Reumato Ifr

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale
Cuprins:
MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOID ............................................ 8
Unitatea de studiu I.1. GENERALITI ...................................................................................8
I.1.1. Definiie ...........................................................................................................................8
I.1.2. Etiopatogenie...................................................................................................................9
I.1.2.1. Factori favorizani:.....................................................................................................9
I.1.2.2. Factori determinani i declanatori.........................................................................10
I.1.3. Anatomie patologic......................................................................................................11
I.1.3.1. Leziunile articulare i periarticulare.........................................................................11
I.1.3.2. Afectri viscerale......................................................................................................12
I.1.4. Aspecte clinice ...............................................................................................................13
I.1.4.1. Stadiul prodromal.....................................................................................................13
I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)....................................................13
I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ)....................... 14
I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminal)................................................................................18
Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAII PARACLINICE ........................................................ 18
I.2.1. Modificrile paraclinice ................................................................................................ 18
I.2.2. Diagnostic...................................................................................................................... 20
I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv..................................................................................................20
I.2.2.2. Diagnostic diferenial ............................................................................................... 23
Unitatea de studiu I.3. INTERVENIA TERAPEUTIC........................................................ 23
I.3.1. Regim igieno-dietetic.....................................................................................................24
I.3.2. Tratamentul medicamentos .......................................................................................... 24
I.3.3. Kinetoterapia ................................................................................................................24
I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmrite:.....................................................................25
I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie...................................................... 26
I.3.3.3. Indicaii metodice:....................................................................................................27
I.3.4. Fizioterapia ...................................................................................................................28
I.3.5. Electroterapia................................................................................................................29
I.3.6. Tratamentul ortopedic i chirurgical............................................................................29
I.3.6.1. Chirurgia profilactic............................................................................................... 29
I.3.6.2. Chirurgia reparatorie............................................................................................... 30
I.3.7. Terapia ocupaional ....................................................................................................30
Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 31
Autoevaluare ..................................................................................................................31
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I....................................................... 31
Tema de control nr. 1.......................................................................................................32
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 32
MODULUL II. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) .................... 34
Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA).................................34
II.1.1. Definiie........................................................................................................................ 34
II.1.2. Etiologie, inciden i epidemiologie............................................................................34
3
Autor:Ochian Gabriela
II.1.3. Patogenie ..................................................................................................................... 35
II.1.4. Anatomie patologic.................................................................................................... 36
II.1.5. Simtomatologie............................................................................................................ 38
II.1.6. Explorri paraclinice................................................................................................... 39
II.1.7. Diagnostic .................................................................................................................... 40
II.1.8. Diagnistic diferenial ................................................................................................... 41
II.1.9. Tratament.................................................................................................................... 42
II.1.10. Evoluie i prognostic ................................................................................................ 43
II.1.11. Profilaxia antistreptococic....................................................................................... 43
Rezumatul unitii de studiu.......................................................................................... 44
Autoevaluare .................................................................................................................. 44
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul II..................................................... 44
Tema de control nr. 2 ...................................................................................................... 45
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 45
MODULUL III. GUTA ...............................................................................47
Unitatea de studiu III.1. GUTA................................................................................................. 47
III.1.1. Definiie...................................................................................................................... 47
III.1.2. Etiopatogenie ............................................................................................................. 48
III.1.3. Aspecte clinice............................................................................................................ 48
III.1.4. Forme clinice speciale de gut ................................................................................... 50
III.1.5. Investigaii paraclinice............................................................................................... 51
III.1.6. Evaluare funcional.................................................................................................. 52
III.1.6.1. Diagnostic pozitiv .................................................................................................. 52
III.1.6.2. Diagnostic diferenial ............................................................................................ 53
III.1.7. Evoluie ...................................................................................................................... 54
III.1.8. Intervenia terapeutic .............................................................................................. 54
III.1.8.1. Regim igieno-dietetic ............................................................................................. 54
III.1.8.2. Tratament.............................................................................................................. 54
III.1.8.3. Terapia farmacologic........................................................................................... 57
III.1.8.4. Tratamentul complicaiilor..................................................................................... 59
III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic.................................................................................... 59
III.1.9.1. Obiective ............................................................................................................... 59
III.1.9.2. Tratament.............................................................................................................. 60
Rezumatul unitii de studiu.......................................................................................... 60
Autoevaluare .................................................................................................................. 60
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul III ................................................... 61
Tema de control nr. 3 ...................................................................................................... 61
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 61
MODULUL IV. SPONDILITA ANCHILOZANT ......................................63
Unitatea de studiu IV.1. GENERALITI .............................................................................. 63
IV.1.1. Definiie ...................................................................................................................... 64
IV.1.2. Etiopatogenie.............................................................................................................. 65
IV.1.3. Anatomie patologic................................................................................................... 66
IV.1.4. Mecanism patogenic................................................................................................... 67
IV.1.5. Simptomatologie......................................................................................................... 68
IV.1.6. Sindromul clinic ......................................................................................................... 68
4

Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIAGNOSTIC, EVALUARE I TRATAMENT
COMPLEX ................................................................................................................................ 72
IV.2.1. Contribuia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante ............................... 72
IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante .......................................................... 73
IV.2.3. Forme clinice ..............................................................................................................74
IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilit anchilozant.........................................74
IV.2.5. Prognostic i evoluie..................................................................................................77
IV.2.6. Diagnostic ...................................................................................................................78
IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico-funcional....................................................................78
IV.2.6.2. Diagnostic diferenial............................................................................................. 80
IV.2.7. Tratament...................................................................................................................81
IV.2.7.1. Regim igieno-dietetic.............................................................................................. 81
IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos.....................................................................................81
IV.2.7.3. Kinetoterapia .........................................................................................................82
IV.2.7.4. Fizioterapia ...........................................................................................................91
IV.2.7.5. Electroterapia ........................................................................................................94
IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico-chirurgical........................................................................94
IV.2.7.7. Terapia ocupaional ............................................................................................. 95
Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 95
Autoevaluare ..................................................................................................................96
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul IV....................................................96
Tema de control nr. 4.......................................................................................................97
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 97
MODULUL V. BOALA ARTROZIC........................................................ 98
Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI ARTROZIC ........................ 98
V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale .................................................................................... 101
V.1.1.1. Discartroza lombar............................................................................................. 101
V.1.2. Sindromul algo funcional cervical......................................................................... 104
V.1.2.1. Cervicalgia inferioar acut i cronic.................................................................. 107
V.1.3. Sindromul algo funcional al coloanei dorsale........................................................ 108
Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO-FUNCIONAL LOMBO-SACRAT............. 110
V.2.1. Lombalgia acut ........................................................................................................ 114
V.2.2. Lombalgia cronic ..................................................................................................... 115
V.2.3. Afectarea radicular (lombosciatica) ........................................................................ 119
Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA ................................................................................ 122
V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei ...................................................................... 124
V.3.2. Semnele radiologice ................................................................................................... 125
V.3.3. Diagnosticul diferenial al coxartrozei ...................................................................... 125
V.3.4. Bilanul kinetoterapeutic al coxartrozei.................................................................... 127
V.3.4.1. Durerea................................................................................................................. 127
V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare .......................................................................... 127
V.3.4.3. Bilanul redorii musculare ..................................................................................... 129
V.3.4.4. Deficiene funcionale............................................................................................ 129
V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic n coxartroz ............................................................. 132
V.3.5.1. Coxartroza debutant ............................................................................................ 132
V.3.5.2. Coxartroza debutant-evoluat.............................................................................. 133
V.3.5.3. Coxartroza evoluat .............................................................................................. 133
5
V.3.5.4. Coxartroza final .................................................................................................. 134
V.3.6. Tratamentul chirurgical n coxartroz ..................................................................... 134
V.3.6.1. Osteotomia inter-trohanterian ............................................................................. 135
V.3.6.2. Artroplastiile totale Protezele totale de old........................................................ 135
Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA................................................................................ 138
V.4.1. Evoluia gonartrozei ................................................................................................. 141
V.4.1.1. Stadiul I ................................................................................................................ 141
V.4.1.2. Stadiul al II-lea ..................................................................................................... 142
V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante)....................................... 144
V.4.2. Intervenia kinetoterapeutic n gonartroz............................................................ 146
V.4.3. Tratamentul chirurgical n gonartroz..................................................................... 147
Rezumatul unitii de studiu........................................................................................ 147
Autoevaluare ................................................................................................................ 148
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul V ................................................... 148
Tema de control nr. 5 .................................................................................................... 149
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 149

MODULUL VI. OSTEOPOROZA............................................................ 150
Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA-DEFINIIE , ETIOPATOGENIE , TIPURI DE
OSTOPOROZ, ASPECTE CLINICE .................................................................................. 150
VI.1.1.1. Sub-subcapitol I.1.1.1........................................................................................... 150
VI.1.2. Definiie:................................................................................................................... 150
VI.1.3. Etiopatogenie............................................................................................................ 151
VI.1.4. Tipuri de ostoporoz ................................................................................................ 152
VI.1.4.1. Osteoporoza generalizat..................................................................................... 152
VI.1.4.2. Osteoporoza secundar........................................................................................ 153
VI.1.4.3. Osteoporoza genetic........................................................................................... 153
VI.1.4.4. Osteoporoza nutriional...................................................................................... 153
VI.1.4.5. Osteoporoza prin imobilizare . ............................................................................. 153
VI.1.4.6. Osteoporoza la brbat ......................................................................................... 154
VI.1.4.7. Osteoporoza localizat......................................................................................... 154
VI.1.5. Aspecte clinice .......................................................................................................... 154
Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA-INVESTIGAII PARACLINICE, DIAGNOSTIC,
EVOLUIE, INTERVENIA TERAPEUTIC, KINETOTERAPIA .................................. 155
VI.2.1. Investigaii paraclinice............................................................................................. 155
VI.2.2. Diagnostic................................................................................................................. 159
VI.2.3. Evoluie .................................................................................................................... 160
VI.2.4. Intervenia terapeutic............................................................................................. 161
VI.2.5. Kinetoterapia ........................................................................................................... 163
Rezumatul unitii de studiu........................................................................................ 165
Autoevaluare ................................................................................................................ 165
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VI.................................................. 165
Tema de control nr. 6 .................................................................................................... 166
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 166

MODULUL VII. REUMATISMUL ABARTICULAR.................................167
VII.1.1. Fibromialgia ........................................................................................................... 168
6

VII.1.2. Bursitele .................................................................................................................. 169
VII.1.3. Tenosinovita............................................................................................................ 169
VII.1.4. Tendinita................................................................................................................. 170
VII.1.5. Paniculita ................................................................................................................ 170
VII.1.6. CAPSULITA........................................................................................................... 170
VII.1.7. Periartrita Scapulo-humerala................................................................................. 170
VII.1.7.1. Etiopatologie: ..................................................................................................... 172
VII.1.7.2. Aspecte Clinico-Radiologice ............................................................................... 172
VII.1.7.3. Diagnostic diferential.......................................................................................... 174
Rezumatul unitii de studiu ........................................................................................ 175
Autoevaluare ................................................................................................................ 175
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VII ................................................ 175
Tema de control nr. 7..................................................................................................... 176
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 176
MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOID

Scopul modulului:
Fixarea informaiilor cu privire la poliartrita reumatoid, respectiv:

definiie, etiopatogenie, anatomie patologic, aspecte clinice,
investigaii paraclinice, diagnostic, evoluie i intervenie terapeutic
complex
Obiective operaionale:
Cunoaterea datelor despre etiopatogenia i anatomia patologic a

poliartritei reumatoide
Cunoaterea aspectelor clinice a investigaiilo paraclinice,
diagnosticului i evoluiei
Stpnirea intervenie terapeutice complexe
Unitatea de studiu I.1. GENERALITI

I.1.1. Definiie
Poliartrita reumatoid, dup ueanu (1977, p.117) este o boal
reumatismal care afecteaz esutul conjuctiv, cu manifestri predominante la
nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovit cronic
nesupurativ a extremitilor, n special a articulaiilor mici, fenomenele
inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente i determin n timp deformri i
anchiloze. Boala prezint perioade de exacerbare a inflamaiilor are o evoluie
progresiv.
Popescu E. (1995) o definete ca fiind o inflamaie cronic infiltrativproliferativ a sinovialei articulare care se manifest clinic prin artrit prezent la
mai multe articulaii, de unde i denumirea de poliartrit reumatoid.
Dup Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoid este o boal inflamatorie
sistemic cronic, cu etiologie necunoscut i patogenie autoimun, caracterizat
printr-o artropatie cu evoluie deformant i distructiv, cu manifestri sistemice
multiple.
Se mai poate ntlni sub numele de: reumatism articular progresiv,
reumatism cronic progresiv, poliartrit cronic evolutiv, poliartrit cronic
primar, artrit reumatoid nespecific. (ueanu)
8
Prevalena bolii este ntre 0,3 2% iar incidenta variaz ntre 0,9 1,5%0
pe an iar vrful incidenei se ntlnete n decadele a patra i a cincea a vieii.
(Popescu)
I.1.2. Etiopatogenie
Poliartrita reumatoid, a fost considerat iniial ca o boal strict articular
iar originea sa neclar a dat natere mai multor supoziii ca: distrofie matabolic,
infecie cronic, tulburare endocrin, factori genetici, reacii la agresiunea
autoimun, perturbri imunologice. Ipotezele i faptele incriminante n
etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstreaz c nu este incriminat un singur
factor n apariia acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consider c la baza acestei boli exist o
coplexitate de factori, care se intreptrund i care acioneaza prin solicitarea
mecanismelor imune. Acetia, consider c dereglarea mecanismelor imunologice
normale precum i apariia unor reacii autoimune reprezint o cauz important n
mecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (ueanu)
Dup acelai autor (ueanu), n apariia bolii sunt intricai mai muli
factori, dintre care unii au rol favorizant, alii determinant i declanator.
I.1.2.1. Factori favorizani:
Sexul - din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvena

mai crescut la femei dar i o severitate a bolii mai mare la sexul
feminin, deseori debutul bolii este n strans legatur cu tulburrile
menstruale sau cu menopauza.
Vrsta - debutul bolii se situeaz ntre 20 - 45 de ani, vrsta medie
este 42 de ani dar nu este exclus apariia bolii n copilrie i dup
55 de ani. Ultimele studii arat o cretere a frecvenei i gravitatii
bolii la vrsta copilriei.
Profesia sunt afectate n special persoanele care efectueaz munci
menajere, spltoresele, muncitorii subterani etc.
Factorii climaterici- expunerea la frig i umezeala, modificarea
presinii atmosferice.
Condiiile de via i de munc - locuine cu igrasie, conveuirea n
aceei ncpere a mai multor persoane, lucrul n condiii de surmenaj
fizic i avnd o alimentaie neadecvat.
Factori neuropsihici i traume psiho-emoionale - simetria leziunilor
articulare, intensitatea tulburrilor trofice, acroparesteziile,
tulburrile vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza n
favoarea interesrii SNC n producerea bolii. n numeroase cazuri
(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.
Ereditatea joc un rol important n toate formele de reumatism iar
poliartrita reumatoid a fost considerat ca o boal familial.
9
Factorii endocrini terenul endocrin premorbid poate fi factor

favorizant n apariia bolii, forma clinic i evoluia acesteia.
Tulburri ale circulaiei periferice - pe considerentul c bonlavii cu
prezint n mod frecvent minile i picioarele reci, s-a emis ipoteza
c aceti bonlavi ar manifesta o rezisten capilar diminuat. Este
posibil ca efectul frigului s sensibilizeze articulaiile care devin
vulnerabile, att pentru instalarea proceselor infecioase ct i pentru
tulburarea capilar propriu-zis.
I.1.2.2. Factori determinani i declanatori

Sunt discutate dou ipoteze:
Ipoteza infecoas ntruct poliartrita evolueaz cu febr,
tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovit i
semne plasmatice de inflamaie au justificat eforturile n cutarea
unui agent infecios. Primul germene incriminat a fost streptococul
(ipoteza elaborata de catre Cecil i colab.),s-a subliniat faptul c
reumatismul articular poate evolua n timp spre poliartrita
reumatoid. Ali ageni infecioi incriminai n apariia bolii sunt:
enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecia luetic. Tot ca factori
determinani sunt implicai anumii virui (rubeolic, antigenul din
hepatita epidemic) i mycoplasmele.
Ipoteza autoimun ncadrarea poliartritei reumatoid n
problematica imunologic
se datorete descoperiri factorului
reumatoid de ctre Waaler i Rose. Prezena factorului reumatoid
ofera serului bonlavilor cu aceast boal o activitate aglutinant
asupra particulelor de latex ncrcate cu gamaglobulin uman care
n anumite condiii sufer o serie de transformri ce o fac
autoantigenic. Boala este astfel expresia unui proces autoimun n
care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi
mpotriva propriilor sale esuturi.
Unii autori afirm c etiologia bolii este necunoscut i probabil
multifactorial. (Popescu 1995), astfel:
zestrea genetic este argumentat de studii familiale i de corelri cu
antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost
sugestive;
rolul factorilor endocrini n apariia bolii este susinut de frecvena
crescut la femei a acestei afeciuni.
Ca i factori agresori sunt considerai:
factori exogeni cei mai frecveni fiind cei infecioi (bacterii,
microplasma, virusuri)
factori endogeni colagenul i imunoglobulina G (IgG) cu rol major
n ntreinerea bolii i mai puin de iniiere a ei.
10
Ionescu (2007) consider c poliartita reumatoid este multifactorial,

factorii favorizani acioneaz pe un teren genetic predispozant.
Factorii favoriani sexul - afeciunea predomin la femei, totui raportul
F/B este de 2:1 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei
diferene nu este elucidat, dar se consider c este datorat efectului factorilor
hormonali asupra funciei imune.
Autoimunitatea
Colagenul de tip II datele recente sugereaz c poliartrita reumatoid nu
este produs prin autoanticorpi fa de colagenul de tip II, doar c acetia pot
amplifica rspunsul inflamator.
Proteina de oc termic (PST) reprezint o familie de proteine cu greutate
molecular medie produse de celule ca rspuns la stres. Imunitatea mpotriva PST
poate contribui la sinovit i distrucie articular. Unii pacieni au un nivel crescult
de PST mycobacterian n lichidul sinovial.
Factorii reumatoizi
Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima
dovad a rolului jucat de autoimunitate n apariia poliartritei reumatoide. Este
acceptat faptul c imunitatea celular domin procesul patogenic, dar formarea
factorului reumatoid activeaz complementul i contribuie la formarea complexelor
imune, exacerbnd sinovita i procesele vasculitice. n prezent, factorii reumatoizi
sunt considerai o consecin, nu o cauz n imunopatogenia poliartritei. (Ionescu
2007)
Factori genetici
Au constituit una dintre cele mai justificate i constante supoziii cu
privire la patogenia bolii. Primele date n acest sens au fost oferite de studiile
familiale. Susceptibilitatea genetic a bolilor cu mecanism autoimun este legat de
complexul major de histocompatibilitate (MHC) care gzduiete cele mai
importante gene care controleaz rspunsul imun. Stastny a lansat ideea c
poliartrita este asociat cu HLA-DR4 n rndul populaiei albe iar studii ulterioare
au demonstrat prezena i la alte etnii. (Cf Ionescu)
I.1.3. Anatomie patologic

Leziunile anatomopatologice intereseaz n primul rnd, esuturile
articulare: membrana sinovial, capsula articular, cartilajele, epifizele osoase,
esuturile periarticulare (muchii, nervii, tendoanele, bursele, tegumentele ),
existnd i afectri viscerale. Datorit afectrii esutului conjunctiv n ntregime,
ct i a viscerelor (inima, plmnul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii)
poliartrita reumatoid este considerat o boal sistemic. (ueanu)
I.1.3.1. Leziunile articulare i periarticulare
1. Sinovita este prima manifestare i se caracterizeaz prin edem,
hiperemie, fenomene care pot disparea fr a lsa vreo sechel. Ulterior, n faza
11
proliferativ se constat o cretere a numrului de vilozii, care au ca rezultat

alterri cartilaginoase i osoase epifizare ce vor determina ulterior anchiloza
osoas.
2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc n faza de debut a bolii, dar
vilozitile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determina
n timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozitilor ntinse pe cartilaj
se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat n stadiile mai
avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un caracter
distructiv ireversibil.
3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoz marcat sau chiar
osteoliz, constituind unul din semnele constante ale poliartritei i chir un semn de
diagnostic precoce.
4. Capsula i tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces
inflamator, evolund cu edem, a crui consisten este gelatinoas. Ulterior,
procesul de fibroliz duce la compromiterea funcional articular, iar erodarea
ligamentelor determin instabilitatea articular, care, alturi de o capsul retractat
contribuie la fixarea vicioas a articulaiei.
5.Leziuni tendinoase sunt frecvente, afectnd cu precdere tendoanele
degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determin rupturi cu precdere la
nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.
6. Leziuni musculare este prezent atrofia pronunat i timpurie a
muchilor scheletici iar microscopia evideniaz noduli diseminai.
7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanai din poliartrita reumatoid sunt
reprezentai de granuloame reumatoide situate n vecintatea articulatiilor localizai
mai frecvent la cot, degete, rotul i pielea capului. (ueanu)
I.1.3.2. Afectri viscerale
1. Splina i ganglionii - splina este mrit de volum fie acut, n procesul
inflamator (splina moale), fie prezentnd modificari mai vechi (splina dur).
Ganglionii prezint o hiperplazie limfatic cu moderat depunere de fier n
endoteliile sinusurilor.
2. Inima i pericardul - se manifest prin dilatarea ambilor ventricoli, cu
preponderena ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiiale i
const din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociaz
uneori fibrele miocarice, constatndu-se uneori i necroza acestora. Se mai pot
ntlni leziuni de endocardit mitro-aortic.
3. Arterele - prezint procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu
hiperplazia celulelor intimei. Se pot ntlni mai rar tromboze i anevrisme.
4. Leziuni pleuro-pulmonare dei leziunile pulmonare i pleurale care se
constat la necropsia bolnavilor cu aceast afeciune sunt frecvente, acestea nu au o
semnificaie special.
5. Ficatul - modificrile hepatice sunt minime, dar se ntlnesc leziuni de
staz acut venoas.
12
6. Rinichii - leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin nefrit

interstiial i papilit necrozant.
7. Leziuni ale sistemului nervos central i periferic - nu sunt leziuni
specifice dar totui s-a descris prezena edemului cerebral.
8. Glandele endocrine este interesat glanda tiroid, hipofiz i
suprarenalele.
9. Pielea - concomitent cu distruciile articulare, se produce i atrofia
tegumentului. Caracteristic este faptul c pielea prezint o anumit edemaiere,
uneori devine strlucitoare i cu pigmentri. n zonele tenar i hipotenar se se
ntlnesc congestii, datorit dilataiilor venelor mici.
10. Leziuni oculare - prezena proceselor inflamatorii sunt traduse prin
iridociclit, necroza scleroticei i cataract subcapsular posterioar.(ueanu)
I.1.4. Aspecte clinice

In funcie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea
manifestrilor articulare, modificrile biologice i radiologice, i afectarea strii
generale se deosebesc dup ueanu urmtoarele stadii n evoluia bolii:
I.1.4.1. Stadiul prodromal
Este reprezentat de perioada dintre apariia primelor simptome de boal
(prodrom) i pn la instalarea fenomenelor clinice manifeste.
Manifestrile articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia,
scderea ponderal, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaug
fenomene reumatismale nedifereniate ca: dureri articulare cu caracter migrator,
crampe musculare intermitente, mialgii, rigiditi musculare pasagere.
O particularitate a manifestrilor prodromale este exacerbarea matinal
precum i contrastul dintre intensitatea durerilor i lipsa de obiectivare a lor.
I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)
Debutul tipic al bolii este n general insidios, dar poate fi i acut sau
subacut. ntlnim n acest stadiu att simptome generale ct i articulare.
Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderal,
inapeten, mialgii i artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic i chiar atrofii ale
muchilor minii.
Simptome articulare
Durerea este simptomul dominant localizat n special la nivel
interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor
i este asociat tumefaciei articulare. Este exacerbat noaptea
nsoit de crampe musculare, acroparestezii i n legtur cu
fenomenele meteorologice.
13
Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce i

caracteristic cu afectarea mobilitii articulare, care se amelioreaz
dup cteva ore.
Tumefacia se manifest la nivelul articulaiilor interfalangiene
proximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)
Limitarea funcional este moderat iniial sub form de jen
funcional apoi urmat de o limitare discret a micrilor
accentuat la nivelul articulaiilor degetelor.
Hipertermia cutanat nsoete simptomele articularela debut i
exprim existena unui proces inflamator.
Forma tipic de debut este Poliartrita simetric (aprox. la 70% din cazuri),
fiind afectate articulaiile mici interfalangiene proximale i metacarpofalangiene, n
special degetele II i III. (ueanu)
Forme atipice de debut
Sunt prezente n 29,8% din cazuri la femei i 37% la brbai (ueanu).
Ca i forme atipice de debut putem ntlni:
Monoartrita debut cu manifestare uniarticular (genunchi sau
pumn sau articulaiile tibio-tarsiene);
Oligoartrita sunt afectate mai puin de patru articulaii (pumnii i
articulaiiile tibio-tarsiene); (Xardez)
debutul poliarticular acut cu debut acut, febr 390, artralgii cu
caracter migrator, impoten funcional total, caracteristici
specifice reumatismului articular acut care creeaz dificulti n
stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, ntr-un timp scurt durerile i
tumefacia se localizeaz la nivelul minilor ceea ce orientez spre
diagnosticul de poliartrit reumatoid;
forma talalgic - cu bursit subcalcanean rebel, ngroarea
acesteia;
forma atipic Chauffard-Ramond cu debut frecvent la sexul
masculine i se ntlnesc limfadenopatii asociate altor semne puin
caracteristice pentru boal, iar apariia semnelor de poliartrit
reumatoid se face foarte tardiv;
forma fibrozitic se ntlnete la femei n preajma menopauzei i
prezint un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;
forma cu cervicalgii se caracterizeaz prin cervicalgii nocturne, de
intensitate mare, cu aspect de torticolis.
I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ)
Dup ueanu (1977) cuprinde: etapa exudativ i etapa productiv.
a) Etapa exudativ se caracterizeaz prin simptome generale i
articulare.
Simptome clinice generale:
14
febr asociat cu tahicardie;

inapeten;
scdere ponderal;
fatigabilitatea oboseal accentuat, tegumente palide;
Simptome articulare
Durerea crete de la intensitate moderat la cea de natur
hiperalgic, are caracter continuu, prodominant matinal, apare
spontan i poate fi exacerbat de presiune sau mobilizare articular
(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoid). Se manifest la
nivelul:
o membrelor superioare - unde sunt afectate articulaiile:
interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii,
coatele, umerii evoluie centripet;
o membrelor inferioare inflamaia apare la picioare, apoi
genunchi i mai rar oldurile;
o coloana cervical - este cel mai afectat segment vertebral,
mai rar sunt afectate articulaiile sacro-iliace, sternoclaviculare i temporo-mandibulare.
Tumefacia este simetric fiind rezultatul proliferrii sinovialei,
ngrorii capsulei articulare, creterii lichidului sinovial la care se
adaug edemul prilor moi periarticulare. Astfel articulaiile
interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,
genunchii i coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o
tumefacie n spate de cmil. (fig. nr.)
Limitarea mobilitii articulare se constat o limitare important a
mobilitii pasive i active determinat de prezena durerii,
accentuat de contractura muscular i ntreinut de leziunile
capsulo-ligamentare care determin o impoten funcional total i
ulterior anchiloz.
Creterea temperaturii cutanate, caracterul centripet i simetria afectrii
articulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei
reumatoide.(Cf ueanu)
b) Etapa productiv
n aceast etap, articulaiile prezint urmtoarele caracteristici: devieri,
deformri i anchiloze.
Devierile articulare apar ca urmare a contracturii musculare
prelungite i a retraciilor fibroase care n timp pot fi ireductibile.
Deviaia cubital a minii (en coup de vent) este caracteristic
poliartitei i este datorat traciunii exercitat de flexori.
Deformaiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator la nivelul cartilajului i segmentului osos, a contracturii
musculare i retraciei fibroase; sunt neuniforme, determinate de
15
hipertrofia extremitilor osoase i a subluxaiilor de diferite grade.

Se pot instala urmtoarele deformaii :
o deviaia cubital a degetelor datorit reaciei sinoviale la
nivelul articulaiilor metacarpo-falangiene, urmat de
subluxaie gradat i deviaia cubit a mainii;
o degete n butonier - hipertrofia membranei sinoviale
determina hiperflexia articulaiei interfalangiene proximale
cu hiperextensia articulaiei interfalangiene distale;
o degete n gt de lebd - hiperextensia articulaiei
interfalangiene proximale i flexia concomitent a
articulaiei interfalangiene distale;
o police n Z - prin flexia articulaiei metacarpo-falangiene i
hiperextensia articulaiei interfalangiene;
o degete n ciocan, halux valgus, picior plat la nivelul
picioarelor.
Anchilozele se instaleaz dup distrugerea cartilajului care este
invadat de esut fibros, formnd anchiloza fibroas, apoi este
nlocuit de esut osos realizndu-se anchiloza osoas. Anchiloza
intereseaz minile, coatele genunchii, ariculaia coxo-femural,
coloana cervical, articulaia temporo-mandibular, articulaiile
sacro-iliace (exepional).
Caracteristicile importante ale afectrii articulare dup Ionescu (2007) din
poliartrita reumatoid sunt:
Simetria interesarea unei articulaii este urmat de afectarea
articulaiei simetrice ntr-un interval mai mic de 3 luni;
Aditivitatea o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea
celei precedente s fie ameliorat; articulaiile sunt afectate centripet
(mini coate umeri);
Evolutivitatea afectarea articular are o evoluie cronic spre
eroziuni, deformaii i anchiloze.
Manifestri extraarticulare
Nodulii subcutanai reprezint cea mai frecvent manifestare
extra-articular, apar la 20-25% dintre pacieni (Ionescu), sunt
localizai juxtraarticular, la nivelul coatelor, n regiunea occipital,
n vecintatea articulaiilor afectate iar mrimea variaz de la civa
mm la civa centimetri, au o consisten variabil (de la moale la
elastic) nu sunt dureroi, pot fi mobili sau adereni la periost sau
tendoane. Uneori se pot infecta.
Vasculita prin inflamaia vaselor n diferite teritorii, apar o serie
de manifestri extra-articulare ca:
o arterita distal;
o ulceraii cutanate;
o purpur palpabil;
16
o neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);

o arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,
hepatic. etc.) (Ionescu)
Afectarea pleuro-pulmonar sunt ntlnite:
o pleurezia rar ntlnit;
o fibroza pulmonar interstiial se datorete reactvitii
celulelor mezenchimale sau poate fi secundar tratamentului
cu metotrexat;
o sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintre
poliartrit i pneumoconioz;
o noduli pulmonari prezeni la minerii care extrag crbune
(ueanu) pot fi unici sau multipli;
o pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleural
a nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;
o bronita poate determina instalarea unei insuficiene
respiratorii severe;
o arterit de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii
pulmonare.(Ionescu)
Afectarea cardiac poate fi evideniat prin ecocardiografie sau
biopsie miocardic prin cateterism cardiac. Se pot ntlni:
o pericardita este rar evideniat clinic, dar necropsia relev
o prezen la 50% din cazuri;
o miocardita poate fi interstiial sau granulomatoas, iar
nodulii reumatoizi pot determina tulburri de ritm sau
conducere;
o endocardita apare ca o consecin a localizrii nodulilor
reumatoizi la nivelul valvelor i pot genera stenoye sau
insuficiene (valva aortic frecvent);
o vasculita coronar poate genera angin sau chiar infarct de
miocard, procesul aterosclerotic este precoce i sever.
(Ionescu)
Afectarea renal amiloidoza secundar (n formele severe de
poliartrit), precum i prezena nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu sruri de aur,
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. (Ionescu)
Afectarea neurologic se pote produce prin vasculit de vasa
nevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,
areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal
carpian, compresia medular ca urmare a luxaiei atlanto-axoidiene)
sau prin infiltrarea meningelui). (Ionescu)
Modificri oculare prezente sunt: episclerita, sclerita nodular
necrozant, irita, iridociclita mai rar.
17
Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS i

cortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece
afectare hepatic. Pot apare rar vasculita mezenteric i
hepatomegalia;
Sindromul Felty este o complicaie care apare n formele severe cu
evoluie ndelungat i asociaz poliartritei splenomegalia,
neutropenia. (Ionescu)
Modificri musculare reprezentate de contracturile i atrofiile
musculare;(ueanu)
Modificri la nivelul pielii i fanerelor tegumentul regiunii
palmare este subire, transparent, extremitile reci, unghiile sunt
friabile, cu striuri longitudinale, prul se rrete, cade i
depigmenteaz. ;(ueanu)
I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminal)

Dup o evoluie de 10 - 20 de ani este asociat impotenei funcionale
accentuate i anchilozelor avansate caexia. O parte dintre pacieni sunt imobilizai
la pat, alii sunt independeni n desfurarea activitilor zilnice curente.
Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAII PARACLINICE

I.2.1. Modificrile paraclinice
1.
2.
3.
4.
18
Modificrile paraclinice n poliartrita reumatoid sunt:

Modificri hematologice frecvent este ntlnit anemia cronic simpl
(scderea hemoglobinei) produs prin: blocarea fierului n macrofage sau
datorit pierderilor digestive prin tulburri gastro-intestinale secundare
tratamentului cu AINS, cortizon sau poate aprea n cazul sindromului
Felty. Anemia hemolitic autoimun este rar (consecina tratamentului
imunosupresor, sindromul Felty).
Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare a
hematiilor (VSH) este crescut chiar din stadiile incipiente ale bolii (pan la
50mm/h) iar n perioada inflamatorie i n formele grave ajunge pan la
100 mm/h. Creterea VSH-ului arat existena unui proces inflamator iar
scderea acestuia ameliorarea inflamaiei, fiind un indicator al
tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( ueanu)
Modificri imunologice - Factorul reumatoid este detectabil n ser la 7580% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evideniaz factorul
reumatoid sunt testul latex i testul Waaler-Rose care se poate pozitiva
dup 1-3 ani de evoluie.(ueanu).
Alte modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita reumatoid sunt:
Proteina C reactiv - este crescut;
5.
6.
7.
8.
Electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.

Imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.
Aminoacizii se constat scderea argininei, tirozinei i histidinei
(ueanu)
Factorii antinucleari (FAN) sunt prezeni la o mare parte dintre
bolnavi, aprox. 10-15% dup (Popescu).
Examenul lichidului sinovial relev un lichid sero-citrin sau uor
opalescent cu caracter de exudat (concentraia de proteine poate ajunge
pn la 6g-mm3) i celularitate bogat (10-50000 celule/mm3) n care PMN
reprezint 75%.(Ionescu) Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este
totdeauna prezent iar concentraia complementului seric sczut.
Biopsia sinovial evideniaz modificri specifice fiecrui stadiu al bolii,
dar este folosit rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic
al sinovialei nu este specific pentru poliartrit, ntruct apar modificri
similare i n artrita psoriazic i n afectarea periferic din
spondilartropatiile seronegative. Biopsia este util n cazul formelor mono
sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenial cu alte artropatii
inflamatorii.(Cf. Ionescu)
Examenul radiologic
Dei specificitatea este redus, deocamdat este cea mai accesibil i
utilizat metod imagistic de diagnostic n poliartrita reumatoid.
Modificrile radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice, fiind
diferite n funcie de stadiul bolii.
Stadii-caracteristici
a) Stadiul de debut are urmtoarele caracteristici:
tumefacia prilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic
se constat creterea densitii spaiului interarticular i o ngustare
progresiv a acestuia.
osteoporoza reprezint un important i precoce semn radiologic; n
stadiul de debut osteoporoza este difuz sau omogen i mbrac la
nivelul extremitilor osoase aspectul de epifiz splat sau de
microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (ueanu).
b) Stadiul clinic manifest prezint urmtoarele caracteristici radiologice:
pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezint distrugerea
ireversibil a cartilajului articular, determinnd fie fuziuni osoase (n
cazul extremitilor osoase care vin n contact direct) sau instalarea
subluxaiilor (n special la nivelul metacarpienelor);
eroziunile marginale afecteaz tesutul osos cortical i subcortical al
suprafeelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,
metatarsienelor i falangelor.
Microgeodele i macrogeodele apar ca urmare a accenturii
osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene,
19
metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (ueanu).i

determin o cretere a fragilitii osoase care predispun la fracturi.
c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizeaz prin:
Dispariia complet a spaiului articular i formarea de puni
ososase; (Ionescu)
prezena osteofitelor marginale, osificri ale franjurilor
intraarticulare i ale tendoanelor;
atrofie osoas, subluxaii i anchiloze;
resorbia osoas determin aspectul telescopat al degetelor;
hipertrofie osoas predominant la nivelul genunchilor;
subluxaia atlanto-axoidian. (ueanu).
Se consider c cele mai precoce i constante semne radiologice apar la
nivelul articulaiilor mici ale minii, piciorului i genunchiului. Stiloida ulnar este
sediul de elecie al primelor modificri radiologice, urmate de articulaiile
metacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II i III precum i de articulaiile
metatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV i V. La articulaiile mari (genunchi,
coxo-femural) modificrile apar mai tardiv, iar cea mai frecvent modificare de la
nivelul coloanei apare la nivelul articulaiei atlanto-axoidian (subluxaie).
(Ionescu)
Dup Ionescu (2007) examenul radiologic are o importan redus pentru
stabilirea diagnosticului n stadiile incipiente ale bolii, primele modificri
radiologice se ntlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se
folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articular i rezonana
magnetic nuclear (RMN) ce au o valoare mult mai mare n stadiile precoce.
Ecografia articular evideniaz precoce lichidul sinovial, inflamaia
sinovialei i a tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i realizeaz
diagnosticul diferenial dintre ruptura de chist Baker i tromboflebita profund de
gamb (prin ecografie n zona poplitee).
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o metod imagistic
performant care evideniaz precoce eroziunile osoase, chistele osoase
subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor
periarticulare (capsul, tendon, ligamente), modificrile de la nivelul unor localizri
mai greu de observat radiologic /coloana cervical, articulaia temporomandibular. Metoda permite monitorizarea distruciilor articulare fiind cea mai
fidel modalitate de evaluare a eficienei unui tratament remisiv. (Ionescu).
I.2.2. Diagnostic
I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticarea precoce a bolii are importan major, ntruct instituirea
rapid a msurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcionale
20
severe. Un rol important n stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid l-a

avut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate n 1958:
1. redoare articular matinal;
2. durere la mobilizare (cel puin la o articulaie);
3. Tumefierea cel puin a unei articulaii;
4. tumefierea altei articulaii, la un interval mai mic de 3 luni;
5. Tumefiere articular simetric;
6. Prezena nodulilor subcutanai;
7. modificri radiologice tipice;
8. prezena factorului reumatoid;
9. cantitate mic de mucin n lichidul sinovial;
10. prezena unor alterri histologicen sinovial;
11. prezena leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid n
nodozitile subcutanate.
n funcie de numrul de criterii se distinge:
poliartrita reumatoid clasic (fiind necesare 7 criterii);
poliartrita reumatoid definitiv (fiind necesare 5-6 criterii);
poliartrita reumatoid probabil (fiind necesare 3-4 criterii);
poliartrita reumatoid posibil (fiind necesare 5-6 criterii).
(ueanu).
n 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of
Rheumatology ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat
un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:
1. redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);
2. artrit simultan la minim 3 articulaii (obiectivat de medic);
3. artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
4. artrit simetric (cel puin 6 sptmni);
5. prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);
6. prezena de factor reumatoid;
7. modificri radiologice ale minii tipice pentru poliartrita reumatoid ce
includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)
Pentru a stabili diagnosticul de poliartrit reumatoid, pacientul trebuie s
ndeplineasc cel puin 4 din aceste criterii.
Evoluie
Important este i stadiul clinic i funcional al pacientului cu poliartrit
reumatoid. n acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bolii,
avnd la baz criterii clinice i funcionale i o alta bazat pe criterii anatomice i
radiologice.
21
Tabel nr. 1. Clasificarea clinico-funcional i anatomo-radiologic a poliartritei reumatoide
(dup Ionescu 2007)
Clasa
Clasificarea clinicoStadiul
Clasificarea anatomo-radiologic
funcional
I
- activitate fizic
I Precoce
- aspect radiologic mormal +/normal;
osteoporoz
- capacitate nealterat de
efectuare a tuturor
activitilor zilnice
II
- activitile zilnice pot fi
II Moderat
- osteoporoz vizibil radiologic +/efectuate dar cu durere i
distrucii osoase;
cu reducerea mobilitii
- posibil deteriorare a cartilajului
articulare
articular;
- atrofie muscular;
- limitarea micrilor articulare;
- absena deformrilor articulare;
- +/- leziuni ale prilor moi
- noduli reumatoizi;
- tenosinovite.
III
capacitate
de
III Sever
- osteoporoz, distruciile osului i
autongrijire
cartilajului evideniate radiologic;
- deformare articular cu subluxaii,
deviere ulnar sau hiperextensie dar
fr fibroz sau anchiloz osos;
- atrofie muscular marcat i extins;
- prezena de noduli reumatoizi i
tenosinovite.
IV
- imobilizare la pat sau n
IV Terminal
- creiteriile stadiului III;
scaun cu rotile;
- fibroza articular i anchiloza
incapacitate
de
autongrijire
O clasificare a evoluiei bolii este realizat de Steinbrocker i este redat n tabelul nr.
Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutiv a poliartitei reumatoide
(dup Steinbrocker, citat de ueanu)
Stadiul
Semne radiologice
Atrofia
Leziuni
Deformri
Anchiloze
muscular
articulare,
articulare
nodoziti
Precoce
Lipsa leziunilor distructive,
0
0
0
0
uneori osteoporoz
Moderat
Osteoporoz,
prezena
De
Posibile
0
0
eventual a unei distrucii vecintate
uoare
osoase
i
cartilaginoase
Sever
Osteoporoz cu leziuni
ntins
Posibile
Subluxaii,
0
distructive ale osului i
deviaii
cartilajului
cubitale,
hiperextensii
Terminal La fel ca stadiul sever +
ntins
Posibile
Ca n stadiul Anchiloza
anchiloz osoas
sever
fibroas
sau osoas
22
I.2.2.2. Diagnostic diferenial

La nceputul bolii, diagnosticul diferenial este foarte important, ntruct
boala poate fi confundat cu mai multe afeciuni cum sunt:
Lupusul eritematos sistemic (LES) manifestrile articulare iniiale
din lupus nu se deosebesc de cele din poliartrita reumatoid. n timp
evoluiaeste total diferit, artropatia din lupus nu are un caracter
deformant.
Reumatismul articular acut poate fi avut n vedere n formele cu
debut acut, ns afectarea este la articulaiile mari ale membrelor
inferioare, asimetric, migratorie i fr caracter distructiv.
Spondilartropatiile seronegative pot debuta uneori cu artrite
periferice, situaie n care se pune problema diagnosticului
diferenial cu poliartrita, ns este prezent antigenul HLA B27,
artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare i sunt
asimetrice.
Artroza poate ridica suspiciuni de diagnostic diferenial la
pacienii vrstnici, dar caracterul durerii (redoare mai mic de 30
minute, accentuat dup efort), afectarea articular asimetric,
absena sindromului biologic inflamator i aspectul radiologic
(osteofite i scleroza subcondral) sunt argumente care pledeaz
pentru artroz.
Guta poate avea specte asemntoare poliartritei reumatoide, dar
nivelul acidului uric n ser i urin, prezena cristalelor de acid uric
n lichidul sinovial, prezena tofilor gutoi orienteaz
spre
diagnosticul de gut.
Artrita psoriazic diagnosticul diferenial cu poliartrita reumatoid
este greu de realizat, dar asocierea manifestrilor cutanate i
unghiale, afectarea articulaiilor interfalangiene distale, lipsa
manifestrilor sistemice i a nodulilor reumatoizi sunt argumente n
favoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)
Unitatea de studiu I.3. INTERVENIA TERAPEUTIC

Intervenia terapeutic a poliartritei reumatoide trebuie s fie complex i
s se realizeze n cadrul echipei pluridisciplinare i va cuprinde:
1. Regim igieno-dietetic
2. Tratamentul medicamentos;
3. Kinetoterapia;
4. Fizioterapia
5. Electroterapia;
6. Tratamentul ortopedic i chirurgical;
7. Terapia ocupional.
23
I.3.1. Regim igieno-dietetic

