Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ
DISCIPLINA CARDIOLOGIE
LUCRARE DE LICENŢĂ
CONSTANȚA 2017
1
UNIVERSITATEA OVIDIUS
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINA
CONSTANȚA
2017
2
3
CUPRINS
INTRODUCERE ......................................................................................................................1
PARTEA GENERALĂ ............................................................................................................2
CAPITOLUL I. .........................................................................................................................3
NOŢIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE CARDIACĂ.........................................................3
CAPITOLUL II.........................................................................................................................8
FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR ......................................................................................8
II 1. NOȚIUNI GENERALE ................................................................................................8
II .2. TULBURĂRI ÎN GENERAREA IMPULSULUI .....................................................9
II.2.1 TULBURĂRI PRIN MECANISM DE AUTOMATISM ANORMAL ................11
II 2.2 TULBURĂRI PRIN ACTIVITATEA DE AUTOMATISM DECLANŞAT
(TRIGGERED) ....................................................................................................................12
II .2.3. PARASISTOLIA .....................................................................................................15
II.3. ARITMII PRIN TULBURĂRI DE CONDUCERE A IMPULSULUI ..................17
II.4. ARITMII PRIN MECANISMUL REINTRĂRII IMPULSULUI ..........................18
II.5. ISCHEMIA MIOCARDICĂ ......................................................................................26
II.5.1 SCHIMBĂRI ÎN POTENȚIALUL MIOCARDIC DE REPAUS.........................27
II 5.2. MODIFICĂRI ALE POTENȚIALULUI DE ACȚIUNE ....................................28
II.5.3. CARDIOPATIA ISCHIEMICA-SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
...............................................................................................................................................29
II.5.4. MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ ........................................................................36
II.5.5. TERAPIA ACUTĂ STEMI.....................................................................................38
CAPITOLUL III. ....................................................................................................................42
ARITMII PERIINFARCT MIOCARDIC ...........................................................................42
III.1 TULBURĂRI HEMODINAMICE ÎN ARITMII ....................................................43
III.2 DISTRIBUȚIA TEMPORALĂ A ARITMIILOR ..................................................45
III.2.1 ARITMII DEFAZĂ 1 ACUTĂ (primele 30 de minute) .......................................45
III.2.2 ARITMII DE FAZĂ 2 ÎNTÂRZIATĂ (1.5 -72 ore) .............................................47
III.2.3. TERAPIA ACUTĂ .................................................................................................58
III.2.4. ARITMII DE REPERFUZIE ................................................................................59
PARTEA SPECIALĂ .............................................................................................................63
I.OBIECTIVE .........................................................................................................................64
4
II .MATERIALE SI METODE .............................................................................................64
III REZULTATE ŞI DISCUŢII ............................................................................................66
III.1. LOTUL TOTAL DE PACIENȚI .............................................................................66
III.2. LOTUL DE PACIENTI CARE AU PREZENTAT TAHIARITMII
VENTRICULARE ..............................................................................................................70
III.2.1. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR IN FUNCŢIE DE CRITERII
DEMOGRAFICE ................................................................................................................71
III.2.2. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TAHIARITMII VENTRICULARE PE
GRUPE DE VÂRSTĂ .........................................................................................................72
III.2.3. PACIENTII CU FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR ..........................73
III.2.4.DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR CU PATOLOGII CARDIOVASCULARE
ASOCIATE ..........................................................................................................................75
III.2.6. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE ARIA MIOCARDICĂ
AFECTATĂ DE STEMI ....................................................................................................77
III.2.7. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE SEDIUL CORONAR AL
OCLUZIEI ...........................................................................................................................78
III.2.8. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE TIPUL TAHIARITMIIEI
...............................................................................................................................................81
III.2.9. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE NUMĂRUL
TAHIARITMIILOR PREZENTATE ...............................................................................82
III.2.10. DISTRIBUȚIA TAHICARDIILOR VENTRICULARE IN FUNCȚIE DE
FORMĂ SI MORFOLOGIE .............................................................................................86
III.2.11. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR GRUPAȚI DUPĂ TIPUL DE TERAPIE
UTILIZATĂ ȘI SCR...........................................................................................................89
CONCLUZII ...........................................................................................................................92
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................94
5
ABREVIERI FOLOSITE ÎN TEXT
6
RIVA=RITM IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
STEMI =ST-ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
SCA=SINDROM CORONARIAN A
TAS=TENSIUNE ARTERIALĂ SISTOLICĂ
TV=TAHICARDIE VENTRICULARĂ
TVMS=TAHICARDIE VENTRICULARĂ MONOMORFĂ SUSTINUTĂ
TVN=TAHICARDIE VENTRICULRĂ NESUSTINUTĂ
TVPS=TAHICARDIE VENTRICULARĂ POLIMORFĂ SUSTINUTĂ
7
INTRODUCERE
1
PARTEA GENERALĂ
2
CAPITOLUL I.
Structura nodulului este formată din celule P cu rol de automatism şi celule T de tranziţie,
ce fac legătură cu celulele atriale comune
Automatismul NSA are frecvenţă de 60-100 bpm. Impulsurile de la nivelul nodului sinusal
debutează în atriul drept şi ulterior în cel stâng. Între nodulul sinusal şi nodulul AV sunt
anterioară,
mijlocie
posterioară, căi preferențiale sau specializate prin care impulsurile ajung mai
rapid în zona AV
Nodul AV are legături cu căile internodale, conţine celulele de tip T şi este format din
zonele:
atrionodală (AN)
nodală (N)
nodohisiană (NH).
3
Structura histologică formată din celule de tip calcic dispuse în variate direcţii, explică
viteza redusă a impulsului de 0,05 m/s, în comparaţie cu viteza de 0.8-1m/s, în muşchiul comun
comun atrial sau ventricular şi de 1-3 m/s în fasciculul His şi fibrele Purkinje.
(după http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiolo
Gy_electrophysiology)
Activitatea electrofiziologică ce precedă contracţia inimii are un substrat ionic. Mişcarea
transmembranară a ionilor de Na+, K+, Ca2+ şi Cl- are loc prin canale specifice şi prin transport activ
sau pasiv legaţi de complexe proteice.
4
Transportul şi mişcarea activă a ionilor are loc prin activitatea pompei de Na-K, ce
expulzează Na+ din celule introduce K+ în celule împotriva gradientului chimic al acestor ioni,
folosind ca substrat energetic ATP.
ü platoul (faza 2)
Impulsul de la nodul sinusal sau din alte zone cu automatism determină prin transmiterea la
celulele atriale şi la cele ventriculare o reducere a potenţialului diastolic spre pragul de descărcare a
5
celulei (-65-70 mV) cu activarea canalelor de Na+ (activare) şi cu intrarea rapidă a ionilor de sodiu
în celule[5].
(după
http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiol
ogy)
faza 0(depolarizarea sistolică) este urmată de perioada de repolarizare, este compusă din
faza 1(repolarizarea timpurie rapidă), are loc repolarizarea timpurie rapidă cu revenirea
voltajului la spre valoarea 0, prin inactivarea canalelor de Na+, activarea canalelor de K+ cu ieşirea
acestor ioni.
6
faza 2 – platoul
fază 3- repolarizarea finală rapidă. Reprezentată de fază a treia este consecinţa activării
canalelor de K+ cu ieşirea din celule a K+ şi inactivarea canalelor de Ca2+ şi a curentului lent.Cu
această fază se termină potenţialul de acţiune.
Forma potenţialului de acţiune este diferită la celulele cu răspuns rapid de tip sodic în
comparaţie cu celulele cu răspuns lent de tip calcic.
După contracție miocitele cardiace intră intră relaxare sau perioada refractară în timpul
căreia nu pot fi depolarizate. Această perioadă refractară este definită de intervalul de timp de după
excitare timp în care celula rămâne inexcitabilă, datorită lipsei de disponibilitate a curentului de
depolarizare ( prezenţa Na+ în celulele musculare).
Perioada refractară este clasificată ca fie absolută sau relativă depinzând de este
inexcitabilitatea completă sau de intensitatea stimulului (are nevoie de un stimul mai mare decât
normal)[6] (vezi Fig.nr.3).
7
CAPITOLUL II
FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR
II 1. NOȚIUNI GENERALE
Ritmurile cardiace anormale sunt denumite aritmii cardiace. Aritmiile cardiace sunt
asociate cu inițierea anormală a unei unde de excitare cardiacă, propagarea anormală a undei de
excitare cardiacă, sau combinații a celor două
. Ele se pot manifesta în diverse feluri deşi nu este tot timpul posibil să se determine
mecanismul aritmiei[7].
Ø în funcție de localizare:
Ø ventriculare
Ø supraventriculare
8
Ø postdepolarizare precoce
Ø postdepolarizare tardivă
Ø parasistolia
Ø bloc
Ø reflectare
Ø conducere ascunsă
Ø tulburări asociate[5].
Electrofiziologic are loc în perioada diastolică o intrare gradată în celulele de sodiu, calciu
şi o ieşire mai slabă de potasiu. Se descrie un curent de pacemaker special.
