I.

Cazul 3:
Guta

Rus Marius Razvan

Sandu Alexandra Elena
Cazul 3

 Barbat în vârsta de 58 ani, supraponderal, fost fumator, se prezinta la medic

pentru dureri violente la nivelul halucelui drept, debutate brusc în timpul
nopții. Pacientul relateaza ca seara trecută a participat la o reuniune de
familie, unde a mâncat copios și a consumat alcool mai mult decât
obisnuieste.

 Anamneza
 - tatăl: diabet zaharat, hipertensiune arteriala;
 - mama: fibrilatie atriala, dislipidemie;
 - pacientul este cunoscut cu hipertensiune arteriala, insuficienta renala de
gradul I, insuficienta venoasa cronica; neaga trauma la nivelul halucelui;
Examen clinic
 Pacient cu stare clinica relativ normala, stabil hemodinamic și respirator, TA=135/72 mmHg,
Av=96 bpm, SpO2= 98%, T= 38,2 grade Celsius, tegumente și mucoase normal colorate.
 La auscultatia toracelui se deceleaza zgomote respiratorii, zgomot 3 cardiac prezent și suflu
diastolic în aria aortica;
 Abdomen marit în volum pe seama tesutului adipos, nedureros spontan și la palpare, mobil
cu mișcările respiratorii, ficat palpabil la doi centimetrii de rebordul costal, splina
nepalpabila.
 La nivelul membrelor inferioare semnul godeului pozitiv, dilatari patologice ale venelor
superficiale. La nivelul halucelui se evidentieaza edem, eritem, durere extrema care face
dificila mișcarea.

Medicatie actuala
 - Indapamid 1,5 mg 1-0-0
 - Ramipril 2,5 mg 1-0-0
 - Aspirina 75mg 1-0-0
Examenele de laborator au evidențiat urmatoarele valori patologice:
 - Leucocite = 11.500
 - VSH = 103 mm/h
 - PCR = 7 mg/l
 - Creatinina =1,9 mg/dl
 - Uree = 80 mg/dl
 - Acid uric = 9,4 mg/dl
 - examinarea microscopica a lichidului sinovial (haluce stang) a evidentiat
cristale de monosodiu urât și leucocite
Întrebări:
1. Explicati valorile analizelor efectuate.
 Leucocite = 11.500
V.N. : 4000-10000/mm3 - leucocitoza
 - VSH = 103 mm/h
V.N. la barbati intre 50-85 ani < 20mm/h . VSH crescut
 - PCR = 7 mg/l
V.N. : <10mg/dl . PCR normal
 - Creatinina =1,9 mg/dl
V.N. : 0,4-0,6 mg/dl => creatinina crescuta
 - Uree = 80 mg/dl
V.N. : 40 mg% => uree crescuta
 - Acid uric = 9,4 mg/dl
V.N. : barbati <7mg/dl => acid uric crescut
2. Ce alte investigatii suplimentare
sugerati?
1.Ecografia aduna multe dovezi privind capacitatea de a detecta depozite de cristale precum si alte
caracteristici ale atropatiei gutoase. Elemente specific artropatiei gutoase : imagine hiperecogena a suprafetei
externe a cartilajului hialin (semnul dublului contur), zone hiperecogene in lichidul sinovial, aspect de tofi
“moi” sau “duri”.
2.Hemoleucograma poate evidentia in atacul acut de guta: trombocitoza (si leucocitoza).
3.Testele functionale hepatice (GGT, transaminaze) si renale, explorarea metabolismului lipidic si glucidic pot
oferi date despre etiologia hiperuricemiei, dar si prezenta unor boli asociate: biochimia serică (ALT, AST,
bilirubinemia, fosfataza alcalină, ureea, creatinina, proteinograma, Glicemia a jeun şi testul de toleranţă la
glucoză, lipidograma, calcemia)
4.Uricozuria in urina din 24 ore, stabileste mecanismul de producere al hiperuricemiei (deficit de eliminare sau
hiperproductie).
5.Sunt obligatorii culturile din lichidul sinovial pentru excluderea unei artrite septice.
6.Radiografia conventionala : poate oferi date utile pentru diagnosticul diferential. In atacul de guta
modificarile radiologice sunt nespecifice si constau in edem al partilor moi si osteoporoza periarticulara.Cand
atacul se remite osul se remineralizeaza, dar pot aparea modificari cornice (tofi).
7. RMN: foarte util in diagnosticul complicatiilor gutei cum ar fi : osteonecroza, rupturi de tendoane, sindromul
de canal carpian.

