UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRICOLE ŞI MEDICINĂ

VETERINARĂ ,,ION IONESCU DE LA BRAD,, IAŞI

GUGUIANU ELEONORA

PATOLOGIE ŞI TEHNICI SANITAR VETERINARE

ZOOTEHNIE ANUL III

MATERIAL DE STUDIU I.D.

201

1
 CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................ 4
CAPITOLUL (U.I.) I. NOŢIUNI SEMIOLOGICE GENERALE........ 5
1.1 Categorii semiologice de bază................................................................ 5
1.1.1. Prodromul ............................................................................. 5
1.1.2. Simptomul ............................................................................ 5
1.1.3. Sindromul…………………………………………………….. 6
1.1.4. Diagnosticul………………………………………………….. 6
1.1.5. Prognosticul.......................................................................... 6
1.2 Metodele de examinare a animalelor........................................................ 7
1.2.1. Metodele generale de examinare…………………………………….. 7
1.2.1.1.Inspecţia .............................................................................. 7
1.2.1.2.Palpaţia................................................................................ 7
1.2.1.3.Percuţia................................................................................ 8
1.2.1.4. Ascultaţia............................................................................... 9
1.2.1.5.Termometria………………………………………………… 10
1.2.2. Metodele speciale de examinare…………………………………….. 12
1.2.2.1. Metode fizice ………………………………………………. 12
1.2.2.2.Metode chimice……………………………………………... 12
1.2.2.3 Metode biologice…………………………………………… 12
Autoevaluare………………………………………………………... 13
Bibliografie………………………………………………………….. 13
CAPITOLUL (U.I.) II. NOŢIUNI DE PATOLOGIE GENERALĂ...... 14
2.1.Tulburări de nutriţie şi metabolism celular............................................ 14
2.1.1.Atrofiile ................................................................................. 14
2.1.2. Distrofiile.............................................................................. 15
2.1.3. Hipotrepsiile.......................................................................... 15
2.1.4. Moartea locală....................................................................... 15
2.2. Tulburările circulaţiei locale................................................................. 16
2.2.1. Tulburări ale circulaţiei sanguine....................................................... 16
2.2.1.1. Congestia…………………………………………………… 16
2.2.1.2. Anemia............................................................................... 16
2.2.1.3. Hemoragia.......................................................................... 16
2.2.1.4.Tromboza............................................................................ 17
2.2.1.5. Embolia.............................................................................. 18
2.2.1.6. Infarctul.............................................................................. 18
2.2.2. Tulburări ale circulaţiei limfatice....................................................... 18
2.2.2.1. Staza limfatică..................................................................... 18
2.2.2.2. Limforagia.......................................................................... 18
2.2.3. Tulburări ale circulaţiei lacunare sau a lichidului tisular.......... 18
2.2.3.1. Deshidratarea..................................................................... 19
2.2.3.2. Hidremia ........................................................................... 19
2.3. Procese reactive de adaptare, apărare locală şi reconstrucţie............... 19
2.3.1 Hipertrofia.............................................................................. 20
2.3.2. Hiperplazia............................................................................ 20
2.3.3. Metaplazia............................................................................. 20
2.4. Inflamaţia............................................................................................. 20
2.5. Regenerarea.......................................................................................... 21
1
Autoevaluare............................................................................................... 21
Bibliografie.................................................................................................. 21
CAPITOLUL (U.I.) III IMUNOLOGIE................................................. 22
3.1 Noţiuni introductive.................................................................................. 22
3.2. Clasificarea stărilor de imunitate......................................................... 23
3.2.1 Imunitatea sau rezistenţa naturală.......................................... 23
3.2.1.1Barierele naturale şi mecanismele de barieră......................... 26
3.2.1.2. Barierele naturale interne.................................................... 26
3.2.1.3 Factorii umorali ai imunităţii naturale................................. 27
3.2.1.4 Factorii celulari ai imunităţii naturale.................................. 28
3.2.1.5 Mecanismele fiziopatologice ale imunităţii naturale............. 29
3.2.2. Imunitatea dobândită (rezistenţa antiinfecţioasă specifică, răspunsul
imun, imunogeneza)........................................................................................ 30
3.2.2.1 Imunitatea activă................................................................................ 31
3.2.2.1.1 Antigenul.......................................................................... 31
3.2.2.1.2. Sistemul imun................................................................. 32
3.2.2.1.3 Răspunsul imun............................................................. 33
3.2.2.1.4 Vaccinurile...................................................................... 34
3.2.2.1.4.1 Descrierea principalelor tipuri de vaccinuri......... 34
3.2.2.1.4.2.Vaccinarea....................................................... 37
3.2.2.2 Imunitatea pasivă............................................................................. 38
3.2.2.2.1 Imunitatea maternă (transplacentară, colostral-lactogenă,
vitelină) ...................................................................................................... 38
3.2.2.2.2 .Serurile imune................................................................. 38
Planşe........................................................................................................ 39-54
Autoevaluare............................................................................................. 55
Bibliografie............................................................................................... 55
CAPITOLUL (U.I.)4. BOLI INFECŢIOASE......................................... 56
4.1. Definiţia, importanţa şi clasificarea bolilor infecţioase.......................... 56
4.2. Boli infecţioase comune mai multor specii............................................ 58
4.2.1. Antraxul............................................................................................... 58
4.2.2. Pasteurelozele...................................................................................... 61
4.2.2.1. Pasteureloza aviară........................................................................... 61
4.2.3. Colibacilozele...................................................................................... 64
4.2.3.1. Colibaciloza viţeilor......................................................................... 64
4.2.4. Tuberculoza......................................................................................... 65
4.2.4.1. Tuberculoza bovină.......................................................................... 66
4.2.5. Clostridiozele....................................................................................... 68
4.2.5.1. Tetanosul.......................................................................................... 68
4.2.6. Necrobacilozele................................................................................... 69
4.2.6.1. Pododermatita infecţioasă a oilor..................................................... 70
4.2.7. Febra aftoasă........................................................................................ 71
4.2.8. Turbarea............................................................................................... 73
4.3. Boli infecţioase specifice păsărilor.............................................................. 76
4.3.1. Pseudopesta aviară....................................................................... 76
4.3.2. Gripa aviară.................................................................................. 78
4.4. Boli infecţioase specifice suinelor............................................................... 81
4.4.1. Pesta porcină clasică..................................................................... 81
Autoevaluare....................................................................................................... 84
Bibliografie.......................................................................................................... 84
CAPITOLUL(U.I.) 5. BOLI PARAZITARE ............... 85
5.1 Noţiuni de parazitologie generală 85
2
5.2. Protozoozele................................................................................................. 86
5.2.1. Trichomonoza bovină................................................................... 86
5.2.2. Coccidiozele................................................................................. 87
5.3. Helmintozele................................................................................................ 89
5.3.1. Trematodozele.............................................................................. 89
5.3.1.1. Fascioloza.................................................................................. 89
5.3.2. Cestodozele.................................................................................. 91
5.3.2.1.Cenuroza.................................................................................... 92
5.3.2.2. Echinococoza............................................................................ 94
5.3.3. Nematodozele............................................................................... 96
5.3.3.1. Dicticauloza ovinelor................................................................ 96
5.3.3.2. Ascaridozele.............................................................................. 97
5.3.3.2.1. Ascaridoza porcilor................................................................ 98
5.3.3.3. Trichineloza............................................................................... 100
5.4. Scabiile animalelor domestice..................................................................... 101
5.4.1. Scabia la ovine.............................................................................. 102
5.4.2. Scabia la alte specii....................................................................... 103
Autoevaluare....................................................................................................... 105
Bibliografie......................................................................................................... 105
Lucrare de verificare........................................................................................... 106-111
BIBLIOGRAFIE RECOMANDATĂ 112

3
 INTRODUCERE

Modulul ,,Patologie şi tehnici sanitar veterinare‖ urmăreşte, în limita

spaţiului acordat în planul de învăţământ, iniţierea viitorului inginer zootehnist
în activităţile de depistare, profilaxie şi combatere a unor boli cu etiologie
infecţioasă şi parazitară, mai frecvent întâlnite la animalele de interes economic
şi cu implicaţii majore de ordin economic şi sanitar.
Modulul este structurat în 5 capitole sau unităţi de învăţare (U.I.), care se
succed într-o ordine logică. Cunoştinţele sintetizate în primele 3 capitole
reprezintă o condiţie sine qua non pentru posibilitatea de a înţelege şi asimila
noţiunile de patologie propriu-zisă. În concepţia actuală, boala reprezintă o
modificare a întregului organism, o tulburare a mecanismelor sale de adaptare ca
rezultat al relaţiilor dintre factorii de mediu şi organism, adică a reactivităţii
organismului.
Prima U.I. -Noţiuni semiologice generale - , tratează metodele generale şi
speciale de examinare clinică a animalelor bolnave pentru stabilirea unui
diagnostic corect, care să permită evaluarea obiectivă a şanselor de supravieţuire
(prognosticul vital) şi rentabilitatea ulterioară a acestora (prognosticul
economic).
A doua U.I. – Noţiuni de patologie generală – cuprinde noţiuni de
morfologie a proceselor patologice fundamentale necesare pentru recunoaştrea
modificărilor (leziunilor) produse de starea de boală la nivelul ţesuturilor şi
organelor, examenul anatomopatologic (necropsic) reprezentând a doua etapă în
precizarea diagnosticului, după inventarierea simptomelor clinice.
Rolul decisiv al sistemului imun în apărarea organismului faţă de infecţii
motivează introducerea celei de-a teria U.I., capitolul de Imunologie, iar
complexitatea mecanismelor care intervin în elaborarea răspunsului imun şi prin
urmare, dificultatea înţelegerii lor, justifică spaţiul pe care i l-am acordat.
Personal, consider că, într-o epocă în care ne confruntăm cu emergenţa şi
reemergenţa unor boli infecţioase şi parazitare atât la animale cât şi la om (boala
limbii albastre, boala West Nile, , gripa aviară, Ebola, tuberculoza, malaria etc.),
cu aspecte epidemiologice inedite privind arealul unor maladii şi depăşirea
barierei de specie a unor patogeni, cu păreri contradictorii referitoare la
necesitatea profilaxiei specifice (vaccinarea) şi cu alte aspecte debusolante, se
impune ca fiecare dintre noi, nu doar specialiştii în domeniul sănătăţii omului şi
animalelor, să posede cunoştinţe minime de imunologie.
Capitolul de boli infecţioase (U.I. IV) tratează 11 maladii cu etiologie virală
şi bacteriană, selectate pe criterii ca: frecvenţa evoluţiei, speciile afectate,
importanţa epidemiologică, accesibilitatea unui diagnostic prezumptiv şi a
instituirii măsurilor de profilaxie şi combatere pentru personalul din sectorul
zootehnic.
Bolile de natură parazitară (U.I. V), însumează principalele protozooze,
helmintoze şi scabioze ale animalelor de rentă crescute în ţara noastră.
Cu siguranţă domeniul patologiei veterinare este incomparabil mai vast decât
aspectele redactate în acest curs, care urmează să fie completat şi actualizat pe
parcurs.

4
 U.I I
NOŢIUNI SEMIOLOGICE GENERALE

Semiologia este ramura medicinii care se ocupă cu prezentarea şi

deprinderea metodelor clinice şi paraclinice utilizate în descoperirea semnelor de
boală şi respectiv, cu definirea şi explicaţia semnificaţiei acestora într-un anumit
context medical.

1.1. Categorii semiologice de bază

1.1.1. Prodromul
Prodromul sau starea prodromică reprezintă stadiul incipient al evoluţiei
clinice a bolii, caracterizat prin semne clinice generale nespecifice
(necaracteristice). Această perioadă durează din momentul apariţiei primelor
semne de boală, până la transformarea acestora în semne specifice.

1.1.2. Simptomul

Simptomul (semnul) este o noţiune care defineşte o manifestare a

animalului în cursul unei boli, pe baza unei modificări funcţionale sau
morfologice.
După amploarea şi extinderea lor, se disting simptome generale şi
simptome locale.
Simptomele generale sunt semnele clinice care reflectă participarea
întregului organism la fenomenul de boală. Hipertermia este un simptom general
care afectează tot organismul, fiind expresia mai multor boli, de cele mai multe
ori infecţioase. Semnele generale dau posibilitatea descoperirii şi trierii
animalelor bolnave, fără precizarea exactă a cauzelor.
Simptomele locale, numite şi de organ constau în modificări cu caracter
limitat ale organului afectat. Deformarea este un simptom local în cazul unui
hematom sau edem, ca şi o plagă într-un traumatism.
După modificările exprimate, simptomele pot fi:
Funcţionale, ca rezultat al modificării funcţiei unui organ sau aparat.
Tusea sau dispneea sunt simptome funcţionale extrem de importante ale
aparatului respirator, ca şi disfagia în cazul afecţiunilor bucale, faringiene sau
esofagiene.
Morfologice sau fizice, datorate unor modificări structurale ale
organului afectat de acţiunea directă a unui agent patogen. Se exprimă prin
modificări de formă, dimensiune, culoare, consistenţă etc.
După valoarea simtomelor în stabilirea diagnosticului, se disting:
Simptome patognomonice, manifestări pe baza cărora se stabileşte un
diagnostic fără dubiu (sunt extrem de rare). Notăm spre exemplu apariţia
capetelor osoase în plagă, în cazul fracturii deschise.
Simptome specifice (tipice), sunt caracteristice pentru o anumită boală
şi orientează într-o mare măsură diagnosticul.
Simptome nespecifice (atipice), sunt simptome care pot apare în mai
multe boli..
5
 1.1.3. Sindromul

Reprezintă o asociere de simptome constante ce alcătuiesc un tablou

clinic caracteristic pentru boli cu etiologie variată. Astfel, în sindromul febril
- prezent în majoritatea bolior infecţioase se constată că hipertermia (febra)
se asociază constant cu: hiperhidroza (transpiraţa), setea, oliguria (reducerea
cantităţii de urină) şi cu tulburări ale stării generale.

1.1.4. Diagnosticul

Reprezintă precizarea stării clinice, de sănătate sau de boală a animalului

examinat. Stabilirea diagnosticului se asigură pe baza unui plan de examinare
clinică , pe interpretarea corectă a semnelor şi coroborarea datelor obţinute la
examinare.
Există cazuri când tabloul clinic este incomplet sau sunt prezente semne
atipice, ceea ce duce la stabilirea unui diagnostic probabil
Diagnosticul mai poate fi diferenţial sau prin excludere, când este
rezultatul unei analize comparative a datelor unor boli cu manifestări
asemănătoare.
Funcţie de metodele utilizate preponderent în examinare, diagnosticul
poate fi clinic şi de laborator.
Diagnosticul clinic se stabileşte prin utilizarea metodelor semiologice
generale şi speciale. Diagnosticul de laborator (îmbracă aspectul unui diagnostic
etiologic) poate fi virusologic, bacteriologic, parazitologic, micologic, alergic,
hematologic, serologic sau imunologic, etc. Se mai poate aminti de diagnosticul
morfopatologic, histopatologic sau citologic, realizate pe animalul viu prin
biopsie sau pe cadavru - diagnosticul necropsic.

1.1.5. Prognosticul

Prognosticul reprezintă aprecierea evoluţiei imediate sau ulterioare a

bolii. In medicina veterinară prognosticul poate îmbrăca două forme: prognostic
vital şi prognostic economic. Prognosticul vital apreciază şansele de viaţă ale
animalului bolnav. El poate avea nuanţe deosebite în cazul animalelor de
companie.
Prognosticul economic priveşte terapeutica aplicată prin prisma valorii
financiare (sau valoarea biologică de reproducţie) a animalului chiar şi prin
producţiile ulterioare ameliorării stării de boală, subliniind costul procesului de
vindecare.
Din punct de vedere medical-terapeutic, prognosticul poate fi favorabil,
rezervat şi grav (fatal).
Prognosticul favorabil se stabileşte atunci când viaţa animalului nu este
în pericol şi când recuperarea lui este completă.
Prognosticul rezervat semnifică faptul că pot apare complicaţii în
evoluţia bolii şi salvarea animalului este incertă.
Prognosticul grav arată o stare de boală cu şanse mici de vindecare
(anevoioasă), cu pierderi economice mari, sau cu rezultatul unor stări de
invaliditate (pareze, amputarea unui membru).
Prognosticul fatal intervine când viaţa animalului nu mai poate fi salvată,
indiferent de acţiunea medicului veterinar, sau când animalele pot deveni pericol
public (ex. turbarea).

6
1.2 METODELE DE EXAMINARE A ANIMALELOR
Examinarea clinică a animalelor se realizează prin intermediul metodelor
generale şi speciale.

1.2.1. Metodele generale de examinare

Metodele generale sau principale (marile metode semiologice) sunt

obligatorii de aplicat şi se bazează pe simţurile examinatorului şi pe folosirea
unui instrumentar tehnic simplu. Ele se execută într-o ordine obligatorie şi sunt
următoarele: inspecţia, palpaţia, percuţia, asculaţia, termometria.

1.2.1.1.Inspecţia

Inspecţia este prima dintre metodele generale şi constă în observarea

animalelor şi a semnelor clinice cu ajutorul organelor de simţ ale
examinatorului, respectiv vizual, auditiv şi olfactiv. Scopul inspecţiei constă în
culegerea datelor clinice pentru a fi utilizate în stabilirea diagnosticului.
Inspecţia se poate aplica unui grup de animale (inspecţia de grup) sau
asupra unui singur individ (inspecţia individuală).
Inspecţia de grup constă într-un examen de ansamblu al grupurilor de animale şi a
condiţiilor de creştere, permiţând descoperirea animalelor bolnave şi chiar cauzele bolilor.
Metoda se aplică aglomeraţiilor de animale aşa cum ar fi în cazul porcilor şi păsărilor,
loturilor sau turmelor de bovine şi ovine. Se pot depista tulburări respiratorii comune
cauzate de deficienţe de microclimat, afecţiuni podale ale turmelor de oi (pododermatita
infecţioasă sau deficienţe ale pardoselii în ferme), tulburări digestive cu tablou diareic,
stare de întreţinere rea în alimentaţie carenţată.
Inspecţia de grup poate constitui un examen de triaj al animalelor de
fermă aplicat în mod periodic, profilactic sau înaintea livrării.
Inspecţia individuală se aplică animalului identificat ca bolnav, în cadrul
grupului, sau animalului solitar prezentat de proprietar medicului veterinar.
Inspecţia se execută în două etape: de la distanţă şi din apropiere.
Inspecţia de la distanţă se execută de la 2 – 3 m de animal şi aduce date
vizuale, auditive şi olfactive.
Inspecţia din apropiere permite obţinerea de date suplimentare sau
neobservate prin inspecţia de la distanţă.

1.2.1.2.Palpaţia

Palpaţia este metoda generală de examinare ce urmează în mod

obligatoriu inspecţia şi constă în atingerea sau presarea repetată a diferitor
regiuni corporale ce se examinează. Metoda presupune simţ tactil educat şi
cunoştinţe in special de anatomie, fiziologie şi chiar de morfopatologie.
Ca şi inspecţia, palpaţia se poate realiza direct sau indirect. Palpaţia
directă (fig 1) este numai manuală, faţă de cea indirectă, când între mâna
examinatorului şi regiunea de examinat se interpune un instrument (spatulă,
sondă, cleşte pentru copită).
In funcţie de modul de realizare, palpaţia poate fi superficială, profundă,
penetrantă, glisantă şi percutorie. In toate aceste cazuri ea se poate realiza
monomanual sau bimanual.

7
 Fig.1 Palpaţie directă în regiunea dorso-abdominală troyandwentzvillevet.com

1.2.1.3.Percuţia

Prin percuţie se înţelege lovirea repetată şi ritmică a regiunii de

examinat. Cu ajutorul acestei metode se apreciază starea morfologică a unor
regiuni corporale sau ţesuturi, pe baza durerii, a reflexelor sau a sunetelor
obţinute.
Se recomandă ca percuţia să fie executată pe animalele în staţiune
patrupedală (la animalele mici şi în decubit sterno-abdominal), contenţionate şi
într-un loc lipsit de zgomote. Metoda trebuie să se aplice simetric şi comparativ
pe diferite zone corporale.
Clasificarea percuţiei se realizează după tehnica de executare, existând
astfel percuţie directă sau indirectă, superficială sau profundă, palpatorie sau
ascultatorie.
Percuţia directă se execută prin lovituri ce se aplică direct pe regiunea
de examinat, cu degetul (mai rar), cu ciocanul de percuţie (cel mai des) sau
chiar cu pumnul la animalele de talie mare, aşa cum ar fi percuţia rumenului.
Scopul aplicării percuţiei directe constă în aprecierea sensibilităţii dureroase,
a excitabilităţii neuromusculare mecanice (reflexe) şi a rezistenţei opuse
ţesuturi la percuţie. In cazuri singulare, se poate aprecia sunetul de percuţie
(la nas şi sinusuri).
Percuţia indirectă sau mediată presupune interpunerea unui element
intermediar între percutor şi suprafaţa percutată. Acest element poate fi
reprezentat de plăcuţa plesimetrică sau degetul mijlociu al unei mâini. In acest
caz metodele se numesc plesimetrică şi respectiv, digito- digitală.
Scopul metodei indirecte constă în obţinerea sunetului de percuţie şi
stabilirea ariei de percuţie.
In accepţiunea generală, sunetul de percuţie poate fi mat, timpanic,
intermediar (submat atimpanic ), cu timbru special.

8
 Sunetul mat
Sunetul mat (femural sau fesier) este un sunet înalt, scurt, nemuzical şi
obţinut în zonele lipsite de gaze. In mod normal, se obţine în regiuni bogate în
muşchi, pe eminenţele osoase, pe aria hepatică, etc. In mod patologic se obţine
în edem pulmonar, pleurezie, alte densificări pulmonare, ascită.
Sunetul timpanic
Este un sunet grav şi cu timbru muzical, care se obţine la percuţia
cavităţilor cu aer, de dimensiuni mai reduse şi cu pereţi netezi, aflaţi sub
tensiune.
In mod normal se obţine la percuţia toracelui la animalele de talie mică. Se
consideră patologic când apare în regiunea abdominală inferioară, la
animalele de talie mare, în caz de timpanism ruminal sau intestinal.

1.2.1.4. Ascultaţia

Metoda ascultaţiei presupune recepţionarea şi interpretarea zgomotelor

funcţionale sau patologice care se produc în interiorul corpului animal. In
ansamblu, se ascultă segmente anatomice (organe) ale aparatului digestiv,
respirator şi circulator. Se percep zgomote datorate activităţii motorii a organelor
(contracţii, crampe, etc), zgomote de tranzit şi de fermentaţie.
După tehnica aplicată există ascultaţie directă şi indirectă.
Ascultaţia directă
Metoda presupune folosirea unui câmp de ascultaţie (aplicat pe suprafaţa
de examinat) de care examinatorul lipeşte urechea. Această metodă este simplă,
nu denaturează calităţile zgomotului, dar are dezavantajul că este incomodă şi
expune examinatorul la diferite riscuri (un risc igienic şi de abordare prea
apropiată de animal).
Ascultaţia indirectă
Este o metodă comodă şi permite o examinare optimă, cu excepţia
faptului că modifică uşor calităţile zgomotului datorită instrumentului folosit -
stetoscopul, dezavantaj ce dispare prin utilizarea continuă a metodei (fig.2).

Fig. 2. Ascultaţie cu ajutorul stetoscopului. troyandwentzvillevet.com

9
 1.2.1.4.Termometria

Termometria presupune măsurarea temperaturiii corpului, fie direct, fie

indirect.
Condiţiile efectuării termometriei sunt următoarele:
- animalele se termometrează după 30 de minute de la hrănire, 20 – 30
minute după efort şi 10 minute după defecare.
- animalele bolnave dispensarizate sau spitalizate se vor termometra de
2 ori pe zi dimineaţa şi seara cu notarea valorilor în fişa de observaţie. Cazurile
grave aflate sub observaţie medicală continuă, se termometrează la 2 – 3 ore.
Inregistrarea grafică a valorile termice pe zile alcătuieşte aşa numita curbă
termică (notată în foia de observaţie).
Termometria directă este subiectivă şi se poate aprecia pe baza unor date
anamnetice (frisoane, horipilaţie, uscarea botului) şi prin palpaţie superficială cu
dosul palmei pe laturile gâtului, la baza urechii, pe torace sau regiunea craniului
la animalele mici.
Termometria indirectă foloseşte termometrul maximal. Locurile de
elecţie pentru măsurarea temperaturiii centrale sunt rectal (fig.3), bucal şi
vaginal. Temperatura se mai poate măsura şi axilar sau chiar auricular. In
general, faţă de locul rectal, celelalte locuri de elecţie dau o temperatură mai
redusă cu 0,5 – 0,8° C.
La animale, cu excepţia celor poikiloterme (peşti, reptile) temperatura
este reglată cu ajutorul unui sistem de termoreglare (centrul nervos este situat în
hipotalamus) fiind cuprinsă între anumite limite considerate normale
(normotermie), dependente de specie, vârstă, stare fiziologică ( tabel 1).
Variaţiile temperaturii sunt dependente de starea de întreţinere, de temperatura
mediului ambiant, de temperamentul animalului şi de variaţiile circadiene.
Astfel, dimineaţa, temperatura corpului este mai redusă - remisiune matinală, iar
seara este mai ridicată - exacerbaţie vesperală.
Inregistrarea unor valori termice anormale faţă de starea generală a
animalului impune repetarea termometrării.

Fig.3 Măsurarea temperaturii corporale pe cale rectală. troyandwentzvillevet.com

10
 Tabelul nr.1
Valori limite şi medii ale normotermiei la specii de animale (ºC)

Valoarea temperaturii
Familia/Specia Categoria de vârstă
Valori
Limite
frecvente
mânz 39,2
Cabaline sub 5 ani 37,8 – 38,5 37,5 – 38,0
peste 5 ani 37,5 – 38,2
Măgar - 37,5 – 38,5 37,5 - 38,0
Catâr - 38,8 – 39,0
viţel (0 – 6 luni) 39,0 – 40,5
Taurine tineret sub un an 38,8 – 39,5 38,0 – 38,7
adulte 38,0 – 39,5
Bivol - 37,5 – 39,0
Oaie sub un an 38,5 – 40,5
38,5 – 39,0
peste un an 38,5 – 40,0
Capră sub un an 38,5 – 41,0 38,5 – 39,0
peste un an 38,5 – 40,0
Porc tineret 39,0 – 40,5
38,5 – 39,2
adult 38,5 – 40,0
Câine tineret 38,5 – 39,2 38,5 – 39,0
adult 38,0 – 39,0
Pisică - 38,0 – 39,5 38,5 – 39,2
Iepure - 38,5 – 39,5
Vulpe argintie - 39,0 – 40,0
Nutrie - 36,0 – 38,0
Nurcă - 38,5 – 39,5
Cobai - 37,8 – 39,5
Păsări - 40,5 – 43,0

Valoarea temperaturii înregistrată sub limita inferioară normală

demonstrează starea de hipotermie. Aceasta poate apare datorită producerii de
către organism a unei cantităţi reduse de căldură, datorită pierderii exagerate a
căldurii corporale şi altor tulburări fiziopatologice (paralizii cu afectarea
centrului nervos al termoreglării, colaps vascular). Sindromul de hipotermie se
mai caracterizează prin relativa creştere a frecvenţei pulsului şi reducerea
drastică până la dispariţie a reactivităţii. Hipotermia apare în unele intoxicaţii
grave, colaps, icter, uremie, hemoragii intense. In toate situaţiile, prezenţa ei
indică o importantă reducere a reactivităţii organismului faţă de boală,
semnalând un prognostic grav.
Hipertermia reprezintă creşterea temperaturii corporale peste limitele
normale. Poate să fie fiziologică după efort sau după menţinerea îndelungată a
animalului la expunere solară sau patologică,în diferite boli infecţioase,
toxice,alergice.
Subfebrilitatea reprezintă creşterea temperaturii corporale până la 1°C,
peste limita superioară a speciei, fără a fi însoţită şi de alte semne evidente ale
febrei.
11
 1.2.2. METODELE SPECIALE DE EXAMINARE

Metodele speciale de examinare sunt recomandate şi aplicate de medicul

clinician şi folosesc instrumentar şi aparatură de laborator. Pot fi grupate în
metode fizice, chimice şi biologice.

1.2.2.1.Metode fizice
Medicina foloseşte variate metode din acest grup, ce sunt bazate pe
principii fizice de acţiune şi care nu folosesc tehnici şi reactivi de natură
chimică, cum sunt: sondajul, raclajul, puncţia, biopsia, endoscopia (fig. 4),
radioscopia, ecografia, rezonanţa magnetică (RMN) ş.a.

1.2.2.2.Metode chimice
Metodele chimice speciale mai sunt denumite metode biochimice,
deoarece analizele se desfăşoară asupra unor substanţe biologice. Se bazează pe
procedee variate şi constau în obţinerea de date calitative şi cantitative, asupra
componentelor umorale ale organismului (sânge, urină, lichide de puncţie, etc).

1.2.2.3 Metode biologice

Sunt procedee complementare ce identifică de obicei cauza sau agentul
etiologic al bolii. Se pot efectua analize microbiene (bacteriologice,
virusologice, micologice), parazitologice, micologice, micotoxicologice,
alergice, serologice.

Fig.4 Endoscopie gastrică la cal, contenţionat cu iavaşaua.

troyandwentzvillevet.com

12
 AUTOEVALUARE

1.Cum se grupează simptomele după criteriul amplorii şi extinderii lor?

2. Cum se grupează simptomele în funcţie de importanţa lor în stabilirea
diagnosticului?
3. Ce este un sindrom?
4. Câte tipuri de prognostice există din punct de vedere medical-terapeutic?

5. În medicina veterinară primează în luarea deciziilor, prognosticul vital, sau cel

economic?
6. Ce semne de boală pot fi observate la inspecţia de grup?
7. În ce constau inspecţia, percuţia şi ascultaţia ?
8. Care sunt locurile de elecţie pentru măsurarea temperaturii la animale?
9. Între ce limite se situează temperatura normală a diferitelor specii de animale/
10. Cum pot fi grupate metodele speciale de examinare?

BIBLIOGRAFIE

1. Vulpe V., - Semiologie medicală veterinară , Vol I. Editura Pim, Iaşi, 2002
2. Vulpe V., - Semiologie medicală veterinară , Vol II. Editura Pim, Iaşi, 2003

13
 U.I II
NOŢIUNI DE PATOLOGIE GENERALĂ

Sub acţiunea factorilor patogeni, la nivelul celulelor şi ţesuturilor pot

surveni numeroase tulburări metabolice şi structurale, urmate de procese reactive
de adaptare, reconstrucţie sau apărare, ansamblul acestora fiind definit ca procese
patologice fundamentale. Acestea pot fi grupate in categorii, tipuri şi subtipuri , in
raport cu natura, intensitatea si modul lor de manifestare, asa cum sunt redate in
tabelul 2.

