Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cuprins:
7
Autor:Ochiană Gabriela
Scopul modulului:
Fixarea informaţiilor cu privire la poliartrita reumatoidă, respectiv:
definiţie, etiopatogenie, anatomie patologică, aspecte clinice,
investigaţii paraclinice, diagnostic, evoluţie şi intervenţie terapeutică
complexă
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea datelor despre etiopatogenia şi anatomia patologică a
poliartritei reumatoide
Cunoaşterea aspectelor clinice a investigaţiilo paraclinice,
diagnosticului şi evoluţiei
Stăpânirea intervenţie terapeutice complexe
Prevalenţa bolii este între 0,3 – 2% iar incidenta variază între 0,9 – 1,5%0
pe an iar vârful incidenţei se întâlneşte în decadele a patra şi a cincea a vieţii.
(Popescu)
I.1.2. Etiopatogenie
Poliartrita reumatoidă, a fost considerată iniţial ca o boală strict articulară
iar originea sa neclară a dat naştere mai multor supoziţii ca: distrofie matabolică,
infecţie cronică, tulburare endocrină, factori genetici, reacţii la agresiunea
autoimună, perturbări imunologice. Ipotezele şi faptele incriminante în
etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstrează că nu este incriminat un singur
factor în apariţia acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consideră că la baza acestei boli există o
coplexitate de factori, care se intrepătrund şi care acţioneaza prin solicitarea
mecanismelor imune. Aceştia, consideră că dereglarea mecanismelor imunologice
normale precum şi apariţia unor reacţii autoimune reprezintă o cauză importantă în
mecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (Şuţeanu)
După acelaşi autor (Şuţeanu), în apariţia bolii sunt intricaţi mai mulţi
factori, dintre care unii au rol favorizant, alţii determinant şi declanşator.
10
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
11
Autor:Ochiană Gabriela
13
Autor:Ochiană Gabriela
15
Autor:Ochiană Gabriela
17
Autor:Ochiană Gabriela
18
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
19
Autor:Ochiană Gabriela
20
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
I.2.2. Diagnostic
Evoluţie
Important este şi stadiul clinic şi funcţional al pacientului cu poliartrită
reumatoidă. În acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bolii,
având la bază criterii clinice şi funcţionale şi o alta bazată pe criterii anatomice şi
radiologice.
O clasificare a evoluţiei bolii este realizată de Steinbrocker şi este redată în tabelul nr.
Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutivă a poliartitei reumatoide
(după Steinbrocker, citat de Şuţeanu)
Stadiul Semne radiologice Atrofia Leziuni Deformări Anchiloze
musculară articulare, articulare
nodozităţi
Precoce Lipsa leziunilor distructive, 0 0 0 0
uneori osteoporoză
Moderat Osteoporoză, prezenţa De Posibile 0 0
eventuală a unei distrucţii vecinătate
22
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
uşoare osoase şi
cartilaginoase
Sever Osteoporoză cu leziuni Întinsă Posibile Subluxaţii, 0
distructive ale osului şi deviaţii
cartilajului cubitale,
hiperextensii
Terminal La fel ca stadiul sever + Întinsă Posibile Ca în stadiul Anchiloza
anchiloză osoasă sever fibroasă
sau osoasă
23
Autor:Ochiană Gabriela
I.3.3. Kinetoterapia
Ca parte integrantă din cadrul intervenţiei terapeutice va avea ca scop
menţinerea parametrilor funcţionali articulari la un nivel apropiat de normal,
prevenirea apariţiei puseelor acute, stoparea evoluţiei bolii, precum şi integrarea
familială, socială şi profesională (reorientarea profesională).
Principiile de bază ale intervenţiei kinetoterapeutice sunt:
precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;
continuitatea aplicării acestora;
individualizarea şi aplicarea diferenţiată în funcţie de
particularităţile fiecărui pacient, vârstă, starea funcţională, afecţiuni
asociate;
complexitatea tehnicilor, procedeelor şi metodelor folosite;
participarea activă şi conştientă la programul de recuperare;
Important de subliniat este faptul că intervenţia kinetoterapeutică este
diferită în funcţie de stadiul acut, subacut şi cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).
În stadiul acut se va urmări:
scăderea durerii şi a inflamaţiei prin: repaus în poziţie funcţională,
aplicarea de comprese reci intermitent, masaj cu gheaţă;
menţinerea mobilităţii articulare prin mobilizări pasive, auto-pasive,
pasivo-active fără întinderea ţesuturilor, precum şi exerciţii active la
nivelul articulaţiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.
În stadiul subacut se va avea în vedere:
reducerea durerii şi a inflamaţiei prin aceleaşi mijloace ca la stdiul
acut;
menţinerea mobilităţii articulare la fel ca în primul stadiu, iar la
finalul mişcării se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie,
hidrokinetoterapie;
menţinerea forţei musculare prin contracţii izometrice de intensitate
medie, exerciţii cu rezistenţă progresivă aplicate de kinetoterapeut
pe grupele musculare interesate;
În stadiul cronic se vor vea în vedere:
combaterea tendinţei de distrugere articulară prin repaus în poziţii
funcţionale combinat cu exerciţii active, folosirea de orteze
funcţionale;
25
Autor:Ochiană Gabriela
27
Autor:Ochiană Gabriela
I.3.4. Fizioterapia
Terapia cu agenţi fizici este utilă în toate stadiile de evoluţie ale bolii.
Obiectivele urmărite sunt:
ameliorarea /reducerea durerii;
diminuarea /reducerea procesului inflamator;
prevenirea atrofiei musculare;
îmbunătăţirea circulaţiei periferice
Metodele folosite frecvent în practică pentru atingerea obiectivelor sunt:
Căldura folosită prin:
o aplicaţii locale: perna electrică, parafina, saculeţi cu sare
grunjoasă, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute
fiecare, fiind utile înaintea programului de kinetoterapie;
28
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
I.3.5. Electroterapia
se aplica pentru efectul antalgic, decontracturant, miorelaxant. Se
foloseşte:
curentul galvanic în special sub forma ionogalvanizărilor
(introducerea unui medicament antiinflamator intra-articular);
curenţi diadinamici (curenţi de joasă frecvenţă) pentru efectele
antalgice şi miorelaxante;
curenţi interferenţiali (curenţi de medie frecvenţă), cu efect
decontracturant-antalgic;
ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; cea
mai utilă este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorulul
intraarticular;
radioterapia X se consideră că are rol în virajul local de la aciditate
la alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, însă
utilizarea ei este destul de restrânsă. (Cf. Creţu A., 2003)
Autoevaluare
1.Care sunt structurile articulare afectate de poliartrita reumatoidă
2.Care sunt semnele clinice şi stadiide de evoluţie ale poliartritei
reumatoide
3.Ce investigaţii paraclinice sunt folosite pentru a diagnostica boala
4.Cum se realizează intervenţia terapeutică complexă în poliartrita
reumatoidă
b. arterelor;
c. rinichilor;
d. sistemului nervos
BIBLIOGRAFIE
33
Autor:Ochiană Gabriela
Scopul modulului:
Asimilarea informaţiilor despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiţie, etiologie, patogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, explorări paraclinice, diagnostic, evoluţie şi
prognostic şi tratament.
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea etiologiei, patogeniei şi anatomiei patologice din RAA
Stăpânirea semnelor clinice prezente în RAA
Cunoaşterea explorărilor paraclinice folosite, a diagnosticului,
evoluţiei, prognosticului şi tratamentului
II.1.1. Definiţie
Reumatismul articular acut, după Popescu E. şi Ionescu R. (1995, p.77),
denumit şi reumatism Bouillaud este o boală inflamatoare acută determinată de
infecţia faringo- amigdaliană cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate
afecta inima, articulaţiile, sistemul nervos central, pielea, ţesutul subcutanat. RAA
este denumit şi reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariţia izolată
sau în asociere a unei poliartrite migratorii cu cardită şi sau coree.
34
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
II.1.3. Patogenie
Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuni
inflamatoare la nivelul articulaţiilor, inimii sau sistemului nervos central rămâne
incomplet cunoscut, după Popescu E. şi Ionescu R. S-au avansat o serie de teorii
incluzând efectele toxice directe ale streptolizinelor S şi O, rolul complexelor
imune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenomene autoimune.
Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este o
boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale
streptococului şi antigene tisulare din inima, capsula articulară şi neuron.
35
Autor:Ochiană Gabriela
36
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
37
Autor:Ochiană Gabriela
II.1.5. Simtomatologie
Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latenţă de 1-5 săptămâni
de la infecţia streptococică faringoamigdaliană. Debutul bolii poate fi brutal, daca
prima manifestare este artrita acută sau insidios daca manifestarea iniţială este
cardită.
Artrita se întâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidenţa
manifestărilor articulare creşte cu vârsta, astfel încât la adult boala se manifestă în
special prin artrită.
Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară, caracteristic fiind
faptul ca este migratorie, fugace şi prinde articulaţiile mari (glezne, genunchi,
coate, pumni) într-o succesiune rapidă. Fiecare articulaţie este afectată timp de 3-5
zile. Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot fi mono
sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2-3 săptămâni, vindecarea făcându-se
complet, fără sechele. Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici
ale mâinilor şi picioarelor. Într-un procent mic sunt afectaţi umerii şi extrem de rar
articulaţiile temporo-mandibulară, sterno-claviculară şi ale coloanei vertebrale.
Ţesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de dureroase
la mobilizare. Răspunsul la terapia cu salicilaţi este prompt, putând fi considerat ca
un test terapeutic pentru boală.
Cardita apare la 40-50% dintre pacienti şi este mult mai frecventă la copii
decât la adulţi, şi mai mult la fete decât la băieţi.
Simptomele şi semnele clinice ale carditei reflectă prezenţa leziunilor
întâmplătoare la nivelul endocardului, miocardului şi pericardului.
Endocardita se manifiestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace,
apariţia de sulfuri noi şi modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei
tipuri de sufluri:
suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâlnit. El
are localizare apexiană, iradiază în axilă, este de tonalitate înaltă şi
nu se schimbă cu poziţia. Trebuie diferenţiat de suflurile funcţionale
care au intensitate mai mică şi sunt modificate de respiraţie şi
schimbarea de poziţie;
suflul mezodiastolic, urmare a cresterii fluxului prin orificiul mitral,
are o tonalitate joasă, începe după zgomotul trei şi se termină
înaintea zgomotului întâi; se diferentiază de stetacustica din stenoza
mitrală prin absenţa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului
presistolic şi a accentuării zgomotului întâi în focarul mitralei;
suflul diastolic aortic exprimă apariţia unei regurgitari aortice şi se
aude bine pe marginea stângă a sternului şi în tocarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca
urmare a cronicizării procesului inflamator.
Miocardita se manifestă prin diverse tulburări de ritm (tahicardie sinusală
sau paroxistică, extrasistolie, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere atrioventri-
38
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
39
Autor:Ochiană Gabriela
II.1.7. Diagnostic
Deoarece nici una dintre manifestările clinice sau perturbările biologice
prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reumatismul articular acut,
în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944) revizuite de
Asociatia Americana de Cardiologie.
Manifestari majore:
cardită;
poliartrită;
coree;
eritem marginat;
noduli subcutanaţi.
Manifestari minore:
clinice
o antecedente de boală sau boala cardiacă reumatismală;
o artralgii;
o febră.
laborator
o teste inflamatoare (VSH, proteina C reactivă, leucocitoză),
o alungire interval P-R,
o argumente în favoarea infecţiei streptococice (exsudat
faringian, ASLO, scarlatina în antecedentele apropiate).
Prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore indică o
mare probabilitate pentru boală cu condiţia demonstrării infecţiei streptococice
faringo-amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.
O excepţie o constituie corea Sydenham care survine după o perioadă
mare de latenţă de la infecţia streptococică. În aceasta situaţie este posibil ca
titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate să revină la normal în
momentul debutului manifestărilor neurologice. În lipsa dovezilor infecţiei
40
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
41
Autor:Ochiană Gabriela
II.1.9. Tratament
Popescu E. şi Ionescu R. (1995) consideră că terapia vizează eradicarea
infecţiei streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac şi
prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilina G
cristalină 1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile sau henzatin penicilina
(moldamin) 1 200 000 U.I. în doza unică pentru adulţi şi 600 000 U.I pentru copii.
În caz de alergie la penicilina se administrează eritromicina 20 mg/kg/zi, fără a se
depăşi 1 g/zi, timp de 10 zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de
profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptococice pot da forme severe de
cardită cu deteriorări valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparţia semnelor şi
simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina şi
corticosteroizii.
Aspirina se foloseşte la pacienlii cu poliartrita acută în absenţa carditei.
Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, repartizate în
4-5 prize şi poate fi crescută până la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25
mg/dl. Doza amintită se menţine în medie 14 zile, după care se reduce la 60-70
mg/kg/zi pentru o durată de 6 săptămâni. Schema clasică descrisă poate fi
modificată în funcţie de răspunsul clinic, nivelul seric al salicilaţilor şi toleranţa la
medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obţine în 4 zile, aspirina trebuie
înlocuită cu corticosteroizi.
Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită. Cel
mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1-1,5
mg/kg/zi (în general 40-60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la posologia
menţionată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se poate creşte doza la
120-160 mg/zi. În carditele fulminante cu fenomene de insuficienţă cardiacă severă
se pot administra corticoizi iv. Posologia eficace de corticoizi se menţine cel puţin
două săptămâni, după care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un
rebound după corticoterapie, în momentul reducerii dozei de prednison se
administrează aspirina (2-4 g/zi) care se menţine concomitent cu prednisonul şi se
continua înca doua săptămâni după oprirea corticoterapiei.
42
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Autoevaluare
1. Care sunt cauzele care determină instalarea RAA
2. Care sunt semnele clinice prezente în RAA
3. Cum se stabileşte diagnosticul pozitiv în această afecţine
4. Care este profilaxia primară şi secundară a RAA
44
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
BIBLIOGRAFIE
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris
46
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
MODULUL III.GUTA
Scopul modulului:
Stăpânirea informaţiilor referitoare la gută, respectiv: definiţie,
etiopatogenie, aspecte clinice,
stadii de evoluţie, condiţii asociate ale gutei, investigaţii paraclinice,
diagnostic pozitiv şi diferenţial şi intervenţie terapeutică complexă.
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea etiopatogeniei, a aspecte clinice din gută şi a stadiilor
de evoluţie;
Cunoaşterea condiţiilor asociate gutei;
Cunoaşterea investigaţiilor paraclinice, a diagnosticului pozitiv şi
diferenţial din gută
Stăpânirea intervenţiei terapeutice complexe.
47
Autor:Ochiană Gabriela
III.1.2. Etiopatogenie
Guta este o boală metabolică implicând metabolismul purinelor. Acidul
uric produs final al catabolismului purinelor endogene şi alimentare, el
nemaiputând metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul
enzimatic...........de uricază, enzimă specifică care transformă acidul uric în
alantoină, substanţă mai solubilă. Eliminarea acidului uric se face în mod normal
prin excreţie renală şi pe cale digestivă (1/3), în intestin el fiind degradat de
bacteriile colonice în ........şi bioxid de carbon.
VSH-ului. Evoluţia ulterioară este variabilă. După o durată de câteva ore la câteva
zile fenomenele regresează şi bolnavul este recuperat integral. Artrita acută gutoas
lasă pielea de pe suprafaţa articulaţiei afectată, descuamată.
Perioada intercritică este perioada asimptomatică dintre atacurile acute
de guta. Ea are durata variabilă. Se apreciază că 2/3 dintre pacienţi vor prezenta un
al doilea episod de artrită acută gutoasă în primul an. Un procent mic de pacienţi (
7%) nu mai prezintă niciodată în tot cursul vieţii lor un al doilea atac acut gutos.
Când numărul crizelor este mare perioada intercritică nu mai este asimptomatică.
Rareori se întâmplî ca evoluţia ulterioară a primului atac de gută să fie cronică cu
apariţia de tofi.
Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive în organism de
acid uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formaţiuni de
dimensiuni variabile nedureroase şi cu consistenţă elastică. Pielea ce acoperă tofi
superficial este în tensiune. Ea se poate ulcera permiţând scurgerea unui material
alb, cretos, bogat în cristale de urat de sodiu monohidrat.
Toful este o reacţie inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos
formată dintr-un centru clar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat
dispuse în ”..........” şi o coroană de celule predominant limfocite, histocite, celule
epitelioide şi rare neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la
primul atac de gută până la apariţia tofilor este în medie de 10-11 ani de evoluţie
fără tratament. În condiţiile tratamentelor actuale incidenţa acestei forme de boală a
scăzut considerabil.
Locurile de elecţie ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoasă,
sinoviala, tecile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul şi interstiţiul...... De
menţionat că structurile bogate în proteoglicani cum este cartilajul au o
susceptibilitate mai mare în a dezvolta tofi, datorită afinităţii lor pentru uratul de
sodiu.
Localizarea clasică a tofilor este la nivelul helixului şi antehelixului...., la
picioare, la degetele mâinii, la bursa olecraniană şi tendonul lui Achile precum şi la
nivelul suprafeţei ulnare antebraţului.Rareori apar tofi în limbă, epiglotă, corzi
vocale, cartilaj aritenoid, aortă,....mitrale şi aortice. Niciodată nu apar tofi în ficat,
spină, plămâni şi sistem nervos central.
În faza de gută cronică tofacee pacienţii pot prezenta atacuri acute de
artrită gutoasă, dar de intensitate mult diminuată fată de atacul iniţial gutos; de
asemenea perioada intercritică nu mai poate fi asimptomatică prin alterarea
structurilor articulare şi dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcţionalităţii
normale a articulaţiei respective.
