UNIVERSITATEA ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

STUDIUL PRIVIND CORELATIILE MORFOFUNCTIONALE SI

ANATOMOPATOLOGICE IN CIRCULATIA CEREBRALA SI
ANEVRISMELE CEREBRALE

DOCTORAND
DR. DANIELA CRISTIANA BUSTEA

CONDUCATOR STIINTIFIC
PROF. DR. TEODOR TRAIAN MAGHIAR

ORADEA 2007

1
CUPRINS
IPOTEZA DE LUCRU..............................................................................................1
PARTEA GENERALA...........................................................................................2
DATE RECENTE DIN LITERATURA PRIVIND IRIGATIA
CEREBRALA..........................................................................................................2
1..DEZVOLTAREA ARTERELOR SISTEMULUI NERVOS CENTRAL............2
2..IRIGATIA CEREBRALA……………………………...…………..…...............8
2.1. VASCULARIZATIA ARTERIALA……………..............................................8
2.1.1. Sistemul carotidian...........……….........…......................................................8
2.1.1.1 Artera carotida externa.................................................................................11
2.1.1.2 Artera carotida interna..................................................................................11
2.1.2. Sistemul vertebro-bazilar………..…….........................................................22
2.1.2.1. Arterele vertebrale.......................................................................................22
2.1.2.2. Artera bazilara………................…............…….........................................25
2.1.3. Poligonul lui Willis........................................................................................28
2.1.4. Alte anastomoze intre artera bazilara si carotida interna …..........................29
2.1.5. Vascularizatia arteriala a telencefalului.........................................................30
2.1.6. Vascularizatia arteriala a diencefalului..........................................................31
2.1.7.Vascularizatia arteriala a trunchiului cerebral….............................................32
2.1.8.Vascularizatia arteriala a cerebelului..............................................................32
2.1.9. Anatomia microchirurgicala a arterelor cerebrale .........................................33
2.2. VASCULARIZATIA VENOASA....................................................................41
2.3..SINUSURILE DUREI MATER.......................................................................44
2.4. VENELE EMISARE ........................................................................................51
3..HISTOLOGIA VASELOR CREIERULUI…......................................................52
3.1.Capilarele............................................................................................................53
3.1.1. Bariera hematoencefalica...............................................................................55
3.2. Precapilarele......................................................................................................56
3.3. Arterele..............................................................................................................56
3.4. Venele................................................................................................................57
3.5. Sinusurile durei mater.....................................................................................58
ASPECTE NORMALE SI PATOLOGICE PRIVIND VASCULARIZATIA
CEREBRALA........................................................................................................59
1. PARTICULARTATILE ANATOM0-FIZIOLOGICE ALE
VASCULARIZATIEI CEREBRALE.....................................................................59
1.1.Circulatia colaterala...........................................................................................59
1.2. Debitul sanguin.................................................................................................61
1.3. Factorii umorali.................................................................................................62
2. LEZIUNILE PERETILOR ARTERIALI.............................................................63
2.1. Ateroscleroza.....................................................................................................63
2.2. Arterioscleroza..................................................................................................66
2.3. Arteritele...........................................................................................................66
3. ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE......................................................67
3.1. Accidente vasculare hemoragice.......................................................................67
3.1.1. Hemoragia subarahnoidiana...........................................................................67
3.1.2. Hemoragia intracerebrala...............................................................................74
3.1.3. Hematomul extradural intracranian................................................................76
3.1.4. Hematomul subdural......................................................................................77
3.1.5. Hematomul intracerebral primar....................................................................78
3.2. Boli vasculare ischemice...................................................................................78

2
PARTEA SPECIALA............................................................................................81
1. MATERIAL SI METODA……….……………..………………………………81
1.1.Fisa pacientului………………………………………………………………...81
1.2. Angiografia cerebrala........................................................................................86
1.3. Imagistica prin rezonanŃă magnetică (IRM)…………………………….…………...95
1.3.1.InstalaŃiaRMN……………………………………………………………………………..97
1.3.2.Angiografia prin rezonanŃă magnetică……………….………………….…101
1.4. Computer tomografia………...……...…………………………………........106
1.4.1. Ansamblul instalaŃiei de CT……………………………………………….107
1.4.2. Protocol de examinare al creierului…………………….……………….....113
1.5. Necropsia creierului……………………………...…….................................114
1.6. Disectia vaselor cerebrale..............................................................................................................116
1.7. Metoda histopatologica……………………………………………………...120
1.7.1. Coloratia hematoxilina eozina………...…………………………………...123
1.7.2. Coloratia Gomori..........................................................................................123
1.7.3. Coloratia tricrom Masson.............................................................................125
1.8. Metoda de analiza digitala a imaginilor microscopice ...................................128
2. REZULTATE.....................................................................................................129
2.1. Studiul clinic....................................................................................................130
2.2. Studiul radio-imagistic……………………………………………................137
2.3..Studiul histopatologic………………………………….................................174
3..DISCUTII…………………………………..……………………………….....203
4. BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………....229

IPOTEZA DE LUCRU

In lucrarea de fata mi-am propus sa urmaresc evolutia

anevrismelor cerebrale in raport cu sediul lor topografic si in
legatura cu conditia hemodinamica a regiunii incriminate.
In acest scop am incercat sa stabilesc eventualele corelatii
anatomo-patologice si morfo-functionale, intre structura arterelor
anevrismale si frecventa si gravitatea leziunilor produse inainte si
dupa ruperea lor.
Am luat in studiu pacienti internati in Clinica de
Neurochirurgie a Spitalului Prof. D. Bagdasar din Bucuresti, pe
care i-am impartit in loturi in functie de localizarea anevrismului,
pacienti care aveau efectuate investigatii radio-imagistice. Aceste
loturi au fost analizate statistic din punct de vedere clinic si radio-
imagistic.
Deasemenea, am efectuat studii histopatologice pe piese de
exereza de la persoanele decedate si care au ajuns in
Departamentul de Medicina Legala si de Anatomie-Patologica ale
Spitalului Clinic Judetean Oradea. Am facut disectii pe creier la
cadavrele din Departamentul de Anatomie au Facultatii de
Medicina si Farmacie Oradea.

