Digitally signed by geani.

popescu
geani.popescu Date:
DN: cn=geani.popescu
2018.12.18 08:04:46 +02'00'

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE CRAIOVA

ȘCOALA DOCTORALĂ

TEZĂ DE
DOCTORAT

CONDUCĂTOR DE DOCTORAT:

Prof. Univ. Dr. Maria Moța

STUDENT- DOCTORAND:

Sandu (Roșu) Maria - Magdalena

Craiova
2018

1
STUDIUL DIABETULUI ZAHARAT ȘI
AL RISCULUI CARDIO-METABOLIC
LA POPULAȚIA DIN ROMÂNIA

2
 CUPRINS
CUPRINS .................................................................................................................3
ABREVIERI................................................................................................................4
INTRODUCERE.........................................................................................................6
I.STADIUL CUNOAȘTERII (partea teoretică)
1.1 Epidemiologia perturbărilor metabolismului glucidic (diabet zaharat,
prediabet)…………………….......................................................................................8
1.2 Metode de evaluare a riscului de a dezvolta diabet……………………………….14
1.3 Epidemiologia bolii cardiovasculare …………………….......................................18
1.4 Factorii de risc cardiovascular……………………………………...........................23
1.5 Metode de evaluare a riscului cardiovascular………………………......................40
1.6 Ateroscleroza…………………………………………………………………………...47
II.CONTRIBUȚII PERSONALE (partea practică)
2.1 Importanța temei ..................................................................................................54
2.2 Obiectivele studiului .............................................................................................54
2.3 Material și metode de lucru ..................................................................................58
2.3.1 Design-ul studiului .............................................................................................58
2.3.2 Considerații etice……………………………………………………………………..58
2.3.3 Criterii de includere…………………………………………………………………..59
2.3.4 Criterii de excludere………………………………………………………………….59
2.3.5 Colectarea datelor……………………………………………………......................60
2.4 Analiza statistică a datelor ....................................................................................66
2.5 Rezultate și discuții ...............................................................................................67
III. CONCLUZII FINALE .............................................................................................120
BIBLIOGRAFIE ..........................................................................................................122
ANEXA .......................................................................................................................147

3
 LISTA DE ABREVIERI
AIT – accident ischemic tranzitor
Apo B – apolipoproteina B
AVC – accident vascular cerebral
BAP – boală arterială periferică
BCI – boală cardiacă ischemică
BCV – boli cardiovasculare
CȘ – circumferința șoldurilor
CT – circumferința taliei
CV – cardio-vascular
DZ – diabet zaharat
DZG – diabet zaharat gestațional
HbA1c – hemoglobina glicată
HDL – lipoproteine cu densitate crescută
HTA – hipertensiune arterială
IDF – Federația Internațională de Diabet
ILDL – lipoproteine cu densitate intermediară
IMC – indice de masă corporală
LDL – lipoproteine cu densitate scăzută
Lp (a) – lipoproteina a
MMP - metalproteinaza
NO – oxid nitric
OMS – Organizația Mondială a Sănătății
PP – presiunea pulsului
RCV – risc cardiovascular
RFGe – rata filtrării glomerulare estimată
SIH – Societatea Internațională de Hipertensiune
SUA – Statele Unite ale Americii
TA – tensiune arterială
TAD – tensiune arterială diastolică
TAS – tensiune arterială sistolică
VCAM – moleculă de adeziune la celulele vasculare
VLDL – lipoproteine cu densitate foarte scăzută

4
 MULŢUMIRI

Finalizarea tezei de doctorat reprezintă un moment special în care se încheie o

etapă importantă din perioada mea de pregătire profesională, fiind rezultatul a patru ani de
studii și documentare. Ea se datorează persoanelor care m-au ajutat și mi-au fost alături,
mi-au oferit consultanță științifică și și-au rupt din timpul lor pentru a duce la bun sfârșit
acest proiect.
Mă simt onorată să aduc mulțumiri speciale și sincere sentimente de considerație
doamnei Profesor Universitar Doctor Maria Moța, în calitate de coordonator științific, pentru
sprijinul acordat în toată perioada de pregătire a doctoratului și de elaborare a tezei. Îi
mulțumesc doamnei profesor pentru răbdarea, încrederea, susținerea, întelegerea și
permanentele sfaturi care au dus la finalizarea acestei lucrări, precum și pentru toată
perioada de formare a mea ca medic.
Țin să mulțumesc și să menționez că prezenta teză face parte din studiul
epidemiologic național PREDATORR, ce s-a realizat sub conducerea Societății Române
de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice – condusă de doamna profesor Maria Moța și a
Societății Române de Nefrologie – condusă de domnul profesor Eugen Moța. Aș vrea să
mulțumesc tuturor celor care au participat și contribuit la derularea acestui studiu de mare
importanță, derulat în premieră în țara noastră.
Mulțumesc distinșilor referenți, membri în comisia de susținere a tezei, pentru
bunăvoința de a accepta examinarea acestei teze.
Cu deosebită recunoștință și dragoste, dedic această teză soțului meu Attis, care
m-a încurajat și susținut în toată această perioadă, și în mod special părinților mei, cărora
aș vrea să le mulțumesc pentru sacrificiile și eforturile depuse de-a lungul timpului.

Drd Sandu (Roșu) Maria-Magdalena

5
 INTRODUCERE

În ultimii cincizeci de ani, o dată cu evoluția socială și modificări ale stilului de

viață, bolile cronice, în special: obezitatea, diabetul zaharat tip 2, tulburările metabolismului
lipidic și boala coronariană, au devenit afecțiuni care amenință sănătatea umană,
reprezentând la acest moment cele mai mari probleme de sănătate la nivel mondial.
Statisticile actuale arată că peste două miliarde de persoane prezintă
suprapondere sau obezitate și peste 400 milioane de persoane au diabet zaharat .
Tranziția de la denutriție la supraalimentație indică faptul că populațiile în curs de
dezvoltare nu au reușit să susțină dezvoltarea economică și securitatea alimentară,
ducând la apariția bolilor cardiovasculare și a altor boli cronice. Adoptarea unui stil
alimentar de tip occidental asociat cu reducerea consumului de fructe și legume a fost
asociată cu o epidemie de boli metabolice, cu variabilitatea tensiunilor arteriale și tulburări
ale metabolismului glucidic.
Multe publicații au concluzionat că diabetul zaharat reprezintă un factor de risc
important pentru bolile cardiovasculare, acestea reprezentând principala cauză de deces
la persoanele cu diabet zaharat.
Evaluarea riscului pentru boli cardiovasculare trebuie să țină cont de factorii de risc
majori, precum: fumatul, creșterea tensiunilor arteriale, tulburări ale metabolismului glucidic
și lipidic, dar și de factori de risc predispozanți: creșterea greutății corporale, obezitatea
abdominală, sedentarismul, istoricul familial de boli cardiovasculare.
Identificarea factorilor de risc atât pentru diabetul zaharat, cât și pentru bolile
cardiovasculare, reprezintă primul pas major pentru elaborarea unui plan pentru reducerea
riscului de a dezvolta diabet zaharat și/sau boli cardiovasculare.

6
1. STADIUL CUNOAȘTERII

7
 1.1 EPIDEMIOLOGIA PERTURBĂRILOR METABOLISMULUI GLUCIDIC
(DIABET ZAHARAT, PREDIABET)

Diabetul zaharat (DZ) reprezintă la momentul actual una din cele mai mari
provocări ale secolului nostru, dat fiind faptul că numărul persoanelor cu această afecțiune
este în continuă creștere, în ultimele două decade numărul celor cu DZ s-a dublat,
ajungând să afecteze în prezent sute de milioane de persoane la nivel mondial, fără a ține
cont de sex, vârstă sau clasă socială. Această creștere alarmantă a DZ la nivel global
determină consecințe serioase precum creșterea incidenței DZ tip 2 la copii și tineri,
secundar stilului de viață din ce în ce mai nesănătos: sedentarism și alimentație
nesănătoasă, ce conduc la obezitate.
DZ reprezintă una din cele mai importante priorități ale domeniului medical întrucât
această afecțiune împreună cu celelalte trei boli majore netransmisibile (bolile
cardiovasculare, cancer și bolile respiratorii) determină peste 80% din toate decesele
premature, la nivel mondial [1].
DZ este o boală cronică complexă, ce necesită îngrijire medicală permanentă, ce
implică dincolo de controlul glicemic continuu reducerea multiplilor factori de risc [2].
Statusul hiperglicemic cronic se asociază cu leziuni, disfuncții și afectări ale diverselor
organe, DZ fiind principala cauză de cecitate la persoanele cu vârsta între 20 și 65 ani și
de boală cronică de rinichi ce necesită terapii de substituție a funcției renale, principala
cauză de amputații netraumatice [3, 4], a șaptea cauză de deces la nivel mondial [5], dar și
un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, persoanele cu DZ au un risc
de două – trei ori mai mare pentru aceste afecțiuni decât cele fără DZ [1].
Încă din anul 1921, Dr Elliot Joslin a estimat că numărul persoanelor cu DZ se va
dubla [6]. Ca și cauze de creștere atât a incidenței cât și a prevalenței DZ menționăm:
creșterea cazurilor noi, îmbătrânirea populației, creșterea prevalenței obezității, creșterea
duratei de viață a persoanelor cu DZ, creșterea incidenței DZ tip 2 la copii și tineri [4, 7].

8
  Date epidemiologice globale

Încă din anul 1997, atât Federația Internațională de Diabet (IDF) cât și Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) au publicat constant date legate de prevalența în continuă
creștere a DZ la nivel mondial și de fiecare dată estimările făcute au fost depășite [8].
Ultimele date publicate de IDF la sfârșitul anului 2017 au arătat că peste 425
milioane de persoane cu vârsta între 20 și 79 ani aveau DZ la nivel mondial, prevalența
globală fiind de 8.8% și se estimează că până în anul 2045 numărul acestora va ajunge la
628,6 milioane (9.9%) [1,9]. În cazul bărbaților cu vârsta între 20 – 79 ani, prevalența DZ a
fost de 9.1% (221 milioane), ușor mai mare decât cea a femeilor cu aceeași vârstă: 8.4%
(203.9 milioane) și se estimează ca până în anul 2045 aceasta să crească la 10.0% în
cazul persoanelor de sex masculin și la 9.7% la cele de sex feminin [1, 9]. În cazul ambelor
sexe, cea mai mare prevalență a DZ se găsește la persoanele cu vârsta între 65 și 79 ani.
Cele mai multe persoane cu DZ au fost raportate în mediul urban: 279.2 milioane (10.2%),
mult mai multe decât cele din mediul rural: 145.7 milioane (6.9%) [1,9,10].
Dintre cele șapte regiuni IDF, cea mai mare prevalență comparativă, ajustată la
vârstă a DZ, a fost în America de Nord și Caraibe (11%), urmată de: Orientul Mijlociu și
Africa de Nord (10.8%), Asia de Sud-Est (10.1%), Pacificul de Vest (8.6%), America de
Sud și Centrală (7.6%), Europa (6.8%) și Africa (4.4%) [1,9].
79% din persoanele cu DZ trăiesc în țările cu venituri mici și mijlocii și se
estimează că cele mai mari creșteri în prevalența DZ vor fi în regiunile unde veniturile vor
crește [1,9].
Conform IDF, statele cu cel mai mare număr de persoane cu DZ în 2017, la nivel
mondial sunt: China (114.4 milioane), India (72.9 milioane), SUA (30.2 milioane), Brazilia
(12.5 milioane), Mexic (12.0 milioane), Indonezia (10.3 milioane), Rusia (8.5 milioane),
Egipt (8.2 milioane), Germania (7.5 milioane) și Pakistan (7.5 milioane) [1].
Tot IDF estimează că 212.4 milioane de persoane (aproximativ 50% din totalul
persoanelor cu DZ) sunt nediagnosticate, cel mai mare procent de persoane cu DZ
nediagnosticat fiind în Africa: 69.2%, unde sunt foarte multe țări cu venituri foarte mici,
resursele materiale fiind limitate și din păcate, screening-ul DZ nefiind o prioritate [1,9].
Chiar și țările cu venituri mari au un procent de 37.3% de persoane cu DZ nediagnosticat
[1,9].

9
 DZ tip 1 este mai puțin frecvent decât DZ tip 2, numărul copiilor și adolescenților
cu DZ tip 1 (vârsta < 19 ani) a fost de 1106500 în 2017, anual fiind înregistrate 132600 de
cazuri noi. Peste un sfert (28.4%) din copiii și adolescenții cu DZ tip 1 locuiesc în Europa
(286000) și peste 20% (21.5%) în America de Nord și Caraibe [1]. Statele cu cea mai mare
incidență a DZ tip 1 (la o populație de 100000/an) sunt: Finlanda (57.2), Kuweit (44.5),
Suedia (39.5), Arabia Saudită (33.5) și Norvegia (29.8) [1].
Hiperglicemia în timpul sarcinii poate fi clasificată astfel: diabet zaharat gestațional
(DZG), DZ detectat în timpul sarcinii și DZ anterior sarcinii. IDF a estimat pentru anul 2017
că 21.3 milioane de copii echivalent cu 16.2% dintre născuții vii au provenit din mame care
au avut un anumit tip de DZ în timpul sarcinii, și anume: 86.4% - DZG, 6.2% - DZ anterior
sarcinii și 7.4% DZ diagnosticat în timpul sarcinii (DZ tip 1 și DZ tip 2) [1,9].
7.3% din populația adultă a globului, echivalent cu 352.1 milioane de persoane cu
vârsta între 20 și 79 ani, fără diferență între cele două sexe, au fost estimate a avea
prediabet, stare cu risc crescut de a dezvolta DZ în următorii ani, 72.3% dintre aceștia
locuind în țări cu venituri mici și mijlocii. Aproape jumătate (49%) din persoanele cu
prediabet au vârsta sub 50 ani și aproape o treime (28.8%) fac parte din grupa de vârstă
20 – 39 ani. Se estimează că prevalența prediabetului va crește la 8.3% până în anul 2045
[1,9].
În Europa, în majoritatea studiilor derulate, DZ a avut o prevalență mai mică de
10% la persoanele cu vârsta sub 60 ani și o prevalență între 10 și 20% la cei aflați în
categoria de vârstă 60 – 79 ani [4,11].
Conform IDF, prevalența DZ în această regiune a fost în anul 2017 de 8.8%, 58
milioane de persoane fiind înregistrate cu această afecțiune, numărul acestora fiind
așteptat să crească la 66.7 milioane de persoane în 2045 (10.2%); în schimb, prevalența
prediabetului a fost de 5.5% (36 milioane de persoane), prevalență ce poate crește până la
6.1% [1]. Statele europene cu cel mai mare număr de persoane cu DZ sunt: Federația
Rusă – 8.5 milioane, Germania – 7.5 milioane și Turcia – 6.7 milioane, aceasta din urmă
având și cea mai mare prevalență comparativă ajustată la vârstă: 12.1% [1].
În Spania s-a derulat în perioada 2009 – 2010 studiul Di@bet.es ce a indicat o
prevalență a DZ ajustată la vârstă și sex de 13.8%, aproximativ jumătate dintre ei erau
nediagnosticați anterior cu această afecțiune; 3.4% dintre subiecți au prezentat alterarea
glicemiei a jeun și 9.2% scăderea toleranței la glucoză, în timp ce 2.2% din populația
adultă a acestei țări au prezentat simultan ambele perturbări [4,12].

10
 Un studiu similar celui din Spania s-a derulat în Portugalia în același interval de
timp, studiul Prevadiab, ce a indicat o prevalență a DZ de 11.7%, din care 5.1% DZ
nediagnosticat anterior, în timp ce 23.3% din subiecți au avut prediabet (8.2% - alterarea
glicemiei a jeun, 12.6% - scăderea toleranței la glucoză, 2.4% - ambele perturbări
glicemice) [4,13].
În Elveția, prevalența DZ la populația adultă în anul 2006 a fost de 3.9%, iar în
anul 2011 a crescut la 4.9%, în timp ce incidența DZ a scăzut de la 0.8% la 0.7% în același
interval de timp [4,14].
Și în Italia s-a înregistrat o creștere a prevalenței DZ, de la 3.0% (2000) la 4.2% în
anul 2007 [4,15].
În Germania au fost comparate datele a două studii derulate la interval de
aproximativ 10 ani (primul în perioada 1997 - 1999 și al doilea: 2008 – 2011); rezultatele
au arătat o menținere a prevalenței DZ ajustată la vârstă și sex (9.3%, respectiv 9.2%), o
creștere a DZ diagnosticat (de la 5.6% la 7.2%) și automat o scădere a DZ nediagnosticat
(de la 40.9% la 21.7%) [4,16].
În Danemarca, conform datelor din studiul „Danish Diabetes Impact Study 2013”,
numărul persoanelor cu DZ s-a dublat, de la 140000 de pacienți la sfârșitul anului 1999 la
peste 300000 de pacienți la sfârșitul anului 2011, DZ fiind mai frecvent în rândul
persoanelor de sex masculin [17].
În Suedia, prevalența ajustată la vârstă a pacienților cu DZ în anul 2012 a fost de
4.69% (3.88% - femei și 5.56% - bărbați), relativ mică comparativ cu cea de la nivel global
[18].
Turcia a derulat două studii epidemiologice la interval de 12 ani, prevalența DZ a
fost de 13.7% în anul 1998 și 16.5% în anul 2010, DZ fiind mai frecvent la persoanele de
sex feminin și la persoanele din mediul urban, comparativ cu cei din mediul rural [11,19].
În Polonia, anul 2011, a fost derulat studiul NATPOL care a indicat o prevalență a
DZ de 6.7% [20].
Scoția, una din țările cu cea mai mare rată a bolii cardiovasculare a avut o
prevalență a DZ de 5.2% în anul 2000 și de 9.4%, opt ani mai târziu [21].
În anul 2014, prevalența DZ în Regatul Unit al Marii Britanii la persoanele cu vârsta
peste 17 ani a fost de 6.2% [22].

11
 În Africa, prevalența DZ este de 3.3%, peste 15.5 milioane de persoane cu vârsta
între 20 și 79 ani aveau această afecțiune în anul 2017, în timp ce prevalența prediabetului
a fost de 8.6%. În această regiune se înregistrează cea mai mare proporție a subiecților cu
DZ nediagnosticat: 69.2%. Cea mai mare prevalență a DZ s-a înregistrat în: insula
Reunion (13.8%), Comoros (11.9%) și Seychelles (10.6%), iar statele cu cel mai mare
număr de persoane cu DZ au fost: Etiopia (2.6 milioane), Africa de Sud (1.8 milioane),
Congo (1.7 milioane) și Nigeria (1.7 milioane) [1,23].
Orientul Mijlociu și Africa de Nord – prevalența DZ a fost de 9.6% (38.7 milioane
de persoane cu vârsta între 20 și 79 ani aveau DZ), procentul persoanelor cu DZ
nediagnosticat fiind destul de mare: 49.1% [1].
În America de Nord și Caraibe, 13.0% din populația adultă aveau DZ (45.9
milioane de persoane) și 15.4% (54.4 milioane de persoane) aveau prediabet, procentul
persoanelor cu DZ nediagnosticat fiind de 37.6% [1]. În Canada, prevalența DZ a fost
estimată la 7.6% [24].
America Centrală și de Sud: în anul 2017, 8% din populația adultă avea DZ,
echivalent a 26 milioane de persoane, Puerto Rico fiind statul cu cea mai mare prevalență
a DZ din regiune (12.9%), în timp ce Brazilia era statul cu cel mai mare număr de
persoane cu DZ (12.5 milioane). În această regiune, prevalența DZ a fost mai mare la
persoanele de sex feminin, comparativ cu bărbații [1].
Asia de Sud – Est: prevalența DZ în această regiune era de 8.5% (82 milioane de
persoane cu DZ), jumătate dintre aceștia (48.8% erau din mediul urban); statele din
această regiune cu cea mai mare prevalență a DZ erau: Mauritius (22%), Sri Lanka
(10.7%) și India (10.4%), acesta fiind statul aflat pe locul doi la nivel mondial, după China,
în ceea ce privește numărul de persoane cu DZ [1].
Pacificul de Vest reprezintă regiunea ce cuprinde 37.4% din totalul persoanelor cu
DZ de la nivel global, întrucât include China, statul cu cel mai mare număr de persoane cu
DZ (114 milioane de persoane). Prevalența DZ în această regiune a fost de 9.5% (158.8
milioane persoane cu DZ), peste jumătate (54%) fiind nediagnosticați, 90.2% fiind din state
cu venituri mici și mijlocii [1].
În România, ultimele date epidemiologice legate de prevalența DZ și prediabetului
provin din cadrul studiului PREDATORR (PREvalence of DiAbeTes mellitus, prediabetes,
overweight, Obesity, dyslipidemia, hyperuricemia and chRonic kidney disease in
Romania), derulat în perioada decembrie 2012 – februarie 2014, și care a indicat o

12
prevalență a DZ de 11.6%, din care 2.4% nu se știau cu DZ anterior acestui studiu.
Prevalența prediabetului (ajustată pentru vârstă și sex) a fost de 16.5%. Prevalența DZ a
fost mai mare la bărbați (13.6%), comparativ cu femeile (9.8%) [7].
În concluzie, DZ este o problemă majoră de sănătate la nivel mondial, a cărei
epidemie este în continuă creștere la nivel mondial, ajungând la cifre mai mult alarmante.
Această afecțiune nu ține cont de vârstă, sex, categorie socială, nivel educațional sau
regiune geografică, motiv pentru care se impun derularea programelor de prevenție cu
scopul de a reduce/întârzia consecințe ireversibile ale eventualelor complicații ale DZ.

13
 1.2 METODE DE ESTIMARE A RISCULUI DE A DEZVOLTA DIABET ZAHARAT

DZ tip 2 este o afecțiune a cărei prevalență este în continuă creștere la nivel

mondial. Se estimează că jumătate din persoanele cu DZ cu vârsta cuprinsă între 20 și 79
ani nu știu că au diabet. Această afecțiune se caracterizează printr-o perioadă de
prediabet (alterarea glicemiei a jeun, scăderea toleranței la glucoză).
Este mai mult decât necesar ca aceste persoane să fie diagnosticate cât mai
timpuriu, pentru a preveni instalarea complicațiilor cronice, care pot deveni invalidante și
costisitoare.
Astfel, s-au dezvoltat de-a lungul timpului diverse metode de screening, de
detectare a persoanelor aflate la risc de a dezvolta DZ tip 2. Avantajul acestor
chestionare/aplicații online este că persoanele aflate la risc crescut de a dezvolta DZ tip 2
pot primi recomandări legate de îmbunătățirea stilului de viață, care pot reduce riscul
apariției acestei afecțiuni.

Diabetes Risk Score

Diabetes Risk Score este un chestionar ce estimează riscul unei persoane de a

dezvolta DZ tip 2 în următorii zece ani, elaborat de Diabetes UK și Universitatea din
Leicester, pe baza datelor a 6390 subiecți cu vârsta între 40 și 75 ani înrolați în studiul
ADDITION – Leicester, studiu de screening multi – etnic [25].
Acest chestionar conține 7 întrebări, fiecare întrebare cu mai multe variante de
răspuns, fiecare variantă primind un anumit punctaj, astfel [25]:
1. Vârsta:
- < 49 ani – 0 puncte
- 50 – 59 ani – 5 puncte
- 60 – 69 ani – 9 puncte
- > 70 ani – 13 puncte
2. Sex:
- Bărbat – 1 punct
- Femeie – 0 puncte

14
 3. Etnie
- Rasa albă europeană – 0 puncte
- Alte grupuri etnice – 6 puncte
4. Rude de gradul 1 cu DZ (părinte/frați/surori/copii):
- Da – 5 puncte
- Nu – 0 puncte
5. Circumferința taliei:
- < 90 cm – 0 puncte
- 90 – 99.9 cm – 4 puncte
- 100 – 109.9 cm – 6 puncte
- ≥ 110 cm – 9 puncte
6. Indicele de masă corporală (IMC):
- < 25 kg/m2 – 0 puncte
- 25 – 29.9 kg/m2 - 3 puncte
- 30 – 34.9 kg/m2 – 5 puncte
- ≥ 35 kg/m2 – 8 puncte

7. Istoric personal de hipertensiune arterială (HTA)/medicație antihipertensivă

recomandată de medic:
- Da – 5 puncte
- Nu – 0 puncte.
În funcție de punctajul total obținut, riscul poate fi clasificat în 4 categorii de risc
[25]:
- Risc scăzut (0 – 6 puncte): o șansă din 200 să aibă deja DZ tip 2 și o șansă
din 20 de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani. Subiecților ce se încadrează în această
categorie de risc li se recomandă măsuri de optimizare a stilului de viață.
- Risc crescut (7 – 15 puncte): o șansă din 50 să aibă deja DZ tip 2 și o șansă
din 10 de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani; se recomandă măsuri de optimizare a
stilului de viață pentru a reduce acest risc.
- Risc moderat (16 – 24 puncte): o șansă din 33 de a avea deja DZ tip 2 și o
șansă din 7 de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani; se recomandă vizitarea medicului de
familie.

15
 - Risc înalt (25 – 47 puncte): o șansă din 14 de a avea deja DZ tip 2 și o șansă
din 3 de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani; se recomandă vizitarea medicului de
familie și eventual efectuarea testelor de a depista prezența valorilor glicemice crescute.
Acest chestionar nu se recomandă persoanelor cu vârsta sub 18 ani, precum și la
femeile însărcinate.

