Particularitati prognostice la pacientul cu STEMI si

fibrilatie atriala paroxistica nou instalata

Introducere
In cadrul acestei lucrari mi-am propus sa abordez un subiect foarte vast si de mare interes
medical. Patologia ischemica cardiaca a fost si este in continuare pe prin plan in domeniul
sanatatii si nu doar datorita frecventei mari a bolii ci si a comorbiditatilor asociate, a efectului
pe termen scurt, mediu si lung, a particularitatilor de ingrijire a pacientului cardiac si nu in
ultimul rand datorita impactului socio-economic a bolnavului, acesta necesitand costuri mari
de tratament si urmarire, spitalizari repetate si de multe ori reintegrare tardiva in societate sau
chiar deloc, prin scaderea capacitatii de munca. Majoritatea studiilor efectuate pe loturi de
pacienti cu infarct miocardic acut au observat si apoi demonstrat diferite caracteristici
diagnostice, terapeutice si mai cu seama prognostice si evolutive. Aritmiile supraventriculare
si in subiectul curent fibrilatia atriala paroxistica, a castigat statutul de factor predictiv-
prognostic in boala coronariana acuta. Se pune intrebarea: ce au in comun aceste doua
patologii cu manifestari si tratament complet diferit? Un lucru este cert: incidenta mare a
ambelor si substratul ischemic si de remodelare patofiziologic comun. Ce este particular in
asocierea fibrilatiei atriale la mecanismul ischemic din infarct? Mortalitatea crescuta prin
instalarea complicatiilor specifice aritmiei si/sau inrautatirea complicatiile existente
determinate de miocardocitoliza.

Lucrarea de față este organizată în două părți:

 Stadiul cunoasterii sau partea generală care prezintă sinteza unor informatii abordate
în literatura de specialitate in privinta infarctului miocardic cu supradenivalare de
segment ST si subiectul informativ al fibrilatiei atriale paroxistice ce complica
evenimentul ischemic acut.
 A doua parte, cea personala expune scopul si obiectivele lucrarii, metodologia utilizata
precum si rezultatele unui mic studiu retrospectiv in care am comparat lotul pacientilor
de interes cu unul martor pe baza modelelor clinico-evolutive, terapeutice si
prognostice a indivizilor.
Cuprins
Introducere..................................................................................................................................1

Partea generala............................................................................................................................3

I. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)...................................3

1. Definitii universale..........................................................................................................3

2. Patofiziologie...................................................................................................................5

3. Incidenta..........................................................................................................................6

4. Diagnostic........................................................................................................................7

4.1. Prezumtia de diagnostic............................................................................................7

4.2. Confirmarea diagnosticului.......................................................................................8

4.2.1. Electrocardiografic.............................................................................................8

4.2.2. Enzimatic..........................................................................................................10

4.2.3. Aprecierea imagistica.......................................................................................11

4.2.4. Diagnostic functional.......................................................................................11

5. Abordare terapeutica......................................................................................................11

5.1. Tratamentul nonfarmacologic.................................................................................12

5.2. Tratamentul farmacologic.......................................................................................12

5.3. Terapia de reperfuzie..............................................................................................17

Revascularizarea medicamentoasa (terapia trombolitica)..........................................17

Revascularizarea interventionala................................................................................18

Revascularizarea chirurgicala....................................................................................19

5.4. Tratamentul recuperator..........................................................................................19

6. Injuria miocardica de reperfuzie....................................................................................19

7. Complicatii....................................................................................................................21

5.1. Complicatii precoce................................................................................................21

 5.2. Complicatii tardive..................................................................................................22

8. Prognosticul STEMI......................................................................................................22

II. STEMI si fibrilația atrială paroxistică nou instalată.........................................................23

1. Aritmiile in sindromul coronarian acut.........................................................................23

2. Incidenta........................................................................................................................24

2. Patofiziologie.................................................................................................................24

4. Diagnosticul de FiA nou instalata la pacientul cu STEMI............................................25

3. Complicatiile Fia post-STEMI.....................................................................................25

4. Tratament.......................................................................................................................26

4.1. Obiective.................................................................................................................26

4.2. Abordare terapeutica...............................................................................................26

5. Particularitati evolutive..................................................................................................29

PARTEA PERSONALA..........................................................................................................30

I. Scopul si obiectivele lucrarii..........................................................................................30

II. Material si metoda......................................................................................................31

III. Rezultate.....................................................................................................................33

IV. Discutii.......................................................................................................................45

V. Concluzii....................................................................................................................57

VI. Limitele studiului.......................................................................................................57

Bibliografie...............................................................................................................................57
Partea generala

I. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

1. Definitii universale
Injuria miocardica acuta

Termenul de injurie miocardica ar trebui utilizat atunci cand exista dovezi ale valorilor
crescute are troponinei cardiace (cTn) cu cel putin o valoare peste limita de referinta
superioara a percentilei 99. Leziunea miocardica este considerata acuta daca exista o crestere
si/sau o scadere a valorilor cTn. (Thygesen et al., 2019)

Infarctul miocardic acut (tip 1, 2 si 3)

Termenul de infarct miocardic acut trebuie utilizat cand exista injurie miocardica acuta cu
dovezi clinice de ischemie miocardica acuta si cu detectarea unei cresteri si/sau scaderii ale
valorilor cTn cu cel putin o valoare peste limita de referinta superioara a percentilei 99 si cel
putin una dintre urmatoarele:

 simptome de ischemie miocardica;

 modificare noua de ischemie pe ECG;
 Dezvoltareasi progresia undei Q patologice;
 evidenta imagistica de pierdere noua de miocard viabil sau tulburari noi de cinetica
regionala parietala intr-un tipar in relatie cu etiologia ischemica;
 tromb intracoronarian detectat angiografic sau la autopsie (excluzand tipurile 2 sau 3
de IMA).
Evaluarea post-mortem a leziunii trombotice acute la nivelul arterei care vascularizeaza zona
afectata de infarct indeplineste conditiile pentru IM tip 1.
Indiciile in legatura cu dezechilibrul dintre cererea si oferta de oxigen a cordului, fara legatura
cu atero-tromboza acuta, indeplinesc criteriile pentru IM tip 2.
Exitus datorat patologiei cardiace la pacientii cu simptomatologie de ischemie miocardica si
dezvoltarea de modificari noi ECG evidente pentru ischemie, inainte ca valorile cTn sa devina
disponibile sau patologile, indeplinesc criteriile pentru IM tip 3.
Infarctul miocardic acut tip 4 si 5.
IMA asociat metodei interventionale percutanate coronariene este cunoscut drept IM tip 4a.
IMA asociat bypass-ului aorto-coronarian este denumit IM tip 5.
IMA in circumstanta unei proceduri interventionale sau chirurgicale coronariene cu aparitie la
mai putin de 48 ore de la procedura este definit de cresterea valorilor cTn> de 5 ori in cazul
IM tip 4a si >10 ori pentru IM tip 5 peste limita superioara a percentilei 99, cu valori initial in
limite normale. In cazul valorilor pre-procedurale mari, ar trebui o variabilitate a cTn >20%
fata de valoarea initiala dar si unul din urmatoarele criterii:
 Noi modificari ECG ischemie (doar IM tip 4a);
 Dezvoltarea si evolutia undei Q patologice;
 Evaluarea imagistica presupus noua a pierderii miocardului viabil in legatura cu
etiologia ischemica;
 Constatari angiografice compatibile cu o complicatie a interventiei ce limiteaza
perfuzia sangvina, de exemplu disectia coronariana, ocluzia unei artere epicardice
majore sau grefe, ocluzia sau tromboza unei colaterale sau embolizarea distala.
Aparitia izolata a undelor Q patologice reprezinta criteriu pentru IM tip 4 sau 5 indiferent de
metoda de revascularizare daca valorile cTn sunt mari si continua sa creasca, insa mai mici
decat valorile prag mentionate pentru PCI si CABG.
Tromboza stentului include IM tip 4b iar restenoza pentru tip 4c, dar ambele intrunesc criterii
de IM tip 1.
Criterii pentru IM vechi sau silentios/nerecunoscut:
 Unde Q patologice in prezenta sau absenta simptomatologiei si exluderea cauzelor
non-ischemice;
 Dovada imagistica de pierdere de miocard functional intr-un model compatibil cu
etiologia ischemica;
 Evidentierea anatomo-patologica ale unui infarct miocardic in antecedente.
Infarctul miocardic acut reprezinta necroza cardiomiocitelor determinata de un fenomen
ischemic. In practica, patologia este diagnosticata si abordata pe seama evaluarii clinice,
electrocardiografice, teste biochimice, metode imagistice invazive si non-invazive precum si
evaluarea patologica.

IMA este impartit in STEMI si NSTEMI. Angina instabila face parte din sindromul
coronarian acut (SCA) pentru ca este un precursos iminent catre infarctizare. Patofiziologia
similara si decizia terapetuica a anginei instabile si NSTEMI au condus la citarea ambelor
afectiuni ca non-ST-segment elevation ACS ( NSTE-ACS). (Reed, Rossi and Cannon, 2017)

2. Patofiziologie

Destabilizarea placii de aterom este consecinta cresterii continutului lipidic si reducerii

capsulei fibroase in contextul unui lumen restant suficient de larg pentru a exista un flux
sanguin care, in conditiile transformarii curgerii laminare in curgere turbionara, sa determine
efect de forfecare (trauma hemodinamica), cu ruperea placii si activare plachetara, ceea ce
initiaza tromboza.

Mecanismul initial pentru IMA este ruptura sau eroziunea unei placi de ateroscleroza intr-un
teritoriu coronar vulnerabil, rezultand expunerea nucleului trombogenic si a matricei placii la
sangele circulant. In era terapiei potente hipolipemiante, proportia cazurilor cu eroziunea
placii este in crestere fata de situatia IMA datorat rupturii placii. Ocluzia totala prin trombus
de regula genereaza STEMI. Situatia ocluziei partiale sau ocluzia aparuta pe fondul circulatiei
colaterale rezulta in non-STEMI sau angina instabila ( NSTEMI-ACS).

Anatomopatologic, IMA este definit ca necroza cardiomiocitelor ca urmare a ischemiei

prelungite. Diminuarea glicogenului celular si ruptura sarcolemei sunt primele modificari
ultrastructurale ce apar devreme in primele 10-15 min dupa instalarea ischemiei.

Experimental s-a pus in evidenta faptul ca necroza necroza progreseaza in primele ore dinspre
subendocard spre subepicard. Afectarea transmurala poate fi intarziata prin cresterea circultiei
colateralelor, reducerea consumului de oxigen miocardic si ocluzia-reperfuzia intermitenta ce
poate preconditiona structura cordului. (Montecucco, Carbone and Schindler, 2016)

Detectia biomarkerilor de injurie miocardica

Troponinele cardiace ( cTnI si cTnT) reprezinta componente ale aparatului contractil celular
miocardic si sunt exprimate aproape exlusiv in tesutul cordului.Cresterea cTnI nu a fost
raportata in leziunilor tesuturilor non-cardiace.

Aceste doua izoforme sunt biomarkerii preferati de diagnostic deoarece au cea mai mare
specificitatea si sensibilitatea pentru tesustul miocardic, cu valori detectabile de la 2-3 h de la
injurie si valoarea maxima intre 24-48h.

NB: Troponinele permit practic confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclusiv a
microinfarctelor); pot fi de asemenea utilizate in aprecierea succesului reperfuziei miocardice
si in supravegherea postoperatorie in chirurgia cardiaca.

Dozarea hs-cTnT la internare cu repetare la 1 h ar discrimina: -

Valorile de baza hs-cTnT < 12 ng/l cu variatie < 3ng/l la 1 h ar exclude IMA
-Valorile de baza hs-cTnT >52 ng/l si cresterea cu > 5ng/l la 1 h ar certifica IMA (Ibanez et
al., 2018)

3. Incidenta

IMA afecteaza ambele sexe, dar tinde sa apara la o varsta mai tanara la barbati. Incidenta la
femei creste dupa menopauza. Media de varsta a unei persoane de a dezvolta IMA este 65 de
ani pentru barbati si 72 de ani pentru femei. La femeile cu STEMI, varsta mai tanara este
asociata cu valoare crescuta a mortalitatii la 30 de zile, chiar in situatia interventiei medicale
prompte.
Se inregistreaza o crestere a STEMI la varsta mai tanara si mult mai frecvent la barbati fata de
femei. (Khera et al., 2015)

La nivel global: global, aproximativ 15,9 milioane de pacienti au suferit de infarct miocardic
in 2015. (8)

In USA: AHA a raportat recent aproximativ 1 milion de cazuri noi de IMA in fiecare an.

In Europa:1,8 milioane de decese sau 20% din toate cazurile de deces sunt datorate bolii
cardiace ischemice.
Romania: ateroscleroza afecteaza 66,6% din populatia adulta, fiind responsabila de 61% din
mortalitatea generala (25% prin IMA). (Ungureanu and Covic, 2018)
4. Diagnostic

4.1. Prezumtia de diagnostic

Fondul pe care survine:

-factorii de risc aterosclerotic;
-eventual istoric de angina pectorala;
-precedat de angina pectorala instabila (15-45%); in caz contrar este vorba de IMA inaugural.

Factorii precipitanti:

- efort fizic (30% din cazuri);

- stress;

- in 50% din cazuri survine in repaus (sau chiar in somn).

Triada clinica:

 Durere anginoasa, precordiala (poate lipsi la varstnici, diabetic, pacienti operati) rapid
instalata, de intensitate atroce (determinand anxietate), iradiind pe tot toracele, la gat,
in mandibula, umar stang si mana stanga, interscapulo-vertebral, cu durata lunga
( peste 30 minute) si rezistenta la repaus si nitroglicerina.

NB: Reducerea intensitatii durerii dupa administrarea de NTG poate fi interpretata gresit si nu
este recomandata ca o proba diagnostic de eliminare. In cazul reducerii simptomatologiei, se
repeat ECG in 12 derivatii. Normalizarea complete a segmentului ST cu disparitia durerii este
sugestiva pentru spasm coronaronarian,asociat sau nu cu infarct miocardic. In aceasta situatie
este recomandata coronarografia pana in 24h, iar in situatia recurentei supradenivelarii ST
cororanografie imediata.
  Hipotensiune (hTA) precoce si tranzitorie, cu bradicardie (hipervagotonie) sau
progresiva, putand merge pana la soc cu semne de hipoperfuzie tisulara.

 Hipertermie de resorbtie (>38 C), tardiva si constanta (maximul la 3-4 zile, durata in
medie este de 7 zile). Prezenta hipertermiei reprezinta indice de severitate.

Simptome de stimulare vagala pot insoti criza anginoasa: slabiciune, ameteli, transpiratii reci,
greata, varsaturi, sughit. De asemenea, modificarile obiective ale cordului: pericardita
epistenocardica, aritmii, galop ventricular.

Unii pacientii se prezinta cu simptome mai putin tipice, precum dispnee, greata/varsaturi,
fatigabilitate, palpitatii, sincopa.

NB: atentie sporita la pacientul diabetic, care datorita neuropatiei periferice poate sa nu
prezinta durere tipic anginos. Acesta trebuie evaluat cu atentie in orice context de echivalente
anginoase sau chiar la evaluari de rutina. (Ungureanu and Covic, 2018)

4.2. Confirmarea diagnosticului

4.2.1. Electrocardiografic

ECG-ul de multe ori este insuficient pentru diagnosticul SCA sau IMA, atat timp cat
modificarile de segment ST apar si in alte conditii, precum pericardita, hipertrofie de VS, bloc
de ram stang, sindromul Brugada, repolarizarea precoce.

In contexul clinic sugestiv, supradenivelarea ST (masurata de la punctul J) este considerata

sugestiva pentru ocluzia acuta a arterelor coronare in urmatoarele situatii:
-la barbati: cel putin doua derivatii consecutive cu supradenivelare de segment ST >2,5 mm
pentru cei cu varsta < 40 ani, > 2 mm la cei ≥ 40 ani
-la femei: ≥1,5 mm in derivatiile V2-V3 si/sau ≥ 1 mm in celelalte derivatii, in absenta
hipertrofiei ventriculare stangi sau a blocului de ram stang.

Confirmare ECG STEMI:

 Unda Q patologica ( Q > 25% din unda R);
 Supradenivelare ST;
 Unda T negativa;
Afirmarea stadiului evolutiv:
  Supraaacut: unda T mare, simetrica, in minim 2 derivatii;
 Acut: marea unda monofazica Pardee;
 Sub acut;
 Cronic: negativarea undei T, persistenta undei Q.
Infarctul subendocardic (non Q), cu modificari ECG in 50% din situatii: supradenivelare ST
in aVR, subdenivelare ST si/sau negativarea undei T.

Stabilirea sediului (in functie de derivatiile in care sunt prezente semnele directe):
 Infacte simple: antero-lateral: D1-D2-aVL; antero-septal: V1-V3; antero-lateral: V4-
V6; infero-bazal: D2-D3-aVF
 Infarcte combinate: antero-apical: V3-V5; antero-septal profund-IMA in “H”: D3-aVF
+ V1-V3; antero-lateral intins (coronara stanga si circumflexa): aVL-D1-D2 +V1-
V3+V4-V6;
 Infarct subendocardic (non Q) prezinta expresie ECG doar in 50% din cazuri:
supradenivelare ST in aVR; subdenivelare ST + negativarea undei T in derivatiile
anterioare si/sau posterioare;
 Infarct de VD (VD avand msa mai mica in comparatie cu VS, infarctul este dificil de
diagnosticat, mai ales in coafectare): supradenivelare ST in derivatiile drepte: V1,
V3R-V6R ±±V2-V3 (in situatia excluderii IM inferior de VS) ± unda Q patologica
(QS sau QR) IN V3R sau/si V4R;
 Infactul atrial, sugerat de: supra- sau subdenivelari de segment PQ; alterari de unda P;
aritmii atriale

Pacientilor cu IMA inferior se recomanda inregistrarea derivatiilor precordiale drepte (V3R SI

V4R) in scopul identificarii concomitente a unui IMA de VD. De asemenea, subdenivelarea
de segment ST in derivatiile V1-V3 sugereaza ischemie miocardica, cu atat mai mult cu cat
unda T este pozitiva, ischemie confirmata de supradenivelarea ST ≥0,5 mm in derivatiile V7-
V9, aspecte evidente de IMA posterior.

Subdenivelarea de segment ST ≥1 mm in 8 sau mai multe derivatii ( ex. subdenivelare ST

inferolateral), in asociere cu supradenivelare ST in aVR sugereaza afectare multi-vas sau
obstructie de trunchi principal stang.
NB: Aprecierea unui IMA la un pacient cu BRS preexistent este dificila; in schimb, BRS nou
instalat la un pacient cu ECG normal anterior, in context clinic si biologic, este sugestiv
pentru necroza miocardica.