Boala renală parenchimatoasă asociată cu hiperuricemie se poate
prezenta sub mai multe forme: nefropatia uratică, nefropatia urică, nefrolitiaza
urică şi alte boli.
Nefropatia uratică se dezvoltă ca urmare a depunerii cristalelor de urat de
sodiu în interstiţiul renal al medularei şi piramide cu o reacţie de vecinătate de tip
celulă gigant, aceasta constituind caracteristica histologică distinctivă a rinichiului
49
Autor:Ochiană Gabriela
gutos. Este cunoscut că 20 – 40% dintre pacienţii gutoşi au albuminurie care este
medie şi adesea intermintentă. Hipertensiunea arterială asociată poate precipita
deteriorarea funcţiei renale. Insuficienţa renală progresivă justifică până la 10% a
deceselor la pacienţii gutoşi.
Nefropatia urică care rezultă din precipitarea acidului uric în tubii
colectorişi uretere poate evolua către insuficienţă renală acutăaşa cum se intâmplă
în sindromul de liză tumorală acută ( hiperuricemie, acidoză lactică, hiperkalcemie,
hiperfosfatemie, hipoglicemie).
Nefrolitiaza urică este o altă formă frecventă a bolii renale
parenchimatoase asociate cu hiperuricemie, ea fiind frecventă la pacienţii cu gută
primară decât la cei cu gută secundară. Este cunoscut că 10 – 25% dintre pacienţii
cu gută primară dezvoltă calculi renali, aceasta fiind o prevalenţă de o mie de ori
mai mare decât în populaţia generală. Probabilitatea de dezvoltare a calculilor de
acid uric la un pacient cu gutăcreşte concentraţia serică de urat şi cu excreţia
urinară de acid uric, ea depăşind 50% la o concentraţie serică de urat de peste
13mg/dl şi o ratăde excreţie urinarăde acid uric de peste 1100 mg/24h.
Incidenţa calculilor de calciu este de asemenea crescută la pacienţii cu
gută şi în special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric serveşte ca un nidus pentru
formarea calculilor cu calciu.
Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt: boala renală polichistică,
intoxicaţia cu saturnină şi nefropatia uratică familială.
50
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
51
Autor:Ochiană Gabriela
52
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
53
Autor:Ochiană Gabriela
III.1.7. Evoluţie
Guta este o boală articulară cronică cu evoluţie progresivă de perioade
lungi de timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gută care este
exploziv, atacurile următoare care apar pe fond de gută cronică tofacee sunt de
intensitate mai diminuată şi ulterior se asociază cu afecţiune funcţională osteo-
articulară de grade variate. Speranţa de viaţă a pacienţilor cugută este determinată
atât de afectarea renală( nefropatie, nefrolitiază etc.) cât şi de condiţii asociate(
hipertensiune, obezitate, hipertrigliceridemie) care reprezintă factori de risc ai
aterosclerozei.
III.1.8.2. Tratament
Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:
tratamentul atacului acut;
prevenţia recurenţelor atacurilor acute l pacienţii cu gută;
tratamentul hiperuricemiei din gută;
54
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
57
Autor:Ochiană Gabriela
58
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
III.1.9.1. Obiective
Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgică;
Prevenirea contracturilor şi atrofiilor musculare ;
Stimularea funcţiilor neurovegetative şi metabolice ale
organismului.
59
Autor:Ochiană Gabriela
III.1.9.2. Tratament
Gimnastica medicală bazata pe exerciţii analitice în care nu se recomandă
mobilizarea articulaţiilor afectate în timpul puseelor.
În perioada intercritică se recomandă:
mobilizări articulare ale membrelor inferioare dinspre distal spre
proximal
exerciţii cu rezistenţă moderată cu obiecte portative,
mobilizări ample până la limita maximă a mişcării fără tensiuni
finale gimnastică respiratorie
Intensitatea efortului în cadrul programului kinetoterapeutic va fi judicios
gradată pentru evitarea apariţiei stării de oboseală sau împotriva accentuării durerii.
Pe măsură ce durerile dispar se introduc exerciţii active cu rezistenţă. Este
recomandată hidrokinetoterapia şi masajul articular, periarticular şi pe toate grupele
musculare ce deservesc articulaţiile afectate. Se va acorda o atenţie deosebită
prezenţei tofilor gutoşi care contraindică mobilizarea cu tensiuni finale, tracţiuni şi
scuturături ale segmentelor.
Fizioterapia şi electroterapia
crioterapia
o este folosită în scăderea inflamaţiei, relaxare musculară
o se foloseşte sub formă de comprese locale reci, pungă cu
gheaţă sau spray
ultrasunete
curenţi diadinamici- curenţi de joasă frecvenţă, pentru efectele
antalgice şi miorelaxante;
curenţi interferenţiali- curenţi frecvenţă medie, pentru
decontracturare
Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în gută
2. Care sunt stadiile de evoluţie ale gutei;
3. Care sunt condiţiile asociate gutei;
4. Cum se realizează intervenţia terapeutică complexă.
60
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
BIBLIOGRAFIE
61
Autor:Ochiană Gabriela
62
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
MODULUL IV.SPONDILITA
ANCHILOZANTĂ
Scopul modulului:
Stăpânirea informaţiilor cu privire la spondilita anchilozantă,
respectiv: definiţie, eiopatogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante, sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic,
prognostic şi evoluţie, diagnostic şi intervenţie terapeutică
complexă.
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea factorilor responsabili de apariţia spondilitei
anchilozante;
Cunoaşterea semnelor clinice şi a modificărilor biochimice şi
radiologice din SA;
Stăpânirea formelor clinice ale SA
Cunoaşterea evoluţiei, a diagnosticului şi a intervenţiei terapeutice
complexe.
63
Autor:Ochiană Gabriela
IV.1.1. Definiţie
Spondilita anchilozantă, după Popescu E. Şi Ionescu R. 1995, este o boală
inflamatoare cronică care afectează predominant coloana vertebrală, procesul
inflamator debutând frecvent la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi progresând
ascendent. Boala evoluează spre fibroză, osificare şi anchiloza a coloanei
vertebrale, proces reflectat în denumirea grecească a bolii „spondilos" = vertebră şi
„anchilos" = strâmb.
Este o boală sistemică, cronică, progresivă, interesând predominant
articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei vertebrale şi părţile moi
adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebră;
anchilos=strâmb) ( Creţu A., 1996 pag.78).
Creţu A. o defineşte ca fiind o boala sistemică cronică, progresivă,
interesând predominant: articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei
vertebrale şi părţile moi adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale.
Suferinţa mai este cunoscută şi sub numele: spondilita anchilopoietică;
boala Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiantă; spondiloza rizomelică;
spondilita osificantă ligamentară; fibroza anchilopoietică a spinării; sindesmofitoza
osificantă; spondilartrita anchilozantă; spondilita reumatoidă; spondilita
deformantă.
Boala afectează, în special, subiecţii tineri, sub 40 ani, în special barbaţi,
dar şi femei, cu o incidenţa între 0,4 şi 1,6% din populaţie în funcţie de zone şi rase
(mai frecventă la albi decât la negri).(Creţu A.)
După Popescu E. şi Ionescu R. incidenţa bolii în populaţie variază în jur
de 1%, fiind mai fecventă la bărbaţi decât la femei (raport 2,5/ 1).
Studiile epidemiologice evidenţiază o frecvenţă de aproximativ 1‰ în
rândurile populaţiei. Frecvenţa spondilitei anchilozante variază în funcţie de
condiţiile geografice, în raport cu vârsta, sexul şi profesiunea bolnavului.
Spondilita afectează cu predominanţă persoanele de sex masculin de vârstă tânără
64
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
IV.1.2. Etiopatogenie
Această boală de etiologie necunoscută pare să se înscrie în rândul afecţiunilor
cu predispoziţie genetică, dar care devin manifeste sub influienţa unor foarte variaţi
factori de mediu.
De-a lungul anilor au fost emise unele ipoteze, privind rolul unor factori
favorizanţi: expuneri prelungite la frig, traumatisme, infecţia gonococică, infecţia
tuberculoasă, infecţii cu virusuri sau cu microplasme etc.
Nu s-au putut demonstra, însă o legătură de la cauză la efect între factorii de
sus şi spondilita anchilozantă.
Există observaţii clinice şi epidemiologice care permit să se atribuie factorului
genetic un rol aproape sigur.
În condiţiile dezvoltării rapide a imunologiei clinice s-a subliniat existenţa
unor perturbări imunologice la bolnavii cu spondilită anchilozantă şi s-a susţinut
rolul patogen al complexelor imune.
