Guta

1
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10.Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic
2
 Definiie
Guta - o afeciune cronic,
determinat de tulburarea
metabolismului acidului uric, ce se
caracterizeaz prin hiperuricemie,
atacuri recidivante de artrit n care
lichidul sinovial conine cristale de
urat monosodic, formarea de tofi, n
special n jurul articulaiilor
extremitilor, sau pe pavilionul
urechii, suferin renal
parenchimatoas interesnd
interstiiul renal, nefronii i vasele,
litiaza renal uric.

3
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
4
12. Prognostic
Epidemiologie
Vrsta incidenei maxime
Brbai: 40-50 ani
Femei: peste 60 ani
Raportul brbai:femei
2-7:1
Rata prevalenei
(la 1000 cazuri)
Brbai: 5-28
Femei: 1-6
Incidena anual
(la 1000 cazuri)
Brbai: 1-3
Femei: 0,2
5
Epidemiologie
Morbiditatea mai
nalt la brbai
poate fi explicat
prin caracterul
ereditar i prin
particularitile
hormonale care
influeneaz att
formarea ct i
excreia acidului
uric.
6
Epidemiologie
n Republica Moldova

la 2,5 % din populaie se

ntlnete hiperuricemie
asimptomatic,

morbiditatea variaz de la 0,3

pn la 2,1%.

7
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 8
Etiologie
1. Influena
obezitii
asupra
incidenei
primului
atac de gut
- creterea
continu a
obezitii,
legat de
dereglrile
de nutriie

9
Etiologie
2. Influena
consumului de
alcool asupra
riscului
relativ al
primului atac
de gut
-creterea
ntrebuinrii
de alcool

10
Etiologie
3. ntrebuinarea
medicamentelor care
provoac
hiperuricemia:
diureticelor;
dozelor mici de aspirin;
antituberculoase i
citostatice;
a.nicotinic;
vitamina 12 .a.

11
 Etiologie
Factori provocatori ai hiperuricemiei (acces tranzitor sau acut)

Frecvente Rare
alimentaie, cu exces de infecii acute
purine (carne inclusiv de
pasre, pete gras,
mruntaie)
abuz de alcool (n special suprasolicitri fizice
berea i buturi alcoolice considerabile
tare, mai rar vinurile
roii)
suprarcirea organismului traume, stres

dehidratare la expunere la t0 pierdere ponderal rapid

nalte la hipoalbuminemie
12
 Etiologie
Cauzele hiperuricemiei
congenital (gut primar)
90% din pacieni;
dereglarea metabolismului
acidului uric determinat de:
defect enzimatic la nivel tubular
defect al sistemelor enzimatice,
ce particip n metabolismul
purinelor
13
 Etiologie
Cauzele hiperuricemiei
dereglare dobndit (gut secundar) 10% din pacieni:
pe fundalul unei producii excesive de acid uric n caz
de:
1. tumori maligne i afeciuni
mieloproliferative
2. tratament cu citostatice i de iradiere
3. anemii hemolitice i pernicioas
4. policitemie
5. hipertensiunea arterial
6. dereglri metabolice (obezitate,
dizlipoproteinemii, trigliceridelor)
7. endocrinopatii (hipotireoz,
hiperparatireoz, diabet zaharat)
8. psoriazis generalizat, artrit reumatoid
9. sarcoidoz
- pe fundalul deprimrii renale tubulare a eliminrii
acidului uric n:
1. intoxicaiile cronice cu plumb, cupru
2. insuficiena renal cronic

14
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 15
 Patogenie
n patogenia gutei Dereglarea metabolismului acidului
se evideniaz 3 uric reprezint mecanismul
principal n patogeneza gutei.
faze: Ca rspuns la mrirea urailor n
1. Hiperuricemia i snge, se includ mecanisme
compensatorii , ndreptate spre
acumularea de scderea nivelului acidului uric n
snge i creterea eliminrii de ctre
urai n organism rinichi a acidului uric, depozitarea
n esuturi a urailor(organelor
int) i formarea tofusurilor.
2. Depunerea urailor
n esuturi n caz de hiperuricemie se mrete
concentraia acidului uric n lichidul
sinovial, are loc cristalizarea lui i
3. Artrit gutoas ptrunderea n cartilaj i n
membrana sinovial, unde se depune
acut sub form de cristale de urat
monosodic.