Va cuprinde o serie de msuri cum sunt:
repausul n perioada puseelor acute n poziie funcional pentru
diminuarea durerilor articulare i combaterea contracturii
musculare;
se recomand o alimentaie variat fr carene nutriionale,
echilibrat, cu reducerea moderat a glucidelor, regim hiperproteic,
la care se adaug sruri minerale, vitamine;
combaterea infecilor;
evitarea frigului i a umezelii.
I.3.2. Tratamentul medicamentos

ntruct boala nu beneficiaz de profilaxie primar, eforturile terapeutice
sunt orientate spre profilaxia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologic
constitue baza abordrii terapeutice n poliartrita reumatoid. .(Ionescu 2007). Vom
prezenta cel mai semnificativ criteriu dup Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) care
clasific medicamentele dup efectul lor asupra bolii, astfel:
SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ
antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) i corticoizii;
DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprinde
substane variate ca: srurile de aur, antimalaricele de sintez,
sulfasalazina, D-penicilina, medicaia imunosupresoare specific de
tipul Methotrexatului, ciclofosfamidazei, azathiopirinei i mai nou
leflunomidului.
Terapia biologic constitue o achiziie nou, oferind noi perspective
n nelegerea acestei boli, confirmnd implicarea i importana unor
elemente imunologice (molecule de adeziune, citokine) n iniierea
i perpetuarea bolii. S-au avut n vedere numeroase inte celulare,
dar deocamdat agemii biologici anti-citokine constitue singurele
preparate care sunt folosite n practica clinic. Tratamentul
anticitokinic care folosete TNF ca int terapeutic; pn n
prezent s-au folosit anticorpi monoclonali anti TNF (Infliximab,
adalimumab) i receptori solubili de TNF (Etanatcept, Anakinra)
I.3.3. Kinetoterapia
Ca parte integrant din cadrul interveniei terapeutice va avea ca scop
meninerea parametrilor funcionali articulari la un nivel apropiat de normal,
prevenirea apariiei puseelor acute, stoparea evoluiei bolii, precum i integrarea
familial, social i profesional (reorientarea profesional).
Principiile de baz ale interveniei kinetoterapeutice sunt:
precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;
24
continuitatea aplicrii acestora;

individualizarea
i aplicarea difereniat n funcie de
particularitile fiecrui pacient, vrst, starea funcional, afeciuni
asociate;
complexitatea tehnicilor, procedeelor i metodelor folosite;
participarea activ i contient la programul de recuperare;
Important de subliniat este faptul c intervenia kinetoterapeutic este
diferit n funcie de stadiul acut, subacut i cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).
n stadiul acut se va urmri:
scderea durerii i a inflamaiei prin: repaus n poziie funcional,
aplicarea de comprese reci intermitent, masaj cu ghea;
meninerea mobilitii articulare prin mobilizri pasive, auto-pasive,
pasivo-active fr ntinderea esuturilor, precum i exerciii active la
nivelul articulaiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.
n stadiul subacut se va avea n vedere:
reducerea durerii i a inflamaiei prin aceleai mijloace ca la stdiul
acut;
meninerea mobilitii articulare la fel ca n primul stadiu, iar la
finalul micrii se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie,
hidrokinetoterapie;
meninerea forei musculare prin contracii izometrice de intensitate
medie, exerciii cu rezisten progresiv aplicate de kinetoterapeut
pe grupele musculare interesate;
n stadiul cronic se vor vea n vedere:
combaterea tendinei de distrugere articular prin repaus n poziii
funcionale combinat cu exerciii active, folosirea de orteze
funcionale;
mentinerea mobilitii articulare prin exerciii active pn la
amplitudinea maxim, terapie ocupaional;
meninerea forei i rezistenei musculare prin exerciii izometrice i
exerciii cu rezisten progresiv.
I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmrite:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ameliorarea/scderea durerii i a inflamaiei articulare;

Prevenirea deformaiilor i corectarea acestora (atunci cnd s-au instalat);
Meninerea/creterea mobilitii articulare;
Mentinerea/creterea forei musculare;
Meninerea i ameliorarea prehensiunii i a abilitii la nivelul minilor;
Meninerea unui mers satbil i echilibrat;
Adaptarea/meninerea organismului la efortul solocitat de activitile
zilnice i profesie;
8. Independen n ADL-uri i meninerea unei stri psihice favorabile.
25
ntruct nu exist modele pentru o conduit kinetoterapeutic; aceasta se

adapteaz la fiecare caz n parte n funcie de stadiul bolii, afeciuni asociate,
vrst, particulariti individuale etc, vom prezenta n continuare repere ale unui
program de recuperare prin mijloace specifice.
I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie
26
Posturarea prin adoptarea de posturi funcionale (n special n cazul

puseelor acute) sau folosind atele i orteze. Adoptarea acestor
posturi este util pentru: prevenirea contracturilor musculare,
limitatea fibrozrii esutului conjunctiv inflamat, suport pasiv pentru
segmnetele articulare cu prevenirea deformaiilor etc. Ortezele sunt
folosite n special pentru mn i picior la nivelul crora sunt
prezente deformaiile.
La nivelul minii, pumnul se fixeaz n extensie 100-250, blocnduse n acelai timp i devierea cubital, degetele sunt n uoar flexie
din metacarpo-falangiene, iar policele n abducie-opoziie. n
timpul puseelor acute atelele se menin toat noaptea i n cursul
zilei intermitent, iar n afara puseelor acestea se menin doar
noaptea.
La nivelul piciorului, pentru prevenirea deviaiei n var i a
degetelor n ciocan se vor folosi n timpul nopii i n repaus atele
care menin un unghi de 900 dintre gamb i picior (de preferat sunt
cele din material termoplastic), utilizarea susintorilor plantari i
evitarea tocurilor.
Pentru evitarea blocrii umrului, cu limitarea micrilor de flexie,
abducie i rotaie extern, este util folosirea unui rulou la nivelul
axilei (n repaus i somn).
Flexumul de genunchi i old poate fi evitat prin adoptarea poziiei
de decubit ventral 60-90 minute pe zi (intermitent), cu saci de nisip
la nivelul gleznelor, n decubit dorsal folosirea de saci de nisip la
nivelul 1/3 inferioare a coapsei sau la nivelul 1/3 superioare a
gambei. n cazul n care exist un flexum de genunchi accentut se
pot folosi n cursul nopii atele pentru extensia genunchiului.
Pacienii adopt poziia de flexie n scop antalgic, ntruct n flexie
presiunea intra-articular este cea mai redus (absena durerii).
Masajul care se va realiza difereniat, relaxator pentru musculatura
contracturat i stimulativ pentru muchii hipotrofi;
Stretchingul pasiv pentru musculatura contracturat (scurtat) care
se va realiza lent, progresiv, cu o durat de min 20 sec.;
Mobilizrile pasive se efectueaz la nivelul articulaiilor de la
degete, pumn, cot, umr i la nivelul membrului inferior de la distal
la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizri s se efectueze n

ap cald la 35-36,5C, n aceeai succesiune.
Mobilizrile active asistate se execut din poziii fr gravitaie,
iniial se ghideaz micarea manual, apoi verbal pe toat excursia de
micare;
Mobilizrile active se efectueaz pe toate direciile de micare i
toat amplitudinea articular posibil, att la nivelul segmentelor
afectate ct i la nivelul celorlalte articulaii, lent cu evitarea oboselii
musculare;
Exerciii active cu rezisten opus de kinetoterapeut sau de obiecte.
Din prima categorie fac parte: exerciiile izometrice i izotonice.
Pentru a realiza meninerea forei musculare i prevenirea atrofiei,
intensitatea contraciilor izometrice trebuie s fie ntre 40 60 -70%
din fora maxim momentan a acelui muchi, cu o durat de 5-6
sec. repetate de mai multe ori/zi. Contraciile musculare izotonice se
realizeaz analitic pe muchii predispui la hipotrofie iar intensitatea
rezistenei opuse de kinetoterapeut este n funcie de fora
muchiului la momentul respectiv. Din cadrul exerciiilor cu
rezisten opus de obiecte, pot fi folosite: exerciiile la placa
canadian, mingile medicinale, bastoane, cercuri, gantere de greuti
mici, mciuci etc.
Tehnici FNP (de facilitare neuro-muscular i proprioceptiv ) - vor
fi selectate tehnicile care s menin mobilitatea articular cum sunt:
IR (iniierea ritmic), RR (rotaiile ritmice), IL (inversarea lent) i
tehnici pentru meninerea forei musculare: ILO, (inversarea lent cu
opunere), SR (stabilizarea ritmic), S (secvenialitatea pentru
ntrire);
Diagonalele Kabat pot fi folosite att diagonalele pentru membrul
superior ct i cele pentru membru inferior; realizate activ, cu
rezisten opus de kinetoterapeut sau aplicarea de tehnici FNP pe
diagonale. Diagonalele pot fi realizate unilateral sau bilateral
(simetrice i asimetrice) n funcie de scopul urmrit.
Exerciii la aparate biciclet ergometric, covor rulant, stepper,
spalier, banc de gimnastic, gym-baal, att pentru solicitarea
membrelor superioare, inferioare ct i pentru meninerea capacitii
de efort a organismului;
I.3.3.3. Indicaii metodice:
adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcional a

pacientului i a stadiului bolii (tipuri de exerciii, numr de repetri,
intensitate, durat, etc.);
repausul articular n timpul puseelor evolutive n poziii funcionale;
27
evitarea apariiei durerii i a disconfortului articular, att n timpul

efecturii programului, ct i la finalul acestuia;
tehnicile FNP se pot folosi numai cnd se poate colabora eficient cu
pacientul;
Exerciiile active libere din prima parte a edinei se execut n faa
oglinzii pentru autocorectare;
vizualizarea exerciiilor n timpul execuiei lor, pentru a contientiza
corecitudinea execuiei;
folosirea stretchingului pentru relaxarea muchilor scurtai nainte
de programul de exerciii propriu-zis;
contraciile izometrice, stretchingul i exerciiile active se vor
efectua de mai multe ori/zi;
I.3.4. Fizioterapia
Terapia cu ageni fizici este util n toate stadiile de evoluie ale bolii.
Obiectivele urmrite sunt:
ameliorarea /reducerea durerii;
diminuarea /reducerea procesului inflamator;
prevenirea atrofiei musculare;
mbuntirea circulaiei periferice
Metodele folosite frecvent n practic pentru atingerea obiectivelor sunt:
Cldura folosit prin:
o aplicaii locale: perna electric, parafina, saculei cu sare
grunjoas, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute
fiecare, fiind utile naintea programului de kinetoterapie;
o baie cald parial, sau generala la 36,50-37,50C, timp de
20-30 minute;
o hidrokinetoterapie la 360-370C, care faciliteaz micarea
articular prin diminuarea redorii i cresterea extensibilitii
tesuturilor.
Cldura se aplic doar n stadiile de acalmie (fr inflamaie) i niciodat
n puseele acute!
Crioterapia folosete recele ca agent fizic terapeutic, fiind folosit n
reducerea inflamaiei articulare. Efectele crioterapiei sunt: scderea
contracturii musculare, imbuntirea circulaiei locale, scderea
inflamaiei, creterea pragului de toleran al durerii. Crioterapia
poate fi aplicat astfel:
o comprese locale reci;
o punga cu ghea;
o pulverizlie cu Kelen;
o masajul cu ghea care este de preferat, ntruct amelioreaz
efectul local neplacut al recelui prin folosirea masajului, are
28
o durat variabil de 6-10 min. n funcie de articulaie i se

poate repeta de 2-3 ori pe zi la aceeai articulaie.
Crioterapia precede mobilizrile articulare.
I.3.5. Electroterapia
se aplica pentru efectul antalgic, decontracturant, miorelaxant. Se
folosete:
curentul galvanic n special sub forma ionogalvanizrilor
(introducerea unui medicament antiinflamator intra-articular);
cureni diadinamici (cureni de joas frecven) pentru efectele
antalgice i miorelaxante;
cureni interfereniali (cureni de medie frecven), cu efect
decontracturant-antalgic;
ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; cea
mai util este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorulul
intraarticular;
radioterapia X se consider c are rol n virajul local de la aciditate
la alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, ns
utilizarea ei este destul de restrns. (Cf. Creu A., 2003)
I.3.6. Tratamentul ortopedic i chirurgical

Se poate apela la tratamentul chirurgical n stadiile precoce pentru
realizarea: sinovectomiei, intervenii pentru sindromul de canal carpian, rupturi
tendinoase, subluxaia atlanto-axial, ruptura chistului Beker. n stadiile tardive,
cnd s-a instalat anchiloza, artroplastia cu protezarea total a articulaiei este
singura metod care poate ameliora statusul funcional al articulaiei
respective.(Ionescu 2007)
Dup Creu A. (2003), tratamentul ortopedic i chirurgical este orientat pe
2 direcii:
chirurgie profilactic;
chirurgie reparatorie.
I.3.6.1. Chirurgia profilactic
Se refer la aplicarea atelelor i ortezelor i la sinovectomia precoce care
const n nlturarea esutului reumatoid patologic fiind util la orice articulaie,
dac sunt prezente urmatoarele criterii:
durere articulara semnificativ;
hidarnoza recidivant;
tendina la contractur muscular adiacent;
eecul celorlalte tratamente;
29
sinovite proliferative.
Condiia eficienei interveniei este evoluie sub 4-5 ani i titrul de factor
reumatoid sczut. Prin sinovectomia precoce se amelioreaz semnificativ durerea i
mobilitatea articular. Mai exist i sinovectomii chimice i radioizotopice.
I.3.6.2. Chirurgia reparatorie
Folosit n scopul corectrii tardive a deformaiilor cnd exist deteriorri
articulare mari cu anchiloze vicioase.
Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilitii
articulare, reducerea durerii, corecii estetice.
Metodele folosite sunt:
ortopedice - atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectarea
poziiilor vicioase;
ortopedico-chirurgicale:
o sinovectomie tardiv;
o artroplastia;
o artrodeza.
Sinovectomia tardiv se realizeaz pentru reducerea durerii datorat
inflamaie, dar este mai puin eficient dect sinovectomia precoce. .
Artroplastia const din reconstituirea articulaiei dup excizia suprafeelor
deteriorate prin interpunerea unui strat subire de material plastic inert sau alte
aliaje (cobalt, crom, molibden).
Artrodeza este o anchiloz terapeutic ce poate fi folosit n cazul unei
articulaii instabile i dureroase i se folosete pentru pumn, cot, genunchi, glezn,
sau articulaia subastragalian. Aceasta se execut n poziii funcionale (de
exemplu: cot la 90, genunchi la 1800)
Pentru ctigarea mobilitii articulare se poate folosi i protezarea
articular total sau alungirile chirurgicale de tendoane. ,
I.3.7. Terapia ocupaional

Urmrete meninerea capacitii funcionale a bolnavului n activitile
zilnice curente (ADL-uri). La bolnavii cu poliatrit reumatoid, terrapia
ocupaional este axat pe recuperarea funcionalitii minii, ntuct la acest nivel
se instaleaz precoce deficitul funcional.
Activitile recomandate acestor bolnavi sunt: esutul, mpletitul, gravatul,
modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activiti casnice precum: prepararea
alimentelor, curarea vaselor, tersul prafului; elemente din jocuri sportive cum
sunt: tenisul de mas, popice, biliard, etc. Mentinerea abilitii minii necesit 2-6
ore din cadrul acestor activiti zilnic, cu pauze.
30
Din momentul instalarii deformaiilor care determin incapacitate

funcional, gestica uzual trebuie uurat prin adaptri ale obiectelor de uz
cotidian si diverse amenajri.
Rezumatul unitii de studiu

Acest modul prezint sintetic poliatrita reumatoid cu date importante
despre: etiopatogenie, anatomie patologic, aspecte clinice, investigaii paraclinice,
diagnostic, evoluie i intervenie terapeutic complex
Autoevaluare
1.Care sunt structurile articulare afectate de poliartrita reumatoid
2.Care sunt semnele clinice i stadiide de evoluie ale poliartritei
reumatoide
3.Ce investigaii paraclinice sunt folosite pentru a diagnostica boala
4.Cum se realizeaz intervenia terapeutic complex n poliartrita
reumatoid
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I

1. Leziunile articulare i periarticulare din PR sunt:
a.sinovita;
b.leziuni cartilaginoase;
c.leziuni tendinoase;
d. nodulii reumatoizi.
2. Afectri viscerale din PR sunt localizate la nivelul:
a. inimii;
b. arterelor;
c. rinichilor;
d. sistemului nervos
3. Stadiile de evoluie a boliisunt:
a.Stadiul prodromal;
b.Stadiul de debut;
c.Stadiul clinic manifest;
d.Stadiul avansat.
4. Modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita reumatoid sunt:
a.proteina C reactiv - este sczut;
b.electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.
31
c.imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.

d. factorul reumatoid prezent
5. Colegiul American de Reumatologie pentru a uniformiza metodologia
de diagnostic, a elaborat un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:
a.redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);
b.artrit simultan la minim 4 articulaii (obiectivat de medic);
c.artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
d.artrit simetric (cel puin 6 sptmni);
e.prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);
f.prezena de factor reumatoid;
Tema de control nr. 1

Structurai un program complex de recuperare pentru un pacient cu PR la
care sunt prezente: deviaia cubital a degetelor, deviaia n butonier, n gt de
lebd i policele n Z.
BIBLIOGRAFIE
1. Creu. A.2003, Ghid clinic i terapeutic fizical-kinetic n bolile reumatice.
Ed. BREN, Bucureti
2. Ionescu, R, 2007, Esenialul n reumatologie - ediia a 2-a revizuit. Ed.
ALMATEA, Bucureti
3. Lascarache, GH., Guiu, I., 1085, Cum tratam spondilita anchilozant. Ed.
Medical, Bucureti
4. Moraru, Ghe., Pncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetic n reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochian, G. 2009, Sinteze conceptuale n cercetarea tiinific din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacu
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnic,
Bucureti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie ediia a III-a
actualizat i adugit, Ed. Tehnic, Bucureti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universitii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medical a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medical, Bucureti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medical la domiciliul bolnavului. Ed.
Medical, Bucureti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcional n practica
reumatologic. Ed. Medical, Bucureti
32
12. ueanu, t. colab., 1977, Clinica i tratamentul bolilo rreumatice. Ed.

Medical, Bucureti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului n normalizarea funciei statokinetice, Ed.CORSON, Iai
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L Ecole- De-Medicine 75006, Paris
33
MODULUL II.REUMATISMUL ARTICULAR

ACUT (RAA)
Scopul modulului:
Asimilarea informaiilor despre reumatismul articular acut,

respectiv: definiie, etiologie, patogenie, anatomie patologic,
simptomatologie, explorri paraclinice, diagnostic, evoluie i
prognostic i tratament.
Cunoaterea etiologiei, patogeniei i anatomiei patologice din RAA

Stpnirea semnelor clinice prezente n RAA
Cunoaterea explorrilor paraclinice folosite, a diagnosticului,
evoluiei, prognosticului i tratamentului
Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

II.1.1. Definiie
Reumatismul articular acut, dup Popescu E. i Ionescu R. (1995, p.77),
denumit i reumatism Bouillaud este o boal inflamatoare acut determinat de
infecia faringoamigdalian cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate
afecta inima, articulaiile, sistemul nervos central, pielea, esutul subcutanat. RAA
este denumit i reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariia izolat
sau n asociere a unei poliartrite migratorii cu cardit i sau coree.
II.1.2. Etiologie, inciden i epidemiologie

Streptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complex a capsulei
acestuia permite clasificarea germenelui n mai multe grupe desemnate cu litere de
la A la N, n funcie de polizaharidul capsular.
Grupa A are posibilitatea s sintetizeze o varietate de produi antigenici
care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A i S), pot dizolva tibrina i acidul
34
hialuronic din esutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) i pot denatura

proteinele (nicotinamidnucleotidaza i deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca raspuns la aceti produi antigenici extracelulari sunt
utili pentru diagnosticul bolii. Proprietile hemolitice ale streptococului stau la
baza clasificrii lui n beta hemolitic, alfa hemolitc i gama nehemolitic.
Streptococul beta hemolitic este capabil s produc hemoliza complet
prin hemolizine. Aceast aciune scade la cel alfa hemolitic i lipsete la
streptococul gama nehemolitic. n cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de
serotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dat de proteina M a
capsulei streptococice. Aeeasta este o substan puternic antigenica dotat i cu
proprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucleare. Grupa A de
streptococ determin frecvent infecii faringo-amigdaliene i ale pielii. Infeciile
cutanate nu determin reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de
a induce boala sunt 5, 14, 19 i 24. Existena multiplelor serotipuri face posibil
reinfecia i recidiva bolii. Legtura ntre reumatismul articular acut i infecia
streptococic este susinut de demonstrarea titrului crescut de anticorpi fa de
antigene streptococice i de posibilitatea prevenirii atacului primar i secundar prin
tratarea prompt a infeciilor cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copii de vrsta colar ntre 5 i 15 ani, mai rar la
tineri i aduli. Incidena exact a acestei boli este dificil de stabilit din cauza
existenei unor episoade asimptomatice, n special de cardit, detectate tardiv prin
diagnosticarea sechelelor valvulare. Se apreciaz c frecvena variaz ntre 0,1 % i
3%, boala aparnd mai frecvent dup faringite severe exsudative. Apariia bolii
depinde de persistena stereptococului n faringe i de amplitudinea rspunsului
imun pe care l induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilin
previne apariia bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriia inadecvat i
igiena defectuoas cresc riscul la boal. Pacienii cu antecedente de reumatism
Bouillaud rmn cu risc crescut de recidive pentru toat viaa. Riscul recidivelor
este mai mare la bolnavii cu afectare cardiac i la cei la care persist infecia
streptococic. El scade odata cu creterea n vrst i este invers proporional cu
intervalul de timp dintre atacul primar i prima recidiv. (Popescu E. i Ionescu
R.,1995)
II.1.3. Patogenie
Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuni
inflamatoare la nivelul articulaiilor, inimii sau sistemului nervos central rmne
incomplet cunoscut, dup Popescu E. i Ionescu R. S-au avansat o serie de teorii
incluznd efectele toxice directe ale streptolizinelor S i O, rolul complexelor
imune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenomene autoimune.
Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este o
boal autoimun care are la baz similitudini ntre anumite componente ale
streptococului i antigene tisulare din inima, capsula articular i neuron.
35
Componentele peretelui celular al streptococului conin determinani antigenici

similari cu cei ai esuturilor umane. Cea mai studiat cross-reactan este ntre
streptococ i inim.
Anticorpii ce apar ca o consecin a infeciei streptococice reacioneaz
ncruciat cu diverse antigene tisulare. Argumente n favoarea acestei teorii sunt
susinute de:
existena unei perioade de laten ntre infecia faringiana i debutul
bolii;
lipsa evidenierii germenelui sau produilor lui la nivelul leziunilor;
detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre
bolnavi n faza acut de boal;
descoperirea prin imunofluorescen a depozitelor focale de IgG i
complement n inima bolnavilor care au decedat ca urmare a
formelor severe de boal;
identificarea n serul pacientilor cu coree Sydenham a anticorpilor
care reacioneaz cu nucleii caudali i subtalamici.
Anticorpii faa de glicoproteine streptococice reacioneaz cu structuri
chimice asemntoare cu componentele valvulare i sunt implicai n producerea
endocarditei. Antigenele proteice determin apariia de anticorpi cu specificitate
fa de fibra miocardic, iar cei antihialuronidaz sunt implicai n producerea
artritei.
Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune i existena unei
predispoziii genetice care este sustinut de:
tendina bolnavilor de a face recidive;
tendina bolii de a afecta mai mu1i membri ai aceleai familii;
identificarea mai frecventa a anumitor tipuri HLA;
incidena sczut a bolii comparativ cu frecvena crescut a infeciei
streptococice.
II.1.4. Anatomie patologic

Boala se caracterizeaz histologic prin leziuni ntmpltoare exsudative i
proliferative prezente n special la nivelul inimii, articulaiilor i vaselor sanguine.
Leziunile inflamatoare exsudative se ntlnesc mai ales la nceputul bolii i
constau din tumefacia i fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al
substanei fundamentale a esutului conjunctiv, infiltraie celular i degenerare
fibrinoid.
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaiilor, seroaselor,
vaselor sanguine i valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fr
urmri.
36
Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvolt tardiv i sunt urmarea

reaciei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se ntlnesc n miocard,
caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune patognomonic a bolii.
Nodulul plasat n miocard, lng vasele mici, se caracterizeaz printr-o
mas central de fibrinoid nconjurat de limfocite, plasmocite, celule hazofile i
celule multinucleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule
n ochi de bufni") a cror origine este considerat a fi miocitar sau mezenchimal. Leziunea granulomatoas este persistent i nu se coreleaz cu perioadele de
activitate a bolii. Nodulul Aschoff poate fi ntlnit i la bolnavii care nu prezint
semne clinice i biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce fibrozarea
leziunilor granulumatoase, constituindu-se cicatrice fibroase localizate perivascular
ntre fibrele musculare.
Leziunile inflamatoare miocardice includ n afara miocarditei focale
dominat de prezena nodulului Aschoff i leziuni interstiiale difuze i ale esutului
de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabil de consecinele
grave i tardive ale bolii. Iniial cuspidele sunt edemaiate, apoi apar verucile
endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor
de suprafa i agregare trombocitar. Leziunile ntmpltoare acute se pot
croniciza, proces care duce la ngroarea i fibrozarea cuspidelor, la fuziomarea
comisurilor i la scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt
cea mitrala, urmat ca frecven de valva aortica, tricuspid i foarte rar de valva
pulmonar. Consecinele afectrii valvelor cardiace se exprim n timp prin stenoze
sau insuficiene.
Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a cror
vindecare poate duce la apariia de aderene fibroase, dar fr dezvoltarea unei
pericardite constrictive.
Procesele inflamatoare pot interesa difuz i vasele, n special arterele mari
i arteriolele n orice zon, inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se ntlnesc frecvent la nivelul articulaiilor,
sistemului nervos central i esutului subcutanat.
Modificarea articular este dominat de exsudare, prin afectarea
sinovialei, dar fr leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face fra sechele, deoarece
nu se formeaz panus articular i nu se produc eroziuni articulare.
Nodulii subcutanai prezeni n faza acut a bolii au multe trsturi
comune cu nodulii Aschoff, fiind formai dintr-o zon central de necroz
tibrinoid, nconjurat de histiocite, tibroblati i limfocite. Eritemul marginat nu
prezint leziuni histopatologice specifice.
La nivelul sistemului nervos central nu s-au descris leziuni caracteristice,
coreea Sydenham vindecndu-se fr sechele. (Ionescu E. i Popescu I., 1995)
37
II.1.5. Simtomatologie
Tabloul clinic al bolii survine dup o perioad de laten de 1-5 sptmni
de la infecia streptococic faringoamigdalian. Debutul bolii poate fi brutal, daca
prima manifestare este artrita acut sau insidios daca manifestarea iniial este
cardit.
Artrita se ntlnete la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidena
manifestrilor articulare crete cu vrsta, astfel nct la adult boala se manifest n
special prin artrit.
Atingerea articular poate fi mono- sau poliarticular, caracteristic fiind
faptul ca este migratorie, fugace i prinde articulaiile mari (glezne, genunchi,
coate, pumni) ntr-o succesiune rapid. Fiecare articulaie este afectat timp de 3-5
zile. Cnd tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesrile pot fi mono
sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2-3 sptmni, vindecarea fcndu-se
complet, fr sechele. Articulaiile mai rar afectate sunt oldul i articulaiile mici
ale minilor i picioarelor. ntr-un procent mic sunt afectai umerii i extrem de rar
articulaiile temporo-mandibular, sterno-clavicular i ale coloanei vertebrale.
esuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roii i extrem de dureroase
la mobilizare. Rspunsul la terapia cu salicilai este prompt, putnd fi considerat ca
un test terapeutic pentru boal.
Cardita apare la 40-50% dintre pacienti i este mult mai frecvent la copii
dect la aduli, i mai mult la fete dect la biei.
Simptomele i semnele clinice ale carditei reflect prezena leziunilor
ntmpltoare la nivelul endocardului, miocardului i pericardului.
Endocardita se manifiest clinic prin modificarea zgomotelor cardiace,
apariia de sulfuri noi i modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei
tipuri de sufluri:
suflul sistolic de regurgitare mitral, care este cel mai des ntlnit. El
are localizare apexian, iradiaz n axil, este de tonalitate nalt i
nu se schimb cu poziia. Trebuie difereniat de suflurile funcionale
care au intensitate mai mic i sunt modificate de respiraie i
schimbarea de poziie;
suflul mezodiastolic, urmare a cresterii fluxului prin orificiul mitral,
are o tonalitate joas, ncepe dup zgomotul trei i se termin
naintea zgomotului nti; se diferentiaz de stetacustica din stenoza
mitral prin absena clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului
presistolic i a accenturii zgomotului nti n focarul mitralei;
suflul diastolic aortic exprim apariia unei regurgitari aortice i se
aude bine pe marginea stng a sternului i n tocarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatic apar tardiv, ca
urmare a cronicizrii procesului inflamator.
Miocardita se manifest prin diverse tulburri de ritm (tahicardie sinusal
sau paroxistic, extrasistolie, fibrilaie atrial), tulburri de conducere atrioventri38
cular (bloc de gradul I i mai rar de gradul II i III), cardiomegalie, galop

protodiastolic i presistolic, fenomene de insuficien cardiac.
Pericardita se manifest prin durere pericardic specific, frectur
pericardic sau mai rar revrsat pericardic.
Afectarea celor trei straturi cardiace menionate realizeaz pancardita
acut reumatic.
Corea sydenham este o manifestare relativ rar, survenind la 15% dintre
bolnavi, n special copii ntre 9 i 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la
infecia streptococic. Se asociaz frecvent cu cardita, apariia coreei survenind
cnd semnele carditei ncep s se tearg. Debutul este gradat, fiind precedat de o
labilitate emotional. Manifestrile caracteristice constau din tulburri de
coordonare exprimate prin micari involuntare ale membrelor, muchilor feei,
tulburri de scris.
Nodulii subcutanai apar frecvent pe suprafeele de extensie ale
antebratelor (genunchi, coate, umeri, occiput) i coexist cu semnele clinice ale
carditei. Sunt duri, nedureroi, neadereni la planurile profunde i au dimensiuni
diferite ce variaz de la civa mm la 5 cm.
Eritemul marginat se manifest ca o erupie cutanat localizat pe
trunchi, fa sau coapse, nedureroas, nepruriginoas, fugace, format din macule
eritematoase neregulate i inegale, uneori cu centrul palid i periferia mai roie.
Manifestrile cutanate i subcutanate sunt rare i nu apar niciodat singure. Ele
nsoesc artrita, cardita sau corea. Toate manifestrile clinice prezentate au fost
considerate majore n criteriile Jones revizuite.
Alte trsturi clinice care pot fi ntlnite sunt nespecifice, fiind considerate
manifestri minore. Acestea includ artralgii, febra, antecedente de reumatism
articular acut sau evidenierea bolii cardiace reumatismale.
Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate
de distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensrii cardiace, epistaxis,
manifestri pulmonare nespecifice (pneumonie i pleurezie reumatic). (cf. Ionescu
i Popescu, 1995)
II.1.6. Explorri paraclinice

Investigaiile urmresc demonstrarea infeciei cu streptococ beta hemolitic
grup A i a semnelor generale i locale de inflamaie acut.
Infecia streptoeocic poate fi pus n eviden direct prin culturi din
exudatul faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi,
anti streptolizina O (ASLO), antidezoxiribonucleaza B, antihialuronidaza,
antistreptokinaza. Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut
ncepnd cu sptmna a doua de la debutul bolii.
Semnele generale de inflamaie acut cuprind creterea VSH (depind
adesea 90 mm/h), leucocitoza (12 000 - 20 000 leueocite/mm3), apariia i creterea nivelului seric al proteinei C reactive, creterea alfa-2 globulinei i a
39
fibrinogenului. Aceste investigaii sunt utile i pentru monitorizarea evoluiei

procesului inflamator.
Semnele locale de inflamaie acut sunt susinute de examenul lichidului
articular care conine un numr crescut de polimorfonucleare. Lichidul este steril,
cu o concentraie normal de mucina i cu nivelul complementului similar cu cel
seric.
Alte anomalii paraclinice sugereaz afectarea cardiac. Dintre acestea sunt
de menionat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P-R, tulburri de ritm,
uneori semne electrice sugestive pentru pericardit. n timpul bolii acute se mai pot
ntlni anomalii paraclinice care sugereaz o disfuncie renal (proteinurie i/sau
hematurie) i hepatic (creteri de TGP, TGO, fosfataz alcalin). (Popescu E. i
Ionescu R.,1995)
II.1.7. Diagnostic
Deoarece nici una dintre manifestrile clinice sau perturbrile biologice
prezentate, luat izolat, nu este patognomonic pentru reumatismul articular acut,
n stabilirea diagnosticului se apeleaz la criteriile lui Jones (1944) revizuite de
Asociatia Americana de Cardiologie.
Manifestari majore:
cardit;
poliartrit;
coree;
eritem marginat;
noduli subcutanai.
Manifestari minore:
clinice
o antecedente de boal sau boala cardiac reumatismal;
o artralgii;
o febr.
laborator
o teste inflamatoare (VSH, proteina C reactiv, leucocitoz),
o alungire interval P-R,
o argumente n favoarea infeciei streptococice (exsudat
faringian, ASLO, scarlatina n antecedentele apropiate).
Prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a dou minore indic o
mare probabilitate pentru boal cu condiia demonstrrii infeciei streptococice
faringo-amigdaliene n antecedentele patologice apropiate.
O excepie o constituie corea Sydenham care survine dup o perioad
mare de laten de la infecia streptococic. n aceasta situaie este posibil ca
titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate s revin la normal n
momentul debutului manifestrilor neurologice. n lipsa dovezilor infeciei
40
streptococice crete numrul afeciunilor cu care trebuie fcut diagnosticul

diferenial.
II.1.8. Diagnistic diferenial

Dup Popescu E. i Ionescu R.,1995, artrita din reumatismul Bouillaud
trebuie difereniat de artritele din diverse boli infecioase sau boli de sistem.
Dintre artritele infecioase, artrita gonococic este cea care poate crea confuzii,
datorit faptului c poate s se manifeste ca o poliartrit fugace sau ca o
monoartrit sau oligoartrit fix. Culturile din lichidul articular pot lmuri
diagnosticul.
Artrita acut reactiv poate surveni dup infecii variate ca cele cu: virusul
rubeolei, Yersinia enterocolitic etc.
Infeciile cu Yersinia enterocolitic pot induce manifestri clinice similare
reumatismului articular acut (poliartrit, miocardit sau pericardit).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precednd artrita evoca o
infecie cu Yersinia. Confirmarea este dat de titrul crescut de anticorpi antiYersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot s apar ca o reacie la administrarea
unor medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneurotic pot orienta diagnosticul.
Bolile de sistem n care artrita constituie o manifestare clinic important,
care trebuie diferentiat de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de
boala lupic i poliartrita reumatoid.
n boala lupic semnele extraarticulare (erupia cutanat, alopecia,
fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) i prezena anticorpilor antinucleari traneaz
diagnosticul.
n poliartrita reumatoid prinderea articular este persistent, ducnd n
timp la deformri articulare care nu apar niciodata n reumatismul Bouillaud. O
confuzie frecvent se face cu artrita reumatoid juvenil dar erupia cutanat,
splenomegalia i adenomegalia, care preced adesea apariia artritelor, absena
infeciei streptococice n antecedente i evoluia clinic prelungit orienteaz
diagnosticul.
Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrit, cardit, manifestari
neurologice i erupie cutanat ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariia
precoce a erupiei, persistena artritelor i demonstrarea anticorpilor anti Borelia
burgdorferi precizeaz diagnosticul.
Endocardita infecioasa ridic probleme dificile de diagnostic diferenial,
n special la pacieni tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin
hemoculturi repetate i prin examenul ecocardiografic care permite vizualizarea
vegetaiilor valvulare. Manifestrile extracardiace ale endocarditei infecioase
(splenomegalie, peteii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv i
nu permit un diagnostic precoce. Cnd diagnosticul este incert, se poate face un test
41
terapeutic constnd din administrarea a 3-4 g/zi de aspirina timp de 8 zile,

urmrindu-se starea clinic i probele de inflamaie. Persistena febrei, a
tahicardiei, a artralgiilor i a strii generale alterate orienteaz diagnosticul spre
endocardit infecioas.
Manifestrile cardiace din reumatismul articular acut trebuie difereniate
de bolile congenitale cardiace, de miocardite i pericardite virale sau de cardiomiopatii. Contextul clinic, exptorrile ecocardiografice, cateterismul cardiac sau
angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.
II.1.9. Tratament
Popescu E. i Ionescu R. (1995) consider c terapia vizeaz eradicarea
infeciei streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac i
prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infeciei streptococice se administreaz penicilina G
cristalin 1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile sau henzatin penicilina
(moldamin) 1 200 000 U.I. n doza unic pentru aduli i 600 000 U.I pentru copii.
n caz de alergie la penicilina se administreaz eritromicina 20 mg/kg/zi, fr a se
depi 1 g/zi, timp de 10 zile.
Dup 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus n programul de
profilaxie a recurenelor, deoarece reinfeciile streptococice pot da forme severe de
cardit cu deteriorri valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparia semnelor i
simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina i
corticosteroizii.
Aspirina se folosete la pacienlii cu poliartrita acut n absena carditei.
Doza zilnic uzual este de 100 mg/kg/zi la copil i 6-8 g/zi la adult, repartizate n
4-5 prize i poate fi crescut pn la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25
mg/dl. Doza amintit se menine n medie 14 zile, dup care se reduce la 60-70
mg/kg/zi pentru o durat de 6 sptmni. Schema clasic descris poate fi
modificat n funcie de rspunsul clinic, nivelul seric al salicilailor i tolerana la
medicament. Dac rspunsul terapeutic nu se obine n 4 zile, aspirina trebuie
nlocuit cu corticosteroizi.
Corticoterapia este rezervat ca terapie iniial pacienilor cu cardit. Cel
mai folosit preparat este prednisonul care se administreaz n doz de 1-1,5
mg/kg/zi (n general 40-60 mg/zi), n mai multe prize. Dac la posologia
menionat, manifestrile inflamatoare nu se reduc n 2 zile se poate crete doza la
120-160 mg/zi. n carditele fulminante cu fenomene de insuficien cardiac sever
se pot administra corticoizi iv. Posologia eficace de corticoizi se menine cel puin
dou sptmni, dup care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un
rebound dup corticoterapie, n momentul reducerii dozei de prednison se
administreaz aspirina (2-4 g/zi) care se menine concomitent cu prednisonul i se
continua nca doua sptmni dup oprirea corticoterapiei.
42
Eficiena tratamentului va fi urmarit prin determinri sptmnale ale

VSH i proteinei C reactive.
Rebound-ul activitii reumatismale poate apare dup cteva zile pn la
2-5 sptmni de la ntreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifest
prin febr, artralgii sau artrite, reapariia suflurilor i a fenomenelor de insuficien
cardiac. n acelai timp VSH crete, proteina C se pozitiveaz. n aceste situaii
este necesar reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficiena cardiac se trateaz prin administrare de prednison n doze
crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociaz diuretice. Digitalicele sunt mai
puin eficace i pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacientii cu
insuficien cardiac preexistent i la cei cu fibrilaie atrial. Pericardita acut
exsudativ necesit adaos de doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). n caz de
tamponad lichidian se indic puncie pericardic evacuatoare.
Alte msuri terapeutice vizeaz limitarea activitii fizice i urmrirea
atent n spital pentru a putea detecta apariia carditei. Reducerea activitii fizice i
repausul la pat sunt indicate n prezena insuficienei cardiace pn la compensarea
acesteia. Regimul alimentar va fi normocaloric i desodat la bolnavii care fac
tratament cortizonic i la cei cu insuficien cardiac.
Pentru tratamentul coreei se recomand repaus fizic i psihic,
administrarea de sedative i tranchilizante n special fenobarbital, diazepam,
clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi i aspirina are eficien
redus asupra manifestrilor neurologice.
II.1.10. Evoluie i prognostic

Formele clinice fr cardit se vindec fr sechele, normalizarea VSH
fcndu-se n aproximativ 3 luni.
Evoluia bolii este mai lung i mai sever la bolnavii cu cardit. La
acetia semnele de inflamaie acut se terg treptat n timp de 5-6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinic i gravitatea primului atac.
Pacienii fr cardit au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redus sub 1% la
primul puseu, dar poate crete la urmtoarele.
Riscul recurenelor este mai mare la cei cu cardit n antecedente i n
cursul primului an de la debutul bolii, rrindu-se n anii urmtori. De asemenea,
copiii sunt mai susceptibili la recderi dect adulii. (Popescu E. i Ionescu
R.,1995)
II.1.11. Profilaxia antistreptococic

Dup Popescu E. i Ionescu R. profilaxia antistreptococic include att
profilaxia primar a bolii Bouillaud, ct i profilaxia secundar a recidivelor.
Profilaxia primar const n tratarea prompt i corect a infeciilor
faringo-amigdaliene cu o singur doz de benzatin penicilina (moldamin) n 600
000 U.I. pentru copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativ o constituie
43
administrarea de penicilina G n 1 200 000 U.L/zi n doze fracionate sau penicilina

V per os 800 000 U.I. de dou ori /zi, ambele soluii timp de 10 zile. n cazul
alergiei la penicilin se recomand eritromicina n doza de 1 g/zi, timp de 10 zile.
Profilaxia secundar se face n scopul prevenirii recidivelor. Schemele
terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U. I. la
4 sptmni sau, n caz de alergie, eritromicina I g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la
aduli i 0,5 g/zi la copil.
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinica a bolii. Astfel, la
bolnavii fr cardit sau cu forme uoare de cardit, terapia antistreptococic
menionat se face cel puin 5 ani de la ultimul puseu de boal sau pn la vrsta de
25 de ani.
Pacienii cu valvulopatii reumatismale severe necesit o profilaxie
secundar toat viaa. La aceti bolnavi va trebui s se fac i profilaxia
endocarditelor bacteriene cu ocazia interveniilor chirurgicale sau stomatologice.

Acest modul prezint informaii despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiie, etiologie, patogenie, anatomie patologic, simptomatologie,
explorri paraclinice, diagnostic, evoluie i prognostic i tratament.
Autoevaluare
1.
2.
3.
4.
Care sunt cauzele care determin instalarea RAA

Care sunt semnele clinice prezente n RAA
Cum se stabilete diagnosticul pozitiv n aceast afecine
Care este profilaxia primar i secundar a RAA
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul II

Text: Times New Roman, 12, la 1 rnd, spaiere paragraf 0 nainte, 0 dup
1. RAA poate fi determinat de:
a.stafilococ;
b.streptococul auriu;
c.streptococul beta hemolitic grupa A.
2. RAA poate afecta:
a. inima;
b. sistemul nervos;
c.articulaiile mici.
44
3. Analizele de laborator concludente pentru RAA sunt:

a. ASLO crescu;
b.VSH crescut;
c.leucocitoz;
4. Manifestari majore pentru stabilirea diagnosticului de RAA sunt:
a.cardit;
b.poliartrit;
c.coree;
d.eritem marginat;
e.noduli subcutanai.
5.Diagnosticul diferenial al RAA se face cu:
a.poliartrita reumatoid;
b.boala lupic;
c.artrita gonococic.