4.2.2. Enzimatic

Modificarile biochimice si dinamica enzimatica –sindromul de miocardiocitoliza

Actualmente, cei mai folositi markeri in diagnosticul necrozei miocardice sunt troponinele (T,
I) si izoenzima MB a creatin-kinazei. Cea mai inalta specificitate si sensibililtate o au
troponinele, inclusiv in diagnosticul microinfarctelor. (Ibanez et al., 2018)

Valorile biomarkerilor sunt dependente de circulatia de sange la nivelul leziunii, ceea ce duce
la o variabilitate in timp a valorilor sangvine. Se recomanda dozarea repetata: la internare si la
6-9 ore.

Dinamica enzimatica
Tabel I. 1- Dinamica enzimatica

Biomarker Normal Debut creștere Valori maxime Revenire

CK-MB 0-3 ng/ml 3-12 h 24 h 2-3 zile
TnI 0-0,1 ng/ml 3-12 h 24 h 5-10 zile
TnT 0-0,2 ng/ml 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
Mioglobina 10-95 ng/ml 1-4 h 6-8 h 24 h
CK-MB: creatin kinaza MB; TnI:troponina I; TnT: troponina T; (Ungureanu and Covic, 2018)

Concomitent, se evidenteaza sindromul inflamator nespecific si de stres, prin: cresterea VSH

si a fibrinogenului, leucocitoza, hiperglicemie.

4.2.3. Aprecierea imagistica

Ecocardiografia evalueaza structura si functia cardiaca, in particular dimensiunilor peretilor si

kinetica segmentara/globala. Anomaliile segmentare de motilitate induse de ischemie pot fi
detectate ecocardiografic aproape imediat de la leziunea acuta.

Patologiile cu manifestare prin durere toracica precum pericardita, stenoza aortica severa,
cardiomiopatia hipertrofica pot fi detectate ecocardiografic in vederea diagnosticului
diferentiar. Tehnica este de importanta mare in cazul pacientilor cu IMA instabili
hemodinamic (eventual in soc cardiogen) sau in cazul altor patologii cu prezentare clinica
asemanatoare si cu potential fatal precum disectia aortica acuta sau embolie pulmonara
masiva.
Coronarografia, metoda invaziva de referinta, precizeaza sediul infarctat, aria dependenta si
starea colateralelor.

4.2.4. Diagnostic functional

Pentru un diagnostic functional dupa STEMI, metodele imagistice precum si cele

interventionale ofera indici si parametri utili in aprecierea severitatii. Clasificarea clinico-
hemodinamica Killip-Forrester este preferata in aceste situatii.
Tabel I. 2- Clasificare Killip-Forrester

Clasa Clinic Index cardiac PCP (mmHg) Mortalitate

Congestie Hipoperfuzie l/min/m2
pulmonară tisulară
I - - > 2,2 < 18 2,2%
II + - > 2,2 > 18 10,1%
III - + < 2,2 < 18 22,4%
IV + + < 2,2 < 18 55,5%
PCP: presiunea capilară pulmonară; (Ungureanu and Covic, 2018)

5. Abordare terapeutica
Obiectivele principale in managementul terapeutic sunt reprezentate de limitarea
dimensiunilor necrozei celulare si controlul/prevenirea aritmiilor ventriculare cu potential
letal. De asemenea este necesar restabilirea fluxului sanguin coronarian, stabilizarea
pacientului cu ameliorarea dispneei si anxietatii dar si prevenirea sau tratarea complicatiilor.

5.1. Tratamentul nonfarmacologic

Tratamentul farmacologic implica optimizarea stilului de viata si controlul factorilor de risc.

Aspectele cele mai importante sunt reprezentate de renuntarea la fumat, controlul tensiunii
arteriale, incurajarea activitatilor fizice si adoptarea unei diete adecvate. Este necesar
controlul factorilor de risc cardiovascular. Oxigenoterapia si repausul la pat sunt masurile
non-farmacologice de urgenta care se aplica la pacientul cu STEMI.

Oxigenoterapia este indicata in cazul tuturor pacientilor cu IMA daca saturatia arterial in
oxigen este mai mica de 90%. Mai multe studii contrazic administrarea de rutina a oxigenului,
demonstrand un posibil efect daunator al administrarii de oxygen la saturatia in oxygen a
sangelui arterial peste 94%. (Sorodoc et al., 2019)

Repausul la pat este recomandat in cazul tuturor pacientilor cu IMA, insa exista controverse
asupra duratei acestui repaus. S-a observat ca o durata minima de repaus ajuta in preventia
anginei post infarct. Studiile existente recomanda ca durata minima de repaus sa fie de 48 ore.
Imobilizarea prelungita este contraindicata datorita riscului tromboembolic. Cu atat mai mult,
repausul in perioada acuta asigura pastrarea unui necesar de oxigen miocardic redus, efect
posibil benefic in procesul de remodelare cardiaca si in preventia complicatiilor mecanice.

5.2. Tratamentul farmacologic

Obiectivele tratamentului farmacologic sunt reprezentate de ameliorarea durerii si a anxietatii,

ameliorarea dispneei si reducerea ischemiei ischemiei miocardice prin administrarea de
nitroglicerina.

Morfina

Administrarea de morfina amelioreaza durerea si este un aspect important pentru ca durerea

determina activitate simpatica crescuta cu vasoconstrictie subsecventa si crestere travaliul
cordului. Indicatia este reprezentata de tratamentul oricarei dureri ischemice coronariene ce
nu cedeaza la nitroglicerina. Administrarea se face intotdeauna prin diluare in glucoza, lent,
intravenos, in doza de 2-4 mg cu ritm de 1mg/minut, iar in cazul persistentei durerii anginoase
doza poate fi repetata la interval de 5-15 minute. Determina efecte favorabile prin scaderea
rezistentei vasculare periferice ceea ce reduce consumul miocardic de oxigen. Morfina
prezinta efect simpaticolitic iar administrarea necesita stricta supraveghere datorita efectul
hipotensiv si bradicardic. Determina efecte adverse precum varsaturi si depresie respiratorie
astfel incat este contraindicate in cazul hipovolemiei cu hipotensiune si/sau cu hipotensiune
dar si la pacientii cu insuficienta respiratorie grava. Un aspect important ce merita mentionat
este faptul ca utilizarea morfinei interfera cu absorbtia, debutul actiunii si efectul agentilor
antiplachetari orali (efect inhibitor), ceea ce poate determina esecul tratamentului precoce la
anumite persoane suspectibile. (Kubica et al., 2016)

Betablocantele
Blocantele beta-adrenergice au rol important in controlul durerii si limitarea dimensiunilor
infarctului. Administrarea de betablocante scade consumul miocardic de oxigen, calmeaza
durerea, determina reducerea mortalitatii si riscului de fibrilatie ventriculara, fiind in mod
particular necesare la pacientii cu leziuni de infarct in teritoriul anterior ce prezinta si
tahicardie sinusala si/sau hipertensiune arterial sistolica, dar si la pacientii cu fibrilatie atriala
cu alura ventriculara rapida.

NB: De evitat adminstrarea de beta-blocante in cazul leziunilor de infarct in teritoriul inferior

si/sau de ventricul drept, la pacientii cu edem pulmonar acut, cu soc cardiogen, cu frecventa
cardiac sub 60 batai pe minut, cu tensiunea arteriala sistolica mai mica de 90 mmHg, in cazul
blocurilor atrioventriculare si nu in ultimul rand la pacientii cu astm bronsic sau cu
bronhopneumopatie obstructiva cronica severa.

Studiile indica administrarea precoce a tratamentului beta-blocant i.v, urmata de adminsitrarea

orala precoce din primele 24 ore, la toti pacientii stabili hemodinamic care beneficiaza de
angioplastie coronariana primara. Administrarea intra-venoasa de metoprolul determina
reducerea riscului de aritmii ventricuare maligne, fara cresterea riscului de instabilitate
hemodinamica, bloc atrio-ventricular sau evenimente cardiovasculare majore la 30 de zile
post infarct miocardic acut. (Chatterjee et al., 2013)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocantii receptorilor de

angiotensina (sartani)

Medicatia cu IECA sau sartani prezinta efect favorabil asupra remodelarii ventricului stang cu
reducerea fenomenelor de insuficienta ventriculara stanga. Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei ar trebui sa fie administrati, in absenta contraindicatiilor, in primele 24 de ore de
la prezentare, tuturor pacientilor cu insuficienta cardiaca, disfunctie sistolica de ventricul
stang, diabet zaharat sau STEMI anterior (indicatie de clasa IA). Pentru celelalte situatii de
STEMI, indicatia de administrare este de clasa IIA dar nu contraindicata.

Statinele

Sunt recomandate cat mai devreme de la diagnostic tuturor pacientilor cu STEMI, indiferent
de nivelul LDL-col, in doza mare, tinta terapeutica fiind atingerea unui nivel de LDL-col <55
mg/dl sau o reducere de cel putin 50% fata de valoarea initiala. Daca nu se reuseste atingerea
nivelul therapeutic sub tratament cu statina in doza maxima tolerata, se recomanda adaugarea
unui al doilea hipolipemiant.
Magneziul

Sulfatul de magneziu in STEMI, administrat parenteral, poate determina reducerea leziunilor

de reperfuzie si totodata scade incidenta aritmiilor ventriculare maligne post revascularizare.

Nitroglicerina

Nitratii sunt agenti vasodilatatori care actioneaza preponderant asupra sistemului venos cu
efect de scadere a presarcinii si subsecvent reducerea lucrului mecanic al inimii, a cererii de
oxigen si a durerii anginoase. Studiile arata ca utilizarea nitratilor nu determina reducerea
mortalitatii la pacientii cu sindrom coronarian acut. In cazul pacientilor cu infarct miocardic
acut, se prefera administrarea intravenoasa cu doza de start de 5-10 microg/min cu cresterea
ulterioara a dozei in functie de tensiunea arteriala. Administrarea intravenoasa este necesara
de obicei timp de numai 48 de ore, fiind indicate in mod particular la pacientii cu infarct
miocardic anterior complicat cu insuficienta cardiaca, hipertensiune si ischemie persistenta.
Se reduce sau se opreste doza de nitroglicerina daca tensiunea arteriala sistolica scade sub 100
mmHg sau daca frecventa cardiac creste peste 100 batai/min. Nu este indicata administrarea
de rutina si trebuie evitata in cazul pacientilor cu hipotensiune arteriala, infarctului miocardic
acut inferior si/sau de ventricul drept.

Administrarea nitratilor per os este recomandata dupa faza acuta cu indicatie in controlul
anginei reziduale sau la pacientii cu hipertensiune arteriala persistent sau cu disfunctie severa
de ventricul stang.

NB: Se evita administrarea de nitroglicerina la pacientii care au utilizat in ultimele 48 de ore

inhibitori de fosfodiesteraza-5.

Aspirina

Aspirina prezinta ca mecanism de actiune acetilarea ireversibila a ciclooxigenazei. Dozele mii

inhiba doar sinteza de tromboxan A2 fara a influenta sinteza de prostaciclina. Reducerea
concomitenta a nivelului de prostaglandina E2 explica partial riscul de eroziuni si hemoragii
digestive. Se administreaza cat mai precoce tuturor pacientilor cu STEMI, indiferent de
strategia terapeutica de reperfuzie, in absenta contraindicatiilor, in doza de 150-300 mg, per
os, sau 150 mg aministrata intravenos. Debutul efectului antiplachetar este rapid, in 15 minute
cu durata fectului antiagregant de aproximativ 7-10 zile. Pe termen lung, sunt indicate dozele
reduse de aspirina (75-100 mg) cu efect antiischemic si putine reactii adverse. (Roe et al.,
2012)

Inhibitorii de receptor P2Y12

Reprezentatii clasei sunt divizati in doua categorii: tienopiridine (clopidogrel, prasugrel), care
sunt pro-droguri si care inhiba reversibil receptorul P2Y12 plachetar si clasa reprezentata de
ticagrelor (inhiba ireversibil receptorul P2Y12).Ghidurile sustin beneficial administrarii
precoce a acestor medicamente la pacientii cu diagnostic cert de infarct miocardic acut.
Atunci cand diagnosticul de STEMI nu este clar, se prefera amanarea administrarii acestor
medicamente pana in momentul efectuarii angiografiei coronariene.

Clopidogrelul necesita oxidare hepatica prin intermediul citocromului P450 pentru a deveni
metabolit activ. Efectul este de inactivare selective si ireversibila a receptorului P2Y12
trombocitar, inhiband agregarea plachetara. Se recomanda doza de incarcare de 600 mg iar
doza de intretinere de 75 mg.

Se recomanda administrarea de medicatie dubla antiagreganta plachetara timp de 12 luni cu

aspirina si un inhibitor de P2Y12 ( ticagrelor, prasugrel, clopidogrel) la pacientii cu STEMI
sau NSTEMI care beneficiaza de angioplastie coronariana. In cazul tratamentului fibrinolitic
la pacientii cu STEMI (fara angioplastie ulterioara), clopidogrelul este recomandat timp de 1
luna. Studiul CURRENT-OASIS 7 sugereaza ca terapia cu clopidogrel in doza de intretinere
de 150 mg timp de 1-2 saptamani post angioplastie coronariana are beneficii pe termen lung
in reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fara risc crescut de efecte adverse.
(Mehta et al., 2010)

Exista studii care arata ca reducerea duratei terapiei duble antiagregante la 6 luni, in cazul
pacientilor cu crescut de sangerare, reduce riscul de complicatii hemoragice fara a influenta
cresterea evenimentelor ischemice. (Sorodoc et al., 2019)

Ticagrelorul

Efectul este de inhibitie reversibila a receptorului P2Y12. Studiul PLATO a evaluat

comparativ eficienta aspirinei in asociere cu ticagrelor versus clopidogrel la pacientii cu
sindrom coronarian acut. A demonstrat ca asocierea aspirina cu ticagrelor a redus semnificativ
mortalitatea la pacientii cu STEMI si angioplastie primara, fara o crestere semnificativa a ratei
de sangerare majore, dar cu o incidenta usor crescuta a hemoragiile cerebrale.

Ticagrelorul se administreaza in doza de incarcare de 180 mg pentru ca ulterior doza de

administrare sa fie de 90 mg la 12 ore in asociere cu aspirina, timp de 12 luni post
angioplastie coronariana cu stent. In situatia pacientilor cu cu risc trombotic crescut se poate
lua in considerare extinderea duratei terapiei duble antiplachetara pana la 3 ani, cu o doza
redusa de ticagrelor (60 mg de doua ori pe zi).

Dispneea de repaus reprezinta reactia adversa frecventa la administrarea de ticagrelor, efect

posibil determinat de structura chimica asemanatoare cu adenozina.

Prasugrel este un prodrog ce se administreaza oral. S-a evaluat eficacitatea prasugrelului

versus clopidogrel la pacientii cu sindrom coronarian acut si angioplastie coronariana si s-a
observat o actiune antiagreganta mai accentuata (fara cresterea semnificativa a sangerarilor)
cu reducerea numarului de evenimente cardiovasculare majore. (Montalescot et al., 2009)
Nu se recomanda administrarea de prasugrel la pacientii cu varsta peste 75 ani si la cei sub 60
kg deoarece cauzeaza cresterea sangerarilor tardive la aceste categorii de pacienti.

Este contraindicata administrarea de prasugrel sau de ticagrelor la pacientii cu istoric de

accident vascular hemoragic, la cei cu tratament concomitent cu medicatie anticoagulanta
orala sau pacientii cu disfunctie hepatica moderata sau severa.

Cangrelor este un analog de adenozin trifosfat cu administrare intravenoasa si care realizeaza

inhibitia reversibila a receptorului P2Y12 si care are timpul de injumatatire redus, <10
minute. Instalarea rapida a efectului si reversibilitatea acestuia reprezinta un avantaj major,
permitand restabilirea functiei plachetare la 1-2 ore de la terminarea administrarii. Unele
studii arata ca in comparatie cu clopidogrel in cazul pacientilor cu sindrom coronarian acut si
angioplastie coronariana, cangrelorul a redus numarul complicatiilor periprocedurale dar a
crescut riscul de sangerare. Aceste rezultate sunt limitate si scad aplicabilitatea cangrelorului
in practica clinica. (Roe et al., 2012)

Inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa

Utilizarea lor in STEMI este recomandata in situatia pacientilor cu tromb intracoronarian

voluminous, in imposibilitatea restabilirii fluxului sangvin intracoronarian sau in cazul unui
flux lent. In prezent nu exista date care sa sustina utilizarea de rutina a inhibitorilor de
glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu infarct miocardic acut si angioplastie coronariana
primara. (Friedland, Eisenberg and Shimony, 2011)

Medicatia anticoagulanta

In situatia pacientilor cu STEMI si angioplastie coronariana optiunile de tratament

anticoagulant sunt reprezentate de heparina nefractionata, enoxaparina si bivalirudina.
(Sorodoc et al., 2019) Administrarea intravenoasa de heparina nu se mai utilizeaza de rutina
in infarctul miocardic acut, indicatiile acesteia fiind din ce in ce mai reduse. Medicatia
anticoagulanta reduce incidenta complicatiilor tromboembolice dar nu influenteaza
mortalitatea la pacientii cu infarct miocardic acut.

Heparina nefractionata se administreaza atat pacientilor cu STEMI cat si in cazul celor cu

NSTEMI. Se recomanda administrarea intravenoasa in bolus initial de 60-70 UI/Kg/ora pana
la o doza maxima de 5000 UI, urmata apoi de administrarea in doza de 12-15 UI/Kg/ora pana
la doza maxima 1000 UI/ora, cu mentinerea timpului partial de tromboplastina activate
(aPTT) intre 50-75 sec. Dupa efectuarea angioplastiei coronariene administrarea de heparina
nefractionata se intrerupe.

Enoxaparina, singura heparina cu greutate moleculara mica studiata la pacientii cu

angioplastie coronariana se administreaza in doza de 1 mg/kg subcutanat de doua ori pe zi.
Doza se reduce la 1 mg/kg/zi la pacientii cu rata de filtrare glomerulara <30 ml/min/1,73 m².
Trombocitopenia heparin-indusa este mult mai rar intalnita la pacientii tratati cu enoxaparina.

Bivalirudina are ca mecanism de actiune inhibitia directa de trombina. Se recomanda ca

alternativa la administrarea de heparina nefractionata in asociere cu inhibitorii de
glicoproteina IIb/IIIa in timpul angioplastiei coronariene, in doza de 0,75 mg/kg i.v. bolus,
apoi in perfuzie 1,75 mg/kg/ora timp de 4 ore postprocedural.

Administrarea de rutina a tratamentului anticoagulant postangioplastie coronariana nu este

indicata, cu exceptia cazurilor cand exista comorbiditati precum fibrilatia atriala, proteze
mecanice, trombi intraventriculari sau in cazul profilaxiei trombozei venoase profunde la
pacientii imobilizati la pat.

5.3. Terapia de reperfuzie

Revascularizarea medicamentoasa (terapia trombolitica)

Tromboliza se recomanda cat mai devreme la toti pacientii cu STEMI in primele 12 ore de la
debutul simptomatologiei, daca angioplastia coronariana primara nu poate fi efectuata in
primele 120 minute de la stabilirea diagnosticului.

