INTRODUCERE ....................................................................................................................................... 1
CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CIRCULATOR ................................. 4
I.2 Arterele ...........................................................................................................................................................5
I.2.1 Arterele mari.............................................................................................................................................6
I.2.2 Arterele medii ....................................................................................................................................7
I.2.3 Arterele mici .............................................................................................................................................8
CAPITOLUL II. CARACTERIZAREA BOLII ................................................................................................. 10
II.1 Definiție...................................................................................................................................................... 10
II.2 Epidemiologia bolii arteriale periferice ....................................................................................... 11
II.3 Factorii de risc ......................................................................................................................................... 13
II.3.1 Factori exogeni .................................................................................................................................... 13
II.3.2 Factori endogeni ................................................................................................................................. 15
II. 4 Semne și simptome ale ischemiei periferice ............................................................................... 17
CAPITOLUL III. ABORDAREA DIAGNOSTICĂ .......................................................................................... 21
III.1 Anamneza ................................................................................................................................................ 21
III. 2 Examenul clinic ..................................................................................................................................... 22
III. 3 Examenul paraclinic ........................................................................................................................... 25
III. 3. 1 Testele de laborator ....................................................................................................................... 25
III. 3. 2 Metode de diagnostic pentru BAP ............................................................................................ 25
III. 3. 2. 1 Indicele gleznă – braț (ABI) ..................................................................................................... 25
III.3.2.2 Testul de efort pe covor rulant ................................................................................................. 28
III.3.2.3 Metode imagistice .......................................................................................................................... 28
CAPITOLUL IV. COMPLICAȚII ALE BOLII ............................................................................................... 33
IV.1 Ocluzia arterială acută ........................................................................................................................ 33
IV.1.1 Etiopatogenia ...................................................................................................................................... 33
IV.1.2 Tabloul clinic ....................................................................................................................................... 33
IV1.2 Tratament și prognostic ................................................................................................................... 34
IV.1.2 Farmacoterapie .................................................................................................................................. 34
IV.1.2 Tratament chirurgical...................................................................................................................... 34
IV.2 Cronicizarea bolii .................................................................................................................................. 36
IV.2.1 Trombangeita obliterantă (TAO)................................................................................................. 36
IV.2.2 Ateroscleroza obliterantă periferică .......................................................................................... 36
IV.2.3 Arteriopatia periferică diabetică ................................................................................................. 36
CAPITOLUL V. ABORDAREA TERAPEUTICĂ ........................................................................................... 36
V.1 Măsuri igieno – dietetice ...................................................................................................................... 37
V.2. Terapia farmacologică ......................................................................................................................... 37
V.3 Tratament nechirurgical – revascularizarea................................................................................ 38
V.4 Tratament chirurgical ........................................................................................................................... 39
STUDIUL PERSONAL ............................................................................................................................. 40
INTRODUCERE ..................................................................................................................................... 41
PACIENȚI ȘI METODE ........................................................................................................................... 41
Rezultate și discuții .............................................................................................................................. 42
Carcaterizarea lotului studiat ................................................................................................................... 42
Caracterizarea bolii în lotul studiat ........................................................................................................ 50
Abordarea terapeutică în lotul studiat .................................................................................................. 60
CONCLUZII ........................................................................................................................................... 63
BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................................. 64
INTRODUCERE
1
Pe parcursul acestei lucrări de licență îmi propun să evidențiez importanța
terapiei strict medicamentoase în diferite stadii de evoluție ale bolii sau în combinație
cu alte tipuri de terapii ce fac parte din strategia de tratament a acestei boli.
În anul 2011, Societatea Europeană de Cardiologie a publicat primul Ghid
privind diagnosticarea și managementul bolilor arteriale și periferice, iar în 2017
Societatea Europeană de Cardiologie, Societatea Europeană de Chirurgie Vasculară și
Organizația Europeană a Stroke-ului au adus completări ghidului inițial acordând o
atenție deosebită terapiei Bolii Arterelor Membrelor Inferioare (BAMI) ceea ce arată
preocuparea constantă a specialiștilor în domeniu pentru această afecțiune.[2]
Boala arterială periferică (BAP) așa cum este ea definită în ghidul de practică
medicală emis de Misterul Sănătății - este termenul clinic ce definește stenoza, ocluzia
sau anevrismul aortei sau ramurilor sale, excluzând arterele coronare și arterele
cerebrale care conduc la un flux sanguin compromis și la ischemie. [5]
Boala arterelor membrelor inferioare determină durere sau disconfort la nivelul
piciorului, care se manifestă cel mai frecvent la efort și cedează după repaus (claudicație
intermitentă), deși unii indivizi nu au simptome evidente chiar și atunci când se constată
insuficiență funcțională. [5]
Ischemia critică de membru inferior reprezintă o complicație a arteriopatiei
piciorului și se manifestă prin apariția durerii de repaus ca urmare a unui flux sanguin
compromis la acest nivel.[1]
Este o etapă de cronicizare a bolii și sunt prezente ulcere și gangrene.
În aceste situații, pentru a salva viața pacientului, se poate ajunge la amputarea
piciorului afectat.
Persoanele cu BAP prezintă un risc crescut de infarct miocardic , accident
vascular cerebral ischemic și deces.[2]
Motivul alegerii temei este studierea aprofundată a acestei afecțiuni ca urmarea
a diagnosticării unei cunoștințe în vârstă de doar 30 ani, cu trombangeită obliterantă,
stadiul III.
2
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A
SISTEMULUI CIRCULATOR
4
Sistemul vaselor de sânge cuprinde:
Arterele - sunt vase prin care sângele iese din inimă, ramificându-se pe
traiectoria lor și formând astfel, arborele arterial, ce îndeplinește funcția de a asigura
țesuturilor, oxigen și substanțe nutritive.
