Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Sunt obtinuti prin prelucrarea anticorpilor specifici antidigoxină din serul oilor imunizate.
Farmacodinamie:fragmentele Fab antidigoxina formeaza complexe Ag-Ac ( digoxina se comporta
ca o haptena) netoxice,eliminate renal si astfel digoxina devine indisponibila pentru sediile sale de
actiune.Cum fragmentele Fab au afinitate mai mare pentru digoxina decat Na/K ATP-aza
membranara,se manifesta competitia pentru substrat avand ca rezultat mobilizarea digoxinei de la
locurile de actiune si formarea complexelor mentionate anterior.Digoxina serica scade rapid la
nivele nedetectabile,ritmul cardiac se normalizeaza in 15-30 minute.
Farmacocinetica: complexele anticorp Fab- digoxina sunt eliminate renal;in caz de insuficienta
renala pot persista zile- saptamani.
Farmacotoxicologie:determina scaderea debitului cardiac,deprimare cardica(la cei pentru care
efectul inotrop al digitalicelor este esential pentru functia cardică),hipopotasemie,posibile reactii
alergice.
Farmacoterapie: intoxicatii cu digoxin sau digitoxin in urmatoarele circumstante: tahiaritmii
amenintatoare de viata,bradicardie,bloc AV grad II-III care nu raspunde la antropina,instabilitate
hemodinamica,ingestia de doze foarte mari (peste 0,3 mg/kg la copil,10 mg la adult);hiperpotasemie
mai mare de 5 mEq/l.Intoxicatii cu lanatozid C.
Farmacografie: Doza estimativa(mg) in intoxicatia acuta cu digoxina este
DANTROLEN
Farmacodinamie : actioneaza direct la nivelul celulelor musculare striate ,inhiband efluxul de Ca 2+
din reticulul endoplasmic aparut ca raspuns la stimuli excitatory.Sunt impiedicate uplajul excitatiei
cu contractia si efectele metabolice associate.unitatile motorii rapide sunt mai sensibile decat cele
lente la actiunea sa.
Efectele sunt utile in cazul hipertermiei produse de toxice care induc hiperactivitate musculara
striata.In cazul sindromului neuroleptic malign ( caracterizat de cresterea termogenezei in
defavoarea termolizei,probabil ca rezultat al inhibarii receptorilor dopaminergici hipotalamici) si al
hipertermiei maligne ( caracterizat de o anomalie mostenita a reticulului endoplamic din muschii
striate,avand dreptt consencinta elibirarea crescuta de calciu in citoplasma in prezenta unor
medicamente declansatoare), utilizarea dantrolenului are ca rezultat rezolutia rapida a
hipertermiei,rigiditatii musculare,hipocapniei.
Farmacocinetica : este legat in proportie semnificativa si rapid reversibil de albumina
plasmatica;traverseaza bariera feto – placentara;eliminate renal dupa biotransformare hepatica (5-
hidroxidantrolen si alti metabolite) si in proportie mai mica sub forma neschimbata.
Farmacotoxicologie : are potential hepatotoxic,rareori dupa administrare intravenous : edem
pulmonar ,reactii de hipersensibilizare,tromboflebita).Utilizarea intravenoasa in tratament de scurta
durata nu a fost asociata cu nici una din reactiile adverse grave inregistrate in utilizarea de lunga
durata p.o : hepatita ,convulsii,insuficienta cardiaca,pleurezie si pericardita,anemie
plastica,leucopenie,limfom.
Farmacoterapie : prevenirea si tratamentul hipertermiei maligne (declansate de succinilcolina si
anestezice inhalatorii);tratamentul sindromului neuropleptic malign produs de
fenotiazine,butinofenone (inclusiv haloperidol.bromperidol),fluxetin,dibenzodiazepine
triciclice,metroclopramid;tratamentul hipertermiei indusa de amphetamine,inhibatori de
MAO,cocaina,fenciclidina,LSD,antidepresive
triciclice,antihistaminice,antiparkinsoniene,diuretice,salicilati.
Farmacografie : initial 1 mg/kg intravenous,repetabil pana la doza maxima de 10 mg/kg/zi;pentru
profilaxia hipertemiei maligne : 1 – 2 mg/kg p.o.( maxim 100 mg) de 4 ori pe zi ,pentru 2 zile.