Ritmul creşte prin scăderea potenţialului diastolic maxim, creşterea pragului de descărcare
şi creşterea curbei de depolarizare. Scăderea ritmului are loc prin schimbări inverse ale parametrilor
9
Nodul sinusal constituie centrul dominant cu o frecvenţă obişnuită între 60-100 pe minut.
Centrii subsidiari sunt în condiţii obişnuite în stare latentă, inhibaţi de centrul sinusal.
Ei pot intra în acţiune atunci când centrul sinusal îşi reduce frecvenţa sau îşi încetează
activitatea temporară sau de durată.
Centrii subsidiari sunt situaţi în atrii, (centrul sinusal coronar), zona AV şi fasciculele His
–Purkinje în septul interventricular şi ventriculi.
Nodul sinusal ca şi nodul AV are celule cu canale de calciu cu răspuns lent şi un voltaj
diastolic sub -60 mV
Fig.nr II.4 Fig. Efectele stimulării simpatice
(după fuphttp: //tmedweb.
Tulane.edu/pharmwiki/doku.php/introduction_to_cardiac_physiology_electrophysiology)
Centrii subsidiari îşi modifică frecvenţa nu numai prin mecanismul normal de automatism,
adică prin creşterea depolarizării diastolice, ci şi prin mecanisme de automatism anormal (în special
de condiţii de ischemie.)
10
Creşterea automatismului centrilor subsidiari duce la ritmuri accelerate sau tahicardii
neparoxistice sau paroxistice atriale joncţionale şi ventriculare, deseori mediate prin hiperfuncţie
simpatică.
Aritmiile prin automatism normal sunt caracterizate prin oprirea la stimulare cu depăşire
(overdrive) sau la o creştere a activităţii şi frecvenţei nodului sinusal
În unele situaţii centrii subsidiari sunt inhibaţi, sau au o depresia a funcţiei de automatism
ce nu devine evidentă decât atunci când nodul sinusal îşi reduce sau îşi opreşte activitatea: în aceste
condiții de absenţă a intrării prompte în acţiune a centrilor subsidiari poate apărea sincopă sau
moartea subită[8].
Automatismul anormal apare prin reducerea potenţialului diastolic maxim spre – 60 mV.
celulele specializate cu răspuns lent (-60mV) din nodul sinusal şi nodul AV,
11
În mod obişnuit, afecţiunile cardiace şi în primul rând, cardiopatia ischemică şi unii agenţi
medicamentoşi - digitală, antiaritmicele, catecolaminele) generează automatism anormal prin
reducerea potenţialului membranei celulelor generând o depolarizare parţială şi automatism
repetitiv.
De asemenea şi o activitate sinusală înaltă este fără efect, iar în pauzele sinusale se poate
manifesta aritmia.
Răspunsul la terapia antiaritmică a aritmiilor prin automatism anormal este diferit de cele
cu automatism normal [9].
Este rezultatul unui impuls interior sau mai multor impulsuri succesive din afara celulei.
Aceste impulsuri declanşate sunt denumite variat: depolarizări tranzitorii, postpotențiale timpurii
sau tardive, potenţiale cu amplitudine joasă sau postpotențiale oscilatorii (vezi fig nr 6).
12
postdepolarizare întârziată sau tardivă.. Când aceste postdepolarizări ating pragul de descărcare, ele
produc o adoră depolarizare care se poate repeta, generând tahiaritmia [10].
13
Postdepolarizare timpurie-are loc în timpul repolarizării potenţialului de acţiune şi, când,
atinge potenţialul prag pentru activarea curentului de intrare lent sau rapid, declanşează un al doilea
potenţial de acţiune înainte ca repolarizarea iniţială să se fi terminat. Acest al doilea potenţial de
acţiune se poate repeta, generând o activitate ritmică susţinută ce se poate termina odată cu
revenirea potenţialului membranei la nivelurile înalte anterioare[11].
Depolarizarea declanșată izolată -apare pe EKG înainte sau în mijlocul undei T. Cauzele
sunt variate:
Ø reducerea potasiului celular,
Ø creşterea de catecolamine,
Ø agenţi antiaritmici
Ø ischemie miocardică.
Blocanţii canalelor de calciu pot controla aritmiile declanşate de postdepolarizare timpurie
Postdepolarizarea întârziată are loc după ce repolarizarea potenţialului de acţiune s-a
terminat, la potenţiale de membrană joase sau înalte. În cazul în care amplitudinea postdepolarizării
întârziate atinge pragul de descărcare, apare activitatea declanşată (triggered), care în acest caz are
loc mai târziu în ciclul cardiac.
În mod obişnuit acest ritm anormal apare în condiţiile unui ritm de bază crescut la o
frecvenţă critică sau la o scurtare a lungimii ciclului printr-o extrasistolă.
Acest fenomen s-a evidenţiat la fibrele Purkinje, sinusul coronar, joncţiunea AV, prolapsul
de valva mitrală, atrii ventriculi
14
ritmul declanşat susţinut poate fi iniţiat şi terminat prin stimulare, că şi mecanismul
reintrării.
O stimulare unică prematură programată poate iniţia sau opri o aritmie prin mecanism
declanşat şi diferenţiere de mecanismul reintrării nu este posibilă
Prin mecanismul de automatism declanşat (trigger) pot apărea ritmuri de scăpare izolate
său de durată, accelerate sau paroxistice, atriale, joncţionale, ventriculare [12].
II .2.3. PARASISTOLIA
15
Aritmiile parasistolice pot avea localizări atriale, joncţionale sau ventriculare.
cuplajul variabil,
complexele de fuziune
Pentru ca fuziunea să apară (vezi fig.nr.7), unda tahicardiei trebuie să iasă din circuit şi să
se ciocnească cu stimulul ritmuli de bază înainte de depolarizarea. Miocardului înconjurător
Aceasta necesită un circuit cu intrare și ieșire distincte în sprijinul mecanismelor de reintrare.[13]
Această modulare a centrului parasistolic de către bătăile sinusale se manifestă sub forma
unei curbe bifazice, o bătaie sinusală ce cade în prima jumătate a ciclului ectopic întârzie liberarea
16
impulsului oarasistolic, iar o bătaie ce cade în a doua jumătatea a acestui ciclul grăbeşte producerea
impulsului.
Trecerea între cele două faze are loc brusc la un punct al curbei numit punctul de
inversarea (schamroth), Uneori curba dintre faza-raspuns are un aspect trifazic, atunci când
impulsul centrului ectopic cade în faza supranormală, provocând în loc de o întârziere o accelerare a
descărcării focarului parasistolic.
Datorită acestor influenţe ale ritmului de bază asupra focarului parasistolic, apar variate
manifestări clinice şi electrocardiografice: bigeminism, trigeminism, tahicardii, perioade de linişte,
extrasistole cu cuplaj fix sin intervale interectopice ce nu se corelează matematic fix[14].
structură ţesuturilor
17
Zonele unde fenomenele de bloc se produc frecvent sunt cele sinoatriale, atrioventriculare
şi sistemul His-Purkinje.
Lungimea circuitului este importantă pentru ca ţesutul ce va fi ejectat din nou să şi recapete
excitabilitatea şi să iasă din perioadă refractară relativă
Relalțiile dinte lungimea circuitului, viteza conducerii şi perioada refractară sunt esenţiale
pentru fenomenul reintrării.
18
Ritmul acestui tip de aritmie este determinat de viteza conducerii într-un circuit definit (fix
anatomic) şi de durată perioadei refractare a ţesutului, în cazul unei căi cu mecanism circular
continuu. În ultimul caz, frontul undei circulante loveşte continuu coada undei refractară a
circuitului reintrării [17]
Tahicardiile prin reintrareau fost împărțite în două forme diferite bazate pe tipul de
substrat anatomic utilizat pentru dezvoltarea aritmiei:
anatomice
funcționale.
conducerea în cerc,
conducția anizotropă,
în cifra opt,
19
Fig.nr.8 Reprezentare schematică a circuitelor posibile de reintrare.
A. modelul original de mișcare circulară în jurul unui obstacol fix B reprezintă mişcarea
circulară în jurul a două obstacole anatomice. C fibre cu conducere rapidă care formează cercuri
închise care servesc ca circuite preferenţiale prin care impulsul poate trece. D circuitul principal
fără obstacol anatomic. Impulsul se propagă în jurul centrului refractar şi printre fibrele vecine cu
proprietăţi electrofiziologice diferite. E reintrarea în jurul obstacolelor anatomice fixe fără un o
porţiune gap excitabilă. F o zonă cu conducere înceată între limite anatomice .G conducere
încetinită cu obstacol anatomic. H reintrarea anizotropică. (dupăhttp://es.uawsi.com/edinaya-
kontseptsiya-vnutripredserdnoy.html)
20
Tahicardia prin reintrare anatomică – seamănă cel mai mult cu descrierea originală a
aritmiei prin reintrare deoarece necesită un obstacol electrofiziologic sau anatomic. (vezi fig.nr.9)
Acest bloc anatomic discret creează o cale circulară care îl ocoleşte, rezultând un circuit de
lungime fixă şi localizată de reintrare
Fig.nr II..9 Reintrare anatomică - obstacolul central creează 2 căi; când impulsul ajunge
oare blocul unidirecţional şi conducerea încetinită a celeilalte căi, se permite reintrarea. (după
www.revespcariol.org/mechanism).