FINnish Diabetes RIsc SCore (FINDRISC)

FINDRISC (Anexa 1) este un scor finlandez, ce estimează riscul de a dezvolta DZ

tip 2 [26]. Acesta a fost evaluat în mai multe țări europene și s-a dovedit a fi eficient pentru
a identifica indivizi cu alterări ale metabolismului glucidic.
Acest scor se calculeză prin adunarea punctelor obținute prin răspunderea a 8
întrebari, astfel [27]:
1. Vârsta:
- < 45 ani – 0 puncte
- 45 – 54 ani – 2 puncte
- 55 – 64 ani – 3 puncte
- > 64 ani – 4 puncte
2. Indicele de masă corporală (IMC):
- < 25 kg/m2– 0 puncte
- 25 – 30 kg/m2 – 1 punct
- > 30 kg/m2 – 3 puncte
3. Circumferința taliei
- < 94 cm – bărbați, < 80 cm – femei – 0 puncte
- 94 – 102 cm – bărbați, 80 – 88 cm – femei – 3 puncte
- > 102 cm – bărbați, > 88 cm – femei – 4 puncte
4. Activitate fizică minim 30 minute pe zi la serviciu și/sau în timpul liber
(inclusiv activitatea obișnuită zilnică):
- Da – 0 puncte
- Nu – 2 puncte
5. Frecvența consumului de legume, fructe sau fructe sălbatice:
- În fiecare zi – 0 puncte
- Nu în fiecare zi – 1 punct

16
 6. Tratament antihipertensiv administrat în mod regulat:
- Nu – 0 puncte
- Da – 2 puncte
7. Istoric de valori glicemice crescute (la un control medical, în timpul unei boli,
în cursul sarcinii)
- Nu – 0 puncte
- Da – 5 puncte
8. Rude diagnosticate cu DZ (tip 1 sau tip 2)
- Nu – 0 puncte
- Da: bunic, bunică, mătușă, unchi, văr de gradul 1 (nu părinte, frate, soră, fiu
sau fiică) – 3 puncte
- Da: părinte, frate, soră, fiu sau fiică – 5 puncte.
În funcție de rezultatele obținute, riscul de a dezvolta DZ tip 2 poate fi clasificat
astfel (Anexa 1):
- Risc scăzut – sub 7 puncte – estimativ 1 persoană din 100 se va îmbolnăvi
de DZ;
- Risc ușor crescut: 7 – 11 puncte – estimativ 1 persoană din 25 va face DZ;
- Risc moderat: 12 – 14 puncte – estimativ 1 persoană din 6 va face DZ;
- Risc crescut: 15 – 20 puncte – estimativ 1 persoană din 3 va face DZ;
- Risc foarte crescut: > 20 puncte – estimativ 1 persoană din 2 va face DZ.

Type 2 Diabetes Risk Test

Acesta este un chestionar (Anexa 2) elaborat de Asociația Americană de Diabet,

ce utilizează pentru estimarea riscului de a dezvolta DZ tip 2 următorii parametri: vârsta,
sexul, istoric personal de diabet zaharat gestațional în cazul persoanelor de sex feminin,
istoric familial de DZ la rudele de gradul 1, istoric personal de HTA, exercițiu fizic, înălțime,
greutate [28].
GERMAN DIABETES RISK SCORE
Reprezintă un alt instrument de estimare a riscului de a dezvolta DZ tip 2 în
următorii 5 ani (Anexa 3); utilizează ca și parametri de evaluare a riscului: vârsta, activitate
fizică, istoric personal de HTA, consum de cereale integrale, carne, cafea, fumat, înălțime,
circumferința taliei, istoric familial de DZ [29].

17
 1.3 EPIDEMIOLOGIA BOLII CARDIOVASCULARE

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă un grup de afecțiuni ale cordului si vaselor

de sânge ce includ: afecțiuni coronariene și cerebro-vasculare, boala arterială periferică
(BAP), afecțiunile reumatice ale cordului, afecțiuni congenitale, tromboza venoasă
profundă și embolia pulmonară [30].
BCV reprezintă încă principala cauză de deces la nivel mondial [30,31], numărul
total de decese de cauză cardio-vasculară a crescut în ultima decadă cu aproximativ
12.5% [31,32]; peste 75% din decesele de cauză cardio-vasculară (CV) se întâlnesc în
țările cu venituri mici și mijlocii [30].
În anul 2015 s-au înregistrat la nivel global peste 422 milioane de cazuri de BCV
[31] și peste 17.9 milioane de persoane au decedat din cauza acestei afecțiuni, echivalent
a 31% din toate decesele la nivel mondial [30,31]; se estimează că acest număr va crește
la 23.3 milioane până în anul 2030 [33,34].
În același an, 2015, în țările europene, peste 83.5 milioane de persoane prezentau
BCV, astfel: boală arterială periferică (BAP) - 35.7 milioane, boală cardiacă ischemică
(BCI) - 29.4 milioane, boli pericardice și afecțiuni valvulare 13.3 milioane, fibrilație atrială -
9.5 milioane, accident vascular cerebral (AVC) - 7.5 milioane [35].
Aproximativ 11 milioane a fost incidența cazurilor noi de BCV în anul 2015 în țările
europene, jumătate fiind reprezentate de afecțiunile ischemice și 14% de AVC, Rusia fiind
statul cu cele mai multe cazuri (2.5 milioane), în timp ce Islanda este la polul opus (2500
cazuri) [35]. Cele mai multe cazuri noi de BCV au fost înregistrate în rândul persoanelor de
sex feminin (5.7 milioane cazuri noi), dar afecțiunile ischemice au fost mai frecvente în
cazul bărbaților (2.9 milioane cazuri noi vs 2.7 milioane cazuri noi – femei), iar cazurile noi
de AVC au predominat la femei (0.85 milioane vs 0.65 milioane) [35].
În perioada 1990 – 2015 s-a înregistrat o creștere a incidenței cazurilor noi de BCV
în cazul ambelor sexe, în mai toate statele europene, mai puțin: Danemarca, Germania,
Marea Britanie, Letonia și Georgia – care au înregistrat scăderea incidenței BCV în rândul
femeilor și Ungaria și Marea Britanie - unde incidența BCV a scăzut în cazul bărbaților
[35].
De altfel, incidența BCV a crescut cu 11% în cazul persoanelor de sex feminin și
cu 17% în cazul celor de sex masculin – în statele europene cu venituri mari și cu 22%
(femei), respectiv 26% (bărbați) – în statele cu venituri medii [35].

18
 În anul 2010 s-a estimat că 863 miliarde de dolari au fost costurile globale atribuite
BCV și se estimează că aceste costuri vor crește la 1044 miliarde de dolari până în anul
2030 [36].
Țări precum: Singapore, Japonia, Coreea de Sud, Argentina, Chile, Canada,
Uruguay, Australia, Noua Zeelanda, Italia, Malta, Grecia și Israel au prezentat în anul 2015
cea mai mică prevalență standardizată la vârstă a BCV (< 5000 cazuri la 100 000
persoane), de cealaltă parte fiind state precum cele din vestul Africii, Maroc, Iran, Zambia,
Oman, Madagascar sau Mozambic, cu peste 9000 cazuri la 100 000 de persoane [31].
Anumite state au înregistrat o reducere a prevalenței BCV: Statele Unite ale Americii
(SUA), Europa de Vest, Brazilia, Australia, Noua Zeelandă, Japonia, Coreea de Sud,
Kenia, Cambodgia, Laos și India [31]. În Mexic, Venezuela, Mongolia și Arabia Saudită s-a
depistat o creștere semnificativă, dar mică (sub 1%) a prevalenței BCV [31].
În Europa, în anul 2015, prevalența BCV la bărbați a depășit 9000 cazuri la 100
000 de persoane în țări precum: Bulgaria, Croația, Rusia, Slovacia, iar în cazul
persoanelor de sex feminin prevalența BCV a fost peste 7000 cazuri la 100 000 persoane
în: Cehia, Kârgâzstan, Georgia și Turcia [35]. În statele europene cu venituri medii
prevalența afecțiunilor cardiace ischemice a fost mai mare comparativ cu țările cu venituri
mari, în timp ce prevalența AVC a fost similară în cazul ambelor tipuri de state [35].
Estimările arată că 80% din decesele de cauză CV au fost determinate de boala
coronariană (7.4 milioane de decese) și AVC (6.7 milioane) [30].
În SUA, se estimează că 85.6 milioane de adulți (mai mult de un adult din trei) au
cel puțin o afecțiune cardio-vasculară, dintre aceștia aproximativ jumătate au vârsta peste
60 ani [36]. Și în această regiune, BCV reprezintă principala cauză de deces, fiind
responsabilă de 30.8% din totalul deceselor, mai mult decât suma deceselor cauzate de
cancer și boli respiratorii. În medie aproximativ 2200 de americani mor zilnic din cauza
BCV, aproximativ un deces la fiecare 40 de secunde, rata deceselor fiind mult mai mare în
cazul persoanelor de sex masculin [36,37]; 35% din decesele de cauză cardio-vasculară
sunt înregistrate la persoanele cu vârsta sub 75 ani, adică mai puțin decât speranța de
viață estimată la 78.8 ani [36].
Din 2003 până în 2013, în SUA, rata deceselor determinate de BCV s-a redus cu
aproximativ 28.8%, numărul efectiv de decese de aceeași cauză a scăzut cu aproximativ
11.7% pe an [36].

19
 În Europa, peste 85 milioane de persoane aveau în anul 2015 BCV [38] (38).
Această afecțiune a fost responsabilă de 3.8 milioane de decese anual, echivalent a 45 -
50% din totalul deceselor [30,35].
20% (1.7 milioane) din totalul deceselor au fost atribuite BCI, cu repartiție
aproximativ egală între cele două sexe (femei: 854 000 decese, bărbați: 836 000 decese).
AVC a determinat 11% din totalul deceselor (≈ 1 milion de decese), numărul deceselor
cauzate de acesta a fost mai mare în cazul femeilor (575 000 decese vs 396 000 decese)
[35].
Totuși mortalitatea de cauză CV este actual în scădere în marea majoritate a
statelor europene, inclusiv Europa Centrală și de Est, unde până la începutul secolului XXI
acest procent a crescut impresionant [38]. De asemenea, prevalența standardizată la
vârstă a BCV s-a redus în multe țări europene, cea mai mare scădere fiind înregistrată în
statele din nord, vest si sud [38].
În ultimul sfert de deceniu s-a observat o scădere la nivel mondial atât a incidenței
cât și a mortalității (standardizată la vârstă), cu o scădere mai accentuată în țările cu
venituri mari [32,39,40], totuși sunt întâmpinate încă mari greutăți in Europa de Est și Asia
Centrală [31,32,39]. De asemenea, în Asia de Sud, Orientul Mijlociu și Africa de Nord,
mortalitatea standardizată la vârstă rămâne crescută [31,32].
Elementul principal ce determină severitatea BCV este reprezentat de BCI [32]. O
dată cu înaintarea în vârstă, crește atât prevalența cât și mortalitatea din cauza BCI
[31,32]. În anul 2015 s-a înregistrat un număr de 7.29 milioane de cazuri de infarct
miocardic acut și 110.55 milioane de cazuri prevalente de BCI [31]. Cea mai mare
prevalență a BCI în anul 2015 s-a regăsit în Europa de Est (4140 de cazuri la 100 000 de
persoane), urmată de Asia Centrală și Europa Centrală. Regiuni precum Africa sub-
Sahariană, regiunea ce cuprinde Orientul Mijlociu și Africa de Nord și Asia de Sud au o
prevalență similară a BCI de aproximativ 2000 cazuri la 100000 persoane [31]. Peste 8.9
milioane de decese din cauza BCI au fost înregistrate în anul 2015 [31].
Al doilea element component al BCV este reprezentat de AVC, a cărui prevalență
și mortalitate cresc de asemenea cu înaintarea în vârstă, întâlnindu-se cel mai frecvent
între 74 și 79 ani [31,32].
Așa cum este cunoscut sunt 2 tipuri de AVC: hemoragic și ischemic, acesta din
urmă fiind mult mai frecvent decât cel hemoragic, care de altfel se asociază cu o rată mult
mai mare de deces și dizabilități [32,41,42]. Aproximativ 80% dintre AVC hemoragice și

20
63% din cele ischemice se întâlnesc în țările cu venituri mici și mijlocii, unde conform
datelor din literatură, populația acestor țări poate suferi AVC la o vârstă, în medie, cu 6 ani
mai mică, decât persoanele din țările cu venituri mari [32,43]. Peste 42.4 milioane de
cazuri de boală cerebro-vasculară au fost înregistrate în anul 2015. Tot în acel an s-au
estimat peste 5.3 milioane cazuri de AVC ischemic și peste 3.5 milioane de cazuri de AVC
hemoragic la nivel mondial [31].
Cea mai mare prevalență standardizată la vârstă a AVC se regăsește în Oceania,
Europa de Est, Asia Centrală și Asia de Sud-Est, iar cea mai mare mortalitate determinată
de AVC este în Oceania și în Africa sub-Sahariană [31,32,43]. Cea mai mică prevalență a
AVC se află în America Centrală [31].
Peste 6.3 milioane de decese cauzate de AVC au fost confirmate în anul 2015,
57% dintre acestea fiind ischemice [31]. Cea mai mare prevalență a deceselor cauzate de
AVC se întâlnește în: Oceania și Africa sub-Sahariană; de partea opusă, cu cea mai mică
prevalență a deceselor cauzate de această afecțiune se regăsesc: America de Nord,
Australia, Europa de Vest, zona Munților Anzi din America Latină, zonele cu venituri
crescute din Asia Pacifică, America Latină Centrală și sudul Americii Latine [31].
Insuficiența cardiacă reprezintă de fapt o consecință a BCI, a HTA dar și a
cardiomiopatiei [31,32]; și în acest caz prevalența crește o dată cu vârsta [31], America de
Nord și Europa fiind regiunile cu cea mai mare prevalență așa cum arată studiile
populaționale (1-2%, peste trei sferturi din cazurile noi de insuficiență cardiacă fiind
înregistrate la persoane cu vârsta peste 65 ani) [32,44,45].
Rata de mortalitate este foarte crescută în ciuda opțiunilor terapeutice care s-au
îmbunătățit tot mai mult în ultimii ani; date publicate recent arată că doar aproximativ 50%
din persoanele diagnosticate cu insuficiență cardiacă supraviețuiesc la cinci ani de la
diagnostic, rata de mortalitate fiind și mai mare în cazul țărilor cu venituri mici și mijlocii
[32,44,46].
Boala hipertensivă a reprezentat a patra cauză de BCV la nivel global în anul
2015, cu o prevalență de 6.09 milioane de cazuri, prevalență în continuă creștere la toate
categoriile de vârstă: de la 2 cazuri la 100 000 de persoane la cei cu vârsta cuprinsă între
20 și 24 ani, până la 1360 cazuri/ 100 000 de persoane la cei cu vârsta peste 80 ani. Cea
mai mare prevalență s-a înregistrat în Africa sub-Sahariană de Vest, Centrală și de Est,
America Latină tropicală și regiunea Caraibiană, în timp ce în Europa de Vest și Est, a fost
cea mai mică prevalență [31].

21
 Bolile reumatice sunt considerate a cincea cauză de mortalitate cardio-vasculară
[32], printre regiunile cu cea mai mare prevalență putând fi enumerate: Oceania, Asia de
Sud-Est, Africa sub-Sahariană, regiunea Caraibelor, Asia Centrală și o parte din Orientul
Mijlociu, precum Yemen [31,47]. Endocardita reprezintă o cauză mai puțin frecventă de
BCV, cu cea mai mare prevalență în Oceania (14 cazuri la 100 000 de persoane), aproape
dublu față de sudul Americii Latine, situată pe locul doi, în timp ce Asia de Est și regiunea
Munților Anzi din America Latină au avut cele mai mici rate de prevalență ale acestei
afecțiuni [31].
Fibrilația atrială este a șasea cauză de mortalitate cardio-vasculară și a opta cauză
de dizabilitate determinată de o afecțiune cardio-vasculară [31,48]. America de Nord,
Europa Centrală și de Vest au fost menționate cu cea mai mare prevalență a acestei
afecțiuni, în timp ce la polul opus se află regiunea din Asia Pacifică, regiuni unde se
înregistrează și cea mai mare rată de deces [31,49].

22
 1.4 FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR

Factorii de risc cardio-vascular (RCV) reprezintă diverse trăsături care se întâlnesc

la subiecți sănătoși și care se pot corela statistic cu probabilitatea dezvoltării BCV
aterosclerotice. Totuși, aceste asocieri nu exclud probabilitatea prezenței BCV la persoane
fără factori de risc, precum și situația inversă: absența BCV la subiecți cu multiplii factori
de risc.

I. Factori de risc nemodificabili:

1. Vârsta: o dată cu înaintarea în vârstă crește riscul pentru BCV [50-53]; riscul
de AVC se dublează la fiecare decadă după vârsta de 55 ani [50]; vârsta este inclusă în
toate metodele de estimare a RCV, ca și factor predictiv [52].
Explicația creșterii RCV o dată cu înaintarea în vârstă se explică prin faptul că la
persoanele vârstnice se înregistrează a rată mai mare a prezenței aterosclerozei
coronariene, consecință a expunerii timp îndelungat la multiplii factori de risc [54]. O dată
dezvoltată placa de aterom, aceasta devine factor de risc pentru apariția manifestărilor
clinice a bolii coronariene [54].
2. Sexul: bărbații au un risc mai mare decât femeile înainte de menopauză; o
dată cu instalarea menopauzei, RCV al persoanelor de sex feminin este similar cu cel al
bărbaților [50,55].
3. Etnia: persoanele cu origine africană sau asiatică au un risc de a dezvolta
BCV mult mai mare decât alte grupuri rasiale [50].
4. Istoric familial de BCV prematură reprezintă un factor de risc independent
major pentru dezvoltarea precoce a BCV [54,56,57]. BCV prematură se definește ca și
prezența BCV la rude de gradul 1 de sex masculin cu vârsta sub 55 ani sau de sex feminin
cu vârsta sub 65 ani [50,55,58].
Se descrie că RCV este de două până la doisprezece ori mai mare în rândul
persoanelor cu rude de gradul 1 cu BCV prematură decât în populația generală; de
asemenea, riscul este cu atât mai mare cu cât numărul rudelor afectate este mai mare, dar
și cu cât vârsta de debut a BCV a fost mai mică la acestea [54].

23
 Riscul de AVC este mai mare dacă rude de gradul 1 au avut această afecțiune,
studiile aratând că riscul de AVC este mai mare la femeile a caror mamă a suferit un AVC
[50].
5. Statusul socioeconomic scăzut, indiferent de regiunea de pe glob,
reprezintă un factor de RCV.
Stressul s-a dovedit a fi un posibil factor de RCV, cel mai probabil pentru ca poate
determina oamenii să adopte un stil de viață nesănătos, de exemplu fumatul și alimentația
nesănătoasă, ce reprezintă factori de RCV [50].
Stressul cronic, izolarea socială, anxietatea și depresia sunt factori care determină
o creștere a RCV [50].
6. Factori genetici

II. Factori de risc modificabili

1. Sedentarismul
Este recunoscut efectul benefic pe care exercițiul fizic îl are asupra diverselor
probleme de sănătate, BCV fiind una dintre acestea [35,59,60].
Ghidul NICE recomandă 150 de minute pe săptămână de exercițiu fizic aerobic de
intensitate moderată sau 75 minute/săptămână de activitate fizică mai intensă [35,56,59-
61].
Efectele favorabile ale exercițiului fizic se pot observa la toate categoriile de
vârstă, chiar și la femeile însărcinate, persoanele vârstnice, la cele cu afecțiuni cronice sau
dizabilități [60].
Beneficiile activității fizice:
- Ameliorează profilului lipidic: în special crește HDL-colesterolul și scade
nivelul trigliceridelor serice, dar există dovezi că poate scădea LDL-colesterol [62-64];
- Scade insulino-rezistența, crește insulinosensibilitatea, scade riscul de DZ tip
2 [62-65];
- Rol antitrombotic: reduce agregarea plachetară, crește fibrinoliza; exercițiul
fizic se asociază cu reducerea markerilor hemostatici: fibrinogen, inhibitorul activatorului
plasminogenului (PAI-1), factori de coagulare [64];

24
 - Scade tensiunea arterială (TA) prin: scade rezistența vasculară, efect
vasodilatator, reducere a activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron, scade
activitatea sistemului nervos simpatic, scade reabsorbția renală de sodiu [62-64];
- Scade nivelul proteinei C reactive, interleukina-6 și alte citokine cu rol în
inflamație, proces ce determină creșterea riscului de boală coronariană [62,64];
- Determină scădere ponderală, în special când se asociază cu dietă
hipocalorică [62-64];
- Poate ajuta la stoparea fumatului [62];
Conform OMS, lipsa exercițiului fizic reprezintă al patrulea factor de risc pentru
deces la nivel mondial, fiindu-i atribuite 3.2 milioane de decese anual, inclusiv 670 000 de
decese la persoane cu vârsta mai mică de 60 ani [60,66].
Există studii care arată că a avea o activitate fizică moderată de minim 150 minute
pe săptămână reduce riscul de BCV cu aproximativ 30% [50].
De asemenea, chiar și la persoanele cu factori de risc pentru BCV, activitatea
fizică regulată poate reduce riscul de moarte prematură în comparație cu persoanele fără
factori de risc, dar sedentare [50].
O femeie de vârstă mijlocie ce efectuează mai puțin de o oră pe săptamană de
activitate fizică are un risc dublu de a deceda din cauza unui eveniment cardio-vascular,
comparativ cu o femeie de aceeași vârstă ce face activitate fizică regulată [50].
Exercițiul fizic regulat conform recomandărilor din ghiduri poate determina o
scădere cu 27% a mortalității de orice cauză la persoanele adulte fără o afecțiune cronică
preexistentă, precum: DZ, infarct miocadic, angină pectorală, AVC, neoplazii, afecțiuni
respiratorii, în timp ce la persoanele cu comorbidități cronice, exercițiul fizic regulat poate
reduce cu până la 46% riscul de deces [60].
Chiar și la persoanele care au deja o afecțiune cardio-vasculară preexistentă,
creșterile mici ale activității fizice se asociază cu o scădere semnificativă a RCV [50,59,67].
La nivel mondial, sedentarismul este responsabil de 12.2% din cazurile de infarct
miocardic [60,68] și are o prevalență mai mare (35%) decât cea a fumatului (26%), și este
responsabil de 5.3 milioane de decese, comparativ cu 5.1 milioane de decese determinate
de fumat [60,68].
În SUA, în anul 2015, prevalența subiecților cu vârsta peste 18 ani, care
îndeplinesc criteriile de exercițiu fizic regulat, a fost de 21.6%, procentul bărbaților activi
fiind mai mare decât cel al femeilor cu activitate fizică regulată [60].

25
 În statele europene, 30.1% din persoanele adulte de sex feminin și 22.7% din cele
de sex masculin au declarat că nu efectuează exercițiu fizic regulat. Prevalența medie a
sedentarismului în statele cu venituri mari a fost de 31.2% (femei) și de 23.5% (bărbați), iar
în cele cu venituri medii: 26.8% (femei) și 20.0% (bărbați). Cea mai mare prevalență a
lipsei de activitate fizică s-a înregistrat în Malta: > 50% dintre femei și peste 40% dintre
bărbați. Și în țări precum Italia, Belgia, Irlanda, Portugalia, Marea Britanie, Serbia,
prevalența sedentarismului a fost crescută: ≥ 30% - bărbați și > 40% - femei [35].

2. Fumatul

Încă din anul 1940 se știe că fumatul este strâns asociat cu BCV și neoplaziile
[50]. Efectele fumatului depind de mai mulți factori, precum: vârsta de debut, perioada de
timp, numărul de țigări, dar și interacțiunea cu alți factori de risc.
Fumatul reprezintă cauza de deces la nivel mondial ce poate fi cel mai ușor
prevenită, fiind responsabil de peste 5 milioane de decese anual, echivalent a 12% din
toate decesele și se așteaptă ca până în anul 2030 numărul acestora să depășească 8
milioane [66,69,70].
Fumatul este răspunzător de 10% - 30% din decesele de cauză cardiovasculară în
populația generală [69-71] și de 48% din decesele de aceeași cauză la bărbații cu vârsta
cuprinsă între 30 și 44 ani [69,70].
Numărul de decese cauzate de fumat este mai mare în țările cu venituri mari,
depășind procentul deceselor cauzate de HTA sau obezitate [66].
19% din totalul adulților din SUA erau fumători în anul 2011, în timp ce în Europa
prevalența fumatului este mai mare decât în SUA [69,72].
Fumatul reprezintă un factor de risc pentru incidența BCV și mortalitate [69,73,74],
ce crește de două-trei ori riscul de deces de cauză cardio-vasculară [69,73].
Un fumător pierde aproximativ 10 ani de viață [56,69,75] spre deosebire de o
persoană cu HTA severă unde reducerea duratei de viață este undeva sub 3 ani [56,76].
Se menționează că persoanele care fumează si care au început să fumeze de la
vârste mici au un risc de BCV mult mai mare decât cei care au început să fumeze ca și
adulți [50].

26
 Fumatul este una din cauzele principale de boală coronariană (infarct miocardic,
moarte subită), boală cerebrovasculară, BAP, anevrism de aortă abdominală [69]. Riscul
de insuficiență cardiacă este dublu în cazul persoanelor care fumează [69,77].
Expunerea la fumatul pasiv crește de asemenea riscul de BCV [50,56,78,79].
Renunțarea la fumat oferă multiple beneficii tuturor fumătorilor, indiferent de durata
fumatului, numărul țigărilor fumate, afecțiunile asociate sau vârsta întreruperii [69,74,80].
Riscul de deces cauzat de fumat se reduce cu 90% atunci când renunțarea la
fumat se produce înaintea vârstei de 40 de ani [69,73]. În cazul fumătorilor cu BAP,
întreruperea fumatului reduce progresia afecțiunii și scade de zece ori riscul de amputații
la 5 ani și scade mortalitatea cu 50% [69]. După 5 ani de la stoparea fumatului, riscul de
AVC este similar cu cel al unei persoane nefumătoare [69]. De asemenea, oprirea
fumatului, scade riscul de deces la 5 ani printr-un sindrom coronarian acut cu 61% sau prin
AVC cu 42% [81].
Fumatul poate determina disfuncție endotelială și favorizează procesul de
ateroscleroză prin mecanisme diverse și complexe:
- Vasoconstricție arterială [82,83]
- Crește producția de radicali liberi de oxigen [82-84]
- Stimulează agregarea plachetară, sinteza de fibrinogen, PAI-1, tromboxan
A2 [81-84]
- Stimulează proliferarea celulelor musculare netede vasculare [83]
- Stimulează eliberarea de catecolamine [82,83]
- Determină hipoxie tisulară prin producerea de carboxihemoglobină (fixarea
monoxidului de carbon de hemoglobină) [82]
- Crește nivelul markerilor inflamatori: proteina C reactivă, interleukina-6,
factorul de necroză tumorală (TNF-α) [81,83,84]
- Poate influența alți factori de RCV, precum: modificări ale profilului lipidic
(creșterea colesterolui-total, trigliceridelor serice, LDL-colesterol, scăderea HDL-
colesterol), modifică toleranța la glucoză, crește TA, frecvența cardiacă [82-85].

