Sunteți pe pagina 1din 10

HEPATITA CRONICA - H C

Definitie: in general, prin hepatita cronica se intelege o leziune


sistematizata a ficatului, caracterizata printr-o infiltrare predominant
portala, cu celule mononu-cleare, limfocite si plasmocite si prin
dezvoltarea anormala a tesutului conjunctiv. 75% din cazuri prezinta in
antecedente hepatita virala, H.C. manifestandu-se dupa cel putin 6 luni
de la debutul acesteia. 10% din hepatitele virale evolueaza catre
cronicizare si aproape 20% din ciroze succeda unei hepatite cronice. Meritul de a fi descris si
individualizat hepatita cronica, revine hepatologului german Heinz Kalk.

Timp indelungat hepatita cronica ca entitate clinica nu a fost admisa, fiind inclusa fie in hepatita
virala prelungita, fie in cirozele hepatice incipiente. Dealtfel, delimitarea de ciroze este esential
biopsica.
Exista H.C. cu prognostic mai sumbru decat unele ciroze. Desi diagnosticul de ciroza poate fi
uneori infirmat de biopsie, in majoritatea cazurilor biopsia releva ciroze la cazuri considerate
H.C.
Se descriu forme asimptomatice, dupa cum exista si forme zgomotoase de H.C, astfel incat este
foarte elocventa formularea conform careia "Hepatita cronica ramane ascunsa celor care nu o
cauta" (J. Waldenstrom).
In 1968, dr. Groote si colab., Thaler si altii au propus la Congresul de la Praga clasificarea
morfologica (histologica), care a fost retinuta de Asociatia Europeana a Bolilor de Ficat,
clasificare astazi aproape unanim admisa:
- H.C. persistenta - in care vindecarea este regula, iar fibroza putin marcata;
- H.C. agresiva, care evolueaza, mai ales netratata, in 80% din cazuri spre ciroza activa - forma
clinica cu prognostic sumbru, cu fibroza importanta cu infiltrat portal limfoplasmocitar mare, cu
prezenta necrozei ("piece-meal necrosis").
Pana la un punct, aceasta clasificare se suprapune celei clinice, care deosebeste:
- hepatita cronica persistenta (stabilizata, prelungita sau spontan curabila);

- hepatita cronica activa sau evolutiva.


Etiologia virala este sigura la 75% din cazuri (descoperirea antigenului Australia a fundamentat
aceasta proportie). 25% din H.C. recunosc o etiologie toxica (laxative pe baza de oxifenisatina,
a-metildopa), dismetabolica (obezitate sau diabet), toxiinfectii alimentare, cauze nutritionale,
microbiene (leptospiroze, salmo-neloze, colibaciloze, bruceloze, paraziteze, paludism),
medicamentoase (citolitice, colestatice, mixte), alte infectii virale (febra galbena, variola,
mononucleoza, viroza herpetica), rickettsiozele si consumul exagerat de etanol. S-a sugerat si
ipoteza ca hepatita cronica constituie o modalitate de raspuns la agenti diferiti, pe un teren cu o
predispozitie genetica, implicand si dezordini imu-nologice.
Cronicizarea pare legata mai mult de raspunsul imunologic, decat de abundenta agentului
infectios. Titrurile cele mai joase de antigen Australia au fost notate la purtatorii de virus
asimptomatici. Persistenta virusului B in organism este astazi certa, fiind dovedita de prezenta
antigenului Australia. Persistenta este un factor de cronicizare, dar si un element de contaminare
(donatorii de sange).
n H.C. agresiva, spre deosebire de H.C. persistenta, joaca un rol si sexul, varsta si
ereditatea. Femeile, in special tinere sau la menopauza, sunt de 3 - 4 ori mai
afectate decat barbatii. Nordicii (anglo-saxonii si scandinavii), cu tendinta la reactii
hiperergice si raspunsuri imunologice excesive, fac mai frecvent hepatita cronica.
De aici, se impune rolul predispozitiei ereditare la reactii autoimune, si deci si la
H.C.
Factori de cronicizare:
a) deficitul de imunitate celulara, pericolul fiind dublu la cei tratati cu imunodepresoare;
b) Tratamentul precoce, masiv si prelungit, cu corticosteroizi in timpul fazei acute de
hepatita virala A sau B (corticoizii ar actiona tot prin imunodepresie);
c) se pare ca hepatita serica (B) ar predispune mai frecvent la H.C;
d) hepatitele virale prelungite sau contractate dupa varsta de 30 de ani si
persistenta virusului in organism sunt alti factori de cronicizare. Deci, agresiunea
virala, persistenta virusului si mecanismul autoimun sunt principalii factori de
cronicizare.
Patogenia este explicata de numeroase teorii: infectioasa, toxica, dismetabolica si
nutritionala, excesul de fibrinogeneza, dar cea mai acreditata este teoria imunologica. Potrivit acesteia, factorii agresivi variati produc alterari hepatocitare,
modificand antigenele hepatice. Antigenul hepatic modificat (autoantigen) devine