3
 PARTEA GENERALA

IRIGATIA CEREBRALA
Irigatia encefalului consta dintr-o circulatie arteriala si o
circulatie venoasa. In creier nu exista vase limfatice.
VASCULARIZATIA ARTERIALA
Circulatia arteriala a creierului, provine din patru surse
principale: cele doua artere carotide interne si cele doua artere
vertebrale.
Fiecare din aceste vase poseda teoretic un teritoriu de irigatie
bine definit dar in acelasi timp, anastomozandu-se intre ele la baza
creierului, devine evidenta posibilitalea suplinirii vascularizatiei in
caz de obstructii. Pe de alta parte, particularitatile metabolice ale
tesutului nervos (mai ales necesitatile mari de oxigen), corelate eu
modalilatea de distributie (de tip terminal) a arterelor dupa ce au
patruns in substanta nervoasa, explica varietatea si gravitatea
tabloului clinic, in cazul unor intreruperi ale circulatiei sanguine in
aceste vase.
Ramurile celor patru artere mai sus mentionate dau nastere
poligonului sau cercului arterial al lui Willis, situat pe fata bazala a
creierului.
Ramurile terminale ale arterei carotide interne si ale arterei
bazilare alcatuiesc la baza creieruiui si in jurul seii turcesti o
formatiune arteriala hexagonala numita poligonul lui Willis. El este
alcatuit din urmatoarele artere:
-artera comunicanta anterioara asigura legatura intre cele
doua artere cerebrale anterioare
-arterele cerebrale anterioare dispuse de o parte si de alta a
seii turcesti au o directie antero-mediala
-arterele comunicante posterioare realizeaza unirea
sistemului carotidian cu sistemul vertebro-bazilar
-arterele cerebrale posterioare inchid posterior poligonul

Vascularizatia arteriala a telencefalului

A fost descrisa in amanuntime de Duvernoy in 1981 si este
realizata de ramurile corticale ale arterelor cerebrale anterioare,
mijlocii si posterioare. Aceste ramuri au un traseu subarahnoidian,
patrund apoi sub pia mater si intra perpendicular in substanta
nervoasa. Aici se divid in ramuri lungi si scurte. Ramurile lungi
traverseaza cortexul si patrund in substanta alba, avand o lungime de
3-4 cm. Ele nu comunica intre ele, ramificatiile lor avand teritorii

4
independente de vascularizatie. Ramurile scurte raman in scoarta
cerebrala si formeaza cu cele lungi o retea compacta in mijlocul
substantei cenusii, irigand-o deasupra si dedesubt.
Reuck in 1972 a descris diferentele de angioarhitectura ale
diverselor arii corticale, in functie de structura lor (izo sau allo-
cortex). Este cunoscut faptul ca substanta cenusie, datorita
complexitatii functiilor sale, are o vascularizatie mai bogata decat
substanta alba.
Fata laterala a emisferelor cerebrale este vascularizata de
artera cerebrala mijlocie, pana in apropierea marginii superioare si de
artera cerebrala anterioara in rest, pana la santul parieto-occipital.
Lobul occipital, pe fata lui externa este vascularizat de artera
cerebrala posterioara.
Fetele mediala si inferioara sunt vascularizate astfel: fata
mediala, pana la santul parieto-occipital si portiunea mediala a fetei
orbitale, de catre artera cerebrala anterioara; restul fetei orbitale si
polul temporal, de artera cerebrala mijlocie, iar in rest sunt
dependente de artera cerebrala posterioara.
Corpii striati si capsula interna sunt in cea mai mare parte
vascularizati de ramurile striate, mediala si laterala, ale arterei
cerebrale mijlocii, iar restul de ramurile centrale ale arterei cerebrale
anterioare. Una dintre aceste artere, ramura a arterei cerebrale
mijlocii, este artera lenticulara, sau artera hemoragiei cerebrale a lui
Charcot.
Plexurile coroide ale ventriculilor laterali sunt vascularizate
de ramuri din carotida interna si din arterele cerebrale posterioare.
Hemoragia subarahnoidiana
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta entitatea
nosologica neurologica realizata de patrunderea unei cantitati
variabile de sange in spatiul subarahnoidian realizand un sindrom
meningeal.
Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru
surse: -direct din vasele cerebrale care se gasesc in acest spatiu
-dintr-o hemoragie cerebrala intraparenchimatoasa, conditie
in care sangele ajunge in spatiul subarahnoidian, fie prin efractia
cortexului, fie prin inundatie ventriculara
-din plexurile coroide, pe calea sistemului ventricular
-din spatiul subdural, patrunzand in spatiul subarahnoidian ca
urmare a ruperii arahnoidei.
Hemoragiile subarahnoidiene, in raport de cauze si de modul
de producere, pot fi primare sau secundare.
Hemoragiile suharahnoidiene primare vor fi considerate

