Implantarea dispozitivelor de înregistrare de lungă durată ..

Ioop
:ii,r4'mul excitoconductor. :\OţiUlli generale de anatomie şi
electrofizio- ~or~~............................ ................ . ....... ~6
.......... 079 Studiul apneei în somn ........................... ..686
.'ritmogeneza ........ .............. ..6/\0 Clasificarea aritmiilor l'ardiace.. .................................. ... 686
Ba"cle Jiziologice ale acthili\ţii electrice cardiace ................................ 680 TahiaritmiL.. .............................. .. .. 687
\ kcanismele aritmogcnczci.. . ............................ .. . .. 681 Aritmiile supraventriculare.. .. ...................................................... 687
Clinica aritmiilor cardiace noţiuni generale .......................... .. ...... 683 Arittniile ventriculare....... ............................................. . ..... 694
Anamneza............. .. ............................................. .. . ...... 683 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrio-\entriculare. ....... 696
Examenul clinic al pacientului ............................................ . . .. 683 Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogcllc la nivel sillo-atriaL ..... 698
\ nnstigaţii para clinice specifice În adtmologie ..................... . ...684 Blocurile atrio-ventriculare .................................................................. 700
Electrocardiograma de rCpallS ............................................... .. . ..... 684 Antiaritmicele şi tratamentnl farmacologic În aritmiile cllI·diace ............ 701
Monitorizarea ECG de lungii durată de tip Holter şi cu Clasificarea antiaritmiceloL .. <...................... .. .... 701
transmitere transtelefonică. .. ...................................... 084 Terapia electrică în aritmiile cardiace ........................................................ 704
Testul ECG de efort... ........................................................................... 684 Dispozitivele antiaritmice implantabi1e....................................... ... 704
Înregistrarea ECG de tip semnal amplificat şi mediat "potenţiale tardivc".685 ElectroJlz,iologia intcrvenţională tratamentul ablativ În aritmiile
Ailernanţa de undă L.. ................... .................... .. ....... 6gS cardiace ..................................................................... . ..708
'! estul mesei îllclillate ...................... .. .. .......... 085 Chirurgia aritmiilof 709
Studiul electrofiziologic intracardiac ....... oX5 Bibliografie ................................ . ......... 710
Metode

NTRODIJCERE în 1887 şi continuând cu Einthoven în 1901, care primeşte

creditul pentru aceasta prin premiul Nobel în 1924, stă la
În ultimele 2 decenii, studiul tulburărilor de ritm ŞI baza înţelegerii iniţiale a legăturii dintre structurile descrise
conducere a trecut, în contextul dezvoltării cardiologiei, de anatomic şi funcţionalitatea electrică a inimii.
la stadiul clinic şi al electrocardiografiei de suprafaţă la cel al Deşi Încă de la sfârşitul secolului XIX Stanley Kent descria

şi aplicării cunoştiinţelor ştiinţifice fundamentale fascicule ce fac legătura Între atrii şi ventricule, abia în 1930
m practica zilnică. Pacientul poate acum beneficia în mod real este descris clinic sindromul de preexcitatie ventricuJară ce
un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile poartă numele celor 3 cercetători John Wolf, Louis Parkinson

,·ardiace. Studiul genetic şi molecular, împreună cu o tehnologie şi Paul Dudley Whiie - sindromul WPW Wolferth şi Wood

computerizată şi o terapeutică din ce în ce mai sofisticată, au de la Universitatea din Pennsylvania întregesc explicaţia
deja să pătrundă în practică şi consituie orizontul spre electrofiziologică 3 ani mai târziu, în J933, descriind cu

,'are se va dezvolta arilmologia. diagrame ce îşi păstrează şi astăzi actualitatea principiul

SISTEMUL EXClTOCONDUCTOR.
1 GENERALE DE ANATOMIE
ELECTROFlZIOLOGIE
A u trecut mai bine de 100 de ani de când structurile principale
ale ţesutului de conducere au fost descrise histologic. Nodul
,',inusal a fost descris în 1907 de anatomistul scoţian Arthur
Keith şi de studentul în medicină Martin Flack.
Descrierea pentru prima dată a nodului atrio-ventricular este
rodul studiilor publicate în 1906 efectuate de anatomo-patologul
Sunao Tawara în laboratorul de la Magdeburg, condus
de Ludwig von Aschof[ Fasciculul His este descris prima dată
de cmbriologul elveţian Wilhelm His în t 893, iar conducerea
mtraatrială preferenţială este intuită şi descrisă în lucrările lui
Bachman şi Wenckebach din 1911,
Inventarea electrocardiogramei (ECG) începând cu Waller
mecanismului de reintrare ca unul din mecanismele principale
ale aritmogenezei.
Nodul sinusal se află situat la graniţa dintre atriile derivate
din sinusul venos şi atriul embrionar. Anatomic, este localizat
lateral în şanţul epicardic (su!cus termina/is) şi are 15-18 mm
lungime şi 5-6 mm lăţime. Partea sa centrală conţine celulele
principale (celulele P), iar la periferie se află celulele de
tranziţie (celulele '1') către miocardul atrial, de-a lungul cristei
terminalLI'. Zona centrală a nodului sinusal cu rol de pacemaker
poate migra funcţional în interiorul acestuia, ducând la mici
modificări de axă şi morfologie ale undei P
Cele 3 fascÎcule in tem odaie de transmitere preferenţială
a depolarizarii către nodul atrio-ventricular sunt localizate
anterior, posterior şi în zona mijlocie. Vascularizaţia nodului
sinusal este asigurată de artera nodului sinusal ce pleacă din
miera coronară dreaptă (59%), din miera circumfiexă (38 %)
sau rar din ambele (3%).
Inervaţia nodului sinusal este realizată de ganglionii
iTC'0" ",,,ro de

679

depolarizare a nodului sinusal şi creşte timpul de conducere
intraatrial, iar stimularea adrenergică creşte frecvenţa de
depolarizare a nodului.
Nodul atrio-ventricular (AV) se află localizat dedesubtul
endocardului atrial drept, către vârful unui triunghi format de
tendonullui Todaro, foiţa septală a valvei tricuspide şi care are
la bază ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continuă
anterior şi superior cu fasciculul Ris care penetreazăjoncţiunea
atrio-ventriculară prin corpul fibros central ce continuă tendonul
lui Todaro. Nodul AV prezintă 3 zone: zona de tranziţie cu
miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV şi zona
de penetraţie către ventricul ce se continuă cu fasciculul Ris.
Vascularizaţia sa provine din artera coronară dreaptă (85-90%)
sau artera circumflexă (10-15%) din cazuri.
Fasciculul Ris, prin partea sa compactă, se continuă către
partea stânga a septului interventricular, penetrând zona
membranoasă a acestuia, şi la 1-2 cm se divide în ramurile
dreaptă şi stângă. Fasciculul Ris are dublă vascularizaţie, atât
din artera coronară dreaptă, cât şi din cea stângă, pentru a fi mai
puţin vulnerabil la ischemie.
Reţeaua Purkinje ventriculară difuză se pare că are un rol
important în iniţierea fibrilaţiei ventriculare idiopatice.
ARITMOGENEZA
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITĂŢII
ELECTRICE CARDIACE
Activitatea electrică a cordului este cea care guvernează
şi determină activitatea contractilă. Inima ca organ electric
funcţionează pe principiile generale ale producerii, conducerii
şi transmiterii depolarizării electrice celulare de la ţesuturile
de conducere specializate la miocardul de lucru atrial şi
ventricular.
Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca
organ electric sunt:
Automatismul sau cronotropismul: capacitatea miocardului
de a genera activitate electrică în mod spontan, ritmic, la nivelul
ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic de
lucru în anumite condiţii;
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesu­
tului miocardic de a transmite potenţialul de acţiune de la o
anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei
miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul
extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina
apariţia potenţialului de acţiune. În anumite momente, în
timpul depolarizarii, nu mai este posibilă o nouă depolarizare,
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezintă
perioada refractară absolută. În funcţie de posibilitatea de a
obţine totuşi, în anumite momente ale potenţialului de acţiune,
un anumit răspuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate
crescută, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare:
efectivă, relativă sau faza supranormală în care se pot obţine
răspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag.
680
Capitolul 25. Ari/miile cardiace
Modificările eletrofiziopatologice ale acestor 3 principii
generale stau la baza apariţiei tulburărilor de ritm şi conducere
cardiace.
Din punct de vedere electric, inima este o reţea (sinciţiu)
de celule interconectate, capabile să-şi modifice starea de
activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
depolarizare apărute iniţial în mod normal la nivelul celulelor
de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic şi în alte
zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
spontană.
Potenţialul de repaus membranar este determinat de
inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv
intracelular, în repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipi-
dice bistratificate, hidrofile la exterior şi hidrofobe la interior
ce asigură integritatea morfologică structurală şi funcţională
şi permeabilitatea selectivă ionică. Această permeabilitate
selectivă ionică asigură potenţialul electric transmembranar
menţinând concentraţia ionilor intra şi extracelular. Cu alte
cuvinte membrana celulară determină în mod activ menţinerea
în anumite concentraţii a ionilor de o parte şi de alta a sa şi
implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determină
în realitate un potenţial celular negativ în repaus (inactivitate
relativă). Acesta este menţinut prin sarcinile negative ale Na+
intracelular mic (10-15 mmol/l) şi extracelular mare (140-
145 mmol/l) şi de distribuţia inversă a K+, cu o concentraţie
intracelulară mare (150 mmol/l) şi extracelulară mică (4 mmoV
1). Potenţialul de repaus este menţinut în mod activ printr-o
pompă de Na+-K+ ATP dependentă, care pompează cu consum
de energie ionii de Na+ în exterior. Ionii de clor şi calciu sunt şi
ei prezenţi: concentraţia de clor extracelular este de 120 mmoV
1, iar intracelular de 5 mmoVl, iar concentraţia de calciu este 2
mmoVl extracelular şi mult mai puţin intracelular. 1
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul
unor proteine specializate ale membranei care prezintă
comportament de canale, pompe ionice şi sisteme de transport
facilitator.
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
fi clasificate, în funcţie de sarcina electrică a ionilor care îi
traversează, în anionice (cum ar fi cele ale clorului) sau cationice
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, în
funcţie de selectivitatea pentru un anumit ion, în selective şi
neselective.
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:
- Canalele de potasiu: canalele de K+ rectificatoare spre
interior şi canalele de K+ voltaj-dependente;
- Canalele de sodiu: care pot exista în 3 stări: închis, deschis
şi inactiv;
- Canalele de calciu: de tip L ("long-lasting") şi de tip T
("trans ient").
Dintre canalele neselective se pot menţiona: canalele
ce mediază curentul de pacemaker (,junny"), prezent în
structurile nodului sinusal în particular, sau canalele activate
prin întinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
la baza fenomenului de feed-back mecano-electric.
Potenţialul de repaus diferă în funcţie de diferite tipuri
;~e!ulare miocardice şi depinde
membranei.
Potenţialul de acţiune reprezintă variaţia potenţialului
extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
inceput să fie măsurat 111că de la starşitul secolului al
XiX-lea la animale, în a doua jumătate a secolului după
l\llWducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipctclor
dllwduse intracelular), s-a începutsmdiul cantitativ al curenţilor
B
'nmsmembranari (tehnica vo/tage··clamp) sau studiul calitativ
Figura 1, a) Potentialul de actiune al unei celule de l.iprapid sodi;;; b)
zone mici de membrană (tehnica patch-clamp). Studiile
potcntalul de actiune al unei celule de lip pacemaker (de iil' lent ,aII calcic')
',nuale manipulează genetic/prin donare diversele poniuni ale flil'#.J(

nt:mbranei şi ale canalelor sau utilizează antagonişti şi - necesitatea unui stimul extern pentru declanşarea fazei
ioniJor în mod selectiv, Lero în cazul potenţialului d(' acţiune rapid, pe când cel de tip
Potenţialul de acţiune, deşi diferit de la un grup de celule la
lent apare prin însăşi depolarizarea treptată, încă din faza 4
poate fi clasificat în doua tipuri principale (fig< 1): a potenţialului de repaus, la un nivel minim necesar ce
" Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic _. întâlnit la declanşează faza O;
;:Ivelul miocardului de lucru atrial sau vcntricular; - potenţialul de repaus, în cazul celulelor de tip calcic ale
Potenţialul de acţiune de tip lent sau calde - Întâlnit la
tesutului de conducere, este ccva mai puţin negativ (aproximaliv
nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul ~60 mV) faţă de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
atrioventricular. - vitezele de depolarizare sunt mult mai mari in faza O a
Potentialul de echilibru este reprezentat de valoarea potenţialului de acliune de tip rapid decât cel de lent
. membranar la care se realizează un echilibru
intre fortele de difhziune date de gradientele de concenlraţie
a~umiţi ioni şi forţele de câmp electric de opoziţie, Se MECANISMELE ARITMOGENEZEI
cnlculează folosind ecuaţia lui Nernst.
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la bază
faze diferite în timp, dar şi pentru potenţialul de tip rapid şi de
modificări în formarea implllsului, tulburări alc conducerii
lent:
Împulsului şi combinaţii ale acestora (tabelul 1).
.. faza O= depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei
Automatismul. Automatismul crescut al unui paccmakcr
miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce atinge
natura!. Celulele nodului ale nodului atrio-ventricular
prag-limită necesar. Se trecerea de la potenţialul
şi ale sistemului posedă caracteristicile de
repaus negativ la un potenţial pozitiv. Depolarizarea
automatism sau activitate de datorită scăderii
mcmbranei permite deschid,enea canalelor de Na şi trecerea
gradate şi spontane a potenţialului transmembranar în timpul
I apidă a acestor ioni în continuându-se depolarizarea
diastolei (faza 4), Accasta duce voltajul membranar la pargul
membranară. Există şi stimuJi subpragali care nu detern1ină
de dcpolarizare pentru un nou potenţial de acţiuilc şi aşa mai
depolarizarea, dar pot modifica starea unor canale şi deci
departe, Creşterea de depolarizare la aCl,ste niveluri
comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
poate duce la tahicardie sinusală sau alte tahicaniii ectopice
conducerii min aceste tesuturi;
variate din sistemul de conducere.
. ~ faza j' = repola;izarea iniţială - ce duce la cresterea
Frecventa de a diverselor structuri ale sis1clllului
t'11uxului de K· din celulă până la atingerea unui potenţial în
de conduc~re este influenţată de sistemul vegetativ autonom
valorii de O mV;
vaga! sau adrenergic, dar şi de modificările metaboliCe: sau
., faza 2 = faza de platou In care se realizează un echilibru
între curentii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant;
~ faza 3 '= repolarizarea tinală prin care se ajunge din nou
la potenţialul de repaus maxim negativ.
" faza 4 = potenţialul de repaus·- la care se produce refacerea
cOl1centratiilor ionice I'n mod activ prin pompele ionice,
Există" numeroase diferenţe Între aspectele po1.enţialeJor
acţiune Între diferite regiuni miocardice, nu numai între
atrii si ventriculi, dar chiar şi în interiorul aceleiaşi zone
ventri'culare, de exemplu, Între straturile subepicardice şi cele
subendocardice, având în vedere şi direcţiile de depolarizare/
repolarizare. Aceste diferenţe joacă un rol semnificativ în unele
patologii specifice aritmice. .
Diferenţele semnificative dintre potentialul de aCliune de tîp
rapid şi cel lent sunt:

681

Figura 2. Reprezentare schematicăa~ţivităţii~la!lşate (trigger).P:f (2)
'i" potenţiale precoce în faza 2, PP (3)'= potenţialle pteCoceînJ~.3;'~':"
potenţiale tardive. . . . .'. .'. . .
hipoxie.
Parasistolia. Atunci când grupul celular cu activItate de
pacemakernatural este protejat de depolarizările înconjurătoare,
activitatea de automatism se poate prezenta sub forma
parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenţate
de overdrive (stimulare rapidă naturală sau artificială) şi nici nu
vor avea fenomenul de "încălzire" (creştere treptată a frecvenţei
la începutul activităţii proprii de automatism/tahicardie tipice
pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal. Ţesutul miocardic normal de lucru
atrial şi ventricular nu prezintă activitate spontană. Totuşi,
în anumite condiţii, automatismul anormal poate să apară la
acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri
cuprinse între -60 şi -10 m V. Această depolarizare a membranei
celulelor miocardului de lucru poate apărea prin scăderea
K+ extracelular, a pH ului sau a concentraţiei de oxigen. În
general, în aceste condiţii, frecvenţa de depolarizare este mai
mare decât în ţesutul de conducere, frecvent până la 200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular
accelerat şi tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h după
un infarct miocardic acut.
Activitatea declanşată (trigger). Este activitatea ce ia
naştere din oscilaţiile potenţialului membranar care apar
imediat după potenţialul de acţiune. Deoarece această activitate
poate da naştere unei depolarizari care se autoîntretine în acest
fel se continuă aritmia (fig. 2). ' ,
Potenţialele tardive reprezintă activitatea declanşată apărută
după potenţialul de acţiune, în fază diastolică. Acestea apar în
condiţii ce determină supraîncărcare cu calciu intracelular, cum
ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scăderea K+
extracelular sau creşterea intracelulară a Ca2+ per se. Aritmiile
prin potenţiale tardive vor apărea la cordul normal structural,
dar cu modificări genetice şi vor fi facilitate de isoproterenol,
aminofilină şi efort.
Tahicardiile ventricul are monomorfe induse de efort
formele repetitive şi adenosin-sensibile sunt exemple d;
aritmii prin activitate declanşată tardiv (potenţiale tardive). De
asemenea, efectele toxice ale digitalei determină aritmii prin
activitate declanşată tardiv.
Antiaritmicele care reduc supraîncărcare a cu Ca2+ (blocantele
de calciu), adenosina şi manevrele vagale vor influenţa sau opri
aceste aritmii.
Potenţialele precoce apar ca activitate declanşată în fazele 2
şi 3 ale potenţialului de acţiune (tabelul 2).
682
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung şi tahicardiile
ventriculare tip torsada vârfurilor sunt exemple de activitate
declanşată prin potenţiale precoce.
Reintrarea. Mecanismul de reintrare, intuit încă din 1914 de
George Mines, reprezintă, simplificat, circulaţia depolarizarii
în jurul unui obstacol, conducând astfel la o depolarizare
repetitivă a miocardului la o frecvenţă ce depinde de viteza de
conducere şi lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Mai simplu şi intuitiv, depolarizarea în circuitul de reintrare
se învârte ca un autoturism într-un sens giratoriu şi la fiecare
trecere este transmisă mai departe miocardului din străzile
emergente sensului giratoriu.
Este necesară îndeplinirea câtorva condiţii în vederea
perpetuării mecanismului de reintrare sau altfel denumit a
blocului unidirecţional cu reintrare:' ,
- durata parcurgerii circuitului de reintrare să fie mai lungă
decât perioadă refractară a ţesuturilor ce preiau depolarizarea;
- să existe cele puţin două braţe ale circuitului de reintrare;
- aceste braţe să aibă perioade refractare diferite (unul cu
conducere lentă şi unul cu conducere rapidă);
- să apară un fenomen aleatoriu care să permită diferenţierea
de conducere între cele 2 braţe ale circuitului.
Reintrarea este posibilă într-o largă paletă de aritmii
supraventriculare şi ventriculare: tahicardiile prin reintrare
în nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu căi accesorii cu
conducere ascunsă sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul
atrial sau tahicardiile ventriculare la distanţă după infarctul de
miocard.
Istoric, modelul de reintrare prin reflexie a fost utilizat initial
pentru a explica reintrarea prin activarea înainte şi înapoi de-
a lungul aceleiaşi căii de depolarizare care se reface după
perioadă sa refractară pentru a permite o nouă depolarizare.
In prezent, sunt descrise patru modele principale ale mişcării
circulare: 2
- modelul inelului - sau reintrarea conditionată de existenta
unui bloc anatomic; , ,
- modelul circuitului - descris de Maurits Allessie în 1973
ce postulează că pentru reintrare nu este neapărată nevoie de u~
obstacol anatomic, fiind suficient unul funcţional şi care are ca
variantă reintrarea prin anizotropie, concept ce se bazează pe
conducerea de 3-5 ori mai rapidă în ţesutul muscular miocardic
de-a lungul axului longitudinal decât a celui transvers;
Tabelul 2. Situaţii şi agenţi care pot conduce la activitate declanşată precoce
Mic tratat de CARDIOLOGIE
- modelul "figurii în 8" - în care 2 unde ce se rotesc în sens
invers coexistă la o distanţă mică una de cealaltă de o parte şi
de altă a unei linii de bloc foarte subţire. Acest fenomen apare
în cazul zonelor de necroză după infarct miocardic;
- modelul rotorului sau spiralei - reprezintă o încercare de a
explica reintrarea în complexitatea ei reală şi posibil diferită de
dezvoltare a unei aritmii în miocard, mult mai complexă decât
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensionalla 3D
în dezvoltarea unei spirale faţă de simpla mişcare circulară 2D
din modelul circuitului sau "ruperea" frontului de depolarizare
în 2-3 fronturi "fiice" de continuare a depolarizarii pot da o
primă imagine asupra acestui model.
CLINICAARITMIILOR CARDIACE. NOŢIUNI
GENERALE
În vederea indicării unui tratament adecvat pacientului la care
există suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea
şi investigarea corectă a acestuia joacă un rol decisiv pentru
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog.
ANAMNEZA
Simptomatologia aritmiilor cardiace este extrem de
diversă: de la total asimptomatice, cum se întâmplă în cazul
descoperirii unor pacienţi, la un control de rutină, în fibrilaţie
atrială cu alură ventriculară medie sau a pacienţilor cu fascicule
WPW identificate pe electrocardiograma de suprafaţă, dar
fără tahicardii supraventriculare, până la simptomatologia
dramatică a unei tahiaritmii ventriculare cu alură ventriculară
rapidă însoţită de pierderea conştienţei şi tensiune arterială
nedecelabilă.
Pentru a putea corela simptomatologia cu tipul aritmiei - nu
de puţine ori cu aspect paroxistic, repetitiv ca frecvenţa de
apariţie, trebuie luaţi în considerare mai mulţi parametri:
- Modul de debut - gradat sau brusc, subit fără o cauză
aparentă;
- Modul de terminare a accesului aritmic - la fel gradat sau
brusc;
- Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, minute sau
ore sau continuă;
- Modul de percepere a ritmului cardiac - neregulat sau
regulat;
- Frecvenţa cu care se percep bătăile cardiace - rapide,
foarte rapide şi practic imposibil de numărat;
- Prezenţa simptomelor însoţitoare - dispnee, ameţeală,
durere precordială, sincopa, anxietate şi momentul apariţiei
acestora: mai degrabă după declanşarea episodului aritmic sau
la terminarea acestuia;
- Modul de răspuns al tulburării de ritm la un eventual
tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;
- Frecvenţa de reapariţie în timp - zilnic, săptămânal, o
dată la mai multe luni.
În apreciarea tulburării de ritm sau conducere, atât pentru
diagnostic, cât şi pentru tratament, este decisiv dacă aceasta
apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
în care ne gândim la o patologie exclusiv electrică cardiacă.
O anamneză atentă, cu detalii, poate salva o listă întreagă
de investigaţii mai puţin necesare şi ne poate conduce direct
către diagnostic. În acelaşi timp, nu trebuie să uităm că există
şi episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de durată mai
lungă sau mai scurtă, total asimptomatice şi a căror obiectivare
grafică prin înregistrări electrocardiografice de durată mai
lungă decât o simplă electrocardiogramă poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea şi două sau trei tulburări de ritm în
aceeaşi perioadă; de aceea nu trebuie să ne oprim la prima
aritmie identificată pe ECG. Un pacient poate avea fibrilaţie
atrială, dar şi tahicardie ventriculară paroxistică sau bloc
atrio-ventricular total intermitent care să explice eventualele
sincope.
Nu trebuie neglijată importanţa istoriei familiale care poate
aduce elemente semnificative: morţi subite la vârstă tânără la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
componentă genetică transmisibilă.
EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI
Examenul obiectiv poate fi foarte sărac, de la o examinare
total anodină, în afara tulburării de ritm pacientul neprezentând
nici un semn cardivascular de remarcat, până la semne clinice
sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate:
valvulopatii, prolaps de valvă mitrală, aspect marfanoid,
diverse alte sufluri cardiace sau chiar semne legate direct de
posibile aritmii intermitente: ritm cardiac neregulat, pase scurte
de ritmuri rapide, pauză în activitatea cardiacă regulată.
Evident, o simplă electrardiogramă efectuată în momentul
examinării este foarte utilă.
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tânără
cu palpitaţii poate avea mai degrabă tahicardie prin reintrare în
nod, iar un pacient vârstnic cu istorie de infarct miocardic poate
avea mai curând fibrilaţie atrială sau tahicardie ventriculară.
Aceasta nu înseamnă că un pacient tânăr nu poate avea
displazie aritmogenă de ventricul drept sau sindrom Brugada
ca explicaţie pentru palpitaţiile rapide.
Câteva manevre simple pot fi efectuate în cursul examinării
pentru aprecierea influenţei sistemului nervos autonom
vegetativ în cazul unor pacienţi care descriu palpitaţii sau
sincope:
- înregistrarea ECG în expir şi inspir profund;
- ECG în orto- şi clinostatism;
- masajul uşor al sinusului carotidian în cazul când nu se
aud sufluri arteriale carotidiene sau vertebrale sau alte manevre
vagale de genul manevrei Valsalva.
683
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

pentru stabilirea unor priorităţi în lista de

Il
Marker
investigaţii ce urmează a fi făcute. Nu trebuie
leadQff
neglijate însă limitele ECG de suprafaţă şi,
PM-pulse

AnifaGt II 1 li ! II 1 li III I
în acord cu simptomatologia şi stratificarea
Pause 1 i riscului aritmic, pacientul trebuie îndrumat
Bradyel1nJJ<I o'
1 ..H;hycardI3 1>- H 1-1--1- 1 f l--~i
pentru investigaţii specifice şi chiar invazive
Abs. Arrhy

SVES Illfi1II1I.lfIlnlllllllltnllllllliiliUIIUllI8IIIJUU

~=-~------------------------------~--:j
Couplet

Triplet
- ,.II_lIl1l 1111111 IQit11 I l l i l l
"
Ba2 I
pentru elucidarea mecanismelor aritmiei şi/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu
scop terapeutic.
SVTach 0,

BigemfTdgem oi
VES 11120 j

Couplet II! t IlHI II! J I 11111 III' 1111111 I I I I ,,~

Tnplet MONITORIZAREA ECG DE LUNGĂ
Vrac-Il,
I
c'
4; DURATĂ DE TIP HOLTER ŞI CU
B!geminy

Trigemmy
_ _ • • iII.IIIIIUU Sl6
TRANSMITERE TRANSTELEFONICĂ
RQoT
, I
Seleeted

Această investigaţie are drept beneficiu

1(}(;222
Tlme;

obiectivarea electrocardiografică în special a

aritmiilor sporadice sau aprecierea obiectivă a
rezultatelor terapeutice. Tipurile de monitorizare
HR
ECG diferă, de la cea intraspitalicească directă,
pentru pacienţii într-un stadiu acut al unei boli
Trend
complicate cu tulburări de ritm sau aritmii
ameninţătoare de viaţă, până la monitorizări
cu dispozitive la purtător, dispozitive de
înregistrare legate de eveniment/criză aritmică,
care sunt activate de pacient doar la perceperea
pm!i:.3~î'iil·i"'i'3"'i';':'~"'1;ii';;''';·â'''l'lii'W''lfii~ii'2'3"t'ii'j':ii1'"'l'ii"4""'&'ii'1''''1':'!»'':']'ii,11om:I simptomelor. Înregistrarea de 24-72 de ore de

lE=-
tip Holter este utilă şi pentru aritmiile de scurtă
durată sau asimptomatice (fig. 3). Este posibilă
şi calcularea unor indici de stratificare a riscului

I:.=~~·
aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenţei
cardiace sau turbulenţa ventriculară, indici

r
M -
741l111n
statistici importanţi pentru decizia terapeutică
sau apreciarea rezultatelor tratamentelor

-
farmacologice.
... 741l111n
il CIL1
TESTUL ECG DE EFORT

Testul ECG de efort este foarte util pentru

pacienţii
care acuză palpitaţii legate de efort,
dar oferă şi un tablou al moderării activităţii
cardiace de către sistemul nervos autonom.
Mulţi pacienţi fără o patologie cardiacă pot
INVESTIGATII PARACLINICE SPECIFICE dezvolta diverse tipuri de aritmii benigne de
ÎN ARITMOLOGIE tipul extrasistolelor ventriculare simple sau extrasistolelor
atriale, fără ca aceasta să reprezinte un marker aritmic. Pacienţii
cu boli coronariene tind să prezinte mai multe astfel de aritmii
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPAUS
simple şi mai ales să se coreleze cu repetarea testului. Pacienţii
cu tahicardie ventriculară catecolaminergică, fibrilaţie atrială
ECG de repaus este obligatorie şi se recomandă să fie prin mecanisme asemănătoare sau cei cu sindrom WPW
înregistratăîn dinamică sau, dacă este posibil, în momentul în pot beneficia în urma detaliilor obţinute electrocardiografic
care pacientul acuză simptome. Înregistrarea şi documentarea în timpul şi în perioada de recuperare după efort, cum ar fi
ECG este utilă nu numai pentru diagnosticul pozitiv al aritmiei, rezultatul terapeutic al medicaţiei sau, uneori, informaţii
dar şi pentru diagnosticul diferenţial - a se vedea diagnosticul privind perioada refractară a căii accesorii.
diferenţial al tahiaritmiilor cu complex QRS larg - dar şi

684
 ECG DE TIP SEMNAL
nI1.X'O.LL->. de înregistrarea foarte fldelă Şl in condiţii care să permită
A;VIPLIFICAT ŞI i\1EDIAT ("POTENŢIALE creşterea frecvenţei cardiace (cum este efortul). Iniţial metoda
fARDIVE") s-a realizat sub Clasifîcarea rezultatelor:
~- test pozitiv .~ dacă apare la frec\ ellţe cardiace
/'>ceastă investigaţie este o formă de electrocardiografie sub 110 bătăi pe minut
fE'zoluţie înaltă, cum, de fape se şi numeşte - test negativ - dacă nu apare ia 105 bpm;
ECG), este o metodă de mediere a semnalului - test nedeterminabil .- dacă testul nu poate fi c1flsifi.::at clar
dcctrocardiografic amplificat. utilizată pentru evaluarea ca fiind pozitiv sau
ventriculare anormale, evidenţierea potenţiale lor l\1icroalternanţa de undă T a reprezentat ohiectul a
;arJive ventriculare mai recent, a potenţialelor intra-QRS cu numeroase studii pentru evaluarea dc
01 in detalierea microfragmentării depolarizării. Acest tip de apariţiei evenimentelor arirmice în primul rând la
; l!registrare presupune uti lizarea unor programe computerizate de pacienţi post-infarct dar şi 111
care deja se află în dotarea multor electrocardiografe comerciale ischemice şi non-ischemice cu Jl'acţie de ejeqie a vcnlrÎeulului
mai complexe. Înregistrarea potentialelor tardive şi prezenţa stâng sub 35-40%, Sludii delinitorii ca MADfT Il
,OI' reprezintă cel mai adesea martorul depolarizarii ţesuturilor Automatic Dejihri!la1o}' implantatiun Trial) au ariltat ci
,iabile din jurul şi de lângr1 zonele infarctate. Multe studii pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi test
diu literatură au fost publicate ut ilizând această metodă la prezenţa de undă T au avut
post-infarct miocardic şi, atrag atenria asupra mult mai hun,' Având în vedere valoarea exce/cntii
cu patologie coronariană ce pot prezenta tahiaritmii pe care o are, acest test ar putea fi folosit că metodă irnponantă
\icntriculare post-infarct mioeardie. Studiile începute în anii I'n stratificarea riscului aritmie şi mai ales a deci!.iei de il
'1)0·'90 de Savard şi 3 şi continuate ca parte din trialul nu implanta un ddibrilator cardiac în cazurile cu
CAMI Assessmelll Myocardial lnfarction) au dubitabilă, la clasice acceptate de ghiduri.
~1rătat că diferenţa În ceea ce prognosticul aritmie mai ales avâ.nd în vedere o terapie costisitoare ca aceasta, ()
l) durată de 24 de luni este înalt semnificativă (P <0,0(01) problemă ce rămâne de rezolvat este la ce interv;:tJ de llmp
pacienţii fără potenţiale tardive prezente de cei trebuie retestaţi ace~ti pentru eventuala apariţie a
testul pozitiv, în concluzie, in această patologie, puterea microalternanlei în bolii.
'latistică a investigaţiei constă În valoarea predictivă
peste 97%. Din păcate, valoarea predictivă pozitivă mul1
mai slabă nu permite ca doar pe baza acestui test să fie luate TESTUL MESEi ÎNCUNATE
decizii terapeutice, mai ales în era indicaţii lor de implant al
deflbrilatorului cardiac la post-infarct cu fraqie de
Acest test este utilizat identificarea Cli
a ventriculului stiing redusă. Utilizarea metodei pentru
sincope prin 111ecanlsn1 vasodepresor caniioinhibitt)!
alte patologii - pacienţi cu tahiaritmii ventriculare
Capitolul 26),
cardiomiopatii non-ischemice .~ a arătat diverse
"('zultate, dar utilitatea testului pozitiv este luată
i'n calcul împreună cu alte ce permit o analiză
STUDIUL ELECTH.OFiZIOLOGIC INTRACAI~i}lAC
HluHivariată a riscului aritmie,

Studiul electrofiziologic, standard al evaluă.rii 1'n detaliu şi

ca proiecţie anatomică în rea! a mullor aritmii sali C,] pa:;
ALTERNANTA DE UNDĂ T
premergător al ablativc sau hibride
electrofiziologice, a fe)st
Alternanţa electrică este defmită ca morfologiei
Capitolul 5.8)
'icmnalului eJectrocardiografic de la o bătaie la alta în mod
alternant. Se poate manifesta frecvent la nivelul complexului
În timpul tahiaritmiilor supraventriculare, A Itemanla
METODE IMAGISTICE
undei T macroaltemanţa - apare rar pe electrocardiograma
de suprafaţa, mai ales în situaţii de ischemie miocardică, în
Ecocardiografia. toraco-pulmonară, rezonanta
anii '80, cu ajutorul unor programe computerizate sofisticate,
magnetică computerizată permit
a început analiza microaltemanţei undei T, Cohen şi colab.
punerea în evidenţă a substratului structural potenţial al unei
arătând vulnerabilitatea la fibrilaţie ventriculară pe model
tulburări de ritm, de la boli funcţia ventriculului stâng
animaL4
nrC>7pnte> hipertrofiei miocardice decelate şi cuantificate de
Microalternanţa undei T reprezintă de fapt altemanţa,
la modifIcări mai subtile ale structurii
ca durată, a potenţialului de acţiune la nivel celular. Pentru
miocardului puse în evidenţă de examenul RM la pacienţii cu
inregistrarea acesteia, având în vedere dependenţa alternanţei
suspiciune de ccardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept
de cardiacă şi de amplitudinea joasă a semnalului şi
saLi chiar prezcnla fibrozei şi cicatricilor post~infarct miocardic
frecvenţ.ei, este' nt'voie de prelucrarea automată a semnalului.
de tahicardiilc ventriculare ,.pc,,",»rn,,»

