Sunteți pe pagina 1din 103

UNIVERSITATEA OVIDIUS

FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ
DISCIPLINA CARDIOLOGIE

LUCRARE DE LICENŢĂ

Coordonator ştiinţific: Absolvent:


S. L. dr. MARIUS ȚORINGHIBEL PÎRLEA ANDREI-DANIEL

CONSTANȚA 2017

1
UNIVERSITATEA OVIDIUS
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINA

TAHICARDIILE VENTRICULARE IN FAZA ACUTĂ


A INFARCTULUI MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE
DE SEGMENT ST

Coordonator ştiinţific: Absolvent:


S. L. Dr. MARIUS ȚORINGHIBEL PÎRLEA ANDREI-DANIEL

CONSTANȚA
2017

2
3
CUPRINS
INTRODUCERE ......................................................................................................................1
PARTEA GENERALĂ ............................................................................................................2
CAPITOLUL I. .........................................................................................................................3
NOŢIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE CARDIACĂ.........................................................3
CAPITOLUL II.........................................................................................................................8
FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR ......................................................................................8
II 1. NOȚIUNI GENERALE ................................................................................................8
II .2. TULBURĂRI ÎN GENERAREA IMPULSULUI .....................................................9
II.2.1 TULBURĂRI PRIN MECANISM DE AUTOMATISM ANORMAL ................11
II 2.2 TULBURĂRI PRIN ACTIVITATEA DE AUTOMATISM DECLANŞAT
(TRIGGERED) ....................................................................................................................12
II .2.3. PARASISTOLIA .....................................................................................................15
II.3. ARITMII PRIN TULBURĂRI DE CONDUCERE A IMPULSULUI ..................17
II.4. ARITMII PRIN MECANISMUL REINTRĂRII IMPULSULUI ..........................18
II.5. ISCHEMIA MIOCARDICĂ ......................................................................................26
II.5.1 SCHIMBĂRI ÎN POTENȚIALUL MIOCARDIC DE REPAUS.........................27
II 5.2. MODIFICĂRI ALE POTENȚIALULUI DE ACȚIUNE ....................................28
II.5.3. CARDIOPATIA ISCHIEMICA-SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
...............................................................................................................................................29
II.5.4. MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ ........................................................................36
II.5.5. TERAPIA ACUTĂ STEMI.....................................................................................38
CAPITOLUL III. ....................................................................................................................42
ARITMII PERIINFARCT MIOCARDIC ...........................................................................42
III.1 TULBURĂRI HEMODINAMICE ÎN ARITMII ....................................................43
III.2 DISTRIBUȚIA TEMPORALĂ A ARITMIILOR ..................................................45
III.2.1 ARITMII DEFAZĂ 1 ACUTĂ (primele 30 de minute) .......................................45
III.2.2 ARITMII DE FAZĂ 2 ÎNTÂRZIATĂ (1.5 -72 ore) .............................................47
III.2.3. TERAPIA ACUTĂ .................................................................................................58
III.2.4. ARITMII DE REPERFUZIE ................................................................................59
PARTEA SPECIALĂ .............................................................................................................63
I.OBIECTIVE .........................................................................................................................64

4
II .MATERIALE SI METODE .............................................................................................64
III REZULTATE ŞI DISCUŢII ............................................................................................66
III.1. LOTUL TOTAL DE PACIENȚI .............................................................................66
III.2. LOTUL DE PACIENTI CARE AU PREZENTAT TAHIARITMII
VENTRICULARE ..............................................................................................................70
III.2.1. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR IN FUNCŢIE DE CRITERII
DEMOGRAFICE ................................................................................................................71
III.2.2. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TAHIARITMII VENTRICULARE PE
GRUPE DE VÂRSTĂ .........................................................................................................72
III.2.3. PACIENTII CU FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR ..........................73
III.2.4.DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR CU PATOLOGII CARDIOVASCULARE
ASOCIATE ..........................................................................................................................75
III.2.6. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE ARIA MIOCARDICĂ
AFECTATĂ DE STEMI ....................................................................................................77
III.2.7. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE SEDIUL CORONAR AL
OCLUZIEI ...........................................................................................................................78
III.2.8. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE TIPUL TAHIARITMIIEI
...............................................................................................................................................81
III.2.9. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE NUMĂRUL
TAHIARITMIILOR PREZENTATE ...............................................................................82
III.2.10. DISTRIBUȚIA TAHICARDIILOR VENTRICULARE IN FUNCȚIE DE
FORMĂ SI MORFOLOGIE .............................................................................................86
III.2.11. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR GRUPAȚI DUPĂ TIPUL DE TERAPIE
UTILIZATĂ ȘI SCR...........................................................................................................89
CONCLUZII ...........................................................................................................................92
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................94

5
ABREVIERI FOLOSITE ÎN TEXT

ACLS=ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT(SUPORT VITAL


CARDIOVASCULAR AVANSAT )

ADA=ARTERA DESCENDENTA ANTERIOARA STÂNGĂ;


ACXA =ARTERA CIRCUMFLEXĂ ANTERIOARĂ STÂNGĂ;
ACD=ARTERA CORONARĂ DREAPTĂ
ADP=ADENOZIN DIFOSFAT
AHA=AMERICAN HEART ASSOCIATION
AP=ANGINĂ PECTORALĂ
ATP=ADENOZIN TRIFOSFAT
AV= ATRIO-VENTICULAR
BRS =BLOC RAMURĂ STANGĂ
BRD=BLOC RAMURĂ DREAPTĂ
BVP=BĂTĂI VENTRICULARE PREMATURE
DEM=DISOCIAŢIE ELECTROMECANICĂ
EKG=ELECTROCARDIOGRAMA
ESC=EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY
FIV=FIBRILATIE VENTRICULARĂ
HVS=HIPERTROFIE VENTRICULARĂ STANGĂ
IMA=INFARCT MIOCARDIC ACUT
IMV= INFARCT MIOCARDIC VECHI
LPG=LIPOFOSFOGUANINE
NSTEMI= NON ST-ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
PCI=PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION(INTERVENTIE PERCUTANĂ
PE CORONARE)
PPCI=PRIMARY PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (INTERVENŢIE
PERCUTANĂ PRIMARĂ PE CORONARE )
PTCI=PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL CORONARY
INTERVENTION(INTERVENŢIE PERCUTANĂ TRANUMINALĂ PE CORONARE )

6
RIVA=RITM IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
STEMI =ST-ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
SCA=SINDROM CORONARIAN A
TAS=TENSIUNE ARTERIALĂ SISTOLICĂ
TV=TAHICARDIE VENTRICULARĂ
TVMS=TAHICARDIE VENTRICULARĂ MONOMORFĂ SUSTINUTĂ
TVN=TAHICARDIE VENTRICULRĂ NESUSTINUTĂ
TVPS=TAHICARDIE VENTRICULARĂ POLIMORFĂ SUSTINUTĂ

7
INTRODUCERE

Artimiile ventriculare complică IM până la 20% dintre prezentări şi sunt asociate cu un


prognostic slab[1].Moartea intraspitalicească la un an la pacienţii care experimentează TV sau FiV
în perioada perinfarct este mare [2]şi deşi progrese se fac către o revascularizare precoce, artmiile
ventriculare se menţin pe podium la riscul de mortalitate la 90 de zile la pacienţii trataţi cu
PPCI[3].Tahiartmiile ventriculare pot apărea în contextul unui STEMI iar cele asociate colapsului
circulator presupun tratament de urgență.
Aceastălucrare are ca scop revizuirea mecanismelor de aritmogeneză în timpul infarctul
miocardic acut, cu o atenție deosebită pentru aritmiile ventriculare grave care apar în primele 48
până la 72 de ore de la declanşarea acestuia.
Lucrarea de fată este structurată în două părţi: o parte generală care conţine studiul
bibliografic al tematicii şi o parte personală cu cercetări proprii.. Partea generală descrie
principalele mecanisme fiziopatologice ale aritmiilor asociate în special stării de ischiemie din
SCA-STEMI.
Sunt prezentate în detaliu în special cele două entităţi majore: tahicardia ventriculară
șifibrilaţia ventriculară, împreuna cu mecanismele de producere, factori favorizanţi, indici de
prognostic, caractersitici EKG cu principalele terapii rapide pentru a preveni instalarea lor.
Partea personală prezintă un studiu retrospectiv pe 15 luni efectuat pe 170 de pacienți cu
STEMI care încearcă să identifice frecvenţa de apariţia a aritmiilor., tipurile identificate şi date
paraclinice asociate. Petntru fiecare tahiaritmie am încercat să identificăm, terapia utilizată, indicele
de supravieţuire după episod, factori favorizanţi, și răspunsul la tratament.
Am ales această temă deoarece mecanismele de dezvoltare a aritmiilor în ischiemie nu sunt
pe deplin înţelese. Patologia ischiemica complicată cu tahiaritmii reprezintă un factor major de risc
din punct de vedere al supravieturii pacienţilor afectaţi. Este esenţial de a preveni moartea cardiacă
subită ce afectează mortalitatea

1
PARTEA GENERALĂ

2
CAPITOLUL I.

NOŢIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE CARDIACĂ



Inima are un sistem specializat de formare și conducere a impulsului în vederea unei


activităţi mecanice sincronizate şi eficiente.

Nodulul sinusal NSA constituie pacemaker-ul fiziologic al inimii

Structura nodulului este formată din celule P cu rol de automatism şi celule T de tranziţie,
ce fac legătură cu celulele atriale comune

Automatismul NSA are frecvenţă de 60-100 bpm. Impulsurile de la nivelul nodului sinusal
debutează în atriul drept şi ulterior în cel stâng. Între nodulul sinusal şi nodulul AV sunt

Cele trei căi sinodale AV:

anterioară,

mijlocie

posterioară, căi preferențiale sau specializate prin care impulsurile ajung mai
rapid în zona AV

Un fascicul interatrial Bachmann, favorizează de asemenea trecerea impulsului spre atriul


stâng.

Nodul AV are legături cu căile internodale, conţine celulele de tip T şi este format din
zonele:

atrionodală (AN)

nodală (N)

nodohisiană (NH).

3
Structura histologică formată din celule de tip calcic dispuse în variate direcţii, explică
viteza redusă a impulsului de 0,05 m/s, în comparaţie cu viteza de 0.8-1m/s, în muşchiul comun
comun atrial sau ventricular şi de 1-3 m/s în fasciculul His şi fibrele Purkinje.

Astăzi se acceptă o disociaţie longitudinală a nodului atrioventricular, cu două căi:

rapidă cu perioada refractară prelungită ‚

lentă cu perioada refractară scurtă.

Această cale electrofiziologică dublă AV favorizează mecanismul de reintrare al


tahiaritmiilor supraventriculare.

Nodulul AV se continuă cu fasciculul His, care se separă iniţial în ramura stângă şi


ulterior, se continuă cu o ramură dreaptă şi una stângă, care se divide în trei fascicule anterior,
posterior şi septal

Ramurile şi fasciculele se continuă cu fibrele Purkinje ce formează o reţea situată


subendocardic şi în treimea internă a grosimii peretelui ventricular (vezi Fig nr 1)

Fig.nr I.1 Sistemul Excitoconductor al inimii

(după http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiolo
Gy_electrophysiology)
Activitatea electrofiziologică ce precedă contracţia inimii are un substrat ionic. Mişcarea
transmembranară a ionilor de Na+, K+, Ca2+ şi Cl- are loc prin canale specifice şi prin transport activ
sau pasiv legaţi de complexe proteice.

4
Transportul şi mişcarea activă a ionilor are loc prin activitatea pompei de Na-K, ce
expulzează Na+ din celule introduce K+ în celule împotriva gradientului chimic al acestor ioni,
folosind ca substrat energetic ATP.

Celulele cardiace prezintă

un potenţial de repaus (faza 4) la celulele cardiace comune

un potenţial de acţiune format din următoarele faze

ü depolarizarea rapidă (fază 0)

ü repolarizarea rapidă precoce (faza 1)

ü platoul (faza 2)

ü repolarizarea rapidă (fază 3)

ü depolarizarea diastolică spontană (faza 4) la celulele cu automatism (nodulul


sinusal, nodulul AV şi fibrele Purkinje)

Potenţialul de repaus are o valoare intracelulară de -90 mV de Na +. Echilibrul este


menţinut prin activitatea Na+-K+ ATP-azei care hidrolizează ATP pentru energie şi realizează un
schimb de 3 ioni Na+ spre exterior faţă de 3 ioni de K+ spre interior

La celulele cu automatism, potenţialul de repaus este înlocuit cu depolarizarea diastolică


spontană prin intrarea crescută a Na+ în celule şi o ieşire redusă de K+.

În momentul în care curba de depolarizare diastolică atinge pragul de descărcare, se


declanşează depolarizarea diastolică. Autorepetarea fenomenului la nodul sinusal asigură
ritmicitatea activităţii inimii.

Frecvenţa automatismului depinde de valoarea potenţialului diastolic maxim (la începutul


perioadei), înclinarea curbei de depolarizare şi valoarea pragului de descărcare

Automatismul mai înalt al nodului sinusal nu mai permite descărcarea nodului AV şi a


celulelor Purkinje care au un ritm de descărcare mai redus

Impulsul de la nodul sinusal sau din alte zone cu automatism determină prin transmiterea la
celulele atriale şi la cele ventriculare o reducere a potenţialului diastolic spre pragul de descărcare a

5
celulei (-65-70 mV) cu activarea canalelor de Na+ (activare) şi cu intrarea rapidă a ionilor de sodiu
în celule[5].

Se produce o depolarizare sistolică bruscă (1-2 m/s) cunoscută ca şi faza 0 cu un voltaj


maxim (V max.) ce este un determinant al vitezei de conducere a impulsului.

Potenţialul de acţiune în celulele cu canale predominant de sodiu are un răspuns rapid de 1-


2m/s cu Vmax, crescut, iar la celulele cu canale de Ca (nod sinusal, nod AV) are un răspuns lent in
10 -20m/s şi un V max, mai redus (vezi Fig.nr.2)

Fig. nr. I.2 Potențialul de acțiune a celulelor excitoconductoare

(după
http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiol
ogy)

faza 0(depolarizarea sistolică) este urmată de perioada de repolarizare, este compusă din

faza 1(repolarizarea timpurie rapidă), are loc repolarizarea timpurie rapidă cu revenirea
voltajului la spre valoarea 0, prin inactivarea canalelor de Na+, activarea canalelor de K+ cu ieşirea
acestor ioni.

6
faza 2 – platoul

fază 3- repolarizarea finală rapidă. Reprezentată de fază a treia este consecinţa activării
canalelor de K+ cu ieşirea din celule a K+ şi inactivarea canalelor de Ca2+ şi a curentului lent.Cu
această fază se termină potenţialul de acţiune.

Durata potenţialului de acţiune începe cu depolarizarea sistolică (fază 0) si se încheie cu


sfârşitul repolarizării.

Forma potenţialului de acţiune este diferită la celulele cu răspuns rapid de tip sodic în
comparaţie cu celulele cu răspuns lent de tip calcic.

După contracție miocitele cardiace intră intră relaxare sau perioada refractară în timpul
căreia nu pot fi depolarizate. Această perioadă refractară este definită de intervalul de timp de după
excitare timp în care celula rămâne inexcitabilă, datorită lipsei de disponibilitate a curentului de
depolarizare ( prezenţa Na+ în celulele musculare).

Perioada refractară este clasificată ca fie absolută sau relativă depinzând de este
inexcitabilitatea completă sau de intensitatea stimulului (are nevoie de un stimul mai mare decât
normal)[6] (vezi Fig.nr.3).

Fig.nr.I. 3 Perioadele refractare. Demonstrarea perioadelor refractare absolută şi relativă în


timpul potențialului de acțiune.( după revespcardiolol.com)

7
CAPITOLUL II

FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR

II 1. NOȚIUNI GENERALE

Ritmurile cardiace anormale sunt denumite aritmii cardiace. Aritmiile cardiace sunt
asociate cu inițierea anormală a unei unde de excitare cardiacă, propagarea anormală a undei de
excitare cardiacă, sau combinații a celor două

. Ele se pot manifesta în diverse feluri deşi nu este tot timpul posibil să se determine
mecanismul aritmiei[7].

Aritmiile pot fi clasificate

Ø în funcție de localizare:

Ø ventriculare

Ø supraventriculare

Ø în funcție de alură ventriculară:

Ø tahiaritmiile – când aliura ventriculară depăşeşte 100bpm

Ø bradiaritmiile – când aliura ventriculară scade sub 60 bpm

Ø în funcţie de mecanismele care stau la baza lor:

Ø tulburări în generarea impulsului

Ø mecanisme de automatism normal

Ø insuficienţa automatismului normal

Ø creşterea automatismului normal

Ø mecanisme de automatism anormal

Ø activitate de automatism declanşat

8
Ø postdepolarizare precoce

Ø postdepolarizare tardivă

Ø parasistolia

Ø tulburări în conducerea impulsului

Ø bloc

Ø reintrare, bloc unidirecţional

Ø reflectare

Ø conducere ascunsă

Ø tulburări asociate[5].