16
Patogenie
Ca rezultat al modificrii
concentraiei acidului uric n snge
sau n lichidul sinovial, traumelor,
mririi temperaturii corpului i a
altor factori microtofuii se distrug
iar cristalele nimeresc n spaiul
articular.

Prin defectele cartilajului

microcristalele ptrund pn n
zonele subcondrale ale osului, unde,
formnd tofui duc la distrucia
esutului osos , determinat
radiologic n form de defecte ovale
(eroziuni: geode - punched-out)

n acela timp n membrana

sinovial se produce inflamaia cu
hiperemie indus de cristalele
acidului uric , proliferarea
sinoviocitelor i infiltraia limfoid.

17
Patogenie
Celulele sinoviale produc
citochine(interleuchine 1, -6, -8,
factorul necrozei tumorale), care
sunt activatori ai neutrofilelor.

Imunoglobulinele i componentele
complementului
opsonizeaz(acoper) uraii,
stimulnd activitatea fagocitar a
neutrofilelor.

Cristalele distrug neutrofilele, iar

fermenii lisosomali care se
elibereaz n spaiul sinovial induc
inflamaia.

Lipoproteinele sunt capabile s

ptrund prin membrana inflamat,
sinteracioneze cu cristalele i s
moduleze inflamaia.

18
 Patogenie
Semn clinic Tipul metabolic Tipul renal
(guta hiperproductiv) (guta hipoexcretorie)
Mecanismul patogenetic Producere excesiv de Eliminarea insuficient a
esenial acid uric n organism acidului uric cu urina
Incidena Se ntlnete frecvent Se ntlnete rar
Excreia acidului uric cu Uricozurie nalt Sub valori normale
urina (mai mare de 3,6 (mai puin de 1,8 mmol/24
mmol/24 ore) ore)
Nivelul acidului uric n Nivel foarte nalt, poate Cretere moderat
snge ajunge pn la 0,8 0,9
mmol/l
Clearence-ul acidului uric Nemodificat Redus (3,0-3,5 ml pe
min.)
Riscul de precipitare a nalt Moderat
urailor n tubii colectori
renali
Particulariti Snt indicate Indicate uricozuricele
terapeutice uricodepresantele 19
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 20
Clasificarea gutei
Clasificarea gutei dup
etiopatogenie:
1. Primar
2. Secundar
Clasificarea gutei dup
mecanizmul de acumulare
a acidului uric:
1. tip metabolic
2. tip hipoexcretor
3. tip mixt
21
Clasificarea gutei
Clasificarea gutei dup
evoluie clinic (ARA):
1. hiperuricemie
asimptomatic
2. artrit acut gutoas
3. guta intercritic
4. guta cronic tofacee

22
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice i
complicaiile
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
23
12. Prognostic
Hiperuricemia asimptomatic
Hiperurichemia se evideniaz la nivelul
acidului uric 0,420 mmol/l i mai sus la
brbai i 0,360 mmol/l i mai sus la femei.
Conform datelor diferitor autori,
hiperurichemia se atest la 5-12% populaiei
(Muhin N.., 1997).
Hiperurechemia asimptomatica pe parcursul
timpului ndelungat a fost examinat ca
semnul etapei nceptoare a gutei clasice
primare, n special ca simptomul, care este
depistat mai devreme de atacurile artritei
acute i a tofusurilor.
Totodat, cercetrile epidimiologice confirm
c la majoritatea persoanelor cu
hiperurecemie nici ntr-un caz nu se dezvolt
guta sau se dezvolt destul de rar (Campion
E.W. et al., Mikus T. et al.).