Descriei complicaiile cardiace i nervoase ntlnite n reumatismul
articular acut
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
Bucureti
45
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului n normalizarea funciei statokinetice, Ed. CORSON, Iai
46
MODULUL III.GUTA
Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor referitoare la gut, respectiv: definiie,

etiopatogenie, aspecte clinice,
stadii de evoluie, condiii asociate ale gutei, investigaii paraclinice,
diagnostic pozitiv i diferenial i intervenie terapeutic complex.
Cunoaterea etiopatogeniei, a aspecte clinice din gut i a stadiilor

de evoluie;
Cunoaterea condiiilor asociate gutei;
Cunoaterea investigaiilor paraclinice, a diagnosticului pozitiv i
diferenial din gut
Stpnirea interveniei terapeutice complexe.
Unitatea de studiu III.1. GUTA

III.1.1. Definiie
Guta este un termen care cuprinde un grup heterogen de boli care
caracterizaeaz exclusiv specia uman, fiind determinat de o anomalie inscut
sau dobndit a metabolismului purinic. Ea se exprim biologic prin hiperuricemie
( >7mg/ dl) care reprezint marca metabolic a bolii, iar clinic prin episoade
recurente de artroz acut n care cristalele de urat de sodiu monohidrat sunt
demonstrabile n leucocitele lichidului sinovial, agregate de cristale de urat de
sodiu monohidrat depozitate n i n jurul articulaiilor care adesea duc la deformri
i la incapacitate funcional, boal renal afectnd esuturile glomerular, tubular i
interstiial precum vasele sanguine i urolitiaz cu acid uric.
Guta este cea mai comun cuz de artrit inflamatorie la barbaii de peste
50 de ani. Rata barbai/femei este actualmente 2- 7: 1, ea fiind prezent la ambele
sexe datorit stilului de via similar, consumului de medicamente. Ali factori de
risc pentru guta ntlnii la barbaii hiperuricemici sunt reprezentai de consumul de
47
alcool, utilizarea diureticilor i indexul de mas corporal. Boal este rar la copil
i la femeia n premenopauz.
III.1.2. Etiopatogenie
Guta este o boal metabolic implicnd metabolismul purinelor. Acidul
uric produs final al catabolismului purinelor endogene i alimentare, el
nemaiputnd metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul
enzimatic...........de uricaz, enzim specific care transform acidul uric n
alantoin, substan mai solubil. Eliminarea acidului uric se face n mod normal
prin excreie renal i pe cale digestiv (1/3), n intestin el fiind degradat de
bacteriile colonice n ........i bioxid de carbon.
III.1.3. Aspecte clinice

Guta este o boal reumatic cronic care n evoluia ei natural trece prin 4
stadii: hiperuricemia asimptomatic, artrit acut gutoas, perioad intercritic i
gut cronic tofacee, nefropatia i nefrolitiaza pot apare oricnd n evoluia bolii.
Hiperuricemia asimptomatic caracterizeaz barbaii predispui la guta
care prezint valori crescute ale uratului n snge fr alte elemente clinice( artrit,
tofi). Apariia primului atac de gut este n funcie de durata i valoarea
concentraiei de urat.
Artrita acut gutoas nchide perioada de hiperuricemie asimptomatic.
Atacul acut de guta, poate fi declanat de traumatisme, exces alimentar, ingestie de
alcool, medicamente, intervenii chirurgicale, hemoragii, infecii, radioterapie,
seroterapie etc.
n 85% dintre cazuri debutul clinic al atacului acut gutos este
monoarticular, articulaia cea mai frecvent afectat 90% , fiind cea
metatarsofalangian a halucelui, articulaie cu temperatur sczut i n plus supus
unui stres mecanic major n timpul meninerii pozitiei ortostatice i a mersului,
condiii rspunztoare de crearea unui micromediu acid ce favorizeaz cristalizarea
acidului uric. n ordine descrsctoare a frecvenei primului atac de gut se mai
poate produce la nivelul dorsului piciorului, gleznei, clciului, genunchiului,
pumnului, degetelor minii i coatelor.
Afectarea iniial a umrului, oldului, coloanei vertebrale, articulaiilor
sacro-iliace, sterno-claviculare i mai ales a celei temporomandibulare este foarte
rar. Unii bolnavi pot prezenta naintea primului atac numeroase accese minore
prezentate de episoade pasagere de senzaie de arsur, durere surd, parestezii la
nivelul articulaiei care va suferi atacul acut de guta.
Exist o serie ntreag de factori declanatori ai unui atac acut de gut
reprezentai: consumul de alcool, exces de purine, hemoragii, infecii, efort fizic,
traumatisme, intervenii chirurgicale, iradieri.
La marea majoritate a pacienilor atacul acut gutos apare exploziv, n plin
stare de sntate, de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn prin intensitatea
48
durerii. La cteva ore articulaia se nroete, se inclzete i se tumefiaz,

simulnd uneori existena unei infecii localizate prin posibil aspect
pseudoflegmonos dezvoltat.Uneori apare limfangita, febra, leucocitoza i creterea
VSH-ului. Evoluia ulterioar este variabil. Dup o durat de cteva ore la cteva
zile fenomenele regreseaz i bolnavul este recuperat integral. Artrita acut gutoas
las pielea de pe suprafaa articulaiei afectat, descuamat.
Perioada intercritic este perioada asimptomatic dintre atacurile acute
de guta. Ea are durata variabil. Se apreciaz c 2/3 dintre pacieni vor prezenta un
al doilea episod de artrit acut gutoas n primul an. Un procent mic de pacieni (
7%) nu mai prezint niciodat n tot cursul vieii lor un al doilea atac acut gutos.
Cnd numrul crizelor este mare perioada intercritic nu mai este asimptomatic.
Rareori se ntmpl ca evoluia ulterioar a primului atac de gut s fie cronic cu
apariia de tofi.
Guta cronic tofacee este urmarea acumulrii progresive n organism de
acid uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formaiuni de
dimensiuni variabile nedureroase i cu consisten elastic. Pielea ce acoper tofi
superficial este n tensiune. Ea se poate ulcera permind scurgerea unui material
alb, cretos, bogat n cristale de urat de sodiu monohidrat.
Toful este o reacie inflamatoare cronic de tip pseudogranulomatos
format dintr-un centru clar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat
dispuse n .......... i o coroan de celule predominant limfocite, histocite, celule
epitelioide i rare neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la
primul atac de gut pn la apariia tofilor este n medie de 10-11 ani de evoluie
fr tratament. n condiiile tratamentelor actuale incidena acestei forme de boal a
sczut considerabil.
Locurile de elecie ale formrii tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoas,
sinoviala, tecile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul i interstiiul...... De
menionat c structurile bogate n proteoglicani cum este cartilajul au o
susceptibilitate mai mare n a dezvolta tofi, datorit afinitii lor pentru uratul de
sodiu.
Localizarea clasic a tofilor este la nivelul helixului i antehelixului...., la
picioare, la degetele minii, la bursa olecranian i tendonul lui Achile precum i la
nivelul suprafeei ulnare antebraului.Rareori apar tofi n limb, epiglot, corzi
vocale, cartilaj aritenoid, aort,....mitrale i aortice. Niciodat nu apar tofi n ficat,
spin, plmni i sistem nervos central.
n faza de gut cronic tofacee pacienii pot prezenta atacuri acute de
artrit gutoas, dar de intensitate mult diminuat fat de atacul iniial gutos; de
asemenea perioada intercritic nu mai poate fi asimptomatic prin alterarea
structurilor articulare i dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcionalitii
normale a articulaiei respective.
Boala renal parenchimatoas asociat cu hiperuricemie se poate
prezenta sub mai multe forme: nefropatia uratic, nefropatia uric, nefrolitiaza
uric i alte boli.
49
Nefropatia uratic se dezvolt ca urmare a depunerii cristalelor de urat de

sodiu n interstiiul renal al medularei i piramide cu o reacie de vecintate de tip
celul gigant, aceasta constituind caracteristica histologic distinctiv a rinichiului
gutos. Este cunoscut c 20 40% dintre pacienii gutoi au albuminurie care este
medie i adesea intermintent. Hipertensiunea arterial asociat poate precipita
deteriorarea funciei renale. Insuficiena renal progresiv justific pn la 10% a
deceselor la pacienii gutoi.
Nefropatia uric care rezult din precipitarea acidului uric n tubii
colectorii uretere poate evolua ctre insuficien renal acutaa cum se intmpl
n sindromul de liz tumoral acut ( hiperuricemie, acidoz lactic, hiperkalcemie,
hiperfosfatemie, hipoglicemie).
Nefrolitiaza uric este o alt form frecvent a bolii renale
parenchimatoase asociate cu hiperuricemie, ea fiind frecvent la pacienii cu gut
primar dect la cei cu gut secundar. Este cunoscut c 10 25% dintre pacienii
cu gut primar dezvolt calculi renali, aceasta fiind o prevalen de o mie de ori
mai mare dect n populaia general. Probabilitatea de dezvoltare a calculilor de
acid uric la un pacient cu gutcrete concentraia seric de urat i cu excreia
urinar de acid uric, ea depind 50% la o concentraie seric de urat de peste
13mg/dl i o ratde excreie urinarde acid uric de peste 1100 mg/24h.
Incidena calculilor de calciu este de asemenea crescut la pacienii cu
gut i n special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric servete ca un nidus pentru
formarea calculilor cu calciu.
Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt: boala renal polichistic,
intoxicaia cu saturnin i nefropatia uratic familial.
III.1.4. Forme clinice speciale de gut

Guta la femeie se dezvolt mai ales n perioada postmenopauz, aprnd
mai frecvent n asociere cu hipertensiunea arterial, boala renal, utilizarea de
diuretice i boli articulare preexistente cum este artroza. Afectarea poliarticular
este frecvent i dezvoltarea tofilor apare precoce n cursul evoluiei bolii. Cazurile
rare de gut la femeie n perioada premenopauz cu funcie ranal normal oblig
la investigaii pentru nefropatia familial hiperuricemic sau anomalii nnscute
nelegate de cromozomul X ale metabolismului purinelor.
Guta posttransplant apare frecvent ca urmare a hiperuricemiei dezvoltate
n 75%- 80% dintre transplantaii de corc i 50 % dintre transplantaii de rinichi i
ficat, probabil ca urmare a posologiilor variate de ciclosporin pentru prevenia
reaciei de rejet a grefei.
Este important de subliniat c dac n guta clasic perioada de
hiperuricemie asimptomatic dureaz 20-30 de ani, n guta posttransplant ea
dureaz mult mai puin fiind cuprins ntre 6 luni i 4 ani.
Guta normouricemic este o alt form clinic special de gut
ntlnit n practica clinic la aproximativ 10% dintre pacieni cu atac acut de gut.
50
Normalizarea valorilor uratului seric n cursul atacului acut de gut se explic prin
efectul uricozuric al eliberrii i stimularea corticosuprarenalei cauzat de stresul
procesului dureros. n evoluie, normouricemia care caracterizeaz suferina la
debut este nlocuit de hiperuricemie.
Condiii asociate. Cteva suferine sunt etichetate drept condiii asociate
gutei.
Hipertensiunea arterial este prezent n 25-50% dintre pacienii cu gut,
dar numai 2%- 14% dintre pacienii hipertensivi au gut. Deoarece concentraia
seric de urat se coreleaz direct cu rezistena vascular periferic i renal,
reducerea fluxului plasmatic renal justific asocierea hipertensiunii cu
hiperuricemia.
Obezitatea apare frecvent la pacienii gutoi, att brbai ct i femei.
Hipertrigliceridemia a fost raportat la aproximativ 80% dintre pacienii
gutoi. Asocierea ntre hiperuricemie i hipercolesterolemie este controversat.
Sindromul X metabolic caracterizat prin rezistena la insulin asociat cu
niveluri circulante de insulin, intoleran la glucoz sau diabet non-insulinodependent, obezitate visceral, hipertensiune arterial, niveluri joase de HDLcolesterol, hipertrigliceridemie i hiperuricemie, este o alt condiie asociat gutei.
Aceste condiii asociate gutei reprezint factori de risc pentru
ateroscleroz.
III.1.5. Investigaii paraclinice

Multiple explorri paraclinice ne stau la dispoziie pentru confirmarea
diagnosticului de gut
Investigaii biochimice sanguine se caracterizeaz n atacul acut gutos
prin prezena unui fenomen inflamator nespecific intens cu creteri importante ale
fibrinogenului, proteinei C reactive, alfa2 globulinei etc. Nivelul seric al uratului
poate fi crescut normal. Alte investigaii paraclinice: creatinina, gamma-glutamiltrabspeptidaza, trigliceridemia etc., ofer informaii suplimentare referitor la alte
organe i sisteme ce pot fi implicate n cursul evoluiei bolii. Ivestigaiile
biochimice urinare cu determinarea uricozuriei din urina de 24 de ore, constant
crescut chiar n condiiile unei hiperuricemii, stabilete condiia de hipersecretor
sau normosecretor.
Investigaile hematologice evideniaz n atacul acut de gut creteri
importante ale VSH-ului, leucocitoz i trombocitoz.
Examenul radiografic al structurilor osteo-articulare afectate ofer
informaii diferitebn funcie de stadiul evolutiv al bolii.
Astfel, n stadii precoce de boal radiografia evideniaz tumefacia
esuturilor moi periarticulare i prezena de capaciti excentrice datorate tofilor
periarticulari.
n stadii tardive de boal, dup atacuri acute repetate la nivelul ale
aceleiai articulaii, radiografia arat prezena de eroziuni asimetrice intra i
51
extraarticulare cu margine sclerotic, cu mpingerea corticalei la periferie cu aspect

de os suflat i uneori imaginea de os perforat .Ocazional tofiipot prezenta
calcificrimai ales n zona periferic i exceptional de rar ei se pot calcifica. Uneori
n stadii tardive de boal, afectarea osteoarticulareste foarte sever cu dezvoltarea
unei artropatii erozive deformante rspunztoare de afectarea funcional
important a segmentului osos implicat. Artroza secundar cu scleroz subcondral
i osteofite este frecvent n gut. ntr-o proporia mic de pacini cu modificri
radiografice tipice de gut pot aprea calcificri intraosoase punctate sau circulare
localizate mai ales juxtaarticular, ele fiind rezultatul depozitelor intraosoase de urat
de sodiu.
Este de subliniat faptul c n gut spaiul articular este pstrat o perioad
lung de timp, iar osteoporoza juxtaarticular este absent.
Examenul lichidului sinovial este obligatoriu pentru confirmarea
diagnosticului de gut. Lichidul sinovial din gut este sero-citrin uneori albicios,
filant, cu un numr mare de leucocite dintre care 70% sunt neutrofile. Ca orice
lichid inflamator i lichidul din gut, areo vscozitate sczut i o slab capacitate
de precipitare a cheagului de mucin datorit unei concentraii crescutede
hialuronidaz care parte din echipamentul neutrofilului.
Examinarea lichidului sinovial la microscopul cu lumin polarizat arat
prezena de cristale aciculare, fie fagocitate de ctre neutrofile, fie libere n
cavitatea articular ele reprezentnd birefrigen negativ.
Examenele histologice nu nsunt obligatorii pentru depistarea
diagnosticului de gut. Ele se efectueaz pe piese histologice recoltate cu ocazia
interveniilor chirurgicale pentru tofi gigani rspunztori de incapacitate
funcional sever.
Toful este o reacie inflamatoare cronic de tip pseudogranulomatos.
Analizat prin tehnici de microscopie clasic, toul prezint un centru clar,
acelularcare este nconjurat de o coroan de celule monucleare( limfocite, histocite)
celule epitelioide i celule gigant. De menionat c rare leucocite polimorfonucleare
neutrofile se ntlnescla periferia tofului la microscopul cu lumin polarizat arat
prezena cristalelor aciculare cu birefrigen negativ aezate radiar.
Sinovita din gut se caracterizeaz prin proliferarea moderat a stratului de
celule sinoviale, infiltrate intens cu neutrofile distribuite att superficial ct i mai
profund, (perivascular), infiltrat cu limfocite i plasmocite. Cristalele nu sunt de
obicei vzute n sinovie, iar microtoofi pot fi observai mai ales dup atacuri
repetate de artrit acut gutoas.
III.1.6. Evaluare funcional

III.1.6.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de gut se stabilete pe asocierea urmtoarelor
elemente:
52
Monoartrit acut afectnd predominant articulaiile membrelor

inferioare i aprnd n special la barbai de vrst medie, obezi,
pletorici, hipertensivi;
Tofi dezvoltai n cursul evoluiei bolii la nivelul cartilajului,
epifizei osoase, burselor i tendoanelor, interstiiul renal, dermului,
discului intervertebral;
Hiperuricemie si/sauhiperuricozurie;
Rspuns terapeutic la colchicin;
III.1.6.2. Diagnostic diferenial

Implic trecerea n revist a unor boli reumatice cu mecanisme patogenice
variate.
Boala prin depunere de cristale de pirofosfat de calciu este o alt artrit
indus de microcristale de pirofosfat de calciu afecteaz predominant genunchii i
articulaiile mici ale minilor. Examenul radiografic arat depuneri liniare n
cartilajul genunchiului sau depuneri periarticulare la nivelul articulaiilor mici ale
minii, spre deosebire de gut care n stadiu cronic tofaceu prezint leziuni
periarticulare i extraarticulare, cu margine sclerotic i cortical mpins de
periferie. Spre deosebire de cristalele de uart de sodiu care sunt aciculare i dau
slab birefringen pozitiv.
Boala artrozic cu afectarea articulaiei metatarso-falangiene a halucelui
sub form de mont trebuie de asemenea difereniat de gut. Spre deosebire de
artroz care nu prezint de obicei sindrom inflamator nespecific, n atacul acut de
gut, acesta este intens pozitiv cu creteri importante ale VSH-ului, fibrinogenului,
proteinei C reactive. Guta cronic tofacee cu localizare la nivelul halucelui preint
radiografic opaciti excentrice, eroziuni periarticulare cu margine sclerotic, spre
deosebire de artroza cu aceeai localizare n care apare ngustarea spiului articular
cu prezen de osteofite.
Artrita reactiv, afectnd n special articulaiile membrelor inferioare cu
sindrom inflamator nespecific intens, se poate confunda cu artrita acut gutoas.
Prezena triggerului venerian sau intestinal, precum i manifectrile
extraarticulare, orienteaz diagnosticul ctre artrita reactiv.
Artropatia psoriazic trebuie de asemenea difereniat de gut, elementul
de legtur dintre cele dou entiti fiind hiperuricemia. Spre deosebire de gut care
afecteaz predominant articulaiile membrelor inferioare, artrta psoriazic se
localizeaz mai ales la articulaiile membrelor superioare, afectnd caracteristic
articulaiile interfalagiene distale ale minilor. n plus, prezena erupiei i a
unghiilor psoriazice orienteaz corect diagnosticul. Spre deosebire de gut care
atunci cnd se localizeaz la mn prezint radiografic eroziuni cu margine
sclerotic, artropatia psoriazic se caracterizeaz prin ngustarea spaiului articular
la nivelul articulaiilor interfalangiene distale i eroziuni intraarticulare lipsite de
margine sclerotic.
53
Artrita infecioas este o alt entitate care trebuie deosebit de gut, n

special cnd ea se caracterizeaz prin atacuri acute cu tablou pseudoflegmonos.
Astfel, prezena leucocitelor n lichidul sinovial peste 50000/mm3 asociat cu
identificarea germenului n snge i lichidul sinovial stabilesc diagnosticul de
artrit infecioas. Este de subliniat faptul c artrita acut gutoas se poate complica
infecios, de unde rspuns favorabil la asocierea de antibiotice cu spectru larg.
III.1.7. Evoluie
Guta este o boal articular cronic cu evoluie progresiv de perioade
lungi de timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gut care este
exploziv, atacurile urmtoare care apar pe fond de gut cronic tofacee sunt de
intensitate mai diminuat i ulterior se asociaz cu afeciune funcional osteoarticular de grade variate. Sperana de via a pacienilor cugut este determinat
att de afectarea renal( nefropatie, nefrolitiaz etc.) ct i de condiii asociate(
hipertensiune, obezitate, hipertrigliceridemie) care reprezint factori de risc ai
aterosclerozei.
III.1.8. Intervenia terapeutic

III.1.8.1. Regim igieno-dietetic
Regimuri alimentare cu interzicerea alimentelor bogate n nucleotide
purinice cum sunt carnea de animal tnr (viel, pui), carnea de vnat (ra, iepure),
mruntaie ( creier, rinichi, momie etc.), unele legume (fasole uscat, mazre) sunt
obligatorii n tratamentul hiperuricemiei din gut. Este de subliniat faptul
regimurilor alimentare srace n nucleotide purinice aduc o scdere cu numai 1
mg/dl a nivelului seric al uratului. Se recomand consumul de lichide multe (2 litri
n 24 de ore).
Schimbarea stilului de via cu evitarea cafelei, ciocolatei, cu reducerea
consumului de alcool, implicat n reducerea eliminrii renale prin afectarea
secreiei tubulare de urat cnd este consumat ocazional n cantitate mare sau n
creterea produciei de acid uric prin creterea catabolismului ATP-ului cnd este
consumat regulat n cantiti mici, este de asemenea obligatorie n tratamentul
hiperuricemiei din gut. De menionat c consumul de bere, prin coninutul
important de guanozin, poate declana o criz acut de gut.
III.1.8.2. Tratament
Obiectivele tratamentului n gut sunt multiple:
tratamentul atacului acut;
prevenia recurenelor atacurilor acute l pacienii cu gut;
tratamentul hiperuricemiei din gut;
54
tratamentul complicaiilor (nefropatia acut cu acid uric,

nefrolitiaza, guta posttransplant);
tratamentul condiiilor asociate.
Tratamentul atacului acut de gut trebuie instituit imediat dupa
stabilirea diagnosticului, deoarece este bine cunoscut c cu ct terapia este
introdus mai precoce cu att rezoluia atacului etse mai rapid. Tratamentul
atacului acut este similar indiferent de cauza gutei, colchicina, antiinflamatoarele
non-steroidiene (AINS) i corticosteroizii fiind optiunile terapeutice de utilizat. De
mentionat c toate aceste opiuni terapeutice intervin n rezoluia rspunsului
inflamator din gut, ele neavnd nici un efect asupra concentraiei serice de urat de
sodiu.
Colchicina este un alcaloid extras din brndu de toamn (Colchicum
autumnale), ea intervenind n rezoluia rspunsului inflamator indus de cristale prin
mecanisme multiple.
Mecanismele de aciune ale colchicinei
Inhib fagocitoza cristalelor de ctre leucocitele neutrofile
Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2 I LTB4) de ctre
leucocitele neutrofile i monocite prin inhibarea fosfolipayei A2
Atereaz motilitatea i adeziunea leucocitelor neutrofile prin efect
de membran
Ihib chemotaxisul leucocitelor neutrofile
Colchicina
Este de preferat la pacienii la care diagnosticul de gut nu este confirmat,
rspunsul terapeutic la colchicin fiind unul dintre criteriile diagnosticului pozitiv
al bolii.dup administrarea oral colchicina este absorbit la nivelul intestinului
subire, realizeaz un peak al concentraiei plasmatice n aproximativ 2 ore, avnd o
semivia de aproximativ 4 ore. Totui ea persist n leucocite 10 zile dup
administrare. Nelegndu-se de proteinele plasmatice , colchicina nu deplaseaz
medicamentele legate de proteine, din acest considerent ea avnd puine interrelaii
medicamentoase. Colchicina este metabolizat predominant n ficat i este
excretat prin bil i secreii intestinale. Totui, n proporie de 20% cochicina este
excretat prin rinichi, astfel nct n timpul administrrii cronice doza de
colchicin trebuie redus n prezena unei boli renale preexistente. De menionat c
doza terapeutic este f aproape de doza toxic, fiind obinuit ca toxicitate digestiv
s limiteze doza care trebuie administrat unui pacient pentru rezoluia atacului
acut. La muli pacieni efectele adverse preced sau coincid cu ameliorea semnelor
i simptomelor articulare.
n administrarea per os colchicina este dat iniial n doz de 1 mg urmat
de doze de 0,5 mg la 2 ore pn la ameliorarea semnelor i simptomelor articulare
sau pn la apariia toxicitii digestive (grea, vom, diaree), fr a se depi o
doz total de 8 mg. n administrare iv colchicina este dat iniial n doz de 1 sau
2 mg urmat de doze de 1 mg la 6 ore fr a se depi o doz total de 6 mg.
Colchicina se dilueaz n 20 ml ser fiziologic i se administreaz lent strict iv
55
pentru a evita inflamaia i necroza tisular local rezultate din extravazarea

medicamentului. Dei toxicitatea gastrointestinal (GI) este absent cnd colchicina
este administrat pe aceast cale, ea este contraindicat pentru proba terapeutic,
fiind rezervat cazurilor rare n care alte forme de terapie sunt contraindicate.
AINS reprezint o alt opiune terapeutic n atacul acut de gut. AINS
sunt preferate la pacienii la care diagnosticul de gut este stabilit, fiind cunoscut
superioritatea lor fa de colchicin referitor la viteza de debut a aciunii. Este
cunoscut c toi membrii acestei familii de medicamente sunt eficieni n
tratamentul atacului acut de gut, iniial n posologii maxime cu reducerea treptat
a dozelor.
Astfel, indometacina, preferat n tratamentul atacului acut de gut, este
indicat iniial n doz de 50 sau 75 mg urmat de 50 mg la 6 sau 8 ore cu doz
maxim de 200 mg n primele 24 ore. Pentru a preveni recderea este indicat de a
continua aceast doz pentru nca 24 de ore i apoi reducerea dozelor la 50 mg la
fiecare 8 ore pentru urmtoarele 2 zile. Pe msur ce atacul de gut se amelioreaz,
doza de indometacin este redus la 25 mg de 3 ori pe zi i este continuat nc 1
sau 2 zile dup rezoluia complet a atacului acut de gut. Studiile clinice au artat
c i neproxenul, fenoprofenul,ibuprofenul, sulindacul i piroxicamul sunt eficiente
n tratamentul atacului acut de gut.
De menionat c aspirina are, n funcie de doz, o comportare bimodal
pe eliminarea urinar a acidului uric: la doze mari ( mai mari de 4g/24 ore) aspirina
este uricozuric, iar la doze medii ( mai mici de 2 g/24 ore) aspirina este
hiperuricemiant. Este cunoscut c n doze mici (mai mici de 350 mg/24 ore)
aspirina este antiagregant plachetar.
AINS pot produce reacii adverse semnificative, n special complicaii GI.
Comparaia cu AINS folosite pentru a trata alte condiii arat c totui efectele
adverse apar mai rar n tratamentul atacului acut de gut. Folosirea inhibitorilor
COX-2 selectivi ofer avantajul unei toxiciti GI reduse, dar folosirea lor nu a fost
raportat n atacul acut de gut.
Corticosteroizii n administrarea intraarticular, efectuat dup evacuarea
lichidului sinovial, sunt de preferat cnd atacul acut de guteste limitat la o singur
articulaie sau burs, rezoluia fiind complet de 12-24 de ore. Aceast form de
tratament are valoare la pacienii cu afectare renal unde folosirea dozelor maxime
a altor medicamente este contraindicat.doze profilactice de colchicin i AINS
trebuie s fie administrate ulterior pentru a scdea probabilitatea unei recurene. n
contrast, rspunsul la corticosteroizi orali este variabil i rebound-urile apar
frecvent la scoaterea acestei terapii.
Prevenia recurenelor atacurilor acute la pacienii cu gut se
realizeaz cu colchicin n doz de 0,5 sau 1 mg/zi. Ea este de asemenea util
pentru reducerea recurenelor atacurilor acute de gut cnd este nceput terapia
hipouricemiant care prin modificarea nivelului plasmatic de urat poate declana un
atac acut de gut. Este important de a sublinia c administrarea n doze profilactice
de colchicin la pacieni cu grave variate de insuficien renal cronic (creatinin
56
mai mare de 1,6 mg/dl) poate induce o neuromiopatie axonal cu slbiciune

muscular, creterea concentraiei serice de creatinkinaz, i anomalii
electromiografice. Biopsia muscular arat miopatie vacuolar. Sindromul este
reversibil la ntreruperea terapiei. Aceasta sugereaz c doza profilactic de
colchicin nu trebuie s depeasc 0,5 mg/zi n prezena insuficienei renale
cronice. Colchicina n doze profilactice stopeaz rspunsul inflamator acut
recurent, dar nu influieneaz depunerea cristalelor n esuturi. La pacienii n care
colchicina n doze profilactice este contraindicat, indometacina n doze de 25 mg
de dou ori pe zi este de preferat.
Profilaxia recurenelor atacurilor acute cu colchicin sau indometacin se
asociaz cu administrarea unui agent hipouricemiant, ea fiind continuat la
pacienii cu gut pn la normalizarea nivelului seric de urat i absena atacurilor
acute de gut pe o perioad de 3 pn la 6 luni.
Prevenia recurenelor atacurilor acute la pacienii cu gut e redus
frecvena atacurilor cu 75%-85% i a diminuat severitatea lor. Totui un singur atac
de gut nu justific utilizarea pe termen lung a colchicinei n doze profilactice.
Tratamentul hiperuricemiei din gut. Controlul hiperuricemiei n gut
poate preveni sau chiar anula depunerea tisular a cristalelor de urat de sodiu. n
general scopul terapiei hipouricemiante este acela de a reduce concentraia seric
de urat sub 6,4 mg/dl, concentraie la care uratul de sodiu satureaz lichidul
extracelular. Aceasta se realizeaz prin terapie nonfarmacologic i farmacologic.
III.1.8.3. Terapia farmacologic
Cuprinde medicamentele hipouricemiante care scad prin mecanisme
variate nivelul seric de urat, dar care nu au proprieti antiinflamatoare.
Medicamentele hipouricemiante se contraindic n tratamentul atacului acut gutos,
deoarece modificarea nivelului seric de urat poate exacerba atacul acut de gut.
Utilizarea colchicinei sau indometacinului n doze profilactice pentru scderea
recurenelor atacurilor acute de gut prin mobilizarea uratului din depozitele
tisulare.
Medicamentele hipouricemiante se clasific astfel:
1.Medicamente uricozurice sunt eficiente n corectarea hiperuricemiei
din gut, ele fiind preferate cnd hiperuricemia din gut este rezultatul
hipoexcreiei de urat. Medicamentele uricozurice scad nivelul seric al uratului,
inhibnd, prin mecanism competitiv, reabsorbia tubular a uratului la nivelul
tubului contort proximal renal. Aceste medicamente se indic la pacienii sub 60 de
ani cu funcie renal normal, n situaia de normosecretor (uricozuria mai mic de
700 mg /24 ore) i fr calculi renali. Indiferent de tipul lor, medicamentele
uricozurice se utilizeaz iniial n doze mici care se cresc progresiv pentru a evita
un debaclu urinar puternic de acid uric cu cristalizare n tubii colectori i ductulii
renali i posibil insuficiena renal acut. Efectul uricozuric al acestor
medicamente este blocat de administrarea concomitent de salicilat.
57
Probenecidul administrat iniial n doz de 0,5 g/zi i ulterior n doz de 13 g/zi, n doze divizate este de obicei bine tolerat.
Sulfinpirazona, agent uricozuric de 3-4 ori mai puternic dect
probenecidul, este administrat iniial n doz de 50 mg de dou ori pe zi, ea
crescndu-se la 100 mg de dou ori pe zi i chiar la 200 mg de 2 ori pe zi.
Sulfinpirazona are un efect adiional specific de reducere a adezivitii plachetare.
Benziodaronul i benzbromaronul sunt ali ageni uricozurici utilizai
limitat n tratamentul hiperuricemiei din gut.
Recent s-a stabilit c losartanul care este inhibitor al receptorilor de tip I ai
angiotensinei II i fenobibratul care este derivat de acid firic au capaciti
uricozurice moderate, ele fiind indicate pentru tatamentul hipertensiunii i
hipertrigliceridemiei din gut.
2.Medicamentele inhibitoare de xantin-oxidaz reprezint un alt grup
de medicamente hipouricemiante, ele fiind preferate cnd hiperuricemia din gut
este datorat hiperproduciei de urat. Ele scad producia de urat prin inhibarea
xantin-oxidazei, enzim ce intervine n etapele finale ale cii metabolice de
degradare a nucleotidelor purinice, cataliznd degradarea hipoxantinei n xantin i
a xantinei n acid uric. Indicaiile allopurinolului n gut sunt multiple:
Hiperexcreie de acid uric (1000 mg/24 ore)
Hiperuricemia asociat cu gut primar prin anomalii enzimatice
Nefropatia acut cu acid uric, sindromul de liz tumoral
Nefrolitiaza
Guta cu insufiicien renal ( RFG mai mic de 60 ml/min)
Intoleran sau alergie la medicamente uricozurice
Doza de allopurinol utilizat n tratamentul hiperuricemiei din gut este de
100-300 mg/zi administrat n doz unic, deoarece oxipurinolul care este
principalul metabolit activ responsabil de inhibiia xantin-oxidazei are un timp de
njumtire lung de 14-28 ore. Doze de 100 mg sau mai mici sunt indicate la
pacienii vrstnici, la cei cu atacuri acute frecvente la pacienii cu RFG sczut
(mau mic decct 50 ml/min).
Allopurinolul are interrelaii medicamentoase cu multe medicamente.
Astfel, administrarea concomitent de 6-mercaptopurina i azatioprina a cror
oxidare este inhibat de allopurinol implic scderea dozelor acestor medicamente
cu 25%. Co-administrarea de allopurinol i aspirin crete de trei ori riscul rashului
cutanat. Allopurinolul poteneaz efectul toxic al ciclofosfamidei, dar mecanismul
nu este clar. Administrarea concomitent de allopurinol cu heparin crete riscul
sngerrilor.
Allopurinolul are multiple reacii adverse dintre care reacia de
sensibilizare care poate merge de la rash cutanat eritematos pn la necroliz
epidermal toxic este cea mai important. Aceast tendin de hipersensibilizare
este crescut n prezena insuficienei renale cronice ceea ce impune scderea
dozelor de allopurinol n funcie de RFG.
58
Utilizarea concomitent de allopurinol cu un agent uricozuric este indicat

pacienilor cu gut cronic tofacee i funcie renal convenabil la care nu s-a
realizat scderea concentraiei serice de urat sub 6,4 mg/dl cu un singur
medicament hipouricemiant. Se va avea n vedere ca uricozuria indus de agentul
uricozuric poate crete i eliminarea renal a oxipurinolului, principalul metabolit
activ al allopurinolului, aceasta implicnd creterea dozei de allopurinol n
asocierea celor dou tipuri de ageni hipouricemiani.
3.Uricaza este o alt opiune terapeutic pentru tratarea hiperuricemiei din
gut. Reaciile adverse alergice i limiteaz mult utilizarea.
III.1.8.4. Tratamentul complicaiilor
Nefropatia acut cu acid uric poate fi eficient prevenit la pacienii cu
risc crescut prin alcalinizarea urinii (ph mai mare de 6,5), meninerea unui debit
urinar crescut i administrarea profilactic de allopurinol, masuri ce scad
concentraia i cresc solubilitatea acidului uric. De menionat c inhibiia xantinoxidazei poate crete excreia urinar de xantin, precipitnd dezvoltarea unei
nefropatii xantinice.
Guta cronic tofacee. Principiul de tratament al gutei cronice tofacee este
scderea concentraiei plasmatice de urat la un nivel care ar permite uratului s fie
resorbit de pe suprafaa tofilor, aceasta implicnd meninerea lui ntre limitele
valorii optime. Colchicina i AINS controleaz atacurile acute de gut, dar nu
previn formarea tofilor, ele crescnd dezvoltarea tofilor dac hiperuricemia nu este
controlat n acelai timp.
Guta posttransplant, prin utilizarea unor multiple medicamente n
condiiile unei stri precare funciei renale, pune probleme deosebite de tratament.
Diureticile trebuie eliminate, iar doza de ciclosporin trebuie sczut pn la limita
minim eficient. Astfel, colchicina i AINS se contraindic n atacul acut de gut
datorit toxicitii lor. Administrarea intraarticular de corticosteroizi sau
intramuscular de ACTH sunt opiuni terapeutice utile. Allopurinolul poate fi
folosit la pacienii cu funcie renal anormal, dar doza zilnic trebuie redus n
funcie de RFG. Asocierea allopurinolului cu azatioprina poteneaz efectele
adverse ale azatioprinei cu posibil dezvoltre a toxicitii medulare.
Tratamentul condiiilor asociate este obligatoriu n planul teraputic
general al gutei.
III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic

III.1.9.1. Obiective
Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgic;

Prevenirea contracturilor i atrofiilor musculare ;
Stimularea funciilor neurovegetative i metabolice ale
organismului.
59
III.1.9.2. Tratament
Gimnastica medical bazata pe exerciii analitice n care nu se recomand
mobilizarea articulaiilor afectate n timpul puseelor.
n perioada intercritic se recomand:
mobilizri articulare ale membrelor inferioare dinspre distal spre
proximal
exerciii cu rezisten moderat cu obiecte portative,
mobilizri ample pn la limita maxim a micrii fr tensiuni
finale gimnastic respiratorie
Intensitatea efortului n cadrul programului kinetoterapeutic va fi judicios
gradat pentru evitarea apariiei strii de oboseal sau mpotriva accenturii durerii.
Pe msur ce durerile dispar se introduc exerciii active cu rezisten. Este
recomandat hidrokinetoterapia i masajul articular, periarticular i pe toate grupele
musculare ce deservesc articulaiile afectate. Se va acorda o atenie deosebit
prezenei tofilor gutoi care contraindic mobilizarea cu tensiuni finale, traciuni i
scuturturi ale segmentelor.
Fizioterapia i electroterapia
crioterapia
o este folosit n scderea inflamaiei, relaxare muscular
o se folosete sub form de comprese locale reci, pung cu
ghea sau spray
ultrasunete
cureni diadinamici- cureni de joas frecven, pentru efectele
antalgice i miorelaxante;
cureni interfereniali- cureni frecven medie, pentru
decontracturare

n acest modul sunt prezentate informaii referitoare la gut, respectiv:
definiie, etiopatogenie, aspecte clinice, stadii de evoluie, condiii asociate ale
gutei, investigaii paraclinice, diagnostic pozitiv i diferenial i intervenie
terapeutic complex
Autoevaluare
1.
2.
3.
4.
60
Care sunt semnele clinice prezente n gut

Care sunt stadiile de evoluie ale gutei;
Care sunt condiiile asociate gutei;
Cum se realizeaz intervenia terapeutic complex.
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul III

1.
a.
b.
c.
d.
Stadiide de evoluie ale gutei sunt::

Hiperuricemia asimptomatic;
Artrita acut gutoas.
Perioada intercritic;
Guta cronic tofacee
2.
a.
b.
c.
Formele clinice speciale de gut sunt:

Guta la femeie;
Guta posttransplant;
Guta normouricemic.
3.
a.
b.
c.
d.
Condiiile asociate ale gutei sunt:

Hipertensiunea arterial;
Obezitatea;
hipertrigliceridemia;
Sindromul X metabolic.
4. Investigaile hematologice evideniaz n atacul acut de gut creteri

importante ale:
a. VSH-ului;
b. Leucocitoz;
c. Trombocitoz;
d. Acidului uric.
5. Obiectivele tratamentului n gut sunt multiple:
a. tratamentul atacului acut;
b. prevenirea recurenelor atacurilor acute la pacienii cu gut;
c. tratamentul hiperuricemiei din gut;
d. tratamentul complicaiilor

Structurai un program de exerciii pentru perioada intercritic din gut
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
61

ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
Bucureti
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
62
MODULUL IV.SPONDILITA
ANCHILOZANT
Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor cu privire la spondilita anchilozant,

respectiv:
definiie,
eiopatogenie,
anatomie
patologic,
simptomatologie, contribuia radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante, sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic,
prognostic i evoluie, diagnostic i intervenie terapeutic
complex.
Cunoaterea factorilor responsabili de apariia spondilitei

anchilozante;
Cunoaterea semnelor clinice i a modificrilor biochimice i
radiologice din SA;
Stpnirea formelor clinice ale SA
Cunoaterea evoluiei, a diagnosticului i a interveniei terapeutice
complexe.
Unitatea de studiu IV.1. GENERALITI

Dup Popescu E. i Ionescu R (1995), spondilartropatiile seronegative
sunt reprezentate de un grup de artropatii inflamatoare distincte fa de poliartrita
reumatoid. Prefixul spondil subliniaz afectarea frecvent a coloanei vertebrale,
iar termenul seronegativ implic absena factorului reumatoid. Sub aceast
entitate sunt incluse: spondilita anchilizant, sindromul Reiter, artropatiile reactive
determinate de Yersinia. Salmonella, Campilobacter, artropatia psoriazic, boala
Wipple, sindromul Behet, artropatii enteropatice (boala Crohn i colita ulceroas).
Dei sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativ
poate fi folosit fie iniial la debutul bolii cnd nu poate fi pus un diagnostic cert,
timpul fiind arbitrul necesar stabilirii diagnosticului, fie pentru desemnarea pe
termen lung a bolii cnd aceasta nu evolueaz spre o categorie specific.
63
Criteriile de ncadrare n spondilartropatii seronegative, dup Creu A

(1996), implic:
predilecia pentru afectarea coloanei vertebrale i a articulaiilor
sacroiliace;
artropatii inflamatoare periferice diferite de cele din poliartrita
reumatoid, n sensul afectrii asimetrice a articulaiilor mari,
predominant la membrele inferioare;
absena factorului reumatoid i a nodulilor reumatoizi;
afectarea inflamatoare frecvent a inseriilor fasciilor i tendoanelor
pe os (entesopatie);
manifestri frecvente extraarticulare cutanate, mucoase, oculare,
intestinale;
agregare strns familiar cu inciden crescut a HLA B27
IV.1.1. Definiie
Spondilita anchilozant, dup Popescu E. i Ionescu R. 1995, este o boal
inflamatoare cronic care afecteaz predominant coloana vertebral, procesul
inflamator debutnd frecvent la nivelul articulaiilor sacroiliace i progresnd
ascendent. Boala evolueaz spre fibroz, osificare i anchiloza a coloanei
vertebrale, proces reflectat n denumirea greceasc a bolii spondilos" = vertebr i
anchilos" = strmb.
Este o boal sistemic, cronic, progresiv, interesnd predominant
articulaiile sacroiliace, articulaiile sinoviale ale coloanei vertebrale i prile moi
adiacente, realiznd clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebr;
anchilos=strmb) ( Creu A., 1996 pag.78).
Creu A. o definete ca fiind o boala sistemic cronic, progresiv,
interesnd predominant: articulaiile sacroiliace, articulaiile sinoviale ale coloanei
vertebrale i prile moi adiacente, realiznd clinic aspectul anchilozei vertebrale.
Suferina mai este cunoscut i sub numele: spondilita anchilopoietic;
boala Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiant; spondiloza rizomelic;
spondilita osificant ligamentar; fibroza anchilopoietic a spinrii; sindesmofitoza
osificant; spondilartrita anchilozant; spondilita reumatoid; spondilita
deformant.
Boala afecteaz, n special, subiecii tineri, sub 40 ani, n special barbai,
dar i femei, cu o incidena ntre 0,4 i 1,6% din populaie n funcie de zone i rase
(mai frecvent la albi dect la negri).(Creu A.)
Dup Popescu E. i Ionescu R. incidena bolii n populaie variaz n jur
de 1%, fiind mai fecvent la brbai dect la femei (raport 2,5/ 1).
Studiile epidemiologice evideniaz o frecven de aproximativ 1 n
rndurile populaiei. Frecvena spondilitei anchilozante variaz n funcie de
condiiile geografice, n raport cu vrsta, sexul i profesiunea bolnavului.
Spondilita afecteaz cu predominan persoanele de sex masculin de vrst tnr
64
(15-35 ani). n rile nordice i n cele cu climatul temperat ca i la anumite etnii

frecvena bolii este mare (Moraru Gh., 1999, pag. 150; Creu A., 2003, pag. 122).
IV.1.2. Etiopatogenie
Aceast boal de etiologie necunoscut pare s se nscrie n rndul afeciunilor
cu predispoziie genetic, dar care devin manifeste sub influiena unor foarte variai
factori de mediu.
De-a lungul anilor au fost emise unele ipoteze, privind rolul unor factori
favorizani: expuneri prelungite la frig, traumatisme, infecia gonococic, infecia
tuberculoas, infecii cu virusuri sau cu microplasme etc.
Nu s-au putut demonstra, ns o legtur de la cauz la efect ntre factorii de
sus i spondilita anchilozant.
Exist observaii clinice i epidemiologice care permit s se atribuie factorului
genetic un rol aproape sigur.
n condiiile dezvoltrii rapide a imunologiei clinice s-a subliniat existena
unor perturbri imunologice la bolnavii cu spondilit anchilozant i s-a susinut
rolul patogen al complexelor imune.
Recent s-a demonstrat c aproape toi bolnavii cu spondilit anchilozant (9598 %) posed un anumit antigen de histocompatibilitate i anume antigenul HLAB27 . S-au studiat antigenele de histocompatibilitate la populaia general i s-a
gsit antigenul HLA-B27 la aproximativ 5 % din subieci, 20 % dintre acetia
prezentau semne clinice sau de laborator de spondilit anchilozant, fr ca ei s fi
avut vreo suferin.
Faptul c nu toi subiecii cu antigenul HLA-B27 se mbolnvesc de spondilit
anchilozant demonstreaz ca prezena lui nu este suficient pentru producerea
bolii, ci constituie o condiie predispozant.
Dup Creu A. (1996), factorul genetic joac un rol important, considernduse c boala are o agregare familial (de 30 ori mai frecvent la rudele
spondiliticului), tipul HLA B27 fiind ntlnit la 90-95 % dintre pacieni. De
asemenea exist o legtur ntre prezena antigenului HLA B27 i gravitatea bolii,
n sensul unui prognostic mai prost n cazul prezenei HLA B27 .
O ipotez interesant aparinnd lui Buckley considerat ca o noutate n
etiopatogenia spondilitei anchilozante referitoare la creterea fosfatazelor acide
prostalitice care determin mobilizarea calciului osos i depunerea lui n ligamente,
nu a fost nc demonstrat.
Distribuia geografic a bolii, urmeaz distribuia HLA B27 n populaie care
este mai rar la negri i japonezi (1-4%), mai frecvent la populaia alb
(8 25 %). n Romnia fenotipul HLA B27 este ntlnit la 8 - 9 % din populaie.
Factorii de mediu pot aciona ca factori declanatori ai bolii pe un anumit teren
genetic predispozant.
Alturi de factorii genetici, Popescu i Ionescu (1995) afirm c: un rol
important se acord factorilor de mediu, respectiv infeciilor. Iniial s-a acordat
65
importan infeciilor genito-urinare, iar mai apoi s-a discutat implicarea

Klebsiellei pneumoniae. Agentul infecios a fost identificat la 70% dintre pacienii
cu spondilita anchilozant n perioada activ de boal i numai la 20% dintre cei n
faza inactiv, incidena agentului infecios pe lotul martor fiind de 16%.
Infeciile se situeaz pe primul loc i ele pot fi: genito-urinare; pulmonare;
intestinale; fiind incriminai germeni diveri (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma,
Chlamidia, Yersinia, Shigella, Salmonella).
Ipotezele legate de implicarea HLA B 27 n patogenia bolii sugereaz c
aceasta:
acioneaz ca un receptor pentru agentul infecios;
este un marker pentru gena rspunsului imun care determin
suscebilitatea la un factor de mediu;
prezint similitudine antigenic cu un antigen strin, determinnd un
rspuns imun ncruciat (Popescu E., 1995, pag. 178; Creu A.,
2003, pag. 122).
IV.1.3. Anatomie patologic