Recent s-a demonstrat că aproape toţi bolnavii cu spondilită anchilozantă (95-
98 %) posedă un anumit antigen de histocompatibilitate şi anume antigenul HLA-
B27 . S-au studiat antigenele de histocompatibilitate la populaţia generală şi s-a
găsit antigenul HLA-B27 la aproximativ 5 % din subiecţi, 20 % dintre aceştia
prezentau semne clinice sau de laborator de spondilită anchilozantă, fără ca ei să fi
avut vreo suferinţă.
Faptul că nu toţi subiecţii cu antigenul HLA-B27 se îmbolnăvesc de spondilită
anchilozantă demonstrează ca prezenţa lui nu este suficientă pentru producerea
bolii, ci constituie o condiţie predispozantă.
După Creţu A. (1996), factorul genetic joacă un rol important, considerându-
se că boala are o agregare familială (de 30 ori mai frecventă la rudele
spondiliticului), tipul HLA B27 fiind întâlnit la 90-95 % dintre pacienţi. De
asemenea există o legătură între prezenţa antigenului HLA B27 şi gravitatea bolii,
în sensul unui prognostic mai prost în cazul prezenţei HLA B27 .
O ipoteză interesantă aparţinând lui Buckley considerată ca o noutate în
etiopatogenia spondilitei anchilozante referitoare la creşterea fosfatazelor acide
prostalitice care determină mobilizarea calciului osos şi depunerea lui în ligamente,
nu a fost încă demonstrată.
Distribuţia geografică a bolii, urmează distribuţia HLA B27 în populaţie care
este mai rară la negri şi japonezi (1-4%), mai frecventă la populaţia albă
(8 – 25 %). În România fenotipul HLA B27 este întâlnit la 8 - 9 % din populaţie.
Factorii de mediu pot acţiona ca factori declanşatori ai bolii pe un anumit teren
genetic predispozant.
Alături de factorii genetici, Popescu şi Ionescu (1995) afirmă că: un rol
important se acordă factorilor de mediu, respectiv infecţiilor. Iniţial s-a acordat
65
Autor:Ochiană Gabriela
66
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
De aceea, S.A. este considerată azi ca făcând parte din grupul bolilor
"osifiante tendinoase multiple", sau a "entesiopatiilor osifiante difuze".(Creţu A.
1996)
Aproximativ 40% din bolnavi prezintă leziuni anatomopatologice la nivelul
cordului şi aortei. Alterările pot prinde în timp şi valvula mitrală şi septul
interventricular cu manifestări clinice de insuficienţă mitroaortică. De asemenea se
pot întâlni ”plaje ” de fibroză densă în miocard.
Iridociclita afectează până la 35 % din bolnavi cu spondilita anchilozantă.
După Brewerton iridociclita nu trebuie privită ca o complicaţie a spondilitei
anchilozante, ci ca un tip special de reacţie imunopatologică.
Amiloidoza interesează până la 10 % din cazuri, ca urmare a procesului
inflamator cvasigeneralizat, cu evoluţie severă şi îndelungată. Depunerile de
amiloid afectează deseori electiv, rinichiul, constituind cauze de deces (Moraru
Gh., 1999, pag.153).
În afara articulaţiilor, Popescu şi Ionescu afirmă că procesul inflamator
poate afecta ţesutul uveal anterior, rădăcina aortei, leptomeningele şi parenchimul
lobului superior pulmonar.
inflamatoare
neinflamatoare (osificare, fibroase)
depuneri de amiloid
În funcţie de stadiul evolutiv şi forma clinică, aceste trei tipuri de leziuni se
vor combina în grade variate, caracteristice fiecărui bolnav. În plus o parte din
bolnavi prezintă leziuni ale unor organe interne care complică atât diagnosticul, cât
şi aprecierea evolutivă.
IV.1.5. Simptomatologie
Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată în
trei sindroame:
clinic;
radiologic;
biologic.
Boala evoluează în trei faze:
de debut;
de evoluţie;
de stabilizare.
Tabloul clinic este dominat de durerea lombară care prezintă caracterele
durerii tipice de cauză inflamatoare ce debutează insidios, este recidivantă şi
persistentă. Apare în special în jumatatea a doua a nopţii şi este de intensitate
variabilă, însoţindu-se de redoare matinală. Durerea se ameliorează după exerciţiu
fizic şi se agravează după repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociază
radiculalgie sciatică cu iradiere până în spaţiul popliteu, recidivantă, bilaterală,
apărând alternant (sciatică în basculă).
Într-un procent mic (20%) şi mai ales la femei şi copii boala debutează prin
artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la şold şi genunchi.(Popescu E. şi
Ionescu R., 1995)
Talalgiile acuzate frecvent la debutul bolii sugerează prezenţa entezei,
consecinţă a fasciitei plantare sau tendinitei ahiliene. Examenul fizic evidenţiază
durere spontană şi la presiune pe regiunea calcaneană sau pe articulaţiile
sacroiliace. Pentru evidenţierea acestora din urmă, pacientul este aşezat pe un plan
dur fie în decubit lateral şi se apasă pe aripa iliacă, fie în decubit ventral şi se apasă
sacrul cu podul palmei.
Ca manifestare precoce nespecifică bolnavii pot prezenta pierdere
ponderală.
În faza de stare la acest tablou clinic se asociază astenie, adinamie, scădere
ponderală, febră.(Creţu A. 1996)
71
Autor:Ochiană Gabriela
74
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
75
Autor:Ochiană Gabriela
76
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
77
Autor:Ochiană Gabriela
IV.2.6. Diagnostic
78
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
80
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
IV.2.7. Tratament
Intervenţia terapeutică a spondilitei anchilozante trebuie să fie complexă
şi să se realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare şi va cuprinde:
1.Regim igieno-dietetic
2.Tratamentul medicamentos;
3.Kinetoterapia;
4.Fizioterapia
5.Electroterapia;
6.Tratamentul ortopedic şi chirurgical;
7.Terapia ocupţională.
81
Autor:Ochiană Gabriela
82
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
IV.2.7.3. Kinetoterapia
Kinetoterapia se bazează pe legi mecanice, anatomice şi fiziologice care
folosind mijloace medicale, ortopedice şi balneofizioterapeutice, scontează
recuperarea deficienţelor osteo- articulare şi musculare.
Reprezintă metoda terapeutică care trebuie să constituie o permanenţa în
tratamentul S.A., excepţie făcând doar puseele scurte de activitate a bolii.
Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:
combaterea durerii şi a inflamaţiei;
combaterea instalării redorilor articulare şi a poziţiilor vicioase;
creşterea şi menţinerea mobilităţii articulare;
combaterea contracturilor musculare;
încetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;
menţinerea şi conştientizarea aliniamentului corect al coloanei
vertebrale;
prevenirea/combaterea insuficienţei respiratorii prin
educarea/reeducarea respiraţiei toracice şi abdominale;
conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului şi
membrelor, cu o rezistenţă bună la efort;
tonifierea musculaturii abdominale, paravertebrale, a fesierilor;
îmbunătaţirea troficităţii generale şi a tonusului neuropsihic;
reintegrarea socio- profesională;
evitarea instalării retracţiilor musculo- ligamentare şi a deviaţiilor
coloanei vertebrale.
În practică nu se disociază programele kineto de profilaxie de cele de
recuperare funcţională.
Având în vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care să
preceadă programul kinetoterapeutic, în scop facilitator.
Principii de tratament. Coloana vertebrală fiind cea mai mobilă parte a
aparatului locomotor, se autoîntreţine prin mişcare dacă aceasta se face în planuri şi
axe anatomo- funcţionale normale.
Orice program conceput pentru coloana vertebrală va fi aplicat numai la
sugestia medicului, constatându-se în prealabil integritatea ei şi necesitatea aplicării
lui:
poziţiile de lucru în cadrul programelor vor fi întotdeauna dinspre
cele cu descărcare ale coloanei vertebrale spre cele cu încărcarea ei
treptată;
83
Autor:Ochiană Gabriela
84
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
86
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
89
Autor:Ochiană Gabriela
lordoza, prin prăbuşirea bruscă pe pat. Se repetă de 3-4 ori cu menţinerea poziţiei
15-30 secunde în apnee. Durata unei şedinţe este de 30-40 minute.
Şedinţa se termină cu timpul trei, de revenire la tonusul muscular normal.
Acum se realizează tranziţia de la starea de relaxare, la cea de tonus
muscular obişnuit. În timpul unui inspir, pacientul să-şi strângă pleoapele, pumnii
să se extindă. Se repetă de câteva ori apoi se ridică din pat (Pasztai Z., Pasztai A.,
2001).
Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicată chiar în puseul acut inflamator,
continuată tot mai intensiv odată cu diminuarea acestuia. Durata programului este
de 20-40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda
înclinata, ortostatismul lângă peretele bazinului, înotul în plutire dorsala. (Creţu A.,
1996)
În afara efectului apei calde de a facilita exerciţiile kinetoterapeutice (prin
efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate realiza:
fie descărcarea articulaţiilor (cu 90% şi chiar mai mult în cazul apei
sărate) şi facilitatea mişcării;
fie kinetoterapie contra rezistentă, cum ar fi cazul înotului terapeutic
(stil spate sau brasse).