II .2. TULBURĂRI ÎN GENERAREA IMPULSULUI

Automatismul spontan este o proprietate intrinsecă a celulelor specializate din nodul


sinusal, atrii, nodul AV, fascicul His, ramurile sale şi fibrele Purkinje

Scăderea lentă a potenţialului membrane în perioada diastolică cunoscută ca depolarizare


lentă iniţiază stimulul celular în momentul atingerii pragului de descărcare şi constituie mecanismul
de bază al automatismului acestor celule.

Electrofiziologic are loc în perioada diastolică o intrare gradată în celulele de sodiu, calciu
şi o ieşire mai slabă de potasiu. Se descrie un curent de pacemaker special.

Frecvenţa descărcării automatismului depinde de trei parametri celulari gradul


depolarizării diastolice, valoarea pragului de descărcare şi valoarea potenţialului diastolic maxim.

Ritmul creşte prin scăderea potenţialului diastolic maxim, creşterea pragului de descărcare
şi creşterea curbei de depolarizare. Scăderea ritmului are loc prin schimbări inverse ale parametrilor

9
Nodul sinusal constituie centrul dominant cu o frecvenţă obişnuită între 60-100 pe minut.
Centrii subsidiari sunt în condiţii obişnuite în stare latentă, inhibaţi de centrul sinusal.

Ei pot intra în acţiune atunci când centrul sinusal îşi reduce frecvenţa sau îşi încetează
activitatea temporară sau de durată.

Centrii subsidiari sunt situaţi în atrii, (centrul sinusal coronar), zona AV şi fasciculele His
–Purkinje în septul interventricular şi ventriculi.

Nodul sinusal ca şi nodul AV are celule cu canale de calciu cu răspuns lent şi un voltaj
diastolic sub -60 mV


Fig.nr II.4 Fig. Efectele stimulării simpatice
(după fuphttp: //tmedweb.
Tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiology)

Frecvenţa acestor centri creşte la o hiperactivitate simpatică (vezi Fig.Nr.4) (creştere de


catecolamine) şi scade la hiperactivitatea vagală. Automatismul celulelor din sistemul His-Purkinje,
care sunt de tip sodic cu răspuns fiziologic rapid, creşte obişnuit în condiţii patologice, prin
scăderea potasiului extracelular şi scade prin creşterea celui extracelular.

Centrii subsidiari îşi modifică frecvenţa nu numai prin mecanismul normal de automatism,
adică prin creşterea depolarizării diastolice, ci şi prin mecanisme de automatism anormal (în special
de condiţii de ischemie.)

10
Creşterea automatismului centrilor subsidiari duce la ritmuri accelerate sau tahicardii
neparoxistice sau paroxistice atriale joncţionale şi ventriculare, deseori mediate prin hiperfuncţie
simpatică.

Aritmiile prin automatism normal sunt caracterizate prin oprirea la stimulare cu depăşire
(overdrive) sau la o creştere a activităţii şi frecvenţei nodului sinusal

În unele situaţii centrii subsidiari sunt inhibaţi, sau au o depresia a funcţiei de automatism
ce nu devine evidentă decât atunci când nodul sinusal îşi reduce sau îşi opreşte activitatea: în aceste
condiții de absenţă a intrării prompte în acţiune a centrilor subsidiari poate apărea sincopă sau
moartea subită[8].

II.2.1 TULBURĂRI PRIN MECANISM DE AUTOMATISM ANORMAL


Automatismul anormal apare prin reducerea potenţialului diastolic maxim spre – 60 mV.

Acest tip de automatism (vezi fig.nr.5) apare la

celulele specializate Purkinje,

celulele specializate cu răspuns lent (-60mV) din nodul sinusal şi nodul AV,

celulele din miocardul nespecializat (de lucru), atriale şi ventriculare ce nu au


normal depolarizare diastolică spontană.

Fig.nr II.5 Reprezentarea schematică a automatismului anormal (după


http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiol
ogy)

11
În mod obişnuit, afecţiunile cardiace şi în primul rând, cardiopatia ischemică şi unii agenţi
medicamentoşi - digitală, antiaritmicele, catecolaminele) generează automatism anormal prin
reducerea potenţialului membranei celulelor generând o depolarizare parţială şi automatism
repetitiv.

Mecanismele ionice anormale, în funcţie de tipul celulelor, sunt:

reducerea ieşirii K+, modificarea transportului activ de Na+, K+

modificării în funcţia canalelor de calciu.

O caracteristică a aritmiilor prin automatism anormal este accelerarea după declanşare şi


faptul că o stimulare prin depăşire (overdrive) nu opreşte această aritmie.

De asemenea şi o activitate sinusală înaltă este fără efect, iar în pauzele sinusale se poate
manifesta aritmia.

Tot în cadrul automatismului anormal se încadrează şi aritmiile ce apar printr-o activitate


oscilatorie variată, înainte şi după repolarizarea completă şi care în momentul atingerii pragului de
descărcare declanşează aritmia ce se va menţine o perioada de timp

Răspunsul la terapia antiaritmică a aritmiilor prin automatism anormal este diferit de cele
cu automatism normal [9].

II 2.2 TULBURĂRI PRIN ACTIVITATEA DE AUTOMATISM DECLANŞAT


(TRIGGERED)

Este rezultatul unui impuls interior sau mai multor impulsuri succesive din afara celulei.
Aceste impulsuri declanşate sunt denumite variat: depolarizări tranzitorii, postpotențiale timpurii
sau tardive, potenţiale cu amplitudine joasă sau postpotențiale oscilatorii (vezi fig nr 6).

Impulsul declanşator este generat de o postdepolarizare ce apare în timpul repolarizării


cunoscută că postdepolarizare timpurie, sau la sfârşitul repolarizării când este denumită

12
postdepolarizare întârziată sau tardivă.. Când aceste postdepolarizări ating pragul de descărcare, ele
produc o adoră depolarizare care se poate repeta, generând tahiaritmia [10].

Fig.nr. II.6 Reprezentare schematică a activității prin automatism declanșate.


DAD= Postdepolarizare tardivă, EAD=Postdepolarizare precoce PA=potențial de acțiune
CaT=transport Ca2+ INCX=curentul de schimb Na+/Ca2+ (după Ulrich Schotten, Sander
Verheule, Paulus Kirchhof, Andreas Goette Physiological Reviews Published 1 January
2011 Vol. 91 no. 1, 265-325 DOI:10.1152/physrev.00031.2009)

13
Postdepolarizare timpurie-are loc în timpul repolarizării potenţialului de acţiune şi, când,
atinge potenţialul prag pentru activarea curentului de intrare lent sau rapid, declanşează un al doilea
potenţial de acţiune înainte ca repolarizarea iniţială să se fi terminat. Acest al doilea potenţial de
acţiune se poate repeta, generând o activitate ritmică susţinută ce se poate termina odată cu
revenirea potenţialului membranei la nivelurile înalte anterioare[11].
Depolarizarea declanșată izolată -apare pe EKG înainte sau în mijlocul undei T. Cauzele
sunt variate:
Ø reducerea potasiului celular,
Ø creşterea de catecolamine,
Ø agenţi antiaritmici
Ø ischemie miocardică.
Blocanţii canalelor de calciu pot controla aritmiile declanşate de postdepolarizare timpurie
Postdepolarizarea întârziată are loc după ce repolarizarea potenţialului de acţiune s-a
terminat, la potenţiale de membrană joase sau înalte. În cazul în care amplitudinea postdepolarizării
întârziate atinge pragul de descărcare, apare activitatea declanşată (triggered), care în acest caz are
loc mai târziu în ciclul cardiac.

În mod obişnuit acest ritm anormal apare în condiţiile unui ritm de bază crescut la o
frecvenţă critică sau la o scurtare a lungimii ciclului printr-o extrasistolă.

Prin scurtarea lungimii ciclului, amplitudinea potenţialului de de postdepolarizare creşte


brusc şi are loc activitatea declanşată (trigger). O activitate declanşată se poate opri prin stimulare
programată prematură sau prin depăşire (overdrive)

Postdepolarizarea tardivă apare printr-o creştere de Ca2+ intracelular, posibil şi la o


intrare crescută de Na+, datorată creşterii de catecolamine şi digitală.

Acest fenomen s-a evidenţiat la fibrele Purkinje, sinusul coronar, joncţiunea AV, prolapsul
de valva mitrală, atrii ventriculi

Momentul apariţiei ritmului declanşat poate fi la mijlocul diastolei, impulsurile repetitive


survenind cu o frecvenţă din ce în ce mai rapidă depăşind ritmul de bază. Tahicardiile prin activitate
declanşată prezintă următoarele caracteristici -

14
ritmul declanşat susţinut poate fi iniţiat şi terminat prin stimulare, că şi mecanismul
reintrării.

ritmul declanşat creşte gradat, ca un un fenomen de încălzire- aceste aritmii apar la


ritmuri de bază crescute. Stimularea prin depăşire poate acceleră ritmul ectopic, comportamentul
diferit la mecanismul reintrării

ritmurile declanşate apar în funcţie de lungimea ciclului de bază spontan sau a


stimulării artificiale

Accelerarea ritmului declanşat prin stimularea programată prin depăşire (artificială) se


explică ipotetic prin creşterea depolarizării diastolice şi modificarea Na+- K+

O stimulare unică prematură programată poate iniţia sau opri o aritmie prin mecanism
declanşat şi diferenţiere de mecanismul reintrării nu este posibilă

Prin mecanismul de automatism declanşat (trigger) pot apărea ritmuri de scăpare izolate
său de durată, accelerate sau paroxistice, atriale, joncţionale, ventriculare [12].

II .2.3. PARASISTOLIA

Inclusă anterior în categoria tulburărilor de ritm produse prin mecanisme asociate


(tulburări de automatism + tulburări de conducere)
În interpretarea clasică parasistolia era descrisă ca având trei elemente caracteristice

un focar de automatism cu frecvenţă fixă, ce se descărca independent de


activitatea ritmului de bază şi care stimulează cordul atunci când îl găseşte înafara perioadei
refractare, la intervale mai scurte sau mai lungi, la radul lor, multiplii ai acelora scurte;

un bloc de intrare ce protejează centrul parasistolic de descărcările centrului


dominant;

un bloc de ieşire ce explică unele descărcări cu frecvenţe diferite ale focarului


parasistolic.

15
Aritmiile parasistolice pot avea localizări atriale, joncţionale sau ventriculare.

Caracteristicile electrocardiografice sunt:

cuplajul variabil,

complexele de fuziune

intervale lungi interectopice

Bătaia de fuziune posedă morofologie indermediară între un complex stimulat complet şi


complexul de tahicardie. Poate fi observat pe EKG dacă o canittate semnificativă de miocard este
depolarizat sau prin înregistrări intracardiace.

Pentru ca fuziunea să apară (vezi fig.nr.7), unda tahicardiei trebuie să iasă din circuit şi să
se ciocnească cu stimulul ritmuli de bază înainte de depolarizarea. Miocardului înconjurător
Aceasta necesită un circuit cu intrare și ieșire distincte în sprijinul mecanismelor de reintrare.[13]

Fig. nr. II.7 Reprezentare schematică a mecanismului de fuziune (după revespcariol.org)

În ultimul timp literatură de specialitate explică variantă de frecvența a centrului


parasistolic nu printr-un bloc de ieşire sau de intrare, ci printr-o modulare a centrului ectopic de care
centrul dominant, care realizează în jurul focarului o zonă cu excitabilitate redusă printr-o
interacţiune electronică.

Această modulare a centrului parasistolic de către bătăile sinusale se manifestă sub forma
unei curbe bifazice, o bătaie sinusală ce cade în prima jumătate a ciclului ectopic întârzie liberarea

16
impulsului oarasistolic, iar o bătaie ce cade în a doua jumătatea a acestui ciclul grăbeşte producerea
impulsului.

Trecerea între cele două faze are loc brusc la un punct al curbei numit punctul de
inversarea (schamroth), Uneori curba dintre faza-raspuns are un aspect trifazic, atunci când
impulsul centrului ectopic cade în faza supranormală, provocând în loc de o întârziere o accelerare a
descărcării focarului parasistolic.

Datorită acestor influenţe ale ritmului de bază asupra focarului parasistolic, apar variate
manifestări clinice şi electrocardiografice: bigeminism, trigeminism, tahicardii, perioade de linişte,
extrasistole cu cuplaj fix sin intervale interectopice ce nu se corelează matematic fix[14].

II.3. ARITMII PRIN TULBURĂRI DE CONDUCERE A IMPULSULUI

Viteza de conducere a impulsului depinde de numeroşi factori:

gradul creşterii potenţialului de acţiune,

valoare potenţiialului prag,

rezistenţa internă şi externă a membranei la stimuli,

valoare potenţialului diastolic,

durată perioadei refractare,

structură ţesuturilor

influenţă sistemului nervos autonom

Tulburările de conducere ale impulsului se manifestă sub variate forme: scăderea


progresivă şi gradată în intensitatea impulsului, întârzierea conducerii, blocul unidirecţional, blocul
impusului

Întârzierea conducerii impulsului este un fenomen frecvent observată la nivel atrial,


joncţional şi ventricular, Blocarea unui impuls poate fi unidirecţional sau completă.

17
Zonele unde fenomenele de bloc se produc frecvent sunt cele sinoatriale, atrioventriculare
şi sistemul His-Purkinje.

Mecanismele prin care apar aritmii ca urmare a tulburărilor de conducere sunt,

reintrarea la care se adăugă reflectarea

conducerea ascunsă a impulsului, într-o măsură mai puţin definită la om [15].

II.4. ARITMII PRIN MECANISMUL REINTRĂRII IMPULSULUI

Mecanismul reintrării impulsului are la bază o blocare tranzitorie sau unidirecţionala a


impulsului, cu persistenţa unei căi excitabile care permite impulsului să revină şi să reexcite
regiunea deja excitată (vezi fig.nr.8)

Pentru ca acest mecanism să se perpetueze este necesar ca lungimea undei impulsului să


revină şi să reexcite regiunea deja excitată. iar lungimea undei impulsului să fie mai mică sau egală
cu lungimea circuitului, pentru ca ţesutul vă fi excitat din nou să şi recapete excitabilitatea şi să iasă
din perioada refractară relativă

Lungimea circuitului este importantă pentru ca ţesutul ce va fi ejectat din nou să şi recapete
excitabilitatea şi să iasă din perioadă refractară relativă

Relalțiile dinte lungimea circuitului, viteza conducerii şi perioada refractară sunt esenţiale
pentru fenomenul reintrării.

Reintrarea este întotdeauna facilitată de încetinirea vitezei conducerii, de scurtarea


perioadei refractare, de căi divergenţe alfa şi beta la zonă AV, de fibrele de conducere lentă Ca+ şi
de fibrele de conducere rapidă Na+ modificate prin ischemie

Dacă la o aritmie prin mecanism de reintrare se prelungeşte perioada refractară sau se


creşte viteza impulsului se poate opri prin aceste schimbări mecanismul reintrării şi deci aritmia
[16].

18
Ritmul acestui tip de aritmie este determinat de viteza conducerii într-un circuit definit (fix
anatomic) şi de durată perioadei refractare a ţesutului, în cazul unei căi cu mecanism circular
continuu. În ultimul caz, frontul undei circulante loveşte continuu coada undei refractară a
circuitului reintrării [17]

Tahicardiile prin reintrareau fost împărțite în două forme diferite bazate pe tipul de
substrat anatomic utilizat pentru dezvoltarea aritmiei:

anatomice

funcționale.

Există, de asemenea, mai multe modele de reintrare funcțională,

conducerea în cerc,

conducția anizotropă,

în cifra opt,

în spirală (vezi fig. nr.8).

19
Fig.nr.8 Reprezentare schematică a circuitelor posibile de reintrare.

A. modelul original de mișcare circulară în jurul unui obstacol fix B reprezintă mişcarea
circulară în jurul a două obstacole anatomice. C fibre cu conducere rapidă care formează cercuri
închise care servesc ca circuite preferenţiale prin care impulsul poate trece. D circuitul principal
fără obstacol anatomic. Impulsul se propagă în jurul centrului refractar şi printre fibrele vecine cu
proprietăţi electrofiziologice diferite. E reintrarea în jurul obstacolelor anatomice fixe fără un o
porţiune gap excitabilă. F o zonă cu conducere înceată între limite anatomice .G conducere
încetinită cu obstacol anatomic. H reintrarea anizotropică. (dupăhttp://es.uawsi.com/edinaya-
kontseptsiya-vnutripredserdnoy.html)

20
Tahicardia prin reintrare anatomică – seamănă cel mai mult cu descrierea originală a
aritmiei prin reintrare deoarece necesită un obstacol electrofiziologic sau anatomic. (vezi fig.nr.9)

Acest bloc anatomic discret creează o cale circulară care îl ocoleşte, rezultând un circuit de
lungime fixă şi localizată de reintrare

Fig.nr II..9 Reintrare anatomică - obstacolul central creează 2 căi; când impulsul ajunge
oare blocul unidirecţional şi conducerea încetinită a celeilalte căi, se permite reintrarea. (după
www.revespcariol.org/mechanism).

