Ficatul

Explorarea hepatic
Explorare funcional: Funcie metabolic Funcie excretorie Funcie de detoxifiere
Explorare morfologic: Puncia-biopsie hepatic Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistic: Ecografia Tomografia computerizat Portografia Rezonana magnetic Colangio-pancreatografia Angiografia Scintigrafia Radiografia abdominal simpl

Investigarea funciei metabolice

Metabolism protidic: proteinemia total - sczut n hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de njumtire al albuminei serice) de la debutul afeciunii n condiiile unei interesri a peste 75-80% din parenchimul hepatic, n hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: cretere uoar a 2 n hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a 2, n hepatitele acute virale i n hepatitele virale acute faza tardiv i hepatitele cronice.

Metabolism protidic: timpii de coagulare crescui n insuficienele hepatice acute severe sau n hepatopatiile cronice decompensate cu scdere a sintezei proteice; datorit timpului de njumtire mic, reprezint markerii modificai cei mai precoce n insuficienele hepatice acute (se pot decela modificri la 4-5 ore de la debutul acestora) evaluarea enzimatic hepatic:
dozarea transaminazelor valori peste 50 UI/l se asociaz cu leziune hepatocitar. Datorit distribuiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenia o afectare hepatic de alte patologii se impune corelarea cu alte investigaii enzimatice, metabolice, imagistice. dozarea LDH5 subuniti de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 n afeciuni hepatice.

Investigarea funciei metabolice

Metabolism glucidic: hepatopatia adipoas nonalcoolic - asociat frecvent cu DZ 2 la pacienii supraponderali; Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe datorit scderii glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale), scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal); Hiperglicemie in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin:

scderea tolerantei la glucoz (downregulation pe Rins), creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice, intensificarea gluconeogenezei hepatice datorit hipercorticismului, distrugerea progresiv a hepatocitelor cu eliberarea de cantitti importante de glucoz n plasm; stimularea glicogenolizei hepatice, scderea capacittii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoz plasmatic (scade glicogenogeneza); tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficient hepatic au, printre alte efecte secundare, efect hiperglicemiant.

 diabet zaharat - mecanismul prin care n infecia cronic hepatic, mai ales n cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat, fiind incriminai o serie de factori: insulinorezistena cu hiperinsulinemie; disfuncie n secreia de insulin; steatoz hepatic; citokine proinflamatorii i inflamatorii; aciune citotoxic direct a VCH pe celula pancreatic; aciune indirect prin autoanticorpi pe celula pancreatic; depuneri de fier (hemocromatoza); prezena unturilor portocave cu devierea glucozei circulante i stimularea excesiv a pancreasului endocrin; diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.

Investigarea funciei metabolice

Metabolism lipidic: lipidele totale, TG, AGL, colesterol crescute datorit scderii captrii la nivel hepatic a componentei chilomicronice, untrii pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor; lipidele totale nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal, sdr de colestaza, epuizarea rezervelor lipidice. dozarea colesterolului total i a colesterolului esterificat pot fi utile n explorarea funcional a ficatului, un raport de colesterol esterificat/colesterol total, sub 0,7 - 0,8 fiind asociat cu insuficien hepatic; scderea HDL datorit reducerii funciei de sintez hepatice, cu cretere a riscului aterogen; scderea capacitii de eliberare a hepatocitului a TG i AG sintetizai de novo la nivelul acestuia, cu apariia/accentuarea steatozei hepatice.

Tulburari de echilibru acido-bazic

Alcaloza - respiratorie hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) - metabolica hiperaldosteronism secundar Acidoza - respiratorie encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) - metabolica acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza), sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H, cresterea productiei de corpi cetonici (DZ, -oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K)

Tulburari de echilibru hidroelectrolitic

Hiperhidratare normotona secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na - hipersodemie hiperaldosteronism secundar - hiposodemie regim hiposodat, diuretice, secretie crescuta de h. antidiuretic (hiponatremie relativa) K - hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa, hiperaldosteronismul secundar, administrare de diuretice, scdere a absorbtiei intestinale; - hiperpotasemie in: acidoza metabolica, insuficienta renala.