"non seif (strain de organism) si nu mai este recunoscut de sistemul imun. Apar
autoanticorpi si boala se autointretine, chiar dupa disparitia agentului agresor.
Anatomie patologica: macroscopic (laparoscopic) ficatul este clar, necolestatic,
uneori patat, alteori congestiv, poate avea o consistenta mai crescuta datorita fibrozei.
Histologic, hepatita cronica se manifesta prin reactii inflamatorii ale mezemchimului. Hepatita cronica persistenta (sau portala) prezinta un infiltrat portal
mononuclear, limfoplasmocitar. Nu exista fibroza, nici proliferare ductalara.
Arhitectura lobulara este respectata si necrozele hepatocitare, minime. Nu exista
colestaza. Hepatita cronica agresiva (periportala) prezinta infiltrate limfoplasmocitare si histiocitare, cu predominanta limfocitara, portal si periportal, in parenchimul adiacent. Se insoteste de necroza hepatocitara la periferia lobulilor sau alte
alterari hepatocitare. Se constata si proliferare ductulara, precum si fibroza protala.
Acest ansamblu lezional denumit de Popper, in 1965, "piece meal necrosis",
conditioneaza agresivitatea.

Simptomatologie: circumstantele de diagnostic sunt urmatoarele:


In 75% din cazuri, hepatita cronica urmeaza unei hepatite virale, clinic evidenta. De
aici, obligatia de a urmari clinic si biologic (transaminaze, anomalii proteice) orice
hepatita acuta virala timp de 6 luni sau 1 an de la debut.
In 25% din cazuri nu exista episod inaugural icteric sau anicteric. Evolutia este
insidioasa, cu astenie crescanda, tulburari digestive si, inconstant, subicter.
Examenele biologice (V.S.H., timol, tulburari de hemostaza etc.) si histologice
transeaza diagnosticul. Examenul clinic deceleaza hepatomegalia. In cazuri
exceptionale hepatita cronica se instaleaza fara semne clinice. In cursul unui
examen de rutina (donare de sange, purtator de antigen Australia), se descopera
perturbatii biologice (transaminaze, hipergammaglobuline si leziuni histologice
evidente). De aici rezulta ca nu intotdeauna exista concordanta intre datele clinice,
biologice si
anatomice.
Alte forme de debut sunt: icter recidivant, semne de ciroza constituita etc.
In perioada de stare sunt prezente, in diferite grade (neobligatoriu toate),
sindroamele excretobiliar, de hepatocitoliza, hepatopriv, de activare mezenchimala
si, uneori, chiar de hipertensiune portala.

