Curs ML PDF

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI
FARMACIE “CAROL DAVILA”

BUCURESTI
DISCIPLINA MEDICINA LEGALA
Sub redactia Prof.Univ.Dr. Dan Dermengiu
București
2015
DAN DERMENGIU
EDITOR COORDONATOR
medicină legală
Note de curs
Toate drepturile de copyright ale acestei ediții aparțin autorilor. Nici o parte din
această carte nu poate fi copiată, redistribuită sau modificată fără acordul
acestora
ISBN 978-973-0-20313-4.
CUPRINS
I. INTRODUCERE ÎN MEDICINA LEGALĂ(Dan Dermengiu) 7
• Definiția medicinei legale 7
• Istoricul medicinei legale 7
• Organizarea rețelei medico-legale în România 17
II. TANATOLOGIE (George-Cristian Curcă) 22
• Stări terminale 22
• Forme particulare între viața şi moarte cu implicaţii juridice 24
• Semiologia tanatologică. Clasificarea semnelor morții 24
• Manifestări post-vitale 30
• Stabilirea datei probabile a morții. Tanatocronologia 30
• Felul morții, cauzele morții, modalitatea de deces 31
• Moartea suspectă versus moartea subită 34
• Antropologia medico-legală 35
• Entomologia medico-legală 36
III. MORȚILE SUBITE (Dan Dermengiu) 38
IV. CAUZALITATEA ÎN MEDICINA LEGALĂ (George-Cristian Curcă) 69
V. REACȚIA VITALĂ (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 77
VI. TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ.
ASPECTE GENERALE (Dan Dermengiu) 82
• Clasificarea agenților traumatici 82
• Traumatologie mecanică. Aspecte generale 82
• Leziuni traumatice primare 83
-Echimoze 83
-Hematoame 84
-Escoriații 84
-Plăgi 84
-Plaga contuză 85
-Plaga produsă prin instrumente ascuțite 85
-Plaga împușcată. Împușcarea 87
VII. TRAUMATOLOGIE SISTEMICĂ (Dan Dermengiu) 96
• Leziuni traumatice osoase 96
• Leziuni traumatice articulare 101
• Traumatismele mușchilor, tendoanelor şi aponevrozelor 103
• Leziunile traumatice ale nervilor 103
• Leziunile traumatice ale vaselor sanguine 105
VIII. TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICĂ (Dan Dermengiu) 106
• Traumatisme cranio-cerebrale 106
• Leziuni traumatice oro-maxilo-faciale 114
• Leziuni traumatice în oftalmologie (George-Cristian Curcă) 117
• Leziuni traumatice în ORL 121
• Leziuni traumatice ale gâtului 122
• Traumatisme toracice 122
• Leziuni traumatice ale coloanei cervicale 125
• Traumatisme abdominale 126
IX. SEXOLOGIE MEDICO-LEGALĂ (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 128
• Capacitatea sexuala (George-Cristian Curcă) 128
• Patologia vieţii sexuale (George-Cristian Curcă) 128
• Violul (George-Cristian Curcă, C. Dogăroiu) 131
• Avortul (Ionuț Popescu) 138
• Pruncuciderea (Ionuț Popescu) 143
X. UNELE CIRCUMSTANȚE PARTICULARE DE PRODUCERE A
TRAUMATISMELOR MECANICE (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 150
• Căderea şi precipitarea 150
• Agresiunea prin mijloace umane 151
• Sindromul copilului bătut (Dan Dermengiu) 157
• Leziuni prin accidente de trafic 158
XI. ASFIXII (ANOXII) (Dan Dermengiu) 164
XII. AGENȚI TRAUMATICI FIZICI (Dan Dermengiu) 172
• Leziuni traumatice produse prin acţiunea temperaturilor extreme 172
-Leziuni produse de temperaturi înalte 172
-Hipertermia 175
-Leziuni produse de temperaturi scăzute 176
-Hipotermia (George-Cristian Curcă) 176
• Leziuni traumatice produse de curentul electric 181
• Leziuni traumatice produse prin variaţii ale presiunii
atmosferice/hidrostatice (George-Cristian Curcă) 186
• Leziuni traumatice produse prin unde sonore 190
• Leziuni traumatice produse prin acţiunea radiațiilor
(Dan Dermengiu, Ionuț Popescu) 192
XII. AGENȚII TRAUMATICI BIOLOGICI (George-Cristian Curcă) 194
• Intoxicația cu ciuperci 205
XIV. AGENŢI TRAUMATICI CHIMICI (TOXICOLOGIE MEDICO-LEGALĂ)
(George-Cristian Curcă, D. Dermengiu, C. Dogăroiu) 208
• Toxicologie generală 209
• Unele toxice generale mai importante 214
-Substanţe caustice 214
-Substanţe corozive 214
-Toxice methemoglobinizante 215
-Toxice hemolizante 215
-Arsenicul 216
-Monoxidul de carbon CO 217
-Acidul cianhidric (HCN) şi derivații săi 219
-Intoxicația cu pesticide 220
Pesticide organofosforate 220
Pesticide organoclorurate 221
-Alcoolul metilic (metanol) 223
-Etilenglicol (antigel) 225
• Substanțele psihoactive (droguri, stupefiante, narcotice) 232
XV. SEROLOGIE MEDICO-LEGALĂ. Expertiza filiației (George-Cristian Curcă) 250
XVI. GENETICA MEDICO-LEGALĂ. Testele ADN în practica medico-legală
(Sorin Hostiuc) 260
XVII. PSIHIATRIE MEDICO-LEGALĂ (Valentin Gheorghiu) 264
BIBLIOGRAFIE 305
Curs de medicină legală
I. INTRODUCERE ÎN MEDICINA LEGALĂ
A. DEFINIȚIA MEDICINEI LEGALE1
Medicina legală este o specialitate medicala care aplica principiile și metodologia științelor
medicale la domeniul juridic (se afla la granița dintre medicina și științele juridice)
Medicina legală reprezintă o interfaţă între gândirea juridica și cea biologic-medicala.
Dreptul ca știința lucrează cu texte de lege, noțiuni și categorii precise, aplicând o logica de tip
binar (da sau nu; alb sau negru, 0 sau 1 etc). Funcționând după logica analogica complexa realitatea
biologica, inca insuficient cunoscuta și explicata, nu poate fi sesizata, înţeleasă și definita prin
intermediul logicii binare. Pentru a satisface exigentele de precizie ale justiției, medicul legist trebuie
să fie obiectiv, să cunoască legile și să-și dezvolte deprinderea de a explica realităţile complexe
biologice unor persoane fără pregătire medicala. Trebuie să aplice un discernământ riguros și să se
exprime concluziile prin formulări clare, inechivoce dar nuanțate, pentru a diferenția net realităţile
medico-biologice certe (care pot fi demonstrate), de cele probabile (verosimile), sau doar posibile,
astfel ca concluziile să fie corect interpretate și folosite ca atare în probațiune.
Expertiza medico-legală este procedural necesara în toate spetele juridice cu probleme
medicale precum și în toate cazurile medicale cu probleme juridice.
O prestație medico-legală obiectiva, în care subiectivismul interpretării să fie redus la
minimum, prin punerea la dispoziția medicului a cât mai multor date științifice reprezintă o
necesitate nu numai din punct de vedere medical și juridic (expertiza medico-legală reprezentând
un mijloc de probațiune fără de care nu se poate înfăptui actul de justiţie), dar și social, prin
alinierea noastră la mult visatul nivel european de Respectare a Drepturilor Omului, prin evitarea
oricăror erori medicale și implicit juridice, cu implicaţii dramatice la nivel nu numai individual,
dar mai ales general social, având în final largi implicaţii naţionale.
B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE
Cele mai vechi dovezi care atesta colaborarea medicilor cu justiția datează din antichitatea
cea mai îndepărtată. Astfel în Codul lui Hamurabi (rege al Babilonului între anii 1728-1686 î.e.n.)
conţine elemente de răspundere medicala, precizând și sancțiunile pentru greșeli în intervențiile
terapeutice. În Talmud se menționează rănirile, omuciderile, sinuciderile, sarcina, constatarea morții,
perversiunile sexuale, semnele virginității, violul, pubertatea, sterilitatea etc. În codurile de legi ale
Egiptul antic era prevazuta necesitatea examinării de către moașe a femeii gravide condamnate
la moarte, amânându-se pedeapsa până după naştere (dacă graviditatea era confirmata). Legile
egiptene pedepseau aspru avortul; se considerau drept vicii grave unele perversiuni sexuale. Cel
mai vechi document al medicinii legale universale este colecția Si-Iuan-Lu, în cinci volume, apărută
în 1247 în China, autorul fiind consilierul penal Sun-tsi. Se ocupa de autopsii, traumatisme mortale
și nemortale, asfixii, moartea subită și morțile survenite în cursul tratamentului prin acupunctura.
Titlul unui capitol: “Cum se spala nedreptatea” subliniază rolul social al medicinei legale [1].
Atât medicina greaca cât și cea romana, cunoscând bolile psihice au arătat felul cum puteau
fi trași la răspundere penala anumiți bolnavi mintali.
În Digestele lui Iustinian (secolul al VI-lea) se formulează părerea ca medicilor este mai
1 Acest manual reprezintă o reeditare după Cursul de Medicină Legală, Coord. Prof.Univ.Dr. Dermengiu Dan et al, editat în anii 2005 și 2011.
Acolo unde nu se specific altceva, informațiile au fost preluate din respectivele ediții, la care au fost efectuate modificări funcție de schimbările
legislative apărute între timp
7
curând o judecata decât o mărturie [2].

În 1575 Ambroise Pare publica Des rapports et des moyens d’embaumer les corps morts,
prima carte de medicina legală apărută în Europa. Adresându-se medicilor, el le arata dificultățile
profesiunii medicale și le recomanda să fie obiectivi și “să nu prezinte plăgile mari ca mici și nici
cele mici ca mari prin favoare sau altfel, pentru ca jurații (judecatorii) se consulta și judeca adesea
după cum li se raportează” [1].
Primul care a folosit denumirea de “medicina legala” a fost italianul Paolo Zacchia, medic al
papei Inocentiu al X-lea, consultant al tribunalului ecleziastic (Rota Romana), și savant multilateral.
În cele 10 volume ale tratatului Questiones medico-legales abordeaza capitolele clasice ale medicinei
legale la care anexeaza și 85 de pareri și decizii ale Rotei Sacre.
Alte denumiri folosite pentru desemnarea acestei specialități (Medicina Forensis, Medicina
Legalis, Medicina Legala, Medecine Legale, Legal Medicine, Forensic Medicine reflecta legăturile
medicinei cu dreptul. Exista și alte denumiri ca: Medicina Judiciara, Medecine Judiciaire, Medical
Jurisprudence, Gerichtliche Medizin. Acestea indica un domeniu mai restrâns de aplicare a
cunoștințelor medicale în procedura judiciara (cercetare, ancheta, judecata) acoperind mai bine
conținutul activităţii concrete a expertizelor curente. O alta grupa de denumiri indica o cale
particulara de dezvoltare a medicinei legale, paralel cu obligaţiile igienico-sanitare și administrative
ale medicului: Medizinische Polizeiwissenschaft, Staatsarzneikunst, Politia medica [2].
Universitatile evului mediu au constituit prin consiliile facultăților de medicina primele
organe de expertiza, fiind solicitate să-și dea părerea în diverse probleme medico-sanitare din care
unele aveau caracter medico-legal [2].
Cristalizarea medicinei legale ca specialitate medicala de sine stătătoare debutează cu
obiceiul justiției de a solicita ajutorul unor persoane cu experienta (moașe, medici, chirurgi)
pentru judecarea proceselor privind viata, integritatea corporala și sănătatea omului. Apelul la
acești specialişti, sporadic până în secolul al XV-lea, începe să fie reglementat juridic în secolul al
XVI-lea (1532, Constitutio Criminalis Carolinae) și secolul al XVII-lea (1603, Edictul din Nantes;
1656, Praxis Criminalis) și începe să fie fundamentat pe baza ştiinţifică în secolele al XVIII-lea și al
XIX-lea, odată cu integrarea medicinei legale în învățământul medical. Din aceasta epoca datează
lucrarea lui Fortunato Fidelis “De Relationibus Medicorum Libri Quator” care poate fi considerată
ca primul tratat de medicină legală [1].
Pînă la Revoluția franceză din 1789, cadrul procedural penal nu era favorabil dezvoltării
expertizelor medicale (dezbaterile erau adesea secrete, acuzatul lipsit de apărare, mărturia
inculpatului considerata “regina probelor” era adesea smulsa prin tortura etc). În secolul al XIX-lea
procedura judiciara încetează să mai fie secreta și devine publica, și de aceea opiniilor experților
solicitându-se o cât mai mare rigoare, imparțialitate și probitate ştiinţifică. Dezvoltarea unei categorii
de experţi medicali specializați (medicina legala) a exercitat la rândul ei o influenta reciproca
asupra dezvoltării concepțiilor de drept și procedura (alienatul mintal scapă de rigorile justiției,
pruncuciderea ajunge să beneficieze de o pedeapsa mai blinda decât omuciderea, anomaliile sexuale
beneficiază de o interpretarea mai justa) și asupra îmbogățiri și diversificării probele științifice (de
exemplu în stabilirea cauzei morții, a identității persoanei, a filiației, a elucidării mecanismelor
diverselor vătămări) [1].
În învăţămîntul medical, medicina legală apare mai întâi ca o disciplina secundară, predată
în cadrul altor catedre (anatomie patologică, igiena, toxicologie, psihiatrie) și numeroşi medici cu
alt profil de baza au adus contribuții esențiale în dezvoltarea medicinei legale. Câteva exemple:
La Paris, prof. M.-J. Orfila, apoi A. Devergie au fost concomitent profesori de chimie și de
medicina legală. A. Tardieu a fost patolog, igienist și medic legist. A. Lacassagne și P. Brouardel s-au
8
ocupat de asemenea și de probleme de igiena și medicina legala.

În tarile germane, pe lângă legăturile medicinei legale cu igiena, se consolidează orientarea
morfopatologică; se editează cărți de diagnostic pe cadavru (J. L. Casper, 1858) și cunoscutul Atlas
de medicină legală de E.von Hofmann. Aceasta orientare este continuată de A. Haberda la Viena, F.
Strassmann la Berlin și alţii.
Ca psihiatru și medic legist C. Lombroso a creat antropologia criminală bazată pe teoria
falsă a criminalului înnăscut, neglijând rolul criminogen al mediului social [3].
Istoricul medicinei legale în România

Primele elemente de medicină legală se regăsesc în Legiuirile lui Matei Basarab și Vasile
Lupu și anume: «Cartea Romaneasca de Învăţătură de la Pravilele Împărătești» tipărită la Iași în
1646 și «Îndreptarea Legii» tipărită la Târgoviște în 1652. În acestea se fac referiri la expertiza în
cazuri de otravire, rănire, nebunie, deflorare, sodomie. Sunt indicați medicii care puteau să facă
expertize, precum și modul cum acestea trebuiau executate. Sînt enumerate o serie de infracțiuni
cum ar fi pruncuciderea, atentatele împotriva moravurilor, incestul, sodomia, violul, sugrumarea,
rănirile și otrăvirile care fac parte din preocupările medicinei legale [4, 5].
În anul 1856 Carol Davila înființează Școala de Chirurgie ulterior denumită Școala Naţională
de Medicina și Farmacie. Aici se preda și medicina legală [6, 7].
În 1862 se înființează pe lângă Ministerul de Interne și Ministerul Justiției un laborator de
chimie destinat să servească lucrărilor practice ale învățământului medical și să fie în același timp
la dispoziția instantelor juridice pentru cercetări chimico-legale.
În anul 1865, prin apariția Codului Penal și Instrucţie Criminală a fost stabilit rolul
medicului într-o serie de cauze judiciare.
În 1861 Gheorghe Atanasovici devine primul profesor de medicina legală la Școala Naţională
de Medicina și Farmacie.
În 1862 Gheorghe Atanasovici este numit Medic Legist al Capitalei.
În 1879 a fost numit profesor de psihiatrie și medicină legală Alexandru Sutzu [6, 7].
Mina Minovici (1958 – 1933)

Mina Minovici a studiat farmacia și apoi medicina, fiind deosebit
de apreciat de Carol Davila. În 1885, el va pleca pentru specializare în
medicina legală la Paris sub îndrumarea profesorului Paul Brouardel, una din
personalitățile marcante ale medicinii legale europene de la sfârșitul secolului
trecut, orientându-se încă de la început către probleme de medicina legală și
toxicologie. Printre marile personalităţi pe care le-a cunoscut s-a numărat și
Louis Pasteur în laboratorul căruia a și lucrat o perioada de timp [7].
Teza să de doctorat în medicina și chirurgie, susținută la Paris în 1888,
trata o problema importanta în cadrul medicinei legale moartea subită în urma
traumatismelor abdominale și laringeale. După sustinerea tezei Mina Minovici
se specializeaza în medicina legală lucrind ca asistent al profesorului Brouardel și studiind totodata
recentele achizitii din toxicologie cu profesorul Ogier. Din aceasta perioada dateaza un important
studiu asupra alcaloizilor cadaverici și inițiază un memoriu privind reformarea învățământului și a
practicii medico-legale din România [7].
La întoarcerea în tara avea să inaugureze primul institut – “Morga orașului” la 20 decembrie
1892, în prezența Ministrului Justiției de atunci Alexandru Marghiloman și a primarului Pache
Protopopescu. Prin inaugurarea acestei instituții în București se pun practic bazele științifice ale
9
activităţii medico-legale moderne din România.

Cu acest prilej Mina Minovici în calitatea să de director al institutului recent înființat, arată
că “medicina, aceasta arta de a vindeca, pe lângă partea ei individuală, care asigura omului cel dintâi
și cel mai principal din toate bunurile, sănătatea, fără de care nimeni nu se poate bucura pe acest
pământ, are și o parte socială. Ocupându-se prin igiena de sănătatea fizica și morala a populației și
prin medicina legală de menţinerea raporturilor sociale, de faptele medicale relative la drepturile și
datoriile cetăţenilor ce formează societatea. Medicina legală este așadar chemată a rezolva probleme
de justiție socială. Traiul în societate implică datorii și drepturi cu baza cărora justiția este însărcinată
iar medicina legală aduce justiției în acest scop servicii de o imensa importanta” [7].
Din 1898, frontispiciul clădirii, pe care era scris “Morga orașului” va fi schimbat cu cel de
“Institutul medico-legal”. Mina Minovici a condus institutul până în 1932. În 1913 au început
o serie de lucrări de extindere care a fost întrerupte de primul război mondial, dar reluate și
finalizate în 1924, institutul cuprinzând săli de expunere și conservare frigorifică a cadavrelor
aduse la expertiză, săli de autopsie. Laborator foto, laborator de microscopie, toxicologie, anatomie
patologică, o instalație de experiente fiziologice, o instalație de radiotelegrafie, un mare amfiteatru,
muzeul – de o rară bogăție și biblioteca de specialitate.
Modernitatea acestei instituții avea să fie subliniata de multe personalităţi ale medicinii
legale internaționale. Spre exemplu, profesorul V. Balthazard de la Paris, odată cu inaugurarea unei
noi clădiri a Institutului de Medicina Legală de la Paris din 1924, recunoștea influenta avuta de
vizita la București în privința construcției institutului francez. Prin Decret publicat în “Monitorul
Oficial” din 5 martie 1925, Institutul medico-legal avea să poarte numele profesorului fondator [7].
Dintre lucrările științifice realizate în aceasta perioadă trebuie citate în primul rând cele
referitoare la moartea subită și pseudomoartea subită (1929), medicina legală aplicată la arta dentară
în 1930, medicina legală și accidentele de circulaţie, studii efectuate în 1927 și 1932, consecinţele
tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale, aspectele psihanalitice și expertiza medico-legală (M.
Minovici și I. Westfried).
În 1897 prin scindarea catedrei de psihiatrie și medicina legală deținută de profesorul
Alexandru Sutzu se creează o noua catedra independentă de medicina legală condusa de același
Mina Minovici.
Între anii 1928-1930 prof. Mina Minovici avea să publice monumentalul Tratat complet de
medicina legală în 2 volume “rodul meditatiilor observatiilor și experimentarii personale în decursul
unei vieti de om”.
Între 1919-1930 Mina Minovici a fost ales de patru ori decan al Facultății de Medicină din
București, demnitate pe care a onorat-o printr-o rodnica activitate.
Mina Minovici a fost de asemenea primul director al Institutului Stomatologic de
Perfecționare înființat în 1929 la Spitalul Colțea din București, instituţie ce a jucat un rol deosebit
în evoluția stomatologiei românești.
Profesorul Aschoff de la Facultatea din Freiburg profitând de șederea în București în timpul
ocupației germane 1916-1918 a luat copii după toate planșele profesorului român indicând cu
probitate ştiinţifică la prelegerile pe care le-a susţinut în Germania proveniența lor.
De asemenea, prof. Balthazard se slujea de asemenea de planșele furnizate de Mina Minovici,
subliniind ca adesea se găsesc în aceste planșe leziuni atipice rar întâlnite în practica medico-legală.
Medicina legală - Dux auxiliumque justitiae - conducătoare și în același timp auxiliar al
justiției, a fost spiritul și crezul ştiinţific a unei cariere de excepţie.
10
Nicolae Minovici (1868 – 1941)

La Cluj, creatorul scolii românești de medicină legală a fost prof.
Nicolae Minovici, fratele și cel mai apropiat colaborator al lui Mina Minovici.
La numirea să ca profesor la noua facultate româneasca Nicolae
Minovici era deja o autoritate recunoscuta în specialitate printre altele și prin
sistemul de fotografiere post-mortem premiat cu medalia de aur la expoziția
internaţională de igiena sociala Roma 1912.
Teza să de doctorat “Tatuajele în România” este o premieră în literatura
româneasca de specialitate care arată importanța tatuajului în practica medico-
legală și a stabilirii identității.
În perioada să clujeană, între 1919-1932, Nicolae Minovici publică o serie de studii
referitoare la procesul de autoliză, alcoolism, anomaliile congenitale ale inimii, osteologia medico-
legală, precum și o remarcabila monografie de specialitate privind tehnica autopsiei medico-legale,
apărută în 1924.
După transferarea să la București, catedra va fi ocupată de elevul sau profesorul Mihail
Kernbach, inițiator al unor ingenioase cercetări experimentale, autor fecund de lucrări monografice
de medicină legală și deontologie medicală.
La București, Nicolae Minovici a continuat opera ştiinţifică a fratelui sau. Dintre problemele
cercetate în aceasta perioada se detașează lucrările de psihiatrie medico-legală, etica și deontologie
medicală, antropologie judiciară, precum și o serie de lucrări, studiul rupturilor spontane ale
cordului și aortei, rolul timusului și a tumorilor cromafine paraganglionare în patologia medico-
legală.
Celebre în lume sunt experientele întreprinse de Nicolae Minovici în 1904 privitoare la meca-
nismul morții prin spânzurare. El s-a supus unor experiente extrem de riscante spânzurându-se timp de
6 până la 10 secunde, cea mai lungă a durat circa 25 secunde. El descrie simptomele ce preced moartea în
astfel de împrejurări. Experiențele și concluziile la care a ajuns asupra mecanismului morții prin spânzu-
rare au fost acceptate de toata lumea medicală și reproduse în tratate de medicina legală străine, precum
Lacassagne și Bokarius care reproduc integral în tratatele lor atât textul cât și figurile savantului român.
În 1936, Nicolae Minovici va crea o prima structură de Societate de Medicină Legală
din România pe care intitulează Asociația Medicilor Legiști, precum și a unei reviste, Revista de
Medicină Legală, o prima publicație periodică de specialitate ce va apare trimestrial până în 1940,
publicare întreruptă de anii războiului [1].
În 1937, Nicolae Minovici a organizat în calitate de secretar general, cel de al XII-lea
Congres internaţional de antropologie care s-a ţinut la București alături de profesorul Francis Iosif
Rainer. De asemenea Nicolae Minovici a desfăşurat o bogată activitate în plan medico-social, fiind
întemeietorul primei structuri de salvare din București – Societatea Salvarea – 1906, a Spitalului de
Urgență în 1934 și a Școlii Samaritene din același an [8].
Este de asemenea creatorul Muzeului de artă populară care îi poartă
numele.
Mihail Kernbach (1895 - 1976)

Născut în comuna Vidra, în 1895, jud. Vrancea, Mihai Kernbach a
urmat Facultatea la Iași și Cluj. Pentru deosebitele calităţi de cercetător, Mihai
Kernbach a fost remarcat de frații Mina și Nicolae Minovici și reținut în
învăţămîntul superior, astfel incit între anii 1919-1921 a lucrat ca preparator
la Catedra de Anatomie Patologică; în 1921 a devenit doctor în medicină; în
11
1923 a fost numit şef de lucrări la Catedra de Medicină Legală; în 1927 având titlul de conferențiar
a predat cursuri la Academia de Drept din Oradea, între anii 1932-1951 a fost numit profesor la
Catedra de Medicină Legală a Facultății de Medicina din Cluj. A îndeplinit funcția de decan între
anii 1945-1948. În 1948 a devenit rector, funcţie din care a demisionat în 1950.
După excluderea să din partidul comunist în 1951, la recomandarea prof. Parhon și a
prof. Rainer, a fost transferat la Facultatea de Medicină din Iași unde a funcționat până în 1964.
Practician desăvârșit, s-a implicat în rezolvarea celor mai dificile cazuri de crime și morți suspecte.
Ca expert, s-a remarcat prin curajul opiniei, rigoarea ştiinţifică și experiența practică; a apelat la
metode variate, adecvate fiecărui caz, respingând rutina și transformând expertiza într-o adevărată
demonstraţie ştiinţifică.
A fot numit medic legist al județului Cluj în 1930, director al Institutului Medico-Legal
Cluj între anii 1946-1952 și al Institutului Medico-Legal Iași între anii 1952-1964. A fost cooptat în
echipe internaționale de expertiza medico-legală, cum a fost comisia de clarificare a situației de la
Katyn. Preocupat de prestigiul specialității față de justiţie, a lărgit sfera probelor obiective medico-
legale prin aplicarea, din anul 1928, după experiența franceză, a noilor metode imuno-ereditare în
filiație.
Personalitate complexă, pedagog și practician, profesorul Kernbach a fost, întreaga viață,
dominat de pasiunea pentru cercetare. În jurnalul sau personal mărturisește că începuturile muncii
de cercetare s-au datorat climatului de emulație și efervescență a Facultății de Medicină din Cluj.
Au urmat, după cum exemplifică, “7 ani de cercetări asupra sistemului nervos placentar, 5 ani pentru
histopatologia hipoxiei, peste 30 de ani în problemele judiciare ale avortului și căderii”.
M. Kernbach a publicat importante studii asupra citologiei secreției mamare și histopatologia
placentei în avort (1933-1957), histopatologia encefalopatiei anoxice (1963), în domeniul reacțiilor
vitale, testul fibrei elastice (1936), identificare osoasa (1930), sindroamele tanatogenetice (1956).
Cu modestie profesorul a notat în jurnalul său reluarea după ani a unor cercetări și completarea lor
împreună cu noua generaţie de medici legiști cum au fost problemele reacțiilor vitale (completate
de prof. Vladimir Beliș).
În anul 1953 M. Kernbach și N. Romanescu au publicat o monografie prefațată de V.
Balthasard, intitulata «Hotarul tradiţional și legal al profesiunii medicale» cuprinzând date ce vor fi
îmbogățite prin lucrări asupra evoluției eticii medicale, scrise în 1964, în colaborare cu prof. Ander.
Particularitățile patologice medico-legale, variabilitatea relaţiilor cauzale în medicina legală au fost
sintetizate în “Tratatul de medicina legală” editat în 1957 [9].
Datorita unei bogate corespondente, profesorul a menținut relațiile profesionale cu mari
specialişti europeni, benefice fiind schimburile de informaţii dar și specializările pentru elevii
sai într-o epoca în care graniţele tarii erau aproape în totalitate închise. Calitatea de membru al
Academiei medico legale din Roma și membru emerit al Academiei Internaționale de Medicina
Legală și Socială, obţinute pentru meritele sale științifice, au dat strălucire medicinei legale din
România.
Întreaga activitate a acestui profund gânditor a fost dedicată profilaxiei actelor antisociale.
În monografiile “Crima, fenomen biologic universal și permanent” scrisă în 1943 și “Destinul
medicinei, destinul omului” scrisa în 1945, Mihail Kernbach îşi defineşte concepția de antropologie
integrală, analizează sisteme de medicina bio-filosofică ce au construit omul total, concluzionând:
“medicina legală și psihiatria au pătruns în întunericul penitenciarelor și au studiat omul criminal.
Din acest moment, justiția represiva a trecut de la fapta la om, la studiul delincventului”. Credincios
acestei concepții, în 1968, profesorul a fost printre primii cercetători ai nucleilor amigdalieni,
denumiți nuclei ai agresivitatii; a cautat explicaţii și remedii pentru tot ce este dăunător vieţii.
12
Dificultățile materiale, moartea soției sale, nedreptățile ce i s-au făcut pe criterii politice nu i-au
anulat entuziasmul demonstrat și la ultima vizita la laboratorul din Iași în ultima zi a vieţii sale, din
anul 1976.
Autoanalizându-și munca de o viață, prof. M. Kernbach, în jurnalul său personal ne-a lăsat
un citat din Nicolae Iorga: «cînd mori, nu te uita la întunericul de dincolo, ci la lumina ce lași în urmă
și te vei stinge cu zâmbetul pe buze».
Ion Moraru (1927 – 1989)

Absolvent al Facultății de Medicina din Cluj în anul 1953 cu diploma
de merit (magna cum laude), a urcat toate treptele ierarhiei universitare, de la
preparator la profesor şef de catedră.
Datorită remarcabilelor sale calităţi de medic, dascăl și om de ştiinţă a
deţinut funcţii importante în domeniul ocrotirii sănătăţii și cercetării științifice
medicale: vicepreședinte al Consiliului Executiv al OMS, membru titular și
vicepreședinte al Academiei de Ştiinţe Medicale, preşedinte al Secției Romane
a Uniunii Medicale Balcanice, preşedinte al Societăţii de Morfologie Normală
și Patologică, preşedinte al Comisiei Naţionale de Microscopie Electronică,
preşedinte al Comisiei Naţionale de Imunologie, membru al Academiei
Internaționale de Medicină Legală, expert în genetică umană al OMS, membru în Consiliul de
conducere al Uniunii Internaționale a Societăților de Imunologie, membru de onoare al Societăţii
Franceze de Imunologie, membru în Consiliul de conducere al Asociației Internaționale “Medicii
Lumii împotriva Războiului Nuclear” (I.P.P.N.W), deținătoare a Premiului Nobel pentru pace în
anul 1985 și multe altele.
Între 1958-1973 destinul medicinii legale avea să fie legat de profesorul Ion Moraru.
Domeniul în care profesorul Moraru s-a afirmat cu cea mai mare strălucire a fost cel al
cercetării bio-medicale. El a fost cel ce a avut o contribuţie determinantă la dezvoltarea pe bază
modernă a anatomiei patologice, la reintroducerea geneticii în cercetarea și practica medicală, în
anii de tristă amintire când genetica se afla înăbușită în dogmele miciurinismului, precum și la
renașterea imunologiei în țara noastră. Activitatea să ştiinţifică, deosebit de valoroasă și bogată s-a
concretizat în peste 350 de lucrări publicate în țară și străinătate, aducând contribuții originale în
domeniul anatomiei patologice, medicinei legale, geneticii și imunologiei. Lucrând peste 3 decenii
în domeniul anatomiei patologice în laboratoarele catedrei de anatomie patologică a Institutului
de Medicina din Moscova, la secția de anatomie patologica a I.M.L. București și apoi la Institutul
“Victor Babeș” din București, a studiat o variată cazuistică legată de boala membranelor hialine,
docimazia histologica pulmonară la nou născut, penumopatia intrauterină, meningita hipertoxică,
leziunile vasculare cerebrale în intoxicația cu alcool metilic, tanatogeneza prin fibroblastoză și
miocardita primitivă la copii, metastazele cancerului pulmonar, metastazele în glandele endocrine,
carcinomul mamar, mecanismul de producere al leziunilor hepatice, hepatitele toxice și cirozele
experimentale nutriţionale și altele.
Este meritul profesorului de a fi abordat pentru prima oară în țara noastră studiul
multidisciplinar (anatomo-patologic, genetic și imunologic), al limfoamelor maligne non-
hodgkiniene în lumina achizițiilor moderne din acest domeniu, precum și studiul anatomo-
patologic al eficientei terapiei cu interferon în virozele cervico-uterine, asociate sau nu cu neoplaziile
cervicale intraepiteliale. Activitatea de anatomo-patolog a prof. Moraru şi-a găsit încununarea în
publicarea tratatului de anatomie patologică în 3 volume în anul 1980.
În domeniul geneticii moderne sunt de menţionat cercetările referitoare la determinismul
13
genetic al allotipurilor imunoglobulinelor umane precum și publicarea pentru prima oară în țara
noastră în epoca postbelica a unei monografii de genetică modernă “Introducere în Genetica
Moleculară”.
În domeniul imunologiei fundamentale și imunopatologiei s-a remarcat prin contributii
deosebit de valoroase și originale care au constituit contribuții românești la dezvoltarea aceste
ştiinţe moderne prin care ne enumeram pe cele mai importante și care au intrat în circuitul
internaţional de valori: descrierea receptorilor Fc pe timocite și a 2 categorii de receptori pe
macrofage, dependența turn-over-ului receptorilor limfocitelor în funcţie de densitatea celulară,
descoperirea de noi clase de anticorpi (anticorpi anti-albumina polimerizată), tehnici noi de
fracționare, separare și identificare a celulelor limfoide și macrofagelor. În sfârşit, dar nu în ultimul
rând se cuvine a fi remarcate studiile referitoare la tratamentul cu imunotoxice al tumorilor, studii
pe care le-a coordonat de pe patul de suferinţă până în ultimele clipe ale vieţii.
Vladimir Beliș (1930 -)

Vladimir Beliș, s-a născut în București la 1 mai 1930. A urmat
cursurile Facultății de Medicina București în perioada 1948-1954. Din 1959,
îmbrățișează cariera universitară, parcurgând toate etapele didactice, de la
preparator până la profesor universitar în 1990. Din același an devine și șeful
Catedrei de Medicină Legală al Facultății de Medicină din cadrul Universității
de Medicină și Farmacie “Carol Davila”. De-a lungul unei cariere universitare
de peste 40 ani, a marcat formarea a nenumărate promoții de studenţi ai
Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, ai Facultății de Drept
din Universitatea București și ai Academiei de Politie “Al. I. Cuza”.
De-a lungul carierei academice prin lucrările sale științifice, din cele efectuate împreună cu
colaboratorii și elevii săi prezentate la societăţile de specialitate și la diverse reuniuni naţionale sau
internaționale și publicate în țară sau în străinătate în revista de circulaţie internaţională, a contribuit
la bunul renume al medicinii legale românești, fiind vorba adeseori de priorităţi internaționale.
Lista de lucrări publicate este impresionantă, cuprinzând patru monografii, cinci cursuri
și manuale, 185 lucrări științifice publicate sau comunicate publicate. Din acestea, reprezentând
puncte de referinţă pentru practica și cercetarea în Medicina Legală Românească trebuie menţionate:
Traumatologia mecanica în practica medico-legală și judiciara, Ed. Academiei, București, 1985,
Aspecte toxicologice, clinice și medico-legale în etilism, Ed. Medicală, București 1988, Îndreptar
de practica medico-legală Ed. Medicală, 1990, Investigația microscopică în medicina legală, Ed.
Academiei, București, 1993, lucrare care a obţinut premiul Academiei Romane în 1995, Ghid de
urgente medico-judiciare, Ed. Scripta 1998.
O mențiune cu totul specială o merita monumentala lucrare Tratat de Medicina Legala,
(2 volume, 2000 pagini) Ed. Medicala, 1995. Lucrarea, editata sub redacția Profesorului V. Beliș, cu
valente enciclopedice și pluridisciplinare, constituie o sinteza a celor mai recente cunoştinţe atât în
medicina legală cât și în specialitățile medicale conexe.
Recunoaşterea pe plan intern și internaţional a meritele științifice deosebite s-a materializat
prin obţinerea unor prestigioase titluri academice: Membru titular al Academiei de Ştiinţe Medicale
din România (1973), Membru titular al Academiei Internaționale de Medicina Legală (1973)
Membru al Academiei de Ştiinţe din New York (1998), Membru al Academiei de Medicina Legală
din S.U.A.(2000).
Din 1989 a îndeplinit funcția de Director al Institutului de Medicina Legală “Mina Minovici”,
perioadă în care profesorul Vladimir Beliș a făcut eforturi constante în direcția perfecționării
14
organizatorice, al formării cadrelor de specialitate, al îmbunătățirii nivelului profesional, și al

utilării laboratoarelor din Institut cu aparatură de înaltă performanță. Este indiscutabil meritul
profesorului Beliș progresele făcute în direcția informatizării Institutului, al dotării laboratorului
de toxicologie cu gazcromatograf cuplat cu spectrometru de masă, și mai ales înființarea unui
laborator de genetică medico-legală complet echipat, introducerea tehnologiilor ADN (amprenta
ADN) reprezentând o premieră pe plan național.
În calitate de preşedinte al Comisiei de Bioetică a Academiei de Ştiinţe Medicale Române,
a militat cu energie și perseverență pentru a introduce în conştiinţa lumii medicale românești a
problematicii eticii medicale, constituita în recent într-o adevărată specialitate medico-filozofică,
bioetică, devenind în 1998, membru (în calitate de reprezentant al României) al Comitetului de
Bioetică (CDBI) al Consiliului Europei. Tot în aceeaşi direcţie, trebuie apreciate eforturile depuse
în calitate de preşedinte, în cadrul Comisiei de transplant al Ministerului Sănătăţii pentru crearea
cadrului etic, legislativ și organizatoric al prelevării și transplantului de ţesuturi și organe. Merită
menționat de asemenea rolul activ jucat de Prof. Vladimir Beliș în calitate de preşedinte al Comisiei
de Bioetică și al Comisiei pentru Medicina Legală a Ministerului Sănătăţii, cât și ca preşedinte al
Comisiei de Disciplină a Colegiului Medicilor București.
A militat activ pentru sensibilizarea societății civile și a organismelor de stat, asupra
necesitații coordonării eforturilor în lupta împotriva traficului și consumului ilegal de droguri,
devenind în 1994 Membru al Asociației Romane de Luptă Împotriva Drogurilor (ARLID).
De numele profesorului Beliș se leagă reînființarea în 1992 a Societăţii Romane de Medicină
Legală, după primul pas făcut în 1936 de Nicolae Minovici, al cărei preşedinte este de la acea dată
și până în prezent. Profesorului Beliș i se datorează de asemenea reapariția în 1993 a «Revistei
Române de Medicină Legală» și succesul ulterior al acestei publicații de circulaţie internaţională,
apreciată și inclusă în cadrul marilor nomenclatoare internaționale de specialitate, în paginile
căreia au fost publicate cu regularitate articolele unor autori din toate continentele. De la apariţie și
până în prezent a asigurat funcția de Redactor Şef.
Poate cea mai importanta realizare a Profesorului Beliș, în orice caz cea care a necesitat
cel mai mare consum de energie și o perseverentă ieșită din comun a fost concepția Legii privind
organizarea activităţii şi funcţionarea instituțiilor de medicină legală, a Regulamentului
de aplicare al acesteia precum și a Normelor procedurale privind efectuarea expertizelor, a
constatărilor și a altor lucrări medico-legale.
Aceste acte fundamentale modernizează structura organizatorică și optimizează funcționali-
tatea sistemului medico-legal național racordându-le la standardele europene, armonizând
cooperarea între medicina legală și organele de justiție. Acest set legislativ reprezintă fără îndoială
încoronarea unei cariere excepționale,
Profesorul Vladimir Beliș va rămâne în istoria
medicinei românești și în memoria celor care
au avut șansa sa-l cunoască ca un mare dascăl
și creator de scoală, un deschizător de drumuri
și artizanul medicinei legale moderne, care
a impus prin exemplul personal un standard
înalt de ținută ştiinţifică, academică, morală și
etică.
15
Scurt istoric al Institutului “Mina Minovici” București

Profesorul Mina Minovici (1858-1933) cel care avea să reformeze medicina legală românească
inaugurează în 1892 unul din cele mai moderne institute de medicină legală la acea vreme. Între
1932-1938 institutul a fost condus de profesorul Nicolae Minovici, fratele lui Mina Minovici și
creatorul primului serviciu de salvare din București. Între 1938-1956 Institutul a fost condus de
Theodor Vasiliu, cu un scurt interimat asigurat de profesorul Mihail Kernbach de la Cluj în 1940.
Începând cu 1957, Institutul a fost condus de profesorul de anatomie patologica Emil Crăciun
pentru ca între 1958-1973 destinele medicinii legale să fie încredințate profesorului academician
Ion Moraru care va conduce apoi institutul “Victor Babeș”. Între 1973-1989 a funcționat ca director
profesorul Moise Terbancea.
În 1986, clădirea istorică a institutului, de pe strada Cauzași, avea să fie demolată, după
eforturi zadarnice de salvare a imobilului de mare valoare arhitectonică, istorică și sentimentală.
Timp de peste trei ani, activitatea medico-legală va fi temporar găzduită de Spitalul Pantelimon
(actualul așezământ “Christiana”).
În aceasta perioadă se începe construcția noului institut iar din toamna lui 1989 medicina
legală are un nou sediu pe Sos. Vitan-Bîrzești nr. 9. Această impresionantă realizare arhitecturală, are
patru nivele, care adăpostește diferitele departamente și laboratoare ale institutului: Medicina legală
clinică (cu laboratoare de investigații electro-
fiziologice și radiologie). Prosectura medico-
legală, psihiatrie, psihologie și criminologie
medico-legală, identificare și serologie medico-
legală, toxicologie medico-legală, tanatologie
(histopatologie, tanato-chimie, histochimie,
microbiologie), genetică medico-legală.
Institutul are de asemenea o bibliotecă, o capelă
ortodoxă și un muzeu. Spații largi sunt destinate
unor reuniuni academice (două amfiteatre
de 150 și 350 locuri), dotate cu echipamente
audio-video moderne.
Una din cele mai prețioase comori
ale bibliotecii institutului îl constituie tratatul
de medicină legală “Quaestionum Medico-
Legalium” apărut în Italia renascentistă (1666),
aparținând celebrului medic Paolo Zacchia
(1584-1659), supranumit “Omniscius”
(Omniscient) datorită impresionatelor
cunoştinţe de anvergură enciclopedică care în
perioada 1644-1655 a fost “Proto-Medicus”
(Întâiul Doctor) al Papei Innocențiu al X-lea.
Acest tratat, pe lângă imensa valoare bibliofilă,
poate fi considerat drept prima lucrare
ştiinţifică în domeniul medicinei legale.
Sala de autopsii, vegheata de cuvintele
lui Gianbatista Morgagni “Hic mors gaudet
succurrere vitae”, este dotata cu 8 mese de autopsie, aer condiţionat, camere video capabile să
proiecteze imagini în timp real pe monitoarele din amfiteatru.
16
Muzeul I.N.M.L. “Mina Minovici”

Institutul de Medicina Legală “Mina
Minovici” din București reprezintă cea mai
importantă unitate medico-legală din România,
care coordonează și conduce din punct
de vedere ştiinţific și metodologic rețeaua
naţională de medicină legală, fiind totodată cea
mai mare din Europa și printre cele mai mari
din lume. La nivel național, aceasta instituţie
are o activitate atât de specifică și de complexă,
încât ar fi de neimaginat funcționalitatea
corectă și competentă, nu numai a justiției și
a sectorului sanitar, dar și a altor instituții în
cazul unei activități medico-legale ineficiente.
C. ORGANIZAREA REȚELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA
În România, rețeaua de medicina legală este organizată la nivel național și are o structură
piramidală, fiind compusă din următoarele nivele de competență:
I) Institutul National de Medicina Legală “Mina Minovici” București - unitate cu personalitate
juridică în subordinea Ministerului Sănătăţii.
Activitatea de medicină legală este coordonată, sub raport ştiinţific şi metodologic,
de Ministerul Sănătăţii și de Consiliul Superior de Medicină Legală, cu sediul la Institutul de
Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” București. Consiliul Superior de Medicină Legală are
următoarea componență:
a) directorii institutelor de medicină legală;
b) profesorii de medicină legală din ţară;
c) șeful comisiei de specialitate al Colegiului Medicilor din România;
d) 3 medici legiști din diferite servicii de medicină legală județene, numiți prin
ordin al ministrului sănătăţii;
e) președintele comisiei de specialitate a Ministerului Sănătăţii;
f) un reprezentant al Ministerului Sănătăţii, numit prin ordin al ministrului
sănătăţii;
g) un reprezentant al Ministerului Justiției, numit prin ordin al ministrului justiției;
h) un reprezentant al Ministerului Public, numit prin ordin al ministrului justiției;
i) un reprezentant al Ministerului de Interne, numit prin ordin al ministrului de
interne.
Directorul General al Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” este, de
drept, președintele Consiliului Superior de Medicină Legală. În caz de indisponibilitate, el poate fi
înlocuit de unul din directorii institutelor de medicină legală, desemnat de președintele Consiliului
Superior de Medicină Legală.
Directorul general al Institutului de medicina legală “Prof. Dr. Mina Minovici” și directorii
institutelor de medicina legală din centrele medicale universitare sunt numiți prin ordin al
ministrului sănătăţii. Consiliul Superior de Medicină Legală are următoarele atribuții:
a) coordonează activitatea de medicină legală, din punct de vedere ştiinţific şi
metodologic, împreună cu Ministerul Sănătăţii, în vederea asigurării unei practici
17
medico-legale unitare pe întreg teritoriul ţării;

b) studiază și interpretează anual, morbiditatea şi mortalitatea medico-legală, şi
informează despre aceasta Ministerul Sănătăţii, Ministerul Justiției, Ministerul
Public și Ministerul de Interne;
c) inițiază studii de criminologie şi alte studii interdisciplinare de interes social şi
medico-legal, la nivel naţional;
d) sprijină, prin mijloace specifice, activitatea medico-sanitară;
e) propune Ministerului Sănătăţii componența nominală şi modul de funcţionare
a Comisiei Superioare Medico-Legală şi ale comisiilor de avizare şi control al
actelor medico-legale;
f) adoptă, în termen de 30 de zile de la data constituirii, regulamentul propriu de
organizare şi funcţionare.
g) Consiliul Superior de Medicină Legală se întrunește semestrial sau ori de câte
ori este necesar, la cererea președintelui sau a cel puţin o treime din numărul
membrilor săi.
Institutul Național de Medicină Legală “Mina Minovici”, București colaborează cu Ministerul
de Justiţie, Parchetul General și cu Ministerul de Interne.
Instanta ştiinţifică supremă este constituită de Comisia Superioară Medico-Legală (formată
din membri de diferite specialități - medici legiști, chirurgi, ortopezi, neurochirurgi, microbiologi
etc). Comisia Superioară Medico-Legală este compusă din următorii membri permanenți:
a) directorul general al Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici”
București;
b) directorul adjunct medical al Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina
Minovici” București;
c) directorii institutelor de medicină legală din centrele medicale universitare;
d) șefii disciplinelor de profil din facultățile acreditate din cadrul centrelor medicale
universitare;
e) șeful disciplinei de morfopatologie a Universității de Medicină “Carol Davila”
București;
f) 2-4 medici primari legiști, cu experienţă în specialitate, desemnați de directorul
general al Institutului de Medicina Legală “Prof. Dr. Mina Minovici:
La lucrările Comisiei superioare pot fi cooptați, în funcţie de specificul lucrărilor, profesori
- șefi de disciplină, din diferite specialități medicale, precum şi specialişti din alte domenii ale
științei, care pot contribui la lămurirea problemelor a căror rezolvare o cere justiția în diferite
expertize medico-legale.
Directorul general al Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” este
președintele Comisiei Superioare Medico-Legală.
Comisia Superioară Medico-Legală verifică şi avizează, din punct de vedere ştiinţific,
la cererea organelor în drept, concluziile diverselor acte medico-legale și se pronunță asupra
eventualelor concluzii contradictorii ale expertizei cu cele ale noii expertize medico-legale sau ale
altor acte medico-legale.
În cazul în care concluziile actelor medico-legale nu pot fi avizate, Comisia Superioară
Medico-Legală recomandă refacerea totală sau parțială a lucrărilor la care se referă actele primite
pentru verificare şi avizare, formulând propuneri în acest sens sau concluzii proprii.
18
II) Institute zonale de medicină legală

Sunt unităţi cu personalitate juridică în subordinea administrativă a Ministerului Sănătăţii
care își au sediul în centre medicale universitare Cluj, Iași, Timișoara, Târgu-Mureș, Craiova.
Institutul de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” București, precum şi celelalte
institute de medicină legală, în limitele competentei lor teritoriale, au următoarele atribuții
principale:
a) controlează din punct de vedere ştiinţific și metodologic un anumit număr de
laboratoare județene;
b) efectuează, din dispoziția organelor de urmărire penală, a instanţelor judecătoreşti
sau la cererea persoanelor interesate, expertize şi constatări, precum şi alte lucrări
cu caracter medico-legal;
c) efectuează noi expertize medico-legale dispuse de organele de urmărire penala
sau instantele judecătoreşti, precum şi în cazurile de deficienţe privind acordarea
asistenței medicale ori în cazurile în care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
d) execută examene complementare de laborator, solicitate de serviciile de medicină
legală judeţene, de organele de urmărire penală, de instanţele judecătoreşti sau de
persoanele interesate;
e) îndeplinesc, pentru judeţele în care îşi au sediul, respectiv pentru municipiul
Bucureşti, atribuţiile ce revin serviciilor de medicină legală judeţene prevăzute
în prezenta ordonanță;
f) efectuează cercetări ştiinţifice în domeniul medicinii legale şi pun la dispoziţie
învăţământului universitar şi postuniversitar materiale documentare, precum şi
alte mijloace necesare procesului de învăţământ;
g) contribuie la sprijinirea asistenţei medicale atât prin analiza aspectelor medico-
legale din activitatea unităţilor sanitare, la cererea lor, cât şi prin analiza unor
probleme constatate cu ocazia desfăşurării activităţii de medicină legală;
h) propun Consiliului superior de medicină legală măsuri corespunzătoare în
vederea asigurării, din punct de vedere metodologic, a unei practici unitare în
domeniul medicinii legale pe întreg teritoriul ţării;
i) avizează funcţionarea, în condiţiile legii, a agenţilor economici care desfăşoară
activităţi de îmbălsămare şi alte servicii de estetica mortuară.
În cadrul institutelor de medicină legală din centrele medicale universitare, precum şi în
cadrul Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” funcționează Comisii de avizare
şi control al actelor medico-legale.
Comisia de avizare şi control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicină
legală din centrele universitare este compusă din:
a) d
irectorul institutului de medicină legală din centrul medical universitar
respectiv;
b) 2-4 medici primari legişti cu experienţă în specialitate, desemnați de directorul
institutului de medicina legală.
La lucrările Comisiei de avizare și control al actelor medico-legale pot fi cooptați, în funcţie
de specificul lucrărilor, profesori – șefi de disciplină, din diferite specialități medicale.
Directorul Institutului de Medicină Legală din centrul medical universitar este președintele
Comisiei de avizare și control al actelor medico-legale.
Componenta nominală și modul de funcționare a Comisiei Superioare Medico-Legală și
19
ale comisiilor de avizare și control al actelor medico-legale se aprobă prin ordin al ministrului
sănătăţii, la propunerea Consiliului Superior de Medicină Legală.
Comisiile de avizare şi control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicină
legală examinează şi avizează:
a) actele de constatare sau de expertiză medico-legală, efectuate de serviciile de
medicină legală județene, în cazurile în care organele de urmărire penală sau
instanţele judecătoreşti consideră necesară avizarea;
b) actele noilor expertize efectuate de serviciile medico-legale județene înainte de a
fi transmise organelor de urmărire penala sau instantelor judecătoreşti.
III) Servicii medico-legale județene

Funcționează în orașele reședință de judeţ fiind subordonate, din punct de vedere
administrativ, direcțiilor de sănătate publică.
Serviciile medico-legale județene pot organiza Cabinete medico-legale în localitățile mai
importante din județul respectiv sau pot decide numirea unui medic de altă specialitate ca medic
legist delegat (temporar).
Serviciile de medicină legală judeţene au următoarele atribuții principale:
a) efectuează expertize şi constatări medico-legale din dispoziția organelor de
urmărire penală sau a instanţelor judecătoreşti, precum şi în cazurile de deficienţe
în acordarea asistenţei ori în cazurile în care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
b) efectuează orice altă expertiză sau constatare medico-legală, în cazul în care se
apreciază că aceasta nu poate fi efectuată de cabinetul de medicină legală;
c) efectuează, cu plată, examinări medico-legale, la cererea persoanelor interesate,
precum şi orice alte lucrări medico-legale, cu excepţia celor care intră în
competenţa cabinetului de medicină legală;
d) efectuează noi expertize medico-legale, cu excepţia celor care intră în competenţa
institutelor de medicină legală;
e) pun la dispoziţie catedrelor de medicină legală din universităţile de medicină şi
farmacie, în condiţiile prevazute de dispoziţiile legale, de deontologia medicală
şi de reglementările privind drepturile omului, materiale documentare, cadavre,
ţesuturi şi alte produse biologice necesare procesului didactic;
f) pun la dispoziţia Institutului de Medicină Legală “Prof. Dr. Mina Minovici” şi a
institutelor de medicină legală materiale necesare pentru cercetarea ştiinţifică;
g) contribuie la ridicarea nivelului de acordare a asistenţei medicale din unităţile
sanitare, comunicând organului ierarhic superior al acestor unităţi deficienţele
constatate cu ocazia desfășurării activităţii de medicină legală;
h) participă, la cererea instituțiilor sanitare şi a Colegiului Medicilor din România,
la lucrările comisiilor de anchetă, instituite de acestea şi contribuie, atunci când
diagnosticul este incert, la clarificarea cauzelor care au provocat vatamarea
integrității corporale, a sănătăţii sau decesul bolnavilor.
IV) Cabinetele de medicină legală

Au următoarele atribuții principale:
a) efectuează orice expertiză şi constatare medico-legală, din dispoziția organelor
de urmărire penala sau a instantelor judecătoreşti, cu excepţia celor ce intră în
20
atribuțiile serviciilor de medicină legală;

b) asigură, cu plată, efectuarea examinărilor medico-legale, la cererea persoanelor
interesate;
c) asigură, cu plată, efectuarea altor lucrări medico-legale.
În prezent exista 11 Cabinete medico-legale subordonate situate în următoarele oraşe sau
municipii reședință de judeţ: Lugoj, Câmpulung-Argeș, Comănești, Făgăraș, Petroșani, Sighetul
Marmației, Mediaș, Câmpulung Moldovenesc, Rădăuți, Bârlad, Onești [2].
CONSILIUL SUPERIOR DE MEDICINĂ LEGALĂ

INSTITUTUL DE MEDICINĂ LEGALĂ “MINA MINOVICI” BUCUREȘTI
COMISIA SUPERIOARĂ MEDICO-LEGALĂ
SERVICII MEDICO-LEGALE INSTITUTE ZONALE DE MEDICINĂ LEGALĂ

JUDEȚENE ARONDATE IAȘI CLUJ-NAPOCA TIMIȘOARA TG.-MUREȘ CRAIOVA
I.M.L. « MINA MINOVICI »
SERVICII MEDICO-LEGALE JUDEȚENE ARONDATE
ARGEȘ BACĂU ALBA ARAD COVASNA DOLJ
BRAȘOV BOTOȘANI BISTRIȚA NĂSĂUD BIHOR HARGHITA GORJ
BUZĂU BRĂILA CLUJ CARAS SEVERIN TÎRGU-MUREȘ MEHEDINȚI
CĂLĂRAȘI GALAȚI MARAMUREȘ HUNEDOARA OLT
CONSTANȚA IAȘI SATU-MARE TIMIȘ
DÂMBOVIȚA NEAMȚ SĂLAJ
GIURGIU SUCEAVA SIBIU
IALOMIȚA VASLUI
PRAHOVA VRANCEA
TULCEA
VÎLCEA
ILFOV
TELEORMAN
21
II. Tanatologie
Definiția tanatologiei: Disciplina medico-legală care se ocupa cu studiul fenomenelor și

proceselor ce leagă de moarte cu precădere a celor ce survin după moarte (cadaverice).
Definiția morții: oprirea ireversibilă a funcțiilor vitale, respiratorii, cardio-circulatorii și a
activităţii sistemului nervos superior (definiția medicală).
Aspecte conceptuale ale definiției morții
Exista diferenţe între conceptul biologic și cel juridic. Biologic moartea este un proces care
începe cu moartea creierului și se termină cu moartea ultimului ţesut din corp (spermatozoid,
ovul-). Juridic moartea survine la un moment precis (moartea cerebrală) care trebuie precizat,
întrucât dincolo de el intră în acţiune drepturile moștenitorilor de drept.
Biologic și juridic este acceptat că moartea individului este sinonimă cu moartea creierului
sau (moartea cerebrală).
Nu se poate formula o singura definiţie a morții, existând definiţii juridice, medicale,
filozofice, religioase, etc.
Dintre cele trei atribute ale vieţii, iritabilitatea, metabolismul și auto-replicarea, ultima se
consideră a fi fundamentul biologic al vieţii având celula ca ultim nivel structural. Dificultățile de
diagnostic ale morții organismului ca întreg se amplifică în încercarea de definire a morții celulare.
Moartea celulară poate fi apreciată ca fiind starea în care celulele sunt incapabile de orice
funcţie celulară: generarea de energie, control homeostatic, motilitate, preluare de molecule, sinteza,
export, comunicare, excitabilitate și reproducere sau ca “pierderea ireversibilă a funcțiilor celulare
integrate” .
În mod nemijlocit celula supraviețuiește prin interrelația dintre 3 compartimente vitale:
compartimentul limitant extern (îndemn ca anatomie și funcție), metabolismul celular intern
și sinteza proteică (investigarea acestor niveluri permite o bază obiectivă pentru formularea
diagnosticului de moarte).
Exista o placă turnantă între viață și moarte exprimată încă de la nivel celular: celula este
complet echipata atât cu setul de unelte necesar autodistrugerii sale (ex. calpainele) -apoptoza-
cât și cu mijloacele ce permit salvarea și supraviețuirea să în condiţii subliminale (ex. chaperonele)
[2, 10, 11].
1. Stări terminale
Preagonia: o etapa premergătoare agoniei în care apar manifestări psihice cu durată
variabilă, interpretabile pe fondul modificărilor biochimice și metabolice ca fiind reacţii de apărare
față de moartea iminenta.
Aceste reacţii sunt condiționate de:
-constituția organismului, vârsta;
-structura psihica, concepții religioase;
-felul bolii: bolile consumptive induc manifestări psihice în funcţie de faza psihologica în
care se afla persoana după aflarea diagnosticului. În general induc resemnare.
Fazele psihologice ale unei boli cronice: negare, revolta, negociere, resemnare
Forme de manifestare ale pre-agoniei in:
-traumatisme: logoree, agitaţie, hipermnezie invadatoare (panorama vieţii trăite);
-îngheţ: calm, amorțeală, euforie, senzaţie de planare;
-asfixie: indiferenta, amorțeală, euforie;
-infarct: cu 3-4 ore anterior senzaţie de calm, somnolență.
22
Agonia (lupta-gr.-) sau vita minima. Este etapa de trecere de la viață la moarte clinică,
perioadă în care fenomenele biologice sunt treptat înlocuite de fenomene tanatologice având ca
substrat hipoxia și autointoxicația cu produși proprii de degradare. De obicei este ireversibilă. Prin
excepţie poate fi reversibilă: stop cardiac resuscitat, moarte vegetativă recuperată, vindecări.
Viaţă
Stări terminale: Preagonia
Agonia
Moartea clinică (oprirea funcţiilor vitale)
ETAPA POSTMORTEM PRECOCE (sub 24 ore).

Semnele morţii reale neinstalate, pe cale de instalare sau deja instalate
(prezente): lividităţi, rigiditate, răcire, deshidratare, autoliză.
Moartea celulară (moleculară)= Moartea biologică a fiecărui organ în parte

după moartea creierului
Creier Cord Rinichi Ficat Cornee Pulmon Altele
Moartea cerebrală (moartea celulară a creierului) = Moartea juridică (5-8

minute).
Moartea somatică (soma = corp -gr.-) = Individul nu mai este o unitate

biologică (organism/corp ca întreg) ci un ansamblu neunitar de ţesuturi şi organe vii;
succede imediat morţii creierului
Moartea biologica (bios = viata -gr.-) a organismului/corpului

= toate celulele și țesuturile sunt moarte (15-36 ore pentru spermatozoizi și
ovule)
MOARTE REALĂ
ETAPA POSTMORTEM TARDIVA (peste 24 ore).

Semnele morţii reale prezente: lividităţi, rigiditate, răcire, deshidratare, autoliză
PUTREFACTIE
Continuarea descompunerii
Figura 1. Etapele succesive ale morţii

23
Clasificarea agoniei
a) - după clinică:
- agonie cu delir (meningite, etc.)
- agonie lucidă (boli cardio-vasculare)
- agonie alternantă (boli acute, boli psihice)
b) -după durată:
- absentă: zdrobirea capului
- scurtă: asfixie, intoxicații
- lungă: boli cronice[2, 10, 11].
2. Forme particulare între viață și moarte cu implicaţii juridice. Au importante implicaţii

practice întrucât juridic subiectul este viu:
A. Moartea aparentă (uneori în condiţii de electrocutare, stări hipoanoxice profunde,
hipotermie, intoxicații, traumatisme precordiale violente, asocieri).
B. Moarta vegetativă (somatica-lit.anglosaxona-). Centrii cerebrali bazali sunt în viață,
neocortexul e mort. Centrii vitali funcționează spontan și independent de moartea cortexului. În
mod obişnuit se transformă prin evoluţie în moarte cerebrală: “as times flies, neurons dies”.
3. Semiologia tanatologică. Clasificarea semnelor morții.

Semiologia tanatologică studiază semnele morții și modificările cadaverice (morfologice și
chimice) induse de evoluția chimismului intern și de acţiunea factorilor de mediu.
3.1 Clasificarea semnelor morții:
-semne negative de viață (corespund morții clinice şi/sau morții aparente):
 poziția și aspectul cadavrului: tonusul abolit;
 oprirea respirației;
 oprirea circulației;
 abolirea reflexelor;
 modificări oculare;
 suspendarea activităţii cerebrale.
-semnele morții reale (corespund morții reale) și se grupează în:
•modificări cadaverice precoce (se instalează în etapa post-mortem precoce):
 lividitățile și hipostaza viscerala;
 răcirea;
 rigiditatea;
 deshidratarea;
 autoliza.
•modificări cadaverice tardive (se instalează în etapa post-mortem tardiva-peste 24 ore).
 distructive:
 putrefacția;
 distrugerea cadavrului de animale, insecte necrofage sau larvele lor.
 conservatoare:
 naturale: mumificarea, adipoceara, lignifierea, înghețarea;
 artificiale: înghețarea, îmbălsămarea [10].
3.2 Semnele morții reale
3.2.1 Modificări cadaverice precoce
a. Lividitățile cadaverice (livor mortis) și hipostaza viscerala.
24
Mecanism: acumularea sângelui decliv sub acţiunea gravitației în condițiile încetării

circulației.
Etape: hipostaza (½-2) ore-(8-12) ore (diferit după autori). Difuziune: (8-12) ore- 18 ore.
Imbibiție: 18-24 ore. În mediu rece se prelungesc aceste perioade, în mediu cald se scurtează.
Culoarea lor anormala (normal, violacee) indică o moarte violentă cel mai adesea toxică
(cireșie-CO, roz-cianuri, maronii-nitriți methemoglobinizanti, galbene-acid picric, roșie-
hipotermie, etc.) [10].
La digitopresiune dispar complet și reapar până în circa 10 ore de la deces. Are la bază
fluiditatea sângelui și păstrarea pigmentului hemoglobinic în vas. La secţiune curge sânge pasiv din
vas [12].
Încep apoi să pălească la digitopresiune (în medie la 10 ore – autori anglo-saxoni) prin
extravazarea (difuzarea) transendoteliala (endotelii alterate) a pigmentului hemoglobinic în
ţesuturi; la secţiune de asemenea curge pasiv sânge dar în cantitate redusă.
Devin fixe în perioada ce urmează după ce hemoglobina părăsește în totalitate vasele
capilare și se dispune interstițial; în vase sângele nu mai există ca atare; experiența noastră situează
fixitatea lividităților după 16-18 ore; dincolo de acest interval de timp schimbarea poziției nu mai
duce la modificarea poziției lividităților către noile poziții declive (aspect util în aprecierea mutării
cadavrului). La secţiune nu mai curge sânge din vase iar țesuturile au colorație vișinie murdară [11].
Diagnostic diferenţial (cu echimozele care au culori diferite de la albăstrui la galben, forme
diferite, în general de mărime redusă –cm-, dispuse nu numai decliv, posibil asociind și alte leziuni
traumatice, pe secţiune nesângerânde și prezentând infiltrat hemoragic în grosimea țesutului) [11].
b. Rigiditatea cadaverica (rigor mortis).
Mecanism: scăderea ATP până la dispariţie (prin lipsa resintezei) și acumularea crescânda
de acid lactic: astfel miofilamentele de actină și miozina capătă o stare de gel ce determină o
contracție plastică, improprie unor noi contracții musculare.
ATP-ul este generat de lanțul fosfatic pentru 10-15 sec., de sistemul glicogen-acid lactic
pentru 30-40 sec. şi de metabolismul aerob cât mai exista O2 în ţesuturi. În mediul anaerob ce
rezultă, acumularea acidului lactic este exponențială.
Debutează la TOŢI muşchii deodată dar este mai evidentă la început la nivelul mușchilor
mici –art. temporomandibulară- [11].
Atunci când, anterior morții, a avut loc un efort un efort fizic intens (ex. alergare, convulsii,
înecare, etc.) cu un consum accentuat de ATP, rigiditatea se va instala mai rapid (explicaţie a
mecanismului generator): normal 2-4 ore, maxim 6-12 ore [12].
Spasmul cadaveric (f. rar) survine ca urmare a unui efort fizic foarte intens în condiţii
psihice de mare stress și în condițiile unei morți rapide. Are valoare juridică ridicată: pistolul strâns
în mână cu spasm cadaveric = foarte probabil sinucidere.
Etapele rigidității: [1] instalare (2-4 ore cu generalizare în 6-12), [2] stare (durează circa 12-
24 ore, total circa 36 ore de la moarte), [3] rezoluţie (după 24-36 ore de la moarte) [10].
În etapa de instalare cât timp este încă flacid, mușchiul este viu (aplicarea curenților electrici
îi determină contracția). În starea de rigiditate mușchiul scheletic este mort. Rezoluția survine ca
urmare a neutralizării acidului lactic sub acţiunea produșilor alcalini ai putrefacției și a degradării
fibrei (autoliza).
c. Răcirea cadavrului (algor mortis). Oprirea ireversibila a circulației și respirației conduce la
încetarea metabolismului organismului ca întreg; în continuare țesuturile și organele supraviețuiesc
un interval de timp limitat în raport de starea lor biologica anterioară, gradul de diferențiere și
metabolismul rezidual în condițiile de privare completă de oxigen [10].
25
Întrucât nu mai poate genera căldură, cadavrul îşi va egaliza într-un mod în general
predictibil temperatura internă cu cea a mediului ambiant în clima temperată cu o rată de circa
0.044 °C/ora în primele 12 ore (1.5 ° F) și de circa 0.029 °C/ora (1 °F) în următoarele 12-18 ore sau
de 2 ori mai repede în clima tropicală [12]. Scaderea este oarecum liniară dar variabilă în raport cu
numeroşi factori precum starea de nutriţie, temperatura bazală anterioară decesului, tipul de haine,
temperatura mediului înconjurător, etc [13].
Fiind inert termic cadavrul îşi va egaliza temperatura cu cea a mediului înconjurător, ceea
ce în mod uzual înseamnă scăderea temperaturii sale (răcirea). În mediu cu temperatura ridicată
temperatura cadavrului crește iar atunci când temperatura în continuă creştere atinge condițiile
specifice arderii compușilor organici, cadavrul chiar poate lua foc.
Pentru aprecierea IPM2 se poate folosi formula Moritz (pentru uşurinţă cu aplicabilitate în
grade Fahrenheit3):
98.6 °F - temperatură rectală [° F]
X ore de la moarte (IPM) = _______________________________
1.5
Ex. la temperatura rectală de 25 grade Celsius (25x9/5 +32 = 77° F ) IPM este (98.6-77) / 1.5
=21.6 /1.5 = 14.4 ore [14].
Căldura se pierde pasiv prin conducție (absorbția căldurii de către corpuri ce intră în
contact cu cadavrul - accelerată de pielea udă, ex. în submersie), radiaţie (raze infraroșii), convecție
(deplasări ale curenților de aer). Daca temperatura mediului ambiant este mai mare decât a
interiorului cadavrului, acesta din urmă se va încălzi până la egalizarea temperaturilor [12].
În sinteză, la primele 3 semne ale morții reale descrise se pot face următoarele aprecieri
privind data probabilă a morții în condiții normale de temperatură (circa 16-18° Celsius):
o corp cald, flacid, fără lividități: nu e mort sau e mort în prima ½ oră –1 oră.
o corp cald, flacid, cu lividități: mort de (½ ora –1 ora)-2 ore.
o corp cald, cu lividități și rigid: mort de 2-8 ore.
o corp rece și rigid cu lividități: mort de 8-36 ore.
o corp rece, rigid și cu lividități ce dispar la digitopresiune și reapar: < 10 ore.
o corp rece, rigid și cu lividități ce pălesc la digitopresiune: 12-18 ore (după unii 10-12 ore).
o corp rece, rigid și cu lividități ce nu se modifică la digitopresiune (lividități fixe):
18ore-36 ore (după unii >12 ore).
o corp rece și flacid cu lividități fixe: >

36 ore [10].
d. Deshidratarea cadaverică. O data
cu căldură, prin evaporare se pierde și apa
determinându-se deshidratarea țesuturilor;
procesul este mai evident la țesuturile cu
conţinut hidric crescut precum globii oculari
(tensiunea oculară scade la ½ în momentul
2 IPM= interval postmortem

3 °F = °C x 9/5 + 32 (aprox. 33.8 °F = 1 °C).
26
opririi cordului), mucoase (buze, scrot, labii), tegumente excoriate sau marginile plăgilor.
Diagnostic diferenţial cu excoriațiile post-mortale la care tegumentul este indemn iar
culoarea este gălbui-maronie și cu cele vitale la care tegumentul este discontinuu fie cu crustă
hematică fie fără dar cu infiltrat hemoragic subiacent [2, 12, 13].
e. Autoliză cadaverică. Autoliza este un proces atât intra-vital cât și post-vital (post-mortem).
Este un proces de autodigestie enzimatică indus de activarea hidrolazelor lizozomale și are
loc fără consum de energie (spre deosebire de apoptoză) și abacterian; creează condiţii optime
dezvoltării ulterioare a germenilor astfel încât debutul său precede putrefacția [15].
Ca proces intra-vital survine normal în cadrul turn-over-ului celular permanent sau sub
formă patologică: în ambele cazuri evoluează ca un proces localizat, generează de obicei necroza
focală și reacţie inflamatorie. Este o formă de sinucidere celulară.
Când celula moare proteinele intracelulare se află între două opţiuni:
(i) autoliză (sub acţiunea propriilor enzime).
(ii) denaturarea (datorită imensului influx de Ca++ și a mobilizării Ca++ intracelular)[3].
Autoliza post-mortem și necroza intra-vitală sunt doua procese total diferite. În organismul
viu în jurul unui focar de necroză, circulația îndepărtează produșii de reacție, pigmenții, etc., și
aduce în schimb Ca++ care accelerează denaturarea proteinelor: acesta este motivul pentru care in
vivo necroza și denaturarea proteinelor sunt exprimate morfopatologic prin ţesuturi mortificate,
albe, dure. Deci, in vivo, paradoxal, cu cît fluxul sanguin este mai intens cu atât distrugerea
țesuturilor este mai mare.
În cazul autolizei post-mortem de asemenea are loc un proces de denaturare al proteinelor,
dar acesta este redus și este dominat de autodigestia lizozomală; din acest motiv în autoliza
post-mortem nu se formează ţesuturi albe, dure ci din contră ţesuturi moi, vișinii (extravazarea
transendotelială a pigmentului hemoglobinic).
Ca proces post-mortem, autoliza debutează în general după 3-5 ore de la moartea organismu-
lui ca întreg: celulele cultivate în aceasta perioada de timp în mediu oxigenat îşi reiau funcţiile vitale.
Autoliza post-mortem nu implică mecanisme inflamatorii și este un fenomen difuz [3].
Viteza autolizei depinde de conținutul celular în lizozomi: este maximă în cazul pancreasului,
mucoasei gastrice, glandei suprarenale, medie în cazul cordului, ficatului, rinichiului și redusă
pentru fibroblasti.
În cazul autolizei post-mortem la scurt timp după moartea celulei enzimele hidrolitice conţi-
nute în lizozomi sunt eliberate în citoplasma unde se activează în pH-ul acid citosolic rezultat din
acumularea acidului lactic ce survine prin diminuarea până la abolirea metabolismului oxidativ [15].
Aceste enzime vor degrada rapid structurile subcelulare (organite, cito-schelet, etc.)-
autodigestie, destabilizând biochimic și structural celula. Histologic, pe măsură ce autoliza
progresează, citoplasma devine din ce în ce mai omogenă (pierderea structurilor subcelulare) și
mai eozinofila [3].
Autoliza induce pe lângă modificări de culoare ale intimelor, endoteliilor, mucoaselor,
etc. (culoare vișinie) și o emaciere a structurilor tisulare (distrugere enzimatică) ce poate
conduce în unele cazuri la perforații [15].
În acest sens este clasic descrisa perforația gastrica din autoliza post-mortem care se
deosebește net de ulcerul perforat (perforația intravitam): astfel ulcerul perforat este localizat pe
mica curbură (marea curbură, perete posterior), mucoasa îngroșată în jurul perforației (mucoasa
înconjurătoare friabila), roșie (brun-murdară cu dungi cafenii), uneori cu aderente/bride peritoneale
vechi (reacţie peritoneala absenta) [3].
27
3.2.2 Modificări cadaverice tardive distructive

a. Putrefacția. Poate avea implicaţii juridice prin faptul ca fenomenele de putrefacție pot
masca identitatea persoanei și cauzele morții. Este un proces atât enzimatic cât și bacterian cu debut
la 48-72 ore (alteori mai repede în raport cu conținutul bacterian și general septic al cadavrului
precum și cu masurile de conservare: prin înghețare, mumificare se suspendă).
o Etape biochimice: [1] aeroba cu scindarea hidrocarbonaților (fermentație glucidică
generatoare de gaze care destind cadavrul-CO, metan, H2S, NH4-) sub acţiunea bacteriilor
aerobe (Stafilococ, etc.), [2] anaerobă cu scindarea proteinelor și a lipidelor (cu formarea
de amine cadaverice-putrescență, cadaverină, H2S, NH3, CO2, fenoli, etc.) sub acţiunea
bacteriilor anaerobe (Clostridium, etc.).
o Etape macroscopice: [1] descompunere iniţială (descompunere internă sub acţiunea
bacteriilor endocavitare -E-Coli, protozoare și a enzimelor proprii, etc.-, propriu-zis o
descompunere cu aparență externă normală pe fondul pregătit de către autoliză; simultană
cu autoliza), [2] putrefacție iniţială (cadavrul se umflă sub acţiunea gazelor + miros de
putrefacție, [3] putrefacție neagră (pe măsură ce gazele ies corpul colapsează, țesuturile
devin foarte moi, închise la culoare și cu miros accentuat), [4] fermentație butirică (uscarea
cadavrului, miros rânced, mucegai pe partea opusă declivă), [5] descompunere uscată (rata
de descompunere scăzută, cadavru uscat) [3].
o Se pot observa cronologic:
o Abdomenul verde în general în 36-48 ore; explicaţie: H2S, SHb, SmetHb, Sulfură de
fier (hematina + H2S), cu toți compușii verzi;
o Circulația postumă la 2-3 zile (dâre cafenii-verzui ce imită circulația); explicaţie:
sângele lizat în vase și Hb intră în reacţie cu H2S degajat de reacțiile bacteriene);
o Aspectul umflat cu fluide exteriorizându-se prin orificiile naturale și capul de
culoare verzui-negricioasă cu facies deformat marchează în clima temperată circa 5-7 zile
(în clima caldă, aceleasi aspecte se pot petrece în circa 24 ore).
o Scheletizare cu resturi de păr în 9-10 ani (în cavou) și absente la 20 ani (aceste
intervale sunt foarte variabile fiind dependente de felul solului-argila împiedică putrefacția,
contact cu aerul, îmbălsămare, etc.).
Prezența și stadiul de dezvoltare al insectelor oferă un plus de precizie aflării datei probabile
a morții.
Regula Devergie: iarna, cifrele care indică zilele IPM corespund cifrelor care indică pe timp
de vară orele.
Regula Casper: 1 săptămână în aer = 2 săptămâni în apă = 8 săptămâni în sol [3].
b. Distrugerea cadavrului. Insecte necrofage și necrofile (vezi entomologia medico-legală) și
de către animalele omnivore.
3.2.3 Modificări cadaverice tardive conservatoare
a. Naturale:
i. Mumificarea (curenţi de aer,
uscăciune, căldură sau aer rece, toate
conducând la o deshidratare rapidă; persistă în
mediu uscat). În lipsa apei viața se suspendă (la
unele bacterii, viruşi sau organisme inferioare,
ca fenomen complet în cadrul criptobiozei)
sau încetează. Completă în 6 luni-1 an.
Legenda. Alăturat mumificare naturală în
28
mormânt pre-dinastic egiptean (5000 ani î.H,

cea mai veche mumie cunoscuta, denumita
Ginger) [3].
Oprirea completă a metabolismului
(criptobioza) nu compromite întotdeauna
viața dacă procesul are loc lent și complet, ca
de exemplu în :
(i) scăderea marcată a temperaturii
până la înghețare (criobioza),
(ii) pierderea lentă și completă a apei
în deshidratare (anhidrobioza), e.g. puricii de
apă (hrana peștilor de acvariu). Anhidrobioza
defineşte atingerea în condiţii speciale a unui
aranjament molecular unic care în absența apei atrage după sine sistarea metabolismului, pentru ca
apoi din nou prezența apei să repornească mecanismele metabolice.
(iii) variaţii osmotice extreme (osmobioza),
(iv) anoxie progresiva (anoxibioza).

Organismele care rezultă cu ocazia acestor procese se denumesc criptobiotice (Spellanzoni),
primul fenomen studiat fiind anhidrobioza și relativ mai recent criobioză. Fenomenul de criptobioză
a fost remarcat pentru prima dată de Leuwenhoeck (1672) și apoi de Needham (1743). Un vârf al
discuţiile pe marginea acestor fenomene a fost atins cu ocazia descoperirii “omului de gheață” (“the
ice-man”) pe 19 septembrie 1991, decedat cu circa 5300 ani în urmă, al cărui cadavru mai întâi s-a
mumificat natural înainte de a se fi inclus în ghețar (unele celule nazale
au prezentat aspecte vitale).
ii. Adipoceară (contact prelungit cu apa sau medii umede,
preferabil caldă, cu conţinut scăzut în O2). Grăsimile neutre se
scindează în acizi mo (oleic, palmitic, stearic) care mai departe, în lipsa
O2, se hidroxilează sub acţiunea hidrolazelor bacteriene (Clostridium
Perfringens, Cl. Vechii) dar și a propriilor hidrolaze. Saponificarea
acestor acizi împreună cu calciul formează adipoceară. Rezultă un
aspect care păstrează trăsăturile (permite identificarea) cu aspect gri-
albicios-maroniu ceros cu miros rânced: (3-4) săptămâni (3-4) luni.
Daca acizii se oxidează (în prezența O2) se produc aldehide și cetone
care conduc la distrugerea adipocerei.
Completă în 1-2 ani [2].
Legendă. Adipoceară la 2 ani.
iii. Lignifierea. Acidul tanic și humic (frecvent în turbării din
țări nordice Anglia, Scoţia, Irlanda), pătrund între celulele epidermului
făcând imposibilă acţiunea hidrolazelor; de asemenea aceste medii au
conţinut scăzut în O2 și beneficiind chiar de prezența unor substanţe
antibacteriene (sfagnol) au un conţinut scăzut și în bacterii. Este
completă în ani de zile și se adresează în special structurilor tisulare
bogate în colagen-piele, fanere, intestin, restul țesuturilor moi fiind
adesea distruse iar oasele decalcificate). Completa în câțiva ani.
29
Legenda. Lignificare (omul din Lindow,

circa 2500 ani).
iv. Înghețarea naturala (conservare
indefinită până la decongelare, moment din
care putrefacția evoluează accelerat).
Legendă. Înghețare: corpul lui J.
Torringhton prins în gheață în urmă cu 500
ani.
b. Artificiale:
i. Înghețarea artificiala.
ii. Îmbălsămarea (soluții de
formaldehidă de obicei 5-7%).
Tanatopraxia reprezintă suma îngrijirilor ce se acordă cadavrului pentru a putea fi prezentat
într-un mod demn aparținătorilor, inclusiv îmbălsămarea [2].
4. Manifestări postvitale
Reprezintă viața reziduală a țesuturilor după moartea organismului ca întreg. La un nivel
pur biologic, celulele pot continua să supraviețuiască și în absenta creierului, cordului și chiar a
întregului organism (culturi celulare in vitro).
Viața poate exista la mai multe niveluri funcționale: tot așa cum moartea coexistă cu viața
chiar și într-un organism viu și sănătos (e.g. autoliza celulară), la rândul ei viata poate fi mascată de
fenomenul morții (exemple conceptuale medico-legale pot fi moartea clinică, moartea aparentă).
Perioada post-mortem precoce în cadrul căreia sunt prezente manifestările post-vitale
este deosebit de importantă întrucât în acest interval de timp se poate lua decizia chirurgicală de
a extrage unele organe/ţesuturi în vederea transplantului, desigur în condițiile în care obligaţiile
bioetice și juridice sunt îndeplinite.
Timpul de supravieţuire (totală/util) în anoxie totală a unor ţesuturi/organe este:
-corneea: 24-30 (…-6) ore.
-rinichi: 20-24 (…-6) ore.
-cord: 15-30 (…-15) minute
Timpul optim de recoltare este imediat după moartea creierului și înainte de moartea
cordului (dacă moartea trunchiului cerebral se produce lent, în timp se induce și oprirea cordului
prin distrugerea centrului cardio-circulator bulbar și automatismul cordului nu mai intră în
funcțiune).
-ficat: 10-12 (…-2) ore [2] mori.
5. Stabilirea datei probabile a morții. Tanatocronologia

Data morții este o problemă juridică importantă. Numai pe criterii medico-legale nu se
poate aprecia cu caracter de certitudine momentul morții (ora și minutul). De aceea în practica
medico-legală se discută despre data probabilă a morții, DPM.
DPM se evaluează pe criterii medico-legale complexe:
o semnele morții reale: lividitățile, rigiditatea, putrefacția, determinarea temperaturii
corpului.
o determinări tanatochimice în special în umoarea vitroasă (ex: potasiu în umoarea
vitroasă, pH sânge, etc.). Folosind numai K+ specificitatea este relativ mică de circa 10 ore
în primele 24 ore și circa 20 ore în primele 48 ore.
30
o conținutul stomacului; o masa4 mică (sandwich) se digeră în ½-2 ore, una medie în
3-4 ore și una bogată în 4-6 ore. Timpul de înjumătățire la 150g suc portocale este în medie
de 24 min +/- 8min, iar la 150 g friptura de porc 58,58min. +/- 17,68 min [16].
o histochimia și microscopia leziunilor traumatice cutanate (excoriații, plăgi)-vezi
reacția vitală.
o microscopia firului de păr (dacă se cunoaşte data ultimului tuns)-vezi laboratorul
medico-legal.
o date entomologice-vezi entomologia medico-legală [17].
o date de ancheta (înscrisuri datate, marturii, etc.).
6. Felul morții, cauzele morții, modalitatea de deces.

Felul morții poate fi juridic:
-violent (traumatică sau de cauze traumatice-mecanice, fizice, chimice, biologice, psihice):
ca modalitate de producere poate îmbrăca forma accidentului, sinuciderii, omuciderii.
-neviolent (netraumatic, patologic, cu evoluţie preagonală și agonală lungă ca în bolile
consumptive sau din contră scurtă ca în moartea subită). Cauzele morții5 se împart în imediate
(mecanismul morții în lit. anglo-saxonă), intermediare și inițiale (cauzele propriu-zise ale morții în
lit. anglo-saxonă).
Moartea violentă face obiectul investigației judiciare, autopsia medico-legală fiind parte
constituentă procedural.
Conform art. 185 CP autopsia medico-legală se dispune în următoarele situaţii:
1. Moartea violenta: decesul care survine ca urmare a acțiunii unor factori traumatici
(mecanici, fizici, chimici, biologici) și împrejurări traumatice
a) Exista și împrejurări și leziuni traumatice care deopotriva pot explica decesul.
2. Moartea suspectă de a fi violentă:
a) Nu sunt prezente leziuni traumatice dar exista împrejurări traumatice cunoscute:
a) Împrejurări traumatice ce pot explica decesul (agresiune, accident rutier, etc.)
b) Împrejurări traumatice ce nu pot explica decesul (ex. lovituri în zone
reflexogene, în timpul unor activităţi sportive, cădere în casă, etc.)
b) Sunt prezente leziuni traumatice dar nu există împrejurări traumatice cunoscute:
a) Leziuni traumatice ce pot explica decesul (traumatism cranio-cerebral,
contuzie toracică, etc.).
b) Leziuni traumatice ce nu pot explica decesul: echimoze, hematoame,
excoriații, etc.
3. Cauza morții necunoscută: medicul curant nu cunoaște cauzele medicale ale
decesului.
a) Pot fi atât cauze non-violentă cât și cauze violente precum intoxicația, etc.
Cu ocazia autopsiei se va urmări a determina:
1. dacă vătămarea este reală (leziunile traumatice);
2. dacă este reală, care sunt mecanismele de producere ale vătămării/leziunilor
traumatice (pot coexista mai multe acţiuni traumatice/vătămătoare -ex. lovire și împușcare, prin
acţiunea unor agenți traumatici diferiți- mecanici, fizici, chimici, biologici - sub acţiunea aceleiași
persoane ori a unor persoane diferite (comorienti).
3. care sunt caracteristicile agentului/agenților traumatici ce au putut determina
4 este vorba de mâncarea uscată.

5 a se vedea şi certificatul constatator al decesului.
31
leziuni traumatice/vătămarea.
4. care a fost gravitatea vătămării apreciată în:
-zile de îngrijire medicală dacă vătămarea nu a determinat decesul.
-cauzele decesului violent dacă vătămarea a determinat decesul.
5. dacă vătămarea a determinat decesul și ce tip de cauzalitate s-a manifestat în
producerea decesului (cauzalitate directă necondiționată, directă condiționată, indirectă).
6. împrejurările de producere a vătămării (hetero-agresiune, autoagresiune,
accident rutier, etc.)
7. cauzele decesului: Din ce cauze a decedat?
8. identificarea cadavrului (dacă este neidentificat): Cine este decedatul?
9. data decesului: Când a decedat?
10. alte obiective specifice (ex. în împușcare direcția de tragere, orificiul de intrare
și de ieşire, unghiul de tragere, etc.)
LEGISLAȚIE: CPP (AUTOPSIE MEDICO-LEGALĂ CU ORDONANȚARE DE CĂTRE

ORGANUL DE ANCHETĂ CA PARTE PROCEDURALĂ A CERCETĂRII JUDICIARE)
Art. 185 - Autopsia medico-legală

(1) Autopsia medico-legală se dispune de către organul de urmărire penală sau de către
instanța de judecată, în caz de moarte violentă ori când aceasta este suspectă de a fi violentă sau
când nu se cunoaşte cauza morţii ori există o suspiciune rezonabilă că decesul a fost cauzat direct
sau indirect printr-o infracţiune ori în legătură cu comiterea unei infracţiuni. În cazul în care corpul
victimei a fost înhumat, este dispusă exhumarea pentru examinarea cadavrului prin autopsie.
(2) Procurorul dispune de îndată efectuarea unei autopsii medico-legale dacă decesul
s-a produs în perioada în care persoana se află în custodia poliţiei, a Administraţiei Naţionale a
Penitenciarelor, în timpul internării medicale ne-voluntare sau în cazul oricărui deces care ridică
suspiciunea nerespectării drepturilor omului, a aplicării torturii sau a oricărui tratament inuman.
(3) Pentru a constata dacă există motive pentru a efectua autopsia medico-legală, organul
de urmărire penală sau instanţa de judecată poate solicita opinia medicului legist.
(4) Autopsia se efectuează în cadrul instituţiei medico-legale, potrivit legii speciale.
(5) La efectuarea autopsiei medico-legale pot fi cooptaţi şi specialişti din alte domenii
medicale, în vederea stabilirii cauzei decesului, la solicitarea medicului legist, cu excepţia medicului
care a tratat persoana decedată.
(6) Cu ocazia efectuării autopsiei medico-legale pot fi utilizate orice metode legale pentru
stabilirea identităţii, inclusiv prelevarea de probe biologice în vederea stabilirii profilului genetic
judiciar.
(7) Organul de urmărire penală trebuie să încunoştinţeze un membru de familie despre
data autopsiei şi despre dreptul de a desemna un expert independent autorizat care să asiste la
efectuarea autopsiei.
(8) Medicul legist care a efectuat autopsia întocmeşte un raport de expertiză, care cuprinde
constatările şi concluziile sale cu privire la:
a) identitatea persoanei decedate sau elemente de identificare, dacă identitatea nu este
cunoscută;
b) felul morţii;
c) cauza medicală a morţii;
d) existenţa leziunilor traumatice, mecanismul de producere a acestora, natura
32
agentului vulnerant şi legătura de cauzalitate dintre leziunile traumatice şi deces;

e) rezultatele investigaţiilor de laborator efectuate pe probele biologice prelevate de la
cadavru şi substanţele suspecte descoperite;
f) urmele biologice găsite pe corpul persoanei decedate;
g) data probabilă a morţii;
h) orice alte elemente care pot contribui la lămurirea împrejurărilor producerii morții”.
LEGISLATIE: CAPITOLUL VII, Expertiza şi constatarea, Art. 186 , NCP

Exhumarea (1) Exhumarea poate fi dispusă de către procuror sau de către instanţa de
judecată în vederea stabilirii felului şi cauzei morţii, a identificării cadavrului sau pentru stabilirea
oricăror elemente necesare soluţionării cauzei. (2) Exhumarea se face în prezenţa organului de
urmărire penală. (3) Dispoziţiile art. 185 alin. (4)-(8) se aplică în mod corespunzător [Detalii:
http://legeaz.net/noul-cod-procedura-penala-ncpp/art-186].
Moartea neviolentă (netraumatică, patologic, cu evoluţie preagonală și agonală lungă ca în
bolile comsumptive sau din contră scurtă ca în moartea subită). Cauzele ne-violente sunt patologice
(de boală) și pot determina decesul ca urmare a afecțiunilor patologice (de boală):
-fără simptome (moartea subită fără simptome, ex. moartea subită cardiacă)
-cu simptome de boala rapid instalate (minute-1 oră): moartea subită prin accident
vascular cerebral
-cu simptome lent instalate constituind boli cronice evolutive (ex. ciroza, cancer)
LEGISLAȚIE: LEGEA 104/2003 (AUTOPSIE ANATOMO-PATOLOGICĂ FĂRĂ

ORDONANȚARE: ÎN AFARA CERCETĂRII JUDICIARE)
• Art. 10.
• (1) Autopsia anatomopatologică se efectuează obligatoriu în toate decesele survenite
în spital care nu sunt cazuri medico-legale şi unde este necesară confirmarea, precizarea
sau completarea diagnosticului clinic, inclusiv decesul copiilor sub un an, indiferent de
locul decesului, precum şi decesele materne care nu sunt cazuri medico-legale.
• (3) Pentru pacienţii cu afecţiuni cronice cunoscute, bine investigate, în condiţiile
în care aparţinătorii nu au nici o rezervă asupra bolii şi tratamentului aplicat şi îşi asumă
în scris responsabilitatea pentru aceasta, se poate dispune neefectuarea autopsiei, sub
semnătură, de către directorul spitalului, cu avizul şefului de secţie unde a fost internat
decedatul, al medicului curant şi şefului serviciului de anatomie patologică.
• Art. 11.
• În toate cazurile în care există suspiciunea unor implicaţii medico-legale prevăzute de
lege, şeful serviciului de anatomie patologică din cadrul spitalului anunţă în scris, în termen de
24 de ore, organele de urmărire penală competente, pentru îndrumarea cazului către instituţia
de medicină legală, potrivit competenţei teritoriale prevăzute în Ordonanţa Guvernului nr.
1/2000 privind organizarea activităţii şi funcţionarea instituţiilor de medicină legală, aprobată cu
modificări prin Legea nr. 459/2001, cu modificările ulterioare. Aceeaşi procedură se realizează
şi pentru decedaţii neidentificaţi şi pentru cetăţenii străini decedaţi în spital.
Cauzele morții6 se împart în imediate (mecanismul morții în lit. anglo-saxonă), intermediare
și inițiale (cauzele propriu-zise ale morții în lit. anglo-saxonă).
Exemplu: dislipidemia (congențială, erori de alimentație, lipsa efort fizic, etc.) a determinat
după 20 de ani de manifestare ateroscleroza care după circa 10 ani de evoluţie a determinat o
6 a se vedea şi certificatul constatator al decesului.
33
Cauze medicale ale decesului (exemplu)

Cauza propriu-zisă a decesului Cauze medicale ale decesului De când se manifestă
Ia Cauza imediată (directă) Infarct miocardic acut 30 minute
Ib Cauza antecedentă Tromboză coronariană 2 ore
Ic Cauza iniţială Ateroscleroză coronariană 10 ani
Id Cauza iniţială Dislipidemie 20 ani
Alte cauze care nu constituie cauze ale
II decesului dar au contribuit la deces (stări Sechele de infarct miocardic 7 ani
morbide preexistente)
obstrucție coronariană prin tromboza unei artere coronare care în circa 2 ore de la momentul
apariției (oprirea completă a circulației în teritoriul vasului obstruat) a indus infarctul miocardic
acut care a determinat decesul prin fibrilația ventriculară.
Mecanismul morții este determinat:
– Cu ocazia autopsiei medico-legale de către expertul medic legist (pentru decesele
care au loc sub incidența art. 185 CPP privind AML).
– Cu ocazia autopsiei anatomo-patologice de către anatomo-patolog (pentru decesele
care au loc sub incidența legii 104, privind “manipularea cadavrelor” art. 10. al. 1).
Mecanismul morții se înscrie în raportul de necropsie la cauzele medicale ale decesului la Ia
(cauza directa a morții) și este reprezentata de cauza i-mediata (cea care determina direct moartea
și survine în lanțul cauzal al producerii decesului cel mai aproape de momentul decesului).
Moartea poate fi:
-violentă (traumatică):
-cu boli preexistente:
-legătură de cauzalitate directă necondiționată (atunci când vătămarea a fost
gravă şi a determinat prin ea însăşi decesul).
-legătură de cauzalitate directă condiționată (atunci când vătămarea deşi gravă
nu a putut determina prin ea însăşi decesul care a survenit ca urmare a intercondiționării cu bolile
preexistente).
-fară boli preexistente:
-legătură de cauzalitate directă necondiționată.
-neviolentă (de boală):
-cu leziuni traumatice:
-legătură de cauzalitate medical-biologică (cauze medicale) cu leziuni traumatice
dar fară legătură de cauzalitate cu decesul:
-mecanisme lezional-traumatice active (hetero-agresiune): se acordă număr
de zile de îngrijire medicală (boala și vătămare corporala).
-mecanisme lezional-traumatice pasive (cădere): se acordă număr de zile de
îngrijire medicala (boala și vătămare corporală).
-fără leziuni traumatice:
-legătură de cauzalitate medical-biologică (cauze medicale).
7. Moartea suspectă versus moartea subită.

Moartea suspectă, după cum îi spune și numele ridică suspiciuni judiciare și poate fi
violentă (traumatică -accidente toxice, omucidere) sau neviolentă (moarte subită). În general
decesele rapide generează suspiciuni, autopsia fiind necesară pentru a lamuri cauzele.
Împrejurări în care se poate lua în considerare o moarte suspectă:
34
1. Moartea suspectă de a fi violentă;

2. Moartea suspectă în împrejurări judiciare sau existând suspiciuni judiciare (există o
suspiciune rezonabilă că decesul a fost cauzat direct sau indirect printr-o infracțiune ori în
legătură cu comiterea unei infracțiuni);
3. Moartea de cauză necunoscută (când nu se cunoaşte cauza morții și se suspectează
un deces violent);
4. Moartea care survine brusc, rapid și neaşteptat fără o cauză cunoscută: ex. moartea
subită (când nu se cunoaşte cauza morţii și se suspectează un deces violent);
5. Moartea unei persoane neidentificate.
Moartea subită este o formă a morții suspecte; prin modalitatea să rapidă, bruscă și
neașteptată de instalare creează suspiciuni asupra unui accident toxic sau asupra unei omucideri.
Din acest motiv moartea subită impune autopsia medico-legală ca și în orice deces violent
(traumatic)- vezi și cap. 1, punctul 7, Extras din Normele procedurale ale Legea 459/2001. secțiunea
5, Art.34.
La autopsie însă în moartea subită se identifică o cauza patologică, netraumatică de deces
ceea ce face ca moartea subită să fie de fapt o moarte neviolentă (ex. moarte subită prin infarct
miocardic de perete anterior ventricul stâng, prin pneumonie francă lobară, etc.).
În lit. anglo-saxonă se admite conceptul de moarte naturală (moarte patologica cu pre-
agonie și agonie prelungită) ca modalitate de moarte netraumatică alături de moartea subită. Din
acest punct de vedere moartea poate fi naturală și nenaturală (traumatică, violentă).
Strict fiziopatologic vorbind apreciem că moartea nu poate fi propriu-zis naturală atâta timp
cât aceasta survine dintr-o cauză explicită sau implicită – determinat (ex. pneumonie, insuficiență
cardiacă, etc.). Întâmplarea la nivelul social se traduce prin determinare la nivel biologic.
Adevărata moarte naturală ar putea fi luată în discuţie doar în cazul ipotetic al supraviețuirii până
la limita epuizării programului genetic și a morții prin epuizarea treptată, reducerea progresivă a
metabolismului bazal și a destabilizării finale a centrilor cardio-respiratori bulbari (insuficiență
cardio-respiratorie de natură centrală) sau a stopului cardiac urmare a unei bradi-aritmii progresive
într-o stare de sănătate aparentă; această stare ca atare survine doar ca o raritate.
8. Antropologia7 medico-legală
Definiţie: disciplină care se ocupă cu studiul medico-legal al resturilor scheletale.
La omul viu aplica măsurătorile antropometrice în scopul stabilirii caracterelor fenotipice
pentru identificare sau în expertiza filiației (după vârsta de 3 ani).
Pe resturi scheletale expertiza medico-legală trebuie să răspundă la următoarele întrebări:
 diagnosticul pozitiv de os.
 caracteristici de grup:
 diagnosticul de specie (de natura umană sau nu?).
 rasă.
 caracteristici individuale:
 identificarea sub raportul datelor individuale generale: sex, talie, vârstă.
 identificare serologică și genetică (grup de sânge, profil ADN).
 felul morții și forma juridică a morții.
 cauza, mecanismele, împrejurările morții.
 data probabilă a înhumării.
 felul înhumării: înhumare primară/secundară.
7 știința care se ocupa cu studiul originii, evoluției şi variabilității biologice a omului, în corelație cu credințele naturale şi social-culturale.
35
9. Entomologia8 medico-legală.
Definiţie: disciplină care se ocupă cu studiul medico-legal al insectelor (grup din familia
artropodelor) și altor artropode în sensul lămuririi unor cauze judiciare în morțile violente sau
suspecte (data probabilă a morții, arealul în care s-a produs moartea și eventualele deplasări ale
corpului, cauza morții prin identificarea unor toxice cadaverice ce nu se mai pot
găsi în cadavru- ex.droguri9, etc.).
Prima referire de entomologie medico-legală parvine din China 1235 î.H.,
iar în Europa în 1855 prin Bergeret d’Arbois care în 1856 scrie și prima lucrare
de entomologie medico-legală; începând cu 1933 începe să fie inclusă în mod
constant în anchetele poliției și de prin 1950-1960 devine cu adevărat o ştiinţă
aparte.
Artropodele sunt majoritare pe pământ și există de circa 250 milioane de ani. Sunt circa
700.000 de specii deja descrise, dar probabil există circa 10 milioane. Unele au o dezvoltare graduală
prin stadiu de nimfe altele o dezvoltare completă prin stadiul de ouă.
Utilitatea lor medico-legală se referă la cele ce sunt implicate în acţiuni necrofile și necrofage
asupra vertebratelor (inclusiv omul) ce induc distrugeri cadaverice, prin care materia organic este
reciclată.
Cadavrul este distrus de către 3 categorii de insecte: (1) necrofage, (2) prădători și paraziți
care se hrănesc și cu cadavrul dar și cu insectele necrofage și (3) specii omnivore care se hrănesc cu
toate de mai sus [17].
Clasificarea insectelor necrofage. Artropode fără antenă. Arahnidele (prezintă 4 perechi de
picioare): păianjeni, scorpioni, acarieni.
Artropode cu antena. Insectele (prezintă 3 perechi de picioare): coleoptere (scarabei, etc.),
diptere (muște), himenoptere (furnici, albine, viespi), lepidoptere (fluturi), miriapozii (scolopendre,
etc. prezintă n picioare), etc.
Artropodele necrofage nu distrug cadavrul în mod haotic asa cum s-ar putea crede ci
respectând o ordine de apariţie (în mai multe valuri succesive), fiecărui val fiindu-i caracteristic un
anumit moment și anumite condiţii locale pentru ca să se poată manifesta. De asemenea fiecare val
creează condițiile pentru ca următorul val să poată să acționeze.
În plus dipterele parcurg o serie de stadii începând cu stadiul de ou până la cel de adult,
încât dacă se poate cunoaşte cât timp este necesar pentru parcurgerea fiecărui stadiu coroborat cu
examenul medico-legal al stadiului prezent pe cadavru se poate deduce IPM (ca timp estimat și nu
absolut).
Stadiile de evoluţie pot fi sistematizate astfel:
1. Oua (iniţial 2mm) fără larve 8 ore, apoi cu larve prin transparență.
2. stad. larvar primar (5mm; 1,8 zile).
3. stad. larvar secundar (10mm; 2,5 zile).
4. stad. larvar terțiar (17mm; 4-5 zile: devorator).
5. stad. prepupă (12mm; 8-12 zile: începe să se deplaseze; aspectul intern al larvei nu
se mai vede).
6. pupa cu puparium -învelișul de stadiu 3- (9mm; circa 18-24 zile).
7. adult eliberat și puparium gol (20 zile).
Pentru un cadavru ce are numai oua fără larve calculul IPM se face astfel:
IPM de la descoperirea cadavrului la stad. larvar I = (A).
8 știința care se ocupă cu studiul insectelor

9 s-au identificat până acum triazolam, oxazepam, fenobarbital, malation, mercur, amitriptilină, cocaină, heroină, fenilciclidină
36
Timpul de la ponta noilor adulți până la apariția noilor larve stadiu I = (B).
B-A = IPM de la ponta iniţială la descoperirea cadavrului și aflarea datei probabile a morții.
Specia poate duce la identificarea unor arealuri geografice.
Calliphora Vicina este mai frecventă în oraşe (musca sinantropică) în timp ce Calliphora
Vomitaria este predominant rurală [17].
Stagiu Primar Secundar Terțiar Total

No. Oua instar instar instar Prepupă Pupă Imatur
Gen. (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (zile) (zile)
Sarcophaga cooley 29 -- 24 18 48 96 9 16
Sarcophaga shermani 28 -- 22 16 48 104 8 14
Sarcophaga bullata 18 -- 26 18 54 112 12 17
Phormia regina 23 16 18 11 36 84 6 11
Protophormia terranovae 27 15 17 11 34 80 6 11
Lucilia sericata 29 18 20 12 40 90 7 12
Eucalliphora lilaea 27 22 22 14 36 92 6 13
Cynomyopsis cadaverina 17 19 20 16 72 96 9 18
Calliphora vomitoria 5 26 24 48 60 360 14 23
Calliphora vicina 5 24 24 20 48 128 11 18
Calliphora terranovae 4 25 28 22 44 144 12 20
(după Kamal, 1958 evaluate în condiţii de 27oC, 50% umiditate).
Se pot formula 5 principii generale:

- estimarea vârstei insectelor nou formate permite estimarea IPM;
- un cadavru fără larve (doar cu ouă) are un IPM de maximum 48 ore și minim 8 ore
(in general);
- larvele devoratoare (std. terțiar): cert minim 4-5 zile;
- larvele care se deplasează = cert minim 7-8 zile;
- puparium gol = 18-20 zile.
Primul val este constituit din unele diptere care depun oua cu precădere la nivelul orificiilor
naturale sau al plăgilor/excoriațiilor10: Calliphora vicina (musca albastră), Calliphora vomitaria
(musca domestică) - amândouă preferă umbra pentru pontă.
De la pontă11 ecloziunea este în ziua 2 și larvele de stad. I au creştere de 1mm/zi (musca
domestică) sau de 2mm/zi (Calliphora) până în ziua 8 când apar pupele
de circa 5 mm pentru musca domestică și de 9 mm pentru Calliphora,
ce devin adulţi între zilele 10-18 (maxim
24), părăsind puparium-ul.
Al doilea val (1-6 luni) este constituit
din alte diptere: Lucilia cesar (musca verde)
preferă soarele, Cynomia (o muscă albastră)
și Sarcophaga carnaria (musca neagră) [18].
Primele două au în principiu aceeaşi evoluţie (Lucilia are larve
10 prezența ouălelor în regiunea genitourinară până în 4-5 zile IPM indică cu mare probabilitate o agresiune sexuală, întrucât în ordinea preferată
a pontei mai frecvent se afla regiunea facială.
11 ponta dipterelor este cel mai adesea diurnă şi la o temperatură > 6-7 °C, inhibată < 4 °C; este direct dependentă de condițiile de mediu şi de
conservare a cadavrului.
37
de numai 3 mm și pupe de 6 mm) în timp de Sacophaga are larve mai mari pe care le depune direct
(fară ouă), momentul apariției pupelor sale fiind întârziat la circa 10 zile. Aceasta din urmă se
hrănește cu adulții primului val, viermi de pământ, melci dar sunt și necrofage [13].
Al treilea val (3-9 luni), este reprezentat de unele coleoptere și unele lepidoptere, al patrulea
(luna 10) și al cincilea (2 ani) de alte coleoptere, al şaselea (2-3 ani) de acarieni (sub cadavru și
în solul subiacent), viespi, furnici (predatori de insecte), al şaptelea și al optulea (3-4 ani) de alte
coleoptere.
Descoperirea larvelor moarte poate indica intrarea în iarnă
a cadavrului, și deci moartea anterior acestui anotimp. Larvele de
Tricochera sp. sunt folosite și ele pentru datarea în raport cu iarna
întrucât sunt singurele insecte care zboară iarna [17].
Tipul speciilor oferă indicații asupra zonei geografice și a
momentului din an al morții. Mutarea cadavrului se poate estima
analizând nu numai insectele de pe cadavru ci și cele de sub el dar și
modificările solului ce au survenit putrefacției [18].
Specimenele găsite pe cadavru, în cadavru, în jurul lui și sub
el cât și eşantioane de sol sunt prelevate pentru studiul în laborator.
Formele vii sunt crescute în condiţii asemănătoare cu cele de la fața
locului pentru a afla nu numai ce tipuri de adulţi eclozează dar și după
cât timp. Se fac numeroase calcule coroborând rezultatele de la toate
speciile studiate. Se efectuează teste toxicologice și de ADN (pe larvele
moarte, puparium, etc.) [19].
III. Morțile subite
a) Definiţie
- moartea subită reprezintă un deces brusc, neaşteptat, neexplicat, survenit la un individ
în plină stare de sănătate aparentă, cu simptomatologie premonitorie de scurtă durată sau absența
(Sudden Unexpected Unexplained Death) (reprezintă 40-50% din autopsiile m.l.).
b) Rezultate la autopsie
* unele morți subite se pot dovedi a fi morți violente prin intoxicații sau asfixii.
** pentru morțile subite propriu-zise, examenul medico-legal poate evidenţia:
A. leziuni organice incompatibile cu viața:
- ruptura cardiacă.
- ruptura de anevrism de aortă.
B. leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, prin ele însele, decesul:
- ciroza hepatică.
- ateroscleroza generalizată sau localizată.
- aici se pot încadra MS funcționale: leziuni organice de fond + factor ocazional.
C. modificări nespecifice pentru o anumită boală:
- staza sangvina viscerala, sufuziuni sanguine subseroase.
D. absența elementelor anormale («autopsie albă»).
La C și D poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibiție determinată de traume asupra unor
zone reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, puncție pleurală, col uterin, testicule.
38
c) Cauze posibile ale morților subite
1. Cauze cardiace
Mecanismele morții subite cardiace
Moartea subită este de obicei aritmică la origine, reprezentând cauza principală de
deces la pacienții cu afecțiuni coronariene. O descriere a fenomenelor electrofiziologice în
timpul morții subite cardiace a putut fi obținută prin monitorizarea continuă EKG realizată
de unitățile coronariene sau de către echipele mobile de resuscitare. Pe aceste înregistrări, s-a
constatat că în 62% din cazuri era vorba de fibrilație ventriculară, 7% tahicardie ventriculară,
31% bradiaritmii diverse sau asistolă [20-23].
Există oare o certitudine în a stabili în urma autopsiei dacă anomaliile depistate au
determinat moartea, deci cu alte cuvinte dacă este vorba într-adevăr de o moarte subită
cardiacă? Din păcate în majoritatea cazurilor în care există anomalii cardiace, cauza morții se
poate doar bănui [2].
Chiar în cazul când se descoperă o afecţiune coronariană severă la un pacient care a murit
subit, mai ales când nu se pune în evidență un tromb, nu se poate afirma cu certitudine relația cauză
- efect între aceste anomalii/modificări patologice și deces.
Cauzele posibile ale morții subite de cauză cardiacă sunt:

(a) Cauze coronariene
Moartea subită de cauză coronariană se produce prin asocierea: cauza organică + factori
declanșatori (efort, stress, variaţii de temperatură):
- în 80% cazuri – decesul se produce prin fibrilație ventriculară (din aceștia 21-30%
supraviețuiesc 1 an dacă sunt resuscitați);
- în 20% cazuri – prin bradiaritimii sau stop cardiac (din aceștia doar 2% pot fi
resuscitați) [2, 20].
1. Ateroscleroza coronariană
- 50% din persoanele cu ateroscleroza coronariană mor subit.
- în 25% cazuri, moartea subită este primul simptom al aterosclerozei coronariene.
- frecvent se întâlnește ateroscleroza coronariană severă (>75% din lumen), la
persoanele în vârstă se întâlnește aspectul de coronară cu lumen neîngustat dar cu pereţi
calcificați.
- considerarea aterosclerozei coronariene drept cauză de deces trebuie făcută cu mare
prudență deoarece există foarte multe cazuri de deces la care se constată prezența unor
modificări aterosclerotice coronariene foarte avansate unde cauza de deces este în mod
cert extracardiacă [2].
-
Tromboza acută de coronare
- este rar întâlnită în practica medico-legală (<10%) deoarece, pe de o parte, decesul
se produce în spital iar cazul nu este de competența medicului legist, sau în rarele cazuri
când decesul survine brusc și cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva după
deces, prin fibrinoliza post-mortem, fiind dificil de observat la autopsie (dacă victima
supraviețuiește suficient timp după instalarea obstrucției coronariene putem observa
modificări microscopice şi/sau macroscopice în zona de miocard ischemic) [2].
39
Placa de aterom coronarian cu hemoragie recente Tromboza acuta coronariana (LAD)subiacenta.

subiacenta.
Infarctul miocardic acut

- prima manifestare poate fi moartea subită.
- formarea leziunilor vizibile microscopic necesita 6 ore de supravieţuire după
accident, iar formarea leziunilor vizibile macroscopic, minimum 12 ore de supravieţuire
(in aceste condiţii nu se mai poate vorbi de moarte subită)[24-26].
Modificările macroscopice au următoarea evoluţie:

Interval de la debut Modificări morfologice
18 - 24 ore Zona palidă
24 - 72 ore Zona palidă cu oarecare hiperemie
3 - 7 Zile Zona gălbuie cu margine hiperemică
10 - 21 Zile Zona galbenă, consistență redusă cu margini hiperemice
7 săptămâni Fibroza albicioasă
Modificările microscopice au următoarea evoluție:

Interval de la debut Modificări microscopice
1 - 3 Ore Ondulare fibre miocardice
2 - 3 Ore Defect de colorare cu tetrazolium sau fuchsina bazică
Necroza de coagulare cu pierderea striațiilor, benzi de contracție, edem, hemoragie şi infiltrate
4 - 12 Ore
inflamatorii incipiente cu neutrofile
18 - 24 Ore Necroza de coagulare, picnoza a nucleilor și benzi de contracție marginale
24 - 72 Ore Pierderea completă a nucleilor și a striațiilor si infiltrat inflamator abundent cu neutrofile
3 - 7 Zile Infiltrate incipiente cu macrofage și mononucleare, reacţie fibro-vasculară incipientă
10 - 21 Zile Reacţie fibro-vasculară cu tesut de granulație bine evidenţiat
7 Săptămâni Fibroză
- dacă moartea subită este cauzata de infarct miocardic acut (supravieţuire < 6 ore),
în lichidul pericardic apar foarte precoce markeri ai ischemiei miocardice (mioglobină,
creatinkinază).
Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic
În clinică se folosesc un număr de teste nici unul nefiind complet specific pentru IM, mai
ales în primele ore după debutul simptomelor.
40
Creatin Kinaza Totală:

Creşterea CK nu este specifică pentru IM, deoarece majoritatea CK este localizată în muşchii
scheletici, și poate crește din diferite cauze necardiace.
Creatin Kinaza – MB:

Creatin kinaza are trei izoenzime: MM, MB, and BB. Fracțiunea MM este prezentă atât în
miocard cât și în mușchiul scheletic, fracțiunea MB este mai specifică pentru miocard: aproximativ
15-40% din CK în miocard este MB, în timp ce <2% în muşchii scheletici este MB. Fracțiunea BB
(care se găsește în creier, intestine, vezică) nu se măsoară de rutină. CK-MB este un foarte bun
marker pentru leziuni miocardice acute, datorita specificității foarte bune și a faptului că crește
în ser la 2-8 ore după debutul IM acut. CK- este folositor și pentru diagnosticul reinfarctizării sau
extinderii IM. Raportul CK total / CK-MB, = “cardiac index” este util în IM precoce.
CK-MB Isoforme:
Fracțiunea CK-MB există în două isoforme, numite 1 și 2 identificabile electroforetic.
Raportul izoformei 2/izoformă 1 dă informaţii despre leziunea miocardică: > 1.5 indicator de
IM acut. CK-MB isoform 2 crește mai precoce decât CK-MB. Creste și în insuficiența cardiacă
congestivă.
Troponine:
Troponinele I și T sunt componenți structurali ai mușchiului cardiac, care pot fi eliberați
în sânge când apar leziuni miocardice. Sunt indicatori extrem de specifici ai leziunilor miocardice
(mai mult decât CK-MB) sunt extrem de utile pentru dg. Diferenţial leziuni cardiace – leziuni
muşchi scheletici. Încep să crească de la 3 până la 12 ore după instalarea obstrucției coronariene.
Troponinele rămân ridicate mai mult timp CK, până la 5-9 zile în cazul troponinei I și până la 2
săptămâni troponina T are dezavantajul ca nu se pot diagnostica reinfarctizările sau extinderea IM.
Troponin T creste și în miopatiile scheletice și în insuficiența renală.
Mioglobina:
Este o cromoproteină transportoare de oxigen, care se găsește în miocard și muşchii
scheletici. Este un indicator foarte sensibil al leziunilor musculare, crescând înainte de CK-MB.
Valoarea Mb poate servi la determinarea întinderii infarctului. Mioglobina negativă elimină
diagnosticul de IM.
Investigații tanatochimice în infarct miocardic

Modificări în lichidul pericardic
Dintre markerii cei mai relevanți ai infarctului miocardic acut menționăm:
- prezența în cantitate sporită a enzimelor: creatinkinaza (CK) și mai ales fracțiunile CK-
MM1/MM2/MM3; valorile semnificative pentru IM acut sunt pentru CK = 6968 U/L valoare
medie, pentru CK-MB = 18.7% din cantitatea totală de CK, pentru CK-MM = 81.22% din CK total;
- prezența în cantități sporite a mioglobinei, miozinei, catepsinei-D, a unor fracțiuni
lipoproteice [high density lipoproteins (HDL), low density lipoproteins (LDL), apolipoproteina a1,
lipoproteina a)].
41
Infarctul miocardic recent se observa sub forma unei zone palide inconjurate de un lizereu hemoragic.
2. Anomalii congenitale coronariene
Anomalii coronariene
1) Origina anormală a unei/mai multor coronare din trunchiul pulmonar
a) Coronară stângă / Descendență anterioară din trunchiul pulmonar
b) Coronară stângă + dreapta din trunchiul pulmonar
2) Origina anormală din aortă
a) Coronară stângă și dreaptă din sinusul Valsalva drept
b) Coronară stângă și dreaptă din sinusul Valsalva sting
c) Circumflexă stângă și coronară dreaptă din sinusul Valsalva drept
d) Coronară stângă din sinusul Valsalva posterior
e) Coronară dreaptă și descendență anterioară din sinusul Valsalva drept
3) Ostiu coronarian unic pentru coronară dreaptă si stângă
4) Hipoplazie coronariană
5) Fistulă coronariană arterio-venoasă
- “bridging” = în loc să se găsească subepicardic,

un ram coronarian plonjează pe o anumită lungime în
grosimea miocardului; mai frecvent se descoperă la nivelul
arterei descendente anterioară /interventriculară (ramura
din artera coronara stânga), astfel că este comprimată în
timpul sistolei (artera interventriculară dă ramuri pentru
septul interventricular și pentru fasiculul Hiss)[27-30].
Vedere anterioară a cordului: se observă arteră interventriculară

anterioară, cu o zona de bridging între cele două pense.
42
Vedere supero-laterala dreapta a cordului:

RCA = originea coronarei drepte in sinusul Valsalva
sting (LVS); TP = trunchi pulmonar; A = aorta; RC =
artera coronara dreapta; a = traiectul coronarei drepte
in grosimea peretelui aortic.
3. Anevrism coronarian disecant - poate fi:

- primitiv (F>B, îşi are origine în coronară, poate apare spontan sau traumatic ca
urmare a unui traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene).
- secundar unui anevrism disecant de aorta.
4. Displazie fibromusculară a coronarelor

Afecţiune neinflamatorie, neateromatoasă de etiologie necunoscută, caracterizată prin
distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferare a fibrelor musculare netede și fibroza în
medie și intima care sunt intens îngroșate cu reducere a lumenului.
Descrisa iniţial ca o afecţiune a vaselor renale (1% din autopsii) și cervicale (0,5% din
angiografii cervicale), poate afecta și ramuri ale coronarelor (artera nodulului atrio-ventricular -
băiat de 15 ani care moare subit după o ceartă cu un coleg), poate avea o distribuție parcelară.
5. Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)

Este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită severă, afectând în mod particular
coronarele (la 20% din pacienţi), adenopatie și exantem. Arterita coronariană (sunt afectate vasa
vasorum coronariene) favorizează apariția anevrismelor coronariene, a trombozelor și a stenozelor.
Sunt cazuri când afectarea coronariană trece neobservată, primul semn fiind moartea subită.
(Fineschi).
6. Arterita coronariană
Arterite specifice sau nespecifice, pot să nu aibă manifestare clinică și pot determina moartea
subită (prin mecanism ischemic) fiind descoperite la autopsie (Carson).
(b) Boala hipertensivă

- masa ventriculului stâng crește cu 10-20 ani înainte de apariția manifestărilor clinice;
- moartea se poate produce prin:
 tulburări ventriculare de ritm:
o la autopsie se constată:
 hipertrofie ventriculară stângă;
43
 +/- ateroscleroza coronariană.