5
numai acelea in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul
subarahnoidian cerebral sau spinal si care s-au produs spontan sau
aparent spontan.
Hemoragiile subarahnoidiene secundare sunt considerate
numai acelea in care patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian
este secundara unei hemoragii cerebrale intraparenchimatoase sau
unui traumatism craniocerebral.
Etiopatogenie.
In urma investigatiilor radiologice, in special a arteriografiei
cerebrale, HSA se poate imparti in:
-HSA care este numai o manifestare in cadrul unei afectiuni
sistemice determinate
-HSA produsa prin ruptura unei malformatii vasculare
cerebrale
-HSA cu etiologie neprecizata.
Anevrismele arterelor cerebrale
Incidenta anevrismelor arteriale cerebrale variaza intre 39 si
76.1%, aceasta variabilitate depinzand de natura studiului,
arteriografic sau necropsic.
Semnele clinice care tradeaza existenta anevrismelor
cerebrale inainte de prima HSA nu sunt specifice, in afara cazurilor
cand anevrismul este atat de mare incat comprima substanta nervoasa
din jur, producand semne de vecinatate, mai ales la baza creierului.
Exista totusi unele date anamnestice care pot trada prezenta
anevrismelor: cefaleea, durerile orbitale, ameteli, diplopie, ptoza
palpebrala, pierderea vederii, crizele epileptice, tulburari motorii sau
senzitive de diferite tipuri etc.
Un factor deosebit de important este reprezentat de prezenta
factorilor sau a conditiiior care pot duce la ruperea anevrismelor si
producerea unei HSA. Acestia ar fi: efortul fizic, actul sexual,
defecatia, emotiile puternice, alcoolul.
Totusi la majoritatea cazurilor nu s-a putut stabili nici o
conditie favorizanta, la o treime din cazuri HSA putand aparea in
timpul somnului, iar la o alta treime debutul nu a putut fi corelat cu
nici o circumstanta mai deosebita.
Localizarea anevrismelor cerebrale difera. Locul de electie al
unui anevrism arterial este complexul artera cerebrala anterioara -
artera comunicanta anterioara (30%), urmat de jonctiunea artera
carotidiana interna - artera comunicanta posterioara (25%), si de
ramurile arterei cerebrale mijIocii,(13%).
Exista o predominanta a anevrismelor pe partea dreapta.
Un aspect particular este reprezentat de posibilitatea prezentei

6
anevrismelor multiple si imposibilitatea de a cunoaste cu precizie
care din ele a sangerat. In general se considera ca sursa hemoragiei
este anevrismul mai mare.
Odata cu imbunatatirea tehnicii arteriografice si cu acceptarea
factorului congenital in etiopatogenia anevrismelor cerebrale, s-au
descris numeroase cazuri de anevrisme familiale.
De asemenea este de remarcat faptul ca alti membri ai unei familii cu
anevrisme cerebrale aveau diverse anomalii arteriale.
Anevrismul arterial
O malformatie congenitala, un defect de organizare locala a
peretelui vascular, la locul de ramificare a doua vase, este se pare
cauza initiala a anevrismuIui. Daca la acest defect de structura se
adauga boli metabolice, ca ateroscleroza, sau inflamatorii defectul se
transforma in anevrism. Unii autori considera ca anevrismul este
adesea multiplu si are la baza un defect de dezvoltare a musculaturii
arterei, care intra in caracterul de malformatie congenitala. Altii au
insistat asupra hipoplaziei peretilor vasculari.
Anevrismele microscopice, asa numitele anevrisme miliare,
au fost descrise de Charcot si Bouchard ca fiind niste dilatatii de
1mm sau mai mici, ce se dezvolta pe vasele intracerebrale, de cele
mai multe ori pe ramurile arterei sylviene.
Anevrismele miliare au fost gasite numai in cazuri de
hemoragie cerebrala si lor le era atribuita producerea hemoragiilor
masive. La examenul microscopic insa nu se poate evidentia
existenta unui adevarat anevrism disecant, acestea sunt hemoragii
perivasculare.
Anevrismele adevarate se gasesc pe arterele mari de la baza
sau in fosa sylviana. Ele sunt vizibile cateodata pe radiografia simpla,
datorita faptului ca peretele lor este impregnat cu saruri calcare. Sunt
foarte bine evidentiate pe arteriografia cerebrala.
Vasele pe traiectul carora se gasesc anevrismele au un calibru
mai mare decat cel normal si sunt sinuoase. In peretele acestor vase
se observa o inmultire a tesutului conjunctiv, o diminuare a fibrelor
elastice si uneori lipsa sau scaderea cantitatii de fibre musculare.
Peretele anevrismului prezinta ingrosari inegale si parti
subtiri. Adventitia este ingrosata si deseori se continua fara tranzitie
cu tunica medie, in care fibrele musculare si elastice sunt putin
numeroase, fiind inlocuite cu fibre colagene si celule conjunctive.
Din loc in loc se vad rariri si spatii libere intre fasciculele de fibre. Se
observa deseori hemoragii sau pigment sanguin, tradand existenta
unor hemoragii mai vechi ce au erupt prin perete.
Endoteliul sacului anevrismal este foarte modificat si aspectul

7
sau variaza de la un Ioc la altul. Proliferarea endoteliului si a stratului
conjunctiv subendotelial realizeaza o imagine ca de arterioscleroza
importanta. In alte locuri endoteliul este atrofiat sau disparut si
sangele este in contact direct cu peretele fibros al sacului anevrismal.
In unele cazuri, in peretele anevrismului sau in lumenul sau apar
calcifieri sub forma de placi calcare izolate sau intinse.
Suprafata interna a sacului anevrismal prezinta de cele mai
multe ori tromboze organizate, de diferite varste. Uneori apar vase de
neoformatie, canale in interiorul trombului. Se gaseste adesea
pigment sanguin liber sau fixat de celulele conjunctive, si tot asa apar
insule de celule limfocitare, mononucleare si macrofage. Aceasta
magine microscopica infatiseaza anevrismul in care s-au produs
tromboze, hemoragii si ruperi partiale ale peretelui.
Complicatiile anevrismului rupt sunt hemoragia
subarahnoidiana sau intracerebrala. Hemoragiile subarahnoidiene
masive au aspectul unui hematom. Inundatia ventriculara masiva
apare in unele cazuri ca o manifestare unica a unui anevrism situat la
baza sau in fosa lui Sylvius. Hematomul masiv intracerebral poate sa
apara ca o complicatie a unui anevrism arteriovenos.
Alta complicatie a anevrismelor este aparitia unor focare de
ramolisment cerebral. Aceste focare de necroza ischemica nu sunt
masive, ci mici si numeroase, datorandu-se trombozarii arteriolelor,
care pornesc din sacul anevrismal sau compresiunii vaselor mici si
tulburarilor de vasomotricitate.