Cele mai importante


Simptome sunt: icterul - simptom esential, desi exista si forme anicterice; rar este
intens, evolueaza in puseuri si poate lua o alura colesta-tica (majoritatea cazurilor
evolueaza fara icter); hepatomegalia, uneori dureroasa la efort, este obisnuita
(80%), fermitatea sa fiind conditionata de accentuarea fibrozei; splenomegalia este
mai putin frecventa; angioamele stelare, adesea precoce, apar in puseuri care
coincid cu exacerbarea icterului; febra - inconstanta si moderata; astenia, care
contrasteaza cu starea generala, de obicei bine pastrata; anorexia, pierderea in
greutate sau invers; tulburari dispeptice biliare, pancreatice, duodenale etc.
completeaza tabloul; amenoreea apare de regula la femeia tanara, ameliorarea sa
urmand evolutia leziunilor hepatice; alteori, apar semne de ciroza constituita;
asociata, encefalopatie, hemoragii digestive; in alte cazuri exista manifestari
sistemice extrahepatice: atingeri articulare (artralgii sau aspect de poliartrita
reumatoida), leucopenie, colita ulceroasa - intalnita mai ales tot la anglo-saxoni.
Semnele prezentate nu sunt obligatorii, multe putand lipsi. Punctia-biopsie este
obligatorie dupa 6 luni de evolutie. Prognosticul este totdeauna rezervat, deoarece
20 - 33% din cazuri evolueaza catre ciroza metaicterica. Supravegherea V.S.H.
este indicata, deoarece valorile sale indica cel mai bine evolutia bolii. Aparitia unui
cancer de ficat este posibila, de aceea depistarea sistematica a a-feto ^proteinei se
impune.
Toate probele functionale hepatice de rutina pot fi alterate, dupa gradul de evolutie
si importanta leziunilor: in perioada icterica exista hiperbilirubinemie;
transaminazele sunt crescute constant (TGO si TGP), persistenta unor valori
crescute impune un prognostic mai rezervat; fosfatazele alcaline sunt moderat
crescute; coborarea indicelui de protrombina este obisnuita (scaderea lenta
semnifica un prognostic infaust; testele de floculare sunt intens pozitive (timol);
V.S.H. - exceptional normala. Tulburarile imunologice dobandesc astazi tot mai multa
importanta: hiposeri-nemia sub 3 e% si hipergamaglobulinemia peste 2 g% indica
un prognostic rezer- vat. Pot fi insa si normale; modificarile electroforetice se
caracterizeaza, in general, printr-un model a2-globuline scazute, P,-si, mai ales yglobuline crescute; modelul imunoelectroferetic consta in scaderea progresiva a
tuturor a2-globulinelor, cu exceptia macroglobulinelor. Imunoelectroforeza arata
cresterea imunoglobulinelor (Ig).
Hepatita cronica persistenta (stabilizata sau prelungita sau spontan curabila)
apare dupa un puseu icteric aparent benign. Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi
au stare generala buna; altii se plang de astenie, anorexie persistenta, dureri in
hipocondrul drept (dar, aceste
Simptome pot sa nu fie organice, fiind descrise frevent sub termenul de sindrom
posthepatic; nu se ivesc manifestari sistemice; icterul nu apare decat in hepatitele
acute recidivante. Ficatul este adeseori marit si sensibil. Splenomegaliile, febra si

manifestarile extrahepatice nu se intalnesc.