27
 3. Alimentația

Dieta are un rol extrem de important în ceea ce privește atât dezvoltarea cât și
prevenția BCV [50,59].
Se estimează că o alimentație bogată în grăsimi saturate determină 31% din
cazurile de boală coronariană și 11% din cazurile de AVC la nivel global [50].
În schimb, daca am compara o dietă săracă în grăsimi saturate și bogată în fructe
și legume proaspete și o dietă specifică persoanelor din țările cu venituri mari, s-a observat
în cazul primei diete o reducere cu 73% a unui eveniment CV major [50].
Dacă ingestia totală de grăsimi este mai mare de 37% din totalul caloriilor, chiar
dacă sunt grăsimi nesaturate, RCV crește. Ingestia de grăsimi saturate nu ar trebui să
depășească 10% din cantitatea zilnică de calorii în cazul persoanelor fără DZ și <7% în
cazul celor cu DZ [50,56].
Cerealele integrale conțin acid folic, vitamina B și fibre, elemente ce au rol
protector împotriva bolii cardiace. Cerealele procesate precum cele din pâinea albă și
paste nu au aceleași beneficii precum cele integrale [50].
Un consum zilnic de 7g fibre se asociază cu o reducere a riscului de boală
coronariană cu 9% [56,86], în timp ce consumul a minim 10g de fibre pe zi reduce riscul de
AVC cu 16% [56,87] precum și riscul de DZ tip 2 cu 6% [56,88]. Se consideră că fibrele
determină reducerea excursiilor glicemice postprandiale și scad nivelul colesterolului-total
și LDL-colesterolului [56].
Consumul crescut de sodiu poate determina HTA, care reprezintă un factor de risc
major pentru BCV. În țările vestice se înregistrează un consum crescut de sare (9-10g/zi),
în timp ce ghidurile recomandă maxim 5g sare/zi la persoanele fără HTA [56].
S-a estimat că un consum de aproximativ 1g sodiu/zi (3g sare) [50,56] va
determina o reducere de 50% a persoanelor ce necesită tratament pentru HTA, o scădere
cu 22% a deceselor din cauza AVC și cu 16% a deceselor de BCV [50].
Se menționează că potasiu (ce se găsește in surse precum legumele si fructele)
are un efect favorabil asupra TA [56].
O dietă bogată în legume și fructe proaspete, ce conțin antioxidanți, determină
protecție împotriva bolii cardiace și a AVC [50]. O metaanaliză a arătat o reducere cu 4% a
riscului de boală coronariană pentru fiecare porție de fructe și legume consumată zilnic

28
[56,89]. Deși au o densitate calorică foarte mare, consumul zilnic a 30g de nuci scade
riscul de BCV cu aproximativ 30% [56,90].
Consumul de pește prin conținutul său de acizi grași omega-3 s-a arătat a avea un
efect protector împotriva BCV [56]. Astfel consumul unei porții de pește/săptămână
determină o scădere a riscului de boală coronariană cu 16% [56,91], iar un consum de
două-patru ori pe săptămână de pește determină o reducere a riscului de AVC cu 6%
[56,92].
Consumul excesiv de alcool crește riscul pentru AVC, aritmii cardiace, infarct
miocardic, cardiomiopatie, ciroză hepatică, creșterea TA [50].

4. Nivelul lipidelor serice

Lipidele sunt transportate în plasmă de către lipoproteine. Acestea sunt complexe
moleculare solubile în apă, ce conțin un miez de colesterol și trigliceride, acoperit de un
strat format din fosfolipide, colesterol liber și apolipoproteine.
Modificările profilului lipidic se asociază cu un risc crescut de evenimente cardio-
vasculare [53,93-95].
Dislipidemia reprezintă termenul care înglobează totalul modificărilor lipidice atât
cantitative, cât și calitative [3].
Colesterolul este prezent în membranele celulare și este precursorul hormonilor
steroizi și al acizilor biliari [50,96,97]; se deplasează în sânge în particule ce conțin lipide și
proteine (lipoproteine) [96].
Există mai multe clase de lipoproteine:
- lipoproteine cu densitate scăzută (LDL)
- lipoproteinele cu densitate crescută (HDL)
- lipoproteine cu densitate foarte scăzută (VLDL)
- lipoproteine cu densitate intermediară, ce se află între VLDL și LDL, care
este inclusă în măsurarea LDL [50,95-98]
- Tot din grupa lipoproteinelor mai fac parte chilomicronii și lipoproteina a (Lp
(a)) [97].
Chilomicronii sunt atât din punct de vedere al dimensiunii, cât și al densității, cele
mai mari particule, nivelul lor fiind asociat cu cantitatea de trigliceride din alimentație [97].

29
 Lp(a) este o lipoproteină bogată în colesterol, secretată de către ficat, ce este
strâns legată de procesul de ateroscleroză. Riscul de boală coronariană este de două
până la cinci ori mai mare atunci când nivelul seric al Lp(a) este crescut [97].
Într-un studiu efectuat de Nago și colaboratorii s-a arătat că nivelul Lp(a) este mai
mare în cazul persoanelor de sex feminin, că acesta crește o dată cu înaintarea în vârstă
și că la persoanele care consumă alcool s-a observat un nivel al Lp(a) mai mic comparativ
cu persoanele care nu consumă alcool [97,99].
LDL-colesterolul reprezintă principalul transportor al colesterolului dinspre ficat
spre periferie. Este considerat a fi cea mai aterogenă lipoproteină, ce duce la creșterea
riscului de infarct miocardic și AVC ischemic [50,100,101].
Valoarea LDL-colesterol poate fi determinată direct sau poate fi estimată folosind
metoda Friedewald, atunci când nivelul trigliceridelor serice determinat a jeun este între
200 și 400mg/dL:
LDL-colesterol = (Colesterol-total – HDL-colesterol) – Trigliceride/5 [102]

Studii epidemiologice au demonstrat că LDL-colesterolul este un factor de risc

independent pentru RCV [98]. În studiul Framingham s-a arătat că la persoanele cu un
nivel al LDL-colesterolului peste 160mg/dl au șanse de 1,5 ori mai mari de a dezvolta
boală coronariană semnificativă clinic, comparativ cu cele cu LDL-colesterol <130mg/dL
[98,103]. Rezultatele obținute în cadrul studiul ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities)
au indicat o creștere cu 40% a incidenței pentru un eveniment coronarian pentru fiecare
creștere a LDL-colesterolului cu 39 mg/dl [98,104].
Se citează conform diverselor studii genetice, că pe lângă creșterea concentrației
de LDL-colesterol și timpul de expunere la creșterea acestuia se corelează cu RCV
[98,101].
S-a considerat mult timp că LDL-colesterolul este principalul biomarker pentru
determinarea cantitativă a LDL, dar tot mai mult, în ultimii ani, s-a introdus determinarea
directă a numărului de particule de LDL (LDL-P) prin rezonanță magnetică spectroscopică.
Numeroase studii epidemiologice au indicat că LDL-P reprezintă un predictor superior
pentru evenimentele cardio-vasculare comparativ cu determinarea clasică a LDL-
colesterolului [98,101,105-107].
În mod contrar, HDL-colesterolul se asociază cu scăderea riscului de BCV
[53,108,109].

30
 Sunt studii care au menționat că un nivel seric scăzut al HDL-colesterol poate fi
echivalent în ceea ce privește riscul de BCV cu o concentrație crescută a LDL-colesterol
[53,110-112].
Rolul antiaterogen al HDL-colesterol se manifestă prin:
- Transport invers al colesterolului, îndepărtarea colesterolului din peretele
arterial și inhibarea creșterii unor noi plăci [108,109,113]
- Rol antioxidant, prin inhibarea oxidării LDL- colesterol și prin reducerea
expresiei moleculelor de aderență, cu menținerea integrității endoteliului vascular
[108,109,113]
- Efecte benefice în ceea ce privește: inflamația, funcția plachetară, balanța
trombolitică, funcția endotelială [108,109,113]

Trigliceridele reprezintă principala sursă de energie a organismului, ele au rolul

de a stoca energie în țesutul adipos, cu eliberare de acizi grași și glicerol.
Corelația hipertrigliceridemiei cu BCV a fost mult timp discutată în ultimii 50 ani,
întrucat rolul acesteia în procesul de ateroscleroză nu a fost unul clar, întrucât placa de
aterom nu conține trigliceride [114].
Se consideră hipertrigliceridemie, valoarea trigliceridelor serice peste 150mg/dL.
Conform datelor europene publicate în anul 2016, peste 27% din populația adultă
are un nivel al trigliceridelor serice (nerecoltat în condiții a jeun) peste 176mg/dL
[114,115].
În cazul persoanelor din populația generală cu un nivel seric al trigliceridelor serice
de 580 mg/dL comparativ cu cei cu trigliceridele serice în jurul valorii de 70mg/dL, riscul de
infarct miocardic este de 5.1 ori mai mare, cel de AVC ischemic și BCI de 3.2 ori mai mare,
iar mortalitatea de toate cauzele este de 2.2 ori mai mare [114,115].
Relația dintre hipertrigliceridemie și BCV nu este una clară, asa cum este în cazul
colesterolului-total sau LDL-colesterolului. O posibilă cauză poate fi binecunoscuta
asociere, destul de frecventă, dintre hipertrigliceridemie și DZ sau sindromul metabolic
[116], și respectiv alți factori de risc, precum HTA, fumatul, creșterea în greutate [114].
Într-un studiu derulat în China, peste 30 000 de subiecți au fost urmăriți timp de 15
ani si s-a arătat că hipertrigliceridemia reprezintă un factor predictor pentru boala
coronariană și hipo-HDL-colesterolemia este factor predictor pentru AVC ischemic, numai

31
în cazul subiecților cu valoarea LDL-colesterol scazută, ceea ce subliniază faptul că nu
numai valoarea LDL-colesterol este importantă și trebuie controlată [114,117].
Rezultatele altui studiu, de data aceasta corean, au arătat că o concentrație
crescută a trigliceridelor serice se asociază independent cu un risc major de evenimente
cardio-vasculare [114,118].
Un studiu cu rezultate comparative cu cele din state europene, studiul CIRCS ce a
cuprins subiecți japonezi, a scos în evidență un grup de subiecți ce au avut un risc crescut
de BCV, la care valorile HDL-colesterolului erau în ținte, iar cele ale trigliceridelor serice
crescute [114,119].
Klempfner și colaboratorii au efectuat un studiu în care au arătat ca la subiecții cu
boală coronariană deja diagnosticată, hipertrigliceridemia s-a corelat independent cu
creșterea mortalității de toate cauzele la 22 ani. Un risc mai mare de deces l-au avut
subiecții cu valori ale trigliceridelor serice cuprinse în intervalul 100-149 mg/dL, comparativ
cu cei cu valori ale trigliceridelor sub 100 mg/dL, în timp ce la subiecții cu valori peste 500
mg/dL ale trigliceridelor serice riscul de deces la 22 ani a fost cu 68% mai mare comparativ
cu cei care au avut trigliceridele serice în limite [114,120].
Mult timp trigliceridele nu au fost luate în calcul ca și factor de RCV independent,
consecință a unei metaanalize efectuată în anul 2009 când „riscul de BCV s-a redus în
momentul în care s-au făcut ajustările pentru HDL-colesterol, non-HDL-colesterol și alte
lipide” [114,121].
Progresia plăcii de aterom la subiecții aflați în tratament hipolipidic, dar cu un nivel
al trigliceridelor peste 200mg/dL a fost observată în studiul publicat de Puri și colaboratorii
în anul 2016 [114,122]. Același lucru a fost observat chiar și la subiecții cu un nivel al LDL-
colesterol în limite [114,122]. Interesant a fost faptul că regresia plăcilor a fost observată
după ce nivelul trigliceridelor a scăzut [114,122].
Non-HDL-colesterol este un indicator modern al rolului pe care îl au lipidele
serice în procesul de ateroscleroză, tot mai multe ghiduri subliniind importanța acestuia în
determinarea riscului de ateroscleroză sau boală coronariană, fiind a doua țintă terapeutică
urmărită în tratamentul BCV [123,124].
Acesta reprezintă totalul colesterolului acumulat în lipoproteine, cu excepția HDL-
colesterol: chilomicronii, VLDL, IDL, LDL si Lp(a) [123,124].
Poate fi calculat dupa următoarea formulă:
Non-HDL- colesterol (mg/dL) = Colesterol-Total – HDL-colesterol [123].

32
 Liu și colaboratorii săi au publicat rezultatele unui studiu în care au arătat că o
creștere a non-HDL-colesterol cu 1 mg/dL crește riscul de deces de cauză cardio-
vasculară cu 5% și că acesta reprezintă un factor predictiv mult mai bun decât indicatorii
lipidici bine cunoscuți [123,125]. Tot în cadrul acestui studiu s-a concluzionat că la
persoanele cu DZ, non-HDL-colesterol este un factor predictor pentru BCV mai important
decât LDL-colesterol [124,125].
Mai multe studii au arătat că valoarea non-HDL-colesterol poate fi un factor de
RCV asemănător cu apolipoproteina B (apoB) [123].
HDL-colesterol reprezintă fracțiunea lipidică cardioprotectoare la persoanele cu
vârsta peste 49 ani [126].
De-a lungul timpului s-au derulat mai multe studii de tip prospectiv pe diverse tipuri
de populații și etnii, unde s-a confirmat faptul că această fracțiune lipidică reprezintă un
factor predictor independent pentru incidența evenimentelor cardio-vasculare, precum:
AVC ischemic sau infarctul miocardic [127-129].
Creșterea HDL-colesterol cu 1 mg/dL scade riscul de boală coronariană cu 2% la
bărbați și cu 3% la femei [93,126,130].
Tot mai mult se utilizează calcularea raportului dintre colesterolul-total și HDL-
colesterol, fiind considerat una din cele mai importante determinări lipidice implicate în
estimarea riscului de evenimente cardio-vasculare [128,131,132].

5. Hipertensiunea arterială

HTA reprezintă o mare problemă de sănătate publică la nivel mondial determinată

de prevalența crescută și consecințele sale asupra BCV și bolii cronice de rinichi [133-
137].
De asemenea, HTA este unul din cei mai importanți factori de risc pentru BCV
prematură [133,136], fiind mai frecvent întâlnită decât fumatul, dislipidemia sau DZ.
În anul 2000, aproape 1 miliard de persoane, echivalent a 26.4% din populația
adultă a globului, aveau HTA [133,134]. În ultimele două decade, conform estimărilor
naționale publicate, prevalența HTA a crescut în țările cu venituri mici și mijlocii și s-a
menținut constantă sau chiar a scăzut în țările dezvoltate [133,138-144]. Se estimează că
în anul 2025, 1.56 miliarde de adulți vor avea HTA [145].

33
 Definiția HTA constă în creșterea persistentă a tensiunii arteriale sistolice (TAS)
și/saua tensiunii arteriale diastolice (TAD).
Clasificarea HTA - conform Societății Europene de Hipertensiune [146]:
Optimă: TAS <120mmHg și TAD <80mmHg
Normală: TAS=120-129mmHg și/sau TAD=80-84mmHg
Normal crescută: TAS=130-139mmHg și/sau 85-89mmHg
HTA gr 1: TAS=140-159mmHg și/sau TAD=90-99mmHg
HTA gr 2: TAS=160-179mmHg și/sau TAD=100-109mmHg
HTA gr 3: TAS ≥180mmHg și/sau TAD ≥110mmHg
HTA sistolică izolată: TAS ≥140mmHg și TAD <90mmHg.

În anul 2017, ACC (American College of Cardiology) și AHA (American Heart

Association) au lansat după 14 ani un nou ghid de HTA, ce aduce schimbări majore în
ceea ce privește redefinirea valorilor normale și patologice ale TA, astfel că mai mulți
oameni vor deveni hipertensivi ce necesită administrare de tratament antihiprtensiv, scopul
fiind de a preveni instalarea AVC, evenimentele cardiovasculare sau insuficiența renală.
Astfel, noua clasificare propusă a HTA a fost următoarea:
TA normală: TAS <120mmHg și TAD <80mmHg
TA crescută: TAS=120-129mmHg și TAD <80mmHg
HTA gradul 1: TAS=130-139mmHg sau TAD=80-89mmHg
HTA gradul 2: TAS ≥140mmHg sau TAD ≥90mmHg [147].
HTA este cauza principală a 54% din totalul cazurilor de AVC și a 47% a
evenimentelor cardiace ischemice la nivel mondial [135].
În studiul ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), aproximativ 25% din
evenimentele CV au fost consecința HTA [147].
Prevalența HTA crește o dată cu înaintarea în vârstă [53,147,148] și s-a observat
o incidență mai mare în cazul americanilor africani și hispanicilor, comparativ cu rasa albă
și asiaticii [147,148].
În Europa, prevalența HTA variază între 30 și 45% din populația generală [149].
Se consideră că la persoanele cu vârsta peste 50 ani, TAS este un mai bun
predictor pentru evenimentele cardiovasculare [150,151], comparativ cu TAD, iar
presiunea pulsului (PP), definită ca și diferența dintre TAS și TAD (PP=TAS-TAD), are un
rol suplimentar, în special la persoanele vârstnice [149,152].

34
 O reducere cu 20% a TAS s-a corelat cu o scădere semnificativă a riscului de
AVC, BCI și alte afecțiuni vasculare [53]. La persoanele de vârstă mijlocie, fiecare
reducere de 20mm Hg a TAS înjumătățește riscul de AVC, BCI și mortalitate de cauză
vasculară [53].

6. Greutatea corporală

Creșterea greutății corporale este reprezentată de suprapondere, respectiv

obezitate. Obezitatea se definește în funcție de IMC, care se calculează prin următoarea
formulă:
Indice de masă corporală (IMC) = Greutatea/Înălțime2 (kg/m2)
Statusul normoponderal se caracterizează printr-o valoare a IMC cuprinsă între
18.5 și 24.9 kg/m2.
Supraponderea se definește ca o valoare a IMC între 25 și 29,9 kg/m 2, în timp ce
obezitatea se caracterizează prin IMC ≥ 30kg/m2.
Atât supraponderea, cât și obezitatea se asociază cu ateroscleroză prematură, risc
crescut de infarct miocardic și insuficiență cardiacă [153], cu creșterea mortalității de orice
cauză, precum și cu decesul de cauză cardio-vasculară [56].
O metaanaliză realizată pe 57 de studii prospective a arătat că fiecare creștere cu
5 kg/m2 a IMC peste 25 kg/m2 se asociază cu o creștere a mortalității cu aproximativ 30%
și a decesului de cauză cardiovasculară cu 40%, cea mai mică mortalitate fiind la
persoanele cu o valoare a IMC între 22.5 și 25 kg/m 2 [154,155]. Aceeași creștere a IMC
peste valoarea normală se asociază cu o creștere cu 42% a riscului de deces cauzat de
AVC [156].
Persoanele supraponderale au un risc de deces de cauză cardiovasculară între 11
și 35% mai mare comparativ cu cei cu IMC între 22.5 și 25 kg/m 2, iar la cei cu obezitate
gradul 1 riscul este cu 75% mai mare comparativ cu subiecții normoponderali. Cu cât
obezitatea este mai severă, cu atât riscul de deces de cauză cardiovasculară crește. Astfel
că la cei cu obezitate gradul 2, riscul de deces se dublează, iar la cei cu obezitate morbidă,
riscul este de patru ori mai mare comparativ cu persoanele cu IMC în limita normoponderii
[156].

35
 De asemenea, obezitatea se asociază în afară de BCV cu DZ tip 2, HTA, diferite
forme de cancer și cu sindromul de apnee în somn [156,157].
OMS estimează că la nivel mondial, peste 1.9 miliarde de adulți sunt supraponderali
și peste 600 milioane prezintă obezitate [156].
Obezitatea poate interveni în procesul de ateroscleroză prin mai multe mecanisme,
precum:
- Disfuncția endotelială – frecvent întalnită la persoanele cu obezitate,
consecință a scăderii oxidului nitric, ce poate determina vasoconstricție, creșterea
rezistenței vasculare cu creșterea predispoziției către HTA [155,157,158]
- Dislipidemie: creșterea colesterolului-total, LDL-colesterolului, trigliceridelor,
VLDL, scăderea HDL-colesterol [155,156,158,159]
- Favorizează penetrația LDL în peretele arterial
- Insulinorezistență, hiperinsulinism, DZ tip 2 [155,156,158,159]
- Status protrombotic/proinflamator, ce determină creștere a riscului de AVC la
persoanele cu obezitate. Fiecare creștere cu 1 kg/m2 a IMC se asociază cu o creștere a
riscului de AVC ischemic cu 4% și de AVC hemoragic cu 6% [157,158]
- HTA – este de aproximativ șase ori mai frecventă la persoanele cu obezitate;
creșterea greutății corporale cu 10 kg se asociază cu o creștere a TAS cu 3 mmHg și a
TAD cu 2.3mmHg, ceea ce determină o creștere cu 12% a riscului de boală coronariană și
o creștere cu 24% a riscului de AVC [157]
- Hipertrofie de ventricul stâng [157]. Rezultatele studiului NHANES III au
arătat o prevalență a HTA de 15% atât la bărbații cât și la femeile cu IMC < 25kg/m2,
procent ce crește la 42% în cazul bărbaților cu IMC > 30kg/m 2 și la 38% la femeile cu
aceeași valoare a IMC [157,160]
- Sedentarism, patologie osteoarticulară secundară [158]
- Hiperuricemie
- Tulburări hormonale tiroidiene sau ale hormonilor glucocorticoizi, care
favorizează procesul de ateroscleroză
- Insuficiență respiratorie prin hipoventilație, hipoxie și astfel disfuncție
endotelială. Persoanele cu obezitate au un risc major pentru sindromul de apnee în somn
[157,158]
- Insuficiența cardiacă congestivă: se consideră că o creștere cu 1 kg/m 2 a
IMC crește riscul pentru această afecțiune cu 5% la bărbați și cu 7% la femei [156,157]

36
 - Obezitatea crește riscul pentru aritmii și respectiv moarte subită [157].
Nu doar valoarea IMC este cea care contează, ci și distribuția țesutului adipos,
grăsimea intraabdominală determinând un risc mult mai mare decât țesutul adipos
subcutanat [56].
Astfel pe lângă calcularea IMC au fost introduse în practica clinică măsurarea
circumferinței taliei (CT), determinată la jumătatea distanței dintre marginea inferioară a
coastelor și creasta iliacă superioară (cu pacientul în poziție verticală), precum și raportul
dintre CT și circumferința șoldurilor (CȘ) [3,56]. Valoarea CT nu ar trebui să depășească
80 cm în cazul persoanelor de sex feminin și 94 cm la cele de sex masculin [3,56]. Și totuși
există un așa zis paradox al obezității: dacă la majoritatea persoanelor creșterea în
greutate se asociază cu un risc crescut de BCV, la persoanele cu boală coronariană, cu
insuficiență cardiacă sau cu proceduri de revascularizare, obezitatea reprezintă un factor
de protecție cardiovasculară [56,161,162].
Dieta și exercițiul fizic reprezintă principalele opțiuni pentru îmbunătățirea
statusului nutrițional, terapia medicamentoasă și/sau chirurgia bariatrică fiind opțiuni
suplimentare pentru tratarea acestei afecțiuni.

7. Diabetul zaharat

BCV reprezintă principala cauză de morbiditate și mortalitate la persoanele cu DZ

[163-165]. Afectarea vasculară a persoanelor cu DZ crește de două până la patru ori riscul
de apariție a bolii coronariene și a AVC și de două până la opt ori riscul de insuficiență
cardiacă [164-167].
La persoanele cu DZ se estimează o reducere a speranței de viață cuprinsă între 4
și 8 ani, comparativ cu persoanele fără DZ [168,169].
Persoanele cu DZ dezechilibrat timp îndelungat ajung să dezvolte complicații atât
micro cât și macrovasculare, ce devin o povară pentru pacient, familie dar și societate
[164].
Se consideră că persoanele cu DZ fără un eveniment coronarian au același RCV
comparativ cu persoanele fără DZ, dar care au avut deja un astfel de eveniment,
desemnând astfel DZ echivalentul riscului de boală coronariană [164,166,168,170].

37
 S-a demonstrat că pentru fiecare creștere cu 1% a hemoglobinei glicate (HbA1c),
riscul de evenimente cardiovasculare a crescut cu 11-16% [170-172], iar riscul de
insuficiență cardiacă a crescut cu 8% la subiecții cu DZ tip 2 [170,173], iar la cei cu DZ tip
1 s-a observat o creștere cu 30% a riscului de insuficiență cardiacă [170,174].
Deși există o puternică asociere între statusul hiperglicemic și insuficiența
cardiacă, totuși nu s-a demonstrat o legătură între aceste două afecțiuni [170]. Nici un
studiu nu a arătat o relație de cauzalitate între valoarea glicemiei sau dozele de insulină și
funcția ventriculară [170,175,176].
De asemenea pentru fiecare creștere cu 18 mg/dL a glicemiei a jeun peste 105
mg/dL [167,170,177], riscul de BCV aterosclerotică crește cu 12%, iar riscul de deces de
cauză cardiovasculară crește cu 13% la fiecare creștere a glicemiei a jeun cu 18 mg/dL
peste 100mg/dL [170,177].
Prognosticul unei persoane cu DZ scade foarte mult după primul eveniment
coronarian, motiv pentru care în ultimii ani se recomandă ca aceștia să fie încadrați în
grupa de RCV foarte crescut [168].
Există totuși și studii care nu confirmă severitatea BCV la persoanele cu DZ,
comparativ cu cele fără DZ, dar cu un eveniment CV anterior; astfel într-o meta-analiză ce
a cuprins 13 studii epidemiologice cu peste 45000 de persoane incluse, cu și fără DZ, s-a
arătat că persoanele fără DZ cu un infarct miocardic în antecedente au avut un RCV cu
43% mai mare, comparativ cu persoanele cu DZ, fără boală coronariană [168,178].
Același rezultat a fost obținut și într-un alt studiu publicat de Rana și colaboratorii,
care a cuprins peste 1.5 milioane de persoane cu vârsta între 30 și 90 ani, ce au fost
urmărite 10 ani [168,179].
DZ se asociază frecvent cu alte comorbidități, precum HTA, dislipidemia sau
obezitatea, care determină de altfel creșterea riscului de BCV [164,165].
HTA este prezentă la aproximativ 10-30% din persoanele cu DZ tip 1 și la
aproximativ 60% din persoanele cu DZ tip 2, asocierea celor două afecțiuni ducând la
creșterea riscului de complicații macrovasculare, precum infarctul miocardic și AVC, dar și
microvasculare (nefropatia, retinopatia) [164].
În UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) s-a înregistrat o scădere
de 34% a riscului de complicații macrovasculare și de 32% a riscului de mortalitate, atunci
când valorile TA au fost reduse sub 150/85mmHg [53,180].