O tahicardie este inițiată atunci când un val de depolarizare se împarte în două brațe după
ce a trecut în jurul acestui obstacol, creând o mișcare circulară [9,10].

Tahicardia este determinată atât de lungimea de undă (definită de viteză de conducere și de


perioada refractară) și de lungimea circuitului.[11].

” Gap” - ul excitabil este un concept cheie esenţial în înțelegerea mecanismului de


reintrare (vezi fig. Nr 10). Gap-ul excitabil se referă la miocardul excitabil care există între capul
lungimi de undă de reintrare şi coada undei precedente care permite undei să continue propagarea în
jurul circuitului.

Prezenţa” gap” -ului excitabil face posibilă intrarea în circuitul de reintrare folosind
stimulare externă şi explică fenomenele de retrimitere, antrenare și terminarea tahicardiei cu
stimulare electrică

21
Fig. nr II 10 Reprezentare schematică a gapului excitabil (după Rev.esp.
Cardiolol.com/mecanism-of-arrythmia)

Exemple de tahicardii cu mecanism prin reintrare sunt

tahicardia supraventriculară asociată cu o cale accesorie (sindroame precipitaţie),


tahicardie AV nodală, flutterul atrial

tahicardia ventriculară care provine din cadrul sistemului His- Purkinje


(tahicardia de ramură)

tahicardie ventriculară care provine de la nivelul porțiunii terminale a sistemului


His-Purkinje sau în jurul unei zone de țesut infarctat. Există de multe ori un decalaj lung de
excitabilitate asociat cu reintrare anatomică.

Tahicardia prin reintrare funcţională- Depinde de heterogenitatea intrinsecă a


proprietăților electrofiziologice ale mușchiului cardiac, adică dispersia excitabilităţii sau
refractarităţii precum și diferențele anizotrope în rezistențe intercelulare.[12].

Nu există nici un obstacol anatomic prezent.

Circuitele funcționale au următoarele proprietăți:

tind să fie mici,

conduc rapid,

sunt instabile.

22
Undele pe care le generează se pot fragmenta, stabilind alte zone de reintrare. Localizarea
și dimensiunea acestor tahicardiilor variază datorită absenței unui bloc anatomic.

Tahicardii prin reintrare în formă de circuit în cerc- În acest model, reintrarea


funcționala implică propagarea unui impuls în jurul unei regiuni determinate funcțional de țesut
neexcitabil sau de un miez refractar printre fibre vecine cu proprietăți electrofiziologice diferite
(vezi fig. nr.11 )

Unda de excitație, se deplasează în cel mai mic circuit posibil, cu impulsul principal care
are suficientă putere de a excita țesutul relativ refractar înainte de ea.

Fig.nr. II. 11 Reprezentare schematică a circuitului în formă de cerc(după Revespcardiolol)

Există un mic decalaj excitabil în această setare. Valul circulant activează ţesutul periferic,
dar dă naștere, de asemenea unor unde care intră în coliziune în centru, făcându-l refractar.[12].

Tahicardia prin reintrare anizotropă-Reintrare anizotropă este determinată de orientarea


fibrelor miocardice și modul în care aceste fibre și fascicule musculare sunt conectate unul la
celălalt [17,18].

În general, rezistențele electrice între celule sunt dependente de orientarea fibrelor.De la


celulă la celulă comunicarea este mai rapidă între celule care sunt paralele între ele, în timp ce
comunicarea este mai lentă atunci când celulele sunt transversale una cu cealaltă.

Reintrarea anizotropică apare când miocardul este compus din țesut cu caracteristici
structurale diferite de cele ale ţesutului adiacent, rezultând variații între vitezele de conducere și
proprietățile de repolarizare (denumit miocard anizotropic)

23
De exemplu, un impuls de înmulțire paralelă cu axa lungă a țesutului miocardic se va
deplasa în mod obișnuit de trei până la cinci ori mai rapid decât același impuls de deplasare în
direcție transversală.

De aceea, anizotropia anatomică poate fi cauza heterogenității proprietăților


electrofiziologice care poate duce la impulsuri blocate și conducere încetinită, stabilind astfel etapa
de reintrare.

Tahicardia prin reintrare tip cifra 8-Acest model de reintrare implică două circuite în
contra rotație în jurul unui centru care este deteriorat anatomic, dar este comună pentru ambele
circuite .Unda de reintrare produce un front care circulă în ambele direcții în jurul unei linii lungi de
bloc de conducere funcțională și reîntâlneşte pe partea distală a blocului. Acest lucru duce la două
circuite concomitente, formând o „cifră de opt “(vezi fig. nr 8)

Tahicardia prin reintrare tip -activitate în spirală- (rotor)- În acest model de reintrare,
există unde circulare concentrice care au ca rezultat turbioane rotative ale activității electrice.
Undele spiralate, descriu în mod tipic reintrarea în două dimensiuni Poate fi inițiată într-un mediu
neomogen, excitabil ori de câte ori există o întrerupere a frontului de undă. ( vezi fig.nr.12)

Fig nr. II.12 Reprezentare schematică a undei spirală (după


revespcardiol.org/mechanisms-of-cardiac-arrythmia)

Undele spiralate se rotesc în jurul unui centru de organizare sau de bază, care include
celule cu un potențial transmembranar care are o amplitudine, durată și rata de depolarizare redusă.

Aceste celule sunt potențial excitabile, dar rămân neexcitate.

Anizotropia și obstacolele anatomice pot modifica caracteristicile și comportamentul


spaţiotemporal al spiralei. În plus, undele spirale pot da naștere la spirale fiice, care poate avea ca

24
rezultat o activitate electrică dezorganizată; acest lucru poate fi mecanismul de Fibrilație
ventriculară.

Spirala poate fi staționara (mecanismul posibil pentru TV monomorfă), sau migrează


departe de originea lor (eventual mecanismul de tahicardie ventriculară polimorfă sau fibrilație
atrială), sau poate fi ancorată, (în derivă inițial și apoi să devină staționare prin ancorarea un
obstacol mic)[19].

Reflectarea- Este o subclasă specială care are loc într-un segment de ţesut linear, unde
impulsul călătoreşte în ambele direcţii prin aceeaşi cale în prezenţa unei conduceri foarte afectate
(încetinite) ( vezi fig.nr.13)[20].

Fig. nr II. 13 Reprezentare schematică a reflactării (după revespcardiol.org/mechanisms-of-


cardiac-arrythmia)

Există un mic decalaj excitabil în această setare. Unda circulantă activează ţesutul
periferic, dar dă naștere, de asemenea lungimi de unda care intră în coliziune în centru, făcându-l
refractar.

Anizotropia prin reintrare - reintrarea anizotropă este determinată de orientarea fibrelor


miocardice și modul în care aceste fibre și fascicule musculare sunt conectate unul la celălalt

În general, rezistențele electrice între celule este dependentă de orientarea fibrelor, adică,
de la celulă la celulă de comunicare este mai rapidă între celule care sunt paralele între ele, în timp
ce comunicarea este mai lentă atunci când celulele sunt transversale unul cu altul.

25
II.5. ISCHEMIA MIOCARDICĂ

Ischemia reprezintă scăderea fluxului până la niveluri insuficiente pentru a menţine


necesităţile metabolice. Ischemia are trei componente metabolice: Hipoxia, Insuficienta
substraturilor metabolice și Acumularea produşilor metabolici reziduali.

Cauzele de ischemie cunoscute sunt prin aport insuficient (ateroscleroză, tromboză,


embolism, compresie, hipotensiune), sau necesitatea crescută (masa – hipertrofie, sarcina crescută
tahicardie, stres cardiac crescut - dilatare cardiacă)

Mecanismele ce intră în acţiune sunt

Leziunile ischemice reversibile

Leziuni ischemice ireversibile

Mijlocul propriu de dezvoltare şi menţinere a aritmiilor ventriculare este bazat e efectele


rapide şi profunde a ischemiei miocardice acute asupra caracteristicilor electrofiziologice a
miocitului.

Schimbări în potențialul de repaus şi fluxul ionic de intrare şi ieșire în timpul potențialului


de acțiune conduc la alterări ale conducerii, ale perioadei refractare, şi în mod automat a celulelor
musculare cardiace, toate contribuind la apariția aritmiilor ventriculare.

26
II.5.1 SCHIMBĂRI ÎN POTENȚIALUL MIOCARDIC DE REPAUS

Ocluzii experimentale coronariene și ischemia rezultată face ca potențialul miocardic de


repaus să devină din ce în ce mai negativ prin

Ø Pierderea pompei de Na+-K+-ATP-aza dependentă de energie

Ø O descreștere în influxul de K+

Ø O creștere a fluxului de K+

Privarea de oxigen şi nutrienţi rezultă într o serie de modificări metabolice şi biochimice în


miocard. Absenţa oxigenului opreşte fosforilarea oxidativă, conducând la depolarizarea
membranară mitocondrială, depleţie de ADP şi inhibarea contractilităţii miocardice.

Procesul este exacerbat de scindarea ATP-ului rămas, în timp ce F1F0 ATP-aza


funcţionează invers pentru a menţine potenţialul mebranar mitocondrial, rezultând în hidrolizarea
ADP şi o creştere a fosfaţilor anorganici mitocondriali.

În absenţa oxigenului, metabolismul celular este schimbat pe glicoliza anaerobă, rezultând


în acumularea lactatului, care reduce ph intracelular la o valoare mai mică de 7.

Acumularea protonilor activează pompa Na-H, care elimină protoni în schimbul sodiului.
Absenţa ATP-ului în timpul ischemiei opreşte funcţia pompei 3Na+-2K+ATP-aza şi încarcă
intracelular Na+.Apoi se activează pompa Na+- Ca 2+
rezultând în creşterea intracelulară de ioni de
Ca 2+ pentru a elimina ionii de Na+

Creșterea netă în scurgerea de K+ intracelular duce la creşterea celui extracelular de la 4 la


15 MEQ/l în 15 minute de la ocluzia coronariană

Experimente pe animale au arătat ca pompa Na+-K+- ATP-aza este doar puțin deprimată în
fazele acute ale ischemiei (aprox. 10 min). Este sugerat ca pierderea de K+ este secundară
permeabilității crescute a membranei celulare pentru anioni, cum ar fi fosfatul anorganic lactatul,
sau a dezvoltării acidozei intracelulare 21

Alte produse care se acumulează în miocardul ischemic sunt lisofosfogliceridele

27
Astfel în miocardul izolat şi fibre Purkinje expuse la LPG urî arată schimbări electrice care
sunt similare cu acelea întâlnite în miocardul ischemic. Mici cantităţi de LPG urî amplifică efectele
hipoxiei şi a potasiului crescut, intensificate de acidoză.

Concentrații crescute de LPG-uri cauzează întreruperi asupra membranei celulare,


contribuind la o intrare masivă de calci şi moarte celulară

Schimbările metabolice şi acidoză care însoţesc ocluzia şi ischemia pot fi alterate de


multiple ocluzii scurte, cum pot avea loc la pacienții cu angină instabilă sau IMA cu episoade
evolutive de ischemie. Studii utilizând ocluzii repetarea ce durau mai puţin de 5 minute au
demonstrat o incidență scăzuta a FiV.

II 5.2. MODIFICĂRI ALE POTENȚIALULUI DE ACȚIUNE

Ischemia acută reduce semnificativ amplitudinea, viteza ascendentă și durata potențialului


de acțiune. Modificările variază în funcție de zona afectată (vezi fig.nr.14)

Fig. nr.II 14 Modificări ale potențialului de acțiune în ischemie (după


http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiol
ogy)

28
Zona centrală ischemică are cea mai mare modificare, constând dintr-o scădere a vitezei
de impuls și o creștere a perioadei refractare.

Zonele miocardului normale din jurul zonei principale de infarct au o creștere a vitezei de
conducere a impulsurilor (din cauză catecolaminelor) și o perioadă refractară scurtă.

Țesutul ischemic la periferia zonei infarctului manifestă modificări electrofiziologice care


sunt intermediare între cele găsite în celelalte două regiuni.

Această neomogenitate este parțial cauzată de difuziunea potasiului, care sa scurs în afara
celulelor din zonele ischemice spre mai miocard normale

. La animale, ischemie la zona de frontieră a unui infarct vechi de o lună este mai aritmo
genică că ischemia la o distanță de zona de infarct.

Modificări ale caracteristicilor potențialului acțiunii amplitudinii determină o reducere a


vitezei de conducere cu aproximativ 50 % în timpul primelor 5 până la 10 minute de ischemie.

Dacă ischemie continuă, rezistența de cuplare crește rapid, indicând un prejudiciu


ireversibil cu o reducere suplimentară a conducerii impulsului între celulele.

II.5.3. CARDIOPATIA ISCHIEMICA-SINDROAMELE CORONARIENE


ACUTE

Cardiopatia ischemică este o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul
coronarian, (aportul sanguin de substanţe nutritive şi oxigen necesare pentru o bună funcţionare a
inimii), ce este scăzut prin afectarea arterelor inimii şi necesităţile miocardice.

Cauzele afectării vaselor inimii, numite şi coronare, pot fi organice, adică structurale, (cea
mai frecventă cauză fiind ateroscleroza,), funcţionale (de exemplu spasmul coronarian) si mixte.

Acestea îngustează şi în final blochează arteră, împiedicând fluxul de sânge către miocard.

Cardiopatia ischemică poate fi dureroasă (asta include angina pectorală stabilă şi instabilă,
infarctul miocardic) şi nedureroasă (ce cuprinde moartea subită coronariană, tulburările de ritm şi de
conducere, insuficienţa cardiacă de cauză ischemică).

29
Clasificarea formelor de cardiopatie ischemică
Angina pectorală (AP) instabilă

ü recent apărută, “de novo”

ü agravată (crescendo)

ü precoce postinfarct

ü spontană (Prinzmetal)

Angina pectorală instabilă

NSTEMI

STEMI

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST - In ultimii ani au fost


dezbateri considerabile pe tema definiției infarctului miocardic IM.Într o încercare de a standardiza
definiția IM, alături de adăugarea utilizării troponinelor,

Societatea Europeană de Cardiologie/Comitetul Colegiului American de Cardiologie


pentru Redefinirea Infarctului Miocardic au propus o redefinire care a venit în contextul în care
tehnicile şi noua dezvoltare a tehnicilor de detecție a biomarkerilor serici şi de identificare
imagistică a scăderii perfuziei tisulare permit în prezent descoperirea unor zone mici de miocard
necrozat unde troponinele înlocuiesc

Creatinkinaza ca standard de aur pentru diagnosticul IM în condiții clinice. Multe întrebări


şi îngrijorări au rămas în legătura cu aplicarea definiției în diverse situații clinice (În intervențiile
coronariene percutane, moartea cardiacă subită, operația de bypass arterial coronarian),
interrelaționarea dintre examenele clinice imagistice şi nivelele serice de troponină, aplicabilitatea
definiției în clinică dar și în cercetare.

Bazată pe noua definiție universală a IM sunt trei categorii de instrumente diagnostice


Electrocardiografice/Biomarkeri/Imagistică.

Există cinci condiții bine definite în urma căruia se poate stabili diagnosticul de IMA (vezi
TABEL I).

30
TABEL II 1. Criterii de definiţie a IMA (după Ghigina C.)

De precizat este însă că aceste criterii se referă la IMA indiferent de tipul acestuia cu
supradenivelare persistentă de segment ST (ST elevation myocardial infarction) sau fără
supradenivelare persistentă de segment ST (Non ST elevation myocardial infarction) Împărţirea
celor două tipuri principale (STEMI şi NSTEMI) are la baza Electrocardiograma în cele 12
derivații, element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare. (vezi fig. Nr.15)22

Pasul cheie în stabilirea diagnosticului este EKG-ul .Electrocardiografia este cel mai
integral şi cost eficient test pentru diagnosticul ischemiei miocardice. EKG-ul trebuie obținut în
primele 10 minute de la prezentare la toți pacienții cu simptome de STEMI.

31
Fig. nr II.15 Distribuția derivaţiilor unipolare pe EKG după HGM medical.com

În general sunt patru categorii de descoperiri EKG în sindromul coronarian acut


Supradenivelare de segment ST, Subdenivelare de segment ST, inversarea undei T şi patternuri
nespecifice. Supradenivelarea de segment ST ascunde un proces patofiziologic diferit faţă de cele
fară supradenivelare de segment ST.

STEMI pe EKG este asociat cu ocluzia totală a arterei coronare epicardice şi este
direcționat spre zona de infarct, deci fiind posibilă corelarea modificărilor EKG cu regiunea de
miocard afectată şi vascularizația. IMA fără supradenivelare de segment ST se referă la un câmp
mai mare de descoperiri ce pot fi nespecifice şi dificil de interpretat. (subdenivelare de ST şi
modificări de undă T ce în contrast cu STEMI nu fac posibilă identificarea zonei de ischemie
miocardică.

