Disciplina de Morfopatologie

UMFST GE Palade Târgu Mureș

Patologie cardiovasculară: patologie vasculară

Szív-ér rendszer betegségei: erek
Pathology of the heart and blood vessels:
pathology of the blood vessels

MG / LP 14
Semestrul I.
For internal use only
The unauthorized copy or distribution of this material is
prohibited
1. Ateroscleroza (gr. atheros-terci, sclerosis-
indurare)
• afectează arterele mari elastice şi elasticomusculare
• procese proliferative şi distrofic-degenerative tisulare, acumulare de produşi metabolici celulari, lipide
şi calciu

Factorii de risc :
• Hipertensiunea arterială
• Factori toxici: nicotina, intoxicaţia cronică cu CO şi plumb
• Factori hormonali: catecolaminele
• Tulburările metabolismului lipidic: LDL, VLDL – factor aterogen
• Stresul psihic

indurarea şi deformarea peretelui arterial.

Leziunile care declanşează formarea plăcilor:
• leziunile endoteliale şi edemul intimei
• acumulare intra- şi extracelulară de lipide
• proliferarea miocitelor intimale  sintetizează şi
secretă proteoglicani, substanţă fundamentală și fibre
conjunctive

placa fibroasă sau fibromusculară

Leziuni morfologice:
1. Striurile şi plăcile lipoide
• culoare galbenă, mărime de câţiva milimetri, nu proemină din intimă
• pot apărea la tineri şi copii, dar până la vârsta de 25 de ani sunt reversibile
2. Placa fibroasă (fibromusculară)
• formaţiune alb-cenuşie, dură, care proemină ca o perniţă în lumenul arterelor
mari, iar în cele mici are formă în semilună şi îngustează lumenul
3. Placa hialină
• Se formează prin hialinizarea unei plăci fibroase, dimensiuni variabile,
culoare albă, consistenţă cartilaginoasă, proemină în lumenul vasului
4. Ateromul
• cavitate în intimă, plină cu un material asemănător terciului. Se formează
prin necroza unei plăci lipoide sau fibroase.
• formaţiune galbenă, proeminentă în lumenul vasului, de mărime şi formă
variată, de consistenţă moale. Suprafaţa este acoperită cu un strat subţire de
intimă
Micro
1. Striurile şi plăcile lipoide
în intimă apar macrofage şi miocite încărcate cu mici picături de
grăsime (trigliceride, colesterol).
2. Placa fibroasă (fibromusculară)
înmulţirea miocitelor intimale (care pot conţine picături de
grăsime), a fibrelor conjunctive şi a substanţei fundamentale care
este bogat în mucopoliozaharide şi grăsimi. Apar macrofage şi
leucocite.
3. Ateromul
Suprafaţa este acoperită cu un strat subţire de intimă, sub care se
găseşte cavitatea plină cu detritus celular, bogat în lipide,
colesterol. În peretele ateromul apare un strat granulativ bogat în
celule lipofage.
Placa ateromatoasă (atheros gr. terci, kása)

Placa fibroasă
• Miocite intimale
• Macrofage
• Histiocite
• Limfocite
• Fibre de colagen

Centru necrotic:
• Detritus celular
• Cristale de colesterol
• Histiocite
• Calciu
Micro:
1 4 1. Plăci (striuri) lipoide
2. Plăci fibroase
3. Plăci hialine, calcificate
4. Ateromul
Complicațiile aterosclerozei:

1. îngustarea lumenului arterial (ischemie)

atrofie, distrofii, scleroză
2. tromboză
infarcte, trombembolii
3. hemoragia intramurală
4. anevrisme
5. ruptura peretelui arterial (rară)
 Aortă cu ateroscleroză și tromb
parietal
1
Aorta atherosclerosis és parietalis
thrombus
Aorta with mural thrombus and
2 1: Intima aortei atherosclerosis
Aorta intima
Aortic intima

2 2: Plăci aterosclerotice
Atheroscleroticus plakkok
Atherosclerotic plaques
2 3: Tromb parietal
Fali thrombus
Mural thrombus

3
 Ateroscleroză aortică
1 Aorta atherosclerosis
Aortic atherosclerosis

2 1: Intima aortei
Aorta intima
Aortic intima
2
2: Plăci aterosclerotice ulcerate
Kifekélyesedett atheroscleroticus plakkok
Ulcerated atherosclerotic plaques

2
2. Coronaroscleroza
1. banală, benignă (fără îngustarea pronunţată a lumenului şi
mai frecvenă la persoanele în vârstă)
2. juvenilă, malignă (cu îngustarea marcată a lumenului, mai
frecventă la bărbaţi în jurul vârstei de 50 de ani)
Complicaţiile coronarosclerozei:

• tumefierea
edematoasă a
intimei
• tromboza (pe o
placă
ateromatoasă
ulcerată)
• hemoragia
intramurală
(pătrunderea
sângelui în
peretele vascular)
3. Panarterita nodoasă
(boala Kussmaul)
• Arterită autoimună, necrotizantă
• Inflamaţia segmentară a arterelor mici şi mijlocii

Precipitare de complexe imune:

- necroză fibrinoidă a peretelui vascular
- infiltrat inflamator, proces granulativ + tromboză
- fibroză
• Sunt interesate vasele creierului, rinichiilor, ale inimii
şi ficatului, mai rar vasele din tubul digestiv, piele,
muşchi, etc.
• Nu sunt afectate vasele pulmonare !!!
Macro: în jurul vaselor afectate se văd mici noduli (1-3 mm)
dispuși ca mărgelele. În organele interesate se văd infarcte şi
focare hemoragice.
Micro: 2
1
Faza timpurie: necroza
fibrinoidă a peretelui
vascular şi un infiltrat
granulocitar cu neutrofile şi
eozinofile, mai accentuat în
adventiţia. Frecvent 
tromboza lumenului, uneori
apar micro-anevrisme.
Faza secundară/tardivă:
nodulii inflamatorii sunt 3
constituiţi din limfo-şi Micro:
plasmocite, peretele vascular - necroza fibrinoidă (1)
se fibrozează, trombii se - faza granulativă (2)
organizează conjunctiv. - fibroză (3)
DISECȚIA DE AORTĂ (ANEVRISM DISECANT
AORTIC)
• Separare a planurilor laminare ale mediei
aortice (dezlipirea stratului intimal de cel al
mediei), și formarea unui canal de lungime
variabilă, în grosimea peretelui aortic.
• imagistic: aspect de ‘pușcă cu țeavă dublă’
(double barrel sign)
Clasificare:

1. STANFORD A: origine la nivelul aortei ascendente

1.1. DeBakey I: extensie de la porțiunea ascendentă și la
nivelul arcului aortic și al aortei descendente
: poate afecta și vasele mari cu origine din
arcul aortic
1.2. DeBakey II: localizată la nivelul aortei ascendente, pe
care o afectează până la nivelul originii trunchiului
brachiocefalic, a.carotide comune stângi și subclavii
stângi

2. STANFORD B/ DeBakey III: origine de la nivelul

aorteidescendente, distal de originea arterei
subclaviculare stângi.
• Disecția aortică se produce în 2 mari grupuri de vârstă:
-bărbați cu vârsta între 40 și 60 de ani,cu istoric de HTA
-pacienți tineri, cu istoric de boli ale țesutului conjunctiv (ex. Sd.
Marfan, Sd. Ehlers-Danlos)
-mai rar: disecții iatrogene: complicații ale cardiologiei
intervenționale)

Factori de risc:
- HTA – hipertrofia vasa vasorum  scăderea debitului vasa vasorum
fibroza ischemică a peretelui arterial, fibrozarea mediei, cu
scăderea nrului de miocite subintimale și ale stratului muscular
- Sd congenitale asociate cu defecte ale țesutului conjunctiv: Sd.
Marfan, Sd. Ehlers Danlos (degenerescența chistică a mediei)
- Sarcina
- SD. MARFAN:
-sex masculin, pacient tânăr, longilin, subponderal, modificări ale
coloanei vertebrale (cifoză, scolioză), hipertensiune intraoculară,
hiperlaxitate ligamentară, arahnodactilie, platfus, risc crescut de
disecție aortică
Disecția aortică
• Simptomatologie: durere bruscă, agonizantă, localizată inițial în toracele anterior,
cu iradiere posterioară în reg. interscapulară
• Cauza cea mai frecventă de deces: progresia retrogradă a disecției, cu ruptura
disecției în cavitatea pericardică și deces prin stop cardiac prin tamponadă
cardiacă
• De asemenea, progresia retrogradă, până la nivelul bulbului aortic, poate produce
infarct prin compresia de către sângele din interiorul disecției, a ostiumurilor
coronariene  IMA asociat disecției aortice
• În cazuri fericite, rare, disecția rupe a doua oara intima și fluxul sanguin reintră în
lumenul aortic adevărat.
 Disecție de crosă aortică
Aortaív dissectio
Aortic arch dissection
5
5 1: Ventriculul drept
Jobb kamra
4 Right ventricle

2: Ventriculul stâng hipertrofic

3 Hypertrophiás bal kamra
Hypertrophic left ventricle

2 3: Trunchiul pulmonar
Tüdőosztóér törzs
Pulmonary trunk

4: Crosa aortei
1 Aortaív
Arch of aorta

5: Disecție de crosă aortică

Aortaív dissectio
Aortic arch dissection
 SIFILISUL
-boală cu transmitere sexuală/transplacentară
-agent etiologic: T. pallidum – spirochetă
-SIFILIS PRIAMR: ȘANCRU SIFILITIC/șancru dur (DD: șancru moale  Haemophilus ducreyi), localizare peniană/vulvară, perianală,
perineală
: leziune nedureroasă, margini indurate, bine delimitate, cu bază ulcerată,
: se vindecă spontan în 4-6 săptămâni