PARTEA SPECIALA

MATERIAL SI METODA

Studiul corelatiilor anatomo-patologice si morfo-functionale

intre circulatia cerebrala si anevrismele cerebrale s-a desfasurat pe
perioada 2001-2005 si s-a bazat pe analiza a 299 de bolnavi.
Dintre acestia 278 de pacienti provin din Clinica de
Neurochirurgie a Clinic de Urgenta Prof. D. Bagdasar, 21 de pacienti
provin din cadrul Spitalului Militar Central Bucuresti.
In studiul anatomo-patologic datele noastre se bazează pe
examinarea microscopica a 39 poligoane Willis prelevate aleator si
17 cazuri cu anevrism cerebral descoperit intranecroptic, in cadrul
Spitalului Clinic Judetean Oradea si a Departamentului de Anatomie
al Facultatii de Medicina si Farmacie Oradea.
Cercetarea s-a bazat in special pe studiul pacientilor cu
anevrisme cerebrale, date obtinute din Clinica de Neurochirurgie a

8
Spitalului Bagdasar din Bucuresti.
Mentionam ca au fost exclusi din studiu, din motive tehnice,
bolnavii care au decedat pre- si postoperator la Clinica de
Neurochirurgie a Spitalului Bagdasar din Bucuresti. Bolnavii ramasi
in studiu au fost urmariti pe perioada de internare.
Ulterior am realizat o analiza a datelor clinice, investigatiior
radio-imagistice si examenului histopatologic al pieselor recoltate. In
functie de localizarea anevrismului cerebral pacientii operati in
Clinica de Neurochirurgie a Spitalului Bagdasar din Bucuresti, au
fost impartiti in 13 loturi:

• Anevrisme localizate pe artera carotida interna

(ACI)/Anevrisme localizate pe artera comunicanta
anterioara(ACoA)/Anevrisme localizate pe artera
comunicanta posterioara (ACoP)/Anevrisme localizate pe
artera cerebrala anterioara (ACA)/Anevrisme localizate pe
artera cerebrala mijlocie (ACM)/Anevrisme localizate pe
artera cerebrala posterioara (ACP)/Anevrisme localizate pe
artera oftalmica (AO)/Anevrisme localizate pe artera
hipofizara (AH)/Anevrisme localizate pe artera pericaloasa
(APrC)/Anevrisme localizate pe artera coroidiana
(ACor)/Anevrisme localizate pe artera vertebrala
(AV)/Anevrisme localizate pe artera bazilara (AB)/Anevrisme
localizate pe artera cerebeloasa posterioara (AcrbP)
Pe aceste loturi am urmarit comparativ structura microscopica
a vasului normal si a celui anevrismal; obtinand date histologice care
explica localizare, mai frecventa a anevrismului pe anumite traiecte
arteriale.
Din punct de vedere radio-imagistic pacientii, a fost impartiti
in doua loturi;
Bolnavii de la Spitalul Militar Central Bucuresti - la care
anevrismul cerebral a fost diagnosticat per primam la examinarea CT
sau RMN si cei de la Clinic de Urgenta Prof. D. Bagdasar - la care
investigatiile radio-imagistice au fost facute pentru localizarea cu
precizie a anevrismului, in vederea interventiei chirurgicale ulterioare.
Mentionam ca asupra acestui din urma lot s-a efectuat si un
studiu bazat pe manifestarile clinice ale anevrismului cerebral, inainte
si dupa rupere. Aceste semne clinice sunt de fapt cele care au dus la
internarea pacientilor in Spitalul Bagdasar Bucuresti.
In acest scop am conceput o fisa de urmarire a pacientului,
pe baza careia am efectuat studiul statistic.

9
REZULTATE

Cercetarea corelatiilor anatomo-patologice si morfo-

functionale intre circulatia cerebrala si anevrismele cerebrale s-a
bazat pe trei studii: clinic,/ radio-imagistic / histopatologic.

STUDIUL CLINIC
In cadrul Spitalul Clinic de Urgenta Dr. D. Bagdasar am luat
in studiu un numar de 278 de bolnavi care prezentau anevrisme
cerebrale.
Din acest numar total de cazuri 177 au fost diagnosticate la
sexul feminin (63,66%) si 101 la sexul masculin (36,34%).
Am raportat aceste cazuri la diferite grupe de varsta si am
obtinut la grupa de varsta 0-20 ani 0 cazuri, la grupa de varsta 20-40
ani am avut 60 de cazuri , la grupa de varsta 40-60, 172 cazuri ,iar al
grupa de varsta 60-80 ani, 46 cazuri.
Datorita faptului ca acelasi bolnav poate prezenta mai multe
semnei clinice, analiza procentuala a datelor s-a facut la numarul total
de 278 pacienti.
Urmarind manifestarile clinice ale pacientilor internati in Spitalul
Clinic de Urgenta Dr. D. Bagdasar, din punct de vedere statistic, am
obtinut urmatoarele date.

70.00%
60.00%
50.00%
40.00%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%
62.58% 14.38% 7.19%17.98%10.79%
17.98%27.33%10.79%

Sdr. Mening. Coma

Afect. N. cranieni Tulburari psihice
Deficit motor Crize epileptice
HTA Altele

Principalele manifestari clinice ale anevrismelor cerebrale

10
 Din punct de vedere al evolutiei postoperatorii 222 de bolnavi
s-au vindecat, 5 au fost externati ca ameliorati si 26 au avut o evolutie
stationara. La 13 bolnavi s-a constatat o agravare postoperatorie si s-
au inregistrat 12 decese.)