Administrarea tratamentului fibrinolitic in prespital este ideala, in primele 10 minute de la

diagnostic, in absenta contraindicatiilor. Eficacitatea si beneficiul clinic al tratamentului
fibrinolitic scad odata cu indepartarea de debutul evenimentului coronarian acut.Prin urmare,
diagnosticul de infarct la mai mult de 3 ore de la debutul durerii necesita transferul catre
centrul de angioplastie primara. Tratamentul fibrinolitic are eficienta mai mica in obtinerea
reperfuziei miocardice si se asociaza cu un risc mai mare de sangerare in comparatie cu
angioplastia primara.

Sunt doua clase de medicamente fibrinolitice : fibrin specifice (alteplaza, reteplaza,

tenecteplaza) si fibrin nespecifice (streptokinaza, urokinaza).

Agentul litic de prima generatie este reprezentat de streptokinaza, care produce liza
plasminogenului circulant dar si a celui de la nivelul trombului. Poate ceste nivelul circulant
al proteinei C activate care actioneaza la amplificator in liza cheagului. Contraindicatiile
administrarii specific streptokinazei sunt reprezentate de infectiile recente cu streptococ sau
tratamentele anterioare cu streptokinaza datorita riscului alergic sau ineficientei efectului
terapeutic.

Alteplaza (tPA) este medicatie fibrin specifica, activand preferential si cu o viteza crescuta
plasminogenul din cheagul de fibrina. Efectele litice sistemice sunt mai reduse.

Reteplaza (rPA) reprezinta forma modificata de alteplaza cu timpul de injumatatire dublu, ce

permite administrarea intr-un bolus de 10 UI, repetat dupa 30 minute. Rata de
repermeabilizare a arterei responsabile de infarct este cu 10% mai mare decat in cazul
alteplazei.

Tenecteplaza (TNK-tPA) prezinta timpul de injumatatire prelungit si speficifitatea pentru

fibrina crescuta in comparatie cu alteplaza. Aceste proprietati ii permit administarea in bolus
unic, cu efece adverse hemoragice reduse.

NB: In situatia pacientilor cu infarct miocardic acut fara supradenivelare de segment ST,
tratamentul trombolitic este contraindicat.
Contraindicatiile administrarii terapiei fibrinolitice

Tabel I. 3- Contraindicațiile administrării terapiei fibrinolitice

Contraindicatii absolute Contraindicatii relative

Istoric de accident vascular hemoragic sau Accident ischemic tranzitor in ultimele 6
de etiologie neprecizata luni
Accident vascular ischemic in ultmele 6 luni Terapia anticoagulanta orala
Traumatisme, tumori cerebrale sau Sarcina sau prima saptamana post-partum
malformatii arterio-venoase cunoscute
Interventii majore ortopedice/chirurgicale Hipertensiune arteriala refractara ( TAS
sau traumatisme craniene in ultima luna >180 mmHg si/sau TAD >110 mmHg)
Hemoragie gastrointestinala in ulima luna Boli hepatice avansate
Coagulopatii cunoscute Endocardita infectioasa
Disectia de aorta Ulcer peptic activ
Punctii in zone necompresibile in ultimele Resuscitarea traumatica sau prelungita (nu
24 ore (punctii lombare, biopsie hepatica) resuscitare de scurta durata)
(Sorodoc et al., 2019)

Afirmarea succesului tratamentului trombolitic este reprezentata de evidentierea

permeabilitatii arterei responsabile de infarct la evaluarea coronarogragica si este sugerata pe
baza unor criterii neinvazive de reperfuzie:
1. Durerea anginoasa dispare brusc;
2. Supradenivelarea de segment ST se reduce cu cel putin 50% pe inregistrarile
electrocardiografice efectuate in dinamica (60-90 minute);
3. Prezenta aritmiilor de reperfuzie: extrasistole ventriculare, tahicardie si/sau
fibrilatie ventriculara, ritm idioventricular ( mai evidente in cazul infarctelor
anterioare) si bradicardie sinusala, bloc sino-atrial sau atrio-ventricular in
infarctele postero-inferioare;
4. Fenomenul de „washing out” al curbei CK-MB, care atinge in timp scurt valori
mari cu normalizarea brusca a acestora.
Este recomandat ca dupa tromboliza, toti pacientii sa fie transferati catre centrul de
angioplastie coronariana. Efectuarea coronarografiei in urgenta este recomandata in cazul
socului cardiogen sau pacientilor cu insuficienta cardiaca, dar si in cazul ischemiei recurente
sau de reocluzie dupa un succes initial al trombolizei. Pentru cazurile necomplicate cu
tromboliza eficienta se recomanda coronarografia si angioplastia intre 2-24 ore de la
tromboliza.

Revascularizarea interventionala

Angioplastia coronariana primara reprezinta interventia coronariana percutana transluminala

la pacientii cu STEMI care nu au primit anterior procedurii tratament fibrinolitic. Angioplastia
coronariana este strategia de reperfuzie miocardica preferata si se indica la toti pacientii cu
STEMI in primele 12 ore de la debutul simpotomelor. Avantajele procedurii interventionale in
comparative cu tromboliza sunt reprezentate de: repermeabilizarea complete cu restabilirea
fluxului sangvin normal in peste 90% din cazuri, inlaturarea stenozei reziduale, incidenta
redusa a re-ocluziei precoce, reducerea riscului hemoragic asociat terapiei trombolitice si
posibilitatea evaluarii complete a patului vascular coronarian.

Revascularizarea chirurgicala

By-pass-ul aorto-coronarian poate fi indicat in urgenta la pacientii cu STEMI in urmatoarele

situatii:

 Anatomia coronariana nepretabila revascularizarii prin angioplastie coronariana;

 Leziuni multivasculare care nu se preteaza tratamentului interventional;
 Pacientii cu infarct miocardic extins sau cu complicatii mecanice ce necesita tratament
chirurgical simultan revascularizarii miocardice;

Pentru situatia tentativei nereusite de revasculizare interventionala sau cu ocluzie coronariana

cronica, nu se indica interventia chirurgicala in urgenta. Cu exeptia pacientilor instabili
hemodinamic si a pacientilor cu risc de recurenta ischemic crescut ce necesita tratament cat
mai precoce, pentru toti ceilalti se recomanda intreruperea tratamentului cu ticagrelor minim 3
zile pre-interventional, cu 5 zile pentru clopidogrel, respective 7 zile pentru prasugrel, timp in
care aspirina poate fi administrate in continuare. Postoperator, reluarea administrarii aspirinei
se efectueaza la 6-24 h in absenta hemoragiilor active.

5.4. Tratamentul recuperator

La pacientul cu infarct miocardic acut unul din obiective este reprezentat de recuperarea
functionala, cu restabilirea capacitatii de efor la limetele maxime posibile. Initial se pune
accent pe restabilirea autonomiei si a capacitatii de adaptare la effort, prin exercitii de mers pe
plan drept si ulterior de urcare a treptelor cu prelungirea progresiva a duratei de efort. Se
indica ca dupa minim doua saptamani de la evenimentul ischemic acut, pacientul sa efectueze
un test de effort care sa stabileasca bazele de plecare ale programului recuperaror avansat,
care se va desfasura intr-un serviciu specializat de recuperare medicala. Pe termen lung,
scopul activitatii recuperatorii este reprezentat de mentinrea statusului functional prin
activitati in central de recuperare cat si la domiciliu. Se indica teste de efor la interal de 6-12
luni pe tot parcursul activitatii de recuperare.

6. Injuria miocardica de reperfuzie

Revascularizarea miocardica reprezinta “gold-standardul” in managementul therapeutic al
STEMI, in ultimele decenii mortalitatea scazand semnificativ datorita terapiei interventionale.
Trebuie avut in vedere ca revascularizarea, respective reperfuzia miocardica poate determina
injurie miocardica de reperfuzie cu afectarea prognosticului postinfarct. Acest sindrom post-
revascularizare cuprinde: siderarea miocardica, injuria microvasculara si endoteliala si injuria
letala de reperfuzie. Mecanismele principale de producere sunt determinate de supraincarcarea
mitocondriala cu calciu, corectarea rapida a pH-ului prin revascularizare si activarea reactiilor
inflamatorii miocitare.

Siderarea si hibernarea miocardica

Revascularizarea miocardica incearca restabilirea homeostaziei celulare. Atat inainte cat si

dupa interventie este important a se stabili zonele viabile si cele potential reversibile.

Miocardul siderat: zona cu disfunctie temporara postischemica a ventriculului stang care

persista dupa reperfuzie in ciuda absentei leziunilor ireversibile (necrozei), dar si a restaurarii
unei perfuzii quasinormale; reprezinta disproportia intre fluxul usor deprimat si functia major
deprimata.(Sarikaya et al., 2018)

Miocardul hibernant: disfunctie postischemica a VS ce se poate normaliza partial sau total

odata cu echilibrul raportului aport/necesar de oxigen. Reprezinta o situatie patologica care
poate evolua fie spre necroza prin persistenta hipoperfuziei coronariene, fie spre normalizare
(prin revascularizare). Este un mecanism de auto-crutare (self-preservation), pe principiul
“little blood-little work”. Functia VS este alterata la efort cat si in repaus, insa reversibila la
revascularizare.

In evaluarea zonelor cu functie contractila afectata, se iau in considerare doua probleme:

 Evaluarea rezervei contractile

Detectia zonelor akinetice/hipokinetice sau diskinetice prin ventriculografia de contrat
 sau radionucleara si/sau Echo-2D. Evaluarea prin Echo-2D si perfuzie cu Dobutamina
in doze mici pune in evidenta modificarea kineticii si dimensiunilor parietale a zonelor
viabile (nu si in cazul necrozei sau cicatricilor), aspect cu potential reversibil
postrevascularizatie;
 Detectarea viabilitatii miocardice, prin intermediul scintigrafiei miocardice cu
radiotrasori (capacitatea miocardului viabil de a capta radiotrasor) si/sau prin
administrarea de F-18-dezoxiglucoza, prin PET sau SPECT (evalueaza captarea
substantei in zonele cu glicoliza anaeroba).

NB: Patofiziologia miocardului hibernant si a celui siderat este comuna, anume hipoperfuzia.
In ambele situatii functia contractila este reversibila prin reperfuzie. Diferenta dintre aceste
manifestari ale ischemiei este reprezentata de fluxul sanvgin de repaus, pastrat in cazul
siderarii. (Hussein et al., 2017)

Caracteristicile miocardului hibernant:

 Episoade cronice de hipoperfuzie direct responsabile de scaderea functiei contractile;

 Ischemie si remodelare dar fara necroza tisulara, cu preservare metabolica in
defavoarea contractiei;
 Functie contractila residuala responsiva la stimulare inotropa;
 Recuperarea functiei de contractie dupa revascularizare.

Leziunile coronariene si disfunctia cronica de VS predispun la modificari de tip miocard

hibernant insa extensia severitatii nu este intotdeauna direct proportionala cu severitatea
leziunii coronariene. Preexistenta afectarii coronariene nu predispune intotdeauna la afectarea
functiei contractile a VS. Prezervarea functiei ventriculare are ca mecanism subadiacent
dezvoltarea circulatiei colaterale coronariene si preconditionarea cardiomiocitelor.

Episoadele tranzitorii si reversibile de ischemie urmate de restabilirea circulatiei

preconditioneaza miocardul in cazul unei ischemii ulterioare si de lunga durata. Acest efect
protectiv are ca rol intarzierea efectelor determinate de ischemie (necroza). Fara interventie in
timp util, dimensiunea zonei infarctate va fi aceeasi ca si in situatia absentei preconditionarii.
In cursul unui episod ischemic pe cord preconditionat: incidenta artimiilor este scazuta si
afectarea contractilitatii este mai redusa.
Pacientii cu angina cronica sau disfunctie ventriculara cu miocard viabil pot beneficia de
metodele de revascularizatie. Beneficiul imbunatatirii fractiei de ejectie este in relatie cu
extensia afectarilor segmentare viabile, âcu reversibil. Raspunsul functional la dobutamina
sau exercitiu fizic evalueaza capacitatea reversibila a zonelor nefunctionale dar viabile, iar
momentul cel mai important de cuantificare este cel preoperator. Potentialul de recuperare
evaluat este direct proportional cu imbunatatirea simptomatologiei de insuficienta cardiaca si
cresterea pragului de efort.

7. Complicatii

5.1. Complicatii precoce

Complicatii electrice, practic oricare: bradiartimii si/sau blocuri, oprire cardiaca, tahiartimii si
extrasistolii ventriculare si supraventriculare: Fibrilatie atriala pana la 21%, Tahicardie
paroxistica ventriculara 10-40%, Fibrilatie ventriculara 5-20%.
Complicatii mecanice:
Edem pulmonar acum ca urmare a insuficientei ventriculare stangi, soc cardiogen, rupturi
miocardice ( de pilier, de sept, de perete liber VS), anevrism acut perete liber VS, disfunctie
de pilier, insuficienta cardiaca dreapta izolata ( in localizarile inferioare sau infero-
posterioare).
Complicatii tromboembolice
Tromboza intracardiaca 20-40%
Pericardita epistenocardica 20-25%
Moartea subita prin: FbV, colaps, ruptura de perete, BAV total cu oprire cardiaca, disociatie
electro-mecanica, embolie pulmonara masiva.

5.2. Complicatii tardive

Sindromul Dressler 10%

Anevrismul cronic al VS 10-15% cu diskinezie Vs- aspect inghetat de STEMI subacut pe
ECG. Ecocardiografic se poate pune in expansiunea sistolica a zonei afectate, eventual si
tromb intra-anevrismal
Pseudoanevrismul reprezinta o ruptura localizata a VS, limitata de aderentele pericardice.
IMA recurent in 5%, in primele 4-6 saptamani este mai frecvent, reprezinta o complicatie
grava cu mortalitate in 75% din cazuri.
Angina post-infarct ( de efort sau instabila). Daca apare dupa o perioada de acalmie, tardiv,
Aritmii
Moarte subita (FbV)

8. Prognosticul STEMI
In ultimii ani, rata de mortalitate pe termen scurt si lung in STEMI a scazut datorita
tratamentului de reperfuzie, accesibilitatea centrelor de angioplastie si imbunatatirea
tehnicilor interventionale. Un efect cert benefic este reprezentat de optimizarea medicatiei
antitrombotice dar si a profilaxiei secundare.

Prognosticul in STEMI depinde de factorii de risc cardiovascular, de clasa Killip, de accesul

precoce sau intarziat la tratament, de comorbiditati, de fractia de ejectie ventriculara. Rata de
mortalitate intraspitaliceasca in STEMI este de 4-12% iar la 1 an de 10%, fiind mai ridicata in
randul femeilor ca urmare a varstei mai avansate si a patologiilor associate acest context.
(Sorodoc et al., 2019)

II. STEMI si fibrilația atrială paroxistică nou instalată

1. Aritmiile in sindromul coronarian acut

Este cunoscut fatptul ca ischemia si infarctul cardiomiocitelor determina modoficari severe
metabolice si electrofiziolice ce induc arimtii silentioase sau simptomatice. Aceasta explicatie
se aplica si in cazul mortii subite cardiace. Multi pacienti supravietuiesc in perioada acuta a
sindromului coronarian acut si primesc tratament specific. Esential in perioada imediat a
evenimentului acut este monitorizarea electrocardiografica si hemodinamica continua in
eventualitatea dezvoltarii unei aritmii.

Atat aritmiile ventriculare cat si atriale pot sa apara in timpul sau dupa sindromul coronarian
acut. Fibrilatia atriala poate necesita tratament de urgenta daca asociaza frecventa ventriculara
rapida si deteriorare hemodinamica.(Batra et al., 2016)

Substratul aritmogenic dupa evenimentul acut este reprezentat de progresia arteriosclerozei in

prezenta diminuarii functiei ventriculare stangi si a remodelarii cardiace. Semnele
ecocardiografice de reducere a functiei VS sau semnele de infact vechi pe ECG pot indica
pacientii cu risc pentru evenimente aritmice.

Fibrilatia atriala este cea mai frecventa aritmie, cu prevalenta globala in crestere. La pacientul
cu infarct miocardic si Fia precoce nou instalata studiile demonstreaza inrautatirea
prognosticului pacientilor, cu un numar crescut de cazuri de insuficienta cardiaca, accidente
vasculare si moarte subita. Prin folosirea de rutina a troponinelor, a tehnicilor de
revascularizare precoce si noilor optiuni terapeutice se poate stabili un management prompt si
eficient. Cu toate aceste progrese cu impact favorabil asupra mortalitatii dupa IMA, se
observa ca incidenta FiA complicand evenimentul ischemic este la fel ca cea de acum 20 ani.
(Stamboul et al., 2014)

La pacientul cu STEMI, instalarea Fia este un eveniment destul de obisnuit si in crestere in

ultimii ani, asociat cu un risc crescut de reinfarctizare, soc cardiogen si edem pulmonar.
2. Incidenta
Fia nou instalata, definita ca aritmie dezvoltata dupa admisia in spital a pacientului cu STEMI
dar in timpul internarii, este raportata in mai multe studii de cohorta cu variatie intre 6,5-
21%, la comun cazurile trombolizate si cele cu PTCA primara. O data cu imbatranirea
populatiei si cresterea incidente FiA cu varsta, se poate preconiza faptul ca FiA ramane o
complicatie frecventa post infarct. Aritmia poate fi prezenta anterior evenimentului ischemic
acut sau poate aparea in timpul spitalizarii. FiA preexistenta numara aproximativ o treime din
toate cazurile la pacientul cu IMA si FIA pe cand restul de doua treimi revin fibrilatiei atriale
nou instalate (Stamboul et al., 2014)

FiA silentioasa sau simptomatica in faza acuta a infarctului miocardic

Desi aritmia este frecventa din primele ore, doar 5% din pacienti sunt simptomatici.
Majoritatea studiilor estimeaza o incidenta de 3 ori mai mare a fibrilatiei silentioase fata de
cea simptomatica.

2. Patofiziologie
Din studiile anterioare, factorii cei mai relevanti de aparitie a Fia post IMA in literatura sunt
ischemia si perfuzia atriala scazuta, cresterea VTDVS, cresterea presiunii in AS favorizand
aritmia stretch-indusa, disfunctia diastolica si anomalii de reglare autonoma. Cel mai recent,
inflamatia si factorii neurou-hormonali sunt pusi in legatura cu aparitia Fia paroxistica la
pacientii cu IMA. (Kundu et al., 2016) Faza acuta a infactului miocardic corespunde unei
perioade de inflamatie sistemica asociata cu markeri plasmatici crescuti. Acest proces
inflamator activeaza factorii de crestere celulara si mecanismele de reparatie tisulara,
conducand to fibroza atriala si remodelare care predispun la substratul aritmogenic si
persistenta acestuia. Pentru ca IMA asociaza constant presiune crescuta de umplere a VS,
necroza miocardica si status inflamator generalizat, NT-proBNP si proteina C reactiva inalt
sensibila (hs-CRP) se dovedesc a fi markeri utili in precizicerea prognosticului pacientilor.
Este posibil ca acesti markeri sa reprezinte cai patofiziologice distinct in dezvoltarea FiA nou
instalata la pacientul cu IMA. De asemenea din studiile mai recente se observa o asociere mai
mare a detectiei NT-proBNP si hs-CRP la pacientii studiati fata de parametrii clasici ( fractia
de ejectie a VS, clasa Killip, insuficiența cardiacă congestivă).