Tabelul 2
Principalele categorii şi tipuri de procese patologice fundamentale

Categoria Tipuri şi subtipuri

proceselor
patologice
fundamentale
Tulburari de Atrofiile,distrofiile(protidice,,glucidice,lipidice,
nutritie si minerale),hipotrepsiile, moartea locala (necrobioza, necroza
metabolism ,gangrena).
celular
Tulburarile Anemia, congestia (activa, pasiva ), hemoragia, tromboza,
circulatiei embolia, infarctul.
sanguine
Tulburarile
circulatiei
limfatice
Tulburarile Hidremia, edemul, hidropizia.
circulatiei
lichidului tisular
Procese reactive Hipertrofia, hiperplazia, metaplazia, inflamatia, regenerarea.
de adaptare,
apărare locală şi
reconstrucţie

2.1.Tulburări de nutriţie şi metabolism celular

2.1.1.Atrofiile

Procesele atrofice (gr. a = negaţie ; trophe = nutriţie) se caracterizează prin

reducerea în volum a organelor sau ţesuturilor, ca o consecinţă a împiedicării sau
îngreunării schimburilor nutritive.

14
 Această reducere volumetrică se poate realiza fie prin micşorarea dimensiunilor
fiecărei celule - atrofia simplă sau volumetrică -, fie prin scăderea numărului de celule
constituente ale organului respectiv –atrofia numerică.
In funcţie de factorii cauzali şi mecanismele prin care aceştia acţionează, în cadrul
atrofiilor patologice se deosebesc atrofii de compresiune, de inaniţie (marasmatică sau
caşectică), de inactivitate, neurotice, hormonale şi fizico-chimice

2.1.2. Distrofiile

Distrofiile (gr.dis=greu; trophe=nutriţie) sau dismetaboliile sunt tulburări ale

metabolismului celular caracterizate prin dispariţia sau acumularea în exces a unor
produşi metabolici sau apariţia în celule a unor metaboliţi inexistenţi în mod normal.
Pentru denumirea distrofiilor, în practica medicală se utilizează sufixul -oză-
precedat de denumirea ştiinţifică a organului modificat (miocardoză, hepatoză, nefroză,
etc.) sau a metabolitului incriminat (glicogenoză, amiloidoză, hialinoză,etc.).
In raport cu structura chimică a diferiţilor produşi acumulaţi în ţesuturi sau al căror
metabolism este viciat, se deosebesc distrofii glucidice, lipidice, protidice şi minerale.

2.1.3. Hipotrepsiile

Prin hipotrepsie se înţelege o subdezvoltare generală a organismelor animale, stare

patologică întâlnită la tineretul tuturor speciilor mai ales la puii de găină şi la purcei.
Din punct de vedere etiopatogenetic se deosebesc două tipuri de hipotrepsie:
primară sau esenţială şi secundară.
Hioptrepsia primară se caracterizează prin subdezvoltarea organismului animal
ca urmare a unor tulburări neuroendocrine care interferează procesele de creştere tisulară.
Hipotrepsia secundară este rezultatul unei malabsorbţii gastrointestinale
determinată de diverse infecţii, infestaţii parazitare sau carenţe alimentare.

2.1.4. Moartea locală

Incetarea vieţii într-un grup de celule sau într-un teritoriu limitat dintr-un organ
sau ţesut se numeşte moarte locală. Ea se poate instala în mod lent, ca o consecinţă a
îmbătrânirii şi uzurii normale a celulelor – autoliza fiziologică - ,sau poate fi urmarea
acţiunii unor factori patogeni şi poartă denumirile de necroză (gr. necros= mort) la
nivelul organelor interne şi gangrenă, la nivelul ţesuturilor în contact cu mediul extern
(fig. 5).

Fig. 5 Zone de necroză cutanată la porc în pesta porcină africană. troyandwentzvillevet.com

15
 2.2. Tulburările circulaţiei locale

Buna funcţionare a celulelor este condiţionată de debitul sanguin la nivelul

capilarelor, de cantitatea de lichid tisular, de modul şi timpul cât ele sunt întreţinute într-o
anumită ambianţă biochimică. Circulaţia sanguină este deci în strânsă corelaţie cu
circulaţia limfatică şi cu cu cea a lichidului tisular. Orice variaţie calitativă sau cantitativă
a debitului sanguin se va repercuta asupra circulaţiei limfatice şi lacunare. Intervenţia
agenţilor patogeni va duce la alterări ale acestor lichide, modificând mediul intern al
organismului, ambianţa biochimică celulară şi troficitatea.

2.2.1. Tulburări ale circulaţiei sanguine

Principalele tulburări ale circulaţiei sanguine locale sunt: congestia, anemia,

hemoragia, tromboza, embolia şi infarctul.

2.2.1.1. Congestia

Congestia ( lat. congestio=îngrămădire, acumulare ) sau hiperemia ( gr.

hyper=peste şi haima=sânge ) se caracterizează prin creşterea debitului sanguin într-un
ţesut sau într-un organ. Hiperemia patologică poate fi activă (arteriala) şi pasivă
(venoasa).
În general, organele şi ţesuturile hiperemiate sunt uşor tumefiate, de
culoare roşie in hiperemia arteriala si roşie-negricioasă in hiperemia pasiva.

2.2.1.2. Anemia

Anemia (gr. an=fără şi haima=sânge) este opusul hiperemiei şi constă în

reducerea cantităţii de sânge într-un organ, ţesut sau în întreg organismul. Se
deosebesc prin urmare , anemii locale şi anemii generale.

2.2.1.3. Hemoragia

Hemoragia (gr. haima=sânge şi rhagio=a curge) este o tulburare a

circulaţiei locale caracterizată prin ieşirea sângelui din vase în mediul extern, în
ţesuturi sau în cavităţile preformate.
Cauzele hemoragiilor sunt multiple: traumatismele, modificările
distrofice ale pereţilor vasculari, creşterea permeabilităţii vasculare sub acţiunea
toxinelor de diverse origini, procesele tumorale şi inflamatorii, infestaţiile
parazitare, tulburările de coagulare etc.
După natura vasului afectat, hemoragiile sunt arteriale, venoase şi
capilare, iar după sediul şi caracterul lor, interne şi externe.
Hemoragiile interne pot fi : a) tisulare sau interstiţiale şi b) cavitare,
după cum sângele se revarsă în ţesuturi, respectiv în cavităţile preformate.
a) Hemoragiile tisulare, la rândul lor, se prezintă sub formă de :
- echimoze -hemoragii mici, punctiforme (fig. 6);
- sufuziuni sau sugilaţiuni (hemoragii întinse în suprafaţă şi în profunzime,
de formă neregulată);
- infiltraţii hemoragice (revărsări de sânge printre fibrele conjunctive şi
musculare cu dilacerarea şi necroza lor);
- hematom (o colecţie hemoragică în grosimea ţesuturilor, perivasculară
sau subcapsulară);
- purpură (echimoze multiple la suprafaţa pielii şi a mucoaselor ).
16
b) Hemoragiile cavitare se denumesc prin prefixul hemo-, urmat de
denumirea ştiinţifică a cavităţii respective. Se utilizează prin urmare termenii
de : hemoperitoneu în caz de revărsare a sângelui în cavitatea abdominală;
hemotorax când sângele se acumulează în cavitatea toracică; hemopericard
dacă extravazarea sângelui se face în cavitatea pericardică, etc.

Fig.6 Peteşii pe mucoasa vezicii urinare. troyandwentzvillevet.com

Hemoragiile externe
Aşa cum s-a menţionat anterior, hemoragiile externe se caracterizează
prin eliminarea sângelui la exterior.
În general, pentru hemoragiile din organele cavitare se foloseşte sufixul –
ragie, adăugat denumirii ştiinţifice a organului : gastroragie pentru
hemoragia gastrică; enteroragie pentru hemoragia intestinală; metroragie
pentru hemoragia uterină.
Hemoragia gastrică se poate exterioriza sub formă de melenă (gr.
melanos=negru) sau sub formă de hematemeză (gr. emesis=vomitare). În
melenă, frecvent întâlnită la carnivore, sângele este digerat şi eliminat pe cale
anală în amestec cu fecalele; în hematemeză, sângele de origine gastrică este
eliminat pe cale bucală. Hemoragia pulmonară cu eliminarea sângelui pe cale
bucală se numeşte hemoptizie (gr. ptyo=a scuipa) iar hemoragia nazală în
picătură, epistaxis (gr. staxo=a picura).
Importanţa hemoragiilor pentru organism şi evoluţia acestora depind de
cantitatea de sânge extravazată . Hemoragiile cavitare şi hemoragiile externe
sunt adesea urmate de moarte iar colecţiile hemoragice subletale se resorb
treptat.

2.2.1.4.Tromboza

Tromboza (gr. trombos=sânge coagulat) este un proces de obstruare

parţială sau totală a unui vas prin coaguli de sânge formaţi intravital fie în
cord, fie în vase, mai ales în vene, la baza valvulelor.
Cauzele trombozei sunt mult discutate. Merită a fi reţinute lezarea
endoteliului vascular, modificarea morfochimică a sângelui şi încetinirea
curentului sanguin.
17
 2.2.1.5. Embolia

Embolia (gr. embalein=a arunca înăuntru) se caracterizează prin

pătrunderea în circuitul sanguin a unor particule străine de structura
morfochimică normală a sângelui. După originea şi natura acestor particule
emboliile pot fi endogene şi exogene , respectiv grase, gazoase, microbiene,
parazitare, celulare, etc.
În patologia veterinară prezintă importanţă emboliile microbiene,
micotice, parazitare şi tumorale deoarece constituie un mijloc de diseminare
a proceselor patologice în organism. Transportul de particule vii cu oprirea
acestora în diverse organe şi generarea unor procese similare cu cele de
origine, poartă denumirea de metastazare. Formaţiunea nou-apărută se
numeşte metastază.

2.2.1.6. Infarctul

Una dintre consecinţele cele mai importante ale trombozei este infarctul
(lat. infarcere=a umple, a îngrămădi). El poate fi definit ca necroza
consecutivă întreruperii circulaţiei într-un anumit teritoriu prin tromboză,
embolie, spasm arterial prelungit, sau compresiune vasculară.
După natura vasului afectat se deosebesc: infarcte arteriale, frecvente în
rinichi şi în splină şi infarcte venoase, frecvente în intestine.

2.2.2. Tulburări ale circulaţiei limfatice

2.2.2.1. Staza limfatică

Circulaţia limfatică poate fi afectată de fenomenele de stază care constau

în creşterea volumului de limfă într-o anumită zonă ca urmare a obstruării
căilor limfatice aferente limfonodulilor regionali. Ele sunt consecinţa
trombozei, emboliei, proceselor inflamatorii sau compresiunii exercitate
asupra vaselor limfatice. Vasele limfatice afectate sunt mult dilatate şi apar
reliefate sub piele (coardă limfatică) sau la nivelul seroaselor ca nişte traiecte
albicioase.

2.2.2.2. Limforagia

Limforagia constă în extravazarea limfei în ţesuturi, cavităţI preformate

sau chiar în mediul extern. Limforagia internă este rezultatul ruperii
limfaticelor mezenterului, a limfonodulilor sau a canalului toracic.
Acumularea limfei în cavitatea toracică poartă denumirea de chilotorax, iar în
cavitatea abdominală de ascită chiloasă sau chiloperitoneu.
Limforagiile externe se observă în plăgile mamelei sub forma unui jet
lactescent subţire sau sub formă de picături, timp de 3-8 de la producerea
traumatismului.

2.2.3. Tulburări ale circulaţiei lacunare sau a lichidului tisular

Circulaţia sanguină şI limfatică este completată de circulaţia lichidului

tisular denumită ―circulaţie lacunară‖. Prin intermediul ei se realizează
echilibrul dintre apa de constituţie şi apa extracelulară şi se produc
schimburile metabolice de ioni. În numeroase stări patologice se produc
18
perturbări în echilibrul hidro-mineral al lichidului tisular şi, implicit ,în
troficitatea celulară.
Scăderea cantităţii de lichid tisular duce la deshidratare organismului iar
creşterea acestuia determină hidremia , hidropiziile şi edemele.

2.2.3.1. Deshidratarea

Deshidratarea este cauzată de aportul redus de apă sau de pierdera

masivă a acesteia prin transpiraţie, diaree sau prin hipermeabilizarea
capilarelor din seroase cu formarea de transudate sau exudate pericardice,
peritoneale sau pleurale. Scădera cantităţii de lichid tisular se exprimă prin
uscarea ţesuturilor care suferă modificări necrobiotice , reducerea volumului
sanguin şi scăderea în greutate.

2.2.3.2. Hidremia

Hidremia (gr.hydor=apă şi haima=sânge) se caracterizează prin creşterea

cantităţii de apă în sânge şi interstiţii, în principal din cauza eliminării
defectuoase din organism pe cale renală sau prin transpiraţie. Procesul duce la
apariţia hidropiziilor şi a edemelor.
Hidropizia constă în acumularea de lichid tisular în cavităţile preformate
(pleurală, peritoneală, pericardică, articulară, ventriculii cerebrali, spaţiul
subarahnoidian).
Lichidul acumulat este clar citrin, transparent,cu reacţie uşor
alcalină,sărac în elemente celulare şi steril. El poartă denumirea de
transs.udat.
Denumirea hidropiziilor variază în raport cu cavitatea afectată rezultând
din prefixul hidro aplicat denumirii ştiinţifice a cavităţii (hidrotorax,
hidroperitoneu, hidropericard, hidrartroză, hidrocefalie etc.).
Importanţa hidropiziilor este determinată de cantitatea de transudat
acumulată şi de rolul vital al cavităţii.
Edemele (gr. oidema=umflătură) reprezintă procese patologice
caracterizate prin tumefierea unor ţesuturi sau organe consecutiv acumulării
unor cantităţi variabile de plasmă, mai mult sau mai puţin bogată în proteine.
În funcţie de natura lor, edemele se împart în două categorii: edeme
neinflamatorii şi edeme inflamatorii . Principalul element care le diferenţiază
îl constituie cantitatea de proteine şi de elemente celulare existentă în lichidul
de edem.
Edemele neinflamatorii sunt caracterizate prin acumularea transsudatului
în ţesuturi şi se clasifică în: edeme de stază, mecanice sau cardiace; edeme
marasmatice, caşectice sau de inaniţie; edeme renale; edeme toxice şi edeme
neuroendocrine.

2.3. Procese reactive de adaptare, apărare locală şi reconstrucţie

Procesele de adaptare au un rol deosebit în întreţinerea vieţii deoarece

prin intermediul lor elementele constitutive ale organismului (infrastructurile
celulare ,celulele, ţesuturile şi organele ) se acomodează funcţional şI
morfologic unor noi condiţii de mediu. Din punct de vedere morfologic se
constată modificări de formă şi volum, creşteri numerice ale celulelor,
înlocuiri ale unor elemente cu altele.

19
 Dinter procesele de adaptare patologică fac parte : hipertrofia,
hiperplazia şi metaplazia.

2.3.1 Hipertrofia

Hipertrofia (gr. hyper=peste măsură şI trophe=nutriţie ) constă în

creşterea masei unui ţesut sau organ ca urmare a măririi volumului celulelor
constituiente.
In funcţie de cauza determinantă se deosebesc hipertrofii prin
hiperactivitate şi hipertrofii hormonale.

2.3.2. Hiperplazia

Hiperplazia ( gr. hyper=peste măsură şi plasein= a forma ) este procesul

de adaptare a organismului caracterizată prin înmulţirea elementelor
constituiente ale unui organ sau ţesut. Ca şi creşterea volumetrică, procesul
este, de regulă, consecinţa hiperreactivităţii funcţionale, iar uneori a
tulburărilor endocrine. Hiperplaziile pot fi: adaptative (ex. hiperplazia căilor
genitale), inflamatorii (reacţii de apărare), regenerative (cicatrizarea plăgilor),
tumorale (ca urmare a pierderii capacităţii de autoreglare a multiplicării unor
celule).

2.3.3. Metaplazia (gr. meta = alt fel şi plasein = a forma) este procesul
de adaptare patologică a organismului caracterizat prin transformarea unui
ţesut în alt ţesut de aceeaşi origine embrionară. Un exemplu caracteristic îl
constituie transformarea ţesutului conjunctiv în ţesut osos.

2.4. Inflamaţia

Inflamaţia (lat. inflamatio = aprindere) este un complex de reacţii de

apărare locale şi generale ale organismului la acţiunea agenţilor patogeni,
manifestat prin modificări biochimice, fiziologice şi morfologice, modificări
care pot fi predominant alterative, exudative şi proliferative. În cadrul
inflamaţiei se îmbină modificările troficităţii celulare, ale circulaţiei sanguine,
limfatice şi lacunare cu modificăările creşterii şi înmulţirii celulare.

Inflamaţia are o evoluţie stadială: hiperemie – exudaţie – infiltraţie

celulară şi reparare. Morfoclinic, zona inflamată este hiperemiată (rubor),
edemaţiată (tumor), caldă (calor) şi dureroasă (dolor).

Denumirea inflamaţiilor este compusă din sufixul – ită adăugat denumirii

ştiinţifice a organului sau ţesutului lezat (inflamat) sau este reprezentată prin
termeni speciali pentru anumite organe şi ţesuturi. Exemple: peritonită,
hepatită, nefrită, dermatită pneumonie (nu pneumonită) etc; Inflamaţia
capsulei sau seroasei unui organ este precedată, în denumire, de prefixul peri
-, iar a ţesutului conjunctiv din jurul unui organ de prefixul para-. Exemple:
perihepatită. perinefrită; parametrită etc.

20
 2.5. Regenerarea

În interiorul celulelor are loc o permanentă schimbare moleculară:

complexele proteice, lipidice, glucidice sunt descompuse şi sintetizate,
electroliţii intră şi ies din celulă. Pe plan citologic, are loc aceeaşi continuă
schimbare, celulele îmbătrânite fiind înlocuite cu celule noi. Această
autoreînoire asigură menţinerea aparent nemodificată a formelor şi conţinutului
organismului. Înlocuirea elementelor vechi , distruse, cu elemente noi, poartă
denumirea de regenerare. Efectuată în condiţii normale, regenerarea se numeşte
fiziologică, iar determinată de existenţa unor elemente distruse sub acţiunea
diverşilor agenţi nocivi, regenerare patologică sau reparatorie.

AUTOEVALUARE

1. Ce reprezintă şi care sunt cauzele atrofiilor, distrofiilor şi hipotrepsiilor?

2. Lipsa de activitate a unui ţesut sau organ are drept consecinţă atrofierea,
anemierea sau congestia acestuia?
3. Cum se numeşte încetarea vieţii unui grup de celule dintr-un ţesut sau organ?
4. În ce constă congestia sau hiperemia unui ţesut sau organ?
5. De câte feluri sunt hemoragiile?
6..Care este semnificaţia termenilor: metroragie, gastroragie, epistaxis
hematemeză
7. Pătrunderea în circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia normală a
sângelui se numeşte infarct, tromboză, sau embolie?
8. Ce sunt edemele şi cum pot fi ele clasificate?
9. Care sunt cele 5 semne ale inflamaţiei ?
10. Denumiţi inflamaţia următoarelor ţesuturi şi organe : peritoneu , pulmon,
ficat , amigdale.

BIBLIOGRAFIE

1. Paul I., - Morfopatologie veterinară. Editura Ceres, Bucureşti, 1976.

2. Oprean Z.O. – Morfopatologie generală veterinară. Editura ,,Ion Ionescu

de la Brad‖ Iaşi, 1998.

21
 U.I III
IMUNOLOGIE

3.1 NOŢIUNI INTRODUCTIVE

Imunologia este ştiinţa care studiază procesele biologice declanşate în

organism de pătrunderea unor structuri morfologice şi biochimice străine (nonself
antigenic), pe care acesta le recunoaşte diferenţiindu-le de propriile structuri (self).
Denumirea de ,,imunologie‖ derivă din cuvintele: immunis –imunitas (de
origine latină)= scutit de biruri (cu sensul de protejat faţă de acţiunea potenţial
dereglatoare a non-selfului) şi logos (de origine greacă) = ştiinţă, doctrină sau
teorie.
Imunitatea reprezină starea de rezistenţă a organismului faţă de tendinţa de
invazie a factorilor exogeni, având ca efect păstrarea homeostaziei şi asigurarea
protecţiei antiinfecţioase (Răpuntean Ghe., 1996). A fi imun faţă de o infecţie
înseamnă a fi rezistent faţă de infecţia respectivă.
Organismele umane şi animale conveţuiesc cu numeroase microorganisme
(microbiota autohtonă) sau vin accidental în contact cu unele dintre ele (microbiota
alohtonă, din care fac parte microorganismele patogene). Chiar şi cele mai
inofensive microorganisme manifestă tendinţe agresive, de invazie a ţesuturilor şi
mediului intern al organismului, ca expresie a tendinţei oricărei fiinţe de a acapara
noi medii de viaţă. Apariţia şi evoluţia omului şi animalelor într-o lume dominată
de microorganisme a fost posibilă prin dezvoltarea şi perfecţionarea continuă a
unui sistem complex de bariere antimicrobiene numite generic ,,efectori imuni”,
care le conferă rezistenţă faţă de cei mai mulţi microbi existenţi în natură.
Apărarea antiinfecţioasă se realizează prin cooperarea a două categorii de
mecanisme:
1. rezistenţa naturală sau înnăscută, care s-a dezvoltat filogenetic având
la bază structuri anatomice şi funcţii normale active împotriva
microorganismelor sui generis;
2. imunitatea dobândită sau inductibilă, care se dezvoltă ontogenetic ca
urmare a experienţei antigenice/infecţioase individuale şi acţionează
prin efectori imuni de neosinteză (anticorpi, celule) cu o înaltă
specificitate de recunoaştere a nonselfului.
Cu alte cuvinte, la baza reactivităţii imunologice stă proprietatea
fundamentală a organismului de a recunoaşte şi de a accepta selful şi de a nu
accepta şi a respinge non-selful printr-o gamă variată de mecanisme: îndepărtare,
distrugere, neutralizare.
Efectul protector al răspunsului imun reprezintă caracteristica sa
dominantă, care defineşte situaţia de ,,normal‖.
În anumite condiţii, însă, apărarea imună se abate de la limitele normale în
sensul că, fie nu se instalează (imunodeficienţe), fie reacţionează brutal (reacţii
alergice sau de hipersensibilitate) sau este greşit orientată din cauza alterării
capacităţii de discriminare self – nonself (boli autoimune).
Aceste deviaţii ale răspunsului imun constituie cauzele şi mecanismele de
producere a unor stări de boală care constituie obiectul de studiu al disciplinei
numită imunopatologie.

22
 Studiul aprofundat al mecanismelor care stau la baza producerii
fenomenelor imunologice a generat alte două ramuri sau discipline deosebit de
importante şi anume:
- imunochimia, care studiază compoziţia chimică a antigenelor şi
efectorilor imuni şi reacţiile chimice ce au loc în cadrul fenomenelor
imune, şi
- imunogenetica, al cărei obiect de studiu îl constituie mecanismele
genetice ale răspunsului imun.

3.2. CLASIFICAREA STARILOR DE REZISTENŢĂ-IMUNITATE

Tendinţelor de invazie manifestate de microorganisme, organismul le opune

numeroşi factori de apărare, fie constituţionali (cu care individul se naşte), fie dobândiţi în
cursul vieţii.
După modul de producere şi instalare a stărilor de rezistenţă antiinfecţioasă,
deosebim:
1. Imunitatea naturală (rezistenţa înnăscută sau de specie)
2. Imunitatea dobândită:
a. activă:
- naturală–postinfecţioasă (după trecerea prin boală);
- artificială-postvaccinală (după vaccinare)
b. pasivă:
- naturală (transplacentară, colostrală, vitelină)
- artificială (după serumizare).
c. de tip umoral, în care rezistenţa este asigurată de anticorpi
(imunoglobuline) care predomină şi au capacitatea de a anihila
specific un antigen (microorganisme);
d. de tip celular, în care starea de rezistenţă se datorează intervenţiei
unor celule specializate din seria limfocitară.
În majoritatea cazurilor, însă, starea de imunitatea este de tip mixt deoarece cele
două categorii de efectori imuni (umorali şi celulari) coexistă şi cooperează în realizarea
ei.

3.2.1 IMUNITATEA sau REZISTENŢA NATURALĂ

Imunitatea naturală defineşte starea de nereceptivitate a unui organism faţă de

diferiţi factori de natură infecţioasă (bacterii, virusuri) datorată structurii morfo-
fiziologice a speciei căreia îi aparţine organismul considerat.
Principalele caracteristici ale rezistenţei naturale sunt următoarele
- reprezintă un fenomen general, prezent la organismele cu organizare superioară
dar şi la cele mai simple vieţuitoare (bacterii, protozoare );
- are un caracter de specie, cuprinzând toţi indivizii unei specii
biologice;
- apare pe o anumită treaptă de evoluţie filogenetică a speciei
respective;
- este un caracter genetic stabil şi transmisibil ereditar;
- efectorii imuni sunt structuri anatomice şi funcţii normale ale
organismului, prezente la toate speciile deşi capacitatea de rezistenţă
se manifestă diferenţiat de la o specie la alta faţă de diferiţi agenţi
microbieni;
- acţiunea efectorilor este nespecifică , în sensul că se exercită
nediferenţiat împotriva oricărui agent de agresiune faţă de care specia
23
 respectivă prezintă rezistenţă;
Imunitatea naturală sau înnăscută reprezintă, aşadar, capacitatea de rezistenţă
comună tuturor indivizilor unei specii faţă de unele microorganisme, care pentru alte
specii pot fi patogene. Exemplele sunt numeroase. Astfel, omul nu se îmbolnăveşte de
pestă porcină, jigodie (boala lui Carré) şi nu este receptiv la infecţiile salmonelice cu
specii abortigene; animalele nu se îmbolnăvesc în mod natural de difterie, gonoree sau
poliomielită – boli caracteristice omului, carnivorele nu sunt receptive la febra aftoasă,
porcii nu sunt receptivi la pseudopesta aviară, păsările nu fac antrax etc.,etc.
Această rezistenţă de specie este conferită de particularităţile de structură chimică
a ţesuturilor şi umorilor şi de parametrii la care se desfăşoară funcţiile metabolice –
atribute dobândite în cursul dezvoltării filogenetice (a dezvoltării istorice a speciei
respective) şi care sunt, deci, caracteristice fiecărei specii. În cadrul aceleeaşi specii, ca
urmare a fenomenelor de variabilitate, pot să apară indivizi (variante) sau rase rezistente
faţă de o infecţie la care specia este receptivă (oaia algeriană, de exemplu, este mult mai
rezistentă la infecţia cărbunoasă comparativ cu cea europeană).
Mecanismul intim al rezistenţei de specie s-a realizat, în principal, prin selecţia
fagocitelor deosebit de eficiente faţă de anumite specii bacteriene sau, în cazul rezistenţei
faţă de unele boli virale, prin selectarea unor clone de celule lipsite de receptori specifici
pentru un anumit virus.
Bolile infecţioase cu evoluţie epidemică şi mortalitate mare au reprezentat,
probabil, un important factor de selecţie sub presiunea căruia au supravieţuit doar indivizii
dotaţi cu aceşti factori de rezistenţă. În decursul evoluţiei speciilor, indivizii
supravieţuitori au constituit linii nereceptive care au devenit cu timpul populaţii
dominante.
În conferirea rezistenţei naturale intervin o multitudine de structuri şi mecanisme;
unele se opun pasiv penetrării microorganismelor, cum sunt: structura pielii şi
mucoaselor, capcanele anatomice; altele intervin activ în procesele de apărare
antimicrobiană, cum sunt factorii umorali (lizozimul, complementul sau alexina,
properdina etc.) şi fagocitele (mobile şi fixe) larg răspândite în umori, ţesuturi şi organe,
aparţinând sistemului reticulo-histiocitar (SRH).
Asemenea factori naturali de apărare conferă organismelor animale o protecţie
absolută faţă de germenii saprofiţi, dar şi faţă de unii germeni patogeni pentru care specia
animală este nereceptivă natural (vezi exemplele de mai sus). Chiar dacă asemenea
germeni ajung prin ,,efracţie″ în umori şi ţesuturi, sunt distruşi şi eliminaţi rapid, de regulă
prin acţiunea sinergică a factorilor activi umorali şi celulari de apărare antimicrobiană.
Eficienţa factorilor de apărare naturală este strâns dependentă de integritatea
anatomică şi funcţională a organismului, mai ales a unor organe şi sisteme (SRH, sistemul
nervos, glandele endocrine etc.). Integritatea acestora este, la rândul ei, dependentă de o
multitudine de factori de mediu şi viaţă ( alimentaţie, condiţiile de zooigienă, variaţiile
climatice etc.), care pot influenţa negativ potenţialul de apărare naturală a organismului.
Astfel, pe fondul unor deficienţe alimentare şi de zooigienă, infecţiile produse de
microorganismele condiţionat patogene apar mai frecvent şi evoluează mai grav.
Importanţa factorilor imunităţii naturale este relevată şi de constatarea că organismele
nou-născute şi tinere sunt mai susceptibile la numeroase infecţii pentru că mecanismele
apărării naturale nu au atins încă stadiul deplinei lor maturităţi funcţionale. Se poate
conchide, deci, că numeroşi factori exogeni şi endogeni pot acţiona în sensul diminuării
sau învingerii barierelor naturale de apărare.
Doar în acest context putem înţelege cauzele care fac ca receptivitatea faţă de
acelaşi microorganism să fie variabilă de la un grup de animale la altul, de la un organism
la altul.
În funcţie de mai multe criterii, factorii şi mecanismele imunităţii naturale pot fi
sistematizate după cum urmează:
24
 - pielea

- externe - mucoasele

Bariere - capcanele anatomice

naturale
- pereţii vasculari
- Interne
- ţesuturile dense

- regenerare şi exfoliere epitelială

- mişcările cililor epiteliali (mucoase)

Mecanisme - acţiune mecanică(de spălare)

de ,,barieră,, - secreţii glandulare
- acţiune chimică(prin pH acid)

-antagonism bacterian între microflora autohtonă şi alohtonă

- lizozimul
- complementul (alexina)
Factori - sistemul properdinic
umorali - polipeptide bazice
- opsonina

- microfagele (leucocitele polimorfonucleare neutrofile)

Factori
celulari
( fagocitele)

- mobile (monocitele mari circulante)

- macrofagele
- histiocitele ţesutului conjunctiv
- fixe - celulele Kuppfer (ficat)
- osteoclastele
- celulele nevroglice (creier)

- temperatura corporală normală

- fiziologice - circulaţia sanguină, limfatică
- presiunea sanguină
Mecanisme
complexe
- hipertermia
- fiziopatologice - inflamaţia
- elaborarea de interferon

- specie
Factori constituţionali - rasă
şi genetici, cu caracter de
- linie
- individ

25
3.2.1.1 BARIERELE NATURALE EXTERNE şi MECANISMELE DE ,,BARIERĂ”

Pielea şi mucoasele

Învelişul cutaneomucos reprezintă frontiera dintre mediul intern steril şi mediul

extern poluat cu microbi. El se opune pătrunderii germenilor patogeni în organism printr-
o protecţie mecanică şi chimică.
Protecţia mecanică este determinată de integritatea morfofuncţională a celor
două bariere deoarece, cu mici excepţii (virusurile, leptospirele, brucelele, franciselele,
ankilostomele), microorganismele nu pot penetra pielea şi mucoasele intacte. Plăgile,
arsurile şi alte leziuni care afectează integritatea acestor învelişuri facilitează pătrunderea
microorganismelor în ţesuturi şi umori.
La nivelul pielii, descuamarea continuă a celulelor ce alcătuiesc stratul cornos al
epidermului şi fluxul dinspre interior spre exterior a secreţiilor glandelor anexe (sebacee şi
sudoripare) împiedică, de asemenea, suprapopularea cu microorganisme şi implicit
accesul acestora sau al produşilor lor, spre straturile profunde.
Funcţia de barieră mecanică a mucoaselor, care sunt mai fragile structural în
comparaţie cu pielea, este compensată de :
- capcanele anatomice reprezentate de mucus (secreţie vâscoasă care
fixează microbii, fiind astfel mai uşor de anihilat de către elementele
de apărare a organismului) şi de traiectul sinuos al căilor respiratorii
(corneţii nazali); şi
- îndepărtarea continuă a microorganismelor odată cu secreţiile unor
glande (salivă, lacrimi, mucus, cerumen etc.), urina, materiile fecale
etc. La nivelul căilor respiratorii un rol important îl au cilii vibratili,
care prin mişcarea lor favorizează eliminarea mucusului încărcat cu
microorganisme într-un ritm de 1-3 cm pe oră.
Protecţia chimică este dată de pH-ul acid al secretiilor glandulare ( acizi
graşi şi acid lactic la nivelul pielii - pH ~ 5,5, acid clorhidric la nivelul mucoasei
gastrice - pH ~ 2-3, acid lactic la nivelul mucoasei vaginale) care este impropriu
pentru multiplicarea majorităţii speciior bacteriene (cu excepţia bacteriilor
rezidente, bine adaptate) şi de prezenţa unor substanţe cu efect bactericid. Dintre
acestea, lizozimul – prezent în lacrimi, salivă, mucusul nazal şi vaginal, dar şi în
plasma sanguină, albuşul de ou şi unele organe (ficat, amigdale, intestin) –
exercită o acţiune bactericidă directă prin liza bacteriilor. Fiind un ferment
glucidolitic, lizozimul este mai eficient faţă de bacteriile Gram pozitive care au
în structura peretelui celular o cantitate mare de peptidoglican.
Antagonismul bacterian. Bacteriile rezidente care formează microbiota
normală (autohtonă) a pielii şi mucoaselor se opun colonizării acestor învelişuri
ale corpului animal de către bacteriile patogene (alohtone), prin sinteza unor
substanţe antibiotice şi printr-o competiţie eficientă pentru nutrienţi şi spaţiu;
microorganismele alohtone (străine) fiind mai puţin adaptate vor fi eliminate din
habitat.