O tahicardie este inițiată atunci când un val de depolarizare se împarte în două brațe după
ce a trecut în jurul acestui obstacol, creând o mișcare circulară [9,10].
Prezenţa” gap” -ului excitabil face posibilă intrarea în circuitul de reintrare folosind
stimulare externă şi explică fenomenele de retrimitere, antrenare și terminarea tahicardiei cu
stimulare electrică
21
Fig. nr II 10 Reprezentare schematică a gapului excitabil (după Rev.esp.
Cardiolol.com/mecanism-of-arrythmia)
conduc rapid,
sunt instabile.
22
Undele pe care le generează se pot fragmenta, stabilind alte zone de reintrare. Localizarea
și dimensiunea acestor tahicardiilor variază datorită absenței unui bloc anatomic.
Unda de excitație, se deplasează în cel mai mic circuit posibil, cu impulsul principal care
are suficientă putere de a excita țesutul relativ refractar înainte de ea.
Există un mic decalaj excitabil în această setare. Valul circulant activează ţesutul periferic,
dar dă naștere, de asemenea unor unde care intră în coliziune în centru, făcându-l refractar.[12].
Reintrarea anizotropică apare când miocardul este compus din țesut cu caracteristici
structurale diferite de cele ale ţesutului adiacent, rezultând variații între vitezele de conducere și
proprietățile de repolarizare (denumit miocard anizotropic)
23
De exemplu, un impuls de înmulțire paralelă cu axa lungă a țesutului miocardic se va
deplasa în mod obișnuit de trei până la cinci ori mai rapid decât același impuls de deplasare în
direcție transversală.
Tahicardia prin reintrare tip cifra 8-Acest model de reintrare implică două circuite în
contra rotație în jurul unui centru care este deteriorat anatomic, dar este comună pentru ambele
circuite .Unda de reintrare produce un front care circulă în ambele direcții în jurul unei linii lungi de
bloc de conducere funcțională și reîntâlneşte pe partea distală a blocului. Acest lucru duce la două
circuite concomitente, formând o „cifră de opt “(vezi fig. nr 8)
Tahicardia prin reintrare tip -activitate în spirală- (rotor)- În acest model de reintrare,
există unde circulare concentrice care au ca rezultat turbioane rotative ale activității electrice.
Undele spiralate, descriu în mod tipic reintrarea în două dimensiuni Poate fi inițiată într-un mediu
neomogen, excitabil ori de câte ori există o întrerupere a frontului de undă. ( vezi fig.nr.12)
Undele spiralate se rotesc în jurul unui centru de organizare sau de bază, care include
celule cu un potențial transmembranar care are o amplitudine, durată și rata de depolarizare redusă.
24
rezultat o activitate electrică dezorganizată; acest lucru poate fi mecanismul de Fibrilație
ventriculară.
Reflectarea- Este o subclasă specială care are loc într-un segment de ţesut linear, unde
impulsul călătoreşte în ambele direcţii prin aceeaşi cale în prezenţa unei conduceri foarte afectate
(încetinite) ( vezi fig.nr.13)[20].
Există un mic decalaj excitabil în această setare. Unda circulantă activează ţesutul
periferic, dar dă naștere, de asemenea lungimi de unda care intră în coliziune în centru, făcându-l
refractar.
În general, rezistențele electrice între celule este dependentă de orientarea fibrelor, adică,
de la celulă la celulă de comunicare este mai rapidă între celule care sunt paralele între ele, în timp
ce comunicarea este mai lentă atunci când celulele sunt transversale unul cu altul.
25
II.5. ISCHEMIA MIOCARDICĂ
26
II.5.1 SCHIMBĂRI ÎN POTENȚIALUL MIOCARDIC DE REPAUS
Ø O descreștere în influxul de K+
Ø O creștere a fluxului de K+
Acumularea protonilor activează pompa Na-H, care elimină protoni în schimbul sodiului.
Absenţa ATP-ului în timpul ischemiei opreşte funcţia pompei 3Na+-2K+ATP-aza şi încarcă
intracelular Na+.Apoi se activează pompa Na+- Ca 2+
rezultând în creşterea intracelulară de ioni de
Ca 2+ pentru a elimina ionii de Na+
Experimente pe animale au arătat ca pompa Na+-K+- ATP-aza este doar puțin deprimată în
fazele acute ale ischemiei (aprox. 10 min). Este sugerat ca pierderea de K+ este secundară
permeabilității crescute a membranei celulare pentru anioni, cum ar fi fosfatul anorganic lactatul,
sau a dezvoltării acidozei intracelulare 21
27
Astfel în miocardul izolat şi fibre Purkinje expuse la LPG urî arată schimbări electrice care
sunt similare cu acelea întâlnite în miocardul ischemic. Mici cantităţi de LPG urî amplifică efectele
hipoxiei şi a potasiului crescut, intensificate de acidoză.
28
Zona centrală ischemică are cea mai mare modificare, constând dintr-o scădere a vitezei
de impuls și o creștere a perioadei refractare.
Zonele miocardului normale din jurul zonei principale de infarct au o creștere a vitezei de
conducere a impulsurilor (din cauză catecolaminelor) și o perioadă refractară scurtă.
Această neomogenitate este parțial cauzată de difuziunea potasiului, care sa scurs în afara
celulelor din zonele ischemice spre mai miocard normale
. La animale, ischemie la zona de frontieră a unui infarct vechi de o lună este mai aritmo
genică că ischemia la o distanță de zona de infarct.
Cardiopatia ischemică este o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul
coronarian, (aportul sanguin de substanţe nutritive şi oxigen necesare pentru o bună funcţionare a
inimii), ce este scăzut prin afectarea arterelor inimii şi necesităţile miocardice.
Cauzele afectării vaselor inimii, numite şi coronare, pot fi organice, adică structurale, (cea
mai frecventă cauză fiind ateroscleroza,), funcţionale (de exemplu spasmul coronarian) si mixte.
Acestea îngustează şi în final blochează arteră, împiedicând fluxul de sânge către miocard.
Cardiopatia ischemică poate fi dureroasă (asta include angina pectorală stabilă şi instabilă,
infarctul miocardic) şi nedureroasă (ce cuprinde moartea subită coronariană, tulburările de ritm şi de
conducere, insuficienţa cardiacă de cauză ischemică).
29
Clasificarea formelor de cardiopatie ischemică
Angina pectorală (AP) instabilă
ü agravată (crescendo)
ü precoce postinfarct
ü spontană (Prinzmetal)
NSTEMI
STEMI
Există cinci condiții bine definite în urma căruia se poate stabili diagnosticul de IMA (vezi
TABEL I).
30
TABEL II 1. Criterii de definiţie a IMA (după Ghigina C.)
De precizat este însă că aceste criterii se referă la IMA indiferent de tipul acestuia cu
supradenivelare persistentă de segment ST (ST elevation myocardial infarction) sau fără
supradenivelare persistentă de segment ST (Non ST elevation myocardial infarction) Împărţirea
celor două tipuri principale (STEMI şi NSTEMI) are la baza Electrocardiograma în cele 12
derivații, element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare. (vezi fig. Nr.15)22
Pasul cheie în stabilirea diagnosticului este EKG-ul .Electrocardiografia este cel mai
integral şi cost eficient test pentru diagnosticul ischemiei miocardice. EKG-ul trebuie obținut în
primele 10 minute de la prezentare la toți pacienții cu simptome de STEMI.
31
Fig. nr II.15 Distribuția derivaţiilor unipolare pe EKG după HGM medical.com
STEMI pe EKG este asociat cu ocluzia totală a arterei coronare epicardice şi este
direcționat spre zona de infarct, deci fiind posibilă corelarea modificărilor EKG cu regiunea de
miocard afectată şi vascularizația. IMA fără supradenivelare de segment ST se referă la un câmp
mai mare de descoperiri ce pot fi nespecifice şi dificil de interpretat. (subdenivelare de ST şi
modificări de undă T ce în contrast cu STEMI nu fac posibilă identificarea zonei de ischemie
miocardică.
În ciuda modificărilor EKG din ischemie şi infarct, anormalităţile ce pot apărea merită o
atenție particulară deoarece prezența lor poate ascunde aspectul segementului ST şi poate face
interpretarea EKG dificilă. Acestea includ BRS BRD, HVS, şi RIVA
32
Fig.nr II.16 Viziune schematică a arterelor coronare şi relația lor cu derivațiile EKG (după
Medical Compendium)
Diagnosticul ocluzie arterei circumflexe stângi este dificil şi de multe ori are o prezentare
mută electrocardiografic.În suspiciunea ocluziei de arteră circumflexă stângă sunt afectate
derivațiile posterioare V7 V8 V9. Mappingul de suprafaţă corporală poate avea cea mai mare
utilitate.
33
fi fost, întors pe dos -. În cazul IM posterior este de sfătuit de a înregistra de asemenea derivaţiile
precordiale (V3R V4R) căutând concomitent IM de ventricul drept .
Instalarea unui STEMI înseamnă infarctizare în curs deci o atitudine imediată Distincția
între STEMI de celelalte forme de SCA este importantă. STEMI necesită o evaluare rapidă şi
eficientă, deoarece timpul până la revascularizare este un factor important al consecințelor.