Antigenul Australian este prezentat in 80% din cazuri. Se admite in aceste cazuri ca
boala este rezultatul persistentei virusului. Tabloul biochimic poate fi normal
permanent sau periodic. Deseori transaminazele sunt moderat crescute; timolul si
y-globulinele pot fi putin crescute, iar reactia poate fi pozitiva. Bilirubinemia nu
depaseste de obicei valorile normale: Anticorpii circulanti sunt exceptional prezenti.
Boala nu evolueaza catre ciroza. Cu sau fara corticoterapie, boala este spontan
curabila, tabloul histologic fiind cel prezentat. Afecteaza ambele sexe. Multi autori
se intreaba daca este o boala sau un mod de evolutie mai lent catre restitutio ad
integram, dar altii sunt mai prudenti, afirmand ca nu poate fi exclusa evolutia
cirogena.
Hepatita cronica agresiva (activa, evolutiva) urmeaza obisnuit unei hepatite virale acute, dar terenul joaca un rol foarte important. Tabloul clinic este in functie de
activitatea procesului patologic. Uneori, evolutia este asimptomatica timp
indelungat. Starea de nutritie este mult timp buna. In general, bolnavii se plang de
astenie, oboseala, lipsa de energie, apetit diminuat, scaune neregulate.
Hepatomegalia dureroasa, neteda si ferma, este obisnuita, splenomegalia mai rara,
iar icterul nu apare decat cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile in hipocondrul
drept sunt inconstante, dar la unii bolnavi sunt puternice, sugerand o colica biliara
sau un ulcer. Angioamele stelare reprezinta un semn de agravare. Variatele
manifestari sistemice (articulare, cutanate, cardiovasculare, febra, leucopenie,
proteinurie moderata), atunci cand sunt prezente, reprezinta argumente in sprijinul
reactiilor imunologice care iau nastere.
Cand apare la femei tinere, hepatita cronica se insoteste de tulburari endocrine,
amenoree, acnee, hirsutism, vergeturi, facies lunar.
Tabloul biologic este bogat: transaminazele depasesc 100 u., timolul este crescut
peste 20 u. M.L., iar celelalte teste de floculare sunt pozitive; V.S.H., moderat crescuta; tulburarile de coagulare sunt prezente; electroforeza arata hiposerinemie, cu
hipergamaglobulinemie.
Prezenta anticorpilor este martorul dezordinilor imunologice. O forma clinica
specifica izolata de MacKay in 1956, este hepatita lupoida (identificata uneori cu
H.C. hiperimunoglobulinica). Boala apare la femei tinere (sau tinere fete), la care
icterul, subfebrilitatea si puseurile evolutive sunt prezente. Amenoreea si manifestarile sistemice se asociaza cu alte boli autoimune frecvente. In ceea ce priveste
datele de laborator, retentia BSP, hipergammaglobulinemia peste 2,5% (IgG si IgM),
anticorpii circulanti, factorul L.E. sunt prezente. Alti autori apreciaza ca i s-a
exagerat importanta. Tabloul histologic este cel descris de Popper ("piece meal
necrosis"). in timpul ultimilor ani, au fost descirse doua Forme clinice de hepatita
cronica agresiva: a) hepatita cronica agresiva cu antigen Australia negativ,

