1 Moarte Suspecta Revizuit 03052023

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ, FARMACIE, ȘTIINȚE ȘI TEHNOLOGIE
“GEORGE EMIL PALADE” DIN TÂRGU MUREȘ

FACULTATEA DE MEDICINĂ
DISCIPLINA MEDICINĂ LEGALĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific:
Șef. Lucr. Univ. Dr. Radu Carmen Corina
Îndrumător:
As. univ. drd. Hogea Timur
Absolvent:
Ormenișan Raul-Lucian
TÂRGU MUREȘ
2023
1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ, FARMACIE, ȘTIINȚE ȘI TEHNOLOGIE
“GEORGE EMIL PALADE” DIN TÂRGU MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ MILITARĂ
DISCIPLINA MEDICINĂ LEGALĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
MOARTEA SUSPECTĂ
CRITERII DE EVALUARE MEDICO - LEGALE
Coordonator științific:
Șef. Lucr. Univ. Dr. Radu Carmen Corina
Îndrumător:
As. univ. drd. Hogea Timur
Absolvent:
Ormenișan Raul-Lucian
TÂRGU MUREȘ
2023
2
CUPRINS
I PARTEA GENERALĂ ....................................................................................... 4

CAPITOLUL 1: ELEMENTE DE TANATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ ……………….……..……..…. 4
1.1. Definiția morții..................................................................................................... 4
1.2. Semnele reale ale morții...................................................................................... 4
1.3. Elapele morții....................................................................................................... 5
CAPITOLUL 2 NOȚIUNI DE MEDICINA JUDICIARA........................................................ 7
2.1 Tanatoetiologie si cauzalitate medico-legal........................................................ 7
2.1.1. Moartea violentă...................................................................................... 7
2.1.2. Moartea neviolentă.................................................................................. 8
2.1.3. Moartea suspectă de a fi violentă............................................................ 8
2.2. Metodologia constatării medico-legale pe cadavru………………………………………… 9
2.3. Raportul de constatare medico-legală……………………………………………………………. 10
CAPITOLUL 3. MOARTEA SUSPECTA........................................................................... 10
3.1. Definiția morții suspecte..................................................................................... 12
3.2. Moartea subită.................................................................................................... 13
3.2.1. Moartea subită cardiovasculară................................................................ 14
3.2.2. Moartea subită de cauze non-cardiovasculară.......................................... 15
II PARTEA SPECIALĂ.......................................................................................... 20
CAPITOLUL 4: STUDIU RETROSPECTIV AL MORȚILOR SUSPECTE ÎN ANUL 2020 ÎN 23
JUDEȚUL MUEȘ..........................................................................................................
4.1. Introducere........................................................................................................... 23
4.2. Materialul și metoda............................................................................................ 24
4.3. Rezultatele și considerente generale. Garficele analizate................................... 24
4.4. Discuții.................................................................................................................. 33
4.4.1. Proveniența (după adresa de domiciliu) a cazurilor de moarte subită...... 33
4.4.2. Proveniența (după vârsta medie) a cazurilor de moarte subită din lotul 33
studiat...................................................................................................................
4.4.3. Repartizarea (pe sexe) a cazurilor de moarte subită la lotul studiat.......... 34
4.4.4. Repartizarea (în funcție de locul decesului) cazurilor de moarte subită 35
din lotul
studiat...........................................................................................................
4.4.5. Moartea subită de origine cardiovasculară................................................ 37
4.4.6. Moartea subită de cauze non-cardiace...................................................... 62
4.5. Integrarea lucrării în statistici privind cauzele decesului subit în U.E.................. 80
4.6. Concluzie.............................................................................................................. 83
Biografie............................................................................................................... 88
3
PARTEA I – PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1: ELEMENTE DE TANATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ
1.1. DEFINIȚIA MORȚII
Din punct de vedere medical şi juridic, moartea este definită ca fiind încetarea
ireversibilă a vieții, a respiratiei, a funcției circulatorii şi a activităţii sistemului nervos
central. [1]
1.2. SEMNELE REALE ALE MORȚII
Ele clarifică și confirmă decesul unei persoane prin numeroase semne reprezen-
tative ale acestui proces complex. În funcție de timpul în care au apărut, aceste semne
au fost împărțite în: modificări cadaverice precoce și modificări cadaverice tardive. [2]
Modificările cadaverice [4] precoce sunt:
a) Livitățile cadaverice care apar ca urmare a stazei sângelui sub forța gravitației.
În același timp acestea ne pot indica o moarte violentă mai precis toxică, când sunt
asociate cu o culoare anormală precum în intoxicația cu monoxid de carbon având cu-
loarea cireșie.
b) Rigiditatea cadaverică-numită și rigor mortis - rezultatul pierderii adenozintri-
fosfatului și lipsei de resinteză, ceea ce duce la acumularea de acid lactic cu
deshidratarea fibrelor musculare. Acest proces implică toți mușchii corpului simultan,
atât striați cât și netezi, mai pronunțat la inceput la nivelul mușchilor de mici dimensi -
uni, cum ar fi cei ai articulației temporo-mandibulare. În etapa inițială mușchiul este
încă ,,viu,, ceea ce provoacă contracția atunci când este aplicat un curent electric
asupra lui.
c) Răcirea cadavrului-algor mortis- un proces în care metabolismul încetează.
Temperatura corpului scade și se echilibrează cu temperatura ambientală. Acest
fenomen se realizează prin conducție, convecție și iradiere.
4
La o temperatură ambientală de 15-18 grade C, răcirea cadavrului are loc cu
aproximativ 1 grad C/oră în primele 4 ore, ulterior cu 2 grade C/oră.
În medicina legală, răcirea unui cadavru este un adevărat semn al morții și ajută
la stabilirea datei morții.
d) Deshidratarea cadavrului – rezultat al evaporării apei, unul dintre ele-
mentele esențiale ale vieții, este mai accentuată la nivelul țesuturilor cu
conținut crescut de apă, precum mucoasele, buze, scrot, labii sau la nivelul glo-
bilor oculari.
e) Autoliza proces caracterizat prin activarea hidrolazelor lizozomale, care duce la
autoliza enzimatică și creează condiții pentru creșterea în continuare a bacteriilor, pre-
cedând astfel procesul de putrefacție. Începe la 3-5 ore după moarte. Acest lucru este
caracteristic pentru faptul că celulele cultivate într-un mediu bogat în oxigen în acest
timp își recuperează funcția. Viteza de autoliză este influențată de numărul de lizozomi
conținute în celulă, fiind cea mai mare în pancreas, stomac și glandele suprarenale și
medie în inimă și ficat.
Semne pozitive tardive.
Printre aceste procese amintim putrefacția, care reprezintă descompunerea enzimat-
ică și bacteriană a țesuturilor. Degradarea bacteriană are loc atât în bacteriile aerobe,
care degradează hidrocarburile prin eliberarea de gaze, cât și în bacteriile anaerobe,
care degradează proteinele și lipidele. [2,3]
1.3. ETAPELE MORȚII
Moartea este un proces vast ce se produce într-un număr de etape care, în funcție
de cauză, pot avea o durată diferită de timp. Etapele sunt după cum urmează:
a) Preagonia o etapă care apare înaintea debutului agoniei în care apar mani-
festări psihice de durată variabilă și sunt explicate prin modificări ale biochimiei și
metabolismului, acestea fiind reacții de apărare împotriva morții iminente.
Forme de manifestare ale preagoniei în:
-traumatisme: logoree, agitaţie, hipermnezie invadatoare (panorama vieţii
trăite);
-îngheţ: calm, amorțeală, euforie, senzaţie de planare;
5
-asfixie: indiferență, amorțeală, euforie;
-infarct: cu 3-4 ore anterior senzaţie de calm, somnolență.
b) Agonia - etapa de tranziție de la viață la moartea clinică. Remarcăm o scădere
treptată dar continuă a funcțiilor vitale până sub limitele lor de eficiență.
De obicei, începe cu o faza euforică descrisă prin agitație, logoree, mișcări neco-
ordonate, aritmii, reducerea pulsului, tahipnee.
În a doua etapă, funcționalitatea de bază este mult redusă. Respirațiile superfi-
ciale și rapide se observă alternativ cu perioade de apnee, bradicardia începe cu
pierderea pulsului, fața devine fixă și hipocratică, cianoza extremităților și transpirații
reci.
În etapa finală, corpul e imobil, primul simț care dispare fiind văzul și ultimul
auzul.
c) Moartea clinică – reprezintă trecerea de la viață la moarte, caracterizată prin
stop respirator și activitate cardiacă minimă sau absentă. Durează aproximativ 5
minute, după care apar modificări ireversibile la nivelul neuronilor corticali, ducând la
moartea creierului. În stadiul clinic al morții, se poate folosi terapia de resuscitare.
d) Moartea cerebrală - caracterizată prin încetarea întregii activități corticale (mă-
surată prin EEG). În prezența anoxiei, activitatea neuronală este menținută în trunchiul
cerebral pentru încă 20-30 de minute. Acest aspect determină posibila reanimare și
menținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație), dar este inutil din cauza modi-
ficărilor ireversibile ale neuronilor corticali.
6
CAPITOLUL 2 NOȚIUNI DE MEDICINĂ JUDICIARĂ
2.1. TANATOETIOLOGIE ȘI CAUZALITATE MEDICO-LEGALĂ
Din punct de vedere medico-legal moartea este clasificată ca fiind violentă și

neviolentă, deși pot exista excepții în care este acceptabilă o formulare intermediară
cu caracter provizoriu până la finalizarea autopsiei și anume moartea suspectă
Din punct de vedere juridic sunt importante atât factorul care a determinat de-
cesul violent (cauza tanato-inițială) precum și elementele tanatogeneratoare, acesta
putând fi reprezentat de o heteroagresiune sau autoagresiune. Succesiunea eveni-
mentelor tanatogeneratoare clasificate în: o faza externă ce începe cu acea acțiune de
natură umană ce cauzează traumatismul, urmată de o fază internă care cuprinde modi-
ficări structurale, fiziologice, post-traumatice ce determină moartea. Pentru a distinge
între cele două, putem spune că exista o cauză juridică care determină cauza medicală
a traumei care duce la deces. Medicul legist este cel care determină dacă există o re-
lație cauzală între traumă și moartea individului, indiferent de cât timp a trecut de la
traumă și moarte. [3]
2.1.1. MOARTEA VIOLENTĂ
Prin definiție este rezultatul acțiunii unor factori externi (mecanici, fizici,
chimici, biologici). Din punct de vedere juridic moartea este privită ca fiind violentă
atunci când încalcă relațiile sociale construite în jurul celui mai prețios lucru pentru oa-
meni: dreptul la viață. Așadar, se declanșează acțiunea judiciară pentru a stabili împre-
jurările decesului, natura infracțiunii și aplicarea sancțiunilor legale. Moartea violentă
apare în următoarele situații:
a) Accidente - în acest tip, implică neglijență umană prin nerespectarea regulilor
de protecția muncii sau a conducerii unui autovehicul sub influenta alcoolului având ca
rezultat o moarte violentă produsă din culpă. De asemenea dacă un pacient decedează
7
din cauza tratamentului necorespunzător sau a întârzierii tratamentului, aceasta con-
stituie o încălcare a eticii medicale și se încadrează în categoria morților accidentale.
b) Sinucideri -cel mai adesea generată intenționat (direct). Aceasta presupune că a
trecut o anumită etapă (modalitate, loc, timp) în care ideea insuflată de sinucidere in -
terferează cu activitatea normală a psihicului și face ca sinuciderea să fie planificată.
c) Crime, omucideri, heteroagresiuni - produse cu intenție sau nu (direct, indi-
rect).
d) Execuția capitală (pedeapsa cu moartea) - Putem vorbi despre existența dublei
intenții, moartea adusă prin hotărâre definitivă, intenția atât a instanței, cât și a făptu-
itorului de a fi eliberat de răspundere.
2.1.2. MOARTEA NEVIOLENTĂ
Reprezintă moartea cauzată exclusiv de cauze interne, producându-se fără a în-

calcă dreptul la viața si fără intervenția unui agent traumatic extern. Aceasta este îm-
parțită in:
a) Moarte naturală - aceasta apare de cele mai multe ori la vârste înaintate, fiind
rezultatul procesului natural de îmbătrânire a organismului.
b) Patologică - reprezentând cel mai des întalnit tip de deces, fiind rezultatul unui
eveniment final al evoluției unei afecțiuni, boli organice. Moartea patologică se poate
produce lent (ciroza hepatică) sau rapid (infarct miocardic, atac vascular cerebral,
anevrism disecant rupt)
2.1.3. MOARTEA SUSPECTĂ DE A FI VIOLENTĂ
Înaintea efectuării autopsiei medico-legale, cu ocazia cercetărilor judiciare efec-

tuate la fața locului sau în cadrul anchetei este descrisă moartea suspectă de a fi vio-
lentă. Aceasta se mai numește si moarte obscură deoarece datorită cauzelor sau cir-
cumstanțelor ce au dus la deces, poate să fie inclusă atât în grupa celor violente cât și a
celor neviolente fiind necesară autopsia medico-legală pentru a putea preciza felul
morții.
8
2.2. METODOLOGIA CONSTATĂRII MEDICO-LEGALE PE CADAVRU
Constatarea medico-legală, manevrele efectuate în cursul necropsiei şi concluzi-

ile constatării se consemnează într-un Raport de constatare medico-legală.
Etapele constatării medico-legale:
Cercetare la fața locului – efectuată de o echipă de procurori (șefi de echipă), polițiști și
legiști.
1. Medicul legist examinează poziția cadavrului, îmbrăcămintea acestuia, ca-
davrul după ce a fost complet dezbrăcat (examen extern), va descrie ora estimată a
morții și, dacă este posibil, dacă acesta a decedat la fața locului sau a fost mutat post-
mortem. La fața locului se urmărește identificarea factorului traumatic care a provocat
leziunea, existenta unor urme biocriminalistice; posibilă corespondență între leziunile
cadavrului și corpurile delicte.
2. O autopsie sau necropsie a cadavrului trebuie efectuată sistematic, fără ex-
cepție, pe toate cavitățile corporale (craniu, torace, abdomen), ideal în 24 de ore de la
deces.
În medicina legală, și în special în cazul morților subite, este esențială
recoltarea de probe pentru examinarea toxicologică, biocriminalistică și histopatolog-
ică. Aceste probe pot fi prelevate din diverse fluide corporale, cum ar fi conținutul gas-
tric/intestinal, bilă, sânge, urină, sau din țesuturi. [3] Aceste probe sunt analizate în
laborator pentru a detecta prezența substanțelor chimice, toxine sau medicamente
care ar putea fi relevante în determinarea cauzei și circumstanțelor decesului, respec-
tiv pot furniza diagnostice histopatologice care ar fi putut fi eludate prin examen
macroscopic.
Este important de menționat că procedura exactă a autopsiei medico-legale
poate varia în funcție de jurisdicție și de regulamentele locale, iar informațiile prezen-
tate sunt generale și nu pot fi considerate înlocuitoare pentru examinarea medico-
legală propriu-zisă.
9
2.3. RAPORTUL DE CONSTATARE MEDICO-LEGALĂ
În raportul medico-legal, medicul legist va consemna următoarele date care vor

fi puse la dispoziția autorităților judiciare.[7]
Identitatea persoanei decedate sau elemente de identificare, dacă identitatea
nu este cunoscută;felul morţii; cauza medicală a morţii; existenţa leziunilor traumatice,
mecanismul de producere al acestora,natura agentului vulnerant şi legătura de cauzali-
tate dintre leziunile traumatice decelate şi deces; rezultatele investigaţiilor de labora-
tor/biocriminalistice efectuate pe probele biologice precum și rezultatul examenului
histopatologic din fragmentele de țesut prelevate de la cadavru, data probabilă a
morţii; orice alte elemente care pot contribui la lămurirea împrejurărilor producerii
morții
.
CAPITOLUL 3. MOARTEA SUSPECTĂ
În literatura de specialitate, termenul "moarte suspectă"