În ciuda modificărilor EKG din ischemie şi infarct, anormalităţile ce pot apărea merită o
atenție particulară deoarece prezența lor poate ascunde aspectul segementului ST şi poate face
interpretarea EKG dificilă. Acestea includ BRS BRD, HVS, şi RIVA

Cunoaşterea acestora în context necesită câteva strategii în trei puncte. Identificarea


modificărilor de segment ST şi undă T asociate cu aceste tipare, Electrocardiograme seriate şi
compararea electrocadiogramelor.

32
Fig.nr II.16 Viziune schematică a arterelor coronare şi relația lor cu derivațiile EKG (după
Medical Compendium)

În general STEMI în teritoriile inferioare D III D II aVF reprezintă IM inferior şi


corespunde arterei coronare drepte,

În derivațiile V1 V4 precordiale, reprezintă IM de perete anterior şi corespunde arterei


coronare descendente anterioare stângi. Supradenivelari în derivaţiile laterale (DI, aVL, V5 şi V6)
reflectă IM de perete lateral şi corespunde ocluziei arterei coronare circumflexe stângi. Dacă artera
circumflexă stângă este dominantă aportul sanguin la nivelul peretelui inferior supradenivelari pot fi
localizate în teritoriul derivaţiilor inferioare

Diagnosticul ocluzie arterei circumflexe stângi este dificil şi de multe ori are o prezentare
mută electrocardiografic.În suspiciunea ocluziei de arteră circumflexă stângă sunt afectate
derivațiile posterioare V7 V8 V9. Mappingul de suprafaţă corporală poate avea cea mai mare
utilitate.

Pot fi însoţite de prezentarea de unde T hiperacute caracterizate de amplitudine mărită cu și


cu simetrie proeminentă.

Alt caz de prezentare este IM de perete posterior care poate fi manisfestat ca o


subdenivelare de segment ST în derivaţiile V1 şi V1 care ar apărea ca supradenivelări dacă EKG ar

33
fi fost, întors pe dos -. În cazul IM posterior este de sfătuit de a înregistra de asemenea derivaţiile
precordiale (V3R V4R) căutând concomitent IM de ventricul drept .

Instalarea unui STEMI înseamnă infarctizare în curs deci o atitudine imediată Distincția
între STEMI de celelalte forme de SCA este importantă. STEMI necesită o evaluare rapidă şi
eficientă, deoarece timpul până la revascularizare este un factor important al consecințelor.

Depinzând de calificările personalului de îngrijire evaluarea inițială și tratamentul


pacienților cu simptome de sindrom coronarian acut implică suport vital de bază şi suport vital av
ansat. Calea aeriană, respirația, și circulația sunt de importanță crucială.În caz de de stop cardiac
înafară spitalului, martorii trebuie să sune imediat echipa medicală de resuscitare și să inițieze
resuscitarea cardio pulmonară. Resuscitarea trecătorilor dublează șansa de supraviețuire.(vezi fig .nr
17).

34
Fig. nr II.17 Suportul vital de bază al bolnavului în SCR (după Healthcare
Education.org)

Riscul major de instalare în acest moment a unei entităţi clinice de temut este major,
esenţial în instalarea terapiei de urgenţă fiind evitarea Morţii subite cardiace23

35
II.5.4. MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ

Moartea subită cardiacă: moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea bruscă a
conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de boală
cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului sunt inopinate. Conceptele cheie din definiţie a
morţii subite sunt: natură metatraumatică şi modul inopinat şi instantaneu de instalare, maladiile
cardiacepreexistente pot fi cunoscute.(ERC, 2015 guidelines)24

TABEL II . IIFactorii de risc ai morţii subite cardiace la pacienţii cu aritmii cardiace (după
R. Fogoros, 2006).

Semnele premonitorii ai morţii subite cardiace sunt

aritmiile ventriculare de clasele

aritmiile cardiace fatale la bolnavii resuscitaţi cu succes,

sincope recurente la bolnavi resuscitaţi cu succes.

Mecanismele fiziopatologice principale de instalare a stopului cadiac se disting în blocarea


canalelor de ion de K +şi Na+ ce permit instalarea dezechilibrelor electrofiziologice a cordului

36
Tipurile de stop cardiac sunt

Ritmurile şocabile

ü FiV şi

ü TV fără puls

Ritmurile non-şocabile

ü contracţiile cardiace neefective (disociaţie electromecanică)

ü asistolie ventriculară

Tahicardia ventriculara fără puls este definită ca fiind o activitate accelerată, peste
220/minut, regulată şi se manifestă prin pierderea progresivă a funcţiei de pompă a unui traseu a
cordului.Pe traseu EKG se înscriu oscilaţii de acelaşi tip de amplitudine durată şi polaritate (vezi fig
.18).

Fig. Nr. II 18 Tahicardie ventriculară monomorfă după (https://lifeinthefastlane.com/ecg-


library/tdp/)

Fibrilaţia ventriculară o altă entitate clinică reprezintă o activitate haotică cardiacă


neregulată şi se manifestă prin oscilaţii de diferite tipuri de amplitudine, durată şi polaritate

37
Fig. nr.II 19 Fibrilația ventriculară (după Ekgacademy.org)

Asistolia ventriculară, o lipsă totală a activităţii cordului în derivaţiile EKG identificând


linie izoelectrică cu unde lărgi uneori şi amplitudinea mică., uneori cu undă P.

Disociaţia electromecanică său contracţii cardiace neefective: o entitate patologică


particulară caracterizată prin asocierea dintre o activitate electrică prezenţa (altă decât FiV/TV) şi
lipsă activităţii mecanice ventriculare (clinic -stop cardiac)

DEM cu complexe largi cu frecvenţă scăzută (pe traseu se înscrie ritmul


idioventricular) prin distrugerea unei părţi importante de miocard, hipoxie ischemie acidoză

DEM cu complexele QRS înguste cu frecvenţă crescută (pe traseu ritmul


supraventricular accelerat)25 moartea subita

II.5.5. TERAPIA ACUTĂ STEMI

Accesul imediat la serviciile medicale este esențial.În faza prespital fibrilația ventriculară
şi tahicardie ventriculară fară puls sunt aritmiile dominante la pacienții cu stop cardiac. Defibrilarea
promptă este esențială și pentru fiecare minut de întârziere șansa de supraviețuire scade la 7 -10%.
Șocul trebuie dat în primele 5 minute de la primul telefon dat serviciilor de urgență.(vezi fig 20 ,21).

38
Fig. nr 20 Suportul vital de bază. Montarea electrozilor pentru SEE (după
Shutterstock.com)

Fig. nr.II 21 Tahicardia Ventriculară observată pe un monitor (după HEARTSTART


SKILLS Frasco)
Odată cu venirea serviciilor interpretarea corectă a EKG ului de către doctorii de pe
ambulanță, paramedici sau medici generaliști este recomandată. Dacă nu sunt capabili să stabilească
diagnosticul de STEMI, utilizarea telemedicinei ar trebui considerată.

În evaluarea inițială pacienții trebuie să aibă o linie i.v. stabilită şi să primească oxigen.

Dacă se suspectează infarctul trebuie administrata Aspirină imediat . (12 vieți salvate per
1000 tratate).

Terapia farmacologică constituie

Ø nitrați pentru angină şi I.C.,

Ø beta-blocanți pentru angină,

Ø opiozi pentru durere şi congestie pulmonară,

Ø diuretice de ansă pentru insuficiență cardiacă congestivă,

39
Ø atropină pentru bradicardie şi asistolă,

Ø epinefrină în stop cardio respirator

Ø heparină în caz de IMA

Tratamentul farmacologic al tahiaritmiilor il reprezintă

beta-blocante, digoxin, amiodaronă, și lidocaină.

La pacienții cu STEMI sau BBBMI terapia de reperfuzie este esențială de a reinstaură


circulaţia epicardică şi să îmbunătăţească urmările.

Studiu PPCI cu fibrinoliză într-un studiu caz control randomizat, PPCI a salvat cu 26 de
vieți în plus per 1000 tratați. PPCI nu este universal disponibil şi trebuie să existe o întârziere până
la a face PPCI în locul administrării fibrinolizei on site unde această amânare depășește cântărirea
beneficiilor PPCI prin efectele nocive pe care le are întârzierea reperfuziei.

Fig. nr.II 22 Managementul STEMI (după Journal of Association of Physicians India)

Diagnosticul pre -spital este esențial pentru pacienți cu STEMI, ce vor beneficia de
redirecționarea pre-spital spre un centru de volum mare de PCI sau PPCI(vezi fig.nr.22) în caz de
întârziere legată de PCI sub 120 de minute. Fibrinoliza legată de poate fi o alternativă la pacienții

40
rămași, în timp ce fibrinoliza ar trebui considerată numai la cei ce se prezintă singuri la spital fară
acces ușor la laboratoare de cateterizare.

Cel mai important pas în tratamentul STEMI ului este de a susține aportul vascular cât de
repede posibil. Cele două mari tratamente folosite astăzi pentru a oferi reperfuzia miocardică este
tromboliza şi intervenția percutană coronariană.23

Fig.nr.II 23 Reperfuzie prin PTCI după (https://www.lecturio.de/magazin/myokardinfarkt-


stemi-nstemi/

41
CAPITOLUL III.

ARITMII PERIINFARCT MIOCARDIC

Aproape 90% dintre pacienții care au un IMA dezvoltă o formă de aritmie cardiacă în
timpul sau imediat după eveniment.În 25% din pacienți, aceste ritmuri anormale se manifestă în
primele 24h.În acest grup de pacienți, riscul de aritmii serioase cum ar fi FiV, este cel mai mare în
prima oră şi scade ulterior. Incidența aritmiei este cu atât mai crescută în cazul unui STEMI şi mai
scăzută în cazul unui NSTEMI
Aritmiile şi tulburările de conducere sunt comune în timpul primelor ore ale infarctului
miocardic acut și cauză majoră de mortalitate în fază pre-spital.

Unitatea sanitară trebuie să fie conștientă de aceste aritmii alături de strategiile de


reperfuzie, şi trebuie să le trateze pe acelea care necesită o intervenție pentru a evita exacerbarea
ischemiei şi compromisului hemodinamic subsecvent. Majoritatea aritmiilor periinfarct sunt
benigne şi autolimitate. Totuși, acelea care dezvoltă hipotensiune, cresc necesarul de oxigen şi sau
predispun pacientul să dezvolte alte aritmii maligne ar trebui monitorizate agresiv şi tratate 25
Principalele aritmii periinfarct sunt:
tahiaritmii supraventriculare (TS, contracții atriale premature, tahicardie paroxistică
supraventriculară, flutter atrial, fibrilaţie atrială)
ritmuri accelerate joncționale
bradiaritmii
blocuri atrio-ventriculare (grad I, II, III)
blocuri de ramură
tahiaritmii ventriculare incluzând contracții ventriculare premature, ritm
idioventricular accelerat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară
aritmii de reperfuzie

42
III.1 TULBURĂRI HEMODINAMICE ÎN ARITMII

Tulburările de ritm pot afecta metabolismul inimii, activitatea cardiocirculatorie şi funcţia


altor organe majore.

Aceste efecte şi modificări fiziopatologice depind de tipul aritmiei, capacitatea inimii şi


circulaţiei de a compensa tulburările induse de aritmii, de prezenţa sau absenţa unei afecţiuni
cardiocirculatorii şi de starea circulaţiei la nivelul creierului, cordului, rinichilor, splahnelor şi
extremităţilor.

Aritmiile generează tulburări corelate cu multiple elemente: localizarea frecventă inimii


tipul şi gradul neregularităţii, prezenţa sau absenţa contracţiei atriale eficiente, sincronizarea
activităţii electrice şi mecanice atrioventriculare, răspunsul mecanic la activitatea electrică, funcţia
normală a valvelor şi AV şi alţi factori

Performanţa miocardică va fi mai direct afectată prin reducerea volumului diastolic şi mai
rar prin creşterea acestuia, de reducerea ca o consecinţă a aritmie sau a unei afecţiuni cardiace, de
starea circulaţiei coronare şi de sincronizare sau nu a contracţiei AV.La aceşti factori în condiţiile
aritmiilor, se adăugă şi alte mecanisme sau fenomene ce influenţează performanţa inimii; funcţia
atrială prin contracţie şi rolul rezervor, potenţarea contracţiei inimii postextrasistolice şi răspunsul
mecanic alternant la ritmuri foarte rapide, fenomen denumit AFORMED de la iniţialele alternating
failure of mecanical to electric depolarization

Factorii prin care aritmiile produc tulburări sunt numeroşi: localizarea aritmiilor la nivel
ventricular poate fi mai severă prin realizarea unei disociaţii între activitatea atrială şi ventriculară,
prin contracţia anormală ventriculară, prin scăderea mai pronunţată a debitului cardiac şi apariţia
stărilor cu debit cardiac scăzut şi prin pericolul trecerii spre FiV

Frecvenţa cardiacă constituie un factor important când este peste 160-180 bpm, prin
reducerea intervalului diastolic, creşterea consumului de O şi reducerea fluxului coronarian. Aceste
efecte se accentuează la cei cu infarct miocardic

În acest caz scade debitul cardiac şi TA, scade fluxul coronarian şi simptomele sunt severe
(cianoză, dureri toracice, dispnee lipotimii sincope tulburări neuro, gastro-intestinale şi renale

43
Ritmul neregulat indus de ESV, la care se asociată frecvenţă înaltă şi absenţa contracţiei
atriale efective constituie frecvent o cauză de tulburări clinice şi IC, mai ales în condiţii de boli
cardiace. Disociaţia între contracţia atrială şi ventriculară la ritmuri ventriculare sau active
influenţează reducerea umplerii ventriculare

Factorii amintiţi prin care aritmiile produc tulburări cardiovasculare îşi amplifică acţiunea
în prezenţa bolilor cardiovasculare, astfel încât se remarcă o creştere, a tulburărilor circulatorii la
nivelul principalelor organe şi la extremităţi

Aritmiile rapide reduc fluxul sangvin coronar, moderat în cazul ESV şi TV şi aproape total
în FiV

Prin aceste reduceri apar modificări EKG, noi aritmii mai grave, IMA şi şoc.

S-a descris şi un sindrom al undei T posttahicardic.În acest context apăr şi tulburări de


metabolism miocardic, prin creşterea acidului lactic, ieşirea exagerată de K+ din celule ce
favorizează menţinerea aritmiilor şi FiV.Acumularea de K+ în afara celulelor, prin diferenţele de
potenţial electric, generează curenţi locali cu apariţia de noi impulsuri ectopice

Efectele aritmiilor asupra altor organe. Circulaţia cerebrală este redusă în aritmii TV
aproximativ 40%, În condiţiile unei vascularizaţii cerebrale normale pot să nu apară tulburări dar în
cazul afecţiunilor vasculare latente se notează lipotimii, sincope, convulsii paralizii tulburări de
vedere, stări confuzionale psihoze şi fenomene de focar

Scăderea DC în aritmiile severe poate determină vasoconstricţie pronunţată renală cu


apariţia posibilă a unui grad de insuficienţă renal. Vasoconstricţia la nivelul circulaţiei mezenterice
în aceleaşi condiţii generează uneori pareze intestinale, ulceraţii, diaree, sângerări digestive şi
gangrenă intestinală

În condiţiile unor leziuni vasculare preexistente ele extremităţilor, fenomenele ischemice


se accentuează

Tulburările pe care le produc aritmiile sunt mai frecvente şi mai pronunţate la persoanele
cu afecţiuni cardiovasculare şi ale principalelor organe.5

44
III.2 DISTRIBUȚIA TEMPORALĂ A ARITMIILOR

Fig.nr III .23 Distribuția temporală a aritmiilor şi principalele mecanisme de apariție. (după
osé M. Di Diego, MD and Charles Antzelevitch, PhD, FHRSMasonic Medical Research
Laboratory, Utica, NY

III.2.1 ARITMII DEFAZĂ 1 ACUTĂ (primele 30 de minute)


Trebuie făcută o distincție între fază acută de ischemie miocardică (în timpul primelor 30
de minute) și subacute sau fază întârziată (6 până la 48 la 72 de ore post-MI) atunci când se
analizează mecanismele responsabile pentru aritmii ventriculare perinfarct

Aritmiile acute și întârziate se disting în funcție de tipul clinic de aritmie, de mecanismele


celulare, și implicațiile prognostice imediate.

Aritmiile care apar după primele 2 până la 10 minute, sunt cunoscute ca

„imediate “sau aritmii ventriculare de fază 1a și au un vârf de incidență după


cinci minute de ischemie.

45
„întârziate “sau aritmii de fază 1b apar după aproximativ 10 până la 60 de
minute de ocluzie a arterei coronare.