Capilarele - sunt vase de sânge de mici dimensiuni materializate sub forma unei
rețele difuze prin intermediul căreia se fac schimburile dintre nivelul tisular și sânge.
Venele - se formează în mod opus sistemului arterial prin unirea rețelei difuze
a capilarelor rezultând, progresiv, vase de dimensiuni mai mari, tabloul final fiind
totsub forma unui sistem ramificat.
Sistemul limfatic - ajută organismal să lupte împotriva agenților infecțioși. Este
alcătuit dintr-un lichid semiopac - limfă , vase limfatice prin care circulă limfa, structuri
și organe care conțin țesut limfatic, celule (limfocite). Prin circulația limfei, este
asigurată livrarea în tot organismul al unor nutrienți indispensabili celulelor, precum
lipidele, dar și repartizarea limfocitelor precum și eliminarea rezidurilor celulare.Un
adult are aproximativ 3 litri de limfă in organism. Țesutul limfatic are în componența sa
un număr mare de limfocite și este întâlnit în mod special la nivelul căilor respiratorii,
în tubul digestiv, ganglionii limfatici, splină, măduva osoasă roșie ș.a [1]
I.2 Arterele
Sistemul arterial însumează totalitatea vaselor prin intermediul cărora sângele
circulă de la inimă în tot organismul
Pereții arterelor (Figura 2) sunt structurați in trei tunici suprapuse de la exterior
spre interior astfel:
Adventiția – tunica externă
Tunica mijlocie ( media)
Intima
Adventiția situată la exterior și este formată din țesut conjuctiv cu fibre de
colagen și fibre elastice. Peretele vascular numit și vasa vorum este vascularizat cu vase
mici de sânge care-l hrănesc și care intersectează tunica medie. Prezintă pe suprafața ei
fibre nervoase vegetative cu rol vasomotor. [2]
Tunica mijlocie are structură influențată de dimensiunea arterelor. La arterele mari
numite artere de tip elastic, media este formată din lame elastice cu dispoziție
concentrică, rare fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mici și mijlocii
5
numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare
netede printre care sunt dispersate fibre colagene și elastice. [2]
Tunica internă, intima (endoteliu) este constituită din celule turtite dispuse pe
o mebrană bazală și este bogată în fibre și colagen.
Între intima și media se găsește se găsește membrana elastică internă, iar între
media și adventiția există membrana elastică externă.
6
pulsatil și tensiunea arterial produse de inimă. Acestea sunt aorta, artera pulmonară,
artera subclaviculară, carotida și artra iliacă cu rol de irigare a organelor din aval.
Peretele arterial prezintă rețele de proteine rezistente și rigide adaptate fiecărei
situații - presiune sanguină scăzută sau înaltă - pentru a se asigura o elasticitate
neliniară.[3]
Elementul elastic este prezent în toate vasele cu excepția capilarelor, foarte
extensibil, putând ajunge la de cateva ori lungimea în repaus. Are rol de amortizare,
opunând forței de distensie exercitată de presiunea sanguină, o forță de tensiune
elastică, ce va fi destituită imediat ce forța de distensie încetează; nu necesită consum de
energie. Elemental elastic determină rezistența și suplețea arterelor. [4]
7
axilare
femurale
8
Figura 3 Sistemului arterial
(sursa: https://www.scribd.com/presentation/363573018/Sistem-Arterial-Studenti)
9
CAPITOLUL II. CARACTERIZAREA BOLII
II.1 Definiție
Boala arterială periferică (BAP) (Figura 4), așa cum este ea definite în ghidul
de practică medicală emis de Misterul Sănătății - este termenul clinic ce definește
stenoza, ocluzia sau anevrismul aortei sau ramurilor sale, excluzând arterele coronare și
arterele cerebrale. [5]
10
Figura 5. Arterele membrelor inferioare
(sursa: http://www.sfatulmedicului.ro/galerii-foto/boala-arteriala-periferica-a-
membrelor-inferioare_233)
11
În ceea ce priveşte prognosticul pacienților cu boală arterială periferică se
apreciază cu supraviețuirea la 5, 10 şi 15 ani este de 30%, 50% şi respectiv 70%. [5]
Factorii de risc pentru BAP sunt asemănători cu cei pentru alte boli
cardiovasculare și includ fumatul, vârsta înaintată, diabetul zaharat, hipertensiunea și
dislipidemia. În ultimii ani, factorii de risc pentru BAP se schimbă substanțial,
prevalența fumatului scade, dar există o creștere semnificativă a diabetului zaharat ca
factor de risc. [7]
Progresele în tratament au condus la supraviețuirea până la vârste mai înaintate
a pacienților cu boală cardiacă coronariană și boli cerebrovasculare, ceea ce va
determina ca boala arterială periferică să se manifeste mai târziu în viaţă. [3]
În timp ce ratele de infarct miocardic și accident vascular cerebral ischemic
sunt în declin în majoritatea țărilor, tendințele de răspândire pentru boala arterială
periferică în țările dezvoltate sunt mai puțin clare.[3][6]
Vârsta pacienților este un factor important în frecvența bolii arterelor la nivelul
membrelor inferioare. Boala este mai rar întâlnită înainte de 50 ani şi apare rapid la
vârstele înaintate. [4]
Un studiu realizat pe o populație cu vârste între 60-90 ani, în Suedia, a arătat
prezenţa bolii arterelor membrelor inferioare la 18% dintre persoane, iar a claudicaţiei
intermitente la 7%. În mod clasic, doar o treime din pacienți sunt simptomatici.