((https://lege5.ro/Gratuit/gi3tombr/art-34-constatarea-si-expertiza-medico-legala-pe-
cadavre-norma?dp=gezdanbyhe4dq- DA I UN NUMAR SI INTRODUCE L LA BIBLI-
OGRAFIE )) este utilizat pentru a descrie un deces care este considerat neobișnuit, in-
explicabil sau care ridică suspiciuni privind circumstanțele sau cauzele sale. Acest ter-
men se referă în principal la decesele care nu pot fi atribuite clar unei cauze naturale
sau evidente, cum ar fi o boală preexistentă sau un accident.
În medicină legală și în investigațiile organelor de anchetă cu privire la decesul unei
persoane, moartea suspectă este o categorie largă și include diverse situații, cum ar fi:
1. Moarte violentă: Aceasta include decesul cauzat de acțiunea factorilor externi,
cum ar fi accidentele rutiere, suicidul sau omuciderea. În aceste cazuri, moartea
este considerată suspectă din cauza naturii violente a evenimentului.
2. Moarte accidentală: Aceasta se referă la decesul care rezultă dintr-un eveni-
ment accidental, cum ar fi o cădere, înecul sau un incendiu. În aceste cazuri,
10
cauza exactă a decesului trebuie stabilită și, dacă circumstanțele sunt neclare,
moartea poate fi considerată suspectă.
3. Moarte subită: Aceasta se referă la decesul neașteptat și brusc al unei persoane
care nu prezenta simptome sau afecțiuni evidente înainte de deces. Aceste
cazuri pot necesita investigații suplimentare pentru a determina cauza exactă a
morții.
4. Moarte în circumstanțe neobișnuite: Aceasta include decesele care apar în cir-
cumstanțe neobișnuite, cum ar fi decesul unei persoane sănătoase și tinere fără
niciun istoric medical semnificativ sau decesul unei persoane în timpul unei ac-
tivități obișnuite, cum ar fi sportul sau somnul.
În literatura de specialitate, există cercetări și studii care se concentrează pe inves-
tigarea și înțelegerea morții suspecte, inclusiv identificarea cauzelor posibile, modal-
ități de investigație și metodologii de evaluare. Aceste studii sunt importante pentru a
dezvolta protocoale și ghiduri pentru medicii legiști și profesioniștii din domeniul
medicinii legale pentru a identifica și explica moartea în cazuri suspecte. Studiile
vizează identificarea cauzelor posibile ale decesului, dezvoltarea și îmbunătățirea
metodologiilor de investigație și evaluare, precum și dezvoltarea protocoalelor și
ghidurilor pentru medicii legiști.
Unele dintre subiectele de cercetare abordate în acest domeniu includ:
1. Autopsia medico-legală [5]: care reprezintă procedeul probatoriu dispus de
către organul judiciar şi efectuat de către medicul legist prin examinarea
completă, externă şi internă a cadavrului uman. Studiile se concentrează pe îm-
bunătățirea tehnicilor de autopsie și interpretarea corectă a descoperirilor în
cazurile de moarte suspectă. Acest lucru implică utilizarea tehnicilor moderne
de imagistică, analiza toxicologică, analizele genetice și alte metode avansate
pentru a obține informații cât mai precise despre cauza morții.
2. Identificarea cauzei decesului: Cercetările se concentrează pe identificarea fac-
torilor și condițiilor care pot contribui la moartea suspectă, inclusiv analiza bo-
lilor, a traumatismelor sau a altor afecțiuni medicale care pot fi implicate în de-
ces.
11
3. Evaluarea riscului: Studiile se concentrează pe dezvoltarea de metode de evalu-
are a riscului de moarte subită și identificarea factorilor de risc care pot predis-
poziționa o persoană la decesul subit.
4. Tehnologii de diagnosticare și monitorizare: Cercetările se concentrează pe dez-
voltarea de tehnologii inovatoare pentru diagnosticarea și monitorizarea afecți-
unilor asociate cu moartea suspectă, cum ar fi aritmiile cardiace sau tulburările
de ritm cardiac.
5. Prevenirea și intervenția: Studiile se concentrează pe identificarea strategiilor și
intervențiilor care pot preveni sau reduce riscul de moarte subită, cum ar fi ed-
ucația publică, programele de screening și intervențiile terapeutice.
Aceste cercetări și studii contribuie la înțelegerea mai bună a moartei suspecte
și la dezvoltarea de abordări și protocoale mai eficiente pentru investigarea și ges-
tionarea acestor cazuri. Ele aduc contribuții importante la domeniul medicinii legale și
la îmbunătățirea practicii în ceea ce privește moartea suspectă.
3.1. DEFINITIA MORTII SUSPECTE
Din punct de vedere medical, există suspiciunea că decesul s-a produs neaștep-
tat din cauza unei patologii, afecțiuni sau chiar traumatisme. În plus, factorii predis-
pozanți incluși în categoria morții suspecte sunt prezența simptomelor anormale și in-
explicabile sau vârsta foarte fragedă și mediul în care acestea apar. În această situație,
medicul legist este cel care elucidează acest mister prin efectuarea autopsiei medico-
legale care dezvăluie nu doar cauza exactă a morții, ci și posibilitatea de a exista un act
de comportament impropriu.
Un deces este considerat suspect în următoarele circumstanțe:
a) moarte subită;
b) decesul unei persoane a cărei sănătate, prin natura serviciului, este veri-
ficată periodic din punct de vedere medical;
c) deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta unei în-
treprinderi sau instituţii;
d) deces care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în de-
tenţie sau private de libertate, decesele în spitalele psihiatrice, decesele în spitale peni-
12
tenciare, în închisoare sau în arestul poliţiei, moartea asociată cu activităţile politiei
sau ale armatei în cazul în care decesul survine în cursul manifestaţiilor publice sau
orice deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului, cum este suspici-
unea de tortură sau oricare altă formă de tratament violent sau inuman;
e) multiple decese repetate în serie sau concomitent;
f) cadavre neidentificate sau scheletizate;
g) decese survenite în locuri publice sau izolate;
h) moartea este pusă în legatură cu o deficienţă în acordarea
asistenţei medicale sau în aplicarea măsurilor de profilaxie ori de protecţie a muncii;
i) decesul pacientului a survenit în timpul sau la scurt timp după
o intervenţie diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală. (Art. 35 - 1)
(((https://www.esanatos.com/ghid-medical/medicina-legala/Moartea-suspecta-
moartea-subit35619.php Baga l la bibliografie)))
3.2. MOARTEA SUBITĂ [1]
Moartea subită poate fi un termen general care se referă la un deces brusc și

neașteptat, fără nicio avertizare sau simptome premergătoare evidente. Aceasta poate
apărea în diferite circumstanțe și poate afecta persoane de toate vârstele.
În multe cazuri, moartea subită are la bază afecțiuni medicale preexistente ne-
diagnosticate anterior decesului. Un exemplu comun este moartea subită cardiacă,
care poate fi cauzată de tulburări ale ritmului cardiac sau de modificări morfopatolog-
ice cardiace. Aceste condiții pot rămâne nediagnosticate și pot duce la un episod fatal
într-un moment aparent normal.
Cu toate acestea, există și cazuri de moarte subită care pot ridica suspiciuni de
natură criminală sau nefirească. De exemplu, dacă o persoană sănătoasă și tânără
moare brusc fără o cauză medicală evidentă, acest lucru poate indica prezența unui
factor extern sau intervenția umană. În toate aceste situații, se va deschide o anchetă
pentru a exclude orice cauză neobișnuită precum și pentru a investiga posibila exis-
tență a unei infracțiuni, culminând cu omuciderea.
Investigarea unei morți subite implică de obicei o serie de proceduri, inclusiv
autopsia medico-legală obligatorie, examinarea amănunțită a circumstanțelor în care a
13
avut loc decesul și intervievarea martorilor sau persoanelor apropiate. Autoritățile
competente depind de expertiza medicilor legiști, sunt implicate în acest proces pentru
a stabili cauza exactă a decesului pentru a determina dacă este necesară o investigație
suplimentară. Este important să înțelegem că fiecare caz de moarte subită este unic și
necesită o abordare individualizată. Investigarea și evaluarea adecvată a circum-
stanțelor sunt esențiale pentru a determina dacă există suspiciuni legate de decesul
subit și pentru a aduce claritate asupra cauzei acestuia.
Clinic, se observă o stare de sincopă potențial reversibilă care determină 20-
30% din mortalitatea generală. Din punct de vedere epidemiologic există două vârfuri.
Prima este moartea subită a sugarului care apare în primele 6 luni de viață, iar a doua
are vârsta cuprinsă între 45 și 75 de ani. De asemenea, incidența este mai mare la băr-
bați și în creștere în țările dezvoltate. Distribuția circadiană este mai pronunțată în
primele ore ale zilei, între orele 6:00 și 10:00.
Moartea subită este împărțită în moarte subită de etiologie cardiacă și moarte
subită non-cardică.
3.2.1 MOARTEA SUBITA DE ORIGINE CARDIOVASCULARĂ
Moartea subită cardiacă este moartea subită ce apare în decurs de 1 oră de la

debutul simptomelor acute la pacienții cu patologie cardiacă necunoscută. Conform
clasificării „Kuller”, există patru criterii: timp de la debut până la moarte, neprevăzute,
circumstanțe neprevăzute, istoric de boli de inimă
Din punct de vedere etiologic, stopul cardiac este o consecință directă a morții
subite cardiace, urmată de pierderea funcției cerebrale (moartea cerebrală) și
pierderea altor funcții (moartea biologică).
Factorii genetici sunt nespecifici, iar predispoziția la boala coronariană crește
riscul de moarte subită. Rasa neagră are o predispoziție mai mare și următorii factori
de risc: fumatul, colesterolul seric crescut, hipertensiunea arterială, hipertrofia ventric-
ulară stângă, obezitatea, anomaliile cardiace sunt cei mai frecvent întâlniți. Influențele
psihosociale pot influența incidența morții subite, în special schimbările în viața famil-
ială și socială, nivelurile ridicate de stres și nivelurile scăzute de educație pot crește in-
cidența morții subite.
14
Grupa de vârstă este diversă, populația poate fi afectată de la naștere, la vârsta
de 13-14 ani cea mai frecventă patologie este originea ectopică a uneia sau mai multor
artere coronare, la adulți și la vârstnici, cele mai frecvente cauze sunt ateroscleroza în
inimile structural normale, cardiomiopatia și anomaliile electrice cardiace
Cauzele morții cardiace mai pot include, următoarele:
a) Anomalii congenitale ale sistemului de conducere excitator – reprezintă
prezența unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici produsi de nodul si-
nusal. Stimularea electrică produsă de nodul sinusal are căi alternative care ocolesc
nodul atrioventricular (de exemplu sindromul Wolf-Parkinson-White)
b) Boli ale arterelor coronare: ateroscleroza coronariană, anomalie coro-
nariană, anevrism coronarian de disecție, displazie fibromusculară coronariană, boala
Kawasaki.
c) Hipertrofie ventriculară stângă - îngroșarea ventriculilor peste 15 mm.
Pentru ventriculul stâng cauza poate fi: hipertensiunea arterială, cardiomiopatie
hipertrofică, suprasolicitare cardiacă prin efort fizic susținut.
d) Tulburări ale ritmului cardiac: fibrilație ventriculară, tahiaritimii, bradiar-
itmii.
3.2.2 MOARTEA SUBITĂ DE CAUZE NON-CARDIOVASCULARE .[10] .[11]
Cauzele non-cardiace sunt deosebit de importante, deoarece este important să

se înțeleagă și să se evalueze impactul altor boli asupra mortalității populației. În acest
caz, moartea este cauzată de boli care nu aparțin sferei cardiovasculare. În această cat-
egorie, pacienții prezintă pierderea conștienței înainte de pierderea pulsului și sunt di-
agnosticați diferențial cu moarte subită cardiacă, care este pierderea pulsului în același
timp cu pierderea conștienței. [13]
Referință sistematică între cauzele morții subite non-cardiace
1.Cauze meningo-encefalice:
a. Hemoragia subarahnoidiană – rezultatul sângerării apărute în spațiul dintre
arahnoid și pia-mater ca urmare a unei rupturi a unui anevrism. Un
anevrism de „mur” sau „anevrism de fructe de pădure” este o afecțiune
rară a cărei frecvență crește odată cu vârsta. hipertensiune arteriala.
15
Anevrismele provoacă inconștiență de moment, din care majoritatea mor
instantaneu. Cea mai frecventă localizare este REGIUNEA anterioară a
poligonului Willis (ramurile arterelor cerebrale medii și carotide interne).
b. Hemoragia intracerebrală – În România, are o frecvență de 30% și este
cauzată în majoritate de hipertensiune arterială, dar există și malformații
vasculare, tulburări de sânge și chiar cauze idiopatice. Cele mai frecvente
locații sunt: posibil disartrie sau hemiplegie, talamus cu tulburări senzoriale
marcate sau emisfere cerebeloase cu vărsături, cefalee, amețeli.- asta nu
are nici o logica
c. Tumori cerebrale - Când tumorile au fost nediagnosticate și moartea a
reprezentat primul și ultimul simptom al bolii. Cea mai frecventă tumoare
este astrocitomul lobului frontal, adesea asimptomatică. Glioblastomul este
cea mai agresivă tumoare la adulți, deoarece crește foarte rapid (luni) fără
markeri sanguini specifici și duce la moarte subită fără un diagnostic pre-
coce
2. Cauzele respiratorii, reprezintă cele mai frecvente cauze de moarte subită de orig-
ine non-cardiacă:
a. Stop respirator: poate fi cauzat de afecțiuni respiratorii acute, cum ar fi ast-
mul sever, bronhopneumonia sau insuficiența respiratorie acută. În cazurile
severe, când funcția respiratorie este compromisă, pacientul poate dezvolta
stop cardiac și moarte subită
b. Epiglotita - frecventă la copii si poate fi cauzata de infectii Gram-negative,
anaerobe, fungice sau virale. Simptome precum faringita, disfagia și disfagia
se dezvoltă brusc, ceea ce înseamnă insuficiență respiratorie severă și
moarte subită dacă nu sunt tratate.
c. Cancerul bronhopulmonar - principala cauza de deces prin cancer, aproxi-
mativ 90% dintre pacienti decedand din cauza diagnosticului intarziat.Prin-
cipalul factor de risc asociat cu cancerul bronhopulmonar este fumatul.
Sunt asociate cu 80-90% din decese. Carcinomul cu celule mici este cea mai
agresivă formă de cancer pulmonar. În multe cazuri, sindroamele neoplaz-
ice precoce asociate cu metastaze multiple duc la descoperirea pacienților
cu forme diseminate, inoperabile sau chiar moarte subită necardiogenă.
16
d. Fibroza pulmonară idiopatică - caracterizată printr-un prognostic deosebit
de sever de cauză necunoscută. Afectează în principal bărbații cu vârsta
peste 50 de ani. Boala progresează spre insuficiență respiratorie severă și
deces, prezentând o perioadă lungă asimptomatică și o evoluție lent în
scădere.?????
e. Embolie pulmonară: Embolia pulmonară apare atunci când un cheag de
sânge se formează într-o venă profundă, de obicei la nivelul membrelor in-
ferioare, și călătorește prin sistemul circulator până la arterele pulmonare,
blocând fluxul de sânge către plămâni. Aceasta poate duce la insuficiență
respiratorie severă și, în cazuri grave, la moarte subită. Embolii se pot forma
în timpul imobilizării prelungite, după intervenții chirurgicale sau în cazul
anumitor afecțiuni medicale (fracturi).
3. Cauze digestive
a. Varice esofagiene – provocând sângerări masive care pun viața în pericol în
faza acută. Ruptura este adesea strâns asociată cu prezența venelor vari-
coase mari (gradul 3) și este determinată de o creștere bruscă a presiunii
portale:. Varicele esofagiene rupte pot fi fatale.
b. Obstrucție intestinală - care apare la orice nivel și constituie o urgență med-
icală. Este rezultatul obstrucției parțiale sau complete a intestinului de către
o tumoare, corp străin sau capse. Semnele de obstrucție pot fi văzute atât
superior obstrucției datorate obstrucției, cât și sub intestinul colaps_???.
Netratată duce la ischemie cu progresie rapidă spre necroză și perforație.
Perforarea facilitează transferul bacteriilor din intestin în peritoneu, ducând
la formarea peritonitei și în cele din urmă la șoc septic.
c. Cancerul colorectal este cauza principală de obstrucție la adulți și, spre de-
osebire de progresele din tehnologia chirurgicală și medicală, rata medie de
supraviețuire globală pentru pacienții cu rezecție curativă la 5 ani este de
doar 62% și recidivele survin în peste 90% din cazurile în care tratamentul a
eșuat. Cercetările au dezvăluit o prognoză incertă la pacienții tineri cu neo-
plasm, reprezentând 3% din totalul pacienților cu vârsta sub 30 de ani.
Prognosticul nefavorabil se datorează frecventei asociate cu tumori cu grad
înalt de malignitate și stadiul avansat la momentul diagnosticării.
17
d. Afecțiunile ficatului: există anumite patologii ale ficatului care pot intra în
categoria moartea subită de cauze non-cardiace. Ficatul îndeplinește multi-
ple funcții vitale în organism, inclusiv procesarea substanțelor toxice, pro-
ducerea de proteine esențiale și reglarea nivelului de zahăr din sânge. Dacă
ficatul este afectat în mod sever sau suferă o complicație bruscă, acest lu-
cru poate duce la moarte subită.
4. Hemoragii
a. Accident vascular cerebral (AVC) hemoragic: Un AVC hemoragic poate
provoca moarte subită atunci când un vas de sânge din creier se rupe, de-
terminând sângerarea în țesutul cerebral. Această sângerare poate crește
presiunea intracraniană și poate duce la leziuni ireversibile ale parenchimu-
lui cerebral. Moartea subită poate apărea dacă sângerarea este masivă și
nu poate fi controlată în timp util.
b. Hemoragie internă: O hemoragie internă severă poate apărea în urma ru-
perii unui organ intern, precum splina sau ficatul, sau în urma unui trauma-
tism major, cum ar fi accidentele rutiere sau căderile de la înălțime. Această
sângerare poate fi masivă și poate duce la șoc hemoragic rapid, ceea ce
poate cauza moarte subită.
5. Afecțiuni neurologice: Unele afecțiuni neurologice severe, cum ar fi epilepsia,
pot provoca convulsii sau crize necontrolate care pot duce la stop cardiac și
moarte subită. De asemenea, aneurismele cerebrale, care sunt dilatări anormale
ale vaselor de sânge din creier, pot să se rupă brusc, cauzând hemoragie cere-
brală și deces imediat.
6. Supradoză sau intoxicație: Supradoza accidentală sau intenționată cu medica-
mente, substanțe toxice sau droguri poate cauza moarte subită prin afectarea
funcționării sistemului nervos central sau prin suprimarea funcției respiratorii și
cardiace.
7. Patologia rinichiului poate intra în categoria moartea subită de cauze non-
cardiace. Rinichii au un rol vital în filtrarea, eliminarea deșeurilor și reglarea
echilibrului chimic al corpului. Afecțiunile grave ale rinichilor pot duce la
complicații severe, inclusiv moartea subită.
18
8. Alcoolemia ridicată poate contribui la moartea subită de cauze non-cardiace.
Consumul excesiv de alcool poate avea efecte negative asupra mai multor
organe și sisteme, ceea ce poate duce la complicații grave și chiar la deces.
9. Diabetul zaharat poate fi asociat cu moartea subită de cauze non-cardiace.
Diabetul zaharat este o afecțiune cronică în care nivelul ridicat de zahăr din
sânge poate afecta multiple organe și sisteme în corp, crescând riscul de
complicații grave.
PARTEA II – PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL 4: STUDIU RETROSPECTIV AL