685

dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utilizarea în timp
real a tehnicilor imagistice în timpul ablaţiilor cu radiofrecvenţă
şi suprapunerea detaliilor anatomice obţinute cu ajutorul CT
sau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecografică
intracardiacă a cateterelor de ablaţie sau a puncţiei transeptale
în cazul ablaţiei peretelui posterior al atriului stâng din
fibrilaţia atrială. Foarte actuală şi de avangardă este evaluarea
fibrozei atriale stângi post-ablaţie în laboratoare RM unite cu
laboratoarele de electrofiziologie intervenţională, pacientul
fiind transportat cu aceeaşi masă pe care s-a făcut ablaţia, pe
şine, în laboratorul de RM.
IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
ÎNREGISTRARE DE LUNGĂ DURATĂ "LOOP
RECORDER"
Diagnosticul aritmiilor paroxIstIce cu frecvenţă rară de
apariţie, aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale
de ablaţie în fibrilaţia atrială sau, clasic, sincopele de cauză
necunoscută sunt indicaţii clare de monitorizare de lungă
durată. Dispozitivele externe de înregistrare la purtător
permit înregistrări ECG pe mai multe canale, la apariţia
simptomatologiei, fie pe o memorie digitală, fie prin
transmiterea directă transtelefonică la un cal! center care
decodează înregistrarea şi, în anumite cazuri, poate face posibilă
chiar apariţia serviciului de ambulanţă în timp real. Pentru
cazurile de pierdere a conştienţei, când aceste dispozitive nu
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se preferă
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lungă durată ce
permit acest lucru până la 18 luni şi, mai recent, chiar până la 3
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder).
Dezvoltarea de perspectivă include şi monitorizarea altor
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de
tip măsurarea impedanţei transtoracice ce arată acumularea de
fluid pulmonar şi monitorizarea evoluţiei insuficienţei cardiace
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor şi defibrilatoarelor,
în special celor pentru terapia de resincronizare. Alţi posibili
parametri care vor fi monitorizaţi, în afara aritmiilor recurente,
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterială şi pulmonară,
saturaţia de oxigen sau presiunea atriului stâng, toate acestea
putând aduce modificări majore în managementul cronic al
bolilor cardiovasculare.
STUDIUL APNEEI ÎN SOMN
Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insuficienţa
cardiacă, hipertensiunea arterială sunt toate legate de apneea
în somn şi tulburările de ritm şi conducere. Hipoxia, prin
stimularea baroreceptOlilor carotidieni, induce nu numai
hiperventilaţie, dar şi bradicardie. Hiperventilaţia duce însă,
prin hiperinflaţia pulmonară, la modelarea influenţei vagale şi
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienţii cu apnee
prelungită. Studiile electrofiziologice nu identifică însă de cele
mai multe ori afectări ale funcţiei nodului sinusal sau atrio-
686
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
ventricular la aceşti pacienţi. Bradicardiile extreme, blocurile
atrio-ventriculare sau tahiarit1niile ventriculare maligne pe
fond bradicardic şi hipoxic pot reprezenta cauza morţii subite
la aceşti pacienţi.
Sunt cunoscute frecvenţa crescută a acestor tulburări de ritm
şi conducere, dar şi a fibrilaţiei atriale la pacienţii cu apnee în
somn. Pe lângă corecţia factorilor de risc, scăderea în greutate
şi tratamentul farmacologic corect, terapia apneei în somn prin
dispozitive de reglare activă a presiunii pulmonare şi oxigenării
corecte în timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
CLASIFICAREAARITMIILOR CARDIACE
Clasificarea academică a aritmiilor cardiace poate fi făcută în
funcţie de parametrii aleşi. Cel mai adesea se ia în considerare
locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia, dar se ia în calcul
şi aspectul electrocardiografic. Cea mai simplă, dar utilă şi
cunoscută clasificare este următoarea:
• aritmii supraventriculare;
• aritmii ventriculare;
• aritmiijoncţionale - acestea se adaugă uneori drept a treia
categorie, separată de aritmiile supraventriculare.
Această clasificare are în vedere şi aspectul morfologic
al complexului QRS care este îngust în cazul aritmiilor
supraventriculare (şi joncţionale) şi larg pentru cele ventriculare.
Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau joncţionale
(ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se tratează separat.
Ca un punct de vedere personal, având în vedere sediull
etajul unde se desfăşoară/formează tulburarea de ritm, propun
o clasificare simplă, dar mai fiziopatologică, indiferent de
aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
dacă în cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
clar la ce nivel apare focarul/zona iniţială a aritmiei, în cazul
aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar
atriul/atriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente
circuitele de reintrare care cuprind atât atriul/atriile, cât şi
ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
prin reintrare cu cale accesorie ascunsă sau din sindroamele
de tip WPW):
• aritmii supraventriculare;
• aritmii atrio-ventriculare;
• aritmii ventriculare.
Alţi parametrii utilizaţi pentru clasificarea aritmiilor cardiace
pot fi:
- natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventriculară);
- mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
- mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
prin patologia canalelor de potasiu;
- cauza generală: de cauza cardiacă, de cauza extracardiacă
(de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogenă
(proaritmiile);
- durata aritmiei: nesusţinute «30 de secunde) şi susţinute
(> 30 secunde);
- rapiditatea ritmului ventricular: bradiaritmii, tahiaritmii;
MiL ImlJl de CARD/OLOGII:'

- l11orfologia complexului QRS: cu complex QRS îngust şi incidenţă de 35, 100000, apărând cel mai adesea între 12 şi 30 de
cu complex QRS larg; anL de 2 ori mai frecvent la temei decât la bărbaţi.' Se prezintă
-menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a complexului clinic sub t01111ă de episoade de rapide cu debut şi
monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS) şi sfârşit brusc, cu durată variabilă, de la zeci de secunde la multe
polimorfe (complexul QRS se modifică in timpul desfăşurării ore. Adesea pacienţii învaţă să utilizezl~ diverse manevre vagale
aritmiei); pentru a opri tahicardia.
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau Abordarea diagnostică şi managementul acestor tahicardii
neregulate: trebuie să cuprindă analiza electrocardiografkă a tahicardiei
- frecvenţa de apariţie: paroxistice. repetitive; supraventriculare pentru diagnosticul diferenţia! al acestora
răspul1sulla tratament: persistente, cronice, utilizând criteriile:
Pentru a rămâne în zona interpretării clinice vom analiza - rcgularitatea/iregularitatea tahicardei:
pe nivele, principalele aritmii cardiace, fără a ne propune - prezenţa/absenţa undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);
analiză exhaustivă a acestora. - morfc)logia unei atriale (diagnostic diferenţial Cli flutterul
atrial S<:lU alte tahicardii prin automatism);
- relaţia şi raportul între intervalele RP versus PR, respectiv
TAHIARITl\UI RP >PR (tahicardie cu RP lung) şi RP <PR (tahicardie cu interval
RP
Dintre tahicardii le paroxistice supraventrieulare, 50-60 '%
ARHMHLE SUPRAVENTRlCULARE
sunt tahicardii prin reintrare în nodul atrio-ventricular, 30-35
% sunt tahicardii prin reintrare cu căi accesorii cu conducere
Tahiaritmiile cu complex QRS îngust, termen adesea ascunsă şi restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind: Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusală, tahicar- trebuie să cuprindă:
dia prin reintrare în nodul sinusaJ/prin reintrare sinoatrială, - rezolvarea crizei acute - tem1inarea tahicardiei prin
lahicardia sinusală paradoxală ("inappropriate sinus tachy- manevre vagaJe, fannacologic prin injectare de adenozină sau
alte antiaritmice care pot bloca sau Întârzia conducerea în nodul
- tahicardiile atriale: tahicardia atrială multifocală, tahi- atrio~venjricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
cardia atrială prin microreintrare, tahicardia atrială prin externă sau overdrie-ul prin stimulare rapidă de scurtă durată
macroreintrare cu obstacol funcţional, dar şi tahicardiile din (fig. 4) în contextul unui studiu electrofiziologic:,
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu - tratamentul de prevenţie al reapariţiei crizelor cu antiaritmice
obstacol anatomic -- be1a- blocante, propafenonă, ftecainidă;
- ftutterul atrial: clasic, ca macroreintrare a atriuJui drept - tratamentul curativ -- după studiu electrofiziologic prin
direcţie în sens invers acelor de ceasornic, fiutteruJ atrial
tehnici ahlativc intracardiace, cel mai adesea cu radiotrecvenţiL
sensul acelor de ceasornic, ftutterul
atrial non-dependent de istmuJ cavo-
lricuspidian, flutterul atriului stâng;
-- fibrilaţia atrială: paroxistică, persis-
tentă. sau cronică şi cu mecanisme
diferite;
-- tahicardia prin reinlrare în nodul
atrio-ventricular: clasică lent-rapidă
clinic 33), atipică
sau formele rare
("slow-s/ow");
- tahicardia prin reintrare a joncţiunii
atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele
de preexcitatie cu numeroase şi diver-
sele variante,
Tahicardiile paroxistice supra-
vClltdculare sunt tahicardiile supraven-
ti'iculare în care frecvenţa cardiacă este
peste 100 bpm şi durata complexului
este sub 120 m5 şi nu includ ftutterul
~i fibrilaţÎa atria!ă sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
în populaţie de 2,25/1000 şi o supraventricularil cu comple:\ QRS Îngust - overdrivc (săgeata) cu

687
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

CAZ CLINIC 33

C.M, 73 ani, F

Diagnostic: Tahicardie paroxistică prin reintrare în nodul atrio-ventricular forma "slow-fast".

Istoric. Pacienta se intemează pentru episoade repetate de durere retrostemală de efort şi de repaus, cu caracter constrictiv însoţite de dispnee şi palpitaţii cu
ritm rapid şi regulat, cu debut şi final brusc. Examenul angiocoronarografie CT, efectuat în serviciul teritorial de cardiologie, a descris lezinni coronariene
semnificative la nivelul arterei descendente anterioare, arterei circumflexe şi alterei coronare drepte, cu un scor de calciu foarte înalt. Pe parcursul internării
pacienta a acuzat mai multe episoade de durere retrosfemală cu dispnee şi palpitaţii. S-a efectuat coronarografia, care a indicat leziuni sub limita semnificaţiei,
şi studiul electrofiziologic.

Angiocoronarografie CT: depuneri ateroma-

toase moi şi calcificate de-a lungul arterei
descendente anterioare cu îngustări semnifi-
cative ale lumenului de până la 88% şi
stenoză strânsă în primul segment al arterei
circumflexe prin placă mixtă de 92%.

Electrocardiogramă: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS; IlO/miu, durata QRS = 16Oms;
Angiocoronarografie CT: stenoze de până la
66% pe artera coronară dreaptă, prin plăci moi
şi calcificate.

688
Studiu clcctrofiziologic: intervale AH, HV în limite normale postablaţie

Studiu clectrofizioJogic: măsurarea intervalului Wcnckebach ... control postf\blaţie. (WCL --lungimea ciclului WCllckcbach

689

Tahicardia prin reintrare În nodul atrio-ventricular recu-
noaşte actualmente un substrat clar care foloseşte atriul inferior
şi conexiunile atrio-nodale pe două direcţii: calea aşa-numită
lentă. ce se prelungeşte de la nodul AV (NAV) inferior pe
marginea inserţiei val vei tricuspide spre ostiumul sinusului
coronar şi calea aşa-numită rapidă aflată mult mai aproape
de NAV pe yersantul imediat descendent al tendonului lui
Todaro şi care fonnează în atriuJ drept împreună cu inserţia
mediane a valvei tricuspide şi ostiumul sinusului coronar
o structură triunghiulară bidimensională - triunghiul lui Koch
(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structurii
tridimensionale, există, ca bază, spaţiul postero-septal sau
chiar sinusul coronar în drumul sau la acest nivel către şanţul
epicardic atrio-ventricular stâng şi se formează o structură
piramidală în care se Închide circuitul acestei tahicardii. Ablaţia
cu radiofrecvenţă a căii lente reprezintă tratamentul curativ de
elecţie al acestor tahicardii.
Ti.lhicardiile supraventriculare prin reÎntrare atrio-
ventriculară utilizând căi accesorii cu conducere ascunsă
că.i aberante ventriculo-atriale capabile să conducă doar în
direcţia de la ventricul la atriu, reprezintă cel de-al doilea, ca
frecvenţă, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune
activarea antcrogradă a ventriculului pe calea normală a
fascÎculului His şi reîntoarcerea depolarizării prin calea cu
conducere ascunsă ventriculo-atrială cu diverse localizări.
Se manifestă clinic asemănător cu tahicardia prin reintrare în
nodul atrioventricular.
Tahieardiile prin reintrare atrio-ventriculară pot avea
î'nsă ca bază fiziopatologică a reintrării şi caiile accesorii
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele
acestora, cu singura deosebire că, în acest caz, putem avea
două tipuri de reintrare: primul asemănător cu cel din cazul
căilor cu conducere ascunsă, caz în care tahicardiile sunt cu
conducere ortodromică (conducere normală şi complex QRS
Figura 5. SindromWl'W cu cale accesorie lentă stângă (undă delt;! pozitivă în
a VF):pacing atrial incremental pentru evidenţierea preexcitatiei maxime -cse
aU·ial.
690
Clpi/O/uI25. Ari/miile
----,-~----
îngust) şi al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromică,
cu depolarizarea ventriculară pe calea căii accesorii aberante,
complexul QRS fiind larg, cu preexcitaţie maximă.
Sindroamele de preexcitatie şi variantele lor, Căile
cu conducere aberantă sunt conexiuni atrio-ventriculare
reprezentând resturi miocardice embrionare restante din
cauza unei separări incomplete la acest nivel. Ele au fost
clasic cunoscute drept fascicule KenL deşi acesta a descris
un ţesut asemănător NAV În peretele liber al atriului drept,
suprapunându-se mai degrabă peste unul din tipurile de
conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
Sunt multe variante de; conexiuni atrio-ventriculare,
dar cele clasice, care determină sindromul de preexcitatie,
sunt cunoscute prin unda delta de preexcitaţie ventricul ară
(fig. care determină sindromul Wo/ff-Parkinsol1- White
(WPW). Acesta se datorează. conducerii mult mai rapide atrio-
ventriculare prin aceste căi accesorii decât prin o parte
din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
nedeerementală (conducerea prin NAV este decrementală,
adică. Întârzie pe măsură ce se apropie de perioadă refractară şi
în funcţie de precocitatea extrastimulului), în direcţie diferită,
in funcţie de localizarea că.ii accesorii şi determinând scurtarea
intervalului PR şi apariţia undei delta. Prima descriere clinică
a fost fă.cută sub denumirea de bloc de ramură cu tulburări de
ritm la tineri În 1930,
Aşa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) sau
sindromul de PR scurt nu are recunoscută o bază anatomică, ci
reprezintă doar o creştere a conducerii în NAV; fibrele Mahaim
nu determină preexcitatie, având În vedere că aceste conduc
lent asemănător dar pot conduce, î'n timpul tahicardiei
prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
ramură stângă având În vedere că sunt Întotdeauna localizate
Între atriul şi ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreaptă
a fasciculului His.
Tahicardiile asociate cu sindroamele de
preexcitatie sunt:
~ tahicardiile prin rcintrare atrio-veniriculare
ortodromice cu complex QRS
tahicardiile prin reintrare atrioventricu-
Iare Oliodromice cu complex QRS larg prin
bloc de ramură preexistent sau dependent de
frecvenţă;
-- tahicardiile prin reintrare atrioventricu··
Iară antidromice cu complex QRS larg şi
maXImum de depolarizarea
ventriculară făcându-se eminamente pe calea
accesorie în timpul acestor tahicardii;
- tahicardiile joncţionale reciproce per-
manente care au la bază existenţa unui
fascicu 1 aberant cu conducere ascunsă, dar
decrementală lentă şi cu localizare frecventă
în spaţiul postero-septal;
~ tahicardiile atriale sau tahicardiile prin
reintrare în NAV conduse pe calea accesorie;
observă spike ~ predispoziţia la fibrilaţie atrială ~ până la
50% din pacienţii cu sindrom de
 tr"iul de C4Rf)J()LOG1E