 +/- glomeruloscleroza renală;
 episod acut de encefalopatie hipertensiva (poate apare în absența unui
istoric îndelungat de HTA);
o se manifestă prin:
 cefalee, obnubilare, convulsii, comă.
 modificări ale fundului de ochi: edem papilar, exudate și hemoragii
retiniene.
o la autopsie se poate constata: edem cerebral +/- fenomene de angajare +/-
microinfarcte și microhemoragii +/-hipertrofie ventriculară stângă.
Hipertofie ventriculara stângă HTAzone palide Edem cerebral.

înconjurate de un lizereu hemoragic.
Angajarea amigdalei cerebeloase. Hemoragii Ducret – produse de hipertensiune intra-

craniană.
44
Hernie uncus cu comprimarea pedunculilor cerebrali.
(c) Cardiomiopatii
I. Obliterative
- nu se asociază cu moarte subită.
- sunt cauzate de boli cronice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza).
II. Congestive - pot apare:
- în alcoolismul cronic, prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu efectul
denutriției și cu efectul cobaltului (agent spumant pentru unele mărci de bere). De curând s-a
demonstrat ca alcoolul deprimă celulele Kupffer (funcția de clearance) ceea ce favorizează
pătrunderea în circulația generală a endotoxinei lipozaharidice a Escherichiei Coli (LPS) cu efect
toxic pe miocard. Un experiment recent pe animale a demonstrat ca prin administrarea cronica de
alcool și LPS (10 săpt.) apar alterări miocardice observabile chiar la microscopia optică: hipertrofie,
edem, dezorganizare miofibrile; precum și la microscopul electronic: degenerări mitocondriale,
fibroză interstițială (Kita T).
- cardiomiopatia peripartum (apare în ultima lună de sarcină și în primele 6 luni după
naștere; este cauzată de suprasolicitarea inimii în perioada sarcinii; în 50% din cazuri cordul își
revine la dimensiunile inițiale în 6-12 luni).
- cardiomiopatia cronica idiopatică [31].
- cardiomiopatie toxică (Cobaltul și Adriamicina).
Aspectul anatomopatologic în cardiomiopatiile congestive: inima este intens dilatată,
eventual cu trombi intracavitări; microscopic, se observă fibroza interstițială difuză.
III. Hipertrofice (numită anterior stenoza hipertrofică subaortică)
- moștenită genetic (autozomal dominant) 0,2% din populaţie.
- ventriculul stâng este hipertrofiat: zona de maximă hipertrofie este la nivelul septului, dar
și alte zone ale ventricolului stâng pot prezenta îngroșări
parcelare cu diferenţe izbitoare de grosime între zone;
grosimea medie a ventricolului stâng este de 20-22 mm
(până la 50 mm).
- constituie cea mai frecventă cauză de moarte
subită la adolescenţi și adulţi tineri [31-34].
Cardiomiopatie hipertrofică – se observă

hipertofia marcată a septului interventricular.
Trebuie făcut diagnostic diferenţial cu hipertrofia
adaptativă a atleților: în general dimensiunile cardiace la
45
majoritatea atleților sunt în limite normale. Numai 2%

din atleți prezintă o creştere adaptativa a grosimi peretelui
ventricolului stâng de > 13 mm (până la 15-16 mm), și
15% o creştere a volumului ventricolului stâng la sfârșitul
diastolei (50 - 60 mm). Sporturile în care apar mai frecvent
astfel de modificări: canotaj, ciclism, ski fond, maraton,
înot. La atleți, EKG poate arăta diferite alterări fără
semnificaţie patologică: voltaj mărit, defecte de conducere
intraventriculare, anomalii de repolarizare, blocuri
sinoatriale și atrioven-triculare, bradicardie sinusală sau
aritmie sinusală etc. [32].
IV. Cardiomiopatie “ischemică”
Cardiomiopatie instalata în timp, determinata de insuficienta de perfuzie îndelungată
prin ateroscleroza coronariană : miocitele sunt hipertrofiate, cu nuclei mari și întunecați, fibroză
interstițială.
V. Displazie aritmogenă de ventricul drept (ARVD - arrhythmogenic right ventricular
dysplasia)
Entitate patologică descrisă prima dată în 1978 de Frank, caracterizată de înlocuirea
miocardului normal al ventricolului drept cu fibroză interstițială și ţesut gras, dilatare marcată a
atriului drept cu dilatare moderată a ventricolului drept, contractilitate scăzută ventricol drept,
mişcări paradoxale ale septului interventricular. Se exprimă clinic prin insuficiență cardiacă
dreaptă, aritmii ventriculare drepte (cu aspect de bloc de ram stâng).
Incidența variază în funcţie de autori între 0.5%-3.0% și chiar 20% din morțile subite la
adulţi tineri. Boala este familială în 30% din cazuri, transmisie autozomală dominată. Nu este
clar dacă fondul genetic predispune la apariția unei degenerări miocardice cu atrofie și înlocuire
fibrograsoasă, sau dacă celulele inflamatorii observate în aprox. 25% din cazuri indică o infecţie
posibilă sau un mecanism autoimun.
Criterii de diagnostic (după McKenna)[31].
Majore Minore
Dilatație globală/segmentară moderată a ventricolului
drept și/sau reducerea fracției de ejecție cu ventricol
Istoric familial de moarte subită prematură (<35 ani).
stâng normal; hipokinezie regională a ventricolului
drept.
Unde epsilon sau prelungire localizată (>110 ms) a Unde T inversate in derivațiile precordiale drepte (V2 și
complexului QRS în derivațiile precordiale drepte (V1- V3) (la persoane > 12 ani) în absența unui bloc de ram
V3). drept.
Tahicardie ventriculară cu aspect de bloc de ram stâng
(ECG, Holter, test de efort); extrasistole ventriculare
frecvente (> 1000/24h) (Holter).
Infiltrație fibrograsoasă a miocardului la biopsie
Insule de miocite cu modificări degenerative (vacuolizari
și zone întinse de dispariţie a miofibrilelor) incluse în
zonele de fibroză.
46
(d) Boli valvulare

Determină rareori moarte subită, având cel mai adesea o evoluţie clinică îndelungată. În
producerea deceselor subite sunt incriminate:
Prolapsul de valvă mitrală
- este foarte frecvent în populația generală, mai ales la femei (25% din populația feminină);
cu toate că poate fi cauza de moarte subită, pentru a considera ca prolapsul este cauza morții trebuie
excluse orice alte cauze de deces.
- poate determina moarte subită prin:
- fibrilație ventriculară;
- endocardita bacteriană supra-adaugată;
- trombembolie (predominant cerebrală);
Stenoza aortică
- incidență mare a morților subite.
- poate fi:
- congenitală; Vegetații valvulare (valvulele semilunare
aortice) într-o endo-cardită bacteriană.
- reumatismală;
- rezultată prin calcificarea secundară a unei valve aortice bicuspide congenitale;
- rezultată prin calcificarea idiopatică a unei valve aortice normale;
(e) Miocardite
- pot fi lipsite de simptomatologie clinică (pot fi cauză de moarte subită).
- cauzele miocarditelor:
- infecţii (bacterii, ricketsii, virusuri, protozoare, fungi); până la 43% din persoanele cu gripă
(virus gripal tip A) au alterări EKG tranzitorii. O treime din persoanele decedate în pandemia gripală
asiatică din 1957 aveau miocardita virală. Nu se cunoaşte foarte bine mecanismul prin care infecția virală
afectează miocardul fiind plauzibile trei ipoteze: invazie virală directă a
miocitelor, proces autoimun și vasculită miocardica. Microscopic: focare
inflamatorii diseminate compuse din limfocite și neutrofile [35-40].
- boli de colagen (poliartrita reumatoidă).
- miocardita eozinofilică = de etiologie obscură (se bănuiește
ca e declanşată de o infecție virală la o persoană hiperergică) se
caracterizează prin evoluţie foarte rapidă, fără simptome specifice
(febră, palpitații, ev. dureri retrosternale) dar care pot lipsi, prima
manifestare putând fi colapsul sau moartea subită. La AP: cord
flasc, decolorat, infiltrație masivă cu eozinofile.
- consumul cronic de cocaină poate determina modificări miocardice asemănătoare cu
miocardita [37, 39].
(f) Malformații congenitale ale sistemului excitoconductor

Constau în existența unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici generați de
nodulul sino-atrial, căi care ocolesc nodulul atrioventricular.
- sindrom Wolf-Parkinson-White (fascicol Kent; EKG: interval PR scurt, QRS deformat de
prezența undei delta).
- sindrom Lown-Ganon-Levine (este cauzat de existența unei căi accesorii între atriu și
fasciculul Hiss - pe EKG se observă interval P-R scurtat și complex QRS de aspect normal).
47
Miocardita virală - infiltratele limfocitare sunt Miocardita acută (aspect macroscopic): pe o secţiune
caracteristice pentru o miocardita virală (cel mai frecvent longitudinala prin miocardul ventricolului stâng se
agent patogen Coxsackie B). Multe din cazuri sunt de observă multiple striuri hemoragice pe fondul decolorat
intensitate subclinică și unele pot determina moarte (de “carne fiartă”).
subită.
- sindromul intervalului QT alungit (predispune la un tip particular de tahiaritmie

caracterizat prin modificarea continuă a complexului QRS); două forme:
- moştenit (Sd. Jervell Lange Nielsen - autozomal recesiv; Sd. Romano Ward -
autozomal dominant)
- dobândit (asociat cu consumul cronic de antidepresive, fenotiazine, precum și cu
tulburări electrolitice, hipotermie, anorexia nervosa)
(g) “Morti reflexe”

Sunt cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
• sinusul carotidian;
• globi oculari;
• testicule;
• organe genitale externe feminine (vulva);
• pensarea colului uterin;
• puncție toracica;
• imersie în apă foarte rece;
• moartea subită prin lovire în zona precordială.
Apare de obicei la copii sau tineri (90% < 16 ani), loviți în zona precordială (minge de
baseball, puc de hochei, lovitura de karate, lovire cu genunchiul etc). Mecanismul cel mai probabil
este inducerea unor tulburări de ritm cardiac. În 60% din cazuri victima cade și moare imediat
după lovitură; în 40% din cazuri, victima cade imediat după impact dar apoi câteva momente mai
pot exista mişcări conștiente/inconștiente (deschide ochii, se scoală în șezut sau în picioare, face
câțiva paşi, vorbeşte, plânge, vomită) apoi urmează stopul cardiac. Victimele nu prezintă semne
de insuficiență respiratorie după impactul toracic! În aceste 40% din cazuri, probabil se produce o
aritmie continuă/discontinuă (de gen tahicardie ventriculară) urmată rapid de instalarea fibrilației
ventriculare. În 12 cazuri în USA s-au putut înregistra trasee EKG: în 10 cazuri era vorba despre
tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, în două era vorba de bloc atrio-ventricular total
și respectiv de asistolie.
48
Caz
Un băiat de 12 ani, de origine asiatică, în timp ce bea dintr-o băutură răcoritoare foarte rece,
şi-a pierdut cunoștința căzând de pe scaun. După câteva minute şi-a recăpătat cunoștința descriind
o senzatie bizară (“mi-a îngheţat creierul”). După câteva secunde şi-a pierdut din nou cunoștința.
Manevrele de resuscitare au evidenţiat o fibrilație ventriculară care nu a putut fi reconvertită
electric. Autopsia a relevat existenta unui rabdomiom la nivelul atriului sting și a unei infiltrații
lipidice focale la nivelul ventricolului drept.
Decesul s-a datorat unei sincope bradicardice declanşată prin reflex vasovagal determinată
de ingestia de lichid rece, episodul bradicardic determinând apariția fibrilației ventriculare (datorită
patologiei miocardice preexistente). Reflexul are cel mai mare efect atunci când se stropește fața cu
apă foarte rece (reflex trigeminal-vagal-cardiac) care reprezintă și un test pentru a pune în evidență
hiper-reflectivitatea sistemului vegetativ [41].
2. Cauze meningoencefalice
a. Epilepsia
- determină 1-2% din morțile subite.
- moartea subită se produce foarte rar în criza de grand mal.
- de regulă, moartea apare la un tânăr cu terapie anticonvulsivantă insuficientă, în
timpul nopţii sau în cada de baie, fără semne de convulsii;
- la autopsie:
- în 25% din cazuri sunt prezente infiltrate hemoragice linguale (prin mușcarea
limbii).
- foarte rar, la nivel cerebral poate fi depistata cauza crizelor de epilepsie:
- focare de scleroză (scleroza cornului lui Ammon este un fenomen secundar
crizelor de epilepsie care produc edem cerebral și comprimarea cornului de
tentorium de către girusul hipocampic care herniaza).
- sechele după traumatisme cranio-cerebrale.
- aderente între dura mater și cortexul cerebral.
- malformații arterio-venoase.
- epilepsia este considerată ca fiind cauza morții subite doar după excluderea altor
posibile cauze:
- examenul toxicologic evidențiază:
o nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante.
o valori mari ale prolactinei în LCR (peste 1000 miliunitati/1) - sunt semn al
convulsiilor generalizate [42, 43].
b. Hemoragii subarahnoidiene netraumatice sau după traumatisme minore
Cauze:
- ruptura a unei malformații arterio-venoase;
- anevrisme de tip «berry»;
- alte cauze rare: discrazii sanguine, endocardita cu fenomene embolice, supradozare
de anticoagulante, etc[44].
Malformatii arterio-venoase
- majoritatea se găsesc în cortexul parietal.
- Sd Sturge-Weber: multiple malformații a/v cerebrale, nevi vasculari pe față și gât,
epilepsie [45].
49
Anevrisme «mura» (berry aneurysms)

- 4,9% din indivizi au așa ceva
(12-31 % au anevrisme multiple) dar Malformație arterială parietală
evident nu la toți se rup.
- sunt rare la copii, frecvența lor
crește cu vârsta fiind frecvent asociată
cu HTA (vârsta medie 46 ani).
- ruptura anevrismului determină
inconștiența aproape instantanee: 60%
mor imediat, 20% mor în mai puţin de
24 ore.
- localizare: 84% pe partea
anterioară a poligonului Willis (27%
cerebrala medie, 25% carotidă internă,
24% comunicantă anterioară) și 16% în partea posterioară (10% a. bazilară).
Consecinţele rupturii:
- 96% hemoragie subarahnoidiană (in 46% din cazuri era singura leziune).
- 4% hemoragie subdurala sau intracerebrala.
Datarea hemoragiilor subarahnoidiene:
• La 2 ore se acumulează polimorfonucleare în jurul vaselor piale.
• Între 4-16 ore se accentuează reacția polimorfonucleara și apar limfocite în jurul vaselor
piale.
• Între 16-32 ore apare reacția cel. mezoteliale care tapetează spațiul sub-arahnoidian
+ hemoliza eritrocitelor.
• Ziua 3-a apar macrofage cu hemosiderina (granule) înglobate.
• Ziua 7-a dispar polimorfonuclearele, se observă un infiltrat masiv cu limfocite și
macrofage, foarte rare hematii intacte.
• Ziua 10-a fibroza piei mater [45].
c. Hemoragii intracerebrale
- apar la bărbaţi, la vârste mai avansate (vârsta între 30-88 ani, vârsta medie 55,5 ani -
>50% din cazuri se regăsesc între 40-60 ani), constant asociate cu HTA.
- localizări mai frecvente: putamen (dizartrie, hemipareza), capsula internă, talamus
(deficitul senzitiv e mai marcat ca cel motor), emisfere cerebeloase (pierderea conştiinței e
o excepţie, voma, cefalee occipitala, vertij, nu poate sta în picioare: confundată adesea cu
50
intoxicație), punte (inconștiență instantanee), substanţă alba [45].

- extinderea hemoragiei: 75% se rup în ventricoli, 15% se rup subarahnoidian; în 54%
determină apariția edemului cerebral cu hemoragii secundare în trunchiul cerebral.
- supravieţuire: 35% mor în primele minute-ore, din cei care apucă să fie spitalizați 90%
mor în primele 24 ore.
d. Tumori cerebrale primitive
- pot fi cauză de moarte subită (în sensul ca tumora n-a fost diagnosticată și prima
manifestare este moartea subită, transformând cazul în caz medico-legal), reprezintă
0,17% din autopsiile medico-legale.
- pot determina o pierdere bruscă de conştiintă, fără simptome premonitorii.
- 47% sunt astrocitoame și glioblastoame [46, 47].
Tumora de hipofiza. Ependimom.
e. Meningite
- foarte rar constituie o cauză de moarte subită și anume în cazurile cu evoluţie
fulminantă;
- la autopsie constatările sunt reduse sau pot lipsi: edem cerebral, meninge tulbure
(greu vizibil macroscopic)[48].
- cel mai frecvent se întâlnesc la copii, determinată mai ales de:
o Hemophilus Influenzae (în intervalul de vârsta 3 luni - 3 ani),
o Meningococ (există o formă de infecţie fulminantă cu meningococ, care poate
determina decesul la 10 ore de la debutul simptomelor (febră, frison, peteșii, purpură);
la autopsie se constată: cianoza, rash eritematos, peteșii și purpură, necroză hemoragică
bilaterală a suprarenalelor, nu se constată semne caracteristice de meningită, dacă
cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative (sânge și LCR), în acest caz diagnosticul
poate fi pus doar pe baza detectării polizaharidelor capsulare specifice meningococului
în sânge),
o Pneumococ (aceleași simptome pot apare în septicemia pneumococica
-mai ales la cei splenectomizati-pneumococul se poate cultiva din sânge chiar după
refrigerare),
o la nou-născuți meningitele sunt mai frecvent determinate de Escherichia
Coli și Streptococ B hemolitic [49].
51
Meningita TBC. Meningoencefalita herpetica.
Meningita bacteriană acută. Pseudoencefalita hemoragică caracterizată prin apariția

de sîngerări in diverse zone ale encefalului (în ilustrația
la nivelul trunchiului cerebral) inclusiv intra-ventricular
care apar la persoane cu diateze hemoragice (de exemplu
în cazul ilustrat ciroza micro-nodulară).
f. Hidrocefalia
- cel mai frecvent, are istoric îndelungat, deci rar determină “moarte subită”.
- moartea se poate produce prin decompensarea hidrocefaliei.
Hipertensiunea intracraniană
- reprezintă creşterea presiunii LCR > 200 mm apa (15mmHg), măsurată în decubit
lateral.
- clinic se manifestă prin: cefalee, confuzie, vărsături în jet, greață, edem papilar; în fază
avansată: convulsii, comă, deces.
- determină:
1. hernieri ale substanței cerebrale.
2. comprimă arterele de la supraf. creierului pe marginea faldurilor durei => infarcte
3. comprimă trunchiul cerebral => hemoragii.
Hipertensiunea intracraniana determina hernieri ale substanței cerebrale; aceste hernieri
pot avea următoarele localizări :
a) hernierea girusului cingulat sub coasa creierului.
52
b) hernierea părții mediale a lobului temporal între pedunculii cerebrali și tentoriu.

c) hernierea amigdalei cerebeloase în foramen magnum cu compresie pe bulbul
rahidian.
d) hernieri ale substanței cerebrale prin orificii artificiale (orificii de trepanatie).
Condiţii favorizante de producere a HIC:
- cutia craniană este rigidă, expansibilă.
- nu există vase limfatice la nivel cerebral (care să dreneze excesul de LCR).
- presiunea la nivelul creierului este controlată doar de bariera hemato-encefalică.
Cauze mai frecvente de hipertensiune intracraniană:
1.edem cerebral,
2. tumori,
3. hemoragii intracraniene,
4. hidrocefalie[50, 51].
1. Edemul cerebral
Poate fi de 2 tipuri:
a) citotoxic = apa se acumulează intracelular;
- cel mai frecvent este produs prin ischemie care
determină deficit al pompelor de Na+ de la nivelul
membranelor celulare;
- mai poate apare în cazul intoxicației cu apă (cel mai
frecvent produsă prin hiperhidratări prin perfuzii i.v.).
b) vasogenic = apa se acumulează în spațiul extracelular
ca urmare unui deficit de permeabilitate capilară.
- cauze mai frecvente:
• tumori cerebrale;
• infecţii cerebrale;
• contuzii cerebrale;
• intoxicații cu Pb;
• hemoragii intracraniene.
2. Hidrocefalia
LCR este produs de plexurile coroide din ventriculii
laterali, circulă prin ventriculii cerebrali până la nivelul
ventriculului IV unde trece, prin orificiile Luschka și
Magendie, în spațiul subarahnoidian; în final, este absorbit
Compartimentele LCR (sistemul ventricu- la nivelul granulațiilor Pachionni.
lar și spațiul subarahnoidian): Hidrocefalia poate fi cauzată de:
1. ventricoli laterali, 2. ventricol III, 3. ven-
tricolul IV, 4. foramen Monro, 5. apeduct • supraproducție a LCR
Sylvius, 6. corn anterior vI, 7. parte centra- • scăderea reabsorbție LCR - poate fi produsă prin:
lă vI, 8. parte temporală vI, 9. parte occipi- o scăderea capacității de reabsorbție a granulațiilor
tală vI, 10. adhesio interthalamică, 11. re- Pachionni.
ces optic, 12. reces infundibular, 13. reces o blocarea circulației LCR spre granulații - funcţie de
suprapineal, 14. reces pineal, 15. reces la-
teral al vIV, 16. cisterna cerebromedulară, sediul blocajului, se descriu:
17. cisterna interpedunculară, 18. cisterna a) hidrocefalie obstructivă - prin blocaj intracerebral.
chiasmatică, 19. cisterna superioară. b) hidrocefalie de comunicare - prin blocaj în spațiul
53
subarahnoidian.
Moartea subită prin hidrocefalie poate apare în următoarele condiţii:
- hidrocefalie cu evoluţie îndelungată și decompensare bruscă.
- hidrocefalie nediagnosticata anterior (debut insidios și evoluţie spre demență
progresivă, tulburări de statică, incontinență).
Constatări la autopsie: ventriculii dilatați, scădere a grosimii substanței cerebrale;
microscopic - edem interstițial în substanţă alba periventriculară [50].
g. Afecțiuni psihiatrice
S-a constatat o frecventa crescuta a morții subite la schizofrenicii trataţi cu fenotiazine
(la doze terapeutice!), se presupune că fenotiazidele ar determina aritimii cardiace, hipertermie,
hipotensiune, distonie laringo-faringiana și convulsii.
h. Tromboza sinusului sagital superior

În literatură este citat (Hitosugi) cazul unei femei de 49 ani, tratată cu medroxiprogesteron
timp de 4 luni, pentru un cancer pulmonar, care acuza apariția unor amețeli. Examenul clinic și
tomografic nu a pus nimic în evidență ! După 6 zile moare subit [52].
i. Comoție cerebrală minoră asociată cu intoxicație etilică

Milanovic și DiMaio descriu 5 cazuri în care persoane (31, 35, 40, 60, 38 ani) au decedat
având doar leziuni moderate de nivelul părților moi ale feței sau craniului fără alte leziuni decelabile
macro sau microscopic singurul lucru notabil fiind existența unor nivele de alcoolemie cuprinse
între 2,2 și 3,3g/L. Autorii sugerează că mecanismul tanatogenerator a constat în apnee post comoție
cerebrală rezultată din asocierea TCC + intoxicație etilică. Se cunoaşte faptul că comoția cerebrală
determină foarte rar apnee, și aceasta de scurtă durată, reversibilă și care nu pune în pericol viața.
În combinaţie cu alcoolul însă se potențează efectul depresant respirator. Acest fenomen a fost
demonstrat experimental pe animale[53].
j. Malaria cerebrală
Malaria cerebrală este o encefalopatie frecventă în zonele unde malaria este endemică
(tropicale-subtropicale). Există și un număr mic de cazuri importate în zonele continentale, acestea
Hematii parazitate sechestrate in capilarele cerebrale, în Pigmentul hemozoină are calitatea de a fi birefringent la
care se pot observa şi depozite de hemozoină (secțiuni examinare cu lumina polarizată (HE, X200).
colorate cu HE sau Giemsa).
54
fiind dificil de diagnosticat. Malaria cerebrală poate determina moartea subită.

Infecția cu Plasmodium poate fi asiptomatică sau paucisimptomatică (având aspectul unei
boli febrile blânde) dar unii din acești pacienţi pot face complicaţii grave: malarie cerebrală, anemie
severă, insuficiență renală, edem pulmonar, hipoglicemie, colaps circulator, sindrom hemoragipar,
convulsii generalizate repetate, acidoza, hemoglobinurie macroscopică.
La examenul macroscopic creierul este edematiat, moale, friabil, congestiv, eventual cu
zone palide cenușii pe suprafaţă (determinate de pigmentul denumit hemozoină). Pe secţiune se
pot observa uneori hemoragii petesiale în corpul calos, capsula internă și creier.
Diagnosticul este microscopic (secțiuni colorate cu HE sau Giemsa) și eventual examinare
la microscop cu lumina polarizată: hematii parazitate sechestrate în capilarele cerebrale, în care se
pot observa și depozite de hemozoină (hemoglobina degradată de parazit) (Peoc’h).
3. Cauze respiratorii
- ocupă locul 2 ca frecvență (23-25% din morțile subite) după cauzele cardio-vasculare;
a. Epiglotită
- este mai frecventă la copii;
- cel mai frecvent este produsa de Haemophillus influenzae, dar poate fi și de cauză
alergică;
- edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute) decesul producându-se prin
asfixie;
- diagnosticul post-mortem e îngreunat de faptul ca edem diminua rapid post-
mortem [54].
b. Embolii pulmonare - pot fi:
*Trombembolii pulmonare
- nu întotdeauna sunt fatale.
- au origine în trombii formați în :
- venele profunde ale membrelor inferioare (cel mai frecvent).
- venele pelvine - mai ales la femei cu patologie obstetrico-ginecologica
- mecanism: trombul produce o obstrucție mecanica a unui vas pulmonar =>
vosoconstricție reflexă.
Clinic:
- junghi toracic, dispnee, puls « cățărător ».
- în 14% cazuri, prima

și singura manifestare este
sincopă.
- 50% din formele grave
nu au sindrom prodromal.
- în 1/3 din cazurile
letale, decesul se produce
în prima oră.
- la autopsie: trombi
de dimensiuni variabile în
arterele pulmonare[55-59].
Trombembolie pulmonara (sectiune la nivelul hilului pulmonar).

55
Embol “în șa” (=călare pe bifurcația arterei pulmonare). “Liniile Zahn” constau in benzi alternative: roz palid
(trombocite, fibrină) şi roşii (hematii) care caracterizează
trombii vitali.
** Embolia amniotică
- este cea mai frecventă cauza de deces intrapartum și imediat postpartum:
- factori favorizanti:
- multipare mai vârstnice.
- placenta praevia.
- operaţie cezariană.
- retenţie placentară.
- făt mort în utero.
- fiziopatologic, lichidul amniotic pătrunde în vasele sangvine unde determină:
o obstrucție mecanică a capilarelor pulmonare => hipertensiune pulmonară => cord
pulmonar acut.
o efecte de tip șoc anafilactic datorate antigenelor fetale (prin intermediul mastocitelor
pulmonare și eliberare de histamina, triptaza, și alți mediatori) => tulburări masive de
coagulare (CID).
- mortalitatea este de 80-85% (50% în prima oră).
Criterii clinice de suspectare a unei embolii amniotice:

1. Hipotensiune bruscă / stop cardiac.
2. Hipoxie acută (dispnee, cianoză) sau stop respirator.
3. Coagulopatie (consum intravascular de factori ai coagulării, sau fibrinoliză) sau hemoragie
severă în absența altor explicaţii.
4. Travaliu la început, operaţie cezariană, sau dilatație şi evacuare a uterului sau în primele 30
min. postpartum.
- examenele de laborator evidențiază perturbări de coagulare:

o scăderea fibrinogenului.
o creşterea produșilor de degradare ai fibrinei.
o scăderea trombocitelor [60, 61].
56
- la autopsie:
- macroscopic :
- plamin: edem pulmonar și congestie, atelectazie focala, extravazari sanguine
subpleurale.
- uter: extravazări sanguine submucoase.
- microscopic :
- plamin: emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze în capilarele septale,
capilare pulmonare cu substanţe și celule de origine fetală: mucina (cel mai valoros
indice dg.), celule scuamoase fetale, meconiu, lanugo, vernix caseosa, celule
sincitiotrofoblastice (marcate imunohistochimic cu Ac monoclonali anti-Human
Placental Lactogen și anti-Human Corionic Gonadotrofin).
- microtromboze în vasele mici cerebrale și renale[60, 61].
Toxemia gravidei apare în 6% din sarcini, mai frecvent la primipare. Când apar: hipertensiune,
proteinurie și edeme se folosește termenul preeclampsie. Daca apar și convulsii se folosește termenul
de eclampsie. Eclampsia apare la 5/10 000 sarcini. Din acestea 1-2% mor. Complicaţii frecvente:
CID, infarcte placentare, hematom retroplacentar, edem pulmonar, sepsis, hemoragie cerebrală.
Celule trofoblastice (celule mari, multinucleate) in Scuame epiteliale într-o arteră pulmonară periferică.
microcirculația pulmonară (X 250).
Prezența de microembolii pulmonari cu celule trofoblastice (pot fi confundați cu

megacariocite), cu toate ca nu este în întregime specifică, sugerează puternic o patologie a sarcinii.
57
Se știe ca așa numita “deportare trofoblastică” apare în mod normal în sarcină. În 1959,
Douglas a demonstrat prezența sincitiotrofoblastului în sângele circulant al femeilor gravide la
diferite momente din gestație (între 18 săptămâni și termen). A constatat însă ca la autopsie,
emboliile trofoblastice nu se găsesc sau sunt extrem de rare. În 1961, Attwood și Park au calculat
un index trofoblastic (definit ca numărul de particule trofoblastice găsite la 1000 mm2 de plamin)
găsind un index de 24,4 pentru eclampsie/preeclampsie, 5,6 pentru hemoragie/soc, 1,6 pentru
sepsis, și 6,9 pentru alte cauze[62] .
*** Embolie gazoasă
- este o cauză rară de moarte subită
- cantitatea letală de gaz depinde de locul de pătrundere a gazului (arteră sau venă) și
de ritmul de pătrundere:
Ritmul de pătrundere:
- ritmul lent de pătrundere permite tolerarea unei cantități mari.
- pătrunderea rapidă determină tolerarea unei cantități mici.
- introducerea rapidă în vene permite tolerarea unei cantități de 100-250 cm3 gaz; din
vene, gazul ajunge în vasele pulmonare unde determină ocluzie și vasoconstricție reflexă.
- în cazul introducerii în artere, cantitatea tolerată de gaz este mai mică iar decesul se
produce prin obstrucția unui ram coronarian sau a unei arteriole cerebrale.
Modalitatea de pătrundere a gazului:
- în artere:
- pătrunderea directă este mai rară
- de obicei, gazul ajunge în artere prin:
- șunturi arterio-venoase,
- comunicare interatrială (foramen ovale),
- șunturi arterio-venoase formate după traumatisme toracice.
- în vene, gazul poate pătrunde prin:
- plăgi tăiate situate mai sus de nivelul atriului drept (bust, gât, extremitatea
cefalica),
- procedee radiologice cu introducere de aer (retro-pneumo-peritoneu,
encefalografie gazoasă, histerosalpingografie).
- toracocenteze,
- lezarea venelor abdomino-pelvine prin:
- drenare hematom retroperitoneal,
- rezecția unor formațiuni tumorale pelvine,
- chiuretaj, placenta previa, control uterin, histerectomie,
- insuflație tubară.
- perfuzii din flacoane de sticlă sau prin manevre legate de perfuzie,
- ventilație mecanică cu presiune pozitivă,
- puncții și cateter venă subclavie,
- endoscopie gastrointestinala cu insuflare de aer (aerul pătrunde în venele
gastrice deschise de un ulcer).
Exista trei posibile tablouri de manifestări clinice:

1. moarte subită
2. cord pulmonar acut (este cea mai frecventă situaţie) - se manifestă cu cianoză,
tahicardie, creşterea presiunii venoase centrale și eventual, edem pulmonar acut.
58
3. simptome neurologice (modalitate mai rară de manifestare care apare dacă există
orificiul interatrial permeabil, prin care bulele de aer trec în circulația generală și ajung la
creier).
Paraclinic, diagnosticul poate fi confirmat prin ecografie/radiografie care evidențiază hiper-
transparente în artera pulmonară.
Tratament:
- bolnavul se așează în poziţie Trendelemburg;
- ventilație cu oxigen 100% sub presiune;
- susținerea funcțiilor vitale.
Autopsia:
- autopsia debutează la nivelul toracelui unde se efectuează un volet costal cu
evidențierea sacului pericardic care se incizează și în care se pune apă până aceasta acoperă
complet cordul; apoi se incizează ventriculul drept și se verifică existența bulelor de aer;
- aceasta metodologie de lucru este utilă în condițiile în care nu există procese de
putrefacție (care generează ele însele gazele);
- dacă exista o cantitate mare de aer, se poate evidenţia sânge spumos în vena cavă
superioară și în vasele meningeale.
**** Embolia grasă

- cel mai frecvent, se produce la 24-72 ore după un traumatism cu fractură de os lung
(mai ales femur); formele fulgerătoare (la câteva ore după accident) sunt mai rare.
- mai pot apare in:
- orice traumatism cu interesarea țesutului gras subcutanat.
- arsuri grave.
- pancreatita acută.
- anestezii inhalatorii.
- la bolnavi cu steatoza hepatică, în condiţii de creştere a presiunii intra-abdominale.
- din punct de vedere fiziopatologic, în aceste cazuri, se consideră că se produce o
coalescență a lipidelor plasmatice care formează picături mari ce vor obstrua capilarele
pulmonare.
- apar la peste 90% din indivizii cu traumatisme grave; în majoritatea cazurilor sunt
asimptomatice.
- manifestări clinice:
- insuficiență respiratorie acută.
- erupții petesiale în 1/2 superioara a corpului (torace, axile, față).
- eventual, febră și tahicardie.
- eventual insuficiență renală acută.
- diagnosticul este confirmat prin:
- biopsie pulmonară (grăsimi în arteriole).
- lipidogramă sangvină - evidențiază acizi grași liberi și grăsimi neutre.
- uneori, există embolii grave nu doar pulmonare ci și cerebrale sau renale.
- la autopsie examenul macroscopic nu evidențiază elemente sugestive, examenul
microscopic, pe proba recoltată din apexul pulmonar și colorată special (Sudan, Scharlach)
pune în evidenta picături de grăsime în capilarele pulmonare.
59
Embolie grasă cerebrală: multiple hemoragii

petesiale, mai ales in substanţă alba, care creează
aspectul de “purpura cerebrală”.
c. Crize de astm
- determină morți subite mai ales în cazul crizelor nocturne sau matinale (la mai puţin
de 30 min de la criză).
- la autopsie: plămâni hiper-destinși cu mucus vâscos, aderent în cantitate mare.
- microscopic, se evidențiază infiltrat inflamator abundent peribronsic, cu multe
eozinofile.
Astm bronhic - plămâni hiperdestinși. Astm bronhic - mucus vâscos, aderent, care mulează
ramificațiile bronhice.
60
d. Hemoptizii
- se produc la bolnavi cu TBC sau cu tumori care erodează vase mari.
e. Pneumotorax spontan al n.n.

- apare la nou-născuți (1-2% din nou-născuții vii),
- în majoritatea cazurilor, are evoluţie beningnă.
f. Pneumopatii interstițiale
- pot determina moarte subită în cazul unor forme grave nediagnosticate, cu
asimptomatologia atipică.
g. Hipertensiune pumonară esențială

Entitate patologică de etiologie
neclară, caracterizată anatomopatologic
printr-o displazie hipertrofica a intimei și a
tunicii medii a arteriolelor medii și mici din
patul vascular pulmonar iar fiziopatologic
prin creşterea presiunii în artera pulmonară
și în ramificațiile acestora. Evoluează către
insuficiența cardiacă dreaptă în 2-5 ani de la
diagnostic, putând genera și sincope fatale.
Femeile sunt afectate de 5 ori mai frecvent ca
bărbații. Simptomele constau în dispnee de
Hipertrofia tunicii medii (muscularei) arteriolelor
efort, fenomene Raynaud, artralgii. pulmonare.
4. Cauze digestive
a. Ruptura de varice esofagiene -
determină hemoragii masive.
b. Ulcer duodenal perforat într-un
vas mare - determină hemoragii masive.
c. Ruptura spontană de splină (la
traumatisme minore) - este rară și survine
întotdeauna pe un fond patologic.
d. Pancreatită acută fulminantă
- datorită autolizei intense și
precoce, necesită ca efectuarea
autopsiei să fie foarte rapidă.
e. Hepatita fulminantă
- poate avea origine virală sau
toxică (Acetaminofen).
f. Hemoragii intra-abdominale
netraumatice
- de obicei se produc la cirotici,
- au aspect de hemoragii «în
pânză».
61
5. Cauze endocrine
1. Diabet zaharat
a) Coma cetoacidotică. Aproximativ 15-30% din toate episoadele de cetoacidoza diabetică
(CAD) reprezintă prima manifestare a unui diabet. Mortalitatea unui astfel de episod este de 7-8%,
iar în cazurile în care reprezintă prima manifestare a diabetului este chiar mai mare. Deoarece
uneori coma poate fi primul simptom al diabetului, acești pacienţi pot deceda subit, devenind
cazuri medico-legale. În timpul vieţii, CAD este diagnosticat prin: deshidratare marcată pH
<7,35, bicarbonați < 15 mg/dL, hiperglicemie > 300 mg/mL (de obicei între 350-750 mg/mL), și
cetonemie [corpi cetonici > 5 mmol/L = 14,5 - 75 mg% (normal = < 0,17 mg%)]. Post-mortem
CAD se diagnostichează prin: glucoza în UV > 200 mg/dL și corpi cetonici în UV > 5 mol/L.
Cetoacidoza / Acidoza lactică se întâlnește frecvent la consumatorii cronici de alcool și
poate reprezenta cauza determinată sau un factor concurator în moartea subită (diagnosticul se
bazează pe valori ale sumei concentrațiilor lactatului + glucozei în LCR mai mari decât 300
mg/dL) (Brinkmann, 1998).
b) Coma hiperglicemică (aketotica, hiperosmolară): glicemie > 1000 mg% (2g în medie),
corpi cetonici < 5,8 mg%. La autopsie, valorile glucozei din sânge/urină nu au valoare. Valorile
glucozei în umoarea vitroasă > 200 mg% sunt semnificative pentru diabet (chiar dacă s-a
administrat pacientului glucoză I.V. în perfuzie înainte de deces. Dozarea fructozaminei permite
estimarea glicemiei antemortem. Valorile fructozaminei în umoarea vitroasă sunt în medie de 3 ori
mai mari la diabetic (valoarea medie = 1,5 mg/dL) față de nediabetic (valoarea medie = 0,5 mg/dL).
Fructozamina este foarte puţin infulențată de glicoliza post-mortem (Osuna).
c) Hipoglicemia <40 mg/dL poate duce la deces prin coma hipoglicemică.
Într-un studiu retrospectiv efectuat pe 54000 autopsii, Klatt a găsit că în 0,22% din acestea
(123 cazuri) moartea s-a datorat comei hipoglicemice. Afecțiunile care pot induce o hipoglicemie
letală (și care au fost întâlnite între 6 și 85 ani) sunt variate: pe primul loc (33%) se afla hipoglicemia
în intoxicațiile etilice la persoane cu afecțiuni hepatice cronice (ciroza, distrofie grasă), urmate de
hipoglicemie indusă de droguri (22%) diverse (insulina, sulfoniluree, fenformin, salicilați), neoplazii
diverse (21%), afecțiuni neurologice debilitante (7%)(boala Alzheimer, sindrom psihoorganic,
infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke), tulburări endocrine (3%) (adenoame pancreatice,
panhipopituitarism, hipotiroidie, adenom hipofizar), diverse (7%)(malnutriție, TBC, amiloidoza,
sclerodermie).
Continuând aceste studii, Sippel și Mottonen au arătat ca se exclude hipoglicemia atunci
când glucoza + acidul lactic depășesc 375 mg/dL, iar valoarea de 410 mg/dL marchează diabet
zaharat decompensat cu sfârşit letal. Acești autori au mai sugerat că o valoare de < 160 mg/dL ar
putea indica o hipoglicemie ante-mortem. Aceasta din urmă ipoteză a fost infirmată de Sturner,
care a adus ca argument mai multe cazuri de copii fără hipoglicemie ante-mortem, la care suma
glucoza + acid lactic era mai mică decît 100 mg/dL. Rezultă de aici că până în prezent nu există o
metodă sigură prin care să se pună în evidență o hipoglicemie ante-mortem.
Caz: Un bărbat de 59 ani a fost supus unei intervenții neurochirurgicale pentru un astrocitom
malign. Cu toate că tumora nu a fost extirpată în totalitate, evoluția postoperatorie a fost bună în
prima săptămână. După aceasta perioada a fost mutat de la ATI în salon. În aceeaşi zi a devenit
progresiv letargic și apoi brusc şi-a pierdut conștiența, trebuind să fie resuscitat. Un CT nu a evidenţiat
edem sau hemoragie intracraniană de natură să explice starea alterată. Analizele efectuate pe un
eşantion de sânge prelevat în momentul pierderii cunoștinței, au evidenţiat o glicemie de 32 mg/dL. I
s-a administrat glucoza. Doza s-a repetat după 1 oră, cînd glicemia era de 26 mg/dL, montându-se și
62
o perfuzie cu glucoză. De abia a doua zi dimineaţă glicemia ajunsese la 184 mg/dL.

Singura explicaţie posibilă a unui astfel de episod prelungit și refractar de hipoglicemie =
administrare exogenă de insulina. Eşantioane de sânge prelevate înainte în timpul și după episodul
hipoglicemic, au fost trimise la laborator pentru dozarea insulinei și a peptidului C. În următoarele
4 zile pacientul a rămas în coma, cu respiraţie asistată și apoi a murit. Autopsia nu a relevat nimic
special la nivelul pancreasului. Analizele au demonstrat nivele de 5 ori mai mari ale insulinei fără
creșteri corespunzătoare ale peptidului C.
Investigațiile ulterioare au atras atenția asupra soției. Înainte de moartea soțului, retrăsese
toți banii de la bancă, sunase la mai multe firme de pompe funebre pentru a găsi cea mai rapida cale
pentru a-şi incinera soțul. Înainte de incidentul hipoglicemic, afirma în fața personalului convingerea
ca soțul nu va supravieţui nopţii în care acesta și-a pierdut cunoștința. Se căsătorise cu doar 2 luni
înainte, acesta fiind al 10-lea mariaj. Era asistentă medicală. Condamnata pentru crimă: 50 ani
detenţie.
2. Feocromotocitom
- tumora (80% în suprarenale) care sintetizează Noradrenalina/Adrenalina/ Dopamina.
- criza hipertensivă paroxistica poate fi declanşată de palparea abdomenului, beta blocante
sau de stress.
- la autopsie:
- este posibilă evidențierea tumorii.
- se dozează adrenalina, nordrenalina și metaboliții acestora (acid homovanilic și vanil-
mandelic).
Feocromocitom în suprarenală. Boala Addison.
3. Insuficienta cortico-suprarenală
Boala Addison de cauza autoimună
- Incidența: 0,04% din totalul deceselor, incidența maximă între 40-60 ani.
- Frecventa: de 2-3 ori mai frecventa la femei.
- Cauze: TBC, histoplasmoza, coccidiomicoza, toruloza, mycosis fungoides,
amiloidoza, atrofie suprarenala congenitală (X-linkata), adrenoleukodistrofie (X-linkata).
- Manifestări clinice.
La copil o criză acută suprarenala poate fi prima manifestare, fiind adesea inițiată de o
63
infecţie virală banală sau de alta cauza de stres. Pacientul poate fi palid/cianotic, comatos sau
delirând cu deshidratare și simptome gstrointestinale severe care pot simula un abdomen acut
sau o gastroenterită gravă. Laborator: hiponatremie, hiperpotasemie-calcemie, hemo-concentrație,
hipoglicemie și acidoză metabolica. Autoanticorpi anti suprarenali se identifică în 2/3 cazuri (nu se
găsesc în cazurile de TBC).
Caz clinic. O fetiță de 12 ani a fost internată pentru vărsături recurente în ultimele două
zile și deshidratare. Se bănuia o “infecţie virală” deoarece câțiva colegi de şcoală prezentaseră
simptome similare. La internare era conștientă, astenie intensă, TA neînregistrabilă, vasoconstricție
periferică marcată cu extremități reci. La camera de gardă s-a montat o perfuzie cu dextroza și ser
fiziologic care a redresat TA la 60 mmHg. Ulterior au apărut dureri abdominale cu discretă apărare
musculară. Ulterior s-a administrat o nouă perfuzie cu plasmă care a făcut să crească TA la valori
de 115 mmHg. Analizele inițiale au evidenţiat valori crescute ale ureei și creatininei, indicând hipo-
perfuzie renală și deshidratare marcată. S-a montat o nouă perfuzie cu dextroză în ser fiziologic în
timpul căreia pacienta a început să respire dificil. Determinarea gazelor sanguine a pus în evidență
un grad moderat de acidoză metabolică. De asemenea s-a pus în evidență o natremie scăzută (122
mmol/L) și o creştere a glicemiei de la 3 mmol/L la internare la 20 mmol/L. În urină s-a detectat
prezența glucozei și a corpilor cetonici. Suspectându-se o cetoacidoza diabetică, pacienta a fost
transferată la o unitate specializată. În timpul transportului pacienta a făcut o criză convulsivă
generalizată urmată de bradicardie. La internare o radiografie toracică a evidenţiat o încețoșare
difuză a plămânilor caracteristică edemului pulmonar sau pneumoniei de aspiraţie. S-au administrat
doze progresive de dopamină, dobutamină și adrenalina fără a obţine o creştere a presiunii sistolice.
S-a administrat o singură doză de dexametazonă fără se observe nici un efect. În încercarea de a
trata edemul cerebral (pupile fixe dilatate, vene retiniene congestive) s-a administrat manitol și
furosemid obținându-se o diureza moderată, dar fără o ameliorare a stării generale.
Examinări repetate neurologice au confirmat lipsa oricărei activităţi corticale și ale
trunchiului cerebral. Cu acordul părinților pacienta a fost extubată și a decedat imediat.
Autopsia
Examenul extern nu a pus în evidență nimic ieșit din comun. Examenul intern nu a
evidenţiat decît edem pulmonar și cerebral marcat. Examenul microscopic a evidenţiat o depleție
celulară cu atrofie a cortexului suprarenal, celulele restante fiind mărite de volum și eozinofile. Printre
acestea s-a constatat prezența unui abundent infiltrat inflamator rotundocelular (predominent
limfocitar). În plus la nivelul tiroidei s-a diagnosticat o tiroidită limfocitară cronică moderată.
Investigațiile bacteriologice și virusologice au fost negative.
Alte investigații efectuate pe eșantioanele de sânge prelevat în timpul spitalizării au pus
în evidenta prezenta de anticorpi adrenalină și
antitiroidieni (fără alte tipuri de autoanticorpi),
nivele crescute de ACTH, nivele foarte scăzute
de cortizol și aldosteron, hipoglicemie și
hiposodemie(A.M. Al Sabri, 1997).
Necroza hemoragica a suprarenalelor

(sindrom Waterhouse-Friedricksen)

Cel mai frecvent apare după infecţii
meningococice (uneori meningita, alteori
64
fără tablou meningitic) dar poate apare și după infecţii (cu pneumococ, stafilococ, Hemophilus
Influenzae) cu bacteriemie. Evoluția este explozivă indiferent de agentul cauzal: febra și manifestări
hemoragice sitemice (peteșii și purpură cutanată), colaps circulator (poate apare în primele 24 ore).
Hemoculturile pun întotdeauna în evidență agentul patogen.
- la autopsie:
- peteșii, purpura și hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor, și
seroaselor (CID).
- hemoragii masive bilaterale în suprarenale.
- uneori endotoxemia determină apariția unei miocardite interstițiale.
- dozările serice evidențiază:
- cortizolemie mult scăzută.
- aldosteronemie mult scăzută.
- ACTH mult crescut.
4. Tiroidita cronică
- persoane tinere care mor subit.
- Macro: tiroida poate fi de volum normal !
- Micro: tiroidita cronică severă cu distrugerea parenchimului și hiperplazie reactivă a
epiteliului acinar,
- T3 / T4 pot fi crescute sau scazute, Ac antitiroidieni frecvent pozitivi;
- Tanatogeneza: tireotoxicoza poate determina moartea subită prin mai multe mecanisme:
aritmii, hipertermie, crize convulsive; hipotiroidia poate determina hipo/hiperpotasemie =>
aritmii cardiace
6. Cauze infecțioase
1. Șoc septic streptococic fulminant
- este produs de o varietate nouă și extrem de virulentă de Streptococcus pyogenes (grup
A) (sensibil la penicilină G și eritromicină)
- manifestări clinice:
- febră.
- hTA.
- hemoliză.
- în 10-30% cazuri, decesul se produce la mai puţin de 48 ore de la debut.
2. Fasciita necrozantă
- este o infecţie necrozantă rapid progresivă a țesutului subcutanat și a fasciei
subcutanate;
- este frecvent determinată de un amestec de germeni sau de infecţie cu Streptococcus
pyogenes (grup A) asociat sau nu cu Staphylococcus aureus;
- de obicei survine la persoane tarate (diabet, cancer) poate apare însă și la persoane
tinere și sănătoase după leziuni cutanate minore-uneori poarta de intrare nu poate fi
decelată.
- apare la nivelul unei intervenții operatorii, frecvent la membre dar poate apare și la
nivelul feței (mai ales la nivelul pleoapelor).
- la locul infecției apare rapid eritem și edem, zona capătă rapid o colorație roșie
violacee cu flictene cu conţinut purulent.
65
- decesul se produce prin șoc toxic.

- microscopic: distrugerea epidermului, necroza confluentă a fasciei, tromboză și
inflamație a vaselor sanguine.
- hemoculturile pot fi negative.
3. Șoc septic stafilococic fulminant

- este cauzat de stafilococul auriu.
- în 90% cazuri are evoluţie fulminantă.
- 90% din cazuri apar la femei tinere la menstruație și care folosesc tampoane
contaminate.
7. Cauze imunoalergice
1. Reacţii anafilactice
- determină insuficiența respiratorie și colaps.
- manifestările apar la 15-20 min după contactul cu alergenul.
- majoritatea alergiilor sunt cauzate de: peniciline, substanţe de contrast iodate, venin
de insecte.
- decesul se produce prin:
- edem și spasm laringian.
- spasm și hipersecreție bronhica.
- vasodilatație sistemică.
- la autopsie:
- edemul laringian scade rapid după moarte.
- edem pulmonar acut.
- emfizem pulmonar.
- Ac tip IgE specifici pentru un anumit Ag.
Un exemplu de reacţie anafilactică gravă este determinată de ruptura unui chist hidatic.
Cel mai frecvent moartea se produce prin ruperea chistului și pătrunderea în circulaţie a lichidul
conţinut de acesta (“lichid de stâncă”), care determină instalarea unui șoc anafilactic. Mult mai
rar, decesul este produs de fenomenele de compresiune produse de dezvoltarea chistului la nivel
cerebral dar și la nivelul viscerelor.
8. Dezechilibre hidroelectrolitice
1. Hiperkaliemie
- este una din cele mai frecvente cauze de moarte subită la școlari, adolescenţi și adulţi
tineri.
- moartea subită se produce în timpul sau după un efort fizic.
- se bănuiește existența unui defect al membranelor fibrelor musculare, ceea ce
determină hiperkaliemie de efort.
- dozarea post-mortem a kaliemiei este inutilă.
2. Intoxicația cu NaCl
Intoxicația accidentală este rară, dar sunt menţionate cazuri atât la copii cât și la adulţi.
Moder și Hurley au demonstrat de cât de puțina sare este nevoie pentru intoxicație, viteza cu care
hipernatremia și hiperclorhidria se dezvoltă și nivele sanguine mari de Na care se pot atinge (peste
250 mEq/L).
66
Mult mai rare sunt cazurile de ingestie forțată de sare ca formă de pedeapsă.
Caz: O fetiță de trei ani, care răsturnase solnița în farfuria de spaghetti, a fost obligată de
mama să mănânce toata porția, la scurt timp a început să vomite, a apărut astenie intensă decedând
după o criză convulsivă. Autopsia nu a relevat decât câteva echimoze, fără leziuni interne sau semne
de deshidratare. În umoarea vitroasă s-au determinat: Na = 210 mEq/L, Cl = 167 mEq/L, uree = 31
mg/dL, osmolaritatea = 442 mOsm/kg.)
Alte exemple de brutalitate față de copii au implicat intoxicație letală cu apă, rezultată din
ingestia forțată de apă. Diagnosticul în aceste cazuri implică punerea în evidență a hiponatremiei
și hipocloremiei marcate. Cele mai multe cazuri de intoxicație cu apă se întâlnesc însă la adulţi:
astfel câteva cazuri de polidipsie psihogenică au fost menţionate în literatură, în timp ce în altele
este vorba de folosirea defectuoasa a medicației cardiovasculare (dietă fără sare și folosire abuzivă
de diuretice).
9. MORȚI SUBITE DE ETIOLOGII OBSCURE / NECLASIFICATE
1. Sindrom Reyes
- etiol. necunoscută.
- declanșat de o infecţie resp., varicelă, gastroenterită.
- manifestări: vărsături, convulsii, coma, hipoglicemie, hiperamoniemie, creşterea
transaminazelor serice.
- autopsie: degenerare grasă acută ficat, cord, rinichi.
2. Sarcoidoza
Afecţiune sistemică de etiologie necunoscută caracterizată prin formarea de granuloame în
țesuturile afectate. Granuloamele sunt alcătuite din celule epitelioide, și celule gigante multinucleate
și eventual limfocite la periferie. Granuloamele pot regresa spontan sau pot evolua spre fibrozare.
În 20-30% din cazuri cordul este afectat putând determina moartea subită, dar foarte puţin din
aceștia au simptome.
3. Moartea subită a “cărăușilor”

O metodă foarte răspândită de a
transporta droguri constă în ambalarea
drogului în capsule și înghițirea acestora,
urmând ca odată ajuns la destinaţie, cărăușul să
vomite capsulele. Metoda este relativ riscantă
pentru cărăuși, deoarece ambalajul pachetelor
se poate fisura determinând o eliberare masivă
de drog cu deces fulgerător.
4. Sindromul morții subite a sugarului

(SIDS)
Reprezintă moarte subită la copii sub 1 an, la care autopsia nu relevă o cauză clară de moarte,
cel mai frecvent, se produce în primele 6 luni de viață (frecvența este maximă în jurul vârstei de 3
luni), mai ales toamna și iarna, în special la băieţi.
Un mare număr de cercetări biochimice post-mortem au fost efectuate în cazurile de
SIDS, care s-au soldat însă cu puţine rezultate pozitive, eliminând însă multe ipoteze etiologice.
67
Printre acestea se numără:

- hipoglicemia.
- hipogamaglobulinemia.
- deficite în oligoelemente (Ca, Se, Mg) sau vitamine (B, C, D, E).
- intoxicație cu Seleniu.
- hipo/hipertiroidie.
- hipo/hiperparatiroidie.
- insuficiență suprarenală.
- erori metabolice.
- reacţii alergice la alergeni banali.
- hipotonie faringiană.
- infecţii cu virus sincitial respirator.
- anomalii ale surfactantului.
- hiper - sau hipotermie.
- supradozare Na în alimentație.
Dintre rezultatele pozitive trebuiesc menţionate următoarele anomalii ale valorilor post-
mortem:
- pO2 scăzut.
- nivele crescute de hipoxantină.
- nivele crescute de melatonină.
- pleiocitoză în LCR.
- profil enzimatic modificat fata de normal.
- factori favorizanți:
- greutate la naştere sub 2500 g.
- pre-maturitate.
- scor Apgar mic.
- vârsta maternă sub 20 ani.
- fumat pe parcursul sarcinii.
- nehrănit la sin.
Cea mai logică explicaţie constă în schimbarea pattern-ului temperaturii nocturne și cardiac
al copilului, în jurul vârstei de 7-15 săptămâni (perioadă critică) care predispune la stop respirator.
10. Decese subite la sportivi
Cauzele morților subite la sportivi sunt aceleași ca și la nesportivi. La acestea trebuie însă
adăugate posibilele efecte adverse ale substanțelor dopante.
Clase de substanţe dopante
 Amfetamine;
 Piperidine (Meratran, Lidepran, Ritaline);
 Pemoline (Deltamine, Stimul, Centramine): neurostimulatori, disipează oboseala;
 Beta blocanți (nadolol, acebutol);
 Beta 2 stimulenți (salbutamol, clerenbutol);
 Cafeină;
 ACTH;
 Corticosteroizi;
68
 Efedrina;
 Eritropoietină;
 Gonadotrofină corionică (HCG);
 STH;
 IGF-1 (insulin like growth factor, somatomedina A);
 Perfluorocarburi (PFC): emulsie stabila de molecule de sinteza inerte compuse din
atomi de fluor și carbon, care injectata în sânge mareste cantitatea de oxigen capatata la
nivel pulmonar.
 Steroizi anabolizanti (nandrolon, stanozol, durabolin etc)*;
 Stricnina: creste reflexele, tonusul muscular, ritmul respirator și TA;
 Testosteron;
 Stupefiante:
- Canabis.
- Cocaina.
* Steroizi anabolizanti (SA)

Folosirea steroizilor anabolizanti a crescut semnificativ, urmarindu-se creşterea masei
musculare și a performantei atletice. Efectele adverse sunt multiple: la barbati atrofie testiculara,
scaderea secretiei de testosteron, ginecomastie, hipertensiune, retentie de fluide, leziuni de
tendoane, epistaxis, tulburari ale somnului.
La femei: descresterea sinilor, hipertensiune, retentie de fluide, tulburari ale somnului.
Efectele psihiatrice majore include tulburari majore ale dispozitiei inclusiv depresie și manie.
Cea mai grava complicatie o reprezintă riscul de afectare cardiaca și de moarte subită. SA
descresc HDL colesterol și cresc volumul cardiac. Poate apare miocardofibroza. Hipertensiunea
indusa de SA contribuie la hipertrofia cardiaca. Aceste efecte pot persista chiar dacă anabolizantele
au fost intrerupte.
IV. cauzalitatea în medicina legalĂ
Cauzalitatea medicO - legalĂ

Noțiunea de cauzalitate în tanatogeneză (cauzele și mecanismele ce conduc la moarte) și
traumato-geneza sunt probleme de o deosebită importanță atât în practica medico-legală cât și în
cea medicala în general. Identificarea lanțului fiziopatologic al bolii și al cauzalității medicale stă la
baza tratamentului corect aplicat.
Definiţie:
Cauzalitatea biologică reprezintă lanțul proceselor biologice ce leagă o cauză de efectul său
biologic.
Cauzalitatea medico-legală reprezintă înlănțuirea biologică a proceselor și fenomenelor pe
care le determină în evoluția lor leziunile traumatice. Analiza acestei înlănțuiri poate evidenţia fie
existența legăturii de cauzalitate (directe sau indirecte) fie din contra absența ei.
Dimensiunea medico-legală a unei relaţii de cauzalitate presupune însă nu numai evaluarea
implicațiilor cauzelor cert traumatice dar și a celor probabil/posibil traumatice aflate în proximitatea
efectului biologic cât și a celor netraumatice (ex. moartea subită).
Înlănțuirea cauzală este de o importanță juridica covârşitoare, permiţând justiției să se
pronunțe asupra încadrării juridice corecte a faptei produse.
Cauzalitatea a fost și este obiect de dispută filosofică: David Hume (1711-1776) consideră
69
că evenimentul X este întotdeauna urmat de evenimentul Y; Y nu se va întâmpla până ce X nu se va

produce. Exemplu: “răsăritul Soarelui produce lumina”.
John Stuart Mill (1806-1873) nu a fost de acord cu aceasta teorie și consideră că o cauză
este dată de suma tuturor condiţiilor în care se produce un eveniment: răsăritul Soarelui produce
lumină pentru că există atmosfera, etc.
Aprecierea legăturii dintre leziuni și efectele lor pe termen scurt/lung sau dintre leziuni și
moarte constituie însăşi esența expertizei medico-legale.
Exemplu: o persoana despre care nu se cunosc date este adusă la o cameră de gardă
Neurochirurgie în coma prezentând un traumatism cranio-cerebral; decedează după circa 10 ore:
la autopsie se constată o fractură craniană parieto-occipitală cu contuzie cerebrală difuză, edem
cerebral moderat și infarct miocardic acut. Se nasc 2 întrebări principale: este agresiune cu TCC
urmată de infarct sau un infarct miocardic acut urmat de o cădere cu TCC? Este moartea datorată
TCC-ului, infarctului miocardic acut sau ambelor?

Componentele lanțurilor cauzale
Principiul cauzalității: “orice fenomen are o cauză și orice cauză are un efect” și “în aceleași
condiţii, aceleași cauze produc aceleași efecte”.
Cauza. Reprezintă factorul determinant care stă la baza unui efect, efectul fiind urmarea
cauzei.
Deseori se identifică mai multe categorii de cauze ce impun clasificarea acestora:
1. în funcţie de natura cauzelor:
-cauze exogene -externe- (fac cu preponderență obiectul medicinii legale fiind de
natura traumatică).
-cauze endogene -interne- (sunt de natură netraumatică).
2. în funcţie de modul de acţiune:
-cauze directe necondiționate (nemediate sau imediate).
-cauze directe condiționate (mediate).
-cauze indirecte.
3. în funcţie de importanța acțiunilor în producerea efectului:
-cauzelor esențiale/determinante.
-cauze asociate (de egală valoare).
-cauze neesențiale (adjuvante).
4. în funcţie de timpul scurs între acţiunea cauzei și momentul apariției efectului.
-cauză primară în cauzalitatea directă.
-cauză secundară în cauzalitatea indirectă.
5. în funcţie de numărul cauzelor, se pot întâlni:
-cauze unice (interpretarea făcându-se într-un lanţ monocauzal).
-cauze multiple (interpretarea făcându-se în cadrul unui lanţ policauzal).
6. în funcţie de tipul de acţiune pe care-l exercită în momentul participării, unele dintre
cauzele multiple pot fi:
-predispozante (care se pot confunda cu factorii de risc).
-favorizante (care pot grăbi acţiunea sau amplifică efectele cauzelor primare
esențiale/determinante).
Condiția. Reprezintă factorul modulator/particularizant al acțiunii cauzei cu acţiune mai

mult sau mai puţin permanentă (niciodată episodică) şi de care depinde apariția unui efect anume sau
70
care influențează acţiunea cauzei, putând-o fie stimula fie, dimpotrivă, frâna în măsură să determine
apariția acelui efect.
Datorită existenței condiţiilor o cauză poate genera efecte variate, după cum un același efect
poate fi generat de cauze diferite; condiția nu poate genera singură efectul12. Atunci când o “condiţie“
poate genera singură un efect, este vorba de fapt de o cauză determinantă nerecunoscută ca atare.
Cauza 1 Cauza 2 Cauza 3

Datorită existenței şi acțiunii
simultane a mai multor condiţii mai multe cauze
pot genera același efect (ex. șocul traumatic)
sau o singură cauză poate genera mai multe
Condiția 1 Condiția 2 Condiția 3 Condiția 4
efecte (ex. intoxicația cu CO: anemie, toxicitate
hematică-hemoglobină patologică, alterarea
metabolismului celular, iritabilitate cardiacă,
Efect etc.)
Clasificarea condiţiilor
 Condiţii interne
a) fiziologice legate de vârstă, sex, reactivitatea organismului, particularităţi tisulare
(receptori, metabolism, etc.).
b) fiziopatologice surmenaj, inaniție, anemie, convalescenţă, intoxicaţie neletală (ex:
intoxicaţie etilică acută), ischemia, etc.
c) morbiditatea preexistentă (leziuni organice cronice) caracterizată prin boli cronice
generale sau locale.
 Condiţii externe
a) condiţiile în care s-a produs traumatismul: exemple: rămânerea în frig prin pierderea
conştienţei, imposibilitatea de a transporta victima, etc.
b) tratamentul medical: ex. tratament salvator sau din contră necorespunzător care
poate transforma leziuni nemortale în leziuni mortale –ex. transportul bolnavilor
netransportabili, etc.-).
c) atitudinea victimei, etc.: ex. există persoane care în mod conştient sau nu, refuză
tratamentul medical sau nu cooperează la un tratament corect, continuu, motiv care duce
la agravarea leziunilor primare, etc.
Interrelația cauzelor externe cu condițiile interne pune expertizei cele mai dificile probleme
de cauzalitate biologica, deoarece, frecvent, o cauza externă nu acționează la fel asupra diferitelor
organisme, iar un efect poate deveni ulterior cauza unor noi modificari patologice în organism,
condiționate de factorii de mediu intern sau extern.
Fiecare caz poate fi particularizat. În analiza raportului de cauzalitate13 ceea ce în unele
cazuri este o condiţie poate deveni în altele o cauză (şi invers) sau doar un factor declanșator.
Factorii declanșatori. Factorii circumstanțiali
Factorii circumstanțiali sunt factori care exprimă împrejurări, stări, conjuncturi, a căror
acţiune se manifestă limitată în timp, episodică, întîmplătoare, ca printr-o coincidenţă cu acţiunea
cauzelor şi a condiţiilor, rezultatul fiind declanşarea sau inhibarea lanţului cauzal. Astfel de factori
pot fi externi (toxice -ex. droguri-, etc.) sau interni organismului (acidoză, etc.). Acţiunea acestor
factori este cel mai vizibilă atunci când sistemul biologic se află într-un echilibru instabil.
12 Acest criteriu este foarte important în deosebirea condiției de cauzele preexistente sau favorizante.
13 Raportul de cauzalitate reprezintă ierarhizarea elementelor lanțului de cauzalitate şi stabilirea preponderenței acestora în cadrul lanțului cauzal.
71
Factorii declanşatori (factori trigger) sunt prezenți în marea majoritate a lanţurilor cauzale
dar uneori nu sunt identificabili (de exemplu atunci când cauzele determinante se manifestă
intens, prin gravitatea/severitatea acţiunii lor într-un mod incompatibil cu viaţa, circumstanţele
declanșatoare adesea se estompează încât nu se mai pot evidenţia). Deseori se confundă cu factorii
circumstanțiali dar uneori pot fi diferiți.
Exemplu: o alcoolemie de 1,2 g%0 poate fi un factor circumstanțial pentru o miocardoscleroză
și tulburarea de ritm pe care aceasta o poate determina (în acest caz factorul declanșator poate fi
un efort fizic). Poate fi factor declanșator pentru accidentul vascular cerebral (în acest caz factorul
circumstanțial poate un puseu moderat de hipertensiune).
Deşi pot fi necesari în declanșarea procesului (în marea majoritate a cazurilor) nu sunt
suficienți (necesita obligatoriu pre-existenţa cauzelor determinante – primare).
Efectul
Este fenomenul care rezultă din interacțiunea cauzelor, condiţiilor și circumstanțelor (factor
determinant-condițional-declanșator), fiind determinat însă în mod necesar de cauză însăşi.
Cauzalitatea medico-legală
Legătură de cauzalitate (lanțul cauzal). Presupune explicarea corelației dintre traumatism
pe de o parte și prejudiciul fizic sau moarte pe de altă parte, fiind atât o relaţie genetică de generare
a “ceva” din “altceva” dar și o relaţie “asimetrică”, cauza fiind anterioară în timp faţă de efect.
Raportul de cauzalitate. Reprezintă compararea, în vederea ierarhizării, a diferitelor categorii
de factori în raport cu realizarea prejudiciului/decesului.
Procesul de cauzalitate. Este un termen general prin care se înţelege sintetizarea și
particularizarea datelor ce rezultă din studiul celor doua categorii anterioare.
4.1.2 Clasificarea lanțurilor cauzale
Folosite în mod obişnuit și în general însușite de practică, sunt următoarele:
1. Cauzalitatea primară (directă), care cuprinde:
a) legătura de cauzalitate directa nemediata sau necondiționată;
b) legătura de cauzalitate directă mediată sau condiționată:
-de factori externi (traumatici, tratament, atitudinea bolnavului, etc.).
-de factori interni (netraumatici, morbiditate preexistentă).
2. Cauzalitatea secundară (indirectă), care cuprinde:
a) legătura de cauzalitate indirectă predominant violentă.
b) legătura de cauzalitate indirectă predominant neviolentă.
3. Cauzalitate multiplă.
1.a) Legătura de cauzalitate directă necondiționată

Exemplu: distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (de ex. zdrobirea cutiei
craniene).
Caracteristicile leziunii/leziunilor
o leziunea interesează organe ale trepiedului vieţii
o între leziune și moarte există o înlănțuire continuă, cauza acționând nemijlocit
(direct) și atât de grav încât condițiile și circumstanțele nu mai au semnificaţie.
o nu se identifica factori care să se influențeze reciproc.
Criteriile lezionale îndeplinite de traumatism pentru a constitui o legătură directă
necondiționată:
o realitatea traumatismului, precizarea să în timp se suprapune peste momentul
posibil al acțiunii leziunii și posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau moartea).
72
o traumatismul trebuie să intereseze direct organismul: frecvent există concordanță

de sediu între traumatism și prejudiciu iar dacă efectul apare la distanță de locul leziunii,
efectul trebuie să se explice fiziopatologic.
o efectul este urmarea directă a leziunii și nu este o stare care a existat anterior
(preexistent).
o în cazul traumatismelor nemortale între traumatism și prejudiciu există o evoluţie
continuă nemijlocită de la cauză la efect.
o leziunile traumatice sunt necesare şi suficiente în vederea producerii efectului.
1.b) Legătura de cauzalitate directa condiționată

Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremității cefalice ce determină ruperea unui
anevrism cerebral urmat de deces rapid.
Exemplu: Bolnav cu siclemie, ateroscleroza, diabet; moare prin MSC.
Mai puţin uzual dar totuşi posibil siclemia poate determina obstrucție coronariană
completă și MSC. Siclemia este cauza determinantă, ateroscleroza condiția, iar potențiala stare de
hipercoagulabilitate prin deshidratare acetocetozică factorul declanșator. Cauzalitatea este directă
condiționată.
Caracteristicile leziunii/leziunilor traumatice
o leziunea interesează organe ale trepiedului vieţii.
o între leziune (cauză) și moarte (efect) există o înlănțuire continuă, cauza acționând
nemijlocit (direct) dar obligatoriu pe fondul unor factori condiționali interni (morbiditate
preexistentă) sau externi (ex. tratament inadecvat) și uneori prin asocierea și a unor
circumstanţe cu care realizează o concomitență la momentul traumatic.
o traumatismul nu este atât de grav încât condițiile și circumstanțele să nu aibă
semnificaţie.
o se identifică factori care se influențează reciproc: leziunea de bază (cauza) şi
factorul extern/ intern: nici una nu pot determina decesul luate separat, dar împreună prin
intercondiționare rezultatul se amplifică sau se declanșează complicaţii acute severe de
natură a declanşa în mod determinat decesul.
Criterii lezionale îndeplinite de traumatism pentru a constitui o legătură directă condiționată:
o leziunea principală (traumatismul) survine pe un teren patologic (stare morbidă
preexistentă) reprezentat de către factori condiţionali interni/externi care participă la
determinarea efectelor în dublu sens: fie leziunea principală agravează starea morbidă
preexistentă (factorul extern), fie aceasta/acesta din urmă agravează efectele leziunii
principale (traumatismului), fie ambele. În absența respectivei stări preexistente,
traumatismul nu ar fi putut singur conduce la producerea efectului (ex. moartea).
o leziunile traumatice (cauza determinantă) sunt necesare dar nu şi suficiente în
vederea producerii prejudiciului (intercondiţionalitate necesară).
2.a) Cauzalitate secundară (indirectă)

Exemplu: TCC cu dilacerare cerebrală și hematom subdural acut letal (grosime > 1,5 cm)
cu comă, complicat final cu o bronhopneumonie sau cu o hemoragie gastrică de stres (legătura de
cauzalitate este directă). Moartea este violentă, bronhopneumonia/hemoragia gastrică de stres fiind
complicaţii finale ale TCC (cauze directe de moarte) dar care rămân în afara lanțului cauzalitații
medico-legale dar se află în interiorul raportului de cauzalitate.
Este prezentă atunci când cauza primară declanșează cauze secundare (ce se asimilează
73
cu complicaţii14) care conduc în timp15 la moarte: aceste complicaţii (cauze secundare) trebuie să
fie legate cauzal de traumatism și să nu reprezinte afecțiuni care puteau să apară independent de
contextul traumatic în cauză.
Cauzele secundare pot să fie traumatice sau netraumatice dar trebuie să fie diferite de
morbiditatea preexistenta și trebuie să survină în afara unui context determinat (ex: embolia
pulmonară în orele ce succed unei fracturi de femur: fractură de femur = cauza directă, embolia =
cauză directă iar cauzalitatea directă necondiționată).
Deci atunci când “cauzele secundare” se constată a fi prezente încă de la început, de fapt ele
sunt “primare” iar cauzalitatea directă.
Mai mult, chiar atunci când cauzele secundare se manifestă după manifestarea acțiunii
cauzelor primare care deşi erau apte prin gravitatea lor să inducă efectul acesta însă nu s-a manifestat,
cauzalitatea este corect a fi interpretată ca fiind primară.
Altfel spus chiar dacă din diferite motive legătura de cauzalitate directă deși prezentă nu
s-a consumat, în situația unor leziuni inițiale (primare) cu mult mai grave decât complicația/
complicațiile lor posttraumatice sau a cauzelor secundare ce se nasc, legătura de cauzalitate rămâne
directă.
I a. Bronhopneumonie
b. Coma traumatică cerebrală, hematom subdural acut
operat, dilacerare cerebrală Moarte violentă
c. Traumatism craniocerebral Cauzalitate directă
d. -
II. -
spre deosebire de:
Ia. Bronhopneumonie
b. Hematom subdural cronic Moarte ne-violentă
c. Traumatism craniocerebral Cauzalitate indirectă
d. -
II. -
sau:
Ia. Insuficiență cardiorespiratorie acută
b. -
c. Bronhopneumonie Moarte ne-violentă
d. -
II. Hematom subdural cronic
Caracteristici ale leziunii/leziunilor

- traumatismul (leziunea) poate genera apariția unor complicaţii grave (secundare) care
să inducă efectul. Trebuie să existe o legătură genetică între cauza primară şi cea secundară
altfel legătura de cauzalitate este întreruptă şi deci absentă în raport cu cauza secundară.
- concordanța între intensitatea cauzei și intensitatea aspectelor lezionale.
- concordanța între natura cauzelor și tipul efectelor.
14 De obicei medicii legiști asociază axiomatic cauzalitatea indirectă cu «o complicație», ceea ce este un proces simplificator şi nu întotdeauna corect;
este mai corect a asocia axiomatic cauzalitatea indirectă cu existenţa cauzelor secundare, întrucât există şi complicaţiile unor condiţii interne (ex.
ateroscleroza sau necrozele in diabet) în raport cu care o eventuală legătură de cauzalitate cu un traumatism devine directă condiţionată.
15 Cauzalitatea secundară presupune obligatoriu existența unui interval de timp mai lung între acţiunea cauzei primare generatoare de cauza/e
secundare şi prejudiciu /deces, suficient de lung pentru ca sa se poată manifesta cauzele secundare care nu sunt prezente de la început.
74
- acţiune continuă în timp, fără intervale libere.

Criterii lezionale îndeplinite de traumatism pentru a constitui o legătură indirectă:
- concordanța de timp între acţiunea cauzei secundare și preexistența patologiei
traumatice dar și continuitatea temporală între traumatism/cauză primară și prejudiciul
final; evoluția este continua de la cauză la efect prin intermediul unor cauze secundare
(complicaţii).
- interval de timp mai lung
- cauzele secundare generate de evoluția leziunii inițiale intră mai mult sau mai puţin
(uneori de loc) în interrelație cu fondul premorbid al victimei.
- cauzele primare nu sunt oricând și în orice condiţii tanato-generatoare; prejudiciul/
decesul survine datorită complicațiilor posttraumatice mai puţin așteptate/neașteptate şi/
sau mai rare la distanță de momentul traumatismului.
- cauzele primare sunt necesare pentru a produce efectele (pot fi și suficiente) dar
acţiunea lor nu se manifestă sau este împiedicată în manifestare (ex. tratament): prin
trecerea timpului neurmată de vindecare se creează posibilitatea apariției complicațiilor
(cauze secundare).
-în legătura de cauzalitate indirectă între leziunea iniţială şi prejudiciul final se
înlănțuie două momente cauzale ale unui lanţ cauzal continuu (continuitate temporală):
primul este între leziunea iniţială şi cauzele secundare (efecte primare) şi al doilea este
între cauzele secundare şi efectul final.
Deci pentru o corectă apreciere a acestui tip de legătură de cauzalitate se va evalua obligatoriu
atât (1) gravitatea mai redusa a leziunii inițiale (nu poate oricând și în orice condiţii să fie tanato-
generatoare ceea ce se va constata și prin eficiența măsurilor medicale acordate) cât și (2) apariția în
timp a cauzelor secundare (indirecte) care nu puteau să apară independent de contextul traumatic
în cauză.
În cauzalitatea indirectă cauzele secundare survin pe fondul preexistent al traumatismului.
ATENŢIE: Atunci când complicațiile posttraumatice ce se constată sunt (1) grave, apte
de a fi direct responsabile de prejudiciul fizic/ deces, (2) determinate (în cadrul determinismului
cauzal), (3) sunt de neevitat, imediate, cu o rată de apariţie foarte frecventă (considerate comune,
obișnuite și de aşteptat în contextul traumatic), (4) cu cauzele primare în plină acţiune, cauzalitatea
este directă și nu indirectă.
Exemplu: TCC grav cu dilacerări cerebrale ▶ coma traumatică prelungită ▶ supravieţuire
▶ sindrom hipoanabolic ▶ exitus după 7 luni, nu constituie legătură de cauzalitate indirectă
ci tot DIRECTĂ.
Atenţie: Diferența fundamentală faţă de cauzalitatea condiționată rezultă din faptul că
în cazul acesteia din urmă cauza primară se intercondiţionează obligatoriu cu condiția (internă/
externă) prin amplificare reciprocă pe când în cauzalitatea indirectă intercondiţionalitatea cu
factori interni/externi nu este obligatorie iar dacă totuşi se produce ea priveşte cauza secundară.
ATENȚIE:
1. Nu întotdeauna apariția cauzelor secundare certifică (semnează pentru) o legătură de
cauzalitate indirectă.
Cauzele indirecte pot apare (1) ca urmare a cauzelor directe a căror acţiune încă nu s-au
consumat evoluând împreună cu acestea (2) ca urmare a cauzelor directe după consumarea16 lor
(2a) cauzele directe fiind mai grave decât cele indirecte deşi prin excepţie nu s-au consumat pentru
16 Este vorba de perioada lor de acţiune.
75
a produce ele însele prejudiciul constatat și (2b) cauzele directe sunt mai puţin grave decât cele
indirecte, necesare dar nu și suficiente pentru a produce prejudiciul constatat. În (1) legătura de
cauzalitate rămâne directă, în (2a) de asemenea rămâne directă dar în (2b) devine indirectă.
2. Nu întotdeauna complicațiile semnifică o legătură de cauzalitate indirectă. Atunci
când este vorba de complicațiile condiţiilor interne sub acţiunea leziunilor traumatice,
legătura de cauzalitate este directă necondiționată.
În practică, în funcţie de starea de sănătate anterioară a individului, legătura de cauzalitate
indirectă, poate fi:
 legătura de cauzalitate indirectă predominant violentă când nu există o patologie
organică anterioară dar coexistă (1) factori favorizanți (predispoziție congenitală sau
câștigată) sau (2) unele condiţii interne (fiziopatologice -surmenaj, inaniție, convalescentă,
etc.) (3) sau unele condiţii externe (de exemplu de tipul condiţiilor în care s-a produs
traumatismul-exemplu hipotermie).
În aceste cazuri, cauza primară (traumatismul) generează fie cauze secundare -indirecte-
(de asemenea posttraumatice) [1] fie complicaţii posttraumatice ale traumatismului iniţial
[2].
Exemple (1)
• lovire => abandon al victimei în frig => exitus.
• traumatism => poziţie de decubit prin imobilizare => pneumonie hipostatică =>
exitus.
Exemple (2)
• traumatism ▶ fractura femur ▶ după 2 luni de imobilizare, trombembolie pulmonară
la mobilizarea din pat (teren flebitic).
 legătura de cauzalitate indirectă predominant patologică când există o patologie
organică anterioară (condiţii interne de pre-morbiditate) cu o stare de sănătate într-un
echilibru instabil pe care acționează în modul indirect leziunea traumatică generând
complicaţii ne-traumatice ce nu sunt ale traumatismului iniţial dar care determină agravarea
afecțiunii inițiale şi deces sau alte tipuri de prejudicii (ex. infirmitate, invaliditate). Se
manifestă mai ales în forma juridică a leziunii cauzatoare de moarte.
Exemple
• lovire uşoară a unui individ cu cardiopatie ischemică cronică dureroasă ▶ infarct
miocardic ▶ exitus.
• lovirea uşoară a unui individ cu trombocitopenie idiopatică ▶ hemoragie internă ▶
exitus.
• Traumatism ▶ fractura bazin pe fond de IRcr. ▶ după 2 săpt. de spitalizare, IRA și
deces.
• TCC de mică gravitate ▶ imobilizare la pat ▶ după 1 săptămână bronhopneumonie
și deces.
De asemenea poate fi:
În practică, în funcţie de starea de sănătate anterioară a individului, legătura de
cauzalitate indirectă, poate fi:
o legatură de cauzalitate indirectă necondiţionată (exemplu traumatic: fractură femur
complicată prin imobilizare prelungită cu tromboflebită şi embolie pulmonară)
o legatură de cauzalitate indirectă condiţionată (exemplu traumatic: traumatism
cranio-cerebral: prin imobilizare prelungită face bronhopneumonie pe fond de bronşită
cronică şi emfizem pulmonar)
76
Atenţie: cauzalitatea indirectă este de fapt o cauzalitate primară translatată şi repetată într-
un alt moment cauzal pentru o nouă cauză (secundară) ce derivă din prima pe când cauzalitatea
directă condiţionată se petrece în același moment cauzal. Trecerea timpului neurmată de
consumarea efectelor cauzei/ cauzelor primare (determinante) dar urmată în timp de apariția
efectelor la distanță semnează pentru cauzalitatea secundară.
Nu trebuie uitat însă de faptul ca lanțul cauzal secundar se manifestă după parcurgerea
neconsumată a lanţului cauzal primar. Astfel în condiţiile unor leziuni grave iniţiale, cert/ potenţial
tanato-generatoare care nu s-au consumat, intrarea în etapa cauzalității indirecte nu trebuie să
modifice în final aprecierea corectă a lanțului cauzal.
Supraviețuirea victimei nu trebuie să devină neșansa ei în probarea vinovăției agresorului.
3. Cauzalitatea multiplă. Uneori mai multe cauze pot determina același efect. În această
ipoteză, în domeniul dreptului penal, relația cauzală se analizează făcându-se distincția între
cauze principale și cauze secundare, între cauze directe și indirecte, între concursul de cauze
concomitente (când două sau mai multe cauze determină împreună efectul) și concursul de cauze
succesive, când fiecare cauză determină un efect care la rândul său determina un altul. Decesele prin
cauze concuratoare reprezintă o problemă extrem de dificilă și de multe ori cu mari implicații în
interpretarea juridică a faptelor.
În cazuistica medico-legală se întâlnesc următoarele situaţii particulare:
1) mai multe leziuni produse printr-un același obiect.
2) mai multe leziuni produse de lovirea cu obiecte diferite (mai multe persoane);
unele sunt mortale, altele de gravitate diferită.
3) numai o leziune este mortală, restul fiind nemortale: acestea din urmă vor fi
apreciate după gravitatea lor (uşoare, grave, foarte grave).
4) mai multe sindroame tanato-generatoare (sau leziuni tanato-generatoare)
concomitente.
Deşi clasificarea clasică medico-legală a cauzalității nu include cauzalitatea multiplă ea este
o realitate de care trebuie ţinut cont.
V. Reacția vitală
Definiţie: reacția vitală reprezintă totalitatea reacțiilor locale și generale care apar în
organismul viu ca răspuns la acţiunea unei traume. Permite diferențierea leziunilor produse intra-
vital de cele produse post-mortem (accidental sau intenţionat).
1. Reacţii vitale locale

a. Hemoragia și infiltratul sangvin (echimoză).
b. Coagularea sângelui.
c. Retracția țesuturilor.
d. Inflamația (vezi și 4.3.3. ii.b. datarea plăgii-histochimia).
Proteine specifice și reactanții de faza acută.

Proteinele inflamatorii ce manifestă comportament de faza acută în timpul inflamației (RFA)
cresc în plasmă și sunt în mod curent sunt utilizate în laborator pentru monitorizarea diferitelor
stări inflamatorii. Unele proteine din acest grup relativ eterogen sunt importante și per se întrucât
77
sunt crescute în afecțiuni specifice.

Principalele proteine inflamatorii sunt:
Proteine Rol posibil Răspuns in faza acuta

Proteine mediatoare
Proteinele complementului opsonizare II
chemotaxie II
permeabilitate vasculară II
Proteine ale coagulării (Fibrinogen, etc.) coagulare II
formarea matricei pentru vindecare II
Plasminogenul activator de preoteaze II
dezactivarea moleculelor de fibrina I
se leagă de macromolecule activând
Proteina C-reactivă III
complementul. Acționează ca o opsonina
Proteine inhibitoare
Inhibitori ai complementului (inhibitori
controlează căile mediatorilor II
de C1 esteraza) şi coagulării
α1-antitripsina proteaze din fagocite II
α1-acidglicoproteina proteaze din fagocite
Alți inhibitori de proteaze:
-α2-macroglobulina
-α1-antichimotripsina proteaze din fagocite II
-inhibitorul de inter-α-tripsina,
antiplasmina
Proteine eliminatoare
Haptoglobina elimină hemoglobina III
Ceruloplasmina poate elimina radicalii liberi I
Proteina C-reactivă elimină resturi celulare necrotice I
*reactanții de faza acută, RFA, sunt boldați.
În afara datării cronologiei traumatice și a reacției vitale reactanții de faza acută (RFA) sunt
în utili clinic cât și medico-legal și în următoarele situaţii:
-sa indice tipul de inflamație atunci când simptomele sunt neconcludente.
-sa monitorizeze răspunsul terapeutic.
-sa indice prezența infecțiilor intercurente atunci când examinarea microbiologică
poate fi lentă sau neconcludentă (infecţie peritoneală după intervenții chirurgicale,
septicemii, meningita la nou-născuți, etc.)
Componente proteice majore ale RFA. Principalele componente ale reactanților de fază
acută sunt:
Reactanți de faza majori Reactanți de faza minori

alfa1 antitripsina (a1-protez inhibitorul) a1- acidglucuronidaza
haptoglobina ceruloplasmină
fibrinogenul proteina C-reactivă, CRP
78
Alte componente proteice ale RFA:

- factorii hemostatici și factorul von Willebrand:
- C3 și componenta B a complementului.
- a1 antichimotripsina.
- a2 antiplasmina.
- proteina serica amiloid A.
Componente proteice majore ale RFA.

 Alfa 1-antitripsina ( a1-a). În plasmă există două sisteme de inhibitori de proteze:
(1) inhibitori specifici ai căilor mediatoare a inflamației, (2) sistemul inhibării enzimelor
proteolitice eliberate din macrofage și polimorfonucleare în timpul fagocitozei.
 Haptoglobina (Hpt). Haptoglobina și CRP sunt considerate proteine de reciclare
(scavenger proteins) care preiau resturile tisulare și produsele de degradare rezultate din
digestia macrofagelor și le procesează pentru a salva materialul nobil, util organismului
(ex. fierul). Scade dramatic în toate situațiile în care are loc o distrugere accentuată de
hematii (hemolize de cauze diverse).
Nivelul plasmatic normal de Hpt este 1-3 g/L apt să lege 0.75-1.75 g/L hemoglobina.
 Fibrinogenul (F). Plasma conţine 100-400 mg/dl fibrinogen. Trombina clivează
fibrinopeptidele A și B la nivelul terminațiilor aminoacizilor A-a și B-b, rezultând un
monomer de F care polimerizează în fibrile ce macroscopic formează un cheag sanguin.
Factorul XIII produce legături covalente între lisină și glutamină pe lanţuri gama adiacente
la molecule de fibrina diferite.
În inflamații fibrinogenul creste o dată cu ceilalți RFA la valori de 1.0g/l. În aceste situaţii
VSH este de asemenea crescută ca urmare directă a creșterii F. F crește de asemenea în sarcină
și în tratament cu anticoncepționale orale. Trombii pe care îi favorizează F sunt îndepărtați prin
acţiunea plasminei care la rândul ei este inactivată de antiplasmină și alți inhibitori de protează.
Afibringenemia congenitală determină diateza hemoragică mai gravă decât hemofilia.
Componente proteice minore ale RFA

 a1-a (a1-inhibitorul de proteaze), inhibă colagenaza elastaza și factorul XI care sunt
eliberate din granule neutre ale polimorfonuclearelor (deficientă să inducă emfizemul).
Nivel seric normal 250 mg/dL (46 mmol).
 Proteina C-reactiva, CRP. CRP este nedecelabilă în serul uman prin metode uzuale.
Concentratia serică normala este de 100 ng/ml la naştere, 170 ng/ml în copilărie și 470-
1340 ng/ml la adult. Cu toate ca are valori reduse în organism, CRP este unul dintre cei mai
importanți RFA. (Deodhar, 1989).
Cu precădere CRP poate face deosebirea între infecția virală și cea bacteriană întrucât în
ultima nivelurile sale sunt incomparabil mai mari decât în prima. Spre deosebire de ceilalți RFA,
CRP poate creste de mii de ori (ceilalți cresc de obicei de câteva ori, 5-7 ori).
Post-chirurgical CRP este utilă întrucât pe de o parte creşterea ei are loc cel mai rapid
între toți RFA și în același timp pentru că ușurează detecția infecțiilor sub-clinice (oculte) sau a
complicațiilor septice ale intervenției chirurgicale (Fisher, 1976).
Gena pentru CRP a fost identificată pe cromozomul 1 (Whitehead, 1983).
 a1-acidglicoproteina. Nivelul seric normal este de 40-150 mg/dl cu creșteri
fiziologice în timpul sarcinii (Schmidt, 1975).
 Ceruloplasmina (C). Este un transportor al Cu ++. Fiecare moleculă de C poate lega
79
6 atomi de Cu++, lucru ce conferă C o culoare albastră. Combinația dintre aceasta culoare
și galbenul provenit de la alți cromogeni din plasmă generează o culoare verzuie plasmei
cu conţinut crescut în C.
Degenerarea hepatolenticulară (boala Wilson) apare ca urmare a tulburărilor generate în
metabolismul Cu++ prin acumularea și depozitarea sa tisulară ca urmare a legării scăzute pe C sau
chiar prin deficiența acesteia din urmă.
Alti RFA
 a 1 antichimotripsina (normal 50 mg/dl, 7 mmol), inhibitorul catepsinei G a cărui
deficiența are urmări necunoscute încă. Concentrația sa crește marcat în distrugeri tisulare
și inflamație.
 a 2 macroglobulina (normal 250 mg/dl, 3.5mmol), inhibă plasmina, trombină
și kalicreină. Valoarea sa redusă rezultă din greutatea moleculară foarte mare a acestei
proteine: 725.000 D. . Deficiența să are urmări necunoscute încă.
 a 2 antiplasmina (denumită actual a 2 plasmin inhibitor) are valoare normală de 7
mg/dl (1.0 mmol) și exercita funcția de a inhibă plasmina. Deficienta să induce sîngerare
fibrinolitică.
 SAA (serum amiloid A protein) a fost recunoscut iniţial drept componentul
principal al amiloidului secundar și a fost ulterior identificat sub o formă plasmatică cu o
greutate uşor mai mare în plasmă (Gorevic, 1982). Circula în ser cuplat de lipoproteinele
cu densitate mare; nu a fost încă demonstrat un rol de apărare pentru aceasta proteină.
e. Necroză
f. Modificări ale hemoglobinei și modificări histoenzimatice (vezi 4.3.3. ii.b. datarea
plăgii-histochimia).
Modificările hemoglobinei
- în momentul producerii infiltratului sangvin se declanșează o reacţie de reparare
tisulară care are drept expresie macroscopica modificări ale culorii echimozei
- in vitro: Hb => globina + hematina; hematina => Fe + hematoporfirina
- in vivo: Hb => hemosiderina (= pigment care conţine Fe, apare la 3 zile, sigur 5 zile)
+ bilirubina.
2. Reacţii vitale generale
a. Aspiratul pulmonar regăsit în căile respiratorii inferioare demonstrează existența funcţiei

respiratorii.
b. Embolia (pulmonară, amniotică, gazoasă, etc.) demonstrează existența funcției
circulatorii.
c. Reacţii pluriviscerale și umorale determinate de socul traumatic.
Insulina
În socul septic/traumatic, concentrația insulinei plasmatice depinde dacă șocul este
compensat (debit cardiac > 4 L/m2/min) sau decompensat (debit < 2L/m2/min). În prima situaţie,
insulina este de 29+/- 16 mU/ml la o glicemie de 114+/-31 mg% în cea de a doua situaţie, insulina
este de 6,1+-3 mU/ml la o glicemie de 128+/-36 mg%.
Catecolamine
Hemoragia sau hipovolemia determină o stimulare simpatică. În timp ce concentraţiile
80
normale plasmatice de Adrenalina în stare de repaus sunt < 3pg/ml, în socul septic/traumatic apar
valori de 10-15 pg/ml.
Cortizolul și ACTH
Stimulii dureroși din zona traumatică induc modificări endocrine, mai ales în ceea ce
priveşte ACTH și cortizolul. O arsura induce secreția cu o rata de 7 mg/min. Răspunsul uman
normal la stres și șoc este reflectat de creşterea concentrației plasmatice de cortizol (intre 25-60 pg/
ml). Există pacienţi cu soc traumatic/hemoragic/septic cu cortizol foarte scăzut, care nu răspund la
ACTH. La autopsie se constată prezența necrozei corticale.
Glucagon
În timp ce concentrația normală a glucagonului arterial este între 25-100 pg/ml, în șoc
valorile sunt cuprinse între 400-450 pg/ml.
b-endorfine. Asfel în faza acută nivelul este de 40,5+/- 29 pmol/L, în timp ce la convalescenți
nivelul este în medie de 5,4 +/-2 pmol/L.
3. Reacţii vitale specifice unor anumite cauze de moarte
a. spânzurare:
o histamina în dreptul marginilor șanțului.
o în orice comprimare a gâtului creşterea nivelului tireoglobulinei serice și a
hipoxantinei în umoarea vitroasa.
b. submersie:
o prezenta diatomeelor,
o concentrații diferite ale electroliților în sângele din atriul drept și sting (ex.
punctul crioscopic, etc.-vezi înecarea).
c. combustii:
o flictena vitală (elemente figurate, fibrina),
o funingine pe căile respiratorii,
o HbCO.
d. intoxicații:
o prezența toxicului / metaboliților în sânge / urină / organe,
o diferite efecte specifice ale toxicului (ex. inhibitorii de colinesteraza, Parathion,
induc scăderea activităţii colinesterazei serice).
e. electrocuții:
o creşterea mioglobinei serice și a creatinkinazei MB.
f. traumatisme musculare:
o hemoragie citoplasmatica cu sarcoplasma,
o mioglobina, miozina, desmina (metode imunohistochimice, PAP),
o cilindrii hematici în celulele proximale (tehnica imunoperoxidazica folosind
anticorpi anti Hb și anti Mb).
g. traumatisme cranio-cerebrale:
o începind cu ziua 3 infiltrarea în citoplasma celulelor gliale a proteinelor plasmatice,
o nivelul crescut al creatinkinazei BB în LCR precum şi alaminopeptidazei,
catepsinei A, proteina C reactiva, myelin basic protein.
81
VI. TRAUMATOLOGIE Medico-legală
A. CLASIFICAREA AGENȚILOR TRAUMATICI
I. Agenţi traumatici fizici - sunt reprezentați de:

1. Agenţi traumatici mecanici:
a. acţiunea lor se datorează energiei cinetice, eliberate în momentul impactului.
b. de studiul efectelor lor se ocupă traumatologia mecanică.
2. Variaţii extreme de temperatură.
3. Electricitate.
4. Variaţii extreme ale presiunii atmosferice.
5. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete.
6. Radiații electromagnetice.
7. Câmpuri magnetice.
8. Radiații ionizante.
II. Agenţi traumatici chimici - substanţe toxice.
III. Agenţi traumatici biologici - sunt reprezentați de:
- bacterii.
- virusuri.
- otrăvuri vegetale sau animale.
- leziuni produse de animale[63].
IV. Agenţi traumatici psihici - sunt practic imposibil de obiectivat.
B. TRAUMATOLOGIE MECANICĂ
Traumatologia mecanică se ocupă cu studiul agenților traumatici mecanici, a mecanismului

lor de acţiune și a efectului acestora asupra organismului [64].
Clasificare agenți traumatici mecanici:

1. Corpuri contondente:
- funcţie de mărimea suprafeței de contact, se împart in:
- obiecte contondente cu suprafața mica (sub 16cm2)
- obiecte contondente cu suprafața mare (peste 16cm2)
- funcţie de suprafaţă, se împart în:
- obiecte contondente cu suprafața neregulată:
- obiecte contondente cu suprafeţe plane și muchii drepte:
2. Obiecte cu vârfuri sau lame ascuțite:
a. Obiecte înțepătoare - cuie, andrele.
b. Obiecte tăietoare - brice, lame de ras.
c. Obiecte tăietoare-înțepătoare - cuţite.
d. Obiecte tăietoare-despicătoare - topoare, securi, satire[63].
3. Proiectile:
- viteza lor de deplasare >50 m/s (spre deosebire de corpurile contondente).
4. Unda de soc (blast wave).
82
Tipuri de mecanism de acţiune

- lovire activă/directă (lovire cu un corp).
- lovire pasivă (lovire de un corp).
- comprimare între 2 planuri dure.
- mecanisme complexe.
C. Tipuri de leziuni traumatice mecanice (leziuni traumatice

primare)
Leziuni fără soluţie de continuitate la nivelul pielii (cu pielea intactă).
a. Echimoza
- este produsă prin acţiunea agentului traumatic asupra tegumentului, ceea ce determină
mici rupturi capilare cu extravazarea unei cantități de sânge care inunda țesuturile.
- în majoritatea cazurilor, echimoza apare la locul de impact; există și cazuri în care
echimoza apare la distanță de locul impactului (traumatisme la nivelul frunții determină
echimoze orbitale)[64].
- uneori au formă specifică sugerând obiectul: curea, unghii, degete, anvelope.
- în timp, echimozele suferă modificări de culoare:
o iniţial, au culoare roșiatică (datorită prezenței oxihemoglobinei).
o ulterior, devin violacei-albăstrii (timp de 1-3 zile).
o apoi devin verzui sau verzui-cafenii (timp de 3-4 zile).
o în final, devin gălbui.
o după 7-10 zile de la producerea traumatismului, echimozele mici dispar.
o modificările de culoare se fac dinspre periferia echimozelor spre centrul lor.
o există variaţii individuale foarte mari în ceea ce priveşte viteza de evoluţie
a echimozelor (fac mai uşor echimoze copii, bătrânii, femei obeze, persoanele cu
ciroză, diateze hemoragice sau care iau anticoagulante sau antiagregante plachetare).
- în anumite tipuri de agresiuni, echimozele au localizare specifică:
- în sugrumare - se evidențiază echimoze rotund-ovalare care sugerează vârfurile
degetelor, dispuse pe parțile anterioara și laterale ale gâtului[63].
- în viol - echimozele sunt dispuse pe coapse
- echimozele posttraumatice necesită diagnostic diferenţial cu:
- echimozele spontane.
- echimozele post-mortem.
- lividitățile (după incizare, lividitățile se pot spăla cu jet de apă).
- Încadrare juridică:
o gravitatea echimozelor este de obicei mica; mai grave sunt echimozele
localizate la nivelul feței și pleoapelor (cele palpebrale se pot datora unui traumatism
cranio-cerebral cu fractură de bază de craniu).
o în principiu, nu sunt necesare îngrijiri medicale; acestea se acordă (până în
zece zile) dacă există edem palpebral important sau suprafața echimozelor depășește
40 cm2.
o uneori, dacă suprafața lor este foarte mare, pot determina moartea
(echivalează cu o hemoragie internă importantă).
83
b. Hematomul
- în funcţie de profunzime, poate fi:
o subcutanat - este mai puţin grav, dar se poate se poate supra - infecta, caz în
care evoluția este mai îndelungată.
o visceral, profund - are potenţial de gravitate mai mare (poate determina
compresiuni, soc hemoragic sau coagulopatie de consum)[64].
- gravitatea:
- pentru hematoame subcutanate mici - sub 10 zile de îngrijiri medicale.
- pentru hematoamele viscerale - durata variază de la caz la caz.
Leziuni cu soluţie de continuitate la nivelul pielii
a. Escoriația / zona escoriată

- reprezintă o soluţie de continuitate superficiala a pielii, o decolare a straturilor
superficiale ale epidermului.
- apare prin frecarea pielii cu sau de un obiect rugos sau prin acţiunea tangențială a
unui obiect cu lama ascuțită.
- poate fi datată (are etape evolutive):
o iniţial, se formează o crustă din proteine serice, eritrocite, fibrina; crusta are
la bază un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare perivascular.
o etapa de regenerare epitelială (30-72 ore după traumatism).
o etapa de granulație subepidermică - infiltrat inflamator cronic (durează
până la 5-8 zile din momentul producerii escoriației).
o etapa de remodelare epitelială (după 8-10 zile de la producere, escoriația
dispare).
o evoluția prezintă mari variaţii individuale.
- diagnostic diferenţial: escoriațiile produse post-mortem au aspect gălbui - transparent
pergamentos și nu au la bază infiltrat inflamator.
- escoriațiile reproduc mult mai frecvent decât echimozele forma obiectului vulnerant.
- anumite cauze de deces prezintă localizări particulare ale escoriațiilor:
o sugrumarea - exista escoriații semilunare care sugerează unghiile.
o accidente rutiere - victima poate fi agățată de autovehicul și târâta; apar
escoriații pe suprafeţe mari, cu aspect de arsură superficială (există un efect termic
local determinat de frecare)[64].
b. Plăgi / răni
Criterii de clasificare:
- în funcţie de profunzime, pot fi:

- superficiale - interesează doar tegumentul.
- profunde (traversează tegumentul și pătrunde în straturile subiacente):
- penetrante (în cavități)- pot fi:
perforante - perforează organe cavitare.
transfixiante - pătrund în organe parenchimatoase.
- ne-penetrante.
84
- în funcţie de evoluţie:
o simplă.
o complicată cu infecţii, hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu),
embolie gazoasă.
o uneori, deşi plaga afectează organe vitale (inima), pacientul poate supravieţui
mai multe minute după producerea ei.
o evoluția microscopica a plăgii permite stabilirea timpului scurs de la
producerea ei și diferențiază plăgile intra-vitale de cele produse post-mortem (ore:
leucocitoza, extravazări, exudate; 3-4 zile: fibroblasti => fibrocite => proliferare
conjunctivă; 7-10 zile: cicatrizare)[65].
o durata îngrijirilor medicale este dependentă de tipul de plaga; pentru
plăgile superficiale cu evoluţie simplă, îngrijirile medicale durează 6-7 zile (durata
menținerii firelor de sutura)[64].
- în funcţie de aspectul macroscopic:

1. Plaga contuză/zdrobită
- este produsă prin lovirea cu/de un corp dur plan sau neregulat.
- de obicei are profunzime mică, marginile plăgii sunt neregulate iar fundul este
anfractuos.
- varietăți de plaga contuza[65]:
a) Plaga plesnită
- se produce atunci când pielea se afla situată imediat deasupra unui plan osos (scalp,
coate, genunchi).
- dacă agentul vulnerant este lung și subţire, plaga are aspect liniar.
- dacă agentul vulnerant este plat, plaga are aspect stelat.
- marginile plăgii sunt relativ drepte (mai ales la plaga liniară).
- plaga plesnită trebuie diferențiată de plaga tăiată:
- plaga plesnită are margini mai contuzionate iar între buzele plăgii există punți de
ţesut (țesutul nu e complet secționat).
- plaga tăiată are margini netede, necontuzionate iar secționarea țesutului subiacent
este completă [63].
b) Plaga sfâșiată
- apare în cazul în care unghiul de lovire este mic iar pielea se poate decola de pe
planurile subiacente.
- scalparea este o varietate de plagă sfâșiată.
c) Plaga muscată
- are mare valoare în procesul de identificare a agresorului
(pe baza amprentelor dentare).
- mușcăturile de animale se diferențiază de cele umane pe
baza formei diferite a arcadei dentare.
2. Plăgi produse de instrumente ascuțite
- se prezintă sub mai multe varietăți:
a) Plaga înțepată
- are aspect circular, fără lipsa de substanţă.
- trebuie diferențiată de plaga împuscată.
85
b) Plaga tăiată
- poate fi produsa de lame sau brice.
- agentul vulnerant are o acţiune tangențială asupra pielii.
- uneori adâncimea plăgii scade progresiv și se termină printr-o escoriație iar la un
capăt al plăgii apare «codița de șoricel» care oferă informaţii despre direcția de acţiune a
agentului vulnerant.
- frecvent, marginile plăgii se retractă.
c) Plaga tăiată - înțepată

- este cel mai frecvent tip de plaga întâlnit în
practica medico-legală; uneori, poate avea aspect
de plagă tăiată pură (agentul vulnerant are acţiune
tangențială la piele).
- dacă plaga este produsă de un obiect cu vârf
și o muchie tăioasă, plaga are aspect triunghiular și
oferă informaţii despre lungimea și lățimea lamei
(mai ales dacă este prezentă o echimoza produsă de
garda cuțitului și care dovedeşte ca lama cuțitului
a penetrat pe toata lungimea sa)[64].
- dacă plaga este produsa de un obiect cu vârf
și 2 muchii tăioase, plaga are aspect oarecum
ovalar, simetric; este posibila răsucirea obiectului
în plagă, ceea ce modifică forma plăgii (poate lua forma literei «X»).
- retracția marginilor plăgii depinde de liniile Langer (care reprezintă un patern al
fibrelor elastice dermice, cu aceeaşi distribuție la toți indivizii):
- dacă plaga este perpendiculară pe liniile Langer - marginile se retractă.
- dacă plaga este paralela cu liniile Langer - marginile nu se retractă.
Criterii de diferențiere a caracterului auto-produs de cel hetero-produs:

- plăgi auto-produse:
• sunt localizate în regiuni de elecție: extremitatea distală a antebrațului, inimă,
carotide;
• exista leziuni de tatonare;
- plăgi hetero-produse:
• sunt însoțite de leziuni de autoapărare situate pe fața externă a antebrațelor sau
pe palme.
Criteriile de diferențiere între leziunile de

autoapărare și cele leziunile auto-produse nu sunt absolute,
și trebuie evaluate cu grijă de la caz la caz. Astfel, în cazul
de mai sus leziunile (plăgile tăiate superficiale) de la nivelul
suprafeței palmare a degetelor nu sunt hetero-produse ci
auto-produse în cursul unei sinucideri (in ilustrația din
dreapta este reconstituit mecanismul de producere). În
același sens nu toate «leziunile de tatonare» sunt semn
indubitabil al unei sinucideri, putând fi generate în cursul
86
unei hetero-agresiuni în care leziunile mai superficiale sunt explicate de eforturile victimei de a
îndepărta sau atenua loviturile agresorului [12].
- Hara Kiri: eviscerație bruscă => scade

presiunea intra-abdominala => scade întoarcerea
venoasa => colaps cardio vascular.
d) Plaga despicată
- are formă relativ dreptunghiulară, cu margini
intens traumatizate.
- plaga este foarte profundă, cu distrugeri
tisulare mari[12].
3. Plăgi împuscate
- sunt produse prin împușcare cu arma cu cartuș cu glonţ sau cu alice.
- efectul distructiv al proiectilului depinde de energia cinetică (E= mV2/ 2) a proiecti-
lului, care la rândul ei depinde de viteza proiectilului la impactul cu corpul victimei [64].
- viteza proiectilului depinde de:
- tipul de armă:
- pentru revolver, viteza la gura țevii este de 400 m/s.
- pentru carabina - 1000-1200m/s [12].
- distanța de la gura țevii armei până la ţintă:
- dacă proiectilul are viteza sub 50m/s, nu perforează pielea.
- viteza 50-170m/s - proiectilul perforează pielea dar este uşor deviat de către
țesuturile mai dense (muşchi, tendoane, aponevroze).
- peste 170m/s - proiectilul perforează pielea și are traiectorie relativ rectilinie.
Tipuri de arme de foc

Au fost propuse numeroase clasificări ale armelor de foc după scopul utilizării (sport,
militar, vânătoare) după lungimea țevii, după prezența sau absența ghinturilor (majoritatea armelor
moderne au țeava ghintuită), după gradul de automatizare (arme semiautomate, automate), după
calibru etc.
Cu toate ca există modele extrem de diferite de arme de foc, elementul important îl
87
Pușcă semiautomată reprezintă glonțul care de fapt

este constituit din următoarele
părţi componente: glonțul
propriu-zis care are formă
cilindrică terminându-se în
ogiva și care este constituit din
plumb și îmbrăcat într-o cămaşă
din metal rezistent; un cartuș în
care este fixată baza glonțului
și care este încărcat cu praful de
puşcă; în fine o capsă detonantă
situată la fundul cartușului care
Pistol Revolver conţine un inițiator de ardere
semiautomatic
- o substanţă chimică care se
aprinde la percuție, declanșând
explozia pulberii (fulminat de
mercur, stifnat de plumb, nitrat
de bariu, antimoniu sulfid - aceste
elemente sunt cercetate atunci
când se doreşte să se verifice dacă
o persoană a tras cu o arma de
foc) [64].
În privința prafului de
puşcă de cartuș, menționăm că
în cazul armelor de model vechi,
acesta este constituit din cărbune,
sulf și nitrat de potasiu, astfel încât
în momentul aprinderii arderea
acestui amestec se generează
mult fum arderea făcându-se
incomplet.
Armele moderne
folosesc ca încărcătură în cartuș,
pulberea fără fum care este un amestec din nitroceluloza cu/fără nitro-glicerină. În afara gloanțelor
obișnuite există arme care folosesc gloanțe de tip special cum ar fi gloanțe blindate, incendiare,
dum-dum sau care folosesc alice.
Factorii împușcării :
 factorul primar (glonțul).

 factori secundari:
o fum.
o gaze fierbinți.
o flacără.
o particule de pulbere nearsă.
88
Descărcarea armei se face în felul următor: percutorul lovește capsa detonantă care
determină o scânteie ce aprinde pulberea din cartuș; aceasta luând foc, dezvoltă gaze a căror putere
împing glonțul prin țeava armei în afară, cu forță.
Ghinturile sunt niște striații liniare, dispuse în spirală pe suprafața internă a țevii (în număr
de 4-7) care imprimă glonțului o mişcare de rotaţie (helicoidală) contribuind la precizia traiectoriei
glonțului.
Problemele medico-legale prezentate de o plagă împușcată
1. diagnosticarea leziunii prin arma de foc și diferențierea de plagă înțepată.