Varsta este un factor de risc important in dezvoltarea FiA, EA coreleaza cu nivelul de stres
oxidativ si disfuctie endoteliala. La pacientii cu IMA si FIA are loc cresterea productiei de
anion superoxide de catre cardiomiocite. Acest exces de specii de radicali liberi dezvolta
leziuni miofibrilare ce sunt responsabile de remodelarea structurala (substratul aritmogenic).

Volumul AS, in special corelat cu indicele suprafata corporala, este o variabila destul de
fidela si un predictor independent pentru determinarea remodelarii asimetrice a atriului stang
si a evaluarii riscului de aparitie a FiA post IMA.

Studiile GUSTO I si GUSTO III, trialuri randomizate, evidentieaza totusi mai multi
parametrii ca fiind implicati sau favorizand dezvoltarea FiA paroxistica la pacientul cu
STEMI: varsta inaintata, genul feminin, diabet, frecventa cardiaca crescuta si tensiunrea
arteriala scazuta,clasa III si IV Killip, istoric de HVS, infarct vechi, afectare multi-coronara si
a trunchiului principal stang, tratament anterior cu digitale sau antiaritmice. (Wong et al.,
2003)

4. Diagnosticul de FiA nou instalata la pacientul cu STEMI

Diagnosticul se face prin descoperirea anomaliei de ritm ce prezinta criteriile europene de
diagnostic: intervale RR strict neregulate pe EKG; absenta undelor P si a identificarii liniei
izoelectrice; frecventa atriala >300 batai pe minut sau interval dintre doua activari atriale
<200 ms. Diagnosticul FiA se poate face pe EKG-ul in 12 derivatii fara sa se tine cont de
durata sau pe strip de EKG de la monitor cu durata modificarilor de cel putin 30 secunde.

FiA silentioasa este definita ca orice episod asimptomatic monitorizat mai mult de 30 sec.
Fibrilatia atriala simptomatica se caracterizeaza prin aparitia simptomelor clinice dupa
internare sau de nevoia cardioversiei in urgenta in cazul unui episod cu gravitate ridicata.
3. Complicatiile Fia post-STEMI
O data cu evolutia medicinei se intensifica studiul patofiziologic pe diverse domenii.
Mecanismul exact prin care aritmia creste riscul de evenimente cardiovasculare nu este pe
deplin inteles. In primul rand, se observa ca FiA faciliteaza dezvoltarea aritmiilor ventriculare
amenintatoare datorita instabilitatii electrice crescute la miocardului. Acest lucru poate
explica partial riscul crescut de evenimente cardiace majore pacientilor cu fibrilatia atriala in
STEMI. Pe de alta parte, functia atriului stang si remodelarea sa reflecta o remodelare
paralela ventriculara, de asemenea asociata cu un prognostic nefavorabil dupa infarctizare.
Frecventa cardiaca crescuta se soldeaza cu aport de oxigen scazut ceea ce agraveaza procesul
de fibrozare. (Kundu et al., 2016)
Alt mecanism in legatura cu aparitia complicatiilor FiA dupa infarct este folosirea terapiei
antitrombotice, asociata evident cu riscul de sangerare. Literatura mai citeaza faptul ca FiA si
insuficienta cardiaca impart acelasi mecanism fiziopatologic, contribuind la initierea si
mentinerea uneia fata de cealalta. FiA poate precipita sau exacerba disfunctia sistolica a
ventricului stang, care este unul din cel mai puternici factori de prognostic dupa STEMI.
(Kundu et al., 2016) Fibrilatia atriala este caracterizata prin tahicardie si prin urmare scaderea
umplerii diastolice cu activarea neregulata a VS care la randul ei agraveaza disfunctia
diastolica si insuficienta cardiaca.

Pentru a afla in ce masura fibrilatia atriala este cauza sau consecinta disfunctiei miocardice
este inca nevoie de studii ulterioare, insa un lucru este foarte probabil, faptul ca dezvoltarea
uneia dintre conditii prezinta un impact relevant pentru urmatoarea.

Starea pacientilor care dezvolta FiA precoce post infarct de cele mai multe ori este agravata
pe langa insuficienta cardiaca de complicatii precum accidentele vasculare (chiar
reinfarctizarea), socul cardiogenic, riscul pro-aritmic ulterior, hipotensiune, disociatie electro-
mecanica, asistola precum si riscul de sangerare. In comparatie la pacientii cu IMA intre cei
care dezvolta sau nu FiA in timpul spitalizarii, in majoritatea studiilor anterioare s-a observat
cresterea significanta a ratei de mortalitate la 30 de zile de la episodul acut.

Fibrilatia atriala instalata in faza acuta a unui STEMI este un eveniment frecvent si agravant
cu efect major pentru prognosticul pacientilor. Retrospectiva studiilor recente sugereaza ca
nici o forma de fibrilatie atriala in aceasta situatie nu trebuie ignorata, cu evidentierea
importantei de screening a fibrilatiei atriale silentioase, care se dovedeste a fi cea mai
frecventa forma in faza acuta a leziunii miocardice.
4. Tratament

4.1. Obiective
1) conversie in ritm sinusal + prevenirea recidivei sau

2) bradicardizare pentru imbunatatirea tolerantei hemodinamice (atunci cand conversia nu

este posibila);

3) prevenirea emboliilor cu tratament anticoagulant;

4) in extremis, tratament interventional prin ablatie si/sau implantare de dispositive.

4.2. Abordare terapeutica

Pacientul in status post infarct si fibrilatia paroxistica instalata precoce reprezinta o

particularitate de abord diagnostic cat si terapeutic. Varsta mai inaintata, valori joase ale
tensiunii arteriale si severitatea gradului clasificarii Killip limiteaza folosirea pe scara larga a
clopidogrelului, beta blocantilor si IECA/sartani la acest tip de pacienti. Severitatea
clasificarii Killip este determinantul principal al tratamentului frecvent cu diuretice.

Se cunoaste faptul ca ischemia miocardica si implicit infarctul determina modificari ale

homeostaziei si electrofiziologiei cardiomiocitelor, modificari ce se complica prin aritmii
silentioase sau simptomatice care pun in pericol pacientului. Atat aritmiile atriale cat si cele
ventriculare persistente se pot asocia cu deteriorare hemodinamica ce necesita interventie
imediata.

Abordarea precoce profilactica cu antiaritmice in prezent este descurajata. In momentul de

fata strategia terapeutica pentru o aritmie in sindromul coronarian acut prezinta o crestere spre
metodele invasive.

Cu toate ca fibrilatia atriala in cadrul infarctului miocardic acut este frecvent asociata cu
disfunctie severa de ventricul tang si ca episodul paroxistic dureaza de la minute la cateva ore,
de multe ori repetitiv, aritmia este destul de bine tolerata si necesita doar tratament
anticoagulant. Exista situatia grava cu frecventa ventriculara rapida ce complica insuficienta
cardiaca si necesita tratament prompt prin cardioversie electrica si intreg arsenalul de
management medical.
Necesitatea tratamentului anticoagulant face ca alegerea stentului la pacientul cu STEMI sa se
faca cu prudenta deoarece stenturile active farmacologic pentru preventia restenozei pot creste
riscul de sangerare, mai ales in contextul bi-terapiei antiagregante de lunga durata.
Recomandari pentru managementul FiA in sindromul coronarian acut:
-mentinerea adecvata a frecventei cardiace reprezinta scopul terapeutic in situatia pacientului
cu FiA precoce post infarct si se realizeaza prin administrarea blocantilor beta-adrenergici sau
blocanti ai canalelor de calciu non-dihidropiridinici (oral sau intravenos). In situatia
manifestarilor de disfunctie sistolica sau insuficienta cardiaca, aceste medicamente se evita
pentru ca efectul inotropic negativ determina deteriorarea functiei de pompa a inimii.
Controlul frecventei in aceasta situatiei se realizeaza prin administrarea intravenoasa de
amiodarona si/sau digitala. Daca efectul nu este cel dorit sau este prezenta de la inceput
instabilitatea hemodinamica severa se indica cardioversia electrica. Se tine cont ca inainte de
procedura sa se efectueze ecocardiografie transesofagiana pentru a exclude potentialii trombi
in atriul stang. La restabilirea hemodinamicii pacientului controlul ritmului cardiac se poate
mentine cu amiodarona;
-utilizarea altor clase de antiaritmice este considerata inoportuna. Cateva trialuri clinice au
studiat eficacitatea dronedaronei in doza de 400 mg pentru preventia spitalizarii sau decesul
de cauza cardiovasculara cu rezultate promitatoare insa momentan insuficiente; (Pisters et al.,
2014)
-pacientii cu risc tromboembolic (scor CHA2DS2-VASc ≥2) necesita anticoagulare
(antivitamina K sau noile anticoagulante orale) pentru a reduce riscul de accidente vasculare.

Evaluarea riscului trombotic. Scorul CHA2DS2-VASc

FiA este o complicatie relativ comuna si severa a IMA, cu o incidenta de pana la 20%, cu
impact pe prognosticul pe termen lung. Pentru evaluarea riscului embolic in FiA non-
valvulara se recomanda utilizarea scorului CHA2DS2-VASc. Studiile recente au aratat ca
scorul CHA2DS2-VASc este un factor predictiv pentru evenimentele cardiovasculare majore
dupa SCA, indiferent de prezenta sau absenta FiA: (Li et al., 2018)
 C: Insuficienta cardiaca congestiva +1;
 H: Hipertensiune (TA >140/90 mmHg sau medicatie pentru HTA) +1;
 A2: Varsta ≥75 ani +2;
 D: Diabet zaharat +1;
 S2: Istoric de accident vascular, accident ischemic tranzitor sau trombembolism +2;
  V: Boala vasculara (boala arteriala periferica, IM, ateroscleroza aortica) +1;
 A: Varsta 65-74 ani +1;
 Sc: Sex (feminin) +1.

Scor 0- risc scazut, nu necesita anticoagulare; Scor 1- risc moderat, se poate lua in considerare
terapia antiagreganta sau anticoagulanta; Scor ≥2 risc mare, tratament anticoagulant oral.

Scorul de risc CHA2DS2-VASc la pacientul cu STEMI si FiA tinde sa fie utilizat ca predictor in
evaluarea esecului terapiei de reperfuzie prin tromboliza. Deasemeni, scorul ≥7 este considerat
factor de risc pentru evenimente cardiace majore.

Evaluarea riscului hemoragic. Scorul HAS-BLED

Scorul HAS-BLED evalueaza riscul hemoragic major (hemoragie intracraniana, scaderea >2g/dl a
Hb, necesitate de transfuzie) la 1 an al pacientilor cu FiA care primesc anticoagulante.
Semnificatie:

 H: Hipertensiune (TAS ≥160) +1;

 A: Functie renala si/sau hepatica alterata: dializa, transplant, Cr serica >2,2 mg/dl (+1)
sau ciroza, bilirubina >2x valoarea normala sau TGP/TGO/ALP >3x valoarea normal (+1)
 S: Stroke +1;
 B: Sangerare-istoric hemoragic sau predispozitie hemoragica (diateza hemoragica,
anemie) +1;
 L: INR Labil (instabil, valori mari, intervale terapeutice de scurta durata <60%) +1;
 E: Varstnic >65 ani +1;
 D: Droguri, alcool +1 si/sau medicatie cu risc hemoragic (antiagregante, AINS) +1 Scorul
maxim: 9 puncte.

Incidenta din ce in ce mai mare a FiA determina cresterea utilizarii terapiei anticoagulante, in
special la varstnicul cu multiple comorbiditati. Scorul HAS-BLED ≥3 reflecta un risc hemoragic
ridicat, ceea ce impune uilizarea pe scara larga a terapiei anticoagulante. Riscul trombotic fiind in
stransa legatura cu cel hemoragic, prescrierea anticoagulantelor de multe ori necesita evaluare
risc-beneficiu. Utilizarea medicatiei cumarinice implica riscul dezvoltarii evenimentelor
hemoragice si necesita monitorizare periodica INR, astfel incat in cele mai recente studii si
ghiduri se recomanda utilizarea noilor anticoagulante orale pentru tromboprofilaxie la pacientii cu
FiA. (Pisters et al., 2010)
5. Particularitati evolutive
Din complicatiile citate post IMA, aritmiile supraventriculare sunt o cauza de morbiditate
semnificativa. Fibrilatia atriala este cea mai frecventa si studiile au demonstrat o incidenta de
pana la 21% la pacientii cu STEMI. Pacientii cu aritmie prezinta mai multe comorbiditati si
sunt la un risc mai mare de complicatii. Desi in multe cazuri aritmia este bine tolerata si nu
necesita alt tratament decat cel anticoagulant, managementul promp este necesar in cazuri de
instabilitate hemodinamica. Pacientii cu STEMI si FiA au evolutie mai nefavorabila
comparand cu cei in ritm sinusal. Prezenta tulburarii de ritm este asociata cu rata mare de
reinfarctizare, risc crescut de accident vascular, incidenta mai mare a insuficientei cardiace si
a mortii subite.

PARTEA PERSONALA

I. Scopul si obiectivele lucrarii

Scopul acestei lucrari este reprezentat de analiza elementelor clinico-evolutive ale pacientilor
cu STEMI si fibrilatie atriala paroxistica nou instalata si stabilirea particularitatilor terapeutice
si de prognostic in comparatie cu lotul martor.

Obiectivele pe care mi le-am propus sunt:

Obiectivul general: cuantificarea implicatiilor clinico-prognostice ale fibrilatiei atriale nou

instalate la pacientii cu STEMI

Obiective specifice:

 Identificarea si descrierea caracteristicilor de diagnostic si tratament specifice

pacientului cu STEMI.
 Identificarea si descrierea caracteriscilor clinice si de evolutie la pacientului cu FiA
paroxistica cu instalare precoce post STEMI.
 Stabilirea unui pattern evolutiv si statificarea riscului de complicatii, comparativ la
lotul pacientilor selectati cu pacientii martor.
 II. Material si metoda

Am efectuat un studiu observational retrospectiv in care au fost inrolati pacienti spitalizati in

clinica de Cardiologie de la IBCV Iasi pe durata de 1 an, in perioada ianuarie 2017-
decembrie 2017.

In grupul de studiu am inclus pacientii cu infarct miocardic acut si fibrilatie atriala paroxistica
nou instalata precum si un grup martor doar cu diagnosticul de infarct miocardic.

Am selectat in studiu doar pacienti cu STEMI. Antecedentele de fibrilatie atriala persistenta/

permanenta au fost criterii de excludere. S-a realizat o baza de date cu un total de 72 de
pacienti care au indeplinit criteriile de includere pentru STEMI si FiA paroxistica si un lot
martor de 72 pacienti cu diagnosticul de STEMI. Date precum varsta, teritoriu de infarct si
tipul de leziune coronariana au fost criterii de selectie a lotului martor in functie de lotul de
studiu.
Colectarea datelor s-a realizat atat prin analiza fisei de observatie a subiectului, existenta in
arhiva clinicii, cat si prin utilizarea bazei de date informatizate.

Acest studiu s-a realizat pe baza colectarii mai multor date si parametri din evolutia
pacientilor:

 Date generale: sex, vârstă, mediu de proveniență:

Date examen clinic internare si anamneză: simptomatologie tipic anginoasă, prezența

palpitațiilor, dispnee, sincopa, numarul de leziuni coronariene, antecedente de infarct,
angină veche, stenturi, hipertensiune arterială, bloc de ram stâang, diabet zaharat,
insuficiență cardiacă congestiva, pacient fumaor, obez;

Date examen paraclinic de laborator: hemoglobina si prezența anemiei, profilul lipidic

și glicemia, markerii specifici de leziune miocardica: CK-MB, troponina;

 Date examen electrocardiografic si ecocardiografic: leziunea de infarct, fibrilația

atrială, aritmii atriale și/sau ventriculare, tulburări de conducere, parametri
ecocardiografici pentru evaluarea fracției de ejectie, tulburări de kinetica parietală,
parametri pentru volumele cordului, prezența tulburarilor de motricitate valvulara;
 Date examen coronarografic;
 Medicația pe parcursul internării și opțiunea terapeutică folosită: angioplastie
percutanată cu stent, tromboliză, tratament conservator;
 Complicații aparute.

Parametrii de laborator au evidentiat eventual factorii de risc pentru leziunile ischemice

(dislipidemie, diabet zaharat) cat si markerii de leziune miocardică.

Evaluarea ecocardiografica a pacientilor a urmarit in mod special tulburarile de kinetica si

procentul fractiei de ejectie, elemente sugestive pentru modificarile structurale de la nivelul
cordului (anevrisme, rupturi de miocard sau de muschi papilar, afectarea valvulara), cat si
stabilirea prezentei sau absentei pericarditei post infarcat.

Electrocardiografia efectuata de la primul contact medical si dinamic in evolutia pacientului a

permis diagnosticul de infarct in corelatie cu ceilalti parametri sugestivi. De interes in acest
studiu, s-a putut observa si existenta tulburarilor de ritm. Unii pacienti cu fenomene
paroxistice si cu risc de moarte subita au fost urmariti prin Holter. Studiu electrofiziologic s-a
efectuat doar intr-un numar mic de cazuri.

Investigatia imagistica interventionala prin coronarografie a permis obiectivarea cu exactitate

a leziunii, existenta eventual a altor zone de obstructie, dar cel mai important aspect este cel
terapeutic prin implantare de stent sau dilatare cu balon. Aproape toti pacientii au fost tratati
interventional prin PTCA cu stent. Un numar mic de pacienti au primit tratament conservator.
Nu am inregistrat pacienti tratati prin tromboliza.

Decesul survenit la pacientii in acest studiu a fost exclusiv de cauza cardiovasculara. Cele mai
frecvente cauze de deces s-au inregistrat prin disociatie electro-mecanica, soc cardiogen si
asistolie.

Datele privind complicatiile, evolutia, prognosticul si supravietuirea pacientilor au fost

inregistrate doar pe parcursul perioadei de spitalizare la IBCV Iasi. Analiza datelor a fost
facuta cu ajutorul programelor Microsoft Excel si IBM SPSS statistics. Am folosit atat
statististica descriptiva pentru caracterizarea datelor, cat si metodele inferentiale pentru a
analiza cele doua grupuri de pacienti. In acest scop am folosit:

Indicatori de localizare: media, mediana si modulul;

Indicatori de variatie: dispersia si deviatia standard;

Intervalul de confidenta 95%;

Graficele de tip histograma, boxplots, altele;

Test “t” si teste non-parametrice de tip  2 (Chi-patrat) cu sau fara corectia Yates sau testul
Fisher.

Am realizat analiza statistica a celor doua grupe selectate prin Independent samples t-test in
scopul determinarii diferentelor semnificative intre diferite valori medii ale datelor cantitative.
Ipoteza de lucru de la care am plecat a fost aceea a existentei diferentelor de prezentare,
evolutie si prognostic in grupul pacientilor cu STEMI si FiA. S-au evaluat mai multi
parametri documentati de pe perioada spitalizarii pacientilor. Rezultatele au fost elaborate
prin p-value si raportate la ipoteza nula (nu exista diferenta semnificativa statistica).