Farmacoepidemiologie: CI boli hepatice active,hipersensibilitate la dantrolen.
DEFEROXAMINA
Proprietati fizico – chimice : este un acid polihidroxamic produs de Streptomyces pilosus; pulbere
liofilizata de culoare rosie ,solubila in apa,stabilita la pH neutru.
Farmacodinamie : este un agent chelator care formeaza complexe predominant cu ionii de fier si
aluminiu;chelarea se produce in raport molar 1:1,astfel incat 1 g de deferoxamina poate lega
theoretic 85 mg fier ionic.Deferoxamina preia ionul ferric legat de hemosiderina,feritina si mai
putin din transferina,formandu – se ferioxamina ,nu afecteaza fierul din hemoglobina,mioglobina si
citocromi.
Farmacocinetica : absorbtie digestiva redusa ;se leaga slab de proteinele plasmatice(10 % ) si se
distribuie in spatiul extracelular;metabolizat rapid in plasma; T1/2 al epurarii este de aproximativ 6
ore.
Farmacotoxicologie : reactii adverse : anafilactice (IgE mediate) sau anafilactoide (prin eliberare de
histamine),mai ales dupa administrare intravenoasa
rapida(eritem,urticarie,tahicardie,hipotensiune,soc); senzoriale (neuropatie optica
retrobulbara,cataracta,hipoacuzie); renale (disurie,insuficienta acuta); pulmonare (sindrom ce
asociaza hipoxemie,tahipnee,febra,eozinofilie).
Farmacoterapie: intoxicatii cu fier,intoxicatii cu aluminiu la pacientii dializati.
Farmacografie : intoxicatii acute cu fier ,daca fierul seric este peste 0,5 mg/dl:15 mg/kg/ora
intravenous lent ( doza maxima 90 mg/kg/24 ore);daca fieru seric este 0,35 – 0,5 mg/dl: 50 – 90
mg/kg/ora intravenos profound la fiecare 8 ore,Intoxicatii cornice cu fier : 0,5 – 1 g p.o. dizolvate in
apa si bicarbonate de sodium 1 %.Doza de deferoxamina pentru tratamentul pacientilor dializati este
adaptata nivelului seric al aluminiului.
Farmcoepidemiologie : CI : hipersensibilitate la deferoxamina,insuficienta renala,anurie.
Precautii : administrat in sarcina numai daca nu exista alternative;administrarea orala poate fi
urmata de cresterea absorbtiei fierului,de aceea se utilizeaza carbine activate care absoarbe
ferioxamina.
DIAZEPAM
Proprietati fizico – chimice : derivate de 1,4 benzodiazepina; pulbere cristalina alba,inodora,cu gust
amar,practice insolubila in apa.Este foarte liposolubil,fapt ce explica caracteristicile de
penetrabilitate prin membranele biologice si legarea inalta de proteinele plasmatice.
Farmacodinamie: se leaga de un receptor specific care face din structura receptorilor GABA A situati
la nivelul sinapselor inhibitorii din sistemul central nervos,potenteaza legarea si actiunea GABA la
acest nivel prin facilitarea deschiderii canalelor de clor.Are effect sedative si anxiolitic(la doze
mici,fara afectarea functiilor cognitive); inhiva reflexele polisinaptice(cu efecte
miorelaxante),reduce salvele sustinute de impulsuri neuronale de mare frecventa (effect
anticonculsivant – la doze mari).Alte efecte:scade tonusul miometrului;are influenta redusa asupra
aparatului cardiovascular ;slab anticolinergetic.
Farmacocinetica:legat de proteinele plasmatice in proportie in foarte mare (98 -99%);volum de
distributie este aproximativ 1 l/kg (crescut la varstnici,cirotici,in hipoalbuminemie);T1/2 este de 30
– 56 ore (mai mare la varstnici si la cirotici).Efectele centrale se dezvolta rapid sis cad pe masura ce
substanta se redistribuie in alte tesuturi.este biotransformat hepatic aproape in totalitate prin
deezalchilare oxidativa (se formeaza un metabolit mai putin activ – N – dismetildiazepam) si prin
hidroxilare urmata de glucuronoconjugare.Mai putin de 1% se elimina urinar nemetabolizat.