2. precizarea orificiului de intrare și a celui de ieşire a proiectilului.
3. precizarea distanței de la care s-a tras și direcția de tir.
4. precizarea caracterului vital al leziunii [12].
5. precizarea caracterului auto-produs sau hetero-produs al leziunii.
6. stabilirea numărului de împușcări și a ordinii acestora.
7. stabilirea legăturii de cauzalitate între plaga împuscată și deces.
8. daca victima supraviețuiește - precizarea gravității leziunii.
9. oferirea a cît mai multor informaţii care să ajute la identificarea armei [66].
1. Orificiul de intrare a proiectilului:
a) pentru tragerile de aproape (în limita de acţiune a factorilor secundari: 20-30 cm pentru
pistol, 50-100 cm pentru armele cu ţeavă lungă) se descriu:
o plaga circulară cu lipsa de substanţă și margini regulate; diametrul plăgii este egal
sau puţin mai mare decât diametrul proiectilului [12];
o pe marginea internă a plăgii se observă un inel negru (inel de ștergere) dat de
ștergerea reziduurilor de pe proiectil;
o în jurul inelului de ștergere se găsește un inel cu lăţime de 1-3 mm și culoare maroniu
- roșiatică (inel de escoriere);
89
o în afara inelului de escoriere se observa o zona circulara cenușie, în interiorul căreia

se găsesc puncte negricioase date de impregnarea în piele a factorilor secundari (fum,
particule de pulbere nearsă) = zona de tatuaj;
o în jurul zonei de tatuaj (parţial suprapusă cu aceasta) se descrie zona de acţiune a
gazelor fierbinți; la acest nivel se observă arsuri superficiale și modificări ale firelor de par;
o în cazul tragerilor de aproape cu victima îmbrăcată, zona de tatuaj este situată pe
haine.
Fenomenul de retroproiecție (backspatter)
Constă în proiecția retrogradă de material biologic (sânge în principal, os) și particule meta-
lice din proiectil, de la locul de impact al proiectilului mai ales în tragerile de aproape; între 30-320
stropi (diametru > 0,5 mm) sunt proiectați (cu o viteză de 13-61 m/s) până la o distanță maximă
de 120 cm (experiment cu pistolet) în absolut toate direcțiile (distribuție hemisferică) [64, 66].
Retroproiecția unor stropi < 0,5 cm (micro-picături și aerosoli) este mult mai abundentă
dar atinge distanțe mai mici și este mai greu obiectivabilă. Stropii pot deci fi găsiți în ţeavă (!), pe
pistolet, pe mâna care ține pistolul [67].
Stânga: orificiu de intrare – înainte de a fi spălat de funingine. Dreapta: orificiu de intrare – după ce a fost spălat de
funingine (a rămas tatuajul – impregnarea pielii cu particule de pulbere parţial arse).
Inelul de metalizare (vizibil la Rx). Orificiu de intrare într-o tragere cu țeava lipită, arma de
tir sportiv. Se observă: inelul de ștergere, de excoriere, de
contuzie şi amprenta înălțătorului.
90
b) pentru tragerile de la distanță, se observă:

o orificiul central al plăgii;
o inelul de ștergere;
o inelul de escoriație.
c) pentru tragerile cu țeava lipita de piele («tragere absolută»):

o orificiul central cu margini mai neregulate sau chiar cu aspect de plagă pleznită
stelată;
o inelul de ștergere;
o inelul de escoriere;
o zona de tatuaj se găsește pe pereții canalului produs de glonţ (factorii secundari au
pătruns prin orificiul central al plăgii)[67].
Orificiu de intrare, viteza de intrare Orificiu de intrare dilacerat, Tragere cu țeava lipită: zona de tatuaj se
mică, țeava lipită (se observă impresi- calibru mare, viteza mare de regăsește în canal și pe craniu, in jurul
unea țevii). impact, urme de praf de puşcă orificiului.
(tragere de aproape).
2. Orificiul de ieşire al glonțului

Daca există, are în general aspectul
unei plăgi stelate cu margini posibil răsfrânte
în afară. Uneori însă aspectul seamănă foarte
mult cu orificiul de intrare, punerea în evidență
a prezenței factorilor secundari fiind singura
metoda de diferențiere [12].
Aspecte diferite ale orificiului de ieşire.
3. Canalul produs de glonţ
- poate avea traiect rectiliniu sau zig-zagant (glonțul a deviat prin impactul cu diferite
ţesuturi).
- caracterele canalului depind de:
- viteza glonțului;
- țesuturile traversate de glonţ:
o traversarea mușchilor determină un canal mai subţire, cu diametru apropiat de cel
al glonțului;
o impactul cu organe friabile (ficat, encefal) determină (datorită undei de șoc) o zonă
91
de distrugere cu dimensiuni mult mai mari decât

diametrul glonțului;
o în cazul organelor cavitare, efectul depinde
de gradul de umplere a organelor respective:
- în cazul stomacului gol, perforațiile
sunt mici;
- în cazul stomacului plin, trecerea
glonțului prin interfețele solid-lichid Canal cu direcţie sagitală (7,65 mm) care
determină vibrații puternice care pot traversează o emisfera cerebrală.
conduce la explozia stomacului [66];
- în cazul oaselor efectul depinde de
viteza glonțului și de tipul de os:
 pentru oasele plate, orificiul
este mic, eventual cu fisuri radiale;
 în cazul oaselor lungi, se
produce o fragmentare a osului pe o
zonă mult mai mare decât diametrul
osului[12]. Dilacerare hepatică stelată prin împușcare
7,65 - orificiu de intrare.
Orificiu de ieşire (pistol): avulsia în pâlnie eversată a Orificiu de ieşire (aspect de pâlnie).
osului cu linii de fractură care iradiază din focar.
Situaţii mai deosebite

- există cazuri cu un orificiu de
intrare și mai multe orificii de ieşire:
- foarte rar este posibilă situația cu
mai multe gloanțe care pătrund prin
același orificiu;
- orificiile multiple de ieşire sunt
produse de fragmentația glonțului sau
de eschile osoase [67];
- există situaţii în care un singur
proiectil produce mai multe orificii de
intrare și mai multe orificii de ieşire; Plagă de intrare (stânga) şi de ieşire (dreapta) cardiacă
într-o împușcare accidentală.
92
- există cazuri fără orificiu de

intrare aparent (dacă acesta este
mascat de pliuri, orificii naturale sau
de zone păroase)[12].
Determinarea caracterului intra-

vital al plăgii
Se utilizează elementele reacției vitale;
acestea pot fi mult atenuate dacă decesul s-a Un singur proiectil – trei plăgi împușcate (traiectorie tangentă
cu craniul): intrare prin pavilion anterior-ieșire pavilion
produs imediat după împușcare[68].
posterior, intrare în scalp mastoidian, ieşire occipital.
Determinarea distantei de la care s-a tras

În cazul armelor cu glonţ, se pot preciza doar dacă este vorba de:
• tragere cu țeava lipită;
• împușcare în raza de acţiune a factorilor secundari;
• împușcare în afara razei de acţiune a factorilor secundari.
În cazul armelor cu alice, alicele au traiectorie progresiv divergentă iar distanța de la care
s-a tras se poate determina funcţie de gradul de dispersie a alicelor:
• împușcare de la 0,5-1m - este prezent un singur orificiu de intrare cu margini dantelate;
• de la 2,5-3m - un orificiu central cu margini dantelate în jurul căruia se găsesc
orificiile date de alicele satelite;
• de la 5m - nu exista orificiul central ci un cerc cu raza de 15-20cm care conţine
orificiile date de alicele dispersate.
Stabilirea direcției de tragere

- se face exclusiv având cadavrul ca sistem de referinţă.
- se poate estima traiectoria proiectilului prin corp unind
orificiul de intrare cu cel de ieşire (estimare foarte relativă
având în vedere posibilitatea ca proiectilul să fi suferit devieri).
- se poate estima unghiul făcut de glonţ cu suprafața
pielii: dacă proiectilul penetrează perpendicular, elementele
orificiului de intrare sunt aproximativ circulare; cu cât unghiul
format de proiectil se îndepărtează de perpendiculară,
elementele caracteristice orificiului de intrare tind către o
formă elipsoidală din ce în ce mai alungită [68]. Orificiu de intrare – direcţie
oblică: tragere cu contact
parţial al țevii in partea din
Diferențierea leziuni auto-produse / hetero-produse stânga.
• plaga este localizată în anumite zone anatomice de
elecție (accesibile victimei):
- gura;
- tâmpla;
- regiune precordială.
• exista factori circumstanțiali;
• orificiul de intrare prezintă caracte-
rele tragerilor cu țeava lipită sau ale trageri-
lor în raza de acţiune a factorilor secundari;
93
• pe mâna cadavrului (mai ales în cazul împușcării cu revolver/pistol) se găsesc factori

secundari care pot evidenţia prin:
- teste clasice:
o test cu brucina (la contactul cu resturi de fum sau particule de pulbere nearsă, se
colorează în roșu) sau
o test cu sulfat de difenilamină (se colorează în albastru)
- teste moderne
o spectometrie cu absorbție atomică
o metoda activării cu neutroni
o microscopie cu scanare electronica și EDAX [66].
Metodologia de prelevare a reziduurilor tragerii (bariu, antimoniu și plumb)

Sunt folosite pentru a preleva eventualele reziduuri de pe mâna suspectului:
 tampoane de vată umezite cu acid clorhidric 10% sau acid nitric 5%, ulterior
analizate cu spectometru cu absorbție atomică și prin metoda activării cu neutroni.
 material adeziv analizat ulterior prin microscopie cu scanare electronică și EDAX.
Când se face prelevarea trebuie purtate mănuşi de plastic. Tamponul de vată se umezește cu
2-3 picături de acid. Sunt necesare 20-30 secunde de frecare pentru fiecare tampon. Fiecare zonă se
freacă de două ori. Zonele de elecție sunt: palmele și dosul mâinilor (insistând pe: marginea radială
și palmară a indexului, partea palmară și dorsală a policelui și plica cutanată dintre acestea) [68].
Probleme de interpretare:
 Nu toate cele trei metale se găsesc concomitent în toți primerii.
 Metoda activării cu neutroni nu decelează decât antimoniul și bariul, trebuie folosit
concomitent spectrometria pentru plumb.
 Cele două metode de mai sus sunt doar cantitative și nu pot preciza decât prezența
metalelor dar nu și originea lor.
 Microscopia cu scanare electronică și EDAX teoretic pot identifica reziduurile
ca provenind dintr-o împușcare dar în practică: reziduurile se detectează în 90% din
persoanele care au tras cu un revolver/pistol, dar numai la 50% din persoanele care au tras
cu carabine sau arme de vânătoare.
 Detectarea reziduurilor pe palme poate indica un gest de autoapărare sau
manipularea anterioară a unei arme cu care s-a tras.
 La sinucigași, reziduurile sunt adesea detectate și pe mâna cu care nu s-a tras, folosită
pentru a fixa țeava în contact cu corpul.
 Reziduuri care conţin numai bariu pot rezulta din contaminarea cu soluri bogate în
bariu [11].
Stabilirea numărului și succesiunii împușcăturilor:

- se stabilește numărul proiectilelor ;
- teoretic, intensitatea fenomenelor vitale în cazul plăgilor împușcate multiple scade cu
apropierea de momentul morții ;
- în cazul împușcăturilor în cap, de la nivelul primei împușcături iradiază traiecte de
fisură a oaselor craniului; în cazul următoarelor împușcături, traiectele de fisură se opresc
în primele traiecte.
94
Stabilita legăturii de cauzalitate dintre împușcare și deces

Moartea se poate produce prin:
- lezarea unui organ vital;
- hemoragie importantă [11].
Identificarea armei cu care s-a tras:
• pe baza stabilirii diametrului orificiului de intrare; se apreciază diametrul glonțului
• recuperarea glonțului din cadavru este uneori foarte dificilă.
• la nivelul proiectilului se observă amprenta țevii (care este absolut specifică pentru
arma cu care s-a tras); se poate compara glonțul extras cu un glonţ obţinut prin tragere
experimentală cu arma suspectă.
• pe cartuș se observă urme caracteristice lăsate de percutor și (în cazul revolverelor)
de extractor.
Toate persoanele care vin în contact cu o persoana împușcată au următoarele obligații:

- recuperarea proiectilului și conservarea sa;
- păstrarea hainelor victimei (sau cel puţin a locului de intrare a proiectilului);
- păstrarea plăgii de intrare;
- în general, în cazul decesului în spital, cadavrul trebuie lăsat nemodificat (nu se
îndepărtează dispozitivele medicale: perfuzii, catetere, atele etc.)[67].

Striurile lăsate pe cămașa glonțului de către ghinturi sunt strict caracteristice
fiecărei arme permiţând identificarea acestora. (în cele două imagini din stânga se observă
o corespondentă a striurilor, în timp ce în cele două imagini din dreapta nu există această
corespondentă, fiind vorba de doua arme diferite).
Leziuni și deces produse prin împușcare fără glonţ !?

Sunt raportate cazuri în care moartea s-a datorat unor împușcări cu pistoale de semnalizare
(cartuș fără glonţ și fără bura) la nivelul ariei precordiale. Tragerile s-au efectuat cu țeava lipită
la nivelul ariei precordiale. Nu s-au constat la radiografierea cadavrului prezența de material
radioopac. Orificiul de intrare prezenta toate caracteristicile unui orificiu clasic (lipsa de substanţă,
95
inel de contuzie și zona de tatuaj, eventual situată în canal).

În doua cazuri pericardul era integru existând însă o dilacerare a peretelui anterior al
ventrilocului drept. În alt caz atât pericardul cât și peretele anterior al ventrilocului stâng prezentau
câte o dilacerare. Din literatură se cunosc cazuri în care trageri cu astfel de muniție, de la mică
distanță, la nivelul gâtului sau capului (unde pot produce chiar fracturi de craniu) pot determina
decesul, cel mai frecvent prin lezarea unor vase mari și hemoragie consecutivă [66].
VII. TRAUMATOLOGIE SISTEMICĂ
Problematica traumatologică este abordată și din perspectiva sistemică: diferitele sisteme

(cardiovascular, nervos, muscular, osteo-articular etc) sunt analizate prin prisma diferiților agenți
traumatici, a mecanismelor traumatice și a diferitelor leziuni produse.
a) Leziuni traumatice osoase

Expertizele medico-legale traumatologice în care trebuie evaluată gravitatea leziunilor
osteo-articulare, reprezintă atât datorită incidentei mari cât și datorită complexității și implicațiilor
juridice, una din cele mai delicate categorii de expertize în medicina legală. Pentru ca evaluarea
medico-legală să fie cât mai precisă expertul trebuie să parcurgă următoarele etape:
1. Verificarea existenței fracturii și a corectitudinii diagnosticului

-trebuie verificată existența leziunii pe radiografie/tomografie
-trebuie verificată exactitatea diagnosticului tipului de leziune
-trebuie verificat dacă radiografia examinată aparţine victimei
2. Determinarea mecanismului de producere după tipul fracturii și eventual

leziunile traumatice externe
Foarte important, atât pentru medicul ortoped, în scopul ghidării atitudinii terapeutice, cât
mai ales pentru medicul legist, care trebuie să facă aprecieri argumentate ştiinţific asupra modului
de producere al fracturii, utile în justiţie,
este stabilirea mecanismului de producere
al fracturii. Există două mari mecanisme de
producere a fracturilor: direct și indirect, în
funcție de modul de acţiune al forţei cinetice.
Prin mecanismul direct, fractura se
produce la nivelul unde acționează forța cinetică.
Există trei tipuri de fracturi directe: prin lovire
directă, prin zdrobire și prin penetrare [69, 70].
Fracturile prin lovire apar la aplicarea
forţei pe o suprafaţă redusă. Au drept
caracteristică traiectul aproximativ transversal
al liniei de fractură. Acest mecanism se
întâlnește mai frecvent la oasele gambei
sau antebrațului, situaţie în care este afectat
doar un singur os (ulna sau tibia). Fractura
se produce printr-o lovitura puternică
(hiperflexie) cu un corp contondent la nivelul
96
gambei sau antebrațului (fractura de apărare a ulnei). Leziunile țesuturilor moi și ale pielii sunt
minime, deoarece întreaga energie este absorbită de os.
Fracturile prin zdrobire sunt fracturi cominutive cu leziuni întinse ale părților moi. Ambele
oase ale gambei sau ale antebrațului sunt fracturate la același nivel [71].
Fracturile produse prin penetrare (sau prin arme de foc) sunt determinate de acţiunea
proiectilelor, care prin viteza de propagare determină leziuni cu morfologii diferite. Proiectilele
cu viteză mica determină leziuni mai mici ale țesuturilor moi, cele cu viteză mare produc leziuni
întinse și la distanță prin «proiectile» secundare. Întotdeauna sunt fracturi cominutive.
Mecanismul indirect de producere al fracturilor are ca rezultat apariția acestora la distanță
de locul de acţiune al forţei; de asemenea există mai multe categorii: fracturi produse prin tracțiune,
prin flexie, prin torsiune, prin compresiune și prin mecanisme asociate.
Fracturile prin tracțiune sau tensiune apar în următoarele condiţii:
- contracții musculare violente care duc la smulgerea fragmentelor osoase ce constituie
zone de inserție osoasă pentru mușchiul respectiv;
- tracțiune ligamentară care duce la fractura parcelară epifizară (e.g.: maleola internă
este smulsă de ligamentul deltoidian în mișcarea forțată de eversiune și rotaţie externă a
gleznei);
- flexia forțată a genunchiului sau cotului când muşchii extensori sunt contractați[71].
Toate aceste fracturi au traiect de fractură transversal.
Fracturile prin flexie se produc atunci când forța se exercită asupra unei extremități osoase,
cealaltă fiind fixată. Se produce o tendinţă de exagerare sau redresare a unei curburi osoase, care,
depășind elasticitatea normală, rupe osul în punctul cu maximum de curbură. Traiectul de fractură
este transversal, dar pe curbura supusă flexiei, poate apare un focar de fractură perpendicular pe
cel principal, ducând la desprinderea unui fragment triunghiular de mărime variabilă.
Fracturile prin torsiune (rotaţie) se produc prin răsucire circumferențială în lungul axului
osului. Rezulta fracturi spiroide, însoțite eventual de mici fragmente satelite. Se întâlnesc frecvent
la humerus și tibie.
Fracturile prin compresiune se produc frecvent prin cădere de la înălţime. Traiectul de
fractură este:
- în «T» sau în «Y», pentru extremitatea distală a humerusului și femurului;
- longitudinal, fără deplasare (foarte rar), la nivelul tibiei;
- oblic + transversal, în treimea proximala a tibiei.
Fracturile indirecte se produc și prin mecanisme complexe, ca de exemplu prin încărcare axială
asociată cu angulație sau prin flexie asociată cu torsiune și încărcare axială [72].
3. Estimarea posibilității apariției unor complicaţii

Există cazuri când complicațiile sunt foarte probabile, altele în care sunt posibile dar puţin
probabile, precum și cazuri când apariția complicațiilor este practic exclusă – ca de exemplu atunci
când legistul examinează victima după consolidarea fracturii. Complicațiile posibile în evoluția
unei fracturi pot fi:
3.1. șoc – din punct de vedere al mecanismului determinant fiziopatologic poate fi:
• traumatic pur;
• traumatic și hemoragic;
• tromboza venoasă, eventual cu trombembolie pulmonara ulterioară;
• embolie grasă;
• infecţii.
97
• sindrom de strivire: strivirea conduce la necroză traumatică sau necroză

ischemică; după decomprimarea membrului apar fenomene generale determinate de
trecerea în circulaţie a mioglobinei din muşchii lezați (determină necroza tubulară
acută) și a eliberării potasiului din fibrele musculare distruse (poate determina fibrilație
ventriculară)[72].
3.2. complicaţii neuro-
vasculare - cauzate de lezarea
nervilor sau vaselor de către
fragmentele osoase sau de către
calus: lezarea n. radial în fracturile
de diafiză humerală, elongatia
n. sciatic în luxația posterioară
a femurului, lezarea n. median
și/sau arterei radiale în fractura
supracondilară a humerusului.
3.3. sindroame de
compartiment - sunt produse de acumularea sângelui şi/sau a lichidului de edem la nivelul
lojelor fibroase, inextensibile ale membrelor (compartiment = incinta fibro-osoasă
conţinând muşchi și formațiuni neuro-vasculare) cel mai frecvent întâlnindu-se la gambă,
antebraț, mână, picior. Atunci când presiunea din compartiment crește peste presiunea
intra-arterială, se întrerupe atât circulația arterială cât și cea venoasă determinând leziuni
ischemice acute. Acestea pot evolua fie către necroză și suprainfecție (ceea ce impune amputații
de urgență) fie putând determina contractură ischemică permanentă => pierdere permanentă
parțială/totală a funcției mușchilor afectați. Diagnosticul de sindrom de compartiment
este o urgență chirurgicală impunând măsuri de decompresiune fasciotomie [73].
Cea mai frecventă circumstanță în care apare sindromul de compartiment sunt fracturile, (atât
în fracturile închise cât și în cele deschise). Sunt adesea provocate sau agravate de aplicarea unui aparat
gipsat prea strâns. Poate avea și alte cauze:
• strivire/comprimare și mai ales în momentul când se produce reperfuzia
segmentului după ischemie prelungită;
• mușcături de şerpi;
• sângerare locală (la hemofilici);
• puncție arterială (cel mai frecvent la nivelul arterei humerale);
• arsuri circumferențiale la nivelul unui membru/segment de membru;
• plăgi împușcate/înțepate;
• tratament cu anticoagulante;
• suprasolicitarea atleților.
3.3. embolia grasă - determină sindromul de detresa respiratorie acută a adultului;

acesta apare cel mai frecvent în primele 72 ore după o fractura os lung, manifestându-se
clinic prin: febra, tahicardie, tahipnee, rash petesial (mai ales în axile), confuzie mentală,
hipoxie arteriala extremă (pentru a preveni aceasta complicație se efectuează fixarea rapidă a
fracturilor mai ales la pacienţi cu fracturi multiple, urmată de mobilizare rapidă a pacientului
[73].
3.4. infecţii - apar frecvent în fracturi deschise și atunci când se practică reducerea
sângerânde ale fracturilor. Gustilo și Anderson clasifică fracturile deschise în funcţie de
98
potențialul lor de a se supra-infecta :

Tip I plagă < 1 cm fără semne de contaminare;
Tip II plagă > 1 cm fără lipsă de ţesut moale;
Tip III A plagă mare cu prezența adecvată de ţesut moale deasupra osului;
Tip III B plagă mare cu avulsie periostală;
Tip III C plagă mare cu leziune arteriala semnificativă [73].
Tratamentul constă în debridarea plăgii în maximum 6-8 ore de la producere și ATPA. Plaga
se lasă deschisă – dacă rămâne curată se poate sutura după 3-5 zile. Obligatoriu se prelevează o
probă bacteriologică din plagă, apoi pe baza antibiogramei, se efectuează antibioterapie cu spectru
larg I.V. cel puţin 48 ore.
Gangrena gazoasă este determinată de infectarea cu Clostridium Perfringens (germen
ubicuitar). Infecția produce celulită și mionecroză rapid progresivă. Debutează în primele 72 ore
cu dureri, edem, flictene, piele de aspect bronzat, crepitații la palparea regiunii, febră, tahicardie,
letargie. Din zona afectată se scurge o secreție maronie, apoasă, urât mirositoare. Evoluția este
galopantă spre șoc septic și comă. Tratamentul consta în debridare largă (plaga se lasă deschisă 3-5
zile), Penicilina în doze masive I.V., oxigenoterapie hiperbară[72].
3.5. consolidare cu malpoziție a fragmentelor osoase – putând apare angulări, rotații
sau scurtări ale segmentului osos.
3.6. lipsa de consolidare (pseudoartroză)[68].
3.7. perturbarea creșterii în lungime a osului – este o complicație care poate apare la
copii, în caz de lezare a cartilajului metafizar (la copii, chiar dacă fractura se consolidează
normal, este necesară reexaminarea la 6 și 9 luni care să ateste ca creșterea longitudinală
se continuă); dacă numai o porţiune a cartilajului metafizar este afectată se produce o
angulare [74].
3.8. artrita posttraumatică - poate fi cauzată de:
- fracturi intra-articulare;
- consolidare cu angulare (mai ales la membrele inferioare) care produce o modificare
a dinamicii în articulațiile adiacente;
- poate apare în primele luni după o fractură sau mult mai târziu (15-20 ani) punând
probleme deosebite de evaluare a legăturii cauzale.
3.9. osteonecroza aseptică – se produce atunci când fractura lezează vase care asigură
irigarea cu sânge a unui segment osos (fractura col femural poate determina necroza
capului femural, fractura colului talusului determină necroza talusului, fractura scafoidului
determină necroză 1/2 proximale a scafoidului).
99
3.10. redoare articulare – orice imobilizare a unei articulații timp de câteva săptămâni
determină adeziuni între suprafețele articiculare și atrofie musculară (ex: fractura Coles a
extremității distale a radiusului se vindecă în 8-10 săpt. dar rămâne cu redoare a articulației
cotului și pumnului).
3.11. distrofie simpatica reflexă - apare în 2-3% din cazurile de fracturi ale membrelor,
manifestându-se printr-un sindrom dureros persistent, cu durere disproporționată față de
severitatea leziunilor inițiale, eventual asociat cu modificări ale temperaturii cutanate locale
și parestezii; membrul afectat este roșu, edematiat (termografia arată scăderea temperaturii
cutanate), cu impotență funcțională relativă; imobilizarea prelungită a membrului respectiv
(din cauza durerii) determină osteoporoza [11].
4. Estimarea vechimii fracturii

a. Stadiul inflamator - durează câteva zile, perioadă în care se formează un hematom
între capetele osului fracturat, provenit din vasele periostale și intramedulare; în primele
zile după fractură în hematom se infiltrează leucocite, macrofage, mastocite, se formează
o reţea de fibrină în masă hematomului și proliferează osteoblaste din periost și endost.
b. Stadiul calusului moale - durează aprox 2 săptămâni, în care se produc fibre de
colagen în masa hematomului și apar capilare de neoformație care invadează hematomul;
osteoblastele formează o matrice fibrocartilaginoasa (osteoid) între suprafețele osoase
pe care începe să se depună săruri minerale (calusul apare vizibil pe radiografie la 2-3
săptămâni după fractura).
c. Stadiul calusului osos (1-3 luni, cu mari variații legate de vârstă, localizare etc).
d. Stadiul de remodelare – durează 12-18 luni în medie, în acest interval se produce
remodelarea osului nou format prin acţiunea osteoclastelor (care elimină țesutul osos
imatur) și a osteoblastelor (care generează lamele osoase în sisteme Haversiene)[74].
5. Evaluarea fondului patologic care să explice o consolidare întârziată sau

defectuoasă
Dintre multiplele cauze patologice care pot influența evoluția fracturilor trebuie menționate:
Osteoporoza post-menopauză și legată de vârsta a treia.
Osteoporoza congenitală:
• osteogenesis imperfecta (fracturi multiple mai ales la scheletul membrelor,
osteoporoza generalizată, scolioza, dentinogeneza imperfecta, sclerotica albastră,
surditate).
• homocistinurie (semnele clinice apar în copilărie: fragilitate scheletică, talie
înaltă, cifoza/scolioză, genu valgum, arachnodactilie, subluxație de cristalin, fragilitate
vasculară, retardație mentală)[68].
Osteoporoza de cauză endocrină
• hipogonadism (de menopauză, după castrare, panhipopituitarism, sd. Klinefelter,
sd. Turner);
• hipertiroidie;
• hiperparatiroidie (remodelare activă osoasă cu multiple plaje de resorbție osoasă,
dureri osoase, pseudogută, ulcer peptic, constipație, nefrolitiază, astenie, tulburări
SNC);
• hipercorticism (endogen sau exogen).
100
Osteoporoza prin deprivare alimentară (anorexia nervosa, alcoolism cronic)

Osteoporoza indusa de medicamente (tratament îndelungat cu anticoagulante,
metotrexat, phenitoina, barbiturice, intoxicații cronice cu metale grele)[68].
Osteoporoza determinată de imobilizare prelungită.
(30-40% din masa totală osoasă se pierde după 6 luni de imobilizare totală.
Osteoporoza determinată de boli cronice:
-tumori ale măduvei osoase (mielom multiplu, leucemii, limfoame)[68].
Osteoporoza idiopatică:
-forma juvenila (apare la sfârșitul copilăriei și în adolescență, demineralizarea afectează
în mod predominant scheletul axial).
-forma adultului (la persoane de vârstă medie, însoţită de hipercalciurie).
Semne radiologice sugestive pentru diagnosticarea unei fragilități anormale a scheletului sunt
reprezentate de: fracturi prin compresie centrale biconcave de corp vertebral, fracturi de margine
anterioară a corpului vertebral, fracturi simetrice transversale ale corpului vertebral prezente la mai
multe vertebre la rând. Diagnosticul de certitudine este stabilit prin tomodenstometrie osoasa [74].
6. Aprecierea corectitudinii metodei terapeutice

Aprecierea corectitudinii metodei terapeutice trebuie să aibă la bază o definire standardizată
a tipului de fractură și indicației terapeutice optime.
Clasificarea AO a fracturilor oaselor lungi ale membrelor se doreşte a fi o sistematizare
completă și complexă a leziunilor traumatice de la acest nivel, fiind poate cea mai comprehensibilă
schematizare întreprinsă până acum în ortopedie-traumatologie. În practica ortopedică utilizarea
ei cotidiană este limitată datorită complexității ei, ceea ce o face uneori dificil de folosit. Pe de altă
parte, ortopedia clasică operează cu o serie de clasificări intrate în obișnuintă, specifice fiecărei
clinici ortopedice [66].
b) Leziuni traumatice articulare
LUXAȚIILE = modificare a raporturilor anatomice normale ale oaselor unei articulații.

Există luxații patologice pe fond morbid preexistent şi luxații recidivante (scapulohumerală).
Clasificare
• complete, când capetele oaselor nu mai sunt în contact,
• incomplete (subluxații), când suprafețele articulare mai rămân parţial în contact
[75].
Anatomopatologic se caracterizează prin: distensie a capsulei, +/- rupere ligamentară,
deplasarea epifizei din poziția anatomică, lezarea sinovialei (duce la apariția hemartrozei sau
hidartrozei);
Clinic: local apare un hematom, edem, durere şi impotenţă funcţională, fenomenele fiind
mai accentuate când se asociază cu fracturi intraarticulare sau smulgeri parcelare. Există şi luxaţii
deschise, când capătul osos dislocat străpunge părţile moi.
Complicaţii: compresiunea dată de hematom asupra unui trunchi venos sau arterial
accentuează tulburările circulatorii, determinând edem, cianoză sau tulburări trofice, uneori
grave. Alteori compresiunea se exercită pe trunchiurile nervoase. Asocierea luxaţiilor cu fracturi
reprezintă complicaţii ce fac reducerea dificilă sau chiar imposibilă când se interpune un fragment
osos.
101
Mecanismul de producere
• acţiune laterală asupra epifizei unui os,
• prin tracțiune sau,
• torsiune.
Diagnosticul obiectiv = clinic şi radiologic
Este necesară precizarea fondului patologic preexistent.
Tratament
Durata îngrijirilor medicale este în funcţie de localizare şi de prezenţa unor complicaţii. O
luxaţie simplă, corect redusă, nu depăşeşte 25-30 de zile de îngrijiri medicale, imobilizarea fiind
urmată de fizioterapie. Sunt contraindicate imobilizările prelungite, care pot duce la anchiloze sau
atrofii. Când o luxaţie nu este corect şi la timp redusă, pot rezulta stări sechelare cu anchiloze prin
proliferare conjunctivă. Anchiloza poate fi urmată de atrofii musculare şi osoase prin inactivitate.
O luxaţie chiar corect redusă poate recidiva datorită unei refaceri anatomice incomplete cu laxitate
ligamentară [75].
Redorile şi anchilozele trebuie corect evaluate ca stări sechelare în cadrul expertizei medico-
legale.
Luxaţiile vechi sunt considerate cele la care s-a format un ţesut fibros, făcând adesea
imposibilă reducerea ortopedică, procesul de organizare impunând tratament chirurgical. Se pot
forma osteoame, atrofii, determinând grave tulburări funcţionale.
Luxaţiile recidivate se pot produce după o primă luxaţie, ele apărând la traumatisme
minore. Simptomatologia este mai redusă, uneori cel în cauză învaţă singur metoda de reducere.
Unele luxaţii imediat reductibile (scapulo-humerală, temporo-mandibulară) nu necesită îngrijiri
medicale.
Entorsele = sunt distensii capsuloligamentare sau doar iritaţii traumatice ale nervilor
senzitivi ai unei articulaţii urmate sau nu de tulburări vasomotorii.
Clinic: durere şi impotenţă funcţională, adeseori însoţite de tumefacţie edematoasă şi

echimozare.
Controlul radiologic nu este concludent.
Anatomopatologic: mici rupturi vasculare, reacţie inflamatorie cu exsudat serofibrinos

şi polinucleare. În primele săptămâni, sinoviala este sediul unor intense proliferări fibroblastice,
leucocitele şi fibrina începând să scadă după 2-3 săptămâni. După 4 săptămâni scade edemul şi
proliferarea fibroblastică este înlocuită cu înmulţirea fibrelor de colagen, constituindu-se un ţesut
conjunctiv cu vase de neoformaţie. Proliferarea conjunctivă poate înlocui celulele degenerate din
sinovială, procesul de fibroză stând la baza unor sechele funcţionale întâlnite în entorsele grave.
Entorsele grave sunt deci leziuni traumatice însoţite de reacţii inflamatorii şi tulburări
funcţionale mai mult sau mai puţin importante, diagnosticul bazându-se mai ales pe examenul
clinic care relevă edemul, cianoza şi echimozarea regiunii articulare, durerea fiind intensă la
mişcările active sau pasive, precum şi la palpare [66].
Tratamentul constă în imobilizarea în faşă elastică, în cazurile mai grave fiind indicată
fizioterapia. Mobilizarea precoce este recomandabilă numai în cazurile fără rupturi ligamentare sau
smulgeri parcelare osoase.
102
c) Traumatismele muşchilor, tendoanelor şi aponevrozelor
Leziunile închise
- traume contuzive => infiltrat sanguin ce disecă fibrele şi fasciculele musculare. Sângele
se poate acumula formând lacuri subaponevrotice sau interfasciculare, difuzând uneori
de-a lungul fasciilor şi tecilor tendinoase la distanţă de locul de impact. Se pot complica cu
inflamaţii - miozite.
- rupturile musculare sau ale tendoanelor pot apărea şi ca urmare a unor contracţii
violente (sport), impunând tratament chirurgical.
După perioada acută urmează fenomenele reparatorii, caracterizate prin proliferări
fibroconjunctive şi constituirea unor zone cicatriceale uneori cu tulburări funcţionale[76].
Leziunile deschise (plăgile musculare) pot fi superficiale sau profunde, adesea cu sângerări
importante, în funcţie de calibrul vaselor afectate. Secţionările de tendoane au drept urmare
impotenţa funcţională a segmentului respectiv, corespunzător funcţiei muşchiului respectiv.
Tratamentul este chirurgical (tenorafie) şi imobilizare pe timp variabil.
Sindromul de zdrobire (crush syndrome), consecutiv unor traumatisme contuzive grave

cu distrugere importantă a unor zone întinse de părţi moi (piele, ţesut celular subcutan, mase
musculare), caracterizat printr-o întrerupere bruscă a circulaţiei arteriale, urmată compensator
de hiperemie reactivă, cu pierderi de lichide intravasculare în ţesuturile zdrobite şi apariţia unor
fenomene de necrobioză ce interesează atât musculatura, cât şi ţesutul adipos (citosteatonecroză
posttraumatică). Local apar tromboze. Restabilirea circulatiei determina patrunderea în circulația
generală a unor produşi de degradare proteică de la nivelul focarului de necrobioză, care poate
genera starea de şoc traumatic [66].
d) Leziunile traumatice ale nervilor
Traumatismele mecanice ale nervilor sunt:

• directe (secţiune, ruptură, compresiune-strivire) şi,
• indirecte (tracţiune, prin ischemie vasculară).
Clasificarea clinică (în funcţie de momentul apariţiei tabloului neurologic faţă de producerea
traumatismului):
• paralizii posttraumatice imediate:
• paralizii posttraumatice în doi timpi, care apar după ore sau zile de la traumatism
explorările arată uneori un chist intraneural, o zonă tumefiată la locul sau superior
traumatismului (pseudonevrom);
• paralizii posttraumatice tardive; deficitul neurologic apărut la distanţă (luni, ani)
de la un traumatism, determinat de compresiunea pe nervul periferic respectiv dat de
modificările locale posttraumatice (calus, hematom organizat, fibroză).
Exemple:
 paraliza de nerv cubital după traumatism de cot,
 paralizia de median în fractură Colles,
 paralizia de sciatic în fractura de acetabul [66].
103
Clasificarea etiologică în funcţie de felul traumatismului:
Traumatism deschis direct - leziunea nervului se produce direct, odată cu dilacerarea

ţesuturilor moi. O varietate lezională o reprezintă leziunile indirecte produse de unda de șoc
asociată cu deplasarea proiectilelor prin țesuturile biologice; leziunile se pot produce la distanţă de
orificiul de intrare al proiectilului. Se produc rupturi şi degenerescenţe axonale, cu păstrarea intactă
a tecilor, ceea ce asigură o regenerare ulterioară, fără fibroză intraneurală.
Traumatisme închise cu compresie acută (compresiune-strivire). Traumatismele prin

presiune determină frecvent leziuni nervoase indiferent de modalitatea exactă de acţiune a presiunii
(strivire, compresiune prelungită). Efectul asupra nervului se datorează compresiunii asupra
vaselor care asigură irigația acestuia. Daca presiunea exercitată este suficientă pentru a determina o
ischemie locală, conducerea nervoasă în nerv se întrerupe în 45 minute de la instalarea ischemiei,
modificările devenind ireversibile în 2-3 ore. Degenerarea în leziunile ischemice este mai mică, iar
regenerarea mai rapidă.
Exemple:
• paralizia de n. radial şi plex brahial în căderea unei greutăţi pe umăr,
• paralizia de plex lombosacrat în naşterile dificile.
• paraliziile prin garou afectează de obicei trunchiul nervului radial,
• paraliziile din sindromul Wolkman, nervii medial şi cubital [68].
Leziuni secundare fracturilor - nervul este lezat direct de un fragment osos din focarul de
fractură.
Exemple:
• leziunea de nerv radial în fractura de humerus,
• leziunea de nerv median în luxaţia anterioară de semilunar (cădere pe mâna întinsă),
• leziunea de nerv circumflex în luxaţia subcoracoidană a capului humeral,
• leziunea de plex brahial în fractura de claviculă,
• leziunea de nervi interosoşi în fractura de antebraţ [66].
Traumatisme prin tracţiune. Sunt produse de elongări care determină rupturi axonale
și ale, tecilor şi vaselor neurale urmate de retracţia ulterioară a fibrei/fibrelor rupte în interiorul
unui cordon nervos. Hematomul intra-neural accentuează suferința fibrelor nervoase respective.
Leziunea determina o degenerare retrogradă extensivă. În cazul întinderilor moderate, dar repetate
(vicii de statică articulară) se va produce un nevrom fuziform prin îngroşarea tecilor şi axonilor şi
transformarea lor gelatinoasă, ajungându-se chiar la degenerare neurofibrilară completă.
Exemple:
• elongaţii de plex brahial,
• elongaţii de plex lombo-sacrat [68].
Microtraumatisme – traumatisme mici și repetate (vibrații puternice).
Traumatisme introgene.
• tracţiunea exagerată a nervilor în timpul reducerii sângerânde a fracturilor de
humerus, de femur sau în ablaţia de coastă cervicală;
• puncționarea directă a nervului;
104
• poziţie vicioasă - elongarea în poziţii greşite pe masa de operaţie;

• leziuni ischemice prin aplicarea prelungită şi inadecvată a garoului;
• leziunea directă în cursul intervenţiei chirurgicale (n. radial în fractura de humerus;
plex brahial în operaţia Halsted; n. crural în hernia inghinală);
• aplicarea greşită de aparate ghipsate [68].
Manifestări clinice
Simptomatologia clinică a leziunilor nervilor depinde de localizarea și gravitatea leziunii şi
de felul nervului (senzitiv, motor), manifestările patologice putând fi temporare sau definitive.
Ca manifestări clinice posttraumatice distingem:
• sindrom de întrerupere (neurotmezis) după secţionări complete,
• sindrom de compresiune, determinând adesea leziuni de fibră nervoasă
(axonotmezis),
• sindrom de iritaţie (neuropraxia) cu tulburări funcţionale senzitivomotorii
tranzitorii.
În general tulburările clinice pot fi: de sensibilitate, motorii şi vegetative.

Tulburările de sensibilitate
- constau în anestezii, parestezii, false percepţii, cauzalgii;
Tulburările motorii
- constau în pareze, paralizii, atrofii musculare (este completă în 5-6 luni de la traumatism;
muşchiul afectat se fibrozează cu retracţie tendinoasă, se alungeşte), contracturi, modificări
ale reacţiei electrice (excitabilitate galvanică, inexcitabilitate faradică) şi ale reflexelor.
Diagnosticul lezional se bazează pe:
• cercetarea mobilității (examen obiectiv),
• cercetarea sensibilităţii (mai subiectiv)
• prezenta tulburărilor trofice musculare,
• electromiografie.
Tulburările trofice şi vegetative se manifesta sub forma tulburărilor vasomotorii
(anhidroză - constant şi hipotermie) urmate apoi de edem, cianoză, ulceraţii şi atrofii, cuprinzând
toate structurile aparatului locomotor corespunzător nervului lezat inclusiv modificări trofice ale
pielii şi fanerelor în zona afectată. În unele cazuri aceste modificări pot depăşi teritoriul nervului
afectat [68].
e) Leziunile traumatice ale vaselor sanguine
LEZIUNILE ARTERELOR.
Traumatismele contuzive pot determina: zdrobiri, ruperi totale de pereţi şi leziuni ale
intimei urmate de tromboză. În fracturi sau luxaţii pot fi interesate trunchiuri arteriale importante:
• artera axilară în fracturi sau luxaţii de humerus,
• artera poplitee în leziunile genunchiului,
• artera subclaviculară în fracturile de claviculă,
• artera radială în dislocările radioulnare,
• artera iliacă în fracturile pelviene,
• artera tibială posterioară în fracturile de tibie şi peroneu [68].
105
Rupturile arteriale fără soluţie de continuitate a tegumentelor:

 hematom, care poate evolua spre:
• resorbție,
• închistare;
• infectare,
• prin endotelizare duc la apariţia unor anevrisme.
 compresiuni pe vase,
 amplificarea ischemiei în teritoriul distal.
Contuzii arteriale cu lezarea intimei:
 anevrisme disecante;
 trombozarea vasului (mai ales pe fond patologic preexistent – ateroscleroza).
Leziunile deschise, totale sau parţiale => hemoragie externă/interne (hemotorax,

hemiperitoneu). Secţionărea arterelor de calibru mic poate determina spasm vascular cu retracţia
capetelor și oprirea spontana a hemoragiei.
Leziuni de cauză iatrogenă sunt semnalate în literatură; astfel se cunosc leziuni ale arterei
brahiale în cazul injectării inadecvate a unor droguri, putând determina tromboze, edem şi chiar
gangrenă pe teritoriul respectiv. Accidente sunt semnalate şi în arteriografii (carotidiană).
Leziunile venelor
Sunt mai ales deschise şi provoacă hemoragii mari cu sânge închis, putând fi mortale. Embolia
gazoasă este o complicație posibilă în cazul lezării venelor jugulare; în alte cazuri, complicațiile pot
fi septice (tromboflebite).
VIII. Traumatologie topografică
1. Traumatisme cranio-cerebrale (TCC)

(mai corect traumatismele extremității cefalice)
Mecanisme de producere:
a. accelerare (leziuni active, produse prin lovire cu obiect).
b. decelerare (leziuni pasive, produse prin lovire de obiect).
c. unda de soc a unei explozii - acționează în principal pe torace și abdomen și
determina, indirect, creşterea presiunii în vasele cerebrale.
d. leziuni directe.
Tipuri de leziuni:
a) Leziuni ale părților moi:
o sunt reprezentate de: echimoze, escoriații, hematoame, plăgi.
o localizarea lor poate diferenția mecanismul activ de producere de cel pasiv (în
căderi, leziunile sunt localizate la nivelul zonelor mai proeminente).
b) Fracturi ale cutiei craniene - pot fi:
* Directe:
- fracturi ale boltei craniene - au aspect diferit funcţie de suprafața obiectului
contondent:
- suprafața sub 4 cm2 - apare fractură înfundată, cu margini regulate și cu contur
asemănător cu cel al obiectului contondent (ștanțare).
106
- suprafața de 4-16 cm2 - se produce fractura cominutiva înfundată cu câteva iradieri

iar conturul fracturii diferă de cel al obiectului contondent.
- suprafața >16 cm2 - apar fracturi liniare lungi, ecuatoriale sau meridionale.
Suprafaţă sub 4cm2 - apare fractura Suprafaţă de 4-16 cm2 - se produce Suprafaţă >16cm2 - apar fracturi
înfundată, cu margini regulate fractura cominutivă înfundată cu liniare lungi, ecuatoriale sau
şi cu contur asemănător cu cel al câteva iradieri iar conturul fracturii meridionale.
obiectului contondent (ștanțare). diferă de cel al obiectului contondent.
- fracturi ale bazei craniului - pot fi:

- nemediate, situate la locul de acţiune al agentului vulnerant (în împușcarea în ceafă).
- mediate, situate la distanță de locul acțiunii agentului vulnerant.
- în cazul loviturilor în mandibulă, dacă mandibulă nu cedează, se produce fractura de
bază de craniu.
- în cazul căderilor în picioare sau pe coccis, dacă membrele sau coloană vertebrală nu
cedează, se produce o înfundare a coloanei cervicale prin gaura occipitală (fractură prin
telescopare).
** Indirecte:
- sunt cauzate de iradierea liniei de
fractură, de obicei pe direcții paralele
cu axul de compresiune.
- la nivelul bazei craniului,
iradierea respectă zonele cu rezistență
crescută (stâncile temporale, aripile
mari ale sfenoidului).
- în compresiunile bipolare,
liniile de iradiere trec dintr-o parte în
cealaltă parte a craniului.
- în cazul împușcării cu țeava lipită se produce “explozia” cutiei craniene datorită undei
de șoc și pătrunderii gazelor de ardere.
c) Leziuni meningo-cerebrale:
1. Comoția cerebrală
Considerată mult timp ca neavând substrat morfologic; în prezent se știe că este cauzată de
leziuni axonale difuze (LAD) produse prin accelerații și decelerații bruște ale extremității cefalice
(la copii, nu este necesară lovirea de un plan dur), de altfel 50% din cei cu TCC și comă imediată
nu au leziuni focale - asta înseamnă că absența leziunilor focale nu semnifică lipsa de pericol și pe
107
de altă parte, că LAD pot fi foarte grave, chiar mortale.

Factori care influențează intensitatea comoției:
- magnitudinea accelerației/decelerației.
- direcția mișcării (accelerațiile în plan axial sunt mai puţin grave iar cele în plan frontal,
mai grave).
- timpul de aplicare a accelerației.
- la accelerații mici, întindere axonală => disfuncții fiziologice care se remit.
- la accelerații medii, axonii sunt tracționati intens => degenerare axonală.
- accelerațiile mari produc rupturi axonale.
Forme de manifestare clinică:

- comoțiile cerebrale minore:
- fără pierdere a conștiinței.
- confuzie, eventual amnezie (antero- sau retrograda), cefalee.
- în comoțiile severe:
- inconștientă imediată < 6 ore.
- amnezie.

Anatomie patologică:
Macroscopic pot fi bănuite atunci când observăm
sufuziuni hemoragice în corpul calos, pedunculii cerebrali
superiori, substanţă albă parasagitală, cornul lui Ammon.
Microscopic apare sub forma unor dilatații axonale,
eozinofile și argirofile (col. Bodian).
În leziunile axonale medii și uşoare, leziunile
devin observabile doar după un interval de timp (12 ore
supravieţuire), când apar dilatații globuloase (zone de
degenerare axonală = “retraction balls” = “bile de retracție”).
2. Contuzia cerebrală
Producere: este cauzată de un mecanism traumatic direct și echivalează cu o echimoză
apărută la nivel cerebral (există mici extravazări de sânge cu aspect petesial).
Localizare:
1. Difuze (diseminate în 1/2 emisfere)
2. Localizate:
o contuzie directă - în zona
situată imediat sub zona de impact
(în cazul lovirii mastoidelor, contuzia
apare la nivelul trunchiului).
o contuzie indirectă - pe zona
situată diametral opus (contuzie de
contralovitură), pe aceeaşi emisferă
sau pe emisfera cealaltă.
o contuzie intermediară (gliding
contusion)- este localizată pe traiectul Mecanismele de producere ale contuziei directe si de
contralovitură.
108
care uneşte contuzia directă și cea de contralovitură.

o contuzie de herniere - contuzia apare prin compresiunea substanței cerebrale de
către masa cerebrală herniată [68].
Hemoragie subarahnoidiană supraiacentă unei

regiuni de contuzie corticală directă intensă la baza
lobului occipital drept contuzie de contralovitura la
baza lobului temporal stâng;
În majoritatea (80%) cazurilor de TCC prin

cădere cu impact occipital, leziunile se produc exclusiv
contralateral; numai într-o minoritate de cazuri leziunile
cranio-cerebrale se produc exclusiv homolateral (10%) sau
simultan homo și contralateral (10%).
În cazurile de TCC prin cădere cu impact frontal,
majoritatea leziunilor cranio-cerebrale se produc exclusiv
homolateral (76.6%), în timp ce doar într-un număr foarte
mic de cazuri se produc exclusiv leziuni contralaterale
(6,6%) sau simultan homo + contralaterale (16,6%).
În cazurile de TCC prin cădere cu impact temporo-
parietal, în 50% din cazuri leziunile se produc contralateral
exclusiv, în 40% din cazuri leziunile se produc homolateral, și doar în 10% din cazuri sunt prezente
simultan leziunile homo și contralaterale.
Clinic, se descriu 3 grade de contuzii cerebrale:
a) contuzia minoră: inconștiența durează câteva minute, LCR este hemoragic
microscopic (sub 10.000 hematii/mm3).
b) contuzia medie: inconștientă durează >6 ore – zile, LCR este franc hemoragic.
c) contuzia gravă: starea de comă este prelungită, cu disfuncții de trunchi cerebral.
3. Dilacerarea cerebrala
- reprezintă sfârtecarea substanței cerebrale.
Cauze:
- traumatisme deschise: agent traumatic (topor) / eschile osoase.
- traumatisme închise:
o în cazul contuziilor de contralovitură care apar în regiunea frontală în cazul
traumatismelor occipitale.
o pot apare dilacerări ale corpului calos fără să existe traumatism direct (hiper-
extensia gâtului, în accidentele rutiere, determină dilacerarea trunchiului cerebral la
nivelul jonctiunii bulbo-pontine).
* dilacerările cerebrale pot să nu sângereze (după traumatism se instalează un
vasospasm intens, care poate dura minute - ore).
4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice
a) Hemoragii intracraniene:
* hemoragia /hematomul extradural
109
- simptomatologia apare dacă acumularea de sânge depășește 25 ml.

- în 99% din cazuri are cauză traumatică.
- în majoritatea cazurilor se produce fractura craniană cu lezarea unor ramuri ale
arterei meningee medie.
- nu se formează la nivelul bazei craniului (dura mater este foarte aderentă la periost și
nu permite dezvoltarea hematomului).
- de regulă exista un interval liber (in medie 4-8 ore) între momentul traumatismului
Creier normal. CT cerebral transaxial. Săgețile negre Hematom extradural. Pe CT apare de aspect hiperdens
indică coarnele anterioare ale ventriculilor laterali. (săgețile negre). Structurile normale ale creierului sunt
Săgeata albă indică glanda pineală situată pe axa mediană. comprimate şi deplasate.
Hematom subdural subacut. Pe CT se observă masa Hematom intracerebral acut. Pe CT se vede sub forma
izodensă pe convexitatea cerebrală. Cortexul cerebral unei mase hiperdense în aria parietotemporală stingă;
comprimat (săgețile negre) are o densitate mai mare şi deplasarea ventricolului lateral către linia median, şi sânge
evidențiază limita internă a hematomului. în sistemul ventricular (săgeata neagră).
110
Hematom subdural acut. Angiografia cerebrală (faza Hematom subdural cronic. Angiografia cerebrală (faza
venoasă) evidențiază deplasarea venelor corticale (săgeți arterială) evidențiază dezlipirea vaselor corticale (săgeți
pline) din vecinătatea calotei. Vena cerebrală internă este pline) de tăblia internă a calotei de către un hematom
deplasată dincolo de linia mediană (săgeata goală). subdural cronic. Artera cerebrală anterioară (săgeata
goală) este deplasată lateral de linia mediană.
și apariția simptomatologiei (fără tratament poate deceda în 36-48 ore) dar există și cazuri
cu deces la 30 min. după traumatism.
- se descrie și hematomul extradural cronic, a cărui simptomatologie debutează la
peste 48 ore (până la 18 zile) de la traumatism; în acest caz originea sângelui este venoasă
(acumularea sa este mai lentă)[68].
** hemoragia/hematom subdural
Cauze:
- poate fi produsă prin ruperea unei vene emisare (care drenează emisferele în sinusurile
venoase ale durei mater), cel mai frecvent prin accelerație sau decelerație (care determină
o accelerație bruscă, intensă și de scurtă durată a venelor emisare; o accelerație mai puţin
violentă dar care se exercită mai îndelungat determină LAD).
- netraumatic, hemoragia subdurală poate fi produsă prin ruperea unui anevrism sau
prin efracția în spațiul subdural a unei hemoragii intracerebrale.
- hemoragia subdurală nu are legătură topografică cu traumatismul (spațiul subdural
este un spaţiu real care permite fuzarea hemoragiei)[68].
- simptomatologia apare în cazul unei cantități de sânge mai mari decât în cazul
hemoragiei extradurale și este dependentă de:
- cantitatea hemoragiei.
- viteza de acumulare a sângelui.
- simptomatologia gravă poate fi determinată de:
o 50 ml acumulați rapid.
o 150 ml acumulați lent.
o la sugar, o hemoragie cu 100 ml echivalează cu 1 l la adult (pun în pericol
viața prin anemie consecutivă)[68].
111
În funcţie de evoluția clinică, hemoragia subdurală poate fi:

- acută - cel mai frecvent se manifestă în primele 72 ore.
- subacută - manifestările clinice apar la 3-21 zile după traumatism.
- cronice - manifestările clinice apar la >21 zile după traumatism.
Evoluția histologicală a unui Hematom Subdural cronic:
o după 24 ore de la traumatism apare un strat de fibrina între dura mater și hematom.
o după 36 ore apar fibroblaste.
o după 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblastice între dura mater și hematom.
o după 5-10 zile: invadare hematom de capilare, fibroblaste și macrofage.
o după 3-4 săptămâni - hematomul este complet închis într-o membrană fibroasă.
o după 4-5 săptămâni, grosimea membranei este egală cu cea a durei mater iar
conținutul hematomului este complet lichefiat, de culoare gălbui-roșiatică.
*** hemoragia subarahnoidiană

Cauze:
- patologică - (vezi M. Subite) rupturi spontane sau după traumatism / efort minor.
- traumatică:
- de obicei apare la locul de impact sau prin mecanism de contralovitura (în căderi).
- alte cauze:
112
- hiperextensia gâtului cu fisurarea arterei vertebrale și

a arterei bazilare.
- lovituri primite în față cu fisurarea carotidei interne
sau a poligonului Willis.
- lovituri laterocervicale cu fisura a. vertebrale.
- masaje ale gâtului cu apariția sindromului Parinaud
[68].
Evoluția poate fi:
- moarte imediată.
- complicaţii tardive - hidrocefalie (prin vindecarea
hemoragiei apar aderente care comprima granulațiile
Pachionni).
**** hemoragia intracerebrală

- devine simptomatică la o cantitate de sânge > 5ml.
- simptomatologia debutează rapid după traumatism (max. la 3 zile).
- hemoragia intracerebrală poate fi:
- patologica (AVC):
- are localizare mai profundă.
- are tendinţa la deschidere în ventriculii cerebrali.
- posttraumatică:
- sunt prezente concomitent și alte leziuni traumatice (leziuni scalp, craniu,
contuzie cerebrale).
- se dezvoltă mai superficial, de obicei într-o zonă contuzionată (în mijlocul
unui focar de contuzie).
5. Complicaţii ale TCC

- complicaţii imediate:
- edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz; intensitatea sa nu este proporțională
cu intensitatea traumatismului)
- tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare și tardiv).
- complicaţii tardive:
- meningo-encefalite (pot apare posttraumatic și în condițiile unor traumatisme
cranio-cerebrale închise (apar comunicări între sinusurile frontale și exterior)).
- abcese cerebrale.
6. Sechele ale TCC

Sunt leziuni definitiv constituite, nu sunt vindecabile prin metodele terapeutice =>
infirmitate:
- lipsa de substanţă osoasă craniană - poate apare prin eschilectomie sau prin trepanatie
[68].
- encefalopatie posttraumatică = sd. anatomo-clinic polimorf evolutiv cronic, care
începe să se dezvolte de regulă tardiv (6 luni) după efectele traumatice primare; baza
fiziopatologică o reprezintă apariția unor leziuni cerebrale de natură degenerativă,
abiotrofică determinate de persistența unei “spine iritative” => perturbari vasculo-reflexe
(la A.P. putem găsi: leziuni degenerative - chistice - în substanța albă, un grad de dilatație
113
ventriculară).
- tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentală care poate merge până la demență,
și epilepsie (difera de sd. post-traumatice sechelare, care sunt definitive și statice).
- poate apare după traumatism unic sau după traume mici și repetate (boxeri).
- individul prezintă numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburări de memorie,
atenţie, irascibili, sd Meniere, fatigabilitate, cefalee,
- epilepsia posttraumatică (poate avea cauze minore - aderente minime între cortexul
cerebral și meninge), se poate însoţi de tulburări de comportament, tulb. afective.
7. Leziuni hipoxice cerebrale

* Leziunile hipoxice neuronale apar în secvență:
- microvacuolizari citoplasmatice;
- retracția contururilor celulare, picnoza nucleului, dispariția corpusculilor Nissl,
condensări eozinofile în citoplasma (“neuron ischemic”);
- aspect de neuron ischemic punctiform;
- omogenizarea și clarificarea citoplasmei;
- depopulare neuronala progresivă.
* Leziunile hipoxice astrocitare:

- se caracterizează prin balonizare progresivă, dezintegrarea prelungirilor celulare,
picnoză nucleară.
* Reacția hipoxică microglială:

- se caracterizează prin proliferarea celulelor care iau forma de bastonașe.
* Modificări hipoxice vasculare:

- aspect congestiv al meningelor;
- hemoragii perivasculare în substanţă albă;
- proliferări capilare cu tumefacție endotelială (în caz de supravieţuire mai îndelungată).
* Leziuni hipoxice ale substanței cenușii:

- al treilea strat al lui Brodmann suferă cel mai mult (necroza laminar) mai ales la
nivelul lobilor parietali și occipitali;
- leziunile sunt mai severe la nivelul șanțurilor și cornului lui Ammon.
* Leziunile hipoxice ale substanței albe:

- cea mai precoce modificare este demielinizarea punctiforma.
2. leziuni oro-maxilo-faciale
În practica medico-legală, traumatismele cu localizare la nivelul fetei și ale viscerocraniului
sunt frecvente, de cele mai multe ori având o intensitate mică și fiind limitate la tegumente sau la
nivelul organelor de simț, situate în aceasta zonă.
Există și traumatisme de intensitate medie cu modificări profunde ca hematoame, leziuni
dentare, fracturi (îndeosebi ale oaselor nazale, malare).
Leziunile de gravitate mare care prin localizarea și întinderea lor pot determina producerea
de complicaţii sau sechele și care necesită îngrijiri medicale de durata mare pot avea și consecințe
114
de ordin estetic sau funcţional prin lezarea organelor de simt.

Alteori pot interveni modificări neurologice ce interesează vase importante, determinând
hemoragii grave dată fiind bogata inervație și vascularizație a fetei cu producerea de soc hemoragic
sau traumatic. De multe ori se pot instala tulburări permanente ale aparatului masticator.
Poate surveni asfixia mecanică cu sânge. Medico-legal, prezintă interes d.p.d.v al recuperării
funcționale (infirmitate) și a aspectului estetic (prejudiciu estetic permanent) [68].
A. Fracturile oaselor masivului facial

Acestea variază ca frecvență și etiologie. Astfel de leziuni osoase pot fi observate atât în
loviturile directe active cât și în căderi sau proiectări.
a. Fracturile oaselor nazale - sunt frecvent observate datorită faptului ca piramida nazală
reprezintă o proeminență a feței, precum și datorită fragilității acestor oase. Tegumentele pot fi sau
nu afectate, dar un indiciu clinic de existență a unei fracturi a oaselor nazale îl constituie epistaxisul
repetat și prezența simetrică a echimozelor palpebrale inferioare. Fracturile oaselor nazale variază
ca intensitate de la simple fisuri sau fracturi fără deplasare, la fracturi cominutive, cu deplasări,
înfundări sau denivelări, sau chiar zdrobiri ale întregii piramide osoase; în aceste ultime leziuni
grave, însoțite de devieri sau deformări ale piramidei nazale, sunt necesare intervenții chirurgicale
și imobilizări, ceea ce face ca în general perioada de îngrijiri medicale pentru vindecarea acestor
leziuni să varieze între 5-15 zile, iar în cazurile grave să depășească 20 de zile [68].
b. Fracturile osului malar - apar mai frecvent ca urmare a lovirii active, iar faptul ca regiunea
malară constituie o proeminență a fetei face ca și căderea să poată determina producerea acestor
leziuni. În general, fracturile sunt cominutive, uneori cu înfundare, adeseori tratamentul chirurgical
de reducere fiind ineficient, astfel încât pot rămâne deformări regionale permanente. Timpul de
îngrijiri medicale în astfel de leziuni nu depășește în general 15 zile.
c. Fracturile arcadei temporo-zigomatice sunt adesea asociate cu fracturile osului malar, fiind
produse prin lovire directă, cădere sau comprimare. Nici în acest caz durata îngrijirilor medicale nu
depășește 20 zile[68].
d. Fracturile maxilarului superior - sunt rare, fiind de obicei consecința unor traumatisme
faciale complexe. Structura maxilarului superior cu prezența de zone spongioase și sinusuri, precum
și vecinătatea cu cavitatea bucală, imprimă o gravitate crescută lezării acestui os. Durata îngrijirilor
medicale poate depăşi 20 zile.
e. Fracturile de mandibulă - sunt relativ frecvent întâlnite datorită poziției anatomice a
osului și a formei sale de potcoavă. Pot recunoaşte un mecanism direct (fractura apare la locul de
impact) sau indirect prin modificarea curburii. Pot fi simple sau duble, pot interesa ramul orizontal,
unghiul, ramul vertical sau apofizele (condil, apofiză coronoidă). Datorita inserției pe mandibulă
a unor grupe importante de muşchi, deplasarea fragmentelor fracturate este frecventă, ceea ce
impune o reducere urmată de imobilizare prin blocaj elastic inter-maxilar, atele ondulate, inele, sau
osteosinteză, durata îngrijirilor medicale variind de la 35 la 90 zile, iar în cazul complicațiilor chiar
mai mult [68].
Luxațiile articulației temporo-mandibulare apar prin mecanism indirect de obicei, cu punct
de impact gonionul, sau una din ramurile orizontale. Intervenția constituie o urgență, dar în general
după refacere tratamentul este de relativ scurta durată.
B. Leziunile endo-bucale
a. Plăgile mucoasei buzelor și ale obrajilor apar în lovire directă, prezintă un aspect
contuz, pot fi cu sau fără soluţie de continuitate şi, datorită bogatei vascularizații a regiunii,
115
sângerează abundent, iar uneori se poate complica septic.

b. Leziunile mucoasei gingivale sunt de obicei însoțite de leziuni dentare sau chiar
fracturi ale crestei alveolare. Microscopic apar sub aspectul unor echimoze sau plăgi.
c. Traumatismele limbii sunt mai rare și de obicei recunosc un mecanism indirect prin
mușcare, în urma unei lovituri la nivelul mandibulei cu comprimarea limbii între arcadele
dentare.
d. Leziunile traumatice ale boltii palatine se produc, mai ales, prin obiecte ascuțite
sau proiectile, având adesea un caracter penetrant, cu interesare osoasă și producerea
de comunicare între cavitatea bucală și cea nazală, astfel încât complicațiile septice sunt
frecvente, apărând uneori și sechele ce constau mai ales în tulburări de fonație.
e. Leziuni traumatice dentare. Traumatismele dento-alveolare sunt leziuni frecvent
întâlnite în practica medico-legală, fiind consecinţă de obicei a lovirilor directe, active și
având o localizare în special la nivelul dinților frontali. În cadrul acestor leziuni distingem:
contuzii dentare, luxații parțiale (cu mobilitate de diverse grade), luxații totale cu expulzie
(avulsie), fracturi coronare parțiale, fracturi coronare la colet, fracturi coronare complete,
fracturi radiculare și corono-radiculare, fracturi de creastă alveolară; mai pot fi observate
deteriorări ale unor lucrări dentare protetice anterioare [68].
Mecanismul traumatic cel mai frecvent este lovirea directă cu corpuri dure, leziunile
dentare fiind în mod obişnuit însoțite de plago ale buzelor sau echimoze vizibile mai ales la nivelul
mucoasei vestibulare, existența acestor leziuni ale parților moi atestând originea traumatică a
leziunii dentare. Lipsa corespondentului lezional la nivelul parților moi ridică dubii cu privire la
originea traumatică, în special a unor modificări cu mobilități de diferite grade care pot fi urmarea
parodontopatiei. Lipsa acestor modificări externe ale parților moi nu exclude însă producerea
unui traumatism dentar, prin lovire directă cu gura deschisă prin mecanism indirect (lovire pe
menton).
Discriminarea leziunilor traumatice dento-alveolare de modificările datorate
parodontopatiilor nu poate fi realizată fără ajutorul specialistului stomatolog, mai ales atunci când
modificările au ca origine atât fondul patologic preexistent cât și un traumatism ce survine pe
aceste leziuni preexistente.
- luxații parțiale sau totale (avulsii) - dacă sunt afectați mai mulți dinţi, se acordă 15-25 zile
de îngrijiri medicale.
- fracturi coronare 4-15 zile.
- fracturi radiculare < 10 zile.
Daca lipsurile dentare nu pot fi substituite printr-o proteză fixă, leziunea trebuie considerată
ca o infirmitate.
În ceea ce priveşte interpretarea ca sluțire a pierderii posttraumatice a unor dinţi (în special
cei frontali), nu se consideră sluțire din punct de vedere medico-legal pierderea unor dinţi, atunci
când aceștia pot fi înlocuiți printr-o proteza fixă fizionomică și funcțională, deoarece prin sluțire se
înţelege în general o deformare vizibilă și ireparabilă care prejudiciază conformația armonioasă de
ansamblu a unei porțiuni anatomice.
Pierderea funcției de masticație se apreciază atunci când este vorba de o edentație
posttraumatică totală, de o edentație posttraumatică la nivelul unui maxilar care necesită o proteză
mobilă, sau când este vorba de deformări ale maxilarelor urmate de tulburări grave ale funcției
masticatorii [68].
Pentru aprecierea ML a gravității leziunilor:
- se iau în considerare asocierea leziunilor de părţi moi și fondul patologic preexistent
116
al dentiției.
- infirmitatea este afirmata în condițiile în care lipsurile dentare nu pot fi substituite prin
proteză fixă.
- pierderea funcției masticatorii poate fi afirmată în condiţii de edentație totală (rară
posttraumatic) sau prin deformări ale maxilarului care împiedică utilizarea unei proteze
fixe.
3. leziuni traumatice în oftalmologie

Din totalul traumatismelor pe care le suferă organismul aprox 5-7% sunt localizate la ochi,
bărbații fiind mai expuşi decât femeile.
Ca circumstanțe de producere traumatismele prin accidente de circulaţie și agresiuni
fizice depășesc cu mult în ultima perioadă procentul traumatismelor industriale și ca număr și ca
gravitate. Traumatismele oculare grave se întâlnesc adesea și la copiii ce se joacă prin accidentare
cu obiecte ascuțite sau explozive. În accidentele casnice sunt afectate mai mult femeile.
Ochiul are o protejare anatomica relativă, aceasta fiind asigurată de rebordul orbitar format
dintr-un os compact și un sistem elastic de susţinere ce are capacitatea de a se înfunda în orbită sub
acţiunea agenților contondenți, dar muşchii, țesutul orbitar, pleoapele și tunicile globului ocular
sunt destul de vulnerabile. Totuşi retracția să naturală la adăpostul orbitei face ca traumatismul
globului ocular să fie aproape în exclusivitate activ (doar excepţional prin cădere).
Traumatismele aparatului vizual se pot grupa în următoarele categorii:
-deplasarea în masă a globului ocular.
-contuzii cu sau fără ruperea membranelor oculare.
-plăgi oculare cu sau fără corpi străini intraoculari.
-corpi străini superficiali.
-arsuri chimice, fizice cu gaze de luptă.
Deplasarea în masă a globului ocular
Este un accident grav ce poate apare în urma unui traumatism violent și constă fie într-o
luxație înainte prin deplasarea globului în afara orbitei, fie într-o luxație înapoi în profunzimea
orbitei sau chiar în sinusul maxilar prin fractura peretelui orbitar inferior.
Luxația înainte se produce după un traumatism violent al fetei dat de o lovitura cu vârful
umbrelei, lovitura cu bastonul de schi, sau un traumatism ce produce fractura peretelui extern al
orbitei ce presează și împinge în afara globul ocular.
În aceste condiţii globul ocular este împins în afara orbitei iar pleoapele se închid înapoia
globului ocular. Daca nervul optic nu este rupt, repunerea globului este uşoară prin deschiderea
pleoapelor și împingerea în orbită cu delicatețe a globului ocular, însă din nefericire aceste situaţii
sunt rare; de obicei nervul optic este rupt leziunile fiind asociate cu rupturi musculare și aponevrotice
cu cecitate totală (lovitură de corn de bou).
Luxația înapoi poate apare după traumatismele cranio-cerebrale, globul putând fi împins în
fundul orbitei sau în sinusul maxilar; în aceste cazuri se apelează la chirurgul maxilo-facial pentru
refacerea peretelui orbitar inferior și repunerea ochiului în orbită dacă se păstrează vederea; dacă
vederea este pierdută intervenția are rolul de a face enucleerea globului și refacerea peretelui orbitar
în scop estetic de protezare [68].
Contuziile globului ocular și ale anexelor:
-contuziile pot fi directe: agentul traumatic acționează direct asupra globului și anexelor
și indirecte, agentul traumatic acționează asupra regiunilor învecinate; de asemenea ele pot
fi închise fără ruperea membranelor oculare externe și deschise, când sclera se rupe și
117
membranele oculare interne protruzionează prin ruptură;

-traumatismele directe pot fi cauzate de: lovitura de pumn, minge de tenis, dop de sticlă
de șampanie, colt de masa (deci când agentul contondent este mai mic decât deschizătura
orbitară).
Prin lovitura directă se exercită o acţiune directă dinainte înapoi asupra globului provocând
o depresiune a corneei și crearea unei hipertensiuni intraoculare, globul îşi micșorează diametrul
antero-posterior și îi crește diametrul transversal după care revine la forma normală însă cu o
depresiune secundară. Prin lovitură directă se produce o deplasare a globului către fundul orbitei
producând totodată și deformări ale polului posterior în jurul nervului optic, iar consecinţele se pot
repercuta asupra tuturor segmentelor ochiului, anexelor și asupra vederii care poate fi compromisă
[68].
La nivelul pleoapelor pot fi constatate:
-excoriații sau echimoze ce se pot vindeca fără sechele.
-plăgi zdrobite sau rupturi ale țesuturilor palpebrale.
-hematoame voluminoase.
La nivelul conjunctivei:
-hemoragii subconjunctivale ce pot fi simple sau ascund o ruptură sclerală.
La nivelul corneei
-eroziuni superficiale ce se manifestă prin senzația de corp străin sub pleoape,
lăcrimare abundentă, fotofobie, ochiul este roșu congestiv; corneea reține fluoresceina pe
locul eroziunii.
-infiltrație edematoasă a corneei, corneea pare aburită, fără luciu și cu transparență
diminuată, ochiul este roșu congestiv cu lăcrimare, fotofobie și dureri; la examenul
biomicroscopic cu fantă se constată cute pe Descemet (keratita traumatică).
Camera anterioară (CA)
-poate fi tulbure sau plină cu sânge (hifema) datorită rupturilor irido ciliare. Hemoragia
poate fi localizată în partea inferioară sau toată CA poate fi plină de sânge favorizând
infiltrația hematică a corneei.
La nivelul irisului
-se pot constata rupturi ale sfincterului pupilar cu midriază posttraumatică.
-dezinserția sectorială a irisului (iridodializa) cu deformarea pupilei. Chirurgia
modernă permite reinserția irisului și refacerea formei pupilei.
La nivelul cristalinului
- se pot produce modificări ale poziției:
- în luxația anterioară cristalinul apare în CA ca o pată de ulei, el da hipertensiune
intraoculară și se impune extracția de urgență.
- luxația posterioară în vitros este mai uşor de suportat însă acesta este mai greu de
extras (uneori se impune o vitrectomie); se manifestă prin iridodonezis (mişcări ale irisului
care nu mai are suportul cristalinian).
- în unele cazuri cristalinul poate rămâne la locul sau însă o parte din ligamentul
suspensor (zonula lui Zinn) este ruptă; și în aceste cazuri apare iridodonezis (cristalinul se
musca o data cu irisul); se impune extracția de urgență a cristalinului pentru a evita luxarea
în vitros.
La nivelul vitrosului
- se poate produce invadarea cu sânge care împreună cu acidul hialuronic din compoziția
vitrosului poate forma un cheag ce nu mai permite examinarea FO.
118
La nivelul retinei
-edem posttraumatic al polului posterior cunoscut sub denumirea de edem Berlin ce se
manifesta printr-o scădere a vederii.
-hemoragii preretiniene ce se pot revărsa în vitros, iar dacă sunt situate în regiunea
maculară dau scăderea vederii.
-gaura maculară; este o ruptură rotundă ce apare roșie ca trasă cu compasul, situată în
polul posterior, în centrul maculei;
-ruptură (rupturile) retiniană: este frecvent întâlnită, este mai frecventă la cei cu
fragilitate corio-retiniană în special la cei cu miopie forte, uneori se pot întâlni mai multe
rupturi;
-hemoragiile coroidiene sunt frecvente, ele apar de culoare mai sumbră pe fondul roșu
retinian.
-rupturile coroidiene sunt frecvent întâlnite în traumatismele forte și în special la cei
cu fragilitate corio-retiniană (miopie forte) putând însoţi și rupturile de retină; ele se văd
prin transparență retiniană ca arcuri de cerc alburii situate în jurul papilei.
-ruptura de glob (a învelișului scleral) se întâlnește în traumatismele forte; prin ruptură
pot hernia membranele interne ale globului ocular (coroida, retina), vitrosul, corpul ciliar,
cristalinul. În unele cazuri ochiul este eviscerat complet; în rupturile mici nedescoperite
ochiul devine hipoton; o hipotonie care se menţine este un semn de ruptură sclerală și
trebuie cautată sub hemoragiile conjunctivale care o pot masca.
-strivirea nervului optic sau secționarea sa în canalul optic poate surveni în
traumatismele violente cu fractură de baza de craniu și cu fracturi ale pereților orbitari;
aceasta duce la pierderea definitivă a vederii. Tratamentul este neuro-chirurgical însă
ineficient pentru recuperarea vederii.
Toate cazurile de traumatism ocular forte trebuie spitalizate; până la clarificarea
diagnosticului se vor administra sedative, analgezice și antibiotice, plăgile sângerânde vor fi suturate
și să nu se uite profilaxia antitetanică [68].
Plăgile ochiului și anexelor
Plăgile pleoapelor pot fi verticale pe rebord sau paralele cu rebordul palpebral;
• în cele verticale, prin secționarea mușchiului orbicular buzele plăgii se depărtează.
• cele care sunt paralele cu rebordul palpebral se vindeca mai uşor. Este mai dificil
când a fost secționat ridicătorul pleoapei;
Plăgile conjunctivei pot însoţi plăgile palpebrale. Daca sunt mici, plăgile conjunctivei nu
vor fi suturate.
Plăgile corneene pot fi penetrante sau nepenetrante; sutura trebuie făcută în primele 8-12 h
pentru a repune irisul la locul lui.
• plăgile corneo-sclerale pot fi însoțite de înclavarea de iris și corp ciliar;
• în plăgile sclerale cu sau fără înclavare de membrane se va proceda la sutura lor
urmând ca ulterior să se ia atitudinea de păstrare sau nu a globului ocular; administrarea
de antibiotice este obligatorie.
Plăgile penetrante ale orbitei, în afara leziunilor oculare, pot produce și leziuni ale nervilor,
mușchilor și vaselor orbitare ce pot produce strabisme paralitice cu diplopie, hematoame orbitare
care uneori sunt greu de rezolvat. În aceste cazuri măsurile de primă urgență vor consta în
administrarea de analgezice, antibiotice și sedative.
119
Corpii străini
Corpii străini conjunctivali pot avea origini diferite (metalici, organici, praf, funingine, de
origine vegetală); prezența lor dă o senzaţie de înțepătură, lăcrimare abundentă, fotofobie, cu alte
cuvinte o stare de inconfort ocular.
Corpii străini corneeni pot avea și ei origini diferite și se manifestă printr-o durere mai vie,
lacrimare abundentă, globul ocular intens congestionat.
Corpii străini intraoculari sunt de obicei metalici. Pot fi consecința unor accidente de
muncă în industrie, agricultură, accidente auto sau casnice ei fiind în cazul accidentelor de muncă
din același material cu instrumentul cu care se lovește (ciocan); ei pot fi de asemenea din sticlă de
ochelari sau fragmente de parbriz (accidente auto) sau alte materiale.
Acţiunea corpului străin depinde de natura chimică, locul de pătrundere, mărime, locul
unde se localizează și de locul de unde au provenit, ei putând fi în același timp purtători de infecţie.
Pot fi unici sau multipli.
Arsurile oculare
Arsurile oculare reprezintă o categorie de traumatisme produse de agenți fizici su chimici
ce pot avea consecințe grave asupra analizatorului vizual.
Ca regula generală, arsurile termice prin flamă sau metale în fuziune sunt mai puţin
grave decât arsurile chimice, iar arsurile prin baze sunt mai redutabile decât arsurile cu acizi,
prognosticul depinzând totuşi de concentrația și timpul de acţiune al agentului termic sau
chimic [68].
Arsurile termice, prin flamă, lichide fierbinți sau vapori, metale incandescente, produc
leziuni a căror gravitate depinde de durata de expunere; ele se observă după accidente casnice,
de circulaţie sau industriale. Flama, apa fiartă sau vaporii fierbinți pot da arsuri palpebrale de
intensitate variabilă cu eritem, flictene, cili arși; ochiul poate rămâne indemn întrucât reflexul de
clipit foarte rapid asigură în general protecţia ochiului, și dacă totuşi a fost atinsă corneea, leziunile
sunt numai superficiale. Flictenele nu se sparg pentru a nu se produce infecția.
Arsurile prin metale în fuziune. Metale fuzibile la temperatură joasă (Pb, cositor), provoacă
arsuri superficiale, fenomenul de solidificare prin contact cu lacrimile protejează corneea. Metalele
fuzibile la o temperatura înaltă (fierul, aluminiul-metale care se topesc la o temperatura mai mare
decât temperatura normală) au o acţiune mult mai gravă producând necroze conjunctivale și
corneene cu agravare în zilele următoare și chiar pierderea ochiului.
Foto-traumatismele (arsurile actinice). Sunt produse de radiațiile ultraviolete și infraroșii.
Arsurile electrice. Se pot produc prin curent de înaltă frecvență sau fulger. Daca unul din
polii prin care s-a scurs curentul electric este aproape de globul ocular se produc modificări oculare
specifice electrocutării determinate în special de coagularea proteinelor. Printre leziunile grave se
numără cataracta, tromboza venei centrale a retinei, atrofia optica tardivă.
Arsurile chimice (acizi sau baze). Ele pot avea un caracter profesional la locul de muncă
sau accidental; gravitatea lor depinde de concentrație, timpul de acţiune și gradul de penetrare în
țesuturile oculare.
În arsurile grave (cele mai frecvente), conjunctiva poate avea un aspect exudativ cu chemozis
și mici pete hemoragice sau mai frecvent de pală, avasculară, având aspectul unei conjunctive
de mort. Dacă după prinderea cu o pensă pentru a provoca o sângerare, aceasta nu se produce,
prognosticul este foarte grav. În ceea ce priveşte corneea aceasta poate fi opalină, porțelanată,
ciuruită de mici pete opace, sau poate rămâne transparentă dar se opacifică în zilele următoare și
se necrozează către a 8-10 zi.
120
Arsurile cu acizi (HCl, acid acetic, acid sulfuric, acid lactic, etc.) acționează prin coagularea
albuminelor din ţesuturi, producând o necroza de coagulare care se limitează la stratul de proteine
precipitat în zona de contact.
Arsurile cu baze sau alcaline (soda caustică, amoniac, CaOH-var stins sau nestins),
acționează prin lichefierea albuminelor și formează o escara moale care continua acţiunea de
necroză și lichefiere în profunzime, În contact cu țesuturile ele nu sunt neutralizate ci difuzează în
profunzime [68].
Apa oxigenată și nitratul de argint în soluții concentrate produc leziuni corneene grave.
Arsuri prin gaze de lupta lacrimogene, vezicante și sufocante pot da leziuni conjunctivale
iritative cu efect trecător.
a. Lacrimogenele (bromura de benzil, bromacetona) produc înțepături sub formă
de arsuri sub pleoape, lăcrimare abundentă, blefarospasm și secreție nazală; efectul este
trecător fără urmări.
b. Sufocantele (fosgenul) au acţiune iritantă asupra mucoaselor respiratorii și
conjunctivei producând leziuni superficiale care se vindecă în câteva ore.
c. Vezicantele (iperita) da o iritație oculară intensă și brutală ce durează câteva ore
după contact, de asemenea poate fi afectată și corneea la care apar ulcerații ce pot recidiva
însă fără urmări asupra vederii. Dintre vezicante, trebuie amintită și levizita care poate da
și afecțiuni ale irisului (iridocilite).
Probleme medico-legale
- stabilirea patologiei preexistente.
- stabilirea legăturii de cauzalitate (modif. patologice pot fi consecința traumei ?)
- stabilirea infirmității.
- pierdere de organ - poate fi posttraumatică sau la indicația medicului.
- scădere a activităţii vizuale, uni- sau bilateral, până la limita de percepere a conturului
obiectelor (1/10) și a orbirii (încetarea funcționării) [68].
4. leziuni traumatice în ORL

Leziuni traumatice ale urechii externe:
 echimoze și escoriații.
 othematomul.
 plăgile.
 arsuri și degerături.
Echimozele mici nu necesită îngrijire.
Othematomul (revărsat sanguin între cartilaj și pericondru) trebuie întotdeauna incizat și
evacuat datorită riscului de supra-infectare și întârzierii vindecării.
Plăgile (mai ales cele contuze), prin expunerea cartilajului nevascularizat la mediul extern,
au un mare risc de suprainfecție.
Complicațiile cele mai importante ale leziunilor traumatice ale urechii externe sunt:
stenozele de conduct, suprainfecția cu pericondrita și sechelele de ordin estetic.
Leziuni traumatice ale urechii medii:
 leziuni ale timpanului și ale lanțului osicular.
 fractura pereților cutiei timpanice.
 fractura stâncii temporalului (cea longitudinala interesează timpanul).
Mecanismul de producere: - barotrauma,
-trauma directă (obiect introdus în ureche),
121
-TCC cu fractură de baza de craniu.

Ruptura timpanului se poate vindeca per primam, se poate, de asemenea, însoții de disjuncție
de lanţ osicular, ceea ce necesita intervenţie chirurgicală reparatorie dar se poate și supra-infecta
plurimicrobian cu un mare risc de răspândire la nivelul meningelui și al encefalului cu complicaţii
grave intracraniene.
Leziuni traumatice ale urechii interne:
 fractura stâncii temporalului-transversala (interesează labirintul)-conduce frecvent
la paralizie facială și surditate permanentă.
 comoția labirintică:
o în TCC cu sau fără fractură
o în traumatismul sonor (zgomot + trepidații) [68].
Comoția labirintică este o entitate fără substrat lezional macroscopic și care are o durată
de îngrijire de 3-4 zile, deşi fenomenele subiective și obiective însoțitoare (amețeli, tulburări de
echilibru, cefalee, surditate de tip neuro-senzorial cu grade variabile de intensitate-investigată prin
audiometrie, impedancemetrie, metoda potențialelor evocate și electrocohleografie) pot persista
luni de zile.
Toate celelalte tipuri de leziuni impun o perioada lunga de tratament.
5. leziuni traumatice ale gatului

Pot fi Închise / Deschise.
Pot determina tanatogeneza prin:
I. -mecanisme neuroreflexe.
-hematoame compresive cu asfixie consecutivă.
D. -hemoragie
-embolie gazoasă (deschiderea venelor mari, capătul distal rămânând deschis, cel
proximal colabează).
-asfixie (aspirația sângelui).
În sinucidere leziunile de ezitare însoțesc leziunea tanatogeneratoare cu care alcătuiesc un
complex lezional sinergic ca direcţie de aplicare, ca localizare și tip de leziuni.
6. Traumatisme toracice (închise și

deschise; paradoxal traumatismele închise sunt mai
periculoase pentru că sunt mai greu decelabile clinic, de
aceea vom insista mai ales pe acestea).
a. Leziuni osoase
*Fracturi costale
- spontane (fracturi în os patologic).
- iatrogene (prin masaj cardiac extern).
- pot fi localizate:
- presternal,
- pe linia medio-claviculară,
- sunt afectate primele 6 coaste.
- prin lovire directă cu un corp contondent.
- prin comprimare [68].
122
Mecanismul de producere al Mecanismul de producere al Mecanismul de producere al fracturilor

fracturilor costale prin lovire cu fracturilor de coaste prin compresie de coaste prin compresie antero-
obiect dur. antero-posterioara unilaterala: primul posterioara bilaterală: primul timp
timp (sus) şi al doilea timp daca se (sus) şi al doilea timp dacă se continuă
continua compresia (jos). compresia (jos).
Mecanismul de producere al fracturilor de coaste prin călcare (automobil) cu viteză mică.
Mecanismul de producere al Mecanismul de producere al Mecanismul de producere al

fracturilor de coaste prin compresie fracturilor de coaste prin compresie fracturilor de coaste prin călcare
laterală: primul timp (sus) şi al doilea in diagonală: primul timp (sus) (automobil) cu viteză mare.
timp dacă se continuă compresia şi al doilea timp dacă se continuă
(jos). compresia (jos).
123
** Fracturi sternale - pot fi:

- iatrogene (masaj cardiac).
- prin lovire directă - cel mai frecvent este afectat corpul sternal iar traiectul de fractura
este transversal.
*** Leziuni vertebrale
b. Leziuni viscerale
Cord
*Contuzia cardiacă
- de obicei, este localizată
anterior dar poate fi localizată
și posterior, prin comprimarea
cordului pe coloana vertebrală.
- macroscopic, aspectul poate
fi foarte asemănător cu infarctul
miocardic acut recent [68].
- poate fi iatrogena (prin
masaj cardiac).
- evoluţie:
- poate fi cauză de moarte
subită.
- se poate vindeca.
- se poate necroza și va determina ruptura de cord cu hemopericard.
- se poate vindeca cu formare de cicatrice care va fi sediul unei dilatații anevrismale.
**Dilacerări cardiace
- sunt rar întâlnite ca leziuni izolate.
- frecvent, apar pe un fond patologic.
- pot apare în cadrul unor traumatisme închise (dacă unda de șoc este puternică și
surprinde cordul în diastolă, plin cu sânge - apare dilacerare mai ales la nivelul ventriculului
drept).
- mai poate fi cauzată de eschile costale.
- dacă sacul pericardic e integru, 150 ml sânge în pericard pot determina tamponada
=> deces [11].
*** Dilacerări ale arterelor coronare
- apar tot pe un fond patologic.
- în 90% cazuri, este afectată artera descendentă anterioară /interventriculară (ram din
artera coronara stângă).
- traumatismul determină trombozarea arterei coronare cu apariția de infarct miocardic
acut (care trebuie diferențiat de cel apărut patologic și nu în condiţii de traumatism).
c. Leziuni aortice
Localizări frecvente:
- la începutul porțiunii ascendente a aortei, deasupra valvei aortice, în compresiuni
violente, crește mult presiunea intra-cardiacă și intra-aortică.
- în porțiunea descendentă a aortei toracice, imediat sub originea arterei subclavii
stângi.
124
Evoluţie:
- rupturile aortice complete conduc la deces.
- evoluția rupturilor incomplete poate fi spre:
- vindecare.
- erodare lentă urmată de ruptură completă.
- vindecare cu defect; pe zona cicatriceală
(zona slabă) se va forma un anevrism.
- anevrism disecant.
Dg dif. cu rupturi spontane pe fond patologic:
- necroza chistica a mediei aortice (apare chiar
ruptura spontană).
- ateroscleroza.
- aortita sifilitică [68].
d. Leziuni pulmonare
- contuzii pulmonare - de regulă, se vindecă rapid (câteva zile), fără sechele.
- pneumotorax
- poate apare spontan la copii, sau prin ruperea unei bule de emfizem.
- pneumotorax posttraumatic - poate fi:
- iatrogen:
- după masaj cardiac - în 10% cazuri, apare pe partea dreaptă.
- cateterisme ale subclaviei.
- ventilație mecanică cu presiune pozitivă (pe fond patologic).
- după traumatisme, pe fond patologic sau pe plămân îndemn anterior.
- se produce mai ales în cazul plăgilor penetrante.
- dacă plaga este profundă și este secționată o bronhie, poate apare pneumotorax cu
supapă; în aceleași condiţii, poate apare embolie gazoasă.
- lezarea pleurei poate determina moarte subită reflexă.
7. leziuni traumatice ale coloanei cervicale

Sunt frecvent întâlnite în practică, mai ales în accidentele de circulaţie, precipitări sau
accidente de muncă.
A. Fracturile coloanei vertebrale
Din punct de vedere al mecanismului de producere, leziunile traumatice ale coloanei
vertebrale pot fi directe sau indirecte, acestea din urma fiind cele mai frecvente. Cele prin mecanism
direct se produc prin acţiunea directă asupra vertebrelor a agentului vulnerant (cuţit, topor, glonţ).
Aceștia acționând direct pot aborda coloana din față sau din spate, în primul caz afectând corpul,
în cel de al doilea arcul vertebral.
Cele mai frecvente sunt leziunile arcurilor vertebrale, acestea fiind mai uşor abordabile direct
decât corpul vertebral, care în mod direct nu poate fi abordat în principiu decât de un proiectil.
Toate traumatismele directe vertebro-medulare sunt deschise, fiind asociate cu lezarea și a altor
formațiuni anatomice. În schimb mecanismele lezionale indirecte sunt închise și se produc prin
hiperflexie, flexie laterală și torsiune; un mecanism aparte îl constituie telescopajul în căderile de la
înălţime pe vertex, în picioare, sau pe ischioane, mecanism ce poate realiza și tasarea. Hiperflexia
este mecanismul cel mai frecvent observat la nivelul coloanei cervicale, de obicei în accidente
rutiere; apare de regulă fractura prin tasare la nivelul vertebrei a IV-a cervicale, uneori însoţită de
luxație. Şi hiperextensia afectează mai ales coloana cervicală [11].
125
B. Traumatismele vertebro-medulare sunt periculoase deoarece interesează măduva prin

comprimare (ca urmare a hematoamelor intrarahidiene sau datorate eschilelor osoase), contuziile
și dilacerările acesteia constituindu-se adesea în leziuni ireversibile. Luxațiile și fracturile coloanei
cervicale pot provoca leziuni medulare și edem ascendent bulbar cu exitus rapid. Simptomatologia
leziunilor medulare diferă după nivelul la care s-a produs leziunea, putând astfel apare tetraplegii,
paraplegii, tulburări sfincteriene etc, constituind infirmități fizice permanente cu invaliditate.
Cercetarea leziunilor vertebro- medulare la autopsie necesită o tehnică specială, coloana vertebrală
putând fi abordată fie posterior, fie anterior, după eviscerație [68].
8.Traumatisme abdominale (deschise și închise; ca și în cazul traumatismelor

toracice traumatismele închise sunt mai periculoase deoarece gravitatea leziunilor interne
nu este concordanță cu leziunile cutanate fiind deci mai dificil de diagnosticat clinic, deoarece
chiar traumatisme violente determină foarte rar apariția de leziuni cutanate la nivelul peretelui
abdominal).
a) Traumatisme hepatice
- ficatul este afectat foarte frecvent.
- frecvent, leziunile sunt iatrogene (puncție hepatica, masaj cardiac).
- lobul drept este afectat de 5 ori mai frecvent decât cel stâng.
- leziunile apar pe fața convexă a ficatului, la locul de impact, sau diametral opus față
de punctul de impact, prin compresia ficatului pe coloana vertebrală.
- leziunile sunt reprezentate de:
- fisuri subcapsulare.
- hematoame subcapsulare.
- dilacerări.
b) Traumatisme pancreatice
- pancreasul este un organ foarte friabil.
- leziunile apar mai ales la nivelul locului unde pancreasul intersectează coloana
vertebrală (la nivelul vertebrei L2).
- leziunile sunt reprezentate de:
- contuzii.
- dilacerări.
- transsecțiuni.
- evoluția poate fi:
- spre peritonita chimică.
- spre vindecare cu apariția unui pseudochist pancreatic[77].
c) Traumatisme splenice
- în unele cazuri, ruptura splinei apare spontan sau la traumatisme minime (în boli cu
slenomegalie-mononucleoză infecțioasă, malarie, leucemii).
- traumatismele pot determina:
- ruptura imediată a splinei.
- hemoraqie subcapsulară cu formarea unui hematom care, după un interval liber
de ore-zile, se va rupe (hematom în 2 timpi).
126
d) Traumatisme gastrice
- dacă stomacul este plin, apar dilacerări.
- dacă stomacul este gol, se produce lezarea prin compresie pe coloana vertebrală și
evoluţie posibilă spre:
- ruptură a pereților gastrici cu peritonita chimică.
- contuzie gastrică cu evoluţie spre necroza și rupere ulterioară[68].
e) Traumatisme duodenale
- cea mai expusă porţiune a duodenului este segmentul al 4-lea (la joncțiunea cu
jejunul) care este fixat de ligamentul Treitz.
- compresie pe L2-L4
- pot apare:
- contuzii ev. cu evoluţie spre perforație (după un interval liber de ore-zile).
- dilacerări.
- transsecțiuni.
f) Traumatisme ale intestinului subţire

- este afectat mai ales intestinul situat distal de unghiul Treitz.
- necesită diagnostic diferenţial cu leziunile care pot determina rupturi spontane:
- ștrangulări cu necroza secundară.
- boli ulcerative.
- tromboza a vaselor mezenterice.
g) Traumatisme ale mezenterului

- este rar afectat (este un organ mobil).
- poate fi lezat în caz de lovituri abdominale tangențiale cu elongare a mezenterului.
h) Traumatisme ale intestinului gros

- cel mai afectat este colonul transvers.
- colonul se poate rupe și datorită unor corpi străini sau datorită unor manevre
investigative (sigmoidoscopie, proctoscopie, clismă baritată).
i) Traumatisme renale
- ruptura spontană nu există.
- rinichiul poate fi traumatizat mai ales în cazul loviturilor laterale (prin comprimare
pe coloana vertebrală).
j) Traumatisme ale vezicii urinare

- efectul depinde de gradul de umplere:
- vezica goală poate fi lezată doar dacă există fracturi de bazin.
- vezica plină este afectată în caz de șocuri, cu apariția de dilacerări.
k) Traumatisme ale organelor genitale interne (uter)

- uterul negravid poate fi lezat în traumatisme închise doar dacă există și fracturi de
bazin.
- uterul gravid este lezat prin traumatisme abdominale:
127
- cel mai frecvent, apare dezlipire prematură de placentă, iniţial poate exista o
dezlipire pe o zona mică care se mărește prin formarea hematomului retroplacentar;
hematomul retroplacentar determină moartea fătului în uter, urmată de contracții
uterine puternice la interval de 48 ore (eventual, la interval de săptămâni) după
moartea fătului care se asociază frecvent cu embolie amniotica și CID.
IX. Sexologie medico-legalĂ
Capacitatea sexualĂ
La bărbat se solicită în spețe civile (paternitate), spețe penale (viol, incest). Pseudo-
maturitatea precoce (capacitate de procreere la 9 ani la băieţi, naştere la 9-10 ani), maturitate
precoce (sub 9 ani; cea mai mică vârstă cunoscută pentru o naştere este de 5 ani). Maturitatea
biologică este deplină la 20-21 ani (rar la 18 ani).
Latura dinamică a sexualității bărbatului cuprinde:
-Capacitatea de copulare sau coabitare (potenta coeundi). Criterii de sexualizare secundară
depline (definitoriu penisul viril). Tulburări de dinamica sexuală: impotența psihică și organică.
-Capacitatea de procreare/concepţie (potenta generandi). Testicule prezente, spermatozoizi
prezenți, canale permeabile, reflex ejaculator normal prezent.
Spermogramă: 2.5-3ml albicioasă, translucidă, opalescentă, 60-140 milioane spermatozoizi/
ml din care minim 60% mobili, cu maxim 25% forme anormale. Sub 40 milioane se exprimă clasic
oligospermia: grd. III 40-10 milioane, grd. II 10-1 milion, grd. I sub 1 milion. Se reține însă că numai
azoospermicii nu pot concepe, pentru inseminare fiind necesar de fapt un singur spermatozoid.
Actualmente se consideră ca normalul începe de la 25 milioane. S-a constatat în ultimii
70 ani o scadere de la circa 60-80 milioane/ml (valoare minima în anii 1930) la 25-40 milioane
(valoare minima actuala). Procesul este probabil toxic, afecteaza mai ales tarile dezvoltate, este inca
necontrolat și anticipeaza probleme demografice în viitor.
La femeie se solicită în spețe civile (filiația față de mamă), penale (viol, avort, căsătorie
înainte de 18 ani –certificat prenupțial, etc.)
Latura dinamică a sexualității femeii cuprinde:
-Capacitatea de copulație (potenta coeundi): vagin apt pentru contact sexual (alte
situaţii: vagin septat, absent, infantilism, etc.).
-Capacitatea de concepţie (potenta generandi): menarha și ciclu ovulator.
-Capacitatea de gestație (potenta gestandi): capacitate de nidare a oului și de a duce
sarcina la termen în uter, capacitate de alăptare și capacitate psihică.
-Capacitatea de naştere pe cale naturală (potenta parturiendi).
Patologia vieţii sexuale
Patologia medicală a vieţii sexuale

Sex drive-ul uman este controlat și completat la 3 niveluri: (1) instinctual (nivel biologic/
instinctiv), (2) fiziologic (nivel funcţional), (3) emoţional (nivel psihosexual), ultimul nivel
răspunzând de circa 70% din decizie. Emoțiile sunt controlate de psihism și deci acesta controlează
128
acţiunea (capacitate psihică și discernământ).