STUDIUL RADIO-IMAGISTIC
Din punct de vedere al investigatiilor radio-imagistice
efectuate, adica arteriografie cerebrala, computer tomografie si
rezonanta magnetica nucleara cei 278 de bolnavi, internati in Spitalul
Clinic de Urgenta Dr. D. Bagdasar au fost examinati astfel.
In functie de localizare, anevrismele cerebrale se repartizeaza
astfel:

a. hipofizara 1.02%

a. cerebrala mijlocie 2.05%

a.vertebrala 0.68%

a.oftalmica 4.45%

a.pericaloasa 2.73%

a.cerebeloasa post 5.47%

a.bazilara 2.73%

a.coroidiene 2.05%

a.cerebrala ant. 2.05%

a.carotida int 2.73%

a.cerebrala post 0.68%

a.comunicanta post 14.38%

a. comunicanta ant 58.90%

0.00% 10.00 20.00 30.00 40.00 50.00 60.00 70.00

% % % % % % %
a. comunicanta ant a.comunicanta post a.cerebrala post
a.carotida int a.cerebrala ant. a.coroidiene
a.bazilara a.cerebeloasa post a.pericaloasa
a.oftalmica a.vertebrala a. cerebrala mijlocie
a. hipofizara

Repartitia procentuala a anevrismelor in functie de arterele pe care se

situeaza

11
 In functie de marimea anevrismelor acestea au putut fi grupate
in trei categorii: <10 mm, 10-25mm, >25mm, din totalul de 216
anevrisme cerebrale masurate. Majoritatea anevrismelor au avut
dimensiuni sub 10mm, numarul exact fiind de 146 de cazuri, in grupa
10-25 mm 64 de cazuri, iar in grupa>25 mm 6 cazuri.
Din acest total de 216 cazuri de anevrisme cerebrale la care au
avut o descriere a formei si marimii prin arteriografie,CT sau RMN
148 de cazuri, ceea ce reprezinta 68,35%, erau sacciforme; 41 de
cazuri,adica 18,98%, aveau forma bilobata si 27 de cazuri, 12,67%,
aveau forma polilobata.
Am constatat in 64 de cazuri asocierea arterei vertebrale
hipoplazice cu anevrismul cerebral. In 44 cazuri hipoplazia era la
nivelul arterei vertebrale drepte, in timp ce in 20 cazuri hipoplazia a
fost intalnita la nivelul arterei vertebrale stangi.
Daca raportam numarul total de cazuri de anevrisme cerebrale
asociate cu hipoplazie de artera vertebrala obtinem un procent
semnificativ statistic de 23,38%.
Din numarul total de artere vertebrale hipoplazice asociate cu
anevrism cerebral, studiul nostru a evidentiat un numar mai mare de
cazuri pe AV dreapta - 44 de pacienti, adica 67,69% - , fata de – 21
de pacienti, adica 32,31% - pe AV stanga.
Din punct de vedere al asocierii dintre anevrismul cerebral si
artera cerebrala hipoplazica, predomina ca si in cazul general
localizarea anevrismului pe artera comunicanta anterioara (ACoA),
urmata de artera comunicanta posterioara (AcoP).

STUDIUL HISTOPATOLOGIC

Analiza histopatogica s-a realizat pe doua loturi de piese de

exereza provenite din Spitalul Clinic Judetean Oradea si
Departamentul de Anatomie al Facultatii de Medicina si Farmacie
Oradea. In primul lot am luat in studiu 39 de poligoane Willis care nu
au fost selectionate pe patologie anevrismala si pe care s-a efectuat
studiul morfologic parietal.
Al doilea lot contine un numar de 17 piese recoltate de la
persoane decedate, care la necropsie au prezentat anevrisme cerebrale.
Din punct de vedere fiziologic este bine cunoscut faptul ca
vasele situate la nivelul bazei creierului sunt capabile sa regleze
fluxul sangvin in functie de necesitatile cerebrale, acest lucru
realizandu-se pe baza elasticitatii peretilor, datorita implicarii
structurilor musculare netede de la acest nivel.
Diferentele morfologice din structura arterelor cerebrale au