34
Fig. nr II.17 Suportul vital de bază al bolnavului în SCR (după Healthcare
Education.org)
Riscul major de instalare în acest moment a unei entităţi clinice de temut este major,
esenţial în instalarea terapiei de urgenţă fiind evitarea Morţii subite cardiace23
35
II.5.4. MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ
Moartea subită cardiacă: moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea bruscă a
conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de boală
cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului sunt inopinate. Conceptele cheie din definiţie a
morţii subite sunt: natură metatraumatică şi modul inopinat şi instantaneu de instalare, maladiile
cardiacepreexistente pot fi cunoscute.(ERC, 2015 guidelines)24
TABEL II . IIFactorii de risc ai morţii subite cardiace la pacienţii cu aritmii cardiace (după
R. Fogoros, 2006).
36
Tipurile de stop cardiac sunt
Ritmurile şocabile
ü FiV şi
ü TV fără puls
Ritmurile non-şocabile
ü asistolie ventriculară
Tahicardia ventriculara fără puls este definită ca fiind o activitate accelerată, peste
220/minut, regulată şi se manifestă prin pierderea progresivă a funcţiei de pompă a unui traseu a
cordului.Pe traseu EKG se înscriu oscilaţii de acelaşi tip de amplitudine durată şi polaritate (vezi fig
.18).
37
Fig. nr.II 19 Fibrilația ventriculară (după Ekgacademy.org)
Accesul imediat la serviciile medicale este esențial.În faza prespital fibrilația ventriculară
şi tahicardie ventriculară fară puls sunt aritmiile dominante la pacienții cu stop cardiac. Defibrilarea
promptă este esențială și pentru fiecare minut de întârziere șansa de supraviețuire scade la 7 -10%.
Șocul trebuie dat în primele 5 minute de la primul telefon dat serviciilor de urgență.(vezi fig 20 ,21).
38
Fig. nr 20 Suportul vital de bază. Montarea electrozilor pentru SEE (după
Shutterstock.com)
În evaluarea inițială pacienții trebuie să aibă o linie i.v. stabilită şi să primească oxigen.
Dacă se suspectează infarctul trebuie administrata Aspirină imediat . (12 vieți salvate per
1000 tratate).
39
Ø atropină pentru bradicardie şi asistolă,
Studiu PPCI cu fibrinoliză într-un studiu caz control randomizat, PPCI a salvat cu 26 de
vieți în plus per 1000 tratați. PPCI nu este universal disponibil şi trebuie să existe o întârziere până
la a face PPCI în locul administrării fibrinolizei on site unde această amânare depășește cântărirea
beneficiilor PPCI prin efectele nocive pe care le are întârzierea reperfuziei.
Diagnosticul pre -spital este esențial pentru pacienți cu STEMI, ce vor beneficia de
redirecționarea pre-spital spre un centru de volum mare de PCI sau PPCI(vezi fig.nr.22) în caz de
întârziere legată de PCI sub 120 de minute. Fibrinoliza legată de poate fi o alternativă la pacienții
40
rămași, în timp ce fibrinoliza ar trebui considerată numai la cei ce se prezintă singuri la spital fară
acces ușor la laboratoare de cateterizare.
Cel mai important pas în tratamentul STEMI ului este de a susține aportul vascular cât de
repede posibil. Cele două mari tratamente folosite astăzi pentru a oferi reperfuzia miocardică este
tromboliza şi intervenția percutană coronariană.23
41
CAPITOLUL III.
Aproape 90% dintre pacienții care au un IMA dezvoltă o formă de aritmie cardiacă în
timpul sau imediat după eveniment.În 25% din pacienți, aceste ritmuri anormale se manifestă în
primele 24h.În acest grup de pacienți, riscul de aritmii serioase cum ar fi FiV, este cel mai mare în
prima oră şi scade ulterior. Incidența aritmiei este cu atât mai crescută în cazul unui STEMI şi mai
scăzută în cazul unui NSTEMI
Aritmiile şi tulburările de conducere sunt comune în timpul primelor ore ale infarctului
miocardic acut și cauză majoră de mortalitate în fază pre-spital.
42
III.1 TULBURĂRI HEMODINAMICE ÎN ARITMII
Performanţa miocardică va fi mai direct afectată prin reducerea volumului diastolic şi mai
rar prin creşterea acestuia, de reducerea ca o consecinţă a aritmie sau a unei afecţiuni cardiace, de
starea circulaţiei coronare şi de sincronizare sau nu a contracţiei AV.La aceşti factori în condiţiile
aritmiilor, se adăugă şi alte mecanisme sau fenomene ce influenţează performanţa inimii; funcţia
atrială prin contracţie şi rolul rezervor, potenţarea contracţiei inimii postextrasistolice şi răspunsul
mecanic alternant la ritmuri foarte rapide, fenomen denumit AFORMED de la iniţialele alternating
failure of mecanical to electric depolarization
Factorii prin care aritmiile produc tulburări sunt numeroşi: localizarea aritmiilor la nivel
ventricular poate fi mai severă prin realizarea unei disociaţii între activitatea atrială şi ventriculară,
prin contracţia anormală ventriculară, prin scăderea mai pronunţată a debitului cardiac şi apariţia
stărilor cu debit cardiac scăzut şi prin pericolul trecerii spre FiV
Frecvenţa cardiacă constituie un factor important când este peste 160-180 bpm, prin
reducerea intervalului diastolic, creşterea consumului de O şi reducerea fluxului coronarian. Aceste
efecte se accentuează la cei cu infarct miocardic
În acest caz scade debitul cardiac şi TA, scade fluxul coronarian şi simptomele sunt severe
(cianoză, dureri toracice, dispnee lipotimii sincope tulburări neuro, gastro-intestinale şi renale
43
Ritmul neregulat indus de ESV, la care se asociată frecvenţă înaltă şi absenţa contracţiei
atriale efective constituie frecvent o cauză de tulburări clinice şi IC, mai ales în condiţii de boli
cardiace. Disociaţia între contracţia atrială şi ventriculară la ritmuri ventriculare sau active
influenţează reducerea umplerii ventriculare
Factorii amintiţi prin care aritmiile produc tulburări cardiovasculare îşi amplifică acţiunea
în prezenţa bolilor cardiovasculare, astfel încât se remarcă o creştere, a tulburărilor circulatorii la
nivelul principalelor organe şi la extremităţi
Aritmiile rapide reduc fluxul sangvin coronar, moderat în cazul ESV şi TV şi aproape total
în FiV
Prin aceste reduceri apar modificări EKG, noi aritmii mai grave, IMA şi şoc.
Efectele aritmiilor asupra altor organe. Circulaţia cerebrală este redusă în aritmii TV
aproximativ 40%, În condiţiile unei vascularizaţii cerebrale normale pot să nu apară tulburări dar în
cazul afecţiunilor vasculare latente se notează lipotimii, sincope, convulsii paralizii tulburări de
vedere, stări confuzionale psihoze şi fenomene de focar
Tulburările pe care le produc aritmiile sunt mai frecvente şi mai pronunţate la persoanele
cu afecţiuni cardiovasculare şi ale principalelor organe.5
44
III.2 DISTRIBUȚIA TEMPORALĂ A ARITMIILOR
Fig.nr III .23 Distribuția temporală a aritmiilor şi principalele mecanisme de apariție. (după
osé M. Di Diego, MD and Charles Antzelevitch, PhD, FHRSMasonic Medical Research
Laboratory, Utica, NY
Trebuie făcută o distincție între fază acută de ischemie miocardică (în timpul primelor 30
de minute) și subacute sau fază întârziată (6 până la 48 la 72 de ore post-MI) atunci când se
analizează mecanismele responsabile pentru aritmii ventriculare perinfarct
45
„întârziate “sau aritmii de fază 1b apar după aproximativ 10 până la 60 de
minute de ocluzie a arterei coronare.
Aritmiile de faza 1a- apar când există încetinire marcată a conducerii și activare întârziată
în subepicard, coincide cu scăderea potențialului de membrană în repaus, depolarizarea parţială a
membranei și reducerea în consecință a acțiunii membranei și amplitudinea potențialului Acest
lucru duce la încetinirea marcată a conducerii impulsului și este detectat prin fracționarea
electrogramelor locale..
Un fenomen asociat cu electograma fracționata este puntea diastolică, care precede adesea
aritmie ventriculară susținută .
Originea posibilă pentru această serie de evenimente este un mecanism focal, cum ar fi
activitatea declanșată secundar postdepolarizărilor și automatismul anormal. Acestea din urmă
modificările rezultă din formarea impulsului spontan, pe baza fazei 4 de depolarizare în celulele cu
potențial redus de repaus al membranei [26].
Apariția unui mecanism focal este susținută de un studiu canin folosind care a constatat ca
60 % din tahicardii ventriculare în perioada ischemică precoce au fost de origine focală în zona
Purkinje .
46
care a susținut TV monomorfică nu a putut fi indusă la șapte pacienți care au suferit monomorfică
TV în 24 ore de leziune acută
Aritmiile întârziate apar, în general între trei până la șase ore până la două până la trei zile
de la debutul ischemiei.