Prevalenţa ischemiei critice de membru inferior (ICM) este mult mai mică – 0.4% la
subiecţii peste 60 ani în studiul suedez. Incidenţa anuală estimată a ICM variază între
500 – 1000 cazuri noi/ 1 milion de indivizi, cu o incidenţă mai mare la pacienţii
diabetici.[6] [11]
Un studiu recent din Germania a scos în evidență apariția tot mai timpurie a bolii
arteriale a membrelor inferioare simptomatică şi asimptomatică începând cu categoria
bărbaților tineri 45 – 49 unde incidența a fost de 3% și crește progresiv până la 18.2% la
pacienţii cu vârsta 70-75 ani, în timp ce la femei prevalenţa a fost de 2.7%, respectiv de
10.8%. Ratele prevalenţelor la femei şi la bărbaţi sunt variate. Există totuşi unele date
care sugerează că ratele prevalenţei s-ar echilibra între sexe, odată cu înaintarea în
vârstă. Datele referitoare la incidenţe sunt mai rar raportate, dar există de asemenea o
corelaţie strânsă cu vârsta. [13] [16]
Incidenţa anuală a procedurilor de amputaţie majoră este între 120-500/1
milion subiecţi din populaţia generală, dintre care un procent similar sunt amputaţii
deasupra, respectiv sub articulaţia genunchiului. Prognosticul acestor pacienţi este
12
rezervat. După 2 ani de urmărire a pacienţilor cu amputaţii sub nivelul genunchiului, s-a
observat că 30% au decedat, 15% au avut o amputaţie deasupra genunchiului, 15% au
suferit o amputaţie contralaterală şi doar 40% prezentau mobilitate completă. [6]
Datele epidemiologice ne arată că boala arterială periferică reprezintă o adevărată
problemă de sănătate publicăcu atât mai mult cu cât ea apare și în rândul populației apte
de muncă.
Factorii de risc pentru boala arterial periferică sunt factori endogeni și factori
exogeni:
Factorii endogeni nu sunt factori exclusiv declanșatori ai bolii, ci formează
substratul asupra căruia vor acționa factorii exogeni ducând astfel la declanșarea bolii.
4. Factorii termici.
13
Frigul și umiditatea sunt factori de risc crescut pentru arteriopatiile periferice.
Problemele de coagulare a sângelui cu formarea de trombi, coagularea la rece a
proteinelor plasmatice și a hematiilor.
Căldura. Aplicarea de căldură direct pe teritoriile afectate cu insuficiență
arterială are întodeauna o acțiune nocivă, declanșând și agravând alterările locale.
Căldura are rol de factor cauzal în eritermalgie și probabil în ulcerul de vară. [4]
5. Factori chimici.
Sărurile de aur și plumb au efect iritant asupra vaselor sanguine. Sărurile de aur
folosite in tratamentul poliartritei reumatoide pe termen lung. Eliminarea este lentă, pe
cale renală, iar în ficatul si pielea bolnavilor sărurile de aur pot fi detectate mulți ani
după oprirea tratamentului. [4]
14
II.3.2 Factori endogeni
1. Ateroscleroza (Figura 6)
Cea mai frecventa cauză este formarea unei plăci care este compusă
din colesterol, în cea mai mare parte, în lumenul unei artere. Această placă va obtura
progresiv artera, fapt care va duce la o reducere a circulației sângelui la acest nivel și,
implicit, la o scădere a oxigenării țesuturilor aflate dincolo de locul obstrucției. [4] [10]
Trebuie știut însă că acest proces de ateroscleroza este sistemic, regăsindu-se la
nivelul majorității arterelor (mai ales al celor de la inima si creier, nu doar la nivelul
membrelor inferioare), fapt care crește riscul de a avea un infarct miocardic sau un
accident vascular cerebral la bolnavii cu asemenea arteriopatii. [4] [10]
Deși dezvoltarea plăcilor ateromatoase este de lungă durată, un foarte mare
interval de timp nu exista simptome, întrucât organismul reușește să compenseze prin
mecanismele proprii de scădere a debitului vascular. [10]
15
Boala mai are și o dimensiune inflamatorie, putând fi declanșată de inflamația
arterelor.[9] [10]
2. Factorii endocrini în special la femeile tinere, tulburarea ovariană
endocrină. [4]
3. Dintre toate arteriopatiile periferice, diabetul zaharat este asociat, în special,
cu diagnosticarea arteriopatiei obliterante la nivelul membrelor inferioare. Această
conexiune este mai des întâlnită pentru stadiile avansate de boală, cu gangrene şi
ulceraţii, dar pentru stadiul de claudicaţie intermitentă, asocierea cu diabetul zaharat
este similară cu cea observată la pacienţii cu boala arterelor coronare. [7] [13] [16]
Studiile au arătat ca durata și severitatea diabetului zaharat influențează
nivelul de risc pentru arteriopatiile membrelor inferioare în sensul că:
- 20 -30 % dintre pacienții cu BAMI sufereau și de diabet și că la 30 % dintre
bolnavii cu alterări ale metabolismului glucidic au fost identificate
arteriopatii periferice. [7] [13] [16] [36]
- apariția diabetului la bolnavii cu arteriopatii determină o agravare mai
rapidă a bolii prin apariția ulcerațiilor, gangrenelor făcând necesară
amputația în mai multe cazuri. [36]
- Există autori care susțin că arteriopatia apare cu aproximativ 10 ani mai
timpuriu la diabetici decât la alți bolnavi și că diabetul reprezintă principalul
factor de risc în cazul femeilor. [36] [37]
16
simptomelor. Cu toate acestea, nu s-a evidenţiat o asociere clară între creşterea tensiunii
arteriale şi apariţia claudicaţiei. [11][13][16]
6. Infecțiile
Există arteriopatii de etiologie bacteriană sau virotică ce necesită investigații în
stabilirea unui diagnostic. Infecțiile determină o creștere a permeabilității, în vasele mari
se produc tromboze, iar în cele mici atonii (reducerea elasticității). Este importantă
tratarea oricăror surse de infecții : dentare, a căilor urinare, amigdaliene, biliare.[4][1]
8. Alergiile
Sunt luate în considerare aici alergiile survenite ca urmare a unor tulburări de
absorbție intestinală, afecțiuni hepatice, disproteinemii. Teoria patogeniei alergice este
susținută de faptul că în numeroase boli arteriale periferice obstructive se obțin
ameliorări prin tratamentul cu coticoizi. [4][9][16]
În ultimii ani, un interes deosebit s-a acordat unor markeri hemostatici şi
inflamatori, cum ar fi fibrinogenul plasmatic şi proteina C reactivă, iar câteva studii au
demonstrat asocierea lor independenta, atât cu prevalenţa, cât şi cu incidenţa bolii
arterelor membrelor inferioare, însă nu este încă bine stabilit dacă această asociere
reprezintă în primul rând o cauză sau este efectul bolii. [4][9][16]
17
parilizie
2. Hipoestezia și hiperestezia
Hipoestezia reprezintă trecerea de la senzația de amorțeală la anestezia
completă și este un indicator pentru ischemia avansată. Lipsa sensibilității predispune
bolnavul la accidentări fiind favorizate astfel apariția rănilor și infecțiilor care se
vindecă greu având în vedere privarea zonei afectate de sânge arterial cu oxygen și
nutrienți.