Studiile experimentale sugerează că în faza 1a și 1b aritmiile apar prin mecanisme


diferite.

Aritmiile de faza 1a- apar când există încetinire marcată a conducerii și activare întârziată
în subepicard, coincide cu scăderea potențialului de membrană în repaus, depolarizarea parţială a
membranei și reducerea în consecință a acțiunii membranei și amplitudinea potențialului Acest
lucru duce la încetinirea marcată a conducerii impulsului și este detectat prin fracționarea
electrogramelor locale..

Un fenomen asociat cu electograma fracționata este puntea diastolică, care precede adesea
aritmie ventriculară susținută .

Pe baza acestor constatări electrocardiografice, s-a postulat că reintrarea este mecanismul


dominant în spatele aritmiilor faza 1a.

De asemenea, sa sugerat că în timpul fazei 1a, un mecanism de non-reintrare inițiază bătăi


izolate ventriculare premature (BVP), care la rândul lor pot precipita aritmii prin reintrare.

Originea posibilă pentru această serie de evenimente este un mecanism focal, cum ar fi
activitatea declanșată secundar postdepolarizărilor și automatismul anormal. Acestea din urmă
modificările rezultă din formarea impulsului spontan, pe baza fazei 4 de depolarizare în celulele cu
potențial redus de repaus al membranei [26].

Apariția unui mecanism focal este susținută de un studiu canin folosind care a constatat ca
60 % din tahicardii ventriculare în perioada ischemică precoce au fost de origine focală în zona
Purkinje .

Aritmiile de fază 1b -Mecanismulcare dă naștere la aritmii de faza 1b nu a fost pe deplin


elucidat, dar ele pot reflecta automatismul anormal, indus de stresul asupra peretelui stâng
ventricular sau eliberarea crescută de catecolamine care are loc după 15 până la 20 de minute de
ischemie Aceste observații sugerează că TV susținută în primele câteva ore după IM poate fi
rezultatul unor mecanisme aritmogene tranzitorii, eventual rezultate din ischemie, iar valoarea sa
predictivă pentru moartea subită este scăzută. În concordanță cu această ipoteză este un raport în

46
care a susținut TV monomorfică nu a putut fi indusă la șapte pacienți care au suferit monomorfică
TV în 24 ore de leziune acută

III.2.2 ARITMII DE FAZĂ 2 ÎNTÂRZIATĂ (1.5 -72 ore)

Aritmiile întârziate apar, în general între trei până la șase ore până la două până la trei zile
de la debutul ischemiei.

Aritmiile ventriculare mai frecvent observate sunt [26]:

VPBs

TV nesusţinută (trei până la patru bătăi)

Ritm idioventricular accelerat, care apare la până la 50 % din pacienţi


general, se crede că aritmiile tardive apar din celule supraviețuitoare Purkinje situate în subendocard
care afișează automatism anormal [26].

Aceste celule au o sensibilitate crescută la catecolamine, și aritmiile întârziate pot fi


provocate prin stimularea sistemului nervos simpatic.

Un model animal a sugerat un mecanism alternativ pentru aritmie care apare imediat după
IM acut . La patru zile după IM, înainte de fibrozare, se întrerupe distribuția joncțiunilor gap
datorită remodelării timpurii a miocardului. Acest lucru a condus la neuniformitatea conducerii
anizotrope, care poate duce la TV prin reintrare dacă perturbările se extind prin întreaga grosime a
miocardului.

47
Inductibilitatea și reintrarea-TVmonomorfă susținută poate fi inițiată în timpul studiului
electrofiziologie la aproximativ 90 până la 95 % dintre aceşti pacienţi]. Aritmia rămâne de obicei
inductibilă după operaţie de by-pass coronarian .

Pacienții care prezintă TV monomorfe inductibile susținute au o probabilitate scăzută de


TV spontană, sugerând că substraturile pentru TV inductibilă și spontană pot evolua în paralel în
timp .

Aceste constatări susțin ipoteză că TV monomorfă susținută tardivă este, de obicei la


origine prin reintrare. Dovezi experimentale atât în faza subacută și cronică, după IM sugerează că
cicatricea cu interdigitații de miocard viabil poate asigură substratul pentru reintrare Potențiale
tardive pot apărea în zone cu potențial de acțiune normală cu conducere lentă; deci, conducția lentă
poate fi datorată ruperii legăturilor joncțiunilor gap între celule prin colagenul de cicatrice,
rezultând neuniformitatea conducerii anizotrope .

Reintrarea poate să apară în jurul zonei de infarct cu un singur circuit sau două circuite.

Într-un model canin de TV în vindecarea IM, au fost observat circuite de reintrare incluse

Ø linii lungi de bloc funcțional

linii scurte de bloc funcțional cu transversal conducție lentă la orientarea fibrelor


(anizotrope reintrare)

reintrare în cerc

remodelarea

Remodelarea ventriculară stângă după un infarct miocardic produce modificări structurale


ale miocardului, care pot fi, de asemenea, un factor în patogeneza aritmiei ventriculare. Într-o
analiză de proces de supraviețuire și ventriculare

Ecocardiograme transtoracice și 24 de ore de monitorizare ECG ambulatorie au fost


efectuate la momentul iniţial şi la unul şi doi ani la 263 de pacienți Dimensiunea ventriculară
stângă, masa musculară, şi funcţia au fost corelate semnificativ cu incidența TV și cu BVP
frecvente.

48
Rolul sistemului nervos autonom – Un exces relativ de stimulare simpatică, comparativ
cu activitatea vagală poate fi un factor important în geneză aritmiilor ventriculare în timpul IM acut
Dezechilibrele vegetative pot crește activitatea pompei de Na+-K+- ATP-aza și pot spori
conductanța de potasiu a membranei celulei miocardice, ambele conduc spre hiperpolarizarea
membranei .

În favoarea rolului sistemului nervos simpatic vine un studiu pe 49 de pacienți care au avut
furtuni electrice, (definite că mai multe episoade recurenţe de FiV, asociate cu un IM acut)
Comparativ cu pacienții care au primit terapie antiaritmică, cei trataţi cu blocada simpatică (beta-
blocante sau blocada ganglionilor stelaţi) au avut o mortalitate mai mică de o săptămână (22 %
comparativ cu 82 %) şi mortalitatea la un an (33 % comparativ cu 95 %). 26

Dovezi clinice indirecte ce susțin rolul tonului parasimpatic redus sunt observațiile ce
vizează sensibilitatea baroreflexă și variabilitatea ritmului cardiac (care reflectă activitatea vagală).
Sunt asociate cu inducibilitate crescută de tahicardie monomorfică și cu moartea subită în timpul
primelor 6 până la 12 luni după un infarct miocardic .

Anomalii în inervarea cardiacă– Infarctul miocardic poate fi asociat cu o distribuție


neomogenă a fibrelor simpatice. Regiunile cu necroză și cicatrici dense prezintă denervare
miocardică. Dimpotrivă, alte regiuni ale miocardului pot prezenta o creștere a inervației simpatice,
eventual rezultatul germinării nervului legată de lezarea ischemică..

Colorarea imunocitochimică de ţesut de la pacienţi cu insuficienţă cardiacă severă, de


cauză fie de o cardiomiopatie idiopatică său un infarct miocardic, a constatat că pacienţii cu
antecedente de aritmii ventriculare spontane au avut hieperinervari regionale, cu o creștere a fibrelor
nervoase simpatice în regiunile perivasculare și periferice miocardului rănit .

Fibrele simpatetice eferenţe se încrucişează în drum spre ventriculul stâng la șanțul


atrioventricular, mergând spre interiorul subepicardului superficial într-o direcție de la bază la vârf,
și penetrează miocardul inervând endocardului.

Un IM transmural poate deteriora fibrele simpatice și duc la denervare funcțională a


miocardului apicale în zona infarctului.:

49
Studiile pe animale și umane au arătat că, după un infarct, regiuni ale miocardului
ventricular sub zona de infarctată nu are nici o absorbţie de iod-123-metaiodobenzilguanidină
(MIBG), un analog guanetidinei radiomarcat care este absorbit în mod activ prin terminațiile
nervoase simpatice, chiar dacă acest ţesut rămâne viabil, așa cum este indicat prin absorbția de taliu
persistentă

Regiunile denervate prezintă hipersensibilitate la norepinefrină sau izoproterenol,


manifestat printr-o scurtare mai mare a perioadei refractare în comparație cu refractaritatea țesutului
miocardic normal ce va induce mai ușor tahicardia ventriculară susținută în timpul stimulării
simpatice

Heterogenitatea rezultată din refractaritatea indusă de catecolaminele circulante este un


mecanism potențial pentru aritmogenitate după infarct, care poate fi minimalizat prin beta-blocante.
Denervarea regională nu poate afecta inductibilitatea TV susținut la studiul electrofiziologic

Rolul trombilor și precondiționarea ischemică– Incidența aritmiilor ventriculare


amenințătoare de viață, în prezența trombului intracoronarian este mai mare decât cel asociat cu
ligaturarea arterei coronare sau ocluziei cu balon, în ciuda unei cantități similare de ischemie.

Într-un studiu pe animale, o creștere a incidenței FiV datorită încetinirii conducției în


timpul primelor câteva minute a fost notat la ischemia indusă de tromb intracoronarian comparativ
cu ligatura arterei coronare.

Efectul electrofiziologic al trombului a durat doar câteva minute, ceea ce sugerează o


asociere între trombină și eliberarea rapidă a metaboliților ischemici, cum ar fi și
lisophosphatidilcolinele și acumularea lor în miocitele ventriculare.

Efectul profibrilator al trombului în raportul de mai sus nu a fost detectabil după


precondiționare ischemică. Această poate explica, în parte, pentru observația că o obstrucție bruscă
a arterei coronare fără preexistenţa îngustării arterelor coronare este asociată cu o incidență mai
mare a fibrilației ventriculare comparativ cu o obstrucție care apare în asociere cu stenozelor
preexistente.[26,27].

50
Tahiaritmiile ventriculare În fază acută a infarctului miocardic TV şi FiV pot să apară fie
datorită occluziei completă sau reperfuziei

Ritmurile asociate cu ocluzie coronariană sunt definite ca aritmii de ischemie, în timp ce


aritmiile ce apar ca rezultat al perfuziei crescute sunt denumite aritmii de reperfuzie.
Ritmul idioventricular accelerat poate fi un marker al reperfuziei timpurii şi patentă
arterială
TV şi FiV sunt complicații rare dar serioase ale STEMI.Cea mai mare experiență pe
incidența FiV TV în timpul STEMI vine din trialul GUSTO 1 efectuat pe 40,895 pacienți care au
fost tratați cu terapie trombolitică.

Incidența totală al FiV TV susţinute a fost de 10.2 % din care 3,5% TV, 4.1% FiV şi 2.7 %
ambele. Aproximativ 80-85% dintre aceste aritmii au avut loc în primele 48 h.

TV şi FiV în declanșarea IM rezultă din interacțiunea unor factori multiplii, incluzând


ischemia miocardică, necroză, reperfuzie, vindecarea şi procesul de fibroză

. Aceste evenimente produc mecanismele care inițiază aritmiile şi reprezintă substratul


pentru perpetuarea aritmiilor. Patogeneza aritmiilor diferă în stadii diferite ale procesului. Pentru
aritmii care au loc în mai mult de 48-72h după un STEMI, fibrozarea este de importanță principală.

TV FiV care au loc precoce (24-48h) s-au considerat a fi epifenomene a IM şi nu necesită


tratament de lungă durată nefiind asociate cu prognostic negativ după externare.În contrast, TV şi
FiV ce au loc tardiv este considerat în general ca reflectă dezvoltarea substratului aritmic, și
necesită terapie cronică datorită riscului crescut de moarte cardiacă subită MSC

Tahicardia ventriculară sustinută Tahicardia ventriculară este definită ca trei sau mai
multe bătăi cu originea sub nodulul atrioventricular cu o AV mai mare de 100-120 bpm. Tahicardia
ventriculară este considerată susţinută dacă durează mai mult de 30 de secunde sau dacă ea
cauzează instabilitatea ce necesită cardioversie în 30 de secunde.

TV susţinută în perioada periinfarct (Între primele 48 de ore după infarct) apare in


aproximativ 2-3% dintre pacienţi cu STEMI, asociată cu o întindere mai mare a infarctului. Aceşti
factori responsabili de TV susţinută diferă în primele 30 de minute până la fazele tardive (6-48h) a
perioadei precoce post IM.

51
Patogeneza.Tahicardia ventriculară este numită monomorfică dacă complexele QRS sunt
toate de aceeaşi morfologie şi polimorfică dacă morfologia QRS variază în timpul unui episod.

Tahicardia ventriculară mononmorfică-prezenţa unei singure morfologii consistenţe


QRS sugerează că fiecare bătaie creşte din aceiaşi locaţie şi activează ventriculul în aceiaşi
secvenţa. Această uniformitate ar trebuie să fie prezenţa în toate derivaţiile EKG.Pentru a putea
caracteriza morfologia TV,trebuie efectuat unEKG în 12 derivaţii .(vezi fig. nr 24).

Fig. nr. III 24 Tahicardia ventriculară monomorfă pe EKG

În faza acută a evoluţiei infarctului (prime 6-48h) TV monomorfică poate rezultă din
fenomene aritmogene temporare într un ţesut infarctizat şi ischemic, cum ar fie automatism
anormal, activate declanşată sau circuite reintrate create de conducere heterogenă si repolarizare.

TVMM în altă formă este considerat un marker al unui substrat aritmic permanent şi un un
risc crescut pe termen lung de aritmie şi recurentă a MSC.

Datorită legăturii fiziologice şi mecanistice între TVMM şi a substratului permanent, nu


este clar ca TVMM în orice punct, imediat după un IM, ar trebuie atribuită fenomenelor tranzitorii.
Mai mult, TVMM odată cu instalarea unui IMA poate reflectă substrat aritmic permanent de la un
infarct anterior.

Ca rezultat, semnificaţia prognostică a TVMM în perioada precoce după un IM este


neclară

52
Tahicardia ventriculară polimorfă –(vezi fig nr26)TVPM este o aritmie neobişnuită în
timpul IMA.Apare la 0.3% din pacienţi într un raport.Ca şi FiV şi Ritmul idioventricular accelerat,
este de obicei datorată automaticitaţii anomale sau activităţii declanşate asociată cu ischemia sau
reperfuzia. (fig 25).

Când TVPM apare precoce după în IMA, este tipic asociat cu simptome sau semne de
ischemie miocardică recurentă

Caracteristicile tipice asociate cu TV polimorfică sau torsada vârfurilor, într un alt plan
(QT prelungit, bradicardie sinusală, pauze sinusale precedente sau anormalităţi electrolitice)

Fig.nr. III 25 Tahicardia ventriculară polimorfă pe EKG

Prognostic după TV precoce - TVMM este asociată cu o mortalitate intraspitalicească


crescută datorată stopului cardiac şi posibilitatea de exacerbare a ischemiei şi extensia infarctului.
Dacă TVMM de obicei reflectă cicatricea miocardică şi substrat antiaritmic, această aritmie, chiar şi
după un IM acut, poate avea implicări diferite faţă de TVNS sau FiV

Tratamentul acut- Tratamentul aritmiilor ventriculare se face în acord cu ACLS ghidurile


AHA, şi ACC/AHA ghidurie de management a IMA

TVPM şi TV monomorfică instabilă - Aritmiile prost tolerate şi instabile sunt urgente,


ameninţătoare de viaţă ce sunt tratate în acord cu protocoalele ACLS

53
TVMMS şi TVMM fără puls ar trebui tratate cu şocuri electrice nesincronizate. Dacă este
disponibil, un defibrilator cu lungime de unda bifazică este de preferat dea oarece rata de succes
este mai crescută decât în lungimile de unda monofazice. Pentru defibrilatoarele bifazice, şocul
iniţial ar trebuie la 120-200 de Jouli, cu şocuri subiacente la cel mai înalt nivel de energie disponibil
(200 J). Pentru defibrilatoare monofazice, şocuri necrescătoare începând de la 360 de jouli ar trebui
folosite.

TVMS asociate cu angina, edem pulmonar sau hipotensiune (TAS mai mică de 90) ar
trebui tratată imediat cu cardioversie electrică sincronizată utilizând o energie iniţială de 100 J,
Şocuri crescătoare pot fi date ca fiind necesare. O anestezie de scurtă durată este de dorit dacă este
hemodinamic tolerabilă

TV Susținută în perioada periinfarct trebuie tratată urgent datorită efectului sau vătămător
asupra outputului cardiac, exacerbării posibile a ischemiei miocardice, şi cu riscul de deteriorare în
Fi ventriculară., Dacă pacientul este stabil şi asimptomatic, cardioversia poate fi amânată câteva
minute, timp în care un EKG ar trebuie obţinut şi amiodarona IV iniţiată.În acest timp, pregătirile ar
trebui făcute simultan pentru cardioversie de urgenţă electrică sau defibrilare dacă pacientul se
deteriorează

Un EKG 12 derivaţii poate ajuta la distingerea tahicardiei ventriculare de tahicardia


supraventriculară cu conducere aberantă. Totuşi o tahicardie cu complexe largi în timpul instalării
unui IMA ar trebui întotdeauna considerată ventriculară ca origine decât dacă nu sunt dovezi
irefutabile in contrariu. EKG-ul oferă informaţii cu privire la locaţie, origine TV, ce poate facilita
mai târziu studii diagnostice şi tratament.