Farmacotoxicologie:reactii adverse : depresia centrilor respiratorii(doze mari); agravarea disfunctiei
respiratorii la bolnavii cronici;risc de malformatii in cazul administrarii in primele 3 luni de
sarcina;ocazional hiperecitabilitate.Administrarea intravenoasa poate determina local iritatie si
tromboza;apnee si/sau sincopa cardiaca.La epileptici poate precipita instalarea crizelor tonico-
clonice(grad mal).
Administrarea indelungata de doze mari este cauzata de toleranta si dependenta la
medicament.Intreruperea brusca a administrarii duce la instalarea sindromului de
abstinenta:anxietate,insomnie,ameteli,cefalee,anorexie,greata,voma,varsaturi,diaree,hipotensiune
posturala,hipertermie,convulsii,psihoze.Supradoza determina
sedare,somnolenta,depresie,respiratorie,
Coma,diplopie,dizartrie,ataxie,Antidotul intoxicatiei cu diazepam(benzodiazepine) este
flumazenilul.
Farmacoterapie:Controlul convulsiilor in intoxicatii cu clorochin,izoniazida(in asociere cu
piridoxina),salicilati,metilxantine,antidepresive triciclice si alti compusi convusivanti.
Farmacografie : la adult: usual 5 10 mg intavenos lent,care se poate repeat la 10 15 minute (maxim
30 mg); la copii sub 5 ani:0,3 0,5 mg/kg/doza,maxim 5 mg; la copii peste 5 ani,1 2 mg/doza,maxim
10 mg.
Farmacoepidemiologie : CI : soc,coma,intoxicatii acute cu alcool sau alte deprimante centrale;nu se
administreaza concomitant cu inhibitori de MAO;alergie la diazepam;primele trei luni de
sarcina;miastenia gravis,glaucom.
Precautii: la celebro – vasculari ,in insuficienta cardio – respiratorie,la batrani si debilitate;se evita
administrarea intravenoasa rapida si asocierea cu barbiturice,alcool,analgezice opoide;nu se
amesteca cu alte medicamente si nu se adauga solutiilor perfuzabile.
Interactiuni: prelungeste efectele succinicolinei,accentueaza efectele antidepresivelor triciclice si
hormonilor tiroidieni.Efectele diazepamului sunt scazute de paracetamol,contraceptive
orale,izoniazida,litiu si amplificate de rifampicina.
FLUMAZENIL
FITOMENADIONA ( Vitamina K1 )
Proprietati fizico – chimice : este un derivate de naftochinona;face parte din grupul vitaminelor
liposolubile.
Farmacodinamie : actiunea marmacologica a fitomenadionei este identical cu actiunea fiziologica a
vitaminei K endogene,fiind cofactor al biosintezei factorilor coagularii II,VII.IX,X si proteinelor C
si S din precursori native.Cand supradoza de antivitamine K are ca rezultat inhibarea formarii la
nivelul ficatului a factorilor de coagulare vitamino K – dependenti,administrarea fitomenadionei
compeseaza deficitul de vitamina K biologic active si stimuleaza biosintezele mentionate.Cantitati
adecvate de fitomenadiona normalizeaza activitatea protrombinica in 24 – 48 de ore.
Farmacocinetica : dupa administrare intravenoasa este metabolizata hepatic,rezultand metabolite
polari excretati renal si biliar.
Farmacotoxicologie: produce efecte adverse numai la doze foarte mari :
sudoratie,hiperemie,dispnee,cianoza,tahicardie,colaps ( in special dupa injectare intravenous
rapida); hiperbilirubinemie ( la nou – nascuti); anemie hemolitica,methemoglobinemie.Rareori apar
reactii anafilactice.
Farmacoterapie : hemoragiile determinate de anticoagulante cumarinice si indandionice;prevenirea
hipoprotrombinemiei determinate de salicilati.