Sexualitatea se stabilește în cadrul dezvoltării psihosexuale prin condiționare.
Comportamentul sexual se învaţă prin balansarea între ceea ce este sexual satisfăcător și ceea ce
este social tolerat. Comportamentul sexual este modelat cultural, religios și subiectiv.
Pornind de la colesterol se sintetizează progesteron apoi testosteron și estradiol (rata
fiecăruia difera după sex) [29]. Sistemul limbic contribuie la determinarea comportamentelor
sexuale (girus cinguli, aria septală, nucleul amigdalian, hipocampul, hipotalamus). Hipotalamusul
“centrul plăcerii” deţine nucleul fanteziilor sexuale. Pînă la 8 ani se completează harta corticală
a plăcerii sexuale integrând restul programării corticale sub acest raport (lovemap, John Money,
1986: “reprezentare progresivă mentală și cerebrală care desemnează o persoană idealizată de iubit
și un program sexu-erotic de activităţi proiectate în imaginaţie sau chiar puse în aplicare față de
acea persoană”)[29]. Parafiliile sunt engrame cerebrale și mentale dezvoltate viciat, distorsionat
cu includeri care alt fel nu ar fi apărut ca răspuns la neglijare, supresie sau traumatizarea formării
normofilice a engramei mentale sexuale.
Actul sexual se desfășoară prin corelația tuturor celor 5 simțuri în grade diferite de
manifestare cu diferenţe de sex. Persoanele inhibate sexual pot avea însă forme neconvenționale de
exprimare sexuală.
Libidoul este condiţionat de hormoni, capacitatea creierului de a rememora amintiri plăcute,
imaginaţie (fantezie), emoții, procese senzoriale diverse, nivel de intimidate. Procesele senzoriale
diferă relative de la sex la sEx: la bărbaţi simțul vederii este mai important, la femei simțul tactil și
în mod egal mirosul (feromoni), gustul, auzul (sunete “sexuale”).
Comportamentele sexuale se pot clasifica în acceptabile și neacceptabile (din punct de

vedere social). Ceea ce este plăcut pentru un individ poate fi în conflict cu standardele acceptabile
ale societăţii, ceea ce însă în general nu-l va împiedica pe acesta să se manifeste în conformitate cu
nevoile sale determinate de sex-drive-ul propriu.
Actualmente, din punct de vedere psihiatric ele se clasifica în deviații și parafilii conform
DSM IV, parafiliile fiind cert patologice.
 Deviațiile sexuale: acte deviate care implică lipsa de consimţământ sau atac
(agresiune) și care sunt problematice din punctul de vedere al binelui societăţii limitând
libertatea individuală (Coleman, Butcher, Carson, 1984, abnormal psychology and modern
life, 7th ed., Ecott, Foresman and Company, Dallas, TX, p. 460). Nu sunt persistente și nu
condiționează obţinerea orgasmului.
Exemple: Voyeurism, exhibiționism, pedofilie, sadism, incest-viol, masochism.
 Parafilii(para=deviantă; philia=atracţie): grupuri de comportamente sexuale

persistente în care obiecte neobișnuite, ritualuri sau situaţii sunt necesare pentru a
condiționa producerea satisfacției sexuale complete (Coleman et al.).
Exemple: Fetișism, frotteurism, parțialism, pedofilie, voyeurism, transvestitism

fetișistic, masochism sexual (tulburare cronică), sadism (tulburare cronică și progresivă).
Clasificarea parafiliilor:
• Parafilii nesistematizate (necrofilie, scatologie telefonica, zoofilie, coprofilie, urofilie,
clismafilie, misofilie, eroticism anorectal, cordofilie-boundage și discipline, xipoxifilie,
etc.).
129
• Parafilii variate (acrotomofilie, apotemnofilie, gerontofilie, naratofilieolfactofilie,

pictofilie, somnofilie).
Crimele orientate deviant (lust murders) constau în mutilarea organelor genitale sau a altor
organe prin tăiere, înjunghiere, aranjarea corpului, antropofagie, necrofilie, etc. De obicei înainte
de moarte torturează victima.
Crimele cu orientare sexuala se împart psihopatologic în 4 categorii [29]:
- violență interpersonala inclusiv violență domestică.
- abuz sexual cu viol şi/sau sodomie.
- abuz sexual deviant (crima psihotică sau “lust murder”).
- crimă în serie (“serial murder”).
De multe ori sadicii majori devin criminali sexuali în serie (serial killer).
Tipul psihologic al criminalului în omorurile orientate sexual este următorul:
Omorul organizat: criminalul manifestă tulburare de personalitate inclusă în categoria

tulburării de personalitate antisocială DSM-IV, 1994) de tip psihopatic (sadic sau impulsiv) sau
sociopat; are IQ peste medie este o persoană socială (familist adesea), competent sexual, adesea cu
carnet de conducere, îşi desfășoară activitatea mai ales în alte zone decât domiciliul său, dovedeşte
o buna organizare, victime care prezintă trăsături comune, premeditare atent gândită, manifestă
cruzime, fantezie, păstrează trofee de la nivelul cadavrului (urechi, sâni, etc.), alcătuiește aranjamente
ce au o idee centrală pe care doreşte ca echipa de anchetatori să o descopere (înșiră părţi din victimă
depesată în forme geometrice, etc.), organizează omorul ca pe un joc și o întrecere cu anchetatorii
de care este mândru. Se excită prin suferința victimei și astfel o torturează. Transportă cadavrul la
distanță și şterge urmele sau lasă numai acele urme pe care le doreşte.
Omorul dezorganizat: criminalul manifestă tulburare de personalitate de tip psihotic (fără

motivaţie aparentă sau cu motivaţie bizară) ce se poate întâlni de exemplu în schizofrenii ca
scurt episod psihotic (DSM-IV, 1994) declasate de stres sau alte condiţii; are IQ sub medie este o
persoană singuratică , necăsătorit, inhibat sexual, incompetent sexual, fără carnet de conducere),
îşi desfășoară activitatea în apropierea domiciliului sau pentru a se simţi în siguranţă, organizarea
este minimă sau lipseşte, nu premeditează omorul desfășurându-se fulgerător sub acţiunea unui
impuls de moment și adesea sub acţiunea stresului, manifestă cruzime efectuând leziuni mutilante
cu depersonalizarea cadavrului (distrugerea fizionomiei atât pentru a nu fi recunoscut cât și pentru
a nu “fi privit” de acesta; acţiunea de desfigurare are ca scop exprimarea furiei adresată față de toate
femeile și nu de una în mod particular); adesea exercită acţiuni sadice adresate împotriva organelor
genitale ale victimei pe care le distruge în moduri cât mai impresionante. Cu toate acestea acțiunile
sadice se desfășoară post-mortem. În mod esenţial diferența față de tipul organizat este neliniștea,
teama, anxietatea de care dă dovadă.
Uneori diferențele dintre cele două forme tipologice și psihologice de criminali nu sunt atât
de clare: oricare dintre tipurile psihologice descrise pot genera crime care pot prezenta caracteristici
ale tipului celalalt.
130
Violul
Definiţie
Violul reprezintă raportul sexual (intromisiune) ori actul sexual (acte sexuale orale, anale)
prin constrângere (cu forță, împotriva voinței) punând victima în imposibilitate de a se apăra ori
de a-şi exprima voinţa sau profitând de aceste stări. Actele sexuale de natură sexuală ce nu sunt
intromisiune, orale sau anale, efectuate prin constrângere sau prin punere în imposibilitate de a se
apăra sau de a-şi exprima voinţa ori profitând de această stare, constituie agresiune sexuală și se
pedepsesc.
ASPECTE LEGALE
Art. 218: CAPITOLUL VIII, Infracțiuni contra libertăţii şi integrității sexuale,
(1) Raportul sexual, actul sexual oral sau anal cu o persoană, săvârşit prin constrângere,
punere în imposibilitate de a se apăra ori de a-şi exprima voinţa sau profitând de această
stare, se pedepseşte cu închisoarea de la 3 la 10 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(2) Cu aceeaşi pedeapsă se sancționează orice alte acte de penetrare vaginală sau anală
comise în condițiile alin. (1).
(3) Pedeapsa este închisoarea de la 5 la 12 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi
atunci când:
a) victima se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul făptuitorului;
b) victima este rudă în linie directă, frate sau soră;
c) victima nu a împlinit vârsta de 16 ani;
d) fapta a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice;
e) fapta a avut ca urmare vătămarea corporală;
f) fapta a fost săvârșită de două sau mai multe persoane împreună.
(4) Dacă fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este închisoarea de la 7 la
18 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(5) Acţiunea penală pentru fapta prevăzută în alin. (1) şi alin. (2) se pune în mişcare la
plângerea prealabilă a persoanei vătămate.
(6) Tentativa la infracțiunile prevăzute în alin. (1)-(3) se pedepseşte.
Art. 217: Traficul şi exploatarea persoanelor vulnerabile. Sancționarea tentativei
Tentativa la infracțiunile prevăzute în art. 209-211 şi art. 213 alin. (2) se pedepseşte.
Art. 219: Agresiunea sexuală
(1) Actul de natură sexuală, altul decât cele prevăzute în art. 218, cu o persoană,
săvârşit prin constrângere, punere în imposibilitate de a se apăra sau de a-şi exprima voinţa
ori profitând de această stare, se pedepseşte cu închisoarea de la 2 la 7 ani şi interzicerea
exercitării unor drepturi.
(2) Pedeapsa este închisoarea de la 3 la 10 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi
atunci când:
a) victima se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul făptuitorului;
b) victima este rudă în linie directă, frate sau soră;
c) victima nu a împlinit vârsta de 16 ani;
d) fapta a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice;
e) fapta a avut ca urmare vătămarea corporală;
f) fapta a fost săvârșită de două sau mai multe persoane împreună.
(3) Dacă fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este închisoarea de la 7 la
131
15 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.

(4) Dacă actele de agresiune sexuală au fost precedate sau urmate de săvârșirea actelor
sexuale prevăzute în art. 218 alin. (1) şi alin. (2), fapta constituie viol.
(5) Acţiunea penală pentru fapta prevăzută în alin. (1) se pune în mişcare la plângerea
prealabilă a persoanei vătămate.
(6) Tentativa la infracțiunile prevăzute în alin. (1) şi alin. (2) se pedepseşte.
Art. 220: Actul sexual cu un minor

(1) Raportul sexual, actul sexual oral sau anal, precum şi orice alte acte de penetrare
vaginală sau anală comise cu un minor cu vârsta între 13 şi 15 ani se pedepsesc cu
închisoarea de la unu la 5 ani.
(2) Fapta prevăzută în alin. (1), săvârșită asupra unui minor care nu a împlinit vârsta de
13 ani, se pedepseşte cu închisoarea de la 2 la 7 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(3) Fapta prevăzută în alin. (1), comisă de un major cu un minor cu vârsta între 13 şi
18 ani, când majorul a abuzat de autoritatea ori influența să asupra victimei, se pedepseşte
cu închisoarea de la 2 la 7 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(4) Fapta prevăzută în alin. (1)-(3) se sancționează cu închisoarea de la 3 la 10 ani şi
interzicerea exercitării unor drepturi, atunci când:
a) minorul este rudă în linie directă, frate sau soră;
b) minorul se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul
făptuitorului;
c) a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice.
(5) Faptele prevăzute în alin. (1) şi alin. (2) nu se sancţionează dacă diferenţa de vârstă
nu depășește 3 ani.
Noul cod penal prevede texte incriminatorii și pentru coruperea minorilor (art. 221),
racolarea minorilor (art. 222), hartuirea sexuala (art. 223).
Detalii: http://legeaz.net/noul-cod-penal/art-220
Obiectivele expertizei medico-legale în viol:
a. Probarea existentei raportului sexual:
 observarea unor leziuni genitale şi/sau anale +
 punerea în evidență a urmelor de spermă pe corpul victimei +
 boli transmise sexual (prezente la agresor) +
 sarcina după viol.
Leziuni genitale - leziuni genitale sau anale nu înseamnă automat act sexual, pot fi auto-
produse (accidental sau intențional) sau pot fi consecința unor boli !
La virgine, se constată leziuni recente 1a nivelul organelor genitale externe (rupturi recente
de himen).
• Ruptura recentă = 1-14 zile (adică
până când ruptura se cicatrizează). Himen
• Ruptura veche = peste 14 zile (ruptura
a cărei dată nu mai poate fi precizată).
ORIFICIU
Structura anatomica a himenului HimenAL
Himenul este o plică a mucoasei vaginale care
împarte vaginul într-o parte anterioară (vestibulul)
și una posterioară (conductul vaginal). Aspectul
132
normal : neted, uniform de gros, roz, cu lăţime medie de 4-5 cm, care delimitează un orificiu himenal
rotund cu diametrul de 1-1, 5 cm. Aspectul marginii libere și orificiul himenal circumscris, himenul,
are o formă inelară (75 % din cazuri), semilunară (20 % din cazuri) și în rest forme polimorfe care, în
multe situaţii, devin un marker fidel de lipsă a vieţii sexuale.
Variante anatomice
Variante: himene
semilunare, multiperforate
(cribriforme), himene cu sept,
himene imperforate, himen
complezant (himen inelar cu
înălţime mică (0, 2-0, 6 cm),
circumscrie un orificiu himenal
mai mare de 2-2, 6 cm diametru, NORMAL SEPTAT CRIBIFORM COMPLEZENT
care permite un raport sexual fără
pierderea aparentă a integrității
sale anatomice). Lipsa certă a vieţii sexuale este probată doar de următoarele varietăți de himene:
• himenul imperforat,
• cribriform,
• cu sept,
• inelar și semilunar cu orificiu himenal de dimensiuni reduse (sub 1-1, 5 cm) ce nu
permite un raport sexual fără deflorare.
Rupturi himeneale (= deflorare, dezvirginare) ruptura LABIA MICĂ

completă a himenului, mergând până la baza de implantare, cu margini
retractate, sângerânde sau acoperite cu fibrină (dacă sunt recente) sau
cu margini sidefii (dacă sunt mai vechi).
Incizurile congenitale se deosebesc de rupturile himenale prin: HIMEN
- pot fi localizate oriunde pe circumferința himenului,
- au aceeaşi colorație cu restul mucoasei genitale și
- nu merg niciodată până la baza de inserție a himenului.
Este util ca examenul clinic să fie completat cu un examen RUPTURĂ
RECENTĂ
stereoscopic și fotografierea himenului.
Cercetarea secreției vaginale/anale pentru prezența spermei

 Prelevarea este obligatorie atât la femeile care și-au început activitatea sexuală
înainte de a fi violate cât și la virgine (se poate evidenţia prezența spermei în antreul
vaginal și chiar în vagin, fără ca himenul să fie rupt).
După mai mult de 24 ore de la viol şansele de a găsi spermatozoizi în secreția vaginală scad
considerabil, dar urme de spermă pot fi puse în evidență până la 72 ore.
În fundul de sac vaginal posterior spermatozoizii pot rezista întregi circa 12-26 ore (maxim
72 ore) după care îşi pierd coada putând fi încă găsiți câteva zile, chiar 5-7 zile (cu atenţie vor fi
evitate recoltările din secrețiile colului uterin întrucât aici datorită glerei cervicale spermatozoizii
pot rezista 5-6 zile și deci pot proveni de la contacte sexuale anterioare).
Cea mai lungă perioada de supravieţuire a spermatozoizilor în secreția cervicală comunicată
este de 7 zile ½.
133
În pliurile mucoasei ampulei rectale spermatozoizii pot fi găsiți (dacă nu s-a produs
defecația) circa 24 ore (maximum 65 ore). În cazul în care nu se identifică sperma și spermatozoizi
în vagin cauzele pot fi:
(1) absenta reală a acestora-absența ejaculării poate chiar a penetrării,
(2) folosirea unui prezervativ17,
(3) ejacularea ante-portas (se cauta prezența spermei pe tegumentele/hainele victimei)
sau
(4) bărbatul este azoospermic.
 Trebuie examinate:
• zona vulvară unde se pot găsi urme de spermă (ejaculare ante portas) sau fire de păr
de la agresor (care trebuie prelevate), precum și,
• zona anală.
Investigații de laborator
a) reacţii de probabilitate (pot da reacţii fals pozitive și fals negative):
• Reacţii cristalografice
Reacția Florence (foarte sensibilă, chiar la pete vechi): maceratul se pune în contact cu
reactiv Florence (soluţie iodoiodurată) rezultând cristale acajou de periodura de colina cu aspect de
feriga / lanceolat cu coada despicată. Reacţii fals pozitive apar cu toate lichidele care conţin colina.
Reacţii fals negative apar atunci când reacția e inhibată de flora microbiana, substanţe anorganice,
umiditate, putrefacție.
Reacția Barberio: maceratul se pune în contact cu reactiv Barberio (soluţie de acid picric)
rezultând cristale galbene aciculare / lamelare de picrat de spermină.
• Reacțiile cromatografice permit identificarea colinei și sperminei prin cromatografie
(utile mai ales în cazuri de oligo și azospermii).
• Reacţii spectrografice constau în identificarea în lumină vizibilă sau UV a zincului
și clorului aflate în cantități mari în spermă (este neconcludentă la petele impure).
Reacția Florence cristale acajou de periodura de colina Reacția Barberio cristale galbene aciculare / lamelare de
cu aspect de feriga/lanceolat cu coadă despicată. picrat de spermina.
17 Prezenta glioxalazei-1 (spermicid prezent in lichidul de lubrifiere al prezervativelor) în secreția vaginală pune diagnosticul de utilizare a
prezervativului în contextul unei penetrări intra-vaginale.
134
b) reacţii de certitudine
Examinarea microscopică = constă în
observarea directă a spermei pe frotiu.
Interpretare:
• capete de spermatozoizi pot fi
observate până la 120 ore după actul
sexual.
• absența spermiilor nu exclude
ca pata să fie de spermă (azoospermie
= lipsa spermatozoizilor din spermă);
• lipsa spermatozoizilor nu
implică absența actului sexual
(violatorul poate avea azoospermie,
prezervativ sau din diverse cauze s-a produs liza spermatozoizilor).
• daca nu găsim spermii, prezența spermei poate fi confirmată de 3 reacţii de
probabilitate pozitive;
Pentru evidențierea spermei, se mai pot utiliza următorii markeri ai lichidului spermatic:
• Determinarea prezenței fosfatazei acide de origine prostatică.
• Determinarea prezentei glicoproteinei P30 (specifică pentru sperma umană, poate
persista în vagin 13-47 ore după actul sexual;
• Determinarea prezentei LDH-C4 este strict specifică pentru spermă (se găsește în
testicule, spermatozoizi și lichid seminal), apărând la pubertate. Folosindu-se electroforeza
convențională LDH-C4 a putut fi identificată în pete vechi de 4 săptămâni.
• Determinarea prezentei human prostate specific antigen = proteina prostatică
umană (PSA sau seminoproteină, este o glicoproteină cu greutate moleculara de 23 kDa)
este specific pentru spermă chiar la cei vasectomizați sau azoospermici. Se detectează
folosind un ser hiperimun și cu ELISA. Nu dă reacţii încrucișate cu saliva, urina, secreția
vaginală sau sângele menstrual.
Cercetarea contaminării victimei cu o boală infecțioasă cu transmitere sexuală (sifilis,

gonoree, herpes genital, trichomoniază, condiloma acuminata - papilomavirus, sancroid - Hemophilus
Ducreyi, limfogranulomul veneric – chlamidia, SIDA – HIV).
- victima trebuie examinată în mod repetat, deoarece examinarea imediată poate să fie
neconcludentă dat fiind faptul că în majoritatea bolilor transmise sexual primele semne apar la
distanță în timp, uneori la săptămâni sau luni (gonoree : 2-21 zile; sifilis 1-4 săptămâni ; sancroid :
3-7 zile ; limfogranulomul veneric: 3-12 zile; herpes genital: 4-7 zile; condyloma acuminata: 1-6
luni; SIDA poate fi asimptomatic timp de ani de zile, infectarea poate fi depistată la 2-4 luni de la
contactul infectant).
- trebuie examinat și suspectul.
Art. 309: Contaminarea venerică și transmiterea SIDA. Transmiterea unei boli venerice prin
raport sexual, prin relaţii sexuale între persoane de același sex sau prin act de perversiune sexuală,
de către o persoană care știe ca suferă de o astfel de boala, se pedepseşte cu închisoare de la 1 la
5 ani. Transmiterea SIDA de către o persoană care știe ca suferă de aceasta boala se pedepseşte
135
cu închisoare de la 5-15 ani. Instanța de judecată va dispune masura de siguranţă a obligării la

tratament medical.
Examinarea prezenței sarcinii după viol

- testele de sarcină se pozitivizează la aproximativ 2 săptămâni după fertilizare.
b. Probarea lipsei de consimţământ sau de discernământ a victimei

Medicul trebuie să urmărească :
• evidențierea leziunilor traumatice și datarea lor.
• evidențierea serica de droguri sau anestezice (trebuie ca atunci când exista aceasta
suspiciune Politia să solicite efectuarea unui examen toxicologic și să aducă victima cât mai
repede la I.M.L., împreună cu eventuale corpuri delicte : seringi, fiole, ţigări etc).
• determinarea capacității intelectuale și IQ-ul victimei.
c. Identificarea violatorului:
Examinarea suspectului, este foarte importantă deoarece poate descoperi:
 leziuni recente rezultate din lupta cu victima urme de (escoriații, echimoze),
 fire de păr de la victimă,
 pete de sânge
 până la 24 ore de la viol există posibilitatea identificării pe penisul violatorului a
prezenței ADN-ului femei violate (evident dacă acesta nu a purtat prezervativ și nu s-a
spalat).
Determinarea grupei
sangvine a violatorului din
urmele de sperma gasite în
vaginul victimei
- 75-80% din populaţie sunt
secretori (elimina Ag de grup
sangvin prin umorile biologice).
- peptidaza A.
- fosfoglucomutaza.
Este nevoie de:
- prelevarea secreției vaginale
și determinarea grupei de sânge
(ABO) a spermei;
- prelevarea de sânge de la
victimă și determinarea grupei de
sânge;
- determinarea status-ului
secretor sau nesecretor al victimei
(prin prelevarea de salivă și
epiteliu bucal).
136
Identificarea violatorului prin determinarea profilului ADN din secreția vaginală

Psihopatologia violatorului include 4 categorii:
- cei ce simt nevoia să îşi dovedească îşi lor înșile proprie lor puterea (power
reassurance). Lipsa de încredere, patologie relațional socială: de interior, victimele pot
negocia, victime singure cu copii mici, iau amintiri, victime locale probabil măritate, atacă
în somnul victimei, arme doar pentru a convinge dar nu fac uz, măşti sau întorc victima,
tip singuratic cu mama dominantă, țin agenda, neatletici.
- cei ce îşi pun în valoare puterea de care sunt conștienți (power assertive). Putere pe
care o aplica cu forță și brutalitate: aceeaşi vârstă cu victima, sportivi, autoturisme grozave,
locuiesc în vecinătate, atenți cu corpul lor, selectează victimele, rup hainele, nu atacă mai
multe deodată și cu pauze, sex oral, abordare directă, acţiuni egoiste, de exterior, alcoolici,
instituționalizați.
- cei ce îşi manifestă furia (anger retaliatory). Sunt răi: lovesc, aleg vârstnice sau
prostituate, de obicei victime simbolice, rup hainele, se grăbesc, atacă rapid, alcoolici.
- cei ce se excită din suferința victimei (anger excitation). Actelor lor sexuale sunt
variate și experimentale menite să inducă suferinţă: posibil complice, sadism-masochism,
fără probleme mentale, fără remușcări, folosesc arme, folosesc mașini, limbaj murdar, IQ
ridicat.
Fiecare dintre ei au o “semnătură” proprie pe care o lasă intenţionat/neintenționat în urmă.
În general femeile sunt violate de persoane pe care le cunosc. Declară că victimele au participat voit
și le-au indus starea de excitație sau din contră că s-au opus și nu au avut de ales.
Violatorii fără tulburări psihice de obicei produc crime sex-relaționate sau orientate-sexual,
spre deosebire de cei cu deviații sexuale sau mai ales cei cu parafilii care produc frecvent crime
orientate deviant (lust murders).
Stabilirea sexului. Transsexualismul. Transvestitismul

Stabilirea sexului este un diagnostic dificil care presupune un examen complex
interdisciplinar endocrinologic, hormonal, clinic, medico-legal, psihologic și psihiatric (repetat),
etc.
Expertiza medico-legală este obligatorie pentru definitivarea demersului juridic de
schimbare a sexului persoanei respective. Speța juridică priveşte doar transexualii adevărați fiind
exceptați pederastii şi/sau transvestitiștii.
Identitatea normală și completă a sexului se stabilește la orice persoană prin verificarea
existenței și integrității a celor 8 niveluri de sexualizare (deficientele definesc intersexualitațile
corespunzătoare):
1) sexul genetic (cromozomial); disgonozomii (intersexualitate gonozomială): ex. sd.
Turner (XXX), XX/XY (determinanți ovarogenetici și orhigenetici-gonada primordială este
ambigenă și sub acţiune ambigenă se maturizează ambigen), etc.
2) sexul gonadic (gonadal intern): ex. gonada dublă (ovotestis) sau separată homo/
contralateral, gonada unică secretantă ambigen, gonada unică secretantă heterogen (testicul
feminizant); definesc intersexualitatea gonadică.
3) sexul gonoforic (al organelor genitale interne): ex. testicul disgenetic cu anomalii ale
canalelor Wolf, Muller; definesc intersexualitatea fenotipica internă.
4) sexul anatomic extern (al organelor genitale externe). Organele genitale externe au
evoluţie spontană spre sexul feminin, încât ele trebuie masculinizate: prin deficit se manifestă
hipospadias (balanic, penoscrotal, perineal), hipretrofia clitoridiană, pseudohermafroditismul;
137
definesc intersexualitatea fenotipică externă.

5) sexul legal (înscris în certificatul de naştere);
6) sexul social (acordat de grupurile sociale în care o persoana trăiește).
7) sexul psihocomportamental (conştiinţa apartenenței de sex începe să se definitiveze
la 2 ani: ex. transsexualismul, transvestitismul); intersexualitatea psihocomportamentală.
8) sexul neuroendocrin (determinat de hormonii sexualii circulanți); intersexualitate
neuroendocrină (1) corticosuprarenaliană (secreție excesivă de hormoni estrogeni
heterogeni celor secretați de gonada proprie - tumori, enzimopatii), (2) iatrogena, (3) deficit
de androgeni (masculinizare redusă): în perioada fetală disgenezie orhitică (disgonozomii
sau scăderea receptorilor la nivelurile testosteronului).
Transsexualismul. Există o formă majoră (transsexualism) și o formă minoră

(transvestitism).
Solicitare în divorţ, adulter, inapt serviciu militar, infracțiuni sexuale, schimbare sex.
Examinarea medico-legală este complexă interdisciplinară (endocrinologică, psihologică,
psihiatrică): antropometrică, orhitometrică, biopsie testiculară, uretroscopie, spermogramă,
cromatină sexuală, cariotip, determinări hormonale (gonadotrofine serice și urinare, hormoni
gonadici 17 cetosteroizi, complex pregnandiol, estrogeni totali, testosteron plasmatic), radiografie.
Transsexualul trăiește drama unui Eu captiv într-un corp care nu-i aparţine sub raportul
identității sexuale. Are conştiinţa apartenenței psihofizice la sexul opus în contradicție cu sexul
anatomic pe care îl prezintă. Disjuncție între eul corporal (începe la 2 ani și se maturizează la
pubertate) și eul psihologic. Nu se consideră a fi homosexual. Se însoțește de mutilări și chiar
sinucidere (beneficiază de schimbarea sexului prin expertiza medico-legală și hotărâre
judecătorească).
Frecvența: 1:100.000 la bărbaţi (devierea manifestă în jurul vârstei de 4 ani) și 1:130000 la
femei (devierea manifestă în jurul vârstei de 8-12 ani).
Cauza este probabil o slabă sexualizare fenotipică.
Transvestitismul este formă minoră a transsexuualismului (transvestitismul sexual):

persoana cauta satisfacţia prin îmbrăcarea hainelor sexului opus și uneori prin împrumutarea
comportamentului respectiv. Diagnostic diferenţial se face cu homosexualul. Ca forme: aparent,
parţial, complet.
AVORTUL
Definiţie
Din punct de vedere medico-legal și juridic, avortul constă în acţiunea de a întrerupe cursul
sarcinii, prin orice mijloace și indiferent de vârsta acesteia. Din punct de vedere clinic se referă la
expulzarea produsului de concepţie mai înainte de 6 luni.
Avortul este o infracțiune doar atunci când este ilegal provocat. Cu alte cuvinte în România
legea admite situaţii în care avortul este legal efectuat și situaţii în care este ilegal efectuat.
România este un stat în care avortul la cerere este permis în condițiile legii recunoscând dreptul la
autodeterminare al femeii, dreptul la reproducere care prevalează asupra drepturilor fătului.
138
ASPECTE LEGALE
Capitolul I. Infracțiuni contra vieţii, integrității corporale şi sănătăţii. Secțiunea III.
Avortul.
Art. 185 Provocarea ilegală a avortului
Întreruperea cursului sarcinii, prin orice mijloace, săvârșită în vreuna dintre următoarele
împrejurări:
a) în afara instituțiilor medicale sau cabinetelor medicale autorizate în acest scop;
b) de către o persoană care nu are calitatea de medic de specialitate;
c) dacă vârsta sarcinii a depăşit patrusprezece săptămâni, se pedepseşte cu închisoare
de la 6 luni la 3 ani.
Întreruperea cursului sarcinii, săvârșită în orice condiţii, fără consimţământul femeii
însărcinate, se pedepseşte cu închisoare de la 2 la 7 ani şi interzicerea unor drepturi.
Dacă prin faptele prevăzute în alin. 1 şi 2 s-a cauzat femeii însărcinate vreo vătămare
corporală gravă, pedeapsa este închisoarea de la 3 la 10 ani şi interzicerea unor drepturi, iar dacă
fapta a avut ca urmare moartea femeii însărcinate, pedeapsa este închisoarea de la 5 la 15 ani şi
interzicerea unor drepturi.
În cazul când fapta prevăzută în alin. 2 şi 3 a fost săvârşită de medic, pe lângă pedeapsa
închisorii, se va aplica şi interdicţia exercitării profesiei de medic, potrivit art. 64 lit. c).
Tentativa se pedepseşte.
Nu se pedepseşte întreruperea cursului sarcinii efectuată de medic:
a) dacă întreruperea cursului sarcinii era necesară pentru a salva viaţa, sănătatea sau
integritatea corporală a femeii însărcinate de la un pericol grav şi iminent şi care nu putea
fi înlăturat altfel;
b) în cazul prevăzut în alin. 1 lit. c), când întreruperea cursului sarcinii se impunea din
motive terapeutice, potrivit dispoziţiilor legale;
c) în cazul prevăzut în alin. 2, când femeia însărcinată s-a aflat în imposibilitate de
a-şi exprima voinţa, iar întreruperea cursului sarcinii se impunea din motive terapeutice,
potrivit dispoziţiilor legale.
Detalii: http://legeaz.net/cod-penal-actualizat-2011/art-185-cpen.
CLASIFICAREA AVORTULUI
În funcţie de factorii care îl generează, avortul poate fi:
- spontan (patologic).
- provocat: - la cerere (legal):
- accidental.
- empiric.
I. AVORTUL SPONTAN poate fi:

1. - avortul genetic.
2. - avortul de cauze materne.
3. - avortul de cauze paterne.
4. - avortul de cauze ovulare.
5. - avortul datorat de echilibrul hormonal.
6. - avortul de cauză imunologică.
139
1. Avortul genetic
Acesta înlătură ouăle purtătoare de anomalii cromozomiale severe. Expulzia are loc foarte
devreme, având aspectul de „avort menstrual”. Cele mai importante anomalii cromozomiale
regăsite în ouăle avortate spontan sunt:
- aneuploidiile (existenţa unuia sau mai mulţi cromozomi în minus sau în plus).
- trisomiile şi monosomiile (erori în disjuncţia meiotică sau mitotică, constituindu-
se doi gameţi dezechilibraţi: unul cu un cromozom suplimentar, unul cu un cromozom în
minus).
- tripodiile: datorate dispermiei(fecundarea unui ovul de către doi spermatozoizi);
sperma disploidă (prin eşuarea meiozei spermatozoidul prezintă un set dublu de
cromozomi).
- tetraploidiile (zigot din doi gameţi, amândoi purtători ai unui set dublu de
cromozomi).
2. Avortul de cauze materne

a. Cauze materne generale:
- boli infecțioase acute: pneumonie, febră tifoidă,
- boli virale(afectează produsul de concepţie): rubeolă, infecția hepatică, gripa,
rujeola,
- boli parazitare: toxoplasmoza, bruceloza, sifilis, microplasme, ricketsii,
- boli cronice materne: hipertensiunea arterială, afecţiuni renale cronice, anemii
grave, bolile consumptive,
- hipoproteinemii severe,
- avitaminoze grave C, B, E, carenţă de acid folic,
- boli endocrine: hipertoroidii, hiperandrogenii,
- izoemunozări ABO şi Rh,
- toxice: tutun, alcool,
- intoxicaţii cronice cu metale (Pb, As), medicaţie antineoplazică, formaldehide,
benzen.
b. Cauze materne locale:
- anomalii uterine: hipoplazia uterină, sinechii, fibroame, retroversiauterină,
anomaliile colului uterin (incontinența).
3. Avortul de cauze paterne

- anomalii spermatice: oligospermia, astenospermia, tetraspermia.
4. Avortul de cauze ovulare (anexiale)

- avorturi de cauză placentară (placenta jos inserată).
- patologia de cordon ombilical (circularele de cordon).
- hidramnias şi amniotită.
5. Avortul datorat tulburării echilibrului hormonal

- producția scăzută de estrogeni sau/şi de progesteron.
6. Avortul de cauză imunologică

- histocompatibilitatea materno-fetală este esenţială pentru evoluţia sarcinii.
140
II. AVORTUL PROVOCAT poate fi:

1. La cerere (înainte de 1989 era interzis).
2. Avortul accidental.
3. Avortul empiric.
2. Avortul accidental
- se caracterizează prin lipsa intenției.
- poate fi:
- traumatic:
o lovirea gravidei cu pierderea sarcinii;
o microtraumatisme profesionale(trepidaţii, vibraţii)
o electrocutare
- netraumatic: tratamente medicale contraindicate în starea de graviditate.
3. Avortul empiric
Acesta poate fi făcut prin mijloace chimice, mecanice şi fizice.
a). Mijloacele chimice:
- chinina.
- secara cournută.
- stricnina (poate ucide şi gravida).
- lohimbrina.
- fosforul.
- plante ce conţin oleuri eterice: pătrunjel, pelin, muştar, tutun, laur(administrare pe
cale locală sau generală sub formă de decoct, infuzie).
- purgative drastice(aloe, rubarba).
- abortiv chimic de origine animală: cautarida(musca spaniolă) ca tinctură este
hipererniantă şi diuretică.
b). Mijloace mecanice:
- masajul puternic al abdomenului, asociat uneori şi cu injectare de untdelemn pe
cale vaginală.
- perforarea membranelor cu instrumente lungi.
- injectări intraamniotice pe cale transabdominală( formol, alcool, soluţii
dezinfectante).
c). Mijloace fizice:
- băi fierbinți.
- spălături vaginale(eventual cu diferite soluții).
- întrebuințarea curentului electric(se plasează anodul în regiunea cocagiană, iar
catodul este introdus în colul uterin).
STUDIUL CLINIC AL AVORTULUI

Sunt descrise o serie de stadii premergătoare avortului spontan, astfel:
1. Amenințarea de avort: caracterizată prin:
- dureri de intensitate nu prea mare.
- apariţia contracţiilor uterine dureroase.
- pierderi de sânge vaginal.
- col ferm, închis.
141
2. Avort iminent:
- contracţiile devin mai frecvente.
- metroragia mai abundentă.
- colul se deschide.
3. Avort incomplet:
- uterul expulzează parţial conținutul (în interiorul cavităţii uterine sunt reţinute
fragmente ovulare sau placentare).
4. Avort complet:
- expulsia în totalitate a fătului, placenta şi apoi coduca.
COMPLICAŢIILE AVORTULUI
Complicaţii imediate:
- perforaţii ale uterului, rupturi de col.
- şoc hemoragic.
- moarte subită reflexă.
- embolia gazoasă.
- insuficienţă renală acută toxică.
- hepatita toxică.
- infecţia.
Complicaţii tardive:
- tulburări menstruale.
- creşterea incidenţei sarcinilor ectopice.
- inserţii vicioase ale placentei.
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE ÎN AVORTUL EMPIRIC

1. Demonstrarea existenţei sarcinii:
a. Sarcină intactă după încercări abortive nereuşite (tentativa nereuşită de avort,
o situaţie rară).
b. Avort la femeie în viaţă. Diagnosticul se bazează pe:
• dozări hormonale: scăderea titrului estrogenilor totali, estriolului,
estrodiolului, progesteronului.
• frotiu citohormonal vaginal.
• examen clinic: în special anemie secundară.
• examen morfologic pe produsul de chiruretaj. Diagnosticul de
certitudine îl oferă evidenţa resturilor ovulare prin examen histopatologic.
• pozitivarea reacţiilor biologice de sarcină încă 8-10 zile după golirea
uterului.
c. Diagnosticarea avortului la femeia decedată:
• în cavitatea uterină se poate găsi locul de inserţie al placentei sau resturi
placentare ce pot atesta diagnosticul de sarcină.
• la examenul microscopic se găsesc vilozităţile ceriale, semn sigur al
sarcinii. Ele pot indica şi vârsta sarcinii:
- În prima jumătate a sarcinii vilozităţile sunt largi, ovoide, iar axul
conjunctiv este acoperit (spre uter) de trofoblastul compus din două
straturi: citotrofoblast sau stratul celulelor cuboidale Laughaus la interior
şi sinciţiotrofoblast format din celule gigante (sinciţiale) de formă ovoidă
142
cu mai mulţi nuclei aşezaţi central, care umplu spaţiile dintre vilozităţi. În
axul conjunctiv se găsesc vase cu pereţi subţiri conţinând hematii necleate.
- În a doua jumătate a sarcinii vilozităţile sunt mai puţin numeroase
şi mai mici pe secţiune transversală, stratul Laughaus este dispărut, încât
vilozităţile sunt acoperite doar de sinciţiu. Deci diagnosticul de certitudine
de sarcină se pune numai pe prezenţa vilozităţilor ceriale, deci a placentei
fetale.
2. Stabilirea metodei abortive.
- se caută leziunile provocate în scop abortiv, ce pot fi găsite pe col, în fundurile
de sac vaginal sau de la nivelul uterului. În situaţia unui avort provocat prin mijloace
calificate se va găsi urma pensei de prindere a colului, urmă ce poate persista până la
7 zile.
- se caută şi eventualele urme lăsate de substanţe aplicate local, iar dacă timpul
scurs de la provocarea avortului este scurt, se pot face dozări toxicologice.
- dacă se foloseşte injecţia intraamniotică cu formol pe cale transabdominală,
urma injecţiei persistă maxim 2 zile la exterior iar cavitatea uterină şi fătul sunt fixate.
- se poate întâlni simularea avortului iminent, femeia introducând sânge în vagin,
obligând medicul să intervină de urgenţă chiar în prezenţa unui col închis.
3. Stabilirea legăturii de cauzalitate între avort şi manopera abortivă:
- dacă timpul între administrarea substanţelor abortive şi avort este scurt se pot
efectua analize toxicologice ale conţinutului gastric, intestinal, sângelui sau scaunului.
- în cazul rănirii căilor genitale se susţine ideea unei manopere mecanice( pe col,
fundurile de sac vaginale, canal vaginal, cavitate uterină).
Uneori manopera mecanică nu lasă urme, deci lipsa lor nu exclude automat utilizarea unei
asemenea metode abortive.
PRUNCUCIDEREA
Definiţie: (conform art. 200 C.P.). Uciderea copilului nou-născut imediat după naştere,
dar nu mai târziu de 24 de ore ce este săvârșită de către mama sa ce se află într-o stare în care
fiind tulburată psihic are afectată capacitatea psihică și discernământul în raport cu conținutul și
consecinţele faptelor sale, se pedepseşte.
Pruncuciderea este o mai veche încadrare juridică din vechiul cod penal care nu făcea
referire precisă la intervalul de timp de maxim 24 de ore în care se ia în considerare acest tip de
omor cu circumstanțele sale atenuante care sunt tulburările psihice. Aceste circumstanţe permit
o încadrare mai redusă de minim 1 an maxim 5 ani fața de cea de omor care începe la 10 ani
închisoare). Se îngustează astfel numărul cazurilor care pot beneficia de această circumstanță
atenuantă a omorului noului-născut.
De asemenea vechea încadrare vorbea de o tulburare pricinuită de naştere pe când cea
actuala vorbeşte de o tulburare psihică (“aflată în stare de tulburare psihică”). Se lărgește astfel
numărul cazurilor ce pot beneficia de această circumstanță atenuantă a omorului noului-născut.
Cu alte cuvinte noul cod penal rafinează cazurile ce pot primi aceasta circumstanță atenuantă
venind în suportul mamei cu tulburări psihice.
Aspecte legale în noul cod penal sunt diversificate și detaliate deosebind uciderea ori
vătămarea nou-născutului săvârșită de către mama (art. 200 CP) de întreruperea cursului sarcinii
de către orice altă persoană alta decât mama (mama nu se pedepseşte) în art. 201 CP sau agresiunea
143
asupra fătului urmată de vătămarea sa în timpul sarcinii sau în timpul nașterii (art. 202 CP).
ASPECTE LEGALE
CAPITOLUL III. Infracțiuni săvârșite asupra unui membru de familie
Art. 200. Uciderea ori vătămarea nou-născutului săvârșită de către mamă
(1) Uciderea copilului nou-născut imediat după naştere, dar nu mai târziu de 24 de ore,
săvârşită de către mama aflată în stare de tulburare psihică se pedepseşte cu închisoarea de
la unu la 5 ani.
(2) Dacă faptele prevăzute în art. 193-195 sunt săvârşite asupra copilului nou-născut
imediat după naştere, dar nu mai târziu de 24 de ore, de către mama aflată în stare de
tulburare psihică, limitele speciale ale pedepsei sunt de o lună şi, respectiv, 3 ani.
CAPITOLUL IV. Agresiuni asupra fătului

Art. 201. Întreruperea cursului sarcinii
(1) Întreruperea cursului sarcinii săvârşită în vreuna dintre următoarele împrejurări:
a) în afara instituţiilor medicale sau a cabinetelor medicale autorizate în acest scop;
b) de către o persoană care nu are calitatea de medic de specialitate obstetrică-
ginecologie şi drept de liberă practică medicală în această specialitate;
c) dacă vârsta sarcinii a depăşit paisprezece săptămâni, se pedepseşte cu închisoare
de la 6 luni la 3 ani sau cu amendă şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(2) Întreruperea cursului sarcinii, săvârşită în orice condiţii, fără consimţământul
femeii însărcinate, se pedepseşte cu închisoarea de la 2 la 7 ani şi interzicerea exercitării
unor drepturi.
(3) Dacă prin faptele prevăzute în alin. (1) şi alin. (2) s-a cauzat femeii însărcinate o
vătămare corporală, pedeapsa este închisoarea de la 3 la 10 ani şi interzicerea exercitării
unor drepturi, iar dacă fapta a avut ca urmare moartea femeii însărcinate, pedeapsa este
închisoarea de la 6 la 12 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(4) Când faptele au fost săvârşite de un medic, pe lângă pedeapsa închisorii, se va aplica
şi interzicerea exercitării profesiei de medic.
(5) Tentativa la infracţiunile prevăzute în alin. (1) şi alin. (2) se pedepseşte.
(6) Nu constituie infracţiune întreruperea cursului sarcinii în scop terapeutic efectuată
de un medic de specialitate obstetrică-ginecologie, până la vârsta sarcinii de douăzeci şi
patru de săptămâni, sau întreruperea ulterioară a cursului sarcinii, în scop terapeutic, în
interesul mamei sau al fătului.
(7) Nu se pedepseşte femeia însărcinată care îşi întrerupe cursul sarcinii.
Art. 202. Vătămarea fătului

(1) Vătămarea fătului, în timpul naşterii, care a împiedicat instalarea vieţii extrauterine se
pedepseşte cu închisoarea de la 3 la 7 ani.
(2) Vătămarea fătului, în timpul naşterii, care a cauzat ulterior copilului o vătămare corporală,
se pedepseşte cu închisoarea de la unu la 5 ani, iar dacă a avut ca urmare moartea copilului pedeapsa
este închisoarea de la 2 la 7 ani.
(3) Vătămarea fătului în timpul sarcinii, prin care s-a cauzat ulterior copilului o vătămare
corporală, se pedepseşte cu închisoarea de la 3 luni la 2 ani, iar dacă a avut ca urmare moartea
copilului pedeapsa este închisoarea de la 6 luni la 3 ani.
(4) Vătămarea fătului săvârşită în timpul naşterii de către mama aflată în stare de tulburare
144
psihică se sancţionează cu pedeapsa prevăzută în alin. (1) şi alin. (2), ale cărei limite se reduc la
jumătate.
(5) Dacă faptele prevăzute în alin. (1)-(4) au fost săvârşite din culpă, limitele speciale ale
pedepsei se reduc la jumătate.
(6) Nu constituie infracţiune faptele prevăzute în alin. (1)-(3) săvârşite de un medic sau de
persoana autorizată să asiste naşterea sau să urmărească sarcina, dacă acestea au fost săvârşite în
cursul actului medical, cu respectarea prevederilor specifice profesiei şi au fost făcute în interesul
femeii gravide sau al fătului, ca urmare a riscului inerent exercitării actului medical.
(7) Vătămarea fătului în perioada sarcinii de către femeia însărcinată nu se pedepseşte.
Detalii: http://legeaz.net/noul-cod-penal/art-200
Expertiza medico-legală în pruncucidere urmăreşte:

o examenul cadavrului nou-născutului
o examenul femeii suspecte de pruncucidere
o examenul locului unde s-a produs naşterea.
I. EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL CADAVRULUI NOU-NĂSCUTULUI

Acesta trebuie să stabilească următoarele probleme:
1. Starea de nou-născut,
2. Vârsta intrauterină, dacă nu s-a născut la termen,
3. Viabilitatea nou-născutului,
4. Dovezi de instalare a vieţii intrauterine,
5. Durata vieţii extrauterine
6. Dacă s-au acordat îngrijirile necesare imediat după naştere,
7. Cauza morții nou-născutului.
1. Starea de nou-născut se defineşte prin următorii parametrii

- lungimea: 49-51 cm pentru sexul feminin şi 50-54 cm pentru sexul bărbătesc,
- greutatea: 2900-3200g pentru F şi 3000-3500g pentru B,
- cordonul ombilical măsoară la naştere 50-60cm, este turgescent şi lucios,
- urme de sânge şi vernix caseosa (în plicile axilare, inghinale, ale gâtului, în dosul
pavilionului urechii),
- craniul cu perimetrul 35 cm,
- toracele are formă de trunchi de con cu baza mare în jos şi are un perimetru de 31
cm,
- corpul este acoperit de lamegă (în special pe umeri),
- abdomenul are perimetrul de 32-34 cm,
- placenta cântăreşte 500-600g,
- părul de pe cap măsoară 1-3 cm,
- unghiile de la mâini depăşesc pulpa degetului,
- testiculele sunt coborâte în scrot,
- labiile mari acoperă pe cele mici,
- în intestinal terminal se găseşte meconiu,
- bosa serosanguină este localizată în funcţie de prezentaţie,edemul este epicranian,
nu respectă suturile şi dispare la 2-3 zile după naştere.
145
2. Vârsta intrauterină
a) În funcţie de lungimea fătului:
- când lungimea fătului < 25cm, din cifra lungimii se extrage rădăcina pătrată şi se obţine
vârsta în luni lunare (luna lunară are 4 săptămâni sau 28 zile, faţă de luna calendaristică
care variază între 30-31 zile). Gestaţia durează 10 luni lunare sau 9 luni calendaristice.
- când lungimea fătului > 25 cm, cifra lungimii se împarte la 5 şi se obţine vârsta tot
în luni lunare.
b) După apariţia punctelor de osificare ale unor oase (zone lenticulare, roşii-cenuşii, de
2,5mm diametru pe fondul alb-sidefiu al cartilajului, care rezistă la putrefacţie avansată).
Calcaneu= luna VI, femur nucleu Bedard= luna IX.
c) Numărătoarea alveolară radiară [Radial alveolar count (RAC)= parametru al
maturităţii plămânului fetal].
Pe preparatele histologice ale plămânului fetal (fixare în formol 4%, includere în parafină),
se constată o bronhiolă parţial tapetată de epiteliu din centrul căreia se trage o linie dreaptă care să
cadă perpendicular pe cel mai apropiat sept conjunctiv: numărul de alveole intersectate de această
linie se notează; se fac cel puţin 10 astfel de determinări pentru fiecare plămân în parte şi se face
media= RAC:RAC<2= făt< de 18 săptămâni; RAC>3= făt<30 săptămâni; RAC>6= făt la termen.
3. Viabilitatea fătului
Prin viabilitate se înţelege capacitatea fătului de a se adapta la condițiile extrauterine şi
posibilitatea de a trăi autonom în noile condiţii de mediu. Apare înaintea maturităţii caracteristice
fătului la termen și presupune un anumit grad de dezvoltare a funcţiilor şi o stare de sănătate
deplină.
Limita inferioară a vibilităţii în obstretică a coborât odată cu creşterea posibilităţilor de
îngrijire. Se consideră că un făt este viabil numai dacă a depăşit 38 cm lungime şi 1500 g. Viabilitatea
mai este condiţionată de:
- malformaţii congenitale incompatibile cu viaţa,
- afecţiuni pulmonare acute contractate intrauterine,
- aspirat amniotic masiv în timpul naşterii (la naşterile neasistate).
Legislaţia penală nu fixează criterii constante minime pentru aprecierea viabilităţii, legate
de dezvoltarea corporală sau durate vieţii intrauterine.
4. Dovezile de instalare a vieţii extrauterine

Dovedirea faptului că fătul s-a născut viu şi a trăit după naştere este elemental cheie în
expertiza medico-legală, în lipsa căruia nu există infracţiune.
Criteriul cel mai recunoscut pentru probarea instalării vieţii extrauterine este apariţia
respiraţiei pulmonare.
Probele ce demonstrează apariţia respiraţiei pulmonare se numesc docimazii. Docimaziile
pot fi macroscopice, hidrostatice,histologice, şi gastrointestinale.
a. Docimazia macroscopică
 dacă fătul a respirat: plămânul este expansionat, umple cavităţile pleurale, pe
suprafaţă are culoarea roz, uşor neregulat de perle fine egale (= alveole destines de aer). La
palpare plămânul este elastic şi prezintă crepitaţii. Pe secţiune se scurge spumă fină rozată.
 dacă fătul nu a respirat: plămânul apare colabat, nu umple cavităţile pleurale, fiind
situate în sinusul costo-vertebral. Pe suprafaţă are culoare roşie-vişinie sau roşie-ciocolatie,
146
consistenţă crescută, crepitaţii absente, aspect de organ parenchimatos. Pe secţiune, acelaşi

aspect uniform, se scurge sânge negricios fără bule de aer, iar amestecul plămânului este
cărnos.
b. Docimazia pulmo-hidrostatică
 la plămânul respirat docimazia este pozitivă şi fragmentele pulmonare plutesc. Ea
poate fi fals pozitivă în caz de plămâni îngheţaţi sau putrefiaţi.
 la plămânul nerespirat docimazie este negativă şi fragmentele pulmonare cad la
fundul vasului. Docimazie hidrostatică fals negativă întâlnim cănd plămânul chiar dacă
este respirat fragmentele cad la fundul vasului ca în sindromul de condensare (pneumonii,
bronhopneumonii), şedere prelungită în apă (în înecări aerul este gonit de apă din plămâni).
c. Docimazia histologică pulmonară

 la plămânul respirat: alveolele sunt destines, cellule alveolare cubice, bronchiole
destines cu epiteliu întins.
 la plămânul nerespirat: alveole colabate, cellule alveolare plate, bronhiole nedestinse
cu epiteliu plicaturat, fibre elastice ondulate.
d. Docimazie gastrointestinală (proba Breslan)

Ea evidenţiază prezenţa aerului în stomac şi intestine, fenomen vital care indică
deglutiţia extrauterină (proba nu are valoare la cadavrele intrate în putrefacţie).
 stomacul nou-născutului care nu a respirat conţine doar puţin mucus vâscos,
amestecat cu flacoane albicioase. După 5-10 minute de viaţă extrauterină aerul pătrunde
în stomac şi proba este pozitivă (la secţiunea sub apă a stomacului ies bule de aer).
 în jejun: aerul pătrunde după 15-20 minute
 în colon: aerul pătrunde după o zi.
5. Durata vieţii extrauterine

Este un element important în încadrarea juridică a faptei (pruncucidere sau omucidere):
 imediat după naştere tegumentele sunt mânjite cu sânge, vernix cazeoza.
 cordonul ombilical trece prin diferite etape:
o imediat după naştere este gelatinos şi turgescent
o după 24 h, apare inelul de demarcaţie (de culoare roşie) la locul de implantare
mumifierea (deshidratarea se observă bine la 3 zile după naştere)
o detaşarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, rămânând cicatricea ombilicală
 bosa serosanguinolentă indică o durată de viaţă a circa 2-3 zile (poate lipsi la imaturi
şi naşteri precipitate).
 pătrunderea aerului în stomac şi jejun 15-20 de minute după expulsie.
 meconiul (conţinutul intestinal al nou-născutului) se elimină în 2-3 zile.
6. Aprecierea îngrijirilor acordate după naştere

Pentru a supravieţui, nou-născutul, imediat după naştere, are nevoie de îngrijire specială.
Dacă naşterea este neasistată, femeia se poate găsi în imposibilitatea de a acorda aceste îngrijiri
(omisiune involuntară), sau în mod voit nu a acordat îngrijirile (omisiune voluntară).
La necropsie se examinează cu atenţie:
- tegumentele pentru a constata dacă fătul a fost spălat
147
- cordonul ombilical dacă este secţionat sau rupt, ligaturat

- orificiile şi căile respiratorii dacă au fost dezobstruate
- stomacul:
o dacă la 24 H de la naştere fătul este alimentat cu ceai
o dacă la 24 h de la naştere a fost alimentat cu lapte
- dacă urina are o densitate peste 1012, iar în stomac nu sunt găsite alimente, acestea
dovedesc omisiunea mamei de a alimenta copilul.
7. Cauza morţii fătului - moartea fătului se poate instala înainte de naştere, în timpul
naşterii, sau după naştere.
a. Moartea intrauterină
Determinată de boli ale mamei, fătului sau ale placentei.
b. Moartea în timpul naşterii

- cauze ce ţin de patologia obstetricală - traumatismul obstetrical- cea mai importantă
cauză traumatică (violentă):
o se poate confunda cu leziunile produse prin pruncucidere.
o leziunile pot apărea prin:
 străbaterea de către făt a filierei pelvigenitale.
 intervenţiei obstreticale instrumentare (vidextracţie, versiune internă).
 manevre de reanimare.
 naştere auto-asistată.
 expulzie precipitată.
o leziunile traumatice mai întâlnite sunt:
 la oasele craniene: fisuri simple de bose, înfundări în special ale parietalului,
fracture liniare.
 hemoragii musculare cu ruperea sterno-cleido-mastoidianului.
 fracturi de claviculă.
 fracture de humerus.
 la femur: fracture, decolări epifizare, luxaţii coxo-femurale.
 luxaţii de coloană.
 fracture mai ales C5-C6.
 traumatismul cranio-cerebral obstretical au răsunet hemoragic la nivelul
suprarenalelor sau al mucoasei gastro-intestinale, ţesutului pulmonary, cu tablou
hemoragipar grav, mortal.
- leziuni traumatice de autoasistenţă:
o excoriaţii la cap, faţă sau gât.
o echimoze.
o hematoame.
o fracture de mandibulă.
o plăgi bucale realizate prin tracţiunea fătului cu mâna.
N.B. Leziunile traumatice de la nivelul gâtului vor fi examinate cu mare atenţie pentru a fi
diferenţiate de cele produse prin sugrumare (hemoragii în straturile profunde, alături de semen de
asfixie).
148
c. Moartea după naştere (poate fi patologică sau violentă)

- cauze de moarte patologică frecvent întâlnite:
o malformații congenitale incompatibile cu viaţa.
o boala hemolitică a nou născutului.
o boli sanguine.
o sindromul hemoragic al nou născutului.
o pneumonia intrauterină.
o aspiratul masiv amniotic.
o atelectazia pulmonară primitivă.
- cauze de moarte violentă accidentală a nou-născutului:
o asfixia.
o obstruarea orificiilor cu lichid amniotic.
o ruptură viscerale (ficat, rinichi) produse în timpul naşterii cu precădere la
premature.
o circulare de cordon.
o pruncuciderea omisivă:
 expunerea nou născutului dezbrăcat la temperaturi de 8-10° este fatală întrucât
se știe că pierderea de căldură la această vârstă decurge foarte rapid. Moartea prin frig
se dovedeşte greu la autopsie. Concluziile în astfel de cazuri se fac prin coroborarea
tuturor circumstanţelor.
 lipsa hranei.
o moartea violentă comisiv - se realizează prin diferite metode:
 asfixia mecanică (cea mai frecventă): sufocarea, obstruarea faringelui,
compresia toraco-abdominală, introducerea nou-născutului în spaţiu lipsit de aer
(sac de plastic, frigider), submersie.
 lovirea capului cu sau de corpuri contondente.
 lovituri contusive pe segmente ale corpului: fracture, rupture de organe, plăgi
profunde (plăgile prin instrumente ascuţite se găsesc în special la nivelul gâtului şi
capului);
 agenţi fizici (căldura).
 agenţi chimici.
II. EXAMENUL MAMEI

Se face în scopul stabilirii semnelor de naştere, când mama nu este cunoscută şi pentru
aprecierea tulburărilor pricinuite de naştere.
a. Stabilirea semnelor de naştere prin examen clinic general, examen ginecologic, examene
de laborator.
Diagnosticul naşterii recente în perioada lehuziei se poate face cercetând:
o uterul este la ombilic în prima zi, apoi coboară două degete pe zi, după 6-8 săptămâni
ajunge la marginea superioară a pubisului.
o se poate face ECHO pentru stabilirea diagnosticului.
o lohiile sunt serosanghinolente în prima săptămână după naştere, apoi seromucoase.
o laxitatea peretelui abdominal (vergeturi).
o colostru (primele zile după naştere).
o secreţie lactată (la 3-4 zile după naştere)
o la examenul genital: edem vulvar, fisuri ale perineului, rupture ale colului, vaginului
149
o testarea gonadotropinelor (maxim 10 zile).

b. Aprecierea tulburărilor pricinuite de naştere se face prin examen psihic şi psihologic.
Acest examen trebuie făcut cât mai aproape de momentul naşterii. Comportamentul femeii va
putea fi apreciat prin cercetarea cu atenţie a antecedentelor patologice, evoluţia sarcinii, constituţia
somatopsihică, condiţiile în care a avut loc naşterea.
III. EXAMENUL LOCULUI UNDE S-A PRODUS NAŞTEREA
Locul unde s-a petrecut naşterea se găsesc urme ale acesteia: placenta, urme de sânge,
amnios, obiecte care au fost utilizate la naştere (rufe,cârpe) necesare identificării.
Locul naşterii poate da indicii asupra condiţiilor în care s-a desfăşurat: locuri isolate, naşteri
precipitate, hemoragii mari.
Un aspect important îl reprezintă şi modul în care este înlăturat cadavrul. Adesea el este
aruncat la distanţă de domiciliul femeii, sau poate fi împachetat şi lăsat pe câmp, aruncat în râu,
pe şantiere, sub poduri sau îngropat. Cadavrele îngropate la o adâncime mică pot fi dezgropate de
animale domestice sau animale de pradă şi mâncate în parte, prezentând răni muşcate, sfâşieri,
lipsuri ale membrelor sau ale organelor. Alte ori cadavrul este aruncat, după ucidere, în latrine sau
este îmbucătăţit, pentru a putea fi aruncat în closet sau în canale.
X. Circumstanţe PARTICULARE de PRODUCERE a Traumatismelor
1. Căderea și precipitarea
Căderea reprezintă dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate în afara
perimetrului de susţinere urmata de lovirea de planul de susţinere.
În cazul traumatismelor prin cădere se constata leziuni traumatice specifice lovirii pasive
(corpul are energie cinetică și o transferă planului dur de care se lovește, forța de lovire –forța de
acţiune - fiind egală și de sens contrar cu forța de reacțiune).
Leziunile din cădere au următoarele caracteristici :
- sunt unipolare (unilaterale).
- pe parțile proeminente.
- obişnuit sunt însoțite de excoriații semn ale frecării tegumentului de planul dur.
- obişnuit sunt mai puţin grave.
Căderea poate fi simplă rezultată din propria greutate și înălţime a corpului sau accelerată
(împingere), situație în care leziunile sunt mai grave, implicarea capului fiind mult mai frecventă.
Precipitarea reprezintă dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate în
afara perimetrului de susţinere urmată de lovirea de un plan inferior planului de susţinere.
Pentru precipitări de la înălţimi reduse se poate folosi «cădere de la mică înălţime» (de pe
o treaptă, de pe un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au următoarele caracteristici:
o sunt multipolare
o sunt prezente pe parțile proeminente dar și în alte regiuni, uneori chiar opuse.
o obişnuit sunt însoțite de excoriații și alte semne cu caracter vital la locul de impact.
dar care în cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
o obişnuit sunt grave- căderea se face de pe un plan pe același plan; precipitarea se face
de pe un plan pe un plan situat mai jos decât primul.
Gravitatea leziunilor depinde de:
* viteza de cădere/precipitare-depinde de înălțimea de la care se cade.
150
* suprafața pe care se cade-se evaluează:

- consistenta suprafeței.
- gradul de netezime a suprafeței.
* zona afectată.
Topografia leziunilor diferă în cădere și precipitare:

o în cazul căderii, leziunile apar pe același plan, pe parțile mai reliefate.
o în cazul precipitării, dacă corpul se lovește de alte obiecte în timpul mișcării, leziunile
vor fi multipolare și mult mai grave decât cele din cădere; dacă nu există și alte impacturi,
leziunile pot fi unipolare dar mai grave decât cele produse prin cădere.
Probleme medico-legale:
- diferențierea leziunilor prin cădere/precipitare de eventuale leziuni active.
- determinarea caracterului vital al leziunilor.
- determinarea cauzelor căderii.
cădere: boli neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool.
precipitare: accidental, sinucidere, crime.
2. Agresiunea prin mijloace umane

- se produce lovire cu părțile dure ale corpului (pumni, coate, genunchi, picioare, cap),
- funcţie de zona traumatizata, și de forța agresorului pot apare:
- fracturi,
- compresii ale sinusului carotidian cu moarte reflexă,
- ruptura de artera vertebrală,
- contuzie a trunchiului cerebral (prin lovituri la ceafă).
- leziuni prin comprimare cu mâinile:
- obstrucția orificiilor nazale și bucal conduce la asfixie,
- comprimarea gâtului conduce la sugrumare,
- mușcarea - are mare potenţial de infectare.
Leziunile prin mijloace proprii de apărare atac pot fi severe ducând adesea la deces.
Diagnosticul diferenţial se poate pune și cu accidentul rutier și precipitarea.
În sensul prevederilor legale zilele de îngrijire medicala, zim, se folosesc pentru a evalua
severitatea/gravitatea vătămării corporale, în scopul încadrării penale a faptei.
Agresiunea > leziuni (vătămări). În sens medical corespunzător vătămării corporale se

folosește termenul de leziune traumatica deoarece acţiunea și consecinţele sale au determinat
alterarea structurii/funcțiilor organismului produse prin acţiunea traumatică, de unde nevoia de
îngrijire medicala și actul medical.
În sens juridic se folosește termenul de vătămare corporală corespunzător acțiunii de a

aduce atingere integrității corporale şi/sau vieţii cât și de constituire a unor urmări/consecințe care
se pot proba și prin care structura şi/sau funcţiile organismului au fost cu caracter de moment sau
cu caracter permanent perturbate ori modificate.
Vătămarea corporala poate fi auto-produsă sau heteroprodusă. În vătămarea corporală
151
auto-produsă acţiunea vătămătoare este condusă de către persoana în cauza împotriva propriei
persoane (auto-produsă: mutilare, sinucidere).
În cazul acțiunii heteroproduse, acţiunea vătămătoare este realizată direct sau indirect de
către o alta persoana împotriva victimei și astfel consecinţele privind modificarea stării de sănătate
ori constituirea unei stări de pericol asupra sănătăţii ori vieţii victimei revin în responsabilitatea
morala și legală a acestei persoane devenita infractor.
Acţiunea heteroprodusă poate fi realizată și de către animale, responsabilitatea legală

revenind după caz, celui ce avea în îngrijire acele animale.
Vătămarea corporala poate fi fizică şi/sau psihică.
Din punct de vedere medical există posibilitatea ca acţiunea traumatică să nu producă

urmări/consecințe situaţie în care nu sunt necesare îngrijiri medicale (de ex. atunci când agenții
traumatici nu sunt periculoși pentru sănătatea sau viața omului, ori acţiunea lor a fost puţin
intensă ori corpul uman se găsește protejat: de exemplu echimozele în general nu necesită îngrijiri
medicale).
Cel mai frecvent însă traumatismele produc urmări/consecințe care se traduc în leziuni
(traumatice) ale țesuturilor și structurilor corpului și care necesită îngrijiri medicale adresate
vindecării sau ameliorării acestora în scopul restabilirii stării de sănătate afectate prin acţiunea
traumatică.
ASPECTE LEGALE ale codului de procedura penală

Capitolul VII. Expertiza şi constatarea. Art. 178
Raportul de expertiză
(1) după efectuarea expertizei, constatările, clarificările, evaluările şi opinia expertului
sunt consemnate într-un raport.
(2) când sunt mai mulţi experţi se întocmeşte un singur raport de expertiză. opiniile
separate se motivează în acelaşi raport.
(3) raportul de expertiză se depune la organul judiciar care a dispus efectuarea
expertizei.
(4) raportul de expertiză cuprinde:
a) partea introductivă, în care se arată organul judiciar care a dispus efectuarea
expertizei, data când s-a dispus efectuarea acesteia, numele şi prenumele expertului,
obiectivele la care expertul urmează să răspundă, data la care a fost efectuată,
materialul pe baza căruia expertiza a fost efectuată, dovada încunoştinţării părţilor,
dacă au participat la aceasta şi au dat explicaţii în cursul expertizei, data întocmirii
raportului de expertiză;
b) partea expozitivă prin care sunt descrise operaţiile de efectuare a expertizei,
metodele, programele şi echipamentele utilizate;
c) concluziile, prin care se răspunde la obiectivele stabilite de organele judiciare,
precum şi orice alte precizări şi constatări rezultate din efectuarea expertizei, în
legătură cu obiectivele expertizei.
(5) în situaţia în care expertiza a fost efectuată în lipsa părţilor ori a subiecţilor procesuali
152
principali, aceştia sau avocatul lor sunt încunoştinţaţi cu privire la întocmirea raportului
de expertiză şi cu privire la dreptul la studierea raportului.
Capitolul vii. Expertiza şi constatarea. Art. 189

Examinarea medico-legală a persoanei
(1) examinarea medico-legală a persoanei în vederea constatării urmelor şi a
consecinţelor unei infracţiuni se efectuează conform legii speciale.
(2) medicul legist care a efectuat examinarea medico-legală întocmeşte un certificat
medico-legal sau, după caz, un raport de expertiză.
(3) constatarea leziunilor traumatice este efectuată, de regulă, printr-o examinare fizică.
în cazul în care nu este posibilă sau necesară examinarea fizică, expertiza este efectuată în
baza documentaţiei medicale puse la dispoziţia expertului.
(4) raportul de expertiză sau certificatul medico-legal trebuie să cuprindă: descrierea
leziunilor traumatice, precum şi opinia expertului cu privire la natura şi gravitatea
leziunilor, mecanismul şi data producerii acestora, urmările pe care acestea le-au produs.
Capitolul VII. Expertiza şi constatarea. Art. 190

Examinarea fizică
(1) examinarea fizică a unei persoane presupune examinarea externă şi internă a corpului
acesteia, precum şi prelevarea de probe biologice. organul de urmărire penală trebuie să
solicite, în prealabil, consimţământul scris al persoanei care urmează a fi examinată. în
cazul persoanelor lipsite de capacitate de exerciţiu, consimţământul la examinarea fizică
este solicitat reprezentantului legal, iar în cazul celor cu capacitate restrânsă de exerciţiu,
consimţământul scris al acestora trebuie exprimat în prezenţa ocrotitorilor legali.
(2) în lipsa consimţământului scris al persoanei care urmează a fi examinată, al
reprezentantului legal ori a încuviinţării din partea ocrotitorului legal, judecătorul de
drepturi şi libertăţi dispune, prin încheiere, la cererea motivată a procurorului, examinarea
fizică a persoanei, dacă această măsură este necesară pentru stabilirea unor fapte sau
împrejurări care să asigure buna desfăşurare a urmăririi penale ori pentru a se determina
dacă o anumită urmă sau consecinţă a infracţiunii poate fi găsită pe corpul sau în interiorul
corpului acesteia.
(3) cererea organului de urmărire penală trebuie să cuprindă: numele persoanei
a cărei examinare fizică este cerută, motivarea îndeplinirii condiţiilor prevăzute la alin.
(2), modalitatea în care examinarea fizică urmează a fi efectuată, infracţiunea de care este
acuzat suspectul sau inculpatul.
(4) judecătorul de drepturi şi libertăţi soluţionează cererea de efectuare a examinării
fizice în camera de consiliu, prin încheiere ce nu este supusă niciunei căi de atac.
(5) în cazul în care persoana examinată îşi exprimă în scris consimţământul sau în
cazul în care există urgenţă, iar obţinerea autorizării judecătorului în condiţiile alin. (4)
ar conduce la o întârziere substanţială a cercetărilor, la pierderea, alterarea sau distrugerea
probelor, organul de urmărire penală poate dispune, prin ordonanţă, efectuarea examinării
fizice. ordonanţa organului de urmărire penală, precum şi procesul-verbal în care sunt
consemnate activităţile desfăşurate cu ocazia examinării fizice sunt înaintate de îndată
judecătorului de drepturi şi libertăţi. în cazul în care judecătorul constată că au fost
respectate condiţiile prevăzute la alin. (2), dispune, prin încheiere motivată, validarea
examinării fizice efectuate de organele de urmărire penală. încălcarea de către organele
153
de urmărire penală a condiţiilor prevăzute la alin. (2) atrage excluderea probelor obţinute
prin examinarea fizică.
Nu constituie infracţiune fapta prevăzută de legea penală, al cărei rezultat este consecința
unei împrejurări care nu putea fi prevăzută.
În evaluarea gravității/severității vătămării, în sensul legii penale se folosește sintagma
îngrijiri medicale care include:
(1) o evaluare cronologică (intervalul de timp) în care o persoana beneficiază în mod
real (în concret) de îngrijiri medicale (consulturi, proceduri diagnostice şi/sau tratamente)
ce se adresează tratamentului și vindecării leziunilor suferite şi/sau complicațiilor lor
imediate sau tardive, locale sau la distanță.
(2) o evaluare a gravitații/severității leziunii traumatice care ia în considerare
caracteristicile clinico-evolutive, prognosticul leziunii și complicațiile posibile.
o cu precădere evaluarea îngrijirilor medicale atunci când acestea nu se
aplică(ex. persoane care nu se prezintă la medic pentru îngrijire după producerea
unui traumatism, persoane care refuza îngrijirile medicale recomandate, etc.) se
vor realiza prin aceasta evaluare a gravitații/severității leziunilor traumatice care se
bazează pe o medie clinico-evolutivă a unor cazuri similare în raport cu ceea ce se
consideră a fi recomandarea profesională optimă).
o este de reținut ca recomandarea profesională vine din partea medicului
curant în raport cu cunoștințele și abilitățile acestuia, folosind propria experiență
profesională, consultul cu alți specialişti cat și examinări de laborator și funcționale
și este prezentată pacientului pentru a fi autorizată în sensul consimțământului
informat la tratament.
154
ASPECTE LEGALE C.P.

Art. 193. Lovirea sau alte violențe
(1) lovirea sau orice acte de violenţă cauzatoare de suferințe fizice se pedepsesc cu
închisoare de la 3 luni la 2 ani sau cu amendă.
(2) fapta prin care se produc leziuni traumatice* sau este afectată sănătatea unei
persoane, a cărei gravitate** este evaluată prin zile de îngrijiri medicale de cel mult 90 de
zile, se pedepseşte cu închisoare de la 6 luni la 5 ani sau cu amendă.
(3) acţiunea penală se pune în mişcare la plângerea prealabilă a persoanei vătămate.
Art. 194 Vătămarea corporală
(1) fapta prevăzută în art. 193, care a cauzat vreuna dintre următoarele consecinţe:
a) o infirmitate;
b) leziuni traumatice* sau afectarea sănătăţii unei persoane, care au necesitat,
pentru vindecare**, mai mult de 90 de zile de îngrijiri medicale;
c) un prejudiciu estetic grav şi permanent;
d) avortul;
e) punerea în primejdie a vieţii persoanei,se pedepseşte cu închisoarea de la 2 la 7 ani.
(2) când fapta a fost săvârşită în scopul producerii uneia dintre consecinţele prevăzute
în alin. (1) lit. a), lit. b) şi lit. c), pedeapsa este închisoarea de la 3 la 10 ani.
(3) tentativa la infracţiunea prevăzută în alin. (2) se pedepseşte.
Consecințe ale vătămării corporale care fac obiectul Art. 194 c.p. și constituie agravante la
infracțiunea de vătămare corporală.
155
Infirmitatea
1. infirmitatea este o vătămare corporală fizică şi/sau psihică prin care,
2. se produce un deficit (minus) de ordin morfologic, morfo-funcțional sau doar
funcţional,
3. care are un caracter permanent, definitiv,
4. aptă de a pune persoana în condiţii de inferioritate.
Un prejudiciu estetic grav și permanent

Este un deficit estetic care determină o dizarmonie a regiunii corporale respective și care se
apreciază a fi grav, permanent (neapt de ameliorare) ce pune persoana în condiţii de inferioritate.
Avortul traumatic
• reprezintă întreruperea posttraumatică a cursului sarcinii în urma unui traumatism
(mecanic, fizic, chimic, biologic, psihic) survenit în perioada cuprinsă între concepţie și
nașterea fiziologică.
• pentru a proba aceasta infracțiune trebuie să se probeze că:
– victima era gravidă,
– că a suferit un traumatism cu acţiune posibilă asupra uterului gravid,
– că a avortat sau a născut un făt mort,
– că între avort/naştere și traumatism există o legătură de cauzalitate (adică
avortul nu se datorează unei stări constituționale ce favorizează aceasta complicație
a sarcinii sau unor probleme obstetricale.
Punerea în primejdie a vieţii

Punerea în primejdie a vieţii, ppv a unei persoane are o dublă semnificaţie medico-legală:
1. acea persoana s-a aflat la un moment dat datorită unei vătămări (leziuni traumatice)
în starea de pericol real, iminent, de a-şi pierde viața, adică în pericol de moarte, având
risc de deces (dovezi medicale ale pericolului se constituie prin obiectivarea opririi/
destabilizării/modificării funcțiilor vitale).
2. acea persoana nu şi-a pierdut viața (riscul de deces nu s-a materializat) întrucât:
a. pericolul a fost îndepărtat prin îngrijire medicală (din exterior: dovezi medicale
ale îngrijirii medicale active, susținute, energice care s-a adresat modificării/alterării
funcțiilor vitale și rezultatul favorabil pentru viață al acestei îngrijiri),
b. pericolul a fost îndepărtat datorită unei reactivități deosebite (particulare, ne-
uzuale) a organismului acelei persoane (din interior),
c. ambele
Punerea în primejdie a vieţii există:

1. în realitatea stării și în concretul stării (prognostic imediat, aşteptat ori cunoscut) și
nu ființează în probabilitatea ori în posibilitatea ei.
2. în iminența stării iar nu în potențialitatea ei (hic et hunc) – prognostic imediat,
aşteptat ori cunoscut prin gravitate iniţială şi/sau complicaţii-ppv este o noţiune medico-
legală care substanțiază datele medicale cu privire la gravitatea vătămării iar nu tentativa.
Consecinţele vătămării corporale sunt evaluate:

– în domeniul juridic penal de către codul penal prin criteriul zim și a consecințelor
156
lor (infirmitate, etc.).

– în domeniul muncii de către codul muncii prin criteriul invalidității.
– în domeniul social prin criteriul handicapului.
În situația în care infirmitatea este numai morfologică (leziune exclusiv anatomică) fără a fi
afectata funcția, i. nu se asimilează cu o invaliditate (ex. pierderea splinei).
Există infirmitate fără invaliditate dacă vătămarea care determină infirmitatea este doar
morfologică, fără afectare funcțională. În acest caz capacitatea de muncă nu este afectată (ex.
pierderea splinei).
Infirmitatea este definitivă deci invaliditatea corespunzătoare ar trebui să fie nerevizuibilă.
Totuşi poate exista și invaliditate fără infirmitate (dat fiind că infirmitatea este doar de
domeniu penal) și în aceste cazuri reducerea cu peste 50% a capacității de muncă este revizuibilă
pentru ca recuperarea poate aduce îmbunătăţirea capacității de muncă și astfel reducerea gradului
de invaliditate sau chiar remisia lui.
În situația în care infirmitatea este atât morfologică cât și funcțională constituie invaliditate
atunci când reducerea capacității muncii este de peste 50% (sub 50% constituie un prejudiciu).
Deficitul funcţional pe care îl determină uneori vătămarea și repercusiunea asupra vieţii
persoanei prin limitarea posibilității de a desfășura o anumită profesiune impun recalificare, etc. și
se reflectă în capacitatea de muncă a acelei persoane.
Handicapul se apreciază de către comisia de handicap pe criterii proprii (evaluare a limitării
calității vieţii și a nevoii sociale).
Sindromul copilului bătut (sindromul copilului agresat e mai corect pentru că include și
agresiunile sexuale și neglijarea copilului).
Factorii de risc sunt:
- socio-economici.
- familiali.
- principiile educative ale societăţii.
Rolul medicului:
- răspundere etica și legală să raporteze agresiunile.
- depistarea și evaluarea leziunilor.
- obiectivarea și documentarea leziunilor.
- sesizarea organelor de justiţie.
a. Detecția agresiunii se bazează pe elemente sugestive:

o explicaţii inadecvate oferite de aparținători cu privire la circumstanțele producerii
leziunilor.
o prezentare cu întârziere la medic (“copilul nu s-a plâns”).
o contradicții în relatarea istoricului producerii leziunilor.
o reacţie de teamă a părinților fata de internare.
o interviul cu copilul - se va efectua cu blândețe și în absența părinților.
b. Obiectivarea leziunilor se realizează prin:
o fotografierea leziunilor.
o descrierea leziunilor (eventual, cu datarea lor).
o documentarea se obţine prin realizarea de radiografii ale zonelor suspecte (nu e
neapărat să se constate fracturi, pot exista hemoragii subperiostale la copii, care devin
vizibile la 10-14 zile pentru că se calcifiază).
157
Tipuri de leziuni
o leziuni cutanate, sunt mai suspecte:
o leziunile situate în zone care, de obicei, nu sunt afectate prin cădere (brațe,
coapse, fese, organe genitale, față).
o leziuni de vârste diferite.
o urme de mușcare sau de legare la gură sau pe membre.
o urme de lovire cu curea, cablu electric.
o urme de arsuri (cu lichide fierbinți sau cu țigara).
o leziuni piramida nazală.
o leziuni ale timpanului.
o leziuni ale frâului limbii (prin introducerea forțată a lingurii în gura copilului).
o leziuni oculare:
o hemoragii retiniene.
o luxații de cristalin.
o allopecie traumatică (prin smulgerea părului).
o hematoame ale scalpului sau subdurale.
o în caz de abuz sexual, este necesară examinarea cât mai precoce a spermei, cu scopul
prelevării de secreție vaginală și anală (urme de spermă).
o daca se depistează sifilis sau gonoree, acestea sunt cvasipatognomonice pentru
existenta abuzului sexual).
Diagnostic diferenţial
scorbut - Rx: neregularități metafizare, hemoragii subperiostale, echimoze spontane,
hemoragii gingivale.
rahitism - Rx: neregularități metafizare, hemoragii subperiostale, demineralizare difuză
hipervitaminoza A și deficiența de Cu, hiperostoza corticală infantilă (boala Caffey): dau reacţie
periostală.
3. Leziuni prin accidente de trafic

În accidentele de trafic rutier intervin în general 3 factori: șoferul, autovehiculul și banda
de rulare.
Un șofer atent dotat cu reflexe normale are un timp de reacţie fata de pericol de circa 0,5-
0,75 secunde (timp în care observă și evaluează pericolul și luând decizia frânării ridică piciorului
de pe pedala de accelerație); inițiază mișcarea de frânare prin apăsarea pedalei de frână în circa 0,3
secunde realizând un total de 0,8-1 secunde: la 60Km/h se parcurg circa 12-15 m/sec.).
Mai departe intervine capacitatea de frânare a autovehiculului care variază foarte mult în
funcţie de dotarea tehnică și starea să tehnică, precum și starea benzii de rulare. De exemplu la 60
Km/h distanța urmelor de frânare este de circa 18-20 m dar la mașinile performante dotate cu ABS,
frânarea cu oprire de la 100Km/h se poate face în circa 40 m.
Mecanisme lezionale și patern lezional

pietoni - leziunile traumatice survin direct atât prin mecanisme simple cât și complexe.
-Efectele depind de:
- viteza autovehiculului.
- tipul de autovehicul.
- partea vehiculului cu care se produce lovirea pietonului.
158
- zona anatomică unde este lovită victima.

-Mecanisme de producere a leziunilor:
Mecanisme simple: lovirea, căderea, călcarea (comprimare).
- lovire simplă:
- viteza vehiculului este relativ mică,
- leziunile apar la locul de impact, funcţie de înălțimea vehiculului.
- proiectare:
- leziuni la locul de impact cu autovehiculul,
- leziuni de impact cu șoseaua pe cealaltă parte a corpului.
- călcare:
- desenul pneurilor poate fi imprimat pe haine și pe piele (sub forma de
benzi echimotice).
- târâre: apar escoriații pe suprafeţe întinse, cu aspect asemănător cu al arsurilor
superficiale (culoare negricioasa).
- comprimare între vehicul și alt obiect dur.
- mecanisme complexe: lovire-cădere, lovire-basculare-cădere, lovire-cădere-
călcare, lovire-proiectare, lovire-cădere-călcare-târâre, etc.
Uzual pietonii adulţi pot avea 5 traiectorii cinematice în urma impactului iniţial:
1. Proiectarea înainte apare la adult în urma impactului cu o camioneta sau la
autovehicule mici sub 15 Km/h (este mai frecventă la copil).
2. Bascularea-proiectarea înainte este cea mai frecventă (<30Km/h). Odată ce vehiculul
frânează corpul se desprinde datorită forţei inerțiale fiind proiectat cu picioarele în față.
Traiectorii cinematice (după Shkrum și Ravani, 1996).
159
3. Bascularea și căderea peste aripă survine în lovirea cu colțul capotei la o viteză de circa
40 Km/h. În momentul frânării corpul face saltul peste aripă. Daca mașina nu frânează
corpul va lovi parbrizul și stâlpul fața dreapta/stânga.
4. Bascularea-proiectarea înapoi peste plafon cu rotaţie cu capul în jos induce leziunile
cele mai grave. Apare la viteze mari fără frânare (>60Km/h). Corpul suferă o rotaţie peste
cap. Poate fi urmată de leziuni terțiare de calcare, etc.
5. Lovirea-proiectarea înainte cu rotaţie (>60Km/h) apare la la viteze mari cu frânare.
Corpul suferă o rotaţie peste cap dar spre înainte.
Gravitatea leziunilor craniene în accidentul rutier la pieton depind direct proporțional de
viteza de lovire, înălțimea victimei și lungimea capotei.
Pietonii copii au uzual 2 traiectorii cinematice:

1. Proiectarea înainte (copii mici). Din cauza
centrului de greutate mai coborât decât linia medie
orizontală a mașinii, bascularea nu se produce
corpul fiind proiectat înainte pe direcția deplasării
autovehiculului.
2. Bascularea-proiectarea înainte (copii mai
mari).
Leziuni traumatice la pietoni

Fără basculare pe capotă sau peste aripă se produc leziuni de impact iniţial și secundar.
-leziuni de impact iniţial (primar): sunt date de primul contact cu părţi ale autovehicului
(frecvent din față). De obicei apar fracturi ale membrelor inferioare (deseori bilaterale) cu
nivel de fractură dat de bara de protecţie a autovehiculului (se măsoară distanța sol-nivel
de fractură).
-leziuni de impact secundar: survin prin contactul cu solul în condițiile căderii (simplă/
accelerată) sau proiectării după producerea leziunilor inițiale.
Se pot complica uneori cu leziuni de călcare (comprimare între roată și drum), târâre
(placarde excoriate, asemănătoare arsurilor) sau asocieri.
Cu basculare pe capotă sau peste aripă. În acest context se produc leziuni de impact iniţial
(primar) - ca mai sus, secundar (survin în condițiile contactului cu capota, parbrizul, etc.) şi
terțiar (secundar contactului cu solul în urma căderii accelerate/proiectării). Leziunile sunt grave,
determinând adesea un TCC sever încă de la nivelul autovehiculului (victima părăsește capota fiind
deja în stare gravă) și leziuni ale centurii scapulo-humerale, la care se vor adăuga leziunile rezultate
în urma căderii accelerate sau/şi proiectării. Şi aceste leziuni se pot complica uneori cu leziuni de
călcare (comprimare între roata și drum), târâre (placarde excoriate, asemănătoare arsurilor) sau
asocieri.
Ocupanții autovehiculului
În cazul ocupanților autovehiculului leziunile depind de:

- viteza autovehiculului.
- poziția persoanei în interiorul vehiculului.
- tipul de impact (frontal, lateral, posterior, rostogoliri).
Leziunile traumatice survin:
160
o direct prin lovire activă (pătrunderea/intruzia în habitaclu a unor corpuri dure din
afara autovehicului, -lovire cu…-) sau prin lovire pasivă (de corpurile dure din autovehicul,
i.e. diferite parți componente în condițiile decelerării bruște –lovire de…).
o indirect prin forțe determinate de accelerare/decelerare bruscă neurmate de lovire
directă, forte inerțiale, mişcări de flexie-extensie ale coloanei vertebrale cervicale. Leziunile
prin mecanism indirect sunt deseori mai grave decât cele prin mecanism direct.
1. Prin mecanism direct rezultă leziuni traumatice determinate de:

a. dinamica coliziunii frontale.
b. dinamica coliziunii din spate.
c. dinamica răsturnării.
d. intruzia unor corpuri străine (părţi metalice ale altui autovehicul, pomi, etc.).
a. Dinamica lezionala în coliziunea frontala
Timpul necesar zdrobirii autovehiculului de un obstacol anterior într-o coliziune frontala

este în general de 0,12 sec., ceea ce la o viteza de 40 Km/h implica o forță de decelerare de 9.4 G. În
cazul persoanelor nerestricționate (centura, airbag) timpul necesar zdrobirii lor este 0.01 sec., ceea
ce implica o forță de decelerare mult mai mare, leziunile rezultante fiind mai severe.
La șofer nerestricționat (fără centură aplicată) În cazul decelerării bruște la izbirea de un

obiect aflat anterior rezultă o decelerare violentă cu următoarele mişcări:
o propulsia spre înainte a corpului uman (ca o alunecare/translație) impactul
producându-se la nivelul genunchilor cu bordul (producând fracturi de gambă, rotulă,
femur, bazin, precum și la nivelul toracelui cu volanul (sindrom de volan: fracturi ale
sternului, dezinserția aortei, fracturi costale, leziuni pulmonare; la autovehicule mari
sindromul de volan poate include și contactul abdomenului cu volanul).
o propulsia spre înainte și înspre sus (ascensionarea corpului):
- traumatismul cranio-cerebral moderat –lovire de tavan, de stâlp de parbriz-
(de obicei cu bărbia flectată pe piept):
- extremitatea cefalică descrie un arc de cerc iniţial spre posterior (forța
inerției) și apoi spre anterior izbind cu bărbia pieptul și volanul cu/fără leziuni faciale
date de parbriz (mai frecvent fără, rareori de mare importanță), iar apoi în revenirea
pe scaun traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)-prin deflexiune, dacă
nu are tetiera.
- în timpul al doilea, revine în scaun, gambele suferind o extensie ce are ca
urmare lovirea de pedalier.
Deci șoferul nerestricționat are caracteristic sindromul de volan cu traumatismul toracic

adesea sever (izbire cu toracele de volan, cu producerea de fracturi costale, rupturi de aortă,
contuzii și dilacerări pulmonare sau cardiace), leziunile gambei și piciorului date de pedalier,
leziunile genunchiului, fracturi de gleznă, femur, fosa acetabulară și un traumatism cranio-cerebral
moderat/minim.
La șofer restricționat (cu centură aplicată):

o sindrom de centură (leziuni viscerale interne prin decelerare, comprimare dată de
161
centura-echimoza în bandă, traumatism închis torace cu fracturi stern, etc.). Acest sd.
este cu atât mai pregnant cu cât centura are doar 2 puncte de fixare. Cele cu 3 puncte de
fixare disipează forța de inerție a decelerării pe o suprafaţă mai mare; există și centuri care
pirotehnic se tensionează gradual ceea ce amortizează și mai mult sd. de centură.
o leziuni ale membrelor pelviene, cu precădere ale gambelor care suferă în momentul
tensionării centurii o mişcare bruscă de extensie lovind pedalierul.
o după flexiunea anterioară a coloanei cervicale urmează un traumatism vertebro-
cervical (mecanism indirect) - prin deflexiune dacă nu are tetieră - pe perioada acțiunii
forţei de reacțiune.
La șofer restricționat cu airbag care nu și-a pus centura (aceleași leziuni pentru toți pasagerii,
indiferent de poziţie).
o leziuni faciale și toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbag-ului frontal
(fracturi nazale, etc.) uneori leziuni de arsură (airbag-ul se deschide printr-o explozie
pirotehnică generată de deplasarea în unghi a lonjeroanelor față cu peste 15o ); actualmente
există airbag-uri cu deschidere graduală în raport cu forța impactului frontal.
La ocupantul din dreapta nerestricționat (fără centură aplicată) mișcarea este asemănătoare
cu cea a șoferului nerestricționat: propulsia spre anterior a corpului uman (ca o alunecare/translație)
cu o uşoară ascensionare a corpului;
Este posibilă:
o proiectarea înainte și în sus determină lovirea capului de stâlpul din dreapta;
o proiectarea înainte determină ejectarea prin parbriz;
o proiectarea înainte și în jos determină lovirea cu capul de bord.
Se produc:
o contact cu bordul prin genunchi (fracturi ale rotulei, femurelor, gambei, bazinului)
o fracturi ale membrelor superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre
anterior în scop de protecţie) - frecvent antebraț, mână.
o traumatism cranio-cerebral grav dat de contactul prin lovire de ranforsarea
superioară a capotei situată deasupra parbrizului sau de stâlpul față dreapta parbriz (cu
bărbia de obicei în poziţie intermediară) şi/sau de parbriz. Uneori proiectare prin parbriz
sau prin uşă de partea sa care se poate deschide în momentul impactului mai ales în lovirile
frontal-oblice cu coltul dreapta - faţă. Leziuni de proiectare, leziuni faciale (plăgi tăiate).
o leziuni faciale (plăgi tăiate) date de parbriz (frecvente și grave),
o revenirea în scaun cu traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect) -prin
deflexiune dacă nu are tetieră.
Ocupantul din dreapta nerestricționat are caracteristic TCC și TCF cu multiple plăgi date
de parbriz și în general lipsa leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sunt însă foarte grave
(“locul mortului”).
La ocupantul din dreapta restricționat cu centura aplicată:
o sindrom de centură.
o extensia membrelor superioare care se pot lovi de părți ale habitaclului.
o extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absența
pedalierului),
o traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect).
La ocupanții din spate nerestricționați, decelerarea determină lovirea să de scaunele din
față, care fiind moi absorb cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
162
o deflectări ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele

spătarului scaunului din față).
o traumatisme închise ale gâtului.
o traumatisme cranio-faciale.
o în timpul următor cad între scaunele din față și bancheta sau sunt retroprioectate
pe banchetă. Pot rezulta: fracturi-luxații ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului,
gambei, gleznei.
b. Dinamica coliziunii din spate

Principala leziune este la nivelul coloanei cervicale (prin hiperextensie și hiperflexie), se
mai pot produce dilacerări cerebrale, dilacerarea trunchiului cerebral între bulb și punte.
c. Dinamica lezională din răsturnarea laterală și rotația în jurul axului lung este o secvență
complexă care survine de obicei > 65 Km/h. Uzual latura mașinii care lovește solul prima este cea
opusă direcției de rotaţie (ex. rotația în sensul acelor de ceasornic, partea stânga -a șoferului).
Majoritatea victimelor nerestricționate sunt ejectate (ejectarea se face de obicei prin geamul
contralateral pe direcția rotației cu loviri pasive-lovire de-). Victimele restricționate pot prezenta
ejectări parțiale și pot suferi un TCC sever prin înfundarea plafonului, contactul cu stâlpii din
interior sau pământul –loviri active și pasive (cu și de).
d. Prin intruzia unor corpuri straine sau lovire latero-laterala, rezulta leziuni traumatice
diverse la orice nivel dar mai ales la nivel cranio-cerebral, centura scapulară, torace, bazin (loviri
active-lovire cu).
Comparativ cu o coliziune frontală, traumatismul cranio-cerebral la ocupanți este net mai
frecvent în coliziunile laterale chiar în condițiile restricționării cu centura fiind frecvent implicat
stâlpul ușii.
Circa 75% din fracturile craniene rezultă prin intruzia corpurilor străine în compartimentul
mașinii, la peste 85% la pasageri restricționați și în peste 60% din cazuri în lovirile din lateral.
Adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral de intruzia în compartimentul
pasagerului peste nivelul liniei centrale a mașinii și la viteze > 40 Km/h (leziuni asemănătoare celor
descrise în răsturnarea mașinii). În acest scop s-au imaginat dotări speciale cu air-bag-uri laterale.
2. Prin mecanism indirect pot rezulta la nivel cervical fracturi, fracturi-luxații cervicale
(mecanism de flexie-extensie), uneori direct tanatogeneratoare (contuzie, dilacerare, hematom
subdural, etc.).
De asemenea inerția organelor poate determina în condițiile decelerării bruște rupturi ale
organelor parenchimatoase (ex. ficat), explozii ale organelor cavitare pline (ex. stomac), dezinserții
ale mezourilor.
Se apreciază că decelerarea totală și bruscă de la viteza de 70 Km/h a unei persoane de 70Kg
este echivalentă lezional cu o precipitare de la 20-22 m. În decelerare, energia cinetică se transformă
în energie mecanică. Forțele inerțiale dezvoltate sunt enorme: o persoană de 70Kg cântărește în
orice secundă 1960 Kg la 100Km/h, ficatul (normal 1.7Kg) cântărește la 40Km/h 28,7 Kg, creierul
(normal 1.5Kg) la aceeaşi viteza are 16,8Kg, etc.
Factorul esenţial în producerea leziunilor este energia cinetică a vehiculului (viteza de
deplasare); o coliziune (= oprire bruscă) la 75 km/oră echivalează cu o cădere de la 22 m !
163
Probleme medico-legale în accidentele rutiere:

o expertiza la fața locului și expertiza vehiculului - se realizează de către organele de
poliție.
o examinarea hainelor (desenul pneurilor, resturi de vopsea, sticlă).
o inventarierea foarte precisa a leziunilor.
o recoltarea alcoolemiei și grupului sangvin.
o diferențierea leziunilor intravitale de cele post-mortem.
o aspecte particulare prezintă accidentele rutiere cu utilaje agricole (tractoare, cel mai
frecvent); de obicei, leziunile apar prin calcare.
o stabilirea locului ocupat de victima în accident.
Accidente de trafic feroviar
Leziunile produse unor persoane situate pe șina de cale ferata izbite de trenul în mişcare
sunt fie rezultate din secționarea segmentelor corpului (dacă persoana este culcată pe șină), fie
rezultatul unui mecanism complex de izbire, proiectare, târâre, sfârtecare (dacă persoana se afla în
picioare în momentul impactului cu locomotiva).
La pasageri, în cazul coliziunilor sau deraierilor datorită gradului mare de deteriorare și
fragmentare a cadavrelor, problema esențială constă în identificarea victimelor.
XI. Asfixii (anoxii)
1. Definiţie - asfixiile (anoxiile) reprezintă procese fizio-patologice în care scade (hipoxie)

sau dispare (anoxie) oxigenul din sânge (a-sfigmos, fără puls, gr.),
2. Clasificarea asfixiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare:
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului în aerul respirat:
- spatii închise.
- procese care consume oxigenul - flacără, procese fermentative (cu degajare de
CO2).
- altitudini mari (scade presiunea parțială a O2 în aerul atmosferic).
b. obstrucția orificiilor respiratorii (sufocare).
c. obstrucția căilor respiratorii:
- de cauză internă:
- obstrucția căilor respiratorii cu lichide sau solide (submersii în lichide,
pulberi, boabe de cereale, pietriş).
-înecare (înlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru respiraţie).
-de cauză externă prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un laț acţionat de propria greutate a corpului (spânzurare).
-cu un laț acţionat de o forță externă (strangulare).
-cu mâinile și degetele (sugrumare).
d. împiedicarea mișcărilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominală.
- pneumotorax traumatic.
- paralizie a mușchilor respiratorii:
164
- intoxicații cu substanţe curarizante.

- electrocutare.
e. scăderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor.
2. Anoxii de aport de cauză neviolentă:
a. obstrucția căilor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronho-
pulmonare).
b. perturbarea mișcărilor respiratorii: poliomielită, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis.
c. obstruarea căilor respiratorii intra-pulmonare (astm bronșic, pneumonii - scade
suprafața respiratorie prin exudat inflamator).
d. scăderea perfuziei pulmonare (insuficiență cardiacă stângă, pneumonii interstițiale, etc.).
II. Alterări ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compoziţie normală în O2 dar nu
se realizează schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare.
1. De cauză violentă: toxice gazoase sau volatile.
2. De cauză neviolentă: boala membranelor hialine.
III. Anoxii de transport

1. De cauză violentă:
- cantitative: anemii după hemoragii posttraumatice, şoc anafilactic.
- calitative (alterarea toxică a capacității de transport a Hb cu formare de hemoglobine
toxice): MetHB, COHb, CNHb.
2. De cauză neviolentă:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, după sângerare din ulcer, scăderea circulației
sangvine (anoxii stagnante) datorită IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacității de transport a Hb datorită hemoglobinelor patologice):
anemie falciforma, drepanocitoza, etc.
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:

1. De cauză violentă:
- perturbări toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lanțul respirator celular): intoxicații cu acid cianhidric și derivați,
morfină, barbiturice, anestezice, CO.
- reducerea metabolismului bazal celular până la oprirea ciclul respirator Krebs:
hipotermie.
2. De cauză neviolentă:
- insuficiență cardiacă congestive severă, hipoproteinemie.
Este de menţionat că această clasificare este desigur didactică dar în practică numeroase
condiţii asociază mecanisme anoxice. De exemplu în intoxicația cu monoxid de carbon,
CO este totodată un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativă prin formarea de
carboxihemoglobina (afinitate pentru O2 de circa 300 ori mai mare decât Hb), dar și o anoxie de
utilizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind și un proaritmogen important datorită efectului itoxic
direct asupra miocardului, efect cumulat cu efectele anoxiei, creșterii CO2 și acidozei.
3. Tabloul clinic asfixic (anoxic) apare în toate tipurile de asfixii dar mai ales în asfixiile
mecanice:
165
- Macroscopic cadavrul prezintă:

- cianoza, mai ales la nivelul fetei și extremităților.
- lividități pronunțate, precoce, de culoare violenţă-albastruie de la început.
- la examenul intern:
- sânge lichid (este incoagulabil de la început).
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros
(cele pleurale se numesc peteșii Tardieu).
- staza sangvina viscerală.
- Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer și Kernbach):
- staza și edem.
- endotelioza.
- rupturi capilare.
- distrofie hidropicnovacuolară.
- Tanatochimic:
- creştere a nivelului hipoxantinei în vitros.
- creşterea concentrație de fosfolipide în lichidul alveolar.
- creşterea LDH (mai ales fracțiunea V) în ser.
4. Asfixii mecanice (anoxii anoxice de cauză violentă)

a) Asfixie prin scăderea oxigenului în aerul respirat (ardere, fermentație, spaţiu închis,
altitudine)
- este, în majoritatea cazurilor, accidentală; uneori, poate apare la copii închiși în
frigider.
- în mod normal, concentrația O2 în aerul respirat este de 21% iar cea a CO2 de
0,033%; dacă O2 scade sub 5%, după câteva respirații apare inconștiența, după câteva
minute survenind moartea.
- diagnosticul este dificil și necesită dozarea precoce a gazelor sangvine.
- la altitudini mai înalte, transferul O2 este mai dificil decât în mod normal (transferul
gazelor pulmonare depinde și de presiunea lor parțială).
b) Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)
Clasificare juridică:
- accidentală.
- omucidere (la copii mici sau la bătrâni; mâna, perna, pungă de plastic, căluș +
nas înfundat).
La autopsie:
- tabloul este sărac (tablou asfixic).
- uneori, se observa mici echimoze și escoriații perioronazale (dacă sufocarea a
fost produsa cu mâinile).
c) Spânzurarea: comprimarea gâtului cu un laț acţionat de greutatea corpului persoanei
spânzurate
- sinucidere (cel mai frecvent).
- accidental.
- omor.
- mijloc de pedeapsă capitală.
Clasificări medico-legale:
166
- funcţie de mobilitatea nodului:

- cu nod fix.
- cu nod culant.
- funcţie de poziția nodului:
- spânzurări tipice-nodul este plasat la ceafa.
- spânzurări atipice-nodul are orice altă localizare.
- funcţie de poziția corpului spânzuratului:
- spânzurări complete - corpul atârnă complet.
- spânzurări incomplete - o parte a corpului atinge solul.
Autopsie:
Examenul extern:
- şanţ de spânzurare în 1/3 superioară a gâtului, submandibular:
o șanțul are traiect oblic, ascendent spre nod; adâncimea șanțului
este inegală, fiind întrerupt la nivelul nodului.
o șanțul de spânzurare a margini echimozate, excoriate.
o în structurile anatomice subiacente șanțului (ţesut subcutanat,
structuri musculare) se găsesc infiltrate sangvine (determină caracterul
vital al șanțului).
- lividitățile sunt dispuse pe membrele inferioare.
- extremitatea cefalică:
o este cianotică.
o ochii sunt exoftalmici.
o limba protruzionează printre arcadele dentare.
o sunt prezente hemoragii subconjunctivale.
- se constată urme de emisie agonală de spermă, urină, fecale.
Bărbat de 37 ani, sinucidere prin spânzurare atipică

incompletă. Se observă poziția parţial sprijinită a
gambelor. De asemenea se poate observă șanțul de
spânzurare, situat in treimea superioara a gâtului,
oblic, cu margini escoriate şi cu impresiunea nodului
laterocervical stâng (submastoidian).
167
Examenul intern:
- este sărac, eventual cu tablou
asfixic.
- rar, se pot întâlni fracturi ale
osului hioid sau ale cartilajului
tiroid (acestea apar mai frecvent în
strangulări și sugrumări).
Mecanisme thanatogenetice
a. inhibiție reflexă prin comprimarea zonelor
reflexogene (sinusul carotic).
b. tulburări hemodinamice cerebrale:
- compresiune de 2 kg forță determină
Sub pleura viscerală se pot observa pete
obstrucția jugularelor;
roşii-violacee, rotund ovalare, de 1-3 mm
- 3-4 kg forță determină obstrucția diametru, cunoscute sub numele de peteșii
carotidelor; asfixice sau pete Tardieu.
- 15 kg forță determină comprimarea
și obstrucția traheei;
- 16-25 kg forță determină obstrucția arterelor vertebrate.
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident).
d. în execuții, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea măduvei
spinării, joncțiunii măduva-bulb sau a joncțiunii bulb-punte.
1. Diferențierea spânzurării intra-vitale de cea post-mortem (camuflare crimă):
- în cazul spânzurării intra-vitale, în tegumentele de la nivelul șanțului de
spânzurare se constată o creştere a histaminei comparativ cu regiunile învecinate.
- catecholii au valori mai mari sub nivelul șanțului de spânzurare decât la
nivelul extremității cefalice.
2. Diferențiere între spânzurare, strangulare și sugrumare - este necesară autopsierea
atentă a întregii regiuni cervicale.
d) Strangularea - reprezintă comprimarea gâtului cu un laț acţionat printr-o forță externă

Clasificare juridică - cel mai frecvent este omor dar este posibilă și sinuciderea.
Autopsie:
- există şanţ de strangulare situat mai frecvent în 1/3 medie a gâtului, cu traiect de
obicei orizontal (transversal), de obicei complet, adâncime egală. Mecanism predominant
asfixic. Culoare cianotica (frecvent).
e) Sugrumarea - defineşte comprimarea gâtului cu mâna și degetele

Clasif. juridică - exclusiv omucidere:
- se poate produce auto-sugrumare la psihopați dar nu se produce decesul (după
pierderea conștientei, musculatura se relaxează iar comprimarea gâtului încetează).
- este posibilă prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberări catecolamine => aritmie.
168
Autopsie:
- la nivelul gâtului victimei, se observă urme de degete (echimoze ovalare) și de unghii
(excoriații semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) și ale scheletului cartilaginos al
faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecși de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare albă a exterminații
cefalice (mai frecvent), cianotică (mai rar).
f) Submersia
Se poate produce în apă, alte lichide, pulberi, grăunțe (cea mai frecventă este submersia în
apa = înecul).

Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntară (1-3 minute).
2. inspir involuntar; pragul declanșării inspirului involuntar este reprezentat de
creşterea presiunii parțiale a CO2 în sânge peste 55 mm Hg și de scăderea O2 sub 100 mm
Hg.
3. după inspirul involuntar, apare tusea, urmată de un nou inspir involuntar; după 2-3
repetări, individul devine inconştient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) și se produce
decesul.
Pătrunderea apei în plămâni determină:

- vasoconstrictie pulmonară => HT Pulmonară => împreună cu hipoxia contribuie la
declanșarea fibrilației ventriculare.
- alterează surfactantul (denaturarea poate să persiste și după reanimare și să determine
EPA tardiv) [este posibil să apară edem pulmonar acut chiar la 7 zile după accident, de
aceea este necesar ca resuscitarea să fie de lungă durată (ore) și după reanimare, individul
va fi atent supravegheat].
- înecul în apa sărată: datorită hiperosmolaritații apei sărate ce pătrunde în alveole se
realizează un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilară în
alveole: edem pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentrație, etc.
- înecul în apa dulce: datorită hiposmolaritații apei dulci ce pătrunde în alveole
comparativ cu sângele se realizează un transfer de fluid prin membrană alveolo-capilară
dinspre alveole spre patul circulator cu trecerea în sânge a unei cantități importante de fluid
cu hemodiluție, hemodiluția determină hemoliza (în apa de mare nu se produce hemoliza)
cu eliberare de K+ responsabil de fibrilația ventricular.
Mecanismele tanatogenetice sunt:

1. anoxia anoxică; rezistentă la hipoxie (și apoi anoxie) depinde de vârsta individului
și de temperatura apei (un adult rezistă 3-10’ în apă călduță; un copil rezistă zeci de minute
în apă rece).
2. fibrilație ventriculara.
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocuția = numită și înec “uscat”
deoarece nu se constată prezența apei în plămânii victimei; moartea se produce prin
mecanisme reflexe (reflex vagal) declanșat fie de intrarea bruscă în ape rece (hidrocuție)
169
fie de stimularea mucoasei laringiene sau a nazofaringelui de pătrunderea bruscă a apei].
Constatări la autopsie:
a) modificări datorate șederii prelungite în apă:
- piele alba, încrețită (“mâna de spălătoreasă”);
- modificări autolitice și de putrefacție:
- detașarea fanerelor (după 10-20 zile de şedere în apă).
- detașarea pielii (“mănușa morții”).
“Ciuperca înecatului”. Planta de spălătoreasă (cutis anserina).
Plămâni hiperhidroaerici. Diferite specii de diatomee.
b) semne de înec intra-vital:

- la cadavrul neputrefiat, se observă o spuma roz-cenușie la nivelul orificiilor
bucal și nazale (“ciuperca înecatului”);
- pulmoni hiperdilatați prin edem hidroaeric;
- pe suprafața pulmonilor se observă peteșii asfixice mai mari și mai violacee
(peteșii Paltauf);
- prezența planctonului (diatomee) în organele-filtru și în oase,
- creşterea punctului crioscopic în ventriculul stâng (prin hemodiluție),
170
- creşterea peptidului natriuretic atrial,

- descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) în muşchii
gâtului, trunchi și membrele superioare (în 50% din cazuri), fără infiltrate cutanate
sau subcutanate arată că au existat convulsii, și susțin astfel dg. de submersie.
Navicula spicula pătrunzând printr-un por Kohn. Diatoma moniliformis pătrunzând prin peretele unui
canalicul aerian.
g) Comprimare toraco-abdominală
La adult, pentru a produce asfixia este necesară o greutate de minim 50 kg (până la 100 kg
în cazul persoanelor atletice). Poate fi produsă:
- accidental;
- cu scop criminal (mai ales la copii mici).
La autopsie semnele de asfixie sunt foarte pronunțate.
h) Asfixii auto-erotice
- este mai frecventă la bărbaţi;
- reprezintă o auto-asfixie controlată, practicata cu scopul de a crește plăcerea din
masturbare;
- de obicei travestit, cu materiale porno la îndemîna, cu un sistem de laț pe care să-l
controleze și care să se desfacă în momentul pierderii conștientei.
i ) Crucificarea
- se poate realiza în mai multe variante (membrele victimei sunt fixate prin legare sau
prin batere de cuie).
- mecanisme tanatogeneratoare:
- șoc hipovolemic: insuficiență cardiacă congestivă, deshidratare, sângerare,
inaniție.
- asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii (respirația este dificilă în
condițiile respective, excursiile costale fiind împiedicate).
171
XII. AGENȚI TRAUMATICI FIZICI
Leziuni produse prin acţiunea temperaturilor extreme

1. Leziuni produse de temperaturi înalte - funcţie de suprafața expusă temperaturilor
înalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau generale (hipertermie).
A) Arsuri
Pot fi produse de diferite tipuri de agenți termici:
- energie radiantă (infraroșii, microunde),
- contact cu solide sau lichide fierbinți,
- contact cu vapori supraîncălziți (opăriri),
- flacără,
- flama electrică (arc voltaic),
- substanţe chimice.
Gravitatea arsurilor depinde de:
a) Profunzimea (gradul) arsurilor:
- gradul I – eritem:
o eritemul dispare la cadavru.
o dacă afectează >75% din suprafața corporală, arsurile de gradul I pot
determina moartea.
- gradul II - flictene cu conţinut lichidian:
o flictenele sunt cauzate de dezlipirea joncțiunii dermo-epidermice.
o dacă afectează peste 50% din suprafața corporală, pot produce moarte.
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului și dermului cu evoluţie spre
escara:
o moartea apare dacă afectarea depășește 30% din suprafața corporală.
- gradul IV - carbonizare profunda până la planul osos [10].
b) Suprafaţă de piele arsă (%):
- 1%: gât, zona genitală.
- 9% : cap, mb. superior.
- 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, mb. inferior.
- împreună cu profunzimea, suprafața de piele arsă permite calcularea indicelui
prognostic = gradul arsurii x suprafaţă arsa (în procente).
c) Zona afectată- mai grave sunt localizările pe față, gât, palme, organe genitale externe
(decesul se produce prin șoc algic)[10].
d) Rezistența biologică a persoanei.
Fiziopatologie:
I. Șocul primar, algic
- este un șoc normovolemic (se produce vasodilatație fără pierdere de lichide).
- perioada este dominată de fenomene dureroase.
II. Șocul secundar
- apare hipovolemie prin pierdere de plasmă în zona de edem și prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (în arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasma/cm2 piele arsă/zi).
Imediat după producerea unei arsuri apare o creştere a permeabilității capilare. Aceasta se
datorează:
172
a) deschiderii joncțiunilor între celulele endoteliale. Daca până la 51oC nu se produc

modificări, între 51-60oC celulele endoteliale, din hexaedrice devin sferice, între ele
apărând spații prin care pot trece chiar molecule relativ mari. Transferul de lichide din
patul vascular în spațiul interstițial determină o ireducere marcată a fluxului sanguin. Staza
sanguină depinde de severitatea arsurii, și favorizează aderarea leucocitelor, eritrocitelor și
a trombocitelor de pereții vasculari formând trombi și agravând și mai mult staza.
b) creştere dramatică a permeabilității capilare. Distrugerea tisulară și denaturarea
termică a proteinelor declanșează o reacţie inflamatorie intensă, implicînd sistemul
de coagulare, sistemul complementului, producerea de tromboxani și prostacicline, și
eliberarea unor substanţe active din PMN, mastocite, macrofage și limfocite (histamina,
serotonina, leukotriene). Aceasta conduc la o cascada de efecte care au toate ca rezultantă
vasodilatația și creşterea permeabilității microvasculare. Când arsurile depășesc 35%
din suprafața cutanată, mediatorii eliberați au un intens efect sistemic. În cazul arsurilor
minime (<60oC, < 5 secunde) practic nu se formează edem; la arsuri ceva mai grave (60oC,
15 sec) edemul apare la 30-60 min, la arsuri la 60oC 30-60 sec, edemul apare la câteva
minute. Arsurile produse de temp. de 100oC produc 90% din edem în câteva minute.
Arsurile profunde, carbonizate (produse de ex. de temp. de 1000oC) pot să nu dezvolte
edem datorita coagulării instantanee a vaselor sanguine. Volumul zonei edematiate crește
odată cu creşterea zonei arse, până la arsuri pe 40% din suprafața cutanată. La mai mult de
40%, edemul poate apare și în zonele fără arsuri.
În mod normal lichidul intercelular este sărac în proteine, edemul arșilor și lichidul
flictenelor conţine proteine în aceeaşi concentrație ca plasmă. Albumina se extravazează doar în
primele 12 ore după arsură. Cantitatea de lichid pierdut din spațiul vascular este atât de mare încât
poate declanşa socul hipovolemic [10].
- vasodilatația și pierderile lichidiene conduc la hemoconcentrație cu apariţie de

tromboze și trombembolii.
- apar fenomene endotoxice datorită eliberării din focarul de arsură a K+ și hemoglobinei
și a resorbției de produși toxici rezultați prin degradarea lipidelor și proteinelor din piele şi
ţesut subcutanat (histamina, acroleina).
III. Soc septic prin suprainfecția zonelor arse.

Autopsie:
- examenul extern evidențiază arsuri.
- examenul intern evidențiază modificări nespecifice la nivelul tuturor organelor:
- hiperemie.
- edem interstițial.
- microfocare hemoragice și microtromboze[10].
a. stabilirea naturii agentului termic
- solidele incandescente produc arsuri cu contur regulat, de formă asemănătoare
cu cea a obiectului.
- lichidele fierbinți produc arsuri cu aspect de dâre care se scurg spre zonele
declive; pe măsură ce lichidul se răcește în contact cu corpul, arsurile devin mai
puţin grave; dacă individul a fost îmbrăcat, hainele se îmbibă cu lichid iar arsurile
sunt mai profunde (crește timpul de contact cu lichidul fierbinte) și au o formă
173
ce sugerează forma îmbrăcăminții; dacă arsura a fast produsă prin scufundare în

lichidul fierbinte, arsurile indică nivelul lichidului; nu sunt afectate firele de par.
- vapori fierbinți - arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat
părul.
- flacăra - dacă hainele nu au luat foc, arsurile afectează mai ales zonele
descoperite; dacă hainele ard, arsurile rezultate sunt mai grave [78].
- “flash-burns”- sunt cauzate de arderea explozivă a unui amestec gazos sau a
unei suspensii de pulberi (făină); - sunt afectate toate părțile descoperite iar arsurile
au același grad.
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determină necroza de lichefiere cu tendinţă la
progresiune în profunzime.
o acizii tari (pH sub 2) determină necroza de coagulare, uscată, bine
delimitată, fără tendinţă la progresiune.
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14).
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele).
- microunde - cuptorul cu microunde determină arsuri profunde; radarul poate
determină grave arsuri interne [13].
b. stabilirea caracterului vital al arsurii
- biochimic și microscopic, flictenele produse intra-vital conţin celule sangvine și fibrină,
- reacția inflamatorie perilezională este element intra-vital; în unele cazuri, este posibil
ca reacția inflamatorie să nu apară nici după trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor
(tromboza vaselor din zona vecină arsurii împiedică fenomenele inflamatorii),
- lizereul eritematos-hemoragic care mărginește flictena, escara sau zona de carbonizare
nu este fenomen intra-vital (apare prin efect termic) [13].
- Cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezintă:
o aspect carbonizat, cu membrele în flexie (“poziţie de boxer”) datorită
coagulării proteinelor musculare cu diminuare a lungimii mușchilor.
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de porțelan vechi
(reţea de fisuri fine) datorita acțiunii temperaturii.
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu.
o sunt considerate elemente intra-vitale: prezența de funingine la nivelul căilor
respiratorii superioare și alveolelor și prezența de carboxihemoglobina și diferite
toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) în sânge.
{Mecanisme thanatogenetice în condițiile unui incendiu:
1. intoxicație cu CO - determină creşterea concentrației carboxihemoglobinei
(HbCO).
2. intoxicații cu diferite substanţe rezultate din arderea unor materiale:
cianuri (din arderea poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L),
NO2 (letal la > 2000 ppm) hipoclorit (rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm),
hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm), acroleina (lina, lemn;
EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scăderea cantității de O2 disponibil pentru respiraţie și acumulare de CO2.
4. inhalare de gaze fierbinți (peste 150°C) și iritante - determină arsuri
superficiale ale căilor respiratorii superioare și spasm sau edem laringian sau
moarte reflexă prin mecanism vagal}.
174
c. identificarea se realizează pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor

fetei, a dentiției).
d. căutarea altor leziuni traumatice, a toxicelor.
B) Hipertermia - apare ca urmare a expunerii întregului organism la acţiunea temperaturilor

înalte.
Mecanismele homeostaziei termice (=producția de căldură + disiparea căldurii).
Disipare căldură:
o 3% conducție (contact cu obiecte mai reci).
o 15% convecție - există o peliculă de aer în jurul corpului, relativ staționară, față de
care corpul degajă căldură și care cedează căldură restului atmosferei; această pelicula de
aer conţine vapori de apa, ioni, radiații infraroșii.
o 60% radiație - prin:
- radiații infraroșii.
- radiații luminoase.
o 22% evaporare - prin:
- perspirație insensibilă, ventilație pulmonară (aproximativ 600 ml/zi).
- transpiraţie.
 rata maximă de eliminare 0,7-2 1 apă/zi.
 cu cât fluxul creste cu atât creste concentrația de sare (scade reabsorbția
Na Cl în glande) ex: o persoana care transpiră profuz în clima tropicală poate
pierde 15-30g Na Cl/zi; prin adaptare =>3-5 g Na Cl/zi.
Factori care influențează schimburile termice dintre organism și mediu:

- grosimea stratului adipos.
- raportul dintre volumul corporal și suprafața cutanată.
- fluxul sangvin din piele și țesutul subcutanat (vasodilatația poate crește de 8 ori rata
de transfer a căldurii între organism și mediu).
Manifestările patologice ale hipertermiei:
- apar la depășirea limitelor de adaptare, la persoane ca muncesc în medii supra
încălzite, în condiţii de temperatură ridicată a mediului ambiant.
- manifestările patologice depind de caracterele individuale și de durata expunerii [79].
- clinic:
a. sincopa calorică
- se asociază, eventual, cu grețuri și vărsături.
b. crampa calorică
- apare dacă se continuă expunerea la căldură.
- se caracterizează prin contracturi musculare tetaniforme.
c. socul hipertermic
- Fiziopatologie:
o vasodilatație + transpiraţie => hTA => hemoconcentrație => hemoliza
=> intoxicație endogena,
o poate apare și direct, fără a mai trece prin fazele de sincopă și crampă
calorică,
o se produce coma și rezoluţie musculară (dispar contracturile),
175
o tulburări vegetative:
 respiraţie Cheyne-Stokes,
 convulsii,
 aritmii cardiace.
- Decesul se poate produce prin:
o aritmii cardiace,
o aritmii respiratorii,
o creşterea temperaturii interne peste 43-44°C cu producerea paraliziei
centrilor cardio - respiratori din trunchiul cerebral.
- Autopsie: se observă modificări nespecifice ale micro-circulației.
d. insolația
- este o variantă particulară a hipertermiei, caracterizată prin expunerea mai
accentuată la căldură a extremității cefalice.
- se manifestă prin sindrom pseudomeningeal.
- pot apare sechele sau exitus prin congestie meningeală intensă.
e. hipertermia malignă
- apare în cazul administrării unor anestezice generale la indivizi cu o
predispoziție genetică (anestezicele alterează controlul Ca de către membrana
sarcoplasmică, determinând acumularea de Ca intracelular care declanșează
metabolismul aerob și anaerob => antidot: sodium dantrolen - antagonizează
eliberarea de Ca intracelular + bicarbonat de sodiu pentru acidoză), interesant este
faptul ca același individ nu manifestă sindromul la orice intervenţie chirurgicală
cu anestezie generală.
- temperatura corporală crește rapid (cu 1°C/5 minute), tahicardie, tahipnee,
acidoză [79].
2. Leziuni produse de temperaturi scăzute - leziunile pot apare prin expunerea locală
(degerături) sau generală (hipotermie/refrigerație) la temperaturi scăzute.
a) Degerăturile
- se descriu 4 grade de gravitate a degerăturilor:
- gradul I-eritem, edem, cristale de gheață superficiale,
- gradul II-flictene cu conţinut limpede,
- gradul III-flictene cu conţinut sangvinolent,
- gradul IV-leziuni profunde (necroza umedă sau uscată) cu afectarea țesuturilor
subcutanate (muşchi),
- răcirea foarte rapidă și intensă determină o ischemiere foarte rapidă, astfel ca
leziunile nu mai sunt vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supraviețuitori, după
decongelare,
- în cazul autopsiei, existența degerăturilor este argument pentru moarte prin
refrigerație.
b) Hipotermia/refrigerația
Fiziopatologia refrigerației:
Efecte celulare:
- celulele mor când temperatura crește cu >5°C peste normal sau scade cu 15°C sub
176
normal.
- celulele individuale au rezistență mult mai mare decât sistemele; diferitele sisteme
și organe îşi încetează funcţiile înainte de moartea celulelor care le compun => moartea
somatica (prin disfuncția structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care
celule încă rezistă.
- efectul principal al scăderii temperaturii este scăderea eficienței diferitelor sisteme
enzimatice (mai ales enzimele oxidoreducatoare din lanțul respirator celular => scade
metabolismul celular):
- la 33°C, activitatea enzimelor oxidoreducătoare scade cu 50%.
- la 29°C, activitatea enzimelor oxidoreducătoare scade cu 75%.
- la sub 24°C, viața organismului nu mai este posibilă (cu toate că la această
temperatură celulele izolate nu mor și că, chiar unele organe sunt încă funcționale,
fiecare având un “zero biologic”: cordul îşi încetează activitatea la 21°C, centrii
cardio-respiratori bulbari îşi încetează activitatea la 18°C) [12].
Fiziopatologia hipotermiei
Efecte funcționale
- scăderea marcată a debitului cardiac este o constantă care se explică atât prin
scăderea masei circulante (care se redistribuie splanhnic) cât și prin inotropism negativ
datorat frigului și sângelui rece care irigă cordul, totul pe fondul unei creșteri importante a
rezistenței periferice. Gravitatea hipotermiei este dată de complicațiile cardiace.
- începând cu 30°C se constată o deprimare globala a funcțiilor corticale care devine
un silentium cerebral complet la circa 20°C [12].
- respirator se produce o hipoventilație și o creştere marcată a spațiului mort (+ 50%
la 25°C).
- acidoza metabolică cu creştere de 0.0147 unităţi pe fiecare grad care scade [80].
- după o perioadă de creştere marcată catecolaminică se instalează o deprimare
globală endocrină.
Clinica hipotermiei recunoaşte mai multe etape dintre care doar prima este complet
reversibila. Prognosticul de supravieţuire în hipotermia moderată și gravă în general nu depășește
50%. Cel mai bine evoluează hipotermiile toxice.
177
• Forma uşoară (35-32 grade C temperatura bazală):

o 37,6-37°C: temperatura bazală normală.
o 36°C: creşterea ratei metabolice.
o 35°C: diureza osmotică de frig (diminuara reabsorbției Na și apă); la
temperatura urinară 34,8°C : conştient, frisonează maximal.
o 34°C: piele rece, palid/cianotic, AV, amnezie, dizartrie, TA normală, posibile
tulburări de ritm, polipnee (stimulare centrală), hiperpotasemie.
o 33°C: ataxie, apatie, obnubilare, comă (<34 grade temperatura bazală) de
obicei cu mioza dar nu foarte profundă (pentru o comă profundă se va căuta și
o altă etiologie). Scăderea cu 1 grad induce o scădere a fluxului sanguin cerebral
de 6-7% [80].
• Forma moderată (32-28°C temperatura bazală): asociază circa 21% mortalitate:
 Hidroelectrolitic și acidobazic: hipopotasemie, acidoza metabolică cu
creştere de 0.0147 unităţi pe fiecare grad Celsius care scade.
 Endocrin: hiperglicemie, hiperinsulinemie apoi hipoinsulinemie (la 30
grade insulina devine ineficientă), hipercatecolaminemie.
 Metabolic: diminuare cu 5%/grad Celsius temperatura bazală.
 Hipercoagulabilitate. Hematocritul creste cu 2% pentru fiecare grad care
scade.
o 32°C: stupor, scăderea consumului de oxigen cu 25%, piele rece,
îngroșată și cartonată, “suflu de gheață” în respiraţie, cianoza (marmorările
nu sunt frecvente încât prezența lor indică un soc mixt). Dispare senzația
de frig, apare o stare de bine (senzaţie de căldură, euforie, pierderea senzației
corporale, senzaţie de plutire în afara corpului).
o 31°C: frisoane și tremurături epuizante necontrolabile care împiedică
orice control neuromotor, inconștiența.
o 30°C: fibrilație atrială, repolarizare dispersata, tulburări de ritm
variate; polikilotermie; bradicardie, indexul cardiac scad cu 2/3; EKG
patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR și QT cu unda J a lui
Osborne pe ramura descendenta a R.
o 29°C: midriază moderată nefixă, bradipnee cu hipo-ventilație
(depresie, creştere spaţiu mort, atelectazii), creştere marcată a spațiului
mort (+ 50% la 25°C), diminuarea pulsului (edem pulmonar acut și
insuficienta cardiaca la reîncălzire).
o 28°C: diminuarea pulsului cu 50% (AV scade cu 50%), scade indexul
cardiac cu 50%, hTA, posibila fibrilație ventriculară refractară la defibrilare;
scăderea consumului de oxigen cu 50%[80].
• Forma gravă (severă) (<28°C temperatura bazală): asociază mortalitate peste

50%:
 Hiperpotasemie. Dincolo de 10 mEq/L poate fi letal.
 Acidoza metabolică.
 Epuizare endocrina, insuficienta pluriviscerală.
 CID.
o 27°C: reflexe abolite; rigiditate musculară; motilitate abolită, piele
cartonată.
178
o 26°C: tulburări acido-bazice severe ; lipsa răspunsului la durere și

stimuli fizici.
o 25°C: flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scăzut cu 55%,
edem pulmonar acut.
o 22-21°C: asistolă (stop cardiac), bradipnee extremă (stop respirator).
o 20°C: midriază fixă, silentium cerebral complet la circa 20°C.
Săgețile indică prezenta undei J.
Factori favorizanți:
- factori de mediu.
- ventilație crescută.
- umiditate crescută (1-2 ore în apa la 4-9oC => deces).
- vestimentație inadecvată.
- factori interni:
- vârste extreme.
- grosime mică a stratului adipos.
- toxice.
- alcool - produce vasodilatație cutanată și accelerează pierderile de căldură, dar are
efecte protectoare asupra SNC (scade metabolismul celular) și miocard - previne fibrilația
ventriculară) [80].
Principii de tratament:
Se scot hainele ude și se acoperă pacientul cu haine uscate și călduroase.
Încălzire blândă: mediu cald, lichide calde per os, încurajați să facă eforturi moderate
pentru a se încălzi.
Înlocuirea lichidelor pierdute pentru ameliorarea circulației periferice și a debitului cardiac.
Pacienții în comă:
179
 trebuie manipulați cu blândețe deoarece manevrele viguroase pot foarte uşor iniţia
o fibrilație ventriculară.
 după asigurarea permeabilității căilor aeriene, ventilare cu presiune pozitivă dar nu
masaj toracic (declanșează fibrilație ventriculară).
 Se administrează lichide fără lactat (sub 32°C ficatul nu face conversia lactat –
piruvat) și fără potasiu (deja exista hiperpotasemie – pentru care se administrează lichide,
glucoza și insulina) pentru ameliorarea debitului cardiac, scăderea viscozității sanguine și
ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat).
 Nu se recomanda antiaritmice. Lidocaina este ineficientă în prevenirea și
tratamentul aritmiilor din hipotermie. Tratamentul beneficiază de 5 mg/kg IV tosilat de
bretilium repetat la nevoie în doze de 10 mg/kg. Defibrilarea nu este utilă decât atunci
când temperatura bazală este peste 28-30°C.
 Pacientul cu acidoza severă și hiperkaliemie nu trebuie încălzit >30°C.
 Dializa peritoneala, lavaj mediastinal cu soluții calde la 40-45°C, încălzire cu
1-3 grade/ora, tratarea hipotasemiei ce devine manifesta prin reîncălzire. Se mai poate
tenta hemodializa, bypass cardiopulmonar.
 Complicațiile post reîncălzire includ: pneumonie, pancreatită, tromboze
intravasculare eroziuni gastrice, necroza tubulară acută.
Autopsie:
- examen extern:
- degerăturile sunt leziuni intra-vitale (dar pot să lipsească în refrigerație).
- lividități roşii (se mențin astfel cât timp cadavrul nu este decongelat); culoarea
roșie este cauzată de:
o scăderea consumului de O2 la nivel tisular în refrigerație .
o modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei - HbO2[81].
- examen intern:
- nu se evidențiază leziuni
caracteristice (refrigerarea este
diagnostic de excludere).
- raportul adrenalină/
noradrenalină este de 24 ori
mai mare decât normalul.
- la nivelul mucoasei
gastrice se observă pete mici
(1-2 mm diametru), maronii-
negricioase (microhemoragii
care prin acţiunea HCl =>
hematină) = “pete Visnievski”
[81].
180
Leziuni produse de curentul electric
1. Leziuni produse de energia electrică naturală

- sunt rare,
- în majoritatea cazurilor, nu există probleme medico-legale deosebite,
- energia este foarte mare iar efectele sunt:
- carbonizare masivă la nivelul locului de intrare,
- pe traseul curentului electric se produc dilacerări ale viscerelor,
- la locul de ieșire-carbonizare masivă.
- mecanisme thanatogenetice:
- inhibiție a SNC.
- aritmii ventriculare.
- cadavrul poate prezenta doar eritem “în frunză de feriga” (fulguride) care dispar
foarte rapid.
- datorită energiei foarte mari, obiectele metalice se pot vaporiza iar hainele pot fi
smulse (situația trebuie diferențiată de tâlhăria cu omor).
2. Leziuni produse de energia electricitatea industriala

Efectele biologice depind de:
a. parametri curentului electric:
* tensiunea (U, unitate de măsură voltul, V)
- poate fi:
- joasă tensiune sub 500 V;
- tensiune medie (500-5000 V);
- înaltă tensiune (peste 5000 V).
- cele mai periculoase pentru viață sunt tensiunile joase (cele mari produc o convulsie
puternică, îndepărtând victima de conductor).
- tensiunile mari produc necroza de coagulare pe traiectul intern urmat de curent;
se poate produce edem masiv datorită coagulării venulelor; convulsiile musculare intense
pot produce luxații, fracturi și eliberare masivă de mioglobină care poate determina o
insuficienta renală.
** intensitatea (I, unitate de măsură amperul A)
-1-10 mA-senzație de furnicături;
-10-15 mA-contracții musculare intense;
-15-25 mA-contracția cuprinde și muşchii respiratori(cu asfixie);
-25-80 mA-aritmii cardiace (fibrilație ventriculară);
-peste 5 A-moarte instantanee prin stop cardiac.
*** frecventa (unitate de măsură hertz, Hz)
- la aceeaşi U și I, curentul alternativ este mai periculos decât curentul
continuu[10].
**** rezistenta cutanata (R, unitate de măsură ohm Ω)
- prezintă mari variații individuale (2-3 000 000 Ω planta, 20 000 - 30 000 Ω piele
uscată, cornoasa; 500 Ω piele subțire, umeda, 2-300 Ω mucoase sau rana a pielii).
Daca pielea e groasa, curentul poate produce arsuri pe suprafeţe mari (cantitatea de
caldură = amperajul2 x rezistanta), în cadă (pielea udă și suprafața de contact mare)
nu se produc arsuri sau mărci electrice. Pe traiectul curentului prin organism se pot
181
produce arsuri în funcţie de rezistenta organelor traversate.

b. calea de trecere a curentului electric:
- potențialul letal este mai mare dacă sunt traversate organe vitale (inima, SNC).
La nivelul creierului, curentul electric poate determina: convulsii, hemoragie intra-
ventriculară, stop cardiac/respirator, sau la distanța cataractă).
c. durata de acţiune:
- cu cât e mai mare cu atât se produc mai intens arsuri, coagularea proteinelor,
tromboze vasculare, necroza tisulară.
d. afecțiuni preexistente.
Aspecte clinice ale electrocutării:

În ordinea gravitații pot surveni:
- Simpla secusa musculară.
- Detresa respiratorie: este imediată, fie că este de origine cardiacă (fibrilație) fie
ventilatorie (centrală sau periferică prin tetanizare musculară a mm. respiratori, intercostali
și diafragmă) și este însoţită de hipoxie hipercapnica.
- Pierderea cunoștinței: apare ca urmare a acțiunii centrale a curentului (imediat
sau după un timp scurt), sau prin mecanisme asfixice legate de hipoxie, obstrucția căilor
aeriene prin regurgitare, baza limbii.
- Contracții musculare brutale cu fracturi, luxații, cădere, precipitare, înec.
- Traumatismul ocular și auditiv în condițiile arcului electric desfăşurat între 2
conductori (la liniile de înaltă tensiune feroviare se poate produce electrocutarea în raza a
0,5-0,8 m de arcul electric) [10].
Complicaţii clinice ale electrocutării:

- pe termen scurt:
o accidente neurologice (obnubliare, coma).
o accidente cardiace (tulburări variate de ritm).
o accidente respiratorii (aspirarea regurgitatului cu sd. Mendelson, fracturi
costale prin masaj cardiac extern, respiraţie periodică.
o accidente renale: insuficiența renală acută (consecinţă a insuficienței
circulatorii și arsurilor electrice).
o alte sindroame: acidoza, hemoconcentrație, etc.
- pe termen lung (sechele):
o cardiovasculare: tulburări de ritm, precordialgii.
o albuminurie benigna.
o neurologice: leziuni de focar, manifestări epileptice reziduale, sd.
extrapiramidale, paraplegii.
o senzoriale: cataractă electrică, atrofie optică, tulburări motorii oculare, vertij
labirintic, leziuni retinale datorate arcului electric și timpanale și labirintice datorate
zgomotului.
o psihice: vertije, insomnie, instabilitate caracterială.
o sechelele arsurilor: cicatrici cheloide, retracții tendinoase, etc.
182
Efectele locale pot fi:
a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvoltă temperaturi de până la 4000°C).
- în jurul unui conductor cu energie înaltă se formează o zona de aer ionizat în
interiorul căreia se produc descărcări electrice (zona de siguranţă este 1 m pentru
35.000 V; 3,7 m pentru 400.000 V).
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai închisă (coagulare), lipsesc
hemoragiile.
- induc necroza tegumentara severă aptă de a se extinde, de a se complica
infecţios, de a genera tromboze, hemoragii digestive.
b) marca electrică
- apare la locul de contact între tegument și conductorul electric și la locul de iesire al
curentului electric.
- are aspect caracteristic:
- macroscopic:
- leziune cu forma care sugerează forma suprafeței de contact, de culoare alb-
cenușie, îndurată, cu margini reliefate și centru mai ombilicat, carbonizat și cu
depuneri metalice (Al, Cu) care însă lipsesc în cazul mărcii electrice de ieşire [82].
- microscopic, se observa:
- tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensă a celulelor bazale din
stratul Malpighi și prezența de vacuole în epiderm și derm (aspect de fagure), tecile
foliculilor piloși sunt ondulate, manșoane hemoragice perivasculare, descuamări
endoteliu capilar [83].
- poate, uneori, lipsi (dacă suprafața de contact este foarte mare).
- dacă nu este decelată la autopsie, este posibil ca diagnosticul să nu fie cel corect [82].
c) edem electrogen
- edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanță.
Mecanisme thanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii.
** paralizia centrilor respiratori bulbari.
*** fibrilație ventriculara.
**** stop cardiac [82].
Criterii biochimice de diagnostic

Determinarea simultana a concentrațiilor serice de mioglobina și creatin-fosfo-kinaza
(CPK) - mai ales fracția MB. Şi în defibrilarea electrica apar modificări enzimatice (creşterea Creatin
kinazei totale în plasma până la valori de 5-6000 UI/L, și a CK-MB până la valori de 35 UI/L) și
microscopice cardiace (modificări sub-epicardice: hemoragii focale apar la câteva minute, necroză
și edem interstițial la 72 ore) mai ales la nivelul ventricolului drept în porțiunea dintre electrozi.
183
Marcă electrică la nivelul eminenței tenare. Marcă electrică produsă prin conductor electric înfăşurat
în jurul încheieturii mâinilor.
Marcă electrică punctiformă la nivelul pulpei degetului. Marcă electrică atipică - leziune cutanată extinsă determi-
nată de o suprafaţă de contact mare cu un conductor electric.
Arsură electrică de gradul 3, produsă de voltaj mare. Moarte prin electrocutare în cada de baie.
Epidermul a fost separat de derm, datorită căldurii
generate, şi a fost împins în lateral.
184
Aspecte microscopice caracteristice al mărcii electrice (stânga: H&E, x 250; dreapta: H&E, x 400) uniformizarea
straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (în special la locul de intrare al curentului electric), cu vacuole în
stratul mucos (mai ales la locul de ieşire al curentului electric), tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensă
a celulelor bazale din stratul Malpighi (aspect “în palisadã”) şi prezența de vacuole în epiderm și derm (aspect de
fagure), separarea celulelor (“canal electric”).
La nivelul dermului se poate observa un fenomen de omo- In muschii traversati de curentul electric apare ondularea
genizare, nucleii sunt punctiformi, fibrele conjunctive sunt fibrelor musculare (HE, X 40) .
hialinizate, vasele sunt dilatate, eventual cu tromboze,
tecile foliculilor piloși sunt ondulate, se pot observa
manșoane hemoragice perivasculare si de asemenea
descuamări ale endoteliului capilar (H&E, x 250).
Criterii biochimice de diagnostic
Determinarea simultană a concentrațiilor serice de
mioglobina şi creatin-fosfo-kinază (CPK) - mai ales
fracția MB. Şi in defibrilarea electrică apar modificări
enzimatice (creşterea Creatin kinazei totale în plasmă
până la valori de 5-6000 UI/L, şi a CK-MB până la
valori de 35 UI/L) şi microscopice cardiace (modificări
subepicardice: hemoragii focale apar la câteva minute,
necroza şi edem interstițial la 72 ore) mai ales la nivelul
ventricolului drept în porțiunea dintre electrozi.
185
Leziuni produse prin variaţii ale presiunii

atmosferice/hidrostatice
A. Variaţii ale presiunii hidrostatice și ale gazelor respirate (submersie la scafandri)

Creşterea presiunii hidrostatice poate apare la scafandrii profesionişti autonomi (4 atm)
sau în condițiile lucrului în chesoane (2 atm) în urma loviturii de ventuză. Scăderea presiunii
hidrostatice apare de asemenea în condiţii profesionale sau accidentale în submersie în timpul
urcării în balon, accidente de decompresiune.
Mecanismele implicate sunt legate de:
- modificările determinate de comprimarea și decomprimarea corpului uman sub
acţiunea presiunii hidrostatice crescânde sau scăzânde.
- toxicitatea gazelor respirate.
La nivelul marii aerul exercită o presiune de 1 bar (1 atmosfera absolută), adică presiunea
atmosferică. Un corp în submersie suferă o creştere presională dată de presiunea hidrostatică (la
fiecare 10m cite 1 bar).
Legea Boyle-Mariotte spune că la o temperatura constantă, volumul V ocupat de o masă
dată de gaz variază cu presiunea P la care este supus gazul astfel încât PxV=constant. Astfel volumul
unui gaz la 10m sub nivelul mării este V/2, la –30m (4 bari) de V/4, etc. Variațiile volumului de gaz
sunt mai mari la suprafaţă decât în profunzime.
Masa de gaz care se dizolvă la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP.
Într-un timp dat, într-un lichid intră la fel de multe molecule pe cât ies (saturație). Dacă
presiunea scade, gazul părăsește lichidul (desaturație).
Între aceste 2 stări exista suprasaturația, stare instabilă, în care tensiunea gazului este
superioară presiunii mediului. Daca raportul presiunea gazului dizolvat/presiunea ambiantă
depășește o anumită valoare se atinge suprasaturația critică, când gazul îşi schimbă faza și formează
bule în masa lichidului.
Problematica accidentelor legate de scufundare se leagă de:
- accidente toxice.
- accidente mecanice.
- accidente biofizice de decompresiune [84].
i. Accidente toxice în submersie (toxicitatea gazelor respirate)

Intoxicația cu CO2.
Activitatea în atmosfera comprimată conduce la o consumare accentuată de O2 și un debit
excesiv expirat de CO2, ceea ce produce o adevărată sufocare. Se constata hipercapnie: transpirații
profuze, hiperventilație, tulburări psihice, sincopă; simptomatologia poate apare și la ieșirea din
apa.

Intoxicația cu O2.
Apare în cazul respirației oxigenului pur sau a unor amestecuri artificiale. Simptomatologia
debutează cu un accident convulsiv în 3 faze: pierdere de cunoștință, convulsii, coma post-critică.
Uneori apar semne premonitorii: tahicardie, secuse musculare, greață, anomalii ale vederii,
anxietate. După mai multe ore sau zile de respiraţie în hiperoxie apare o traheobronșită acută,
uscăciunea mucoaselor respiratorii apoi tuse.
Intoxicație cu O2 mai poate apare și în condiţii de administrare a oxigenului concentrat/pur
pe sondă (mască):
186
- la nou-născuții la concentrații > de 40% produce sd. de disfuncție respiratorie a

copilului (IRDS) și creşterea incidentei fibroplaziei retrolentale prin vasoconstricție și
obliterarea vaselor retiniene. În aceasta ultimă afecţiune se dezvoltă o vascularizație
tortuoasă la circa 2-6 săptămâni din fibrele nervoase ale nervului optic cu pătrundere
prin retina în umoarea vitroasă unde pot induce hemoragii, edem, fibroze cu detașări și
cudări ale membranei posterioare a cristalinului și retinei. Se administrează numai la n-n
cianotici. Monitorizarea gazelor arteriale.
- la adult leziunile încep în concentrații > 21% și sunt certe > 60%: iritație pulmonară,
tuse, scăderea capacității vitale cu 50% pentru 8-24 ore (congestie, EPA cu exsudat proteinal,
membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare) sau chiar ireversibilă. Monitorizarea
gazelor arteriale.
Cel mai frecvent intoxicația se manifestă în administrarea O2 100% hiperbar (2-3 atm) ca
în mediul marin: afectarea SNC (nervozitate, spasme musculare, inconștientă, convulsii). La 3 atm
în 2 ore, la 4 atm în 30’.
Prevenție: la scafandru tancuri cu amestec N2 60% + 40% O2 amestecat continuu. O2 nu se
respiră la o presiune > presiunea atmosferică. În aparate de scufundare O2 obligatoriu se menţine
sub 200mmHg.
Narcoza cu gaze inerte

Gazele inerte pot dezvolta o acţiune nefasta asupra sistemului nervos. N2 declanșează
narcoza sub 60m (6 atm) în timp ce He sub 200m. Explicația este dizolvarea lor în ţesuturi și în
special în grăsimi (membrane neuronale). După o stare de bine și euforie (beția adâncurilor) apar
tulburări de atenţie, tulburări de coordonare motorie, pierderea cunoștinței.
ii. Accidente mecanice în submersie.

Deriva din cadrul legii Boyle-Mariotte. Pot fi urmarea creșterii sau scăderii presiunii
hidrostatice (mai rar):
Accidente proprii scafandrilor cu cască.
- lovitura de ventuză (prin creşterea presiunii hidrostatice). În timpul unei coborâri
prea rapide în costum de scafandru de mare adâncime alimentarea cu aer nu poate menţine
o presiune suficientă încât costumul se lipește de corp care pare să se dilate după forma
costumului cu congestie accentuată a vaselor cefalice și pulmonare (hemoragie cerebrală,
hemoptizii, epistaxis), fracturi costale.
- urcarea în balon (prin scăderea presiunii hidrostatice). Dacă costumul se umple de gaz
prea repede, are loc o urcare incontrolabilă spre suprafață împotriva voinței scafandrului
care nu mai este apt de nici o mişcare. Poate suferi decompresiune sau să se blocheze în
submersie [84].
Suprapresiunea pulmonară. Este accidentul cel mai grav și cel mai frecvent al scafandrului
amator. Accidentul este cu atât mai posibil cu cât scafandrul se afla mai la suprafaţă acolo unde
variațiile de volum au mai mare importanță. Apare deci la scăderea bruscă a presiunii hidrostatice.
Aerul conţinut în pulmon nu mai este expirat și se dilată: de exemplu prin urcarea rapidă cu
respirația blocată (de frică) sau prin spasm glotic (inundarea cu apă a traheei, frig, convulsie, etc.).
Rezultă iniţial o distensie fără ruperea alveolelor apoi ruperea lor hemoragică (embolie gazoasă).
Clinic: durere, spute hemoptoic, emfizem mediastinal limitat (chist aerian, bronhie cu supapă). În
forme severe embolia gazoasă a sistemului carotidian cu hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.
187
Baro-trauma urechii interne și a sinusurilor (prin hiper sau hipopresiune hidrostatică).

Aceste cavități naturale conţin gazul propriu ce este desigur necompresibil și care se egalizează
cu cel din cavitățile nazale prin trompa Eustachio. Daca conductul este obstruat de la începutul
plonjării, sinusurile și urechea medie se află în depresiune relativă cu valori de presiune crescută
pe fața externă a timpanului. Clinic între 3-6 m apar dureri timpanale acute ce dispar la reurcare.
Ruperea timpanală este resimțită ca o detonare cu greață, vertij, surditate unilaterală și pierderea
echilibrului.
Clinic 5 stadii: I-cu injectarea minerului ciocanului și a membranei Schrapnell, II-timpan
retractat, congestiv și imobil, III-idem + lichid seros, IV-timpan rosu, bombat cu sânge, V-una sau
mai multe rupturi posttraumatice. Otitele barotraumatice recidivante conduc la surditate definitivă.
Este implicată și o atingere a urechii interne (vasospasm, aeroembolie) [85].
Dacă obstrucția survine în timpul plonjării la reurcare (decompresiune) se va instala din
contră, o suprapresiune internă (mai rar datorită purgației sinuzale ce survine). Aceleași aspecte
clinice ca mai sus.
Sinusurile sunt mai rar implicate decât urechea. Sinuzita barotraumatică se manifestă cu
durere sinuzală frecvent în unghiul supero-intern al orbitei, lăcrimare, epistaxis [86].
iii. Accidente biofizice de decompresiune (prin scăderea presiunii hidrostatice)

Scafandrii respiră gaze la o presiune mai mare decât cea atmosferică pentru a putea coborî
sub 10m: cu cât adâncimea este mai mare cu atât presiunea gazelor respirate este mai mare. Gazul
inert (N2) conţinut în amestecul gazos saturează țesuturile pe măsură ce corpul se află în presiune
crescută (uzual sub 60 m, 6 atm.) contrabalansând parţial presiunea exercitată de apă. După circa
12 ore, saturația întregului corp este considerată completă.
La decompresiune fenomenul se inversează, azotul părăsește țesuturile; dacă urcarea este
rapidă se atinge nivelul de suprasaturație critică și se recompune rapid gazul care determină embolie
gazoasă prin apariția bulelor de gaz în sânge și ţesuturi inducând prin obstruarea vaselor anoxie,
necroza, dezorganizare tisulară.
Eliberarea apare invers cu depozitarea, adică iniţial sanguin apoi în țesuturile semi-lente
(tendon, os) și în final cele lente (măduvă, ţesut gras).
Boala de decompresiune este un sd. reacțional post-agresiv caracterizat printr-o stare de

șoc în care factorul individual joacă un rol important (oboseală, frig, afort muscular, hipercapnee,
etc.). Primele semne apar frecvent puţin după ieșirea din apă (50% după 30’, 95% în 3 ore).
o Accidente cutanate. Prurit, edem, tegumente marmorate (frecvent la scafandrii
de adâncime).
o Accidente osteo-atro-musculare. Dureri articulare la articulații mari cu
anchiloze musculare de vecinătate. Prin repetiţie induc boala osteo-articulară a
scafandrilor profesionişti.
o Epuizare fizica prin proasta desaturație musculară. Interzice o nouă plonjare.
o Accidente neurologice (60% din formele severe).
- leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale: durere
dorsală intensă la ieșirea din apă, parestezii, tulburări motorii, paraplegie incompletă,
asimetrică cu nivel T9-T10, cu tulburări sfincteriene și sd. piramidal. Alternantă.
- leziuni ale măduvei cervicale (rare). Cvadriplegie dar cu membrele superioare
ce recuperează repede.
- leziuni encefalice (scufundări sub 40m). convulsii, afazie, hemiplegie. Se însoțesc
188
întotdeauna de șoc, tulburări de conștiență, comă [87].
B. Variaţii ale presiunii atmosferice (la altitudine)

a. Creşterea presiunii atmosferice.
Creştere lentă
- la persoane care coboară la înălţimi mai mici după ce au trăit mult timp la
înălţimi mai mari [87].
Creştere explozivă
- în explozii prin efectul undei de șoc (“blast injury”), care se transmite atât în
mediu aerian cât mai ales în mediu lichid. O explozie da naştere unei unde de șoc care
radiază concentric cu viteza sunetului. Aceasta undă este constituită dintr-un front de
foarte înaltă presiune urmată de o undă de presiune scăzută. Unda de șoc se propagă
prin ţesuturi producând leziuni care variază în funcţie de consitența țesutului :
• Muşchii, ficatul sunt relativ neafectate;
• Cele mai expuse la efectul undei de șoc sunt timpanul, arterele retiniene și viscerele
cavitare toracice și abdominale.
• Urechea și tractul respirator superior sunt cele mai sensibile structuri la efectele
exploziei. Hemoragii petesiale în hipofaringe și laringe apar la nivele relativ mici ale undei
de șoc. Adesea timpanul nu este afectat în cazul exploziilor subacvatice, când capul victimei
este situat deasupra apei. La nivelul urechii se produc rupturi de timpan și leziuni ale
cohleei; la presiuni de aprox. 35 kiloPascali (kPa), timpanul se poate rupe, peste 100 kPa,
timpanul se rupe în toate cazurile. Locul de elecție este în partea inferioară a pars tensa,
dar pot exista hemoragii fără ruptură. La presiuni și mai mari, timpanul poate fi spulberat
și osișoarele dislocate sau fracturate. Funcția vestibulară de obicei nu este afectată.
• La nivel pulmonar macroscopic se pot constata contuzii subpleurale, amprente
costale sub forma unor benzi hemoragice subpleurale, bule de emfizem posttraumatic
care se pot rupe determinând pneumotorax, hemotorax sau extravazat mediastinal de aer.
Plămânii sunt denși, greutatea plămânilor putând fi de 2-3 ori mai mare ca normalul, edem
pulmonar. Microscopic se observa hemoragii mai ales intraalveolare, dar și perivasculare
și peribronsice. Rupturi ale pereților alveolari, comunicări venoase alveolare-pulmonare
(sursa emboliilor gazoase arteriale prin împingerea de către unda de șoc a aerului din
alveolele pulmonare în venele pulmonare). La victimele în viață emboliile aeriene pot fi
sugerate de vizualizarea aerului în arterele retiniene sau pot fi observate pete albicioase
pe limbă. Emboliile gazoase în coronare determină apariția de aritmii sau modificări
ischemice EKG.
• Viscerele abdominale cavitare sunt expuse mai ales acolo unde există acumulări
de gaze. Leziunile intestinului au o gravitate mare mai ales în exploziile în apă. Cu toate
ca leziunile viscerelor cavitare sunt prezente și în exploziile în aer, simptomatologia este
umbrita de simptomele mult mai dramatice ale emboliilor gazoase sau a insuficientei
respiratorii acute. Colonul (leziuni joase de sigmoid) este organul cel mai frecvent afectat.
Spectrul leziunilor intestinale se întinde de la hemoragii sub-peritoneale, hemoragii sub-
seroase sau intramurale pâănă la dilacerare. Contuziile intestinale se pot necroza și perfora
la câteva zile după trauma iniţială.

b. Scăderea presiunii atmosferice și a presiunii parțiale a O2.
Progresiv în boala de altitudine (la 3500m presiunea parțială a O2 este de 520 mm Hg, >
189
6000m, PpO2 mai mica cu 50%): hiperventilația determină hipoxie cu normocapnie, vasoconstricție
periferică cu hipertensiune pulmonară vasoconstricție pulmonară, vasoconstricție periferică,
creşterea permeabilității capilare cu EPA, CA, la care se adaugă efectele nocive ale temperaturii
scăzute, deshidratării, ultravioletelor.
- la aceste efecte, se adaugă efectele negative ale temperaturilor scăzute, al radiațiilor
ultraviolete (la altitudini mari, filtrarea lor scade) și a deshidratării; se instalează “răul de munte”.
Acut: cianoza, dispnee, somnolență, colaps. Brusc se produce impotența musculară
totală, scăderea acuității simțurilor, coma.
Supra-acut: în accidente de avion (nave cosmice) cu decompresiune (deteriorări ale
pereților).
În organismul uman rezultă un fenomen similar cu cel ce se produce într-o sticlă de
şampanie la scoaterea dopului: prin scăderea presiunii CO2 dizolvat în lichid (la presiune de
2,5-3 atm.) trece în formă gazoasă.
La om rezultă spumarea tuturor fluidelor naturale (embolizare gazoasă globală),
dilatarea organelor cavitare cu dilacerări și explozii, dilacerarea țesuturilor cu mare conţinut
de apă (care se gazeifică), micro-hemoragii din vasele mici (nazale, otice, etc.).
c. Variaţii naturale (meteorologice) nu determină efecte patologice decât la un procent mic

din populaţie (indivizi meteorosensibili, cu afecțiuni cardiace cronice).
- factorii care influențează manifestările meteorosensibilității:
- creşterea sau scăderea temperaturii (scăderea temp. => vasoconstricție
coronariană).
- creşterea sau scăderea presiunii atmosferice.
- modificări ale umidității atmosferice.
- modificări ale ionizării atmosferice - un rol important în manifestările
clinice ale meteorosensibilității îl au concentraţiile ionilor din atmosferă (mai
ales font negativi); efectul lipsei totale de ioni este moartea rapidă; în stațiunile
balneoclimaterice 1000-4000 ioni/cm3 (cu predominanța a ionilor negativi); în
orașe < 80 ioni/cm3 (predomină ionii pozitivi) => oboseală, nervozitate, scăderea
eficienței intelectuale, creşterea agresivității, scădere apetit și libido.
- infrasunete
- manifestări ale meteorosensibilității:
- iritabilitate
- astenie
- scăderea capacității de concentrare și a eficienței intelectuale
(efectele modificărilor climatice cunoscute din cele mai vechi timpuri; ex. în
Talmud: “nu vei pronunța nici o sentință, nici o condamnare la moarte atunci când
suflă Sharav-ul” = vânt din Orientul Mijlociu, uscat și cu concentrație mare de ioni
negativi, similar cu Foehn-ul și Scirocco-ul).
Leziuni produse prin unde sonore
Spectru audibil - undele sonore cu intensitate de peste 80-90 dB (mai ales cele cu frecvențe
de 3000-6000 Hz) determină surditate (107 dB în medie în Discoteci).
190
Ultrasunetele
Factorii de care depind efectele biologice ale ultrasunetelor:
o intensitatea fluxului de energie sonoră,
o timpul de expunere,
o frecvența ultrasunetelor.
Efectele biologice demonstrate experimental:

a. efectul biofizic de cavitație
o Cavitație tranzitorie: câmpul vibrant de ultrasunete duce la apariția unor bule cu gaz
în lichidele biologice, care oscilează în câmpul US, mărindu-şi progresiv dimensiunile. La
intensități mari ale US, bulele pot colaba subit,ducând la creșterile locale de temperatură,
urmate de descompunerea termică a apei şi eliberarea de radicali liberi.
o Cavitaţie stabilă: la intensităţi moderate ale fluxului de US, bulele pulsează permanent
în câmpul sonor şi pot produce modificări ale structurilor celulare adiacente.
b. efectul termic
Prin fenomenul de cavitaţie şi în urma absorbţiei, US produc încălzirea ţesuturilor pe care
le străbat (efecte termice locale în os, muşchi, congestie, hemoragie ovariană, arsuri tegumentare
la şobolani. Creşterea temperaturii cu 1,5-2,5°C peste valorile normale poate determina avortul,
teratogeneza sau moartea embrionului la mamifere).
c. efecte asupra genomului

Expunerea de 50 minute la US cu intensitate mare a dus la disocierea ARN-ului, urmată de
necroză tisulară la şobolani. La păsări s-au obţinut şi anomalii congenitale.
d. efecte complexe distructive

După expuneri îndelungate la US cu intensităţi mari s-au observat modificări structurale
celulare (alterarea permeabilităţii membranelor celulare, nucleară şi lizozomală, tumefierea
reticulului edoplasmic şi a mitocondriilor, distrugerea cisto- scheletului, ajungându-se până la
necroză centrolobulală hepatică, stază sanguină cu hemoliză, necroza ţesutului cerebral sau medular
cu paraplegie, cataractă).
Pe baza efectelor biologice, US se utilizează în:

o tratamente reumatologice,
o detartraj în stomatologie,
o în chirurgie:
- litotriţia extracorporală a calculilor prin undă de şoc,
- bisturie cu US.
N.B. US utilizate medical nu sunt teoretic nocive pentru organism, şi au frecvenţa de 900
KHz - 6 MHz (ele ar putea produce modificări cromozomiale). US cu frecvenţa peste 6 MHz
determină efecte patologice prin: creşterea temperaturii locale şi prin efectul de microcavitaţie [88].
Măsuri pentru prevenirea unor efecte biologice nedorite ale US:

- scăderea timpului de expunere
- reducerea intensităţii de expunere
- aplicarea metodei de diagnostic echografic doar atunci când este indicată.
191
N.B. Utilizarea prudentă a ecografiei în primul trimestru al sarcinii (studii privind expunerea
la US în uter au sugerat că expunerea prenatală frecventă la US în scop diagnostic ar induce dislexie
sau tulburări ale auzului la copii. Aceste studii au fost ulterior infirmate).
Infrasunetele (frecvența sub 20 Hz) - determină manifestări de anxietate extremă, panică,

modificări vegetative.
Leziuni produse de radiații
Radiații ionizante
Efectele biologice ale radiațiilor se exercită la nivelul funcțiilor celulare; acestea pot fi
temporar sau permanent afectate, sau celula poate fi distrusă. Gravitatea leziunilor depinde de tipul
de radiaţie, de doza absorbită, de rata de absorbție și de radiosensibilitatea țesutului.
Efectele biologice ale unei doze mari de radiații care acționează rapid diferă de efectele
aceleași doze administrată lent. Efectele unei doze administrate rapid se datorează morții celulare,
și devin aparente într-un interval de ore-zile sau săptămâni de la expunere. Expunerea îndelungată
este mai bine tolerată chiar dacă doza totală este mare, deoarece o parte din leziunile celulare pot
fi reparate. Expunerea la doze prea mici pentru a determina distrugerea celulară poate determina
alterări către devin detectabile clinic numai după câțiva ani.
Efecte locale
1. eritem actinic: latenta 2 săptămâni, eritem, piele uscată, aspra, epilație, pigmentare,
2. radiodermita: eritem pruriginos, exulcerație trenantă,
3. radionecroza.
Sursele de radiaţie interne (radioterapie prin aplicare de radionuclizi) nu sunt capabile să
producă efecte acute ci mai degrabă fenomene întârziate care depind de țesutul ţintă, de timpul de
înjumătățire al radionuclidului, și de comportarea biochimică a sursei de radiaţie. Consecinţele pot
include leziuni degenerative, distructive sau malignizare.
Efecte sistemice
1. Efectele exploziei atomice
a) flash - orbește până la câțiva km
b) radiații ionizante (gamma) pot determina efecte patologice până la 5km distanță de
epicentru
c) radiația termică poate determina efecte patologice până la 4 km:
 vaporizare instantanee,
 carbonizare,
 evaporare viscere,
 arsuri pe locuri expuse; unii pacienţi pot avea pe lângă arsuri și patologia
asociată iradierii (depresie medulară) care creste exponențial riscul suprainfectării
arsurilor.
d) suflu (pres/depres): unda de șoc se propagă cu 1000 km/s până la 8 km. Efectele
unde de șoc sunt de două tipuri:
 Directe (produse de frontul de suprapresiune),
 Indirecte (determinate de frontul de depresiune, care generează deplasări
de aer cu viteze de câteva sute de kilometri pe oră, durează doar câteva secunde
192
dar produc distrugeri semnificative prin obiectele pe care le antrenează și care se

transformă în proiectilele):
- determină leziuni toraco-abdominale.
- ruptură de timpan până la < 3 km.
2. Efecte determinate de radiații ionizante și recăderi radioactive (în funcţie de doză)

Detonarea unei arme nucleare produce mari cantități de radiaţie ionizantă sub două forme:
electromagnetică (gamma - călătorește cu viteza luminii și are o mare capacitate de penetrare) și
particule (alfa, beta, și neutroni – dintre acestea doar neutronul are o capacitate mare de penetrare).
Toate cele patru tipuri sunt prezente în momentul detonării. Cu excepţia neutronului toate
sunt prezente în recăderile radioactive (radiaţie reziduală).
Efecte acute “boala de iradiere”

Boala de iradiere este determinată de iradierea întregului organism și poate fi letală într-
un interval cuprins între câteva zile și câteva săptămâni, în funcţie de doza absorbită (unitatea de
măsură a dozelor este rad-ul. 1 rad este egal cu radiația care determină eliberarea a 100 ergi de
energie pe gram de ţesut). Din punct de vedere clinic, se descriu trei sindroame, a căror apariţie
depinde de doza absorbită:
(1) sindrom neuro-vascular, determinat de doze foarte mari (fatal în 2-4 zile);
(2) sindrom gastrointestinal, determinat de doze ceva mai mici dar fatal în toate
cazurile;
(3) sindrom hematopoietic, determinat de doze și mai mici, unde exista posibilitatea
vindecării.
Toate cele trei sindroame au elemente comune:
1. Faza iniţială nespecifică:
La câteva ore după expunere apare starea de rău, anorexie, vărsături, diaree.
Manifestările durează câteva ore apoi dispar.
2. Perioada de latență:
Între faza iniţială și apariția unuia din cele trei sindroame există o perioadă de
relativă stare de sănătate. Pentru sd. neuro-vascular perioadă de latență este cuprinsă între
câteva ore și trei zile. Pentru sd. gastrointestinal câteva zile, iar pentru sd. hematopoietic
2-6 săptămâni [88],
3. Faza clinică:
 Sindrom neurovascular - apare la doze mari (> 4000 de rad) care afectează grav
sistemul vascular determinând edem cerebral, tulburări neurologice grave (ataxie,
convulsii, depresie progresivă, coma) moartea survine în 48 ore.
 Sindrom gastrointestinal - doze de 1000-4000 rad determină leziuni vasculare mai
puțin intense dar produc o pierdere masivă de lichide și electroliți din spațiul intravascular
către spaţiu intercelular și tractul gastrointestinal (diaree hemoragică severă); decesul
survine în aprox. 10 zile ca un rezultat al tulburărilor masive hidro-electrolitice, depresie
medulară severă și infecţii terminale.
 Sindrom hematopoietic. Absorbția unor doze de 150 - 1000 rad distruge măduva
hematopoietica, determinând sindrom hemoragipar generalizat, anemie și infecţii; decesul
survine la aproximativ 2-5 săptămâni. Numai efectele acestor doze pot fi tratate cu oarece
șanse de succes – dacă nu se aplică un tratament, jumătate din cei care au primit doar 300
-325 rad decedează.
193
Efecte tardive
Efectele tardive ne-maligne se manifestă la nivelul mai multor organe, mai ales la nivelul
măduvei hematopoietice, a rinichilor, plămânilor și cristalinului prin modificări degenerative.
Acestea se datorează în mare măsura lezării vaselor de sânge.
Cel mai important efect tardiv îl constituie incidența crescută de cancere (la 30 ani după
expunere tumori solide piele, sin, plămân, vezică, ovar) și leucemii – (la 10 ani după expunere
leucemii, mielom) demonstrată fără echivoc la cei expuşi la doze >100 rad.
Radiații neionizate
Microunde (radiații electromagnetice cu lungime de undă mică - 1 mm - 30 cm - și frecvența
înaltă, situată între spectrul infraroşu și unde radio convenționale). Undele electromagnetice îşi au
ca sursă liniile de înaltă tensiune, instalații radar, rețele de telecomunicaţii, telefoane celulare și
cuptoare cu microunde. Efectul biologic principal, care este folosit la cuptoarele cu microunde, îl
constituie faptul ca microundele agită moleculele de apă ceea ce are ca efect creşterea temperaturii.
Dozele mari pot determina arsuri, cataractă, leziuni SNC, sterilitate temporară. Guvernul SUA
limitează nivelul de expunere a întregului corp la 10 miliwați/cm2. Pentru cuptoarele cu microunde
limitările sunt și mai stricte.
XIII. AGENȚII TRAUMATICI BIOLOGICI
Definiţie: Agenții traumatici biologici având însușiri vii (animale, reptile, insecte,
artropode, microbi, plante, etc.), pot fi în măsură, prin consecinţele acțiunii lor sau în unele cazuri
a consumului lor, să inducă moartea.
Clasificare:
Agenții biologici se pot clasifica astfel:
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat,
1.2.Animale marine:
1.2.1 Animale marine veninoase:
1.2.1.1 Pești veninoși (acvila de mare, murena, etc.) și condiţionat veninoși
(chefalul, calcanul, etc.),
1.2.1.2 Alte viețuitoare marine veninoase: coelenteratelor (meduze), șerpii
acvatici (Hydrophidae), caracatiță, pești care au capacitatea să producă curent
electric, etc.
1.2.2 Animale marine toxice:
1.2.2.1. Pești toxici:
-pești ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile).
-pești ichtiotoxici (somon, știucă, lin, crăpcean, mihalt).
-pești ichtiosarcotoxici: Ciguatera, Tetraodontidae, Scombridae , Mulidee.
1.2.2.2 Alte viețuitoare marine toxice -moluște (stridii, murex, scoici), broască
ţestoasă de ape tropicale, echinoderme, organe ale unor mamifere marine (ficatul
de focă, etc.).
2. REPTILE
2.1. Șerpii veninoși: șerpii acvatici (Hydrophidae) șerpii tereștri,
2.2. Șopârle
194
3. ARTROPODE
3.1. Arahnide: scorpionii, păianjenii,
3.2. Miriapozi: centipedele, milipedele,
3.3. Insecte: albine, viespi, bărzăuni, furnica roşie, furnica mare), ţînţarii,
păduchii, tăunii, ploşniţele, căpuşele, puricii, muştele, omidele procesionare, Lita
vesicatoria (intoxicaţia cu cantaridă).
4. BACTERII
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani),
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A): T.A. cu Salmonelle, Clostridium Perfringens,
Stafilococ, Vibrio Parahaemolyticus, Bacillus Cereus, alți germeni (streptococ,
bacilul piocianic, Escherichia Coli, etc.),
4.3. Botulismul,
4.4. Micotoxinele.
5. SÂNGELE HETEROLOG
6. ALERGENI
7. INTOXICAȚIA CU PLANTE, BACE ŞI FRUCTE
7.1. Intoxicația cu ciuperci
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat
Diferite animale de uscat pot produce traumatisme prin mușcare, lovire, călcare sau prin
mecanisme complexe.
1.2. Animale marine
Unele specii de animale marine sunt veninoase “per se” (secretă şi injectează venin cu
ocazia muşcăturii sau înţepăturii), altele sunt toxice sau condiţionat toxice cu ocazia consumului
în alimentaţie.
1.2.1. Pești veninoși și alte viețuitoare marine veninoase

Aceste vietăţi secretă şi injectează venin
Peştii veninoşi
Printre cei mai frecvenţi implicaţi pești veninoşi care se pot întâlni şi în apele teritoriale ale
ţării noastre se numără:
- Acvila de mare (preferă fundurile marine nisipoase). Înţepătura provoacă local durere
intensă, decolorarea ţesuturilor, apariţia edemului hemoragic, limfangită, escară, infecţie,
vasodilataţii paralitice cu sincopă, slăbiciune (poate surveni înecul), greaţă, vărsături. În
evoluţia leziunii locale se poate produce septicemie, tetanos şi gangrenă. Veninul este
inactivat de sucurile gastrice.
- Chefalul, calcanul prezintă glande veninoase ce devin active numai în perioada
depunerii icrelor (noiembrie-ianuarie)
- Murena are o muşcătură foarte veninoasă (venin hemolitic şi neurotoxic). Accidentele
toxice sunt rar mortale dar pot produce moartea prin înec chiar la înotători experimentaţi.
Alte vieţuitoare marine veninoase
-coelenteratele (meduza roşie, Chiromex Flekari) care secretă un venin mai toxic chiar
decât cel al cobrei, posedând nematocişti dispuşi cu miile pe tentaculele sale, ce pot penetra
tegumentul. Local leziunea este palidă, înconjurată de un halou eritematos, însoţită de
durere şi prurit intens; în evoluţie, papulele se veziculează şi se descuamează. Simptomele
195
generale sunt: greaţă, cefalee intensă, spasme musculare, creşterea alurei ventriculare,
dispnee şi insuficienţă respiratorie acută urmată în 50% din cazuri de deces. Decesul mai
poate surveni şi prin înec. Coelenteratele din Marea Neagră nu sunt veninoase, dar pot
produce veziculaţii însoţite de usturime, fotofobie şi lăcrimare la contactul cu mucoasa
conjunctivală.
-șerpii acvatici (Hydrophidae), sunt extrem de veninoşi putând genera decesul.
-caracatița secretă o substanţă toxică neagră-albăstruie extrem de iritantă pentru
mucoase.
-pești cu organe electrice. Doar rareori produc decesul prin electrocutare (specii
tropicale), dar adesea induc înecul, urmare a paraliziei membrelor muşcate sau a stopului
cardiac.
Pești toxici
Există circa 500 de specii de pești care sunt toxici “per se” (sau pot deveni condiţionat toxici),
prin consumul cărnii şi pielii lor. Cea mai mare parte dintre aceştia trăiesc în mările tropicale, dar
mulţi dintre ei au rude care se găsesc şi în ţara noastră. Există o toxicitate intrinsecă caracteristică
numai unora dintre ei (peştii toxici); separat există o infecţiozitate generală a oricărui peşte (sau
în genere a oricărui aliment) care poate fi la un moment dat contaminat cu germeni (în ce priveşte
peştele, cel mai frecvent implicat în toxiinfecţia alimentară este Vibrio Parahaemoliticus).
Peștele chirurg. Meron.
Barbon. Pește pufăitor (puffer).
196
Se pot clasifica în:

- pești ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile) ce conţin toxină în sânge (anghilele
în Lacul Razelm, Lacul Babadag, etc.);
- pești ichtiotoxici (somon, ştiucă, lin, crăpcean, mihalţ). Toxina este localizată în
gonade, ouă, în timp ce carnea este comestibilă. Intoxicaţia este caracterizată printr-un
sindrom gastrointestinal acut cu tulburări psihice pasagere, decesul fiind rar;
- pești ichtiosarcotoxici ce conţin în carnea, pielea şi viscerele lor o substanţă deosebit
de toxică.
Acest ultim grup de pești toxici este compus din următoarele patru familii:
 Ciguatera. Originar din apele tropicale. Ciguatera conţine în carnea, pielea şi
viscerele sale substanţa toxică cu acelaşi nume. În arealul ţării noastre şi al ţărilor vecine
sunt multe specii de peşte, ai căror reprezentanţi, comestibili fiind, pot deveni condiţionat
toxici prin prezenţa de toxine tip ciguatera (baracudă, macrou, biban, peşte buzat, peşte
murena, rechin, specii exotice de heringi, sardine, anchoi, peşte chirurg, peşte-fluture).
Debutul intoxicaţiei este la 30’-4 ore de la ingestie, cu tulburări senzoriale ale feţei,
buzelor şi degetelor, greaţă, vărsături, diaree, colici, slăbiciune musculară; în formele grave
se ajunge la paralizie musculară, dispnee şi convulsii. După perioada critică (1-24 ore)
dacă supravieţuieşte, bolnavul acuză parestezii patognomonice ale feţei, buzelor şi cavităţii
bucale ce pot persista săptămâni; senzaţiile calorice sunt inversate (alimentele reci produc
o senzaţie intensă de arsură sau şoc caloric), în timp ce alimentele calde produc o intensă
senzaţie de răceală).
 Tetraodontidae: peştele-lună, peştele-soare, peştele-porc, peşte-glob (peşte pătat),
diodon, etc. Sunt pești care trăiesc exclusiv în apele tropicale, frumos coloraţi, umflaţi
(puffers-like fish), cu forme dintre cele mai stranii; prezintă carnea cea mai toxică
(tetradoxina) dintre toţi peştii de pe glob. În urma consumului acestora, mortalitatea este
estimată la circa 50% în primele 24 ore, decesul survenind prin paralizia centrilor bulbari.
 Scombridae: ton, macrouri. Aceşti pești pot determina intoxicaţia scombroidă:
greaţă, vărsături, crampe, diaree, cefalee, arsură bucală, urticarie gigantă intens pruriginoasă.
Trebuie să remarcăm că fenomenele apar numai dacă peştele, după pescuirea sa, nu este
imediat refrigerat şi bine preparat termic cu ocazia consumului; ţinuţi la temperatura
mediului ambiant (de obicei temperatură crescută) peştii din această familie vor dezvolta
pe suprafaţa lor germeni, care produc atât toxina scombroidă cât şi mari cantităţi de
histamină. Toxinele rămân active şi după conservare, ceea ce creşte riscul intoxicaţiei.
 Mulidee: peştii-valiză, barbunul, peştii-chirurg, meronul. Pot produce intoxicaţii
care se manifestă prin grave tulburări halucinatorii şi stare generală asemănătoare beţiei
acute. Decesul este rar. Nu se întâlnesc uzual în bazinele hidrografice ale ţării noastre, dar
exista posibilitatea importului de peşte.
Tipuri de neurotoxine. Produc leziuni directe ale SNC următoarele toxine:

– Tetrodoxina (TTX) conţinută în pielea, ovarele, ficatul şi intestinele peştelui suflător
(engl. puffer fish, Sferoides spengleri);
Mîncarea japoneză netoxică din acest peşte se numeşte “fugu”. TTX este una dintre cele mai
puternice toxine cunoscute (DML şoarece 8mg/Kg. comparativ cu DML şoarece la cianură de Na++
de 10mg/Kg); toxina blochează ireversibil canalele de Na++ dependente de voltaj blocînd formarea
potenţialului de acţiune. Legarea specifică a TTX a permis purificarea canalului de Na+ [(în creierul
197
mamiferelor canalul de Na+ este un complex heterotrimeric format din 3 unităţi: a (270kDa), b1
(36kDa) şi b2 (33kDa)ţ. Toxina care are un grup cationic guanidino se leagă la suprafaţa neuronului
(injectarea în citoplasmă nu este urmată de răspuns) unde reacţionează cu un grup anionic
carboxilat localizat chiar la deschiderea canalului de Na+.
– Sagitoxina (dinoflagellatae marinae Gongaulax catenella); cîteva grame dintr-un
mic fragment pot ucide 50 oameni. Acţiunea şi legarea sînt identice cu cele ale TTX.
– Batrachotoxina (BTX), alcaloid steroid conţinută în pielea unor broaşte din jungla
Columbiană (Phyllobates aurotaenia) este probabil cel mai puternic venin cunoscut (DML
şoarece=2mg/Kgc);
• Exercită o acţiune exact opusă faţă de TTX, respectiv menţinerea deschisă a
canalelor Na++, efect antagonizat de către TTX sau sagitoxină. Stimularea electrică
a membranei neuronale accentuează efectele sale ceea ce dovedeşte că toxina
acţionează atunci cînd canalele de Na+ sînt deschise, paralizînd membrana în
depolarizare.
– Ciguatoxina are efect dublu: anticolinesterazic şi depolarizant; suplimentar
deplasează Ca++ de pe membrane.
– Veninul de scorpion în general inactivează curenţii membranari de Na++ şi curenţii
de bază ai K+, inhibînd depolarizarea; există şi scorpioni americani care conţin în venin
familii de 60-70 reziduuri proteice neurotoxice care prin legare de canalul de Na+ îl menţin
deschis stimulînd depolarizarea (totuşi nu suferă competiţie cu TTX, acţionînd pe sedii
diferite).
– Echinoderme (saponine): blocante ale plăcii neuromotorii.
– Anemone marine: toxina condylocus (Bermuda anemone): creste puternic influxul
de Na [89].
Alte viețuitoare marine toxice

Există numeroase alte vieţuitoare marine care prin consumul lor pot genera intoxicaţii
letale. Dintre acestea le reţinem pe cele care pot fi implicate în consumul uman (inclusiv în ţara
noastră).
- Moluşte (stridii, murex, scoici):
Moluştele nu sunt toxice “per se”, dar în perioada mai-octombrie, stochează toxinele
organismelor unicelulare pe care le consumă (Dinoflagelate - Gonyanlax Catenella), fără a fi ele
însele afectate. În această perioadă, consumul lor de către om, poate duce la moarte. Trebuie evitată
recoltarea de stridii din ape tulburi, calme, colorate sau fosforescente. Doza minimă letală (DML)
este de 1 stridie infectată. Speciile japoneze de import, atunci când sunt alterate, sunt cele mai
toxice.
Există 4 tablouri distincte ale intoxicaţiei care în ordinea gravităţii sunt:
 forma gastrointestinală, cu debut în 8-12 ore de la ingestie, manifestându-se prin
greaţă, vărsături, diaree, colici; durează 48 ore şi se vindecă fără sechele;
 forma eritematoasă cu debut la 30 minute-6 ore de la ingestie (intoleranţă individuală
- teren atopic): eritem difuz la nivelul extremităţii cefalice care se generalizează rapid,
urmat de edem cefalic, facial, lingual, glotic, dispnee şi uneori moarte (în general rar);
 forma paralitică cu debut la 30 minute de la ingestie. Toxina conţinută în moluscă
(mytilitoxina) este bogată în compuşi azotici, având acţiune curara-like, producând
senzaţie intensă de arsură a buzelor, feţei, limbii, frisoane, transpiraţii profuze, prurit
intens palmoplantar, tulburări oculomotorii cu paralizii periferice, apoi sindrom paralitic
198
ascendent cu stop respirator central. Perioada critică este de circa 12 ore, după care, în caz
de supravieţuire, vindecarea cu restitutio ad integrum este regula;
 forma hemolitică cu complicaţii grave hepatorenale (în special moluştele japoneze),
cel mai adesea mortală [90].
O intoxicaţie cu moluşte, uneori mortală, mai poate surveni în urma consumului lor după
prealabila contaminare cu Vibrio Parahaemoliticus, germene care găseşte în moluştele moarte un
mediu deosebit de prielnic dezvoltării sale.
-Unele reptile marine: ingestia de carne de broască ţestoasă de ape tropicale, produce
stomatita şi faringita ce anunţă instalarea hepatonefritei letale.
-Mamifere marine: ficatul de focă, delfin sau urs polar, pot da naştere la grave intoxicaţii
prin hipervitaminoza A.
-Echinoderme: este toxic consumul de ouă de arici de mare. Pe de altă parte, ţepii
acestora pot pătrunde prin tegument, determinând o reacţie locală de corp străin şi
dermite, pentru ca ulterior să migreze spre ţesuturi mai profunde unde generează leziuni
nodular-granulomatoase, hemoragii şi dureri musculare.
2. REPTILE. Reptile veninoase pot fi unele specii de şerpi şi şopârle.

2.1. Şerpii veninosi
Gradul de toxicitate rezultat în urma muşcăturii, depinde de activitatea toxică a veninului,
cantitatea inoculată şi greutatea corporală a victimei. Un şarpe veninos poate muşca şi fără să
inoculeze venin (20-30% dintre muşcăturile de viperă şi 50% din cele ale cobrei sunt neveninoase).
Nu există un paralelism între simptomatologia declanşată şi gravitatea intoxicaţiei, cazuri rapid
mortale putând evolua cu simptome minime [91] Se estimează circa 30.000-40.000 decese / an în
întreaga lume prin muşcături de şarpe.
Veninul de şarpe este un complex de substanţe, în cea mai mare parte proteine, multe cu
activitate enzimatică. Printre cele mai toxice componente sunt polipeptidele mici. Majoritatea
componentelor din veni-nuri au receptori pe membranele umane.
Cercul fiziopatologic al intoxicaţiei cu venin de şarpe se închide prin lansarea unui
autorăspuns farmacologic (histamină-serotonină) care conjugat cu efectele iniţiale ale vaccinului
produc în final moartea.
Nu există veninuri cu specificitate (neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice), oricare venin
putând avea oricare dintre aceste efecte, cel mai adesea cumulate, încât un bolnav muşcat de şarpe
trebuie să fie considerat un intoxicat cu multiple substanţe toxice, adesea necunoscute; efectele
veninului asupra organismului uman sunt neurotoxice (senzoriale, motorii, cardiace), dispnee,
efecte citotoxice (pe eritrocite, vase de sânge, muşchiul cardiac, rinichi, pulmon), defecte în
coagulare mergând până la incoagulabilitate acută.
Leziunile patologice în ţesutul nervos includ modificări în granulaţiile Nissl, fragmentarea

reticulului pericarionilor, opacitatea nucleilor şi umflarea nucleolilor. Degenerarea granulară se
poate observa şi în celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinale. Sunt de asemenea prezente
hemoragii peteşiale, necroză şi descuamarea tubilor renali, distrofie hepatică, hemoragii întinse la
locul muşcăturii.
2.1.1 Şerpii acvatici (Hydrophidae). Muşcătura este indoloră, dar extrem de gravă, cu
potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie şi hemolize diverse (este
199
caracteristică mioglobinuria). În ţara noastră, în general, şerpii acvatici nu sunt veninoşi.

Morfopatologic în decesul prin intoxicaţia cu veninuri se constată frecvent edem pulmonar,
fenomene hemoragice la nivelul plămânului, miocardului (miocardita seroasă sau hemoragică),
rinichiului, peritoneului şi în mucoasele digestive. Histopatologic se constată vasodilataţie
cu hiperpermeabilizare (necroza fibrinoidă) a pereţilor vasculari, edem şi focare hemoragice
perivasculare. Tot perivascular se constată adesea manşoane cu eozinofile şi plas-mocite, alteori
trombangeite alergice.
2.1.2 Şerpii tereştri

În România, şi în general în Europa, singurul şarpe periculos pentru om este vipera Berus
(in lume mai exista și Vipera aspis, Vipera Luteasti, Vipera Ursini, Vipera Russelli).
Vipera Berus măsoară 18-20 cm, având pe piele un desen caracteristic şi un V pe faţa
dorsală a capului; glandele sale veninoase conţin 6-18 mg venin. Poate inocula maximum 75% o
dată: dacă muşcă într-un timp scurt de mai multe ori, ultimele muşcături sunt neveninoase. Doza
minimă letală 50% (DML 50) este de 0,55 mg/kgc; rezultă că o singură muşcătură ce elimină 75%
din veninul animalului poate omorî cu probabilitate de 50% un copil de 30 kg. Doza descrisă poate
fi mortală şi pentru adulţi dacă aceştia au teren atopic [92]
Muşcătura crotalilor (şarpele cu clopoţei) produce o intoxicaţie care în linii mari este
asemănătoare cu cea dată de muşcătura viperei. Muşcătura cobrei şi a celorlalte elapide (bungarus,
mamba) evoluează cu semne generale de mare gravitate: tulburări digestive, manifestări paralitice
diverse (ptoză palpebrală, fasciculaţii, spasme musculare), paralizia deglutiţiei şi apnee (paralizia
muşchilor respiratori prin substanţe curara-like); supravieţuirea adultului în lipsa tratamentului
este sub 50%, iar a copilului nulă.
2.2. Şopârle. Singura şopârlă veninoasă cunoscută este Gila Monster.
3. ARTROPODE. Artropodele de interes pentru subiectul abordat pot fi: arahnide

(scorpioni, păianjeni), miriapozi (centipede, milipede) şi insecte.
3.1. Arahnide
Scorpionii
În ţara noastră se întâlnesc unele specii mici în Delta Dunării şi rar în unele zone subcarpatice
(se pot ascunde de preferinţă sub fânul de pe păşuni). Ating lungimea maximă de 8 cm, şi spre
deosebire de ruda lor siciliană sunt puţin periculoşi pentru adulţi.
Local, înţepătura produce durere, tumefacţie redusă şi limfangită. Simptomele generale sunt:
tahicardie, astenie fizică, tulburări respiratorii cu cianoză, dispnee, apnee (la copil), hipersalivaţie;
decesul deşi înregistrat, este rar şi priveşte numai copiii.
Păianjenii
Cu excepţia a două mici grupe de specii, absolut toţi păianjenii sunt veninoşi. Din fericire
aparatul lor bucal este mult prea fragil pentru a putea penetra tegumentul, iar pe de altă parte
cantitatea de venin de care dispun şi pe care o pot inocula omului este foarte mică, încât distribuită
pe kilogram/corp nu asociază toxicitate.
În ţara noastră se află în Delta Dunării unul dintre cei mai temuţi reprezentanţi ai speciei:
văduva neagră (Lactrodectus Mactans). Numai femela este periculoasă, având un aspect exterior
caracteristic: lungime de 1,5-2 cm, integral neagră-albăstrie prezentând pe marginile corpului 13
puncte roşii de 1 mm. şi pe abdomen o pată oranj sau roşie de 2-3 mm, având forma unei clepsidre.
Muşcătura este periculoasă, în general, numai pentru copiii care au mai puţin de 15 kg, cărora le
200
poate determina decesul.

Semnele generale includ: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate, cefalee,
ptoză palpebrală, erupţii cutanate cu prurit intens, greaţă, vărsături, hipersalivaţie, hipertensiune
arterială şi hipertensiune intracraniană.
3.2. Miriapozi
Centipedele (ordinul Scolopendra); prin muşcătură determină durere, tumefacţie, limfangită.
În acest ordin este inclus şi scorpionul mic (urechelniţa).
Milipedele manipulate secretă o toxină ce determină iritaţia tegumentelor (dermatita
veziculară cu prurit şi senzaţie de arsură) şi/sau conjunctivită (în urma contactului cu mucoasa
conjunctivală).
3.3. Insecte. Ordinul Hymenoptere: albine, viespi, bărzăuni, furnica roşie, furnica mare
(Scleroderma). Veninul Hymenopterelor conţine peptide, proteine neenzimatice (apanina, melitina,
şi/sau kinine), enzime (fosfolipaza A şi B, hialuronidaza), amine (histamina, 5-hidroxi-triptamina),
compuşi ce au în ansamblul lor efecte complexe: hemolitice, histaminice, neuro şi nefrotoxice.
În general înţepătura lor (iar în cazul furnicilor, muşcătura lor) este benignă; cazurile grave
(ce includ uneori şi decesul) se datorează:
- numărului mare de înţepături (100 viespi pot omorî un adult);
- vârstei mici (copii sub 15 kg; veninul a 15-20 viespi pot omorî un astfel de copil);
- supradozării de venin (2 albine africane, reputate pentru cantitatea şi agresivitatea
veninului lor, pot omorî un adult);
-hipersensibilităţii imediate (reacţie anafilactică), survenite pe un teren atopic: în aceste
cazuri sunt suficiente câteva viespi pentru a iniţia lanţul fiziopatologic imunitar care duce
la moarte
- zona inoculată (înţepătura endobucală duce la edem cu progresiune spre glotă şi
asfixie mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii superioare).
Decesul se poate produce prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (nevrite,
hemoglobinurii, spasme musculare, incoagulabilitate acută a sângelui cu multiple determinări
hemoragice), prin asfixie mecanică (edem al feţei asociat cu edem glotic), fie prin şoc anafilactic
(vasoplegie paralitică cu stază generalizată, hipotensiune, colaps, prurit şi urticarie gigantă, dispnee
şi stop cardiorespirator central).
Alte insecte toxice: Lita vesicatoria (intoxicaţia cu cantarida); se produce mai ales datorită
reputaţiei afrodisiace sau abortive a maceratului insectei care trăieşte pe frasini, având un miros
specific; elitrele sale prezintă reflexe luminoase. Substanţa toxică conţinută de insectă (cantarida
şi cantaridina) provoacă congestie cu vezicule pe tegumente şi mucoase, precum şi congestia
organelor interne. La nivelul stomacului şi intestinului s-au observat leziuni hemoragice sau chiar
necrotice, iar la nivelul renal, nefrita toxică acută cu necroza epiteliului tubular.
4. BACTERII
Există unele bacterii care pot determina boli infecţioase cu potenţial letal, având poarta de
intrare cutaneo-mucoasă (tetanos), digestivă (toxiinfecţiile alimentare), parenterală (scop criminal)
sau respirator.
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani)

Este o boală infecţioasă acută, datorată bacilului tetanic, anaerob, care se multiplică la
nivelul porţii de intrare cutaneomucoase, de unde exotoxina difuzează în organism determinând
creşterea excitabilităţii neuromusculare, contractura tonică a muşchilor scheletici şi respiratori
201
(apnee prelungită cu asfixie mecanică) şi crize de contractură generalizată, paroxistică, cu

rupturi musculare şi/sau fracturi (rupturile musculare pot interesa atât muşchii scheletici cât şi
muşchiul cardiac: infiltrate hemoragice, rupturi ventriculare, hemopericard). Exotoxina produce o
hiperreactivitate simpatică cu exces de catecolamine; plaga tetanigenă care trebuie să fie prezentă
şi semnează diagnosticul [93]
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A)

T.A. sunt boli acute, în general epidemice, cu tablou de gastroenterocolită acută, produse
de consumul alimentelor contaminate cu germeni, toxinele lor şi/sau metaboliţi toxici bacterieni.
Orice germene care contaminează un aliment determină o T.A., atunci când se află într-o
cantitate suficient de mare (nr. germeni/g) sau când secretă o anumită cantitate de enterotoxină.
Cei mai frecvenţi implicaţi agenţi etiologici ai T.A. sunt: Salmonella, Clostridium spp.,
Vibrio parahaemoliticus, Campylobacter jejuni, Bacillus.
4.3. Botulismul
Este o neurointoxicaţie acută datorată exotoxinei bacilului botulinic (Clostridium
Botulinum). Cel mai frecvent se prezintă ca o intoxicaţie alimentară produsă prin consumul
alimentelor ce conţin exotoxină eliberată în condiţii de anaerobioză şi pH uşor acid (conserve,
cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat). Există 7 tipuri serologice de bacil, cele mai
periculoase fiind tipul A (botulismul prin plăgi), B şi E (intoxicaţiile cu peşte). Boala este produsă
de consumul de alimente (frecvent conserve) nepreparate termic ce conţin exotoxină termolabilă
la 80o. Toxina interferează eliberarea acetilcolinei la nivelul terminaţiilor nervoase postganglionare
pre-sinaptice ale plăcii neuromusculare, determinând un tablou miastenic [94]. Decesul survine
prin insuficienţa respiratorie acută fie datorită paraliziei muşchilor respiratori, fie prin stop
respirator bulbar. DML = 0.1 ml toxină.
4.4. Micotoxinele
Intoxicaţii grave se pot produce şi datorită micotoxinelor conţinute în alimente alterate
(produse de micocete saprofite de tipul Aspergillus Flavus-Aflatoxine) care pot determina leziuni
hepatice acute (hepatite acute fulminante) sau cronice (hepatom), sau leziuni acute renale (nefrite
cu insuficienţă renală).
5. SÂNGELE HETEROLOG
Cu ocazia reanimării hematologice (transfuzii cu sânge heterolog integral) sunt posibile
două categorii de complicaţii (cu potenţial letal):
 Complicaţii imediate:
o reacţii hemolitice acute (incompatibilitatea ABO),
o reacţii prin izoimunizare (incompatibilitate Rh),
o suferinţă acută pulmonară post-transfuzională (TRALI),
o reacţii după transfuzii masive (hiper-kaliemie, intoxicație cu citrat-
hipocoagulabilitate),
o șoc bacteriemic (sânge infectat),
o embolii (gazoase, fragmente de cateter),
o hipervolemie cu insuficienţă acută cardiacă,
o reacţii alergice febrile.
202
 Complicaţii tardive:
o aloimunizare la antigeni eritrocitari, leucocitari, trombocitari, plasmatici,
o transmiterea de boli infectocontagioase (mononucleoza infecțioasă, hepatite,
SIDA, sifilis, malarie, virus citomegalic),
o hemosideroză.
Incidenta reactiilor posttransfuzionale

Tip de reactie Risc relativ
Alergie 1/500
Febrila 1/1000 - 1/10,000
TRALI 1/5000 - 1/100,000
Reactie hemolitica fatala 1/250,000 - 1/600,000
Reacţii hemolitice
Se produc atunci când serul primitorului conţine anticorpi împotriva antigenelor
corespunzătoare situate pe membrana eritrocitelor sângelui donatorului. Poate fi vorba despre o
incompatibilitate ABO sau o incompatibilitate față de alte antigene de grup sanguin.
Cele mai de temut consecințe sunt coagularea intravasculară diseminată (CID), insuficiență
renală și moartea.
Cele mai frecvente cauze ale reacțiilor hemolitice post-transfuzionale sunt greșelile de
etichetare a dozelor de sânge și cele de identificare a pacientului primitor.
Reacţii alergice
Reacțiile alergice la proteine plasmatice pot avea intensități variabile, de la erupții
pruriginoase la reacţii anafilactice.
Reacţii febrile
Sunt determinate de anticorpii pacientului îndreptate împotriva antigenelor prezente pe
limfocitele sau granulocitele transfuzate.
Simptomele consistă în frisoane și ascensiune febrilă.
Suferința acută pulmonară post-transfuzională (TRALI)

Se produce atunci când plasma conţine HLA sau anticorpi specifici granulocitari care
corespund cu antigene dispuse pe leucocitele donatorului.
Se eliberează enzime granulocitare care măresc permeabilitatea capilară determinând edem
pulmonar acut. Cel mai frecvent apare în administrarea de produse din sânge cu plasmă ca de
exemplu FFP.
Contaminare bacteriană
Contaminarea se poate produce în timpul recoltării. Bacteriile se pot dezvolta în sânge atât
la temperatura camerei cât și la frigider (organisme psicrofile). Transfuzia de sânge contaminat
poate determina șoc septic și moarte.
Supraîncărcare circulatorie
Apare când se administrează mari cantități de lichide mai ales la pacienţi cu funcţie cardiacă
şi/sau renală diminuată.
203
Aloimunizare
Hematii
Transfuziile de hematii pot expune pacientul la antigene pe care nu le recunoaşte ca self.
Daca se produc Ac, transfuziile următoare pot fi dificile, fiind necesare căutări ample pentru a găsi
un donator cu configurația antigenică corespunzătoare.
Sânge de grup O negativ administrat fără verificare încrucișată în urgente, poate determina
o reacţie hemolitică dacă pacientul posedă un aloanticorp produs după o transfuzie anterioară.
Producerea de aloanticorpi la o femeie poate determina boala hemolitică a nou-născutului.
Trombocite
Trombocitele conţin HLA și antigene A și B. Expunerea anterioară la antigene HLA non-
self (prin contaminarea cu leucocite sau eritrocite) poate determina producerea de anticorpi care
inactivează trombocitele, făcând transfuzia de masă trombocitară inutilă.
Reacția de respingere a primitorului de către grefa (Graft Versus Host Disease - GVHD)
GVHD apare atunci când limfocitele transfuzate se grefează și se multiplică în corpul uni
primitor imuno-compromis (pacienții care primesc un transplant medular). Limfocitele grefate
ataca gazda. Este o situaţie inversă reacției de respingere a grefei [95].
Reacția de respingere a primitorului de către grefa asociata transfuziei (Transfusion-associated

graft versus host disease - TAGVHD)
TAGVHD apare când produsele de sânge administrate pacientului imunocompromis,
conţin limfocite-T care atacă țesuturile primitorului, fiind întotdeauna fatală și netratabilă. Se poate
preveni prin tratarea produselor de sânge cu raze gamma înainte de administrare [96].
6. ALERGENI
Trebuie incluşi în acest capitol agenţii biologici care nu au o toxicitate proprie, efectele
patogenice (reacţii anafilactice) datorându-se reactivităţii imunoalergice particulare a unor indivizi
la substanţe sau compuşi alergeni.
Reacţia anafilactică generalizată este o reacţie sistemică acută care apare la persoane
sensibilizate anterior, la un nou contact cu Ag sensibilizant. Reacţia mediată de Ig E apare atunci
când Ag (proteine, polizaharide şi haptene cuplate cu o proteină transportoare) ajung în circulaţie.
Efortul fizic, opioidele şi beta-blocanţii adrenergici agravează reacţiile anafilactice. Reacţia dintre Ag
şi Ig E fixat pe bazofile şi mastocite determină eliberarea şi generarea în cascadă a unei multitudini
de mediatori [histamina, ECF-A (Eosinofil Chemotactic Factor of Anafilaxy), PAF (Platelet
Activating Factor), Leucotriene (LTC-4, LTD-4, LTE-4, LTB-4), prosta-glandine (Pg D-2, Pg E-2,
Pg F-2)], activarea complementului şi a factorului Hageman (care iniţiază coagularea intrinsecă
şi stimulează producţia de bradikinină cu rol puternic vasodilatator). Aceşti mediatori determină
contracţia musculaturii bronşice, vasodilataţie şi plasmexodie masivă.
Există trei forme clinice ale anafilaxiei sistemice în funcţie de localizarea predominantă a
fenomenelor: (1) edem laringian şi al căilor respiratorii superioare, (2) brohoconstricţie şi edem
pulmonar acut, (3) şoc hipovolemic. Ocazional se pot asocia şi fenomene de coagulare intravasculară
diseminată cu sindrom hemoragipar.
204
7. INTOXICAȚIA CU PLANTE, BACE ŞI FRUCTE

Otrăvurile vegetale sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Sinuciderea cu cucută a
lui Socrate, otrăvurile familiei Borgia, săgeţile înmuiate în curara ale aborigenilor pigmei sunt
doar câteva exemple devenite clasice. Pe lângă intoxicaţiile voluntare (sinucideri, omucideri),
intoxicaţiile accidentale sunt frecvente mai ales la copii. Caron şi Robin (1965) găsesc că 5% din
intoxicaţiile la copii sunt produse datorită fructelor toxice, în timp ce Teza şi Brunetti (1962) găsesc
27% din intoxicaţii ca având aceeaşi cauză. Întrucât numărul plantelor cu potenţial toxic este foarte
mare, încercăm sistematizarea lor după o clasificare cu aplicabilitate practică.
Plantele, bacele și fructele toxice și potenţial toxice se pot clasifica astfel:
Plante ornamentale
-plante ornamentale eminamente toxice: aconit (tuberculi-aconitina-DML=1mg),
cucuta (toate partile-conicina-DML=60g frunze sau 2-5 pic.), mac (frunze și seminţe
verzi-alcaloizi-DML=0,3g), matraguna (frunze și fructe coapte-alcaloizi [atropina]-4-13
fructe), ciumafae (frunze, seminte-scopolamina-DML=2-3 g frunze, 20 seminţe), etc.
-plante ornamentale comune potenţial toxice: aloe (toate părțile plantei), azalee
(florile), caprifoi (flori, fructe), ciuboțica cucului (tulpina, seminţe), ferigă (frunze),
gențiana (toate parțile plantei), ghiocei (bulbul), lăcrămioară (frunze, rizomi), oleandru
(toate parțile plantei), rododendron (frunzele), salcâm (rădăcini, scoarţă), soc (frunze
DML=100g frunze), etc.
-plante ornamentale rare potenţial toxice: coca (frunze), isop (toate parțile plantei),
santal (lemn), strelitzia reginae (seminţe), etc.
Plante de uz alimentar
- plante de uz alimentar eminamente toxice: ciupercile otrăvitoare: Amanitele,
Gyromitra, Tricholoma, Clytocibe, Inocybe, Boletus, etc.
- plante de uz alimentar cu potenţial toxic: ciupercile comestibile condiţionat toxice,
alte plante alimentare: condimente (chimen, coriandru, dafin, ghimbir, izma, mango,
nucșoară, rubarba, scorţişoară, vanilie), cartof încolțit.
Fructe: sâmburii, semințele, frunzele de cireșe, caise, prune, migdale amare, piersici:
substanța toxica este amigdalina care este un glicozod cianogenetic ce se transformă în HCN:
DML=100 migdale, 5-8 seminţe, 40 sâmburi, 0,05gHCN pur [97].
Intoxicația cu ciuperci
Generalități, principii active
Intoxicaţia cu ciuperci realizează stări patologice grave ce pot determina moartea. Ele
se produc fie prin necunoaşterea speciilor comestibile şi introducerea în consum a unor specii
necomestibile sau chiar otrăvitoare, fie prin modificarea proprietăţilor fizico-chimice şi biologice
ale unor ciuperci cunoscute drept comestibile. Ciupercile otrăvitoare pot creşte oriunde cresc şi
ciupercile comestibile, ceea ce pretează la confuzia lor.
Tabelul de mai jos prezintă principalele specii de ciuperci otrăvitoare şi sindroamele clinice
determinate de acestea.
Speciile care determină manifestări precoce sunt de regulă mai puţin otrăvitoare (Coprinus,
Boletus), în timp ce ciupercile cu toxicitate întârziată (Amanitele, Helvella) sunt frecvent mortale.
Produc intoxicaţii mortale: Amanita Phalloides (buretele viperei), Amanita Virosa (buretele otrăvitor).
Sunt foarte otrăvitoare şi produc intoxicaţii grave, deseori mortale: Gyromitra esculenta
(sbârciogi graşi), Gyromitra infula, Amanita Verna (burete de primăvară), Amanita Pantherina
(buretele panterei), Amanita muscaria (pălăria şarpelui, muscariţa), Inocybe patouillardii (ciuperca
205
fibroasă), Clitocybe dealbata (pâlnie de câmp), Tricholoma Omphalotus olearius, Galerina sp.
Sunt otrăvitoare şi produc intoxicaţii deseori grave (rareori mortale): Inocybe fastigiata
(ciuperca conică), Tricholoma tigrinum (ciuperca tigrată), Clitocybe cerussata (ciuperca de
frunzăriş), Clitocybe geotropa, Entoloma lividum - sin. Rhodophillus lividus (ciuperca lividă),
Boletus satanas (hrib ţigănesc), Russula emetica (pâinişoara piperată), Russula nigrans, etc.
Pot fi periculoase specii cum sunt Coprinus atramentarius (buretele de cerneală), Agaricus
xanthodermus, etc.
Ingestia unei bune părţi dintr-o ciupercă otrăvitoare poate fi letală (de exemplu 75-100
grame din Amanita Phalloides).
-Clasa Amanitelor, Amanita Phalloides, A. verna, A. virosa, A. capensis, A. cekeri, A.
crenulata, A. solitaria, A. vaginata, A. rubescens, dar şi Galerina species conţin ciclopeptide
termostabile care o dată pătrunse în organism sunt rapid legate de ţesuturi: falina (hemolizantă),
faloidina, faloina, amanitina (alfa, beta, gama).
Marcajul acestor toxine cu S35 a permis constatarea că după injectarea subcutanată sau
intravenoasă, acestea se fixează la nivel hepatic, renal, cardiac şi cerebral. Fixarea hepatică este
preferenţială, determinând hepatita citotoxică acută cu alterarea severă a funcţiilor de sinteză
hepatică (scăderea timpului Quick sub 30% are un prognostic infaust).
Gravitatea sporită a intoxicaţiei amanitale (sindromul faloidian) este dată de asocierea
cumulativă a gravei citolize hepatice cu un grav sindrom coleriform ce poate determina insuficienţă
cardiocirculatorie, colaps şi moarte (sindromul coleriform este cel ce iniţiază lanţul tanatogenerator
şi în general singurul care este tratabil, neexistând până la ora actuală un antidot la amanitină şi
restul de faloidiene) [98].
Specii de ciuperci. Clasificare modificata după Merck Manual, 1992). †=ciuperci cu cert potenţial mortal
Sindromul Speciile implicate Aspecte clinice

Amanita Muscaria† Amanita
Debut la 1-2 ore cu excitație, delir, salivație, dispnee, wheezing,
Sd. anaticolinergic Panterina† Amanita Cekeri
vărsături, diaree, bradicardie, midriaza (alteori mioza), fasciculații
(atropin-like) Amanita Crenulata Amanita
musculare. MORTALITATE RARA.
Solitaria
Boletus satanas Cantharellus
Clitocybe cerussata, Clitocy-
be geotropa Clorophilium
Greata, vărsături, diaree, aritmie, astenie. Simptomele pot dura
Sd. gastroenteric Rhodophilus lividus Russulla
chiar şi 1 săptămână. MORTALITATE RARĂ.
emetica Tricholoma ompha-
lotus olearius†, Tricholoma
tigrinum , Agaricus xanthod.
Sd. disulfiram (tip Vărsături, diaree, eretism cardiac, aritmii, sensibilitatea tip
Coprinus sp.
antabuz) disulfiram la alcool poate dura câteva zile. MORTALITATE RARĂ.
Midriaza, ataxie, dezorientare, colici, febra, convulsii. Bolnavul
Sd. halucinogen Panaeolus, Panaeolus vede puncte colorate, strălucitoare sau striații care se deplasează.
MORTALITATE RARĂ.
Amanita Phalloides †, După un interval de timp (6-24 ore) apar greata, vărsături
Amanita verna† Amanita grave, diaree, hematemeza, melena, hepatalgie, hepatomegalie,
Sd. falloidian
virosa, Galerina autumnalis†, anurie, icter, edem pulmonar acut, cefalee, depresie, confuzie,
Galerina marginata† hipoglicemie, convulsii şi coma. MORTALITATE 50%.
Gyromitra esculenta†, Vărsături, diaree, convulsii, hemoliza, coma.
Sd. helvelian
Gyromitra infula† Helvella sp. † MORTALITATE 15-40%.
Inocybe patouillardi†, Vărsături, diaree, bradicardie, hipotensiune, salivație, mioza,
Sd. muscarinic
Inocybe fastigiata, Clitocybe bronhospasm, bronho-secreție, transpirații, lacrimație abundentă,
(colinergic)
dealbata† aritmii. MORTALITATE 5%.
206
În intoxicaţiile cu Amanita Phalloides, a cărei concentraţie în toxine faloidiene este maximă,

cu cât GPT (glutamic-piruvic transaminaza) este mai mare, cu atât intoxicaţia este mai severă,
curba GPT-ului având valoare prognostică.
- O menţiune specială merită Amanita Muscaria: deşi din clasa Amanitelor, ea nu
conţine toxinele obişnuite ale acestora. De fapt, această ciupercă foarte otrăvitoare conţine
alcaloizi cu acţiune atropin-like (ce determină un sindrom anticolinergic): acid isotenic,
muscinol, muscazon şi foarte puţină muscarină (!).
Printr-o inducţie reprezentată de numele său se consideră adesea şi eronat cum că aceasta
ar conţine ca principal principiu activ-toxic, muscarina. Practica clinică dovedeşte că acest lucru
nu este real, întrucât intoxicaţia cu Amanita Muscaria nu produce sindrom muscarinic (sindrom
colinergic), ci din contră sindrom atropin-like (sindrom anticolinergic).
Ceea ce produce confuzia este o traducere greșită a numelui său latinesc: “muscaria”
înseamnă “cu muște” și nu muscarina. De altfel numele popular, muscariţă, exprima clar că ciuperca
și-a câştigat faima prin faptul că omoară muştele ce o ating sau doar zboară prin apropierea sa.
În afara de efectul anticolinergic au și efect halucinogen prin acidul ibotenic acid și muscimol.
Ingestia acestora conduce la o extensie de percepţie macropsie, tahicardie, gură uscată. Sunt puternic
halucinogene și psihoactive acționând asupra receptorilor neuropeptidici. Muscimol este un
substrat analog cu GABA [gamma-amino-butyric acid], iar acidul ibotenic cu NMDA [N-methyl-
D-aspartic acid]. GABA acționează ca neurotransmițător iar acidul ibotenic ca receptor glutamic în
nucleul amigdalian care răspunde de percepții, frică, etc. Ingestia de amanita muscaria conduce la
acţiuni temerare fără frica (vikingi). În Siberia o folosesc samanii și o numesc “mukhomor,”.
Efecte toxice asemănătoare celor produse de Amanita Muscaria, produc şi Amanita

Panterina, precum şi alte Amanite mai rare (A. cekeri, A. crenulata, A. solitaria).
- Există în schimb, ciuperci care cu adevărat conţin mari cantităţi de muscarină (Inocybe,
Clitocybe), ceea ce le dă posibilitatea de a induce prin consumul lor un grav sindrom
muscarinic, care se manifestă printr-o brutală stimulare parasimpatică (colinergică)
a muşchilor netezi şi a glandelor (hipersecreţie bronşică, glandulară, hipersudoraţie,
hipersalivaţie, etc.).
- Tipul Coprinus produc intoxicaţii numai în asociere cu alcoolul etilic (exercită efecte
antabuz, tip disulfiram), determinând eretism cardiac cu favorizarea tulburărilor grave de
ritm.
- Speciile de ciuperci halucinogene (Psylocibe, Panaeolus, Stropharia) conţin
neurotoxine foarte puternice (psilocibina, psilocina) ce induc un grav sindrom halucinogen.
- Speciile de ciuperci Helvella, precum şi Gyromitra conţin acid helvelic (neurotoxic
şi hemolizant), fiind extrem de toxice. În plus Gyromitra esculenta produce şi o severă
anoxie de transport prin formarea de methemoglobină.
- Speciile tip Boletus satanas, Russula, Rodophillus sau Agaricus xanthodermus conţin
mai ales enterotoxine, dar şi puţină muscarină, fiind în general mai puţin toxice.
Manifestări clinice
Principalele manifestări clinice ale intoxicaţiei cu ciuperci sunt vărsăturile, dispneea, icterul.
Modificări biochimice şi de laborator
Sunt constant întâlnite următoarele modificări biochimice:
- creşterea în sânge a creatininei, ureei şi azotului total;
- GOT, GPT, LDH mult crescute. După cum a mai fost prezentat, curba GPT are valoare
207
prognostică;
- bilirubinemie crescută şi, consecutiv, icter;
- methemoglobinemie (după intoxicaţia cu Gyromitra);
- instabilitatea glicemiei (frecvent hipoglicemii).
Modificări morfopatologice
Modificările histopatologice pe care le produce intoxicaţia cu ciuperci sunt necaracteristice,
ele putând fi întâlnite şi în alte tipuri de intoxicaţii; intensitatea leziunilor morfopatologice variază
după specia şi cantitatea de ciupercă otrăvitoare ingerată [99]
În intoxicaţia cu Amanita phalloides (răspunzătoare de 80% din totalul intoxicaţiilor
cu ciuperci), modificările se caracterizează prin leziuni necrotice şi încărcare lipidică la nivelul
majorităţii organelor, dar mai ales în ficat, rinichi şi sistemul nervos central.
Ficatul este sediul celor mai grave leziuni, determinând sindromul biologic major al citolizei
hepatice. Procesul de citoliză începe cu intumescenţa clară şi degenerescenţa balonizantă şi se
poate termina cu dezagregarea tuturor structurilor celulare. Necroza hepatocelulară poate fi totală,
masivă sau zonală.
Rinichiul este afectat al doilea ca frecvenţă: etalează predominant leziuni tubulare dar şi
glomerulare. Leziunile sunt de glomerulonefrită toxică.
La nivelul sistemului nervos central se pot remarca microhemoragii în punte şi substanţa
albă centrală. Neuronii prezintă vacuolizări ale citoplasmei, cu dispariţia corpusculilor Nissl şi
coloraţia palidă a nucleilor. Se mai pot întâlni leziuni degenerative ale celulelor ganglionare şi ale
pereţilor vasculari.
Miocardul prezintă distrofie grasă şi infarctizări, extravazări sanguine interstiţiale şi infiltrat
leucocitar perivascular.
La nivelul mucoasei intestinale se pot observa leziuni de degenerare şi infiltrare grasă.
Suprarenalele prezintă încărcarea grasă a sistemului cromafin.
Foliculii limfatici splenici suferă de asemenea încărcare grasă ca de altfel şi endoteliul
sinusurilor venoase.
Se remarcă rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate [100].
Diagnosticul medico-legal în intoxicația cu ciuperci
Se pune de multe ori cu dificultate, prin coroborarea:
- anchetei sociale (consumul colectiv de ciuperci),
- date judiciare de ancheta,
- datele clinice,
- datele necroptice,
- examen histopatologic,
- examen botanic. Se va cerceta în conţinutul gastric, prezenţa sporilor specifici fiecărei
ciuperci.
XIV. Agenți traumatici chimici (Toxicologie medico-legală)
Toxicologia medico-legală (traumatologia chimica) este specialitatea medico-legală care

se ocupă în interesul justiției cu studiul stării de intoxicație la omul în viață sau la cel decedat.
Toxicul este orice substanţă chimică exogenă care o dată pătrunsă în organism induce alterări
funcționale și lezionale ce caracterizează starea de intoxicație, starea în care se află funcţional și
208
structural organismul uman în condițiile prezenței în interiorul sau a unui toxic. Orice toxic este
un agent traumatic care acționând asupra corpului uman induce un traumatism chimic.
Toxicitatea generală unui toxic exprima totalitatea modificărilor fiziopatologice pe care le
induce în organismul uman un toxic. Pentru determinarea toxicității se folosesc ca indicatori DL50
(doza cert letală care induce moartea la 50% dintre animalele de laborator) și DML (cantitatea cea
mai mică de toxic care induce moartea la un adult) [101].
DML copil se calculează după formula Young astfel:

Vârstă copil
DML copil = ------------------------------x DML adult
V+12

sau formula lui Clarck:
Greutatea copil
DML copil = --------------------------------
15 x Doza adult

Toxicitatea depinde de caracteristicile toxicului (structura chimică, proprietăţi fizice, viteza

de absorbție, cale de absorbție, dar și caracteristicile organismului (vârstă, sex, greutate corporală,
teren, bioritm, etc.).
În final toxicitatea unui toxic se exprimă în raport cu indicatorii prezentați prin următoarele
grade de comparaţie:
- toxic cu toxicitate foarte puternică (letal mai puţin de centigrame).
- toxic cu toxicitate puternică (letal mai puţin de 1 gram).
- toxic cu toxicitate marcată (letal între 1-5 grame).
- toxic cu toxicitate apreciabilă (letal între 5-20 grame).
- toxic cu toxicitate redusă (letal între 20-200 grame).
- toxic cu toxicitate slabă (letal peste 200 grame).
Orice substanţă chimică naturală sau sintetică poate fi în funcţie de concentrația sa și
cantitatea folosită la o substanţă toxică.
De exemplu în ceea ce priveşte pesticidele (anti-dăunatori) acestea se grupează după
toxicitatea lor generală în:
- grupa I de toxicitate <50mg/Kgc.
- grupa II de toxicitate 50-200 mg /Kgc.
- grupa III de toxicitate 200-1000 mg /Kgc.
- grupa IV de toxicitate >1g/Kgc.
Exista și o toxicitate la nivel de organ exprimata de totalitatea modificărilor fiziopatologice

pe care le induce un toxic în urma acțiunii și acumulării sale în organele ţintă (organele în care
toxicul se acumulează cantitativ în concentrația cea mai mare și induce cu cea mai mare probabilitate
efectele sale specifice, efecte care exprimă gravitatea intoxicației prin acel toxic) [101].
Clasificarea toxicelor
Exista mai multe criterii de clasificare.
Clasificarea chimică:
- anorganice (acizi, baze, săruri).
- organice (alcooli, cetone, etc.).
209
Clasificare analitică:
- gazoase,
- volatile,
- metale,
- metaloizi.
Clasificare morfopatologică:
- toxice lezionale:
 la poarta de intrare (acizi, baze),
 în organele în care se depozitează preferențial (ex: alcoolul în ficat),
 la poarta de ieşire (ex: tiflita mercurială, nefroza mercurială, nefrita arsenicală,
leziunile bucale induse de metale,etc.).
- toxice funcționale:
 toxice hematice (CO, nitriți, etc.),
 toxice celulare: (HCN, etc.),
 toxice nervoase (stricnina etc.).
Clasificare social-juridică:
- intoxicații voluntare:
 sinucidere: mai frecvent cu toxice la îndemână și care induc o moarte mai
uşoară: paracetamol, barbiturice, insecticide și mai rar cu toxice rare sau care induc
o moarte penibilă cu agonie îndelungată (acizi, baze, etc.).
 omor: tot mai rare întrucât metodele toxicologice de laborator identifică în
mare măsură toxicul; se folosesc metale (arsenic, antimoniu, mercur), stricnina,
cianuri, dar și toxice rare.
-intoxicații involuntare
 accident: mai frecvent cu toxice provenite din agricultură (pesticide), CO,
etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic), etc.
Căile de pătrundere ale toxicelor în organismul uman
Un toxic poate avea acces în organismul uman pe una sau mai multe din următoarele căi
de pătrundere:
- calea respiratorie. Este cea mai periculoasă întrucât este foarte largă (totalitatea
alveolelor pulmonare) și ocolește, cel puţin în etapele inițiale, bariera hepatică.
- calea digestivă:
 bucală: alcoolul, HCN,
 stomacul gol: HCL,
 mucoasa rectală: barbiturice. Şi aceasta cale ocolește ficatul ducând la stări
de intoxicație cu instalare rapidă (mucoasa rectală>>vene rectale>>aa. portocave>>
direct v. cava inferioară fără trecere prin ficat).
- calea cutanată: substanțele liposolubile.
- calea parenterală: droguri intravenoase, etc.
- calea conjunctivală: alcaloizi (atropina), HCN, paration.
- calea genitală (vaginală): oxicianura de mercur.
- calea organului transplantat: opiacee, metale grele.
210
Neutralizarea (biotransformarea) toxicelor.