24
Simptoamele accesului
acut de gut
instalarea rapid a
modificrilor inflamatorii
locale articulare -
articulaie tumefiat cu
hiperemie, tegumente
lucioase, tensionate, cu
temperatura local
durerea n articulaia
afectat senzaie de
arsur, violent,
insuportabil
monoartrit>oligoartrit
25
Simptoamele accesului
acut de gut
perioada prodromal (parestezii)
rar
debut subit, de obicei noaptea
frecvent cu temperatura
corpului pn la 40 oC
iniial este afectat a.
metatarsofalangiana a halucelui
regresie rapid a artritei pe fonul
tratamentului cu Colchicin i
AINS
n perioada ntre accese -
persoane sntoase 26
Variantele primului atac artritei
gutoase acute
1. aspectul de pseudoabces, care apare mai ales la
mni, cu durere deosebit de intens, pulsativ
2. atacul mediu, care se manifest de obicei la un
gutos insuficient tratat sau care a renunat la
tratament
3. la 20-40% din pacieni - alte forme topografice
monoarticulare: articulaia genunchiului,
articulaia gleznei, cotului, radiocarpian
caracterul accesului - acelai
4. tenosinovita gutoas cu diferite localizri:
tendinita achilean, bursita olecranian sau
prepatelar
5. inflamaii non-articulare, cu sediu diferit, care
ns reproduce tiparul de baz al artritei acute
gutoase: inflamaie paroxistic sensibil la
colchicin

27
Guta intercritic
Aceast perioad apare n urma
primului i urmtoarelor
episoade acute de boal i se
caracterizeaz prin lipsa
simptoamelor articulare
Durata acestei perioade este
variabil (de la 6 luni pn la 2
ani)
Hiperuricemia este prezent n
majoritatea cazurilor
Cristalele de urat se evideniaz
n toate lichidele sinoviale la
pacienii care nu urmeaz
tratamentul hipouricemiant 28
Guta cronic tofacee
se realizeaz pe fonul acceselor
repetate de gut
intervalul dintre accese se reduce sau
dispare
sindrom algic permanent
limitri funcionale contracturi de
flexie
deformiti ale labei piciorului -
picior gutos, a pumnilor mn
pseudoreumatoid
accese trenante gutoase status
gutos
afectare renal (accese de tubulopatie
uric acut, urolitiaza, nefropatia
uratic cronic ).
29
Guta cronic tofacee
noduli gutoi subcutanai - tofi :
1. indolori
2. deni
3. configuraii ovale
4. delimitai de esuturile adiacente
5. de la 1 mm pn la 5 cm
6. mai frecvente la nivelul pavilionului
urechii, regiunea articulaiilor
cotului, genunchilor, mnii
(preponderent I deget), picioarelor
(preponderent I deget), tendoane i
burse sinoviale
30
Guta cronic tofacee
Coninutul Tofusurilor la atacuri poate s se
lichifieze cu formarea fistulelor, prin care s se
scurge o mas albioar (la microscopie se
vizualizeaz cristalele tipice ale uratei de natriu).

Aceste fistulele sunt infectate rar, ce este motivat

prin aciunea bacteric a coninutului acid.

Poziionarea preferat a fistulelor intradermal

este pe antebra, talocrural, mai rar - fese, umr.

Fistulele, situate la fundul canalului carpal,

lng oasele carpului, n articulaie
radiocarpian i pe ligamentele ale carpului, pot
deveni o cauz a sindromului canalului
carpal.