MORȚILOR SUSPECTE ÎN ANUL 2020 ÎN JUDEȚUL MUREȘ
4.1 INTRODUCERE
Scopul lucrarii este de a analiza cauzele decesului din lotul studiat, sistemele
de organe cel mai frecvent implicate în geneza morții subite, precum și asocierea
19
acestora cu anumiți factori de risc, de exemplu vârstă, sex, constituție, constituția
(hipo/hiperstenică). Informațiile despre moartea suspecta au fost obținute prin
intermediul statisticii descriptive a rapoartelor medico-legale asupra cadavrelor din
judetul Mures din anul 2020 și de a afla procesele și implicatiile patologiilor asociate
morții suspecte.
Moartea suspectă poate fi un subiect complex și divers, iar investigarea sa poate
implica mai multe aspecte. Iată câteva detalii suplimentare despre moartea suspectă în
practica medico-legală:
1. Investigarea preliminară: În cazul unei morți suspecte, este important să se
efectueze o investigație preliminară pentru a evalua circumstanțele decesului.
Aceasta poate include intervievarea martorilor, examinarea locului decesului și
evaluarea informațiilor relevante pentru a determina dacă există indicii sau
suspiciuni cu privire la circumstanțele producerii decesului.
2. Necropsia (autopsia): Necropsia este un proces esențial în investigarea unei
morți suspecte. Aceasta implică examinarea atentă și detaliată a cadavrului
pentru a identifica leziuni, boli sau alte anomalii care pot fi relevante pentru
cauza și modul decesului. Necropsia include obligatoriu examinarea externă și
internă a cadavrului, recoltarea de mostre pentru analize de laborator
(toxicologice, biocriminalistice) și recoltarea de fragmente de țesuturi pentru
examen histopatologic.
3. Analiza toxicologică: În cazurile de moarte suspectă, se pot efectua analize
toxicologice pentru a identifica prezența substanțelor toxice în corpul
decedatului, în ce doze, și dacă au contribuit la deces.
4. Colaborare interdisciplinară: În investigarea unei morți suspecte, este adesea
necesară colaborarea între mai multe entități și specialiști, cum ar fi medici
legiști, criminaliști. Această colaborare este esențială pentru a obține informații
și expertiză relevantă în domenii specifice pentru a putea evalua toate
aspectele legate de deces.
5. Documentarea și raportarea: Rezultatele investigației unei morți suspecte
trebuie documentate și raportate într-un mod clar și obiectiv. Aceste rapoarte
pot fi utilizate în procedurile legale, precum anchetele penale sau procesele
judiciare, pentru a stabili faptele și pentru a determina responsabilitățile.
20
Lucrarea oferă informații generale despre procesul de efectuare a necropsiilor și
despre posibilele cauze de deces. Aceste informații se referă în mod specific la județul
Mureș în anul 2020.
În România, cauza predominantă de moarte subită este boala coronariană și
afecțiunile cardiovasculare asociate. Aceasta este o constatare generală bazată pe
datele și statisticile disponibile până în septembrie 2021. Boala coronariană este carac-
terizată de îngustarea sau blocarea arterelor coronare, care furnizează sânge și oxigen
inimii. Acest lucru poate duce la angină pectorală (dureri în piept), infarct miocardic
sau sindrom de moarte subită cardiacă.
Alte cauze posibile de moarte subită în România includ:
1. Aritmii cardiace: Anumite aritmii, cum ar fi fibrilația ventriculară sau tahicardia
ventriculară, pot provoca moartea subită.
2. Cardiomiopatii: Acestea sunt afecțiuni care afectează mușchiul inimii și pot
cauza moartea subită, cum ar fi cardiomiopatia dilatativă sau cardiomiopatia
hipertrofică.
3. Tulburări congenitale ale inimii: Anumite anomalii congenitale ale inimii pot
predispune la moartea subită, cum ar fi sindromul QT lung sau malformațiile
septale.
Având în vedere faptul că majoritatea absolută a cazurilor din lot provin din
județul Mureș, în cazul în care studiul relevă că majoritatea cazurilor de moarte subită
din județul Mureș sunt atribuite unei cauze diferite de cea cardiovasculară, acest lucru
poate ridica preocupări cu privire la expunerea la factori de risc necunoscuți, specifici
locului, care pot contribui la dezvoltarea sau agravarea unei patologii asociate cu
moartea subită.
Analizarea și verificarea în ce măsură acești factori de risc specifici locului pot
contribui la moartea subită ar putea implica mai multe aspecte, cum ar fi:
1. Factori genetici: Evaluarea și studierea posibilelor afecțiuni genetice sau a mu-
tațiilor genetice care pot predispune la moartea subită. Aceasta poate implica
analiza istoricului familial, testarea genetică și studiile epidemiologice pentru a
identifica eventualele predispoziții genetice în populația respectivă.
2. Poluarea și factorii de mediu: Examinarea nivelurilor de poluare a aerului, a
apei sau a altor factori de mediu care pot influența sănătatea cardiovasculară și
21
pot contribui la apariția sau agravarea patologiilor asociate cu moartea subită.
Aceasta poate implica analiza datelor privind calitatea aerului și apelor din
județul Mureș și compararea acestora cu datele de sănătate relevante.
3. Factori de stil de viață: Evaluarea obiceiurilor și comportamentelor specifice
locului care pot influența sănătatea cardiovasculară și pot crește riscul de
moarte subită. Aceasta poate include analiza consumului de alcool, fumatului,
alimentației și nivelului de activitate fizică în județul Mureș.
Aceste analize și investigații ar trebui realizate de către specialiști în domeniul
sănătății, epidemiologiei și medicinii legale pentru a obține rezultate valide și rele-
vante. De asemenea, cooperarea între autoritățile de sănătate publică, instituțiile med-
icale și organizațiile de cercetare ar putea fi importantă pentru a aborda aceste pre-
ocupări și pentru a dezvolta măsuri preventive adecvate pentru reducerea riscului de
moarte subită în județul Mureș.
4.2 MATERIAL ȘI METODA
Studiul de față este un studiu retrospectiv folosind un lot de 135 de autopsii

medico-legale în care m-am axat pe analiza morțiile suspecte și din care a rezultat
faptul ca toate cazurile au aparținut morții subite, o categorie importanta a morții
suspecte.
Acest lot conține cazuri ce cuprinde atât mediul de provenienta, varsta, sex cât
și patologia implicata în producerea decesului.
În privința criteriilor de includere, au fost selecționate toate cazurile care
întrunesc criteriile pentru a fi considerate decese subite.
În general, decesul este considerat subit atunci când:
1. A apărut brusc și neașteptat, într-un interval scurt de timp de la debutul
simptomelor.
2. A fost cauzat de o afecțiune sau un eveniment acut care s-a produs în mod rapid
și a dus la stopul cardiac sau respirator. Exemplele includ aritmii (tulburări de
ritm cardiac), infarct miocardic (atac de cord), embolie pulmonară (ocluzie a
22
arterelor pulmonare), hipotermie severă, intoxicații sau alte evenimente
traumatice.
3. A avut loc într-un loc sau circumstanțe neobișnuite, cum ar fi în timpul
exercițiilor fizice intense sau a unui eveniment sportiv, în timp ce dormea sau
fără nicio explicație evidentă.
4. A fost cauzat de o afecțiune sau eveniment care nu a fost diagnosticată sau nu
a fost tratată în prealabil și care a dus la un stop cardiac sau respirator.
Avand în vedere faptul ca bolile cardio-vasculare produc la nivel mondial cea
mai reprezentativa cauza de deces cu peste 18 milioane de decese anual ,am luat în
considerare pe baza raportului medico-legal diferite criterii de incadrare în patologia
cardiovasculara. Aceste criterii sunt: greutate cord, grosimea peretelui ventricular
drept, stang și a septului interventricular .
Pe lângă acestea, voi analiza și procesele de ateroscleroza coronariana, aortica,
valvulara cât și boala cardiaca ischemica cronica, miocardoscleroza și infarct
miocardic acut .Tipul constituțional, alcoolemia, patologii ale ficatului, rinichiului
precum și diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala și dislipidemiile au fost incluse în
studiu indeplinind atribuțile unor factori predispozanti de moarte subita de origine
cardiaca. (Ultimii doi factori au fost analizați ca făcând parte din procesele ce pot duce
la moartea subită nefiind cuprinși în analiza de risc din capitolul 4).
De asemenea ,locul morții este relevant din punct de vedere juridic deoarece
comform ,,Norma procedurală privind efectuarea expertizelor, a constatărilor şi a altor
lucrări medico-legale din 25.05.2000,, Art. 34.-Un deces este considerat moarte
suspectă în următoarele situaţii: deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu,
în incinta unei întreprinderi sau instituţii; deces care survine în custodie, precum
moartea persoanelor aflate în detenţie sau private de libertate, decesele în spitalele
psihiatrice, decesele în spitale penitenciare, în închisoare sau în arestul poliţiei,
moartea asociată cu activităţile poliţiei sau ale armatei în cazul în care decesul survine
în cursul manifestaţiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării
drepturilor omului, cum este suspiciunea de tortură sau oricare altă formă de
tratament violent sau inuman; decese survenite în locuri publice sau izolate;moartea
este pusă în legătură cu o deficienţă în acordarea asistenţei medicale sau în aplicarea
măsurilor de profilaxie ori de protecţie a muncii;
23
Datele statistice au fost prelucrate și sistematizate prin reprezentari grafice cu
ajutorul programului Excel al suitei Microsoft Office,versiunea 2016.
4.3. REZULTATE ȘI CONSIDERENTE GENERALE. GRAFICELE ANALIZATE
În urma analizelor statistice din lotul de mai sus în acest subcapitol vor fi afisate
datele obtinute.
P r o v en i e n ț a c a zu r i l o r d e m o a r t e su b i t ă
54
53
21
7
F M
RURAL 7 54
URBAN 21 53
Fig. 1: Proveniența (după adresa de domiciliu) a cazurilor de moarte subită din lotul
studiat
Vârsta medie a cazurilor de moarte subită la lotul

studiat
80
70
60
50 Total
40
30
20
10
0
RURAL URBAN RURAL URBAN
F M
Fig. 2: Proveniența (după vârsta medie) a cazurilor de moarte subită din lotul studiat
24
Repartizarea pe grupe de vârstă a cazurilor de
moarte subită analizate
45
40
35
30
25 44
41
20
15 24
10 12
5 6 8
0
30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80 ani și
peste
Fig. 3: Proveniența (după grupe de vârsta) a cazurilor de moarte subită din lotul studiat
Repartizarea pe sexe a cazurilor de moarte subită

în anul
Feminin; 28; 21%
Masculin; 107; 79%
Masculin Feminin
Fig. 4: Repartizarea (pe sexe) cazurilor de moarte subită din lotul studiat
Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție

de locul constatării decesului
Penitenciar 1
Spital 18
Public 14
Domiciliu 102
0 20 40 60 80 100 120
Fig. 5: Repartizarea (în funcție de locul decesului) cazurilor de moarte subită din lotul
studiat
25
Constituția ca factor de risc în rândul morților subite
9; 7%
54; 40% 72; 53%
Normostenici Hiperstenici Hipostenici
Fig. 6: Repartizarea (în funcție de constituție) cazurilor de moarte subită din lotul
studiat
În legătură cu vârsta cazurilor, vârsta medie a morții subite în lotul studiat a fost
calculată ca fiind de 66 ani la femei și 59 la bărbați. Vârsta minimă a fost de 30 ani, iar
vârsta maximă de 84 de ani.
Fig 7 :Greutatea cordului
Media greutatii cordului este de 489 g cu o derivatie standard de 151,4, cea mai
mica greutate fiind de 200g și cea mai mare fiind de 1200g.
26
Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de
greutatea cordului > 350 g
Masculin 80
Feminin 30
Hiperstenic 45
Hipostenic 8
Normostenic 57
Total cazuri identificate 110
Locul decesului:
0 20 40 60 80 100 120
Fig. 8 : Repartizarea (în funcție de greutatea cordului) cazurilor de moarte subită

din lotul studiat
Fig. 9 Grosimea peretelui ventricular drept
Valorile anormale ale GVPD la autopsie sunt considerate a fi peste 0,4 mm la

femei și peste 0.5 mm la bărbați.
27
Repartizarea cazurilor de moarte subită în
funcție de grosimea VD > 0.4 mm la F respectiv >
0.5 mm la M
Barbati 3
Femei 2
0 1 2 3 4 5 6
Fig. 10. Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular drept)

cazurilor de moarte subită din lotul studiat
Fig. 11. Grosimea peretelui ventricular stâng

de grosimea VS > 1.1 la F respectiv > 1.3 la M
Barbati 24
Femei 9
0 5 10 15 20 25 30 35
Fig. 12 Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular stâng) cazurilor

de moarte subită din lotul studiat
28
Fig. 13 Grosimea septului interventricular

grosimea septului interventricular > 1.1 la Femei respec-
tiv > 1.3 la Barbati
Barbati 29
Femei 15
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Fig. 14 Repartizarea (în funcție de grosimea septului interventricular) cazurilor

de moarte subită din lotul studiat
Repartizarea cazurilor de moarte subită în ateroscleroza

în artera descendentă anterioară stângă
Stadiul IV 34
Stadiul III 38
Stadiul II 26
Stadiul I 12
Fara leziune 25
0 20 40 60 80 100 120 140 160
Fig. 15 Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în artera descendentă

anterioră stângă) cazurilor de moarte subită din lotul studiat
29
procesele de ateroscleroză în arterele coronare circum-
flexe
Stadiul 4 14
Stadiul 3 17
Stadiul 2 30
Stadiul 1 28
Stadiul 0 46
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Fig. 15 bis Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în în arterele coronare circumflexe)

cazurilor de moarte subită din lotul studiat

de procesele de ateroscleroză aortică
Stadiul IV 17
Stadiul III 25
Stadiul II 29
Stadiul I 27
Fara leziune 37

0 20 40 60 80 100 120 140 160
Fig 16. Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de procesele de

ateroscleroză aortică

procesele bolii cardiace ischemice cronice
Identificate 77
Neidentificate 58

0 20 40 60 80 100 120 140 160
Axis Title
30
Fig 17. Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de boala cardiacă ischemică
cronică

procesele de ateateroscleroză valvulară
Severă 25
Moderată 29
Ușoară 27
Absentă 37

0 20 40 60 80 100 120 140
Fig. 18 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de procesele de

ateroscleroză valvulară

procesele de miocardoscleroză
Identificate 118
Neidentificate 17
0 20 40 60 80 100 120 140 160
Fig. 19 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de miocardoscleroză

procesele de infarctul miocardic acut
Identificate 122
Neidentificate 13

0 20 40 60 80 100 120 140 160
Axis Title
31
Fig. 20 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de infarctul miocardic
acut

funcție de patoligiile ficatului
Ciroza 7
Distrofie 41
Fibroza 1
Heptomegalie 5
Staza 9
Steatoza 27
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Fig. 21 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de patologiile ficatului

funcție de patoligiile rinichiului
Soc 1
Calcinom 3
Chisturi 6
Infarct 1
Ischemie 1
Lipomatoza 6
Nefroscleroza 43
Staza 6
Soc cardiogen 2
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Fig. 22 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de patologia

rinichiului
32
locul nivelul alcolismului> 0.08 ‰
Neviolent 14
Feminin 4
Masculin 10
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Fig. 23 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de nivelul consumației

cu alcool
4.4. DISCUȚII
În această secțiune vor fi discutate rezultatele obținute în urma cercetării

efectuate pe lotul descris în subcapitolul 4.3.
4.4.1. PROVENIENȚA (DUPĂ ADRESA DE DOMICILIU) A CAZURILOR

DE MOARTE SUBITĂ DIN LOTUL STUDIAT
În urma analizei provenienței cazurilor de moarte subită pe baza mediului

urban și rural, reliefată în Fig. 1: Proveniența (după adresa de domiciliu) a cazurilor de
moarte subită din lotul studiat acest grafic poate oferi o înțelegere a distribuției
geografice a cazurilor de moarte subită între mediul urban și mediul rural și poate
ajuta la identificarea diferențelor și factorilor de risc specifici fiecărui mediu. Astfel se
poate observa o diferență a numărului de cazuri înregistrate în cazul rural 61 respectiv
33
în cazul urban de 74. Această situație poate fi explicată prin accesul mai limitat al
populației din mediul rural la serviciile de sănătate.
4.4.2. PROVENIENȚA (DUPĂ VÂRSTA MEDIE) A CAZURILOR

În general, mortea subită poate afecta persoane de diferite vârste, dar există
anumite tendințe în privința vârstei medii.
În legătură cu vârsta cazurilor, vârsta medie a morții subite în lotul studiat Fig. 2:
Proveniența (după vârsta medie) a cazurilor de moarte subită din lotul studiat, a fost
calculată ca fiind de 66 ani la femei și 59 la bărbați. Vârsta minimă a fost de 30 ani, iar
vârsta maximă de 84 de ani.
Figura 3 “Proveniența (după grupe de vârsta) a cazurilor de moarte subită din
lotul studiat” ne ilustrează situația morților subite din lotul studiat împărțită pe
categorii de vârstă. Distribuția cazurilor prezintă un vârf de incidență situat la grupa de
vârstă 60-69 ani (44 cazuri), urmând ca mai apoi să înceapă o pantă descendentă spre
categoria de vârstă de 80 ani și peste. Această pantă descendentă este explicată și de
numărul mai mic de persoane în viață care se încadrează în categoriile de vârstă de
70-79 ani respectiv 80 de ani.
4.4.3. REPARTIZAREA (PE SEXE) CAZURILOR

Distribuția pe sexe .[36,37]a cazurilor este reprezentată în Fig. 4: Repartizarea

