Sunteți pe pagina 1din 14

CUPRINS

CAPITOLUL I
METABOLISMUL LIPIDIC
CAPITOLUL II
NOȚIUNI TEORETICE DESPRE DISLIPIDEMII

DEFINIȚIE

Dislipidemia este o afecțiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor


evidențiată prin modificarea valorilor colesterolului LDL-colesterolului, HDL-colesterlului,
trigliceridelor.
Dislipidemiile sunt boli metabolice care se manifestă prin valori anormale ale
grăsimilor (lipidelor) din sânge. Diagnosticul unei dislipidemii semnifică în cele mai multe
cazuri un risc crescut pentru boli cardiovasculare. Dealtfel dislipidemiile apar, în general,
împreună cu alte boli metabolice: obezitatea, dibet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială,
afecțiuni ce cresc la rândul lor riscul cardiovascular.

MECANISM FIZIOPATOLOGIC
Lipidele sunt un grup chimic divers de compuși puțin solubili în mediu apos celuar.
Principalele sunt colesterolul, trigliceridele și fosfolipidele. Colesterolul este esențial pentru
creșterea și dezvoltarea celulelor. Poate fi obșinut din dietă sau sintetizat din novo.Absorbția
trigliceridelor este completă în timp cea a colesterolului variază între 30-50%. Sinteza
endogenă a colesterolului în ficat este controlată de enzima HMG-CoA reductază.
Lipidele sunt transportate în plasmă ca componente a complexelor lipoproteinilor.
Lipoproteinele sunt complexe sferice constituite din sute de molecule de lipide și proteine.
Proteinele denumite apolioproteine ocupă suprafața lipoproteinelor. Ele servesc drept interfața
între mediul apos și lipid care joacă un rol important în reglarea transportului lipidelor și
metabolismul lipoproteinelor.
Lipoproteinele sunt clasificate pe baza densităților lor în ordine crescătoare:
Chilomomicroni, VLDL, IDL, LDL, HDL.

CAUZE

Cauzele dislipidemiilor sunt atât genetice (de la predispoziție până la apariția propriu-
zisă) cât și de mediu, anumite elemente din viața de zi cu zi fiind cauze frecvente ale
dislipidemiilor:
 alimentația

 sedentarismul

 fumatul
 alcoolul
De asemenea, dislipidemiile apar frecvent în cadrul unor boli precum:
 diabetul zaharat
 hipotiroidismul
 insuficiența renală, sau ca o consecință a anumitor tratamente.
Indiferent de cauză, există o gamă de riscuri pe care le presupune prezența unei
dislipidemii (inclusiv riscul de pancreatită acută în cazul unor subtipuri de
hipertrigliceridemii), și aceste riscuri trebuie evaluate în mod individual, pentru a stabili ce tip
de intervenție este necesară.

