Ecg 1 55a74f0706810 PDF

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om
CUPRINS
Prefa............................................................................................................................... 7
Abrevieri ..........................................................................................................................
A. Generaliti ............................................................................................................... 139
B. Interpretarea secvenial a electrocardiogramei ................................................... 26
C. Interpretare practic a electrocardiogramei .......................................................... 30
I). Electrocardiograma patologic................................................................................ 61
D. 1. Hipertrofia atrial .................................................................................................... 61
D.2. Hipertrofia ventricular............................................................................................ 63
D.3. Tulburrile de conducere intraventriculare .............................................................. 74
D.4. Boala cardiac ischemic ......................................................................................... 87
D.5. Aritmiile i tulburrile de conducere cardiace ....................................................... 106
D.6. Sindromul de preexcitaie Wolf-Parkinson-White................................................. 184
D.7. Modificrile electrocardiografice din diferite boli cardiovasculare ....................... 187
D.8. Modificrile electrocardiografice din diferite boli generale .................................. 192
D.9. Modificrile electrocardiografice induse de medicamente .................................... 193
D. 10. Modificrile electrocardiografice din tulburrile hidroelectrolitice .................... 194
1
E. M
F. Electrocardiograma
onitorizarea ambulatorie de efortpe..................................................................................
24 de ore a EK G tip Holter................................. 206 99
G. Interpretarea sinoptic a electrocardiogramei .................................................... 214
H. Trasee electrocardiografice.................................................................................... 270
I. Tabele i scheme ....................................................................................................... 331
J. Bibliografie ............................................................................................................... 355
Prefa 9
Electrocardiograma rmâne o explorare primar în Cardiologie, fiind extrem de

valoroas; în plus, prin componenta ei de monitorizare, se impune în aproape toate
specialitile medicale. Abordarea practic a electrocardiogramei clinice presupune
cunoaterea exact a elementelor sale fundamentale i a celor patologice, în toate
etapele de pregtire medical, precum i în secvenialitatea actului terapeutic; fie i
http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 1/303

doar din aceste motive, necesitatea de a cunoate electrocardiograma devine

evident.
Autorii au o concepie unitar în interpretarea detaliat a secveniali tii normale
i a celei patologice. La început este prezentat EKG secvenial, cu toate incidentele
sate, cu explicarea activitii electrice cardiace în condiii normale i în condiii
patologice; apoi sunt abordate în detaliu diferite subiecte ale electrocardiogramei
clinice patologice: hipertrofiile, tulburrile de ritm i cele de conducere, boala
ischemic coronarian, sindromul de preexcitaie etc. O importan deosebit este
acordat electrocardiografie! de efort i monitorizrii Holter, care sunt privite atât
interpretativ, cât i din punct de vedere terapeutic (explorarea electrofiziologic,
coronarografia, indicaia de cardiostimularepermanent etc.).
Interpretarea sinoptic a componentelor EKG (unde, segmente, intervale) i
diagnosticul diferenial al diferitelor aspecte patologice (hipertrofii, aritmii, tulburri
de conducere, boala cardiac ischemic etc.) ajut la fixarea multiplelor aspecte
teoretice ale metodei abordate în capitolele anterioare, mai ales prin faptul c este
prezentat sub form de tabele i scheme.
In capitolele finale sunt redate diferite trasee EKG; aceast parte este destinat
verificrii cunotinelor celui ce citete cartea i are o important component
didactic, traseele EKG având diferite grade de dificultate în interpretare.

Monografia este realizat sub form de curs, pentru a fi studiat cu uurin;
aspectele teoretic i practic ale subiectelor dezbtute sun t susinute de numeroase
înregistrri electrocardiografice din experiena proprie, alese cu minuiozitate i
prezentate într-o form grafic excelent.
Lucrarea este conceput din punctul de vedere al clinicianului cu mult
experien în Cardiologie i se adreseaz atât medicilor informare, cât i celor ce
sunt interesai în perfecionare.
ABREVIERI

Prof. univ. dr. Ion intoiu

A atriu, atrial EXA extrasistola atrial

a. artera EXV extrasistola ventricular
AA antiaritmic FC frecvena cardiac
AC aritmie cardiac FIA fibrilaia atrial
ACC American College of FLA flutter atrial
Cardiology IIAD hipertrofia atrial dreapt
AI) atriul drept HAS hipertrofia atrial stâng
AI IA American Heart Association Ilb. hemibloc
AO artera aort IITA hipertensiunea arterial
AP angina pectoral IITP hipertensiunea pulmonar
API angina pectoral instabil IIVI) hipertrofia VD
AS atriul stâng IIVS hipertrofia VS
A-V atrio-ventricular IA interatrial
AVC accident vascular cerebral IC insuficiena cardiac
BAV bloc AV ICC insuficiena cardiac
BB betablocant congestiv
BCI boala cardiac ischemic
im infarct miocardic
BPCO bronhopneumopatia cronic im. intramuscular
obstructiv IMA infarct miocardic acut
BR D bloc de ramur dreapt
IMA-VI) infarct miocardic de VD
URS bloc de ramur stâng IMV infarct miocardic vechi
BS bradicardie sinusal ISM ischemia miocardic
CMP cardiomiopatia rv interventricular
CMPH cardiomiopatia hipertrofic i.v. intravenos
CPA cordul pulmonar acut
CPC cordul pulmonar cronic MII
MSCT monitorizarea Holter
masajul sinusului carotidian
CV cardiovascular NAV nodul AV
DAO disecia de aort nonQ fr und Q
DG,dg diagnostic
NSA nodul sino-atrial
DSA defect septal interatrial
NTG. nitroglicerina
DSV defect septal interventricular
RAO insuficiena aortic
DZ diabet zaharat
RISI insuficiena mitral
Eeho examen ecografic
RS ritm sinusal
EI endocardita infecioas
EK G electrocardiograma
S. sindrom
EPA edem pulmonar acut

S.PVM sindrom de prolaps de valv
mitral
EX extrasistola
EX.J extrasistola joncional
S.Q-T sindromul Q-T
S. WPW sindromul WPW

SAO stenoza aortic TEF testul de efort

SAP stenoza de arter pulmonar TJAV tahicardia joncional AV
SCAI sindromul coronarian acut TPSV tahicardia paroxistic SV
ischemic TPV tahicardia paroxistic V
SEF studiul electrofiziologic TS tahicardia sinusal
SIA septul interatrial TSV tahicardia supraventricular
srv septul interventricular TV tahicardia ventricular
SM stenoza mitral V ventricular
SNC sistemul nervos central VAO valva aortic
SP stenoza pulmonar VI) ventricul drept
T. tahicardia VM valva mitral
T.J.AV tahicardia joncional atrio- VP valva pulmonar
ventricular vs ventricul stâng
VT valva tricuspid
Docendo discitur - învei învându-i pe alii.
Seneca, Epistole morale
A. GENERALITI
5
ELECTROCAR DIOGRAMA (EK G), parte esenial în evaluarea clinic

cardiovascular (CV), înregistreaz grafic diferenele de poteniale electrice generate de
activitatea cardiac i aduce informaii indirecte asupra activitii cardiace mecanice i
funcionale,
electric. normal sau patologic, fr s înregistreze direct activitatea cardiac
A.l. EK G de suprafa înregistreaz, în timp: » activitatea electric cardiac

asociat cu depolarizarea i repolarizarea miocardului atrial i ventricular i manifestat
prin diferenele de potenial,
care se modific în timpul ciclului cardiac; reflect, deci, diferenele de potenial dintre
grupuri de celule miocardice, în funcie de starea lor de excitaie, de mrimea potenialelor
de suprafa, având determinante multiple, cardiace i extracardiace; » informaii
morfologice asupra: ritmului cardiac, depolarizrii miocardice atriale (A) i ventriculare
(V) i repolarizrii miocardice ventriculare.
A.2. EK G normal nu este sinonim eu inima normal i, invers:

y EKG de suprafa normal poate fi Älinititoare", dar poate coexista cu o boal
coronarian ce amenin viaa; » în absena simptomelor CV, EKG standard are o valoare
limitat, fiind un test folositor, atunci când înregistrarea actual se compar cu alte
înregistrri EKG la acelai bolnav;

» EKG rmâne, îns, cel mai bun i mai folosit test de laborator pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut, pentru recunoaterea aritmiilor cardiace i pentru urmrirea
activitii pacemaker-ului artificial.
A.3. Studiul EK G este complex i se realizeaz în funcie de muli ali parametri
(vârst, sex, habitus general, diagnostic clinic actual, medicamentele administrate recent
etc.), cci:
1. vârsta variaz axa electric, astfel încât: » o ax de +90° la o femeie de 20 de ani
poate fi normal, dar este sigur anormal
la un brbat de 70 de ani; y undele T inversate în V -V pot fi normale la copii (Äunde T
juvenile"), dar sunt

sigur patologice la aduli (IMA, miocardite, pericardite, tulburri hidroelectrolitice etc.);

2. anumite boli i/sau condiii clinice evolueaz cu modificri EKG caracteristice:
» blocul atrio-ventricular (AV) de gradul I sau II asociat cu ritm de scpare joncional
sugereaz cardita reumatismal; » undele Q adânci
sugereaz hipertrofia septal;
» aspectul de BRD asociat cu voltaj sczut din precordialele drepte sugereaz anomalia
Ebstein;
v tulburrile de conducere intraventriculare (IV) asociate cu voltaj sczut la un bolnav
suspectat cu CMP favorizeaz diagnosticul de CMP restrictiv, din amiloidoz sau
hemocromatoz; » aceleai condiii asociate cu voltaj foarte crescut sunt aproape
patognomonice
pentru o boal cu stocaj de glicogen; » la bolnavul cu tulburri hidroelectrolitice (HE) i
acido-bazice, combinaia între: » hiperpotasemie i hipocalcemie sugereaz uremia; »
hipopotasemie i hipocalcemie sugereaz alcaloza hipocloremic; » hipopotasemie i
hipercalcemie sugereaz mielomul multiplu; (tabelul 7)
3. modificrile anormale EK G pot s se produc în absena bolii cardiace,
prin:
» erori de înregistrare ale traseului EKG (aezarea eronat a electrozilor, tremurturi i
fasciculaii musculare, micarea electrozilor în timpul înregistrrii de ctre pulsaiile
transmise de la a. radial sau apexul cardiac, standardizare incorect etc.); (EKG 2,3) »
modificri anormale EKG determinate de particularitile organismului uman
(greutate, diametrele i forma toracelui), inlluenele fiziologice (inspir, expir) sau
farmacologice, factorii neurogenici etc., care pot fi:
» modificrile undei P, fr o hipertrofie atrial (HA) real, »
modificrile undei Q, fr IM, » voltaj anormal, fr hipertrofie
ventricular (HV), » tulburri minore de conducere IV, » interval
P-R uor alungit, » sub-/supradenivelarea segmentului ST,
» modificrile primare ale undei T prin repolarizri neuniforme etc. (tabelul 1)
A
A.4.1. In practica clinic, efectuarea EKG poate fi esenial pentru diagnostic (++),
important pentru diagnostic (+), posibil util pentru diagnostic (±), dup cum urmeaz:
* ++ AC, ++ funcia pacemaker-ului, ++ tulburri de conducere IV; » + hipertrofii atriale, +
hipertrofii ventriculare;
» + IM vechi, + IM acut, + ISM (ischemie miocardic),
» ± pericardite, ± tamponada cardiac,
» + hipo-, hiperpotasemia, + hipo-, hipercalcemia,
» ± boli congenitale de cord, ± distrofia muscular,
v ± emfizem, cordul pulmonar cronic (CPC), ± EP (embolia pulmonar),
» ± hipotermie, ± mixedem,
» ± medicamente antiaritmice (AA), ± digital, ± chimioterapice, ± fenotiazine, ±
antidepresive etc.
A.4.2. Selectând ghidurile ACC/AHA privind folosirea EKG în practica clinic,

reinem faptul c EKG este un test important in cardiologia practic, pentru c:
a. este o procedur exploratorie de prim alegere i la toi bolnavii cu:
» durere toracic, mai ales atunci când aceasta are caractere anginoase, este veche
i are caractere clinice modificate; » sincop i ameeal, mai ales dac bolnavul este
purttorul unui pacemaker sau al
14

unui defibrilator automatic implantabil (DAI); » dispnee, palpitaii, tahicardie nepotrivit,

stare astenic profund, semne noi de insuficien cardiac (IC), suflu sistolic (SS) organic
nou-aprut, frectur pericardic, febr prelungit la pacienii cu valvulopatii reumatismale
etc.;
b. se impune în evaluarea tuturor bolnavilor cunoscui, suspectai cu/ fr semne
de boli CV, în special dac exist suspiciunea clinic pentru o evoluie grav CV, în special
dac exist condiii critice cardiace i/sau boli CV acute, certe/ probabile, pân când se va
realiza o condiie clinic stabil etc.;
c. rmâne un test diagnostic de baz pentru evaluarea rspunsului la tratament (de
durat lung/scurt), pentru urmrirea clinic a bolilor CV, înainte i dup interveniile
chirurgicale cardiace sau/i generale etc. (69)
A.5. Limitele EK G sunt: » EK G nu aduce informaii directe asupra activitii
electrice din toate regiunile inimii;
» EKG standard nu are deflexiuni electrice care s corespund direct cu activarea NSA
(nodul sino-atrial) sau/i a NAV (nodul atrio-ventricular) i cu depolarizarea sau
repolarizarea fasciculului comun His; » EK G nu indic un diagnostic definitiv; acesta
se judec în contextul clinic, alturi de celelalte date ale examinrii clinice i paraclinice, ci
nu Äca o pies izolat de informaii"; în consecin, insuficienta corelare a modificrilor
detectabile pe EKG cu contextul clinic individual poate conduce la greeli medicale i, în
primul rând, la boli iatrogene; v numeroase boli i situaii clinice (b. pericardice, EP,
miocardite, tulburri HE, diverse medicamente, S. WPW, b. ale sistemului de conducere
cardiac, vârsta, habitus-ul general etc.) pot produce modificri EK G asemntoare ISM;
» atenie !
» ISM poate evolua fr modificri EKG;
» alte boli decât bolile miocardice pot da modificri EKG de ISM;
» IMA poate fi mascat de alte b oli (S. WPW, BRS, BRD, IM repetitiv etc.) i,
în acelai timp, IMA poate determina apariia de BRS sau BRD; » EKG normal în
repaus nu exclude BCI i, invers, EKG anormal nu înseamn, în mod absolut necesar,
BCI.
A.6. In consecin, se folosesc i alte tehnici de înregistrare a activitii electrice

cardiace pentru îmbuntirea performanelor diagnostice:
» vectorcardiograma, în: IM vechi, HV, tulburri de conducere ventriculare; » EKG de
efort, în: boli ischemice tranzitorii subendocardice sau transmurale; » monitorizarea
ambulatorie EKG tip Holter, în: AC, BCI; » monitorizarea transtelefon, în: AC,
pacemaker intern; » înregistrri ale fascicului His, în: AC, tulburri de conducere IV i
AV; * EKG transesotagian, în: AC etc. (tabelele 8 i 9)
A.7. Activitatea electric a inimii reprezint suma dintre activitatea electric atrial
(unda P) i activitatea electric ventricular (complexul QRS i unda T) i este urmat de
contracia mecanic, realizându-se cuplarea mecanic; dei evenimentele electrice iniiaz
evenimentele mecanice, exist o scurt întârziere între debutul sistolci electrice i mecanice
i debutul diastolei electrice i mecanice; aceste evenimente alctuiesc ciclul cardiac, prin
impulsurile generate de ctre celulele specializate i repetate ritmic, caracterizat prin:
15

CARACTER SISTOL DIASTOL

dpv. electric: activare recuperare
cxcitatie recuperare
depolarizare repolarizare
dpv. mecanic: scurtare lungire
contractie relaxare
evacuare umplere
7.1. Relaia anatomic dintre cavitile cardiace i sistemul cardiac specializat de

conducere face posibil activarea unui numr suficient de mare de celule miocardice atriale
i ventriculare, cu o activitate electric suficient de mare pentru a putea fi înregistrat la
suprafaa corpului;
» sistemul cardiac de conducere este format din celule ce nu au capacitate contraetil,
formeaz noduri, fascicule i ramuri; sunt situate strategic în inim,
16

având capacitatea de a genera spontan impulsurile electrice i de a altera viteza conducerii

electrice; rata intrinsec de generare a impulsurilor este mult mai mare la nivelul celulelor
specializate atriale fa de cele ventriculare i poate fi alterat prin modificarea balanei
dintre componentele simpatice i parasimpatice ale SN autonom; relaia anatomic dintre
camerele cardiace .i sistemul specializat de conducere este reprezentat în figura 1.
Figura 1. Relaia anatomic dintre camerele cardiace i sistemul

specializat de conducere....
v nodul sino-atrial (NSA) este localizat în partea superioar a AD, chiar lâng jonciunea
AD-VCS, este pacemaker-ul cardiac principal, iar capacitatea sa de reglare autonom
controleaz
este localizatFC, în funcie
în partea de necesitile
inferioar metabolice;
a AD, lâng » nodul atrio-ventricular
septul interatrial, (NAV)
este unicul pacemaker ce
poate conduce impulsul de la atrii la ventriculi (aceste caviti sunt total separate prin
esut fibros i gras, nonconductiv); este pacemaker-ul secund ce poate rri conducerea
electric, suficient pentru a asigura sincronizarea contraciei atriale cu pompa ventricular;

* conducerca intraventricular include fascicului comun His ce pleac de la NAV i

atinge septul interventricular; este format din celulele Purkinje, celule cu dubl
capacitate, respectiv capacitatea de pacemaker i cea de conducere rapid a impulsului
electric;
» din fasciculul His se formeaz cele dou ramuri; ramul stâng trece pe partea
stâng septal spre cei doi muchi papilari ai valvei mitrale; ramul drept atinge
suprafaa septal distal dreapt, apoi se îndreapt spre peretele liber al VD;
» fasciculele sunt formate din fibrele Purkinje, care sunt dispuse sub form de reea
ce se extinde spre suprafaa endoeardic a VD i VS;
» dup ce impulsurile ating poriunea terminal a fasciculelor Purkinje, ele trec lent
de la endocard spre epicard.
7.2. Activarea miocardic propriu-zis este diferit la nivel atrial fa de cel
ventricular:
a. activarea miocardului atrial:
» depolarizarea atrial începe din zona stimulului declanator, pornit din NSA;
» depolarizarea iniial are loc în AD: vector de sus în jos, de la dreapta la stânga,
dinapoi-înainte; urmeaz depolarizarea AS: vector de la dreapta la stânga, dinainte-
înapoi, de sus în jos sau de jos în sus;
* vectorul general rezultant este orientat de la dreapta la stânga, de sus în jos sau
paralel cu planul orizontal; » repolarizarea atrial este concomitent cu complexul
ventricular;
b. activarea miocardului ventricular:
» depolarizarea ventricular începe pe partea stâng a septului, rezultând un vector de la
stânga la dreapta; urmeaz depolarizarea de la endocard spre epicard, cu un vector de la
dreapta la stînga, apoi zonele bazale ventriculare cu un vector de la stânga la dreapta; »
repolarizarea ventricular începe de la epicard spre endocard, cu un vector rezultant de
la dreapta la stânga.
7.3. Activitatea electric cardiac se înscrie pe EKG sub form de unde, segmente
i intervale, astfel:
* unda se caracterizeaz prin: form (rotunjit, ascuit), sens (pozitiv, negativ), durat,
amplitudine (suma aritmetic a componentelor pozitive i negative), dimensiune
(suprafa);
18

* segmentul, definit drept poriunea dintre dou unde, se caracterizeaz prin durat i poziie
(mai ales raportat la linia izoelectric);
» intervalul, definit drept suma dintre o und i un segment ce sunt alturate i este
caracterizat prin durat etc.
7.4. Activitatea electric cardiac este reprezentat iniial de activarea atriilor, respectiv de
unda P;
» pentru c NSA este localizat în AD, prima parte a undei P reprezint activarea acestei
camere;
» ulterior, poriunea medie a undei P reprezint completarea activrii AD i activarea
iniial a AS; aceast parte este înregistrat ca und pozitiv, atunci când progresia activitii
electrice pornete de la septul IA spre peretele liber AD; partea final a undei P reprezint
activarea AS i apare negativ, cci progresia activitii atriale are loc de la septul IA spre
peretele liber AS; » partea final a undei P reprezint completarea activrii AS; activarea
NAV începe la mi jlocul undei P i se continu încet spre poriunea final a undei P; »
intervalul P-R reprezint intervalul de timp dintre debutul undei P i debutul complexului
QRS, atât timp cât complexul QRS începe cu unda Q sau R i msoar timpul dintre
activarea miocardului atrial i ventricular; spre deosebire de acesta, segmentul PR se refer
la timpul dintre sfâritul undei P i începutul complexului QRS i este folosit practic pentru
msurarea amplitudinii diferitelor unde ale EKG, reprezentând linia izoelectric; »
fasciculul His i ramurile sale sunt activai în timpul segmentului PR i nu
realizeaz unde pe EKG de suprafa; » complexul QRS reprezint urmtorul grup de
unde înregistrate de EKG de suprafa i indic activarea simultan a celor doi ventriculi; în
mod normal, poate fi monofazic, dil'azic sau trifazic; prin convenie, undele complexului
sunt denumite diferit;
» poriunea sa iniial reprezint progresia activrii SIV i predomin de la
poriunea stâng spre cea dreapt a septului; v poriunea sa medie este reprezentat
de progresia activrii electrice la nivel
miocardic, de la VS la VD; v poriunea lînal corespunde completrii activrii
peretelui liber VS i a SIV; » unda T reprezint recuperarea ventricular;
* unda U urmeaz dup unda T i nu are originea foarte clar în prezent; v
intervalul QRS msoar timpul necesar activrii ventriculare;
v segmentul ST este intervalul dintre sfâritul activrii ventriculare i începutul recuperrii
ventriculare; se poate msura numai atunci când finalul complexului QRS este
reprezentat de unda R sau S; « intervalul Q-T reprezint intervalul dintre debutul
activrii ventriculare i sfâritul recuperrii ventriculare i se poate msura numai atunci
când complexul QRS începe cu unda Q sau R. (figura 2)
19

Figura 2. EK G: unde, intervale .i segmente.

7.5. Sunt necesare urmtoarele precizri: » sistola = începutul undei Q pân la
sfâritul undei T; v diastola = sfâritul undei T pân la începutul undei Q sau R; * sistola
electric ventricular este egal cu intervalul Q-T (de la debutul complexului QRS pân
la sfâritul undei T);
ZG.I L
ZG.II
fisura
unda
T
care ²
depo
Figura 3. Sistola i diastola electric în

corelaie cu EK G i cu fonocardiograma.
20

ZG.Iîncepe prin Ämitral-închiderea" la vârful undei R (valvele AV închise); ZG.II începe

prin A2, la sfâritul undei T i se termin la începutul undei U; (figura 3)
unda T reprezint sistola mecanic ventricular, se opune complexului QRS care apare
chiar anterior de sistola mecanic, astfel încât aspectul mecanic al contraciei ventriculare
poate afecta unda T; nu modific complexul QRS; unda T asociaz consum de energie
(pompa Na+/K +) i gradient de presiune crescut la nivelul peretelui ventricular, în timpul
repolarizrii ventriculare, spre deosebire de depolarizare care nu consum energie i este
mult mai rapid;
» în acest sens, unda T este posibil afectat de fenomene fiziologice, tulburri metabolice
i hemodinamice care influeneaz metabolismul celular i repolarizarea ventricular;
depolarizare = activare i are fore ce pleac de la endocard spre epicard; suprafaa
depolarizat devine negativ, fr s modifice aria rmas în starea de repaus; în timpul
activrii, fluxul de la aria negativ spre cea pozitiv poate fi reprezentat sub forma unui
dipol, cu sarcina pozitiv în faa celei negative; acest dipol creeaz un câmp electric, cu
mrime i direcie ce pot fi înregistrate la suprafaa corpului; » datorit poziiei anatomice a
NSA, secvena depolarizrii atriale se produce în direcie inferioar, la stânga i uneori
posterior, astfel încât undele P normale sunt pozitive în D p D2, AVF, V,-V6 i negative în
AVR; » datorit întârzierii impulsului cardiac la NAV, înainte de terminarea depolarizrii
atriale, sosirea excitaiei la NAV se produce la un moment, aliat înuntrul i înaintea
terminrii undei P, moment determinabil numai prin înregistrri endocavitare;
* debutul depolarizrii ventriculare la momentul undei Q normale reflect activarea
prii stângi a septului interventricular (SIV), cci sistemul ramului stâng este mai
scurt decât sistemul de conducere al ramului drept;
* distribuia larg i în evantai a ramificaiilor fasciculelor ramului stâng pe suprafaa
septal stâng produce activarea unui.numr mai mare de celule musculare ordinare pe
unitatea de timp; în consecin:
* depolarizarea normal iniial este orientat de la stânga la dreapta, ceea ce
explic apariia de unde q (mici) în V 6 i unde r (miei) în V ;
* dup ce impulsul cardiac atinge ramul drept i suprafaa septal dreapt, SIV este
activat în ambele direcii;
» cele dou ramuri se ramific în multiple ramificaii, denumite fibrele Purkinje, care
ajung la nenumrate fibre musculare ordinare; numrul lor foarte mare în peretele liber
VS explic de ce evenimentele electrice de la nivelul peretelui liber VS acoper
evidenierea evenimentelor de la nivelul SIV i al peretelui liber VD; repolarizare =
proces de refacere i are fore ce pleac de la epicard spre endocard; apare prin
prelungirea depolarizrii în subendocard, datorit presiunii
21

mai mari existente în aceast regiune în timpul contraciei ventriculare, cu producerea

segmentului ST i a undei T; » repolarizarea atrial (Ta) este opus direct polaritii undei
P. (18, 19, 33)
A.8. Electrocardiograful este aparatul electric care înregistreaz diferenele de voltaj

electric între dou puncte i le înscrie pe o band de hârtie ce se mic constant i cu o
vitez constant, uzual de 25 mm/s;
» captarea diferenelor de potenial produse de câmpul electric al inimii se realizeaz cu
ajutorul unor electrozi plasai la nivelul membrelor i al toracelui pacientului de
examinat.
8.1. Hârtia electrocardiografic are configurate ptrate milimetrice, cu linii
orizontale i verticale la intervale de 1 mm; acestea sunt delimitate la fiecare a 5-a linie
subire printr-o linie îngroat pe vertical i orizontal; între dou linii îngroate
consecutive, distana este de 5 mm = 0,5 m V, astfel încât: y ptratele mici au latura de
0,04", durata i amplitudinea (înlimea) de 1 mm;
* ptratele mari (20 ptrate mici) au latura de 0,20", durata i amplitudinea (înlimea) de
5 mm;
* la o vitez de derulare a hârtiei de 25 mm/s , distana pe orizontal msoar timpul
evenimentului electrocardiografie, astfel:
» intervalul între dou linii consecutive subiri este de 1/25" = 0,04" = 1 mm; »
intervalul între dou linii consecutive îngroate este de 1/5"= 0,2"= 5 mm; r distana pe
vertical msoar voltajul în mm, astfel:
» voltajul deflexiunii pozitive se msoar de la poriunea superioar a liniei
izoelectrice la vârful undei pozitive, iar voltajul deflexiunii negative se msoar de la
poriunea inferioar a liniei izoelectrice la vârful undei negative; » pe vertical, 1 mm
corespunde la 0,1 mV, iar 10 mm la 1 raV; » standardizarea folosit cel mai frecvent
este 1 cm = 1 mV, astfel încât distana între liniile orizontale este de 0,1 mV, la viteza de
derulare a hârtiei de 25 mm/s; (figura 4)
» atenie ! intervalele pe EK G normal sunt relativ constante la acelai individ,
atunci când FC este constant.
Figura 4. Standardizarea hârtiei electrocardiografice.

8.2. Precauiile tehnice în înregistrarea EK G depind de mai muli factori: »

temperatura ambiant în camera unde se înregistreaz EKG se menine la 20-22°;
» aparatul EK G va fi folosit cu atenie; instruciunile tehnice de folosire se vor urma precis,
mai ales cele adresate condiiilor de împmântare, realizarea etaneizrii perfecte la
conectarea cablului cu electrozii de înregistrare etc.; aparatul va fi îndeprtat de alte
aparate i/sau surse electrice; y la fiecare început de înregistrare, se va verifica
standardizarea aparatului prin efectuarea testului, ceea ce va demonstra standardizarea
corect, în sensul c 1 mV va conduce la o deflexiune de lcm:
» în Äoverdamped" (Äsupraamortizare"), deflexiunea de 1 mV este deformat i
poate determina o artificial supra- sau subdenivelare a segmentului ST, ori o
cretere artificial a grosimii undelor; * în Äovershooting" (Äsupraoscilaii"),
deflexiunea de lmV are o ramur ascendent ce depete platoul sau o ramur
descendent ce coboar sub linia de plecare cu mai mult de 1 mm i poate determina
o artificial i excesiv amplitudine a undei R , alturi de multe alte artefacte; (figura
5) (EK G 19)
Figura 5. Standardizare EK G corect (A) i incorect (B i C).

A = standardizare corect; lî = Äovershooting" (supraoscilaii);
C = Äoverdamped" (supraamortizare).
» pregtirea minuioas a tegumentului pacientului prin degresare (past, alcool, eter),
pregtirea pacientului pentru ca acesta s fie complet relaxat muscular i psihic; în caz
contrar, apar tremurturi i fasciculaii musculare ce fac imposibil aprecierea corect a
liniei izoelectrice;
» curirea electrozilor, degresarea lor complet înainte de fiecare alt înregistrare i
plasarea lor corect, suficient de strâns, cu contact efectiv cu tegumentul, pe partea
muscular (nu pe cea osoas); în caz contrar, înregistrrile seriate EKG la acelai bolnav
pot avea modificri artificiale, net discordante cu aspectul real al înregistrrii;
» folosirea corect a pastei pentru electrozi, pentru realizarea etaneitii suficiente pentru o
înregistrare corect i fr artefacte; atunci când aceasta nu se realizeaz, apare
instabilitatea liniei izoelectrice;
23

» viteza de derulare a hârtiei , de 25 sau 50 mm/s, se va înscrie pe fiecare înregistrare,

pentru a împiedica unele surse de eroare, alturi de numele i prenumele pacientului, data
i ora înregistrrii, medicaia recent administrat; v dac EKG se înregistreaz în alt
poziie decât poziia clasic (decubit dorsal), aceast poziie particular de înregistrare
se noteaz în mod expres, pentru a nu crea confuzii i/sau erori (bolnavi cu aparat gipsat,
cu suprafee extensive acoperite de pansament etc.); » înregistrarea EK G se va efectua în
centru] hârtiei i cu o viteza de derulare constant; când înregistrarea este excentric, unele
complexe QRS pot fi deformate, estompate, insuficient vizualizate sau reduse ca
amplitudine, pot aprea scurtri sau prelungiri artificiale ale accidentelor, intervalelor i
segmentelor electrocardiografice etc. (33)
A.9. Cel mai frecvent sistem de înregistrare a potenialelor (voltajelor) cardiace este
EK G cu 12 conduceri, bazat pe originalul sistem al lui Einthoven; acest sistem
presupune c organismul uman este un volum conductor omogen, cu un singur dipol în
centru i cu posibilitatea folosirii unui triunghi echilateral prin cele trei conduceri ale
membrelor.
Pe EK G standard secvenial se înregistreaz:
1. conducerile bipolare I, II, III, pentru culegerea diferenelor de potenial dintre
dou teritorii conectate în plan frontal, astfel încât, dup legea Einthoven:
complexul II = complexul I + complexul III; »
aceste conduceri bipolare se realizeaz astfel:
» conducerea I leag cele dou membre superioare;
v conducerea II leag membrul superior drept cu membrul inferior stâng;
» conducerea III leag membrul superior stâng cu membrul inferior drept;
2. conducerile bipolare R , E, F, pentru culegerea diferenelor de potenial din planul
frontal; intensitatea dellexiunilor obinute este mrit artificial de 1,5 ori, iar electrodul
membrului inferior drept este legat la împmântarea aparatului;
* între conducerile standard i cele unipolare se realizeaz urmtoarele relaii:
DI = AVL - AVR;
DII = AVE - AVR;
DIII = AVF - AVE;
3. conducerile unipolare ventriculare V,, V2, V3, V4, V,, V6 controleaz activitatea
electric din planul antero-posterior i dau informaii detaliate, datorit apropierii inimii de
electrodul explorator, electrozii fiind plasai astfel:
* Vj = spaiul IV intercostal drept la marginea sternal;
* V2 = spaiul IV intercostal stâng la marginea sternal;
24

 Vj = spaiul V intercostal stâng la linia medio-clavicular; » V, = distana medie între V2

i V4; » V5 = spaiul V intercostal stâng la linia axilar anterioar; v y = spaiul V
intercostal stâng la linia axilar medie; (figura 6)
LMA6.
Figura - linia axilarcorect
Plasarea medic; LAA = linia axilar
a electrozilor anterioar , LMC
precordiali.
= linia medio-clavicular

4. conducerile precordiale adiionale:
r drepte: V,R - V6R, cu electrozii plasai pe partea opus, dreapt a conducerilor
stângi V3-V6; (3)' » stângi i posterioare:
» V7 = spaiul V intercostal stâng la linia axilar posterioar; v Vg = spaiul V
intercostal stâng la nivelul unghiului scapular; » V9 = la 1,5 cm de Vg; » conduceri
cu un spaiu mai sus: electrozii V1 - V6 sunt plasai în spaiul III, respectiv IV
intercostal stâng, în poziii similare cu electrozii precordiali clasici.
A.10. Prin convenie: » deflexiunea pozitiv este unda activitii electrice de

depolarizare ce trece prin electrodul explorator; mrimea deflexiunii înregistrate este
influenat de masa esutului cardiac afectat de activitatea electric;
» în general, undele peste 5 mm sunt notate cu majuscule, iar cele sub 5 mm
amplitudine sunt notate cu litere mici; dar, undele P i T sunt notate cu majuscule,
indiferent de amplitudinea lor. (4, 14, 18, 19, 25, 26, 69)
25

B. INTERPRETAREA SECVENIAL A
ELECTROCAR DIOGRAMEI
B.l. Interpretarea EK G conduce la urmtoarele determinri:
» determinarea calitii înregistrrii electrocardiografice: standardizarea corect,
plasarea corect a electrozilor exploratori, identificarea unor artefacte semnificative;
(EK G 2,3,27) » determinarea mecanismului/mecanismelor ritmului cardiac este ritm
sinusal ? este ritm ectopic ? coexist mai multe ritmuri cardiace ? ritmul este
neregulat sau este regulat ?
* determinarea frecvenei cardiace (FC);
* determinarea axei electrice a undelor P, T i a complexului QRS;
* descrierea morfologic (amplitudine, contur, durat, form) i msurarea:
* undelor P, T, U,
v componentelor complexului QRS,
* intervalelor (R-R, P-P, P-R, QRS, Q-T, Q-U, S-T, VAT), V
segmentelor (PR, ST),
v jonciunilor electrocardiografice. (tabelul 1) In mod practic, se vor reine 11
caracteristici ce se vor examina sistematic la o înregistrare electrocardiografic:
v frecvena i regularitatea înregistrrii, respectiv a frecvenei cardiace,
* morfologia i amplitudinea undei P, y
originea ritmului cardiac,
y intervalul P-R,
y axa, morfologia, voltajul i durata complexului QRS, y
progresia undei R în conducerile precordiale, y
prezena/absena undelor Q anormale, y intervalul Q-T i Q-T
, y morfologia segmentului ST, y morfologia undei T, y
morfologia undei U. (tabelul 1)

B.2. Dup determinarea calitii înregistrrii EK G, se realizeaz practic
urmtoarele:
1. Msurarea frecvenei cardiace (FC) , cele mai uzuale metode fiind: y
determinarea numra Iui ciclurilor cardiace (unde R) aflate într-un interval de 6"
(liniile verticale de pe hârtia EKG sunt la interval de 3") i multiplicate cu 10;
26

* determinarea numrului undelor R timp de 3", multiplicat cu 20;

* determinarea intervalului dintre dou complexe i a FC, dup urmtoarea schem:
intervalul dintre 2 complexe între 2 linii groase verticale

FC/1'
1:300,2:150,3:100,4:75, 5:60, 6:50
» atunci când frecvena atrial difer de cea ventricular, se calculeaz

separat cele dou frecvene i se noteaz; » când FC este variabil, se determin
dou valori extreme, deci FC cea mai rar i cea mai rapid i se noteaz separat sau
se noteaz media lor.
2.1. Determinarea ritmului cardiac începe cu stabilirea ritmului de baz, care

poate fi:
» ritmul sinusal, regulat sau nu;
* un alt ritm regulat (ritm sino-atrial, ritm joncional AV, ritm idio-ventricular), » un
ritm neregulat, când este necesar stabilirea caracterului neregularitii
(Äneregularitate neregulat", Ähaotic" sau Äneregularitate regulat").
în consecin, stabilirea ritmului de baz se realizeaz prin obinerea rspunsului la
urmtoarele întrebri: y este ritm regulat ? y exist unde P ?
y undele P sunt în concordan cu fiecare complex QRS ?
2.2. Ritmul sinusal (RS) determin iniierea depolarizrii inimii în NSA,

pacemaker-ul primar al inimii, ce are o rat de descrcare de 60-100/min în repaus; y
unda de depolarizare, dei iniiat în NSA, se rspândete în miocardul atrial, în
esutul de conducere AV i în ramurile stâng i drept ale ventriculului, deci pe cile
normale de conducere intracardiace; y prezena RS nu este sinonim cu prezena sau
absena bolii cardiace; y RS are frecvena regulat de 60-100 bti/min, valoare aleas
arbitrar drept valoare normal (NYH A);
y termenul Äregulat"' definete faptul c lungimea ciclului (intervalul P-P) nu
variaz mai mult de 10%; în consecin, RS este în mod esenial, i nu în mod
absolut, regulat, dar variabil, datorit variaiilor balanei SN vegetativ, simpatic i
parasimpatic; pierderea acestei variabiliti normale a FC se poate asocia cu
modificri autonome i/sau cardiace semnificative;
a. prin convenie:
» ritmul cardiac cu frecvena mai mare de 100/1' se numete tahicardie sinusal;
v ritmul cardiac cu frecvena mai mic de 60/ 1' sc numete bradicardie sinusal;
» aritmia sinusal indic variaia normal a FC cu fazele respiraiei, cci frecvena
sinusal crete cu inspiraia i scade cu expiraia;
27

Figura 7. Ritmul sinusal.

b. criteriile de definire a RS (figura 7) sunt: » prezena undelor P - criteriu
obligatoriu:
* undele P cu forma normal, compatibil cu RS (origine sinusal = unda P
întotdeauna pozitiv în D2; poate fi inversat în dextrocardie); v toate undele P cu
aceeai morfologie în conducerea cercetat; » frecvena undelor P constant, cu
excepia unor mici modificri în aritmia sinusal;
v frecvena undelor P între limitele de 60, respectiv 100/1'; v prezena complexelor
QRS - criteriu obligatoriu:

» morfologia complexelor QRS adecvat ritmului sinusal; » undele P aezate în faa
complexelor QRS; pentru fiecare und P exist un
complex QRS; » intervalul P-R în limite normale; » intervalul P-R constant; »
atenie ! dac ritmul este neregulat , undele P ajut diagnosticul: » undele P sunt
identice în aritmia sinusal; » undele P au diferite mrimi în wandering pacemaker;
» undele P nu sunt identificabile în FIA etc.;
28

c. frecvena RS poate fi influenat de mai muli factori:

y forele cardio-inhibitorii vagale sau/i cardio-acceleratoare simpatice, y diveri
mediatori chimici, poziia corpului, efortul fizic  i/ emoional, temperatura mediului
ambiant i a corpului, stare nutriional, metabolic, diverse medicamente, y boli
diverse cardiace i noncardiace;
d. RS se poate asocia cu:
y bti ectopice ocazionale sau frecvente, y T. ectopice susinute sau nonsusinute;
e. RS poate evolua alturi de un ritm ectopic (disociaie AV, parasistolie
etc.); în aceste situaii, mecanismul ritmului de baz va fi menionat ca ritm
' dominant, (figura 7) (33,38)
3. Msurarea intervalelor EK G : y

intervalul P-R (N: 0,12-0,20"); y
intervalul QRS (N: 0,06-0,10");
y intervalul Q-T (valoare normal în funcie de FC); » atenie !
» dac FC crete, intervalul P-R se scurteaz;
» dac FC este sub 100 bti/min, intervalul Q-T normal este mai mic decât
1/2 din intervalul P-R.
4. Compararea EK G actuale cu una sau mai multe înregistrri anterioare,

cu notarea elementelor evolutive, dac acestea exist. (18, 19, 25, 26)
V
C. EK G: INTERPRETARE PRACTIC

Electrocardiograma este format din trei unde, complexul QRS (deflexiunea
ventricular cea mai larg i rapid ce reprezint activarea i depolarizarea ventricular) i
mai multe intervale, segmente i jonciuni, (figura 8) (tabelul 1)
29

0,20"
Figura 8. Componentele EK G normale: unde, segmente i intervale.

1.1. Unda P reprezint activitatea electric atrial; » în RS regulat , este prima und
electric, urmat de o poriune izoelectric ce precede complexul QRS cu 0,12-0,20" i
reprezint activarea i depolarizarea atriilor; în RS, depolarizarea atrial este iniiat de
NSA; în plan frontal, depolarizarea atrial traverseaz miocardul, predominant de la
dreapta la stânga i de sus în jos i d natere la o deflexiune pozitiv în D 2, astfel încât: »
prima cincime a undei P este dat exclusiv de depolarizarea AD; * cincimea terminal a
undei P este dat exclusiv de depolarizarea AS, deci:
» cele dou pri ale undei P nu sunt egale;
v dac intervalul P-R este scurt, repolarizarea atrial altereaz segmentul ST;
» durata normal a undei P este de 0,10-0,11";
» amplitudinea normal a undei P nu depete 2,5 mm în fiecare conducere,
mai ales în D 2, sau este egal cu 25% din amplitudinea undei R; » polaritatea normal a
undei P este: » pozitiv în D,-D2, V4-V6 i AVF, » negativ în AVR, » variabil în
AVL, Vj-V3, » niciodat negativ în D<; » conturul normal este rotunjit, neted;
v axa normal a undei P este de +45-50°, posibil la stânga (0°) sau la dreapta (+90°)
i indica originea sinusal a undei P, fiind un criteriu important de definire a RS; v uzual,
se detecteaz în I) , i în V,, dei toate conducerile se studiaz; v la timpul su de apariie,
unda P nu poate fi identificat corect întotdeauna,
datorit mai multor condiii clinice, i anume:
* unda P cu voltaj foarte mic sau izoelectric, mai ales când EKG în totalitate este
microvoltat;
30

» când unda P are voltaj mic, poate fi uor confundat cu unda U; » când FC este
crescut, unda P poate fi suprapus peste unda T precedent i nu poate fi uor
identificat ca entitate separat;
* când intervalul P-R este prelungit, unda P poate fi suprapus pe unda T
precedent, chiar la FC normal;
* în aritmiile cardiace, unda P poate fi înlocuit cu alte forme de activitate electric
atrial (FIA , FLA etc.), ritmuri ectopice, bti premature, (figura 9)
1.2. Unda P anormal apare în modificrile de presiune, volum i conducere

intraatriale;
a. ca regul general, atunci când unda P are axa electric alterat, exist patologie
atrial;
b. modificrile patologice ale undei P sunt:
» inversarea undei P (unda P negativ în DJ-D2, AVF, V4-Vft sau unda P
pozitiv în AVR) apare atunci când impulsul atrial traverseaz atriul pe cale
anormal (ex.: ritm atrial ectopic, ritm joncional AV);
31

Figura 9. Unda P.
creterea amplitudinii undei P indic, uzual, hipertrofie i/sau dilataie atrial
(ex.: b. valvulare, CPC, hipertensiune arterial (HTA), b. congenitale etc.); '
creterea duratei undei P indic mrirea sau boala muchiului atrial; '
bifazicitatea undei P se produce în HAS, atunci când unda P apare bifazic, cu
negativarea jumtii ei secunde în D ( sau V^
apariia de crestturi pe conturul undei P arat prelungirea duratei de
conducere prin AS-ul hipertrofiat sau dilatat; caracteristic este ÄP-ul mitral", care
apare în b. valvei mitrale (VM), congenitale sau câtigate, în insuficiena
ventricular stâng (IVS) acut etc. i se particularizeaz prin: » unda P începe
larg, este crestat i mai înalt în Dj fa de D t; » distana între cele dou vârfuri
este mai mare de 0,04"'; * durata undei P depete 0, 10"; aspectul ascuit al
undei P caracterizeaz ÄP-ul pulmonar", datorit hipertrolîei sau dilataiei AD
din bolile congenitale, cordul pulmonar, EP, cord verticalizat etc. i se
particularizeaz prin Äunda P gotic", înalt i ascuit, mai înalt în D, decât în
D^,
» în HTP primar, unda P este predominant superioar în V^ » în HTP
secundar emfizemului
în Vj, prin deplasarea pulmonar,
posterioarunda P estedatorit
a inimii, predominant negativ
hiperinflaiei de aer; » în
bolile congenitale, unda P are configuraia asemntoare undei P pulmonare, îns
axa undei P tinde spre deviaia axial dreapt; unda P cu aspect
Äpseudopulmonar" apare fr HAD real, în bolile inimii stângi, reprezentând,
probabil, creterea componentei AS la unda P; modificarea configuraiei undei
P de la btaie la btaie sau în mod periodic, asociat cu unda P cu ax normal
i cu interval P-R constant apare în ,,wanderinj^acemaker" prezent în NS A; unda
P este absent în blocul sino-atrial, unele ritmuri jonctionale etc. (figura 9,
tabelul 1) (33, 38)
2.1. Unda T reprezint repolarizarea final ventricular; începe lâng linia izoelectric,
crete gradat pân la vârful undei i se întoarce mai rapid la linia izoelectric; uzual, nu
este crestat, axa sa electric are aceeai direcie cu complexul QRS i se caracterizeaz
prin:
» direcia normal a undei T este concordant cu complexul QRS în derivaiile
standard, astfel încât atunci când complexul QRS este pozitiv, unda T este pozitiv; »
polaritatea normal a undei T este:
* pozitiv în DJ-D2, V5 -V6 (excepie: copii i tineri); »
inversat în AVR;
32

* în Vj, unda T normal poate fi pozitiv, inversat sau bifazic; »

atenie ! 50% dintre femei au unda T negativ în V ;
» poate fi variabil în celelalte conduceri, tinzând sfie pozitiv în acele conduceri
în care complexul QRS este pozitiv i inversat în conducerile cu complex QRS negativ;
» amplitudinea normal a undei T în conducerile standard nu depete 3 mm i este de
5-7 mm în conducerile precordiale, atunci când este pozitiv; în general, în orice
conducere, unda T cea mai înalt însoete unda R cea mai înalt; » ca regul general,
atunci când amplitudinea undei T în conducerile precordiale depete 13 mm, unda T
este anormal de înalt; (1)
Figura 10. Unda T.

» panta normal a undei T este uor rotunjit i asimetric, cci deflexiunea sa iniial
este mai lung decât cea terminal;
» atunci când unda T este ascuit brusc i crestat în mod grosolan, situaia trebuie
privit cu cauiune, cci poate aprea ca variant normal la copii i tineri sau ca
variant patologic în pericardite;
» atunci când unda T este simetric, brusc ascuit, pozitiv sau inversat,
suspiciunea de IM A este posibil; » durata undei T normale este de 0,15-0,30". (figura
10)
2.2. Unda Ta reprezint depolarizarea atriilor i, în general, nu este vizualizat de

EKG standard, cci coincide, în mod normal, cu complexul QRS; este direct opus undei
P, astfel încât atunci când unda P este pozitiv, unda Ta este negativ i invers; cel mai
frecvent, poate aprea în blocul AV, când unda P nu este urmat de complexul QRS i
intervalul P-R este prelungit la 0,30";
» atenie ! unda Ta normal, dar proeminent, poate mima unda Q patologic prin
apariia subdenivelrii segmentului PR.
33

2.3. Unda T anormal apare atunci când:

» unda T are amplitudine crescut, în: IMA, ISM, suprasolicitare ventricular
mare, accident vascular cerebral (AVC), hiperpotasemie etc.; y
unda T are amplitudine sczut în obezitate;
v unda T este inversat anormal i este asimetric, atunci când exist modificri
secundare de faz terminal datorit alterrii depolarizrii care asociaz concordana
între segmentul ST i unda T: segment ST supradenivelat cu unda T pozitiv sau
segment ST subdenivelat cu unda T negativ (ex.: bloc de ramur, pacing, hipertrofie
ventricular, cardiomiopatii, S. WPW etc.); » unda T este simetric inversat i pozitiv,
atunci când exist modificri primare de faz terminal care asociaz aspectul
discordant între segmentul ST i unda T: segment ST supradenivelat cu unda T
inversat
primare alesau undei
segment ST cudeterminate
T sunt unda T înalt i pozitiv;
de alterarea (figuraa formei
uniform 11) » modificrile
i a duratei
potenialului de aciune ventricular, fr modificarea secvenei de repolarizare, cu sau
fr asincronismul i nonomogenitatea repolarizrii;
v pot fi funcionale sau nonspecifice, mai ales în strile de anxietate i tulburrile
psihiatrice i sunt agravate de poziia ridicat, hiperventilaie, mese copioase; se
pot manifesta rapid reversibil sau pot disprea spontan, la schimbarea poziiei sau
a FC, ori în câteva minute dup administrarea de medicamente;
» pot fi organice, atunci când apar prin asincronismul i inomogenitatea repolarizrii, în:
IM, pericardite, miocardite, cardiomiopatii, prolaps de valv mitral, tulburri
neurologice, insuficien adrenal sau pituitar, post- vagotomie truncal etc. i se
asociaz cu intervalul Q-Tc normal sau prelungit, prin creterea regional a duratei
potenialului de aciune; y pacing-ul ventricular produce inversia undelor T la nivelul
btilor sinusale neinduse de pacing, fr modificri în durata complexului QRS, datorit
depolarizrii anormale în aria stimulat:
» în pacing-ul pe suprafaa endoeardic a VD, undele T anormale apar în D.,,
» în pacing-ul pe calea de ieire a VD, undele T anormale apar în V ; » pacing-ul atrial
i ventricular în timpul perioadei refractare ventriculare nu altereaz undele T;
» când perioada de pacing este prelungit apar unde T inversate i gigante (peste 1 mV);
acestea pot aprea i în alte situaii patologice (ex.: IMA nontransmural, BRS intermitent,
dup sincopa Adams-Stokes, leziuni intracraniene, cardiomiopatie hipertrofic apical,
prelungirea marcat a intervalului Q-T etc.); » Ämemoria undelor T": unde T anormale i
trectoare pot fi înregistrate la nivelul btilor conduse normal, dup întreruperea unui
pacing ventricular sau dup BRS intermitent; mrimea i persistena lor crete proporional
eu durata activrii ventriculare anormale;
»termenul indic faptul c polaritatea acestor unde T urmeaz polaritatea complexului
QRS ectopic, atunci când caracterul activrii anormale esteÄmemorat".
2.4. Modificrile primare i/sau secundare de faz terminal apar frecvent în bolile
CV i generale (ISM acut sau cronic, hipertrofie ventricular, blocuri de ramur,
miocardite, CMR cord pulmonar, tulburri HE, boli metabolice, avitaminoze, intoxicaie
digitalicetc.). (figura 11) (33, 38)

Figura 11. Modificrile primare i secundare ale undei T: caractere morfologice.

2.5. Modificrile nonischemice ale undei T pot fi: » unda T negativ, în:
» varianta normal poziional (D3, V 2), » post-hiperventilaie, postprandial, ortostatic,
hipopotasemie, » HVS, cord pulmonar acut, miocardite, pericardite etc.; » unda T ascuit i
simetric, în:
» situaii normale, tineri sntoi, vagotonie, hiperpotasemie, » pericardite acute,
v boli cerebrale acute etc. (tabelul 1) (1)
35

2.6. Diagnosticul diferenial al undei T inversate este complex:

a. în general, acesta include:
» varianta normal, cu aspectul juvenil al undelor T, repolarizarea precoce, »
ISM/IMA,
» AVC, hemoragie cerebral,
* suprasarcin de VS sau VD cu caracter clasic de sforare/hipertrofie, CMP apical
hipertrofic (S. Yamaguchi),
» aspectul post-tahicardic al undei T, inversarea global a undei T, » modificrile
secundare ale undei T din S. WPW,
» blocul de ramur (intermitent sau nu), S. WPW, pacing-ul ventricular (Ämemoria
undei T") etc.
b. diagnosticul diferenial al undei T înalte în Vj-V2 este complex i se realizeaz cu:
* factorii fiziologici/poziionali: plasarea eronat a electrozilor, varianta normal,
dextroversia inimii, congenital sau câtigat etc.;
» leziunea miocardic: IM posterior i/sau lateral, distrofia muscular Duchenne;
» HV: HVD asociat cu deviaia axial dreapt, CMPH; » alterarea depolarizrii
ventriculare: tulburrile de conducere din VD, preexcitaia ventricular la nivelul
peretelui posterior sau lateral etc. (tabelul 1) (2)
3. Unda U este o mic und pozitiv ce urmeaz undei T i precede unda P,

reprezentând partea terminal a procesului de repolarizare ventricular (unda de
postpotenial datorit repolarizrii reelei Purkinje);
» are aceeai polaritate cu unda T, se observ cel mai bine în V , iar aspectul su
normal este pozitiv în D,-D., i V4-V&; v unda U este mai larg la FC mai lente; ca i unda
T, unda U se micoreaz i
apare dup unda P în FC înalte; » în timpul ciclului cardiac, coincide cu faza
Äsupernormalei excitabiliti" din perioada de recuperare ventricular, cu întinderea
miocardului ventricular i cu activarea muchilor papilari, ceea ce pare a avea legtur cu
multiplele EXV de la momentul timpului de apariie a undei U;
Morfologia undei U
Figura 12. Unda U.
36

» are amplitudine crescut, chiar mai mare decât unda T, prin creterea duratei
intervalului R-R atunci când acioneaz factori ce conduc la prelungirea repolarizrii
terminale la nivel celular [hipopotasemie, hipercalcemie, post-efort fizic, bradicardie
sinusal, hipertrofie ventricular, post-tratament cu diverse medicamente (digital,
chinidin, epinefrin etc.), dup intervenii inotrop-pozitive (digital, izoproterenol etc.)
etc.]; » polaritatea sa se inverseaz, deci undele U negative apar în b. organice cardiace
diverse (ISM, HVS din HTA, RAO sau RM, hiperpotasemie, cordul pulmonar, dilataia
cardiac acut sau cronic etc.); » în cazul fuziunii undelor T+U, poate aprea un aspect
eronat-patologic, cu unda T crestat, iar msurarea corect a intervalului Q-T devine
dificil, (figura 12, tabelul 1) (20)
4. Complexul QRS reprezint activarea i depolarizarea ventricular i Äarhitectura

masiv electric a sistemului de conducere ventricular", (tabelul 1)
4.1.a. Prin convenie, denumirea componentelor complexului QRS s-a fixat astfel:
» dac prima deflexiune este negativ, aceasta se numete unda Q; unda Q precede prima
deflexiune pozitiv, unda R, i este impus de depolarizarea ventricular;
vunda
prima
Q unda pozitiv
i apare se numete
în timpul unda ventriculare;
depolarizrii R , care poatevsau nu s
prima precedat de
fie negativ
und
dup unda R pozitiv se numete unda S; v undele ulterioare pozitive dup
unda R se numesc R', r', R"; v undele negative dup unda S se numesc S', s',
S"; » deflexiunea negativ dup r' se numete s';
» dac exist o deflexiune negativ pe unda R care nu atinge linia izoelectric,
întreaga und se numete unda R crestat; » când complexul QRS este reprezentat
exclusiv de o unic und negativ Q, complexul se numete QS. (figura 13)
4.1. b. Prin convenie, notarea componentelor complexului QRS se face:

» cu litere mari, atunci când undele sunt mari, de 5 mm sau mai mult; » cu
litere mici, atunci când undele sunt mai mici de 5 mm.
4.2. QRS normal are aspect diferit în derivaiile precordiale fa de cele
standard, i anume:
a. în derivaiile precordiale:
» ca unde iniiale în Vj-V,, sunt unde pozitive, iar în V4-V& sunt unde negative,
37

cci partea iniial a complexului QRS este produs de depolarizarea septal, septul normal
fiind prima parte a miocardului ventricular care este depolarizat, iar depolarizarea septal
normal are direcia de la stânga la dreapta; în Vj exist caracter rS i în V 6 caracter qR ,
astfel încât:
v înlimea undei R crete progresiv de laV la V , cci depolarizarea miocardic se
realizeaz de la endocard spre epicard i variaz cu grosimea miocardului ventricular;
Figura 13. Notaia complexului QRS în funcie de morfologia SA i cea a undelor

componente.
unda S este mult mai adânc-negativ în V, decât în V t i diminu progresiv ulterior, astfel
încât voltajul undei R în V& este mai mic decât voltajul undei R în V, i mai mic în V ? decât
în V4, cci electrodul conducerii V, este cel mai aproape de peretele ventricular; (figura 14)
'
Figura 14. Modificrile complexului QRS la subiectul normal.
b. în derivaiile standard:
v axa medie electric a complexului QRS poate fi între -30 i +90°; v unda Q în AVL, Dr D2
i AVF nu depete 0,04" ca durat, iar în adâncime
1/4 din înlimea undei R urmtoare; » unda Q cu durata mai mare de 0,04" i adâncime mai
mare de XA din înlimea undei R urmtoare este permis în AVL numai dac inima are o
poziie vertical, deci dac axa electric a complexului QRS în plan frontal este de 60° sau
mai mare (S);
» unda R în AVL nu depete 13 mm, iar în AVF nu depete 20 mm; y undele Q solitare,
vizibile numai în AVR i D,, nu au semnificaie patologic.
A

4.3. In interpretarea complexului QRS, cel puin 7 caractere se vor anali/a,

chiar i pe EKG de rutin. Acestea sunt: » durata intervalului complexului QRS, »
amplitudinea sau voltajul complexului QRS, » prezena undelor Q sau a echivalentelor lor,
* axa electric în plan frontal a complexului QRS,
* determinarea zonei de tranziie,
v timpul de apariie a deflexiunii intrinsecoide,
* configuraia general morfologic a complexului QRS. (tabelul 1)
4.3.1. Durata normal a complexului QRS este de 0,05-0,10" i poate fi uor

micorat în prezena tahicardiei:
» se msoar în derivaiile standard între începutul i sfâritul complexului,
sfâritul lui fiind debutul segmentului S-T, respectiv punctul J, i msoar timpul de
conducere intra-ventricular, respectiv timpul de depolarizare ventricular; debutul
complexului QRS nu se înregistreaz simultan pe toate conducerile EKG;
* prin convenie, se determin debutul cel mai precoce înregistrat în conducerile
precordiale drepte la subiecii normali i la cei cu b. cardiace; v durata de 0,12" sau
mai mult arat conducerea IV anormal , din: bloc complet de ramur, ritm idio-
ventricular, pacing ventricular, ectopii ventriculare (EXV,TPV), conducere ventricular
aberant (fenomen Ashman, EXA, EXV cu aberan ventricular), conducere
intraventricular întârziat (HV, S. WPW, tulburri HE i mai ales hiperpotasemie,
reacie la diverse medicamente, mai ales la chinidin, procainamid, fenitoin,
fenotiazine etc.). (tabelul 1)
4.3.2. Amplitudinea complexului QRS are limite normale largi; în general,

amplitudinea este mai înalt în conducerile precordiale decât în derivaiile standard i se
accept urmtoarele valori:
a. amplitudine mai mare de 4-5 mm, mcar într-o derivaie standard, dar:
» amplitudinea total (deasupra i sub linia izoelectric), în toate cele trei derivaii-" standard
de 5 mm sau mai mic, poate desemna o situaie patologic;
* amplitudine mai mare de 9-10 mm în oricare dintre conducerile precordiale este
patologic, dei amplitudinea crete de la stânga spre dreapta, astfel încât valorile
normale minim-acceptate sunt: 5 mmînVj iV6,7 mm în V, i V5,9 mmînV j i V4;
b. unda R reprezint prima und pozitiv a complexului QRS (precedat sau nu de
unda Q) i crete în amplitudine i durat de la V la V4;
* inversarea acestei secvene, cu unde R înalte în Wl i V2, este caracteristic HVD, iar
prezena undelor R înalte în V. i V 6 apare în HVS;
* pierderea
progresiei normale a undelor R de la V la V , ca i alterarea secvenei normale
a undelor S, apare în IMA, deci în pierderea miocardului VS;
c. conducerile precordiale reprezint Äo vedere panoramic" a activitii electrice
cardiace ce progreseaz de la VD spre VS-ul mult mai gros; în consecin: » unda R
crete în amplitudine i durat, de la V, la V4 sau V ;
» amplitudinea undei R în V i V( variaz direct proporional cu dimensiunile VS în efort i
cu variaiile distanei între VS i peretele toracic în timpul - modificrii poziionale; »
absena progresiei undei R de la V. la V5 este datorat pierderii miocardului VS prin
necroz;
» în dextrocardie, progresia normal a undei R este restaurat prin înregistrarea
conducerilor de la V;R la V_R la nivelul hemitoracelui drept; y unda S reprezint
prima und negativ dup unda R; în mod normal, este mai mare în Vj i V 2, devine
progresiv mai mic de la V 3 la V6 i exist unda S terminal în IX. V 5-V6; la 80% dintre
subiecii normali exist morfologie rS în V R i V,R;
c.l. în conducerile precordiale, mrimea undei pozitive în fiecare conducere
este în funcie de grosimea miocardului viabil de sub electrodul explorator; în mod normal,
grosimea crete progresiv de la dreapta la stânga, deci unda R crete în amplitudine pe
msur ce unda S descrete în amplitudine, astfel încât: » unda R în V 6 este mai mic decât
39
unda R în V , cci electrodul explorator este mai departe de cord;
v unda R în V2-V4 este mai mare decât unda R în V5-V6, cci electrodul explorator este mai
aproape de cord;

c.2. progresia anormal a undei R de la \ l la V6 evolueaz cu complex QRS

predominant negativ în V:-V4 i predominant pozitiv în V 5-V6, cu zona de tranziie în
V?-V6, în: IMA anterior, BRS, HVS, BPCO, rotaie orar marcat, varianta normal;
c.3. când amplitudinea complexului QRS este crescut, voltajul crescut este prezent;
voltajul maxim normal acceptat este de 20-22 mm în Dn i de 25-30 mm în conducerile
precordiale, astfel încât: * unda R poate avea valoarea maxim de 27 mm; » unda S poate
avea valoarea maxim de 30 mm, dar:
» suma dintre cea mai înalt und R din preeordialele stângi i cea mai adânc
und S din preeordialele drepte nu va depi 40 mm; (EK G 30) c.4. voltajul este
sczut atunci când voltajul mediu în conducerile standard este mai mic de 5 mm, iar în
conducerile precordiale este mai mic de 10 mm; apare în: v b. coronariene difuze, IMA,
» b. miocardite difuze, miocardite, insuficien cardiac (IC), anasarc, CMP
idiopatice sau secundare, mai ales dilatative, » pericardit constrictiv, cu
lichid, tamponad, » pneumotorax stâng, pleurezii, emfizem pulmonar, »
mixedem, amiloidoz primar, tumori, »insuficien adrenal, hipotiroidie, v
obezitate mare, transplant cardiac cu reject acut/cronic, » artefact, nesesizarea
standardizrii, varianta
c.5. voltajul normal
crescut al complexului 4) poate aprea în: HV, blocuri de ramur, S.
etc.; (EK G QRS
WPW, unele b. congenitale, (tabelele 1 i 8) (19, 20, 33, 38, 44)
4.3.3. Alternana electric este definit drept alterarea complexului QRS i/ sau
alterarea morfologiei undei T; intervalul P-R i/sau segmentul ST sunt afectate rar; apare, în:
ISM, HV, disfuncia VS, tahicardii, pericardite cu lichid, EP; semnificaia acestei modificri
variaz în funcie de condiiile bazale: v alternana electric a complexului QRS din
pericardita cu lichid este manifestarea alternanei mecanice i sugereaz iminena
tamponadei;

» alternanele segmentului ST indic leziune miocardic transmural; » alternanele

repolarizrii (segment ST, interval Q-T i/sau unda T) apar în: aritmii ventriculare, S. Q-T
lung congenital etc. (EK G 4)
4.3.4. Undele Q au o semnificaie real, dei interpretarea lor izolat este uneori
dificil;
a. prima parte a complexului QRS corespunde depolarizrii poriunii superioare
a SIV, de la partea stâng la partea dreapt septal; în consecin, toate conducerile ce
privesc partea stâng a SIV vor avea, în mod necesar, unde q normale:
* în V4 _ 6, atunci când inima este în poziie intermediar;
* în V2 6, atunci când inima este rotat extrem antiorar;
* în D) i AVL, atunci când inima este orizontalizat (axa QRS în plan frontal este de la 0
la -30°);
» în D2 i AVF, atunci când inima este verticalizat (axa QRS în plan frontal este de la 60
la 90°);
» atenie ! prezena undei Q în V x i V este anormal, dac nu este rotaie extrem
antiorar, iar absena undei q în V este considerat a normal; în acelai timp. unda q
de orice mrime este normal în D, i AVR;
b. complexul QS normal poate aprea în acele derivaii care sunt orientate spre
cavitatea miocardic:
» în D3, când inima este orizontalizat; » în
AVL, când inima este verticalizat; » în V p
când inima este rotat extrem orar;
» atenie ! complexul QS sau Qr este normal în AVR , cci unda Q în AVR este
echivalenta undei R iniiale în alte conduceri concomitente;
c. l. mrimea undei q este important i chiar o mic unda q (mai mic de 1
mm) poate avea o real semnificaie: o mic i îngust und q de 1-2 mm este normal în Dr
AVL, AVF i V5, dar absena acestei unde q în aceste conduceri poate fi un semn patologic
important;
* unda q poate fi lrgit de condiiile care evolueaz cu: pierderea local a esutului
ventricular, hipertrofia sau dilataia ventricular, anomalii ale conducerii ventriculare;
c.2. unda Q anormal are: » durata
anormal de 0,04" sau mai mare;
v adâncimea anormal mai mare decât 25% din amplitudinea undei R urmtoare, astfel
încât, atunci când complexul QRS are unda R larg-pozitiv i unda q precedent cu durat
mai mic decât 0,03" i adâncimea mai mic decât 25% din amplitudinea undei R
urmtoare, aspectul este normal; c.3. în IMA, undele Q anormale i persistente sunt
produse de necroza anatomic, prin pierderea fluxului sanguin local; undele Q anormale i
tranzitorii pot aprea, în: angina pectoral instabil (API), angina variant Prinzmetal,
spasmul coronarian i în ischemia indus de efort, printr-o afectare celular sever i
suficient s produc un grad semnificativ de hipopolarizare; aceste celule devin
neexcitabile din punct de vedere electric, chiar atunci când, din punct de vedere anatomic,
ele nu sunt afectate ireversibil; recanalizarea spontan a vasului ocluzat, reversia spontan a
ISM sau a spasmului, interveniile farmacologice sau mecanice care îmbuntesc
metabolismul celular i oxigenarea local pot restaura polarizarea normal: celulele devin
excitabile i undele Q dispar;
» undele Q patologice pot persista mai mult de o zi în ischemii prelungite i intense ,
ischemii ce pot determina fenomenul de Ästunning" miocardic i pot evolua cu modificri
funcionale, metabolice, de ultrastructur i electrofiziologice reversibile; acest fenomen
va fi difereniat de Ähibernarea miocardic", mecanism ce evolueaz cu disfuncii
mecanice cronice în aria ischemic;
d. unda Q anormal apare în: » hipertrofiile i/sau dilatrile ventriculare: HVS,
HVD, v sindroamele coronariene acute, IMA, cordul pulmonar acut (EP), » CMP
hipertrofic, dilatativ, restrictiv, b. infiltrative miocardice, » emfizem pulmonar,
pneumotorax stâng, pectus excavatum, » pericarditele constrictive,
* tahiaritmii, hemiblocul antero-superior stâng, BRS, S. WPW (und delta negativ),
pacing-ul ventricular. (38)
41

4.3.5. Axa electric medie a complexului QRS în plan frontal face parte din
sistemul de referin hexaxial (Sodi Pallares i Cabrera) (S); se interpreteaz în funcie de
vârsta i aspectul general al individului cercetat, existând deviaii axiale:
a. fr semnificaii patologice, în anumite situaii clinice:
* deviaie axial dreapt la tineri i indivizi longilini (axa între +90 i + 110°);
y deviaie axial stâng (axa mai mare de -30°) la btrâni i obezi sau în caz de diafragm
sus-situat (obezi, sarcin, ascit, tumori abdominale etc.);
b. cu semnificaii patologice, în majoritatea bolilor cardiace, i anume:
y deviaie axial dreapt , în: modificrile mecanice (inspiraie, emfizem pulmonar), BRD,
HVD, Hb. posterior stâng, dextrocardie, ritmuri ectopice ventriculare stângi, unele ritmuri
ectopice ventriculare drepte, HTP, EP etc.; y deviaie axial stâng , în: modificri
mecanice (expiraie, sarcin, ridicarea diafragmului etc.), Hb. anterior stâng, HVS, BRS,
boli congenitale, S. WPW, hiperpotasemie, bti ectopice cu originea în VD etc. ( 19, 20)
4.3.6. Determinarea axei electrice se refer la vectorul impulsului cardiac, vector

originar în centrul triunghiului echilateral Einthoven, folosit drept referin pentru toate
componentele principale ale EKG.
6.a. Descriem aici metoda de determinare a axei electrice folosite cel mai frecvent ,
dup sensul i amplitudinea complexului QRS, în derivaiile bipolare i unipolare ale
membrelor:
» un complex QRS echidifazic într-o anume derivaie arat c axa complexului QRS este
perpendicular pe acea derivaie, iar un complex QRS de amplitudine crescut într-o
derivaie arat o ax paralel cu jumtatea pozitiv sau negativ a acelei derivaii (S); v
astfel, atunci când perpendiculara este pe:
* D1 -» axa electric este de +90 sau -90°;
» D2 -» axa electric este de -30 sau +150°;
» D ²> axa electric este de +30 sau -150°;
» AVR ²» axa electric este de -60 sau +120°;
* AVL ²> axa electric este de +60 sau -120°;
» AVF ²» axa electric este de 0 sau ±180°;
» dac se înscriu un complex echidifazic i unul de mare amplitudine, aspectul
echidifazic arat mai precis axa electric (S); » când complexul QRS este echidifazic în
toate conducerile, axa QRS este nedeterminabil, cci vectorul rezultant este perpendicular
pe planul frontal.
6.b. Deviaia axial stâng apare în Hb. antero-superior stâng i IMA inferior i se
caracterizeaz prin: v axa electric mai mare de -30°;
* complexul QRS predominant pozitiv în 1), i predominant negativ în AVF, astfel încât
unda R este înalt, mai înalt decât S în D 2 i D(, iar unda S este adânc, mai înalt decât R
în D2 i D, (S). (EK G 20)
6.c. Deviaia axial dreapt apare în HVD, Hb. posterior stâng i în tulburrile de
conducere prezente în VD i se caracterizeaz prin: » axa electric mai mare de +90°;
» complexul QRS predominant negativ în Dj i predominant pozitiv în AVF, astfel încât
unda S este adânc i mai mare decât R în D r iar unda R este înalt în D,. D,, AVF (S).
(EK G 4-8, 22)
6.d. Zona de tranziie este situat tipic între V, i V4 i reprezint zona unde
configuraia conducerilor drepte se schimb cu configuraia conducerilor stângi; » în
rotaia orar, rotaie în sensul acelor de ceasornic, zona de tranziie se mut la V,-V. sau la
V,-V6, cci activarea ventricular dreapt este mai aproape de electrodul explorator; » în
rotaia orar extrem, în V6 dispare unda q i apare aspectul QS în V,;
* în rotaia antiorar, rotaie în sens invers acelor de ceasornic, zona de tranziie se mut
la V2-V3 sau la Vj-V,, cci activarea ventricular stâng este mai aproape de electrodul
explorator;
» în rotaia antiorar extrem, apare unda q în V
4.3.7. Deflexiunea intrinsecoid (DI) începe la debutul timpului de activare
ventricular i se msoar de la debutul complexului QRS la perpendiculara coborât 42 din
vârful undei R;
y prin definiie, se msoar numai la nivelul conducerilor precordiale; (figura 15)

Figura 15. Deflexiunea intrinsecoid (DI) (debut la vârful undei R).