Substratul anatomo-patologic de debut n S.A. const ntr-un proces
inflamator caracterizat iniial prin hipervascularizaie i infiltrat cu limfocite,
plasmocite i macrofage. Leziunile inflamatorii au tendina de vindecare prin
fibroz i osificare.
Sunt afectate articulaiile coloanei vertebrale, att cele sinoviale,
diartrodiale (interapofizare i costovertebrale), ct i cele cartilaginoase nesinoviale
(intervertebrale, simfiza pubian).
Articulaia sacroiliac (are caractere i de articulaie cartilaginoas i de
articulaie sinovial) este afectat precoce printr-un proces de sacroileit cu
sinovit, decalcifiere i condensare osoas.
intele procesului inflamator sunt: capsula articular i zonele de inserie pe
os a ligamentelor, aponevrozelor, fasciilor determinnd "entezele" (entesopatii).
Enteza trece prin faza inflamatorie, apoi de leziune distructiv i, n final,
de reparaie prin osificarea zonei de inserie pe os.
n aceasta situaie, zona de inserie se mut pe tendon, sau ligament, mai sus
i procesul continu la un nou nivel, evolund: inflamalie-distrucie-osificare.
n continuare, dup aceast schem, enteza se mut tot mai sus, cnd
formeaz punile sindesmofitice i sinostozele. Sindesmofitul are dezvoltare
longitudinal, "curge ca lumnarea" i face punte cu cel subiacent.
De altfel sindesmofitul (elementul radiologic caracteristic) este imaginea
entezei osificante format din fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale i din
fibrele periferice ale inelului discal. Sinostozele articulare: sacroiliace,
interapofizare, coxo-femurale (n anumite cazuri), sunt expresia osificrii
ligamentare i capsulare postinflamatorii.
66
De aceea, S.A. este considerat azi ca fcnd parte din grupul bolilor
"osifiante tendinoase multiple", sau a "entesiopatiilor osifiante difuze".(Creu A.
1996)
Aproximativ 40% din bolnavi prezint leziuni anatomopatologice la nivelul
cordului i aortei. Alterrile pot prinde n timp i valvula mitral i septul
interventricular cu manifestri clinice de insuficien mitroaortic. De asemenea se
pot ntlni plaje de fibroz dens n miocard.
Iridociclita afecteaz pn la 35 % din bolnavi cu spondilita anchilozant.
Dup Brewerton iridociclita nu trebuie privit ca o complicaie a spondilitei
anchilozante, ci ca un tip special de reacie imunopatologic.
Amiloidoza intereseaz pn la 10 % din cazuri, ca urmare a procesului
inflamator cvasigeneralizat, cu evoluie sever i ndelungat. Depunerile de
amiloid afecteaz deseori electiv, rinichiul, constituind cauze de deces (Moraru
Gh., 1999, pag.153).
n afara articulaiilor, Popescu i Ionescu afirm c procesul inflamator
poate afecta esutul uveal anterior, rdcina aortei, leptomeningele i parenchimul
lobului superior pulmonar.
IV.1.4. Mecanism patogenic

1). Legea Holzschmidt potrivit creia are loc osificarea ligamentelor
intervertebrale, permanent ntinse ca o reacie de aprare mpotriva osteoporozei
corpurilor vertebrale. Acest punct de vedere pledeaz pentru ideea c spondilita
anchilozant ar reprezenta de fapt o osteopatie i mai puin o poliartropatie.
2). Lasbury crede c n absena unei vitamine, factorul antianchilotic ar
determina calcifieri patologice i procese de degenerare muscular iar
administrarea acestui factor ar produce chiar o reproducere a fenomenului
inflamator.
Spondilita anchilozant prezint modificri anatomo- patologice
asemntoare i altor boli reumatismale inflamatorii cronice, caracteristic este ns
distribuia i gradul evolutiv al leziunilor.
Mohr n 1982 caracterizeaz modificrile anatomo-patologice ale
spondilitei anchilozante conform tabelului:
Tabel nr. 1 Modificrile anatomo- patologice ale spondilitei anchilozante.
Distribuia leziunilor
Modificri structurale
Articulaii periferice
Inflamaia
Articulaiile coloanei
Osificare capsular
(intervertebrale i costovertebrale)
Articulaii sacro-iliace
Inflamaia sinostoz
Discuri intervertebrale
Inflamaia osificare
Aorta 10 %
Inflamaia
Uvea 35 %
Inflamaia
Din tabel reiese c leziunile anatomo-patologice sunt de trei tipuri:

67
inflamatoare
neinflamatoare (osificare, fibroase)
depuneri de amiloid
n funcie de stadiul evolutiv i forma clinic, aceste trei tipuri de leziuni se
vor combina n grade variate, caracteristice fiecrui bolnav. n plus o parte din
bolnavi prezint leziuni ale unor organe interne care complic att diagnosticul, ct
i aprecierea evolutiv.
IV.1.5. Simptomatologie
Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupat n
trei sindroame:
clinic;
radiologic;
biologic.
Boala evolueaz n trei faze:
de debut;
de evoluie;
de stabilizare.
Tabloul clinic este dominat de durerea lombar care prezint caracterele
durerii tipice de cauz inflamatoare ce debuteaz insidios, este recidivant i
persistent. Apare n special n jumatatea a doua a nopii i este de intensitate
variabil, nsoindu-se de redoare matinal. Durerea se amelioreaz dup exerciiu
fizic i se agraveaz dup repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociaz
radiculalgie sciatic cu iradiere pn n spaiul popliteu, recidivant, bilateral,
aprnd alternant (sciatic n bascul).
ntr-un procent mic (20%) i mai ales la femei i copii boala debuteaz prin
artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la old i genunchi.(Popescu E. i
Ionescu R., 1995)
Talalgiile acuzate frecvent la debutul bolii sugereaz prezena entezei,
consecin a fasciitei plantare sau tendinitei ahiliene. Examenul fizic evideniaz
durere spontan i la presiune pe regiunea calcanean sau pe articulaiile
sacroiliace. Pentru evidenierea acestora din urm, pacientul este aezat pe un plan
dur fie n decubit lateral i se apas pe aripa iliac, fie n decubit ventral i se apas
sacrul cu podul palmei.
Ca manifestare precoce nespecific bolnavii pot prezenta pierdere
ponderal.
n faza de stare la acest tablou clinic se asociaz astenie, adinamie, scdere
ponderal, febr.(Creu A. 1996)
IV.1.6. Sindromul clinic

n majoritatea cazurilor, evoluia spondilitei anchilozante afecteaz
ascendent coloana vertebral, ncepnd cu prinderea articulaiei sacroiliace, a
68
coloanei dorso-lombare i apoi a coloanei cervicale, iar semnele dominante sunt:

durerea, redoarea matinal i limitarea mobilitii, cu particulariti segmentare.
Vom adopta prezentarea simptomatologiei clinice pe regiuni, ceea ce
corespunde, oarecum fazelor evolutive.
Prinderea articulaiilor sacroiliace corespunde la peste jumtate din cazuri,
fazei de debut.
Simptomul principal este lombosacralagia sau lombosciatalgia, motiv
pentru care unii bolnavi au suportat chiar laminectomii, fiind etichetai eronat ca
suferind de lombosciatic discal.
Confuzia poate fi fcut i cu un morb Pott, urmat de imobilizarea n aparat
gipsat, agravndu-se astfel evoluia spre anchiloz a unei spondilite anchilozante de
debut greit diagnosticat. De aceea, analiza amnunit a durerii, a contextului
clinic n care ea apare, are o deosebit importan, evitnd astfel, o terapie
contraindicat n spondilita anchilozant i permind un diagnostic i tratament
precoce n msur s influeneze favorabil evoluia bolii.
Durerea lombosacrat din spondilita anchilozant are unele trsturi
caracteristice. n marea majoritate a cazurilor, suferindul este un brbat tnr de 2030 ani, care solicit consultul pentru o durere sau o redoare lombar, lombosacrat,
de intensitate moderat, dar tenace, care s-a instalat n luni sau ani, cu perioade de
relativ acalmie. Este necesar o anamnez foarte strns pentru a realiza vechimea
i nuana suferinei. Uneori, durerea din spondilita anchilozant este localizat n
partea inferioar a coloanei vertebrale i sugereaz un lumbago cronic, foarte rar la
tineri. Localizarea ei este oarecum diferit, mai lateral i inferior, la nivelul feselor,
crora le corespunde articulaiile sacroiliace. Durerea apare spre ora 3-4 dimineaa
i trezete bolnavul din somn. Alteori, la ridicarea din pat, pacientul simte doar o
redoare a segmentului lombar, la nceput nesemnificativ, pentru ca apoi s observe
c este jenat la gesturi uzuale: se apleac greu, se ncal greu. Durerea se reduce la
cldur sau dup aspirin i dup reluarea activitii. Aceste suferine pot fi nsoite
de astenie, inapeten, uneori stare subfebril, scdere n greutate.
Unele manevre ne ajut s evideniem originea sacroiliac a suferinei:
pacientul n decubit dorsal: examinatorul exercit simultan o
presiune pe aripile iliace, ncercnd apoi s apropie oasele coxale
ntre ele;
pacientul n decubit lateral, o coaps n contact cu masa, flectat
puternic pe bazin; examinatorul n spatele pacientului face extensie
maxim a coapsei supradiacente;
pacientul n decubit dorsal cu fesele la marginea mesei:
examinatorul solicit flexarea coapsei pe bazin de o parte i extensia
coapsei opuse sub planul mesei. n caz de artrit sacroiliac
manevrele declaneaz durere la acest nivel.
Afectarea coloanei vertebrale se face uneori n 10-30 de ani, prin pusee
succesive separate, n intervale de laten aparent complet, dar cu fiecare puseu,
redoarea crete i mobilitatea se reduce.
69
Prinderea coloanei lombare nsoete sau urmeaz afectarea articulaiilor

sacroiliace. Pacientul acuz dureri lombare sau dorsolombare, uneori cu iradiere n
membrele inferioare, de intensitate moderat sau crescut asociate cu o senzaie de
redoare a segmentului. Examenul obiectiv arat un segment lombar rigid, cu
tergerea sau reducerea lordozei fiziologice, flexia i extensia trunchiului dureroase
i limitate, contractura muscular paravertebral.
Cteva manevre evideniaz aceast stare:
pacientul n ortostatism: flexia trunchiului este limitat, cu regiunea
lombar rigid, bolnavul efectund flexia din articulaiile
coxofemurale, cu tendin la ndoirea genunchilor pentru a atinge
solul cu vrful degetelor (indicele deget-sol);
pacientul eznd: se msoar o distan de 10 cm median ascendent
de la apofiza spinoas L5. La normal, n flexia coloanei, distana se
alungete cu cel puin 5 cm; n caz de spondilit anchilozant,
alungirea diminueaz la zero (testul Schober);
pacientul n ortostatism: solicitm s-i ncline lateral trunchiul.
Micarea va fi limitat, iar de partea nclinrii apare contractura
muscular (la normal muchiul se relaxeaz de partea nclinrii).
Este semnul coardei de arc a lui Forestier. Afectarea coloanei
dorsale i a toracelui se face concomitent sau n continuarea afectrii
regiunii lombare. Clinic bolnavul acuz dureri toracice, suferin la
care se adaug limitarea expansiunii toracice n inspiraie cu
expiraie de tip abdominal. Poate aprea deformarea cifotic a
coloanei cu toracele aplatizat anteroposterior n expiraie .
Aceste suferine sunt urmarea extinderii procesului inflamator la
nivelul articulaiilor interapofizare posterioare, a articulaiilor
costovertebrale, costocondrale, condrosternale i sternoclaviculare.
Aplatizarea toracelui este pus i pe seama atrofierii muchilor
pectorali, iar n mecanismul cifozei se invoc i hipotonia muchilor
extensori ai rahisului, probabil legat de artrita interapofizar
posterioar i hipertonia muchilor anteriori flexori. Ar fi deci un
dezechilibru ntre muchii flexori i extensori ai rahisului cu
predominana flexorilor.
Cteva msurtori obiectiveaz aceste suferine: talia se poate reduce n
funcie de aparia i gradul cifozei; msurarea distanei perete- occiput ar indica
gradul cifozei dorso- cervicale. Reducerea amplitudinii micrilor toracice prin
msurarea perimetrului toracic n inspiraie i expiraie maxim la nivelul spaiului
IV intercostal, arat o diferen de sub 4 cm. Progresiv, poate fi afectat i coloana
cervical. Bolnavul acuz dureri ce pot iradia spre regiunea occipital uneori sau
limitarea dureroas a micrilor capului. n cursul evoluiei capul se fixeaz n
flexie i se proiecteaz anterior, nct, bolnavul, pentru a privi soarele trebuie s
ndoaie genunchii. Msurarea distanei stern- menton, apreciaz reducerea
mobilitii coloanei cervicale i fixarea capului n flexie.
70
n fazele tardive ale evoluiei de stabilizare a procesului inflamator i, mai

ales, cnd tratamentul a fost trziu nceput sau incomplet, dup ani de suferin,
deformrile amintite dau bolnavului o postur caracteristic, datorit proieciei
anterioare a capului, a cifozei, flexiei de grade variabile ale articulaiilor
coxofemurale i genunchilor.
Manifestrlei articulare periferice pot fi ntlnite n cadrul spondilitei
anchilozante la o treime din cazuri i pot surveni fie ca modalitate de debut, fie n
cursul evoluiei unei spondilite anchilozante cu debut central la coloana vertebral,
motive pentru care s-a fcut afirmaia c o spondilit anchilozant cu debut
periferic se poate centraliza , iar cea cu debut central se poate periferiza .
Clinic afectarea articulaiilor periferice poate mbraca aspectul de: -talalgie
uni-sau bilateral, de obicei trenant, cu sau fr pinteni calcaneeni la examenul
radiologic:
monoartrit a genunchiului;
sindrom oligoarticular localizat, mai ales la genunchi i glezne;
mai rar o poliartit trenant care nu rspunde la penicilin i
salicilai, dar care se amelioreaz sub tratament cu fenilbutazon sau
indometacin.
Diagnosticul de spondilit anchilozant se contureaz odat cu apariia
leziunilor anatomoradiologice i a semnelor clinice de suferin a articulaiilor
sacroiliace, care uneori pot surveni dup ani de zile.
Formele clinice ale spondilitei anchilozante sunt: forma central
(Bechterw), forma cu prinderea centurilor (Strumpel-Pierre Marie), forma cu
prinderea articulaiilor periferice (Scandinavica).
Manifestrile extraarticulare
Iridociclita uni- sau bilateral este ntlnit pn la 30% din cazuri. Poate
surveni ca modalitate de debut sau n timpul evoluiei unei spondilite anchilozante.
n general este banal, dar cu potenial inflamator crescut. Atingerile retiniene sunt
foarte rare.
Pe msur ce procesul inflamator cuprinde articulaiile costovertebrale i
sternocostale, se trece de la respiraia toracic fiziologic la cea abdominal.
Bolnavii se plng de o senzaie de nepenire a toracelui.
Probele respiratorii evideniaz reducerea capacitii vitale actuale, prin
diminuarea volumului curent i volumului inspirator de rezerv, ceea ce pledeaz
pentru o disfuncie respiratorie de tip restrictiv.
Mecanismul afectrii funciei respiratorie n spondilita anchilozant,
include o component extrapulmonar toracic, rezultat al anchilozrii articulaiilor
costovertebrale i sternocostale i una pulmonar prin procesul de fibroz de grade
variabile.
Complicaiile spondilitei anchilozante
Cea mai sever complicaie este insuficiena cardiac, urmare fie a
valvulopatiei aortice i/sau a cordului pulmonar cronic, datorat insuficienei
71
respiratorii restrictive. Cnd coloana vertebral devine rigid, traumatismele, chiar

nensemnate, o pot fractura ca pe un os lung cu leziuni neurologice grave.
Tuberculoza pulmonar este prezent la 5-8% din cazuri, datorit, mai ales
insuficienei ventilatorii, i mai puin, corticoterapiei. Dup 10-30 de ani de
evoluie, se poate instala o hipotrofie muscular progresiv mergnd pn la
caexie.
Amiloidoza, ntlnit pn la 6% din cazuri, mai ales la formele severe ale
spondilitei anchilozante, cu evoluie ndelungat este caracterizat prin depuneri de
amiloid n diferite organe (Moraru Gh., 1999, pag. 155 ; Creu A., 2003, pag. 124).
Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIAGNOSTIC,

EVALUARE I TRATAMENT COMPLEX
IV.2.1. Contribuia radiologiei la diagnosticul spondilitei

anchilozante
Stadializarea orientativ a manifestrilor radiologice a leziunilor
articulaiilor sacroiliace a fost fcut de Forestier i Metzger n 1939 i cuprinde:
Stadiul I, dureaz ntre 2 luni i 5 ani i are caracteristic o fals
lrgire neregulat a interliniei, produs printr-o decalcifiere
marginal. Lrgirea este mai evident n jumtatea inferioar a
interliniei articulare. Conturul articulaiei sacroiliace apare ters, iar
spaiul articular apare neregulat, uneori cu ngustri.
Stadiul II, este acela n care contururile articulare apar mai bine
trasate, iar neregularitile sunt mai evidente, realiznd aspectul de
margine de timbru . De o parte i de alta a interliniei articulare
apare un proces de remaniere osteo-articular, n care condensarea
osoas contrasteaz cu zone neatinse.
Stadiul III, corespunde sinostozei articulaiei sacroiliace, este stadiul
de anchiloz total cnd interlinia articular dispare complet.
n 1931, Krebs i Ventz atrag atenia asupra precocitii modificrilor
radiologice la nivelul coloanei dorsale inferioare. Sindesmofitele sunt expresia
osificrii intersomatice. La nceput apar ca mici spiculi care coboar vertical de la o
vertebr la alta, cu tendina de a forma puni osoase (semnul Ventz). Este imaginea
osificrii subligamentare, care cu timpul, devenind numeroase i extinse, dau
aspectul de tulpin de bambus pe radiografie.
Osificarea ligamentului longitudinal anterior i a ligamentelor interspinoase
dau pe radiografia de fa a coloanei o linie opac (semnul firului electric) iar
anchiloza osoas a articulaiilor interapofizare suprapuse realizeaz dou linii
opace laterale, vizibile pe radiografia de fa (semnul inelor de tramvai)
(Moraru Gh., 1999, pag. 161; Creu A., 1996, pag. 82).
72
Dup Creu A, examenul radiologic necesit obligatoriu:

radiografie de bazin (fa, profil i 3/4)
radiografie D10-LS (fa, profil)
Pentru diagnosticul precoce al bolii se poate apela la scintigrafia cu
Techneiu99 (captat la nivelul articulaiei inflamate) i la tomografia computerizat.
IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante
Investigaiile de laborator n spondilita anchilozant.

Considerate mpreun, investigaiile de laborator alctuiesc
sindromul biologic al spondilitei anchilozante.
Dintre ele, viteza de sedimentare (VSH) este cea mai valoroas
prob. Nu exist relaie ntre valorile VSH i vechimea bolii, dar
accelerarea ei arat, de cele mai multe ori, o faz de activitate a
bolii, iar valorile foarte mari sugereaz uneori supraadaugarea unei
infecii intercurente.
De cele mai multe ori valorile sczute ale hemoglobinei se asociaz
la acelai bolnav cu valori moderat crescute sau crescute ale VSH,
anemia fiind un factor de accelerare a VSH.
Fr a fi un semn n spondilita anchilozant, anemia hipocrom este
o stare frecvent ntlnit, care evolueaz civa ani i de care trebuie
inut cont att n aprecierea unui VSH crescut ct i n alctuirea
prescripiei de tratament.
Titrul ASLO este crescut numai rareori n cazul spondilitei
anchilozante i numai la o parte din acetia streptococul hemolitic
este prezent n exsudatul faringian. Prezena lor la un bolnav cu
spondilita anchilozant este expresia unei infecii intercurente, care
poate fi responsabil de un nou puseu evolutiv, dar nu poate explica
etiologia afeciunii.
i la un numr redus de pacieni fibrinogenul a avut valori peste
normal.
Datele de laborator au valoarea i semnificaia lor numai interpretate n
cadrul clinic al fiecrui caz. Aceste date ne pot ajuta la stabilirea diagnosticului
precoce, la aprecierea evoluiei, la stabilirea momentelor cele mai potrivite pentru a
indica un tratament de recuperare balneo-climatic i/sau a unui tratament
medicamentos, la aprecierea tendinei de stabilizare a maladiei i ne pot fi de mare
ajutor n diagnosticul diferenial al diverselor forme de reumatism (Moraru Gh.,
1999, pag. 162).
Sindromul inflamator, dup Creu A. conform datelor de laborator, se
evidentiaza prin:
accelerarea VSH;
cresterea fibrinogenemiei;
titru crescut al proteinei C reactive;
73
ASLO absent; factor reumatoid - absent.

Dereglrile imunitare sunt sugerate de:
creterea Ig A;
prezena complexelor immune;
HLA B27 pozitiv n 90% din cazuri.
IV.2.3. Forme clinice

Spondilita ankilopoietic se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice
cum ar fi:
forma tipic, cu debut lombosacrat i evoluie ascendent (cea mai
frecvent);
forma cu debut cervical i evoluie descendent;
forma bipolar cu afectarea concomitent a coloanei cervicale i a
articulaiilor sacroiliace;
forma periferic, rizomelic (scandinav), cu modificri discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecvent la femei i la adolesceni)
forma fr sacroileit (rarisim).
Forma clinic este influenat de vrsta debutului bolii, debuturile timpurii
(n copilrie i adolescen) remarcndu-se prin afectarea articulaiilor periferice i,
n special, a articulaiei coxo-femurale.(Creu A. 1996)
IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilit anchilozant

Odat ce diagnosticul a fost stabilit, examenul clinic al bolnavului de
spondilit anchilozant trece pe primul plan n ceea ce privete precizarea formei
clinice i gradul afectrii din punct de vedere funcional a segmentelor prinse de
procesul inflamator cronic. Tot prin examenul clinic obinem informaii n ceea ce
privete ritmul evoluiei bolii i mpreun cu datele furnizate de examenele
paraclinice, posibilitatea de a aprecia eficacitatea mijloacelor terapeutice aplicate.
Examenul clinic al bolnavului cu spondilit anchilozant presupune:
Examenul clinic general pe aparate i sisteme;
Examenul coloanei vertebrale n ansamblu i pe segmente, ca i a
articulaiilor umerilor, oldurilor i periferice;
Stabilirea restantului funcional adic a segmentelor neafectate
care trebuie meninute i tonifiate cu ajutorul mijloacelor terapeutice
i de profilaxie de care dispunem;
nregistrarea dinamic, n fia de spitalizare a bolnavului cu
spondilit anchilozant, a datelor de bilan osteoarticular i
muscular, att pentru segmentele afectate, ct i pentru cele libere,
pentru a surprinde precoce, primele semne de extindere a bolii.
74
Aceste date vor fi comparate cu cele considerate normale de static i

dinamic osteoarticular i vor fi raportate la situaia concret a pacientului
(condiii de via i munc, activitate profesional cu specificul ei, deprinderi, etc).
Practic, vom nregistra:
poziia 0 a coloanei vertebrale sau cu firul cu plumb care trece prin
rdcina nasului - mijlocul mentonului- stern - ombilic - simfiza
pubian - feele interne ale celor doi genunchi lipii i spaiul
intermaleolar; fa de aceast linie raportm asimetriile, deformrile;
linia biacromio- biclavicular (poate fi mai cobort de o parte);
linia bispinoas, care trece prin cele dou spine iliace anterosuperioare (poate fi orizontal sau nclinat).
Din spate urmrim, aceeai linie imaginar sau cu firul cu plumb, care s
treac prin centrul protuberanei occipitale- irul apofizelor spinoase- anul
interfesier-spaiul dintre cele dou maleole interne; fa de ea raportm deviaiile i
asimetriile.
Din profil, regiunea occipital, regiunea dorsal, bazinul i clciele s ia
contact cu peretele. Fa de acest plan vertical posterior msurm sgeata ,
distana occiput - perete n cm care ne d relaii despre gradul cifozei: cu ct cifoza
este mai accentuat sgeata este mai mare. O sgeat sub 6 cm semnific o cifoz
mic, ntre 7-15cm o cifoz medie, peste 15 cm cifoza este mare, sever i
tratamentul recuperator medical, balneo-fizical este aproape fr rezultate.
Tot cu pacientul n ortostatism mai msurm i notm:
nlimea, care scade pe parcursul evoluiei;
ampliana toracelui, normal peste 4 cm, scade i ea odat cu
evoluia.
Vom testa i nregistra apoi mobilitatea fiecrui segment al coloanei
raportndu-le la valorile normale, astfel:
la coloana cervical: flexia 30-40 (indice menton-stern 0cm);
extensia 30-45 (indicele stern- brbie- n extensie- 18cm);
nclinarea lateral dreapta- stnga: 40-45 (normal pavilionul urechii
atinge planul umrului); rotaiile de lateralitate cte 40-60 n
dreapta i stnga (brbia ajunge n planul umerilor).
coloana dorso-lombar se testeaz global, flexia 90 (urmrind dac
acum regiunea dorsal se cifozeaz sau nu, coloana lombar se
delordozeaz sau nu); flexia coloanei dorso-lombare cu: indicele
deget-sol (normal, n flexie se atinge solul cu degetele sau cu
palmele); testul Schober (de la spinoasa L5 msuram 10 cm n sus:
n flexie distana se mrete n mod normal cu 4-6 cm ); testul Stibor
(msurm distana ntre L5-C7, aceasta crete cu 6-8 cm n flexie);
extensia 30; nclinaiile laterale stnga- dreapta cte 20 (n mod
normal vrful degetelor ajung la interlinia articular a
genunchiului); rotaiile (cu bazinul fixat) cte 30-40, scznd spre
regiunea lombar.
75
mobilitatea articulaiilor sacroiliace se testeaz astfel (cu bolnavul n

ortostatism):
1. medicul la spatele bolnavului cu policele drept i stng
aplicate pe spinele iliace posterosuperioare, cere bolnavului s
ridice pe rnd MI flectnd gamba pe coapsa i coapsa pe bazin la
90. Dac articulaia sacroiliac este mobil pe partea examinat,
policele coboar cu 2-3 cm, dac ambele degete rmn pe aceeai
orizontal, articulaia sacroiliac este blocat n partea ei superioar.
2. aceeai poziie a bolnavului i medicului, un police se
aplic pe spina iliac postero- superioar, cellalt pe vertebra S2,
bolnavul face aceeai micare cu MI de partea policelui aplicat pe
spina iliac. Dac articulaia sacroiliac este liber, policele va
cobor.
3. aceeai poziie, medicul aplic un police pe ischion, alt
police la locul de tranziie sacru, coccige, bolnavul execut flexia
coapsei pe bazin. Dac articulaia sacroiliac este mobil n partea ei
inferioar, policele aplicat pe ischion se duce spre interior i coboar
spre locul unde a fost aplicat.
Se trece apoi la testare muscular a principalilor muchi care mobilizeaz
coloana vertebral (pentru gt: drepii posteriori, spleniusul capului i gtului,
trapezul superior; pentru coloana dorso-lombar: iliocostalul, lungul dorsal,
supraspinoii, semispinoii, transversospinalii, interspinoii, intertransversalii).
Este important de cunoscut c exist un dezechilibru natural ntre
musculatura extensoare, mai puternic i flexoare, mai slab. Cu timpul
musculatura se deterioreaz, dezechilibru dintre extensori i flexori se accentueaz.
Mai trebuie tiut c muchii au dou tipuri de comportament, dou tendine:
unii fac inhibiie- hipotonie cu reducerea forei musculare: fesier mare, mijlociu i
mic, abdominali, dinatul mare, fibrele mijlocii ale trapezului, romboizii, flexorii
profunzi ai gtului. Pe acetia cutm s-i tonifiem. Ali muchi au tendina de
contractur, retractur, spasticitate, scurtare: tricepsul sural, dreptul femural, psoas
iliac, tensorul fasciei lata, ischioganbierii, abductorii coapsei, ptratul lombar,
pectoralii, fibrele superioare; extensorii gtului. n procesul evolutiv cronic al
spondilitei anchilozante, afectarea lor cotribuie la realizarea posturii tipice a
spondiliticului.
Cunoscnd aceste tendine, vom urmri ca prin kinetoterapie s prevenim
hipotonia muchilor care se caracterizeaz printr-un astfel de comportament ca i
retracia, scurtarea acelora care au aceast tendin, prevenind, tratnd i
recupernd astfel, atitudinile nefiziologice, nefuncionale, att de tipice ale
spondiliticului.
Procedurile de kinetoterapie ofer suficiente posibiliti pentru tonifierea
musculaturii care are tendina natural spre hipotonie i relaxarea, alungirea
celei care are tendina spre contractur (Moraru Gh., 1999, pag. 165).
76
IV.2.5. Prognostic i evoluie

Boala are o evoluie ndelungat cu exacerbri i remisiuni spontane sau
terapeutice. Rar, evoluia este grav i progresiv spre anchiloz. Cu ct debutul
bolii este mai precoce cu att evoluia este mai sever. 15% dintre bolnavii cu
spondilit debutat la vrsta de 15-16 ani vor necesita n urmtorii 15 ani protez
de old. Prezena manifestrilor extraarticulare ca irita acut, amiloidoza secundar
sau o evoluie rezistent la tratament ntunec prognosticul bolii.(Popescu E. i
Ionescu R., 1995)
Evoluia obinuit a spondilitei anchilozante este ascendent, dup
segmentul lombar, fiind atins cel dorsal. Afectarea coloanei vertebrale dorsale i a
articulaiilor costovertebrale se traduce prin dureri la nivelul coloanei, accentuate
de micri respiratorii, iradiate pe traiectul nervilor intercostali, de ambele pri;
aceast limitare a expansiunii cutiei toracice i nevralgiile intercostale multiple,
bilaterale, sugereaz diagnosticul de spondilit anchilozant, dac el nu fusese nc
formulat. n fazele avansate coloana vertebral dorsal este fixat n flexie, cu
apariia unei cifoze relativ pronunate.
Ultimul segment afectat este cel cervical; n aceast etap bolnavii acuz
dureri la acest nivel i imposibilitatea de a efectua micrile de flexie, extensie i
nclinare lateral. Astzi vedem mai rar deformrile grave ale coloanei cervicale,
observate n trecut; ntr-adevr la unii bolnavi coloana cervical fiind fixat ntr-o
flexie forat, privirea lor rmne aintit tot timpul n pmnt; n acest fel,
orizontul lor vizual este foarte redus, iar avantajele staiunii bipede sunt anihilate.
Dup 10-15 ani de evoluie, sau chiar dup o perioad mai lung, coloana
vertebral este transformat ntr-un tub rigid i deformat. Pe lng leziunile
avansate ale coloanei vertebrale, n lipsa tratamentului, bolnavii pot avea i dureri
la nivelul centurilor (olduri, umeri); aceast atingere rizomelic este deosebit de
invalidant, ntru-ct leziunile articulaiilor scapulohumerale fac dificile unele
gesturi curente ca mbrcatul, pieptnatul...
n cazul bolnavilor cu forme evoluate de spondilit anchilozant,
investigaiile de laborator, inclusiv cele radiologice, sunt inutile. Faptul c
radiografia coloanei vertebrale arat calcificarea ntins a ligamentelor, cu puni
osoase numeroase, realiznd aspectul clasic de trestie de bambus nu mai are
importan practic, ntru-ct un diagnostic att de tardiv, n etapa unor leziuni
ireversibile, nu poate fi urmat de un tratament eficace.
S-a constatat ca la copii aceast boal evolueaz de obicei cu febr mare,
tahicardie, iar radiografia articulaiilor sacroiliace poate arta o demineralizare
subcondrat. Diagnosticul este dificil pentru c este greu de interpretat radiologic
articulaia sacroiliac la copii i la adolesceni. Uneori se confund cu boala
Scheuermann.
La femei pare a avea o evoluie mai bun, dar s-a observat creterea
frecvenei bolii n familie cu o femeie ce are spondilit anchilozant.
77
La vrstnici articulaia sacroiliac poate fi interesat foarte puin, sau chiar

deloc, evoluia sa fiind mai blnd la aceste persoane.
Prognosticul funcional cu excepia formelor rapid i sever invalidante, este
deasemenea bun ca i capacitatea de munc pe care v-a trebui s o pstrm att ct
este posibil i s ncurajm bolnavii s nu abandoneze munca. Uneori, se poate
pune problema reorientrii profesionale. n general, evoluia i prognosticul
spondilitei anchilozante sunt n funcie de precocitatea diagnosticului i
tratamentului (Moraru Gh., 1999, pag. 168).
IV.2.6. Diagnostic
IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico-funcional
Diagnosticul precoce este de mare importan pentru c spondilita poate
avea sub un tratament complex i susinut, o evoluie favorabil. Ideea ca
spondiliticul ajunge inevitabil la anchiloz vertebral devenind un deficient fizic
este depit, deoarece 65% din bolnavi pot duce o via relativ normal.
Capacitatea funcional restant a bolnavilor st la baza unor ncadrri n
clase de invaliditate, catalogri destul de largi, dar care permit o orientare rapid
asupra posibilitilor sociale i profesionale ale pacienilor.
O astfel de ncadrare a capacitii funcionale globale a bolnavilor cu
spondilit anchilozant este clasificarea funcional (Asociaia American de
Reumatologie A.R.A. 1949) .
Clasa I: capacitate funcional complet; are posibilitatea de a- i exercita
normal profesiunea;
Clasa II: capacitate funcional relativ normal cu excepia handicapului dat
de durere i redoare;
Clasa III: capacitate funcional limitat permind bolnavului numai o
parte a activitii zilnice proprii i eventual profesionale;
Clasa IV: infirmitate important, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu nu se
poate ocupa de propria ngrijire sau o face cu dificultate i parial (Creu A., 2003,
pag . 84).
Criterii clinice, radiologice i de laborator n diagnosticul spondilitei
anchilozante
n stadiile avansate, diagnosticul spondilitei anchilozante este relativ uor
de fcut. Diagnosticul este dificil la debutul afeciunii, mai ales dac VSH este
normal i examenul radiologic negativ.
Pentru aceste forme, avem urmtoarele criterii de diagnostic:
1. Rahialgia nocturn lombar, dorsal sau cervical.
2. Durere n fese (uni- sau bilateral) produs sau accentuat prin
mobilizarea articulaiilor sacroiliace.
3. Prinderea toracelui n procesul inflamator cu limitarea expansiunii
respiratorii.
78
4. Localizri periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.

5. Redoare lombar sau cervical.
6. Irita sau iridociclita.
7. Osificri paravertebrale la debut sau n cursul evoluiei.
8. Artrite interapofizare vizibile pe radiografia de a segmentului lombar.
9. VSH accelerat, cu sau fr interesarea strii generale.
10. Evoluia n pusee, cel puin un puseu dureros rahidian i/sau fesier.
11. Apartenena la grupul HLA-B 27.
Acestea sunt criterii majore dar mai sunt i criterii de ordinul
II ( minore ).
1. Factorul etiologic evocator: antecedente familiale, eredocolaterele,
activitate prelungit n condiii nefavorabile- frig, umezeal, microtraumatisme,
infecii urinare, dizenterie, psoriazis n antecedente;
2. Antecedentele personale ale ultimilor 10-20 de ani cu un puseu
inflamator asemntor reumatismului articular acut i etichetat ca atare;
3. Uretrit negonococic sau conjunctivite repetate sau ambele;
4. Durere fesier unilateral, care s confirme originea sacroiliac;
5. Cifoza dorsal progresiv la un individ mai tnr.
Semnele radiologice ale spondilitei anchilozante apar de multe ori tardiv i
nu de puine ori trec un numr de ani pn la precizarea diagnosticului. Ori,
diagnosticul cert de spondilit anchilozant se face numai constatnd leziunile
tipice de sacroileit sau/i a sindesmofitelor n regiunea dorso- lombar.
S-au propus mai multe codificri a criteriilor de diagnostic n spondilita
anchilozant:
1. Durere lombar inferioar i redoare datnd de peste 3 luni, reclamat la
repaus la pat;
2. Durere i redoare n regiunea toracic;
3. Diminuarea mobilitii coloanei lombare;
4. Micorarea expansiunii toracice ;
5. Irita cu antecedente sau, n prezent, sechele ale acesteia;
6. Modificri radiologice ale articulaiilor sacroiliace caracteristice
spondilitei anchilozante sau sindesmofitoza tipic.
Pentru afirmarea diagnosticului de spondilita anchilozant sunt necesare 4
criterii clinice sau criteriul 6 plus oricare din cele 5 criterii clinice.
Simpozionul de reumatologie New York 1967, propune criteriile:
1. Prezena n istoricul suferinei a durerilor la nivelul coloanei dorsolombare sau lombare;
2. Limitarea micrilor coloanei lombare n 3 planuri;
3. Limitarea micrilor toracice sub 2,5cm, la nivelul spaiului IV
intercostal;
4. Aspectul radiologic de sacroielit (stadiul II bilateral, cel puin) (Moraru
Ghe. 1999, pag. 163).
79
IV.2.6.2. Diagnostic diferenial

Acesta este deosebit de important mai ales n formele de debut.
n formele incipiente de spondilit anchilopoietic, n care este vorba de
debut sacro- lombar, diagnosticul se va face cu urmtoarele afeciuni:
Discopatia lombar care apare frecvent n deceniul al -5- lea de via
i cnd incidena spondilitei anchilopoietice este cu mult mai rar.
V.S.H. normal i articulaiile sacroiliace nemodificate reprezint
argumente mpotriva spondilitei anchilopoietice.
Hernia de disc poate preta la confuzie cu spondilita anchilopoietic
dac nu se ine seama de debutul su brusc, cu apariia scoliozei
antalgice i lombosciaticei unilaterale, elemente care lipsesc n
spondilita anchilopoietic.
De multe ori existena unor malformaii congenitale cum ar fi spina bifid,
sacralizarea ultimei lombare, lombalizarea primei vertebre sacrate se manifest cu
lombalgii difuze cu caracter de persisten i exacerbri intermitente, ceea ce
determin mai uor confuzia cu debutul iniial al unei spondilite anchilopoietice.
Ce difereniaz totui aceste fenomene de acelea ale spondilitei anchilopoietice,
este faptul c durerile sunt lombare- superioare n malformaii n timp ce n
spondilita anchilopoietic la debut sunt sacrolombare; se constat o contractur
muscular accentuat, fr ca repaosul s diminueze durerile.
Boala Scheurmann (spondiloza juvenil), debuteaz la nivelul
coloanei dorsale, nedureroas pn la 18 ani, V.S.H este normal,
radiografia dorso- lombar arat prezena unor vertebre neregulate
de aspect cuneiform, discul intervertebral apare turtit, platourile
prezint neregulariti, se evideniaz hernii interspongioase (noduli
Schmorll).
Spondiloza hiperostozant Forestier - Rots Querol (Hiperostoza
anchilozant vertebral senil): aspectele radiologice preteaz la
confuzie cu spondilita anchilopoetic precum i redoarea vertebral,
dar se difereniaz prin faptul c apare ntre 50-75 ani, prezint
V.S.H. normal, iar articulaiile sacroiliace integre.
Morbul Pott (osteoartrita tuberculoas a coloanei vertebrale). Dac
n morbul Pott fenomenele dureroase sunt predominant lombare, se
manifest o sensibilitate particular, la presiunea pe una sau dou
apofize spinoase, se semnaleaz existena gibozitii, calmarea
durerilor o aduce repaosul, n spondilita anchilopoietic, durerile
sunt de predilecie la nivelul articulaiilor sacroiliace.
Epifizita sacroiliac a adolescenilor, evolueaz cu dureri la nivelul
articulaiilor sacroiliace, modificrile radiologice sunt asemntoare
spondilitei anchilopoietice cu deosebire c sunt unilaterale, V.S.H
este normal, boala nu are evoluie progresiv.
80
Coxartroza. Cnd spondilita anchilozant debuteaz coxofemural

prin coxit bilateral mai ales n preajma vrstei de 40 ani, atunci
confuzia cu coxartroza dubl este posibil deoarece ambele afeciuni
au o evoluie lent iar aspectul radiologic, este asemntor n
perioada incipient. Elementele de difereniere se leag de faptul ca
coxartroza ncepe frecvent monolateral, iar bilateralizarea se
produce dup mai muli ani de evoluie. n timp ce n spondilit
V.S.H. este accelerat iar micrile mai puin limitate, n coxoz
impotena funcional poate constitui unul dintre simptomele
importante dup durere; V.S.H este de cele mai multe ori normal.
Formele de spondilit cu debut i evoluie periferic, pot fi considerate
drept poliartrita reumatoid, reumatism articular acut, reumatism subacut,
reumatism psoriazic.
De asemenea neoplasmele coloanei vertebrale, mielomatoza ca i
spondilitele infecioase impun cu necesitate a fi difereniate de spondilita
anchilopoietic (ueanu t., 1977, pag. 272; Popescu E., 1995, pag. 182).
IV.2.7. Tratament
Intervenia terapeutic a spondilitei anchilozante trebuie s fie complex
i s se realizeze n cadrul echipei pluridisciplinare i va cuprinde:
1.Regim igieno-dietetic
2.Tratamentul medicamentos;
3.Kinetoterapia;
4.Fizioterapia
5.Electroterapia;
6.Tratamentul ortopedic i chirurgical;
7.Terapia ocupional.
IV.2.7.1. Regim igieno-dietetic
IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos

Flosete urmtoarele categorii de medicamente n scopul combaterii
inflamaiei i a durerii n perioadele de acutizare:
preparate antiinflamatoare nesteroidiene:
o aspirin (acid acetil salicilic); n doze de 3gr./zi sau aspirin
injectabil intramuscular 1gr./2ori/zi;
o fenilbutazon 600mg/zi;
o indometacin 75-100mg/zi;
o Brufen (Paduden) 600-1000mg/zi;
81
o Perclusone;
o Diclofenac;
decontracturante:
o Clorzaxazon 750mg/zi;
o Midocalm;
o Diazepam;
infiltraii intraarticulare cu:
o Rumanol;
o Arumanol;
o Rubapharm;
administrarea de preparate de iod i sulf i de extracte tisulare i
estrogeni:
o Iozinol;
o Soiodin;
o Odinart; (David W.Swanson, 2002; ueanu t.,1997;
Sbenghe T., 1996, pag. 48).
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea exerciiilor
fizice, diminund inflamaia i implicit durerea i contractura paravertebral. Dintre
antiinflamatorele nesteroidiene eficacitatea cea mai mare o au derivatii
pirazolonici. Fenilbutazona n doza de 300-600 mg/zi repartizat n 2-3 prize dupa
mese, timp de 7-10 zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este nsa limitata de efectele sale secundare, uneori extrem de grave, ca agranulocitoza care
poate sa apar n special la tineri, la 3-6 sptmni de la nceperea curei, sau
anemia aplastic care survine ns frecvent la vrstnici. Administrarea fenilbutazonei impune alturi de urmrirea hemogramei, determinarea greutii corporale i
a tensiunii arteriale lund n consideraie retenia hidrosalin important pe care o
induce drogul. Uneori medicamentul produce iritaie gastrica cu activarea ulcerului
gastroduodenal i favorizarea complicaiilor acestuia.
Medicamentul cel mai folosit este indometacinul in doz de 75-100 mg/zi.
Dintre efectele sale adverse nespecifice sunt de menionat cefaleea, vertijul i
strile depresive n special la vrstnici.
Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai putin eficace i sunt
folosite atunci cnd indometacinul i fenilbutazona nu sunt tolerate. Glucocorticoizii au o eficacitate sczut i sunt utilizai n administrare local n caz de irit
acut. Radioterapia vertebral, dei este eficace, nu se mai recomand din cauza
riscului de a induce leucemie. n formele invalidante se recomand tratament
ortopedic i chirurgical (osteotomii, artroplastii).(Popescu E. i Ionescu R., 1995)
IV.2.7.3. Kinetoterapia
Kinetoterapia se bazeaz pe legi mecanice, anatomice i fiziologice care
folosind mijloace medicale, ortopedice i balneofizioterapeutice, sconteaz
recuperarea deficienelor osteo- articulare i musculare.
82
Reprezint metoda terapeutic care trebuie s constituie o permanena n

tratamentul S.A., excepie fcnd doar puseele scurte de activitate a bolii.
Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:
combaterea durerii i a inflamaiei;
combaterea instalrii redorilor articulare i a poziiilor vicioase;
creterea i meninerea mobilitii articulare;
combaterea contracturilor musculare;
ncetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;
meninerea i contientizarea aliniamentului corect al coloanei
vertebrale;
prevenirea/combaterea
insuficienei
respiratorii
prin
educarea/reeducarea respiraiei toracice i abdominale;
conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului i
membrelor, cu o rezisten bun la efort;
tonifierea musculaturii abdominale, paravertebrale, a fesierilor;
mbuntairea troficitii generale i a tonusului neuropsihic;
reintegrarea socio- profesional;
evitarea instalrii retraciilor musculo- ligamentare i a deviaiilor
coloanei vertebrale.
n practic nu se disociaz programele kineto de profilaxie de cele de
recuperare funcional.
Avnd n vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care s
precead programul kinetoterapeutic, n scop facilitator.
Principii de tratament. Coloana vertebral fiind cea mai mobil parte a
aparatului locomotor, se autontreine prin micare dac aceasta se face n planuri i
axe anatomo- funcionale normale.
Orice program conceput pentru coloana vertebral va fi aplicat numai la
sugestia medicului, constatndu-se n prealabil integritatea ei i necesitatea aplicrii
lui:
poziiile de lucru n cadrul programelor vor fi ntotdeauna dinspre
cele cu descrcare ale coloanei vertebrale spre cele cu ncrcarea ei
treptat;
programele i exerciiile vor fi ntrerupte la apariia durerii i reluate
pe un fond dureros moderat, n fazele de acalmie;
respiraia se va exersa prin exerciii respiratorii de tip toracal i
ntregul program de exerciii va fi ritmat conform timpilor
respiratorii (6- 8 respiraii/min);
dozarea efortului va fi n funcie de factorii fiziologici (FC, TA,
apariia oboselii);
programele vor viza ntreinerea mobilitii normale a coloanei
vertebrale att n ansamblul ei ct i pe segmente;
83
tonifierea muchilor care mobilizeaz coloana vertebral se va face

prin exerciii specifice izometrice sau izotonice n funcie de
afeciunea instalat, stadiul evolutiv i mobilitatea coloanei
vertebrale;
n fazele algice, acute, sunt indicate doar tehnicile anakinetice,
posturrile, exerciii de respiraie, la care se adaug exerciii pentru
articulaiile i segmentele nedureroase; iar n faza de acalmie se
ncearc recuperarea parial sau total a mobilitii i a tonusului
muscular pierdut;
continuitatea aplicrii programelor este obligatorie, mpiedicnd
instalarea anchilozelor (Moraru Gh., 1999, pag. 169; Iaroslav Kiss,
2004, pag. 129).
Metode i mijloace specifice kinetoterapiei
Repaosul este esenial n timpul puseului acut, dac nu se realizeaz un
repaos corespunztor coloanei vertebrale mai ales n timpul somnului, ntregul lan
terapeutic rmne lipsit de valoare. Repaosul la pat combate contractura muscular
i durerile secundare.
Masajul are ca efecte:
ndeprtarea durerii locale;
relaxarea, decontracturarea musculaturii paravertebrale;
acioneaz favorabil datorit hiperemiei i accelerrii circulaiei
locale pe care o produce;
ajut la restabilirea echilibrului neuro- vegetativ n regiunea
vertebral interesat.
n timpul puseului acut dureros se recomand un masaj sedativ,
decontracturant. Dup trecerea puseului acut masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale care susine coloana vertebral. Se va aplica un masaj
stimulativ, tonifiant ( Mrza D., 2002 pag.76).
Influienele masajului asupra organismului sunt multiple, dintre efectele
sale amintesc:
1. Asupra tegumentului- efect sedativ, linititor. Tegumentul prin structura
sa poate primi i transmite excitaiile mecanice ale masajului, epiderma este foarte
rezistent, papilele dermice sensibile i vascularizate sunt influienate n
funcionalitatea lor prin manevrele masajului, netezire i vibraie cu efect dominant
sedativ. Dup masaj pielea devine mai supl, mai moale, mai fin, iar n timp, dup
edine repetate, este mai flexibil, mai elastic i mai rezistent.
2. Asupra circulaiei- netezirea excit blnd nervii vasomotori ai vaselor
sanguine cutanate. Efectul s-ar datora producerii i eliberrii de substane
vasoactive prin efectele mecanice ale masajului, ct i reflexului de axon. Prin
manevre mai intense frmntat, stoarcere ritmic executate, se face o golireumplere a vaselor sanguine i limfatice profunde.
3. Asupra muchilor. Starea de contractur muscular de dup efort este
nlaturat prin masaj care reface supleea, elasticitatea muchiului, acesta fiind
84
capabil apoi de eforturi mai mari. Dei excitabilitatea muscular scade prin masaj
se mbuntesc ali parametri ai muchiului printre care capacitatea de efort i
rezisten. Pentru muchi se recomand manevre excitante: petrisaj, frmntare,
friciuni pe inserii. n timpul puseului acut dureros se recomand un masaj sedativ,
decontracturant. Dup trecerea puseului acut, masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale, care susine coloana vertebral. n continuare se va
aplica un masaj stimulativ, tonifiant.
Gimnastica medical. Tratamentul postural are drept scop evitarea
dezvoltrii unei cifoze dorsale exagerate, sau n alte cazuri, corectarea ei precum i
evitarea flexum-ului articulaiei coxofemurale i a genunchilor. Postura se
adapteaz strii clinice a bolnavului, iar elementul de control de care dispunem este
durerea. O postur bun nu trebuie s exacerbeze durerea, chiar dac uneori este
necesar ca bolnavul s suporte un oarecare grad de durere.
Se recomand utilizarea posturilor corective ce pot fi utilizate de 2- 4 ori pe
zi, cu o durat de 15- 30 minute.
Din urmtoarele exemple se pot alege posturile cele mai convenabile:
decubit dorsal pe pat tare, fr pern sub cap, dar cu o pern mic
sub bazin pentru a fora lordozarea coloanei lombare, minile pe
occiput, coatele i ceafa s se apropie de planul patului;
decubit ventral, o pern mic plasat sub genunchi favorizeaz
extensia oldurilor i lordozeaz coloana lombar;
decubit ventral, picioarele ntinse, coatele sprijinite pe sol, palmele
pe sol (unghi de 90 ntre bra i antebra);
decubit ventral, picioarele ntinse, braele pe lng corp, capul
sprijinit pe un scule cu nisip, la nivelul sternului se plaseaz un alt
scule cu nisip (de aceeai dimensiune cu primul), pe coloana
dorsal i pe bazin se plaseaz sculei cu nisip de dimensiuni duble
fa de cei plasai sub cap i stern (Stroescu 1979);
poziia sfinxului este decifozant, favorizeaz lordozarea lombar;
poziia suspendat, atrnat de un spalier, ntinde muchii pectorali i
corecteaz cifoza dorsal.
Se vor executa exerciii pasive, pasivo-active, active i cu rezisten,
trecnd treptat dinspre coloana cervical spre toracal i lombar. Exerciiile pasive
i pasivo- active trebuie s fie precedate de masaj decontracturant. Ele se vor
executa ritmat, ritmul fiind dat de respiraie (un timp al exerciiului fiind asociat cu
inspirul, cellalt cu expirul).
n cadrul exerciiilor active i cu rezisten este bine a se ntrebuina ca
poziii de pornire, la nceput exerciiile cu descrcarea coloanei vertebrale (decubit
dorsal, ventral, lateral), apoi partupedie (ncrcare parial), pe genunchi, stnd
(ncrcare normal) i atrnat, care solicit diferit coloana vertebral, ofer variaie
i permite o dozare bun a ncrcrii programelor.
Exerciiile de autontindere axial sunt cele care deschid programul de
lucru; din aezat, coloana n poziie corectat ncearc s ntind coloana vertebral
85
n sens cranian mpotriva unei rezistene (un scule umplut cu nisip, o carte mai
grea, plasate pe vertex ).
Pentru meninerea supleii coloanei cervicale i reducerea anteflexiei se
execut micri de retropulsie a capului, nclinaii laterale i rotaii, toate din
decubit dorsal sau din aezat pe un scaun fr sptar, cu spatele la perete
(acionndu-se eficient asupra cifozei dorsale, se tonific foarte bine extensorii
gtului-retropulsia capului contra rezistenei opus de perete).
Pentru coloana vertebral dorsal se execut micri de nclinare lateral
asociate cu micri de extensie global a coloanei i extensia oldurilor. Din
decubit ventral exerciii de extensie a coloanei vertebrale i ale oldurilor, toracele
i gambele se vor ridica ct de mult posibil de pe planul patului sau al saltelei.
Aceast poziie final se menine activ timp de cteva secunde dup care se revine
i se repet.
Pentru meninerea i corectarea tonusului muscular principalele grupe
musculare pe care se lucreaz sunt: erectorii trunchiului i capului, musculatura
abdominal, fesierii mari i psoasiliacul.
O atenie deosebit se acord muchiului psoasiliac deoarece hipotonia lui
susine delordozarea, iar contractura lui ajut flexumul de genunchi.
Pentru realizarea acestui obiectiv se ncepe cu exerciii izometrice viznd
musculatura paravertebral i a centurilor (opunnd fora antagonistilor). Se
folosesc cicluri scurte de 6 secunde cu contracii separate ntre ele prin pauze de 2
minute.
Se continu ntr-o etap urmatoare cu exerciii dinamice active, asistate sau
libere.
Exemple:
decubit dorsal, ridicarea membrelor inferioare ntinse i forfecarea
lor (asociere de izometrie);
decubit ventral, ridicarea concomitenta a trunchiului i membrelor
inferioare, meninndu-se poziia 4-5 secunde;
n patrupedie cu genunchii ndeprtai: se ridic un bra i membrul
inferior opus la orizontal, se menine 5-6 secunde, etc.
n ultimii ani se apeleaz n kinetoterapia de asuplizare la metoda
stretchingului care se bazeaza pe ntinderea esuturilor pentru a menine, sau a
crete, amplitudinea unei micri.
n S.A. concomitent cu afectarea osteoarticular se produce i o limitare
progresiv a mobilitii, datorit durerilor entezitice iniial, prin afectarea
esuturilor moi periarticulare.
Exist mai multe tehnici de stretching, una dintre cele mai simple prevede
urmatorul cadru general: (metoda americana Anderson) se execut micarea
propus, lent, pn se resimte o tensiune n esutul ntins. Se menine aceast
ntindere 10-30 secunde, apoi se revine. Micarea urmtoare va ncerca o intindere
mai accentuat, dar fr s apar durere. Se menine din nou 10-30 secunde. (Creu
A. 1996)
86
Exerciii de stretching se pot executa oricnd n timpul zilei, de preferat

trebuie repetate de dou- trei ori n decursul zilei.
ntinderea n alungire; decubit dorsal pe plan dur, braele ntinse pe
lng cap, picioarele n flexie plantar. Ne ntindem ca i cum neam alungi; meninem 5-7 secunde, revenire, se repet de 3-4 ori.
Fiecare alungire se nsoete de tragerea abdomenului.
decubit dorsal, genunchii flectai, picioarele pe sol, minile sub
ceaf, coatele pe sol, se apropie lent omoplaii, pieptul se ridic, se
menine 4-5 secunde, se repet de 3-4 ori.
n ortostatism, se prind minile la spate cu palmele nuntru. Se
tracioneaz de brae n jos i concomitent se roteaz spre interior
coatele. Apoi n continuare se ridic braele pe la spate bombnd
pieptul. Se menine 5-15 secunde. n continuare se pun minile pe
un suport mai nalt (pervazul ferestrei), se las un moment de
relaxare, corpul rmnnd drept. Apoi naintm trunchiul, umerii
rmn n urm minile avnd priz pe planul respectiv, corpul nu se
apleac.
din poziia cavaler- servant, cu membrul inferior de sprijin extins i
cel din fa s fie glezna pe aceeai linie cu genunchiul i gtul, se
preseaz n jos cu oldul membrului inferior din spate 5- 10
secunde.
eznd pe duumea cu spatele lipit de perete, aplecri ale trunchiului
(spatele ct mai drept), ncercnd s prind cu minile gambele ct
mai periferic, sau se utilizeaz un prosop trecut peste tlpi. Se
menine tensiune 15- 20 secunde.
din aceeai poziie, se abduc coapsele ct mai mult posibil, apoi se
ncearc aplecarea nainte a trunchiului din olduri, spatele ct mai
drept, se menine 15- 20 secunde (Creu A., 1996, pag. 91; Iaroslav
Kiss, 2004, pag. 126).
Gimnastica respiratorie. Spondilita anchilozant determin o disfuncie
ventilatorie restrictiv odat cu instalarea anchilozei i deformrii coloanei i
toracelui, prin scoaterea din mecanica ventilatorie a componentei toracice
reprezentnd aproximativ 30-35 % din ventilaia global. De aceea, n spondilita
anchilozant se contraindic total fumatul.
n stadiile incipiente, cnd coloana vertebral i articulaiile costovertebrale
nu au fost blocate de evoluia ascendent a bolii, se pune accentul pe gimnastica
corectiv respiratorie i pe reeducarea respiraiei toracale (Sbenghe T., 1996, pag.
60).
Pentru reeducarea respiraiei toracice, s-a efectuat opunerea de rezisten
din partea kinetoterapeutului n micrile inspiratorii: se solicit pacientului s
expire profund, kinetoterapeutul presnd puternic pe msur ce expirul se apropie
de final; iniierea inspirului va gsi o contrarezisten care va crete tensiunea n
87
musculatura inspiratorie. Rezistena opus de kinetoterapeut va diminua treptat pe

msur ce inspiraia progreseaz, astfel ca la sfritul ei s fie nul.
Tehnica descris are ca rezultat:
creterea forei musculaturii inspiratorii;
creterea ventilaiei pulmonare;
contientizarea micrii costale.
Gimnastica respiratorie are rolul de a mbunai respiraia alveolar,
acionnd asupra elasticitii cutiei toracice i a esutului pulmonar prin intermediul
micrilor respiratorii. In aceste condiii, inspiraia trebuie s fie precedat de o
expiraie prelung i profund, realizat prin compresiunea abdomenului.
Bolnavilor cu SA la care insuficiena respiratorie tinde spre decompensare, li se
recomand ca micrile respiratorii s se execute rar i cu amplitudine mare, cu
accent pe respiraia abdominal, n care inspiraia este nsoit de bombarea
accentuat a abdomenului, iar expiraia de retragerea lui cat mai mult posibil.
Gimnastica corectiv respiratorie se realizeaz practic prin exerciiile de
asuplizare i posturare. Exerciiile de reeducare respiratorie se ncep precoce i au
n vedere contientizarea din partea bolnavului a micrilor cutiei toracice i ale
abdomenului n timpul fazelor respiratorii. Se ncepe cu respiraii nazale ample,
subiectul avnd minile aezate succesiv pe abdomen, coastele inferioare, coastele
superioare. Se trece apoi la educarea respiraiei diafragmatice, cci pe msur ce
boala evolueaz i funcia toracelui n mecanica ventilatorie scade, trece pe primul
plan reeducarea respiratorie abdominal.
Gimnastica respiratorie trebuie efectuat zilnic n cte 2 3 edine de 5
10 minute (Creu A., 1996, pag. 92; ueanu t., 1977, pag. 277).
n ceea ce privete antrenarea respiraiei abdominale din stadiile avansate
ale spondilitei anchilozante, tehnicile se adreseaz reeducrii respiraiei
diafragmatice.
Diafragmul fiind un muchi care nu poate fi controlat voluntar, micrile lui
pot fi dirijate prin jocul presiunii intraabdominale, ce pot fi voluntar influenate
prin contracie-relaxare a muchilor abdominali, bombarea prin relaxare a peretelui
abdominal, determin scderea presiunii intraabdominale, facilitnd coborrea
diafragmului, deci inspraia. Contracia muchilor abdominali, cu creterea
presiunii intraabdominale, determin mpingerea n sus a diafragmului, cu
facilitarea expiraiei.
Relaxarea. Se adreseaz n egal msur organismului sntos sau bolnav.
Metodele de relaxare urmresc punerea organismului n repaos dup care
acesta va funciona i va reaciona mai bine, mai adecvat, mai optim. Tehnicile
relaxatoare presupun o alternan de contracie (concentrare) i decontracie
(deconcentrare) muscular sau somatic i psihic, ambele procese fiind
contientizate, simite de subiect, trecute sub control voliional. Aa se refac i se
echilibreaz/reechilibreaz potenialele somatice i psihice ale organismelor
sntoase sau bolnave. Ea poate fi aplicat cu acelai succes n perioada spitalizrii,
n timpul tratamentului ambulatoriu, n policlinici i de bolnavul nsui, la
88
domiciliul su. Dintre efectele sale, amintesc aici pe cele de reechilibrare a

tonusului muscular general, ct i a musculaturii respiratorii, concomitent cu
scderea cererii de O2, amelioreaz starea psihoemoional a bolnavului, ceea ce
permite refacerea echilibrului psihosomatic necesar procesului de nsntoire.
Pentru scopul propus, se vor folosi tehnicile de relaxare ale lui Jacobson,
care bine nsuite i temeinic aplicate, pot ameliora mult starea bolnavilor. n
metoda de relaxare fiziologic a lui Jacobson, prin contracii i decontracii
musculare succesive, timpii n care se realizeaz contientizarea acestor stri,
calmul psihic care se obine este urmarea calmului din sfera somatic corporal, ca
o consecin a decontraciei musculare.
n timpul I, va respira amplu, linitit timp de 2-3 min. Hiperventilaia din
acest prolog respirator creeaz o stare de alcaloz care va determina o uoar stare
euforizant. Terapeutul i cere s-i imagineze c n inspir devine uor iar n
expir devine greuca i cum s-ar nfunda n pat.
n timpul II, antrenamentul propriu-zis, const din contracii izotonice n
timpul inspirului, a unui membru superior, a celuilalt, apoi a ambelor, astfel : n
timpul unui inspir amplu, cotul se desprinde de pat, apoi tot membrul superior se
ridic ncet pn cnd degetele-mna fiind flascse desprind i ele. Se menine
aceast poziie 15-30 secunde cu apnee, subiectul concentrndu-se n acest timp la
efortul deosebit pe care a trebuit s l fac membrul superior respectiv. Apoi brusc,
n expir, las membrul superior s cad pe pat, pacientul contientiznd i acum
noua stare (de decontracie). n minutul care urmeaz pacientul respir din nou
amplu i lent, comparnd i contientiznd senzaiile din timpul celor dou faze
precedente. Se fac 2-3 exerciii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciii
cu ambele. n continuare, se vor antrena membrele inferioare. Cu clciul sprijnit
pe pat, n inspir profund, se ridic spaiul popliteu de pe sulul de sprijin, se duce
genunchiul uor spre median i rotaie intern din old . Urmeaz i acum
meninerea poziiei 15-30 secunde n apnee, dup care n expir, va relaxa brusc
membrul inferior. Se repet de 2-3 ori cu fiecare membru inferior, apoi 2-3 exerciii
cu ambele simultan. Se trece apoi la antrenarea extensorilor trunchiului. n inspir se
face lordozarea prin desprinderea spatelui de pe planul patului, n expir tergem
lordoza, prin prbuirea brusc pe pat. Se repet de 3-4 ori cu meninerea poziiei
15-30 secunde n apnee. Durata unei edine este de 30-40 minute.
edina se termin cu timpul trei, de revenire la tonusul muscular normal.
Acum se realizeaz tranziia de la starea de relaxare, la cea de tonus
muscular obinuit. n timpul unui inspir, pacientul s-i strng pleoapele, pumnii
s se extind. Se repet de cteva ori apoi se ridic din pat (Pasztai Z., Pasztai A.,
2001).
Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicat chiar n puseul acut inflamator,
continuat tot mai intensiv odat cu diminuarea acestuia. Durata programului este
de 20-40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda
nclinata, ortostatismul lng peretele bazinului, notul n plutire dorsala. (Creu A.,
1996)
89
n afara efectului apei calde de a facilita exerciiile kinetoterapeutice (prin

efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate realiza:
fie descrcarea articulaiilor (cu 90% i chiar mai mult n cazul apei
srate) i facilitatea micrii;
fie kinetoterapie contra rezistent, cum ar fi cazul notului terapeutic
(stil spate sau brasse).
Balneokinetoterapia.
n recuperarea
bolnavilor
cu
spondilit
anchilopoietic, kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenilor fizici.
Balneokinetoterapia este procedeul cel mai eficace, gimnastica executndu-se n
bazine cu ap mineral. Ea se aplic n mod precoce n primele etape ale
recuperrii iar mai trziu particip la combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei,
atrofiei i contracturilor musculare.
Se va asocia de asemenea bile de plante la temperatura de 36-37 C cu o
durat de 20-30 min. Cura balnear nu trebuie repetat naintea trecerii unui
interval de trei pn la ase luni.
Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie s fie
strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are n vedere
capacitatea restrns de efort a majoritii bolnavilor din cauze respiratorii i/sau
cardiace, precum i riscul fracturilor pe o coloan rigidizat.
Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de
spondilitic toat viaa n cte 2-3 sedine cotidiene a cte 15-30 minute. (Creu A.,
1996)
Indicaiile privind modul n care trebuie sa convieuiasc bolnavul cu SA ca
i regul general:
va evita repaosul prelungit sau poziiile fixe prelungite. O atenie
particular se acord acelor poziii care favorizeaz cifoza dorsal i
flexia oldurilor i genunchilor;
va dormi pe pat tare (scndura sub saltea) fr pern sau folosind
perna ortopedica;
va evita surplusul ponderal printr-un regim alimentar complet;
se interzice fumatul;
evitarea unor factori agravani cunoscui: surmenajul fizic i
intelectual, stresul psihic, micro-traumatismele, expunere la frig,
umezeal, etc.
vor fi evitate jocurile care solicit flexia trunchiului: bowling,
biliard, crichet, srituri, jogging;
va practica n timpul liber sporturi cu valoare terapeutic: not,
volei, baschet;
n cazul co-afectrii oldurilor, se va deplasa cu ajutorul a doua crje
canadiene;
90
va efectua anual una sau doua cure balneare n staiuni de pe litoral

sau altele care beneficiaz de ape srate , termale, oligo-minerale
(Felix, 1 Mai).
IV.2.7.4. Fizioterapia
Termoterapia este o procedur de baz n cadrul terapiei fizicale a
spondilitei anchilopoietice.
Importana ei const din dou aspecte:
ca procedur care precede i pregtete kinetoterapia,
ca procedur n sine, productoare de hiperemie.
Principalele efecte ale aplicrii generale de cldur care justific utilizarea
terapeutic sunt:
efectele circulatorii, vasodilatatoare asupra vaselor cutanate i
periferice;
efectele de relaxare pe musculatura striat; de aici, importana
termoterapiei n anumite contracturi musculare, i n pregtirea altor
proceduri active, ca cele de redresare i manipulare (posturi) a
masajului clasic sau reflex, pentru facilitarea edintelor de
kinetoterapie;
efectele imunobiologice obinute prin proceduri calde care cresc
temperatura central la 38- 42 C.
Aplicaiile de cldura generale pot fi umede sau uscate:
bile calde n funcie de temperatura apei, sunt considerate la
temperatur de indiferen (36 C), calde (37 C), hiperterme (3839 C) sau intens hiperterme (40 C). Vasodilataia cutanat ca
urmare a termoterapiei ca i mecanismele de compensare visceral
explic de ce nu se recomand termoterapia general imediat dup
mas, ct i posibilitatea apariiei accidentelor (crize de angor,
lipotemie) la cei insuficient i incomplet evaluai clinic. n timpul
procedurii se urmrete pulsul, care crete cu 10-12 bti pe minut,
pentru fiecare grad de temperatur central se va urmri de
asemenea raportul dintre puls i respiraie. Pentru a menine efectul
de nclzire se recomand dup baie mpachetarea uscat complet
40-50 minute, cu compres pe frunte controlnd pulsul i tensiunea
arterial n continuare. Procedura poate fi urmat i de masaj sedativ
sau splare sau du rece la 20 C - 20 secunde.
baia de nmol integral (cu nmol sapropelic de Techirghiol, Eforie,
Mangalia, Sovata sau cu nmol de turb de Vatra Dornei,
Mangalia). Deoarece nmolul are termoconductibilitate mai mic
dect apa, transferul de cldur spre tegument este mai lent, astfel la
bile de nmol se folosesc temperaturi ceva mai mari, pn la 4647 C; Temperatura fiind mai ridicat se i rcete mai greu dect
91
apa, iar efectul termocirculator n baia de nmol este mai accentuat

dar riscurile sunt mai mari. Se recomand cu pruden la pacienii
peste 50 de ani , la care solicitarea cardiovascular este mai mare.
baia de aburi se poate face n camera cu aburi, dulap cu aburi sau n
instalaii improvizate (ntr-o cad cu grtar de lemn pe fund, de
exemplu). Dup baia de aburi (15- 20 minute) se recomand o
procedur de rcire (baie de imersie n cad sau bazin, splare
complet, du general rece, baie pe jumtate) pentru a reface tonusul
vascular i a ndeprta transpiraia. Are un efect miorelaxant,
hipertermizat, depurativ.
baia de lumin general este o procedur termoterapeutic intens
datorit aciunii directe asupra tegumentelor a razelor infraroii i
vizibile din spectrul electromagnetic cu lungimi de unde scurte. Este
o baie de aer cald, cldura fiind dat de 20 25 becuri de 100 W sau
de 50 becuri de 40 W. Din cldura ce rezult din radiaia infraroie a
becurilor, 1/3 este transmis organismului ( 600-800 W), iar 2/3 se
pierd n mediu. Suprafaa de iradiere fiind cam de 1 m nseamn c
la 1 cm revin 60- 80 miliwatzi ori tolerana cutanat pentru energia
infraroie este de 100- 120 miliwatzi pe cm. De aceea, limitele
folosirii fr riscuri a bii de lumin sunt mai mari. Aerul din baia
de lumin se nclzete la 60-80 C. Procedura poate fi urmat de
mpachetarea umed complet 20- 30 min. sau splare complet la
20 C. O baie de lumin general de 15 min. este o pregtire foarte
bun pentru kinetoterapie.
sauna se execut ntr-o camer cu pereii din lemn de pin,
temperatura aerului se ridic la 80 100 C, iar umiditatea aerului
este foarte mic (1-5 %). Este bine suportat chiar i de cei cu
infarct n antecedente. n timpul procedurii se poate arunca peste
piatra ncins 1- 2 L ap care se evapor instantaneu i d senzaia
unui jet de cldura pe piele. Se poate face i flagelare cu nuiele
foarte elastice, care elibereaz histanina, mrind vasodilataia. Dup
aceast supranclzire, urmeaz himersia ntr-un bazin mic cu ap
rece sau un du foarte rece sau imersia n piscina terapeutic
(Sbenghe T., 1996, pag. 50).
termoterapia local se adreseaz n special regiunii lombosacrate,
corespunzatoare articulaiilor sacroiliace i se realizeaz cu perna
electric, cataplasme cu sare i mpachetri cu parafin.
Termoterapia local este indicat n aplicarea pe zonele dureroase,
cu contractur i redoare n perioada entezelor inflamatorii. (Creu
A., 1996)
Terapia cu lumin polarizant BIOPTRON. Lumina, mai corect spus
energia luminoas a reprezentat i reprezint un interes deosebit n tratamentul
diferitelor afeciuni. Fizioterapia folosete lumina sub diferite forme n tratamentul
92
i recuperarea diverselor afeciuni: bi de lumin, raze infraroii, raze ultraviolete,

lumina laser de joas putere. Studii efectuate pe grupe populaionale au evideniat
c o expunere moderat i optim la lumina natural, menine la parametri normali
nivelul hormonilor de stres i chiar al colesterolului, scade frecvena cardiac de
repaos, diminueaz tensiunea arterial, scade ritmul respirator, crete potenialul
energetic al organismului, crete tolerana la stres, crete capacitatea de absorbie i
transport a oxigenului.
n ultimele dou decenii, cercetrile au evideniat efectele benefice ale
luminii polarizate n tratamentul afeciunilor reumatismale.
Efectele biologice ale luminii polarizate
Lumina polarizat genereaz efecte biostimulante la nivelul celular:
crete potenialul imunologic;
crete potenialul bioenergetic al celulelor;
activeaz procesele de regenerare celular;
activeaz procesele de oxigenare celular;
acioneaz direct asupra terminaiilor nervoase i corpusculilor
senzitivi din piele, muchi i tendoane.
Avantajele acestei terapii:
terapie blnd, nedureroas, fr efecte secundare;
prin asocierea cu produsul OXI-SPRAY, ce conine o concentraie
mare de oxigen, crete aciunea de biostimulare i revitalizare
celular;
stimularea este natural;
foarte practic i uor de folosit;
poate fi folosit n uniti medicale ct i la domiciliu de ctre
pacieni;
spectrul lungimilor de und: 400- 2000 mm;
nu sunt efecte secundare.
Sistemul Bioptron folosete un anumit spectru al luminii, similar cu o parte
a spectrului de soare, dar excluznd lumina UV, potenial nociv i astfel folosete
procesele naturale ca parte a vindecrii. Sistemul Terapiei cu lumin Bioptron
acioneaz ca un declanator i regulator al proceselor biologice care ajut
organismul s se regenereze, s-i redobandeasc echilibrul i prin urmare, s se
trateze el nsui. Fiecare din lungimile de und care compun lumina vizibil are
efecte asupra organismului, aa cum au diferite vitamine i minerale.
Terapia cu lumin Bioptron se aplic timp de doar cteva minute. Pentru
efectele sale benefice de susinere i terapie este nevoie de 2- 8 min., odat sau de
dou ori pe zi. Pentru a folosi eficient sistemul Bioptron, pielea trebuie s fie
curaat n profunzime nainte de expunere. Dup curare, se pulverizeaz un strat
subire Oxy-Spray pe zona ce urmeaz a fi tratat, apoi se direcioneaz lumina
vizibil, polarizat n unghi drept pe zona cu problem, la o distan de aproximativ
10 cm.
93
IV.2.7.5. Electroterapia
Prin curenii de joas frecven i medie frecven, are un efect analgezic,
decontracturant, vasodilatator.
Galvanizarea. Trecerea curentului continuu, provoac o aciune
sedativ la toate nivelele coloanei vertebrale, sub electrod
formndu-se o zon de hiperemie ce dureaz cteva ore. Durata unei
edine este la nceput de cinci min, putndu-se prelungi pn la 1015 min i nu trebuie s provoace bolnavului o senzaie dezagreabil.
Ionoforeza sau ionizarea medicamentoas, permite introducerea
subcutanat a unui medicament datorit deplasrilor ionilor sub
efect galvanic.
Curenii diadinamici de joas frecven au efect sedativ, antalgic i
decontracturant. Durata unei edine este cuprins ntre 5 -10 min.
Curenii interfereniali au proprieti analgezice i vasodilatatoare.
Magnetodiafluxul
Au urmtoarele efecte clinice:
sedarea sistemului nervos central aciune tranchilizant prin
cmpurile de regim continuu,
decontracturarea prin cmpurile de regim continuu, sedativ,
aciune mioenergetic- prin cmpurile de regim ntrerupt,
aciune antalgic, trofic.
Electroterapia prin curenii de nalt frecven
Undele scurte, diatermia cu unde scurte vizeaz elementul algic al
spondilitei. Ea poate uneori s exacerbeze durerea la primele edine
dar dac nclzirea se face ncet i cu atenie dup cteva edine
apare efectul calmant. Se fac n medie 8 pn la 10 edine.
Ultrasunetele, sunt produse cu ajutorul unor circuite de nalt
frecven. Rezultatul lor este obinerea unor hipertonii locale, cu
dilataie capilar. Se aplic sub control, cu mult atenie, 3- 4
edine fiind suficiente pentru a suprima complet durerea
(Rdulescu A., 1993).
IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico-chirurgical
Vizeaz att corecia deformaiilor care favorizeaz instalarea procesului
degenerativ, ct i ndeprtarea sechelelor generate de procesul inflamator.
n cifozele accentuate, un beneficiu evident poate fi realizat de osteotomia
posterioar. Desigur se va face o selectare judicioas a cazurilor, deoarece
osteotomia practicat lombar d rezultate mult mai bune. n anchilozele oldului,
artroplastiile nu dau rezultatele ateptate. Aici singura modalitate terapeutic
eficace este o protez total de old.
O recomandare util este legat i de instituirea unui tratament
antiinflamator (fenilbutazon) nainte i dup intervenie.
94
n vederea unei conduite terapeutice complexe, cu un beneficiu important

pentru bolnav, se impune i colaborarea dintre internist, reumatolog, ortopedist i
fizioterapeut (ueanu t., 1997, pag. 279).
IV.2.7.7. Terapia ocupaional
Dup Steidler, efectele ergoterapiei sau terapiei ocupaionale sunt:
Din punct de vedere intelectual ergoterapia micoreaz emotivitatea,
elibereaz energia potenial, dezvolt atenia, nlocuiete tendinele
psihice duntoare de ncredere de sine, educ obiceiul de a lucra,
de a folosi timpul util i d posibilitatea expresiei personale,
dezvolt iniiativa.
Din punct de vedere motric sau fizic, restaureaz funcia articular,
crete fora muscular, crete rezistena la oboseala att fizic dar i
psihic, ajut la dezvoltarea coordonrii motorii.
Din punct de vedere social dezvolt responsabilitatea de grup i
cooperare, ofer posibilitatea contactelor multiple, sociale i de
grup, colectivitate, via social.
Din punct de vedere economic descoper noi vocaii profesionale,
creaz noi obinuine profesionale, ajut pe pacieni s participe
material la ntreinerea lor familial, i i desfoar activitatea zi
de zi.
Ergoterapia are drept scop reeducarea micrilor normale, completnd
rezultatele kinetoterapiei. Ea este metoda final de adaptare a musculaturii indemne
la posibilitile de recuperare profesional pn la rectigarea micrilor normale.
Se vor face 2- 3 edine pe sptmn, durata lor nedepind 60-90 min. Se va
urmri, n cursul aplicrii acestor metode i corectarea tulburrilor statice ale
coloanei vertebrale prin adoptarea unor poziii care s pun discul intervertebral n
repaos.
Se vor interzice bolnavului purtarea greutilor n mini, micrile
exagerate i poziiile vicioase i se vor cuta poziii favorabile activitii. Prin
terapie ocupaional se urmrete revenirea bolnavului la profesia de baz. Dac
acest lucru nu este posibil el va trebui s nvee o alt meserie.
Metodele terapeutice descrise evit ca aceti bolnavi s devin nite infirmi
i dependeni sociali, pstrndu-i ca elemente utile societii dup posibilitile i
nclinrile personale.

n acest modul sunt prezentate informaiile cu privire la spondilita
anchilozant, respectiv: definiie, eiopatogenie, anatomie patologic,
simptomatologie, contribuia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante,
sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic, prognostic i evoluie,
diagnostic i intervenie terapeutic complex.
95
Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente n SA
2. Care sunt investigaiile paraclinice care stabilesc diagnosticul de
certitudine din SA
3. Care este evoluia i prognosticul n SA
4. Care este conduita terapeutic complex din SA
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul IV

1. Diagnosticul de certitudine n SA este dat de:
a. prezena factorului reumatoid;
b. prezena antigenului HLA B27;
c.creterea valorilor VSH-ului;
2. Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupat
n trei sindroame:
a. clinic;
b.radiologic;
c.biologic.
3. Boala evolueaz n trei faze:
a.de debut;
b.de evoluie;
c.de stabilizare.
4. Spondilita ankilopoietic se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice
cum ar fi:
a. forma tipic, cu debut lombosacrat i evoluie ascendent (cea mai
frecvent);
b.forma cu debut cervical i evoluie descendent;
c.forma bipolar cu afectarea concomitent a coloanei cervicale i a
articulaiilor sacroiliace;
d. forma periferic, rizomelic (scandinav), cu modificri discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecvent la femei i la adolesceni)
5. Criterii majore de diagnostic n spondilita anchilozant:
a. Rahialgia nocturn lombar, dorsal sau cervical.
b. Durere n fese (uni- sau bilateral) produs sau accentuat prin mobilizarea
articulaiilor sacroiliace.
c. Prinderea toracelui n procesul inflamator cu limitarea expansiunii respiratorii.
d. Localizri periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.
e. Redoare lombar sau cervical.
f. Irita sau iridociclita.
96

Selectai cele mai elocvente teste folosite pentru evaluarea complex a
unui bolnav cu SA.
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
Bucureti
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
97
MODULUL V.BOALA ARTROZIC

Scopul modulului:
Stpnirea informaiilor referitoare la artrozele coloanei vertebrale

cu prezentarea sindroamelor algo-funcionale cervical, dorsal i
lombar, a semnelor clinice prezente, evoluiei, prognosticului i
interveniei
terapeutice
complexe.
Deasemenea
fixarea
caracteristicilor clinice i evolutive ale coxartrozei i gonartrozei i a
terapiei adecvate.
Diferenierea sindromului algo-funcional cervical de cel dorsal i

lombar;
Cunoaterea caracteristicilor clinice ale lombalgiei acute, cronice i
a lombosciaticei;
Cunoaterea manifestrilor clinice din coxartroz i gonartroz;
Cunoaterea interveniei terapeutice complete i complexe n
artrozele coloanei vertebrale, coxartrozei i gonartrozei.
Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI

ARTROZIC
Artroza reprezint o degenerescen a cartilajului articular fr existena
unei infecii sau inflamaii particulare.
Aceast degenerescen conduce la o distrugere mai mic sau mai mare a
cartilajului articular iar din punct de vedere anatomic este nsoit de o proliferare
osoas sub cartilaj.
Toate articulaiile pot fi atinse de artroz dar cele mai frecvente sunt:
articulaia genunchiului 40%;
articulaiile interfalaginene 40%;
articulaia trapezo-metacarpian 30% (rizartroza);
articulaia oldului 10%;
articulaiile corpurilor vertebrali (cervical);
Celelalte articulaii cum sunt: umrul, cotul sau glezna sunt mai rar
afectate dar exist cazuri.
98
Artroza este o boal cronic care evolueaz treptat. Cel mai adesea, cnd
apar durerile, cartilajul sufer deja un proces degenerativ (de aceea spunem c
durerea este de origine mecanic).
Mecanismul de producere a artrozei
Cartilajul articular joac un rol fundamental n buna funcionare a
articulaiei, cci el :
amortizeaz
presiunile
exercitate
asupra
articulaiei
(compresibilitatea);
n structura sa condroplastele ocupate apoi de condrocite joac rolul
unor pneuri (elasticitatea);
Grosimea cartilajului articular este variabil (1-12mm) n funcie de
presiune ce se exercit pe suprafeele articulare.
Cartilajul articular:
nu prezint terminaii nervoase;
nu prezint vase de snge;
are un coninut de ap ridicat (50-60%) iar deshidratarea cartilajului
duce la micorarea elasticitaii;
este considerat un esut braditrof (cu metabolism redus).
Apariia procesului artrozic nu are o cauz cunoscut, ns se fac studii
pentru a se descoperi de ce cartilajul articular se deterioreaz. Exist numeroase
teorii care explic partial acest proces iar factorii predispozani sunt cunoscui.
Atunci cnd procesul de distrugere a condrocitelor este mai rapid dect
regenerescena cartilaginoas, se diminueaz grosimea cartilajului, uzndu-se
articulaia. n plus suprafaa articular devine rugoas i apar fisuri.
Cnd cartilajul articular se reduce treptat n grosime se reduce spaiul
articular iar n articulaie ocurile sunt parial amortizate. Suprafaa articular
devine mai puin neted. Asupra osului de sub cartilaj (osul sub-condral) apare o
for de presiune ridicat. Osul pentru a rezista i a amortiza aceast presiune
suplimentar, devine mai gros i mai dens. Astfel apar proliferrile osoase
(osteofite) i osteo-condensarea local.
Modificrile articulare - diminuarea grosimii cartilajului i a spaiului
intra-articular - pot antrena o modificare a poziiei articulaiei i deformri ale
acesteia. Termenul de artroz este desemnat n latin prin arthrosis deformans
ceea ce nsemn deformri ale articulaiilor.
Apoi osul adopt poziii nefiziologice, biomecanica articulaiei se
modific, muchii i tendoanele sunt supuse unei supra-solicitri diferite => dureri,
redori i dezechilibre musculare.
Deci, artroza este caracterizat prin 3 leziuni anatomice :
lezarea cartilajului articular care se fisureaz, apar ulceraii (guri n
cartilaj) putnd ajunge pn la os, lsndu-l descoperit.
leziunea osului nsui care se decalcifiaz n zonele decoaptare
articular (osteoporoz) i se condenseaz n zonele de pensare
99
articular ( la nivelul zonelor de presiune instalndu-se

osteoscleroza sub-condral).
formarea la marginea articulaiei a micilor excrescene osoase
denumite osteofite (sau ciocuri de papagal, dup forma lor
radiologic).
Fig.nr.1 - 1caviti intra-articulare 2. scleroz sub-condral 3. osteofite

4. pensare
Pe lng modificrile articulare menionate, pot aprea i inflamaii

cauzate de fragmentele de cartilaj desprinse i mobilizate n spaiul intra-articular.
Acestea determin o stimulare a secreiei de lichid sinovial i umflarea articulaiei.
Cauzele i factorii predispozani ale artrozei
artroza nu are o cauz cunoscut, nc se fac studii pentru a
descoperi de ce cartilajul articular se deterioreaz;
riscurile apariiei artrozei cresc o dat cu naintarea n vrst;
ereditatea;
obezitatea (masa corporal excesiv creste solicitarea pe articulaii,
n special pe genunchi i old);
lezarea articular repetat (traumatismele repetate i incomplet
recuperate);
complicaii ale unei artrite (ex. poliartrit reumatoid);
deformaii congenitale de old.
100
V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale

Leziunile degenerative ale coloanei vertebrale sunt extrem de frecvente
deoarece coloana vertebral este un ansamblu complex de articulaii i ligamente.
Anatomia patologic
Procesele de uzur de la nivelul coloanei vertebrale afecteaz att discul
intervertebral (discartroz), ct i articulaia interapofizar (artroz posterioar,
artroz interspinoas).
1. Discartroza este un proces degenerativ al discului vertebral, prezent la
nivelul inelului fibros, care se fisureaz ca urmare a leziunilor degenerative,
traumatismelor i solicitrilor zilnice. Nucleul pulpos se deshidrateaz, se altereaz,
se turtete i tinde s migreze prin fisurile inelului fibros. Discul diminu n
nlime, iar materialul discal:
fie se deplaseaz nainte sau napoi, mpingnd n ligamentul
longitudinal anterior sau n ligamentul longitudinal posterior,
iar nucleul pulpos poate strbate i platoul cartilaginos, fcndu-i
loc n structura osoas a corpului vertebral ducnd la apariia
herniilor intrasomatice.
n cazul discartrozei, la alterarea discal se asociaz i rsunetul osos:
osteoscleroza platourilor vertebrale i osteofitoza reacional.
Osteofitoza se dezvolt anterior, sub ligamentul vertebral anterior, i mai
rar posterior sau lateral. Osteofitele apar n vecintatea unui disc degenerat, dar mai
frecvent apar difuz, de-a lungul coloanei vertebrale, predominnd la nivelul unui
segment. n acest caz vorbim de osteofitoz vertebral difuz sau de spondiloz.
2. Artroza interapofizar este caracterizat prin leziuni identice cu cele
ntlnite la nivelul articulaiilor membrelor.
Artroza interspinoas (sindromul Baastrup) este consecina punerii n
contact, n mod anormal, a dou apofize spinoase vecine. Artroza interspinoas se
ntlnete n cazul unor hiperlordoze.
3. Uncartroza este o form particular de artroz vertebral care se
ntlnete la nivelul coloanei cervicale unde exist articulaii adevrate ntre corpii
vertebrali.
Aceste articulaii sunt laterale, de o parte i de alta a discului i se numesc
articulaii uncovertebrale sau unciforme. Osteofitoza la nivelul lor se poate face
posterior, iritnd rdcina nervoas, sau lateral iritnd plexul simpatic care
nconjoar artera vertebral. Uncartroza se localizeaz cel mai adesea la nivelul
spaiilor C5-C6, C6-C7, C7-D1, iar artrozele interapofizare sunt situate mai sus, la
nivelul spaiului C2-C3 i C3-C4.
V.1.1.1. Discartroza lombar
La nivelul coloanei vertebrale lombare discurile cele mai frecvent afectate
sunt: L4-L5 i L5-S1. La aceste nivele nucleul pulpos poate ptrunde printre
fisurile inelului fibros i rupnd fibrele ligamentului longitudinal posterior poate
101
comprima rdcinile nervoase corespunztoare. Aceasta este hernia de disc, care

prin conflictul disco-radicular pe care-l determin, produce tabloul clinic de
lombosciatic.
Topografie
discartroza este frecvent ntlnit la nivelul segmentului cervical i
lombar;
artroza interapofizar apare la nivel cervical, dorsal i lombar,
putnd avea un rsunet clinic important datorit vecintii unui
element anatomic important (rdcina nervoas);
spondiloza (osteofitoz vertebral difuz) este modificarea
degenerativ cea mai frecvent, de obicei asimptomatic. Prezena
unor simptome la un bolnav cu spondiloz poate ine de o alt
leziune concomitent (discartoz, artroz interapofizar) sau de
insuficiena musculaturii dorsale i sacrolombare, la care se poate
aduga un grad de osteoporoz.
Etiopatogenie
n etiopatogenia artrozei intervertebrale intervin toi factorii implicai n
artroze, dintre care subliniem:
rolul microtraumatismelor i traumatismelor care determin entorse,
luxaii, fracturi i hernii de disc;
rolul bolilor vertebrale anterioare (ex. Scheuermann care favorizeaz
producerea artrozei dorsale);
rolul tulburrilor de static (scolioze, cifoze) i al malformaiilor
congenitale (blocuri vertebrale);
rolul surmenajului profesional i sportiv.
Aspecte clinice
Artrozele intervertebrale rmn clinic latente, n majoritatea cazurilor,
evidenierea lor avnd loc printr-un examen radiologic, efectuat de rutin sau
pentru explorarea altei suferine.
Simptome
Frecvent artrozele intervertebrale determin durere i un grad variabil de
impoten funcional la nivelul coloanei vertebrale. Complicaiile care apar mai
frecvent sunt sindroamele radiculare.
Durerile vertebrale sunt difuze, vag localizate, cu debut insidios i evoluie
ndelungat, de intensitate moderat. Durerile sunt accentuate de oboseal i
ortostatism prelungit, mers, transportul unor obiecte grele, fixarea ndelungat a
capului n poziie rigid. Durerile sunt ameliorate, sau chiar dispar n repaus.
Durerile vertebrale se pot asocia cu dureri ale esutului moale subiacent i
pot fi localizate doar la unul din segmentele coloanei, putndu-se vorbi astfel de
cervicalgii, dorsalgii, lombalgii.
Pe acest fond cronic pot aprea crize dureroase ce pot dura zile sau
sptmni, caracterizate prin dureri foarte intense ce determin impoten
102
funcional i contractur muscular antalgic. Aceste crize sunt favorizate de

expunerea la frig sau pot fi urmarea unor micri forate sau brute.
Uneori suferinele bolnavilor cu artroze intervertebrale iau aspectul
sindroamelor radiculare (complicaii):
nevralgia cervicobrahial; sindrom de apertur toracic;
nevralgia intercostal;
nevralgia sciatic i crural.
Semne obiective
Dintre semnele obiective se remarc:
limitarea micrilor coloanei vertebrale;
contractur muscular dureroas;
anomalii de static vertebral;
prezena unor puncte dureroase mediane sau latero-vertebrale,
evideniate prin palpare.
Examenul neurologic este normal.
Explorri paraclinice
Examene biologice: hemoleucograma, VSH, electroforeza nu pun n
eviden nici un sindrom inflamator.
Examenul radiologic este principalul mijloc de precizare al diagnosticului.
Aceasta evideniaz modificrile caracteristice ale celor trei tipuri principale de
artroz intervertebral:
discartroz, caz n care remarcm: pensarea spaiului intervertebral,
neregulariti ale platourilor adiacente, care sunt sclerozate,
osteofitoz de vecintate, i osteoporoza corpilor vertebrali;
artroza interapofizar, evideniaz mai ales din profil pensarea
spaiului articular, osteoscleroz i osteofitoz regional;
osteofitoza vertebral difuz (spondiloza) care se caracterizeaz prin
prezena difuz a osteofitelor.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic i confirmare
radiologic.
Diagnosticul diferenial se face cu:
afeciuni viscerale care pot produce dureri vertebrale;
afeciuni vertebrale grave n stadiul iniial (spondilita anchilozant,
neoplasm vertebral primitiv sau secundar).
Evoluia i complicaii
Evoluia artrozelor intervertebrale este lent, leziunile degenerative ale
coloanei vertebrale accentundu-se odat cu vrsta.
Prognosticul bolii este n general favorabil.
Complicaiile nervoase sunt cele mai importante i sunt realizate prin
compresiune radicular n artrozele cervicale i lombare, sau prin compresiune
medular n artrozele cervicale.
103
Tratamente
1.Tratamentul profilactic este cel mai eficient i const n corectarea
tulburrilor de static, evitarea microtraumatismelor, a surmenajului profesional
sau sportiv.
2.Tratamentul curativ poate fi conservator i/sau chirurgical.
Tratamentul conservator beneficiaz de:
o mijloace igienico-dietetice care urmresc scderea travaliului
mecanic vertebral prin repaus, mai ales n perioadele acute i
prin diet hipocaloric la persoanele supraponderale;
o mijloace ortopedice care s reduc suprasolicitarea regional
(minerv, lombostat);
o mijloace medicamentoase ce mbuntesc troficitatea
cartilaginoas (Iozinol, Cartirec) i antiinflamatoare
analgetice (Aspirin, Indometacin);
o mijloace fizicale antialgice, resorbtive: electroterapie,
roentgenterapie, masoterapie, termoterapie;
o kinetoterapie avnd ca obiective principale: meninerea sau
rectigarea mobilitii coloanei vertebrale, decomprimarea
medular prin manipulri vertebrale i scderea n greutate
prin exerciiu fizic la persoanele supraponderale;
o balneoterapia, n afara puseelor dureroase.
Tratamentul chirurgical este rezervat complicaiilor nervoase ale
artrozelor intervertebrale.
V.1.2. Sindromul algo funcional cervical