(pe sexe) cazurilor de moarte subită din lotul studiat. Se remarcă faptul că marea
majoritatea cazurilor din lot au fost înregistrate la bărbați (107 cazuri), 28 de cazuri
fiind înregistrate la femei.
Distribuția cazurilor de moarte subită în funcție de gen poate varia în funcție de
diferite studii și populații analizate. În general, există unele diferențe observate în
prevalența și cauzele moartea subită între sexe. Totuși, este important să rețineți că
aceste diferențe nu se aplică în mod universal și pot exista variații individuale.
34
În studiul prezentat, s-a observat că bărbații au un risc ușor mai mare de a
dezvolta moarte subită comparativ cu femeile. De asemenea, bărbații pot fi expuși la
un risc mai mare de moarte subită în contextul activităților fizice intense și al spor-
turilor de performanță.
Cu toate acestea, în cazul femeilor, există anumite perioade specifice în viață în
care riscul de moarte subită poate crește. De exemplu, în timpul sarcinii și în perioada
postpartum, femeile pot prezenta un risc crescut de aritmii cardiace și moarte subită.
Aceasta poate fi asociată cu modificări hormonale, stres fiziologic și alte complicații
medicale specifice acestei perioade.
Există mai multe motive posibile pentru această diferență de gen în ceea ce
privește moartea subită. Factorii biologici și hormonali pot juca un rol important. De
exemplu, bărbații au în general un risc mai mare de a dezvolta afecțiuni cardiovascu-
lare, cum ar fi boala coronariană, care poate duce la moartea subită. De asemenea,
hormonii sexuali pot avea efecte cardioprotectoare la femei, ceea ce ar putea explica
în parte diferența de gen.
În plus, diferențele de comportament și stil de viață între bărbați și femei pot
contribui, de asemenea, la discrepanța în ceea ce privește moartea subită. Bărbații
sunt mai predispuși să aibă comportamente riscante, cum ar fi fumatul, consumul ex-
cesiv de alcool și un stil de viață nesănătos, care pot crește riscul dezvoltării afecțiu -
nilor cardiace. În fapt, conform Organizației Mondiale a Sănătății, în anul 2018,
38,48% dintre bărbați erau fumători, spre deosebire de 9,30% dintre femei, în același
an.
Este important să subliniem că aceste diferențe de gen sunt tendințe generale
și există cazuri de moarte subită la femei și bărbați de toate vârstele. Fiecare individ
este unic și poate avea factori de risc individuali care pot influența riscul său de a dez-
volta moarte subită.
4.4.4. REPARTIZAREA (ÎN FUNCȚIE DE LOCUL DECESULUI) CAZURILOR

Locul morții este relevant în analiza morții subite din punct de vedere juridic
35
Precum am precizat ,locul morții este relevant din punct de vedere juridic
deoarece comform ,,Norma procedurală privind efectuarea expertizelor, a
constatărilor şi a altor lucrări medico-legale din 25.05.2000,, Art. 34.
În figura Fig. 5: Repartizarea (în funcție de locul decesului) cazurilor de moarte
subită din lotul studiat sunt grupate în funcție de locul unde s-a constatat decesul.
Marea lor majoritate au fost constatate la domiciliu.
Cazurile de moarte subită care apar la domiciliu pot fi rezultatul unei insuficiențe
cardiace acute, a unui aritmii cardiace severe sau a altor afecțiuni cardiovasculare care
determină oprirea inimii. Uneori, persoanele pot suferi o moarte subită fără a avea
simptome anterioare sau semne prevestitoare.
În cazurile de urgență medicală, cum ar fi simptomele severe sau acute ale unei
afecțiuni cardiovasculare, pacienții pot solicita asistență medicală și pot fi transportați
cu ambulanța la spital. Cu toate acestea, în ciuda intervenției medicale și a eforturilor
de tratament, pacienții pot evolua negativ și pot deceda în decurs de ore sau chiar
minute de la sosirea în spital.
Este important de menționat că termenul "moarte subită constatată în spital"
se referă la pacienții care decedează într-un spital și nu la pacienții care sunt transferați
în stare critică la un centru medical, dar nu mai pot fi salvate. Aceasta nu înseamnă
neapărat că acești pacienți ar fi putut fi salvati dacă ar fi fost constatați în afara
spitalului, deoarece unele cazuri de moarte subită pot fi foarte rapide și imprevizibile.
De asemenea în cazul în care moartea subită are loc în spital, poate fi rezultatul
unor complicații asociate unei afecțiuni preexistente sau a unor intervenții medicale. În
unele situații, pacienții pot fi în spital pentru tratamentul unei boli cardiovasculare sau
pentru alte afecțiuni și pot suferi o moarte subită în ciuda eforturilor de resuscitare.
În analiza desfăurată au existat cazuri în care care s-a constatat decesul în penitenciar
sau în spatiu public.
Este important să se înțeleagă că moartea subită poate surveni în orice loc și la
orice moment, indiferent dacă persoana este acasă sau într-un mediu medical. Cu toate
acestea, locul unde este constatată moartea subită poate avea impact asupra
disponibilității și timpului de intervenție în cazul resuscitării și administrării îngrijirii de
urgență.
36
4.4.5. MOARTEA SUBITĂ DE ORIGINE CARDIOVASCULARĂ
Moartea subită de origine cardiacă [9] se referă la un deces brusc și neașteptat

cauzat de probleme cardiace severe. Aceasta poate apărea în cazul unor afecțiuni
precum aritmii grave, infarct miocardic sau alte tulburări ale sistemului cardiovascular.
Un exemplu frecvent de moarte subită de origine cardiacă este moartea subită
cardiacă, care apare atunci când ritmul cardiac devine anormal și intră într-o tulburare
numită fibrilație ventriculară. Aceasta este o aritmie gravă în care ventriculele inimii se
contractă neregulat și ineficient, conducând la incapacitatea de a pompa sângele în
mod corespunzător către organele vitale. Fără intervenție medicală imediată, acest tip
de aritmie poate duce rapid la deces.
Există și alte afecțiuni cardiace, cum ar fi anomalii structurale ale inimii sau tulburări
genetice, care pot contribui la moartea subită de origine cardiacă. Aceste condiții pot fi
asimptomatice sau pot prezenta simptome minore înainte de episodul fatal.
Este important să se înțeleagă că moartea subită de origine cardiacă poate
afecta persoane de toate vârstele, inclusiv adulți tineri și chiar copii. Este recomandat
să se acorde atenție semnelor și simptomelor potențiale de probleme cardiace și să se
consulte imediat un medic în cazul apariției acestora.
În cazul unei moarte subite de origine cardiacă, este esențial să se efectueze
autopsia și investigații suplimentare pentru a stabili exact cauza decesului și pentru a
identifica eventualele afecțiuni cardiace subiacente sau anomalii structurale.
A. REPARTIZAREA (ÎN FUNCȚIE DE CONSTITUȚIE) CAZURILOR

Când vorbim despre repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de

constituție Fig. 6: Repartizarea (în funcție de constituție) cazurilor de moarte subită din
lotul studiat, este important să subliniem că moartea subită este în principal
37
determinată de afecțiuni cardiace și nu de caracteristicile fizice ale unei
persoane.Astfel, putem constata că la lotul stabilit s-a constatat ca 72 % din cazuri au
fost normostenici, 54 % au fost hiperstenici respectiv 9,7 % hipostenici conform Fig. 6.
Cu toate acestea, există unele condiții cardiace care pot avea o asociere cu
anumite trăsături fizice sau constituții. De exemplu, cardiomiopatia hipertrofică, o
afecțiune caracterizată prin îngroșarea anormală a mușchiului cardiac, poate fi mai
frecventă la persoanele cu constituție robustă sau atletice. Aceasta nu înseamnă că
toate persoanele cu constituție robustă dezvoltă automat această afecțiune sau că
toate cazurile de cardiomiopatie hipertrofică sunt asociate cu o constituție robustă.
Este important să se înțeleagă că aceste asocieri pot fi individuale și că nu se aplică în
toate cazurile.
De asemenea, există anumite condiții genetice care pot avea o legătură cu
moartea subită și pot fi asociate cu anumite caracteristici fizice sau constituții. De
exemplu, sindromul QT lung este o tulburare genetică care afectează repolarizarea
inimii și poate fi asociată cu moartea subită. Unele forme ale acestui sindrom pot fi mai
frecvente în anumite grupuri etnice sau pot fi asociate cu anumite trăsături fizice.
În concluzie, în general, nu există o legătură directă între constituție și moartea
subită dar este adevărat că există o legătură strânsă între obezitate și sindromul
metabolic, care este o afecțiune caracterizată de o combinație de factori de risc
cardiovasculari, cum ar fi rezistența la insulină, hipertensiunea arterială, dislipidemia și
nivelurile ridicate de glucoză în sânge. Obezitatea poate fi considerată adesea o
manifestare a sindromului metabolic și se estimează că prevalența sindromului
metabolic în populație variază între 20% și 45%, în funcție de definiția și criteriile
utilizate în studii.
Atât obezitatea în sine, cât și sindromul metabolic asociat cu obezitatea,
prezintă riscuri semnificative pentru sănătatea pe termen lung. Aceste condiții sunt
asociate cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2, boală coronariană
(inclusiv infarct miocardic acut), accident vascular cerebral și hipertensiune arterială.
De asemenea, obezitatea și sindromul metabolic pot crește riscul de dezvoltare a mai
multor forme de cancer, cum ar fi cancerul de sân, de colon, de prostată și de
endometru.
38
Este important să menționăm că nu toate persoanele obeze dezvoltă sindrom
metabolic, iar nu toate persoanele cu sindrom metabolic sunt obeze. Cu toate acestea,
există o suprapunere semnificativă între cele două condiții și ambele prezintă riscuri
importante pentru sănătate. Gestionarea greutății, adoptarea unui stil de viață sănătos,
inclusiv alimentație echilibrată și activitate fizică regulată, pot juca un rol crucial în
prevenirea și controlul obezității și a sindromului metabolic, contribuind astfel la
reducerea riscului de complicații asociate.
B. GREUTATEA CORDULUI
Greutatea cordului, grosimea peretelui ventricular drept, stâng și a septului

interventricular pot fi utilizate ca criterii de incadrare în patologia cardiovasculară
asociată cu moartea subită.
Greutatea cordului poate fi un indicator al dezvoltării cardiomiopatiei, care
poate fi asociată cu moartea subită. De obicei, o greutate a cordului mai mare de 500g
la bărbați și 450g la femei poate fi considerată anormală și poate indica o afecțiune a
inimii.
Grosimea peretelui ventricular drept, stâng și a septului interventricular poate indica
dezvoltarea hipertrofiei cardiace, care poate fi, de asemenea, asociată cu moartea
subită. În general, o grosime a peretelui ventricular de peste 15 mm la bărbați și peste
12 mm la femei poate fi considerată anormală și poate indica dezvoltarea hipertrofiei
cardiace.
Aceste măsurători pot fi realizate în timpul autopsiei și pot oferi informații
importante cu privire la patologia cardiovasculară care ar putea fi asociată cu moartea
subită. Cu toate acestea, este important să se înțeleagă că aceste criterii nu sunt
suficiente pentru a face un diagnostic precis și că alte factori, cum ar fi evaluarea
aritmiei sau a stării arterelor coronare, pot fi necesare pentru a identifica cauzele
exacte ale moartii subite.
Greutatea cordului poate fi un indicator important al patologiei cardiace și
poate fi utilizată ca unul dintre criteriile de incadrare în patologia cardiovasculară a
mortii subite. Greutatea normală a cordului la un adult este de aproximativ 250-350
39
grame. În general, o greutate a cordului mai mare decât aceste valori poate indica
dezvoltarea unei afecțiuni cardiace.
Când se evaluează greutatea cordului, medicul legist va lua în considerare: sexul, vârsta
și înălțimea persoanei decedate. De obicei, greutatea cordului este raportată în raport
cu greutatea corporală, astfel încât se poate determina o valoare a raportului greutatea
cordului/greutatea corporală. În general, un raport mai mare decât 0,5% la bărbați și
0,45% la femei poate fi considerat anormal și poate indica dezvoltarea unei afecțiuni
cardiace.
De asemenea, medicul legist poate examina cu atenție inima pentru a identifica
orice anomalii sau probleme care ar putea fi responsabile pentru deces. Aceste
anomalii pot include boli ale arterelor coronare, anomalii congenitale ale inimii, boli
valvulare, cardiomiopatie, aritmie sau alte afecțiuni ale inimii.
Este important de menționat că greutatea crescută a cordului poate fi cauzată
și de alte factori, cum ar fi hipertensiunea arterială, supradoza de medicamente sau
consumul de droguri, astfel încât trebuie să se evalueze cu atenție toți factorii care ar
putea influența greutatea cordului. De asemenea, trebuie să se țină cont de faptul că
există anumite afecțiuni care pot duce la o greutate normală sau scăzută a cordului,
astfel încât o valoare normală a greutății nu exclude complet posibilitatea unei afecțiuni
cardiace.
Cantitatea de sânge acumulată în cord înainte sau după moartea persoanei
poate afecta greutatea cordului. De exemplu, în cazul unui stop cardiac, sângele poate
să se acumuleze în ventriculul stâng, ceea ce poate duce la o creștere temporară a
greutății cordului. De asemenea, unele afecțiuni cardiovasculare, cum ar fi hipertrofia
ventriculară stângă, pot duce la creșterea masei cordului.
Analiza criteriului greutății cordului este observata in Fig. nr 7 Media greutății
cordului și Fig. 8 Repartizarea (în funcție de greutatea cordului) cazurilor de moarte
subită din lotul studiat. S-a constatat că media greutatii cordului este de 489 g cu o
derivatie standard de 151,4, cea mai mica greutate fiind de 200g și cea mai mare fiind
de 1200g. Cele mai ulte cazuri care au depășit greutatea de 350 g s-a inregistrat în
rândul barbaților neputând concluziona că aceștia sunt și hiperstenici, normostenicii in
analiza noastră depasind număriul hiperstenicilor.
40
Ca o concluzie se poate constata că repartizarea cazurilor de moarte subită în
funcție de greutatea cordului poate fi un subiect de interes în domeniul medicinii legale
și patologiei. Este important să menționăm că greutatea cordului în sine nu este un
factor de risc independent pentru moartea subită, aceasta, poate varia în funcție de
mai mulți factori, inclusiv de vârstă, sex, constituție corporală și prezența unor afecțiuni
cardiace subiacente. Există diferențe individuale normale în greutatea cordului, iar o
greutate mai mare sau mai mică nu indică în mod automat o afecțiune sau un risc
crescut de moarte subită.
În practica medicală și patologie, greutatea cordului este unul dintre parametrii
luați în considerare în timpul autopsiei și al examinării post-mortem. Cu toate acestea,
este important să se evalueze întotdeauna greutatea cordului în contextul general al
examinării și să se țină cont de alți factori relevanți, cum ar fi structura și morfologia
inimii, modificările histologice și prezența altor afecțiuni cardiace asociate.
C. GROSIMEA PERETELUI VENTRICULAR DREPT. GROSIMEA PERETELUI

VENTRICULAR STÂNG. GROSIMEA SEPTULUI INTERVENTRICULAR
Există o corelație între grosimea peretelui ventricular drept, grosimea peretelui

ventricular stâng și grosimea septului interventricular și riscul de moarte subită. Unele
studii au arătat că o creștere a acestor mărimi poate fi asociată cu un risc mai mare de
aritmii periculoase și de moarte subită. Masurarea valorilor grosimii peretelui
ventricular drept (GVPD), grosimii peretelui ventricular stang (GVPV) si grosimii septului
interventricular (GSI) se poate face cu ajutorul unor tehnici de imagistica medicala, cum
ar fi ecocardiografia si imagistica prin rezonanta magnetica (IRM). Aceste metode
permit evaluarea grosimii peretilor ventriculari si a septului interventricular, furnizand
informatii importante despre structura si functia inimii.
Grosimea peretelui ventricular drept: Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)
reprezintă o creștere a grosimii peretelui ventricular drept. HVD poate fi cauzată de
diverse afecțiuni, precum hipertensiunea pulmonară, boala pulmonară cronică,
cardiomiopatia, anomaliile congenitale ale inimii sau boli genetice. HVD poate crește
riscul de tulburări de ritm cardiac, cum ar fi tahicardia ventriculară și fibrilația
ventriculară, care pot duce la moartea subită.
41
Valorile considerate anormale pentru GVPD pot fi mai mari de 0,5 cm la
bărbați și mai mari de 0,4 cm la femei.
Astfel în analiza realizat în cadrul lucrării conform Fig 9. Grosimea peretelui
ventricular drept și a Fig. 10 Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular
drept) cazurilor de moarte subită din lotul studiat s-au constatat 3 cazuri de barbați
respectiv 2 cazuri de femei la care creșterea valorii grosimii peretelui ventricular drept
VD > 0.4 mm la femei respectiv > 0.5 mm la bărbați.
În concluzie, grosimea peretelui ventricular drept poate fi un criteriu util în
evaluarea patologiei cardiovasculare și a riscului de moarte subită, dar trebuie
interpretată în contextul general al evaluării cardiace.
Grosimea peretelui ventricular stâng: Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)
reprezintă o creștere a grosimii peretelui ventricular stâng. Aceasta este adesea
asociată cu hipertensiunea arterială, dar poate fi și rezultatul altor afecțiuni cardiace,
precum cardiomiopatia hipertrofică. HVS poate crește riscul de aritmii ventriculare și
de moarte subită, în special în cazurile severe sau în prezența altor factori de risc
cardiovascular.
Valorile normale ale GVPV pot varia în funcție de sex, vârstă și caracteristici
individuale, însă grosimea peretelui ventricular stâng mai mare de 1,1 cm la femei și
1,3 cm la bărbați poate indica o hipertrofie ventriculară stângă.
În analiza realizată în cadrul lucrării conform Fig. 11. Grosimea peretelui
ventricular stâng și a Fig. 12 Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular
stâng) cazurilor de moarte subită din lotul studiat s-au constatat 24 cazuri de barbați
respectiv 9 cazuri de femei la care s-a constatat creșterea valorii grosimii peretelui
ventricular stâng VS > 1.1 mm la femei respectiv > 1.3 mm la bărbați.
Este important să se menționeze că moartea subită ca rezultat al creșterii
grosimii peretelui ventricular stâng este rară și afectează o mică proporție de pacienți
cu hipertrofie ventriculară stângă. Majoritatea persoanelor cu HVS trăiesc o viață
normală și nu prezintă complicații grave. Cu toate acestea, pacienții cu hipertrofie
ventriculară stângă trebuie să fie supuși unei monitorizări regulate și să primească
tratament adecvat pentru a preveni complicațiile și a reduce riscul de moarte subită.
Grosimea septului interventricular: Hipertrofia septului interventricular (HSI)
reprezintă o creștere a grosimii septului care separă ventriculii stâng și drept. Aceasta
42
poate fi asociată cu cardiomiopatia hipertrofică și alte tulburări cardiace. HSI poate
contribui la modificări ale structurii inimii, afectând fluxul sanguin și favorizând apariția
aritmiilor ventriculare și a moartei subite.
În general, grosimea normală a septului interventricular variază între 0,6 și 1,1
cm, iar valorile mai mari pot fi asociate cu afecțiuni cardiace. În mod normal, grosimea
peretelui septului interventricular este uniformă, dar în cazul unor afecțiuni cardiace,
cum ar fi miocardiopatia hipertrofică, poate exista o creștere a grosimii septului
interventricular. De exemplu, în miocardiopatia hipertrofică, grosimea peretelui
septului interventricular poate ajunge la peste 1,5 cm, ceea ce poate indica un risc
crescut de moarte subită cauzată de aritmii cardiace.
În general, grosimea anormală a septului interventricular (SI) poate varia în
funcție de sex. Valorile considerate anormale pentru grosimea SI pot fi mai mari de 1,1
cm la femei și mai mari de 1,3 cm la bărbați.
În studiul realizat analizând Fig. 13 Grosimea septului interventricular respectiv
Fig. 14 Repartizarea (în funcție de grosimea septului interventricular) cazurilor de
moarte subită din lotul studiat s-a constatat că valorile înregistrate au fost mai mari la
29 de cazuri în cazul bărbaților respectiv 15 cazuri în cazul femeilor, față de valorile
normale.
În concluzie, grosimea anormală a septului interventricular poate contribui la
moartea subită în cazul miocardiopatiei hipertrofice severe, prin obstrucția fluxului de
sânge și riscul de aritmii ventriculare periculoase. Cu toate acestea, este important să
se înțeleagă că acest caz reprezintă o situație rară și nu se aplică tuturor cazurilor de
moarte subită.
Este important să înțelegem că aceste măsuri ale grosimii peretelui ventricular
drept, peretelui ventricular stâng și septului interventricular sunt doar unii dintre
factorii evaluați în diagnosticarea și evaluarea riscului de moarte subită. Diagnosticul și
evaluarea riscului de moarte subită necesită o abordare multidisciplinară, care include
evaluarea istoricului medical al pacientului, simptomele, antecedentele familiale,
investigațiile suplimentare (cum ar fi electrocardiograma, ecocardiografia, teste de
stres, monitorizarea Holter) și alți factori de risc cardiovascular.
43
D. ATEROSCLEROZA “ADA”. ATEROSCLEROZA "ACX". ATEROSCLEROZA
VALVULARA. ATEROSCLEROZA AORTICA
Ateroscleroza este o afecțiune în care se formează plăci de aterom pe pereții