Balneokinetoterapia. În recuperarea bolnavilor cu spondilită
anchilopoietică, kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenţilor fizici.
Balneokinetoterapia este procedeul cel mai eficace, gimnastica executându-se în
bazine cu apă minerală. Ea se aplică în mod precoce în primele etape ale
recuperării iar mai târziu participă la combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei,
atrofiei şi contracturilor musculare.
Se va asocia de asemenea băile de plante la temperatura de 36-37º C cu o
durată de 20-30 min. Cura balneară nu trebuie repetată înaintea trecerii unui
interval de trei până la şase luni.
Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie să fie
strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are în vedere
capacitatea restrânsă de efort a majorităţii bolnavilor din cauze respiratorii şi/sau
cardiace, precum şi riscul fracturilor pe o coloană rigidizată.
Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de
spondilitic toată viaţa în câte 2-3 sedinţe cotidiene a câte 15-30 minute. (Creţu A.,
1996)
Indicaţiile privind modul în care trebuie sa convieţuiască bolnavul cu SA ca
şi regulă generală:
va evita repaosul prelungit sau poziţiile fixe prelungite. O atenţie
particulară se acordă acelor poziţii care favorizează cifoza dorsală şi
flexia şoldurilor şi genunchilor;
va dormi pe pat tare (scândura sub saltea) fără pernă sau folosind
perna ortopedica;
va evita surplusul ponderal printr-un regim alimentar complet;
se interzice fumatul;
90
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
IV.2.7.4. Fizioterapia
Termoterapia este o procedură de bază în cadrul terapiei fizicale a
spondilitei anchilopoietice.
Importanţa ei constă din două aspecte:
ca procedură care precede şi pregăteşte kinetoterapia,
ca procedură în sine, producătoare de hiperemie.
Principalele efecte ale aplicării generale de căldură care justifică utilizarea
terapeutică sunt:
efectele circulatorii, vasodilatatoare asupra vaselor cutanate şi
periferice;
efectele de relaxare pe musculatura striată; de aici, importanţa
termoterapiei în anumite contracturi musculare, şi în pregătirea altor
proceduri active, ca cele de redresare şi manipulare (posturi) a
masajului clasic sau reflex, pentru facilitarea şedintelor de
kinetoterapie;
efectele imunobiologice obţinute prin proceduri calde care cresc
temperatura centrală la 38- 42º C.
Aplicaţiile de căldura generale pot fi umede sau uscate:
băile calde – în funcţie de temperatura apei, sunt considerate la
temperatură de indiferenţă (36º C), calde (37º C), hiperterme (38-
39º C) sau intens hiperterme (40º C). Vasodilataţia cutanată ca
urmare a termoterapiei ca şi mecanismele de compensare viscerală
explică de ce nu se recomandă termoterapia generală imediat după
masă, cât şi posibilitatea apariţiei accidentelor (crize de angor,
lipotemie) la cei insuficient şi incomplet evaluaţi clinic. În timpul
procedurii se urmăreşte pulsul, care creşte cu 10-12 bătăi pe minut,
pentru fiecare grad de temperatură centrală se va urmări de
asemenea raportul dintre puls şi respiraţie. Pentru a menţine efectul
de încălzire se recomandă după baie împachetarea uscată completă
91
Autor:Ochiană Gabriela
93
Autor:Ochiană Gabriela
trateze el însuşi. Fiecare din lungimile de undă care compun lumina vizibilă are
efecte asupra organismului, aşa cum au diferite vitamine şi minerale.
Terapia cu lumină Bioptron se aplică timp de doar câteva minute. Pentru
efectele sale benefice de susţinere şi terapie este nevoie de 2- 8 min., odată sau de
două ori pe zi. Pentru a folosi eficient sistemul Bioptron, pielea trebuie să fie
curaţată în profunzime înainte de expunere. După curăţare, se pulverizează un strat
subţire Oxy-Spray pe zona ce urmează a fi tratată, apoi se direcţionează lumina
vizibilă, polarizată în unghi drept pe zona cu problemă, la o distanţă de aproximativ
10 cm.
IV.2.7.5. Electroterapia
Prin curenţii de joasă frecvenţă şi medie frecvenţă, are un efect analgezic,
decontracturant, vasodilatator.
Galvanizarea. Trecerea curentului continuu, provoacă o acţiune
sedativă la toate nivelele coloanei vertebrale, sub electrod
formându-se o zonă de hiperemie ce durează câteva ore. Durata unei
şedinţe este la început de cinci min, putându-se prelungi până la 10-
15 min şi nu trebuie să provoace bolnavului o senzaţie dezagreabilă.
Ionoforeza sau ionizarea medicamentoasă, permite introducerea
subcutanată a unui medicament datorită deplasărilor ionilor sub
efect galvanic.
Curenţii diadinamici de joasă frecvenţă au efect sedativ, antalgic şi
decontracturant. Durata unei şedinţe este cuprinsă între 5 -10 min.
Curenţii interferenţiali au proprietăţi analgezice şi vasodilatatoare.
Magnetodiafluxul
Au următoarele efecte clinice:
sedarea sistemului nervos central – acţiune tranchilizantă prin
câmpurile de regim continuu,
decontracturarea – prin câmpurile de regim continuu, sedativ,
acţiune mioenergetică- prin câmpurile de regim întrerupt,
acţiune antalgică, trofică.
Electroterapia prin curenţii de înaltă frecvenţă
Undele scurte, diatermia cu unde scurte vizează elementul algic al
spondilitei. Ea poate uneori să exacerbeze durerea la primele şedinţe
dar dacă încălzirea se face încet şi cu atenţie după câteva şedinţe
apare efectul calmant. Se fac în medie 8 până la 10 şedinţe.
Ultrasunetele, sunt produse cu ajutorul unor circuite de înaltă
frecvenţă. Rezultatul lor este obţinerea unor hipertonii locale, cu
dilataţie capilară. Se aplică sub control, cu multă atenţie, 3- 4
şedinţe fiind suficiente pentru a suprima complet durerea
(Rădulescu A., 1993).
94
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în SA
2. Care sunt investigaţiile paraclinice care stabilesc diagnosticul de
certitudine din SA
3. Care este evoluţia şi prognosticul în SA
4. Care este conduita terapeutică complexă din SA
96
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
BIBLIOGRAFIE
97
Autor:Ochiană Gabriela
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris
98
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Scopul modulului:
Stăpânirea informaţiilor referitoare la artrozele coloanei vertebrale
cu prezentarea sindroamelor algo-funcţionale cervical, dorsal şi
lombar, a semnelor clinice prezente, evoluţiei, prognosticului şi
intervenţiei terapeutice complexe. Deasemenea fixarea
caracteristicilor clinice şi evolutive ale coxartrozei şi gonartrozei şi a
terapiei adecvate.
Obiective operaţionale:
Diferenţierea sindromului algo-funcţional cervical de cel dorsal şi
lombar;
Cunoaşterea caracteristicilor clinice ale lombalgiei acute, cronice şi
a lombosciaticei;
Cunoaşterea manifestărilor clinice din coxartroză şi gonartroză;
Cunoaşterea intervenţiei terapeutice complete şi complexe în
artrozele coloanei vertebrale, coxartrozei şi gonartrozei.
Artroza este o boală cronică care evoluează treptat. Cel mai adesea, când
apar durerile, cartilajul suferă deja un proces degenerativ (de aceea spunem că
durerea este de origine mecanică).
Mecanismul de producere a artrozei
Cartilajul articular joacă un rol fundamental în buna funcţionare a
articulaţiei, căci el :
amortizează presiunile exercitate asupra articulaţiei
(compresibilitatea);
în structura sa condroplastele ocupate apoi de condrocite joacă rolul
unor pneuri (elasticitatea);
Grosimea cartilajului articular este variabilă (1-12mm) în funcţie de
presiune ce se exercită pe suprafeţele articulare.
Cartilajul articular:
nu prezintă terminaţii nervoase;
nu prezintă vase de sânge;
are un conţinut de apă ridicat (50-60%) iar deshidratarea cartilajului
duce la micşorarea elasticitaţii;
este considerat un ţesut braditrof (cu metabolism redus).
Apariţia procesului artrozic nu are o cauză cunoscută, însă se fac studii
pentru a se descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează. Există numeroase
teorii care explică partial acest proces iar factorii predispozanţi sunt cunoscuţi.
Atunci când procesul de distrugere a condrocitelor este mai rapid decât
regenerescenţa cartilaginoasă, se diminuează grosimea cartilajului, uzându-se
articulaţia. În plus suprafaţa articulară devine rugoasă şi apar fisuri.