~:;tprezenta'fij;;~~rpânăla6~::::::::::::::::-~-:-:-:-':-:;::---::::::::::::::::::::::::::::::::::::~
dezvolta flutter atrial:
- fibrilaţia ventriculară şi moartea subită
- cel mai adesea datorată conducerii rapide
tractul accesor în timpul fibrilaţiei atriale.
incidenţa tibrilaţiei ventriculare la aceşti
este de circa 0,39 %.c Factorii de risc
fibrilaţie ventriculară sunt tahicardiile
rapide, perioada refractară
';cm1ă a căii accesorii <250 ms, localizarea
a căii accesorii, căi aberante multiple
sexul masculin.
Preexcitaţia poate fi intennitentă (Caz clinic
în general atunci când calea accesorie arc
perioadă refj'actară mai lungă.
Se poate întâlni asocierea altor anomalii
de ex.emplu boală Ebstein. La
pacienţii cu boală Ebstein există un procent
crescut de căi aberante. Se descrie şi sindrom
WPW familial, însă în general printre rudele F'igunl 6. Sindrom WPW: slimulare atrială incrementală cu dispariţia precxcitatiei ·-perioada
gradul Întâi ale pacienţilor cu sindrom refractară a căii accesorii ~. 500 ms.
WPW se întillne~ie sindromul în proporţie de
.
.
derivaţiile inferioare (fig. 7) şi o frecvenţă atrială de 300 bpm,
,:irca %.
având un blocaj variabil la nivelul NAY cel mai adesea 2'1
Managementul pacienţilor cu sindroame de preexcitaţie
având deci cu o fi-ecvenţă ventriculară de aproximativ 150
include:
bpm .
• tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare airio-
Flutterul al.rial paroxistic poate apărea şi în condiţiile unui
ventriculară ... se realizează în acelaşi fel ca în cazul tahicardiei
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
unei boli cardiace cronice. Coexistă frecvent cu fibriJatia
urgenţă cu adenozină sau antiaritmice de clasă 1 sau II! sau
mai rar, blocante de canale de calciu; . , atrială. Simptomatologia poate fi diversă, dar frecvent e~te
detem1inată de nivelul blocajului atrio-ventricular şi al
1> tratamentul cronic presupune prevenlia medicamentoasă
frecvenţei ventricu Iare.
antiaritmică a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
Principiile de tratament al flutterului atrial urmăresc:
tratamentul curativ ablativ rămâne indicalie de clasă 1 În
- reinsiaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic.
societăţii americane de profil NASPE actualmente
cardioversie sau stimulare .
Hcart Rhythm
_. controlul frecvenţei ventricul are Ctl antiarÎ1mice;
Obiectivele studiului electrofiziologic în evaluarea pacj·
.- prevenirea recurenţelor flutterului (lirial cu antiaritmicc:
~~.nţilor cu sindrom WPW sunt:
-- prevenţia emboliilor cu sau anticoagulan;e;
- confirmarea prezenţei căii accesorii atrio-ventriculare;
-- tratamentul specific prin cu radio frecventă a
- evaluarea prezenţei unor eventuale căii multiple;
istmului cavo·tricuspidian şi objincrca blocului bidirecti~nal
-localizarea căii accesorii;
postprocedural; ,
- evaluarea perioadei refractare a căii accesorii (fig. 6) şi
ablaţia/modificarea de NAY şi de nih"pvl1ol,or'
implicaţiile asupra apariţiei unor aritmii amenintătoare de viată.
la pacienţii lJ care aceste sau coexistă
cu potenţial de moarte subită; . ,
fibrilaţia atrială în prezenţa dilatării semnificative a atriilor si
- inducerea jahicardiei şi demonsîrarea participărij căii
nu există un controlmedicamentos adecva1 al conducerii atri~­
3ccesorii la mecanismul tahicardiei;
vcntricularl? .
- evaluarea altor eventuale aritmii fără legătură cu calea
Fihrilaţia atrială (fig. o tahiaritmie atria!ă, se
accesorie;
caracterizeaz[l electrocardiografic printr-o activitate atrială
- întreruperea tahicardiei şi mapping-ul pentru ablaţiei căii
rapIdă, variabilă, cu o atrială a undelor f de
3ccesorii.
400-600 bpm şi () transmitere atrio-ventrieulară cu frecventă
Flutterul atriaI reprezintă cea mai mare macroreintrare
variabi Iă, adesea Între 40 şi 160 bpm. Exceptie f~c
"trială şi foloseşte istmul cavotricuspidian ca parte integrantă
pacienţii cu sindrom \VPW a căror tj'ecvenţă ventricul ară' poate
circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
trece de 250-300 bpm. Activitatea atrială contractilă practic
direcţie opusă acelor de ceasornic ca direcţie de propagare, dar
lipseşte. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilaţia atrială
fi şi în direcţia acelor de ceasornic, mai rar.
afectează 1-2% din populatie, prevalenţa sa crescând cu vârsta,
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterizează
de la sub 0,5% la pacienţii cu vârsta Între 40 şi 50 ani la 5-15%
prezenţa undelor F asemănătoare dinţilor de fierăstrău în . o

691
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

C \Z CLINIC 34

U,42ani,F
Preexcitaţie ventricular intermitentă priti fascicul accesor antero-septal drept.
Istoric. Pacienta fără factori de risc cardiovascular, cunoscută cu palpitaţii cu ritm rapid, regulat de circa 17 ani, episoade rare (1-2lan), se intemează pentru
creşterea frecvenţei episoadelor de palpitaţii: 3. in ultima lună, insoţite de dispnee şi dureri precordiale.

Electrocardiogramă: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitaţieintermitent (săgeţi), PR 80ms, undă delta negativă înV,-V2 şi derivaţiile inferioare, fără
modificări de repolarizare.

Studiu eleţtrofiziologic
- înregistare ECGde
suprafaţă: Pacing incremental; la atingerea
perioa(iei refractare a căii accesorii. (41 Oms),
se observă complexQR8 ingust, ceea ce arată
blocarea căii accesorii şi conducerea pe calea
normală, atrio-nodaIă.

v,

Studiu electrofiziologic- inregistrare intraca,:dj{Wă:

creşterea intervalului ;\.V de la .11 Q. m.sin timpul
c
preexcitaţiei ventriculare la 310 ms d~Vă bl~clltea
căii accesorii şi conducerea Ve calea norm~lă aNAV
(cu măsurarea perioadei refractare efeţtive a căii
accesorii).

692
\lit' fIa/UI de CARDIOLOGIE

Mecanismele etiopatogenice de apariţie

'Ii intreţinere a fibrilaţiei atriale sunt:
~- degenerarea ţesutului miocardic atl~ial
q a sistemului de conducere odată cu
de îmbătrânire:
- progresia bolilor structurale cardiace
'. alvulare, miocardice sau coronariene;
- hipoxia. diselectrolitemiile şi bolile
metabolice;
. inflamaţia din pericardite, miocardite;
- chirurgia cardiacă;
- predispoziţia genetică;
- tulburăli alc sistemului autonom ner-