* valoarea sa normal este de: 0,35-0,55" în aria VS (V.-V^), 0,0 15-0,035" în aria VD
(Vr V2);
» în conducerile unde unda r este mic i unda S este adânc, în mod frecvent, DI apare
precoce;
» dai-, prezena undei Q în co nducerile unde DI apare precoce este anormal;
v în conducerile unde unda q este mic i unda R este înalt, în mod frecvent, DI apare
tardiv;
» debutul întârziat al DI apare în: HVS, HVD, BRS, BRD. (38)
4.3.8. Configuraia general morfologic a complexului QRS: 8.1. Complexul QRS

poate arta morfologii specifice, astfel: . a. aspectul electric normal al peretelui liber VD
este: » aspect rS cu T pozitiv sau negativ în V -V, i P pozitiv, negativ sau izoelectric; în
rest, aspect rSr', QS sau Qr;
» unda r absent în Vt este aspect patologic, în: IMA septal, HVS, BRS, S.
WPW tip B, BPCO, CMP etc.; b. aspectul electric normal al peretelui liber VS este:
v aspect qR cu T pozitiv i asimetric în V,-V 6, aspect r în Vj-V2, q în V -V , ST
izoelectric în V5-V6 P pozitiv în V -V ; » unda q absent în V 6, însemnând pierderea undei
q septale, cu aceeai semnificaie patologic cu pierderea undei r în V i apare în aceleai
situaii patologice;
c. aspectul
electric normal al SIV este:
» aspect rS cu unda T pozitiv în V,-V 4 i cu zon de tranziie între morfologia dreapt i
stâng ventricular;
d. aspectul electric normal al cavitilor este: v
cavitatea VD: aspect rS cu T negativ i P pozitiv; »
cavitatea VS: aspect QS cu T negativ i P pozitiv;
v cavitatea AD: aspect QS, QR, Qr cu T negativ i P pozitiv, negativ sau bifazic; » cavitatea
AS: aspect QS, Qr cu T negativ i P negativ.
8.2. Aspectul morfologic al complexului QRS este studiat în multe situaii clinice; de
exemplu:
» în FIA, bolile atriale se suspecteaz prin analiza complexului QRS:
» în Vj-V,, apar unde largi de FIA în bolile valvulare cu patologie atrial important;
* în Vj-V2, apar unde fine de FIA în bolile coronariene i hipertensive; » în R T sever,
HAD important deplaseaz VT în jos i la stânga, astfel încât V t ± V 2 reflect potenialul
intracavitar (qR) al AD i va apare aspectul de QR, qR, qrS în V sau V]-V2, urmat de o
corect progresie a undei R de la V, spre V4; » complexele QRS largi produse prin pacing-
ul ventricular au diferite morfologii, în funcie de localizarea locului de stimulare; de
exemplu: stimularea endocardic sau epicardic a peretelui anterior VD (apical inferior sau
pe tractul superior de ieire VD) determin o deflexiune predominant negativ în
conducerile preeordialele drepte, datorit rspândirii posterioare a undei de activare,
(tabelul 1) (33,44)
43 5. Intervalele electrocardiografice pe EK G standard sunt:

5.1. intervalul P-P: reprezint distana între dou unde P succesive, astfel încât, în
RS regulat, durata intervalului P-P este egal cu durata intervalului R-R; » când ciclul P-P
(R-R) variaz cu mai mult de 0,16", exist aritmie sinusal;

v când ciclul P-P (R-R) este neregulat sau regulat-neregulat, exist bloc sino-atrial sau
Äsinus arrest";
5.2. intervalul R-R: reprezint distana dintre dou unde R succesive, astfel încât: »
dac ritmul V este regulat, intervalul în secunde între vârfurile a dou unde R
succesive divizat cu 60 reprezint FC/1';
5.3. intervalul P-R: reprezint suma între începutul depolarizrii atriale, în miocardul
adiacent NSA i începutul depolarizrii ventriculare, în miocardul adiacent fibrelor
Purkinje; msoar timpul de conducere AV, între debutul undei P i debutul complexului
QRS (Q sau R);
a. este timpul necesar depolarizrii atriale, a unei pri din repolarizarea atrial (partea
ulterioar a repolarizrii atriale se produce în timpul depolarizrii
44

ventriculare), a întârzierii normale a excitaiei în jonciunea AV (cca 0,07"); cea mai mare
parte din acest interval reflect conducerea încetinit a impulsului prin NAV; durata sa este
controlat i de balana dintre SN vegetativ, simpatic i parasimpatic; în consecin, durata sa
variaz cu FC, astfel încât devine mai scurt la frecvene mai mari, respectiv atunci când
predomin activitatea simpatic; în acelai timp, intervalul P-R tinde s creasc o dat cu
vârsta: »în copilrie, P-R = 0,10-0,12 secunde; » în adolescen, P-R = 0,12-0,16 secunde;
»la adult, P-R = 0,14-0,21 secunde;
b. se msoar uzual în I),, dar atunci când undele P i/sau poriunea iniial a
complexului QRS sunt izoelectrice, msurtoarea poate fi eronat; în consecin,
msurtoarea optim se va face în acea conducere în care unda P este bine vizualizat i
complexul QRS este iniiat de o unda Q vizibil în totalitate; se msoar cel mai lung
interval;
c. valoarea normal, respectiv durata sa normal, este de 0,12-0,20", dar valoarea
normal se coreleaz cu FC, cci:
» î n mod normal, FC lent prelungete intervalul P-R, astfel încât un interval P-R de 0,20"
poate fi fr semnificaie clinic la FC de 60/ 1', dar este semnificativ patologic la FC de
100/1'; » în condiii patologice , când sistemul de conducere cardiac este afectat de o boal
proprie
d. sau de digital,
intervalul intervalul
P-R este P-R ,semai
prelungit prelungete dacFC
mare decât , în: »
0,20"crete;
variante normale, mai ales la vârstnici,
» blocul AV (întârzierea conducerii AV) din boli coronariene sau reumatismale, » unele
cazuri de hipertiroidie etc.;
e. intervalul P-R este scurtat, sub 0,12", în:
»variante normale,
v ritmuri joncionale AV, S. WPW, S. LCîL, » boli cu stocaj de glicogen etc.; (EK G 12)
f. intervalul P-R scurt i cel lung alterneaz sau apar intermitent în conducerea AV
dual;
» intervalul P-R i unda P variaz intermitent în configuraie, îns cu meninerea
complexului QRS precedat de unda P în Äwandering pacemaker atrial"; » când P i
QRS sunt independente, apare disociaia AV;
5.4. intervalul QRS: msoar timpul total al depolarizrii ventriculare, de la debutul

undei Q (sau undei R, dac unda Q nu este bine vizualizat) pân la terminarea undei S, timp
în care:
» septul este primul activat i este urmat de pereii liberi VS, VD; » regiunea subendocardic
ventricular este activat înainte de regiunea subepicardic i rapid, aproape simultan;
47
» regiunea subepieardie ventricular este activat dinspre cavitate spre suprafa epicardic;
(43)
5.5. intervalul VAT: reprezint timpul necesar unui impuls pentru a traversa
miocardul de la suprafa endocardic la suprafa epicardic, deci timpul de activare
ventricular;
* se msoar de la începutul undei Q la vârful undei R;
» semnificaia acestui interval pe EKG de suprafa este redus de frecventele erori posibile
în msurarea lui;
5.6. intervalul Q-T: reprezint timpul de depolarizare i repolarizare ventricular,

msoar durata sistolei electrice, deci durata complet a contraciei ventriculare; intervalul
Q-T înregistrat pe EKG de suprafa reprezint suma tuturor PA, astfel încât orice proces
care crete durata PA va conduce la prelungirea depolarizrii ventriculare i prelungirea
intervalului Q-T; mrimea sa variaz invers proporional cu FC;
a. se msoar de la începutul undei Q pân la sfâritul undei T, mai ales în
conducerea cu unda Q iniial, unda T cea mai distinct, unda U izoelectric (frecvent i
AVL), intervalul Q-T cel mai lung (uzual V2-V,);
» se msoar pe înregistrri cu viteza de 50 mm/s i la nivelul a trei sau mai multe bti
consecutive (se exclud btile premature);
b. influeneaz dispersia strii refractare, definit de relaia:

dispersia Q-T = Q- T maxim - Q-T minim; » relaia este important

în informaiile prognostice independente pe care le aduce privind riscul tahiaritmiilor
ventriculare din IM, S. Q-T lung congenital sau câtigat, CMPH, alcoolism, ICC; » este
cunoscut ca Äindice noninvaziv de aritmogenitate", reprezentând Ästarea de inomogenitate
a strii refractare a miocardului ventricular" în bolile cardiace organice, dei beneficiul
Äfolosirii sale clinice la individul bolnav rmâne mic", conducând la rezultate false, mai ales
în condiiile instabile hemodinamice i la FC mari;
c. variaz în funcie de FC, cu valoarea creia se corecteaz, devenind intervalul Q-
Tc (intervalul Q-T calculat), dup:
» formula Bazett, formul în care:
» intervalul Q-Tc = Q-T msurat + V(R-R)/(secunde); v
nomograme specifice, bazate pe calculele lui Ashman;
* modificarea fermului Bazett de ctre Hodges, în care:
* Q-T = Q-T + 0,00175 (frecvena ventricular - 60);
d. intervalul Q-Tc normal nu depete 0,35-0,40" la brbai i 0,42-0,44" la femei;
crete uor cu vârsta; pentru ca msurarea sa s fie corect, aceasta se
efectueaz atunci când ciclurile cardiace apar regulat, deci când FC este regulat; în plus,
intervalul Q-T variaz între conducerile electrice, astfel încât cel mai lung interval Q-T
msurat trebuie considerat i cel Äadevrat"; » ca regul general:
» intervalul Q-T trebuie s fie mai mic decât 1/2 din intervalul R-R precedent în RS
normal;
» la RS mai mic de 65/1', durata maximal a intervalului Q-T normal scade sub 1/2 din
valoarea intervalului R-R precedent; (figura 16)
Figura 16. Intervalul Q- T lung.

v la RS peste 90/ 1', durata normal a intervalului Q-T crete gradat i depete
1/2 din valoarea intervalului R-R precedent; » la RS normal de 70/1durata normal
a intervalului Q-T este de 0,4" i:
» la fiecare 10 bti peste FC de 70/ 1', intervalul Q-T se scurteaz cu
0,02";
» la fiecare 10 bti sub FC de 70/1', intervalul Q-T se prelungete cu 0,03";(7,
38)
e. durata intervalului Q-T se prelungete, atunci când repolarizarea miocardic este
întârziat i crete predispoziia la apariia reintrrii, ceea ce favorizeaz tahiaritmiile
ventriculare; în acest sens, s-au descris afeciuni ce evolueaz cu depolarizare întârziat,
uzual dependent de bradicardie, în:
» BCI, b. reumatismale, miocardite, pericardite, EP, IC,
v AC (ex.: S. post-tahicardie, oprirea cardiac de orice etiologie, ritmuri idio-ventriculare
cronice),
» boli cerebro-vasculare (ex.: hemoragia subarahnoidian, anevrism rupt, meningite), v
tulburri HE, mai ales, hipopotasemie asociat cu hipocalcemie, » medicamente (ex.:
chinidin, digital, procainamid, a miodaron, l'enotiazine), » boli congenitale (ex. S. Jervell
i Lange-Nielsen, S. Romano-Ward), » hipotermie, obezitate, uremie, com diabetic etc.;
(15,52)
f. durata intervalului Q-Tc se prelungete accentuat (peste 125%), dac se exclud
cauzele legate de lrgirea complexului QRS, în: 46

vh. congenitale, medicamente antiaritmice, BS sever, bloc AV, ISM, post-RCP,

* b. neurologice, inclusiv în intoxicaia cu substane organo-fosforate, hipotermie sever,
v
hipocalcemie sever,
y injecii cu substane de contrast în artera coronar etc.; (52)
g. durata intervalului Q-Tc se prelungete moderat (sub 125%), dac se exclud
cauzele legate de lrgirea complexului QRS, în:
* boli ischemice acute coronariene: post-IM transmural i nontransmural, (figura 17) EK G
35)
v CMP de diferite etiologii i stadii, medicamente antiaritmice (mai ales din clasa I)
i tranchilizante, post-operaii i traumatisme cardiace, hipocalcemie moderat,
v v
hipotiroidie i hipopituitarism, V boli neurologice acute, etc.; (EK G 89, 90) (14, 19, 20, 42)
Figura 17. Intervalul Q- T lung din BCI.

h. durata intervalului Q- T se scurteaz în:
» cursul tratamentului cu digital, epinefrin, * hipercalcemie, hiperpotasemie, » hipoxie de
orice cauz, febr, vagotonie etc. (7)
5.7. intervalul Q -U: se msoar de la începutul undei Q la sfâritul undei U; nu trebuie

confundat cu intervalul Q-T, dar nu are o important clinic semnificativ, (tabelul 1) (43)
6. Segmentele i jonciunile pe EK G standard sunt:
6.1. segmentul PR: reprezint timpul necesar repolarizrii atriale i conducerii

impulsului de la NAV la ventriculi pân la fibrele Purkinje, respectiv activarea NAV, a
fasciculului His, a ramurilor sale i a reelei Purkinje; » este normal-izoelectric i se msoar
de la sfâritul undei P pân la debutul complexului QRS (Q sau R); durata sa este de 120-
200 ms;
» durata sa influeneaz umplerea ventricular i momentul închiderii VM; » este afectat în
infarctul atrial i în pericarditele acute; dac este prea lung, poate influena închiderea
precoce a valvei AV, fapt prin care influeneaz umplerea diastolic ventricular;
6.2. jonciunea J: este punctul unde se termin complexul QRS i începe segmentul

ST; uzual, întretaie linia izoelectric (intervalul de timp de la sfâritul undei T pân la
începutul undei P); (figura 18)
6.3. segmentul ST: reprezint faza de platou din repolarizarea ventricular, perioad în
care majoritatea celulelor miocardice au acelai potenial; muli autori nu separ studiul
segmentului ST de unda T, cci segmentul ST i unda T reprezint împreun procesul de
repolarizare ventricular; lungimea sa poate fi influenat de factorii ce altereaz durata
activrii ventriculare;
47

Figura 18. Depresiunea punctului J fr subdenivelarea semnificativ

a segmentului ST.
a. este uzual izoelectric i se msoar de la punctul J pân la debutul undei T; când este
izoelectric, gradientul ventricular este zero, aria sub complexul QRS este egal, dar opus cu
aria de sub unda T, cci energia necesar repolarizrii celulare este egal cu energia celulelor
când acestea se depolarizeaz;
b. poate fi sub- sau supradenivelat fa de linia izoelectric, între terminarea undei T
i începutul undei P (segmentul TP), dar aceast deviere nu trebuie s depeasc lmm, în
mod normal;
» segmentul TP poate fi absent la FC înalte, când unda P se suprapune peste unda
T precedent, situaie în care segmentul PR este folosit ca reper pentru linia izoelectric;
(figura 19) (33, 38)
c. cauzele generale ale modificrilor ST-T sunt:
» cauze fiziologice: poziie, temperatur ambiant, hiperventilaie, anxietate, TS,
influene neurogenice, antrenamentul fizic, mese copioase; » cauze farmacologice:
digitalice, antiaritmice, medicamente psihotrope
(fenotiazine, litium, triciclice); » tulburri extracardiace: tulburri HE, accidente cerebro-
vasculare, oc de diverse cauze, anemie, reacii alergice, infecii, tulburri endocrine, b. acute
abdominale, EP etc.; * boli primare miocardice: CMP congestive, hipertrolîce, post-partum,
miocardite etc.; v boli miocardice secundare: amiloidoz, hemocromatoz,sarcoidoz,
neoplasm,
b. ale esutului conjunctiv, boli neuro-musculare etc.; » BCI
i infarctul miocardic; (tabelul 1) (2)
d. l. segmentul ST poate fi subdenivelat fiziologic prin creterea duratei
complexului QRS; este abrupt descendent i are tendina de a fi plasat în direcia undei T;
48
Figura 19. Segmentul ST.

d.2. subdenivelarea segmentului ST este patologic atunci când depete 0,5 mm în

i D 2 i 1 mm în derivaiile precordiale; subdenivelarea patologic a segmentului ST i/sau
inversarea undei T sugereaz patologie cardiac i noncardiac, putând aprea în:
» ISM, IMA nonQ, cordul pulmonar acut, BRS intermitent, S. Q-T prelungit, S.
X. coronarian (angina pectoral cu coronare normale coronarografic), »
medicamente (ex.: digital, chinidin), » hemoragie cerebral, feocromocitom,
hiperventilaie,
» S. PVM, S. post-tahicardic, S. post-pacing, S. de cord atletic, caracter juvenil de segment
ST i und T etc.; (36, 44) e.l. supradenivelarea segmentului ST constituie un aspect
normal, dac:
» este mai mic de 1,5 mm în conducerile standard,
» unda T urmtoare este înalt i pozitiv i segmentul ST este concav i de
2 mm în conducerile precordiale, » forma poriunii sale iniiale este normal, cu
concavitatea orientat în sus (în ISM, convexitatea este orientat în sus); e.2.
supradenivelarea segmentului S T de orice mrime este patologic , chiar dac segmentul
ST este orizontalizat sau ascendent i dac unda T este numai cu 1 mm mai mare decât
segmentul ST;
» este caracteristic leziunii directe epicardice i arat alterarea fazei de
repolarizare ventricular; » recunoaterea sa are o importan practic deosebit, cci o
ptrime dintre cazurile clinice care evolueaz cu supradenivelarea segmentului ST are drept
substrat patologic BCI; supradenivelarea segmentului ST poate aprea în: IMA transmural,
modificrile reciproce din IM nonQ, anevrismul ventricular, AP Prinzmetal, tahicardie
extrem i prelungit; (2) e.3. supradenivelarea segmentului ST poate s apar i în: » b. ce
evolueaz cu leziune epicardic: pericarditele i miocarditele acute,
traumatismele cardiace, post-cardioversie, tumori miocardice metastatice; » situaii
determinate de ageni fizici sau chimici: hiperpotasemia, efectul digitalic + HVS, emetina,
hipotermia, intoxicaia cu oxidul de carbon sau intoxicaia cianidicetc.;
» condiii extracardiace: pancreatite acute, circulaie extracorporeal etc. (explicaia
apariiei modificrilor EKG în aceste situaii este înc obscur); e.4. în acelai timp,
supradenivelarea segmentului S T poate s apar i în diferite Äfenomene
electrocardiografice":
» aspect aparte de supraîncrcare diastolic (Äsaddleback") în BRD; » Ärepolarizarea
precoce", care evolueaz cu un aspect normal de supradenivelare a segmentului ST în V! 3,
chiar mai mare de 4 mm, într-una sau mai multe conduceri precordiale (apare mai ales la
brbai sntoi, tineri i negri; aspectul se reduce sau devine nedetectabil dac FC crete)
etc.; e.5. diagnosticul diferenial al segmentului ST supradenivelat include: V ISM/IMA:
IMA, caracter de anevrism VS post-IM, ISM transmural (AP tip Prinzmetal), v pericardit
acut,
» varianta normal, aspect de Ärepolarizare precoce", , aspect de HVS/BRS (V,-V2 sau
numai V3),
v leziunea miocardic din: miocardite, tumori sau/i traumatisme de VS, » hipotermie, cu
apariia undei J/undeiOsborne, » dup electroconversie, » hemoragie intracranian, »
hiperpotasemie, hipercalcemie,
» caracter Brugada: aspect de BRD sau supradenivelarea segmentului ST în
conducerile precordiale drepte, (6)  medicamente antiaritmice din clasa IA, IC etc. (2);
f. cauzele nonischemice ale modificrilor segmentului ST sunt: f.l. suhdenivelarea
segmentului ST, ce apare în: v S. hiperchinetic, distonii, obezitate, hiperventilaie, efecte
ortostatice sau» tratament cu digitalice, chinidin etc.,
postprandiale,
» tulburri HE, b. metabolice, b. cerebrale i autonome, b. pulmonare, » HVS, pericardite,
miocardite, CMP etc.;
f.2. supradenivelarea segmentului ST, ce apare în: » vagotonie, hipotermie,
hiperpotasemie, pericardit acut etc.; (8)
6.4. segmentul TP: reprezint un segment diastolic ce poate fi alterat de modificrile
49 undei Ta de repolarizare atrial în mod:
» secundar, datorit depolarizrii atriale de care este absolut dependent, cu
suhdenivelarea sa peste 1 mm (apare în dilataia atrial, blocul intraatrial etc.); » primar,
prin nonuniformitatearepolarizrii atriale, din:

» pericarditele acute, în care undaTa este subdenivelatîn toate conducerile,

cu excepia AVR, în care este supradenivelat; » infarctul atrial, în care unda Ta este
supradenivelat în D , DÄ D3, V V i subdenivelat, peste 0, 15 mm, în V]5 Vv (tabelul
1) (25)
7. Poziia electric a inimii are o valoare mai mic în interpretarea EKG; interpretarea
de rutin a EKG nu o include în mod curent i se studiaz în ax longitudinal i antero-
posterior.
A
7.1. In axul longitudinal exist: » rotaie în sensul acelor de ceasornic, rotaie

orar, atunci când complexul QRS de tranziie trece spre conducerile precordiale stângi, în
V.-Vf , cci VD este aezat mai anterior i VS mai posterior; în consecin, apare:
» unda S ca und predominant în conducerile stângi, cu aspect de ÄrS sau RS"; »
caracter ÄQR" în AVR, S în D, i Q în D,;
» rotaie orar mareat, când apare aspect ÄQR" în AVR i V i aspect ÄRS" în V -V 
5 6'
» rotaie orar moderat, când apare aspect Ärs sau QS" în AVR i aspect RS în V -V .
Figura 20. Poziia electric a inimii.

7.2. în axul antero-posterior exist: »
cord în poziie orizontal, atunci când:
v
axa electric este între 0 i -30°;
* complexul QRS este larg, pozitiv în i AVL, mic, izoelectric în AVF i D0-D,
asemntor în Dt, AVL i V -V ; * cord în poziie vertical, atunci când:
v axa electric este la +90°;
» complexul QRS este larg i pozitiv în AVF, mic i izoelectric în D,, AVL,
asemntor în AVF, V -V, si D 
5 6 ' j'
v cord în poziie intermediar, atunci când complexul QRS în AVL i AVF
seamn cu complexul QRS din V5-V6. (figura 20) (33 , 38)
8. Gradientul ventricular introdus de Wilson este definit de suma variaiilor electrice

între depolarizarea i repolarizarea ventricular, atunci când: » exist variaii locale
anormale în secvena de repolarizare a fibrelor miocardice ventriculare;
v secvena repolarizrii ventriculare este alterat în relaia sa normal cu secvena
depolarizrii ventriculare;
8.1. conceptul gradientului ventricular este folosit în diferenierea modificrilor

undelor T de tip primar i secundar, fiind msura efectului electric produs de variaiile locale
ale duratei procesului excitator;
55
»în practica clinic, este important de recunoscut modificarea primar de und T,
neateptat în prezena altor modificri EKG; de exemplu: înlocuirea modificrilor secundare
cu modificri primare de und T în BRS indic ISM, chiar IMA;
50

8.2. gradientul ventricular este normal Ia inima normal , cci suma algebric a
tuturor undelor EKG nu este egal cu zero;
v se determin clasic axa complexului QRS i a undei T i aria net de sub complexul QRS i
unda T în Dj i D,, prin metoda paralelismului;
* valoarea sa normal se încadreaz pân la 24° la dreapta i pân la 35° la stânga axei
complexului QRS i are mrimea normal de 2,5-23 uniti ASHMAN (o unitate
ASHMAN = un ptrat mic pe hârtia electrocardiografic);
8.3. semnificaia clinic a gradientului ventricular depinde de cele dou tipuri de

modificare ale repolarizrii ventriculare:
a. modificrile secundare de faz terminal, dependente de evoluia alterrii
depolarizrii ventriculare i independente de alterrile bazale ale celulelor musculare;
b. modificrile primare de faz terminal, asociate cu modificrile celulelor
musculare miocardice i independente de secvena depolarizrii ventriculare;
c. rezult:
» modificrile complexului QRS, datorit modificrilor de depolarizare ce altereaz
evoluia repolarizrii ventriculare, deci a configuraiei undei T, atunci când: »
repolarizarea anormal urmeaz dup o depolarizare anormal (ex.: blocurile
de ramur, hipertrofiile ventriculare, EXV, S. WPW etc.); » nu se
modific gradientul ventricular; » nu sunt variaii locale în durata strii de
excitaie; » undele T modificate în mod secundar, cu:
» unda T asimetric, cu amplitudine mic i direcie uzual opus direciei complexului
QRS;
v subdenivelarea segmentului ST cu punctul . 1 jos -situat i segmentul ST cu
convexitatea superioar; v alterarea undei T independent de evoluia depolarizrii (deci
complexul QRS este normal) i asociat cu modificarea celulelor musculare care altereaz
durata total a strii de excitaie, când:
» celulele musculare au durat diferit de excitare i evoluia repolarizrii este diferit
de evoluia depolarizrii ventriculare (ex.: ISM, miocardite, tulburri HE etc.); » exist
gradient ventricular;
* undele T se modific primar, rezultând:
» unda T simetric i ascuit, » punctul . 1
izoelectric sau ridicat. ( 18, 19)

9. Variantele normale ale EK G sunt:

a. caracterul RSR'în V, (sau rSr') cu durata complexului QRS mai mic decât 0,12"
apare la cca 2,4% dintre persoanele normale; aspectul R' corespunde activrii mai tardive a
Äcristei supraventricularis";
b. caracterul S1S2S3 apare la 20% dintre indivizii normali, atunci când vectorul
terminal al complexului QRS îi are originea în tractul de ieire VD sau în septul postero-
bazal i undele S sunt mai largi decât undele R precedente în I), , , realizând ..aspectul tipic";
(figura 21)
» Äaspectul S1S2S3 atipic" se realizeaz atunci când amplitudinea undei S în Dj este
mai mic decât amplitudinea undei R în D 1 i apare mai ales în: HVD, emfizem
pulmonar etc.;
Figura 21. Sindromul S1S2S3.

c. repolarizarea precoce: supradenivelarea segmentului ST peste 0, 1 mV în Vj-V3
este posibil normal la brbaii tineri, chiar pân la 0,4 mV;
» mimeaz IMA sau/i pericarditele; se poate asocia cu aspectul RSR' în V,; se difereniaz
cu greutate de aspectul de BRD i supradenivelarea persistent a segmentului ST din
precordialele drepte, aspect descris de Brugada în tahiaritmiile ventriculare ce amenin
viaa;
d. undele T negative în conducerile precordiale, uzual de la VfiR la V2: apare mai
ales la tineri, negri i vagotoni; se poate asocia cu modificri intermitente de polaritate ale
undei T, cu sau fr uoara supradcnivelare a segmentului ST în aceleai conduceri (aa-
numitul Äsindrom de repolarizare precoce") , unde T negative trectoare la subieci
normali dup ingestie alimentar sau de ap rece, unde T bifide prin repolarizarea întârziat a
VD sau repolarizare asincron între pereii cardiaci, anteriori i posteriori, (figura 22)
(tabelul 1) (36, 38)
Figura 22. Conducerile precordiale juvenile normale.

10. Interpretarea sistematic a EK G: criteriile normale de interpretare la adult.
1. Determinarea ritmului cardiac:

* criteriile pentru unda P normal se vor aplica numai dac ritmul are origine sinusal;
» criteriile pentru aspectul normal al complexelor QRS, al segmentelor ST i undelor T se
vor aplica numai dac ritmul are origine supraventricular.
2. Intervalul P-R:

» dac intervalul P-R este de 0,11 secunde sau mai puin, diagnosticul de preexcitaie
ventricular este posibil, prin: intervalul P-R de 0, 11 secunde sau mai mic, durata total a
complexului QRS de 0,11 secunde sau mai mult, prezena undei delta la nivelul poriunii
iniiale, de 0,03-0,05 secunde, a complexului QRS; » dac preexcitaia este prezent,
criteriile normale pentru diagnosticul complexelor QRS, segmentelor S-T i al undelor T nu
se pot aplica. (36, 38)
3. Evaluarea morfologiei complexului QRS în conducerile precordiale:

» în V, aspectul va fi de rS, iar în V6 aspectul cel mai frecvent este de qR , dar
i de R , Rs, qRs; dac exist rotaia în sensul acelor de ceasornic, nu va exista unda q
iniial în V6, ci unda q normal iniial va fi prezent în D: i AVL;
52

* unda r crete progresiv în mrime, de la V} la V6; în consecin, de cele mai multe ori,
unda R în V6va fi mai mare decât unda R din V 5;
» zona de tranziie de la complexele ventriculare drepte la cele stângi, din derivaiile
precordiale, este marcat prin trecerea de la unda r iniial la unda q iniial sau prin
dezvoltarea undei R dominante (Vf -V ).
4. Evaluarea dimensiunilor complexului QRS în conducerile precordiale: »

durata total normal a complexului QRS nu depete 0,12 secunde;
* este bloc de ramur stâng, dac ritmul este supraventricular i dac:
» durata complexului QRS este de 0, 12 secunde sau mai mult;
» nu exist und q iniial în V 6, D , AVL;
v nu exist und R secundar în V ;
» atenie ! în aceste situaii, criteriile normale pentru complexele QRS, segmentele S-T
i undele T nu se aplic; v cel puin o und R trebuie s depeasc dimensiunea de 8 mm,
dar cea mai
înalt und R nu trebuie s depeasc 27 mm; » cea mai adânc und S nu trebuie s
depeasc 30 mm; » suma dintre unda R cea mai înalt i unda S cea mai adânc nu
trebuie s depeasc 40 mm;
» timpul de activare ventricular nu trebuie s depeasc 0,04 secunde; » orice und q
nu trebuie s aib o adâncime care s depeasc 1/4 din înlimea undei R însoitoare, iar
ca durat nu trebuie s fie egal cu sau s depeasc 0,04 secunde.
5. Evaluarea undei T în conducerile precordiale:

» unda T în Vj i/sau poate fi pozitiv, aplatizat sau negativ; » undaTîn V :j-Vs este
pozitiv;
» în general, unda T trebuie s fie mai mare decât 1/8 i mai mic decât 2/3 din înlimea
undei R.
6. Evaluarea undei U:

» unda U normal este pozitiv în toate conducerile în care unda T este pozitiv; în plus,
unda U normal este pozitiv în conducerile precordiale drepte, chiar dac în aceste
conduceri unda T este inversat; » amplitudinea medie este sub 0,5 mm; poate fi numai
ocazional mai larg în V^-V3 i poate atinge înlimea de 2 mm; în general, este mai mic
cu 25% decât înlimea undei T precedente; » unda U este anormal numai atunci când
este mai înalt decât unda T precedent sau este inversat.
7. Evaluarea segmentului S- T în derivaiile precordiale:

» segmentul S-T nu trebuie s devieze de la nivelul liniei izolelectrice cu mai mult de ± 1
mm, dei aceast afirmaie nu trebuie aplicat în mod rigid în V^V., ;în prezena tahicardiei,
evaluarea poziiei izoelectrice este dificil, uneori chiar imposibil.
8. Evaluarea complexelor QRS în conducerile membrelor:

» unda q în AVL, , D2 sau AVF nu este egal sau nu depete 0,04 secunde ca durat;
adâncimea sa nu trebuie s fie mai mare decât 1/4 din înalimea undei R însoitoare;
» unda R din AVL nu trebuie s depeasc 13 mm, iar unda R din AVF nu trebuie
s depeasc 20 mm; » axa planului frontal nu trebuie s se încadreze în afara limitelor de -
30°, respectiv +90°. (43)
9. Evaluarea undei T în conducerile membrelor:
» axa planului frontal mediu al undei T nu difer de axa planului frontal al complexului
QRS cu mai mult de ± 45°;
59

» în prezena undelor q anormale în D 9, D  i AVF, inversarea undei T în aceste conduceri

este anormal.
10. Evaluarea undei U:
» unda U este pozitiv în conducerile în care unda T este pozitiv.
11. Evaluarea segmentului ST în conducerile membrelor:

» segmentul ST nu trebuie s devieze cu mai mult de 1 mm deasupra sau sub linia
izoelectric.
12. Evaluarea undelor P:

v unda P nu trebuie s depeasc durata de 0,12 secunde în D,, înlimea de 2,5 mm în D2;
* orice component negativ a undei P în V t nu trebuie s aib aria mai mare decât aria
componentei pozitive.
13. Msurarea intervalului Q-T:

» aceast msurtoare nu trebuie s includ unda U. (tabelul 1) (4, 14, 19, 20, 25)
O
D. ELECTROCAR DIOGRAMA PATOLOGICA
D.l. HIPER TROFIA ATRIALA
Hipertrofia atrial (HA) include: HAS, HAD i hipertrofia biatrial; HA este însoit
de modificri ale depolarizrii i repolarizrii atriale; modificrile electrice din hipertrofia
atrial rezult din întârzierea conducerii intraatriale induse de hipertrofie, dei masa
muscular atrial propriu-zis este redus de cele mai multe ori; ceea ce este diagnosticat pe
EKG drept HA reprezint, de fapt, creterea în volum a cavitii/cavitilor respective, cu
creterea presiunilor medii atriale; » Ähipertrofia electric" nu corespunde perfect
Ähipertrofiei anatomice", în sensul c hipertrofii mari anatomice pot s evolueze cu
hipertrofii nesemnificative electrice i invers; (tabelul 1) » unda P de activare atrial este
compus din vectorii de activare atrial dreapt i stâng , primul vector precedându-1 pe
cel de al doilea, iar amplitudinea lor fiind aproximativ egal.
1. Hipertrofia atrial stâng (HAS) evolueaz cu vectorul de activare atrial stâng

cu amplitudinea i durata crescute; în consecin, HAS evolueaz cu creterea înlimii i a
duratei componentei AS din unda P, astfel încât poriunea terminal a undei P devine mai
înalt i unda P, în totalitate, mai larg, cu o durat mai crescut criteriul cel mai specific):
» unda P este crestat i larg i are durata mai mare de 0, 12", practic în toate derivaiile, dar
mai uor de observat i cuantificat în D 2, posibil i în D p AVF, AVL, cu scurtarea
segmentului PQ, uneori pân la dispariie i/sau cu aspect pozitiv-negativ sau und
negativ în D( i AVF; » se folosete indicele Macruz care determin durata undei P i a
segmentului ST (valoare normal: 1-1,6); în HAS, este egal cu sau mai mare decât 1,6,
prin creterea duratei undei P, dar segmentul PR rmâne constant; » în HAS, unda P în \l
are:
» durata total mai mare de 0,08", iar adâncimea mai mare de 2 mm; » partea negativ
predominent, dai- mai înalt de 1 mm i cu durata mai mare de 0,04";
» aria poriunii negative este mai mare decât aria componentei pozitive care o
precede (criteriul cel mai sensibil);
61
» atenie /în FIA, diagnosticul de HAS se poate pune în discuie, dar nu va fi un
diagnostic cert, atunci când undele f în V ; sau V2 au amplitudinea mai mare de 1 mm;
v HAS apare în: SM, RM, RAO, CMPH, HTA, deci în bolile de VS care evolueaz cu
creterea presiunii telediastolice a VS reflectate în AS; în plus, HAS coreleaz cu
dezvoltarea aritmiilor atriale, mai ales FLA i FIA. (tabelul 1) (EK G 22,25,31)
54

2. Hipertrofia atrial dreapt (HA D) evolueaz cu creterea amplitudinii

componentei AD din unda P, dar fr s influeneze durata i sensul undei P (pentru c
activarea AS apare dup activarea AD), astfel încât:
» înlimea undei P de 3 mm sau mai mare în D 2, posibil i în D,, AVF cu aspect morfologic
ascuit i simetric i axa care se mic vertical între +60 i +90°, baza sa meninându-se
îngust (pentru c amplitudinea vectorului de activare atrial dreapt este crescut); *
componenta pozitiv a undei P în Vj-V cu amplitudinea egal sau mai mare de 2 mm;
» exist i unda ÄP pseudopulmonar", atunci când unda P este înalt în D, D i AVF, cu
morfologie anormal la nivelul poriunii terminale din V , aspect frecvent în HAS;
» apare în: cordul pulmonar cronic, HTP secundar sau primitiv, regurgitarea i stenoza
tricupid, anomalia Ebstein a VT, stenoza pulmonar, tetralogia Fallot, unturi extracardiace
în stadii tardive (DSA, DSV, PCA) etc.; v unii autori fac distincie între Äunda P din HAD"
i unda ÄP pulmonar" care este prezent în boli cronice pulmonare, mai ales în prezena
tahicardiei (cu sau fr boal pulmonar cronic); nu se coreleaz cu prezena i mrimea
HAD, cci: » unda P pulmonar reprezint vectorul undei P direcionat inferior; » unda P
din HAD reprezint componenta major a undei P direcionate predominant anterior i apare
ca und P înalt în conducerile precordiale drepte i în cele ale membrelor; în mod paradoxal,
poate scdea în amplitudine în timp ce HVD progreseaz; este determinat de combinaia
dintre stimularea simpatic crescut, care mrete amplitudinea undei P i dialragmul
coborât, care determin axa vertical a undei P. (tabelul 1) (EK G 5,7) (32)
3. Hipertrofia biatrial apare în unele boli congenitale i în CMP i evolueaz cu unde

P cu durata crescut i amplitudine mai mare, astfel încât:
y unda P bifazic în V( ± V0 i cu poriunea iniial proeminent, partea terminal cu axa la
stânga, adâncimea i lrgimea peste 1 mm i amplitudinea peste 2 mm;
» unda P larg i înalt, cu amplitudinea peste 3 mm în conducerile membrelor, (tabelul 1)
(33, 36)
I).2. HIPER TROFIA VENTRICULARA
Hipertrofia ventricular determin modificri caracteristice pe EKG standard;

gradele mai mici de HV evolueaz cu modificri EKG minore i nespecifice; » diagnosticul
hipertrofiei ventriculare este un Ädiagnostic gradat", spre deosebire de blocurile de
ramur, unde legea Ätotul sau nimic" poate fi aplicat, astfel încât, cu cât situaia clinic
îndeplinete mai multe criterii acceptate pentru diagnosticul HV, cu atât diagnosticul este
mai precis, (tabelul 1) (10)
1. Hipertrofia ventricular stâng (HVS) asociaz:

a. modificrile primare ale depolarizrii ventriculare, ca rspuns la suprasarcina
de presiune sau volum, i anume:
» creterea masei miocardice, a suprafeei ventriculare i a volumului sanguin intracavitar
VS se asociaz cu creterea mrimii forelor VS, care sunt modificate spre posterior, la
stânga i uneori superior, deci crete voltajul determinat în timpul depolarizrii
peretelui liber VS, astfel încât apar:
v unde R înalte în precordialele stângi i unde S adânci în precordialele drepte; »
complexul QRS cu amplitudine i voltaj crescute;
 creterea grosimii peretelui liber VS necesit un timp crescut procesului de depolarizare
pentru a traversa distana endocard-epicard, astfel încât apar semne de întârziere a
conducerii intraventriculare, cu întârzierea DI în conducerile precordiale din faa VS:
» se prelungete timpul de activare ventricular (DI), în raport direct cu creterea masei
ventriculare;
» crete intervalul de timp între debutul undei q i vârful undei R în conducerile din faa
VS, cu apariia complexului V de tip ÄqR";
b. modificri secundare de faz terminal:
* în direcie opus vectorului principal QRS, în plan orizontal i frontal, prin creterea
unghiului QRS/T, modificri secundare propagrii întârziate a impulsului în sistemul de
conducere sau în miocardul hipertrofiat;

c. asocierea frecvent cu HAS.
2.1. în faa acestor modificri primare ale depolarizrii ventriculare, apar modificrile
secundare ale repolarizrii ventriculare, exprimate prin subdenivelarea segmentului
ST i inversarea undei T; acestea sunt nespecifice i cauza lor poate fi dedus numai dac
depolarizarea primar ventricular exist sau sunt alte cauze clinice cunoscute;
» repolarizarea ventricular este inversat, de la endocard spre epicard, iar aceasta
inverseaz polaritatea undei T i conduce la o modificare gradat a segmentului ST-T, în
direcie opus cu complexul QRS.
63
2.2. în dilatarea de VS secundar suprasarcinei de volum din regurgitarea aortic
i mitral, crete amplitudinea undelor ce compun complexul QRS, orientate spre stânga i
posterior, astfel încât apar:
» unde Q proeminente, dar înguste în conducerile din faa prii stângi a septului
interventricular (Dr AVL, Vs i V6), cu unde R reciproce în V! i V2; * unde S cu amplitudine
crescut în V2 i V3 i unda R în V5 i V6.
2.3. HVS poate cauza prelungirea duratei complexului QRS, chiar fr dilataie de
VS (pân la 0,13-0,14 secunde), spre deosebire de HVD care, uzual, nu prelungete durata
complexului QRS (o poate prelungi doar atunci când exist o dilataie sever de VD);
» spre deosebire de HVS, în BRS complet durata complexuilui QRS se prelungete pân la
0,20 secunde.
3. Dup Cabrera i Monroy, exist dou tipuri de HVS, în funcie de tipul condiiilor
de suprasarcin impuse VS, i anume:
3.1. HVS datorat suprasolicitrilor sistolice ale VS (ex.: HTA, SAO), cu creterea
rezistenei la flux sanguin i a masei VS, fr creterea volumului VS, ceea ce conduce la:
v HVS concentric,
» modificri ST-T predominente în conducerile precordiale stângi; (EKG 16)
3.2. HVS datorat suprasolicitrilor diastolice ale VS (ex.: RAO, RM, PCA, DS V
etc.): cu creterea fluxului diastolic i a volumului VS, ceea ce conduce la: » HVS excentric,
» modificri ST-T minime sau chiar absente,
» modificri de voltaj al complexului QRS, cu unde R înalte în V -V i unde T înalte i
pozitive în aceleai conduceri, (figura 23) (EK G 15)
Figura 23. Sforare (A) i hipertrofie (B) de VS.

4. HVS nu determin , în mod particular, o deviaie axial stâng, ci este tipic
asociat cu orientarea axei electrice spre stânga, de 15-30°, astfel încât, dac înainte de
dezvoltarea HVS, inima este: « orizontalizat i apare o deviaie axial stâng la limita
anormal; » verticalizat i deviaia axial stâng nu apare. (EK G 13) (15)
5. In judecarea axei inimii, clinicianul trebuie s-i aminteasc:

»la indivizii normali, axa electric se mic progresiv spre stânga, o dat cu avansarea
în vârst (de la +90° la adolesceni, spre 0°, chiar -30° la vârsta de 60 de ani); » rotaia
antiorar este frecvent în HVS, datorit faptului c HV crete masa
56

miocardic în faa electrozilor exploratori direci; »debutul întârziat al DI din conducerile

precordiale stângi din HVS se difereniaz de alte condiii clinice (varianta normal,
hipervagotonie, hiperpotasemie, pericardite etc.). (figura 23 B) (10)
6.1. Criteriile generale pentru diagnosticul HVS sunt: » R în V4, V5 sau V6 s
depeasc 27 mm; » S în V p V, sau V s depeasc 30 mm; » R în V4, V5 sau V& + S în Vr
VÄ sau Vf s depeasc 40 mm; » R în AVL s depeasc 13 mm; » R în Dj + S în D, s
depeasc 25 mm; » R în AVF s depeasc 20 mm; »timpul de activare V s depeasc
0,04" în V -V6;
Figura 24. Conducerile precordiale în HVS.

» întârzierea DI s fie mai mare de 0,055" în V -V 
5 6
» subdenivelarea segmentului ST, unda T aplatizat sau inversat în conducerile din faa VS:
V4, V5 sau V6, D p AVL atunci când cordul este orizontal, D, i AVF atunci când cordul este
vertical; y zona de tranziie este deplasat spre dreapta (V2). (figura 24,25) (EK G 12)
65

Figura 25. HVS: efectul poziiei electrice (A) si al debutului

DI în V5 - Vfi (B).
6.2. Criteriile Rhomhilt i Estes pentru diagnosticul de HVS includ într-un punctaj
(13 puncte în total) voltajul i durata complexului QRS, precum i caracterul modificrilor
segmentului
» 3 puncte =ST-T,
unda astfel încât:S în conducerile membrelor mai mare sau egal cu 20 mm sau
R i unda
lrgimea undei S în V , V 2 sau V mai mare sau egal cu 30 mm ori înlimea undei R în V 4,
V5 sau Vf mi mare de 30 mm; » 3 puncte = segmentul ST în direcie opus cu complexul
QRS, dac bolnavul nu este sub tratament cu digital; 1 punct = dac bolnavul este sub
tratament digitalic;
* 3 puncte = HAS, cu partea negativ a undei P în V cu adâncimea mai mare de
1 mm i cu durata mai mare de 0,04"; v 2 puncte = axa
electric la stânga, mai mare de -30°;
* 1 punct = durata complexului QRS mai mare decât sau egal cu 0,09";
» 1 punct = timp de activare ventricular (DI) mai mare de 0,05" în V V6;
» diagnosticul de HVS este probabil dac se întrunesc 4 puncte; diagnosticul de HVS
este sigur dac punctajul este de 5 puncte sau mai mare. (figura 26) (36,45)
Figura 26. HVS i HAS.

6.3. Criteriile Gubner i Ungerleider pentru diagnosticul de HVS sunt: » unda R
în Dj + unda S în mai mare de 25 mm;
» pentru cordul orizontalizat: zona de tranziie deplasat mult spre stânga, în V ,
V V 
6' v
» rotaie orar pe axul longitudinal, astfel încât:
v AVL seamn cu V 5, V6, AVF seamn cu V , V2, iar » unda R este înalt în D,,
AVL, V., V6, unda S este adânc în D,, AVF, V., V,.
6.4. Criteriile Sokolow i Lyon pentru diagnosticul de HVS sunt:
» suma 5 6 2
sau amplitudinii undei R în V , V cu unda S în V mai mare decât sau egal cu 35 mm
» voltajul undei R în V5, V6 mai mare de 26 mm sau în AVL mai mare de 11 mm ori în AVF
mai mare de 20 mm. (54)
6.5. Criteriile Corneli de voltaj pentru HVS se coreleaz cu masa VS i este diferit
la cele dou sexe:
» pentru femei: [unda R în AVL + unda S în V, mai mare de 2 mV] (20 mm); y pentru
brbai: [unda R în AVL + unda S în V, mai mare de 2,8 mV] (28 mm); y produsul 58
Corneli
(durata complexului QRS x voltajul complexului QRS, în funcie de sex) nu este
semnificativ afectat de prezena blocului de ramur.

6.6. Criteriile pentru diagnosticul de HVS în prezena BRS complet sunt:

a. criteriile Kafka:
y unda R în AVL peste 11 mm,
y axa electric mai mic decât 40° sau unda S., mai mare R 1, y SV, + RV5 sau RV, mai mare
decât 40 mm,
1 5 6
y SV2 peste 30 mm i SV( mai mare decât 25 mm;
b. criteriile Klein:
y amplitudinea undei S în V2+ amplitudinea undei R în Vfi peste 45 mm;
6.7. Criteriile pentru diagnosticul de HVS în prezena BR D complet sunt:
y semne de HAS în V ;
y index Sokolov peste 35 mm la bolnavii normoponderali. (figura 27)
Figura 27. HVS i BR D III.

6.8. Criteriile pentru diagnosticul de HVS în prezena Hb. antero- superior stâng
sunt:
» SVj + ( RV5 + SV5) peste 25 mm i R în AVL peste 13 mm; » S, peste 15 mm sau S +
suma maximal [R + S'] într-o singur conducere precordial unde valoarea este maxim
peste 30 mm. (EK G 13,31)
7. Criteriile de voltaj ale complexului QRS pot li modificate de:

a. factorii extracardiaci (vârst, diametre toracice, greutate corporal etc.), prin care:
* voltajul QRS poate fi crescut la persoanele cu torace subire i index ponderal
sczut i sczut la persoanele obeze; y unda R crete semnificativ în amplitudine de la V! la
V5 dup mamectomia stâng, i în conducerile VR i V dup mamectomia dreapt;
b. factorii cardiaci: ISM, tulburri de conducere intraventriculare); (figura 28)
Figura 28. HVS + BR D I + Hb. ant. sup. stg.
c. alterarea vâscozitii sanguine prin modificarea rezitivitii sanguine:

y hematocritul sczut la anemici crete voltajul QRS sau hematocritul crescut la policitemici
scade voltajul QRS. (figurile 26,27,28) (tabelul 1) (33, 38)
2. Hipertrofia ventricular dreapt asociaz creterea volumului VD care determin

creterea de voltaj în timpul depolarizrii VD, deci crete mrimea deflexiunii pozitive în
conducerile precordiale drepte, iar axa electric deviaz spre dreapta;
» atenie ! aspectul de HVD apare pe EKG standard numai când forele VD predomin
i depesc forele electrice generate de VS. ( 10)
59

Figura 29. HVD i întârzierea DI în V,.

2.1. Criteriile certe pentru diagnosticul de HVD se judec începând cu unda R în
V p care este egal cu sau mai mare decât unda S, astfel încât apar complexe de tip R, Rs,
RR\ qR, qRS i:
» R/S în V( = 1:1 sau mai mare ori R/S înV) sau V f R peste 1 oriR'/S în V) peste 1,  unda s
în V mai mic de 2 mm, » amplitudinea undei R în V ( peste 7 mm, » amplitudinea undei S în
V, mai mic decât 2 mm,
» amplitudinea undei R în V; + amplitudinea undei S în V5 sau V peste 10,5 mm, »
amplitudinea total a complexului rSR' în V, + amplitudinea undei R' în V, peste 10 mm,
» axa electric a complexului QRS în plan frontal mai mare de +90°, deci exist
deviaie axial dreapt, » creterea DI în V,, V, la 0,035",
, unde S adânci în D,, AVL, V5, V6, cu raport R/S în V,, V6 sub 1, » modificri secundare
posibile ale segmentului ST-T, cu segment ST subdenivelat i unda T aplatizat sau
inversat în conducerile precordiale drepte, (figura 29) (EK G 5, 8)
2.2. Axa electric deviat spre dreapta este un criteriu esenial pentru diagnosticul
de HVD, dar aceasta poate fi dat i de Hb. posterior stâng, cu care se difereniaz;
» î n plus, IMA diafragmatic poate fi simulat de o deviaie axial dreapt marcat, situaie
frecvent în CPC sever care evolueaz cu aspect electric de QS în D,, D j ; AVF si unde r
mici în VÄ-V,.
3' 46
forele VD
60

Figura 30. HVD i conducerile precordiale.

2.3. Actuala amplitudine a undei R în V nu se coreleaz cu gradul HVD, dei un
grad marcat de HVD tinde s evolueze cu unda R înalt în V^
» uneori, apare caracter RR' în V (SM, CPC etc.), deci caracter de BRDI, dar exist debutul
întârziat al DI, mai mare de 0,035" în V -V i unde S adânci în toate derivaiile standard,
care precizeaz diagnosticul cert de HVD. (figura 30)
2.4. Exist mai multe particularizri ale HV D-ului, în funcie de caracterul
suprasolicitrilor impusedin
2.4.F HVD clasic VD-ului,
i a nume:cardiace
b. congenitale evolueaz cu suprasarcin de presiune
i HTP primar [stenoza de arter pulmonar (EK G 7), tetralogie Fallot etc.] i apar:
» deviaie axial dreapt extrem;
» voltaj general înalt al undelor R în preeordialele drepte, prin lungirea timpului de
activare pe peretele liber hipertrofiat VD; » aspect qR în Vl
(deci lipsa aspectului de BRDI în V;);
» unde S adânci în preeordialele stângi, cu uoara cretere a duratei complexului QRS, dar
fr modificarea poriunii iniiale a complexului QRS, cci activarea septal este normal; »
undele T inversate în precordiale drepte i pozitive în preeordialele stângi, deci
modificri secundare; » în HVD sever, undele R din precordiale drepte sunt precedate de
unde Q, AD este mult dilatat i RT este frecvent prezent; (figura 31)
Figura 31. HVD din HTP primitiv.

2.4.2. HVD tip sistolic (tip A) apare prin rezistena anormal pe calea de ieire a VD,
din: SP, HTP de orice cauz, SM, CPC, tetralogia Fallot etc.;
* se caracterizeaz prin: deviaie axial dreapt, voltaj crescut în conducerile precordiale
drepte, unda R înalt în VR, V,, V.,, aspect de rS în V , V (;
» criteriile Sokolow-Lyon sunt cel mai frecvent folosite:
v suma amplitudinii undei R în + amplitudinea undei S în V5 sau V( mai
mare de 10,5 mm sau » amplitudinea undei R în V peste
7 mm sau v amplitudinea undei R în AVR peste 5 mm
sau » amplitudinea undei S în V sub 2 mm; (54)
2.4.3. HVD tip diastolic (tip B), prin fluxul crescut în VD, din: DSA, RT, SM,
anomalia iEbstein
VD-ului, etc.; are caracter
se caracterizeaz prin: electric de RD, datorit hipertrofiei poriunii bazale a
B
» deviaie axial dreapt, aspect rSr' sau rSR' în V p uoara cretere a duratei complexului
QRS (±);
2.4.4. a.HVD din bolile pulmonare (tip C) se caracterizeaz prin:
» deviaia axial dreapt a undei P (+90°), cu unda P ascuit i cu amplitudine crescut în
conducerile membrelor,
* unda Ta subdenivelat, exagerat-prezent,
» deviaia axial dreapt a complexului QRS i rotaie orar marcat, chiar cu
unda R absent în derivaiile precordiale, » unda R cu amplitudine sczut în V_-V6; (figura
32) (38, 44, 53)
61

Figura 32. HVD i HAD.

2.4.4.b. în acelai timp, aspectul de HVD din unele boli pulmonare cronice
este particular, existând criterii de diagnostic specifice:
a. criteriile de diagnostic pentru CPC (HVD + b. pulmonar cronic obstructiv)
sunt:
v voltaj sczut în plan frontal, cu durata normal a intervalului QRS, » unde P înalte i
ascuite (peste 2,5 mm) în D^, D f i AVF, * unde mici q sau chiar absente în V ;, V,, v raport
R/S în V -V sub 1, QRS sub 5 mm în V. sau Vf ori în ambele sau R sub
t i interval
QRS7 normal,
mm în V» ori R sub conducerii
Äsemnul 5 mm în VD, »":deviaie
unda P axial stângQRS
izoelectric, cu aspect
sub 1RS în D amplitudinea
,5 mm,
undei T sub 0,5 mm în D p v unde S în AVL, AVF, aspect rS în D 2, D3 i AVF, caracter
QR în AVR, v caracter S, S2 S3, cu raport R/S sub 1 în D, si D(; (figura 33) (EK G 11) (9,
15)
Figura 33. HVD din CPC (emfizem pulmonar).
b. criteriile de severitate din bolile obstructive cronice pulmonare sunt: v unda R în

V6 sub 0,5 mV i raportul R/S în V 6 sub 1 mV; * creterea amplitudinii undei P în D 0 i D, i
cu axa sa medie mult deviat spre dreapta. ( 10,53) 2.5. Diagnosticul diferenial în HVD se
realizeaz cu: » varianta normal la tineri longilini, care prezint:
» caracter St S2 S3, prin depolarizarea tardiv a Äcristei supraventricularis", v unda R
relativ înalt, asociat sau nu, cu r' în V p » durata normal a intervalului QRS, » cordul
vertical,
» BRD de diverse grade, Hb. posterior stâng, » IMA posterior, pseudodeviaia axial dreapt
în IM lateral, » S. WPW cu cile accesorii situate pe peretele liber stâng i postero-septal etc.
(tabelul 1) (EK G 6,19) (26, 33, 38)
3. Hipertrofia biventricular este un diagnostic dificil.

3.1. Diagnosticul de hipertrofie biventricular va fi suspectat atunci când
apar:
»» semne
semne certe
certe de
de voltaj
voltaj de
de HVD
HVS asociate
asociatecucu deviaie
deviaie axial stâng, » semne
axial dreapt,
electrice de asincronism în depolarizarea ventricular.
3.2. In practica clinic, exist frecvente situaii când hipertrofia biventricular sever
evolueaz numai cu modificri ST-T difuze i nespecifice;
» corelaiile electro-ecografice dau cel mai sensibil indicator de HVD în prezena HVS, mai
ales când apare raportul R/S " 1 în V sau când exist und S cu amplitudine mic în V[
combinat cu und S foarte adânc în V, etc.
3.3. Cele mai frecvente situaii clinice de hipertrofie biventricular apar în:
a. bolile congenitale: S. Eisenmenger (defect septal interventricular sau persisten de
canal arterial asociate cu hipertensiunea pulmonar), când apar:
62

* unde R înalte în precordialele stângi i drepte;

» complexe QRS înalte i bifazice în conducerile precordiale medii (semnul Katz-Wachtel);
b. bolile reumatismale (ex.: stenoza mitral asociat cu HTP, bolile valvei aortice
asociate cu regurgitarea mitral), când apar:
» unde R înalte în precordialele stângi i unde S disproporionat de mici, mai
mici de 1 mV în V^ » unde T inversate în
precordialele drepte.
3.4. Criteriile de diagnostic în hipertrofia biventricular sunt:
» caracter de HVS în conducerile precordiale cu deviaie axial dreapt, » caracter de HVD
în conducerile precordiale cu deviaie axial stâng, » unde R înalte sau relativ înalte în toate
conducerile precordiale, » fenomen Katz-Wachtel (complexe RS bifazice, cu voltaj mare în
V-V4), » unda P congenital sau pulmonar în conducerile membrelor, asociat cu aspect de
HVS în conducerile precordiale. (EK G 17-19) (10)
4. Relaia dintre hipertrofia ventricular i blocurile de ramur este o realitate

clinic Äsensibil", cci:
v în timp, HVS se modific i trece în BRS, astfel încât HVS iniial nu poate fi
B
recunoscut pe EKCî
excepia situaiei standarddeatunci
când aspectul BRS estecând se dezvolt
intermitent; aspectul electric de RS, cu
» undele q iniiale, septale din V 5-V , sunt absente în forma avansat de HVS, dar durata
intervalului QRS nu este semnificativ lrgit, ceea ce este considerat de unii autori drept o
prim manifestare a BRS-ului de gradul I; v în DSA-tip ostium primum apare caracter de
BRD cu deviaie axial stâng, care nu poate fi difereniat de BRD cu Hb. antero-superior
stâng (aspect frecvent la vârstnici), dei mecanismele sunt total diferite; » diagnosticul
electric de HVD nu este cert atunci când se dezvolt un BRD, dei aspectul de R extrem de
înalt din V, este sugestiv pentru HVD, dar nu absolut; v diagnosticul de HVD poate fi exclus
îns atunci când amplitudinea undei R în V ( prin BRD incomplet sau BRD complet este peste
10-15 mm; (EK G 19)
» diagnosticul electric de HV D este dificil în prezena BRS , dar poate fi sugerat de
deviaia axial dreapt alturi de BRS;
» diagnosticul electric de HVS este uor în prezena BRD-ului prin prezena undelor R
înalte din V5 i V6 prin HVS. (figura 34) (tabelul 1) (9, 11)
Figura 34. EK G complex: IMV lateral + BR D III + HVS + Hb. ant. sup. stg.
D.3. TULBUR RILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE
Tulburrile de conducere intraventriculare apar atunci când secvena normal a

conducerii undei de depolarizare este modificat, dup coborârea sa sub bifurcaia
fasciculului His.
Pe EK G standard, se pot recunoate urmtoarele tulburri de conducere
intraventriculare, intermitente sau permanente: » BRD i BRS,
» Hb. antero-superior stâng i Hb. posterior stâng (blocuri intraventriculare), » BRD asociat
cu Hb. antero-superior stâng,
* BRD asociat cu Hb. posterior-stâng,
v blocul intraventricular difuz (tulburri intraventriculare difuze i nespecifice).
/v
In diagnosticul blocurilor de ramur i al hemiblocurilor, se vor respecta

urmtoarele etape:
63

a. examinarea conturului i a undelor complexului QRS, cci: » BRS i BRD au

efect opus pe conturul complexului QRS, respectiv BRD induce un aspect Ätrifazic" în V p
iar BRS un aspect monol'azic;
* în acelai timp, aspectul de BRS i HVS are multe asemnri, dar i deosebiri, i
anume: undele q normale sunt prezente i chiar exagerate în HVS, dar sunt absente în BRS;
y atunci când ramul stâng este complet blocat, septul este activat în întregime din partea sa
dreapt;
b. msurarea duratei complexului QRS:
» BRD-ul crete durata complexului QRS cu 0,03-0,04 secunde, iar BRS cu 0,04-0,05
secunde;
» blocarea fasciculului anterior stâng sau a celui posterior stâng prelungete durata
complexului QRS cu 0,01-0,02 secunde;
» atenie ! blocul de ramur drept sau stâng nu altereaz intervalul P-R, dar
prelungete complexul QRS, prin întârzierea activrii ventriculare; » atenie ! spre
deosebire, preexcitaia ventricular scurteaz intervalul P-R i produce unda delta în
partea iniial a complexului QRS;
c. msurarea amplitudinii maxime a complexului QRS:
» blocul de ramur produce unde la nivelul complexului QRS cu voltaj sczut i cu diferite
crestturi, modificri ce nu apar în hipertrofia ventricular; » în acelai timp, amplitudinea
complexului nu crete în BRS; » regula general pentru diferenierea HVS de BRS se
bazeaz pe constatarea amplitudinii crescute a complexului QRS, caracteristic pentru HVS;
» în acelai timp, durata prelungit a complexului QRS este mai caracteristic pentru
BRS;
d. estimarea direciei complexului QRS în cel puin dou planuri EK G:
v în blocul de ramur stâng sau drept, dei exist alterarea conducerii în întreg ventriculul,
alterarea este mai net în planul frontal al axei QRS, existând puini pacieni fr aceast
alterare, mai ales în BRS; » blocarea fasciculului anterior sau posterior stâng al ramului
stâng produce o semnificativ modificare de ax, cu modificarea direciei generale a
complexului QRS ctre locul blocului; »în blocul de ramur, unda T este uzual
direcionat opus fa de ultima poriune a complexului QRS; polaritatea opus este
rezultanta Änatural" a modificrilor de repolarizare-depolarizare produse prin blocul de
ramur i este denumit Äsecundar"; dac direcia undei T este similar cu cea a prii
terminale a complexului QRS, aceasta este anormal, apare frecvent în bolile miocardice
i este denumit Äprimar"; » o metod pentru determinarea semnificaiei clinice a
modificrilor undei T din blocul de ramur este reprezentat de msurarea unghiului
dintre axa undei T i poriunea terminal a complexului QRS; dac acest unghi este sub
110°, boala miocardic este prezent etc. (tabelul 4) (36, 38)
1. Blocul de ramur dreapt (BR D) evolueaz cu afectarea conducerii pe ramul

drept; pentru c VD contribuie minimal la morfologia complexului QRS, BRD produce o
mic distorsiune a primei pri a complexului QRS i o distorsiune mai mare a poriunii sale
distale, respectiv unda proeminent tardiv R din V{.
a. BR D se caracterizeaz printr-o modificare primar determinat de întârzierea
depolarizrii peretelui liber VD, fr s afecteze timpul i direcia depolarizrii la nivelul
SIV sau la nivelul peretelui liber VS; în consecin, apar:
» unda R secundar, lrgit i întârziat în conducerile precordiale drepte, » unda S
secundar corespondent, lrgit i întârziat în conducerile precordiale stângi,
v aspect rsr', rSr', rSR', RSr, RSR', rSR' sau aspect general asemntor literei M, » modificri
secundare ST-T posibile, dar nu absolute pentru diagnostic, cu subdenivelarea segmentului
ST i/sau unda T inversat în Vj-V,.
b. La adult, BR D este complet, atunci când durata complexului QRS este mai mare de
0,12" i incomplet, atunci când durata complexului QRS este de 0,09-0, 11"; y aspectul de
BR D complet nu reflect, în mod necesar, existena blocrii totale a
conducerii la nivelul ramului drept, ci indic faptul c cea mai mare parte a ambilor
ventriculi este activat de un impuls cu originea în ramul stâng; în consecin: » un grad
semnificativ de întârziere a conducerii, BRD incomplet sau complet,
64

poate produce un caracter electric similar; * în BRD complet i pur, axa electric nu
este deviat anormal (atunci când este deviat anormal, reflect coexistena blocului
lascicular sau a HVD).
c. Aspectul electrocardiografie de BR D apare prin mai multe mecanisme:
» grade diferite de întârziere i de întrerupere ale conducerii prin trunchiul principal
al ramului drept sau al ramificaiilor sale majore; v creterea timpului de conducere printr-
un ram elongat i strâns al ramului drept, prin lrgirea concomitent a suprafeei septale
drepte în condiiile suprasolicitrii cronice de volum a VD din bolile congenitale; *
întârzierea difuz între fibrele Purkinje i miocard, dat de întinderea sau/i dilatarea VD; »
variaii congenitale în distribuirea ramificaiilor distale ce determin uoara întârziere de
activare a Ä cristei supraventricularis".
d. Prezena BR D:
v nu mascheaz forele iniiale anormale ale complexului QRS determinate de un IMA
transmural sau de preexcitatia ventricular; (figura 35) (EK G 25, 26. 38, 41,70, 99) (6)
Figura 35. BR D III + LMA septal profund (inferior i anterior).
65

» nu influeneaz în recunoaterea diagnosticului de HVS bazat pe criterii de voltaj crescut.

e. Criteriile absolute pentru diagnosticul BR D sunt: durata total a complexului QRS
mai mare de 0, 12" i und R secundar (r sau R) în V( (figura 36), astfel încât:
i determinat de
impui i direcia
onsecin, apar:
le drepte, :erile
precordiale
tor literei M, 11
diagnostic, cu
lui QRS este mai

«te de 0,09-
0,11"; i blocrii
totale a "e parte a
ambilor a
consecin: Dlet
sau complet,
Figura 36. Blocul de ramur dreapt.
nai (atunci când
ar sau a HVD). te »în V^ DI este tardiv, forma complexului QRS este asemntoare literei M, cu
mecanisme: aspect RSR'; uneori apare i unda R larg sau aspectul qR; »în V : DI este aprut precoce,
nchiul principal unda S este lrgit; y ml\. unda S este lrgit, (figura 37) (EK G 22, 52, 54) (33, 38)
1 ramului drept,
 suprasolicitrii
i/i dilatarea VD;

termin uoara
erminate de un
KG 25.26.38,
77
Figura 37. Deviaiile axiale în BR D.

erior).

f. Recunoaterea HVD în prezena BR D este dificil i se bazeaz pe dou

criterii:
» forele anormale iniiale spre dreapta i anterior vor aprea în absena BRD, astfel încât
apare unda R iniial înalt în precordialele drepte;
* creterea amplitudinii poriunii întârziate terminale a complexului QRS va aprea în
prezena BRD, astfel încât apare unda R' înalt în precordialele drepte.
g. Criteriile de diagnostic în BR D complet asociat cu Hb. antero-superior
stâng sunt:
» unda R sau R' tardiv proeminent în (tipic pentru BRD), asociat cu unda r iniial i
unda S proeminent în D2, D, i AVF (tipice pentru Hb.);
* durata complexului QRS minim de 0,12" i axa planului su frontal între -45 i - 120°.
(figura 38) (EK G 20)
h. Asocierea între BR D complet i Hb. posterior stâng este rar;
diagnosticul este posibil, dac nu exist semne de HVD; se pot asocia:
» aspect de BRD în V ;
» aspect de Hb. posterior stâng cu unde R iniiale i unde S proeminente în D t i AVL;
* durata complexului QRS de minim 0, 12" i axa sa în plan frontal de 90° sau mai mare
(figura 39) (EK G 27)
Figura 38. BR D III asociat cu Hb. ant. sup. stg.
Figura 39. BR D III asociat cu Hb. post. stg. i cu I MV anterior.

1. Semnificaia clinic a BRI) depinde de prezena, absena sau gradul bolii cardiace
asociate;
y în general, un complex QRS cu durata peste 0,13" asociat cu axa QRS între -45
67

i -90° apare în bolile cardiace avansate; (figura 36) (tabelul 1, 4) v BR D intermitent,
respectiv apare i dispare atunci când condiiile etiologice dispar, iar conducerea IV normal
poate s reapar; » se dezvolt în mod secundar în IMA, ISM, EP;
» se dezvolt funcional în ritmurile rapide, când frecvena SV depete o valoare
critic; (EK G 24) » BR D complet poate fi congenital, cu inima în totalitate normal sau
însoind
alte modificri congenitale (DS A, tetralogia Fallot); » BR D poate aprea în: BCI,
diferite forme de ISM, HTA, EP, CMP, boli reumatismale, miocardite, pericardite, b.
Chagas etc. (tabelul 4) (EK G 25,42) (6)

2. Blocul
complexului QRSdefaramur
de bloculstâng (BRS)
de ramur produce
dreapt. modificri mai accentuate ale
a. BRS se caracterizeaz prin întârzierea i modificarea secvenei depolarizrii septale
i a peretelui liber VS, astfel încât:
» dellexiunea iniial a complexului QRS este îndreptat spre stânga i posterior, astfel încât
prima poriune de 0,02" a complexului QRS este pozitiv în D,, AVL i în V5 6 i este
pozitiv sau inversat în D,, AVF i V, ; » poriunea medie a complexului QRS este lrgit
prin activarea lent trans-septal,
iar cea terminal tinde s nu fie prea lrgit fa de poriunea medie; » DI
este întârziat peste 0,05".
b. BRS este complet (EKG 65), atunci când durata complexului QRS este mai mare
de 0,12" i BRS este incomplet, atunci când durata complexului QRS este cuprins între
0,10 i 0,11"; poate aprea i intermitent (ex.: BRS dependent de frecvena cardiac). (EKG
30)
c. BRS evolueaz cu secvena de excitare ventricular profund anormal, motiv
pentru care mascheaz prezena sau absena altor modificri ale complexului QRS, în primul
rând a IM i/sau HVS;
» recunoaterea HVS asociat cu BRS este dificil, cci BRS determin criteriile de voltaj
i modificrile ST-T care sunt direct opuse axei medii a complexului QRS. (32)
d. In IMA transmural asociat cu BRS:
» undele Q lipsesc din conducerile precordiale, cci depolarizarea septal iniial este
direcionat la stânga i posterior, cu o unic excepie: IMA anterior ce implic septul i
peretele liber VS; y în precordialele drepte, dellexiunea iniial de 0,02" sczut sau
negativ poate simula un IMA antero-septal, iar absena undei R iniiale sau unda r mic
în DÄ D(, AVF poate simula un IMA inferior;
» când se asociaz lezarea esutului de conducere distal, poriunea terminal a complexului
QRS este lrgit i durata total a complexului QRS este mai mare decât în BRS singular; »
atenie ! în IMA transmural asociat cu BRS III, pot exista:
» unde Q patologice în cel puin dou dintre derivaiile: , AVL, V , V ; » unde R
cu amplitudine regresiv de la V la V4; » incizuri pe partea ascendent a
complexului QRS în cel puin dou
dintre derivaiile V -V ; » modificri primare de ST-T în mai mult de dou
derivaii adiacente. (43) e. Criteriile absolute pentru diagnosticul blocului de ramur
stâng sunt: » durata total a complexului QRS peste 0, 12",
68

» lipsa undelor Q iniiale în V_-V6, D[, AVL, cu DI tardiv si aspect de R monofazic înV6,
* aspect de und R monofazic i fr und Q în D , v lipsa undei R' în V, (deci aspect QS
sau rS). (figura 40) (EK G 28)
Figura 40. BRS III.

e.l. Când nu sunt unde R secundare (R') în V si exist celelalte dou criterii de BRS, este
posibil asocierea BRS + BR D;
» lipsa undei R secundare (R') este un criteriu necesar pentru diagnosticul de BRS, pentru
a evita confuzia cu cazurile în care coexist BRD cu rotaia orar accentuat (aspect RSr' în
V, i creterea duratei totale a complexului QRS), ceea ce conduce la absena undei q iniiale
în V -V D, i AVL. e.2. Modificrile secundare de faz terminal nu fac parte dintre
criteriile absolute de diagnostic în BRS i nu sunt considerate tulburri anormale adiionale;
modificrile secundare de faz terminal pot fi:
» subdenivelarea secundar a segmentului ST si inversarea undei T în V -V , D si AVL,
' 4 6 1-
y complexe largi tip QS în Vj-V ,
v unde R crestate în V,-V4 i unde R largi cu aspectul literei M în D , AVL, V -V . (figura
41) (36, 38)
69

Figura 41. Unde q prezente în I) , i AVL infirm dg. de BRS.

e. 3. EK G standard nu poate realiza diferenierea între BRS datorat:
» blocajului celor 2 mari diviziuni a fasciculului stâng;

»leziunilor extrem de proximale aprute înainte de bifurcaia fasciculului His.
f. Semnificaia clinic a BRS depinde de boala cardiac de baz:
»la adult, BRS nou aprut indic, în general, o boala cardiac avansat; » când se
asociaz BRS cu axa electric orientat superior, peste -30°, exist
modificri organice avansate ale conducerii ventriculare; (figura 43) (EK G 29) »în plus,
în prezena BRS de gradul III, prelungirea intervalului Q-T îi pierde din semnificaie;
(figura 42)
Figura 42. BRS III.
70

» BRS necomplicat se confund uor cu:

» IM anterior, mai ales atunci când exist deviaie axial stâng; »IM
inferior.
g. Cel mai important diagnostic diferenial în BRS se realizeaz cu aspectul
complexului QRS din transpoziia corectat de vase mari, i anume: forele iniiale ale
complexului QRS au aceeai direcie cu cele din BRS, cci propagarea impulsului este
inversat, dai" durata complexului QRS este normal;
v când BRS se asociaz cu deviaia axial stâng , exist posibilitatea
compromiterii patologice i difuze a fasciculului anterior stâng asociat cu intervale
lungi H-V în bolile cardiace organice severe (figura 43); nu toi autorii sunt de acord
cu aceast
diferit aseriune
de activare i consider
septal. c 1deviaia
(tabelele axial
i 4) (EK G 29stâng apare
,48) (9,3 1)
datorit caracterului
Figura 43. BRS III cu deviaie axial stâng.
3. Blocurile fasciculare evolueaz cu afectarea conducerii prin cele trei fascicule ale
esutului de conducere AV, de la bifurcaia fasciculului His în jos, fr s altereze
semnificativ activarea iniial a poriunii septale.
a. Exist trei fascicule în esutul de conducere fasciculul drept i cel stâng,
la care se asociaz cele dou diviziuni ale fasciculului stâng:
» diviziunea antero-superioar, care faciliteaz conducerea preferenial ctre
partea antero-superioar a miocardului VS i » diviziunea posterioar, care faciliteaz
conducerea preferenial ctre partea infero-posterioar a miocardului VS.
b. Blocul unifascicular înseamn:
» BRD, Hb. antero-superior stâng sau Hb. posterior-stâng.
c. Blocul bifascicular înseamn:
* BRD + Hb. antero-superior stâng ( BRD + deviaie axial stâng peste 30°, în
absena IM); » BRD + Hb.
posterior stâng.
d. Blocul trifascicular înseamn un bloc complet, prin lezare total sub bifurcaia
fasciculului His;
» pentru apariia sa, sunt necesare urmtoarele asocieri: v BRD + BRS;
71

» BRS sau BRD + Hb. anterior i Hb. posterior stâng; » BRD + BRS i apare blocul
AV complet; » atunci când gradul de bloc este diferit la nivelul ramului stâng i al celui
drept, exist diferite alternative:
v intervalul P-R scurt precede aspectul de BRD ori BRS, sau » bloc AV complet cu
intervalul P-R prelungit sau
» blocul bifascicular (BRD + Hb. antero-superior stâng sau BRD + Hb. posterior
stâng sau BRS) asociat cu bloc AV de gradul I = bloc trifascicular, cci sediul
blocului AV este la nivelul NAV sau în sistemul His-Purkinje. (figura 44) (EK G
33,34) (15,43, 60)
Figura 44. Blocurile trifasciculare.

e. Hemiblocul antero-superior stâng:

e.l. Depolarizarea miocardului VS începe iniial inferior i este orientat în jurul axei
de 900 în plan frontal, astfel încât partea terminala a depolarizrii VS face ca unda de
activare s fie orientat superior i spre stânga; aceast separaie în dou pri a
depolarizrii VS produce o orientare uoar la dreapta a prii iniiale a complexului QRS
i o orientare
apar dramatic
în conducerile la stânga
standard a poriuniiale
i unipolare terminale a complexului
membrelor mai mult QRS,
decât modificri care
în conducerile
precordiale; ca rezultat, apare un grad anormal de deviaie axial stâng, peste -30°, care:
» reflect activarea întârziat a poriunii antero-laterale bazale a VS i este însoit de
unde mici q în D, i AVL i unde mici r în D 2 D, i AVF.
72

e.2. Uneori, undele mici q nu sunt prezente în conducerile D ( i AVL: » în absena

IM, aspectul este datorat rotaiei anatomice în sensul acelor de ceasornic i coexistenei
fibrozei septale sau a BRS. e.3. Frecvent, undele R iniiale în Vt, V2 i uneori V sunt
sczute sau lipsesc, datorit depolarizrii septale orientate caudal;
» atenie ! pot mima IMA i acesta se poate exclude prin înregistrarea cu un
spaiu mai sus a conducerilor precordiale V -V clasice. e.4. Recunoaterea sa pe
EK G standard necesit cel puin patru aspecte clinice de diagnostic diferenial, cci: »
poate obscura IM inferior;
* poate simula IMA antero-lateral i HVS;
* în bolile pulmonare cronice, axa QRS în plan frontal este direcionat superior, astfel încât
aspectul
¥ undaEKG difer este
Q iniial de Hb. antero-superior
absent în D , AVL,stâng, unda S este prezent în toate
V , ¥cci:
precordialele, ¥ amplitudinea undei R este sczut în toate precordialele, ¥ axa medie a
complexului QRS în plan frontal tinde s depeasc - 180°; ¥ durata complexului QRS nu
crete cu mai mult de 0,025" i rmâne sub 0, 12", astfel încât, atunci când apare aspectul de
Hb. antero-superior stâng cu durata prelungit a complexului QRS , sunt asociate alte
boli sau combinaii de boli [ex.: IM i tulburi de conducere ( BRD, bloc periinfarct etc.)]. e.5.
Criteriile de diagnostic în hemiblocul antero-superior stâng Äpur" sunt: ¥ deviaie
axial stâng anormal, uzual peste -30° (-45° la -85°), ¥ unda r iniial în AVF (denot
inexistena IM inferior),
¥ aspect rS în D2 (cu unda T pozitiv), D i AVF i aspect qR în I), i AVL
(respectiv und q mic în D: i AVL i und r mic în D, D,, AVF), ¥ întârzierea DI în D p
AVL (peste 0,045 secunde), ¥ durata normal a complexului QRS, ¥ vârful undei r în D f mai
precoce decât vârful undei r în DÄ ¥ vârful undei R în AVL mai precoce decât vârful undei
R în AVR. (figura 45) (EK G 21)
Figura 45. Hemiblocul antero-superior stâng.

e.6. Aceste criterii nu pot fi aplicate dac exist alte cauze de deviaie axial stâng, i
anume:
» IMA inferior, cu aspect Qr în D 2, cu supradenivelarea segmentului ST i/sau unda T
inversat,
» S. WPW, cu interval P-R scurt i unda delta, prin ci accesorii posterioare i AV, » cord
orizontalizal la persoanele obeze, » hiperpotasemie cu complexe QRS largi i unda T
ascuit, » DSA-tip ostium primum,
» emfizem pulmonar, cu complexe QRS cu voltaj sczut i unde P ascuite, » pacing cu
electrod la vârful VD, cu Äspike" prezent i dellexiune ventricular cu predominen
negativ în Vt sau electrod în vena cardiac medie, cu Äspike" prezent i dellexiune
ventricular predominant pozitiv în V ( 15, 21,59, 69) e.7. Când hemiblocul antero-
73

superior stâng se asociaz cu HVS care nu produce prin el însui o deviaie axial stâng
anormal, activarea VS produs de Hb. poate conduce la creterea voltajului undei Rîn I), i
a undei S în Dmodificri care pot simula un fals caracter de HVS. (EKG 13,31)
e. 8. Când hemiblocul antero-superior stâng se asociaz cu: ¥
IM antero-septal, apar complexe QS în precordialele stângi;
¥ IM antero-lateral, apar unde Q anormale în Dj i în V (; (EKG 36, 37) ¥ IM antero-lateral
cu axa electric nedeterminabil, apar unde Q anormale în D si
în V6; (EKG 36, 37) ¥ IM inferior, apar complexe QS, punct J i segment ST
supradenivelate în I) i D,, astfel încât s-au descris de ctre Warner urmtoarele criterii în
aceast asociere, IMA inferior + Hb. antero-superior stâng:
¥ ambele conduceri AVR i AVL se sfâresc cu unda R, cu vârful undei R
terminale în AVR ce apare înainte de vârful undei R terminale din AVL; ¥ punctul
deflexiunii maxime a complexului QRS în D, precede punctul
deflexiunii maxime a poriunii corespondente a complexului QRS în !>,; ¥ unda Q apare de
orice mrime în D . (43, 44)
f. Hemiblocul posterior stâng se caracterizeaz prin deviaie axial dreapt, mai mare
de +110°.
f.l. Diagnosticul poate fi oriental, dac se exclud toate celelalte cauze ce conduc la deviaie
axial dreapt, i anume:
¥ HVD, DS A, IM antero-lateral, cord verticalizat, emfizem pulmonar, alte boli cronice
pleuro-pulmonare, deformri ale peretelui toracic, constituie longilin etc. f.2. Impulsul
apare din diviziunea antero-superioar neblocat , astfel încât apar unde q mici în D 2, D,
AVF i se mic în VS cu direcie inferioar i la dreapta, cu unde S adânci în Dj i AVL i
unde R înalte în D,, D, AVF;
» poriunea VS localizat spre dreapta este mai puin semnificativ decât cea localizat
superior, ceea ce explic de ce deviaia axial dreapt realizat de Hb. posterior stâng pur
este mai mic decât deviaia axial stâng realizat de Hb. anterior stâng. f.3. Hb.
posterior stâng pur poate produce:
* unde Q aproape anormale în conducerile inferioare;
» scderea adâncimii undei Q anormale din IM inferior în D 2, D^ i AVF (aspect de
Äpseudonormalizare"). f.4. Când Hb posterior stâng este însoit de:
» IM antero-septal, apar unde q mici în V2;
* IM inferior, apare supradenivelarea segmentului ST, inversia undei T în D i AVF i
subdenivelarea uoar a segmentului ST în D ;
» BRD, apar unde Q i R înalte în D , AVF, cu axa medie a QRS mai mare de 100°. (EKG
27)
74

Figura 46. Hemibloc posterior stâng asociat cu BR D III i IM V anterior.

f. 5. Criteriile de diagnostic în hemiblocul posterior stâng sunt:
 deviaia axial dreapt, uzual peste + 120°;
 und r mic în Dt i AVL, und q mic în D, D  i AVF;
 durata normal a complexului QRS;
 DI tardiv în AVF, peste 0,045 secunde;
 creterea voltajului complexului QRS în conducerile membrelor;
 absena aspectului de HVD. (figura 46) (EKG 23) (43, 44)
g. Conducerea intraventricular aberant (Äaberana ventricular") este

anormal, cci propagarea asincron a impulsului prin sistemul His-Purkinje conduce la un
complex QRS alterat în durat, ax sau/i amplitudine; aceast definiie exclude
conducerea impulsului SV pe calea accesorie care ocolete NAV;
g.l. apariia i extinderea aberanei este proporional cu: » prematuritatea
impulsului SV (ex.: excitaia apare înainte de terminarea repolarizrii),
v diferena dintre ciclul de baz RR i ciclul RR care precede btaia prematur, »
velocitatea conducerii nodale AV,
» starea de refractaritate i nivelul depolarizrii diastolice la nivelul ramurilor fasciculului
His etc.;
g.2. ramul drept este mai frecvent implicat în conducerea aberant decât cel stâng,
probabil datorit faptului c durata potenialului su de aciune este mai lung la o FC
normal;
g.3. manifestrile comune ale aberanei ventriculare sunt: »
conducerea aberant a EXA, » fenomenul ASHMAN,
y aberana dependent de acceleraie i deceleraie, y
conducerea trans-septal ascuns,
y depresia difuz a miocardului de conducere, (tabelele 1,4,5) (4,14,19,20,26)
D.4. EK G ÎN BOALA CAR DIAC ISCHEMIC
EKG evideniaz depolarizarea i repolarizarea miocardic ventricular i nu aduce

decât informaii indirecte asupra strii arterelor coronare; y EKG se modific exclusiv atunci
când gradul ischemiei regionale miocardice induse de modificrile coronariene este
suficient pentru a determina alterri recunoscute în depolarizarea i repolarizarea
miocardic.
Variate regiuni din miocard sunt mai mult sau mai puin susceptibile la ischemie ,
în funcie de numeroi factori:
y endocardul este protejat de ischemie, datorit sursei sale intracavitare secundare de sânge;
pereii atriali sunt i ei protejai, având peretele subire; ventriculii, îns, sunt protejai
numai la nivelul stratului celular intern; i pentru c sistemul Purkinje este aezat în
aceste straturi, este relativ protejat împotriva ischemiei; y distana fa de arterele
coronare mari confer o protecie împotriva ischemiei, numai dac este mic; arterele
coronariene nasc din aort, evolueaz pe suprafaa epicardic înainte de a penetra
grosimea miocardului, traversând stratul miocardic epicardic, mediu i subendocardic; în
75

consecin, stratul mediu i cel subendocardic sunt cele mai susceptibile la ischemie; y cu
cât este mai mare presiunea cu care o cavitate cardiac pompeaz sângele , cu atât
este mai mare cererea metabolic de oxigen; pentru acest considerent, susceptibilitatea la
ischemie este mai mic la nivel atrial, este intermediar la nivelul VD i este cea mai
mare la nivelul VS.
Pe msur ce cererile miocardice cresc, dar nu au înc efect pe perfuzia miocardic,
procesul electric primar afectat este Ärecuperarea", ceea ce se evideniaz electric numai prin
modificarea segmentului ST i a undei T; dac apare scderea profund a perfuziei
coronariene, cum se întâmpl în sindroamele coronariene acute, sunt modificate activarea i
recuperarea electric, ceea ce modific complexul QRS, segmentul ST i undele T; dac
aceste modificri nu sunt rapid corectate, apar modificri permanente i tipice de infarct
miocardic. (25, 26)
Termenul de Äischemie" este folosit pentru a desemna condiia general de perfuzie
miocardic insuficient; aceast modificare poate avea îns dou manifestri EKG, astfel:
creterea reversibil potenial a cererilor metabolice miocardice sau scderea fluxului
sanguin coronarian poate conduce la Äischemia miocardic", manifestat prin alterarea
axei undei T fa de complexul QRS sau la Äleziunea miocardic", manifestat prin
devierea nivelului segmentului ST fa de nivelul segmentului TP sau PR de baz;
modificrile undei T din ischemie sau/i modificrile segmentului ST din leziune pot aprea
independent sau simultan. (35,40)
4.1. Ischemia miocardic din IMA relev încetinirea repolarizrii, care rmâne cu
polaritatea normal în diastol; poate fi prezent fr nici o modificare pe EKG standard;
îns, atunci când modificrile sunt prezente, ele sunt evideniate de modificrile segmentului
ST i ale undei T, acestea rmânând modificri nespecifice, care pol sugera doar prezena
ischemiei; singure, nu pot dovedi niciodat ischemia; * zona ischemic, din punct de
vedere electric, este mult mai negativ decât zona miocardic adiacent în timpul fazei de
recuperare, astfel încât:
» undele T ischemice devin inversate fa de complexul QRS corespondent, de la
pozitiv la negativ, cci axa undelor T ischemice este direcionat în direcie invers
fa de regiunea afectat VS; în acelai timp, conducerile EKG cu undele T inversale
indic localizarea ariei ischemice; » în mod normal, între complexul QRS i unda T
este un unghi mai mic de 45° în plan frontal i mai mic de 60°în plan transversal;
atunci când aceste limite sunt modificate i nu exist alte condiii anormale (ex.:
hipertrofia ventricular sau blocul de ramur), prezena undelor T ischemice este
clar; » atenie ! prezena modificrilor ST-T poate avea i o semnificaie clinic
aparte i variabil, care se va judeca în contextul clinic; de exemplu, aspectul EKG
din ISM acut poate evolua cu mai multe variabile: » aspectul de IMA nonQ poate
evolua spre IMA cu und Q; » supradenivelarea segmentului ST poate evolua spre
IMA
IMA nonQ;
cu unda» Q
subdenivelarea
etc.; » aceste segmentului ST i inversarea
modificri posibile undei
ST-T sunt: T pot fi urmate de
v unda T simetric i inversat, unda T asimetric, inversat i adânc, unda T
76

anormal de înalt sau/i inversat; » subdenivelarea orizontal a segmentului ST ±

unda T inversat etc.; (12) » undele T simetrice, inversate sau/i pozitive caracterizeaz
electrocardiografie Äischemia" i reflect tipul sau gradul afectrii celulare rezultate numai
din
potenialul de aciune cu durat crescut; cînd ischemia se extinde la toate straturile
miocardice, deci devine transmural, ischemia epieardic rezultat devine transmural,
modific axa undei T spre regiunea VS afectat i apare unda T supraacut, cu creterea
amplitudinii sale în mai multe conduceri. (59,60) a. In consecin:
* modificrile undei T sunt variate, mai puin sensibile i nespecifice (aplatizate,
inversate, anormal de înalte); dar undele T inversate pot aprea chiar în absena ischemiei
sau pot fi absente în prezena ischemiei, la un test de efort anormal; în acelai timp, undele
T inversate cronic, mai mult timp dup un IMA, nu trebuie considerate ca ischemie
persistent post-IM la distan, ci reprezint alterarea recuperrii electrice din cadrul
activrii electrice miocardice modificate prin infarct;
» se prelungete lungimea intervalului Q-T, deci se prelungete sistola electric, cu risc
aritmie important în timpul durerii anginoase acute; (figura 47) (33, 36)
Figura 47. Intervalul Q- T prelungit din BCL

» în ischemia subepicardie, repolarizarea este întârziat în aria ischemic subepicardic,
secvena de recuperare este inversat, deci de la endocard spre epicard, i undele T sunt
inversate în conducerile epicardice; v în ischemia subendocardic, întârzierea repolarizrii
este exagerat în zonele ischemice subendocardice, astfel încât întârzierea normal
subendocardic este mult exagerat; la aceste fenomene se adaug lungirea duratei de
recuperare local, cu prelungirea intervalului Q-T, astfel încât undele T sunt pozitive, înalte,
ascuite i cu durat mai mare, deci net diferite de undele T pozitive normale. (25,40) b.
Interpretarea panoramic a deflexiunilor electrice prezint patru posibiliti de localizare
a zonei ischemice care determin unda T pozitiv în D , AVL i V i deviaia axial stâng a
undei T:
* aria subendocardic a peretelui liber VS, » aria
septal dreapt,
» aria subepicardic a suprafeei inferioare VS,
* aria subepicardic a peretelui liber VD.
b.l. atunci când se asociaz unda T pozitiv în D , AVL i V , aspect de BRD în Ds, V -
,,deVperete
- i unda J i cu morfologie de AD în  i D,, exist ischemie subepicardic
liberPVD,
bil'azic în Vprobabilitate
cu mare de cord pulmonar acut;
b.2. unda T înalt i ascuit poate arta ischemie subendocardic sever, înaintea
dezvoltrii leziunii subepicardice;
77

b.3. exist o situaie particular în IMA posterior care evolueaz cu unda T înalt în
conducerile anterioare, mai ales V! i cu ST subdenivelat, astfel încât modificrile reciproce
anterioare reflect leziunea subepicardic posterioar. (figura 48) (27, 38)
Figura 48, IMA postero-lateral: unda R înalt în Vj considerat drept echivalent

undei Q de pe peretele posterior.
c. Ischemia subepicardic apare rar, ca fenomen izolat; » în prezena ischemiei
subepicardice sau a ischemiei transmurale, repolarizarea ventricular începe de la
subendocard la epicard, astfel încât apar unde T negative; (figura 49)
Figura 49. Ischemia subepicardic anterioar transmural.