Farmacografie : hemoragii determinate de anticoagulante orale : 0,1 mg/kg corp/zi intravenous
lent,pana la normalizarea activitatii protrombinei ( pana la 40 mg/zi,in cazuri grave).Intoxicatii
acute cu salicilati ; 1 mg vitamina K pentru fiecare gram de salicilati.
Farmacoepidemiologie : CI: intoleranta la fitomenadiona.
Precautii : nou – nascutii si sugari;nu se amesteca cu alte solutii.
FIZOSTIGMINA ( Ezerina )
NALORFINA
Proprietati fizico – chimice: clorhidratul de nalorfina este o pulbere alba,solubila in apa.Substitutia
in molecula morfinei a gruparii metal de la atomul de azot cu gruparea metiletena este determinate
pentru actiunea malorfinei.
Farmacodinamiei : antagonist ,,pur” al opiaceelor naturale si sintetice ,blocheaza competitiv
receptorii µ, κ ,σ , .Previne si anuleaza depresia respiratorie ,sedarea si hipotensiunea produse de
supradozele de opiacee naturale si sintetice (morfina,codeine,heroina,meperidina,fentanil),efectele
disforice si psihotice ale pentazocinei si ale altor angonisti – antagonisti ai receptorilor opoizi.Nu
are efecte sedative si nici activitate parasimpatomimetica,nu determina fenomene de dependena si
toleranya.
Farmacocinetica : nu se leaga de proteinele plasmatice; biotransformare hepatica (in principal prin
glucuronoconjugare) in proportii mari,metabolitii sunt eliminate renal;T1/2 este 60 – 90 minute;
volum de distributie 2 l/kg.Efectele apar dupa aproximativ 2 minute dupa administrarea
intravenoasa si persista mult mai putin decat in cazul administrarii i.m sau s.c; efectele clinice se
estompeaza uneori in mai putin de o ora,in functie de supradoza,durata de actiune si timpul scurs de
la administrarea morfinomimeticului.
Farmacotoxicologie : dozele mai mari de 24 mg produc la voluntary sanatosi usoara
somnolenta;dozele mici pot declansa la toxicomani manifestari similare sindromului de abstinenta:
greata,varsaturi,transpiratii,tremor,pusee de hipertensiune artificiala,tahicardie,aritmii.
Farmacoterapie : tratamentul si diagnosticul diferential al intoxicatiei acute cu opiacee naturale si
sintetice;postoperator pentru reducerea deprimarii respiratorii datorate opiaceelor(actiune in 3 – 4
minute );tratamentul toxidromului grav sedative hypnotic din intoxicatia severa cu etanol.
Farmacografie : la adulti : doza initiala este de 0.4 mg intravenous;la copii ; 0,01 – 0,1 mg/kg
intravenous.Doza poate fi repetata dupa cateva minute ( doza totala 10 mg).Daca repetarea dozei
este fara efect,depresia respiratorie are alta etiologie decat supradoza de opiacee.
Farmacoepidemiologie : CI:hipersensibilitate la naloxona;toxicomani,in afara manifestarilor
supradozei de opiacee.
Precautii : administrarea la gravide se face sub supraveghere stricta;pacientul va fi supravegheat
chiar dupa aparitia efectelor terapeutice,administrarea intravenoasa prea rapida poate declansa
manifestarii similare sindromului de intrerupere.
GLUCAGON
DOPAMINA
Proprietati fizico – chimice : pulbere alba cristalina,solubila in apa,alcool.
Farmacodinamie : activeaza receptorii alfa si beta – adrenergici(direct si indirect prin eliminarea
norepinefrinei din terminatiile nervoase) precum si receptorii dopaminergici.Efectele depind de
doza .La doze mici (intre 0,0015 si 0,005 – 0,010 mg/kg.minut): vasodilatatie
renala,mezenterica,coronariana,cerebrala;creste fluxul sanguine renal,diureza si natriureza: efectele
sunt rezultatul activarii receptorilor dopaminergici D1 vasculari.La doze mai mari (0,010
mg/kg/minut):stimulare cardiaca(creste forta de contractie AV,frecventa si debitul cardiac).