arterelor, determinând îngustarea și rigidizarea acestora. Ateroscleroza poate afecta
diferite artere din corp, inclusiv artera descendentă anterioară stângă (ADA), artera
coronară stângă care alimentează inima, arterele coronare circumflexe (ACX), valvulară
și aortică.
În ceea ce privește moartea subită, ateroscleroza arterială este un factor de risc
important. Plăcile de aterom pot conduce la obstrucția parțială sau totală a fluxului
sanguin în artere. Dacă această obstrucție este bruscă și severă, poate apărea ischemia
sau infarctul miocardic, ceea ce poate duce la moartea subită în unele cazuri.
1. ATEROSCLEROZA ÎN ARTERA DESCENDENTĂ ANTERIOARĂ STÂNGĂ (ADA) este
una dintre cele trei artere coronare principale care alimentează miocardul
(muschiul inimii). Ocluzia sau îngustarea semnificativă a ADA cauzată de
ateroscleroză poate duce la ischemie și infarct miocardic în zona pe care o
alimentează această arteră. În cazuri severe, acest lucru poate provoca moartea
subită dacă fluxul sanguin către o zonă critică a inimii este blocat în mod brusc
și complet.
Clasificarea aterosclerozei poate varia în funcție de sistemul de clasificare
utilizat, dar există anumite caracteristici comune în evaluarea stadiilor bolii.
Într-o clasificare frecvent utilizată, ateroscleroza (ada) poate fi împărțită în mai multe
stadii, cum ar fi:
- Stadiul inițial: În acest stadiu, procesul de depunere a plăcilor de grăsime
(aterom) începe în peretele arterial. Nu sunt prea multe simptome și leziunile
pot fi reversibile prin modificări ale stilului de viață sănătos.
- Stadiul intermediar: Plăcile aterosclerotice devin mai mari și mai stabile. Pot
apărea primele simptome, cum ar fi disconfortul toracic la efort sau dificultăți
de respirație. Tratamentul adecvat și modificările stilului de viață pot încetini
progresia bolii și preveni complicațiile.
- Stadiul avansat: Plăcile aterosclerotice devin mai mari și se pot acumula mai
multe componente, cum ar fi grăsimi, celule inflamatorii și depozite de calciu.
44
Aceste plăci pot obstrucționa fluxul sanguin și pot determina simptome mai
severe, cum ar fi angină pectorală instabilă sau chiar infarct miocardic.
- Stadiul complicat: Acest stadiu se caracterizează prin apariția complicațiilor
aterosclerozei, cum ar fi formarea cheagurilor de sânge în plăcile aterosclerotice
(tromboză) sau ruptura plăcii, ceea ce poate duce la evenimente
cardiovasculare grave, cum ar fi infarctul miocardic sau accidentul vascular
cerebral.
În studiul realizat, conform Fig. 15 Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în
artera descendentă anterioră stângă) cazurilor de moarte subită din lotul studiat s-au
identificat 34 de cazuri in stadiul 4 , 38 în stadiul 3, 26 stadiul 2, respectiv 12 în stadiul
1. S-au mai constatat 25 de cazuri fără leziune.
2. ATEROSCLEROZA ÎN ARTERELE CORONARE CIRCUMFLEXE (ACX) este una dintre
cele trei artere coronare principale și alimentează o parte a mușchiului inimii.
Ateroscleroza în ACX poate provoca îngustarea sau ocluzia fluxului sanguin către
această zonă specifică a inimii. Dacă ischemia sau infarctul miocardic se dezvoltă rapid
și în mod sever în această zonă, acest lucru poate contribui la moartea subită.
Clasificarea American Heart Association/American College of Cardiology
(AHA/ACC) împarte stadiile aterosclerozei coronariene în funcție de gradul de stenoză
al arterelor. Aceasta include:
Stadiul 0: Lipsa leziunilor aterosclerotice.
Stadiul I: Leziuni nonobstructive, cu depuneri de grăsime și inflamație în peretele
arterial.
Stadiul II: Stenoza arterială ușoară până la moderată, cu îngustarea lumenului arterial
între 25% și 50%.
Stadiul III: Stenoza arterială moderată până la severă, cu îngustarea lumenului arterial
între 50% și 70%.
Stadiul IV: Stenoza arterială severă, cu îngustarea lumenului arterial mai mare de 70%.
În analiza efectuată în studiul nostru s-au înregistrat, conform Fig 15 bis
Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în arterele coronare circumflexe) cazurilor de
moarte subită din lotul studiat, 14 cazuri stadiul 14, 17 cazuri stadiul 3, 30 cazuri
stadiul2.
45
Această repartizare reflectă gradul de ateroscleroză în arterele coronare
circumflexe la pacienții decedați subit și sugerează o asociere între această afecțiune și
moartea subită. Este important să menționăm că interpretarea și semnificația acestor
rezultate ar trebui făcute în contextul întregului studiu și a metodologiei utilizate.
3. ATEROSCLEROZA VALVULARĂ {12} Ateroscleroza valvulară se referă la
depunerea
de plăci de aterom pe suprafața și în structura valvei inimii. Aceasta este o afecțiune în
care valvele inimii devin îngroșate, rigidizate și îngustate din cauza acumulării de
grăsimi, colesterol și depozite de calciu.
Moartea subită poate fi asociată cu ateroscleroza valvulară în cazurile în care
stenoza (îngustarea) valvei devine severă și afectează fluxul sanguin adecvat din inimă
către restul organismului. Ateroscleroza valvulară poate afecta mai multe valve ale
inimii, cum ar fi valvele aortice sau valvele mitrale.
Stenoza severă a valvei cauzată de ateroscleroză poate duce la următoarele
complicații:
- Insuficiența cardiacă: În cazul aterosclerozei valvulare, valvele inimii nu
funcționează corespunzător și nu se închid complet, ceea ce duce la
regurgitarea sângelui înapoi în cavitatea inimii. Aceasta poate duce la o
încărcare suplimentară a inimii și la insuficiență cardiacă congestivă.
Complicațiile severe ale insuficienței cardiace pot contribui la moartea subită.
- Aritmii: Stenoza valvulară severă poate provoca tulburări de ritm cardiac, cum
ar fi fibrilația atrială sau tahicardia ventriculară. Aceste aritmii pot afecta fluxul
sanguin și pot duce la moartea subită în anumite cazuri.
- Ischemie miocardică: Stenoza valvulară severă poate reduce fluxul sanguin către
mușchiul inimii, ceea ce poate duce la ischemie și infarct miocardic. Aceste
condiții pot cauza moartea subită dacă fluxul sanguin către o zonă critică a
inimii este brusc și complet blocat.
Ateroscleroza valvulară nu determină întotdeauna moartea subită. Există mulți
factori de risc cardiovascular și complicații asociate care pot contribui la apariția
moartei subite în cazurile de ateroscleroză valvulară. De asemenea, gradul de stenoză a
valvei, funcția generală a inimii și alte afecțiuni cardiace concomitente pot influența
riscul de moarte subită.
46
Procesele de ateroscleroză valvulară pot fi clasificate în funcție de severitatea
leziunilor identificate în timpul examinării valvelor cardiace. Aceste clasificări pot
include următoarele categorii: severă, moderată, ușoară și absentă. Iată o descriere
generală a acestor clasificări:
- Ateroscleroză valvulară severă: Această clasificare indică prezența leziunilor
semnificative și extinse de ateroscleroză pe suprafata valvei cardiace. Aceste
leziuni pot include depuneri masive de plăci de colesterol, calcificări și
modificări structurale majore ale valvei. Ateroscleroza valvulară severă poate
afecta funcția valvei și poate provoca stenoza (îngustarea) sau insuficiența
(scurgerea) valvei cardiace.
- Ateroscleroză valvulară moderată: Această clasificare indică prezența leziunilor
de ateroscleroză cu o severitate intermediară între cea severă și cea ușoară.
Aceste leziuni pot fi mai puțin extinse și pot avea un impact mai mic asupra
funcției valvei cardiace în comparație cu ateroscleroza valvulară severă.
- Ateroscleroză valvulară ușoară: Această clasificare indică prezența unor leziuni
de ateroscleroză mai puțin severe și mai puțin extinse pe suprafata valvei
cardiace. Aceste leziuni pot fi mai mici și pot avea un impact redus asupra
funcției valvei.
- Ateroscleroză valvulară absentă: Aceasta înseamnă că nu au fost identificate
semne de ateroscleroză pe suprafata valvei cardiace în timpul examinării.
În urma studiului efectuat conform Fig. nr. 18 Repartizarea cazurilor de moarte
subită în funcție de procesele de ateroscleroză valvulară s-au identificat 5 de cazuri de
moarte subită în Ateroscleroză valvulară severă identificându-se prezența leziunilor
semnificative și extinse de ateroscleroză pe suprafața valvei cardiace. Acest lucru a scos
în evidență faptul că ateroscleroza valvulară nu determină întotdeauna moartea subită.
Există mulți factori de risc cardiovascular și complicații asociate care pot contribui la
apariția moartei subite în cazurile de ateroscleroză valvulară. De asemenea, gradul de
stenoză a valvei, funcția generală a inimii și alte afecțiuni cardiace concomitente pot
influența riscul de moarte subită.
4. ATEROSCLEROZA AORTICA în sine nu este considerată o cauză principală a
morții
47
subite. Cu toate acestea, în anumite situații, ateroscleroza aortică netratată sau
complicată poate contribui la apariția unor evenimente cardiovasculare grave, inclusiv
moartea subită.
Ateroscleroza aortică poate duce la îngustarea și rigidizarea arterei aortice, ceea
ce poate afecta fluxul sanguin normal către organele vitale. De asemenea, acumularea
de plăci aterosclerotice pe peretele aortic poate determina formarea de cheaguri de
sânge sau poate provoca ruptura peretelui arterial. Aceste complicații pot afecta fluxul
sanguin către inimă, creier și alte organe, ceea ce poate contribui la apariția unor
evenimente cardiace severe, cum ar fi infarctul miocardic sau accidentul vascular
cerebral, care pot duce la moartea subită.
În cazurile severe, ocluzia completă a arterei coronare poate provoca o
deteriorare rapidă a funcției cardiace și poate duce la moartea subită cardiacă. Acest
eveniment se caracterizează prin oprirea bruscă a inimii și poate avea loc în absența
unor simptome prealabile sau semne de avertizare.
Este important de menționat că moartea subită de origine cardiovasculară
poate fi cauzată de mai multe afecțiuni, iar ateroscleroza aortică poate fi unul dintre
factorii de risc sau poate contribui la apariția evenimentelor cardiovasculare fatale. Alți
factori de risc cardiovascular, cum ar fi hipertensiunea arterială, dislipidemia, diabetul
zaharat și fumatul, pot agrava ateroscleroza aortică și pot crește riscul de moarte
subită.
Procesul de ateroscleroză implică mai multe etape:
1. Endoteliul vascular deteriorat: Endoteliul este stratul intern al arterelor și joacă
un rol important în menținerea funcției și sănătății vaselor de sânge. Factori
precum fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul și inflamația pot deteriora
endoteliul, permițând acumularea de colesterol și alte substanțe în peretele
arterial.
2. Depunerea de colesterol și lipide: Substanțele grase, cum ar fi colesterolul, se
acumulează în interiorul peretelui arterial, formând plăci de aterom. Aceste
plăci sunt compuse din colesterol, celule inflamatorii, celule musculare netede
și țesut conjunctiv.
48
3. Formarea de plăci de aterom: Plăcile de aterom pot crește în dimensiune și pot
îngusta lumenul arterei coronare, restricționând fluxul sanguin și furnizarea de
oxigen către mușchiul inimii.
4. Vulnerabilitatea plăcilor de aterom: Plăcile de aterom pot deveni instabile și se
pot rupe sau fisura. Acest eveniment poate declanșa formarea unui cheag de
sânge (tromb) în artera coronară, blocând fluxul sanguin și provocând un infarct
miocardic sau moartea subită.
Moartea subită cardiacă poate surveni atunci când un cheag de sânge se formează într-
o arteră coronară, blochează complet fluxul sanguin și determină ischemie acută a
mușchiului inimii. Aceasta poate declanșa aritmii letale, cum ar fi fibrilația ventriculară
sau tahicardia ventriculară, care pot duce rapid la colaps circulator și moarte, dacă nu
se intervine imediat.
Stadiile incipiente ale aterosclerozei:
- Făra leziune în stadiile incipiente, ateroscleroza poate fi asimptomatică și nu
prezintă semne evidente de leziune arterială.
- Stadiul I al aterosclerozei coronariene indică prezența plăcilor aterosclerotice în
arterele coronare, iar gradul 3 sugerează o stenoză moderată a arterei coronare
afectate. Acest lucru înseamnă că fluxul sanguin prin artera coronară este
semnificativ restricționat, ceea ce poate determina scăderea aportului de
oxigen și nutrienți către mușchiul inimii.
- Stadiul II al aterosclerozei coronariene indică prezența plăcilor aterosclerotice
mai avansate și a leziunilor arteriale în arterele coronare. Gradul 4 sugerează o
stenoză mai severă a arterei coronare afectate, ceea ce înseamnă că fluxul
sanguin prin artera coronară este semnificativ restricționat.
- Stadiul III poate indica prezența plăcilor aterosclerotice semnificative și stenoze
moderate ale arterelor coronare.
- În stadiul IV, riscul de complicații grave, cum ar fi infarctul miocardic sau
moartea subită, este foarte mare. Ocluzia totală a unei artere coronare poate
duce la ischemie și necroză a mușchiului cardiac și poate necesita intervenții
urgente, cum ar fi angioplastia coronariană de urgență sau bypass-ul
coronarian.
49
În cazul studiului conform Fig 16. Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție
de procesele de ateroscleroză aortică am identificat dinntr-un total de 135 de cazuri de
moarte subită, 17 persoane erau în stadiul IV, 25 în stadiul III, 29 în stadiul II, 27 în
stadiul I si 37 fara leziune.
Din studiul realizat a rezultat că nu toate cazurile de ateroscleroză aortică vor duce
la moartea subită. Progresia și severitatea aterosclerozei aortice pot varia de la individ
la individ, iar riscul de moarte subită poate fi influențat și de alți factori, precum
prezența altor afecțiuni cardiovasculare, gradul de stenoză a arterei coronare sau
prezența aritmiilor cardiace.
În concluzie, ateroscleroza aortică poate fi un factor de risc pentru moartea subită
în anumite situații, în special atunci când duce la ischemie miocardică acută. Este
important să se acorde atenție simptomelor cardiovasculare și să se consulte un medic
specialist pentru evaluare și management adecvat.
E. BOALA CARDIACA ISCHEMICA CRONICA
Boala cardiacă ischemică cronică (BCIC) este o afecțiune în care arterele