Investigarea funciei de excreie

evaluare enzimatic - fosfataze alcaline hepatobiliare, 5 Nucleotidaza (5-NT), gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT), leucinaminopeptidaza (LAP); evaluarea produilor de excreie - BT, Bi, Bd. (Lp enzime proteice)

Investigarea funciei de excreie

Valorile peste 1,2 mg/dl n plasm sunt considerate patologice sdr icteric
Icter prehepatic : Bi - crescut; BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L); raportul Bd/ BT < 0,33 la o valoare a BT > 3 mg/dl; urobilin crescut (N = 0-5 mg/24h); stercobilin crescut (N = 50-300 mg/24h); BLB urinar absent (BLB urinar este Bc; Bi este legat de albumin i nu se ultrafiltreaz). Icter hepatic : Bc, Bi, BT, i BD (delta) crescute > 50%; 10% < BD < 50% din BT sugereaz o cauz hepatic (citomegalovirus, atrezie biliar, infectare cu virus hepatic; stercobilin sczut (prin reducerea funciei excretorii hepatice); BLB urinar absent/prezent n funcie de care fraciune de BLB predomin cea indirect respectiv cea direct. Icter posthepatic : creteri ale BT, Bc i BD; stercobilin sczut; BLB urinar prezent; urobilin sczut.

Investigarea funciei de detoxifiere

NH3 are efect toxic, putnd traversa uor bariera hematoencefalic (este
liposolubil), cu apariia encefalopatiei portale, din acest motiv este fie preluat de a. ceto glutaric (cu transformare n a glutamic si glutamin), fie intr n ciclul hepatic al ornitinei, avnd ca produs final ureea. Orice afeciune ce interfer cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creterea valorii plasmatice a acestuia. Procesul de epurare sangvin se desfoar politopic, prin urmare, o disfuncie hepatic nu este neaprat asociat cu o cretere a amoniemiei, cu toate acestea o cretere a acesteia trebuie s orienteze n primul rnd procesul diagnostic ctre o cauz hepatic. Valori normale: 1,9-9,4 mg/dl Pentru investigarea capacitii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de colorani: bromsulfonftaleina (BSP), roz-bengal, verde de indocianin.

Investigarea funciei de detoxifiere

Testul cu BSP exploreaz capacitatea de conjugare, stocare i funcia
excretorie a ficatului, acest compus avnd acelai traseu metabolic cu bilirubina.

Metoda : Se recolteaz o prob martor naintea testului Se injecteaz i.v. 5mg BSP/kg corp Se recolteaz snge venos la 2 min i la 45 min dup injectare cu raportarea intensitii culorii obinute la 45 min la cea de la 2 min (considerat maxim). Valoarea normal la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. La o valoare a BSP de :
9-15 % - afectare uoar 15-25 % - afectare medie 25-50% - afectare sever peste 50 % - stare terminal

Se poate determina i clearance-ul BSP dup injectare cu urmrirea curbei de dispariie a colorantului din plasm. Tehnica este abandonat n ultimul timp datorit complexitii, costului i reaciilor adverse la BSP.

Investigarea funciei de detoxifiere

Testul cu verde de indocianin investigheaz specific procesul de
traversare hepatic, deoarece prezint o serie de particulariti, astfel :

colorantul se leag rapid de albumin fr a se fixa i la nivelul altor esuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu reflueaz n sinusoide dup preluarea hepatic se excret fr a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin.

Metoda : Se injecteaz i.v. 0,5 mg/kg corp, se recolteaz i se calculeaz clearance-ul la fel ca pentru BSP. Se utilizeaz pentru studiul fluxului sangvin hepatic.

Investigarea funciei de detoxifiere

Proba acidului hipuric se bazeaz pe transformarea acidului
benzoic de ctre ficat n acid hipuric, care este apoi eliminat prin urin.