Hiperestezia presupune existența unei sensibilități crescute la durere a zonei
afectate, iar testarea acestui nivel se face prin frecarea ușoară a pielii cu degetele.
Apariția durerii la ușoara apăsare cu degetele sugerează existența prenecrozei și este o
manifestare a insuficienței arteriale pronunțate. [4][17]
18
3. Senzația locală de oboseală
Apare în mod nejustificat, în condiții de efort normal, activități obișnuite, la un
singur picior și este resimțită în mai multe zone diferite.
4. Durerea
Deși boala arterelor membrelor inferioare este de cele mai multe ori
asimptomatică, cel mai întâlnit simptom al bolii este durerea și poartă denumirea de
claudicație intermitentă.
Durerea este simptomul dominant și principalul motiv care-l determina pe
bolnav să se prezinte la medic, nefiind însă un simptom inițial al bolii. [4]
Apariția ei are o semnificație majoră, fiind indicatorul producerii de alterări
structural de natură variată (ischemică, degenerativă, inflamatoare) a țesuturilor, a
vaselor, a nervilor. În lipsa alterării strcturale, durerea nu apare. Durerea este și un
criteriu major de evaluare a gradului ischemiei periferice și a prezenței
complicațiilor.[4]
19
Afectarea arterelor gambei și piciorului. Manifestările apar când sunt
obstrucționate mai multe artere ale gambei, în special și artera tibiei și constau în
senzația de rece, claudicație la mers localizată la nivelul degetelor și tălpii ce radiază
spre gleznă. Atunci când sunt afectate toate artele gambei, apare durerea de repaus.
20
infecții cutanate locale sunt favorizate de proasta irigare a zonei cu sânge
incărcat cu oxigen și substanțe nutritive.
ulcerația și gangrena cutanată apar cel mai frecvent prin asocierea cu diabetul
zaharat. Accidentările sunt mult mai frecvente în cazul lor din cauza neuropatiei
periferice – lipsa sensibilității la nivel periferic.
Figura 7 Modificări obiective ale piciorului cu arteriopatie obliterantă
(sursa :https://sanatate.bzi.ro/arteriopatia-obliteranta-simptome-si-tratament-2034)
III.1 Anamneza
21
Antecedentele personale și familiale trebuie evaluate întodeauna. Istoricul
familial privind boala arterială coronariană, boala cerebrovasculară, anevrism aortic,
precum și boala arterială a membrelor inferioare sunt date anamnestice foarte
importante. [14] [15] [16]
Obținerea de informații privind existența hipertensiunii arteriale HTA,
insuficienței renale, dislipidemiei, diabetului zaharat, simptome sugestive de angină,
orice disconfort (crampă, presiune, durere) apărut la mers localizat la nivelul fesei,
coapsei, gambei, pulpei sau piciorului sau apărut în stare de repaus, răni cu videcare
lentă la nivelul extremităților, disfuncția erectilă și statusului de fumător sunt obligatorii
în etapa anamnezei.
Este de reținut faptul că mulți bolnavi, indiferent de stadiul de evoluție al bolii
pot pot prezenta simptome atipice sau pot rămâne asimptomatici ceea ce reprezintă o
provocare pentru diagnosticarea și tratarea acestei afecțiuni.
Recomandările specialiștilor din cadrul Societății Europene pentru Cardiologie
concretizate în Ghidul de Diagnostic și tratamentul Bolii Arteriale Periferice, sunt
pentru diferențierea cât mai timpurie dintre boala arterială a membrelor inferioare
mascată și cea asimptomatică.
Stilul de viață, obiceiurile alimentare, performanțele de mers și activitatea
fizică trebuie investigate sistematic. Trebuie evaluată activitatea fizică. [16][17]
Palpare: Puls atenuat (în stenoza parțială) sau absent (în obstrucție).
22
Prezența unui suflu femural este marker independent pentru evenimente
cardiace ischemice.[16][20][21]
Clasificarea Leriche -Fontaine împarte boala in 4 stadii evolutive în funcție de
manifestarea simptomelor. (Figura 8), (Figura 9)
Tabloul clinic este dominat de durere, fie că este vorba despre durerea apărută
în timpul mersului sau durerea în repaus care este puternică, nu cedează la analgezice și
condiționează bolnavul să stea cu piciorul bolnav atârnat la marginea patului.
Boala este de cele mai multe ori asimptomatică, și poate fi descoperită când se
află deja într-un stadiu avansat.
23
Figura 9. Stadiile evolutive ale arteriopatiilor periferice de la nivelul membrelor
inferioare
(sursa : http://www.medicalmanager.ro/articol.php?id=12057&cmd=print)
24
asociază cu senzații de arsură. Ameliorarea apare la scoaterea piciorului din pat. Puls
arterial absent, alterări trofice locale sau necrotice.