* când exist ischemie subendocardic, întârzierea normal de la acest nivel este
prelungit; aceast form este mai frecvent, cci subendocardul este partea
miocardului cea mai vulnerabil la ischemie, prin modul de aezare a arterelor
coronariene (pe suprafa epicardic i penetreaz miocardul de la epicard la
endocard); » din aceleai motive, atunci când apare ischemia epicardic, aceasta
reprezint un grad mai mare de ischemie; de exemplu:
78

» în angina variant Prinzmetal , segmentul ST este supradenivelat în perioada de

ischemie acut, ceea ce reprezint un grad mult mai sever de ischemie determinat de
reducerea semnificativ a fluxului sanguin coronarian din jumtatea epicardic a
miocardului peretelui liber VS; (figura 50)
Figura 50. Angina variant Prinzmetal.

* în formele medii de ischemie subepicardic, segmentul ST este subdenivelat;
» creterea duratei potenialului de aciune care apare în ischemia subepicardic se produce
nu numai prin întârzierea repolarizrii, cu prelungirea intervalului Q-T, dar i eu modificarea
secvenei de repolarizare, care începe la nivelul endocardului repolarizat precoce i se
întinde spre epicard, cu apariia undei T simetrice i inversate; (EK G 35) » supradenivelarea
segmentului ST poate fi dat de ischemia transmural sau epicardic, dar i de: hipertrofii
ventriculare, tulburri de conducere, pericardite sau varianta normal de repolarizare. d. In
ischemia subendocardic, creterea duratei PA se produce într-un grup de celule cu PA
mai lungi decât în epicard, ceea ce conduce la o exagerare a Änormalitii", iar repolarizarea
se rspândete de la epicard spre endocard; »în consecin, intervalul Q-T se prelungete i
apar unde T simetric-pozitive; * subdenivelarea segmentului ST este dat de ischemia
subendocardic, dar nu în exclusivitate (poate aprea i în HV, tulburrile de conducere,
dup digitalice sau în hipopotasemie); ¥ criteriile de diagnostic pentru ischemia
subendocardic VS, prezente cel puin pe o conducere EKG, în repaus sau efort, sunt:
¥ subdenivelarea segmentului ST cel puin 1 mm (0,1 mV) la punctul J; ¥ segmentul
ST cu panta orizontal sau descendent spre sfâritul su cu jonciunea eu unda T,
aceasta rmânând fie pozitiv, fie deviat spre complexul QRS. (25)
4.2. Leziunea miocardic în IMA apare la debutul IMA i se manifest prin

supradenivelarea segmentului ST, care devine convex-superior.
a. Leziunea principal în IMA este situat subepicardic la acest moment; ulterior,
leziunea se extinde subepicardic i subendocardic, deci devine transmural
i se manifest tot prin supradenivelarea segmentului ST, cci potenialul electric generat
subepicardic este mai mare decât cel subendocardic; v supradenivelarea anormal a
segmentului ST se produce în conducerile din faa zonei infarctate i apare prin întârzierea
activrii electrice miocardice induse de ischemie;
* undele T supraacute au axa mult deviat în mod acut, ceea ce înseamn modificri
primare complexe în cadrul trombozei acute;
* în zonele opuse, apare subdenivelarea reciproc a segmentului ST în momentul în care
exist supradenivelarea primar a segmentului ST în conducerile directe ale zonei
infarctate; de exemplu: în IMA inferior cu unde Q anormale i supradenivelarea
segmentului ST în D, i AVF, modificrile reciproce ale segmentului ST-T se produc i
apar în derivaiile diametral opuse, dar localizate în acelai plan, respectiv în D! i AVL;
79

»diagnosticul leziunii miocardice transmurale se bazeaz pe:

» supradenivelarea segmentului ST de la originea sa la punctul J, cu: y peste 0,10
mV în dou sau mai multe conduceri consecutive ale
membrelor sau în conducerile precordiale V -V sau y peste 0,20 mV sau mai
mare la nivelul conducerilor precordiale V -V ; (2) y subdenivelarea segmentului ST de la
originea sa la punctul J, cu: y peste 0,10 mV în dou sau mai multe dintre conducerile
precordiale Vj-V,, asociat cu supradenivelarea segmentului ST mai mare de 0,10 mV în
dou sau mai multe dintre conducerile V -V g; y supradenivelarea segmentului S T scade în
3-4 zile dup debutul IMA;
y atunci când persist dou sptmâni sau mai mult, anevrismul ventricular este
posibil, (figura 51) (3)
Figura 51. Leziunea miocardic transmural din L MA.

b. Leziunea subepicardic conduce la modificri subtile ale complexului QRS, dar
proporionate cu gradul ei; aceste modificri sunt: y întârzierea debutului DI, cci unda de
activare este blocat de zona depolarizat i traverseaz lent esutul incomplet polarizat;
» DI poate scdea sau poate s dispar, cci unda de activare este blocat, esutul lezat
este incapabil de excitaie i electrodul înregistreaz pozitivitatea undei de activare din
esutul lezat; » creterea lent a voltajului undei R în zona lezat, unde unda de activare
progreseaz lent;
» foiele electrice de pe teritoriul opus au timp s-i desfoare activitatea complet,
astfel încât forele ce se mic spre electrodul explorator sunt neopuse; » scderea
voltajului sau dispariia undei S , aceasta reprezentând activitatea zonelor îndeprtate;
» progresia undei de activare în aria lezat este suficient de lent, astfel încât
activitatea electric se termin în zonele îndeprtate, înainte de activarea zonei
lezate. (26)
c. Leziunea subepicardic din IMA nu trebuie confundat cu:
* supradenivelarea difuz a segmentului ST, fr supradenivelarea lui reciproc din
pericarditele acute;
* varianta normal de Ärepolarizare precoce", cu supradenivelarea punctului J în V, (V2)-V6
la tineri sntoi. (EKG 1,44)
d. Leziunea subendocardic este însoit de subdenivelarea segmentului
ST: » ISM secundar cererilor metabolice crescute afecteaz iniial regiunea
subendocardic, respectiv aria cea mai sensibil la leziunile ischemice, cu modificarea
principal a formei ST-T, cci activarea electric a miocitelor este mai puin susceptibil
la ischemie decât refacerea electric; y curenlul de leziune diastolic produce

supradenivelarea segmentului TQ, cu apariia subdenivelrii aparente a segmentului ST

pe EKG de suprafa, în timp ce curentul sistolic produce o subdenivelare Äadevrat" a
segmentului ST;
y modificrile iniiale evolueaz cu subdenivelarea punctului J cu minim 0, 10 mV,
cu apariia segmentului ST orizontal sau cu panta îndreptat în jos, ctre unda T;
unda T poate sau nu s fie alterat în aceeai direcie cu segmentul ST;
y inversia undei T poate fi secundar subdenivelrii segmentului ST sau poate fi
manifestarea direct a re pol ari zrii întârziate în miocardul ischemic;
y localizarea subdenivelrii segmentului S T nu este indicator cert al teritoriului ischemic;
y ischemia artat de subdenivelarea segmentului ST poate aprea i ca modificare în
oglind a supradenivelarii segmentului ST în aria miocardic opus electrodului explorator,
fiind un fenomen electric ce indic leziunea transmural, mai sever decât leziunea
subendocardic. (EKG 43) (27)
4.3. Infarctul miocardic acut realizeaz necroza miocardic , aprea rezultat al ocluzrii
trombotice, embolice sau spastice a unei artere coronare;
81

» aspectul de IM antero-septal apare la 93% dintre cazurile de obstrucie de a. descendent

anterioar stâng, iar IM inferior apare la 53% dintre cazurile de obstrucie de a. coronar
dreapt sau a. circumflex stâng; » EKG rmâne un element clinic de baz în evaluarea
prezenei, localizrii i extinderii IM. (65)
a. Tipic, Ia debut sunt modificrile undei T, apoi cele ale segmentului ST-T,
modificri urmate de cele ale complexului QRS; modificrile complexului QRS
marcheaz definitiv diagnosticul de IMA, se deruleaz Äîntr-o tipic secven" i apar în
conducerile din faa zonei infarctate;
* EK G stabilete criteriile de detectare, localizare i aproximare a mrimii zonei
infarctate, astfel încât:
v conducerile din faa zonei de infarct înregistreaz unde Q; » conducerile de pe
peretele opus înregistreaz unde R; » dac IM este nontransmural, diagnosticul de IM nu
este confirmat de complexul QRS, ci de modificrile evolutive ale segmentului ST i ale
undei T (modificri ce sunt similare în IM transmural i nontransmural), alturi de
modificrile enzimatice evolutive. (17)
b. Modificrile complexului QRS din IMA demonstreaz diagnosticul definitiv de

IMA;
» aceste modificri încep cu pierderea pozitivitii complexului QRS într-o zon localizat,
ca rezultat al necrozei miocardice, manifestate prin:
» scderea voltajului undelor R într-o zon localizat, deci reducerea voltajului undei
pozitive a complexului QRS sau dispariia ei i înlocuirea ei cu unda negativ;
» apariia undelor negative iniiale a complexului QRS, deci apariia undelor Q
anormale i într-o zon localizat; pierderea total a miocardului viabil sub
v
electrodul explorator determin: » pierderea total a undelor R în IMA transmural din

conducerile ce privesc zona de infarct;
» înregistrarea potenialului negativ al cavitii, cu aspect Q sau QS, prin scderea
masei musculare ce contribuie la forele de activare la locul electrodului explorator;
v în conducerile precordiale apar complexe QRS negative care sunt rezultantele
depolarizrii peretelui posterior ventricular, de la endocard la epicard (zona
miocardic posterioar, în circumstane normale, este acoperit de depolarizarea
dominant a peretelui anterior ventricular, mai aproape de electrodul explorator).
(2,27)
c. Criteriile EK G pentru diagnosticul de IMA dup aspectul complexului
QRS se aplic numai dac modificrile anormale apar pe dou sau mai multe conduceri
consecutive din faa regiunii afectate; acestea sunt: » reducerea înlimii undei R fa de o
înregistrare EKG anterioar sau pe EKG seriate;
¥ apariia de complexe QS cu unda Q cu durat mai mare de 0 ,04":
¥ în V , dac nu exist o rotaie orar accentuat; ¥ în V,-V6, D p D2, AVF, AVL, dac
cordul nu este verticalizat; ¥ unde Q anormal de adânci în VL-V6, D , Dr AVF, AVL, cu
adâncimea mai mare sau egal cu 25% din amplitudinea undei R, cu excepia aspectului QS
din V , din rotaia orar accentuat i din AVL, din cordul verticalizat;
82

¥ dac zona infarctat afecteaz numai o parte din grosimea peretelui miocardic,
complexul QRS va arta reducerea voltajului undei R în aceast arie (IMA
intramural); ¥ amplitudinea undei Q poate fi considerat anormal, numai dac este
raportat la amplitudinea undei R urmtoare. (36, 37,43,47)
d. I. Localizarea electrocardiografic a IMA este definit prin modificrile
primare EKG în conducerile ce privesc zona infarctat, astfel încât:
¥ în IMA anterior apar unde Q sau QS (figura 52), în:
¥ Vj-V, în IMA antero-septal, cu absena undei q în V -V i a undei r în
V -V 
V J v2,
¥ se impune diagnosticul diferenial cu S. WPW, tipurile A i B i cu BRS;
(EK G 35)
Figura 52. IMA anterior.
¥ apar unde Q sau QS în V -V , D[ i AVL în IMA antero-lateral; (figura 53) (EK G

36)
Figura 53. IMA antero-lateral înainte (A) i dup (B) tromboliza cu succes.
83

v apar unde Q sau QS în V f V6, D, i AVI. în IMA anterior-întins; (EK G 36) » apar unde
Q sau QS în D, i AVL în IMA lateral înalt (figura 54, EK G 37) i în IM V lateral înalt;
(EK G 38)
Figura 54. IMA lateral înalt.

» atenie ! în conducerile precordiale V,-V6 eu un spaiu mai sus apar modificri
caracteristice Q, ST, T de IMA; »în IMA apical-anterior apar:
» unda R iniial în V p cu scderea anormal a amplitudinii undei R în
conducerile precordiale spre stânga; v unda Q anormal într-o conducere sau mai
multe din conducerile V,, V 3 sau V4, cu unde Q normale în V.-Vfa, D,^ i AVL;
84

» în IMA inferior sau diafragmatic (EK G 70), apar unde Q anormale (durata peste 0,04")
sau aspect QS; la modificrile ST-T din DÄ, D , AVF i pierderea voltajului undei R
(figura 55, A i B), se adaug modificri Q-ST-Tîn:
» D 2, D, i AVF în V.-V( în IMA apical sau infero-lateral; (figura 56) (EK G 53)
(47)
» D2, D,, AVF, V6, ±V7, ± D p AVL, Vs în IMA diafragmatic lateral; » D2, D,, AVF,
V-V în IMA infero-septal sau septal profund; (figura 68)
Figura 55. IMA inferior în evoluie: A. IMA inferior cu

modificri reciproce în i AVL; B. IM inferior vechi.
Figura 56. IMA infero-lateral cu modificri reciproce anterioare.

» în IMA posterior apar, în V -V (V):
» unda R anormal de larg i înalt sau aspect RSR', cu raport R/S mai mare decât 1 în
V i V,R (se impune diagnosticul diferenial cu HVD, BRD, WPW-tip A i
compararea cu EKG-uri anterior efectuate sau/i actuale seriale); » unda Q anormal
în conducerile esofagiene, ±V7, ±Vg;
» pierderea adâncimii undei S;
» subdenivelarea segmentului ST; (figura 57) (EK G 40,41) »în
IMA postero-Iateral apar:
» unda R înalt i larg în V,i V ,R. cu raport R/S mai mare decât 1;  unda Q
anormal în V6, ± Vy, ± D,, AVL i V 5; (figura 48) (EK G 32) » în IMA de VD, frecvent
85

asociat cu IMA inferior i cu aritmii nodale AV (prin ischemia NAV), apare

supradenivelarea segmentului ST peste 1 mm în i în precordialele drepte (V,R-Vf R);
(figura 57) (3, 39,43)
» în IMA nonQ (nontransmural, subendocardic) apar modificri ST-T de leziune

subendocardic: subdenivelarea segmentului ST, unde Tînalte, ascuite i pozitive, unde R
cu amplitudine sczut în conducerile precordiale etc.; (figura 47) » se impune diagnosticul
diferenial cu: API, tulburri HE, efectul digitalic, hipertiroidie, hiperinsulinom, oc de
diferite cauze etc. (4, 24)
d.2. Localizarea EK G a IMA dup localizarea undei Q patologice:

LOCALI ZAREA IM A CON D UCERI EK G DG . D IFERENIAL
IMA inferior (diafragmatic): D2, D 3, AVF S. WPW, IHSS, emfizem pulmonar
IIM
MA infero-lateral:
A posterior (postero- D 2 D 3, AVF, V4-V6
Vi, cu unda R înalt (modificare S. WPW
HVD, BRDI Äatipic"
bazal): reciproc)
IMA infero-posterior: DZ, D3j AVF, V, (R înalt = S. WPW, IHSS
modificare reciproc)
IMA antero-septal: V,, v2> v3 HVS, BRS, boli pulmonare cronice
IMA antero-lateral: DI, AVL, V4-V6 IHSS, DSV
IMA anterior întins: DI, AVL, V,-V6
IMA lateral înalt: DI, AVL
IMA antero-apical: v2-v4
IMA lateral foarte înalt: AVL, V4-V6 un spaiu mai sus
IMA postero-Iateral: v4-v6, V, S. WPW, CMPH
86

c. Modificrile EK G post-tromboliz eficient în IMA pot fi:

»inversarea precoce a undelor T i rapid rezoluie a supradenivelrii segmentului
ST sunt semnele EKG ce însoesc lizarea trombului la nivelul a. infarctate; »
supradenivelarea adiional a segmentului ST în cadrul primei orc de la administrarea
tratamentului trombolitic poate precede declinul precoce ulterior al acesteia;
» evoluia ulterioar dup tromboliz se caracterizeaz prin scderea amplitudinii undei R i
dezvoltarea undelor Q mici. (figura 53) (4,15, 18, 24)
f. Diagnosticul electrocardiografie al I MA are mai muli factori liniitani,

i anume:
f.l. poziia electric a inimii poate fi surs de interpretri eronate, cci: » unda Q
prezent numai în AVF poate fi normal, dac inima este în poziie vertical;
» unda Q în D, i AVF reprezint varianta normal în cazul cordului orizontalizat, dar nu
crete Äamplitudinea negativitii" în inspirul profund; f.2. poziia electrozilor, mai ales a
celor precordiali, îngreuneaz un diagnostic evolutiv i/sau topografic absolut cert;
f.3. gradul i stadiul leziunii miocardice, în general, sugereaz diagnosticul probabil,
dar nu confirm cu certitudine diagnosticul de IMA;
f.4. undele Q patologice apar i în alte situaii patologice (aspect de
Äpseudoinfarct"), în afara IM (CMP, HV, blocuri fasciculare i de ramur, distrofia
muscular progresiv, tumori cardiace primare sau metastatice, pneumotorax în tensiune, S.
WPW, EP, pancreatite etc.); (EK G 75, 76)
» de exemplu, în 1HSS apar modificri denumite Ämodificri de pseudoinfarct
miocardic" care apar prin: hipertrofia septal, înlocuirea fibroas a miocardului lezat
local, activarea prematur a bazei septale miocardice; aceste modificri sunt modificri
antero-laterale, cu unde Q adânci, dar înguste i unde R în V -V, foarte înalte, cu aspect
de pseudoinfarct posterior; » aspectul dc QS în V1-V4 în absena IM poate aprea în:
poziia eronat a electrozilor, poziia atipic a inimii, orientarea superioar a vectorului
QRS iniial, direcionat anterior;
y unda Q din I MA antero-septal poate fi simulat de prezena undei R izoelectrice sau a
undei r (und r mic) în V i V , date de: BRS, HVS, b. cronice pulmonare, pericardite;
(EK G 14) y unda Q brusc aprut în I) , poale aprea în CPA; în plus, în bolile cronice
pulmonare poate aprea caracter QS, dac o und r (unda r mic) iniial devine
invizibil, datorit voltajului su sczut; y aspectul QR la nivelul complexelor
ventriculare premature este frecvent dat de IM, dar valoarea acestui semn este limitat,
mai ales în IM inferior;
f.5. durata undei Q în I MA este mai important pentru diagnosticul de IMA decât
adâncimea sa, cci reflect durata forelor electrice, spre deosebire de H V i de CPA (unde
Q cu apariie acut în D (), care determin unde Q adânci, dar înguste; aceast aseriune este
important în IMA inferior cu unda Q prezent în AVF i eu durat peste 0,04", dar numai
atunci când aceste modificri sunt însoite de modificri ST-T caracteristice în D 2, D i
AVF; la aceast situaie clinic se pot aduga mai multe particulariti evolutive cu alt
prognostic;
» când modificrile descrise mai sus se asociaz cu subdenivelarea segmentului ST în V -V4,
aceasta subdenivelare poate fi o modificare reciproc de faz terminal sau modificare
ischemic miocardic anterioar asociat; (43) f.6. când a. coronar dreapt este proximal-
87

obstruat nu apare IMA, datorit colateralelor existente din a. descendent anterioar

stâng (LAD), spre deosebire de situaia în care apare obstrucia acut de LAD cu IMA
inferior i ischemie anterioar;
» atunci când LAD este obstruat, dar exist colaterale din a. circumflex sau din a. coronar
dreapt, IMA nu apare, spre deosebire de situaia în care apare obstrucia acut de a.
coronar dreapt sau de a. circumflex cu IMA inferior i ischemie anterioar; (2, 3, 24,
28)
g. unele modificri EKG i/sau din multe afeciuni seamn cu cele din IM,
i anume:
AFECIUNI M O D IFIC  RI EK G SU G ES T IVE
HVS, prin: unde r mici sau absente în Vi, V2.
BPCO, prin: unde r mici sau absente în V,, V2, V 3.
CMP, prin: unde q anormale în D,, AVL, V5 i V6.
S. WPW, prin: unda delta orientat superior i la stânga, inferior i la dreapta, posterior sau
anterior (mimeaz IM inferior, lateral, anterior sau posterior).
HVD, prin: unde R înalte în V, i V 3 (seamn cu IM posterior care, în mod uzual, nu are
deviaie axial dreapt; aceasta apare când IM posterior se asociaz cu Hb. stâng
posterior).
BR D, prin: unde R în V, i V2 (seamn cu IM posterior i diagnosticul devine dificil pe
EKG de suprafa).
IMA antero- poate fi simulat de prezena undei r mici sau izoelectrice iii Vj i V2 din: BRS,
septal: HVS, Hb. antero-superior stâng, b. pulmonare cronice, pericardite.
S. PVM cu und seamn cu IM anterior sau inferior.
Q:
atlei sntoi, und R înalt în V, i posibile complexe anormale, chiar tip QS, în conducerile
antrenai, prin: precordiale.
h.l. diagnosticul diferenial EK G al IM se realizeaz cu:
Diagnostic diferenial cu Infarctul miocardic
S. WPW ,
PH cufa de: subaortic fa de: inferior, antero-septal i posterior.
CM stenoza inferior, posterior, antero-lateral.
BRS asociat cu HVS fat de: antero-septal, anterior, inferior.
Hb. antsup. stg. i deviaia axial stâng fa de: inferior i anterior.
CPC prin BPCO ±emfizemul pulmonar i HVD inferior, anterior, antero-septal.
de orice alte cauze fal de:
deformare toracic important fa de: antero-septal, antero-lateral, anterior, inferior.
pericardite , S. PVM, EP, hiperpotasemie , antero-septal, anterior, inferior.
tulburri acute ale SNC, etc. fa de:
unde T juvenile, inversate în precordiale antero-septal.
(Ävarianta normal") fa de:
h. 2. cel mai important diagnostic diferenial în cazul asocierii segmentului

ST subdenivelat cu durere toracic acut este disecia de AO:
» cea 50% dintre bolnavii cu DAO toracic au modificri EKG, respectiv subdenivelarea
segmentului ST; dac originea unei a. coronare este implicat în procesul de disecie, pot
apare semne EKG de leziune transmural; (33)
88

i. mrimea zonei de infarct , transmural sau/i intramural, nu poate fi

determinat întotdeauna corect, cci:
* un IMA mic intramural evolueaz fr und Q, ci doar cu modificri ST-T, întrucât
poate s nu ating suprafaa subendocardic electric, determinând doar subdenivelarea
segmentului ST i elemente de ischemie subendocardic (unda T ascuit i înalt) în
conducerile epieardice; y un IMA mic, superficial i subepicardic poate s nu ating
suprafaa electric endocardic, determinând numai scderea amplitudinii undei R, astfel
încât numai compararea înregistrrilor actuale i seriatc cu înregistrri efectuate într-o
perioad anterioar poate sugera diagnosticul; (24,65)
B
j.l. multe
repetitiv, modificri
hemiblocurile, avansate); EKG pot masca zona de I MA ( RS, WPW, IM
HVparticulare
y în acelai timp, nu trebuie uitat apariia acut de BRS i/sau de BRD, care pot fi
determinate de apariia i evoluia IMA; j.2. localizarea EK G a IMA nu coincide
întotdeauna cu leziunea anatomic , din mai multe cauze:
y poziia electric a inimii nu coincide cu poziia anatomic; y în IM repetitiv, EKG este
rezultanta electric a tuturor infarctelor; y arii cardiace silenioase din punct de vedere
electric i muli factori extracardiaci altereaz aspectul EKG;
89

, j.3. localizarea EK G a IMA nu este întotdeauna uoar; de exemplu: » atunci când
unda Q patologic apare în Dj ± AVL, este posibil diagnosticul de IMA antero-lateral sau
IMA postero-Iateral, cci zona de infarct este mut din punct de vedere electric i nu
balanseaz forele electrice de pe suprafaa lateral VS, astfel încât vectorul iniial de infarct,
de 0,04", este direcionat de la stânga la dreapta i departe de aceasta zon; diferenierea se
poate face astfel: » dac poriunea iniial de 0,04" a complexului QRS din conducerile
precordiale este predominant pozitiv, IMA postero-Iateral este posibil, dei vectorul de
infarct este direcionat anterior, departe de zona infarctat localizat posterior; » dac
poriunea iniial de 0,04" a complexului QRS din conducerile precordiale este negativ i
predomin în V.-V6, IMA antero-lateral este foarte probabil, dei vectorul de infarct este
direcionat
IMA anteriorposterior i departe
asociat cu BR Ddecomplet
zona infarctat localizatatunci
poate fi suspectat antero-lateral; » diagnosticul de
când modificrile
secundare ale undei T (opuse complexului QRS) sunt înlocuite brusc în Vj-V, sau Vj-V4 cu
unde T cu polaritate concordant cu complexul QRS (aspect de Äpseudonormalizare");
(figurile 35 i 58) (15, 59, 60)
Figura 58. Gonducerile precordiale din IMA anterior asociat cu BR D.

» undele R anormale în conducerile precordiale drepte similare celor determinate de IM
posterior pot fi date i de: HVD, tulburri de conducere intraventriculare, S. WPW, poziia
cardiac atipic etc.; (50) j.4. corelaiile cu ocluziile arteriale coronariene aduc multe
surprize: » modificrile caracteristice EKG susin diagnosticul de IM la:
» 90% dintre pacienii la care IM este prezent prin stenoza LAD; » 80% dintre
pacienii la care IM este prezent prin stenoza a. coronare drepte; » 50% dintre pacienii la
care IM este prezent prin stenoza a. circumflexe stângi; « artera infarctat poate fi:
y a. coronar descendent anterioar stâng în 93% dintre cazurile de IM antero-septal;
y a. coronar dreapt sau a. cicumflex stâng în 53% dintre cazurile de IM inferior; »

atenie !
» aspectul de IM posterior, lateral sau postero-Iateral în absena unor modificri
în D2, D 3 i AVF este predictiv pentru stenoza semnificativ a a. circumflexe
stângi;
» aspectul de IM interior în absena semnelor asociate de IM posterior
sau lateral este predictiv pentru stenoza a. coronare drepte; »
supradenivelarea segmentului ST în V (R în perioada acut a bolii este
considerat predictiv pentru ocluzia a. coronare drepte proximale;
(2, 18, 24)
k. dac exist pacemaker permanent, diagnosticul de IMA poate fi pus în discuie

pe nivel de EK G, numai dac exist:
v supradenivelarea segmentului ST peste 0,5 mV în conducerile cu complex QRS negativ;
y supradenivelarea segmentului ST peste 0, 1 mV în conducerile ce au polaritatea
90

concordant cu complexul QRS; y subdenivelarea segmentului ST peste 0, 1 mV în

conducerile V1? V sau V ; (9, 15,24,51)
1. modificrile reciproce în I MA apar în conducerile V -V i AVL pe de o parte i în

conducerile D2, D, i AVF pe de alt parte, conduceri care sunt mutual reciproce, astfel
încât:
y atunci când apare o supradenivelare de tip primar într-una dintre aceste dou subgrupe de
conduceri exist posibilitatea distinct s se produc o modificare simultan de
subdenivelare reciproc a segmentului ST în celalalt grup de conduceri; în spe, coexist
subdenivelarea segmentului ST concomitent cu supradenivelarea segmentului ST;
fenomenul se poate exemplifica astfel: y în IMA inferior:
y supradenivelarea segmentului ST apare în D 2, D i AVF, iar subdenivelarea
reciproc a segmentului ST apare în alte conduceri, mai frecvent în D, i AVL; y
când leziunea transmural inferioar coexist cu ST subdenivelat în V-V ,
4 6'
subdenivelarea ST probabil corespunde cu leziunea asociat (antero-septal sau
antero-lateral); (figurile 55 A, B i 56) (EK G 39) y în IMA anterior:
» supradenivelarea segmentului ST apare în V^V, i subdenivelarea reciproc a
segmentului ST apare în D2, D i AVF; suma supradenivelarilor se coreleaz cu
suma modificrilor reciproce de subdenivelare din conducerile inferioare, numai
dac nu exist modificri regionale de contracie miocardic; (figura 52) » atenie !
când modificrile primare de faz terminal se micoreaz sau dispar i modificrile
reciproce ale segmentului ST dispar. (39,43)
4.4. Blocul focal sau blocul periinfarct desemneaz tulburarea de conducere ce se

produce pe partea stâng a jonciunii miocardice cu fibrele Purkinje, suprafa septal
stâng, peretele liber VS; mecanismele sale sunt legate de afectarea celular din leziunile
acute din BCI, mai ales din IM, hiperpotasemie, tratament cu unele medicamente;
91

» în IM apare dup evidenierea undelor Q patologice; în fibroza miocardic difuz cu

etiologie noncoronarian apare prin activarea neregulat a celulelor miocardice din aria de
fibroz; » este suspectat atunci când:
y intervalul QRS este prelungit;
y forele terminale largi ale complexului QRS sunt în direcie opus fa de undele Q
anormale iniiale (aceste forte iniiale sunt orientate anterior în IM anterior i inferior în IM
inferior); (15,65) y se difereniaz de Hb. antero-superior stâng, în care poriunea terminal
a complexului QRS i durata sa total sunt mai puin prelungite i axa complexului QRS
tinde s fie orientat mai sus decât în prezena blocului periinfarct. (18, 26)
4.5. IMA i blocul complet de ramur stâng impun un diagnostic precis, mai ales
din punct de vedere al tratamentului necesar i al prognosticului implicat de aceste dou
entiti clinice, luate separat i în asociere:
y în BRS complet, impulsul cardiac pleac de la ramul drept i se propag inferior, la stânga
i uor anterior; aceast orientare a forelor iniiale tinde s acopere undele Q anormale,
anterior prezente, din teritoriul inferior i lateral, caracteristice IM inferior i lateral; (67)
y dac IMA este antero-septal, impulsul nu se poate propaga spre stânga: vectorii
iniiali sunt orientai spre peretele liber VD, cci forele peretelui liber VD nu sunt
neutralizate de forele normale, predominant septale i/sau iniiale ale peretelui liber VS;
y în consecin, apar unde mici q în D p V i V6 care, în mod normal, nu apar în BRS
complet; y în BRS, exist unele semne electrice de explorare a I MA:
y cel mai s ensibil semn este supradenivelarea segmentului ST din conducerile
din faa regiunii afectate; y mai puin sensibil este Äsemnul Cabrera", care const
într-o cresttur pe partea ascendent a deflexiunii predominant negative din V i V,; y BRS
incomplet poate fi diagnosticat când inima este în poziie orizontal sau semiorizontal,
când:
y în D( i în V(, unda R are o cresttur la debutul su; y apar complexe rS sau QS în
V p complexe rS în V,; y BRS complet poate fi diagnosticat atunci când apare o cresttur la
vârful undei R; y BRS complet sau incomplet poate aprea în infarctele septale mici, dar i
în:
y întârzierea conducerii pe trunchiul principal al ramului stâng sau pe un fascicul
al ramului stâng, y
fibroza septal difuz,
y suprasolicitrile de presiune a VS din b. congenitale, y
combinaii între aceti factori. (24,49,50,67)
4.6. IMA nontransmural (IMA nonQ) evolueaz cu subdenivelarea posibil a
segmentului ST în toate conducerile, cu excepia AVR unde apare supradenivelarea
segmentului ST, deci cu modificri ST-T în direcie opus fa de cele din IMA transmural;
y sunt modificri anormale de repolarizare care persist câteva zile, dei pot disprea în
minute i/sau ore;
y este însoit de modificri clinice, enzimatice i, în timp, i radio-nucleare caracteristice,
dar i de modificri Äischemice"' ale undei T care, din punct de vedere topografic, sunt:
yy în
în IIM
MA nonQ inferior:
A nonQ anterior:undele
undeleTTsunt inversateînînDII, iDînsi conducerile
suntinversate AVF. (figura 47) (EK G
precordiale;
42) (39)
92

4.7. IMA de VI) însoete frecvent IMA inferior, aparând o supradenivelare minim
de 1 mm a segmentului ST în i în precordialele drepte (V R sau V(R) sau/i aspect QS în
aceleai conduceri;
y rar, apare izolat în prezena HVD i se asociaz cu aritmii nodale AV, datorate
ischemiei NAV;
y modificrile pot disprea în 10-18 ore dup debutul durerii anginoase la 50%
dintre bolnavi i în peste 72 de ore la restul bolnavilor; y posibil, supradenivelarea minim
apare de la V2 la V4, dar aceasta descrete spre V4, fiind un element de diagnostic
diferenial eu IMA anterior, situaie în care segmentul ST este mult mai supradenivelat în
V, i V, decât în V ;
» atenie ! poate aprea i în IMA anterior, situaie care poate mima din punct
de vedere clinic insuficiena cardiac congestiv stâng sever; » atenie ! în IMA
inferior secundar ocluziei a. circumflexe, poate aprea subdenivelarea
segmentului ST în V(R, dar nu i supradenivelarea sa; y în consecin, atunci
când exist LMA inferior, se va înregistra automat la toi pacienii i
conducerea V,R i V4R pe EK G standard cu 12 conduceri, pentru
diagnosticul de IMA de VI) (pozitiv si diferenial), (figura 57) (43,49)
4.8. Infarctul atrial apare frecvent alturi de IMA inferior (în cazul obstruciei
poriunii proximale a a. descendente anterioare stângi i drepte i a a. circumflexe stângi) i
foarte rar fr modificri simultane ale miocardului ventricular; evolueaz cu puine semne
electrocardiografice specifice i sensibile;
a. în practica clinic poate fi suspicionat , dar nu probat, în IMA inferior asociat
cu:
y aritmii atriale,
y subdenivelarea sau supradenivelarea segmentului PR, cu deplasarea sa reciproc, y unda
P cu contur anormal;
b. modificrile EK G de suspiciune în infarctul atrial sunt:
y subdenivelarea segmentului PR în D sau/i V, i supradenivelarea segmentului PR în D,
si/sau V-VÄ cci:
1* 5 o
» unda de repolarizare atrial Ta este echivalentul atrial al undei T ventriculare
i tinde s se produc în acelai timp eu complexul QRS; » intervalul P-R corespunde în
timp cu echivalentul atrial al segmentului ST; * subdenivelarea intervalului P-R poate fi
determinat de ischemia atrial; » supradenivelarea intervalului P-R poate fi determinat de
leziunea atrial acut; v apariia brusc a undei P bifide în I X sau/i a undei P bifazice în V
cu componenta negativ diminuat, dar aceste modificri ale undelor P nu pot fi difereniate
de cele ale HA pe EKG standard. (48, 49)
4.9. Sindromul Dressler, sindromul post-infarct, desemneaz pleuro- pericardita ce

poate aprea în primele 12 sptmâni dup un IMA; modificrile tipice EKG sunt:
» supradenivelarea difuz a segmentului ST (ca în pericardite), urmat în zilele viitoare, de
aplatizarea undelor T i de modificri minore ST-T.
4.10. Anevrismul ventricular asociaz persistena supradenivelarii segmentului ST

post-IMA i sugereaz o arie extins a necrozei miocardice cu miocard viabil, dar restant în
cantitate mic; mecanismul supradenivelrii persistente a segmentului ST la nivelul
peretelui anterior al VS nu este în totalitate elucidat:
» poate aprea în anevrismul de VS, dar anevrismul de VS poate exista în absena
93

acestui semn electrocardiografie; y poate fi manifestarea electric a unui IM

subendocardic adiional situat la nivelul peretelui posterior VS, asociat cu:
y subdenivelarea segmentului ST în conducerile certe posterioare, sau y
supradenivelarea segmentului ST prin Äoglinda electric" a peretelui miocardic
anterior inert, (tabelul 1) (4,14, 26,49)
D.5. EK G ÎN ARITMIILE SI TULBUR RILE DE CONDUCERE CAR DIACE
A. Tehnicile electrocardiografice folosite în diagnosticul aritmiilor i tulburrilor de

conducere cardiace
y
a. EK G standard
se înregistreaz de repaus:
un traseu lung de 2-3 minute, în repaus i/sau dup un efort de scurt
durat, dac nu este o situaie clinic deosebit (evolutivitate coronarian, tulburri de
conducere asociate cu sindrom de DC redus, hipoTA, invaliditi musculo-scheletice
etc.); y diagnosticul AC pornete de la stabilirea existenei sau a absenei RS , definit
prin criterii precise i specifice; situaia se impune mai ales în TSV, atunci când unda P
este inversat în conducerile inferioare i este prezent i vizibil înainte sau imediat dup
complexul QRS, recunoatere ce permite un diagnostic corect;
94

»în plus, identificarea locului de origine a AC se bazeaz pe stabilirea: y relaiei

P-QRS;
y configuraiei i lrgimii undei P, respectiv a complexului QRS, care indic modul
cum sunt activate atriile, respectiv ventriculii în timpul aritmiei.
b. EK G de efort are o importan particular în diagnosticul AC i al tulburrilor de

conducere cardiace;
y cca 50% dintre bolnavii cu BCI pot dezvolta EXV la efort fizic i/sau la TEF, mai ales la
o FC mai mic de 130 bti/minut i mai ales în perioada precoce post-efort, comparativ cu
subiecii normali; y cca 30% dintre indivizii normali pot dezvolta EXV la efortul fizic din
activitatea lor cotidian sau/i la testul de efort; TV nonsusinut poate aprea la indivizii
normali, mai ales la vârstnici, fr a desemna o boal cardiac anume sau/i un anume risc
de morbiditate i/sau mortalitate CV; y ectopia ventricular apare mai ales la FC rapid,
astfel încât EXV multiforme i/sau TV se pot dezvolta la pacienii coronarieni în timpul
efortului fizic; pacienii cu anamnez de aritmii ce apar la efort sunt candidai exceleni
pentru aceast procedur diagnostic; y în consecin, indicaiile majore ale EK G de efort
în AC sunt:
y evaluarea funciei atriale, a NSA, a NAV i a sistemului His-Purkinje, y
descoperirea unor grade complexe de AC ventriculare, y provocarea aritmiilor
SV, y descoperirea mecanismului undei T,
y determinarea relaiei între AC i gradul de efort ce o provoac, y
evaluarea sincopei cu origine nedeterminabil, y evaluarea
supravieuitorilor dupMSC,
y prescrierea tratamentului AA optim i, ulterior, descoperirea rspunsului proaritmic,
dac acesta exist etc.; y variabilitatea considerabil a EXV se poate produce între
testele de efort, ceea ce constituie motivul pentru care scderea EXV dup tratament are o
semnificaie incert, dar imposibilitatea de a reproduce o TV susinut dup tratament are o
mare semnificaie prognostic; y respectarea condiiilor tehnice, a indicaiilor, a
contraindicaiilor i a tuturor aspectelor practice, standardizate deja, de efectuare a TEF
sunt obligatorii pentru securizarea bolnavului studiat; y monitorizarea EK G ambulatorie
pe 24 de ore, tip Holter este mai sensibil pentru diagnosticul ectopiei ventriculare decât
EKG de efort, dei fiecare dintre aceste dou tehnici poate descoperi AC serioase, S V sau V
ori bradiaritmii; ambele tehnici pot fi benefice în selecionarea pacienilor suspectati de BCI
si AC. (tabelul 9) (36)
c. Monitorizarea EK G ambulatorie pe 24 de ore , tip Holter, este folosit tot mai
mult.
c.E Metoda este folosit pentru: » detectarea modificrilor variabilitii
circadiene a FC, » documentarea i cuantificarea (frecvena i complexitate)
aritmiilor, » corelarea simptomelor cu tulburrile dc ritm detectate,
* evaluarea efectului tratamentului AA prescris fa de aritmia spontan i de simptomele
prezente.
c.2. Indicaia de elecie este detectarea AC, din: »
HVS, S. WPW, S. PVM,'
» sincopa inexplicabil, simptome cerebro-vaseulare vagi i trectoare, v tulburri diverse de
conducere, disfuncia de nod sinusal, S. tahibradi, malfuncia
95

de pacemaker, » post-tratament
trombolitic etc.
c.3. Mai mult de 50% dintre bolnavii cu BCI vor prezenta EXV la monitorizarea
continu pe 24 de ore, dar numai EXV frecvente i complexe reprezint: » un factor de
risc independent asociat cu risc de MSC de 2-5 ori mai mare la
bolnavul post-IM; v un Ämarker" de identificare a pacientului cu risc
crescut de MSC;
v dei subiectul este larg dezbtut, majoritatea autorilor nu recomand tratament
antiaritmic atunci când fenomenul ectopic este prezent i simptomele clinice sunt absente
sau minore, cu excepia TV; » s-au raportat urmtoarele tulburri de ritm ce atest un
prognostic negativ la bolnavii cu BCI: EXV frecvente peste 10/1', polifocale i/sau în
cuplete i/sau cu fenomen R/T i TV. c.4. Variabilitatea FC (intervalul R-R) este folosit
în:
* evaluarea influenelor periodice, vagale sau simpatice, fiziologice sau patologice;
v identificarea subiecilor cu risc crescut pentru evenimente cardiace i MSC, atunci când
este obiectivizat reducerea variabilitii intervalului R-R;
v aceasta este posibil pentru c, în prezent, este recunoscut o relaie semnificativ
între scderea variabilitii FC i mortalitatea post-IM, cel puin în perioada de 12 luni post-
IM. (15, 59, 60) c.5. Alternrile repolarizrii (segmentul ST i unda U) în amplitudine
i/sau morfologie, btaie cu btaie, sunt importante în judecata clinic, deoarece: » pot
detecta unele condiii ce favorizeaz tahiaritmiile V (ISM, intervalul Q-T lung etc.);
» pot aprea în condiiile unui miocard instabil electric ce poate dezvolta TV sau FIV etc.
(tabelul 8) (9, 21, 29)
d. Electrogramele fasciculului His folosesc ca tehnic de înregistrare un cateter-
electrod, poziionat în VD lâng VT, care înregistreaz depolarizrile atriale, cele ale
fasciculului His i cele ventriculare; tehnica este util pentru diagnosticul localizrii
tulburrii de conducere.
/s
d.l. In sistemul de conducere cardiac normal se înregistreaz trei deflexiuni i dou
intervale cu importan clinic: » unda A atrial = depolarizarea atrial;
* unda V ventricular = depolarizarea ventricular;
» unda H = trecerea rapid a semnalului electric prin fasciculul His;
* intervalul A-H = timpul de conducere între poriunea inferioar a AD i fasciculul His;
»intervalul H-V = timpul de conducere între începerea depolarizrii fasciculului
His i depolarizarea miocardului ventricular.
d.2. In sistemul de conducere cardiac patologic: » prelungirea
intervalului A-H indic tulburare de conducere în NAV; » prelungirea
intervalului H-V indic bloc AV inl'ranodal.
d. 3. Tehnica este indicat atunci când exist:
v BAV de gradul II, tip Mobitz I, în care în mod lrecvent blocul este în NAV (complex
ÄQRS îngust", de tip supraventricular), dar se poate situa i în fasciculul His (variant
rar);
» BAV de gradul II, tip Mobitz II, care este uzual un bloc al sistemului Purkinje, mai ales
dac complexul QRS este larg i bizar, indicând o tulburare de conducere pe ramuri; » BAV
96

de gradul III cu ritm de scpare i cu complexe QRS suple, bloc uzual localizat în NAV i,
rar, în fasciculul His i complexe QRS largi i bizare, uzual localizate în sistemul Purkinje; y
indicaie pentru implantare de paeemaker, în IMA cu bloc bifascicular i blocul
AV cronic bi- i trifascicular; » necesitatea diagnosticului diferenial al tahiaritmiilor
supraventrieulare i ventriculare etc. (15, 69)
e. Studiile electrofiziologicc (SEF) sunt investigaii sângerânde efectuate în

laboratorul de electrofiziologie sau de eateterism cardiac pentru care se folosesc electrozi-
cateter multipolari introdui în circulaia venoas i poziionai în variate locuri
intracardiace, pentru înregistrarea activitii electrice locale spontane i/sau pentru stimulare.
e.l. Prin SEF, se realizeaz: v particularizarea diagnosticului specific la bolnavul
studiat (diagnostic, mecanismul tahicardic, componentele sale critice i parametru
vulnerabil, evaluarea medicamentelor AA etc.); » monitorizarea activitii electrice
cardiace în scop:
* diagnostic, cci poate determina o aritmie, pentru cunoaterea mecanismului su
electrofiziologie;
97

» prognostic, cci poate identifica pacienii cu risc crescut pentru MSC; »terapeutic,
cci poate termina anumite tahicardii, determinând dac o intervenie
terapeutic particular modific i/sau previne inducerea electric a unei AC. e.2.
Indicaiile principale sunt: » disfunciile de nod sinusal, » blocul AV, pentru determinarea
poziiei blocului, » tulburrile de conducere intraventriculare, » S. WPW pentru realizarea
Ährii" tracturilor de bypass, y tahicardiile SV i V pentru:
» selectarea tratamentului optim în formele simptomatice, recurente i
rezistente la un tratament corect, » diferenierea între TV i TSV cu conducere
aberant, când aceasta este
incert, prin analiza EKG standard, y sincopa sau palpitaiile inexplicabile la
supravieuitorii resuscitai dup o MSC, mai ales când acestea au aprut la mai mult
de 48 de ore dup un IMA i/sau nu se detecteaz unde Q patologice i noi. (14)
B. ARITMIIEE CAR DIACE PROPRIU-ZISE:
1. Bradicardia sinusal este definit prin mecanism sinusal normal, dar încetinit i
însoit de o activare ventricular normal, îns cu frecvena mai mic de 60 bti/minut;
a. diagnosticul EK G: y FC sub 60 bti/l' (45-59/1'),
y unda P cu origine sinusal, axa electric normal, configuraie constant în toate
conducerile i precede fiecare complex QRS, y ciclul P-R sau R-R regulat ori uor
neregulat cu ritmul respirator, dar sub 0, 16", y interval P-R constant i normal ca durat, y
complex QRS eu aspect morfologic normal, y coexist frecvent aritmia sinusal; (figura 59)
Eigura 59. Bradicardie sinusal.

b. se difereniaz de: blocul SA, oprirea sinusal, ritmul de scpare joneional, ritmul
idioventricular, FIA, FLA cu ritm înalt de bloc, blocul AV complet etc.; » diagnosticul
diferenial este important, cci BS este, în general, benign, iar celelalte afeciuni
enumerate sunt manifestri clinice serioase. (EK G 1,89,90)
2. Aritmia sinusal evolueaz cu accelerarea FC în inspir i scderea ei în expir, fiind

determinat de modificrile SN vegetativ parasimpatic; dispare atunci când FC crete prin
efort, atropin, nitrit de amil;
a. diagnosticul EK G: v ciclurile P-P în RS variaz cu 0,16" sau mai mult,
» unda P are originea sinusal, axa electric normal i configuraia constant în
toate conducerile, » intervalul P-R este constant i normal, * frecvena este de 45-100/1';
(figura 60), (EK G 44,74)
98

Figura 60. Aritmia sinusal.

b. arc trei forme clinice:
» aritmia respiratorie: frecvena atrial crete gradat în inspir i scade gradat în expir;
» aritmia nonrespiratorie: frecvena atrial este neregulat i nu are relaie cu ciclul
respirator;
» aritmia ventriculofazic: apare frecvent în blocul AV complet sau avansat, atunci când
frecvena ventricular este lent; în ciuda disociaiei AV din blocul AV de gradul III, pot
aprea intervale P-P care conduc la complexe QRS mai scurte decât intervalul P-P care nu
are complex QRS (cca 30% dintre cazuri); diagnosticul este real dac alterarea ciclului P-P
este de numai 0,02";
c. se difereniaz de oprirea sinusal, EXA, FIA, FLA cu grad înalt de bloc,
bloc SA, bloc AV-tip Wenckebach.
99

3. Oprirea (pauza) sinusal i standstill-ul atrial apar prin imposibilitatea formrii

impulsului în NSA.
a. Diagnosticul EK G al pauzei sinusale:
y absena undei P ateptate;
» lungimea intervalului P-P dat de oprirea sinusal nu are relaie i nu este multiplu al
ciclului P-P de baz; pot s apar una sau mai multe scpri joncionale, mai rar V,
conducând la disociaia AV; (figura 61, A i B) (EK G 59)

Figura 61. Pauza (A) i oprirea sinusal (B).
b. Standstill-ul atrial este determinat de o tulburare primar de ritm cardiac: BS
marcat, oprirea sinusal sau blocul SA;
v diagnosticul EKG: absena activitii atriale, sinusale sau ectopice pe orice conducere
EKG, extra- sau intracardiac i ritm ventricular regulat i lent, fr activitate atrial.
4. Blocul sino-atrial de ieire apare atunci când impulsul sinusal normal generat nu
prsete regiunea NSA, datorit întârzierii conducerii sau a blocului, localizat chiar în
NSA; arc dou forme EK G: v blocul SA , tip I Mobitz (Wenckebach), caracterizat prin:
v scurtarea progresiv a ciclului P-P, urmat de o pauz lung i interval P-P lung; y
pauza (ciclul P-P lung) este mai mic decât dou cicluri P-P scurte; » neregularitate
regulat a ciclului P-P, atunci când rata de conducere este constant;
100

» diagnosticul diferenial este dificil, mai ales cu btile de scpare joncionale

sau ventriculare care pot aprea i în care disociaia AV este prezent; » blocul SA, tip II
Mobitz, caracterizat prin:
» absena ocazional a unei unde P sinusale sau a mai multor unde P sinusale ateptate
ce se asociaz cu absena undei T i a complexului QRS;
» atenie ! când se produc una sau mai multe bti de scpare joncionale sau
ventriculare (rar), disociaia AV este prezent; » cicluri P-P constante, dac nu este
asociat aritmia sinusal, urmate de
absena unei unde P sinusale ateptate; » lungimea intervalului P-P dat de blocul SA
este un multiplu al ciclului P-P de baz; v neregularitatea regulat a ciclului P-P când
B
rata deeste
blocul conducere este constant;
simptomatic. » tratamentul este identic cu cel din S, atunci când
5. Boala nodului sinusal, disfuncia nodului sino-atrial, Äsick sinus syndrome"

(BNS, DNSA, SSS) este o disritmie complex.
5.1. Nu arc un aspect EK G patognomonic pentru diagnosticul de BNS,
dar poate asocia mai multe particulariti:
a. BS de 40-45 de bti/minut, ce nu crete adecvat la probele de stres i nu este
consecina unor intervenii iatrogene sau a blocului sino-atrial, a opririlor sinusale i/sau a
EXA cu pauze compensatorii aprute prin tulburri de conducere atrio-sinusale etc.;
b. RS instabil dup conversia spontan electric sau chimic a unei aritmii S V;
c. Bloc de ieire sino-atrial, cu:
» perioad de asistol, fr apariia undei P ateptate, prin impuls sinusal generat normal,
care nu prsete regiunea NSA, datorit întârzierii sau blocrii conducerii; » pauz
caracteristic, ce este multiplu exact al intervalelor P-P de baz;
d. Sindrom bradi-tahi, manifestat prin:
» episoade de TPSV, T. atrial haotic, FIA, FLA etc., care apar pe fond de ritm cardiac
rar, tip BS sau bloc SA, la acelai bolnav i sunt însoite frecvent de sincop ce apare, în
mod tipic, secundar pauzei sinusale lungi, dup terminarea spontan a episodului aritmie;
» pauze lungi sinusale de 2-3" ce nu sunt un multiplu exact al intervalului P-P precedent,
sunt simptomatice sau nu i sunt însoite de ritmuri de scpare joncionale sau
ventriculare aprute la sfâritul spontan sau terapeutic al episoadelor tahiaritmice;
y prezena concomitent a tulburrilor de conducere AV i intraventriculare ce pledeaz
pentru interesarea difuz i lezional a esutului de conducere.
5.2. Diagnosticul este confirmat de disfuncia lezional a NSA, prin:
a. EK G i monitorizarea Holter: înregistrrile repetate EKG, monitorizarea tip
Holter i agenda bolnavului sunt utile pentru corelarea simultaneitii ritmului cardiac cu
simptomele bolnavului;
b. TEF este util în unele cazuri în diferenierea Ä BS cu incompeten cronotrop" de
ÄBS de repaus", care are o FC normal în efort, cci bolnavii cu DNS A i incompeten
cronotrop au rspuns cronotrop anormal:
»individul
FC estenormal,
anormal
la la efort,treapt
fiecare cci creterea
de efortFC esteapariia
i cu anormal,
unui mai mic» decât
platou; la
incompetena
cronotrop este definit prin incapacitatea de a atinge o FC peste 70% din frecvena
maxim corespunztoare vârstei (se determin prin formula Ä220-vârsta", în ani);
1 1 0

c. testele autonome folosesc intervenii farmacologice diverse, respectiv metode ce

testeaz rspunsul reflex i sunt multiple:
» masajul sinusului carotidian (MSCT);
» rspunsul FC la manevra Valsalva (în mod normal, FC scade) sau la testul de înclinaie
(în mod normal, FC crete) verific interveniile SN autonom;
d. interveniile farmacologice determin ÄFC intrinsec" (rata NSA fr influenare
autonom, dependent de vârst i calculat dup formula:
[118,1 -(0,57 x vârst) x TA]; v blocada autonom complet
se realizeaz prin administrarea unei doze de atropin de 0,04 mg/kg/corp i de propranolol
de 0,2 mg/kg/corp;
» FC intrinsec sczut apare atunci când exist funcia intrinsec anormal a NSA;
y FC intrinsec normal la un bolnav cu B NS arat reglare autonom anormal;
e. studierea funciei întregului sistem excito-conductor prin SEF endocavitare
precizeaz diagnosticul diferenial al blocului AV fr disfuncia SA i se realizeaz prin:
stimularea atrial rapid, stimularea pentru studiul conducerii AV, hisiograma de repaus
i/sau în timpul stimulrii atriale rapide, care au capacitatea: y de a decela tulburrile de
conducere IV în cazul bolii nodale AV concomitente; y de a stabili modalitatea optim de
cardio-stimulare.
6. Complexul prematur atrial (extrasistola atrial, EXA) este reprezentat de un

impuls prematur i anormal atrial ce activeaz tot atriul, inclusiv NSA;
a. depolarizarea atrial:
y apare înainte de debutul depolarizrii atriale urmtoare din NSA; y are originea atrial
Äoriunde" în afara NSA;
y rezult, cel mai frecvent, din automatism anormal sau/i ca manifestare de reintrare
intraatrial;
b. diagnosticul EK G se bazeaz pe:
y unda P produs prematur cu interval de cuplare constant, astfel încât unda P ectopic i
precoce are configuraia diferit de unda P sinusal i este frecvent pozitiv în D 2 i
inversat în AVR; y este urmat de pauz noncompensatorie, astfel încât ciclul P-P
sinusal ce conine EXA este mai mic decât dou cicluri P-P sinusale de baz;
» atenie ! poate fi i pauza compensatorie între EXA i urmtoarea und P sinusal;
* EXA este urmat frecvent de complex QRS normal, dei este posibil i complexul QRS
aberant, prin conducerea ventricular aberant (dg. diferenial greu cu EXV) determinat
de prematuritatea btii cardiace i de starea refractar a ramurilor fasciculului His (care,
la rândul su, este determinat de lungimea intervalului R-R ce precede complexul atrial
prematur); (EK G 27)
» când EXA nu este urmat de complex QRS, atunci când impulsul atrial ectopic ajunge la
jonciunea AV în perioada sa refractar absolut, EXA este necondus sau blocat; »
intervalul P-R al EXA este adesea mai lung decât cel al b tii sinusale normale; depinde de
gradul de prematuritate al EXA i are relaie invers cu intervalul P-R , astfel încât un
interval R-P scurt produs printr-o EXA aprut aproape de complexul QRS precedent este
urmat de un interval P-R lung; (figura 62)
102

EXA izolate

EXA cuplate-pcrechi
5
11

EXA bigeminate
EXA cu conducere aberant
EXA neconduse Figura 62. Contracia atrial prematur (EXA).

7. Complexul prematur joncional (extrasistola joncional - EXJ) este
reprezentat de depolarizarea prematur eu originea în NAV sau poriunea proximal a
sistemului His-Purkinje, ce apare prin creterea automatismului;
a. diagnosticul EK G: v unda P retrograd i prematur, susinând c ritmul de
baz este sinusal, unda P este negativ în D 2, D, i AVF i pozitiv în AVR; poate precede
sau poate urma dup un complex QRS normal condus sau modificat, dac exist
conducere ventricular aberant sau bloc de ramur:
» dac este intact conducerea nodal AV retrograd, unda P inversat apare
în timpul sau uor dup complexul QRS; » dac exist bloc AV retrograd, unda P
inversat, retrograd este absent i urmtoarea und P sinusal normal poate fi întârziat

sau blocat în NAV; » intervalul P-R este uzual de 0,12" sau mai mic, atunci când exist
conducere
anterograd întârziat; »intervalul R-P este de 0,10-0,20" sau mai mic, atunci când
conducerea retrograd
este întârziat; » uzual, nu exist pauz
compensatorie.
8. Complexul prematur ventricular (extrasistola ventricular - EXV) este

reprezentat de o depolarizare cu originea ventricular, care începe prematur i se nate
dintr-unul sau mai multe focare ectopice ventriculare, astfel încât rezult un complex
QRS, în general mai larg de 0,12" i fr unda P prematur i premergtoare.
a. Diagnosticul EK G: » complexul QRS este bizar, produs prematur i cu interval
de cuplare constant: » prima parte a complexului QRS (primele 0,04") este uzual diferit
de btaia S V; » intervalul QRS al EXV are durata mai mare de 0, 12"; » nu este precedat
de unda P prematur, dar poate fi precedat de unda P sinusal necondus, produs la
momentul ateptat; » timpul de apariie a EXV poate afecta relaia undei P cu
urmtorul complex QRS:
v când unda P este concomitent cu complexul QRS, apare btaia de fuziune;
(EK G 56,61)
» când EXV apare la mijlocul ciclului, unda P poate fi absent, fiind suprapus peste
complexul QRS, i apare btaia sinusal blocat; » pauza compensatorie este regula,
astfel încât intervalul P-P ce conine o EXV are durata egal cu dou cicluri P-P ale
ritmului de baz, cci unda P urmtoare se produce cu conducere AV normal i produce
pauza compensatorie;
» atenie ! pauza compensatorie nu apare în EXV interpolat; » unda T are direcia
opus fa de direcia complexului QRS, amplitudinea mai mare i poate fi modificat ca
morfologie i post-ectopic. (figura 63), (EK G 59, 61,65, 68)
EXV unifocale
105

EXV polifocale
EXV interpolate

EXV cu fenomen R/T
EXV cuplate
EXV bigeminate
EXV triplate (TV)
Figura 63. Contracia ventricular prematur (EXV).

b. Diagnosticul diferenial se realizeaz cu: » KXA cu conducere aberant;
» btaia de fuziune ventricular (apare la stimularea simultan a ventriculului de
ctre dou focare: impulsul SV i al EXV); (EK G 56, 61) » EXV tardive precedate de unda
P, ce se difereniaz de:
v blocul de ramur intermitent, cu intervalul P-R mai scurt decât cel al ritmului de
baz;
v preexcitaia ventricular intermitent (trebuie s fie prezent la minim dou
complexe QRS succesive); » aberana ventricular intermitent ce se difereniaz de
ectopia ventricular, mai ales în cazul apariiei EXV în FIA sau FLA, astfel încât:
v pledeaz în favoarea aberanei: complexul QRS cu aspect de BRD, cu

aspect de Äpauz lung-pauz scurt"; » pledeaz în favoarea ectopiei: fenomen de

Äpauz scurt-pauz lung"; » atenie ! în cazurile dificile, se prefer acordarea
semnificaiei de EXV tuturor complexelor QRS lrgite, cu opoziie de faz terminal.
c. Criteriile acceptate pentru tratamentul EXV în condiiile impuse de ISM acut
sunt:
» mai mult de 5 EXV/minut,
» prezena fenomenului R/T (unda R a EXV cade pe unda T a btii precedente), » EXV în
salve, cuplate, sistematizate i/sau multifocale.
d. Lown a descris un sistem standardizat de gradare a potenialului evolutiv al
EXV, fa de care tratamentul este intit:
» clasa 0 (fr EXV) i clasa IA (EXV ocazionale i izolate sub 3O/h i sub o EXV/1'): nu
au potenial evolutiv i nu necesit tratament;
» clasa IB (EXV ocazionale i izolate sub 30/h, dar peste o EXV/ 1'), clasa II (EXV peste
30/h) i clasa III (EXV politope, polimorfe): pot evolua în ambele sensuri i se trateaz
atunci când apar pe fond organic cardiac i mai ales atunci când apar dup un episod de
TV susinut sau FIV resuscitat; » clasa IVA (EXV repetitive în cuplete), clasa IVB
(EXV repetitive în salve de peste 2 EXV succesive), clasa V (EXV precoce cu
fenomen R/T): au potenial evolutiv crescut spre TV i FIV i se trateaz energic,
(tabelul 2) (15, 59, 60)
9. Tahicardia sinusal (TS) este definit prin mecanism sinusal normal, dar
accelerat, cu un rspuns ventricular mai rapid de 100/1' (fr s depeasc 170/1') i cu
activare normal, atrial i ventricular; modificarea FC este gradat, dar nu de natur
paroxistic, fiind un mecanism compensator în condiiile de stres pentru creterea DC,
dup ce debitul maximal pe btaie a fost atins; tahicardia sinusal are dou forme: 1.
Tahicardia sinusal fiziologic: a. diagnostic EK G:
» unda P cu origine sinusal, axa electric normal precede fiecare complex QRS, are
configuraia constant în fiecare conducere i frecvena de 100-160 (170)/ minut (poate
ajunge la 180-200/1' în efort, la adultul tânr i sntos); » ciclul P-P regulat sau uor
neregulat, sub 0,16"; » interval P-R constant i normal ca durat;
» complex QRS normal, dac nu exist conducere aberant în ram sau în fasciculul
sistemului His-Purkinje, secundar creterii frecvenei; (figura 64) (EK G 20, 22, 30, 39,
42)
108

Figura 64. Tahicardia sinusal.

b. se difereniaz de diferite ritmuri atriale ectopice, MSCT fiind tehnica de a le
diferenia, în primul rând de TS: » TPSV, mai ales când FC este peste 150 bti/minut; »
FEA, mai ales când FC este egal cu 150 bti/minut;
» FIA, mai ales cu rspuns ventricular rapid (când pare un ritm regulat); » T.
atrial multifocal.
2. T. sinusal nonfiziologic, care poate evolua cu dou forme:

2.1. T. de reintrare paroxistic a NSA: debuteaz cu o EXA, are frecvena de 150
bti/minut sau mai mic i apare frecvent la vârstnici cu boli cardiace grave; uzual, nu
are semnificaie clinic deosebit, cci se termin spontan, dup câteva minute;
» EKG: undele P sunt identice cu cele din RS, dar pot fi suprapuse pe unda T precedent,
datorit frecvenei rapide.
2.2. T. sinusal nonparoxistic i nepotrivit: evolueaz cu FC de repaus mai
mare de 100/minut, neexplicat i/sau nepotrivit cu starea fiziologic, în absena altor
condiii ce pot crete automatismul cardiac.
10. Tahicardia atrial este o tahicardie tipic automatic, dei poate aprea, rar, i
prin reintrare; nu necesit participarea NAV pentru meninere i include mai multe tipuri
de tahicardii cu originea atrial:
10.A. Tahicardia de reintrare nodal sinusal apare printr-un circuit de reintrare
ce include jonciunea sino-atrial i are elemente care o aseamn de TPSV i FLA: uzual,
are debut i sfârit brusc, cu frecvena atrial cuprins între 110 i 140/minut;
a. electrocardiografie seamn cu TS, dar:
» axa undei P este alterat, îns conturul undei este nemodificat fa de RS; »
intervalul P-R este influenat direct de unda P;
v atunci când FC este peste 160 bti/minut, este greu de diferentiat de FEA sau de TPSV;
b. manevrele vagale nu termin tahicardia, chiar dac produc bloc AV nodal
trector, cu alterarea intervalului P-R sau R-P; Äoverdrive pacing"-ul poate, uneori, s
inhibe tahicardia.
10.B. Tahicardia de reintrare intraatrial i interatrial se manifest prin
mecanismul de reintrare, al crui circuit este situat la nivelul esutului atrial, facilitat de
09
1

digital i de catecolamine; apare frecvent în bolile cardiace organice, mai ales când sunt
prezente i alte aritmii SV; se individualizeaz prin morfologia undei P, ce este diferit de
unda P din RS .
10.C. Tahicardia atrial paroxistic cu bloc (descris de Eewis în 1909 i
înregistrat de Koplicîn 1917): este greit denumit paroxistic, cci frecvena atrial este
accelerat gradat, cu modificri subtile de configuraie a undei P; pe msur ce ritmul
crete, apar variate i neregulate tulburri de conducere (cel mai frecvent este blocul AV
de gradul II, 2:1 sau tip Wenkebach).
10.D. Tahicardia atrial multifocal (T. atrial haotic) este o T. atrial neregulat,
care nu poate 1'i indus sau iniiat prin stimularea programat i în care mecanismul de
reintrare este improbabil;
11 0

a. evolueaz EK G cu:

» frecvena atrial de 130-200 bti/l' i unde P cu configuraie i axa anormale (minim
trei unde P diferite morfologic i minim trei cicluri P-P ectopice, configurate diferit); v
linie izoelectric prezent între intervalele P-R; » interval P-R variabil în funcie de
frecvena atrial;
» complexul QRS este normal sau reflect conducerea aberant în ram ori în
fasciculul sistemului His-Purkinje, secundar frecvenei crescute; » când apare în cadrul
intoxicaiei digitalice, tipic apar EXA si bloc AV de gradul II; (figura 65, EK G 45)
Figura 65. Tahicardia atrial multifocal.

b. apare în: boli cardiace, pulmonare i generale avansate, tulburri HE,
hipoxemie, DZ i dup medicamente (bronhodilatatoare i mai ales dup teofilin, amine
simpatomimetice etc.), astfel încât este considerat ca un Äparafenomen";
c. diagnosticul diferenial se realizeaz cu: »
TS, mai ales la FC peste 140 bti/minut,
» TPSV (ritm rapid i foarte regulat),
»FIA, FLA, T. atrial paroxistic automatic etc. (tabelele 2 i 3)
ll.A. Aritmiile joncionale AV au originea în jonciunea AV, motiv pentru care sunt
denumite i Äritmuri joncionale AV":
a. jonciunea AV face parte din esutul specializat de conducere cardiac; este
localizat în regiunea dintre partea inferioar a AD i NAV, între esuturile vecine ale
NAV i fasciculul His, i este format din mai multe feluri de fibre cu proprieti
electrofiziologice diferite;
b. pe EK G, impulsurile joncionale AV au configuraie asemntoare complexului
QRS din ritmul dominant S V, dar conducerea aberant a impulsului format în NAV se
asociaz cu complexe QRS bizare; în funcie de timpul relativ al conducerii retrograde de
la atrii (conducerea anterograd este spre ventriculi), complexul QRS prematur i suplu se
poate asocia cu unde P retrograde ce pot aprea chiar înaintea complexului QRS cu
interval P-R scurt, în interiorul sau dup complexul QRS;
c. mecanismul joncional poate fi suspectat atunci când se evideniaz un ritm
atrial ectopic aparent, cu interval P-R scurt i unde P inversate în conducerile inferioare:
» impulsul activeaz tot atriul, inclusiv NSA, dac ritmul de baz nu este FIA sau FLA i
este condus simultan în dou sensuri, astfel încât:
111

» conducerea retrograd activeaz atriul, iar conducerea anterograd activeaz

ventriculul;
» dei debutul conducerii este simultan în cele dou sensuri, activarea atrial i cea
ventricular nu este absolut necesar s se produc simultan, astfel încât activarea
independent a atriilor i a ventriculilor cu complex ÄQRS îngust" sugereaz prezena
ritmului joncional AV; v unda P retrograd a impulsului joncional poate preceda
complexul QRS sau poate urma dup complexul QRS, dup cum atriul sau ventriculul
este activat primul;
d. se produc frecvent, ca ritm de scpare, în: bradicardii importante, S. de
sinus bolnav, IMA inferior, miocardite, post-operaii cardiace, condiii fiziologice (ex.:
creterea tonusului vagal din somn etc.);
e. clinic, pierderea contribuiei atriale sau/i Äkick-ul" atrial negativ în
timpul sistolei, cu activare atrial retrograd, pot conduce la hipoTA i scderea DC;
» ritmul joncional de scpare nu determin frecvent tulburri hemodinamice, dar T.
joncional AV accelerat este important de recunoscut, cci:
» în prezena ei, a dugarea digitalei sau/i necorectarea hipopotasemiei pot
conduce la aritmii maligne ce amenin viaa; * ritmul joncional mai rapid (70-
130/1') sau mecanismul joncional accelerat apar în condiii de: ISM, tulburri HE,
medicamente i mai ales în excesul de digital;
v termenul de Äritm joncional AV nonparoxistic" este folosit pentru a desemna un
ritm cu originea în jonciunea AV care nu este indus de reintrare, ci de automatismul
crescut sau de factorii de Ätrigger";
vfrecvent
în prezent, T. cu
asociat joncional
excesul deAV nonparoxistic
digital se consider
i hipopotasemie, aritmia
fiind urmat de T.cea mai
atrial
paroxistic cu bloc. (tabelele 2 i 3)
lEB.Tahicardia joncional AV (TJ AV) are frecvena ventricular de 60- 130/1',

automatism accelerat în jonciunea AV i dou forme clinice, cu aspect EKG diferit:
11 2

Figura 66. Tahicardia joncional.

1
uzualB.l. TJ AV
cu debut paroxistic:
i sfârit tahicardie
paroxistice; regulat cu frecvena de 60-250 bti/ minut,
» complexul QRS este normal dac nu este conducere ventricular aberant sau bloc de
ramur, secundare creterii frecvenei;
* undele P sunt retrograde i preced sau urmeaz complexul QRS dac ritmul de baz nu
este FIA sau FLA;
* intervalul P-R este de 0, 12" sau mai mic, intervalul R-P este de 0, 10"-0,20" sau mai mic
dac nu coexist FIA sau FLA.
B.2. TJ AV nonparoxistic: tahicardie regulat cu frecvena de 70- 130 bti/
minut, uzual cu debut i sfârit ce nu sunt paroxistice;
» complexul QRS este normal, dac nu este conducere aberant sau bloc de ramur; »
undele P sunt retrograde i preced sau urmeaz dup complexul QRS, dac ritmul de baz
nu este FLA sau FIA;
* intervalul P-R este de 0, 12" sau mai mic, intervalul R-P este de 0, 12"-0,20" sau
mai mic, dac nu coexist FLA sau FIA; v dac conducerea retrograd este intact la
locul T. joncionale i în atrii, undele
P sunt inversate i apar în timpul sau imediat dup complexele QRS; » dac exist bloc
de conducere retrograd la locul T. joncionale, apar: * disociaia AV competitiv
cu unde P neconduse; v frecvena undelor P mai mic decât frecvena ventricular; »
complexele QRS bizare i largi, (figura 66) (tabelul 2) (EK G 28) (15, 38,44)
1 l.C. Ritmul joncional AV este un ritm de scpare cu originea în fasciculul His,

în situaia în care impulsul din NSA este blocat; aspectul EKG cu frecvena ventricular
de 40-60 bti/1' i complexele QRS regulate nu se difereniaz de mecanismul sinusal
normal;
113

a. EKG:
» ritm lent i regulat, de 40-60 bti/minut, » complex QRS normal,
dac nu este bloc de ramur, » unda P retrograd precede sau urmeaz
dup complexul QRS, »intervalul P-R de 0, 12" sau mai mic, ¥
intervalul R-P este de 0,12"-0,20" sau mai mic.
Figura 67. Ritmul joncional (A) i ritmul joncional accelerat (B).

b. apare cel mai frecvent în blocul AV complet, cu activitatea atrial i cea
ventricular independente i disociaie AV, sau în toxicitatea la digital; (EKG 100) ¥
uzual, este produs prin alt aritmie primar: bloc AV de gradu III, BS marcat
sau pauze sinusale, bloc SA de ieire; ¥ uzual, este privit ca o situaie protectiv i nu
reclam tratament, în afar de situaia care evolueaz cu frecven prea mic, sub 50
bti/l' i implicare hemodinamic; în aceast situaie, atropina, izoproterenolul i/sau
pacemaker-ul temporar trebuie luate în considerare, (figura 67, A si B) (tabelul 3)
(EKG 54, 55) (15, 38)
12. Fibrilaia atrial

1. Diagnosticul EKG în FIA: y cicluri atriale i ventriculare foarte neregulate, sub
form de oscilaii neregulate ca amplitudine i form, cu frecvena atrial mai mare decât
400/minut i dificil de urmrit;
11 4

. undele fibrilatorii foarte fine (undele f) înlocuiesc undele P sinusale i pot fi unde
fine sau mai grosiere,

depolarizrilor atriale; în funcie de regularitatea, polaritatea, amplitudinea si frecvena
Figura 68. Fibrilaia atrial: rspuns ventricular moderat (A) , rapid (B) i semne de
ISM (C).
11 5Figura 69. FIA cu rspuns ventricular lent i IMV inferior (A),

respectiv IMV anterior (B).
» nu se poate vizualiza corect linia izoelectric;
» complexul QRS este normal dac nu exist: conducere ventricular aberant, bloc de
ramur, fenomen Ashman, S. WPW (ventriculii sunt stimulai pe cale AV accesorie ce

conduce anterograd); » spaii neregulate între undele R , cu frecvena uzual peste
100/minut la bolnavul netratat: frecvena ventricular depinde de proprietile
intrinseci de conducere a NAV, în care are loc fragmentarea asincron a conducerii i
grade diferite de propagare a impulsului, astfel încât intervalele R-R sunt neregulate;
particip în aceast determinare i tonusul S i PS, medicamentele dromotrope ( BB,
BCC, digitala etc.); rspunsul ventricular este neregulat grosier, dac nu exist
disociaie AV prin bloc de conducere AV;
» atenie ! la frecvene mai mari ale rspunsului ventricular, aceste intervale R-R
pot s par mai regulate sau sunt regulate, dac coexist ritm joncional AV sau FIA a
trecut în FLA blocat constant, (figurile 68, 69) (EK G 6) 2. Diagnosticul diferenial EK G
se realizeaz, cu: » aritmia sinusal respiratorie;
» EXA cu conducere ventricular aberant, în care complexul QRS larg urmeaz dup un
ciclu ventricular scurt, precedat de un ciclu ventricular lung + pauz compensatorie
absent i cu:
» aspect de BRD (rSR') în conducerile precordiale drepte,
6
11

» partea iniial de 0,04" a complexului QRS esenial-identic în toate conducerile;

» FLA cu rspuns ventricular neregulat;
» T. atrial multifocal, T. nodal medie;
» bloc AV complet cu rspuns ventricular rar, aparent regulat i neinfluenat de efort
(atenie ! se pot i asocia);
* EXV izolate sau TPV, astfel încât, atunci când complexul QRS este deformat ,
exist:
y EXV, atunci când complexul QRS este net deformat i exist cuplaj fix cu btaia
precedent;
v conducere ventricular aberant, atunci când complexul QRS nu este prea
deformat i exist cuplaj variabil cu btaia precedent;
» atunci când exist un rspuns ventricular foarte rapid i neregulat în timpul FIA ,
conducerea pe cile accesorii este cea mai probabil, îns:
» la ritm rapid, exist o tendin spre regularizarea intervalelor R-R, dar, dac
sunt msurate atent, prezint neregulariti definite; » tahicardia cu complexe QRS
largi, rapide i neregulate, la un bolnav cu stare hemodinamic bun înseamn, de
cele mai multe ori, prezena preexeitaiei ventriculare, cu conducerea foarte rapid
pe cile accesorii, cu alte proprieti intrinseci de conducere i stare refractar, fiind
puin probabil o conducere atât de rapid prin NAV;
» pentru aberana ventricular pledeaz aspectul de BRD al complexelor QRS largi, cu
respectarea regulei Äpauz lung - pauz scurt":
» complexele largi survin la o mic distan de un complex QRS suplu, precedat
la rândul su de o pauz ventricular lung, prin fenomenul Ashman; » FC mai
lent favorizeaz aberana, iar aberana cu aspect de BRD este mai frecvent decât
cea cu aspect de BRS, probabil datorit perioadei refractare mai lungi a ramului
drept la FC mai lente; v cel mai frecvent i mai dificil diagnostic diferenial în FIA
este între aberan i ectopie, mai ales atunci când apar complexe QRS largi i
repetitive;
» pentru originea ventricular a complexelor QRS largi pledeaz:
» regula invers Äpauz scurt - pauz lung" i aspectul sistematizat al
complexelor QRS largi (ex.: ritmul bigeminat). (tabelul 2) (EK G 24, 48) (15,66)
13. Flutter-ul atrial:

1. Diagnosticul
EK G:
* frecvena atrial este de 250 (280)-350/minut;
» linia izoelectrie lipsete între dou unde F consecutive;
v undele F de llutter prezente (Äundele de fierstru"), regulate i identice ca form i
polaritate, mai uor de identificat în D 2, V :
» când undele F sunt negative în conducerile inferioare i pozitive în Vr FLA este
tipic:
» conducerea circuitului de reintrare are direcia invers acelor de ceasornic;
» frecvena atrial este uzual de 240-340 bti/minut; » se asociaz frecvent cu
blocul AV 2:1, realizând o FC regulat de 140-160/ minut (ce deriv din timpul
de peste 0,12" necesar impulsului electric pentru a traversa jonciunea) sau
neregulat (fibrilo-flutter, form de trecere spre FIA); » undele F sunt înglobate
în complexul QRS precedent; » manevrele vagale sau medicamentele ce
blocheaz NAV (ex.:
adenozina) evideniaz undele F i cresc trector conducerea AV; » poate
aprea (rar) la tineri sntoi, dar i în toate condiiile clinice care predispun la dezvoltarea
FIA; » când undele F sunt pozitive în co nducerile inferioare i negative în V[ FLA
este atipic:
v conducerea circuitului de reintrare are direcia în sensul acelor de ceasornic; »
frecvena atrial este frecvent de 340-430/minut; y apare mai frecvent în bolile
cardiace organice, la bolnavii în tratament 7
11
pentru FIA, Iacei cu operaii cardiace, implicând atriul sau atriile; » se

difereniaz de alte T. atriale i de FIA; * când rspunsul ventricular reprezint 1/2 din
frecvena FLA, identificarea undelor de FLA este dificil, prin suprapunerea temporal a

altor componente EKG (QRS, T); complexul QRS este normal sau aberant (conducere
ventricular aberant sau bloc de ramur funcional, frecvent BRD);
intervalele R-R sunt regulate, atunci când exist bloc AV fix (2:1, 3:1), sau neregulate,
reflectând periodicitatea Wenkebach, prin conducere AV variabil; » conducerea AV
poate fi rapid, chiar 1:1, atunci când exist: ci accesorii AV capabile s conduc
impulsuri la frecvene rapide de la atrii la ventriculi, un interval P-R foarte scurt în timpul
RS sau tratament cu catecolamine sau amine simpalomimetice, pentru alte boli; (figura
70) (tabelul 2) (15,36, 39)
Figura 70. Flutter atrial.