Farmacocinetica : inactiva oral;administrata intravenos urmeaza calea metabolica a
catacolaminelor,fiind rapid transformat in noradrenalina si metabolite proprii ; T1/2 este 2 minute;
nu traverseaza bariera hematoencefalica.Efectele debuteaza la 5 minute dupa administrare
intravenoasa si dureaza putin de 10 minute.
Farmacotoxicologie
BETABLOCANTELE
Ca masura initiala adresata bradicardiei si hipotensiunii se utilizeaza atropine si lichide intravenous;
in caz de insucces,glucagons,izoprenalina( a doua optiune), adrenalina( a treia optiune).Antidotul
specific de electie in aceasta intoxicatie este glucagonul care stimuleaza contractilitatea cardiac prin
cresterea AMPc printr- un mechanism nemeditat de receptorii beta-adrenergici; izoproterenolul,
prenalterolul, adrenalina, noradrenalina, dopamine, dobutamina pot fi de asemenea considerate
antidoturi specifice datorita actiunii beta-agoniste si competitiei cu toxicul la nivel de receptor.
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
Blocantele canalelor de calciu sunt utilizate in special pentru proprietatile lor antiaritmice si
hipotensoare si sunt reprezentante de verapamil, diltiazem, dihidropiride ( nifedipina,
nicardipina,isradipina, nimodipina, amlodipina, felodipina). Flumarizina si cinarizina au si ele
proprietati blocante la nivelul canalelor de calciu.Actioneaza prin scaderea influxului de calciu la
nivelul canalelor de calciu lente voltaj-depedente,situate in miocard si miocard si musculatura
neteda vasculara;Ca urmare, scade contractibilitatea cardiac, frecventa descarcarilor NSA, viteza
conducerii AV; se produce vasodilatatie.Toxicitatea acestora este favorizata de urmatoarele situatii :
insusuficienta hepatica, asocierea diureticilor , beta-blocantelor,antiaritnicelor de clasa I.
Toxidromul determinat de blocantele canalelor de calciu cuprinde manifestari cardiovasculare
( bradiaritmii, hipotensiune, blocuri de ramura), neurologice (confuzie, vertij, convulsii, coma),
hiperglicemie,acidoza metabolica,anurie.
Succesul tratamentului depinde de : oxigenarea adecvata, combaterea bradicardiei (atropine,
izoproterenol), hipotensiunii (lichide, adrenalina, noraadrenalina sau dopamine), deprimarii cardiace
(glucagons,dopamine). Antidot specific: sarurile de calciu 9clorura sau gluconat de calciu) care
reprezinta surse de Ca2+ pentru combaterea blocarii influxului acestui ion in celula.
Intoxicatia cu benzodiazepine
Benzodiazepinele isi exercita efectele prin interactiunea cu receptorii activati direct GABA de la
nivelul sinapselor neuroinhibitorii.Benzodiazepinele nu stimuleaza direct receptorii GABA A ci
potenteaza actiunea GABA la acest nivel (cresc fluxul ionic,la nivelul canalelor pentru C1 - generat
de activitatea receptorilor GABAA). Benzodiazepinele pot avea durata de actiune foarte scurta
(estazolam,midazolam,temazepam,triazolam), scurta ( alprazolam, lorezepam, oxazepam) sau
prelungungita (diazepam,clordiazepoxid,clonazepam,flurazepam).
Toxidromul benzodiazepinic este reprezentat de sedare, somnolenta, diplopie, disartrie, ataxie,
deprimare intelectuala, coma de intensitate medie.Coma si depresia respiratorie sunt rare si pot
apararea mai ales in cazul agentilor cu actiune foarte scurta; in cazul asocierii cu alte medicamente
deprimante centrale sau alcool se poate instala coma profunda.
Tratamentul consta in sustinerea functiilor vitale, decontaminarea interna in cazul ingestiei (emeza,
lavaj gastric, carbune activat, purgative osmotic) si administrarea antidotului specific ( flumazenil).
Intoxicatia cu fier
Intoxicatia acuta cu medicamente continand fier ionic are o frecventa crescuta la copii.Fierul are
efecte corozive la nivelul mucoasei gastro-intestinale, este toxic hepatic si renal; afectarea vasculara
(cresterea permeabilitatii, pierderea tonusului postasteriolar si venos) determina hipoperfuzie
tisulara si hipovolemie cu acidoza metabolica si disfunctie miocardica.Sideremia mai mare de 0,5
mg/dl este potential letala.