Stadiul IV – Durerea este permanentă. Apar leziuni tisulare minime sau majore.
Măsurarea indicelui gleznă- braț a fost introdus în practica medicală după anul
1965, este un test nedureros, ieftin, rapid, non - invaziv și poate identifica persoanele cu
boală arterială periferică asimptomatică. [38]
Indicele gleznă-braț este un indicator al stadiului bolii la pacienții simptomatici
și este folosit atât pentru diagnosticare cât și pentru supravegherea pacientului în timp.
Testul poate fi folosit pentru a identifica ateroscleroza generalizată. Mai multe
studii au arătat că IGB < 0,90 are o acuratețe de 98 % pentru diagnosticarea BAP și o
specificitate de 92 % pentru anticiparea bolii coronariene și a accidentului vascular
cerebral [16] [18] [20]
25
Pacienți cu risc BAMI din cauza următoarelor condiții clinice: boală
aterosclerotică, boala arterelor carotide, orice boli arteriale periferice, afecțiuni precum
anevrismul aortei abdominale, boală renală cronică, insuficienţ ă cardiacă.
26
Figura 10. Măsurarea indicelui gleznă – braț la pacienții BAP
(sursa: https://www.medichub.ro/reviste/medic-ro/masurarea-indicelui-glezna-brat-la-
pacientii-cu-boala-arteriala-periferica-id-372-cmsid-51)
0,9 – 1 acceptabil
27
III.3.2.2 Testul de efort pe covor rulant
Ultrasonografia
28
Ultrasonografia, sinonimă cu ecografia sau sonografia, este o metodă
imagistică care ajută la vizualizarea diferitor organe ale corpului uman. Este o metodă
de imagistică medicală foarte des folosită datorită avantajelor numeroare pe care le
prezintă: nu este invazivă sau dureroasă, este rapidă, simplă, sigură şi uşor de efectuat.
[23]
În comparație cu alte metode imagistice medicale, are un preț mai scăzut, deci
o accesibilitate mai mare pentru pacient.
29
Este o tehnică utilizată în combinație cu indicele gleznă –braț care oferă informații
despre anatomia și hemodinamica arterelor, dar fără a prezenta întreaga vascularizație
arterială, acesta fiind și dezavantajul comparativ cu alte tehnici imagistice.
Are o sensibilitate de 85 – 90 % pentru a detecta o stenoză mai mare de 50% și
este o tehnică dependentă de experiența examinatorului, ceea ce impune o calificare și o
formare profesională adecvată. [16]
Este folosită în special după procedurile de revascularizare pentru monitorizarea
bolnavilor.
Folosirea ei în combinație cu IGB furnizează informații suficiente pentru
stabilirea diagnosticului (localizarea și severitatea patologiei), terapia adecvată
bolnavilor cu afecțiuni ale arterelor membrelor inferioare.
Dezavantaje: - timp îndelungat necesar examinării,
- rezultatul examinării depinde de experiența operatorului,
- nu poate fi vizualizată întreaga vascularizație arterial
30
țesuturile normale de țesuturi anormale. Ca orice medicament, unele persoane pot avea
o reacție adversă la substanța de contrast. [26]
31
Diferențe între examinarea tomografie computerizata (CT) si examinarea prin
rezonanță magnetică (RMN). (Figura 14.)
32
CAPITOLUL IV. COMPLICAȚII ALE BOLII
IV.1.1 Etiopatogenia
Ocluzia arterială acută la nivelul membrelor inferioare poate fi cauzată de
traumatisme arteriale, tromboză arterială și embolism. .[32][33]
Traumatismele (contuzii, plăgi, secțiuni) afectează structura peretului arterial și
pot determina detașarea unei plăci ateromatoase producând astfel o embolie periferică.
Tromboza arterială presupune blocarea arterei prin dezvoltarea unui cheag (tromb) a
cărui dimensiune afectează curgerea sângelui arterial în acel segment. Cauzele formării
trambilor pot fi: debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, anestezii,
hemoragii.[32][33]
Emboliile apar atunci când un cheag, un tomb sau alte component tisulare
circulă în sistemul vascular și întâlnesc în calea lor vase sanguine cu diametrul mai mic
decât circumferința lor pe care le blochează. Cele mai multe cazuri de emboli se
întâlnesc la nivel cardiac. O altă zonă predispusă este reprezentată de bifurcația arterelor
unde este favorizată staționarea embolilor, motiv pentru care, la nivelul arterelor
membrelor inferioare, artera femurală reprezintă cel mai întâlnit loc de oprire al
embolilor, urmat de arterele iliace și poplitee. .[32][33]
33
Obstrucția acută arterial cauzată de emboli debutează cu o durerea bruscă,
puternică, uneori bolnavi intrând în șoc. Durerea se extinde în întrega zonă afectată în
următoarele ore. [4]
Spre deosebire de emboli, ocluziile de origine trombotică sunt descries sub
descrise la început ca o durere debutează ușoară spre moderată care se agravează în
următoarele ore – bolnavul descrie o înțepenire a piciorului care devine palid și rece.