38
 Obținerea unei TAD ≤80mmHg a dus la o scădere a riscului pentru un eveniment
cardiovascular major de 22% în studiul HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)
[53,181] și de 50% în studiul HOT (Hypertension Optimal Treatment) [53,182].

39
 1.5 METODE DE ESTIMARE A RISCULUI CARDIOVASCULAR

Așa cum am mai menționat, prevalența BCV este în continuă creștere, fiind în
continuare principala cauză de deces la nivel mondial.
Deși metodele de diagnostic s-au dezvoltat foarte mult, există încă foarte multe
persoane care au un RCV foarte mare, dar care nu sunt depistate și nu primesc tratament
specific [183].
Există de asemenea probleme în ceea ce privește tratamentul la persoanele cu
afecțiune CV diagnosticată, astfel că în Europa, 43% din pacienții care primesc tratament
hipolipemiant nu reușesc să atingă ținta pentru colesterolul-total [183], iar în SUA, 64% nu
ating ținta pentru LDL-colesterol [183,184].
Sunt trei mari factori de RCV ce pot fi influențați, și anume: HTA, dislipidemia și
fumatul [183,185-188]. Mai multe studii au arătat că din toate persoanele cu boală
coronariană, un procent foarte crescut (între 81% și 92%) au cel puțin unul din acești trei
factori de risc [189,190].
O parte din factorii de risc sunt combinați folosind scoruri ponderate pentru a
obține probabilitatea ca o persoană să dezvolte un eveniment într-o perioadă de timp (risc
absolut) [183].
Astfel, de-a lungul timpului s-au dezvoltat mai multe metode de estimare a RCV
sub forma a diverse diagrame, aplicații online, care să ia în calcul un număr maxim de
factori determinanți probabili, astfel încât contribuția fiecăruia din factorii de risc să poată fi
constatată în diferite regiuni ale lumii [191-194].
Din acest motiv au fost create diverse programe care să identifice persoanele cu
risc de BCV, să le clasifice în diverse categorii de risc, să primească măsuri de prevenție și
tratament corespunzătoare, pentru a preveni/întârzia apariția BCV sau a diverselor
evenimente CV [183].
La anumite categorii de persoane RCV este foarte usor de estimat, și anume la cei
cu antecedente de BCV, DZ, boală coronariană sau cei cu un singur factor de risc crescut
în mod accentuat. La aceștia, RCV este înalt sau foarte înalt, necesitând intervenții de
scădere a RCV [149].
Printre cele mai folosite metode de evaluare a RCV se numără: scorul
Framingham, diagramele SCORE, QRISK, diagramele elaborate de Organizația Mondială
a Sănătății și Societatea Internațională de Hipertensiune, ASSIGN, PROCAM.

40
 1. Riscul Framingham
Este una din cele mai utilizate metode de estimare a RCV la nivel mondial și a
suferit mai multe modificări de-a lungul timpului.
Ultima variantă de calcul a fost emisă în anul 2008 și reprezintă estimarea riscului
de evenimente cardiovasculare (deces de cauză coronariană, infarct miocardic,
insuficiență coronariană, angină pectorală, AVC ischemic sau hemoragic, accident
ischemic tranzitor (AIT), BAP, insuficiență cardiacă) pe 10 ani, la persoanele cu vârsta
între 30 și 75 ani, fără antecedente de BCV, folosind mai mulți factori de risc coronarian:
vârstă, sex, IMC sau colesterol-total și HDL-colesterol, fumat, TAS, DZ, tratament
antihipertensiv [195-197].
Riscul este clasificat în 3 categorii:
- risc scăzut (<10%)
- risc mediu (10-20%)
- risc crescut (>20%).
Avantajele și dezavantajele riscului Framingham [183,196,198-200]:
Avantaje:
- a fost realizat pe baza datelor obținute în studiul Framingham, astfel că au
fost obținute cele mai complete date, cu valabilitate crescută pentru factorii de risc
- ia în calcul evenimentele CV atât fatale, cât și non-fatale
- ține cont de cauza multifactorială a BCV
- cea mai utilizată metodă de evaluare a RCV.
Dezavantaje:
- poate subestima riscul în țările cu o rată crescută a mortalității de cauză CV
și invers
- nu ține cont de: etnie, istoric familial, factori socio-economici.

2. Diagramele SCORE
Diagramele SCORE estimează riscul de deces de cauză CV la persoanele cu
vârsta între 40 și 65 ani, pe 10 ani, utilizând ca factori de risc: vârsta, sexul, fumatul,
colesterolul-total și TAS [149,197,201].
Sunt disponibile două tipuri de diagrame: una pentru țările cu risc crescut
(Armenia, Azerbaidjan, Belarus, Bulgaria, Georgia, Kazahstan, Kirgistan, Letonia, Lituania,
Macedonia, Moldova, Rusia, Ucraina și Uzbekistan) și una pentru cele cu risc scăzut

41
(Andorra, Austria, Belgia, Cipru, Danemarca, Finlanda, Franta, Germania, Grecia, Islanda,
Irlanda, Israel, Italia, Luxemburg, Malta, Monaco, Olanda, Norvegia, Portugalia, San
Marino, Slovenia, Spania, Suedia, Elvetia si Regatul Unit) [149,201].
Există și o variantă online de estimare a RCV prin această metodă [149,202].
RCV este clasificat în mai multe categorii de risc, astfel [202]:
- <1%
- 1% - 2%
- 3% - 4%
- 5% - 9%
- 10% - 14%
- >15%
Avantajele și dezavantajele diagramelor SCORE:
Avantaje:
- ușor de folosit, intuitive; există variantă online de calcul al riscului;
- țin cont de cauzele multifactoriale ale BCV;
- dezvoltat pe baza studiilor din 12 state europene;
Dezavantaje:
- estimează numai riscul de deces de cauză CV; nu ia în considerare
evenimentele CV non-fatale
- poate supraestima riscul în țările unde mortalitatea de cauză CV este în
scădere și poate subestima riscul în țările unde se înregistrează creșteri în ceea ce
privește mortalitatea de cauză CV
- riscul poate fi mai mare decât cel estimat la subiecții cu diabet, obezitate
centrală, istoric familial de BCV prematură, sedentarism, anumite etnii, la cei cu boală
cronică de rinichi (rata filtrării glomerulare estimată – RFGe <60ml/min/1.73m2), la subiecții
asimptomatici, dar cu dovadă de ateroscleroză preclinică (plăci de aterom vizualizate
ecografic), subiecții cu HDL-colesterol redus și la cei care au un nivel crescut al
trigliceridelor, fibrinogenului, lipoproteinei A și B, proteina C reactivă înalt sensibilă,
homocisteinei.

42
 3. HEART RISK CALCULATOR
Este o metodă de estimare a riscului de a dezvolta BCV aterosclerotică, definită
ca: deces de cauză coronariană sau infarct miocardic non-fatal sau AVC fatal sau non-fatal
[203].
Acest algoritm a fost elaborat de către Asociația Americană a Inimii (American
Heart Association, AHA) și Colegiul American de Cardiologie (American College of
Cardiology, ACC), publicat în ghidul ACC/AHA din anul 2013 și poate fi aplicat la
persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 79 ani, americani-africani și non-hispanici [203].
Pentru calcularea riscului sunt necesari următorii parametri: vârsta, sex, rasa,
colesterol-total, HDL-colesterol, TAS, tratament hipotensor, prezența DZ, fumat [203].
Riscul poate fi subestimat la anumite categorii etnice: americani indieni, anumiți
americani asiatici și hispanici (ex cei din Puerto Rico) și poate fi supraestimat la anumiți
americani asiatici și hispanici (de ex americanii din Mexic) [203].
4. QRISK®2
QRISK®2 reprezintă un scor elaborat de către medici și academicieni, de estimare
a riscului de a dezvolta BCV (AVC, AIT, infarct miocardic, angina pectorală) în următorii
zece ani, pentru populația din Regatul Unit al Marii Britanii [204].
Pentru calcularea QRISK®2 sunt necesari următorii parametri [177,204]:
- vârstă (30 – 84 ani)
- sex
- etnie
- fumat (nefumător, fost-fumător, ușor fumător: <10 țigări/zi, fumător moderat:
10-20 țigări/zi și mare fumător > 20 țigări/zi)
- diabet (fără DZ, DZ tip 1, DZ tip 2)
- istoric familial de angină pectorală sau atac de cord la rude de gradul 1 cu
vârsta sub 60 ani
- boală cronică de rinichi (stadiul 4 sau 5)
- fibrilație atrială
- tratament antihipertensiv
- artrită reumatoidă
- raport colesterol total/HDL-colesterol
- TAS (mmHg)
- IMC (kg/m2).

43
 5. ASSIGN SCORE
Reprezintă de asemenea o metodă de estimare a riscului de a dezvolta BCV
(inclusiv deces de cauză cardio-vasculară sau orice spitalizare cu diagnostic de boală
coronariană, boală cerebro-vasculară sau intervenții la nivelul arterelor coronare) în
următorii zece ani, dezvoltat cu scopul de a depista persoanele aflate la risc. Acest scor a
fost elaborat pentru populația din Scoția [205,206].
Utilizează ca și factori de risc [205]:
- vârstă
- sex
- istoric familial de boală coronariană sau AVC
- diabet
- artrită reumatoidă
- număr țigări fumate/zi
- TAS
- colesterol-total
- HDL-colesterol.

6. WHO/ISH score

Sunt diagrame ce reprezintă scorul elaborat de Organizația Mondială a Sănătății și

Societatea Internațională de Hipertensiune (OMS/SIH) pentru a estima riscul pentru un
eveniment cardiovascular major fatal sau non-fatal (infarct miocardic sau AVC) [207].
Aceste diagrame folosesc ca și factori de risc [207]:
- vârstă
- sex
- TAS
- Fumat
- colesterol-total (mmol/L)
- diabet zaharat.
Diagramele sunt elaborate pentru cele 14 sub-regiuni epidemiologice (Africa – 2
zone, America – 3 zone, zona Mediterana de Est – 2 zone, Europa – 3 zone, Asia de Sud-
Est – 2 zone, Pacificul de Vest – 2 zone), pentru fiecare zonă fiind două variante de calcul
al riscului: prima care utilizează valoarea colesterolului-total și a doua variantă folosită

44
atunci când valoarea acestuia nu este disponibilă. Fiecare țară corespunde unei anumite
zone geografice [207].
Riscul poate fi estimat la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 79 ani și poate fi
clasificat în 5 categorii de risc [207]:
- < 10%
- 10 – 20%
- 20 – 30%
- 30 – 40%
- > 40%.
Riscul poate fi mai mare decât cel regăsit in diagrame in diverse situații, și anume
[207]:
- persoana respectivă urmează tratament antihipertensiv
- menopauză prematură
- obezitate
- sedentarism
- istoric familial de BCV prematură
- trigliceride serice peste 180mg/dl
- HDL-colesterol < 40mg/dL la bărbați și < 50mg/dl la femei
- nivel crescut al proteinei C reactive, fibrinogenului, homocisteinei,
apolipoproteinei B sau lipoproteinei a, glicemiei a jeun sau scăderea toleranței la glucoză
(prediabet)
- microalbuminurie
- creșterea aliurii ventriculare
- nivel socio-economic redus.

7. Riscul Reynolds
Estimează riscul la 10 ani pentru evenimente CV precum: infarct miocardic, AVC
ischemic, proceduri de revascuarizare coronariană, deces de cauză CV [206].
Este un algoritm de predicție a RCV, ce utilizează ca și parametrii [208]:
- vârsta (maxim 80 ani)
- sex
- fumat
- TAS (mmHg)

45
- Colesterol-total
- HDL-colesterol
- Proteina C reactivă înalt sensibilă
- dacă părinții au suferit un atac de cord înaintea vârstei de 60 ani.
Riscul este clasificat în 4 categorii [209]:
- risc scăzut: 0 – 5%
- risc mediu: 5% - 10%
- risc crescut: 10% - 20%
- risc foarte crescut: > 20%.

46
 1.6 ATEROSCLEROZA

Termenul de ateroscleroză provine din cuvintele grecești „athero” = depozit și

„sclerosis” = îngroșare [210,211].
În anul 1904, Marchand a introdus pentru prima dată termenul de
„ateroscleroză” [210,212], descriind-o ca fiind principala cauză a proceselor obstructive de
la nivelul arterelor [212]. Patru ani mai târziu, în 1908, A.I. Ignatowski a scris despre relația
dintre ateroscleroza experimentală și alimentele bogate în colesterol [212]. A. Windaus a
descris în anul 1910 că plăcile de aterom conțin de șase ori mai mult colesterol liber și de
până la 20 ori mai mult colesterol esterificat decât peretele arterial normal, ca mai apoi, în
anul 1913 - Nikolai N. Anichkov să demonstreze că însuși colesterolul determină modificări
în peretele vascular, deschizând astfel noi căi de cercetare ale acestei afecțiuni [212].
Ateroscleroza reprezintă o afecțiune inflamatorie ce constă în formarea unor
structuri cu aspect de plăci (de aterom) în structura pereților vaselor arteriale, în special
mari și medii, plăcile având în structură lipide, la care se adaugă componenta inflamatorie,
fibroza și eventual, calcificarea [213].
Ateroscleroza este un proces difuz, ce începe din primele decade de viață,
se dezvoltă lent, cu diverse perioade de acalmie relativă și exacerbare, fiind asimptomatic
până în momentul când lumenul vascular este compromis.
Dintre factorii de risc cardio-vascular, cel mai probabil, creșterea nivelului de
colesterol seric este suficient pentru a iniția procesul de ateroscleroză, chiar și în absența
altor factori de risc [213]. Ceilalți factori de risc, precum HTA, fumatul, DZ, sexul masculin,
markerii inflamatori se pare că accelerează acest proces, inițiat de lipoproteinele intens
aterogene, LDL-colesterol [213].
Sunt descriși ca și factori de protecție: exercițiul fizic, consumul moderat de
alcool, HDL-colesterolul și apoproteina A-I [213].
După o lungă perioadă asimptomatică, ateroscleroza poate deveni clinic
manifestă, sub diverse forme:
- formă cronică: angina pectorală de efort stabilă, claudicația intermitentă
- formă acută: infarct miocardic acut, ischemie acută la nivelul membrelor
inferioare, AVC și chiar moarte subită de cauză coronariană.

47
 Mecanismele de producere ale aterosclerozei sunt numeroase, complexe, un rol
foarte important fiind atribuit disfuncției endoteliale [214,215].
Procesul de ateroscleroză este frecvent întâlnit în arterele elastice și musculare.
Se descrie că vasele cele mai afectate sunt: aorta abdominală, urmată de arterele
coronare, ilio-femurale și arterele carotide [215].
S-au observat ca și locuri de formare cu predilecție a plăcilor de aterom zonele de
bifurcație a vaselor, unde se produce modificarea fluxului laminar, ce determină creșterea
turbulenței și scăderea forțelor de forfecare. Leziunile coronariene sunt localizate cel mai
frecvent la nivelul arterelor coronare proximale: artera coronariană descendentă stângă
proximală și arterele coronare circumflexe [213,214,216].

Dezvoltarea plăcii de aterom [3,213,215,217,218]:

- La nivelul peretelui arterial din locurile susceptibile de formare a
aterosclerozei are loc un proces inflamator cronic, cu îngroșarea tunicii intime a vasului
arterial, determinând astfel disfuncție endotelială, cu inhibarea producției de oxid nitric, ce
are rol important, atât vasodilatator cât și antiinflamator.
- În spațiul subendotelial se acumulează particule de LDL-colesterol, acest
fenomen fiind facilitat de creșterea permeabilității endoteliului pentru acestea, dar și de
legarea lipoproteinelor de proteoglicanii din matricea extracelulară; în spațiul interstițial se
produce oxidarea și glicozilarea neenzimatică a acestor particule cu ajutorul speciilor
reactive de oxigen sau diferite enzime (mieloperoxidaza sau lipooxigenazele eliberate din
celulele inflamatorii); astfel lipoproteinele devin citotoxice, proinflamatorii, chemotaxice și
proaterogenice.
- Inducerea stresului oxidativ de către aceste particule modificate cu
amplificarea expresiei de citokine (interleukina 1-β, interleukina-6, interleukina-8,
interleukina-10, factorul necrotic tumoral – α);
- Citokinele stimulează expresia moleculelor de adeziune leucocitară – se
produce migrarea leucocitelor mononucleare (monocite și limfocite) către intimă cu ajutorul
moleculelor de adeziune (molecula de adeziune la celulele vasculare – 1, molecula de
adeziune intercelulară – 1, E-selectina, P-selectina);
- După ce au aderat la endoteliu, monocitele și limfocitele pătrund în intimă și
se diferențiază în macrofage; macrofagele preiau LDL oxidate printr-un proces de
endocitoză, mediat de anumiți receptori și astfel se formează celulele spumoase; în timp, o

48
parte din macrofagele încărcate cu lipide suferă procesul de apoptoză (moarte celulară
programată), și se formează astfel miezul necrotic (bogat în lipide) al viitoarei plăci de
aterom.
- Celulele spumoase împreună cu celulele peretelui vascular sintetizează
citokine și factori de creștere cu stimularea celulelor musculare netede și formarea matricei
extracelulare a ateromului.
- Diverse procese de calcificare fibroasă au loc la nivelul plăcii de aterom
(apariția benzilor de țesut conjunctiv printre celulele spumoase și subendoteliale), cu
apoptoza celulelor musculare netede, formând astfel capsula fibroasă în jurul nucleului
necrotic (format din celule apoptotice, detritusuri celulare și cristale de colesterol).
- Astfel, placa de aterom are două componente: nucleul (miezul) lipidic și
capsula fibroasă.
- În evoluție, placa de aterom stabilă poate deveni instabilă, vulnerabilă, cu risc
crescut de apariție a complicațiilor, precum: ruptură, tromboză, hemoragie, cu apariția
sindroamelor coronariene acute.

Clasificarea morfopatologică a leziunilor aterosclerotice [219-221]:

a. Leziuni de tipul I – cele mai timpurii modificări apărute; sunt recunoscute prin
creșterea numărului de macrofage în tunica intimă și prezența rară a celulelor spumoase.
Se descrie că 45% dintre copii au în primele opt luni de viață la nivelul arterelor coronare
astfel de leziuni.
b. Leziuni de tipul II – celule spumoase numeroase, organizate în structuri
denumite striuri lipidice și celule musculare netede încărcate cu lipide. Au mai fost descrise
limfocite T, dar într-un număr mai mic decât macrofagele, celule musculare netede, dar și
mastocite mai numeroase decât în tunica intimă normală. Lipidele conținute în leziunile de
tipul II sunt reprezentate în proporție de 77% din esteri de colesterol, dar și de fosfolipide și
colesterol.
Leziunile de tip II sunt împărțite în 2 clase:
- Tipul II a – leziune tip II predispusă la progresie.
- Tipul II b – leziune tip II rezistentă la progresie.
Leziunile de tip I și II sunt denumite „leziuni timpurii”, sunt singurele care pot fi întâlnite
la sugari și copii, dar și la adulți; nu modifică fluxul sanguin și nu pot determina obstrucții.

49
 c. Leziuni de tipul III – preaterom - conțin în plus față de leziunile de tipul II
multiple depozite de lipide extracelulare; se pot dezvolta imediat după pubertate, iar din
punct de vedere structural sunt considerate a fi intermediare între striurile lipidice (tip II) și
ateroame (tip IV).
d. Leziuni de tipul IV – aterom sau placă fibroasă/ placă fibrolipidică – conțin în
plus față de leziunile de tip II mase confluente de lipide extracelulare (nucleu lipidic) cu
deteriorarea masivă a structurii tunicii medii. Sunt frecvente începând cu decada a treia de
viață.
e. Leziuni de tipul V – fibroaterom – modificările leziunilor de tip IV la care se
adaugă creșterea cantității de colagen și celule musculare netede ce formează capsula
fibroasă ce acoperă nucleul lipidic.
f. Leziuni de tipul VI – fibroaterom complicat/placă complicată – sunt
reprezentate de plăcile are conțin depozite trombotice sau hemoragice și/sau fisuri sau
rupturi.
Există 3 tipuri de leziuni de tip VI:
- VI-a – trombo-hemoragice
- VI-b – trombotice
- VI-c – hemoragice
g. Leziuni de tipul VII – leziuni calcifiate/placă calcificată – au în structură o
cantitate importantă de calciu și foarte mică de lipide.
h. Leziuni de tipul VIII – leziuni fibroase/ placă fibroasă – au structura formată
predominant din colagen, în timp ce cantitatea de lipide este minimă sau chiar absentă.
Instabilitatea plăcii este determinată de compoziția ateromului și nu de mărimea
acestuia; astfel, în urma unor studii anatomopatologice, s-a indicat că plăcile fisurate,
rupte, au avut capsula fibroasă mai subțire, nucleul lipidic mai are, cantitate mare de
macrofage și limfocite T și cantitate mică de celule musculare netede. Degradarea
capsulei fibroase este stimulată de interferonul-γ (limfocitele T) și de TNF-α și IL-1
(macrofage) [3]. Ruptura capsulei fibroase determină activarea cascadei de coagulare, cu
formarea de trombi (ocluzivi/subocluzivi) cu apariția manifestărilor clinice.

50
 Particularitățile aterosclerozei la persoanele cu diabet

Riscul de a dezvolta BCV pe parcursul vieții la persoanele cu DZ este de

aproximativ zece ori mai mare, comparativ cu persoanele fără DZ, principalul motiv fiind
faptul că la persoanele cu DZ procesul de ateroscleroză este mai accentuat [222].
DZ determină creșterea ratei de boală coronariană, boală cerebro-vasculară și
BAP.
Riscul de boală coronariană este de două – patru ori mai mare în cazul
persoanelor cu DZ și se descrie că plăcile de aterom se dezvoltă mult mai rapid și că
afectează mai multe vase, procentul segmentelor obstruate fiind direct proporțional cu
vechimea DZ, riscul de infarct miocardic fiind foarte crescut. Persoanele cu DZ fără un
infarct miocardic în antecedente au același risc ca o persoană fără DZ care a suferit un
astfel de eveniment [222,223]. Se descrie în literatură că la persoanele cu DZ tip 2
procesul de ateroscleroză apare în medie cu 14.6 ani mai devreme, este mai severă, are o
distribuție mai difuză, interesează în special arterele mici, distale, și este anulat efectul
protector al sexului feminin [170,223-225].
La persoanele cu DZ plăcile de aterom sunt mai voluminoase, sunt frecvent
calcificate, au nucleul necrotic de dimensiuni mai mari, creșterea produșilor finali de
glicozilare avansată și o accentuare a infiltrării macrofagelor și limfocitelor T [222].
Prevalența hiperglicemiei, HTA și dislipidemiei asociate cu fenomenele inflamatorii
și stresul oxidativ cresc în mod accelerat formarea și progresia plăcilor de aterom [225].
- Fenomenul de insulinorezistență este prezent cu mult timp înainte de debutul
tulburărilor de metabolism glucidic, participă la procesul de ateroscleroză prin inducerea
disfuncției endoteliale, primul pas în patogenia acestui proces.
- Afectarea vasodilatației: scade concentrația de oxid nitric (NO) și PGI2 –
substanțe vasodilatatoare, crește concentrația de endotelina-1, substanță
vasoconstrictoare.
- Creșterea adezivității endoteliale – crește sinteza moleculei de adeziune la
celulele vasculare-1 (VCAM-1) și a E-selectinei.
- Crește concentrația PAI-1 și expresia factorului tisular – accentuarea
procesului de coagulare.
- Crește permeabilitatea capilară – pătrunderea lipoproteinelor în spațiul
subendotelial și în tunica medie – scade elasticitatea arterială.

51
 - Hiperinsulinismul – accelerează procesul de aterogeneză – determinând
disfuncție endotelială precoce, stimulează proliferarea celulelor musculare netede din
peretele arterial și favorizează modificările lipidice din DZ.
- Hiperglicemia alterează structura și funcția peretelui arterial prin mai multe
mecanisme: creșterea expresiei moleculelor de adeziune la celulele vasculare;
accentuarea migrării și proliferării celulelor musculare netede și scăderea apoptozei
acestora, celule ce contribuie la stabilizarea plăcilor de aterom prin producția de colagen;
creșterea răspunsului inflamator: creșterea expresiei adipokinelor în țesutul adipos;
creșterea activității proteolitice a colagenului din matricea extracelulară prin creșterea
expresiei metalproteinazei-1 și metalproteinazei-2 (MMP-1, MMP-2) în celulele endoteliale
și a MMP-9 în monocitele derivate din macrofage.
- Creșterea reactivității plachetare indusă de hiperglicemie și hipertrigliceridemie.

52
2. CONTRIBUȚII PERSONALE

53
2.1 Importanța temei

Așa cum am mai menționat, BCV reprezintă principala cauză de morbiditate și

mortalitate la nivel mondial, fiind o consecință a unei mari varietăți de factori: genetici,
epigenetici, socio-economici, de mediu, individuali.
România este încă una din țările europene cu risc cardiovascular crescut, așa cum
arată ghidul Societății Europene de Cardiologie din anul 2016 [56]. Peste 62% din
decesele înregistrate în țara noastră sunt cauzate de BCV, lucru ce face absolut necesar
stabilirea prevalenței diverșilor factori de risc pentru a implementa rapid strategii de
prevenție pentru încetinirea creșterii mortalității de cauză cardiovasculară.