Toxidromul din intoxicatia cu fier ionic evolueaza in 4 stadii :
Stadiul initial (debut la 1-2 ore postingestie) cu varsaturi, diaree, dureri abdominale,
gastrica hemoragica, paloare, tahicardie, letargie, coma ;
Stadiu de latenta (12-24 ore postingestie) cu ameliorare aparenta a starii bolnavului;
Stadiu de recurenta si agravare (12-48 ore postingestie) cu simptome de afectare
multisistemica: digestiva (perforatie, hematemaza, melena), cardivasculara (colaps, cianoza,
edem pulmonary acut), sistem nervos central (letargie, convulsii, coma), hepato-renala
(insufiecienta cu coagulopatii, hipoglicemie), acidoza metabolica.
Stadiu tardiv (4-6 saptamani) cicatrici gastrice, stenoza pilorica.
Tratamentul intoxicatiei cuprinde masuri de decontaminare interna (in absenta hemoragiei),
administrarea de solutii macromoleculare, dopamine, dobutamina (in caz de hipotensiune arteriala),
diazepam (controlul convulsiilor)
Antidotul specific intoxicatiei cu fier ionic este deferoxamina.
Bicarbonat de sodiu
Proprietati fizico – chimice : are formula chimica NAHCO 3 si este o pulbere cristalina, alba, cu gust
sarat, lesietic, solubila in apa si practice insolubila in alcool.
Farmacodinamie : prin alcalinizare plasmatica si urinara este micsorata capacitatea de trecere prim
membrane a toxicelor acide (creste gradul de ionizare) fiind redusa patrunderea la locurile de
actiune si respectiv crescuta eliminarea urinara a acestora.
Acidoza metabolica cu hiatus anionic, caracteristica a intoxicatiei cu salicilati, este compensate prin
aportul de HCO3 si consecutiv este impiedicata patrunderea intracelulara a toxicului.
Este eficace in cazul hipotensiunii, largirii complexului QRS, blocului AV, tahiaritmiilor associate
cardiotoxicitatii determinate de supradozele de antidepresive triciclice, antiaritmice de clasa Ia si Ic
(posibil datorita efectelor cardioprotectoare ale sodiului extracelular si osmolaritatii crescute).
Farmacotoxicologie : sunt posibile : hipertensiune arteriala, aritmii grave si edem pulmonary acut
(supraincarcare volemica si permeabilitate capilara pulmonara crescuta).
Farmacoterapie: indicat pentru cresterea eliminarii urinare a : salicilatilor, barbituricelor,
metotrexatului, clorpropamidei; corectia acidozei in intoxicatiile cu salicilati, izoniazida, fier,
metilxantine, antidepresive triciclice; tratamentul antiaritmic in intoxicatii cu antidepresive
triciclice, antiaritmice de clasa Ia si Ic; util uneori in tratamentul tahiaritmiilor ventriculare associate
cu prelungirea intervalului QT si conducere intraventriculara anormala in intoxicatii cu fenotiazine.
Farmacografie : 1 – 3 Eq/kg in perfuzie intravenoasa pentru a mentine pH-ul sangvin la 7,5 si pH-ul
urinar intre 7,5 – 8; ca antiaritmic: 50 -100 mEq bolus intravenous.
Farmacoepidemiologie : CI: alcaloza; insuficienta renala; edem cerebral; hipertensiune arteriala;
insuficienta cardiaca congestive.
Interactiuni: poate creste efectele amfetaminei, meperidinei, efedrinei, chinidinei si scade efectele
anticoagulantelor, acidului nalidixic, fierului, penicinelor, pentobarbitalului, fenibutazonei,
salicilatilor, sulfamidelor, tetraciclinelor.Incompatibil in solutie cu ACTH, atropine sulfurica,
clorura si gluconat de calciu,efedrina sulfurica, insulina, lidocaina clorhidrica, meperidina, morfina
sulfurica, penicilina G potasica sau sodica,procaine,sulfat de magneziu, thiopental sodic, vitamine
din complexul B.