coronare care alimentează inima sunt parțial obstruate sau înguste, ceea ce duce la o
reducere a fluxului de sânge și oxigen către mușchiul inimii. Aceasta poate provoca
angină pectorală (dureri în piept) și, în cazurile severe, poate duce la un infarct
miocardic sau la alte complicații grave, inclusiv moartea subită de origine
cardiovasculară.
BCIC poate contribui la moartea subită de origine cardiovasculară în următoarele
moduri:
1. Aritmii ventriculare: BCIC poate predispune la apariția aritmiilor ventriculare,
cum ar fi fibrilația ventriculară (FV) sau tahicardia ventriculară (TV), care pot
provoca un ritm cardiac neregulat și ineficient. Aceste aritmii pot duce la o
circulație inadecvată a sângelui în organism și pot provoca colaps
cardiovascular, ceea ce poate duce la moartea subită.
2. Infarct miocardic extins: În cazurile severe de BCIC, se poate produce un infarct
miocardic extins, în care o zonă semnificativă a mușchiului inimii este afectată
din cauza lipsei de sânge și oxigen. Un infarct miocardic extins poate slăbi
50
funcția globală a inimii și poate predispune la aritmii ventriculare și moartea
subită.
3. Disfuncția sistolică și insuficiența cardiacă: BCIC poate afecta capacitatea inimii
de a pompa sânge eficient. Aceasta poate duce la disfuncție sistolică, în care
mușchiul inimii nu se contractă suficient de puternic, și la insuficiență cardiacă,
în care inima nu poate furniza sângele necesar întregului organism. Insuficiența
cardiacă severă poate fi asociată cu moartea subită, în special în cazul apariției
aritmiilor ventriculare.
Este important de menționat că moartea subită în BCIC poate surveni în mod brusc,
înainte ca persoana să fi prezentat simptome semnificative.
În figura 17 sunt reprezentate cazurile de Ischemie cronica. Din totalul de 135 de
cazuri studiate în 77 de cazuri a fost identificată ischemia miocardică cronică care au
dus la Infarct miocardic extins. Un infarct miocardic extins poate slăbi funcția globală a
inimii și poate predispune la aritmii ventriculare și moartea subită.
F. MIOCARDOSCLEROZA
Miocardoscleroza [14] se referă la procesul de înlocuire a țesutului muscular

normal al inimii cu țesut fibros cicatricial. Aceasta poate fi rezultatul unor afecțiuni
cronice, cum ar fi boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială sau afecțiuni
inflamatorii ale inimii.
Miocardoscleroza poate avea mai multe consecințe în ceea ce privește funcția
cardiacă și poate contribui la moartea subită în următoarele moduri:
1. Aritmii ventriculare: Miocardoscleroza poate afecta structura inimii și poate
perturba semnalele electrice normale care reglează ritmul cardiac. Acest lucru
poate predispune la apariția aritmiilor ventriculare, cum ar fi fibrilația
ventriculară sau tahicardia ventriculară. Aceste aritmii pot determina o
activitate electrică inadecvată în inimă, care poate compromite pomparea
eficientă a sângelui și poate duce la moartea subită.
2. Ischemie și infarct miocardic: În miocardoscleroză, țesutul fibros înlocuiește
țesutul muscular normal al inimii și poate reduce fluxul de sânge și oxigen către
mușchiul inimii. Aceasta poate crește riscul de ischemie miocardică (lipsă de
51
sânge și oxigen) și poate predispune la apariția unui infarct miocardic. Infarctul
miocardic poate afecta grav funcția cardiacă și poate contribui la apariția
aritmiilor ventriculare și moartea subită.
3. Insuficiență cardiacă: Pe măsură ce miocardoscleroza progresează, mușchiul
inimii devine rigid și mai puțin capabil să se contracte eficient. Aceasta poate
duce la disfuncție diastolică și sistolică și la dezvoltarea insuficienței cardiace.
Insuficiența cardiacă severă poate slăbi întregul sistem cardiovascular și poate
crea un teren propice pentru apariția aritmiilor ventriculare și moartea subită.
4. Tromboză și embolism: Miocardoscleroza poate favoriza formarea de cheaguri
de sânge în cavitatea cardiacă sau pe suprafața fibroasă a plăcilor de aterom.
Aceste cheaguri pot provoca tromboză și embolism arterial, inclusiv embolia
pulmonară sau embolia sistemului arterial coronarian. Aceste complicații pot
avea consecințe fatale și pot contribui la moartea subită.
Cu toate că în urma studiului efectuat a reieșit că din 135 de cazuri au fost
identificate 118 de cazuri de miocardoscleroză, aceasta poate avea mai multe
consecințe asupra inimii și poate crește riscul de aritmii cardiace, insuficiență
cardiacă congestivă și alte complicații cardiace. Riscul de moarte subită în
miocardoscleroză este mic el poate fi crescut în special în prezența unor factori de
risc suplimentari, cum ar fi tulburările de ritm cardiac, dilatarea ventriculului stâng
sau prezența unui istoric familial de moarte subită. De asemenea, un infarct
miocardic anterior sau o ischemie miocardică cronică pot duce la dezvoltarea
miocardosclerozei și la creșterea riscului de moarte subită.
G. INFARCT MIOCARDIC ACUT
IMA (infarctul miocardic acut) este o afecțiune caracterizată de obstrucția

bruscă a unei artere coronare care furnizează sânge și oxigen inimii. Moartea subită
cardiacă poate fi o complicație gravă și potențial letală a infarctului miocardic acut.
Infarctul miocardic acut (IMA), cunoscut și sub denumirea de atac de cord,
poate fi o cauză importantă a morții subite. IMA se produce atunci când fluxul de sânge
către o parte a mușchiului inimii este blocat, de obicei, din cauza unei artere coronare
blocate sau parțial obstruate.
52
În cazul morții subite cauzate de IMA, aceasta poate fi rezultatul unui aritmii
cardiace grave, cum ar fi fibrilația ventriculară, care apare atunci când inima începe să
bată rapid și neregulat. Acest lucru poate duce la incapacitatea inimii de a pompa
eficient sânge în organism și poate cauza colaps circulator și moarte subită.
Factorii de risc pentru IMA și, implicit, pentru moartea subită, includ
antecedentele de boli cardiace, cum ar fi boala coronariană, hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, fumatul, nivelurile ridicate de colesterol, obezitatea și stilul de viață
sedentar. De asemenea, există unele condiții genetice și anomalii cardiace congenitale
care pot crește riscul de IMA și moarte subită.
Infarctul miocardic acut se produce atunci când un cheag de sânge (tromb) se
formează într-o placă de aterom care a rupt peretele unei artere coronare, blocând
fluxul normal de sânge către o anumită zonă a mușchiului inimii. Acest lucru duce la
lipsa de oxigen și nutrienți în zona respectivă a mușchiului cardiac, ceea ce poate
provoca leziuni și moartea celulelor miocardice.
Infarctul miocardic acut cu moartea subită poate avea mai multe cauze și factori de
risc, inclusiv:
1. Extinderea sau severitatea infarctului miocardic acut: Infarctul miocardic
extensiv sau infarctul care afectează o zonă mare a mușchiului cardiac poate
crește riscul de aritmii ventriculare și de moarte subită cardiacă.
2. Disfuncție ventriculară stângă: Infarctul miocardic acut poate afecta funcția
ventriculului stâng al inimii, ceea ce poate crește riscul de aritmii și de moarte
subită cardiacă.
3. Prezența unor leziuni ischemice extinse: În unele cazuri, infarctul miocardic acut
poate fi asociat cu leziuni ischemice extinse în alte părți ale corpului, cum ar fi
creierul sau rinichii, ceea ce poate contribui la moartea subită.
4. Factori de risc cardiovascular: Persoanele cu factori de risc cardiovascular, cum
ar fi hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul sau colesterolul ridicat,
au un risc mai mare de a dezvolta infarct miocardic acut și, implicit, de a
experimenta moartea subită cardiacă.
IMA (infarctul miocardic acut) este o afecțiune cardiacă recunoscută cu un numar
mare de morți subite. Astfel conform studiului realizat reliefat prin Fig. 20, 122 de
cazuri de infarctul miocardic acut au produs moarte subita, (122 de cazuri din total de
53
135 ) ca oprirea bruscă a activității inimii. Moartea subită cardiacă se poate datora
aritmiilor ventriculare grave, cum ar fi fibrilația ventriculară sau tahicardia
ventriculară, care perturbă ritmul normal al inimii și împiedică pomparea eficientă a
sângelui. Aceste aritmii pot apărea brusc și pot duce rapid la pierderea conștienței și
colapsul circulator.
4.4.6. MOARTEA SUBITĂ DE CAUZE NON-CARDIACE
Moartea subită de cauze non-cardiace se referă la un deces brusc și neașteptat

care nu este cauzat de afecțiuni cardiace sau tulburări ale sistemului cardiovascular.
A. PATOLOGII ALE FICATULUI SI MOARTEA SUBITA
Există anumite patologii ale ficatului care pot fi asociate cu moartea subită. Iată
câteva exemple importante: (patologiile din grafic)
1. Ciroza hepatică: Ciroza hepatică este o afecțiune cronică progresivă a ficatului,
caracterizată prin înlocuirea țesutului sănătos cu țesut fibros cicatricial. Când
ciroza hepatică devine severă, funcția ficatului este grav afectată, inclusiv
capacitatea de detoxifiere a organismului și producerea de proteine esențiale.
Aceasta poate contribui la dezvoltarea unor complicații grave, cum ar fi
insuficiența hepatică acută, hemoragia digestivă sau ascita, care pot duce la
moartea subită. În studiul realizat Ciroza hepatică ocupă locul doi între
afecțiunile care provoacă moarte subită cu 7 cazuri.
2. Distrofia hepatică în sine nu este direct asociată cu moartea subită. Cu toate
acestea, unele complicații ale distrofiei hepatice pot duce la probleme grave de
sănătate, inclusiv insuficiență hepatică și dezvoltarea de afecțiuni
cardiovasculare, care pot crește riscul de moarte subită. În cazurile severe de
distrofie hepatică, cum ar fi ciroza hepatică avansată, funcția hepatică este grav
afectată. Acest lucru poate duce la complicații, cum ar fi hipertensiunea portală
54
(creșterea presiunii în sistemul portal care alimentează ficatul), acumularea de
lichid în abdomen (ascită), encefalopatie hepatică (afectarea funcției creierului),
sângerări digestive și insuficiență hepatică. Insuficiența hepatică severă poate
perturba funcționarea normală a multor organe și sisteme din corp, inclusiv
sistemul cardiovascular. Acest lucru poate crește riscul de aritmii cardiace și alte
probleme cardiovasculare, care, în cazuri rare, pot contribui la moartea subită.
În studiul realizat am constatat 41 de cazuri, care însă nu au infuiențat capital
viața persoanelor ducând la moartea subită.
3. Fibroza hepatică se referă la înlocuirea treptată a țesutului normal al ficatului
cu țesut fibros cicatricial. Aceasta este o consecință a procesului de vindecare a
leziunilor hepatice repetate sau cronice, cum ar fi hepatita cronică virală,
consumul excesiv de alcool, hepatita autoimună sau boala hepatică grasă non-
alcoolică. Moartea subită este rar asociată direct cu fibroza hepatică. Cu toate
acestea, în stadiile avansate ale bolii hepatice, cum ar fi ciroza, complicațiile
potențiale ale fibrozei hepatice pot crește riscul de moarte subită.
4. Heptomegalia se referă la mărirea în volum a ficatului. Aceasta poate fi cauzată
de o serie de afecțiuni, inclusiv hepatite virale, boală hepatică grasă non-
alcoolică, ciroză hepatică, boli metabolice, infecții, tumori hepatice și altele.
Heptomegalia în sine nu este direct asociată cu moartea subită. Cu toate
acestea, cauza subiacentă a heptomegaliei poate contribui la riscul de moarte
subită în unele cazuri. De exemplu, în cazurile de ciroză hepatică avansată,
heptomegalia poate fi un semn al progresiei bolii și poate fi asociată cu
complicații grave precum hipertensiunea portală, insuficiența hepatică și
dezvoltarea de tumori hepatice. Aceste complicații pot crește riscul de aritmii
cardiace, sângerări digestive severe și alte complicații care pot pune viața în
pericol. De asemenea, în cazurile de hepatomegalie severă, în care ficatul mărit
poate comprima alte organe din jur și afecta funcționarea normală a acestora,
pot apărea complicații grave care pot duce la moarte subită. În studiul efectuat
s-au înregistrat 5 cazuri dar nu au fost catalogate drept hepatomegalie severă.
5. Staza hepatică se referă la acumularea de sânge în ficat datorită unui flux
sanguin deficitar. Aceasta poate fi cauzată de o varietate de afecțiuni, inclusiv
ciroza hepatică, insuficiența cardiacă congestivă, blocarea venelor hepatice,
55
tromboza venelor hepatice și alte afecțiuni hepatice sau cardiovasculare.
Legătura directă între staza hepatică și moartea subită este complexă și poate
varia în funcție de cauza și severitatea stazei hepatice. Staza hepatică poate
contribui la riscul de moarte subită prin mai multe mecanisme:
- Disfuncție hepatică: Staza hepatică poate afecta funcția normală a ficatului,
ceea ce poate duce la tulburări metabolice și de detoxifiere. Aceste tulburări
pot perturba funcționarea normală a altor organe și sisteme din corp, inclusiv
inima, ceea ce poate crește riscul de aritmii cardiace și alte probleme
cardiovasculare care pot contribui la moartea subită.
- Insuficiență hepatică: În cazurile grave de stază hepatică, în special în ciroza
hepatică avansată, funcția hepatică poate fi grav compromisă. Insuficiența
hepatică poate duce la complicații grave, inclusiv probleme cardiace și ritmuri
anormale ale inimii, care pot crește riscul de moarte subită.
- Complicații asociate: Staza hepatică poate fi asociată cu alte complicații, cum ar
fi hipertensiunea portală, ascita (acumularea de lichid în abdomen),
encefalopatia hepatică și sângerările digestive. Aceste complicații pot provoca
probleme cardiovasculare grave și pot crește riscul de moarte subită.
6. Steatoza hepatică, cunoscută și sub numele de boală hepatică grasă, se referă
la acumularea excesivă de grăsime în celulele ficatului. Aceasta poate fi
clasificată în două forme: steatoza hepatică non-alcoolică (NAFLD) și steatoza
hepatică alcoolică (ASH), în funcție de cauza principală. În general, steatoza
hepatică în sine nu este direct asociată cu moartea subită. Cu toate acestea,
steatoza hepatică poate progresa către stadii mai avansate ale bolii, cum ar fi
steatohepatita non-alcoolică (NASH), ciroza hepatică și carcinomul
hepatocelular, care pot crește riscul de complicații severe și, în unele cazuri
rare, pot contribui la moartea subită.
Complicațiile asociate cu stadiile avansate ale steatozei hepatice și cu afecțiunile
hepatice concomitente pot include: Ciroza hepatică, dezvoltarea de tumori
hepatice, afecțiuni cardiovasculare asociate.
În studiul realizat am înregistrat 27 cazuri de seatoză hepatică care nu au fost
direct asociată cu moartea subită.
56
Asupra ficatului este deja cunoscut faptul că alcoolul cauzează probleme
majore: de la hepatită până la ciroză hepatică.[30] În figura 21 putem observa că avem
7 decese de ciroza hepatică. Este bine cunoscut faptul că consumul excesiv de alcool
poate cauza daune majore ficatului. Alcoolul este toxic pentru celulele hepatice și
poate provoca o varietate de afecțiuni hepatice, de la inflamație și hepatită până la
ciroză hepatică.
Conform datelor din figura 21, ciroza hepatică a fost raportată ca fiind a doua
cauză a decesului subit în cadrul patologiilor studiate.
Acest rezultat evidențiază gravitatea și impactul cirozei hepatice asupra sănătății
și mortalității. Ciroza hepatică este o afecțiune progresivă și ireversibilă care poate fi
cauzată de diferiți factori, inclusiv consumul excesiv și cronic de alcool, hepatitele virale
cronice, boala ficatului gras non-alcoolic și alte afecțiuni hepatice.
Ciroza hepatică poate duce la complicații severe și la deteriorarea funcției
hepatice, cum ar fi insuficiența hepatică, hipertensiunea portală și sângerările
digestive. Aceste complicații pot avea consecințe fatale și pot contribui la decesul subit
în cazul pacienților cu ciroză hepatică.
Atunci când consumăm alcool, ficatul este responsabil pentru metabolizarea și
eliminarea substanței din organism. Cu toate acestea, consumul cronic și excesiv de al-
cool poate depăși capacitatea de detoxifiere a ficatului, ducând la leziuni hepatice pro-
gresive.
Hepatita alcoolică este o afecțiune inflamatorie a ficatului cauzată de consumul
excesiv de alcool. Consumul constant de alcool poate determina inflamarea și lezarea
celulelor hepatice, ceea ce duce la acumularea de grăsimi în ficat (steatoză hepatică),
inflamație (hepatită alcoolică) și, în unele cazuri, cicatrizarea țesutului hepatic (fibroză
hepatică).
Dacă consumul de alcool continuă, fibroza hepatică poate progresa în ciroză
hepatică, o afecțiune în care țesutul normal al ficatului este înlocuit cu țesut fibros și ci-
catricial. Ciroza hepatică este o afecțiune ireversibilă și gravă, care poate duce la insufi-
ciență hepatică, complicații grave și, în unele cazuri, moarte.
Prelungirea intervalului QT
Un studiu efectuat pe 60 de pacienți cu ciroză hepatică, a identificat prelun-
girea intervalului QT la acești pacienți în electrocardiogramele realizate. Prelungirea in-
57
tervalului QT este asociată cu un risc crescut de aritmii ventriculare grave, precum tor-
sada de vârfuri, care pot duce la stop cardiac și deces.
Deși mecanismul exact prin care ciroza hepatică poate contribui la prelungirea
intervalului QT nu este pe deplin clarificat, studiile sugerează mai multe ipoteze posi-
bile. Acestea includ scăderea densității receptorilor beta-adrenergici, defecte de sem-
nalizare post-receptor, anormalități ale cuplului excitație-contracție și alte anormalități
moleculare. Cu toate acestea, este important să subliniem că aceste ipoteze necesită
încă cercetări suplimentare pentru a fi confirmate și înțelese pe deplin.
Se știe că pacienții cu ciroză hepatică prezintă o scădere a sensibilității recepto-
rilor beta-adrenergici, precum și a densității acestora. Receptorii beta-adrenergici sunt
implicați în reglarea funcției cardiace și a ritmului cardiac. Prin urmare, scăderea den-
sității și a funcției receptorilor beta-adrenergici în ciroza hepatică poate contribui la
modificările electrocardiografice observate, inclusiv prelungirea intervalului QT.
Prelungirea intervalului QT reprezintă o anomalie electrocardiografică în care
durata intervalului QT al ciclului cardiac este mai lungă decât în mod normal. Intervalul
QT reflectă repolarizarea ventriculară și este influențat de mai mulți factori fiziologici și
patologici.
Prelungirea intervalului QT [31,32] poate fi asociată cu un risc crescut de aritmii
ventriculare, cum ar fi torsada de vârfuri, care pot duce la fibrilație ventriculară și stop
cardiac. Acest lucru se datorează faptului că o repolarizare ventriculară prelungită
poate crea o perioadă de vulnerabilitate în care pot apărea aritmii periculoase.
Fig. 24. Prelungirea intervalului QT pe electrocardiograma (EKG) în 12 derivații.