care apare in principal la femeia tanara, are tabloul clinic foarte bogat, iar cel
biologic foarte alterat: transaminaze, anticorpi. Evolutia este spontanta, totdeauna
spre exitus, care se produce prin insuficienta hepatica si, mai rar, cand ciroza s-a
constituit, prin hemoragii digestive.
b) hepatita cronica agresiva cu antigen Australia pozitiv, mai frecventa la
barbati, cu semne clinice mai discrete. Testele de explorare hepatica sunt mai putin
perturbate. Unii autori descriu si o hepatita cronica cirogena, neadmisain
unanimitate.
Evolutie si prognostic: hepatita cronica persistenta este o boala benigna, care se
vindeca intotdeauna fara sechele, in absenta oricarui Tratament. (Alti autori citeaza
insa si evolutii nefavorabile.).
Hepatita cronica agresiva, in absenta Tratamentului, duce la exitus in 80% din cazuri
prin evolutie spre ciroza severa (ciroza postnecrotica), prin insuficienta hepatica
sau hemoragii. Moartea apare in primii ani de evolutie a HC agresive severe, chiar in
absenta cirozei, prin insuficienta hepatica. Evolutia se face in puseuri succesive, cu
icter si febra, secundara de obicei unor stressuri fizice sau infectii intercurente. Apar
stari comatoase sau precomatoase, adeseori reversibile. Alteori, evolutia este
continua catre ciroza. Ascita preceda rar ciroza. Stabilizarea poate aparea dupa 1 - 2
ani de evolutie, fie cu normalizarea diferitelor examene biologice, fie cu persistenta
hipergammaglobulinemiei si a hepatomegaliei. Evolutia cirogena (2-3 luni - 2 ani) sa constat la 1/3 din H.C. Alteori, evolutia este mai severa, conducand in 3 - 4 luni
spre atrofie hepatica brutala.
Diagnosticul diferential: in stadiul initial de hepatita cronica trebuie eliminat
sindromul posthepatitic si litiaza coledociana (hepatomegalie, probe biologice,
histologice, colecistografie etc).
Ciroza hepatica se elimina dupa prezenta edemelor, ascitei, encefalopatiei,
aspectului biologic si histologic. Unii autori afirma ca splenomegalia este specifica
cirozei si ca asocierea acesteia cu o H.C. semneaza instalarea cirozei. In stadiul de
ciroza nu este rational sa se puna diagnositcul de ciroza portala pe baza absentei
antecedentelor de hepatita acuta virala si a consumului de alcool. ciroza
postnecrotica poate aparea si dupa forme anicterice.
Ciroza biliara primitiva apare in general la femei de varsta mijlocie, cu agravare
lenta, prurit intens inca din faza preicterica, xantoame, pigmentatii, fenomene de
malabsorbtie. Domina sindromul histologic colestatic cu fosfataza alcalina crescuta,
hiDerliDemie. anticorpi anti-mitocondrie (90%), IgM. Hepatita reactiva
nespecifica (Popper) este un proces secundar unei afectiuni extrahepatice. A fost
descrisa in tuberculoza tratata cu chimioterapice timp inde^ lungat, in colita
ulceroasa, poliartrita reumatoida, ulcer cronic cu tulburari de nutritie, enterocolitele

regionale, hemopatii maligne, anemia pernicioasa ca reactie adversa


medicamentoasa. Suferinta este latenta, clinic stationara si uneori retrocedeaza.
Hepatomegalia este datorita fie infiltratiei grase (tuberculoza, malabsorbtie, colita
ulceroasa), fie edemului prezent in infectiile acute. Tratamentul este etiologic. Cand
domina infiltratia mezenchimala, se recomanda corticoterapia. Hepatita toxica
medicamentoasa sau puseurile de hepatita acuta virala au tabloul clinic bine
delimitat. Importanta anamnezei este deosebita.
Diagnosticul pozitiv se afirma pe baza a patru grupe de argumente:
- existenta unei hepatite acute in antecedente (sau a unui icter) si prezenta unui
martor umoral (antigenul Australia);
- persistenta in timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragie, astenic si
dispeptic;
- clinic prezenta hepato- si splenomegaliei, cu consistenta dureroasa, si modificari
perierice (stelute, vasculare, eritem palmar, scadere ponderala, anemie discreta,
uneori icter, epistaxis si purpura);
- punctia biopsie care este decisiva.
Profilaxie: hepatita cronica presupune Tratamentul corect al hepatitei virale acute
si combaterea tuturor celorlalti factori susceptibili a fi implicati in producerea bolii.
Tratament: dupa opinia majoritatii autorilor, hepatita cronica persistenta nu
justifica nici o terapeutica, boala fiind spontan curabila si durata bolii nefiind
scurtata prin corticoterapie (exista insa si autori care o indica, in doze reduse, pe
intervale scurte).
Majoritatea autorilor recomanda reguli preventive:
- contraindicarea corticoizilor in hepatita virala acuta, deoarece impiedica aparitia
proceselor imunitare favorabile vindecarii si care duc la aparitia unor sechele,
inclusiv a cronicizarii;
- combaterea abuzului de droguri hepatotoxice (mai ales neurosedative etc.) si
estro-progestative, datorita perturbarii metabolismului hepatic in cazul administrarii
unor medicamente care determina insuficienta hepatocelulara (barbiturice,
clorpromazina etc);
Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): stabilirea diagnosticului este
primul gest terapeutic; aceasta se face pe baza semnelor clinice evolutive, biochimice (transaminaze si y-globuline crescute dublu fata de normal) si histologice. Se

recomanda masuri igieno-dietetice, terapeutice clasice si terapeutice active.