TVSM care este tolerată hemodinamic şi asimptomatică poate fi tratată iniţial cu


amiodarona iv. Cardioversia electrică sincronizată cu anestezie de scurtă durată ar trebui efectuată
dacă TV persistă după administrarea de 150 mg de amiodaronă.

Aritmii recurente- Aritmiile recurente ar trebui să deschidă drumul unei evaluări urgente
pentru a găsi cauzele subiacente, incluzând ischiemie recurentă.

TVMS sau care nu este datorată unei cauze reversibile, cum ar fi hipokaliemia, ischemia
sau IC poate fi tratată cu amiodarona intravenoasă (150mg pe 10 minute, urmată de infuzie
1mg/min de şase ore api 0.5 mg/min de 18 ore)26

54
La pacienţii cu TVPR, încercări agresive ar trebui făcute pentru a reduce ischemia
miocardică cu stimulare adrenergică

Acestea includ terapii ca beta blocante, pompa cu balon intra aortic şi considerarea
revascularizării de urgenţă

Dacă pacientul are TV refractară polimorfică cu mai apoi instalarea bradicardiei la o rata
de mai puţin 60bpm, se recomandă pacing.

Electroliţii trebuie restabiliţi agresiv (K+ la mai mult de 4.0 meq/L şi magneziu seric mai
mare de 2.0mg/dL) .

Procainamida ete o alternativă la amiodarona care poate fi administrată în mai multe căi.
Infuzie 20 mg/min până când aritmia se termină şi se instalează hipotensiunea, QRS-ul este
prelungit mai mult de 50% sau un total de 17 mg/kg (1.2 g pt pacient 70 kg)

Ghidurile AHA din 2010 au recomandări slabe în ceea ce priveşte utilizarea lidocainei
intravenoase pentru tratamentul TV recurenţe susţinute, spunând că ar trebui să fie luată în
considerare dacă amiodarona nu este disponibilă. Totuşi, lidocaina este un agent care ar trebui
administrată în bolus intravenos de 0.5 până la 0.75 mg/kg; această doză este repetată la fiecare 5-
10 minute la nevoie.În acelaşi timp, o infuzie intravenoasă de lidocaina de 1-4 mg/min este
începută. Doza maximă este de 3 mg/mg într-o oră.26

Fibrilaţia ventriculară-FiV este cel mai frecvent mecanism de MSC.Este o aritmie rapidă
dezorganizată ventriculară, care rezultă în contracţie ventriculară neuniformă, fără output cardiac şi
fără tensiune arterială.(vezi fig. nr.26)

Electrocardiogramă în FiV arată contracţii rapide (150-500 bpm), neregulate, fără formă
ondulaţii QRST de amplitudinii diferite de morfologie şi interval. Ulterior urmată de asistolă

55
Fig. nr III .26 Fibrilaţie ventriculară aspect EKG .

Majoritatea episoadelor de FiV se întâmplă în primele 48-72 h după instalarea


simptomelor. Este de presupus că o manifestare a ischemiei cu o pierdere a perfuziei prin artera
afectată.

FiV primară şi nonprimară –


FiV poate fi subclasificată mai mult în primară sau nonprimară
Cea primară se referă la FiV care are loc devreme (în mod obişnuit mai puţin de 48 de ore
post IM), şi nu sunt asociate cu ischiemie recurentă. Această categorie este definită pentru a
identifica pacienţi care experimentează FiV deşi au în IM relativ necomplicat
FiV non primară se refere la toate celelalte episoade. Fiecare este mai comună la pacienţii
cu IM care sunt complicate de ischiemie recurentă
Predictori FiV-Nu sunt manifestări clinice care identifică pacienţii care pot dezvolta FiV în
perioada periinfarct.
Cel mai puternic predictor este STEMI- într o metanaliza incluzând 57,158 pacienţi,
prezenţa supradenivelărilor de ST a fost cel mai puternic predictor de FiV
hipokaliemia în trialul GISSI 2.Incidenţa cu un potasiu seric mai scăzut de 3.6 meq/La
fost de două ori decât la pacienţii cu potasiu seric crescut
hipotensiunea definită ca tensiunea arterială sistolică mai mică de 120 mm/Hg la
internare
infarcte extinse (bazate pe nivelul miocardic de enzime)
bărbaţi
istoric de fumat

56
angina preinfarct
In trialul APEX AMI al pacienţilor cu STEMI care au planificat PCI, analiză multi variată
au descoperit predictori semnificativi precoce înainte de cateterizare cardiacă FiV TV
înainte de tromboliză în IM TIMI flux 0
infarct inferior
deviaţia totală a supradenivelarii ST
clasă Kilip mai mare ca I
În acelaşi studiu următorii predictori ai FiV să TV tardive au fost găsiţi (după terminarea
cateterizării dar înainte de externare)
• Revenirea supradenivelarii de ST mai mut de 70%
• Post PCI flux TIMI mai puţin de 3
• Pre PCI TIMI flux 0
• Betablocante în primele 24 h

Prognostic FiV- Apariția fibrilaţiei ventriculare printre pacienţi cu un IM acut, dacă are
loc în primele 48 h, este asociată cu o creştere în mortalitatea precoce (intraspitaliceasca), dar cu
puţin sau nici o creştere la mortalitatea la unu sau doi ani printre pacienţii care supravieţuiesc
externării 26

57
III.2.3. TERAPIA ACUTĂ

Fibrilaţia ventriculară este aproape în mod universal letală dacă nu este tratată cu câteva
reveniri la ritm sinusal spontane. Defibrilare este terapia definitivă pentru FiV.Dacă este disponibil
un defibrilator cu lungime de undă bifazică este de preferat din moment ce rata de succes pentru
defibrilare este mai mare cu lungimi de undă monofazice
Ghidurile 2010 pentru ACLS recomandau asta pentru defibrilatoarele bifazice, ca şocul
iniţial să fie la 120-200 jouli, cu şocuri subiacente cu cea mai mare energie disponibilă bifazică (200
jouli pentru majoritatea dispozitivelor). Petru defibrilatoarele monofazice, şocuri necrescătoare
începând de la 360 de jouli ar începând de la 360 jouli ar trebui folosite. ( AHA Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation,2010).
Urmând revenirea la ritm sinusal, pacienţii ar trebui trataţi cu amiodarona intravenoasa
pentru 24-48 h. Dozarea este similară cu TV.
În prezent un ICD nu este potrivit pentru TV care are loc între primele 24-48 de ore de la
un IM acut
Abordarea FiV care persistă după şocuri repetate
Furtuna electrică este definită ca episoade multiple recurenţe de fibrilaţie ventriculară.
Terapia optimă este problema cu pacienţii cu IM este nesigur
O modalitate este beneficiul blocadei simpatice. Un rapor de 49 de pacienţi cu IM care au
avut furtună electrică care este definită ca mai multe de 4 episoade de TV FiV pe oră sau mai mult
de 30 pe zi. Comparând cu 22 de pacienţi trataţi cu ACLS şi terapia antiaritmică, faţă de aceia trataţi
cu blocadă simpatică (betabocanţi şi blocadă ganglionară) pacienţii care au supravieţuit furtună
electrică au fost şi blocadă ganglionară) Pacienţii care au supravieţuit furtună electrica au fost bine
la revederea de un an
Ablaţia cu radiofrecvenţă poate fi utilizată ca terapie de ieşire la pacienţii cu furtună
electrică care în alte condiţii necesită transplant cardiac. Eficacitatea acestei abordări a fost ilustrată
într un raport pe patru pacienţi din 2340 cu IM acut cu furtună electrică persistentă deşi în terapie cu
beta blocante şi amiodarona. Toate episoadele au fost declanşate de ESV identificate în zonele cu
activarea cea mai devreme a potenţialelor de acţiune a fibrelor Purkinje în aceleaşi zone.

58
. Şase până la 30 de aplicaţii de radiofrecvenţei oprit aceste potenţiale de acţiune şi au
suprimat ESV la toţi pacienţii care au rămas liberi de TV său FiV pentru 5 -33 luni.
Tratamentul ischiemiei- pacienții cu aritmie ventriculară odată cu instalarea unui STEMI
ar trebui să primească tratament agresiv atât pentru aritmie cât şi pentru ischiemie. Terapia pentru
ischiemie include PCI sau fibrinoliză
Urmările la pacienţii care sunt resuscitaţi din stop cardiac odată cu instalarea unui STEMI
care suferă PCI primar au fost ilustrate într o serie de 186 de pacienţi.
PCI a fost de succes în 87 de cazuri
Rata de supravieţuire şi fără supravieţuire la 6 luni fără sechele neurologice 54 %/46 %
Predictori ai supravieţuirii la şase luni au fost intervale mai scurte între stopul cardiac şi
răspunsul primilor ajutoare şi intervale mai scurte între stopul cardiac şi întoarcerea circulaţiei
spontane.
În 2006 ghidurile ACC/AHA/ESC pentru managementul Aritmiilor ventriculare au făcut
următoarele recomandări:
pacienţii cu aritmii ventriculare ar trebui să fie trataţi agresiv pentru aritmie
miocardică, dacă este prezenta.
pacienţii cu dovadă ischemiei miocardice care precede FiV ar trebui să
suporte revascularizare coronariană cu scopul de a reduce riscul de MSC

III.2.4. ARITMII DE REPERFUZIE

Aritmiile ventriculare la unii pacienți au fost considerate a fi legate de reperfuzie, care


apar într-o perioadă de minute după ce reperfuzia a fost atinsă

Cele mai multe dovezi sunt pentru ritmul idioventricular accelerat ca o aritmie de
reperfuzie.Deși RIVA nu este nici un marker sensibil, nici foarte specific pentru reperfuzia de
succes. Cele mai frecvente modificări de reperfuzie implică segmentului ST și undei T (de exemplu,
rezoluția supradenivelarii segmentul ST)

Aritmia ventriculară gravă indusă de reperfuzie nu apare ca o problemă majoră. Studiile


mari de terapie trombolitică intravenoasă nu au demonstrat nici o creștere a aritmiilor amenințătoare

59
de viață, care ar putea fi atribuite reperfuziei, deşi BVP frecvente şi RIVP au avut loc și pot fi un
marker al reperfuziei.

Deși TV susținută și FiV pot fi asociate cu reperfuzia temporal, ele sunt adesea asociate
ocluziei persistente nu permeabilităţii arterei de infarct.

Fiziopatologia– Aritmia prin reperfuzie poate fi o manifestare a leziunilor de reperfuzie,


care includ

leziunile vasculare (nici un fenomen reflow),

asomare miocardică,

accelerarea necrozei celulelor deteriorate reversibil,

edem celular

accelerarea necrozei miocitelor ireversibil deteriorate .

Leziunea de reperfuzie este considerat a fi mediată prin trei mecanisme principale, deși
angiotensinei II, de asemenea, poate contribui

Paradoxul de calciu Paradoxul de calciu apare atunci când calciul este readus la
spațiul extracelular după ce a fost epuizat de ischemie. Această acumulare de calciu în celula
produce daune lanțului respirator și scade producția de ATP, ceea ce duce la epuizarea energiei
mitocondriale. Leziuni severe celulare cu contractură musculară şi moartea celulelor.

Paradoxul de oxigen – Paradoxul de oxigen este strâns legată de paradoxul


calciului, deoarece oxigenul mediază absorbția calciului de către mitocondrii . Reciclarea calciului
are loc atunci când ATP este restaurat în timpul reperfuziei, cu posibilitatea ulterioară de a dezvolta
aritmii dependente de calciu [88,89].

Oxigenul de asemenea, duce la deteriorarea celulelor în timpul reperfuziei prin formarea de


radicali liberi de oxigen.

Producerea de radicali liberi de oxigen - Rolul radicalilor liberi de oxigen


în geneza aritmiilor de reperfuzie este incertă.. Leziunile de membrană induse de radicali liber au

60
loc la 5 la 10 minute după reperfuzie . Niveluri reduse de captatori de radicali liber au fost observate
în primele trei ore de angioplastie la pacienţii cu infarct

Aritmiile de reperfuzie, cu toate acestea, apar de obicei în câteva secunde după restaurare
bruscă a fluxului sanguin. Observația că radicalii liberi reduc apariția fibrilației ventriculare de
reperfuzie este, de asemenea joacă un rol principal în aritmiile de reperfuzie

Angiotensina II – rolul pentru angiotensin II în aritmiile de reperfuzie a fost sugerat de


studiile efectuate pe șoarece care, în comparație cu șoarecii de tip sălbatic, au prezentat mai puțin de
aritmie reperfuzie în ciuda unei mărimii infarctului similar. Mai mult, administrarea unui blocant al
angiotensinei II de tip 1 selectiv al receptorului, înainte de ischemie previne aritmiile de reperfuzie
la șoareci.

Incidența aritmiilor de reperfuzie este influențată de severitatea și durata ischemiei.


Conceptul că aritmile de reperfuzie sunt dependente de energie și provin din miocardul recuperat
este susținut de observația că aritmiile nu provin din celulele moarte.

Apariția aritmiilor de reperfuzie urmează o curbă în formă de clopot: odată cu durata


creșterii ischemiei la animalele experimentale, deci face aritmii de reperfuzie.

Incidența de vârf are loc la 5 la 10 minute după debutul ischemiei, probabil datorită
epuizării magazinelor ATP.[26].

Terapia trombolitică se administrează de obicei mai mult de două până la patru ore de la
debutul ocluziei coronariene, atunci când infarctul semnificativ este deja prezentă; același lucru este
valabil de intervenţie coronariană percutană primare. Se pare, prin urmare, probabil ca ischemia,
mai degrabă decât de reperfuzia este responsabilă pentru majoritatea aritmiilor ventriculare grave
observate la pacienții cu infarct miocardic acut. Aritmiile care pot fi din cauza reperfuzie ar trebui
să fie gestionate într-un mod identic cu alte aritmii în stabilirea acută STEMI.

În prezent, nu există manevre terapeutice profilactice, care s-au dovedit a reduce incidența
acestor evenimente, dar există un interes în posibila eficacitate a blocanţilor canalelor de calciu și
captatori de radicali liberi, cum ar fi superoxid dismutaza și adenozina. Administrarea de
dipiridamol, un inhibitor al absorbției celulare a adenozinei, care poate reduce nivelurile de calciu

61
intracelular, a fost evaluată într-un studiu de 61 de pacienți care au suferit angioplastie primară
pentru infarct miocardic acut peretelui anterior.

Pretratarea cu dipiridamol a împiedicat toate episoadele de RIVA și TV, care au avut loc
la 18 și 8 %, respectiv, dintre pacienții care nu primesc pre-tratament. În plus, dipiridamolul a
prevenit apariţia aritmiei la toți cei nouă pacienți care au dezvoltat o tahiaritmie ventriculară
susținută după reperfuzie.

62
PARTEA SPECIALĂ

63
I.OBIECTIVE

Identificarea Tahicardiilor Ventriculare in faza acută a Infarctului miocardic cu


supradenivelare de segment ST pe un nr de 170 pacienți prin prelucarea statistică datelor

II .MATERIALE SI METODE

Am realizat un studiu retrospectiv pe un număr de ,internaţi în sectia de Cardiologie


pacienți care au fost internați in secția clinică de Cardiologie a SCJU Constanta „Sf .Apostol
Andrei” pe o perioadă de 16 luni pentru Infarcte miocardice cu supradenivelare de segment ST
complicate in faza acută cu Tahicardii Ventriculare.

Ca material de studiu am folosit foile de observatie ale pacienților,foile de externare si


platforma informaticăCharisma si Hipocrate a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă ,,Sf. Apostol
Andrei” Constanţade unde am extras următoarele date despre pacienţi :

Ø Vârsta;
Ø Sex;
Ø Mediul de proveniență;
Ø Data internării;
Ø Motivele internării;
Ø Tipul Infarctului;
Ø Patologii asociate;
Ø Tipul complicației aritmice;
Ø Date paraclinice;
Ø Terapia utilizată;

64
Totalul cazurilor cu diagnostic de infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment
ST este de 170 de pacienți, dintre care 12 au fost cazuri complicate cu tahiartmii ventriculare și 7 au
fost cazuri de fibrilații ventriculare.
Toate aceste rezultate obținute au fost grupate și prezentate în tabele statistice și grafice
prin care s-a realizat analiza clinico-statistică. Tinând cont că este un studiu retrospectiv și că datele
au fost extrase din foile de observație ale pacientilor, trebuie avut în vedere că pot exista erori.