Prelungirea este considerată creșterea intervalului peste 480 msec [32]
58
Fig. 25. Torsada vârfurilor – aspect electrocardiografic. Se observă rotirea con-
stantă a axului electric al inimii, la 180 grade la fiecare aprox. 5-6 depolarizări. [33]
B. RINICHIUL SI MOARTEA SUBITA
Patologiile renale severe pot fi asociate cu moartea subită în anumite cazuri.

Patologii renale și modul în care acestea pot contribui la moartea subită:
1. Calcinomul renal [34], cunoscut și sub numele de carcinom cu celule clare, este
o formă agresivă de cancer renal care poate duce la moarte subită în cazurile
severe. Patologiile renale severe, inclusiv cancerul renal, pot afecta
funcționarea normală a rinichilor și pot provoca complicații grave, care pot
contribui la moartea subită. În cazul calcinomului renal, tumora se dezvoltă în
țesutul renal și poate provoca obstrucții în tractul urinar sau deteriorarea
structurii normale a rinichilor. Aceasta poate duce la insuficiență renală acută și
la dezechilibre metabolice grave, care, în unele cazuri, pot duce la moarte
subită. De asemenea, tumora renală poate invada țesuturile din jur, inclusiv
vasele de sânge și alte structuri anatomice importante. Aceasta poate duce la
sângerări severe, compresia vaselor de sânge sau obstrucția acestora,
compromițând circulația normală a sângelui.
Această complicație, în studiul realizat este clasificată pe locul 4 în
clasamentul factorilor care contribuie la moartea subita fiind înregistrate un
caz.
Cu toate că Nefroscleroza a afectat un număr mai mare de participanți la
acest studiu (35) moartea subită este rară, deoarece afecțiunea progresează în
59
general treptat. Cu toate acestea, în cazuri rare și severe de insuficiență renală
avansată, complicată de tulburări de ritm cardiac sau alte complicații
cardiovasculare, moartea subită poate apărea.
2. Nefroscleroza se referă la procesul de îngroșare și rigidizare a pereților arterelor
renale, care provoacă deteriorarea fluxului sanguin către rinichi și reducerea
funcției renale. Aceasta poate fi cauzată de mai multe condiții, inclusiv
hipertensiune arterială, diabet zaharat și boala renală cronică. În general,
nefroscleroza în sine nu este direct asociată cu moartea subită. Cu toate
acestea, boala renală cronică, care poate fi una dintre consecințele
nefrosclerozei, poate contribui la creșterea riscului de moarte subită în anumite
cazuri.
Persoanele cu boală renală cronică avansată pot prezenta complicații precum
tulburări electrolitice (cum ar fi hiperpotasemia), disfuncție cardiacă, probleme
ale sistemului de conducere a inimii și riscul crescut de aritmii cardiace. Aceste
complicații pot crește riscul de moarte subită cardiacă. În plus, persoanele cu
boală renală cronică pot prezenta și alte afecțiuni care cresc riscul de moarte
subită, cum ar fi hipertensiunea arterială, disfuncția ventriculară și
ateroscleroza coronariană. Aceste condiții pot afecta funcționarea normală a
inimii și pot contribui la dezvoltarea aritmiilor cardiace și a complicațiilor
cardiovasculare severe.
În studiul realizat au fost semnalate 43 cazuri de Nefroscleroza făra a avea un
impact semnificativ asupra vieții persoanelor dar cauzând afecțiuni care au
crescut riscul de infarct miocardic.
3. Lipomatoza renală este o afecțiune rară în care grăsimea în exces se
acumulează în țesutul renal. De obicei, lipomatoza renală este considerată o
afecțiune benignă și nu prezintă simptome sau complicații semnificative. În
general, lipomatoza renală nu este direct asociată cu moartea subită. Cu toate
acestea, trebuie să subliniem că fiecare caz este unic și pot exista circumstanțe
rare în care lipomatoza renală poate contribui indirect la moartea subită. De
exemplu, dacă lipomatoza renală este asociată cu alte afecțiuni renale severe,
cum ar fi insuficiența renală sau carcinomul renal, aceste condiții pot crește
riscul de complicații grave și pot afecta funcționarea normală a organismului,
60
inclusiv a sistemului cardiovascular. În cazul studiat s=au înregistrat 6 cazuri
nesemnificative în moartea persoanelor.
4. Staza renală se referă la blocarea sau încetinirea fluxului normal de urină din
rinichi. Aceasta poate fi cauzată de diferite afecțiuni, cum ar fi obstrucția
ureterelor, calculii renali, tumori renale sau anomalii congenitale ale sistemului
urinar. În general, staza renală în sine nu este direct asociată cu moartea subită.
Cu toate acestea, afecțiunile care cauzează staza renală pot duce la complicații
grave și pot afecta funcționarea normală a rinichilor și a organismului în
ansamblu, inclusiv a sistemului cardiovascular. Staza renală prelungită poate
duce la infecții ale tractului urinar și la dezvoltarea unei condiții numite
pielonefrită, care implică inflamația și infecția rinichilor. În cazuri rare, infecțiile
severe ale rinichilor pot duce la sepsis, o infecție generalizată care poate afecta
funcția cardiacă și respiratorie și poate duce la complicații grave. De asemenea,
staza renală cronică sau recurentă poate contribui la deteriorarea funcției
renale și poate crește riscul de insuficiență renală, care poate avea efecte
secundare asupra sistemului cardiovascular. Cele 6 cazuri prezentate nu au fost
factori decisivi in stabilirea morții ca moarte subită.
C. ALCOOLEMIA ȘI MOARTEA SUBITA
Alcoolemia poate fi un factor predispozant în moartea subită de origine

cardiacă. Consumul excesiv de alcool poate avea efecte negative asupra sistemului
cardiovascular și poate contribui la dezvoltarea afecțiunilor cardiace care pot duce la
moarte subită.
Iată câteva aspecte relevante:
1. Tulburări de ritm cardiac: Consumul excesiv de alcool poate perturba ritmul

cardiac normal și poate predispune la apariția aritmiilor ventriculare, cum ar fi
fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară. Aceste aritmii pot determina o
activitate electrică inadecvată în inimă și pot provoca moartea subită.
2. Cardiomiopatie alcoolică: Consumul excesiv și pe termen lung de alcool poate

duce la dezvoltarea unei afecțiuni numite cardiomiopatie alcoolică. Aceasta se
61
caracterizează prin deteriorarea structurii și funcției mușchiului cardiac, ceea ce
poate slăbi pomparea sângelui și poate predispune la apariția aritmiilor
ventriculare și moartea subită.
3. Hipertensiune arterială: Alcoolul poate crește tensiunea arterială, ceea ce

poate suprasolicita sistemul cardiovascular și poate contribui la dezvoltarea
hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială cronică poate afecta arterele
coronare și poate predispune la ateroscleroză și complicații cardiace severe,
cum ar fi infarctul miocardic și moartea subită.
4. Eficiență cardiacă redusă: Consumul excesiv de alcool poate slăbi capacitatea

de pompare a inimii și poate duce la insuficiență cardiacă congestivă. Aceasta
înseamnă că inima nu poate furniza sângele necesar întregului organism.
Insuficiența cardiacă severă poate predispune la aritmii ventriculare și moartea
subită.
5. Tromboză și embolism: Alcoolul poate avea un efect procoagulant, ceea ce

poate favoriza formarea de cheaguri de sânge în inimă sau în arterele coronare.
Aceste cheaguri pot determina tromboză și embolism, care pot provoca
obstrucția fluxului de sânge către mușchiul cardiac și pot contribui la moartea
subită.
6. Intoxicația acută cu alcool: Consumul excesiv de alcool într-o perioadă scurtă

de timp poate duce la intoxicație acută cu alcool. Acest lucru poate suprima
funcția sistemului nervos central, inclusiv a centrului respirator din creier, și
poate provoca stop respirator sau insuficiență respiratorie severă, ceea ce poate
duce la moartea subită.
7. Aspirația de vomă: Alcoolemia ridicată poate afecta funcția normală a centrilor

de control al grețurilor și vărsăturilor din creier. Acest lucru crește riscul de
vomă în timpul consumului excesiv de alcool. Dacă o persoană este în stare de
ebrietate și vomită, există riscul de aspirație a conținutului gastric în plămâni.
Această aspirație poate duce la blocarea căilor respiratorii și la stopul respirator,
ceea ce poate cauza moartea subită.
62
8. Accidente sau traume asociate cu consumul de alcool: Consumul excesiv de
alcool poate determina o scădere a abilităților motorii, a coordonării și a
judecății. Aceasta crește riscul de implicare în accidente, căderi sau alte
evenimente traumatice care pot cauza leziuni grave și, în unele cazuri, moarte
subită.
9. Complicații hepatice: Alcoolul poate afecta negativ ficatul și poate duce la

afecțiuni hepatice, cum ar fi hepatita alcoolică sau ciroza hepatică. Aceste
afecțiuni hepatice severe pot cauza complicații grave, cum ar fi insuficiența
hepatică, hemoragiile digestive sau infecțiile severe, care pot duce la moarte
subită.
10. Complicații renale: Consumul excesiv de alcool poate afecta funcția renală și
poate duce la apariția unor afecțiuni renale, cum ar fi insuficiența renală acută
sau cronică. Aceste complicații renale grave pot provoca dezechilibre
electrolitice periculoase și alte complicații care pot duce la moartea subită.
Datele concrete privind concentrația de alcool în sânge și efectele sale negative asupra
sistemului cardiovascular pot varia în funcție de persoană, dar există câteva orientări
generale.
Studiile au arătat că chiar și o singură consumație cu alcool poate afecta
sistemul cardiovascular într-o oarecare măsură. Efectele negative asupra inimii și
vaselor de sânge pot apărea la niveluri relativ scăzute de alcoolemie. Iată câteva
niveluri de alcoolemie și efectele asociate:
Sub 0,05 ‰ (echivalentul a 0,05 grame de alcool per litru de sânge): La acest
nivel, poate exista o ușoară dilatare a vaselor de sânge și o creștere a fluxului sanguin,
care pot fi asociate cu senzația de căldură sau roșeață a feței.
Între 0,05 ‰ și 0,08 ‰: În această gamă, alcoolemia este adesea considerată
limita legală pentru conducerea autovehiculelor în multe țări. Efectele includ scăderea
timpului de reacție, diminuarea coordonării motorii și scăderea atenției, ceea ce poate
crește riscul de accidente rutiere.
Peste 0,08 ‰: La această valoare, există o influență semnificativă asupra
sistemului cardiovascular. Efectele pot include creșterea tensiunii arteriale, modificări
63
ale ritmului cardiac și creșterea riscului de tulburări de ritm cardiac, cum ar fi
fibrilația atrială.
Este important de reținut că acestea sunt doar exemple generale și că
sensibilitatea individuală la alcool și efectele sale asupra sănătății cardiovasculare pot
varia. Fiecare persoană poate prezenta diferite reacții în funcție de factori precum
greutatea corporală, metabolismul, sănătatea generală și alți factori individuali.
În urma studiului realizat a reieșit faptul că s-au înregistrat 10 cazuri de de-
pășire a valorii de 0.08 ‰ la bărbați respectiv 4 cazuri la femei, ceea ce nu au influ-
ențat cazuistica spre a considera alcolismul un factor decisiv al morții subite. Situația
privind consumul de alcool este oarecum neelucidată: unele studii sugerând chiar că ar
avea un rol cardioprotector la doze mici, însă la doze mari frecvent s-a raportat o
creștere a tensiunii arteriale, și prezența hipertensiunii la potatorii cronici, precum și
asocieri cu multe alte patologii, precum accident vascular cerebral, infarct miocardic,
fibrilație atrială etc.[36]
Dacă informațiile disponibile se referă numai la alcoolemia în momentul dece-
sului și nu oferă detalii despre istoricul de consum de alcool sau de substanțe toxice al
cazurilor, atunci este posibil ca aceste informații să fie limitate în ceea ce privește eval-
uarea obiceiurilor de consum pe termen lung ale persoanei decedate.
Examenul toxicologic efectuat în cadrul expertizei medico-legale poate oferi in-
formații cu privire la prezența și nivelul de substanțe în organismul persoanei la mo-
mentul decesului. Acest lucru poate fi util pentru a determina dacă consumul de alcool
sau de alte substanțe a avut un rol în deces. Cu toate acestea, acest examen nu poate
oferi informații despre istoricul de consum al persoanei respective înainte de momen-
tul decesului.
Pentru a obține informații detaliate despre istoricul de consum de alcool sau de
toxice al cazurilor, ar putea fi necesare alte surse de informații, precum mărturiile mar-
torilor, înregistrările medicale anterioare ale persoanei sau investigații suplimentare.
Aceste informații pot fi utile pentru a înțelege mai bine contextul consumului de alcool
sau de toxice al persoanei și pot contribui la o evaluare mai completă a impactului
acestora asupra sănătății și a eventualelor legături cu cauza decesului.
Este important să se realizeze o evaluare globală a cazului, luând în considerare toate
informațiile disponibile și consultând diverse surse, cum ar fi rezultatele examenului
64
toxicologic, mărturiile, istoricul medical și orice alte date relevante pentru a obține o
imagine completă și corectă a situației.
Alcoolismul cronic este recunoscut ca o problemă majoră de sănătate publică și
poate avea consecințe grave asupra sănătății și mortalității la nivel global. Totuși, tre-
buie menționat că statistica privind clasificarea exactă a cauzelor de deces poate varia
în funcție de sursele și metodologia utilizată în diferite studii. De asemenea, statisticile
pot varia în funcție de țară și regiune.
4.5. INTEGRAREA LUCRĂRII ÎN STATISTICI PRIVIND CAUZELE DECESULUI SUBIT
Prezentarea generală a statisticilor recente privind cauzele de deces în Uniunea

Europeană (UE) au scos în relief cauzele principale ale decesului, și au putut evalua
riscurile de deces provocate de o serie de boli specifice și de alte cauze; cifrele putând
fi analizate ulterior în funcție de vârstă, sex, țara în care a avut loc decesul/redința
persoanei.
Principalele constatări
Cele mai recente informații pentru UE referitoare la cauzele de deces sunt disponibile
pentru perioada de referință 2016, în timp ce pentru 2017 sunt disponibile date pentru
aproape toate statele membre ale UE. Tabelul 1 arată că bolile sistemului circulator
și cancerul (neoplasmele maligne) au fost, de departe, principalele cauze de deces în
UE.
65
Fig. 26 Cauzele decesului — rata de deces standardizată, 2017
Rata standardizată a mortalității cauzate de cardiopatia ischemică în UE-27 a
fost de 119,4 decese la 100 000 de locuitori în 2016, Ungaria a raportat cea mai ridicată
rata standardizată a mortalității pentru cancerul pulmonar și cancerul colorectal, Bolile
respiratorii au fost pe locul trei între cele mai răspândite cauze de deces în UE-27.
Cauze de deces în funcție de sex în UE-27.
Ratele standardizate ale mortalității au fost mai ridicate în rândul bărbaților decât în
rândul femeilor pentru aproape toate cauzele principale de deces.
Fig. 27 Cauzele decesului — rata de deces standardizată, pe sexe, 2017
În România, conform Raportului anual cu privire la situația practicii medico-