Boala artrozic localizat cervical determin un sindrom cunoscut sub
numele de sindrom algo-funcional cervical, caracterizat prin durere care determin
limitarea mobilitii i disconfort.
Cervicalgia inferioar este o durere localizat cervical determinat
frecvent de artroza cervical i mai rar de alte suferine. Ea poate fi acut sau
cronic.
O artroz cervical, debuteaz frecvent n jurul vrstei de 50 de ani, mai
ales la femei, iar la adultul tnr (mai ales brbat) este mai frecvent hernia de disc
aprut datorit unui traumatism i manifestat clinic print-un sindrom nevralgic
cervico-brahial.
Sindromul de apertur toracic definete compresiunea elementelor
vasculo-nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera i vena
subclavicular.
Aspecte clinice
Durerea cervical inferioar este frecvent datorat unor afectri
degenerative ale discurilor intervertebrale i apofizelor posterioare cu hipertrofia
apofizelor unciforme la nivelul vertebrelor C5-C7.
104
Durerea iradiaz n vecintate sau la distan i induce contractura

musculaturii scheletice care va deveni generatoare de durere prin persistena n
timp i organizare fibroas local.
Examenul clinic se bazeaz pe: inspecie, palpare i examenul mobilitii.
La inspecie se observ poziia antalgic a capului.
La palpare se evideniaz modificri de tonus a musculaturii
paravertebrale care merg pn la contractur dureroas i prezena punctelor
trigger.
Mobilitatea coloanei cervicale se evalueaz global prin goniometria
micrilor de flexie, extensie, nclinri laterale, rotaie, circumducie, acestea
nedepind pragul dureros.
Explorti paraclinice
Examenul radiologic convenional pune n eviden elemente de
spondilodiscartroz cervical:
scderea lordozei cervicale;
osteoscleroza suprafeelor articulare ale apofizelor posterioare;
hipertrofia articulaiilor unciforme;
pensarea spaiilor intervertebrale;
osteofitoz.
Tomografiile de profil pot evidenia o alunecare a suprafeelor articulare
i o deformare a gurii de conjugare.
Tratament kinetoterapeutic n cervicalgia acut i subacut
Obiective:
a. scderea durerii prin posturri antalgice i imobilizarea n minerv a
regiunii cervicale
b. scderea contracturilor musculare prin relaxarea musculaturii, folosind:
crioterapia masaj cu ghea 5-10 minute de mai multe ori pe zi,
realizat n condiii de postur antalgic;
electroterapie antalgic efectuat tot n condiii de postur antalgic
folosind cureni de joas frecven ( CDD i TENS) i ultrasunete
(US).
Tratament kinetoterapeutic n cervicalgia cronic
Obiective:
a. scderea durerii;
b. ameliorarea contracturilor musculare;
c. creterea mobilitii coloanei cervicale;
d. ameliorarea tonusului muscular;
Mijloace folosite:
crioterapia local aplicat pentru efectele de vasodilataie
superficial, relaxare muscular i creterea troficitii musculare;
105
electroterapia folosit pentru: nclzire profund-microunde;

nclzire superficial; efectul decontracturant i antialgic-cureni
interfereniali i ultrasunete.
Masajul este tratamentul de fond prin care se acioneaz mpotriva
dezordinii posturale care st la baza suferinei bolnavului, dar i mpotriva
consecinelor determinate de procesul de uzur al structurilor musculo-ligamentare.
Traciunile continue i discontinue asociate cu mobilizri pasive n toate
planurile de micare la nivel cervical, se folosesc n scopul relaxrii musculaturii
paravertebrale cervicale.
Indiferent de sistemul de traciune, poziia bolnavului trebuie s fie
decubit dorsal, sau aezat, i s se realizeze un grad de flexie de 10-15 la nivelul
coloanei.
Durata traciunii variaz n funcie de reacia bolnavului.
Fora de traciune variaz ntre 3-12 kg, n funcie de tipul constituional i
vrst.
traciunea sub 6 kg, realizeaz doar eliminarea tensiunii musculare;
traciunea de aproximativ 9 kg, realizeaz decomprimarea
articulaiilor interapofizare posterioare;
traciunea de 10-12 kg, realizeaz degajarea gurilor de conjugare.
Numrul edinelor variaz, iar dac durerea se accentueaz se renun la
metod.
Kinetoterapia are un rol complex, singura n msur s realizeze
echilibrul de for ntre musculatura flexoare i cea extensoare a gtului.
Se ncepe cnd durerea este minim, iar mobilitatea n limite apropiate de
normal.
Recuperarea forei musculare i reechilibrarea tonusului se obine prin
aplicarea de programe individualizate. Se pune accent pe musculatura extensoare a
cefei acionndu-se astfel i pentru refacerea lordozei cervicale.
Exerciiile sunt active libere, combinate cu izometrie pe secvena final a
micrii pe o durat de 5-8 sec. Foarte eficiente sunt exerciiile, pentru corectarea
postural, cu bastonul.
Concomitent cu exersarea musculaturii cervicale se vor lucra i centurile
scapulo-humerale i coloana vertebral dorsal superioar.
Hidrokinetoterapia
Este benefic datorit aciunii de facilitare a apei calde asupra musculaturii
contractate.
Regimul igienic de cruare
Este deosebit de important i trebuie respectat de pacient toat viaa. El
presupune :
repaus nocturn fr pern mare, cu pern ortopedic, sau rulou
cervical (pentru meninerea lordozei); n timpul zilei se relaxeaz
musculatura tensionat.
106
ziua, la 2-3 ore, se intrerupe activitatea, se fac cteva micri libere

ale coloanei cervicale pe toate sensurile de micare.
controlul posturii, contientizarea unei posturi corecte, indiferent de
poziie.
Tratamentul medicamentos
Este necesar in timpul puseelor dureroase. Se apeleaz la antiimflamatorii
nesteroidiene (i chiar prednison), iar n cazuri cu durere persistent se fac uneori
infiltraii paravertebrale cu hidrocortizon si novocain.
Tratament chirurgical
Este rezervat complicaiilor de tipul nevralgiei cervico-brahiale rebele cu
tendin la paralizie i n cazul sindromului de compresiune medular.
V.1.2.1. Cervicalgia inferioar acut i cronic
Este o durere cu regiune cervical, determinat frecvent de artroza
cervical i mai rar de alte suferine ale coloanei cervicale sau ale teritoriilor
limitrofe.
Etiopatogenie
Artrozele vertebrale reprezint principala cauz, fie c este vorba de femei
artroza cervical propriu-zis (n jurul vrstei de 50 de ani), fie de brbai hernie
de disc (mai frecvent la brbatul tnr n urma unui traumatism cervical direct sau
indirect).
Aspecte clinice
Semne subiective. Nevralgia cervico-brahial este precedat frecvent de
dureri cervicale cornice.
Durerea poate avea debut acut sau insidios cu agravare progresiv. n
general are sediu fix, dar poate iradia n umr i n membrul superior respectiv,
traiectul brahialgiei depinznd de rdcina atins a plexului brahial. Durerea este
unilateral i evolueaz n pusee, cednd la repaus i intensificndu-se dup efort i
uneori nocturn (puncte trigger supra- i subspinos, pliu cutanat dureros - infiltraii
celulitice).
Semne obiective. Se remarc o limitare a amplitudinilor unor micri
(hiperflexia i flexia contralateral), aceste micri amplificnd durerea.
Palparea poate declana durere paramedian, la nivelul interliniului
afectat, i puncte dureroase radiculare pe traiectul rdcinilor nervoase afectate.
Se constat o diminuare a reflexelor osteotendinoase (reflexul stiloradial i
tricipital) la nivelul membrului in cauz.
In sindromul de compresiune medular pot aprea i semne medulare ca:
sindromul piramidal reflex nsoit de tulburri de sensibilitate profund i, rar,
parapareze spastice. Uneori se asociaz o compresiune a arterei vertebrale i se
evideniaz semne funcionale de insuficien vertebro-bazilar, declanat de
micrile gtului.
107
Radiografiile standard (de fa, de profil i oblice) pot evidenia pensarea
unui disc i/sau osteofitoza gurii de conjugare.
Tomografiile de profil pot evidenia o alunecare a suprafeelor articulare,
determinnd o deformare a gurii de conjugare i agravnd efectele osteofitozei
asupra rdcinilor.
Sindromul de apertur toracic : compresiunea elementelor vasculonervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera i vena subclavicular.
Tratamentul conservator
Mijloace ortopedice - constau n imobilizarea coloanei cervicale n timpul
zilei printr-o minerv, iar noaptea odihn pe un pat tare cu pern cilindric la
nivelul regiunii cervicale.
Mijloace kineto - se folosesc mai ales manipulrile vertebrale n sli de
specialitate.
Mijloace medicamentoase sunt necesare in timpul puseelor acute
dureroase (aspirin, indometacin, fenilbutanoz). Se poate folosi pentru cteva zile
prednisonul.
n cazuri cu durere persistent putem interveni cu infiltraii paravertebrale
cu hidrocortizon i novocain, sau rentgenterapie la nivelul regiunii inferioare.
Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu
tendin de paralizie i n cazul sindromului de compresiune medular.
V.1.3. Sindromul algo funcional al coloanei dorsale

Elementul clinic caracteristic este durerea de spate, numit dorsalgie.
Dorsalgiile benigne grupeaz durerile dorsale care beneficiaz de
tratament fizical-kinetic i n care sunt incluse:
distonii musculare posturale (dorsalgii de postur);
tulburri minore de static vertical (n sens sagital sau transversal);
artroza interapofizar din regiunea dorsal;
traumatisme vertebrale minore (contuzii, ntinderi).
Etiopatogenie
Durerea apare printr-un mecanism:
primar - direct:
o nociceptorii pentru durere sunt stimulai mecanic n
modificrile de static;
o protuzii discale.
secundar: fibrele nervoase libere sunt iritate i declaneaz durere n
teritoriul de distribuie;
reflex: contractur reflex a musculaturii paravertebrale spinale, de
rspuns la durerea nscut prin mecanism direct i care devine ea
nsi generatoare de durere.
Aspecte clinice
108
Ne intereseaz precizarea caracterelor durerii:

vechimea durerii;
debutul: insiduos sau brutal, cu element declaator evident;
localizare: median, interscapulo-vertebral;
iradiere: ascendent, descendent, ctre umr, etc;
caracterul durerii: arsur, neptur, cramp;
intensitate: variabil, se apreciaz dup cantitatea de antialgice
folosite;
tipul durerii: mecanic (diurn) sau inflamatorie (nocturn);
factori agravani: ortostatism, poziia aezat sau micarea;
factori favorizani: schimbarea poziiei fixe prelungite i micarea.
Examenul obiectiv
examen static (bazat pe inspecie), se folosete pentru evidenierea
deviaiilor n plan frontal sau n plan sagital.
examenul dinamic, se bazeaz pe: testul Schober (flexie) i pe testul
Schober inversat (extensie) i indicele cirtometric;
palparea tegumentului, prin tehnica de rulare a pliului cutanat se pun
n eviden zonele dureroase (infiltraii celulitice).
Tratamentul fizical-kinetic:
Obiective:
combaterea durerii;
creterea mobilitii coloanei vertebrale;
tonifierea musculaturii paravertebrale i reeducarea posturii corecte;
readaptarea la efort;
Nu exist programe standard de tratament i recuperare chiar dac se
folosesc aceleai mijloace terapeutice aparinnd medicinei fizice (vezi
cervicalgia).
Cele mai importante mijloace sunt:
masajul;
termoterapia;
electroterapia;
kinetoterapia;
Masajul folosete diverse manevre clasice n funcie de condiiile
etiopatogenice locale: manevre de mobilizare a pliului cutanat prin asuplizare,
efleuraj pentru efectul su antalgic; presiuni statice i dinamice, friciuni, frmntat
(pentru structurile profunde). Sunt indicate : masajul trasversal profound i masaj
reflex.
Termoterapia local se folosete pentru relaxare muscular i
vasodilataie cutanat i muscular cu rol n creterea metabolismului tisular.
nclzirea superficial se realizeaz cu lampa solux, cataplasme cu parafin, sare
cald, mutar, etc; iar nclzirea profund prin microunde sau unde scurte.
109
Electroterapia antalgic i decontracturant este util i folosete:

galvanizarea transversal, curenii diadinamici n forme excitomotorii i curenii
interfereniali.
Ultrasunetele se folosesc pentru efectul fibrolitic de dezorganizare a
proceselor incipiente de fibrozare.
Kinetoterapia
Asuplizarea coloanei vertebrale presupune:
eliberarea micrii n articulaiile interapofizare posterioare;
contracararea tendinei de cifozare;
ameliorarea eventualei scolioze;
ameliorarea mobilitii costo-vertebrale.
Toate acestea se realizeaz n mare msur prin metoda Klapp - poziii
lordozante plecnd din poziia pe genunchi.
Cifoza dorsal se amelioreaz prin: ex. de ntindere a coloanei, ex.
corective cu bastonul i ex. din atrnat la spalier.
Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO-FUNCIONAL LOMBOSACRAT

Durerea lombar joas (low-back pain), este o suferin extrem de
frecvent ce determin incapacitate temporar de munc i are importante
implicaii sociale.
Durerea lombar joas poate fi acut sau cronic i cuprinde:
durere localizat n regiunea lombar (lombosacrat) numit
lombalgie (lombosacralgie);
durere iradiat de-a lungul membrului inferior, pe traiectul nervului
sciatic, numit lombosciatic.
Etiopatogenie
Lombosacralgia recunoate ca principale cauze:
tulburri statice ale coloanei vertebrale;
procese diverse ce afecteaz coloana lombar: degenerative,
imflamatorii, traumatice, metabolice, neoplazice.
1. Tulburrile statice determin n vederea restabilirii echilibrului
coloanei vertebrale, modificri compensatorii de tipul contracturilor musculare i
ntinderilor ligamentare, i prin solicitare determin deteriorri ale articulaiilor
interapofizare. Dezechilibrele statice, durere i contractur muscular antalgic.
Dintre afeciunile ce determin tulburri statice, cele mai importante sunt:
spondiloliza;
spondilolisteza;
sindromul trofostatic.
Spondiloliza const n dehiscena (frecvent congenital, rar traumatic) a
arcului neural la nivelul istmului, mai frecvent la nivelul vertebrei L5. Drept
110
urmare, se produce o alunecare a corpului vertebrei L5 pe sacru. Aceast deplasare

se numete spondilolistez.
Spondiloliza i spondilolisteza sunt depistate de obicei cu ocazia unui
episod acut de lombosacralgie.
Sindromul trofostatic determin lombosacralgie, n special la femei n
jurul vrstei de 45 ani. Cauza const n accentuarea lordozei lombare prin relaxarea
musculaturii abdominale (n special n urma acumulrii excesive de esut adipos pe
abdomen). Hiperlordoza lombar solicit articulaiile interapofizare.
2. Leziunile degenerative, n special ale discurilor intervertebrale au o
inciden mai mare cu ct vrsta este mai inaintat. Remarcm:
degenerescen discal (discartroz) fr ruperea inelului fibros i
deci fr hernierea nucleului pulpos, determinnd lombosacralgie de
tip mecanic (se accentueaz dup efort i se calmeaz prin repaus la
pat);
leziuni discale cu ruperea inelului fibros i migrarea nucleului
pulpos.
Cnd ruperea inelului fibros este incomplet, nucleul pulpos poate exercita
o presiune asupra ligamentului longitudinal posterior, determinnd o lombalgie
acut (lumbago acut), dar fr iradierea durerii.
n caz de ruptur complet a inelului fibros, se produce hernierea nucleului
pulpos (hernie de disc). Rareori procesul se produce pe linia median determinnd
sindromul cozii de cal. Mai frecvent hernierea este lateral i apare la nivelul L4L5 sau L5-S1 leznd rdcinile nervoase L5 respectiv S1 i determinnd iradierea
sciatic a durerii (lombosciatic).
3. Procese inflamatorii: inflamaia poate proveni dintr-o infecie (febr
tifoid, stafilococi, tuberculoz), sau poate exista n cadrul unei boli de etiologie
necunoscut (spondilita anchilozant, poliartrita reumatoid sau psoriazic,
sindromul Reiter, morbul Pott lombar la subiecii tineri cu antecedente
tuberculoase).
Durerea este de tip inflamator cu intensificare nocturn.
4. Leziuni traumatice ale regiunii lombare care pot determina fracturi ale
corpilor vertebrali sau ale apofizelor transverse.
5. Procese metabolice care afecteaz structurile osoase ale coloanei
vertebrale determinnd lombalgii intense i care apar n cadrul urmtoarelor boli
metabolice: osteomalacie, osteoporoz, hiperparatiroidie, boala Paget.
Osteomalacia const ntr-un aport calcic insuficient la structurile osoase
(datorit, fie lipsei de Ca sau vit.D din alimentaie, fie malabsorbiei Ca datorit
unei boli digestive, fie unei afeciuni renale cu pierderea exagerat a Ca).
Durerea lombar este precoce n osteomalacie i este exacerbat de
micrile coloanei vertebrale i de ortostatismul prelungit. Se asociaz semne
clinice de hipocalcemie (tetanie, excitabilitate neuromuscular crescut).
111
Osteoporoza (pierderea de calciu din esutul osos) se manifest mai

frecvent pe fondul unui dezechilibru endocrin (n special la femei n preajma
climaxului).
Durerea lombar este de tip mecanic, iar examenul radiologic evideniaz
o hipertransparen a corpilor vertebrali.
Hiperparatiroidismul, asociaz, simptomelor clasice (inapeten, astenie
muscular, constipaie, greuri, vrsturi, polidipsie, poliurie), dureri n extremiti
i lombalgii intensificate de tuse i strnut. Aceste simptome sunt legate de
leziunile osoase aprute concomitent cu litiaza renal i nefrocalcinoza, n
condiiile unei alimentaii srace n calciu i fosfor.
Boala Paget prezint adesea o localizare vertebral cu dureri lombare
discrete, dar a cror intensificare poate sugera o transformare neoplazic. Examenul
radiologic n boala Paget vertebral, ilustreaz o densificare a vertebrelor i o
anarhie a traveelor osoase ngroate.
6. Procese neoplazice pot afecta coloana vertebral n special prin
metastaze canceroase.
Metastazele canceroase se localizeaz frecvent la nivelul coloanei lombosacrate determinnd lombalgii tenace, necalmate de repaus sau analgezice. Ele pot
aprea la un cancer primitiv de: sn, prostat, rinichi, suprarenal, plmn, tub
digestiv.
Aspecte clinice
1. Subiectiv
Cel mai important semn clinic este durerea. Importante sunt caracterele
durerii:
intensitatea durerii, este variabil avnd un caracter individual, dar

n puseu acut, afectnd capacitatea de munc a bolnavului;
tipul durerii, este dependent de mecanismul de producere. Deosebim:
o durerea somatic este difuz, debuteaz insiduos i are
durat lung (prin afectarea structurilor musculo-scheletale
profunde) determinnd lombalgia cronic.
o durerea radiculo-nervoas (prin agresiune asupra structurilor
nervoase), este o durere ascuit, cu un debut brusc,nsoit
de parestezii, de tulburri sensitive i motorii n cazul
lombalgiei acute.
sediul durerii i mai ales iradierea sunt importante pentru diagnostic.
durata durerii poate fi permanent sau intermitent. Durerea
permanent poate fi intensificat de factori agravani: efort fizic,
expunerea la frig i umezeal, sau, tuse, strnut, efort de defecaie
(n cazul durerii radiculo-nervoase).
Factori declanatori: efortul fizic, traumatisme (directe sau indirecte) ale
coloanei vertebrale.
112
Factori ce uureaz durerea repausul la pat i medicaia analgetic,

antiinflamatoare sau decontracturant.
2. Examenul fizic al bolnavului cu lombo-sacralgie presupune examen
static i dinamic al coloanei vertebrale, examenul mersului (mers obinuit, mers pe
vrfuri i mers pe clcie) i un examen neurologic care s depisteze eventualele
tulburri senzitive, tulburri motorii sau tulburri ale reflexelor osteotendinoase
(rotulian i ahilean).
Examenul static al coloanei vertebrale
Bolnavul n ortostatism; se apreciaz:
echilibrul bazinului, inspectnd spinele iliace anterosuperioare sau
posterosuperioare;
orizontalitatea umerilor (linia biacromial);
existena eventualelor deviaii laterale ale coloanei (scoliozele);
existena eventualelor contracturi musculare paravertebrale.
Examenul dinamic al coloanei vertebrale
amplitudinea micrilor coloanei lombare n ortostatism;
existena unei modificri de tensiune ntre duramater i discul intervertebral
(semne durale n decubit ventral sau n poziia eznd).
a. Mobilitatea coloanei:
flexia - prin testul Schober i testul Tomayer (testul indice-sol);
extensia - prin testul Schober inversat;
nclinare lateral- prin determinarea unghiului dintre linia
biacromial i bicret;
rotaiile- prin urmrirea amplitudinii micrii din coloana lombar.
b. Semne durale
n decubit ventral:
pentru precizarea sediului durerii se palpeaz apofizele spinoase;
se palpeaz regiunea paravertebral i presiunea spaiului
paravertebral corespunztor discului afectat, determin o durere vie
cu aceeai intensitate ca durerea spontan (semnul soneriei lui
Sze).
Dup examenul palpatoriu se trece la evidenierea propriu-zis a semnelor
durale:
extensia membrului inferior afectat, cu gamba flectat pe coaps

produce durere pe faa anterioar a coapsei prin punerea n tensiune
a nervului crural;
din decubit dorsal se testeaz apariia durerii la elongaia sciaticului
prin manevra Lasgue;
se testeaz apariia durerii la unghiul maxim nedureros al manevrei
Lasgue prin completarea cu dorsiflexia piciorului, ceea ce
determin o ntidere a ischiogambierilor (manevra Bragard).
113
din eznd la marginea patului, se testeaz apariia durerii prin flexia

marcat a capului i gtului (care produce traciunea sacului dural n
sus)- semnul Neri.
se poate efectua testul Flepping, ce const n extensia gambei pe
coaps, care n caz de iritaie sciatic determin o durere violent.
Forme clinice:
Durerea lombar poate mbrca 3 forme clinice principale:
1. lombalgia acut (lumbago acut)
2. lombalgia cronic (lumbago cronic)
3. afectare radicular:
nevralgie sciatic comun L5-S1;
nevralgie crural L3-L4;
V.2.1. Lombalgia acut

Aspecte clinice
Lombalgia acut, are de obicei un debut brutal, cauzat de un efort de
intensitate variabil, mai frecvent ntr-o micare de rotaie, sau n condiiile
expunerii la frig i umezeal.
Durerea este deosebit de intens i se accentueaz cu fiecare micare, sau
la efort de tuse sau strnut. Consecina durerii este blocarea bolnavului n flexie i
imobilizarea lui n pat.
Etiopatogenie
Cauza cea mai frecvent este reprezentat de entorsa disco-ligamentar cu
distensia (sau rupturea) inelului fibros al discului, ceea ce favorizeaz migrarea i
blocarea unui fragment de nucleu pulpos n spaiul subligamentar.
Examenul obiectiv evideniaz o poziie vicioas a bolnavului cu caracter
antalgic, n scolioz i uoar flexie, cifoznd coloana dorsal. La palpare se
constat contractur muscular paravertebral. Criza de lumbago dureaz n general
5-15 zile i poate recidiva la intervale variabile (sptmni sau ani) i se poate
transforma n lombalgie cronic.
Tratamentul
Tratamentul lombalgiei acute este n primul rnd igienic,constnd n
repaus la pat pe perioada crizei. Se recomand odihn pe pat tare, n poziii ce evit
lordoza lombar (decubit dorsal, decubit lateral n poziie fetal) ameliornd
contractura muscular i favoriznd reducerea entorsei.
Masajul decontracturant i manipulrile vertebrale extensive pot fi
folosite.
Electroterapia nu este deosebit de util n criz, putndu-se folosi cu
atenie curenii diadinamici.
Tratamentul medicamentos este indicat n scopul obinerii analgeziei i
pentru reducerea contracturii musculare i inflamaiei. Se pot folosi
114
antiinflamatoare din clasa AINS administrate per os, intrarectal sau sub form de
pomezi n aplicaii locale. Se asociaz decontracturante.
n forme hiperalgice, se pot folosi uneori infiltraii epidurale sau
paravertebrale cu xilin i hidrocortizon (se folosete tot mai rar).
Kinetoterapia nu este aplicabil n lombalgia acut.
V.2.2. Lombalgia cronic

Aspecte clinice
Lombalgia cronic prezint o durere moderat, dar persistent, pe linia
median sau paravertebral, localizat strict lombar i mai rar cu iradiere fesier.
Durerea se poate nsoi frecvent de redoare matinal, care dispare sau
diminu dup 15-30 min. de micare. Este o durere de tip mecanic, care se
amelioreaz dup repaus n decubit dorsal i se datoreaz unor procese
degenerative.
Etiopatogenie
n producerea lombalgiei cronice au rol: artroza vertebral lombar,
tulburrile de static (scolioza i hiperscolioza), obezitatea i mai rar malformaii
congenitale (de tipul blocurilor vertebrale, spina bifid) i sechelele Scheuermann.
Factori agravani: ortostatismul prelungit, mers ndelungat pe tocuri,
activiti lucrative n poziie flectat, oboseal fizic.
Examenul fizic, evideniaz:
dispariia lordozei lombare cu accentuarea cifozei dorsale i poziie
scoliotic antalgic;
palpatoriu se pot determina puncte sensibile Valleix (lombar i
fesier);
la examenul dinamic al coloanei se observ reducerea mobilitii n
general i a flexiei n special.
Tratament igienico-dietetic:
repaus relativ;
purtare de lombostat;
evitarea activitilor n flexie;
evitarea ortostatismului prelungit i a mersului pe tocuri nalte;
scderea n greutate la obezi, pentru corectarea tulburrilor de static
(hiperlordoz prin relaxarea musculaturii abdominale)
Tratamentul medicamentos este mai puin util ca n cazul lombalgiei
acute.
Tratamentul fizioterapeutic apeleaz la masaj relaxator, din
electroterapie se pot folosi- cureni diadinamici, ultrasunete, iar din termoterapie radiaii infraroii, solux i parafin cald.
Balneoterapia n cure anuale este util.
115
Kinetoterapia n lombosacralgie
Starea clinic a pacientului orienteaz kinetoterapia i ca obiective, dar i
ca mijloace i metode. Difereniem astfel 4 perioade (dup Sbenghe):
Perioada acut caracterizat prin dureri intense lombo-sacrate (cu
sau fr iradiere) care nu se calmeaz nici n decubit, i prin
contractur lombar, cu sau fr blocare.
Perioada subacut n care durerile se calmeaz n decubit, bolnavul
se poate mica n pat fr dureri, se poate deplasa pe distane mici i
poate sta pe scaun (un timp variabil) cu durere suportabil, dac nui mobilizeaz coloana.
Perioada cronic n care bolnavul acuz dureri n ortostatism i mers
dup o perioad mai lung, iar contracturile musculare
paravertebrale pot fi prezente sau nu.Pacientul nu mai adopt
autoblocarea lombar antalgic deoarece durerile sunt moderate i el
poate s-i mobilizeze coloana.
Perioda de remisie complet poate aprea ntre perioadele de boal,
evidente clinic. tiind c lombo-sacralgia are cauz mecanic, se
admite c puseul dureros se poate oricnd repeta.
A. Kinetoterapia n perioada acut
Obiective:
1. reechilibrarea SNV;
2. relaxare general;
3. scderea iritaiei radiculare;
4. relaxarea musculaturii lombare.
1. Reechilibrarea SNV
Majoritatea bolnavilor cu lombo-sacralgie acut prezint o
hipersimpaticotonie cu rsunet asupra funciei cardio-circulatorii (tahicardie, Hta).
De aceea se urmrete creterea tonusului vagal i implicit reechilibrarea SNV.
Mijloace kineto:
postura de decubit ventral cu pern mare sub abdomen pentru a
reduce lordoza lombar comprimnd totodat plexul celiac (sau n
"coco de puc" =ghemuit, presnd epigastrul);
repaus n pat n uor Trendelemburg (pentru excitarea sinusului
carotidian);
masaj foarte blnd (tip "mngiere") a musculaturii paravertebrale;
cldur neutr n zona lombar;
2. Relaxare general
Este indicat scznd tensiunea psihic determinat de durere i, care
ntreine la rndul ei durerea, dar i pentru decontracturare general.
Cel mai simplu mijloc const n exerciii de respiraie, cu inspiraie
profund i expiraie prelungit i zgomotoas. Se pot utiliza i mijloace mai
complexe, cum ar fi metoda Jacobson i Schultz care au la baz identificarea
116
kinestezic a strii de tensiune muscular, prin antitez cu lipsa de tensiune

(relaxare).
3. Scderea iritaiei radiculare
Se recomand atunci cnd exist un proces patologic la nivel vertebral
intracanicular. Se poate realiza prin:
adoptarea unor poziii antalgice n decubit dorsal (cu genunchii
flectai), decubit lateral (n coco de puc);
traciuni vertebrale continue n pat;
4. Relaxarea contracturii musculare lombare
Este important deoarece contractura muscular declaneaz ea nsi
durere, realiznd un cerc vicios: contracie muscular voluntar de aprare
tulburri circulatorii musculare locale acumulare de metabolii acizi durere
contractur involuntar tulburri circulatorii musculare acumulare de metabolii
acizi durere etc.
Metoda cea mai eficient pentru obinerea relaxrii musculare lombare
inferioare i reducerea durerii este aplicarea tehnicii de facilitare "hold-relax"
modificat. Rezistena care se aplic va fi moderat sau minim. Contracia este
urmat de relaxarea muchilor activai i exerciiul se repet.
Abordarea grupelor musculare se va face de la distan spre zona afectat (
de la abord direct la abord indirect). Se utilizeaz poziiile finale ale diagonalelor
Kabat pentru membre, n scopul influenrii musculaturii trunchiului. Diagonalele
membrelor superioare vor influena musculatura superioar a trunchiului , iar cele
pentru membrele inferioare vor influena musculatura inferioar abdominal i pe
cea trunchiului inferior.
B. Kinetoterapia n perioada subacut
Obiective:
1. relaxarea musculaturii contracturate;

2. asuplizarea trunchiului inferior.
1. Relaxarea musculaturii contracturate
Prin:
continuarea cu rezisten mai mare a izometriei prin metoda "holdrelax";

trecerea la exerciii active libere i active cu rezisten cu contracie
izoton, executate pe tot parcursul diagonalei Kabat.
Kinetoterapeutul realizeaz o contrarezisten uoar pe ntreaga
diagonal.
2. Asuplizarea trunchiului inferior
Se realizez prin programe de relaxare muscular ce cuprind exerciii de
remobilizare a coloanei lombare, basculri de bazin, ntinderea musculaturii
paravertebrale i a muchiului psoas-iliac. Astfel de exerciii sunt cuprinse in
programul Williams, din care se aplic faza l (2 sptmni).
117
Dup aproximativ 2 sptmni, n partea a doua a stadiului subacut,

exerciiile devin mai complexe i se poate trece la faza a-ll-a a programului
Williams. Tot acum se fac exerciii la spalier, "din atrnat".
C. Kinetoterapia n perioada cronic
Obiective:
1.asuplizarea lombar (n continuare);
2.tonifiere muscular.
1. Asuplizarea lombar
Se urmrete obinerea acelorai efecte menionate la perioada subacut:
ameliorarea basculrii bazinului (program Williams);
ntinderea flexorilor oldului, deoarece lordozeaz coloana lombar,
prin tehnica "hold-relax";
ntinderea extensorilor lombari, prin "hold-relax" pe antagoniti
(musculatura flexoare);
2. Tonifierea musculaturii slabe a trunchiului
Se urmrete n special tonifierea musculaturii abdominale i extensoare
lombare. Obinerea unei poziii neutre (delordozante) a lombei ine de ntinderea
musculaturii extensoare lombare, dar i de tonifierea abdominalilor i a fesierilor,
deci muchii care vor realiza bascularea bazinului cu delordozare (se pune accent
pe exerciii de izometrie 5-6 sec), n acelai timp se poate tonifia i muchii care
realizeaz rotaia trunchiului inferior.
D. Kinetoterapia n perioada de remisie compet
n aceast perioad, cnd practic suferinele lombo-sacrate au ncetat,
kinetoterapia devine kinetoprofilaxie secundar, urmrind prevenirea recidivelor.
Programul de kinetoprofilaxie secundar a fost numit "coala spatelui" (school
back) i este de fapt un regim igienic de cruare bazat pe tehnici comportamentale.
Obiectivele kinetoprofilaxiei:
controlul posturii corecte a coloanei lombare i bazinului;

autoblocarea coloanei lombare;
meninerea (creterea) forei musculare.
1. Controlul posturii corecte a coloanei lombare i bazinului
Se realizeaz prin controlul permanent al inutei corijate (neutre), prin:
a. adoptarea unor posturi corecte n diverse situaii:
decubit dorsal cu genunchii flectai;
decubit lateral cu genunchii i coapsele n flexie;
eznd cu linia genunchilor uor deasupra liniei oldurilor, picior
peste picior; lipirea spatelui de sptar;
din ortostatism, urmrirea n oglind, a retragerii peretelui
abdominal i delordozrii lombare;
tragerea aproape de volan atunci cnd ofeaz.
b. practicarea constant, acas, a exerciiilor de delordozare prin
bascularea bazinului;
118
c. nsuirea unor micri cotidiene, uzuale, bazate pe delordozare:

ridicarea obiectelor de jos, prin genuflexiuni (greutatea purtndu-se
la nivelul bazinului);
luarea obiectelor de jos prin poziia"de cumpn", aplecarea pe un
genunchi care se flecteaz;
aplecarea n fa se face prin flectarea oldurilor, coloana rmnnd
neutr.
2. Autoblocarea coloanei lombare
Se urmrete blocarea coloanei n timpul efortului, nvarea meninerii
poziiei neutre i nvarea mobilizrii, cu totul independente, a membrelor fa de
trunchi. Tehnica autoblocrii cuprinde 4 stadii:
Stadiul I autoblocarea rahisului lombar concomitent cu imobilizarea
membrelor. Se adopt poziii imobile n diferite poziii, respirnd lent i
profund,urmrind alungirea corpului fr mobilizarea membrelor.
Stadiul II meninnd trunchiului imobil se mobilizeaz compet
independent membrele. Lomba trebuie s fie delordozat.
Stadiul III mobilizarea trunchiului imobil ca pe o pies unic (ridicarea
din pat prin rostogolire lateral).
Stadiul IV cele nvate n primele trei stadii, se aplic selectiv n
activitatea cotidian, profesional sau la domiciliu.
3. Meninerea (creterea) forei musculare
Acest obiectiv este destinat musculaturii trunchiului inferior i fesierilor
(vezi "tonifierea musculaturii slabe a trunchiului" din perioada cronic).
V.2.3. Afectarea radicular (lombosciatica)

Lombosciatica durerea lombar nsoit de nevralgia sciatic, traducnd
suferina unei rdcini a nervului sciatic, sau rar, o atingere a trunchiului nervos
propriu-zis.
Etiopatogenie
Nevralgia sciatic rezult n majoritatea cazurilor dintr-un conflict discoradicular, consecutiv unei hernii intrarahidiene la nivelul discului intervertebral L4L5 sau L5-S1, dar se poate datora i artrozei vertebrale sau unor anomalii
congenitale (bloc vertebral, spin bifid).
Aspecte clinice
Afeciunea este foarte frecvent, observndu-se mai ales ntre 25-60 ani la
brbai.
Debutul este acut cu durere intens lombar care apare n timpul unui efort
sau la cteva ore dup acesta. Durerea iradiaz n membrul inferior pe traiectul
nervului sciatic i este nsoit de parestezii i tulburri de mers. Traiectul pe care
iradiaz depinde de rdcina afectat:
119
lezarea rdcinii L2 bolnavul acuz dureri n partea superioar a

coapsei, att pe faa anterioar ct i pe cea posterioar i lateral.
Flexia i adducia coapsei sunt deficitare.
lezarea rdcinii L3 durerea i paresteziile afecteaz partea
anteroinferioar a coapsei i partea anteromedial a genunchiului.
Adducia coapsei i extensia genunchiului sunt deficitare, iar
reflexul rotulian poate fi deprimat.
lezarea rdcinii L4 -- durerea i paresteziile se instaleaz la nivelul
zonei anterolaterale a coapsei, feei anterioare a genunchiului i feei
anteromediale a gambei. Sunt afectate extensia genunchiului i
dorsiflexia piciorului (mersul pe clcie este dificil); reflexul
rotulian este absent.
lezarea rdcinii L5 durerea se manifest la nivelul fesei, faa
posterioar a coapsei, faa anterolateral a gambei, faa dorsal a
piciorului, ajungnd uneori pn la haluce. Sunt afectate extensia i
abducia coapsei, flexia genunchiului i flexia dorsal a piciorului i
degetelor (mersul pe clcie este imposibil semnul talonului);
reflexul ahilean este deprimat.
lezarea rdcinii S1 determin durere n partea posterioar a
coapsei, regiunea posteroinferioar a gambei, marginea lateral a
piciorului, n talp i clci. Flexia genunchiului i flexia plantar a
piciorului nu se pot realiza (mersul pe vrfuri este imposibil
semnul "poantei");
Examenul fizic evideniaz o nclinare a trunchiului de parte opus celei
dureroase, se remarc o tergere a lordozei lombare, o atitudine scoliotic antalgic
i contractura musculaturii paravertebrale lombo-sacrate unilateral. Manevrele de
elongaie (Lasgue, Bragard), sunt dureroase la diferite grade.
Examinnd bolnavul n decubit ventral, se poate evidenia semnul
"soneriei" (de Sze) i semnul lui Neri. Se constat uneori hipotrofie muscular n
urma unui deficit motor prelungit.
Modificrile neurologice tip: hiperestezii, parestezii, diminuarea sau
abolirea reflexelor rotulian i ahilean, sunt legate de hernia de disc ca form major
de discopatie, i ele sugereaz pareza nervului sciatic popliteu extern sau, n faze
avansate, chiar paralizia total a sciaticului
Deteriorarea structurilor discale evolueaz n 4 faze (dup Arseni):
faza l: dezorganizarea nucleului pulpos, fisuri n inelul fibros, iar
clinic dureri lombare spontane i la apsare;
faza ll (de blocaj): protruzie discret de disc n canalul vertebral, iar
clinic: dureri vii, blocaj segmentar, contractur paravertebral.
Radiologic se evideniaz pensarea discului, iar tomografic, fisuri n
disc;
120
faza lll (neurologic): hernie de disc propriu-zis. Radiologic:

pensarea discului, scolioz, dispariia curburii lombare (triada lui
Barr). Aceast faz cuprinde 3 stadii:
o stadiul l: iritaie radicular, lombosciatic n puseu, lombocruralgii;
o stadiul ll: sindrom de compresie cu dureri subintrante,
parestezii, abolire de reflexe;
o stadiul lll: sindrom de ntrerupere a rdcinii comprimate,
pareze, atrofii, tulburri ale sfincterelor.
faza lV (reumatologic): radiologic se observ degenerarea discului,
osteofitoz, artroz, steniz de canal medular.
Examenul radiologic evideniaz scolioza concav de partea suferind i
ngustarea asimetric a spaiului intervertebral. Poate evidenia i modificrile
artrozice interapofizare i prezena osteofitelor. Dintre anomaliile congenitale care
induc lombosciatica, pot fi diagnosticate radiografic: sacralizarea L5, lombalizarea
S1 i spina bifid.
Discografia poate aduce informaii utile n ceea ce privete hernia de disc,
n special dimensiunea herniei.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear sunt
superioare examenului radiografic uzual.
Mielografia este necesar numai n cazul indicaiei de tratament
chirurgical.
Diagnostic diferenial
n primul rnd lombosacralgia trebuie difereniat de un sindrom dureros
al oldului (coxartroz, coxit), de o arterit sau flebit a membrelor inferioare.
Pentru aceasta sunt suficiente: examenul clinic atent, examenul radiologic.
n al doilea rnd, se impune diagnosticul diferenial cu spondilita
anchilozant, unde lombalgia se datoreaz inflamaiei structurilor paravertebrale.
n al treilea rnd, se impune diferenierea fa de suferinele algice ale
coloanei vertebrale, care sunt dureri reflectate, semne de suferin ale unor organe
abdomino-pelvine retroperitoneale: rinichi, pancreas, stomac, uter, etc.
De asemenea nevralgia sciatic trebuie difereniat de pseudosciatalgiile
nevroticilor i simulanilor.
Tratamentul medicamentos este deosebit de eficient n perioadele acute,
avnd rol analgetic, antiinflamator i decontracturant.
Tratamentul fizical - repaus la pat, n decubit dorsal cu pern sub
genunchi, pentru a reduce lordoza lombar i a diminua conflictul discoligamentar.
Manipulrile vertebrale (traciuni n ax) pentru bolnavii spitalizai. Cldura pentru
rolul spasmolitic i decontracturant (n perioadele subacute i cornice). Se
recomand n perioada acut crioterapia pentru rolul analgezic. Electroterapia sub
form de: galvanizri, ionizri cu xilin, novocain, salicilat (2%), cureni
diadinamici sau interfereniali, unde scurte, ultrasunete.
121
Balneoterapia se recomand n perioadele de remisie.