Am considerat informație cu semnificație statistică orice test cu valoarea p <0.05.

Am folosit testele non-parametrice Chi-patrat/Fisher care verifica:

ipoteza nula: nu exista nici o diferenta semnificativ statistica intre diferite date calitative la
pacientii din Grupul 1 si Grupul 2.

Ipoteza alternativa: exista diferente semnificativ statistic ale datelor calitative intre cele doua
grupuri.

Am ales nivelul de semnficatie statistica pentru p-value de p< 0.05.

Pentru exprimarea mai facila a informatiilor, am denumit grupele de selectie pacienti astfel:
Grupul 1- pacientii cu STEMI si FiA; Grupul 2- pacientii cu STEMI si fara FiA.
 III. Rezultate

Date generale

Varsta pacientilor

Pentru Grupul 1, varsta minima de diagnostic a fost de 57 ani iar varsta maxima de 96 ani.
Media varstei grupului este de aproximativ 72 ani.

Figură III.1- Histogramă vârsta pacienți Grup 1

Pentru Grupul 2, varsta minima de diagnostic a fost de 55 ani iar varsta maxima de 89 ani.
Media varstei grupului este de aproximativ 70 ani.

Figură III.2- Histogramă vârsta pacienți Grup 2

Sexul pacientilor
Pentru Grupul 1, din totalul pacientilor selectati 50 sunt de sex masculin (69,4%) iar 22 de sex
feminin (30,6%).

Pentru Grupul 2, din totalul pacientilor selectati 49 sunt de sex masculin (68,1%) iar 23 de sex
feminin (31,9%).

Mediul de provenienta
In Grupul 1, 39 de pacienti au mediul de provenienta urban (54,2%) iar 33 de pacienti mediul
rural (45,8%).

In Grupul 2, 43 de pacienti au mediul de provenienta urban (59,7%) iar 29 de pacienti mediul

rural (40,3%).

Figură III.3-Histogramă pacienți după mediul de proveniență

Teritorii de infarct
Am luat in considerare leziunile de infarct cu teritoriu unic dar si fiecare teritoriu al infarctelor
compuse, astfel incat din numarul total de pacienti (144) am gasit urmatoarele date:

Tabel III. 4-Distribuția leziunilor de infarct

Teritoriu Numar Procent

IMA anterior 73 50,7%
IMA inferior 63 43,8%
IMA lateral 36 25%

IMA posterior 21 14,6%

IMA VD 20 13,9%

IMA VD: infarct miocardic acut de ventricul drept

Numarul de leziuni coronariene
Selectia s-a facut dupa numarul arterelor coronare afectate.

Pentru Grupul 1, Intervalul de Confidenta 95% este de 1,56-1,97, iar media numarului de
leziuni de 1,5.

Pentru Grupul 2, Intervalul de Confidenta 95% este de 1,57-1,93, iar media numarului de
leziuni de 2.

Figură III. 4-Distribuția leziunilor coronariene

Simptomatologie de prezentare

Angina simptomatica
Pentru Grupul 1, 68 de pacienti (94,4%) au avut angina simptomatica cu instalarea
evenimentului ischemic acut, iar 4 pacienti asimptomatici (5,6%).

Pentru Grupul 2, 38 de pacienti (52,8%) au avut angina simptomatica cu instalarea

evenimentului ischemic acut, iar 34 pacienti asimptomatici (47,1%).

Palpitatii
Pentru Grupul 1, 14 pacienti (19,4%) au prezentat palpitatii iar 58 de pacienti (80,6%) au fost
asimptomatici.

Pentru Grupul 2, 8 pacienti (11,1%) au prezentat palpitatii iar 64 de pacienti (88,9%) au fost
asimptomatici.

Dispnee
Pentru Grupul 1, din numarul total 50 din pacienti (69,4%) au prezentat dispnee iar 22
(30,6%) au fost asimptomatici

Pentru Grupul 2, din numarul total 23 din pacienti (31,9%) au prezentat dispnee iar 49
(68,1%) au fost asimptomatici.

Sincopa
Pentru Grupul 1, 8 pacienti (11,1%) au prezentat epidod sincopal iar 64 (88,9%) nu.

Pentru Grupul 2, 5 pacienti (6,9%) au prezentat epidod sincopal iar 67 (93,1%) nu.

Acuzele de prezentare ale pacientilor din Grupul 1 au fost mai pronuntate.Angina, palpitatiile,
dispneea si sincopa fiind de ori mai frecvente la pacientul cu STEMI si FiA.

Tabel III. 5- Distribuția acuzelor de prezentare

Grup 1 Grup 2 Semnificatie

Numar Procent Numar Procent (p)
Angina 68 94,4% 38 82,8 <0.001
simptomatica
Dispnee 50 69,4% 23 31,9% <0.001
Palpitatii 14 19,4% 8 11,1% 0.247
Sincopă 8 11,1% 5 6,9% 0.061

Antecedente personale patologice

Infact miocardic in antecedente

In Grupul 1 am inregistrat 9 pacienti cu istoric de IM iar in Grupul 2 sunt 13 pacienti cu
antecedente de IM.

Figură III. 5- Antecedente de infarct miocardic

IM- infarct miocardic

Nu s-au inregistrat diferente semnificative in antecedentele patologice de necroza miocardica

intre grupurile de selectie. Substratul aritmogenic al FiA este complex. Mecanismele frecvent
mentionate de remodelare miocardica si de disfunctie diastolica reprezinta factori favorizanti
pentru aritmia strech-indusa. Datele comparative din studiu releva frecventa mai mare a
leziunilor de infarct vechi (deci a fenomenului de remodelare cardiaca si tulburarilor de
umplere a AS) in grupul pacientilor fara FiA.
Prezenta si sediul PTCA cu stent vechi
In Grupul 1 am inregistrat 7 pacienti cu PTCA cu stent vechi, dupa cum urmeaza: 2 PTCA pe
LAD, 4 PTCA RCA si 1 PTCA pe LCX.

In Grupul 2, nu am inregistrat pacienti cu PTCA cu stent in antecedente.

Din datele mentionate am observat frecventa mai mare a leziunilor de infarct vechi la
pacientii din Grupul 2 (38 vs 33 de cazuri). Prezenta PTCA cu stent in antecedentele
pacientilor din acest grup este nula. Pacientii cu STEMI si FiA au antecedente mai putine de
infarct miocardic vechi dar prezinta cazuri de PTCA cu stent mai frecvente.

Istoric de hipertensiune
Pentru Grupul 1, 50 de pacienti au diagnostic de HTA. In Grupul 2 am inregistrat 39 de
pacienti. Gradele de hipertensiune sunt exprimate histografic.

Figură III. 6- Istoricul de hipertensiune arterială

Istoric de bloc ram stang (BRS), diabet zaharat (DZ),
fumator si obezitate
Pentru Grupul 1, am inregistrat urmatoarele date: 0 pacienti cu BRS, 29 cu DZ, 29 fumatori
si 25 de pacienti cu obezitate.

Pentru Grupul 2, am inregistrat urmatoarele date: 3 pacienti cu BRS, 28 cu DZ, 14 fumatori si

35 de pacienti cu obezitate.

Din datele prezentate am obiectivat diferente ce pot fi cu valoare statistica in studiul curent.
Incidenta fumatorilor este de doua ori mai mare la pacientii cu FiA. De asemenea obezitatea
in randul acestor pacienti este semnificativ mai mare.

Insuficienta cardiaca cronica

In ambele selectii de grup am inregistrat un numar semnificativ de pacienti cu ICC, anume: 23
de pacienti in Grupul 1 si 21 de pacienti in Grupul 2. Gradele de boala sunt exprimate
histografic pentru fiecare grup.

Figură III. 7- Istoricul de insuficiență cardiacă cronică

Am mentionat in prima parte a lucrarii ca insuficienta cardiaca cronica este factor independent
de dezvoltare a FiA la pacientul cu STEMI. Nu am observat diferente mari de Incidenta a
ICC in Grupul 1 fata de Grupul 2 de pacienti (23 de cazuri Grup 1 VS 21 cazuri Grup 2).

Tabel III. 6- Istoric comorbidități

Parametru Grup 1 Grup 2 Semnificatie

Numar Media (p)
IMA vechi 9 13 0.345
PTCA vechi 7 0 0.013
Fumator 29 14 0.178
 Diabet zaharat 29 28 1
HTA 50 39 0.855
ICC 23 21 0.275
Obezitate 25 35 0.128

IMA: infarct miocardic acut; PTCA: angioplastie percutană; HTA: hipertensiune arterial;
ICC: insuficiență cardiacă cronică

Examen de laborator si imagistic

Valorile glicemiei reprezinta media determinarilor la un moment dat. Nu am colectat date ale
glicemiei bazale.

Tabel III. 7- Parametrii de laborator

Parametru Grup 1 Grup 2 Semnificatie

Media Media (p)
Hemoglobina 13.05 g/dl 13,8 g/dl 0.319
Colesterol total 191,6 mg/dl 192 mg/dl 0.942

HDL-col 36,5 mg/dl 37,7 mg/dl 0.133

LDL-col 121,8 mg/dl 124 mg/dl 0.730
Trigliceride 116 mg/dl 139 mg/dl 0.053
CK-MB 233 mg/dl 132,3 mg/dl 0.007
Glicemie 169 mg/dl 170 mg/dl 0.931
CK-MB: creatin kinaza MB

Ecocardiografia
Tabel III. 8 Tulburări de cinetică parietală
 Perete Apex Perete Perete Perete Global
anterior inferior posterior lateral

Grup 1 32 (44,4%) 42 39 (54,2%) 14 (19,4%) 29 23 (31,9%)

(58,3%) (40,3%)

Grup 2 29 (40,3%) 47 37 (51,4%) 10 (13,9%) 30 13 (18,1%)

(65,3%) (41,7%)

In cadrul cineticii peretilor ventriculari am remarcat diferente de procentaj cu distrubutie

teritoriale variabila. Cele mai semnificative modificari sunt cele globale, aproape de doua ori
mai frecvente in cazul pacientilor din Grupul 1 (31,9% vs 18,1%).

Tabel III. 9- Parametri ecografici

FE (%) DTSVS DTDVS PPVS SIV (mm)

(mm) (mm)

Grup 1 31,53% 40,01 51,01 12,07 12,6

Grup 2 36,13% 36,01 49,67 12,3 13

FE: fracția de ejecție; DTSVS: diametrul telesistolic ventricul stâng; DTDVS: diametrul
telediastolic ventricul stâng; PPVS: perete posterior ventricul stâng; SIV: sept interventricular

Profil valvular

Tabel III. 10- Dilatare atriala- numărul de pacienți cu dilatare atrială stângă și/sau dreaptă

Atriu stâng Atriu drept

Grup 1 36 (50%) 33 (45,8%)

Grup 2 31 (43,1%) 23 (31,9)

Procesul patologic de dilatare atriala a fost regasit in ambele situatii, insa cu o frecventa
relativ mai mare la pacientii cu STEMI si FiA. De asemenea, am inregistrat un procent mai
mare de dilatarea atriala stanga (50% vs 45,8%).
Tabel III. 11- Leziunile de tip stenoză valvă mitrală (SM)

Frecvență SM gr.1 SM gr.2 SM gr.3

(număr/procent)
Grup 1 8 (11,1%) 6 (8,3%) 2 (2,8%) 0

Grup 2 8 (11,1%) 6 (8,3%) 2 ( 2,8%) 0

Nu am inregisrat diferente in incidenta leziunilor mitrale de tip stenotic, in ambele grupe un

numar de 8 pacienti fiind cu stenoza mitrala.

Tabel III. 12- Leziunile de tip insuficiență valvă mitrală (IM)

Frecvență IM gr.1 IM gr.2 IM gr.3

(număr/procent)
Grup 1 50 (68%) 16 (22,2%) 24 (33,3%) 10 (12,5%)

Grup 2 57 (78,29%) 23 (31,09%) 26 (36,1%) 8 (11,1%)

Pentru leziunile de tip insuficienta mitrala exista variabilitate procentuala insa diferentele sunt
nesemnificative.

Tabel III. 13- Leziunile de tip stenoză valvă aortic (SA)

Frecventa (%) SA gr.1 SA gr.2 SA gr.3

Grup 1 4 (5,6%) 2 (2,8%) 1 (1,4%) 1 (1,4%)

Grup 2 6 (8,4%) 4 (5,6%) 2 (2,8%) 0

Tabel III. 14- Leziunile de tip insuficiență valvă aortică (IA)

Frecventa (%) IA gr.1 IA gr.2 IA gr.3

Grup 1 13 (18%) 7 (9,7%) 5 (6,9%) 1 (1,4%)

Grup 2 23 (32%) 13 (18,1%) 10 (13,9) 0
Tabel III. 15- Leziunile de tip insuficiență valvă tricuspidă (IT)

Frecventa (%) IT gr.1 IT gr.2 IT gr.3

Grup 1 33 (45,9%) 8 (11,1%) 21 (29,2%) 4 (5,6%)

Grup 2 34 (47,2%) 15 (20,8%) 16 (22,2%) 3 (4,2%)

Tabel III. 16- Valori p-value parametri ecografici

Grup 1 Grup 2 Semnificatie (p)

Fracție ejecție 31,53% 36,13% 0.009

DTSVS 40,61 mm 36,01 mm <0.001

DTDVS 51,01 mm 49,67 mm 0.279

Tulburari globale 23 (31,9%) 13 (18,1%) 0.083

AS marit 36 (50%) 31 (43,1%) 0.504

AD marit 33 (45,8%) 23 (31,9%) 0.124

DTSVS: diametrul telesistolic ventricul stâng; DTDVS: diametrul telediastolic ventricul stîng
Explorare electrocardiografică

Tabel III. 17- Tulburări de ritm documentate electrocardiografic (număr/pacienți)

Grup 1 Grup 2

FC (media) 87 BTM 79 BTM

ESA 13 (18,1%) 1 (1,4%)
Flutter atrial 0 1 (1,4%)
ESV 22 (30,6%) 5 (6,9%)
TPSV 1 (1,4%) 0
TV 5 (6,9%) 6 (8,4%)
FV 3 (4,2%) 2 (2,8%)
BAV I 3 (4,2%) 0
BAV II tip 1 1 (1,4%) 1 (1,4%)
BAV II tip 2 0 0
BAV total 3 (4,2%) 5 (6,9%)
BRS nou instalat 3 (4,2%) 1 (1,4%)
BRD nou instalat 6 (8,4%) 4 (5,6%)
FC: frecvența cardiacă; BTM: bătăi pe minut; ESA: extrasistolă atrială; ESV: extrasistolă
ventriculară; TPSV: tahicardie parohistică supraventriculară; TV: tahicardie ventriculară; FV:
fibrilație ventriculară; BAV: bloc atrioventricular; BRS: bloc de ram stâng; BRD: bloc de ram
drept

In Grupul 1 am inregistrat incidenta semnificativ mai mare a extrasistolelor atriale dar si

ventriculare. In cadrul altor tulburari de ritm diferentele exista insa sunt mici. Totusi, existenta
acestora in relatie cu extrasistolia atriala si ventriculara pregnanta reprezinta manifestari de
miocard iritat, hiperreactiv, aritmogen.

NB: Inregistrarea ESA s-a facut pana in momentul documentarii instalarii FiA.

Diferenta numarului de decese inregistrate este relativ mica. Pacientii au fost urmariti pentru o
perioada relativ scurta, astfel incat complicatiile pe termen lung si inregistrarea deceselor la
distanta ca urmare a morbiditatii FiA nu au fost inregistrare.

Explorări invasive și efecturea angioplastiei

Tabel III. 18- Leziunile evidențiate coronarografic și efectuarea angioplastiei

Grup 1 Grup 2 Semnificație

(p value)
Coronarografii efectuate 64 (88,9%) 65 (90,3%) 1

Leziune LAD 34 (47,2%) 42 (58,3%) 0.317

Leziune RCA 25 (34,7) 29 (40,03%) 0606

Leziune LCX 13 (18,1%) 16 (22,2%) 0.833

PTCA pe LAD 26 (36,1%) 30 (41,7%) 0.608

PTCA pe RCA 23 (31,9%) 22 (30,06%) 1

PTCA pe LCX 10 (13,9%) 3 (4,2%) 0.078

Fara PTCA 16 (22,2%) 18 (25%) 0.845

LAD: artera descendentă anterioară stângă; RCA: artera coronară dreaptă; LCX: artera
circumflexă; PTCA: angioplastie percutană

S-au efectuat coronarografii in scop diagnostic de evidentiere a leziunilor, iar in situatia

posibila s-a efectuat angioplastia percutanata cu stent. Pentru cazurile care nu au fost eligibile
pentru PTCA datorita situatiei anatomice si/sau a distributiei leziunii s-a optat in favoarea
interventiei chirurgicale de revascularizare sau a trombolizei. Loturile de selectie pacienti au
avut numar similar de coronarografii efectuate. Diferentele s-au inregistrat in leziunile
arteriale mai numeroase pentru grupul pacientilor fara FiA (Grupul 2), preponderent pe LAD
(58,3% vs 47,2%). In mod paradoxal, cazurile mai putin frecvente de PTCA cu stent s-au
inregistrat tot in Grupul 2 (25% vs 22,2%). Am remarcat de asemenea incidenta mai mare de
PTCA cu stent pe LCX in cadrul pacientilor cu FiA- Grupul 1 (13,9% vs 4,2%).

Medicație administrată
Tabel III. 19- Distribuția statistică a medicamentelor administrate

Grup 1 Grup 2 Semnificatie

Numar Procent Numar Procent (p)
Betablocant 35 45,8% 44 61,1% 0.094
BCC 5 6,9% 0 0% 0.058
Statina 72 100% 71 98,6% 1
IECA 50 69,4% 39 54,2% 0.086
Diuretic 48 66,7% 24 33,3% <0.001
Aspirina 72 100% 72 100% 1
Clopidogrel 41 56,9% 28 38,9% 0.045
 Ticagrelor 30 41,7% 44 61,1% 0.030
Anticoagulant 65 90,3% 9 12,5% <0.001
Digitalic 6 8,3% 1 1,4% 0.116
Amiodarona 49 68,1% 4 5,6% <0.001

BCC:blocant de canal de calciu; IECA: inhibitor al enzimei de conversie al angiotensinei

Diferentele de prezentare si acuze intre grupe s-au reflectat in medicatie. In Grupul 1 s-a
inregistrat administrarea mai frecventa a BCC, IECA, diureticelor, terapiei cu digitala.
Utilizarea anticoagulantelor si antiaritmicelor pentru conversia FiA a fost justificabila si nu
influenteaza analiza statistica. Diferentele de terapie mai sus mentionate pot fi justificate de
mecanismele implicate in procesul patofiziologic al FiA si a complicatiilor sale.