Bibliografie: http://www.medicina-interna.ro
3. Ce substanta din medicatia de fond
intervine în eliminarea acidului uric? Explicati
mecanismul?
 Acidul acetilsalicilic in doze mici ( <2g/zi) inhiba excretia acidului uric prin
inhibarea proteinei transportoare URAT1, putand declansa un atac de guta.
 In doze mari (>2g/zi) aceasta are efect uricozuric prin inhibitia reabsorbtiei
normale a acidului uric la nivelul renal si astfel scazand acidul uric sanguin.
Se crede ca acest mecanism poate fi explicat prin cele doua moduri prin care
salicilatii interactoneaza cu URAT1.
 1. actioneaza ca un substrat de schimb pentru a facilita reabsorbtia acidului
uric
 2. actioneaza ca un inhibitor pentru reabsorbtia acidului uric.
 Salicilatii in doze mici actioneaza pe OAT1/OAT3 – secretanti de acid uric
 Ramipril- este un inhibitor al ECA, ce produce vasodilatatie cu cresterea
fluxului sanguin renal si poate avea proprietati uricozurice.
4. De ce cristalele de urat se depun în zonele mai puțin irigate ale
organismului (articulatii, unele zone ale tegumentului)?
5. Ce efect are temperatura asupra depunerea cristalelor de acid uric?
 Temperaturile scăzute pot sa scada solubilitatea cristalelor de urat, conducând la
precipitarea, în particular în articulațiile distale. Pe de altă parte,temperaturile
ridicate pot cauza transpirație, ducând la o potențială deshidratare și acidoză
metabolică, ambele fiind responsabile de o creștere a nivelului de urat seric. Mai
mult, aceste efecte pot fi compuse de nivelul umidității, pentru că nivelurile
crescute ale umidității conduc la transpirație excesivă, și umiditatea scăzută
poate contribui la deshidratare prin pierderea fluidelor evaporate. Temperatura și
umiditatea pot de asemenea duce la schimbări comportamentale, cum ar fi
consumul în exces de lichide, incluzând băuturile foarte dulci sau băuturile
alcoolice (care pot influența riscul apariției unei crize de gută).
 Articulațiile distale sunt mai predispuse la atacurile de gută datorită
temperaturilor scăzute asociate acestora. Acidoza poate de asemenea să reducă
solubilitatea uratului și să ducă la precipitarea cristalelor. Așadar, articulațiile
distale, care tind să fie expuse la un pH al sângelui mai scăzut decât cele
proximale, sunt mai predispuse la efectele adverse ale solubilității uratului seric.

Bibliografie: www.medscape.com/
6. Ce influența au medicamentele
uricostatice/uricosurice asupra
metabolismului acidului uric?
 Tinta terapeutica a medicatiei cu efect uricostatic/uricozuric este o valoare a uricemiei de
sub 6 mg/dl.
 Clasele de medicamente hipouricemiante sunt inhibitorii de xantin oxidaza (allopurinolul),
care reduc productia de acid uric (uricostatice), si uricozuricele (probenecid), care cresc
excretia renala de acid uric.
 Prin urmare, pe baza excretiei de acid uric in urina in 24 ore, pacientii se subimpart in: cei
care produc mai mult (overproducers) si cei care excreta mai putin (underexcreters).
 Uricozuricele actioneaza prin inhibarea de anioni organici URAT1 la nivelul tubului contort
proximal, blocand astfel reabsorbtia uratului.
 Efectele ambelor clase de medicamente sunt similare si anume: concentratia sanguina
scazuta de acid uric; stoparea formarii calculilor; favorizarea resorbtiei uratilor depusi in
tesuturii.
 Scaderea nivelului de acid uric duce la imbunatatirea functiei renale atat la pacientii fara
guta cat si la cei care prezinta insuficienta renala si de asemenea scade tensiunea arterial la
tinerii hipertensivi.

Bibliografie: Medicina Interna pentru cadre medii, Corneliu Borundel, Ed a4-a