2.2 Obiectivele studiului

Studiul de față are următoarele obiective:
Obiectiv primar:
- Estimarea riscului cardiovascular la populația adultă a României (cu și fără
diabet zaharat), cu ajutorul diagramelor elaborate de Organizația Mondială a Sănătății și
Societatea Internațională de Hipertensiune(OMS/SIH) (Figura 1, Figura 2).
Obiective secundare:
- Analiza factorilor de risc cardiovascular la populația adultă a României
- Estimarea riscului de diabet zaharat la populația adultă a României cu
ajutorul scorului Diabetes Risk Score.

Date suplimentare despre obiective și activități se regăsesc în Tabelul 1.

Tabelul 1 - Obiectivele și activitățile desfășurate pentru realizarea studiului

Obiective
Nr. (Denumirea Activități asociate
Crt obiectivului)
1. Estimarea riscului Analiza datelor clinice și anamnestice ale
cardiovascular la subiecților înrolați în studiu
populația adultă a  Vârsta la momentul includerii în studiu
României (cu și fără  Sex
diabet zaharat), cu  Ocupație
ajutorul diagramelor  Nivel educațional

54
elaborate de Organizația  Status marital
Mondială a Sănătății și  Prezența/absența DZ (diagnosticat
Societatea Internațională anterior studiului sau depistat în timpul
de Hipertensiune studiului PREDATORR)
 Identificarea subiecților cu istoric
personal de boală coronariană, infarct
miocardic, boală cerebro-vasculară
(AVC, AIT), BAP, proceduri de
revascularizare coronariană
 Excluderea subiecților cu vârsta sub 40
ani și peste 79 ani, și a celor cu istoric
personal de boală coronariană, infarct
miocardic, boală cerebro-vasculară
(AVC, AIT), BAP, proceduri de
revascularizare coronariană
 Fumat (subiecții au fost clasificați în
fumători, nefumători, foști fumători)
 Măsurarea tensiunii arteriale
 Valoarea colesterolului-total
 Calcularea riscului cardiovascular la
subiecții cu DZ cu ajutorul diagramelor
elaborate de OMS/SIH – conform
diagramei specifice
 Calcularea riscului cardio-vascular la
subiecții fără DZ cu ajutorul
diagramelor elaborate de OMS/SIH –
conform diagramelor specifice
 Calcularea riscului cardio-vascular la
populația adultă a României (cu și fără
DZ) cu ajutorul diagramelor elaborate
de OMS/SIH
 Clasificarea subiecților în una din cele
cinci categorii de risc

55
  Analiza factorilor de risc cardio-
vascular la subiecții eligibili
 Evaluarea riscului cardio-vascular în
funcție de grupe de vârstă, sex, status
nutrițional, fumat, nivel educațional,
ocupație
 Rezultatele obținute au fost ponderate
în funcție de datele furnizate de
Institutul Național de Statistică ale
Recensământului din anul 2011
 Calcularea intervalelor de confidență
(95%).
2. Analiza factorilor de risc  Vârsta la momentul includerii în studiu
cardiovascular la  Sex
populația adultă a  Ocupație
României - HTA  Nivel educațional
 Status marital
 Determinarea valorilor tensiunii arteriale
sistolice, tensiunii arteriale diastolice
 Istoric personal de HTA
 Medicația antihipertensivă administrată
la domiciliu
 Clasificarea subiecților în funcție de
prezența/absența HTA
 Prevalența HTA – eu aș lăsa incidența
întrucât am determinat și cazurile noi de
HTA
 Clasificarea tratamentului antihipertensiv
 Analiza HTA în funcție de sex, grupe de
vârstă, stare, civilă, nivel educațional,
status nutrițional
 Prevalența HTA - Rezultatele obținute

56
 au fost ponderate în funcție de datele
furnizate de Institutul Național de
Statistică ale Recensământului din
anul 2011.
3. Estimarea riscului de  Vârsta la momentul includerii în studiu
diabet zaharat la  Sex
populația adultă a  Etnie
României cu ajutorul  Determinarea înălțimii, greutății,
scorului Diabetes Risk circumferinței taliei
Score  Calcularea indicelui de masă corporală
 Date anamnestice legate de: istoricul
familial de DZ la rudele de gradul I
(părinți, frate/soră, copii) și istoric
personal de HTA
 Excluderea subiecților diagnosticați
anterior cu DZ
 Calcularea riscului de a dezvolta DZ tip 2
cu ajutorul algoritmului Diabetes Risk
Score
 Încadrarea subiecților în una din cele 4
categorii de risc, în funcție de punctajul
obținut
 Clasificarea riscului de a dezvolta DZ tip
2 în funcție de sex, grupe de vârstă

57
2.3 Material și metode de lucru

2.3.1 DESIGNUL STUDIULUI

Date generale
- Designul studiului: transversal (cross-sectional), epidemiologic, de prevalență
- Perioada și locul de desfășurare a studiului
Prezentul studiu face parte din studiul PREDATORR (Studiul Național Privind
Prevalența Diabetului, Prediabetului, Supraponderii, Obezității, Dislipidemiei,
Hiperuricemiei și Bolii Cronice de Rinichi din România), derulat în perioada decembrie
2012 – februarie 2014 în țara noastră, sub conducerea Societății Române de Diabet,
Nutriție și Boli Metabolice și a Societății Române de Nefrologie – al cărui design a fost
descris anterior, în cadrul altui studiu deja publicat [7].

2.3.2 CONSIDERAȚII ETICE

Acest studiu s-a desfășurat în conformitate cu prevederile Ghidurilor pentru Buna

Practică Epidemiologică elaborate de Societatea Internațională de Farmacoepidemiologie,
Buna Practică Clinică și Declarației de la Helsinki – actualizată. Pentru îndeplinirea
obiectivelor acestui studiu a fost necesar ca mulți subiecți sănătoși (negativi pentru testele
efectuate), să fie intervievați de investigatori și supuși testelor de laborator, fără vreun
beneficiu evident pentru acei subiecți sănătoși [7].
Pentru a fi evitat biasul selecțional și pentru a fi îndeplinit scopul de a nu fi incluși
subiecți nici în mod preferențial, nici în mod discriminator, înrolarea atât a medicilor
investigatori, cât și cea a subiecților au fost efectuate în mod aleatoriu [7].
Toți subiecții au primit informațiile necesare despre studiul în care urmau a fi
înrolați și au semnat consimțământul informat [7] - ANEXA 4.
În cadrul studiului PREDATORR investigatorii au fost 101 medici de familie,
desemnați aleatoriu prin intermediul unui software, din toate regiunile administrative ale
țării. Din lista de pacienți a fiecărui medic de familie au fost aleși tot întâmplător câte 27 de
subiecți, repartizați pe grupe de vârstă pentru a fi asigurată reprezentativitatea populației
de studiu, astfel: 4 subiecți în grupa de vârstă 20 – 39 ani, 10 subiecți din grupa 40 – 59
ani și 13 subiecți din grupa 60 – 79 ani, în total au fost incluși 2728 de subiecți cu vârsta
între 20 și 79 ani [7].

58
 2.3.3 CRITERIILE DE INCLUDERE ale studiului PREDATORR au fost [7]:
 Subiecți cu vârsta între 20 și 79 ani (inclusiv)
 Născuți și cu domiciliul stabil în România (nefiind obligatorie pentru
participarea la studiu cetățenia sau etnia română)
 Subiecți care au trăit în ultimii zece ani în România, să fie pe lista unui medic
de familie afiliat Casei Naționale de Asigurări de Sănătate
 Semnarea consimțământului informat în cunoștință de cauză.

2.3.4 CRITERIILE DE EXCLUDERE ale studiului PREDATORR au fost [7]:

 subiecții cu vârsta mai mică de 20 ani, precum și cei peste 79 ani
 subiecții născuți în afara României sau care au trăit majoritatea ultimilor zece
ani în afara României
 subiecții care au refuzat sau care nu puteau semna consimțământul informat
în cunoștință de cauză
 femeile însărcinate sau cele care alăptau.
După stabilirea criteriilor de eligibilitate, toți subiecții au participat la un interviu,
unde s-au înregistrat date demografice, anamnestice, clinice, precum și analize specifice
de laborator.

59
 2.3.5 COLECTAREA DATELOR

a. Date demografice: vârstă, sex, regiune geografică, status marital, nivel

educațional.
În funcție de statusul marital, subiecții au fost clasificați astfel: căsătoriți,
necăsătoriți, divorțați, văduvi.
Nivelul educațional a fost considerat:
- scăzut la subiecții fără școală sau la cei cu școala primară
- crescut: la subiecții care au urmat liceul/școala profesională și la cei cu studii
superioare [7].
În ceea ce privește ocupația, subiecții au fost împărțiți astfel: studenți, angajați,
agricultori, pensionari, ajutor social, șomeri cu și fără ajutor de șomaj.
b. Date antropometrice/clinice: înălțime, greutate actuală, greutate maximă în
timpul vieții, circumferința șoldurilor, circumferința taliei, circumferința brațului drept,
circumferința gâtului, circumferința coapsei drepte, circumferința articulației mâinii, IMC,
raport circumferința taliei/circumferința șoldurilor, măsurarea tensiunii arteriale, aliurii
ventriculare, palparea pulsului periferic la nivelul arterelor pedioase și tibiale posterioare.
c. Antecedente personale fiziologice: menstruație regulată, avorturi spontane,
naștere prematură, naștere de copii cu malformații/feți decedați, naștere de feți
macrosomi, complicații în timpul sarcinii.
d. Antecedente personale patologice: diabet zaharat (tip 1, tip 2, gestațional,
alte forme), complicații diabet (boală cardiacă ischemică, boală cerebro-vasculară, boală
arterială periferică, retinopatie diabetică, neuropatie diabetică, nefropatie diabetică),
dislipidemie, hiperuricemie, obezitate, HTA, infarct miocardic, angină pectorală, bypass
(coronarian, carotidian, artere periferice), AVC/AIT, boală arterială periferică, amputații
netraumatice, pancreatită acută/cronică, hepatită virală B sau C, insuficiență cardiacă,
sindrom de ovar polichistic, afecțiuni renale, endocrine, cancer, alte afecțiuni.
e. Antecedente heredocolaterale: diabet, dislipidemie, hiperuricemie, obezitate,
HTA, cardiopatie ischemică, afecțiuni renale, endocrine, cancer.
f. Fumatul: subiecții au fost considerați fumători dacă fumau mai mult de o
țigară pe zi, zilnic sau ocazional, sau dacă au renunțat la fumat de mai puțin de un an.
g. Subiecții nefumători au fost cei care nu fumează sau foștii fumători care au
renunțat la fumat de mai mult de un an.

60
 h. Date referitoare la stilul de viață: activitate fizică, fumat, consum alcool,
somn, consum de fructe/legume/dulciuri, numărul de mese, medicație administrată la
domiciliu.
i. Analize de laborator: glicemie a jeun, HbA1c, TTGO, insulinemie plasmatică
a jeun, colesterol-total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride, non-HDL-colesterol,
uree, creatinină serică, calculul RFGe, test de sarcină, albuminurie pe dipsticks, raport
albumină/creatinină urinară.

Metode:
 Măsurarea înălțimii – cu ajutorul unui taliometru;
 Măsurarea greutății – cu ajutorul unui cântar electronic;
 Indicele de masă corporală: s-a calculat astfel:
IMC = greutatea (G) în Kg/înălţime (Î)² în metri
Valori:
- între 18,5 şi 24,9 = normopondere
- sub 18,5 = subpondere
- între 25,0 - 29,99 = suprapondere
- intre 30 - 34,9 = obezitate gradul 1
- intre 35 – 39,9 = obezitate gradul 2
- ≥ 40 = obezitate gradul 3.

 Circumferința taliei (CT): măsurarea s-a efectuat la jumătatea distanței dintre

rebordul costal și creasta iliacă, cu centimetrul așezat orizontal.
Obezitatea abdominală a fost definită la valori ale circumferinței abdominale (CA)
peste 80 cm pentru femei și peste 94 cm pentru bărbați.
 Circumferința șoldurilor (CȘ): determinată la nivelul trohanterului mare.
 Măsurarea TA: s-a efectuat cu pacientul aflat în poziție șezândă, după 5 minute de
repaus, cu manșeta la ambele brațe, la nivelul inimii. S-au efectuat trei măsurători,
la interval de cel puțin un minut.

Au fost considerați subiecți cu HTA, subiecții cu valori ale TAS ≥ 140mmHg și/sau
TAD ≥ 90mmHg sau tratament antihipertensiv la domiciliu sau istoric personal de HTA.

HTA a fost clasificată conform criteriilor ESH/ESC 2013 [146]:

61
 Optimă: TAS <120mmHg și TAD <80mmHg
Normală: TAS=120-129mmHg și/sau TAD=80-84mmHg
Normal crescută: TAS=130-139mmHg și/sau 85-89mmHg
HTA gr 1: TAS=140-159mmHg și/sau TAD=90-99mmHg
HTA gr 2: TAS=160-179mmHg și/sau TAD=100-109mmHg
HTA gr 3: TAS ≥180mmHg și/sau TAD ≥110mmHg.

Pentru realizarea obiectivului primar - estimarea RCV la populația adultă a

României - am utilizat diagramele elaborate de OMS/SIH în anul 2007 – varianta care
utilizează valoarea colesterolului-total, specifică regiunii Europa B, unde se încadrează
țara noastră (Figura 1 și 2).
Acestea estimează riscul de a dezvolta un eveniment cardiovascular major, fatal
sau non-fatal (infarct miocardic sau AVC) în următorii zece ani, utilizând ca și factori de
risc: vârsta, sexul, valoarea TAS, statusul fumatului, valoarea colesterolului-total (mmol/L)
și prezența/absența DZ.
Criteriile de excludere ale prezentului sub-studiu de evaluare a RCV au fost:
- Vârsta sub 40 ani, (practic au fost excluși subiecții aflați în grupa de vârstă 20 – 39
ani), întrucât diagramele se aplică la persoanele cu vârsta peste 40 ani, precum și
subiecții cu vârsta peste 79 ani, diagramele aplicându-se numai până la această
vârstă
- Subiecții cu antecedente personale de: boală coronariană, infarct miocardic, boală
cerebro-vasculară (AVC, AIT), proceduri de revascularizare coronariană și cei cu
boală vasculară periferică.
Aceste afecțiuni au fost depistate anamnestic (prin declarațiile subiecților), prin
examinare clinică sau documente medicale de la medicii specialiști (electrocardiograma,
ecografie Doppler, arteriografie, etc).
Vârsta – au fost luați în calcul doar subiecții cu vârsta peste 40 ani.
Legat de fumat, subiecții au fost considerați fumători dacă fumau mai mult de o
țigară pe zi, zilnic sau ocazional, sau dacă au renunțat la fumat de mai puțin de un an.
Subiecții nefumători au fost cei care nu fumau sau foștii fumători care au renunțat la fumat
de mai mult de un an [7].

62
 În ceea ce privește DZ, am considerat subiect cu DZ, persoana care urma
tratament cu insulină și/sau medicație antidiabetică sau cazurile noi de DZ, care au întrunit
în timpul studiului criteriile de diagnostic conform Organizației Mondiale a Sănătății [7].
Colesterolul-total a fost recoltat a jeun (după o perioadă de 12 ore de post);
valoarea acesteia obținută în mg/dl s-a împărțit la 38 pentru a obține valoarea în mmol/l,
conform criteriilor de estimare a RCV.
Hipercolesterolemia a fost definită ca valoarea colesterolului-total ≥ 200mg/dL
și/sau tratament cu statină, indiferent de valoarea colesterolului-total.
Subiecții rămași eligibili au fost împărțiți în 2 categorii: cu și fără diabet.
Pentru fiecare categorie, RCV a fost calculat folosind diagrama specifică.
(Figura 1, Figura 2) [207].

Figura 1 – Diagrama OMS/SIH – Calculul RCV la subiecții cu DZ

63
 Figura 2 - Diagrama WHO/ISH – Calculul RCV la subiecții fără DZ

Pentru realizarea obiectivului secundar - analiza factorilor de RCV: singurul

factor de RCV neanalizat a rămas HTA, întrucât ceilalți factori de risc: DZ, fumatul, profilul
lipidic sau statusul nutrițional au fost analizați în cadrul altor studii publicate [7,226,227]
sau în curs de publicare.
Așadar, pentru analiza HTA au fost studiați toți subiecții incluși în studiul
PREDATORR, al cărui design a fost descris anterior.
Așa cum am mai menționat, măsurarea TA s-a efectuat cu pacientul aflat în poziție
șezândă, după 5 minute de repaus, cu manșeta la ambele brațe, la nivelul inimii. S-au
efectuat trei măsurători, la interval de cel puțin un minut. Au fost considerați subiecți cu
HTA, subiecții cu valori ale TAS ≥ 140mmHg sau TAD ≥ 90mmHg în timpul studiului sau
cei cu valori tensionale în limite, dar cu tratament antihipertensiv la domiciliu sau subiecții
cu istoric personal de HTA [7].
Astfel subiecții fără TA au fost considerați cei cu valori ale TAS < 140mmHg sau
TAD < 90mmHg – în timpul studiului, subiecții fără tratament antihipertensiv sau cei fără
istoric personal de HTA.

64
 HTA cunoscută anterior a fost considerată atunci când subiecții incluși în studiu
au declarat că se știu cu această afecțiune și/sau prezența medicației antihipertensive la
domiciliu.
HTA depistată activ în timpul studiului a fost considerată atunci când subiecții
incluși în studiu au declarat că nu se cunosc hipertensivi, nu aveau tratament
antihipertensiv la domiciliu, dar ar avut valori crescute ale TA (TAS ≥ 140mmHg, TAD ≥
90mmHg) în timpul vizitelor de studiu. HTA a fost clasificată conform criteriilor ESH/ESC
2013 [146].
Tratamentul antihipertensiv a fost clasificat în funcție de diferitele clase
terapeutice: inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), beta – blocant,
diuretic, antagonist al receptorilor angiotensinei II/sartan, blocant al canalelor de calciu,
inhibitor adrenergic central.
Pentru realizarea celui de-al treilea obiectiv: estimarea riscului de diabet
zaharat la populația adultă a României am utilizat algoritmul Diabetes Risk Score, ce
reprezintă un instrument de predicție a riscului de DZ, disponibil online la adresa:
https://riskscore.diabetes.org.uk/start [25].
Acesta ține cont de șapte caracteristici neinvazive, precum: vârstă, sex, etnie,
istoric familial de DZ - la rudele de gradul 1 (părinte, soră/frate, copii), circumferința taliei,
IMC, istoric personal de HTA.
Chestionarul Diabetes Risk Score cuprinde 7 întrebări, fiecare întrebare având mai
multe variante de răspuns; pentru fiecare răspuns se primește un anumit punctaj, la finalul
chestionarului calculându-se totalul punctelor, în funcție de care riscul poate fi clasificat în
una din cele 4 categorii [25]:
- Risc scăzut (0-6 puncte)
- Risc ușor crescut (7 – 15 puncte)
- Risc moderat (16 – 24 puncte)
- Risc înalt (25 – 47 puncte) [25].
Pentru îndeplinirea acestui obiectiv am exclus toți subiecții diagnosticați anterior cu
DZ, iar la restul subiecților am calculat riscul de diabet, subiecții fiind împărțiți în diversele
categorii de risc în funcție de punctaj.

65
 2.4 ANALIZA STATISTICĂ A DATELOR

Datele colectate de către cei 101 medici de familie au fost introduse intr-o bază de
date, codificate și ulterior analizate cu ajutorul Pachetului Statistic pentru Științe Sociale
(SPSS) – varianta 19.00 (IBM Corporation, Armonk, NY, Statele Unite ale Americii), nivelul
de semnificație statistică a fost dat data de p ≤ 0.05. Toate datele au fost analizate în
funcție de grupa de vârstă și sex. Testul chi-pătrat a fost utilizat pentru a compara
procentele, iar testul-t a lui Student pentru a compara valorile medii.
Alte teste statistice utilizate au fost:
- Corelații Spearman
- Corelații Pearson
- Regresie logistică
- Curba ROC
- Ponderarea datelor a fost făcută în funcție de rezultatele ultimului recensământ
din anul 2011
- Calcularea intervalelor de confidență (95%).

66
 2.5 REZULTATE ȘI DISCUȚII

I. OBIECTIVUL PRIMAR – ESTIMAREA RISCULUI CARDIO-VASCULAR LA

POPULAȚIA ADULTĂ A ROMÂNIEI

A. Estimarea RCV la populația adultă a României (cu și fără DZ), cu ajutorul

diagramelor elaborate de OMS/SIH.

După aplicarea criteriilor de excludere, din totalul de 2728 de subiecți incluși în

studiu, un număr de 1631 de subiecți au îndeplinit criteriile de includere în prezentul studiu,
45.1% bărbați și 54.9% femei. (Tabel 1, Figura 3)

Tabel 1 - Împărțirea subiecților pe sexe

Bărbați Femei Total
Sex 45.1% (nr=736 ) 54.9% (nr=895) 100% (nr=1631)

67
 În ceea ce privește împărțirea pe grupe de vârstă, cei mai mulți subiecți s-au
încadrat în grupa de vârstă 60 – 69 ani (36,3% din totalul subiecților, 35.7% din bărbați,
36.9% din femei) (Tabel 2, Figura 4, Figura 5).

Tabel 2 - Împărțirea subiecților pe grupe de vârstă

Vârsta Bărbați Femei Total
40 – 49 ani 23.2% 21.7% 22.4%
50 – 59 ani 26.8% 27.7% 27.3%
60 – 69 ani 35.7% 36.9% 36.3%
70 – 79 ani 14.3% 13.7% 14%

Figura 4 - Împărțirea subiecților pe grupe

de vârstă

36.30%

27.30%
22.40%

14%

40 - 49 ani 50 - 59 ani 60 - 69 ani 70 - 79 ani

68
 Figura 5 - Împărțirea subiecților în funcție de
sex și grupa de vârstă

35.70% 36.90%

26.80% 27.70%
23.20% 21.70%

14.30% 13.70%

40 - 49 ANI 50 - 59 ANI 60 - 69 ANI 70 - 79 ANI

Bărbați Femei

Analizând factorii de RCV, am observat că hipercolesterolemia a fost cea mai

frecventă, urmată de HTA, fumat și diabet.
Prevalența hipercolesterolemiei a fost de 69.1% (95% IC 66.3% - 71.9%), fără
diferență semnificativă statistic între cele două sexe (Tabel 3, Figura 6). În cadrul studiului
SEPHAR I (Study for the Evaluation of Prevalence of Hypertension and Cardiovascular
Risk among the Adult Population of Romania) prevalența hipercolesterolemiei a fost de
40% în lotul analizat [228]. De menționat că această diferență de procente provine, cel mai
probabil, din diferențele de vârstă ale subiecților incluși, în studiul nostru fiind înrolați
subiecți cu vârsta cuprinsă între 40 și 79 ani, iar în studiul SEPHAR au fost înrolați subiecți
cu vârsta între 18 și 85 ani [229].

Tabel 3 - Analiza factorilor de risc cardio-vascular – la populația adultă a

României (vârsta 40 – 79 ani), în funcție de sex
p
Variabila Bărbați Femei (Bărbați Total
(nr = 736) (nr = 895) vs (nr = 1631)
Femei)
Hipercolesterolemie
(%, 95% IC)
Nu 31.2 (27.0; 35.3) 30.6 (26.5; 34.8) 30.9 (26.7;35.0)
Da 68.8 (66.0; 71.6) 69.4 (66.6; 72.1) NS 69.1 (66.3;71.9)
Diabet (%, 95%IC)
Nu 82.6 (80.6; 84.6) 87.2 (85.4; 88.9) 85.1 (83.2;87.0)
Da 17.4 (12.5; 22.3) 12.8 (8.6; 17.1) p=0.006 14.9 (10.3;19.5)
Fumat (%, 95% IC)

69
 Nu 43.9 (40.7; 47.1) 71.7 (68.8; 74.6) 59.1 (55.9;62.3)
Da 56.1 (52.2; 59.9) 28.3 (24.8; 31.8) p<0.001 40.9 (37.1;44.7)
Status nutrițional
(%, 95% IC)
Normopondere 21.5 (17.4; 25.6) 27.0 (22.6; 31.5) 24.5 (20.2;28.8)
(IMC <25kg/m2)
Suprapondere 48.4 (44.5; 52.3) 33.7 (30.1; 37.4) 40.3 (36.5;44.2)
(IMC=25-29.9kg/m2) p<0.001

Obezitate 30.2 (26.3; 34.0) 39.2 (35.1; 43.3) 35.1 (31.1;39.1)

(IMC>30kg/m2)
Legendă:
IMC – Indice de masă corporală IC – interval de confidență NS – nesemnificativ nr – număr

Peste 56% din totalul subiecților au avut o valoare a colesterolului-total seric între
6 și 6.99 mmol/L (228 – 265.6 mg/dL) (Tabel 4). Persoanele de sex feminin au avut o
valoare a colesterolului-total peste 8 mmol/L (≥ 304 mg/dL), într-un procent de 4.7% (95%
IC 0% - 10.2%), de două ori mai mare decât cel înregistrat în cazul persoanelor de sex
masculin: 2.4% (95% IC 0% - 6.3%) (Tabel 4).