Mecanismele electrofiziologice ce
Figura 7. a) Fluiter atrial atipic: unde F pozitive Înleritoriul inferior şi . b) FluIer atrial tipic:
deTermină apariţia fibrilaţiei atriale sunt: negative în teritoriul inferior şi pozitive în
focarele de automatism atda! ra-
în special În zona peretelui posterior . cardioversia electridi la ritm sinusal;
al atriului stâng şi venelor pulmonare, dar şi a ostiumului - menţinerea Etrl113cologică a ritmului sinusal postcardio-
:,illusului coronar sau venelor cave sau ligameniului lui vcrsie;
Marshall; - menţinerea unei iî·ecvenţ.e ventricuJare optime la pacienţii
- excitabilitatea crescută a miocardului atrial şi fibroza la care fibrilaţia atrială se menţine cronic;
atrială, - tratamentul intervenţional electric prin
Din punct de vedere al duratei de evoluţiei, fibrilaţia atrială ablaţie,implantare de dispozitive sau hibrid.
o,e clasifică 4 în: Riscul de accident vascular cerebral la pacienţii cu fibrilaţie
- fibrilaţia atrială diagnosticată prima dată - în cazul in care atrială nevalvulară se poate estima utilizând scorul CHADS 2
pacientul se prezintă pentru prima dată cu fibrilaţie (Cardiac fai/ure, Hypertention, Age, Diabetes, care
indiferent de durata aritmiei sau prezenţa simptomelor; ia în considerare următoarele aspecte: prezenţa accidentului
fibrilaţia atrială paroxistică - autolimitantă, de regulă în vascular cerebral In antecedente sau a accidentului ischemic
48 ore, dar poate persista până la 7 zile, fiind considerată lot tranzitor -- 2 puncte, vârsta> 75 ani - 1 punct; hipeliensiunea
paroxitică; arterială -~ I punct; diahetul zaharat - 2 puncte; insuficicI11a
_. fibrilaţia atrială persistentă - care durează peste 7 zile sau cardiacă- 1 punct La cu un scor Ose poate administra
necesită cardioversie; tratament cu la cei cu un scor de 1·~2 puncte
~. fibrilaţia atrială persistentă pe termen lung - care a durat prezenţa şi a altor factori de risc poate impune tratamentul
> J an când se decide adoptarea unei strategii de control al cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentlll
ritmului; emticoagulant dacă nu există contraindicaţii, Se poate utiliza
fibrilaţia atriaJă pel111anentă prezenţa fibrilaţiei este şi sistemul de scor care, spre deosebire de
acceptată de medic şi de pacient sistemul de scor CHADS 2 , prevede acordarea a 2 plInck ~i
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienţilor este foarte diferită: de la total
asimptomatici (până la 20% din pacienţi sunt
asimptomatici) până la simptomatologie
severă de tip sincopă şi depinde de
neregularitatea ritmului şi în primul rând de
ventriculară, Principalele acuze
sunt palpitaţii, ameţeali şi sincopă, dispnee şi
uboseală. precordialgii, iar complicaţiile cele
mai redutabile sunt cele embo\ice cerebrale,
periferice sau pulmonare, insuficienţa cardiacă şi
chiar tahicardiomiopatia în contextul frecvenţei
cardiace crescute cronic peste 11 0-l20 bpm.
Principiile de tratament în fibrilaţia atrială
sunt:
Figura 8. Fibrilaţie alrlalil cu lrecwn\ă ventriculară medie-rapidă ~~ mecanism de automatism
- prevenţia embolismului cerebral sau peri- atrial cu declanşarea tJbrilaţici atriale (în derivaţiile periferice se observă ritm sinusal cu
feric prin tratament anticoagulant cronic Şi extmsistole au·jale probabil din atriul stâng; în derivaţiile se observă lambou de fibrilaţie
pericardioversie; 31ria!ă).
~~~~."Sn-",,~~~-=~~:=:::~:=:::~.==~~~=~=====
.~~-------~--.~~~------,~-_.~~.~~~.~~_._._~. ;;.;

693
--~=~;;;;;;;:;;;.;:;;:::;;;;.:;;::~==~=========='---
constituie ~--,
o problemă ,-, Capitolul 25, Aritmiile cardiace

- boli cardiace con genitale pre- şi postoperator:
- prolaps de valvă mitraJă
Factori structurali
- hipertrofie ventricu!ară de diverse cauze: stenoză
imp0l1antă de
patologie cardiacă, cu implicaţii majore atât
asupra prognosticulLli pacientului, cât şi din
punct de vedere social, având în vedere că
aceşti pacienţi alcătuiesc o populaţie cu
risc crecut de moarte subită, în special in
contextul bolilor structurale cardiace şi a
prezenţei insuficientei cardiace,
a0l1ică. Din punct de vedere epidemiologic,
în studii efectuate la subiecţi sănătoşi,
incidenţa aritmiilor ventricul are este
variată, dar cxtrasistolia ventricul ară simplă
şi asimptomatică pare să fie o prezenţă
obişnuită la până la 62% din populaţia

- infarct miocardic acut de vârstă medie cu sau fără afectare

Factori dobândiţi - sarcoidoză cardiacă. 13
pericardită Clasificarea aritmi.ilor ventriculare
Din punct de vedere al mecanismelor
pentru vârsta:::: 75 ani şi în sistemul de scor vârsta între care stau la baza aritmiilor ventricul are, se
65·75 ani (l boala vasculară (infarct miocardic,. plăci descriu:
aOliice complicate, boală arterială periferică) (l punct) şi sexul -- Tulburările în formarea impulsului - automatism crescut,
feminin (1 punct)." activitate declanşată/triggered şi tulburări în conducerea
Există o serie de studii clinice efectuate la pacienţi cu impulsului de tip reintrare - ce stau la baza apariţiei
de con1rol al ritmului extrasistolieÎ simple izolate ventricul are şi a tahicardiiJor
al frecvenţei cardiace în ventriculare monomorfe nesusţinute şi susţinute. Automatismul
studiul AFFIHM (Atrial crescut se manifestă normal la nivelul reţelei Purkinje prin ritm
idioventricular de scăpare, iar de la nivelul acesteia, în condiţii
nu a demonstrat nicio In privinţa mortaliUiţij de orice de afectare patologică, poate sta la originea unor tahicardii
cauză sau a rate! de accidente vasculare cerebrale Între cele ventriclllare catecolaminergic-sensibile,
sludiul RACE -- Activitatea triggered prin postpotenţiale tardive, care se
1 nu a demonstrat manifestă atât în cazul unor extrasistolii, cât şi 1'n cazul unor
inferioritatea controlului cardiace faţă de controlul tahicardii ventriculare polimorfe, cum sunt unele tahicardii din
ritmului cardiac În privinla prevenliei mortalităţii şi l1lorbidităţii sindromul de QT lung sau tahicardii ventriculare repetitive.
cardiovascuIare, iar studiul AF-CHF Fibrillation and - Reintrarea, care se realizează adesea prin obstacole fixe
nu a observat nicio diferenţă în ce creează zone de conducere lentă prin ariile de separare a
eardiovasculare la pacienli cu disfuncjie miocitel Of de zone de fi broză specifice cicatrici lor post-necrotice
ventriculară stângă de a ventriculului stâng din cardiopatia ischemică, dar şi din alte cardiomiopatii sau
1mnt,'"n,p de insuficienţă cardiacă şi antecedente de afectări ale conexinei.
atrială la care s-a urmărit fie controlul ritmului, fie al Exirasistolia ventricuIară poate fi simplă sau complexă
cardiace. - bigeminismul sau trigeminismul ventricular apare cel mai
Tratamentul al iJbrilaţiei atriale urmăreşte: frecvent sub forma unor complexe QRS largi care alternează.
. eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de diferit cu complexele QRS ale ritmului de bază. Diagnosticul
iniţierea fibrilaţiei diferenţia! electrocardiografic trebuie făcut adesea cu sindromul
- modificarea substralului ce pemlite întreţinerea fibrilaţiei; WPW, cu blocurile de ramură intermitente sau legale de
NAV şi implantul de pacemaker; frecvenţă, cu conducerile aberante în contextul fenomenului
de pentru fibrilaţia atrială pe fond Ashmann, mai ales la pacienţii cu fibrilaţie atrială, sau, mai rar,
bradicardic şi din sindromul tahicardic-bradicardic, alături de cu parasistoJia ventriculară.
medicatia antiarilmică, Tahicardia ventricl.Ilară porneşte de la minim 3-4
complexe ventriculare consecutive, cu aceeaşi morfologie sau
cu morfologie diferită, dar cu origine ventriculară. Deşi ne-am
ARITMHLE VENTRICULARE obişnuit să utilizăm temlenul de tahicardie doar dacă frecvenţa
cardiacă depăşeşte 100 bpm, termenul se aplică şi pentru
AritmiiJe ventricul are pot atât patologie unele forme de tahicardie care nu ajung la această frecvenţă,
pe un cord altfel structural, organic, ci doar la 70-90 bmp cum sunt tahicardiile ventricul are
dar şi complicaţii în contextul unor boli neparoxistice - ritmuri active ventriculare - care se suprapun
structurale diverse, Tahiaritmiile ventriculare uneori tennenului de ritm idÎo-ventricular accelerat, În funcţie

694
de \,~ontextul in care apar. funcţie
:le dmata lor, tahicardiile ventriculare
sunt nesus{inute când durata este mai
,;cUltă de 30 de secunde (excepţie:
tahicardiile cu afectare hemodinamică
semnificativă) sau mstmllte când
III
durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare 1"
iste extrem de diversă, putând apărea
diferite contexte patologice (tabelul IL

), dar şi pe cord structural normal IF

- tahicardie ventriculară idiopatică.
Tahloul clinic al tahicardiei J1

" entriculare depinde de boala de bază,

Figura 9, Monitorizare HaIteI' EeO: tallicardie ventriculară cu a.~pect de bloc major de ramură stângă
funct,ia ventricul ară stângă şi de
nesusţinută(care impune diagnosticul diferenţial cu tahiaritmii supraventriculare cu hloc de ramură
frecvenţa tahicardiei. Pacienţii pot nesusţinute,
2!,~uza ameţeli, presincopă/sincopă, ----------------------------------
r:::nomene de insuficienţă cardiacă moderată sau limitată a VD, unde T negative în V1-V3,
,îcută şi edem pulmonar acut. potenţiale tardive prezente, istoric familial de moarte subită la
elcctrocardiografic al tahicardiilor ventriculare tineri sub 35 ani neconfirmate genetic (a se vedea şi capitolul
constă într-o succesiune de complexe QRS largi, peste 0,12 14.6).
uneori cu aspect morfologic bizar, cu frecvenţă rapidă, cu Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal este în
Illici neregularităţi ale ritmului (fig. dar nu atât de mari ca genera! bine tolerată, mai ales dacă frecvenţa tahicardiei nu
în cazul fibrilaţiei atriale. Caracteristicile ECG patognomonice este extremă, Sunt descrise 2 forme:
ale tahicardiei ventricul are sunt: iIjI tahicardia ventriculară cu origine i'n tractul de ieşire al VD,

- disociaţia atrio-ventriculară ~ printre complexele ventri .. cu aspect BCG asemănător cu cel din displazia de ventricul
culm'e se pot observa unde P fără legătură cu complexele drept, dar fără identificarea unei modificări structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indusă de exces
complex de tip captură - un complex QRS îngust apămt catecolaminergic, efort, stres şi perfuzie cu isoproterenol, este
brusc printre complexele QRS largi; sensibilă la adenozina, beta--blocante şi blocante ale canalelor
- complex de fuziune - un complex cu morfologie de calciu_ În unele forme poate fi repetitivă.
intermediară între complexul de bază îngust şi cel larg al .. tahicardia ventriculară cu origine septală stângă sau
precedat de o undă P cu interval PR scurtat; fasciculară, cu EeG cu aspect de bloc de ramură drept şi
- fenomenul de concordanţă - toate aspectele morfologice hemibJoc stâng, apărută prin reintrare la nivelul reţelei Purkinjc
ale complexului QRS larg sunt la fel din VI până la V6. din zona fasciculului postero-inferior din ramură stângă a
Alte semne ECG sunt de luat În calcul, dar nu sunt fascicul ului His, Răspunde la verapamil. În gcncral, poate fi
patognomonÎce: aspectul de bloc de ramură stângă (BRS) ablată simplu cu radiofrecvenţă.
vcrslls bloc de ramură dreaptă (BRD), durata complexului
1601118, axul complexului QRS la mult peste -90 Tahicardia ventriculară prin reinfrare cu Noe de ramurii,
(it; grade. mecanismul acestei reintrari apare la pacienţi i cu cardiol11iopatie
dilatativă, are aspect ECG de bloc major de ram stâng prin
Forme particulare de tahicardii ventrkulare reintrarea În ramul drept al fascicul ului His, permite ablaţia
Displazia/cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept, acestuia pentm oprirea mecanismului tahic<lrdit'i cu Ul! rezultat
descrisă prima dată de Guy F ontai]1 în 1977, este definită drept foarte bUJl,
o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), în Tahicardia ventricularâJi:mnă continuă (incessant) poate fi
special a tractului de ieşire al acestuia, cu diverse f0l111e clinice. întâlnită mai des la copii şi adolescenţi, de obicei este relativ
Afecţiunea este responsabilă de tahiaritmii ventricularc diverse: bine tolerată, Poate apărea şi in contextul unor tumori cum
de la extrasistolie ventriculară de diverse grade la tahicardie sunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice şi nu se
ventriculară mOl1omorfă sau cu mai multe morfologii ale pretează la ablaţie,
complexului QRS cu punct de plecare ce sugerează tractul de Tâhicardia Fcntricularâ hidircc{ionalâ are aspect ECG
ieşire al VD - aspect ECG de BRS major şi complexe pozithe particular al complexului QRS ce alternează de o parte şi
in derivaţiile inferioare, Criteriile de diagnostic sunt majore de altă a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate apărea în
-- dilatarea VD, scăderea funcţiei şi fractiei de ejecţie a toxicitatea digitalică, diselectrolitemii (ale potasiului) sau în
,mevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru exces catecolaminergic.
displazie localizată fibro-lipomatoasă, unde epsilon, istoric şi Tahicardia l'entriculară polimorfă şi tahicardia polimorfă
determinare genetică familială - şi mil1ore- afectare cotecolaminergică sunt tahicardii cu morfologii diferite ale

695
 F/utterul \lentricu/ar are o frecvenţă
ventriculară de peste 250/1111n şi aspect
sinusoidal prin care complexul QRS
pare simetric de o palie şi de altă a
liniei isoelectrice. Este o mare urgenţă,
degenerând în fibrilaţie ventricul ară.
Necesită şoc electric extern ca orice
tahiaritmie ventricul ară rapidă cu afectare
hemodinamică şi potenţial degenerativ
în fibrilaţie ventricul ară. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dacă nu se
identifică cauze reversibile de declanşare.
ventriclIlară are foarte multe
cauze etiologice: de la fibrilaţia ventriculară
idiopatică - apărută pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, în
cazul pacienţilor cu moarte resuscitată,
se implantează cardiodefrbrilator, dar se
recomandă şi identificarea alltomatismului
reţelei Purkinje şi ablaţia acestor zone
ce determină initial potenţiale diastolice
identifica bile sau care fi ghidată
de cxtrasistollei ventriclllarc
f'igm"a 10. Testare cu ajmalină la .un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada -- până la fibriJaţia ventriculară din stadiile
(cauză potenţială de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul Il în tipul! ECGodată cu terminale ale diverselor patologii cardiace.
creşterea dozei de ajmalină (de la 10 mg la 70 mg).
Alte cauze de fibrilaţie ventricul ară pot
fî sindroamele WPW cu fibrilaţie atrială
complexului QRS în timpul dezvoltării tahicardiei. Au diverse şi perioade refractare scurte ale căilor
etiologii. Forma particulară catecolaminergică descrisă de accesorii, fibrilaţia ventriculară la la pacienţii cu
Coumel în 1975 poate determina moarte subită în copilărie. Se sindrom Brugada 10) şi la pacienţii cu infarct miocardic
reproduce prin test de efort şi are determinare genetică la nivelul acuL, cardiomiopatie dilatativă sau hipeltrofică, miocarditc sau
braţului lung al cromozom ului 1 (lq42-43) unde se codifică prolaps valvular mitral.
receptorul rianodinic. (a se vedea şi capitolul 3). Boala se În pofida progrese lor tehnologice, şi de tratament,
transmite autosomal-dominant, dar există şi o formă autosomal- prevenirea morţii subite aritmice, rămâne încă o problemă
recesivă, ce interesează gena ce codifică calsequestrina cu mare impact social prin numă.rul mare de morţi subite
localizată la nivelul braţului scurt al cromozom ului 1 (1 P Il· în populaţia cu risc neidentificată şi deci netratată şi prin
13). Răspunde la bela-blocante, dar are şi indicaţie de implant intervenţia tardivă a echipelor de resuscitare în cazul populaţiei
de cardiodefibrilator. din afara spitalului, cu atât mai mult cu cât majoritatea acestor
Torsada vârfurilor este o tahicardie ventriculară polimorfă morţi subite sunt fară martor.
specifică, caracterizată prin modificarea treptată a morfologiei
complexului QRS care pare că se răsuceşte în jurul liniei
isoelectrice, se opreşte adesea şi se reia cu aspect repetitiv. Poate BH.ADIARITMHLE DE
degenera în fibrilaţie ventriculară. Se pot administra sulfat de CONnUCERE ATRIO-VENTIUCULARE
magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocaină, beta-
blocante, dar nu sotalol sau amiodaronă care cresc intervalul
În mod arbitrar, prin bradiaritmii înţelegem ritmurile
QT şi agravează situaţia. Apariţia acestei tahicardii este tipică
cardiace cu frecvenţa sub 60 bpm. Aceasta nu Înseamnă că ori
în sindromul de QT prelungit congenital sau dobândit.
de câte ori avem de-a face cu fî·ecvenţe sub această limită starea
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricu-
respectivă este patologică. Este de acum cunoscut faptul
Iară l11onomorfă, cu frecvenţă mai redusă, adesea sub 120/mil1,
iar studiile de monitorizare Holter au arătat acest lucru, practic
repetitivă prin automatism accelerat patologic. Poate apărea
Întotdeauna în timpul nopţii cardiacă ajunge sub 60
şi în contextul revascularizării miocardice farmacologice
şi chiar sub 50 bpm, iar în cazul sportivilor de performanţă
sau intervenţionale. De multe ori nu necesită tratament dacă
aceasta este întâlnită şi în timpul zilei. după cum, de asemenea,
este incidental sau cu frecvenţă joasă; când este repetitiv,
nocturn se întâlneşte şi blocul atrio-ventricular de gradul I
susţinut, poate uneori răspunde la blocante de canale de calciu
sau de gradul Il tip Wenckebach la până la 6% dintre atleţi şi
sau beta-blocante. Poate fi utilizată cu succes şi ablaţia cu
tineri.
radiofrecvenţă.

696
Mic tratat de CARDIOLOGIE

C\Z CLINIC 35
N.Z.,71 ani, F
Fibrilaţie ventriculară indusa prin studiul electrofiziologic la o pacientă cu cord aparent normal structural
Istoric. Pacienta, obeză, hipertensivă, dislipidemică, anginoasă (angor de efort), relatează episoade scurte de palpitaţii cu ritm rapid şi neregulat, mai frecvente
la efort, debutate În urmă cu aproximativ un an. Evaluarea a evidenţiat cord normal din punct de vedere structural.

Monitorizare Holter.ECG/24 orţl:

tahicardie regulată,m'onomorJll,
nesusţinută,formată din 8complex:e'
QRS largi.

Studiu electrofiziologic cu două cicluri de stimulare (600 şi 400 ms.) cu 1 şi 2 extrastimnli de la apexulşi din
tractul de ieşire al ventriculului drept. În tractul de ieşire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastlmull
(400/2201260 ms.) s-a indus fibrilaţie ventricuIară.

697

=====-~'~~---'~~_._"
Figura 11, Bradicardie sinusală extremă, <30!min, QT 6001115, sdipare
joncţionalft (al treilea complex QRS).
BRADlARITMHLE PRiN MECANISME
ARITMOGENE LA NIVEL SINO·ATRIAL
Bradicardia sinusală şi aritmia respiratorie
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variaţiilor
de frecvenţă legate de diverse activităli fizice, metabolice şi
precum şi de influenţele sistemului nervos vegetativ
autonom, Există variaţii ale frecvenţei ritmului sinusal şi in
funcţie de vârstă, în prima copilărie aceasta fiind în general mai
ridicată, În jur de 90 bpm, apoi, după vârsta de 6 ani, scăzând
şi apropiindu-se treptat în ani de cea a adultului.Variaţiile
diurne-nocturne ale frecvenţei ritmului sinusal supuse şi
predominanţei simpatice, respectiv vagale/parasimpatice sunt
recunoscute în timpul somnului, ajungând frecvent
la 40A5 bpm,. Ritmul sinusal în acelaşi context al
influenţei vegetative, şi cu ciclul respirator, astfel încât în inspir
fj'ecvenţa de descărcare a nodului sinusal este mai mare decât
în expir, ceea ce determină apariţia aritmiei respiratorii, care,
în mod fiziologic, nu are diferenţe mai mari de 20 de bătăi Între
inspir şi expir. Dacă această limită este depăşită, avem de-a
face cu o aritmie respiratorie nefiziologică, frecvent rezultatul
unui dezechilibru accentuat
Il) nu necesită de cele rllai multe
ori o cu excepţ.ia cazurilor în care aceasta este severă
şi determină o simptomatologie direct legată de bradicardie
cum ar fi fatigabilitatea, ameţ.elile ŞI chiar presincopă/
III
698
Capj/()/1I125, Ari/miile cardiace
sincopă sau face parte din sindromul tahicardic-bradicardic
ce necesită medicaţie care ar fi la rândul ei bradicardizantă şi
atunci se impune considerarea tratamentului prin implantare
de pocemaker. Pentru cazuri temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropină, efedrină. isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. l2), depolarizarea nodului sinusal fiind
Întârziată sau chiar ncputând fi transmisă miocardului atrial.
Blocul sino-atrial este de grad L II şi m. Blocul sino-atrial de
1., deci întârzierea transmiterii depolarizarii de la nodul
sinusal la atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG de
suprafaţă. Blocul de Jl! presupune blocarea transmiterii,
deci înlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scăpare (de
exemplu, atrial inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitentă
a depolarizarii la nivel sino-atriai, poate fi diagnosticat
electrocardiografîc având in vedere că adesea este intermitent.
Blocul 5ino-at1'ial de gradul 11 2 : 1 persistent se suprapune perfect
pe o bradicardie sinusală cu frecvenţă la jumătate din ritmul
nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate apărea nocturn la
tineri şi sportivi. Când apare în contextul bolii de nod sinusal
şi este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
ritmului bradicardic, ameţeli sau presincope/sincope,
Alte bradiaritmii sino-atriale
sinusală apare prin lipsa de formare a impulsului la
nivelul nodului sinusal şi cel mai frecvent ritmul este preluat de
un alt centm atrial sau de joncţiune ca o bătaie de scăpare până
la revenirea ritmului sinusal .1 În contextul bolii difuze
a ţesutului de conducere poate fi urmat de asistoÎa prelungită
sever simptomatică.
Paralizia sino-atrială presupune lipsa totală a activităţii
atriale, inclusiv a undelor de fibrilaţie şi apare adesea progresiv
în contextul fibrozarii miocardului atriaL
Wandering pacemaker se caracterizează prin centre
migratorii atriale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, având
de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se înlocuiesc
pe rând. Pot alterna cu ritmuri de scăpare joncţionale.
Toate aceste ritmuri bradicardice pot apărea şi în context
iatrogen al utilizării unei medicaţii bradicardizante (beta-
blocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
 rmlm de C4RLJlULOGJE

Sindromul tahicardic-bradi-
cardie (boală de nod sinusal) sunt
2 din cele mai frecvente denumiri
:Jtilizate pentru disjuncţia de nod
sinusaL Putem utiliza de asemenea
t,~[menii de sindrom de nod sinusal
0,olnav (sick .sil11iS svndrome), dis-
!~mCţie/incompetenţă cronotropă de
sinus sau, mai extins. boală de atriu.
i\1anifestările aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusală,
- pauzc sinusale,
- oprire sinusală,
- paralizie sinusală,
- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- fibrilaţie atrială,
- tahiarÎtmii atriale/supraventri-
culare.
După toate evenimentele tahia-
ritmice atriale, recuperarea funcţiei
Figura 14. Sindrom tahicardic~bradicardic: a)
nodului sinusal se face tardiv fiind
Inregistrare Holler ECG; b) electrocardiogramă
precedată de asistolă prelungită. de suprafaţă: sindrom tahicardic-bradicanJic şi
Etiologia bolii de nod sinusal hoală difuză dc ţesut de conducţ;re: se observă,
este variabilă: de la idiopatică/ în succesiune, ritm sillusal, hradicardie sinusală,
degenerativă la familiaIă/congeni­ extrasistolie atrială, bloc atrio-vcntricular grad
J, oprire sinusa!ă. asistolă, scăpare joncţională
de la boli cardiace con genitale
tardivă, ritm joncţional.
status postoperator (e.g. defectul
septal atrial tip sinus venos) şi până
situaţie JTecventă, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotaIol, amiodaronă, verapamil cu electrocardiografică. Odată slabi lită aceasta,
qau digoxin. gravitatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai
Prezentarea clinică este deiel111inată de alternanţa dintre adesea. prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
perioadele de palpitaţii rapide şi simptomatologia de tip ameţeli, Între 40-60% din !Oate implanturile se realizează
Jipotimii sau sincope In perioadele de riim bradicardic. În contextul holii de nod sinusaJ, în ţările dezvoltate această
Diagnosticul se realizează clinic, prin electrocardiogramă indicaţie de cardiostimulare depăşind-o pe cea a blocului atrio··
suprafaţă, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig. ventricular. Alegerea tipul optim de pacemakr:>r este esenţială
14) care asociază eventual simptomatologia cu înregistrarea obţinerea rezultatelor clinice postimplant. Dacă prezenţa
evenimentului aritmie sau prin studiu electrofiziologic. unei conduceri atrioventriculare normale eventual testate
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a electrofiziologic - şi absenţa unor tulburări de conducere
n'ecvenţei de descărcare a nodului sinusal la efort şi disfuncţia intraventriculare de tipul blocurilor dc ramură permite
cronotropă a acestuia. implantul Ulmi unicameral dc AAl (fig. 15),
Studiul clectrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8) acesta este mai puţin folosit la populaţia ce dezvoltă
măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal post pac ing mai frecvent fibrilaţie atria!ă şi boală a ţesutului de conducere
cu diverse frecvenţe şi periode de stimulare. RapOJiul dintre în 1-3'10 din cazuri/an. Totodată, această populaţie este şi mai
lungimea ciclului de bază spontan şi timpul de recuperare sensibilă şi la medicaţia antiaritmică, ceea ce face ca În SUA să
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal se implantul bicamerale de tip DDDR
v'ebuie să fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu (şi cu frecvenţă adaptativă). Aceste tipuri de pacemaker au
Ij'ecvenţă de repaus de 60/min (deci interval RR = 1000111S), şi funqii de trecere automată (switch mode) la VVIIVVlR în
TRNS trebuie să fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor timpul evenimentelor tahiaritmice supraventriculare.
:armacologice poate creşte sensibilitatea testu lui. La pacienţii cu răspuns suboptimalla medicaţia antiaritmică
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului pentru tahiaritmiile supraventriculare, după implantul de
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea , se lua în calcul tratamentul prin ablaţie/
mai Întâi a oricăror potenţiale cauze reversibile, etiologice modificare a nodului atrio-ventricular.
'tau medicamentoase, şi apoi corelarea sigură a simptomelor

699

========================--:veJ~ric~l-ar~e~d-e-p-in-d~d-e-boaJ;--;l~e-b-;~~(-ta-b-e-lu-l-5"-)~şi~d~e-f-u~c-ţ-ia
Figul'a 15. Pacemakcr cu sondă in atriul drept tipAAl implantat postoperator
intr-un caz de defect scptal Înteratrial tip sinus venos,.
Blocurile de ramură şi hemiblocurile nu produc direct
tulburări ale ritmului cardiac prin ele Însele, dar importanţa
lor este considerabilă în contextul patologiei subiacente şi In
cel al dezvoltării bolii de ţesut de conducere difuze, progresive
şi necesită în anumite circumstanţe urmărire activă şi chiar
tratament şi implant de dispozitive antiaritmice.
BLOCURILE ATRIO-VENTIUCUl~ARE
Nodul alrio··ventricular esk singura legătură fiziologică
normali} Între atrii şi ventriculi, acţionând ca un modulator
al impulsuri lor atriale, sincronizând contracţia atrială cu cea
ventriculară prin Întârzierea Ia acest nivel a depolarizarii
şi funcţionează ca element de protecţie in transmiterea
frecvenţelor rapide atriale din fibrilaţia atrială sau alte
tahiaritmii supraventriculare, perrniţând trecerea doar a unei
dintre impulsuri către ventriculi.
Blocul atrioventricular poate fi definit ca Întârzierea
prelungită sau blocarea unui impuls transmis de la nivelul
atriilor la ventriculi în mod temporar sau permanent.
Prognosticul şi evoluţia pacienţilor cu blocuri atrio-
J. Pacienfi asimptomatici
2. La pacienţi la care simptomatologia a apămt clar în afară înregistrării ritmului
bradicardic concomitent
3. Bradicardie simptomatică cauzate de medicaţie neesenţia!ă pentru patologia
pacientului
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::==. ._--~._-
700
eupirolui Aritmiile canliaLJ::
ventriculară după ce cardiostimularea permanentă se instituie
la pacienţii cu indicaţie
de
Blocul atrio-ventricular de gradul 1
Se manifestă electrocardiografic prin prelungirea
intervalului PR peste limita superioară considerată normală a
acestuia de 210 1115 care urmează unei unde P de morfologie
şi mc n01111a1 care nu este prematură. Prelungirea conducerii
atrio-ventriculare poate avea loc atât la nivelul cât şi a
fascicului His. În contextul unui complex QRS îngust aceasta
se produce în, practic, 90% din cazuri la nivelul NAV, pe când,
în condiţiile unor tulburări de conducere intraventriculare,
trebuie luată în considerare şi posibilitatea ca sediul Întârzierii
să fie la nivel hisian sau infrahisian. Poate apărea în cazul
reumatismului articular acut, al miocarditelor, la vârstnici, în
neuromiopatii sau boli cardiace congenitale, diselectrolitemii,
insuficienţ3 renală sau medicaţie bradicardizantă şi antiarÎtmică.
Nu necesită. tratament în contextul unei funcţii ventriculare
normale, dar la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă şi PR
mult prelungit se pune problema implantului de pacemaker
bicameral sau de terapie de resincronizare pentru optimizarea
condiţiilor hemodinamice.
Ulocul atriuventricular de gradul II
Se manifestă electrocardiografic prin absenţa intermitentă a
transmiterii depolarizării atriale către ventriculi, adică unde P
de morfologie şi ax normal şi fără prematuritate care nu sunl
urmate de un complex QRS. Există mai multe pattern-uri ECG
pentru blocurile atrio-ventriculare de gradul II: clasificarea
in 1 (Mobitz 1 sau perioade Luciani- Wenckebach) care
reprezintă alungirea progresivă a intervalului PR până la
apariţia unei unde P neurmată de complex QRS şi tip fI (Mobitz
Il) în care alternează undele P care sunt conduse cu alte unde
P care nu sunt conduse, tipul 11 cu bloc 2 la 1 16) fiind cel
mai comun. Varianta acestuia de grad înalt cu mai multe unde
P neUfmate de complex QRS, mai rar lntâlnită, poate conduce
la perioade de ritm bradicardic ventricular extrem urmate de
sincope mai ll-ecvent decât blocul 2 la 1. Sediul blocului poate
fi de asemenea supra, intra sau infrahisian şi electrogramele
înregistrate in timpul unui studiu electrofiziologic pot obiectiva
localizarea.
Blocul atrioventricular de gradul In
Blocul atrioventricular de gradul
1IJ sau completltotal se manifestă
electrocardiografic prin totala independenţă
Între undele P şi complexele QRS care
au frecvenţe diferite, nicio undă P nu este
condusă la ventriculi, intervalele P-QRS
fiind total aleatorii, iar ritmul ventricular
regulat, rar, indiferent dacă avem complex
QRS îngust sau larg. Blocul atrioventricular
de gradul III poate apare şi în cazul
fibrilaţiei atriale cronice 17) sau a
altor tahiaritmii atriale, ritmul ventriculaT
 ('AIUJ10LOG/L

folosite în practica curentă au dete1111inat un salt

cât şi ca utilizare clinică a procedurilor de implant
ale dispozitivelor antiaritmice şi a celor de electrofiziologie
Figura 16. Bloc intfTVenjionaJă de tip ablativ cu di"erse tipuri de energie,
Va I I
~ ~ ! trifasc1cular: bloc alr!o-
ventriculargradlItip2:1,
-...iri~i i,j'"""""- bloc major de ramură CLASIFICAREAANTlARlTMICELOR
i ~~ dreaptă, hcmibloc stâng
antero-supenor.
Antiaritmicele au fost clasificate în patm clase- clasificarea
rămânând de asemenea rar. cu cuprinsă adesea Între
Williams, Aceasta a fiJst completată şi revizuită,
25-45/min, în funcţie de sediul ritmului de scăpare subiacent cont de celulari şi mecanismele ionice
sali idioventricular. membranare, în 1991, rezultând Sicilian Gambit J6
Blocul AV de gradul Ul poate fi intermitent, sau Cele 4 clase sunt:
cronic/permanent. 1. Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu
Principiile de tratament depind în primul rând de Clasa a II-a: blocante beta"adrenergice
simptomatologie şi cauza blocului. de tip atropină, 3. Clasa a III-a: an1iaritmice care repolarizarea
isoprenalină poate fi utilizată pentru o scurtă durată de timp
4. Clasă a lV-,); blocante ale canalelor de calciu in NAV
în absenţa unor simptome majore, dar stimularea
temporară În cazul unei instalări
În context acut ca în infarctuJ
miocardic acut, postoperator sau
este mandatorie. în
evoluţia blocului şi a bolii de bază se trl::ce la
cardiostimularea permanentă (tabelul 6).
Tipurile de (fig. 18) în
de patologie necesită o aprofundare atât a
tehnologiei actuale, cât şi o
analiză a beneficiilor asupra ritmului, ('{)ntr''-lrhp,
Figura 17. Bloc atriovenlricular de grad Hl (intervale RR egalt) şi altii în Jinrila(1e alrială.
ventriculare şi sincronismului acesteia, dar
şi a polenţialelor complicaţii tardive asupra
de bază de alegerea a
acestora subcapilo1ul dedicat tratamentului
electric al aritmiilor cardiace)

În ultimele două decenii au devenit evidente

două direqii principale ale tratamentului
antiaritmic: pe de o parte cercetan"a în domeniul
a noi antiaritmice cât mai specifice Figura Ht Ri1m de stimubrc tip VVI cU frec\'enţa de 70imin - se observă un com~le:\ de
cu efecte secundare cât mai rare a fost nlziune (săgeata roşie) şi un complex al dtmului spontan cu aspect de hloe atrio-\'entricular de
;'1'~1'Sl'ficta-l' d It' l' 'tl 1 1 blocmmorderamuril
L ce" ~,a ,ar e a .8. ..:.ll:.:.:.:n~l:::,e;,:::.e.~c~,e,,';.:..():r,,",.,=:,:!~~=~=;~~=:'.':~~~=~=~~~~~~===~=======:::::

701
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

Tabelul 6. Indicaţiile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobândit la adult (adaptat • Clasa IC: blocarea puternică
şi modificat [5]). a canalelor de sodiu fără afectarea
1. Blocul AV de gradul nI sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu repolarizării (propafenonă, tlecainidă)
una din următoarele condiţii • Clasa a II-a: blocare beta-adrenergică,
- Ritm ventricular bradicardic simptomatic a canalelor If şi, indirect, a canalelor de
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic din Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol,
timpul blocului
- Aritmii sau alte condiţii ce necesită medicaţie ce poate determina ritmuri
metoprolol)
bradicardice simptomatice • Clasa a III- a: repolarizarea curenţilor
- Pacienţi asimptomatici cu perioade documentate deasistola peste Sâu egale cu 3s. de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării;
sau orice ritm de scăpare cu frecvenţă sub 40 bpm sau ritm de scăpare sub acela al cuprinde agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv
NAV
beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone-
- După ablaţia de nod atrio-ventricular
daronă, tosilat de bretiliu) şi agenţi cu
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne aşteptăm să se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia musculară, sindromul Kearns-Sayre, acţiune pură de clasa a III-a (ibutilid,
distrofia Erb, atrofia musculară peronieră cu sau fără simptome dofetilid, azimilid)
- Pacienţi asimptomatici în fibrilaţie atriala, care in stare de repaus au una sau mai • Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
multe pauze de cel puţin 5 secunde
Ca2+fără afectarea repolarizării (verapamil,
- Frecvenţa ventriculară medie de 40 bpm sau mai rapidă dacă există cardiomegalie
sau dis funcţie ventriculară dacă sediul blocului este sub NAV diltiazem).
2. Blocul atrio-ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicllrdic Alte antiaritmice utilizate frecvent în
simptomatic indiferent de sediul blocului tratamentul acut şi cronic al aritmiilor, pre-
3.Bloc atrio-ventricular de gradul ÎI sau III în timpul efortului în absenţaischemiei cum adenozina (deschizător al canalelor de
miocardice K+ fără afectarea repolarizării), digoxina
(inhibitor al pompei de sodiu Na+,K+-ATP-
aza) şi magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2+ şi inhibitor al canalelor
de Na+ şi K+) sunt neclasificate.
Există o sene de medicamente
antiaritmice noi:
• Vernakalant - blocant mixt al canalelor
de sodiu şi potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru
tratamentul acut/cardioversia fibrilaţiei
atriale în contextul terapiei de control al
ritmului.
• Dronedarona este similară, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redusă
decât a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienţei cardiace severe,
confonn studiului ANDROMEDN7. Are o
durată de înjumătăţire a acţiunii mult mai
o clasificare mai practică ar putea fi cea în care antiaritmicele scurtă decât amiodarona, de doar 1-2 zile, şi nu are efectele
sunt grupate în:
secundare extracardiace ale acesteia, neavând iod în structura
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
sa. Studiul ATHENN8 a consacrat dronedarona pentru efectul
supraventriculare,
de prevenire şi tratament în fibrilaţia atrială.
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
Confonn ultimului Ghid european9 , dronedarona poate fi
ventriculare,
folosită pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilaţie atrială
- Antiaritmice cu acţiune complexă ŞI efect atât supra-
recurentă (nepennanentă).
ventricular cât şi ventricular.
• Tedisamil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai multor
O clasificare mai amănunţită a medicamentelor antiaritmice
canale de potasiu în cursul repolarizării, dar necesită încă studii
în funcţie de mecanismele acţiunii lor atât ca efect asupra
clinice.
canalelor membranare, cât şi asupra repolarizării şi principalii
• Ivabradina, cu acţiune la nivelul nodului sinusal, specific la
reprezentanţi ai fiecărei clase este:
nivelul canalelor If, detennină scăderea frecvenţei de descărcare
• Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu şi prelungirea
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
repolarizării (chinidină, disopiramidă, procainamidă)
spontană a potenţialului de acţiune la acest nivel. Poate fi
• Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtare a
administrată, în doze zilnice de 5-10 mg/zi, în tahicardiile
repolarizării (lidocaină/xilină, fenitoin, mexiletin, tocainidă)
sinusale paradoxale în monoterapie sau în combinaţie cu doze

702
 Irallil CA NlJ!OU)(lJE
mici de beta-blocante, cu atenţie la hipotensiunea arterială şi
;",radicardia excesivă.
Antiarîtmice administrate uzual pentru tratamentul
tahiaritmiilor suprayentriculare
Adenozina este utilizată de regulă pentru Tratamentul acut al
uhicardiilor supra\ entriculare pentru cardiovt'fsÎa fammcologică
tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a
'::!fcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg în bolus
intravenos. iar în caz de eşec al cardioversiei se poate dubla
dDza până la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde,
'~" aceea trebuie administrată rapid Lv. şi este de preferat să fie
armată de un bolus de 10-20 mI de ser fiziologic administrat
ne o vena cu un calibru mai mare. Prin efectul său de întârziere
il conducerii la nivelul NAV şi de bloc AV temporar, Întrerupe
\.:lxcuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin
l\~intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm
contraindicată în astm şi boli pulmonare cronice), senzaţie
căldură, precordialgii, tahicardie sinusală sau far fibrilaţie
"lirială (atenţie la pacienţii cu preexcitajie).
Verapamil are acelaşi indicaţii ca şi adenozina pentru efectele
nivelul în doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min În funcţie
tensiunea artcrială a pacientului. Este administrat oral şi
]:1 tratamentul prcventiv al tahicardiilor supraventriculare În
,ioze zilnice variabile de 120-240 mg în 1 (forma cu eliberare
- 3 prize/zi. Efectele secundare şi contraindicaţiile
~nclud insufkienţa cardiacă moderat-severă, hipotensiunea
"rterială sau bradicardiile semnificative.
Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al fiutterului
:ltrial şi fibrilaţiei atriale, reducerea frecvenţei ventriculare,
doză de injectabil lent în 2-5 min urmată de
i.v. lentă de 5 -10 mg/h până la 24 h.
Esmo/ul este o alternativă în tratamenul acuÎ al tahiaritmiilor
;npraventriculare, fiind un beia-blocant cu acţiune de scurtă
durată (9 min), şi se administrează în doză de 500 mcg/min i.v.
într-un minut. Este de evitat în hipotensiunea arterială, tulburări
conducere atrio·ventricuJare, şoc cardiogcl1.
Digoxino, administrată în doză de 0,25 mg/zi pentru redu-
c"rea frecvenţei ventriculare la pacienţii Cl! fîbriJalie atriaJă
şi boli structurale valvulare şi insuficienţa cardiacă, cu
valoare-ţintă a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau 1-2 nl11olll,
i'oate fi o opţiune practică. Este contraindicata în cardiomiopatia
hipertrofică obslruciivă, sindrom WPW, blocuri atrio-ventriculare
,:au aritmii ventriculare ameninţătoare de asociate.
Jbutilid, reprezentant al clasei a !lI-a, se administrează în
Lv. de 1 mg în timp de 10 min În tratamentul acut al
atriaJe.
Darelilid, agent antiaritmic din clasa a 1Il .. a, se administrează
in doză de 250 mg x 2/zi.
Ultimele două medicamente antiaritmice pot determina
:dungirea intervalului QT şi pregăti terenul pentru apariţia
:nrsadei vârfurilor.
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul
'lr!Jmi.Hor velltriculare
medicament antiaritmic din clasa IB, se
administrează i.v. 75-200 mg în bolus sau în perfuzie i.v. de
2-4 mg/min în tratamentul acut al tahlcardiei ventriculare şi.
respectiv, preventiv al tahiaritmiilo!" venlriculare, mai ales în
context ischemie. Poate determina convulsii la administrarea
rapidă.
Jfcxiluin are aceleaşi indicaţii ca lidocaina, în doze
injectabile i.v de 10-12,5 mg,min la 100-250 mg şi
continuand cu perfuzie i.v. de 2 mg:min la 2-411.
agent din clasa se administrează în doze
orale de lOO-200x4/zi.
din aceeaşi clasă, se administrează in doze
de 100 mg i.v. rapid, câte 25 mg/min timp de 4 min şi
se poate continua cu J 00-200 mg x 4/zi în administrare orală.
Antiaritmice administrate atât În tratamentul tahi-arit-
miilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare
utilizată mult timp şi cu rezultate clinice bune
pentm tratamentul preventiv şi cardioversia farmacologică a
fibrilaţiei atriale, dar şi pentru tratamentul tulburărilor de ritm
ventriculare, este din ce în ce mai rar utilizată, în special din
cauza complicaţiilor de tip tahiaritmii ventricul are şi moarte
subită Întâlnite in studii clinice.
administrată pentru tratamentul acut/
cardioversia fibrilaţiei atriale pe cord 110rmal în doze de 2mg/
kg corp i. v. lent timp de peste 10 111in cu monitorizarea tensiunii
arteriale şi în doze de 150 mg x pentm prevenţia crizelor
de fibrilaţie atrială; sub forma tratamentului de tip medicaţie
la purtător În the pocket) se administra până la o
doză de 900 oral, la intervale scurte de 30 min-2h, câte 1
tabletă de 150 mg pană la conversie.
antiaritmic de clasa este utilizată în special
în şi tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
cord structural normal în doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kg
timp de 10 rnin sau doză orală de 100-300 mglzi în 2-3 prizc.
al clasei a lIl-a, este utilizat atât în
tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor supraventricularc, în
particular ale atriale, dar şi ca alternativă pentru
tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor ventricuiare la pacienţii
cu efecte secundare la tratamentul cu arniodaronă şi fără
bradiaritrnii semnificative. Asociaz!l risc de torsilda varfurilor
prin prelungirea intervalului QT.
Amiodarona este utilizată datorită efectclor şi
spectrului foarte larg de acjiune. ca reprezentant
predominant al clasei a llI-a, dar are şi caractenstlce
celorlalte în special beta· blocantă şi acţiuni
caracteristice clasei f, dar are !;ii () activitate slabă de tip
blocant de calciu. Deşi este administrată atât pentru tahiaritmii
ciit şi supraventriculare este interesant de ştiut
că în Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
tulburările de ritm vcnixiculare ameninţătoare de ŞI 111
special post infarct miocardic. Deoarece în acest moment ştim
Însă că <lmiodarona nu prelungeşte supraviţuirea., comparativ
Cli placebo" administrarea acesteia este indicată doar dacă
11 u se poate un cardiodefibrilator (acesta creşte
conform studiului MADIT lJl") sau
frecvente. Utilizarea amiodaronei
703

. i
Figura 19. Aspect de cardiostimulare de tip VVI cu frecvenţa de 70/mÎn.
în cardioversia şi prevenirea fibrilaţiei atriale, cu rezultate
foarte bune, trebuie evaluată în raport cu posibilele efecte
secundare importante şi frecvente şi, mai ales, acestea trebuie
urmărite preventiv şi periodic. Doze de întreţinere de 200-300
mg/ după doze de încărcare de 600/zi pentru o săptămână, apoi
400 mg/zi a 2-a săptămână. Pentru încărcare şi tratament acut
se recomandă doze de până la 1600 mg în perfuzie i.v. de 24
h. Este indicată ca prima opţiune terapeutică în fibrilaţia atrială
instalată postoperator după intervenţii pe cord deschis. Efectele
secundare ale amiodaronei includ efecte tiroidiene de tip hiper-
sau hipotiroidie, torsada vârfurilor, bradicardie sinusală şi
diverse grade de bloc atrio-ventricular, fibroză pulmonară, mai
rar, dar redutabilă, interacţiune cu anticoagulantele orale, efecte
hepatice- creşterea transaminazelor, efecte oculare - depuneri
microcomeene, fotosensibilitatea şi coloraţia roşu-violet ale
pielii.
TERAPIA ELECTRICĂ ÎN ARITMIILE
CARDIACE
DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE
Diversificarea indicaţiilor şi patologiei cardiovasculare în
care tratamentul prin implant al unor dispozitive antiaritmice
şi dezvoltarea fără precedent a tehnicilor de ablaţie cu diverse
forme de energie reprezintă trăsătura definitorie a ultimei decade
în privinţa tratamentului tulburărilor de ritm şi conducere,
adăugându-se şi extinderea utilizării acestora în insuficienţa
cardiacă sau cardiomiopatii.
Cardiostimularea şi implantul de pacemaker
Cardiostimularea este în primul rând legată ca indicaţie
de ritmurile bradicardice şi simptomatologia de tip sincopă.
Primele dispozitive pacemaker implantate la sfârşitul anilor' 50
erau asincrone, cu durată scurtă de funcţionare şi numeroase
alte imperfecţiuni tehnologice, fiind implantate iniţial prin
proceduri chirurgicale extinse.
704
Capitalul 25. Aritmiile cardiace
Dezvoltarea tehnologiei şi a microelectronicii, durata
extinsă de utilizare a bateriilor cu iodură de litiu şi implantul
transvenos a permis creşterea utilizării acestui tip de tratament
şi extinderea indicaţiilor. Programarea telemetrică şi, de curând,
controlul dispozitivelor implantate de la distanţă, împreună cu
dotarea acestor dispozitive cu diverse tipuri de senzori inclusiv
de monitorizare hemodinamică vor schimba şi vor lărgi şi mai
mult utilizarea lor.
Pacemaker-ul sau stimulatorul cardiac este format din:
- Generatorul de puls - care conţine circuitele electronice
cu rolul de a modula ritmul de stimulare şi de a decela
activitatea spontană a cordului, îndeplinind funcţiile de pac ing
şi sensing;
- Bateria - care generează energia necesară activităţii şi
care poate asigura o independenţă de funcţionare de 7-12 ani în
funcţie de necesitatea de pacing, caracteristicile de amplitudine,
frecvenţă şi durată a stimulilor;
- Electrozii de stimulare sau sondele - care conduc curentul
electric de la nivelul generatorului de puls la electrodul din vârful
sondei de stimulare şi de aici la ţesutul miocardic determinând
contractia miocardică atrială sau ventriculară. Electrozii de
stimula~e pot fi unipolari, când circuitul se închide prin însăşi
cutia generatorului de puls, electrodulnegativ fiind la nivelul
cordului, sau bipolari când sonda de stimulare prezintă pe
parcursul său ambii electrozi ai circuitului de stimulare.
Pacemaker-ele se implantează în majoritate pe cale
transvenoasă, dar se pot implanta şi endocardic prin fixarea
pasivă a electrozilor cu ajutorul unor sisteme de fixare în
cavităţile cardiace sau prin fixarea activă cu un şurub implantat
în endomiocardul cavităţii cardiace respective. Generatorul
de puls conectat este poziţionat subcutanat sau submuscular
în funcţie de poziţia şi abordul ales, cel mai frecvent în zona
subclaviculară pre- sau subpectoral. Electrozii epicardici pot fi
folosiţi şi postoperator, când de obicei generatorul de puls este
localzat subcostal sau paraombilical.
Codurile pacemaker-elor. Clasificarea tipurilor de
pacemaker este standardizată încă din 1974 (Y. Parsonnet)
şi, conform ghiduri lor BPEGINASPE (societăţile britanice
şi nord- americană de pacing şi electrofiziologie), codurile
pacemaker-elor sunt reprezentate de litere. Astfel,
- prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează
stimularealpacing-ul, de exemplu V pentru ventriculul unde se
realizează pacing-ul sau D (dua!) pentru ambele cavităţi, atriu
şi ventricul;
- a doua literă arată cavitatea cardiacă în care se realizează
sensing-ul, funcţia prin care pacemaker-ul sesisează activitatea
spontană a cordului, de exemplu A pentru atriu unde se
decelează activitatea spontană atrială;
- a treia literă desemnează modul de răspuns al pacemaker-
ului ca urmare a activităţii spontane cardiace sesizate, de
exemplu 1 pentru inhibare sau T pentru trigger (declanşare);
- a patra literă sugerează dacă pacemaker-ul are capacitatea
de a-şi adapta frecvenţa de stimulare la activitatea fizică pe
care o desfăşoară pacientul, utilizându-se litera R (de la Ratei
Responsive)
- a cincea literă poate defini activitatea antitahicardică a
 Iwto; de (Al;D/Ol,UCfE

liCicemaker-ului,
De exemplu. un pacemaker care funcţionează în mod
DDIR sugerează că face stimularelpacing atât în atriu. cât şi
ventricul prin prima literă O, realizează sel1sing al activităţii
',pontane cardiace În ambele cavităţi prin a două literă D, este
inhibat de actiyitatea cardiacă spontană prin a 3-a literă 1 şi are
de frecvenţă adaptati vă prin a 4-a literă R,
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate
situaţii de urgenţă sau permanente, implantabile, Mai există
pacell1aker-e externe pentru uzul extern în contextul studiilor
electrofizioJogice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
foarte Înalte sau de a descărca un numar de extrastimuli
de bază, Multe dintre pacemaker-ele implantabile
astăzi şi toate cardiodefibrilatoarele implantabilc sunt dotate cu
Drograme care să le permită să fie utilizate, în anumite momente, ..1,
telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind ><1'"
Figura 20, Electrocardiogramă: tip
Htcută temporar ca o funcţie terapeutică şi eventual diagnostică, VVl la dispariţia undelor P; se observă spikc şi complex de JlSGl/dofu"îim,e
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacienţii la care este (săgeata), . ...
implantat un astfel de dispozitiv,
Implantul pacemaker-elor se realizează de către cardiologul sinusal, dar cu menţinerea conducerii atrio-vcntriculare acest
dcctrofiziolog prin abord transvenos în marea majoritate tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker şi induce
<l cazurilor, indiferent dacă acestea SUllt temporare sau fibrilaţie atrială prin conducerea retrogradă. Aceşti pacienţi
;Jermanente, Varianta de implant epicardic temporar sau cu dezvolHi fibrilaţie atria!ă cronică în procent de aproximativ
dectrod epicardic permanent este realizată după intervenţiile 40'% mai mare decât cei cu pac ing bicameral/fiziologic .
chirurgie cardiacă, -- AAI - este un tip de cardiostimulare în care acelaşi tip de
Trecând peste aspectele de tehnica intraoperatorie de activitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizat la pacienţii
nnplantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie la care conducerea atrio-ventriculară este menţinută În limite
în timpul procedurii de implantare şi al urmăririi normale şi care prezintă bradiaritmii atriale (bradicardie
evoluţiei pacienţilor cu pacemaker, trebuie să avem în vedere: sinusală, bloc sinoatrial)

- determinarea pragului de stimulare înregistrarea VDD este un tip de cardiostimulare care utilizează
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric de obicei o sondă-electrod care prezintă elcctrozi cu

';pon1an, ceea ce determină o bună funcţionare a funcţiei de exclusivă de sens ing în atriu (fără pacing atrial) şi
electrozÎ de pacil1g şi sensing ventriculari (fig. 20 şi 21). Poate
- stimularea cu amplitudine mai mare O V) pentru a fi folosit pentru pacienţii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
exclude stimularea musculară adiacentă sau a diafragmului, normală a nodului sinusal pentru a face sensing-ul

- măsurarea integrităţii de funcţionare a sondelor electrod corect atl'ial şi păstra astfel adaptarea la activitatea fizică a
prin obţinerea impedanţei în circuit (frecvent intre 300 şi 1200 ventricular care este declanşat după întârzierea
atrio-ventriculară programată,

-- măsurarea conducerii retrograde ventriculoatriale pentru DDD şiDDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing
eventualul sindrom de pacemaker, dual/bicameral, atriaJ şi ventricular, iar pentru
- efectuarea radiografici toracopulmonare când este necesară
verificarea poziţia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO -- pacing ventricular fix, fără sens ing sau inhibare
.. a fost primul mod de pacing utilizat Nu mai este folosit În
prezent decât în mod excepţional (urgenţe, temporar);
- VVl -- este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funcţie demand (răspunde prin inhibare la
decela rea activităţii spontane ventriculare), Nu asigură
sincronismul atrio-ventricular la pacienţii la care activitatea
atrială este guvernată de nodul sinusal, deci se pierde sistola
Figura 21. RadiQgralle toraco-
2ttrială care devine şi mai importantă la pacienţii cu insuficienţă pulmonară: cardiostimulare de
cardiacă pentru menţinerea unui debit cardiac cât mai bun. De tip VDD; A: elcctrod de pacing/
:1semenea, prin stimularea în ventrieulul drept se creează o sensil1g în ventriculul drept; B:
contracţie ventriculară de tip bloc de ramură stângă, deci cei e!ectrod bipolar de sel7sing în
doi ventriculi desincronizează. La pacienţii cu boală de nod
.
"_.~--~---~~~_ "-=~~====~~====~~~
atriul drept

705
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

VI lungi de timp, de luni de zile, privind ritmul cardiac

spontan sau activitatea de pacing. Evident una
din funcţiile electronice de bază este măsurarea
capacităţii bateriei şi aprecierea momentului când
înlocuirea pacemaker-ului este necesară.
Pacientul purtător de pacemaker trebuie instruit
asupra necesităţii controlului periodic necesar, dar
şi asupra posibilelor interferenţe pe care dispozitivul
le poate avea cu diverse câmpuri electromagnetice
existente în atmosfera cotidiană actuală - de la statii
de emi~ie-recepţie cu putere mare la echipameu'te
de electrofizioterapie sau electroterapie chirurgicală
până la aparatura casnică ce determină câmpuri
electromagnetice.
FiglÎţa~'InWrQ~Ii1'l\'a şipr~l.l1luipi\\)~~ tiPVVI1~~~trolqrri~ul~iSporitafi"" Indicaţiile de pac ing s-au extins la o patologie mult
fibrila;il\'.~1ă~~~~al~)~jf!~mş"'Vt:~u~~Vl\'I}t4de 7t>Jll1i!i-~~(~geată dincolo de ritmurile bradicardice şi continuă să se
l1ea~).',\ . , ; " . » . ) , ' .. <.;.;.1;." ...• <' . extindă - cardimiopatia hipertrofică, cardiomiopatia
pacienţii cu incompetenţă cronotropă s-a adăugat şi frecvenţa dilatativă, bolile cardiace congenitale, tahiaritmiile
adaptativă (R). prin pacing-ul antitahicardic - şi, de aceea, complexitatea
Practic modul VVI ar trebui păstrat doar pentru pacienţii utilizării acestor dispozitive a determinat pe de o parte creşterea
cu fibrilaţie atrială cronică şi care eventual nu au activitate cunoştiinţelor privind impactul pacing-ului asupra funcţiei
fizică sau prezintă bloc atrio-ventricular intermitent, ceilalţi cardiace şi pe de altă parte delimitarea unei specializări cu
necesitând adaptare la efort, deci utilizarea modului VVIR cu multe elemente de interferenţă clinică, tehnică, intervenţională
frecvenţă adaptati vă. şi chirurgicală, de utilizare a programelor expert dedicate
Electrocardiograma pacienţilor cu pacemaker prezintă acestor dispozitive, necesitând o supraspecializare în domeniul
pentru interpretare câteva caracteristici specifice: electrofiziologiei şi pacing-ului.
- prezenţa spike-ului, o linie verticală la începutul undei
P atriale sau complexului QRS ventricular şi care reprezintă Cardiodefibrilatorul implantabil
activitatea electrică de pac ing a pacemaker-ului Prin dezvoltarea sa tehnologică, prin simplificarea procedurii
- necesitatea cunoaşterii modului şi intervalelor programate de implant (acum asemănătoare implantului de pacemaker),
ale pacemaker-ului pentru interpretarea corectă a ECG- cardiodefibrilatorul (implantable cardioverter defibrillator,
ului: frecvenţa de stimulare (60, 70, 8O/bpm) , intervalul de ICD) (fig. 23) a devenit, practic, principalul şi cel mai sigur
hysteresis - intervalul de timp cât este programat pacemaker- mijloc de protecţie în prevenţia morţii subite şi tratamentul
ul să aştepte în plus faţă de frecvenţa de stimulare în cazul în electric al tahiaritmiilor ameninţătoare de viaţă.
care apare o activitate spontană cardiacă pentru a da o şansa Ca urmare a lucrărilor de inventator ale lui M. Mirowski,
în plus menţinerii ritmului spontan -, întârziere a programată primul implant al unui ICD la om a fost realizat în 1980 cu
atrio-ventriculară. electrozi epicardici şi toracotomie; din 1985 ICD a devenit
- modurile de răspuns ale pacemaker-ului la aplicarea tratament clinic neinvestigaţional. Generaţiile tehnologice
magnetului, care, în general, dau informaţii indirecte şi asupra
funcţionării bateriei
- lipsa de răspuns/captură atrială sau ventriculară după
apariţia spike-ului - deficit de pac ing
- lipsa de sesizare a activităţii spontane cardiace - deficit
de sensing
- pacing eratic - neregulat sau mai rapid decât cel
programat.
Complicaţiile tratamentului prin implant de pacemaker sunt
legate fie de momentul implantului, complicaţii acute, fie în
evoluţia şi urmărirea acestor dispozitive, complicaţii tardive,
legate de boala de bază şi evoluţia acesteia sau de funcţionarea
tehnică pe termen lung a complexului generator de puls/
sondă( e) electrod de stimulare.
Pacemaker-ele actuale sunt de fapt minicomputere care,
prin interogare telemetrică cu radiofrecvenţă, în funcţie de
complexitatea lor, pot da imaginea unor măsurători şi parametri
foarte detaliaţi sau pot aduce chiar date de tip Holter pe durate

706
 Imla! de CARDJOLOOJE

schimbat mult modul de implant şi tehnica:

dimensiunea şi greutatea acestora au scăzut de la
200 cm 1 şi implantare abdominală la puţin
30 cm', marea majoritate a acestor dispoziti\~e
Lind acum implantate transvenos pre/subpectoral.
O problemă importantă, mai ales în ţările mai
dezvoltate economic, rămâne costul lor, care
,~'ste totuşi mult scăzut faţă de acum 10-15 ani. Şi
In România în ultimii ani a crescut mulţumito!'
ilumărul acestor dispozitive implantate. Primul
:rnplant a fost realizat în ţara noastră în mai 19971a
institutul FundenL'o
Câteva importante detalii tehnice care au crescut
i10mplexitatea utilizării IeD sunt:
- Pacing antitahicardic pentru una sau două
lahicardii ventriculare diferite,
- Şoc electric de amplitudine şi energie progra-
mabilă ce permit cardivcrsia sau defibrilarea,
- Pacing de hack-up de tip VVI (fig. 24),
\/VIR sau DDD/DDDR prin adăugarea unei sonde
atriale ce permite prin sens ing airia! şi o mai bună
discriminare/diagnosticare a tipului de tulburare de
tilm supraventriculară versus ventriculară,
Figura 24. Testarea pragului de defibrilare prin şoc electric intcm în timpulimplantului de
- Utilizarea chiar a generatorului de puls/defi-
leD: a) inducerea fibrilaţiei ventricuJare cu pacing rapid 50 Hz (săgeata roşie); fil:;rilalie
,1rilare ca electrod de defibrilare ce a scăzut mult ventriculară (săgeata neagră); b) tahicardie ventriculară rapidă (săgeata albă); defibrilarel
problemele legate de pragul de defibrilare (energia şoc electric intern 20 J (săgeata verde); pacing VVI de back-up (săgeata roşie) ..
minÎmă necesară defibrilarii).
şi laborios, consumator de timp şi necesitând interpretarea
Indicaţiile de implant de ICD electrogramelor intracavitare din timpul evenimentelor aritmice
Principalele indicaţii ale implantului de ICD IS s-au diversificat, ce au neccsitat terapia electrică din memoria dispozitivului.
special după studiul MADIT FI şi mai ales MADIT WJ Rezultatele pe termcn lung diferă, dar scăderea morţii subite
apărând indicaţiile de implant de prevenţie primară. ~i tratamentul în timp real al tahiaritmiilorventricularereprezintă
Indicaţiile de tip prevenţie secundară sunt: principalul al acestei terapii. La acest grup de pacienţi
- Moarte subită resuscitată în antecedente datorată fibrilaţiei severi, mortalitatea este dată în marea majoritate a cazurilor de
ventriculare primare, tahicardiei ventriculare degenerând I'n progresia cardiace (circa 1O%/an).
ventriculară; Meta-analizclc, Începând cu studiul MADIT II,!" au arătat ()
- Tahicardie ventriculară recurentă de o cauza nereversibilă, reducere cu 27% a mortalităţii faţă de tratamentul antiaritmic şi
insoţită de afectare hemodinamică şi/sau sincopa; cu 52% a mortalilăţii aritmice.
- Tahicardie ventricuJară fără sincopă în prezenţa insuficienţei Includerea flmcţici de defibrilare şi antitahicanhc
cardiace cu fracţie de ejecţie sub 35%. vcntricular în contextul terapiei de resincronizare rcprezintă
Indicaţiile de tip prevenţie primară sunt: avantajul ultim al terapiei insu!îcienţei cardiace moderat-severe
- lnfarct miocard În antecedente cu tahicardie ventriculară I'n prezent
nesusţinută la examenul Holter, cu tahicardie ventriculară indusă
ia studiu electrofiziologic şi fracţie de ejecţie a ventricului stâng Terapia de resincmnizare canliacă
:;ub 30 %. TratanU'ntul modern în immfidenţa cardiacii moderaf-
- Condiţii familiale cu risc crescut de moarte subită - sindrom severă. Prin terapia de rc:;incronizarc cardiacă (cardiac
de QT lung, sindrom Brugada cunoscută frecvent şi drept
stimulare cardiacă bivcntricularil tricamerală denumim
ContrailJdicaţii ale implantului de ICD sunt: pacing-uJ cardiac cu la pacienţii cu insuficienţă
- Tahicardie ventriculară secundară medicaţiei antiaritmice cardiacă moderat~severă cu de a realinia contracţia
sau diselectrolitemiilor, ventriculară stângă şi de a sincroniza "cptul interventricular cu
- Tahicardie ventricul ară În infarctul miocardic acut, lateral (postero-lateral) al ventriculului stâng.
- Tahicardii ventricul are nesusţinute, fără afectare hemodi- In principiu, la pacienţi urmărim:
namică sau/şi funcţie ventriculară stângă cu fracţie de - Resincronizarea alrio-ventriculară - controlul momentului
scăzută. declanşării contraqiei ventriculare prin controlul întârzierii atrio-
Urmărirea pacienţilor cu ICD este un proces ventricul are şi evitarea componentei diastolice a insuficienţei

707
mitrale, alături de controlul timpului de umplere ventriculară
- Resincronizarea intraventriculară stângă - aducerea COI1-
peretelui lateral al ventriculului stâng cvasisimultană cu
septul intenentricular pentru creşterea eficienţei de contracţie
a ventriculului stâng, mai ales la pacienţii cu tulburare de
conducere de tip bloc major de ramură st~ingă şi minimalizarea
componentei sistolice a insufkientei mitrale
- Resincronizarea interventriculară - menţinerea cvasiconco-
mitenţei de expulzie - contracţie bivcntriculara.
Indicaţiiie clasice pentru de resincronizare sunt: i '
cardiacă clasă funcţională NYI-IA m-fV,
a ventriculului stâng sub
- Durata complexului QRS peste 120 lllS (unele studii peste
150 ms),
- Tratament optim maximal al insuficienţei cardiace.
Dovezik şi studiile irnagistiee, în special cele ecocardio-
grafice, au adus nenumărate dovezi În sprijinul utilizării unor
parametrii ecografici specifici ce măsoar[t desincronizarea
cardiacă şi permit identificarea preprocedurala a pacienţilor cu
cea mai mare şansa de a deveni ai acestei terapii,
ştiindu-se că, actualmente, până la 30 '-y;) din pacienţi nu
beneficiază de aceasta.
Pentru o mai bună a pacienţilor pentru terapia de
resincronizare - precum şi a cu sau fără hack-up de tip
ICD sau CRT-D, Ppentmpacingşi Dpentrudefibrilare)
- sunt luate în calcul etiologia . ischemică. versus dilatativa
idiopatică., QRS larg vs îngust, fibroză intramiocardică),
poziţionarea sondeÎ de ventricul În venele sinnsului
coronar, precum şi supravieţuirea şi mortalitatea, numărul de
şocuri şi evenimente îmbunătăţirea clasei NYHA
-- şi indicarea CRT în clasa NYHA Il şi a fractiei de ejecţie a
ventricului scăderea insuficienţei mitralc, a numărului
,>n>cj,w"",, distanţei la testul de mers de 6 minute
Siudiile au fost aplicate atât pentru prevenţia secundară cât
şi pentru prevenţia
Sunt încă multe decizii de luat în privinţă indicaţiilor şi
de dar este fomie clar că CRI a devenit
o terapie în tratamentul insllficÎenlei cardiace moderat-
severe ce încă mai poate aduce beneficii suplimentare.
ELECTRO~'IZJOLOGIA INTERVEN'pONALĂ.
TRATAMENTUL ABLATIV ÎN ARITMULE
CARDIACE
Tratamentul ablativ -- În particular cu terapia cu radiofrec-
venţă, dar în ultimul şi cu alte forme de energie (crio-
ablaţie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru
multe tahiaritmii supraventriculare şi ventriculare tratamentul
de elecţie curativ, cu atât mai mult cu cât limitarea efectelor
terapeutice ale medicaţiei antiaritmice şi efectele lor secundare
trebuie luate de asemenea în caiculla alegerea tipului de terapie.
Nu de puţine ori este necesar o terapie hibridă: medicaţie
şi tratament ablati.\'.
708
Noţiuni bazale de biofizÎCa energiei de radiofrecven~ă.
Primele ablaţii au fost realizate pentru tratamentul aritmiilor
în 1982, când Gallagher descrie prima utilizare cu energie
înaltă a unui şoc electric intracardiac pe cateter. utilizându-se
circa 300 de J pentru ablaţia nodului atrioventricular. Era o
terapie de salvare, sub anestezie general:l şi grevată de multiple
posibile complicaţii.
Începutul utilizării energiei de radiofrecvenţă - după o
scurtă perioadă de utilizare a energiilor mici pentru şocuri
intracardiace prin curent direct, încă folosită pentru defibrilarile
intraprocedurale pentru fibrilaţia atrială din timpul procedurilor
de electrofiziologie - începe din 1989 cu experienţa lui Stephen
Huang.
Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumerate
pe scmi: voltaj redus la 40-60 V, târă barotraumă, rară
stimulare neuromusculară, nu necesită anestezie generală,
ci doar rareori uşoară sedare sau sedare mai profundă la
sau în cazuri speciale, determină leziuni discrete, bine
circumscrise, delimitate, există posibilitatea de a efectua atât
studiul electrofiziologic cât şi ablaţia în de
multe ori, un procenl mare de succes şi puţine complicaţ.ii
pentru majoritatea aritmiiJor supraventriculare şi din ce în
ce mai mult succes şi pentru cele venlriculare sau
pentru ftbrilaţia atrială graţie, în primul rând, sistemelor de
cartografiere/mapping 3D/4D şi a sistemelor computerizate de
conducere şi poziţionare a cateterelor de ablaţ.ie, chiar şi parţial,
fâ.ră suportul sistemelor de scopie radiologică, ceea ce reduce
iradierea şi creşte precizia şi uşurinţa manipulării cateterelor.
Există în ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
de la distanţă al cateterelor de ablaţie.
Curenţii de radiofrecvenţă vor transforma energia electrică
în energie termică pe care o transmit prin intermediul vârfului
cateterului de ablalie ţesutului cardiac subiacent poziţiei sale
intracardiace. În mod obişnuit se utilizează curenţi ce eliberează
o putere de 50-100 dar şi mai mult, cu perioade de aplicare
energiei de ordinul zecilor de secunde până la câteva minute, în
funcţie de zona de aplicare şi de substratul aritrniei. Eliberarea
radiofl-ecvenţei se face bipolar de la vârful cateterului de 4 sau
8 mm 2 către o placă indiferentă sub zona "'"'";Jlna'
pacientului.
Mecanismele ce determină caracteristicile de suprafaţă ŞI
profunzime ale leziunii de radiofrecvenţă obţinute intracardiac
sunt determinate de:
- puterea curentului de RF,
durata de eliberare a RF,
- rezistenţa din circuit monitorizată prin senzori ai catete-
rului,
-- presiunea aplicată local - sistemele robotizate pot măsura
presiunea în dinamică, în funcţie de mişcările cordului,
- direcţia de orientare a electrodului din vârful cateterului
de ahlaţie,
- suprafaţa şi formă electrodului de ablaţie,
- fluxul de sânge local şi pierderea de energic datorată
acestuia.
Cateterele cu irigare locală permit scăderea temperaturii
locale la vârful cateterului, evitarea formării de trombi locali şi
obţinerea
,--,,_. ._. . . . . .._
~~_
unor Iezi uni mai profunde.
-"~--'~-~====;:;';:;;;=======;;;;;;';';:;';;;';~~----'"

Dintre celelalte tipuri de energii utilizate

enumerăm:
- Crioablaţia - având avantajul fixării vârfului
,;ateterului de ablaţie metalic prin îngheţare
locală de ţesutul cardiac şi deci fără posibilitatea
deplasării acestuia În timpul eliberării de energie
precum şi a reversibilitatii leziunii la scăderi
moderate de temperatură locală (-40 de grade
şi avansarea in condiţii de siguranţă către
leziuni ireversibile la coborarea temperaturii la -
70 până la -80 de grade celsius;
Microundele - încă neutilizate pe scară
utilizate pentru prima dată în 1994 (Nathan
Ciudin R, Broadhurst P - În Marea Britanie
utiJizând generatorul de microunde, Fidas în

Laserul - în ultimul timp utilizându-se promi-

printr-o formă rotativă peri-vene pulmonare
Figura 25. Ahlaţia cu radio frecvenţă in sindromul WPW. Se
vizualizare directă de contact în ablaţia din
flbrilatia atrială; .iI
(săgeata verde) după al cincilea complex. RF, radiofrccvcnţă.
t lJiI fi 'WIi1!i J1J-ii!i'4'. 1 II ~ $- lil- -ijll

Ultrasunetele în special prin intermediul unui

electrofiziologică intervenţională. Introdus în anii '70 pentru căi
0.0

balon circular pentru ostiumul venelor pulmonare

accesorii ameninţătoare de viaţă în prezenţa fibrilaţiei atriale,
Tipurile de aritmii în care ablaţia cu radiofrecvenţă este
au trecut pe planul al doilea la sfârşitul celei de-a 8·a decade,
considerată a avea cele mai mari procente de succes sunt:
după introducerea pucemaker-elor atriaJe antitahieardice 22 şi
- Sindromul WPW (fig. 25) şi tahicardiile supraventriculare
astăzi indicaţia apare doar la patologii ce necesită intervenţie
prin reintrare cu căi accesorii cu conducere ascunsă,
pe cord deschis pentru alte patologii principale (de exemplu,
Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular,
boală Ebstein sau alte cardiopatii congenitalc cu indicaţie
Flutterul atrial,
chirurgicală).
Fibrilatia atrială - ablatia/modificarea de NAV (fig. 26) şi
Fibrilatia atrială rămâne şi acum o indicaţie de rezolvare
pentru substl:atu! din atriul stâng în fibrilaţia atrială paroxistică
chirurgic~Iă ablativă în prezenţa unei afecţiuni valvulare:.
cu focare în venele pulmonare,
doar că s-a făcut trecerea de la operaţia de tip Cox-Maze ce
- Tahicardia ventriculară pe cord normal sau forme
presupunea incizii şi suturi atriale stângi lineare la ablalia
particulare cum ar fî tahicardia ventriculară din displazia
cu radiofrecvenţă directă la vedere sau la intervenţ.ii de tip
aritmogenă de ventricul drept, tahicardiile idiopatice, tahicardia
fasciculară. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Complicaţii le ablaţiei cu radiofrecvenţă
sunt determinate în primul rând de localizarea
zonei În care se aplică energia de RF, de
Etructurile cardiace adiacente, de energia şi
numărul de aplicaţii de RF şi complicaţii
generale ale cateterizarii ŞI manipulării
electrozilor intracardiac, în general foarte
rare, de tip hematom la Jocurile de puncţie,
tromboze venoase, pericardită- tamponadă,
aritmii mecanice tranzitorii. Unele complicaţii
sunt specifice anumitor tipuri de ablaţii cum
ar fi stenoze de vene pulmonare, fistulă atrio-
esofagiană, foarte rare, dar redutabile.

eHI

Tratamentul chirurgical al aritmiilor cardia-

ce a fost eliminat în cea mai mare parte figura 26. Ablaţia nodului atrio-ventricular la un pacient cu fibrilaţie atrială rapidă refraclară .la
după introducerea proce d un·1 or d e a bl·aţle _t,:.:ra::;ta:n:.:;le;:,n;;,l.::~:I~l:~;.'l;:;;.,.B:,A;.;:v"'·.;..I;..)I.;,oc"',
.... , ...u...la~r.~~~::::==::::=:':':::':_:::
""n...tr..,ic
_"', .. , . " ..==.::::::::
...:':"':::""
.~
.. _---_._~-- - --~_.-~~~.~_._.~~-~--'" __.. .. _~
. ._~.
.;.m.;.H..
·0....\""c"'

709

toracoscopii mlillln invazive Şl utilizarea unor dispozitive de
ablaţie cu RF adaptate abordării epicardice a atriului stâng şi
venelor pulmonare.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rămâne încă în
actualitate mai ales în contextul cardiopatiei ischemice ŞJ
infarctului miocardic. cu necesitatea ventriculotomiei ŞI
remodelării yentriculare sau exciziei anevrismale ventricul are.
1. Rubart M. Zipcs DP. Cienesis of cardiac arrhytbmias: electrophysiological
considcratiolls. in: I3raunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular
Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevicr 2007:727-62.
2. lssa ZF, Miller JM, Zipes Df'. Clinical arrhythmology aad electropbysiology:
A companion 10 Braumvald's Hcmi Disease. 1sI ed. Saunders Eisevier,
2009.
3. RouJeau .IL, Talajic M, Sus sex 13, el al. Myocardial infarction paticnts in thc
1990s-1heir risk factors, stratification am! survival in Canada: the Canadian
Assessmcll( of Myocardial InJarction (CAMI) Study. J Am Coli Cardiol.
1996;27: 1119-27.
4. Adam DR, Smith JM, Akselrod S, f'1 a/. Fluctuations in T-wave morphology
and sllsceptibility to ventricu Iar fibrillatiol1 . .1 Electrocardiol 19R4;:209-18,
5. Bloomfield DM, Steinman RC, Namcrow PB, el al. Microvolt T-wavc
altemans distinguishes between patients likely and patien1S 110t Jikely
10 beneiit from implantcd cardiac defibrilla10r therapy: a solution to
the Multicenter Automatic Defibrillator Jmplantation Trial (MADIT) Il
conundrLlm. Circulation 2004; 110: 1R85-9.
6. Seraba L, Şerban 1, Bucşa A, el al. Tahicardie cu complex QRS larg la
o pacientii cu leziuni corol1arienc documentate prin angio-lomografie
computerizată ~. probleme de diagnostic diferenţia!. În: Ginghină C (sub
red.). Imagistică la bolnavii cardiaci. Vo!. IV. Ed. Medicală 20 I 0, sub tipar.
7. Blomstrom-Lundqvist C, Scheillman MM, Alio! EM, el al. ACT/AHA/
ESC Guidelincs for the Management of Paticnts Wilh Supraventricular
Arrhythmias. Circulation 2003; 108: 1871-909.
8. BăIăceanu 1, Târlea M, Ciudin R, el al. Preexcitaţia vcntricu13ră ~ un aspect
ECG benign? În: Ginghină C (sub re(1.). Imagistică la bolnavii cardiaci. VoI.
IV Ed. Medicală 20 I O, sub tipar.
9. C3mm AJ, Kirchhof P" Lip GYH, el al Guidelines felr the management of
atrial iibrillation. Eur flcart J 2010, in press.
10. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in
paticnts IVith atrial fibrillatiol1. N Engl J Med 2002;347:1825~33.
II. Van Geldcr le, Hagens VE, Bosker H A, el al. A comparison of rate control
and rhythm control in patients with rccurrenl persistent atrial rlbrillation. N
Engl] Med 2002:347: 1834-AO.
12. Roy O, Talajic M, Nattel S, ci al. Rhythm control vcrsus ratc control for atrial
fibrillation and heart failurc. N Engl J Med 2008;358:2667~2677.
710
Capilolul25. Al'irmiile cardiace
Bazele electrofiziologiei şi mapping-ului ventricular
intraoperator au fosi puse încă de la sfârşitul anilor 70 de
Josephson şi Horovitz.
Transplantul cardiac rămâne şi el o formă de tratament a
aritmiilor În cazuri extreme,. precum cardiomiopatii ischemice
sau dilatative cu tulburări de ritm maligne şi insuficienţă
cardiacă severă,
13. Zipes 01', Caml11 A.I, Borgrefle M, el al. ACC! AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of' paticnts with ventricular arrhythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation 2006 I 14, 1Ogg-2163.
IA. Botczatu CD, Şerban 1, Ţârlea M, el al. Cutia Pandorei: studiul
clectrofiziologic induce fibrilaţie vcntricnJară la o pacientă cu cord aparent
normal slructnral. în: Ginghină C (sub red.). Imagistică la bolnavii cardiaci.
VoI. IV. Ed. Medicală 2010, sub tipar.
15. Ebsteil1 AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, el al. Guidelines for device-based
therapy of cardiac rhythm abnormalities: a re port ofthe American College of
Cardiology/American Heart Association Task Forcc on Practice Guidelines.
Circulat ion 200R; 117:e350-408.
16. Task Force ofthc Working Group on Arrhythmias ofthe European Society
of Cardiology. The SiciJian gambit. A new approach to lhe classiJication of
antiarrhythmic dJugs based on their actions nil arrhythmogenic mechanisms.
Circulation 1991 ;)\4: 1831-5 1.
17. Kober L, Torp-1'cdersen C, McMurray .JJ, el al. lncreased mortality aflcr
dronedarone therapy ti)r severe heart failure. N Ellgi ,1 Med 2008;358:2678-
87.
18. Connolly SJ, Crijns J-l.l, Torp-Pedcrscn e, el al. Analysis of stroke in
ATHENA: a placebo-controlled, doublc-blind, parallcl-arm tTial to assess the
efficaey of dronedaronc 400 111g BTD for the prevcnlion of cardiovascular
hospitalization OI' death 1rom any cause in patients with atrial fibrillation/
atrial !lutter. Circulation 2009; I 20: 1174--80.
19.1vloss AJ, Zarcba W, Hall W.I, el al. Prophylactic implantation of a defibrillator
in paticnts with myocardial int~lrction and reduccd ejection fraetion. N Engl J
Med 2002;346:877~83.
20. Cindin R., Verstapen O, Căpraru C. Cardiodeflbrilatorul ~ prima implantare
din România. Revista Romană de Cardiologie. 1997 [abstract].
21. Moss A.I, Hal! W J, Cannom OS, el al. lmproved survival with an implanted
deiibrillator in paticnts with coronury disease at high risle for ventricul ar
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantatiol1 Trial
Tnvestigators. N Engl J Med 1996;335: I 933-40.
22. Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of
supraventricular tachycardias, Part 2. An implanted atrial synchronous
pacemaker with a Sh0l1 atrioventricular dcJay for the prevention of
paroxysmal supraventricular tachycardias. ] Electrocardiol 1976;9:89-96.