Când cartilajul articular se reduce treptat în grosime se reduce spaţiul
articular iar în articulaţie şocurile sunt parţial amortizate. Suprafaţa articulară
devine mai puţin netedă. Asupra osului de sub cartilaj (osul sub-condral) apare o
forţă de presiune ridicată. Osul pentru a rezista şi a amortiza această presiune
suplimentară, devine mai gros şi mai dens. Astfel apar proliferările osoase
(osteofite) şi osteo-condensarea locală.
Modificările articulare - diminuarea grosimii cartilajului şi a spaţiului
intra-articular - pot antrena o modificare a poziţiei articulaţiei şi deformări ale
acesteia. Termenul de artroză este desemnat în latină prin «arthrosis deformans»
ceea ce însemnă deformări ale articulaţiilor.
Apoi osul adoptă poziţii nefiziologice, biomecanica articulaţiei se
modifică, muşchii şi tendoanele sunt supuse unei supra-solicitări diferite => dureri,
redori şi dezechilibre musculare.
Deci, artroza este caracterizată prin 3 leziuni anatomice :
lezarea cartilajului articular care se fisurează, apar ulceraţii (găuri în
cartilaj) putând ajunge până la os, lăsându-l descoperit.
leziunea osului însuşi care se decalcifiază în zonele “decoaptare”
articulară (osteoporoză) şi se condensează în zonele de pensare
100
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
101
Autor:Ochiană Gabriela
103
Autor:Ochiană Gabriela
104
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Tratamente
1.Tratamentul profilactic este cel mai eficient şi constă în corectarea
tulburărilor de statică, evitarea microtraumatismelor, a surmenajului profesional
sau sportiv.
2.Tratamentul curativ poate fi conservator şi/sau chirurgical.
Tratamentul conservator beneficiază de:
o mijloace igienico-dietetice care urmăresc scăderea travaliului
mecanic vertebral prin repaus, mai ales în perioadele acute şi
prin dietă hipocalorică la persoanele supraponderale;
o mijloace ortopedice care să reducă suprasolicitarea regională
(minervă, lombostat);
o mijloace medicamentoase ce îmbunătăţesc troficitatea
cartilaginoasă (Iozinol, Cartirec) şi antiinflamatoare
analgetice (Aspirină, Indometacin);
o mijloace fizicale antialgice, resorbtive: electroterapie,
roentgenterapie, masoterapie, termoterapie;
o kinetoterapie având ca obiective principale: menţinerea sau
recâştigarea mobilităţii coloanei vertebrale, decomprimarea
medulară prin manipulări vertebrale şi scăderea în greutate
prin exerciţiu fizic la persoanele supraponderale;
o balneoterapia, în afara puseelor dureroase.
Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor nervoase ale
artrozelor intervertebrale.
105
Autor:Ochiană Gabriela
106
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
107
Autor:Ochiană Gabriela
108
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Explorări paraclinice
Radiografiile standard (de faţă, de profil şi oblice) pot evidenţia pensarea
unui disc şi/sau osteofitoza găurii de conjugare.
Tomografiile de profil pot evidenţia o alunecare a suprafeţelor articulare,
determinând o deformare a găurii de conjugare şi agravând efectele osteofitozei
asupra rădăcinilor.
Sindromul de apertură toracică : compresiunea elementelor vasculo-
nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera şi vena subclaviculară.
Tratamentul conservator
Mijloace ortopedice - constau în imobilizarea coloanei cervicale în timpul
zilei printr-o minervă, iar noaptea odihnă pe un pat tare cu pernă cilindrică la
nivelul regiunii cervicale.
Mijloace kineto - se folosesc mai ales manipulările vertebrale în săli de
specialitate.
Mijloace medicamentoase – sunt necesare in timpul puseelor acute
dureroase (aspirină, indometacin, fenilbutanoză). Se poate folosi pentru câteva zile
prednisonul.
În cazuri cu durere persistentă putem interveni cu infiltraţii paravertebrale
cu hidrocortizon şi novocaină, sau röentgenterapie la nivelul regiunii inferioare.
Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu
tendinţă de paralizie şi în cazul sindromului de compresiune medulară.
110
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
spondiloliza;
spondilolisteza;
sindromul trofostatic.
Spondiloliza constă în dehiscenţa (frecvent congenitală, rar traumatică) a
arcului neural la nivelul istmului, mai frecvent la nivelul vertebrei L5. Drept
urmare, se produce o alunecare a corpului vertebrei L5 pe sacru. Această deplasare
se numeşte spondilolisteză.
Spondiloliza şi spondilolisteza sunt depistate de obicei cu ocazia unui
episod acut de lombosacralgie.
Sindromul trofostatic determină lombosacralgie, în special la femei în
jurul vârstei de 45 ani. Cauza constă în accentuarea lordozei lombare prin relaxarea
musculaturii abdominale (în special în urma acumulării excesive de ţesut adipos pe
abdomen). Hiperlordoza lombară solicită articulaţiile interapofizare.
2. Leziunile degenerative, în special ale discurilor intervertebrale au o
incidenţă mai mare cu cât vârsta este mai inaintată. Remarcăm:
degenerescenţă discală (discartroză) fără ruperea inelului fibros şi
deci fără hernierea nucleului pulpos, determinând lombosacralgie de
tip mecanic (se accentuează după efort şi se calmează prin repaus la
pat);
leziuni discale cu ruperea inelului fibros şi migrarea nucleului
pulpos.
Când ruperea inelului fibros este incompletă, nucleul pulpos poate exercita
o presiune asupra ligamentului longitudinal posterior, determinând o lombalgie
acută (lumbago acut), dar fără iradierea durerii.
În caz de ruptură completă a inelului fibros, se produce hernierea nucleului
pulpos (hernie de disc). Rareori procesul se produce pe linia mediană determinând
sindromul cozii de cal. Mai frecvent hernierea este laterală şi apare la nivelul L4-
L5 sau L5-S1 lezând rădăcinile nervoase L5 respectiv S1 şi determinând iradierea
sciatică a durerii (lombosciatică).
3. Procese inflamatorii: inflamaţia poate proveni dintr-o infecţie (febră
tifoidă, stafilococi, tuberculoză), sau poate exista în cadrul unei boli de etiologie
necunoscută (spondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă sau psoriazică,
sindromul Reiter, morbul Pott lombar la subiecţii tineri cu antecedente
tuberculoase).
Durerea este de tip inflamator cu intensificare nocturnă.
4. Leziuni traumatice ale regiunii lombare care pot determina fracturi ale
corpilor vertebrali sau ale apofizelor transverse.
5. Procese metabolice care afectează structurile osoase ale coloanei
vertebrale determinând lombalgii intense şi care apar în cadrul următoarelor boli
metabolice: osteomalacie, osteoporoză, hiperparatiroidie, boala Paget.
Osteomalacia constă într-un aport calcic insuficient la structurile osoase
(datorită, fie lipsei de Ca sau vit.D din alimentaţie, fie malabsorbţiei Ca datorită
unei boli digestive, fie unei afecţiuni renale cu pierderea exagerată a Ca).
112
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Aspecte clinice
1. Subiectiv
Cel mai important semn clinic este durerea. Importante sunt caracterele
durerii:
intensitatea durerii, este variabilă având un caracter individual, dar
în puseu acut, afectând capacitatea de muncă a bolnavului;
tipul durerii, este dependent de mecanismul de producere. Deosebim:
o durerea somatică este difuză, debutează insiduos şi are
durată lungă (prin afectarea structurilor musculo-scheletale
profunde) determinând lombalgia cronică.
o durerea radiculo-nervoasă (prin agresiune asupra structurilor
nervoase), este o durere ascuţită, cu un debut brusc,însoţită
de parestezii, de tulburări sensitive şi motorii în cazul
lombalgiei acute.
sediul durerii şi mai ales iradierea sunt importante pentru diagnostic.
durata durerii poate fi permanentă sau intermitentă. Durerea
permanentă poate fi intensificată de factori agravanţi: efort fizic,
expunerea la frig şi umezeală, sau, tuse, strănut, efort de defecaţie
(în cazul durerii radiculo-nervoase).
113
Autor:Ochiană Gabriela
114
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
115
Autor:Ochiană Gabriela
Kinetoterapia în lombosacralgie
Starea clinică a pacientului orientează kinetoterapia şi ca obiective, dar şi
ca mijloace şi metode. Diferenţiem astfel 4 perioade (după Sbenghe):
Perioada acută caracterizată prin dureri intense lombo-sacrate (cu
sau fără iradiere) care nu se calmează nici în decubit, şi prin
contractură lombară, cu sau fără blocare.
Perioada subacută în care durerile se calmează în decubit, bolnavul
se poate mişca în pat fără dureri, se poate deplasa pe distanţe mici şi
poate sta pe scaun (un timp variabil) cu durere suportabilă, dacă nu-
şi mobilizează coloana.
Perioada cronică în care bolnavul acuză dureri în ortostatism şi mers
după o perioadă mai lungă, iar contracturile musculare
paravertebrale pot fi prezente sau nu.Pacientul nu mai adoptă
autoblocarea lombară antalgică deoarece durerile sunt moderate şi el
poate să-şi mobilizeze coloana.