12
repercursiuni asupra patologiei anevrismale, observand in studiul
nostru ca aceste afectiuni se localizeaza cu predilectie pe vasele care
au stratul muscular neted mai slab reprezentat (apreciabil prin
coloratia hematoxilina-eozina si procesare digitala a imaginilor).
Histograma (procesare digitala a imaginii) reprezinta o
masurare obiectiva a intensitatii de culoare a diferitelor structuri
tisulare intalnite in peretele vascular cerebral (fibre musculare, fibre
ale tesutului conjunctiv). Nuantele obtinute prin colorarea cu
hematoxilina-eozina a tesuturilor, sunt descompuse in cele trei culori
primare (rosu, albastru si verde) si apar ca linii sinusoide.
Cu cat intensitatea culorii rosii este mai mare - cazul fibrelor
musculare – cu atat spatiile dintre liniile sinusoide ale histogramei
sunt mai mari. In cazul fibrelor de tesut conjunctiv, a caror eozinofilie
este mai scazuta, histograma prezinta peak-uri si diferenta intre linii
este mai mica. In cazul culorii albe – lipsa de tesut - cele trei linii vor
fi aranjate in paralel fara a prezenta spatieri importante intre ele.
Prelucrarea digitala a preparatelor microscopice realizate cu
hematoxilina-eozina, cu ajutorul programului ACDsee 6.0, scoate in
relief diferentierile structurale de la nivelul mediei diferitelor artere
cerebrale. Programul realizeaza conturul fiecarei structuri vasculare
in parte, atribuind tonuri de culoare rosie mai accentuate pentru
fibrele musculare si de roz pentru tesutul conjunctiv. Fibrele
conjunctive sunt evidentiate cantitativ prin coloratia tricrom Masson
si calitativ raportul dintre fibrele elastice si cele de colagen s-a
apreciat prin coloratia Gomori. De asemenea pastrarea integritatii
limitantei elastice interne reprezinta un factor esential care se opune
formarii unui anevrism cerebral.
Din analiza histologica a celor 39 de poligoane Willis am
impartit arterele cerebrale studiate in trei mari grupe, in functie de
structura mediei vasculare.
In prima grupa am introdus arterele cerebrale care prezinta o
structura a mediei cu un raport fibra musculara/fibra conjunctiva in
favoarea tesutului muscular. In multe cazuri orientarea fibrelor
musculare este longitudinala, asemeni foilor de ceapa. Aceasta grupa
contine a. cerebrala posterioara si a. vertebrale.
Grupa a doua de vase cerebrale este reprezentata de arterele
cerebrale in care raportul fibra musculara/fibra conjunctiva este usor
in favoarea tesutului muscular sau uneori raprtul este de 1/1.
In aceste cazuri observam ca fibrele musculare incep sa isi
piarda dispozitia paralela si apare aspectul plexiform al acestora. In
aceasta grupa am inclus a. carotida interna, a. cerebrala anterioara, a.
cerebrala mijlocie, a. pericaloasa, a. bazilara si aa. cerebeloase.

13
In grupa a treia de artere cerebrale raportul fibra musculara/fibra
conjunctiva este in favoarea tesutului conjunctiv. Din aceasta grupa
fac parte a. comunicanta anterioara si a. comunicanta posterioara.
Dispozitia fibrelor de tesut conjunctiv (fibre elastice si fibre de
colagen) este in retea, ele intercalandu-se cu fibre musculare netede.
In cadrul cercetarii structurii histologice a anevrismelor
cerebrale, am remarcat, comparativ cu structura normala a unui vas
modificari semnificative la nivelul tunicii medii.
In anevrisme, indiferent de calibrul vasului afectat se observă
la microscop o distrugere a mediei prin disocierea tunicii musculo-
elastice, inlocuita cu Ńesut fibros, mai mult sau mai puŃin dens,
deseori calcificat.
PrezenŃa unor modificări degenerative la nivelul endoteliului,
limitantei interne precum şi la nivelul tunicii musculare pot
reprezenta etape in dezvoltarea unui anevrism.
Modificările degenerative de la nivelul limitantei interne duc
in timp la dispariŃia acesteia.

DISCUTII

Curgerea sangelui in vasele cerebrale este mentinuta la un

debit de 750 ml/min. Reglarea circulatiei sangvine cerebrale este in
cea mai mare parte controlata de mecanisme de autoreglare sau
mecanisme locale care raspund nevoilor metabolice ale creierului.
Autoreglarea cerebrala se defineste ca abilitatea creierului de
a mentine constanta circulatia cerebrala (adica debitul, recte volumul),
in ciuda modificarilor sistemice ale presiunii arteriale. Debitul
cerebral ramane relativ constant in cazul modificarilor activitatii
cardiace, tensiunii arteriale, dar se modifica mai mult pentru a se
adapta schimbarilor metabolice locale cerebrale, concentratia CO2 a
ionilor de hidrogen si oxigen.
Vasele mari si mijlocii, care contin fibre musculare netede, au
inervatie vegetativa, simpatica si parasimpatica. In conditii
fiziologice normale sistemul vegetativ simpatic exercita o influenta
scazuta asupra circulatiei sangvine cerebrale, deoarece mecanismele
reglatorii locale sunt asa de puternice incat compenseaza efectele
stimularii simpatice.
Slabirea peretelui arterial care duce la formarea anevrismului
cerebral poate fi cauzata de mai multi factori: congenitali, traumatici,
infectiosi, presionali sau aterosclerotici.
Tinand cont de aceste particularitati ale circulatiei cerebrale si
avand in vedere ca in studiul nostru am gasit un procent semnificativ

14
statistic al cazurilor de anevrisme cerebrale asociate cu hipoplazie de
artera vertebrala, emitem ipoteza ca hipoplazia arterei vertebrale ar
putea fi o alta cauza a formarii anevrismelor cerebrale. In sustinerea
acestei ipoteze ne bazam pe legi biofizice aplicabile in hemodinamica.
Astfel presiunea (P) este egala cu raportul dintre volum (V) si
suprafata (S).
P = V/S
Conform legii lui Laplace, presiunea (P) este egala cu
tensiunea din perete (T) rapotata la raza (r) vasului sanguin.
P = T/r
Dupa legea Poiseuille, care se refera la curgerea unui lichid
omogen intr-un tub rigid, intre cele doua extremitati ale tubului apare
o pierdere de presiune (∆P), care este direct proportionala, cu
lungimea tubului, debitul si vascozitatea lichidului si invers