legale la nivel național în anul 2020 [8], din 14.293 de decese de cauză non violentă
expertizate, s-a observat că majoritatea absolută a acestora (53,93%) au avut o cauză
cardiovasculară, cele mai multe fiind datorate infarctului miocardic acut – 2877,
cardiomiopatii – 2099, miocardofibroză – 785, printre altele. Alte cauze importante au
fost reprezentate de cauze respiratorii (23,51%, 1971 de cazuri de
bronhopneumonii/pneumonii), digestive (10,96%), meningoencefalice (5,94%). Cauzele
mai rare (sub 1%) au fost cele de origine endocrină, reno-urinară, imunoalergică,
genitală, sau datorate dezechilibrelor hidroelectrolitice.[29] În concluzie, afecțiunile
cardiace sunt cele mai importante și mai frecvente cauze de moarte subită, cu
mențiunea că este foarte important de asemenea să nu omitem niciun alt sistem de
66
organe, întrucât aproape orice organ/sistem de organe poate fi implicat în patologii
generatoare de decese subite.
Astfel, se observă o similaritate între distribuția deceselor în studiiile
menționate și distribuția deceselor în studiul actual, în ceea ce privește ordinea
principală a cauzelor decesului. Aceasta poate sugera că există o anumită consistență în
privința prevalenței diferitelor tipuri de cauze a decesului în cadrul populațiilor
studiate, respectându-se aceeași ordine (primele fiind cauzele de natură
cardiovasculară – 122 cazuri de infarct).
Concordanțe mai pot fi observate și în privința patologiilor digestive, unde
întâia cauză de moarte subită rămâne și in studiul nostru patologia hepatică, unde
putem observa că avem 7 decese de ciroza hepatică. Conform datelor din figura 21,
ciroza hepatică a fost raportată ca fiind a doua cauză a decesului subit în cadrul
patologiilor studiate.
În conformitate cu studiul efectuat ateroscleroza valvulară severă s-a clasat pe
locul 3, conform Fig. nr. 18 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de
procesele de ateroscleroză valvulară identificându-se 5 cazuri de moarte subită
identificându-se prezența leziunilor semnificative și extinse de ateroscleroză pe
suprafața valvei cardiace. A patra poziție calcinomul renal s-a clasificat pe locul 4 în
clasamentul factorilor care contribuie la moartea subita.
Tendințele s-au pastrat și în cazul distribuției morții subite și pe sexe în faptul că
în studiul prezentat, s-a observat că bărbații au un risc ușor mai mare de a dezvolta
moarte subită comparativ cu femeile. Acest lucru poate fi atribuit în parte factorilor de
risc specifici bărbaților, cum ar fi prezența mai frecventă a bolilor cardiace,
hipertensiunii arteriale și consumului excesiv de alcool sau tutun. De asemenea,
bărbații pot fi expuși la un risc mai mare de moarte subită în contextul activităților
fizice intense și al sporturilor de performanță..[55]
Grupa de vârstă cea mai afectată a fost cea de 60-69 ani (44 cazuri), urmând ca mai
apoi să înceapă o pantă descendentă spre categoria de vârstă de 80 ani și peste.
Această pantă descendentă este explicată și de numărul mai mic de persoane în viață
care se încadrează în categoriile de vârstă de 70-79 ani respectiv 80 de ani.
4.6. CONCLUZIE
67
Acestă lucrare s-a dorit a fi un studiu al factorilor de risc asociați riscului de
moarte subită și pe importanța acestora în prevenirea și gestionarea eficientă a acestor
cazuri
Factori de risc cardiac:
Acești factori de risc sunt legați direct de sănătatea inimii și pot crește
probabilitatea unei persoane de a suferi o moarte subită. Dintre aceștia, bolile cardiace
preexistente, cum ar fi cardiopatia ischemică (afecțiune în care arterele care
alimentează inima cu sânge sunt îngustate sau blocate), insuficiența cardiacă
congestivă (inima nu poate pompa suficient sânge pentru a satisface necesitățile
corpului), tulburările de ritm cardiac (aritmii), anomalii structurale ale inimii sau
antecedentele de atac de cord reprezintă factori de risc majori. Aceste afecțiuni pot
afecta funcționarea normală a inimii, crescând riscul de dezvoltare a unor aritmii grave,
cum ar fi fibrilația ventriculară, care poate duce la moarte subită.
Evaluarea și monitorizarea acestor factori de risc cardiac sunt esențiale în
identificarea persoanelor cu risc crescut de moarte subită. Astfel, prin investigații
medicale precum teste de sânge, electrocardiograme (ECG), teste de efort,
ecocardiografie sau teste de monitorizare Holter (care înregistrează activitatea electrică
a inimii pe parcursul unei perioade de timp), medicii pot identifica și monitoriza
anomaliile cardiace care predispun la moarte subită. Prin intervenții și tratamente
adecvate, cum ar fi medicamentele antiaritmice, procedurile de revigorare a inimii
(cum ar fi implantarea unui defibrilator cardioverter) sau procedurile de revizuire a
fluxului sanguin către inimă (cum ar fi angioplastia), riscul de moarte subită poate fi
redus semnificativ.
Factori de risc non-cardiac:
Pe lângă factorii de risc cardiac, există și alți factori non-cardiaci care pot contribui la
moartea subită. Acești factori includ afecțiuni renale, diabet zaharat, afecțiuni
pulmonare cronice, tulburări electrolitice, dezechilibre metabolice sau utilizarea de
medicamente cu potențial aritmic. Aceste condiții și medicamente pot afecta în mod
indirect funcționarea inimii și pot crea un mediu propice pentru apariția aritmiilor
grave. Prin urmare, evaluarea și gestionarea adecvată a acestor factori de risc non-
68
cardiaci sunt la fel de importante în prevenirea și gestionarea moartei subite ca urmare
a unui eveniment cardiac.
De exemplu, persoanele cu afecțiuni renale pot prezenta dezechilibre
electrolitice, cum ar fi hiperpotasemia (niveluri crescute de potasiu în sânge), care
poate provoca aritmii periculoase. Pacienții cu diabet zaharat, în special cei cu control
deficitar al glicemiei, pot avea un risc crescut de dezvoltare a bolilor de inimă și aritmii.
Afecțiunile pulmonare cronice, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC),
pot afecta fluxul de oxigen și pot provoca stres asupra inimii, crescând riscul de moarte
subită. Tulburările electrolitice și dezechilibrele metabolice, precum hipokaliemia
(niveluri scăzute de potasiu) sau hipomagneziemia (niveluri scăzute de magneziu), pot
afecta funcționarea normală a inimii. În plus, unele medicamente, cum ar fi unele
medicamente antiaritmice, pot prezenta riscul de a provoca aritmii periculoase.
Este crucial ca medicii să ia în considerare acești factori de risc non-cardiaci în
evaluarea și gestionarea riscului de moarte subită. Prin monitorizarea și tratarea
adecvată a acestor condiții și prin ajustarea medicamentelor pentru a minimiza riscul
aritmiilor, se poate reduce probabilitatea de a dezvolta moarte subită.
Evaluarea istoricului medical și familial, evaluarea electrocardiografică (ECG) și

testarea genetică sunt alte metode importante pentru identificarea riscului de moarte
subită și a factorilor de risc asociați. Istorici medical și familial detaliate pot oferi
informații cruciale despre eventualele afecțiuni cardiace ereditare sau antecedente de
moarte subită în familie. Acest lucru poate ajuta la identificarea persoanelor cu risc
crescut și la implementarea unor măsuri preventive adecvate. Evaluarea
electrocardiografică (ECG) poate dezvălui anomalii electrice sau tulburări de ritm care
predispun la aritmii grave și poate fi folosită pentru screeningul persoanelor cu risc
crescut. Testarea genetică poate fi utilă în identificarea mutațiilor genetice specifice
asociate cu afecțiuni cardiace ereditare și riscul crescut de moarte subită.
În final, studiile care se concentrează pe evaluarea riscului de moarte subită și

identificarea factorilor de risc sunt esențiale pentru medicina preventivă și oferă
abordări mai precise și mai fiabile în identificarea persoanelor cu risc crescut. Prin
identificarea precoce a acestor factori de risc și implementarea unor măsuri preventive
și de tratament adecvate, cum ar fi modificările stilului de viață sănătos, terapia
69
medicamentoasă sau implantarea de dispozitive cardiace, riscul de moarte subită
poate fi redus semnificativ, contribuind astfel la sănătatea și siguranța pacienilor.
70
BIBLIOGRAFIE
1 Gheorghiu Valentin – Medicină legală – note de curs, Universitatea de Medicină

și Farmacie “Carol Davilla” București, 2005-2006, 13-14, 18-24
Titlul Curs Medicina Legala. Autori D. Dermengiu, GC Curca, V. Gheorghiu, I,

Popescu, C. Dogaroiu pp 1-5
2 Popa Marius – Medicină legală – note de curs, Constanța, 2007, 4-7
3 Radu Carmen Corina, Carașca Cosmin, Hogea Timur – Medicină legală: suport
de specialitate, Editura University Press, Târgu Mureș, 2020, 9-13, 17-25, 101
4 I. Fulga – Medicină legală: Note de curs, 2014, 8-14
5 Codul de Procedură Penală, 2010, art. 185, alin. (1)
6 I. Egyed Zs., Simona Gurzu, L. Hecser, J. Jung, T. Mezei, Z. Pávai et al. – Tehnica
necropsiei anatomopatologice, UMF Târgu Mureș, 2017, 5
7 Codul de Procedură Penală, 2010, art. 185 alin. (8)
8 https://ec.europa.eu/eurostat/statisticsexplained/images
9 Stefan Flossdorf, Karl Heinz Schiwy-Bochat, Daniela Teifel, Jochen W.U. Fries,
Markus A. Rothschild – Sudden death of a young adult with coronary artery
vasculitis, coronary aneurysms, parvovirus B19 infection and Kawasaki disease,
71
Forensic Science, Medicine and Pathology, 2020,
https://doi.org/10.1007/s12024-020-00263-y
10 Mohammad Shenasa, Hossein Shenasa – Hypertension, left ventricular

hypertrophy and sudden cardiac death, International Journal of Cardiology,
2017,
11 Meagan M. Wasfy, Adolph M. Hutter, Rory B. Weiner – Sudden cardiac death in

athletes, Methodist DeBakey Cardiovascular Journal, 2016, 12(2): 76-80
12 Cristina Basso, Sabilo Ilceto, Gaetano Thiene, Martina Perazzolo Marra – Mitral
valve prolapse, Ventricular Arrhytmias, and Sudden Death, Circulation, 2019,
140: 952-964
13 http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.03.002
14 F. Ali-Ahmed, F. Dalgaard, S.M. Al-Khatib – Sudden cardiac death in patients

with Myocarditis: Evaluation, risk stratification, and management, American
Heart Journal, 2019, https://doi.org/10.1016/j.ahj.2019.08.007
15 Rohit Shankar, Elizabeth J. Donner, Brendan McLean, Lina Nashef, Torbjörn

Tomson – Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): what every
neurologist should know, Epileptic Discord 2017; 19(1): 1-9
16 Ann Sophie Schröder, Carolin Edler, Jan Peter Sperhake – Sudden death from
acute epiglotitis in a toddler, Forensic Science, Medicine and Pathology, 2018,
https://doi.org/10.1007/s12024-018-9992-8
17 Nicholas J. Giordano, Paul S, Jannson, Michael N. Young, Kaitlin A. Hagan,

Cristopher Kabrhel – Epidemiology, Pathophysiology, Stratification, and Natural
History of Pulmonary Embolism, Techniques in Vascular and Interventional
Radiology, 2017, 20: 135-140
18 Jennifer E. Fergeson, Shiven S. Patel, Richard F. Lockey – Acute asthma,

prognosis and treatment, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2016,
139(2): 438-447
72
19 J. Fijolek, K. Oniszh – Unusual case of hemoptysis: A case report, Annals of
Medicine and Surgery 2020, 58: 34-36
20 Ceyda Acun, Leen Nusairat, Amer Kadri, Aseel Nusairat, Natalie Yeaney, Jalal
Abu-Shaweesh et al. – Pneumothorax prevalence and mortalty per gestational
age in the newborn, Pediatric Pulmonology 2021: 1-6
21 Thomas O.G. Kovacs, Dennis M. Jensen – Varices. Esophageal, Gastric and

Rectal, Clin Liver Dis 2019, 23: 625-642
22 Nagendra Singh Sonwani, Navneet Ateriya, Arvind Kumar, Anil Kohli, Kalyan
Kumar Banerjee – Sudden death due to ruptured oesophageal varices – autopsy
based case report, Medico-Legal Journal 2020: 1-3
23 Inês Mourato Nunes, Ana Isabel Pedroso, Ramiro Carvalho, Armindo Ramos –
Chronic lymphocitic leukaemia and spontaneous rupture of spleen, BMJ Case
Rep 2018: doi:10.1136
24 Anthony S. Ceraulo, Jeffrey R. Bytomski – Infectious Mononucleosis

Management in Athletes, Clin Sports Med, 2019, 38: 555-561
25 Joaquim Julià, Joan Josep Canet, Xavier Martínez Lacasa, Guadalupe González,
Javier Garau – Spontaneous Spleen Rupture during Typhoid Fever, Int J Infect
Dis. 2000;4(2): 108-109
26 Robert Stoppacher – Sudden Death Due to Acute Pancreatitis, Academic

Forensic Pathology, 2018; 8(2): 239-255
27 Rong Zhang, Deepashree Gupta, Stewart G. Albert – Pheochromocytoma as a

reversible cause of cardiomyopathy: Analysis and review of the literature,
International Journal of Cardiology, 2017; 249: 319-323
28 C. Feeney, KG. Buell, P. Avari, A. Buckley, K. Meeran, DA. Rees – Addisonian

crisis: assessment and management, British Journal of Hospital Medicine, 2018;
79: C34-C37
29 Raport anual cu privire la situația practicii medico-legale la nivel național în

anul 2020, 2021: 11-12
73
30 Patricia E. Molina, Steve Nelson – Binge Drinking’s Effects on the Body, Alcohol
Res, 2018; 39(1); 99-109
31 Eugen Țiereanu, Ionuț Donoiu, Octavian Istrătoaie, Alice Elena Găman,

Loredana Maria Țiereanu, Dan-Ionuț Gheonea et al. – Q-T Interval Prolongation
in Patients with Liver Cirrhosis, Current Health Sciences Journal, 2018; 44(3):
274-279
32 Wikipedia – Long QT syndrome. Online: Long QT syndrome - Wikipedia accesat:

01.07.2022
33 Wikipedia – Torsades de pointes. Online: Torsades de pointes - Wikipedia

accesat: 01.07.2022
34 https://www.sfatulmedicului.ro/Cancer/cancerul-renal
35 A. Vos, A. C. van der Wal, A. H. Teeuw, J. Bras, A. Vink, P. G. J. Nikkels et al. –

Cardiovascular causes of sudden unexpected death in children and adolescents
(0-17 years), Neth Heart J, 2018; 26: 500-505
36 Patricia E. Molina, Steve Nelson – Binge Drinking’s Effects on the Body,
Alcohol Res, 2018; 39(1); 99-109
37 https://repository.usmf.md/bitstream/20.500.12710/1834/1/
caracteristica_structurii_mortii_violente_in_raionul_glodeni.pdf
38 https://www.scritub.com/stiinta/drept/tanatologia-medicolegala43246248.php
39 https://legislatie.just.ro/public/detaliidocumentafis/223812
40 https://library.usmf.md/sites/default/files/2018-10/36.pdf
41 https://library.usmf.md/sites/default/files/2018-10/36.pdf
Alte linkuri pe care le- am folosit la prima parte
[2]http://www.medicalstudent.ro/medicina-interna/moartea-subita.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526015/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7751746/#__ffn_sectitle
https://www.mdpi.com/1648-9144/57/2/168
74
[3]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378111921006624?via
%3Dihub
https://www.romedic.ro/hemoragia-intracerebrala
https://www.neuroaxis.ro/diseases-conditions/astrocitom/
https://www.glioblastom.ro/info-glioblastom/despre-glioblastom-generalitati/
https://www.medic.chat/afectiuni/epiglotita/#cauzele-epiglotitei
https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-medicale/pancreatita-acuta-
cauze-simptome-tratament
https://www.reginamaria.ro/utile/dictionar-de-afectiuni/ocluzia-intestinala
75

1 Moarte Suspecta Revizuit 03052023

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1 Moarte Suspecta Revizuit 03052023

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ, FARMACIE, ȘTIINȚE ȘI TEHNOLOGIE

“GEORGE EMIL PALADE” DIN TÂRGU MUREȘ

I PARTEA GENERALĂ ....................................................................................... 4

CAPITOLUL 1: ELEMENTE DE TANATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ

1.1. DEFINIȚIA MORȚII

1.2. SEMNELE REALE ALE MORȚII

1.3. ETAPELE MORȚII

2.1. TANATOETIOLOGIE ȘI CAUZALITATE MEDICO-LEGALĂ

Din punct de vedere medico-legal moartea este clasificată ca fiind violentă și

2.1.1. MOARTEA VIOLENTĂ

2.1.2. MOARTEA NEVIOLENTĂ

Reprezintă moartea cauzată exclusiv de cauze interne, producându-se fără a în-

2.1.3. MOARTEA SUSPECTĂ DE A FI VIOLENTĂ

Înaintea efectuării autopsiei medico-legale, cu ocazia cercetărilor judiciare efec-

Constatarea medico-legală, manevrele efectuate în cursul necropsiei şi concluzi-

În raportul medico-legal, medicul legist va consemna următoarele date care vor

În literatura de specialitate, termenul "moarte suspectă"

3.1. DEFINITIA MORTII SUSPECTE

3.2. MOARTEA SUBITĂ [1]

Moartea subită poate fi un termen general care se referă la un deces brusc și

3.2.1 MOARTEA SUBITA DE ORIGINE CARDIOVASCULARĂ

Moartea subită cardiacă este moartea subită ce apare în decurs de 1 oră de la

3.2.2 MOARTEA SUBITĂ DE CAUZE NON-CARDIOVASCULARE .[10] .[11]

Cauzele non-cardiace sunt deosebit de importante, deoarece este important să

PARTEA II – PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 4: STUDIU RETROSPECTIV AL

4.2 MATERIAL ȘI METODA

Studiul de față este un studiu retrospectiv folosind un lot de 135 de autopsii

4.3. REZULTATE ȘI CONSIDERENTE GENERALE. GRAFICELE ANALIZATE

Vârsta medie a cazurilor de moarte subită la lotul

Repartizarea pe sexe a cazurilor de moarte subită

Feminin; 28; 21%

Masculin; 107; 79%

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție

54; 40% 72; 53%

Normostenici Hiperstenici Hipostenici

Fig 7 :Greutatea cordului

Total cazuri identificate 110

Fig. 8 : Repartizarea (în funcție de greutatea cordului) cazurilor de moarte subită

Fig. 9 Grosimea peretelui ventricular drept

Valorile anormale ale GVPD la autopsie sunt considerate a fi peste 0,4 mm la

Fig. 10. Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular drept)

Fig. 11. Grosimea peretelui ventricular stâng

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție

Total cazuri identificate 33

Fig. 12 Repartizarea (în funcție de grosimea peretelui ventricular stâng) cazurilor

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de

Total cazuri identificate 44

Fig. 14 Repartizarea (în funcție de grosimea septului interventricular) cazurilor

Repartizarea cazurilor de moarte subită în ateroscleroza

Fig. 15 Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în artera descendentă

Fig. 15 bis Repartizarea (în funcție de ateroscleroza în în arterele coronare circumflexe)

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție

Total cazuri identificate 135

Fig 16. Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de procesele de

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de

Total cazuri identificate 135

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de

Total cazuri identificate 118

Fig. 18 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de procesele de

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de

Fig. 19 Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de miocardoscleroză

Repartizarea cazurilor de moarte subită în funcție de