Se face prin: 1. Metabolizare:
 prin detoxifiere (sub acţiunea enzimelor detoxifiante) se formează compuşi mai
puţin toxici, uşor excretabili:
• reacţii de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice:
- oxidare (alcool etilic>>CO2, H2O),
- reducere (acid picric>> acid picramic),
- hidroliză (atropină>>tropină + tropanol).
• reacţii de conjugare (acid benzoic):
 prin biotransformare se formează compuşi mai toxici decât substanța iniţială:
- paration>>paraoxon,
- tetraetil de plumb>>trietil de plumb,
- aldrina>>dieldrina,
- As 5 >>As 3,
- alcool metilic>>aldehida formica.
2. Depozitare in:
 ţesut adipos: insecticide, barbiturice,
 ficat: tetraetil de plumb,
 sistem reticuloendotelial: substanţe coloide,
 tendoane: plumb,
 fanere (fir de păr, unghii): arsenic.
3. Eliminare pe cale:
 respiratorie: alcool etilic,
 digestivă:
• bucală: Pb, Hg, Bi, P,
• gastrointestinală: Hg (tiflita mercurială), morfină,
• biliară: Hg.
 renală (urina): droguri,
 lapte: alcool etilic, As, morfina,
 secreție sudoripară: fenoli, metale grele (dermite, eczeme) [102].
Tabloul clinic în intoxicații. În starea de intoxicație organismul poate să prezinte:

- encefalopatia toxică: convulsii/paralizii (stricnină, etc.), delir (ciuperci, etc.), comă
(barbiturice, alcool, opiacee, ciuperci, etc.), etc. [103].
- sindrom respirator cu edem pulmonar acut: toate toxicele în general și în special
cele cu pătrundere respiratorie [104].
- sindrom digestiv; vărsături (ciuperci, etc.) [105], diaree (arsenic, etc.) [106],
constipație (plumb, etc.).
- sindrom hepatobiliar: icter (ciuperci, etc.), hemoragii digestive (ciuperci, etc.) [107].
- sindrom renal: insuficiența renală acută (arsenic, mercur, salicilați, etc.).
- sindrom articular: dermite, eczeme (arsenic, mercur).
- sindrom sanguin: anemie (plumb, arsenic, benzen), granulații bazofile în
leucocite (plumb), formarea de compuşi toxici ai hemoglobinei (carboxihemoglobina,
methemoglobina).
211
Reacțiile organismului la substanţe toxice în concentrații ne-letale

- Reacţii adverse: sunt caracteristice medicamentelor (medicamentele sunt haptene) și apar
la concentrații normale:
 reacţii alergice de idiosincrazie (intoleranță) la prima administrare a unor doze
minime datorate proprietăților lor imunogenetice; se induc reacţii imunologice de tip
hipersensibilitate imediată (penicilină, cocaină, morfină, etc.) [108].
 reacţii toxice (în urma administrării repetate în doze terapeutice).
- Reacţii de rezistență (scăderea efectelor substanțelor toxice după administrări repetate):

 tahifilaxie: prin legarea stabilă a medicamentelor de receptori în proporţie crescândă
cu fiecare administrare. Nu induce modificări neuro-comportamentale.
 toleranța. Este o tahifilaxie care manifestă progresivitate, relativitate, temporalitate,
selectivitate și induce dependență (modificări neuro-comportamentale și sindrom de
deprivare: exemplu toxicomania). Aspecte particulare:
• mitridatizarea. S-a considerat iniţial ca este o reacţie de toleranță la arsenic. S-a
demonstrat ulterior ca reprezintă o simplă scădere a absorbției As după administrări
repetate datorată necrozei mucoasei gastrointestinale. Administrarea pe alta cale
induce intoxicația acuta [109].
• toleranta încrucișată.
Tratamentul intoxicațiilor
- Împiedicarea pătrunderii toxicului în organism (scoaterea din mediu, etc.).
- Neutralizarea toxicului (tratament soecific) deja pătruns (cu substanţe chelatoare care
se leagă de toxic blocându-i toxicitatea-exemplu BAL pentru metale grele- sau cu substanţe
antagonice-exemplu O2 pentru CO, K pentru dicumarinice-).
- Tratament simptomatic adresat efectelor toxicului deja pătruns [110].
Expertiza medico-legală în intoxicațiile letale

- Examenul la fața locului: identificarea corpurilor delicte (cutii de medicamente goale,
în imediata apropiere, scrisori de rămas bun, etc.) și recoltarea lor, verificarea instalațiilor
defecte, adunarea de date de anchetă și date privind antecedentele persoanei.
- Examenul necroptic cu ocazia autopsiei medico-legale:
 la examenul extern [10]:
• culoarea lividităților: roșie-cireșie (carminată) (CO), roz (HCN), brun-cafenie
(metHb), etc.
• rigiditatea: lentă și slabă chiar abolită (ciuperci), rapidă și intensă (stricnină).
• leziuni la poarta de intrare: dâre cafenii descendente (acizi, baze), etc..
• mirosul cadavrului (HCN, alcool etilic, metilic, paration).
 la examenul intern [100]:
• tablou nespecific de intoxicație: peteșii asfixice, staza viscerală generalizată,
edem pulmonar acut, scăderea dimensiunilor ficatului.
• tablou specific: evidențierea leziunilor toxice specifice la nivelul organelor ţintă:
 la poarta de intrare (leziuni brune moi, umede, catifelate în alcalii,
dure-casante cenușii în acizi)
 la examenul necroptic:
-conținutul gastric (comprimatele pentru unele medicamente, mirosul
212
de petrol și culoarea albăstrui-verzuie pentru paration, etc.),

-leziunile hepatice: atrofie galbenă, etc..
 leziunile la poarta de ieşire: dungile Mees (la nivelul unghiilor în
intoxicatia cu As), nefrita arsenicală, stomatita mercurială, tiflita mercurială,
etc.
• recoltarea produselor biologice pentru examenul de laborator.
În intoxicația cu un toxic necunoscut sau în cazurile suspecte de intoxicație se recomandă
recoltarea a:
- 50 ml sânge,
- toata urina (minim 50 ml urină),
- stomac și conţinut (întreaga cantitate, uneori în ligaturi),
- ficat, cca 200 g,
- plămâni, cca 200 g,
- un rinichi.
În funcţie de natura toxicului uneori este necesara și recoltarea de creier şi/sau lichid
cerebro-spinal [111].
Recoltarea se va face fără adaos de substanţe conservante și cu toate precauțiile care să evite
contaminarea probelor cu factori din afară sau/şi de la un organ la altul (în special cu conținutul
gastric).
Pentru unele recoltări sunt recomandate măsuri speciale care să evite pierderi sau degradări
care influențează în special determinările cantitative. Astfel:
- la recoltarea sângelui pentru alcoolemie se recomandă ca anticoagulant-conservant
fluorura de sodiu (sângele recoltat pentru alte determinări toxicologice se va recolta separat, fără
nici un adaos);
- în intoxicația cu met-hemoglobinizante sângele se va recolta în flacon închis ermetic
(flacon tip penicilină), proba injectându-se
până la umplerea flaconului; analiza se va
executa cât mai prompt;
- recoltarea sângelui în intoxicația Fluid interstitial
cianhidrică se va face la fel ca mai sus, 11 L (12)
evitându-se pierderile prin volatilizare. Fluid
Pentru evaluarea cantității de toxic intracelular
distribuita se va folosi și distribuția fluidelor 28 L (25)
în corpul uman. Volum
Fluid
Cantitatea totală de fluid din organism plasmatic
transcelular
este distribuită între compartimentul 3 L (3)
1-2 L (1- 2)
intracelular (circa 40% din greutatea corpului)
și cel extracelular, ultimul fiind sub-împărțit
în compartiment interstițial (circa 15% din Compartimentele hidrice ale organismului. Valorile din pa-
greutatea corpului) și volumul plasmatic (circa ranteze după Guyton & Hall (1996), celelalte după Schultz
5% din greutatea corpului, volumul plasmatic S.G. (1992).
fiind circa 60% din volumul sanguin). Se
diferențiază și un compartiment hidric denumit transcelular (2-4%, reprezentat de LCR, fluidul
pericardic, intraocular, peritoneal, bilă, conţinut stomacal, urină, etc.) [112].
213
UNELE TOXICE MAI IMPORTANTE
a) Substanţe caustice
Caracteristicile toxicului
- hidrații alcalini (hidroxidul de sodiu), oxizii unor metale alcaline sau alcalino-
teroase: hidrat (hidroxid) Na, hidrat K, hidroxid amoniu, oxid Ca.
- săruri ale unor acizi slabi cu baze puternice: cianura Na, cianura K, carbonați
alcalini, hipoclorit Na, etc.
- produsi organici cu azot în molecula: amoniac, etilamina, pesticide din grupa
amoniului cuaternar.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanată.
Mod de acţiune:
- efecte locale: prin coagularea și denaturarea proteinelor sub acţiunea ionului OH+
(baze): acţiune iniţial coagulantă (precipitantă) urmata de acţiune de reacţie cu grăsimile
(săpunuri) și hidrofilă ce conduce la constituirea necrozei umede moale, catifelată cu
tendinţă la infiltrare în profunzime.
- efecte generale: șocul algic, șocul indus de catabolitii toxici celulari și absorbția în
circulaţie a toxicului cu perturbări hidro-electrolitice severe, efecte toxice nervoase cu
excitarea centrului respirator (amoniacul- hidroxid amoniu).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic și chimic.
Necroptic se constată:
- la toxicele lichide dâre cafenii cu direcţie descendentă în jurul orificiului bucal.
- necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evoluează în timp spre stenoze,
perforații, fistule, etc.
- gastrită acută mai ales la nivelul cardia și pilor.
DML: 10-20 g (hidroxid Na, hidroxid K), 10 ml soluţie 25% hidroxid amoniu [101].
b) Substanţe corozive
Caracteristicile toxicului:
- acizi minerali (HCL, HNO3, H2SO4), unii acizi organici (acid formic), unele
anhidride (anhidrida acetică).
- săruri minerale ale acizilor tari cu baze slabe (clorura mercurică, clorura de zinc).
- derivați organo-minerali siliconici.
Corosivitatea este determinată de pH-ul foarte mic (<1,5). La aceasta se adaugă toxicitatea
specifica a unor ioni componenți (Hg, St, Cr, etc.) cât și perturbări hidro-electrolitice severe.
Calea de pătrundere: digestivă (cel mai frecvent), respiratorie, cutanată.
Mod de acţiune:
-efecte locale: prin coagularea și denaturarea proteinelor sub acţiunea ionului H+
(acizi): acţiune exclusiv coagulantă (precipitantă) ce conduce la constituirea necrozei de
coagulare dură, casantă, detașabilă, bine delimitată cu tendinţa de limitare la suprafaţă:
arsura chimica [113].
-efecte generale: șocul algic, șocul toxic (indus de catabolitii toxici celulari), tulburări
hidro-electrolitice (absorbția în circulaţie a toxicului).
Tanatogeneza: șoc algic, șoc toxic și chimic.
Necroptic se constata:
-pentru toxicul în stare lichidă dâre negricioase cu direcţie descendentă în jurul
214
orificiului bucal.
- necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evoluează în timp spre stenoze,
perforații, fistule, etc.
- gastrita acută mai ales la nivelul cardia și pilor.
DML: 5-10g (HNO3, H2SO4), 10-20 g (HCL).
c) Toxice methemoglobinizante
Caracteristicile toxicului: aceste toxicele pot fi nitrați, clorați, permanganat de K, anilină,
sulfamide) care au în comun faptul ca oxidează ireversibil la nivelul Hb Fe2+ în Fe3+ cu formare
de metHb. Mai frecvent accidente în mediu industrial (industria alimentară, abatoare, etc. - nitriții
sunt folosiți pentru a induce culoarea roz preparatelor din carne - sau mediu casnic - apa din
fântânele contaminate organic-fecal, etc.) [114].
Calea de pătrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.
Mod de acţiune
- efecte locale: toxic celular slab
- efecte generale: blocarea ireversibila a Hb cu formarea metHb, un compus impropriu
transportului de O2. În condiţii normale în organism se formează cantități reduse de
metHb care sunt însă rapid transformate în Hb sub acţiunea metHb - reductazelor 1 și 11.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (anoxie de transport).
- lividități cafenii, dâre cafenii cu direcţie descendentă în jurul orificiului bucal.
- sindrom asfixic (vezi asfixii).
DML: 3g adult și 0,5 g copil.
d) Toxice hemolizante
Caracteristicile toxicului: substanţe volatile organice diverse (benzen, toluen, xilen, cumen,
etc.) sau anorganice (hidrogen arseniat, H3As) sau medicamentoase (chinidină, penicilină, etc.).
Reprezentantul clasei, H3As (hidrogenul arseniat-arsina-), este un gaz incolor, mai greu decât aerul
cu miros aliaceu (de carbid), solubil în solvenți organici, grasimi. H3As este un derivat al arsenicului
care, ca de altfel toți acești derivați, este un pesticid anorganic: ceilalți derivați ai arsenicului vor fi
discutați la capitolul pesticide. Intoxicația este mai frecvent accidentală (H3As se degaja în procese
industriale și metalurgice) dar este posibil și omorul.
Calea de pătrundere: respiratorie, digestivă, cutanată, conjunctivală.
Mod de acţiune:
- efecte locale: stop cardio-respirator central prin depresie centrală în concentrații
maxime.
- efecte generale: hemoliza fie prin leziuni celulare directe (benzen, toluen, cloroform)
fie indirect prin reacţii imunologice (chinidina, chinina, penicilina, etc.) În ce priveşte
H3As, acesta conduce și la formarea de metHb și arsinaHb (anoxie de transport); mai puţin
decât ceilalți reprezentanţi ai derivaților de As, H3As determină și efecte toxice celulare
(neuronale: blocarea respirației celulare) și vasculare (capilare). Aceleași efecte celulare
neuronale îl exercită și benzenul (“beția benzenică”) care după metabolizare conduce la
formarea de compuşi fenolici care se elimină prin urină.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (predominant anoxie de transport-cu modificări cantitative
[hemoliza, anemiet și calitative [metHb și arsinaHbt dar și de utilizare-citotoxica).
215
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
-icter, cianoza, distrofie grasă, leziuni renale (necroza tubulară acută cu hematurie,
hemoglobinurie), hemoliza cu sânge rosu-brun (metHb).
DML: H3As: 15 părți la 1.000.000 părţi aer timp de 30 minute. Benzen: 10-15ml (ingestie)
sau 50mg/m3 (aer inspirat). Normal în întreg organismul uman există circa 1mg arsen.
e) Arsenicul
Caracteristicile toxicului: Arsenul este un metaloid (ca și F) se prezintă sub forma unei
pulberi albe, insipide și inodore, solubile în apă, având toxicitate redusă. Compușii săi chimici
(oxizi) au însă toxicitate ridicată:
- anhidrida arsenioasa18 (Trioxidul de arsen - AsO3 sau șoricioaica; soluțiile de AsO3
au stat la baza aqua Toffana),
- arseniții (liquor Fowleri, preparat magistral), arseniații,
- hidrogenul arseniat (arsina),
- sulfura de arsen,
- acetoarseniatul de cupru (verdele de Paris19),
- gaze de lupta cu As (levisita, etc.).
Se folosesc ca pesticide (anti-dăunatori) anorganice în combaterea rozătoarelor dotați cu
mare remanență (deficiență), acţiune toxică mare și care se folosește ca rodenticid (otravă pentru
rozătoare).
Calea de pătrundere: digestivă, rar cutanată.
Mod de acţiune: compușii cu As3+ sunt mai toxici decât compușii bazați pe As5+. Efectul este
atât caustic la nivelul mucoasei digestive (poarta de intrare) cât și toxic celular și vascular după
absorbție [115].
Depozitare: toxicul se acumulează în fanere, ficat, oase

Manifestări clinice :
- intoxicația acută se manifesta prin:
- sindrom digestiv acut: colici abdominale, vărsături sangvinolente,
- sindrom hematologic-anemie, leucopenie,
- sindrom hepatorenal - insuficienta renala acută,
- manifestări neurologice - polinevrite.
- intoxicația sub-acută:
LINIE NEES
- determină o simptomatologie asemănătoare cu
toxiinfecțiile alimentare
- după un timp de la intoxicație, la nivelul unghiilor apar
linii transversale negricioase-cenușii (linii Nees).
- efectul intoxicației cronice (doze mici și repetate)
constă în simptome nespecifice (polinevrite, hepatita cronică,
encefalopatie arsenicală) dar efectele sunt cumulative în timp
și pot conduce la moarte [116]. Tanatogeneza : mecanismul thanatogenetic constă în
alterarea metabolismului celular prin inhibarea glicolizei.
18 substanţă albă cristalină, amorfă, fără miros şi fără gust.

19 denumire greşit acordata parationului bazată pe o confuzie generată de culoarea verde a acestuia.
216
- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale).
- steatoza hepatică.
- insuficiența renală.
- cardiomiopatii.
DML = 0,15-0,2 g.
f) Monoxidul de carbon CO
- este un gaz incolor și inodor, foarte difuzibil.
- este produs de arderi într-o atmosferă cu un conţinut insuficient de O2:
• sobe cu tiraj insuficient,
• grătar în spații neventilate;
• gazele de eșapament conţin 7% CO dacă motorul funcționează în ralanti; o
metodă de sinucidere frecvent folosită în Europa de vest constă în montarea unui
tub tras în maşină de la eșapament și pornirea motorului: după 1’ se creează în
habitaclu o concentrație de 0.2% CO, după 5’ - 1,5%, după 13’ - 37%.
• se mai poate degaja CO din zăpadă carbonică, în incinte închise putându-se
realiza concentrații toxice care să determine rapid inconștientă și moarte.
Mecanisme thanatogenetice:
- CO se fixează pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decât O2), formând
carboxihemoglobina (HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie
tisulară.
- o parte din CO se dizolva în sânge și blochează alte enzime (mioglobina, catalaze,
oxidaze).
- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lanțul respirator celular.
- efecte toxice pe miocard :
- În timpul expunerii la CO, (miocardul fixează CO mai intens decât orice ţesut)
se înregistrează o diminuare progresivă a frecvenței cardiace și a debitului cardiac,
asociată cu o hipoperfuzie sub-endotelială (stabilitatea electrică a miocardului nu
este influențată de expunerea la CO).
- La expunerea la doze mari (când decesul survine rapid) nu se constată astfel
de modificări, dozele mari de CO determinând o bradicardie progresivă cu asistolie
finală.
- Studiile clinice au demonstrat ca la indivizii cu afecțiuni cardiace preexistente,
expunerea (chiar la doze ne-letale) de CO poate determina apariția unor
decompensări cardiace sau chiar decesul. Aceste perturbări cardiace pot apare în
timpul sau după expunerea la CO (atacuri de angină, aritmii, creşterea nivelului
seric a unor enzime cardiace). La persoanele care sunt extrase din atmosferă toxică
și la care se începe reoxigenarea, pot apare focare de miocitoliză de coagulare sau
necroză cu benzi de contracție determinate de toxicitatea catecolaminelor. Supra-
stimularea adrenergică rezultă din mecanismele de reglare a funcției cardiace care
încearcă să compenseze diminuarea contractilității miocardice determinată de CO
[78].
- Expunerea îndelungată la doze mici (subletale) determină degenerare a
fibrelor miocardice, necroza focală (eventual cu infiltrate inflamatorii cu limfocite,
217
plasmocite și histiocite), mici hemoragii sub-endocardice mai ales în dreptul septului

inter-ventricular și muşchii papilari. Aceste modificări se datorează de asemenea
toxicității catecolaminelor (Fineschi 2000) [117].
Efectele CO asupra organismului uman depind de:

- concentrația CO din aerul respirat.
- timpul de expunere:
• o expunere de 30’ la o concentrație a CO de 1/5000 volume conduce la o
concentrație a HbCO de 10-20%, ceea ce se manifestă prin:
o cefalee pulsatilă.
o astenie.
• daca expunerea continuă, se ajunge la o concentrație a HbCO de 30-40%:
o astenia se accentuează.
o apar grețuri și vărsături.
• la o concentrație de 40-50% HbCO, individul îşi pierde conștiința.
• la o concentrație a HbCO de peste 50%:
o comă.
o tulburări vegetative grave.
o convulsii.
o moarte.
• o concentrație a CO în aer de 1/1000 volume, determină foarte rapid
atingerea concentrației de 50% HbCO (se referă la concentrația față de totalul
hemoglobinei).
• la o concentrație a CO în aer de 1/100 volume, sunt suficiente 1-2 respirații
pentru pierderea conștientei și moarte.
La necropsie:
- cadavru de culoare roz-carminată (extern și intern).
- tablou asfixic.
- în cazul în care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul
organelor; caracteristic pentru prezența de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor
bazali [10].
Diagnosticul este confirmat spectroscopic:

- spectroscopia nu poate diferenția
oxihemoglobina (HbO2) de HbCO (ambele
determina 2 benzi de absorbție în spectru
galben); pentru a realiza diferențierea, se adaugă
o substanţă reducătoare în proba de cercetat (care
va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2
redusă va determina o banda cenușie lată (banda
Stokes) în spectru galben:
1= spectru solar.
2=spectrul oxihemoglobinei.
3=spectrul hemoglobinei reduse.
4= spectrul carboxihemoglobinei.
218
Interpretarea valorilor post-mortem ale HbCO:

- la concentrații ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicație cu
CO este sigur.
- la concentrații ale HbCO de 30-50%, se cercetează existența unor cauze favorizante
ale morții.
- la concentrații ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicație
cu CO este incert; se caută prezența altor toxice în sânge sau se cercetează dacă în timpul
manevrelor de resuscitare s-a practicat oxigenoterapie în faza agonică (oxigenoterapia
determină disocierea progresivă a HbCO).
- la concentrații de 10-20% nu se poate considera drept cauză a morții intoxicația cu
CO, decesul putând fi explicat prin:
• alte toxice produse în incendii.
• oxigenoterapie în faza agonică.
• CO se poate forma și post-mortem.
• spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi și metaboliza => Hb-CO până
la 40%.
- concentrații ale HbCO de 4-8% sunt întâlnite constant la fumători.

- pot apare sechele neurologice la interval de zile-săptămâni după reanimare; aceste
sechele pot persista (inclusiv psihoze și demență).
- se poate produce moartea fătului în utero fără deces al gravidei [118].
g) Acidul cianhidric (HCN) și derivații sai

- HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare; este
folosit ca insecticid și rodenticid.
- sărurile HCN pot fi:
• simple (cianuri): cianura de potasiu (KCN) sau de sodiu (NaCN).
• complexe: fericianura de potasiu, nitroprusiat de sodiu.
Există glicozizi cianogenetici prezenți în sâmburi (migdale amare, sâmburi
de cireșe sau piersici) care, sub acţiunea HCl din sucul gastric, pot elibera HCN
Fructele cianogenetice (migdale, cireșe, vișine, piersici, caise, prune) conţin glicozizi
cianogenetici în sâmburii lor: aceștia sunt separați prin septuri celulozice intacte
de emulsinele conţinute în sâmburi. În stomac, acidul clorhidric distruge septurile
punând în contact glicozizii cu emulsinele din reacţie generându-se HCN.
• sărurile acidului cianhidric sunt utilizate ca reactivi în industria chimică sau
pentru developarea filmelor foto.
• cianurile se generează frecvent în timpul incendiilor prin combustia unor
materiale comune (lână, mătase, poliuretan, poliacrilonitril) [119].
- accidentală (cel mai frecvent).
- sinucidere.
- omucidere (exista persoane care nu percep mirosul de migdale amare).
Mod de acţiune:
- efectul toxicului se exercită asupra enzimelor din lanțul respirator celular (mai ales
219
citocrom-oxidaze).
- moartea se produce prin paralizie bulbară la câteva zeci de secunde de la intoxicație
(ingestie, inhalare, trans-cutanat).
Clinic:
-forma supra-acută (fulgerătoare): “strigăt diabolic”, pierderea bruscă a conștiinței,
convulsii, apnee și stop cardiac cu deces în secunde-zeci secunde.
-intoxicație acută: simptome nervoase, dispnee, cianoza, tulburări cardio-circulatorii,
gust amar și halena caracteristică, confuzie, convulsii, colaps, paralizie respiratorie, deces
în minute [120].
-intoxicație uşoară: asemănător cu cea precedentă dar simptomele în formă clinică
uşoară dispar la ieșirea din mediu.
La necropsie:
- lividități de culoare roșie.
- rigiditate intensă și precoce.
- conţinut gastric cu miros de migdale amare.
- eventual, leziuni de tip asfixic.
DML:
- pentru HCN = 0,5 g (30-40 sâmburi).
- pentru cianuri = 0,1 g, 0,3 micrograme/l aer.
Nivelul cianurii în sânge nu depășește în mod normal 8 µmol/L, efectele toxice (ne-letale)
încep la concentrații de 50 µmol/L, nivelul letal se situează peste 100 µmol/L.
h) Pesticide organo-fosforate
Caracteristicile toxicului: paration, malation, paraquat, etc. ca reprezentant al clasei
parationul are o culoare verde (pentru avertizare) fiind incorect denumit “Verde de Paris”; în stare
pură este incolor cu miros de usturoi. In agricultură se folosește în soluții de petrol 2% cu miros
caracteristic. Parathionul este foarte solubil în lipide (în organism, poate pătrunde pe cale digestivă,
respiratorie sau transcutanat), este metabolizat hepatic la Paraoxon.
Mod de acţiune : inhibă colinesteraza serică (fenomenele toxice apar la o scădere sub 30% a
activităţii colinesterazelor) blocând astfel hidroliza acetilcolinei și acumularea efectelor muscarinice
(la nivelul sinapselor postganglionare), simptomelor nicotinice (la nivelul sinapselor parasimpatice
ale plăcii neuromotorii) și a sinapselor colinergice din centrii nervoși. Iniţial este afectata psuedo-
colinesteraza din plasmă și viscere apoi colinesteraza adevărată din SNC, muşchi, hematii.
Clasificarea juridica a intoxicațiilor:
- accidente (cel mai frecvent).
- sinucideri.
- omucideri (mai rar, datorita mirosului caracteristic).
Manifestări clinice ale intoxicației acută:
- iniţial, sindrom muscarinic:
- hipersalivație, hiperlacrimație, hipersudorație.
- diaree.
- hipotensiune arterială, bradicardie.
- hipersecreție bronșică, EPA.
- mioza.
- ulterior, apare sindrom nicotinic:
220
- fibrilații și fasciculații musculare.

- convulsii.
- sindrom al SNC: agitaţie, delir, amețeli, adinamie, somnolență, comă.
Tanatogeneza:
- inhibare centru respirator,
- bronhospasm + edem pulmonar,
- efect direct pe miocard
Tratamentul
-administrare de doze mari de Atropină (până la obţinerea unui diametru pupilar
normal).
- după resuscitare, riscul de EPA se menţine (se poate mobiliza toxicul acumulat în
depozitele adipoase), deci pacienții trebuie supravegheați un timp relativ lung.
La necropsie:
- diagnosticul este sugerat de miros dezagreabil caracteristic.
- mioza.
- leziuni asfixice, edem pulmonar acut.
- diagnosticul se confirma prin determinarea activităţii colinesterazei serice (care este
mult scăzută).
DML = 0,2-0,5 g substanţă pură.
i) Pesticide organo-clorurate
Caracteristicile toxicului: DDT (diclordifeniltricloretan), HCH (hexaclorciclohexan
[Gamexan, Lindan]), aldrina, heptaclor, clordan, etc. Frecvent accident (agricultura, casnic
(confuzii), consum de carne de animale ce au consumat iarba cu toxic.
Calea de pătrundere: respiratorie, digestivă, cutanată.
Mod de acţiune: Acţiune toxic celulară predominant asupra SNC unde formează cu lipoizii
complexe numite liposfere (depunere selectiv în suprarenale, ţesut adipos).
Clinic:
- DDT: tulburări gastrointestinale, sindrom neuropsihic (astenie, parestezii, fibrilații
la nivelul mușchilor palpebrali, tremurături ale pleoapelor, cefalee, confuzie, convulsii,
coma), sindrom cutanat polimorf, tulburări renale (albuminurie, hematurie) [121].
- HCH (Gamexan): izomerii alfa, gamma au efect stimulant asupra SNC, izomerii
beta delta inhibant. Toxicitate bulbara și cerebeloasă.
- Clordan: lichid vâscos cu miros de cedru, hiperexcitabilitate nervoasă.
- Heptaclor: de 3 ori mai toxic decât clordanul; alternante excitație/inhibiție SNC.
- Aldrina (octalene). Posibila confuzie cu făina: în organism rezulta dieldrina cu
simptome digestive și de excitare parasimpatică.
-sindrom asfixic.
DML: 3 g DDT, 3g HCH, 6-10 g Clordan, 1 g Aldrina.
Tanatogeneza: paralizia centrilor respiratori.
j) Etanolul (alcoolul etilic)

- concentrația sa se exprimă în grade/grade proof (= dublul concentrației).
- concentrația de alcool etilic pentru diferite băuturi: bere-5-8%, vin-12-15%,
spirtoase-30-50%.
221
Pătrunderea în organism
- se face pe cale digestivă (cel mai frecvent) sau respiratorie (vapori de alcool) ;
- etanolul se absoarbe 20% în stomac și 80% în porțiunea iniţială a intestinului subţire;
dacă stomacul este plin absorbția este mai lenta (pe stomac gol, după ingestie de alcool se
ajunge la alcoolemia max. după 1/2 - 2 ore, pe stomac plin după 1-6 ore).
Evoluția alcoolemiei:
- iniţial, în faza de absorbție, crește liniar ;
- după intrare în funcțiune a mecanismelor de metabolizare și eliminare, curba
alcoolemiei prezintă un platou.
- după încetarea absorbției, alcoolemia scade progresiv, cu o rată uniformă.
- în faza ascendentă a alcoolemiei, concentrația etanolului în sângele arterial este mai
mare decât cea din sângele venos, în faza de platou nu există diferenţă.
Metabolizare:
o 95% se metabolizează hepatic, cu formare de acetaldehida, acid acetic, CO2 și apă.
o aproximativ 5% se elimina urinar, nemodificat (alcooluria este mai mică decât în
sânge în faza de absorbție; apoi e mai mare), respiraţie, transpiraţie, saliva, lapte.
o foarte puţin se elimină prin respiraţie, sudoare, salivă, lapte matern.
o alcooluria este mai mică decât alcoolemia în faza de absorbție a alcoolului; în fazele
de platou și în faza descendenta alcooluria este mai mare decât alcoolemia.
o valoarea medie a ratei de metabolizare în faza descendentă este de 0,15g/1000
ml/ora la bărbat (0,11-0,22 g/1000 ml/ora) și de 0,18 g/1000 ml/oră la femeie, cu mari
variaţii individuale; juridic, se consideră că rata de eliminare este de 0,15 g/1000 ml/oră; la
consumatorii cronici, rata de eliminare este de 0,27 g/1000 mg/oră (0,16-0,43 g/1000 ml/
oră).
o eliminarea alcoolului poate fi aproximat de ecuația Michaelis-Menten:
dC Vmax C
=
dt Km + C
unde rata de eliminare (dC/dt) depinde de rata maximă de eliminare (Vmax), constanta
Michaelis (Km) și concentrație.
Intoxicația cu alcool defineşte beția acută care prezintă mai multe faze:
a) faza de euforie:
- corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml.
- sunt afectate funcţiile intelectuale, reflexele, coordonarea motorie.
b) faza medico-legală:
- alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml.
- tulburările neurologice sunt evidente.
c) faza comatoasă
- apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (funcţie de individ)
- se manifestă prin:
- anestezie periferică prin narcoza profundă.
- hipotermie.
- decesul se produce (la 4-7 g %o) prin:
222
- inhibiție cardio-respiratorie centrală.

- aspirarea conținutului gastric.
- refrigerație.
- hipoglicemie.
- decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de:
- cardiomiopatie etilică
- ciroza
- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcoolice (CEA)
sau lacticacidozei alcoolice (LAA). Simptomele comune celor două forme
constau în greață, vărsături, dureri abdominale, tahicardie, și respiraţie
Kussmaul [97].
CEA : consumul crescut de alcool determină o creştere a raportului
NADH/NAD+, care inhibă gluconeogeneza și utilizarea acizilor grași liberi.
În paralel aportul redus de carbohidraţi determină o depleție de glicogen și
o reducere a gluconeogenezei cu scăderea eliberării de insulină => lipoliza
crescută => creşterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici
este parametrul severității CEA. Valorile normale în ser este de 2,3-3,5 mg/L
(tabele Geigy). În decesele determinate de coma diabetică nivelele de acetonă
sunt cuprinse între 16 și 850 mg/L (media între 3-400 mg/L). Acetona este
stabilă post-mortem (cel puţin 5 zile post-mortem rămâne la același nivel),
și valori mai mari de 90 mg/L sunt diagnostice (sau acid betahidroxibutiric
> de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie ţinut seama și de faptul
că uneori și în refrigerație apar valori crescute ale acetonei. De asemenea în
intoxicația cu izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetonă.
LAA: este determinată de o creştere a raportului NADH/NAD+ cu
creşterea formării de lactat sau piruvat, gluconeogeneza diminuată și scăderea
reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele principale sunt malnutriția și
deficiența de tiamina la alcoolicii cronici. La alcoolici LAA poate fi declanşată
de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci când suma glucoza + lactat în
umoarea vitroasa depășește 300mg/dL. (Brinkmann, 1998) [122].
Regimul juridic în alcoolism:

- în beția acută voluntara individul are responsabilitatea faptelor.
- beția intențională (bea “ca să-și facă curaj”) constituie factor agravant.
- beția acută accidentală înlătură responsabilitatea faptelor (dacă este demonstrat
caracterul accidental al beției).
- în beția patologică, nu există responsabilitate pentru actele săvârșite la primul acces
(demonstrarea caracterului patologic se realizează prin test de provocare).
- manifestările psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag răspundere penală [123].
k) Alcoolul metilic (metanol)

CH3OH, cu punct de fierbere la 65° C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros
agreabil asemănător alcoolului etilic.
Are o mare răspândire în industria chimică, farmaceutica, a lacurilor și vopselelor, în
metalurgie etc. ca materie primă de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant în anumite
223
tipuri de motoare cu explozie internă (auto, drujbe, micromotoare de aero și navomodele). Este
utilizat și ca sicativ în industria frigorifică. Se găsește de asemenea curent în laboratoare de analiză
fiind folosit atât ca reactiv dar mai ales ca solvent. În procesele de distilare ale unor băuturi spirtoase
rezultă și o anumită cantitate de alcool metilic, ca o consecinţă fie a prezentei acestuia în fructele
supuse fermentării. Maxim normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. În unele distileriile particulare
improvizate în afara unor produși de impurificare proveniți de la instalații (Cu, Pb, Al, Zn, Fe)
poate atinge valori de 5-6 ori mai mari. Intoxicațiile sunt cel mai frecvent accidente.
A nu se confunda cu:
- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru
de metil și odorificat cu salicilat de metil.
-alcoolul tehnic (spirt industrial): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2%
benzina de extracție colorat cu violet de metil.
-diluanți pentru lacuri și vopsele (tiner, duco): solvenți pe bază de amestec de cetone,
aldehide și esteri.
-lichidul de răcire denumit “antigel” care conţine etilenglicol.
Calea de pătrundere: digestivă (cel mai frecvent), respiratorie.

Metabolizarea și biotransformarea metanolului este foarte lentă în organism, de aproximativ
5 ori mai lentă ca a etanolului. Metanolul este oxidat în ficat și rinichi în formaldehidă, care la rândul
ei e metabolizata rapid în acid formic . Eliminarea este lentă, realizându-se fie pe cale respiratorie -
sub forma de metanol ca atare și C02 - fie pe cale urinară - ca atare și transformat sub formă de acid
formic și formiați, în proporţie de 70% din cantitatea introdusă în organism [124].
Unii autori au arătat că o doză administrată o singură dată pe cale digestivă sau cutanată se
elimină prin aerul expirat într-o perioada de timp relativ lungă, 8-12 zile [125].
Mod de acţiune:
a. precipitarea proteinelor celulare produsă de aldehida formică;
b. acidoza metabolică produsă de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinării metanolului cu Fe din
hemina citocrom-oxidazei: inhibând transferul de electroni și H+, blochează transferul de
electroni între citocromii b și c și blocarea reacțiilor de oxidare celulară - acidul formic are
efect toxic direct asupra retinei și sistemului nervos.
Aceste fenomene sunt responsabile de anoxia secundara, cu tulburările sale caracteristice,
care conduc la distrugerea țesuturilor celor mai sensibile la lipsa de oxigen (ex: retina).
Manifestări clinice : apar la cantități reduse de metanol, mai repede (30’) în cazul dozelor
mari și mai lent (după 24 ore) în cazul dozelor mici:
- astenie, cefalee.
- grețuri, vărsături.
- dispnee, cianoză.
- tulburări de vedere => orbire eventual permanentă (apare relativ precoce).
- coma, convulsii, deces.
Tanatogeneza: insuficiență cardio-respiratorie acută.
DML: adult: 30-100ml (concentrație serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg%
acid formic). Exista o mare variabilitate individuală a rezistenței la efectele toxice: există persoane
care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doză la care altele nu prezintă nici un simptom clinic.
Luând în considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor consideră că doza toxică este de 5-10ml
metanol, ingerarea a 15 ml metanol producând cecitate.
224
-miros specific la deschiderea cadavrului,
-degenerarea grasă hepatică,
-hemoragiile cerebrale macro- și microscopice,
-hemoragiile renale, pulmonare,
-aspectul roșu al lividităților cadaverice ,
-gastrita acută mai ales la nivelul cardia și pilor,
-determinare tanatochimică: concentrația în sânge și umoarea vitroasa sunt similare. În
alte ţesuturi concentrația acidului formic este foarte inegală (concentrație mare în miocard
și rinichi) [126].
l) Alcoolul izopropilic (izopropanol)

- este utilizat ca solvent.
- prin metabolizare hepatică rezultă acetona.
- are efect deprimant asupra SNC de 2 ori mai mare decât etanolul.
- DML = 250 ml/adult.
m) Etilenglicol (antigel)
Caracteristicile toxicului: lichid incolor, fără miros, cu gust dulceag, aspect siropos.
Calea de pătrundere: digestiva, rar cutanata/respiratorie.
Mod de acţiune: pe cale oxidativă se metabolizează la CO2 și acid formic. CO2 se elimină
pulmonar. Ceilalți metaboliți intermediari (acid oxalic, acid glicolic, glicocol) se elimină renal.
Clinic:
- efectele intoxicației acute:
- deprimare intensa a SNC cu edem cerebral intens, apare la 30’-12 ore (stare
asemănătoare beției induse de alcoolul etilic).
- tahicardie, tahipnee, insuficiența cardiacă congestivă.
- după 24 ore, apare insuficiența renală acută (prin depunerea oxalaților în tubii
renali) [127].
Tanatogeneza: insuficiență cardio-respiratorie acută, comă uremică.
DML: 100ml
-aspect asfixic.
-stază viscerală difuză.
-tulburări renale (insuficiență renală, precipitate de acid oxalicin supraviețuiri mai
îndelungate) [128].
n) Barbiturice
Clasificare juridică a intoxicațiilor:
- sinucideri (mai ales).
- omucideri (foarte rar-barbituricele au gust extrem de amar).
- accidente de supradozare.
- barbituricele se dizolva foarte puţin în apă.
- funcţie de durata de acţiune, barbituricele se clasifică în:
- barbiturice cu efect foarte scurt (sub 60’) - Thiopental (anestezic general).
225
- cu efect scurt (1-3 ore)-Ciclobarbital.

- cu efect lung (3-5 ore)-Amital.
- cu efect foarte lung (6-9 ore)-Fenobarbital.
Calea de pătrundere: - se pot administra oral, i.m. sau i.v.
Mod de acţiune:
- au efecte sedativ, hipnotic și narcotic.
- se metabolizează hepatic, prin aceleași sisteme enzimatice care metabolizează și
etanolul; la etilicii cronici, apare o inducție enzimatică care determină o toleranță crescută
pentru barbiturice.
- efectele toxice sunt (inhibiție Citocrom P450, NADPH cât C oxidoreductaza):
- inhibiție accentuată a SNC.
- efect deprimant direct pe miocard [129].
Manifestări clinice ale intoxicației acute:
- cianoză.
- hipotermie.
- bradipnee, bradicardie, hipotensiune arteriala.
- mioza.
- edem pulmonar acut (EPA).
- comă cu durata foarte lungă.
Tanatogeneza:
- inhibiție cardio-respiratorie centrală
- în timpul comei, prin:
- aspirarea continutului gastric
- bronhopneumonii
DML variază, funcţie de barbituric, între 3-10 g (de 15-20 ori doza terapeutică).
o) Stricnina
Caracteristicile toxicului: Alcaloid foarte amar conţinut în Strychnos nux vomica. Mai
frecvent sinucideri. Utilizat în distrugerea animalelor mici (vulpi, etc.) dar posibil și ca accident.
Omor prin disimulare în alimente amărui (ciocolată).
Calea de pătrundere: digestivă, parenterală.
Mod de acţiune: Se metabolizează foarte rapid în microzomii hepatici (80%) încât într-o zi
se pot administra 2 doze letale spațiate fără a se produce moartea.
Acționează la toate nivelurile SNC dar mai ales blochează la nivelul măduvei transmiterea
influxului inhibitor de la neuronii Renshaw la motoneuroni.
Clinic: forma acută: anxietate, hipertonie, convulsii tonico-clonice (râs sardonic,
opistotonus) în accese de circa 1 minut cu pauze din ce în ce mai scurte iniţial de circa 10-15
minute, cianoza, sindrom asfixic.
Tanatogeneza: sindrom asfixic, paralizia/epuizarea centrilor bulbari [130].
-sindrom asfixic.
-echimoze, fracturi cu ocazia convulsiilor.
DML: 0,03-0,05 g.
p) Agenții iritanți
Unul din primele folosite pe scară largă a fost cloracetofenona cunoscută și sub numele
226
de CN sau gaz lacrimogen, înmagazinat în grenade, cartușe sau spray-uri. Expunerea determină
o senzaţie acută de arsură la nivelul ochilor, aceștia înroșindu-se și cu lăcrimare abundentă.
Simptomele pot persista câteva zile. CN poate de asemenea afecta sistemul respirator determinând
bronhospasm și wheezing și poate produce inflamație și flictene când este aplicat pe piele. Efecte
severe toxice severe și chiar moartea se pot produce după expunerea la doze foarte mari. De aceea
a fost înlocuit cu o substanţă mai puţin toxică 2-clorobenziliden malonitril (CS). CS este o pulbere
albă care este mai iritant decât CN dar mult mai puţin toxică. Are un miros de piper și expunerea
determină senzaţie de arsură la nivelul ochilor și nasului, lăcrimare excesiva, rinoree, strănut,
constricție toracică și dispnee. La nivelul pielii poate produce eritem, simptomele dispar rapid în
10-15 minute. Cel mai frecvent este folosită sub forma unor grenade care conţin pulberea și care la
detonare produc nori de fum conţinând particule de CS.
Mai puţin frecvent întâlnită dibenzoxapina (CR) este de asemenea un agent puternic iritant.
Creşterea utilizării oleoresincapsicum (OC) a fost însoţită de o creştere a numărului de
decese. OC este un extract de ardei iute din care agentul principal este capsaicina (8-metil-N-
vanilil-6-nonenamida). Capsaicina produce lăcrimare și blefarospasm, înroșirea feței, tuse, dispnee.
Frecvent se poate produce spasm laringian, simptomele dispar în 10 minute.
r) Substanțele psihoactive (droguri, stupefiante, narcotice)

“Stupefiantele” sînt substanţe sau produse naturale sau sintetice care consumate excesiv
conduc la dependenţă.
Clasificare
Jean Delay face o clasificare ulterior îmbunătățită de Deniker în 1957, fiind printre primii
ce au impus drept criteriu de clasificare efectele substanței [131]:
o psihodisleptice: euforice (opioide, cocaină), inebriante (alcool, solvenți, benzen,
combustibili), halucinogene (lsd, fenciclidină, ketamină, GHB)
o psihoanaleptice – excitante, psihotone: timoleptice (IMAO – inhibitoare
ale monoamonooxidaze, ADT - antidepresive triciclice), (amfetamine,
metilendioximetamfetamina),
o psiholeptice: hipnotice (barbiturice), tranchilizante.
Examenul clinic al toxicomanului
Recunoaşterea rapidă a toxicomanilor

- individ caşectic.
- cu igienă defectuoasă și leziuni de grataj (pruritul morfinic – eliberare histaminică,
sau leziuni consecutive agitaţiei dată de halucinaţiile micropsice, frecvent de tip zoopsic,
din cocainism, similare celor din delirium tremens, în încercarea de a scăpa de “viermii
ce-l parazitează”).
- mioză (opiacee) sau midriază (cocaină, stimulante),
- chemozis (cannabis, inebriante),
- perforaţie de sept nazal sau perforaţii oro-faringiene – prin vasoconstricţie locală
intensă, dar şi prin acţiunea locală a excipienţilor (cocaina induce necroză ischemică a
mucoasei).
- hipertermia, indusă de stimulante, dar şi de neuroleptice (sindrom malign
neuroleptic sau serotoninic),
- leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice),
227
- acnee (stimulante - furunculoză la consumatorii cronici de ecstasy)

- icter colestatic, atrofie testiculară, ginecomastie, hipertrofie musculara (steroizi).
- urme de puncţie venoasă - Plica cotului este locul de elecţie pentru injectare, dar
datorită deteriorării vaselor este înlocuită, în medie, la 3,5 ani de venele braţului, la 4 ani de
cele ale mîinii, la 6 ani injectarea se face la nivelul gîtului, piciorului, iar la 10 ani de zona
inghinală, degete.
La consumatorii vechi, întreg sistemul vascular superficial poate deveni calea de administrare
a drogului (feţele dorsale ale mâinilor, anterioare ale antebraţelor şi braţelor, feţele dorsale ale
picioarelor, regiunile maleolare şi gambiere, dar şi, deşi sună anecdotic, mai ales pentru persoane
la care există o puternică motivaţie de a-şi ascunde urmele de injecţii – personal medical, statut
social înalt, vedete media, eliberaţi condiţionat din închisoare – la nivelul feţei dorsale a penisului
sau vaselor femurale sau urme de puncţie venoasă sublinguală). Nu trebuie uitată nici preferinţa
unor utilizatori de droguri pentru injectarea la nivel laterocervical sau al fosei supraclaviculare
în speranţa unui abord mai facil al unor vase de calibru mare, dar tehnica este periculoasă,
pneumotoraxul şi hemotoraxul prin lezarea apexului pulmonar nefiind o excepţie. Recent, în unele
cercuri de toxicomani din Europa, a fost implementată tehnica injectării în vasele intercostale, cu
aceleaşi riscuri ca mai sus. Pentru injectarea subcutanată – skin popping - sînt preferate coapsele şi
peretele abdominal.
Manevrele de ascundere a urmelor de puncţii sînt variate, pline de imaginaţie, plecând de la
injectarea în zone greu vizibile, uneori mascate de tatuaje (în plus, tatuajul tematic born to lose sau
run fast, love strong, die young – ce identifică posesorul ca aparţinînd categoriei consumatorilor de
droguri, sau tatuaj pe faţa vestibulară a buzelor), de arsuri de ţigară intenţionale sau de haine cu
mînecă lungă, chiar şi în sezonul cald. Uneori doar prezența de sânge uscat pe mâini poate fi un
semn al injectării recente.
În timp apar desen venos superficial
accentuat (în “cale ferată”), hiper-pigmentat,
indurat (fenomene de fibroză induse de
drogul în sine – soluţia paregorică injectată,
în special), scleroza vaselor accesibile – prin
injectare repetată, cu aspect de vase indurate,
îngroşate, sinuoase, cu lumen redus.
Apar tromboze venoase, consecutive
lezării frecvente endoteliale cu iniţierea
cascadei coagulării, modificărilor cronice ale
vasului, dar şi introducerii de material străin
în vas, toate aceste cu efect procoagulant, Cicatrici pigmentate post-injectare de cocaină.
tromboflebite. Compromiterea circulaţiei
limfatice prin fenomene imflamatorii locale repetate conduce la scleroză limfatică cu edem dur,
uneori impresionant, la nivelul membrului afectat, ce pot evolua chiar spre instalarea unui sindrom
Volkman.
Întîlnim cicatrici atrofice cutanate, de 1-3 cm, hiperpigmentate, deprimate (mai ales după
injectările subcutanate), mici puncte negre, cu aspect de tatuaj (prin sterilizarea prin flacără a
acelor rămîn resturi carbonizate pe ac – mai ales după filtrarea drogului prin vată medicinală - ce
sînt introduse subcutan odată cu injectarea drogului).
Folosirea unui instrumentar nesteril sau a substanţelor injectate contaminate conduce la
apariţia de abcese şi ulceraţii cutanate, infecţii locale (recent fiind raportate şi cazuri de botulism, sau
228
particular – tetanos la injectarea unei forme de heroină numita “black tar”). Cauzele complicaţiilor
infecţioase cuprind neglizarea personală, igiena deficitară, tulburările de nutriţie şi cele imunologice
(opiaceele au un efect direct de supresie a funcţiei fagocitare şi a producţiei de superoxizi.),
contaminarea substanţei injectabile, proliferarea florei comensuale, absenţa dezinfecţiei locale.
Complicaţiile secundare actului administrării drogului se datorează metodei de administrare,
precum şi aditivilor ce completează substanţa activă (“produşii de tăiere”), dând naştere unei aşa-
zise “patologii de seringă” la cei ce-şi injectează drogurile. Apar infecţii locale (de la celulite pînă
la fasciite necrozante) sau generale (bacteriemii, septicemii, hepatite, HIV, endocardite infecţioase,
pericardite purulente, nefropatii acute infecţioase), tromboze venoase, embolii pulmonare septice,
tulburări hematologice (trombocitopenii). Afectarea vasculară este regulă la utilizatorii de droguri
pe cale injectabilă, fiind întrunite condiţiile declanşării trombozei – lezare endotelială, scăderea
fluxului sangvin (spasm sau dilataţie) şi status hipercoagulabil (infecţii). Apar tromboflebite, fistule
arterio-venoase, formare de pseudoanevrisme, anevrisme micotice, ulceraţii de perete vascular cu
risc de hemoragii, uneori fatale, vasculite.
- unghiei auricularului lungă – ce devine “linguriţa” cocainomanului,
- prezenţa de urme de drog (pulbere alba) - la nivelul mîinilor, perinazal sau pe
reverul hainei sau resturi de tablete, hârtie, resturi vegetale, urme de vopsea perinazal
(inebriante), iritaţie perinazală, cu halenă caracteristică, erupţie cutanată facială
(“erupţia aspirării de clei”), congestie şi cruste perinazale (cocaină, inebriante, cannabis)
- keratita (fumul de crack acţionează ca un anestezic al corneei, ce devine susceptibilă
la microtraumatisme cu riscul abraziunilor şi al ulcerelor cronice).
- leziuni ale gingiilor, eroziuni ale incisivilor superiori (datorită contactului
prelungit cu cocaină acidă hidroclorică sau prin tehnica frecării gingiilor cu cocaină,
pentru o absorbţie rapidă).
- prezenţa calusului pe faţa ulnară a policelui (ca urmare a aprinderii frecvente a
brichetelor pentru încălzirea crack-ului),
- arsuri superficiale ale feţei palmare a mâinilor (prin ţinerea pipelor încinse) cu
hiperkeratoze negricioase reparatorii.
- arsuri ale buzelor (starea de high cu ţigara uitată aprinsă).
- Un aspect particular îl constituie administrarea drogului urmată de imobilizare
motorie sau cădere şi apariţia leziunilor de nerv sciatic popliteu extern sau sindrom
de compartiment sau rabdomioliză prin poziţie vicioasă prelungită, sau mielopatie
cervicală prin hiperextensia capului în autoadministrarea în poziţia stând pe scaun, capul
căzând peste spătar.
- neuropatii periferice datorită injectării paravenoase a drogului, complicaţiilor
locale ale injectărilor nesterile, lezării directe a tracturilor nervoase.
- Este posibilă identificarea de mici fragmente metalice în plămîn, vizibile radiologic,
de fapt capetele acelor de seringă ce se rup în momentul injectării (după sterilizarea prin
flacără şi folosirea repetată, rezistenţa materialului scade), fiind transportate de fluxul
sangvin pînă în plămîn.
- La examenul radiologic putem identifica în cazul body-packers (cărăuşii) pachetele
de drog ascunse în organism.
Acestea sunt cel mai frecvent înghiţite, în ambalaje plastice sau reprezentate de prezervative,
sau a mici pacheţele de hîrtie în fosele nazale uneori foarte greu vizibile datorită metodelor de
disimulare (ingurgitează cantităţi impresionante de apă minerală pentru a scădea contrastul pe
radiografiile abdominale între pachetele de drog şi organele abdominale, prin supradistensia cu
229
gaze a anselor intestinale sau datorită faptului că acestea pot fi radiotransparente. Chiar dacă
radiografiile pe gol suferă din acest motiv în acurateţea identificării, CT-ul oferă date extrem de
precise). Uneori mai pot fi introduse şi subcutanat sau mai profund – în zonele fesiere de exemplu.
Body – packers (cărăuşii de droguri) reprezintă transportul intenţional al narcoticelor în
interiorul corpului, frecvent gastrointestinal, pentru a eluda detecţia acestora de către autorităţi.
Tipic, împachetarea este foarte riguroasă, folosindu-se mai multe straturi de latex, prezervative,
benzi adezive. Dacă are loc o scurgere a conţinutului, rareori există un interval liber pînă la instalarea
simptomelor, acestea fiind cu risc letal (3 din 20 cărăuşi fac la un moment dat un episod supraacut
de intoxicaţie), şi arareori, referitoare la senzaţiile psihice oferite de drog.
Drogurile se ascund în tractul gastrointestinal – chiar cu riscul obstrucţiei esofagiene sau
laringiene, vagin, urechi, rect, numărul de pachete putând fi pînă la 200, cu un conţinut de 3 – 30
de g per pachet (cu dimensiuni de pînă la 5/2,5 cm). Subiecţii folosesc agenţi anticolinergici pentru
a-şi scădea motilitatea tractului gastrointestinal (la destinaţie iau cantităţi uriaşe de laxative!!).
Body - stuffer (“corp îndopat”) se referă la ingestia intempestivă a drogurilor în scopul prevenirii
arestării prin “înghiţirea probelor” sau ascunderea lor în vagin sau rect; datorită presiunii timpului
şi situaţiei de urgenţă, drogurile sînt prost ambalate, în hârtie, ceolofan, folie, scurgerile sînt
frecvente, dar simptomele apar mai precoce şi sînt mai moderate decît în cazul cărăuşilor datorită
cantităţilor mai mici de drog ascunse.
Obiecte sugestive pentru consumul cronic
Toxicomanul are în buzunare în mod curent,

în funcţie de calea de administrare pe care o foloseşte,
folie de staniol, chibrituri sau brichete (heroina este
foarte greu solubilă în apă la temperatura mediului
şi de aceea trebuie încălzită), o lingură, seringă şi ac,
tuburi subţiri din plastic sau chiar din bancnote răsu-
cite, garou – poate fi şi o curea sau o sfoară (de multe
ori cu amprente dentare pe el, semn al autoadminis-
trării, garoul fiind menţinut în tensiune prin muşcare)
– drogul sub diverse forme şi plicul de sare de lămîie
(în scopul solubilizării) - “paraphernalia” – obiectele
personale [132].
230
Examenul de la faţa locului (mărturii, tipul obiectelor ce constituie paraphernalia, eventuale

substanţe aparent inofensive – sare de lămîie, poziţia cadavrului – de obicei pe scaun sau în pat,
cu garoul incomplet desfăcut şi seringa în apropiere, dar şi pe stradă, în locuri ferite de traficul
pietonal), asociate istoricului medical al victimei, ca şi cu cel de toxicoman (eventuală perioadă
premergătoare de abstinenţă, consum concomitent de alcool) sunt deosebit de utile în astfel.
Droguri (definiţie). OMS: orice substanţă care administrată într-un organism animal sau
uman modifică una sau mai multe dintre funcţiile sale.
Înțelesul general al definiției de mai sus a suferit în unele țări restricţii precum în Franţa
unde este considerat ca fiind orice substanţă susceptibilă de a modifica funcția normală a creierului
dotată cu un potenţial de abuz şi/sau farmacodependență.
Pot include substanțele psihotrope ilicite (stupefiantele), medicamentele psihotrope,
substanțele psihotrope licite (alcool, cafeina, tutun).
Efectele psihotrope ale drogurilor se datorează interacțiunii acestora (sau a unor
substanţe active conţinute, ex. alcaloizi) cu receptorii, transportorii, enzimele care intervin
normal în funcţionarea creierului (cu precădere a nivelurilor dopaminei), generând mecanismele
fundamentale ale dependenței.
Psihotrope. Substanţe care determină acţiune asupra activităţii cerebrale indiferent de tipul
acesteia. Psihotropele se clasifică în funcţie de primul lor efect: anxiolitic, antidepresor, hipnotic,
neuroleptic, opiacee, psihodisleptice, psihoanaleptice (în Franţa 11% din populaţie folosește
psihotrope din care 57% sunt șomeri).
ONU folosește termenul de psihotrope pentru a defini substanțele medicamentoase care
pot determina abuz, celelalte psihotrope (drogurile “clasice”) fiind clasificate în stupefiante.
Stupefiant. Termen utilizat iniţial pentru a desemna substanțele psihoactive euforizante și
narcotice; termenul defineşte astăzi toate substanțele ce sunt înscrise pe lista stupefiantelor. ONU
deosebește stupefiantele de psihotrope și precursori.
Stupefiantele ce sunt incluse în lista galbenă sunt plasate sub control internaţional și sunt
reprezentate de (1) produșii naturali precum opiu, coca, canabis, alcaloizi purificați din care se
extrag derivații lor (morfina, heroina) (2) produși de sinteza precum opiaceele sintetice. 116
substanţe sunt considerate drept stupefiante și controlate de Convenția unică asupra narcoticelor a
ONU din 1961.
Psihotropele incluse pe lista verde pot fi halucinogene, stimulante, depresoare și unele
analgezice: 111 substanţe sunt controlate de Convenția ONU asupra psihotropelor din 1971 drept
psihotrope.
Precursorii sunt incluși pe lista roșie: 22 produse sunt controlate de Convenția împotriva
traficului ilicit de stupefiante și substanţe psihotrope a ONU din 1988.
Abuzul unui medicament este definit de către OMS ca fiind folosirea sa excesivă, persistentă
sau sporadică, incompatibilă sau fără un raport anume cu vreo utilizare medicală acceptabilă. O
persoană care abuzează de un drog este definită ca fiind toxicomană. Astăzi forma cea mai frecventă
de abuz de droguri este politoxicomania.
Toxicomanie. ONU 1957: “Starea de intoxicație periodică sau cronică prin care se înţelege
consumarea repetată a unui drog natural sau sintetic. Caracteristicile sale sunt: nevoie imperioasă
de a continua consumul și să şi-l procure prin orice mijloace; tendinţa de a crește dozele; dependența
psihică și general fizică față de efecte; efecte nocive asupra societăţii și individului”.
OMS: “absorbția voluntară, abuzivă, periodică sau cronică nocivă pentru individ și pentru
societate a unui drog natural sau sintetic”.
231
Clasificarea drogurilor (substanțelor) psihoactive. Există mai multe clasificări în vigoare.

Vom reda în cele ce urmează câteva dintre ele, începând cu cea istorica a lui Louis Lewin, 1924
descrisa în tratatul sau despre droguri denumit Phantastica.
Euforice (euforizante) opiu şi derivați (morfină, codeină, heroină), coca, cocaină

peyotl, mescalină, cânepă indiană şi derivați, amanita, solanacee (belladona,
Fantastice (halucinogene)
jusquiam, datura)
Inebriante (enivrante) alcool, eter, cloroform, alți solvenți
Hipnotice (hipnotice) barbiturice, kawa-kawa
Excitentia (stimulante) cafeina, camfor, tutun.
Clasificarea Delay, Deniker 1957 revizuită.
Psiholeptice (depresoare ale SNC)

Opiu si derivați
Opiacee de sinteza (metadonă, petidina, fentanil)
Barbiturice
Neuroleptice
Metaqualona
Psihoanaleptice (stimulante ale SNC)
Coca şi derivați (cocaina, crack)
Amfetamine, efedrina anorexigene derivate
Qat
Cafeina
Nicotina
Psihodisleptice (perturbatoare ale SNC)
LSD
Peyotl şi derivați (mescalină)
Ciuperci halucinogene şi derivați (psilocibină)
Derivați amfetaminici halucinogeni (ecstazy, STP., etc.)
Fenilciclidina
Canabis şi derivați
Inhalanți (solvenți, lipiciuri).
 Depresoare (psiholeptice): substanţe care antrenează beția, dezinhibiția, sedarea,

modificări afective, uneori tulburări de comportament și care induc o excitație de oprire și
cel mai frecvent un sindrom de sevraj la utilizatorii cronici.
În acest grup se includ analgezicele care se pot clasifica în 13 grupe (morfine, morfinane
și izomorfinani, benzomorfani, petidine [pemeridine] prodine, ketobemidone, fentanil,
metadonă, propoxifen, tiambuten, nitrobenzimidazols, derivați de pirinitramida, Shulgin
1975)[133], anti-depresoare din care există 3 clase: inhibitorii de IMAO (blochează MAO
- în tratamentul acceselor de panică), triciclicele imipraminice (blochează recaptura
aminelor biogene - utilizate în toate cazurile de depresie), anti-depresoare de a “doua
generaţie” diferite de IMAO precum și cele imipraminice [101].
232
Alcool etilic
(vin, bere, băuturi alcoolice sau alcoolizate) Necontrolat
Anxiolitice –hipnotice
Barbiturice
Amobarbital, fenobarbital Medicament
Benzodiazepine şi derivați
Alprazoma, bromazepam, clordiazepoxid, clorazepat, clobazam Medicament
Diazepam, flunitrazepam, loprazolam, lorazepam, prazepam, triazolam Medicament
Diverse
Glutetimid, meprobamat Medicament
Metaqualona Medicament
Inhalante
Eter, solvenți, (tricloretilen, acetonă), lipiciuri, etc. Necontrolat (excepţie eter)
Opioide Stupefiante (sărurile morfinei cu
Opiu, morfină (bază şi săruri), heroina utilizare medicală)
Codeina Medicament (controlat)
Derivați sintetici
Buprenorfina, dextromoramida, fentanil, metadona, pentazocina, petidina Stupefiante (utilizare medicală)
Dextropropoxifen Medicament (necontrolat)
 Stimulantele (psihoanaleptice): substanţe care antreneaza modificari ale afectivitatii

și ale comportamentului, cu inducerea tolerantei și a unui sindrom depresiv în caz de
oprire.
Amfetamine şi metamfetamine stimulante Stupefiante
Analogi (amfepramona, etc.) Medicamente
Cafeina (cafea, ceai, ciocolata, cola, unele medicamente) Necontrolată
Frunze de coca Stupefiant
Clorhidrat de cocaina, cocaina baza Stupefiant
Ecgonina Stupefiant
Nicotina (tutun) Necontrolat
Medicamente de substituție (gumă de mestecat) Necontrolat
Qat Stupefiant
Catinona Stupefiant
Cătina Stupefiant
 Psihodisleptice (în principal halucinogenele): substanţe care antrenează modificări

ale afectivității, tulburări de comportament, iluzii, halucinații, deliruri. Toleranța spontană
pentru unele clase precum indolii sau feniletilaminele. Nu determină sindrom de sevraj.
Anticolinergice
Solanacee (beladona, datura, josquiam, mandragora) Necontrolat
Trihexifenidil Medicament
Canabinoide
Canabis şi derivați (hasis, marihuana, mandragora) Stupefiant
THC Stupefiant
Indoli
Ciuperci (magice), psilocibina, psilocina Stupefiant
DMT şi plante conţinând alcaloizi indolici (Epena, Yopo, etc.) Stupefiant
LSD, acid lisergic (precursor) Stupefiant
Feniletilamine
Peyotl, mescalina Stupefiant
Amfetamine si metamfetamine halucinogene (MDA, MDMA, MMDA, MDEA, DOET, DOM, etc.) Stupefiant
233
1. Opiacee
Opiul, se obţine din deshidratarea
latexului extras prin incizarea pericarpului
pînă la jumătatea să pentru a deschide
doar vasele lactifere (scarificare) capsulelor
imature (2-3 pentru o plantă) de mac Paper
Somniferum Album, culegîndu-se prin răzuire
şi se aglomerează în turte de opiu ( se obţin 10
kilograme la un hectar cultivat – 1 kg se obţine
din scarificarea a 20 000 de capsule), fiind
administrat ca atare (opiul crud - “black stuff ”,
“chandu” – conţinînd, în cazul opiului oficinal,
circa 10% morfină), în soluţie alcoolică, sau
prin procedee de extracţie obţinîndu-se diverşi alcaloizi (circa 42 de tipuri de alcaloizi).
Aceştia din punct de vedere chimic pot fi cu structură fenantrenică (naturali: morfina -
“white stuff ”, codeina, tebaina - sau de semisinteză: etilmorfina, diacetilmorfina – heroina (“eroic,
foarte eficace”), obţinută prin tratarea morfinei cu anhidridă acetică, cunoscută ca “white”, ”junk”,
”putih”, “Smack”, “Scag”, “Gear”, “H”, hidromorfona - dilaudid (“dillies”, “heroină de farmacie”),
nalorfina - sau de sinteză: meperidine-Demerol, primul opioid de sinteză -1940, petidina - Mialgin,
oxycodon – Percodan, metadona - Mecodin, pentazocina – Fortral, Talwin) sau cu structură
izochinolonică – papaverina, noscapina [134].
Marea parte a opiului crud este obţinută în zona geografica ce se cheamă “Triunghiul de
aur”, zona cuprinsă între Thailanda, Birmania şi Nepal, dar şi în Afganistan şi Mexic-Columbia,
după ce China, producătorul istoric, dar şi Iranul, Pakistanul, Turcia au reuşit să controleze drastic
culturile.
Formele de prezentare variază de la cele tipizate pentru medicamente (tablete, patch-
uri, soluţii pentru injectare), la cele ilegale sub formă de pudre (de la alb pînă la negru – heroina
“black tar”), forme vegetale desicate, soluţii extemporanee, soluţii alcoolice etc. Opiul brut este
asemănător gudronului, maro-negricios, morfina extrasă ilegal fiind adeseori compactizată în
blocuri inscripţionate “999’’, heroina fiind o pudră de culoare variabilă, cu miros înţepător de oţet
şi gust amar.
Administrarea este posibilă pe orice cale – mâncat, băut, administrare intrarectală, mai
rar prizare, mai des prin fumat, inhalarea postpiroliză – metoda la folie, sau injectare. Tendinţa de
trecere spre calea injectabilă de administrare la cei ce au început consumul prin administrare orală
sau prin inhalare este şi o consecinţă a instalării toleranţei, cu obţinerea “rush-ului”, a senzaţiei
inițiale de fericire sau la intensitate similară doar prin introducerea parenterală a drogului în
organism; această schimbare a căii de administrare apare ca necesară la câteva luni, maxim un an,
de la debutul consumului cronic.
Intoxicaţia acută (overdose), poate apare în context intenţional (suicid – suicid voluntar
sau omor camuflat?), ca metodă de eutanasie, fiind mai frecventă la “street-users” drept
consecinţă a erorilor de calcul a dozelor (incluzând substituţia insuficientă cu excipienţi a formei
de administrare), cu dificultăţi de diferenţiere a unui act suicidal de un toxicoman la care prin
toleranţă dozele uzuale au atins nivele toxice sau letale (farmacopeea prevede pentru morfină ca
doze maxime 20 de mg pentru o dată şi de 60 de mg pentru 24 de ore, DML fiind de 120 de mg, dar
prin dezvoltarea toleranţei se poate ajunge la cantităţi mult mai mari; pentru opiul neprelucrat DML
este de 2 grame), la utilizatori ocazionali, după o perioadă de abstinenţă cu revenirea sensibilităţii şi
234
pierderea toleranţei sau, mai rar, hipersensibilităţii.

Rapid după administrarea intravenoasă apar respiraţie superficială, cu tendinţă la bradipnee
severă (2-4/ min), bradicardie cu creşterea pe ECG a duratei complexului QRS, edem pulmonar
acut, cianoză, mioză punctiformă (înlocuită de midriază la instalarea anoxiei cerebrale), decesul
fiind consecinţa insuficienţei cardio-respiratorii.
Supradoza de heroină adaugă şi un edem pulmonar masiv, brusc apărut şi rezistent la
terapie (datorat atît acţiunii directe pe membrana alveolo-capilară pulmonară, anoxiei consecutive
insuficienţei respiratorii de tip central indusă de drog, unei reacţii de tip alegic la excipienţii folosiţi
cu eliberarea masivă de histamină, dar şi eventualei aspirări de conţinut gastric în căile respiratorii).
Administrarea uzuală, în scop de drogare, la primele doze este urmată de efecte dezagreabile,
fugace (cefalee, ameţeli, vărsături - prin cuplarea cu receptorii opioizi din SNC), rapid înlocuite
de o stare de euforie, linişte interioară, uşurare de povara subiectivă internă (nelinişte, angoasă,
depresie, indispoziţie) analgezie, iar în cazul administrării intravenoase, urmează imediat o stare
de “rush”, “flash”, descrisă ca o “senzaţie orgasmică”, absolută, de fericire imensă de câteva minute.
Urmează o stare euforică, de hiperacuitate senzorială (auditivă şi fotofobie), cu augmentarea
aparentă a imaginaţiei, ideaţiei şi elocinţei (un contrast evident între exaltarea interioară şi calmul
fizic), lăsând locul unei stări contemplative, de visare cu ochii deschişi, de linişte şi onirism, uneori
mergând pînă la delirium de intoxicaţie (stare confuzională allo şi autopsihică) şi halucinaţii
calopsice, mai ales la administrarea de pentazocină [135]
Odată cu instalarea toleranţei, în general rapid (“luna de miere a morfinomanului”), toate
aceste trăiri devin de intensitate mai scăzută şi atinse la doze tot mai mari.
Administrarea repetată, cu tendinţa la creşterea dozelor pentru atingerea efectului, în timp
conduce la deteriorare fizico-psihică, şi apariţia complicaţiilor ce ţin direct de substanţa activă, fie
de excipienţii folosiţi sau calea de administrare.
Opioinomanul apare ca o persoană cu igienă dubioasă, anxioasă, astenică (caşectică
în cazurile severe - consecinţă a hipercontractilităţii pilorice cu stenoză gastrică funcţională
şi scăderea apetitului astfel, dar şi prin modificările dopaminergice hipotalamice şi limbice cu
stimularea centrului saţietăţii), cu constipaţie cronică alternînd cu debuşeuri diareice, glob vezical,
hipotensiune ortostatică, hepatomegalie (se pare că heroina are potenţial hepatotoxic direct, la care
se adaugă congestia hepatică şi fibroza portală consecutivă, infecţiile virale sau granuloamele de corp
străin), cu mers ezitant, palid, cu mioză punctiformă, cu variaţii minime la lumină a diametrului
pupilar, cu tulburări grave de somn (insomnie, coşmaruri terifiante), cu diminuarea simţului moral
şi etic, “anestezie morală”, încercând permanent să iasă din acest cerc vicios, cu decăderea spre
delicvenţă ca metodă de procurare a drogului, tendinţă spre perversiuni sexuale, agresivitate (mai
ales la întreruperea intempestivă a “călătoriei”, a “visului”), indiferenţă, absenţa voinţei, tulburări
progresive de memorie, atenţie, afectivitate .
Sevrajul nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, neprezentînd risc vital în
absenţa unor complicaţii organice concomitente, deşi este extrem de florid din punct de vedere
clinic. La heroinomani necesitatea reînoirii administrării (craving) survine la circa 3 ore, iar la
morfinomani la circa 10 ore. Apar iniţial cefalee, anxietate, agitaţie, uneori cu crize impulsive,
dispoziţie disforică, greaţă şi vărsături, diaree, tuse, căscat, hiperemie conjunctivală, rinoree,
transpiraţii profuze, piloerecţie. În scurt timp apare o senzaţie de tensiune musculară amplificată în
dureri musculare generalizate, la care se adaugă dureri osoase şi dureri abdominale severe, tremor,
insomnie, hipertermie, tahipnee, hipertensiune arterială, uneori ejaculare spontană şi prurit. Se
produc deshidratare, dezechilibru acido-bazic sau cetoză, alcaloza metabolică, hipopotasemie,
colaps. Este cunoscut faptul că la co-dependenţii de opioide şi benzodiazepine sevrajul este mult
235
mai sever, posibil datorită spectrelor biochimice neuronale modificate. La nou-născutul cu mamă
dependentă (manifestările apar şi la sugarii ale căror mame au fost sub tratament intrapartum cu
metadonă) primele manifestări apar la 3-12 zile, constând în vărsături, agitaţie extremă, ţipete,
plâns cu aspect de sughiţ, convulsii, tulburări digestive şi respiratorii severe [132].
2. Alcaloizii din arbustul de coca

Din frunzele (de formă eliptică, cu vârful spre apex, de culoare verde închis, cu 3 nervuri
caracteristice, asemănătoare frunzelor de dafin) arbustului Erytroxylon coca (lemn roşu) se extrage
cocaina – benzoilmetilecgonină, planta fiind răspîndită în America de Sud, în climat umed şi cald,
la înălţimi de 500 – 1500 m, Indonesia, Ceylon şi Java. Arbustul atinge circa 3 m înălţime, cu o coajă
aspră, cu o nuanţă roşietică.
Drogul este cunoscut de către populaţiile Anzilor din cele mai vechi timpuri (numele
provine de la cuvîntul khoka din dialectul amerindienilor Aymara), fiind mestecate frunzele
arbustului (“prânz de coca”) (metoda se numeşte acullico, mestecându-se un bol de circa 25 de g de
frunze de coca împreună cu o substanţă alcalină, timp de 2-3 ore cu eliberarea treptată a cocainei),
pentru scăderea senzaţiilor de foame, oboseală şi obţinerea euforiei, anestezic sau pentru înlăturarea
efectelor neplăcute datorate altitudinii mari – greaţă şi ameţeli, dar şi ca substanța rituală.
Formele ilegale existente pe piaţa drogurilor sînt reprezentate fie de sarea hidrocloridă -
pudră cristalină albă, inodoră, amară, solubilă în apă (“cokesnow”, “charlie”), ce se vaporizează la
90 de grade Celsius, fie recent, din 1985, de un alcaloid obţinut prin fierberea în apă a cocainei şi
adăugarea de amoniac sau bicarbonat de sodiu, obținându-se un produs de puritate înaltă (uneori
100% - frunzele de coca conţin 0,5-1% alcaloid activ), cunoscut sub denumirea de “crack” (numită
astfel după zgomotele produse în timpul fumatului), “rock”, “stone”, substanţă solidă de aspect
cristalin-spongios, foarte uşor de administrat prin piroliză, avînd punctul de topire la 195 de grade
Celsius.
Pasta de coca este un extract brut de frunze; este fumată de obicei cu pipa sau amestecată
în ţigări de tutun. Poate fi extrem de toxică datorită contaminării din cadrul procesului de extracţie
(solvenţi organici - kerosen, gazolină - şi acid sulfuric), cu riscul tulburărilor mentale şi somatice
severe. Baza liberă, free base, este un amestec de cocaină şi solvenţi, ce se foloseşte prin încălzirea
amestecului şi inhalarea vaporilor, cu riscul aprinderii solventului şi arsuri consecutive.
Intoxicaţia acută, “overdose”, apare după consumul a circa 1–15 “rocks”, bucăţi de crack. În
cadrul tabloului clinic pot apărea comă cu midriază, hipertensiune arterială severă, edem pulmonar
acut (datorat insuficienţei ventriculare stângi, modificarea toxică a permeabilităţii endoteliale,
236
hipertonie vegetativă simpatică, presiune endotoracică negativă – inspir profund, obstrucţie

căi respiratorii), hemoptizii (consecutiv vasculitei, vasoconstricţiei, infarctizărilor, rupturilor
alveolare), infarct miocardic acut (consecinţă a vasospasmului şi a efectului protrombotic direct
al cocainei), aritmii severe (prin ischemie, hipercatecolinemie, hipertermie, acidoză şi blocare
directă la nivelul sistemului excito-conductor a canalelor de sodiu), hipertrofie ventriculară stângă
(ce asociază diskinezii regionale datorită fibrozei datorate ischemiei, citolizei directe), miocardită
(prin mecanism toxic direct sau prin reacţii de sensibilizare), disecţie acută de aortă, ischemie
de membre, tromboflebite prin creşterea agregării trombocitare şi a producţiei de tromboxan,
hemoragii intracerebrale şi subarahnoidiene (evident mai frecvente la cei cu anevrisme sacciforme),
infarct cerebral, convulsii, afectare hepatică – necroză hepatică toxică, ulcere gastrice (consecinţă a
ischemiei, hipertoniei simpatice şi efectelor antimuscarinice cu hipomotilitate gastro-intestinală),
glomerulonefrită cu proliferare mezangială (mult mai rar decît în consumul cronic de heroină,
fiind mai degrabă o consecinţă a complicaţiilor infecţioase), infarctizări renale, necroză tubulară
(consecinţă a hipovolemiei, vasoconstricţiei, mioglobinuriei), rabdomioliză (prin ischemia
muşchilor scheletici, hipertemie ce amplifică apoptoza celulară, convulsii sau traumatisme),
hipertermie (de tip central sau prin stimulare autonomă cu vasoconstricţie persistentă şi absenţa
vasodilataţiei, precum şi prin scăderea percepţiei senzaţiei de căldură), cu crampe musculare,
epuizare, mergând pînă la şoc termic şi uneori CID, pneumotorax (prin inspir profund şi blocarea
glotei pentru a mări absorbţia – manevre Valsalva), necroză de mucoasă gastro-intestinală şi
perforaţie de sept nazal şi anosmie consecutivă (consecinţă de asemenea a vasoconstricţiei severe),
sau perforaţii oro-faringiene – şi prin acţiunea locală a excipienţilor. Există riscul de moarte subită
la persoane atopice la contactul cu cocaina, sau de dezvoltare a unui şoc anafilactic, situaţie întâlnită
şi la unele anestezii locale (în oftalmologie şi ORL).
Administrarea uzuala a cocainei este urmată de o hipomanie, stare de bine euforică,
locvacitate, agitaţie, grandomanie, de înlăturare a oboselii şi stresului, permeabilitate dispozițională,
uşurinţa mişcării, hiperexcitabilitate genitală, hiperfagie, indiferenţă faţă de durere, dar şi accentuarea
agresivităţii, izbucniri coleroase, alogie cu modificarea comportamentului psihic: suspiciozitate de
intensitate paranoică, anxietate, halucinaţii colorate (policromie vie), olfactive (miros de ars) şi
tactile cu tentă erotică, formicaţii, reducerea şi superficializarea somnului, stereotipii ale limbii
şi gurii, leziuni de grataj (în încercarea de a scăpa de “viermii ce-l parazitează”), cu leziuni ale
gingiilor, permanent dând un bobârnac reverului sau scuturîndu-şi hainele avînd suspiciunea de a
nu fi rămas un fir de praf ce-l poate trăda, cu keratită (fumul de crack acţionează ca un anestezic al
corneei, ce devine susceptibilă la microtraumatisme cu riscul abraziunilor şi al ulcerelor cronice)
sau eroziuni ale incisivilor superiori (datorită contactului prelungit cu cocaină acidă hidroclorică).
Clinic se deceleaza tahipnee, hipertensiunea arterială, tahicardie, dureri toracice, tremor,
hiperreactivitate reflexă, mioclonii, convulsii, transpiraţii, hipertermie, constricţie bronşică,
disfonie, greaţă, rinoree.
Sevrajul la cocaină, dominat de apatie şi depresie, deşi constant şi precoce, este de intensitate
mai mică decît în cazul opiaceelor, evoluând tipic în 3 faze, descrise încă de la sfârșitul secolului
XIX de către Hans Maier în lucrarea să “Der Kokainismus”:
- “crash”-ul de abstinenţă: agitaţie psihomotorie, anorexie, depresie, oboseală,
somnolenţă, dorinţă extremă de administrare a drogului, alungirea intervalului ST pe ECG.
- urmează o perioadă de anxietate, anhedonie, torpoare, activitate onirica amplă, cu
vise dinamice, scenice, cinematografice, dar cu creşterea marcată a dorinţei de consum, cu
orientarea exclusivă a comportamentului spre procurarea drogului (“hustle behavior”).
- faza de dispariţie, cu cedarea treptată a simptomelor, dar cu riscul recăderilor prezent.
237
3. Inebriantele
În această clasă de substanţe psihoactive intră o mare parte de substanţe volatile ce au
capacitatea de a induce o stare de “beţie”, o clasificare, perfectibilă, face o distribuire din punct
de vedere al sursei lor comerciale (frecvent hidrocarburi aromatice sau alifatice) împărțindu-le
în solvenţi volatili, lacuri, cleiuri, tineri – tricloretilena, tricloretan, diclormetan, toluen, N-hexan,
metillbutyl, cetone, eter, benzen, combustibili – gasolina, aerosoli - fluorocarboni din spray-uri, gaze
– N2O, halothan, cloroform, butan, nitriţi – amilnitrit, alcooli.
Răspîndirea lor impresionantă se datorează şi unor circumstanţe: preţul extrem de scăzut
(de aici şi predominenţa consumului, așa-zisa gluare, în comunităţile sărace, “homeless”, copii
ai străzii, rezervaţiile indienilor amerindieni), uşurinţa procurării, calea facilă de administrare -
dintr-o pungă, direct din recipient printr-un tub, prin înmuierea unei cârpe, prin întindere pe
mâini care apoi sînt ţinute în dreptul feţei - relativa legalitate a posesiei, dificultatea de detecţie a
lor, precum şi sistemul recompensator psihic oferit prin acţiunea farmacologică.
Efectele obţinute prin gluare sînt preponderent de excitaţie psihică, euforie, accentuarea ego-
ului, ameţeli, dezorientare, confuzie (cu forma să maximală de dezaferentare, “black out”) mergând
pînă la delir (nesistematizat, cu teme delirante particulare ca levitaţia sau zborul) şi halucinaţii mai
ales vizuale şi cu caracter înfricoşător (simptome întâlnite şi în cadrul “narcozei benzenice”).
Acestor simptome căutate, li se adaugă o serie de efecte neplăcute (cefalee, vărsături, semne
de ataxie cerebeloasă, cu hiporeflexie, tremor, hipotonie musculară, uneori convulsii, dislalie,
dizartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburări de schemă corporală, scăderea vitezei de reacţie la
stimuli), capabile de a fi subdimensionate prin exacerbarea dozelor şi amplificarea frecvenţei
administrării.
Consumatorul de inebriante apare ca o persoană cu dispoziţie euforică, dizartric, cu
tangenţialitate în exprimare, cu mers şi mişcări nesigure, ample, cu distorsionarea schemei corporale,
cu abolirea sentimentului de frică şi autoconservare, agitat datorită iluziilor şi halucinaţiilor
(predominent auditive şi vizuale), acuzând probleme respiratorii (prin bronhospasm), dureri
toracice (aritmii), uneori convulsiv, cu tulburări de control sfincterian, cu chemozis, privire
înceţoşată, lipsită de expresivitate, iritaţie perinazală, cu pete de vopsea la nivel perioronazal, cu
halenă caracteristică, erupţie cutanată facială (“erupţia aspirării de clei”), acuzând un sindrom de
oboseală cronică cu dificultăţi de concentrare, de memorie şi iritabilitate.
La nivelul sistemului nervos instalarea atrofiei cerebrale difuze, precoce şi ireversibilă
(leucoencefalopatie) conduce la o mare diversitate de manifestări (ataxie, parkinsonism, nevrite de
nervi cranieni şi periferici - tulburări de auz, parestezii, neuropatie optică progresivă asociată cu cea
oculomotorie, cu opsoclonus, dismetrie oculară, diplopie, hipoosmie - avînd ca mecanism şi atrofia
mucoasei nazale - dar şi afectarea funcţiilor cerebrale superioare - tulburări cognitive, de atenţie,
de memorie, de percepţie, halucinaţii, delir, epilepsie temporală, scăderea IQ-ului progresiv, comă
- în special la copii, precum şi posibilitatea precipitării unor psihoze), cu dificultăţi de diagnostic
diferenţial.
Afectarea pluriorganică este regulă în uzul cronic, tulburările cardio-vasculare (aritmii cu
risc de stop cardiac prin creşterea sensibilităţii la catecolamine endogene), tulburări hepatice de
diverse intensităţi şi sub forma a diverse entităţi anantomo-patologice, renale (cu acidoză tubulară),
rabdomioliză, asociind în mod curent grade variabile de inhibiţie hematopoetică (predominant pe
seria hematică) (punându-se în discuţie şi posibilul rol în etiologia unor leucemii), la care se adaugă
methhemoglobinemie şi procente crescute de carboxihemoglobină prezente constant. La toate
acestea se poate supra-adăuga toxicitatea aditivă a componentelor metalice din aceste substanţe
(cupru, zinc, plumb, metale grele) – encefalopatia benzinei cu plumb – tulburări cognitive (atenţia
238
vizuală, spaţială, memoria de recunoaştere, învăţarea), tremor, halucinaţii, nistagmus, ataxia,

convulsii şi deces.
Decesul se datorează depresiei respiratorii, aritmiilor maligne, asfixiei, sufocării datorită
fixarii pungii pe cap şi inconştienţei consecutive drogului, aspiratului de conţinut gastric în căile
respiratorii asociat distoniei laringo-faringiene, traumatismelor consecutive căderii.
În intoxicaţia cu dicloracetilenă apar selectiv leziuni ale nervului trigemen; abuzul cronic
de N2O – protoxid de azot (gaz ilariant) folosit în special în stomatologie, dar şi anestezic de uz larg
(singurul gaz anorganic folosit ca anestezic), evoluează cu polinevrite şi mielopatie (asemănător
hipovitaminozei B12) şi ideaţie paranoidă reversibilă, senzaţie de levitaţie, stare confuzională,
dar şi methemoglobinemie; uzul cronic sau doze mari pot conduce la leucopenie şi anemie tip
megaloblastic prin inactivarea vitaminei B12, neuropatie în expunerea cronică. Pot fi găsite
degerături ale buzelor şi limbii dacă este inhalat direct din cilindrii de stocare cu emfizem şi
pneumomediastin.
Are acţiune asfixiantă – înlocuieşte oxigenul în gazul inhalat, rezultând hipoxie.
Amyl şi butyl nitrit (comercializat sub forma unor mici fiole “poppers” - denumire ce vine
de la zgomotul ruperii gâtului fiolei -, “rush”, “satan’s scent” sau găsindu-se în compoziţia unor
odorizante de camera, cu miros dulceag ce însă devine neplăcut în timp), introduşi încă din 1880
în tratamentul anginei pectorale datorită proprietăţilor vasodilatatoare şi de relaxare a musculaturii
netede, capătă în ultima vreme o faimă tot mai mare de drog “orgasm expander” mai ales în
comunităţile de homosexuali, asociind relaxarea sfincterului anal (cu senzaţia de abandon sălbatic,
bufeuri, palpitaţii, ameţeli), dar şi datorită modificărilor în percepţia şi trăirea timpului. O mare
parte din consumatori nu apreciază ca plăcute efectele acestuia (ameţeli, cefalee, vedere înceţoşată
– datorită creşterii presiunii intraoculare, palpitaţii, greaţă, tuse, dispnee, senzaţia de arsură nazală,
senzaţie de căldură şi chiar sincopă). De asemenea au fost raportate cazuri de methemoglobinemie
la pacienţi de deficit genetic de methemoglobin-reductază, dar şi cazuri fatale după ingestia per os
la persoane normale.
4. Halucinogenele
În această grupă sînt incluse substanţele ce au ca efect acţiunea psihodisleptică asupra
sistemului nervos, cu alterarea percepţiei, dispoziţiei şi gîndirii (în sensul reducerii sau anihilării
conştienţei şi funcţiilor cognitive), tipic fiind provocarea de viziuni, halucinaţii sau iluzii (acţiune
psihoactivă, psihomimetică, iluziogenă, psihedelică).
Halucinogenele au fost considerate multă vreme ca fiind droguri metagnominigene, droguri
care produc clarviziune, conferind calităţi telepatice, droguri psihedelice, “care deschid spiritul”,
iluziogene.
Cel mai frecvent iniţierea consumului se face ca “experiment”, unii considerînd halucinoza
extrem de disforică şi renunţă la uzul substanţei, iar alţii apreciază trăirile, continuând să-l mai
folosească, frecvent episodic, deoarece tulburările cognitive şi perceptive induse necesită repaus şi
timp prelungit alocat exclusiv consumului.
Sînt cunoscute peste 6000 de specii de plante cu acţiune halucinogenă, la care se adaugă şi
substanţe de sinteză.
Cele mai cunoscute halucinogene sînt LSD-ul (dietilamina acidului lysergic), DMT
(dimetiltriptamina) (extrasa dintr-o specie particulara de gazon, cu efecte foarte puternice, mind
blowing) - înrudite cu 5-hidroxitriptamina, mescalina (3,4,5-Trimethoxyphenethylamine), cu
structură chimică asemănătoare catecolaminelor - extrasă din cactus peyote, (cactus relativ uşor de
recunoscut, fiind lipsit de ace) – Echinocactus Wiliamsii, Anhalonium Lewinii, psilocybina – extrasă
239
dintr-o ciupercă, numită de vechii azteci (din teritoriul actual la Guatemalei) teonanacatl - carne
de zeu, cannabisul, nutmeg (nucşoară – Myristica fragrans), Morning Glory – din specia Datura,
denumită de azteci ololiuqui, derivaţii indolici – fenilalanina şi triptofan, phenciclidina, nuca de betel
sau nuca areca (avînd efect euforizant şi cauzând tulburări de percepţie concretizate prin senzaţie
de levitaţie; larg folosită în India pentru capacitatea de a creşte dispoziţia, performanţele şi de a
socializa, dar şi ca antialgic sau stimulant al digestiei - consumul este întâlnit la 24% din bolnavii
psihici din această ţară) şi parţial, cocaina.
LSD - dietilamida acidului lisergic

În cazul LSD-ului, administrat ca tablete, sub formă
lichidă sau hârtie imprimată - abţibild (de obicei mai multe
doze pe aceeași hârtie – book, carte), dar şi prin picurare
pe zahăr cubic, excepţional transcutan, în doze de 0,5-2
micrograme/kg.
Efectul durează 6-12 ore (timp ½ de pînă la 3 ore),
manifestându-se ca o tensiune psihică iniţială, înlocuită de
relaxare şi defularea emoţiilor (alternanţă râs nestăpânit - plâns), durând
1-2 ore, ulterior apărând tulburările de percepţie: obiectele par că se
contopesc şi se mişcă ritmic, cu iluzii şi halucinaţii predominant vizuale,
groteşti, în albastru-verde, dar şi halucinaţii geometrice (de unde şi
denumirea de “orange cubes” dată LSD-ului), predominant la periferia
câmpului vizual, cu senzaţia dezintegrării extremităţilor, percepţia
unor mişcări inexistente, urme diafane, estompate, lăsate de obiectele
în mişcare, culori vii în flashuri (“rainbow” - curcubeu), percepţia de
obiecte în mişcare în câmpul vizual ce apare reticulat, umplut cu puncte vibratorii, aeropsia -“vede
aerul”, fiind considerată specifică. Percepţiile calopsice - obiectele apar înfrumuseţate sau mai
luminoase, asociază tulburări de percepţie a timpului ce pare că trece mai greu, labilitate emoţională
(durând circa 3-4 ore), comportament asociat ideei de invulnerabilitate (cu risc autodistructiv),
dezintegrarea ego-ului (halucinoza halucinogenă) cu teama de a nu înnebuni, sinestezii (inversarea
perceptiilor – vede sunete, aude culori), distorsionarea schemei corporale, emoţii neobişnuit de
intense, reflecţii introspective cu inspiraţii filozofice şi revelaţii mistice, finalizându-se printr-un
somn profund (yen sleep) şi astenie reziduală marcată.
Hoffmann a descris acţiunea LSD-ului – LSD 25, denumit astfel pentru că l-a obţinut la
al 25-lea experiment - ca debutând cu o ameţeală asociată unei anxietăţi moderate, înlocuite de
distorsiuni vizuale, dorinţa de a râde, iluzii, halucinaţii, predominant vizuale, sinestezii (vede
sunete, aude culori), trăirea unor senzaţii extreme de teroare, depresie, panică, suprapuse unei
hiperexcitabilităţi simpatice, cu tahicardie, hipertensiune, transpiraţii, midriaza, tremor, dizartrie
[136].
Tardiv, pînă la săptămâni de la ultima administrare, totuşi rar, se citează apariţia unor
episoade de “flash-back” - tulburări de percepţie persistente retrăite după oprirea consumului,
cu apariţia spontană şi tranzitorie a aceloraşi senzaţii din timpul intoxicaţiei [137]. Acestea sînt
mai frecvent precipitate de stress emoţional, deprivare senzorială (şofatul în decor monoton),
consecutiv consumului de alcool, amfetamine, cocaină, marijuana, a unor tablete antigripale ce
conţin efedrină sau cu ocazia unor traume psihice, sau chiar de efortul fizic.
Nu este cunoscut un sindrom propriu-zis de sevraj la LSD, notându-se în consumul intens
240
îndelungat tulburări psihice cu creşterea agresivităţii, decădere fizică şi risc suicidal mare. De
asemenea nu au fost raportate decese datorate unor supradoze de LSD.
PCP - phencyclidina (phenylcyclohexyl piperidina)

Aparută în 1950 ca un anestezic general – Sernyl - extrem de promiţător (datorită absenţei
depresiei cardio-respiratorii caracteristică celorlalte anestezice), PCP a fost rapid înlăturată din
uzul medical uman datorită efectelor reziduale severe: somnul intranaestezic liniştit este urmat de
o perioadă pseudocatatonică, cu facies imobil – “mască inexpresivă”, gura deschisă, privire fixă,
postură rigidă cu flexibilitate ceroasă, pacienţii apărând disociaţi de mediu, de unde şi clasificarea
PCP-ului ca anestezic disociativ. Aceste efecte sînt urmate de agitaţie psihomotorie şi episoade
halucinatorii persistente (pînă la 10 zile), (se remarcă numeroase elemente similare schizofreniei
catatonice!).
În prezent este folosit în uzul veterinar, în medicina umană fiind înlocuit de Ketamină,
dar după 1970 a cunoscut o explozie a consumului ilegal ca drog halucinogen (singur - “angel
dust”, “devil dust”, “crystal”, “cyclon” “wet”, “killer weed” – sau în combinaţie cu marijuana, “surfer”,
“crazy Eddie”, “purple rain”, “PeaCePill”, “DOA – dead on arrival”), datorită uşurinţei obţinerii din
precursori banali - cianuri, piperazină, ciclohexanonă - fără a necesita echipamente deosebite,
datorită potenţei mari a substanţei - 5 mg/doză, precum şi datorită efectelor extrem de puternice,
deosebite, îndelungate - timp de înjumătăţire de 20 de ore - şi rapid instalate, fără a ignora preţul
de doar 3 $ doza.
Administrare: pe orice cale - oral, prizat, fumat (ţigările sînt numite “kool”, “sherm”, “lovely”
sau “stick”) sau intravenos, frecvent asociat cu alte droguri (cu marijuana – preparat cunoscut în
argou ca “love boat”, cu crack - “tragic magic”), avînd efecte complexe, aparţinând şi substanţelor
stimulante, şi depresante, şi halucinogene şi analgezice, corelate şi cu doza administrată.
Efecte: administrarea unei doze uzuale, este urmată de un sindrom de hiperactivitate cu
agitaţie psihomotorie şi agresivitate, hipersenzorialitate auditivă, halucinaţii vizuale, distorsiuni
ale percepţiei timpului, extravaganţe comportamentale, euforie sau frică terifiantă de moarte.
Examenul clinic indică hipertermie, transpiraţii, chemozis, hipertensiune arterială, tulburări de
coordonare motorie, mişcări repetitive, dizartrie, sialoree, nistagmus, hipertonie musculară ce
poate merge pînă la rigiditate, hipoestezie algică, hiperacuzie, mască facială, tulburări de schemă
corporală, depersonalizare.
În absenţa unei anamneze atente şi riguroase (oricum dificilă în contextul clinic – confuzie,
comportament pseudo-ebrios) diagnosticul devine dificil, mai ales că intoxicaţia cu PCP nu este
bine implementată în experienţa medicilor, iar simptomatologia poate apărea şi la timp îndelungat
de la consum, asociată unor teste toxicologice negative, cea mai frecventă confuzie făcîndu-se cu
schizofrenia.
La doze mari pot apărea pusee de hipertensiune arterială, accidente vasculare cerebrale,
hipertermie malignă sau status epileptic. Capacitatea analgetică – anestezică explică incidenţa
crecută a cazurilor de automutilare din cadrul stărilor agresive induse.
Uzul cronic, la aşa-zişii cristalizaţi, va conduce la tulburări grave de gîndire, memorie,
hiporeflexivitate, depresie şi impulsivitate.
Ketamina
Anestezic injectabil, cu tendinţa curentă de a fi eliminat din uz, rămâne extrem de popular
în medicina veterinară. Ca drog are o răspândire limitată (“special K”, “vit Kat”, “cat valium”),
prezentându-se ca o pudră albă (fiind obţinută prin uscarea formelor injectabile – fie liber, fie în
241
cuptorul de microunde) sau lichid, fiind fumată (de obicei amestecată în ţigările de marijuana),
inhalată sau injectată intramuscular, cu efecte halucinatorii, “dream-like”, la doze mari (concentraţii
sanvine mai mari de 10 mg/l) asociind incoordonare motorie, hipertensiune arterială, midriază,
inhibiţie respiratorie, amnezie, tulburări ale memoriei verbale în special ce persistă pînă la 3 zile de
la consumul recreaţional, delir [138].
Cânepa indiană
Considerat cel mai răspândit drog, existând circa 300 de milioane
de consumatori constanţi, cânepa indiană este cultivată şi pentru fibre
(folosite în industria textilă) şi seminţe (pentru obţinerea de uleiuri
industriale). Cannabis sativa, este o plantă anuală, cu maturizare în
circa 12 săptămâni, cu foliole lungi, înguste, zimţate, aşezate în evantai,
fiecare tijă avînd 5-7 frunze lucioase şi lipicioase, cu suprafaţa acoperită
de perişori. Planta conţine peste 400 de componente chimice cu acţiune
pe sistemul nervos, cele mai importante fiind canabinoizii (peste 60 de
tipuri), şi în special delta 9 tetrahidrocannabinol (THC), componentă
cu proprietăţi halucinogene, dar şi canabidiolul – CBD – lipsit de aceste
proprietăţi, dar care potenţează efectele THC-ului.
În scopul drogării se folosesc toate părţile plantei, administrate
prin fumat - ţigări artizanale (marijuana - joint, grass - iarba, weed -
buruiană, pot, puff, spliff, petarde) (conţinând 0,5-1 g de materie vegetală, corespunzând la 5-20 de
mg de THC), influorescenţa conţine o cantitate mai mare de THC decît frunzele (bhang) (conţinând
o cantitate dublă de THC). Din componentele
plantei femele se obţine o rezină - haşişul,
(aceasta este secretată de către plantă ca un
înveliş de protecţie al influorescenţelor şi
frunzelor împotriva secetei). Rezina se poate
aduna şi direct de pe plantă prin raclare,
obținându-se haşişul de culoare negru-
maroniu, deseori prezentându-se sub formă
de pachete paralelipipedice prin amestecare
cu diverşi lianţi – ceară, clei, conţinând până
la 8-12% THC, sau se poate obţine un extract,
uleiul de haşiş, haşiş lichid, solubil în lipide,
lichid vâscos, roşietic, maroniu sau verde,
conţinând 25-60% THC, ce este folosit ca adaos pentru celelate forme de consum.
Marijuana se prezintă ca particule vegetale, asemănătoare cu
oregano, avînd culori variind de la verde-maroniu pînă la auriu, tipic
vânzându-se în mici punguliţe de plastic, “ţiplă”. Se consumă ca băutură
sau mâncată (rar), frecvent prin fumat, lăsând un miros de paie arse,
dulceag, descris chiar şi ca fiind greţos (din piroliză rezultând şi alte
substanţe psihoactive, ele însele avînd potenţial de creare a dependenţei,
în afara THC), o ţigară, joint-ul, (relativ uşor de recunoscut datorită
mărimii mari, atipice, cu capetelor răsucite şi hârtiei ordinare din care
sînt confecţionate) eliberând circa 5-15 mg de THC (din care în funcţie
de tehnica folosită – aspirarea profundă, apnee cît mai prelungită - este
242
disponibil pentru absorbţie un procent de pînă la 50%), cu timp de înjumătăţire ridicat, 7 zile,
făcând detectabil consumul antecedent cu 4-6 zile (în medie 2-3 zile pentru o ţigară - în urină, şi
circa 6 ore sangvin), şi chiar 60 de zile la consumatorii cronici (datorită liposolubilităţii THC, cu
acumulare în ţesutul gras şi eliberare treptată, precum şi datorită cuplării cu proteine serice).
Efectele marijuanei, considerată un halucinogen puţin potent, se manifestă la 30 de minute
(mai rapid prin fumat decît pe cale orală), cu maximum atins la 2 ore de la administrare, cedând la
circa 4 ore de la consum, manifestându-se ca o beţie, oarecum asemănătoare intoxicaţiei alcoolice,
cu excitaţie euforică, expansivă, de fericire intimă, eventual frivolitate, cu supraactivitate psiho-
motorie, cu tulburări ale memoriei de scurtă durată, de fapt existând o disociere între judecată,
nealterată, şi controlul faptelor ce este diminuat. Starea de relaxare asociază tulburări de percepţie
a timpului, ce pare că se scurge mai greu, precum şi o apreciere eronată a distanţelor, ce par mărite.
Urmează o stare de tandreţe comunicativă, sugestibilitate ridicată (auto sau heterosugestie, cu
direcţionare benefică – dragoste aproape mistică faţă de semeni – sau negativă – ură intensă),
ilaritate, impulsivitate, uneori cu atacuri agresive. Faza extatică asociază extazul interior (kif –
repaus prefericit la musulmani) şi o neputinţă fizică marcată, abulie. Se instalează la doze mari,
treptat, o stare confuzională, atacuri de panică şi disforice, cu râs inadecvat, cu dezorientare
temporo-spaţială, hiperestezie senzorială cu iluzii vizuale intens colorate şi halucinaţii liliputane
animate (extaz oniric), putând conduce spre depersonalizare (dedublare frecvent), paranoia şi delir
sau precipitarea unor tulburări psihice. Urmează o stare depresivă cu somn lipsit de perioadele
REM la trezire trăind o stare de proastă dispoziţie, astenie şi amnezie [139].
Examenul clinic evidentiaza: chemozis, transpiraţii, răcirea extremităţilor, uscăciunea
gurii, greţuri, hipotensiune ortostatică, tahicardie (semn la care apare foarte rapid toleranţă), cu
riscul precipitării anginei pectorale, scăderea forţei musculare şi a coordonării motrice, creşterea
apetitului (în special pentru “sărături”-“junk food”) şi scăderea presiunii intraoculare (eficacitatea
în tratamentul glaucomului este inferioară altor produse farmaceutice).
Datorită efectelor antiemetice, mai ales postchimioterapie, similare proclorperazinei, dar
inferioare metoclopramidului, dar şi datorită efectelor euforizante, de creştere a apetitului şi scădere
a manifestărilor diareice, există cereri de legalizare a administrării în cazul bolnavilor oncologici
sau cu SIDA. Recent au debutat studii ce abordează rolul tetrahidrocanabinoizilor (extraşi din
marijuana sau de sinteză cu administrare orală – drobinol - Marinol sau nabinol – Cesamet, 2,5 mg
de 2 ori pe zi) în tratamentul sclerozei multiple sau în traumatismele măduvei spinării.
Consumul cronic conduce la apariţia de rinite, laringite, bronhopneumopatie cronică
obstructivă (conţinutul în gudroane şi particule solide – TAR - al ţigărilor de marijuana este
mult mai mare decît cel al ţigărilor cu tutun – se consideră că 3 ţigări ce marijuana au riscurile
pulmonare a 20 de ţigări de tutun), ce conduc în timp la scăderea capacităţii vitale respiratorii. În
1990 un studiu efectuat în SUA a arătat o incidenţă de 10 ori mai mare a malformaţiilor fetale la nou
născuţii din mame consumatoare de marijuana. Consumul de marijuana contaminată cu specii de
Aspergillus - destul de frecvent – determină aspergiloză pulmonară.
Sevrajul este de intensitate mai mică decît la alte droguri, manifestându-se cu insomnie,
iritabilitate, greaţă, diaree, anorexie, hipertermie, mialgii, tremor, nistagmus, în general rapid
depăşit şi nu necesită un tratament specific.
Mescalina (peyote, peyotl, mezcal)

Peyote (după numele aztec peyotl), este un cactus mic (Lophophora williamsii), fără
țepi, originar din Mexic și sudul Statelor Unite (Texas). Mugurele germinativ, de culoare gri,
asemănătoare cu o ciuperca (denumit nasture de peyote sa de mescal) conţine nouă alcaloizi dintre
243
care mescalina este principalul element activ).

Acest mugure este uscat și consumat fie ca atare fie de praf introdus în capsule. Mescalina
alterează percepția, producând halucinații în culori vii, perturbarea percepției timpului, anxietate.
Nu determină obișnuință, dar folosirea în doze mari poate avea efecte toxice (greața, depresie
respiratorie).
Peyote a fost folosit încă din perioada pre-
Columbiana în cadrul unor rituale religioase. Unii
etnologi considera ca Peyote este singura plantă care a
generat un cult religios (peyotism). Peyotismul este cea
mai importantă religie inițiată, organizată și condusa de
locuitorii originari ai Americii.
Membrii acestei religii împărtășesc convingerea că
peyote este o planta sacră plasată pe Pământ de Dumnezeu
însuşi pentru a ajuta oamenii; este un instructor divin și
un panaceu, oferind celor aleşi un canal de comunicare
directă cu Dumnezeu și Isus. Învățămintele acestui cult cu toate că în cea mai mare parte învăluite
de mister, consideră alcoolul un rău, familia sfântă, pământul și toate produsele naturii sacre,
necesitând respect și protecţie.
5. Excitantele
Aparţinând grupului psihoanalepticelor (antidepresive, psihotone, timoleptice,
neurostimulante), substanţele euforizante, “uppers”, au drept principală caracteristică creşterea
tonusului psihic.
Amfetaminele se prezintă sub diverse forme, de la comprimate filmate, pînă la pulberi cu
culori variind de la alb, alb-murdar şi până la roz, cu miros specific uneori, (“ice” se prezintă sub
formă cristalină, inodoră, translucidă sau cu irizaţii gălbui, asemănător zahărului candel, fără miros,
ceea ce o face extreme de greu detectabilă la graniţe), săruri cristaline sau lichid clar, amfetaminele
se administrează singure, sau mai frecvent asociate cu opiode sau marijuana, prin fumat, dar şi oral
– frecvent adăugată în paharele cu băuturi răcoritoare, şi ca metodă de disimulare, inhalată prin
încălzire pe folie de aluminiu, prizată sau injectată.
Acţiunea lor este psihotonică, anorexigenă (cu scădere marcată în greutate în uzul cronic)
şi simpatomimetică, cu hiperactivitate psihomotorie (de aici şi preferinţa către aceste droguri în
scop de dopaj), senzaţia aparentă de creştere a performanţelor mentale - idei profunde - şi fizice,
scăderea apetitului, creşterea interesului sexual. Administrarea intravenoasă are un efect imediat de
extaz absolut, “flash” de imensă plăcere.
Simptomatologia datorată efectelor simpatomimetice, indirecte, se concretizează prin
transpiraţii, hipertermie, tahicardie, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, midriază, diaree,
dureri abdominale. Efectele stimulatorii psihomotorii frecvent întâlnite sînt agitaţie motorie,
diskinezie, tremor, îndepărtarea şi întârzierea oboselii, logoree, insomnie, dezorientare,
impulsivitate, indiferenţă la stimuli dureroşi, sete intensă. Toleranţa se dezvoltă extrem de rapid,
ceea ce conduce la creşterea progresivă a dozelor în scopul atingerii aceloraşi efecte, atingându-
se niveluri toxice la care apar hipervigilenţa, idei paranoide (parazitoze), agresivitate, stereotipii
motorii şi mentale, bruxism, halucinaţii, predominant tactile (formicaţii), uzul cronic putând
conduce spre psihoze organice cu ideaţie de persecuţie şi răspuns agresiv consecutiv, rareori sindrom
Tourette; de asemenea există posibilitatea precipitării unui infarct miocardic acut, a disecţiei de
aortă, a hemoragiilor subarahnoidiene, a acidozei metabolice consecutive metabolismului accelerat
244
şi hipertemiei, sau în timp, a apariţiei vasculitei, predominant cerebrale, a caşexiei [132].

Toxicitatea cardio-vasculară a amfetaminelor este mediată catecolaminic, concretizându-
se în spasme coronariene, cardiomiopatie cu fibroză disecantă interstiţială, cu sau fără infiltrate
mononucleare.
Suprastimularea motorie poate conduce la rabdomioliză, dar care poate apărea şi drept
consecinţă a acțiunii toxice directe pe miocit sau în cadrul hipertermiei.
Sevrajul la amfetamine este precoce, relativ sever, cu depresie alternă cu perioade de agitaţie
extremă, oboseală şi hipersomnie, hiperfagie, anhedonie. Sevrajul la alte stimulante începe la 1-5
zile de la întreruperea administrării, atinge maximum în 1-3 zile şi dispare în 1-3 săptămâni. Nu
pune în primejdie viaţa.