-SIFILIS SECUNDAR: limfadenopatie generalizată

: leziuni cutaneo-mucoase, afectare palmo-plantară frecventă
: leziuni maculo-papulare, cu cruste sau transformare în pustule
: lez. cutaneo-mucoase caracteristice: micro: endarterită obliterantă proliferativă, cu infiltrat inflamator ly-
plasmocitar perivascular

-SIFILIS TERȚIAR: după o latență de minim 5 ani

: manifestări clinice: sifilis cardiovascular: aortită sifilitică (80% din cazurile terțiare)
neurosifilisul (10% din cazurile terțiare, mai ales cele asociate cu HIV SIDA)
sifilis terțiar benign: gome sifilitice cu multiple localizări
: sistem osos, cav. Orală, tegument, căi respiratorii sup
Diagnostic: teste serologice – treponemice/non-treponemice
test VDRL fals pozitiv: Sd. Autoimune: LES, Sd. Anticorpilor antifosfolipidici
SIFILIS CONGENITAL
- Transmitere transplacentară
- Risc mai mare în stadiile primare/secundare
- Semnele sifilisului congenital nu se dezvoltă în primele 4 luni ale sarcinii
- În lipsa tratamentului, 40-50% din produșii de concepție mor in utero
- Manifestări ale sifilisului congenital:
-hepatomegalia
-anomalii osoase
-fibroză pancreatică
-pneumonită
Sifilis congenital infantil: se manifestă clinic la naștere sau în primele luni de viață
: sugari cu rinită cronică, leziuni cutaneo-mucoase asemănătoare cu cele din
sifilisul secundar dobândit
Sifilis congenital tardiv: sifilisul congenital netratat, cu o evoluție de minim 2 ani
triada Hutchinson: modificări dentare
modificări oculare: keratită interstițială, cecitate
surditate (lezarea nervului cranian VIII)
alte manifestări: tibie în iatagan, meningită cronică, retinită, nas în șa: gome la nivelul
cartilajelor nazale și al oaselor nazale
 Aortită sifilitică și anevrism
Szifilies aorta aneurysma
Syphilitic aortitis and aneurysm

1: Aorta: multiple zone de fibroză gri-albicioase,

neregulate produse de inflamația de la nivelul
intimei (aspect de scoarță de copac)
1 Aorta: egyenetlen felszínű, fakéreg szerű
megjelenés
Aorta: multiple grey-white, irregular, fibrotic
areas produced by scattered intimal
inflammation (tree bark appearance)

2 2: Anevrism aortic
Aorta aneurysma
Aortic aneurysm

Endarterită obliterantă în vasa vasorum 

ischemie în peretele aortic  fibroza
peretelui aortic, cu aspect retractat, fibrozat,
vizibil atât subendotelial (aspect de coajă de
copac), cât și subadventiceal.
4. Hemoroizi
Boala varicoasă
flebectazia varicoasă  remanierea structurală a peretelui venos.
• În prima fază (de adaptare), se produce hiperplazia celulelor musculare
netede şi ale fibrelor elastice.
• Mai târziu aceste elemente dispar progresiv şi se înmulţesc fibrele
colagene, rezultând fleboscleroza.
Patogeneza

1. Creşterea presiunii venoase :

-mai frecvent în membrele inferioare
-profesii ortostatice
-compresiile în micul bazin (uterul gravid, tumori)
-hipertensiunea portală (ciroza hepatică) - varice esofagiene, caput
medusae (anastomoze porto-cavale)
2. Slăbirea peretelui venos:
-congenitală (predispoziţie familială a varicozităţii!)
-dobândită (inflamaţii, factori toxici)
3. Predispoziţia pentru sexul feminin, faţă de cel bărbătesc
4. Scăderea tonusului tisular
Nodulii hemoroidali (hemoroizii), interesează venele
hemoroidale.
• Pot fi  externi
 interni
Frecvent apar noduli
multipli, de mărimea
unor boabe de fasole
sau alune.
Micro:
 Hemoroizi
Arenyeres csomók
1 Hemorrhoids

1: Canal anal
Végbél csatorna
Anal canal

2: Rect inferior
2 Végbél alsó része
Inferior segment of the rectum

3: Hemoroizi (zone proeminente în lumen -

varicele/dilatări ale venelor hemoroidale)
Arenyeres csomók (a végbél lumene fele
3 kiemelkedő, nyálkahártyával fedett csomók,
amelyek kitágult hemorrhoidalis vénáknak
felelnek meg)
3 Hemorrhoids (prominent areas in the lumen
3 - varicose veins / dilated hemorrhoidal veins)

2
2