70
 Tabel 4 – Caracteristici clinice și paraclinice ale lotului studiat, în funcție de sex
p
Variabila Bărbați Femei (Bărbați Total
(nr = 736) (nr = 895) vs (nr = 1631)
Femei)
Colesterol-total
(%, 95% IC)
< 5 mmol/L 23.9 (19.4; 28.3) 22.2 (17.8; 26.5) 22.9 (18.6; 27.3)
5 – 5.99 mmol/L 8.5 (3.2; 13.7) 5.9 (1.5; 10.4) 7.1 (2.3; 11.9)
6 – 6.99 mmol/L 56.1 (52.8; 59.4) 56.7 (53.3; 59.9) NS 56.4 (53.1; 59.7)
7 – 7.99 mmol/L 9.2 (4.6; 13.8) 10.5 (5.6; 15.4) 9.9 (5.2; 14.7)
≥ 8 mmol/L 2.4 (0; 6.3) 4.7 (0; 10.2) 3.6 (0; 8.6)
TAS (%, 95% IC)
< 140 mmHg 52.1 (48.8; 55.4) 63.1 (59.9; 66.2) 58.1 (54.9; 61.4)
140-159 mmHg 31.6 (27.2; 35.9) 26.1 (22.0; 30.3) p<0.001 28.6 (24.3; 32.8)
160-179 mmHg 12.0 (6.9; 17.1) 8.6 (4.2; 13.1) 10.2 (5.4; 14.9)
>180 mmHg 4.3 (0; 10.1) 2.2 (0; 6.3) 3.1 (0; 8.1)
Legendă
TAS–tensiune arterială sistolică; IC–interval de confidență; NS –nesemnificativ

Un alt factor de risc studiat a fost DZ, a cărei prevalență în lotul nostru a fost de
14.9% (95% IC 10.3% - 19.5%) (Tabel 3, Figura 7), mai mare în cazul bărbaților 17.4%
(95% IC 12.5% - 22.3%), comparativ cu femeile 12.8% (95% IC 8.6% - 17.1%), diferență
semnificativă statistic între cele două sexe (p = 0.006) (Tabel 3). De menționat că în studiul
PREDATORR, prevalența DZ a fost de 11.6% (95% IC 10.3% - 19.5%) (7), cu precizarea
că în studiul nostru a fost exclusă grupa de vârstă 20 – 39 ani (cu cea mai mică prevalență
a DZ), date fiind criteriile de estimare a RCV care se aplică la persoanele cu vârsta peste
40 ani.

71
 Fumatul s-a regăsit într-un procent relativ mare: 40.91% (95% IC 37.1% - 44.7%)
în rândul subiecților din grupul studiat (Figura 8), procentul bărbaților fumători: 56.1% (95%
IC 52.2% - 59.9%) a fost semnificativ statistic (p < 0.0001) mai mare decât cel al femeilor
care fumează 28.3% (95% IC 24.8% - 31.8%), aproximativ dublu (Tabel 3, Figura 9).

F I GU R A 8 - PR EVA LENȚA F U MATU LU I

F U M Ă T O RI 40.90%

N E F U M ĂT O R I 59.10%

Un alt factor de risc cardio-vascular analizat, dar de care nu se ține cont în

estimarea riscului folosind diagramele elaborate de OMS și SIH, este creșterea greutății
corporale. Starea de nutriție a subiecților, ce a fost evaluată prin IMC, a indicat că peste
75% din subiecți au avut o valoare a IMC peste normal, astfel că 40.3% (95% CI 36.5% -
44.2%) din subiecți au fost supraponderali și 35.1% (95% IC 31.1% - 39.1%) au prezentat

72
obezitate (Tabel 3, Figura 10). Supraponderea a fost mai frecventă în rândul subiecților de
sex masculin: 48.4% (95% IC 44.5% - 52.3%), aproape jumătate dintre aceștia au avut un
IMC cuprins între 25 și 29.9 kg/m2 , în timp ce obezitatea (IMC ≥ 30 kg/m 2) a fost mai
frecventă în rândul femeilor: 39.2% (95% IC 35.1% - 43.3%) (p <0.001) (Tabel 3, Figura
11).
Atât prevalența obezității, cât și cea a supraponderii, a fost mai mare în prezentul
substudiu, spre deosebire de studiul PREDATORR, unde prevalența obezității a fost de
31.90% (95% IC 30.44% - 33.36%), iar cea a supraponderii a fost de 34.70% (95% IC
33.24% - 36.16%) [228].
Într-un alt studiu derulat în țara noastră, prevalența supraponderii a fost de 31.1%,
iar cea a obezității de 21.3% [230].

Figura 10 - Statusul nutrițional la populația

adultă (40 - 79 ani) din România

40.30%
35.10%
24.50%

Normopondere Suprapondere Obezitate

73
 Figura 11 - Statusul nutrițional, la subiecții cu
vârsta cuprinsă între 40 și 79 ani

30.20% 39.20%

48.40% 33.70%

21.50% 27%

BĂRBAȚI FEMEI
Normopondere Suprapondere Obezitate

Legat de statusul marital, cei mai mulți subiecți au fost căsătoriți: 76.8% (95% IC
74.4% - 79.1%), din care 87.6% (95% IC 85.7% - 89.5%) au fost bărbați și 67.8% (95% IC
65.2% - 70.5%) femei; pe locul doi au fost subiecții văduvi: 13.3% (95% IC 8.7% - 17.9%),
interesant că procentul femeilor văduve: 20.4% (95% IC 14.9% - 25.9%) a fost de aproape
cinci ori mai mare decât cel al bărbaților cu acest statut: 4.6% (95% IC 1.8% - 7.5%). Cei
mai puțini subiecți au fost divorțați: 6.8% (95% IC 2.0% - 11.6%) și necăsătoriți: 3.2% (95%
IC 0% - 8.1%) (Tabel 5).
85.4% (95% IC 83.5% - 87.3%) din subiecți au avut un nivel educațional
crescut și 14.6% (95% IC 10.0% - 19.2%) au avut un nivel educațional scăzut (Tabel 5,
Figura 12). Peste jumătate dintre subiecți au fost pensionari: 52.9% (95% IC 49.3% -
56.4%), iar 35.5% (95% IC 31.4% - 39.7%) erau angajați (Tabel 5).

74
 Tabel 5 – Caracteristicile demografice ale lotului studiat
p
Variabila Bărbați Femei (Bărbați Total
(nr = 736) (nr = 895) vs (nr = 1631)
Femei)
Status marital
(%, 95% IC)
Văduvi 4.6 (1.8; 7.5) 20.4 (14.9; 25.9) 13.3 (8.7; 17.9)
Divorțați 5.4 (1.1; 9.8) 7.8 (2.7; 13.0) p<0.001 6.8 (2.0; 11.6)
Necăsătoriți 2.3 (0; 6.5) 3.9 (0; 9.3) 3.2 (0; 8.1)
Căsătoriți 87.6 (85.7; 89.5) 67.8 (65.2; 70.5) 76.8 (74.4; 79.1)
Nivel
educațional
(%, 95% IC)
Scăzut 9.8 (6.0; 13.7) 18.5 (13.5; 23.6) p<0.001 14.6 (10.0; 19.2)
Crescut 90.2 (88.6; 91.8) 81.5 (79.4; 83.6) 85.4 (83.5; 87.3)
Ocupația
(%, 95% IC)
Angajati 40.9(36.7; 45.2) 31.2 (27.2; 35.1) 35.5 (31.4; 39.7)
Studenti 0.1 (0; 4.6) 0.2 (0; 5.9) 0.2 (0; 5.3)
Ajutor social 0.4 (0; 4.6) 0.8 (0; 6.6) 0.7 (0; 5.8)
Șomeri 3.6 (0; 7.8) 2.3 (0; 5.9) p<0.001 2.9 (0; 6.6)
Pensionari 48.5 (45; 52.1) 56.4 (52.9; 59.9) 52.9 (49.3; 56.4)
Agricultori 1 (0; 7.1) 0.5 (0; 4.6) 0.7 (0; 5.8)
Altele 5.3 (1.0; 9.6) 8.6 (3.2; 13.9) 7.1 (2.1; 12.0)
Legendă:
nr – număr; IC – interval de confidență

Figura 12 - Nivelul educațional

15%
Nivel educațional
crescut
Nivel educațional
85% scăzut

75
 RCV l-am calculat folosind diagramele elaborate de OMS și SIH, așa cum am
menționat anterior, iar rezultatele au arătat că 2.9% (95% IC 2.8% - 3.1%) din populația
adultă a României au un risc > 40% de a dezvolta un eveniment cardiovascular major,
fatal sau non-fatal (infarct miocardic sau AVC) în următorii zece ani, în timp ce 1.85%
(95% CI 1.8% - 1.9%) au un RCV între 30% și 40% (Figura 13, Tabel 6).
Se observă că RCV crește o dată cu înaintarea în vârstă (Tabel 6) și este mai
mare în grupul persoanelor de sex masculin, comparativ cu femeile (Figura 14).

Tabel 6 – RCV la populația adultă a României (vârsta 40 -79 ani), estimat prin
diagramele elaborate de OMS/SIH, în funcție de sex și grupa de vârstă
RCV RCV RCV RCV RCV
<10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
40-49 96.7 2.2 0.8 0.0 0.3
ani (94.8; 98.6) (0.7; 3.7) (0.0; 1.8) (0.0; 0.0) (0.0; 0.8)
Total 50-59 88.8 5.8 2.9 0.7 1.8
ani (85.8; 91.8) (3.6; 8.1) (1.3; 4.5) (0.0; 1.4) (0.5; 3.1)
60-69 74.2 13.2 6.7 2.2 3.7
ani (70.6; 77.8) (10.4; 15.9) (4.7; 8.8) (1.0; 3.4) (2.2; 5.3)
70-79 45.2 32.9 12.3 4.4 5.3
ani (38.6; 51.8) (26.7; 39.1) (7.9; 16.6) (1.7; 7.1) (2.3; 8.2)
Total 76.3 13.0 5.8 1.85 2.9
(76.1; 76.6) (12.8; 13.3) (5.6; 6.0) (1.8; 1.9) (2.8; 3.1)
40-49 95.3 2.9 1.2 0.0 0.6
ani (92.1; 98.6 (0.3; 5.5) (0.0; 2.8) (0.0; 0.0) (0.1; 1.8)
Bărbați 50-59 83.2 7.6 4.6 1.5 3.0
ani (77.9; 88.6) (3.8; 11.4) (1.6; 7.5) (0.0; 3.3) (0.6; 5.5)
60-69 61.6 20.2 8.0 4.9 5.3
ani (55.6; 67.6) (15.2; 25.1) (4.6; 11.3) (2.3; 7.6) (2.6; 8.1)
70-79 23.8 41.0 19.0 8.6 7.6
ani (15.5; 32.1) (31.4; 50.6) (11.4;26.7) (3.1; 14.0) (2.4; 12.8)
Total 69.8 15.8 7.1 3.4 3.9
(66.5;73.2) (13.1;18.4) (5.2; 9.0) (2.1;4.7) (2.5;5.4)
40-49 97.9 1.5 0.5 0.0 0.0
ani (95.9;100.0) (0.0; 3.3) (0.0; 1.5) (0.0; 0.0) (0.0; 0.0)
Femei 50-59 93.1 4.4 1.6 0.0 0.8
ani (89.9; 96.4) (1.8; 7.1) (0.0; 3.2) (0.0; 0.0) (0.0; 1.9)
60-69 84.2 7.6 5.8 0.0 2.4
ani (80.2; 88.3) (4.7; 10.5) (3.2; 8.3) (0.0; 0.0) (0.7; 4.1)
70-79 63.4 26.0 6.5 0.8 3.3
ani (54.7; 72.1) (18.1; 33.9) (2.1; 11.0) (0.0; 2.4) (0.1; 6.5)
Total 86.8 7.9 3.6 0.1 1.6
(84.6; 89.1) (6.1; 9.7) (2.3; 4.8) (0.0;0.3) (0.7;2.4)
Legendă
RCV – risc cardiovascular; IC – interval de confidență

76
 Figura 13 - Riscul cardio-vascular la populația
adultă (40-79 ani) a României
76.30%

13%
5.80% 1.85% 2.90%

RCV < 10% RCV 10 -20% RCV 20-30% RCV 30-40% RCV >40%

Figura 14 - Riscul cardio-vascular la populația adultă

(40-79 ani) a României, în funcție de sex

86,80%

69,80%

15,80%
7,90% 7,10%
3,60% 3,40% 0,10% 3,90% 1,60%

RCV < 10% RCV 10 -20% RCV 20-30% RCV 30-40% RCV >40%

Bărbați Femei

Diagrama de evaluare a RCV pentru țara noastră corespunde zonei EUR-B, unde
mai sunt incluse state precum: Albania, Azerbaijan, Armenia, Bosnia și Herzegovina,
Bulgaria, Kyrgyzstan, Georgia, Polonia, Serbia, Muntenegru, Slovacia, Tajikistan, fosta
Republică iugoslavă Macedonia, Turcia, Turkmenistan și Uzbekistan [207]. Un studiu
publicat de Mendis și colaboratorii a evaluat RCV folosind aceste diagrame pentru opt
state cu venituri mici și mijlocii din opt regiuni ale OMS diferite [231], din regiunea EUR-B,
unde este încadrată România, a fost evaluat RCV pentru Georgia. Astfel, 83.1% din

77
subiecții georgieni au avut un RCV < 10% (231), comparativ cu 76.3% în studiul nostru, în
timp ce 16.9% din populația georgiană a avut un risc > 10% [231], comparativ cu 23% în
studiul PREDATORR [229].
În toate cele opt țări analizate de Mendis în studiul mai sus amintit, sub 10%
din subiecți au avut un RCV > 20%, astfel procentele au fost: Pakistan – 10%, Georgia –
9.6%, Nigeria – 5%, Cuba – 2.9%, Sri Lanka – 2.3%, Iran – 1.6%, China – 1.1% [231],
procentul subiecților români încadrați în această categorie de risc a fost de 10.55% [229].
Procente comparabile cu cele obținute în studiul nostru au fost raportate într-
un studiu realizat pe o populație din mediul rural din Bangladesh, unde 11% dintre subiecți
au avut un RCV ≥ 20%, iar 89% din subiecți s-au încadrat în categoria de risc < 10% [232]
(232); ca și în rezultatele noastre, subiecții de sex masculin au avut un RCV mai mare,
comparativ cu femeile [232].
De asemenea, într-un studiu realizat în Jamaica, 89.6% din subiecți au avut
un RCV scăzut (< 10%), în timp ce peste 10% din subiecți au avut un RCV > 10% [223].
Un alt studiu, de data aceasta realizat în Nepal, a indicat că 86.4% din
subiecți au avut un risc sub 10% și peste 13% au avut un risc crescut (> 10%) [234].
Totuși, există și studii cu rezultate îngrijorătoare. Astfel, într-un studiu ce a
fost realizat în nordul Indiei, 55.6% din subiecți s-au încadrat în grupa de RCV < 10% și
44.4% din subiecți au avut un risc crescut de a dezvolta un eveniment CV major în
următorii 10 ani [235], procent aproximativ de patru ori mai mare decât cel obținut în
studiul nostru. Tot în India, de data aceasta în zona de sud, alt studiu publicat de Norman
și colaboratorii, au arătat că peste 15% din subiecți au avut un RCV ≥ 30% [236].
Toate aceste diferențe legate de RCV pot fi atribuite diverselor regiuni
geografice, variabilității genetice, diferențelor etnice și culturale, dar și al nivelului
economic din fiecare țară.
În tabelul 7 se observă că RCV a fost mai mare la bărbații cu obezitate și
suprapondere, comparativ cu femeile.

78
 Tabel 7 – RCV la populația adultă a României estimat prin diagramele OMS/SIH, în
funcție de sex și status nutrițional

RCV RCV RCV RCV RCV

Status <10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
nutrițional (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC
95%)

Normopondere 72.2% 13.9% 6.3% 3.2% 4.4%

(65.0;79.3) (8.4;19.4) (2.5;10.2) (0.4;5.9) (1.2; 7.7)

Suprapondere 72.5% 16.0% 6.7% 2.2% 2.5%

(67.7;77.2) (12.1;19.9) (4.1%;9.4%) (0.7;3.8) (0.9; 4.2)
Bărbați
Obezitate 64.0% 16.7% 8.1% 5.4% 5.9%
(57.5;70.4) (11.7;21.7) (4.4;11.8) (2.4;8.4) (2.7; 9.0)

Normopondere 96.3% 1.7% 1.7% 0 0.4%

(93.8;98.7) (0.0;3.3) (0.0;3.3) (0.0;0.0) (0.0; 1.2)

Suprapondere 84.1% 8.6% 5.3% 0 2.0%

(79.9; 88.3) (5.4;11.8) (2.7;7.9) (0.0;0.0) (0.4;3.6)
Femei
Obezitate 82.6% 11.7% 3.4% 0.3% 2.0%
(78.6; 86.7) (8.3;15.1) (1.5;5.4) (0.0;0.9) (0.5;3.5)

În ceea ce privește fumatul, RCV a fost mai mare în grupul subiecților

fumători, comparativ cu cei nefumători (Figura 17). Se poate observa că 32.8% din
fumători se încadrează în grupele de RCV ≥ 10%, spre deosebire de 18% din nefumători
aflați în aceleași categorii de risc (Tabel 8).

Tabel 8 – RCV la populația adultă a României estimat prin diagramele OMS/SIH,

în funcție de fumat
RCV RCV RCV RCV RCV
<10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
Fumători 67.2% 16.4% 9.3% 3.3% 3.8%
(66.7; 67.7) (16.0; 16.8) (9.0; 9.6) (3.1; 3.5) (3.6; 4.0)
Nefumători 82.0% 10.9% 3.7% 1.0% 2.5%
(81.7; 82.3) (10.6; 11.2) (3.5; 3.8) (0.9; 1.1) (2.3; 2.6)

79
 Figura 15 - RCV la populația adultă (40-79 ani) a
României, în funcție de fumat
82%
67.20%

16.40% 10.90%
9.30% 3.70% 3.30% 1.00% 3.80% 2.50%

RCV < 10% RCV 10 -20% RCV 20-30% RCV 30-40% RCV >40%

Fumători Nefumători

În tabelul 9 se poate observa că atunci când am analizat RCV în funcție de nivelul

educațional am constatat că RCV a fost mai mare în cazul subiecților cu un nivel
educațional scăzut (atât bărbați, cât și femei). Astfel, în categoria de risc > 40%, ambele
sexe cu nivel educațional scăzut au avut un RCV de aproximativ trei ori mai mare
comparativ cu cei cu pregătire școlară: 9.7% (95% IC 2.7% - 16.7%) vs. 3.3 % (95% IC
1.9% - 4.7%) în cazul bărbaților, respectiv: 3.6% (95% IC 0.7% - 6.6%) vs. 1.0% (95% IC
0.2% - 1.7%) în cazul femeilor (Tabel 9).

Tabel 9 – RCV la populația adultă a României estimat prin diagramele OMS/SIH, în

funcție de sex și nivelul educațional
RCV RCV RCV RCV RCV
10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
Nivel educațional
50.0% 19.4% 15.3% 5.6% 9.7%
Bărbați Scăzut (38.2;61.8) (10.1;28.8) (6.8;23.8) (0.2;11) (2.7;16.7)
71.8% 15.5% 6.2% 3.2% 3.3%
Crescut (68.3;75.3) (12.6;18.3) (4.3;8.1) (1.8;4.5) (1.9;4.7)
Nivel educațional
79.4% 12.7% 3.6% 0.6% 3.6%
Femei Scăzut (73.1;85.7) (7.5; 17.9) (0.7;6.6) (0.0;1.8) (0.7;6.6)
88.8% 6.6% 3.6% 0.0% 1.0%
Crescut (86.5;91.2) (4.8; 8.5) (2.2;5.0) (0.0;0.0) (0.2;1.7)

80
 La analiza RCV în funcție de sex și ocupație, am observat că cel mai mare risc s-a
regăsit în rândul subiecților cu ajutor social, atât bărbați 33.3% (95% IC 0% - 87.8%), cât și
femei: 14.3% (95% IC 0% - 40.7%), urmați de bărbații pensionari: 5.7% (95% IC 3.2% -
8.3%) (Tabel 10).
La polul opus, cu cel mai mic RCV (toți subiecții s-au încadrat în grupa de RCV <
10%) s-au situat studenții, femeile șomere cu și fără ajutor de șomaj, femeile ce lucrează
în agricultură, dar și bărbații șomeri ce primesc ajutor de șomaj (Tabel 10).

Tabel 10 - RCV la populația adultă a României estimat prin diagramele OMS/SIH, în

funcție de sex și ocupație
RCV RCV RCV RCV RCV
<10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
Ocupația
85.4% 6.4% 4.6% 1.4% 2.1%
Angajați (81.1;89.6) (3.5;9.4) (2.1;7.2) (0.0;2.8) (0.4;3.9)

100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

Bărbați Studenți (100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

Ajutor 33.3% 33.3% 0.0% 0.0% 0.0%

social (0.0;87.8) (0.0;87.8) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

Șomeri 94.4% 5.6% 0.0% 0.0% 0.0%

fără ajutor (83.6;100.0) (0.0;16.4) (0.0, 0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)
de șomaj

Șomeri cu 100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

ajutor de (100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)
șomaj

Pensionari 53.3% 25.3% 9.9% 5.7% 5.7%

(47.8;58.8) (20.5;30.1) (6.7;13.2) (3.2;8.3) (3.2;8.3)

Agricultori 71.4% 14.3% 14.3% 0.0% 0.0%

(37.3;100.0) (0.0; 40.7) (0.0;40.7) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

Altele 91.7% 5.6% 0.0% 0.0% 0.0%

(82.5; 100.0) (0.0; 13.2) (0.0; 0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

Ocupația

Angajați 95.8% 3.1% 0.8% 0.0% 0.4%

(93.3; 98.3) (0.9; 5.2) (0.0;1.8) (0.0;0.0) (0.0;1.1)

81
Femei Studenți 100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%
(100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

Ajutor 85.7% 0.0% 0.0% 0.0% 14.3%

social (59.3;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;40.7)

Șomeri 100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

fără ajutor (100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)
de șomaj
Șomeri cu 100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%
ajutor de (100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)
șomaj
81.6% 10.8% 5.5% 0.2% 1.9%
Pensionari (78.1;85.2) (7.9;13.6) (3.4;7.6) (0.0;0.6) (0.6;3.2)

100.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

Agricultori (100.0;100.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0) (0.0;0.0)

84.7% 11.1% 1.4% 0.0% 2.8%

Altele (76.2;93.2) (3.7; 18.5) (0.0;4.1) (0.0;0.0) (0.0;6.7)

82
 B. Estimarea RCV la populația adultă a României – fără DZ

Obiectivul acestui sub-studiu a fost de a estima RCV la populația adultă a

României fără diabet zaharat, cu ajutorul diagramelor elaborate de OMS/SIH.
Criterii de excludere au fost cele menționate la studiul inițial plus subiecții cu DZ,
rămânând astfel 1388 subiecți cu vârsta între 40 și 79 ani, fără antecedente personale
cardio-vasculare și fără DZ.
Dintre aceștia, 43.8% (nr = 608) au fost bărbați și 56.1% (nr = 780) au fost femei
(Tabel 12, Figura 16).

Repartiția pe grupe de vârstă este descrisă în figura 20: 25.1% în grupa de vârstă
40 – 49 ani, 26.9% din subiecți au avut între 50 – 59 ani, 34.9% între 60 – 69 ani și 13%
între 70 și 79 ani (Tabel 12, Figura 20).

Tabel 11 - Împărțirea subiecților fără DZ în funcție de sex și grupa de vârstă

Bărbați fără DZ Femei fără DZ Total subiecți fără
DZ
Sex 43.8% 56.1% 100%
(nr = 608) (nr = 780) (nr = 1388)
Vârsta
40 – 49 ani 26% 24.5% 25.1%
50 – 59 ani 25.8% 27.7% 26.9%
60 – 69 ani 34.7% 35.1% 34.9%
70 – 79 ani 13.5% 12.7% 13.0%

83
 Figura 17 - Repartiția pe grupe de vârstă a
subiecților fără DZ
34.90%

26.90%
25.10%

13.00%

40 - 49 ANI 50 - 59 ANI 60 - 69 ANI 70 - 79 ANI

70.5% (95% IC 67.5% - 73.4%) dintre subiecții adulți fără DZ au prezentat

hipercolesterolemie, fără diferență semnificativă între cele două sexe (Tabel 12, Figura
18).

Tabel 12 - Analiza factorilor de risc cardio-vascular la populația adultă a României

(fără DZ), în funcție de sex
p
Variabila Bărbați Femei (Bărbați Total
(nr = 608) (nr = 780) vs (nr = 1388)
(%, IC 95%) (%, IC 95%) Femei) (%, IC 95%)
Hipercolesterolemie
(%, 95% IC)
Nu 29.9 (25.3; 34.5) 29.2 (24.7; 33.8) 29.5 (25; 34.1)
Da 70.1 (67.1; 73.0) 70.8 (67.8; 73.7) NS 70.5 (67.5; 73.4)
Fumat (%, 95% IC
Nu 43.7 (40.2; 47.2) 72 (68.9; 75.2) 59.6 (56.2; 63)
Da 56.3 (52.1; 60.5) 28 (24.2; 31.8) p<0.001 40.4 (36.2;44.6)
Status nutrițional
(%, 95% IC)
Normopondere 23.4 (19; 27.7) 30 (25.3; 34.7) 27.1 (22.5; 31.7)
(IMC<25kg/m2)
Suprapondere 50.5 (46.3; 54.7) 34.2 (30.3; 38.2) 41.4 (37.2; 45.5)
(IMC=25-29.9kg/m2) p<0.001

Obezitate 26.2 (22; 30.4) 35.8 (31.2; 40.3) 31.6 (27.1; 36)
(IMC>30kg/m2)
Legendă:
IMC – Indice de masă corporalăș IC – interval de confidențăș NS – nesemnificativș nr - număr

84
 Peste jumătate dintre subiecți: 56.4% (95% IC 52.8% - 60%) au avut
valoarea colesterolului-total între 6 si 6.99 mmol/L (228 – 265 mg/dL) (Tabel 13).