Fistulele caracterizeaz vechime i gravitate a

gutei, precum i profunzimea de abatere a
schimbului purian.
31
Manifestri clinice
Semnificaie deosebit prezint
depozitarea acidului uric n rinichi
(rinichi gutos sau nefropatie
gutoas)
Nefropatia gutoas :
1. Tofi n parenchimul renal (50%)
2. Calculi urici (10-25%)
3. Nefrita interstiial
4. Glomeruloscleroz
5. Arterioloscleroz cu dezvoltarea
nefrosclerozei
Tofii i calculii urici favorizeaz
infectarea cilor urinare
O trstur distinctiv a gutei este
nefrita interstiial ce se dezvolt n
rezultatul depozitrii generalizate a
urailor n esutul respectiv.
32
Complicaiile gutei la nivelul aparatului
locomotor i sistemului nervos
Artropatie degenerativ
(artroz) secundar
Fractur patologic
Necroz aseptic
(ischemic)
Chist popliteu disecant
Paraparez prin tofi n
spaiul extradural sau
ligamentele galbene
Sindrom de canal
carpian sau tarsian
33
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
34
12. Prognostic
Investigaiile de laborator
1. AGS: leicocitoz, VSH
2. Hiperuricemie - nivelului
acidul uric n snge
N= - 0,18-0,36 mmoli/l
- 0,27-0,42 mmoli/l

3. Hiperuricozurie - nivelului
acidul uric n urin
(la o alimentaie obinuit N= 250-
750 mg/24ore)
4. Imunologie: T i B limfocite
IgA i IgM 35
Investigaie microscopic cu
lumin polarizant
Lichidul sinovial
prezena
microcristalelor de
urat monosodic

36
Radiografia articulaiilor
Criteriile radiologice [M.Cohen et B.
Emmerson, 1994] pentru gut:

esuturile moi:
1. induraie
2. ntunecare excentric, determinat de tofus

Oase/articulaii:
1. suprafaa articular se determin bine
2. osteoporoza juxta-articular lipsete
3. eroziuni: geode - punched-out
4. scleroz marginal

N.B! n primele atacuri acute radiografia este

indicat mai mult n scopul de a exclude
alte patologii (diagnosticul diferenial), din
cauz c guta nu produce modificri
radiografice specifice nainte ca boala s fi
dezvoltat cel puin 6-8 ani.

n stadiul incipient al bolii poate fi remarcat

doar osteoporoza epifizar sau microgeod.
37
 Ecografia articulaiilor
1. n prima zi a atacului acut hyaline cartilage
control
semne de sinovit acut
(lrgirea spaiului articular,
ngroarea esuturilor moi
periarticulare)
2. Dup 7 zile ale atacului acut guta hyaline cartilage
n condiiile unei remisiuni
complete, semnele ecografice
sunt atenuate, comparativ cu
primul zi
3. Peste 12 zile atacului acut condrocalcinoza hyaline cartilage
modificrile de mai sus nu
mai sunt detectabile
Compararea aspectelor ecografice n
aspect normal, n gut i condrocalcinoz
n articulaiilor genunchiului 38
Scintigrafia
Scintigrafia cu tehneiu
pirofosfat are o importan
considerabil n diagnosticul
diferenial al artritei gutoase. n
guta crete captarea
radiondicanului (Tc99m) n
articulaii (modificri
inflamatori, conglomerate de
compui urici de diferite
dimensiuni), n rinichi
(depistarea conglomeratelor de
urai) i n coloana vertebral
(depistarea focarelor
inflamatorii acumularea
cristalelor de acid uric).

39
Tomografie computerizat
Tomografie
computerizat
permite afirmarea
naturii uratice a
depunerii prin
aprecierea densitii
imaginii care se situeaz
la n jur de 160 uniti.
Poate fi util n
evaluarea i urmrirea
anumitor cazuri de gut.
40
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
41
12. Prognostic
 Criteriile de clasificare ale artritei gutoase
acute (ARA)
A. Prezena cristalelor caracteristice de acidul uric n lichidul sinovial (
/)