CLASIFICARE

Dislipidemiile sunt clasificate tradițional după feotipul Fredikson – care ține cont de
modelul de creștere al nivelelor lipidelor și lipoproteinelor
O altă clasificare, mai practică, împarte dislipidemiile în:
 primare (dislipidemia familială sau genetică)
 secundare (sau dobândite) și se caracterizează prin creșterea doar a trigliceridelor (și
se numește hipertrigliceridemie pură sau izolată) sau prin creșterea trigliceridelor și a
colesterolului (și se numește hiperlipidemia mixtă sau combinată).
Dar această clasificare nu ține cont de anomaliile lipoproteinelor specifice care contribuie
esențial la evoluția bolii chiar și în condițiile existenței unor valori normale ale trigliceridelor
și colesterolului.
Dislipidemia primară (familială) este caracterizată de defecte genetice localizate la
nivelul genelor ce sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipopriteinlipaza,
lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autozomal dominante (este suficient ca unul dintre
părinți să prezinte defectul genetic) sau autozomal recesive (trebuie ca ambii părinți să
prezinte defectul genetic).
Alte forme (rare sau foarte rare) de dislipidemii familiale sunt:
 hipercolesterolmia poligenică
 deficiența de Apo (apoproteină) C-II
 hipertrigliceridemia familală
 hyperlipidemia familială combinată
 disbetalipoproteinemia familială
 hipoalfalipoproteinemia primară (familială sau non-familială)
 boala ochiului de pește
 boala Tangier, deficiența HDL familială, deficiența de lipază hepatică
 xantomatoza cerebro-tendinoasă, sitosterolemia, boala Wolman și boala de
acumulare a colesteril esterului.
Dislipidemia secundară însoțește alte tipuri de afecțiuni:
 Obezitatea
 Diabetul zaharat
 Afecțiunile tiroidiene (în special hipotiroidismul se asociază cu nivelui crescute pentru
LDL-colesterol prin scăderea clearence-ului hepatic)
 Afecțiuni renale
 Bolile hepatice
 Sindromul Cushing (valori crescute de glucocorticoizi care determină creșteri de
VLDL, LDL, triglicerie)
 Consumul de alcool în exces (care determină inhibarea oxidării acizilor grași liberi și
crește nivelul de trigliceride)
 Dietele bogate în grăsimi saturate
 Diverse medicamente
 Stresul
 Anxietatea
 Fumatul

Clasificarea Fredrickson
Împreună cu dr. Bob Levy și Robert S. Lees, dr. Donald S. Fredrickson a dezvoltat un
sistem ce descrie 5 tipuri de defecte ale lipoproteinelor și caracteristicile clinice ale acestora.
Acest sistem a fost prezentat pentru prima dată în anul 1967 în Jurnalul de Medicină din
Anglia. Cunoscut sub numele de „Clasificarea Fredrickson”, acest sistem a fost adoptat ca
standard internațional aducând în centrul atenției defectele lipidelor și lipoproteinelor.
Clasificarea Fredrickson (1967) se bazează pe separarea fracțiunilor lipoproteice prin
electroforeză (electroforeza reprezină o metodă de analiză și separare bazată pe migrarea
particulelor olide dispersate într-un lichid sub acțiunea unui câmp electric). Această
clasificare utilizează ca valori, aspectul plasmei, numărul trigliceridelor și valoarea
colesterolului total.

DIAGNOSTICU CLINIC

Simptomatologia asociată dislipidemiei este variată și poate fi observată doar în timpul


unei investigații de rutină. Persoanele pot fi obeze sau prezența angină pectorală cu debut
precoce. Uneori, anomaliile lipidelor pot fi diagnosticate pentru prima dată după un infarct
miocardic sau atac cerebral ischemic. Noduli nedureroși denumiți xantoame pot fi observați
pe suprafața tendoanelor și la articulații. Aceștia se datorează depozitării intra și extracelulare
a colesterolului.
Dislipidemia este un risc major pentru ateroscleroză, proces care afectează circulația
coronariană, cerebrală și arterială periferică.
Dislipidemia în sine nu determină simptome de obicei dar poate duce la boala
vasculară simptomatică incluzând boala arterială coronariană și arterială periferică. Nivelele
mari de LDL pot de termina xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul
pleoapelor), arcuș corneae și xantoame tendinoase aletendonului ale lui Achille, coatelor,
articulațiilor metacarofalangiene și tendoanelor genunghiului.
xantelasme leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul pleoapelor

Pacienții au forma hormozigotă a hipercolesterolemiei familiale pot avea simptomele de


mai plus xantoame planare sau cutanate. Pacienții cu nivele ridicate ale trigliceridelor pot
avea xantoame eruptive trunchi, spate, coapse, fese , genunghi, mâini și picioare.
Pacienții cu desbetalipoproteinemii rare pot avea xantoame palmare și tuberoase.
Hipertrigliciridemia severă (peste 200mg/dl) poate da arterelor și venelor retiniene un
aspect cremos. Nivelul extrem de mare a lipidelor poate da un aspec lăptos plasmei sângelui.
Simptomele cuprind parestezii, dispnee și confuzii.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Examen clinic care evidențiază xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie


localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul
tendoanelor)
 Examen de laborator care arată modificări la nivelul: colesterolului, HDL-
colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor
 Excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare: glicemie,
hormoni tiroidieni, transaminaze, uree, creatinină
 Identificarea unor factori asociați dislipidemiilor: obezitatea, fumatul, consumul de
alcool, sedentarismul
Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol
sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor.
Dislipidemie – consecințe:

 Factori de risc pentru boala cardiovasculară


 Ateroscleroză
 Boala vasculară periferică
 Pancreatita acută ( hipertrigliceridemia)

Un studiu publicat în revista Lancet (09.2010) a arătat că scăderea LDL-colesterolului


cu 1mmol/l a redus de 5 ori riscul de evenimente vasculare majore (infarctu miocardic,
accidentul vascular cerebral, revascularizația coronariană).

TRATAMENT

Scopul tratamentului dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-


colesterol, trigliceride și creșterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală
cardiovasculară.

Dislipidemie – principii de tratament

 Terapia nutrițională
 Scăderea grăsimilor saturate și polonesaturate până la 10% din numărul total de calorii
 Scăderea consumul de colesterol (<300mg/zi)
 Consumul de fibre care împiedică absorbția zaharurilor
 Suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) și creșterea consumului de vegetale
și fructe pentru prevenirea aterosclerozei
 Scăderea ponderală (dacă este necesar)
 Scade nivelurile de trigliceride și crește HDL-colesterolul
 Promovarea activității fizice

S-a asociat în unele studii clinice cu reducerea ușoară a LDL-colesterolului, fără a


influența foarte mult valorilor HDL-colsterolului și trigliceridelor

 Tratament medicamentos
 Statine: inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen; cresc
activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescând catabolismul LDL-
colesterolului; au efect la nivelul plăcii de aterom prim diminuarea formării
trombusului; au reacții adverse de tip: mialgii,artralgii, creteri ale transaminazelor

 Derivații de acid fibric: scad trigliceridele și cresc HDL-colesterolul; pot determina


dispepsii, mialgii, creșteri ale transaminazelor
 Inhibitori ai absorbției intestinale a colesterolului
 Acidul nicotinic: crește HDL-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice:
prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala ulceroasă, astmul
bronșic
 Acizii grași de tip omega3 sunt acizi polinesaturați care se găsesc în concentrații mari
în pește și care reduc nivelul de trigliceride; se asociază cu antioxidanți de tip vitamina
C.
 Tratamentul cauzelor secundare de dislipidemii:

Terapia medicamentoasă în dislipidemie are ca scop obținerea unor valori țintă care se
stabilesc în funție de factori de risc individuali. Tratamentul medicamentos se inițiază
dupa o evaluare medicală pentru stabilirea riscului cardiovascular și a patologiei asociate
și se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la
medicația uzuală.
PREVENȚIE

 Alimentație sănatoasă cu reducerea consumului de grăsimi saturate și polinesaturate,


dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conținut caloric crescut,alcool
în exces, cafeaua în exces, fast food-urile

 Evitarea fumatului
 Menținerea unui indice de masă corporală la valori normale
 Practicarea activității fizice, în special exerciții aerobe
 Educația copiilor pentru un stil de viață sănătos (în familie, la grădiniță, la școală)

Dislipidemie – screening:
 Adulți peste 20 ani
 Testare <20 ani dacă există factori de risc – istoric familial de: dislipidemie,
boală cardiovasculară precoce (<55ani), obezitate

În concluzie, dislipidemia este o afecțiune complexă având atât cauze genetice cât și
dobândite (stil de viață inadecvat, afecțiuni ce predispun la dislipidemii) fiind un important
factor de risc pentru boala cardiovasculară. Dislipidemia poate fi prevenită, se
diagnostichează prin metode de screening existente, iar tratamentul este individualizat și
presupune: terapie nutrițională, activitate fizică și tratament medicamentos dacă este cazul.
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU
DISLIPIDEMII

S-ar putea să vă placă și