3.2.1.2. BARIERELE NATURALE INTERNE

Ţesutul conjunctiv dens intercelular constituie o barieră în calea

microorganismelor care au depăşit barierele externe, opunându-se progresiei şi
răspândirii acestora în ţesuturi. Această barieră mecanică internă este însă uşor
depăşită de bacteriile care produc hialuronidază şi colagenază (enzime care
hidrolizează acidul hialuronic din compoziţia ţesuturilor conjunctive, respectiv
colagenul, creând breşe prin care bacteriile progresează din aproape în aproape).
26
Presiunea sanguină şi contracţia pereţilor elastici ai vaselor sanguine se opun,
într-o oarecare măsură, pătrunderii microorganismelor în torentul circulator în
cazul în cazul secţionării acestora.

3.2.1.3 FACTORII UMORALI AI IMUNITĂŢII NATURALE

Lizozimul (vezi 3.2.1.1.)

Complementul (alexina) este un complex de proteine serice (~ 22)
prezent în serul tuturor vertebratelor, inclusiv al peştilor, în cantităţi variabile în
funcţie de specie (cantitatea cea mai mare se găseşte în serul de cobai) .
Complementul este sintetizat de diverse celule şi ţesuturi din organism, încă din
timpul dezvoltării embrionare (hepatocite, splenocite, macrofage ş.a.). După
primele 3 luni de viaţă, concentraţia serică a complementului atinge nivelul
normal al adultului, care se menţine relativ constant în tot cursul vieţii.
Componenetele complementului se găsesc în stare inactivă, activarea lor
fiind produsă secvenţial, printr-o reacţie enzimatică în cascadă, declanşată de
formarea complexelor antigen-anticorp (Ag-Ac) – calea clasică de activare -,
sau de alte substanţe, cum ar fi endotoxinele bacteriene – calea alternă de
activare.
Calea clasică de activare (vezi planşele 10-12) – cea mai frecventă -
presupune participarea componentelor C1 – C9 a complementului, care se
activează succesiv, formând la final un complex de atac al membralelor (CAM) .
Acesta acţionează asupra celulelor microbiene din complexul Ag-Ac
determinând distrugerea acestora (citoliza) prin producerea unor breşe (spărturi)
în membrana celulară.
Complementul exercită şi o acţiune bactericidă indirectă prin stimularea
fagocitozei, ca urmare a procesului de opsonizare (legarea unor componente ale
complementului de Ag).
Anticorpii naturali sunt transmişi de la mamă la făt şi sintetizaţi pe
parcursul vieţii ca urmare a resorbţiei intestinale a antigenelor microflorei
intestinale normale sau a alimentelor ingerate (în principal, de origine
vegetală).Animalele axenice (germ-free) crescute în condiţii sterile şi private de
microfloră intestinală nu produc aceşti Ac. Anticorpii naturali, alături de
complement, au rol în procesul de oposonizare. Fagocitoza majorităţii Ag
necesită, în prealabil, opsonizarea (sensibilizarea) lor prin intermediul Ac
naturali şi a complementului (C`).
Opsonizarea constă în legarea opsoninelor (Ac, complement ş.a) de Ag
solubile sau corpusculare - proces care facilitează aderenţa (imunoaderenţa)
acestora la suprafaţa celulelor fagocitare purtătoare de receptori Fc sau C`, cu rol
în inducerea fagocitozei.
Polipeptidele bazice prezente în plasma mamiferelor provin din celulele
sanguine şi ţesuturile distruse în procesele inflamatorii. Ele exercită un efect
bactericid direct asupra majorităţii bacteriilor Gram pozitive prin dezorganizarea
funcţiei de barieră osmotică a membraei celulelor bacteriene.
Proteina C reactivă (denumirea derivă din faptul că reacţionează, printre
altele, cu proteina C din structura peretelui celular a streptococilor) se ataşează
pe unele bacterii şi micromicete (fungi) favorizând învelirea acestora cu
molecule de complement (fracţiunea C`). Acoperirea Ag cu C` (opsonizarea)
facilitează fagocitarea acestora.
Alţi factori umorali sunt: properdina (cu efect antimicrobian faţă de
numeroşi germeni, mai ales Gram negativi), betalizinele (proteine eliberate din
27
trombocite în cursul coagulării sângelui, cu efect distructiv asupra membranelor
celulare),

3.2.1.4 FACTORII CELULARI AI IMUNITĂŢII NATURALE

Factorii celulari ai imunităţii naturale sunt reprezentaţi de fagocite -

celule capabile de fagogitoză şi pinocitoză (gr. fagein=a mânca; Mecinikov,
1905), procese care constau în captarea, înglobarea şi digestia intracelulară a
microbilor şi a altor particule străine de structurile organismului: non-self şi self
modificat.
Termenul de ,, fagocitoză″ este utilizat pentru particulele cu o talie mai
mare şi o structură corpusculară (o celulă bacteriană sau animală sau fragmente
din acestea) iar cel de ,,pinocitoză″ pentru materialele solubile fagocitabile al
căror nivel de organizare este molecular (macromolecule proteice, endotoxine
bacteriene etc.).
Ambele fenomene- fagocitoza şi pinocitoza - se realizează în 4
etape succesive, relativ asemănătoare.
1. Faza de apel chimiotactic şi de apropiere.
Chimiotaxia este o mişcare orientată a celulei cu proprietăţi fagocitare,
dirijată de diferite substanţe sau particule cu efect chimiotactic pozitiv
(atractant). Acţionează în acest sens polizaharidele din structura peretelui
celulelor bacteriene, unele componente ale complementului, complexele Ag-Ac
etc. Unele bacterii (ex. Bacillus anthracis) dispun de factori care inhibă faza de
chimiotactism, înlesnind producerea infecţiilor.
2. Faza de aderare şi înglobare.
Procesul de aderare a celulelor bacteriene la celula cu rol fagocitar este
determinat de complementarităţile de natură electrostatică şi stereochimică şi
este favorizat de Ac naturali şi Ac specifici (care apar după elaborarea
răspunsului imun) prin opsonizare ( vezi planşa 9). .
După aderare urmează procesul de înglobare care se realizează prin
emiterea unor pseudopode de către polimorfonuclearele neutrofile, cu ajutorul
cărora înconjoară microbii, sau prin invaginarea treptată a membranei
macrofagelor la nivelul particulei fixate, incluzând-o într-o vacuolă numită
fagozom.
Unele bacterii dispun de mecanisme prin care se opun înglobării
(exemple: capsula la Bacillus anthracis şi Diplococcus pneumoniae, coagulaza
la Staphylococcus aureus).
3. Faza de digestie intracelulară a materialului fago(pino)citat
presupune într-o primă etapă contopirea fagozomului cu cu un lizozom rezultând
un fago(pino)lizozom. În interiorul acestuia are loc degradarea materialului
fagocitat prin acţiunea oxidativă şi hidrolitică a enzimelor lizozomale. Bacteriile
susceptibile la digestia enzimatică sunt dezintegrate şi omorâte în decurs de 1-2
ore.
Digestia non-selfului realizată de fagocite poate fi completă sau parţială.
Digestia completă constă în degradarea completă (arderea) materialului
fago(pino)citat fiind realizată constant de leucocitele polimorfonucleare
neutrofile şi frecvent de către macrofage. Acest tip de fagocitoză este eficientă
doar faţă de bacteriile cu patogenitate redusă. În cazul bacteriilor înalt patogene,
capabile să elaboreze leucocidine şi alte enzime cu efect citotoxic, microfagele
sunt omorâte în număr mare. Mai mult, unele bacterii (Mycobacterium, Brucella,
Listeria ş.a)) supravieţuiesc şi chiar reuşesc să se multilplice în interiorul

28
fagocitelor prin intermediul cărora sunt vehiculate apoi în alte ţesuturi unde
determină procese infecţioase metastatice.
Digestia parţială este realizată în exclusivitate de macrofage şi constă în
păstrarea determinanţilor antigenici (antigenele stict specifice
microorganismului fagocitat). Aceştia sunt exprimaţi şi purtaţi pe suprafaţa
fagocitului sub formă de superantigene timp de câteva săptămâni, fiind oferite
limfocitelor- capete de clonă LT şi LB cu receptori pentru Ag respective.
Limfocitele stimulate de Ag vor prolifera, se vor diferenţia funcţional şi vor
colabora în elaborarea răspunsului imun (vezi imunitatea dobândită).
Fagocitoza are cea mai mare importanţă în apărearea antiinfecţioasă a
organismului
Celulele NK (natural killer cells) recunosc modificări de suprafaţă care
apar la celulele infectate cu virusuri, ataşându-se de acestea cu ajutorul unor
receptori. După alipirea de celula-ţintă are loc eliberarea mai multor enzime, cea
mai importantă fiind ,,perforina,, (citolizina), care produce pori în membrana
celulei, întocmai ca şi componenta a 9-a a complementului.

3.2.1.5 MECANISMELE FIZIPOPATOLOGICE ALE

IMUNITĂŢII NATURALE

Hipertemia sau reacţia febrilă.

Pătrundere bacteriilor şi a virusurilor în organism este urmată în mod
are un rol benefic în apărarea antiinfecţioasă prin activarea circulaţiei sanguine
şi stimularea catabolismului celular , mobilizarea fagocitelor şi activarea unor
factori umorali ai imunităţii naturale (complement, lizozim, interferoni etc.).
Febra poate acţiona şi în mod direct asupra unor virusuri care nu suportă
temperaturi mai mari de 38,5 grade Celsius, aşa numitele ,,virusuri reci".
Inflamaţia reprezintă o reacţie locală a organismului faţă de invazia
microorganismelor în ţesuturi.
Ea limitează diseminarea germenilor microbieni şi reduce considerabil
mortalitatea prin septicemie. Microorganismele pătrunse în ţesuturi produc la
poarta de intrare o iritaţie mecanică şi chimică, numită alertă iniţială, prin
prezenţa lor fizică, respectiv prin produşii rezultaţi din catabolismul microbian
şi produşii biologic activi eliberaţi în urma distrugerilor tisulare (histamină,
heparină, serotonină, tromboxani, prostaglandine etc.).
Această stare de alertă declanşează o reacţie de răspuns din partea
organismului care consă în intensificarea circulaţiei locale, vasodilataţie
(permeabilizarea pereţilor vasculari prin lărgirea porilor interendoteliali) şi
exudare (trecerea progresivă a conţinutului vaselor sanguine în ţesuturile
afectate).
Aceste procese stau la baza apariţiei celor cinci semne clinice ale oricărei
inflamaţii: congestia (rubor), creştere temperaturii locale (calor), edemul
(tumor), durerea (dolor) şi impotenţa funcţională (functio laesa).
Vasodilataţia şi exudarea duc, implicit, la concentrarea în focarul de
infecţie a factorilor antimicrobieni umorali (lizozim, complement, Ac naturali
etc.), într-o primă fază, apoi a fagocitelor (polimorfonucleare neutrofile şi
monocite). Fibrinogenul extravazat se constituie într-o reţea de fibrină în jurul
focarului de infecţie, care întrerupe circulaţia şi, în consecinţă, posibilitatea de
progresie a microorganismelor în ţesuturile învecinate, cu excepţia speciilor
bacteriene producătoare de fibrinolizină.
Pe lângă delimitarea infecţiei, în focarul inflamator are loc un intens
proces de fagocitoză, astfel încât evoluţia benefică a unei inflamaţii constă în
29
formarea unei colecţii purulente bine delimitată de ţesut fibros (un abces). În
cazul bacteriilor dotate cu factori de patogenitate cum sunt fibrinolizinele
(enzime ce produc liza barierei de fibrină din jurul focarului inflamator) şi
leucocidinele (toxine care omoară leucocitele), organismul nu reuşeşte să
delimiteze infecţia.
Ca urmare, bacteriile difuzează în ţesuturi, din aproape în aproape,
ajungând uneori în sânge. Rezultatul constă în producerea unui flegmon
(inflamaţie purulentă difuză), respectiv septicemie - stare septico-toxică cauzată
de pătrunderea bacteriilor în torentul circulator, urmată de multiplicare şi
elaborarea de toxine.

3.2.2. IMUNITATEA DOBÂNDITĂ (REZISTENŢA ANTIINFECŢIOASĂ

SPECIFICĂ, RĂSPUNSUL IMUN, IMUNOGENEZA)

Pe lângă rezistenţa antiinfecţioasă înăscută (imunitatea naturală) de care

beneficiază toţi indivizii unei specii, fiecare organism este dotat cu capacitatea
de a se imuniza, adică de a dobândi propria sa rezistenţă în cursul dezvoltării
ontogenetice.
Imunitatea dobândită reprezintă o formă superioară de apărare
antiinfecţioasă şi faţă de alte structuri celulare şi necelulare străine de organism
(non-self antigenic), care se realizează prin structuri şi funcţiide neoformaţie cu
un înalt grad de specificitate.
Principalele caracteristici ale imunităţii dobândite sunt următoarele:
- are caracter individual, fiind întâlnită numai la indivizii
care au venit în contact cu un anumit Ag;
- este strict specifică, manifestându-se numai faţă de Ag
care a indus-o;
- efectorii imunităţii sunt anticorpii (imunoglobulinele) în
imunitatea cu mecanism umoral şi limfocitele
sensibilizate în imunitatea cu mecanism celular;
- în mecanismul imunităţii dobândite sunt implicate
fenomene de ,,memorare,, a stimulului antigenic;
- filogenetic, imunitatea dobândittă apare la vertebrate

Rezistenţa antiinfecţioasă individuală poate fi dobândită pe parcursul

vieţii în 2 moduri :
1. în mod activ , în urma contactului cu
microorganismele (Ag) consecutiv trecerii
organismului printr-o boală (imunitate dobândită activ
natural) sau în urma administrării vaccinurilor
(imunitate dobândită activ artificial). Imunitatea
activă se instalează în 1-2 săptămâni şi este de lungă
durată (luni- ani-toată viaţa);
2. în mod pasiv , când organismul nu vine în contact cu
Ag şi nu-şi produce singur efectorii imuni, pe care însă
îi primeşte prin transfer de la un organism donator
imunizat activ. Transferul poate fi natural – de la
mamă la făt, transplacentar sau colostral - , sau
artificial – prin administrare de seruri imune
(serumizare). Imunitatea pasivă se instalează imediat şi
durează maxim 2-3 săptămâni.

30
 3.2.2.1 IMUNITATEA ACTIVĂ

3.2.2.1.1 ANTIGENUL
Orice substanţă chimică non-self (străină de structurile proprii
organismului), care după pătrunderea în organism declanşează un răspuns imun
mediat de anticorpi (efectori imuni umorali) şi/sau de celule imunocompetente
(capabile să sintetizeze sau din care rezultă prin transformare efectori imuni)
poartă denumirea de antigen (Ag).
Antigenele naturale pot fi grupate în două categorii (vezi planşele 1 - 3):
1. Ag moleculare sau solubile: proteine, polizaharide, acizi nucleici
etc.;
2. Ag corpusculare; bacterii, virusuri, paraziţi, celule canceroase,
alogrefe.

Antigenele moleculare
Din toată molecula de Ag numai unele arii cu suprafaţă redusă, îi
conferă specificitate antigenică (capacitatea de a determina apariţia de Ac şi
limfocite ce vor recunoaşte numai Ag care a indus sinteza lor)..
Aceste arii constituie ,,determinanţii antigenici″ sau ,,epitopii″
moleculei de Ag (vezi planşa 4). Epitopii nu sunt altceva decât nişte lanţuri
polipeptidice, mai lungi sau mai scurte, a căror aminoacizi se succed într-o
ordine neîntâlnită în lanţurile proteice ale gazdei şi care sunt recunoscute ca non-
proprii de către sistemul imun al acesteia.
Pe suprafaţa unei singure molecule poate exista un număr diferit de
epitopi cu specificităţi multiple. De exemplu, pe o moleculă de ovalbumină, care
are greutatea moleculară de cca 40 000 daltoni, există 5 epitopi diferiţi, iar pe
una de tiroglobulină cu greutatea moleculară de 70 000 daltoni, există 40 de
epitopi.
Restul moleculei de antigen, înafara epitopilor, se numeşte ,,grupare
purtătoare″ sau ,,carrier″ şi are rolul de a conferi antigenului o anumită
dimensiune care-l face ,,vizibil″ pentru limfocite. Epitopii au deci funcţie
haptenică, adică nu pot declanşa singuri sinteza de Ac. Ei reacţionează însă cu
anticorpii specifici, proprietate numită antigenitate.
Putem concluziona că un Ag este alcătuit dintr-o grupare purtătoare care-
i conferă dimensiuni şi o grupare determinantă sau epitop care-i conferă
specificitate antigenică.
Antigenele corpusculare
Bacteriile virusurile, paraziţii, celulele animale prezintă o structură
antigenică complexă fiind constituite dintr-un ,,mozaic de antigene‖ moleculare.
La o celulă bacteriană, de exemplu, se disting:
- antigene somatice ,,O” reprezentate de
lipopolizaharidele din structura peretelui bacterian;
- antigene flagelare ,,H”, de natură proteică (flagelina);
- antigene fimbriale ,,F” reprezentate de pilină;
- antigene capsulare ,,K”, diferite din punct de vedere
chimic de la o specie bacteriană la alta (poliglucide sau
polipeptide).
Imunogenitatea - capacitatea unei substanţe antigenice de a induce un
răspuns imun - este condiţionată, în principal, de :
- dimensiunea moleculei :o moleculă poate fi imunogenă
dacă are o greutate de minimum 5 000 daltoni;

31
 - natura chimică a Ag : proteinele sunt mai imunogene
decât polizaharidele care, la rândul lor, sunt mai imunogene decât
lipidele; macromoleculele de ADN sunt slab imunogene;
- izomerismul optic: moleculele levogire sunt mai
imunogene decât cele dextrogire deoarece sunt mai uşor
degradate de către enzimele lizozomale ale fagocitelor,
informaţiile stimulatoare fiind transmise mai rapid şi mai eficient
limfocitelor ;
- persistenţa în organism: pentru a fi bun imunoge, un Ag
pătruns în organism trebuie să persiste un timp suficient, pentru a
putea fi captat de macrofage, prelucrat şi prezentat celulelor care
participă la realizarea răspunsului imun. Pentru a spori persistenţa
în organism a unor antigene , mai ales în cazul vaccinurilor,
acestea se asociază cu substanţe adjuvante (ajutătoare) care
formează depozit (ex: hidroxidul de aluminiu, uleiuri vegetale,
etc), permiţând astfelun contact prelungit cu elementele
sistemului imun;
- calitatea de non-self (non-propriu, străin):
imunogenitatea unei substanţe este cu atât mai evidentă cu cât ea
provine de la un donator cât mai îndepărtat din punct de vedere
filogenetic de specia căreia îi aparţine organismul primitor. Dacă
în organism unele componente proprii suferă modificări
structurale ca urmare a unor procese de alterare (determinate de
toxinelor microbiene, de exemplu), componentele proprii
modificate se transformă din self în non-self, inducând
producerea de anticorpi (autoanticorpi). Asemenea mecanisme
stau la baza declanşării bolilor autoimune.

3.2.2.1.3. SISTEMUL IMUN

Organismul omului şi al animalelor este capabil să deosebească selful de

non-self şi să respingă agresiunea non-selfului antigenic datorită activităţii
sistemului imun. Sistemul imun este alcătuit din:
- organe limfoide primare: timus, măduva osoasă, bursa
lui Fabricius la păsări, ficatul embrionar;
- organe limfoide secundare (periferice): limfonodulii,
splina, ţesutul limfoid asociat mucoaselor (apendicele,
amigdalele, plăcile Payer);
- celule : granulocite (neutrofile, euzinofile, bazofile),
monocite (macrofage, histiocite), limfocite (LT, LB,
celulele NK=natural killer, celulele K=killer);
- molecule: imunoglobulinele =anticorpii ( IgM, IgG,
IgA, IgE, Ig D) şi alte molecule.
Organele limfoide primare reprezintă locaţia în care celulele sistemului
imun se formează şi obţin competenţă imunologică (capacitatea de a recunoaşte
Ag) în urma unui proces etapizat de maturare. Maturarea conduce în final la
apariţia pe suprafaţa celulei a receptorilor pentru Ag şi altor molecule
funcţionale care asigură imunocompetenţa.
Limfocitele iau naştere în măduva osoasă prin diferenţierea celuleor
STEM limfoide. În vederea maturării, o parte din limfocite migrează în timus –
limfocitele T (LB) – iar altele se maturează în măduva osoasă la mamifere şi în
bursa lui Fabricius la păsări – limfociteleB (LB).
32
 În organism există atâtea capete de clonă (un număr mic de celule) LT şi
LB câte substanţe antigenice există în natură. Capetele de clonă LT şi LB cu
receptori specifici pentru self sunt însă inhibate, nefuncţionale.
Limfocitele mature imunocompetente părăsesc organele limfoide primare
şi populează organele limfoide secundare - principalele bariere în calea
microbilor care au reuşit să depăşească barierele naturale (pielea şi mucoasele) şi
să pătrundă în organism.
La acest nivel, în urma contactului cu Ag, limfocitele - capete de clonă
LT şi LB cu receptori specifici suferă un proces de activare care constă în
proliferarea şi diferenţierea lor în două categorii funcţionale:
1. limfocite efectoare ale răspunsului imun şi ,
2. limfocite cu memorie
LT cu funcţii efectoare sunt:
- LTc = LT citotoxice, implicate în distrugerea celulelor infectate cu
virus, a celulelor tumorale şi în respingerea grefelor;
- LTh = LT helper au rol esenţial în stimularea apariţiei plasmocitelor şi
activarea celulelor LTc şi LTs;
- LTs = LT supresoare, controlează şi limitează intensitatea răspunsului
imun.
LB efectoare se numesc plasmocite şi au rol în sinteza anticorpilor.
LT şi LB cu memorie imunologică apar după prima întâlnire cu Ag .
După formarea lor în organele limfoide periferice (limfonoduli, splină etc.), ele
revin în circulaţie fiind vehiculate în sânge luni sau chiar ani de zile (celule cu
viaţă lungă). La un nou contact cu acelaşi antigen, celulele cu memorie recunosc
Ag, se mobilizează rapid, proliferează şi răspund printr-o producţie sporită de
efectori imuni.
Celulele K – îndeplinesc funcţia de citotoxicitate mediartă de anticorpi,
alături de LTc şi celulele NK a căror activitate însă nu este condiţionată de
prezenţa Ac.
Anticorpii sunt proteine din grupa gammaglobulinelor, sintetizate de
LB după transformarea lor în plasmocite. Sinteza, structura şi funcţiile
anticorpilor sunt redate schematic în planşele 5 -13.

3.2.2.1.3 RĂSPUNSUL IMUN

Derularea unui răspuns imun poate fi sistematizată în 3 etape:

1. Întâlnirea cu Ag
Captarea Ag de către macrofage reprezintă prima treaptă necesară pentru
declanşarea răspunsului imun. Macrofagul fagocitează Ag dar îl dergadează
doar parţial, menţinând intacţi determinanţii antigenici (epitopii) pe care-i
va expune pe suprafaţă ,,oferindu-i” pentru recunoaştere, limfocitelor.
2. Activarea limfocitelor .
Consecutiv primirii informaţiei despre natura Ag, este declanşată o cascada
de reacţii finalizată prin proliferare celulară şi sinteză de Ac. Cooperarea
intercelulară (macrofag – limfocit, limfocit – limfocit) necesară traducerii şi
amplificării informaţiei antigenice în vederea elaborării răspunsului imun se
realizează prin inermediul unor secreţii celulare numite citochine şi limfochine.
3. Neutralizarea Ag şi supresia răspunsului imun, care vor readuce tot
sistemul imun în stadiul iniţial de ,,acalmie” dar cu un număr sporit de
molecule Ac şi de celule cu memorie, gata oricând ca la un nou contact
cu acelaşi agresor să răspundă mai prompt şi mult mai intens.

33
 După tipul predominant de efectori imuni, răspunsul imun poate fi de două
feluri: de tip umoral şi de tip celular.
Răspunsul imun umoral:
- este declanşat în condiţiile în care Ag au reuşit să se
răspândească în organism;
- se desfăşoară departe de locul unde au pătruns Ag;
- este mediat de Ac circulanţi care au capacitatea de a
neutraliza toxinele, de a opsoniza bacteriile şi de a
inactiva virusurile;
- este activ în infecţiile bacteriene şi reinfecţiile virale;

Răspunsul imun celular (vezi planşele 13-16) :

- este declanşat în general de Ag care rămân cantonate la poarta de
intrare (ex. grefele), sau care sunt fixate în celulele gazdei (microorganismele cu
dezvoltare intracelulară: virusuri, bacilii tuberculozei, brucelele, listeriile; Ag.
tumorale);
- se constituie lent (răspuns întârziat);
- este îndreptat în special împotriva unor celule (străine, tumorale,
infectate) care exprimă Ag.;
- este mediat de LTc specifice, sensibilizate , care acţionează asupra
celulelor-ţintă în mod direct
În majoritatea cazurilor imunitatea este de tip mixt, , cele două categorii
de efectori imuni (Ac şi limfocite) coexistând şi cooperând în realizarea stării de
imunitate.

3.2.2.1.4 VACCINURILE

Imunizarea activă pe cale naturală, consecutiv trecerii prin boala, este

de obicei solidă şi de lungă durată dar se obţine în schimbul unor suferinţe şi
riscuri.
Observaţiile şi cercetările efectuate de înaintaşi iluştri (Jenner, Pasteur
ş.a.) au făcut posibilă obţinerea stării de rezistenţă antiinfecţioasă fără riscuri sau
cu riscuri minime prin administrarea de vaccinuri.
Vaccinurile sunt produse biologice cu acţiune imunogenă, obţinute din
microorganisme sau toxine bacteriene şi care inoculate unui organism îi conferă
o imunitate dobândită activ faţă de agentul microbian din care provin.

3.2.2.1.4.1 Descrierea principalelor tipuri de vaccinuri

Din considerente de ordin didactic, descrierea vaccinurilor se va face
luând drept criteriu starea biologică a agentului etiologic inclus în vaccinuri.

A. Vaccinurile constituite d i n germeni vii şi virulenţi.

Aceste vaccinuri, utilizate pe scară destul de extinsă în trecut, au la

ora actuală o întrebuinţare din ce în ce mai restrânsă, din cauza a două deficienţe
majore:
- crează artificial purtători de germeni şi deci focare de infecţie cu
potenţial de difuzare;
- pot produce accidente de vaccinare, cu exprimare clinică
identică cu boala naturală
In principiu, folosirea vaccinurilor vii, cu germeni virulenţi, îşi
găseşte aplicabilitate numai în intervenţiile de necesitate, în bolile în care nu se

34
dispune de posibilităţi de imunizare cu produse lipsite de nocivitate şi fără
implicaţii epidemiologice.
În folosirea germenilor vii şi virulenţi ca vaccinuri, au fost elaborate şi
aplicate următoarele procedee: vaccinarea simultană concomitent cu
serumizarea(serovaccinarea), vaccinarea pe căi neconvenabile tropismului
agentului patogen, imunizarea prin infecţii dirijate, vaccinarea cu vaccinuri vii
paraspecifice (helerospecifîce).

B. Vaccinuri constituite din germeni, vii, atenuaţi

Acest tip de vaccinuri are cea mai largă utilizare în imunoprofilaxia

bolilor infecţioase. Ele sunt constituite din tulpini microbiene care şi-au pierdut
sau redus patogenitatea, păstrându-şi proprietăţile imunogene şi care, inoculate la
organismele receptive, produc o infecţie benignă sau asimptomatică, soldată cu
conferirea unei imunităţi active solide.
Tulpinile folosite în producerea acestor vaccinuri, se pot izola ca tulpini
atenuate spontan în natură sau apatogene, însă cele mai multe sunt atenuate în
mod artificial, în condiţii de laborator.
Exemple de boli bacteriene în care se folosesc tulpini atenuate la
prepararea vaccinurilor: antrax - tulpina 1190 R (apatogenă, acapsulogenă,
sporogenă şi edematogenă); rujei - tulpina VR2 (este o tulpină atenuată în mod
natural, total apatogenă pentru porc, dar la om poate produce uneori
erizipeloid); tuberculoză - BCG (bacilul Calmette-Guerin, obţinut prin pasaje
succesive pe mediu cu bilă -cartof glicerină- a tulpinii de origine bovină "Lait
Nocard", timp de 11 ani, prin efectuarea a 198 pasaje) ş.a.
Exemple de boli virale în care se folosesc tulpini atenuate la
prepararea vaccinurilor: pesta porcina - tulpina C (chineză) care este total
apatogenă; pseudopesîa aviară - tulpina La Sota (lentogenă), tulpinile H şi
Roakin (mezogene); turbare - tulpina Flury în două variante (Flury LEP - low
eggs passage şi Flury HEP - high eggs passage); tulpina Kelev avianizată; boala lui
Aujeszky - tulpina avianizată Buk (Bucureşti) etc.
Bazele atenuării microorganismelor patogene, în vederea folosirii lor
ca vaccinuri, au fost puse de către Louis Pasteur (1880-1883), care a reuşit
modificarea virulenţei la Bacillus anthracis şi Pasteurelîa multocida şi a
obţinut virusul rabic fix.
Vaccinurile preparate cu germeni vii atenuaţi, prezintă o serie de avantaje, dar şi
unele dezavantaje.
Dintre avantaje se menţionează următoarele:
• induc un răspuns imun prompt, cu instalarea rapidă a imunităţii
postvaccinale (4-7 zile), ceea ce face posibilă folosirea lor şi în vaccinări de
necesitate;
• produc o infecţie uşoară sau asimptomatică, în cursul căreia,
multiplicarea în organism a tulpinii vaccinale asigură eliberarea unei cantităţi mari
de determinanţi antigenici, cu structură identică cu cea a agentului patogen

35
 • imunitatea conferită este obişnuit solidă, stabilă şi de lungă durată,
cuprinsă între 6-12 luni sau chiar mai mult şi se asigură stimularea concomitentă a
reacţiilor imune de tip umoral şi celular;
• sunt uşor de adminstrat, pretându-se la vaccinări în masă, în apa de
băut sau prin aerosoli; dozele sunt mici, deseori fiind suficientă o singură doză
pentru a asigura o imunizare satisfăcătoare;
• prin crearea de purtători si eliminatori de germeni (tulpina
vaccinală) se crează posibilităţi de imunizare şi a contacţilor; acest fenomen
duce la o uniformizare a imunizării în cazul vaccinărilor colective, animalele care
nu au beneficiat de o doză corespunzătoare de vaccin, imunizându-se prin contact
cu virusul vaccinai, eliminat de celelalte animale vaccinate;
Dintre dezavantaje se menţionează următoarele:
• stabilitate genetică mai redusă a unor tulpini, fiind posibilă
reversiunea la tipul iniţial, existând pericolul ca animalele vaccinate să devină
purtătoare şi eliminatoare de germeni;
• tulpinile cu patogenitate reziduală pot genera reacţii post-vaccinale
accentuate sau chiar accidente de vaccinate, mai ales la animalele tarate, carenţate
sau cu afecţiuni cronice;
• preluarea unor virusuri contaminante din sistemul (substratul)
utilizat pentru cultivare, fiind posibilă transmiterea în serie a acestora la animalele
vaccinate;
• uneori vaccinarea cu tulpini atenuate are consecinţe nefavorabile
asupra acţiunilor de depistare în cazul unor infecţii oculte, fiind necesare tehnici
sensibile de diferenţiere a anticorpilor produşi ca rezultat al răspunsului imun, faţă
de cei rezultaţi din infecţie.

C. Vaccinuri constituite din germeni omorâţi (inactivaţi)

Acest tip de vaccinuri este constituit din germeni care, în urma
tratării prin diferite procedee chimice (inactivare cu formol, fenol, acetonă etc.) sau
fizice ( radiaţii ultraviolete, radiaţii ionizante, ultrasunete, căldură) şi-au pierdut
capacitatea de multiplicare sau replicare în organismul vaccinat, având conservată
antigenitatea.
Vaccinurile preparate din germeni inactivaţi prezintă o serie de
avantaje şi dezavantaje:
Dintre avantaje se menţionează următoarele:
* prin inactivare este eliminat riscul reversiei şi deci pericolul creării
purtătorilor de germeni;
• pot fi obţinute din agenţii unor boli la care atenuarea nu este
posibilă (exemplu: virusul febrei aftoase);
• pot fi utilizate la animale debile, cu boli intercurente sau foarte
sensibile;
Dintre dezavantaje se menţionează următoarele:
• necesită concentraţii mai mari de substanţe antigenice şi
administrarea în doze mai mari, pentru a obţine un răspuns eficient;
• capacitate imunogenă redusă ca urmare a efectului slab asupra
imunităţii mediate celular, imunitatea conferita fiind mai puţin stabilă şi de durată
mai scurtă, în general cuprinsă între 3-6 luni;
• instalarea imunităţii se face în general mai târziu (10-14 zile în
medie), iar pentru consolidarea imunităţii se impun a fi efectuate vaccinări de
rapel (revaccinări);

36
 D. Vaccinuri constituite din toxine detoxifiate
Aceste vaccinuri se mai denumesc şi anatoxine sau toxoizi. În 1888 Roux
şi Yersin au efectuat primele cercetări asupra toxinelor microbiene,
evidenţiind toxina bacilului difeteric. Între anii 1850-1895 Babeş, Bering, Kitasato
şi ROIIX, efectuează primele experimente cu «antitoxina» difterică şi tetanică,
deschizând calea preparării anatoxinelor respective.
Anatoxinele se folosesc ca vaccinuri în bolile în care acţiunea
agenţilor patogeni se datoreşte exclusiv toxinelor (tetanos, botulism, difteria
umană). În medicina veterinară prezintă importanţă anatoxina tetanică folosită
preventiv în vaccinarea cailor, specie foarte sensibilă la tetanos.

3.2.2.1.4.2 Vaccinarea

Vaccinarea este operaţiunea de administrare a vaccinurilor. Aceasta trebuie

făcută cu respectarea strictă a prescripţiilor din prospectul de vaccinare, întocmit de
firma producătoare. Trebuie ţinut seama de faptul că susccesul vaccinării, în
sensul obţinerii unui răspuns imun eficient, este influenţat de o multitudine de
factori nespecifici. Dintre aceştia, primul şi cel mai important este nutriţia, care prin
calitatea şi echilibrul principalelor grupe de substanţe nutritive (proteine, glucide,
lipide, vitamine, substanţe minerale), condiţionează instalarea şi intensitatea
răspunsului imun.
In condiţiile menţionate, indiferent cât ar fi de mare puterea
imunogenă sau protectoare a unui produs biologic, rezultatul imunizării va ceda
atacului microorganismelor, asistând la ceea ce se denumeşte «ruperi de
imunitate».
Alţi factori care influenţează negativ instalarea imunităţii sunt cei de
microclimat şi zooigienă, când aceştia sunt deficitari. Temperaturile excesive,
curenţii reci, supraaglomerarea, acumularea de gaze toxice şi iritante,
nerespectarea tehnologiilor de creştere, vor influenţa defavorabil răspunsul imun,
mai ales la organismele tinere, indiferent de calităţile imunogene şi protectoare ale
vaccinului .
Vaccinarea se face numai la animalele sănătoase. Se precizează că
vacinarea poate fi preventivă care se aplică în absenţa evoluţiei unor anumite boli
(exemple: vaccinările anti- pestă porcină, antrax, pseudopestă, rabie, rujet, ş.a.) şi
de necesitate care se fac la animalele sănătoase receptive din focarele de boală
(exemple: vaccinările anti- listerioză, holeră aviară, etc).
Administrarea vaccinurilor se face pe căi parenterale (s.c, i.m., i.p.)
pe căi naturale (conjunctivală, nazală, orală) şi depunere pe pielea scarificată.
Vaccinările parenterale asigură atât certitudinea efectuării
operaţiunilor, cât şi inocularea dozelor prescrise. Ele prezintă dezavantajul că sunt
laborioase pentru vaccinator şi ajutoare, presupunând administrarea individuală a
vaccinului, prinderea şi contenţionarea animalelor, întreaga operaţiune având un
caracter stresant. Vaccinările parenterale devin greoaie sau chiar imposibil de
aplicat în unităţile mari, mai ales la păsări.
Vaccinările pe căi naturale oferă avantajul administrării colective a
vaccinului, ca vaccinare de masă, fiind preferate în unităţile cu efective mari de
animale. Acest tip de administrare a vaccinurilor se aplică, mai ales în cazul
vaccinurilor vii atenuate, în urma cărora se induce o imunitate locală, deosebit de
eficientă pentru protejarea căilor care servesc obişnuit ca porţi de intrare pentru
anumiţi agenţi patogeni. Ca dezavantaje ale vaccinării pe căi naturale, se
semnalează un consum mai mare de vaccin, atât din cauza pierderilor survenite
prin specificul operaţiunilor de vaccinare, cât şi din necesitatea supradozării,

37
pentru a oferi şanse majorităţii indivizilor vaccinaţi să «prizeze» o cantitate
suficientă de vaccin. Administrarea se face cel mai frecvent în apă de băut
(neclorinată) sau prin aerosoli.
După vaccinare se obţine o imunitate dobândită activ (post-
vaccinală). Aceasta se instalează, în medie după 10-14 zile şi este eficientă pentru
perioade variabile de timp, cel mai adesea de 6-12 luni.

3.2.2.2 IMUNITATEA PASIVĂ

3.2.2.2.1 Imunitatea maternă (transplacentară, colostral-lactogenă,

vitelină) face parte din imunitatea dobândită pasivă, deoarece anticorpii gata
formaţi trec de la mamă la făt, fie prin filtrul placentar (imunitate congenitală), fie
prin secreţia lactată (imunitate trofogenă).
● Transmiterea Ac în timpul vieţii intrauterine este condiţionată de tipul de
placentaţie al speciei.
- La speciile cu placentaţie de tip sindesmocorial – cabaline, bovine,
ovine, caprine – trecerea substanţelor protectoare de la mamă la făt nu este
posibilă, încât Ac lipsesc din serul noilor născuţi înainte de primul supt.
Concentraţia Ac în sânge creşte însă rapid după consumul de colostru, de unde
rezultă importanţa administrării acestuia imediat după naştere. Mai mult,
concentraţia Ac în lapte creşte în cea de-a doua perioadă de gestaţie şi scade la
scurt timp după fătare, atât prin activitatea funcţională a glandei mamare în
momentul fătării cât şi prin muls, care, evacuând mamela şi reînoind laptele,
diluează Ac existenţi. Un alt argument privind importanţa administrării colostrului
este faptul că intestinul la nou- născuţii acestor specii devine impermeabil pentru
Ac după 24-48 de ore de la fătare. La porcine, adsorbţia imunoglobulinelor la
nivelul mucoasei intestinale se extinde până la 86-106 ore de la naştere.
- Placentaţia de tip hemocorial prezentă la om, maimuţă şi rozătoare
permite trecerea Ac.
- Placentaţia endoteliocorială prezentă la carnasiere, cervidee, ocupă un
loc intermediar între cele două tipuri, lăsând să treacă numai o parte din Ac.
3.2.2.2.2 Serurile imune
- Serurile imune sunt biopreparate caracterizate printr-un conţinut
ridicat în anticorpi, reprezentate de serul sau plasma sangvină obţinută de la
animale imunizate special în acest scop sau de la animale trecute prin boală şi
care, inoculate la animale sănătoase induc imunitate pasivă, iar la animale bolnave
au rol terapeutic.

38
PLANŞA 1

IMUNITATEA DOBÂNDITĂ

Cuprins
NOTIUNEA DE
ANTIGEN
1- Tipuri de antigene
a- Antigene corpusculare
b- Antigene moleculare
2- Determinanţii antigenici
Noţiunea de anticorpi
1- Celule producătoare : plasmocitele
2- Structura schematică a unui anticorp
3- Complementaritatea « paratop – epitop »
4- Foncţiile anticorpilor
a- Neutralizarea antigenului
b- Opsonizarea
C- Activarea complementului pe cale clasică

39
PLANŞA 2

TIPURI DE ANTIGENE

Există două mari grupe de antigene

(Ag)

Antigene Antigene moleculare

corpusculare (solubile)

Prezente în organism, ele induc

sinteza de anticorpi (Ac)

40
PLANŞA 3

NOŢIUNEA DE ANTIGEN

Antigenele corpusculare

Coci
Bacili

Virusuri
Bacterii Celule canceroase

Antigenele corpusculare sunt reprezentate, obişnuit.

de microorganismele patogene responsablile de
bolile bacteriene, virale, parazitare, celulele
canceroase…

Antigenele moleculare (solublile)

Efect
patogen Bacili

Toxine
microbiene

Un antigen solubil peut poate fi o simplă moleculă toxică,

numită TOXINĂ, produsă de o bacterie patogenă

Câteva toxine cunoscute : toxina tetanică, toxina

botulinică, toxina holerică, toxine difterică…

41
PLANŞA 4

Capacitatea unui Ag de a induce sinteza de Ac de către plasmocite este

dată de existenţa unor zone mici precise, localizate pe antigen, numite
DETERMINANŢI ANTIGENICI sau EPITOPI

Determinant
antigenic 1

Determinant Ag corpuscular Determinant

antigenic 2 antigenic 2

Determinant
antigenic 1

Un antigen, corpuscular sau solubil, poate avea unul sau mai mulţi
determinanţi antigenici sau epitopi

Anticorp 1

Anticorp 2

Anticorp 2

Anticorp 1

Un antigen, corpuscular sau solubil, va induce formarea atâtor

anticorpi diferiţi, câţi epitopi diferiţi posedă
Complexul « antigen – anticorp » constituie complexul imun

42
PLANŞA 5

Anticorpii (Ac) sunt glicoproteine fabricate de limpfocitele B

activate numite plasmocite

Reticul endoplasmic rugos

(REG)

Ribozomi

Nucleu

Un plasmocit este o celulă ce se caracterizează printr-un

R.E.G abundent

R.E.G este locul de sinteză a proteinelor ; în cazul

plasmocitelor, a imunoglobulinelor ( Ig) numite şi anticorpi
(Ac)

Un plasmocit poate produce până la 5000 molecule

identice de imunoglobuline pe secundă !

43
PLANŞA 6

STRUCTURA SCHEMATICĂ A UNUI ANTICORP

Locul de fixare a Ag sau

PARATOPUL

Lanţ greu (H)

Partea
variablil
ă

Lanţ uşor (L) Lanţ uşor (L)

Partea
constantă Punţi disulfidice

Structura (H2L2) Grupări glucidice

a unui Ac 1
dirijat contra
unui Ag 1

Epitopul 1 a
antigenului 1

Ag 1 Ag 1

Paratopul are o
structură Complexul « Ac – Ag »
tridimensională formează le complexul imun
complementară
celei a epitopului

44
PLANŞA 7

Locul de fixare a Ag sau

PARATOPUL

Partea
variablă

Partea
constantă
Structura unui O moleculă de Ac poate,
Ac 2 dirigjat deci, lega două molecule
contra unuiAg 2 de’antigen !

Epitopul 2 al
Ag 2
Ag 2 Ag 2

Structura paratopului este Paratopul se fixează pe

variablă. Ea depinde de epitop asemănător unei chei
structura tridimensională a într-un lacăt
epitopului

45
PLANŞA 8

FUNCŢIILE BIOLOGICE ALE ANTICORPILOR

Anticorpii posedă trei mari funcţii

biologice

1- Neutralizarea 3- Activarea
2- Opsonizarea
antigenului complementului

Eliminarea antigenului


I- Neutralizarea Ag

Legătura între anticorpi şi antigen conduce

la formarea unui complex imun. Ag este
astfel neutralizat

46
 PLANŞA 9

II- Opsonizarea

Receptor
membranar
pentru Ig

Macrofag

Macrofagul,
recunoscând
complexului imun, îl
fagocitează ulterior


Opsonizarea este mecanismul prin care un antigen acoperit de anticorpi
devine mai « apetisant » pentru anumite fagocite, cum sunt macrofagele.

47
PLANŞA 10

III- Activarea complementului pe la cale

clasică

Complementul este un ansamblu de proteine

plasmatice (prezente în sânge) notate de la C1 la

C9

Aceste proteine sunt prezente în stare

inactivă. Activarea lor ,,în cascadă,,
permite, între altele, formarea unui
complex de atac al membranei (C.A.M)
compus dintr-un polimer C9

48
PLANŞA 11

FONCTIONS BIOLOGIQUES DES ANTICORPS

III- L’activation du complément par la voie classique

Epitopes

Antigène
particulaire
Suite 

FONCTIONS BIOLOGIQUES DES ANTICORPS

III- L’activation du complément par la voie classique

Le complexe immun permet d’initier l’activation du

complément qui s’achève par la formation de C9

C1q

Diverses activations
en cascade

C9

Suite 

49
PLANŞA 12

50
PLANŞA 13

RĂSPUNSUL IMUN MEDIAT

CELULAR
(RIMC)

RIMC este esenţial în eliminarea :

• celulelor infectate de PARAZIŢI

INTRACELULARI cum sunt unele bacterii
(bacilii tuberculozei,listeriile, brucelele…) şi
virusurile

• CELULELE CANCEROASE

• CELULELE UNEI GREFE

ALOGENICE

RIMC se realizează prin intervenţia următoarelor

celule imune :

• macrofagele
• limfocite: LTh
(helper) şi LTc
(citotoxice)

Limfocitele se formează în MĂDUVA OSOASĂ şi se

maturizează în TIMUS

51
PLANŞA 14
Dinamica RIMC
ETAPA 1 : fagocitoza

Câteva fragmente din

structura particulei virale
sau a celulei bacteriene,
Virus Macrophage numite EPITOPI, sunt
prezentate la surprafaţa
1- Le virus subit la membranei macrofagului
PHAGOCYTOSE

Macrofagul este o C.P.A

(Celulă Prezentatoare de
Antigen)

Fagocitoza este preludiul indispensabil următoarelor etape ale

RIMC

ETAPA 2 : Selecţia clonală

Clone de
LTh

Recunoaşterea
LTh

1- LTh recunosc anumiţi

EPITOPI prezentaţi de CPA 2- LTh suferă o serie de
MITOZE care generează o
CLONĂ de LTh

52
PLANŞA 15

Reprezentarea schematică a unui limfocit

T(LT)
Recepteur T
pentru antigen

Nucleu

Un LT prezintă pe surfaţa membranei numeroase

molecule- receptor pentru antigen

ETAPA 3: Expansiunea clonală Clone de

LTh

Il- 1

LTh

Il- 1 +

Macrofagul produce un mesager chimic numit INTERLEUKINĂ 1,

care stimulează DIVIZIUNEA MITOTICĂ a LTh

53
PLANŞA 16

ETAPA 4: Intervenţia LTc

1- Le LT h eliberează un
mesager chimic :
interleukina 2
LTc
+
LT h Il-2

2-Interleukina 2
LT h
stimuleză proliferarea şi Activare
(helper) activarea LTc precursoare

LTc sunt EFECTORII

RIMC. Ele distrug celulele
infectate LTc activat

ETAPA 5 : acţiunea citotoxică a LTc

1- LTc recunoaşte
celula infectată

3Celula ţintă
Granule de
perforine infectată este
distrusă
LTc
Celulă ţintă
infectată
2- Recunoaşterea
este urmată de
exocitarea granulelor
de PERFORINE

54
AUTOEVALUARE

1. Care sunt barierele externe şi interne ale sistemului imun?

2. Care sunt factorii umorali ai imunităţii naturale?

3. Cine realizează şi în ce constă procesul de fagocitoză?

4. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale imunităţii naturale?

5. Ce este un antigen şi care sunt condiţiile antigenităşii?

6. Din ce este alcătuit sistemul imun?

7. Care sunt etapele răspunsului imun?

9..Care sunt cele două căi prin care organismul se imunizează în mod activ?

10.Care sunt cele două căi prin care organismul se imunizează în mod pasiv?

11. Prin ce mijloace se opun pătrunderii microorganismelor, pielea şi mucoasele?

12. Cum se numeşte procesul de înglobare şi distrugere a microbilor realizat de

unele cellule ale sistemului imun ?

13. Ce conţine un vaccin?

14. Care este perioada de timp necesară pentru instalarea imunităţii postvaccinale?

15. Care sunt avantajele şi dezavantajele administrării vaccinurilor inactivate?

16. Care sunt avantajele şi dezavantafele administrării vaccinurilor vii atenuate?
17. Ce conţine un ser imun?
18. La cât timp după serumizare se instalează imunitatea?

19. La nou-născuţii speciilor de interes economic (taurine,suine, ovine, cabaline),

anticorpii de la mamă se transmit transplacentar, în timpul vieţii intrauterine, sau
după parturiţie, prin colostru?

20. Care sunt raţionamentele pentru care colostrul se administrează în primele ore
după parturiţie ?

BIBLIOGRAFIE

1. Carp-Cărare M., Timofte Dorina, - Imunologie şi imunopatologie. Casa de

editură Venus, Iaşi, 2002.

2. Olinescu A., - Elemente de imunologie comparată. Editura Ceres ,

Bucureşti, 1998.

55
 U.I IV

BOLI INFECŢIOASE

4.1. Definiţia, importanţa şi clasificarea bolilor infecţioase.

La baza stării de boală infecţioasă stă fenomenul cunoscut sub numele de

,,proces infecţios‖ , care reprezintă complexul de reacţii morfo-funcţionale
locale şi generale ale organismului animal, generat de pătrunderea şi
multiplicarea microorganismelor patogene (bacterii, virusuri, fungi) în umorile
şi ţesuturile acestuia.

Boala infecţioasă este etapa finală a procesului infecţios. Ea debutează

atunci când, în urma confictului macro-microorganism, apar manifestările
clinice, ca expresie a tulburărilor funcţionale şi morfologice.

Simpla prezenţă a microrganismului patogen pe un organism, lipsind

reacţia de răspuns din partea acestuia, se numeşte contaminare (lat.
contaminare = a pângărî, a mânji). Acelaşi termen se utilizează şi pentru
prezenţa microorganismelor pe obiecte, suprafeţe, alimente, furaje etc.,
(corpuri neanimate).

Caracteristica principală a bolilor infecţioase o constituie capacitatea lor de

a se transmite de la un animal la altul. Din această cauză, bolile infecţioase se
mai numesc şi boli transmisibile sau infectocontagioase (lat. contagium =
contact, molipsire).

Importanţa cunoaşterii bolilor infecţioase este legată de pierderile

economice prin morbiditate mare, mortalitate, sacrificări de necesitate,
deprecierea animalelor şi scăderea productivităţii. Majoritatea bolilor
infecţioase sunt urgenţe medicale, care necesită un diagnostic precoce şi
măsuri de combatere urgente şi eficace pentru apărarea colectivităţilor de
animale. Unele boli infecto-contagioase sunt comune omului şi animalelor,
prezenţând o importanţă sanitară deosebită . Bolile omului pentru care sursa de
infecţie o constituie animalele bolnave şi produsele provenite de la acestea se
numesc antropozoonoze (gr. antropos = om, zoos = animal, nosos = boală), sau
, mai pe scurt, zoonoze.

Bolile infecţioase pot fi clasificate după numeroase criterii: natura

agentului etiologic (cauzal, determinant), speciile animale receptive la infecţie,
complexitatea etiopatogenetică etc. (tabel 3).

56
 Tabelul 3

Clasificarea infecţiilor

Criteriul Denumirea şi caracterizarea

infecţiilor

Natura agentului etiologic - bacterioze – infecţii produse de

bacterii

- viroze – infecţii produse de

virusuri

- micoze – infecţii produse de

ciuperci microscopice (fungi)

Complexul etiopatogenic - infecţii primare- produse de un

singur agent infecţios.

- infecţii secundare - determinate

de microorganisme care se
grefează pe leziunile produse de
agentul infecţios primar (ex.
infecţia salmonelică şi
pasteurelică ce complică pesta
porcină).

- infecţii asociate - produse de

acţiunea sinergică a doi sau mai
mulţi agenţi microbieni.

- infecţii condiţionate - favorizate

de diverşi factori, care
diminuează rezistenţa
organismului (deficienţe
alimentare şi de zooigienă, stress
etc.)

Exprimarea anatomoclinică - infecţii inaparente (oculte) - nu

se manifestă prin semne de
boală.

- infecţii aparente - se exprimă

clinic.

- infecţii localizate în anumite

ţesuturi sau organe.

- infecţii generalizate
(septicemice) – diseminate în
întregul organism

Caractere evolutive anatomoclinice - infecţii supraacute – cu durată

foarte scurtă (ore) şi simptome
57
 violente

- infecţii acute – 3-5 zile cu o

simptomatologie caracteristică

- infecţii subacute – 1-3

săptămâni cu simptome de
intensitate redusă

- infecţii cronice – evoluţie de

lungă durată(luni,ani)şi
simptomatologie incertă

Puterea de difuziune a bolii - infecţii sporadice – apar sub

(caracteristici epidemiologice) formă de cazuri izolate

- infecţii enzootice (endemice) –

manifestă o tendinţă limitată de
răspândire în jurul focarului de
infecţie

- infecţii epizootice (epidemice) –

difuzează rapid pe teritorii relativ
întinse

- infecţii panzootice (pandemice) –

putere de difuziune mare,
cuprinzând într-un timp scurt
teritorii întinse (ţări, continente).

4.2. BOLI INFECŢIOASE COMUNE MAI MULTOR SPECII

4.2.1. ANTRAXUL

Este o boală infecţioasă comună mai multor specii de animale, produsă de

Bacillus anthracis, caracterizată clinic prin evoluţie septicemică, iar
anatomopatologic prin splenomegalie şi ramolismentul pulpei splenice. Se poate
transmite la om, la care evoluează, de regulă, ca infecţie cutanată, denumită pustulă
malignă sau „bubă neagră" (fig.7).

Fig. 7. Aspect clinic din antaxul cutanat la om.

https://www.google.ro/search?q=clinical+aspects+of+anthrax+animals&hl=ro&gbv=2&tb
m=isch&ei=fr3kVNuaGYbgaPWdgeAH&start=240&sa=N

58
 Etiologie şi epizootologie.

Agentul etiologic este B. anthracis, bacterie gram pozitivă, sporulată. In

organismul bolnav şi in cadavrul proaspăt se prezintă sub formă vegetativă,
capsulată ; in cadavrele deschise sau jupuite, in prezenţa aerului şi a unei
temperaturi de 14-44 °C, formele vegetative se transformă in spori capabili să
reziste in sol ani de zile. In mod natural fac boala ovinele, caprinele, bovinele,
cabalinele, mai rar porcii, foarte rar carnivorele şi exceptional păsările. Accidental,
infecţia se transmite la om, la persoanele care manipulează cadavrele sau produsele
de origine animală provenite de la animalele bolnave.
An t r a x u l apare sporadic, rareori enzootic. Caracterul sporadic al b o l i i
se datorează în primul rând măsurilor de profilaxie generală şi mai ales, vaccinărilor
profilactice. Boala apare- de regulă in sezonul de păşunat, fiind, in majoritatea
cazurilor, de „origine telurică". Frecventa maximă a cazurilor de antrax este in
perioada iulie-august.
Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave, cadavrele
şi produsele de origine animală provenite de la acestea (piei, păr, lână, copite, făină
de cadavre, etc.) ; prin intermediul acestora, boala se transmite obişnuit la om şi la
unele specii de animale (carnivore, porci). In schimb, sursele secundare,
reprezentate de solul şi apa contaminate cu spori sau de iarba şi fînurile de pe
terenurile contaminate, sunt acelea care asigură cel mai adesea transmiterea infecţiei
la speciile animale mai frecvent afectate. Solul se contaminează prin cadavrele
animalelor moarte de antrax îngropate superficial, in terenuri cu apa freatică spre
suprafată. In cadavrele nedeschise şi nejupuite,sporogeneza nu are loc şi ca urmare
formele vegetative sînt distruse (prin autoliză) in decurs de câteva zile.

Manifestări clinice.

La ierbivore boala evoluează obişnuit sub formă s e p t i c e m i c ă acută şi

chiar supraacută ; in special la ovine, moartea survine adeseori subit, la păşune.
Forma obişnuită de evolutie a bolii este acută, caracterizată prin debut brusc,
febră 40-42 °C, frisoane şi transpiraţii, congestia şi cianoza mucoaselor
aparente, inapetentă, lipsa rumegării, meteorism ruminal, gemete, evacuări de
fecale lichide, uneori hemoragice. Marile funcţii sunt accelerate şi profund
alterate: şocurile cardiace sunt puternice, în contrast cu pulsul filiform, aproape
imperceptibil, respiraţia accelerată şi dispneică. Moartea survine în decurs de 24
de ore.
Uneori antraxul apare sub f.o.r.m.a t u m o r a l ă (antraxul extern),
caracterizată prin edeme (tumefacţii) subcutanate, care preced cu puţin timp sau
evoluează concomitent cu tulburările generale. Tumefacţiile au o consistenţă
păstoasă, sunt calde, sensibile, invadante -in decurs de cîteva ore ajungînd la
dimensiuni enorme (fig.8) -, localizate în regiunea gâtului, substernal sau la
membre. Cînd tumefacţia apare in regiunea perifaringeană poartă denumirea de
glosantrax. Moartea survine şi în această formă, in majoritatea cazurilor, prin
septicemie in decurs de 2-4 zile.
La porcine, antraxul se întîlneşte foarte rar şi apare mai ales sub formă de
glosantrax, cu evoluţie subacută sau chiar cronică.

59
Fig. 8. Antrax extern la vacă :tumefacţie la baza gâtului (după I. Băieş şi
L. Bran cit de O. Popa şi col.,1976)

Tablou morfopatologic.
Cadavrele animalelor moarte de antrax sînt lipsite de rigiditate cadaverică,
puternic balonate, cu scurgeri sanguinolente din orificiile naturale (fig.9), rectul
prolabat, mucoasele aparente cianotice şi presărate cu hemoragii punctiforme.
Sângele este negricios, asfixic şi greu coagulabil. Trebuie retinut faptul că, din
ratiuni sanitar-veterinare de profilaxie, este interzisă deschiderea cadavrelor
animalelor suspectate de antrax.

Fig.9 Animal mort de antrax, după 10 ore: balonare, scurgeri sanguinolente din
urificiile naturale.
https://www.google.ro/search?q=clinical+aspects+of+antrax+animals&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&
oq=&gs_l=

Diagnostic
Antraxul se suspicionează pe baza evoluţiei rapide şi mortale corelată cu
aspectele lezionale şi situaţia epizootologică ( în principal, lipsa vaccinării
anticărbunoase).
Diagnosticul se confirmă prin examene de laborator. În acest scop se
expediază laboratorului veterinar de diagnostic: un os lung, o porţiune de
ureche, frotiuri de sânge capilar.
60
 Terapie, profilaxie şi combatere.
In formele subacute şi cele tumorale tratamentul este eficace (vindecare in
proporţie de 95% din cazurile tratate) dacă este aplicat precoce. El constă în
administrarea de antibiotice (penicilină) timp de 3-4 zile şi ser anticărbunos.
Profilaxia antraxului se bazează pe măsuri generale şi specifice. Măsurile
generale prevăzute in legislatia sanitar-veterinară sînt următoarele: identificarea
localităţilor şi a fermelor cu terenuri contaminate şi evitarea păşunatului pe
astfel de terenuri; distrugerea cadavrelor (prin servicii de ecarisaj, incinerare,
puţuri seci sau cimitire de arimale cu apa freatică la mare adâncime); interzicerea
deschiderii sau jupuirii cadavrelor suspecte de artrax; cadavrele vor fi evacuate cu
mijloace de transport destinate acestui scop, care vor fi riguros dezinfectate după
fiecare utilizare. Profilaxia s p e c i f i c ă se bazează, la noi in ţară, pe vaccinarea
obligatorie a bovinelor, ovinelor şi cabalinelor cu 2-3 săptămâni înainte de
scoaterea lor la păşune. Vaccinul anticărbunos este un vaccin viu, preparat dintr-o
suspensie de spori provenind dintr-o mutantă acapsulogenă de B. anthracis –
mutanta 1190R - obţinută de N. S t am a t i n (1937) prin cultivare pe sânge
defibrinat de cal.. Imunitatea este puternică, se instalează la 7-14 zile după
vaccinare şi durează 6 luni.

4.2.2. PASTEURELOZELE

Pasteurelozele sunt boli infecţioase ale animalelor domestice - mamifere şi

păsări - produse de germeni din genul Pasteurella, cu evoluţie obişnuit
enzootico-epizootică, care se manifestă clinic şi anatomopatologic prin
fenomene de septicemie în formele acute iar în formele cu evoluţie subacută şi
cronică, prin inflamaţii serofibrinoase sau fibrinonecrotice in diferite organe.
Cele mai frecvente şi răspândite infecţii pasteurelice sunt holera aviară şi
pasteureloza iepurilor de casă care, in efectivele mari, pot cauza pierderi
însemnate ; pasteurelozele celorlalte specii de animale (bovine, porcine, suine,
ovine, cabaline, carnasiere) deşi importante, sunt boli mai puţin frecvente.
Etiologie si epizootologie.
Agentul etiologic - Pasteurella multocida - este prezent în calitate de
comensal-condiţionat patogen pe mucoasa căilor respiratorii anterioare la
numeroase specii de animale. Pasteureloza apare, de cele mai multe ori, spontan,
ca infecţie endogenă (autoinfecţie) prin pătrunderea în ţesuturi a germenilor de
portaj sub influenţa factorilor favorizanţi. Factorii care diminuează capacitatea
de apărare antiinfecţioasă a organismului animal sunt numeroşi şi foarte variaţi:
condiţiile de zooigienă necorespunzătoare, supraaglomerarea şi deficienţele de
alimentaţie, sezonul ( primăvara şi toamna la păsări iar la taurine şi porcine, vara
şi toamna). Boala poate să apară şi după contaminările exogene pe numeroase
căi, îndeosebi respiratorie, prin inhalarea aerosolilor contaminaţi cu pasteurele.
Sursele primare de infecţie sunt animalele bolnave şi cadavrele acestora, urina,
fecalele, carnea, sângele, organele etc., în care se găsesc cantităţi mari de
pasteurele patogene. Diseminate în mediul extern, pot contamina diferite obiecte
care devin surse secundare de infecţie: adăposturile, padocurile, gunoiul de
grajd, furajele, apa, obiectele de inventar etc.

4.2.2.1. PASTEURELOZA AVIARA ( holera aviară)

In ţara noastră, holera aviară este cea mai importantă şi frecventă infecţie
pasteurelică.

61
 Caracterele epizootologice.
Boala este întîlnită la toate păsările domestice, in special la găini, gîşte, raţe.
Se îmbolnăvesc păsările in vîrstă de peste 3 luni, holera fiind in general o boală a
păsărilor adulte.
Sursele-de infecţie. Holera aviară apare adeseori spontan, pe substratul stării
de purtător sub acţiunea factorilor stresanţi, care scad rezistenţa organismului,
boala fiind mai frecventă in sezoanele reci şi umede. In cazul unor tulpini foarte
virulente de Pasteurella, holera aviară ia un caracter de boală net contagioasă,
care se răspândeşte cu repeziciune în focarul de boală dar şi înafara lui, indiferent
de existenţa sau inexistenţa factorilor stresanţi. In acest caz, boala îmbracă un
caracter enzootico-epizootic, transmiterea făcându-se prin contact direct cu
păsările bolnave şi indirect prin intermediul furajelor, apei şi diverselor obiecte
contaminate sau a unor vectori:.păsări sălbatice, rozătoare, persoane etc.
Manifestări clinice.
Incubaţia bolii este scurtă (12-48 ore) iar evoluţia supraacută, acută sau
cronică.
Forma supraacută, septicemică (fulgerătoare, hipertoxică) este întâlnită, de
regulă, la primele cazuri de boală care apar in efectivele indemne; in acest caz
infecţia are o origine exogenă. Evoluţia este :atât de rapidă încât adeseori păsările
sunt găsite moarte pe cuibar sau căzute sub stinghii. Alteori boala durează 2-5 ore,
terminându-se, de regulă, prin moarte.
Forma acută este forma obişnuită de evoluţie a bolii, caracterizată prin debut
brusc, cu tulburări generale grave exprimate prin: febră, anorexie, somnolenţă,
polidipsie, indigestie ingluvială, respiraţie dispneică. Aproape regulat se constată
şi semnele unei enterite acute, cu materii fecale de culoare cenuşie-verzuie, uneori
sanguinolente. Boala durează 1-2 zile şi se termină prin moarte in peste 95 0/0 din
cazuri.
Forma cronică este adeseori urmarea formei acute, dar poate fi şi primară. Se
întîlneşte la un număr redus de păsări, de regulă in focarele staţionare de boală.
Starea generală a păsărilor este mai puţin modificată, holera cronică evoluând
clinic cu localizări diverse: coriză, artrite, o formă pulmonară cu dispnee şi
slăbire progresivă, boala bărbiţelor manifestată printr-un edem cald al bărbiţelor.
urmat de necroză (fig.10.). Durata bolii este, în medie, de 2-3 săptămâni şi se
termină prin moarte sau vindecare.

Fig.10 Aspecte clinice caracteristice în boala bărbiţelor: edeme (stânga) şi

necroză (dreapta). http://www.poultrydisease.ir/Atlases/avian-atlas/search/disease/494.html
62
 Modificări anatomopatologice.
In forma acută a bolii se constată, in majoritatea cazurilor, leziuni
caracteristice de diateză hemoragică, sub formă de peteşii pe mucoase şi
seroase, in special pe pericard -,,cord stropit cu fuxină,,-(fig.11); frecvent se
constată pericardită serofibrinoasă şi duodenită hemonagică. Sunt, de
asemenea, caracteristice leziunile de hepatită miliară necrotică: focare
necrotice, de culoare cenuşie-gălbuie, de dimensiuni foarte mici: un vîrf de
ac pînă la o gămălie de ac (fig.12);.
Deşi leziunile sînt caracteristice, confirmarea bolii trebuie făcută prin
examene bacteriologice, pe cadavre proaspete trimise la laborator.

Fig.11 Pericardită hemoragică în holera aviară.

http://www.poultrydisease.ir/Atlases/avian-atlas/search/disease/494.html

Fig. 12 Hepatită miliară necrotică în holera aviară.

http://www.poultrydisease.ir/Atlases/avian-atlas/search/disease/494.html

Terapie, profilaxie şi combatere.

Tratamentul holerei aviare este inoperant din cauza evoluţiei rapide a
bolii şi a leziunilor grave.
Profilaxia se bazează pe măsuri generale sanitar-veterinare şi, uneori,
pe măsuri imunoprofilactice (vaccinare).
Profilaxia nespecifică constituie până în prezent singura metodă
eficace de menţinere a indemnităţii efectivelor şi se realizează prin
aplicarea unor măsuri energice de zooigienă, administrarea unei
alimentaţii echilibrate, evitarea tuturor factorilor stressanţi, creşterea în
unităţi închise, prevăzute cu filtre sanitare veterinare severe.
63
 Combaterea bolii in focare se realizează prin măsuri generale de ordin
organizatoric şi prin aplicarea unei medicaţii antiinfecţioase de necesitate, după
ce loturile în care a apărut holera se lichidează prin sacrificare. Carnea rezultată
va fi dirijată pentru prelucrare sau consum, sub restricţii. Se va executa
dezinfecţia riguroasă a halelor rămase libere şi a incintei unităţii. Păsarile din
adăposturile în care nu au existat cazuri de îmbolnăvire vor fi supuse unui
tratament antiinfecţios profilactic, numai dacă acesta se justifică economic
Sulfamidele şi antibioticele indicate de antibiogramă se vor administra în furaje
sau în apa de băut, timp de 7-14 zile. In paralel, se vor efectua dezinfecţii
curente şi se vor îmbunătăţi alimentaţia şi condiţiile de microclimat.

4.2.3 COLIBACILOZELE

Colibacilozele sunt boli infecţioase produse de colibacili, bacterii

condiţionat patogene, care trăiesc obişnuit in intestin făcând parte din microbiota
normală a colonului. În declanşarea (patogeneza) infecţiei intervin factori
favorizanţi variaţi care, diminuând rezistenţa organismului, permit realizarea
agresiunilor colibacilare. Colibacilozele sunt frecvente la tineretul tuturor
speciilor, cu precădere in prima săptămână de viaţă şi mai rare la animalele adulte.
Pierderile cele mai mari se înregistrează la viţei şi purcei.

4.2.3.1. COLIBACILOZA VIŢEILOR

Colibaciloza este cea mai importantă boală infecţioasă a viţeilor in primele

10 zile de viaţă.
Etiologie şi epizootologie.
Infecţia poate fi produsă de tulpini de de Escherichia coli
enteroinvazive care sunt capabile să penetreze epiteliul intestinal şi să
producă septicemii colibacilare, sau de tulpini enterotoxigene
(producătoare de toxine cu acţiune dereglatoare a funcţiilor
enterocitului),caz în care domină simptomele di gestive, în mod constant,
diareea. Originea infecţiei colibacilare poate fi exogenă sau endogenă.
Colibaciloza viţeilor este, în cele mai multe cazuri, o autoinfecţie
cu patogeneză complexă, polifactorială, in care intervin numeroşi factori
favorizanţi ce acţionează asupra fătului în timpul gestaţiei sau după
parturiţie Aceştia diminuează rezistenţa antiinfecţioasă a viţeilor creând
astfel oportunităţi pentru multiplicarea exponenţială a colibacililor
prezenţi în tubul digestiv al viţeilor încă din primele ore după naştere.
Principalii factori favorizanţi incriminaţi în declanşarea colibacilozelor cu
germeni de portaj sunt : alimentaţia necorespunzătoare a vacilor gestante (furaje
sărace în vitamina A, alterate, abuzul de furaje acide), bolile cronice ale vacilor,
colostrul insuficient cantitativ, sărac în vitamine şi lipsit de anticorpi specifici
(anicolibacilari), greşelile în tehnica alăptării (alăptarea la intervale mari ,
administrarea de colostru rece, utilizarea unor substituienţi de lapte
necorespunzători, hrănirea alternativă cu lapte matern şi lapte artificial ),
condiţiile necorespunzătoare de microclimat, supraaglomerarea, lotizările,
transportul şi alte stresuri la care sunt supuşi viţeii după naştere.
Manifestări clinice.
Cînd infecţia apare imediat după naştere boala evoluează septicemic s u
p r a a c u t (colisepticemie), moartea survenind in toate cazurile in decurs de cel
mult 12 ore.

64
 Forma a c u t ă sau enterotoxiemia colibacilară, este cea mai frecventă.
Aceasta debutează prin febră, inapetenţă, abatere profundă, urmate de diaree cu
materii fecale gălbui la început, spumoase, urât mirositoare, apoi cenuşii şi
uneori sanguinolente. În scurt timp apar semnele deshidratării (enoftalmie, lipsa
de elasticitate a pielii), starea de comă şi moartea in interval de 2-4 zile, în
proporţie apreciabilă (70-80%).
In forma s u b a c u t ă, întâlnită la viţeii mai mari de o săptămână (10-14
zile), boala durează 1-2 săptămâni, mortalitatea fiind destul de ridicată.
Diagnosticul etiologic se precizează numai prin examene de laborator
care urmăresc izolarea, serotipizarea şi determinarea patogenităţii germenilor
izolaţi.
Terapie, profilaxie şi combatere
În cazurile de apariţie a colibacilozei, se recurge imediat la izolarea şi
tratarea viţeilor bolnavi. Tratamentul este eficace numai in formele evolutive lente
şi dacă se aplică la începutul bolii. El trebuie să vizeze, în principal, combaterea
diareei şi rehidratarea animalului
Oprirea diareei se realizează folosind ser anticolibacilar corespunzător
serotipului infectant, în asociere cu antibioticele sau sulfamidele indicate de
antibiogramă.
Tratamentul igienicodietetic este foarte important şi el trebuie să
secondeze pe cel antiinfecţios. Astfel, laptele va fi suprimat in primele 1-2 zile,
timp în care viţelului i se va administra o dietă hidrică (ceai de mentă, muşeţel,
sunătoare, etc.). În zilele următoare se va introduce în alimentaţie colostrul în
doză redusă şi progresivă, diluat cu apă fiartă călduţă sau cu ceaiuri şi mucilagiu
de sămânţă de in sau făină de orez
Combaterea deshidratării este extrem de importantă. Dieta hidrică la care
este supus viţelul în primele zile realizează acest obiectiv în cazul deshidratărilor
uşoare. În formele grave se impune rehidratarea pe cale parenterală prin
administrarea intravenoasă a unor soluţii cu electroliţi (ser fiziologic, ser
glucozat, ,,Ionoser,,etc.). În acelaşi timp se vor administra vitamine, tonice
generale şi cardiace (cofeină).
Profilaxia generală se bazează pe asigurarea igienei adăposturilor,
dezinfecţia boxelor de fătare, igiena fătării şi a ombilicului viţeilor, reducerea
din raţia vacilor gestante a furajelor însilozate, evitarea stabulaţiei permanente a
vacilor prin,etc.
Igiena alăptării viţeilor are un rol profilactic important. Se recomandă, de
asemenea, ţinerea viţeilor nou-născuţi in boxe individuale ridicate de la sol, în
adăposturi speciale (profilactorii).
Profilaxia specifică la viţei, prin administrare de ser imun şi vaccin
anticolibacilar, este in general puţin eficientă. Rezultate bune se obţin însă prin
vaccinarea vacilor în ulti mele 2 luni de gestaţie, asigurându-se viţeilor protecţie
faţă de infecţia colibacilară, prin anticorpii colostrali ingeraţi in primele 24-36 de
ore după naştere.
Combaterea bolii in focar se bazează pe : izolarea şi tratarea viţeilor
bolnavi, dezinfecţia adăposturilor, mutarea viţeilor sănătoşi - dacă este posibil - in
alte adăposturi, tratamentul profilactic al acestora cu antibiotice sau sulfamide
administrate ,,per os,, timp de 7-10 zile.

4.2.4. TUBERCULOZA

Tuberculoza este o boală infecţioasă comună omului şi anumaleleor

caracterizată anatomoclinic prin evoluţie, de regulă, cronică şi prin formarea de
65
noduli tuberculoşi în diferite organe şi ţesuturi. Boala are o deosebită importanţă
economică şi sanitară; animalele bolnave slăbesc progresiv. devin tot mai puţin
productive şi constituie o sursă frecventă de infecţie pentru om.
După unele calcule, tuberculoza la bovine reduce randamentul la tăiere cu
10%, producţia de lapte cu 12 % şi produce pierderi prin confiscările de organe,
darea condiţionată în consum a carcaselor, creşterea procentului de sterilitate la
vaci, scurtarea vieţii economice a animalelor etc. Pe de altă parte, datele
statisticele pe plan mondial arată că o mare parte din cazurile de tuberculoză la om
este cauzată de bacilul tuberculozei bovine.
Dintre animalele domestice, tuberculoza are o importanţă economică
majoră la taurine şi la galinacee. La celelalte specii incidenţa infecţiei este mult
mai redusă.
Etiologie
Tuberculoza este produsă de specii bacteriene aparţinând genului
Mycobacterium. În condiţii naturale, specia M. tuberculosis produce infecţii la
om şi la porcine (în special la cele hrănite cu resturi alimentare de la sanatorii
TBC), rar la alte specii; specia M. bovis produce infecţii la toate mamiferele,
inclusiv la om; specia M. avium produce infecţii la păsări şi porcine, excepţional
la alte specii.
Rezistenţa bacililor tuberculozei în produsele patologice şi în mediul
extern este foarte mare deşi nu sunt bacterii sporogene. În sol, gunoi de grajd,apă,
ei pot rămâne viabili 6-12 luni, iar tipul aviar, chiar peste 2 ani.
4.2.4.1. Tuberculoza bovină
Epizootologie
Boala afectează toate categoriile de vârstă. Sunt mai susceptibile la infecţie
rasele perfecţionate şi vacile cu producţii mari de lapte. Răspândire bolii este
favorizată de creşterea bovinelor în sisteme intensive, cu regim de stabulaţie. În
asemenea unităţi infecţia se răspândeşte cu rapiditate în întregul efectiv dacă nu se
aplică măsuri corespunzătoare de depistare şi eliminare a animalelor bolnave,
care reprezintă sursele primare de infecţie.
Sursele secundare de infecţie sunt furajele, apa aşternutul, ustensilele de
grajd etc., contaminate cu materii virulente, germenii fiind eliminaţi în special
prin fecale, mai rar prin secreţii traheobronhice, lapte, urină.
Infecţia se realizează pe cale respiratorie sau digestivă. La poarta de intrare
a germenilor se produce o leziune inflamatorie primară care, se propagă la
limfonodul regional, în care se formează leziuni de tip granulomatos (nodular)
caracteristice ce constituie ,,afectul‖ sau ,,complexul primar‖. Această leziune
tuberculoasă primară poate evolua spre vindecare printr-un proces de fibrozare şi
calcificare, sau se generalizează determinând leziuni tuberculoase secundare în
diferite organe şi ţesuturi.

Manifestări clinice
Perioada de incubaţie este de lungă durată, de ordinul săptămânilor sau
lunilor
Simptomatologia este, ca în orice boală cu evoluţie cronică, discretă,
necaracteristică în faza de debut. Se observă doar slăbirea progresivă a animalului
bolnav şi scăderea producţiei de lapte. Ulterior îşi fac apariţia unele tulburări
funcţionale din partea organelor afectate, (simptome de organ). Cu toate acestea,
în cele mai multe cazuri , simptomatologia nu permite un diagnostic cert , ci, de
regulă, o suspiciune a bolii.

66
 În localizarea pulmonară, cu o frecvenţă de 90-96% din cazuri, primul
simptom este tusea scurtă şi seacă, care apare mai ales în inspiraţia profundă;
ulterior tusea devine frecventă şi este însoţită de expectoraţie.
În localizarea mamară tuberculoza se manifestă ca o mamită cronică,
indurată, însoţită de inflamaţia limfonodulilor retromamari (limfadenită). Laptele
este modificat cantitativ şi calitativ având un aspect seros şi o culoare galen-
verzui.
În localizarea limfonodulară diagnosticul este uşor de stabilit atunci când
sunt afectaţi limfonodulii externi, care apar măriţi în volum, duri, puţin sensibili la
palpare şi mobili.
Tabloul anatomopatologic
Leziunile tuberculoase sunt în general caracteristice, dar ele permit numai
un diagnostic retrospectiv, după sacrificare.. În tuberculoza cronică predomină
leziunile de tip granulomatos (nodular), nodulii care apar în organele afectate
având dimensiuni variabile şi un conţinut cazeos (fig.13).

Fig. 13 Ficat de vacă cu granuloame tuberculoase.

https://www.google.ro/search?q=tuberculosis+of+animals&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei
=JbflVJfEJubVygPevICwCQ&start=60&sa=N

Diagnosticul infecţiei tuberculoase este complex şi se bazează pe

modificările anatomopatologice, examenul bacteriologic, iar la animale în viaţă,
pe testul alergic numit tuberculinare.
La bovine se practică tuberculinarea prin testul unic şi testul simultan. În
testul unic se utilizează tuberculina de tip mamifer cunoscută sub denumirea de
P.P.D.(Purified Protein Derivative), iar în testul simultan, care se efectuează la
animalele care au reacţionat pozitiv la testul unic, se administrează concomitent
tuberculină de tip mamifer şi tuberculină de tip aviar, în două puncte separate.
Testul comparativ are drept scop eliminarea reacţiilor nespecificede tip
paraalergic date de prezenţa în organism a unor bacterii acido-rezistente saprofite
sau a speciei M. avium, care este nepatogenă pentru bovine .
Inocularea tuberculinei se efectuează intradermic pe una din laturile
gâtului, după măsurarea prealabilă a pliului cutanat cu ajutorul unui şubler. Citirea
şi interpretarea reacţiei se face după 72 de ore pe baza modificărilor care apar la
locul inoculării: îngroşarea pliului cutanat, caracteristicile edemului (edem moale,
edem păstos).
Profilaxie şi combatere
Profilaxia tuberculozei la bovine se realizează prin măsuri generale bazate,
în principal, pe examinarea de 2 ori pe an a întregului efectiv de bovine din ţară
67
(prin tuberculinare), prevenirea introducerii infecţiei în efective indemne, asanarea
efectivelor contaminate.
Combaterea tuberculozei se bazează pe depistarea precoce a bolii şi
înlăturarea din efectiv a animalelor bolnave., care sunt dirijate spre abator.
Toate animalele din efectivul contaminat sunt apoi supuse tuberculinării
din 3 în 3 luni prin testul comparativ simultan, până la asanarea efectivului..
De fiecare dată, după eliminarea bovinelor reagente, adăpostul şi incinta
unităţii se curăţă şi se dezinfectează riguros, conform normelor speciale de
dezinfecţie pentru tuberculoză.

4.2.5. CLOSTRIDIOZE

4.2.5.1. TETANOSUL (fălcăriţa, boala cerbului)

Tetanosul este o boală toxiinfecţioasă, cu caracter sporadic, comună

omului şi diferitelor specii de mamifere, caracterizată prin contracţii tonice ale
musculaturii striate.
Etiologie şi epizootologie
Clostridiun tetani este o bacterie sporulată, strict anaerobă. Sub formă de
spor rezistă în sol zeci de ani. Bacteria este prezentă şi în tubul digestiv la diverse
specii de animale, mai ales la rumegătoare, unde ajunge prin intermediul furajelor
contaminate. Tetanosul este o boală telurică, infecţia realizându-se în
exclusivitate prin plăgi (acidentale, operatorii, plaga ombilicală etc.) contaminate
ca urmare a contactului direct cu solul, sau indirect, prin intermediul
harnaşamentelor, instrumentarului chirurgical nesteril etc.
Dacă în plaga contaminată apar condiţii de anaerobioză (necroza produsă
de bacteriile aerobe), sporii germinează iar bacilii rezultaţi sintetizează o toxină
care difuzează în organism pe calea filetelor nervoase Ea acţionează la nivelul
sinapselor neuro-musculare determinând apariţia contracturii musculare, care
caracterizează tabloul clinic al bolii.
Speciile cele mai sensibile la tetanos sunt omul şi cabalinele; taurinele,
suinele şi carnasierele manifestă o sensibilitate moderată iar păsările sunt
rezistente în mod natural la infecţie.
Simptomatologia
După o incubaţie de 1-2 săptămâni, la toate speciile receptive apar
simptomele caracteristice : tetania musculaturii striate, şi o stare de
hiperexcitabilitate nervoasă.
La cal - specia cea mai receptivă -, indiferent de localizarea plăgii
tetanigene (de obicei la nivelul membrelor, fiind produsă de cuiul de stradă sau
potcovitul incorect), boala debutează prin tetania musculaturii capului apoi se
generalizează progresând treptat în sens antero- posterior (tetanos descendent).
Animalul prezintă nările mult dilatate (,,nări în trompetă‖), comisurile
buzelor întinse (,,risorius santorini‖), urechile rigide, trismus (contractura
muşchilor maseteri), pleoapa a III-a evidentă. Capul este întins, formând cu gâtul
– ai cărui muşchi intră şi ei în tetanie – un unghi cu deschidere largă ( de unde
denumirea populară de ,,boala cerbului‖). Din cauza trismusului, prehensiunea şi
masticaţia devin foarte dificile sau nu se pot realiza.
Tetania cuprinde apoi musculatura toracelui, a membrelor şi a cozii;
abdomenul este supt, coarda flancului evidentă, membrele în extensie forţată, şi
îndepărtate de corp, mers ,,ca pe ace‖, coada ridicată, deviată într-o parte. Când
tetania este generalizată, calul are aspectul caracteristic de ,,cal de lemn‖ (fig.14).

68
 Fig. 14. Tetanos generalizat la cal (http://www.cyberhorse.net.)

Atingerile cu mâna, zgomotele, fascicole de lumină , în general excitaţiile cele

mai diverse şi oricât de reduse ca intensitate declanşează criza de tetanie.
Animalul prezintă o transpiraţie abundentă, permanentăă sau intermitentă, mai
accentuată în timpul acceselor de tetanie.
În final, din cauza epuizării, animalul cade, rămânând în decubit până la
moarte, care se produce prin asfixie. Temperatura corporală creşte după moarte
până la 45 grade Celsius.
Boala poate evolua supraacut, cu exitus după 1-2 zile, sau acut, când boala
durează 7-10 zile, o parte din animale putând supravieţui (10-20%).
La celelalte specii tetania se poate limita la unele grupe musculare, dar se
şi generaliza. Mortalitatea este mai scăzutăă decât la cabaline (30-50%).
Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomatologiei, care este
caracteristică acestei boli.
Profilaxia şi tratamentul
Profilaxia nespecifică presupune: îngrijirea atentă a plăgilor, evitarea
traumatismelor şi a rosăturilor de harnaşament, îngrijirea plăgilor ombilicale la
nou-născuţi;
Vaccinarea antitetanică se practică la cabaline, cu anatoxină tetanică în trei
reprize: primele două la interval de 30 de zile, iar a treia, după un an de la prima
inoculare.
Serumizarea profilactică se aplică înaintea unor intervenţii chirurgicale de
mare amploare (castrare, operaţie cezariană, etc).
Tratamentul tetanosului constă în antibioterapie (penicilina este eficientă)
asociată cu seroterapie (administrarea de ser antitetanic).

4.2.6. NECROBACILOZELE

Necrobacilozele reprezintă un grup de boli infecţioase mai mult sau mai

puţin contagioase, enzootice care afectează numeroase specii de mamifere şi
păsări .
În etiologia acestora sunt incriminate două specii de bacterii anaerobe (
Dichelobacter nodosus şi Fusobacterium necrophorum), care cooperează în
producerea leziunilor cu numeroase bacterii aerobe (streptococi, stafilococi,
treponeme etc.).
Dichelobacter nodosus şi Fusobacterium necrophorum sunt comensali ai
tubului digestiv şi ai mucoaselor genitale, de unde sunt eliminaţi în mediile
naturale prin fecale şi secreţii. Germenii pătrund prin pielea sau mucoasele lezate
şi în condiţiile de anaerobioză pe care le oferă ţesuturile traumatizate se multiplică
şi produc un proces necroticopurulent care, prin contiguitate, progresează atât în
suprafaţă cât şi în profunzime.

69
 Sub aspect clinic, necrobaciloza poate avea localizare cutanată (dermatita
necrobacilară), la nivelul mucoaselor (vaginite, stomatite) şi acropodială
(panariţiu interdigital, pododermatită).
Una dintre cele mai frecvente infecţii necrobacilare este pododermatita
infecţioasă,care afectează numeroase specii , cu predilecţie ovinele.

4.2.6.1 PODODERMATITA INFECŢIOASĂ A OILOR (Şchiopul oilor)

Boala se caracterizează prin inflamaţia necrotică sau necrotico-purulentă a

ţesuturilor moi ale copitei, care determină desprinderea parţială sau totală a cutiei
de corn (dezongulare).
Etiologie
Agenţii etiologici ai bolii (mai sus menţionaţi) sunt bacterii comensale
condiţionat patogene. Acţiunea lor este favorizată de umiditate (păşuni
mlăştinoase, aşternut umed, sezoanele ploioase) care determină înmuierea
cornului ongloanelor şi apariţia de leziuni, de excesul de corn al ongloanelor (
unghiile crescute excesiv), precum şi de diverşi alţi factori care reduc rezistenţa
generală a organismului la infecţii (alimentaţia carenţată în vitamine, minerale
etc.).
Tabloul clinic – fig. 15
Perioada de incubaţie este de 10-14 zile. Pielea din spaţiul interdigital şi
din regiunea coroanei este tumefiată şi acoperită de un exudat seos ce aglutinează
perii. Pe faţa ventrală a onglonului se constată leziunile de ganrenoase care degajă
un miros ihoros (putrid ) caracteristic.
Dacă animalele nu sunt tratate în faza de debut a bolii, leziunile avansează
în profunzime determinând desprinderea cutiei de corn a copitei urmată de
dezongulare.
Animalul evită sa efectueze sprijinul pe membrul afectat, prezintă jenă în
mers, şchioapătă, rămâne în urma turmei sau chiar în decubit permanent. Starea
generală este modificată numai la oile la care procesele necrotice sunt profunde şi
prezente la mai multe membre. La animalele bolnave se poate constata o uşoară
stare febrilă, diminuarea apetitului, accelerarea pulsului şi a respiraţiei. Animalele
slăbesc progresiv până la cahexie iar producţia de lapte se reduce la cca 40-50%.
Morbiditatea poate ajunge la 90%, boala având un caracter cronic, staţionar. La un
număr redus de animale boala poate cauza moartea consecutiv inaniţiei sau
multiplelor metastaze la diferite organe interne.
Profilaxie şi combatere
Prevenirea se asigură prin în principal prin controlul şi toaleta periodică a
ongloanelor, evitarea păşunilor umede, curăţenia mecanică şi dezinfecţia
adăposturilor.O măsură preventivă eficientă constă în trecerea periodică a oilor cu
membrele prin băi de formol.
Combaterea bolii constă în asocierea obligatorie a tratamentului
chirurgical cu cel medicamentos. După raclarea şi îndepărtatea ţesuturilor
necrozate, se aplică unguente cu antibiotice, se aplică un bandaj curat şi animalele
se menţin în locuri uscate. Vindecarea se obţine chiar şi în cazul dezongulărilor
totale după 8-15 zile.

70
 Fig. 15 Aspecte clinice în pododermatita infecţioasă a oilor

4.2.7 FEBRA AFTOASĂ

Febra aftoasă este o boală infecţoasă acută, specifică mamiferelor

paricopitate, caracterizată printr-o mare contagiozitate şi difuzibilitate, din
care cauză determină epizootii şi panzootii. Boala se manifestă anatomo-
clinic prin stare febrilă, însoţită de erupţii sub formă de vezicule (afte),
localizate mai ales pe mucoasa cavităţii bucale. Importanţa economică este
mare, deşi mortalitatea este foarte redusă (sub 0,5o/0 ); pierderile economice
sunt considerabile, din cauza morbidităţii foarte ridicate, a puterii de
difuziune, a scăderii în greutate a animalelor, a diminuării producţiei de
lapte (cu 25—50o/o) precum şi a măsurilor de prevenire şi combatere foarte
costisitoare. Febra aftoasă este considerată cea mai păgubitoare boală a
taurinelor.
Etiologie şi epizootologie.
Infecţia este produsă de virusul febrei aftoase, un virus de dimensiuni
fo-arte mici (7—25 mi li microni) şi deosebit de rezistent la condiţiile de
mediu.
Este important de reţinut că, în cadrul virusului febrei altoase, se
disting pînă în prezent, din punct de vedere imunologic (antigenic), 7
71
t i p u r i : A, O, C, SAT, SAT2, SAT3 şi Asia . Animalele care au trecut printr-
o infecţie cu un tip câştigă imunitate numai faţă de acesta, rămînînd
receptive la celelalte tipuri.. Fac boala în condiţii naturale bovinele, ovinele,
porcinele şi numeroase animale sălbatice: cervidele, mistreţii, căprioarele; de
asemenea, infecţia poate fi întîlnită la şoareci, şobolani, popîndăi, arici.
Febra aftoasă evoluează epizootie sau chiar panzootic, cînd animalele
receptive sînt descoperite imunologic (neimunizate prin vaccinare sau la trecerea
prin boală).
Sursele primare de infecţie le reprezintă animalele bolnave, care elimină
virusul începînd din faza finală a incubaţiei, pe toata durata bolii. Eliminarea
virusului de către animalele bolnave se poate face prin limfa veziculelor aftoase,
prin salivă, lapte şi urină. Contaminarea se realizează pe căi directe (cohabitare)
sau indirecte, prin numeroşi vectori pasivi (animaţi sau neanimaţi).Un rol deosebit
în transmiterea indirectă îl are personalul îngrijitor al animalelor bolnave,
animalele nereceptive din focar, care vehiculează materiile virulente, mijloacele
de transport, păsările călătoare etc. Un rol important în transmiterea bolii îl pot
avea produsele de origine animală provenite de la animalele bolnave sau con-
taminate (carnea, laptele, pieile etc), precum şi furajele contaminate, prin care
virusul aftos poate fi vehiculat la distanţe mari, generînd noi focare de boală.
Şobolanii pot transmite boala în mod activ (ei înşişi fac boala) sau în mod pasiv.
Manifestări clinice.
Perioada de incubaţie este de 2—4 zile. Boala evoluează de regulă benign,
mai rar sub formă malignă sau atipică.
Forma benignă a bolii debutează la bovine prin inapetenţă, rumegare încetinită şi
catar (congestia) al căilor respiratorii anterioare. La scurt timp apare febra (40—
41,5 °C) însoţită de salivaţie abundentă şi de apariţia veziculelor pe mucoasa
bucală, mai ales pe bureletul incisiv, faţa internă a buzelor, limbă (localizare
bucală). Veziculele au dimensiuni de 1—5 cm şi un conţinut limpede ; după
1—3 zile aftele devin opalescente, se sparg, iar pe mucoasă rămîn ulceraţii
superficiale (aspect erodat), cu margini neregulate. Saliva se scurge din gură
permanent. în cantităţi mari, şi are aspect filant. După deschiderea aftelor
epitelizarea mucoasei se face repede, astfel că, după 7—10 zile cicatrizarea
este completă, fără urme vizibile.
Aftele apar concomitent sau succesiv pe pielea extremităţii membre lor
(localizare podală) şi pe uger (localizare mamară).
Forma benignă a febrei aftoase se vindeca în 10 —14 zile. Pro-
centul de mortalitate este neînsemnat, dar în caz de complicaţii podale
unele animale trebuie sacrificate, întrucît întreţin sursa de Infecţie, iar
vindecarea durează prea mult.
La o v i n e boala evoluează, de regulă, benign. Localizarea cea mai
frecventă este cea podală.
La porcine aftele apar mai frecve nt pe pielea de pe rît şi de la
extremităţile membrelor (fig. 16) şi pe mucoasa bucală, iar la scroafe şi
pe pielea de pe mamele.

72
 Fig. 16. Febra aftoasă la suine - localizare podală: dezongulare ; ulceraţii

Forma malignă este foarte rară la animalele a dulte, dar relativ

frecventă la purceii sugari şi, uneori, la viţei, la care infecţia poate că păta
uneori evoluţie septicemică gravă, fără apariţia de afte, terminîn -du-se în
majoritatea cazurilor prin moarte.
Diagnosticul bolii se pune pe baza caracteristicilor epizootclogice şi a
manifestărilor anatomo-clinice.
Terapie, profilaxie şi combatere.
In forma benignă, tratamentul se rezumă la măsuri igienico -dietetice :
spălaturi cu antiseptice a cavităţii bucale, adăpost curat şi aşternut bogat,
administrarea de furaje verzi, suculente sau barbotaje, care să nu lezeze
mucoasa bucală.
In scopul prevenirii apariţiei bolii se aplică măsuri de ordin gene ral,
menite să menţină indemn teritoriul ţării.
În caz de apariţie a febrei aftoase pe teritoriul ţării noastre, se pro-
cedează astfel : dacă boala a fost descoperită din primul moment şi ani -
malele receptive din locul respectiv nu au fost deplasate între timp în
alte localităţi, se trece la sacrificarea tuturor animalelor din focar, urmată
de o dezinfecţie riguroasă („stamping-out"). Dacă aceste condiţii nu pot fi
realizate, măsurile constau în: punerea sub carantină severă a gospodăriilor
populaţiei, fermelor contaminate, precum şi a localităţii, sechestrarea la
grajd a tuturor animalelor. restricţie severă în circulaţia oamenilor,
animalelor şi a produselor de origine animală şi vegetală, instituirea unei
zone epizootice în jurul localităţii infectate pe o rază de 10—15 km.
In profilaxia specifică a febrei aftoase şi în îngrădirea focarelor apă rute,
vaccinul antiaftos are un rol important ; vaccinarea se aplică în ţara noastră
numai în situaţii epizootice justificate, la animalele receptive din zona
epizootică şi din zonele expuse la infecţie.

4.2.8 TURBAREA (rabia)

Rabia este o boală infecţioasă, sporadică, cu evoluţie acută, comună tuturor

mamiferelor domestice sau sălbatice şi omului şi transmisibilă, de regulă, prin
muşcătură. Se caracterizează clinic prin tulburări nervoase grave, urmate de
paralizie generală şi moarte.
Etiologie şi epizootologie
Infecţia este produsă de virusul rabic, care are un tropism accentuat pentru
sistemiul nervos central (S.N.C). Virusul rabic ,,de stradă,, produce turbarea la om
şi animale după o perioadă de incubaţie variabilă (între 10 zile pînă la câteva
săptămîni, iar uneori mai mult. Din acest virus, L. Pasteur a obţinut prin treceri
repetate pe creier de iepure, virusul rabic „fix,, care se deosebeşte de virusul „de
73
stradă" prin cîteva caractere esenţiale: are o perioadă scurtă şi fixă de incubaţie
(4—7 zile), determină numai forma paralitică de turbare şi are o patogenitate
diminuată pe cale subcutanată.
La animalele infectate cu virusul de stradă, în celulele piramidale din cornul
lui Ammon (mai rar în alte părţi) se formează in-cluziuni intracitoplasmatice
specifice pentru turbare, denumite cor pusculii Babeş-Negri.
In afara organismului, virusul rabic este puţin rezistent ; în salivă rezistă în
mediul exterior maximum 24 de ore. Sunt receptive la infecţia rabică toate
animalele cu sînge cald.
Sursele de infecţie sînt animalele bolnave, precum şi cele infectate aflate în
ultima fază de incubaţie, care excretă virusul prin salivă.
În condiţii naturale, boala se transmite de la un animal la altul sau de la
acestea la om, în majoritatea cazurilor pe cale directă, prin muşcătură ; (saliva
animalelor aflate în perioada de incubaţie poate fi virulentă cu 11 zile înainte de
apariţia primelor semne de turbare). Contaminarea indirectă, prin intermediul unor
obiecte infectate este excepţional de rară. Pielea intactă pe oare se depun materii
virulente (de exemplu, salivă virulentă) nu poate fi străbătută de virusul rabic, dar,
dacă pielea este în prealabil scarificată sau rasă proaspăt, infecţia se realizează în
proporţie de pînă la 95% din cazuri; de asemenea, mucoasele intacte nu permit
decît excepţional pătrunderea virusului rabic în ţesuturi.
Virusul rabic, pătruns în ţesuturi, produce boala cu atât mai sigur şi mai
repede, cu cât la poarta de intrare se găsesc mai multe filete nervoase pe care să se
poată fixa virusul şi cu cît muşcătura este mai aproape de cap (foarte periculoase
sînt muşcăturile la ochi, buze). De la poarta de intrare virusul se propagă
centripet, pe traiectul nervilor, spre S.N.C. pe care-1 invadează progresiv,
determinând encefalita rabică. Pe măsura multiplicării virusului în S.N.C, acesta
se dispersează în organism pe cale centrifugă, pe traiectul filetelor nervoase.
Multiplicarea virusului rabic în S.N.C. determină alterări morfologice şi
funcţionale incompatibile cu viaţa, ceea ce explică sfîrşitul întotdeauna mortal al
cazurilor de turbare.
Manifestări clinice
Ca manifestări clinice, în turbare se disting două forme : furioasă şi
paralitică.
T u r b a r e a f u r i o a să, care debutează prin modificări în
comportamentul animalului, urmate după 1—2 zile de excitabilitate extremă,
cu manifestări de furie şi agresivitate. Cea mai caracteristică formă de
manifest are a turbării o î nt îl ni m la cîine.
În faza incipientă a bolii cîinii au un comportament neobişnuit, sînt mai
afectuoşi cu persoanele cunoscute sau, din contră, sînt trişti, stau retraşi şi
preferă locurile ascunse, întunecoase, nu răspund la chemare şi, ulterior,
devin neliniştiţi, agitaţi. Apetitul în această fază este conservat sau
diminuat. Cîinele are tendinţa să ingere corpuri străine (pămînt, paie, pietre
etc).
În faza de stare, care se instalează treptat, se constată o excitabilitate
extremă: cîinele devine furios, agresiv şi se repede să muşte animalele şi
oamenii străini, apoi chiar pe stăpîn (fig. 17); vocea este schimbată, mai
aspră, răguşită, voalata, în locul lătratului obişnuit scoate urlete prelungi şi
repetate. Faciesul animalului exprimă groaza, suferinţa, iar privirea este
absentă, tulbure. Faza de stare durează 2—3 zile ; cîinele turbat are mania
de a pleca de acasă şi de a rătăci în neştire.

74
 Fig. 17. Câine cu turbare în faza de agresivitate.
https://www.google.ro/search?q=rabies&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=4Lrl
VNC9PI6MaKTdgbAF&start=20&sa=N

În faza terminală (sau paralitică) starea de epuizare se accentuează.

Primele semne constau'în schimbarea şi dispariţia vocii (paralizia coardelor
vocale), inegalitate pupilară şi midriază, după care, treptat, paralizia cuprinde
şi celelalte regiuni corporale, începînd de obicei cu trenul posterior (fig.18).
Din cauza paraliziei muşchilor feţei şi gâtului, maxilarul inferior atârnă
inert iar din gură se scurge salivă cu un aspect filant şi consistenţă vâscoasă
(fig. 19).

Fig.18 Câine cu rabie în faza paralitică.

https://www.google.ro/search?q=rabies&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=4Lrl
VNC9PI6MaKTdgbAF&start=20&sa=N

Fig.19 Aspect clinic caracteristc în rabie:gura deschisă şi salivă filantă.

https://www.google.ro/search?q=rabies&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=4Lrl
VNC9PI6MaKTdgbAF&start=20&sa=N

Durata totală a turbării în forma furioasă este de 5—6 zile, rareori

10—12 zile.

75
 T u r b a r e a p a r a l i t i c ă (liniştită, mută) se deosebeşte de forma
furioasă prin aceea că animalele nu prezintă fenomene de excitaţie şi
agresivitate. Sub această formă, rabia evoluează mai frecvent la bovine.
Diagnosticul clinic al turbării este în general uşor, dar trebuie con -
firmat prin examene de laborator.
Profilaxie şi combatere
Turbarea este în general o boală incurabilă, oare sfîrşeşte constant
prin moarte. Omul şi animalele muşcate de un animal turbat pot
beneficia cu succes de un tratament antirabic prin vaccinare de
necesitate, datorită faptului că incubaţia naturală este lungă, iar vaccinarea
aplicată după muşcătură permite instalarea imunităţii ac tive înainte de
apariţia semnelor clinice.
Un cîine (sau pisică, vulpe etc.) aparent sănătos sau suspect de boală,
care a muşcat persoane sau animale, nu va fi ucis, ci va fi izolat şi ţinut
sub observaţie, timp de 14 zile, examenul în viaţă al animalului fiind
mijlocul cert de a confirma sau infirma turbarea. Menţinerea în obser -
vaţie 14 zile este necesară deoarece saliva animalului este virulentă cu
circa 11 zile înainte de apariţia primelor semne de turbare. Pe de altă
parte, în intervalul de 14 zile de observaţie, un animal suspect de boală,
dacă este turbat, moare cu semne caracteristice de boală.
Pentru profilaxia şi combaterea turbării se aplică măsuri generale şi
se execută vaccinări antrnabice profilactice.
Măsurile g e n e r a l e sînt deosebit de importante şi constau în limitarea
numărului de pisici şi dini (vectorii importanţi ai virusului turbării),
reglementarea circulaţiei acestora şi combaterea carnivorelor sălbatice
(vulpi, lupi) care constituie rezervorul natural actual de virus rabic.
Profilaxia s p e c i f i c ă constă în vaccinarea antirabică preventivă a
cîinilor, în fiecare an.

4.3. BOLI INFECŢIOASE SPECIFICE PĂSĂRILOR

4.3.1 PSEUDOPESTA A VIARĂ (Boala de New-Castle)

Pseudopesta, pesta aviară asiatică sau boala de NewCastle este o boală

infecţioasă specifică galinaceelor, caracterizată clinic prin tulburări digestive,
respiratorii şi nervoase, iar anatomopatologic prin leziuni hemoragiconecrotice la
nivelul tubului digestiv.
Etiologie. Pseudopesta este produsă de un virus din familia
Paramyxoviridae, care se caracterizează printr-o mare variabilitate a patogenităţii.
Se disting astfel: - tulpini velogene - cu patogenitate foarte ridicată; - tulpini
mezogene – patogene, de regulă, numai pentru puii sub vârsta de 2 luni; -
lentogene, cu patogenitate redusă, determinând infecţii subclinice;
Caractere epizootologice. In mod natural sunt receptive toate galinaceele.
Cele mai receptive sunt găinile, urmate de fazani, bibilici şi curci. Palmipedele
sunt practic nereceptive.
Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de către păsările bolnave, care
elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile. Obiectele de inventar, vasele de
hrană, aşternutul, etc., contaminate, constituie sursele secundare de infecţie.
Difuzarea infecţiei in afara focarului este asigurată prin diverşi vectori
animaţi şi neanimati: persoane, animale, vehicule, ambalaje, furaje, etc

76
Boala îmbracă, in general caracter epizootic, cu difuzibilitate focare ridicată, - atât
în focar, cât şi în afară. Determină un procent ridicat de morbiditate şi mortalitate.
Tabloul clinic. Durata perioadei de incubatie este in medie de 4-8 zile.
Clinic, boala se manifestă prin tulburări digestive, respiratorii şi nervoase, cu
evolutie supraacută, acută, cronică şi atipieă.
Forma acută, sau tipică, evoluează cu febră (43-44°C), inapetenţă,
polidipsie, somnolenţă, horiplumaţie şi cianoza crestei şi bărbiţelor. Uneori, se
observă hiperemia mucoasei conjunctivale, edemaţierea pleoapelor şi chiar
cheratită. Tulburările generale, în funcţie de tropismul virusului, se însoţesc de
modificări digestive, respiratorii sau nervoase. Astfel, tulburările digestive sau
sindromul digestiv, se traduc prin anorexie, indigestie ingluvială şi prezenţa pe
mucoasa bucală şi faringiană a unei secreţii mucoase filante, amestecată cu
particule alimentare care se scurg din cioc. Păsările bolnave prezintă diaree cu
fecale galben-verzui, cu miros fetid şi uneori cu strii de sânge.
Tulburările respiratorii - sindromul respirator - constau în dispnee, respiraţie
zgomotoasă, tuse, strănut şi mişcări bruşte ale capului.
Tulburările nervoase - sindromul nervos - apar ultimele şi se manifestă prin
incoordonări în mers, convulsii, poziţii anormale ale capului şi gâtului,
(opistotonus, torticolis, etc.), pareze şi paralizii ale aripilor, membrelor şi ale cozii
(fig. 20). Boala evoluează timp de 2-5 zile, iar mortalitatea atinge 95-100%.

Fig. 20 Aspecte clinice în pseudopesta aviară.

https://www.google.ro/search?q=avian+pseudopestis&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=4Mb
lVMr5L8fsUqWOhKgN&start=40&sa=N

Tabloul anatomopatologic. Leziunile sunt în funcţie de forma evolutivă.

În forma acută, se constată următoarele leziuni caracteristice: hemoragii
punctiforme pe mucoase şi seroase, proventriculita hemoragico-necrotică, tiflita
hemoragică (hemoragii la nivelul cecumului), inflamaţia hemoragico-necrotică a
foliculilor limfoizi de la bifurcaţia cecumurilor (fig. 21).

Fig. 21 Proventriculita şi tiflita hemoragică în pseudopesta aviară.

https://www.google.ro/search?q=avian+pseudopestis&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=4Mb
lVMr5L8fsUqWOhKgN&start=40&sa=N
77
 Diagnosticul. În focare tipice de boală contagiozitatea extrermă şi
difuzibilitatea rapidă, receptivitatea la infecţie a galinaceelor, ca şi aspectele
clinice şi leziunale, permit stabirea cu uşurintă a diagnosticului.
Profilaxia. Păstrarea indemnitătii efectivelor de păsări fată de pseudopestă
se realizează prin: - urmărirea în permanentă şi în mod sistematic prin examene
clinice şi necropsice, starea sanitară veterinară a efectivelor; - achiziţionarea de
păsări, pui sau ouă pentru incubat numai din unitătile indemne de boală; -
carantina profflactică de 30 de zile pentru păsările nou achizitionate; - respectarea
tehnologiilor de creştere şi a condiţiilor de micreoclimat; - executarea de
dezinfecţii profilactice; - reglementarea circulaţiei animalelor cât şi a persoanelor
in fermele avicole, etc.
Imunoprofilaxia se bazează pe folosirea vaccinurilor vii atenuate, preparate cu
tulpini lentogene sau mezogene şi a vaccinurilor inactivate, preparate cu tulpini
velogene.
Combaterea.
În unitatea afectată se instituie măsuri de carantină, conform legislaţiei
sanitar-veterinare.. Păsările cu semne clinice de pseudopestă se sacrifică şi se
distrug prin ardere, sau sunt transformate in făină proteică. Carnea păsărilor
sacrificate poate fi data în consum dacă nu prezintă modificări organoleptice,
numai după sterilizarea prin ferbere. Ouăle provenite de la păsările bolnave se dau
în consum numai după o prealabilă dezinfecţie prin scufundare în clorură de var
5%, timp de 15 minute.
Păsările sănătoase din loturile contaminate se vaccinează de necesitate sau
se revaccinează, folosind vaccinuri vii, atenuate, in funcţie de vârstă.
Boala se consideră stinsă după 30 de zile de la ultimul caz in fermele de
reproductie şi după 7 zile de la efectuarea dezinfecţiei finale in fermele de pui de
carne.

4.3.2. GRIPA AVIARĂ

Gripa sau influenţa aviară include mai multe sindroame produse de

diverse tulpini de virusuri gripale aparţinând la unul sau altul din subtipurile
antigenice ale genului Influenzavirus A.
Istoric, răspândire importanţă.
Prima descriere a unei influenţe aviare datează din 1878, fără a se
preciza , la acea dată, etiologia virală a bolii. În prima jumătate a secolului
trecut, această boală a produs mari pierderi aviculturii din toată lumea ,
înregistrându-se numeroase episoade cu evoluţie epidemică.
Astăzi, boala este semnalată cu o frecvenţă relativ redusă, în diverse
colţuri ale lumii. Deşi unele epidemii produc pierderi importante prin
mortalitate la păsări, ameninţarea pe care o reprezintă, nu se datorează atât
acestor pierderi, cât mai ales faptului că infecţiile gripale ale păsărilor
reprezintă o sursă de infecţie pentru om şi alte specii de mamifere.
Etiologie
Virusul gripei aviare (VGA) face parte din familia Orthomzxoviridae,
genul Influenzavirus A.
Virusurile gripale aviare se caracterizează printr-o mare diversitate
genică, antigenică şi în ceea ce priveşte patogenitatea, datorată frecvenţei
crescute a mutaţiilor şi a recombinărilor genetice. Din acestă cauză, pentru
a desemna agentul etiologic al unei epidemii de gripă, se specifică
78
subtipurile de hemaglutinină (H) şi neuraminidază (N). În ultimele decenii,
din focarele cu evoluţie foarte gravă au fost izolate numai tulpini aparţinând
subtipurilor H5 şi H7.
Rezistenţa VGA faţă de agenţii fizici şi chimici este relativ scăzută.
Virusul este inactivat de detergenţi, hipoclorit de sodiu, fenol, formol, eter
ş.a. De asemenea, este distrus de căăldură, uscăciune şi lumina solară
directă.
Epidemiologie. Dintre păsările domestice, gripa a fost semnalată cel
mai frecvent la curcă, raţă, gâscă, găină. Păsările sălbatice de la care s -au
izolat VGA sunt în primul rând păsările acvatice care populează ţărmurile
(pescăruşi rândunele de mare), apoi păsările migratoare, în special
palmipedele. Porcul, contractează infecţia subclinic şi o poate retransmite
apoi păsărilor sau, după o transformare genetică, omului sau altor specii.
Prin reasortare genomică cu alte tuplini gripale prezente la porc, eventual cu
tulpini slab virulente provenite de la om (pentru care porcul, de asemenea,
are receptori), pot să rezulte suşe noi cu înaltă patogenitate pentru om. Prin
urmare, transmiterea directă a VGA de la păsări la om se semnalează foarte
rar, doar în cazurile în care există un contact strâns şi de de lungă durată,
cum ar fi cazarea păsărilor şi a oamenilor în aceeşi locaţie; ; în 2 ani s-au
înregistrat mai puţin de 70 de decese datorate virusului H5N1, în timp ce au
fost atinse milioane de păsări. Omul se îmbolnăveşte cu tulpini virale
transformate genetic în organismul porcului şi posibil al altor animale
(calul), care, asemănător porcului, ar putea juca rolul de ,,recipient de
recombinare genetică,,. Transmiterea cu uşurinţă a gripei şi a infecţiilor
gripale asimptomatice se face, de regulă, în cadrul aceleeaşi specii animale,
dar nici o contaminare de la om la om nu a fost stabilită.
Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de păsările bolnave, de cele
trecute prin boală şi de cele cu infecţii asimptomatice care sunt eliminatoare
de virus prin secreţiile oculo-nazale şi prin fecale, pâna la 30 de zile. Cu cât
contactul dintre păsările eliminatoare şi cele receptive este mai strâns, cu
atât mai uşor se poate transmite infecţia direct, pe cale respiratorie şi
digestivă.
Transmiterea indirectă prin intermediul mediului contaminat (aer, apă,
furaje) este mai puţin eficientă decât transmiterea directă
Tabloul clinic.
Perioada de incubaţie variază în limite largi (1-14 zile) în funcţie de
virulenţa tulpinii virale, specia şi vârsta păsărilor, condiţiile de mediu etc.
În forma cea mai gravă de evoluţie a gripei aviare, numită şi pestă
clasică, manifestările clinice se aseamănă destul de mult cu cele din boala
de Newcastle , din care cauză aceasta din urmă a mai primit şi denumirea de
,,pseudopestă″.Similitudinea clinică dintre cele două boli include toate cele
trei forme obişnuite de manifestare a pseudopestei: digestivă, respiratorie şi
nervoasă. Acestea pot să coexiste într-un efectiv, dar de cele mai multe ori,
una dintre acestea predomină. O manifestare frecvent citată în li teratură ca
simptom distinctiv între cele două boli este edemul din regiunea capului şi
gâtului, care pledează pentru diagnosticul de gripă aviară (fig. 22).
Gripa aviară cu manifestări predominant respiratorii este produsă de
majoritatea tulpinilor de VGA şi se pare că este forma cea mai frecventă. Ea
se manifestă prin horiplumaţie, tuse, zgomote respiratorii, lăcrimare
excesivăă, coriză, întârziere în dezvoltare.
Morbiditatea şi mortalitatea variază între 50-60% şi 90- 100%.
79
 Fig. 22 Edemul capului în gripa aviară.
https://www.google.ro/search?q=avian+influenza&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=B
cvlVPHWIMnoUvqJg5AP&start=100&sa=N

Tabloul morfopatologic
În aşa numita ,,pestă clasică aviară″ , la deschiderea cadavrului frapează
în primul rând edemele gelatinoase din ţesutul conjunctiv din regiunea
capului şi gâtului. Celelalte leziuni sunt foarte asemănătoare cu cele
prezente în boala de Newcastle.
Diagnosticul de certitudine se poate stabili numai pe baza rezultatelor
examenelor de laborator: izolarea şi identificarea VGA, punerea în evidenţă
a anticorpilor specifici în sângele păsărilor bolnave.
Profilaxie şi combatere.
Gripa aviară reprezintă o ameninţare atât pentru avicultură cât şi pentru
sănătetea publică. Din aceste motive ea este inclusă în lista A a OIE (Oficiul
Internaţional de Epizootii), printre cele mai periculoase 16 boli ale
animalelor.
Principala măsură care se aplică în cazul confirmării diagnosticului,
constă în sacrificarea tuturor păsărilor din exploataţia respectivă. Toate
păsările sacrificate, cadavrele şi ouăle se distrug în condiţii care să elimine
riscul difuzării virusului (fig. 23). Se vor identifica şi carcasele, produsele
sau ouăle livrate în decursul perioadei probabile de incubaşie, care de
asemenea trebuie distruse (cu excepţia ouălor dezinfectate anterior).
Urmează să se efectueze o dezinfecţie temeinică a tuturo spaţiilor, utilajelor,
ustensilelor şi vehiculelor fermei, ferma putând fi repopulată după 3
săptămâni de la terminarea tuturor acţiunilor menţionate.
În vederea profilaxiei specifice, au fost concepute unele vaccinuri
inactivate dar utilitatea practică a acestora este discutabilă deoarece sunt
scumpe, nu asigură protecţie 100%, şi nu pot fi utilzate în efectivele
infectate.

Fig. 23 Măsuri de combatere în gripa aviară.

https://www.google.ro/search?q=avian+influenza&hl=ro&gbv=2&nfpr=1&tbm=isch&ei=B
cvlVPHWIMnoUvqJg5AP&start=100&sa=N

80
 4.4 BOLI INFECŢIOASE SPECIFICE SUINELOR

4.4.1. PESTA PORCINĂ CLASICĂ (CIUMA PORCILOR)

Pesta porcină clasică este o boală infectocontagioasă de natură virală, cu

evoluţie epizootică care produce pierderi economice majore prin morbiditate
şi mortalitate.
Etiologie şi epizootologie
Pest porcină clasică este produsă de virusul pestei porcine, care la porcii
bolnavi este prezent în sânge, organe şi ţesuturi (virus pantrop). Rezistenţa
virusului în mediul extern este mare, mai ales când este înglobat în materii
organice: în carne rezistă la temperatura de 60-70C timp de 10 minute, în
cărnurile sărate şi afumate se conservă peste 6 luni, iar în sângele
contaminat rămâne infectant peste o lună.
Sursele primare de infecţie sunt porcii bolnavi şi porcii trecuţi prin
boală, care rămân purtători şi eliminatori de virus 5-10 luni, cadavrele,
carnea şi subprodusel etc.
Sursele secundare de infecţie sunt extrem de numeroase: furajele
contaminate cu materii virulente, aşternutul, vehiculele, personalul îngrijitor
şi animalele nereceptive cu acces în fermele contaminate(câini, pisici,
păsări, şobolani) etc. Pesta porcină este o boală epizootică, cu mare
răspândire în focar şi la distanţă.
Sunt receptive la infecţia naturală porcii şi mistreţii de toate vârstele.
Boala nu este transmisibilă la om.
Morbiditatea şi mortalitatea se situează între 90-98%. Cazurile de
vindecare sunt rare, animalele respective reprezentând un pericol major în
îtreţinerea şi difuzarea bolii.
Sub aspect clinic, boala poate evolua acut (forma obişnuită), subacut,
cronic şi atipic.

TABLOUL CLINIC in forma acută – fig.24

Primele semne:
 Hipertermie
 Coada desfredelita, urechi atarnand
 Animalele au tendinta de a se ingramadi unele in altele
Dupa 2 – 3 zile:
 Conjunctivita exsudativa
 Decubit sterno – abdominal
 Respiratie dispneica
 Leziuni cutanate si pete congestive
Ultima faza:
 Cianoza si tumefierea extremitatilor
 La porcii tineri apar tulburari nervoase

81
 Tabloul morfopatologic în evoluţiile acute se caracterizează prin
diateză hemoragică (hemoragii în organe, pe seroase şi mucoase).Sunt
considerate caracteristice, cu valoare de diagnostic, infarctele
hemoragice marginale din splină. În forma subacută, prin inflamaţia
formaţiunilor limfoide din tubul digestiv, mai ales din regiunea ileo-
cecală, se formează aşa-numiţii ,,butoni pestoşi″ caracteristici. Aceştia
proemină la suprafaţa mucoasei şi au aspect stratificat concentric, fiind
acoperiţi de un exudat fibrinos (fig.25).

Fig. 25. Pestă porcină: enterită difteroidă în focare (,,butoni

pestoşi″).

Diagnosticul pestei porcine poate fi stabilit numai prin coroborarea

datelor epizootologice cu manifestările clinice şi modificările
morfopatologice, leziunile fiind, de fapt, criteriul de bază al
diagnosticului în condiţii de teren. Confirmarea diagnosticului se face
prin examene de laborator (virusologic şi serologic).
Profilaxie şi combatere.
Profilaxia se bazează pe măsuri generale şi specifice
(imunoprofilactice).Măsurile generale sunt, în linii mari , aceleaşi care
vizează evitarea introducerii în efective şi a altor boli epizootice:
- fermele de porcine trebuie să fie izolate iar accesul, admis numai
cu respectarea strictă a regulilor de filtru sanitar;
- în hrana porcilor nu se administrează reziduuri d e bucătărie sau de
abator nefierte;
- nu se admit în incintă câini, pisici sau alte animale–vectori;
- sacrificările de necesitate se fac numai în locaţii special amenajate;
- se efectuează deratizări şi dezinfecţii periodice;
Pentru imunoprofilaxia pestei porcine au fost recomandate şi
utilizate în practică, an la rând, numeroase vaccinuri, dintre care unele
inactivate, iar altele din virusurii vii atenuate. În vedere aderării la UE,
în ultimii ani România a fost nevoită să renunţe la vaccinarea
antipestoasă, rezultatele fiind catastrofale (tabelul 4).

82
 Tabelul 4

Evolutia bolii in Romania de la oprirea vaccinarilor

Anul judeţe
Nr. judeţ localităţţi
Nr. localită Nr. focare Nr. animale Nr. animale Nr. animale
afectate afectate de boală afectate moarte ucise

2002 17 45 45 1437 452 985

2003 16 155 155 4613 1021 3592

2004 26 161 180 2258 634 1624

2005 29 276 498 3310 1355 1955

2006 35 358 716 6813 1681 5132

Avându-se în vedere situaţia creată, Autoritatea Naţională Sanitară

Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor (ANSVSA), cu acordul
forurilor europene, a elaborat un program de monitorizare şi eradicare a
bolii, prin reintroducerea vaccinărilor contra pestei porcine.
Vaccinarea împotriva Pestei Porcine Clasice a început în România, în anul
2006 şi a fost finalizată la sfârşitul anului 2009.
Recunoaşterea indemnităţii teritoriului României faţă de pesta porcină clasică,
influenţează direct schimbul comercial intracomunitar din cadrul Pieţei Interne cu
porcine vii, produse şi subproduse provenite de la acestea şi condiţionează
activităţile de import şi tranzit pe teritoriul României.
Începând cu 1 ianuarie 2010 Comisia Europeană a permis României să
participe pe piaţa comunitară cu mărci româneşti de produse din carne de porc ca
o recunoaştere a progreselor înregistrate de către ţara noastră în combaterea
acestei boli. ( http://www.ansvsa.ro/?pag=26).
Măsurile de combaterte a pestei porcine au variat în cursul timpului
şi diferă şi în prezent.
La ora catuală, în focarele de boală, se procedeazî la instituirea
carantinei, examinarea clinică, inclusiv prin termometrie a t uturor
animalelor din efectiv, sacrificarea întregului efectiv sau numai a
nimalelor bolnave şi febrile în funcţie de situaţia epidemilogică,
distrugerea cadavrelor prin incinerare, dezinfectarea adăposturilor.
Animalele sănătoase se supun vaccinării de necesitate.
Boala se consideră stinsă şi se ridică restricţiile impuse prin
carantină după 6 luni de la ultimul caz de moarte sau sacrificare şi
efectuarea dezinfecţiei finale.

83
AUTOEVALUARE

1. Care este semnificaţia termenilor infecţie şi contaminare?

2. Cum pot fi clasificate bolile infecţioase?
3. Care sunt speciile cele mai sensibile la antrax?
4. Care sunt simptomele şi leziunile care pledează pentru diagnosticul de antrax?
5. Ce interdicţii sunt prevăzute în legislaţie, referitoare la antrax?
6. De ce natură este holera aviară şi care sunt speciile receptive?
7. În ce constau măsurile de profilaxie şi combatere în holera aviară?
8. Care este categoria de vârstă afectată frecvent de infecţia colibacilară?
9. Prin ce mijloace poate fi prevenită colibaciloza viţeilor?
10. Cum evoluează tuberculoza sub aspect clinic, care sunt mijloacele de
depistare a animalelor bolnave şi ce măsuri se instituie în focarele de boală?
11. În ce constă tratamentul pododermatitei infecşioase?
12. Care sunt speciile cele mai sensibile la tetanos?
13. Unde se găseşte bacteria –agent etiologic al tetanosului şi sub ce formă
biologică ?
14. Pe ce cale se realizează infecţia în tetanos şi în ce condiţii ?
15. Ce specii de animale sunt receptive la virusul febrei aftoase?
16. Pe ce cale se transmite turbarea, care sunt formele clinice de evoluţie a bolii
şi măsurile profilactice?
17. Care sunt speciile receptive la pseudopesta aviară, manifestările bolii şi
leziunile caracteristice?
18. Pe ce se bazează profilaxia pseudopestei aviare?
19. Care este principala leziune care diferenţiază gripa aviară de pseudopestă?
20. Prin ce se caracterizează tabloul lezional in pesta porcină?
21. În ce constă profilaxia pestei porcine la noi în ţară?

BIBLIOGRAFIE

1. Perianu T. - Bolile infecţioase ale animalelor. Viroze. Vol.

II. Ed. VENUS, Iaşi, 2004.
2. Perianu T. – Bolile infecţioase ale animalelor. Bacterioze.
Vol.I. Ed. VENUS, Iaşi, 2003.
3. Grecianu Al. – Curs de patologie animală. USAMV, Iaşi,
1984.

84
 U.I V
BOLI PARAZITARE

5.1 NOTIUNI DE PARAZITOLOGIE GENERALA

Relaţiile parazit-gazdă
Intre parazit şi organismul gazdă se stabilesc relatii conflictuale, care pot
deopotrivă să influenteze atât parazitul cât şi organismul-gazdă. Astfel, paraziţii
interni (endoparaziţii), prin parazitismul îndelungat, au suferit o serie de modificări
de ordin morfologic şi funţional ; unii şi-au pierdut aparatul digestiv, hrănirea
făcându-se prin osmoză şi s-au adaptat la respiraţia anaerobă sau şi-au dezvoltat
excesiv organele de înmultire. Pentru patologie are importantă acţiunea parazitilor
asupra organismului parazitat:
- acţiune mecanică, iritativă şi traumatică, urmarea fie a unei compresiuni pe
organ, fie a obstruării unor traiecte (intestin, canalicul biliar), ducând la modificări
de tranzit in organism
- acţiune spoliatoare, prin consumul lichidului intestinal, a sîngelui, a
aminoacizilor, a vitaminelor (B12) sau a unor oligoelemente (Co)
- acţiune toxică, prin impregnarea celulelor cu toxine verminoase, intoxicarea
celulelor hepatice cu principii toxici proveniti din digestia incompletă a proteinelor,
dereglări ale digestibilitătii şi adsorbtiei, perturbări ale metabolismului mineral şi
vitaminic etc.
- acţiune inoculatoare, care constă în deschiderea unor porti de intrare pentru
microorganisme, fie în vehicularea agenţilor infecţioşi de către paraziti, in
organism.
Consecinţele acţiunii paraziţilor asupra organismului gazdă
Consecinţele parazitismului aspra organismului animal au o gravitate
variabilă, în funcţie de o serie de parametri ca: natura parazitului, gradul de
infestare, starea fiziologică a organismului, timpul de parazitare etc., Aceste
consecinţe se pot limita uneori la semne de malnutriţie generală, caracterizată prin
diminuarea randamentului de carne şi a secretiei lactate, inhibarea ouatului,
scăderea cantitătii şi calitătii fanerelor. De cele mai multe ori însă apar şi semne de
ordin patologic, care pun in pericol însăşi existenţa animalului.
Reacţia organismului gazdă
Intrucât paraziţii reprezintă un non-self, atât prin structura lor cât şi prin
enzimele şi produşii de metabolism eliminaţi, organismul va reacţiona prin
producerea de anticorpi şi celule sensibilizate specific. Răspunsul imun poate duce
la micşorarea numărului de helminţi, la inhibarea maturizării parazitului, la
inhibarea eliberării oului sau la scăderea acţiunii patogene globale a parazitului.
Intensitatea acestuia variază in funcţie de localizarea parazitului in cazul
localizării in ţesuturi, muşchi sau organe sunt mai antigenici, venind in contact mai
strâns cu celulele anticorpoformatoare paraziţii localizaţi in lumenul intestinal sau
în arborele traheo-bronhic sunt mai puţin antigenici.
Factorii zootehnici care condiţionează apariţia şi evoluţia parazitozelor
Factorii zootehnici şi condiţiile geoclimatice au un rol esenţial în instalarea şi
difuzarea bolilor parazitare.
85
 Vîrsta animalului are, de asemenea, rol in infestare de obicei tineretul este mai
receptiv deoarece are un echilibru biologic mai labil şi o reactivitate imunologică in
formare.
Alimentaţia joacă un rol de prim ordin în instalarea parazitozelor furajele dure
produc leziuni, favorizând grefarea elementelor parazitare subalimentaţia, prin
carenţa in glucide, proteine, săruri minerale şi oligoelemente reprezintă un factor
imunosupresor, diminuând capacitatea de reacţie a organismului faţă de invaziile
parazitare.
Căile de eliminare a paraziţilor şi modalităţile de infestare
Animalele parazitate elimină paraziţii prin diverse căi şi sub forme diferite,
poluând mediul şi creând astfel surse de infestare pentru animalele sănătoase.
Majoritatea paraziţilor sunt eliminaţi odată cu fecalele (helminţii, chiştii
protozoarelor), dar ei pot fi eliminaţi şi prin secreţii (jetaj, lacrimi) sau excreţii
(urină).
Unii paraziţi, cum este Hypoderma bovis, părăsesc organismul perforând
pielea, în timp ce paraziţii hematici sunt vehiculaţi de acarieni sau insectele
hematofage, în urma întepăturilor.
Procesul de pătrundere în organismul animalelor sănătoase a diferitelor specii
de paraziti se numeşte infestare şi se realizează pe cale directă sau indirectă.
Transmiterea directă se realizează prin contactul dintre animalul receptiv şi
cel bolnav, cum este cazul în parazitozele genitale (durină şi trichomonoză), sau in
cazul parazitozelor externe (scabiile, păduchii).
Transmiterea indirectă constă in infestarea prin ingerarea ouălor de paraziţi
odată cu alimentele sau apa contaminate. Imbolnăvirea prin consumul gazdelor
intermediare reprezintă o altă modalitate indirectă de infestare cu paraziţi (monezioză,
singamoză).
5.2. PROTOZOOZELE

Protozoozele sunt boli provocate de paraziti incluşi in încrengătura Protozoa.

Protozoarele sunt caracterizate prin corp monocelular, organite de mişcare (flageli,
cili) parazitează mamiferele şi păsările, localizându-se intracelular (coccidiile) sau
extracelular (Trichomonas) se înmultesc pe cale sexuată, unele având nevoie in
evoluţia lor de două gazde.

5.2.1. TRICHOMONOZA BOVINA

Boala este produsâ de flagelatul Trichomonas genitalis var. bovis, find

caracterizată prin vulvo-vaginite şi avort timpuriu.

Etiologie si epizootologie.
Trichomonas genitalis var. bovis are corpul format dintr-o celulă piriformă,
prevăzută cu patru flageli aşezaţi anterior (fig. 26). Parazitul se localizează la vacă
pe mucoasa vaginală, in uter, învelitori, fetus la taur in teaca furoului, pe
mucoasa uretrală şi în veziculele seminale. Parazitii sînt eliminati in exterior prin
secreţii şi prin urină. In mediul ambiant rezistă pînă la 28 zile dar sunt extrem de
sensibili la lumina solară.
Transmiterea se realizează prin montă, taurul fiind factorul principal de
difuazare Insămîntările artificiale cu spermă provenită de la tauri bolnavi şi
aşternutul murdărit cu secreţii utero-vaginale provenite de la vacile bolnave sunt, de
asemenea, surse de infestare.
Manifestări clinice. Incubaţia este de 2-5 zile de la efectuarea montei. La
vacă se remarcă inflamaţia vulvei, apariţia unui exsudat mucos clar (ca albuşul de
86
ou) şi călduri repetate. Avortul este timpuriu la 2 - 4 luni atunci cînd gestatia are
totuşi loc. Consecutiv avortului apare frecvent piometrul, cu secreţii purulente alb-
gălbui, floconoase. La tauri, semnele clinice apar rar exceptional se decelează o
secreţie purulentă în furou.
Diagnosticul clinic trebuie precizat prin examen de laborator efectuat din
secreţiile vaginale, prepuţiale şi avortoni.. La mascul, materialul se recoltează cu
ansa prepuţială sau prin spălarea furoului.
Terapie, profilaxie şi combatere. Taurii care efectuează monta liberă se
controlează de două ori pe an prin metode de laborator.
In regiunile infestate se va executa controlul pentru depistarea bolii la toate
vacile şi la junincile care depăşesc vârsta de 18 luni. Animalele bolnave vor fi
supuse tratamentului, iar locul se dezinfectează. Se recomandă generalizarea
însământărilor artificiale cu spermă provenită de la tauri sănătoşi.

Fig. 26. Trichomonas genitalis var. bovis

https://www.google.ro/search?q=trichomonas+of+cows&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=axjmV
MClH8LuUpuIg8AH&start=80&sa=N

5.2.2. COCCIDIOZELE

Sub denumirea de „coccidioze" sunt grupate afecţiunile produse de

sporozoare din ordinul Coccidia care produc pierderi însemnate in sectorul
creşterii tineretului diferitelor specii de animale. Coccidiile sînt paraziţi
endocelulari, localizati in tubul digestiv, ficat, rinichi. Se dezvoltă pe seama
celulei parazitate, hrănindu-se prin osmoză. Inmulţirea se face pe cale asexuată
sau schizogonică şi sexuată sau sporogenică.
Cele mai importante coccidioze se întâlnesc la păsări (coccidioza cecală şi
intestinală), la iepuri (coccidioza intestinală, coccidioza hepatică), la vitei
(coccidioza intestinală).
5.2.2.1 Coccidioza puilor de găină
Boala este deosebit de frecventă in sistemele intensive de creştere, fiind
caracterizată la pui prin leziuni de enterită, uneori hemoragică, deosebit de
gravă.
Etiologie şi epizootologie. Infestatiile sînt produse de specii de coccidii
din genul Eimeria (Eimeria tenella, Eimeria acervulina, Eimeria necatrix),
care se localizează la diverse segmente ale intestinului..
Receptivitatea la coccidioză este legată de vîrstă se îmbolnăvesc
frecvent de forma cecală puii de 8-10 zile şi de forma intestinală, tineretul de
2-6 luni. Păsările adulte nu se îmbolnăvesc dar sunt purtătoare de coccidii,
87
diseminând oochişti in mediul exterior. Oochiştii pot fi vehiculaţi de vectori
pasivi (nereceptivi), cum sunt oamenii, rozătoarele, câinii, păsările sălbatice,
muştele.
Infestatiile sînt favorizate de conditiile de igienă precare, carenţa in vit-
amina A, supraaglomeraţie şi de sezon, boale fiind mai frecventă primăvara.
Puii se infestează prin apa de băut, prin hrana sau prin aşternutul
contaminat cu oochişti. Sub acţiunea sucurilor digestive se produce exchistarea
şi pătrunderea sporozoizilor in celulele intestinale producând distrugerea unui
număr mare de celule şi hemoragii în reţeaua capilară din submucoasă.
Manifestări clinice.Forma acută se declanşează la 7-9 zile de la
infestare la pui de 10-40 zile. Ea se manifestă clinic prin stare de abatere,
inapetentă, polidipsie, diaree iniţial alb-văroasă apoi hemoragică şi mortalitate
foarte mare (90 0/o..În forma cronică, care evoluează la vvârste mai mari (3
luni) se constată slăbire progresivă şi uneori diaree.
Tabloul anatomopatologic
Principalele leziuni sunt: tiflita hemoragică (cecumurile mărite în volum
cu ulceraţii pe mucoasă, conţinutul cecal hemoragic) (fig. 27), duodenita sau
duodeno-jejunita cataral-hemoragică şi prezenţa în aceste segmente ale
intestinului a numeroase colonii de coccidii alb-gălbui pe mucoase, care se
observă prin traversul peretelui intestinal (fig.28).

Fig. 27 Tiflita hemoragică în coccidioza puilor.

https://www.google.ro/search?q=avian+coccidia&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=DUjnVO
n9EMPrUpvogMAG&start=20&sa=N

Fig. 28 Coloniile de coccidii vizibile prin traversul peretelui interstinal.

https://www.google.ro/search?q=avian+coccidia&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=DUjnVO
n9EMPrUpvogMAG&start=20&sa=N

88
 Diagnosticul se pune pe baza extensivităţii mari in loturile de pui,
aspectului hemoragic al fecalelor, tabloului lezional şi pe examenul coprologic,
care permite evidenţierea oochiştilor în fecale (fig. 29).

Fig. 29 Oochişti de coccidii.

https://www.google.ro/search?q=avian+coccidia&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=DUjnVO
n9EMPrUpvogMAG&start=20&sa=N

Terapie, profilaxie şi combatere. Măsurile de profilaxie şi combatere

au în vedere izolarea puilor bolnavi, tratarea puilor bolnavi şi a celor care au
cohabitat cu puii bolnavi deparazitarea puierniţelor prin curăţirea mecanică şi
prin utilizarea căldurii (apă fiartă sau flambare) controlul coproparazitologic al
păsărilor introduse în efectivele indemne administrarea în furaje a substanţelor
coccidiostatice ( Sulfacoccidin, Galisan, Coccidiovit, Coccisol etc.) .

5.3 HELMINTOZELE

5.3.1. TREMATODOZELE

Sînt boli produce de paraziti din clasa Trematoda. Aceştia se caracterizează prin
corp nesegmentat, turtit, cu aspect de frunză, formele larvare necesitând una sau două
gazde intermediare.

5.3.1.1. FASCIOLOZA (gălbeaza)

Boala este produsă de Fasciola hepatica, ce parazitează ca adult în canaliculele

biliare, frecvent la bovine şi ovine, mai rar la alte specii.
Etiologie şi epizootologie. Formele adulte de Fasciola hepatica din
canaliculele biliare , care au dimensiuni de 1-1,5/0,5 cm-(fig.30) se hrănese cu sânge
şi depun ouă, care ajung odată cu bila in intestin, de unde sînt eliminate cu fecalele în
mediul inconjurător. Larva, numită miracidim, iese din ou la temperatura de 20-30
°C, in condiţii de umiditate şi oxigenare. Este o larvă ciliată care înoată in mediul
acvatic şi care are o viată de circa 48 ore. Pătrunde în corpul melcilor Galba
(Limnea) truncatula - gazdă intermediară - şi se localizează in hepatopancreas unde
se transformă în sporocist. Din sporocişti, prin diviziune, apar larve numite redii
care, printr-o nouă diviziune, dau naştere la cercari. Cerearii părăsesc corpul

89
gasteropodului şi se fixează pe firele de iarbă, unde se închistează dând naştere la
forma infestantă, metacercarul sau adolescarul.
Ovinele, bovinele, caprinele, rumegătoarele sălbatice şi, exceptional, omul, se
contaminează prin consumarea ierbii sau a apei cu metacercari. În intestin,
metacercarii se deschistează şi prin sânge sau traversând peretele intestinului, ajung in
ficat (fig.31).
Parazitii exercită asupra ficatului o acţiune iritativă prin spinii chitinoşi de la
suprafata corpului şi prin mişcare activă, obstruează canalele biliare ducând la stază
biliară, tulburări de digestie şi absorbţie, vehiculează germeni microbieni din intestin
(acţiune inoculatoare), produc rupturi vasculare, fibrozări şi, consecutiv acestora,
ciroza hepatică. Metaboliţii eliminaţi de fasciole au acţiune hemolitică, determinând
anemierea animalului parazitat, scăderea productiei, slăbire şi infertilitate.
Difuzarea bolii este strâns legată de existenţa in biotopurile de pe păşuni a
gasteropodelor acvatice (Galba truncatula). Contaminarea se face masiv in
sezoanele cu multă umiditate, de la sfîrşitul lunii august, până la intrarea in stabulaţie.
In anii ploioşi contaminarea se face toată vara. Animalele se pot contamina şi in
regim de grajd prin consum de fînuri infestate, metacercarii rezistând pe suporturi
vegetale pină la şase luni.

Fig. 30. Fasciola hepatica – forma adultă.

http://www.cdc.gov/parasites/fasciola/biology.html

Manifestări clinice. Semnele de boală apar in octombrie-noiembrie şi durează

până in februarie-martie. Boala evoluează de obicei sub forma cronică, in cursul
căreia se disting trei faze debut, stare şi finală.
F a z a d e d e b u t, de regulă in perioada septembrie-octombrie, trece de cele
mai multe ori neobservată, deoarece semnele clinice sunt foarte discrete şi scapă
observaţiei.
F a z a d e s t a r e se caracterizează prin simptome mai evidente: slăbire
accentuată, lâna casantă, adinamie, anemie, edemaţierea pleoapelor şi a regiunilor
submandibulară şi substernoabdominală, zona de percutie hepatică mărită.
F a z a f i n a l ă, de obicei in luna februarie, este caracterizată prin cahexie,
scăderea producţiei de.lapte, avorturi, ascită şi mortalitate ridicată.

90
 Fig. 31 Ciclul evolutiv al parazitului Fasciola hepatica.
http://www.cdc.gov/parasites/fasciola/biology.html

Diagnosticul se bazează pe dinamica sezonieră şi pe aspectele evolutive ale

bolii, iar confirmarea se face prin examene ovohelmintoscopice, care permit
evidenţierea în fecale a ouălor de fasciola.
Terapie, profilaxie şi combatere. Tratamentul curativ şi profilactic se face de
două ori pe an - unul iarna şi altul cu două săptămâni înainte de scoaterea la păşune –
şi constă în administrarea pe cale orală a unor soluţii care conţin substanţe fosciolicide
cum sunt: Valbazen, Rafoxanidul, Helmizol ş.a.,. Se vor lua o serie de măsuri care
au drept scop eliminarea posibilităţilor de infestare şi care constau in combaterea
gasteropodelor prin aspersarea de sulfat de cupru soluţie 10% pe păşunile mlăştinoase
sau prin utilizarea unor antagonişti naturali (muşte parazite sau păsări anseriforme).
In acelaşi scop, se recurge la desecarea zonelor de biotop pentru gasteropode.

5.3.2 CESTODOZELE

Cestodozele sunt boli produse de paraziţi din clasa Cestoda, cunoscuţi sub
numele de tenii. Corpul acestor tenii este format din segmente (proglote) turtite
dorso-ventral. Capul (scolexul) este prevăzută cu organite de fixare (rostrum,
ventuze, botridii. După scolex urmează o portiune nesegmentată - gâtul şi apoi
corpul propriu-zis, numit strobilă alcătuit din segmente numite proglote. Acesta,
prezintă trei zone zona proglotelor tinere, in care predomină elementele organelor
mascule zona mijlocie, cu proglote mature; zona proglotelor ovigene, pline cu
oncosfere (ouă).
Proglotele, in număr de sute, chiar m i i , au la exterior o cuticulă sub care sunt
muşchii, fiecare fiind dotată cu aparatu genital hermafrodit, aparatu excretor şi siste
mu nervos. Teniile adulte parazitează in intestinul subţire la mamifere şi păsări, care
constituie gazdele definitive, hrănindu-se prin osmoză. Ciclul evolutiv se realizează
prin una sau două gazde intermediare obligatorii, în care evoluează formele larvare.
Gazdele definitive elimină, odată cu fecalele, proglote ovigere care contin oncosfere.
Acestea, ingerate de gazdele intermediare, vor elibera embrionii, care se vor localiza
în diferite organe sau ţesuturi în funcţie de specia parazitului. Embrionii evoluează
91
transformându-se în larve de tip chistic, care se impart după structura internă in
cisticerc, format dintr-o singură veziculă şi un singur scolex (monochistică şi
monocefalică) cenur, format dintr-o singură veziculă şi mai mulţi scolecşi
(monochistică şi policefalică) echinococ, format din mai multe vezicule ce conţin
mai muţti seolecşi (polichistică şi policefalică).
Bolile produse de cestodele adulte se numesc tenioze iar cele determinate de
larvele teniilor, cestodoze larvare.
Cestodele aduc prejudicii latât gazdei definitive, cât şi gazdelor intermediare.
Cestodozele produse de forme larvare au o mare importantă economică, in mod
deosebit cenuroza şi echinococoza.

5.3.2.1 CENUROZA (căpiala)

Este o parazitoză gravă care se întâlneşte la ovine şi, mai rar, la alte rumegătoare
(caprine, bovine), produsă de forma larvară a teniei Multiceps multiceps, care
parazitează sub formă adultă în intestinul carnasierelor (fig. 32).
Etiologie şi epizootologie. Coenurus cerebralis este o larvă monochistică şi
policefalică incluzând 10-20 scolecşi, asemănători cu cei ai cestodului adult (fig.33)).
Adulţii parazitează în intestin la carnasiere, in special la câine.
Oile (gazda intermediară) se infestează ingerând oncosferele odată cu iarba
murdărită cu fecalele carnivorelor (câne, lup, vulpe) infestate (fig. 34).

Fig. 32 Tenii din specia Multiceps multiceps

https://www.google.ro/search?q=multiceps&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=cRrmVIGzMYP2Uui
2g-AM&start=20&sa=N

Fig. 33. Cenur – larvă monochistică policefalică. În partea dreaptă-schema unui

cenur.https://www.google.ro/search?q=multiceps+multiceps&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=lBTmVLi
-CsatUbuCgvAD&start=120&sa=N

92
 Fig.34 Ciclul evolutiv al
teniei Multiceps multiceps.

In tubul digestiv, sub

acţiunea sucului pancreatic
sunt eliberate larvele
hexacante, care traversează
peretele intestinal ajungând în
vena portă, apoi în marea
circulaţie. Vor evolua spre
stadiul de larvă (cenur) numai
embrionii ajunşi la nivelul
sistemului nervos central. În
migrarea lor, larvelor
traumatizează sistemul nervos central producînd leziuni de meningoencefalomielită
traumatică. Ca urmare a acţiunii toxice şi compresive, cenurii produc necroze la
nivelul substanţei nervoase şi la nivelul oaselor craniene. De obicei in sistemul nervos
se dezvoltă 1-3 larve care au o creştere lentă. După opt luni larva ajunge la
dimensiunile maxime (cât un ou de găină) devenind infestantă (fig.35 ). Câinii, la
rândul lor, se pot infesta prin consumul de cenuri, ca urmare obiceiului unor ciobani
de a le da în hrană capul oilor bolnave sacrificate.
Boala apare iarna şi la începutul primăverii şi are un pronunţat caracter de
focalitate, legat de contactul strâns al oilor cu câinii infestaţi cu cestodul adult.

Fig. 35 Cenuri în creier de oaie.

https://www.google.ro/search?q=coenurus+cerebralis&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=kRDmVJ-
RI8H6ULOPg8gI&start=0&sa=N

M a n i f e s t ă r i c l i n i c e . Boala evoluează cronic, în trei etape.

Faza meningo-encefa1ică corespunde cu migrarea embrionilor în sistemul
nervos central. Dacă infestaţia este moderată, faza poate trece fără semne clinice
evidente dacă infestaţia este masivă, pot să apară următoarele semne somnolenţă,
inapetenţă, mers nesigur, tulburări de vedere, convulsii, şi moarte după 4-5 zile.
93
 Faza de 1inişte aparentă durează 3-8 luni şi evoluează fără semne clinice,
timp în care are loc dezvoltarea cenurilor.
Faza semne1or nervoase apare când cenurii au ajuns la maximum de
dezvoltare. Animalele au privireă speriată, nu mai urmează turma, se deplasează
lent şi dezordonat, în cerc (mers „în manej spre dreapta sau spre stânga, in funcţie
de emisfera afectată. Cînd chistul se localizează la nivelul lobilor frontali, animalul
prezintă dromomanie. Spre final, animalele rămân in decubit şi execută mişcări de
pedalare sau rotire in jurul axului longitudinal al corpului. Local, prin palpaţie se
poate constata o înmuiere şi subţiere a calotei craniene. Faza semnelor nervoase
durează 4-6 săptămâni şi se termină prin moarte, care survine in urma epuizării
organismului.
Terapie, profilaxie şi combatere. Se vor efectua dehelmintizări periodice la câinii
care însoţesc turmele de oi de două ori pe an (primăvara şi toamna).
Dehelmintizarea se face cu produse farmaceutice pe bază de arecolină bromhidrică,
albendazol, ş.a.. După dehelmintizare, fecalele se recoltează şi se ard. Se va
interzice darea în hrana câinilor a cadavrelor sau a capului animalelor cu cenuroză.
In unele cazuri se poate recurge la extirparea chirurgicală a cenurilor.

5.3.2.2 ECHINOCOCOZA (hidatidoza, chistul hidatic)

Boala este produsă de dezvoltarea in diverse organe şi ţesuturi a chistului

hidatic, forma larvară a teniei Echinococcus granulosus, cunoscută sub denumirea
de chist hidatic.
Etiologie şi epizootologie. Tenia adultă (fig. 36), care are o lungime de doar
3-5 milimetri, parazitează in intestinul subţire la câine, lup, vulpe. Forma larvară –
chistul hidatic –se dezvoltă în organele parenchimatoase (pulmon, ficat, splină etc.)
ale gazdelor intermediare (ovine, bovine, porc, om etc) care se infestează
consumând alimente contaminate cu oncosfere (fig. 37).
Chistul hidatic se prezintă sub forma unei vezicule opace şi elastice, cu
dimensiuni variind de la mărimea unei nuci până la mărimea unui cap de copil.
Vezicula se compune dintr-un perete, un lichid limpede şi numeroşi scolecşi (larvă
polichistică-policefalică). Peretele este format dintr-o cuticulă externă şi o
membrană germinativă internă. Membrana internă numită şi ,,proligeră,, dă naştere
la noi vezicule care se detaşează şi plutesc în lichidul veziculei primare (fig.38).
Longevitatea chistului este foarte mare la om poate ajunge la 20-30 de ani sau chiar
mai mult.
Chiştii exercită asupra organelor parazitate, o acţiune mecanică prin
compresiune, determinând atrofia acestora şi o acţiune toxică prin impregnarea cu
lichid hidatic.
Un rol important in întretinerea parazitozei îl joacă cîinii vagabonzi. Boala nu
este legată de sezon, ci numai de contactul între gazdele definitive şi intermediare ale
cestodului.
Ciclul evolutiv al teniei Echinococcus granulosus este schematizat în fig. 39.
Manifestări anatomo-clinice. Boala evoluează, de regulă asimptomatic. In
cazul infestaţiilor masive însă şi a chiştilor de dimensiuni mari, apar semnele de
organ ( icterul în localizările hepatice, tulburări respiratorii în localizările pulmonare
etc.). Deşi organul afectat este atrofiat, el apare mărit în volum în urma dezvoltării
unui număr mare de larve greutatea acestor organe, mărite in volum şi boselate, este
impresionantă: peste 50 kg ficatul la bovine, 13 kg pulmonul.

94
 Fig. 36 Tenia Echinococcus granulosus
https://www.google.ro/search?tbm=isch&hl=ro&source=hp&q=echinococcus+granulosus
&gbv=2&oq=echinococcus+granulosus&gs_l=img.3..0l2j0i24l8.4657.15016.0.15578.23.9.0.5.5
.0.1016.4923.3-2j0j2j3j1.8.0.msedr...0...1ac.1.34.img..10.13.6829.lr21wSUY05k

Fig. 37Organe cu chişrti hidatici de dimensiuni diferite.

https://www.google.ro/search?tbm=isch&hl=ro&source=hp&q=echinococcus+granulosus
&gbv=2&oq=echinococcus+granulosus&gs_l=img.3..0l2j0i24l8.4657.15016.0.15578.23.9.0.5.5
.0.1016.4923.3-2j0j2j3j1.8.0.msedr...0...1ac.1.34.img..10.13.6829.lr21wSUY05k

Fig. 38 Chişti hidatici.

https://www.google.ro/search?tbm=isch&hl=ro&source=hp&q=echinococcus+granulosus
&gbv=2&oq=echinococcus+granulosus&gs_l=img.3..0l2j0i24l8.4657.15016.0.15578.23.9.0.5.5
.0.1016.4923.3-2j0j2j3j1.8.0.msedr...0...1ac.1.34.img..10.13.6829.lr21wSUY05k

95
 .

Fig.39 Ciclul evolutiv al teniei Echinococcus granulosus

Diagnosticul se precizează numai prin examen hematologic, serologic şi

pe baza reacţiei pozitive la testul alergic (intradermoreacţia Cassoni).
Terapie, profilaxie şi combatere. Se recomandă actiuni sustinute de
dehelmintizare a cîinilor, lichidarea câinilor supranumerari şi vagabonzi
distrugerea organelor cu chişti prin ardere sau îngroparea lor la adâncime
educaţia sanitară a crescătorilor de animale şi popularizarea măsurilor de
combatere.

5.3.3. NEMATODOZELE

Nematodozele sunt helmintoze produse de paraziţi din clasa Nematoda.

Corpul acestora este rotund, cilindric, nesegmentat. Speciile au sexele
separate şi nu au nevoie de gazdă intermediară.
O mare importanţă prezintă nematodele din subordinul Strongylata care,
prin localizarea lor la nivelul căilor respiratorii, aduc prejudicii creşterii
ovinelor, bovinelor, porcinelor şi păsărilor. Dintre acestea, mai frecvente sunt
dictiocauloza la ovine şi bovine, metastrongiloza la porcine şi singamoza
păsărilor.

5.3.3.1. DICTIOCAULOZA OVINELOR (bronşita verminoasă a oilor)

Etiologie şi epizootologie.
Agentul etiologic – Dyctiocaulus filaria - are corpul filiform, de culoare
albicioasă, masculii sunt lungi de 5-8 cm iar femelele au 5-10 cm.
Adulţii se localizează in pulmon, bronhii şi trahee unde se hrănesc cu mucus
(fig.40). Larvele de gradul I (L1) iau naştere prin eclozarea ouălor depuse de femele,
după copulaţie, în bronhii. In felul acesta, larvele sunt deglutite cu mucusul bronhic şi
96
eliminate prin fecale. In mediul exterior, in condiţii optime de umiditate, temperatură
(22-24 °C) şi oxigen, larvele năpârlesc transformându-se succesiv in larve de gradul II
şi III (larve infestante). Larvele de gradul III (L3) consumate odată cu hrana ajung în
intestin, străbat peretele intestinal, migrează pe calea limfatică către cord, de unde
prin intermediul sîngelui ajung in pulmon unde se localizează şi, prin năpârlire, se
transformă in adulţi.
Boala este răspândită mai ales in regiunile geografice cu regim pluviometric
bogat, contaminarea făcându-se de obicei pe păşunile joase, cu umiditate crescută,
odată cu scoaterea la păşunat contaminerea scade apoi in lunile toride şi uscate
(iulie-august) şi o nouă contaminare este posibilă in perioada de toamnă (septembrie,
octombrie).Boala apare mai frecvent la miei, mai sensibile fiind rasele Karakul şi
Merinos.

Fig. 40 Obstrucţia traheei produsă de filarii.

https://www.google.ro/search?q=Dyctiocaulus+filaria&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=EF_nVJ2fL
sa5UY70g4gO&start=20&sa=N

Manifestări clinice
Rolul esenţial in producerea bolii îl au paraziţii adulţi, care exercită o
acţiune mecanico-iritativă asupra pulmonului, ceea ce duce la creşterea
mucusului bronhic, la obstrucţii bronhice (helminti poate forma adevărate
gheme care obstruează lumenul bronhiilor) şi tulburări respiratorii. Formele
larvare produc, in drumul lor spre pulmon, traumatisme in intestin,
limfonoduli şi capilarele pulmonare.
Imbolnăvirile apar după 30-40 zile de la infestare şi corespund cu faza de
maturare a helmintilor. Semnele clinice sînt mai evidente la tincret şi se manifestă
prin tuse, mai frecventă dimineata şi la eforturi. Jetajul, se poate constata tot
dimineaţa înainte de părăsirea saivanului. Respiratia este greoaie, tahipneică şi
dureroasă. Animalul este inapetent, slăbeşte, lâna devine uscată şi casantă. Boala se
termină prin moarte, in urma epuizării organismului şi a slăbirii accentuate.
Terapie, profilaxie şi combatere. Se fac dehelmintizări in perioadele
noiembrie-decembrie şi martie-aprilie. In perioada de păşunat, se distribuie pe pajişti
brichete de Fenosar care acţionează asupra larvelor de stadiul I. In terapeutică sunt
foarte eficiente produsele pe bază de albendazol Se vor evita păşunile umede se
recomandă instituirea păşunatului pe parcele.

5.3.3.2 ASCARIDOZELE

Ascaridozele sunt parazitoze ale tubului digestiv la mamifere şi păsări produse de

nematode din subordinul Ascaridata. Bolile produc pierderi economice prin
randamentul scăzut al animalului la îngrăşare (ascaridoza porcilor) şi prin scaderea
producţiei de carne şi ouă (ascaridoza păsărilor).

97
 3.5.3.2.1 ASCARIDOZA PORCILOR

Etiologie şi epizootologie. Boala este produsă de Ascaris suum. Parazitul este de

formă cilindrică şi are aceeaşi grosime pe toată lungimea, cu exceptia extremitătilor
care sunt uşor ascuţite (fig. 41). Masculii au lungimea de 11-17 cm, iar femelele 18-
45 cm.

Fig. 41 Ascaris suum, viermi adullţi.

https://www.google.ro/search?tbm=isch&hl=ro&source=hp&q=ascaris+suum&gbv=2&oq=ascari
s+suum&gs_l=img.12..0j0i24l3.2843.11500.0.13640.12.7.0.5.5.0.328.1406.0j1j4j1.6.0.msedr...0...1ac.
1.34.img..1.11.1640.8CkrP-DaQWo

Ascarizii trăiesc in intestinul subţire, unde se hrănesc cu chim intestinal

preferând glucidele, aminoacizii şi unele săruri minerale. Femelele depun un număr
mare de ouă care sunt eliminate prin fecale. În condiţii favorabile de umiditate,
temperatură (28-30 °C) şi oxigenare dau naştere larvelor infestante (LI, L2), care
rămân mai departe in coaja oului. Ouăle cu larvele infestante ajung odată cu hrana in
stomac unde, sub influenţa sucurilor gastrice, pun in libertate larvele L 2. Acestea
străbat peretele intestinal şi intră in reţeaua vasculară ajungând în ficat, unde
staţionează 3-4 zile de aici trec în circulaţia suprahepatică ajungînd în cordul drept şi
apoi în pulmon. In capilarele pulmonare larvele năpârlesc dând naştere larvelor de
stadiul III (L3). Acestea pătrund în alveole, devin larve de stadiul IV (L 4), care
parcurg bronhiolele ajungînd în mucusul bronhic şi apoi sunt deglutite. Revenite in
intestin, larvele dau naştere printr-o nouă năpârlire la acarizii propriu-zişi. Migraţia
durează circa 2 luni (fig. 42 ).
In timpul migrării, o parte din larve sunt distruse de organism. Organismul
invadat eliberează anticorpi antilarvari, reactivitatea imunologică a organismului fiind
cu atât mai mare, cu cât starea de întreţinere a animalului este mai bună.
Ascarizii sunt nocivi pentru organism, prin acţiunea spoliatoare, prin
microtraumatismele produse de larvele în migraţie, prin acţiunea obstruantă la nivelul
intestinului , prin efectele iritave şi toxice. Boala evoluează mai intens la tineretul de
3-5 luni porcinele peste 6 luni, deşi se infestează, nu manifestă boala clinică, putând
fi purtători de ascarizi. Cazurile mai frecvente de îmbolnăviri apar in sezoanele
călduroase, când condiţiile de mediu sunt favorabile evoluţiei larvelor (LI).
Padocurile noroioase, păşunile umede, gunoiul neridicat, creează condiţii optime
pentru evoluţia ouălor de Ascaris suum.
Manifestări clinice.
În faza de migraţie pulmonară a larvelor pot să apară semne de
bronhopneumonie. Semnele clinice cele mai grave sunt date însă de ascarizii adulţi:
abdomen balonat, diaree, apetit capricios, pică. Toxinele eliminate de ascarizi produc
semne nervoase: accese pseudoepileptiforme, prurit nazal şi periombilical, mers

98
nesigur. Purceii parazitaţi sunt slabi, rahitici, anemici, având aspectul de animal
denutrit.

Fig. 42 Ciclul evolutiv al nematodului Ascaris suum.

https://www.google.ro/search?q=ascaris+suum&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=ju7qVJPzN8HsUo
2RgcgH&start=40&sa=N

Diagnosticul se suspectează pe baza simptomelor şi se confirmă prin

examenul coproparazitologic, care pune în evidenţă prezenţa în fecale a ouălor de
ascarizi. Acestea sunt uşor de recunoscut pe baza aspectului boselat, caracteristic, al
învelişului (fig.43).

Fig. 43 Ouă de Ascaris suum.

https://www.google.ro/search?q=ascaris+suum&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=ju7qVJPzN8HsUo
2RgcgH&start=40&sa=N

Terapie, profilaxie şi combatere. Se recomandă întreţinerea igienei în

padocuri şi adăposturi; creşterea tineretului separat de adulţi dehelmintizarea cu

99
Ivermectină, Albendazol, Ivomec etc. (purceii la 7 zile după întărcare tineretul
înainte de intrarea în îngrăşătorie sau în grupa tineretului selecţionat pentru
reproducţie scroafele înainte de montă) deparazitarea boxelor cu apă clocotită sau
prin flambare; nivelarea padocurilor şi acoperirea lor cu nisip creşterea rezistenţei
rezistenţei generale a purceilor prin asigurarea unor raţii alimentare echilibrate.

5.3.3.3 TRICHINELOZA

Trichineloza este o nematodoză comună omului şi altor mamifere, produsă de

forma adultă şi larvară a parazitului Trichinella spiralis. Boala are importanţă
sanitară, prin infestarea cu larve a musculatui:i striate la om şi importanţă economică,
prin confiscarea carcaselor infestate.
Etiologie şi epizootologie. Nematodul Trichinella spiralis se prezintă sub
forma unui vierme de dimensiuni reduse (masculii au 1-2 mm şi femelele 3-4 mm).
Adulţii produc iritaţii şi hemoragii în peretele intestinal, iar larvele acţionează
mecanic şi toxic asupra fibrelor musculare în interiorul cărora se localizează.
Ciclul biologic începe prin ingerarea cărnii infestate cu chişti de Trichinella care,
sub acţiunea sucurilor gastrice, pun in libertate forma larvară În 48 de ore, larvele se
transformă in adulţi (masculi şi femele). Femelele sunt vivipare şi după copulaţie
pătrund în grosimea mucoasei intestinale unde depun larvele. Acestea ajung în vasele
limfatice şi limfonodulii mezenterici, apoi în marea circulaţie. Ele circulă prin tot
organismul localizându-se în interiorul fibrelor musculare striate. De obicei larvele
au preferinţă pentru musculatura cu activitate intensă (muşchii intercostali,
diafragmatici, maseteri), oprindu-se în apropierea tendoanelor. La nivelul muşchilor
ele se dezvoltă şi se închistează după 4-8 săptămâni de la infestaţie. După şase luni
începe procesul de calcificare a chiştilor care durează circa 30 de luni, dar care nu este
totdeauna însoţit de moartea larvelor.

Contaminarea altor indivizi nu este posibilă decât prin consumarea cărnii infestate,
reluându-se astfet ciclul parazitului (fig,44).
Trichinella spiralis parazitează carnivorele şi omnivorele: cîinele, şobolanul,
şoarecele, pisica, porcul, ursul, vulpea,mistretul, omul. Şobolanii menţin şi
dispersează trichineloza prin consumul de cadavre şi prin canibalism. Carnivorele
domestice (câinele, pisica) se infestează, la rîndul lor, prin consumul de şobolani
infestaţi.
Pentru om, sursa principală de infestaţie o reprezintă carnea de porc. Porcul
consumă şobolani vii sau morti, cadavrele altor specii parazitate sau subproduse de
abator infestate Cel mai mare risc de infestare îl prezintă porcii vagabonzi şi cei din
crescătoriile nederatizate. La om s-au mai descris infestaţii cu carne de urs şi de
mistret.
Carnea de porc dată în consum fără un prealabil control şi provenită în special
din gospodăriile populaţiei, prezintă un real pericol de infestaţie pentru om. Un factor
important în menţinerea infestaţiei cu Trichinella o are rezistenţa larvelor faţă de
agentii fizici şi chimici: 30 minute la 100 °C, 3 zile la -30 °C ; clorura de sodiu 3,5-
40/0 distruge larvele in minimum 10 zile, iar afumarea nu are efect nociv asupra
larvelor.

100
 Fig.44 Ciclul evolutiv al parazitului Trichinella spiralis.
https://www.google.ro/search?q=trichinella+spiralis&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=QRDrVJzuC
sa9Ub2HhJAI&start=80&sa=N
Manifestări clinice. La porc, infestaţia evoluează de obicei asimptomatic. La
om, boala evoluează cu dureri musculare, febră, edeme în regiunea capului , tulburări
digestive (dureri abdominale, vomismente şi greaţă).

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului trichinoscopic (microscopic) al

cărnii, care urmăreşte depistarea chiştilor caracteristici (fig. 45), iar în trichineloză la
omul bolnav, prin examen serologic, care pune în evidenţă anticorpii specifici
(anticorpii antitrichinella).

Fig. 45 Chişti de Trichinella spiralis în musculatura animalelor infestate.

Profilaxie şi combatere. Prevenirea se bazează pe obligativitatea examenului

trichinoscopic al cărnii de porc, urs şi mistret şi confiscarea carcaselor sau darea in
consum după sterilizare a cărnii moderat infestate deratizarea organizată simultan pe
zone întinse şi distrugerea prin ardere a cadavrelor şobolanilor interzicerea hrănirii
porcilor cu resturi nesterilizate de la abatoare limitarea circulaţiei libere a porcilor şi
cîinilor. Un rol important revine măsurilor de educatie sanitară a populaţiei.

5.4 SCABIILE ANIMALELOR DOMESTICE (râile)

Scabiile sunt boli parazitare ale pielii produse de acarieni din familia Sar-
coptidae şi Demodecidae, caracterizate clinic prin prurit, depilaţii şi leziuni cutanate.
Paraziţii din familia Sarcoptidae aparţin la şase genuri Sarcoptes, Psoroptes,
Chorioptes, Notoedres, Otodectes şi Cnemidocoptes (ultimul, parazit la păsări).
Acarienii paraziţi din familia Demodecidae aparţin unui singur gen -Demodex
- care parazitează cu predilecţie câinele şi, mai rar, celelalte animale.
101
 Acţiunea acarienilor se manifestă local asupra pielii dar şi asupra întregului
organism. Asupra pielii, acarienii au o acţiune mecanică şi iritativă producând eritem,
vezicule şi depilaţie. O leziune caracteristică este nodulul scabios, care se observă în
regiunile unde tegumentul este mai fin (laturile gâtului, faţa internă a coapselor).
Animalele parazitate manifestă prurit, ca urmare a iritaţiei produse de prezenţa
acarienilor in straturile epidermului, precum şi a toxinelor excretate de aceştia.
Subnutriţia constituie un factor agravant in instalarea şi evoluţia scabiei lipsa
condiţiilor elementare de igienă şi în special supraaglomeraţia favorizează
difuzibilitatea rapidă a acarienilor.
Ciclul biologic al acarienilor este, in general, acelaşi : femelele depun ouă în
canalele pe care le sapă in epiderm, in straturile superficiale (Psoroptes) sau
profunde (Sarcoptes). In 3-6 zile apar larvele hexapode (cu 6 picioare) care se
transformă treptat in nimfe octopode, iar acestea, în adulţi, ciclul vital reluându-se
(fig.46). De la o generaţie la alta este necesar un timp de 2-3 săptămâni.

Fig.46 Ciclul vital al acarienilor-agenţi etiologici ai scabiilor.

https://www.google.ro/search?q=scabia+of+sheep&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=XCjrVOegEon
0UtPigbAD&start=620&sa=N

5.4.1 SCABIA LA OVINE

Etiologie si epizootologie. Râia corpului la ovine este produsă de acarianul

Psoroptes equi varietas. ovis, care manifestă tropism pentru pielea acoperită de păr
lung.. Contaminarea se face direct, prin contactul nemijlocit între animalul bolnav şi
cel sănătos şi indirect, prin intermediul crustelor răspândite pe aşternut, în saivane
sau pe garduri. Cîinii de la stână şi măgarii pot transporta acarienii la suprafata
corpului.. Mieii pînă la vârsta de 2-3 luni nu fac boală dar pot fi purtători de acarieni.
Manifesturi clinice.
După trei săptămîni de la infestare apar primele semne de boală: congestie şi
hipersecretie de usuc, noduli acoperiţi de cruste fine galben-cenuşii la baza firelor de
lâna, apariţia unor smocuri de lînă peste nivelul cojocului (aspectul „fulguit
Cu timpul, crustele se extind, devin groase
şi aderente iar firele de lână se rup (pseudotundere). Pornind din regiunea grebănului,
gâtului şi regiunea dorsală, unde se localizează primele leziuni, in 2-3 luni boala se
poate generaliza, animalul pierzând treptat lâna, până la deplilaţie completă (fig.47).
Animalele slăbesc mult şi avortul este frecvent la oile scabioase gestante.
Vara, după tundere, semnele clinice se ameliorează, acarenii retragându-se în
pliurile cutanate de pe gât (la rasele Merinos, Spancă), în scobiturile de sub ochi, la
baza cozii, unde rămân sub formă latentă până t o a m n a , când reâncep invazia.

102
 Fig.47 Aspecte clinice în râia psoroptică la oaie: depilaţie (stânga) şi noduli
scabioşi (dreapta).
https://www.google.ro/search?q=scabia+of+sheep&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=XCjrVOegEon
0UtPigbAD&start=620&sa=N

Terapie, profilaxie şi combatere.

Pentru prevenirea scabiei 1a ovine se recomandă îmbăieri profilactice cu soluţii
antiscabioase pe bază de amitrax (Scabatox), diazinon (Diazinol), permetrină
(Cypermetrin-Vet Plus) etc., primăvara la două săptămâni după tunderea oilor. Aceste
îmbăieri se repetă obligatoriu după două săptămîni. In unitatea unde au existat
cazuri de scabie se vor efectua şi îmbăieri de toamnă, înainte de introducerea oilor în
saivane. Îmbăierile se efectuează în bazine de ciment, special construite. După
tratament, se evită expunerea la soare, aglomeraţia şi ploaia.. Este recomandabil ca,
odată cu tratamentele profilactice, să se facă curătenia mecanică a saivanelor şi
adăposturilor, eventual şi deparazitarea acestora cu aceleaşi soluţii dar mult mai
concentrate. Păşunile unde există suspiciuni că au pătruns oi scabioase nu vor mai fi
folosite timp de 60 zile.

5.4.2. SCABIA LA ALTE SPECII

La caprine, scabia se manifestă sub două forme: - scabia sarcoptică, cu

localizare pe buze, nas, ureche
- scabia psoroptică, mai rar întâlnită şi care se localizează in conductul auditiv
extern.
La porcine, scabia este de origine sarcoptică şi apare mai ales la tineret, până
la cincl luni. Se localizează initial la cap, apoi se întinde pe laturile corpului şi pe
abdomen. Pe tegument se observă noduli scabioşi şi cruste groase de culoare alb-
murdară. Boala este insoţită de un prurit accentuat, care face ca animalul să fie
neliniştit, dând un randament scăzut la îngrăşare
La bovine, scabia poate fi dată de mai multe specii de acarieni, dar forma cea
mai gravă este scabia corioptică (Chorioptes bovis var. bovis), care se localizează la
baza cozii, procesul putând să se extindă pe regiunea lombo-dorsală şi pe laturile
corpului (fig.48).

103
 Fig. 48 Aspecte clinice în scabia corioptică a bovinelor.
https://www.google.ro/search?q=psoroptes&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=zTjrVLPSIsj-
UqjHgvgO&start=160&sa=N

La păsări, scabia apare sub două forme:

- scabia picioarelor, produsă de acarieni din specia Cnemidocoptes mutans, este
puţin molipsitoare şi se localizează pe solzii epidermici de pe picioarele păsărilor
(fig.48)

Fig. 48. Aspecte clinice în râia picioarelor la păsări.

https://www.google.ro/search?q=cnemidocoptes&hl=ro&gbv=2&tbm=isch&ei=2D_rVKPDK87
6atz3gagN&start=0&sa=N

- scabia corpului (scabia deplumantă), produsă de Cnemidocoptes laevis, se

localizează pe pielea corpului (regiunea dorsală, crupion, coapse, abdomen) şi duce la
deplumanţie, consecutivă ruperii tijelor de pene.

Diagnosticul în scabiile animalelor se suspectează pe baza

manifestărilor clinice şi se confirmă prin examenul microscopic al
crustelor în preparate lamă-lamelă. Se observă prezenţa acarienilor cu
aspectele caracteristice familiei din care fac parte (fig.49).

Fig. 49 Morfologia acarienilor-agenţi etiologici ai râilor: Psoroptes equi varietas.

Ovis, Sarcoptes sp., Chorioptes bovis,Cnemidocoptes sp.

104
AUTOEVALUARE

1. Care este ciclul biologic al parazitului Fasciola hepatica?

2. Cum se numeşte boala produsă de Fasciola hepatica, care sunt speciile
receptive şi cum se manifestă sub aspect clinic?
3. Care este agentul etiologic al cenurozei, ciclul biologic al parazitului şi specia
afectată în mod frecvent ?
4. Care este agentul etiologic al echinococozei, ciclul biologic al parazitului şi
specile afectate?
5. Trichineloza este o parazitoză a ierbivorelor, sau a carnivorelor şi
omnivorelor?
6. Care sunt sursele de infestaţie în trichineloză, metodele de diagnostic şi
măsurile de profilaxie?
7. Ciclul biologic al nematodului Trichinella spiralis presupune intervenţia unei
gazde intermediare?
8. Care sunt manifestările clinice în scabie, metodele de diagnostic, profilaxie şi
tratament
9. Care din afecţiunile studiate se transmit de la animale la om (sunt
zoonoze)?

BIBLIOGRAFIE

1. Liviu Miron - Parazitologie veterinară Vol. I. Editura "Ion

Ionescu de la Brad" Iasi, 2002
2. Dulceanu N. – Patologia şi clinica bolilor parazitare. Vol II.
Editura Institutului Agronomic ,,Ion Ionescu de la Brad‖, Iaşi,
1975.

105
 LUCRARE DE VERIFICARE

1. Sindromul febril se traduce prin ( menţionaţi minimum 3 simptome ):

2. În medicina veterinară primează în luarea deciziilor :

a. prognosticul vital, care estimează……………………………………
b. Prognosticul economic, care evaluează……………………………..
3. Reprezintă tulburări ale metabolismului celular :
a. atrofiile
b. distrofiile
4. Lipsa de activitate a unui ţesut sau organ are drept consecinţă:
a. atrofia ţesutului sau organului
b. anemia - ― –
c. hiperemia –― –
5. Care este semnificaţia termenilor:
a. metroragie
b. gastroragie
c. epistaxis
d. hematemeză
6. Pătrunderea în circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia normală a sângelui
se numeşte:
a. infarct
b. tromboză
c. embolie
7. Cele 5 semne ale inflamaţiei sunt:
1 …………………………. 2……………………………….
3………………………….. 4……………………………….
5…………………………..
8. Denumiţi inflamaţia următoarelor ţesuturi şi organe :
1.peritoneu = 4. pulmon =
2. ficat =
3. amigdale =
9. După criteriul duratei, infecţiile se clasifică `n :
1………………………….. 2………………………….
3………………………….. 4………………………….
106
10. În evoluţia unei infecţii se disting 3 perioade :
1…………………………. 2………………………….
3………………………….
11. Imunitatea dobândită poate fi obţinută în mod activ pe 2 căi:
a…………………………………………….
b…………………………………………….
12. Imunitatea dobândită poate fi obţinută în mod pasiv pe 2 căi:
a……………………………………………….
b………………………………………………
13. Pielea şi mucoasele se opun pătrunderii microorganismelor
prin:………………………..........
14. Procesul de înglobare şi distrugere a microbilor realizat de unele cellule ale
sistemului imun poartă denzmirea de …………………..

15. Vaccinurile conţin :

a. bacterii sau virusuri vii cu patogenitate atenuată
b. bacterii sau virusuri omorâte
c. toxine bacteriene inactivate
d. anticorpi
16. În urma vaccinării, imunitatea se instalează :
a. după 1-2 ore
b. după 1-2 săptămâni
17. Vaccinurile inactivate prezintă:
a.avantaje:
..........................................................................................................................
b.dezavantaje:
...............................................................................................................
18. Serurile imune:
a. conţin bacterii sau virusuri cu patogenitate atenuată
b. conţin anticorpi
c. conferă protecţie imediat după administrare
d. conferă protecţie după minimum 2 săptămâni
19. Serurile imune :
a. conferă imunitate imediat după administrare
b. conferă imunitate după minimum două săptămâni
107
20. La nou-născuţii speciilor de interes economic (taurine,suine, ovine, cabaline),
anticorpii de la mamă se transmit:
a. transplacentar, în timpul vieţii intrauterine
b. după parturişie, prin colostru

21. Motivele pentru care colostrul se administrează în primele ore după parturiţie
sunt:
a..........................................................................................................
b..........................................................................................................
22. Speciile cele mai sensibile la antrax sunt :
a. ovinele b. bovinele c. cabalinele
d. suinele e. carnasierele f. păsările

23. Pledează pentru diagnosticul de antrax următoarele modificări :

a. balonarea cadavrului şI scurgerile sanguinolente din orificiile naturale
b. sângele de culoare rosie deschisă, uşor coagulabil
c. sângele negru, vâscos, greu coagulabil
d. paliditatea mucoaselor
e. cianoza mucoaselor
24. Referitor la antrax. legislaţia sanitar-veterinară prevede :
a. deschiderea cadavrelor şI inventarierea leziunilor `n scopul precizării
diagnosticului
b. distrugerea cadavrelor prin incinerare
c. valorificare industrială a cadavrelor
d. jupuirea, tunderea cadavrelor
25. Holera aviară :
a. este o boală bacteriană
b. afectează numai găinile
c. afectează mai multe specii de păsări
d. evoluează sporadic cu mortalitate redusă
e. apare `n sezoanele reci şi umede
26. În holera aviară :
a. se recomandă tratarea păsărilor bolnave
b. tratamentul este inoperant din cauza evoluţiei rapide a bolii
108
 c. profilaxia se bazează pe măsuri nespecifice
27. Colibacilozele afectează frecvent:
a. nou-născuţii
b. animalele adulte
28. Apariţia colibacilozei la viţei poate fi prevenită prin :
a. profilaxie specifică care constă în.......................................................
b.profilaxie generală care se bazează pe reducerea din raţia animalelor gestante în
ultimele luni a…………………….şi evitare factorilor favorizanţi ai acestei infecţii,
care acţionează asupra viţeilor după naştere: ………………………….
29. Tuberculoza bovină:
a. evoluează acut, cu o simptomatologie foarte caracteristică
b. evoluează cronic, cu o simptomatologie puţin caracteristică şi variată
în funcţie de organele afectate
c. este o zoonoză
30. Tuberculinarea reprezintă :
a. o metodă de tratament care constă în administrarea de ser imun
antituberculos
b. un test de depistare a animalelor tuberculoase
31. Bovinele cu tuberculoză :
a. se tratează cu antibiotice până la vindecarea completă
b. sunt separate imediat de restul efectivului şi sunt dirijate spre
sacrificare
32. Tratamentul în pododermatita infecţioasă a oilor constă în :

33. Speciile cele mai sensibile la tetanos sunt :

a. cabalinele c. carnivorele
b. omul d. păsările
34. Tetanosul este o boală:
a. infecţioasă necontagioasă, cu caracter sporadic
b. transmisibilă de la animalul bolnav la cel sănătos prin coabitare
35. Căile de infecţie în tetanos sunt :
a. respiratorie
b. digestivă
c. cutanată,prin plăgi superficiale bine aerate
36. Agentul etiologic al tetanosului este :
109
 a. un virus cu tropism cutanat
b. o bacterie anaerobă
c. o bacterie sporulată
37. Febra aftoasă:
a. este o boală specifică biongulatelor
b. afectează mai frecvent cabalinele
38. Febra aftoasă determină pierderi economice prin:
a. mortalitatea crescută
b. diminuarea producţiei şi cheltuielile aferente măsurilor de profilaxie

39. Turbarea :
a. este o boală bacteriană
b. se transmite prin muşcătură
c. se transmite pe cale sexuală
40. Virusul turbării:
a. se elimină prin salivă
b. prezintă tropism pentru pulmon
c. migrează spre SNC pe calea filetelor nervoase

41. Pseudopesta aviară:

a. evoluează sporadic ,cu o mortalitate redusă
b. sunt receptive găinile, bibilicile, curcile
c. leziunile caracteristice, cu valoare de diagnostic sunt
:………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………….
42. Profilaxia pseudopestei aviare se bazează pe:
a. vaccinarea păsărilor
b.măsuri de profilaxie generală deoarece vaccinarea nu dă rezultate

43. Principala leziune care diferenţiază gripa aviară de pseudopestă este:

a. hemoragiile generalizate
b. edemul ţesutului conjunctiv din regiunea capului şi gâtului

44. Principalele leziuni în pesta porcină clasică sunt:

a. culoarea icterică a mucoaselor
110
 b. hemoragiile generalizate
45. Fasciola hepatica adultă parazitează în canaliculele……………,în principal la două
specii animale:………………….şI ……………………….
46. Gazda intermediară a fasciolelor este reprezentată de ……………………………..
47. Boala produsă de Fasciola hepatica este cunoscută sub denumirea populară de
.....................
48. Cenuroza (căpiala) este o cestodoză larvară a :
a. suinelor şI cabalinelor
b. păsărilor
c. ovinelor
49. Cenurul este larva unei tenii care parazitează în intestin la ............... El se dezvoltă pe o
gazdă intermediară în:
a. ficat b. creier c. musculatura striată
50. Tenia Echinococcus granulosus parazitează în intestin la ………………..iar forma
larvară a acesteia, numită chist……………..se dezvoltă pe numeroase gazde intermediare
(………………………………………………) în:
a. creier b. musculatură c. organele parenchimatoase
51. Trichineloza este o parazitoză a:
a. ierbivorelor
b. omnivorelor
c. carnivorelor
52. Infestarea cu Trichinella spiralis este posibilă prin consum de :
a. lapte şi preparate din lapte
b. carne şi preparate din carne
c. fructe şi legume contaminate cu oncosfere de Trichinella
53. Ciclul evolutiv al parazitului Trichinella spiralis presupune:
a. o gazdă definitivă în care parazitează viermii adulţi şi o gazdă
intermediară pe care se dezvoltă larvele
b. prezenţa adulţilor şi a larvelor pe acelaşi individ
54. Diagnosticul în trichineloză se stabileşte prin.
a. examen coproparazitologic pentru depistarea oncosferelor
b. examen coproparazitologic pentru depistarea larvelor
55. Profilaxia scabiei la ovine constă în:

111
 BIBLIOGRAFIA RECOMANDATĂ

1. Perianu T. - Bolile infecţioase ale animalelor. Viroze. Vol.

II. Ed. VENUS, Iaşi, 2004.
2. Perianu T. – Bolile infecţioase ale animalelor. Bacterioze.
Vol.I. Ed. VENUS, Iaşi, 2003.
3. Liviu Miron - Parazitologie veterinară Vol. I. Editura "Ion
Ionescu de la Brad" Iasi, 2002.
4. Grecianu Al. – Curs de patologie animală. USAMV, Iaşi,
1984.
5. Vulpe V., - Semiologie medicală veterinară , Vol I. Editura
Pim, Iaşi, 2002
6. Vulpe V., - Semiologie medicală veterinară , Vol II. Editura
Pim, Iaşi, 2003
7. Dulceanu N. – Patologia şi clinica bolilor parazitare. Vol II.
Editura Institutului Agronomic ,,Ion Ionescu de la Brad‖, Iaşi,
1975.

112