B. Prezena tofilor, ce conin microcristale ale acidul uric (confirmat microscopic)

, (
.)
C. Prezena a 6 din urmtoarele 12 semne enumerate mai jos:
1. mai mult de 1 acces de artrit acut n anamnez - 2
;
2. inflamaie articular care atinge apogeul ntr-o singur zi -
;
3. monoartrit acut - ;
4. hiperemie deasupra articulaiei afectate - ;
5. afectarea unilateral a tarsului - ;
6. afectarea unilateral a articulaiei metatarsofalangiene I -
;
7. tumefierea asimetric a unei articulaii - ;
8. tumifiere i dureri n articulaia metatarsofalangian I - I
;
9. suspecie de tofi gutoi - ;
10. imagini chistice subcondrale fr eroziuni la examinarea radiologic -
;
11. hiperuricemie - ;
12. culturi negative pentru bacterii n lichidul sinovial -
.
42
N.B! La 95,5% bolnavi cu guta n stadiile incipiente se depisteaz nu mai puin de 5 semne de
 ACR/EULAR 2015
Domeniu/Criteriu Categorie Punctaj
CLINIC
Pattern al affectrii Afectarea gleznei sau mediotarsian 3
articulare bursale
Afectarea MTF I 2
Caracteristicile epizodului 1 caracteristic clinic 1
clinic
2 caracteristici clinice 2
3 caracteristici clinice 3
Evoluia epizodului acut in 1 epozod acut tipic 1
timp
Episoade tipice recurente 2
Tof gutos Prezent 4
LABORATOR
Acid uric seric 6 8 mg/dL (0.36 0.48 mmol/l) 2
8 10 mg/dL (0.48 0.60 mmol/l) 3
10 mg/dL (0.60 mmol/l) 4
IMAGISTIC
Depunere de urat Semnul conturului dublu la USG sau dovad a 4
depozitelor de urai la DECT

Afectarea articulur n Leziuni gutoase radiografice 4

gut

8 puncte = GUTA <4 mg/dL (<0.24 mmol/l) -4

Scorul maximal = 28 Absena cristalelor monourat de sodiu -2
puncte
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 44
Diagnosticul diferenial
al gutei
n funcie de prezentarea clinic este
necesar de efectuat diagnosticul
difereniat cu urmtoarele maladii:

1. Condrocalcinoza
2. Artropatia prin hidroxiapatit
3. Artrita reumatoid
4. Artrita reactiva
5. Acutizarea osteoartrozei
6. Artrita psoriazic
7. Artrita acut septic
8. Flebit
9. Erizipel
45
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
46
12. Prognostic
Principiile de tratament a gutei
1. colarizarea pacientului
2. Regimul i dieta
3. Cuparea atacului acut
4. Tratamentul
hipouricemiant pentru
prevenirea complicaiilor
tofii, calculii renali, etc.

47
colarizarea pacientului
Explicaii despre maladie,
legtura cu hiperuricemia
Maladia este curabil!
Se recomand de meninut
uricemia < 300 mol/l
Tofusurile se dizolv!
Tratamentul este pe via!

48
 Dieta nr.6
Coninutul chimic al dietei (pe zi):
proteine - 80 - 90 gr
grsimi - 100 -110 gr
glucide - 400-450 gr
sare de buctrie - 8-10 gr
calorajul - 3000 kkal
vitamine: pn la 150
mg 1, 2 cte 3-4 mg,
alimentare porionat de -
4-5 ori/zi
49
Regim alimentar echilibrat:
Alimente foarte bogate n purine (150-1000 mg/100 g):
drojdie (570-990), icre de hering (484), extracte de carne - rcituri
(236-256), hering () (172), midi (154)
SUNT CONTRAINDICATE LA PACIENI CU GUTA I
HIPERURICEMIE
Alimente bogate n purine (75-150 mg/100 g): bacon
(slnin), ficat, rinichi, curcan, gsc, fazan, potrniche
(), porumbel, pulp de berbec, viel, carne (cerb ()
i cprioar ()), molute (), macrou (),
somon (), pstrv (), anoa (anchiois) - SUNT
CONTRAINDICATE LA PACIENI CU GUTA I
HIPERURICEMIE
Alimente cu coninut mediu de purine (15-75 mg/100 g):
de origine animal - porc, vit, pui, unc, iepure, oaie, limb, creier,
mruntaie (), bulion de carne, pateu de ficat, crevei, crabi,
homari (), ipari (), biban (), icre, stridii
() - SUNT RECOMANDATE PENTRU PACIENI CU
GUTA I HIPERURICEMIE NUMAI N PERIOADA DE
REMISIE
de origine vegetal - ciuperci, spanac, fasole, mazre, linte
(), sparanghel - SUNT RECOMANDATE PENTRU
PACIENI CU GUTA I HIPERURICEMIE
Alimente srace n purine sau fr purine (0-15 mg/100 g):
buturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt i grsimi, pine, cereale,
finoase, ou, lapte i produse lactate, inclusiv brnzeturi, fructe
vegetale (altele dect cele menionate), nuci i alune, zahr i
dulciuri SUNT RECOMANDATE PENTRU PACIENI CU 50
GUTA I HIPERURICEMIE
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
1. Exerciii fizice moderate.
2. Evitarea exerciiilor fizice musculare.
3. Respectarea dietei.
4. Fitoterapia (viine,
(v coacz roie i
neagr, merior (), frag
( ).
5. Evitarea traumatismului
articulaiilor.