Figura 71. FLA cu conducere 2:1 i BRI) III (frecven de 130/minut).
Figura 72. Fibrilo-flutter atrial.

2. Diagosticul diferenial se realizeaz astfel: în principal, cu: TS, mai ales dac FC
este mai mic de 140/minut, T. atrial paroxistic, frecvent asociat tratamentului
digitalic, TPSV, FIA etc.; atunci când conducerea AV este 2:1 i complexul QRS este
îngust, diagnosticul diferenial se realizeaz cu: TS, T. de reintrare nodal AV, T. de
reintrare AV, T. atrial cu conducere AV 1:1, T. joncional AV accelerat, T. de reintrare
nodal sinusal; când exist complex QRS larg cu aspect de bloc de ramur, diagnosticul
diferenial principal este cu TV;
atunci când frecvena atrial este de 300/minut i conducerea ventricular este
jumtate dintre undele de FLA cad direct în interiorul complexului QRS i se vd cu
dificultate sau nu se vd, iar FLA seamn cu TS sau cu TPSV; în consecin, sunt
necesare urmtoarele manevre diagnostice pentru demonstrarea FLA:
v observarea neregularitii complexelor QRS-T la jumtatea distanei dintre btile
atriale;
» plasarea unui electrod EKCî intraesofagian pentru examinarea activitii atriale, prin
sonda naso-gaslric;
» manevre vagale cu realizarea unui tonus vagal crescut, tonus care conduce la un
bloc AV nodal trector;
118

» atenie ! unele manevre vagale pol determina reacii adverse importante,

mai ales MSCT;
v manevre farmacologice, folosind adenozina, cu blocarea conducerii AV nodale
pentru 10-15", permiând observarea, în acest moment, a undelor de FLA:
adenozina se administreaz i.v., în bolus (1-3"), în doz de 6 mg, iar bolnavul este
aezat în poziie Trendelenburg, fiind necesare doze mai mar. dac bolnavul este în
tratament cronic sau recent cu teofilin i/sau doze mai mici dac bolnavul este în
tratament cronic cu dipiridamol sau carbamazepin;
» atunci când diagnosticul de FLA nu este clar pe EKG standard i starea general a
bolnavului o permite, pentru diagnostic se realizeaz:
» manevrele vagale clasice, pentru realizarea unei blocri trectoare a conducerii
AV, care poale evidenia undele de FLA;
» EKG intraesofagian, intraatrial;
» administrarea i.v. de medicamente (adenozin, esmolol, verapamil, diltiazem,
edrophonium) pentru realizarea blocului AV trector, numai în situaia în care nu
exist T. cu complexe QRS largi, cu suspiciunea de TV:
» MH prelungit i repetat, mai ales atunci când bolnavul descrie o T. paroxistic
i este suspectat FLA;
» SEF, pentru identificarea localizrii i a tipului circuitului de reintrare, precum i
a poriunii sale vulnerabile, ce poate fi ablat (ex.: pentru tipul I - istmul dintre
orificiul VT i orificiul dintre VCI i sinusul coronar), (figurile 71,72) (tabelul 2)
(EK G 49-53) (14)
14. Sindromul WPW este prezentat aici numai din motive didactice.
1. Sindromul WPW asociaz:
a. cile accesorii, care:
* realizeaz conexiuni între: atriu i ventricul, NAV i ventricul (fibrele Mahaim nodo-
ventriculare), atriu i fasciculul His (fibrele atrio-fasciculare);
» conduc: anterograd i retrograd, numai anterograd sau numai retrograd;
* când conducerea la nivelul cii accesorii este posibil numai în direcie retrograd se
folosete termenul de Äconducere accesorie ascuns";
b. Äpreexcitaia", care se individualizeaz prin:
» interval P-R scurt (mai mic de 120 ms) în RS,
* complex QRS larg (mai mare de 120 ms), cu unda delta iniial (Äpreexcitaia" propriu-
zis, care indic Äpreexcitaia ventricular" pe calea conexiunilor accesorii AV care
bypass-eaz/ocolete NAV),
»modificri ST-T secundare,
» tendina la variate i paroxistice TSV, ortodromice i antidromice, ce pot aprea în
condiii bazale de cord normal sau patologic, (figura 73)
11 9

Figura 73. Unda delta din S. WPW.

c. cile de conducere rapide, care activeaz ventriculii înainte de depolarizarea pe
calea NAV i a sistemului His-Purkinje, astfel încât, atunci când cea mai mare parte a
miocardului ventricular va fi preexcitat, vor aprea intervalul P-R scurt i unda delta;
» când se îmbuntete conducerea prin NAV, când exist conducere intermitent sau
mai lent prin cile accesorii, unda delta va aprea mai puin caracteristic pe EKG
standard (38, 44)
A
2. In S. WPW , complexul QRS reprezint o btaie de fuziune în care timpul de

conducere prin diferite structuri anatomice (intra- i interatrial, NAV, infranodal, Iractul
de bypass) particip cu o contribuie relativ;
a. localizarea cii accesorii determin polaritatea undei delta care, în acelai timp,
modific morfologia i durata complexului QRS si aspectul segmentului ST-T:
» durata depete 120 ms,
* poriunea iniial lent este ocupat de unda delta, »
poriunea final este normal,
» apar modificri ST-T secundare, în general, opuse direct undei delta i vectorilor
complexului QRS (15, 68).
b. aspectul mascheaz sau mimeaz caracterul EK G de bloc de ramur sau de
IMA, cu care se difereniaz;
Figura 74. Diagnosticul diferenial dintre S. WPW i BRS.
Figura 75. Caracterul de Äpseudo-infarct" prin S. WPW.

c. conducerea anterograd are loc exclusiv pe calea nodal AV normal i pe cile
infranodale, iar conducerea retrograd, de la ventriculi la atrii, se produce prin tracturile de
bypass, completând circuitul, astfel încât: nodul AV este veriga principal în T. de
reintrare AV i complexul QRS al acestei tahicardii este uzual suplu, dac nu apare
aberana sau blocul de ramur;
» când conducerea anterograd are loc prin jonciunea AV .i prin fasciculul
His, complexul QRS este uzual suplu în timpul T., dac nu apare aberana sau blocul de
ramur;
y când conducerea retrograd are loc prin fasciculul His i NAV i conducerea
anterograd este prin calea accesorie, poate aprea T. cu complex QRS larg. (figurile
74 i 75) (4,15,66)
A.
120

3. In sindromul WPW pot aprea mai multe feluri de tahicardii , datorit prezenei
cilor accesorii particulare, care sunt Änod-like" sau au proprieti electrice de conducere
decremenial, iar conducerea progresiv mai lent de-a lungul cii accesorii se produce la
o rat de stimulare mai rapid; aceste tahicardii sunt:
3.1. T. reciproc ortodromic pe calea accesorie ascuns (sinonim: T. reciproc

joncional permanent) (descrisde Coumel în 1967) apare printr-un macrocircuit de
reintrare ce implic atriul, NAV (cu conducere anterograd), ventriculii i calea accesorie
de bypass (cu conducere lent i în direcie retrograd), aceasta din urm fiind partea
critic a circuitului de reintrare):
a. evolueaz cu stri refractare difereniate ale NAV i ale cilor accesorii i
reprezint cca 30% din TS V, cu frecvena de 160-200 bti/minut, debut brusc i iniiate
sau nu de EXA sau EXV;
y când nu este însoit de EX, conducerea se reîntoarce pe calea accesorie, iar reactivarea
urmtoare a poriunii nodale AV anterograde a circuitului perpetueaz tahicardia;
b. calea accesorie de bypass are originea congenital i este independent de alte
boli cardiace;
y particip numai ca parte retrograd de conducere i cu timp prelungit de conducere
retrograd, având un circuit mai lung de la ventricul la atriu;
c. activarea electric conduce ortodromic în jos la NAV, cu localizare postero-
septal, la 1 cm de originea sinusului coronar, se extinde apoi la ventriculi, traverseaz
retrograd tractul accesoriu de bypass i excit atriul, astfel încât:
y partea anterograd a circuitului este reprezentat de NAV i partea retrograd
este reprezentat de esutul atrial perinodal; y partea lent este situat lâng sinusul
coronar i cea rapid lâng ataarea valvulei septale a VT;
y rezult activitate atrial i ventricular asincron i secvenial , astfel încât
activitatea atrial se produce tipic lâng sfâritul su scurt i dup ce depolarizarea
ventricular este complet; (20,21)
d. simptomatologia clinic este divers: iritabilitate, palpitaii, lipotimii, sincop,
AP;
e. diagnosticul EK G:
y unda P retrograd, prin conducere VA lent i inversat, la sfâritul complexului QRS
(normal sau aberant ca morfologie) sau în poriunea iniial a segmentului ST; y unda P
retrograd, negativ în conducerile inferioare în timpul T. (element de dg. diferenial cu
T. cu interval R-P' lung), care indic secvena dc activare atrial retrograd scurt-lung;
y intervalul R-P cu 50% mai mare decât intervalul R-R tahicardic, ceea ce explic
denumirea de ÄT. cu interval R-P lung"; y când blocul de ramur este prezent, unda P
poate s nu se observe; (59, 60)
f. diagnosticul diferenial se realizeaz cu:
y T. de reintrare nodal AV, care folosete calea rapid în direcie anterograd i
calea lent în direcie retrograd; y T. atrial cu punct de plecare în poriunea inferioar
atrial, lâng orificiul sinusului coronar;
g. SEF, în sprijinul diagnosticul diferenial, identific:
y conducere AV normal în T. de reintrare nodal AV i în T. reciproc, y conducere
retrograd via NAV în T. de reintrare nodal AV, y conducere retrograd via tractul AV
de bypass în T. reciproc. (14)
3.2. T. detractul
a. când reintrare AV ortodromic
accesoriu este folosii este cea mai
retrograd, frecvent:QRS
complexul în timpul T. este
normal, deci nu este preexcitat, iar impulsul traverseaz NAV i fasciculul His, normal,
în direcie anterograd:
y complexele QRS suple i cu înlime alternant ce apar la o frecven mai mic
de 210 bti/minut sunt sugestive pentru T. de reintrare AV ortodromic; y nu apare
niciodat blocul AV de gradele II i III, cci continuarea conducerii în
2
1 1

întregul complex nodal AV i în sistemul His-Purkinje este necesar perpeturii aritmiei;

» arc debut i sfârit spontan, mediat vagal sau dup administrarea medicamentelor
blocante AV (adenozina) i asociat cu und P retrograd, necondus anterograd, via
NAV, la ventriculi; v când apare aberana dependent de frecven (BRD, BRS),
complexul QRS în timpul T. este larg i este forma cea mai frecvent de T. cu complexe
largi ce apare în S. WPW; ( 15, 68)
b. dac reintrarea se asociaz cu o perioad excitabil scurt, parametrul
vulnerabil poate fi perioada refractar a cii accesorii;
» pentru creterea perioadei refractare se folosesc medicamentele ce blocheaz canalele
de K' (amiodarona i sotalolul);
c. dac reintrarea se asociaz cu o perioad excitabil lung, parametrul
vulnerabil poate fi conducerea pe calea accesorie ce conduce rapid;
* se folosesc medicamente ce blocheaz canalele de Na+ (propafenona sau flecainida).
(tabelul 3)
3.3. T. de reintrare AV antidromic apare rar, necesitând condiii anatomice i

fiziologice specifice pentru geneza, meninerea sa i activarea ventricular total pe calea
accesorie;
* excitaia este condus anterograd pe cile accesorii ²> ventricul ²» retrograd
(antidromic) prin NAV ²> atrii, completând circuitul de macroreintrare; v conducerea
retrograd crescut i scderea strii de refractaritate în sistemul dc conducere VA,
respectiv intervalul R-P pe EKG standard, faciliteaz completarea circuitului de reintrare
i reîntoarcerea propagrii la atrii, fr a fi necesar Äa doua cale de aritmogenez", astfel
încât apar: » unda P inversat înainte de fiecare complex QRS, » interval P-R scurt,
regulat, care nu este izoelectric, y complex QRS larg i bizar.
3.4. T. mediat prin fibrele Mahaim evolueaz în RS, cu aspect de WPW:
a. circuitul tahicardie* folosete:
y calea accesorie atrio-fascicular, în direcie anterograd, y NAV, ramul
drept al fasciculului His i atriile, în direcie retrograd, y fibrele nodo-
fasciculare în timpul TÄ în direcie retrograd;
y circuitul tahicardic conduce la configuraia de BRS i deviaie axial stâng în
timpul T; se adaug unde r mici i ascuite tipice în V p tranziia de la morfologia
negativ, la cea pozitiv a complexului QRS, tipic, dup V,;
b. diagnosticul diferenial se realizeaz cu alte T. cu morfologie de BRS: y orice
T. dependent de NAV sau T. atrial cu aberan,
y T. antidromic ce folosete peretele liber drept,
» T. de VD din displazia aritmogen de VD,
» TV de reintrare cu aspect de bloc de ramur, (tabelul 3) (48, 49, 66, 68)
4. Combinaia preexcitaiei ventriculare cu FIA este relativ frecvent, cci FIA apare la
30-40% dintre bolnavii cu S. WPW:
a. recunoaterea clinic a acestei situaii este de o importan particular,
în primul rând pentru c impulsul atrial condus la ventriculi poate iniia FIV, pentru faptul
c activitatea ventricular în timpul FIA se produce pe tracturile accesorii de bypass i nu
prin NAV, astfel încât pot aprea: * linie izoelectric ondulatorie, neregulat i absena
undelor P, » frecvena ventricular neregulat i tipic extrem de rapid ( 180-300
bti/minut), v complexele QRS cu fuziune variabil între complexele normale i cele
preexcitate, devenind
b. gradul de risclargi i bizare.
pentru
degenerarea FIA în FIV din S. WPW s-a încercat s se
stabileasc prin dou metode:
b.l. determinarea tendinei ctre conducerea rapid, definit prin intervalul între
dou complexe QRS (R-R) preexcitate consecutive: » riscul este mare, atunci când
intervalele R-R preexcitate sunt scurte i mai mici decât 250 milisecunde ca durat, iar
intervalul R-R mediu în timpul FIA egal cu sau mai mic decât 360 milisecunde; » riscul
este mic, în cazul pierderii posibilitii de conducere prin calea accesorie la administrarea
de procainamid sau ajmalin;
122
b.2. cel mai rezonabil mod de stratificare a riscului la bolnavul simptomatic cu
antecedente de FIA este iniierea FIA, care conduce foarte rapid prin calea accesorie,
prin pacing-ul atrial, folosind conducerile esofagiene; » la bolnavul asimptomatic,

aceast evaluare nu este absolut necesar, dac nu exist anamnez familial de MSC sau
ocupaii cu risc crescut. (15, 20, 21, 59, 60, 62, 66)
15.A. Tahicardia de reintrare nodal AV apare în cadrul unui circuit de reintrare care:
a. are dou ci distincte, anatomic i fiziologic, care leag AI) de poriunea distal a
NAV: cile lente, ce conduc în direcie anterograd, i cile rapide, ce conduc în direcie
retrograd;
» circuitul tahicardic folosete NAV în conducere anterograd i lent, iar conducerea
retrograd i rapid folosete NAV i esutul atrial, astfel încât atriile i ventriculii sunt
activai aproape simultan; activarea fasciculului His este secundar i nu este necesar,
în mod absolut, meninerii aritmiei; » mecanismele incriminate sunt multiple:
întârzierea suficient a conducerii anterograde la nivelul cii lente dup o EXA, bloc
unidirecional anterograd produs la nivelul cii rapide, întârzierea critic a cii lente
pentru refacerea cii rapide blocate anterior, mecanism de reintrare pe calea rapid
angajat retrograd; (33, 36)
b. este forma cea mai frecvent de T. cu complexe QRS suple, în care:
v atunci când funcia ventricular este normal, consecinele hemodinamice sunt
determinate de scderea marcat a volumului telediastolic VS i a stroke-volumului, dai-
fr o modificare semnificativ a fraciei de ejecie în paralel cu creterea FC; » masajul
sinusului carotidian frecvent, dar nu întotdeauna, rrete T. pân la terminarea sa;
c. forma tipic = lent-rapid: forma cea mai frecvent (85-95%), cu frecvena
regulat de 150-250 bti/l', debut i sfârit brusc, uzual iniiat de o EXA care conduce cu
interval P-R Älung" (conduce tipic pe ci lente);
c.EEK G:
* unda P uzual inaparent, datorit depolarizrii atriale i ventriculare aproape sincrone,
fiind inclus în complexul QRS;
v unda P posibil-vizibil i retrograd, respectiv negativ în conducerile inferioare, ca o
distorsiune pe poriunea terminal a complexului QRS, cu interval R-P scurt i aspect
Äpseudo-s" în D, i Äpseudo-r" în V|5 fiind denumit ÄT. cu interval R-P scurt";
* complexul QRS în mod uzual normal, dac nu apare conducere aberant dependent de
frecven;
» relaia dintre unda P i complexul QRS, determinat de timpul de conducere al cii
rapide retrograde fa de calea lent anterograd, de la locul reintrrii nodale AV la atrii,
respectiv ventriculi; v aspectul EKG se difereniaz de ÄT. cu interval R-P lung" (TS, T.
de reintrare nodal sinusal etc.);
» multe alte T. atriale, în absena unei prelungiri marcate a intervalului P-R,
demonstreaz o strâns asociere între unda P i complexul QRS urmtor, îns în T.
cu interval R-P lung T. persist, dac apar spontan grade înalte de bloc AV i/sau
se aplic manevre vagale i farmacologice;
Figura 76. TSV: TRNAV.

c. 2. substratul funcional este reprezentat de regiunea nodal AV cu
conducere dual, reprezentat de:
» cale dominant în RS, care evolueaz cu interval P-R normal i conduce rapid, dar este
limitat de o perioad refractar relativ lung, ce rmâne susceptibil la bloc de conducere,
dac se produce o EXA; » cale secundar, care poate conduce lent, dar are o perioad
refractar scurt;
d. forma atipic = rapid-lent: form mai rar (3-20%), cu debut brusc, uzual
iniiat de o EXV care conduce cu un interval P-R lung;
123
d.E caractere generale: v conducerea anterograd în timpul T. se realizeaz pe
calea rapid, cci perioada refractar a cii rapide este mai scurt decât cea a cii lente, la

nivelul creia apare un bloc unidirecional; v conducerea retrograd în timpul T. se face

pe calea lent, cu perioada refractar anterograd relativ lung, cci calea lent continu s
activeze ortodromic calea rapid, fr un interval P-R prelungit; v conducerea activrii
atriale retrograde prin calea lent se produce mai târziu decât activarea ventricular, cu
apariia undei P inversate, dup complexul QRS;
d.2. EK G: unda P inversat apare dup complexul QRS, deci înglobat în unda T
(este recent denumit ÄTSV cu interval R-P' lung") i interval P-R normal sau minim
prelungit;
d.3. diagnosticul diferenial între T. de reintrare nodal AV i T. de reintrare AV se
realizeaz electrocardiografie, prin:
» unda Äpseudo-s" în D2 sau unda ,,pseudo-r'" în în timpul T. de reintrare nodale AV; *
modificrile complexului QRS ce alterneaz în timpul T. de reintrare AV. (figura 76)
(tabelele 2 i 3) (EK G 8,46,47) (9,15, 20, 21)
15.B. Tahicardiile SV dependente de NAV: sunt TSV regulate, rapide i specifice

ce depind, pentru perpetuarea lor, în mod critic, de conducerea prin NAV, necesitând un
substrat anatomic propice pentru reintrare; pot aprea pe un cord normal din punct de
vedere structural, dar i în: S. PVM, CMPH, anomalia Ebstein etc. (64, 69)
a. Formele cele mai comune, prin frecvena lor de apariie, sunt: T. de reintrare
AV (calea accesorie este folosit ca parte retrograd a circuitului tahicardie) i T. de
reintrare nodal AV (componenta antero- i cea retrograd a substratului de reintrare
sunt localizate în sau lâng poriunea compact a NAV i în vecintatea fasciculului His);
» sunt tipic iniiate de EXA;
v datorit dependenei de conducere prin NAV, pot fi terminate acut prin manevre vagale
ori prin administrarea i.v. a adenozinei sau verapamilului, medicamente capabile s
întrerup conducerea prin NAV;
124

» folosesc, în mod tipic, sistemul de conducere AV normal ca parte anterograd a

circuitului de reintrare, deci apar cu complexul ÄQRS îngust" pe EKG standard;
» unele forme de TSV dependente de NAV (ex.: T. reciproc antidromic) folosesc mai
rar conducerea AV pentru componenta retrograd, dar folosesc calea accesorie ca parte
anterograd a circuitului tahicardic;
» atenie ! 10-20% dintre bolnavii cu S. WPW pot avea T. de reintrare nodal AV
cu morfologia îngust a complexului QRS, astfel încât necesit evaluare
electrofiziologic pentru precizarea mecanismului tahicardic. (figurile 76 i 77) (15,
20,21)
b. Diferena dintre cele dou fornie comune se realizeaz prin poziia undelor P i
intervalele R-P, astfel încât:
* undele P se înscriu în segmentul ST sau la nivelul undei T în T. de reintrare AV;
» intervalul R-P este scurt, cu unde P i aspect r' în V( (uneori sunt necesare conducerile
esofagiene pentru determinarea intervalelor R-P i V-A) în T. de reintrare nodal AV;
y intervalul V-A msoar 120 de milisecunde când exist conducerea retrograd pe
calea accesorie din T. de reintrare AV i 40 de milisecunde când exist T. de reintrare
nodal AV etc. (figurile 76, 77, 78) (66)
Figura 78. Diagnosticul diferenial al tahicardiilor cu complex QRS suplu.

c. Ca reguli generale:
1. Unda P în timpul T. este identic cu unda P sinusal i intervalele R-P lung/P-R scurt
apar frecvent în T. de reintrare sino-atrial:
» tahicardia poate fi indus i terminat prin 1-2 extrasistole atriale, prin stimulare atrial
prematur.
2. T. de reintrare intraatrial poate fi suspectat, atunci când:
» morfologia undei P în timpul tahicardiei nu este similar cu cea din RS; v tahicardia
poate fi indus i terminat prin 1-2 EXA prin stimulare atrial prematur.
125

3. T. prin focar ectopic poate fi suspectat atunci când morfologia undei P în timpul T.
este dependent de locul de origine.
4. Unda P retrograd (inversat în D^, Dt, AVF), în general, reprezint reintrarea
localizat în jonciunea AV i apare în T. de reintrare nodal AV sau în T. reciproc pe
ci accesorii.
5. Unda P înglobat în complexul QRS apare în T. de reintrare nodal AV.
6. T. cu intervalul R-P peste 60-70 ms se manifest cu interval R-P egal cu sau mai lung
decât intervalul P-R în timpul tahicardiei, astfel încât relaia interval R-P/P-R ajut la
diferenierea TSV i apare în: T. atrial, T. de reintrare AV cu conducere lent retrograd
i T. de reintrare nodal AV atipic (conducerea anterograd relativ rapid, conducerea
retrograd relativ lent);
* disociaia AV sau blocul AV în timpul T. exclude prezena unei ci accesorii
AV funcionale i face puin probabil prezena T. de reintrare nodal AV; v
tratamentul acestei forme depinde de mecanismul T., ce poate fi stabilit prin SEF, dar i
cu ajutorul administrrii adenozinei:
» T. continu cu bloc AV prezent i T. de reintrare nodal AV este exclus; » T. se
oprete în T. de reintrare AV;
» T. se oprete fr bloc AV i sunt necesare SEF pentru diagnosticul mecanismului
de producere. (15, 20, 21)
7. Se difereniaz de TS i TV, astfel încât ritmul de 130-160/minut creeaz cel mai
dificil diagnostic diferenial:
* etiologia sinusal a T. este uzual recunoscut dup unda P normal, dac nu
exist hipertrofie, dilataie sau tulburare de conducere atrial; v TSV este frecvent
paroxistic, rapid i regulat;
» rspunsul la manevrele vagale ± adenozin i.v. pot diferenia tahiaritmiile
ventriculare de T. atrial i/sau de T. nodal AV; » variate modificri morfologice
difereniaz TSV cu aberan de TV; » disociaia AV, fuziunea i captura ventricular
sunt caracteristice TV. (EK G 57, 61), (15, 66)
8. Apar cel mai frecvent în bolile organice cardiace importante (BCI, IM, CPC,
intoxicaie digitalic, hipopotasemie etc.), boli care dicteaz i prognosticul:
» când apar în condiiile excesului de digital, frecvena atrial crete pe msur ce
medicamentul este continuat, ca i în T. J. AV nonparoxistic, prin prelungirea gradat a
intervalului P-R; » dac frecvena atrial nu este excesiv i conducerea AV nu este
semnificativ
modificat de digital, fiecare und P conduce la ventriculi; » când frecvena atrial
crete [aceasta poate fi neregulat, cu intervalele izoelectrice prezente între undele P
(diagnostic diferenial cu FLA) i conducerea AV este afectat, poate aprea blocul AV
de gradul II-tip Mobitz I (este T. cu bloc); » pot conduce la compromitere hemodinamic,
simptome variate, minime sau severe, ce depind de:
¥ frecvena ventricular, regularitatea ei,
¥ timpul relativ sau absena sistolei atriale efective, fa de sistola ventricular, ¥
starea hemodinamic înainte de TSV, ¥ extinderea i natura disfunciei cardiace.
(69)
9. Subiectiv, episodul tahicardic este perceput ca Äapariie brusc de bti cardiace
rapide, percepute la nivel precordial i posibil extinse la nivelul vaselor gâtului, capului,
urechii":
¥ este însoit de a gitaie, anxietate, team;
¥ se termin brusc printr-o pauz, eventual urmat de câteva bti puternice i neregulate;
¥ este însoit sau urmat (deseori, dar nu obligatoriu) de manifestri vegetative (criz
poliuric, greuri, vrsturi, diaree); ¥ când frecvena T. este mare, T. este prelungit;
¥ atunci când exist leziuni preexistente vasculare i/sau cardiace organice care
altereaz performana cardiac, pot aprea simptome secundare consecinelor
hemodinamice:
» dispnee, tuse seac, expectoraie rozat prin EPA, »
scderea debitului coronarian, cu AP de repaus,
* scderea debitului cerebral, cu vertij, acufene, chiar sincop,
126
* scderea debitului arterial periferic, cu claudicaie intermitent de repaus la
bolnavii arteriopai;

» MSC rar, dar posibil, la sfâritul crizei tahicardice la bolnavii cu boal de

NSA sau la cei cu BCI obstructiv sever, prin ischemie coronarian acut i
FIV.
10. Examenul clinic poate releva:
» ritm frecvent i regulat, neinfluenat de efort, manevre vagale i/sau schimbarea poziiei
corpului;
» zgomote cardiace cu intensitate variabil, dar i cu intensitatea egal (zgomote
embriocardice) i cu puls periferic rapid, regulat i depresibil (datorit scderii DC
sistolic), în afar de situaia în care este prezent alternana mecanic (intensitatea
zgomote variaz de la btaie la btaie); » TAS scade în paralel cu creterea FC, iar TAD
este nemodificat sau crete uor, prin scderea DC sistolic i creterea consecutiv a
postsarcinii (reacie de lip simpatic);
* PV.I cu numr excesiv de unde Äa". (60, 6 1)
11. Diagnosticul diferenial auscultatoriuîn timpul crizei tahicardice se realizeaz cu:
¥ TS, care are frecvena de 100-150/minut,
¥ TV, care are frecvena de 120-160/minut, dar zgomotele cardiace au intensiti
variabile,
¥ FIA cu AV înalt, caz în care auscultaia de scurt durat poate simula TPSV, ¥
FLA 2/1.
12. MSCT crete gradul de bloc AV i rrete frecvena ventricular pentru scurt timp,
fr s termine tahicardia (atenie la bolnavii cu toxicitate digitalic, cci manevra poate
conduce la serioase aritmii ventriculare);
» atenie ! MSCT realizeaz, în acelai timp, diagnosticul diferenial cu alte
aritmii:
» FIA, în care prin scderea rspunsului ventricular, neregularitatea
ritmului devine net i decelabil; » FLA, în care FC scade brusc, prin
creterea gradului de bloc de la 2/1
la 3/1 sau 4/1; >» TS, în care scderea FC
este progresiv;
» TPSV, în care manevrele vagale asociate cupeaz sau nu influeneaz
episodul.
13. Obiectivele tratamentului suni controlul frecvenei ventriculare (mai ales în formele
acute, cu deteriorarea stabilitii hemodinamice), precum i restaurarea i meninerea RS;
» atenie ! în orice TSV cu compromitere hemodinamic este preferabil, înainte de
administrarea digitalei, mai ales în caz de hipoTA, s se realizeze cardioversia
electric sau pacing-ul atrial. (figurile 80, 81) (tabelele 2, 3) (EK G 8, 46, 47)
(15,20,21)
/V
15.C. In concluzie, clasificarea TSV în funcie de substratul anatomic i de

mecanisme prezint:
T. joncionale T. atriale
dependente de NAV independente de NAV
TRNAV: TS:
tipic, lent-rapid fiziologic
atipic, rar, rapid-lent nepotrivit
TRNSA
TRAV: T. atrial:
ci accesorii ascunse unifocal
S.WPW multifocal
T. joncionale: FLA
T. ectopic joncional FIA
16. Ritmul idio-ventricular accelerat este un ritm ectopic automatic cu originea în

sistemul Purkinje terminal sau în miocardul ventricular, ce apare prin creterea
automatismului pacemaker-ilor ventriculari i prin deprimarea automatismului sinusal:
27o
a. se caracterizeaz prin trei sau mai multe complexe QRS bizare i lrgite, ce apar1la
frecven asemntoare cu frecvena sinusal, aproape întotdeauna mai mic de 100/1'

(uzual între 60 i 100/minut); începe cu o EXV cu interval de cuplare scurt, care cade în
perioada vulnerabil a undei T precedente i evolueaz cu disociaie AV;
b. diagnosticul EK G:
» frecvena ventricular este de 60- 110/1' i depete frecvena atrial spontan; y
complexul QRS este tipic larg i bizar i cu durata mai mare de 0,12"; » atunci când
conducerea ventriculo-atrial este intact, undele P retrograde
apar dup fiecare complex QRS larg; » atunci când conducerea ventriculo-atrial este
blocat datorit frecvenei rare, apare un complex QRS suplu care întrerupe secvena de
complexe QRS bizare i largi, precedat de unda P normal (captura atrial), urmat de
complexe QRS largi, (figura 79, A i B) (tabelele 2, 3) (EK G 56) (15, 59, 69)
Figura 79. Ritmul idio-ventricular (A) i ritmul idio-ventricular

accelerat (B).
17. Tahicardia ventricular este definit de trei sau mai multe EXV succesive, cu
o frecven de peste 120/1', înglobând:
» complex QRS larg i bizar, unde P absente, unde T cu polaritatea opus la cea a
dellexiunii majoritare a complexului QRS.
1. Este o aritmie periculoas, în primul rând pentru c poate degenera în FIV i
amenin viaa, astfel încât se impune recunoaterea sa cu maxim promptitudine i
tratament de maxim urgen; atunci când nu este tratat prompt, degenereaz în FIV, cu
colaps hemodinamic i deces;
» apare prin mecanism de reintrare , cu tulburarea conducerii impulsului i iniierea sa
anormal (ex.: automatism anormal sau activitate de Ätrigger"), pe fondul unui substrat
anatomic care poate fi modificat, la un moment dat, prin: modificri anatomice, efecte
autoimune, stri metabolice, descrcare de catecolamine etc. (33, 64)
2. Diagnosticul EK G:
a. frecvena poate fi de 70-250/1' (100-280/minut);
28
1

b. complexele QRS sunt de tip ventricular, lrgite peste 0,12", cu opoziie de faz
terminal, regulate i cu form identic sau deformate (tip EXV sau bloc de ramur) i pot
fi:
* uniforme sau variate în TV multiform,
» variate cu complexe alternante sau în manier repetitiv (torsada de vârfuri), » cu
deviaie axial stâng i dreapt în TV bidirecional;
c. activitatea atrial este independent de activitatea ventricular (disociaie
AV) sau atriile pot fi depolarizate retrograd fa de ventriculi (disociaie VA);
» disociaia AV poate disprea intermitent pe EKG standard, prin apariia capturii
ventriculare i/sau a btii de fuziune;
»în consecin, ritmul atrial va fi în continuare sinusal, iar relaia între undele P i
complexul QRS este absent, (figura 80) (tabelul 5) 3. EK G difereniaz dou forme
clinice importante de TV:
3.1. TV paroxistic: ritm uzual rapid, regulat, cu frecvena ventricular de 160-
250/1' i paroxistic;
* apare în boli cardiace grave i necesit tratament urgent; » are în mod uzual debut i
sfârit brusc, cu pauz mare post-tahicardic, la terminare: v nu rspunde la MSCT;
» EKCi: complexe QRS neprecedate de unde P, cu aspect bizar i durata de 0, 12" sau

peste,3.2.
unde TT
Vcunonparoxistic
polaritatea opus(T.
la partea majoritar a complexului
idio-ventricular): ritm uzualQRS; rapid, regulat, cu
frecvena de 60 (70)-130/1', deci cu frecvena similar cu cea a ritmului bazai cardiac: »
apare rar, mai ales în primele 72 de ore ale IMA, este o aritmie Äself-limitat", cu
debut i sfârit care nu sunt brute i cu pauz post-ectopic nesemnificativ clinic; nu
rspunde la MSCT; » EKCi: complexe QRS neprecedate de unde P, cu aspect bizar i
durata de 0,12" sau peste. (5,9)
4. TV are mai multe forme clinice, clasificarea fiind valabil atât pentru TV care apare
spontan, cât i pentru TV declanat prin stimularea programat:
» TV susinut: dureaz peste 30", apare frecvent pe un fond cardiac organic, are
prognostic rezervat, determin colaps hemodinamic i reclam tratament de urgen
pentru cuparea sa; (tabelul 5) » TV nonsusinut: dureaz mai puin de 30", se oprete
spontan, are evoluie i
prognostic favorabile; (EK G 57,59) » TV monomorf: complexele QRS au morfologie
constant, pe toat durata aritmiei;
» TV polimorf: complexele QRS au morfologie în schimbare continu, pe toat durata
aritmiei;
» TV bidirecional: ritm regulat cu aspect de BRD, cu polaritate alternant în plan
frontal, de la -60/-900 la + 1207+130°, cu frecventa ventricular de 140-200/minut; apare
mai ales în intoxicaia digitalic i la vârstnici i are prognostic infaust. (15,59)
5. Diagnosticul diferenial este critic în precizarea tratamentului optim; în principal, se
realizeaz cu FIA preexcitat i cu TPSV cu conducere aberant:
5.1. EK G standard ajut aceast difereniere dup criteriile Wellens:
a. susine TV:
» unde P disociate, aspect sigur de disociaie AV, » concordana precordial a dellexiunii
dominante a complexului QRS, » axa frontal a complexului QRS cu deviaie axial
129

stâng (peste -30°), » durata complexului QRS peste 0,14", aspect QRS de BRD, durata
complexului
QRS peste 0,16" i complexul QRS eu aspect de BRS, y prezena capturii i/sau a btilor
de fuziune ventriculare; (EK G 61)
b. susine TV cu aspect de BR D:
y complexe QRS monofazice sau bifazice (QR sau RS) cu caracter de BRD în V!
i cu deflexiune iniial diferit de complexul QRS din RS, y deviaie axial stâng cu
unda r +, unda S sau aspect QS în V 6 i cu amplitudinea undei R în mai mare decât
amplitudinea undei R' i raport R/S mai mic decât 1 în V6; (EKG 58)
c. susine TV cu aspect de BRS:
y R în V sau V 2 peste 40 ms ca durat,
y unda Q prezent în V6 sau aspect cu q + R în Vf sau aspect QS în V&, y debutul
complexului QRS la vârful undei S în V t sau V6 peste 60 ms, y cresttur prezent pe
partea ascendent a undei S în Vj sau V cu del'lexiunea negativ mai adânc în V ( decât
în V ; (EK G 60) (69)
d. susine TPSV cu aberan: y debut cu unda P prematur,
y secvene de cicluri lungi-scurte, y interval R-P sub 100 ms, y aspect QR sau RS în V ,
» deflexiune monofazic cu aspect de BRD (RSR') în V , » aspect QS
sau QR cu aspect de BRD în V6 (15, 64, 66, 67).
5.2 Unele precizri sunt necesare: v intervalele de cuplare fixe i/sau scurte,
pauzele lungi dup o btaie anormal sau/i pasele frecvente de bigeminism din FIA
favorizeaz originea ventricular a complexelor premature i nu originea
supraventricular cu aberan; » prezena undei P asociat cu fiecare complex QRS
nu susine, în mod absolut, diagnosticul de TPS V cu aberan, cci flecare und P poate
reprezenta conducerea retrograd de la depolarizarea ventricular anterioar din timpul
TV; v diagnosticul este tranat de înregistrrile fasciculului His: dac depolarizarea
fasciculului His este disociat de depolarizarea ventricular sau lipsesc dellexiunile
fasciculului His, TV este prezent; » dac preexist bloc de ramur sau conducere
accesorie AV, diagnosticul este tranat de SEF: succesul inducerii electrice a TV prin
stimulare prematur ventricular depinde de caracterul TV i de substratul su anatomic.
(20, 21,64)
5.3. Originea ventricular a TV este demonstrat prin SEF, respectiv prin prezena
intervalului H-V scurt sau inversat i/sau a deflexiunilor fasciculului His independente de
depolarizrile ventriculare:
a. atunci când aceste studii nu pot reproduce o TV documentat clinic, este
esenial identificarea factorilor metabolici i/sau ISM, care pot precipita episoadele de
TV i funcia VS care, în mod primar, determin prognosticul pe termen lung;
b. atunci când exist mai multe forme de tahiaritmii ventriculare detectabile
prin aceste studii:
» rspunsul la medicamentele AA nu este bun;
* nu se tie dac amendarea tuturor formelor ventriculare inductibile este necesar pentru
a preveni recurena TV spontane i este necesar implantarea defibrilatorului intern
(DAI);
c. atunci când aritmiile ventriculare sunt însoite de boli cardiace severe (CMP,
boli valvulare etc.), ele sunt greu reproduse prin aceste studii;
» atenie ! aparentul control prin medicamente AA demonstrat prin SEF nu
130 asigur o evoluie favorabil pe termen lung. (15, 64)
5.4. Exist mai multe tipuri specifice de TV care au evoluii i prognostic diferite:
a. Displazia aritniogen de VI) , clinic i EKG, evolueaz cu:
y TV, cu aspect de BRS i deviaie axial dreapt, datorit originii din VD; » unde T
inversate la nivelul conducerilorprecordiale drepte (Vf V,), uneori asociate cu o uoar
supradenivelare a segmentului ST (sub 0,1 mV);
 acest aspect de repolarizare modificat este considerat criteriu minor de diagnostic, cci
poate fi:
» variant normal la femeile tinere i la copiii sub 12 ani;
» secundar BRD;
» asociat altor modificri în bolile congenitale ce evolueaz cu suprasarcin de VD;

* aceste modificri EK G reflect o activare întârziat a VD, cu posibil apariie de

BRD incomplet sau complet, prelungirea duratei QRS de origine precordial dreapt
(Vj-V,), cu mai mult de 110 ms i apariia undelor Äepsilon" post-excitatoare (unde de
mic amplitudine ce apar dup complexul QRS la începutul segmentului ST), modificri
EKG considerate drept criterii diagnostice definitorii;
* frecvent, aritmiile ventriculare sunt EXV izolate i TV cu morfologie de BRS ce
apar în efort fizic i FIV ce conduce la MSC, mai ales la tineri, în special la atleii
de performan; sunt însoite de simptome: palpitaii, presincop i sincop;
» morfologia QRS i axa sa medie în timpul TV reflect originea sa, respectiv
aspectul de BRS cu axa inferioar sugereaz originea în tractul de ieire VD, iar
aspectul de BRS cu axa superioar sugereaz originea la nivelul peretelui inferior
VD;
» frecvent i în formele mai avansate, se evideniaz mai multe morfologii din TV,
ceea ce sugereaz existena unor focare multiple aritmogene la nivelul VD;
* TV cu aspect de BRS nu este specific acestui tip de CMP;
» incidena exact a FIV în aceast boal nu se cunoate cu exactitate; (69) » mecanismul
de reintrare este incriminat drept cauza acestei AC, particularizat prin: » HVD cu
vascularizaie pulmonar normal i fr simptome clinice,
* fenomene clinice de IC dreapt în evoluie,
» BRDI sau BRD complet, prelungirea duratei QRS la nivelul conducerilor
precordiale drepte, peste 110 ms, y unde epsilon postexcitaie (poteniale de mic
amplitudine ce apar dup
complexul QRS la începutul segmentului ST), y VD
anormal echografic, tomografie etc. (15, 59)
b. Tahicardia monomorf pe cord normal structural (RG, EKG, ECO) are dou
tipuri clinice, în funcie de locul de origine:
y origine în tractul de ieire VD: EKG în timpul T. arat morfologie de BRS în V i
axa inferioar în plan frontal;
y apare frecvent la efort i la stimulare adrenergic;
y rspunde la BB, BCC sau ambele, la AA din clasa IA, IC, la adenozin i/
sau la ablaia prin radiofrecven; »
prognosticul este bun;
y termen sinonim: ÄT. ventricular idiopatic de VD"; y origine lâng vârful
VS: EKG în timpul T. arat morfologie de BRD cu deviaie axial stâng i complexe
relativ suple, ceea ce sugereaz c locul microreintrrii este în reeaua Purkinje i în
fasciculul posterior-stâng;
y rspunde tipic la verapamil, care rrete sau termin T., i la medicamente ce
prelungesc repolarizarea;
3
1 1

v determin, în timp, cardiomiopatie i rspunde la ablaia prin radio-frecven: »
sunt
termencontraindicate
sinonim: ÄT.blocantele canalelor
ventricular de sodiu
idiopatic i supraîncrcarea cu potasiu: »
de VS".
c. Tahicardia polimorf pe cord normal structural (EKG, ECH) se asociaz
frecvent cu sincopa i MSC i se caracterizeaz prin: interval Q-T prelungit i unde T
anormale sau normale, mutaii genetice etc.; tratamentul propus: BB, pacemaker.
simpatectomie stâng cervico-toracic, DAI; are dou forme recunoscute:
» TV polimorf i FIV în absena urmtoarelor situaii: intervalul Q-T prelungit, ISM.
tulburri HE i metabolice; evolueaz cu TV polimorf recurent i deces; » EKG este
anormal în RS: BRD + segment ST supradenivelat persistent sugereaz gradient de voltaj
miocardic în faza de platou a sistolei electrice: * TV polimorf i FIV ce apar în absena
intervalului Q-T prelungit, la efort i la creterea tonusului simpatic;
v EKG i ECO de repaus sunt normale; rspund la BB cu aciune lung (ex.:
nadolol); este sindromul denumit de Coumel Ävarianta cu cuplare scurt a torsadei
de vârfuri". (59, 69)
d. Tahicardia ventricular mono-polimorf determinat de medicamente i
tulburri HE:
v apare în cazul folosirii medicamentelor care prelungesc intervalul Q-T la 600 de
milisecunde i a Q-Tc peste 500 de milisecunde, frecvent printr-un rspuns
idiosincrazic, nu totdeauna relatat de doz (medicamente AA, antibiotice,
antihistaminice etc.); în mod curios, amiodarona prelungete intervalul Q-T, dar
conduce rar la aceast TV, probabil prin dispersia mai sczut a repolarizrii; v apare i
în tulburrile HE (hipoK +, hipoMg2+, hipoCa2+) i în BS indus de
medicamente, în blocul AV i hipotiroidie; » se caracterizeaz printr-un ciclu cu
lungime lung ce precede iniierea aritmiei.
e. Tahicardia ventricular polimorf i FIV din S. WPW: sunt facilitate de
conducerea AV rapid prin cile accesorii din timpul FIA, cu apariia frecvenei
ventriculare rapide i neregulate cu intervale R-R scurte la frecvena de 300 bti/ minut
ce pot conduce la TV-FIV clasice i la MSC. (20, 21, 59, 60)
f. Tahicardia ventricular din BCI reprezint o entitate clinic aparte, mai ales
pentru polimorfismul condiiilor generatoare i al condiiilor de perpetuare:
f.l. leziunile miocardice ischemice reprezint substratul cel mai frecvent al TV
monomorfe susinute prin crearea condiiilor de apariie a blocului unidirecional i
conducerii lente ce iniiaz i susin circuitul de reintrare;
f.2. IMV creeaz potenialul clinic pentru TV de reintrare, proporional cu mrimea
sechelei, cu reducerea funciei sistolice VS (FE i clasa funcional) etc. i pentru
recurena aritmiei;
» evaluarea riscului post-IM pentru TV i MSC este un proces multifactorial care
înglobeaz, schematic: evaluarea funciei VS, determinarea prezenei paselor nonsusinute
de TV pe EKG i MH, descoperirea zonelor ischemice din zona peri-infarct sau din alte
zone miocardice nerelatate la artera infarctat; » pe baza acestor evaluri, bolnavilor sub
risc li se va efectua SEF, la care inductibilitatea TV susinute confirm un risc crescut
pentru TV i MSC; » când apare C MP ischemic, tratamentul optim este intit pentru IC
i ISM
(diuretice, sruri de K, MG, IECA i revascularizaie miocardic etc.); » rolul
132
amiodaronei în prevenirea primar a deceselor aritmice post-IM este înc neclar, dai -
rmâne o realitate clinic în tratamentul tahiaritmiilor ventriculare maligne la bolnavul
critic cardiac, mai ales atunci când FE este sczut; f.3. ISM acut determin mai
frecvent TV polimorf i prin alte mecanisme (ex.: modificarea potenialului de aciune al
miocitelor i necuplarea lor electric, prelungirea strii refractare, creterea concentraiei
K H extracelular, acumularea metaboliilor lipidici toxici în aria ischemic, prelungirea
intervalului Q-T i inversia undelor Tete.);
y în acest context, reperfuzia miocardic precoce îmbuntete supravieuirea, prin:
reducerea zonei infarctate, ameliorarea funciei ventriculare, stabilizarea electric a ariei
infarctate, mai ales în z onele marginale, unde esutul ischemic, dar viabil, poate genera
tahiaritmii ventriculare instabile; ( 15, 59) f.4. prezena TV polimorfe, susinute sau nu,
în absena intervalului Q-T prelungit trebuie s nasc ideea c ISM avansat este cauza T.

i trebuie net difereniat de torsada vârfurilor, cci tratamentul de urgen este net
diferit în aceste dou entiti: BB sunt medicamentele de elecieîn TV polimorf indus de
ISM, iar FC trebuie accelerat în caz de torsad;
y se difereniaz clinic i terapeutic de TV polimorf ischemic din bolile cardiace
ce nu reprezint BCI: atlei, originea arterei coronare stângi din cea dreapt, CMPH,
ocluzia embolie a arterelor coronare prin vegetaii generate de EI, spasmul coronarian
spontan sau cel indus de cocain, cauze diferite ce conduc la o hipertrofie miocardic
sever (ex.: SAO) etc.; în aceast form, tratamentul este ghidat dup cauz, (tabelul 2)
(15, 33, 59)
18. Torsada de vârfuri se refer la o TV eu caracter morfologic polimorf i bine

definit, aspect iniial descris ca parte a Äsindromului de Q-T prelungit", cu aspect
intermediar între TV i FIV, i care evolueaz cu: y frecvena de 200-25O/minut;
y complexe ventriculare ce par c s-ar rsuci în jurul unei axe care migreaz progresiv de
la o polaritate la alta, cu amplitudine i ax modificate, precum i cu un aspect de tip
elicoidal;
1. poate fi iniiat de o EXV ce apare relativ tardiv în diastol, mai ales dup o
secven lung-scurt
bradicardice; asociat cu prelungirea undei T i este favorizat de ritmurile
2. poate aprea în condiiile reintrrii interventrieulare i activitii de Ätrigger"
secundare depolarizrii precoce din:
* bradicardia sever, bloc AV de grad înalt,
» boli cardiace diverse: miocardite, BCI, CMP,
* tulburri HE: hipopotasemie, hipomagnezemic,
» boli intracraniene: hemoragie subarahnoidian, AVC, tumori etc., » dup administrarea
de medicamente: chinidina, procainamida, disopiramida. amiodarona, indapamina,
encainida, flecainida, sotalol, eritromicina, antihistaminice, fenotiazine, antidepresive
triciclice, vincamina etc.; (15, 59,69)
3. aspectul clinic depinde, în principal, de cauza/cauzele S. de Q-T lung, FC din
timpul aritmiei, durata sa;
» se poate termina spontan sau dup o scurt perioad de standstill ventricular, poate
debuta cu sincop sau, dac aritmia este prelungit, poate conduce la deces; ( 15,62)
4. diagnosticul EK G:
» prelungirea intervalului Q-T în RS, înainte de debutul aritmiei; » iniierea aritmiei
printr-o secven Älung/scurt" a ciclului R-R, precedat de EXV cuplate strâns în
timpul BS sau dup o pauz sinusal, urmat de EXV bigeminate;
* în timpul aritmiei, complexele QRS au o modulaie gradat în amplitudine i ax,
astfel încât principalul diagnostic diferenial care se impune este FLV; (figura 81)
(EK G 62)
Figura 81. Torsada de vârfuri.

5. unele precizri se impun în TV polimorf ce poate semna pe EK G cu
torsada de vârfuri: aceasta situaie se cere bine difereniat, pentru c tratamentul de
urgen corect salveaz viaa i este net diferit, în funcie de prezena sau absena
repolarizrii întârziate:
» când intervalul Q-T este strict în limite normale i TV polimorf persist sau se
repet, în ciuda inexistenei factorilor favorizani, aceasta rspunde la tratament
convenional, respectiv la medicamentele din clasa 1B sau la amiodaron; * asocierea
oricrui medicament care prelungete intervalul Q- T în torsada 133

clasic asociat cu repolarizare întârziat poate conduce la consecine dramatice:

» în aceste cazuri, dup tratamentul tuturor factorilor favorizani posibili,
tratamentul de elecie este pacing-ul atrial, ventricular sau AV la o frecvena de
90-11 O/minut i administrarea de izoproterenol sau BB (dac BS nu este prezent),
cu suplimentarea de Mg i.v., chiar dac nivelul seric de Mg21 este normal, dar exist
interval Q-T-U scurtat (2 g în bolus, se poate repeta dup 5-15', se poate continua în
perfuzie continu de 3- 10mg/min), sub monitorizarea EKG i a TA. (tabelul 2) (36,
58)
19. Flutter-ul ventricular:
a. diagnosticul EK G:
» aspect de Ädini de fierstru" pe toate conducerile,
» lipsa posibilitii de separare între complexele QRS i segmentele ST-T, cu lipsa liniei
izoelectrice,
» cicluri de flutter regulate sau uor neregulate ce degenereaz spre FIV; (figura 82, A)
b. diagnosticul diferenial EK G se realizeaz în primul rând cu torsada de
vârfuri. (EKG 63)
Figura 82. Flutter ventricular (A) i fibrilaie ventricular (B).

20. LStandstill-ul ventricular este uzual consecina altor aritmii i poate aprea: »
în prezena activitii atriale, dei frecvent sunt absente activitatea atrial i cea
ventricular (Äcardiac arrest"); » atunci când un pacemaker subsidiar nu produce un
impuls de scpare în timpul
altor aritmii (oprire sinusal, bloc SA, bloc AV complet); » în absena stimulrii sinusului
carotidian;
» diagnosticul EK G: absena complexelor QRS pe toate conducerile, pentru câteva
secunde. (15, 33, 36)
21. Fibrilaia ventricular (FIV) este cea mai frecvent tulburare de ritm asociat
cu MSC la aduli (60%);
» în principiu, orice Ätulburare structural, toxic sau/i metabolic cu efecte
34
1

adverse pe omogenitatea restabilirii electrice i a caracterelor repolarizrii
v înmiocardului ventricular"
plus, poate rezulta poate efecte
din: hipoxie, precipita apariiatulburri
autonome, FIV; HE, acidoz.
hipotermie, supradozari medicamentoase etc.; » indiferent de cauza i fondul organic pe
care apare, FIV este produs de microreintrarea ventricular cu circuite multiple,
având numeroi factori predispozani:
» inomogenitatearefractaritii, intervalul Q-T lung, » apariia reintrrii în perioada
vulnerabil ventricular (fenomen R/T), » ritmurile sinusale tahicardice (110-120/minut);
» poate urma dup o TV, trecând prin faza de TV haotic i FEV, sau poate
fi direct declanat de o EXV, cu fenomen R/T; * tratamentul de elecie este ocul
electric, iar succesul lui este dictat de promptitudinea de administrare.
1. Importana sa clinic este covâritoare la bolnavii cardiaci, din mai multe
considerente:
» în cazul stopului cardiac resuscitat în spital , IMA ocup primul loc; » la bolnavii
resuscitai pentru stopul cardiac aprut extraspital:
1 B
75% au» 75%

boli au FIV, iar semnificative
coronariene 5-25% au S ii numai
asistol, cu prognostic
20-30% au IMA;mult mai nefavorabil;
» factorii predictivi»
pentru deces sunt: reducerea fraciei de ejecie sau/i micarea anormal a peretelui
ventricular, antecedente de IM sau/i IC, aritmii ventriculare maligne de ritm. (69)
2. FIV evolueaz cu un ritm haotic (complexe dezorganizate, activitate electric
necoordonat), cu frecvena nedeterminabil (peste 300/minut), ce conduce rapid, în 3-
5minute, la asistol, dac msurile corective nu sunt prompt instituite;
a. caracterul electric al FIV nu este un determinant independent al succesului
defibrilrii electrice în FIV, ci un marker de durat al aritmiei;
b. are dou forme clinice:
b.l. forma secundar este consecina unei alterri severe a miocardului ventricular,
în care rezolvarea FIV nu conduce la normalizarea activitii hemodinamice; » alterarea
sever a circulaiei periferice i a funciei miocardice, alturi de alterarea sever HE, a
echilibrului acido-bazic i/sau de starea de toxemie sever determin recidiva de FIV i, în
cele din urm, decesul;
b.2. în forma primar, indiferent de natura substratului, inima dispune înc de
resurse suficiente de activitate mecanic contractil, astfel încât, atunci când FIV este
cupat, activitatea electric i cea mecanic se pot relua la parametrii funcionali
cvasinormali;
» apare, mai ales în BCI, IMA, intoxicaii, inclusiv iatrogene (intoxicaia digitalic, efectul
proaritmic al medicamentelor AA etc.), S. de Q-T lung, în cursul cardiostimulrii, al
cateterismului cardiac, al interveniilor chirurgicale cardiace etc. (figurile 82 Ii i 83)
3. FIV este rar în timpul tratamentului fibrinolitic din I MA, chiar când acesta
este instituit în prima or de la debutul simptomelor sugestive pentru IMA; v în primele
ore dup debutul IMA, ritmurile idio-ventriculare accelerate sunt
cele mai frecvente i sunt determinate de creterea formrii impulsului în fibrele
Purkinje din proximitatea regiunii infarctate; aceste ritmuri rspund la tratamentul eu
xilin sau procainamid, dac afecteaz stabilitatea hemodinamic i nu degenereaz
frecvent în FIV (59).
4. EK G demonstreaz prezena simultan de activri multiple intraventriculare,
caracterizate prin ondulaii neregulate, cu contur i amplitudine variabile, ce produc
activitate electric necoordonat i contracie mecanic inefectiv, cu colaps i deces;
135
Figura 83. Fibrilaia ventricular.

» se pot înregistra: oscilaii rapide (250-400/') i neregulate, fr posibilitatea identificrii

undelor P, T i a complexelor QRS, ce apar sub forma de: unde mari cu amplitudinea
mai mare de 7 mm, unde moderate cu amplitudinea de 3-7 mm, unde mici cu
amplitudinea de 1-3 mm. (figura 83) (EK G 64)
5. Diagnosticul diferenial EK G se face uneori cu dificultate, dar cel mai frecvent
cu S. WPW cu conducere AV rapid.
6. Aspectul clinic este complex:
a. tabloul clinic este de Ästop cardiac"; în momentul instalrii lui, apare sincopa,
cu pierderea strii de contien i cdere, apoi convulsiile, prin ischemie cerebral brutal
i cianoza mai mult sau mai puin generalizat, datorit opririi circulaiei i insuficienei
respiratorii, cci respiraia se oprete în 1-3' de la oprirea cardiac;
b. diagnosticul clinic este de Ästop cardiac", iar diferenierea între stopul cardiac
determinat de asistol sau de DEM se face prin EKG;
c. FIV poate fi precedat de simptome sugestive de IMA i/sau ISM acut sau
poale aprea brusc, însoit de colaps, fr simptome de avertizare, cu pierderea strii de
contien în câteva secunde i cu lipsa pulsului periferic i a TA; respiraiile agonice pot
fi prezente câteva minute;
d. FIV cu unde mari este mai sensibil la ocul electric decât FIV cu unde fine,
probabil pentru faptul c apare mai precoce, (tabelele 2,3,4,5) (4,14, 21, 33, 43, 44, 49)
C. TULBUR RILE I)E CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE
Tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt datorate tulburrii conducerii

impulsului prin modificri anatomice sau funcionale i sunt reprezentate de: blocul AV
de gradele I, II, III, blocul AV de grad înalt/avansat, conducerea AV ascuns i
supranormal.
1. Investigaiile specializate sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului, i
anume:
a. manevrele vagale, efortul i administrarea atropinei sunt investigaii
noninvazive utile diagnosticului i precizrii diferenelor existente în inervaia autonom
a NAV i a sistemului His-Purkinje, cci NAV este bogat inervat i rspunde în mod egal
la stimularea simpatic i vagal, iar sistemul His-Purkinje este influenat minimal la
aceti stimuli:
v MSCT crete tonusul vagal, amelioreaz blocul inlranodal, i înrutete blocul nodal
AV;
v efortul i atropina îmbuntesc conducerea NAV, datorit stimulrii simpatice, i
înrutesc blocul inlranodal, datorit modificrilor frecvenei impulsurilor conduse prin
NAV;
b. aspectul EK G al tulburrilor de conducere AV poate fi alterat, atunci când se
asociaz conducerea AV ascuns i supranormal i/sau apare prelungirea neateptat a
intervalului P-R i/sau blocarea undelor P în jonciunea AV prea depresat;
c. TEF confirm nivelul blocului, atunci când blocul AV de gradele II i III este
suspectat i are complexe QRS înguste sau largi; în blocul AV de gradul III câtigat i cu
complexe QRS largi, frecvena ventricular crete minim sau nu crete în/dup efort;
d. SEF sunt indicate în suspiciunea de bloc AV de grad înalt, atunci când:
v apare o sincop i documentaia diagnostic nu se poate realiza prin investigaii
noninvazive;
136* cauza simptomelor nu este clar: bloc AV sau TV ?
» este necesar stabilirea locului blocului AV pentru tratament i prognostic;

* este util analiza electrogramelor fasciculului His (intervalul A-H i H-V) i a pacing-
ului atrial sau ventricular pentru diagnosticul bolilor de conducere i a TV inductibile,
astfel:
* intervalul H-V marcat prelungit, peste 100 de milisecunde, avertizeaz asupra
progresiei spre bloc AV total; » durata potenialului His peste 30 de milisecunde sau
brusc descompus între dou deflexiuni arat întârzierea conducerii intrahisiene;


d. FIV cu unde mari este mai sensibil la ocul electric decât FIV cu unde fine,
1 1
probabil pentru faptul c apare mai precoce, (tabelele 2,3,4,5) (4, 4,2 , 33, 43, 44, 49)
C. TULBUR RILE DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE
Tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt datorate tulburrii conducerii

impulsului prin modificri anatomice sau funcionale i sunt reprezentate de: blocul AV
de gradele I, II, III, blocul AV de grad înalt/avansat, conducerea AV ascuns i
supranormal.
1. Investigaiile specializate sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului, i
anume:
a. manevrele vagale, efortul i administrarea atropinei sunt investigaii
noninvazive utile diagnosticului i precizrii diferenelor existente în inervaia autonom a
NAV i a sistemului His-Purkinje, cci NAV este bogat inervat i rspunde în mod egal la
stimularea simpatic i vagal, iar sistemul His-Purkinje este influenat minimal la aceti
stimuli:
» MSCT crete tonusul vagal, amelioreaz blocul infranodal, i înrutete blocul nodal
AV;
» efortul i atropina îmbuntesc conducerea NAV, datorit stimulrii simpatice, i
înrutesc blocul infranodal, datorit modificrilor frecvenei impulsurilor conduse
prin NAV;
b. aspectul EK G al tulburrilor de conducere AV poate fi alterat, atunci când se
asociaz conducerea AV ascuns i supranormal i/sau apare prelungirea neateptat a
intervalului P-R i/sau blocarea undelor Pîn jonciunea AV prea depresat;
c. TEF confirm nivelul blocului, atunci când blocul AV de gradele II i III este
suspectat i are complexe QRS înguste sau largi; în blocul AV de gradul III câtigat i cu
complexe QRS largi, frecvena ventricular crete minim sau nu crete în/dup efort;
d. SEF sunt indicate în suspiciunea de bloc AV de grad înalt, atunci când:
» apare o sincop i documentaia diagnostic nu se poate realiza prin investigaii
noninvazive;
» cauza simptomelor nu este clar: bloc AV sau TV ? » este necesar stabilirea locului
blocului AV pentru tratament i prognostic; » este util analiza electrogramelor
fasciculului His (intervalul A-H i H-V) i a pacing-ului atrial sau ventricular pentru
diagnosticul bolilor de conducere i a TV inductibile, astfel:
» intervalul H-V marcat prelungit, peste 100 de milisecunde, avertizeaz asupra
progresiei spre bloc AV total; » durata potenialului His peste 30 de milisecunde
sau brusc descompus între dou deflexiuni arat întârzierea conducerii intrahisiene;
« apariia blocului Wenckebach la frecvene de pacing atrial lent denot leziuni
ale conducerii nodale AV; » blocul infrahisian este prezent, atunci când
deflexiunea atrial este urmat de electrograma fasciculului His i nu apare
depolarizarea ventricular etc. (69)
2. Sediul întârzierii sau întreruperii conducerii AV are importan prognostic
cert, necesit msuri terapeutice diferite i evolueaz cu diferite consecine:
a. blocul AV localizat suprahisian, la nivelul NAV sau al fasciculului His , cu
întreruperea complet a conducerii AV, se caracterizeaz prin:
» activitatea ventricular condus de pacemakeri cu sediul în NAV sau în fasciculul His
(pacemakeri joncionali), rezultând un ritm idiojoncional pasiv cu o frecven de 40-
50/minut, ritm ce asigur un DC suficient în repaus, deci bolnavul este
oligosimptomatic i nu are viaa pus în pericol;
b. blocul AV localizat infrahisian evolueaz cu întreruperea tuturor ramurilor
fasciculului His (ram drept, ram stâng cu cele dou ramuri: fasciculul antero- superior
stâng i fasciculul postero-inferior stâng), astfel încât:
» conducerea activitii ventriculare este preluat de pacemakerii situai la nivelul
ramurilor distale ale fasciculului His sau reelei Purkinje, care au o rat intrinsec joas
de descrcare, de 10-30/minut i activitate electric instabil; » bolnavul este
simptomatic i are viaa pus în pericol permanent, prin posibilitatea apariiei asistolei
ventriculare; atunci când este de durat, este urmat cert de deces, iar atunci când este
156

trectoare conduce la stri sincopale i/sau fenomene ischemice acute (cerebrale,

coronariene i/sau periferice), (tabelele 2 i 4) (43,63)
3. Tulburrile de conducere AV propriu-zise sunt:

3.1. Iîlocul AV de gradul I este definit de prelungirea intervalului P-R, prin
întârzierea transmiterii impulsurilor la nivel AV;
a. diagnosticul EK G se bazeaz pe durata complexului QRS i a intervalului P-R: y
prelungirea constant a intervalului P-R peste 0 ,21" sau mai mult (la copil: peste
0,18" sau mai mult; la subiecii sub 65 de ani: peste 0,21"; la subiecii peste 65 de ani:
peste 0,22"), în condiiile în care intervalul P-R se modific în lungime, atunci când FC se
modific, putând s se prelungeasc la 0,22-0,40"; » fiecare impuls atrial este condus la
ventriculi, dar atunci când intervalul P-R este lung, unda P se poate suprapune peste unda
T precedent, sugerând un ritm joncional, fr activitate sinusal; (EK G 32,39,57,65) »
diagnosticul diferenial se realizeaz prin efectuarea unui efort care crete frecvena
sinusal i detaeaz undele T de undele P;
Figura 84. BAV de gradul I.

* datorit fenomenului Ashman, intervalul P-R dup un ciclu cardiac mai lung este
mai lung i, invers, datorit perioadei refractare a jonciunii AV care este direct
influenat de ciclul cardiac al btii precedente; (figura 84) (20, 21) b. în plus,
electrograma fasciculului His arat intervalul A-H peste 130 de milisecunde cu interval
H-V normal, i este obligatoriu de efectuat atunci când blocul AV de gradul I apare în
prezena unui bloc de ramur, pentru localizarea sediului blocului, (tabelele 2 i 4) (59,60)
3.2. Blocul AV de gradul II este definit de imposibilitatea intermitent a impulsului

de a atinge ventriculul, astfel încât unele impulsuri atriale nu ajung la ventricul i unele
complexe QRS lipsesc; are dou forme clinice, cu implicaii prognostice total diferite:
1. Blocul AV de gradul II, tip I Mobitz, tip comun Wenckebach este cel mai
frecvent bloc AV de gradul II; în peste 90% dintre cazuri, este localizat suprahisian i are
bti omise intermitent: a. diagnostic EK G:
a.l. intervalul P-R este progresiv prelungit, pân când impulsul atrial i o btaie
ventricular sunt blocate (fenomen sau perioad Wcnkebach), astfel încât numrul btilor
atriale între btile ventriculare blocate variaz considerabil; » în formele atipice,
perioadele Wenkebach sunt mai lungi, peste 6/5, dar diferena între formele tipice i cele
atipice nu are o s emnificaie clinic important;
57
1

Figura 85. BAV dc gradul II, tip I Mobitz, tip comun Wenckebach.
» intervalul P-R ce precede unda P blocat este mai lung decât intervalul P-R ce apare
în timpul perioadei Wenckebach; apare maximal prelungit între prima i a dou btie
condus ce urmeaz dup pauz; v intervalele P-R ce urmeaz dup unda P blocat se
reîntorc la intervalul su
de baz i secvena reîncepe; » intervalul P-R poate varia neateptat, datorit
conducerii ascunse i/sau conducerii supranormale;
» pauza ce include unda P necondus este mai mic decât suma oricror dou bti
conduse consecutiv; (figura 85) (EK G 66-68,133) (20, 21) a.2. raportul A/V poate fi fix
sau variabil i cel mai frecvent este raportul 3/2 sau 4/3, când fiecare dou din trei sau trei
din patru impulsuri atriale sunt conduse la ventriculi;
a.3. intervalul R-R se scurteaz progresiv, pân se produce pauza, prin unda P
blocat;
» lungimea intervalului R-R ce conine unda P blocat este mai mic decât
dou intervale R-R scurtate sau dou intervale P-P; » intervalul R-R imediat
urmtor pauzei este cel mai lung, datorit creterii
maximale a intervalului P-R; » atenie ! neregularitatea regulat a ciclului
ventricular, atunci când conducerea AV (raportul A/V), este constant;
v dar atunci când conducerea AV este variabil, 3/2, 4/3,..., ritmul ventricular
este neregulat; (69) a.4. intervalul P-P este cel mai frecvent regulat, dar poate fi i
neregulat, atunci când este prezent arilmia sinusal i periodic neregulat, alunei când este
prezent aritmia sinusal ventriculo-fazic;
a. 5. complcxele QRS sunt normale; atunci când blocul este în NAV i nu
exist bloc de ramur sau bloc bii'ascicular i când exist aspect de bloc de ramur, sediul
blocului este, cel mai frecvent, în NAV, dei poate fi i sub fasciculul His;
b. diagnosticul cert este precizat de electrograma fasciculului His:
» sediul blocului este în NAV , atunci când exist prelungirea progresiv a intervalului A-
H, pân când deflexiunea atrial nu este urmat de deflexiunea fasciculului His sau de
deflexiunea ventricular; * sediul blocului este sub fasciculul His, atunci când exist
prelungirea progresiv a intervalului H-V, urmat de deflexiunea fasciculului His,
fr apariia depolarizrii ventriculare asociate;
c. diagnosticul diferenial se realizeaz în primul rând cu blocul AV de gradul II,
tip Mobitz II, 2/1, cu prognostic mult mai grav. (tabelele 2 i 4) (36,43)
2. Blocul
sistemul AV de gradul
His-Purkinjc; II, tip
apare rar, obitz II este
esteMireversibil un bloc AV
i reprezint uninfranodal, infrahisian,
veritabil bloc de ramurîn
bilateral incomplet sau un bloc trifascieular incomplet; poale fi precursorul blocului AV
complet;
a. diagnostic EK G:
f interval P-R constant la nivelul btii conduse, cu producerea ocazional, regulat sau
neregulat (2/1, 3/1, 4/1...) a undei P blocate, necondus la ventricul, fr fenomen
Wenkebach; (EK G 34,69-71)
158

Figura 86. Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II.

» interval R-R constant pân se produce blocarea undei P: lungimea intervalului R-R
ce conine o und P blocat este de dou ori mai mare decât ciclul de baz, P-P sau R-
R;
» neregularitatea regulat a ciclului ventricular, atunci când conducerea AV
este constant (raport A/V lîx); » complexele QRS au frecvent aspect de bloc de
ramur sau bloc bifascicular; » blocul AV 2:1 fix este frecvent imposibil de clasificat între
tipul I sau II de bloc AV de gradul II, numai pe EKG standard;
59
1

» când complexul QRS este îngust, foarte probabil sediul blocului este la nivelul
NAV, iar când este larg, blocul este frecvent infranodal, dei poate 11 i la nivelul
NAV (diagnosticul cert îl fixeaz electrogramele fasciculare); (figura 86) (69)
b. diagnosticul diferenial EK G se realizeaz cu: » BS, atunci când una dintre
undele P, i anume cea netransmis, se suprapune pe unda T precedent; diferenierea se
realizeaz prin efort, care detaeaz undele T i P i vizualizeaz unda P blocat; v EXA
blocate, neconduse la ventriculi, în care este absent unda P precoce, (tabelele 2 i 4), (36,
43)
3. Blocul AV de grad avansat/grad mare este forma cea mai avansat a blocului
AV incomplet i este frecvent precursorul blocului AV complet, fiind un bloc infranodal,
de cele mai multe ori;
a. diagnosticul EK G: » rata de conducere AV este 3/1
sau mai mare: 5/3, 6/3...; » intervalul R-R reprezint un multiplu
al ciclului P-P;
* intervalul P-R este constant la nivelul btilor conduse, atunci când nu exist
fenomen Wenkebach sau când conducere AV ascuns sau supranormal; v ciclul
ventricular este:
» regulat, când rata de conducere AV este constant;
¥ neregulat, când apar bti de scpare joncionale sau ventriculare, conducere
AV ascuns sau supranormal; » alternant (2/ 1, 4/1 etc.), rezultând
pseudobigeminsmul ventricular;(EK G 91)
» complexele QRS arat frecvent aspect de bloc de ramur i orienteaz sediul blocului
(supra- sau infrahisian, dac sunt suple, respectiv largi), fr s dicteze atitudinea
terapeutic de urgen (ca în blocul AV de gradul II), cci acest tip de bloc este înalt
simptomatic i cu indicaie cert de cardiostimulare temporar, apoi permanent;
v apar frecvent bti de scpare joncionale sau ventriculare, (tabelele 2 i 4) (15,60)
4. Blocul AV de gradul III (bloc AV complet) este definit de întreruperea total a

conducerii AV, situaie în care nici un impuls S V nu este transmis ventriculilor;
a. în mod caracteristic: » ventriculii sunt activai de un pacemaker independent,
uzual localizat chiar sub regiunea blocului, nodal sau infranodal, sau de un ritm de scpare
joncional ori ventricular;
» pacernaker-ul atrial poate fi sinusal sau ectopic sau poate rezulta dintr-un focar
joncional AV cu conducere atrial retrograd; v activitatea atrial i cea ventricular
sunt independente, prin blocarea complet la nivelul NAV i/sau la unul dintre cele dou
ramuri principale ale fasciculului His, blocul fiind nodal, suprahisian sau infranodal;
» nivelul blocului determin morfologia complexului QRS, locul i frecvena ritmului de
scpare; b. diagnosticul EK G:
v activitatea atrial i cea ventricular sunt independente: frecvena atrial este mai mare
decât cea ventricular, fr s existe o relaie fix între activitatea atrial i  cea
ventricular;
Figura 87. Blocul AV de gradul III.

» se produce disociaia AV complet; aceasta se difereniaz de disociaia AV competitiv
(uzual benign, datorit frecvenei crescute a focarului ventricular sau nodal AV ce
depete frecvena sinusal sau atrial); v ciclul ventricular este regulat, prin ritm de
scpare joncional sau ventricular, cu frecvena de 30-60/minut i chiar sub 30/minut,
tar s fie rezultatul transmiterii ventriculare a impulsurilor SV, astfel încât complexele
160
QRS sunt:
* normale, atunci când blocul AV este nodal, prin ritm de scpare joncional

cu frecvena de 40-60/minut, sau ¥ largi i bizare, atunci când blocul AV este

infranodal, sub bifurcaia fasciculului comun AV, prin ritm de scpare ventricular,
cu frecventa de 30-40/minut; (figurile 72,87,88) (61,62,69)
Figura 88. BAV III i ritmul de scpare.