Tratamentul kinetic cu eficien difereniat, n funcie de stadiul clinic
(vezi "kinetoterapia n lombo-sacralgie").
Tratametul chirurgical - discectomie, decompresie prin laminectomie n
cazul persistenei simptomatologiei neurologice sau n cazul recidivelor frecvente
i ndelungate.
Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA

Patologie reumatismal articular degenerativ i non-inflamatorie a
oldului, coxartroza se caracterizeaz prin dureri de origine mecanic i o redoare
articular care ntreine o jen funcional putnd deveni n scurt timp o patologie
invalidant.
Se disting dou mari forme de coxartroz :
1. Coxartroza primar - reprezentnd cca. o treime din cazuri are o
etiologie necunoscut dezvoltndu-se la un old fr probleme din punct de vedere
anatomic i fiind nsoit adesea i de alte manifestri artrozice. Apare mai
frecvent la femei, vrsta medie fiind de 60 de ani. Tratamentul este nainte de toate
unul conservator i simptomatic, intervenindu-se prin metoda chirurgical ct mai
trziu posibil.
Fig. nr.2. cap femural normal
Fig. nr.3. artroza capului femural
2. Coxartroza secundar apare n urma :

malformaiilor arhitecturale congenitale ( displazie= articulaie
profund, cap femural mic i deformat; termen ce desemneaz o
tulburare de dezvoltare; sau subluxaia oldului) sau dobndite (coxa
plana, coxa magna, protuzie acetabular);
post-traumatic ( suprapunerea pe acetabulum sau osteonecroza posttraumatic a capului femural, fracturile de col femural sau de cotil;
n urma anumitor coxite i afeciuni diverse (hemofilii, artropatii de
origine metabolic sau nervoas);
n urma unei osteonecroze aseptice;
122
Fig. nr.4. Protuzia capului femural
Fig. nr.5. Coxa plana (old plan)
Coxartrozele secundare au o evoluie mai rapid, tratamentul n acest caz

fiind:
:
1. precoce, corectiv i de ordin preventiv la nceput, mai ales n cazul
displaziilor
sub-luxate;
2. curativ n stadiul tardiv al coxartrozelor, n care fie se acioneaz prea
trziu fie sunt operate prin metode corective; tratamentul medical i
kinetoterapeutic aplicndu-se dup intervenie sau chiar naintea interveniei.
Fig. nr.6. Coxartroza dezvoltat pe o epifizioliz (alunecarea capului femurului

datorit afectrii cartilajului de conjugare).
123
Fig. nr.7. Coxa magna stng
Fig. nr.8. Displazie coxo-femural
V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei

Durerea
Ele sunt de origine mecanic, n sprijin, mai ales la "demaraj" apoi
limitnd mersul ncetul cu ncetul i ajungnd cu timpul s persiste noaptea.
Sediul : crural anterior cel mai adesea, la nivelul plicii inghinale si
iradiind pe faa antero- intern a coapsei, uneori pn la genunchi. Alteori durerile
sunt posterioare sau n regiunea trohanterian.
Cotaia durerii pentru a urmri evoluia gradul durerii este urmtoarea :
D0
fr durere;
D1
durere din cnd n cnd;
D2
durere frecvent;
D3
durere la mers;
D4
durere n repaus;
D5
durere n timpul nopii..
Durerea determin scderea perimetrului de mers .
Redoarea
Diminuarea amplitudinilor jeneaz din ce n ce mai mult gesturile vieii
cotidiene
Trecerea n poziia pe vine, luarea osetelor, toaleta, viaa sexual etc.
Atitudinile vicioase:
Flexum : care se compenseaz printr-o hiperlordoz lombar.
Abducie : care antreneaz o oblicizare a bazinului cu ridicarea de cealalt
parte i alungirea relativ de partea afectat.
Adducia : care antreneaz o oblicitate a bazinului cu o scurtare relativ
de partea afectat. Genunchiul subiacent n valgus i decompensat ncetul cu
ncetul n genu valgum, cu artroza femuro-tibial extern i laxitate de ligamente
interne ale genunchiului.
124
V.3.2. Semnele radiologice

Semnele radiologice caracteristice sunt cele de osteofitoz (ciocurile), de
micorare a spaiului interarticular i apariia cavitilor patologice intra-articulare
i a condensrilor osoase.
Pensarea interliniei este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este
polar superioar, cel mai adesea. Ea poate fi global sau intern n
coxartrozele interne.
Osteofitele se dezvolt n toate direciile, la nivelul cotilului pe
acoperi si la periferie cum i la nivelul din spatele fundului
cotilului. La nivelul capului osteofitele pot s se dezvolte n jurul i
mprejurul articulaiei i explicnd limitarea micrilor.
Condensarea osoas se dezvolt la nivelul zonelor de hiperpresiune,
pe cap i pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine
suprancrcarea i locaia sa.
Cavitile intraarticulare sunt frecvente i uneori voluminoase,
pseudo-tumorale.
V.3.3. Diagnosticul diferenial al coxartrozei

Durerile coxartrozei pot simula uneori :
Nevralgia sciatic sau crural;
Coxopatii infecioase sau reumatismale;
Osteonecroza aseptica (corticoterapie, drepanocitoz, etc.);
Coxopatiile pagetice;
Artropatii tabetice;
Periatrita oldului.
Coxita = sindrom inflamator a oldului de etiologie infecioas (
streptococ, stafilococ, germeni de origine urinar la persoanele n
vrst), reumatismal (n poliartrita reumatoid, spondilita
anchilozant) sau micro-cristalin (calcifiere articular sau guta
lcalizat rar la nivelul oldului) caracterizat prin dureri de lung
durat chiar i n rapaus (n comparaie cu coxartroza unde durerea
dispare cnd articulaia este scoas de sub ncrcare), limitarea
amplitudinii de micare datorit durerii, VSH crescut, radiografie
normal n perioada de debut dar cu demineralizare osoas i
micorarea interliniului articular global (n comparaie cu
coxartroza, unde micorarea interliniul articular este localizat).
125
Fig. nr.9. Algodistrofia soldului drept

Demineralizare, fr alterare morfologic scheletic, nici pensare
articular, aspect fantomatic al capului femural.
Fig. nr.10.Coxita
a). n ortostatism: 1. Pensare global a interliniului; 2. Demineralizare sub- condral;
b). Faza de stare: 1. Pensare global a interliniului; 2. Demineralizare sub- condral; 3. Cresttur
osoas deschis la periferia cartilajului articular i gaur sub- condral.
126
Fig. nr.11. Periartrita oldului drept

1. Calcifierea tendoanelor abductorilor. 2. Osteoscleroz subperiostal a marelui
trohanter. 3. Osteoscleroz n zona de inserie a muchiului drept anterior. 4. La
stnga nucleu acetabular detaat.
V.3.4. Bilanul kinetoterapeutic al coxartrozei

Bilanul const n culegerea de informaii privitoare la durere, la redoarea
articular, la deficitul muscular i apoi deficienele funcionale.
V.3.4.1. Durerea
Gravitatea afectrii artrozice provoac diferite tipuri de durere. Ele sunt la
nceput de tip mecanic, apoi din ce n ce mai frecvente pn la apariia unei dureri
nocturne de tip inflamator. Trebuie astfel difereniat prezena i intensitatea
durerilor n sprijin (cu ncrcare) i fr sprijin (fr ncrcare). Ele sunt adesea
localizate la nivelul plicii inghinale, i n mod atipic la genunchi (dureri proiectate).
V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare
Bilanul goniometric al articulaiei coxofemurale este dificil dearece
aceast articulaie este inaccesibil la palpare. Compensrile sunt numeroase
(regiunea lombar, sacroiliac) i dificile n a evalua obiectiv.
Reperele utilizate pentru msurarea n plan frontal (abducie- adducie)
sunt spinele iliace anterosuperioare i mijlocul feei superioare a rotulei.
Membrul netestat este poziionat n abducie cu gamba n afara mesei.
Examinatorul controleaz bascularea frontal a bazinului n timpul micrilor de
abducie i adducie.
127
Planul mesei, marele trohanter i cotilul extern sunt reperele utilizate

pentru micrile n plan sagital. Cel care examineaz trebuie n prealabil s pun
bazinul n poziia de referin.
Flexia este testat n decubit dorsal, genunchi flectat, inducerea micrii
de retroversie a bazinului, controlat cu o mn la nivelul sacrumului, d limitele
amplitudinilor (fig.nr. 12);
Fig. nr.12 Testarea flexiei oldului
Extensia va fi testat n decubit dorsal la un capt al mesei, cu

coxofemurala controlateral poziionat n prealabil n flexie (fig. 2). Testele pot fi
efectuate n procubitus sau decubit lateral n funcie de obinuina pacientului.
Rotatiile sunt testate n decubit dorsal. Aceste msuri pot fi practicate n
poziia: genunchi flectat la captul mesei (fig. 3) sau n poziia: flexie old i
genunchi.
Fig. nr.13 Testarea extensiei

oldului
128
Fig. nr 14 Testarea rotaiei

interne a oldului
V.3.4.3. Bilanul redorii musculare
Poziia de relaxare articular este n flexie, lejer abducie i rotaie

extern.
Regsim o poziie antalgic apropiat de aceast schem, dar
variabil n funcie de zona articular suferind. Aceast atitudine
merge, la curs lung, a fixa i antrena retraciile musculare, apoi
capsulare. Trebuie deci a se verifica extensibilitatea ansamblului
muchilor oldului cu o atenie deosebit la muchii poliarticulari
care sunt primii ce se pot retracta.
Pentru dreptul anterior examinatorul masoar flexia genunchiului,
cnd pacientul este n decubit dorsal la captul mesei, oldul
controlateral meninut n hiperflexie. Distana talon- fesa prezint
inconvenientul de a plasa pacientul n decubit ventral.
Pentru psoas, este suficint msurarea extensiei oldului n aceeai
poziie.
Extensibilitatea ischiogambierilor este msurat n decubit dorsal cu
cutarea unghiului popliteu.
Amplitudinile articulare de adducie i abducie informeaz asupra
extensibilitii muchilor adductori i abbductori ai oldului
poliarticulari (dreptul intern i tensorul fasciei lata).
V.3.4.4. Deficiene funcionale

Stabilitatea
Durerile de sprijin pot induce eschivri ale pasului purttor.
(chioptat)
Utilizarea unei crje controlaterale oldului afectat permite
diminuarea leziunilor intraarticulare i n consecin de dimunuarea
durerilor.
Flexum-ul provoac o chioptare caracteristic n salutare atunci
cnd insuficiena stabilizatorilor laterali provoac o basculare a
bazinului n plan frontal. Aceast basculare, testat n sprijin
unipodal se regsete la mers i poate fi combinat la o nclinare a
trunchiului. (Balana lui Pauwels)
Incapacitai: indicele algofuncional Lequesne
Acest indice recunoscut pentru simplicitatea i fiabilitatea sa este utilizat
de toi practicienii care au nevoie de o evaluare a impactului funcional al
coxartrozei.
n anumite situaii se poate sacrifica mobilitatea oldului, dar niciodat
stabilitatea lui. Aceast stabilitate este asigurat de :
Factori osoi, care asigur stabilitatea vertical: coaptarea aproape
perfect a suprafeelor articulare i oblicitatea axului colului femural
care are rol de prghie
129
Factori ligamentari, care asigur stabilitatea anterioar, prin

ligamentul iliofemural (Bertin- Bigelow), nepermind cderea
posterioar a trunchiului.
Factori musculari, n special prin stabilitatea posterioar (cderea n
fa) i cea lateral. Pelvitrohanterienii, cu direcie orizontal,
fixeaz capul femural n cotil, n timp ce musculatura longitudinal
(de exemplu adductorii) are tendina de a luxa capul femural.
n staiunea unipodal echilibrul bazinului este meninut de abductori
(fesierul mijlociu) n cadrul balanei Pauwels , iar n bipedism, de activitatea
antagonist a abductorilor i adductorilor oldului. Modificarea raportului dintre
braul forei i bratul rezistenei (normal 1/3), prin scderea primului (ca n coxa
valga), va necesita creteri importante ale forei abductorilor pentru a menine
echilibrul bazinului (n cadrul balanei Pauwels) n noile condiii. n acelai timp va
crete i presiunea pe capul femural (pe punctul de sprijin): n mod normal ea
reprezint de 4 ori greutatea corpului, iar odat cu scaderea braului de prgjie, al
forei, poate ajunge s reprezinte de 5- 7 ori greutatea corpului, cnd balana
Pauwels are braele ntr-un raport de 1/4 sau 1/6.
n urma scderii forei fesierului mijlociu apare semnul (mersul)
Trendelenburg.
Fig. nr 15. Presiunea

asupra oldului in sprijin
unipodal:
P- greutatea corpului
M- fora de contrabalans
(m. fesier mijlociu)
R- rezultanta forelor de
presiune)
130

Tabel nr. 2.Evaluarea funcional Stabilitatea oldului
Stabilitatea oldului
Bazin orizontal, sprijin unipodal drept
Bazin orizontal, sprijin unipodal stng
chioptarea bazinului
chioptarea umrului
Mers cu o persoan
Mers cu 2 crje
Mers cu o crj
Mers singur
Urcatul scrilor cu o persoan
Coborrea scrilor cu o persoan
Scor ntre 0 - 1
Tabel nr. 3. Evaluarea Functional: Indicele algofuncional Lequesne
1.
A
B.
C.
D.
E.
2.
3.
Chestionarul Lequesne pentru artroza oldului

Durere sau jen
Nocturn
Nu
La micri sau dup postur
Chiar i fr micare
Demarajul matinal
Mai puin de 1 minut
ntre 1 15 minute
Mai mult de 15 minute
n staiune ortostatic timp de 30 minute
Nu
Da
La mers
Nu
Numai dup o anumit distan
Foarte rapid i n mod cresctor
n poziia eznd prelungit (2 ore) fr a se ridica
Da
Nu
Perimetrul de mers maxim
Fr limitare
Limitat la mai mult de 1 Km
Aproximativ 1 Km (Aprox. 15 min)
ntre 500 900 m (ntre 8-15 min)
300 500 m
100 300 m
Mai puin de 100 m
Cu o crj
Cu dou crje
Dificultatea vieii cotidiene
Pentru a-i pune osetele prin nainte
Pentru a lua un obiect de jos
Scor
0
1
2
0
1
2
0
1
0
1
2
0
1
0
1
2
3
4
5
6
Plus 1
Plus 2
0-2
0-2
131
Pentru a urca i cobor un etaj
Pentru a iei din main, dintr-un fotoliu profound
Total
0-2
0-2
Tabel nr.4. Scala funcional complex a lui Merle d Aubigne (1970)

Grad
0
1
2
3
4
5
6
Durere
Durere vie i continu
Dureri vii i nocturne
Dureri vii care fac
imposibil activitatea
profesional
Dureri vii dup 15
minute de mers
Dureri vii dup 15
minute de mers, dar
dispar rapid la repaus
Durere rar, la debutul
mersului
Imobilitate
Mobilitate
Anchiloz i atitudine vicioas
Anchiloz clinic cu atitudine
vicioas mic
Flexie 400, abducie 00
Mers
Imposibil
Numai cu crje
Flexie maxim 400 600
Mers cu 1 baston
Mers prelungit cu 1
baston, claudicaie
Mers
fr
baston,
claudicaie uoar
Normal
Flexie 900, abducie 400
Numai cu 2 bastoane
V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic n coxartroz

Coxartroza poate evolua n 3 stadii :
1.coxartroza debutant (D) apare o mic durere la mers i ortostatism
prelungit, semnele radiologice i clinice sunt de mic importan.
2.coxartroza evoluat (E) durere crescut i chiar persistent, apare
limitarea amplitudinilor de micare i poziiile vicioase.
3.coxartroza final (F) dureri vii, impoten funcional marcat i
atitudini vicioase ireductibile.
Tratamentul kinetoterapeutic se efectueaz n funcie de aceste 3 stadii :
V.3.5.1. Coxartroza debutant
Toate tehnicile posturale, de mobilizare i de tonifiere muscular se aplic
n afara puseelor dureroase i ele nsele nu trebuie s devin generatoare de durere.
Ele se execut prin scoatere de sub ncrcare articular i nu trebuie s oboseasc
pacientul.
n scop antalgic i de mobilizare, de stimulare vascular, de scdere a
spasmului muscular datorat durerii :
masaj sub ap cald
mobilizri sub ap
cldura local (pern electric, sare de buctrie, parafin)
132
n puseu dureros :
comprese reci, repaus
masaj cu ghea
Reeducarea muscular :
rearmonizarea muscular a membrului inferior i a centurii pelviene
i stabilitatea acesteia reprezint un obiectiv esenial
pelvi-trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps
lucru analitic i global (static i dinamic), manual i mecano-terapie.
V.3.5.2. Coxartroza debutant-evoluat
Se menajeaz articulaia pe ct posibil :
scderea n greutate
folosirea corect a unei crje (de partea opus) sau 2 carje
evitarea pailor lungi, paii lungi i repezi, scrile, terenurile
accidentate i ortostatismul prelungit.
repaus n decubit ventral cu o pern pe sacrum i o pern mic sub
genunchi
ndrumarea ctre anumite sporturi (ciclism, nataie) care utilizeaz
micri continui i regulate
de evitat sporturi ca tenis sau fotbal responsabile de
microtraumatisme repetate.
corectarea inegalitii membrelor inferioare dac este cazul
decubit dorsal la marginea patului, cu membrul inferior atrnat;
flexie din cellalt old pentru a evita lordoza
V.3.5.3. Coxartroza evoluat
Prevenirea i corectarea atitudinilor vicioase la nivelul oldului,
membrului inferior ct i a trunchiului :
exerciii de ntindere i relaxare muscular (adductori, piriform,
dreptul anterior, tensorul fasciei lata, ilio-psoas, extensori)
exerciii de suspensie pendulat asociat cu exerciii de relaxare
posturi nedureroase, pasive i active, manuale sau prin scripetoterapie contra :
o flexumului de old
o flexumului de genunchi
o adduciei i RE din old
corectarea mersului i a staticii corporale pe ansamblu
creterea amplitudinii de micare :
o mobilizri activo-pasive n toate planurile
o traciuni n ax i decoaptri
133
Chiar dac traciunile nu modific spaiul intraarticular, n sensul mririi

acestuia, apar modificri de presiune intraarticular i un efect de pompaj ce
favorizeaz nutriia cartilajului).
V.3.5.4. Coxartroza final
Tratament antalgic :
electroterapie (ultrasunete, electro-stimulare de joas frecven)
termoterapie
masaj decontracturant, stimulativ circulator pe regiunea lombar,
old i membru inferior
relaxare
n puseul acut :
repaus la pat mai multe ore pe zi
mersul cu crje
traciuni cu greuti de 1-2 kg de glezn
V.3.6. Tratamentul chirurgical n coxartroz

Obiectivul de aciune este asupra componentei mecanice prin modificarea
presiunilor articulare pentru a permite o diminuare a durerilor i o ameliorare a
interliniului articular sczut sau lips.
Osteotomie = rezecie a unui os, fcut cu scopul de a remedia o
diformitate a acestuia sau n scop terapeutic.
Atunci cnd artroza este debutant, n urma unei displazii sau a unei
subluxaii se poate ameliora suprafaa de acoperire a capului femural prin sprijiniri
ale cotilului, prin osteotomii de femur n scop de recentraj articular sau prin
osteotomii de bazin.
Obiectivul este de ameliorare a acoperirii externe i anterioare a capului
femural printr-o gref nurubat, provenind din creasta iliac. Diferitele procedee
tehnice ajung la acelai rezultat (grefe aplicate, grefe ncastrate cu urub sau plac
nurubat).
Fig. nr.16
134
V.3.6.1. Osteotomia inter-trohanterian

Osteotomia inter-trohanterian alungete braul de prghie H i modific
direcia muchilor abductori M. Aceasta se diminueaz mrimea rezultantei R i o
deplaseaz mai profund n cotil. Se diminueaz presiunea permanent a muchilor
prin alungirea adductorilor i a psoasului.
Fig. nr. 17
Fig. nr. 18
n afar de reducia ncrcrii exersat asupra oldului, osteotomia

mrete suprafaa purttoare, deci diminueaz presiunile exercitate. Suprafaa
purttoare, diminuat n caz de subluxaie sau coxa valga, poate suporta n cteva
cazuri o presiune de 220 Kg/cm2. Ea poate fi readus la o valoare normal de 16
Kg/cm2 dac se amelioreaz congruenele articulare.
Fig. nr. 19.
V.3.6.2. Artroplastiile totale Protezele totale de old

Protezele totale sunt rezervate de obicei pacienilor de peste 60 de ani. Ele
exist n multiple modele. Principiul este: un cap femural dependent de o tij
fixat n diafiza femural (cu sau fr ciment) i un cotil reprezentat de suprafa
de polietilen.
Intervenia este rapid i permite o punere n ncrcare chiar din ziua
urmtoare.
135
Recuperarea este rapid i rezultatele permit reluarea unei activiti

practice normale dup 60 de ani. Indolena este obinut n 90 - 95 % din cazuri.
Mobilitatea este recuperat corect cel mai adesea, atitudinile vicioase dispar.
Fig. nr. 20
Complicaiile protezelor de old

Mortalitatea : ea este legat de vrsta i de complicaiile tromboembolice : 1,5 %.
Infecia : poate fi precoce sau tardiv; infecia poate fi legat de o
contaminare preoperatorie, poate surveni la distan dup mai muli
ani, n general plecnd de la alt loc infecios (infecie hematogen).
Uzura i desigilarea
Luxaiile i subluxaiile protezelor sunt totdeauna posibile imediat
dup operaie dar pot surveni i n urma unei micri accidentale pe
parcursul vieii.
136
Sfaturi privind prevenirea luxaiei de old (post-operator)

Evitarea instalrii ntr-un pat foarte jos
sau moale. Se evit decubitul dorsal pe
partea operat. De preferat poziia decubit
dorsal cu o pern ntre picioare,
meninnd o abducie a membrelor
inferioare.
Pentru a v ridica din pat se procedeaz

astfel: se creeaz un bloc cu membrele
inferioare lipite, genunchii extini i se
pivoteaz pe fese ctre partea operat.
De la marginea patului v ridicai
ajutndu-v de brae.
La toalet este indicat instalarea

unei bare de susinere.
La du este obligatoriu un covor
pentru a evita alunecarea. Cnd se
face baie se pune o planeta pe cad
i se evit poziia de decubit dorsal
n cad.
Pentru a ridica un obiect de pe

sol, cnd va aplecai n fa
meninei membrul inferior de
partea operat n extensie
137
Urcarea i coborrea scrilor se face

utiliznd o crj de partea operat i o
ramp de cealalt parte sau 2 crje. La
urcare se avanseaz membrul inferior
de partea sntoas, iar la coborre cu
membrul inferior afectat de partea
operat.
Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA

Gonartroza este o boal reumatologic care apare n mod frecvent la un
pacient dintre o sut, cu vrste cuprinse ntre 55 i 64 de ani i aproximativ la 2%
dintre brbai i 6,6% dintre femei cu vrstele cuprinse ntre 65 i 75 ani.
Mecanismul exact care duce la distrugerea cartilajului nu este nc
complet cunoscut. Influena factorilor de risc obinuii i cunoscui rmne nc
controversat
Debutul clinic al gonartrozei este de obicei insidios , manifestat prin
dureri ce se accentueaz progresiv, ajungnd n decurs de ani s devin permanente
sau invalidante. Doar n 4% din cazuri debutul este brutal , printr-o hidartroz sau
un blocaj.
Simptomatologia clinic este dominat de prezena durerii , pe care
bolnavii o localizeaz n regiunea intern a genunchiului , n spaiul popliteu sau
subrotulian ; ea poate iradia la coaps sau la gamb. Are toate caracteristicile
durerii mecanice:
apare la sprijinul uniped;
la urcatul scrilor;
mai ales la cobortul scrilor;
Durerile survin i la primii pai ce urmeaz unei perioade de imobilizare
(dimineaa sau dup o edere mai ndelungat pe scaun), pentru a disprea o dat
cu nclzirea articulaiei i a reaprea dac efortul se prelungete.
O dat cu trecerea timpului , durerile apar la eforturi din ce n ce mai mici
i limiteaz perimetrul de mers al bolnavului .
Alturi de durere , bolnavul acuz o senzaie de instabilitate , de
nesiguran cnd se sprijin pe membrul cu genunchiul afectat .
Concomitent bolnavul acuz o jen dureroas i greutate de mobilizare a
articulaiei dup anumite poziii prelungite , sub forma unor pseudoblocaje, ca i
tumefacii brute ale genunchiului dup un efort , cu dispariia acestora prin repaus
, datorit revrsatului intraarticular.
138
Examenul clinic
Arat n perioada de stare , una dintre articulaii sau amndou mrite n
volum , n gonartroza primitiv. Aceast tumefacie se poate datora:
hipertrofiei esutului adipos periarticular , care proemin n jurul
rotulei.
ngrorii esuturilor capsulo- sinoviale
hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evident prin hipotrofia
musculaturii coapsei.
Examenul clinic va cuta sediul durerii provocate.
Durerea este cel mai frecvent localizat n concavitatea unei deviaii
axiale i poate fi provacat prin mobilizarea genunchiului , mai ales dac,
concomitent , se accentueaz deformarea.
Se pot declana senzaii dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial
intern sau n spaiul popliteu , unde inspecia i palparea pun uneori n eviden
prezena unui chist sinovial chistul Baker.
139
Durerile la mers n articulaia genunchiului antreneaz , ca reacie de

aprare , o limitare a sprijinului , att ca intensitate , ct ca i timp. Pasul va fi mai
scurt ca amplitudine i ca durat. Dac durerea este mai accentuat , bolnavul va
contracta cvadricepsul , imobiliznd genunchiul pentru a suprima micrile care
provoac durere , si se va nclina lateral , pentru a transla extern axa centrului de
greutate , n timpul sprijinului pe piciorul bolnav. Mersul este foarte dureros i
dificil.
Examenele de laborator
Sunt de obicei normale , V.S.H. este normal , hemograma normal, toate
testele ce pun n eviden un proces inflamator , negative.
Examenul radiografic
Are o importan deosebit .Radiografiile standard ale genunchiului ( din
fa i profil) de preferin executate pe filme lungi i centrate pe genunchi , arat
gradul modificrilor artrozice , localizarea lor ofer o prim imagine asupra unei
eventuale dezaxri existente n plan frontal sau sagital.
Alte investigaii paraclinice:

Artroscopia - poate evidenia leziunile cartilaginoase caracteristice ,
sediul i ntinderea lor , starea meniscurilor i a ligamentelor ncruciate , prezena
corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de osteocondroz.
Termometria cutanat indic o cretere a temperaturii locale , mai
evident n perioadele de revrsat articular.
Scintigrafia pune n eviden o fixare mai accentuat a substanei
radioactive la nivelul leziunilor artrozice , comparativ cu partea sntoas , datorit
hiperemiei caracteristice.
Se disting dou tipuri de gonartroz:
primitiv , produs de factorii circulatori locali i endocrini
(gonartroza postmenopauz).
140
secundar, produs n urma unui dezechilibru static, ncrctura

suportat de genunchi conducnd la deformare.
Cauzele care conduc la apariia gonartrozei pot fi:
a.Intra-articulare
deteriorarea cartilaginoas i a suprafeelor de sprijin prin:
sechele ale fracturilor de tibie , femur sau patel
leziuni meniscale i meniscectomie
leziuni ligamentare
afeciuni degenerative
b.Extra-articulare - prin deviaii axiale.Deviaia axului femuro-tibial n
plan frontal ( genu varum sau genu valgum) sau sagital (genu flexum).Deviaia
axului aparatului patelar (dezechilibre patelare) sau prin tulburri statice i
dinamice la nivelul articulaiilor supra sau subiacente (old , picior).
c.De natur metabolic - obezitatea este un factor foarte important.
Evoluia decurge lent pn la agravare dar trebuie evideniat faptul c
semnele clinice nu sunt ntotdeauna proporionale cu leziunile anatomice i
radiologice care sunt prezente.
V.4.1. Evoluia gonartrozei

Din punct de vedere patologic se disting trei stadii:
V.4.1.1. Stadiul I
este acela al gonartrozei localizat ntr-un singur compartiment

articular.Este sediul artrozei femuro-patelare predominant interne, n
gonartrozele primitive sau predominant externe, n cele secundare
displaziilor i subluxaiilor rotuliene , al artrozei femuro-tibiale
interne sau externe secundare unei deviaii n plan frontal.
este stadiul dubutului clinic dureros i al progresiunii prin puseuri
evolutive inflamatorii ntretiate de perioade de acalmie.Genunchiul
este tumefiat i dureros n timpul puseului inflamator , reacioneaz
dup un efort mai important , dar n perioada de acalmie este
normal.
radiografic , modificrile artrozice sunt i ele limitate la
compartimentul articular care sufer clinic.Modificrile structurii
osoase sunt puin accentuate , osteofitoza limitat , spaiul articular
unilateral ngustat.
141
V.4.1.2. Stadiul al II-lea
142
este acela al artrozei generalizate la ntreaga articulaie.Existena

modificrilor artrozice ntr-un singur compartiment articular viciaz
jocul articular normal i al celorlalte compartimente , care se
degradeaz n timp.
simptomatologia clinic este mai accentuat , durerile mai vii i mai

persitente , survin la un interval de timp mai scurt i la eforturi mai
mici i difuzeaz n ntrega articulaie. Genunchiul rmne tumefiat
permanent.
deviaia axial preexistent se accentueaz sau, dac lipsea, ncepe
s se manifeste.
amplitudinile maxime ale micrilor sunt dureroase i uneori se
schieaz un genu flexum.Posibilitile funcionale ale bolnavului
sunt parial limitate.
radiografic leziunile exprimate prin ngustarea spaiului articular ,
osteofitoz , neregularitatea contururilor , sunt predominante ntr-un
singur compartiment articular , extinzndu-se apoi la ntreaga
articulaie .Modificrile de structur ale epifizelor sunt mai evidente
i scleroza zonei de suprancrcare este marcat.
143
V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante)
144
durerile survin la cea mai mic micare , limitnd considerabil

posibilitile funcionale ale bolnavului.
genunchiul este tumefiat i dazaxat i la dezaxare se supraadaug
apoi laxitatea ligamentar i instabilitate , cauzat de agravarea
invaliditii.
genu flexum este frecvent.
radiografic extremitile epifizare sunt deformate cu intense
modificri de structur , pensare accentuat a interliniei , osteofitoz
exuberant.ntreaga articulaie este degradat.
Diagnostic diferenial- gonartroz

Diagnosticul diferenial va deosebi gonartroza de celelate afeciuni ale
genunchiului: traumatice , infecioase , algodistrofice care determin dureri la
nivelul genunchiului i care sunt:
meniscoza deteriorarea structurii meniscului.
algodistrofia reflex traumatic
osteonecroza aseptic spontan
diferite tipuri de artrite
poliartrita reumatoid
osteocondromatoza- maladie a membranei sinoviale care , prin
metaplazie cartilaginoas , produce corpi strini intraarticulari
pediculai sau liberi.
condromalacia rotulei leziune cartilaginoas ce se manifest
printr-un sindrom rotulian dureros izolat
tumori maligne sau benigne
145
V.4.2. Intervenia kinetoterapeutic n gonartroz

Kinetoterapia n gonartroz trebuie s urmeze cteva principii importante:
trebuie s se lucreze prudent , s nu se declaneze durerea i criza
inflamatorie;
nu se lucreaz cu ncrcare( se lucreaz din poziiile decubit sau
eznd);
la fiecare edin articulaia genunchiului trebuie inclus n program
pentru stabilitatea membrului inferior n general dar i pentru
echilibrul general al pacientului.
Tratamentul kinetoterapeutic este acelai pentru gonartrozele primitive i
cele secundare i urmresc :
combaterea durerii;
prevenirea ncrcrii articulare;
recuperarea mobilitii articulare;
combaterea instabilitii genunchiului;
combaterea problemelor circulatorii i a hidrartrozei
Tehnicile variaz n funcie de gradul de evoluie , de localizare , de
starea general a pacientului i de puseele acute
Pentru gonartroza stadiul I i II
exerciii de respiraie n scop circulator
corectarea mersului : rularea corect a piciorului. nvarea folosirii
unui baston n timpul puseelor dureroase.S se evite schioptatul.
Pentru gonartroza stadiul II i III:
mobilizri active i pasive ale patelei, mobilizri ale genunchiului
(active cu descarcare i suspensii),
bicicleta fr flexie complet i fr rezisten ( artroza femuropatelar)
combaterea flexumului ( la nivelul tuturor muchilor de pe partea
posterioar, posturi de extensie cu degajare articular permanent
sau alternant).
recuperarea deficitului de rotaie( intern n genu-valgum extern n
genu-varum i flexum)
Pentru gonartroz stadiul III
posturi active ajutate i imobilizare n atele gipsate pentru redresare
progresiv dac flexumul este de 15.
purtarea unei atele articulate ( n repaos i noaptea)
Pentru toate stadiile de gonartroz:
se poate realiza masaj circulator pentru membrele inferioare ,
friciuni pe punctele dureroase i pe inseriile musculare
periarticulare, pentru relaxare muscular
hidroterapie
146
ex.pt. fora muscular

corectarea problemelor de static ( genu varum, valgum ,flexum)i
al dezechilibrului patelar. Pentru genu varum se corecteaz axa
femuro-tibial cu un suport talonier intern. Pentru genu valgum un
suport talonier extern.
termoterapie locala dar nu n stadiul inflamator.
electroterapie cu scop antalgic i decontracturant
nvarea unei igiene corecte
V.4.3. Tratamentul chirurgical n gonartroz

Exist dou posibiliti de tratament chirurgical:
1.osteotomia:
rezecie a unui os, fcut cu scopul de a remedia o diformitate a
acestuia sau n scop terapeutic.
redreseaz axul membrului inferior pentru a reechilibra funcionarea
genunchiului.
2.proteza de genunchi folosit pentru nlocuirea cartilajului uzat.
OSTEOTOMIA
Aceast intervenie corectez o deformare a membrului inferior prin
redresarea tibiei sau a femurului(mai rar). Se realizeaz prin secionarea osului.
PROTEZA DE GENUNCHI
Proteza de genunchi nu este o balama care nlocuiete articulaia.
Ea nlocuiete doar cartilajul acolo unde acesta este uzat, meninnd pe
ct posibil anatomia genunchiului, n mod special ligamentele. De aceea exist mai
multe tipuri de proteze care se adpteaz n funcie de leziunile prezente la diferite
niveluri ale genunchiului.
Protezele unicompartimentale pot fi femuro-tibiale interne, femurotibiale externe sau femuro-patelare, nlocuiesc cartilajul doar n compartimentul
lezat. Se adreseaz artrozei limitate la un singur compartiment dar i unor necroze
osoase.
Protezele totale nlocuiesc n totalitate cartilajul respectnd fiziologia
genunchiului i ligamentele. Sunt indicate in stadiile mai avansate de gonartroz
dar i n artritele reumatismale.
Protezele cu balama sunt mai voluminoase , i nlocuiesc complet
articulaia genunchiului. Sunt folosite foarte rar. Se folosesc n cazuri de deformri
foarte importante cu distrugeri ligamentare

n acest modul sunt prezentate informaii referitoare la artrozele coloanei
vertebrale cu prezentarea sindroamelor algo-funcionale cervical, dorsal i lombar,
a semnelor clinice prezente, evoluiei, prognosticului i interveniei terapeutice
147
complexe. Deasemenea sunt prezentate caracteristicilor clinice i evolutive ale

coxartrozei i gonartrozei i a terapiei adecvate.
Autoevaluare
1. Cum definii artroza coloanei vertebrale
2. Care sunt semnele clinice i modificrile radiologice prezente n sindromul
algo-funcional cervical
3. Care sunt stadiile de evoluie ale coxartrozei
4. Care este conduita terapeutic complex din gonartroz
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul V

1. Dintre semnele obiective ale artrozei intervertebrale se remarc:
a.limitarea micrilor coloanei vertebrale;
b.contractur muscular dureroas;
c.anomalii de static vertebral;
d.prezena unor puncte dureroase mediane sau latero-vertebrale, evideniate
prin palpare.
2. Lombalgia acut:
a. are de obicei un debut brutal;
b. este cauzat de un efort de intensitate variabil, mai frecvent ntr-o
micare de rotaie;
c.poate aprea n condiiile expunerii la frig i umezeal.
d. Durerea este deosebit de intens i se accentueaz cu fiecare micare, sau
la efort de tuse sau strnut.
3.Durerea din lombalgia cronic:
a.se nsoete frecvent de redoare matinal, care dispare sau diminu dup
15-30 min. de micare;
b.estte o durere de tip mecanic;
c.se amelioreaz dup repaus n decubit dorsal.
4.n coxartroz sunt limitate micrile:
a.de rotaie;
b. de abducie;
c. de flexie din coxo-femural.
5. Coxartroza este o artroz localizat la:
a. articulaia oldului;
b. articulaia bazinului;
c. articulaia genunchiului.
148

Selectai i descriei tehnicile FNP folosite n artroza coloanei vertebrale,
coxartroz i gonartroz.
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
Bucureti
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
149
MODULUL VI.OSTEOPOROZA
Scopul modulului:
...
...
Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA-DEFINIIE ,

ETIOPATOGENIE , TIPURI DE OSTOPOROZ, ASPECTE CLINICE
VI.1.1.1. Sub-subcapitol I.1.1.1.

De osteoporoza nu se moare! se spunea mai demult, considerndu-se ca
afeciunea este o manifestare normala a vrstei naintate. ns ignoran n legtura
cu aceast stare patologic este foarte costisitoare - n calitatea vieii si n bani.
Astzi tim c, n rile apusene, osteoporoza este cea mai frecvent ntlnit
afeciune metabolic a scheletului.
VI.1.2. Definiie:
Osteoporoza este o boal scheletal caracterizat prin compromiterea
rezistenei osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractur, mai ales n urma
unor traumatisme.
Factorii determinani ai rezistenei osoase sunt masa osoas, turnoverul
osos i calitatea osului, astfel nct alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa
150
crescut i susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoz sunt afectate

ambele componente ale tesutului osos, mineral i organic.
VI.1.3. Etiopatogenie
Se consider c masa osoas a corpului uman crete continuu de la natere
pn la vrsta adult, atingnd in jurul vrstei de 30-35 de ani un maximum
denumit vrf al masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate,
istorie familial, etnicitate, polimorfism al vitaminei D i factori de mediu: fumat,
alcool, consum excesiv de cafea, medicamente. Ulterior, incepnd din decada a
patra de viat, masa osoas ncepe s scad progresiv la ambele sexe cu o rat de 23% pe an. Se cunoate c n perioada postmenopauz, n mod fiziologic, rata de
pierdere a osului la femei crete pn la 10% pe an, fiind pierdut mai mult os
trabecular comparativ cu osul cortical, el fiind mai puin rezistent i mai active
metabolic.
Factorii de risc pentru osteoporoz influeneaz att vrful masei osoase
ct i rata pierderii de os. Prezena lor cumulativ crete riscul pentru osteoporoz.
Cunoaterea factorilor de risc pentru osteoporoz are drept scop instituirea unor
strategii de prevenire care se adreseaz grupelor de pacieni cu risc crescut pentru
osteoporoz.
Factorii de risc pentru osteoporoz sunt:
Factori genetici
o Ereditate
o Etnicitate
o Polimorfism genetic( vit. D, colagen tip I)
Factori costitutivi
o sex femeiesc
o Talie mic
o Hipoponderalitate
o Varst peste 45 de ani
o Nutriie deficitar( aport insuficient de Ca. i vit. D)
Factori hormonali
o Deficien de androgeni
o Deficien de estrogeni( menarha tardiv, menopauz
precoce, infertilitate)
o Hiperparatiroidism
o Hipertiroidi
Ali factori
o Fumat
o Alcool
o Consum excesiv de cafea
o Imobilizare prelungit
o Medicamente
151
Fractura de fragilitate reprezint complicaia major a osteoporozei.

Patogenia ei este multifactorial. Astfel, alturi de masa osoas care este cel mai
important determinant al riscului de fractur i ali factori cum sunt rata de pierdere
a masei osoase in perioada de menopauz, calitatea osului, hipogandismul secundar
malabsoriei calciului i tendina la cadere au valoare n determinarea riscului de
fractur. De menionat c riscul crescut al fracturilor osteoporotice crete o dat cu
vrsta pacientului.
Osteoporoza este considerat ca un sindrom antomo-clinico-radiologic
determinat de cauze multiple. Clasificarea etiologic a osteoporozei, cuprinznd
cele forme clinice majore de osteoporoz ( generalizat i localizat) este cea mai
utilbclasificare pentru practician care este obligat s stabilileasc corect forma de
boal i s indice tratamentul cel mai adecvat.
VI.1.4. Tipuri de ostoporoz

VI.1.4.1. Osteoporoza generalizat
Se ntlnete frecvent n practica clinic i cuprinde mai multe forme de
boal.
Osteoporoza idiopatic nu recunoate o cauz definit.
Osteoporoza comun cuprinde dou forme clinice principale.
Osteoporoza de tip I afecteaz femeile n peridoada postmenopauzei(5565 ani). n jurul acestei vrste, n mod fiziologic, o dat cu scderea produciei de
estrogeni, este afectat echilibrul functional dinamic al remodelrii osoase cu
predominana resorbiei osoase, cu creterea ratei pierderii osoase i scderea masei
osoase .
Deficiena de estrogeni caracteristic perioadei postmenopauz intervine
n inducerea osteoporozei postmenopauz prin mecasnisme multiple, rolul
estrogenilor, prin aciunea lor direct i indirect, fiind n mod fiziologic
antirezorbtiv.
Osteoporoza de tip I care afecteaz predominant osul trabecular se
complica cu fracturi vertebralei ale extremitii distale a radiusului. O meniune
special merit osteoporoza reversibil a atletelor de performan i a balerinelor de
elit care sunt amenoreice prin disfuncie hipotalamo-hipofizar secundar greutii
corporale reduse. Diminuarea intensitii exerciiilor fizice duce la creterea n
greutate cu creterea nivelului estrogenilor circulani i apariia menstrelor avnd ca
urmare normalizarea masei osoase.
Osteoporoza de tip II ( senil, de involuie)afecteaz brbaii i femeile
vrstnice(65-75 ani) Mecanismul patogenic acceptat n acest tip de osteoporoz
este explicat prin intervenia unor factori legai de vrst: scderea nivelului bazal
de calcitonin, scderea absoriei digestive de calciu, scderea sintezei renale de
1hidroxilaz renal implicat n hidroxilarea formei inactive a vitaminei D ( 25 OH
Vit.D) n form activ (1,25( OH)2 Vit. D), diminuarea expunerii la soare cu
152
sintez sczut de vitamin D. Osteoporoza de tip II afecteaz osul cortical ct i

osul trabecular i se complic cu fracturi ale oaselor lungi, deoarece se
caracterizeaz prin turn-over osos normal, acest tip de osteoporoz nu se nsoete
de calciurie.
Osteoporoza idiopatic a adultului tnr este rar ntlnit n practic i se
manifest la ambele sexe mai ales prin fracturi vertebrale, dar mai ales i ale
coastelor si oaselor lungi. Evoluia acestei forme de boal este uneori blnd, dar
alteori sever, progresnd si refratar la tratamentul clasic al osteoporozei.
Osteoporoza idiopatic juvenil mai rar dect forma precedent, poate
afecta baiei i fete din perioada pubertar, avnd o evoluie zgomotoas pe o
perioad limitat de 2-4 ani (dureri osoase, fracturi pe os patologic), dup care se
produce o remisiune spontan.
VI.1.4.2. Osteoporoza secundar
Apare ca o manifestare a unei alte boli. Astfel pot nsoi de osteoporoz
unele boli endocrine( hipercorticism, hipertiroidism Hipogonadism) , boli
digestive( sindrom de malabsorbie, ciroz biliar primitiv) boli metabolice(
diabet zaharat de tip I)
VI.1.4.3. Osteoporoza genetic
Apare n boli congenitale ale esutului conjunctiv ce presupune afectarea
structural a reelei colagenului de tip I ( osos) i scderea rezistenei sale ducnd
la resorbia osoas imediat de osteoclaste. Dintre acestea, cea mai frecvent cauz
a osteoporozei genetice este osteogenesis imperfecta tarda ( boala sclerelor
albastre) care este n mod autosomal dominant i care se manifest prin fracturi
vertebrale ale oaselor lungi cu deformri, hipoacuzie, sclere albastre, laxitate
articular i anomalii dentare.
VI.1.4.4. Osteoporoza nutriional
Se dezvolt prin scderea aportului normal de calciu, proteine i vitamine
fie n condiii fiziologice( ultimul trimestru de sarcin, perioada de lactaie), fie n
condiii patologice ( alcoolismul cronic). Sunt cunoscute strile fiziologice de
sarcin i alptare n care necesarul de calciu se dubleaz sau chiar se tripleaz i n
care masa osoas scade. Alcoolismul cronic poate induce osteoporoz datorit strii
de denutriie pe care o produce i prin influenele pe care le are tubul digestiv
(gastrit atrofic) cu interferene absoriei intestinele de calciu.
VI.1.4.5. Osteoporoza prin imobilizare .
Prin imobilizare masa osoas local sau general scade rapid i profund.
Astfel o imobilizare complet de 6 luni produce o pierdere unei treimi din masa
osoas preexistent. Suferinele neurologice sau ortopedice cu paraplegie sau
quodriplegie constituie exemple tipice. Cosmonauii, n timpul expunerii la
153
condiiilede imponderabilitateale spaiului cosmic, dezvolt osteoporoz n ciuda

unor exerciii intense, aceasta fiind explicat prin folosirea antigravitaionala
muchilor asociaz o pierdere important de cacliu din schelet.
VI.1.4.6. Osteoporoza la brbat .
n general, osteoporoza este considerat ca o boal a femeilor vrstnice
dei este comun i la brbai. Factorii de risc, mecanismele patologice i
modalitile terapeutice pentru osteoporoza la brbat nu au fost suficient studiate.
Principalele cauze de osteoporoz la brbat:
endocrinopatii: hipogonadism, boala Cushing, hipertiroidism,
hiperparatiroidism
Medicamente toxice: glucorticoizi, ciclosporina, alcool, nicotina
Neoplazii: mielom multiplu, metastaze osoase, cancer de prostat,
Boli cronice: PR, SA, Insuficine de organ ( rinichi, ficat)
Osteomalacie: deficit de vitamina D, sindrom de pierdere de fosfai,

inhibitori ai mineralizrii
Boli ereditare: Osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan
Dei fracturile vertebrale complica frecvent osteoporoza postmenopauz,
ele pot aparea i n osteoporoza la brbat, prevalena lor la brbat fiind cu
aaproximativ 50% mai mic fa de femeie. Este cunoscut c 33% din totalitatea
fracturilor de old apar la brbai cu osteoporoz, , mortalitatea fiind mai mare ca la
femeie.
Scderea nivelului testosteronului se regsete la 30% din brbai cu
osteoporoz, hipogandismul masculin fiind asociat cu o deteriorare marcat a
arhitecturii trabeculare osului, mult mai important dect cea sugerat prin
determinri densitometrice.
VI.1.4.7. Osteoporoza localizat
Mai rar ntlnit n practica clinic, apare n boli cu mecanisme patogenice
variate. Astfel oeteoporoza apare n boli reumatice inflamatoare cu este PR, n care
ea se explic prin intervenia factorilor imunologici prorezorbtivi sau prin
corticoterapie, n boli neoplazice cum este mielomul multiplu unde ea apare prin
intervenia unui factor prorezorbtiv numit osteoclasting activating factor secretat de
celula mielomatoas precum n alte boli (boala Paget a osului)
VI.1.5. Aspecte clinice