VPBs
Un model animal a sugerat un mecanism alternativ pentru aritmie care apare imediat după
IM acut . La patru zile după IM, înainte de fibrozare, se întrerupe distribuția joncțiunilor gap
datorită remodelării timpurii a miocardului. Acest lucru a condus la neuniformitatea conducerii
anizotrope, care poate duce la TV prin reintrare dacă perturbările se extind prin întreaga grosime a
miocardului.
47
Inductibilitatea și reintrarea-TVmonomorfă susținută poate fi inițiată în timpul studiului
electrofiziologie la aproximativ 90 până la 95 % dintre aceşti pacienţi]. Aritmia rămâne de obicei
inductibilă după operaţie de by-pass coronarian .
Reintrarea poate să apară în jurul zonei de infarct cu un singur circuit sau două circuite.
Într-un model canin de TV în vindecarea IM, au fost observat circuite de reintrare incluse
reintrare în cerc
remodelarea
48
Rolul sistemului nervos autonom – Un exces relativ de stimulare simpatică, comparativ
cu activitatea vagală poate fi un factor important în geneză aritmiilor ventriculare în timpul IM acut
Dezechilibrele vegetative pot crește activitatea pompei de Na+-K+- ATP-aza și pot spori
conductanța de potasiu a membranei celulei miocardice, ambele conduc spre hiperpolarizarea
membranei .
În favoarea rolului sistemului nervos simpatic vine un studiu pe 49 de pacienți care au avut
furtuni electrice, (definite că mai multe episoade recurenţe de FiV, asociate cu un IM acut)
Comparativ cu pacienții care au primit terapie antiaritmică, cei trataţi cu blocada simpatică (beta-
blocante sau blocada ganglionilor stelaţi) au avut o mortalitate mai mică de o săptămână (22 %
comparativ cu 82 %) şi mortalitatea la un an (33 % comparativ cu 95 %). 26
Dovezi clinice indirecte ce susțin rolul tonului parasimpatic redus sunt observațiile ce
vizează sensibilitatea baroreflexă și variabilitatea ritmului cardiac (care reflectă activitatea vagală).
Sunt asociate cu inducibilitate crescută de tahicardie monomorfică și cu moartea subită în timpul
primelor 6 până la 12 luni după un infarct miocardic .
49
Studiile pe animale și umane au arătat că, după un infarct, regiuni ale miocardului
ventricular sub zona de infarctată nu are nici o absorbţie de iod-123-metaiodobenzilguanidină
(MIBG), un analog guanetidinei radiomarcat care este absorbit în mod activ prin terminațiile
nervoase simpatice, chiar dacă acest ţesut rămâne viabil, așa cum este indicat prin absorbția de taliu
persistentă
50
Tahiaritmiile ventriculare În fază acută a infarctului miocardic TV şi FiV pot să apară fie
datorită occluziei completă sau reperfuziei
Incidența totală al FiV TV susţinute a fost de 10.2 % din care 3,5% TV, 4.1% FiV şi 2.7 %
ambele. Aproximativ 80-85% dintre aceste aritmii au avut loc în primele 48 h.
Tahicardia ventriculară sustinută Tahicardia ventriculară este definită ca trei sau mai
multe bătăi cu originea sub nodulul atrioventricular cu o AV mai mare de 100-120 bpm. Tahicardia
ventriculară este considerată susţinută dacă durează mai mult de 30 de secunde sau dacă ea
cauzează instabilitatea ce necesită cardioversie în 30 de secunde.
51
Patogeneza.Tahicardia ventriculară este numită monomorfică dacă complexele QRS sunt
toate de aceeaşi morfologie şi polimorfică dacă morfologia QRS variază în timpul unui episod.
În faza acută a evoluţiei infarctului (prime 6-48h) TV monomorfică poate rezultă din
fenomene aritmogene temporare într un ţesut infarctizat şi ischemic, cum ar fie automatism
anormal, activate declanşată sau circuite reintrate create de conducere heterogenă si repolarizare.
TVMM în altă formă este considerat un marker al unui substrat aritmic permanent şi un un
risc crescut pe termen lung de aritmie şi recurentă a MSC.
52
Tahicardia ventriculară polimorfă –(vezi fig nr26)TVPM este o aritmie neobişnuită în
timpul IMA.Apare la 0.3% din pacienţi într un raport.Ca şi FiV şi Ritmul idioventricular accelerat,
este de obicei datorată automaticitaţii anomale sau activităţii declanşate asociată cu ischemia sau
reperfuzia. (fig 25).
Când TVPM apare precoce după în IMA, este tipic asociat cu simptome sau semne de
ischemie miocardică recurentă
Caracteristicile tipice asociate cu TV polimorfică sau torsada vârfurilor, într un alt plan
(QT prelungit, bradicardie sinusală, pauze sinusale precedente sau anormalităţi electrolitice)
53
TVMMS şi TVMM fără puls ar trebui tratate cu şocuri electrice nesincronizate. Dacă este
disponibil, un defibrilator cu lungime de unda bifazică este de preferat dea oarece rata de succes
este mai crescută decât în lungimile de unda monofazice. Pentru defibrilatoarele bifazice, şocul
iniţial ar trebuie la 120-200 de Jouli, cu şocuri subiacente la cel mai înalt nivel de energie disponibil
(200 J). Pentru defibrilatoare monofazice, şocuri necrescătoare începând de la 360 de jouli ar trebui
folosite.
TVMS asociate cu angina, edem pulmonar sau hipotensiune (TAS mai mică de 90) ar
trebui tratată imediat cu cardioversie electrică sincronizată utilizând o energie iniţială de 100 J,
Şocuri crescătoare pot fi date ca fiind necesare. O anestezie de scurtă durată este de dorit dacă este
hemodinamic tolerabilă
TV Susținută în perioada periinfarct trebuie tratată urgent datorită efectului sau vătămător
asupra outputului cardiac, exacerbării posibile a ischemiei miocardice, şi cu riscul de deteriorare în
Fi ventriculară., Dacă pacientul este stabil şi asimptomatic, cardioversia poate fi amânată câteva
minute, timp în care un EKG ar trebuie obţinut şi amiodarona IV iniţiată.În acest timp, pregătirile ar
trebui făcute simultan pentru cardioversie de urgenţă electrică sau defibrilare dacă pacientul se
deteriorează
Aritmii recurente- Aritmiile recurente ar trebui să deschidă drumul unei evaluări urgente
pentru a găsi cauzele subiacente, incluzând ischiemie recurentă.
TVMS sau care nu este datorată unei cauze reversibile, cum ar fi hipokaliemia, ischemia
sau IC poate fi tratată cu amiodarona intravenoasă (150mg pe 10 minute, urmată de infuzie
1mg/min de şase ore api 0.5 mg/min de 18 ore)26
54
La pacienţii cu TVPR, încercări agresive ar trebui făcute pentru a reduce ischemia
miocardică cu stimulare adrenergică
Acestea includ terapii ca beta blocante, pompa cu balon intra aortic şi considerarea
revascularizării de urgenţă
Dacă pacientul are TV refractară polimorfică cu mai apoi instalarea bradicardiei la o rata
de mai puţin 60bpm, se recomandă pacing.
Electroliţii trebuie restabiliţi agresiv (K+ la mai mult de 4.0 meq/L şi magneziu seric mai
mare de 2.0mg/dL) .
Procainamida ete o alternativă la amiodarona care poate fi administrată în mai multe căi.
Infuzie 20 mg/min până când aritmia se termină şi se instalează hipotensiunea, QRS-ul este
prelungit mai mult de 50% sau un total de 17 mg/kg (1.2 g pt pacient 70 kg)
Ghidurile AHA din 2010 au recomandări slabe în ceea ce priveşte utilizarea lidocainei
intravenoase pentru tratamentul TV recurenţe susţinute, spunând că ar trebui să fie luată în
considerare dacă amiodarona nu este disponibilă. Totuşi, lidocaina este un agent care ar trebui
administrată în bolus intravenos de 0.5 până la 0.75 mg/kg; această doză este repetată la fiecare 5-
10 minute la nevoie.În acelaşi timp, o infuzie intravenoasă de lidocaina de 1-4 mg/min este
începută. Doza maximă este de 3 mg/mg într-o oră.26
Fibrilaţia ventriculară-FiV este cel mai frecvent mecanism de MSC.Este o aritmie rapidă
dezorganizată ventriculară, care rezultă în contracţie ventriculară neuniformă, fără output cardiac şi
fără tensiune arterială.(vezi fig. nr.26)
Electrocardiogramă în FiV arată contracţii rapide (150-500 bpm), neregulate, fără formă
ondulaţii QRST de amplitudinii diferite de morfologie şi interval. Ulterior urmată de asistolă
55
Fig. nr III .26 Fibrilaţie ventriculară aspect EKG .