Apar senzațiile de amorțeală, furnicături și rece la nivelul extremității. Tulburările
sensitive apar inițial la locul obstrucției arteriale și apoi se extend la nivel distal, în lipsa
durerii, ele fiind foarte importante în stabilirea diagnosticului. [4]
Semnele bolii sunt: aspectul palid – de ceară - , apariția petelor alb - violacee cu
aspect marmorat, hipotermie cutanată, pulsul este absent distal de ocluzie, deficiență
motorie.[33]
IV.1.2 Farmacoterapie
Tratamentul medicamentos țintește ameliorarea durerii cu antialgice din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfina). În cazurile pacienților cu dureri moderate este folosit
Algocalminul sau Clordelazin 25mg intramuscular.[34]
Tratamentul anticoagulant : Heparina 5000 UI i.v. în bolus → 1000 UI pe oră +
glucoză 5 % sub controlul timpilor de coagulare, ulterior Acenocumarol p.o [16][34]
Tratamentul trombolitic este indicat în trombemboliile arteriale de la nivelul
gambei sau când intervenția chirurgicalănu este recomandată.[34]
Streptokinază sau urokinază în perfuzie timp de 24-72 ore, sub supravegherea
timpului de protrombină şi a fibrinogenului; administrarea prin cateterizare selectivă
este cea mai eficientă.[34]
34
Tratamentul chirurgical standard in ischemiile acute prin trombebolie este
embolectomia cu sonda Fogarty (Figura16) (Figura 17) și constă în dezintegrarea
trombului oclusiv cu o sondă specială prevăzută la capăt cu un balonaș. Sonda
străpunge trombul care este apoi extras cu ajutorul balonașului.[33]
35
IV.2 Cronicizarea bolii
36
Cel mai bun tratament medical include:
37
V.3 Tratament nechirurgical – revascularizarea.
38
V.4 Tratament chirurgical
39
STUDIUL PERSONAL
INTRODUCERE
PACIENȚI ȘI METODE
41
Rezultate și discuții
Masculin 18 78%
Feminin 5 22%
Total 23 100%
22%
masculin
feminin
78%
Figura 1.
42
IMPORTANȚA VÂRSTEI
În lotul studiat, 5 (5 %)pacienți au avut între 51 – 55 ani, 9 pacienți (39 %), și cei
mai mulți au avut vârste între 56 – 65 ani, 4 (17 %) pacienți între 66 – 70 ani, iar între
71 -75(10 %) ani au avut 3 pacienți.
Se poate observa că apariția afecțiunii crește progresiv după vârsta de 50 - 55 ani,
cu incidența maxima în lotul studiat, în grupa de vârstă 56 – 65 ani.
Îngrijorător este faptul că arteriopatiile periferice pot apărea și la populația tânără.
Este cazul a 2 bărbați, unul de 33 ani și altul de 30 ani, ambii diagnosticați cu Boala
Buerger.
43
Distribuția pe grupe de vârstă
10
0
între 30 - 40 între 41 - 50 între 51 - 55 între 56 - 65 între 66 -70 între 71 - 75
Series1 2 0 5 9 4 3
Figura 2
MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
44
Tabelul 3. Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență
Mediul de proveniență Număr pacienți Procentaj
Urban 13 57
Rural 10 43
Total 23 100
43%
57%
Figura 3.
45
FACTORII DE RISC
Așa cum putem observa în Tabelul 4 și Figura 4, fumatul (19 pacienți sunt
fumători sau foști fumători), hipertensiunea arterială (18 pacienți) și hiperlipidemiile
(16 pacienți) reprezintă top 3 factori de risc în lotul studiat.
Diagnosticarea cu diabet a 7 dintre pacieți confirmă datele din literatură, potrivit
cărora, alterarea metabolismului glucidic este un factor de risc important.
Testele repetate și sugestive pentru confirmarea inflamațiilor în cazul a 2 pacienți
arată caracteristica inflamatorie a bolii - Boala Buerger.
Trebuie menționat faptul că toți pacienții au prezentat o asociere de doi sau mai
mulți factori de risc.
Hiperlipidemie 16 69,6
Obezitate 4 17
Diabet 7 30
46
Prevalența factorilor de risc în
rândul pacienților
19
18
16
factori de risc
7
Figura 4.
IMPACTUL FUMATULUI
47
Tabelul 5. Repartizarea pacienților în funcție de factorul de risc – fumat
Status Nr. pacienți Procent
Fumător 5 22
Nefumător 4 17
Fost fumător 14 61
Total 23 100
Figura 5
Nefumător
17% Fumător
22%
Fost fumător
61%
48
ALTE BOLI ASOCIATE
Cardiopatie ischemică 8 35
Infarct miocardic 3 13
Total 23 100
49
Repartizarea pacienților în funcție de prezența, tipul sau
absența anumitor boli vasculare
Cardiopatie
35% ischemică
Infarct miocardic
48%
AVC
13%
4%
Figura 6
MANIFESTĂRI SUBIECTIVE
50
Tabelul 7. Prevalența simptomelor bolii printre pacienții lotului studiat
Simptome ale bolii Nr. cazuri Procent
Parestezii 16 70
Claudicație intermitentă 14 61
Durere în repaus 9 39
Impotență funcțională 2 9
MANIFESTĂRI OBIECTIVE
În cadrul lotului studiat, observăm că un indice gleznă braț mai mic de 0,9 este
cel mai întâlnit semn al bolii. Acest parametru apare pentru 96 % dintre pacienți și este
urmat ca răspândire de modificarea pulsului arterial la nivel periferic ce apare în cazul a
17 ( 73 %) pacienți.
Paloarea, cianoza tegumentului este întâlnită la 14 bolnavi, tegumentele reci la
16 persoane, afectarea unghiei în cazul a 13 persoane, lipsa pilozității 7 persoane.
Ulcerațiile, semn al ischemiei îndelungate apare la 4 dintre bolnavi.
Tegument rece 16 69
Lipsa pilozității 7 30
Ulcerații 4 17
Afectarea unghiei 13 57
51
STABILIREA DIAGNOSTICULUI
0,4 – 0,49 6 26
0,3 – 0,39 3 13
0,1- 0,19 0 0
Total 23 100
52
Indicele gleznă braț
1 2 3 4 5 6 7 8 9
val IGB 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
cazuri 2 3 6 5 3 2 1 1
Figura 7.