Ecstasy - 3,4 Methylenedioxymethamfetamină - MDMA
Substanţă de sinteză derivat de amfetamina (cunoscută ca “XTC”, “Adam”, “Eve”, “playboy”,
“pink”, “lover’s speed”, “clarity”, “E’s”, “Doves”, “Rhubarb & Custard”, “Disco burgers”), a apărut pe
piaţa ilegală a drogurilor la începutul anilor ’80 ca o încercare de eludare a legislaţiei (nefiind încă
inclusă la acea dată pe lista substanţelor interzise), deşi fusese sintetizată încă din 1914., (sintetizat
de Merck în 1914 ca anorexigen, redescoperit de armata în anii 60 ca stimulant, folosit de psihiatri
pentru a ajuta pacienții să se exprime).
Aparţinînd “club drugs”, consumat cu
preponderenţă în cluburile de muzică tehno,
rave şi house, se prezintă sub forma a doi izomeri
optici distincți, cu acţiune diferită, izomerul
dextrogir avînd activitate halucinogenă, LSD-
like (prin creşterea eliberării de serotonină, cu
potenţă mai mică decît cea a mescalinei), iar cel
levogir are activitate stimulantă, amfetamine-
like, prin eliberare de dopamină, responsabil
de simptomatologia extrapiramidală. Oferă
o senzaţie de potenţă, de absenţă a oboselii,
ceea ce conduce la eforturi fizice prelungite,
de exacerbare a comportamentului ludic
(dans frenetic pînă la epuizare), de creştere
a încrederii în sine, de creştere a dispoziţiei,
linişte interioară, empatie, aparentă creştere a capacităţii de concentrare – aşa zisele 8 ore de sex
nebun, 3 cerebral şi 5 fizic. La doze mari apar semne similare unei psihoze, cu halucinaţii viu
colorate, confuzie, depresie, paranoia, tulburări de somn (cu creşterea marcată a perioadelor de
somn REM).
Clinic se decelează hipertermie (consecinţă a vasoconstricţiei cu scăderea pierderii de
căldură, efortului fizic – hiperactivitate fizică – dar şi expunere prelungită la temperatură ambientală
crescută, în cluburile dance), uneori de rang malign [140], mai ales în asociere cu alte stimulante,
chiar şi cafeină (asocierea de manifestări neurologice – delir, stupor, convulsii – are prognostic grav,
posibil chiar să trădeze un sindrom serotoninergic sau neurologic malign – agitaţie, mioclonii,
hiperreflexie, transpiraţii, frison, tremor, diaree), hipertonie musculară cu trismus, bruxism,
rabdomioliză (cu dezechilibre electrolitice, insuficienţă renală, coagulopatie intravasculară
diseminată consecutive), hipertensiune arterială (putînd precipita un infarct miocardic sau un
accident vascular cerebral), tahicardie, aritmii cardiace, transpiraţii profuze (cu risc de deshidratare
245
şi hiponatremie – accentuată de ingestia de apă nemineralizată) ce-l conduce pe utilizator la ingestia

unor cantităţi mari de lichide, potenţial indiciu de identificare a consumatorului.
După 4-8 ore de la consum apar oboseală severă, mers greoi, anorexie, bruxism, cu depresie
progresivă ce atinge maximum în 2 zile, dispărând la circa 5 zile de la consum, asociind tulburări
de concentrare.
Rar, au fost raportate cazuri de anemie aplastică şi/sau purpură trombotică trombocitopenică.
Afectarea hepatică este frecvent întâlnită la consumatorii cronici, datorându-se atît toxicităţii
directe, cît şi creşterii sensibilităţii hepatocitare prin episoadele de hipertermie.
Mai apar acnee, şi rar, rabdomioliză şi CID şi cel mai sever, tulburări de memorie evolutive
(consumul timp de 2 săptămâni se manifestă precoce cu tulburări de memorie vizuală şi verbală),
ce pot apărea chiar şi la 7 ani de la consum.
- Asocierea cu alcool produce aritmii cardiace.
În prezent sunt folosite amestecuri de MDMA cu: DA metilendioxiamfetamina (love drug),
MDEA metilendioxietilamfetamina (Eve), 2-CB feniletilamina (Nexus), testosteron, cafeina,
paracetamol, efedrina.
Kath-ul
Provenind din planta Catha Edulis, “drogul verde”,
arbust asemănător celui de ceai, ce creşte la altitudine, face
parte din cultura şi viaţa cotidiană a musulmanilor din
Arabia de sud – vest şi Africa Orientală (Arabia, Yemen,
Somalia, Etiopia).
Frunzele sale, cu gust amărui intens, uneori fiind
amestecate cu seminţe de mac, sau chiar Coca-Cola pentru
a scădea senzaţia dezagreabilă, sînt mestecate, avînd
efecte plăcute, stimulante, euforice, datorate alcaloizilor
conţinuţi în concentraţii de 7 – 20%, în special cătina şi
catinona. La început subiectul simte o stare de bine, de
absenţă a suferinţelor, uită de griji şi foame, euforia accentuându-se progresiv, cu o avalanşă de idei
şi amintiri, cu uşurinţă a gesturilor şi vorbirii, putând atinge manifestări de intensitate psihotică,
asociate tahicardiei, hipertensiunii arteriale, ileusului paralitic, anorexiei, stomatitelor şi midriazei.
Pot apărea acte de bravură în amor, definitivate prin ejaculări spontane fără orgasm, consumul
cronic conducând spre impotenţă. Efectele sînt înlocuite de depresie, oboseală şi insomnie [132].
GHB - gama hidroxy butyrate

Substanţă inclusă în cadrul drogurilor recreaţionale, cu acţiune mixtă, stimulantă, sedativă
(în special pe centrul respirator), euforizantă, stimulentă a musculaturii şi potenţatoare a activităţii
sexuale - afrodisiac, cunoaşte un “boom” al răspândirii şi consumului în cluburile rave (“Georgia
Home Boy”, “liquid ecstasy”) în ultimul deceniu şi datorită posibilităților largi de sinteză - din
precursori banali.
Iniţial a fost folosit ca inductor anestezic, fiind abandonat rapid datorită numeroaselor
interacţiuni cu celelalte anestezice şi datorită reacţiilor adverse, în Europa fiind indicat limitat în
tratamentul adjuvant al insomniei, narcolepsiei (scăzând numărul episoadelor cataleptice, precum
şi al halucinaţiilor hipnagogice), dar şi în tratamentul dependenţei de alcool şi opioide. GHB a fost
introdus în tratamentul dependenţei de substanţă, în special în alcoolism, bazându-se pe capacitatea
să de a scădea anxietatea, de a creşte starea de bună dispoziţie şi, mai ales, de a reduce cravingul
246
pentru alcool, dar și în tratamentul adjuvant în sevrajul la alcool şi în tratamentul dependenţei de

heroină, metadonă, benzodiazepine, cocaină şi cannabis.
GHB–ul şi-a găsit un public aderent în sălile de body-building unde este folosit ca dopant
în scopul creşterii masei musculare (avînd efect de creştere a STH-ului şi de “ardere” a depozitelor
lipidice), dar din păcate recent a căpătat tristul renume de “date rape drug”, drogul violului (3%
din cazurile de viol facilitate de administrarea unei substanţe), facilitându-l datorită uşurinţei de
administrare (lichid clar, pudră albă sau tablete extrem de uşor dizolvabile în băuturi alcoolice),
stării de euforie şi relaxare indusă victimei, scăderii capacităţii de opoziţie şi amneziei consecutive,
făcând din victimă un martor necredibil, înlocuind ketamina, lorazepamul, zopiclona, rohypnolul
şi flunitrazepamul (evident alcoolul rămâne preponderent – 41% din cazurile de viol asociate unei
intoxicaţii), droguri uzual întâlnite în înfrîngerea rezistenţei victimelor violurilor.
Clienţii cluburilor dance îl apreciază pentru efectul euforizant iniţial, dar şi pentru relaxarea
musculară percepută ca plăcută după consumul de ecstasy.
Efectul apare în 10-20 de minute, menținându-se circa 4 ore, în cazul dozelor mari, în
special în asocierea cu alcoolul, cu risc de greţuri, vărsături, vertij, hipotensiune, bradicardie,
hipotermie, hiporeflexie şi mioclonii (agitaţie şi opoziţie la stimulare, de exemplu la intubare oro-
traheală, descrisă ca un „înotător ce se îneacă”), chiar convulsii tonico-clonice, comă de scurtă
durată, existând riscul decesului.
6. Sedative
Medicamente psiholeptice (deprimante), “downers”, sedative, hipnotice, anxiolitice,
neuroleptice, antiparkinsoniene, deşi diferă mult ca mecanism de acţiune, ritm de absorbţie,
metabolism, distribuţie în organism, la o anumită doză şi durată de uz, ele toate sînt capabile să
producă efecte similare de intoxicaţie şi dependenţă.
Exista două patternuri de dezvoltare a dependenţei şi abuzului.
 În unul, persoana obţine la început substanţa psihoactivă prin prescripţie
medicală pentru tratamentul insomniei sau anxietăţii, dar gradual creşte doza şi
frecvenţa de administrare, de la sine. Persoana continuă să justifice uzul pe baza tratării
simptomelor, dar comportamentul de căutare a substanţei (unul dintre criteriile de bază
ale dependenţei) devine remarcabil, iar subiectul poate merge la diverşi medici cu scopul
de a obţine suficiente provizii de substanţă. Toleranţa, de asemenea, poate atinge niveluri
apreciabile, doze de 100 mg de diazepam ajungând să producă o sedare redusă. Pacienţii
care continuă să ia medicamente pentru o indicaţie legitimă, de exemplu anxietate cronică,
nu dezvoltă de obicei simptome care să satisfacă criteriile pentru dependenţă, ei nefiind
preocupaţi de procurarea substanţei, iar uzul ei nu interferează îndeplinirea rolurilor
sociale şi profesionale, uneori medicaţia făcând activitatea cotidiană posibilă în condiţii
de normalitate. Totuşi, dezvoltă dependenţă fizică în sens farmacologic, deoarece poate
rezulta un sindrom de abstinenţă la oprirea bruscă a administrării.
 Un al doilea pattern de uz, mai frecvent, care duce la dependenţă, implică adolescenţi
sau tineri care fac uz de substanţe obţinute ilegal, avînd drept obiectiv iniţial obţinerea
unor senzaţii plăcute. De asemenea, aceste substanţe sînt asociate frecvent cu opiaceele,
pentru a intensifica euforia sau pentru a contracara efectele stimulante ale cocainei sau
amfetaminei. Folosirea lor ca excipienţi pentru alte droguri mai puternice (heroină,
cocaină, amfetamine) poate conduce la instalarea dependenţei independente de substanţa
de bază administrată.
247
Intoxicaţia medie se traduce clinic prin incoerenţă ideo-verbală, alogie, labilitate

dispoziţională, familiaritate inadecvată, intruzivitate, hipersexualitate, dizartrie, mers nesigur,
incoordonare motorie, nistagmus lateral, hipoprosexie, hipomnezie, momente de “black out”, cu
amnezia datelor şi evenimentelor recente. Intoxicaţia severă asociază ideaţie delirantă, manifestări
halucinatorii, stare confuzională cu stupor, sopor, chiar comă.
Sevrajul apare relativ precoce (6-7 ore de la ultima administrare), cu manifestări de intensitate
medie: tahicardie, transpiraţii, greţuri, tremor grosier al mâinilor, limbii şi pleoapelor, iar la doze
zilnice mai mari de 100 de mg de diazepam pot apărea crize de grand mal la stoparea consumului,
reducerea activităţii hipnice, disforie, anxietate, agitaţie psiho-motorie, iluzii, halucinaţii, ideaţie
delirantă, ce se accentuează progresiv timp de 4-5 zile, cedând treptat în 2-3 săptămîni.
Hipnoticele barbiturice
DML este de 1,5 - 3 g pentru cele cu acţiune scurtă, sau pentru fenobarbital de 10g. Se
instalează o fază precomatoasă, de beţie barbiturică de circa 30 de minute, cu dizartrie, confuzie,
dezinhibiţie, euforie, schimbare de personalitate, labilitate emoţională, urmată de pierderea
cunoştinţei, cu somn anestezic superficial (răspunde la stimuli puternici, după care readoarme),
calm, cu hipotermie, deprimarea respiraţiei (hipoventilaţie şi scăderea motilităţii traheo-bronşice
cu riscul bronhopneumoniei consecutive) şi circulaţiei (cu hipotensiune arterială severă), uneori
cu insuficienţă renală acută; la doze de 20 de ori mai mari decît cea terapeutică, pot apărea la ore
de la ingestie rigiditate, hiperreflexie, clonus, Babinschi pozitiv; se citează şi apariţia unor leziuni
buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare.
Decesul se datorează edemului cerebral sever, colapsului vascular, insuficienţei respiratorii
sau complicaţiilor pulmonare, examenul anatomo-patologic identificând cianoză, edem şi stază
viscerale, bronhopneumonie, leziuni nespecifice hepatice, miocardice şi renale, precum şi resturi
de tablete în conţinutul gastric [129].
Toxicomania (barbiturismul), implică, datorită instalării fenomenului de toleranţă,
consumul unor doze cotidiene de 1,5 g, la care apar tulburări de somn, cu episoade de somn
paradoxal prelungite, cu vise agitate şi conţinut dezagreabil, tulburări mentale (datorate bradipsihiei,
hipomneziei, stării confuzive), tulburări de judecată, idei paranoide, neîndemânare (aspect
nătâng), ataxie, dizartrie, hiporeflexie, nistagmus, diplopie, strabism, tremor, acnee, parodontoză;
intensitatea extremă a acesteia este atinsă prin manifestări de rang psihotic (halucinaţii vizuale,
confuzie severă, dezorientare, delir).
Sevrajul poate cuprinde manifestări uşoare ca anxietatea, discretă agitaţie psiho-motorie,
anorexie şi greaţă, dar se poate ajunge la vărsături, hipotensiune, pirexie, tremor, dezorientare,
halucinaţii, oarecum asemănător cu tabloul clinic din delirium tremens. Un semn sever şi de
prognostic nefavorabil îl reprezintă crizele comiţiale, datorate perturbării pragului convulsivant al
sistemului nervos.
7. Steroizii anabolizanţi
Steroizii anabolizanţi sînt consideraţi substanţe dopante (prin efect miotrofic, pozitivarea
balanţei azotate, stimularea creşterii în înălţime, accelerarea calcifierii oaselor, scăderea timpului de
recuperare, creşterea eritropoezei) alături de multe alte clase de substanţe, ca hormonii tiroidieni,
hormonul de creştere, somatomedine C, insulin like growth hormone, insulina, amfetamine, efedrină,
substanţe beta adrenergice, gamahidroxybutyratul, laxative, diuretice, opiod agonist-antagonist
(Nubain), eritropoietină. Unele scenarii, deloc fanteziste, apreciază că deja se practică dopingul
genetic, constând în manipulare genică, gene a căror exprimare este accentuată sau scăzută, cu
248
sinteze anormal de mari de factori de creştere, cu scăderea lipogenezei etc.

Sintetizînd, alaturi de anabolizante, substanţele dopante folosite, obţinem o clasificare utilă:
1. Stimulante
o amfetamine şi efedrină au fost identificate în 3,3-3,9% din cazurile de dopaj
(stimulează SNC-ul, aparatul cardio-vascular, creşte metabolimul acizilor graşi şi al
glicogenului) – cresc rezistenţa, forța, scad timpii de reacţie, scad oboseala, cresc tonusul
psihic, agresivitatea. Ca efecte adverse frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaţii,
hipertensiune, nervozitate, iritabilitate, agitaţie, insomnie, convulasii, hipertermie.
o cafeina – concentraţii urinare mai mari de 15 mg/l – scade ameţeala, creşte rezistenţa
(doze de 3-13 mg/kg în cursele atletice de anduranţă), creşte contractilitatea musculară,
stimulare centrală, creşte eliberările adrenergice, creşte metabolizarea acizilor graşi.
Ca efecte adverse frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaţii, hipertensiune,
nervozitate, iritabilitate, diureză crescută cu risc de tulburări hidroelectrolitice.
2. Hormoni peptidici
o hormon de creştere- creşte masa musculară şi rezistenţa. Ca efecte adverse
apar comportament agresiv, depresie, psihoză, intoleranţă la glucoză, hiperlipidemie,
hipotiroidism, acromegalie, gigantism.
o eritopoietină – creşte hematocritul şi concentraţia eritrocitară de hemoglobină. Ca
efecte adverse apar deficit de fier, hipertensiune, convulsii, tromboze, accidente vasculare
cerebrale sau coronariene prin creşterea vâscozității sangvine.
o gonadotrofină corionică – creşte secreţia de testosteron şi stimulează reluarea
secreţiei celulelor Leydig, suprimată după administrarea de doze mari de hormoni
androgenici. Frecvent apare ginecomastia.
o corticotrofină – stimulează secreţia suprarenalei. Ca efecte adverse apar hipertrofie
cardiacă, hipertensiune, retenţie lichidiană, tulburări electrolitice, sindrom Cushing,
insuficienţă adrenergică acută şa oprirea bruscă a administrării.
o Gonadotrofine.
3. Beta-blocante – îmbunătățesc performanţa în condiţiile efortului anaerob cînd este
necesar control şi calm, scăzând tremorul şi mişcările involuntare, ca şi prin efectul bradicadizant
favorizează posibilitatea efectuării tragerii între 2 bătăi cardiace – tras cu arcul, tir. Frecvent apar
oboseală, letargie, bradicardie, hipotensiune, impotenţă, bronhospasm.
4. Alcoolul - în doze mici scade tremorul.
5. Beta2 agoniştii – este permisă folosirea aerosolilor de terbutalină, albuterol şi Salmeterol,
dar nu şi pe cale orală sau injectabil – efecte stimulante.
6. Diuretice – folosite pentru a atinge greutatea categoriei prin pierdere lichidiană, pentru
a realiza o diluare a urinei pentru a nu fi detectate alte substanţe. Acetazolamida este folosită
pentru a scădea efectele adverse ale pregătirii la altitudine, dar şi pentru că scade eliminarea unor
substanţe. Apar tulburări hidro-electrolitice, deshidratare, crampe musculare, greaţă, tulburări ale
termoreglării.
7. Agenţi de mascare – clasic, probenecidul ce scade eliminarea androgenilor, compuşi ce
prin alcalinizarea urinei scad eliminarea amfetaminelor – cu rezultate variabile sunt folosiţi diverşi
adulteranţi.
8. Droguri ilegale.
249
XV. SEROLOGIE MEDICO-LEGALĂ. EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A FILIAȚIEI
Motive de solicitare a expertizei filiației

Cauze civile: stabilirea filiației față de mamă, față de tată (paternitate).
Cauze penale: incest, viol.
Expertiza medico-legală a filiației parcurge mai multe etape de investigare succesive:
- serologică;
- dactiloscopica;
- antropologică;
- profil ADN.
♦ Filiația față de tată: se solicită atunci când se constată neconcordanța între tatăl
biologic și cel juridic.
 Tăgada paternității (pentru copilul născut în interiorul căsătoriei): în termen de 6
luni de la aflarea știrii: Acţiune introdusă de tată împotriva copilului.
Se pleacă de la următoarele prezumții legale de paternitate:
- copilul născut în cursul căsătoriei are ca tată pe soțul legitim al mamei, şi
- copilul născut la cel mult 300 de zile după desfacerea, anularea sau declararea nulității
căsătoriei, are ca tată pe fostul soţ, dacă a fost conceput în timpul căsătoriei și dacă în acest
interval de timp mama nu a contractat o nouă căsătorie.
 Stabilirea paternității copilului născut în afara căsătoriei: în termen de 1 an de la
nașterea copilului. Acţiune introdusă de mamă în numele copilului împotriva tatălui.
Un bărbat poate fi exclus de la paternitate în 2 cazuri:
1. identificarea unei proteine la copil care lipseşte atât de la mamă cât și de la tatăl în
cauză (ex. copilul A, părinții O).
2. stabilirea faptului că lipsesc la copil genele ce ar fi trebuit să fie prezente prin
transmisie de la tatăl în cauză. Posibilităţi:
2a. când tatăl e homozigot pentru o genă care nu apare la copil (ex. în sistemul Rh
tatăl CC și copilul cc).
2b. heterozigot pentru gene care nu sunt prezente la copil (tata AB, copil O).
Excluderile în baza 1 și 2a se numesc de prim ordin (directe) în timp ce acelea pe bază 2a
de ordin secund (indirecte) și aceasta întrucât starea de homozigot nu este decelabilă neechivoc ci
este o presupunere.
În mod uzual bărbatul se exclude de la paternitate și nu i se confirma paternitatea.
Axiomatic dacă o femeie este singură pe o insula cu 10 bărbaţi din care 9 se exclud, cel de-al
10-lea va fi declarat tatăl copilului ce se va naște chiar el dacă nu este confirmat.
♦ Filiația fata de mamă: se solicită atunci când copilul nu are certificat de naştere
(nerecunoscut/nedeclarat/neînregistrat de către mamă), când a fost pierdut/abandonat sau
schimbat/furat. Acţiunea o introduce copilul în numele său împotriva mamei.
Legile transmiterii eredității

Legile Bernstein:
- un antigen poate apare la copil numai dacă este prezent la unul dintre părinţi.
- dacă un individ este homozigot pentru un antigen (ex. AA) acesta trebuie să apară
la toți descendenţii lui.
Legile Lang:
- la progenii din prima generaţie se manifestă numai caracterul dominant
250
(uniformitatea hibrizilor din prima generaţie);

- în a doua generaţie apar și caracterele parentale recesive, care au fost estompate de
efectele genelor dominante în prima generaţie.
Legile Mendel:
 Legea purității gameților (legea segregării caracterelor) se referă la un cuplu de gene,
adică la două trăsături contrastante ale aceluiași caracter (trăsături allelomorfe). Alelele
unui cuplu de gene provenite de la parentali nu se amestecă la progeni. La parentali ele
se găsesc în relaţii de alelism, dar la progeni se segregă. În acest fel este posibil ca alelele
recesive să apară în doză dublă la progeni și astfel să se manifeste fenotipic. Aceasta permite
enunțarea următoarelor principii de bază:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25%
 Legea asortării (segregării independente a caracterelor) se referă la mai multe cupluri
de gene. Conform acestei legi, transmiterea la progeni a trăsăturilor allelomorfe aparţinând
la două sau mai multe caractere are loc pentru fiecare caracter în parte (independent unul
de celălalt). Astfel, progenul va primi două alele pentru fiecare caracter, câte una de la
fiecare parental.
Moștenirea trăsăturilor se face în funcţie de hazard (de exemplu, se pot moșteni numai alele
dominante sau numai alele recesive, sau numai o alelă dominantă și o alelă recesivă).
Clasificarea sistemelor serologice folosite în filiație

- Sisteme antigenice eritrocitare:
 Grupe de sânge majore: ABOH, Rh, MNSs.
 Grupe de sânge minore: Kidd-Cellano, Lutheran, Duffy, Lewis, etc.
- Sisteme enzimatice eritrocitare: creatinkinaza, fosfogluco-mutaza, esteraza D, fosfataza
acida eritrocitara, glucozo 6 fosfat dehidrogenaza, adenilat kinaza, glutamat priuvat transaminaza,
adenozindeaminaza, 6-fosfo gluconat dehidrogenza, pseudocolin-esteraza20, etc.
- Sisteme ale unor proteine serice: haptoglobinele (α2 globulina21 cu 3 forme fenotipice I-I,
2-1, 2-2), grup specific component, hemoglobina, etc.
- Sistemul HLA.
- Alte sisteme: secretor/nesecretor, gustător/negustător.
- ADN.
Expresia fenotipică a unei gene se numește marker genetic. Ea se exprimă sub formă
de calităţi biochimice, imunologice și morfologice. Calitățile biochimice și imunologice sunt
determinate de o singură genă, pe când cele morfologice sunt poligenice, determinate de mai multe
gene, situate pe loci diferiți.
Orice sistem folosit în stabilirea filiației (marker genetic) trebuie să aibă 3 caractere:
 transmitere mendeliană.
 prezente de la naştere.
 stabilitate pe parcursul vieţii.
Şansele de excludere în sistemele serologice pot fi sistematizate astfel:
20 Pseudocolinesteraza este prezentă în ser spre deosebire de colinesteraza adevărată care se află în eritrocit și joncțiunile neuromusculare.
21 Haptoglobina are ca scop eliminarea din organism a pigmenților de uzură hemoglobinici şi a altor reziduuri.
251
Şansele de excludere în sistemele serologice pot fi sistematizate astfel:

Sisteme % șanse excludere (Boorman K. 1985) % șanse excludere (KnightB. 1991)
Sisteme ale antigenelor eritrocitare
MNSs 32.1 32.1
Rh 28.0 28.0
Kidd 18.7 4.5
Duffy 18.3 4.8
ABO 17.6 17.6
Kell 4.5 3.3
Lutheran 3.7 3.3
Sisteme proteine serice
GSC 30.2 14.5
Hp (haptoglobina) 18.1 17.5
PLG (plasminogen) 16.3 -
TF (transferina) 15.4 -
Pi (a1-antitripsina) 25.6 -
C3 - 14.2
Gm - 6.5
Sisteme enzimatice eritrocitare
PGM (fosfoglucomutaza) 31.1 14.5
EAP (fosfataza acidă eritrocitara) 23.4 21.0
GLO (glioxilaza) 18.7 18.4
EsD (esteraza D) 9.7 9.0
ADA (adenozin deaminaza) 4.5 4.5
AK (adenilatkinaza) 3.7 4.5
GPT (glutamat priruvat transaminaza) - 19.0
6-Fosfogluconatdehidrogenaza (6-GPD) - 2.5
Subtotal 1 97.3 93.0
HLA 90 90
Subtotal 2 99.6 99.0
ADN
Total 99,9 99,9
Tabelul de mai sus semnifică faptul că dacă ar fi testați 100 de bărbaţi ce nu sunt taţi ai
copiilor în discuţie la 97 dintre ei se poate face excluderea – sub-total 1 (prin includerea sistemului
HLA un estimat conservativ oferă o şansă de excludere de circa 99% - subtotal 2). Prin introducerea
tipajului ADN se poate obţine o şansă de excludere de 99.9% -total-.
Transmiterea caracterelor de grup în sistemul ABO.

Descoperit de Landsteiner în 1901 (antigenele A, B) la care în Fenotip Genotip
AA
1902 a adăugat descoperirea AB. Antigenele apar pe eritrocit începând A
AO
cu luna 4 de viața intrauterina dar titrul anticorpilor anti-A și anti-B
BB
stabil și elevat apare numai la 3-6 luni de la naştere. B
BO
Caracterele ABO sunt moștenite prin intermediul a 3 gene
O OO
alelice22 numite A,B și O. Gena O se considera “tăcută” (mută) întrucât
AB AB
nu are antigen pe suprafața eritrocitului și nu există antiser care să o
evidențieze; ea se manifestă fenotipic numai dacă se află în doză dublă Fenotipurile ABO şi genoti-
AA x BB AB (obligatoriu) la ambii părinti;
purile lor corespunzătoare.
AA x BO AB, AO Fiecare individ are în total 2
AO x BB AB, BO cromozomi ce poartă alele A,B sau O, câte un cromozom de la fiecare
AO x BO AB, A, BO, OO
22 Alele, gene alelice= una, două sau mai multe gene care determină caractere alternative şi care sunt localizate la același locus pe cromozomi
omologi.
252
părinti copii parinte. Rezulta fenotipic 4 grupe ABO, adică

Fenotip Genotipuri Genotipuri Fenotipuri grupul A (fenotip A: genotip AA-homozigot,
AA x AA AA genotip AO-heterozigot), grup B (fenotip
AxA AA x AO AA si AO B-BB, BO), grup O (fenotip O: genotip OO
A si O
AO x AO AA, AO si OO -homozigot), și grup AB (fenotip AB: genotip
AA x BB AB AB-heterozigot) [141].
AA x BO AB si AO Nu întotdeauna este posibilă
AxB
AO x BB AB, BO A, B, AB, O
determinarea genotipurilor cuprinse în tabelul
AO x BO AB, AO, BO, AB alăturat.
AA x AB AA, AB O privire de ansamblu asupra
A x AB A, B, AB
AO x AB AA, AB, AO, BO posibilităților/ imposibilităților ce rezultă
AA x OO AO arată:
AxO A, O
AO x OO AO, OO
BB x BB BB Părinţi Copii posibili Grupuri imposibile
BxB BB x BO BB, BO OxO O A, B, AB
B, O
BO x BO BB, BO, OO OxA O, A B, AB
BB x AB AB, BB OxB O, B A, AB
B x AB A, B, AB AxA O, A B, AB
BO x AB AB, BB, AO, BO
AxB O, A, B, AB -
BB x OO BO
BxO B, O BxB O, B A, AB
BO x OO BO, OO O x AB A, B O, AB
AB x AB AB x AB AA, AB, BB A, B, AB A x AB A, B, AB O
AB x O AB x OO AO x BO A, B B x AB A, B, AB O
OxO OO x OO OO O AB x AB A, B, AB O
Ca o consecinţă a legii 1 a lui Bernstein enunțată mai sus, copiii de grup AB nu pot proveni
din doi părinti grup 0 și reciproc.
Mai putem adăuga faptul ca mama unui copil AB nu poate fi niciodată de grup O și invers,
iar grupa tatălui nici nu se mai ia în discuţie (situaţie întâlnită la schimburile de copii în maternități).
Dacă luăm în considerare subgrupele A, (A1, A2, A3, Ax, Aend, Grup (fenotip) Genotip
Am, Ael), remarcăm că cele mai puternice sunt A1 și A2 (A1 deţine între A1A1
800.000-900.000 situri de fixare față de A2 160.000-440.000 sau A3 A A1O
1
70.000-100.000, …, Ael 100-400) la care A1 dominant față de A2, ambele A1A2
codominante față de B, iar O recesiv față de toate trei, se mai adaugă A2A2
următoarele posibilităţi: A2
A2O
Genotipuri Fenotipuri În total rezulta 21 posibile BB
posibile posibile la copil combinaţii fenotipice. De exemplu din B BO
A1A1 x BB A1B grupele A1 x B poate rezulta: O OO
A1A1 x BO A1B,A1 Antigenul A2 poate apare la A B A 1
B
1
A1O x BB A1B,B un copil la care unul din părinti este A B AB2
2
A1O x BO A1,B,A1B,O fenotipic A1, dacă cuplurile parentale
A1A2 x BB A1B, A2B sunt genotipic E: fie A1A2 x A1O, fie A1A2 x A1A2, dar nu și dacă
A1A2 x BO A1,A2,A1B,A2B cuplul parental este A1A1 x A1A2.
În cazuri rare, gena H lipseşte (genotip Hh) și deşi substanța
precursor există nu se formează substanţe antigenice deși genele ABO sunt prezente. În schimb,
aglutininele anti A, B, H sunt prezente. Această particularitate corespunde fenotipului Bombay
(Ch).
253
Himerismul este o stare genetică rar întâlnită la gemenii la care, datorită unor posibile
anastomoze vasculare, celulele derivă nu numai dintr-o singură linie zigotică distinctă. Astfel ei
pot primi un implant de măduvă osoasă unul de la celalalt și astfel să prezinte un grup sanguin
majoritar (ex. O în proporţie de 61%) și un alt grup sanguin minoritar (ex. A în proporţie de
39%). Acest lucru este posibil și hemoliza in vivo nu apare datorită toleranței imunitare pe care o
manifestă organismul fata de antigenele dobândite înainte de naştere. Până în 1985 se cunoșteau 32
de cazuri de himere. Problema cea mai complicată este să se determine genotipul majoritar. Acest
aspect poate fi realizat prin determinarea grupului în salivă dacă este secretor. Astfel într-un caz
prezența antigen H în salivă și antigen A în sânge: genotipul majoritar era de grup O. Un alt aspect
interesant este faptul ca himerele secretoare pot secreta doar antigenele de grup care sunt parte ale
constituției lor genetice.
Determinarea grupelor de sânge în petele vechi nu se poate efectua prin teste de aglutinare
întrucât eritrocitele sunt lizate, prin metoda inhibiției rezultatele sunt inconstante, încât metoda
eluției rămâne cea mai bună. După absorbția anticorpului pe materialul de testat se produce eluția
permițându-se ca să se obţină reacţii pozitive la o cantitate de doar 0,5-1% eritrocite (1 singur fir de
material de 2-5 mm lungime). Selecția specială a antiserului folosit este însă esențială.
Activitatea antigenică în eritrocitele vechi scade imediat și se prelungește câțiva ani (maxim
14 ani după unele relatări). Petele uscate rapid păstrează activitatea mai mult timp decât cele ce
rămân mai mult timp umede (bacteriile proliferează în mediu umed ceea ce poate induce reacţii fal
pozitive sau negative). M și N sunt mai labili decât A și B. Există și o reactivitate încrucișată între
anti-N și M.
Rh, Fy, K, S, s sunt detectabili câteva luni.
Enzimele eritrocitare se denaturează mai rapid decât antigenele eritrocitare (în câteva luni).
Haptoglobinele, antigenele Gm și Km îşi păstrează activitatea câteva luni.
Sistemul secretor
Grupele de sânge ABO pot fi detectate nu numai pe suprafața eritrocitului ci și în alte
ţesuturi cât și în secreții (ser, salivă, sucuri gastrice, chisturi ovariene, spermă, fluid amniotic și mai
puţin în sudoare, urină, lacrimi, bilă și lapte uman).
Circa 76% din populaţie este secretor pozitivă: acest contingent secretă în afara secreției
antigenelor grupelor de sânge ABO și unele substanţe specifice.
S-a stabilit ca secreția substanțelor specifice este controlată de către o pereche de alele Se și
se. Indivizii pot fi homozigoți SeSe, heterozigoți Sese și homozigoți sese. Cei care dețin alela Se sunt
secretori.
Aceste persoane secretă 2 substanţe distincte în secrețiile amintite în afara antigenelor de
grup ABO: un glicolipid alcool-solubil (prezent pe suprafața eritrocitului, în aproape toate celelalte
ţesuturi dar absent din secreții) și o glicoproteina hidrosolubilă (aflată în toate secrețiile). Astfel
secretorii grupelor ABO au în saliva în afară de antigenele A și B și antigenul H (secretate ca
glicoproteine hidrosolubile în glandele mucoase).
Serurile care conţin aglutinina anti H aglutinează mai puternic hematiile de grup O, mai
slab pe cele de grup A2, și cel mai slab pe cele ale grupelor A1 și A1B;
De fapt substanțele specifice pot fi detectate prin tehnici specifice și sensibile la toți oamenii:
chiar și nesecretorii arata în urma tehnicilor de eluție reacţii slab pozitive.
Pentru determinarea grupelor de sânge din alte fluide decât sângele trebuie folosite în
paralel tehnici de eluție și de inhibiție și numai în cazul rezultatului identic, rezultatul se poate
considera corect. Nu trebuie uitat că bacteriile tind să se multiplice cu precădere în salivă și fluidul
254
seminal cel puţin comparativ cu sângele (E.Coli poate fi cauza unui B fals pozitiv și mai puţin a
unui A fals pozitiv).
La nesecretorii la care testele de inhibiție nu pot fi aplicate singurul test util este eluția
dar în acest caz rezultatele trebuie interpretate cu reţinere. Trebuie avut în vedere și posibilitatea
amestecului se fluide biologice (sânge și salivă, fluid seminal și vaginal). De exemplu tipajul unui
grup A secretor pe haine la o femeie violată poate exonera un violator O secretor (în acest caz A
poate veni din transpiraţie sau fluid vaginal).
Tipajul grupului pe tamponul de secreție după un contact sexual poate fi util dacă se cunoaşte
grupul femeii și mai ales dacă acesta este O (dacă este AB nu se pot deduce informaţii pertinente).
Tipajul grupelor pe fragmente de muşchi sau de alt ţesut se face prin tehnici de inhibiție și
eluție. Necesita curățirea țesutului în metil-alcool și eter pentru a îndepărta substanțele grase. Nu
trebuie uitat că E.Coli poate crea reacţii fals pozitive mai ales la B și mai puţin la A, ceea ce poate să
apară mai ales la cadavre aflate în submersie.
Tipajul grupelor de pe piele, unghii și par se poate realiza prin inhibiție eluție și aglutinare
mixtă.
Circa 78% din populația generală sunt Lewis negativi (genotip Le), 22% Lewis + (genotip
Le). Genele Lele și Sese se segregă separat, încât numărul secretorilor este cam același cu cel al celor
Lewis - (cei care sunt Lea + nu secreta substanţe A,B,H).
Leb nu este produsă de o genă separată ci rezultă din interacțiunea dintre Lea și genele H. De
fapt grupul Lewis nu este eritrocitar ci seric, iar dacă în ser cantitatea de substanţe antigenice este
foarte mare atunci o parte se fixează suplimentar și pe eritrocit. Grupul conţine glicosfingolipide în
plasma și secreta glicoproteine în saliva.
Posibilele fenotipuri sunt prezentate mai jos, corelat cu substanțele ce se secretă în fiecare
caz în saliva acestora.
Fenotip salivă Conţinut salivă Gene prezente

Le (a-b+): secretori H,Leb, puţin Lea H,Se,Le
Le (a+b-): nesecretori Mult Lea, deloc Leb sau H, puţin Lec H,se,Le
Le(a-b-): homozigoți lele, secretori H, deloc Lea sau Leb, puţin Lec H,Se,le
Le (a-b-): homozigoți lele, nesecretori Deloc H, Lea si Leb, puţin Lec H,se,le
Exista și anticorpi Lewis anti-Lea și anti-Leb care de obicei apar împreună și aglutinează
eritrocitele, dar nu în așa măsură încât să determine hemoliza la nou-născuți.
Sistemul Rh
Descoperit în 1940 de către Landsteiner și Wiener. Ei au imunizat porci de guinea și iepuri
cu sânge de la Maccacus Rhesus și au obţinut un antiser care aglutină nu numai eritrocitele de
Maccacus ci și pe cele ale circa 80-85% din populația umană a New York-ului. Astfel au realizat ca
au descoperit un nou grup de sânge.
Antigenele Rh apar în prima lună de viață intrauterină, independent de celelalte sisteme.
Aglutininele naturale anti Rh apar numai prin izoimunizare (transfuzii cu sânge Rh pozitiv la
persoane Rh negative sau la mame Rh negative imunizate prin sarcini de produsul de concepţie Rh
pozitiv) [142].
Sistemul Rh are 3 perechi de gene alelice Cc, Dd, Ee pe cromozomul 1: pe locusul 1 sunt
localizate alelele Dd, pe locusul 2 sunt localizate alelele Cc și pe locusul 3 alelele Ee.
Astfel, pe cromozomul 1 se află câte un membru din fiecare pereche, un locus putând fi
ocupat de una sau alta din cele două alele pereche. Genotipul este format din cele două grupuri de
255
câte trei factori antigenici (moșteniți de la mamă și de la tată), care se transmit în bloc.
Caracterele după care se transmit factorii Rh sunt:

- caracterul antitetic prin care se înţelege că lipsa unui factor impune prezența celuilalt
factor din aceeaşi pereche; prezența unuia din factori nu exclude prezența celuilalt din aceeaşi
pereche (de exemplu Cc);
- caracterul alelomorf conform căruia dacă un parental are ambii factori ai unei perechi, la
descendent se transmite totdeauna numai unul din ei;
- fiecare individ are obligatoriu cel puţin un factor din fiecare pereche (deci acești factori se
transmit egal de la fiecare parental).
Rezulta 8 posibile haplotipuri: Cde, cDE, cDe, CDE, Cde, cdE, CdE, cde, 18 posibile
fenotipuri și 36 de genotipuri (dintre care 10 sunt negative: cde/cde/, Cde/cde, Cde/Cde, Cde/cdE,
Cde/CdE, cdE/cde, cdE/cdE, cdE/CdE, CdE/cde, CdE/CdE). Toate variantele în care apare alela
D sunt Rh pozitive Rh (D)+,; restul sunt negative Rh (d)-. Toţi aceștia cu genotipuri negative pot
induce apariția de anticorpi anti. D dacă sunt stimulați cu antigen D și trebuie să primească sânge
Rh negativ sau din genotipul propriu.
Persoanele Rh (D)+ pot fi homozigote (D/D) sau heterozigote (D/d), pe când persoanele Rh
(d)- nu pot fi decât homozigote (d/d).
Anticorpii anti-Rh pot distruge antigenele Rh (D).
TATA MAMA
CDe cDE CDe cDE
Sperma CDe CDe Ovul CDe cde

(haplotip)
Celulele CDe CDe CDe cDE CDe cde DE cde

copiilor
Putem sintetiza prin următoarele:

- antigenul unui copil (ex. D) provine obligatoriu de la unul din părinti;
- din doi părinti Rh negativi rezultă obligatoriu un copil Rh negativ;
- din doi părinti heterozigoți rezultă copii heterozigoți;
- un copil heterozigot provine dintr-un părinte obligatoriu CDE, în caz contrar
învinuitul se exclude;
- dacă mama este decedată, iar copilul în viată este cc se exclude învinuitul CC;
- dacă mama și copilul sunt Rh +, tatăl nu are nici o şansă de excludere pe acest sistem
deoarece poate fi DD sau Dd.
Sistemul MnSs
Sistemul MN a fost identificat de Landsteiner și Levine (1927), fiind propriu omului prin
cele două gene alelomorfe și codominante MN. Antigenele apar în luna a doua de viață intrauterină,
copiii în vârstă de 4-6 luni având același titru ca și adulții.
Anticorpii anti-M și anti–N apar prin imunizare și sunt anticorpi de tip IgG complet.
256
Grupul M apare în circa 28%, grupul N în 22% iar cel MN în 50%.

Transmiterea se face după legile lui Mendel, adică:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25% [143].
Nu s-au constatat decât extrem de rare și neimportante izoimunizari la antigenele M,N la
nou-născut sau post-transfuzional.
Ulterior, Walsh și Montgomery (1947) identifică sistemul Ss în care alela S este dominantă,
iar alela s este recesivă. Locii MN și Ss ocupă poziții adiacente pe cromozomul 4 și de aceea se
transmit împreună.
Anticorpii Ss sunt numai de tip imun, apărând consecutiv transfuziilor sau în urma
sarcinilor. Ei sunt anticorpi de tip incomplet IgG. Exista genotipurile SS, Ss, și ss cu o frecvență
de apariţie fenotipică de 11%, 44% și respectiv 45%. Spre deosebire de anti-M și anti-N, anti -S și
anti-s fiind active la 37°C aglutinează eritrocitele în proporţie de 55% (anti-S) și 89% (anti-s) și sunt
responsabile atât de manifestări hemolitice
Anti-M anti-N anti-S anti-s fenotip genotip
+ - + + MSs MSMs
post-transfuzionale cât și după naştere.
+ - + - MS MSMS
+ - - + Ms MsMs
Antigenele MN, Ss prezintă un
+ + + + MNSs MSNs, MsNS
poliformism semnificativ de rasă. Astfel, există
+ + + - MNS MSNS gene complexe: MS, Ms, NS, Ns. Sistemul
+ + - + MNs MsNs MNSs este considerat ca fiind cel mai eficient
- + + + NSs NSNs în expertiza filiației.
- + + - NS NSNS
- + - + Ns NsNs Putem sintetiza prin:
- dacă ambii părinti sunt homozigoti
de același fel rezultă numai copii homozigoti de același fel;
- dacă ambii părinti sunt heterozigoti, pentru învinuit nu există nici o sansă de excludere;
- învinuitii MN nu au nici o sansă de excludere;
- antigenele M și N nu pot apare la un copil dacă nu există la cel putin unul din părinti;
- dacă un copil este NN (MM) iar părintii NN, MN se exclude tatăl MM (respectiv NN);
- mama MM (sau NN) nu poate avea un copil NN (respectiv MM) indiferent de fenotipul
tatălui.
Alte sisteme eritrocitare

Sistemul Kell-Cellano (Coombs et al. 1940). Iniţial, s-a crezut că este format numai din doi
factori: Kell (în funcţie de care persoanele se diferențiază în K+ și K-) și Cellano (k, în funcţie de
care persoanele se diferențiază în k+ și k-), cei doi factori fiind alelomorfi și antitetici. Antigenul
K se transmite dominant și autosomal. Kell pozitiv cu genotipuri KK circa 0.2% și Kk circa 10%
populaţie și Kell negativ cu genotip kk în circa 90%.
Pe același locus s-au evidenţiat ulterior circa 20 alele care dirijează și sinteza altor factori
aparţinând aceluiași sistem. Prin analogie cu sistemul Rh, în sistemul Kell-Cellano antigenul pare a fi
sub controlul unor gene strâns linkate, factorul K fiind comparat ca putere antigenică cu factorul D.
În practica filiației se folosește sistemul Kk, dar sistemul în sine nu este considerat suficient
de selectiv.
Sistemul Duffy (Cutbush & Chanarin 1950). Iniţial s-a descoperit antigenul Fya (Duffy +)
257
determinat de alela Fya la circa 65%. Anti-Fy s-au dovedit a putea induce reacţii hemolitice letale.
Ulterior s-a identificat și antigenul Fyb (alela Fyb) al căror anticorpi nu induce reacţii hemolitice
cunoscute [144].
Ulterior s-a identificat și fenotipul Fy (a-b-), alela

Fenotip genotip Rata apariție
Fy foarte frecvent la negri și rar la albi. Astăzi se știe că
Fy (a+b-) Fya Fya 17%
există 2 tipuri de Fy unul (Fy) comun pentru negrii
Fy (a+b+) Fya Fyb 49%
(negrii africani 90%, negrii New-York-ezi 80% și sub 3%
Fy(a-b+) Fy b
Fy b
34%
la europeni) iar celălalt Fyx la populația albă. Fenotipul Fy
(a-b-) mai apare și la yemeniții evrei în timp ce la japonezi. Fenotipurile si genotipurile Duffy
Coreeni și eschimoși se întâlnește o mare frecvență a alelei
Fya.
Fenotipul Fy (a-b-), caracteristic negrilor, prezintă alela Fyo, în locul alelei Fya Fyb. Persoanele
cu un astfel de fenotip nu formează anticorpi anti Duffy după transfuziile cu sânge având hematii
Fya sau Fyb.
La populația albă genotipul FyFy este foarte rar. Atunci când el este prezent apar anticorpi
anti-Fy3 după transfuziile cu sânge conţinând hematii Fya și Fyb. Aceasta constituie diferența
genetică principală între cele două populații. Se pare că frecvența mare a factorului Fy la negri s-ar
datora expunerii în timp a generațiilor la malarie. În acest sens, s-a arătat că antigenele Duffy sunt
receptori pentru Plasmodium vivax, spre deosebire de hematiile Fy (a-b-).
De asemenea s-au mai evidenţiat antigenele Fy3, Fy4, Fy5, al căror rol în paternitate nu a
fost stabilit.
Sistemul Kidd (Allen, 1951). Antigenul este Jka iar anticorpul anti-Jka potenţial hemolitic.
Fenotipurile şi genotipurile cunoscute sunt:
Din analiza genetica rezultă că genotipic Jka poate fi atât homozigot cât și heterozigot, pe
când Jkb este exclusiv homozigot [145].
Sistemul Lutheran (Callender & Race, 1946). Fenotip Genotip Rata apariție
Gena acestui sistem este localizată pe cromozomul 19, Jk (a+b-) Jk Jk
a a
26%
prezentând două alele: Lua si Lub. Lua se transmite Jk (a+b+) Jka Jkb 50%
dominant autosomal (Lutheran +). Jk (a-b+) Jk Jk
b b
24%
Fenotipurile și genotipurile în sistemul Lutheran: Fenotip Genotip Rata apariție
Din analiza genetica rezulta ca genotipic Lua Lu (a+b+) LuaLub 8%
poate fi atât homozigot cât și heterozigot, pe când Lub este Lu (a+b-) LuaLua 0.2%
exclusiv homozigot. Ca fenotipuri rare în acest sistem s-au Lu (a-b+) LubLub 92%
mai descris Lu4, Lu5...Lu20, precum și Lu (a- b-).
Anticorpii anti Lu (a) sunt de tip naturali (evidențiabili în mediul salin) și de tip imun
(evidențiabili prin testul antiglobulinic) [146].
Grupele sanguine în determinarea diferențierilor de rasă

1. Exista cel puţin 4 forme de hemoglobine:
o hemoglobina A (tipul normal al adultului alb),
o F (tipul fetal),
o S (10-15% din adultul negru),
o C (3% din adultul negru).
Forma S este patologică (homozigotul SS prezintă anemie falciforma). Caracteristica S este
recesivă față de forma A încât nu este posibilă diferențierea uzuală între A și AS. Antigenele Kell
258
se regăsesc numai la albi, în timp ce antigenele Duffy la 90% din negrii vest africani. Animalele au
propriile lor grupe de sânge, diferite de cele ale omului.
2. Sistemul Duffy pentru rasa negroidă (vezi mai sus) și alte populații.
Imunizarea ca răspuns la antigenele grupelor de sânge

Cele mai antigenice sunt considerate proteinele A,B, și Rh.
Imunizarea Rh
În urma administrării de sânge:
O primă administrare a circa 500ml sânge Rh pozitiv la o persoană Rh negativ induce cu
probabilitate de 50% izoimunizare în următoarele 2-6 luni.
Circa 1/3 dintre cei Rh negativi însă sunt “rezistenți” (non-răspunzători) și nu pot forma
anticorpi anti-D. Alţii însă deşi nu formează anticorpi detectabili au fost totuşi imunizați, ceea ce se
poate dovedi prin prezența bolii hemolitice la noul lor născut.
Prin sarcină:
Este o metoda naturală de izoimunizare care produce anticorpi anti-D evidențiabili la
sfârșitul nașterii la circa 2% dintre mame în condițiile în care fătul Rh pozitiv sângerează pe timpul
gravidității.
La circa 6 luni de la naştere procentul de detecție a anticorpilor crește la 7% dintre mame
(explicația constă în trecerea în circulația maternă a unor cantități de sânge fetal –uzual circa 10ml-
cu ocazia hemoragiilor transplacentare); cu cât sângele fetal trece în cantitate mai mare cu atât
răspunsul imunologic va fi mai intens (iniţial cu IgM și apoi cu IgG). Amniocentezaa, cezariană
extragerea manuală a placentei cresc riscul apariției și concentrația anticorpilor anti-D cu ocazia
celei de-a doua nașteri însă chiar mici cantități de sânge fetal pot iniţia un răspuns imunologic
intens cu producerea bolii hemolitice a noului născut.
În mod surprinzător atunci când exista și incompatibilitate de grup sanguin între mamă
Rh - și fătul Rh+, imunizarea Rh prin sarcina este mai puţin aptă de a se produce.
Imunizarea ABO
În sistemul ABO în contrast cu sistemul Rh, anticorpii anti-A și anti-B sunt în mod uzual
prezenți în ser în raport invers cu prezența antigenului eritrocitar.
Există chiar o cantitate redusă de anticorpi omologi dezvoltați prin imunizare ca urmare
a pătrunderii în circulaţie pe timpul vieţii a antigenelor de grup sanguin A,B, H cu diferite ocazii
(sângele altor persoane, microorganisme, flora intestinală, particule de praf, etc.) încât o prima
imunizare pare să fie produsă cvasi-constant (răspuns cu IgM).
Răspunsul în cazul administrării sângelui incompatibil este cu dezvoltare de IgG incomplete
începând cu ziua 2-3 cu un maxim în ziua 10-14 și apoi cu un declin lent spre ziua 20. La aceasta se
adaugă detecția de hemolizine. Acestea din urmă probează o imunizare de dată recentă. Problema
principală este diferențierea imunizării naturale de imunizarea hemolitică, ceea ce se poate efectua
cu eritrocite de porc ce prezintă antigene A-like numite Ap care se aglutinează cu anti-A IgG
hemolici și nu cu anti-A IgM naturali.
Sistemul limfocitar HLA

În cadrul Complexului Major de Histocompatibilitate, sistemul HLA constituie cel mai
cuprinzător sistem de antigene umane, mai ales că acesta este prezent pe toate celulele nucleate,
trombocite și chiar pe spermii. Antigenele de histocompatibilitate se definesc ca antigene care
determină o reacţie imunologică la transplantul unui organ sau la transfuzia între două organisme
diferite din punct de vedere genetic. Genele MHC aparțin familiei de gene imunoglobulinice, cu rol
259
în recunoaşterea atât a structurilor proprii cât și a celor străine organismului. Proteinele codificate
de ele au mare complexitate de atribute biologice, responsabilitatea lor în individualizarea genetică
a fiecărei persoane fiind de importantă capitală.
Sistemul HLA este codificat de gene situate pe bratul scurt al cromozomului 6. Fiecare
locus poate fi ocupat de mai multe alele. La nivelul acestui cromozom genele HLA- A, B, C și D
au localizări bine definite. Astfel: regiunea HLA - D situată către centromer codifică moleculele
de clasa II-a și are trei loci denumiti DP, DQ și DR. Către extremitatea telemerică sunt regiunile
HLA-A, B și C, care codifică pentru moleculele de clasa I. Cele mai polimorfe sunt regiunile HLA-A
și HLA-B cu 23 și respectiv 49 de haplotipuri.
Un haplotip reprezintă un set de gene localizat pe un cromozom care au exprimare
genotipică unică. Între HLA-D și HLA-B sunt situate genele care codifică pentru moleculele de
clasa A III, adică pentru cei doi, C II, C IV și factorul B al complementului.
Transmiterea genetică a antigenelor HLA urmează legile de transmitere mendeliene pe
sistem codominant. Multitudinea de antigene situate pe fiecare locus și imensele posibilităţi de
combinare ale acestora în haplotipuri explică polimorfismul extrem al acestui sistem de antigene,
neegalat de nici un alt sistem genetic uman.
Pentru tipizarea serologică a HLA se folosesc tehnici variate, cea mai utilizată fiind metoda
limfotoxicității în prezența complementului de iepure. Pentru stabilirea fiecărui antigen sunt
folosite mai multe seruri test. Studiul antigenelor HLA-A, B și C (clasa I) necesită limfocite din
sânge periferic, iar pentru evidențierea antigenelor HLA-DR, DP și DQ (clasa II) se folosesc doar
limfocite B din sânge periferic.
Pentru tiparea antigenelor HLA din clasa II-a se utilizează tehnici de biologie moleculară:
RFLP, PCR, PCR-RFLP (ultima constând din asocierea metodelor amintite anterior, având la bază
caracterizarea polimorfismului de lungime al fragmentului de restricţie după amplificarea regiunii
variabile) [147].
Antigenele HLA sunt clar diferențiabile serologic unele de altele. Totuşi, unele dintre ele
prezintă asemănări datorate probabil unor structuri moleculare similare, fapt care poate duce la
apariția unor reacţii încrucișate. De exemplu: o reacţie încrucișată destul de puternică există între
antigenele HLA - A2 și A28, între A1, A3 și A11, între A9 și A10, precum și între subiectele din
complexul A19 (A29, A30, A31, A32, A33).
În ceea ce priveşte valoarea biologică și clinică a sistemului HLA, aceasta constă în special în
transplantul de organe, de măduvă osoasă în afecțiunile hematologice, în problematica transfuziilor
și în expertiza filiației.
Astfel, sistemul HLA este cel mai important marker genetic. Până în prezent nu s-a identificat
nici un alt sistem de markeri genetici care să aibă un asemenea polimorfism într-un model genetic
așa de bine definit.
De asemenea, sistemul HLA este foarte util în studiile de genetică umană, studiile de
evoluţie și selecţie a mecanismelor genetice, în caracterizarea populaţiilor umane, în alcătuirea
hărților cromozomiale, în studiul bolilor asociate și în studiul eredității.
XVI. GENETICĂ MEDICO-LEGALĂ
ADN-ul, macromolecula ce constituie suportul material al eredității, este identică în

proporție de 99,9% între diferiți indivizi. Cu toate acestea, restsduce la o variabilitate fenotipică
260
atât de mare încât practic nu există doi indivizi perfect identici. Faptul că fiecare persoană are un
ADN unic (cu excepția gemenilor univitelini) face ca analiza acestei macromolecule să fie extrem
de utilă în identificare. În marea lui majoritate ADN-ul este localizat nuclear, și acesta este primit
în măsuri egale de la părinții genetici; o mică parte, localizată intramitocondrial (ADNmt) este
primită exclusiv de la mamă (în timpul fecundării mitocondriile spermatozoidului sunt distruse
nemaifiind prezente în celula ou).
Mai puțin de 2% din totalul ADN-ului codează diferite caracteristici (culoarea ochilor,
a părului, înălțime), funcționarea normală a anumitor căi metabolice, șamd; restul reprezintă
material genetic necodant care, deși este în mare parte identic între diferiți indivizi, prezintă totuși
unele mici zone înalt variabile.
STR-urile (short tandem repeats) sunt fragmente de ADN din două sau mai multe nucleotide
(nu mai mult de 50) care se repetă un număr variabil de ori într-o anumită zonă a ADN-ului. Au fost
descrise până în prezent peste 10000 de secvențe SRT în genomul uman. Analiza STR reprezintă
metoda cea mai des utilizată în genetica medico-legală în scopul tipării ADN-ului. Pentru ca un
anumit STR să poată fi utilizat în analizele de genetică medico-legală el trebuie să fie:
- polimorf (prezintă un număr diferit de repetiții la diferiți indivizi în același locus
genetic)
- unilocus (cu localizare unică pe genom)
- format din tetra sau penta repetiții
- cu un număr minim de artefacte genetice
Pentru a putea identifica o persoana cu o probabilitate statistic crescută este necesară analiza
unui număr de 10-16 loci STR.
Alte metode utile în genetica medico-legală sunt:

- Secvențierea ADNmt. ADNmt este circular și prin urmare are o rezistență mai mare la
degradare. Nu conține secvențe repetitive dar prezintă o zonă înalt polimorfă numita bucla
D (D-loop), ce este analizată prin tehnici de secvențiere moleculara. Secvențierea ADNmt
este foarte utilă în cazul în care avem de-a face cu produse scheletizate, în antropologia
medico-legală și filiație (ex. Cazul Romanovilor a fost rezolvat pe baza analizei ADNmt);
spre deosebire de analiza STR secvențierea ADNmt poate fi utilizată pentru analiza firelor
de par unice, fără rădăcină. Ca dezavantaj, nefiind unic, ADNmt nu poate fi utilizat pentru
identificări criminalistice sau pentru analiza paternității.
- Analiza Y-STR (STR de pe cromozomul Y) – utilitate crescută în cazurile în care
avem amestec de material genetic masculin și feminin. Sunt markeri de elecție pentru
cercetarea paternității. Ca dezavantaj - se transmit pe linie paternă, deci fiul nu poate fi
diferențiat de tată.
- Analiza SNP (single nucleotide polymorphism) – identifică variațiile unei singure
nucleotide; SNP-urile sunt prezente în genom cu o frecvență de aproximativ 1/1000
baze azotate. Deși numărul lor este mult mai mare decât al STR-urilor capacitatea
lor discriminativă este mult mai mică deoarece sunt de regulă bialelice (pentru fiecare
locus SNP există două variante, în timp ce în cazul STR-urilor numărul variațiilor alelice
este mult mai mare). Cu toate acestea, utilizarea a 30-40 de loci SNP diferiți are aceeași
capacitate discriminativă ca utilizarea a 13 loci STR. Utilitatea lor este crescută în cazul în
care avem lucrăm cu material genetic foarte degradat, SNP-urile putând fi identificate și pe
fragmente de 100 baze, pe care analiza STR nu poate fi efectuată. Este folosită actualmente
în antropologia medico-legală, în accidente cu număr mare de victime (a fost de exemplu
261
utilizată pentru identificarea victimelor de la World Trade Center) sau pentru analiza
originii etnice/populaționale a unei persoane (unele SNP-uri sunt specifice anumitor
populații).
Produse biologice utilizate frecvent pentru analize genetice sunt:

- Sânge – necesită cantități ceva mai mari, majoritatea elementelor celulare fiind
anucleate (hematii);
- Mușchi scheletic – se recomandă prelevarea la sala de autopsie, pe lângă sânge;
- Secreție vaginală – recomandabil prelevarea a 3 probe în tuburi din plastic;
- Pete de sânge/spermă – diametrul minim recomandat – 0,5-1 cm;
- Fire de păr – minim 10-20 cu rădăcină (fără nu sunt utile pentru analiza STR);
- Alte fragmente de organe – rezultate variabile; dacă sunt proaspete nu pun probleme
de obținere a materialului genetic dar putrefacția și invazia bacteriană determină hidroliza
atipică a ADN rezultând fragmente de lungimi variabile ce duc la erori de interpretare a
rezultatelor. Nu se recomandă prelevarea din ficat (ADN distrus după 24-36h);
- Unghii, salivă, urină – poate fi obținut material genetic suficient pentru analiză;
- Pulpa dentară – utilă în cazul în care au acționat factori de mediu extremi (ex.temp
foarte ridicate) ce au determinat distrugeri tisulare masive.
Analizele genetice pot folosite în medicina legală pentru:
- Identificare:
o A victimei în omoruri (inclusiv pruncucidere), accidente aviatice, incendii,
explozii nucleare;
o A agresorilor sexuali. Reprezintă cea mai frecventă utilizare a testelor ADN
în practica judiciară;
o A autorilor tâlhăriilor, furturilor, actelor de heteroagresiune (inclusiv crimă).
- Filiație:
o Cercetarea paternității;
o Cercetarea maternității (schimburi accidentale de copii, nou născuți
abandonați);
o Identificare a adopțiilor ilegale.
- Antropologie medico-legală/paleoantropologie/studii populaționale
- Identificare a unor afecțiuni genetice în morți subite (ex. canalopatii).
Filiația
În conformitate cu Codul Civil, filiația față de tatăl din căsătorie se stabilește pe baza
prezumpției de paternitate iar cea față de tatăl din afara căsătoriei pe baza recunoașterii sau prin
hotărâre judecătorească. Tatăl din căsătorie poate contesta filiația dacă este imposibil ca el să fie tatăl
genetic, situație ce poate să apară dacă el a fost plecat în străinătate sau în închisoare în perioada
concepției, sau dacă el se află în imposibilitatea fizică de a avea copii. Tatăl din afara căsătoriei
poate să recunoască copilul, situație în care este trecut în certificatul de naștere drept tată biologic
sau poate să nu îl recunoască, situație în care mama copilului (sau după caz reprezentantul legal al
mamei minore sau moștenitorii mamei în caz de deces) pornește o acţiune în instanță împotriva
prezumptivului tată.
În 2009 în rețeaua medico-legală au fost efectuate 260 de teste ADN pentru analiza filiației.
Analiza genetică a filiației se bazează pe faptul că, în absența mutațiilor copilul primește
câte un set de alele de la mamă și unul de la tată pentru fiecare locus examinat.
262
Transmiterea alelelor de la tată (A, B) și mamă (D, E) către copii. Fiecare alelă de la mamă
se poate asocia cu fiecare alelă de pe același locus de la tată. În cazul de față locusul analizat este
heterozigot atât la mamă cât și la tatăl prin urmare la copii pot să apară patru combinații alelice (AD,
AE, BD, BE).Prezența la copil a uneia dintre alelele A sau B face ca bărbatul cu genotipul AB să nu fie
exclus din filiație. Pentru a putea însă stabili dacă el este tatăl cu un grad foarte înalt de probabilitate
este necesară analiza unui număr mult mai mare de locusuri (de regulă minim 10 pentru analiza
STR).
Filiația nu poate fi practic niciodată afirmată cu o certitudine de 100%. Analizând însă
un număr suficient de mare de markeri ea poate fi afirmată/infirmată cu un grad foarte mare de
probabilitate. Principalii factori ce complică analiza genetică a paternității sunt existența de alele
comune între mamă și tată și apariția mutațiilor.
În analiza filiației sunt utilizați de regulă markeri autozomali. În unele cazuri pot fi însă
utilizați și markeri situați pe:
- cromozomul Y – neconcordanțele între markerii Y ai tatălui și copilului sunt înalt
sugestivi pentru non-paternitate (cu excepția evidențierii a doar 1-2 neconcordante,
situație în care se poate pune în discuție apariția unor mutații). Unul din cazurile celebre
în care a fost utilizată această analiză a fost cel al lui Th. Jefferson, al treilea președinte
american despre care s-a scris că a avut o relaţie extraconjugala cu sclava să Sally Hemings,
relatie din care ar fi rezultat mai multi copii ilegitimi. Un grup de geneticieni a comparat
un set de 19 markeri polimorfi de pe cromozomii Y ai unor descedenți pe linie masculină
aparţinând familiilor Jeffreson și Hemings. Haplotipul lui Jeffreson nu a prezentat nici un
punct comun cu cel al lui Tom Woodson, primul fiu al sclavei Sally Hemings, și obiectul
scandalului de presă. În schimb ei au găsit o potrivire perfectă între haplotipul Y-ului lui
Jeffreson și cel al lui Eston Hemings, cel de-al cincilea fiu al lui Sally, probabilitatea ca
acestă potrivire să apară într-o populaţie fiind mai mica de 1%.
- ADNmt – util pentru excluderea unei filiații pe linie maternă. Unul din cazurile
celebre în care a fost utilizat ADNmt pentru excluderea filiației a fost cel al Annei Anderson,
una dintre impostoarele ce se considerau a fi prințesa Anastasia a Rusiei. În 1991 corpurile
țarului Nicolae II, țarinei Alexandra și a trei dintre fiicele lor au fost exhumate dintr-un
mormânt comun din Ekaterinburg, fiind prelevate probe biologice inclusiv pentru testarea
ADNmt. În cazul Annei Anderson s-a obținut ADNmt dintr-o porțiune din intestinul său,
scos în timpul unei operații în 1979 precum și din fire de păr puse la dispoziție de soț.
Compararea celor două probe a exclus cu certitudine posibilitatea ca AA să fie prințesa
Anastasia.
263
XVII. PSIHIATRIE MEDICO-LEGALĂ
1. Introducere
Medicina legală este o ştiinţă cu vechi tradiţii. Etapele evoluției medicinii legale sunt legate
de două aspecte principale şi anume:
- dezvoltarea ştiinţelor biologice în general şi a ştiinţei medicale în special;
- evoluția normelor procedurale care reglementează activitatea de probaţiune judiciară.
Astfel, medicina legală, care are drept scop lămurirea unor probleme judiciare cu implicaţii
medicale, devine prin intermediul actelor şi expertizelor medico-legale, un sprijin competent
acordat activităţii procesului de administrare a probelor pe baze obiectiv-științifice.
Deci, putem spune că medicina legală cuprinde atât cercetarea tuturor problemelor
biologice sau medico-chirurgicale ridicate în general de ştiinţele juridice şi în special de activitatea
procesuală, cât şi sistematizarea noţiunilor şi metodelor necesare rezolvării acestor probleme în
folosul justiției.
Astfel, medicina legală este strâns legată nu numai de dreptul penal, cat și de dreptul civil,
de dreptul familiei şi de dreptul muncii.
În dreptul civil, medicina legală contribuie la stabilirea incompetentei psihice în cazurile
încheierii actelor de dispozitie, încheierii casatoriei, cazurile în care este necesara instituirea tutelei
sau curatelei, incredintarea minorului, schimbarea sexului, aptitudinii de conducere auto sau de a
purta și folosi arme, etc.
În dreptul muncii medicina legală contribuie la stabilirea incapacităţii de muncă consecutivă
traumatismelor produse în procesul muncii, la respectarea condiţiilor medicale la angajare, a
răspunderii ce revine întreprinderii sau angajatului în producerea accidentului de muncă respectiv
şi în ultimă instanţă la prevenirea acestuia.
Dar, mai relevante sunt relaţiile strânse ale medicinei legale cu dreptul penal, deoarece prin
stabilirea prejudiciului adus vieţii sau sănătăţii în cazurile de încălcare a unor legi, regulamente sau
norme de convieţuire socială, expertiza medico-legală contribuie major la justa încadrare a faptei în
textul legii penale. Ea precizează caracterul omisiv sau comisiv, al unor astfel de fapte, timpul scurs,
modul şi mijloacele de săvârşire a infracţiunii, raportul de cauzalitate dintre acţiune sau inacţiune
şi efectele acestora, factorii determinanţi sau favorizanţi în producerea unui efect biologic.
În probarea laturii subiective a infracţiunii, deşi stabilirea intenţiei sau culpei intră
în atribuţia exclusivă a organului de justiţie, expertiza medico-legală contribuie la aceasta prin
stabilirea capacităţii infractorului:
- de a cunoaşte şi urmări consecinţele faptei – intenţia directă,
- de a prevedea şi accepta posibilitatea producerii acestor consecinţe, fără a urmari
producerea acestora – intenţia indirectă,
- de a prevedea urmările faptei socotind fără temei că ele nu se vor produce – uşurinţa
(culpa),
- sau nu a prevăzut aceste urmări, deşi trebuia şi putea să le prevadă – nestiinta (culpa).
Expertiza contribuie şi la stabilirea responsabilităţii legată de vârstă (vezi responsabilitatea
minorului), iar prin aprecierea gravităţii leziunilor corporale şi a caracteristicilor acestora, la
stabilirea, în mod indirect, a vinovăţiei fiecărui agresor, precum şi la încadrarea corectă a faptei în
textul legii penale.
Nu de puţine ori, medicul legist este chemat să arate depăşirea efectelor unor violenţe
datorită stării premorbide a victimei. Studiul motivaţiei unei infracţiuni permite expertului să
deducă mobilul actului antisocial, oferind în acelaşi timp elemente probatorii pentru aprecierea
264
stării de necesitate, legitima apărare, constrângerea fizică sau morală.

Prin expertiza medico-legală psihiatrică sunt stabilite legăturile cu problemele răspunderii
penale a infractorului, contribuind prin examinarea acestuia la furnizarea unor elemente ce ajută
justiţia la gradarea pedepsei (elemente de circumstanţiere) sau la stabilirea iresponsabilitatii
prevazuta de art.28 C.P., care precizează: „nu este imputabila fapta prevazuta de legea penala
savarsită de persoana care, în momentul comiterii acesteia, nu putea să-și de seama de acțiunile
sau inacțiunile sale ori nu putea să le controleze, fie din cauza unei boli psihice, fie din alte cauze”,
și de art. 29 C.P.: „nu este imputabila fapta prevazuta de legea penala săvârșită de persoana care, în
momentul comiterii acesteia, nu putea să-și de seama de acțiunile sau inacțiunile sale ori nu putea să
le controleze, din cauza intoxicării involuntare cu alcool sau cu alte substanţe psihoactive”
Expertiza medico-legală, indiferent de natura ei, constituie un mijloc de proba cu caracter
ştiinţific, supusa regimului valorii probatorii obișnuite (adică nu este o proba cu valoare prestabilita),
dar supusa în același timp rigorilor prevazute de codul penal asupra experților care au efectuat-o,
în situația în care aspectele enunţate nu corespund realității sau adevărului ştiinţific. De obicei,
persoanele implicate într-o “cauza medico-legala” tind să-și prezinte exagerat situația medicala în
scopul obținerii unei evaluări “mai favorabile”. Medicul legist are obligația de a păstra echidistanța
și de a consemna numai faptele medicale obiectivabile, fără a omite însă de a le consemna și pe cele
subiective.
În România, expertiza medico-legală este instituționalizată, în sensul că ea este ordonată
pentru a fi efectuată unei instituții medico-legale, urmând ca șeful instituției medico-legale să
desemneze medicii care vor efectua expertiza. Din acest moment aceștia devin experți oficiali și
sunt asimilați statutului de funcționari publici, iar expertiza devine atribuție de serviciu. Astfel,
răspunderea celor consemnate devine una individuală, iar în cazul îndeplinirii defectuoase a
atribuțiilor de serviciu fapta poate fi sancționată penal, în conformitate cu infracțiunile prevăzute
de Codul Penal în acest sens, cum ar fi: neglijența în serviciu, abuzul, falsul și uzul de fals, mărturia
mincinoasă, darea și luarea de mită, însușirea de foloase necuvenite, etc.
Expertul are obligația de a fi obiectiv, iar prin constatările sale nu trebuie să favorizeze
vreuna din parți. Trebuie să reamintim faptul că în cazurile penale sau civile care necesită opinia
experților exista întotdeauna 2 părţi în conflict. Favorizarea uneia dintre părţi implică defavorizarea
celeilalte. Cu alte cuvinte, în medicina legală, “ajutorul” dat uneia dintre părţi defavorizează în mod
automat pe cealaltă, fie că este autorul infracțiunii, fie că este victima lui. Necesitatea obiectivității
expertului devine astfel nu numai o cerinţă legală, cât și una etică.
Valoarea probatorie a unei expertize medico-legale psihiatrice nu poate fi stabilită decât
de către organul judiciar care instrumentează cazul respectiv, singurul în măsură să alcătuiască
corelația probelor și să conducă, în mod informat, la convingerea magistratului asupra stabilirii
formei și gradului de vinovăţie și implicit a responsabilității față de faptă, precum și la necesitatea
dispunerii aplicării masurilor de siguranţă medicală prevazute de codul penal recomandate prin
expertiză, în raport cu gradul de periculozitate socială al individului și a riscului de reiterare a unor
fapte antisociale evaluate prin expertiză.
Expertiza medico-legală nu are competența de a stabili responsabilitatea nici civilă și nici
penală. Ca atare, expertizei medico-legale îi revine rolul de a demonstra ştiinţific elementele ce pot
conduce la stabilirea iresponsabilității sau a incapacității (incompetenței) psihice.
Fiind o lucrare ştiinţifică, în primul rând guvernată de principiile eticii și deontologiei
expertale, expertiza medico-legală psihiatrică este supusă limitelor oferite de rigurozitatea ştiinţifică.
Rezultă astfel 3 situaţii posibile:
a – răspunsul clar la obiective (prezența, scăderea sau absența discernământului,
265
prezența sau absența competentei psihice, etc.)

b - lipsa posibilității de răspuns la obiective (prin lipsa elementelor criteriologice
medico-legale psihiatrice de reconstituire a statusului bio-psiho-patologic din momentul
comiterii faptei, sau al exercitării unui drept civil).
c – situatii incerte, în care nu se poate stabili un raspuns cert, dar se poate opinia asupra
obiectivelor (prin lipsa elementelor criteriologice medico-legale psihiatrice suficiente
de reconstituire a statusului bio-psiho-patologic din momentul comiterii faptei, sau al
exercitării unui drept civil).
Din punct de vedere teoretic experţii trebuie să analizeze atât tulburările psihice mai mult
sau mai puţin evidente cât şi acel status psihic care a permis să se acţioneze asupra persoanei în
vederea vicierii discernământului sau consimţământului; aspectul este deosebit de important
deoarece în majoritatea cazurilor vicierea consimţământului, manipularea sau inducerea în eroare
nu pot fi probate juridic. În situaţia aceasta comisia medico-legală psihiatrică analizează dosarul,
în întregime, pentru a surprinde orice amănunt, pro şi contra, în analiza şi aprecierea logicii
motivaţionale şi sociale care a stat la baza întocmirii unui act de dispoziţie (de ce persoana face
acest act, în ce condiţii, în favoarea cui şi mai ales în defavoarea cui şi de ce) în concordanţă cu
propriile interese ale persoanei care a întocmit actul cu efecte juridice. Remarcăm că este singura
speţă în care ne putem referi şi la cutumele ancestrale (pattern cultural, etnic, religios), respectiv
la elemente de drept natural, aceste elemente putând, uneori, constitui fundamentul unei logici
motivaţionale care nouă ne scapă. De multe ori documentaţia nonmedicală ne orientează mai bine
decât actele medicale.
Mai menţionăm că prezenţa unor tulburări psihoorganice nu determină automat absenţa
capacităţii psihice de a întocmi acte civile, după cum nici sănătatea psihică bună sau optimală nu
exclude modificări voliţionale la un moment dat şi într-o situaţie dată. Frecvent, pentru patologia
vasculară şi endocrină, nu se regaseste în documentaţia consultată elemente medicale cu valoare
criteriologică medico-legală psihiatrică care să permită aprecierea competentei psihice a persoanei
la un moment anterior decesului, moment în care s-a întocmit un act civil.
Caracteristica principală a activităţii de expertiză medico – legală psihiatrică este de
reconstituire, prin metode specifice, a unui status psihic anterior examinării persoanei.
2. Obligativitatea efectuării expertizei medico-legale psihiatrice
ASPECTE LEGALE
Art. 184 C.P.P. - „(1) În cazul infracţiunilor comise de minorii cu vârsta între 14 şi 16 ani,
în cazul uciderii sau vătămării copilului nou-născut ori a fătului de către mamă, precum şi atunci
când organul de urmărire penală sau instanţa are o îndoială asupra discernământului suspectului
ori inculpatului în momentul săvârşirii infracţiunii ce face obiectul acuzaţiei, se dispune efectuarea
unei expertize medico-legale psihiatrice, stabilindu-se totodată termenul de prezentare în vederea
examinării.
(2) Expertiza se efectuează în cadrul instituţiei medico-legale de către o comisie,
constituită potrivit legii.
(3) Expertiza medico-legală psihiatrică se efectuează după obţinerea consimţământului
scris al persoanei ce urmează a fi supusă expertizei, exprimat, în prezenţa unui avocat ales
sau din oficiu, în faţa organului judiciar, iar în cazul minorului, şi în prezenţa ocrotitorului
legal.
...(11) În cazul admiterii propunerii de internare nevoluntară, încheierea judecătorului
266
trebuie să cuprindă:
a) datele de identitate ale suspectului sau inculpatului;
b) descrierea faptei de care este acuzat suspectul sau inculpatul, încadrarea
juridică şi denumirea infracţiunii;
c) faptele şi împrejurările din care rezultă îndoială asupra stării psihice a
suspectului sau inculpatului;
d) motivarea necesităţii luării măsurii internării nevoluntare în vederea
efectuării expertizei medico-legale psihiatrice şi a proporţionalităţii acesteia cu
scopul urmărit;
e) durata măsurii internării.
...(14) Împotriva încheierii judecătorului de drepturi şi libertăţi se poate face contestaţie
la judecătorul de drepturi şi libertăţi de la instanţa ierarhic superioară de către suspect,
inculpat sau de procuror în termen de 24 de ore de la pronunţare. Contestaţia împotriva
încheierii prin care se dispune internarea nevoluntară nu suspendă executarea.
(15) Contestaţia formulată de suspect sau inculpat împotriva încheierii prin care s-a
dispus internarea nevoluntară se soluţionează în termen de 3 zile de la data înregistrării
acesteia şi nu este suspensivă de executare.
... (18) În cazul admiterii contestaţiei formulate de suspect sau inculpat, judecătorul de
la instanţa ierarhic superioară dispune respingerea propunerii de internare şi externarea,
dacă este cazul, de îndată, a suspectului sau inculpatului, dacă acesta nu este deţinut sau
arestat chiar şi în altă cauză.
...(28) Perioada în care suspectul sau inculpatul a fost internat într-o instituţie de
specialitate în vederea efectuării expertizei psihiatrice se deduce din durata pedepsei, în
condiţiile art. 72 din Codul penal”.
Expertiza medico-legală psihiatrică este precedată de exprimarea consimțământului

suspectului sau inculpatului în fața organului judiciar.
În situația în care suspectul sau inculpatul şi-a exprimat consimţământul, dar nu se prezintă
sau refuză să se prezinte la examinarea de către comisia de expertiza medico-legală psihiatrică,
organul de cercetare penala sesizează procurorul sau judecătorul de drepturi și libertăţi în vederea
emiterii unui mandat de aducere în scopul prezentării la comisia medico-legală psihiatrică (cu
respectarea dispozițiilor art. 265 privind mandatul de aducere).
Dacă în urma examinării se consideră că pentru efectuarea expertizei este necesară
internarea suspectului sau inculpatului într-o secție sau spital de psihiatrie, în vederea stabilirii
diagnosticului în condiţii de supraveghere intra-spitalicească, atunci comisia medico-legală, în
cazul refuzului internării, poate solicita organului de urmărire penală sau instanței luarea măsurii
„internării ne-voluntare”.
Internarea ne-voluntară în sensul codului de procedură penală este internarea în vederea
efectuării expertizei medico-legale psihiatrice, în cazul refuzului suspectului sau inculpatului de a
participa la efectuarea expertizei.
Internarea ne-voluntară în sensul legii sănătăţii mintale și protecției persoanelor cu
tulburări psihice, art.54, este o măsura medicală, care se ia numai de către un medic psihiatru
abilitat, care hotărăște că persoana suferă de o tulburare psihică gravă din cauza căreia, fie există
pericolul iminent de vătămare pentru sine sau pentru alte persoane, fie că prin neinternare s-ar
putea antrena o gravă deteriorare a stării sale sau ar împiedica să i se acorde tratamentul adecvat.
267
3. Consimţământul la efectuarea expertizei

Consimţământul în medicina legală evoluează în dualitatea etică-obligație prevazută de
lege. Cum instituţiile medico-legale sunt în primul rând instituții medicale, iar orice persoana care
se adresează unei instituții medicale devine pacient, atunci pacienții care solicită servicii medico-
legale au consimţământul prezumat. Dar o altă parte a pacienților instituțiilor medico-legale nu
doresc să fie expertizați. Acest aspect se întâlnește de multe ori în expertizele traumatologice,
când în speranța obținerii unui anume avantaj, persoana refuză să se prezinte pentru examinare.
Astfel apare categoria expertizelor pe acte, ale căror concluzii întotdeauna trebuie formulate sub
rezerva examinării persoanei. Cele mai frecvente situaţii se întâlnesc în accidentele rutiere, în care
condiția medicală devine moneda de schimb a despăgubirilor în condiţii amiabile. În situația în
care împăcarea prevazuta de lege nu se mai produce apare excesul de solicitare expertală.
În cazul expertizei medico-legale psihiatrice în cauze penale există o serie de infracțiuni
în care efectuarea expertizei este o obligaţie prevazută de lege, pe baza căreia se stabilește
responsabilitatea. În acest context mai este necesar consimţământul învinuitului sau inculpatului?
Din punct de vedere etic este necesar consimţământul, dar din punct de vedere juridic este
obligatorie efectuarea expertizei. Pacientul poate avea o atitudine de negativism, de neparticipație,
care aparent poate îngreuna atât reconstituirea statusului psihopatologic din momentul comiterii
faptei, cât și stabilirea unui diagnostic actual. În realitate, experienta experților și observațiile
din cursul internării pot oferi suficiente elemente de diagnostic, în cadrul expertizei putându-se
face analiza comportamentului persoanei. Studiul dosarului alături de celelalte elemente clinice
obţinute pot permite reconstituirea și a statusului psihopatologic din momentul săvârșirii faptei,
oferind comisiei suficiente date de evaluare a discernământului și a periculozității sociale [148].
Aceste aspecte particulare întâlnite în practica medico-legală psihiatrică nu fac decât să
întărească faptul ca obligația legală primează asupra dilemei etice, iar în situația în care analiza
psihopatologică a cazului se face asupra comportamentului persoanei când a refuzat expertiza, se
poate considera ca nu i s-a încălcat acestuia nici dreptul de a-şi da consimţământul.
Subliniem ca în ceea ce priveşte consimţământul în cadrul expertizei medico-legale
psihiatrice, persoana poate refuza doar examinarea din cadrul comisiei, și nu expertiza propriu-
zisă, care este un act de probațiune judiciară dispus în concordanță cu prevederile legale, de către
un organ judiciar abilitat.
În cazurile civile nu există obligativitatea legală pentru a expertiza o persoană. În majoritatea
cazurilor persoana are interesul de a fi expertizată și ca atare consimţământul este prezumat. Există și
aici situaţii rare de refuz al expertizei, pe care persoana de obicei le soluționează prin neprezentarea
în fața comisiei. În cazul punerii sub interdicție, majoritatea persoanelor sunt participative, chiar și
atunci când se consideră “jignite” de o asemenea măsură, încercând să afișeze o condiţie medicală
mai mult sau mai puţin disimulată. În situațiile în care persoana are manifestări cu grad ridicat de
periculozitate socială, se poate apela la internarea non-voluntară prevazută de Legea 487 republicată
în 2012, urmată de expertizarea persoanei după rezolvarea episodului respectiv.
4. Principii generale de expertiza medico-legală psihiatrica

Expertiza medico-legală psihiatrică este un mijloc de probă, bazat pe o lucrare ştiinţifică,
întocmită prin respectarea standardelor științifice, în acord cu normativele interne și internaționale
de clasificare a bolilor și a metodelor de analiză și evaluare expertală. Orice expertiză medico-legală
psihiatrică se efectuează cu respectarea drepturilor individuale ale persoanei, respectiv dreptul
la asistență medicală, la apărare, la intimitate și la protejarea datelor personale, cu respectarea
drepturilor bolnavului psihic și ale deținuților precum și cu respectarea drepturilor experților,
268
prevăzute de normele legale interne sau de cele internaționale derivate din Convenţiile la care
România este parte.
Persoana expertizată are dreptul să fie informată asupra motivației şi obiectivelor expertizei, a
necesităţii colaborării cu comisia, precum şi a necesităţii unor eventuale investigaţii complementare
sau internări în diferite unităţi sanitare. Persoana expertizată poate refuza o investigaţie sau alta, sau
chiar efectuarea expertizei, situaţie ce va fi comunicată de îndată organului judiciar, iar expertiza nu
se va efectua. Refuzul se consemnează sub semnătura persoanei și va fi înaintat în copie organului
judiciar, în arhiva instituției medico-legale păstrându-se originalul acestuia.
Expertiza medico-legală psihiatrică se face numai prin examinarea nemijlocită a persoanei,
în cadrul unei comisii alcătuite dintr-un medic legist, care este președintele comisiei, și 2 medici
psihiatri [149].
Expertiza medico-legală psihiatrică se efectuează numai pentru o anumită faptă sau
circumstanță, având ca obiective principale stabilirea capacității psihice la momentul comiterii
unei fapte prevazute de legea penală sau al exercitării unui drept, a capacității psihice la momentul
examinării și aprecierea asupra periculozității sociale și necesitații instituirii măsurilor de siguranţă
cu caracter medical.
Ca noțiuni fundamentale, trebuie să se știe ca psihismul (viata psihică) unei persoane se
exprimă prin comportament. Prin aceasta expertiza trebuie să se reconstituie comportamentul
persoanei în momentul comiterii unei fapte penale sau al exercitării unui drept civil în contextul
existenței sau nu a unei tulburări psihice aptă să determine iresponsabilitatea penală sau civilă.
Circumstanțele biologice (starea de oboseală, travaliul la o gravidă etc.), cele psihologice
(condiţia de frică, panică, ameninţare, izolare, ca şi situaţia grupului familial şi microsocial apartenent
în configuraţia conflictului) precum şi cele patologice (trauma fizică şi psihică, afecţiuni psihiatrice,
afecțiuni somatice concomitente, starea de beţie etc.) influenţează momentul de conştiinţă şi stau la
baza MOTIVAŢIEI actului antisocial (este complexă), care nu trebuie confundată cu MOBILUL
(scopul săvârşirii actului) şi nici cu MOTIVUL (sau motivația exterioară – parte a motivației care a
declanșat comiterea faptei). Rezulta ca analiza celor 3 M (motivaţie, mobil, motiv) este indisolubil
legată de evaluarea discernământului.
Viaţa psihică a persoanei se traduce prin exprimare comportamentală, sesizabilă de către
anturaj; analiza încrucişată a marturiilor este necesară pentru a reduce toate informaţiile la câţiva
parametri încadrabili / tangenţi la teoria psihopatologică. Informaţii nonmedicale care au conotaţii
strict medicale sunt detaliate în Clasificarea Internaţională a Maladiilor stabilită de către Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (România fiind membră OMS şi semnatară a acestui document) iar la grupa
care defineşte strict maladiile mintale (clasificare alfanumerică) există, pentru fiecare grup de boli o
codificare „9” care prevede „alte” boli sau /şi situaţii. Adică, numai specialiştii pot ști ceea ce le este
necesar pentru a-şi exercita profesia.
Discernământul nu trebuie raportat în mod formal la vârsta cronologică sau la diagnosticul
de boală, ci la natura şi circumstanţele de săvârşire a faptei, la elementele consecutive ale actului
antisocial.
Nu orice bolnav psihic este întotdeauna iresponsabil faţă de faptele sale indiferent de
gravitatea bolii. Discernământul nu trebuie raportat în mod formal la diagnosticul de boală, ci
la stadiul de evoluţie, la intensitatea simptomatologiei, la caracterul concret în care subiectul a
acţionat, analizând mai ales capacitatea psihică de a anticipa critic consecinţele ce vor decurge din
faptele sale.
Apare astfel, ca o necesitate obiectivă, ca în momentul solicitării expertizei să se pună la
dispoziţie date de anchetă cât mai complete şi complexe, în special în ceea ce priveşte materialul
269
probator, având în vedere că discernământul trebuie stabilit faţă de momentul săvârşirii unei
anumite fapte sau al exercitării unui drept, la un moment anume. Cum majoritatea învinuiţilor sau
inculpaţilor nu recunosc săvârşirea faptei respective, singura modalitate obiectivă de confruntare
a relatărilor acestora din cadrul examenului psihic, este soliditatea şi complexitatea materialului
probator, care este necesar a fi pus la dispoziţia expertului.
În metodologia expertizei medico-legale psihiatrice dosarul judiciar reprezintă principala
sursă de documentare, care trebuie să se realizeze prealabil examinării cazului şi investigării
specifice.
Atribuțiile membrilor comisiilor de expertiza medico-legală psihiatrică

Având în vedere scopul și consecinţele de ordin juridic al expertizei medico-legale
psihiatrice, efectuarea acesteia în comisie rezidă din necesitatea obiectivității expertului, care, în
cadrul acestui tip de comisie, derivă din compensarea spiritului critic mai accentuat al medicului
legist cu indulgența psihiatrului din prisma formației sale de terapeut. Din aceasta perspectivă,
deși obligatorie, obiectivitatea expertului rămâne un deziderat, fiind influenţat nu numai de
complexitatea faptului medical în sine, cat și de experienta proprie de viața a experților și mai ales
de experiența dobândită în acest tip de activitate. Comisia de expertiza medico-legală psihiatrică
nu reprezintă doar o triadă de specialişti prevazută de lege, ci este o echipa ai cărei membrii au
cunoştinţe complementare, atitudine unitară, simț clinic și analitic, intuiție reciprocă, capacitate
rapidă de decizie și nu în ultimul rând ținută morală înaltă. Daca o parte din aceste cerinţe deriva
din structura individuală, cunoștințele și experiența personală a fiecărui membru al comisiei,
spiritul de echipă se dobândește în timp. O comisie de expertiză medico-legală psihiatrică devine
eficientă ştiinţific în ani, fiind detrimentală schimbarea componenței comisiei, dacă nu există o
motivaţie justificată în acest sens. Acesta a fost și raționamentul pentru care în Legea referitoare
la organizarea și funcţionarea instituțiilor de medicina legală alcătuirea comisiilor de expertiză
medico-legală psihiatrică se stabilește prin decizie scrisă a conducătorului instituției medico-legale.
Medicul legist - reprezintă instituția medico-legală căreia organul judiciar îi dispune

efectuarea expertizei, medicina legală fiind interfața dintre psihopatologie și justiţie:
- asigură cadrul organizatoric de desfăşurare;
- urmăreşte respectarea metodologiei;
- asigură relațiile inter-instituționale - solicită organului judiciar care a solicitat expertiza
materialul necesar efectuării acesteia; informează organul judiciar periodic despre stadiul
lucrării; asigură corespondența cu alte instituții medicale implicate;
- atunci când comisia consideră necesară internarea redactează și semnează biletul de
internare al pacientului;
- este garantul aplicării principiilor de etica expertală;
- asigură studiul dosarului anterior examinării persoanei în comisie privind:
- deslușirea situației juridice;
- împrejurările comiterii faptei în sensul analizei:
- comportamentului antefaptic;
- modului de comitere a faptei;
- comportamentului postfaptic.
Medicii psihiatri
- efectuează examinarea psihiatrică în conformitate cu standardele clinice uzuale;
- orientează asupra modului de interviu ce urmează a fi aplicat;
270
- solicită investigațiile necesare pe care le analizează contextual, respectiv:

- examen psihologic;
- investigații imagistice;
- investigații electro-fiziologice;
- alte examene de specialitate (neurologice, endocrine, etc.);
- stabilește diagnosticul actual în conformitate cu ICD în vigoare (ICD-10);
- stabilește statusul psihiatric reconstituit la momentul săvârșirii faptei;
- analiza riscurilor - periculozitate socială - necesitatea aplicării masurilor de siguranţă;
- recomandări medico-criminologice;
- redactează raportul de expertiză în situația în care este angajatul instituției medico-
legale;
- acolo unde este posibil asigură observația clinică în condiţii de internare.
Atribuții comune
- stabilirea celui care redactează raportul de expertiză;
- stabilirea necesitații obținerii de informaţii medicale complexe prin observaţie clinică
în condiţii de internare;
- analiza înscrisurilor în perspectiva identificării elementelor necesare reconstituirii
comportamentului peri-faptic;
- discuția cazului:
- în sensul explicitării raționamentului prin care se ajunge la concluziile expertizei,
semnificația și utilitatea în analiza psihopatologică a materialului probator pus la dispoziţie
sau obţinut prin investigații și alte examinări medicale;
- alte consideraţii procedurale sau etice;
- stabilirea concluziilor privind capacitatea psihica, discernământul/competentă
psihică, necesitatea aplicării masurilor de siguranţă cu caracter medical prevazute de codul
penal [97].
Consideraţii comune:
- indiferent de responsabilităţile individuale, implicit nu numai acelui care redactează
raportul, responsabilitatea juridică a membrilor comisiei este individuală. Prin semnarea
raportului de către toți membri comisiei, acesta capătă forță juridică de probă, supusă
tuturor prevederilor legale în acest sens;
- în mod formal, Legea prevede posibilitatea ca orice membru al comisiei de expertiză
să poată face opinie separata (C.p.p.).
Psihologul:
- să fie de formație psiholog clinician;
- efectuează investigațiile solicitate de către comisie;
- poate face orice alte investigații pe care le consideră utile cauzei;
- are acces deplin la toată documentația cazului;
- poate asista, fiind chiar recomandat, la lucrările comisiei în calitate de observator în
scopul urmăririi discursului și a expresiei non-verbale a pacientului anterior examinării
psihologice;
- întocmește protocolul de examinare psihologică.
271
Atribuții specifice altor tipuri de expertize medico-legale

Medicul psihiatru în alte tipuri de expertiză medico-legală (traumatologie, expertiza
capacității de muncă etc.)
- efectuează examenul psihiatric standard la solicitarea medicului legist, examinarea
fiind examen medical complementar;
- recomandă internarea într-o secție de psihiatrie atunci când consideră necesar și
solicita orice altă examinare sau investigaţie necesară;
- stabilește legătura de cauzalitate a statusului psihiatric cu traumatismul și sau trauma
psihică;
- asigura discuția cazului din perspectiva victimologică;
- stabilește măsurile terapeutice pe termen scurt și mediu și evaluează prognosticul.

Medicul psihiatru în expertiza medico-legală privind amânarea / întreruperea executării
pedepsei
- efectuează examinarea psihiatrică standard de tip transversal, stabilind diagnosticul
la momentul examinării conform ICD;
- la necesitate propune măsuri terapeutice concrete.
Expertiza medico-legală psihiatrica în cazurile penale (cu învinuitul aflat în stare de

libertate)
Obiective la care trebuie și poate să răspundă expertiza medico-legală psihiatrică în aceste
cauze:
a - diagnosticul reconstituit pentru momentul comiterii faptei;
b - discernământul din momentul comiterii faptei;
c - diagnosticul psihiatric actual;
d - necesitatea aplicării măsurilor de siguranţă cu caracter medical;
e – alte obiective absolut necesare și motivat formulate de către organele judiciare,
specifice cazului dat;
f – orice alte aspecte constatate, nesolicitate, dar considerate de expert ca fiind utile
cauzei.
Expertiza medico-legală nu răspunde obiectivelor teoretice. Aceste informaţii se găsesc
în manuale, tratate și alte lucrări de specialitate și nu ar face decât să prelungească nejustificat
termenele, cu risipire de efort material și intelectual inutil [150].
DISCERNĂMÂNTUL reprezintă capacitatea persoanei de aprecia critic conținutul și

consecinţele social-negative ale faptei comise. Discernământul nu se apreciază fața de boală ci fața
de faptă.
a)- discernământul faţă de faptă păstrat, în momentul săvârşirii acesteia, echivalează

cu responsabilitatea sau conservarea capacităţii psihice de apreciere asupra conţinutului şi
consecinţelor social-negative ce pot decurge din săvârşirea ei;
b)- discernământul faţă de faptă scăzut, echivalează cu menţinerea responsabilităţii,
însă cu diminuarea capacităţii de apreciere critică asupra conţinutului şi uneori numai
asupra consecinţelor social-negative sau socialmente periculoase ce pot decurge din
această faptă, prin destrămarea sau alterarea nivelului conştiinţei axiologice, la care, prin
componenta etică exprimă de fapt conştiinţa socială, aşa cum se întâmplă, de exemplu, la
272
personalitatea imatură. În această categorie se includ şi acele cazuri care traduc alterarea
capacităţii psihice de exprimare liberă a voinţei sau a consimţământului, datorită naturii
tulburărilor psihice care, chiar dacă nu au influenţat semnificativ nivelul intelectual
(funcţiile de cunoaştere) traduc tulburări grave în sfera afectiv-volitivă, influenţând
personalitatea prin creşterea sugestibilităţii, influenţabilităţii, a gradului de dependenţă
faţă de unele persoane sau situaţii, şi având reflectarea negativă asupra personalităţii, în
condiţiile concrete şi favorizante din momentul comiterii faptei;
c)- discernământul faţă de faptă absent, în momentul săvârşirii faptei echivalează
cu starea de iresponsabilitate sau lipsa capacităţii psihice de apreciere critică asupra
conţinutului, cât şi asupra urmărilor social-negative ce pot decurge din comiterea acesteia.
Din punct de vedere legal, existența discernământului este prezumată, absența acestuia
trebuind a fi demonstrată.
Discernământul este deci capacitatea subiectului de a organiza motivat activitatea sa. El
exprimă libertatea de acţiune a individului de a săvârşi acte conform normelor de conviețuire
socială, norme prin care individul le-a însușit și le respectă ca o comandă socială interiorizată, ca o
datorie morală a cetățeanului. Aceasta funcţie depinde de două categorii de factori :
a) de structura personalităţii individului;
b) de structura conștiinței acestuia în momentul comiterii faptei.
În structura conștiinței se pot distinge patru niveluri :

- conştiinţa elementară, care asigură nivelul de veghe, vigilență și nivelul de prezență
temporo-spațială;
- conştiinţa operațional-logică prin care procesele intelectuale, perceptuale și de
gândire au coerență și reflectă obiectiv realitatea;
- conştiinţa axiologica, de opţiuni a valorilor după criteriile sociale curente;
- conştiinţa etică prin care subiectul este capabil să discearnă binele și răul pe care
faptele sale le pot produce societăţii.
Capacitatea psihică - totalitatea însușirilor psihice, care permit persoanei să evolueze

adecvat în mediu.
MĂSURILE DE SIGURANŢĂ CU CARACTER MEDICAL
Măsurile de siguranţă cu caracter medical, deşi sunt luate faţă de persoanele care
au săvârşit fapte prevăzute de legea penală, au o incidenţă ce nu este determinată de existenţa
răspunderii penale pentru fapta săvârşită, ci de existenţa “stării de pericol” relevată de acea faptă. În
acest sens art. 109 şi art. 110 Cod penal stabilesc două astfel de măsuri care au caracter medical,
scopul lor fiind înlăturarea stării de pericol şi preîntâmpinarea săvârşirii altor fapte prevăzute
de legea penală; ele prevăd obligarea la tratament medical şi internarea medicală obligatorie. Ca
rezultat se urmăreşte în acest fel înlăturarea “stării de pericol” şi obţinerea unei “stări de siguranţă”.
Reglementarea juridică a măsurilor de siguranţă cu caracter medical, obligarea la tratament cât
și încetarea acestor măsuri are la bază respectul fața de demnitatea umană, respectul drepturilor
cetăţenilor care sunt cu toții egali în drepturi, evitarea abuzurilor în raport cu cetățeanul, respectul
fata de siguranța cetățeanului, etc [151].
273
ASPECTE LEGALE
Art. 109 - Obligarea la tratament medical
(1) Dacă făptuitorul, din cauza unei boli, inclusiv cea provocată de consumul cronic de
alcool sau de alte substanţe psihoactive, prezintă pericol pentru societate, poate fi obligat
să urmeze un tratament medical până la însănătoşire sau până la obţinerea unei ameliorări
care să înlăture starea de pericol.
(2) Când persoana faţă de care s-a luat această măsură nu urmează tratamentul, se
poate dispune internarea medicală.
(3) Dacă persoana obligată la tratament este condamnată la o pedeapsă privativă de
libertate, tratamentul se efectuează şi în timpul executării pedepsei”.
Art. 110 - Internarea medicală

“Când făptuitorul este bolnav psihic, consumator cronic de substanţe psihoactive sau
suferă de o boală infecto-contagioasă şi prezintă pericol pentru societate, se poate lua
măsura internării într-o unitate sanitară de specialitate, până la însănătoşire sau până la
obţinerea unei ameliorări care să înlăture starea de pericol”.
În Codul de procedură penală sunt precizate modalitățile de aplicare a acestor măsuri de
siguranţă medicală, unde apare clar distincția între măsurile provizorii de siguranţă medicală și
cele definitive. Astfel,
ART. 245 - Condiţiile de aplicare şi conţinutul măsurii

(1) Judecătorul de drepturi şi libertăţi, pe durata urmăririi penale, judecătorul de cameră
preliminară, în cursul procedurii de cameră preliminară, sau instanţa, în cursul judecăţii,
poate dispune obligarea provizorie la tratament medical a suspectului sau inculpatului,
dacă se află în situaţia prevăzută de art. 109 alin. (1) din Codul penal.
(2) Măsura prevăzută la alin. (1) constă în obligarea suspectului sau inculpatului să
urmeze în mod regulat tratamentul medical prescris de un medic de specialitate, până la
însănătoşire sau până la obţinerea unei ameliorări care să înlăture starea de pericol.
ART. 246 - Procedura de aplicare şi de ridicare a măsurii

(1) În cursul urmăririi penale sau al procedurii de cameră preliminară, dacă apreciază
că sunt întrunite condiţiile prevăzute de lege, procurorul înaintează judecătorului de
drepturi şi libertăţi sau judecătorului de cameră preliminară de la instanţa căreia i-ar
reveni competenţa să judece cauza în primă instanţă o propunere motivată de luare faţă de
inculpat a măsurii obligării provizorii la tratament medical.
ART. 566 - Obligarea la tratament medical

(1) Măsura de siguranţă a obligării la tratament medical luată printr-o hotărâre
definitivă se pune în executare prin comunicarea copiei de pe dispozitiv şi a copiei de pe
raportul de expertiză medico-legală autorităţii de sănătate publică din judeţul pe teritoriul
căruia locuieşte persoana faţă de care s-a luat această măsură. Autoritatea de sănătate
publică va comunica de îndată persoanei faţă de care s-a luat măsura obligării la tratament
medical unitatea sanitară la care urmează să efectueze tratamentul.
(2) Instanţa de executare comunică persoanei faţă de care s-a luat măsura obligării
la tratament medical că este obligată să se prezinte de îndată la unitatea sanitară la care
urmează să i se efectueze tratamentul, atrăgându-i-se atenţia că în caz de nerespectare a
274
măsurii luate se va dispune internarea medicală.