Metoda: 1. Dimineaa, jeun, postmicional, i se administreaz bolnavului 6 g benzoat de sodiu p.o. i se recolteaz urina n urmtoarele 4 ore. Normal : excreie urinar peste 4 g acid hipuric; o eliminare sub 4 g este considerat semn de insuficien hepatocitar. 2. Proba intravenoas: dup evacuarea complet a vezicii se injecteaz intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat n 20 ml ap, lent timp de 5 minute; se dozeaz apoi acidul hipuric n urina colectat dup 1 or de la injectare. Normal: excreie urinar 0,75 g acid hipuric n prima or; o eliminare sub 0,75 g este considerat semn de insuficien hepatocitar.

Explorarea morfologic
Puncia-biopsiehepatic este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic, cu condiia ca leziunile s fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: Pregtire psihic a bolnavului Determinarea timpilor de sngerare i coagulare, evaluarea trombocitelor Administrare de vitamin K, CaCl i hemostatic cu 2 zile nainte de puncie Clism evacuatorie nainte de puncie Administrare de antialgic Dezinfecie local Anestezie local n planuri anatomice Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol automat Pung cu ghea dup puncie timp de 2 ore i repaus la pat cu controlul pulsului i TA

Explorarea morfologic
Contraindicaii: sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombin sub 60%, trombocite sub 90 000, ficatul de staz, suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic, icter de lung durat. Hemangioame hepatice sau malformaii vasculare Complicaiile ce pot surveni sunt : hemoragia prin plaga de puncie, hemoragia n pleur sau n peritoneu pleurezia pneumotorax peritonita biliar puncionarea altor organe (colon,rinichi) puncia alb ruperea acului de puncie

Explorarea morfologic
Laparoscopia exploratorie este o metod de examinare a suprafeei ficatului cu ajutorul laparoscopului. Pot fi explorate faa inferioar i marginea anterioar.
Este util mai ales n neoplasme, hepatomegalii cu icter, patologii colecistice sau de ci biliare asociate. n leziunile circumscrise, laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate.

Explorarea radio-imagistic
Ecografia: metoda de screening pentru ficat Se utilizeaz sonde cu frecven de 3,5-5 MHz; Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal; Modul tissue harmonic permite ameliorarea rezoluiei n profunzime i diminuarea artefactelor. n mod normal, ficatul este ecogen, cu ecostructur omogen. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sngelui i vitezele medii de flux. Tehnica Doppler pulsat: msurarea vitezelor de flux i a debitelor sanguine. Ecografia cu substan de contrast (microparticule de aer) cuplat cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaiei intratumorale i o detectare mai facil a metastazelor hepatice. Ecografia intraoperatorie Intervenional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncii bioptice tumorale, puncii aspirative/drenaj de colecii hepatice, tratament ecoghidat percutanat n CHH, tumori.

Substane de contrast n ecografie

Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete crete intensitatea semnalului receptat

Se folosesc: microbule de dioxid de carbon i.v ataate altor componente: galactoz (Echovist, Levovist) microsfere de albumin uman (Albunex) +/- acid palmitic 0,1% (Levovist) sau fosfolipide (Sonovue) ce previn difuzia rapid a aerului n interstiiu (contrastul persist 60 7) i confer stabilitate la variaiile de presiune

Substane de contrast n ecografie

Indicaii: - caracterizarea leziunilor focale ficat, sn (vascularizaia i dimensiunea zonelor de necroz) - evaluarea ramurilor venoase portale n ciroz - unturile TIPS - stenoza de arter renal - stenoza strans de artere carotide - ecocardiografia - sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare)

Reacii adverse - inexistente

Substante de contrast in ecografie

Contraindicaii:
unturi stnga dreapta, hipertensiune arterial pulmonar sever,
hipertensiune arterial refractar la tratament, ARDS atenie special: boli cardiace severe incluznd insuficiena cardiac sever i afeciuni pulmonare severe copii sub 15 ani, n sarcin i n timpul alptrii

Substane de contrast n ecografie

Scopul: detectarea i caracterizarea leziunilor

Criterii de diagnostic: 1. Compararea gradului de ncrcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur.