Tensiunea arterială scăzută de la nivelul gambei imprimă un puls diminuat, întâlnit
la majoritatea persoanelor din lot astfel:
7 persoane au avut o tensiune mai mică de 50 mm Hg, alte 9 persoane au avut o
tensiune mai mica de 40 mm Hg, iar o tensiune mai mica de 30 mm Hg a arătat o
situație gravă în cazul a 2 persoane.
53
Tensiunea arterială la nivelul gambei
< 30 mm Hg
< 40 mmHg
< 50 mm Hg
> 50 mm Hg
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
> 50 mm Hg < 50 mm Hg < 40 mmHg < 30 mm Hg
cazuri 5 7 9 2
Figura 8.
< 30 mm Hg
9% > 50 mm Hg
22%
< 40 mmHg
39%
< 50 mm Hg
30%
Figura 9.
54
STADIILE BOLII
Stadiul I 1 4
Stadiul II A 4 17
Stadiul II B 7 31
Stadiul III 9 39
Stadiul IV 2 9
Total 23 100
55
Stadiile bolii -Clasificarea Leriche
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Stadiul I Stadiul II Stadiul II Stadiul Stadiul
A B III IV
cazuri 1 4 7 9 2
Figura 10.
9% 4%
17%
Stadiul I
39%
Stadiul II A
Stadiul II B
31%
Stadiul III
Stadiul IV
56
Figura 11.
Arteriopatia diabetic 7 30
Trombangeita obliterantă 2 9
Total 23 100
57
Repartizarea pacienților în funcție de
diagnostic
9%
30%
arteriopatie diabetică
ateroscleroza obliterantă
61%
trombangeită
Figura 12.
58
Tabelul 12. Repartizarea pacienților în funcție de diagnostic și sex
Diagnostic Femei Bărbați
Arteriopatia diabetic 3 4
Trombangeita obliterantă - 2
Total 5 18
10
8
cazuri
arteriopatie
diabetică ateroscleroză cr.
obliterantă trombangeită
Figura 13.
59
Oprirea fumatului este primul pas al tratării bolii și a fost recomandat tuturor
pacienților fumătorii.
În funcție de evolția bolii, pacienții din stadiul I, stadiul II A și 2 pacienți din
stadiul II B, însumând 7 pacienți, au primit tratament strict medicamentos.
Celor 5 pacienți rămași din grupul celor diagnosticați în stadiul II B, pacienților
din stadiul III și stadiul IV li s-a recomandat revascularizarea sau amputația parțialăsau
totală.
Tratamentul medicamentos, deși insuficient în stadii mai avansate ale bolii, este
administrat indiferent de stadiul de evoluție, tuturor bolnavilor în scopul de a diminua
simptomele sau de a încetini cauzele bolii.
Oprirea fumatului 5 22
60
Heparina cu masă moleculară mică a fost administrate s.c. pacienților din
stadiile III și IV.Tratamentul cu anticoagulante orale (trombostop sau sintrom) se
continuă la după externare.
Antibiotice sistemice (i.v, i.m) pentru pacieții care prezentau ulcerații, infecții la
nivelul membrului inferior.
Situațiația lotului studiat la un interval de 6 luni arată că cei mai mulți pacienți
au prezentat o stagnare sau ameliorare, dar nu au lipsit nici cazurile de amputație și
chiar deces.
Boala pacientului din stadiul I nu s-a agravat, și nici nu s-a vindecat.
61
Toți pacienții stadiului II A aflați sub terapie strict medicamentoasă, au avut o stagnare
a bolii.
2 dintre pacienții aflați in stadiul II B au trecut în stadiul II A cu o mărire a distanței
de mers pâna la apariția claudicației, 4 pacienți au rămas în același stadiu, 2 pacienți au
trecut în stadiul III. Dintre aceștia 2 din urmă, unul a suferit o amputație a falangelor 4
și 5 al piciorului stâng.
În stadiul IV unul dintre pacienția a decedat, iar cel de-al 2 lea a suferit o amputație
sub genunchi.
Situația pacienților
6
4
Axis Title
0
ameliorare stagnare inrautatire amputatie deces
stadiul I 1
Stadiul II A 4
Stadiul II B 5 2
Stadiul III 2 4 2 1
Stadiul IV 1 1
62
CONCLUZII
Arteriopatia periferică la nivelul membrelor inferioare este o afecțiune
vasculară determinată de asocierea mai multor factori de risc.
Fumatul este factorul de risc foarte des întâlnit, iar primul pas în abordarea
terapeutică îl reprezintă renunțarea la fumat.
În urma studiului personal, s-a putut observa că boala se manifestă mai des la
bărbați, dar nici femeile nu sunt scutite.
Tabloul clinic al bolii este dominat de durere, dar aceasta se manifestă când
boala este deja avansată, ceea ce îngreunează diagnosticarea în fazele incipiente.
Afecțiunea apare de cele mai multe ori pe un teren vascular afectat de
ateroscleroză, și este o expresie a cronicizării acesteia.
Există și o dimensiune inflamatorie a bolii în cazul TAO.
Diagnosticarea este relativ ușoară atunci când pacientul prezintă semne și
simptome.
Tratamentul este complex: terapie medicamentoasă, chirurgical, țintește
îmbunătățirea calității vieții bolnavului și încetinirea evoluției bolii.
Terapia medicamentoasă urmărește corectarea factorilor de risc și este
administrate toată viața, indiferent daca s-a intervenit chirurgical sau nu.
Asocierea concomitentă a mai multor factori de risc face ca terapia
medicamentoasă adecvată să fie una complex, rolul farmacistului ca specialist în
domeniul medicamentului fiind foarte important.
Lipsa disciplinei privind stilul de viață și administrarea tratamentului poate duce
până la amputarea deasupra genunchiului pentru a salva viața pacientului sau
chiar deces.
63
BIBLIOGRAFIE
1. http://anatomie.romedic.ro/sistemul-limfatic.