Osteoporoza se dezvolt insidios, ceea ce face ca uneori s fie
diagnosticat tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius sau de
femur.
154
Pacienii cu osteoporoz tip I prezint frecvent dorsolombalgii acute i

cronice ca regresie a unei fracturi vertebrale osteoporotice. Dorsolombalgiile acute
sunt instalate brusc n urma unei cderi sau dup un mic efort de ridicare, traciune
sau presiune i sunt adesea deosebit de intense, semnificnd producerea fracturii.
Dorsolombalgiile cronice sunt mai puin intense i pot avea mai multe explicaii:
tulburri de static i dinamic vertebral, leziuni degenerative coexistente, poziia
vicioas a coloanei duce la o solicitare vicioas nefiziologic a aparatului musculocapsulo-ligamentar. Fracturile vertebrale multiple determin i alte modificri
care pot fi remarcate la examenul fizic al pacientului: diminuarea nlimii
pacientului, apropierea rebordului costal de crestele iliace cu formare de pliuri
cutanate toraco-lombare, apariia i accentuarea unei cifoze dorsale cu proiecia
anterioar a capului. Osteoporoza de tip I se complic cu fracturi vertebrale i de
extremitate distal a radiusului.
Importana clinic a fracturilor vertebrale reiese din studiile clinice care
arat c prezena unei fracturi vertebrale vechi crere de 5 ori riscul de apariie al
unei noi fracturi vertebrale n anul urmtor i de 2 ori riscul de apariie al unei
fracturi de old. Prezena fracturilor vertebrale ca i a fracturilor de old crete
morbiditatea, mortalitatea i altereaz calitatea vieii pacienilor.
Pacienii cu osteoporoz tip II prezint frecvent dureri osoase generalizate
la nivelul coloanei dorso-lombare i a bazinului cat i la nivelul oaselor lungi.
Osteoporoza de tip II se complic cu fracturi ale oaselor lungi.
Este bine cunoscut c fractura de col femural se asociaz cu costuri foarte
mari din partea individului i a societii i este responsabil de peste 30% decese
la persoanele vrstnice.
Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA-INVESTIGAII

PARACLINICE, DIAGNOSTIC, EVOLUIE, INTERVENIA
TERAPEUTIC, KINETOTERAPIA
VI.2.1. Investigaii paraclinice

O serie de investigaii paraclinice cu sensibilitate i specificitate variat se
utilizeaz pentru diagnosticul pozitiv al osteoporozei.
Radiografia osoas este examenul paraclinic cel mai comun n explorarea
osteoporozei. El devine ns pozitiv numai dup ce se pierde aproximativ 30-35%
din osul mineral. Primele modificri sunt evidente pe radiografia osoas dup
caiva ani de la debutul procesului patologic
n stadii iniiale de boal vertebrele osteoporotice prezint
hipertransparen n scderea traveelor orizontale i pstrarea traveelor verticale
dnd aspect de os striat . Demineralizarea vertebrelor cu accentuarea cor ticalei
155
lor dau aspect de ran n tablou. Neregularitile angulare ale platourilor

vertebrale sunt secundare sunt secundare conflictului ntre discul vertebral normal
i vertebra osteoporotic cu rezisten sczut. n stadiile evoltive de boal,
radiografia osoas evideniaz tasri vertebrale osteoporotice.
Evaluarea radiografic a unei fracturi vertebrale vechi( prevelante),
necesar n studiile clinice pentru stabilirea eficacitii unui tratament
antiosteoporotic, se finalizeaz prin metode semicantitative i cantitative pe baza
radiografiilor de coloan dorso-lombar n incidena lateral.
Fractura vertebral veche este definit semicantitativ ca o modificare a
vertebrelor de la gradul 0( normal ) la gradul 1( uor) cu reducerea inlimii
vertebrei cu 20-25 % la gradul 2 ( moderat) cu reducerea nlimii vertebrei cu 2540% i gradul 3 ( sever) cu reducerea nlimii vertebrei n zona anterioar, medie
sau posterioar.
Existena discrepanelor n evalurile semicantitative i cantitative ale
fracturilor vertebrale necesit citirea filmelor de ctre radiologi independeni i
specializai n astfel de evaluri.
Testele de absoriometrie au sensibilitatea superioar fa de investigaia
radiografic n diagnosticul osteoporozei. Testele de absoriometrie se utilizeaz
pentru msurarea densitii minerale osoase( DMO) care este etichetat ca fiind cel
mai puternic factor predictiv al riscului de fractur osteoporotic. Msurarea DMO
folosit obinuit n practica clinic reflect cantitatea de calciu prezent n aria
scheletal sau n regiune de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei
populaii normale de referin. Deoarece exist o suprapunere substanial a
valorilor DMO ntre indivizii normali i indivizii cu fracturi osteoporotice, msurile
DMO nu prezic probabilitatea absolut de fractur, dar estimeaz riscul relatic de
fracturp comparatic cu un grup de control.
Testele moderne de absoriometrie( fotonice i cu raze X ) se bazeaz pe
principiul c atenuarea suferit de raza fotonic sau de raza X este legat de
grosimea osului i deci de compoziia mineral a tesutului osos la locul msurrii
Absoriometria unifotonic care folosete ca surs de raz fotonic
radioizotopul (Gd153) apreciaz DMO la extremitatea distal a radiusului care are
o variaie mic a grosimii esutului moale. Ea evalueaz n special osul cortical.
Absoriometria unifotonic emite raze fotonice pe dou energii distincte ceea ce
permite diferenierea cu mai mare uurin a densitii esutului moale fa de cea
osoas, stabilind corectarea atenurii esutului moale. Avantajul acestei metode
const n faptul c ea masoar densitatea unor oase cu mare coninut trabecular
cum sunt vertebrele lombare i colul femural.
156
Absoriometria dual cu raze X ( DXA) standardul de aur n

diagnosticul osteoporozei , este cea mai utilizat metod de absoriometrie folosit
actualmente, ea perminnd aprecierea DMO la nivelul coloanei vertebrale, a
femurului i a scheletului integral. Avantajele metodei sunt reprezentate de
acuratee, reproductibilitate, execuie rapid i iradiere minor.
Indicaiile clinice ale DXA , conform Royal College of Physicians, sunt
reprezentate de :
Stabilirea diagnosticului ;
Stabilirea riscului crescut de fractur ;
Stabilirea progresiei bolii;
Monitorizarea tratamentului anti-osteoporotic ;
Toate femeile de peste 65 de ani sau mai vrstnice ;
Femei tinere n postmenopauz ;
Femei n postmenopauz cu fracturi.
Raporatrile valorilor DXA se fac pe baza scorului T, a scorului Z i a
valorilor absolute. Astfel, scorul T este o comparaie a masei osoase a pacientului
cu cea a unui individ normal i tnr de 30 de ani, considerat a avea vrt al masei
osoase, el fiind numrul de deviaii standard al pacientului dedesubtul vrfului de
mas osoas. T indic dac da sau nu pacientul are osteoporoz . Scorul Z este o
comparaie a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal de aceeai
vrst , el indicnd dac masa osoaseste adecvat vrstei pacientului i dac ali
factori justific masa osoas excesiv de sczut . Valoare absolut a DXA se
exprim n g/cm2 i rezult prin divizarea coninutului mineral osos la arii scanate.
Ultrasonografia osoas Achilles
Pentru studii populaionale este o valoare de screening se folosete n
prezent n osteoporoz explorarea cu ultrasunete care masoar atenuarea unui
fascicul de ultrasunete prin calcaneu care are predominant os trabecular( 40%) .
Investigaia se bazeaz pe principiul prin care cu ct este mai complex structura
osului cu att este mai mare gradul de atenuare a fasciculului ultrasunete care se
compar cu elemente standard ( tnr de aceei ras i sex sau individ normal de
aceei vrst i ras).
Unitile de deviaie standard(DS) ale acestor indici ( scorul T , scorul Z )
a permis OMS-ului s aprecieze osteoporoza pe criterii cifrice:
Osteopenia- semnific un scor T ntre -1 i -2,5 DS ; acest grup de
bolnavi trebuie sa fie supus unei terapii de prevenie.
Osteoporoza semnific un scor T< - 2,5DS
157
Osteoporoza stabilit semnific un scor T< - 2,5 DS la care se

adaug prezena radiologic a fracturilor osteoporotice.
Grupurile 2 i 3 se supun unui tratament antiosteoporotic energic.
Dei ultrasonografia osoas nu are sensibilitatea metodei DXA, necesitnd
experimente mai puin costisitoare i fiind mai rapid, ea este mai frecvent ea este
mai frecvent utilizat n practica clinic. Studiile efectuate au artat o corelaie
bun ntre ultrasonografia osoas i DXA.
Examenul Computer Tomografic Cantitativ ( CTQ) este o alt tehnic
de msurare a masei osoase. Datorit capacitii sale de a obine imagini transaxiale
ale corpului, CTQ are capacitatea de a distinge ntre compartimentele osoase
corticale i trabeculare , fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate n msurarea
densitii minerale osoase, dar din pcate este rar utilizat n practica clinic.
Rezonana Magnetic . Diferitele proprieti magnetice ale osului i
mduvei osoase pot produce o pierdere distinct a semnalelor care este
proporional cu densitatea i arhitectura spaial a fiecrui esut . De aceea, dei
rezonana magnetic nu poate msura DMO , ea ofer imagini ale structurii osului
osteoporotic cum sunt modificri morfologice n arhitectura trabecular, fracturi
osteoporotice oculte, putnd distinge fracturile vertebrale osteoporotice de cele
metastatice. Rezonana magnetic este o investigaie mai puin utilizat n
osteoporoz , deoarece, dei fracturile vertebrale osteoporotice sunt foarte
frecvente, ele produc foarte rar compresiuni medulare.
Biopsia osoas transiliac dup administrarea de tetraciclin este util
pentru studiul dinamicii procesului de formare a osului nou i de mineralizare
osoas. Tehnica const n administrarea a dou cure de cte trei zile de tetraciclin
la interval de dou sptmni. La cteva zile dup cea de-a doua cur se practic
biopsia osoas transiliac. Osul capteaz tetraciclina i o depunde n arii de
mineralizare activ, ea evideniindu-se ca o band galben la microscopul de
fluorescen. Se apreciaz distana dintre cele dou repere reprezentate de
depunerile de antibiotic, permindu-se indirect aprecierea funciei osteoblastelor, a
ratei formrii esutului osos i a mineralizrii osoase.
Markerii Turnoverului Osos sunt reprezentai de markeri ai formrii
osoase i markeri ai rezorbiei osoase. Ei nu sunt specifici pentru osteoporoz,
multiple suferine scheletale cronice prezentnd creterea markerilor turnoverului
osos.
Markerii formrii osoase sunt: fosfataza alcalin total i osoas,
osteocalcina, propeptidele N i C ale procolagenului de tip I.
158
Markerii rezorbiei osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria,

piridinolinuria, telopeptidele C- terminale i N terminale ale colagenului de tip I.
Testele Biologice convenionale : hemoleucograma, VSH, creatinina,
calcemia, calciuria fosfatemia, fosfataza alcalin, sunt de obicei n limite normale.
Ele pot fi modificate n formele secundare de osteoporoz.
VI.2.2. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al osteoporozei clinic manifeste nu este o problem
dificil, el suspicinndu-se pe baza tabloului clinic i susinndu-se prin
investigaii paraclinice. n stadii precoce ns diagnosticul pozitiv al bolii are un
grad de dificultateimportant el bnuindu-se prin prezena unuia sau a mai multor
factori de risc n contextul unei fracturi osoase i confirmndu-se prin investigaii
paraclinice de mare sensibilitate.
Diagnosticul diferenial . O serie de alte afeciuni trebuiesc difereniate
de osteoporoz.
Afeciunile neoplazice se iau n discuie mai dac din anamnez reiese c
unele elemente, vrsta<45 i sexul brbtesc, contravin conceptului i factorilor de
risc ai osteoporozei.
Metastazele vertebrale osteolitice cu punct de plecare de la diverse
neoplasme viscerale( plmn, sn, ovar etc.) pun probleme de diagnostic
diferenial cu osteoporoz de tip I cu tasri vertebrale. Starea general alterat cu
inapeten, pierdere ponderal i eventual caexie, tulburrile neurologice asociate
afectrii vertebrale, alterarea testelor biologice cu anemie, creterea VSH-ului i a
alfa2 globulinelor ca i identificarea tumorii primare( clinic, radiografic,
tomografic) orienteaz diagnosticul ctre o afeciune neoplazic cu metastaze
vertebrale.
Mielonul multiplu cu determinri vertebrale trebuie de asemenea
difereniat de osteoporoza de tip I cu tasri vertebrale. Prezena anemiei, a valorilor
mari ale VSH-ului a hipercalcemiei nsoit de creterea fosfatazei alcaline ca i
identificarea unei componenete monoclonale prin gel de agar a proteinelor serice
asociat cu prezena celulelor de tip mielomatos la biopsia medular pledeaz
pentru diagnosticul mielon multiplu
Boala Paget a osului n faza osteolitic constitue un alt diagnostic
difereniat al osteoporozei de tip II, ambele suferine caracteriznd vrsta avansat.
Imaginea osteolitic de tiposteoporosis circumscripta pe radiografia de profil a
craniului sau a osteoporozei n V pe radiografia de fa a femurului asociat cu
159
creterea important a markerilor turn-overului osos orienteaz disgnosticul ctre

boala Paget a osului.
Alte osteopatii rarefiante. Osteoporoza trebuie difereniat de alte
osteopatii rarefiante.
Osteomalacia este un tip de osteopatie rarefiant caracterizat prin
afectarea microarhitecturii osoase datorat afectrii procesului de mineralizare a
osului cu prezena excesiv a osteoidului nemineralizat. Cauzele osteomalaciei la
adult sunt multiple.
Boala se caracterizeaz clinic prin dureri osoase localizate predominant la
nivelul segmentelor osoase suprasolicitate prin greutate sau presiune i fracturi de
col femural, vertebre sau coaste, iar paraclinic prin modificri radiografice
caracteristice, pseudofracturi, canale medulare ngustate cu trabecule grosolane i
reduse numeric, asociate cu hipocalcemie etc. Boala se confirm prin biopsie
osoas din creasta iliac care arat borduri osteoide abundente nemineralizate.
Osteita fibroas chistic, ntlnit n hiperparatiroidismul primar, este un
alt tip de osteopatie rarefiant care trebuie difereniat de osteoporoz. Ea se
caracterizeaz prin rezorbie osoas excesiv dependent de PTH. Radiografic
pacienii
prezint demineralizarea difuz, eroziuni subperiostale localizate
predominant la extremitatea sternal a claviculei i la nivelul falangei medii a
degetelor, chisturi osoase. Suportul histologic al elementelor enumerate este
constituit din creterea numrului de osteoclaste, reucerea dimensiunilor
trabeculelor osoase i nlocuirea esutului osos i a elementelor medulare cu esut
fibros.
VI.2.3. Evoluie
Osteoporoza este oboal cronic progresiv cu evoluie invalidant.
Numeroase studii au artat c existena unei fracturi vertebrale prevalente crete
riscul unei fracturi viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de
fractura vertebral este numrul fracturilor vertebrale. S-a constat c dac numrul
fracturilor vertebrale la baz este crescut, riscul unei noi fracturi vertebrale crete
dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o fractur la 10,6 ori normalul pentru trei sau
mai multe fracturi . Fractura vertebral prevalent este un factor predictiv al
riscului pentru fractura de old. Cercettorii au stabilit c la brbaii i femeile cu
cel puin o fractur vertebral prevalent incidena cumulativ care a fost de 10% .
Astefel din acest punct de vedere managementul osteoporozei se concentreaza pe
prevenia primei fracturi vertebrale.
160
VI.2.4. Intervenia terapeutic

Regim igieno-dietetic are ca obiective principale exerciiul fizic, o
expunere normal la soare, schimbarea stilului de via, renunarea la fumat i la
alcool, regimuri alimentare corespunztoare.
Tratament
Osteoporoza este o boal osoas cronic care constitue cel mai bun
exemplu al unei suferine care trebuie mai ales prevenite dect tratate, deoarece,
dei n tratament exist multipluri regimuri terapeutice, nici unul dintre acestea nu
este dovedit a fi ideal pentru c terapiile sunt lungi, iar preul de cost este ridicat.
Obiectivele tratamentului n osteoporoza postmenopauz sunt:
Prevenirea fracturilor
Stabilizarea sau creterea masei osoase;
Ameliorarea
simptomatologiei
secundare
fracturilor
i
deformrilor scheletale;
Imbuntirea funciei fizice.
n tratamentul preventiv i curativ al osteoporozei se indic tratament
medicamentos.
Tratamentul medicamentos
Dup modul lor de aciune, medicamentele antiosteoporotice se clasific
n ageni inhibitori ai rezorbiei osoase, ageni stimulatori ai formrii osoase i ali
ageni.
Indiferent de tipul lor, eficiena agenilor antiosteoporotici se cuantific
prin aciunea lor pe densitatea mineral osoas i pe riscul factorilor osteoporotici.
n tratamentul osteoporozei alegerea agentului antiosteoporotic se face n funcie de
factori multipli, se ine cont i de rezultatele medicilor bazate pe dovezi n
contextul creia studiile clinice, randomizate i placebo, au nivel de eviden
superior.
Clasificarea agenilor antiosteoporotici
Ageni inhibitori ai rezorbiei osoase
Calciu/ Vitamina D
Estrogeni
Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
Calcitonina
Bisfosfonai
Anticorpi anti RANKL
Ageni formatori de os
161
PTH( 1- 34)
Fluoruri
Ageni formatori de os i inhibitori ai rezorbiei osoase
Ranelatul de stroniu
Ali ageni antiosteoporotici
Diuretice tiazidice
Statine
Ipriflavon
Tibolon
Osteoporoza indus de glucocorticoizi
Osteoporoza indus de glucocorticoizi este cel mai important tip de
osteoporoz secundar. Este cunoscut c tratamentul pe termen lung cu
glucorticoizi se asociaz cu o pierdere important de mas osoas mai ales la femei
n postmenopauz i risc crescut de fracturi osteoporotice. Se estimeaz c
aproximativ 30-50% dintre pacienii tratai cu glucocorticoizi vor suferi o fractur
osteoporotic.
Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi acioneaz att asupra formrii
osoase de mediate de osteoblaste ct i rezorbiei osoase mediate de osteoclaste,
accentund dezechilibrul dintre aceste procese . Dozele suprafiziologice de cortizon
suprim formarea osului i cresc rezorbia osoas. De menionat c glucorticoizii
nu acioneaz direct pe osteoclast, deoarece acesta nu are receptori membranari
specifici pentru glucocorticoizi. Urmarea acestor efecte cumulative este o scdere a
densitii minerale osoase n primul an de tratament pe seama unei scderi
substaniale de os trabecular rspunztoare de multiplele fracturi vertebrale i
costale existente la aceti pacieni. Se consider c riscul de pierdere a masei
osoase i a fracturilor osteoporotice este determinat de factori multipli: doza
cumulativ de corticosteroid, vrsta pacientului de peste 50 de ani, statusul
menopauzal, prezena unei suferine care favorizeaz dezvoltarea osteoporozei sau
o combinaie a tuturor factorilor enumerai. Pierderea precoce a masei osoase n
cursul tratamentului cu hormoni glucorticoizi implic introducerea tratamentului
preventiv al osteoporozei nc de la iniierea corticoterapiei.
Astfel, suplimentarea cu calciu i vitamina D trebuie s fie oferit tututror
pacienilor sub corticoterapie pentru a reface balana normal a calciului. Aceast
combinaie a meninut masa osoas la pacienii aflai pe termen lung cu tratamente
mici sau medii de glucocorticoizi care au nivele normale ale hormonilor.
Tratamente suplimentare cu calciu i vitamina D simpl nu se previne pierderea de
mas osoas la pacienii la care se iniiaz terapie cu doze medii i mari. Nu exist
162
date pentru a susine orice concluzie referitoare la eficacitatea antifractur a acestei

combinaii terapeutice.
Bisfosfonaii sunt eficieni att pentru prevenia ct i pentru tratamentul
bolii. Tratamentul cu bisfosfonai este recomandat s previn pierderea de os la toi
barbaii i femeile aflate n postmenopauz care au nceput tratament cortizonic ca
i la barbaii i femeile n postmenopauz aflat pe termen lung sub corticoterapie n
care scorul T msurat prin DXA nivelul oldului sau coloanei lombare este sczut (
T > 1).
Terapiile de prevenie sau tratament a acestei afeciuni trebuie s fie
continuate pe toat durata corticoterapiei.
De Reinut !!!
Osteoporoza este o problem major de sntate public.
Individualizarea factorilor de risc pentru osteoporoz este
obligatorie
Msurarea masei osoase prin DXA la populaii individualizate este
cel mai util test diagnostic
Fracturile osteoporotice cresc morbiditatea i scad calitatea vieii
Exist n tratamentul osteoporozei multiple opiuni terapeutice
vechi i noi, alegerea lor fiind facut raional pe baza unor criterii
multiple
Tratamentul preventiv al osteoporozei induse de glucocorticoizi
trebuie nceput chiar de la introducerea corticoterapiei.
VI.2.5. Kinetoterapia
Obiective:
1. Meninerea unei posturi i a unui aliniament corect al corpului.
2. Prevenirea apariiei i/sau combaterea durerii.
3. Meninerea unui bun tonus muscular.
4. Meninerea supleei articulare.
5. Meninerea volumelor respiratorii mobilizabile n limite normale.
Tratament kinetoterapeutic
masajul cu scop antialgic i decontracturant, precum i pentru
mbuntirea troficitii i tonicitii musculare;
gimnastica medical:
o posturi corective;
o mobilizri pasive;
163
o mobilizri active asistate;

o mobilizri active libere pentru segmentele de corp
neafectate;
gimnastic respiratorie.
tehnici FNP: CR, RO, SR
contracii izometrice
Fizioterapie i electroterapie
termoterapie cu efect miorelaxant i antialgic: bi calde,
mpachetri cu nmol, mpachetri locale cu parafin
electroterapia
o curent de joas frecven (antialgic, decontracturant i
excitomotor);
o ultraviolete
Terapia ocupaional
n perioada imobilizrii bolnavului la pat, un accent deosebit se pune pe
gimnastica respiratorie. Aceasta este folosit ca principal metod profilacticoterapeutic pentru evitarea perturbrilor respiratorii i circulatorii.
Inspirul profund, sacadat ca ntr-un oftat, a fost cel mai simplu exerciiu
respirator. Repetat de cteva ori pe zi, are ca scop deschiderea teritoriilor slab
ventilate pentru evitarea atelectaziei.
Respiraia pe un hemitorace, odat cu postura de decubit lateral, a avut ca
scop creterea ventilaiei plmnului heterolateral.
Respiraia de tip abdominal realizeaz o adevrat pomp care, prin
creterea amplitudinilor de micare a diafragmului, a realizat o ventilaie crescut,
mai ales la bazele pulmonare. Pacienii au fost nvai s-i relaxeze peretele
abdominal n inspir i s-i contracteze peretele abdominal n expir.
Exerciii de tuse controlate - sacadate - pentru uurarea evacurii
secreiilor bronice.
La bolnavii care au afectate vertebrele, se indic purtarea unui corset sau a
unui lombostat care susine coloana i o protejeaz de apariia microfracturilor
vertebrale. Pericolul pe care l ridic aceast metod este nefolosirea muchilor
paravertebrali i deci atrofierea lor.
Exerciiile de gimnastic pleac de la simplu la complex, de la cunoscut la
necunoscut, de la uor la greu. Se pune n special accent pe exerciiile
antigravitaionale, tiut fiind c acestea au o aciune mai bun n ameliorarea
metabolismului osos i recuperarea osteoporozei.
164
Bolnavii vor fi nvai s execute singuri, la domiciliu un program de

exerciii, alctuit n conformitate cu posibilitile individuale.
Ca regul "de aur" n recuperarea osteoporozei, bolnavii vor fi nvai s
evite posturile delordozante i cifozante dorsale, precum i aplecrile nainte ale
capului.

Acest modul prezint informaii referitoare la osteoporoza cu accent pe:
definiie, etiopatogenie, tipuri de osteoporoz, aspecte clinice, investigaii
paraclinice, diagnostic, evoluie, intervenia terapeutic.
Autoevaluare
1. Care sunt cauzele apariiei osteoporozei
2. Cum se clasific osteoporoza
3. Care sunt investigaiile paraclinice folosite pentru diagnosticarea
osteoporozei
4. Care este intervenia terapeutic
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VI

1.Factorii de risc pentru osteoporoz sunt:
a. Ereditatea;
b. Hipoponderalitatea;
c. Imobilizare prelungit
d. Consum excesiv de cafea
2. Osteoporoza generalizat cuprinde:
a. Osteoporoza idiopatic;
b. Osteoporoza comun;
c. Osteoporoza idiopatic juvenil.
3. Investigaii paraclinice folosite pentru diagnosticul osteoporozei:
a. Radiografia osoas;
b. Absoriometria unifotonic;
c. Absoriometria dual cu raze X.
4. Diagnosticul diferenial se realizeaz cu:
a. Afeciunile neoplazice;
b. Mielonul multiplu;
c. Boala Paget a osului;
165
5. Agenii antiosteoporotici - inhibitori ai rezorbiei osoase sunt:

a.Calciu/ Vitamina D
b.Estrogeni
c.Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
d.Calcitonina

Structurai un program de recuperare complex la un pacient cu
osteoporoz de 65 ani.
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
Bucureti
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
166
MODULUL VII.REUMATISMUL
ABARTICULAR
Scopul modulului:
Cunoaterea informaiilor referitoare la reumarismul abarticular:

fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita,
periartrita scapulo-humeral cu toate cele 5 forme de manifestare.
Cunoaterea caracteristicilor eseniale ale fobromialgiei;

Cunoaterea semnelor clinice prezente n bursite, tendinite i
tenosinovite;
Stpnirea informaiilor referitoare la cele 5 forme de manifestare a
periartritei scapulo-humerale precum i conduita terapeutic
adecvat acestora.
Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi,

tendoane, ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a zonelor
afectate.
Aceasta simptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la foarte
dese confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata. In functie de
structura anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite, tendinite,
entensite(ligamentite), paniculite.
Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si
tendinite se incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau
degenerarea tisulara.
Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura,
junghi, dure surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona suferinda
sau la distanta. Intensitatea durerii variaza in functie de factori externi, climatici,
sau interni psihogeni. Ea se calmeaza prin repaus si se exacerbeaza la frig, efort
fizic. Uneori examenul radiologic arata calcificari de parti moi sau osteoporoza a
oaselor vecine.
La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de obicei
prin excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se poate confunda
167
deseori. Tratamentul comporta administrari de medicamente antiinflamatoare

nesteroidiene, miorelaxante, sedative, anestezice si cortizonice injectate local,
proceduri fizioterapice, kinetoterapie.
VII.1.1. Fibromialgia
Fibrozita, fibromiozita sau fibromialgia este considerata a fi cea mai
frecvanta suferinta intalnita de medicul reumatolog. Elementele clinice majore sunt
durerea cronica musculoscheletica, redoare si fatigabilitate.
Etiologia bolii nu este cunoscuta. Bolnavii cu fibrozita se plang de
tulburari de somn si de intensificarea durerii, a redorii si a oboselii dupa trezire.
Anomaliile in nivelul mediatorilor chimici din sistemul nervos central sunt
implicate in patogenia durerii din fibromiozita. Scaderile de serotonina accentueaza
perceperea durerii la om. Au mai fost incriminate variatiile de noradrenalina si ale
betaendorfinelor.
Examenele histologice ale muschiului prelevat din zonele dureroase au
evidentiat alterari ale organizarii sarcomerului, iar analiza biochimica a demonstrat
scaderi a concentratiei de ATP si de creatin fosfat. Simptomatologia bolii este
dominata de durere difuza musculoscheletica ce se accentueaza sau se estompeaza
in conditiile amintite.
Zonele articulare sunt ingeneral protejate, dar in unele cazuri sunt
interesate subiectiv, examenul obiectiv fiind insa intotdeuna normal. Un caracter
comun al fibrozitei este tulburarea somnului.
In anamneza se evidentiaza frecvent asocieri cu boli ce recunosc o
etiologie de stres ca rectocolita ulcerohemoragica, colonul iritabil, migrena,
hipertensiunea arteriala, etc. La examenul obiectiv se identifica, la palparea ferma,
existenta unor puncte de sensibilitate exagerata. S-au descris pana in prezent peste
50 de astfel de puncte.
Cele mai comune sunt localizate pe muschiul trapez, supraspinos,
epicondilul lateral al cotului, cea de a doua articulatie condrocostala, grasimea
mediala a genunchiului, ligamente intervertebrale ale coloanei cervicale si lombare
inferioare. Palparea acestor puncte, denumite tigger points(puncte tragaci), poate
sa declanseze o senzatie dureroasa intr-o zona mult mai larga si uneori indepartata.
Fibromiozita nu are examene paraclinice specifice.
Dupa unii autori, fimialgia se imparte in doua grupe: primara si secundara
altor boli ca poliartrita reumatoida, boala artrozica, polimialgia reumatica etc. Se
identifica si o forma clinica localizata care mai poarta si numele de sindrom
miofascial.
Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor boli.
Tratamentul bolii este variat, fiind in principal de ordin educational,
fizioterapic(caldura, masaj), sedative, somnifere, acupunctura sau infiltratii
168
anestezice in punctele de sensibilitate maxima, administrari de antiinflamatoare

nesteroidiene(mai ales aspirina si indometacin), care au o eficacitate imprevizibila.
Evolutia suferintei este lunga, uneori cu tendinta de cronicizare. De un real
folos este scimbarea ritmului de viata, o vacanta prelungita, un program regulat de
educatie fizica.
VII.1.2. Bursitele
Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si
oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor.
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este spontana sau
produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme
de diagnostic diferential cu suferinte articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o
terapie locala cu lindocaina si cortizonice si mult mai putin de tratament general cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt
la membre. Bursita ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care
se gaseste muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand
bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere care
se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are
multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie
prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a
carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand
un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui
ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor
metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele
membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare. Detasarea
unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta
extrema.
VII.1.3. Tenosinovita
Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele
muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai
poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in
mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat
in palma produce mari dureri.
Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca deseori
compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele
carpului si de ligamentul transvers al carpului.
169
Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala,

furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe fata
volara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului. Flexia
degetelor este dureroasa, iar abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare
din cauza durerii sau din cauza atrofii muschilor eminentei tenare, inervati tot de
nervul median.
In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri
rezistente se pot impune sanctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.
VII.1.4. Tendinita
Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului pe os.
Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia muschiului
flexor scurt al degeteloir pe calcaneu. Tendinita calcifiata se caracterizeaza prin
depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare sa apara ca urmare a unei
ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai frecvent este atins tendonul
muschiului supraspinos.
VII.1.5. Paniculita
Uneori tesutul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli separati
de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii sau septuri
provoaca durei intense. Localizarea de-a lungul crestei iliace si deasupra
articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta confundate cu
scitica sau sacroileita.
VII.1.6. CAPSULITA
Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei acuta
ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar inghetat. Cel mai
des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si o serie de boli generale
ca infarctul de miocard, diabetul zaharat, bronhopneumopatia cronica obstructiva.
Dupa o evolutie indelungata se pot vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata
osteoporoza a capului humeral.
VII.1.7. Periartrita Scapulo-humerala

Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea miscarilor,
datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula , tendoane, bursa,
muschi) prin leziuni degenerative sa/sau inflamatoare.
Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea este o
articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea fiindu-i
asigurate de aparatul ligamentar si muscular.
La nivelul umarului exista de fapt doua articulatii si anume:
170
articulatia glenohumerala, alcatuita dintr-o juxtapozitie a

suprafetelor articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite
printr-o capsula subtire, cilindrica in interiorul careia se gaseste o
membranasinoviala.
o articulatie "falsa" care are in structura sa un plan osteomuscular
superficial si un plan profund musculotendinos alcatuit de
mansonul rotatorilor la care se adauga anterior tendonul bicepsului.
Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai
importanta este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de alunecare.
Un alt element anatomic important in patologia umarului este
boltaacromio-coracoidiana formata anterior de acromion, posterior de apofiza
coracoida, cele doua elemente osoase fiind unite prin ligamentul
acromiocoracoidian.
In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de-a doua
articulatie a umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale tendoanelor,
in special ale supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin calcifieri, sau prin
necroze care duc la rupturi partiale si uneori totale.
Supraspinosul si bicepsul iau contact cu bolta acromiocoracoidiana in
miscarile obisnuite de utilizare a bratului(rotatie interna 30, abductie 45, si
antepulsie 45 de grade) delimitand zona critica unde se constituie "conflictul de
frecare al umarului".
Conflictul de frecare al umarului poate fi agravat prin interventia unor
factori ca:
traumatismul,
microtraumatismele,
expunerile la frig.
In aceasta situatie de realizeaza un tablou inflamator, care fie evolueaza
sub forma unui umar dureros simplu(ingrosare coif rotatori, tendinita de biceps,
hipertrofie ligamentara) fie in prezenta unei bursite subacromiodeltoidiene
realizeaza aspectul de umar acut hiperalgic.
In cazul in care este afectata si capsula articulatiei glenohumerale prin
inflamatie si apoi fibroza, se realizeaza retractia capsulara determinand redoare
scapulohumerala.Capsula retractata impiedica rotatia capului humeral, care va avea
tendinta sa se ridice si sa loveasca bolta acromiocoracoidiana facand dificila
abductia si rotatia umarului.Clinic se realizeazaaspectul de umar blocat.
In sfarsit prin necroze se determina ruperea unor tendoane (in special a
muschilor ce alcatuiesc coiful rotatorilor) se produce umarul pseudoparalitic.
171
VII.1.7.1. Etiopatologie:
Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii
peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane
latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt
implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic
caracteristic:
traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o
algoneurodistrofie a umarului.
microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala
precoce;
afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina
P.S.H.(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza
pulmonara apicala)
afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervicobrahiala, zona zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos
central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita
scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.
agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.
VII.1.7.2. Aspecte Clinico-Radiologice
Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-functionale
relativ bine conturate:
1. umarul dureros simplu
2. umarul acut hiperalgic
3. umarul mixt
4. umarul blocat
5. umarul pseudoparalitic
1.Umarul dureros simplu: este o forma clinica particulara, cunoscuta si
sub numele de periartrita dureroasa simpla neanchilozanta.Este consecinta a
leziunilor degeneratice ale tendoanelor celei de-a doua articulatii, mai ales
tendoanele supraspinosului si bicepsului.
Este forma clinica cea mai frecventa.Bolnavul acuza dureri moderate in
umar cand se imbraca , se piaptana, sau cand solicita membrul superiorrespectiv
prin purtarea unor greutati.Durerile pot stanjeni bolnavul in timpul somnului,
intensificandu-se in anumite pozitii.
172
Caracteristica acestei forme clinice este conservarea mobilitatii, rareori o

discreta impotenta functionala datorata durerii.
La examenul obiectiv apreciem mobilitatea activa si pasiva a articulatiei
umarului si localizam zonele dureroase.
Bolnavul va efectua miscari de abductie, rotatie interna si externa.In cazul
localizarii leziunilor in tendonul supraspinosului miscarea se face initial cu
usurinta, apoi intre 45 si 90 de grade apare durerea ce stanjeneste miscarea iar peste
90 miscarea poate fi continuata fara durere.Este semnul resortului datorat
dificultatii trecerii supraspinosului prin defileul interacromiotuberozitar.
In cazul leziunilor, lungii portiuni a bicepsului durerea se intensifica prin
rotatia externa fortata a mainii, bratul atarnand pe langa corp. Se limiteaza dureros
rotatia externa si abductia si apare durere in flexia contrata.
La palpare se decelereaza durerea pe fata anterioara a umarului,
corespunzatoare tendonului bicepsului.
Evolutia umarului dureros simplu este in general favorabila trecand din
stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea se produce
in acteva saptamani cel mult cateva luni, fie spontan, fie in urma
tratamentului.Uneori insa durerea se poate agrava , umarul dureros simplu
devenind umar dureros acut hiperalgic.
2.Umarul acut hiperalgic: deobicei are ca substrat o tendinta calcificata
in puseu inflamator; sau o migrare de elemente calcificate in bursa
subacromiodeltoidiana, determinand o bursita acuta la acest nivel; sau o bursita
seroasa fara calcifieri.
Umarul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce si
impotenta totala a membrului superior, alteori aceasta forma clinica este
continuarea evolutiei unui umar dureros simplu.Durerile sunt violente,
insuportabile ; ele se intensifica noaptea impiedicand bolnavul sa se odihneasca.Se
mai intensifica si la orice tentativa de mobilizare a umarului, limitarea mobilitatii
nefiind deci mecanica ci antalgica.Durerea iradiaza catre ceafa sau catre fosa
supraclaviculara, dar mai ales marginea radiaa a membrului superior, catre mana.
Examenul obiectiv evidentiaza o crestere a temperaturii locale in zona
umarului, iar uneori chiar o tumefiere, ca o boselura pe capul humeral consecinta a
revarsatului abundent al bursei subacromiodeltoidiene.Durerea limiteaza orice tip
de miscare activa, miscarea cea mai dureroasa este abductia, care nu depaseste 3040 de grade.
Evolutia este deseori trenanta iar alteori dupa cateva saptamani durerea se
amelioreaza spontan si apoi dispare. Umarul acut hiperalgic trebuie totusi
mentionat are un caraqcter recidivant.
3. Umarul mixt: este asocierea dintre un umar dureros de origine
tendinoasa, tenosinovitica sau bursitica si o limitare a mobilitatii umarului prin
contractura antalgica in rotatori, flexori sau/si abductorii umarului.
173
Limitarea miscarii in umarul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in

formele precedente, ci si unei redori reale structurale, care nu dispare nici sub
anestezie locala.
Evolutia in umarul mixt poate sa se faca fie spre umarul dureros, cu
persistenta durerii, dar recuperarea mobilitatii, fie spre umarul blocat ca o forma
evolutiva agravata.
4. Umarul blocat: este o suferinta des intalnita, care debuteaza cu dureri
moderate ale umarului, exacerbate nocturn, pretand la confuzie cu un umar dureros
simplu.In timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat".Durerea persistenta la inceput
poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau poate sa dispara si sa reapara periodic
pe parcursul bolii.
Substratul anatomic il reprezinta leziunile inflamatorii ale capsulei
glenohumerale, determinand ingrosare fibroasa si constituind in timp capsulita
retractila care se opune in special abductiei si rotatiei umarului limitand miscarile si
gesturile uzuale.
La examenul obiectiv se canstata ca in articulatia umarului atat miscarile
active cat si cele pasive sunt mult mai reduse printr-un blocajmecanic, care nu e
datorat unei contracturi musculare ci unui obstacol material realizat de fibrozarea
capsulei articulare glenohumerale.
Evolutia este indelungata, in lipsa unui tratament perseverent blocajul
umarului putant\d persista cateva luni sau chiar un an. Sub tratament insa, umarul
se deblocheaza si majoritatea bolnavilor isi recupereaza in intregime mobilitatea.
5. Umarul pseudoparalitic: are la baza, perforarea, ruptura de diverse
grade a tendoanelor muschilor rotatori, aparuta de obicei pe un fond degenerativ.
dupa traumatisme minore.Ruptura poate aparea insa si la tineri in urma unui
traumatism puternic situatie in care se evidentiaza o echimoza intinsa pe fata
anterioara a bratului.
Clinic semnul esential in aceqasta forma de P.S.H.este disocierea dintre
mobilitatea pasiva si cea activa, la nivelul umarului. Astfel, ridicarea activa la
verticala a bratului este imposibila in contrast cu pastrarea miscarii pasive.Durerea
intensa initial poate diminua spontan, sau sub tratament antalgic, dar impotenta
functionala persista. Aceasta pentru ca nu este vorba de o limitare antalgica a
miscarii, ci de o compromitere grava a mobilitatii active prin rupturi musculare.
Evolutia umarului pseudoparalitic este favorabila in cazul unor perforatii,
sau rupturi mici, vindecarea realizandu-se in cateva saptamani.
VII.1.7.3. Diagnostic diferential
Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita
terapeutica.
a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci
forme anatomo-clinico-functionale de PSH.Aceasta se face analizand durerea si
mobilitatea activa pasiva in articulatia umarului
174
b) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar

bolnavul acuza in acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre umar,
brat si chiar spre antebrat si mana. Examenul obiectiv arata ca mobilitatea umarului
este pastrata, dar exista o redoare cervicala.Sunt prezente de asemenea semne
neurologice la nivelul membrului superior cum ar fi :hiporeflectivitatea ,
hipoestezia si deficitul motor.
c) Artrita septica poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la
nivelul umarului cu o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica
insa, bolnavul are febra si stare generala alterata mai mult timp, iar leucograma si
examenul citobacteriologice al lichidului recoltat prin punctie articulara sunt
modificate specific in artrita septica.
d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin
intensitateadurerilor si amiotrofie. Radiografia umarului evidentiaza geode
profunde ale capului humeral, ca si distructia partiala a gleznei.
e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si
biologic acut, care nu apare in periartrita scapulohumerala.
f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic
durerea si redoarea se calmeaza in repaus.
g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care
sa preteze la confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale neoplasmului
primitiv.

Acest modul prezint informaii referitoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita, periartrita scapulohumeral cu toate cele 5 forme de manifestare.
Autoevaluare
1.
2.
3.
4.
Care sunt caracteristicilor eseniale ale fobromialgiei

Care sunt semnelor clinice prezente n bursite, tendinite i tenosinovite
Care sunt cele 5 forme de manifestare ale periartritei scapulo-humerale
Prin ce se difereniaz umrul dureros acut de umrul blocat.
Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VII

1. Elementele clinice majore din fibromialgie sunt:
a.durerea cronica musculoscheletic;
b.redoarea;
c.fatigabilitatea.
2. Factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic din PSH:
175
a. traumatismul;
b. microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
c. afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H;
d.afectiuni ale sistemuluii nervos periferic.
3. Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-functionale
relativ bine conturate:
a. umarul dureros simplu
b. umarul acut hiperalgic
c. umarul mixt
d. umarul blocat
e. umarul pseudoparalitic
4. Umarul mixt este:
a. asocierea dintre un umar dureros de origine tendinoasa, tenosinovitica
sau bursitica
b. si o limitare a mobilitatii umarului prin contractura antalgica in rotatori,
flexori sau/si abductorii umarului.
c. limitarea miscarii in umarul mixt se datoreaza unei redori reale
structurale, care nu dispare nici sub anestezie locala.
5. Umarul blocat:
a.debuteaza cu dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn;
b.n timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat";
c.durerea persistenta la inceput poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau
poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.

Selectai cele maisugestive teste funcionale folosite pentru a diagnostica
cele 5 forme de PSH.
BIBLIOGRAFIE
Ed. BREN, Bucureti
ALMATEA, Bucureti
Medical, Bucureti
176

Bucureti
Medical, Bucureti
Medical, Bucureti
177

Reumato Ifr

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reumato Ifr

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 149

BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 166

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 176

MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOID

Fixarea informaiilor cu privire la poliartrita reumatoid, respectiv:

Cunoaterea datelor despre etiopatogenia i anatomia patologic a

Unitatea de studiu I.1. GENERALITI

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

Sexul - din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvena

Factorii endocrini terenul endocrin premorbid poate fi factor

I.1.2.2. Factori determinani i declanatori

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

Ionescu (2007) consider c poliartita reumatoid este multifactorial,

I.1.3. Anatomie patologic

proliferativ se constat o cretere a numrului de vilozii, care au ca rezultat

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

6. Rinichii - leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin nefrit

I.1.4. Aspecte clinice

Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce i

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

febr asociat cu tahicardie;

hipertrofia extremitilor osoase i a subluxaiilor de diferite grade.

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

o neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);

Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS i

I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminal)

Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAII PARACLINICE

Modificrile paraclinice n poliartrita reumatoid sunt:

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

Electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.

metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (ueanu).i

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

severe. Un rol important n stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid l-a

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

I.2.2.2. Diagnostic diferenial

Unitatea de studiu I.3. INTERVENIA TERAPEUTIC

I.3.1. Regim igieno-dietetic

I.3.2. Tratamentul medicamentos

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

continuitatea aplicrii acestora;

Ameliorarea/scderea durerii i a inflamaiei articulare;

ntruct nu exist modele pentru o conduit kinetoterapeutic; aceasta se

Posturarea prin adoptarea de posturi funcionale (n special n cazul

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizri s se efectueze n

I.3.3.3. Indicaii metodice:

adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcional a

evitarea apariiei durerii i a disconfortului articular, att n timpul

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

o durat variabil de 6-10 min. n funcie de articulaie i se

I.3.6. Tratamentul ortopedic i chirurgical

I.3.7. Terapia ocupaional

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

Din momentul instalarii deformaiilor care determin incapacitate

Rezumatul unitii de studiu

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I

c.imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.

Tema de control nr. 1

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

12. ueanu, t. colab., 1977, Clinica i tratamentul bolilo rreumatice. Ed.

MODULUL II.REUMATISMUL ARTICULAR