65
III REZULTATE ŞI DISCUŢII

III.1. LOTUL TOTAL DE PACIENȚI

Fig nr III 27 Incidenţa IMA în lotul total de pacienţi în funcţie de sex


Distributia pacientilor internati cu STEMI a fost procentual crescută pentru barbati 87%
fata de femei 13% . Raportând incidența la studiul RO-STEMI 30,Un număr de 13376 dintre
pacienţii au fost bărbaţi (68,56%), iar 6134 au fost femei (31,44%) observ un raport similar cu
predpminanta bărbatilor. Procentele difera pentru femei 13% vs. 31% si pentru bărbați 87% vs 68%
datorită numarului de pacienți incluși in studiu.Rămane insă predominant sexul masculin ca factor
asociat

66
Fig .nr III 28 Distribuţia IMA în lotul total de pacienţi pe grupe de vârstă.
Am organizat pacienții pe grupe de vârstă unde am observat ca cei din grupa de 60-69 ani
au fost cei mai numerosi 80 de pacienți din totalul celor internați cu STEMI procentual
reprezantând 46% .Un studiu care a inclus 27 993 internari STEMI. Dintre acestia 65·9% erau barbați
iar și 34·1% women . Pentru Roamania studiul RO-STEMI unde Vârsta medie a pacienţilor a fost de
63,39 +/- 12 ani, cu o mediană de 63 de ani.) ne ajută sa intelegem o corelare cu decada a 6-a de
vârstă si aici media celor internati fiind 64 de ani.La fel 20% dintre pacienti se incadrează in grupa
de vârstă 50 -59(20 de ani).Putem spune STEMI are o frecvență crescută pentru gru de vârsta 60-69
ani

67
Fig III .29 Incidenţa procentuală a IMA în lotul total de pacienţi

Fig .nr III .30 Incidenţa procertuală a IMA în funcţie de mediul de viaţă
Având în vedere că există puţine date în literatură legate de pacienţii provenind din mediul
rural, am considerat că este importantă analiza supravieţuirii în acest segment din populaţie a
pacienţilor cu STEMI Mediul de viață prin condiții diferite constituie un factor important asociat
66% au porveniența din mediul urban surclasându-i pe cei din mediul rural 34%.

68
Incidența IMA în lotul total de pacienți după secțiunea afectată
80
72
70
62
60
50
40

30

20
10
5 5 3 2 3 1
0


Peretele afectat

Fig nr.III 31 Incidența IMA In lotul total de pacienți în funcție de secțiunea afectată nr
pacienți

Incidența IMA în lotul total de pacienți după secțiunea


afectată
2%1%31%

Infarct Miocardic Anterior


41%
Infarct Miocardic Posterior
Infarct Miocardic Lateral
Infarct Miocardic Inferior
47% Infarct Postero-Lateral
Infarct infero-Lateral
3%
3% Infarct infero-Postero-Lateral

Fig .nr III 32 Distribuția procentuală a IMA în lotul total de pacienți in functie de
peretele miocardic afectat

69
Pentru lotul actual de pacienti cu STEMI am identificat localizarea inferioară sa domine
urmată mai apoi de cea anterioară. La peste jumătate dintre pacienţii RO-STEMI localizarea
infarctului de miocard a fost anterioară, respectiv infarct anterior întins/anterior/anteroseptal/ lateral
înalt (51,63%). La 48,37% dintre pacienţi localizarea a fost non-anterioară, respectiv infarct
miocardic posteroinferior, inferior, strict posterior sau posterolateral.

III.2. LOTUL DE PACIENTI CARE AU PREZENTAT TAHIARITMII


VENTRICULARE

Fig. nr III 33 Distribuția pe sexe a pacienților din studiu

70
III.2.1. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR IN FUNCŢIE DE CRITERII
DEMOGRAFICE

Fig.nr III 34 Distribuţia pe zone geografice a pacienţilor cu complicaţii .


Nu au existat diferențe majore , complicațiile aritmice afectând in egală măsura atât mediul
rural cât și cel urban. O predominanță majoră s-a observat pentru bărbații internați ponderea fiind
cu mult mai mare fața de femei(81% față de 19%).Incidența rămâne crescută pentru bărbații si in
cazul complicațiilor tahiaritmice. Un studiu pe 11 ani ce a urmărit apariția infarctelor miocardice
indică sexul feminin ca factor de risc si vârsta tânără 31 .Nu pot decât fie sa dovedesc contrariul sau
sa consider numărul de pacienți din lotul studiat prea mic pentru a putea trage o concluzie
pertinentă.

71
III.2.2. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TAHIARITMII VENTRICULARE
PE GRUPE DE VÂRSTĂ

TABEL III . 1. : Distribuția pe categorii de vârstă a pacienților cu tahiaritmii ventriculare

Vârsta(ani) Număr pacienți


40-49 3
50-59 5
60-69 7
70-79 2
80 2

Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

80
40-49
11%
16%
70-79
10%

50-59
26%
60-69
37%

40-49 50-59 60-69 70-79 80

Fig.nr.III 35 . Distribuția pacienților pe grupe de vârstă


Se observă că un procent mic din numărul total de pacienți este reprezentat de categoriile
de vârstă 80 și 70-79,40-49 și un procent mai mare este reprezentat de categoriile de vârstă 60-69 și
50-59.Peste 30% dintre pacienți au vârsta cuprinsă in categoria 60-69 iar un sfert categoriei 50-
59.Peste 80 de ani doar 11 % au aparținut acestei categorii. Decada a șasea de vârstă este deci un
factor de risc asociat. miocardice.(31

72
III.2.3. PACIENTII CU FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR

Tabel III . 2. Pacienții cu Factori de Risc Cardiovascular in funcție de vârsta, peretele afectat
si Tahiaritmie
Pacient Factor de risc CVC Vârsta Aritmie Peretele
infarctat
Z.D DZ 59 TVNS IMA anterior
N.I.V Tabagism, 66 TVNS IMA Inferior
Dislipidemie
S.V DZ, Dislipidemie 70 TV IMA anterior
M.C Tabagism 59 FiV IMA inferior
C.T DZ, Dislipidemie 65 FiV IMA inferior
,Obezitate
T.D Dislipidemie 60 FiV IMA anterior
C.N Dislipidemie 63 Fi V IM lateral
O.C DZ, Obezitate 55 FiV IM anterior
M.S DZ 80 FiV IM anterior
M.E DZ 48 FiV IM anterior
P.E DZ, Tabagism 68 FiV IM inferior
S.V DZ, Dislipidemie 64 FiV IMA anterior

73
Grupe de Pacienții cu Factori de risc Cardiovascular

0
Diabet Zaharat tip II Dislipidemie Obezitate Tabagism

Fig .nr .III 36 Distribuția tahiaritmiilor ventriculare în funcție de factorii de risc


cardiovascular ..

Dislipidemia este citată in literatură ca factor de risc cardiovascular asociat cu apariția


aritmiilor 32 Un număr total de 58 de pacienții care au experimentat TV/FiV in 24h după instalarea
IM au fost selectați ca grupul de studiu,Profilele lipidice incluzând LDL-C, TGL, HDL-C, CT au
fost măsurate in prima săptămâna si a treia luna după IM. Pacienții cu TV/FiV au avut valori mai
mari de LDL-C ,CT si TGL .Dislipidemia se afla in lotul nostru pe locul doi fiind surclasată de DZ
de tip 2.Astfel pacienții dislipidemici au avut STEMI complicate cu aritmii de tipul TVNS in 2
cazuri si FiV in 4 cazuri.Dislipidemia se confirma a fi factor asociat Tahiaritmiilor ventriculare in
primele 24 H.

74
III.2.4.DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR CU PATOLOGII
CARDIOVASCULARE ASOCIATE

TABEL III 3 . Patologii cardiovasculare asociate cu pacienții din lot care au avut
complicații tahiaritmice

Patologii cardiovasculare asociate Număr Procent din numărul total de


pacienți pacienți
HTAe 6 31.57%
Infarct miocardic in antecedente 3 15.78%
Insuficiența mitrală 2 10.52%
Insuficiența aortică 1 5.26%
Insuficiența cardiacă 3 15.78%
Cardiopatie cronica ischemică dilatativă 2 10.52%

Fibrilație atrială 2 10.52%

Un procent de 31% au fost pacienți diagnosticați cu HTA e , următorul procentaj de 15%


descriind pacienții cu IC si IM in antecedente. Cum in literatura actuala remodelarea cardiacă si
leziunile de fibroza au un potențial aritmogenic crescut . (Hipertensiunea arterială a fost cel mai
frecvent factor de risc coronarian (52,36%).30

75
III.2.5. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR DUPA FRACȚIA DE EJECTIE A VS LA
INTERNARE

TABEL.III.4. Fracția de ejecție a VS la internare

Fracția de ejecție a VS Număr pacienți


10-19% 1
20-29% 1
30-39% 8
40-49% 3
50-59% 3

8 FEVS la internare
7
6
5
Pacienți

4
3
2
1
0
10-19%
20-29%
30-39%
40-49%
50-59%
Fracția de ejecție a VS

Fig.nr III 37..FEVS la internare a pacienților cu STEMI la internare

Factori asociați cu apariția activității ventriculare in pacienții din studiu a fost prezenta
leziunilor miocardice extinse si disfuncție Ventriculara stângă. Pondere mare a pacienților s-au
internat cu o disfuncție moderat severă a VS cu valorile fracției de ejecție intre 30-39%, un factor de
prognostic negativ pentru instalarea complicațiilor tahiaritmice ventriculare deși in celelalte cazuri
disfuncția severă , moderată sau normală nu au fost lipsite de tahitmii

76
III.2.6. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE ARIA MIOCARDICĂ
AFECTATĂ DE STEMI

TABEL III.5..Distribuția pacienților in funcție de aria miocardică afectată de STEMI

Localizare Număr pacienți Procent din


STEMI numărul total
STEMI anterior 13 68%
STEMI lateral 3 16%
STEMI inferior 6 31%

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE


PERETELE MIOCARDIC AFECTAT DE STEMI
STEMI anterior STEMI lateral STEMI posterior
0%

11%

25%

64%

Fig. nr.III 37 .Distribuția pacienților in funcție de aria miocardică afectată de STEMI

Procentul pacienților care au suferit STEMI in teritoriul anterior au fost in procentajul cel
mai mare, mai mult de jumătate din lotul studiat 64% .Teritoriile lateral respectiv inferior au fost
afectate in 16% respectiv 31%.

77
III.2.7. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE SEDIUL CORONAR
AL OCLUZIEI

TABEL III 6. . Distribuția pacienților in funcție de sediul ocluziei la coronarografie și


terapia de care au beneficiat pentru ischemie
Artera coronară afectată Numărul de Pacienți cu Pacienți cu
pacienți revascularizare PCI/PTCI revascularizare prin
tromboliză
ADA 13 9 4
AcxA 3 1 2
ACD 3 1 2

14
SEDIUL OCLUZIEI LA CORONAROGRAFIE
12
10
8
6
4
2
0
ADA ACxA ACD

Numărul de pacienți afectați Revascularizare PCI/PTCA Revascularizare tromboliză

Fig nr III .38 Distribuția tahiaritmiilor ăn funcție de sediul ocluziei la coronarografie


Din moment ce ischemia si necroza datorita ocluziei coronare este elementul cheie ce
conduce la aritmie ventriculara , caracteristicile angiografice a pacienților cu STEMI sunt de interes
particular. Deși studiile care investighează tahiaritmiile ventriculare in STEMI sunt împiedicate de
faptul ca majoritatea pacienților au fost tratați cu terapie trombolitică sau fără reperfuzie si deci nici
un fel de date angiografice nu sunt disponibile .Corelarea caracteristicilor angiografice si a
tahiaritmiilor ventriculare se pot identică in corelație cu rezultatele angiografiei cu prevalenta
tahiaritmiilor la pacienții cu STEMI tratați cu PCI /PPCi..33

78
Artera descendentă anterioară stângă a cuprins procentajul superior de pacienți investigați
prin coronografie astfel indicând o distribuție crescută tahiaritmiilor pentru peretele irigat de
aceasta.

Beneficiile PCI(PPCI) la pacienții care se prezinta cu STEMI in infarctul miocardic sunt


bine stabilite. Odată cu tratarea injuriei ischemice si reducerea riscului evenimentelor cardiace
,PPCI este asociata cu reversibilitatea remodelării care rezulta in incidenta redusa a aritmiilor
ventriculare cronice si supraviețuire îmbunătățită

Afectările anterioară stângă si artera coronară dreaptă într-o pondere egală.

Terapia dominantă a fost cea de revascularizare intervențională prin tromboliza descriind 4


in cazul celora cu ADA ocluzionată, respectiv 2 pacienți din categoriile pacienților cu afectări la
nivelul AcxA, sau ACD.

TABEL III .7.Distribuția leziunilor coronariene multiple și gradul de obstrucție

Nume Artere Gradul de Artera


pacient Afectate ocluzie principala
obstruată
M.I ACX 70-90 ADA
ADA 100%
ACD 90-100%
P.E ACX 100%
ADA 70-90% ACX
ACD 60-70%
A.P ADA 70-90% ACD
ACD 100%
N.I.V ADA 23%-30% ACX
ACX 100%

Leziunile multivasculare nu sunt corelate cu incidenta crescuta nici a FiV, nici a TV lucru
citat in studiul()

79
reprezentarea grafică a pacienți cu leziuni multiple
Coronariene la Angiografie si Gradul de obstrucție

100
80
60 ACD
40
ADA
20
ACX
0
M.I P.E A.P N.I.V

ACX ADA ACD

Fig nr III 38 Reprezentarea grafică a pacienții cu leziuni multiple coronariene si gradul de


obstrucție

80
III.2.8. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE TIPUL
TAHIARITMIIEI

TABEL III.8. Distribuția pacienților in funcție de tipul tahiaritmiei

Categoria de Număr pacienți Procent din numărul


complicații aritmice total de cazuri
Tahicardii ventriculare 7 38%
Fibrilații ventriculare 12 51%
Extrasistole ventriculare 2 7%
Toate 1. 4%
DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE TIPUL
TAHIARITMIIEI
Extrasistole Toate
ventriculare 4%
9% Tahicardie
ventriculară
32%

Fibrilație
Ventriculară
55%

Fig.nr III 39 Reprezentarea grafică a distribuția pacienților in funcție de tipul tahiaritmiei


Se observă ponderea mai mare procentual a FiV fata de TV din totalul complicațiilor
survenite .Jumătate din tahiaritmiile ventriculare au fost de tipul FiV 51% TV sunt următoarele ca
procentaj iar ESV au avut loc într-un procentaj mic de 7%..Curios este faptul ca nu s-au înregistrat
RIVA.O explicație posibilă ar fi fie neacordarea atenției acestor aritmii, sau ne consemnarea lor in
foile de observație Fiecare dintre aceste complicații au afectat 4% din numărul total de pacienți . In
studiul Gusto I de 4188 de pacienți au prezentat fie TVS sau FiV sau ambele 33..Incidența totală a
TV si FiV a fost de 10.2% :3.5% TV,4.1% FiV, 2.7 % ambele. Procentual, deși cazurile înregistrate
in studiu sunt puține ca număr , confirmă distribuția incidenței pacienților.

TABEL III.9. Distribuția pacienților in funcție de numărul de Tahiaritmii ventriculare

81
Numărul de tahiaritmii Număr de pacienți
ventriculare
1 17
2 1
3 1

Se observă faptul ca majoritatea pacienților au avut o singură complicație tahiaritmică.


Doar un singur pacient a avut două sau trei complicații in același timp.

Distribuția pacienților dupa numărul de aritmii

Una Două Trei

Fig.nr. III 40 .Reprezentarea grafică a distribuției pacienților in funcție de numărul


tahiaritmiilor ventriculare

III.2.9. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE NUMĂRUL


TAHIARITMIILOR PREZENTATE

TABEL III 10. Pacienții cu 2 sau 3 Tahiaritmii Ventriculare

Nume pacient Sex Vârsta Tahiaritmii


Ventriculare
N.I M 66 Ø TVNS
Ø FiV
M.E M 48 Ø TV
Ø FiV
Ø ESV

Tabel III 11 Pacienții cu tahicardie ventriculară după tipul de terapie utilizata

82
Pacient Aritmie Stop cardio Defibrilare Administrare
respirator electrică Amiodarona
O.C FiV *● ● ●
M.S FiV ● ● ●
N.I FiV ● ● ●
C.T FiV ● ● -**
T.D FiV ● ● ●
B.T FiV ● - ●
A.P FiV ● ● ●
B.L FiV ● ● ●
M.E FiV ● - ●
D.A FiV ● ● ●
S.V FiV ● ● ●
M.M FiV ● ● ●
S.I FiV ● ● ●
*DA **NU

Distribuiția pacienților cu FiV in funcție de terapia


utilizată

12

11,5

11

10,5

10

9,5

9 Soc Electric Amiodarona Ambele Raspuns


FiV

Fig.nr III .41..Distribuția FiV in funcție de terapia utilizată.