Figura 18 - Prevalența hipercolesterolemiei la

populația adultă (40 - 79 ani) a României fără DZ

Fără
29% hipercolesterolemie
Cu
71% hipercolesterolemie

Tabel 13 – Caracteristici clinice și paraclinice ale subiecților adulți (vârsta 40 -79 ani)
– fără DZ, în funcție de sex
p
Variabila Bărbați Femei (Bărbați Total
(nr = 608) (nr = 780) vs (nr = 1388)
(%, IC 95%) (%, IC 95%) Femei) (%, IC 95%)
Colesterol-total
(%, 95% IC)
< 5 mmol/L 21.5 (16.8; 26.2) 23.7 (18.9; 28.6) NS 22.7 (18; 27.5)
5 – 5.99 mmol/L 8.2 (2.8; 13.6) 7.2 (2.2; 12.3) 7.7 (2.5; 12.9)
6 – 6.99 mmol/L 57.3 (53.7; 60.9) 55.7 (52.1; 59.3) 56.4 (52.8; 60)
7 – 7.99 mmol/L 9.1 (4; 14.1) 9.9 (4.6; 15.1) 9.5 (4.4; 14.7)
≥ 8 mmol/L 3.9 (0; 9.4) 3.4 (0; 8.6) 3.6 (0; 9)
TAS(%, 95% IC)
< 140 mmHg 54 (50.5; 57.5) 64.2 (60.8; 67.6) 59.7 (56.3; 63.2)
140-159 mmHg 30.9 (26.1; 35.6) 25.7 (21.2; 30.1) p<0.001 27.9 (23.3; 32.5)
160-179 mmHg 11.1 (5.6; 16.7) 8.2 (3.4; 13) 9.5 (4.3; 14.6)
>180 mmHg 4 (0; 10.4) 2 (0; 6.4) 2.9 (0; 8.2)
Legendă
TAS–tensiune arterială sistolică; IC–interval de confidență; NS - nesemnificativ

85
 Și în acest grup cei mai mulți dintre subiecți au fost căsătoriți: 76.8% (95% IC
74.2% - 79.4%). Procentul femeilor văduve a fost de aproape patru ori mai mare decât cel
al bărbaților cu acest status: 19.2% (95% IC 13.2% - 25.1%) vs 4.5% (95% IC 1.3% -
7.6%) (Tabel 14).
Peste trei sferturi dintre subiecți: 85.6% (95% IC 83.6% - 87.7%) au avut un nivel
educațional crescut (Tabel 14).

Tabel 14 – Caracteristicile demografice ale subiecților adulți (vârsta 40 – 79 ani) –

fără DZ
Bărbați Femei p Total
Variabila (nr = 608) (nr = 780) (Bărbați (nr = 1631)
(%, IC 95%) (%, IC 95%) vs Femei) (%, IC 95%)
Status marital
(%, 95% IC)
Văduvi 4.5 (1.3; 7.6) 19.2 (13.2; 25.1) 12.7 (7.7;17.7)
Divorțați 5.6 (1; 10.2) 8.6 (3; 14.2) p<0.001 7.3 (2.1; 12.5)
Necăsătoriți 2.3 (0; 6.8) 3.9 (0; 9.7) 3.2 (0; 8.5)
Căsătoriți 87.6 (85.6; 89.6) 68.4 (65.5; 71.2) 76.8 (74.2; 79.4)
Nivel
educațional
(%, 95% IC)
Scăzut 9.6 (5.4; 13.8) 18.1 (12.7; 23.6) <0.001 14.4 (9.4; 19.4)
Crescut 90.4 (88.7; 92.1) 81.9 (79.6; 84.1) 85.6 (83.6; 87.7)
Ocupația
(%, 95% IC)
Angajati 42.2 (37.7; 46.6) 33.8 (29.6; 38.1) 37.5 (33.1; 41.8)
Studenti 0 (0; 0) 0.3 (0; 7.6) 0.2 (0; 5.7)
Ajutor social 0.2 (0; 3.1) 0.9 (0; 7.8) 0.6 (0; 6.1)
Șomeri fără 3.2 (0; 9.6) 1.6 (0; 6.2) 2.3 (0; 7.8)
ajutor de șomaj
Șomeri cu 0.9 (0; 6.5) 0.8 (0; 6.2) NS 0.8 (0; 6.3)
ajutor de șomaj
Pensionari 46.4 (42.5; 50.3) 53.6 (49.7; 57.5) 50.5 (46.6; 54.5)
Agricultori 1.2 (0; 7.9) 0.5 (0; 5) 0.8 (0; 6.3)
Altele 6 (1.1; 10.8) 8.4 (2.7; 14) 7.3 (2; 12.7)
Legendă:
nr – număr IC – interval de confidență

86
 Estimarea RCV cu ajutorul diagramelor OMS/SIH a arătat că 83.9% (95% IC 82%
- 85.9%) din subiecți au un risc scăzut, sub 10%, de a dezvolta un eveniment cardio-
vascular major fatal sau non-fatal în următorii zece ani.
La polul opus: 1.1% (95% IC 0.5% - 1.6%) și 1.7% (95% IC 1% - 2.4%) dintre
subiecți au avut un RCV înalt (RCV 30 – 40%) și foarte înalt (RCV > 40%) de a dezvolta
un eveniment cardio-vascular major. (Tabel 15, Figura 19).

Tabel 15 – RCV la populația adultă a României – fără DZ, estimat prin diagramele
elaborate de OMS/SIH, în funcție de sex și grupa de vârstă
RCV RCV RCV RCV RCV
<10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
40-49 97.1 2 0.9 0 0
ani (95.3; 98.9) (0.5; 3.5) (0; 1.8) (0; 0) (0; 0)
Total 50-59 91.4 4.8 2.4 0.3 1.1
ani (80.4; 91.5) (3.9; 12.7) (0.4; 6) (0; 1.9) (0; 4.1)
60-69 80.6 10.7 4.5 1.6 2.5
ani (77; 84.2) (7.9; 13.5) (2.6; 6.4) (0.5; 2.8) (1.1; 3.9)
70-79 51.9 29.8 10.5 3.3 4.4
ani (44.5; 59.4) (23; 36.6) (5.9; 15.1) (0.7; 6) (1.4; 7.5)
Total 83.9 9.4 3.8 1.1 1.7
(82; 85.9) (7.9; 11) (2.8; 4.8) (0.5; 1.6) (1; 2.4)
40-49 96.2 2.5 1.3 0 0
ani (93.2; 99.2) (0; 5) (0; 3) (0; 0) (0; 0)
Bărbați 50-59 86 8.3 3.2 0.6 1.9
ani (80.4; 91.5) (3.9; 12.7) (0.4; 6) (0; 1.9) (0; 4.1)
60-69 66.8 19.9 5.7 3.8 3.8
ani (60.3; 73.3) (14.4; 25.4) (2.5; 8.9) (1.2; 6.4) (1.2;6.4)
70-79 25.6 42.7 18.3 6.1 7.3
ani (16; 35.2) (31.8; 53.6) (9.8;26.8) (0.8; 11.4) (1.6;13.1)
Total 73.8 15.5 5.6 2.3 2.8
(70.3; 77.4) (12.5;18.4) (3.7; 7.5) (1.1;3.5) (1.5; 4.1)
40-49 97.9 1.6 0.5 0 0
ani (95.8; 100) (0; 3.4) (0; 1.6) (0; 0) (0; 0)
Femei 50-59 95.4 2.3 1.9 0 0.5
ani (92.5; 98.2) (0.3; 4.4) 0; 3.7) (0; 0) (0; 1.4)
60-69 91.2 3.6 3.6 0 1.5
ani (87.8; 94.7) (1.4; 5.9) (1.4; 5.9) (0; 0) (0; 2.9)
70-79 73.7 19.2 4 1 2
ani (64.9; 82.6) (11.3; 27.1) (0.1; 8) (0; 3) (0; 4.8)
Total 91.8 4.7 2.4 0.1 0.9
(89.8; 93.8) (3.2; 6.3) (1.3; 3.5) (0; 0.4) (0.2; 1.6)
Legendă
RCV – risc cardiovascular; IC – interval de confidență

87
 Figura 19 - RCV la populația adultă (40 - 79 ani)
a României, fără DZ
83.90%

9.40%
3.80% 1.10% 1.70%
RCV < 10% RCV 10 - 20% RCV 20 - 30% RCV 30 - 40% RCV > 40%

Se observă că RCV crește o dată cu înaintarea în vârstă, cel mai mare risc fiind
înregistrat în grupa de vârstă 70 – 79 ani (Tabel 15) și este semnificativ mai mare în cazul
subiecților de sex masculin (Figura 20).

Figura 20 - RCV la populația adultă (40 - 79 ani) a

României fără DZ, în funcție de sex
91.80%
73.80%

15.50%
4.70% 5.60% 2.40% 2.30% 0.10% 2.80% 0.90%

RCV < 10% RCV 10 - 20% RCV 20 - 30% RCV 30 - 40% RCV > 40%

Bărbați adulți fără DZ Femei adulte fără DZ

În tabelul 16 se poate observa cum RCV este mai mare în cazul subiecților
fumători, comparativ cu cei care nu fumează (Figura 21).

88
 Tabel 16 – RCV la populația adultă (40 – 79 ani) din România – fără DZ, în
funcție de fumat

RCV RCV RCV RCV RCV

Fumat < 10% 10 – 20% 20 – 30% 30 – 40% > 40%
(%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%) (%, IC 95%)
Nefumători 88% 7.7% 2.2% 0.7% 1.3%
(85.8; 90.3) (5.8; 9.5) (1.2; 3.2) (0.1; 1.3) (0.5; 2.1)
Fumători 77.7% 12.1% 6.3% 1.6% 2.3%
(74.2; 81.2) (9.3; 14.8) (4.2; 8.4) (0.5; 2.7) (1.1; 3.6)

Figura 21 - RCV la populația adultă (40 - 79 ani) a

României, fără DZ, în funcție de fumat

RCV > 40% 2,30%

1,30%
RCV 30 - 40% 1,60%
0,70%
6,30%
RCV 20 - 30%
2,20%
RCV 10 - 20% 12,10%
7,70%
77,70%
RCV < 10%
88%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Fumători Nefumători

89
 C. Estimarea RCV la populația adultă a României – cu DZ
Obiectivul prezentului substudiu a fost de a evalua RCV la populația adultă a
României cu DZ, prin intermediul diagramelor OMS/SIH.
De această dată, pe lângă criteriile de excludere inițiale am adăugat subiecții
fără DZ, astfel au rămas 243 de subiecți cu vârsta între 40 și 79 ani, cu DZ preexistent sau
depistat în timpul studiului PREDATORR. Dintre aceștia, 52.6% (nr = 128) au fost bărbați
și 47.4% (nr = 115) au fost femei (Tabel 17, Figura 22)
Tabel 17 - Împărțirea subiecților cu DZ în funcție de sex și grupa de vârstă
Bărbați cu DZ Femei cu DZ Total subiecți cu DZ
Sex 52.6% 47.4% 100%
(nr = 128) (nr = 115) (nr = 243)
Vârsta
40 – 49 ani 10.2% 2.6% 6.6%
50 – 59 ani 31.3% 27.8% 29.6%
60 – 69 ani 40.6% 48.7% 44.4%
70 – 79 ani 18.0% 20.9% 19.3%

În ceea ce privește repartiția pe grupe de vârstă a subiecților cu DZ, aceasta este

descrisă în figura 23: 6.6% din subiecți s-au încadrat în grupa de vârstă 40 – 49 ani, 29.6%
au avut între 50 și 59 ani, 44.4% între 60 și 69 ani și 19.3% între 70 și 79 ani (Tabel 17).

61.6% (95% IC 53.6% - 69.5%) din subiecții cu DZ au prezentat

hipercolesterolemie, fără a exista o diferență semnificativă statistic între cele două sexe

90
(Tabel 18, Figurile 23 și 24), peste jumătate dintre subiecți: 56.8% (95% IC 48.4% - 65.3%)
au avut valoarea colesterolului-total între 6 și 6.99 mmol/L (228 – 265 mg/dL) (Tabel 19).

Tabel 18 - Analiza factorilor de risc cardio-vascular la populația adultă a României

(cu DZ), în funcție de sex

Bărbați Femei p Total

Variabila (nr = 128) (nr = 115) (Bărbați (nr = 243)
(%, IC 95%) (%, IC 95%) vs (%, IC 95%)
Femei)
Hipercolesterolemie
Nu 37 40 38.4
(27; 47) (29.8; 50.2) NS (28.3; 48.5)
Da 63 60 61.6
(55,1; 70,9) (52; 68) (53.6; 69.5)
Fumat
Nu 44.9 69.3 56.4
(36.4; 53.4) (61.4; 77.2) p<0.001 (47.9; 64.9)
Da 55.1 30.7 43.6
(45.4; 64.8) (21.7; 39.7) (33.9;53.2)
Status nutrițional
Normopondere 12.5 7 9.9
(IMC<25kg/m2) (0; 26) (0; 17.3) (0; 22.1)
Suprapondere 38.3 30.4 34.6
(IMC=25-29.9kg/m2) (27.7;48.9) (20.4; 40.5) p=0.028 (24.2; 44.9)
Obezitate 49.2 62.6 55.6
(IMC>30kg/m2) (40.6;57.8) (54.3; 70.9 (47; 64.1)
Legendă:
IMC – Indice de masă corporală; IC – interval de confidență; NS – nesemnificativ; nr - număr

91
Tabel 19 – Caracteristici clinice și paraclinice ale subiecților adulți (vârsta 40 -79 ani)
– cu DZ, în funcție de sex
Bărbați Femei p Total
Variabila (nr = 128 ) (nr = 115 ) (Bărbați (nr = 243 )
(%, IC 95%) (%, IC 95%) vs (%, IC 95%)
Femei)
Colesterol-total
< 5 mmol/L 22.8 (11.8; 33.9) 25.4 (14; 36.9) 24.1 (12.8; 35.3)
5 – 5.99 mmol/L 2.4 (0; 12.5) 5.3 (0; 20.1) p=0.203 3.7 (0; 16.4)
6 – 6.99 mmol/L 55.9 (47.4; 64.4) 57.9 (49.5; 66.3) 56.8 (48.4; 65.3)
7 – 7.99 mmol/L 14.2 (1; 27.4) 8.8 (0; 19.5) 11.6 (0; 23.7)
≥ 8 mmol/L 4.7 (0; 18.9) 2.6 (0; 13.3) 3.7 (0; 16.4)
TAS
< 140 mmHg 43.1 (33.9; 52.3) 55.4 (46.1; 64.6) 48.9 (39.6; 58.3)
140-159 mmHg 35 (24; 45.9) 29.5 (19; 39.9) NS 32.3 (21.6; 43.1)
160-179 mmHg 16.3 (3.4; 29.1) 11.6 (0.5;22.8) 14 (1.9; 26.1)
>180 mmHg 5.7 (0; 19.7) 3.6 (0; 14.8) 4.7 (0; 17.4)
Legendă
TAS–tensiune arterială sistolică; IC–interval de confidență; NS - nesemnificativ

92
 Legat de statusul fumatului, 43.6% (95% IC 33.9% - 53.2%) dintre subiecții cu DZ
au fost fumători (Tabel 18), procentul bărbaților fumători a fost aproape de două ori mai
mare decât cel al femeilor cu DZ care fumează, diferență semnificativă statistic între cele
două sexe (Tabel 18, Figura 25).

În ceea ce privește statusul nutrițional, numai 9.9% (95% IC 0% - 22.1%) din

subiecții adulți cu DZ au fost normoponderali, iar peste jumătate dintre aceștia: 55.6%
(95% IC 47% - 64.1%) au prezentat obezitate (IMC > 30 kg/m2) (Tabel 18).
Când am analizat statusul marital, cei mai mulți dintre subiecți au fost căsătoriți:
76.4% (95% IC 70.2% - 82.7%) și văduvi: 16.5% (95% IC 4.8% - 28.3%), procentul
femeilor cu acest status fiind de cinci ori mai mare decât cel al bărbaților văduvi. De
asemenea, 84.2% (95% IC 79% - 89.3%) dintre subiecți au avut un nivel educațional
crescut și peste 66% dintre ei au fost pensionari: 66.1% (95% IC 58.2% - 73.9%).

93
 Analizarea RCV cu ajutorul diagramelor elaborate de OMS și SIH a indicat că
jumătate din subiecți: 51.9% (95% IC 45.4% - 58.3%) au avut un risc mic, sub 10%, de a
dezvolta un eveniment cardio-vascular major, fatal sau non-fatal în următorii zece ani. De
cealaltă parte: 4.5% (95% IC 1.9% - 7.2%) și 7.8% (4.4% - 11.3%) dintre subiecții cu DZ
au avut un RCV înalt (RCV 30 – 40%) și respectiv foarte înalt (RCV > 40%) (Tabel 20,
Figura 26). Este ușor de observat că RCV crește o dată cu înaintarea în vârstă, cel mai
mare risc fiind determinat în grupa de vârstă 70 – 79 ani, și de asemenea se observă că
este mai mare în cazul subiecților de sex masculin, comparativ cu femeile (Tabel 20,
Figura 27).
Tabel 20 – RCV la populația adultă a României – cu DZ, estimat prin diagramele
elaborate de OMS/SIH, în funcție de sex și grupa de vârstă
RCV RCV RCV RCV RCV
<10% 10-20% 20-30% 30-40% >40%
(%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC)
40-49 87.5 6.3 0 0 6.3
ani (71; 100) (0; 18.4) (0; 0) (0; 0) (0; 18.4)
Total 50-59 75 11.1 5.6 2.8 (0; 11.9) 5.6
ani (58.4; 86.6) (0; 11.9) (0.5; 19.5) (0; 15.8)
60-69 45.4 24.1 16.7 4.6 9.3
ani (35.8; 55) (15.8; 32.3) (9.5; 23.8) (0.6; 8.7) (3.7; 14.8)
70-79 19.1 44.7 19.1 8.5 8.5
ani (7.7; 30.6) (30.2; 59.2) (7.7; 30.6) (0.4;16.7) (0.4; 16.7)
Total 51.9 23 12.8 4.5 7.8
(45.4; 58.3) (17.6; 28.4) (8.5; 17) (1.9; 7.2) (4.4; 11.3)
40-49 84.6 7.7 0 0 7.7
ani (64.6;100) (0; 22.5) (0; 0) (0; 0) (0; 22.5)
Bărbați 50-59 72.5 5 10 5 7.5
ani (58.4; 86.6) (0; 11.9) (0.5; 19.5) (0; 11.9) (0; 15.8)
60-69 40.4 21.2 17.3 9.6 11.5
ani (26.8; 54) (9.8; 32.5) (6.8; 27.8) (1.4; 17.8) (2.7; 20.4)
70-79 17.4 34.8 21.7 17.4 8.7
ani (1.6; 33.2) (14.9; 54.6) (4.5; 38.9) (1.6; 33.2) (0; 20.4)
Total 50.8 17.2 14.1 8.6 9.4
(41.9; 59.6) (10.5; 23.9) (7.9; 20.2) (3.6; 13.5) (4.2; 14.5)
40-49 100 0 0 0 0
ani (100; 100) (0; 0) (0; 0) (0; 0) (0; 0)
Femei 50-59 78.1 18.8 0 0 3.1
ani (63.5; 92.7) (5; 32.5) (0; 0) (0; 0) (0; 9.3)
60-69 50 26.8 16.1 0 7.1
ani (36.6; 63.4) (15; 38.6) (6.3; 25.9) (0; 0) (0.3; 14)
70-79 20.8 54.2 16.7 0 8.3
ani (4.3; 37.4) (33.8; 74.5) (1.5; 31.9) (0; 0) (0; 19.6)
Total 53 (43.7; 29.6 (21.1; 11.3 (5.4; 0 (0; 0) 6.1 (1.6; 10.5)
62.4) 38.1) 17.2)
Legendă
RCV – risc cardiovascular; IC – interval de confidență

94
95
 Legat de fumat, RCV a fost mai mare în cazul subiecților cu DZ fumători,
comparativ cu cei care nu fumează (Tabel 21, Figura 28).

Tabel 21 – RCV la populația adulta (40 – 79 ani) din România – cu DZ, în funcție de
fumat
RCV RCV RCV RCV RCV
Fumat < 10% 10 – 20% 20 – 30% 30 – 40% > 40%
(%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC) (%, 95% IC)
59.6 21.3 10.3 1.5 7.4
Nefumători (51.1; 68) (14.3; 28.3) (5.1; 15.5) (0; 3.5) (2.9; 11.8)

41.9 24.8 16.2 8.6 8.6

Fumători 32.3; 51.5) (16.3; 33.2) (9; 23.4) (3.1; 14) (3.1; 14)

96
 II. 1. OBIECTIVE SECUNDARE: ANALIZA FACTORILOR DE RISC
CARDIOVASCULAR LA POPULAȚIA ADULTĂ A ROMÂNIEI
Întrucât analiza majorității factorilor de risc a fost publicată sau este în curs de
publicare în cadrul altor studii, vom face o scurtă trecere în revistă a datelor publicate până
la momentul studiului, singurul factor de risc rămas neanalizat a fost HTA.
a. Diabetul zaharat
Conform datelor publicate din studiul PREDATORR, analiza DZ a indicat o
prevalență totală a DZ - ajustată la vârstă și sex de 11.6% (95% IC 9.6% - 13.6%), din care
2.4% (95% IC 1.7% - 3.1%) DZ necunoscut anterior studiului PREDATORR, iar 9.2% (95%
IC 7.9% - 10.5%) DZ diagnosticat anterior studiului [7].
Prevalența prediabetului în populația adultă a României a fost de 16.5% (95% IC
14.8% - 18.2%), 16.3% (95% IC 14.6% - 18.0%) – la bărbați și 16.7% (95% IC 15.0% -
18.4%) – la femei [7].
S-a observat, așa cum ne așteptam, că prevalența DZ crește o dată cu înaintarea
în vârstă, subiecții cu vârsta între 60 și 79 ani având cea mai mare prevalență a DZ [7].
Bărbații au avut o prevalență mai mare a DZ, în timp ce femeile au avut o prevalență mai
mare a prediabetului [7].

b. Statusul nutrițional
În ceea ce privește statusul nutrițional, 31.90% (95% IC 30.44% - 33.36%) din
populația adultă a României a prezentat obezitate (IMC > 30kg/m 2), prevalență mai mare
în cazul femeilor: 34.10% (95% IC 32.64% - 35.56%), comparativ cu subiecții de sex
masculin: 29.40% (95% IC 27.94% - 30.86%) [228].
Prevalența supraponderii (IMC = 25 – 29.9kg/m2) la populația adultă a României a
fost de 34.70% (95% IC 33.24% - 36.16%), de data aceasta bărbații au avut o prevalență
mai mare: 43.70% (95% IC 42.24% - 45.16%), comparativ cu femeile: 26.40% (95% IC
24.94% - 27.86%) [228].
Obezitatea abdominală a avut o prevalență foarte crescută în populația adultă a
României: 73.90% (95% IC 72.44% - 75.36%) [228].

c. Profilul lipidic – în curs de publicare în cadrul altui substudiu din

PREDATORR; prevalența dislipidemiei este la cote incredibil de mari în România.

97
 d. Fumat
Conform datelor analizate din studiul PREDATORR legate de fumat și publicate în
anul 2017, frecvența subiecților fumători a fost de 18%, în timp ce foștii fumători s-au
regăsit într-un procent de 30.8% [236].
Fumătorii de sex masculin au fost în procent de 22.1%, în timp ce frecvența
bărbaților foști fumători a fost 43.4%, diferență înalt semnificativ statistic (p < 0.001)
comparativ cu frecvența fumatului la persoanele de sex feminin, care a fost de 14.3%, în
timp ce femeile care au renunțat la fumat au fost într-un procent de 19.3% [236].
In substudiul nostru procentele de fumători diferă, ei fiind analizați după alte criterii,
precizate deja.

e. Analiza hipertensiunii arteriale la populația adultă a României

În acest sub-studiu au fost incluși 2727 subiecți, din care 47.40% (nr = 1294) au
fost bărbați și 52.60% (nr = 1433) femei. Se poate observa că cei mai mulți subiecți (atât
bărbați, cât și femei) s-au încadrat în grupa de vârstă 60 – 79 ani, au avut un nivel
educațional crescut și au fost căsătoriți (Tabel 22).

Tabel 22 – Date demografice

Bărbați Femei
Grupa de Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
vârstă
20 – 39 ani 200 15.46% 208 14.51%
40 – 59 ani 472 36.47% 547 38.17%
60 – 79 ani 622 48.06% 678 47.31%
Total 1294 47.40% 1433 52.60%
Total 2727 (100%)
Stare civilă
Văduvi Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
20 – 39 ani 0 0% 1 0.50%
40 – 59 ani 4 0.80% 43 7.90%
60 – 79 ani 60 9.60% 235 34.70%
Divorțați
20 – 39 ani 6 3.00% 6 2.90%
40 – 59 ani 25 5.30% 50 9.10%

98
 60 – 79 ani 30 4.80% 46 6.80%
Necăsătoriți
20 – 39 ani 75 37.50% 53 25.50%
40 – 59 ani 14 3.00% 27 4.90%
60 – 79 ani 7 1.10% 19 2.80%
Căsătoriți
20 – 39 ani 117 58.50% 146 70.20%
40 – 59 ani 428 90.70% 426 77.90%
60 – 79 ani 524 84.20% 375 55.30%
Nivel
educațional
Scăzut
20 – 39 ani 8 4.00% 11 5.30%
40 – 59 ani 20 4.30% 45 8.30%
60 – 79 ani 107 17.30% 219 32.40%
Crescut
20 – 39 ani 191 96.00% 196 94.70%
40 – 59 ani 449 95.70% 500 91.70%
60 – 79 ani 513 82.70% 456 67.60%

În ceea ce privește statusul nutrițional, se observă că atât bărbații, cât și femeile,

indiferent de vârstă, au avut o valoare medie a IMC ce se încadrează în categoria de
suprapondere (IMC 25 – 29.9 kg/m2) (Tabel 23).
La subiecții cu vârsta între 20 și 59 ani, obezitatea (IMC ≥ 30kg/m 2) s-a regăsit
într-un procent asemănător în cazul ambelor sexe, spre deosebire de grupa de vârstă 60 –
79 ani, unde procentul femeilor cu obezitate (42.90%) a fost înalt semnificativ statistic (p <
0.001) comparativ cu cel al bărbaților cu obezitate (30.70%) (Tabel 23).
De asemenea, valoarea medie a circumferinței taliei la ambele sexe, indiferent de
vârstă, s-a încadrat în categoria obezității abdominale ( > 80 cm în cazul femeilor și > 94
cm în cazul bărbaților). Astfel, obezitatea abdominală a fost prezentă în procente
asemănătoare atât la bărbații, cât și la femeile cu vârsta între 20 și 59 ani, iar la cei cu
vârsta peste 60 ani, ca și în cazul obezității generale, procentul femeilor cu obezitate
abdominală (90.40%) a fost semnificativ statistic mai mare (p < 0.001), comparativ cu cel
al bărbaților cu obezitate abdominală (81.30%) (Tabel 23).