56
angina preinfarct
In trialul APEX AMI al pacienţilor cu STEMI care au planificat PCI, analiză multi variată
au descoperit predictori semnificativi precoce înainte de cateterizare cardiacă FiV TV
înainte de tromboliză în IM TIMI flux 0
infarct inferior
deviaţia totală a supradenivelarii ST
clasă Kilip mai mare ca I
În acelaşi studiu următorii predictori ai FiV să TV tardive au fost găsiţi (după terminarea
cateterizării dar înainte de externare)
• Revenirea supradenivelarii de ST mai mut de 70%
• Post PCI flux TIMI mai puţin de 3
• Pre PCI TIMI flux 0
• Betablocante în primele 24 h
Prognostic FiV- Apariția fibrilaţiei ventriculare printre pacienţi cu un IM acut, dacă are
loc în primele 48 h, este asociată cu o creştere în mortalitatea precoce (intraspitaliceasca), dar cu
puţin sau nici o creştere la mortalitatea la unu sau doi ani printre pacienţii care supravieţuiesc
externării 26
57
III.2.3. TERAPIA ACUTĂ
Fibrilaţia ventriculară este aproape în mod universal letală dacă nu este tratată cu câteva
reveniri la ritm sinusal spontane. Defibrilare este terapia definitivă pentru FiV.Dacă este disponibil
un defibrilator cu lungime de undă bifazică este de preferat din moment ce rata de succes pentru
defibrilare este mai mare cu lungimi de undă monofazice
Ghidurile 2010 pentru ACLS recomandau asta pentru defibrilatoarele bifazice, ca şocul
iniţial să fie la 120-200 jouli, cu şocuri subiacente cu cea mai mare energie disponibilă bifazică (200
jouli pentru majoritatea dispozitivelor). Petru defibrilatoarele monofazice, şocuri necrescătoare
începând de la 360 de jouli ar începând de la 360 jouli ar trebui folosite. ( AHA Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation,2010).
Urmând revenirea la ritm sinusal, pacienţii ar trebui trataţi cu amiodarona intravenoasa
pentru 24-48 h. Dozarea este similară cu TV.
În prezent un ICD nu este potrivit pentru TV care are loc între primele 24-48 de ore de la
un IM acut
Abordarea FiV care persistă după şocuri repetate
Furtuna electrică este definită ca episoade multiple recurenţe de fibrilaţie ventriculară.
Terapia optimă este problema cu pacienţii cu IM este nesigur
O modalitate este beneficiul blocadei simpatice. Un rapor de 49 de pacienţi cu IM care au
avut furtună electrică care este definită ca mai multe de 4 episoade de TV FiV pe oră sau mai mult
de 30 pe zi. Comparând cu 22 de pacienţi trataţi cu ACLS şi terapia antiaritmică, faţă de aceia trataţi
cu blocadă simpatică (betabocanţi şi blocadă ganglionară) pacienţii care au supravieţuit furtună
electrică au fost şi blocadă ganglionară) Pacienţii care au supravieţuit furtună electrica au fost bine
la revederea de un an
Ablaţia cu radiofrecvenţă poate fi utilizată ca terapie de ieşire la pacienţii cu furtună
electrică care în alte condiţii necesită transplant cardiac. Eficacitatea acestei abordări a fost ilustrată
într un raport pe patru pacienţi din 2340 cu IM acut cu furtună electrică persistentă deşi în terapie cu
beta blocante şi amiodarona. Toate episoadele au fost declanşate de ESV identificate în zonele cu
activarea cea mai devreme a potenţialelor de acţiune a fibrelor Purkinje în aceleaşi zone.
58
. Şase până la 30 de aplicaţii de radiofrecvenţei oprit aceste potenţiale de acţiune şi au
suprimat ESV la toţi pacienţii care au rămas liberi de TV său FiV pentru 5 -33 luni.
Tratamentul ischiemiei- pacienții cu aritmie ventriculară odată cu instalarea unui STEMI
ar trebui să primească tratament agresiv atât pentru aritmie cât şi pentru ischiemie. Terapia pentru
ischiemie include PCI sau fibrinoliză
Urmările la pacienţii care sunt resuscitaţi din stop cardiac odată cu instalarea unui STEMI
care suferă PCI primar au fost ilustrate într o serie de 186 de pacienţi.
PCI a fost de succes în 87 de cazuri
Rata de supravieţuire şi fără supravieţuire la 6 luni fără sechele neurologice 54 %/46 %
Predictori ai supravieţuirii la şase luni au fost intervale mai scurte între stopul cardiac şi
răspunsul primilor ajutoare şi intervale mai scurte între stopul cardiac şi întoarcerea circulaţiei
spontane.
În 2006 ghidurile ACC/AHA/ESC pentru managementul Aritmiilor ventriculare au făcut
următoarele recomandări:
pacienţii cu aritmii ventriculare ar trebui să fie trataţi agresiv pentru aritmie
miocardică, dacă este prezenta.
pacienţii cu dovadă ischemiei miocardice care precede FiV ar trebui să
suporte revascularizare coronariană cu scopul de a reduce riscul de MSC
Cele mai multe dovezi sunt pentru ritmul idioventricular accelerat ca o aritmie de
reperfuzie.Deși RIVA nu este nici un marker sensibil, nici foarte specific pentru reperfuzia de
succes. Cele mai frecvente modificări de reperfuzie implică segmentului ST și undei T (de exemplu,
rezoluția supradenivelarii segmentul ST)
59
de viață, care ar putea fi atribuite reperfuziei, deşi BVP frecvente şi RIVP au avut loc și pot fi un
marker al reperfuziei.
Deși TV susținută și FiV pot fi asociate cu reperfuzia temporal, ele sunt adesea asociate
ocluziei persistente nu permeabilităţii arterei de infarct.
asomare miocardică,
edem celular
Leziunea de reperfuzie este considerat a fi mediată prin trei mecanisme principale, deși
angiotensinei II, de asemenea, poate contribui
Paradoxul de calciu Paradoxul de calciu apare atunci când calciul este readus la
spațiul extracelular după ce a fost epuizat de ischemie. Această acumulare de calciu în celula
produce daune lanțului respirator și scade producția de ATP, ceea ce duce la epuizarea energiei
mitocondriale. Leziuni severe celulare cu contractură musculară şi moartea celulelor.
60
loc la 5 la 10 minute după reperfuzie . Niveluri reduse de captatori de radicali liber au fost observate
în primele trei ore de angioplastie la pacienţii cu infarct
Aritmiile de reperfuzie, cu toate acestea, apar de obicei în câteva secunde după restaurare
bruscă a fluxului sanguin. Observația că radicalii liberi reduc apariția fibrilației ventriculare de
reperfuzie este, de asemenea joacă un rol principal în aritmiile de reperfuzie
Incidența de vârf are loc la 5 la 10 minute după debutul ischemiei, probabil datorită
epuizării magazinelor ATP.[26].
Terapia trombolitică se administrează de obicei mai mult de două până la patru ore de la
debutul ocluziei coronariene, atunci când infarctul semnificativ este deja prezentă; același lucru este
valabil de intervenţie coronariană percutană primare. Se pare, prin urmare, probabil ca ischemia,
mai degrabă decât de reperfuzia este responsabilă pentru majoritatea aritmiilor ventriculare grave
observate la pacienții cu infarct miocardic acut. Aritmiile care pot fi din cauza reperfuzie ar trebui
să fie gestionate într-un mod identic cu alte aritmii în stabilirea acută STEMI.
În prezent, nu există manevre terapeutice profilactice, care s-au dovedit a reduce incidența
acestor evenimente, dar există un interes în posibila eficacitate a blocanţilor canalelor de calciu și
captatori de radicali liberi, cum ar fi superoxid dismutaza și adenozina. Administrarea de
dipiridamol, un inhibitor al absorbției celulare a adenozinei, care poate reduce nivelurile de calciu
61
intracelular, a fost evaluată într-un studiu de 61 de pacienți care au suferit angioplastie primară
pentru infarct miocardic acut peretelui anterior.
Pretratarea cu dipiridamol a împiedicat toate episoadele de RIVA și TV, care au avut loc
la 18 și 8 %, respectiv, dintre pacienții care nu primesc pre-tratament. În plus, dipiridamolul a
prevenit apariţia aritmiei la toți cei nouă pacienți care au dezvoltat o tahiaritmie ventriculară
susținută după reperfuzie.
62
PARTEA SPECIALĂ
63
I.OBIECTIVE
II .MATERIALE SI METODE
Ø Vârsta;
Ø Sex;
Ø Mediul de proveniență;
Ø Data internării;
Ø Motivele internării;
Ø Tipul Infarctului;
Ø Patologii asociate;
Ø Tipul complicației aritmice;
Ø Date paraclinice;
Ø Terapia utilizată;
64
Totalul cazurilor cu diagnostic de infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment
ST este de 170 de pacienți, dintre care 12 au fost cazuri complicate cu tahiartmii ventriculare și 7 au
fost cazuri de fibrilații ventriculare.
Toate aceste rezultate obținute au fost grupate și prezentate în tabele statistice și grafice
prin care s-a realizat analiza clinico-statistică. Tinând cont că este un studiu retrospectiv și că datele
au fost extrase din foile de observație ale pacientilor, trebuie avut în vedere că pot exista erori.
65
III REZULTATE ŞI DISCUŢII
66
Fig .nr III 28 Distribuţia IMA în lotul total de pacienţi pe grupe de vârstă.