CARBUNE ACTIVAT
Proprietati fizico-chimice: este o pulbere neagra, putin solubila in apa, obtinuta prin combustia
materialelor.Activarea se produce prin indepartarea materialelor adsorbite si prin diminuarea
marimii particulelor, crescand astfel suprafata de actiune a carbunelui.
Farmacodinamie : are capacitatea sa adsoarba anumite substante toxice;proprietatile adsorbante sunt
correlate cu geneza fortelor de interactiune de tip legaturi de hydrogen, ion – ion, dipol – dipole si
van der Waals; pentru o adsorbtie optima este necesar ca substantele sa fie cat mai putin ionizate sis
a fie dizolvate.
In plus fata de simpla adsorbtie este acceptata existenta unui mecanism suplimentar de exsorbtie
enterocapilara prin care compusii din sange retrodifuzeana in lumenul intestinal.
Acest mechanism creste eliminarea toxicului, eficacitatea sa fiind depedenta de fluxul sanguin,
afinitatea toxicului pentru carbunele activat, existenta unei lungi faze de distributie a
medicamentului, volumul de distributie redus al acestuia si legarea redusa de albuminele
plasmatice.
Acest mecanism explica eficacitatea carbunelui activate in eliminarea unor toxice care au o
circulatie enterohepatica redusa sau absenta.Eficacitatea carbunelui activate este conditionata si de
timpul scurs de la ingestia toxicului (variatia invers proportionala), cantitatea de carbine
asministrata (variatie direct proportionala); practic eficienta maxima se obtine in prima ora de la
ingestia toxicului.
Este practic inefficient in adsorbtia acizilor si bazelir minerale, cianurilor inlt dissociate,fluorurilor,
metalelor, alcoolilor, glicolilor, hidrocarburilor alifatice si a altor substante anorganice.
Farmacocinetica : nu se absoarbe din tubul digestive, impreuna cu toxicul adsorbit se elimina prin
fecale.
Farmacotoxicologie : nu are actiune toxica directa; sunt posibile greata, varsaturi, constipatie
(uneori diareee), colorarea scaunelor in negru.
Complicatii : aspiratie, obstructie intestinala, infectie (colmatarea carbunelui).
Farmacoterapie : decontaminare interna si cresterea eliminarii toxicului in intoxicatii cu : salicilati,
barbiturice, antidepresive triciclice, paracetamol, glutetimida, fenitoina, digitalice, dapsona, nadolol,
fenilbutazona,piroxicam, izoniazida, penicilamina, amiodarona si a alte substante organice si
anorganice.
Farmacografie : 1-2 g/kg pe cale orala sub forma de suspensie ( 8 ml lichid/1g carbine) sau pasta cu
apa la fiecare 2-4 ore. Doza uzuala este de 60-100 g.
Farmacoepidemiologie : CI : ingestie substante corozive (impiedica vizualizarea leziunilor pein
endoscopie); nu se administreaza inainte,concomitent, sau imediat dupa siropul de ipeca si dupa un
antidote oral.
CLORURA DE AMONIU
Proprietati fizico-chimice : are formula chimica NH4Cl si este o pulbere cristalina alba, inodora, cu
gust arzator si sarat, solubila in apa, glycerol, foarte putin solubila in alcool.
Farmacodinamie : prin acidifiere plasmatica si urinara este micsorata capacitatea de trecere prin
membrane a toxicelor bazice (creste gradul de ionizare) fiind redusa patrunderea la locurile de
actiune si respective crescuta eliminarea urinara a acestora.
Farmacoterapie : indicat pentru cresterea eliminarii urinare a amfetaminei, cocainei, anestezicilor
locale, chininei, simpatomimeticelor, clorochirdinei, stricninei,tocainidei in intoxicatiile cu aceste
substante; corecteaza alcaloza metabolica.
Farmacografie : 2 g/ 6 ore p.o. iar pe calea intravenoasa 1,5 g din solutia de 1-2% la 6 ore; ph-ul
urinar trebuie mentinut intre 5,5 – 6 .
Farmacoepidemiologie : CI : insuficienta renala si / sau hepatica, mioglobinurie.