» exist frecvent:
* doi centri ventriculari, aflai în competiie pentru asigurarea activitii ventriculare;
¥ pauze în activitatea ventricular, cci aceti centrii idioventriculari sunt instabili;
¥ EXV în timpul acestor pauze i pot favoriza TV sau FIV cu deces; ¥ mecanismul atrial
poate fi sinusal sau ectopic (FIA, FLA, TPSV etc.); intervalele P-P sunt regulate, dac nu
sunt prezente aritmia sinusal sau blocul SA intermitent; ¥ în 30% dintre cazuri, apare
aritmia sinusal ventriculo-fazic: intervalul P-P care conine un complex QRS este mai
scurt decât intervalul P-P ce nu conine un complex QRS. (tabelele 2 i 4) (4, 14, 20,
21,49)
D. STIMULATORUL CAR DIAC
ÄEra stimulatorului cardiac" începe cu primul stimulator, implantat (1958, Suedia) la

un pacient cu sindrom Adams-Stokes, în prezent ajungându-se s se implanteze, în lume,
peste 400.000 de stimulatoare pe an. Este introdus ca un instrument terapeutic Äcost-
efectiv" în bradiaritmii, cu ameliorarea calitii vieii, reducerea mortalitii i a
morbiditii, mai ales la vârstnici i/sau în Äcondiii fr alternativ".
Tratamentul optim se bazeaz pe selectarea tipului de pacemaker, a parametrilor de
programare i a modului de pacing pentru fiecare bolnav; indicaiile de implantare sunt în
continu cretere, pe msur ce tehnologia StC se perfecioneaz, aparatele propriu-zise
devenind tot mai mici, multiprogramabile i semiautonomice.
In prezent, ACC/AHA (1991,1998) a fixat indicaiile poteniale ale implantrii de
pacemaker, respectiv indicaii precise în diferite forme de bradiaritmii, tahiaritmii, cu sau
fr asociere cu IM A sau alte boli (boal de sinus, hipersensibilitatea sinusului
carotidian). Dei medicina bazat pe evidene a condus la dezvoltarea trialurilor clinice
pentru definirea tratamentului optim, mai ales în Cardiologie, efectul clinic al StC la
bolnavii cu S. Adams-Stokes i BS sever este aa de convingtor, încât se consider
inacceptabil i nonetic desfurarea unui trial, respectiv urmrirea bolnavilor cu aceleai
indicaii, dar cu tratament diferit (respectiv tratament simptomatic i implantare de StC). în
ultimii lO ani, trialurile clinice privind StC au cercetat modul optim de selecie al
sistemului de pacing, efectul acestuia pe mortalitatea CV i evenimentele CV etc. (4, 9,44)
Stimulatorul cardiac (StC) este un echipament electronic compus din: a.

stimulatorul propriu-zis, format din multiple echipamente electronice, i o baterie care
genereaz impulsul electric, respectiv stimulii electrici; rolul
echipamentelor electronice este multiplu: detectarea activitii spontane a inimii,
modularea parametrilor impulsului electric emis etc.; bateria este de tip litiu-iod, cu
descrcare lent, i are o durat de via de 7- 12 ani (durat predictibil) pentru StC
unicameral i 5- 10 ani pentru StC bicameral;
» se implanteaz cel mai frecvent pe cale transvenoas, în condiii de asepsie, mai ales
folosind vena subclavie sau vena celalic; cutia StC se fixeaz într-un Äbuzunar"
subcutanat fixat între muchiul pectoral, mare i mic;
6
1 1

b. sond cu electrozi terminali de stimulare aflai în contact permanent cu

endocardul sau epicardul, în funcie de poziionarea sondei, prin care stimulii electrici
emii de baterie se transmit miocardului ventricular; » electrozii se insereaz sub control
fluoroscopic, la vârful VD sau AD; » electrozii unipolari au electrodul cu rol de catod (-),
iar anodul este reprezentat de cutia StC, astfel încât rezult un circuit de stimulare lung
care genereaz un spike larg pe EKG de suprafa; » electrozii bipolari au anodul i
catodul la nivelul electrodului de stimulare, circuitul de stimulare este scurt i apare un
spike mic pe EKG de suprafa; sunt mult mai complicai din punct de vedere tehnic,
astfel încât au o rata de Äleziuni intrinseci" mai mare decât cei unipolari.
Clasificarea StC este standardizat dup codul introdus de Parssonet în 1974, cu 3
litere, îmbuntit ulterior (1987) la 5 litere, utile identificrii tipului (mod i funcie) de
StC, de ctre NASPE- BPEG (North American Society of Pacing and
Electrophysiology, British Pacing and Electrophysiology Group)-, » prima liter arat
cavitatea cardiac stimulat de StC, respectiv locul (camera)
de Äpacing" (V, A, D, O); * a doua liter arat cavitatea cardiac detectat (Äsensed")
de StC, respectiv
locul de Äsensing" (A, V, D, O); » a treia liter arat tipul de rspuns al StC la
semnalul detectat, respectiv rspunsul
la Äsensing" (O, T, I, D, O); v a patra liter arat calitatea StC privind
programabilitatea sa (O, P, M, C, R) (în mod practic, aceast liter se folosete numai
pentru a indica funcia Ärate- adaptative", respectiv litera R); y a cincea liter reprezint
funcia antitahicardic a StC (O, P, S, D).
Codificarea StC are la baz sistemul de codificare cu 5 litere:

Cavitatea de Cavitatea de sensing Rspuns la sensing Programabilitate Func)ia anti-
pacing taliicardic
0 = zero 0 = zero 0 = zero 0 = zero 0 = zero
A = atriu A = atriu T = trigger P = simpl P = pacing antiT
V = ventricul V = ventricul I = inhibat M = multiprogram S = oc
D = dual D = dual (A+V) D = dual (T+I) C = comunicare D = dual (P+S)
(A+V)
R = rata de adaptare
Hemodinamica StC este deosebit de complex, mai ales în funcie de: meninerea
sincronismului
adaptarea AV, activarea
FC în timpul efortului.normal,
(59) respectiv caracterul contraciei ventriculare i
StC sunt temporare i permanente.

A. StC temporar presupune reversibilitatea tulburrilor de conducere i este
clasificat dup modul lui de implantare, astfel:
» transvenos: se implanteaz pe vena jugular, subclavie sau femural; » esofagian: se
implanteaz un electrod în esofag, prin care se realizeaz stimularea atrial;
» transcutanal : se fixeaz electrozii cutanai la nivelul toracelui anterior i posterior,
prin care se realizeaz stimularea veniri cu Iar; » epicardic: se folosete numai în
chirurgia cardiac, intraoperator, realizând stimularea ventricular i/sau atrial.
Comparaia între modurile de stimulare cardiac temporar arat:

MOD DE AVANTAJE DEZAVANT AJE INDICAT»
PACIN G
Traascutan: simplu, sigur, necesit captur variabil, durere oprire cardiac, profilaxie,
Ätraining" minim local, numai Äpacing" Äpacing" intermitent pentru o
ventricular perioad lung.
Transvenos: permite Äpacing" invaziv, complicaii posibile oprire cardiac, profilaxie,
sincron AV, permite o multiple, necesit Äpacing" continuu pentru o
iung perioad Ätraining" prelungit perioad lung.
Trans toracic: rapid realizabil, nu risc mare pentru oprire cardiac, când alte
necesit acces venos complicaii, invaziv modaliti nu sunt posibile.
Transesofagian: sigur, simplu, permite captur V rar, dureros Äpacing" atrial, înregistrri
Äpacing" atrial pentru diagnostic.
Indicaiile majore de folosire a StC temporar sunt diferite din punct de vedere
profilactic i curativ, dar predomin necesitatea meninerii sincronismului AV în IM A
62
1

anterior întins i IMA de VD i a preîntâmpinrii riscului înalt i subit de instalare a unui

bloc de grad înalt, în diferite forme de bloc AV i/sau IV.
Aceste indicaii sunt reprezentate, în principal, în funcie de scopul urmrit: a. scop
profilactic: » bloc AV de grad înalt, » disfuncii severe ale NSA,
» bloc fascicular la bolnavul cu indicaie de anestezie general, indiferent de tipul
de intervenie chirurgical, » intervenii chirugieale cardiace complicate în
vecintatea NAV i/sau a fasciculului His (protezare valvular aortic pentru SAO
calcificat, chirurgia unor boli cardiace congenitale, respectiv din: anomalia Ebstein,
canalul AV comun, transpoziia corectat de vase mari etc.);
b. scop curativ:
v IMA inferior complicat cu bloc AV de gradul II sau III, hipoTA, semne clare de
hipoperfuzie cerebral i/sau insuficien cardiac, AC ventriculare, IMA de VD asociat,
cu indicaie special pentru restabilirea pompei atriale; » IMA anterior complicat cu
diferite forme de bloc IV sau AV, astfel: v BRD III + Hb. ant. sup. stg., » BRD III + Hb.
post. stg., y BRS III + B. AV de gradul I (interval PR lung), » BRD III în alternan cu
BRS III etc. (4, 9, 11, 36, 44)
B. Stimulatorul cardiac permanent:

Bl. StC permanente sunt de mai multe feluri:
a. StC unicameral:
a.l. acest tip de StC are mai multe moduri de stimulare , iar cateterul se introduce
în AD sau VD; realizeaz un DC sczut, toleran sczut la efort i incidena crescut a
sindromului de pacemaker; dup locul unde se realizeaz Äsensing-ul" sau Äpacing-ul",
StC unicamerale pot fi:
» VVI (Ventricular Inhibited Pacing): sonda este poziionat la apexul VD, iar cele
dou funcii (detectare i stimulare) au loc în VD; este cel mai folosit StC în prezent,
chiar dac are dezavantajul de a nu menine sincronismul atrio-ventricular. cci
activarea i secvena de contracie ventricular sunt alterate serios; se prefer în FIA i
la bolnavii cu perioade rare de bradicardie sinusal simptomatic; y A AI (Atrial
Inhibited Pacing): sonda este poziionat în urechiua AD, StC presupune conducere
AV normal, iar cele dou funcii (detectare i stimulare) au loc în AD; se prefer la
bolnavii cu afectarea NS A, dar în RS i fr coafectarea NAV i/sau a fasciculului His;
a. 2. acest tip de StC are mai multe intervale de timp, respectiv:
» intervalul automatic, ce determin frecvena de stimulare;
» intervalul de scpare, ce determin FC minim la care StC intr în funcie; » intervalul
de magnet folosit pentru testarea bateriei;
* perioada refractar, parte în care StC este refractar la stimuli etc. (EK G 77) (69)
b. StC bicameral: se particularizeaz prin dou camere, unde funcioneaz cele
dou funcii, sensing i pacing;
b.l. are mai multe intervale suplimentare:
y intervalul atrio-ventricular i ventriculo-atrial, y perioada atrial refractar total, y
frecvena maxim de stimulare ventricular;
163

b. 2. se folosesc mai frecvent:

» tipul DDI: StC secvcnial atrio-ventricular fr sincronizarea undei P, indicat mai ales în
boala de nod sinusal, în special acolo unde predomin perioade frecvente de tahiaritmii
supraventriculare; » tipul VDD: StC cu sistemul de stimulare în VD, iar sistemul de
detectare în AD
i VD, indicat la bolnavii cu BAV complet, dar cu NS A cu funcie normal; » tipul
DDD: StC cu sistemul de detectare i stimulare bicameral, cu inhibare i trigger
bicamerale; prezerv sincronismul AV i se prefer la bolnavii în RS i cu afectare a NSA
i NAV;
» se prefer la muli bolnavi, pentru urmtoarele avantaje: amelioreaz DC,
previne instalarea FIA i scade incidena accidentelor tromboembolicc, scade
incidena sindromului de pacemaker etc.; * dezavantaje: programarea i instalarea
StC sunt mai dificile, viaa bateriei este mai scurt, necesit programe sofisticate
pentru limitarea frecvenei maxime de stimulare ventricular i/sau pentru
modificarea automat a modului de stimulare, este ineficient în FIA i/sau FLA
sau chiar periculos (pot aprea perioade de stimulare ventricular rapid cu mod
haotic de stimulare etc.). (EK G 79) (59,69)
c. StC cu frecven adaptativ (R-sistem) de tip: AAIR, VVIR, DDIR, DDDR; »

aceste tipuri au senzori speciali, care genereaz semnale electrice ce determin
creterea frecvenei de stimulare în funcie de cerinele metabolice; cei mai utilizai senzori
sunt: senzorii de micare, respiratori, de temperatur, de interval Q-T; » acest sistem este
indicat la bolnavii cu insuficien cronotrop (insuficienta
cretere a FC ca rspuns la efort); v acest sistem are imensul avantaj de a facilita
creterea DC proporional cu intensitatea efortului fizic, iar tipul DDDR se apropie de
dezideratele unui StC ideal, prin:
» meninerea sincronismului atrio-ventricular necesar meninerii DC; » realizarea
rspunsului cronotrop, cu adaptarea FC la necesitile metabolice.
(9, 33, 36, 49)
B2. Indicaiile majore de folosire a StC permanent sunt: a. boala de nod

sinusal: v este indicat pacemaker-ul tip AAI când bolnavul este în RS, iar activitatea
NAV i a fasciculului His sunt normale; » este indicat pacemaker-ul tip DDD când
exist
va coafectarea
fi dotat NAV i/sau
cu un algoritm a fasciculului
de detectare His;aritmii;
a acestor dac exist
» estetahiaritmii SV frecvente,
indicat pacemaker-ul tip StC
VVI, DDI sau DDD când exist tahiaritmii SV frecvente;
» StC-ul cu R-sistem este indicat dac exist incompeten cronotrop asociat;
b. blocurile AV cronice dobândite, dac nu exist o cauz potenial reversibil:
bl. în blocul AV dup I MA, cu urmtoarele indicaii: »
BAV II sau III, dac sediul blocului este infranodal;
» BAV III sau avansat (2/1, 3/1, 4/1 etc.) mai vechi de 16 zile, cu sediu nodal; (EK G 77,
80)
b2. în blocul AV complet congenital, cu urmtoarele indicaii: »
sincop repetat, intoleran real de efort, » ritm joncional cu FC sub
50/minute,
» modificri absente/minime ale frecvenei ritmului joncional dup efort, » ritm
de scpare cu complex QRS larg, » ectopie ventricular semnificativ,
» perioade lungi de asistol în somn, prin bloc de ieire a ritmului joncional,
* modificri
fenomene ecografice
clinice importante
de ICC; ce atest
b3. în BAV disfuncia
de gradul sever
III sau a VS iIIdilatarea
de gradul II, cu
atriilor,
, tip Mobitz
sau fr simptome este demonstrat creterea supravieuirii prin StC, cu urmtoarele
indicaii:
* în BAV de gradul II, tip Mobitz I i asimptomatic, nu se recomand StC;
» în BAV de gradul II, tip Mobitz I la pacieni asimptomatici, mai ales la tineri,164 în timpul
somnului, nu este indicat implantarea de StC, cci are inducie vagal i tranzitorie;
b4. în BAV dc gradul I , cu urmtoarele indicaii: în forma izolat este indicat StC
permanent numai dac un StC temporar amelioreaz simptomele hemodinamice la
bolnavul cu disfuncie sever de VS; (4, 9, 69)

c. blocurile intraventriculare:
v bloccl.de
auramur
indicaii
saude clas
bloc I , cu sau asociate
bifascicular fr simptome
cu BAV, dac
II, tipexist:
Mobitz intermitent;
* blocuri trifasciculare: BRD alternând cu BRS, BRD fix în alternan cu Hb. ant. stg
alternând cu Hb. post.;
c2. au indicaie de clasa I , cu simptome prezente, dac exist: blocuri de ramur
sau bifasciculare asociate cu BAV de gradul III;
c3. au indicaie de clasa I , dac exist: bloc de ramur sau bloc bifascicular,
asociate cu sincop i SEF ce arat un HV peste 100 ms, cci exist risc mare de evoluie
apropiat spre BAV III;
» atenie ! blocul bi- sau trifascicular izolat fr simptome este asociat BCI de cele mai
multe ori, îns riscul de progresie spre grade înalte de bloc este mic i nu se indic StC
profilactic; » atenie ! pacienii cu bloc bi- i trifascicular i sincop i fr bloc AV
aparent de
gradul II sau III necesit evaluare atent, inclusiv SEF invazive, cci TV este cauza
cea mai frecvent a sincopei la aceti b olnavi; la bolnavii la care nu este detectat nici
o cauz a sincopei, StC este necesar; ( 15,43,44)
d. sincopa neuro-cardiogenic are dou forme:
dl. sincopa sinocarotidian are trei forme (tip cardioinhibitor, vasodepresor i mixt)
i are indicaie de StC de tip DUD sau DDI în tipul cardioinhibitor i mixt;
d2. sincopa vasovagal este evideniat de Ähead-up tilt test" i are indicaie de StC la
bolnavii ce nu rspund la tratament betablocant i au BS marcat în timpul sincopei etc.
(36, 37)
B3. Alegerea tipului de StC se realizeaz dup tipul de aritmie sau bloc.
3.1. In consecin, sunt urmtoarele indicaii de clasa I: »
VVI: FIA cu BS simptomatic,
» VVIR: FIA, FLA cu BS simptomatic,
* AAI: BS simptomatic i disfuncie de NSA,
* AAIR: BS simptomatic cu disfuncie de NSA i conducere AV normal, » VDD:
BAV congenital cu funcia NSA normal,
» DDI: BAV i disfuncie de NSA,
» DDI: BAV i disfuncie de NSA la bolnavii cronotrop-competeni, » DDDR: BAV i
disfuncie de NSA la bolnavii cronotrop-incompeteni etc. ( 15)
3.2. în plus, modurile de pacemaker recomandate ( Br itish Pacing aiul
Electrophysiology Group) sunt:
DIAGNOSTIC MOD OPTIM MOD ALTERNATIV MOD NEPO TRIVIT
disfuncia de NSA: AAIR AAI, DDDR VVI,VDD,VDI, DDI
BAV: DDD VDD AAI, DDI
disfuncia NSA, BAV: DDDR DDD AAI, WI
Fia cronic i BAV: VVIR WI AAI. DDD, VDD
Hipersens. sin. DDI DDD, WI AAI, WI, VDD.
carotidian, sincop:
B4. Selectarea modului de pacing în BAV (A) , respectiv în disfuncia NSA
(B) (15), se realizeaz astfel:
165

B5. EK G are o importan capital în urmrirea funcionalitii StC, sesizându-se

aspectul normal i patologic astfel (figura 89):
166

Pacemaker ventricular normo-funcional.
Pacemaker atrial normo-funcional.
Pacemaker secvenial AV normo-funcional.
Ritm cardiac propriu i btaie de fuziune prin stimulator.
Insuficien de captur: StC genereaz spike, dar nu produce complex QRS,
Insuficien de detectare: StC nu recunoate btile proprii i genereaz spike ce nu este necesar.

Malfuncie de StC: stimulatorul nu genereaz spike când acesta este necesar.
Figura 89. Aspectul electrocardiografie în StC , normofuncional i patologic.

C. Urmrirea ambulatorie a StC se bazeaz pe urmtoarele recomandri generale:
» anamnez i examen clinic periodice, cu atenie special asupra simptomelor ce
atest sindromul de pacemaker sau malfuncia sa; » determinarea periodic a ratei i a
pragului de Äpacing" (ex.: proba cu magnet), a
pragului de stimulare în atriu i ventricul; y determinarea caracteristicilor stimulus-ului în
atriu i ventricul: amplitudine, durat,
interval de scpare etc.; » manevre de detectare a potenialului muscular de Äsensing" din
sistemul unipolar i a conducerii retrograde (ventriculo-atriale) i a potenialului AV din
sistemul bipolar;
» cercetarea funciei adaptative a FC: rspuns la începutul i sfâritul efortului; »
evaluarea i documentarea interaciunii cu ritmurile spontane; » evaluarea sistemului cu
interogarea generatorului de puls etc. (9,30, 36,59)
I). Contraindicatele StC permanent sunt: » infeciile sistemiee i/sau locale

serioase (dac StC se impune, se fixeaz un StC temporar
i se trateaz intensiv infecia, dup care se implanteaz un StC permanent); » diatezele
hemoragice severe (dac se impune tratament anticoagulant oral de
întreinere, INR-ul se va menine la valoarea de 2-2,5); » cauzele reversibile i/sau
temporare ale tulburrilor de conducere: miocardite, intoxicaia cu medicamente,
tulburri HE, IMA inferior etc. ( 15)
E. Complicaiile stimulatoarelor cardiace pot fi:

1. la implantare, pot fi complicaii legate de:
« abordul venei subclavii, prin hemotorax sau pneumotorax sau/i afectarea plexului
brahial,
168

» aritmii la momentul inseriei electrozilor la nivelul cavitilor cardiace, » perforarea

cavitilor cardiace, mai ales în cazul StC temporare, * infecii precoce sau tardive,
» tromboz venoas, cu obstrucie progresiv, de cele mai multe ori, « contracia
diafragmului stâng (prin programare defectuoas sau perforarea VD) sau drept (prin
malpoziia electrodului atrial) sau a muchiului mare pectoral (prin defect de izolare a
poriunii extravasculare a electrozilor i/sau a cutiei stimulatorului) etc.;
2. complicaii electrice, prin:
a. lipsa stimulrii (Äpacing") , prin deficiena generatorului, electrozilor i/sau a
transmiterii impulsului de la nivelul electrodului de stimulare la miocard, mai ales prin: »
terminarea parial sau total a bateriei, cu scderea frecvenei de stimulare, a voltajului
i a duratei impulsului electric generat,
« fractur sau defecte de izolare a electrozilor, » deplasarea electrozilor, perforarea
cavitilor cardiace,
v bloc de ieire, prin fibroza local în jurul vârfului electrodului de stimulare, IMA.
tulburri HE, medicamente AA (mai ales din clasele IA i IC), »
defectarea circuitului electronic etc. (59,69)
b. deficit de detectare (Äsensing"), prin:
* Äundersensing", respectiv lipsa detectrii activitii cardiace spontane, prin: deficiena
generatorului i a circuitului, alterarea circuitului la nivelul electrozilor, afeciuni
miocardice (IMA, hiperpotasemie, aciunea medicamentelor AA, mai ales din clasele
IA, IC i III) etc.; » Äoversensing", respectiv inhibarea StC prin: impulsuri electrice
cardiace, externe sau/i generate de StC propriu-zis etc.;
c. complicaii hemodinamice (Äsindromul de pacemaker") , prin asincronismul
de contracie al atriilor i ventriculilor, mai ales în StC tip WI i bicamerale, ce conduce
la:
» pierderea contraciei atriale, cu scderea DC în repaus cu cca 20-30%; » activitate atrial
retrograd cu contracie atrial, când valvele AV s unt închise prin transmiterea retrograd
a impulsurilor ventriculare printr-un NAV cu bloc unidirecional ce conduce la congestie
venoas sistemic, hipoTA reflex etc.; » diferite simptome nespecifice (sincop,
lipotimii, dispnee, tuse, cel'alee, dureri toracice, pulsaie neplcut la nivelul toracelui
etc.);
3. interferena electromagnetic, fenomen ce conduce la detectarea unor semnale
externe de ctre sistemul de sensing al StC, cu modificarea caracterului propriu de
Äsensing", evolueaz ca o posibilitate de alterare real a StC; aceste surse poteniale
trebuie cunoscute i evitate de ctre pacient i medic, prin: v ablaia prin radiofrecven,
cardioversia sau defibrilare, tratament electroconvulsiv, » folosirea terapeutic a
electrocauterului, v CT, rezonan magnetic,
» telefoanele mobile etc. (EK G 78, 81,82) (4, 14, 15, 49)
169

Sunt posibile unele situaii periprocedurale pentru care exist i msuri

preventive:
Procedur Surs de Efect pe StC Msuri de
interferen prevenie
electrocauter: interferen inhibiie , pacing asincron, re programa re la VOO,
electromagn. curent reset, lezare conexiuni VVT, magnet, cauter la
electric distan
cardioversie , curent electric intens reset, pierdere de captur, plasare padele la 10 cm,
defibrilare: conexiuni afectate curent administrat antero-
posterior
R MN: radiofrecven. pacing asincron, reset. se evit R MN
câmp magnetic pacing rapid,
malfuncia
generatorului
litotriie: tind de oc inhibiie , pacing oc sincron la unda R
hidraulic asincron, malfuncia
generatorului
diatermie: interferen inhibiie , pierderea reprogramare la VOO,
electromagnetic , capturii, reset VVT, distan de StC
energie termal
ablaie prin interferen inhibiie , pierderea energie > 4 cm de
radiofrecven: electromagnetic , capturii, reset electrozi , reprogramare
curent electric la VOO
radioterapie: radiaii ionizante insuficiena
generatorului , pierderea
capturii
E. ANALIZA SECVENIALA A EK G PENTRU DIAGNOSTICUL
ARITMIILOR SI AL TULBUR RILOR DE CONDUCERE CAR DIACE
A. în aritmiile i tulburrile de conducere cardiace , EK G se studiaz secvenial,

inând cont de urmtoarele aspecte:
1. configuraia undei P poate arta P sinusal, ectopic sau retrograd, cci unda P
arat locul de formare a impulsului A i procesul de excitare A;
2. intervalul P-P arat frecvena i regularitatea excitaiei A, deci este important în
TS, BS, aritmia sinusal, blocul sino-atrial, EXA, TPSV etc.;
3. intervalul P-R arat:
» prezena sau absena conducerii normale AV i este important de studiat în: blocurile
AV, disociaia AV, conducerea AV ascuns, posibilitatea estimrii locului ectopic de
formare a impulsului din EXA, EXV i EXJ;
4. configuraia complexului QRS arat:
* excitaia ventricular i este important de studiat în: blocul IV, conducerea aberant din
btile SV;
v locul formrii impulsului i este important de studiat în: impulsul format în atriu-
ventricul-NAV-jonctiunea AV i atunci când apar btile de fuziune cu originea în
ventriculi;
5. intervalul R-R arat frecvena i regularitatea excitaiei ventriculare în prezena
tulburrilor de conducere AV i a btilor ectopice;
» este important de studiat în: EXV, EXJ, btile de scpare joncionale sau ventricular,
blocurile de ieire prin ritmurile ectopice;
170

6. conturul segmentului ST poate arta amnunte despre excitaia ventricular, locul
formrii impulsului sau undele P supraadugate;
7. intervalul Q-T arat repolarizarea ventricular i durata perioadei refractare;
8. intervalul Q-U arat repolarizarea ventricular i perioada refractar a sistemului
Purkinje. (tabelele 1,2 i 4)
B. Analiza EK G în scop diagnostic în aritmiile i tulburrile de conducere

cardiace este complex, fapt ce rezult din multe aspecte clinice.
1. Interpretarea EK G se face dup sau/i în timpul acumulrii tuturor
informaiilor clinice ridicate de situaia particular a pacientului studiat; le
enumerm pe cele mai importante: » vârsta, sexul,
greutatea i înlimea pacientului,
» AC similare în antecedente, caracterul debutului i frecvenei aritmiei actuale, »
prezena sau absena unei boli cardiace sa u noncardiace cunoscute i a complicaiilor lor,
» tratamentul recent cu medicamente din practica cardiologic sau/i general, * tulburri
HE prezente sau cunoscute în antecedente,
» pacemaker implantat: data implantrii, tipul aparatului, eventualele complicaii aprute,
» alte trasee EKG anterioare cu diverse boli (IM, WPW, blocuri de ramur, AC etc.).
2. Se începe prin inspecia general a traseului EK G obinut , în primul rând
pentru a exclude unele artefacte de înregistrare sau elalonare care pot simula aritmii sau
pot denatura interpretarea actual. (EK G 2,3,27, 51)
3. Analiza EK G, atunci când aritmia este prezent i simptomatic , trebuie s
precizeze anumite caractere generale , i anume dac aritmia este:
» ocazional sau frecvent, » continu,
discontinu sau repetitiv,
» regulat, neregulat sau neregulat-regulat ori regulat-neregulat, » cu
variate combinaii simple sau complexe, benigne sau maligne etc.
4. Când aritmia suspectat clinic nu apare pe EKCî standard i de repaus, pentru
diagnosticul ei i al mecanismului su sunt necesare înregistrri EK G în timpul MSCT,
în timpul unui efort fizic simplu (5 sau 10 genoflexiuni), în inspir sau expir forat, cu
dubl vitez sau/i cu dubl standardizare, înregistrri esofagiene sau intraatriale etc.
5. Când înregistrarea EKG standard nu detecteaz aritmia suspectat i nu se
înelege exact mecanismul su de producere, sunt necesare metode specializate de
diagnostic noninvazive (MH, TEF) i/sau invazive (SEF, electrogramele fasciculului
His).
C. Diagnosticul EK G al aritmiilor concluzioneaz diagnosticul aritmiei în sine

i al mecanismului su de producere i are urmtoarele etape:
7
1 1

» determinarea originii ritmului dominant, *

determinarea prezenei sau a absenei undelor P, v
determinarea RS normal, dac exist,
» determinarea originii complexelor QRS, atunci când activitatea A i V este
independent,
» determinarea naturii i a originii btilor premature sau a btilor mai tardive, »
determinarea aberanei i/sau a ectopiei ventriculare, » stabilirea diagnosticului final.
(69)
C A . Determinarea originii ritmului dominant este necesar, cci exist RS i/sau

ritm ectopic prin impuls cardiac format activ i pasiv, iar pe aceeai înregistrare EKG
poate exista:
» RS i ritm ectopic în cazul unei aritmii complexe sau al unui ritm ectopic dominant ca
origine i bti sinusale ocazionale.
C.2. Determinarea prezenei sau a absenei undelor P este necesar cci, atunci
când unda P pare s fie prezent, poate exista:
A. unda P adevrat sau
B. alte unde care seamn cu unda P adevrat:
» unda P este fals i seamn cu undele din FIA, FLA sau » unda P este confundat cu
undele T sau U sau cu artefacte ce seamn cu unda P real, sau unda P este absent cu
adevrat. A.a. Unda P este adevrat atunci când: » unda P i complexul QRS sunt în
relaie direct sau independent; » intervalul P-R este constant în aceeai conducere, dar:
y poate fi uor diferit în alte conduceri, atunci când o poriune din unda P sau/i
complexul QRS sunt izoelectrice, iar atunci când variaz semnificativ în diferite
conduceri sc suspecteaz conducerea dual AV sau orice alt tip de tulburare de
conducere
1. D ac undaAV. P este prezent , stabilirea originii sale sinusale sau ectopice
necesit:
» determinarea axei i a frecvenei undei P, » inspecia
configuraiei undelor P, » inspecia regularitii ciclului P-P, y
determinarea relaiei între undele P i complexele QRS.
2. Dac s-a stabilit c unda P are origine sinusal, pot fi prezente: RS, TS sau BS.
3. Dac s-a stabilit c unda P nu are origine sinusal, originea sa este ectopic i
poate fi atrial, joncional sau ventricular (foarte rar), astfel:
» unda P are originea atrial atunci când unda P seamn în mod regulat sau din când în
când cu P-ul sinusal ca morfologie, dai- frecvena sa este uzual mai fix;
v unda P este condus retrograd dac are originea în jonciunea AV sau în ventricul i
are o direcie aproape opus undei P sinusale; devine unda P inversat în D., i pozitiv
în AVR;
v dac atriul este activat retrograd de la jonciunea AV, unda P poate aprea înainte
sau dup complexul QRS, în funcie de activarea atrial sau ventricular primordial; v
atunci când atriile i ventriculii sunt activai simultan, unda P este înglobat în complexul
QRS, conducând la EKG cu unda P absent; v atunci când configuraia undei P se
schimb btaie cu btaie, în prezena unui interval P-R constant, este prezent Äwandering
172

pacemaker în NSA"; »în caz de wandering pacemaker în atriu, configuraia undelor P i

intervalul
P-R fluctueaz frecvent i uzual, lipsesc undele P retrograde; » în caz de
wandering pacemaker între atriu i NAV, configuraia undelor P se schimb în aceeai
conducere, cu sau fr modificarea intervalului P-R; » atunci când configuraia undelor P
se modific uor în unele conduceri , modificrile respiratorii pot fi cauza, dar
diagnosticul diferenial cu Äwandering pacemaker atrial" se realizeaz prin efectuarea
EKG în inspir i/sau expir susinut: » atunci când configuraia undelor P se schimb numai
dup o contracie prematur ectopic (EXA i mai ales EXV), conducerea atrial aberant
este cauza, situaia fiind cunoscut sub numele de Äfenomen Chung"; » atunci când
configuraia undelor P se schimb în mod variabil i sunt însoite de bti de fuziune
atrial de grad variabil, parasistolia sau disociaia atrial pot fi suspectate.
A.b. Intervalul P-P poate aprea neregulat i cu unda P ectopic i în mod uzual
diferit de unda P sinusal, astfel încât poate fi: » neregulat frecvent, în aritmia sinusal;
» neregulat intermitent, în blocul sino-atrial, oprirea sinusal sau în EXA.
A.c. Determinarea frecvenei undei P ajut la determinarea ritmului cardiac,
astfel:
» în RS, unda P arc frecvena de 60-100/minut cu unda P condus uzual în direcie
anterioar i superioar; » în T. joncional nonparoxistic AV, FC este de 60-
100/minut ca i în RS.
undele P sunt conduse retrograd i au frecvena de 70- 150/minut; » când frecvena
undei P este de 180-250/minut este prezent un ritm ectopic. care poate fi:
» T. atrial, când unda P este condus în direcie anterioar; * T. paroxistic
joncional AV, când unda P este condus retrograd; v când unda P este condus
retrograd i la o frecven mai lent de 40-60/minut este prezent ritmul de scpare
joncional AV;
v foarte rar, ritmul idio-ventricular (ritm de scpare ventricular) are unde P
retrograde, deci dup complexul QRS; mai rar, undele P retrograde apar în ritmul
idio-ventricular indus de pacemaker, în ritmul reciproc sau în T. reciproc.
A. d. Determinarea relaiei între activitatea atrial i cea ventricular
poate stabili:
» intervalele P-R sau R-P constante, când pot exista: RS, BS, TS, T. atrial,
T. joncional AV, ritmul de scpare joncional AV, ritmul idio-ventricular; v
intervalul P-R variabil, când este necesar determinarea gradului i a frecvenei relaiei
A-V, astfel:
» când nu exist nici o relaie între activitatea atrial i cea ventricular, exist disociaia
AV complet; aceasta apare prin: rrirea marcat a formarii impulsului sinusal,
accelerarea formrii impulsului ectopic în jonciunea AV sau ventricular, BAV complet;
* când nu exist nici o relaie între activitatea atrial i cea ventricular i apar btile de
captur atrial sau ventricular, exist disociaie AV incomplet; aceasta apare prin:
conducere AV supranormal, conducere ascuns, bloc unidirecional, mai ales în cazul
asocierii cu un bloc AV; v frecvena atrial ca multiplu al frecvenei ventriculare ce apare
când este prezent, uzual, un bloc AV de gradul II sau de grad înalt, tip Mobitz II (2/1-
3/1...): » situaia se difereniaz de blocul AV Mobitz I, tip comun = tip Wenckebach, care
se caracterizeaz prin lungirea gradat a intervalelor P-R, pân la dispariia unei unde P, ce
173

nu este urmat de un complex QRS (P blocat); fenomenul se poate repeta, astfel încât
raportul între activitatea atrial i cea ventricular devine 3/2,4/3,...;
» raportul de 3/2, 4/3... poate fi dat i de blocul AV Mobitz II, îns acesta se
asociaz cu intervalul P-R constant, cu excepia ciclului când apar undele P blocate, deci
neconduse; » progresiva scurtare a lungimii ciclului ventricular, deci a intervalului R-R,
este dat de progresiva cretere a conducerii AV înaintea impulsului atrial blocat, care
descrete imediat dup unda P Äblocant" i apare în blocul AV gradul II, tip I
Wenckebach; » intervalul P-R constant, dar prelungit la 0,21" sau mai mult din blocul
AV de gradul I; se poate observa, uneori, o relaie inversat între activitatea atrial i cea
ventricular, situaie denumit bloc ventriculo-atrial retrograd Wenckebach. (tabelele 1,2
i 4) (49)
B. Unda P este absent , fals sau adevrat, când:

a. unda P adevrat este prezent , dar este suprapus pe o parte a complexului
QRS, a segmentului ST sau a undei T din ciclul precedent sau urmtor i conduce la
aspectul de Äund P fals absent", ceea ce apare în T. atrial, TS, T. joncional AV;
* poale fi vizualizat, deci corect interpretat, prin diferite manevre care reduc FC, i
anume: presiune pe sinusul carotidian, reinerea forat a respiraiei etc.;
174

b. unda P este înlocuit cu undele de FIA sau FLA:

» în FIA netratat, frecvena ventricular este uzual rapid, de 120-160/minut.
dac nu este prezent un bloc AV semnificativ; » în FLA netratat, frecvena ventricular
este uzual egal cu 1/2 din frecvena atrial, deci 150-180/1', cci jonciunea AV nu este
capabil s conduc o frecven atrial foarte rapid;
c. unda P este total suprapus peste complexul QRS, când depolarizarea atrial i
cea ventricular se produc total simultan i unda P nu se poate evidenia, ceea ce apare în:
T. joncional AV sau în ritmul de scpare;
d. unda P este absent cu adevrat , atunci când activitatea atrial este complet
absent în standstill-ul atrial din bolile cardiace severe. (59, 69)
C.3. Determinarea ritmului sinusal: ritmul sinusal normal este definit, în mod
arbitrar, prin:
» unda P cu origine sinusal, ax electric normal, configuraie constant în fiecare
conducere, frecven de 60-100/minut, ¥ interval P-R constant i normal morfologic, cu
durata de 0,12-0,21", dar poate varia
uor cu FC; » ciclul P-P i/sau R-R constante;
» atenie ! atunci când unul dintre aceste criterii este absent, este prezent o aritmie
cu origine sinusal sau atrial.
C.4. Determinarea originii complexului QRS atunci când activitatea atrial i

cea ventricular sunt independente:
A. Atunci când activitatea atrial i ventricular sunt independente, temporar sau
continuu, exist disociaia AV complet sau incomplet, respectiv atunci când: * atriile
sunt controlate prin NSA sau prin orice focar ectopic atrial (FIA, FLA, T.
atrial etc.), iar ventriculii sunt controlai prin jonciunea AV sau prin orice focar ectopic
ventricular.
B. Cauzele disociaiei AV sunt:
a. tulburarea impulsului sinusal prin formarea sau conducerea sa încetinit,
în:
» BS cu ritm de scpare joncional sau ventricular, » oprire sinusal cu ritm de scpare
joncional sau ventricular, » bloc sino-atrial cu ritm de sc pare joncional sau ventricular.
b. accelerarea formrii impulsului în jonciunea AV sau la nivel ventricular ,
în:
y T. joncional asociat cu RS, FIA, FLA, T. atrial; » T. ventricular asociat cu RS,
FIA, FLA, T. atrial, T. joncional AV;
c. tulburarea conducerii AV, prin:
v bloc AV complet sau avansat, asociat cu ritm de scpare joncional sau ventricular
i cu: RS, FIA, FLA, T. atrial sau cu T. joncional AV; » pacemaker implantabil ce
poate conduce la un ritm idio-ventricular asociat cu RS, FIA, FLA, T. atrial sau T.
joncional AV. C. Când nu exist o relaie între undele P i complexul QRS, este
necesar stabilirea genezei impulsului cardiac care activeaz ventriculii; aceasta se
realizeaz prin determinarea formrii active sau pasive a impulsului ventricular i/ sau a
originii complexului QRS din jonciunea ventricular AV sau din aria ventricular, astfel
încât:
175

» dac impulsul este format activ, exist TV sau TJ;

» dac impulsul este format pasiv, exist ritm de scpare ventricular sau joncional.
I). Când complexul QRS are originea: » joncional, configuraia sa este frecvent
normal sau uor bizar i mai larg,
datorit conducerii ventriculare aberante; » ventricular, configuraia sa este uzual
bizar i cu durata net mrit, datorit conducerii ventriculare aberante. (69)
C.5. Determinarea naturii i a originii btilor premature i a btilor mai

tardive (btile de fuziune sau de sumaie):
A. Fenomenul btii premature este determinat de mecanisme variate i conduce
uzual la bti ectopice cunoscute sub numele generic de Äextrasistole"; pot avea originea
atrial, ventricular, joncional i, mai rar, din NSA;
1. originea lor se individualizeaz prin determinarea: axei electrice, configuraiei
undei P i a complexului QRS, relaiei undei P cu complexul QRS, astfel încât:
y extrasistola atrial asociaz o und P prematur i cu configuraia uor diferit fa de
cea a P-ului sinusal care este urmat de un complex QRS, uzual configurat normal:
y când exist un interval de cuplare scurt sau este prezent fenomenul Ashman,
complexul QRS poate 11 configurat bizar, datorit conducerii ventriculare aberante; y în
cazul EXA blocate sau neconduse, unda P prematur nu este urmat de un complex QRS
sau este condus retrograd, astfel încât apare înainte sau dup complexul QRS; y
extrasistola joncional arc unda P prematur ce precede sau urmeaz complexul QRS, în
funcie de activarea primar atrial sau ventricular, astfel încât:
y când o und P retrograd este plasat între dou complexe QRS, se produce
uzual o btaie reciproc; y când complexul QRS al EXJ i al btii reciproce este
bizar configurat i larg, exist conducere ventricular aberant;
176

» extrasistola ventricular are complexul QRS bizar i produs prematur i fr und P
prematur i premergtoare, astfel încât:
* intervalul de cuplare este constant sau variabil (posibil indus de parasistolie,
modificarea conducerii în circuitul de reintrare, modificarea frecvenei de eliberare
a activitii de trigger);
» pauza compensatorie este definitorie în majoritatea cazurilor;
2. undele P premature pot fi determinate i de: parasistolia atrial sau
joncional, disociaia atrial i AV asociat cu bti de captur atrial sau ventricular:
3.complexele QRS premature pot fi determinate (rar) i de: parasistolia
ventricular cu complexe QRS premature i intervale de cuplare variate, disociaia AV cu
complexe QRS premature i cu bti de captur, atriale sau ventriculare.
B. Btile de fuziune sau de sumaie cu originea atrial sau ventricular produc variaia
pantei P sau a complexului QRS i apar frecvent în parasistolie; « când complexul QRS
apare mai tardiv decât complexul QRS al ritmului de baz, aspectul este datorat btii de
scpare care este urmat de o pauz lung, apare în AC variate (bloc SA, oprire sinusal,
BS marcat, aritmie sinusal, EXA, bloc AV de gradul II sau III) i poate fi:
* joncional, normal ca form, dar poate fi i lrgit, bizar, datorit conducerii
ventriculare aberante;
» ventricular, întotdeauna lrgit i bizar, datorit conducerii ventriculare aberante,
(figurile 90 i 91) (tabelele 1,2, i 4)
Figura 90. Btaia de fuziune ventricular.
Figura 91. Btaia de scpare ventricular.
177

C.6. Determinarea aberanei i/sau a ectopiei ventriculare este important i nu

este deloc uoar în practica clinic.
A. Conducerea ventricular aberant apare atunci când impulsul SV este condus
la ventriculi în perioada lor refractar parial i tinde s se produc atunci când:
intervalul de cuplare (intervalul dintre btaia anormal i btaia precedent normal) este
scurt sau când ciclul ventricular ce precede intervalul de cuplare este lung (Äfenomen
Ashman").
B. Conducerea ventricular aberant se difereniaz de ectopia ventricular
prin: interval de cuplare scurt, fenomen Ashman, absena pauzei postectopice, caracter
morfologic de BRD, vectori iniiali asemntori între btaia normal i cea anormal,
(tabelele 1,2 i 4) (15,69)
C.7. Stabilirea diagnosticului final presupune precizarea urmtoarelor întrebri i
rspunsuri:
7.a. Interpretarea electrocardiografic:
a.l. originea ritmului dominant: RS este normal sau exist ritm ectopic ? a.2.
geneza fundamental a aritmiei:
» formarea impulsului este anormal ? este activ/pasiv ? are originea atrial,
ventricular sau joncional ? sau y este tulburare de
conducere ? care ? sau » este combinaie între cele dou
posibiliti anterioare ?
a.3. dac unda P este prezent în ritmul dominant: » care
este originea undei P ? care este frecvena undei P ? » care este
relaia undei P cu complexul QRS ?
* dac
este este în relaie,
în relaie, care
care este estece
cauza modul de relaie
produce întreAV
disociaia unda
? P i complexul QRS ? » dac nu
a.4. dac unda P este absent, care este mecanismul atrial ?
» unda P este absent cu adevrat sau este suprapus pe alte accidente EKG: QRS, ST.
T, U ?
* este EIA ? FLA ?
» este T. sau ritm de scpare joncional ? ¥ este standstill atrial ?
a.5. care este originea i natura complexului QRS, dac activitatea atrial i
ventricular sunt independente ? » impulsul este format în jonciunea AV activ sau pasiv ?
» impulsul este format în ventricul, activ sau pasiv ? » este ritm ventricular indus de
pacemaker ?
a.6. care este originea i natura btilor premature ? » originea este sinusal,
atrial, joncional sau ventricular ? » este extrasistol ordinar ? aritmie sinusal ?
parasistol ? btaie reciproc ? btaie de captur ? btaie de captur în prezena disociaiei
AV ?
* este complex QRS lrgit i bizar, datorit: conducerii aberante ventriculare a btii S V
? btii cu origine
7.b. Este ventricular
AC simpl (EXV) ?? este comun sau rar ? diagnosticul AC este
sau complex
cert sau alternativ ? cauza AC este un mecanism complex ? » este conducere ascuns ?
» este bloc unidirecional ? » este conducere AV supranormal ?
1 78

7.c. Semnificaia clinic: » care este semnificaia clinic a AC diagnosticate ? » care

este cauza AC ? » care este natura bolii cardiace ? » care sunt factorii preeipitani i/sau
agravani ? » care este consecina clinic a AC diagnosticate la subiectul cercetat ?
7.d. Tratamentul optim: » ce tratament este indicat ?
* tratamentul necesar este de maxim urgen ? » este necesar tratament cronic de
întreinere ?
» este necesar un tratament de moment i continuarea altor investigaii ? y riscul netratrii
AC diagnosticate este mai mare decât riscul/riscurile aplicrii tratamentului convenional
indicat ? (tabelele 1,2 i 4) (4,14,15,33, 36,59,69)
I).6. SINDROMUL DE PREEXCITATIE WOLF-PARKINSON WHITE

(S. WPW)
Preexcitaia ventricular este termenul care definete situaia în care o parte a
miocardului ventricular primete precoce unda de depolarizare, mai precoce decât poate fi
anticipat; este considerat o tulburare cardiac congenital în care o parte
din miocardul ventricular primete activarea electric din atrii înainte s apar impulsul pe
calea sistemului de conducere normal AV;
» acest fapt se produce datorit existenei unei ci anatomice de conducere anormale i
accesorii care unete miocardul atrial i cel ventricular, deci datorit unei ci de
bypass/ocolire a conducerii NAV i a fasciculului His; » acest fapt conduce la scurtarea
intervalului PR, cu formarea undei delta în partea iniial a complexului QRS; perioada
total de timp de la începutul undei P la sfâritul complexului QRS rmâne aceeai ca i
în conducerea normal, cci conducerea pe calea anormal nu interfereaz cu
conducerea pe calea normal;
»totui, înainte ca întregul miocard ventricular s fie activat prin progresia frontului undei
de activare, impulsurile electrice plecate de la sistemul normal de conducere sosesc s
activeze poriunea restant a miocardului ventricular; » în S.WPW, miocardul
ventricular este activat prin dou surse: pe calea pre- exeitat i pe calea de conducere
normal AV; se formeaz o btaie de fuziune, respectiv un complex QRS anormal, între
unda preexcitat anormal i unda de activare normal.
1. Exist o varietate de ci anatomice ce permit preexcitaia ventricular, i
anume: « conexiunile atrio-ventriculare: fasciculul Kent stâng, drept, conexiunile septale,
v conexiunile atrio-hissiene între miocardul A i fasciculul His sau/i ramurile sale, »
fibrele nodo-ventriculare între NAV i miocardul ventricular, » lîbrele lâsciculo-
ventriculare între fasciculul His i miocardul ventricular.
1.1. Aceste ci anormale i accesorii de conducere realizeaz:
« ocolirea întârzierii conducerii AV normale â în consecin, apare scurtarea intervalului
P-R;
» depolarizarea prematur a miocardului la un punct diferit de cel iniiat de miocardul
ventricular normal, cci tractul de ocolire este inserat într-un punct al miocardului
ventricular diferit de partea imediat-adiacent a bifurcaiei fascicului His; în consecin,
apar:
y un complex QRS de form .i durat anormal, ce reprezint o btaie de
fuziune, rezultând din activarea ventricular prin dou fronturi de und i
179

» unda delta ce reprezint partea iniial a complexului QRS, respectiv depolarizarea

condus pe calea tractului de bypass. (figura 92) (41, 43)
1.2. Atunci când conducerea impulsului apare exclusiv prin sistemul de
bypass, se înregistreaz:
v unda P normal i segmentul PR absent; » unda delta ce reflect începutul depolarizrii
ventriculare; » urmtorul complex QRS cu morfologia anormal, cci progresia rapid a
impulsului începe de la locul la care preexcitaia atinge sistemul de conducere, astfel încât
morfologia complexului ventricular variaz cu gradul variabil de fuziune între impulsurile
parial conduse pe calea de bypass i cele conduse prin NAV i fasciculul His; » unda T
direct-opus direciei undei delta (uzual).
Figura 92. Sindromul Wolf-Parkinson Whitc.

1.3. Gradul de preexeitare, definit drept cantitatea de miocard activat pe calea
accesorie, depinde de mai muli factori, dintre care cei mai importani sunt: v distana
între NSA i inseria atrial a cii accesorii;
» diferena între timpul de conducere pe cile de conducere normale i accesorii.
2. Milstein introduce algoritmul EK G pentru determinarea cilor accesorii
dup localizarea lor pe inseria ventricular, algoritm necesar atunci când se folosesc
metode chirurgicale, ablative pentru cazurile simptomatice de S. WPW.
3. Criteriile absolute de diagnostic în S. WPW sunt: v
intervalul P-R mai mic de 0,12" ca durat, în prezena RS; »
complexul QRS anormal de larg i mai mare de 0, 10";
» prezena undei delta în poriunea iniial de 0,03-0,05" a complexului QRS. (EKG 73)
4. Diagnosticul diferenial al S. WPW se realizeaz cu: v
blocurile de ramur, mai ales BRD (dar i HVD),
» HV, mai ales HVD (dar i HVS), » IM unic (mai ales posterior i inferior) sau/i
repetitiv.
5. Invers, S. WPW poate fi mascat de alte boli, în primul rând de IMA. (EKG 75)
6. Combinaia dintre un interval PR cu durata mai mic de 0,12 secunde, unda delta
aflat la debutul complexului QRS i episoade de tahiaritmie rapid i regulat este
cunoscut sub numele de sindromul Wolf-Parkinson-White;
180

v intervalul P-R este scurt, pentru c impulsul electric Äbypass-eaz" conducerea

normal nodal AV întârziat; » unda delta este produs de conducerea intramioeardic
încetinit, care rezult
atunci când impulsul este eliberat spre miocardul ventricular pe calea unui fascicul
aberant, ci nu pe calea normal de conducere; » durata complexului QRS este
prelungit, cci ventriculii sunt activai succesiv i nu simultan: ventriculul preexcitat este
activat pe calea fasciculului aberant, iar cellalt ventricul este activat pe calea NAV i a
sistemului His-Purkinje normale.
7. Unele precizri sunt necesare: »în momentul când preexcitaia ventricular a fost
recunoscut pe EKG standard, criteriile cunoscute drept normale pentru complexul
QRS nu pot fi aplicate; » recunoaterea preexcitaiei ventriculare este important,
pentru c predispune la apariia T. paroxistice AV de reintrare, care au tratament i
prognostic specifice; » S. WPW poate fi intermitent, fapt sesizabil chiar i pe aceeai
înregistrare EKG; (figura 93)
Figura 93. S.WPW intermitent cu schimbare de ax electric.

» în cazul tracturilor de ocolire atrio-hissiene, NAV este ocolit, dar miocardul ventricular
se depolarizeaz
intervalul normal prin
P-R anormal poriunea
de scurt, terminal aQRS
dar complexul fasciculului His; înfr
este normal, consecin, apare
unda delta în
poriunea lui iniial; » asocierea intervalului P-R scurt anormal cu episoade de T.
paroxistic SV este cunoscut sub denumirea de S. Lown-Ganong-Levine (S. LGL).
(figura 74) (tabelul 3) (14, 21, 41, 43)
D.7. MODIFICRILE EK G DIN DIFERITE BOLI CV
A. Pericarditele au modificri specifice EK G, reprezentate de: » supradcnivelarea

segmentului ST în toate conducerile precordiale i în toate derivaiile standard, cu
excepia celor din faa cavitii ventriculare: AVR i AVE în cazul cordului verticalizat, D,
în cazul cordului orizontalizat, » subdenivelarea segmentului ST în derivaiile standard
din faa cavitii ventriculare,
8
1 1

* complexe QRS foarte mici, fr o semnificativ deviaie a axei segmentului ST. în
unele conduceri standard. (43,44)
a. 1. Modificrile EK G posibile în pericardita acut sunt:
» supradenivelarea concordant a segmentului ST în toate sau în majoritatea derivaiilor,
(întregul epicardul este afectat), cu excepia AVR i V , însoit de unde T pozitive i
înalte în aceleai derivaii; » absena subdenivelrii segmentului ST, cu excepia AVR i
posibil V ; » undele T devin negative numai dup ce supradenivelarea segmentului ST
revine
la linia izoelectricîn aceleai derivaii; » voltajul complexului QRS este mult redus i în
raport cu cantitatea revrsatului pericardic;
» subdenivelarea segmentului PR este posibil uneori;
» alternana electric este ocazional, dar este comun în tamponada cardiac; (EK G
82,84)
» RS i TS sunt frecvente, dar pot aprea i FIA, FLA etc.;
» atenie ! atunci când segmentul ST se reîntoarce la linia izoelectric, EKCi
are un aspect normal, fr sechele. a.2. Au fost descrise patru stadii
electrocardiografice în pericardita acut:
» supradenivelarea concordant a segmentului ST, fr subdenivelare reciproc,
ce corespunde etapei iniiale, » revenirea segmentului ST la linia de baz, cu aplatizarea
ulterioar a undelor T,
* unde T negative (pot persista mult timp în pericardita TBC, uremic i neoplazic),
unda Q absent,
v revenirea undelor T la normal, în sptmâni i luni. (EKG 83)
a.3. Pericarditele acute evolueaz frecvent cu modificri EKG trectoare, prin
inflamaia miocardului în regiunile subepicardice adiacente pericardului inflamat,
manifestate prin supradenivelarea generalizat a segmentului ST; v se adaug undele T
simetric inversate
supradenivelarea prin ischemie
segmentului ST, deisubepicardic,
pot aprea i încare apar
stadiul uzual dup ce scade
lezional;
» important de reinut este faptul c niciodat nu apar modificri reciproce ale
segmentului ST i ale undei Q; » modificrile EKG din pericarditele acute se remit în
dou sptmâni, de cele mai multe ori.
a.4. Modificrile EK G din pericarditele acute se difereniaz, în principal, de: 4.E
modificrile EK G din ISM acut, prin aspectul i configuraia supradenivelrii
segmentului ST i prin dimensiunile acestor modificri, astfel încât:
* segmentul ST este concav în jos i generalizat pe EKG de suprafa în pericarditele
acute;
» segmentul ST este convex în sus i izolat la nivelul unor conduceri în ISM; » aceste
modificri sunt determinate de procesul fiziopatologic specific, astfel încât:
* în pericarditele acute, procesul inflamator cuprinde întregul pericard; » în ISM
acut, procesul ischemic este localizat frecvent la o anume suprafa; poate fi i
generalizat, dar are aspect subendocardic, cu subdenivelarea segmentului ST i
inversarea undei T; 4.2. varianta normal de Ärepolarizare precoce" prin
supradenivelarea normal a segmentului ST în precordialele stângi, asociat cu unde
R mari i unde r' mici ce pornesc imediat deasupra liniei izoelectrice etc. (EK G
1,44,66,84)
a. 5. Modificrile EK G caracteristice pericarditei acute sunt:
» supradenivelarea segmentului ST, concomitent, în conducerile membrelor i în
182

conducerile precordiale, » axa planului frontal a segmentului ST situat la stânga axei

undei T, v subdenivelarea segmentului ST în V,.
b. Pericarditele cronice determin modificri ST-T nespecifice: »
subdenivelarea segmentului ST,
v undele T cu voltaj sczut i/sau inversate, determinate de gradul aderenei
pericardului la miocard, » complexe QRS cu voltaj sczut generalizat.
c. Pericarditele cu lichid nu evolueaz cu modificri EKG specifice; datorit
interpunerii lichidului pericardic între voltajul generat de miocard i cel înregistrat de
EKG de suprafa, pot aprea:
» unde P i T i complexe QRS cu voltaj generalizat sczut, » modificri nespecifice ale
segmentului ST i ale undelor T, mai mult sau mai puin generalizate. (EK G 4)
d. Modificrile EK G din pericarditele cu lichid sau/i constrictive mai
frecvente sunt:
» voltaj sczut difuz pe întregul traseu EKG, » supradenivelarea segmentului ST pe mai
multe derivaii, y alternana electric total, (tabelele 6 i 7) (EK G 51) (44,46)
B. Miocarditele sunt frecvente în RAA i infeciile virale sistemice, conducând i la

modificri EKG:
a. în miocardita satelit reumatismului poliarticular acut pot aprea:
prelungirea intervalului P-R, modificri ST-T minore i nespecifice, BAV gradul II (tip
I);
b. în miocarditele virale, pot aprea:
» modificri EKG nespecifice cu unde T aplatizate, subdenivelare minim de
segment ST, v EXA i/sau EXV,
» unde Q anormale, simulând pe cele din IM (numai ocazional) (43,44).
C. Cardiomiopatiile (CMP) pot evolua cu unele modificri EKG;

y semnul mai caracteristic în CMP este afectarea tuturor celor patru camere cardiace, cu
apariia de: HVS + HAD + BRD + EXA originare din AS;
» de exemplu, CMPC poate:
» evolua cu orice modificri EKG: modificri nespecifice de unde P i T i
complex QRS, orice tip de aritmii SV i ventriculare; y simula multe modificri
EKG: HV, blocurile de ramur i hemiblocurile, IMA i/sau repetitiv. ( 15,57)
D. Cordul pulmonar cronic (CPC) nu determin modificri specifice EKG; cele
mai frecvente modificri combin:
* deviaie axial dreapt i rotaie orar, în absena semnelor definitive i certe de HVD,
* semne de HAD i modificri nespecifice ST-T. (EK G 11) (15, 53)
E. Embolia pulmonar (Äcordul pulmonar acut") (EP/CPA) poate determina

modificri EKG, dar acestea apar rar (5%);
183

» atenie ! multe cazuri de EP nu dau nici o modificare EK G sau determin:

» modificri nespecifice ST-T în precordialele stângi i/sau drepte, » deviaie axial
stâng sau dreapt, » aritmii (ex.: FIA, T. atriale etc.).
1. Cel mai sugestiv aspect EKG pentru EP este Äaspectul S1Q3T3" (EK G 9 i 10):
und S larg în Dp und Q larg în D, i unda T inversat în D , posibil asociate cu:
» deviaie axial dreapt anormal,
v BR D trector i de diverse grade,
v unde T inversate în precordialele drepte, (figura 94)
I II III
R
R
f
JUs 4i Q
Figura 94. Caracterul S1Q3 T3 în cordul pulmonar acut (embolia pulmonar).
2. Mai pot aprea:

* rotaie orar sau antiorar a forelor QRS în plan frontal, aspect S1S2S3, » aspect de
pseudoinfarct (unda Q + modificri ST-T),
» sub- sau supradenivelarea segmentului ST, voltaj sczut difuz a complexului QRS, P
pulmonar etc.
3. In CPA tipic pot aprea modificri ce mimeaz modificrile tipice de IMA
inferior, în conducerile planului frontal; conducerea D 3 este cea mai frecvent implicat,
având:
« creterea mrimii undei Q normale, » uoara supradenivelare a segmentului ST, » inversia
puin4.adânc a undei T.
Când EP este suficient de mare pentru a determina dilatarea acut de V D, pot
aprea:
» TS sau tahiaritmii SV (T. atrial, FIA, FLA etc.);
» vectorul iniial al complexului QRS este rotat spre stânga, conducând la und Q
în D, posibil i în D 2 i AVF, v vectorul terminal al complexului QRS este rotat spre
dreapta i inferior, conducând la deviaie axial dreapt cu unda S terminal în D, i unda R
proeminent în D,; » vectorul undei T este uneori orientat spre stânga, determinând unde T
inversate în D, posibil i în D 2 i AVF;
» ocazional, pot aprea: unde T inversate în precordialele drepte, BRD de diverse
grade, und P ascuit în D9, D i AVF. (48)
5. Când EP este submasiv, EKG poate rmâne normal sau pot aprea oricare dintre
modificrile de mai sus;
184

» în HTP secundar microemboliei pulmonare, recurente i multiple, apar frecvent: deviaie

axial dreapt, HVD i HAD. (tabelul 7) (4, 9, 11, 43)
F. Sindromul de prolaps de valv mitral (S. PVM) poate evolua cu multe

modificri EKG nespecifice, dintre care cele mai frecvente sunt: » unde T inversate i/sau
aplatizate în D2, D, i AVF, posibil asociate cu o uoar subdenivelare a segmentului ST,
ceea ce se poate uor confunda cu ISM inferioar (dei pot fi atribuite i altor cauze:
tensiunea crescut la nivelul muchilor papilari cu ISM local, alterarea tonusului autonom,
dilatarea ventricular, când RM este important, etc.);
v unde U uor vizibile, interval Q-T prelungit, AC diverse (ex.: FIA, FLA, TPSV etc.).
(tabelul 7)
G. Dextrocardia se studiaz prin EKG efectuat inversat: conexiunile braelor se

inverseaz, iar electrozii precordiali se aeaz pe partea dreapta a toracelui;
a. dextrocardia real se asociaz frecvent cu b. congenitale;
b. dextrocardia tehnic apare atunci când se inverseaz conducerile braelor la
înregistrarea EKG i este mai frecvent decât cea adevrat:
» este suspectat atunci când în D2 undele P i T sunt inversate, iar complexul QRS
este predominent negativ; « se difereniaz de forma real care are progresia normal a
undei R în conducerile precordiale. (tabelul 7) (EKG 85-88) (4,19,20)
185

I).8. MODIFICRILE EK G DIN BOLILE GENERALE

Alte boli i stri clinice evolueaz cu diferite modificri EKG.
1. Obezitatea poate evolua cu reducerea generalizat a voltajului undelor P, T i a
complexului QRS.
2. Hipotiroidia sever i prelungit determin modificri electrice generalizate, carc
pot rezulta din edemul interstiial miocardic i din reacia adiacent la prezena lichidului
pericardic;
» aceste modificri pot fi: BS, voltajul sczut al undelor T i P, al complexului
QRS, prelungirea intervalului P-R i Q-T, tulburri de conducere AV etc.; » în mixedem,
pot aprea unele modificri EKG: microvoltaj generalizat pe toate conducerile i la nivelul
tuturor undelor, unde T inversate fr deviaia segmentului ST în toate conducerile sau în
majoritatea lor, bradicardie sinusal etc.
3. Hipertiroidia nu produce modificri electrice morfologice, dar poate determina AC
diverse: TS, FIA, FLA etc.

4. Hipotermia
frecvenei (scderea
sinusale i cu temperaturii
prelungirea corporale
intervalelor P-R i sub
Q-T;30°)
poateseaprea
asociaz cu Osborn",
Äunda scderea
între sfâritul complexului QRS i începutul segmentului ST, datorit întârzierii
depolarizrii, curentului dc leziune sau repolarizrii precoce; în conducerile din faa VS,
deflexiunea este pozitiv i mrimea sa este invers proporional cu temperatura corpului.
5. Sarcina modific la stânga axa complexului QRS în plan frontal, care se modific în
paralel cu creterea volumului sarcinii, când inima se orizontalizeaz; pot aprea modificri
minore: unde Q proeminente în D (, creterea voltajului ventricular, modificri nespecifice de
repolarizare, TS.
6. Bolile acute ale SNC (infecii, tumori, traumatisme, hemoragie subarahnoidian
sau intracranian etc.) se pot asocia cu modificri morfologice EKG, de obicei trectoare i
nespecifice, dar adesea impresionante, care pot fi greit interpretate ca fiind de etiologic
ischemic coronarian, chiar IMA;
* în acelai timp, pot coexista: alterarea nivelului de catecolamine, modificarea tonusului
autonom, simpatic sau vagal, cu sau fr vasospasm coronarian trector, tulburri HE (mai
ales hipopotasemia), hipoxia determinat de alterarea tonusului vascular cerebral etc.;
v în hemoragia intracranian, sunt trei modificri EKG mai frecvente: » unde T
adânci i inversate în conducerile precordiale; * prelungirea intervalului Q-T ;
» bradiaritmii; (EK G 89,90) '
* cele mai frecvente modificri EK G din bolile acute ale SNC sunt:
v inversarea undei T, unde T anormal de înalte, unde U proeminente; »
segment ST sub- sau supradenivelat, interval Q-T prelungit; » AC diverse
(ex.: TS, BS, ritmuri nodale, FIA, TV etc.). (29)
7. Tulburrile heredo-familiale neuro-miopatice pot conduce la modificri EKCî;
acestea pot aprea în distrofia muscular progresiv sau miotonic i în ataxia Friedreich; ca
frecven, primeaz: diverse AC (ex. EXA, EXV, FLA, T. atrial, FIA, TPV), tulburri de
conducere (ex. blocuri de ramur, variate grade de bloc AV, S. de sinus bolnav etc.), HVS
(criterii de voltaj), modificri ST-T nespecifice etc.
A
8. In distrofia muscular progresiv, tip Duchenne, poate aprea, în plus, un raport
anormal R/S în V p astfel încât unda R este dominant în VJ5 iar undele Q predomin în
conducerile standard i în precordialele

9. Hemocromatoza stângi i pot
se poate particulariza simulavoltaj
printr-un diagnosticul electrical de
sczut difuz IM.
complexului
QRS i al undei T; pot aprea tulburri de ritm, blocuri de ramur sau blocuri AV, HV etc.
10. Amiloidoza nu se asociaz frecvent cu tulburri EKG, dar acestea pot fi: deviaie
axial stâng, blocuri de ramur, bloc AV de gradul III etc.; cel mai frecvent apare absenta
undei R iniiale de la V la V , simulând IM antero-septal. (tabelul 7) (9,11)
186

D.9. MODIFIC RILE EK G INDUSE DE MEDICAMENTE

Medicamentele modific frecvent EK G standard; este i motivul principal pentru
care pe fiecare înregistrare EKG este indicat s se noteze expres medicamentele importante
pe care bolnavul le-a utilizat în ultimele zile.
1. Digitala determin modificri electrice de repolarizare, deci modificri ale
segmentului ST i ale undelor T i U, cunoscute ca Äefect digitalic";
» Ätoxicitatea digitalic" este un sindrom clinic care asociaz modificri electrice i
numeroase AC recunoscute a fi induse de digital, alturi de alte manifestri clinice
(anorexie, greuri, vrsturi, simptome vizuale specifice etc.); dozele toxice digitalice
afecteaz primar conducerea AV, conducând la diferite grade de bloc; » efectul digitalic
determin mai multe modificri EK G nespecifice:
v subdenivelarea segmentului ST, cu panta îndreptat inferior, unda T aplatizat; v
interval Q-Tc scurtat, unda U cu amplitudine crescut (unda U normal este cu
înlimea mai mic decât înlimea undei T ce o precede), tendina de egalitate în
înlime între undele T i U, încetinirea conducerii AV-nodale, mediat
(EK vagal etc.
G 92-96)
2. Chinidina, procainamida i disopiramida pot determina mai multe modificri:
* reducerea voltajului undei T, unde T inversate, subdenivelarea segmentului ST;

* prelungirea intervalului Q-T., creterea înlimii undei U, lrgirea i crestarea undelor
Pete.;
» atenie ! aceleai modificri pot fi induse i de: fenotiazine, antidepresive triciclice, doze
mari, i.v., de disopiramid etc.; efectul chinidinic poate fi exagerat prin prezena digitalei; »
dozele toxice de chinidin pot conduce la: creterea duratei complexului QRS. AC i
tulburri de conducere serioase (ex.: TV, FIV, blocul AV de gradul III etc.)'. (EK G 62)
3. Betablocantele reduc FC la bolnavii aflai în RS sau cu unele aritmii SV. fapt ce
poate fi însoit de modificri nespecifice (QRS, ST, T), dar i de diferite grade de bloc AV la
bolnavii cu tulburri de conducere AV preexistente.
4. Difenilhidantoina în doze normale nu determin modificri electrice; ocazional,
crete intervalul P-R i scade intervalul Q-T; în bolile miocardice extensive i grave i numai
dup administrarea i.v., poate conduce la: BS, bloc AV. FIV i asistola ventricular.
5. Procainamida în doze terapeutice conduce la modificri electrice minore; în doze
crescute i mai ales administrate i.v., poate determina:
» prelungirea duratei intervalului P-R, a complexului QRS i a intervalului Q-T, »
reducerea voltajului undei T, creterea înlimii undei R etc.;
v în doze toxice, poate determina creterea duratei complexului QRS, EXV. TV, FIV i chiar
asistola ventricular.
6. Verapamilul acioneaz primar ca inhibitor al canalelor lente de calciu în membrana
celular, ceea ce rrete RS i conducerea la nivelul NAV; acest efect: » poate prelungi
intervalul P-R, nu modific complexul QRS i intervalul Q-T,
v are efect aditiv cu BB la nivelul NSA i NAV, conducând la apariia BS, uneori grav, mai
ales când se administreaz i.v.
7. Nifedipina , dei tot BCC ca i verapamilul, la doze ce evolueaz cu efecte
hemodinamice nu modific semnificativ EKG.
8.Amiodarona prelungete durata de aciune a potenialului de aciune actual ceea ce
prelungete intervalul Q-T, crete înlimea undei U etc.; în timp, conduce la diferite stri
9. Litiul , folosit în tratamentul tulburrilor depresive, poate determina modificri

bradicardice.
reversibile de und T; complicaia cea mai important este disfuncia NSA [ BS. oprire sino-
atrial, bloc de ieire, tip I (tip Wenckebach) sau tip II (tip Mobitz II)].
10. Cocaina scurteaz intervalul P-R i Q- T; prin efectul su adrenergic, evolueaz cu
TS; în doze toxice, poate determina TV i/sau FIV. (tabelul 7), (9, 21,42)
187

D.10. MODIFICRILE EK G INDUSE DE TULBUR RILE HIDROELEC

TROLITICE
Tulburrile hidroelectrolitice pot exist, cu sau fr modificri EKG, care, în general, sunt
nespecifice.
1. Hiperpotasemia conduce la modificri electrice severe; acestea devin cu atât mai severe
cu cât concentraia ionilor de K + crete, prin modificarea PA transmembranar;
în practica clinic, consistena acestei corelaii nu poate fi întotdeauna precizat corect, dar
este progresiv, (figura 95)
Figura 95. Hiperpotasemia i EK G.
a. în derularea lor, aceste modificri pot fi: unde T înalte i ascuite, cu baz mic i
cu durat dede0,20"
plasmatic sau mai puin
K + depete 5,5-6lamEq/L
o FC de
i,60-
datoritO/minut,
11
efectuluiatunci când concentraia
de proximitate, undele T
modificate de hiperpotasemie se definesc în mod optim în V,- V4; reducerea înlimii undei
R i P, cu prelungirea intervalului P-R;
» unda P poate disprea prin depresia conducerii IA, la concentraii plasmatice de K +
de 7 mEq/L;
lrgirea duratei complexului QRS, chiar pân la apariia blocului IV sau a blocurilor de
ramur, cu deviaia la stânga a complexului QRS (foarte rar la dreapta), la concentraii
plasmatice de K + de 9-11 mEq/L;
» tulburrile de conducere IV sunt difereniabile de blocurile de ramur clasice, cci
hiperpotasemia conduce la depresia uniform a conducerii, ceea ce modific
poriunea iniial i terminal a complexului QRS; » atenie ! medicamentele din
clasele IA i IC i medicamentele antidepresive în doze mari pot produce o marcat
lrgire a complexului QRS, dar fr s coexiste undele T ascuite i cu baza mic;
» sub- sau supradenivelarea segmentului ST:
» supradenivelarea segmentului ST în derivaiile precordiale drepte, în absena BCI,
este cunoscut drept Äcurentul dializabil al leziunii din intoxicaia potasic" (Levine) i
poate mima IMA antero-septal;
* alte modificri nespecifice: Hb. anterior stâng, blocul AV de gradul I, EXV, TV. bradi-
188 aritmii diverse (BS, oprirea sinusal etc.). (48)
b. Ultimele modificri pot fi:
» dispariia undelor P, complexe QRS bizare ca form i foarte largi; » ritm idio-ventricular
lent, TV, FIV sau asistol ventricular. (60, 63)

c. In concluzie, modificrile EK G din hiperpotasemie, în funcie de concentraia

plasmatic de K +, sunt:
» la concentraia de 3,6 mEq/L: aspect P-R, QRS i T normal; » la concentraia de 6,8
mEq/L: intervalele P-R i QRS prelungite, axa QRS deviat
spre stânga, undele T simetrice, înalte i cu baza mic; » la concentraia de 8,4 mEq/L:
intervalul P-R prelungit, unda P dificil de identificat, pentru c este aplatizat, complexul
QRS cu axa deviat la dreapta, durata de 0,20" i prelungirea caracteristic a poriunii
iniiale i terminale.
d. Rata de cretere a K + seric influeneaz aritmiile:
* creterea lent a K + seric scade automatismul;
» creterea rapid a K + seric conduce la ritmuri ectopice ventriculare, pân la FIV terminal,
iniiate de depresia conducerii ventriculare. (56)
e. Diagnosticul diferenial în cazul undelor T înalte, ascuite i cu baza mic se
realizeaz cu: AVC, tahicardii, ischemie subendocardic; acesta se realizeaz cu ajutorul:
» intervalului Q-Tc, care în hiperpotasemie este uzual normal sau uor sczut, iar
în bolile citate mai sus este frecvent prelungit; v aspectului bazei undelor T, care în
hiperpotasemie este mic, iar în modificrile ischemice baza undelor T nu este modificat,
(figura 95) (EKG 98) (15,33,56)
2. Hipopotasemia apare mai frecvent în practica clinic i poate exista i fr apariia
modificrilor EKG;
» chiar atunci când exist modificri EKG atribuibile hipopotasemiei, nu exist o corelaie
precis între gradul ei i extinderea modificrilor electrice; (figura 96)
Figura 96. Hipopotasemia i EK G.

a. în ordinea descresctoare a frecvenei, modificrile din hipopotasemie sunt
determinate de repolarizarea întârziat, sunt asemntoare cu cele induse de chinidin,
pot fi cel mai bine vizualizate în D2, D,, Vt-V4 i sunt:
» subdenivelarea segmentului ST i scderea amplitudinii undelor T, cu prelungirea
intervalului Q-U, eventual inversarea undelor T, » creterea înlimii undelor U, ce
pot depi amplitudinea undei T adiacente, » prelungirea duratei complexului QRS, »
creterea amplitudinii i duratei undelor P, v prelungirea intervalului PR i Q-T., » AC,
mai ales ca ritmuri ectopice SV i ventriculare;
b. în hipopotasemia sever apar modificri nespccifice, care pot aprea i în alte
situaii patologice (ex.: digital, medicamente AA, fenotiazine, HV, tulburri de conducere
etc.) i acestea pot fi: scderea amplitudinii undelor T, creterea amplitudinii undelor U, cu
realizarea unui aspect Äondulat" al liniei izoelectrice i lrgirea difuz a complexelor QRS.
(figura 96) (EK G 97) (56)
3. Digitala i potasiul:
de K'; digitalicele cresc Na* intracelular i reduc K + intracelular, ceea ce se manifest
prin:
» scderea ectopiei induse de digital prin K +, » existena ectopiei prin digital în
timpul hipopotasemiei, v accentuarea depresiei conducerii induse de digital prin K + etc.;
homeostazia K + poate fi alterat în diverse situaii clinice: tratament diuretic,
administrarea de insulin, încrcarea cu glucide, boli renale, tulburarea echilibrului acido-
bazic etc.;
modificrile tipice EK G induse de digitalice sunt: subdenivelarea segmentului ST,
aplatizarea undelor T, scderea intervalului Q-T. etc.; ocazional, punctul ST-J poate fi
subdenivelat, mimând leziunea miocardic; conducerea AV-nodal poate fi încetinit i
mediat vagal; 189

manifestrile majore ale toxicitii digitalei sunt realizate de creterea automatismului

celular, cu apariia de EXV i tahiaritmii, ambele potenate de hipopotasemie;
în hipopotasemie, AC apar prin combinarea creterii automatismului cu depresia
conducerii AV; cele mai caracteristice AC pot fi: T. joncional nonparoxistic i T.
atrial cu bloc;
aceste aritmii, de fapt ritmuri ectopice induse de digital, pot fi supresate de potasiu,
prin depresia conducerii sino-atriale, IA, AV i IV, acionând prin: scderea ratei de
legare a digitalei de Na+-K +-ATP-aza miocardic, scderea fazei a 4-a dc depolarizare
induse de digital, întreruperea cilor de reintrare prin alterarea conducerii;
« datorit sensibilitii diferite a fibrelor Purkinje i a esutului joncional AV la K +. exist o
margine de siguran între efectele antiectopice i cele depresante pe structurile AV
ale potasiului; aceast siguran permite administrarea de K' în controlul AC ce amenin
viaa i sunt determinate de digital, chiar în prezena unei întârzieri simple a conducerii
AV. (33,56)