Complicații
Tabel III. 20- Complicații documentate

Grup 1 Grup 2 Semnificatie

Numar Procent Numar Procent (p)

ESA 7 9,6% 1 1,4% 0.063

ESV 25 34,7% 14 19,4% 0.061
TVS 4 5,,6% 2 2,8% 0.681
TVNS 11 15,15 5 6,9% 0.184
 FV 6 8,3% 2 2,8% 0.275
BRS 3 4,2% 1 1,4% 0.620
BRD 6 8,3% 4 5,6% 0.745
BAV 7 9,7% 6 8,3% 1
IRA 4 5,6% 4 5,6% 1
Efuziune 22 30,1% 8 11,1% 0.008
pericardică/
Pericardita
Tromb 2 2,8% 3 4,2% 1
intracard.
Anevrism 6 8,3% 8 11,1% 0.778
EPA 15 20,8% 9 12,5% 0.264
Soc 8 11,1% 6 8,3% 0.778
cardiogen
IOT+VM 12 16,7% 7 9,7% 0.325
Ruptura 6 8,3% 4 5,6% 0.745
cardiaca
Asistola 8 11,15% 4 5,6% 0.367
DEM 4 5,6% 5 6,9% 1

SCR 13 18% 12 16,6% 1

Deces 12 16,7% 9 12,5% 0.637
IRA: insuficiență renală acută; EPA: edem pulmonar acut; IOT+VM: intubație
orotraheală+ventilație mecanică; DEM: disociație electro-mecanică; SCR: stop
cardiorespirator

NB: Inregistrarea ESA s-a facut pana in momentul documentarii instalarii FiA.

IV. Discutii

Fibrilatia atriala este cea mai frecventa tulburare de ritm ce complica STEMI. Existenta
particularitatilor de prognostic la pacientii cu FiA precoce post IMA a reprezentat observatia
de la care am pornit acest studiu.
Am selectat pacientii fara FiA in functie de varsta celor cu FiA. Asadar nu am putut obiectiva
varsta ca factor predictiv al aritmiei, desi in studiile au mentionat varsta inaintata ca factor
predictiv independent. In Grupul 1 media de varsta a pacientilor a fost de 70 ani.

Varsta inaintata, sexul masculin, istoricul de angina, severitatea clasificarii Killip si frecventra
cardiaca rapida reprezinta date generale observate frevent la pacientii cu STEMI cu FiA nou
instalata. Modificarile ce apar cu imbatranirea, precum fibroza atriala pot constitui substratul
pentru mecanismul de instalare a FiA. (Wong et al., 2003)

Sexul pacientilor a influnetat instalarea aritmiei pentru Grupul 1, unde am inregistrat 50 de

pacienti de sex masculin si 22 de sex feminin. Aceste rezultate sunt asemenatoare unor studii
caz-control mari efectuate in care s-a observat incidenta mai mare FiA nou instalata post
STEMI in randul populatiei varstnice si respectiv barbati, (Gorenek and Kudaiberdieva, 2012;
Congo et al., 2019) dar si in contradictoriu cu unele studii in care frecventa mai mare a fost in
randul femeilor. (Anghel et al., 2019)

In literatura s-a raportat prezenta mai frecventa a FiA precoce post STEMI in cazul
pacientilor cu multiple comorbiditati, incluzand istoricul de infarct in antecedente, ICC,
hipertensiune, diabet. In acest studiu, Grupul 2 a inregistrat un numar mai mare de cazuri cu
infarct in antecedente (13 vs 8). In mod surprinzator, in Grupul 1 am observat un numar de 7
pacienti cu PTCA cu stent in antecedente, pe cand in Grupul 2 prezenta acestora a fost nula.
Aceste date sunt diferite de cele observate in studiile mari in care s-a mentionat remodelarea
cardiaca ca factor pentru aritmia strech-indusa.

Terapia de reperfuzie s-a efectuat cu succes in ambele grupuri, fara diferente in alegerea
tipului de reperfuzie sau a numarului de artere coronare afectate. Aceste date sunt in relatie cu
studiu OACIS, unde s-a mentionat ca FiA precoce ce complica STEMI nu este influentata de
tratamentul trombolitic sau interventional (Rubenstein, Cinquegrani and Wright, 2012).

Majoritatea studiilor relateaza ca tratamentul interventional in STEMI s-a asociat cu o

incidenta mai scazuta a FiA paroxistica. (Schmitt et al., 2009)

Totusi, in ultima perioada au aparut noi perspective asupra acestei idei, in care s-a mentionat
ca FiA paroxistitca precoce post infarct prezinta evolutie indepedenta fata de strategia de

reperfuzie. (Congo et al., 2019)

Tinand cont ca pacientii din lotul martor (Grup 2) au fost selectati in functie de caracteristicile
pacientilor in Grupul 1 (leziune coronariana si nr. leziuni coronariene), nu s-au putut stabili
criterii de diferentiere in incidenta FiA pe baza acestor date.

Am stabilit pentru Grupul 1 procentul de afectare coronariana pe teritorii de infarct. Aceste

procente au fost comparate cu cele din literatura, unde este mentionat ca STEMI inferior este
asociat cu incidenta mai mare a FiA precoce. In situatia noastra, am inregistrat un numar mare

de pacienti cu STEMI inferior (43,1%), insa nu majoritar (STEMI anterior 50,7%).

Unele studii au mentionat ca majoritatea pacientilor din lot care au dezvoltat aritmie
supraventriculara au avut STEMI inferior, ischemie atriala stanga si dreapta. Acesta a
concluzionat ca ocluzia proximala de la originea arterei nodulului sinusal cu ischemie
subsecventa, reprezinta probabil cauza fibrilatiei atriale. (Al-Obaidi et al., 2019)

Simptomatologia de prezentare s-a inregistrat a fi mai pronuntata in Grupul 1. Compararea

datelor a obiectivat valori cu semnificatie statistica intre pacienti pentru angina simptomatica
anterior prezentarii (94,4% in Grupup 1 vs 52,85% in Grupul 2, p<0.001) si pentru dispnee
(69.4% in Grupul 1 vs 31,9% in Grupul 2, p<0.001).

Dezvoltarea FiA a fost mai frecventa in situatia pacientilor de sex masculin, cu angina
simptomatica, tahicardie/palpitatii, si semne de insuficienta cardiaca. Indiferent de terapia de
revascularizare si medicatie, dezvoltarea FiA dupa STEMI depinde mai frecvent de statusul
clinic precar al pacientului, indicat de prezenta complicatiilor si a deteriorarii hemodinamice.
S-a stabilit cu certitudine ca utilizarea de PTCA cu stent activ farmacologic si a medicatiei
antitrombotice pe scara larga a favorizat reperfuzia post IMA insa in situatia scaderii
incidentei FiA nou instalata precoce lucrurile nu sunt inca foarte clar stabilite. (Gorenek and
Kudaiberdieva, 2012)

Prezenta factorilor de risc cardiovascular a inregistrat diferente intre grupele de pacienti, insa
cu o pondere mica, in contrast cu datele din literatura in care s-a observat o relatie de
cauzalitate directa.

HTA promoveaza aparitia si recurenta FiA. Datorita prevalentei mari in populatie, HTA are un rol
substantial ca factor de risc al dezvoltarii fibrilatiei, poate la fel de important ca in patogeneza
bolilor vasculare.(Kodani et al., 2016)
HTA conduce la dilatare atriala subsecvent hipertrofiei de VS si disfunctiei diastolice. Pe langa
aceste modificari structurale, s-a luat in considerare fenomenul de remodale eletrica ca si cauza in
aparitia FiA. Cu toate acestea, am inregistrat rezultate fara semnificactie statistica ale studiului
curent despre istoricul de hipertensiune arterial intre cele grupuri (50 de pacienti in Grupul 1 vs 39
de pacienti in Grupul 2, p=0.086).

Patofiziologia insuficientei cardiace la pacientul cu IMA datorita valorilor tensionale crescute este
similara fibrilatiei atriale. HVS si activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron ca elemente
comune de prognostic negativ la pacientul hipertensiv cu STEMI si FiA nou instalata reprezinta
una din tintele terapeutice.

Incidenta mare a FiA este raportata in general la pacientii cu multiple comorbiditati, precum
varstnicii cu HTA, hipertrofie de VS si disfunctie ventriculara, fumatori, pacientii cu sindrom
metabolic. In prezenta acestor caracteristici clinice, in contextul unui IMA pacientii care
dezvolta FiA sunt vulnerabili si in faza initiala evenimentului ischemic pot agrava insuficienta
cardiaca sau pot evolua spre soc cardiogen. Fibrilatia atriala este in crestere in populatia
generala. Deseori coincide sau se suprapune peste IMA si/sau insuficienta cardiaca, patologii
existente la pacientii varstnici. Toate 3 conditiile prezinta factori de risc cardiovasculari
comuni. In timp ce HTA si obezitatea au rol central in patogeneza ischemiei miocardice,
fumatul si obezitatea aparent au impact mai scazut pentru FiA. Varsta este cel mai important
factor de risc pentru fibrilatia atriala in populatia generala. Studile epidemiologice sugereaza o
asociere stransa intre FiA, IMA si insuficienta cardiaca. Mecanismele patofiziologice sunt
complexe si nu pe deplin elucidate.

IMA si insuficienta cardiaca pot initia dezvoltarea fibrilatiei atriale, in principal prin
remodelarea structurala atriala. Deasemeni, FiA induce sau agraveaza insuficienta cardiaca si
IMA prin mecanisme multiple, rezultand un cerc vicios de disfunctie cardiovasculara. In
consecinta, in prevenirea coincidentei FiA cu nsuficienta cardiaca si/sau IMA este nevoie de
optimizarea stilului de viata si corectarea factorilor de risc cardiovasculari.(Alasady et al.,
2013)

Insuficienta cardiaca cronica este mentionata ca substrat independent al dezvoltarii aritmiilor.

Presiunile crescute la nivelul cordului, hipokinezia, staza cu dilatarea cavitatilor si fenomele
de remodelare in cadrul patologiei cardiace cronice reprezinta factori trigger pentru FiA dar si
pentru infactul miocardic. Este greu de precizat in contextul situatiei, STEMI complicat cu
FiA, daca efectul negativ al factorilor de risc este unul determinant pentru determinarea
aritmiei sau doar un efect cumulat peste sindromul coronarian acut. In studiul efectuat am
inregistrat 23 de cazuri cu ICC pentru Grupul 1 si 21 de cazuri pentru Grupul 2.

La pacientii cu ICC riscul de a dezvolta AF este de crescut de 4 pana la 6 ori in comparatie cu

populati generala. Se inregistreaza un risc aditional semnificativ in cazul aparitiei SCA la
acesti pacienti. S-a observat un rol important al sistemului renina-angiotensina-aldosteron in
geneza FiA la pacientii cu insuficienta cardiaca. S-a observat ca tratamentul cu IECA sau
blocanti de receptor al angiotensinei a redus cu 40% riscul de aparitie a FiA la pacientii cu
ICC.(Börschel and Schnabel, 2019)

Pierderea sistolei atriale din FiA reprezinta un trigger important in evenimentele de

decompensare din insuficienta cardiaca, particular la pacientii varstnici. Invers, insuficienta
cardiaca reprezinta un predictor important al aparitiei FiA la faza acuta a infarctului

miocardic. Atrial fibrillation, intra-ventricular thrombus, and other anticoagulant indications

relationship with adverse outcomes in acute anterior myocardial infarction patients

In contrast cu efectul negativ al fumatului in cadrul infarctului miocardic si a insuficientei

cardiace, riscul pentru dezvoltarea FiA este mai mic. Nu s-au inregistrat diferente intre sexe la
pacientii fumatori si aparitia fibrilatiei. (Zhu et al., 2016) Totusi, in acest studiu numarul de
pacienti fumatori este dublu in grupul pacientilor cu FiA (29 vs 14). Acest aspect are
importanta mai mare asupra pacientilor per ansamblu decat in legatura cu aparitia FiA,
datorita comorbiditatilor suprapuse, rolul de factor de risc cardiovascular si in inflamatia
cronica sistemica.

Exista numeroase mecanisme patofiziologice pentru disfunctia cardiaca la pacientul diabetic:

alterarile endoteliale si metabolice, aparitia bolii coronariene si a HTA. Cardiomiopatia
diabetica are o evolutie independente de acestea. Aceste alterari reprezinta substratul in
insuficienta cardiaca dar si pentru remodelarea atriala structurala. Hiperglicemia si statusul
diabetic au fost puse in legatura cu fibroza atriala difuza.(Boudina and Abel, 2010) Numarul
pacientilor diabetici intre grupuri a fost aproximativ similar (29 vs 28). In contextul situatiei
este necesar evaluarea globala a pacientilor prin prisma tuturor afectiunilor preexsitente si a
particularitatilor prognostice.

Alt factor predictiv in dezvoltarea FiA pe perioada spitalizarii in IMA este reprezentat de
obezitate. Unele studii au evidentiat obezitatea ca predictor independent al aritmiei la pacientii
cu STEMI dar si NSTEMI. (Huxley et al., 2014)
Se cunosc multiple mecanisme prin care obezitatea contribuie la dezvoltarea FiA, in particular
prin coincidenta IMA si a insuficientei cardiace. Alterarile hemodinamice si HVS conduc la
disfunctie diastolica si cresterea presiunii in AS. In mod particular in aparitia fibrilatiei atriale,
grasimea pericardica care este inalt biologic activa, joaca un rol important. (Thanassoulis et al.,
2010)

Desi mentionat in literatura ca avand multiple mecanisme intricate prin care obezitatea
afecteaza sau influenteaza clinica pacientului cu STEMI si FiA, in studiul curent nu am
intalnit diferente intre cele grupuri. Frecventa obezitatii in Grupul 1 a fost mai redusa. In
schimb, am observat o usoara ameliorare clinico-evolutiva si de mortalitate in Grupul 2, unde
numarul pacientilor obezi a fost mai mare. Informatiile cu privire la obezitate si rolul
aritmogen sunt cu caracter ambiguu, existand un numar semnificativ de studii care nu atribuie
acest rol obezitatii.. S-a pus in evidenta in unele situatii in mod surprinzator, faptul ca
pacientii supraponderali sau cu obezitate moderata au un prognostic mai bun comparand cu
pacientii non-obezi. Aceasta observatie este denumita “obesity paradox” si se aplica in
majoritatea bolilor cardiovasculare, inclusiv insuficienta cardiaca, fibrilatia atriala si infarcul
miocardic. (Lavie et al., 2016)

Pacientii care au prezentat FiA au avut valori mai mari ale CK-MB, atingand nivelul de
semnificatie statistica (media Grup 1: 233mg/dl> Grup 2: 132mg/dl, p=0.007), fapt explicat
de afectarea miocardica extensiva. Am observat asocierea FC accelerate in acest grup
(p=0.020), insa media nu a depasit 100BPM, indicator mentionat ca fiind factor de predictiv
al instalarii FiA. (Crenshaw et al., 1997)

Valorile hemoglobinei, colesterolului total, LDL-col si glicemiei au fost putin mai ridicate in
grupul non-FiA, fara influenta asupra studiului, insa valorarea medie a trigliceridelor mai ridicata
in acest grup a fost apropiata de semnificatia statistica ( 139 mg/dl vs 116 mg/dl, p=0.053).
Rezultatele sunt relativ similare cu alte studii pe acest domeniu. (Hwang et al., 2017)

Paradoxal, s-a observat o relatie inversa de asociere intre nivelul de colesterol total si LDL-col
cu incidenta FiA. Lipidele serice au un rol secundar in fibrilatia atriala, insa in cazul leziunilor
vasculare si a IMA exsita cauzalitate directa.(Mourtzinis et al., 2018)

Mecanismele patofiziologice din spatele incidentei AF si lipidelor serice scazute raman

neclare. S-a mentionat rolul de stabilizator de membrana al colesterolului.(Coronel, 2017) In
patogenezea aterosclerozei si infarctului miocardic mecanismele sunt bine cunoscute.
Cel mai puternic predictor mentionat in dezvoltarea unui episod nou de FiA este varsta
inaintata, in particular la cei peste 70 de ani, urmat apoi de dimensiunile marite ale AS si
existenta insuficientei mitrale moderata/severe. (Vukmirović et al., 2017) Este deasemeni
mentionat ca factor predictiv-prognostic post infarct miocardic fractia de ejectie VS <40%.
(Braga et al., 2014)

Deseori este mentionat diametrul AS ca predictor in aparitia FiA. Modificarea de volum

atriala reprezinta marker de dilatatie progresiva si de remodelare a miocardului atrial.
Asocierea modificarilor de volum cu factorii de risc mentionati mai sus si in unele situatii
suprapunerea peste o afectiune valvulara constituie apanajul instalarii aritmiilor atriale.
Diametrul AS este un parametru usor de cuantificat la ecocardiografia transtoracica si poate fi
folosit la stratificarea riscului in aparitia FiA paroxistice in cadrul sindromului coronarian
acut. Numarul de pacienti cu dilatare atriala a fost mai mare in grupul cu FiA (36/33 pacienti
cu dilatare atriu stang/drept in Grupul 1 vs 31/23 in Grupul 2). Frecventa leziunilor valvulare
de tip stenoza si insuficienta nu au fost diferita intre grupuri.

Fractia de ejectie a VS (FEv) este cel mai important predictor clinic dupa evenimentul
coronarian acut, element demnonstrat de multe studii clinice de amploare. S-a raportat ca
pacientii cu FEv≤40% au avut rata de mortalitate intraspitaliceasca mai mare in comparatie cu
cei cu FEv≥40%. Cauza ratei inalte de mortalitate la pacientii cu fractia de ejectie redusa a
fost asociata cu aritmiile ventriculare si disfunctia de pompa. Acesti pacienti probabil au
multiple cicatrici miocardice si sunt mai susceptibili la FV. (Im et al., 2016)

In studiu curent valoarea medie a fractiei de ejectie VS a fost semnificativ mai scazuta in
Grupul 1 (31,53% vs 36,13%, p=0.009). Totusi, rata de mortalitate intre cele doua grupuri nu
a fost foarte diferita (12 vs 9 decese), iar cauza cea mai frecventa de deces inregistrata a fost
asistola ( 8 vs 4).

Dupa injuria miocardica, apar alterari moleculare, celulare si interstitiale care se vor manifesta
ca modificari patologice in arhitectura cardiaca si patternul geometric. Acest fenomen
denumit remodelare cardiac prezinta un rol cheie in fiziopatologia disfunctiei ventriculare ce
apare in leziunile cardiace. Ventriculul infarctat pierde forma eliptica normala si preia o forma
sferica. Aceasta noua forma determina alterarea functiei sistolice concomitent cu cresterea
tensiunii parietale.(Farah et al., 2013)
In Grupul 1 s-a inregistrat un numar mai mare de pacienti cu modificari structurale ale
ventricului stang (media DTSVS 40,61 vs 36,01, p<0.001), rezultat posibil determinat de
modificarea mai accentuate a fractiei de ejectie in grupul pacientilor cu infarct si fibrilatie
atriala. De asemenea, dimensiunile peretelui posterior ventricular stang si septului
interventricular au fost de ordin patologic in ambele grupuri dar fara diferente intre loturile de
pacienti. Tulburarile de kinetica au fost mai accentuate in cadrul pacientilor cu FiA, unde am
inregistrat disfunctii teritoriale dar si globale, pentru acestea din urma rezultatele s-au
aproapiat de semnificatia statistica ( 23 de pacienti cu tulburari globale vs 13, p=0.083).