2. Modificarea gradului de ncrcare al leziunilor n timp n diferite faze: arterial (15 30 sec), portal precoce (45 60 sec), portal (60 90 sec) i de echilibru (cca. 3 min).

Substane de contrast n ecografie

HIPERVASCULARE - HIPOVASCULARE

BENIGNE

MALIGNE

Steatoz focal Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici

Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaie variabil) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom, angiosarcom)

Substane de contrast n ecografie

Metastaze hipovasculare

Mod B

Timp arterial

Timp portal

Timp arterial

Timp portal

Substane de contrast n ecografie

Metastaze hipervasculare

Mod B

Timp arterial
Timp portal

CT Timp arterial

Explorarea radio-imagistic
Computertomografia - examinare nativ i cu substan de contrast iodat administrat IV n faze multiple (timp arterial, venos i parenchimatos): - detecia i caracterizarea leziunilor hepatice; - ghidarea de puncii sau efectuarea de drenaje.
Dezavantajul - metod de evaluare iradiant i necesit n unele tipuri de patologii administrarea de substan de contrast iodat, cu posibile reacii alergice (pot fi prevenite dac se efectueaz n prealabil o desensibilizare a pacientului). Avantajele fa de ecografie sunt multiple: acurateea diagnostic mai mare, reproductibilitatea examenului independent de operator, timpul mai redus necesar examinrii.

Evaluarea CT a perfuziei hepatice

Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate

se stabileste o imagine de baza, aceasta urmand a fi substrasa

din imaginea cu contrast Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente organe, interstitiu, vase) Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie)

Modelul hepatic

Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta

Harti de perfuzie

Perf. arteriala

Perf portala

Index de perfuzie hepatica

Hipertensiune portala reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a. hepatica

Explorarea radio-imagistic
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) permite detecia i caracterizarea proceselor focalizate i difuze hepatice.

Avantaje fa de CT: folosirea de contrast paramagnetic, care nu determin reacii alergice contrast specific pentru hepatocite i celulele Kupffer care permite diferenierea nodulilor benigni (conin celule Kupffer, care capteaz contrastul de tip SPIO small particles iron oxide - i apar n hiposemnal, la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conin celule Kupffer i vor apare n hipersemnal fa de restul parenchimului hepatic indemn).
Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de necesitatea unei compliane mari din partea pacientului (eventual anestezie) i de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.

Chelaii de Gd - exemple

HNF post Gd, priz intens de contrast.

Mic meningiom localizat n vertex A-nativ, B-post Gd.

Produi de contrast T1 cu tropism hepatic

Multihance (Gd-BOPTA) 95% difuziune nespecific 5% difuziune hepatic specific injectare n bolus beneficiu faz vascular nespecific i faz tardiv de captur creterea semnalului parenchimului hepatic normal, mai ales n faza portal. Persisten la 40 min (faz intrahepatocitar) eliminare biliar 2-5%

CHC: a) nativ; b) timp arterial; c) timp portal; d) tardiv

Efectul Resovist asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer)

T2 ax FSE nativ

T2 ax FSE 30 min

Tipuri afeciuni hepatice

1. Hepatita viral acut proteinele totale sunt normale; albuminele normale spre limita inferioar, dar pot fi i sczute n funcie de gravitate (au un turn-over de 21 zile, scderea poate fi mascat de nivelul de albuminele existent n momentul declanrii bolii); alfa 1 i alfa 2 globulinele normale; beta globulinele normale n fereastra imunologic, ulterior crescute prin IgM (pot migra i n spectrul alfa 2 i n beta, eventual asociate cu IgA n hepatitele alcoolice); gamma globuline normale n faza de debut i crescute tardiv, cnd se face virajul imunologic; transaminaze , LDH5 crescute; bilirubin total moderat crescut; timpi de coagulare modificai n hepatitele acute severe; Ecografic ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redus; CT ficat hipodens, neiodofil.