Am organizat pacienții pe grupe de vârstă unde am observat ca cei din grupa de 60-69 ani
au fost cei mai numerosi 80 de pacienți din totalul celor internați cu STEMI procentual
reprezantând 46% .Un studiu care a inclus 27 993 internari STEMI. Dintre acestia 65·9% erau barbați
iar și 34·1% women . Pentru Roamania studiul RO-STEMI unde Vârsta medie a pacienţilor a fost de
63,39 +/- 12 ani, cu o mediană de 63 de ani.) ne ajută sa intelegem o corelare cu decada a 6-a de
vârstă si aici media celor internati fiind 64 de ani.La fel 20% dintre pacienti se incadrează in grupa
de vârstă 50 -59(20 de ani).Putem spune STEMI are o frecvență crescută pentru gru de vârsta 60-69
ani
67
Fig III .29 Incidenţa procentuală a IMA în lotul total de pacienţi
Fig .nr III .30 Incidenţa procertuală a IMA în funcţie de mediul de viaţă
Având în vedere că există puţine date în literatură legate de pacienţii provenind din mediul
rural, am considerat că este importantă analiza supravieţuirii în acest segment din populaţie a
pacienţilor cu STEMI Mediul de viață prin condiții diferite constituie un factor important asociat
66% au porveniența din mediul urban surclasându-i pe cei din mediul rural 34%.
68
Incidența IMA în lotul total de pacienți după secțiunea afectată
80
72
70
62
60
50
40
30
20
10
5 5 3 2 3 1
0
Peretele afectat
Fig nr.III 31 Incidența IMA In lotul total de pacienți în funcție de secțiunea afectată nr
pacienți
Fig .nr III 32 Distribuția procentuală a IMA în lotul total de pacienți in functie de
peretele miocardic afectat
69
Pentru lotul actual de pacienti cu STEMI am identificat localizarea inferioară sa domine
urmată mai apoi de cea anterioară. La peste jumătate dintre pacienţii RO-STEMI localizarea
infarctului de miocard a fost anterioară, respectiv infarct anterior întins/anterior/anteroseptal/ lateral
înalt (51,63%). La 48,37% dintre pacienţi localizarea a fost non-anterioară, respectiv infarct
miocardic posteroinferior, inferior, strict posterior sau posterolateral.
70
III.2.1. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR IN FUNCŢIE DE CRITERII
DEMOGRAFICE
71
III.2.2. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TAHIARITMII VENTRICULARE
PE GRUPE DE VÂRSTĂ
80
40-49
11%
16%
70-79
10%
50-59
26%
60-69
37%
72
III.2.3. PACIENTII CU FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR
Tabel III . 2. Pacienții cu Factori de Risc Cardiovascular in funcție de vârsta, peretele afectat
si Tahiaritmie
Pacient Factor de risc CVC Vârsta Aritmie Peretele
infarctat
Z.D DZ 59 TVNS IMA anterior
N.I.V Tabagism, 66 TVNS IMA Inferior
Dislipidemie
S.V DZ, Dislipidemie 70 TV IMA anterior
M.C Tabagism 59 FiV IMA inferior
C.T DZ, Dislipidemie 65 FiV IMA inferior
,Obezitate
T.D Dislipidemie 60 FiV IMA anterior
C.N Dislipidemie 63 Fi V IM lateral
O.C DZ, Obezitate 55 FiV IM anterior
M.S DZ 80 FiV IM anterior
M.E DZ 48 FiV IM anterior
P.E DZ, Tabagism 68 FiV IM inferior
S.V DZ, Dislipidemie 64 FiV IMA anterior
73
Grupe de Pacienții cu Factori de risc Cardiovascular
0
Diabet Zaharat tip II Dislipidemie Obezitate Tabagism
74
III.2.4.DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR CU PATOLOGII
CARDIOVASCULARE ASOCIATE
TABEL III 3 . Patologii cardiovasculare asociate cu pacienții din lot care au avut
complicații tahiaritmice
75
III.2.5. DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR DUPA FRACȚIA DE EJECTIE A VS LA
INTERNARE
8 FEVS la internare
7
6
5
Pacienți
4
3
2
1
0
10-19%
20-29%
30-39%
40-49%
50-59%
Fracția de ejecție a VS
Factori asociați cu apariția activității ventriculare in pacienții din studiu a fost prezenta
leziunilor miocardice extinse si disfuncție Ventriculara stângă. Pondere mare a pacienților s-au
internat cu o disfuncție moderat severă a VS cu valorile fracției de ejecție intre 30-39%, un factor de
prognostic negativ pentru instalarea complicațiilor tahiaritmice ventriculare deși in celelalte cazuri
disfuncția severă , moderată sau normală nu au fost lipsite de tahitmii
76
III.2.6. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE ARIA MIOCARDICĂ
AFECTATĂ DE STEMI
11%
25%
64%
Procentul pacienților care au suferit STEMI in teritoriul anterior au fost in procentajul cel
mai mare, mai mult de jumătate din lotul studiat 64% .Teritoriile lateral respectiv inferior au fost
afectate in 16% respectiv 31%.
77
III.2.7. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE SEDIUL CORONAR
AL OCLUZIEI
14
SEDIUL OCLUZIEI LA CORONAROGRAFIE
12
10
8
6
4
2
0
ADA ACxA ACD
78
Artera descendentă anterioară stângă a cuprins procentajul superior de pacienți investigați
prin coronografie astfel indicând o distribuție crescută tahiaritmiilor pentru peretele irigat de
aceasta.
Leziunile multivasculare nu sunt corelate cu incidenta crescuta nici a FiV, nici a TV lucru
citat in studiul()
79
reprezentarea grafică a pacienți cu leziuni multiple
Coronariene la Angiografie si Gradul de obstrucție
100
80
60 ACD
40
ADA
20
ACX
0
M.I P.E A.P N.I.V
80
III.2.8. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR IN FUNCȚIE DE TIPUL
TAHIARITMIIEI
Fibrilație
Ventriculară
55%
81
Numărul de tahiaritmii Număr de pacienți
ventriculare
1 17
2 1
3 1
82
Pacient Aritmie Stop cardio Defibrilare Administrare
respirator electrică Amiodarona
O.C FiV *● ● ●
M.S FiV ● ● ●
N.I FiV ● ● ●
C.T FiV ● ● -**
T.D FiV ● ● ●
B.T FiV ● - ●
A.P FiV ● ● ●
B.L FiV ● ● ●
M.E FiV ● - ●
D.A FiV ● ● ●
S.V FiV ● ● ●
M.M FiV ● ● ●
S.I FiV ● ● ●
*DA **NU
12
11,5
11
10,5
10
9,5
83
Tabel III.12 Incidența cazurilor de FiV in funcție de vârstă ,sex si peretele afectat
Variabile Incidenta(cazuri/total)
Peretele afectat
Anterior (9/19)0.473
Posterior (2/19)0.10
Altele (2/19)0.10
Vârstă
‹65 (8/19)0.421
≥65 (4/19)0.210
Sex
Masculin (10/19)1.9
Feminin (2/19)0.10
Grupurile tinere au fost mai la risc spre FiV cu o incidența nu foarte mult mărita fața de
grupul pacienților mai mari de 65 de ani .Peretele anterior este cel mai adesea incriminat pentru
instalarea FiV
Un caz a fost precedat de TVNS înainte de a se transforma in FiV restul fiind cazuri
primare. Un singur caz a prezentat episoade de FiV convertite sub tratament la ritm sinusal cu
recurenta FiV in următoarele ore ( 3 episoade).Un caz a fost un caz de FiV convertit la RS cu
recurenta in primele 24H
Rata de supraviețuire conform unui studiu erau 83% pentru manevrele ACLS de baza
fata de 17 % pentru manevrele nonstandard [34.].
84
Tabel III.13 FiV in funcție de recurența ,defibrilari si voltajul utilizat
Episoade FiV Număr de șocuri Voltaj Convertire RS
1 1 200J Da
1 7 200/360J Da
2 2 200J Da
3 3 200J Da
1 1 200 J Nu
1 1 200J Da
1 1 200J Nu
1 1 200J Da
1 1 200J Da
1 3 200/360J Da
1 1 200J Da
1 1 200J Da
1 1 200J Da
Studiu Cel mai recent Van alem si colegii au comparat succesul defibrilarii bifazice
(medtronic Phisio control LIFEPAK 500) si monofazice in FiV .A fost un studiu prospectiv
,randomizat, dublu orb. Protocolul de soc a fost 200,200, 360 J necesari după fiecare soc de
după Pacienții au avut fie SCR cu FiV înregistrata ca fiind ritmul inițial .Scopul a fost
recunoașterea si revenirea al RS la un minut după primul soc .Al doilea scop a fost terminarea
aritmiei după primul soc la 5 s după primul soc si a înregistrat ritmul a 120 de pacienți (51
bifazici /69 monofazici)Rata de succes a primelor șocuri de 200 J a fost mai crescuta pentru
bifazic fața de cel monofazic/.36
85
(mg/minut) 48h.Gupul B a primit apa si glucoza.Fibirlatia ventriculara nu a apărut in Grupul
A dar a apărut la 9 pacienți din grupul B. Un singur caz a fost tratat cu xilina intravenos,
In cazul nostru lidocaina nu a fost utilizata in cazul pacienților tratați per primam cu SEE .37
0
TVNS
TVS
TVMM
TVPM
Tahicardii ventriculare
86
TABEL III.14. Pacienții cu tahicardie ventriculară după tipul de terapie utilizata
Pacient Aritmie Stop cardio Defibrilare Administrare
respirator electrică Amiodarona
Z.D TVS **- - -
S.N TVS *● ● ●
M.C TVS ● - ●
M.P TVNS - - ●
C.N TVS, ● ● ●
T.P TVS - - ●
P.E TVNS - - ●
*DA **NU
TV au fost izolate sau urmate te FiV sau alte aritmii. Trei cazuri au evoluat din TVNS in FiV
,dintre care unul a fost urmat de ESV bigeminate.