2. C. T. Niculescu, R. Cârmaciu, B. Voiculescu, Anatomia și fiziologia omului
compendiu. București: Editura Corint, 2009, pp. 358 – 365.
3. https://www.sciencedirect.com/science/article/
4. E. Viciu, E. Apetrei, Arteriopatiile periferice, Editura Medicală, București, 1979
5. Misterul sănătății, Ghid din 8 noiembrie 2010 - "Managementul pacienților cu boală
arterială periferică". Monitorul oficial nr.95 bis din 4 februarie 2011.
6. https://www.romanianjournalcardiology.ro.
7. S. G. Ingolfsson IO, A marked declined in the prevalence and incidence of
intermittent claudication in Icelandic men 1968 -1986; a strong relationship to smoking
and serum cholesterol, Epidemiol, pp. 47- 49.
8. H. E. Fowkes FG, Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk
factors for peripheral atherosclerosis compared with ischemic heart disease, Epidemiol.
pp. 135 -137.
9. In S. M. Ridker PM, Novel risk factors for systemic atherosclerosis; a coparison of
C-reactive protein , fibrinogen homocysteine, lipoproteine and standard cholesterol
screening as predictors of peripheral arterial disease,JAMA, 2001, pp. 285.
10. http://www.sfatulmedicului.ro/Bolile-aortei-si-ale-arterelor/arteriopatiile-
periferice_946.
11. R. P. Stoffers HE, The prevalence of asymptomatic and unrecognized peripheral
arterial occlusive disease Int J Epidemol,1996, p.25.
12. In H. A. Meijer WT, Peripheral arterial disease in the elderly: the Rotterdam Study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1998, p.18.
13. Societatea Europeană, Ghid 2011 ESC pentru diagnosticul și tratamentul bolilor
arterelor periferice, 2011
14. G. R. Valentine Rj, Family history is a major determinant of sunclinical peripheral
arterial disease in young adults, J Vasc Surg, 2004, p.39.
15. L. R. Wassel Cl, Family history of peripheral artery disease is associated with
prevalence and severity of peripheral artery disease. The San Diego population study, J
Am Cardiol, 2011, p.58.
64
16. Societatea Europeană, Ghid 2017 ESC pentru diagnosticul și tratamentul bolilor
arterelor periferice, 2018
18. In M. R. Criqui MH, The ankle - brachial index and incident cardiovascular events
in the multi ethnic study of athrosclerosis Am Coll Cardiol, 2010
17. P. M. Corra U, Secondary prevention through cardiac rehabilitation:phisical
activity counselling and exercise training:key component of the position paper from the
Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of Cardiovascular
Prevention and Rehabilitation Eur Heartassociation, 2010
19. J. J. Pickett CA, Carotid bruits as a prognostic indicator of cardiovascular death and
myocardial infactions: meta- analysis, Lanced, 20018, p. 37.
20. T. R. Clark CE, Association of a difference in systolic blood pressure between arms
with vascular disease and mortality: a systematic review and meta- analysis , Lancet,
2012, p. 379.
21. T. D. Courtnot M, Additional prognostic value of phisical examination, exercise
testing and artherial ultrasonography for coronary risk assessment in primary
prevention, Am Heart J, 2009, p. 158.
22. C. M. Aboyans V, Measurement and interpretation of the ankle- brachial index; a
scientific statement from the american Heart association, Circulation, 2012, p.126.
23. http://www.german-diagnostic.md/ro/ultrasonografia/.
24. https://www.montigen.ro/dopplere/.
25. http://omedicine.info/ro/kompyuternaya-tomograficheskaya-angiografiya-kt-
angiografiya.html.
26. https://www.medlife.ro tomografia-computerizata-ct-cum-functioneaza-cand-se-
utilizeaza-avantaje-riscuri.
28. A.D.J.L.M. Graham I, European guidelines on cardiovascular disease prevention in
clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society
of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical
Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts), Eur
Heart J, 20017, p. 28.
27. B. S. Met R, Diagnostic performance of computed tomography angiography in
peripheral arterial disease: a systematic review and meta-analysis, JAMA, 2009, pp.
415- 424.
29. In H. A.V. Piepoli MF, 2016 European Guidelines on cardiovascular disease
prevention in clinical practice: the Sixth Joint Task Force of the European Society of
65
Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical
Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts).
Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular
Prevention & Rehabilitation (EACPR)Eur Heart J, 2007, p.37.
30. G. P. Ryden L, ESC Guidelines on diabetes, prediabetes, and cardiovascular
diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-
diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and
developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes
(EASD, Eur Heart J, 2013, p. 34.
31. https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2575503.
32.http://www.medtorrents.com/blog/sindromul_de_ischemie_ale_arterelor_periferice/2
017-03-14-1620.
33. https://www.chirurgie-vasculara.ro/ischemie-acuta.
34. https://newsmed.ro/ischemia-arteriala-acuta-cauze-simptome-tratament/.
35. http://www.e-scoala.ro/biologie/circulator.html
36.http://www.umfcv.ro/Simpatectomia lombară retroperitoneoscopica-optiune
terapeutica in arteriopatiile periferice nerevascularizabile.pdf.
38. Hirsch AT, Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in
primary, JAMA, 2001, p. 286
37. Annals Clin Research . In H. S, Annals Clin Research, 1984
39. http://www.sfatulmedicului.ro/Bolile-aortei-si-ale-arterelor/trombangeita-
obliteranta-boala-buerger_934.
40. http://www.artamedica.md/articles/24/gladun.pdf.
41. https://bmj.ro/articles/2003/12/01/particularități -ale-arteriopatiei-membrelor-
inferioare-la-diabetici.
42. http://www.infochirurg.ro/29/101.
43. http://icardiologie.md/angioplastia.pdf.
44. http://ghidulpacientului.ro/ghiduri/arteriopatia-obliteranta/care-este-tratamentul/.
66