Calciul

VN
la un adult snatos calciul plasmatic total 8,5-10,5 mg %
la copii 9,5-11,5 mg %, cu mici variaii care depind de vrst i
alimentaiei

n snge se gsete n ntregime n plasm, eritrocitele fiind practic
lipsite de acest ion.

Calciul circul n plasm n mai multe fraciuni :

legat de proteine n proporie de aproximativ 45%
ionizat n proporie de aproximativ 48%
dializabil, neionizat n proporie de aproximativ 3-4 %
neidentificabil (circa 3%)
Fractiunile calciului plasmatic

Aportul de calciu este n funcie de regimul alimentar i de
capacitatea de absorbie a intestinului.

Necesarul de calciu al unui adult este de aproximativ 0,6-0,8 g/zi.

n sarcin i n perioada de alptare, necesitile cresc pn la 1,2-
1,3 g/zi.
Absorbia calciului este sub control hormonal i vitaminic fiind,
favorizat de ctre parathormon i hormonii sexuali.

Pierderile de calciu se realizeaz prin urin i fecale.

Calciul fecal reprezint nu numai calciul alimentar neabsorbit, dar
i cel secretat activ de intestin.
Pierderile urinare de calciu sunt mici, depinznd de coninutul de
calciu alimentar.

Reglarea metabolismului calciului
homeostazia calciului mentinuta de:

Parathormonul - calcemia

Calcitonina - calcemia

Vitamina D - calcemia

Anomalii n metabolismul calciului

Tulburrile calcemiei se repercuteaz asupra
fosfatemiei.
Hipocalcemiile
Ca plasmatic < 9 mg/dL
Cauze
Scderea calciului ionic se ntlnete cel mai des n
insuficiena paratiroidian.
n lipsa hormonului paratiroidian se produce un deficit n
procesul de mobilizare al calciului din oase i n procesul
de eliminare urinar a fosfailor.
hipoparatiroidism primar (chirurgical, autoimun)
calcemiei, calciuriei, fosfatemiei, fosfaturiei

hipovitaminoz D:
aportului alimentar, malabsorbie
sindrom nefrotic
insuficien hepatic sau renal
O cauz important a hipocalcemiei este malabsorbia
dat de diverse tulburri digestive: leziuni digestive,
accelerarea tranzitului intestinal, diareea,
hipoaciditatea gastric
hipoalbuminemie
pacienii cu albumin sczut au Ca total seric dect
valorile de referin, dei Ca liber este normal.
aceti pacieni NU trebuie considerai hipocalcemici
n prezena unei hipocalcemii este important s se
precizeze dac scderea calciului se realizeaz pe seama
celui ionizat sau pe seama celui legat de proteine.
.


Manifestrile clinice
Tetania- semnul Chvostek, semnul Trousseau
hiperexcitabilitate neuromuscular
clinic :
parestezii
spasm carpal
spasm pedal
Manifestri senzitive
Manifestri vegetative
Tulburri trofice. Hipocalcemia prelungit duce la tulburri
trofice manifestate prin creterea friabilitii prului i a
unghiilor.
Alcaloza - poate precipita o criz de tetanie ( Ca ionizat)
Spasmofilia
tetanie normocalcemic
simptomatologie clinic asemntoare tetaniei, dar cu
tablou umoral fosfocalcic i funcie paratiroidian normale

Se pare ca hipocalcemia cronic poate favoriza apariia unor
stri depresive i a altor manifestri de natur psihic.

Hipercalcemiile
Ca plasmatic > 11,5 mg/dL

nsoesc afeciunile maligne ale oaselor i se produc att prin
aciunea local distructiv, cauzat de procesul malign, ct i prin
eliberarea, n unele cazuri, a unor peptide cu aciune similar cu cea
a hormonului paratiroidian.
Cauze:
hiperparatiroidism primar
calcemiei
calciuriei
fosfatemiei
fosfaturiei
boli osoase demineralizante (metastaze osoase)
tumori secretante de substane PTH-like (cancer bronic)
turnover osos crescut n imobilizri prelungite


Manifestrile din hipercalcemie apar la valori ale calcemiei
> 12 mg/dL
> 13 mg/dL apar calcificri renale i insuficien renal
> 15mg/dL se consider
hipercalcemie sever
urgen medical!!!!
posibilitatea apariiei comei i stopului cardiac
Manifestri renale:
colici renale
poliurie
nicturie
hematurie
Manifestri neurologice:
depresia SNC
scderea reflexelor
Manifestri cardiace:
scurtarea intervalului QT
tahicardie sinusal
extrasistole ventriculare
Manifestri digestive:
ulceraii gastrice
pancreatite
constipaie
scderea apetitului
Manifestri osteoarticulare:
artralgii
redoare articular
fracturi spontane
Magneziul

Are localizare predominant intracelular.
Intervine n procesele biochimice sub forma unor factori
complementri n reaciile enzimatice.
Peste 300 de sisteme enzimatice sunt influenate de magneziu.

El ndeplinete un rol important n metabolismul intermediar al
glucidelor, lipidelor i proteinelor i favorizeaz absorbia calciului,
potasiului, fosforului i sodiului.

Magneziul seric se gsete ntr-o concentraie de 2-2,2 mg/100ml.
Aproximativ 35% din magneziul plasmatic e legat de proteine restul
se afl sub forma de ioni liberi.


Magneziul este direct implicat n excitabilitatea neuromuscular i
are rol n reglarea temperaturii corpului.
De asemenea, are rol n utilizarea vitaminelor din complexul B, a
vitaminei C i E i n meninerea presiunii arteriale normale la
diabetici non-insulino-dependeni.

Este n acelai timp i un antiagregant plachetar.
Necesarul zilnic de magneziu e cuprins ntre 300-350 mg.

Modificrile patologice ale metabolismului magneziului sunt
reprezentate de hipermagneziemii i hipomagneziemii.

Fosfatul
El este prezent n organismul adult n cantitate de 600-900 g,
aproape n totalitate sub form de sruri ale acidului ortofosforic.

Provine prin disocierea fosfailor minerali, se gsete n organism
sub form ionic.

n proporie de 80-90%, fosforul este depus n oase mpreun cu
calciul, restul este repartizat n muchi i diverse esuturi i lichide
extracelulare.
Spre deosebire de calciu, fosforul se gsete n organism sub form
de compui organici.

El se gsete combinat cu proteinele (fosfoproteine,
nucleoproteine), cu lipidele sub form de fosfolipide sau sub form
acidosolubil cum sunt: esterii glucidici, acid fosfogliceric,
nucleotide, creatin-fosfat, fosfat anorganic.

VN 3 - 4,5 mg/dL


Fosfatul intervine n diferite procese metabolice:
mineralizarea oaselor alturi de calciu
echilibrul acido-bazic
sinteza principalilor compui macroergici celulari (ATP)
sinteza acizilor nucleici i a unor coenzime de
importan biologic fundamental
(NADP, PALPO, TPP).
insulin - stimuleaz ptrunderea fosforului n celule
Hiperfosfatemia
fosforului plasmatic > 5 mg/dL
Cauze:
hipoparatiroidism primar
tumori osoase, metastaze oasoase

Hipofosfatemia
fosforului plasmatic < 2,5 mg/dl
Cauze:
deficit de vitamin D
acidoz metabolic (cetoacidoza diabetic), dup instituirea
tratamentului cu insulin care faciliteaz trecerea fosforului n
celul
alcaloza respiratorie (hiperventilaie)
Hiperparatiroidism primar
Manifestri clinice
cardiomiomiopatie
insuficien respiratorie
hipoxie tisular prin disfuncie eritrocitar
infecii prin disfuncie leucocitar
hemoragii prin disfuncie trombocitar



Teste biochimice
1. Dozri n ser
Calcemia total
VN = 8,5-10,5 mg/dL (2,2-2,6 mmoll)
crete n hiperparatiroidismul primar
scade n hipoparatiroidism

Calciul seric ionizat
VN = 1,18-1,30 mmol/dL

Fosfatemia
VN = 3-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmoll)
crescut fiziologic la copil n perioada de cretere
2.Dozri n urin
Calciuria
VN = 100-250 mg/24 h pentru femei
100-300 mg/24h pentru brbai


Fosfaturia
VN = 400-800 mg/24 ore

3.Markeri ai remodelrii osoase
Fosfataza alcalin
VN = 30-120 UI/L
crete -hiperparatiroidism, tumori sau metastaze
osoase (osteoliz)
scade - malnutriie
Osteocalcina -protein non colagenic sintetizat
de osteoblaste n aceleai condiii ca i fosfataza
alcalin
crete -metastaze osoase, hiperparatiroidism primar
scade -hipoparatiroidism
4.Factori reglatori ai metabolismului fosfocalcic
Parathormonul plasmatic
VN = 10-65 ng/L (1,066,90 pmol/L)
Dozarea metaboliilor vitaminei D
25 hidroxicolecalciferolul seric (25 OHD): VN = 30-80
g/L
1,25 dihidroxicolecalciferolul seric (1,25 OHD2): VN =
20-75 g/L
Calcitonina seric
VN = sub 10 ng/L
diagnosticul metastazelor osoase hipercalcemiante (cnd
se nregistreaz valori crescute ale calcitoninei)