Hiperuricemia asimptomatic necesit tratament

medicamentos numai n caz dac:
nivelul acidului uric n ser este constant mai mare
de 0,54 mmol/l
nivelul acidului uric n urin este constant mai mare
de 900 mg/24 ore (la o alimentaie obinuit)
Allopurinol n doze 100 300 mg/24 ore.
51
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
Trebuie de meninut diureza adecvat,
de circa 2 litri pe zi (consumarea a 2,5
litri de lichid pe zi) de administrat
preparatele ce majoreaz urinei
(Hidrocarbonat de sodiu, Uralit**,
Magrulit**, Soluran**).
Reducerea uricozuriei.
Prin: Alcalinizarea urinei se
administreaz:
- Citrat de potasiu n doze de 60-80
mEg/24 ore, repartiznd n 4 ori pe zi.
- Acetazolamid (diacarb) pentru
alcalinizarea rapid a urinei un
comprimat 250 mg/zi (seara).
52
 Tratamentul
atacului acut de gut
1. Repaos (fizic i emoional), respectarea
dietei stricte
2. Medicaie antalgic
3. AINS:
Indometacin 100-150 mg/24ore sau
Diclofenac 150 mg/24ore sau
Nimesulid 200 mg/24ore sau
Meloxicam 15 mg/24ore sau
Tenoxicam 20 mg/24ore
4. Coclhicin n caz de intoleran a AINS
per os - cte 1 mg fiecare or (doza n 24
de ore de la 4 mg pn la 6 mg)

53
 Tratamentul
atacului acut de gut
Corticosteroizi doar n caz de ineficien a
tratamentului cu AINS i Colhicin.
1. Afectat 1-2 articulaii i/articular
Triamcinolon 40 mg n articulaii mari, 5-20 mg n
articulaii mici sau
Betametazone 1,5-6 mg
N.B.! Pe parcursul un an maximal se permite 2
injecii i/articular n aceai articulaie.
2. Afectri multiple articulare administrare
sistemic:
Prednizolon 40-60 mg per os n 1 zi, dup care
treptat de sczut doza pn la anularea preparatului
sau
Triamcinolon 60 mg /m sau
Metilprednizolon 50-150mg i/v

Dup necesitatea de repetat peste 24ore

54
 Tratamentul
gutei perioada intercritic
La unii bolnavi de gut, modificarea
stilului de via sau nlturarea
medicamentelor care provoac
hiperuricemia nu vor rezulta n noi
atacuri de gut, n timp ce alii au
nevoie de tratamente speciale pentru a
reduce concentraiile plasmatice ale
uratului.
N.B! Proporionalitatea ntre aceste
dou afirmaii nu este demonstrat
oficial, ns 40% din pacieni nu vor fi
supui pericolului unui nou atac pe
parcursul unui an de zile, iar 7% din
pacieni pe parcursul a 10 ani.
55
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
1. Respectarea unei diete
2. Se vor exclude medicamentele
ce nivelul acidului uric
3. ntreinerea unui pH alcalin
urinei nu mai mic
400mcmoli/l
4. Colchicina 0,5-1,5 mg/24ore
per os (doz profilactic)
5. Medicamente hipouricemiante

56
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
Uricodepresive preparate inhibitorii sintezei. Reduc sinteza
acidului uric prin inhibarea xantinoxidazei
Allopurinol (Milurit, Xanturyc)
Febuxostat (Adenuric)
Topiroxostat inghibitor selectiv al xantinoxidaza*.