proportionala cu puterea a 4-a razei, intr-o exprimare matematica,

care este urmatoarea:
∆P= 8L x F x V / π x R4
Pentru o valoare constanta a rezistentei, raza tubului trebuie sa
ramana constanta, ceea ce nu se intampla in cazul arterelor. Asadar,
lungimea arterei si vascozitatea sangelui nemodificandu-se, in cazul
curgerii arteriale, rezistenta la curgere este direct influentata de raza
lumenului arterial.
Imprimand rezistente variabile, dupa modificarile diametrului
luminal, arterele produc modificari corespunzatoare ale debitului
regional.
In caz de artera hipoplazica suprafata patului vascular cerebral
scade, ceea ce va duce la o crestere a presiunii sanguine in conditiile
mentinerii unui volum (recte debit) constant, precum si la o crestere a
vitezei de circulatie a sangelui in sectorul respectiv.
Cresterea presiunii, conform legii Laplace duce la o crestere a
tensiunii in peretele vasului.
Pornind de la tendinta organismului de mentinere a unei
presiuni sangvine constante si in limite fiziologice, cresterea
tensiunii in perete va duce in timp la o crestere a razei vasului, lucru
realizabil prin mecanisme adaptative.
Avand in vedere structura histologica a vaselor cerebrale,
mari si mijlocii, care contin fibre elastice si musculare, in conditii de
stress presional sangvin si tensional parietal, componenta elastica
(limitanta elastica interna) poate ceda ducand la aparitia anevrismului
cerebral. Acest lucru se intampla numai dupa depasirea mecanismelor
compensatorii constrictoare, asigurate de stimularea simpatica a

15
musculaturii vasculare.
Datorita stresului presional se produce dezorganizarea fibrelor
musculare din tunica medie ceea ce va duce la pierderea proprietatii
de deformare elastica a vaselor sangvine. De mentionat ca
elasticitatea fibrelor conjunctive este mai scazuta decat cea a fibrelor
musculare, iar datorita cresterii tensiunii intramurale, ele se vor
comporta ca si in cazul unei deformari plastice. Rezultatul va fi
aparitia anevrismului cerebral.
Este de subliniat faptul ca in niciunul din studiile de
specialitate pe care le-am consultat, hipoplazia arterei vertebrale nu a
fost mentionata ca si cauza a anevrismului cerebral.
Studiind repartizarea pe sexe a anevrismelor asociate cu AV
hipoplazica am constatat acelasi raport ca si in cazul general.
Privind afectarea uneia din arterele vertebrale se constata o
predominanta pe partea dreapta (67,69%).
Ca si in cazul general cele mai frecvente asocieri sunt cele cu
AcoA si AcoP.

CONCLUZII
1. Incidenta mai mare a anevrismelor cerebrale este la sexul
masculin, ceea ce corespunde si cu datele din literatura de
specialitate.
2. Frecventa mai mare a anevrismului cerebral este in grupa de
varsta 40-60 de ani.
3. La bolnavii cu grupele sanguine 0I si AII exista o predispozitie
in aparitia anevrismului cerebral.
4. Principala manifestare clinica a anevrismului cerebral rupt este
sindromul meningeal datorat hemoragiei subarahnoidiene.
5. Rata de vindecare postoperatorie de 80% a pacientilor cu
anevrism cerebral corespunde cu datele din literatura de
specialitate.
6. Pentru diagnosticarea anevrismelor cerebrale metoda de electie
este arteriografia.
7. Din punct de vedere al numarului de anevrisme, cea mai mare
parte o reprezinta anevrismele unice (95%), fata de cele duble
sau multiple (5%).
8. Cel mai des, anevrismele cerebrale se localizeaza pe sistemul
carotidian, in detrimentul sistemului vertebro-bazilar.
9. Ca si localizare la nivelul unei artere, cea mai afectata este a.
comunicanta anterioara iar cel mai rar interesate sunt a.
vertebrala si a. cerebrala posterioara.

16
10. Studiul nostru scoate in evidenta ca cele mai frecvente
anevrisme cu simptomatologie clinica sau care s-au rupt, au
avut dimensiuni pana la 10mm ( 146 cazuri).
11. Cele mai multe anevrisme sunt de forma saculara si sunt cel
mai des intalnite in sistemul carotidian.
12. Ateroscleroza cerebrala reprezinta unul dintre trigerr-ul
proceselor patologice care au ca finalitate aparitia
anevrismului cerebral.
13. Particularitatea histologica a arterelor cerebrale, care prezinta
doar o limitanta (interna) comparativ cu restul arterelor
organismului care prezinta doua limitante (interna si externa),
constituie un alt factor de risc in aparitia patologiei
anevrismale
14. In cazul anevrismelor cerebrale de mici dimensiuni integritatea
limitantei elastice interne poate fi prezervata
15. Crearea si folosirea in studiul nostru a unei „fise pacient” in
urmarirea patologiei anevrismale cerebrale este utila in
evaluarea optima a acestora.
16. Artera vertebrala hipoplazica poate fi considerata factor de risc
in aparitia unui anevrism cerebral la nivelul poligonului Willis
(fapt care nu este mentionat in literatura de specialitate).
17. Ipoteza conform careia artera vertebrala hipoplazica este cauza
aparitiei unui anevrism cerebral, (ipoteza pe care am incercat
sa o demonstram prin legi biofizice) poate fi aplicata si in
cazul arterei cerebrale anterioare (segment A1) versus
anevrism de artera comunicanta anterioara, ceea ce s-a
constatat deja clinic si statistic.
18. Desi exista o predominanta a hipoplaziei arterei vertebrale
drepte, nu putem afirma ca ar exista o frecventa mai mare a
anevrismului cerebral pe partea ipsi – sau contralaterala.
19. Exista o neconcordanta intre dimensiunile anevrismului
evidentiat imagistic si marimea lui intraoperatorie
(26, 26% din cazuri).
20. Aprecierea raportului intre tesutul muscular neted si tesutul
cojunctiv, precum si aprecierea tipului de fibre conjunctive
care se intalnesc in structura tunicii medii a vaselor cerebrale,
poate reprezenta un factor predictiv pentru patologia
anevrismala.
21. Aspectul plexiform intalnit cel mai frecvent la nivelul AcoA si
AcoP scade rezistenta la fluxul sanguin pe unitatea de
suprafata; si deci creste riscul formarii unui anevrism cerebral.