87
Ghidurile ACSL spun ca daca TV sunt compromise hemodinamic defibrilarea electrica
imediata trebuie efectuata Beta-blocante intravenos pentru TV recurente Polimorfice in special
daca ischemia este suspectată și nu poate fi exclusă Amiodaronă intravenoasă pentru TV
recurenta polimorica in absenta sindromului de QT prelungit congenital
In cazul TV din lot 2 cazuri au fost defibrilate electric , restul de procente fiind convertite
chimic prin administrare dea amiodarona. Datorita neacordării importantei asupra înregistrării
informației in foaia de observație nu au fost înregistrate dozele si momentul administrării
Din păcate studiile din literatura nu au reușit sa arate o supraviețuire îmbunătățita in cazul
utilizării defibrilarii externe si a echipelor de răspuns raid
88
III.2.11. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR GRUPAȚI DUPĂ TIPUL DE
TERAPIE UTILIZATĂ ȘI SCR
Pacienți fara
SCR; 3; 16%
Pacienți cu SCR
Pacienți cu
Pacienți fara SCR
SCR; 16; 84%
Fig.nr III.44 Reprezentarea grafică a repartiției aritmiilor cu SCR
Incidența FiV a fost cea mai mare cu numeroase cazuri înregistrate 12 FiV .dintre care 2
finalizând o TVNS si un caz urmând progresia ESV-TVS-FiV.
Un număr redus de pacienți din studiu nu au progresat către SCR , aritmiile fiind
manageriate chimic si au avut un prognostic favorabil. Marea majoritate insă,incluzându-le si pe
cele cu prognostic negativ s-au manifestat fie imediat fie tardiv cu SCR
89
TABEL III. 15 Mortalitatea la pacienți cu tratament acut pentru tahiaritmii ventriculare in
funcție de vârsta sex
Pacient Sex Vârstă Aritmie Supraviețuir
e
O.C M 55 FiV Nu
M.S F 80 FiV Nu
Z.D M 59 TVS Da
N.I M 66 TVNS,FiV Da
S.N M 70 TVS Da
M.C M 59 TVS Da
C.T F 65 FiV Da
T.D M 60 FiV Da
M.P M 47 TVNS Da
C.N M 63 TVS Da
T.P M 68 TVS Da
B.T M 59 FiV Da
A.P M 67 FiV Da
B.L M 80 FiV Da
M.E M 48 TV,FiV,ESV Da
D.A F 68 FiV Da
P.E F 68 TVNS Da
S.V M 58 FiV Da
M.M M 60 FiV Da
S.I M 64 FiV Da
90
Mortalitatea pacienților cu Tahiaritmii
ventriculare
11%
89%
Intr-o majoritate terapia acuta atât pentru TV cât și pentru FiV au reușit sa convertească
pacienții la ritm sinusal.Prognosticul fiind excelent pentru pacienți 85% supraviețuind episodului
tahiaritmic.
91
CONCLUZII
3. Tahiaritmiile ventriculare apar mai frecvent la bărbați 85% ,de vârstă tânără 60-69 ani,
Dislipidemia constituit un factor de risc asociat de apariția aritmiilor
4. În 35% din cazuri au prezentat diagnostic asociat HTAe. HTAe rămâne factor de
prognostic negativ al incidențelor ischemice cardiovasculare crescând deci riscul și
pentru aritmii ventriculare în faza acută ischemică
6. Artera ADA a fost obstruată într-un procentaj mai mare corelata cu o frecvența
crescuta a aritmiilor. Terapia dominantă a fost cea de revascularizare prin tromboliză.
Terapia de elecție pentru reperfuzia coronariană s-a realizat prin PCI/PTCI.Nu putem
spune dacă leziunea de reperfuzie a jucat un rol major asupra apariției aritmiilor fiind
necesare studii ulterioare. Nu a existat o predominanța a unei tahiaritmii după ce a fost
reperfuzat prin PCI/PTCI.
7. Două sau trei leziuni in același timp nu au fost asociata cu o incidenta crescuta a
aritmiilor
8. Dintre tahiaritmii, fibrilația ventriculară a fost cea mai ridicată ca și incidență (51%)
iar Tahicardia Ventriculară a fost următoarea (32%).
92
10. Grupurile tinere au fost mai la risc spre FiV. Terapia principală a constat din
administrarea de SEE cu defibrilator bifazic 200/360 J. Tratamentul cu xilina
intravenos a avut prognostic favorabil. Tratamentul cu amioaronă i.v a avut rata de
succes cea mai mare asociată cu defibrilarea electrică.
11. Atât manevrele de resuscitare off-hospital cât și cele din Camera de Resuscitare au
avut o eficacitate crescută in terapia FiV
93
BIBLIOGRAFIE
1. Gorenek G., Lundqvist B., Terradellas J.B., et all.. 2015...Cardiac arrhythmias in acute
coronary syndromes: position paper from the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force ,
Eurointervention. 9; (1) pp1095-108.
2. Daga L.C, U. Kaul, A..2011. Mansoor Approach to STEMI and NSTEMI,Supplement
to japi,. 59 (6) 2011,pp 19-25..
3.Thomas D.E., Jex .N.E Thornley A R.. ,2017. Ventricular arrhythmias in acute coronary
syndromes,mechanisms and management,Continuing Cardiology Education nr 3(5), pp 22–2
4.Ikonnikov G.,Yelle D.. 2009. Physiology of cardiac conduction and contractility, Clin
anat. 1(6) pp:99-113..
5 Paun R şi colab. Tratat de medicina internă Bolile cardiovasculare partea a II-a Editia I
Editura Medicală , Bucuresti .
6.Fentonf.,H.,et al. 2001. ,.Cardiac arrhythmia,Scholarpedia 3(1) pp 665..
7.Wit Al, Rosen Mr. 2009.. Pathophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias .983
(106) pp 798-811
8.*** Cursoernam 2010 Contents
http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?5/62/6124
9.Frame Lh, Page Rl, Hoffman Bf. 1986. Atrial reentry around an anatomic barrier with a
partially refractory excitable gap. A canine model of atrial flutter. Circ Res 58.(5);: pp 495.
10 Gough WB, Mehra R,et al. 1986. Reentrant ventricular arrhythmias in the late
myocardial infarction period in the dog. Correlation of activation and refractory maps. Circ Res
57.(8);: pp 432.
11. Kleber Ag, Rudy Y ..2004... Basis mechanisms of cardiac impulse propagation and
associated arrhythmias. Physiol Rev. 84 (1); pp 431-88..
12 .Grant A, Durrani S. 2007. Mechanisms of cardiac arrhythmias. In: Topol. Textbook
of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippicontt;. pp 950–63 .
13. Zipes D P. 2003. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
14.(3); pp :902-12.
14.Allessie Ma, Bonke Fi, et al 1976 ... Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of trachycardia. Circ Res 33(8) pp 54.
15Allessie Ma, Bonke Fi, et .1976... Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of tachycardia. II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of
unidirectional block, as studied with multiple microelectrodes. Circ Res 39(5): pp168..
94
16 Allessie Ma, Bonke Fi,et al. 1977 . . Circus movement in rabbit atrial muscle as a
mechanism of tachycardia. III. The "leading circle" concept: a new model of circus movement in
cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle. Circ Res 4(:9.).pp 9.
17.Spach Ms, Miller Wt 3rd, Geselowitz D.B, et al.. 1981. The discontinuous nature of
propagation in normal canine cardiac muscle. Evidence for recurrent discontinuities of intracellular
resistance that affect the membrane currents. Circ Res 48(8); (39.).
18.Spach Ms, Dolber Pc et al. 1988. . Influence of the passive anisotropic properties on
directional differences in propagation following modification of the sodium conductance in human
atrial muscle. a model of reentry based on anisotropic discontinuous propagation. Circ Res 62 (6).
Pp 811..
22. Allessie M:A., Schalij M J,, et al. 1990. Electrophysiology of spiral waves in two
dimensions: the role of anisotropy. Ann N Y Acad Sci 591.( 5) .pp 247.)
24.Davidenko Jm, Kent Pf, , et al. 1990 Sustained vortex-like waves in normal isolated
ventricular muscle. Proc Natl Acad Sci U S A ; 87(:3.).pp 85 .
26.Davidenko JM, Pertsov AV, et al. 1992... Stationary and drifting spiral waves of
excitation in isolated cardiac muscle. Nature ;pp 355:349..
28. Carp Costin 2003 Tratat de cardiologie - Volumul. I,II -Editura Medicală Naţională ,
pp (262-546)
95
30.
31.
32.
33
34
35
36
37
39
440
96