Perioda de remisie completă poate apărea între perioadele de boală,
evidente clinic. Ştiind că lombo-sacralgia are cauză mecanică, se
admite că puseul dureros se poate oricând repeta.
117
Autor:Ochiană Gabriela
118
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
119
Autor:Ochiană Gabriela
120
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
121
Autor:Ochiană Gabriela
Fig. nr.2. cap femural normal Fig. nr.3. artroza capului femural
123
Autor:Ochiană Gabriela
Fig. nr.4. Protuzia capului femural Fig. nr.5. Coxa plana (şold plan)
124
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
126
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Coxopatiile pagetice;
Artropatii tabetice;
Periatrita şoldului.
Coxita = sindrom inflamator a şoldului de etiologie infecţioasă (
streptococ, stafilococ, germeni de origine urinară la persoanele în
vârstă), reumatismală (în poliartrita reumatoidă, spondilita
anchilozantă) sau micro-cristalină (calcifiere articulară sau guta
lcalizată rar la nivelul şoldului) caracterizat prin dureri de lungă
durată chiar şi în rapaus (în comparaţie cu coxartroza unde durerea
dispare când articulaţia este scoasă de sub încărcare), limitarea
amplitudinii de mişcare datorită durerii, VSH crescut, radiografie
normală în perioada de debut dar cu demineralizare osoasă şi
micşorarea interliniului articular global (în comparaţie cu
coxartroza, unde micşorarea interliniul articular este localizată).
127
Autor:Ochiană Gabriela
Fig. nr.10.Coxita
a). În ortostatism: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală;
b). Faza de stare: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală; 3. Crestătură
osoasă deschisă la periferia cartilajului articular şi gaură sub- condrală.
128
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
V.3.4.1. Durerea
Gravitatea afectării artrozice provoacă diferite tipuri de durere. Ele sunt la
început de tip mecanic, apoi din ce în ce mai frecvente până la apariţia unei dureri
nocturne de tip inflamator. Trebuie astfel diferenţiată prezenţa şi intensitatea
durerilor în sprijin (cu încărcare) şi fără sprijin (fără încărcare). Ele sunt adesea
localizate la nivelul plicii inghinale, şi în mod atipic la genunchi (dureri proiectate).
129
Autor:Ochiană Gabriela
130
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
132
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
133
Autor:Ochiană Gabriela
În puseu dureros :
comprese reci, repaus
masaj cu gheaţă
Reeducarea musculară :
rearmonizarea musculară a membrului inferior şi a centurii pelviene
şi stabilitatea acesteia reprezintă un obiectiv esenţial
pelvi-trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps
lucru analitic şi global (static şi dinamic), manual şi mecano-terapie.
135
Autor:Ochiană Gabriela
Fig. nr.16
136
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
137
Autor:Ochiană Gabriela
Fig. nr. 20
138
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
139
Autor:Ochiană Gabriela
140
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Examenul clinic
Arată în perioada de stare , una dintre articulaţii sau amândouă mărite în
volum , în gonartroza primitivă. Această tumefacţie se poate datora:
hipertrofiei ţesutului adipos periarticular , care proemină în jurul
rotulei.
îngroşării ţesuturilor capsulo- sinoviale
hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evidentă prin hipotrofia
musculaturii coapsei.
Examenul clinic va căuta sediul durerii provocate.
Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea unei deviaţii
axiale şi poate fi provacată prin mobilizarea genunchiului , mai ales dacă,
concomitent , se accentuează deformarea.
Se pot declanşa senzaţii dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial
intern sau în spaţiul popliteu , unde inspecţia şi palparea pun uneori în evidenţă
prezenţa unui chist
sinovial – chistul
Baker.
141
Autor:Ochiană Gabriela
142
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
V.4.1.1. Stadiul I
este acela al gonartrozei localizată într-un singur compartiment
articular.Este sediul artrozei femuro-patelare predominant interne, în
gonartrozele primitive sau predominant externe, în cele secundare
displaziilor şi subluxaţiilor rotuliene , al artrozei femuro-tibiale
interne sau externe secundare unei deviaţii în plan frontal.
este stadiul dubutului clinic dureros şi al progresiunii prin puseuri
evolutive inflamatorii întretăiate de perioade de acalmie.Genunchiul
este tumefiat şi dureros în timpul puseului inflamator , reacţionează
după un efort mai important , dar în perioada de acalmie este
normal.
143
Autor:Ochiană Gabriela
144
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
145
Autor:Ochiană Gabriela
146
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
147
Autor:Ochiană Gabriela
148
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
149
Autor:Ochiană Gabriela
150
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Autoevaluare
1. Cum definiţi artroza coloanei vertebrale
2. Care sunt semnele clinice şi modificările radiologice prezente în sindromul
algo-funcţional cervical
3. Care sunt stadiile de evoluţie ale coxartrozei
4. Care este conduita terapeutică complexă din gonartroză
2. Lombalgia acută:
a. are de obicei un debut brutal;
b. este cauzată de un efort de intensitate variabilă, mai frecvent într-o
mişcare de rotaţie;
c.poate apărea în condiţiile expunerii la frig şi umezeală.
d. Durerea este deosebit de intensă şi se accentuează cu fiecare mişcare, sau
la efort de tuse sau strănut.
151
Autor:Ochiană Gabriela
BIBLIOGRAFIE
152
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
MODULUL VI.OSTEOPOROZA
Scopul modulului:
Stăpânirea informaţiilor cu privire la osteoporoză, respectiv:
definiţie, eiopatogenie, tipurile de osteoporoză, aspecte clinice,
investigaţii paraclinice diagnostic şi intervenţie terapeutică
complexă.
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea factorilor responsabili de apariţia osteoporozei;
Stăpânirea a tipurilor de osteoporoză şi a semnelor clinice;
Cunoaşterea investigaţiilor paraclinice care confirmă diagnosticul
de certitudine;
Cunoaşterea evoluţiei, şi a intervenţiei terapeutice complexe.
VI.1.1. Definiţie:
Osteoporoza este o boală scheletală caracterizată prin compromiterea
rezistenţei osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractură, mai ales în urma
unor traumatisme.
Factorii determinanţi ai rezistenţei osoase sunt masa osoasă, turnoverul
osos şi calitatea osului, astfel încât alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa
crescută şi susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoză sunt afectate
ambele componente ale tesutului osos, minerală şi organică.
VI.1.2. Etiopatogenie
Se consideră că masa osoasă a corpului uman creşte continuu de la naştere
până la vârsta adultă, atingând in jurul vârstei de 30-35 de ani un maximum
denumit vârf al masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate,
153
Autor:Ochiană Gabriela
154
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
155
Autor:Ochiană Gabriela
coastelor si oaselor lungi. Evoluţia acestei forme de boală este uneori blândă, dar
alteori severă, progresând si refratară la tratamentul clasic al osteoporozei.
Osteoporoza idiopatică juvenilă mai rară decât forma precedentă, poate
afecta baieţi şi fete din perioada pubertară, având o evoluţie zgomotoasă pe o
perioadă limitată de 2-4 ani (dureri osoase, fracturi pe os patologic), după care se
produce o remisiune spontană.
156
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
157
Autor:Ochiană Gabriela
vertebrale sunt secundare sunt secundare conflictului între discul vertebral normal
şi vertebra osteoporotică cu rezistenţă scăzută. În stadiile evoltive de boală,
radiografia osoasă evidenţiază tasări vertebrale osteoporotice.
Evaluarea radiografică a unei fracturi vertebrale vechi( prevelante),
necesară în studiile clinice pentru stabilirea eficacităţii unui tratament
antiosteoporotic, se finalizează prin metode semicantitative şi cantitative pe baza
radiografiilor de coloană dorso-lombară în incidenţa laterală.
Fractura vertebrală veche este definită semicantitativ ca o modificare a
vertebrelor de la gradul 0( normal ) la gradul 1( uşor) cu reducerea inălţimii
vertebrei cu 20-25 % la gradul 2 ( moderat) cu reducerea înălţimii vertebrei cu 25-
40% şi gradul 3 ( sever) cu reducerea înălţimii vertebrei în zona anterioară, medie
sau posterioară.
Existenţa discrepanţelor în evaluările semicantitative şi cantitative ale
fracturilor vertebrale necesită citirea filmelor de către radiologi independenţi şi
specializaţi în astfel de evaluări.
Testele de absorţiometrie au sensibilitatea superioară faţă de investigaţia
radiografică în diagnosticul osteoporozei. Testele de absorţiometrie se utilizează
pentru măsurarea densităţii minerale osoase( DMO) care este etichetată ca fiind cel
mai puternic factor predictiv al riscului de fractură osteoporotică. Măsurarea DMO
folosită obişnuit în practica clinică reflectă cantitatea de calciu prezentă în aria
scheletală sau în regiune de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei
populaţii normale de referinţă. Deoarece există o suprapunere substanţială a
valorilor DMO între indivizii normali şi indivizii cu fracturi osteoporotice, măsurile
DMO nu prezic probabilitatea absolută de fractură, dar estimează riscul relatic de
fracturp comparatic cu un grup de control.