17
22. Comparand datele histologice obtinute in studiul nostru, in
care AcoP, datorita structurii sale, se situeaza in grupa cu risc
mare anevrismal, putem considera largirea infundibulara ca
fiind stare preanevrismala.
23. Prezenta fibrelor de colagen in peretele arterial intr-o proportie
mai mare in detrimentul fibrelor elastice favorizeaza
aparitia deformarilor plastice si duc in timp la aparitia
sacului anevrismal.
24. In urma studiului histopatologic opinam ca nu este suficienta
doar folosirea unor coloratii speciale (tricrom Masson si
Gomori) pentru a aprecia cantitativ raportul tesut muscular
neted/tesut conjunctiv. Aceste coloratii au permis doar
aprecierea calitativa a acestora.
25. Tehnicile de histologie computerizata aduc date noi in
evaluarea unui tesut, mai ales din punct de vedere cantitativ.
26. Includerea arterelor cerebrale in cele trei grupe, pe baza
compozitiei structurale perietale, reprezinta o impartire in
grupe de risc anevrismal.
27. Studiul histologic comparativ al diferitelor artere cerebrale
reprezinta un punct important in cadrul realizarii unor corelatii
practice, intre structura vasculara si riscul de aparitie al unui
anevrism cerebral.
28. Coroborarea datelor obtinute prin examene histologice cu
rezultatele studiului imagistic, duce la confirmarea reciproca a
celor doua studii.
29. Evaluarea pacientului cu anevrism cerebral necesita o
colaborare interdisciplinara intre clinician, radio-imagist si
anatomopatolog, datorita complexitatii mecanismelor
etiopatogenetice care stau la baza aparitiei acestei afectiuni.

BIBLIOGRAFIE

1. Danaila L.,Vascularizatia arteriala si venoasa a

creierului;Ed. 2001;15-25, 28-66, 111-116
2. Gray’s Anatomy. ELBS edition of Thirty-eight edition,
1513-1536,1995
3. Netter F.H.,Atlas de anatomie umana, editia a III-a, Ed.
Medicala Callisto, Bucuresti, 2004
4. Ifrim M. Niculescu G, Bariliuc N, Cerbulescu B-Atlas
de anatomie umana ,vol III, 114-123; Ed. Stiintifica si
Enciclopedica, Bucuresti 1985;

18
5. Simu G. si colab, Histologie medicala: partea generala. Ed.
Universitatii Oradea, 124-129, 2001
6. Maghiar T. T. Anatomia Umana, Ed. Universitatii din
Oradea, 134-137, 2000.
7. Papilian V. V., Rosca Gh., Curs elementar de histologie,
Vol I, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 155-161, 1997
8. Simu G. si colab. Anatomie patologica. Vol. 1 si 2, 82-89,
Editura Universitatii Oradea. 1999, 2000
9. Rosai J., Akerman’s surgical pathology, 9th edition, Ed.
Mosby, 1009-1032, 2000
10. Rosca Elena, Morfopatologie clinica generala, Ed.
Universitatii Oradea, 73-83, 2005
11. Arseni C., Tratat de Neurologie, Vol II, Ed. Medicala
Bucuresti, 1980, 289-298, 890- 1074
12. Kowalski R. G., Claassen J., Kreiter K. T., Bates J. E.,
Ostapkovich N. D., Connolly E. S., and Mayer S. A.,
Initial Misdiagnosis and Outcome After Subarachnoid
Hemorrhage JAMA, February 18, 291(7): 866 – 869,
2004
13. Wills S. and G.Tromp Familial Intracranial
Aneurysms: An Analysis of 346 Multiplex Finnish
Families
Stroke, June 1, 34(6): 1370 – 1374, 2003
14. Mitchell P. and JakubowskiJ., Estimate of the
maximum time interval between formation of cerebral
aneurysm and rupture, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,
December 1; 69(6): 760 - 767 , 2000
15. Stoica Zoia, Imagistica prin computer tomograf si
rezonanta magnetica , Ed. Medicala Universitara, Craiova,
1-15, 2005
16. Bondari A., Stoica Zoia, Explorarea
computertomografica a craniului si regiunii gatului, Ed.
Aius, Craiova, 13-55, 2004
17. Opris ligia, Imagistica cerebrala prin rezonanta
magnetica, Ed. Solness, Timisoara, 2004
18. Harnsberger H. R., hudgins A. Patricia, Wiggins H. R.,
Davidson H. C., Pocket Radiologist, Head and Neck, 100
top Diagnoses, W. B. Saunders Company, AMIRSYS,
Salt Lake City, Utah, 1-36, 2002

19
19. Papilian V., Papilian V. V.,Manual practic de disectie
si descoperiri anatomice, Editia IV-a, Ed. Dacia Cluj
Napoca, 15-30, 81-87, 399-433, 1994
20. Mogoanta L. si colab., Ghid de tehnici de histologie,
citologie si imunohistochimie, Ed. Medicala Universitara,
Craiova, 11-18, 20-44, 46-101, 2003
21. Stoica Zoia, Diagnosticul computer tomografic in
patologia tumorala cerebrala, Ed. Medicala Universitara,
Craiova, 43-75, 2005
22. Inagawa T, Ishikawa S, Aoki H, Takahashi M,
Yoshimoto H. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage in
Izumo City and Shimane Prefecture of Japan:
incidence. Stroke 1998; 19
23. Kataoka K, Taneda M, Asai T, Kinoshita A, Ito M,
Kuroda R. Structural fragility and inflammatory response
of ruptured cerebral aneurysms: a comparative study
between ruptured and unruptured cerebral
aneurysms. Stroke 1999;
24. Adamson J, Humphries SE, Ostergaard JR, Voldby B,
Richards P, Powell JT. Are cerebral aneurysms
atherosclerotic? Stroke 1994; 25: 963–6 Finlay HM,

20