S-au efectuat coronarografii in scop diagnostic de evidentiere a leziunilor, iar in situatia

posibila s-a efectuat angioplastia percutanata cu stent. Pentru cazurile care nu au fost eligibile
pentru PTCA datorita situatiei anatomice si/sau a distributiei leziunii s-a optat in favoarea
ulterioara a interventiei chirurgicale de revascularizare. Loturile de selectie pacienti au avut
numar similar de coronarografii efectuate. Diferentele s-au inregistrat in leziunile arteriale
mai numeroase pentru grupul pacientilor fara FiA (Grupul 2), preponderent pe LAD (58,3%
vs 47,2%). In mod paradoxal, cazurile mai putin frecvente de PTCA cu stent s-au inregistrat
tot in Grupul 2 (25% vs 22,2%). Am remarcat de asemenea incidenta mai mare de PTCA cu
stent pe LCX in cadrul pacientilor cu FiA- Grupul 1 (13,9% vs 4,2%, p=0.078).

Investigatiile coronarografice au evidentiat asocierea FiA nou instalata si numarul mai mic de
leziunil coronariene, aspect observat in Grupul 1 (34 leziuni pe LAD, 25 leziuni pe RCA si 13
leziuni pe LCX in comparatie cu Grupul 2 unde am inregistrat 42 leziuni pe LAD, 29 leziuni
pe RCA si 16 leziuni pe LCX). Acest lucru poate fi consecinta reperfuziei precoce dupa un
eveniment tromboembolic sau din imbalanta dintre cerere si oferta a oxigenului cu rasunet
asupra miocardului.

Investigatia coronariena percutanata (PTCA) este printre cele mai folosite proceduri
imagistice interventionale. Pe langa beneficiile procedurii, exista cateva riscuri, unul din ele
fiind aparitia aritmiile cardiace. Aritmiile pot rezulta de pe urma manipularii intempestive a
cateterului, prezentei substantei de contrast intracoronarian sau leziunilor de reperfuzie.
Aritmiile supraventriculare, desi nu la fel de frecvente post procedural precum cele
ventriculare, apar ca o complicatie sau ca sechela a revascularizarii. Disfunctia atriala
(datorata ischemiei sau dilatarii atriale in insuficienta cardiaca), ischemia nodulului sinoatrial
si/sau AV, insuficienta cardiaca congestiva, stimularea simpato-adrenergica si factorii
iatrogeni sunt posibilele cauze de aparitie a FiA la pacientii supusi PTCA pentru IMA.
Fibrilatia atriala la randul ei provoaca tulburari o data cu instalarea ritmului ventricular rapid
sau a hipotensiunii in situatia pierderii sistolei atriale la pacientii cu stenoza mitrala sau
disfunctie diastolica.(Gorenek, 2006)

Cum ischemia atriala acuta poate fi mecanismul din spatele aparitiei FiA paroxistice in
STEMI, unele studii au raportat ca FiA paroxistica apare mai frecvent cand RCA sau LCX
sunt arterele responsabile de infarct, in comparatie cu leziunile pe LAD. (Rhyou et al., 2018)
In acest studiu, in Grupul 1 (72 de pacienti), LAD a fost reponsabila de infarct in cele mai
multe cazuri (34), urmat de RCA (25) si LCX (13). In mod cu totul surprinzator, la pacienti
non FiA numarul leziunilor coronariene a fost mai mare, respectand frecventa arteriala a
leziunilor din grupul pacientilor cu FiA: 42 leziuni pe LAD, 29 leziuni pe RCA si 16 leziuni
pe LCX.

Efectul prognostic negativ determinat de FiA nou instalata la pacientii cu STEMI ridica
problema managementului terapeutic. Trebuie acordata atentie necesitatii initierii terapiei
anticoagulante la acesti pacienti, unde majoritatea au tratament dublu antiplachetar. La
pacientii cu STEMI si indicatie de anticoagulare orala pentru preventia accidentelor embolice
din FiA, ghidurile ESC recomanda tripla terapie cu aspirina, clopidogrel si anticoagulant oral
pentru 1-6 luni. (Stamboul et al., 2015)

Desi nu am evaluat riscul hemoragic, datele din literatura sugereaza ca evenimentele

hemoragice pot fi intricate in mortalitatea crescuta la aceasta categorie de pacienti. Studiul
curent a obiectivat o rata de mortalitate mai mare in Grupul 1 comparativ cu Grupul 2, dar
rezultatele nu sunt semnificativ statistic (12 decese vs 9 decese, p=0.637). Decesele
inregistrate au fost exclusiv in legatura cu afectarea cardiovasculara. Exista cateva studii care
au raportat incidenta crescuta a FiA dupa infarct miocardic la pacientii tratati cu ticagrelor.
Administrarea de ticagrelor creste concentratia plasmatica de adenozina endogena. Pe langa
efectul bradicardic indus de adenozina, un fect advers la administrarea intravenoasa poate fi
dezvoltarea de FiA paroxistica. S-a observat ca productia endogena crescuta de adenozina in
timpului stresului metabolic reprezinta un posibil trigger al FiA. La pacientii cu IMA,
administrarea de ticagrelor in doza de incarcare determina cresterea concentratiei plasmatice
de adenozina intr-un interval de pana la 6 ore.(Zhang et al., 2016)

Alte studii au aratat ca dispneea este in relatie cu efectul P2Y12 inhibitor la nivel central.
Dispneea este un efect advers comun in administrarea de ticagrelor.(Do et al., 2018) Informatiile
in legatura cu simptomatologia au atins semnificatia statistica in cazul dispneei (50 pacienti in
Grup 1 vs 23 in Grup 2, p<0.001). Totusi, in grupul pacientilor cu FiA tratamentul cu ticagrelor a
fost mai putin utilizat, argument ce sustine ideea ca in context clinic este important sa se evalueze
cauzele cele mai probabile de dispnee, mai ales la pacientul cu IMA si FiA. Nu trebuie sa se omita
agravarea agravarea insuficientei cardiace sau a unui BPOC in favoarea dispneei induse de
ticagrelor.

In acest sutdiu am inregistrat 30 de pacienti din Grupul 1 care au primit tratament cu ticagrelor si
44 de de pacienti in Grupul 2. Aceste rezultate au aratat ca utilizarea de ticagrelor nu determina
cresterea incidentei FiA. Rezultatele sunt similare cu alte studii asemanatoare. (Algül et al., 2019)

Analiza informatiilor despre tratamentul medicamentos in Grupul 1 a evidentat ca in faza

acuta a infarctului miocardic, cand riscul pro-aritmic este maxim, pacientii au primit mai
frecvent tratament cu amiodarona sau digoxin si mai putin cu betablocante (58 de pacienti cu
amiodarona vs 33 cu betablocante). Acest rezultat nu s-a intalnit in grupul pacientilor non
FiA, unde administrarea betablocantilor a fost mai frecventa (44 de pacienti au primit
tratament cu betablocant). Deasemeni, in grupul pacientilor cu FiA am inregistrat 5 pacienti
care au primit tratament cu blocanti ai canalelor de calciu non dihidropiridinice, medicatie
probabil preferata in locul beta-blocantelor din motive de siguranta. Analiza tratamentului cu
beta-blocante in faza acuta a IM si evolutia clinico-prognostica poate determina daca pacientii
care nu au fost tratati cu beta-blocant au avut risc crescut de deces. Utilizarea mai redusa a
tratamentului cu beta-blocante poate fi explicata de contraindicatiile administrarii determinate
de incidenta crescuta a complicatiilor la acest grup de pacienti.

Amiodarona este cel mai utilizat drog antiaritmic post infarct miocardic si are particularitatea
de a se administra in prezenta bolilor cardiovasculare structurale. La pacientii care au
supravietuit mai mult de 3 ore dupa IMA, administrarea de amiodarona in faza acuta s-a
asociat cu cresterea mortalitatii pe termen scurt (30 zile) dar si pe termen lung (6 luni), in
comparatie cu administrarea de lidocaina. (Bhar-Amato, Davies and Agarwal, 2017)

In grupul pacientilor cu fibrilatie atriala amiodarona s-a administrat mult mai frecvent (48 vs
4, p<0.001). Cu toate acestea nu s-au inregistrat diferente majore in frecventa complicatiilor
cardiace majore sau a ratei de mortalitate (12 vs 9, p=0.637).

Am observat ca terapia cu IECA s-a folosit la 50 de pacienti in Grupul 1 si 39 in Grupul 2

(p=0.086). Aceste rezultate sunt satisfacatoare in contextul in care s-a evidentat rolul
remodelarii cardiace in aparitia FiA si a insuficientei cardiace.
Varsta inaintata, valorile tensionale scazute si simptomatologia severa de insuficienta cardiaca
la pacientii cu FiA au limitat utlizarea pe scara larga a beta-blocantelor. Severitatea clasificarii
Killip poate explica utilizarea mai frecventa a diureticelor in Grupul 1 (p<0.001)

In legatura cu tratamentul intervetional nu am inregistrat diferente majore. Numarul de

stenturi implanate nu este cu mult diferit intre grupuri (56 in Grupul 1 vs 54 in Grupul 2).

Complicații
Tulburari de ritm
Aritmiile ventriculare frecvent au substrat ischemic iar la pacientii cu IMA cresc riscul de
mortalitate. Utilizarea frecventa a tratamentului interventional si administrarea de beta-
blocante a redus incidenta tahicardiile ventriculare sustinute sau a fibrilatiei ventriculare
aparute la mai putin de 48h de la aparitia sindromului coronarian acut. S-au descris 3 grupe de
pacienti la care frecventa aritmiilor ventriculare este crescuta: pacientii care prezinta un
interval de timp mare de durere anginoasa, pacientii la care revascularizatia s-a realizat partial
si pacientii cu substrat aritmogenic pre-existent. (Bhar-Amato, Davies and Agarwal, 2017)

Tulburarile de ritm ventriculare au o distributie temporara in cadrul sindromului coronarian

acut: aparitia precoce (48-72h), cel mai frecvent determinate de ischemie sau reperfuzie si
aparitia tardiva, dupa 72h, cel mai frecvent determinate de procesul de remodelare
ventriculara. In studiul HORIZONS –AMI s-a evaluat prognosticul implicarii aritmiilor
ventriculare post revascularizare interventionala. S-a raportat ca aritmiile ventriculare
sustinute/fibrilatia ventriculara aparute dupa PTCA nu sunt asociate cu mortalitate crescuta
sau evenimente cardiace majore pana la 3 ani dupa IMA. (Mehta et al., 2012)

In studiul curent aparitia evenimentelor aritmice ventriculare in Grupul 1 de pacienti a fost

mai frecventa, insa fara semnificatie statistica (4 TVS, 11 TVNS, 6 FV vs 2 TVS, 5 TVNS si
2 FV in Grupul 2). Totodata, co-existenta FiA si a tulburarilor de ritm ventriculare ar
determina alterarea evolutiei clinice la acesti pacienti. Totusi, numarul de decese si
complicatii cardiace majore nu este semnificativ diferit fata de pacientii din Grupul 2.
Frecventa mai crescuta a ESV documentata la pacientii cu FiA (34,7% vs 19,4%, p=0.061)
poate avea ca semnificatie instalarea modificarilor de volum ale cordului o data cu aparitia
sau agravarea insuficientei cardiace la pacientii cu FiA nou instalata si STEMI.

Au fost raportate rezultate satisfacatoare in privinta tratamentului cu beta-blocante.

Administrarea a fost restrictionata la cei cu FEv <30%. Beneficiul maxim antiaritmic la
pacientii cu infact miocardic s-a inregistrat cu Carvedilol, prin supresia atat a aritmiile atriale
cat si ventriculare. (McMurray et al., 2005)

Blocurile atrioventriculare sunt frecvente dupa STEMI. Mecanismele patofiziologice de

aparitie sunt reprezentate de reflexul vagal cardio-inhibitor si ishcemia nodului atrio-
ventricular. In cazul tulburarilor de conducere intraventriculare post infarct miocardic, acestea
sunt asociate cu prognostic mai negativ. Frecventa de aparitie este de 15-30% dupa STEMI.
Pacientii cu bloc de ramura intraventricular sunt la risc de insuficienta cardiaca acuta si
mortalitate intraspitaliceasca, fara diferente intre aparitia blocului de ram stang sau drept.
Diferenta de frecventa in dezvoltarea tulburarilor de conducere atrio-ventriculare si
intraventriculare nu a fost semnificativa intre Grupul 1 si Grupul 2 (3 pacienti cu BRS si 6 cu
BRD vs 1 pacient u BRS si 4 cu BRD). Aceste rezultate pot sugera ca instalarea FiA
paroxistice nu influenteaza aparitia ulterioara a tulburarilor de conducere AV sau
intraventriculare.

Tulburarile trombo-embolice

Dezvoltarea FiA la pacietul cu STEMI creste riscul de tromboza intracardiaca si subsecvent a

trombembolismul sistemic. Infactul miocardic anterior este in relatie directa cu riscul
tromboembolic inalt datorita prezentarii clinice mai severe si a leziunii miocardice extinse.
Infactul miocardic de dimensiuni mari este asociat cu raspuns inflamator sistemic, factor ce
contribuie aparitia fibrilatiei atriale si a trombogenezei. (Bourezg et al., 2018)

Numarul complicatii trombotice inregistrate in studiu este mic, iar paradoxal mai mare in
cazul pacientilor non FiA (3 vs 2).

Efuziunea percicardica si pericardita precoce post IMA

Efuziunea pericardica asociata infarctului miocardic este mai frecventa in cazul STEMI cu
prezenta insuficientei cardiace. Manifestarea prin tamponada cardiaca este urmare a rupturii
miocardice, pericarditei hemoragice sau disectiei de aorta cu implicarea RCA. In general
sangerarea din zona tesutului infarctat reprezinta cauza cea mai frecventa de efuziune
pericardica. In studiile mari, pericardiocenteza a obiectivat lichid hemoragic in 75% din
cazuri. (Figueras et al., 2010)

Majoritatea efuziunilor pericardice nu determina disfunctie hemodinamica, iar un procent

moderat apare ca o reactie benigna in infarctul de miocard. Studiile au aratat ca efuziunea
pericardica benigna se asociaza cu risc redus de ruptura de perete liber ventricular.(Varma,
2016)

Totusi, in cazul asocierii de comorbiditati, ruptura de perete liber ventricular trebuie

suspectata la acesti pacienti, mai ales daca exista hipotensiune persistenta in faza acuta a
infactului miocardic.

Infarctul miocardic transmural cu efuziune pericardica hemoragica este frecvent greu de

diferentiat de ruptura de perete liber ventricular. Aceasta din urma trebuie explorata
sistematica in cazul persistentei supradenivelarii de segment ST si a durerii anginoase dupa
revascularizatie.

Detectia efuziunii pericardice moderate atrage atentia asupra rupturii miocardice, insa trebuie
luate in considerare disectia aortica si pericardita precoce.

In Grupul 1 complicatiile tip efiuziune pericardica si ruptura cardiaca a fost mai frecvente in
comparatie cu Grupul 2 (22 de pacienti cu efuziune pericardica vs 8, p=0.008; 6 pacienti cu
ruptura cardiaca in Grupul 1 vs 4, p=0.745). Rezultatul cu semnificatia statistica in cazul
efuziunii pericardice (p=0.008) este probabil corelat cu prezenta FiA la pacientii din Grupul 1,
insa fara rol de factor prognostic negativ determinant.

Studiile recomanda explorarea efuziunii pericardice post IM, iar in situatia unei cantitati
moderate trebuie suspectata ruptura miocardica. Aparitia instabilitatii hemodinamice si a
disociatiei electromecanice (DEM) reprezinta argumente in favoarea rupturii de miocard.
Cauza decesului la pacientii cu DEM sau tamponada cardiaca post STEMI este intotdeauna
ruptura de perete liber ventricular, ce apare in decursul a 5 zile de la infarct. Diagnosticul
precoce al etiologiei efuziunii pericardice moderate este important datoita evolutii clinice
variabile. Prognosticul intraspitalicesc al prezentei lichidului pericardic in cantitate moderata-
mare ( aproximativ 10 mm) la pacientul cu STEMI nu este pe deplin evaluat, iar
managementul nu foarte clar stabilit, aceste lucruri datorita faptului ca nu toti pacientii
beneficiaza de tratament chirurgical in urgenta in cazul rupturii acute de miocard. In cazul
evaluarii cantitatii de lichid pericarid trebuie sa se tine cont de statusul hemodinamic al
pacientului. In caz de ruptura acuta de miocard se intervine imediat chirurgical. Ruptura sub
acuta necesita stabilizare medicamentoasa initiala urmata de tratament chirurghical. (Varma,
2016)

Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar este determinat frecvent de infartul miocardic, aritmii (ex. FiA), disfunctii
valvulare acute si supraincarcarea volemica. Aparitia EPA s-a obsevat la pacientii varstnici cu
insuficienta cardiaca, diabet zaharat, frecventa cardiaca crescuta si administrare anterioara a
tratamenutlui cu amiodarona in doza de incarcare. Numarul mai mare de pacienti din Grupul 1
(15 vs 9) care au complicat cu EPA poate sugera ca agravarea insuficientei cardiace in
contestul STEMI si FiA reprezinta cauza dezvoltarii congestiei pulmonare severe. Acest
rezultat insa nu a atins semnificatia statistica (p=0.264). In literatura s-a raportat ca pacientii
cu FiA prezinta nivele crescute de NT-pro BNP, element asociat cu cu evenimente
cardiovasculare severe. (Davarashvili et al., 2018)

Managementul terapeutic al EPA include administrea de nitrati, diuretice, morfina si medicatie

inotropa iar la unii pacienti suport ventilator. Tratamentul cu diuretice este indicat in scopul
reducerii incarcarii volemice. Dozele mari de furosemid (cu efect diuretic cat si venodilatator)
amelioreaza dispneea, simptom frecvent decelat in randul pacientilor din Grupul 1 (50 vs 22,
p<0.001). Numarul de pacientii tratati cu diuretic este relativ similar numarului de pacienti cu
dispnee (48 vs 24, p<0.001), ceea ce sugereaza ca in randul pacientilor cu STEMI si FiA nou
instalata riscul de congestie pulmonara severa este mare (agravarea insuficientei cardiace si/sau
inducerea tulburarilor de ritm ventriculare).

In situatia hipercapniei persistente, hipoxemiei sau acidozei fara ameliorarea respiratiei prin
metodele non-invazive, se recurge la considerare intubatia oro-traheala si ventilatie mecanica.
Semnele de oboseala a musculaturii respiratorii, afectarea constientei si socul cardiogen
reprezinta criterii aditioane in favoarea ventilatiei mecanice. Managing acute pulmonary
oedema Megan Purvey, Advanced trainee1 and George Allen, Staff specialist1 and Retrieval
specialist2 Totusi, numarul pacientilor ventilati invaziv a fost relativ redus in ambele grupuri,
insa aproape de doua mai mare in randul pacientilor cu FiA (12 vs 7,p=0.325).

Elemente particulare si decesul

Intre complicatiile cele mai severe ale infactului de miocard se numara socul cardiogen, asistola,
stopul cardiorespirator si decesul. Nu sunt inca date clare in legatura cu cresterea mortalitatii la
pacientii cu STEMI si FiA nou instalata. Agravarea prognosticului pacientilor cu infarct
miocardic o data cu instalarea fibrilatiei atriale poate fi explicata prin efectul hemodinamic
negativ rezultatat in urma pierderii contractiei atriale dar si prin frecventa ventriculara crescuta.
Cu atat mai mult, suprapunerea FiA si STEMI la un pacient cu insuficienta cardiaca pre-existenta
prezinta impact negativ asupra ratei de mortalitate. Cel mai evident mecanism implicat in acest
context este cel al tulburarilor de conducere. Este greu de precizat daca FiA paroxistica apare ca o
complicatie a infarctului miocardic sau daca aparitia ei este independenta in contextul severitatii
evenimentului acut.

Numarul de evenimente cardiace majore inregistrare in studiu nu fost semnificativ diferit intre
grupuri. Complicatiile au fost mai frecvente in grupul pacientilor cu FiA, insa frecventa acestora
nu a modificat semnificativ rata de mortalitate (8 pacienti cu soc cardiogen vs 6 in Grupul 2; 6
cazuri de ruptura cardiaca vs 4 in Grupul 2; 4 cazuri de disociatie electro-mecanica vs 5 cazuri; 8
cazuri de asistola vs 4 cazuri; 15 cazuri de edem pulmonar acut vs 8 cazuri in Grupul 2).

Asistola a reprezentat cauza cea mai frecventa de deces in Grupul 1 (8 pacienti cu asitola din 12
decese). Stopul cardio-respirator determinat prin asistola secundar infarctului miocardic acut
poate fi datorita ischemiei ce afecteaza pacemaker-ul natural cardiac. La acesti pacienti raspunsul
la medicatia simpatico-mimetica este intarziat. Hipoxemia subsecventa EPA sau anoxiei tisulare
datorita socului cardiogen poate se poate complica cu asistola.

Mecanismul ce sta la baza instalarii fibrilatiei atriale paroxistice la pacientii cu STEMI este inca
neclar. In studiul curent s-a observat ca in Grupul 1 unde administrarea beta-blocantelor a fost
limitata, incidenta tahi-aritmiilor ventriculare a fost mai crescuta. De asemenea, am observat ca
factorii predictivi-prognostici ai fibrilatiei atriale nou instalate la pacientii cu STEMI prezinta
distributie temporala. In faza acuta a infarctului miocardic o data cu instalarea FiA, complicatia
cea mai frecvent documentata a fost efuziunea pericardica (22 vs 8, p=0.008), sugerand afectarea
unei zone extinse de miocard si fenomene inflamatorii accentuate in acest grup de pacienti. In faza
tardiva a infarctului miocardic, explorarile ecografice au obiectivat valorea medie crescuta a
diametrului telesistolic VS (DTSVS), aspect sugestiv disfunctiei sistolice ventriculare stangi si
factor prognostic de insuficienta cardiaca. In concordanta cu acest rezultat este dezvoltarea EPA
mai frecvent la acesti pacienti si administrarea pe scara larga a medicatiei diuretice.

Particularitatile prognostice la pacientii cu STEMI si FiA nou instalata din acest studiu au fost
influentate de extensia leziunii ischemice si de aparitia complicatiilor aritmice si hemodinamice,
evenimente manifeste prin tulburari de ritm ventriculare, congestie pulmonara severa manifesta
prin EPA si dezvoltarea efuziunii pericardice. Cu toate acestea, numarul de decese inregistrare
intre grupuri nu a fost semnificativ diferit (12 vs 9) iar rata de mortalitate in Grupul 1 de 16%.
 V. Concluzii
Nu am inregistrat diferente semnificativ statistic in cazul mortalitatii pe perioada internarii
intre Grupul 1 si Grupul 2. S-a observat frecventa relativ mai mare a complicatiilor in grupul
pacientilor cu FiA, motiv pentru care s-a intervenit in scopul ameliorarii insuficientei
cardiace, controlul aritmiilor, evaluarii in dinamica si terapiei de remitere a efuziunii
pericardice. Aceste complicatii obiectivate mai frecvent in Grupul 1 nu au influentat rata de
deces intr-un mod semnificativ, insa managementul diagnostic si terapeutic a condus la
cresterea necesarului de fonduri. In acest studiu FiA nou instalata la pacientul cu STEMI nu a
reprezentat un predictor indepedentent de mortalitate, insa in contextul situatiei, prezenta
comorbiditatilor multiple impune spitalizarea prelungita.

VI. Limitele studiului

Principala limita a studiului este reprezentata de modelul retrospectiv al lucrarii, ce limiteaza
disponibilitatea unor informatii. Numarul de pacienti din studiu este mic iar analiza statistica a
datelor s-a efectuat de la registrul unui singur centru.

Este posibil ca unii pacientii diagnosticati cu FiA nou instalata sa fi avut anterior FiA
paroxistica nediagnosticata, fapt ce poate supraestima incidenta. Rezultatele elaborate in acest
studiu sunt generatoare de ipoteze si mai putin concluzii.
Bibliografie
Al-Obaidi, F. et al. (2019) ‘New-Onset Atrial Fibrillation in the Post-Primary PCI Setting: A
Systematic Review’, Acta Medica Bulgarica, 46(2), pp. 62–70. doi: 10.2478/amb-2019-0021.

Alasady, M. et al. (2013) ‘Myocardial infarction and atrial fibrillation: Importance of atrial
ischemia’, Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, 6(4), pp. 738–745. doi:
10.1161/CIRCEP.113.000163.

Algül, E. et al. (2019) ‘Comparison of atrial fibrillation predictors in patients with acute
coronary syndrome using ticagrelor or clopidogrel’, Turkish Journal of Medical Sciences,
49(5), pp. 1358–1365. doi: 10.3906/sag-1903-188.

Anghel, L. et al. (2019) ‘Arrhythmic complications in women with STEMI’, 29(2), pp. 2–7.

Batra, G. et al. (2016) ‘All types of atrial fibrillation in the setting of myocardial infarction are
associated with impaired outcome’, Heart, 102(12), pp. 926–933. doi: 10.1136/heartjnl-2015-
308678.

Bhar-Amato, J., Davies, W. and Agarwal, S. (2017) ‘Ventricular arrhythmia after acute
myocardial infarction: “The perfect storm”’, Arrhythmia and Electrophysiology Review, 6(3),
pp. 134–139. doi: 10.15420/aer.2017.24.1.

Börschel, C. S. and Schnabel, R. B. (2019) ‘The imminent epidemic of atrial fibrillation and
its concomitant diseases – Myocardial infarction and heart failure - A cause for concern’,
International Journal of Cardiology. The Authors, 287, pp. 162–173. doi:
10.1016/j.ijcard.2018.11.123.

Boudina, S. and Abel, E. D. (2010) ‘Diabetic cardiomyopathy, causes and effects’, Reviews in
Endocrine and Metabolic Disorders, 11(1), pp. 31–39. doi: 10.1007/s11154-010-9131-7.

Bourezg, A. et al. (2018) ‘Atrial fibrillation, intra-ventricular thrombus, and other

anticoagulant indications relationship with adverse outcomes in acute anterior myocardial
infarction patients’, Journal of Cardiology. Japanese College of Cardiology, 72(4), pp. 277–
283. doi: 10.1016/j.jjcc.2018.03.008.

Braga, C. G. et al. (2014) ‘Cardiologia’, 33(5).

Chatterjee, S. et al. (2013) ‘Early intravenous beta-blockers in patients with acute coronary
syndrome-A meta-analysis of randomized trials’, International Journal of Cardiology.
Elsevier Ireland Ltd, 168(2), pp. 915–921. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.10.050.

Congo, K. H. et al. (2019) ‘New-onset atrial fibrillation in st-segment elevation myocardial

infarction: Predictors and impact on therapy and mortality’, Arquivos Brasileiros de
Cardiologia. doi: 10.5935/abc.20190190.

Coronel, R. (2017) ‘The pro- or antiarrhythmic actions of polyunsaturated fatty acids and of
cholesterol’, Pharmacology and Therapeutics. The Author, 176, pp. 40–47. doi:
10.1016/j.pharmthera.2017.02.004.

Crenshaw, B. S. et al. (1997) ‘Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction:
The GUSTO-I experience’, Journal of the American College of Cardiology, 30(2), pp. 406–
413. doi: 10.1016/S0735-1097(97)00194-0.

Davarashvili, I. et al. (2018) ‘Pulmonary Congestion Complicating Atrial Fibrillation

Cardioversion’, American Journal of Cardiology. Elsevier Inc., 122(10), pp. 1701–1706. doi:
10.1016/j.amjcard.2018.08.010.

Do, H. W. et al. (2018) ‘$ GHQRVLQH DQG 7LFDJUHORU 3ODVPD / HYHOV LQ

3DWLHQWV : LWK DQG : LWKRXW’.

Farah, E. et al. (2013) ‘Impacto do padrão geométrico ventricular na remodelação cardíaca

após o infarto do miocárdio’, Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 100(6), pp. 518–523. doi:
10.5935/abc.20130104.

Figueras, J. et al. (2010) ‘Hospital outcome of moderate to severe pericardial effusion

complicating st-elevation acute myocardial infarction’, Circulation, 122(19), pp. 1902–1909.
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.934968.
Friedland, S., Eisenberg, M. J. and Shimony, A. (2011) ‘Meta-analysis of randomized
controlled trials of intracoronary versus intravenous administration of glycoprotein IIb/IIIa
inhibitors during percutaneous coronary intervention for acute coronary syndrome’, American
Journal of Cardiology. Elsevier Inc., 108(9), pp. 1244–1251. doi:
10.1016/j.amjcard.2011.06.039.

Gorenek, B. (2006) ‘Post-PCI Atrial Fibrillation: Possible Clinical and Prognostic

Significance’, Cardiac Arrhythmias 2005, pp. 137–143. doi: 10.1007/88-470-0371-7_19.

Gorenek, B. and Kudaiberdieva, G. (2012) ‘Atrial Fibrillation in Acute St-Elevation

Myocardial Infarction: Clinical and Prognostic Features’, Current Cardiology Reviews. doi:
10.2174/157340312803760857.

Hussein, A. A. et al. (2017) ‘Hibernating substrate of ventricular tachycardia: a three-

dimensional metabolic and electro-anatomic assessment’, Journal of Interventional Cardiac
Electrophysiology. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology, 48(3), pp. 247–254.
doi: 10.1007/s10840-016-0219-1.

Huxley, R. R. et al. (2014) ‘Physical activity, obesity, weight change, and risk of atrial
fibrillation the atherosclerosis risk in communities study’, Circulation: Arrhythmia and
Electrophysiology, 7(4), pp. 620–625. doi: 10.1161/CIRCEP.113.001244.

Hwang, K. K. et al. (2017) ‘Atrial fibrillation on admission is related with higher mortality in
st-segment elevation myocardial infarction patients: Lessons from the Korea acute myocardial
infarction registry (KAMIR)’, International Heart Journal, 58(4), pp. 486–494. doi:
10.1536/ihj.16-286.

Ibanez, B. et al. (2018) ‘2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation’, European Heart Journal, 39(2),
pp. 119–177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.

Im, M. S. et al. (2016) ‘Different prognostic factors according to left ventricular systolic
function in patients with acute myocardial infarction’, International Journal of Cardiology.
Elsevier Ireland Ltd, 221, pp. 90–96. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.100.

Khera, S. et al. (2015) ‘Temporal trends and sex differences in revascularization and
outcomes of ST-segment elevation myocardial infarction in younger adults in the United
States’, Journal of the American College of Cardiology, 66(18), pp. 1961–1972. doi:
10.1016/j.jacc.2015.08.865.

Kodani, E. et al. (2016) ‘Impact of Blood Pressure Control on Thromboembolism and Major
Hemorrhage in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation: A Subanalysis of the J-
RHYTHM Registry’, Journal of the American Heart Association, 5(9), pp. 1–15. doi:
10.1161/JAHA.116.004075.

Kubica, J. et al. (2016) ‘Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and
actioninpatients with myocardial infarction: The randomized, double-blind, placebo-
controlled IMPRESSION trial’, European Heart Journal, 37(3), pp. 245–252. doi:
10.1093/eurheartj/ehv547.

Kundu, A. et al. (2016) ‘Relation of Atrial Fibrillation in Acute Myocardial Infarction to In-
Hospital Complications and Early Hospital Readmission’, American Journal of Cardiology.
Elsevier Inc., 117(8), pp. 1213–1218. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.01.012.

Lavie, C. J. et al. (2016) ‘Obesity and Prevalence of Cardiovascular Diseases and Prognosis-
The Obesity Paradox Updated’, Progress in Cardiovascular Diseases. Elsevier Inc., 58(5),
pp. 537–547. doi: 10.1016/j.pcad.2016.01.008.

Li, C. Y. et al. (2018) ‘Assessment of CHA2DS2-VASc score for predicting cardiovascular

and cerebrovascular outcomes in acute myocardial infarction patients’, Medicine (United
States), 97(28). doi: 10.1097/MD.0000000000011230.

McMurray, J. et al. (2005) ‘Antiarrhythmic effect of carvedilol after acute myocardial

infarction: Results of the Carvedilol Post-Infarct Survival Control in Left Ventricular
Dysfunction (CAPRICORN) trial’, Journal of the American College of Cardiology, 45(4), pp.
525–530. doi: 10.1016/j.jacc.2004.09.076.

Mehta, R. H. et al. (2012) ‘Prognostic significance of postprocedural sustained ventricular

tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention
(from the HORIZONS-AMI trial)’, American Journal of Cardiology, 109(6), pp. 805–812.
doi: 10.1016/j.amjcard.2011.10.043.

Mehta, S. R. et al. (2010) ‘Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose

versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for
acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): A randomised factorial trial’, The Lancet.
Elsevier Ltd, 376(9748), pp. 1233–1243. doi: 10.1016/S0140-6736(10)61088-4.
Montalescot, G. et al. (2009) ‘Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing
percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON-TIMI
38): double-blind, randomised controlled trial’, The Lancet. Elsevier Ltd, 373(9665), pp. 723–
731. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60441-4.

Montecucco, F., Carbone, F. and Schindler, T. H. (2016) ‘Pathophysiology of ST-segment

elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments’, European Heart Journal,
37(16), pp. 1268-1283e. doi: 10.1093/eurheartj/ehv592.

Mourtzinis, G. et al. (2018) ‘Relation Between Lipid Profile and New-Onset Atrial
Fibrillation in Patients With Systemic Hypertension (From the Swedish Primary Care
Cardiovascular Database [SPCCD])’, American Journal of Cardiology. Elsevier Inc., 122(1),
pp. 102–107. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.03.024.

Pisters, R. et al. (2010) ‘A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of
major bleeding in patients with atrial fibrillation: The euro heart survey’, Chest, 138(5), pp.
1093–1100. doi: 10.1378/chest.10-0134.

Pisters, R. et al. (2014) ‘Effect of dronedarone on clinical end points in patients with atrial
fibrillation and coronary heart disease : insights from the ATHENA trial’, pp. 174–181. doi:
10.1093/europace/eut293.

Reed, G. W., Rossi, J. E. and Cannon, C. P. (2017) ‘Acute myocardial infarction’, The Lancet,
389(10065), pp. 197–210. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30677-8.

Rhyou, H. I. et al. (2018) ‘Clinical factors associated with the development of atrial
fibrillation in the year following STEMI treated by primary PCI’, Journal of Cardiology.
Japanese College of Cardiology, 71(2), pp. 125–128. doi: 10.1016/j.jjcc.2017.08.004.

Roe, M. T. et al. (2012) ‘Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without
revascularization’, New England Journal of Medicine, 367(14), pp. 1297–1309. doi:
10.1056/NEJMoa1205512.

Rubenstein, J. C., Cinquegrani, M. P. and Wright, J. (2012) ‘Atrial fibrillation in acute

coronary syndrome’, Journal of Atrial Fibrillation, 2(11), pp. 35–42. doi: 10.4022/jafib.551.

Sarikaya, I. et al. (2018) ‘Status of F-18 fluorodeoxyglucose uptake in normal and hibernating
myocardium after glucose and insulin loading’, Journal of the Saudi Heart Association. King
Saud University, 30(2), pp. 75–85. doi: 10.1016/j.jsha.2017.07.001.

Schmitt, J. et al. (2009) ‘Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: A systematic

review of the incidence, clinical features and prognostic implications’, European Heart
Journal, 30(9), pp. 1038–1045. doi: 10.1093/eurheartj/ehn579.

Sorodoc, L. et al. (2019) ‘No Title’, in Medicină internă, patologie respiratorie,

cardiovasculară si hematologică. Iasi: SEDCOM LIBRIS.

Stamboul, K. et al. (2014) ‘Incidence and prognostic significance of silent atrial fibrillation in
acute myocardial infarction’, International Journal of Cardiology, 174(3), pp. 611–617. doi:
10.1016/j.ijcard.2014.04.158.

Stamboul, K. et al. (2015) ‘New insights into symptomatic or silent atrial fibrillation
complicating acute myocardial infarction’, Archives of Cardiovascular Diseases. Elsevier
Masson SAS, 108(11), pp. 598–605. doi: 10.1016/j.acvd.2015.06.009.

Thanassoulis, G. et al. (2010) ‘Pericardial fat is associated with prevalent atrial fibrillation:
The framingham heart study’, Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, 3(4), pp. 345–
350. doi: 10.1161/CIRCEP.109.912055.

Thygesen, K. et al. (2019) ‘Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)’,

European Heart Journal, 40(3), pp. 237–269. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462.

Ungureanu, G. and Covic, A. (2018) ‘No Title’, in Terapeutică medicală. III. POLIROM.

Varma, G. (2016) ‘Post MI Pericardial Effusion-“Size Does Matter”’, Indian Journal of

Cardiovascular Disease in Women WINCARS, 01(04), pp. 013–018. doi: 10.1055/s-0038-
1656496.

Vukmirović, M. et al. (2017) ‘Predictions and outcomes of atrial fibrillation in the patients
with acute myocardial infarction’, Open Medicine (Poland), 12(1), pp. 115–124. doi:
10.1515/med-2017-0018.

Wong, C. K. et al. (2003) ‘Significance of atrial fibrillation during acute myocardial

infarction, and its current management: Insights from the GUSTO-3 trial’, Cardiac
Electrophysiology Review, 7(3), pp. 201–207. doi: 10.1023/B:CEPR.0000012382.81986.47.

Zhang, N. et al. (2016) ‘Another side effect of ticagrelor: Atrial fibrillation’, International
Journal of Cardiology. Elsevier B.V., 212, pp. 242–244. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.03.091.

Zhu, W. et al. (2016) ‘Association of smoking with the risk of incident atrial fibrillation: A
meta-analysis of prospective studies’, International Journal of Cardiology. Elsevier B.V.,
218, pp. 259–266. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.05.013.