4. Hipercalcemia
produce în mod primar conduce,
prin în
modificarea la reducerea
principal, duratei intervalului
segmentului Q-T,,
ST; este care se
aproximativ
proporional cu creterea concentraiei ionilor de Ca 2+;
» nu se modific durata undei T, nu apar modificri importante în morfologia P, T, QRS i
nu apar AC;
» apare îns posibilitatea prelungirii uoare a intervalului P-R, a subdenivelrii
segmentului ST i a apariiei undelor T inversate în conducerile precordiale; » la
concentraii foarte mari de calciu, unda T se prelungete progresiv, pentru a compensa
efectul reducerii duratei segmentului ST fa de intervalul Q-T total; » bolnavii cu
hipercalcemie au o sensibilitate apreciabil la digital:
» în aceast asociere, pot aprea: EXA, EXV, TV, FIV, oprire sinusal, bloc sino-
atrial;
» digitala scurteaz intervalul Q-T i modificrile caracteristice apar în conducerile cu
unda R predominant.
5. Hipocalcemia evolueaz cu modificri electrice mici i fr semnificaie clinic, în

primul rând pentru
» modificarea faptul ceste
principal nu prelungirea AC;
predispune laintervalului Q- T , prin creterea
duratei segmentului ST; » hipocalcemia nu produce inversarea undelor T, dar poteneaz
efectele cardiotoxice ale hiperpotasemiei; dac inversarea undelor T apare, coexist HVS sau
BRS incomplet.
6. Hipomagneziemia evolueaz cu modificri electrice mici i specificitate incert:

unde T aplatizate, subdenivelarea segmentului ST, unde U proeminente i interval P-R
prelungit ocazional; poate agrava toxicitatea digitalic; este dificil de stabilit specificitatea
acestor modificri, dar hipopotasemia este însoit frecvent de hipomagneziemie.
7. Hipermagneziemia conduce la modificri mici electrice i asemntoare cu

hiperpotasemia: posibil prelungire a intervalului P-R i lrgirea complexului QRS; în cazul
administrrii i.v. a magneziului la bolnavii cu EKG normal, poate aprea scurtarea
trectoare a intervalului Q-T.
8. Hiponatremia i hipernatremia nu determin modificri semnificative

electrocardiografice. (tabelul 7) (9, 15, 21, 28, 56)
E. ELECTROCAR DIOGRAMA DE EFOR T
190
Electrocardiograma sau testul de efort ergomctric ( TEF) se numr printre
numeroasele tehnici noninvazive necesare diagnosticrii i evalurii funcionale ale
bolnavilor cunoscui sau suspectai cu BCI, precum i stratificrii riscului pentru diferite
evenimente cardiace i stabilirii prognosticului lor evolutiv.
In 1928, Feil i Siegel au raportat prima asociere între subdenivelarea segmentului ST
i AP i au demonstrat faptul c modificrile EKG cedeaz dup ce durerea anginoas

cedeaz prin repaus i/sau NTG; urmeaz Mater, care public în 1929 prima descriere a
unui TEF standardizat folosind Äscria" i apoi Jaffe, care propune în 1941 efectuarea EKG
înainte i dup acest test, pentru a detecta insuficiena coronarian.
In 1940, Riseman a folosit monitorizarea EKG continu în timpul efortului, iar în 1952,
Yu i Soffer au raportat legtura dintre subdenivelarea de 1 mm (0,1 mV) a segmentului ST
pe EKG i ISM. Dup 1950-1955, testul Mater este acceptat ca un test uor de efectuat i
suficient de corect în determinarea i urmrirea BCI, mai ales pe msur ce s-au perfecionat
criteriile de definire a modificrilor ischemice ale segmentului ST, criteriile de stratificare a
riscului pentru evenimente ulterioare etc.
In prezent, TEF este recunoscut ca un test sigur, dac se respect indicaiile
procedurale, mai ales contraindicaiile absolute i cele relative, i dac se efectueaz la
pacientul stabil din punct de vedere coronarian i hemodinamic; în acelai timp, este folosit
alturi de alte teste (ex.: ecocardiografia, tehnici diferite de testare a perfuziei miocardice
etc.), pentru îmbuntirea acurateei sale diagnostice i prognostice, pentru evaluarea
prezenei i cuantificarea severitii BCI obstructive. Posibilitatea de reproducere a
simptomelor (AP, presincop etc.) în timpul efortului aduce un plus de obiectivitate evalurii
diagnostice prin TEF. Complicaiile induse direct de TEF sunt rare (respectiv de 0,8 la
10.000 de teste) dac se respect întreaga procedur indicat (American Heart Associalion,
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, American
College ofSportsMedecine).
Pe parcurs, s-au introdus noi markeri EKG ai ISM, respectiv ST/panta FC, index
FC/ST, rata de recuperare a subdenivelrii segmentului ST, markerii rspunsului cronotrop
la efort etc., dei se menine conceptul principal al EK G de efort, respectiv faptul c TS
de efort induce ischemie subendocardic care, la rândul ei, inverseaz gradientul transmural
normal al repolarizrii ventriculare care produce subdenivelarea segmentului ST pe EKG de
suprafa. Numeroase studii au artat relaia dintre reducerea fluxului sanguin subendocardic
i ischemia subendocardic, dintre subdenivelarea segmentului ST în prezena stenozelor
coronariene, dintre tahicardie i prezena stenozei coronariene când scade fluxul sanguin
subendocardic, fr s se modifice esenial fluxul epicardic etc. (5,55)
Dei judecata clinic este cea mai important în determinarea indicaiilor i a
contraindicaiilor pentru efectuarea TEF, s-au conceput tabele ce sumarizeaz indicaiile i
contraindicaiile efecturii TEF, dar i indicaiile de terminarea testului propriu-zis (tabelul
8). Toate informaiile din aceste indicaii se vor respecta cu strictee, tocmai pentru sigurana
efecturii TEF, pentru securitatea bolnavului.
In acelai timp, TEF va fi efectuat în camere special amenajate, cu aparatur medical
standardizat i aflat în bun stare de funcionare, de ctre medic i personal medical
antrenat atât în efectuarea testului propriu-zis, cât i în recunoaterea semnelor clinice i/sau
electrice ce atest complicaii, în efectuarea manevrelor de resuscitare cardiopulmonar, dac
acestea apar etc. (22,23)
Bolnavul va fi sftuit s nu mnânce, s nu consume lichide i s nu fumeze cca 2 ore
înaintea efecturii testului; medicul trebuie s cunoasc în detaliu capacitatea fizic a
pacientului, în funcie de profesia acestuia i de genul de eforturi fizice practicat, de
tratamentul recent administrat, de poteniale tulburri electrolitice etc.; în acest sens, dac
bolnavul se afl sub tratament îndelungat cu betablocante, acesta nu trebuie oprit brusc
înaintea testului, ci gradat i sub urmrire medical i numai dac aceast aciune se impune,
în funcie
indicat; de scopul efecturii TEF; hiperventilaia dinaintea efecturii testului nu este
înainte de fiecare test, se efectueaz o EK G de control pc 12 conduceri i testul
începe dup ce s-a obinut isclitura pacientului, s-a realizat aezarea lui pe bicicleta
ergometric i s-a obinut monitorizarea electrocardioscopic necesar urmrii desfurrii
testului cu minime artefacte. (tabelul 8) (22,23)
In multe centre se prefer bicicleta ergometric, i nu covorul rulant, mai ales pentru
urmtoarele argumente: este ieftin i uor de manevrai, ocup puin spaiu, este puin
zgomotoas, permite msurarea facil a TA în timpul efecturii efortului, alturi de
auscultaia cardiac i efectuarea EKG în timpul efortului propriu-zis; consumul maximal de
191

oxigen, DC maximal, ca i slroke-volumul tind s fie cu 5- 10% mai mici decât cele din cazul
covorului rulant, valori care nu au îns o relevan clinic deosebit.
Se începe efortul cu pragul de 25 W (sau 50 W, dac pacientul are o condiie fizic
deosebit), care se crete la fiecare 3 minute, pân cînd se realizeaz una dintre condiiile
care comand întreruperea/terminarea efortului.
Urmrirea general a bolnavului, efectuarea efortului propriu-zis sub monitorizare
electrocardioscopic, înregistrarea AV centrale i a pulsului periferic, determinarea frecvent
a TA etc. fac parte dintre protocoalele deja standardizate pentru efectuarea a testului de efort.
La fel, i perioada de recuperare post-efort cere urmrire atent; bolnavul va fi
monitorizat pîn când modificrile hemodinamice, AV, TA i aspectul electrocardiografie
revin la valorile i aspectul din perioada bazal; în acelai timp, bolnavul va adopta poziia
clinostatic, fapt ce nu este posibil întotdeauna, mai ales la bolnavii cu AP i/sau dispnee
severe, AC ventriculare importante; aceti bolnavi prefer poziia la marginea patului, care
faciliteaz o presarcin sczut, (tabelul 8) (22, 23)
Rezultatul unui TEF se exprim în METs, ci nu în durata testului. Echivalentul
metabolic (MET) reprezint o unitate a consumului bazai de oxigen aproximativ egal cu 3,5
mL oxigen/kg corp/min, respectiv cantitatea de oxigen necesar pentru a susine viaa în
condiii bazale.
Interpretarea TEF este complex; în timpul efortului propriu-zis i în perioada de
recuperare post-efort, atrag atenia urmtoarele:
1. simptomele subiective din perioada de efort i de recuperare, durerea anginoas
indus de efort i ameliorat de repaus fiind predictiv pentru BCI, chiar în absena
subdenivelrii segmentului ST;
2. galopul de VS în timpul efortului sau imediat dup încetarea lui atrage atenia
asupra disfunciei de VS; în acelai timp, disfuncia muchilor papilari datorit unei ischemii
tranzitorii poate conduce la auscultaia pasager a unui suflu sistolic de regurgitare
mitral;
3. scderea FC în. timpul efortului este considerat o msur indirect a prezenei i
a severitii BCI, msurând Äincompetena cronotrop"; în acest context, s-au folosit diferite
msurtori drept criterii pentru predicia diferitelor evenimente coronariene, în funcie de
rspunsul FC la un anume efort, cum ar fi: momentul apariiei FC maxime, procentul FC
atinse fa de FC int, relaia FC i a momentului su maxim de apariie cu segmentul ST i
cu modificrile sale la o anume FC etc.;
4. TAS crete pân la 160-200 mmHg la vârful efortului, fiind dependent de DC i de
rezistena periferic; se consider c TAS la maximum de efort sau imediat dup încetarea
lui poate fi folosit ca o prim aproximare a capacitii inotrope cardiace;
» o cretere nepotrivit (sub 120 mmHg) sau/i o scdere progresiv a TAS (peste 10
mmHg) i/sau o cretere nepotrivit a FC în timpul efortului arat o BCI sever sau/i
disfuncie sistolic; nu trebuie uitat faptul c o cretere nepotrivit a FC în timpul efortului
poate aprea la pacienii hipovolemici, anemici sau la cei decondiionai din punct de
vedere fizic; în consecin, TAS se msoar la 3-5 minute în timpul efecturii efortului; în
acelai timp, TAD nu se modific în efort, mai mult de ± 10 mmHg fa de valoarea de
repaus; * insuficienta cretere a TAS peste 120 mmHg i o scdere susinut a TAS
peste 10 mmHg se asociaz cu o probabilitate crescut de boal coronarian extensiv,
dac nu exist alte cauze ce pot induce aceast reacie la efort (ex.: obstrucie pe calea de
ieire VS, hipovolemie, disfuncie de VS sau VD, medicamente cardioactive, efort viguros
etc.); în contrast, prevalena BCI apare similar la bolnavii cu sau fr reacie hipertensiv
la efort; » insuficienta scdere a TAS în perioada precoce de recuperare post-efort
192 (msurat prin raportul crescut al TAS în primele 3 minute post-efort i momentul
recuperrii valorii maximale a TAS de efort) arat diagnostic cert de BCI, dei nu este o
valoare cu sensibitate real; (48)
5. în timpul efortului i/sau în perioada de recuperare, modificrile EK G sunt cele mai
importante; dac apare supradenivelarea segmentului ST, fr unde Q patologice cauzate de
ischemia transmural, exist risc de AC maligne i/sau IMA, fapt ce indic oprirea efecturii
efortului i urmrire prelungit post-efort;

a. pot aprea în mod virtual, toate modificrile EK G prezente la indivizii normali în
timpul efortului, inclusiv progresiva scurtare a intervalelor P-R i Q-T, creterea progresiv
a amplitudinii undei P i scderea amplitudinii undei T. uoara deviaie axial dreapt a axei
electrice, creterea amplitudinii undei R în timpul efortului submaximal i scderea
amplitudinii sale în timpul efortului maximal etc.;
b. ISM se manifest diferit în efort, iar subdenivelarea sa este cea mai frecvent
manifestare electric global; segmentul UP dispare pe msur ce efortul crete, astfel încât
deviaia segmentului ST se compar fa de segmentul PR; supradenivelarea ST este
msurat dup devierea sa fa de aspectul bazai, iar subdenivelarea este comparat fa de
nivelul bazai izoelectric, cci rspunsul normal este descendent, prin repolarizarea precoce;
nivelul ST este msurat la 60-60 ms dup punctul .T; (figura 97) (13, 55)
Figura 97. TEF i segmentul ST.

c. modificrile cele mai sugestive ale segmentului ST ce atest ISM sunt:
subdenivelarea orizontal sau descendent a segmentului ST de 0,1 mV sau mai mult sau
supradenivelarea sa lent la 60-80 ms dup punctul J, în minim trei complexe QRS
consecutive;
» se adaug: tipul subdenivelrii (descendent, orizontal), timpul de apariie, durata,
numnd de conduceri cu aceste modificri etc.; persistena modificrilor segmentului ST
în perioada de recuperare este în relaie direct cu severitatea BCI;
d. de o importan particular în judecarea prognosticului este dublul produs (FC
xTAS), mai ales atunci când apar sau se accentueaz modificrile segmentului ST, astfel
încât, cu cât valoarea sa este mai mic, cu atât prognosticul este mai ru i boala este muli
vascular;
e. supradenivelarea segmentului ST, ce apare chiar într-o derivaie i fr unda Q,
indic i localizeaz, în mod uzual, ischemia transmural, mai ales asociat cu spasm
193

coronarian sau cu boal coronarian proximal sever, iar localizarea acestei supradenivelri
arat, în mod relativ specific, distribuia arterei/arterelor implicate;
» semnificaia supradenivelrii ST difer dac exist IMV, situaie în care atest zona
dischinetic sau anevrismul ventricular i se asociaz cu subdenivelare ST reciproc (ce
nu trebuie confundat cu ISM cu alt localizare); » este important de precizat diferena
semnificativ dintre aceast modificare i subdenivelarea segmentului ST ce rezult din
ischemia subendocardic i are o mult mai mic valoare clinic; (61,62)
194

» atenie ! aceste modificri îi pierd cu atât mai mult specificitatea, cu cât modificrile
bazale de ISM sunt mai importante;
f. inversarea undei U dup efort la bolnavii cu EK G normal de repaus
poate fi considerat un semn de ISM la nivel de LAD; (55) » pseudonormalizarea undei T
(undele T inversate devin pozitive la efort) este semn nespecific; (tabelul 8) (5)
6. folosirea TEF pentru documentarea AC este în continu dezvoltare; se tie în mod
clar c apariia TV susinute în efort este un semn definitoriu de ISM, ce poate fi prevenit
prin tratamentul acestei ischemii; în acelai timp, TEF poate fi un test adjuvant al SEF în
documentarea altor mecanisme ale AC ventriculare maligne; modificrile conducerii AV i
IV sunt rar depistate prin TEF, în primul rând datorit creterii tonusului simpatic i a
catecolaminelor circulante în timpul efortului, care îmbuntete conducerea AV;
» în plus, modificrile ST în cazul BRD sau/i BRS i/sau S. WPW nu sunt considerate inte
diagnostice de BCI, invalidând criteriile de subdenivelare a segmentului ST din efort; » pe
de alt parte, exist cazuri de S. WPW ce pot fi evaluate prin TEF, în sensul c brusca
apariie a undei delta în timpul efortului reflect o perioad refractar efectiv lung în
timpul conducerii anterograde la nivelul tractului de bypass, fapt ce se poate asocia cu risc
sczut; în acelai timp, aceast constatare nu exclude o perioad refractar scurt a cii
accesorii, care se poate asocia cu un risc crescut de FIV; în acest context, TEF ca metod
unic diagnostic nu este suficient pentru deciziile terapeutice, astfel încât se adaug i
SEF; (5)
7. TEF îi gsete un loc extrem de important în diagnosticul BCI, prin modificrile
descrise mai sus (tabelul 8), dar exist destule situaii când poate conduce la rezultate fals-
ncgative i modificri noninterpretabile, i anume atunci când exist: BRS, S. WPW, ritm
de pacemaker, subdenivelarea ST sub 1 mm în repaus, HVS cu modificri de repolarizare,
tratament cronic digitalic;
» în aceste cazuri, se prefer alte posibiliti diagnostice imagistice, care pot
demonstra cu acuratee ISM; » se adaug faptul c TEF nu are o sensibilitate particular în
demonstrarea ISM la bolnavii cu o boala coronarian univascular;
8. pe de alt parte, pacientele cu S. PVM au modificri tipice de ISM pe EKG în
timpul efortului, dei angiografic arterele coronare epicardice sunt normale;
» în
nuacelai context, cu
face tratament dac pacienta
digoxin areare
i nu uncontraindicaii
EKG de repaus normal,
pentru nu are unui
efectuarea S. PVM
TEF,sau HVS,
EKG de
efort poate fi interpretabil cu aceeai acuratee, ca i în cazul unui pacient de sex
masculin; (9, 15)
9. fr s existe contraindicaii absolute pentru efectuarea TEF, bolnavii valvulari
necesit o precauie deosebit din acest punct de vedere, în funcie de deteriorarea lor
hemodinamic;
y ca regul general, TEF este contraindicat la bolnavii cu SAO sever; v bolnavii cu boli
valvulare moderate nu au o contraindicaie cert, dar TEF se va efectua cu atenie maxim;
efortul va fi oprit la orice cretere/scdere nepotrivit a TA, FC i la apariia AC multiple
i/sau a simptomelor;
10. TEF îi gsete indicaia principal la bolnavii convalesceni dup un IMA,
pentru stratificarea riscului i evaluarea capacitii funcionale; se efectueaz un test
submaximal înainte de externare (ziua a 4-a sau a 7-a) i/sau un test maximal precoce ( 14-21
de zile) ori tardiv (3-6 sptmâni) dup externare; » la bolnavii cu indicaie de
revascularizaie miocardic, TEF se efectueaz înainte de revascularizaie, pentru
obiectivizarea clar a ISM, mai ales alturi de alte teste imagistice, (tabelul 8) (4,13,14, 22,
23)
F. MONITORIZAREA AMBULATORIE PE 24 DE ORE
A ELECTROCAR DIOGRAMEI, TIP HOLTER
EK G standard este, totui, un mijloc limitat de explorare CV, în primul rând pentru
faptul c înregistreaz activitatea electric cardiac (20- 100 de cicluri cardiace), atunci când
195
subiectul cercetat este în repaus.

Monitorizarea Holter (MH) i testul de efort ( TEF) sunt considerate tehnici

complementare de diagnostic i evaluare în BCI i în tulburrile de ritm, dei MH s-a dovedit
superioar testrii de efort, depistând într-un procent mai mare aritmiile cardiace;
» prin MH sunt depistate 88% dintre cazurile de BCI asociat cu tulburri de ritm. fa de
56% dintre cazuri depistate prin TEF.
El. Tehnica de înregistrare continu a activitii cardiace se realizeaz pe casete

mici i portabile ce au posibilitatea de înregistrare a EKG timp de 24-48 de ore:
a. aceste casete sunt modulate pe amplitudine sau pe frecven, sunt aplicate pe
toracele subiectului de cercetat, care este instruit s se comporte normal, s efectueze acele
activiti care în mod obinuit conduc la simptomatologia clinic descris (efort fizic,
efort sexual, stres emoional, calcul mental, efort de defecaie etc.) i s noteze momentul
temporal de apariie a simptomelor; ulterior, aceste casete se analizeaz morfologic, iar
tulburrile de ritm i modificrile ischemice pot fi analizate i interpretate automat sau
manual, prin modificrile detectate putând sau nu s explice acuzele bolnavului;
b. se utilizeaz mai frecvent derivaiile precordiale bipolare:
» derivaii de tip Vj modificat, ce permit studierea tulburrilor de ritm, SV i V (cci pot
vizualiza undele P), ectopiei i aberanei ventriculare (importante în AC i în diferenierea
blocurilor de ramur); » derivaii de tip V5 modificat, ce permit studiul optim al
modificrilor morfologice i în primul rând al segmentului ST, aducând informaii utile,
mai ales în studiul ISM simptomatice sau silenioase. (16)
F.2. S-au sistematizat trei tipuri de condiii clinice pentru folosirea practic
a MH, utile pentru diagnosticul AC, al tulburrilor de conducere cardiace i pentru evaluarea
BCI:
1. condiii certe i unanim acceptate în care MH este util i sigur;
2. condiii echivoce în care MH este frecvent folosit, îns exist divergen de opinii
în ceea ce privete utilitatea ei practic;
3. condiii în care MH nu este un test util i/sau sigur, (tabelul 9) (16)
F.3. Indicaiile clinice ale MH pot fi sistematizate astfel, în funcie de condiiile de

mai sus:
3.1. simptome:
1. palpitaii, sincope, stri lipotimice,
2. dispnee, dureri precordiale sau oboseal inexplicabile,
3. simptome ce nu pot fi atribuite AC,
3.2. evaluarea intervalului R-R:
1. apnee de somn, neuropatie diabetic visceral,
2. evaluarea prognostic a intervalului R-R în BCI;
3.3. stratificarea prognostic a bolnavilor cu i fr simptome sugestive pentru
AC:
1. post-IMA cu disfuncie de VS, CMPH cu sau fr simptome;
2. BCI stabil, diferite procedee de revascularizaie miocardic însoite de disfuncie
miocardic i/sau AC, S. WPW, intervalul Q-T lung, boal AO semnificativ însoit de
simptome sugestive pentru AC, CMP dilataliv însoit de simptome sugestive pentru AC;
3. BCI fr disfuncie miocardic i/sau aritmii, S. PVM asimptomatic, persoane
asimptomatice i fr boli cardiace cunoscute, dar care exercit activiti profesionale
deosebite sau/i antrenament fizic susinut sau care necesit evaluarea riscului pentru AC
poteniale, cci activitatea lor profesional ar implica riscuri mari, dac aceste AC s-ar
produce (oferi, piloi, pompieri, salvamontiti);
3.4. evaluarea eficacitii tratamentului AA:
1. frecvena bazal, de repaus ridicat, EXV complexe, simptomatice, susinute i
reproductibile, AC SV diverse, TV;
1 96

2. FIA episodic sau convertit electric sau prin medicament în RS, pentru
determinarea eficacitii tratamentului, EXV variabile ca frecven i complexitate, în salve
scurte i relativ rare, pase de aritmii S V, variabile ca frecven i complexitate;
3.5. descoperirea ISM la pacienii cu durere prccordial:
1. durere anginoas sugestiv pentru AP Prinzmetal;
2. pacieni simptomatici ce nu pot efectua TEF la bicicleta ergometric sau covorul
rulant;
3. AP descris tipic, cu unul sau mai muli FR pentru BCI, AP atipic, cu unul sau mai
muli factori de risc, AP atipic, fr FR pentru BCI;
3.6. descoperirea ISM la indivizi asimptomatici:
1. descoperirea primar a ISM la pacienii asimptomatici, cu sau fr FR cunoscui
pentru BCI;
3.7. descoperirea primar a ISM asimptomatice la pacienii cu BCI cunoscut:
1. pacieni post-IM cu EXV cunoscute, AP stabil i cronic, pentru evaluarea
tratamentului anti-ischemic;
2. folosirea de rutin post-IM i/sau post-revascularizaie miocardic, folosirea de
rutin la pacienii cooptai într-un program de recuperare CV. (tabelul 9) (15,49)
F.4. EK G tip Holter poate vizualiza unele modificri acceptate drept normale:
» unele dintre tulburrile de ritm SV (EXA, pase scurte de TPSV etc.) sunt prezente la
40% dintre indivizii normali; incidena lor crete în mod normal cu vârsta i nu sunt
determinate de ISM; v aritmia sinusal, considerat clinic normal la copii i tineri, este
prezent la marea
majoritate a indivizilor, indiferent de vârst, cel puin în anumite pri ale zilei; » BS
depistat la indivizii ce presteaz o activitate fizic intens, mai ales în perioadele de odihn
sau somn, însoit sau nu de pause sinusale ce nu depesc 2000 de milisecunde; » apariia
undelor T negative fr semnificaie ischemic pe parcursul unei activiti cotidiene (post-
prandial, stres, anxietate), cu sau fr subdenivelarea segmentului ST care s nu depeasc
1 mm ca amplitudine i 60" ca durat; V incidena EXV crete de la 20-30% la 40-50% în
condiii de stres la individul normal, dar scala Lown prezint gradele de gravitate ale EXV:
» primele dou clase sunt considerate benigne i nu necesit tratament; » EXV din
clasa III sunt interpretate i tratate în funcie de prezena/absena
substratului organic cardiac; y EXV din clasele IV i V au potenial crescut de
evoluie spre tulburri severe de ritm V i necesit întotdeauna tratament energic.
(9,48)
E5. Evaluarea practic a patologiei cardiace prin MH se refer la: 1. Evaluarea

durerii toracice i a BCI în vederea excluderii sau afirmrii BCI are o valoare limitat, cci
sub- i supradenivelarea trectoare a segmentului ST se pot produce i la subiecii normali;
în acelai context, sunt bolnavi cu BCI documentat coronarografic care au sau nu dureri
anginoase în momentul când apar aceleai modificri electrice; în acest scop, MH se
folosete pentru:
a. depistarea BCI la indivizii asimptomatici, ca test de scrcening pentru depistarea
BCI în populaia general:
v ISM
decâteste
1 mmobiectivizat de apariia
i cu o durat subdenivelarii
peste 60"; atunci cândsegmentului
sunt studiaiST egal cu
indivizi cu FR
sau importani
mai mare
pentru BCI, incidena rezultatelor fals-pozitive este mic;
b. confirmarea sau infirmarea BCI la subiecii cu simptome sugestive pentru AP i
cu EKG de repaus normal:
v pentru diagnosticul pozitiv de BCI, este necesar dovedirea simultaneitii dintre
modificrile ST i simptomatologia clinic, respectiv apariia subdenivelrii patologice a
segmentului ST la momentul apariiei durerii toracice cu caracter clinic de AP;
c. evaluarea bolnavului cu BCI cunoscut pentru documentarea frecvenei
episoadelor de ISM, simptomatice sau/i silenioase, severitii ischemiei i pentru
1 97

precizarea duratei sale la bolnavul cu AP stabil de efort i TEF pozitiv, existând dou
subseturi de bolnavi:
» bolnavi cu ischemie cu durata peste 60 de minute/24 de ore , cu evoluie i prognostic
nefavorabile, la care se indic coronarografia, pentru evaluarea necesitii de
revascularizaie miocardic; » bolnavi cu ischemie sub 60 de minute/24 de ore i cu
subdenivelarea segmentului ST sub 2 mm, ce au în general o evoluie favorabil i este
suficient tratamentul conservator;
d. evaluarea bolnavului cu API care înainte i dup stabilizarea medicamentoas au
un procent ridicat de modificri ischemice la MH, majoritatea episoadelor (peste 90%) fiind
asimptomatice:
» aceti bolnavi au leziuni coronariene severe, cu afectarea unui numr mare de artere;
e. evaluarea bolnavului cu angin vasospastic tip Prinzmetal , pentru precizarea
numrului episoadelor ischemice i depistarea tulburrilor de ritm care apar în cursul
episodului anginos;
f. evaluarea bolnavului cu I MA:
» MH în zilele 3-4 de evoluie a I MA, dup dispariia durerilor anginoase, poate arta
modificri ST-T (asimptomatice în 90% dintre cazuri) la cca 1 /3 dintre bolnavi,
modificri ce se coreleaz pozitiv cu severitatea stenozei responsabile de IMA, cu
disfuncia de VS i cu un prognostic nefavorabil; » MH Ia sfâritul perioadei acute a
IMA poate arta existena ISM simptomatice sau silenioase la cca 1/3 dntre bolnavi,
existând date care atest o legtur direct între durata i severitatea ISM detectate, pe de
o parte, i riscul evenimentelor negative (ISM recurent, disfuncia de VS, tulburrile de
ritm severe i deces), de pe alt parte;
» MH combinat cu TEF poate detecta severitatea ISM i incidena tulburrilor de ritm în
orice perioad post-IMA. (tabelul 9) (11)
2. Studiul tahicardiilor prin MH se realizeaz prin înregistrarea episoadelor

simptomatice, cu posibilitatea stabilirii mecanismului dc trigger, fapt nu întotdeauna elucidat
prin SEF:
198

a. MH este indicat la:

v bolnavii cu palpitaii cu ritm rapid i/sau neregulat, sincope, ameeli i lipotimii în
prezena unei cardiopatii ce poate evolua cu tulburri de ritm; diagnosticul este certificat
de concomitena dintre simptome i apariia AC, ceea ce are valoare predictiv pozitiv
maxim; v bolnavii vârstnici ce prezint episoade vertiginoase, sincopale sau/i tulburri
de echilibru ce pot fi date de bradiaritmii ( BSN, bloc AV), diferite tahiaritmii SV sau V
sau pot fi secundare ischemiei cerebrale tranzitorii (drop attocks), prin diverse
mecanisme; » bolnavii cu BCI i tulburri de ritm cunoscute i simptomatice, mai ales:
y dup IMA, pentru precizarea benignitii evolutive (ce nu necesit intervenie
terapeutic specific) sau pentru depistarea fenomenelor alarmante (fenomen R/T,
EXV din clase Lown superioare), care impun tratament de urgen; « în S. WPW,
pentru precizarea caracterelor morfologice i a FC în timpul episoadelor de TPS V
sau FIA (ce pot diferenia bolnavii cu risc crescut de evoluie spre FIV);
b. MH este indicat în caz de:
» blocuri AV, mai ales de grade mici, care sunt frecvent diagnosticate prin aceast
tehnic i, în general, au un prognostic bun; v blocul AV complet intermitent este rar
detectabil prin MH, cci este de scurt
durat i apare mai ales la vârstnici; » modificri sino-atriale, mai ales la subiecii
asimptomatici, dar cu BS sever de repaus:
* s-a propus, în mod arbitrar, ca FC sub 40/minut i/sau pauze sinusale de 2" sau peste
s fie considerate patologice, dei unele cazuri sunt determinate de situaii
fiziologice particulare (atlei de performan etc.); » prezena unei T. atriale sau a
unui episod de FIA alturi de aceste pause sinusale apare într-o varietate de tulburri
sino-atriale, incluse generic în S. tahicardic-bradicardic, frecvent diagnosticat numai
prin aceast tehnic, (tabelul 9) (15,49,55)
3. Evaluarea efectului tratamentului antiaritmic este cea mai frecvent aplicaie

clinic a MH.
3.1. Pentru studiul efectului antiaritmic, MH este indicat în trei situaii clinice:
atunci când tulburarea de ritm persist sub tratament A A , pentru stabilirea
oportunitii completrii tratamentului AA, combinrii cu alte medicamente sau abandonrii
lui;
în caz de aritmii ventriculare severe (TV, FIV resuscitat etc.), pentru probarea
eficienei tratamentului prescris pentru prevenirea recurenei aritmiei, chiar în absena
simptomelor subiective, mai ales la persoanele ce activeaz în sigurana circulaiei (oferi,
mecanici de locomotiv, piloi, pompieri);
c. pentru studiul efectului proaritmic al medicamentelor AA, la bolnavul cu: » simptome
sugestive pentru existena efectului proaritmic (ex.: palpitaii cu frecven
crescut, ritmuri bradieardice etc.); » medicamente AA cu potenial
proaritmic mare (ex.: tlecainida).
3.2. Pentru evaluarea efectului tratamentului AA , MH are i unele limite, probate
de:
» observaia c variaia natural a ectopiei ventriculare poate mima efectul aparent
supresiv al tratamentului AA prescris; » paradoxul reprezentat de tratamentul ectopiei
ventriculare care, dei probat în condiii de laborator ca benefic, nu influeneaz semnificativ
supravieuirea, în primul rând prin efectul proaritmic al medicamentelor AA, de multe ori
practic impredictibil;
» în acest context, Morganroth postuleaz faptul c scderea numrului de EXV peste 83%
poate fi atribuit efectului terapeutic AA propriu-zis i propune un algoritm pentru
efectul aritmogen al medicamentelor AA; de exemplu, exist efect proaritmic dac:
* nivelul de control de 1-50 de bti premature/or crete de 10 ori sau »
frecvena de control de 5 1-100 de bti crete de 5 ori.
3.3. Efectul medicamentelor AA în TPSV la MH este mai puin definit, dar
necesit înregistrri repetate i prelungite pentru o concluzie real;
» T. joncionale de reintrare sunt mai bine studiate prin tehnicile invazive electrofiziologice;

» studiul FIA paroxistice i recurente este nesatisfctor prin MH i, probabil, nu este
necesar, cci majoritatea episoadelor sunt simptomatice i Äeste suficient agenda
bolnavului". (14)
3.4. Funcia pacemaker-ului implantat este frecvent studiat prin MH, metoda fiind
indicat în urmtoarele condiii:
a. atunci când, dup implantarea pacemaker-ului, simptomele vechi persist,
posibil determinate de:
» alte cauze generale: b. vertebro-bazilar, hipoTA posturaletc.; ¥ malfuncia pacemaker-
ului, în care MH în momentul episodului simptomatic poate arta insuficiena intermitent a
capturii, cu apariia unor pauze lungi, aritmii atriale sau ventriculare spontane, AC induse
prin sistemul de Äsensing" inadecvat al aparatului etc.;
b. atunci când, dup implantarea pacemaker-ului, apar simptome noi, situaie
posibil determinat de:
¥ palpitaii datorate intrrii pacemaker-ului în funcie sau conducerii retrograde persistente
ce iniiaz T. mediate de pacemaker (ex.: pacemaker cu camera dubl); ¥ stare astenic,
lipotimii, vertij, dispnee etc. în timpul conducerii retrograde din perioadele prelungite de
pacing ventricular (ÄS. de pacemaker") etc. (tabelul 9) (14,20)
4. Indicaiile specifice pentru monitorizarea Holter sunt multiple.
4.1. Evaluarea riscului post-IM prin MH este util în cercetarea frecvenei i a
caracterului ectopiei ventriculare:
a. în prezent, se consider c prezena EXV complexe i frecvente (peste 10/ 60 de
minute) este asociat cu un risc crescut de deces în anul ce urmeaz dup un IMA, risc
considerai ca independent de gradul leziunilor VS;
h. analiza variabilitii FC realizate prin MH este puternic corelat cu riscul de
mortalitate post-IM:
» riscul de deces este de 5 ori mai mare la bolnavii cu o variabilitate de 50 de milisecunde i
de 5 ori mai mic la bolnavii cu o variabilitate de 100 de milisecunde sau mai mult;
» EXV frecvente i complexe se asociaz frecvent cu variabilitatea FC apropiat de 50 de
milisecunde, ceea ce poate indica tulburarea funciei autonome cardiace post-IM;
* 90% dintre supravieuitorii unei FIV produse în afara spitalului au EXV frecvente i
variabilitatea FC în jurul cifrei de 50 de milisecunde la MH i la 50% dintre aceti
supravieuitori formele complexe de EXV sunt prezente. (15,43, 57)
4.2. In bolile VAO, tehnica de MH poate evidenia aritmii ventriculare
severe ce nu coreleaz cu severitatea leziunii aorlice, ci cu extinderea leziunilor miocardice
VS:
v grade mai mari de H V i cavitatea VS mai mare au tendine crescute de a dezvolta AC
ventriculare; în plus, MH a evideniat lipsa unor corelaii eseniale între frecvena AC i
tipul i severitatea leziunii valvulare aortice.
4.3. In S. PVM exist un risc crescut i cunoscut de apariie a aritmiilor
ventriculare ce pot evolua cu MSC, chiar în lipsa unei regurgitri semnificative: v MH este,
deci, util în evaluarea bolnavilor simptomatici.
4.4. In HVS, studiul de Ia Framingham a artat c riscul de MSC este cu atât mai
crescut, cu cât masa ventricular este mai hipertrofiat; acest fapt este evideniat i de MH,
care a demonstrat c severitatea i frecvena aritmiilor ventriculare, i mai ales a TV
nonsusinute,
4.5. In cresc
S. WPWproporional
, MH estecu util
masa în
hipertrofiat
cazurile înventricular.
care preexcitaia ventricular apare
intermitent, perioada refractar a cilor anormale de conducere este lung i exist risc
crescut de FIA cu AV foarte rapid.
4.6. In CMPH, MH este deja o metoda dc rutin în evaluarea AC ventriculare
frecvente i complexe (prezente la cca 30% dintre aceti bolnavi) i în evaluarea eficacitii
tratamentului aplicat.
A
4.7. In blocul AV complet congenital, MH este deosebit de util în stabilirea
indicaiei certe de implantare a unui pacemaker permanent; pe baza acestei tehnici.
200

Dewey a stabilit c bolnavii cu aceast afeciune i cu orice tip de AC depistat sunt

candidai siguri la implantarea unui pacemaker profilactic, atunci când se depisteaz: » bloc
de ieire nocturn la nivelul pacemaker-ilor joncionali secundari, » absena modificrilor sau
modificri minime ale frecvenei de scpare joncional la efort,
v T. asociate i de orice tip EKG,
» orice manifestare morfologic i/sau ritmic ce atest instabilitatea joncional. (15, 55)
4.8. Corectarea chirurgical a bolilor congenitale poate evolua cu AC,
prin lezarea sistemului de conducere AV, mai ales în cazul coreciilor paliative intraatriale
din tetralogia Fallot, sau prin transpoziia complet a marilor vase; MH a stabilit c aceste
AC ventriculare sunt complexe i constituie cauze de deces la aceti bolnavi (12%); nu este
înc foarte clar dac tratamentul AA reduce rata de mortalitate în aceste cazuri.
4.9. Sindromul de Q-T prelungit este cauza frecvent de MSC la copii, prin
posibilitatea dezvoltrii AC maligne ventriculare, diagnosticabile prin MH.
/v
4.10. înregistrrile Holter fortuite din timpul MSC au artat c apare FIV,
precedat sau nu de TV sau BS extrem, dar limitele de înregistrare Holter a segmentului ST
contribuie la neclaritatea relaiei între aceste AC i ISM;
» totui, majoritatea investigatorilor preocupai de acest aspect arat apariia unor modificri
marcate de faz terminal, cu sub- sau supradenivelarea marcat a segmentului ST în ora
premergtoare morii subite, asociate cu creterea frecvenei activitii ectopice
ventriculare, manifestate mai ales prin EXV în cuplete i prin TV, în special în primele
ore ale dimineii, (tabelul 9)
A
5. In concluzie, MH reprezint un test complementar util, alturi de TEF
ergometric, în BCI i permite depistarea episoadelor de ISM silenioas; frecvena, durata i
severitatea acestor episoade permit formularea unui prognostic cert asupra evenimentelor
coronariene ulterioare, mai ales dac apare: v depresia segmentului ST peste 60 de minute/24
de ore i subdenivelarea sa important, peste 2 mm, un numr crescut de episoade ischemice
(peste 6/24 de ore) etc. (tabelul 9) (4, 14, 16)
201

G. INTERPRETAREA SINOPTIC A
ELECTROCAR DIOGRAMEI
1. CRITERII DIAGNOSTICE ÎN EK G NOR MAL 1.1.a.
UNDA P:
* reprezint forele electrice generate de activarea atrial, astfel încât prima jumtate
i jumtatea secund corespund activrii AD, respectiv celei a AS; » morfologia sa este
optim evaluat în D2 i V i poate evidenia patologie cardiac
structural, alturi de tulburri de conducere; » durata (secunde): se msoar de la
începutul pân la sfâritul undei P; » amplitudinea (mm): se msoar de la linia
izoelectric pân la vârful undei P: dac sunt dou deflexiuni, ele se determin separat.
UNDA P NOR MAL:
» durat: 0,08-0,11 secunde; *
axa: 0-75°; » morfologie:
» pozitiv în D,, D2, AVF; » pozitiv sau inversat în AVF;
»inversat sau bifazicîn D3 AVL, V ,V ; » amplitudine:
» conducerile membrelor mai mic de 2,5 mm;
» în V.: deflexiunea nozitiv mai mic de 1 S mm si cea neeativ mai mic de 1 mm
l.l.b. UNDA P: diagnostic diferenial
I. Conducerea D j: unda P inversat:

* EXA ectopice, ritm atrial ectopic; » EXJ sau EXV sau ritm
cu activare atrial retrograd;
» dextrocardie: P-QRS-T inversate în D] i AVL, cu progresia inversat a undei R
în conducerile precordiale; v inversarea conducerilor membrelor: P-QRS-T inversate în D;
i AVL, cu progresia normal a undei R în conducerile precordiale.
II. Conducerea D,:
» unda P ascuit i înalt: HAD, HbiA;
* unda P bifid i durat peste 0 ,12 secunde: HAS;
» unda P inversat: EXA, EXJ, EXV sau ritm cu activare atrial retrograd; » unda P
regulat, având forma Ädinilor de fierstru": V FLA;
» artefact prin tremor (ex.: b. Parkinson, frison etc.); » linia izoelectric cu
Äneregularitatea neregulat":
 FIA;
v artefact prin tremor (ex. b.Parkinson, frison etc.); v T. atrial multifocal; » unde
P cu morfologie multipl:
» Wandering atrial pacemaker (frecvena sub 100 bti/minut); v T. atrial
multifocal (frecvena peste 100 de bti/minut); » RS sau ritm atrial cu EXA
multiple.
III. Conducerea V,:
» unda P pozitiv i ascuit: HAD; » unda P adânc inversat: HAS.
IV. Absenta undei P:
>
v unda P prezent, dar ascuns:

» ritm atrial ectopic;
» EXA cu unda P ascuns în unda T precedent;
* ritm joncional sau TSV cu unda P ascuns în complexul QRS;
» ritm S V cu bloc AV gradul I marcat i cu unda P ascuns în unda T precedent. »
unda P nu este pezent:
» conducerea sino-ventricular din hiperpotasemie;
» bloc de ieire sino-atrial marcat sau BS cu ritm joncional sau ventricular (de
scpare sau accelerat); » pauza sau oprirea sinusal. (69)
202

1.2. ORIGINEA RITMULUI

v necesit integrarea mai multor coordonate: »
FC, regularitatea intervalului R-R; »
morfologia undei P, intervalul P-R; »
relaia P:QRS;
» lrgimea complexului QRS. (33) A. Relaia P:QRS

* P: QRS mai mic decât 1: ritm de scpare, accelerat, tahicardic sau EX joncionale,
ventriculare;
,P: QRS = 1:
» unda P precede QRS:
» RS, ritm atrial ectopic;
» T. atrial multifocal, wandering atrial pacemaker; y TS V: T. de
reintrare nodal sinusal,T. atrial automatic; ¥ blocul de ieire sino-
atrial de gradul 2; ¥ unda P urmeaz dup unda P:
¥ TSV (T. de reintrare nodal AV, TSV ortodromic), ¥ ritm
joncional/ventricular cu activare atrial retrograd 1:1; ¥ undele P
absente:
¥ FIA, FLA, oprirea sinusal cu ritm de scpare joncional sau ventricular: ¥ TSV:
T. de reintrare nodal AV, T. de reintrare AV; ¥ T. joncional sau TV cu unde P
ascunse în complexul QRS etc. (15, 69)
B. FC sub 100 bti/minut

a. complexe QRS suple (sub 0,12 s) i interval R-R regulat:
¥ unda P sinusal cu frecvena de 60-100/minut: ritmul sinusal; ¥ unda P sinusal cu
frecvena sub 60/minut: bradicardie sinusal; ¥ unda P nonsinusal, PR peste 0,12 s: ritm
atrial ectopic; ¥ unda P nonsinusal, PR sub 0,12 s: ritm atrial joncional sau ritm atrial
jos situat;
¥ undele de flutter: FLA, uzual cu aspect de bloc AV 4:1;
¥ absena undei P, frecvena sub 60/minut: ritm joncional; ¥ absena undei P, frecvena de
60-100/ minut: ritm joncional accelerat;
b. complexe QRS suple i interval R-R neregulat:

¥ unda P sinusal, P-P variaz peste 0,16 s: aritmia sinusal; ¥ unda P sinusal i
nonsinusal: wandering atrial pacemaker; ¥ orice ritm regulat cu bloc AV gradul II sau
III ori cu extrasistole;
¥ oscilaii fine i neregulate ale liniei izoelectrice: FL\ cu rspuns ventricular lent;
¥ unde de flutter: FLA, uzual cu bloc AV variabil; ¥ raport P/QRS peste 1: bloc AV
gradele II i III sau EXA blocate; ¥ raport P/QRS sub 1: EX joncionale sau
ventriculare ori ritm de scpare;
c. complex QRS larg (peste 0,12 s):

¥ unda P sinusal sau nonsinusal: orice ritm supraventricular cu bloc de ramur
preexistent sau cu aberan;
¥ absena undei P, frecvena sub 60/ minut: ritm joncional; ¥ absena undei P, frecvena de
60-100/minut: ritm
C. FC peste 100joncional accelerat;
bti/minut (44, 59)
a. complexe QRS suple (sub 0,12 s) i interval R-R regulat:

» unda P sinusal: tahicardia sinusal; v unde de FLA: FLA;
» absena undelor P: T. de reintrare nodal AV, T. joncional; v interval
R-P scurt (R-P sub 50% din intervalul R-R): » T. de reintrare nodal AV,
TS V ortodromic; » T. atrial cu bloc AV gradul I; » T. joncional cu
activare atrial retrograd 1:1; v interval' R-P lung (R-P peste 50%):
» T. atrial, T. de reintrare nodal sinusal; » TSV
ortodromic cu conducere prelungit V-A;
203

b. complexe QRS suple i interval R-R neregulat:

* unde P nonsinusale cu mai mult de trei morfologii: T, atrial multifocal; » oscilaii fine
i neregulate ale liniei izoelectrice: FIA; y unde de FLA: FLA;
y orice ritm regulat cu bloc AV gradul II/III sau extrasistole;
c. complex QRS larg (peste 0,12 s):

y unde P sinusale sau nonsinusale: orice ritm SV regulat sau neregulat cu bloc de ramur
preexistent sau cu aberan;
y absena undei P, frecvena 100-110/minut: ritm idioventricular accelerat; y absena
undei P, frecvena 110-250/minut: TV, TSV cu aberan; y polaritate alternant, polimorf
i neregulat: torsada de vârfuri; y oscilaii neregulate, haotice, fr s se poate distinge
complexele QRS: FIV. (33)
1.3. INTERVALUL I SEGMENTUL PR

3.1. Intervalul P-R reprezint timpul de conducere de la debutul depolarizrii atriale
pân la debutul repolarizrii ventriculare, deci nu reflect numai timpul de conducere de la
NSA pân la atriu;
y se msoar în secunde, de la începutul undei P pân la prima deflexiune a complexului
QRS.
Intervalul P-R
* P-R normal: 0,12- 0,20 secunde; » P-R
prelungit: peste 0,20 secunde; » P-R scurt:
sub 0,12 secunde.
204

a. Intervalul P-R prelungit , din: v BAV de gradul I;

» BAV III, în care intervalul P-R variaz, nu este în relaie constant cu complexul
QRS i poate, intermitent, s depeasc 0,20 s; » ritm SV sau joncional cu activare atrial
retrograd: unda P inversat
în D2; v EXA etc.
b. Intervalul P-R scurt, din:

» interval P-R scurt cu RS i complex QRS normal; » caracter Wolff-Parkinson-White:
* unda delta, complex QRS larg, modificri ST-T în direcie opus cu deflexiunea
principal a complexului QRS; » ritm atrial ectopic lent, cu interval P-R uzual peste 0,11 s,
unda P inversat în DÄ: » ritm sau btaie joncional ectopic cu activare atrial retrograd:
interval P-R uzual sub 0,11 s, unda P inversat în D . (69)
D.Diagno?
3.2. Segmentul PR reprezint repolarizarea atrial;
A. :
Intervi
ysubdenivelat
se msoar fa
în mm
de isegmentul
reprezint
TPporiunea supradenivelat
(de la sfâritul sau
undei T pân B. :
Intervs
la începutul undei P).
C. :
Subdei
A. Segmentul PR normal: D. :
» uzual izoelectric, dar poate fi deplasat în direcie opus Supra<
undei P; » supradenivelarea sa este uzual sub 0,5 mm, iar
subdenivelarea este, în mod tipic, sub 0,8 mm. DIAGNOST!
EXA:III:
BAV
B. Segment PR supradenivelat: uzual peste 0,5 mm, în:

» pericardite, numai în AVR;
S. WPW:
»infarct atrial, cu subdenivelare reciproc în conducerile
opuse.
Ritm atrial
ectopic
situat: jos
C. Segment PR subdenivelat: uzual peste 0,8 mm, în: v Ritm jonciom
pericardite; cu activare
» aspect de pseudodepresie, datorit FLA sau tremorului atrial
din b. Parkinson; » infarctul atrial cu supradenivelarea retrograd:
reciproc în conducerile opuse; * apare frecvent alturi de Pericardite:
IM inferior. (44,69) Infarct atrial:
1.4. COM
a. AXA (j
» reprezint
vec »în
mod norme
»exist
deviai «
Hb. ant.:
»IM inferi
v BRS III,
» DSA, ost
» boli puln
205

I). Diagnosticul diferenial al intervalului P-R/segmentului PR:

A. : Interval P-R prelungit
B. : Interval P-R scurt
C. : Subdenivelarea segmentului PR
D. : Supradenivelarea segmentului PR
DIAGNOSTIC INTERVAL/SEGMENT ST P-R/PR
BAV III: ritm independent atrial i ventricular: A, B
intervale P-R variabile, prelungite, normale sau scurte.
absena devierii segmentului PR:
EXA: interval P-R variabil, prelungit, normal sau scurt, în funcie A,B
de gradul de prematuritate i originea EXA; cu cât EXA este
mai prematur, cu atât intervalul P-R este mai lung:
nu apare deviaia segmentului PR:
S. WPW: interval P-R scurt, prin conducerea pe ci accesorii care B

bypass-eaz
unda deltaNAV:
la începutul QRS, datorit fuziunii conducerii
prin cile accesorii i NAV:
Ritm atrial ectopic interval P-R scurt, unde P posibil-inversate în D2, D3 i B
jos situat: AVF, nu apare deviaia segmentului PR: interval P-R
prelungit extrem de rar, dar necesit întârzierea marcat a
conducerii prin NAV:
Ritm joncional cu activitatea atrial retrograd (P inversat) poate precede A, B
activare atrial imediat QRS (P-R scurt), poate fi ascuns în QRS (P
retrograd: absent) sau dup QRS (P-R lung): nu se produce deviaia
segmentului PR:
Pericardite: subdenivelarea difuz a segmentului PR , intervalul P-R C
este normal:
Infarct atrial: supradenivelarea P-R în aria infarctat, subdenivelarea P- C, D
R în conducerile reciproce, interval P-R normal:
1.4. COMPLEXUL QRS
a. AXA QRS:
» reprezint vectorul major al activrii ventriculare; » în mod normal,
axa electric se înscrie între -30 i + 105 grade; » exist deviaie axial
stâng, în:
» Hb. ant. sup. stg., dac axa depete 40-45 de grade; »IM inferior, » BRS
III, HVS, » DSA, ostium primum, » boli pulmonare cronice, hiperpotasemie
etc.
* exist deviaie axial dreapt, în:
» HVD, Hb.posterior stâng, IM lateral, » cord verticalizat,
» boli pulmonare cronice, embolia pulmonar, * dextrocardie, inversarea electrozilor, »
DSA, ostium secundum etc. (36, 59)
b. VOLTAJUL SAU AMPLITUDINEA COMPLEXULUI QRS: » se msoar în

mm, de la vârful undei R pân la vârful undei S, ca "voltaj net"; ¥ voltaj normal:
amplitudinea normal a complexului QRS variaz în limite largi, în funcie de muli factori
(conducerea folosit, vârsta individului etc.).
b.l. Voltajul QRS modificat: ¥ voltaj alternant: poate aprea în alternana electric;
¥ voltaj sczut: amplitudinea total a complexului QRS (R+S) sub 5 mm în toate
conducerile membrelor i sub 10 mm în toate conducerile precordiale; poate aprea în:
¥ boli pulmonare cronice, pneumotorax stâng,
¥ pericardit cu lichid, constrictiv, pleurezii, miocardite, hipotiroidie,
mixedem, obezitate, artefacte, varianta normal, ¥ CMP restrictiv sau
infiltrativ, BCI cu modificri difuze, IM întins etc.; ¥ voltaj crescut: poate aprea în:
¥ HVD sau HVS, CMPH, caracter WPW etc.

b.2. Diagnosticul diferenial al amplitudinii complexului QRS:

A. : voltaj sczut QRS
B. : amplitudinea QRS crescut
C. : und R proeminent în V
D. : alternana amplitudinii QRS
DIAGNOSTIC CARACTERISTICI QRS
Boli pulmonare QRS cu voltaj sczut, R proeminent în V, (dac A, C
cronice cu HTTP: exist HTP cu HVD):
Pericardit cu lichid: QRS cu voltaj sczut, alternana QRS sau total A, D
posibile:
IM posterior: R proeminent în V, i/sau V2, ST subdenive lat, T C
pozitive i IM inferior:
Mixedem: QRS cu voltaj sczut, BS, Taplatizate, inversate: A
CMP infiltrativ: QRS cu voltaj sczut, caracter de pseudoinfarct: A
Obezitate: QRS cu voltaj sczut, criteriile de voltaj pentru HVS A
dificil de aplicat:
HVS: QRS înalt, posibil alternant în b. hipertensiv: B, D
BRS: QRS înalt, BRS interfer cu determinarea axei QRS , B

HV, IM:
HVD: R proeminent în V,,frecvent deviaia axial dreapt C
i unde S adânci în V5.6:
BCI difuz: rar QRS cu voltaj sczut, alternan de QRS: A, D
BR D: und R proeminent în V ,: C
Habitus longilin: QRS înalt, poate conduce la dg. fals de HVS: B
c. DURATA COMPLEXULUI QRS: y reprezint durata activrii ventriculare;

» se msoar în secunde, de la începutul la sfâritul complexului QRS sau QS; » durata
normal a complexului QRS sub 0,10 secunde (0,06-0,10 secunde); » durata crescut a
complexului QRS peste 0,10 sec., dar sub 0,12 secunde în
tulburrile de conducere intraventriculare nespecifice; » prelungirea duratei
complexului QRS moderat (0,10-0,12 secunde) din: » Hb. antero-superior stâng
i posterior stâng, HVS, HVD, v BRD incomplet sau BRS incomplet,
» modificri ST-T nespecifice din: hiperpotasemie, HVS, S. WPW, hipotermie,
tulburri metabolice, efectul medicamentelor AA (mai ales IA, IC), » EXV cu
originea lâng fasciculul His,
» ritm sau bti SV cu conducere IV aberant, bti de fuziune, y caracter WPW etc.;
» prelungirea duratei complexului QRS marcat (peste 0,12 secunde) din: » BRD
complet sau BRS complet,
* btaie sau ritm SV cu conducere IV aberant, bti de fuziune, y caracter WPW,
EXV, ritm de pacing etc.
d. INTERVALUL R-R: determin frecvena ventricular a depolarizrii,

astfel:
y în prezena conducerii AV normale, frecvena ventricular va fi egal cu cea atrial;
y dac exist modificri ale conducerii AV, se determin raportul de conducere atrio-
ventricular, respectiv numrul de unde P pentru fiecare complex QRS; y în prezena
disociaiei AV sau a BAV complet, exist dou ritmuri cardiace independente cu originea
în dou focare cardiace separate, alturi de mai multe tulburri de conducere AV:
y BAV de gradul II, tip I Mobitz, tip Wenckebach, y BAV de gradul II, tip II Mobitz,
y BAV avansat,
» BAV de gradul III, » conducere AV variabil. (36, 59, 69)
e. PROGRESIA UNDEI R:
» se determin dup precizarea zonei precordiale de tranziie, respectiv conducerea
207

în care unda R este egal ca voltaj cu unda S; » progresia normal a undei R este
însoit de zona de tranziie localizat la nivelul conducerilor V 2 -V4, cu creterea
amplitudinii undei R la nivelul conducerilor precordiale;
y exist o singur excepie: unda R are amplitudinea mai mare în V, decât în
e.l. Progresia anormal a undei R este însoit de: » progresia precoce a undei R ,
astfel încât unda R este înalt în Vt V,, iar R/S este
mai mare de 1, în: HVD, BRD, IM posterior, S. WPW etc.; ' »lipsa progresiei sau
progresie defectuoas a undei R în prima conducere precordial cu amplitudinea undei
R mai mare decât amplitudinea undei S în V^sau V, în: » plasarea anormal a
electrozilor, v IM anterior sau antero-septal, HVS, Hb. ant. sup. stg., y CMPH sau CMP
dilatativ, y boli pulmonare cronice, CPC etc.; y progresia inversat a undei R , cu
scderea amplitudinii undei R la nivelul conducerilor precordiale, în: IM anterior,
dextrocardie etc. (65,69)
e.2. Diagnosticul diferenial al progresiei precordiale a undei R:

A. : progresie precoce: unda R înalt în V] V2 cu R /S peste 1
B. : progresie defectuoas: zona de tranziie (R/S = 1) în Vs sau V6
C. : progresie inversat: scderea amplitudinii undei R în conducerilor
precordiale
DIAGNOSTIC CARACTERISTICI R
Hb. ant. sup stg.: poate conduce la aspect de pseudoinfarct sau aspect fals-pozitiv B
de HVS (criterii de voltaj numai în D, i AVL), poate masca IM
inferior:
frecvent deviaie axial dreapt i unde S adânci în V 5.6, HVD A
sever poate subestima prezena HVS:
IM anterior: progresia defectuoas poate rmâne semn de IM vechi: B
IM posterior: subdenivelare ST cu unde T pozitive în V,.2i IM inferior: A
BR D III: R' mai înalt decât unda r în V, i inversie de und T în V,_ 2: A
B. cronice unde Q posibile pe conducerile drepte, medii sau inferioare, cu B
pulmonare: caracter de pseudoinfarct:
S. WPW: când conexiunile accesorii leag AS de VS, pot conduce la dg. A
fals de HV. IM, bloc de ramur:
CMPH: unde Q în D,. AVL. V4 _ 6, prin H. septal, cu aspect de B
pseudoinfarct:
HVS: posibil supradenivelare ST în V|.3ce mimeaz IM antero-septal B
sau unde Q în D:l, AVF ce mimeaz IM inferior:
Dextrocardie: P-QRS-T inversat în D, i AVF: C
UNDA R PROEMINENTA IN V,:

v HVD, * IM posterior,
» plasarea incorect a electrozilor (plasarea electrodului pentru V(în spaiul III i nu
în spaiul IV), dextrocardie, deformri scheletice (ex.: pectus excavatum), « BRD complet,
Hb. post. stg., , S. WPW etc.
MORFOLO GIA COMPLEXULUI QRS: » und

R iniial sub forma undei delta: S. WPW; » und
terminal (R sau S) crestat:
» unda Osborne din hipotermie;
» repolarizarea precoce (cresttur pozitiv pe partea descendent a undei R la nivelul
conducerilor ce înregistreaz supradenivelarea segmentului ST, fr modificri
reciproce ale segmentului ST); « FLA, când undele de FLA sunt suprapuse pe
complexul QRS etc. ( 15,69)
208

UNDA Q:
» este determinat prin definirea primei deflexiuni negative a complexului QRS; dac
complexul QRS este în totalitate negativ, complexul este definit drept complex QS; » se
msoar în secunde;
» undele Q normale au durata sub 0,03-0,04 secunde în majoritatea conducerilor,
cu excepia AVR i V-V; » undele Q din IM sunt grupate în diferite Äregiuni" ce reflect
Ädistribuia specific a arterelor coronare":
» IMA antero-lateral: unde Q anormale în V46;
» IM anterior: unde Q anormale în cel puin dou conduceri consecutive din V -V 
2 4'
» IM antero-septal: unde Q anormale în V^V,; » IM
lateral-înalt: unde Q anormale în D ; i AVL;
» IM inferior: unde Q anormale în cel puin dou conduceri: D 2, D, i AVF; » undele
Q anormale sunt reprezentate de: » orice und Q în V -V ;
» unda Q peste 0,03 sec. în D,, D,, AVL, V 4, V,sau V6; » atenie ! unda Q patologic
din IM cu und
adâncimea Q trebuie
acestei s fie s
unde trebuie prezent în minim
depeasc dou conduceri alturate, iar
1 mm: » unde Q anormale, dar în
absena IM (aspect de pseudoinfarct): y S. WPW cu unda delta negativ ce
mimeaz IM; » CMPH cu unde Q în D t, AVL, V( 6 prin hipertrofie septal; » HVS cu
progresia înceat a undei R, mimând aspectul de supradenivelare
înV13; » HVD, Hb. ant. sup. stg.;
y BRS cu aspect QS în V! ce mimeaz IM antero-septal sau cu unde Q în D
i AVF ce mimeaz IM inferior; y boli pulmonare cronice cu unde Q în conducerile
inferioare, drepte i/sau mijlocii;
y CMP infiltrative (amiloid, sarcoid) cu esut electric activ înlocuit cu substan
inert;
y deformri toracice (ex.: pectus excavatum), conduceri inversate; y embolie
pulmonar cu unde Q în D i AVF; y pneumotorax cu complex QS în precordialele
drepte; y miocardite, tumori miocardice, transpoziie corectat, dextrocardie; y
hiperpotasemie, pancreatite, distrofie muscular;
» S. PVM cu unde Q în D, i AVF (rar), contuzie miocardic cu unde Q în aria
cu hemoragie intramiocardic sau edem; y HAS sau HAD, când unda de repolarizare
atrial proeminent poate
subdedenivela segmentul PR i poate mima undele Q; » FLA, când undele de FLA
deformeaz segmentul PR, putând simula/mima undele Q etc. ( 14, 15,69)
în consecin , COMPLEXUL QRS NOR MAL are: »
durata: 0,06-0,10 secunde;
* axa: -30 la+105 grade;
» zona de tranziie (conducerile precordiale cu deflexiunea pozitiv egal cu cea
negativ): V2-V4;
* undele Q: unde miei Q (cu durata sub 0,04 secunde i amplitudine sub 2 mm) sunt
frecvente în majoritatea conducerilor, cu excepia AVR, V V2;
» debutul deflexiunii intrinsecoide (de la începutul complexului QRS pân la vârful
undei R):
»în conducerile precordiale drepte sub 0,034 secunde; » în
,
1.5. INTERVALUL Q-T:precordiale stângi sub 0 045 secunde.
conducerile
* reprezint durata total a sistolei electrice ventriculare, respectiv durata depolarizrii
i a repolarizrii ventriculare (complexul QRS i unda T), respectiv Äinterdependena FC",
cci durata sa este invers proporional cu lungimea ciclului R-R; » se msoar în secunde,
de la începutul complexului QRS (QS) pân la sfîritul undei T;
» se folosete conducerea cu unda T cea mai larg i terminaia cea mai distinct; » este mai
lung în perioada de somn decât în perioada vigil, probabil datorit hipertoniei vagale.
a. Intervalul Q-T corectat (QTC):

* interval Q-T.normal = 0,35-0,44 secunde pentru o FC de 60-100/minut;
209

» atenie ! intervalul Q-T normal trebuie s fie sub 50% din intervalul RR; » atenie !
intervalul Q-T normal variaz invers proporional cu FC; »> atenie ! intervalul Q-T = Q-
Tc, atunci când FC = 60 bti/minut. » interval Q-T este prelungit, dac este peste 0,44
secunde; » interval Q-Tc este scurt, dac este sub 0,35 secunde la FC de 60-100/minute; »
dei intervalul Q-T normal variaz invers cu FC, intervalul Q-T se
determin în funcie de FC; » Q-T (secunde) = interval Q-T(seeunde) divizat prin
rdcina ptrat din
intervalul R-R precedent (sec.); * de exemplu: FC = 50/min, RR = 1,2 s, Q-T =
QT/1,1; v metod simplificat pentru msurarea intervalului Q- T.: se folosete
valoarea de 0,40 secunde, ca valoarea normal a intervalului Q-T la o FC de 70/minut;
» pentru orice modificare a FC cu 10 bti/min., se adaug sau se scade 0,02 s, dup cum
FC crete sau scade fa de valoarea de referin; de exemplu: v la o FC de 100/minut:
» intervalul Q-T normal calculat = 0,40 s - (3 x 0,02 s.) = 0,34 + 0,04 s; » la o
FC de SO/minut:
v intervalul Q-T normal calculat = 0,40 s + (2 x 0,02 s) = 0,44 + 0,04 s.
b. l. Intervalul Q-T prelungit în condiii câtigate:

» droguri (chinidin, amiodarone, sotalol, lenotiazine, litiu, antidepresive triciclice etc.),
» hipomagneziemie, hipocalcemie, » bradiaritmii severe, miocardite, S. PVM, » hemoragie
intracranian, mixedem, hipotermie etc.
b.2. Intervalul Q-T prelungit din bolile congenitale: y S. Romano-Ward, S. .Tervell
i Lange-Nielson etc. (42, 58, 59, 69)
c. Intervalul Q-T scurt:
» hipercaleemie, hiperpotasemie, acidoz, » efectul digitalei, stimulare vagal, y
hipertiroidie, hipertermie etc. (7)
d. Diagnosticul diferenial al intervalului Q- T

A.: Q-T lung; B.: Q-T scurt
DIAGNOSTIC INTERVAL Q-T Q-T
Efect chinidinic: U proeminente, ST- T nespecifice, QRS larg posibil: A
Hipomagnezemie:
Hipocalcemie:
Q-T lung:
Q-T lung apare precoce i prin prelungirea segmentului S T, tar modificarea duratei
A
A
T:
Hipercalcemie: Q-T scurt, uzual fr scurtarea segmentului ST, interval P-R prelungit uneori: B
Hemoragie Q-T lung, uneori marcat, U proeminente, unde T larg-pozitive sau adânc- inversate în A
intracranian: precordiale:
S. PVM: Q-T lung, posibil: unde T aplatizate sau inversate în D2-3, AVF, segment ST A
subdenivelat, U proeminente în precordialele stângi:
Miocardite: Q-T lung,posibil: unde Q, supradenivelare ST, mimând IMA: A
Hiperpotasemie: Q-T scurt, unde T înalte, ascuite, cu baza îngust: B
Hipotermie: Q-T lung prin prelungirea segmentului ST, fr modificarea duratei undei T, unda A
Osborne, interval P-R prelungit, QRS larg:
S. Romano-Ward: Q-T lung, miros normal: A
S. Jervell, Lange- Q-T lung, surditate congenital: A
Nielson:
Efect digitalic: Q-T scurt, aspect de Äcovat"/subdenivelare S T cu concavitatea în sus, modificri T, U B
proeminente, P-R prelungit:
1.6. SEGM
ventriculare ENTUL ST: y este reprezentat de intervalul dintre sfâritul depolarizrii
(complexul
QRS) i începutul repolarizrii ventriculare (unda T); y este situat înaintea segmentului TP
(prezent de la sfâritul undei T la începutul undei P).
a. Segmentul ST normal:

y este uzual izoelectric i poate varia între 0,5 i 1 mm deasupra i/sau sub linia
izoelectric în conducerile membrelor; y în V2-V ((uneori chiar V4), când exist
repolarizarea precoce, poate fi reprezentat de o supradenivelare concav în sus de pân la
3 mm în conducerile precordiale stângi (V 2-V uneori chiar V ) la tineri sntoi.
210

b. Segmentul ST cu modificri nespecifice, cu supra- sau subdenivelarea sub 1 mm

a segmentului ST, cu unde T aplatizate sau uor inversate, din:
y diferite boli cardiace organice, HVS, HVD, blocul de ramur;
211

c. Din punct de vedere morfologic, segmentul ST poate fi: c.l. supradenivelat i

concav în sus, în pericardita acut, cu aspect prezent mai difuz (mai ales D } , AVF, V, 6),
fr subdenivelare reciproc de segment ST în alte conduceri cu excepia AVR, fr unde Q
patologice, cu subdenivelarea segmentului PR posibil; modificrile ST-T evolueaz, undele
T devin adesea aplatizate; » se difereniaz de repolarizarea precoce, care evolueaz cu ST
supradenivelat concav în sus, care se termin cu und T orientat în sus, larg i uzual
simetric,
» droguri (ex.: chinidina), pericardite, pancreatite; » tulburri HE (ex.: modificri ce sunt
hipopotasemie), hiperventilaie, mixedem, tulb. SNC; v stres, varianta normal la stabile pentru o
aduli sntoi etc. (33) perioad lung de
timp; (8) c .l.
supradenivelat i
convex în sus, în leziunea miocardic, localizat pe câteva conduceri i terminat cu unde T
negative (în perioada acut, undele T sunt ascuite); frecvent, este însoit în alte conduceri de
subdenivelarea ST reciproc i de unde Q; modificrile ST-T evolueaz, iar undele T devin
inversate înainte ca segmentul ST s se reîntoarc la normal; (2)
y se difereniaz de anevrismul ventricular, când exist supradenivelare de ST cu unde Q
adânci sau aspect QS în aceleai conduceri, modificri ce persist i sunt stabile pentru o
lung perioad de timp; c.3. supradenivelat nespecific, din: y HVS, BRS, EP (CP acut), y
boli ale SNC, hiperpotasemie,
y CMPH apical, miocardite, tumor miocardic etc. (8)
c.4. subdenivelat de tip orizontal, descendent sau ascendent, din: y ISM, cu
ST orizontal sau descendent, y efectul digitalic,
y modificri de repolarizare secundare HV sau blocului de ramur, y Ä pseudodepresie",
datorit
undeisupraimpunerii undelor de FLA
proeminente a repolarizrii pe segmentul
atriale, ST sau
y TSV cu ritm
extrem de rapid în timpul aritmiei
i dup ce aceasta cedeaz prin
tratament (poate reprezenta sau nu diverse boli cardiace organice), y tulburri SNC,
hipopotasemie, medicamente AA, S.PVM, CMPD, CMPH etc. (3,15,69)
212

a. Diagnosticul diferenial-sinoptic al segmentului ST:

A. : ST supradenivelat
B. : ST subdenivelat
C. : ST supra- i subdenivelat
DIAGNOSTIC SEGMENT ST ST
Leziune ST supradenivelat, convex iii sus în aria de leziune, ST subdenivelat în C
miocardic: conducerile reciproce, unde Q absente:
ischemie ST subdenivelat orizontal sau descendent, cu unde T uzual inversate s i c

miocardic: unde Q absente, ST supradenivelat in AP Prinzmetal:
IMA: ST supradenivelat cu ST subdenivelat ca modificare reciproc sau ST c

subdenivelat primar în IMA nonQ sau posterior, în sptmâni-lunipost-
IMA, ST supradenivelat fr modificri reciproce: pericardit (S.
Dressler), anevrism V:
Digoxin: ST subdenivelat cu concavitatea în sus, unde T aplatizate, inversate sau B
bifazice. posibil: QT scurt, PR prelungit:
Anevrism ST supradenivelat peste 1 mm ce persist sptmâni s i luni post-IMA. A

ventricular: fr modificri reciproce. în conducerile cu unde Q.
HVS: ST-T deplasate în direcie opus fa de deflex. major: QRS: ST c
subdenivelat. concav în sus, unda T inversat în conducerile cu QRS
pozitiv (D, V5, V 6),
posibil ST supradenivelat sub 1 mm s i und T pozitiv când QRS este
predominant negativ (V,,):
BRS: modificri ST-T opuse direciei deflexiunii principale QRS: ST C
subdenivelat cu unda T inversat in D,, V5, V6, ST supradenivelat cu unde
T pozitive în V, V,:
Repolarizare ST supradenivelat concav în sus cu und T pozitiv simetric, uneori înalt, A
precoce: mai ales în V2-V6. fr modificri reciproce; cresttur distinct pe panta
descendent a undei R
Hemoragie Posibil: ST supradenivelat difuz (mimeaz pericarclita), focal (mimeaz C
intracerebral: leziune miocardic acut) sau ST subdenivelat
frecvent, unde T largi pozitive sau adânc inversate, interval QT lung, unde
U proeminente, mai ales iii cond. precordiale:
Hiperpotasemie: ST supradenivelat. simulând leziunea miocardic; frecvent, und eT înalte s A
i ascuite s i complex QRS larg:
ST subdenivelat, unde T aplatizate, unde U proeminente:
Hipopotasemie: B
1.7. UNDA T
a. Este reprezentat de forele electrice generate de repolarizarea ventricular. Unda
T se caracterizeaz prin:
* morfologie: este pozitiv în Dj, IX, V3-V6, este inversat în AVR i Vj; poate fi
pozitiv, aplatizat sau bifazic în D3, AVL, AVF, Vt, V 2; poate fi inversat în Vj-V 3
la tineri sntoi (unde T cu caracter Äjuvenil")
amplitudine: este msurat în milimetri, de la linia izoelectric pân la vârful undei
T;
* amplitudinea normal este sub 6 mm în conducerile membrelor i sub 10 mm
în conducerile precordiale;
* undele T sunt crescute în amplitudine, când amplitudinea depete 6 mm în
conducerile membrelor i 10 mm în conducerile precordiale.
b. Din punct de vedere morfologic , unda T poate fi: b.l. normal, atunci când: v
este pozitiv în D , D 2, V 6; » este inversat în AVR i V ;
» poate fi pozitiv, aplatizat sau bifazic în I) , AVL, AVF, V , V7;
« poate fi îns inversat în V la tinerii aduli sntoi i poate avea modificri
nespecifice, atunci când este aplatizat sau uor inversat; b.2. înalt i ascuit,
în: v AP, în perioada dureroas, y IMA, în perioada supraacut, y HVS, HVD, BRS,
y varianta normal, mai ales în conducerile precordiale medii, y
hiperpotasemie, sângerare intracranian, anemie sever, » BAV grad I
marcat, BAV grad III etc.; ( 17)
213

b.3. înalt i pozitiv: y aduli sntoi, y IMA (precoce), y HVS,

y tulburri SNC, hiperpotasemie, anemie etc.; ( 15, 69)
b.4. adânc inversat, în: y ISM, HVS, HVD, caracter WPW, y boli ale SNC etc.;
b.5. cu modificri nespecifice, în: y caracter juvenil persistent, cu unde T
inversate în V , y boli organice cardiace, pericardite, HVS, HVD, bloc de ramur, y
medicamente (ex.: chinidina), y tulburri HE (ex.: hipopotasemie, hiperventilaie), y
mixedem, stres, pancreatite, tulburri HE etc. (1,2)
E8. UNDA U
a. Unda U normal: y este reprezentat de repolarizarea fibrelor Purkinje,

postpotenialele ventriculare etc.;
v poate fi identificat, când este prezent, ca o und mic, uzual pozitiv, ce urmeaz
dup unda T; frecvent, la ritmuri rapide, unda U este suprapus peste unda T i nu este
vizibil pe EKG de suprafa; » se msoar în milimetri, în raport cu linia izoelectric.
Unda U normal este întotdeauna o und pozitiv în toate conducerile, cu excepia AVR,
i este mai proeminent în V2 3;
» amplitudinea undei U este frecvent sub 1,5 mm, respectiv 5-25% din înlimea
undei T (uzual sub 1,5 mm).
b. Unda U patologic:
v din punct de vedere morfologic, unda U poate fi pozitiv, inversat sau aplatizat,
astfel:
» este inversat în: HVS, HVD sever, ISM etc.;
¥ este proeminent când amplitudinea undei U depete 1,5 mm, în: bradiaritmii,
HVS, BCI, medicamente (digital, chinidin, amiodaron etc), boli SNC,
hipopotasemie, hipotermie etc. (15,69)
d. Diagnosticul diferenial al undei U:

A. : und U proeminent
B. : und U inversat
C. : ambele posibiliti
DIAGNOSTIC CARACTERISTICI U
Hipopotasemie: unde U proeminente i pozitive , subdenivelare ST cu T A
aplatizate:
Bradicardie: unde U proeminente i pozitive: A
Hipotermie: unde U proeminente i pozitive , unda Osborne cu P-R , QRS i A
Q-T prelungite:
HVS: unde U proeminente i pozitive sau inversate: C
BCI: unde U proeminente i pozitive sau inversate: C
Digoxin: unde U proeminente i pozitive , subdenivelare ST Äîn covat" cu A
concavitate în sus i unde T modificate (aplatizate, inversate ,
bifazice) , posibil scurtarea Q-T i prelungirea P-R:
Droguri AA: unde U proeminente i pozitive , posibil i interval Q-T prelungit A

i modificri ST-T nespecifice:
214

2. EK G NOR MAL (ÄBODERLINE") SAU VARIANTA NOR MAL » apare la

cca 20% dintre tinerii aduli sntoi , prin: » repolarizare precoce, » unde T juvenile,
¥ unde S în Dr D2 i D, (caracter Sj S, S,),
¥ RSR' sau rSr' în cu durata sub 0, 10 secunde, amplitudinea undei r sub 7 mm,
amplitudinea undei r' mai mic decât cea a undelor r sau S; ¥ la cca 2% dintre normali, pot
aprea:
¥ deformri scheletice (pectus excavatum, sindrom de spate drept), ¥ electrod sus
situat în V; (în spaiul 3 intercostal i nu în spaiul 4), ¥ unde P înalte i/sau uor crenelate
etc.; ¥ hiperventilaia poate fi însoit de: interval P-R prelungit, TS, subdenivelare
uoar de ST, cu sau fr inversia undei T, mai ales în conducerile inferioare; ¥ consumul
masiv de alimente i/sau lichide poate fi însoit de subdenivelarea uoar de ST i/sau
inversia undei T, dar aceste modificri sunt minore i tranzitorii.
2.1. VARIANTA NOR MAL, UNDELE T JUVENILE ¥ diagnostic:

¥ unde T negative persistente în V t la aduli normali, ¥ unde T pozitive în Dj D2, V5
V&, ¥ de reinut:
¥ undele T negative sunt uzual asimetrice i nu sunt adânci, ¥ apar la copii, femei
adulte, ca variant normal.
2.2. VARIANTA NOR MAL, REPOLARIZAREA PRECOCE ¥ diagnostic:

y supradenivelarea segmentului ST la punctul J, respectiv la jonciunea dintre
complexul QRS i segmentul ST; supradenivelarea nu depete 25% din înlimea undei T
în V6; ¥ supradenivelare concav în sus cu und T simetric i pozitiv, frecvent de
mare amplitudine; ¥ cresttur distinct pe partea descendent a undei R; ¥
frecvent, modificrile apar în V2 5, dar i în conducerile inferioare; ¥ nu sunt
modificri reciproce de segment ST.
UndeT
Repolarizare juvenile
precoce
215

3. PLASAREA INCORECT A ELECTROZILOR 3.1. Conducerile membrelor:

a. inversarea electrozilor de la membrul superior drept i de la cel stâng,
situaie în care EKCi rezultant mimeaz dextrocardia în conducerilor membrelor, cu
inversia undelor i complexelor P-QRS-T în conducerile D i AVL; » se adaug: schimbarea
aspectului conducerilor IX cu I), alturi de AVR cu AVI.; » pentru difereniere, se observ
aspectul din conducerile precordiale:
y în dextrocardie, se inverseaz progresia undei R, respectiv apare aspectul
de scdere gradat a voltajului undei R de la V spre Vft; v în inversarea simpl a
electrozilor, apare progresia corect a undei R;
b. inversarea electrozilor de la membrul inferior drept i de Ia cel stâng,

situaie în care EKC rezultant arat: v
schimbarea conducerii D cu DÄ » schimbarea
conducerii AVF cu AVL, » conducerea D(
inversat;
c. inversarea electrozilor conducerii braului drept cu conducerea membrului
inferior stâng, situaie în care EKG rezultant arat:
v inversarea conducerilor Dr D2 i Dr v
schimbarea conducerii AVR cu AVF etc.
3.2. Conducerile precordiale, situaie în care inversarea conducerilor precordiale se
manifest tipic prin scderea inexplicabil a voltajului undei R în dou conduceri
precordiale consecutive, cu reîntoarcerea progresiei normale a undei R în conducerile
precordiale. (33)
4. AR TEFACT
» se manifest mai ales prin modificarea liniei izoelectrice, cu imposibilitatea evalurii
corecte a undelor i intervalelor electrocardiografîce, din mai multe cauze: » interferena
electric, datorit unui electrod instabil, legrii defectuoase la pmânt a
electrocardiografului, unei surse electrice din apropiere cu consum excesiv (ex.: cauter) etc.;
216

» Äwandering" al liniei izoelectrice, datorit unui electrod instabil, pacientului

necooperant, respiraiilor adânci etc.; v fasciculaii musculare scheletice, prin tensiune
nervoas, anxietate necontrolat etc.;
» tremor, din b. Parkinson (simuleaz FLA cu rat de cca 300/min, respectiv
cu 4-6 cicluri/secund) sau tremorul fiziologic (7-9 cicluri/secund) etc.; » standardizare
defectuoas, atunci când semnalul de 1 mV nu este înregistrai
sau/i este anormal (underdamped sau overdamped) etc.; » EKG înregistrat în mod
diferit fa de cea standard i fr avertizare (vitez
diferit, electrozi cu poziia modificat etc.); » micri ale braelor i/sau electrozilor
în timpul înregistrrii (pot simula EXV,TV etc.).
5. ALTERNANA ELECTRIC » diagnostic: alternana amplitudinii i/sau a

direciei undelor P, QRS i/sau T;
217

» dc reinut:
¥ numai 1/3 dintre cazurile cu alternana QRS au pericardit cu lichid i numai
12% dintre pacienii cu pericardit cu lichid au alternana QRS; » cauzele posibile,
dar i diagnosticul diferenial se realizeaz între: pericardita cu lichid, IC sever,
HTA, BCI, b. reumatismale, TV i T. SV. respiraii repetate. (46)
6. COMPLEXUL QRS CU VOL TAJ SCZUT * diagnostic: amplitudinea total a

complexului QRS (R+S) sub 10 mm în toate conducerile precordiale i sub 5 mm în toate
conducerile membrelor;

» de reinut cauzele posibile:

» boli pulmonare cronice, » pericardita i sau pleurezia cu lichid, » obezitatea, CMP
restrictive sau infiltrative, mixedem, » BCI cu IM extensiv de VS etc. ( 15, 19, 20,
69)
7. DEVIAIA AXIAL STÂNG * diagnostic: axa medie a complexului QRS

între -30 i -90 de grade;
* de reinut cauzele posibile:

» Hb. ant. sup. stg (axa electric peste -45 de grade), y IM inferior, , BRS, HVS, »
DSA, tip ostium primum,
» hiperpotasemia, boli cronice pulmonare, mai ales emfizemul pulmonar etc.
(31)
8. DEVIAIA AXIAL DREAPT » diagnostic: axa media a complexului QRS
între 100 i 270 de grade;
218

» de reinut cauzele posibile:

* HVD, Hb. post. stg., IM lateral,
* cordul vertical, boli cronice pulmonare, embolia pulmonar;
» dextrocardia, conduceri inversate, DSA tip ostium secundum etc. (4, 14)
9. HIPER TROFIA ATRIAL DREAPT v diagnostic:

» und P înalt i pozitiv, cu amplitudinea peste 2,5 mm în D 2, D i AVF (und P
pulmonar) sau peste 1,5 mm în V sau V2;
* axa undei P orientat spre dreapta;
» de reinut:
» în peste 30% dintre cazuri, unda P pulmonar poate reprezenta HAS, mai
ales atunci când exist aspect de HAS în V^ v undele de repolarizare atrial
proeminente (Ta) pot mima undele Q i
subdenivelarea ST prin deformarea segmentelor PR, respectiv ST; » unda P
pulmonar poate aprea în:
» BPCO, cu sau fr aspect de cord pulmonar cronic, ¥ HTP pulmonar, ¥
embolia pulmonar,
¥ boli congenitale cardiace: SP, tetralogia Fallot, atrezia tricuspid,
fiziologia Eisenmenger etc., ¥ varianta normal la aduli slabi i longilinii cu
cord verticalizat etc.
10. HIPER TROFIA ATRIAL STÂNG: ¥ diagnosticul susine întârzierea

depolarizrii AS, prin:
¥ poriunea negativ terminal a undei P în V{ peste 1 mm adâncime i cu
durata peste 0,04 secunde sau ¥ unda P crestat cu durata peste 0, 12 secunde în
conducerile D2, D i AVF (unda P mitral);
* de reinut:
» diagnosticul ecocardiografic al HAS poate coexista cu aspectul normal al undei P pe
EKG, i invers;
» undele de repolarizare atrial proeminente (Ta) pot mima undele Q i
*subdenivelarea ST prin deformarea segmentelor PR, respectiv ST;

mecanismele responsabile pentru apariia undei P mitrale sunt: HAS, dilatarea AS,
tulburri de conducere intraatriale, creterea volumului AS, creterea acut a presiunii

din AS etc.;
» unda P mitral poate aprea în: v boli
ale VM, VAO,
219

» boli cardiace organice IM, HTA, HVS de orice cauz, »

insuficiena cardiac etc. ( 15, 69)
11. HIPER TROFIA VENTRICULAR  STÂNG »

diagnostic:
» criteriile de voltaj sunt suficiente pentru diagnosticul de HVS, chiar fr modificri
de repolarizare;
» modificrile ST-T de repolarizare sugereaz diagnosticul de HVS;
» segmentul ST-T deviat în direcie opus fa de deflexiunea major a complexului
QRS;
* subdenivelarea segmentului ST în D,, AVL,!),, AVF i/sau V, ( ;
* supradenivelarea discret a segmentului S T-T (sub 1-2 mm) în V, ;
» undele T inversate în D, AVL, V, ;
1, 4-6'
» undele U proeminente;
» de reinut alte modificri sugestive pentru diagnosticul de HVS: y HAS,

deviaie axial stâng, » tulburri de conducere nespecifice intraventriculare,
» întârzierea debutului deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde, » unde r
mici sau absente în V -V , » unde q absente în D r V., V ,
» unde Q anormale în D2, D i AVF, datorit deviaiei axiale stângi, » unde U
proeminente,
» und R mai mare în Vfa decât în V, ceea ce arat unda R dominant. (10, 15,54)
12. HIPER TROFIA VENTRICULAR  DREAPT diagnostic:

» deviaie axial dreapt cu axa medie QRS peste +100 de grade; » criteriile de
voltaj ale undei R dominante, dar und R dominant în Vt; » modificri ST-T
secundare în conducerile
subdenivelare descendentprecordiale cu T; » HA D;
drepte, undei
de ST i inversia
v debutul deflcxiunii intrinsecoide în V( sub 0,05 secunde;
de reinut diferite condiii ce evolueaz cu deviaie axial drepat i/sau und R

dominant în V! i pot mima HVD:
v IM posterior sau infero-postero-lateral, y BRD, Hb. post. stg., v S. WPW, tip A, »
dextrocardia,
» varianta normal, mai ales la copii etc.; atunci când exist und R înalt în V , se
folosesc alte modificri EKG pentru a diferenia HVD de IM posterior, i anume:
y inversia undei T în V si V 2 si deviaia axial dreapt favorizeaz diagnosticul de
HVD;
y prezena undelor Q inferioare sugestive pentru IM inferior favorizeaz
diagnosticul de IM posterior. (15,53)
13. HIPER TROFIA BI VENTRICULAR  diagnostic:

y aspect de HVS în precordialele stângi cu axa electric deviat la dreapta,
220

peste 90 grade; y
aspect de HVS:
y unda R mai mare decât unda Q în AVR, y unda S mai mare decât unda R în
V , y inversia undei T în Vt; y complexele QRS cu amplitudine mare în V i V i R
= S în aceleai conduceri (fenomen Kutz-Wachtel);
221

» aspect de HVS în precordialele stângi cu HAD; » de retinut: diagnosticul se

bazeaz pe criteriile diagnosticului de HVS sau HVD. ( 10,59)
14. IÎRI) INCOMPLET
» diagnostic: morfologie de BRD cu aspect de rSR' i durata QRS de
0,09-0,12 secunde; » de reinut alte cauze cu caracter RSR' sub 0,12 secunde în Vj:
« varianta normal, , HVD, »IM posterior,
v plasarea incorect a electrozilor, deformri scheletice, DSA etc. (4, 14).
15. BR D COMPLET » diagnostic:
» prelungirea duratei QRS peste 0,12 secunde;
» und R secundar (R') în V( i V2(rsR' sau rSR') cu R' uzual mai înalt
decât R iniial, cu unda S larg i neregulat în D p V5 i Vfi; » debutul întârziat al
deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde în V1 si
» modificri ST-T secundare, cu inversia undei T i cu segment ST

subdenivelat posibil în V; i V2; » axa complexului QRS uzual orientatat normal;
v de reinut:
» axa medie a complexului QRS poate fi determinat prin prima parte neblocat
de 0,06-0,08 secunde a complexului QRS i poate fi normal, dac nu este prezent
Hb. ant. sup. stg. sau Hb. post. stg.; » diagnosticul de BR D III nu influeneaz
diagnosticul EKG de IMA anterior cu und Q i diagnosticul de HV, cci primele
40-60 ms ale complexului QRS nu sunt afectate de tulburarea de conducere; »
atenie ! poate aprea în: BCI, HTA, miocardite, CMP, boli reumatismale, CP
cronic i acut, anomalia Ebstein, boli degenerative ale esutului de conducere (b.
Lev, b. Lenegre etc.); » atenie ! poate aprea la persoane fr modificri
structurale cardiace (2/1000), fr s le modifice prognosticul apropiat i
îndeprtat. (6, 38)
BRD III
BRDI
222

16. BRS INCOMPLET

diagnostic: morfologie de BRS, dar durata QRS peste 0,09 secunde i sub 0, 12 secunde.
17. BRS COMPLET diagnostic:

» durata QRS prelungit, peste 0,12 secunde, » debutul DI peste 0,05 secunde în D(
V i V , » unde R monofazice largi i frecvent crestate, în D,, V,i V » modificri
secundare ST-T cu direcie opus fa de deflexiunea major QRS, respectiv
subdenivelare de ST cu und T inversat în D p V5 i V i supradenivelare de ST cu
unde T pozitive în Vt i V , * aspect rS sau QS în conducerile precordiale drepte;
de reinut:
v deviaia axial stâng poate fi prezent;
» diagnosticul de BRS III influeneaz diagnosticul de HV i IMA în
determinarea axei complexului QRS; » poate aprea i intermitent (dependent de
frecven, tahicardie sau bradicardie);
» apare extrem de rar la normali, dar poate aprea Ia: » HVS, IM, boli cardiace
organice, boli congenitale, » boli degenerative ale esutului de conducere etc.; »
diagnostic diferenial cu: » HVS,
»IMA anterior,
» S.WPW cu unda delta pozitiv în derivaiile laterale sau cu unda delta
negativ în derivaiile inferioare, »
ritmuri cardiace cu origine în VD,
y ritm de pacemaker cu stimulare ventricular etc. (38,49, 50,67)
y18.deviaie
HEMIBLOC ANTERO-SUPERIOR
axial stâng STÂNG diagnostic:
, cu axa medie a complexului QRS între -45 i -90 de
grade,
223

v aspect qR sau R în D( i AVL, »

aspect rS în D(,
» durata QRS normal sau uor prelungit (0,08-0,10 secunde), » absena altor
condiii ce evolueaz cu deviaie axial stâng: HVS, IM inferior, emfizemul
pulmonar, BRS, DSA, ostium primum, hiperpotasemie sever etc.; » de reinut:
» Hb. ant. sup. stg. poate conduce la un fals diagnostic de HVS, bazat numai pe
criteriile de voltaj aplicate în i AVL, i poate masca un IM inferior; »în acelai
timp, pot coexista pe acelai traseu IM inferior i Hb. ant. sup. stg..
cu aspect QS în conducerile inferioare; » frecvent, exist progresia slab a undei
R în conducerile precordiale; * apare în boli cardiace organice, boli cardiace
congenitale i foarte rar la persoanele normale. (36,69)
Hb.
ant.
sup.
stg.
19. HEMIBLOC POSTERIOR STÂNG

* diagnostic:
» deviaie axial dreapt cu axa medie a complexului QRS între +100 i +180 de
grade;
» durata
complexului Hb.
QRS normal post.
sau numai uor stg.
prelungit
(0,08-0, 10 secunde); * absena altor condiii ce evolueaz cu deviaie axial
dreapt:
v HVD, embolia pulmonar, IM lateral, S. WPW, *
cord vericalizat,emfizemul pulmonar, v dextrocardia,
inversarea electrozilor etc.;
* de reinut:
» poate masca un IM lateral i are prognostic infaust; » apare în BCI multivascular,
în perioada acut a IM, dar rar la persoanele normale. ( 15, 33)
20. MODIFICRI NESPECIFICE DE CONDUCERE INTRAVEN-

TRICULARE
v diagnostic: complex QRS peste 0,11 secunde ca durat, dar lipsa unor criterii
morfologice care s aminteasc de BR D sau BRS;
224

» de reinut situaiile în care pot s apar aceste modificri:

v toxicitatea la medicamentele AA, tip IA si IC, , HVS, S. WPW,
» hiperpotasemia, hipotermie, tulburri metabolice severe etc. (15,69)
21. CONDUCERE INTRAVENTRICULAR  ABERAN T FUNCIONAL 

DEPENDENT DE FRECVEN
» diagnostic: ritm cu complex QRS larg, peste 0,12 secunde, care apare pe fondul unei
TSV (FIA, FLA, orice alt aritmie atrial);
» dei ramul drept are o perioad refractar mai lung decât braul stâng,
conducerea aberant se produce mai frecvent sub braul stâng, rezultând o
morfologie de QRS cu aspect de BRD; (36, 69)
» de reinut criteriile ce difereniaz TSV cu aberan de TV.
22. INFARCTUL MIOCAR DIC ACUT CU UND Q
A. MODIFICRILE GENERALE DIN IMA:

1. ISM, leziunea i IM:
v Ischemia miocardic: subdenivelarea segmentului ST, undele T uzual inversate,
undele q patologice absente.
» Leziunea miocardic: supradenivelarea segmentului ST, undele Q absente.
» I MA: unde Q anormale, supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului ST, unde T
inversate, normale sau pozitive, frecvent simetrice i ascuite;
» atenie ! cca 40% dintre bolnavii cu obstrucie acut de a. coronar eircumflex
stg. i 10-15% dintre bolnavii cu obstrucie de a. coronar dreapt sau/i LAD nu au
modificri tipice EKG.
2. Semnificaia supradenivelrii de ST:

¥ supradenivelarea nou/acut de segment ST cu convexitatea în sus la punctul J în
dou sau mai multe conduceri alturate (privesc direct zona de infarct), ce persist
48 de ore-4 sptmâni post-IM, cu:
* peste 2 mm în Vj V2 i V3; » peste 1
mm în celelalte conduceri;
» atenie ! modificrile acute EKCî din IM sunt însoite dc modificri reciproce de
faz terminal:
infarctate. (3) subdenivelarea segmentului ST în conducerile din faa zonei
3. Inversia undei T tipic începe la punctul unde segmentul ST este înc
supradenivelat (aspect diferit de pericardite) i poate persista indefinit.
225

4. Undele Q patologice sunt:

» orice und Q în V1-V3;
» unda Q peste 0,03 secunde în D p D2, AVF, V4, V, sau V6 etc.
» atenie ! undele Q anormale regreseaz sau dispar în luni de zile la cca 20%
dintre bolnavii cu IM cu unde Q.
5. Vârsta IM:
» undele T ascuite, hipercute reprezint primele modificri de repolarizare din
zona de IMA; apar în primele 15 minute i sunt tranzitorii; » urmeaz supradenivelarea
segmentului ST, peste 1 mm; are convexitatea în
sus; supradenivelarea sa scade când undele T încep s se inverseze; » undele Q
anormale apar în primele ore-zile ale IMA.
6. Clasificarea vârstei IMA:
» I M acut: unde Q anormale, supradenivelare de ST, unde T hiperacute, ascuite; v I M
recent: unde Q anormale, segment ST izoelectric, unde T ischemice (inversate); v I MV
sau vârsta nedeterminabil: unde Q anormale, segment ST izoelectric,
modificri T nespecifice sau unde T normale; »
dou excepii de IM fr und Q, în:
y I M anterior: und R mic cu scderea progresiei undei R în conducerile V 2 5 ; v
IM posterior:
y leziunea acut: subdenivelare orizontal sau descendent de segment ST
cu unde T pozitive în V; ( cu sau fr und R dominant în aceste conduceri;
y und R peste 0,04 secunde i dominant (R/S peste 1, amplitudinea undei
R mai mare decât cea a undei S) i subdenivelare semnificativ de ST (peste
2 mm) în Vl , cu unde T pozitive în conducerile cu und R pozitiv;
y de cele mai multe ori se asociaz cu IMA inferior sau infero-lateral; v se
difereniaz EKG cu dificultate de: HVD, WPW, BRD. (49)
226

7. Diagnosticul de IM în prezena blocurilor de ramur:

v în prezena BRD, criteriile de IM cu und Q se aplic în toate conducerile; » în prezena
BRS, criteriile de IM nu se pot aplica. (50)
8. Criterii posibile i cu valoare independent pentru diagnosticul

leziunii miocardice acute în prezena BRS:
» supradenivelarea segmentului ST peste 1 mm, concordant cu deflexiunea major
a complexului QRS (în aceeai direcie); » subdenivelarea segmentului ST peste 1 mm în
V , V sau V ; » supradenivelarea segmentului ST peste 5 mm, discordant cu deflexiunea
major a complexului QRS (în direcie opus). (11, 69)
B, DIC
MIOCAR MO :DvIFIC RILE
diagnostic: ST-T CARE SUGEREAZ ISCHEMIA
» modificrile ischemice ale segmentului ST: segment ST orizontal sau
descendent, cu sau fr inversia undei T; » atenie ! exist Äpseudodepresie":
undele de FLA, repolarizarea atrial
proeminent, infarctul atrial etc. deformeaz segmentul ST; ( 12) » interval QT
adesea prelungit; » modificrile ischemice ale undei T:
» unde T bifazice, cu sau fr subdenivelare de ST; » unde T simetrice, înalte
sau adânc inversate;
v de reinut:
» pot fi prezente modificri reciproce ale undei T (ex.: unde T pozitive i înalte în
conducerile inferioare cu unde T adânc inversate în conducerile anterioare); » exist
i aspectul de Äpseudonormalizare a undelor T": undele T devin
mai puin inversate sau pozitive în timpul ISM acute; » se asociaz frecvent undele
U ce devin proeminente, tulburri de conducere
(mai ales BRS, Hb. ant. sup. stg.) etc.; » atenie ! pot exista EKG de repaus
normale la pacienii cu leziuni severe coronariene. (49,69)
C. MODIFICRILE ST-T CE SUGEREA Z LEZIUNEA MIOCAR DICA: »
diagnostic:
* supradenivelarea acut a segmentului ST peste 1 mm cu convexitateaîn sus
în conducerile ce reprezint aria infarctat; » modificri evolutive de ST-T: undele
T inversate înainte ca segmentul ST s
se reîntoarc la nivelul iniial; v subdenivelare de segment ST în conducerile ce nu
reprezint aria infarctat; » atenie ! leziunea acut de perete posterior asociaz:
» subdenivelare orizontal sau descendent de segment ST; » unde T pozitive
în V] i/sau V2, eu und R proeminent în aceleai conduceri;
227

» de reinut c segmentul ST poate fi supradenivelat i în:

» pericardita acut, repolarizarea precoce, » anevrism VS, HVS, bloc de ramur, »
hiperpotasemie, miocardite, CMPH apical, V boli ale SNC etc. (3, 4, 14, 24, 49)
23. RITMUL SINUSAL » diagnostic: depolarizaie atrial regulat de origine
nodal sinusal ce demonstreaz:
» axa i morfologia undei P normale; »

frecvena atrial de 60-100/minut;
» frecvena atrial regulat, cu interval PP ce poate varia prin mai puin dc 0, 16
secunde i mai puin de 10%. (33)
24. BRADICAR DIA SINUSAL » diagnostic: depolarizaie atrial regulat de
origine nodal sinusal ce demonstreaz und P cu ax i morfologie normale, dar cu
frecvena sub 60/minut;
228

de reinut:
» dac frecvena cardiac este sub 40/minut, blocul sino-atrial 2:1 este posibil; »
cauzele posibile sunt:
»tonus vagal crescut: normali, mai ales în timpul somnului, atlei antrenai,
reflex Bezold-Jarisch, IM inferior, EP etc.; » IM, mai ales inferior;
» droguri: BB, verapamil, diltiazem, digital, AA de tipul IA, I B, IC,
amiodaron, sotalol, clonidin, alfa-metildopa, rezerpin, guanetidin, litiu etc.;
» hipotiroidie, hipotermie, icter obstructiv, hiperpotasemie, creterea
presiunii intracraniene; » sindromul de
sinus bolnav etc. (21)
25. ARITMIA SINUSAL diagnostic: depolarizaie atrial de origine sinusal

atrial ce demonstreaz:
v intervalul » unda P cu
PP are schimbare morfologie
fazic (uneori i
cuax normale;
schimbare
brusc), uzual ca
rspuns la ciclul respirator; » intervalele PP cele mai lungi i scurte variaz cu mai
mult de 0,16 secunde sau de 10%;
de reinut:
» reprezint un factor major în variabilitatea frecvenei cardiace, a crei prezen
reprezint manifestarea unui tonus activ, sntos, vagal i un marker important al unui
prognostic CV bun. (21)
26. PAUZA SAU OPRIREA SINUSAL diagnostic:

» intervalul PP (sau pauza) mai mare decât 1,6-2 secunde; » pausa sinusal nu este
multiplu al intervalului PP sinusal bazai;
» de reinut:
» dac pauza sinusal este un multiplu al intervalului PP sinusal de baz,
blocul sino-atrial de ieire este prezent; » se pot diferenia de:
» aritmia sinusal: modificarea fazic i gradat a intervalului PP; » bloc sino-
atrial de gradul II, Mobitz I (Wenckebach): scurtarea
progresiv a intervalului PP pân apare unda P blocat; » bloc sino-atrial de
gradul II, Mobitz II: pauza sinusal este un multiplu
(2x, 3x etc.) al ritmului sinusal de baz (intervalul PP); * modificarea brusc a
tonusului autonom (ex.: reacie vagal etc.); ¥ pseudopauz sinusal, datorit EXA
neconduse: unda P pare a fi absent, dar este ascuns în unda T (trebuie cutate
deformri miei i subtile ale undei T la începutul pauzei, pentru a detecta EXA
neconduse); » atenie ! insuficiena complet a conducerii sino-atriale (blocul sino-
atrial de gradul III) nu poate fi difereniat de oprirea sinusal complet pe EKG de
suprafa;
229

¥ pauza sau oprirea sinusal sunt reprezentate de insuficiena trectoare a formrii

impulsului la nivelul SA i au aceeai etiologie ca i blocul de ieire sino-atrial. (2 1,
63)
27. BLOCUL SINO-ATRIAL DE IEIRE ¥ diagnostic: un oarecare impuls atrial

nu poate fi capturat de atriu i rezult o absen intermitent a undei P; poate face parte
dintre componentele S. de sinus bolnav; a. blocul de ieire sino-atrial tip I (Mobitz I) se
manifest prin:
¥ morfologia i axa undei P confirm originea lor în NSA; ¥ scurtarea intervalului PP pân
la pauz, interval P-R constant, pauza PP sub Äintervalul PP normal x 2";
b. blocul de ieire sino-atrial tip II (Mobitz II) se manifest prin:

¥ interval PP constant urmat de pauz, ce este un multiplu al intervalului PP normal (x 2, x
3 etc.);
¥ pauza poate fi uor mai mic decât dublul intervalului PP normal (uzual sub 0, 10
secunde);
v de reinut: cauzele posibile sunt:

¥ droguri: digitala, chinidin, flecainida, propafenona, procainamida; y
hiperpotasemia, stimularea vagal; ¥ diferite boli cardiace, disfuncia NSA,
IM etc.;
c. blocul de ieire sino-atrial de gradul III (insuficiena complet a conducerii sino-
atriale) nu poate fi difereniat de oprirea sinusal complet. (21, 63)
d. Diagnosticul diferenial al pauzei PP peste 1 ,6-2 secunde
DIAGNOSTIC PAUZA PP
Pauz/opriix; sinusal: intervalul P-P nu este un multiplu al intervalului PP
sinusal de baz, prin insuficiena tranzitorie a formrii
impulsului în NSA.
Aritmie sinus ala: modificarea fazic a intervalului P-P, ca rspuns la ciclul
respirator.
Bloc ele ieire sino-atrial de gradul II, scurtarea progresiv a intervalului P-P, pân când unda P
Mobitz I (Wenckebach): nu apare.
Bloc de ieire sino-atrial de gradul II , reluarea RS la un interval P-P (2x, 3x etc.) care este
Mobitz II: multiplu al RS de baz.
Bloc de ieire sino-atrial de gradul III: insuficiena complet a conducerii sino-atriale, fr s se
poate diferenia pe EKG de suprafa de oprirea sinusal
complet.
Modificare brusc a tonusului autonom: ex. reacie vagal.
Pseudo-pauz sinusal prin EXA undii P absent, îns în prezent ascuns în midii T (apare
necondus: uor deformat).
28. EXTRASISTOLA ATRIALA ¥ diagnostic:

¥ unda P anormal în ceea ce privete configuraia i prematur, cu intervalul PP
normal;
¥ interval P-R normal, crescut sau sczut;
230

¥ complex QRS uzual similar ca morfologie eu cel din RS, cu unele excepii: ¥ EXA
conduse aberant: complex QRS larg sau bizar; morfologia BRD are frecvent
caracter de BRD III (datorit perioadei refractare mai lungi a ramului drept
comparativ cu cel stâng), dei este posibil i morfologia de BRS;
¥ EXA blocat: unda P extrem de prematur nu este urmat de un complex
QRS, iar unda P poate fi ascuns în unda T precedent; în consecin, trebuie
cutat unda T deformat, ce apare imediat dup primul QRS al unei pauze RR,
pentru a identifica prezena unei EXA neconduse;
v pauza postextrasistolic este uzual neeompensatorie (intervalul dintre unda P
normal precedent i unda P normal ce urmeaz EXA este mai mic decât dou
intervale normale PP, respectiv dou intervale ce nu conin EXA); pot aprea îns
EXA interpolate sau EXA cu pauz compensatorie, ce apar evidente atunci cînd este
prezent Äblocul de intrare" sino-atrial, iar NS A nu este Äreset";
» de reinut: poate aprea la persoane normale i în diferite condiii: oboseal, stres,

fumat, medicamente, diferite excitante, boli organice cardiace, cordul pulmonar etc. (2 1,
33)
29. EXTRASISTOLA JONCIONAL v

diagnostic:
» complex QRS prematur (raportat la intervalul RR bazai), care poate fi suplu sau
larg (dac exist bloc de ramur sau aberan);
* unda P poate precede complexul QRS cu mai puin de 0, 11 secunde (activarea
atrial retrograd), poate fi ascuns în complexul QRS (i nu poate fi vizualizat) sau
poate urma
» undele P dup complexul
inversate QRS;
din conducerile D 2, D i AVF i undele P pozitive din I), i
AVL pot fi datorate rspândirii activrii atriale pe lâng NAV i în direcie spre sus i
la stânga;
* în mod uzual, exist interval de cuplare constant i nu exist pauz
compensatorie;
» de reinut:
* atriul poate fi activat ocazional de ctre NSA i rezult o und P normal, cci
exist bloc retrograd între focarul joncional AV i atriu sau NSA activeaz atriul
înaintea impulsului joncional AV;
* poate
aprea la normali i în toate bolile cardiace organice. (33, 64)
30. EXTRASISTOLA VENTRICULAR  v

diagnostic:
* complex QRS larg i deformat relativ prematur fa de intervalul R-R normal ce
nu este precedat de unda P (doar când o EXV este tardiv cuplat
dup o und P sinusal, iar intervalul P-R este uzual sub 0, 11 secunde); atest un
vector iniial QRS diferit de btaia sinusal, respectiv o direcie iniial a complexului
QRS diferit de cea din RS i care este însoit de: complex QRS cu durata peste 0,12
231

secunde, unde P retrograde prin conducere retrograd prin NAV i pauz

compensatorie în întregime; » aproape întotdeauna complexul QRS are durata peste
0,12 secunde, dei atunci când EXV au originea sus în septul IV pot avea durat
normal; » când o EXV se produce chiar distal de locul blocului de ramur sau lâng
SIV, complexul QRS al EXV poate fi mai îngust decât cel al blocului de ramur; »
modificri secundare ST-T în direcie opus fa de deflexiunea major a
complexului QRS, adic:
* subdenivelare de ST i inversie de T în conducerile cu und R dominant sau
» supradenivelare de ST i und T pozitiv în conducerile cu und S dominant
sau complex QS; » intervalul de cuplare (relaia dintre EXV i complexul QRS
precedent)
poate fi constant sau variabil prin mai puin de 0,08 secunde; » morfologia EXV în
aceeai conducere poate fi uniform sau diferit (EXV uniforme sau multiforme);
* de reinut:
» dei EXV multiforme au, uzual, origine multifocal, un singur focar ectopic
ventricular poate produce EXV cu morfologii diferite; » o întreag pauz
compensatorie (intervalul ce conine EXV este de dou ori intervalul P-P normal)
este uzual evident, dar aceast relaie poate fi alterat dac exist aritmia sinusal; »
exist i pauze parial compensatorii care urmeaz dup o EXV, atunci când
conducerea ventriculo-atrial penetreaz i are o aciune direct de Ä reset" pe NSA;
v poate aprea la individul normal i în toate cazurile în care apare TV (vezi mai jos).
(21T, 64)
31.
AHICAR DIA SINUSAL » diagnostic: depolarizaie atrial regulat de
origine nodal sinusal ce demonstreaz und P cu ax i morfologie normale, dar cu
frecvena peste 100/ minut;
» de reinut:
» uneori, amplitudinea undei P poate fi crescut, iar intervalul P-R se poate
scurta în paralel cu creterea FC (ex.: în timpul efortului); » cauzele posibile sunt:
» rspunsul fiziologic la stres (efort, anxietate, durere, febr, hipovolemie,
hipoTA, anemie etc.), * tireotoxicoz, feocromocitom, y IMA, ISM, miocardite,
IC, » embolie pulmonar,
» excitante i medicamente: cafein, alcool, nicotin, cocain, amfetamine,
albuterol i ali betaagoniti, catecolamine endogene, hidralazin, preparate
tiroidiene, atropin, a minofilin etc. (4,9, 33)
32. TAHICAR DIA ATRIAL * diagnostic: tahicardie automatic regulat cu un

singur focar atrial ectopic ce demonstreaz unde P cu o ax anormal în plan frontal;
»trei sau mai multe bti atriale ectopice (unde P nonsinusale) cu o frecven
232

atrial de 100-240/minut; » unda P poate precede, poale fi ascuns îm complexul

QRS (i nu poate fi vizualizat) sau poate urma imediat dup complexul QRS;
frecvena ventricular este regulat sau nu, în funcie de raportul conducerii AV; » în
T. atrial cu bloc , diagnosticul diferenial ce se impune este FLA, când exist:
» linie izoelectric între undele P (în FLA, aceasta poate exista extrem de rar în
V );
» toxicitate la digital (75%) sau boli cardiace organice serioase (25%); »
complexul QRS urmeaz dup fiecare und P, numai dac nu este prezent BAV II
sau III; morfologia sa este uzual supl i seamn cu morfologia QRS din RS, dei
poate fi i larg, dac exist bloc de ra mur sau aberan;
de reinut:
» T. atrial automatic i T. intraatrial de reintrare apar în cca 10% dintre TSV;
v masajul sinusului carotidian produce bloc AV, dar nu termin tahicardia în mod cert;
» forme nonsusinute pot aprea i la normali, dar forma susinut este caracteristic
bolilor cardiace organice, de obicei severe. (2 1, 33, 36)
33. TAHICAR DIA ATRIAL MULTIFOCAL diagnostic:

» frecvena atrial peste 100/minut;
» undele P cu mai mult de trei morfologii, fiecare dintre ele fiind originare în focare
atriale separate, dar precedând fiecare complex QRS;
» undele P pot fi blocate (deci nu sunt urmate de complex QRS) sau pot fi conduse cu
complex QRS, suplu sau larg (dac exist bloc de ramur sau aberan);
» intervalele PP i PR variaz;
v de reinut:
» se asociaz frecvent cu boli pulmonare cronice; » se
poate confunda cu:
» TS cu EXA multifocale cu un pacemaker atrial dominant (în T. atrial
multifocal nu exist un pacemaker atrial dominant, deci fr morfologie
dominant a undelor P); » FIA sau FLA, care nu au linie izoelectric (în T.
atrial multifocal,
exist linie izoelectric distinct între undele P); v Wandering atrial pacemaker,
particularizat prin: unde P cu mai mult de trei morfologii, frecvena atrial sub
100/minut, intervale P-R, R-R, R-P intens variabile; » poate aprea în:
 boli pulmonare cronice, CPC, pneumonie, aminofilin, » diferite boli ce
evolueaz cu hipoxie, » boli cardiace organice, ICC,
v post-operator, septicemii, edem pulmonar de diferite cauze etc. (36,59,69)
233

34. TAHICAR DIA SUPRAVENTRICULAR  PAROXISTIC » diagnostic

pentru termenul global de disritmii tahicardice regulate cu originea în atriu sau/i în
jonciunea AV, cu complex QRS suplu, ce demonstreaz: » ritm regulat cu frecvena peste
120/minut;
» undele P ce nu sunt uor identificabile, activitatea atrial retrograd putând fi

prezent;
» complex QRS uzual îngust, dar poate fi larg, când exist bloc de ramur sau
aberan; » debut i terminare
brusc;
» de reinut:
» dac frecvena este de 150/minut, FLA cu bloc 2:1 poate fi prezent (unde de
Äfierstru" în D,, D, i AVF sau Vj. atenie undele de FLA pot fi ascunse în complexul QRS
sau în segmentul ST); ¥ exist mai multe tipuri diferite de TPSV, care nu pot fi difereniate
pe EKG de suprafa i necesit SEF:
¥ T. de reintrare nodal AV (60-70% dintre cazurile de TSV): ¥ uzual
iniiat de o EXA;
¥ depinde de prezena a dou ci nodale AV separate cu conducere
încetinit pe o cale i bloc unidirecional de conducere pe cealalt cale; reintrarea
se produce în NAV, cu conducere anterograd în jos, spre cile nodale AV lente,
sau cu conducere retrograd sus, spre cile de conducere nodale AV rapide; ¥
masajul sinusului carotidian încetinete i, frecvent, termin tahicardia; ¥ T. de
reintrare nodal AV atipic (2-5% dintre cazurile de T. SV): ¥ circuitul de
reintrare este în NAV, cu conducere anterograd în jos spre cile rapide (beta)
ale NAV i conducere retrograd spre cile de conducere nodale lente; ¥ poate
necesita SEF pentru diagnosticul corect; ¥ masajul sinusului carotidian poate
termina tahicardia; ¥ T. de reintrare AV ( TSV ortodromic) apare în S. WPW
i în tracturile ascunse de bypass; apare chiar la normali sau în S.WPW din:
anomalia Ebstein, CMP, S. PVM; uzual este o TSV cu interval RP scurt, dar
poate aprea i interval RP lung cu conducere retrograd (VA) lent; se termin
uzual subit i cu masajul sinusului carotidian;
» T. de reintrare a nodului sino-atrial se manifest cu unde P sinusale ce nu se
pot diferenaia de TS; cel mai frecvent, implic mecanismul de reintrare în i în
jurul NSA, cu debut i sfârit brute; masajul sinusului carotidian produce bloc
AV, îns nu termin tahicardia; apare cel mai frecvent în bolile organice cardiace.
(15,69)
35. FIBRILAIA ATRIAL diagnostic: depolarizaii atriale dezorganizate, rapide i

neregulate, ce demonstreaz:
» undele P sunt absente, activitatea atrial este total neregulat i reprezentat de
undele f cu amplitudine, durat, morfologie total neregulate (Äneregularitatea
neregulat"), vizibil mai optim în Vr V2, D, i AVF; aceste unde sunt fine sau
Äcoarse" i permit subclasificarea FIA; » ritmul ventricular este neregulat, în mod
tipic, i are frecvena de 100-180/ minut, în absena medicamentelor i/sau a BAV;
234

de reinut:
» dac intervalul R-R este regulat, exist BAV de gradul II sau III; intoxicaia
digitalic este cauza cea mai frecvent pentru regularizarea complexelor QRS, datorit
BAV III asociat cu T. joncional; * dac frecvena ritmului ventricular este sub
100/minut, în absena betablocantelor,
exist posibilitatea unei boli a sistemului de conducere AV; »exist S. WPW, dac
frecvena ventricular depete 200/minut i complexul QRS depete durata de 0,12
secunde; pe un traseu în RS poate fi vzut un interval P-R scurt i complex QRS larg
cu o iniial cresttur;
» cauzele posibile ale FIA sunt:

v boli ale VM, HTA, post-CABG, IM, S.WPW, S. tahibradicardic, » orice boal
care evolueaz cu hipoxie, consumul de alcool (sindromul
Äcordului de vacan"), tireotoxicoz, »
embolie pulmonar, DSA,
» boli cronice pulmonare (mai ales emfizemul pulmonar); v condiiile ce pot
mima FIA sunt: T. atrial multifocal, FLA etc. ( 15, 69)
36. FLUTTER ATRIAL » diagnostic: depolarizri atriale rapide i regulate ce
demonstreaz un circuit de reintrare atrial, prin:
*uzual
ondulaii atriale regulate i» rapide
de 240-340/minut; (undele
aceste unde F tipice au o , undele F), la o frecven
de flutter
anumit morfologie:
* D2, D, AVF: unde F inversate, fr linie izoelectric i cu aspect de
Äfierstru"; în forma atipic, pot exista unde F pozitive în conducerile
inferioare;
» V;: deflexiuni pozitive mici, uzual cu linie izoelelctric distinct; » complexul
QRS poate fi normal sau larg/aberant, dac exist bloc de ramur sau aberan;
» frecvena ventricular este regulat sau neregulat, în funcie de raportul
conducerii atrio-ventriculare;
» d e reinut:
v frecvena undelor de FLA poate fi mai mare de 340/min (tipul II de FLA), mai
ales la copii, i poate scdea (200-240/minut) (tipul I de FLA), mai ales în prezena
medicamentelor AA (IA, IC, III) i a unui atriu dilatat masiv; » conducerea 1:1
sugereaz prezena cilor accesorii (S. WPW); y aspectul EK G de FLA poate fi
confundat cu modificrile EK G tip artefact, datorit tremorului din boala Parkinson
(diferenierea se realizeaz prin evidenierea undelor P distincte i suprapuse ce
preced fiecare complex QRS, mai ales în D,, D, sau Vt);
235

y în acelai timp, undele de FLA pot deforma complexele QRS, segmentele ST-
T mimând întârzierea conducerii IV i/sau ISM; y frecvena i regularitatea
complexelor QRS din FLA depind de secvena conducerii AV;
y raportul conducerii AV din FLA (raportul dintre undele de FLA i complexele
QRS) este uzual fix (2:1,4:1 etc.), dar poate i varia; conducerea 1:1 i 3:1 este rar;
y FLA cu conducere AV 1:1 conduce adesea aberant; rezult o T. cu complex QRS
larg ce se confund uor cu TV; la bolnavii netratai, conducerea de 4: 1 sau cu valori
superioare atest boli ale conducerii AV coexistente;
236

» masajul sinusului carotidian tipic induce o cretere tranzitorie a blocului AV i

rrete rspunsul ventricular, fr modificarea frecvenei FLA i a frecvenei
ulterioare; v când este suspectat FLA 2: 1, masajul sinusului carotidian poate s nu
mascheze undele de FLA i poate ajuta la confirmarea diagnosticului; la oprirea
masajului, frecvena revine la valoarea ventricular anterioar manevrei;
* de cele mai multe ori, atunci când FLA se asociaz cu BAV III i
T. joncional, toxicitatea la digital este cea mai posibil cauz; » undele de
F pot deforma complexul QRS sau/i segmentul ST-T sau numai unda T, încât
pot mima o tulburare de conducere intraventricular i/sau ISM; » are aceleai
cauze ca i FIA. (4, 14, 15)
37. SINDROMUL WOLF-PARKINSON-WHITE » diagnostic: prezena unui

complex muscular anormal i a unui esut specializat de conducere care conecteaz atriul la
ventricul (cile de conducere manifeste sau ascunse) i bypass-eaz conducerea prin NAV; »
axa i morfologia undei P sunt normale; v intervalul P-R este sub 0,12 secunde;
v unda delta apare la partea iniial a complexului QRS, conducând la un complex
QRS anormal ca durat, peste 0,12 secunde; polaritatea undei delta poate fi folosit la
precizarea localizrii tractului de bypass; » intervalul PJ (de la începutul undei P pân la
sfâritul complexului QRS)
este constant i egal sau mai mic de 0,26 secunde; » conducerea AV peste cile
accesorii (ex.: fasciculul Kent) bypass-eaz NAV i conduce la întârzierea conducerii
nodale AV, cu apariia preexcitaiei ventriculare (unda delta) i interval P-R scurt; »
complexul QRS lrgit reprezint fuziunea dintre undele electrice conduse în jos pe
cile accesorii (unda delta) i NAV;
» durata QRS poate fi sub 0,12 secunde în cca 30% dintre cazuri, situaie în care
ventriculii sunt depolarizai aproape în totalitate de sistemul normal de conducere, cu
minim contribuie la conducerea anterograd de-a lungul cilor accesorii; » exist
modificri secundare de ST-T, în opoziie cu direcia deflexiunii
principale a complexului QRS; y în mod caracteristic, intervalul P-J (începutul
undei P la punctul J, respectiv la sfâritul complexului QRS) este constant sub 0,26
secunde; este datorat relaiei inverse între intervalul P-R i durata QRS, astfel încât
dac intervalul P-R se scurteaz, complexul QRS se lrgete, i invers;
* dc reinut:
v sugereaz prezena S. WPW, apariia FLA sau a FIA asociat cu complex QRS
larg, dar cu lrgimea variabil i frecvena peste 200/minut; în acelai context, FIA
poate conduce extrem de rapid i rezult conducere aberant i T. cu complexe largi
i neregulate care seamn cu TV i degenereaz în FIV; » se preteaz la
diagnosticul diferenial eu: HV, blocul de ramur, IMA. ( 14,21,59)
38. RITMUL JONCIONAL AV v diagnosticul demonstreaz supresia activitii

NSA i bloc de ieire sinusal; » intervalul RR al ritmului de scpare uzual regulat; » FC de
40-60 bti/minut în ritmul joncional AV i peste 60/minut în T. joncional;
» unda P poale precede, poate fi ascuns în complexul QRS sau poate s îl urmeze;
mai frecvent, exist unde P inversate în D,, D, i AVF i unde P pozitive în D ( i
AVL; » complexul QRS este, uzual, suplu, dar poate fi i larg, dac exist bloc de
237

ramur sau aberan; » relaia dintre activitatea atrial i ventricular

poate varia:
» dac exist bloc retrograd (VA), atriile rmân în RS i disociaia AV va fi
prezent;
v dac exist activare atrial retrograd (cu unde P inversate în D2, D, i AVF),
este prezent intervalul constant QRS-P;
» de reinut:
»ceexist toxicitate
reprezint la digital, dac apare FIA sau FLA cu interval R-R regulat.
BAV III cu tahicardie joncional; » tahicardia joncional apare în:
IMA, mai ales cel inferior, miocardite. toxicitatea la digital, dup operaiile pe cord
deschis. (33, 64)
39. RITMUL IDIO-VENTRICULAR ACCELERAT »
diagnostic:
» ritm ventricular regulat sau uor neregulat, »
frecvena de 60-11 O/minut, » morfologia complexului
QRS similar cu EXV,
y disociaie AV, complexe de captur ventricular, bti de fuziune etc., datorit
competiiei dintre ritmul sinusal normal i ritmurile ventriculare.
v de reinut:
» nu se asociaz cu un prognostic sever; » apare în:
v ISM, dup reperfuzia coronarian,
» toxicitatea digitalic, ocazional la persoanele normale. (33, 64)
40. COMPLEX/RI TM DE SCPARE VENTRICULAR  »

diagnostic:
» btaie sau ritm ventricular regulat sau uor neregulat, »
frecvena de 30-40/minut, » morfologia QRS similar cu cea
de la EXV.
» de reinut:
rspunsul ritmul/complexul
la: scderea formrii saude scpare impulsului
conducerii QRS se produce
sinusal, ca fenomen secundar în
BAV de grad înalt, dup
pauza ce urmeaz terminrii T. atriale, FLA, FIA etc. ( 15)
41. TAHICAR DIA VENTRICULAR  » diagnostic de ritm cardiac susinut cu

originea ventricular i frecven regulat:
» succesiune rapid de trei sau mai multe EXV la o frecven peste 100/ minut
(frecvent 140-240/minut), deci complex QRS larg (peste 140 ms) cu deviaie axial
238

stâng i aspect concordant în derivaiile precordiale; » intervalul RR este regulat,

dei poate fi i neregulat; » disociaia AV complet este frecvent, dar pot aprea
complexe QRS de captur ventricular sau/i de fuziune sau/i capturi atriale
(conducere retrograd ventriculo-atrial);
239

» complexele de fuziune apar datorit activrii simultane ventriculare din dou

surse, rezultând un complex QRS cu o morfologie intermediar între cele dou
surse i se difereniaz de: « EXV, ritm de pacemaker, » TV, parasistolia
ventricular, » ritm idio-ventricular accelerat, v S. WPW etc.;
v de reinut:
v conducerea ventriculo-atrial (VA) se poate manifesta 1:1, dar poate coexista,
variabil sau fix, cu bloc ventriculo-atrial complet; » debutul episodului este evident
brusc; v când exist o T. cu complex QRS larg:
» se caut complexe de captur i/sau bti de fuziune ca markeri ai TV: » exist
diferene certe între TV i TSV cu aberan, i anume:
CARACTER FAVORIZEAZ TV FAVORIZEAZA TSV CU
ABERANT
morfologia QRS: similar cu EXV similar cu RS sau cu EXA cu aberant
iniierea T.: EXV EXA
disociaie AV: prezent absent
captur V: prezent absent
bti de fuziune: prezente absente
durata QRS, QRS morfologie BRD (> 0, 14 s), BRS durata QRS sub 0,14 s
îngust în RS: (> 0,16 s)
deflexiunea QRS concordant: toate pozitive sau discordant: unele pozitive, altele negative
în c. precordiale: negative
axa QRS: la stânga _
RSR' în V,: unda R mai înalt ca R' R' mai înalt decât R
»torsada de vârfuri reprezint o form de TV polimorf paroxistic având

frecvena ventricular de 225-25O/minut, complex QRS cu polaritate alternant,
interval R-R variabil, prelungirea intervalului QT la debutul aritmiei i modificarea
amplitudinii complexelor QRS dup Äo sinusoidal care pare c se învârtete în jurul
axei sale"; poate s se opreasc spontan, dar poate degenera spre TV sau FIV;
» TV bidirecional este un tip rar de TV cu complexe QRS care, într-o anume
conducere, alterneaz ca polaritate; situaia este caracteristic în toxicitatea digitalic;
» apare în:
» boli cardiace organice, dar ocazional i la normali, S. PVM, »
hipopotasemie, hiperpotasemie, » hipoxie, acidoz,
» droguri: digital, AA, fenotiazine triciclice, cafein, alcool, nicotin etc. (4, 9,
15, 69)
42. FIBRILAIA VENTRICULAR  diagnostic de ritm cardiac terminal cu

activitate ventricular haotic, fr depolarizri ventriculare, cu ritm ventricular
extrem de rapid i neregulat, ce demonstreaz:
v dellexiune haotic i neregulat, cu amplitudinea i conturul variabile; » absena
undelor distincte P, QRS, T;

de reinut: este o aritmie letal care poate fi convertit la un ritm stabil, dac defibrilarea
electric se practic în primul minut; succesul cardioversici electrice apare numai în 25 %
dintre cazuri, dac defibrilarea este realizat în 4-5 minute. ( 15,69)
43. BLOC AV GRADUL I diagnostic:

» interval P-R peste 0,20 secunde (uzual 0,2 1-0,40 secunde, dar nu depete
0,80 secunde); ¥ fiecare und P este urmat de complexul QRS;
de reinut:
¥ intervalul P-R reprezint timpul de la debutul depolarizrii atriale pân la debutul
repolaritrii ventriculare, respectiv timpul de conducere de la atriu la: NAV, fasciculul
His, sistemul Purkinje, ventriculi; ¥ acest interval P-R nu reflect i conducerea de la
NSA la esutul atrial, dei un interval P-R prelungit cu complex QRS îngust identific
locul blocului în NAV; dac complexul QRS este larg, întârzierea conducerii sau
blocul are loc în mod tipic în sistemul His-Purkinje;
» blocul în NAV poate s se manifeste îns ca interval P-R prelungit i complex QRS
larg, dac exist bloc de ramur sau aberan dependent de frecven;
* apare:
y la atlei, normali, tonus vagal crescut,
» la droguri: digital, chinidin, flecainid, propafenon, amiodaron, sotalol,
propranolol, verapamil etc.,
v în RAA, miocardite,
» în boli congenitale: DSA, PCA etc. (33, 64)
44. BLOC AV GRADUL II, TIP I MOBITZ (WENCKEBACH) »

diagnostic:
» prelungirea progresiv a intervalului P-R i scurtarea progresiv a intervalului R-R ,
pân când apare o und P blocat;
» progresiva scurtare a intervalului RR apare prin scurtarea creterii btaie de btaie a
prelungirii RR;
* intervalul R-R ce conine o und P necondus este mai mic decât dou intervale P-
P;
» de reinut:
» periodicitatea clasic Wenckebach nu este evident întotdeauna, mai ales atunci
când se asociaz aritmia sinusal i nu apar modificri brute ale tonusului autonom;
¥ uzual se produce la nivelul NAV, astfel încât rezult un complex QRS îngust, spre
deosebire de blocul Mobitz tip II, care se produce în sau sub fasciculul His i se
asociaz cu complex QRS larg în peste 75% dintre cazuri; ¥ apare:
¥ la normali, atlei,
¥ la droguri: digital, BB, BCC, clonidin, alfa-metildop, sotalol,
amiodaron, propafenon, litiu etc., ¥ în IM, mai ales
cu localizare inferioar, ¥ în RAA, miocardite etc.
(33, 64)
241

45. BLOC AV GRADUL II, TIP II MOBITZ ¥

diagnostic:
¥ ritm regulat sinusal sau atrial cu unde P intermitent neconduse i fr eviden de
prematuritate atrial;
242

» btile conduse au interval P-R constant;

» intervalul R-R ce conine unda P necondus este egal cu dou intervale P-P; » dc reinut:
» blocul se produce
uzual în sau sub fasciculul His, astfel încât complexul
QRS este larg în cca 80% dintre cazuri; » blocul apare aproape invariabil în boli
cardiace organice. (33, 64)
46. BLOC AV 2:1
» diagnostic: ritm regulat sinusal sau atrial cu dou unde P pentru fiecare complex QRS;
» de reinut:
* acest tip de bloc poate fi Mobitz tip I sau II; (38) v mecanismele blocului AV,
CARACTER MOBITZ tip I MOBITZ tip II
durata QRS: îngust larg
rspuns la manevrele ce cresc FC i blocul se îmbuntete blocul se
conducerea AV (efort, atropin): înrutete
rspuns la manevrele ce scad FC i blocul se înrutete blocul se

conducerea AV (masajul sin. îmbuntete
carotidian):
dezvoltarea în timpul IMA: IMA inferior IMA anterior
alte particulariti: Mobitz I în alt parte a anamnez de
EKG sincop
2:1:
47. BLOC AV GRADUL III diagnostic:

* impulsurile atriale nu pot ajunge la ventriculi, astfel încât rezult ritmuri atriale i
ventriculare independente între ele;
243

»intervalul P-R variaz; » intervalele P-P i R-R sunt eonstante; » frecvena atrial este
uzual mai rapid decât cea ventricular; » ritmul ventricular este meninut prin ritmul
de scpare joncional sau idio-ventricular sau prin pacemaker-ul ventricular;
» de reinut:
» undele P pol precede, pot fi ascunse în (i nu pot fi vizualizate) sau urmeaz
dup complexul QRS, deformând segmentul ST sau unda T; » aritmia
ventriculofazic sinusal se manifest printr-un interval P-P ce conine complexul
QRS mai scurt decât intervalul P-P fr complex QRS i apare în cca 30-40% dintre
cazuri; » blocul AV gradul III este prezent atunci când frecvena atrial este mai
rapid decât ritmul ventricular de scpare (identificat prin prezena undelor P
neconduse, atunci când NAV i ventriculul nu sunt în perioad refractar); * în
schimb, disociaia AV este uzual prezent dac frecvena atrial este mai lent decât
frecvena ventricular; » cauzele mai frecvente de apariie a BAV gradul III sunt:
» IM: apare în 5-15% dintre cazuri i are evoluie diferit dup localizare,
deci i tratament diferit:
»I M A inferior:
» este uzual precedat de BAV grad I sau II, tip I; » se
produce cel mai frecvent la nivelul NAV;
» este tipic trector, sub o sptmîn; este uzual asociat cu un
ritm de scpare joncional stabil, cu complex QRS suplu i frecvena peste 40
bti/minut; » IMA anterior:
y este uzual precedat de BAV de gradul II, tip II sau de bloc
bifascicular;
* se produce ca rezultat al unor leziuni extensive ale VS; » se asociaz
cu un grad ridicat de mortalitate, chiar pân la 75%, mai ales prin insuficien de
pomp; v boli degenerative ale sistemului de conducere: b. Lev, b. Lenegre
etc.; » boli infiltrative ale miocardului: amiloid, sarcoid etc.; »toxicitatea la
digital: este o cauz frecvent de reversibilitate, se asociaz mai frecvent cu un
ritm de scpare joncional accelerat, eu complex QRS suplu;
v endocardita infecioas: se produce ca rezultat al inflamaiei i edemului
septului i ale esutului nodal peri-AV; poate fi precedat de bloc AV gradul I;
» hiperpotasemia avansat: poate precede tahiaritmiile ventriculare,
care conduc frecvent la deces; * b. Lyme: boala începe cu un rash tegumentar,
urmat dup mai multe sptmâni sau luni de modificri articulare, cardiace i
neurologice; modificrile cardiace sunt determinate în principal de BAV parial
sau complet la nivel de NAV, cu sau fr sincope; » alte boli: contuzii
miocardice, RAA, boli ale VAO etc. ( 15, 59, 69)
48. DISOCIAIA AV » diagnostic: ritmul atrial i cel ventricular sunt

independente între ele, dar frecvena ventricular este uzual mai mare decât cea atrial;
» de reinut: nu este o aritmie propriu-zis, ci un fenomen secundar ce rezult din alte

aritmii, astfel încât apariia unei disociaii AV presupune:

» o frecven ventricular mai rapid decât frecvena atrial normal, datorit

accelerrii pacemaker-ului subsidiar din: TV, T. joncional, ISM, toxicitatea la
digital, post-operator în chirurgia general i cardiac etc.; » o frecven ventricular
mai rapid decât frecvena atrial normal, datorit încetinirii frecvenei atriale sub
frecvena intrinsec a pacemaker-ului subsidiar joncional AV sau ventricular; » o
frecven ventricular mai lent decât frecvena atrial, din cauza unui BAV. (15,21)
49. SINDROMUL DE SINUS BOLNAV evolueaz cu mai multe modificri

posibile:
» BS marcat, oprire sinusal, bloc de ieire sino-atrial,
* ritmuri bradicardice ce alterneaz cu ritmuri tahicardice,
v FIA cu rspuns ventricular lent precedat sau urmat de BS, oprire sinusal, bloc
de ieire sino-atrial, » timp prelungit de recuperare a NSA dup EXA sau tahiaritmii SV,
* ritm de scpare joncional AV,
y boli adiionale ale sistemului de conducere nespecifice, diferite forme de BAV, blocuri de
ramur etc. (19, 20, 21)
245

» stimulul de pacemaker este urmat de depolarizare atrial; » dac frecvena ritmului

intrinsec scade sub frecvena de pacemaker, apare btaia
atrial Äpaced", care va fi separat de un interval A-A constant; v dup acest interval de
timp A-A, cu activitate atrial Äno sensed", va aprea o btaie atrial comandat prin
pacemaker. b. pacemaker WI normo-
50. RITMURILE DE PACEMAKER a.
pacing atrial sau al sinusului coronar:
funcional:
» camera stimulat: VD; Äsensing": VD;

» rspuns al pacemaker-ului la sensing: inhibat (activitatea ventricular spontan
inhib stimularea ventricular); » stimulul de pacemaker este urmat de un complex QRS cu
alt morfologie decât complexul intrinsec;
v dup un interval de timp (interval V-V) când activitatea ventricular nu este Äsensed",
intervine o btaie ventricular comandat prin pacemaker i începe un ciclu nou;
c. pacemaker DDD:
» camerele stimulate: AD i VD; sensing: AI) i VD; » rspuns al pacemaker-ului la

sensing: inhibat (atriu i ventricul); v dac rata de pacemaker depete frecvena ritmului
intrinsec, exist bti induse de pacemaker, atriale i ventriculare, cu intervale definite,
între spike-urile A (atriale) i V (ventriculare), respectiv de la spike-ul V la cel A ulterior
(interval V-A);
246

v dac activitatea atrial intrinsec (P) este Äsensed" înainte de terminarea intervalului V-A,
capacitatea atrial a pacemaker-ului va fi inhibat; dac activitatea atrial intrinsec (P) nu
este Äsensed" la sfâritul intervalului V-A, se va produce o btaie atrial mediat de
pacemaker; » dac o btaie ventricular intrinsec (QRS) va fi Äsensed" înainte de sfâritul
intervalului A-V, capacitatea ventricular a pacemaker-ului va fi inhibat; dac activitatea
ventricular intrinsec (QRS) nu este Äsensed" la sfâritul intervalului A-V, se va produce o
btaie ventricular comandat prin pacemaker; d. malfuncie dc pacemaker bicameral:
dl. fr captur constant:
v Äpacing spike" nu este urmat de o depolarizare la momentul când miocardul nu

este în perioad refractar; » cauze: deplasarea i/sau fractura legturilor, perforare,
creterea pragului de Äpacing" prin IMA, medicamente (amiodaron, flecainid),
hiperpotasemie excesiv, insuficiena generatorului de puls prin epuizarea bateriei etc.; » se
exclude i pseudomalfuncia, când stimulus-ul cade în perioada refractar ventricular; d2.
fr Äsensing" constant:
» pacemaker-ul în Äinhibited" mode: insuficiena pacemaker-ului de a fi inhibat de

o depolarizaie intrinsec potrivit; v pacemaker-ul în Ätriggered" mode: insuficiena
pacemaker-ului de a fi Ätriggered"
de o depolarizaie intrinsec potrivit; v timpul de pacemaker nu este resetat printr-o
bataie intrinsec sau ectopic i rezult un
asincronism între dou ritmuri competitive (ritmul de Äpaced" i ritmul intrinsec); » apare
mai ales la semnale cu a mplitudine sczut i la programare nepotrivit etc. (4,9,
15,41,59,69)
51. PERICAR DIA ACUTA I CU LICHID v pericardita cu lichid evolueaz

cu complexe QRS cu voltaj sczut i/sau alternan electric, de cele mai multe ori;
247

V
Pericardita acut
Pericardit acut
Pericardita cu lichid
Pericardit acut: diagnostic diferenial cu ISM inferioar i anterioar.

» pericardita acut are 4 stadii clasice de evoluie:
» stadiul 1: supradenivelare de ST concav în sus în toate conducerile, cu excepia
AVR, fr modificri reciproce de subdenivelare ST, cu excepia AVR; » stadiul 2:
jonciunea ST (punctul J) se reîntoarce la locul anterior, iar amplitudinea undei T
începe s scad;
248

v stadiul 3: unde T inversate (dup ce segmentul ST este izoelectric, diagnostic

diferenial cu IMA, unde inversia undei T începe la momentul în care segmentul ST este
înc supradenivelat); ¥ stadiul 4: EKG se reîntoarce la normal;
¥ sc adaug i alte modificri: TS, subdenivelarea precoce a intervalului P-R, dar
supradenivelat în AVR, voltaj sczut difuz, alternan electric etc. (25,28,46)
52. CMPH ¥ diagnostic:
¥ complex QRS anormal, cu amplitudine net crescut, ¥ unde Q anormale i largi, mai
ales în conducerile inferioare, laterale i
anterioare (simuleaz infarctul), ¥ unde T înalte cu unde T inversate în V (simuleaz
HVD), ¥ deviaie axial stâng, modificri ST-T nespecifice, secundare HV sau
tulburrilor de conducere, HAS (mai frecvent), HAD i deviaia axial dreapt (mai rar);
forma apical are i unde T adânci inversate în V 4-V6etc.; ¥ CMPH forma apical -
diagnostic:
¥ unda T negativ, gigant, cu amplitudinea peste 10 mm în derivaiile
precordiale, mai ales în V^-V ; ¥ HVS, HAS;
¥ unda R cu amplitudinea maximal în V4; ¥ interval QT normal sau uor crescut în
toate derivaiile; ¥ aritmii atriale, TV susinut sau nu etc. ( 15)
53. BOLILE PULMONARE CRONICE

¥ HVD din bolile pulmonare cronice are urmtoarele modificri:
¥ complex QRS rotat spre dreapta, ¥ inversia undei T în V i V , ¥ subdenivelarea ST în
D2 D, i AVF, ¥ bloc de ra mur dreapt tranzitor, ¥ aspect RSR' sau complex QR în V ;
¥ sunt sugerate de urmtoarele modificri: ¥ deviaie axial dreapt, HVD, HAD, ¥
lipsa progresiei undei R în conducerile precordiale, ¥ voltaj sczut difuz, ¥ aspect de
pseudoinfarct antero-septal, ¥ caracter S t S2 S(cu unde S în D r D2, D,
¥ unele AC: TS, ritmuri joncionale,T. atrial multifocal, grade variate de BAV,
modificri ST-T nespecifice, blocuri de ramur etc. (20, 62, 63)
54. COR
modificrile EK DGULapar
PUL MONAR
atunci ACUT,
când exist inclusiv
embolii EMcreterea
mari, BOLIA PUL MONAR
presiunii  ¥dilataie
din AP,
de VD i rotaia în sensul acelor de ceasornic, i anume:
249

» aspect SjQ, sau S pentru 1-2 sptmâni,

» BRD complet sau incomplet pentru 1 sptmân, în 25% dintre cazuri, y unde T
inversate secundare HVD, în precordialele drepte, timp de câteva luni,
y AC sau tulburri de conducere nespecifice: TS, FIA, FLA, T. atrial, BAV de gradul I
etc.,
y alte modificri nespecifice: deviaie axial dreapt, modificri ST-T nespecifice, unda
P pulmonar etc.; y diagnosticul diferenial niajor se realizeaz cu IMA inferior:
y undele Q i undele T inversate se vizualizeaz în D, i AVF, în ambele
condiii; (15,59,69) y unda Q în I) 2este nefireasc pentru IMA.
55. EFECTUL I TOXICITATEA DIGITALIC a. EFECTUL DIGITALIC:

y subdenivelare de ST cu concavitatea în sus, y und T aplatizat, inversat sau
y interval QT scurtat, unde U cu amplitudine crescut, interval P-R lrgit.

bil'azic,
» atenie ! modificrile ST sunt greu de interpretat în prezena: HVS, HVD, bloc de
ramur; atrage atenia forma caracteristic, de Äcovat", a segmentului ST;
b. TOXICITATEA DIGITALIC:
v poate aprea orice fel de AC sau/i tulburri de conducere, cu excepia blocului de ramur;
» atenie ! poate exacerba hipopotasemia, hipomagneziemia, hipercalcemia etc.; »în
mod caracteristic, pot aprea: » T. atrial paroxistic cu bloc, * FIA cu BAV complet i
intervale R-R regulate, y BAV de gradele II i III,
» BAV de gradul III eu ritm joncional sau idio-ventricular accelerate etc. ( 15,62, 63)
56. EFECTUL MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE v efectul A A este sugerat

de:
» prelungirea medie a intervalului Q-T; v unde U proeminente;
v modificri ST-T nespecifice; v scderea frecvenei undelor de FLA; v toxicitatea la
medicamentele AA este sugerat de:
» prelungirea marcat a intervalului Q-T; » AC ventriculare, inclusiv torsada de
vârfuri; » complex QRS larg; » grade variate de BAV;
» BS marcat, oprire sinusal, bloc de ieire sino-atrial etc. (4, 14, 25, 26,42)
250

EKG 1:
, BÄ 2 1 de ani, examen de bilan pentru sport de performan, examen clinic normal; » BS,
r epolar izar e pr ecoce (V-Vj.
EKG 3
vF.,78
»
microî
v ar tefa
H. TRASEE ELECTROCAR DIOGRAFIE
EKG 2 »
B., 38 v
RS ta hi
» axa
QR »
diagno
251

EKCÎ 2:
» B., 38 de ani, bolnav eu antecedente coronariene, examen clinic normal; * RS
tahicardic, regulat;
» axa QRS imposibil de determinat prin electrozi incorect poziionai; »
diagnosti c: IMV infer ior .
EKG 3:
» E, 78 de ani, obezitate IV de tip abdominal; v microvoltaj difuz pe oale
conducerile EKG;
» ar tefact de înr egist r ar e cu imposibilitatea defini r ii liniei izoelect r ic e.
252

EKG 4:
» B., 48 de ani, dg. ecografic de pericardit cu lichid în cantitate mare, cu aspect de
tamponad; » TS, deviaie axial dreapt; » microvoltaj difuz pe toate conducerile
EKG; v alternan electric (mai vizibil pe V
EKG 5:
» B., 55 de ani, mare fumtor, internat pentru bronhopneumonie; * TS, HA D , deviaie
axial dreapt; » H VD cu modificri ST-T secundare.
253

EKG 4:
» B., 48 de ani, dg. ecografic de pericardit cu lichid în cantitate mare, cu aspect de
tamponad; » TS, deviaie axial dreapt; »
microvoltaj difuz pe toate conducerile EKG; »
alternan electric (mai vizibil pe VJ .
EKG 5:
» B., 55 de ani, mare fumtor, internat pentru bronhopneumonie; y TS, HA D , deviaie
axial dreapt; » H VD cu modificri ST-T secundare.
272

EKG 6:
» F., 61 de ani, antecedente cunoscute de bronit cronic i mixedem în tratament de 2 ani;
« FIA cu rspuns ventricular mediu, deviaie axial dreapt; » H VD cu modificri ST-
T secundare; »tulburri intraventriculare nespecifice de conducere.
EKG 7:
»BÄ 19 ani, examen de bilan pentru încorporare; diagnostic clinic de stenoz
de a.
pulmonar, cord clinic compensat; » HA D , deviaie axial dreapt; » H VD
cu modificri ST-T secundare.
273

EKG 8:
¥ F., 29 de ani. episod de palpitaii rapide i regulate, cu debut i sfârit brute,
episoade relativ rare urmate de poliurie; »
deviaie axial d re apt , HVD;
¥ TPS V( tahicardie regulat, 200/minut, complexe suple). EKG
< ¥
B.,
2
clin
post
cort
diag
¥
asp
ei
274

EKCi 9 i 10:
» B., 21 de ani, operaie ortopedic (genunchi drept) în urm cu 10 zile, elemente clinice de
tromboflebit de gamb cu impoten funcional aprut la 5 zile post-operator; evoluia
clinic din ziua urmtoare ridic suspiciunea clinic de cord pulmonar acut; cele dou EKG,
efectuate la cca 6 ore, confirm diagnosticul, în lipsa unor investigaii de finee; » aspect
electric de cor d pulmonar acut , pr in: * RS 120/min, cu und P sinusal normal; » aspect
3 ;
S tQ
» aspect rS i RS în toate conducerile precordialele;
i unda Qi cu durata sub 0,04 secunde i însoit de o und q din AV F în limite
normale;
v mic subdenivelare a segmentului ST în D AV L, V 4S chiar mai mare în V 1-V j i o
discret supradenivelare în I) } AV R i AV F prin ischemie anterioar indus de
modificrile hemodinamice; » unde Tnegative în D III, V i
( bifazice în V_
f -V 6 .
275

EKG 11:
» B., 64 de ani, BPCO de cca 5 ani, dispnee de efort progresiv, fumtor de cca 25 de ani i în
prezent, obezitate III, cianoza buzelor i a extremitilor digitale, cord uor mrit în volum,
torace globulos i hipersonor, diminuarea murmurului vezicular în ambele câmpuri pulmonare;
cord radiologie în limite normale, cu AP dilatat cu ramuri dilatate i expansive; » aspect EKG
de cor d pulmonar cr oni c , prin: v RS 80 bti/minut: v HA D i und ÄPpulmonar"; »
deviaie axial dreapt puternic;
»
undele S prezent
e în D prin
rotaia electric
a inimii în jurul
axei sale
transversale;
» undele S
profunde sunt
prezente i în
precordialele
stângi, din dou
motive: prezena
H VD , cu VD
orientat spre
înainte i D I
întârziat în V ,
cu aspect rsR'
prin BR D I; v
subdenivelare
discret ST în /),,
D( J AV F, V f ce
atest H VD.
n ²"

m
n
EKG 12:
yB,52 de »
HV S CU
1
vinter vali
276

EKG 12:
» B, 52 de ani, în eviden cu HTAE II (risc c, CV) i BPCO; » H VS cu
modificri secundare defaza terminal; »interval P-R scurt.
EKG 13:
» B., 67 de ani, hipertensiv cu valori mari sistolo-diastolice de peste 20 de ani,
AVC ischemic în urm cu 4 ani, FO cu hemoragii i exudate; v HV S cu deviaie axial stâng
L prin H VS
(-45°) pr in Hb. ant. snp. stg , cu: v R înalt în AV (confirmat ecografic);
y criteriile de voltaj pentru H VS din conducerile precordiale nu sunt vizibile,
probabil datorit axei electrice superioare; y subdenivelarea segmentului ST cu
und T inversat în AV L; y unda T inversat din V, .
4-6
277

EKG 14:
» B. 79 de ani, vechi bolnav hipertensiv, intens simptomatic; »
, prin:
H VS
v unda R din AV L = 13 mm, S V + RV ( = 47 mm, complexe QS în V v
supradenivelare ST în V /r y/ subdenivelare STîn D j AV L i V S 6 ;
» atenie ! în pr ezena HV S, cr iter iile EKG de IM n u pot fi cor ect apli cate.
te 20 de ani.
sunt vizibile,
278

EKG 15:
» B., 24 de ani, episod de RAA la 12 ani i diagnostic de RAO la 22 de ani, cu
ocazia încorporrii; asimptomatic i fr tratament recent; HV S de tip diastoli c , prin:
*
» RS: 7 2/minut, durata QRS de 0,08 secunde, durata conducerii AV normal; »

amplitudinea undei R crescut în V (  6 prin H VS ; * und Q îngust i profund
în V } V 6 cu durat mic, sub 0,04 s; v unde Tînalte, simetrice si ascutite în
aceleai derivaii, V ,-V , si cu acelai
J 6 
sens cu QRS prin H VS

cu suprasarcin diastolic.
279

EKG 16:
* E, 59 de ani, HTA de la 30 de ani (histerectomie total) i obezitate de peste 25 de ani,
cefalee matinal, AP de efort moderat i dispnee de efort mare; suflu sistolic de gradul II în
focarul AO, ZG. I asurzit la baz, ex. radiologie cu cord mrit de volum de tip aortic, cu
AO lrgit i intens opacifiat;
» HV S de tip sistoli c , prin: « RS 6 8/minut;
» indicele Sokolow crescut, axa QRS la -30 de grade, zona de tranziie la V 4;
undele q cu amplitudinea redus în precordialele stângi; » segment ST
L i V_ ; unda Tnegativ în precordialele stângi.
subdenivelat în D[ AV
280

EK G 17:
v B. 78 de ani, examen clinic preanestezic (hernie inghinal); v elemente
incipiente de hipertrofie biventricular.
281

EKG 18:
» B., 52 de ani, diagnostic de HTAE i BPCO de peste 15 ani, fr tratatament; »
fie hi vent r i cular  , prin: deviaie axial dreapt ( H V D ) i criteriile de
hiper t ro
voltaj din conducerile precordiale (H VS ):
» axa medie a complexului QRS este +110 grade; v
subdenivelarea segmentului ST în D , A V F i V b; V
svt + RV 5 = 39 mm.
EKG 19:
» B., 37 de ani, diagnostic clinic i ecografic de CMPH; v RS,
standardizare uniform 1/2, BS; » hipertrofie biventricularcu
modifcri ST-T secundare;
» diagnostic diferenial între H VD i BR D ( V j.

282

EKG 20:
» B., 21 de ani, diagnostic ecografic de DSA-ostium primum; » RS
tahicardie, deviaie axial stâng, BR D I.
EK G 21:
* B., 47 de ani, asimptomatie, aspect clinic normal, examen de bilan pentru
sigurana circulaiei; » Hemibloc anter o-su per ior stâng , prin: » axa electric este la -50
e grade;
» unda R înalt în AV L de 14 mm, dar nu este criteriu de H VS
alturi de dg.
283

de Hb. anterior stâng; » undele q mici din precordialele stângi, ca rezultat al
forelor precoce QRS
direcionale inferior, la dreapta i posterior; » undele s mici din precordialele
stângi, prin forele tardive ale QRS orientate superior.
EKG 22:
» B., 71 de ani, dispnee i palpitaii de efort, fumtor moderat de 43 de ani; » RS
tahicardie, deviaie axial dreapt; v HAS, BRI) III.
284

EKG 23:
» B., 69 de ani, bolnav hipertensiv, bronitie, eu IMV anterior (1996), fr tratament
de întreinere; » Hemiblocposterior stâng, prin: » axa electric la +110 grade;
» undele P înalte în /), i AV F (poate arta HA D i H VD ); » în
prezena acestui hemibloc, alte investigaii susin sau nu H VD; » în
plus, pe traseu este i aspect asociat de IM V anterior.
285

EKG 24:
» B., 49 de ani, IMV inferior (2001), palpitaii neregulate aprute recent; » FIA
cu rspuns ventricular mediu; o BR D I dependent de frecven.
EKG 25:
» B., 62 de ani, BCI i BPCO în tratament de întreinere de 3 ani; » RS, TS,
deviaie axial dreapt; » HAS;
v BR D III i IM V inferior.
286

EKG 26:
* E, 65 de ani, durere anginoas acut cu debut de cca 12 ore; » RS tahicardia,
deviaie axial dreapt; y BR D III;
»leziune acut miocardic anterioar si lateral în evoluie.
n
n.
EKG 27:
» B., 69 de ani, dispnee de efort moderat instalat progresiv; y
artefact ( DJ , EXA cu conducere aberant; y Hb. posterior
stâng; y BR D III.
287

EKG 28:
 B., 85 de ani, mare fumtor, internat pentru confirmarea diagnosticului de SCAI;
 deviaie axial dreapt;
> T. joncional (unde P ret rograde); BRS III.
EKG 29:
» F., 69 de ani, AP de decubit crescendo, disfuncie moderat de VS, tratament maximal,
factor de risc supraimpus (anemie secundar unor pierderi cronice de sânge rou la nivel
hemoroidal); » deviaie axial stâng; » BRS III.
288

EKG 30:
» B., 74 de ani, IMV anterior (1997), dispnee i angor de efort progresive; v RS
tahicardia;
y IM V anterior (progresia defectuoas a undei Ii î n conducerile precordiale drepte);
* ischemie suhepicardic difuz; » URS III dependent de frecven (intermitent).
EKG 31:
» E, 41 de ani, climax, cardiotireoz, fr tratament recent de substituie hormonal;
» HAS, Hb. ant. sup. stg.; » H VS
, modificri secundare ST-T.
289

EKG 32:
v B., 74 de ani, DZ insulinodependent, BCI în tratament, EKG efectuat la un
examen periodic, dispnee de efort moderat exacerbat de o viroz pulmonar; » IM V
postero-lateral;
» bloc bifascicular: Hb. aut. sup. stg. i BAV I.
EKG 33:
» E, 75 de ani, IMV antero-septal ( 1998), API (III B j) recent, examen periodic; » HAS;
« bloc trifascicular: BAV I, Hb. aut. sup. stg., BR D III.
290

EKG 34:
v B., 70 de ani, disfuncie sever de VS (fracie de ejecie 28%), examen periodic; ¥ und
T cu aspect primar i difuz;
« bloc trifascicular: bloc AV 2:1, BR D III, Hb. ant. sup. stg.
EKG 35:
» B., 46 de ani, fumtor, obez, dislipidemic, durere anginoas acut; v IMA antero-septal
în evoluie; * interval QTprelungit.
291

EKG 36:
» B. 42 de ani, durere anginoas acut de 4 ore; » RS tahicardic;
* Hb. ant. sup. stg.;
»1MA anterior întins i lateral în evoluie.
EKG 37:
¥ B., 43 de ani, multipli factori de risc, durere anginoas acut de 24 de ore; ¥ Hb. ant.
sup. stg.;
¥ IM A anterior întins, lateral i lateral înalt î n evoluie.
292

EKG 38:
» E, 74 de ani, IMV ( ?), fr tratament de întreinere, examen periodic; » BR D
III; » IM V lateral înalt.
E

¥
EKG 39:
» B., 66 de ani, durere anginoas de 12 ore; v TS ; »
BAV I;
v IMA infero-postero-lateral cu modificri reciproce pe peretele lateral înalt. 296

EKG 40:
» B., 75 dc ani, bolnav cu patologie complex ( BPCO, HTA sistolic, SAO medie, CMP
dilatativ, sechel AVC, AO membrele inferioare cu tulburri trofice), fr tratament recent;
« BR D III i IM inferior i posterior, prin:
« unde T pozitive în V ? u n d a T bifa zi c în V
v IM V inferior cu unde patologice, unde Q adânci i unde T pozitive în
aceleai conduceri, cu aspect primar; » unda R înalt i cresta t din V r prin IM
posterior; * IM inferior se asociaz, deci, cu modificri primare de ST-T
anterioare în conducerile V ' deci cu modificarea aspectului secundar ateptat (ST
subdenivelat i T inversate).
294

EKG 41:
¥ B., 65 ani, IMV (2000), BPCO, emfizem pulmonar, fr tratament recent; » IM V
posterior cu BR D III:
» intervalul QRS de 0,12 secunde;
» undele s largi în Dt23 , AV F, V 5 6 i poriunea tardiv lrgit a undelor R din
V l 3 prin BR D;
f deflexiunea înalt iniial a undei R din V ; prin IM posterior asociat; »
atenie !
contexul
clinic i
alte
investigaii EK
vor C
confirma vF
diagnostic Ä
ul corect, E
co r
cci acest K(
Bb
aspect mai y
*lez
poate B.
>
aprea în ei
H VD sau
BR D. i
295

EKG 42:
» B., 56 de ani, durere coronarian acut, internat în CCU pentru SCAI, markeri
enzimatici miocardici abseni la determinri repetate; » EKG înregistrat în durere: IM
A nonQ, TS, HAS, BR D III i ISM anterioar si lateral.
»EKG de ani, sindrom X metabolic diagnosticat de 5 ani, Iar tratament, durere
E, 4543:
coronarian de decubit nocturn debutat de cca 48 de ore; v BRS III;
»leziune-ischemie inferioar, ischemie lateral.
296

EKG 44:
* E, 23 de ani, distonie neurovegetativ; » aritmie sinusal;
* repolarizare precoce V .
EKG 45:
» B., 59 de ani, BPCO cu tratament prelungit cu doze medii de digoxin, bolnavul
îi administreaz singur doze multiple, în scop de suicid; »tahicardie atrial multifocal.
297

EKG 46:
» E, 20 de ani, episoade paroxistice repetitive de palpitaii rapide i regulate; » TPS V cu
unde P retrograde.
EKG 47:
» E, 25 de ani, TPSV recurent, episoade extrem de frecvente i prelungite, în
pregtire pentru ablaie; » TRNAV , diagnostic prin SEF.
298

EKG 48:
» B., 78 de ani, examen de bilan, în eviden pentru CMP dilatativ ischemic,
IMA anterior la 67 de ani;
» deviaie axial stâng; 
URS III; » FIA cu AV medie.
EKG 49:
» B., 71 de ani, internare de urgen dup o sincop; * FLA cu conducere 1:1; » aspect
de T. regulat cu complex QRS larg.
299

1
1I
fi
u
EKG 50:
rv » E, 68 de ani, CMP dilatativ ischemic, examen de bilan; » F"LA
cu cond ucer e 4:1; » URS III.
schemic.
EKG 51:
» B., în eviden pentru pericardit constrietiv TBC; »traseu EKG
microvoltat difuz; * FLA blocat variabil.
300

EKG ani, fumtor, CPC diagnosticat de 10 ani, fr tratament; » axa deviat la
52:de
* B., 59
d r eapta; v BR D III;
» FLA cil blocaj r eg ulat , 2:1 .
EKG 53:
» B., 68 de ani, cunoscut coronarian i fumtor (1995), fr tratament, internat de
urgen în CCU cu IMA debutat de 3 zile; » FLA cu conducere 2:1, regulat; » BR D
III;
y IMA inferior, antero-apical i antero-lateral.
301

EKG 54:
» B., 76 de ani, HTAE III, sechel AVC, examen de bilan; »
deviaie axial dreapt; v BR D III;
y ritmjoncional accelerat.
EKG 55:
* E, 48 de ani, internat cu precordialgii nesistematizate, stare general alterat,
febr prelungit, diagnostic ecografic de pericardit subacut; » ritm joncional
accelerat; »interval QTprelungit.
t. internat de
302

EKG 56:
» B., 71 de ani, dispnee de efort progresiv, examen de bilan; * ritm
idio-ventricular accelerat; » bti de fuziune.
EKG 57:
» B. 75 de ani, IMV inferior (200 1), internare de urgen, stare general alterat; » IM V
inferior; » BAV I, HAS; v disociaie AV ; » T V nonsustinut.
303

EKG 58:
» B., 78 de ani, internat de urgen dup o sincop cu cdere de la acelai nivel i
traumatism cranio-cerebral acut închis; » tahicardie ventricular (aspect de BR D ) cu
disociaie AV .
EKG 59:
» B., 71 de ani, IMV ( 1990), stare general brusc alterat (AP i dispnee de decubit); v
HAS, pauz sinusal; * EX V , T V nonsusinut.
EKG 60:
» B., 73 de ani, IM A ( 1998), stare general brusc alterat, cu sincop; » T V
(aspect de URS).
304

EKG 61:
» E, 78 de ani, stare general brusc alterat (nelinite, AP i dispnee dc decubit); » TS,
EX V; * bti de fuziune; v disociaie AV ; r T V.
EKG 62:
* E, 46 de ani, climax chirurgical la 28 de ani, tratament cu chinidin (7 zile), doze de
încrcare pentru FIA cu AV rapid i nonsusinut, crize frecvente i însoite de AP
prelungit; traseul EKG este obinut rapid dup o sincop însoit de emisie de urin;
v torsada de vârfuri prin toxicitatea la chinidin:!] polimorf iniiat de Ii X V;
» con figuraia QRS se schimb, rotindu-se parc în jurul unui punct.
305

EKG 63:
v B., 68 de ani, vechi hipertensiv cu valori mari TA, diagnostic de CMP dilatativ ischemic,
ICC global (NYHA III) i AP de efort; internat de urgen dup o durere anginoas
violent însoit de vrsturi i transpiraii reci; nu rspunde la NTG repetat; în mod brusc,
starea general se altereaz, bolnavul devine obnubilat, zgomotele cardiace devin extrem
de rapide i greu de definit, TA devine imperceptibil; EKG este efectuat cu maxim
urgen; v Flutter ventricular, prin:
» ritm ce nu este sinusal, dar ritm rapid (180-300/minut) i ectopic, cu centrul
excitaiei ectopice situat ventricular; » complexele QRS înlocuite cu o succesiune
de unde largi, mai mult sau mai puin croetate, cu aspect general de Äfus", fr
s se poat distinge componentele (Q,R,S), nici traseul repolarizrii ventriculare;
» nu se poate calcula axa electric, cci toate derivaiile au o imagine
asemntoare; fenomenul ondulatoriu este aproape regulat;
» atenie ! aspectid este net diferit fa de ceea ce apare în FI V {evo!ueaz cu
complexe neregulate, cu amplitudine i morfologie variabile), dar este
asemntor cu cel din tahicardia ventricular.
306

EKG 64:
» B., 75 de ani, internat de urgen pentru o sincop cu pierdere brutal de stare de
contient, cdere cu lovire de la acelai nivel i traumatism cerebral acut închis; la
unitatea de primire a urgenelor, starea general este extrem de grav, aspect de moarte
clinic, cianoz, midriaz bilateral, absena pulsului periferic, incontinen urinar, fr
activitate cardiac (ex. clinic); TA nu se poate determina; se încep manevrele de
resuscitare cardiopulmonar, dar se înregistreaz i EKG; nu se cunosc datele asupra
AHC, APP, tratamentul recent etc.; v Fibrilaie ventricular, prin:
» nu exist un ritm sinusal i/sau ventricular identificabile; » sunt vizibile
accidente, cu o frecven de 200-27 0/minut ce nu pot fi asimilate cu aspectul
undelor electrice; nu sunt vizibile i nu pot fi analizate undele P i i, intervalele
PR, complexe QRS; v se înscriu îns undele F, ce justific stopul cardiac i
oprirea cardiac; acestea apar prinr-o activitate ventricular total anarhic i
printr-o ineficient hemodinamic loial; » dac nu se intervine prompt prin  ocul
electric, decesul este inevitabil.
EKC! 65:
» E, 72 de ani, IMV (1994), examen de bilan; v EX V;
V BRS III, BAV I
EKG 66:
307

» B., 49 de ani, dispnee i AP de efort moderat instalate insidios, fr tratament » aritmie
sinusal;
» bloc AV de gradul II, tip I, tip Wenckebach; * repolarizare precoce antero-septal.
EKG 67:
» B., 67 de ani, internat în CCU de 3 zile; » IM A inferior în evoluie; » bloc AV de
gradul II, tip I, tip Wenckebach.
EKG 68:
» F., 70 de ani, IMV anterior ( 1999) i inferior (2000), fr tratament recent, dispnee
i palpitaii de efort progresive; y IM V inferior i anterior;
y UR D I, bloc AV de gradul II, tip I, tip Wenckebach; y EX V.
308

EKG 69:
» B.,48 de ani, fumtor, obezitate faseio-troneular III, internat în CCU cu dureri
anginoase intense i prelungite, debut de 24 de ore; y leziune miocardic acut cu EKG 71
localizare inferioar (TV ? ) în evoluie; y BAV gradul II, 2:1. vF.,81 c
evalu; v
BRS I *
BAV g
EKG 70:
y B., 67 de ani, internat în CCU cu dureri anginoase intense i prelungite, debutate
în efort intens i susinut de cca 12 ore; neag boli CV cunoscute; y HAS;
y IMA inferior în evoluie; y BAV gradul II, 2:1; BRI) III. EKG 72
* B.,
641 tar
si » BAV
g,
309

EK G 71:
» E, 81 de ani, IMV anterior ( 1992), fr tratament de întreinere, internat pentru
evaluare clinic, având aspect general de sindrom de debit cardiac redus; , BRS III;
* BAV gradul II, 3:1.
EK G 72:
» B., 64 de ani, internat pentru evaluare terapeutic, cu dispnee de efort progresiv,
fr sincope; neag alte boli, exclude orice tratament cu medicamente; v BAV gradul III
cu complexe QRS suple.
310

EKG 73:
» E, 28 de ani, gravid la termen, fr boli generale i CV cunoscute, internat pentru
ateptarea naterii; EKG efectuat în cadrul examinrii generale; examenul clinic CV
normal; v S. WPW.
njJOX
EKG 74:
» E, 19 ani, cu episoade invalidante de tahicardie regulat, 200/minut cu debut i sfârit
brute, cu frecvente internri pentru asemenea episoade cu complexe QRS suple, ce nu
cedeaz la manevre vagale, în ateptarea programrii pentru SEF; v S. WPW, aritmie
sinusal.
311

EKG 75:
» B., 24examenul
pentru de ani, cumedical
episoade
în de TPSVîncorporrii;
vederea rare i de scurt durat,clinic
examenul cu complexe suple,
general i CV
fr modificri evidente; * S. WPW; aspect de pseudoinfarct în teritoriul in
ferior.
EKG 76:
y B., 32 de ani, internat de extrem urgen, cu palpitaii rapide i regulate debutate brusc i
urmate de sincop, cu cdere de la acelai nivel i transpiraii reci i profuze; neag alte
boli, neag tratament cu medicamente, alte noxe; examenul clinic general normal;
diagnosticul de la internare: IMA inferior cu tulburare nespecific intraventricular de
conducere; y S. WPW; aspect de pseudoin farct în terit oriul in ferior.
312

_________________________
EKG 77:
v B., 62 de ani, BCI cu AP de efort, tratament inconstant, internare de urgen în CCU cu
AP intens, cu debut de cca 12 ore, transpiraii reci i hipoTA; examenul clinic evideniaz
IMA inferior, în evoluie cu bloc AV gradul III; blocul este persistent i nu este influenat
de atropin; se implanteaz StC de urgen;
» Pacemaker ventricular eficient, permanent pentru IMA inferior i bloc A V de gradul
III persistent.
EKG 78:
» B.,75 de ani, cu StC implantat în urm cu 7 ani, internat pentru evaluare primelor
lipotimii de efort; examenul neurologic este negativ; v Pacemaker permanent
ventricular cu perioade de T V nonsusinut.
313

EKG 79:
» B., 81 de ani, eu StC implantat în urm cu 3 ani, dup un IMA inferior; EKG este
înregistrat înainte de un tratament stomatologic; »
Pacemaker AV normofuncional.
EKG 80:
» E, 74 de a ni, cu StC implantat în urm cu 5 ani, fr simptome evolutive, imobilizat în
aparat gipsat de cca 21 de zile pentru o fractur complicat de old drept, examen pentru
stabilirea riscului unei laborioase intervenii chirurgicale de protezare;
» Pacemaker AV cu BAV de gradul III intermitent, cu ritm idio-ventricular.
314

EKG 81:
» F., 78 de ani, persoan activ, cu StC implantat în urm cu 5 ani, prezint brusc o
sincop dup un efort de defecaie; examen neurologic negativ; * Pacemaker
AV cu deficit de captur, indicaie de schimbare de StC.
EKG 83:
» F., 45 dt
alterare;
exacerb
diagnosl
»
pericard
EKG 82:
*B.,72 de ani, StC implantat de 3 ani, normofuncional, în eviden oncolgic pentru cancer Hj
pulmonar primar; de cca 14 zile, starea general se agraveaz brusc, prin: febr,
precordialgii difuze, net exacerbate de inspir profund i de schimbarea poziiei în pat; fr
episoade sincopale; examenul ecografic i tomografie evideniaz: metastaze hepatice i nj «
pulmonare, pericardit cu lichid în cantitate mare;
» Pacemaker AV , cu alternan electric prin pericardit lichidian.
fii u
EKG 84:
»aceeai b
» diagnos
precord
315

EKG 83:
» E, 45 de ani, iar antecedente patologice, în plin sntate aparent prezint alterarea strii
generale, cu: febr, curbatur, inapeten, frisoane, precordialgii exacerbate de o anume
poziie i tuse; examenul general i cel ecografic susin diagnosticul de pericardit acut; »
pericardit acut în primul stadiu de evoluie.
EKG 84:
» aceeai bolnav, înregistrare efectuat dup 24 de ore;
» diagnostic diferenial (vizibil) cu repolarizarea precoce din conducerile precordiale
drepte.
316

EKG 85 i 86, înregistrate la acelai pacient:

» E, 18 ani, examen medical de bilan pentru prezentarea la examenul de bacalaureat;
examenul general arat o unic malformaie congenital; y dextrocardie, BR D I, EXA,
aritmie sinusal;
» atenie ! diagnostic diferenial cu aezarea eronat a electrozilor exploratori la
nivelul membrelor superioare; » diagnosticul este facilitat de EKG î nregistrat,,pe
dreapta toracelui".
317

»EKG 87 i 88, înregistrate la acelai pacient:

B., 21 de ani, sportiv de performan (fotbal), examen medical pentru clarificarea
oportunitii sportului de performan; cateterismul cardiac i RMN (torace i abdomen)
confirm o unic malformaie congenital; » dextrocardie, EKG cu aspect normal,
înregistrare EKG Äpe dreapta toracelui".
318

EKG 89 i 90, înregistrate la doi bolnavi, la cea 6 ore de la debutul acut al bolii;
» B., de 72, respectiv 76 de ani, în eviden pentru HTAE de lung durat i avansat
(cord mult mrit în volum, artere periferice îngroate i dure etc.); diagnosticul clinic
neurologic i tomografie arat hemoragie cerebral extins, în ambele cazuri;
» aspect electric ce sugereaz leziuni extensive ale SNC, cu: v
BS;
» modificri difuze de tip ischemic de faz terminal; »
sindrom de QT lung.
319

EKG 91:
y B., 78 de ani, CMP dilatativ ischemic în tratament, IMV anterior ( 1995), aspect clinic
de ICC (NYHA) sub tratament (digoxin, furosemid, spironolacton, enalapril), fr s
cunoasc dozele; y bloc AV de gradul II, tip II (Mobitz II), cu conducere AV 3:2, prin:
y ritmul atrial ce este sinusal;
y intervalul P-R constant dintre btile conduse normal; y
tot a treia und P nu este condus la ventricul;
» atenie ! se adaug ÄBRS bigeminat", prezent tot la a doua btaie
ventricular, prin tulburare progresiv de conducere pe ramura stâng.
EKG 92:
» E, 38 de ani, în eviden pentru RAA, maladie mitral cu episoade frecvente de FIA
paroxistic, sub tratament cu digoxin, administrat oral, de întreinere i i.v., în episoadele
paroxistice aritmice; fr alte modificri clinice (cardiace, gastrointestinale, oculare etc.); »
efectul tratamentului digitaie: aspect caracteristic de Äcovat" în D12 , AV F i V .
320

EKG 93 i 94, înregistrate la acelai pacient;

» B., 40 de ani, cu boal mitral cu predominana stenozei i RAO, în tratament cu
tonicardiae, betablocant i inhibitor al enzimei de conversie, pân la prima complicaie,
respectiv endocardit infecioas cu hemoculturi negative; dup tratament antibiotic de 6
sptmâni, se externeaz sub tratamen tonicardiae i diuretic; bolnavul refuz intervenia
chirurgical;
» prima EKG este efectuat la cca 3 luni dup externare: efect digitalic, cu unde P
retrograde;
» a doua EKG este efectuat la cca 6 luni dup externare: efect digitalic cu BAV II, tip
I, Wenckebach.
321

EKG 95:
» B., 54 de ani, cu maladie mitro-aortie i insuficien tricuspidian secundar, în
tratament necontrolat periodic, tonicardiac i diuretic (doze mari); se interneaz cu
inapeten persistent, tulburri dispeptice gastrointestinale severe, semne clinice de
deshidratare; »tahicardie atrial cu bloc AV i higeminism ventricular, rezultând din
toxicitatea digitalic:
» frecvena atrial 164/minut, independent de ritmul QRS; * complexe QRS suple ce
sugereaz originea joncional AV; ¥ dup fiecare complex QRS suplu, apare o EXV
(bigeminism ventricular); ¥ aceste EXV au intervale de cuplare fixe fa de complexele
normale; ¥ complexele QRS joncionale (sgeata) sunt deformate prin suprapunerea
undelor R
n
n
.
m
n
EKG 97: ¥
B.,41 de ai
EKG 96:
¥ aceeai bolnav, la care s-au înregistrat mai multe tulburri de ritm, interpretate în cadrul cu K = 3,1 ¥
intoxicaiei digitalice: hipopotase
A. FIA cu frecven ventricular neregulat; ¥ interval
Ii. T. atrial cu frecvena de 16 0/minut, conducere 1:1; O- ¥ unde U
C. T. atrial cu conducere AV 2:1; pri
I). T. atrial cu bloc AV de gradul I I , tip 1 (Wenckebach).
r
i U
n
EKCi 98:
»B., 68 de an
K seric = 9 ¥
aspect EKC
322

EKG 97:
v B., 41 de ani, DZ insulinodependent, examen preanestezic, ionograma sanguin
cu K = 3,1 mEq/L la momentul examinrii; » hipopotasemie; »inten'al Q-T prelungit;
» unde U proeminente.
EKG 98:
» B., 68 de ani, internat STI pentru arsuri grave diseminate; printre probele biologice,
K seric = 9,1 mEq/1; v aspect EKG de hiperpotasemie, cu unde T ascuite i
interval Q-T prelungit.
323

EKG 99:
» E, 23 de ani, în eviden pentru tetralogie Fallot i cunoscut cu IMV inferior;
EKG înregistrat la un control programat, înainte de vaccinare antigripal; » BR D III; v
IM V in ferior.
EKG 100:
v F.,19 ani, în eviden pentru DSA-ostium primum, în ateptarea interveniei
chirurgicale;
» Disociaie AV , ritm joncional, captur sinusal; v Deviaie axial stâng.
324

I. TABELE
Tabelul 1: UNDE, INTERVALE, SEGMENTE I COMPLEXUL QRS. DEFINIII
1. EK G NOR MAL PE 12 CONDUCERI:
a. UNDA P: pozitiv în Di, D2 i AVF; posibil inversat în AVF; posibil inversat
sau negativ în: D ; AVL, V| i V2; negativ în AVR.
1
b. INTERVAL PR: 0,12-0,20".

c. COMPLEX QRS: 0,06-0,10"; unde Q mici sunt frecvente (< 0,04" i < 2 mm în
amplitudine) în multe conduceri, cu excepia AVR i V,, V 2; zona de
tranziie precordial (conducerea în care deflexiunea pozitiv este
egal în amplitudine cu cea negativ) apare între V2 i V4.
d. SEGMENT ST: uzual, este izoelectric.

poate varia între 0,5 i 1 mm peste linia izoelectric în conducerile
membrelor.
poate aprea Ärepolarizarea precoce": supradenivelare pân la 3
mm cu concavitatea superioar în precordialele stângi, ca variant
normal, mai ales Ia tineri.
e. UNDA T: pozitiv în D b D2, V3.6, inversat în AVR i V,; poate fi superioar,
aplatizat sau bifazic în D 3, AVF, V, i V 2.
inversat în V1-V3, la tineri aduli sntoi, ca i Äcaracter juvenil
persistent".
f. INTERVAL QT: uzual, 0,30-0,46".
variaz invers proporional cu FC; QT(QTc) = ------------ ;
-v/R ² R
QTc normal < 0,46" la b rbai i < 0,47" la femei.
2. UNDA P:
a. unda P înalt i ascuit în amplitudinea undei P > 2,5 mm în D2 în unda P Äpulmonar";
D2 = HAD: apare în HAD, din: BPCO, CPC, IC, boli congenitale, BCI etc.;
b. unda P inversat în Di în: dextrocardie: unda P inversat, QRS negativ i unda T

negativ în D,, cu unda R cu progresie mic;
poate aprea în dextrocardia din Äsitus
inversus" (malpoziie cardiac cu imagine în
oglind) sau în dextrocardia izolat care
este, uzual, asociat cu alte modificri
congenitale, inclusiv cu: transpoziia
corectat, SP, DSV i DSA;
plasarea unda P, complex QRS i unda T în Di

inadecvat a inversate, cu progresia normal a undei R în
electrodului: precordiale;
apare prin inversarea poziionrii elec-
trozilor;
c. unda P adânc i inversat poriunea negativ terminal a undei P > 0,04" lrgime i > 1
în Vi = HAS: mm adâncime;
crete durata undei P > 0, 12" în D 2 i frecvent apare în Äunda
P mitral"; apare în: bolile VM, boli cardiace organice, bolile
VAO, IC, IM;
d. unda P inversat în D2 = PR > 0,12", unda P inversat în D 2, D3 i AVF.
ritm atrial ectopic:
325

3. Segmentul PR: valoare normal = 0,1^-0,20":

a. interval P-R prelungit: bloc AV de gradul I: PR > 0,20" i constant; dac PR
variaz, blocul AV de gradul II
poate fi prezent;
b. interval P-R scurt: PR < 0,12", apare Ia: normali, creterea tonusului simpatic,
HTA, b. cu stocaj de glicogen;
S. WPW: PR < 0,12", unda delta, com-
plex QRS larg, ST i T di-
recionate opus fa de com-
plexul QRS;
ritm joncional sau atrial PR < 0,12", unda P inversat
ectopic (rar): în D2, D, i AVF;
c. subdenivelarea pericardite: segmentul PR subdenivelat în mai multe
segmentului P-R: conduceri , cu excepia AVR; se observ cel
mai bine în D2, D^ i AVF;
apare i în infarctul atrial (apare în cca 15% dintre
infarctele miocardice acute).
4. Durata complexului QRS:

hemibloc deviaie axial stâng peste -30°;
antero-superior unda R mic i unda S adânc în D2, D3 i AVF, unda R dominant în
stâng: D1 i AVL;
unda q mic poate fi prezent; activare terminal tardiv (R') în AVR;
progresia slab a undei R în apare în: b. organice cardiace, b.

" precordiale; congenitale, rar chiar la normali;
1
,
1
0
-
0 hemibloc posterior- deviaie axial dreapt > 90°;
,
1
stâng: unda r mic i unda S adânc în Di i AVL;
0
: unda q mic în Di. D j i AVF posibil;

l
a apare în BCI i. rar. la normali;
m
r se vor exclude alte cauze de deviaie axial dreapt: HVD, BPCO, CPC.
o IM lateral, indivizi normali cu cord vertical sau verticalizat;
n

t
a
r
u diagnosticul definitiv necesit nu necesit tratament;
d comparaia cu 0 EK G anterior-
.
a înregistrat;
B RS incomplet: unda R crestat sau unda R secundar (R") în V5 i V();
unda S larg în Vi, V->;
fr unde Q în D,, AVL, V, i V6;
B RD incomplet: unda R secundar (R") în Vi i V2;
unda S larg în V 5 i V6;
B RD: unda R secundar în V| i V2, cu ST- T descendente;
unda S adânc în Di , V5, V6;
apare în: b. cardiace organice, b. degenerative ale esutului de
conducere, BCI; rar, poate aprea la indivizi normali;
diagnosticul de BR D necesit V| cu aspect de BR D i aspect RSR" în Di,
AVL sau V5-V6;
B RS: R crestat i larg în D|, V5 i V6;
" unda S adânc sau QS în V| i V 2;
2
,
1 unda Q absent în D], V5 i V6;
0 apare în: HVS, IM, b. degenerative ale sistemului de conducere , BCI.
>
: foarte rar la indivizi n ormali;

t
u
c
tulburare de complex QRS larg peste 0 ,12" i care nu îndeplinete criteriile de BRS
s conducere sau BR D;
e
r
c intra ventricular: apare în: hiperpotasemie, HVS, medicamente (clasa IA i IC), S. WPW,
a
t BCI;
a
r nu necesit tratament;
u
d bloc ce implic dou fascicule: BR D + când exist bloc bifascicular +
326 b
. bloc bifascicular: Hb. anterior stâng sau BR D + Hb. BAV de gradul I, nu este în mod
posterior stâng; absolut necesar prezena bolii
trifasciculare, cci creterea
intervalului P-R este dat de
întârzierea în NAV , nu de
întârzierea în cel de al treilea
fascicul.

5. Amplitudinea complexului QRS:

a. voltaj sczut: amplitudinea QRS < 5 mm în apare în: pericardite, BCI, amiloi-
conducerile membrelor i < 10 doz, BPCO, obezitate, mixedem, la
mm în conducerile pre- normali;
cordiale;
b. QRS înalt:
. .. ,, un a n + un a n , > mm a r a  v -
criterii Corneli: , ,
> 20 mm la femei;
v HVS - criterii » HVS cert, dac amplitudinea QRS crescut (S în V,
sunt > 5 puncte; « sau V2 > 30 mm; R în V5 sau V6 > 30
Estes: mm; R sau S > 20 mm în conducerea
HVS probabil,
dac sunt 4 puncte: membrelor cea mai înalt) = 3
puncte;
modificarea ST-T fr tratament di-
gitalic = 3 puncte;
modificarea ST-T cu tratament digi-
talic = 1 punct;
aspect de HAS în V , = 3 puncte;
deviaie axial stâng = 2 puncte;
durata QRS > 0,09" = 1 punct;
DI (de la debutul QRS pân la vârful
undei R) în V5 i V6 > 0,05" = 1
punct;
v HVS - criterii unda S în V, + unda R criteriile sunt valide dup vârsta de
Sokolow-Lyon: în V5 sau V6 > 35 mm; 40 de ani; nu sunt valide în caz de
asociere HVS + BR D;
în caz de BRS: HVS = unda S în V2 +
unda R în V5 > 45 mm.
327

6. Unda 0:
a. IM: durata undei Q > 0,04" în lrgime (chiar > de 0 ,05" în D,); amplitu-
dinea undei Q > 2 mm sau > 25% din înlimea undei R (> 50% în
AVL, > 15% în V4-V6);
b. caracter de definit de unde Q patologice, dar neinduse de IM, ce poate aprea în:
pseudoinfarct: CMPH i CMPD, amiloidoz, miocardite , boli neuromusculare, HVS,
HVD, BPCO, CPC, EP, pneumotorax, BRS, Hb. anterior stâng, S.
WPW, tulburri ale SNC, hipercalcemie , oc, hipoxie, pancreatite ,
contuzie miocardic etc.
:
:: : ::-r:: :
:
7. Unda R: 1
. fi gf | HVD: deviaie axial dreapt, R/S > 1 în V,

i/sau R/S < 1 în V 6;
are 3 forme, HVD tip A: unda R dominant în V,
clasificate dup (qR. R i rSR'), însoit de
forma subdenivelare de segment
a. Unda R proeminent complexului ST i unda T inversat;
în Vj: QRS în V, i apare în HVD sever din
 t,  < s gfe V5-V6: SP, HTP, sindromul
Eisenmenger;
lisl 1 Httl 1® HVD tip B: caracter RS în V, (RS,
Rsr'); apare în DSA, SM
etc.;
W&
HVD tip C: aspect rS sau rsr', cu unda
S adânc în precordialele
stângi (V5 i V6); apare cel
mai frecvent în BPCO.
sâ «p
b. Unda R cu complexul QRS alterneaz în alternana total apare
amplitudine variabil = direcie i amplitudine; apare în: atunci când alternana

alternana electric: pericardita cu lichid, ISM, CMP, apare la nivelul undei P ,
diverse BCI; complexului QRS i undei
! . |
T; uzual, apare în:
pericardita cu lichid, mai
W
ales cu tamponad.
M
.'-rA 
c. Progresia precoce a zon de tranziie precordial, apare în: HVD, IM pos-

undei R: unda R înalt respectiv conducerea cu deflexi- terior, distrofia muscular
în Vi i V2: unea pozitiv egal cu cea nega- Duchenne, BR D, S. WPW
tiv, este poziionat în V! sau V, etc.
i R/S > 1 în V, sau/i V2;
d. Progresia lent a zona de tranziie precordial este apare în: IM anteroseptal
undei R: unda S poziionat în V, sau V6 i R/S < i anterior, CMPD.
proeminent în V5 i 1 în V5 i V6; CMPH, HVS, BPCO,
V6: CPC, HVD, Hb. anterior
stâng, S. WPW, chiar Ia
indivizii normali.
328

1. 1. * 1 1 2 . - y PR < 0, 12", complex QRS D2, tractul de

% larg cu unda delta situatD3, AVF: bypass este
'vf: iniial la baza undei R; dup posterior;
-
localizarea undei delta D, tractul de
. 
negative , se poate localiza
i AVL: bypass este
tractul de bypass: lateral stâng;
e. Unda delta (S. WPW): V, cu tractul de
deviaie bypass este
axial antero-septal
dreapt: drept;
; V:
 rv .
V, cu tractul de
deviaie bypass este
axial lateral drept.
stâng:
f. Unda R terminal deflexiunea terminal a complexului QRS este tardiv , în
Äunda Osborne": apropiere de linia izoelectric la piciorul undei R i supe-
rioar; apare în hipotermie: cu cât temperatura scade, cu
atât amplitudinea crete.
8. Segmentul ST:
a. segmentul ST supradenivelat: ]
¥ leziune supradenivelarea ST con- se asociaz frecvent cu undele Q pa-
miocardic: vex-superior este localizat tologice; modificrile ST-T sunt evo-
în câteva conduceri, se sfâr- lutive , undele T devin inversate înainte
ete cu unda T inversat i ca segmentul ST s ating linia
subdenivelarea ST reciproc izoelectric;
este evident în celelalte
conduceri;
v pericardite: supradenivelarea segmentului modificrile ST-T sunt evolutive, astfel
ST este întins (DrD3, AVF, încât undele T devin inversate, dup ce
V3-V6), nu sunt modificri de segmentul ST atinge linia izoelectric;
subdenivelare ST reciproce în
celelalte conduceri, cu
excepia AVR , nu apar unde
Q patologice, apare
subdenivelarea segmentului
PR;
v anevrismul supradenivelarea segmentului modificrile ST-T sunt persistente i
ventricular: T se asociaz
Sadânci sau QS cuîn unde Q stabile într-o perioad lung de timp;
aceleai
conduceri;
v repolarizarea supradenivelarea segmentului ST concav este considerat
precoce: în sus, se termin cu unda T pozitiv , variant normal;
cresttura simpl pe partea descendent a
undei R , unde T mari i simetrice,
modificri ST-T stabile într-o perioad
lung de timp;
v alte condiii patologice: hiperpotasemie , CPA, miocardite , tumori miocar-
dice etc.;
b. segment ST ISM: subdenivelarea segmentului ST, orizontal i
subdenivelat: orientat în jos;
modificri de subdenivelarea segmentului ST convex în sus i
repolarizare descendent în prezena HVS, inversia undei T,
(HVS): modificri ST mai proeminente în Vs. VrÄ Di si
AVL;

efect digitalic: subdenivelare difuz ST, unda T bifazic sau in-
b. segmentul ST versat; modificrile sunt mai proeminente în
subdenivelat: conducerile precordiale stângi;

. -
modificri ST- segment ST anormal, îns neatribuit unei cauze
 - T specifice; apare în: BCI , la presiuni normale, S.
;
 -
nespecifice: PVM, medicamente (digitalice, diuretice,
psihotrope) , tulburri HE, ISM, HVS. HVD, bloc
de ramur, S. WPW. TS, hiperventilaie ,
pancreatite oc etc.
329

9. Unda T:
a. unda T înalt: amplitudinea undei T apare: în hiperK +, la normali,
> 6 mm în în ISM, precoce în IMA, în
conducerile HVS, în tulburri ale SNC, în
membrelor; în condu- anemia de orice cauze etc.;
cerile precordiale, > de
10-12 mm la B i
> 8 mm la F;
b. unda T adânc-inversat: unda T inversat adân- apare în: tulburri SNC, mai
c i larg; ales în hemoragia subarahnoi-
dian; unda T inversat adânc
i îngust apare în: BCI, HVS,
HVD etc.;
c. unda T nespecific: unda T orizontal sau apare în: BCI, medicamente ,
uor inversat; tulburri HE, hiperventilaie ,
pancreatite , ISM, HVS, bloc de
ramur;
d. persistena caracterului juvenil: se manifest prin inversia undei T în V rV3, la
adulii tineri.
1 0. Intervalul QT:
 ,*- « y'3 K '< QT
QTc > 0,46" la B; QTc > 0,47" la F; QTc - Jz ___ ;
V R - R
interval QT prelungit S. Romano-Ward, S. Jervell i
congenital: Lange-Nielsen (cu surzenie);
a. interval QT lung: interval QT prelungit medicamente (chinidin, procaina-
câtigat: mid, disopiramid, amiodaron,
sotalol, fenotiazine , triciclice , lit-
hium etc.), hipoK +, hipoMg2+, bra-
diaritmii marcate, BC1, miocardite ,
S. PVM, ISM, hipotiroidie , hipo-
termie, diet cu proteine lichide în
exces;
b. interval QT scurt: QT < 0 ,35" la FC de 60- hipercalcemie , efect digitalic etc.
100 bti/minut; apare
în:
11. UndaU:
a. unda U cu amplitudine crescut: unda U > 1,5 mm; apare în: hipoK , BS, HVS, BCI,
medicamente (digitalice, chinidin, amiodaron,
izoproterenol etc.);
b. unda U inversat: apare în ISM i HVS.
330

SISTEM HEXAXIAL PENTRU CALCULUL AXEI ELECTRICE
Tabelul 2: ARII'MIILE I TULBUR RILE I)E CONDUCERE CAR DIACE. CARACTERE GENERALE
1. tipularitmiei W-. rspunsul ventricular la MSCT

W-. rspunsul ventricular la MSCT
2. undele P: frecvena/l' , ritm. contur 5. ex. fizic:5.intensitatea
ex. fi zic: intensitatea ZG. I,
ZG. I, __________
^dedublarea
3. comp le Ne le QRS: frecven/l', ritm, contur ;dedublarea
ZG.1I, undele ,undele
ZG.IIÄa" Äa"
__________
6. tratament
6. tratament
1 1. RITMUL SINUSAL:
2 60-100/1', regulate (puin neregulate, dac exist aritmia sinusal), normal;
3 60-100/1', regulate , normal;
4 încetinire gradat i re întoarcere la frecvena iniial;
5 constant, normal, normale.
6 nu.
I 2. BRADICAR DIA SINUS AL:
2 <6(yi', regulate , normal;
3 <6(V1' , regulate , normal;
4 încetinire g radat ireîntoarcere la frecvena iniial;
5 constant, normal, normale;
6 nu, dac este simptomatic: atropin.

1 3. TAHIC AR DIA SINUS AL:
2 100-180/1', regulate , poate fi ascuit;
3 100-180/1', regulate , normal;
4 încetinire gradat i re întoarcere la frecven iniial , uneori nu o rrete;
5 constant, normal,normale:
6 nu. dac este simptomatic: tratamentul bolii de baz.
1 4. TAHICAR DIA DE REINTRARE NODAL AV:
2 150-250/1', regulate (cu excepia începutului i sfâritului tahicardiei) , retrograde (dificil de
vizualizat , înglobate în complexele QRS);
x 150-250/1', regulate (cu excepia începutului i sfâritului tahicardiei), normal;
4 încetinire brusc plin terminarea tahicardiei sau efect nul;
5 constant, normal, unde de tun constante;
6 stimulare vagal, adenosin, verapamil, digitalice , propranolol, oc electric, pacing.

1 5. FLUTTERUL ATRIAL:
2 250-350/1'. regulate, aspect de Ädini de fierstru";
3 75-175/1', regulate (în absena drogurilor sau a bolilor) , normal;
4 încetinire brusc i reîntoarcerea la frecvena iniial (aspect persistent electric
de FLA);
5 constant (variabil, dac blocul AV se schimb), normal, unde de flutter;
6 oc electric, digitalice , chinidin, propranolol, verapamil, adenozin.
1 6. FIBRILAIA ATRIAL:
2 400-600/1'. neregulate intens, linia izoelectric cu aspect ondulator (undele P
absente);
3 100-160/1' , neregulate intens, normal;
4 încetinire posibil, dar rmâne neregularitate accentuat;
5 variabil, normal, lipsesc;
6 digitalice , chinidin, oc electric, verapamil, adenozin.
1 7. TAHICAR DIA ATRIAL CU BLOC:
2 150-250/1' , regulate (pot fi neregulate), anormal;
avansate),, în
3 75-200/1' general regulate (in absena drogurilor i a bolilor cardiace
normal;
4 încetinire brusc cu reîntoarcere la frecvena normal sau rmâne tahicardia;
5 constant (variabil dac BAV se schimb) , normal, mai multe unde Äa" decât
Äc-v";
6 se oprete digitala (dac este toxicitate digitalic), digitalice (dac nu este
toxicitate digitalic), posibil verapamil.
1 8. RITMUL JONCIONAL AV:
2 40-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi
capturate retrograd), regulat, normal;
3 40-60/1', aproape regulat, normal;
4 nu, poate rri uor;
5 variabil (constant, dac atriile sunt capturate retrograd) , normal, unde de tun
intermitente;
6 nu, dac este simptomatic: atropina.
1 9. TAHICAR DIA RECIPROC CE FOLOSETE CALEA ACCESORIE
(WPW):
2 150-250/1' , regulat (cu excepia începutului i a terminrii aritmiei), retrograd
(dificil de vizualizat, urmeaz dup complexul QRS);
3 150-250/1' , regulat (cu excepia începutului i a terminrii aritmiei), normal;
4 încetinire brusc prin terminarea aritmiei sau fr efect;
5 constant (îns sczut), normal, unde de tun constante;
6 stimulare vagal, adenozin. verapamil, digitalice, propranolol, oc electric,
pacing.
1 10. TAHICAR DIA JONCIONAL AV NONPAROXISTIC:
3 70-130/1', aproape regulat, normal;
4 nu sau încetinire uoar;
5 variabil (constant, dac atriile sunt capturate retrograd) , normal, unde de tun
intermitente;
6 nu; dac este toxicitate la digital, aceasta se oprete; se trateaz boala de baz ,
dac este simptomatic.
332

1 11. TAHICAR DIA VENTRICULARA:

3 110-250/f , aproape regulat (poate fi neregulat), anormal i > 0,12";
4 nu;
5 variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd) , anormal, unde de
tun intermitente;
6 xilin, procainamid, oc electric, chinidin, amiodaron.
1 12. RITMUL IDIO-VENTRICULAR ACCELERAT:
3 50-110/1', aproape regulat (poate fi neregulat), anormal i > 0,12 ";
4 nu;
5 variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd) , anormal, unde de
tun intermitente;
6 nu, dac este simptomatic: lidocain, atropin.
1 13. FLUTTER VENTRICULAR:
capturate retrograd), regulat, normal (dificil de vizualizat);
3 150-300/1', regulat, und modificat;
4 nu;
5 sczut sau ZG. I absent, sczut sau ZG. II absent, unde de tun;
6 oc electric.
1 14. FIBRILA TIA VENTRICULAR :
capturate retrograd), regulat, normal, dar dificil de vizualizat;
3 400-600/1', neregulat intens, linia izoelectric ondulatorie cu complexele QRS
absente;
4 nu;
5 nu, nu, unde de tun;
6 oc electric.
1 15. BLOCUL AV DE GRADUL I:
2 60-100/1' (frecvena i ritmul atrial în funcie de mecanismul atrial), regulat,
normal;
3 60-100/1', regulat, normal;
4 încetinire gradat prin încetinire sinusal;
5 constant, îns diminuat, normal, normale;
6 nu.
1 16. BLOCUL AV DE GRADUL II-TIP I:
2 60-100/f (în funcie de mecanismul atrial), regulat, normal;
3 30-100/1', neregulat (regulat sau constant , atunci când blocul este nemodificat),
normal;
4 încetinire gradat prin rrire sinusal i creterea blocului AV;
5 scade ciclic i crete dup pauz, normal, normale;
6 nu, dac este simptomatic: atropina.
333

1 17.Tabelul
BLOCUL 3 : AV DE GRADUL II-PO
DIAGNOSTICUL TIPZITIV
II: EKG IN TAHICARDIILE SV, S. WPW I
2 60-100/l'(în funcie de mecanismul atrial) , regulat, normal;
T. JONCIONALE AV
1 T. de, neregulat
3 30-100/1' sau constant , atunci când blocul este nemodificat),
(regulatsinusal:
reintrare nodal
anormal
. i >0,12";
4 iniiatprin
scade gradat i terminat prin EXA, independent de întârzierea conducerii interatriale sau AV;
rrirea sinusal;
5 unda
constant P identic
, anormal cu cea din
, normale cu RS , ca morfologie
interval i secven
Äa-c" crescut deÄa"
sau unde activare;
fr unde
Äc"; intervalul P-R dependent de frecvena T. SV;
6 pacemaker.
blocul nodal AV este posibil, fr afectarea T. SV;
1 manevrele
18. BLOCUL AV Dvagale
E GRArrescDUL III: i apoi termin brusc T.;
2 60-100/1'frecvena
(în funcieatrial este de 110-140
de mecanismul atrial)bti/minut.
, regulat, normal;
3 2 T.
< 40/1' de reintrare
, aproape regulatintra- i interatrial:
, anormal i > 0,12";
4 nu; iniiat prin EXA;
5 unda
variabil P i secvena
(constant , dacde activare
atriile suntatrial difer
capturate de RS; , anormal, unde de
retrograd)
intervalul (constante
tun intermitente P-R dependent dac de frecvena
atriile TSV; retrograd);
sunt capturate
6 blocul nodal AV este posibil, dar fr afectarea TSV;
pacemaker.
1
reintrarea
19. BLOCUL DE înRAfasciculul
MUR  DBachmanREAP Tposibil
: , demonstrabil în unele cazuri;
manevrele
60-100/1' , regulat,vagale
normal; nu termin TSV, dar pot produce bloc nodal AV;
23 frecvena
60-100/1' , regulatatrial
, anormal este ide>120-240
0,12"; bti/min.
4 3 T. atrial
încetinire ectopic:
gradat i reîntoarcere la frecvena iniial;
nu ,este
constant iniiat
larg i nici terminat de EXA;
, normale;
5
este independent de întârzierea conducerii interatriale i nodale AV;
6 nu.
unda P are modificri subtile morfologice i de frecven, difer de unda P din RS
1 20. BLOCUL DE RAMUR  STÂNG:
i are caracter haotic;
2 60-100/1' , regulatP-R
intervalul , normal;
dependent de frecvena TSV;
3 60-100/1' , regulat,vagale
manevrele anormal > 0,12";
nu itermin T., dar produc bloc nodal AV;
4 încetinire gradatatrial
frecvena i reîntoarcere la frecvena
este de 100-220 iniial;
bti/minut.
5 4 T. de, reintrare
constant paradoxal , normale;
nodal AV:
6 nu. iniiat i terminat de EXA, EXV sau pacing atrial rapid (produce cicluri nodale AV
tip Wenckebach);
iniierea este dependent de creterea critic a intervalului A-H, cu trecerea conducerii
de la tipul rapid la cel lent (forma lent-rapid);
unda P retrograd (unda negativ în conducerile inferioare):
» suprapus peste complexul QRS în forma lent-rapid , sau
* imediat dup complexul QRS, în forma rapid-lent;
lent; complexului QRS, cu interval P-R scurt i interval R-P lung , în forma rapid-
înaintea
manevrele vagale rresc sau termin brusc T.;
frecvena este de 140-160 bti/min.
5 T. joncional AV:
poate aprea în: hipopotasemie, excesul de digital, ISM acut etc.;
nu este paroxistic;
uzual, are complexe QRS suple;
unda P este independent de complexul QRS, retrograd cu interval scurt P-R sau R-P
i negativ în conducerile inferioare;
manevrele vagale nu termin T.;
frecvena este de 70-130 bti/minut.

6. FLA:
» unde de Äfierstru" cu frecvena de 240-360/minut; » complexe QRS suple, dac nu exist
aberan sau bloc de ramur; ¥ rata de conducere uzual este 2: 1, dar o rat de 4: 1 sau 3:2 este
posibil uneori; ¥ manevrele vagale cresc rata de conducere i nu opresc aritmia;
v uneori, pot aprea cicluri cu lungimi alternante ale complexului QRS prin conducerea ascuns a
depolarizrilor atriale.
7. FIA:
¥ intervalele R-R au lungimi variate;
* undele P sunt absente, iar activitatea atrial este haotic, neregulat; » complexele QRS sunt
suple, dac nu exist:
¥ aberana ventricular (apare la btile ce termin ciclul cu lungime scurt dup ciclul cu lungime
lung) sau blocul de ramur, încât manevrele vagale rresc frecvena ventricular, dar nu termin
aritmia.
8. T. reciproc din S. WPW:
¥ iniiat i terminat prin EXA sau E XV;
¥ dependent de întârzierea critic AV, dar independent de întârzierea nodal AV; ¥ unde P
retrograde cu interval R-P scurt, unde P negative în conducerile ce reflect locul de inserie atrial a
tractului de bvpass, cu activare atrial retrograd i excentric fa de NAV;
¥ posibilitatea de a preexcitâ atriul prin EXV, în timpul T., este necesar atunci când
fasciculul His este refractar (SEF); ¥ manevrele vagale pot rri sau termina brusc T.; ¥ frecvena
este de 150-220 bti/minut.
Tabelul 4: TULBURRILE DE CONDUCERE CARDIACE: DIAGNOSTICUL

POZITIV
[ A.BLOCURILE ATRIO-VENTRICUALRE: f
1 B . loc de ieire în NSA: interval P-P prelungit care este un multiplu al intervalului P-P de
baz;
poate aprea fenomenul Wenckebach, cu scurtarea progresiv a
intervalului P-P,pân la apariia pauzei.
2. Bloc AV de gradul I: intervalul P-R > 0,20"; fiecare und P este umiat de complexul
QRS;
¥ apare în diferite situaii: la indivizi normali, atlei, creterea tonusului vagal, droguri (digital,
chinidin, procainamid, BB, verapamil etc.), în RAA, miocardite, boli congenitale de cord (DSA,
PCA etc.); când complexul QRS este îngust, întârzierea conducerii este localizat în NAV, în
majoritatea cazurilor, când complexul QRS este larg, întârzierea conducerii este localizat în NAV
sau în fasciculul His, dar sediul blocului rmâne greu de definit pe EKG de suprafa; ¥ tratamentul
este indicat numai dac P-R este foarte lung, peste 400 ms, iar pacientul este simptomatic.
335

3. Bloc AV de gradul II , intervalul P-R crete progresiv, pân când apare o

Mobitz I, Wenckebach: unda P necondus; dac complexul QRS este îngust,
întârzierea este localizat în NAV, în majoritatea
cazurilor , dac complexul QRS este larg , întârzierea
poate fi în NAV sau în sistemul His-Purkinje:
a cca 6% dintre indivizii normali, poate fi vizualizat prin monitorizare ambulatorie tip
Holter, mai ales la atlei i uzual în timpul somnului (prin hipertonie vagal); când
apare în I MA inferior, poate precede dezvoltarea blocului AVde gradul III care , uzual,
este bine tolerat, stabil i nu necesit pacing; « apare la: normali , atlei , droguri
(digital, BB, BCC, clonidin, alfa-metil-dopa , flecainid, encainid, propafenon,
lithiu etc.), IM, mai ales localizat inferior, în RAA, în miocardite etc.; » când este
asimptomatic , nu necesit tratament;
ând este simptomatic, necesit atropin (0,5-2 mg) i dac, este necesar implantare de
pacing; dac este indus de ISM, aminofilina poate fi de valoare , dei creterea
adenozinei tisulare poate fi cauza.
4. Bloc AV de gradul II , unde P intermitent neconduse, iar undele P conduse au

Mobitz II: acelai interval P-R întârzierea este localizat în
sistemul His-Purkinje, intra- sau infrahisian, uzual
distal de NAV;
n ie! blocul AV 2:1 poate ti de tip Mobitz I sau 11, astfel încât blocul AV 2:1 de tip
necunoscut creeaz unele dileme: este suspectat sediul la nivelul NAV , atunci când
complexul QRS este îngust, i în sistemul His-Purkinje, atunci când complexul QRS
este larg; confirmarea diagnosticului se realizeaz prin înregistrrile fasciculului His ,
care identific sediul ejact al blocului; » în general, MSCT înrutete blocul AV
nodal i amelioreaza blocul inlranodal , iar
atropina amelioreaz blocul A V nodal i înrutete blocul inlranodal; v când se
suspecteaz NAV ca sediu al blocului , bolnavul va fi inut sub observaie; dac sediul
blocului este infranodal i/sau simptomatic, este necesar pacemaker temporar , apoi
unul permanent: v când complexul QRS este îngust , cel mai probabil este tipul Mobitz
I, iar atunci când complexul QRS este lrgit, tipul Mobitz II este cel mai probabil;
blocul AV avansat (bloc AVde grad înalt) este prezent atunci când sunt blocate dou
sau multe unde P consecutive;
v are un risc crescut de progresie ctre blocul AV de gradul III; rata de scpare
ventricular este uzual inadecvat pentru a menine TA;
v apare în boli cardiace i generale organice , aproape în exclusivitate; în cazurile
simptomatice , este necesar pacing temporar i/sau permanent.

5. Bloc AV de activarea A i V se produc independent , frecvena A este mai mare
gradul III: decât cea V, intervalele P-P i R-R sunt constante; intervalul P-R
poate varia; sediul blocului poate fi NAV (bloc AV congenital cu
complex QRS îngust), fasciculul His, sistemul His-Purkinje;
apare ca boal congenital, dar i în: boli congenitale, IM, boli degenerative, boli
aortice diverse, droguri (digital, chinidin, procainamid), EI, boal Lytns,
hiperpotasemie , procese infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza) , boli ale sistemului
conjunctiv , RAA, miocardite etc.; » locul i stabilitatea ritmului de scpare determin
urgena interveniei medicale; când ritmul de scpare este îngust; iar starea clinic i
cea hemodinamic sunt stabile, nu necesit implantarea de stimulator; când ritmul de
scpare este larg, se recomand pacemaker temporar;
pacemaker-ul temporar este indicat în: etiologic reversibil (ex.: hiperpotasemie) ,
precoce post-operator, IMA inferior; în blocul A V congenital asimptomatic , uzual
bine tolerat i cu scpare nodal stabil, observarea clinic este suficient , implantarea
de pacemaker nefiind necesar.
336

EMIBLOCURILE:
1. Hemiblocul poate aprea la cca 2-5% dintre indivizii normali; patologic , apare
antero-superior cel mai frecvent în BCI; diagnosticul diferenial se realizeaz cu
stâng: alte cauze de deviaie axial stâng marcat (ex.: emfizemul
pulmonar, hiperpotasemie , IMA inferior, unele boli congenitale
etc.); uzual, nu necesit tratament.
2. Hemiblocul apare cel mai frecvent în caz de BCI i numai rar la indivizii
posterior: normali; diagnosticul diferenial se realizeaz cu alte cauze de
deviaie axial dreapt (ex.: HVD, cord verticalizat, emfizem, IMA
lateral.
C. BLOCURI DE RAMURA:
1. Blocul de este de 3-4 ori mai frecvent decât BRS i nu constituie un factor de risc
ramur dreapt: major pentru mortalitatea de cauza cardiac;
apare tranzitoriu în: IMA, IC, miocardite, EP, cateterizarea dreapt:
nu necesit tratament specific.
2. B de este un factor important de risc pentru mortalitatea cardiac;
ramurlocul prognosticul su depinde de etiologie i de severitatea bolii de baz;
stâng: apare, cel mai frecvent, în BCI i în boala hipertensiv; progreseaz
rar la blocul AV de gradul III , dar când se asociaz cu deviaia axial
stâng progresia spre blocul AV de gradul III este de cca 6%;
pacemaker-ul permanent este indicat în: S. de DC redus sczut,
interval HV > 100 ms, bloc subnodal în timpul pacing-ului atrial;
cateterismul cardiac drept se realizeaz sub protecia stimulrii
temporare pentru riscul de bloc AV complet.
3. Alternana evolueaz cu mare risc de progresie spre blocul AV de gradul III,
BRD-BRS: apare în boli cardiace organice, mai de lung durat i are indicaie de
stimulare temporar, ulterior permanent.
D. BLOCURILE BIFASCICULARE:
socierea BRD + hemibloc anterior apar în boli cardiace cronice severe (BCI, boala
stâng sau BRD + hemibloc posterior: hipertensiv); progresia blocului bifascicular
cronic spre blocul AV total este de 1-5% pe an;
dac se asociaz cu interval P-R prelungit ,
tratamentul este acelai;
» dac debuteaz în evoluia IMA, are indicaie de stimulare temporar; când se
permanent;prin bloc AV de gradul III, chiar tranzitoriu, este indicat pacemaker-ul
complic
v când blocul este cronic i asimptomatic, nu necesit tratament; când este cronic i
simptomatic, SEF sunt necesare, pentru un tratament corect; când blocul este infranodal
i intervalul HV este marcat prelungit (> 80-100 ms) , este indicat pacemaker-ul
permanent.
337

Tabelul 6: EVOLUIA EKG Tabelul 5:PERICARDITA

S TIMULATORUL CAR DIAC (PACEMAKER)
UT
1. DEFINIIA TER MENILOR FOLOSII:
A. DERIVAII ÎN PICARDICE: (DÄ ACI VL, AVF, V3-
E STADIU D,, AASINCRONIS
JONCIUNEA
DE PULS:
MUL GENERATORULUI generatorul de puls are frecvena de repetiie uzual
V6): UNDAT fixat înainteSEGMENT
de implantarea PR pacemaker- ului i
J-ST independent de activitatea electric sau/i mecanic
I supradeniv. pozitiv a inimii. subdeniv./izoelectric
II: precoce izoelectric
SINCRONIS MUL ATRIAL AL GpozitivE- frecvena izoelectric/subdeniv.
de repetiie a generatorului de puls
NERA TORULUI DE PULS: plat/inversat
izoelectric (stimulat ventricular i determinatv.direct de frec-
izoelectric/subdeni
II: tardiv vena atrial).
III izoelectricDE SCPARE: inversatintervalul între ultimul
INTERVALUL izoelectric
complex QRS spontan i
IV izoelectric pozitiv primul spike al pacemaker-ului
izoelectric care depolarizeaz
ventriculul.
B. ÄPOTENIALUL ENDOCARDIC" (AVR, V, V 2)
PACEMAKER: ansamblu tehnic format din: generator de puls i
STADIU JONCIUNEA J-ST UNDATelectrozi. SEGMENT PR
I supradeniv.
FRECVENA PRESTABILIT:inversatfrecvenasupradeniv./izoelectric
de repetiie specific fiecrui pacemaker
II: precoce izoelectric aCSa or llne a ainversat
aratu u
izoelectric/supradeniv.
(frecvena automat).
GENERATORUL P !' P ' > numit Äpacemaker" care include sursa de DE PULS-
II: tardiv izoelectric
formare plat/pozitiv
a impulsului i elementele izoelectric/supradeniv.
ce formeaz impulsul , alturi de circuite necesare unor funcii
III izoelectric pozitivadiionale. izoelectric
IV izoelectric
PERIOA DA REFRACTAR : inversatintervalul de timp izoelectric
(milisecunde) ce urmeaz eli-
berrii impulsului de pacing sau detectrii activitii
cardiace în timpul creia generatorul de puls este
inactivat.
FRECVENA DE REPETIIE: pulsul/minut.
SENZITIVITATEA: valoarea minim a activitii electrice cardiace
necesare intrrii în funcie a generatorului de puls.
2. IND ICAIILE STIMULATORULUI CAR DIAC PER MANENT (ACC/AHA 1998)
© BOALA; ® IN DICAII; ® TIPUL DE StC

(I: indicaie cert; II: indicaie discutabil; III: fr indicaie)
© nod sinusal:
© BS simptomatic, posibil indus de AA indicat pentru controlul AC asociate.
FC sub 40/min, fr BS i/sau simptome.
Fr simptome clinice.
® AAI: RS, activitate normal a NAV i a f. His. DI)D: afectare concomitent de NAV, f.
His.
VVI, DDI sau DDD cu algoritm de detectare a t ahiaritmiilor SV sau cu R-sistem când exist
incompetencronotrop.
© ul AV:
® BAV de grad II/III simptomatic; BAV 11 sau III post-I MA, localizat în sistemul His-
Purkinje; BAV de gradul III asimptomatic cu FC sub 40/minut i/sau asistol de 3 secunde;
BAV I, II localizat intra- sau infra-His.
BAV grad II, tip Mobitz II asimptomatic; BAV grad III asimpt. cu FC peste 40/min.
BAV grad II, Mobitz I asimpt., localizat deasupra fasc. His, BAV grad I, BR D asociat cu
Hb. ant. stg.
® ; VVIR în F IA; R-sistem când exist incompeten cronotrop.

© intraventricular:
© Bloc ramur sau bifase , asociat cu: BAV II, Mobitz intermitent, simptomatic sau nu, BAV
complet intermitent i simptomatic: BR D alternând cu BRS; BR D fix asociat cu Hb. ant.
stg. i alternând cu Hb. p ost.
Bloc ramur sau bifase , asociat cu bloc complet intermitent simptomatic; bloc ramur sau
bifase , asociat cu sincop de cauz neindentificabil.
Bloc ramur sau bifase, asimpt.. bloc ramur sau bifase, asociat cu BAV grad I.
® :VVIR când exist FIA; R-sistem când exist i ncompeten cronotrop.
© opa neurocardiogenic:
© Sincop prin MSCT, asistol peste 3 secunde prin pres. minim pe sinus carotidian.
Sincop cu BS provocat de Ähead-up tilt test".
Sincop în absena reflexelor cardioinhibitorii.
® sau DDD.
338

Tabelul 7 : EKG ÎN DIFERITE BOLI GENERALE I SITUAII CLINICE

(MEDICAMENTE, ELECTROLII)
1. HIPOPOTASEMIA: interval P-R crescut, rar crete durata complexului QRS,
unda U proeminent, unda T inversat i aplatizat, subde-
nivelarea ST, interval Q-T uor crescut.
|
uoar: 5,5-6,5 mEq/L: unde T înalte, ascuite i
simetrice, interval Q-T
. - .
sczut;
 moderat: 6,5-8 mEq/L: unda P scade în amplitudine ,
interval P-R crescut, durata
complexului QRS în
2. HIPERPOTASEMIA: cretere, scade amplitudinea
undei R , ST sub/sau
supradenivelat , EXV;
sever: 9-11 mEq/L: unda P absent, durata

complexului QRS crescut,
.
ritm idio-ventricular, ritm
idio-ventricular accelerat,
sino-ventricular, TV,
ritm, asistol.
FIV
3. HIPOCALCEMIA: intervalul Q-T crete prin prelungirea segmentului ST.
4. HIPERCALCEMIA: intervalul Q-T scade prin scurtarea segmentului ST.
5. DIGITAL: doze terapeutice: intervalul P-R crete, subdenivelarea segmen-
tului ST, scade intervalul Q-T, modificri ale
undei T (aplatizate , inversate sau bifazice),
crete amplitudinea undei U, scade rspunsul
ventricular al FIA;
doze toxice: EXV, bloc AV, T. atrial paroxistic cu bloc
AV, ritm joncional accelerat AV, bloc sino-
atrial , TV, TV bidirecional, FIV.
339

6. CHINIDIN: interval P-R uor crescut, interval Q-T crescut ,

doze terapeutice:
ST subdenivelat , unde T aplatizate sau inver-
sate, crete amplitudinea undei U;
doze toxice: crete durata complexului QRS, interval Q-T
foarte crescut, bloc AV, EXV, TV, torsada de
vârfuri, BS, bloc sino-atrial.
7. AA DIN CLASA IC: crete durata intervalului P-R , a complexului QRS i a inter-
valului Q-T.
8. AMIODARON: modificrile de mai sus + crete amplitudinea undei U, BS.
9. BOLI PULMONARE HAD, deviaie axial dreapt, unda R nu progreseaz în
CRONICE: precordialele stângi, HVD, voltaj sczut, caracter S1-S2-S3,
unda T inversat în V] i V2, TS, ritmuri joncionale, tulbu-
rri de conducere, inclusiv bloc AV, bloc de ramur, tul-
burri de conducere IV.
10. EP: caracter S1-Q3-T3 cu suprasolicitare de VD sau IVD, BR D
i deviaie axial dreapt trectoare , unda T inversat în V,
i V2, modificri ST-T nespecifice , TS, AC atriale diverse.
ll.TULBUR RISNC: predomin hemoragia subarahnoidian, unda Q anormal
rar, unde U superioare
supradenivelarea largi iST,
segmentului adâncii
unde Uinversate , sub- sau
largi, prelungirea
marcat a intervalului Q- T, BS, TS, ritmuri joncionale,
EXV, TV etc.
12. MIXEDEM: complex QRS cu voltaj sczut, unda T aplatizat, BS.
13. INSUFICIEN segmentul ST prelungit prin hipocalcemie, unde T înalte i
RENAL CRONIC: simetrice prin hiperpotasemie etc.
14. HIPOTER MIE: interval P-R crescut, unda J (unda Osborne) în partea
terminal a complexului QRS, crete intervalul Q-T, unda T
inversat, BS, FIA, ritmuri joncionale A V, TV etc.
15. CMPD: HAS + HAD, QRS cu voltaj sczut, caracter pseudoinfarct,
BRS, Hb. anterior stâng, modificri ST-T nespecifice , EXV,
FIA.
16. CMPH: HAS ± HAD, HVS, unde Q anormale cu caracter de
pseudoinfarct , modificri ST-T nespecifice , unde T gigante
i negative în conducerile precordiale stângi , mai ales în
hipertrofia apical,T.SVi aritmii ventriculare.
17. AMILOIDOZA CAR DIAC: complex QRS cu voltaj sczut,
caracter de pseudoinfarct, FIA, bloc
AV, AC V, SSS etc.
18. DETROFIE MUS CULAR  DUCHENNE: scade intervalul P-R , unda R înalt
în V| i V2, unda Q adânc în V5 i
V6, TS. EXA, EXV, TSV etc.
19. SM: HAS, HVD, posibil i HAD, FIA.
20.S.PVM: unde T aplatizate sau inveisate, mai ales în D3, subdenive-
larea segmentului ST, uoar supradenivelare a intervalului
Q-T, EXV, EXA, TV, TSV, rar chiar FIA.
21. PERICAR I E: subdenivelarea intervalului P-R , mai ales în D2, AVF, V2-V6,
D T
supradenivelarea difuz i concav în sus a segmentului S T în
D|, D2, AVF, V3-V6; subdenivelarea segmentului ST este
posibil, mai ales în AVR , dar posibil i în AVL , V) i V2.
supradenivelarea segmentului ST are 4 faze: supradenivelare
ST cu unda T pozitiv, ST la linia izoelectric cu unda T cu
amplitudine sczut, ST izoelectric cu T inversat i ST
izoelectric i unda Tpozitiv, TS, aritmii atriale diverse.
22. PERICAR DIT QRS cu voltaj sczut , alternana alternana electric total CU
LICHID: QRS; este patognomonic.
23. DEXTROCAR DIE: P inversat în Di, QRS inversat în Di, R/S < 1 precordial, cu
scderea mrimii complexului QRS de la V] spre V6, unda
T inversat în Di.
24. DSA: HAD, rar HAS, crete intervalul P-R , RSR' în V, cu HAD
în tipul Äostium secundum" i HAS în Äostium primum",
unda T inversat în V| i V 2, iar FIA.
25. SP: HAD, HVD cu unda R înalt în V,, V2, deviaie axial dreapt, unda T
inversat în Vi i V2.
26. SSS: BS, bloc SA, bloc AV, pauze sinusale, sindromul tahibradicardic, TSV,
FIA, FLA, TV.
340

clasa Hb: inteTdeabelul 8 : TES

externare , laTpacienii
UL DE EFOR
la careTs-a GOMETcoronarografia
ER efectuat RIC i
care prezint
A. IN leziuniTaES
DICAIILE cror severitate
TULUI este Tla: limit; v pacienii cu
DE EFOR
1. DIA GNOS urmtoarele
TICUL B O LII aspecte
CO RO EK GNA: BRS
RIEN , S. WPW, HVS, tratament cu digoxin,
IIIE:
subdenivelare
clasa I: pacieni ST de repaus
aduli (inclusiv mm , ritm
cei care> 1prezint BR de
D stimulare
complet sau artificial;
subdenivelare
deluarea
segment periodic
ST mai la bolnavii
mic de 1 mmcareînparticip
repaus),lacuunprobabilitate
program deintermediar
recuperare sau
de exerciii
pretest pentrufizice;
BCI i bazat pe sex , vârst i simptome;
clasa Ha: pacienii cu angin vasospastic;
clasa III: liv severe
pacieniiasociate care limiteaz
cu probabilitate înaltsperana de via
pretest pentru BCI;i/sau orientarea
v pacienii cu ctre
clasa Hb: ¥ revascularizaia
probabilitate mic miocardic.
pretest pentru BCI;
3. ÎNAINTE I DUP
acienii REVASCULARI
cu subdenivelare ST mai ZAIA
mic deMIOCARDIC:
1 mm i care sunt în tratament
clasa I: cumonstrarea
digoxin; ISM înainte de revascularizaie;
acienii aspect EK G
aluareacubolnavilor cudesimptome
HVS i curecurente
subdenivelare
sugerândde STISmai M mic
dup derevas-
1
mm;
cularizaie;
clasa Ha: acienii
clasaIII: cu urmtoarele
p externare aspecte bazale
, pentru aprecierea EK G:de
nivelului S. WPW , ritm
activitate de ,stimulare
fizic ca parte a
artificial , subdenivelare
reabilitrii cardiace la depacienii
repaus Ia care s-aST
de segment mai mare
practicat de 1 mm,
revascularizaia
BRS;
miocardic;
acienii cu I M docuirentat
tecia restenozei
clasa Ilb: unor la pacieniisauasimptomatici
cu coronarografie
cu risccare
înaltevideniaz
, în primeleprezena
leziuni coronariene
luni dup semnificative;
angioplastie; v evaluareaînperiodic
aceste cazuri , diagnosticul de
a pacienilor
BCI fiind stabilit, TEF se efectueaz pentru aprecierea riscului i a
gradului ISM. cu
asimptomatici
grafturidei/sau risc înalt,BCI;
a progresiei pentru depistarea restenozei, a ocluziei de
DUPIII:
2.clasa A IMA:v localizarea ISM pentru determinarea locului interveniei; v evaluarea
clasa I: înainte
periodicde externarea
, de rutin bolnavului
, a pacienilor din spital
asimptomatici , ,dup
pentru aprecierea
angioplastia
coronarian, sau
prognosticului a bypass
indicaiilor de efort , fr
aorto-coronarian fizic indicaii
i pentru evaluarea
specifice (scopul
tratamentului;
TEF post-PTseCA poate
este efectua TEFsubmaximalîn
identificarea IMA IS
prezenei/absenei necomplicat
M reziduale). Ia 4-7
zile; » dup externarea pacientului, precoce, pentru aprecierea
prognosticului , a indicaiilor de activitate fizic i de reabilitare cardiac i
pentru evaluarea tratamentului în cazul în care TEF nu a fost efectuat
înaintea externrii din spital (TEF limitat de simptome la 12-21 de zile); *
dup externarea pacientului, tardiv, pentru aprecierea prognosticului,
evaluarea tratamentului i reabilitare cardiac, dac testul precoce a fost
submaximal (TEF limitat de simptome la 2-3 sptmâni);
clasa Ila: up externare , pentru aprecierea nivelului de activitate fizic ce trebuie
indicat ca parte a programului de reabilitare cardiac , la pacienii la care
s-a efectuat revascularizaia miocardic;
B. CONTRAINDICAIILE ABSOLUTE I RELATIVE ALE TEF:
1. CONTRAINDICAIILE ABSOLUTE sunt:
¥
IMA în primele 2 zile , API (nestabilizat prin tratament).
¥

endocardita activ.
¥
AC necontrolate terapeutic ce produc deteriorare hemodinamic, simptome clinice,
¥
SAO sever i simptomatic,
¥
ICC necontrolat terapeutic,
¥
EP acut sau infarct pulmonar ,
¥ bolile extracardiace acute care pot afecta capacitatea de efort sau pot tî agravate de
efort: infecii, tireotoxicoza , insuficiena renal, respiratorie etc.,

¥
miocardita acut, pericardita acut,
¥
trombozele membrelor inferioare,
¥
suferina fizic ce nu permite efectuarea unui TEF corect i fr riscuri,
¥
disecia de aort, diagnostic cert sau de probabilitate etc.
2. CONTRAINDICAIILE RELATIVE sunt:
¥
stenoza de trunchi comun de a. coronar stâng sau echivalentul su ,
¥
stenoze valvulare moderate, »
¥
anomalii electrolitice,
¥
HTA sistemic sau pulmonar important ( TAS > 200 mmHg. , TAD >110 mmHg),
¥
tahiaritmii sau bradiaritmii,
¥
CMPH i alte varieti de obstrucie a tractului de ieire al VS ,
¥
anomalii mentale ce nu permit o cooperare medical bun,
¥
bloc AV de grad înalt.
341

C. INDICAIILE PENTRU OPRIREA TEF:

1. INDICAIILE v scderea TAS cu mai mult de 10 mmHg (scderea persistent
ABSOLUTE sub nivelul bazai), în pofida unui efort progresiv, mai ales când
sunt: sunt prezente alte semne de ISM; v AP moderat sau sever;
y simptome neurologice: ataxie, ameeal, presincop; v semne de
hipoperfuzie: cianoz, paloare; y AC severe, mai ales TV
susinut;
y supradenivelarea segmentului ST de minim 1 mm în derivaiile
fr und Q, altele decât V, i AVR; y dificulti tehnice de
monitorizare EK G sau TA; y dorina pacientului de a opri testul
etc.
2. INDICAIILE y scderea TAS cu mai mult de 10 mmHg fa de valoarea

RELATIVE bazal, în absena altor semne de ischemie; y modificri QRS
sunt: sau ST cu deplasarea excesiv a ST,
subdenivelare J extrem, deviere axial extrem; y AC, altele
decât TV susinut: EXV polimorfe, dublete, TSV,
bloc AV, bradicardii etc.; y oboseal, dispnee, wheezing,
claudicaie intermitent; y apariia unui bloc de ramur ce nu
poate fi difereniat de TV; y AP progresiv;
y rspuns hipertensiv cu TAS > 250 mmHg i/sau TAD > 115
mmHg.
D. INTERPRETAREA TEF:
1. INTERPRETAREA TEF terminarea capacitii de efort: se exprim în METS
include: (1 METS = 3,5 ml); Oo/min/kg = consumul de O? in repaus pentiu un
brbat de 40 de ani i 70 kg; v determinarea rspunsului: clinic , herrcdinamic
ielectric.
2. INTENSITATEA TEF: y TEF este y FMT = frecvena y 220-vârstaîn ani,
semnificativ: maximal pentru brbai, y 210-vârstaîn
FC 85% din F MT în teoretic: ani, pentru femei;
cazul TEF maximal, în
care:
mai poate determina ITT = indicele tensiune-timp (dublu produs sau pragul
anginos): ITT = TAS xFC ( TAS maximal la efort, FC maximal la efort).
3.1. CRITERIILE EK G v subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului S T, c ui

DE ISCHEMIE mm i care persist cel puin 0 ,08"; v sup radenivelarea segmentului S T cu 1
MIOCAR DIC: mm în alte derivaii decât AVR sau V ,; semnificaia supradenivelrii din
derivaiile cu unda Q prezent este controversat; y subdenivelare lent-
ascendent a segmentului S T, 2 mm, care
persist cel puin 0,08" de la punctul J; y modificri adiionale de segment ST
cu 1 mm la pacienii cu rroditicri ST de repaus;
y pseudonormalizarea undei T (unda T negativ în repaus, care devine
pozitiv în efort) la FC joas i însoit de AP; y negativarea undei U.
342

343

L
Tabelul 9: EKG. INDICAII PENTRU MONITORIZAREA AMBULATORIE TIP
HOLTER (ACC/AHA, 1999)
l.a. Evaluarea simptomelor:
clasa I: v palpitaii, sincop;
clasa II: v dispnee, durere toracic/oboseal/astenie, nu întotdeauna explicabile,
episodice i puternic-sugestive pentru a fi cauzate de AC;
clasa III: » simptome ce nu sunt date de AC.
l.b. Evaluarea simptomelor posibil asociate unor tulburri de ritm:
clasa I: v evaluarea sincopei, lipotimiilor , ameelilor , în care cauza nu este
cunoscut; v palpitaii recurente inexplicabile;
clasa Ilb: v episoade scurte de dispnee, durere toracic sau oboseal inexplicabile; »
evenimente neurologice cu FIA, FLA episodice suspectate; v simptome
diferite (sincop, lipotimie, ameeli, palpitaii etc.), la care o cauz
probabil, alta decât aritmia, poate fi identificat i la care simptomele
persist, cu tot tratamentul corect al acestor alte cauze;
clasa III: v sincop, lipotimii, ameeli, palpitaii etc., la care etiologia a fost
stabilit prin anamnez, ex. fizic i/sau de laborator; v AVC
recurent, far alte evidene de AC.
2.a. Evaluarea caracteristicelor intervalului R-R:
clasa I: v apneea de somn, neuropatia diabetic visceral;
clasa II: v pentru evaluarea prognostic a intervalului R-R în BCI.
2.b. Detectarea AC pentru evaluarea riscului unor viitoare evenimente cardiace la
pacienii fr AC:
clasa Ilb: » post-lM cu disfuncie de VS, cu: ICC, CMPH idiopatic;
clasa III: * contuzie miocardic cunoscut; » HTAiHVS;
» post-IM cu funcie VS normal;
* AC pentru evaluarea preoperatorie pentru operaii noncardiace;
* apnee de somn, b. valvulare.
3.a. Stratificarea prognosticului la pacienii cu i far simptome de AC:

clasa I: MPH idiopatic, cu sau fr simptome, IMV cu disfuncie de VS;
clasa II: CI stabil bypass coronarian sau cu angioplastie coronarian cu semne
de disfuncie miocardic sau AC, S. WPW, S. de interval QT lung, b. AO
valvular semnificativ i simptome sugestive pentru AC, CMP dilatativ
cu simptome sugestive pentru AC;
clasa III: CI cunoscut far disfuncie miocardic, fr AC, S. PVM asimptomatic ,
persoane asimptomatice, fr b. cardiac cunoscut, care depun eforturi
fizice susinute sau care necesit evaluarea riscului pentru AC , cci
ocupaia lor ar pune în pericol alte persoane , dac se produce o aritmie.
3.b. Folosirea variabilitii FC pentru evaluarea riscului unor viitoare evenimente

cardiace la pacienii Iar AC simptomatice:
clasa Ilb: v disfuncie de VS post-IM; » ICC, CMPH idiopatic;
y
clasa III: funcie VS normal post-IM; v DZ pentru evaluarea
neuropatiei diabetice; » tulburri de ritm înainte de analiza
variabilittii FC.
344

4.a. Evaluarea eficacitii tratamentului AA:

clasa I: ¥
anumite AC frecvente i reproductibile: EXV simptomatice i sus
inute, aritmii SV sau TV;
clasa II: episoade cunoscute de FIA sau cu FIA în antecedente , pentru
¥ ¥
determinarea eficacitii tratamentului AA aplicat; EXV cu
frecven i complexitate variabile sau salve de AC SV sau V
relativ infrecvente;
¥
S. WPW pentru evaluarea efectului proaritmie, evaluarea tahi-
cardiilor , bradicardiilor i a tulburrilor de conducere posibil deter
minate de tratamentul cu droguri.
4.b. Evaluarea tratamentului AA:
evaluarea drogurilor AA la pacienii cu frecvena bazal a AC
clasa I: ¥ ¥
reproductibil;
detectarea efectului proaritmie al drogurilor AA la pacienii cu
clasa Ha: risc crescut;
¥
evaluarea controlului FC în FIA;
clasa Ilb: ¥
documentarea AC nonsusinute asimptomatice sau simptomatice i
recurente în timpul tratamentului AA la pacienii ce nu sunt
internai.
5. Monitorizarea i evaluarea ISM:
clasa Ila: ¥ pacieni cu AP variant suspectat;
clasa Ilb: ¥evaluarea

evaluareapreoperatorie
pacienilor cupentru
durereinterveniile
toracic care nu pot susine
chirurgicale un TEF;
vasculare la ¥
pacienii ce nu pot susine un TEF; ¥ pacienii cu BCI cunoscut i
cu AP atipic;
clasa III: ¥ evaluarea iniial la bolnavii cu durere toracic care nu pot susine
un efort fizic; ¥ screening de rutin la pacienii asimptomatici.
rimar a ISM asimptomatice la pacienii cu BCI cunoscut:
6. Detectarea j) » post-IM cu EXV, AP stabil, cronic, pentru evaluarea eficacitii
clasa II: tratamentului antiischemic; » folosire de rutin post-IMA, post-
revascularizaie miocardic, pacieni inclui într-un program de
clasa III: reabilitare CV.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Abildskov J.: The primary T wave, a new electrocardiographic waveform. Am. Heart
J. 1971; 81: 242-254.
2. Aldrich H.: Use of iniial ST-segment deviation for prediction of final electro-
cardiographic size of AMI. Am. J. Cardiol. 1988; 61: 749-753.
3. Andersen H.: Prognostic significance of right ventricular infarction diagnosed by ST-
elevation in right chest leads V3Rto V7R. Int. J. Cardiol. 1989; 23:349-356.
4. Apetrei E.: Electrocardiografie, 110 exemple Infomedica 2002.
5. Bruce R.A.: Evaluation of funcional capacity and exercise tolerance of cardiac
patients. Mod. Concepts CV Disease 1956; 25: 321-338.
6. Brugada P.R.J.: Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right
bundle branch block, ST-segment elevation in the precordial leads VI to V3 and
sudden death. Eur. Heart J. 2000; 21: 321-327.
7. Campbell R.: Measurement of the Q-T interval. Eur. Heart J. 1985; suppl. D: 8 1-83.
8. Carp C.: Causes of ST segment elevation. Circulation 56, 3, 1977; 449-458.
9. Carp C.: Tratat de cardiologie. Editura Medical Naional, Bucureti 2002.
10. Casale P.N: Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical
and computer interpretation of EKG: validation with autopsy find- ings. Circulation
75, 1987; 565.
11. Castellanos A.: The resting electrocardiogram. In: Hurst's The Heart, ninth edition, ed.
Mc. Grow-Hill 1998.
12. Chaitman B.R.: Exercise stress testing. In: Braunwald's Heart Disease, Saunders
2001.
13. Chung E.K.: Electrocardiography, practicai applications with vectorial principles.
Harper & Row Publishers, third edition.
14. Craiu E.: Certitudini în cardiologia modern. Editura Dobrogea, Constana 2001.
15. Crawford M.H., DiMarco J.P.: Cardiology. Mosby 200 1.
16. Dimarco J.P.: Use of ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring, Ann.Intern
Med. 1990; 113: 53-68.
17. Dressler W.: High T waves in the earliest stage of MI. Am. Heart J. 1997; 34: 627-645. 345

18. Dudea C.: Atlas de electrocardiografie clinic. Editura Medical, Bucureti 1988.
19. Dunn I.M.: Clinical electrocardiography. 8th edition, Year Book Medical Publishers,
INC.
22. I'k'lcher( îl'.: I'xcrrisi* standards: a slalemcnl lorheallhcaiv prol'cssionals l'roin
the American I leart Association. Cireulalion 91(2) , 1995; 580-615.
23. (iibbons R.J.: ACC/AHA Ciuidclines lor Exercise Tcsting: a report ol thc ACC/ AHA
Task Force on Practice Guidelines. JACC 1997; 30: 260-315.
24. Ginghin C.: îndreptar de diagnostic i tratament în IMA. Infomedica, Bucurcti 2002.
25. Goldberger A.: Utility of the routine electrocardiogram before surgery and on general
hospital admission. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 552-559.
26. Goldberger A.: Clinical electrocardiography: a simplified approach, 6-th ed. St.Louis,
CV Mosby 1999.
27. Hathaway W.: Prognostic significance ol" the iniial electrocardiogram in patients with
AMI. JAMA 1998; 79: 387-391.
28. Ionescu DD.: Urgene cardiace. Editura Militar, Bucureti 1989.
29. Kessler DK.: Is ambulatory electrocardiography useful in the evaluation of patients
with recent stroke ? Chest 1995; 107: 916-919.
30. Kusumoto F.: Cardiac pacing. N. Engl.J. Med. 1996; 334: 89-98.
3E Eichstein E.: Significance of complet BRS with left axis deviation. Am. J. Cardiol.
1979; 44: 239-248.
32. Lobel I.: Electrocardiografie. Ed. Medical, Bucureti 1956.
33. Marriott H.T.: Practicai electrocardiography, 8th edition. Baltimore, Williams &
Wilkins 1988.
34. Mark DB.: Loealizing coronary artery obstructions with the exercise treadmill test.
Ann. Intern. Med. 106, 1987; 53-55.
35. Menown I.: Optimizing the iniial 12-lead eleetroeardiographic diagnosis of AMI. Eur.
Heart J. 21, 2000; 275-283.
36. O'Keefe JH.: The complete guide to EKGs. Physicians' Press 2002.
37. O'Kin PM.: Exercise electrocardiography. In: Topol EJ. (ed.) Te.xtbook of
Cardiovascular Medecine. Lippincott Reaven Pub. 1998; 1221-1235.
38. Petre Dumitru.: Electrocardiografie elinic. Ed. Medical, Bucureti 1992.
39. Phibbs B.: Q-wave versus non-Q-wave MI. JACC 33, 1999; 576-582.
40. Pope .1.: Missed diagnoses of cardiac ischemia in the emergency department. N. Engl.
J. Med. 342, 2000; 1163-1170.
4E Prystowsky E.: Pre-excitation syndromes: mechanism and management. Med.Clin.
North Am. 68, 1984; 831-847.
42. Reilly J.: QTc-interval abnormalities and psychotropic drug therapy in psihiatrie
patients. Lancet 355, 2000; 1048-1056.
346

43. Reynolds GW.: The resting electrocardiogram. In: J ulian DG. (ed.) Disease of the
Heart, Saunders 1996.
347

Ecg 1 55a74f0706810 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ecg 1 55a74f0706810 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

Electrocardiograma rmâne o explorare primar în Cardiologie, fiind extrem de

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 1/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

doar din aceste motive, necesitatea de a cunoate electrocardiograma devine

didactic, traseele EKG având diferite grade de dificultate în interpretare.

Prof. univ. dr. Ion intoiu

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 2/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

A atriu, atrial EXA extrasistola atrial

EPA edem pulmonar acut

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 3/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

SAO stenoza aortic TEF testul de efort

ELECTROCAR DIOGRAMA (EK G), parte esenial în evaluarea clinic

A.l. EK G de suprafa înregistreaz, în timp: » activitatea electric cardiac

A.2. EK G normal nu este sinonim eu inima normal i, invers:

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 4/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 5/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

sigur patologice la aduli (IMA, miocardite, pericardite, tulburri hidroelectrolitice etc.);

A.4.2. Selectând ghidurile ACC/AHA privind folosirea EKG în practica clinic,

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 6/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

unui defibrilator automatic implantabil (DAI); » dispnee, palpitaii, tahicardie nepotrivit,

A.6. In consecin, se folosesc i alte tehnici de înregistrare a activitii electrice

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 7/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

CARACTER SISTOL DIASTOL

7.1. Relaia anatomic dintre cavitile cardiace i sistemul cardiac specializat de

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 8/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

având capacitatea de a genera spontan impulsurile electrice i de a altera viteza conducerii

Figura 1. Relaia anatomic dintre camerele cardiace i sistemul

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 9/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

* conducerca intraventricular include fascicului comun His ce pleac de la NAV i

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 10/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 11/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

Figura 2. EK G: unde, intervale .i segmente.

Figura 3. Sistola i diastola electric în

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 12/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

ZG.Iîncepe prin Ämitral-închiderea" la vârful undei R (valvele AV închise); ZG.II începe

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 13/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

mai mari existente în aceast regiune în timpul contraciei ventriculare, cu producerea

A.8. Electrocardiograful este aparatul electric care înregistreaz diferenele de voltaj

Figura 4. Standardizarea hârtiei electrocardiografice.

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 14/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

8.2. Precauiile tehnice în înregistrarea EK G depind de mai muli factori: »

Figura 5. Standardizare EK G corect (A) i incorect (B i C).

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 15/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

» viteza de derulare a hârtiei , de 25 sau 50 mm/s, se va înscrie pe fiecare înregistrare,

http://slide pdf.c om/re a de r/full/e c g-1-55a 74f0706810 16/303

5/13/2018 e c g 1 - slide pdf.c om

 Vj = spaiul V intercostal stâng la linia medio-clavicular; » V, = distana medie între V2

A.10. Prin convenie: » deflexiunea pozitiv este unda activitii electrice de