Masurileigieno-dietetice privesc atat hepatitele cronice agresive, cat si formele
persistente. Rolul repausului timp indelungat - dogma in Tratamentul hepatopatiilor
-este astazi controversat. Majoritatea autorilor afirma ca procesul morbid nu este
practic influentat de repausul la pat si de regim si ca modificarile radicale ale
modului de viata al bolnavilor pot antrena tulburari psihice care sunt mai mari,
punand diferite probleme terapeutice. Se vor evita interdictiile rigide, tinandu-se
seama de gravitatea bolii si personalitatea bolnavului. Se va interzice efortul fizic
important, recomandandu-se in functie de caz, repaus la pat de mai multe ori pe zi
abordarea unei activitati care necesita un efort fizic moderat, chiar renuntarea pe o
perioada mai mica la activitate, eventual pensionarea, dupa caz. Regimul nu ar
avea o importanta mare, deoarece, in absenta colostazei, grasimile sunt bine
digerate si absorbite. Nici un regim nu ar fi justificat, cand nu exista ascita.
Suprimarea alcoolului este totusi indicata, desi nu s-a demonstrat ca etanolul ar fi
mai toxic la acesti bolnavi decat la cei cu ficatul normal. Pentru ratiuni psihologice,
unii bolnavi pot fi autorizati sa consume mici cantitati de alcool, ocazional. Aportul
de sodiu trebuie redus in timpul corticoterapiei. Dieta trebuie sa urmareasca
echilibrarea comportamentelor active (100,- 120 g proteine; 60 - 70 g lipide; 200 500 g lipide), caracterul moderat hipercaloric si adaptarea la conditiile de viata ale
bolnavului. Pentru amanunte vezi dieta in hepatite cronice, referatul respectiv din
Notiuni de alimentatie si dietetica.
Tratamente curente de protectie hepatica:
- comprese umede si calde pe regiunea hepatica (activeaza circulatia si favori zeaza
vindecarea), tubaje duodenale;
- vitamine din grupul B (Bj, B2, B6, B|2), complexe de vitamine si aminoacizi
(Mecopar, litrison), fosfolipide esentiale (Essentiale), aspartati, acid orotic (Puri-nor),
fiole buvabile continand maleat de betaina, glutamat de L-arginina sau de Lornitina, citrulina, sorbitol - toate cu valoare terapeutica discutabila.
Hidrolizatele hepatice nu mai sunt recomandate. Tratamentul cu baze nucleoti-dice
(purine + acid orotic), completat cu acid orotic perorai - Prurinor -, are unele efecte
asupra starii generale si diurezei, favorizeaza sinteza proteinica si metabolismul
bilirubinei. Se mai utilizeaza steroizi anabolizanti (de preferat metandrosterolonul,
Madiol, Naposim sau Dianabol), ca medicatia antidistrofica si antiinflamatorie, cand
exista contraindicatiapentru cortizon (boli endocrine, ulcer, hipertensiune arteriala);
alteori, in asociere cu prednisonul. Tratamentul complicatiilor depaseste economia
referatului. De principiu, pentru combaterea retentiei hidrosaline se administreaza
furosemidul cu dieta hiposodata si KCl. Evacuarea lichidului de ascita se recomanda
numai partial si in extremis. in cazul accidentelor hemoragice, se recomanda
perfuzie cu retrohipofiza (Oxiton) si sange sau tamponarea cu sonda Blakmore-