83
Tabel III.12 Incidența cazurilor de FiV in funcție de vârstă ,sex si peretele afectat
Variabile Incidenta(cazuri/total)

Peretele afectat

Anterior (9/19)0.473

Posterior (2/19)0.10
Altele (2/19)0.10

Vârstă

‹65 (8/19)0.421

≥65 (4/19)0.210

Sex

Masculin (10/19)1.9

Feminin (2/19)0.10

Grupurile tinere au fost mai la risc spre FiV cu o incidența nu foarte mult mărita fața de
grupul pacienților mai mari de 65 de ani .Peretele anterior este cel mai adesea incriminat pentru
instalarea FiV

Un caz a fost precedat de TVNS înainte de a se transforma in FiV restul fiind cazuri
primare. Un singur caz a prezentat episoade de FiV convertite sub tratament la ritm sinusal cu
recurenta FiV in următoarele ore ( 3 episoade).Un caz a fost un caz de FiV convertit la RS cu
recurenta in primele 24H

Rata de supraviețuire conform unui studiu erau 83% pentru manevrele ACLS de baza
fata de 17 % pentru manevrele nonstandard [34.].

Deși amiodarona a reușit sa devina antiaritmicul de baza pentru terminarea aritmiilor


ventriculare in diverse cazuri clinice datorita eficacității dovedite si siguranței .La pacienții cu
SCR instabil hemodinamic de cauza tahiaritmica amiodarona este cel mai eficient drog utilizat
disponibil pentru a ajuta resuscitarea ..Deși superioritatea ICD ului este dovedita peste
amiodarona ,medicamentul a fost stabilit in tratamentul preventiv al pacienților cu risc crescut
de aritmii amenințătoare de viata35

Terapia principală a constat din administrarea de SEE cu defibrilator bifazic

84
Tabel III.13 FiV in funcție de recurența ,defibrilari si voltajul utilizat
Episoade FiV Număr de șocuri Voltaj Convertire RS
1 1 200J Da
1 7 200/360J Da
2 2 200J Da
3 3 200J Da
1 1 200 J Nu
1 1 200J Da
1 1 200J Nu
1 1 200J Da
1 1 200J Da
1 3 200/360J Da
1 1 200J Da
1 1 200J Da
1 1 200J Da

Studiu Cel mai recent Van alem si colegii au comparat succesul defibrilarii bifazice
(medtronic Phisio control LIFEPAK 500) si monofazice in FiV .A fost un studiu prospectiv
,randomizat, dublu orb. Protocolul de soc a fost 200,200, 360 J necesari după fiecare soc de
după Pacienții au avut fie SCR cu FiV înregistrata ca fiind ritmul inițial .Scopul a fost
recunoașterea si revenirea al RS la un minut după primul soc .Al doilea scop a fost terminarea
aritmiei după primul soc la 5 s după primul soc si a înregistrat ritmul a 120 de pacienți (51
bifazici /69 monofazici)Rata de succes a primelor șocuri de 200 J a fost mai crescuta pentru
bifazic fața de cel monofazic/.36

In literatura este citata utilizarea de lidocaina ca terapie un studiu unde un Grup A de


107 pacienți a primit injecție intravenoasa in bolus de lidociană urmata de infuzie de lidocaina

85
(mg/minut) 48h.Gupul B a primit apa si glucoza.Fibirlatia ventriculara nu a apărut in Grupul
A dar a apărut la 9 pacienți din grupul B. Un singur caz a fost tratat cu xilina intravenos,
In cazul nostru lidocaina nu a fost utilizata in cazul pacienților tratați per primam cu SEE .37

III.2.10. DISTRIBUȚIA TAHICARDIILOR VENTRICULARE IN FUNCȚIE


DE FORMĂ SI MORFOLOGIE

Distribuția Tahicardiilor Ventriculare


in funcție de formă si morfologie
7

0
TVNS
TVS
TVMM
TVPM
Tahicardii ventriculare

Fig.nr III 42 Reprezentarea grafică a. distribuției Tahicardiilor Ventriculare in funcție de


formă si morfologie

Tahicardiile ventriculare nesusținute au fost cele mai frecvente si asociate si cu un


prognostic bun si răspuns bun la terapie .După sediul de origine cele monomorfice au fost in număr
mai mare fata de cele polimorfice care a fost doar in-un singur caz.

86
TABEL III.14. Pacienții cu tahicardie ventriculară după tipul de terapie utilizata
Pacient Aritmie Stop cardio Defibrilare Administrare
respirator electrică Amiodarona
Z.D TVS **- - -
S.N TVS *● ● ●
M.C TVS ● - ●
M.P TVNS - - ●
C.N TVS, ● ● ●
T.P TVS - - ●
P.E TVNS - - ●
*DA **NU

TV au fost izolate sau urmate te FiV sau alte aritmii. Trei cazuri au evoluat din TVNS in FiV
,dintre care unul a fost urmat de ESV bigeminate.

Distribuiția pacienților cu TV in funcție de terapia utilizată

Distribuiția pacienților cu TV in funcție de terapia


utilizată
9

0 Soc Electric Amiodarona Ambele Raspuns


TV

Fig.nr III .43 ..Reprezentarea grafică a distribuției pacienților cu TV in funcție de terapia


utilizată

87
Ghidurile ACSL spun ca daca TV sunt compromise hemodinamic defibrilarea electrica
imediata trebuie efectuata Beta-blocante intravenos pentru TV recurente Polimorfice in special
daca ischemia este suspectată și nu poate fi exclusă Amiodaronă intravenoasă pentru TV
recurenta polimorica in absenta sindromului de QT prelungit congenital

TV recurente ar trebuie sa fie tratate cu Defibrilare electrica. Drogurile antiaritmice ar


trebuie sa fie luate in considerare doar dacă nu răspund la defibirlare .Clasic este reprezentata de
amiodarona I.V si Lidocaina IV .La pacienții care au aritmii ce reies din fibre Purkinje lezate se
considera Ablația prin cateter care a fost foarte eficientă. Daca nici una nu este responisvă atunci
implantarea unui defibrilator se impune

In cazul TV din lot 2 cazuri au fost defibrilate electric , restul de procente fiind convertite
chimic prin administrare dea amiodarona. Datorita neacordării importantei asupra înregistrării
informației in foaia de observație nu au fost înregistrate dozele si momentul administrării

Din păcate studiile din literatura nu au reușit sa arate o supraviețuire îmbunătățita in cazul
utilizării defibrilarii externe si a echipelor de răspuns raid

88
III.2.11. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR GRUPAȚI DUPĂ TIPUL DE
TERAPIE UTILIZATĂ ȘI SCR

Pacienți fara
SCR; 3; 16%

Pacienți cu SCR
Pacienți cu
Pacienți fara SCR
SCR; 16; 84%


Fig.nr III.44 Reprezentarea grafică a repartiției aritmiilor cu SCR

Incidența FiV a fost cea mai mare cu numeroase cazuri înregistrate 12 FiV .dintre care 2
finalizând o TVNS si un caz urmând progresia ESV-TVS-FiV.

Un număr redus de pacienți din studiu nu au progresat către SCR , aritmiile fiind
manageriate chimic si au avut un prognostic favorabil. Marea majoritate insă,incluzându-le si pe
cele cu prognostic negativ s-au manifestat fie imediat fie tardiv cu SCR

89
TABEL III. 15 Mortalitatea la pacienți cu tratament acut pentru tahiaritmii ventriculare in
funcție de vârsta sex
Pacient Sex Vârstă Aritmie Supraviețuir
e
O.C M 55 FiV Nu
M.S F 80 FiV Nu
Z.D M 59 TVS Da
N.I M 66 TVNS,FiV Da
S.N M 70 TVS Da
M.C M 59 TVS Da
C.T F 65 FiV Da
T.D M 60 FiV Da
M.P M 47 TVNS Da
C.N M 63 TVS Da
T.P M 68 TVS Da
B.T M 59 FiV Da
A.P M 67 FiV Da
B.L M 80 FiV Da
M.E M 48 TV,FiV,ESV Da
D.A F 68 FiV Da
P.E F 68 TVNS Da
S.V M 58 FiV Da
M.M M 60 FiV Da
S.I M 64 FiV Da

90
Mortalitatea pacienților cu Tahiaritmii
ventriculare
11%

89%

Cu răspuns Fara raspuns

Fig.nr III.45. Reprezentarea grafică a mortalității pacienților cu tahiaritmii

Intr-o majoritate terapia acuta atât pentru TV cât și pentru FiV au reușit sa convertească
pacienții la ritm sinusal.Prognosticul fiind excelent pentru pacienți 85% supraviețuind episodului
tahiaritmic.

91
CONCLUZII

1. Conform studiului efectuat, tahiaritmiile ventriculare la pacienții din lotul pacienților


total incluși in studiu prezintă următoarele

2. Grupa de vârstă 60-69,mediul urban , sexul masculin si localizarea anterioara a


infarctului reprezintă factori asociați unei incidente crescute de STEMI.

3. Tahiaritmiile ventriculare apar mai frecvent la bărbați 85% ,de vârstă tânără 60-69 ani,
Dislipidemia constituit un factor de risc asociat de apariția aritmiilor

4. În 35% din cazuri au prezentat diagnostic asociat HTAe. HTAe rămâne factor de
prognostic negativ al incidențelor ischemice cardiovasculare crescând deci riscul și
pentru aritmii ventriculare în faza acută ischemică

5. Aria de STEMI semnificativ reprezentată, zona anterioară miocardică a caracterizat


atât TV, cât și FiV. Nu am putut demonstra decât un potențial factor de prognostic
nefavorabil în vederea aritmiilor

6. Artera ADA a fost obstruată într-un procentaj mai mare corelata cu o frecvența
crescuta a aritmiilor. Terapia dominantă a fost cea de revascularizare prin tromboliză.
Terapia de elecție pentru reperfuzia coronariană s-a realizat prin PCI/PTCI.Nu putem
spune dacă leziunea de reperfuzie a jucat un rol major asupra apariției aritmiilor fiind
necesare studii ulterioare. Nu a existat o predominanța a unei tahiaritmii după ce a fost
reperfuzat prin PCI/PTCI.
7. Două sau trei leziuni in același timp nu au fost asociata cu o incidenta crescuta a
aritmiilor

8. Dintre tahiaritmii, fibrilația ventriculară a fost cea mai ridicată ca și incidență (51%)
iar Tahicardia Ventriculară a fost următoarea (32%).

9. Tahicardiile ventriculare nesusținute au fost cele mai frecvente si asociate si cu un


prognostic bun si răspuns bun la terapie, convertite majoritar chimic cu amiodaronă

92
10. Grupurile tinere au fost mai la risc spre FiV. Terapia principală a constat din
administrarea de SEE cu defibrilator bifazic 200/360 J. Tratamentul cu xilina
intravenos a avut prognostic favorabil. Tratamentul cu amioaronă i.v a avut rata de
succes cea mai mare asociată cu defibrilarea electrică.
11. Atât manevrele de resuscitare off-hospital cât și cele din Camera de Resuscitare au
avut o eficacitate crescută in terapia FiV

12. Morfologic pe înregistrările electrocardiografice tahicardiile ventriculare monomorfe


și susținute
13. Terapiile în vigoare conform AHA/ACC și ACLS de management a STEMI și a
tahiaritmiilor acute au asigurat un răspuns bun și o supraviețuire evenimentelor
aritmice 89% fiind convertiți la RS defibrilare cu SEE sau chimică cu Amiodaronă.
14. Terapia acuta atât pentru TV cât și pentru FiV au reușit sa convertească pacienții la
ritm sinusal in 80% din cazuri
15. Ghidurile in vigoare ESC/ACC/ACLS in managementul tahiaritmiilor ventriculare
reprezintă cea mai buna raportare pentru terapia rapida a tahiaritmiilor
16. Mortalitatea tahiaritmica a fost scăzută

93
BIBLIOGRAFIE

1. Gorenek G., Lundqvist B., Terradellas J.B., et all.. 2015...Cardiac arrhythmias in acute
coronary syndromes: position paper from the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force ,
Eurointervention. 9; (1) pp1095-108.
2. Daga L.C, U. Kaul, A..2011. Mansoor Approach to STEMI and NSTEMI,Supplement
to japi,. 59 (6) 2011,pp 19-25..
3.Thomas D.E., Jex .N.E Thornley A R.. ,2017. Ventricular arrhythmias in acute coronary
syndromes,mechanisms and management,Continuing Cardiology Education nr 3(5), pp 22–2
4.Ikonnikov G.,Yelle D.. 2009. Physiology of cardiac conduction and contractility, Clin
anat. 1(6) pp:99-113..
5 Paun R şi colab. Tratat de medicina internă Bolile cardiovasculare partea a II-a Editia I
Editura Medicală , Bucuresti .
6.Fentonf.,H.,et al. 2001. ,.Cardiac arrhythmia,Scholarpedia 3(1) pp 665..
7.Wit Al, Rosen Mr. 2009.. Pathophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias .983
(106) pp 798-811
8.*** Cursoernam 2010 Contents
http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?5/62/6124
9.Frame Lh, Page Rl, Hoffman Bf. 1986. Atrial reentry around an anatomic barrier with a
partially refractory excitable gap. A canine model of atrial flutter. Circ Res 58.(5);: pp 495.
10 Gough WB, Mehra R,et al. 1986. Reentrant ventricular arrhythmias in the late
myocardial infarction period in the dog. Correlation of activation and refractory maps. Circ Res
57.(8);: pp 432.
11. Kleber Ag, Rudy Y ..2004... Basis mechanisms of cardiac impulse propagation and
associated arrhythmias. Physiol Rev. 84 (1); pp 431-88..
12 .Grant A, Durrani S. 2007. Mechanisms of cardiac arrhythmias. In: Topol. Textbook
of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippicontt;. pp 950–63 .
13. Zipes D P. 2003. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
14.(3); pp :902-12.
14.Allessie Ma, Bonke Fi, et al 1976 ... Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of trachycardia. Circ Res 33(8) pp 54.
15Allessie Ma, Bonke Fi, et .1976... Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of tachycardia. II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of
unidirectional block, as studied with multiple microelectrodes. Circ Res 39(5): pp168..

94
16 Allessie Ma, Bonke Fi,et al. 1977 . . Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of tachycardia. III. The "leading circle" concept: a new model of circus movement in
cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle. Circ Res 4(:9.).pp 9.

17.Spach Ms, Miller Wt 3rd, Geselowitz D.B, et al.. 1981. The discontinuous nature of
propagation in normal canine cardiac muscle. Evidence for recurrent discontinuities of intracellular
resistance that affect the membrane currents. Circ Res 48(8); (39.).

18.Spach Ms, Dolber Pc et al. 1988. . Influence of the passive anisotropic properties on
directional differences in propagation following modification of the sodium conductance in human
atrial muscle. a model of reentry based on anisotropic discontinuous propagation. Circ Res 62 (6).
Pp 811..

19.Brugada J, Boersma L, et al. 1991. . Reentrant excitation around a fied obstacle in


uniform anisotropic ventricular myocardium. Circulation 84(10).; pp1296. ..

20.Spach M.S, Dolber P C,et al. 1989... Interaction of inhomogeneities of repolarization


with anisotropic propagation in dog atria. A mechanism for both preventing and initiating reentry.
Circ Res 65;(9) pp 1612..

21.Allessie M A, Schalij MJ, et al.. 1989. Experimental electrophysiology and


arrhythmogenicity. Anisotropy and ventricular tachycardia. Eur Heart J .10 Suppl E pp :2...

22. Allessie M:A., Schalij M J,, et al. 1990. Electrophysiology of spiral waves in two
dimensions: the role of anisotropy. Ann N Y Acad Sci 591.( 5) .pp 247.)

23.Crawford M.,H., Dimarco, J.P.et al Cardiology 3d editionv , Pre-hospital phaase of


acute coronary syndrome C.J.Terkelsen 29(:361-370).

24.Davidenko Jm, Kent Pf, , et al. 1990 Sustained vortex-like waves in normal isolated
ventricular muscle. Proc Natl Acad Sci U S A ; 87(:3.).pp 85 .

25.Pertsov AM , Davidenko J M, et al. 1993.. Spiral waves of excitation underlie


reentrant activity in isolated cardiac muscle. Circ Res 72(20) pp:631..

26.Davidenko JM, Pertsov AV, et al. 1992... Stationary and drifting spiral waves of
excitation in isolated cardiac muscle. Nature ;pp 355:349..

27.Kloner RA, Jennings RB. 2001. Consequences of brief ischemia: stunning,


preconditioning, and their clinical implications: part 2. Circulation 104 (:3) pp 158..

28. Carp Costin 2003 Tratat de cardiologie - Volumul. I,II -Editura Medicală Naţională ,
pp (262-546)

29.Douglas MDouglas Z .et al .2014 .. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of


Cardiovascular Medicine, Vol I Elsevier pp 510

95
30.

31.

32.
33
34
35
36
37
39
440

96