Tipuri afeciuni hepatice

2. Hepatita alcoolic - alcoolul se metabolizeaz la nivel hepatic, sub aciunea acool dehidrogenazei, rezultnd acetaldehid, cu efect depolimerizant asupra proteinelor i grsimilor intracelulare, degradnd grav celula. Hepatocitul sintetizeaz o glicoprotein hialin hepatic care e eliberat n circulaie i fa de care apar autoAc; Ac anti HH la titru sub 1/80 n faza acut i peste 1/500 n faza cronic; IgA crescute alcoolul produce vasodilataie enteral, cu creterea permeabilitii mucoasei, permind accesul Ag la locul de sintez al IgA din lamina propria i ggl mezenterici; GOT crescut; Fosfataza alcalin crescut; BT crescut peste 15 mg/dl domin icterul colestatic; TQ prelungit; Ecografic ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescut n principal datorit steatozei hepatice; CT ficat hipodens, cu densiti fluide/parafluide datorit steatozei hepatice, cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice.

Tipuri afeciuni hepatice

3. Hepatita cronic e o stare de echilibru precar ntre un agresor ce
poate fi infecios sau toxic i procesul de regenerare hepatic. proteine totale normale; albumine normale sau sczute; alfa 1 i alfa 2 globulinele normale; beta globuline normale sau crescute n cazul unei hepatite cronice acutizate; gama globuline crescute cu cretere moderat policlonal n cirozele de etiologie viral; transaminaze crescute; BT crescut; - se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroz - ecografic ficat cu ecostructura granular, de dimensiuni variabile.

Tipuri afeciuni hepatice

4. Ciroza hepatic - insuficien hepatic cronic creia i corespund: proteine totale sczute; albumine sczute prin scderea sintezei sau posibil sechestrare n lichidul de ascit; alfa 1 i alfa 2 normale la limita inferioar sau sczute; beta globuline crescute; gama globuline cretere moderat sau sever, de obicei policlonal IgG, IgA, IgM; Ig crescute catabolism sczut i untarea pasajului hepatic; Ac antiHH dac ciroza a evoluat din hepatita alcoolic; AFP peste 20g indic asocierea cu un hepatom; Transaminaze nu au importan diagnostic datorit echipamentului enzimatic sczut; Hiperestrogenism datorit scderii catabolizrii hormonilor n ficat.

Tipuri afeciuni hepatice

Ecografic : ficat cu structur alterat, contur, volum i form modificate (ecogenitate crescut, contururi boselate, suprafa nodular, uneori aspect heterogen); v hepatice dislocate, colabate; semne de HTP. CT semne variate, fr specificitate:
hepatomegalie ce predomin la nivelul lobului stng sau a lobului caudat; contururi hepatice deformate i boselate; incizuri adnci; plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoz: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice; semne de hipertensiune portal (HTP). CT- rol: evidenierea grefrii CHC la nivelul ficatului cirotic. Nodulii siderotici: hiperdeni spontan, neiodofili.

IRM cea mai sensibil n caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic.

Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal accentuat T2. Noduli de regenerare cu coninut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul n hipersemnal T2 ntr-un ficat cirotic semnific atipia celular. Fibroza: benzi n hiposemnal T1, hipersemnal T2.

Tipuri afeciuni hepatice

5. Boala autoimun hepatic
afeciune cu caracter inflamator-distructiv ce asociaz tulburri autoimune complexe cu caracter sistemic i trebuie difereniat de hepatita cronic postinfecioas ce evolueaz din hepatita viral; IgM anti muchi neted, celule lupice, factori lupici i RBW fals pozitiv n forma lupoid; IgG anti muchi neted n forma nelupoid; AAA (Ac anti albumin alterat) prezena lor se coreleaz cu prezena n ficat de leziuni piece meal necrosis, cnd hepatocitele sintetizeaz o albumin polimerizat, fa de care apar Ac; CIC se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) normal sub 0,07; BT crescut; pancitopenie.

Tipuri afeciuni hepatice

6.

Ciroza biliar primitiv

tip particular de ciroz, cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice, fr afectarea cilor biliare extrahepatice; lipemie crescut la 7-8000 mg/dl; albuminele normale; fosfataza alcalin 40 UKA (uniti King Armstrong); BT crescut (peste 5mg/dl); transaminaze 150-300; IgM 1000 mg/dl cu prezena de AMT (Ac antimitocondriali se fixeaz pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana intern mitocondrial, care are o configuraie asemntoare cu anvelope virale/bacteriene); Ac antimicrozomali au afinitate pentru TCP; fraciunea C3 a complementului sczut datorit consumului crescut; Ac antiduct biliar.

Tipuri afeciuni hepatice

7. Hipertensiunea portal
Cauze: infrahepatice - tromboze portale, compresii portale extrinseci; intrahepatice - ciroz hepatic cu modificri de fibroz periportal i creterea consecutiv a presiunii venoase retrograde; suprahepatice sdr. Budd-Chiari.
Diagnosticul HTP: evidenierea a derivaiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portal (HTP), de a preciza sediul obstacolului prehepatic, intrahepatic sau posthepatic i etiologia HTP, de a ajuta n stabilirea deciziilor terapeutice i eventual n realizarea unui tratament intervenional tip unt porto-cav pe cale transjugulo-hepatic. Gastrofibroscopia vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opiune terapeutic sclerozare sau bandaj.

Tipuri afeciuni hepatice

Eco: creterea diametrului venei porte peste 13 mm, al venei mezenterice superioare peste 9 mm, al venei splenice peste 9 mm. Eco Doppler: - modificri de direcie ale fluxului sanguin n sistemul port - punerea n eviden a circulaiei colaterale - vena ombilical cu diametru mai mare de 3 mm i prezena unui flux hepatofug; - splenomegalie i ascit. CT cu contrast: analiz superioar a cilor de derivaie paraesofagiene, a anastomozelor splenorenale directe i indirecte; Calcificri i tromboza sistemului port. IRM : informaii morfologice identice cu cele din CT; IRM - cea mai bun metod de explorare atraumatic a HTP cu sediu suprahepatic preciznd starea VCI, a venelor hepatice i a parenchimului hepatic. Angiografia : nu mai are indicaie n bilanul HTP n afara situaiilor n care se preconizeaz un tratament endovascular. Diagnosticul de sediu i a naturii obstacolului - Tromboza portal: tromb ecogen endolumenal n trombozele recente; reea cavernomatoase n formele vechi. - Semne indirecte de tromboz a v hepatice n sindromul Budd-Chiari. - Permeabilitatea conservat a trunchiului port i a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului.

Tipuri afeciuni hepatice

8. Tromboza venei porte: tumoral/netumoral

Cauze: complicaie n ciroza hepatic, invazie tumoral direct, inflamaii (pancreatit), hipercoagulabilitate, idiopatic (8-15%). Dou elemente domin datele de imagistic: - trombul, vizibil n stadiu precoce ce se organizeaz progresiv cu transformarea fibroas a venei; - apariia dup aproximativ 5-6 sptmni a unui ghem vascular pedicular, respectiv a cavernomului portal.

Tipuri afeciuni hepatice

9. Sindromul Budd-Chiari reprezint obstrucia sau tromboza
venelor hepatice. Cauze: congenitale (diafragm venos); idiopatice(1/3 din cazuri); dobndite (tromboze venoase, inflamaii, patologie hepatic, tumori); Boala Budd-Chiari se caracterizeaz prin prezena de:

Anomalii morfologice:
atrofia segmentelor laterale; hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorit particularitilor vasculare la acest nivel; tromboza localizat la nivelul unei singure vene hepatice determin atrofia predominent a lobului hepatic corespunzator; structura hepatic: omogen /heterogen (zone de fibroz/ necroz).

Anomalii de perfuzie - datorit alterrii drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM
inversiune a fluxului portal; semne de HTP i de tromboz portal.