Sengstoken sau interventia chirurgicala in cazul varicelor esofagiene. Tratamentul


comei, mai ales in cazul encefalopatiei portale, evidentiaza efectele favorabile ale
perfuziilor repetate cu Glutarom, Aspatofort, vitamina 6(6,, B2, B6, Bi2), neomicina
p.o., iar in coma posthemoragica - sange.
Terapeutica activa a hepatitei cronice agresive dispune astazi de corticosteroizi,
imunosupresoare si D-penicilamina.
Corticoterapia reprezinta arma cea mai eficace si mai putin periculoasa; este si cea
mai cunoscuta (15 ani de utilizare). Actioneaza in principal antiinflamator si mai
putin prin imunodepresie. Se indica imediat dupa confirmarea diagnosticului pe
baza criteriilor clinice, biologice si histologice cunoscute.
Deoarece corticoterapia este o medicatie de cursa lunga, dozele mari risca sa
produca complicatii: diabet, aspect cushingoid, necroza aseptica a capului femural
si tasari vertebrale prin osteoporoza, ulcere, diminuarea mecanismelor de aparare
contra infectiilor, cortizonodepedenta. De aceea, prescrierea moderata, adaptata
cazului si fazei evolutive, este cea mai buna cale. Se incepe cu 30 mg/zi prednison,
se diminua 5 mg la 15 zile si se atinge astfel doza minimala de 5 mg. Corticoterapia
amelioreaza notabil si rapid semnele clinice, corecteaza partial sau total indicii
biologici, iar mortalitatea la debut este influentata (scade pana la 20%). Se pare ca
5 mg/zi, 4 - 5 ani sau mai putin, este o doza suficienta si necesara, deorece adeseori
intreruperea Tratamentului se insoteste de resuta semnelor clinice si biologice. Ori
de cate ori este posibil, sa se incerce suprimarea corticoterapiei sub controlul clinic
si biochimic. Este clasica asocierea cu un antiacid, cu KC1 si administrarea periodica
de Ca si pH. Pentru evitarea deprimarii functiei suprarenale se va recurge fie la
administrarea intregii doze zilnice de prednison - dimineata intre 8 si 10, fie la doze
pe doua zile administrate intr-o singura zi, dimineata, urmand apoi o pauza si asa
mai departe.
Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: azatioprina (Imuran, Imurel), in doze de
1,5 - 3 mg/zi si kilocorp (comprimate de 50 mg), mercaptopurina (Puri-Nethol) - 100
- 200 mg/zi (2 - 4 comprimate/zi); mai rar, ciclofosfamida (Endoxanul) sau
cloraminofenul (comprimate de 2 mg/zi, 6 - 8 mg/zi, pentru adult); curent se
foloseste Imuranul).
Tratamentul de atac incepe cu 1,5 - 3 mg/zi si kilocorp si progresiv se reduce doza la
1 -1,5 mg/zi, odata cu ameliorarea rezultatelor de laborator (transaminazele si yglobulinele - in general dupa 1 - 3 luni).
Tratamentul de cursa lunga este grevat de numeroase complicatii. Rezultatele
Tratamentelor cu Imuran sunt inca contradictorii. Majoritatea autorilor considera
rezultatele inferioare celor obtinute prin corticoterapie simpla sau
corticoimunoterapie.

Asocierea cortico-imuno-supresoare este astazi curent recomandata de unii autori.


In general, se apreciaza ca nu trebuie sa se depaseasca doza zilnica de 50 mg
Imuran si 5 mg prednison. Pare judicios sa se inceapa Tratamentul cu 20 mg
prednison si dupa stabilizarea clino-biochimica sa se adauge 50 mg Imuran,
reducandu-se dozele de prednison progresiv pana la 5 mg/zi; Tratamentul se
continua, in functie de evolutia clinica si histologica. Exista si cazuri rezistente la
terapie. De fapt nici un Tratament nu este constant eficace, deoarece n use stie
daca o hepatita cronica rezistenta la orice Tratament nu se va stabiliza spontan
dupa sistarea acestuia. In cazurile cu mare componenta imunoagresiva, se prefera
azatioprina singura.
In ultimii ani, D-penicilamina a completat arsenalul terapeutic al H.C. agresive.
Unele forme active, refractare la corticoizi, au reactionat favorabil la doze mari de
Sinacten (1 fiola, de 1 - 2 ori pe cale i.v.).