Uricozurice - mresc excreia acidului uric prin reducerea

reabsorbiei urailor i creterea secreiei lor n rinichi.
Probenecid (Benemid, Urocid)
Sulfinpyrazona (Anturan, Enturen)
Benziodarona (Amplivix, Coronal, Vasadil, Uricovag)
Benzbromarona (Desuric)
Fenofibratul (Traicor)
Losartan (Sentor, Lorista, Lozap)
Lesinurad* este primul inhibitor selectiv al reabsorbiei
acidului uric

Uricolitice uratoxidaza sub influen uratoxidazei n organizmul

uman se atest degradarea acidului uric.
- Uricaza (Uricozyme) 57
 Tratamentul biologic
Cercetrile au aratat ca interaciunea cristalelor de acid uric cu celulele
sistemului imun duce la o producie crescut de proteine cu rol de
semnalizare numite citokine, cea mai studiata dintre ele fiind Interleukina
1.
1. Anakinra ( antagonistul receptorului Il-1),
2. Canakinumab ( anticorp monoclonal anti Il-1 beta),
3. Rilonacept ( molecula de fuziune numita si Il-1 Trap) dovedind
in studii eficienta in reducerea simptomelor i prevenirea
atacurilor de guta.
4. Pegloticaza pentru tratamentul gutei rezistente la terapiile
convenionale este Pegloticaza, un tratament biologic injectabil
obinut dintr-o enzima porcina recombinata.

58
 Tratamentul biologic
Canakinumab* - Comitetul consultativ Artrita
US Food and Drug Administration a votat
mpotriva aprobrii injectabile biologic
canakinumab (Ilaris, Novartis) pentru
tratamentul episoadelor acute de guta
acuta la pacientii care nu raspund la
medicamente anti-inflamatoare
nesteroidiene (AINS) sau colchicin,
spunnd c a avut prea multe temeri legate de
siguranta. Panoul de 12 membri au fost de acord
c canakinumabului a fost eficace, dar a votat n
unanimitate "nu" cnd a fost ntrebat dac profilul
su de siguran a fost suficient pentru a sprijini
aprobarea pentru artrita gutoasa la pacienii care
nu rspund la tratamentele disponibile in prezent.
n general, panoul de crezut c canakinumabului a
fost pur i simplu prea riscant pentru a trata o
condiie care a fost foarte dureros, dar nu pune
viaa n pericol. Infecie, cardiovasculare i
riscurile funciei renale i ngrijorrile cu privire
la farmacocinetica la pacienii vrstnici a condus
lista cu probleme de siguran.
Pegloticaza* - poate fi o solutie la pacientii cu
guta refractara si insuficienta renala
cronica, conform studiilor prezentate la recentul
congres EULAR (European League Against
Rheumatism). In prezent statisticile arata ca in
ciuda unui tratament hipouricemiant la doze
maximale, doar 67% din pacienti pot atinge nivelul
tinta de acid uric. n anul 2010, un uricase
polietilen-glicol-conjugat (pegloticase) a fost
aprobat de FDA pentru guta. Pegloticase, care
catalizeaz enzimatic oxidarea acidului uric la
alantoin, este un agent IV biologic care trebuie
luate n considerare la ajustarea medicamente care
contribuie (de exemplu, diuretice) i tratamentul
cu alopurinol, febuxostat i agen i uricozurici sunt
insuficiente pentru a realiza o reducere
corespunztoare a uric nivelurile de acid. Agen ia
European a Medicamentului (EMA) a aprobat
utilizarea pegloticase n Europa. Efectele adverse
ale pegloticase includ anafilaxie, reac ii la perfuzie,
episoadelor acute de gut, i exacerbarea
insuficienei cardiace congestive. n prezent,
cheltuiala substan ial compromite eficien a
costurilor, ca o abordare ini ial. Liniile directoare
ACR nu recomanda pegloticase ca o abordare de
prima linie.
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
Principii generale de tratament cu
preparate care reduc hiperuricemia:
1. Se administreaz timp ndelungat (cu anii).
Snt posibile pauze scurte (cte 2-4
sptmni) n perioadele cu nivel normal
de acid uric n snge i urin.
2. Este necesar de a lua n consideraie tipul
de dereglare a metabolismului purinic
(metabolic, renal, mixt). Dac tipul nu este
stabilit se recomand aplicarea
uricoinhibitoarelor, dar nu uricozuricele.
3. Este necesar de a menine diureza n 24 ore
de circa 2 l (consumarea a 2,5 l de lichid pe
zi), se vor indica preparate care mresc
pH-ul urinei (hidrocarbonat de natriu,
uralit, magurlit, soluran)
4. Este indicat n primele zile de tratament de
a efectua profilaxia crizelor articulare cu
Colchicin (1mg/24 ore) sau AINS.
60
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
5. Pacienilor cu gut hiperexcretorie
este necesar de a indica preparate
uricozurice, iar n hiperproducerea
acidului uric antagoniti de
sintez a purinelor.
6. La persoanele cu excreie normal a
acidului uric guta poate s se
dezvolte n rezultatul asocierii
hiperproduciei i a hipoexcreiei
urailor.
7. n aceste cazuri snt recomandate
preparatele uricozurice, dac
excreia diurn a acidului uric este
mai mic de 450 mg (2,7 mmol), i a
inhibitoarelor, dac excreia este de
450 mg (2,7 mmol) i mai mult.
61
Dizolvarea
cristalelor
acidului uric pe
fon de tratment
de baz
necesit timp
ndelungat
luni.

62
Eficacitatea terapiei hipouricemiante
se stabilete prin:
Normalizarea nivelului
acidului uric n ser
Descreterea frecvenei
acceselor acute de gut
Atenuarea recidivelor
acceselor renale
Stoparea progresrii
insuficienei renale
Micorarea sau dispariia
tofusurilor
63
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
64
12. Prognostic
Profilaxia
Profilaxia primar -
profilaxia primar a gutei
vine n cazul constatrii
unor hiperuricemii
asimptomatice.
Regim alimentar echilibrat

65
 Profilaxia
Profilaxia secundar - se refer la prevenirea
unor atacuri urmtoare dup ce diagnosticul de
gut a fost declarat.
Msurile profilactice micoreaz apariia gutei i
progresarea procesului patologic n evoluia
maladiei gutei:
Evitarea buturilor alcoolice
Meninerea unei stri ponderale normale
Limitarea administrrii medicamentelor
(diuretice .a.)
Limitarea eforturile fizice excesive
Colchicin 0,5-1mg/zi per os indicarea lui
se face mai ales la cazurile severe i cu
complicaii
Se recomand ca AINS sau Coxibele s fie
administrate numai n caz de profilaxie, dac
colchicina nu este eficient sau suportat i
pentru o perioad limit de 4 6 sptmni n66
prim instan.
Planul prelegerii
1. Definiie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestri clinice
7. Diagnostic de laborator i
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenial
10. Tratament
11. Profilaxie
67
12. Prognostic
Prognosticul gutei
n caz de dezvoltarea rapid a
insuficienei articulare, prezena
tofusurilor de dimensiuni mari duc la
invalidizarea precoce a pacientului.
Cauzele decesului in guta:
1. Uremie
2. Insuficien cardiac
3. Accidente cerebrovasculare
determinate de hipertensia renal.
n caz de tratamentul adecvat a gutei
prognosticul este pozitiv cu
mortalitatea sczut din cauza
complicaiilor ei.
68
Mulumesc pentru atenie

69