(3) În cazul în care obligarea la tratament medical însoţeşte pedeapsa închisorii ori
a detenţiunii pe viaţă sau priveşte o persoană aflată în stare de deţinere, comunicarea
prevăzută la alin. (1) se face administraţiei locului de deţinere”.
ART. 567 - Obligaţiile în legătură cu tratamentul medical

(1) Unitatea sanitară la care făptuitorul a fost repartizat pentru efectuarea tratamentului
medical este obligată să comunice instanţei:
a) dacă persoana obligată la tratament s-a prezentat pentru a urma tratamentul;
b) dacă persoana obligată la tratament se sustrage de la efectuarea tratamentului
după prezentare;
c) dacă, din cauza înrăutăţirii stării de sănătate a persoanei faţă de care s-a luat
măsura obligării la tratament medical, este necesară internarea medicală;
d) dacă, datorită ameliorării stării de sănătate a persoanei faţă de care s-a luat
măsura de siguranţă a obligării la tratament medical, efectuarea tratamentului
medical nu se mai impune”.
ART. 568 - Înlocuirea sau încetarea obligării la tratament medical

(1) Primind comunicarea, instanţa de executare sau instanţa prevăzută la art. 567 alin.
(2) dispune internarea medicală, în situaţiile prevăzute la art. 567 alin. (1) lit. a) şi b), iar în
situaţiile prevăzute la art. 567 alin. (1) lit. c) şi d) efectuarea unei expertize medico-legale
cu privire la starea de sănătate a persoanei faţă de care este luată măsura de siguranţă.
(2) În cazurile prevăzute la art. 567 alin. (1) lit. c) şi d), persoana obligată la tratament
medical are dreptul de a cere să fie examinată şi de un medic de specialitate desemnat de
aceasta, ale cărui concluzii sunt înaintate instanţei prevăzute la alin. (1).
(3) Dacă persoana obligată la tratament medical refuză să se prezinte la examinare în
vederea efectuării expertizei, se vor aplica dispoziţiile art. 184 alin. (4).
(4) După primirea raportului de expertiză medico-legală şi a concluziilor medicului de
specialitate prevăzut la alin. (2), instanţa, în şedinţă publică, ascultă concluziile procurorului,
ale persoanei faţă de care este luată măsura de siguranţă şi ale avocatului acesteia, precum şi
ale expertului şi medicului desemnat de aceasta, atunci când consideră necesar, şi dispune
fie încetarea măsurii obligării la tratament medical, fie internarea medicală.
ART. 569 - Internarea medicală

(1) Măsura de siguranţă a internării medicale luată printr-o hotărâre definitivă se
pune în executare prin comunicarea copiei de pe dispozitiv şi a unei copii de pe raportul
de expertiză medico-legală autorităţii de sănătate publică din judeţul pe teritoriul căruia
locuieşte persoana faţă de care s-a luat această măsură.
(2) Judecătorul delegat cu executarea care funcţionează la instanţa de executare
comunică judecătoriei în a cărei circumscripţie se află unitatea sanitară la care s-a făcut
internarea data la care aceasta s-a efectuat, în vederea luării în supraveghere.
(3) După primirea comunicării, judecătorul delegat cu executarea de la judecătoria
în a cărei circumscripţie se află unitatea sanitară verifică periodic, dar nu mai târziu de
12 luni, dacă internarea medicală mai este necesară. În acest scop, judecătorul delegat cu
executarea dispune efectuarea unei expertize medico-legale cu privire la starea de sănătate
a persoanei faţă de care s-a luat măsura internării medicale şi, după primirea acesteia,
275
sesizează judecătoria în a cărei circumscripţie se află unitatea sanitară pentru a dispune

asupra menţinerii, înlocuirii sau încetării măsurii.
ART. 570 - Obligaţiile în legătură cu internarea medicală

(1) Autoritatea de sănătate publică este obligată să asigure internarea, încunoştinţând
despre aceasta instanţa de executare.
(2) În cazul în care persoana faţă de care s-a luat măsura internării medicale refuză să
se supună internării, executarea acestei măsuri se va face cu sprijinul organelor de poliţie.
În vederea executării măsurii internării medicale, organul de poliţie poate pătrunde în
domiciliul sau reşedinţa unei persoane fără învoirea acesteia, precum şi în sediul unei
persoane juridice fără învoirea reprezentantului legal al acesteia.
(3) Dacă persoana faţă de care s-a luat măsura internării medicale nu este găsită,
autoritatea de sănătate publică sesizează organele de poliţie pentru darea în urmărire,
precum şi pentru darea în consemn la punctele de trecere a frontierei. Un exemplar al
sesizării adresate organelor de poliţie se trimite instanţei de executare.
(4) Unitatea sanitară la care s-a făcut internarea are obligaţia, în cazul în care consideră
că internarea nu mai este necesară, să încunoştinţeze judecătoria în a cărei circumscripţie
se găseşte unitatea sanitară”.
ART. 571 - Menţinerea, înlocuirea sau încetarea măsurii internării medicale

(1) Judecătoria, după primirea încunoştinţării prevăzute la art. 570 alin. (4), dispune
efectuarea unei expertize medico-legale.
(2) Instanţa se pronunţă asupra sesizării prevăzute la art. 569 alin. (3) sau a încunoştinţării
prevăzute la art. 570 alin. (4), după ascultarea concluziilor procurorului, ale persoanei faţă
de care este luată măsura internării, atunci când aducerea acesteia în faţa instanţei este
posibilă, ale avocatului său, precum şi ale expertului care a întocmit expertiza medico-
legală, atunci când consideră necesar, şi dispune, după caz, menţinerea internării medicale,
încetarea acesteia sau înlocuirea cu măsura obligării la tratament medical.
(3) Încetarea sau înlocuirea măsurii internării poate fi cerută şi de persoana internată
sau de procuror. În acest caz, judecătoria dispune efectuarea expertizei medico-legale.
Dispoziţiile art. 568 alin. (4) se aplică în mod corespunzător.
ART. 572 - Măsurile de siguranţă provizorii

(1) În cazul în care măsura obligării la tratament medical sau a internării medicale a fost
luată în mod provizoriu în cursul urmăririi penale sau al judecăţii, punerea în executare
se face de către judecătorul de drepturi şi libertăţi sau de instanţa de judecată care a luat
această măsură.
(2) Dispoziţiile prevăzute la art. 566 - 571 se aplică în mod corespunzător”.
276
Etapele desfășurării expertizei [152]
1. După primirea ordonanței de efectuare a expertizei și a materialului probator

aferent, se emite o adresă de confirmare a înregistrării lucrării, prin care se va solicita
punctual organului judiciar emitent, după caz, punerea la dispoziţie a informațiilor
suplimentare necesare efectuării expertizei. Expertizele medico-legale în cazurile penale
se efectuează cu prioritate, iar dintre acestea cazurile cu minori au prioritate absolută.
În situația imposibilității de asigurare logistică imediată a intrării în lucru a expertizei, se
va proceda la încunoștințarea organului judiciar asupra necesității programării examinării
cu comunicarea datei acesteia.
2. Examinarea persoanei în cadrul comisiei:
- se face numai pe baza unui act de identitate. Când persoana nu posedă niciun act de
identitate, aceasta va fi însoţită de un poliţist desemnat, care se legitimează, și care confirmă
nemijlocit comisiei identitatea persoanei ce urmează a fi examinată. În cazul minorului,
examinarea se face numai în prezența unui părinte sau a reprezentantului legal al acestuia.
3. Efectuarea examenului psihic cu respectarea tuturor drepturilor legale ale persoanei
examinate.
4. Daca în urma informațiilor medicale obţinute în urma primei examinări rezultă
existența unor antecedente medicale semnificative în vederea stabilirii capacității psihice,
se va solicita în scris organului judiciar punerea la dispoziţie a informațiilor medicale
respective. Documentația medicală se referă la copiile complete ale foilor de observaţie
clinică, atunci când persoana a mai fost internată, copii ale fișelor medicale, certificate
medicale sau documente de pensionare numai cu actele medicale justificative ce au stat
la baza acestora, conform prevederilor art. 10 al Ordinului pentru aprobarea Normelor
procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatărilor și a altor lucrări medico-
legale nr. 1.134/C/25 05.2000 al Ministerului Justiției și nr.255/04.04.2000 al Ministerului
Sănătăţii și Familiei.
5. Efectuarea examenului psihologic.
6. Atunci când comisia de expertiza consideră necesar se poate proceda la internarea
persoanei într-un spital de psihiatrie, în vederea stabilirii unui diagnostic prin investigații
clinice și paraclinice, precum și eventual al unui plan terapeutic, în condiţii de supraveghere
clinică. Internarea în spital se face prin solicitare scrisă (bilet de trimitere) a instituției
medico-legale, cu nominalizarea spitalului în care urmează a fi internată persoana. Totodată
se învederează atât persoana cât și aparținătorii sau reprezentantul legal al acesteia că dacă
în termen de 3 (trei) luni nu se supun acestei dispoziţii, expertiza nu va putea fi efectuată.
Asupra dispoziției de internare va fi încunoștințat în scris și organul judiciar solicitant al
expertizei.
7. În situația în care persoana refuză efectuarea expertizei, procurorul sau instanța de
judecată pot dispune internarea persoanei în vederea efectuării expertizei în conformitate
cu dispozițiile art.117 alin.2 C.P.P., iar măsura este executorie. În această situaţie instituția
medico-legală nu eliberează bilet de internare în spital. Medicul legist are obligația de
consemna în foaia de observaţie clinică momentul în care s-a terminat etapa de examinare
de către comisie. În baza acestei consemnări medicul curant va încunoștința organul
judiciar care a dispus internarea, că bolnavul poate fi externat. Externarea se va face tot
printr-o ordonanță a organului judiciar care a dispus internarea în vederea efectuării
expertizei.
277
8. După externare, spitalul în care a fost internată persoana are obligația de a înainta
instituției medico-legale respective copia completă a foii de observaţie și a investigaţiilor
efectuate.
9. După externarea din spital, atunci când este cazul, se procedează la reexaminarea în
comisie în vederea corelării datelor medicale obţinute cu cele probatorii, cu ancheta socială
în cazul minorilor și cu referatul de evaluare, atunci când există la dosar. Cu aceasta ocazie,
dacă este posibil, se și concluzionează în raport cu obiectivele expertizei, numai în situația
când întregul material solicitat a fost pus deja la dispoziția comisiei.
10. Analiza cazului și stabilirea concluziilor se face în comisie, numai după primirea
întregului material informațional solicitat.
11. Redactarea raportului de expertiză.
12. Dactilografierea și semnarea raportului de expertiză.
Expertiza medico-legală psihiatrica la minori

În cazul în care expertiza priveşte persoane minore, dosarul va conţine și ancheta socială,
precum și datele privind performanța școlară”.
„În vederea întocmirii expertizei psihiatrice a minorului, autoritatea tutelară în a cărei rază
teritorială domiciliază minorul are obligația să efectueze ancheta socială la cererea unității sanitare
de specialitate care efectuează expertiza”.
Această expertiză necesită o metodologie aparte, dat fiind rolul sau mai mult recuperator,
educativ, evitarea introducerii unora dintre delincvenți (în funcţie de faptă) în mediul de detenţie,
expertiza fiind mai puţin restrictivă. Comisia de expertiza are obligația de a orienta investigațiile
pentru obţinerea unor date referitoare la :
 nivelul mintal al subiectului;
 ne aflăm în fața unui bolnav psihic sau o persoană cu deficiențe organice, neurologice,
senzoriale etc., cu urmări asupra vieţii sale psihice;
 capacitatea școlară a minorului, felul cum se afla încadrat în colectivul clasei și al
școlii, comportamentul față de cadrele didactice;
 relaţii copil-părinți cu precădere asupra aspectelor educaționale privind formarea și
dezvoltarea personalităţii acestuia;
 condiţii de viață și de dezvoltare, influența și rolul mediului ambiant în “motivația”
actului antisocial;
 organizarea expertizei se face după metodologia generală existentă, cu câteva
indicații specifice; la expertiză este indicat să participe un pedopsihiatru, un psiholog, iar
cadrul de desfăşurare să nu îmbrace aspectul de anchetă, recomandându-se ca examinarea
să decurgă ca un dialog în care să se aibă în vedere dificultățile ivite în schimbarea sau
formarea comportamentului anormal al acestuia. În dosarul minorului, se recomandă
adunarea unor date amănunțite privind rolul familiei, al școlii în dezvoltarea personalităţii
copilului, avându-se în vedere că acesta se află într-un stadiu de formare.
Concluziile expertului medico-legal trebuie să fie cât mai ample atât în privința diagnosticului
dar mai ales a perspectivelor (medico-pedagogice) privind recuperarea acestuia, ceea ce impune :
 precizarea diagnosticului, natura tulburărilor și excluderea elementelor supra-
adăugate mai ales simulatorii;
 care sunt trăsăturile esențiale ale personalităţii expertizatului raportate la
diagnosticul precizat și reflectate în comportamentul sau deviant;
278
 în ce stadiu evolutiv se află aceste tulburări, dacă ele prezintă riscul de cronicizare
sau agravare;
 dacă prin trăsăturile personalităţii sau prin caracterul tulburărilor de comportament
prezintă periculozitate socială, potenţial infracțional etc., justificându-se astfel măsurile de
siguranţă propuse;
 stabilirea discernământului va avea în vedere următoarele: nu răspunde penal
minorul care nu a împlinit vârsta de 14 ani. Minorii cu vârsta de 14 - 15 ani răspund
penal, dacă se dovedeşte că fapta a fost săvârșită cu discernământ. Minorii care au împlinit
vârsta de 16 ani răspund penal. În funcţie de gradul de discernământ al expertizatului sunt
instituite și măsurile de siguranţă recomandate de comisie:
a) Măsuri de recuperare pe plan medico-social. Sunt de natură psiho-pedagogică,
materializate în institute speciale de reeducare pentru minorii în vârstă de peste 14
ani și scoli speciale de reeducare pentru minorii de cel puţin 10 ani.
În aprecierea gradului de discernământ al minorilor, se va avea în vedere particularitățile
dezvoltării sistemului nervos la copil, tulburările de comportament ce pot apărea în perioada
pubertară, stări de subevoluție psihică, sechele meningoencefalitice etc. Pe baza unor ample
investigații clinice, paraclinice, sociale și pedopsihiatrice se poate contura personalitatea
psihopatologică a acestuia și să se ajungă la concluzii corecte în care se va avea în vedere recomandarea
unor masuri educative medicale în scopul obținerii unor rezultate cât mai bune.
b) Masuri cu caracter medical educativ (institut medical educativ) aplicate
pentru cazurile în care starea fizică sau psihică impune un tratament și supraveghere
medicală-pedagogică etc.
În cazul minorilor care necesită tratament medical într-un serviciu de specialitate, urmat
de dispensarizare medicală (psihoze, epilepsie în stările paroxistice, psihoze reactive etc) se impun
măsuri cu caracter exclusiv medical, iar alte tulburări impun masuri cu caracter exclusiv social
(socioterapia) în situațiile când se urmăreşte ocrotirea minorului prin scoaterea acestuia din mediul
necorespunzător: familia, ambiant, școlar etc.
Expertiza medico-legală psihiatrică la persoane în cauze civile

Obiective la care poate să răspundă expertiza medico-legală psihiatrică în aceste cauze:
- prezenta competentei psihice (echivalența noțiunii de capacitate psihică de exerciţiu
folosita pana acum) la momentul exercitării unui drept civil, în sensul constatării dacă
persoana respectivă, a acţionat cu liberă voinţă, conform propriului interes, fără a fi
influențată, sugestionată, manipulată, dând dovadă că este în cunoştinţă de cauză în ceea
ce priveşte reglementările legale vizând actele civile ce doreşte să le încheie şi implicit că
poate înţelege critic, predictiv, consecinţele social-juridice ce pot decurge din încheierea
actului respectiv.
- competența psihică de a semna acte de dispoziţie (contract vânzare-cumpărare,
contract de întreţinere, donație, testament, procură etc.)
- competența psihică de a se auto-îngriji, de a se auto-conduce, de a-şi reprezenta
interesele şi/sau de a decide asupra drepturilor şi obligaţiilor propriei persoane în vederea
punerii sub interdicție.
- competența psihică de a educa și îngriji minorul în cauzele de încredințare minori;
- competența psihică de a înţelege și asuma consecinţele biologice ireversibile, sociale
și juridice ale schimbării anatomice a sexului în cazurile de tulburare de identitate sexuală
(transsexualism).
279
- analiza funcției volitive și a cognitivității se face cu scopul de a stabili dacă persoana

a acţionat cu liberă voinţă și în interes propriu, sau este capabilă să decidă cu liberă voinţa
asupra propriilor interese.
NOTA: deşi doctrina de drept folosește noțiunea de discernământ, aceasta este improprie
cauzelor civile, deoarece ea se refera la analiza consecințelor social negative ale unei fapte penale, ori
în dreptul civil este vorba, în principal de analiza cognitivității și a voinței în raport cu consecinţele
social-juridice ale exercitării unui drept civil. Ca atare noțiunea corectă ştiinţific este de competență
psihică de a încheia un act juridic, de a-şi exercita un anume drept civil, de a educa și îngriji
minorul, de a se auto-îngriji și de a-şi reprezenta singură interesele, etc. Incompetența psihică
atrage lipsa capacității de exerciţiu și trebuie demonstrată. Noua legislație civilă reglementează
aceste aspecte astfel:

În sensul Codului civil, precum și al legislației civile în vigoare, prin expresiile alienație
mintală sau debilitate mintală se înţelege o boala psihică ori un handicap psihic ce determină
incompetența psihică a persoanei de a acţiona critic și predictiv privind consecinţele social-juridice
care pot decurge din exercitarea drepturilor și obligaţiilor civile.
Capacitatea de exerciţiu (noţiune juridică) - Capacitatea civilă de exerciţiu a persoanei

fizice poate fi definită ca fiind acea parte a capacității civile care constă în aptitudinea persoanei fizice
de a dobândi și exercita drepturi subiective civile, precum și de a-şi asuma și executa obligații civile,
prin încheierea de acte juridice civile [153].
Etapele desfășurării expertizei pe cauze civile [152]

1. După primirea ordonanței de efectuare a expertizei și a materialului probator aferent,
se emite o adresă de confirmare a înregistrării lucrării, prin care se va solicita punctual
organului judiciar emitent, după caz, punerea la dispoziţie a informațiilor suplimentare
necesare efectuării expertizei. Totodată se va comunica termenul privind programarea
persoanei pentru a fi examinată nemijlocit de către comisia de expertiză. În cazul acestui
tip de expertiza medico-legală psihiatrică dosarul cauzei reprezintă principala sursă
de documentare, care trebuie să se realizeze prealabil examinării cazului şi investigării
specifice.
2. Studiul preliminar al dosarului cauzei pentru analiza motivației.
3. Examinarea persoanei în cadrul comisiei de expertiză și efectuarea examenului
psihic.
4. Efectuarea examenului psihologic.
5. Atunci când comisia de expertiză consideră necesar, se poate dispune internarea
persoanei într-un spital de psihiatrie, în vederea stabilirii diagnosticului prin investigații
clinice și paraclinice de specialitate. Internarea în spital se face prin solicitare scrisă (bilet
de trimitere) a instituției medico-legale, cu nominalizarea spitalului în care urmează
a fi internată persoana. Totodată se învederează atât persoana cât și aparținătorii sau
reprezentantul legal al acesteia că dacă în termen de 3 (trei) luni nu se supun acestei dispoziţii,
expertiza nu va putea fi efectuată. Asupra dispoziției de internare va fi încunoștințat în
scris și organul judiciar solicitant al expertizei.
6. După externare, spitalul în care a fost internată persoana are obligația de a înainta
instituției medico-legale respective copia completă a foii de observaţie și a investigaţiilor
280
efectuate.
7. Dacă în urma informațiilor medicale obţinute în urma primei examinări rezultă
existența unor antecedente medicale semnificative în vederea stabilirii capacității psihice,
se va solicita în scris organului judiciar punerea la dispoziţie a informațiilor medicale
respective. Documentația medicală se refera la copiile complete ale foilor de observaţie
clinică, atunci când persoana a mai fost internată, copii ale fiselor medicale, documente
de pensionare numai cu actele medicale justificative ce au stat la baza acestora, conform
prevederilor art. 10 al Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea
expertizelor, a constatărilor și a altor lucrări medico-legale nr. 1.134/C/25 05.2000 al
Ministerului Justiției și nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sănătăţii și Familiei.
NOTĂ: Având în vedere dreptul ambelor părți de a avea acces la toate probele din dosar în
egală măsura, orice document medical sau non-medical preexistent examinării se solicită numai
prin intermediul instanței de judecată, nefiind admisă depunerea de documente direct de către
părţi.
8. După externarea din spital, se procedează de regulă la reexaminarea în comisie în

vederea corelării datelor medicale obţinute cu cele probatorii și cu ancheta socială. Cu
aceasta ocazie, dacă este posibil, se și concluzionează în raport cu obiectivele expertizei,
numai în situația când întregul material solicitat a fost pus deja la dispoziția comisiei.
9. Ancheta socială este obligatorie (vezi anexa 2).
10. Analiza finală a cazului și stabilirea concluziilor se face în comisie, numai după
primirea întregului material informațional solicitat.
Situaţii speciale în cazuri civile

1. În cazul bolnavilor netransportabili, cu suferințe evolutiv letale sau aflați în
stare gravă în condiţii de spitalizare comisia se poate deplasa la patul bolnavului pentru
efectuarea expertizei.
2. Expertiza medico-legală psihiatrică privind tulburarea de identitate sexuală

(transsexualism) expertiza medico-legală se efectuează etapizat. Având în vedere
particularitățile acestor cazuri, complexitatea și implicațiile sociale, juridice, etice și mai
ales cele date de ireversibilitatea intervenției medico-chirurgicale, acest tip de expertiză
se efectuează numai la I.N.M.L. “Mina Minovici” București, în cadrul căruia funcționează
singurul departament de psihiatrie medico-legală din țară, fiind desemnată o comisie
specială de expertiză, formată din experţi cu mare experiență. Expertiza este etapizată și
durează circa 3 ani, efectuându-se 3 expertize de etapă. Expertiza, în ansamblul ei, este
unică și irepetabilă, fiind necesar a fi avizată și de către Comisia Superioară de medicină
legală. Daca pe parcursul celor 3 ani se constată suficiente elemente medicale și medico-
legale psihiatrice, care să contraindice intervenția finală pentru schimbarea anatomică
a sexului, precum și/sau nerespectarea recomandărilor impuse de comisia de expertiză,
atunci lanțul expertal se poate întrerupe, putându-se formula concluziile definitive în acest
sens oricând în interiorul celor 3 ani.
Intervenția finală este de tip mutilant, creând organe genitale externe nefuncționale senzitiv
281
sau motor, fiind urmată obligatoriu de tratament hormonal de substituție pentru tot restul vieţii.
Având în vedere că aceste cazuri privesc numai aspectele vieţii intime ale persoanei, se recomandă că
ele să nu facă obiectul judecații publice, iar accesul la datele din dosar să fie restricționat publicului.
Obiective la care poate să răspundă expertiza medico-legală psihiatrică în tulburarea de

identitate sexuală:
a – stabilirea diagnosticului de transsexualism primar.
b – stabilirea capacității psihice de a înţelege consecinţele ireversibile biologice, cele
psihologice precum și riscurile etapelor medicale ce le va avea de parcurs.
c - evaluarea riscurilor medico-chirurgicale post-intervenționale.
d – evaluarea prognosticului și a riscurilor în cazul neaprobării solicitării.
Etapele desfășurării expertizei privind tulburarea de identitate sexuală

1. Etapa I
1.1. După primirea ordonanței de efectuare a expertizei și a materialului probator aferent,
se emite o adresă de confirmare a înregistrării lucrării, prin care se va solicita punctual organului
judiciar emitent, după caz, punerea la dispoziţie a informațiilor suplimentare necesare efectuării
expertizei. Totodată se va înainta instanței o informare ştiinţifică teoretică, într-un limbaj accesibil,
asupra problematicii medicale și etice ale transsexualismului și se va comunica termenul privind
programarea persoanei pentru a fi examinată nemijlocit de către comisia de expertiză.
1.2. Studiul preliminar al dosarului cauzei pentru analiza motivației.
1.3. Examinarea persoanei în cadrul comisiei de expertiză și efectuarea examenului
psihiatric. Cu aceasta ocazie pacientul va fi informat asupra tuturor aspectelor medicale, sociale și
psihologice pe care le implica solicitarea sa. Totodată pacientului i se va pune în vedere ca va trebui
să mențină contactul permanent cu comisia de expertiză, după un program stabilit în comun.
1.4. În aceste cazuri internările sunt obligatorii. După efectuarea internării în Institutul de
endocrinologie « C.I. Parhon», pacientul va fi internat în Spitalul Clinic de Psihiatrie « Al. Obregia».
1.5. În cazurile în care pacientul este de sex feminin se va efectua un examen ginecologic
complet, ce va cuprinde și sfera mamară.
1.6. În funcţie de datele obţinute până în acest moment, comisia poate solicita și alte
investigații medicale suplimentare.
1.7. După obţinerea rezultatelor, urmează o nouă examinare psihiatrică în cursul căreia
se obţine consimţământul informat asupra următoarelor etape medicale și se stabilește strategia
psihoterapeutică.
1.8. Efectuarea primei expertize de etapă, prin care se stabilește sau nu diagnosticul și se
recomandă tratament psihoterapeutic.
Pentru evaluarea de etapă este necesară și solicitarea prealabilă a unei anchete sociale
specifice, cu menționarea punctuală a informațiilor necesare.
2. Etapa II
2.1. Se mai numește și “proba vieţii trăite”, care implică:
2.2. Dovada activităţii în medii dominate de persoane aparţinând sexului pe care îl doreşte ;
2.3. Relaţii directe cu persoane care și-au schimbat anatomic sexul și cu persoane care au
renunțat la schimbarea sexului.
2.4. Începe și continua tratamentul psihoterapeutic specific minimum 1 an.
2.5. Proba vieţii trăite durează minimum 1 an.
282
2.6. Se efectuează un nou examen psihiatric.

2.7. Efectuarea celei de-a 2-a expertize de etapă, pe baza raportului psihoterapeutului și
a dovezilor privind proba vieţii trăite. Obiectivul principal al celei de-a 2-a expertize este cel de
stabilire a posibilității și oportunității instituirii tratamentului hormonal.
Din acest moment persoana este angajată în etapa de modificare a parametrilor biologici.
Aplicarea tratamentului hormonal se face numai cu consimţământul informat al persoanei, din
care un exemplar, semnat în original, va fi depus la dosarul cauzei.
3. Etapa III
3.1. Este reprezentată de efectuarea tratamentului endocrinologic. În situația în care medicul
endocrinolog constată contraindicații de continuare a tratamentului sau alte cauze ce ar putea
deveni periculoase pentru viața sau sănătatea persoanei, se va întrerupe procedura de schimbare a
sexului.
3.2. În situația în care persoana renunță la continuarea procedurilor în aceasta etapă, va
aduce la cunoștința experților dorinţa sa.
3.3. Durata tratamentului endocrinologic este stabilită de medicul endocrinolog în
exclusivitate.
3.4. Pe parcursul tratamentului pacientul va fi reexaminat psihiatric la un interval de cate
3 luni.
3.5. Se continua și în aceasta perioada psihoterapia, fiind puse periodic la dispoziția comisiei
protocoalele psihoterapeutice.
3.6. Daca evoluția psihoterapeutică și endocrinologică este favorabila se efectuează ultima
examinare psihiatrică în comisie și se efectuează raportul final prin care se recomandă schimbarea
anatomica a sexului.
Intervențiile chirurgicale nu pot avea loc decât după pronunțarea hotărârii judecătoreşti.
Expertiza medico-legală psihiatrica în cauze civile cu defunct (pe acte)

Expertiza medico-legală psihiatrică în aceste cazuri nu constituie numai o activitate de
cercetare şi investigare, ci şi de reconstituire a unui tablou psihopatologic a unei persoane ce nu
mai poate fi examinată, activitate de mare complexitate şi răspundere, pentru că ea nu se poate baza
numai pe presupunerea unor posibilităţi de reacţie comportamentală, ci trebuie să o obiectiveze şi
documenteze ştiinţific.
1. În cazul acestui tip de expertiza medico-legală psihiatrică dosarul cauzei reprezintă

principala sursă de documentare.
2. Studiul preliminar al dosarului cauzei.
3. Prezentarea cazului în cadrul comisiei ori de cate ori se consideră necesar, în funcţie
de complexitatea cazului.
4. Dacă în urma studiului cazului rezultă existența unor antecedente medicale
semnificative în vederea stabilirii capacității psihice, se va solicita în scris organului
judiciar punerea la dispoziţie a informațiilor medicale respective. Documentația medicală
se referă la copiile complete ale foilor de observaţie clinică, atunci când persoana a mai fost
internată, copii ale fișelor medicale, documente de pensionare numai cu actele medicale
justificative ce au stat la baza acestora, certificate medicale, conform legii.
5. Dacă se consideră necesară punerea la dispoziţie a altor date, acestea se solicită în scris
organului judiciar. Ori de câte ori este posibil, se va solicita ancheta socială la domiciliul
283
defunctului, aceasta fiind forma de obținere neutră a unor date necesare reconstituirii
statusului psihic.
NOTĂ: Având în vedere dreptul ambelor părţi de a avea acces la toate probele din dosar în
egală măsură, orice document medical sau non-medical necesar se solicita numai prin intermediul
organului judiciar solicitant al expertizei, nefiind admisă depunerea de documente direct de către
părţi.
6. Analiza finală a cazului și stabilirea concluziilor se face în comisie, numai după

primirea întregului material informațional solicitat.
Certificatul medico-legal psihiatric

Este actul medico-legal întocmit la cererea persoanelor fizice în vederea încheierii unui act
de dispoziţie (contract de vânzare-cumpărare, contract de întreţinere, donație, testament etc.). Are
valabilitate exclusivă pentru notariat. Spre deosebire de celelalte expertize medico-legale psihiatrice,
care au ca obiectiv reconstituirea statusului psihopatologic de la un anumit moment din trecut, în
cazul certificatului se urmăreşte stabilirea stării psihopatologice actuale. Se analizează capacitatea
persoanei de a aprecia critic și predictiv consecinţele social juridice ale actului notarial ce doreşte
să-l semneze. Ca atare prin certificatul medico-legal psihiatric se stabilește competența psihică
a persoanei de a întocmi acte notariale (contracte de vânzare-cumpărare, donaţii, testamente,
contracte de întreţinere, drept de moştenire etc.).
Noua expertiză medico – legală psihiatrică

- este cea mai complexă expertiză medico-legală psihiatrică, deoarece necesitățile de
documentare precum și etapele expertale sunt doar în general similare cu cele menţionate
anterior, pentru prima expertiză medico – legală psihiatrică, existând următoarele excepţii:
- examinările persoanei sunt obligatoriu seriate (doua sau oricâte sunt necesare în
vederea edificării comisiei) și se fac exclusiv în sediul instituției medico-legale;
- internarea persoanei într-un spital de psihiatrie în vederea stabilirii diagnosticului în
condiţii de supraveghere medicală este obligatorie; pentru situaţiile rare în care nu se poate
realiza aceasta condiţie se menționează o motivaţie amplă, fundamentată ştiinţific,
- analiza documentară a cazului se face numai prin studierea întregului dosar,
documentele medicale primare fiind strict obligatorii; pentru un raport cât mai documentat
este de preferat ca în cazul în care pe parcurs apar, la nivelul instituției solicitante, informaţii
noi, să ne fie înaintate;
- comisia are obligaţia de a răspunde tuturor obiecţiilor părţilor;
- de regulă, cazurile sunt dificile atât sub aspectul cauzei cât şi, mai ales sub aspect
psihopatologic, situaţii care impun documentare profesională suplimentară, în acord cu
ultimele date ştiinţifice internaţionale, validate;
- frecvent sunt necesare informaţii suplimentare faţă de cele standard pe care le-am
enumerat anterior;
- absenţa studierii dosarului, anterior primei examinări, determină imposibilitatea
schiţării interviului psihiatric semistructurat, ţintit, ceea ce conduce la temporizare până
la primirea dosarului şi, chiar, a altor informaţii, în vederea reluării examinărilor şi / sau a
284
suplimentării investigaţiilor complementare.

- raportul de expertiză este întotdeauna detaliat și complex, amplu argumentat,
necesitând capitole suplimentare.
11. ELEMENTE DE RĂSPUNDERE Juridică A MEDICULUI
1. Despre riscuri
1.1 Clasificarea riscurilor în actul medical
A. Cu privire la diagnostic și tratament (decizia profesională)
Se refera la indicaţie (medicul competent/incompetent)
Întrebarea este CE?
Decizia profesională este a medicului și se bazează pe cunoașterea, experiența și abilitățile sale.
Paradoxal este cea care oferă controlul maxim asupra cazului (implică minime
condiționalități):
-diagnosticul se poziționează în conformitate cu realitatea (adevărul ştiinţific): starea reală,
oricând demonstrabilă, fără legătură cu medicul.
-tratamentul decurge în conformitate cu ghidurile profesionale de buna practică (ghidurile
oferă recomandări pe media cazurilor și armonizează experienta naţională cu cea internaţională;
rolul ghidurilor: automatism al raționamentului (algoritmizare), câștigă timp nivel maxim de
îngrijire medicală în cadrul standardului disponibil risc scăzut de litigiu datorită argumentului
autorității (colegiului, societăţii de specialitate. etc.) temperează experiența colectivă și noutățile
profesionale neverificate [154].
B. Cu privire la justificare
Se referă la justificarea actului medical (medicul responsabil)
Întrebarea este DE CE?
Riscul justificat (legitim) v. riscul nejustificat (nelegitim)
Autorizarea pe care o oferă pacientul prin consimţământul informat acoperă riscurile
declarate care devin acceptate cât timp: (1) riscul a fost prezentat (2) este semnat în formularul
de ci (3) nu sunt erori/greșeli de îngrijire medicală (ex. corectitudinea dg., indicației de tratament,
efectuării tratamentului (ex. operator și postop).
Criterii de justificare a riscului:
a) acţiunea medicală (tratamentul, etc.) salvează de la un pericol real, concret, actual,
iminent (nu doar relevant statistic) și care nu poate fi evitat altfel.
b) pericolul este important: prejudiciile (răul) ce pot decurge dacă nu se riscă balansează
(poate chiar depășește) beneficiul îngrijirii medicale (binele): ex. dacă nu se riscă spre o
indicaţie operatorie, viața poate fi în pericol.
c) valoarea bunului supus riscului (ocrotit) depășește valoarea prejudiciului ce s-ar
produce:
d) viata vs. disfonia într-o deschidere a laringelui pt. sd. asfixic.
e) indicația prevalează asupra riscurilor în îngrijirea medicală (ex. operația de
apendicită –cu riscurile ei- față de non-operație urmată de peritonită și probabil deces)
–scopul este inducerea stabilității care încă nu există - în timp ce în cercetare riscurile
prevalează asupra îngrijirii (scopul este păstrarea stabiliții funcționale care există) [10].
C. Cu privire la alegerea momentului
Se referă la oportunitate (medicul hotărât)
285
Întrebarea este CÂND?

Riscul oportun (la momentul potrivit, când trebuie: atenţie la evoluţie, momentul prezentării).
are la baza curajul profesional, independența profesională, încredere în sine, hotărârea (medicii
sunt persoane hotărâte) v.risc inoportun (mai devreme decât trebuie, mai târziu decât trebuie) ce
are la baza ezitarea, tergiversarea, neîncrederea, lipsa de curaj, nerespectarea ghidurilor.
Neasumarea riscurilor oportune, pasivitatea, consuma şansele și este considerata o greşeală
din doua motive:
a) opus normei (alţii ar fi acţionat).
b) opus celor mai bune interese ale pacientului (“Sănătatea pacientului este principala
mea îndatorire”, decl. Geneva, 1948).
Opusul pasivității, temeritatea, este mai puţin gravă decât pasivitatea întrucât nu consumă
şansele ci forțează şansele (50% sorți de reușită: medicul ca jucător al sorților altuia); poate deveni
un comportament periculos.
a) opus normei (alţii nu ar fi acţionat similar).
b) induce riscuri suplimentare pentru pacient.
Dintre dg. și tratament diagnosticul este teoretic singura acţiune medicală lipsita de riscuri
întrucât presupune doar recunoaşterea și atestarea realității.
În mod practic diagnosticul poate presupune etape care să conducă spre riscuri mai
mari decât boala însăşi (realitatea însăşi) și ca atare se poate întâmpla ca riscul diagnosticului să
depășească riscul bolii. Se poate manifesta un potenţial conflict.
Important:
 Evitarea riscurilor pe cât posibil la dg. (atenţie la balanța beneficii/riscuri în această
etapă în care îngrijirea medicală doar a început).
 Beneficiul dg. care are un tratament curativ, poate chiar etiologic, cu prognostic
bun, controlabil, este de aşteptat și de susţinut chiar atunci când implică un risc ridicat.
Hipocrat, 450 î.H: “Încearcă să faci bine și să nu faci rău. Atunci când nu poți face binele,
să nu faci rău” [155].
Cât priveşte tratamentul, întotdeauna presupune un risc, dar riscul este acoperit de respectarea
ghidului de bună practică și de autorizarea planului terapeutic recomandat (consimțământului
informat). În afara ghidului ori a consimțământului numai în urgențe.
• Asumarea riscurilor justificate (curaj profesional): materializează şansele de reușită
(şansele devin realitate): cu ponderație, CI, balanța beneficii/riscuri.
• Neasumarea riscurilor justificate: consumă/epuizează şansele de reușită (şansele
scad prin nefolosire); este o greşeală deontologică și juridică. Aparent justificat de modelul
informativ în care pacientul este în decizie (practica de policlinică, cabinet privat):
nejustificat în cazurile în care medicul fiind în autoritate are de luat decizii profesionale
care se aşteaptă de la el (practică de spital, etc.).
• Temeritatea profesională: constă în practicarea unor acte medicale neconsacrate și
riscante față de pregătirea proprie și față de condițiile obiective de lucru (reușită/nereușită
50%); o greşeală deontologică și juridică. Justificat în urgențe, atunci când acel medic este
singurul personal medical.
• Temeritatea profesională este totuşi de preferat față de neasumarea riscurilor
justificate.
286
D. Cu privire la posibilitatea de control

Întrebarea este CUM? (medicul prevăzător)
Se referă la măsurile pe care medicul le ia pentru a avea în control actul medical pe care
pacientul îl autorizează.
Riscuri supuse normării, previzibile: susceptibile de o evoluţie anticipată (se prezintă
pacientului spre autorizare) vs. Riscuri nesupuse normării, imprevizibile: nu se prezintă pacientului,
nu pot justifica o autorizare dar impun intervenția în scopul protejării binelui pacientului, a celui
mai bun interes al acestui.
Se accepta în situaţii de urgenta, în caz fortuit sau în caz de forță majoră.
1.2 Managementul riscului

Riscul individual (real) de materializare al evenimentului (50%) vs. riscul general al grupului
din care face parte individul (statistic x %, etc.)
1. Evaluarea amenințării
2. Identificarea riscurilor
3. Analiza riscului: cuantificare, măsurare
4. Balanță risc / beneficii
5. Raportarea riscului (este fundamentul informării în consimţământul informat)
1. Procedura
2. Controlul riscului:
1) Reducerea riscului:
1) Evaluarea tehnicii adecvat de reducere a riscului (tratamentul riscului):
» acţiune (+/- modificată),
» Inacțiune dacă riscul acțiunii depășește riscul inacțiunii (bolii de
bază).
2) Implementarea tehnicii de reducere a riscului.
3. Urmărirea rezultatelor (monitorizare) și revizia controlului riscului.
1.3 Criterii de apreciere corectă a riscului

• În aprecierea riscului se va ține seama de faptul că:
• în risc se afla pacientul iar nu medicul (respectul persoanei, demnitatea
umană).
• deciziile profesionale ale medicului se răsfrâng asupra unei alte persoane
(responsabilitate).
• Raportarea riscului (Consimţământul informat).
• Nu se dă aviz favorabil indicației actului medical în care balanța beneficii/riscuri
este dezechilibrată cu riscuri mai mari decât beneficiile (excepţie urgențele).
• NICIODATĂ risc fără NICI un beneficiu cuantificabil.
• În actul curativ beneficiile/beneficiul este întotdeauna NUMAI cel al pacientului.
În cercetare beneficiul poate fi și al terțului (obligatoriu beneficiul prezent al subiectului
cercetării).
• Cu cât riscul este mai mare cu atât calitatea îngrijirii trebuie să fie mai mare:
procedura se poate opri fie din risc prea mare (mai mare ca beneficiul) fie din lipsa
posibilității îngrijirii adecvate. Cu cât medicina este mai tehnologizată cu atât etica îngrijirii
287
este mai ridicată.

• Cu cât riscul este mai mare cu atât nevoia care poartă riscul trebuie să fie mai mare
(justificare). O stare de stabilitate funcțională exclude asumarea riscurilor importante
care nu vindecă boala sau nu au un beneficiu clar, esenţial (riscurile acceptate devin astfel
nejustificate).
• Riscul se acceptă întotdeauna doar în interesul bolnavului rezolvând o problemă de
necesitate medicală;
• riscul trebuie acceptat liber și clar de către bolnav dar și pentru acoperirea
responsabilității medicului;
• riscul trebuie să fie util și justificat;
• riscul trebuie să fie acceptat doar în lipsa unei alte alternative;
• riscul trebuie să fie fără efecte umane negative previzibile, așteptate;
În orice procedură cu risc asupra sănătăţii ori vieţii este obligatoriu consimţământul
informat (respectul demnităţii umane).
Decizia medicală trebuie să balanseze riscul v. beneficiu fundamentându-se pe autorizarea
actului medical (consimţământul informat) atunci când riscurile sunt clar și explicit prezentate: prin
decizia personală a pacientului de a autoriza actul medical informat, pacientul îşi asuma riscurile
dacă ele i-au fost prezentate nu însă indicația (planul terapeutic), mijloacele actului medical,
calitatea voinței de a face bine și datoria de îngrijire care rămân în responsabilitatea medicului.
2. Eroarea și greșeala
Eroarea poate fi de fapt sau de normă. Eroarea de fapt este neimputabilă și este asimilată
erorii simple. Eroarea de normă este imputabilă și este asimilată greșelii.
Eroarea (de fapt) în practica medicala ține de natura actului medical.

Eroarea nu este urmată de reprezentarea subiectivă a consecințelor ei negative.
Un medic se află în eroare medicală atunci când manifestă o lipsă de cunoaştere sau exercită
o acţiune deficitară întocmai după cum ar fi manifestat sau ar fi exercitat orice alt medic înzestrat
cu aceeaşi pregătire și pricepere susţinut de același nivel de practica medicală aflat fiind în aceleași
împrejurări [156].
Eroarea apare în ciuda bunei-credințe și a conștiinciozității medicului (intenţia bună), fie ca

materializare a unui risc nenormat fie a unei cunoașteri insuficiente a științei medicale.
Eroarea nu ocazionează o relaţie individuală medic-pacient în temeiul responsabilității,
prejudiciul fiind neimputabil unuia anume, ţinând de limitele actului medical.
Aspecte juridice
Eroare este atunci când la momentul în care se petrece, subiectul nu cunoștea existența
unei stări, situaţii ori împrejurări prin care se aduce o vătămare pacientului (alta decât boala sau
complicațiile ei directe) și prin care se exprima caracterul penal al faptei (ex. alergia letală), ceea
ce se aplică și culpei atâta timp cat necunoașterea unei stări , etc. nu este ea însăşi rezultatul culpei
(ex. alergia letală).
Erorile au la baza cunoașterea incompletă, falsă, determinate de nivelul scăzut al
cunoașterii medicale, lipsirea de informație a medicului sau o reactivitate specială, necontrolabilă
și neanticipabilă a pacientului.
288
Eroarea de normă (ce ține de lacune profesionale sau de atitudinea profesională).

Un medic se află în greşeală medicală atunci când deşi cunoștea sau trebuia să cunoască
existența unei stări, situaţii ori împrejurări de care depindea sănătatea sau viața pacientului el va
manifesta o lipsă de cunoaştere sau va exercita o acţiune deficitară pe care un alt medic înzestrat
cu aceeaşi pregătire și nivel de practică medicală aflat fiind în aceleași împrejurări cu el nu le-ar fi
manifestat.
Greşeală apare prin lipsa de conștiinciozitate, de prevedere, superficialitate, neglijență.

Greșeala creează un prejudiciu și ocazionează o relaţie individuală medic-pacient în temeiul
responsabilității în care unul este victimă și purtător al prejudiciului iar celalalt este responsabil de
producerea prejudiciului [157].
Aspecte juridice
Greșeala ține de domeniul conștiinței profesionale și individuale: medicul comite eroarea
de norma (greșeala) fie având reprezentarea riscului (uşurinţă, temeritate) fie neavând-o, deşi putea
și trebuia să o aibă (neglijență).
Implică preluarea unor riscuri (în numele pacientului cu încălcarea autonomiei, dreptului la
libertate, sănătate, viață, etc.) care se pot materializa asupra pacientului și care nu s-ar fi materializat
dacă pacientul ar fi fost pacientul altor colegi pentru că aceștia nu ar fi preluat/asumat riscurile
respective (se exercită deci o practică medicală inferioară unui standard de competență și pricepere
unanim acceptat).
Eroarea de normă (greșeala) este imputabilă.
Poate fi comisivă/omisivă.
Medicul care face o greşeală dar care nu produce prejudicii este exonerat de responsabilitate
(prin lipsa prejudiciului): nu există răspundere juridică medicală fără prejudiciu întrucât nu există
răspundere juridică față de intenţiile medicului (dacă sunt din culpă) ci doar față de faptele lui,
rămânând ca intenţiile să rămână în răspunderea morală individuală sau colectivă (culpa medicală
implică absența tentativei –tentativa se pedepseşte, i.e. intenţia).
La fel medicul care produce prejudicii dar pe care le recunoaşte și le corectează nu mai
are răspundere juridică (prin lipsa prejudiciului): rămâne o răspundere morală (de aceea este f.
importantă recunoaşterea erorii, complicației, etc. și justa cale de rezolvare a ei, cu alte cuvinte
calitatea voinței de a face bine și diligenta desfășurată).
3. Tipuri de răspundere juridica a medicului

Răspundere profesională, disciplinară (locul de munca), juridică (civilă, penală),
administrativă (față de funcția investită).
3.1 Răspunderea profesională

Răspunderea decurge din responsabilitate.
De ce are medicul responsabilitate pentru acțiunile sale? Pentru că acționează asupra unei
alte persoane.
Valorile morale și legale ale oricărei persoane sunt protejate de către societate ca un bun
social și desigur ca și bun individual.
• Valori individuale (morale): răspundere morală.
289
• Valori ale corpului profesional (morale): răspundere deontologică/profesională.

• Valori ale societăţii (morale și legale): răspundere legală/juridică.
Răspundere profesională: datoria morală și legală a unui profesionist de a aplica toate

cunoștințele sale spre beneficiul clientului sau /și a societăţii fără a cauza vreun prejudiciu cuiva
(CDCMR).
• Prin sesizare sau autosesizare în principiul res ipsa loquitar: publicitate, onorarii
excesive, preluarea oneroasă a clientelei unui coleg, defăimarea colegilor, fals, etc.
• Proceduralitate:
– Comisia de jurisdicţie (nu audiază).
– Comisia de disciplină, locală și naţională (audiază) .
• Măsuri:
– Avertisment, vot de blam, suspendare temporară, suspendare definitivă și
radiere.
• Contestare:
Comisie local. > comisie naţională.
Declarația Drepturilor Pacientului, Asoc. Medicala Mondiala, Lisabona, 1981, amendată

în 1995 și revizuită în 2005:
• “Preambul: “Ori de cate ori legislația, acțiunile guvernamentale sau oricare alte
administrații ori instituții neagă drepturile pacientului, medicii vor lua masurile potrivite
pentru a le asigura ori a le restaura ”.
• Principii. 1. În circumstanţe în care o alegere trebuie făcută între pacienții care pot
beneficia de un anume tratament care se află într-o limitare a disponibilității sale, toți
pacienții sunt îndreptățiți la o selecţie justă pentru acel tratament. Alegerea trebuie să se
bazeze pe criterii medicale și să fie făcută fără discriminare”.
Codul International al Eticii Medicale, AMA, 1948, prevede că: “Un medic datorează
pacientului său loialitate completă”.
Declarația de la Geneva: “Sănătatea pacientului meu este principala îndatorire”.
Declarația privind promovarea sănătăţii AMM (WMA), Bali 1995: “Art. 1. “Medicii
practicieni și asociațiile lor profesionale au o datorie etică și responsabilitate profesională de a
acţiona în cel mai bun interes al pacienților în orice moment și să integreze aceasta responsabilitate
lărgind preocuparea și implicarea lor în promovarea și asigurarea sănătăţii publicului).”
Codul deontologic la medicului din România, 2012: “Binele pacientului este deasupra
binelui societăţii și științei”.
Jurământul Hipocratic [158]

“Jur pe Apollo medicul, Asclepius, Hygeia și Panacea, și iau ca martori pe toți zeii și zeițele,
că voi păstra după abilitățile și judecata mea următorul jurământ și înţelegere:
Să îl consider pe profesorul care m-a învăţat această artă egal cu părinții mei; să împart cu
el traiul meu, și atunci când va fi în datorie de plată, dacă va fi nevoie, să contribui pentru a-l ajuta;
să îi consider pe copii săi ca pe frații mei pe linie bărbătească și să-i învăț această artă dacă vor dori,
290
fără taxe ori fără vreun acord scris, și învățându-i, să împart cunoașterea acestei arte către fii mei,
către fii profesorilor mei și către discipolii care au prestat un jurământ după legile medicale, dar nu și
către alţii.
Voi folosi prescripții pentru a ajuta pe cel bolnav după abilitățile și cunoștințele mele; dar și ca
să țin departe orice vătămare și injustiție.
De asemenea nu voi da nici o substanţă letală chiar dacă mi se cere și nici nu voi sfătui în
această privință. Tot așa nu voi da unei femei remedii pentru a induce avortul. Voi păstra în puritate
și curăţenie viata și arta mea.
Nu voi folosi cuțitul, nici chiar pentru cei cu pietre, dar voi permite să o facă celor care practică
aceasta muncă.
Şi în oricâte case aș putea să intru, voi intra spre binele bolnavului, ținându-mă departe de
orice injustiție din vina mea ori prin înșelăciune abținându-mă de la plăcerile iubirii cu femei sau
bărbaţi, fie ei liberi sau sclavi.
Tot ceea ce voi vedea sau auzi în timpul tratamentului sau în afara lui în legătură cu viața
aceluia și care nu trebuie vorbit în nici un fel în afara, nu voi vorbi, cu privire la cele ce nu se pot spune.
Dacă va fi să țin acest jurământ cu credinţă, fie să mă bucur de viață și practica artei mele
respectat de către toți oamenii în toate timpurile; dar dacă îl voi încălca sau voi jura strâmb, contrariul
să mi se întâmple”.
Documente care reglementează moralitatea actului medical și astfel indirect legalitatea

actului medical
Asociația Medicala Mondiala (WMA) este organizația mondială a medicilor care a luat
fiinţă după al doilea Război Mondial și promovează cunoașterea eticii medicale și moralitatea
practicii profesionale. În acest sens și-a asumat sarcina formulării și actualizării codurilor, normelor
morale și regulamentelor menite să îndrume medicii spre a cauta și găsi binele pacientului lor,
urmărind sănătatea pacientului ca principală îndatorire.
“Since it was founded în 1947, a central objective of the WMA has been to establish and
promote the highest possible standards of ethical behaviour and care by physicians. În pursuit of this
goal, the WMA has adopted global policy statements on a range of ethical issues related to medical
professionalism, patient care, research on human subjects and public health. WMA Council and its
standing committees regularly review and update existing policies and continually develop new policy
on emerging ethical issues.
The WMA serves as a clearinghouse of ethics information resources for its members and
cooperates with academic institutions and global organizations concerned ethical matters, as well as
individual experts în the field of medical ethics.
The WMA has adopted numerous policies that are recognized internationally as the global
ethical standard for the topics they address. The following selection represents some of the most
important ethics policies of the WMA”.
Printre actele emise de WMA se numără:
– Declarația de la Geneva, 1948
– Codul de la Nuremberg, 1949
– Codul Internațional al Eticii Medicale, 1949
– Declarația de la Helsinki, 1964 cu privire la cercetarea pe subiecţi umani
– Declarația de la Madrid cu privire la Eutanasie, 1987
– Declarația cu privire la drepturile pacientului Lisabona, 1981, etc.
291
Declarația de la Geneva: Adoptată de Adunarea Generală a Asociaţiei Medicale Mondiale,

Geneva, septembrie 1948 şi amendată de: (1) Sydney, august 1968, (2) Veneţia, oct. 1983, (3)
Stockholm, Suedia, sept. 1994, (4) Divonne‐les‐Bains, Franta, mai 2005, (5) Divonne‐les‐Bains,
Franţa, mai 2006.
“Pe timpul admiterii mele ca membru al profesiei medicale:
1. Jur să‐mi consacru viaţa în serviciul umanităţii.
2. Voi datora profesorilor mei respect şi gratitudine.
3. Voi practica profesiunea cu conştiinţă şi demnitate.
4. Sănătatea pacienţilor mei va fi prima mea îndatorire.
5. Voi respecta secretele care îmi sunt încredinţate chiar şi după ce pacientul a murit
6. Voi menţine prin toate forţele mele onoarea şi tradiţiile nobile ale profesiunii
medicale.
7. Colegii mei vor fi surorile şi fraţii mei.
8. Nu voi permite consideraţiilor de vârstă, boală, dizabilităţi, credinţă, origine etnică,
sex, naţionalitate, afiliere politică, rasă, orientare sexuală, statut social sau oricărui alt factor
să intervină între datoria mea şi pacientul meu.
9. Voi menţine cel mai înalt respect pentru viaţa umană.
10. Nu îmi voi folosi cunoştinţele medicale pentru a viola drepturile omului şi libertăţile
sale civile, nici chiar sub ameninţare.
11. Fac aceste promisiuni solemn, liber şi pe cuvântul meu de onoare.“
Codul internaţional al eticii medicale [159]

Datoriile medicului în general
1. Un medic va practica un raţionament profesional independent și va menţine la cel
mai înalt nivel comportamentul profesional față de bolnavi.
2. Va respecta drepturile pacientului sau competent psihic de a accepta sau refuza
tratamentul propus.
3. Nu va permite ca judecata să fie influențată de profitul personal sau discriminare.
4. Medicul va fi dedicat să ofere servicii medicale competente în deplină independență
morală și profesională cu compasiune și respect față de demnitatea umană.
5. Se va comporta onest cu pacienții și colegii și va raporta autorităților pe acei medici
care practică profesiunea neetic sau incompetent sau care exercită acţiuni de fraudă sau
înșelătorie.
6. Nu va primi nici un beneficiu financiar sau alte avantaje numai pentru a face
recomandări pacientului sau a prescrie produse medicale specifice.
7. Va respecta drepturile pacienților, colegilor și a altor profesionişti ce lucrează în
domeniul medical.
8. Va recunoaşte rolul pe care îl are în educația publicului dar va manifesta reţinere în
divulgarea descoperirilor sau a tehnicilor sau tratamentelor noi pe canale neprofesionale.
9. Va certifica numai ceea ce personal a verificat.
10. Va face tot ce poate pentru a folosi resursele medicale în spre binele pacienților și a
comunității.
11. Va căuta ajutor de specialitate dacă suferă de boli fizice sau mentale.
12. Va respecta codurile naţionale și locale ale eticii.
292
Datoriile medicului față de pacient

1. Medicul va avea permanent în minte obligația de a apăra viața umană.
2. Datorează pacientului său completă loialitate și totalitatea cunoștințelor sale
medicale.
3. Ori de câte ori o examinare sau un tratament se află deasupra capacităților sale,
se va consulta cu un coleg sau va îndrepta pacientul către un alt medic care are abilitatea
necesară.
4. Va respecta dreptul pacientului la confidențialitate.
5. Este etic să divulge informația confidențială atunci când pacientul consimte la aceasta
sau atunci când exista un pericol sau o ameninţare iminentă la adresa pacientului sau a
celorlalți și aceasta ameninţare poate fi îndepărtată numai prin încălcarea confidențialității.
6. Va acorda activitate medicală de urgență ca datorie umanitară, până când se va
convinge ca alţii pot și vor să o facă în locul sau.
7. Atunci când serveşte unei a treia părţi să se asigure că pacientul său are deplină
cunoştinţă de această situaţie.
8. Nu va intra în relaţii sexuale sau în alte relaţii abuzive sau de exploatare față de
pacientul sau actual.
Datoriile medicului față de colegi

1. Un medic se va comporta față de colegii săi tot asa cum și-ar dori ca aceștia să se
comporte față de el.
2. Nu va submina relația pacient-medic a colegilor în scopul de a atrage pacienții.
3. Când este medical necesar va comunica cu colegii care sunt implicați în îngrijirea
aceluiași pacient.
4. Aceasta comunicare va respecta confidențialitatea și va fi limitată la informația
necesară.
Codul deontologic al medicului din România

CAP. I Principiile fundamentale ale exercitării profesiei de medic
ART. 1 SCOPUL ŞI ROLUL PROFESIEI MEDICALE
Întreaga activitate profesională a medicului este dedicată exclusiv apărării vieţii, sănătăţii şi
integrității fizice şi psihice a ființei umane.
ART. 2 NEDISCRIMINAREA
Actul profesional şi întreaga activitate a medicului se va exercita, respectiv desfăşura, fără
niciun fel de discriminare inclusiv în ceea ce priveşte starea de sănătate sau şansele de vindecare ale
pacientului.
ART. 3 RESPECTUL DEMNITĂŢII FIINŢEI UMANE
În toate situaţiile actul profesional, în oricare formă sau modalitate s-ar desfăşura, se va face
cu respectarea strictă a demnităţii umane ca valoare fundamentală a corpului profesional.
ART. 4 PRIMORDIALITATEA INTERESULUI ŞI A BINELUI FIINŢEI UMANE
În toate deciziile cu caracter medical, medicul va trebui să se asigure că interesul şi binele
fiinţei umane prevalează interesului societăţii ori al ştiinţei.
ART. 5 OBLIGATIVITATEA NORMELOR PROFESIONALE ŞI A CELOR DE CONDUITĂ
Medicul trebuie să depună toate diligenţele şi să se asigure că orice intervenţie cu caracter
medical pe care o execută sau decizie profesională pe care o ia respectă normele şi obligaţiile
profesionale şi regulile de conduită specifice cazului respectiv.
293
ART. 6 INDEPENDENŢA PROFESIONALĂ

Medicul este dator să stăruie şi să îşi apere independenţa profesională, fiind interzisă orice
determinare a actului medical ori a deciziei profesionale de raţiuni de rentabilitate economică sau
de ordin administrativ.
ART. 7 CARACTERUL RELAŢIEI MEDIC-PACIENT
Relaţia medicului cu pacientul va fi una exclusiv profesională şi se va clădi pe respectul
acestuia faţă de demnitatea umană, pe înţelegere şi compasiune faţă de suferinţă.
ART. 8 OBLIGAŢIA DILIGENŢEI DE MIJLOACE
Medicul îşi va dedica întreaga ştiinţă şi pricepere interesului pacientului său şi va depune
toată diligenţa pentru a se asigura că decizia luată este corectă, iar pacientul beneficiază de maximum
de garanţii în raport de condiţiile concrete, astfel încât starea să de sănătate să nu aibă de suferit.
ART. 9 PRINCIPIUL SPECIALIZĂRII PROFESIONALE
Cu excepţia unor cazuri de urgenţă vitală, medicul acţionează potrivit specialităţii,
competenţelor şi practicii pe care le are.
ART. 10 RESPECTUL FAŢĂ DE CONFRAŢI
De-a lungul întregii sale activităţi, medicul îşi va respecta confraţii, ferindu-se şi abţinându-
se să-i denigreze ori să aducă critici cu privire la activitatea profesională a acestora.
3.2 Răspunderea legală

1. Răspundere disciplinară (locul de muncă)
2. Răspundere civilă (în care individul cheamă la răspundere față de prejudiciul față
de care este îndreptățit la reparaţie ca act de justiţie reglementând relațiile dintre indivizi);
pe costul individului:
1) După formă:
1) Delictuală
2) Contractuală
2) După drept și prejudiciu:
1) De drept comun, prejudiciu principial nelimitat (de cuantificat).
2) De drept special, prejudiciu principial limitat (răspundere limitată):
malpraxis.
3. Răspundere penală (în care societatea cheamă la răspundere față de infracțiune
care atentează la valorile sociale ca act de justiţie reglementând relațiile dintre individ și
societate); pe costul societăţii.
4. Responsabilitate administrativă.
3.2.1 Răspunderea disciplinara (prerogativa disciplinară a angajatorului, Codul muncii):

Abaterea disciplinară este o faptă în legătură cu munca şi care constă într-o acţiune sau
inacțiune săvârşită cu vinovăţie de către salariat, prin care acesta a încălcat:
 normele legale.
 regulamentul intern (ex. regulament de gardă).
 contractul individual de muncă.
 contractul colectiv de muncă aplicabil.
 ordinele şi dispoziţiile legale ale conducătorilor ierarhici prin care aduce atingere:
 intereselor organizației (secției, spitalul, etc.).
 Intereselor salariaților.
 intereselor pacientului”.
294
3.2.2 Răspunderea civila (inclusiv în malpraxis) presupune probarea:

1. Datoriei de îngrijire.
2. Exercitarea unui minus/deficiență în calitatea îngrijirii (omisiune/comisiune).
3. Constituirea unui prejudiciu real, măsurabil.
4. Legătura de cauzalitate între prejudiciu și deficiență.
i. Răspundere civilă delictuală

(obligația încălcată este o obligaţie cu caracter general): vinovăţia civilă merge până la limita
celei mai uşoare culpe.
Pentru fapta proprie (art. 998-999 C.civ.)
– art. 998 Cod Civil „orice faptă a omului care cauzează altuia prejudiciu, obligă pe
acela din a cărui greşeală s-a ocazionat, a-l repara” ;
– art. 999 Cod Civil prevede : „omul este responsabil nu numai de prejudiciul ce a
cauzat prin fapta sa dar şi de acela cauzat prin neglijența sau prin imprudența sa”.
Pentru fapta altor persoane (comitenți/presupuși) (art.1000 al. 3 C. civ.).
Pentru lucruri, edificii, animale, etc. (art. 1000 al. 1, art. 1001, art. 1002 C. civ.).
II. Răspundere civila contractuală

• Între medic și pacient ființează un contract tacit (implicit: ca o manifestare expresă
a sentimentului ambelor părți), sui generis (de felul lui, nerepetabil), sinalagmatic (cu
obligații asumate de ambele părți) (art. 1171 CC) cu titlul gratuit (fără garanţii de ambele
părţi).
• Pentru medic aduce obligația îngrijirii/vindecării a pacientului (dacă este posibil)
dar și de a-i oferi îngrijiri conforme cu datele actuale ale științei și profesiunii medicale.
• Pentru pacient, de complianță la tratament și respectarea recomandărilor (prin CI).
• Relația medic-pacient poate fi centrată și pe un contract explicit (răspundere
contractuală la rezultat) [160].
ASPECTE LEGALE
CAPITOLUL IV Răspunderea civilă
SECŢIUNEA 1 Dispoziţii generale Art. 1350
Răspunderea contractuală
(1) Orice persoană trebuie să îşi execute obligaţiile pe care le-a contractat.
(2) Atunci când, fără justificare, nu îşi îndeplineşte această îndatorire, ea este răspunzătoare de
prejudiciul cauzat celeilalte părţi şi este obligată să repare acest prejudiciu, în condiţiile legii.
Detalii: http:// legeaz.net/ noul-cod-civil/ art -1350 - raspunderea - contractuala-dispozitii-
generale-raspunderea-civila
Obligaţiile născute din contract enumera:

1. Obligația de îngrijire (ca datorie): obligația este față de constituirea mijloacelor
potrivite iar nu față de rezultat (excepţie contractul explicit la rezultat).
2. Obligația de informare medicală (medicul este cel ce urmează să aducă la nevoie
dovada bunei informări).
3. Obligația de respectare a dreptului la autodeterminare (autonomia și consimţă-
mântul informat.
4. Obligația respectului secretului profesional.
295
Terminarea contractului apare atunci când:

1. pacientul se vindecă;
2. pacientul moare;
3. Se produce abandonul expres/implicit;
4. medicul și pacientul consimt reciproc la încheierea contractului:
a) medicul se retrage din contract; pacientul se îndepărtează medical.
3.2.3 Malpraxis, malpractica medicală (răspundere civilă limitată) este un:

• comportament medical neprofesional inferior unor standarde de competenta și
pricepere stabilite și acceptate,
• având la baza neglijența sau imprudența care:
• creează un deficit (minus) de asistență medicală
• de natură a genera un prejudiciu pacientului”
(după C.D.Broad, “professional misconduct”, 1930 în Five Types of Ethical Theory).
ASPECTE LEGALE
Art 642 din Legea nr. 95/2006, titlul XV
Definiţie:
(1) Malpraxisul este eroarea profesionala săvârșită în exercitarea actului medical sau
medico-farmaceutic, generatoare de prejudicii asupra pacientului, implicând răspunderea
civilă a personalului medical și a furnizorului de produse și servicii medicale, sanitare și
farmaceutice.
(2) Personalul medical răspunde civil pentru prejudiciile produse din eroare, care includ
şi neglijenţa, imprudenţa sau cunoştinţe medicale insuficiente în exercitarea profesiunii,
prin acte individuale în cadrul procedurilor de prevenţie, diagnostic sau tratament.
(3) Personalul medical răspunde civil şi pentru prejudiciile ce decurg din nerespectarea
reglementărilor prezentului titlu privind confidenţialitatea, consimţământul informat şi
obligativitatea acordării asistenţei medicale.
(4) Personalul medical răspunde civil pentru prejudiciile produse în exercitarea
profesiei şi atunci când îşi depăşeşte limitele competenţei, cu excepţia cazurilor de urgenţă
în care nu este disponibil personal medical ce are competenţa necesară.
(5) Răspunderea civilă reglementată prin prezenta lege nu înlătură angajarea răspunderii
penale, dacă fapta care a cauzat prejudiciul constituie infracţiune conform legii.
Cauze de excludere a răspunderii civile a personalului medical.

Personalul medical nu va fi răspunzător pentru prejudiciile cauzate pacienților când acestea
se datorează:
- condiţiilor de lucru, dotării insuficiente cu echipament de diagnostic și tratament;
- infecțiilor nosocomiale;
- efectelor adverse, complicațiilor și riscurilor în general acceptate ale metodelor de
investigaţie și tratament;
- viciilor ascunse ale materialelor sanitare, echipamentelor și dispozitivelor medicale,
substanțelor medicale și sanitare folosite;
Totodată, personalul medical nu va fi răspunzător pentru prejudiciile cauzate pacienților
atunci când acționează cu bună-credință în situaţii de urgență, cu respectarea competenței acordate.
Detalii: http://legeaz.net/legea-95-2006/art-642.
296
Definirea standardului de îngrijire

Standard îngrijirii medicale; “medicul este obligat să presteze o îngrijire rezonabilă și
adecvata dând dovadă de îndemânare și diligență, după cum medicii titulari plătiți cu normă
întreagă, din aceeaşi vecinătate, aflați la același nivel general de practică, o exercită în asemenea
cazuri”.

Exista 3 niveluri posibile de rigoare ale standardului de îngrijire:
1. îngrijire rezonabilă și adecvată dând dovada de îndemânare și diligență, după cum
medicii titulari o exercită în asemenea cazuri (regula ierarhică).
2. din aceeaşi vecinătate (regula locului).
3. la același nivel general de practică (regula scolii).
Definirea principiului judecații: ceea ce este în răspundere de ceea ce nu este în răspundere
Principiul care stă la baza judecații mal-practicii este principiul Bolam “un medic nu va
fi considerat neglijent (deci responsabil) dacă acționează în conformitate cu practica acceptată
considerată optimă de către opinia medicală, considerată responsabilă” (Bolam vs. Friern Hospital
Management Committee, 1957).
Corolar: “Dacă un medic respectă standardul de competență stabilit de corpul medical, nu
este responsabil”.
Cine are de judecat? Corpul profesional. Judecata profesională o poate face doar corpul
profesional. Dreptul de libera practica îl poate limita doar cel ce l-a acordat, adică din nou corpul
profesional.
Cazuri care prezintă risc crescut de malpraxis

Erori de dg
• Erori ale dg. în cancer de prostată, de sân sau col (investigații pozitive nerecunoscute,
investigații confundate, ritm de control ineficient, etc.).
• Tulburări gastro-intestinale (trat. pt. afecțiuni mai puţin grave decât în realitate,
cancer, etc.).
• Erori de interpretare a investigaţiilor (mamo, CT, MRI, RX, EKG, echo, etc.).
• ERORI DE TRATAMENT.
• Erori prescripţie pe reţetă (erori de dozaj, etc.).
• Erori de medicaţie.
• Tratament în spital care nu respecta ritmul recomandat de administrare.
• Erori legate de tratamentul antitrombotic fie în sensul trombozei fie a hemoragiei.
Obstetrică-ginecologie:
 Naştere laborioasa cu hipoxia cerebrală a noului-născut și leziuni hipoxice cerebrale
sechelare (paralizia cerebrală).
 Complicațiile histerectomiei (fistule vezico-vaginale, etc.).
 Aplicația de forceps.
 Preeclampsia, PIH.
 Paralizia Erb (plex brahial).
297
Ortopedie:
 Erori prin lipsă de diagnostic a unor fracturi precum cele de scafoid, craniu, col
femural, coloană cervicală.
 Leziuni ale țesuturilor moi cauzate de aparate gipsate compresive.
 Nerecunoașterea fracturilor.
Oftalmologie:
 Corpi străini restanți intraoculari (ex. sticlă).
 Lipsa diagnosticului de glaucom.
 Neconcordanță între rezultatul anticipat și cel real al AV după intervenţie (nivel
disproporționat de aşteptare al pacientului).
 Complicaţii pe ochi unic văzător.
 Prescripția greșita de ochelari.
 Operația nerealizata.
 Complicaţii nelistate, necomunicate.
 Chirurgie plastica și reparatorie:
 Tratamente inadecvate ale leziunilor mâinii, în special a tendoanelor cu retracții, etc.
care nu permit reluarea funcțiilor rezultate nemulțumitoare în chirurgia plastică cosmetică
în lipsa de acord cu aşteptările pacientului.
Medicina de familie
• nevizitarea pacientului la solicitarea acestuia.
• omite diagnostice de urgență importante precum infarctul miocardic, etc.
• nu recomandă consultul de specialitate și nu îndrumă pacientului spre specialist.
• efecte toxice după administrarea unor medicamente.
• prescripția greșită (fie ca medicaţie, ritm sau eroarea de a întocmi rețeta).
• administrarea neadecvată a medicamentelor (doză, cale) mai ales a celor intravenoase.
• comportament permisiv fata de cei cu comportament autolitic.
• eutanasia.
Chirurgie generală
1. Externarea precipitată, ne-internarea la timp.
2. Diagnosticul tardiv al abdomenului acut.
3. Temporizarea deciziilor de intervenţie, temporizarea cazului peste posibilitățile de
tratament ale centrului medical respectiv.
4. Retenția intra-abdominală a corpilor străini (instrumentar, pansamente, etc.).
5. Operația altui pacient.
6. Operația altui membru, deget, organ sau în general a altei regiuni anatomice decât
a celei programate.
7. Ne-obținerea consimțământului informat în vederea operației.
8. Arsuri electrice cu ocazia aplicațiilor diatermice, arsuri chimice după aplicația ori
acumularea unui contact prelungit al pielii cu dezinfectante, etc.
9. Leziuni ale nervilor periferici prin mal-poziționare pe masă.
10. Căderea pacientului pe jos (anesteziat, etc.).
11. Ineficienta monitorizare aptă de a conduce spre complicaţii.
12. Tehnica chir. deficitara (dezuniri, hemoragii, lipsa exciziei, excizie parțială, etc.).
298
13. Îngrijire postoperatorie neadecvată ca ritm, monitorizare, etc.

14. Embolie pulmonară.
15. Infecţii intraspitalicești.
16. Afectarea creierului în operații nchir, a aa, vv, alte organe ce nu au fost adresate
direct.
17. Accidente în chir bariatrica prin exces de indicaţie, agresivitate chirurgicala.
Îngrijiri postoperatorii
• Monitorizare ineficientă sau insuficiență.
• Ne-supraveghere.
• Tratament inadecvat sau insuficient (ex. preventiv antitrombotic).
• Ne-sesizarea, ne-adresarea corectă și lipsa de tratament a complicațiilor
postoperatorii la timp (sângerare, infecţie).
Anestezie-reanimare
• leziuni cerebral hipoxice după anestezie generală.
• Stop CR în minutele, orele de după anestezie.
• leziuni neurologice după puncția canalului rahidian.
• leziuni ale nervilor după complicaţii locale ale perfuziilor.
• incompatibilitate de grup sanguin.
• erori în indicația și administrarea drogurilor anestezice.
• prezenta durerii în timpul și pe parcursul anesteziei.
• eutanasia.
3.2.4 Răspunderea penală

Pentru a fi RĂSPUNZĂTOR PENAL un medic trebuie să producă o INFRACȚIUNE, adică
o “faptă care prezintă pericol social, săvârșită cu vinovăţie și prevazută de legea penală” (art. 17 C.P.).
Conform art. 18 C.P. “Fapta care prezintă pericol social în înțelesul legii penale este orice
acţiune sau inacțiune prin care se aduce atingere uneia dintre valorile arătate în art. 1 (n. n. –
persoană, drepturile și libertăţile acesteia, proprietatea, precum și ordinea de drept).
Latura subiectivă a infracțiunii elemente: vinovăţia, mobilul și scopul.
Vinovăţie există atunci când, făptuitorul a avut, în momentul executării, reprezentarea
faptei și a urmărilor socialmente periculoase ale acesteia sau reprezentarea lor (în eroare NU a avut
reprezentarea).
Vinovăţia se exprimă în trei forme: intenţia, culpa și praeterintenția (intenţia depășită - în
realitate, se produce un rezultat mai grav sau un rezultat în plus).
Latura obiectivă a infracțiunii constă din elementul material (conduita ilicită, acţiunea/
inacțiunea), urmarea ei (rezultatul vătămător) și legătura cauzală.
Codul penal prevede, ca:
1. Fapta este săvârșită CU INTENȚIE când infractorul:
 prevede rezultatul faptei sale, urmărind producerea lui prin săvârșirea acelei fapte
(n.n. – intenţie directă).
 prevede rezultatul faptei sale şi deşi nu-l urmăreşte, acceptă posibilitatea producerii
lui (n.n. – intenţie indirectă).
(prevede și urmăreşte; prevede, nu urmăreşte dar acceptă).
299
2. Fapta este săvârșită DIN CULPĂ când infractorul:

prevede rezultatul faptei sale, dar nu-l acceptă, socotind fără temei că el nu se va
produce (n.n. – culpa cu prevedere sau uşurinţă);
nu prevede rezultatul faptei sale, deşi trebuia și putea să-l prevadă (n.n. – culpa
simplă sau neglijentă).”
(prevede și nu acceptă; nu prevede).
Codul penal incriminează și următoarele fapte antisociale care pot apare în desfășurarea
profesiunii de medic:
- Amenințarea;
- Șantajul;
- Violarea secretului corespondenței;
- Divulgarea secretului profesional Art.196 C.P., art.78/Legea 3/1978;
- Insulta;
- Calomnia;
- Abuzul de încredere;
- Gestiunea frauduloasă;
- Înșelăciunea;
- Delapidarea;
- Distrugerea;
- Sustragerea sau distrugerea de înscrisuri;
- Ruperea de sigilii;
- Abuzul în serviciu contra intereselor persoanelor;
- Abuz în serviciu prin îngrădirea unor drepturi;
- Abuzul în serviciu contra intereselor publice;
- Abuzul în serviciu în forma calificată;
- Neglijența în serviciu, Art. 249 C.P.;
- Purtarea abuzivă;
- Luarea de mită;
- Primirea de foloase necuvenite;
- Traficul de influență;
- Denunțarea calomnioasă;
- Ne-denunțarea unor infracțiuni;
- Omisiunea sesizării organelor judiciare; Art.170, 262, 263 C.P.;
- Reținerea sau distrugerea de înscrisuri;
- Neîndeplinirea îndatoririlor de serviciu sau îndeplinirea defectuoasă, din culpă;
- Neîndeplinirea cu ştiinţă a îndatoririlor de serviciu sau îndeplinirea defectuoasă;
- Părăsirea postului și prezența la serviciu în stare de ebrietate;
- Exercitarea fără drept a unei profesii;
- Falsul material în înscrisuri oficiale;
- Falsul intelectual;
- Falsul în înscrisuri sub semnătură privată;
- Uzul de fals;
- Falsul în declarații;
- Falsuri privind identitatea;
- Înșelăciunea cu privire la calitatea mărfurilor;
300
- Zădărnicirea combaterii bolilor;

- Traficul de stupefiante;
- Falsificarea de produse medicale;
- Punerea în primejdie a unei persoane în neputință de a se îngriji, Art. 314 C.P.;
- Lăsarea fără ajutor, Art. 315 C.P.;
- Omisiunea de înștiințare despre o persoană abandonată în nevoie de ajutor, Art. 316 C.P.
- Tratamentele neomenoase.
Formele culpei
Culpa în agendo sau comisivă (stângăcie, imprudență, nepricepere, nedibăcie, nepăsare față
de cerințele bolnavului, temeritate nejustificată de o necesitate, folosirea inadecvată a condiţiilor de
lucru sau o uşurinţă).
Culpa în omitendo sau omisivă (indiferență, nebăgare de seamă, neglijența neefectuării
unor măsuri necesare).
Culpa în eligendo (are la bază o alegere greșită: a procedurilor tehnice, o delegare către o
persoană nepotrivită).
- Când medicul care a trimis continuă să îngrijească răspunde în solidar cu cel ce
îngrijește în prezent.
Culpa în vigilando încălcarea obligației de a răspunde la un consult inter-clinic, prin
nesolicitarea unui ajutor, prin ne-supravegherea corectă și adecvată a subalternilor.
- Răspunderea pentru subalterni. Respondent superior.
• Dacă ordinul dat de medic este greşit, răspunde medicul.
• Dacă este bun dar greşit executat, răspunde executantul.
• Dacă este bun dar dat unei persoane lipsite de competență, răspunde medicul
• Dacă este bun dar executantul nesupravegheat răspunde medicul.
- Poate fi:
• imediată/mediată
• lata/levis/levissima.
După conținutul culpei:

Culpa dolosiva-intențională
• Cu intenţia de a face rău.
Culpe contra umanismului medical
• Prin violarea datoriilor de umanism incluse în exercitarea funcției medicale,
lipsind orice caracter intențional; (nerespectarea secretului profesional, ne-obținerea
consimțământului, refuzul tratamentului, etc.).
Culpe contra prudenței comune
• Prin nerespectarea regulilor de prudență ce se impun tuturor oamenilor, caz
în care răspunderea este angajată ca pentru oricare om; (res ipsa loquiter, respondeat
superior, in eligendo).
Culpa pentru practica neautorizată
Culpe în exercițiul profesiei care privesc tehnica medicală (prin încălcarea regulilor
științifice stabilite de profesiune)
Culpa profesională prin nepregătire (nepriceperea, ignoranța, neștiința, impariția,
incompetența):
- Culpa profesională prin imprudență (neprevederea);
301
- Culpa profesională prin neglijență (neatenția);

- Culpa profesională prin uşurinţă;
- Culpa prin omisiune.
Pentru angajarea răspunderii juridice PENALE trebuie să existe:
1. o conduită ilicită.
2. un rezultat vătămător al acestei conduite (de exemplu o daună materială sau
vătămarea sănătăţii corporale).
3. legătura cauzală între conduita ilicită și rezultatul produs.
4. vinovăţie din partea subiectului actului ilicit.
5. să nu existe împrejurări sau cauze care înlătură, în principiu, răspunderea juridică
(teoria răspunderii bazate pe vinovăţie arată că medicul nu va răspunde de riscurile
imprevizibile, deşi va fi apăsat de răspunderea sa morală).
 forță majoră (eveniment extern, imprevizibil, absolut invincibil şi inevitabil).
 cazul fortuit (nu este imputabilă fapta al cărei rezultat e consecința unei împrejurări
care nu putea fi prevazută).
 stare de necesitate (pericol iminent): urgența medicală (stare de pericol grav pentru
sănătate sau viața care impune o intervenţie de necesitate.
 eroarea de fapt (nu constituie infracțiune fapta săvârșită de persoana care în
momentul comiterii nu cunoștea existenta unei stări, situaţii ori împrejurări de care
depindea caracterul penal).
 consimţământul victimei (ridică răspunderea pentru complicație dacă nu se
dovedeşte greșeala de tehnică, etc. dar păstrează răspunderea pentru indicaţie, dg.,
tratament și urmărire postoperatorie (post-tratament).
 beția.
 îndeplinirea unei activităţi impuse ori permise de lege ori din ordinul superiorului.
 exercitarea unui drept.
 când fapta prevazută de legea penală nu constituie infracțiune (pericol social redus).
ASPECTE LEGALE
SECȚIUNEA a 2-a CC. Cauze exoneratoare de răspundere. Art. 1351
Forța majoră şi cazul fortuit
(1) Dacă legea nu prevede altfel sau părţile nu convin contrariul, răspunderea este
înlăturată atunci când prejudiciul este cauzat de forţă majoră sau de caz fortuit.
(2) Forța majoră este orice eveniment EXTERN, imprevizibil, absolut invincibil şi
inevitabil.
(3) Cazul fortuit este un eveniment care nu poate fi prevăzut şi nici împiedicat de către
cel care ar fi fost chemat să răspundă dacă evenimentul nu s-ar fi produs.
(4) Dacă, potrivit legii, debitorul este exonerat de răspundere contractuală
pentru un caz fortuit, el este, de asemenea, exonerat şi în caz de forţă majoră.
Detalii: http://legeaz.net/noul-cod-civil/art-1351-forta-majora-si-cazul-fortuit-cauze-
exoneratoare-de-raspundere-raspunderea-civila.
ASPECTE LEGALE
Art. 1351 cv al. 1 : „dacă legea nu prevede altfel sau părţile nu convin contrariul, răspunderea
civilă este înlăturată atunci când prejudiciul este cauzat de forţă majoră sau de caz fortuit”.
Art. 1351 alin. (2) prevede: „forţa majoră este orice eveniment extern, imprevizibil, absolut
invincibil şi inevitabil”.
302
Un eveniment constituie forţă majoră numai dacă este absolut invincibil sau irezistibil şi
inevitabil adică pentru orice persoană. aprecierea lor se face în abstracto, avându-se ca etalon
condiţia şi posibilitatea persoanei care este capabilă să depună diligenţa şi prudenţa maximă de care
este în stare omul cel mai dotat şi informat. Dimpotrivă, dacă imposibilitatea de a preîntâmpina,
învinge şi evita evenimentul respectiv şi consecinţele sale prejudiciabile este doar relativă, în sensul
că putea fi învins sau evitat de către un om cu capacitate, prudenţă şi diligenţă maxime, dar cel
chemat să răspundă nu a depus ori nu a fost capabil să depună asemenea străduinţe în acest scop,
nu suntem în prezenţa forţei majore; răspunderea se va putea angaja şi pârâtul va fi obligat să repare
prejudiciul.
O simplă împrejurare externă, invincibilă numai relativ, adică numai pentru cel în cauză,
nu constituie fortă majoră.
Alin. (3) caz fortuit „un eveniment care nu poate fi prevăzut şi nici împiedicat de către cel
care ar fi fost chemat să răspundă dacă evenimentul nu s-ar fi produs”.
Evenimentele care pot fi calificate cazuri fortuite sunt de două feluri după sursele din care
decurg:
a) împrejurări interne, care îşi au originea în câmpul de activitate a celui care este sau
ar fi chemat să răspundă, fiind intrinseci lucrurilor şi animalelor acestuia, cum sunt: viciile
ascunse ale lucrului, defectele de fabricaţie, sperietura unui animal, etc., împrejurări care
nu sunt imputabile persoanei respective;
b) împrejurări de origine externă, neimputabile persoanei chemată să răspundă, care
nu au caracter extraordinar şi nu puteau fi prevăzute de către un tip uman mediu şi nici
prevenite ori evitate decât de omul cel mai capabil de o diligenţă şi prudenţă maximă.
fac parte din această categorie: ploile torenţiale, cutremurele de mică intensitate care se
produc frecvent în anumite zone teritoriale, inundaţiile care se produc în mod obişnuit în
unele locuri în fiecare primăvară etc.
Exterioritatea. Forţa majoră a fost şi continuă să fie o împrejurare care îşi are originea
sau etiologia în afara celui care în aparenţă ar fi chemat să răspundă, precum şi câmpului său de
activitate.
Imprevizibilitatea. Se referă, deopotrivă, la producerea împrejurării respective şi la efectele

sau consecinţele sale. dacă împrejurarea putea fi prevăzută, cel chemat să răspundă săvârşeşte o
faptă culpabilă deoarece nu a prevăzut-o şi nu a luat măsurile necesare pentru preîntâmpinarea sau
evitarea urmărilor sale prejudiciabile.
Absolut imprevizibilă v. rezonabil imprevizibil (standardul unui „bun părinte de familie” la
activitatea pe care o desfaşoară pârâtul şi având în vedere gradul său de pregătire şi specializare în
acel domeniu.)[ http://legeaz.net/dictionar-juridic/caz-fortuit].
CI este expresia exercițiului drepturilor civile ale unui pacient autonom adică o expresie
a competenței sale legale. Fiind competent legal pacientul poate să AUTORIZEZE actul medical,
semnătura sa având valoare juridică.
Autorizarea informată presupune:
- EXTERNALIZAREA deciziei terapeutice de la medic către pacient (decizia
profesională devine decizie personală).
- Prin decizie PACIENTUL CONSIMTE* la actul/planul terapeutic și îşi asumă atât
hotărârea de a efectua procedura cât și asumarea riscurilor și complicațiile posibile (dar nu
și le doreşte).
303
Atenţie: Medicul NU ARE RĂSPUNDERE FAȚĂ DE REZULTATE (dacă nu garantează

obţinerea lor) DAR RĂMÂNE ÎN RĂSPUNDERE PENTRU MIJLOACELE ACTULUI MEDICAL
(răspundere pentru diligență) prin neglijență ori imprudență (dg., indicaţie, metode, mijloace,
tratament, complicaţii neanunțate, îngrijire postoperatorie, etc. ).
ÎNTOCMIREA CORECTĂ A DOCUMENTAȚIEI MEDICALE

 Elementele de siguranţă ale documentului medical.
 Întocmirea corectă și completă a documentației medicale:
1. Actele medicale care pleacă cu pacientul îi folosesc pacientului iar cele care
rămân în spital/cabinet/medicului îi folosesc medicului și spitalului.
2. Completarea actelor medicale NU este o birocraţie ci o necesitate pentru
a constitui probă juridică în apărare. Atât cât ai scris atât ești apărat: restul sunt
declarații.
3. Fals în acte înseamnă ieșirea din domeniul jurisprudenței profesionale și
intrarea în domeniul jurisprudenței de drept comun.
 Obiectivitatea diagnosticelor medicale (protocolul operator complet, consultația
zilnică, examenele complementare, ex. examenul anatomo-patologic, RX, CT, laborator,
fișe de parturiție, fișa ATI, etc. sunt probe materiale). Se pornește de la prezumpția de
nevinovăţie și de la răspundere (se prezumă că medicul nu comite fals).
 Obligativitatea autopsiei medico-legale în contextul deceselor ce sunt prevazute
CPP (moarte violentă, suspectă de a fi violentă, cauza morții este necunoscută).
304
BIBLIOGRAFIE:
1. Asociația Prietenii Muzeelor Minovici accesat la 08.12.2014 [http://www.minovici.ro/

index.php?option=com_content&task=view&id=85&Itemid=4%5D.
2. Dermengiu D. , Curca G.C. , Gheorghiu V. Curs de Medicină Legală. Editura Tehnoplast
2005.
3. Beliş V. Tratat de medicină legală. Bucureşti: Editura Medicală; 1995.
4. ***. Pravila lui Vasile Lupu [Vasile Lupu Laue], reprinted în Adunarea Izvoarelor Vechiului
Drept Romanesc Vol VI, 1962: Editura Academiei Republicii Populare Romine; 1646.
5. Wallachia, Daniil Panonianul, Aristenus Alexius, Malaxos Manouel, Radulescu Andrei,
Matei Basarab, et al. Îndreptarea legii, 1652 [Ed. a fost întocmita de colectivul de drept vechi
românesc. București: Editura Academiei Republicii Populare Române; 1962.
6. Buda O. Identitate națională şi medicină socială antropologie culturală, psihiatrie şi eugenism
în România – 1800‐1945. București: Muzeul Literaturii Romane; 2013.
7. Buda Octavian, Dermengiu Dan. Criminalitatea : O istorie medico-legală Românească.
Pitesti: Paralela 45; 2007.
8. N. Minovici. Cuvânt înainte. Revista de medicina legală anul I nr. 1, 1936, Director : Prof.
N. Minovici, Redacția Institutul medico-legal « Profesor Mina Minovici » București, p.3.
9. Kernbach M [Law and deontology of the medical profession] Dreptul și deontologia profesiunii
medicale Bucharest: Editura Medicală; 1958.
10. Dermengiu Dan. Patologie Medico-legală. București: Viata Medicala Românească; 2002.
11. Dermengiu D., Alexandrescu Ghe. Medicina legală prosecturala. București: Viața medicală
românească; 2012.
12. V. J. M. Di Maio D.J. Di Maio. Forensic Pathology, Second Edition: CRC Press INC; 2001.
13. Bernard Knight Pekka Saukko. Knight’s Forensic Pathology 3th edition. UK: CRC Press Inc;
2004.
14. Moritz Allan R. Annals of western medicine and surgery. 1952,6:302-304.
15. Simpson K. Forensic Medicine: Edward Arnold; 1974.
16. Brophy C. M., Moore J. G., Christian P. E., Egger M. J., Taylor A. T. Variability of gastric
emptying measurements în man employing standardized radiolabeled meals. Dig Dis Sci
1986,31:799-806.
17. Benecke M., Josephi E., Zweihoff R. Neglect of the elderly: forensic entomology cases and
considerations. Forensic Sci Int 2004,146 Suppl:S195-199.
18. Malgorn Y., Coquoz R. DNA typing for identification of some species of Calliphoridae. An
interest în forensic entomology. Forensic Sci Int 1999,102:111-119.
19. Sadler D. W., Chuter G., Seneveratne C., Pounder D. J. Barbiturates and analgesics în
Calliphora vicina larvae. J Forensic Sci 1997,42:1214-1215.
20. Drory Y., Turetz Y., Hiss Y., Lev B., Fisman E. Z., Pines A., et al. Sudden unexpected death
în persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991,68:1388-1392.
21. H.H. An Autopsy Case of Sudden Death due to Acute Epiglottitis în Which the Cause of
Inflammation was Suspicious of Drug Intake. Research and Practice în Forensic Medicine
2003:73-76.
22. Kohl P., Nesbitt A. D., Cooper P. J., Lei M. Sudden cardiac death by Commotio cordis: role
of mechano-electric feedback. Cardiovasc Res 2001,50:280-289.
23. Reisdorff EJ. & Prodinger, RJ. Sudden cardiac death în the athlete Emerg Med Clin North
305
Am 1998,16:281-294
24. Baroldi G., Mittleman R. E., Parolini M., Silver M. D., Fineschi V. Myocardial contraction
bands. Definition, quantification and significance in forensic pathology. Int J Legal Med
2001,115:142-151.
25. Massoni F., Di Sabatino D., Ricci L., Onofri E., Ricci S. A rare case of myocardial infarction
by myocardial bridging of circumflex artery. Clin Ter 2014,165:e416-418.
26. Xiao-Hu Xu J.-G. C. Primary study of vascular endothelial growth factor immunohisto-
chemical staining în the diagnosis of early acute myocardial ischemia. Forensic Science
International 2001:11-14.
27. Dermengiu D., Vovolis I., Hostiuc S., Curca G. C., Rusu M. C., Luca L. Morphological
features în myocardial bridging. Romanian Journal of Legal Medicine 2010,18:163-170.
28. Dermengiu Dan, Vovolis Iason, Hostiuc Sorin, Curcă George Cristian, Rusu Mugurel
Constantin, Luca Lăcrămioara. Morphological features în myocardial bridging. Rom J Leg
Med 2010,18:163-170.
29. Dermengiu S., Costache M., Hostiuc S., Zarma L., Ceausu M. Sudden death due to
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy associated with hemodynamically
significant myocardial bridging. Romanian Journal of Legal Medicine 2014,22:85-88.
30. Dragu E, Rain MS, Hostiuc_S_academic_advisor. Myocardial Bridging, From a Simple
Benign Condition to Sudden Cardiac Death. In: 3rd International Medical Congress for
Students and Young Doctors. Chișinău; 2010.
31. Richardson P McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O’Connell J, Olsen E, Thiene G,
Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. . Report of the 1995 World Health Organization/
International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and
Classification of cardiomyopathies news see comments. Circulation 93:841-841.
32. Maron BJ., Gardin, JM., Flack, JM., Gidding, SS., Kurosaki, TT., & Bild, D. Prevalence of
hypertrophic cardiomyopathy în a general population of young adults: echocardiographic
analysis of 4111 subjects în CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development în (Young)
Adults. Circulation 1995,92:785-789
33. Maron BJ., Pelliccia, A., & Spirito, P. Cardiac disease în young trained athletes: insights
into methods for distinguishing athlete’s heart from structural heart disease, with particular
emphasis on hypertrophic cardiomyopathy Circulation 1995,91:1596-1601.
34. Maron BJ. & Roberts, WC. Quantitative analysis of cardiac muscle cell disorganization în
the ventricular septum of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1979,59:
689-706.
35. Bajanowski T., Ortmann C., Teige K., Wedekind H., Zack F., Rose I., et al. Pathological
changes of the heart în sudden infant death. Int J Legal Med 2003,117:193-203.
36. Baughman K. L. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria. Circulation 2006,113:
593-595.
37. Cooper L. . Myocarditis from bench to bedside. New Jersey: Humana Press; 2003.
38. Kuhl U., Daun B., Seeberg B., Schultheiss H. P., Strauer B. E [Dilated cardiomyopathy--a
chronic myocarditis? Immunohistological characterization of lymphocytic infiltrates].
Herz 1992,17:97-106.
39. Maisch B., Herzum M., Hufnagel G., Schonian U. Immunosuppressive and
immunomodulatory treatment for myocarditis. Curr Opin Cardiol 1996,11:310-324.
40. Rodriguez-Cruz E. (2008). Myocarditis, Viral. Retrieved from emedicine: http://emedicine.
medscape.com/article/890740-overview.
306
41. Burke Allen P., Afzal M. Nasir, Barnett Diane Scala, Virmani Renu. Sudden death after a
cold drink: case report. The American journal of forensic medicine and pathology 1999,20:
37-39.
42. Opeskin K., Clarke I., Berkovic S. F. Prolactin levels în sudden unexpected death în epilepsy.
Epilepsia 2000,41:48-51.
43. Scorza Fulvio A., Arida Ricardo M., Cysneiros Roberta M., Terra Vera C., de Albuquerque
Manly, Machado Helio R., et al. Subclinical hyperthyroidism and sudden unexpected death
în epilepsy. Medical Hypotheses 2010,74:692-694.
44. Schievink W. I., Wijdicks E. F. M., Parisi J. E., Piepgras D. G., Whisnant J. P. Sudden death
from aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology 1995,45:871-874.
45. Oehnichen M., et al. Forensic Neuropathology and Neurology. Berlin: Springer; 2006.
46. Wu J., Yang S., Xi G., Song S., Fu G., Keep R. F., et al. Microglial activation and brain injury
after intracerebral hemorrhage. Cerebral Hemorrhage 2008,105:59-65.
47. Yi K. S., Sohn C. H., Yun T. J., Choi S. H., Kim J. H., Han M. H., et al. MR imaging findings of
extraventricular neurocytoma: a series of ten patients confirmed by immunohistochemistry
of IDH1 gene mutation. Acta Neurochirurgica 2012,154:1973-1980.
48. Oppenheimer Stephen M., Cechetto David F., Hachinski Vladimir C. Cerebrogenic cardiac
arrhythmias: cerebral electrocardiographic influences and their role în sudden death.
Archives of Neurology 1990,47:513-519.
49. Klein Jerome O., Marcy S. Michael. Bacterial sepsis and meningitis. Infectious diseases of the
fetus and newborn infant 2001,4:835-890.
50. Garvey M. A., Laureno R. Hydrocephalus: obliterated perimesencephalic cisterns and the
danger of sudden death. Can J Neurol Sci 1998,25:154-158.
51. Lefevre A. B., Zaclis J., Valente M. I [Hydrocephalus or hydranencephaly; value of
transillumination of the cranium în differential diagnosis; anatomo-clinical study of two
cases]. Arq Neuropsiquiatr 1955,13:325-337.
52. Hitosugi M., Kitamura O., Takatsu A., Watanabe K., Kan S [A case of dural sinus thrombosis
during the medication of medroxyprogesterone acetate]. Nihon hoigaku zasshi= The
Japanese journal of legal medicine 1997,51:452-456.
53. Kelly Daniel F. Alcohol and head injury: an issue revisited. Journal of neurotrauma
1995,12:883-890.
54. Siboni Anders, Simonsen Jørn. Sudden unexpected natural death în young persons. Forensic
science international 1986,31:159-166.
55. Legiewski A., Lukaszek S. Thromboembolism of the pulmonary artery and sudden death.
An anatomo-clinical analysis of 150 autopsy cases. Patologia polska 1969,20:471-478.
56. D’Alonzo G. E., Bower J. S., Dantzker D. R. Differentiation of patients with primary and
thromboembolic pulmonary hypertension. Chest 1984,85:457-461.
57. Teimourian B., Rogers W. B., 3rd. A national survey of complications associated with
suction lipectomy: a comparative study. Plast Reconstr Surg 1989,84:628-631.
58. Hostiuc S., Francisc A., Ceausu M., Negoi I., Carantino A. Lethal complications of laser
assisted liposuction. Case report. Romanian Journal of Legal Medicine 2014,22:173-176.
59. Hostiuc S, Capatina CO, Sinescu C, Hostiuc M. Lethal pulmonary thromboembolism
associated with decreased thyroid hormone levels. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia 2015,in print, corrected proof.
60. Balazic J., Rott T., Jancigaj T., Popovic M., Zajfert-Slabe M., Svigelj V. Amniotic fluid
embolism with involvement of the brain, lungs, adrenal glands, and heart. Int J Legal Med
307
2003,117:165-169.
61. Costa A. N., Mendes D. M., Toufen C., Arrunategui G., Caruso P., de Carvalho C. R. Adult
respiratory distress syndrome due to fat embolism în the postoperative period following
liposuction and fat grafting. J Bras Pneumol 2008,34:622-625.
62. Chua Selina, Wilkins Thurl, Sargent I. A. N., Redman Christopher. Trophoblast deportation
în pre‐eclamptic pregnancy. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology
1991,98:973-979.
63. Saukko Pekka, Knight Bernard. Knight’s forensic pathology: CRC Press; 2004.
64. Vl. Beliş. Accidentele de trafic. In: Tratat de medicină legală. Edited by Vl. Beliş. Bucureşti:
Editura Medicală; 1995.
65. DiMaio Dominick, DiMaio Vincent J. M. Forensic pathology: CRC press; 2001.
66. Dermengiu D. Patologie medico-legală, Ed. Viaţa medicală românească, Bucureşti 2002.
67. Karger B., Nusse R., Bajanowski T. Backspatter on the firearm and hand în experimental
close-range gunshots to the head. Am J Forensic Med Pathol 2002,23:211-213.
68. Dermengiu D, CURCĂ C, Gheorghiu V, Popescu I, Gorun G, Bărbări L. Curs de medicină
legală. Editura Tehnoplast Company SRL, București 2005:227-229.
69. Deluca P. A., Lindsey R. W., Ruwe P. A. Refracture of bones of the forearm after the removal
of compression plates. The Journal of Bone & Joint Surgery 1988,70:1372-1376.
70. Siegel J. H., Mason-Gonzalez S., Dischinger P., Cushing B., Read K., Robinson R., et al. Safety
belt restraints and compartment intrusions în frontal and lateral motor vehicle crashes:
mechanisms of injuries, complications, and acute care costs. J Trauma 1993,34:736-758;
discussion 758-739.
71. Allen B. L., Jr., Ferguson R. L., Lehmann T. R., O’Brien R. P. A mechanistic classification of
closed, indirect fractures and dislocations of the lower cervical spine. Spine (Phila Pa 1976)
1982,7:1-27.
72. Bucholz Robert W. The Comprehensive Classification of Fractures of Long Bones. The
Journal of Bone & Joint Surgery 1991,73:636-c-637.
73. Bucholz Robert W. Rockwood and Green’s Fractures în Adults: Two Volumes Plus Integrated
Content Website (Rockwood, Green, and Wilkins’ Fractures): Lippincott Williams & Wilkins;
2012.
74. D. Antonescu. Patologia aparatului locomotor. București: Editura Medicală; 2010.
75. O’Driscoll Shawn W. Classification and Evaluation of Recurrent Instability of the Elbow.
Clinical Orthopaedics and Related Research 2000,370:34-43.
76. Johnson G., Bogduk N., Nowitzke A., House D. Anatomy and Actions of the Trapezius
Muscle. Clinical Biomechanics 1994,9:44-50.
77. Dermengiu D, Curcă C, GHEORGHIU V. Lucrări practice de medicină legală. Editura
Tehnoplast Company SRL, Bucureşti 2001.
78. Ruas F., Mendonca M. C., Real F. C., Vieira D. N., Teixeira H. M. Carbon monoxide poisoning
as a cause of death and differential diagnosis în the forensic practice: a retrospective study,
2000-2010. J Forensic Leg Med 2014,24:1-6.
79. Ishikawa T., Quan L., Michiue T., Kawamoto O., Wang Q., Chen J. H., et al. Post-mortem
catecholamine levels în pericardial and cerebrospinal fluids with regard to the cause of
death în medicolegal autopsy. Forensic Sci Int 2013,228:52-60.
80. Rothschild Markus A. Lethal Hypothermia. Forensic Pathology Reviews 2004,1:263-272.
81. V. Panaitescu. Metode de investigatie în practica medico-legală. București: Litera; 1984.
82. Uzun I., Akyildiz E., Inanici M. A. Histopathological differentiation of skin lesions caused
308
by electrocution, flame burns and abrasion. Forensic Sci Int 2008,178:157-161.

83. Takamiya M., Saigusa K., Nakayashiki N., Aoki Y. A histological study on the mechanism of
epidermal nuclear elongation în electrical and burn injuries. Int J Legal Med 2001,115:152-
157.
84. Bottcher F., Juttner B., Krause A., Rocha M., Koppert W [Case report: fatal diving-accident.
Or: accident while diving?]. Anaesthesist 2012,61:137-142.
85. Lima M. A., Farage L., Cury M. C., Bahamad F. Junior. Update on Middle Ear Barotrauma
after Hyperbaric Oxygen Therapy-Insights on Pathophysiology. Int Arch Otorhinolaryngol
2014,18:204-209.
86. Whitcraft D. D., 3rd, Karas S. Air embolism and decompression sickness în scuba divers.
Jacep 1976,5:355-361.
87. Dan Dermengiu Gheorghe Alexandrescu. Medicina legală prosecturala - medicina legala in
dezastre cu numar mare de victime. București: Viata medicala românească; 2012.
88. Bondaruk O. S., Shyshkina V. V., Ponomar’ova O. V., Medviediev V. E., Ivankova V. S
[Classification of early and late radiation reactions and injuries]. Lik Sprava 2003:10-19.
89. D. Curca CG. Dermengiu. Leziunile și moartea determinate de agenti biologici - Capitol în
Tratat de Medicina Legală - V Belis. București Editura Medicala; 1995.
90. Andrews P., Thyssen J., Lorke D. The biology and toxicology of molluscicides, Bayluscide.
Pharmacol Ther 1982,19:245-295.
91. Lenchner I., Aroch I., Segev G., Kelmer E., Bruchim Y. A retrospective evaluation of Vipera
palaestinae envenomation în 18 cats: (2006-2011). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio)
2014,24:437-443.
92. Chaisakul J., Parkington H. C., Isbister G. K., Konstantakopoulos N., Hodgson W. C.
Differential myotoxic and cytotoxic activities of pre-synaptic neurotoxins from Papuan
taipan (Oxyuranus scutellatus) and Irian Jayan death adder (Acanthophis rugosus) venoms.
Basic Clin Pharmacol Toxicol 2013,112:325-334.
93. Alagbe-Briggs O. T., Tinubu S. A. Tetanus--a case report with severe autonomic instability
and: a review of the literature. Niger J Med 2012,21:353-356.
94. Simpson L. The life history of a botulinum toxin molecule. Toxicon 2013,68:40-59.
95. Mickelson E. M., Anasetti C., Yoon Choo S., Longton G. M., Petersdorf E. W., Martin P. J.,
et al. Role of the mixed lymphocyte culture reaction în predicting acute graft-versus-host
disease after marrow transplants from haploidentical and unrelated donors. Transplant Proc
1993,25:1239-1240.
96. Kopolovic I., Ostro J., Tsubota H., Lin Y., Cserti-Gazdewich C. M. A systematic review of
transfusion-associated graft-versus-host disease. 2015,126:406-414.
97. Dan Dermengiu George Cristian Curca, Valentin Gheorghiu. Curs de Medicina Legala.
Editura Tehnoplast 2005.
98. Joshi A., Awale P., Shrestha A., Lee M. Acute mushroom poisoning : a report of 41 cases.
JNMA J Nepal Med Assoc 2007,46:7-12.
99. Fazekas I. G., Jakobovits A [Fatal mushroom poisoning în a child (Amanita phalloides),
with special regard to histological changes]. Arch Toxikol 1956,16:143-147.
100. Belis Vladimir. Tratat de Medicina Legala. București: Editura Medicala; 1995.
101. Dermengiu D. Gorun G. Toxicologie medico-legală,. București: Editura Viata Medicala
Românească; 2006.
102. Kintz Pascal. Traité De Toxicologie Médico-judiciaire Elsevier Masson SAS. ; 2012.
103. Peter J. V., Prabhakar A. T., Pichamuthu K. Delayed-onset encephalopathy and coma în
309
acute organophosphate poisoning în humans. Neurotoxicology 2008,29:335-342.

104. Todorovic M. S., Mitrovic S., Aleksandric B., Mladjenovic N., Matejic S. Association of
pulmonary histopathological findings with toxicological findings în forensic autopsies of
illicit drug users. Vojnosanit Pregl 2011,68:639-642.
105. Martinez Monseny A., Martinez Sanchez L., Margarit Soler A., Trenchs Sainz de la Maza V.,
Luaces Cubells C [Poisonous plants: An ongoing problem]. An Pediatr (Barc) 2015,82:347-
353.
106. Duncan A., Taylor A., Leese E., Allen S., Morton J., McAdam J. Homicidal arsenic poisoning.
Ann Clin Biochem 2015,52:510-515.
107. Esechie J. O., Ibitayo O. O. Pesticide use and related health problems among greenhouse
workers în Batinah Coastal Region of Oman. J Forensic Leg Med 2011,18:198-203.
108. Ikeda T [Recent findings regarding the mechanism of idiosyncratic drug toxicity]. Yakugaku
Zasshi 2015,135:567-578.
109. Thompson R. A., Isin E. M., Li Y., Weaver R., Weidolf L., Wilson I., et al. Risk assessment
and mitigation strategies for reactive metabolites în drug discovery and development. Chem
Biol Interact 2011,192:65-71.
110. Voicu A.Victor Macovei Radu, Avram Oana. Cateva actualitati în toxicologie. In. Timisoara;
2006.
111. Dan Dermengiu Gheorghe Alexandrescu. Medicina legală prosecturala. București: Viața
medicală românească; 2012.
112. Guyton A.C. Hall, J.E. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2006.
113. V. Voicu. Toxicologie clinica. București: Albatros; 1997.
114. N. Mogos G. Sitcai. Toxicologie clinica București: Editura Medicala; 1990.
115. Meyer S., Raber G., Ebert F., Taleshi M. S., Francesconi K. A., Schwerdtle T. Arsenic-
containing hydrocarbons and arsenic-containing fatty acids: transfer across and presystemic
metabolism în the Caco-2 intestinal barrier model. Mol Nutr Food Res 2015.
116. Nakamagoe K., Fujizuka N., Koganezawa T., Shimizu K., Takiguchi S., Horaguchi T., et
al. Residual central nervous system damage due to organoarsenic poisoning. Neurotoxicol
Teratol 2013,37:33-38.
117. Fineschi V., Agricola E., Baroldi G., Bruni G., Cerretani D., Mondillo S., et al. Myocardial
findings în fatal carbon monoxide poisoning: a human and experimental morphometric
study. Int J Legal Med 2000,113:276-282.
118. Bothuyne-Queste E., Joriot S., Mathieu D., Mathieu-Nolf M., Favory R., Houfflin-Debarge
V., et al [Ten practical issues concerning acute poisoning with carbon monoxide în pregnant
women]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2014,43:281-287.
119. Stamyr K., Thelander G., Ernstgard L., Ahlner J., Johanson G. Swedish forensic data 1992-
2009 suggest hydrogen cyanide as an important cause of death în fire victims. Inhal Toxicol
2012,24:194-199.
120. Stamyr K., Mork A. K., Johanson G. Physiologically based pharmacokinetic modeling of
hydrogen cyanide levels în human breath. Arch Toxicol 2014.
121. Osunkentan A. O., Evans D. Chronic adverse effects of long-term exposure of children to
dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) through indoor residual spraying: A systematic
review. Rural Remote Health 2015,15:2889.
122. Brinkmann B., Fechner G., Karger B., DuChesne A. Ketoacidosis and lactic acidosis--
frequent causes of death în chronic alcoholics? Int J Legal Med 1998,111:115-119.
310
123. 286/2009 Noul Cod Penal actualizat 2015 - Legea. Noul Cod Penal Conducerea unui vehicul
sub influenţa alcoolului sau a altor substanţe.
124. Neoral L., Smysl B., Zednikova K., Prochazka V [Contribution to the problem of acute
methanol poisoning]. Cesk Patol 1983,19:33-44.
125. Avella J., Briglia E., Harleman G., Lehrer M. Percutaneous absorption and distribution of
methanol în a homicide. J Anal Toxicol 2005,29:734-737.
126. Wu Chen N. B., Donoghue E. R., Schaffer M. I. Methanol intoxication: distribution în post-
mortem tissues and fluids including vitreous humor. J Forensic Sci 1985,30:213-216.
127. Pons C. A., Custer R. P. Acute ethylene glycol poisoning; a clinico-pathologic report of
eighteen fatal cases. Am J Med Sci 1946,211:544-552.
128. Corley R. A., Meek M. E., Carney E. W. Mode of action: oxalate crystal-induced renal tubule
degeneration and glycolic acid-induced dysmorphogenesis--renal and developmental
effects of ethylene glycol. Crit Rev Toxicol 2005,35:691-702.
129. Soja A., Celinski R., Kulikowska J., Albert M., Sybirska H [Fatal poisoning due to narcotic
abuse în the analytic-toxicological practice of Forensic Medicine Department Silesian
Medical Academy în Katowice în years 1996-202]. Arch Med Sadowej Kryminol 2003,53:33-
38.
130. Lloyd J. T., Pedley E. Acute strychnine poisoning after a massive dose. Br Med J 1953,2:429-
430.
131. Delay J., Deniker P., Green A., Mordret M [Excito-motor syndrome provoked by neuroleptic
drugs]. Presse Med 1957,65:1771-1774.
132. GS Gorun. Paradisuri artificiale – Toxicomaniile,. București: Viața Medicală Românească;
2003.
133. Shulgin A. T., Dyer D. C. Psychotomimetic phenylisopropylamines. 5. 4-Alkyl-2,5-
dimethoxyphenylisopropylamines. J Med Chem 1975,18:1201-1204.
134. Jürgen Scheidt von. Handbuch der Rauschdrogen (Manual al drogurilor stupefiante).
Frankfurt; 1989.
135. Jaffe JH Knapp CM, Ciraulo DA. Opiates: Clinical aspects In: Lowinson JH, Ruiz P, Millman
RB, Langrod JG, editors. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. Baltimore Maryland:
Williams & Willkins;; 1997.
136. Hoffman B. J., Scheffel U., Lever J. R., Karpa M. D., Hartig P. R. N1-methyl-2-125I-lysergic
acid diethylamide, a preferred ligand for în vitro and in vivo characterization of serotonin
receptors. J Neurochem 1987,48:115-124.
137. Hoffman J. A. LSD flashbacks. Arch Gen Psychiatry 1984,41:631-632.
138. Xu J., Lei H. Ketamine-an update on its clinical uses and abuses. CNS Neurosci Ther
2014,20:1015-1020.
139. Leonard B. E. Cannabis: a short review of its effects and the possible dangers of its use. Br J
Addict Alcohol Other Drugs 1969,64:121-130.
140. Fiege M., Wappler F., Weisshorn R., Gerbershagen M. U., Menge M., Schulte Am Esch J. Induction
of malignant hyperthermia în susceptible swine by 3,4-methylenedioxymethamphetamine
(“ecstasy”). Anesthesiology 2003,99:1132-1136.
141. Hughes-Jones N. C., Gardner B. Red cell agglutination: the first description by Creite (1869)
and further observations made by Landois (1875) and Landsteiner (1901). Br J Haematol
2002,119:889-893.
142. Landsteiner K., Wiener A. S. Studies on an agglutinogen (RH) in human blood reacting
with anti-rhesus sera and with human isoantibodies. J Exp Med 1941,74:309-320.
311
143. K. Landsteiner Philip Levine. On individual differences in human blood. J Exp Med.
1928,47:757–775.
144. Cutbush M Chanarin I. The expected blood—group antibody, anti—Lu. Nature
1956,178:855-856.
145. Race R. R., Sanger R., Allen F. H., Jr., Diamond L. K., Niedziela B. Inheritance of the human
blood group antigen JKa. Nature 1951,168:207-208.
146. Race R. R., Mourant A. E., Callender S. Rh antigens and antibodies în man. Nature
1946,157:410.
147. Corzo D., Salazar M., Granja C. B., Yunis E. J. Advances în HLA genetics. Exp Clin
Immunogenet 1995,12:156-170.
148. Belis Vladimir. Tratat de Medicina Legala. București: Editura Medicala; 1995.
149. V. Dragomirescu. Problematica și metodologie medico-legală. București: Editura Medicala;
1980.
150. Ciuncan Dorin. Jurisprudenta și doctrina penala în materiie de coruptie: Lumina Lex; 2004.
151. Noul Cod de procedura penala. CAPITOLUL II Aplicarea provizorie a măsurilor de
siguranţă cu caracter medical.
152. Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea expertizelor a
constatarilor și a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25 05.2000.
153. Simionescu GM. Gh. Opinii despre expertiza medico-legală psihiatrica legalitate, practica
judiciara.
154. Astărăstoae V Grigoriu C, Scripcaru C. Ghid practic de medicină legală pentru jurişti: Ed
Contact 1996.
155. G.C. Curca. Elemenete de etica medicala: Editura Casa cartii de stiinta; 2013.
156. Noul Cod Penal. Art. 30 Noul Cod Penal Eroarea. Cauzele de neimputabilitate
157. Noul Cod Penal. Cauzel de neimputabilitate în Noul Cod Penal (art. 23 - 30).
158. Edelstein Ludwig. The Hippocratic Oath: Text. Translation. and Interpretation. Supplements
to the Bulletin of the History of Medicine 1943,1.
159. http://www.wma.net/en/10home/index.html. In.
160. Noul Cod Civil.
312

Curs ML PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs ML PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI

FARMACIE “CAROL DAVILA”

DISCIPLINA MEDICINA LEGALA

Sub redactia Prof.Univ.Dr. Dan Dermengiu

I. INTRODUCERE ÎN MEDICINA LEGALĂ

A. DEFINIȚIA MEDICINEI LEGALE1

B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE

curând o judecata decât o mărturie [2].

ocupat de asemenea și de probleme de igiena și medicina legala.

Istoricul medicinei legale în România

Mina Minovici (1958 – 1933)

activităţii medico-legale moderne din România.

Nicolae Minovici (1868 – 1941)

Mihail Kernbach (1895 - 1976)

Ion Moraru (1927 – 1989)

Vladimir Beliș (1930 -)

organizatorice, al formării cadrelor de specialitate, al îmbunătățirii nivelului profesional, și al

Scurt istoric al Institutului “Mina Minovici” București

Muzeul I.N.M.L. “Mina Minovici”

C. ORGANIZAREA REȚELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA

medico-legale unitare pe întreg teritoriul ţării;

II) Institute zonale de medicină legală

III) Servicii medico-legale județene

IV) Cabinetele de medicină legală

atribuțiile serviciilor de medicină legală;

CONSILIUL SUPERIOR DE MEDICINĂ LEGALĂ

SERVICII MEDICO-LEGALE INSTITUTE ZONALE DE MEDICINĂ LEGALĂ

Definiția tanatologiei: Disciplina medico-legală care se ocupa cu studiul fenomenelor și

Stări terminale: Preagonia

Moartea clinică (oprirea funcţiilor vitale)

ETAPA POSTMORTEM PRECOCE (sub 24 ore).

Moartea celulară (moleculară)= Moartea biologică a fiecărui organ în parte

Creier Cord Rinichi Ficat Cornee Pulmon Altele

Moartea cerebrală (moartea celulară a creierului) = Moartea juridică (5-8

Moartea somatică (soma = corp -gr.-) = Individul nu mai este o unitate

Moartea biologica (bios = viata -gr.-) a organismului/corpului

ETAPA POSTMORTEM TARDIVA (peste 24 ore).

Figura 1. Etapele succesive ale morţii

2. Forme particulare între viață și moarte cu implicaţii juridice. Au importante implicaţii

3. Semiologia tanatologică. Clasificarea semnelor morții.

Mecanism: acumularea sângelui decliv sub acţiunea gravitației în condițiile încetării

o corp rece și flacid cu lividități fixe: >

2 IPM= interval postmortem

3.2.2 Modificări cadaverice tardive distructive

mormânt pre-dinastic egiptean (5000 ani î.H,

Legenda. Lignificare (omul din Lindow,

5. Stabilirea datei probabile a morții. Tanatocronologia

6. Felul morții, cauzele morții, modalitatea de deces.

4 este vorba de mâncarea uscată.

LEGISLAȚIE: CPP (AUTOPSIE MEDICO-LEGALĂ CU ORDONANȚARE DE CĂTRE

Art. 185 - Autopsia medico-legală

agentului vulnerant şi legătura de cauzalitate dintre leziunile traumatice şi deces;

LEGISLATIE: CAPITOLUL VII, Expertiza şi constatarea, Art. 186 , NCP

LEGISLAȚIE: LEGEA 104/2003 (AUTOPSIE ANATOMO-PATOLOGICĂ FĂRĂ

Cauze medicale ale decesului (exemplu)

7. Moartea suspectă versus moartea subită.

1. Moartea suspectă de a fi violentă;

8 știința care se ocupă cu studiul insectelor

Stagiu Primar Secundar Terțiar Total

Se pot formula 5 principii generale:

III. Morțile subite

c) Cauze posibile ale morților subite

Cauzele posibile ale morții subite de cauză cardiacă sunt: