++ poate fi eliberat în cantitate mai mare în urma hepatocitolizei, cu creşterea
consecutivă a sideremiei în hepatita virală şi inconstant în HC şi C.H. Valorile normale ale
sideremiei: 50-165 µg%.

Ficatul reprezintă rezervorul principal de vitamină B12 al organismului. Concentraţia serică a

vitaminei B12 (valori normale: 200-835 pg/ml) creşte în necrozele hepatocitare (în particular, în
hepatita acută virală).
Un singur TFH este de mică valoare în screening-ul bolilor hepatice; pe de altă parte, multe
afecţiuni hepatice severe pot prezenta TFH normale, iar persoane normale pot avea TFH alterate. În
schimb, utilizarea întregii baterii de TFH se dovedeşte de o înaltă sensibilitate (elimină numeroşi
fals-negativi) şi specificitate, mai ales când mai multe TFH sunt anormale.

Clasificarea Child-Pugh pentru evaluarea severităţii cirozei hepatice

Clasa A = 5-6 puncte; B = 7-9 puncte; C = 10-15 puncte.

2.
6
Explorarea imagistică a ficatului
2.1. Ecografia abdominală prezintă următoarele avantaje: accesibilă; noninvazivă; fără
efecte secundare; fără contraindicaţii; nu necesită pregătirea specială a bolnavului; uşor de efectuat.
Ecografia furnizează multiple informaţii:
o Forma şi volumul ficatului
o Caracterul omogen / neomogen al organului
o Existenţa unor formaţiuni intrahepatice înlocuitoare de spaţiu (FIHIS)
o Caracterul solid / lichid al unei tumori
o Prezenţa lichidului de ascită in cavitatea peritoneală
o Dimensiunile venei porte şi ale venei splenice
o Dimensiunile splinei.
Anatomia ecografică a ficatului:
 Parenchim omogen
 Ecogenitate mai mică decât a pancreasului, dar mai mare decât a rinichiului (P>F>R)
 Diametrul LHD pe lmc ≤ 15 cm, LHS pe secţiunea prin aortă ≤ 10 cm (secţiuni sagitale)
 Căile biliare intrahepatice invizibile (diametru < 3 mm)
 Diametrul venei porte în hil ≤ 13 mm
 Calea biliară principală < 6 mm.

Ficat normal Ficat steatozic: aspect

hiperecogen, strălucitor al porţiunii
superficiale, cu atenuare posterioară în
zonele profunde.

CIROZĂ HEPATICĂ: A şi B: parenchim hepatic cu structură micronodulară, C: contur hepatic

neregulat, suprafaţă micronodulară, lichid de ascită (a), D: venă suprahepatică cu margini neregulate, E:
noduli hipoecogeni, E: fibroză hepatică.
7
CANCER HEPATIC: A: leziune hipoecogenă, B: leziune hiperecogenă, C: leziune hiperecogenă cu
halou hipoecogen, D: leziune cu ecogenitate mixtă, E: leziune hiperecogenă cu inavzia unei vene
suprahepatice, F: masă hiperecogenă care ocupă întreg LHD, G: infiltraţie tumorală difuză, H: masă
hipoecogenă, I (eco Doppler): hipervascularizaţie tumorală.

Chist biliar primitiv

2.2. Computer tomografia abdominală (CT)

Datorită fiabilităţii superioare tinde să devină explorarea imagistică gold standard în patologia
hepatică.
Indicații:
– 1) diagnosticul oricărei leziuni înlocuitoare de spaţiu hepatic normal;
– 2) diagnosticul oricărei modificări a structurilor tubul are intrahepatice (cai biliare şi vase
sanguine).
Avantaje:
– permite obţinerea de imagini în timp foarte scurt (1 -2 sec.) şi pot fi detectate procese
înlocuitoare de spaţiu mai mici de 5 mm;
– furnizează imagini secţionate.
Dezavantaje: cost ridicat, metoda este iradiantă, iar administrarea substanţei de contrast i.v.
poate determina reacţii alergice.
Limite: este nespecifică referitor la natura procesului detectat: efectuează secţiuni numai în
plan axial.

2.3. Imagistica prin rezonanță magnetică abdominală (RMN)

Avantaje faţă de CT:
 Înaltă rezoluţie în ceea ce priveşte vizualizarea ţesuturilor moi (poate identifica leziuni de
dimensiuni mai mici)
8
  Nu implică iradiere
 Nu necesită administrarea de substanţă de contrast.

3. Puncţia biopsie hepatică (PBH)

PBH:
Oarbă: tehnica Menghini (puncţie – aspiraţie) durată < 1 sec., mai puţin traumatizantă;
-sp.VIII-IX intercostal drept, pe linia axilară medie, în plină matitate hepatică;
Dirijată:
-ghidajul direct → laparascopic;
-ghidajul indirect → Echo, CT;
-puncţia biopsie în varianta transjugulară.

Ac Menghini

Indicaţii:
• Evaluarea unor sindroame de hepatocitoliza de etiologie incertă
• Aprecierea eficienţei unor terapii antivirale
• Diagnosticul unei hepatomegalii
• Diagnosticul FISIH solide
• Stadializarea hepatitelor cronice indiferent de etiologie (virale, alcoolice, medicamentoase,
autoimune)
• Evaluarea sindromului de colestază
• Evaluarea febrei de origine necunoscută
• Post-transplant-evaluarea hepatocitolizei
• Evaluarea hepatitei acute de etiologie necunoscută, a hepatomegaliei ori leziunilor
expansive
• Evaluarea ficatului donorului înaintea prelevării pentru transplant

Contraindicaţii:
• Tulburări de coagulare (TQ < 60%, Tr. < 75 000 / mm3)
• Formațiuni intrahepatice vasculare sau chistice
• Dilatări ale căilor biliare intrahepatice
• Infecţii hepatice sau de vecinătate
• Psihoze
• Lipsa de complianţă a bolnavului.

Complicaţii (0,2-1,6%): hemoragia, hemobilia, peritonita biliară, persistenţa durerii,

complicaţii infecţioase.
60% apar în primele 2 h, 96% în primele 24 h.

9
 CT abdominală: hematom subcapsular post-PBH

4. EXPLORĂRILE VASCULARE HEPATICE

Arteriografia hepatică (AH) este o metodă invazivă, utilă pentru obţinerea de date
referitoare la imaginea arborelui arterial hepatic, necesară actului operator; se efectuează prin
cateterism selectiv al trunchiului celiac, sau al arterei mezenterice superioare, după puncţia
percutană a arterei femurale.
Indicaţii:
– leziuni arteriale hepatice (anevrisme. stenoze, tromboze);
– procese expansive hepatice maligne (primitive sau secundare) şi benigne (tumori, chist hidatic).
Normal artera hepatică şi ramurile sale au calibrul şi forma regulată.
Patologic:
– în C.H. şi HC - vascularizaţia este neomogenă;
– în Ca.H. - se observă zone de hipervascularizaţie, sau arteriole amputate;
– în tumorile benigne - nu există semne de invazie ale sistemului vascular, fără fistule arterio-
venoase;
– în hemangioame - ghemuri vasculare de dimensiuni variabile; în adenoamele hepatice -
hipervascularizaţie cu caracter dezordonat;
– în hepatoame - intensă arterializare a fluxului hepatic global;
– în metastazele hepatice - zone mai puţin vascularizate ca în hepatom.
Limite: este o explorarea agresivă, iar administrarea substanţei de contrast i.v. poate duce la
reacţii alergice; formaţiunile hepatice de etiologic diferită prezintă aceleaşi aspecte (ectazii
arteriale şi debit sanguin crescut).

Splenoportografia (SPG) este folosită în diagnosticul HTP, anevrismelor, fistulelor şi a

şunţurilor porto-sistemice (ascendente şi descendente). Se efectuează tot mai rar datorită existenţei
altor metode de explorare hepatică (ecografie, TC, RM, EDS).

10