Testele moderne de absorţiometrie( fotonice şi cu raze X ) se bazează pe
principiul că atenuarea suferită de raza fotonică sau de raza X este legată de
grosimea osului şi deci de compoziţia minerală a tesutului osos la locul măsurării
Absorţiometria unifotonică care foloseşte ca sursă de rază fotonică
radioizotopul (Gd153) apreciază DMO la extremitatea distală a radiusului care are
o variaţie mică a grosimii ţesutului moale. Ea evaluează în special osul cortical.
Absorţiometria unifotonică emite raze fotonice pe două energii distincte ceea ce
permite diferenţierea cu mai mare uşurinţă a densităţii ţesutului moale faţă de cea
osoasă, stabilind corectarea atenuării ţesutului moale. Avantajul acestei metode
constă în faptul că ea masoară densitatea unor oase cu mare conţinut trabecular
cum sunt vertebrele lombare şi colul femural.
159
Autor:Ochiană Gabriela
161
Autor:Ochiană Gabriela
VI.2.2. Diagnostic
VI.2.3. Evoluţie
Osteoporoza este oboală cronică progresivă cu evoluţie invalidantă.
Numeroase studii au arătat că existenţa unei fracturi vertebrale prevalente creşte
riscul unei fracturi viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de
fractura vertebrală este numărul fracturilor vertebrale. S-a constat că dacă numărul
fracturilor vertebrale la bază este crescut, riscul unei noi fracturi vertebrale creşte
dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o fractură la 10,6 ori normalul pentru trei sau
mai multe fracturi . Fractura vertebrală prevalentă este un factor predictiv al
riscului pentru fractura de şold. Cercetătorii au stabilit că la bărbaţii şi femeile cu
cel puţin o fractură vertebrală prevalentă incidenţa cumulativă care a fost de 10% .
Astefel din acest punct de vedere managementul osteoporozei se concentreaza pe
prevenţia primei fracturi vertebrale.
163
Autor:Ochiană Gabriela
164
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
PTH( 1- 34)
Fluoruri
Agenţi formatori de os şi inhibitori ai rezorbţiei osoase
Ranelatul de stronţiu
Alţi agenţi antiosteoporotici
Diuretice tiazidice
Statine
Ipriflavonă
Tibolon
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi este cel mai important tip de
osteoporoză secundară. Este cunoscut că tratamentul pe termen lung cu
glucorticoizi se asociază cu o pierdere importantă de masă osoasă mai ales la femei
în postmenopauză şi risc crescut de fracturi osteoporotice. Se estimează că
aproximativ 30-50% dintre pacienţii trataţi cu glucocorticoizi vor suferi o fractură
osteoporotică.
Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi acţionează atât asupra formării
osoase de mediate de osteoblaste cât şi rezorbţiei osoase mediate de osteoclaste,
accentuând dezechilibrul dintre aceste procese . Dozele suprafiziologice de cortizon
suprimă formarea osului şi cresc rezorbţia osoasă. De menţionat că glucorticoizii
nu acţionează direct pe osteoclast, deoarece acesta nu are receptori membranari
specifici pentru glucocorticoizi. Urmarea acestor efecte cumulative este o scădere a
densităţii minerale osoase în primul an de tratament pe seama unei scăderi
substanţiale de os trabecular răspunzătoare de multiplele fracturi vertebrale şi
costale existente la aceşti pacienţi. Se consideră că riscul de pierdere a masei
osoase şi a fracturilor osteoporotice este determinată de factori multipli: doza
cumulativă de corticosteroid, vârsta pacientului de peste 50 de ani, statusul
menopauzal, prezenţa unei suferinţe care favorizează dezvoltarea osteoporozei sau
o combinaţie a tuturor factorilor enumeraţi. Pierderea precoce a masei osoase în
cursul tratamentului cu hormoni glucorticoizi implică introducerea tratamentului
preventiv al osteoporozei încă de la iniţierea corticoterapiei.
Astfel, suplimentarea cu calciu şi vitamina D trebuie să fie oferită tututror
pacienţilor sub corticoterapie pentru a reface balanţa normală a calciului. Această
combinaţie a menţinut masa osoasă la pacienţii aflaţi pe termen lung cu tratamente
mici sau medii de glucocorticoizi care au nivele normale ale hormonilor.
Tratamente suplimentare cu calciu şi vitamina D simplă nu se previne pierderea de
masă osoasă la pacienţii la care se iniţiază terapie cu doze medii şi mari. Nu există
165
Autor:Ochiană Gabriela
VI.2.5. Kinetoterapia
Obiective:
1. Menţinerea unei posturi şi a unui aliniament corect al corpului.
2. Prevenirea apariţiei şi/sau combaterea durerii.
3. Menţinerea unui bun tonus muscular.
4. Menţinerea supleţei articulare.
5. Menţinerea volumelor respiratorii mobilizabile în limite normale.
Tratament kinetoterapeutic
masajul cu scop antialgic şi decontracturant, precum şi pentru
îmbunătăţirea troficităţii şi tonicităţii musculare;
gimnastica medicală:
o posturi corective;
o mobilizări pasive;
166
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
167
Autor:Ochiană Gabriela
Autoevaluare
1. Care sunt cauzele apariţiei osteoporozei
2. Cum se clasifică osteoporoza
3. Care sunt investigaţiile paraclinice folosite pentru diagnosticarea
osteoporozei
4. Care este intervenţia terapeutică
BIBLIOGRAFIE
MODULUL VII.REUMATISMUL
ABARTICULAR
Scopul modulului:
Cunoaşterea informaţiilor referitoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita,
periartrita scapulo-humerală cu toate cele 5 forme de manifestare.
Obiective operaţionale:
Cunoaşterea caracteristicilor esenţiale ale fobromialgiei;
Cunoaşterea semnelor clinice prezente în bursite, tendinite şi
tenosinovite;
Stăpânirea informaţiilor referitoare la cele 5 forme de manifestare a
periartritei scapulo-humerale precum şi conduita terapeutică
adecvată acestora.
170
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
VII.1.1. Fibromialgia
171
Autor:Ochiană Gabriela
VII.1.2. Bursitele
Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si
oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor.
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este spontana sau
produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme
de diagnostic diferential cu suferinte articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o
terapie locala cu lindocaina si cortizonice si mult mai putin de tratament general cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt
la membre. Bursita ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care
se gaseste muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand
bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere care
se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are
multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie
prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a
carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand
un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui
ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor
metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele
membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare. Detasarea
unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta
extrema.
VII.1.3. Tenosinovita
Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele
muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai
poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in
mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat
in palma produce mari dureri.
Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca deseori
compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele
carpului si de ligamentul transvers al carpului.
172
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
VII.1.4. Tendinita
Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului pe os.
Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia muschiului
flexor scurt al degeteloir pe calcaneu. Tendinita calcifiata se caracterizeaza prin
depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare sa apara ca urmare a unei
ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai frecvent este atins tendonul
muschiului supraspinos.
VII.1.5. Paniculita
Uneori tesutul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli separati
de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii sau septuri
provoaca durei intense. Localizarea de-a lungul crestei iliace si deasupra
articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta confundate cu
scitica sau sacroileita.
VII.1.6. CAPSULITA
Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei acuta
ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar inghetat. Cel mai
des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si o serie de boli generale
ca infarctul de miocard, diabetul zaharat, bronhopneumopatia cronica obstructiva.
Dupa o evolutie indelungata se pot vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata
osteoporoza a capului humeral.
173
Autor:Ochiană Gabriela
174
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
VII.1.7.1. Etiopatologie:
Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii
peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane
latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt
implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic
caracteristic:
traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o
algoneurodistrofie a umarului.
microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala
precoce;
afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina
P.S.H.(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza
pulmonara apicala)
afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervico-
brahiala, zona zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos
central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita
scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.
agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.
175
Autor:Ochiană Gabriela
176
Kinetoterapia în afecţiuni reumatologice
Autoevaluare
1. Care sunt caracteristicilor esenţiale ale fobromialgiei
2. Care sunt semnelor clinice prezente în bursite, tendinite şi tenosinovite
3. Care sunt cele 5 forme de manifestare ale periartritei scapulo-humerale
4. Prin ce se diferenţiază umărul dureros acut de umărul blocat.
a. traumatismul;
b. microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
c. afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H;
d.afectiuni ale sistemuluii nervos periferic.
5. Umarul blocat:
a.debuteaza cu dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn;
b.în timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat";
c.durerea persistenta la inceput poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau
poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.
BIBLIOGRAFIE
179
Autor:Ochiană Gabriela
180