99
 Tabel 23 – Indici antropometrici
p
Bărbați Femei (B vs F)
IMC (kg/m2 ) (Media ± DS) (Media ± DS)
20 – 39 ani 26.73 ± 4.73 25.05 ± 6.22
40 – 59 ani 29.05 ± 4.81 28.84 ± 6.08
60 – 79 ani 28.31 ± 4.62 29.56 ± 5.30
Obezitate Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
(IMC>30kg/m2)
20 – 39 ani 40 20.00% 43 20.60% p=0.902
40 – 59 ani 175 37.00% 221 40.40% p=0.303
60 – 79 ani 191 30.70% 291 42.90% p<0.001
Circumferința
taliei (cm) (Media ± DS) (Media ± DS)
20 – 39 ani 94.92 ± 15.66 83.11 ± 15.21
40 – 59 ani 104.01 ± 12.52 94.04 ± 14.69
60 – 79 ani 103.59 ± 12.40 97.81 ± 13.65
Obezitate
abdominală
(CA >80cm la
femei, CA >94 cm Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
la bărbați)
20 – 39 ani 94 47.00% 109 52.40% p=0.324
40 – 59 ani 389 82.40% 459 83.90% p=0.612
60 – 79 ani 506 81.30% 613 90.40% p<0.001
Legendă:
IMC – indice de masă corporală; DS – deviația standard; CA – circumferința abdominală (talie); cm - centimetri

Când am analizat valorile TA măsurate în timpul studiului PREDATORR, am

observat că atât valorile medii ale TAS, cât și ale TAD cresc semnificativ statistic (p < 0.05)
o dată cu înaintarea în vârstă în cazul ambelor sexe și că valorile medii ale TAS sunt
semnificativ statistic (p< 0.001) mai mari în cazul subiecților de sex masculin, comparativ
cu femeile. Și valorile medii ale TAD sunt mai mari la subiecții de sex masculin, comparativ
cu valorile TAD medii la subiecții de sex feminin (p < 0.05) (Tabel 24).
Cele mai mari valori ale TAS medii se înregistrează în cazul bărbaților cu vârsta
peste 60 ani: TAS medie = 145.30 ± 20.52 mmHg, comparativ cu femeile, unde TAS
medie a fost 139.81 ± 20.44 mmHg, diferență semnificativă statistic (p< 0.001) (Tabel
24).

100
 Tabel 24 – Valorile TA ale lotului studiat
Bărbați Femei p (B vs F)

TAS (mmHg) (Media ± DS) (Media ± DS)

20 – 39 ani 125.88 ± 12.54 115.92 ± 13.55 p<0.001
40 – 59 ani 136.05 ± 16.59 131.93 ± 23.65 p=0.001
60 – 79 ani 145.30 ± 20.52 139.81 ± 20.44 p<0.001
p între grupele de p<0.001 p<0.001
vârstă
TAD (mmHg)
20 – 39 ani 75.38 ± 10.03 72.77 ± 9.66 p=0.007
40 – 59 ani 82.12 ± 11.53 79.51 ± 10.34 p<0.001
60 – 79 ani 81.30 ± 12.66 79.75 ± 13.33 p=0.027
p între grupele de p<0.001 p<0.001
vârstă
Legendă
TAS - tensiunea arterială sistolică; TAD – tensiunea arterială diastolică; DS – deviația standard

Se observă din tabelul 25 că și frecvența DZ crește semnificativ statistic (p <

0.001) o dată cu înaintarea în vârstă în cazul ambelor sexe, fiind mai frecvent întâlnit în
cazul bărbaților, dar numai în grupa de vârstă 40 – 59 ani diferența dintre cele două sexe a
fost semnificativă statistic (p < 0.001).
Am analizat de altfel și frecvența altor afecțiuni cardiovasculare, precum: boala
cardiacă ischemică, AVC/AIT și boala arterială periferică. Astfel, se observă că frecvențele
bolii cardiace ischemice, AVC/AIT și bolii arteriale periferice cresc semnificativ statistic o
dată cu înaintarea în vârstă, toate cele trei afecțiuni au fost mai frecvente în rândul
subiecților de sex masculin, comparativ cu femeile, dar fără diferențe semnificative statistic
(Tabel 25).

Tabel 25 – Alte afecțiuni cardio-vasculare

Bărbați Femei p
Diabet zaharat Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%) (B vs F)
20 – 39 ani 7 3.50% 5 2.40% 0.569
40 – 59 ani 80 16.90% 56 10.20% 0.002
60 – 79 ani 151 24.20% 137 20.20% 0.082
p între grupele de
vârstă p <0.001 p <0.001

Boală cardiacă
ischemică Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
20 – 39 ani 11 5.50% 15 7.20% 0.546
40 – 59 ani 125 26.40% 120 21.90% 0.104
60 – 79 ani 293 47.10% 262 38.60% 0.009

101
 p între grupele de p <0.001 p <0.001
vârstă
AVC/AIT Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)
20 – 39 ani 2 1.00% 2 0.90% 1
40 – 59 ani 14 3.00% 16 2.90% 1
60 – 79 ani 50 8.00% 29 4.20% 0.005
p între grupele de p <0.001 p =0.044
vârstă
Boală arterială
periferică Număr (nr) Procent (%) Număr (nr) Procent (%)

20 – 39 ani 1 0.50% 0 0% 0.492

40 – 59 ani 21 4.40% 19 3.50% 0.518
60 – 79 ani 42 6.75% 29 4.30% 0.066
p între grupele de
vârstă p <0.001 p =0.01

HTA cunoscută anterior studiului (istoric de HTA și/sau tratament antihipertensiv la

domiciliu) s-a regăsit în proporție de: 10.7% în cazul subiecților cu vârsta între 20 și 39 ani,
la 43.1% din cei cu vârsta între 40 și 59 ani și la peste trei sferturi (75.1%) din subiecții cu
vârsta între 60 și 79 ani.
În ceea ce privește repartiția pe sexe se observă că la subiecții cu vârsta între 20
și 59 ani, HTA cunoascută anterior a fost mai frecventă în cazul bărbaților, în timp ce în
grupa de vârstă 60 – 79 ani, HTA a fost mai frecventă în cazul femeilor (Tabel 26, Figura
29).

Tabel 26 – HTA cunoscută anterior

Grupe de vârstă
20 – 39 ani 40 – 59 ani 60 – 79 ani
Număr Procent Număr Procent Număr Procent
(nr) (%) (nr) (%) (nr) (%)
Bărbați 28 14% 205 43.4% 448 72.0%
Femei 16 7.7% 235 42.9% 529 78.0%
Total 44 10.7% 440 43.1% 977 75.1%

102
 Figura 29 - Frecvența HTA cunoscută anterior, în
funcție de vârstă și sex
72.00% 78.00%

43.40% 42.90%

14% 7.70%

20 - 39 ANI 40 - 59 ANI 60 - 79 ANI

Bărbați Femei

Un procent destul de mare din subiecții cunoscuți cu HTA, nu au avut valori ale TA
în ținte, astfel: 27.2% din subiecții cu vârsta între 20 – 39 ani, 41.3% din cei cu vârsta între
40 și 59 ani și 48.7% din cei din categoria 60 - 79 ani au avut valori ale TA > 140/90 mmHg
(tabel 27).
Procentul bărbaților cu HTA cunoscută anterior si valori ale TA > 140/90 mmHg a
fost mai mare comparativ cu cel al femeilor cu HTA cunoscută - necontrolată terapeutic la
categoriile de vârstă 20 – 39 ani (28.5% vs 25.0%) și 60 – 79 ani (51.1% vs 46.6%),
situația inversă fiind întâlnită la subiecții hipertensivi de vârstă medie (40 – 59 ani) (Tabel
27).

Tabel 27 – HTA cunoscută anterior, necontrolată terapeutic

Grupe de vârstă
20 – 39 ani 40 – 59 ani 60 – 79 ani
Număr Procent (%) Număr (nr) Procent Număr (nr) Procent
(nr) (%) (%)
Bărbați 8 28.5% 83 40.4% 229 51.1%
Femei 4 25.0% 99 42.1% 247 46.6%
Total 12 27.2% 182 41.3% 476 48.7%

Cei mai mulți dintre subiecții diagnosticați cu HTA în timpul acestui studiu au avut
vârsta cuprinsă între 40 și 59 ani: 11.1% (12.9% - bărbați și 9.5% femei), urmați de cei cu
vârsta peste 60 ani: 9.7% (13.6% - bărbați și de două ori mai puține femei: 6.0%), cei mai
puțini subiecți cu HTA nediagnosticată au fost subiecții tineri, cu vârsta între 20 și 39 ani:
5.8% (8.0% - bărbați și 3.8% femei) (Tabel 28).

103
 Se poate observa că frecvența cazurilor noi de HTA, depistate activ în timpul
studiului a fost mai mare în cazul subiecților de sex masculin, la toate categoriile de vârstă
(Figura 28, Figura 30).

Tabel 28 – Frecvența cazurilor noi de HTA, depistate activ în timpul studiului

PREDATORR

Grupe de vârstă
20 – 39 ani 40 – 59 ani 60 – 79 ani
Număr Procent Număr Procent Număr Procent
(nr) (%) (nr) (%) (nr) (%)
Bărbați 16 8.0% 61 12.9% 85 13.6%
Femei 8 3.8% 52 9.5% 41 6.0%
Total 24 5.8% 113 11.1% 126 9.7%

Figura 30 - Frecvența cazurilor noi de HTA,

depistate activ în timpul studiului PREDATORR

12.90% 13.60%
9.50%
8.00%
6.00%
3.80%

20 - 39 ANI 40 - 59 ANI 60 - 79 ANI

Bărbați Femei

104
 În tabelul 29 se poate observa că cei mai mulți dintre subiecții cu HTA
diagnosticată în timpul studiului au avut valori ale TAS sistolice între 140 și 159 mmHg
(HTA gradul 1).
Tabel 29 – Clasificarea HTA depistată în timpul studiului
Grupe de vârstă

Gradul HTA 20 – 39 ani 40 – 59 ani 60 – 79 ani

Număr Procent Număr Procent Număr Procent
(nr) (%) (nr) (%) (nr) (%)

HTA gr 1 11 5.5% 45 9.5% 50 8.0%

Bărbați HTA gr 2 2 1.0% 14 2.9% 29 4.6%
HTA gr 3 3 1.5% 2 0.4% 6 0.9%
HTA gr 1 7 3.3% 45 8.2% 30 4.4%
Femei HTA gr 2 1 0.48% 5 0.9% 10 1.4%
HTA gr 3 0 0% 2 0.3% 1 0.14%
HTA gr 1 18 4.4% 90 8.8% 80 6.1%
Total HTA gr 2 3 0.7% 19 1.8% 39 3.0%
HTA gr 3 3 0.7% 4 0.4% 7 0.5%
Legendă:
TAS – tensiune arterială sistolică; HTA gr 1 – TAS: 140-159 mmHg; HTA gr 2 – TAS: 160-179 mmHg;
HTA gr 3 – TAS ≥ 180 mmHg

Astfel, în cadrul lotului analizat, frecvența HTA crește semnificativ statistic (p <
0.001) o dată cu înaintarea în vârstă, atât în cazul bărbaților, cât și în cel al subiecților de
sex feminin; se observă că procentul bărbaților hipertensivi este semnificativ statistic mai
mare (p = 0.011) în cazul bărbaților tineri (20 – 39 ani): 21%, comparativ cu femeile din
aceeași categorie de vârstă (11.5%); la grupele de vârstă peste 40 ani, procentul bărbaților
hipertensivi a fost de asemenea mai mare, dar fără semnificație statistică (Tabel 30).
Tabel 30 – Frecvența HTA la subiecții din studiul PREDATORR
Grupe de vârstă
p între
20 – 39 ani 40 – 59 ani 60 – 79 ani
grupele
Număr Procent Număr Procent Număr Procent de vârstă
(nr) (%) (nr) (%) (nr) (%)

Bărbați 42 21% 266 56.3% 531 85.3% p < 0.001

Femei 24 11.5% 286 52.2% 568 83.77% p < 0.001
Total 66 16.1% 552 54.1% 1099 84.5%
p între sexe, la
aceeași grupă p=0.011 p=0.207 p=0.489
de vârstă

105
 În tabelul 31 este descrisă prevalența HTA la populația adultă din România (datele
au fost ponderate conform ultimului recensământ din anul 2011).
Prevalența totală a HTA la populația adultă a României a fost de 47.38%, numărul
subiecților cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 ani hipertensivi a fost estimat la 7153920.
Procentul bărbaților hipertensivi: 48.62% (nr = 3560964) a fost mai mare decât cel al
femeilor cu această afecțiune: 46.23% (nr = 3592956). Cum era de așteptat, prevalența
HTA crește o dată cu înaintarea în vârstă (Tabel 31).

Tabel 31 – Prevalența HTA la populația adultă a României (date ponderate)

Grupe de vârstă Bărbați (%, nr) Femei Total
20 – 39 ani 21% 614645 11.5% 322481 16.35% 937126
40 – 59 ani 56.3% 1562612 52.2% 1474617 54.23% 3037229
60 – 79 ani 85.3% 1383707 83.77% 1795858 84.43% 3179565
Total 48.62% 3560964 46.23% 3592956 47.38% 7153920

În ceea ce privește influența altor factori (Tabelul 32), HTA a fost înalt semnificativ
statistic (p < 0.001) mai frecventă la subiecții cu suprapondere (odds ratio = 2.03; 95% IC
1.59% - 2.59%) și obezitate (odds ratio = 4.25; IC 95% 3.27% - 5.51%), comparativ cu
subiecții normoponderali; de asemenea, HTA a fost semnificativ statistic (p < 0.001)
corelată cu tulburările de metabolism glucidic, prevalența acesteia fiind de aproape trei ori
mai mare la subiecții cu DZ comparativ cu cei cu toleranță normală la glucoză (odds ratio
la subiecții cu DZ cunoscut = 2.76 IC 95%: 1.97% - 3.86% și odds ratio la subiecții cu DZ
necunoscut = 2.93 IC 95%: 1.59% - 5.39%). HTA a fost mai frecventă la subiecții cu BCI (p
< 0.001), la fumători (p=0.392) și la cei cu nivel educațional scăzut (Tabel 32).

Tabel 32 - HTA cunoscută anterior ajustată la vârstă, IMC, DZ, istoric de BCI, stare
civilă, nivel educațional, fumat
AOR (95% CI) p
Sex
Femei 1
Bărbați 0.85 (0.69 - 1.05) p=0.15

Grupe de vârstă
20 - 39 ani 1
40 - 59 ani 3.48 <0.001

106
 60 - 79 ani 12.13 (8.21 - 17.91) <0.001

IMC
Normopondere 1
Suprapondere 2.03 (1.59 - 2.59) <0.001
Obezitate 4.25 (3.27 - 5.51) <0.001

Tulburările metabolismului glucidic

Toleranță normală la glucoză 1
Prediabet 1.32 (1.04 - 1.67) p=0.021
DZ cunoscut 2.76 (1.97 - 3.86) <0.001
DZ necunoscut 2.93 (1.59 - 5.39) p=0.001

Boli cardiace ischemice

Fără BCI 1
Cu BCI 2.45 (1.97 - 3.04) <0.001

Stare civilă
Văduvi 1
Divorțați 0.79 (0.50 - 1.29) p= 0.358
Necăsătoriți 0.65 (0.38 - 1.12) p=0.123
Căsătoriți 0.71 (0.51 - 0.99) p=0.041

Fumat
Nefumători 1
Foști fumători 0.93 (0.71 - 1.22) p=0.599
Fumători 1.10 (0.88 - 1.38) p=0.392

Nivel Educațional
Scăzut 1
Crescut 0.90 (0.67 - 1.20) p=0.467

Analiza de regresie logistică a arătat că bărbații cu HTA au avut valori tensionale

mai puțin controlate terapeutic decât femeile (p<0.001) ; de asemenea, un control slab al
valorilor tensionale s-a înregistrat o dată cu înaintarea în vârstă (p = 0.018), la subiecții cu
suprapondere și obezitate (p = 0.004), la cei cu DZ necunoscut, depistat în timpul studiului,
la foștii și actualii subiecți fumători și la cei cu un nivel educațional scăzut (Tabel 33).

107
Tabel 33 - HTA controlată terapeutic ajustată la vârstă, IMC, DZ, istoric de BCI, stare
civilă, nivel educațional, fumat
AOR (95% CI) p
Sex
Femei 1
Bărbați 0.64 (0.49; 0.84) p<0.001

Grupe de vârstă
20 - 39 ani 1
40 - 59 ani 0.46 (0.21; 1.03) p=0.059
60 - 79 ani 0.38 (0.17; 0.85) p=0.018

IMC
Normopondere 1
Suprapondere 0.70 (0.48; 1.01) p=0.059
Obezitate 0.57 (0.39; 0.84) p=0.004

Tulburările metabolismului glucidic

Toleranță normală la glucoză 1
Prediabet 1.21 (0.90; 1.62) p=0.202
DZ cunoscut 1.26 (0.91; 1.73) p=0.165
DZ necunoscut 0.86 (0.47; 1.56) p=0.617

Boli cardiace ischemice

Fără BCI 1
Cu BCI 1.25 (0.98; 1.61) p=0.068

Stare civilă
Văduvi 1
Divorțați 1.03 (0.59; 1.82) p=0.907
Necăsătoriți 1.03 (0.49; 2.17) p=0.930
Căsătoriți 1.29 (0.92; 1.79) p=0.138

Fumat
Nefumători 1
Foști fumători 0.81 (0.56; 1.20) p=0.302
Fumători 0.99 (0.75; 1.32) p=0.979

Nivel Educațional
Scăzut 1
Crescut 1.29 (0.94; 1.79) p=0.115

108
 Atunci când am analizat tratamentul antihipertensiv, am observat că 18.7% din
subiecții diagnosticați cu HTA nu urmau tratament antihipertensiv, 27.7% aveau tratament
antihipertensiv în monoterapie, 34.7% tratament antihipertensiv în dublă terapie, iar cei
mai mulți dintre ei (37.6%) aveau în schema de tratament trei sau mai multe medicamente
hipotensoare (Tabel 34).

Tabel 34 – Clasificarea tratamentului antihipertensiv la subiecții cu HTA cunoscută

anterior
Număr (nr) Procent (%)
Fără tratament 274 18.7%
Cu tratament 1187 81.3%

- Monoterapie 329 27.7%

- Dublă terapie 412 34.7%
- ≥ 3 clase de 446 37.6%
medicamente
antihipertensive
Total subiecți cu HTA 1461 100%

Printre medicamentele cel mai frecvent utilizate în monoterapie au fost: beta-

blocantele (37.68%), inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (29.78%), diureticele
(18.54%) și în proporție mai mică antagoniștii receptorilor angiotensinei II (7.90%) și
blocantele canalelor de calciu (6.07%) (Tabel 35, Figura 31).

Tabel 35 - Clasificarea tratamentului antihipertensiv

Monoterapie Număr % din totalul celor % din totalul celor cu

cu monoterapie HTA tratați
Beta-blocant 124 37.68% 10.44%
Inhibitor al enzimei de conversie a 98 29.78% 8.25%
angiotensinei
Diuretic 61 18.54% 5.13%
Antagonist al receptorilor 26 7.90% 2.19%
angiotensinei II
Blocant al canalelor de calciu 20 6.07% 1.67%
Inhibitor adrenergic central 0 0.00% 0.00%

Dublă terapie Număr % din totalul celor % din totalul celor cu

cu dubla terapie HTA tratați
Diuretic + Inhibitor al enzimei de 152 36.89% 12.80%
conversie a angiotensinei
Beta-Blocant + Inhibitor al enzimei de 73 17.71% 6.14%

109
conversie a angiotensinei
Diuretic + Beta-blocant 57 13.83% 4.80%
Diuretic + Antagonist al receptorilor 36 8.73% 3.03%
angiotensinei II
Alte combinații 36 8.73% 3.03%
Beta-blocant + Antagonist al 31 7.52% 2.61%
receptorilor angiotensinei II
Diuretic + Blocant al canalelor de 16 3.88% 1.34%
calciu
Beta-blocant + Blocant al canalelor de 11 2.66% 0.92%
calciu

≥ 3 clase de antihipertensive 446 - 37.60%

Figura 31 - Cele mai frecvente clase de

antihipertensive administrate în monoterapie
37.68%

29.78%

18.54%

7.90%
6.07%
0.00%

BETA- IECA DIURETIC SARTAN BLOCANT DE INHIBITOR

BLOCANT CALCIU ADRENERGIC
CENTRAL

Atunci când dubla terapie a fost aleasă pentru tratamentul pacienților hipertensivi,
cele mai folosite combinații au fost: diuretic + inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei (36.89%), beta – blocant asociat cu inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei (17.71%), diuretic + beta – blocant (13.83%), diuretic + antagonist al
receptorilor angiotensinei II (8.73%), beta – blocant + antagonist al receptorilor
angiotensinei II (7.52%) și în procente mai mici diuretic + blocant al canalelor de calciu
(3.88%) și beta – blocant + blocant al canalelor de calciu (2.66%) (Tabel 35, Figura 32).

110
 Per total, cele mai frecvent folosite clase de medicație antihipertensivă au fost:
diureticele (60.23%), beta-blocantele (54.92%), inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (54.50%), blocantele de calciu (24.51%), antagoniștii receptorilor
angiotensinei II (19.03%) și inhibitorii adrenergici centrali (2.52%).

Figura 32 - Cele mai frecvente combinații de

dublă terapie antihipertensivă

36.89%

17.71%
13.83%
8.73% 8.73% 7.52%
3.88%
2.66%

Rezultatele acestui studiu ne arată informații legate de analiza HTA la populația

adultă a României, întrucât protocolul studiului PREDATORR, studiu ce a fost desfășurat
sub conducerea doamnei profesor Maria Moța și a domnului profesor Eugen Moța și a
colaboratorilor, a fost făcut astfel încât lotul subiecților incluși în acest studiu să fie
reprezentativ pentru țara noastră. Așa cum am menționat, prevalența HTA în studiul nostru
a fost de 47.38%, procentul bărbaților hipertensivi (48.62%) a fost mai mare comparativ cu
cel al femeilor cu această afecțiune.

111
 Datele obținute de noi au fost asemănătoare cu cele obținute în studiile SEPHAR I,
II și III (the Study for the Evaluation of Prevalence of Hypertension and Cardiovascular
Risk in Adult Population in Romania) ce s-au derulat în țara noastră în ultimii 13 ani sub
conducerea doamnei profesor Maria Dorobanțu și a colaboratorilor.
Astfel, în studiul SEPHAR I (2005), prevalența totală a HTA a fost de 44,92%, de
asemenea, HTA a fost mai frecventă la persoanele de sex masculin (bărbați – 50.17% vs
femei – 41.11%) [228,237]. În studiul SEPHAR II (2012), prevalența HTA a fost de 40.4%,
de data aceasta HTA a fost mai frecventă la persoanele de sex feminin (bărbați – 38.42%
vs femei – 42.20%) [238,239]. Datele din studiul SEPHAR III (2016) arată o prevalență a
HTA de 45.1%, mai mare în cazul bărbaților și de această dată (bărbați: 48.4%, femei –
42.2%) [240]. În Spania, studiul Di@bet.es, studiu asemănător cu studiul PREDATORR,
prevalența HTA, ajustată la vârstă și sex a fost de 42.6% (95% IC 41.2% - 44.0%) din
populația totală, și în acest caz bărbații au avut o prevalență a HTA mai mare: 49.9% (95%
IC 47.8% - 52.0%), comparativ cu femeile: 37.1% (95% IC 35.3% - 38.9%) [241]. În
Portugalia, studiul PAP derulat în anul 2003 a indicat o prevalență a HTA la populația cu
vârsta între 18 și 90 ani de 42.1%, de asemenea procentul bărbaților hipertensivi fiind mai
mare (49.5% - bărbați și 38.9% - femei) [242]. În Cehia, într-un studiu publicat de Cífková
și colaboratorii în anul 2010, prevalența HTA în această țară a fost de 43.6% [144]. O
prevalență mult mai mică a HTA a fost descrisă în Polonia, în anul 2002, de 29% [243]. În
anul 2003, Katharina Wolf-Maier descria o prevalență a HTA astfel: Italia – 38%, Anglia –
42%, Spania – 47%, Finlanda – 49% și Germania – 55% [244]. Într-un alt studiu publicat în
anul 2017, prevalența HTA în Italia a fost de 25.4%, mai mare în cazul persoanelor de sex
feminin [245].
Legat de tratamentul antihipertensiv, 81.3% din totalul subiecților cu HTA incluși în
studiul PREDATORR urmau tratament antihipertensiv. Putem spune că acest procent a
crescut de-a lungul ultimilor ani, dacă ne raportăm la datele studiilor SEPHAR: doar 38.9%
din subiecții hipertensivi urmau tratament în anul 2005 [237], în 2012 – acest procent a
crescut la 85% [239], iar în anul 2016, SEPHAR III arată că 89.3% din subiecții cu HTA
erau tratați [240]. În Spania, 88.3% din subiecții cu HTA cunoscută anterior urmau
tratament antihipertensiv, conform studiului Di@bet.es [241]. În studiul PREDATORR,
27.7% din subiecții hipertensivi, urmau tratament cu un singur medicament hipotensor,
34.7% aveau dublă terapie, în timp ce 37.6% din subiecți aveau în schema de tratament
trei sau mai multe clase de antihipertensive, procente foarte asemănătoare cu cele din

112
studiul SEPHAR II: 27.3% - monoterapie, 39.6% - dublă terapie și 33.1% - ≥ 3
antihipertensive [239], iar în SEPHAR III, 48.1% din subiecții cu HTA urmau tratament cu
un singur tratament hipertensiv și 51.9% aveau două sau mai multe antihipertensive
recomandate [240].
În prezentul studiu, cele mai folosite clase de medicație antihipertensivă au fost:
diureticele (60.23%), beta-blocantele (54.92%) și inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei: 54.50%, comparativ cu studiile SEPHAR, unde inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei au ocupat primul loc, diureticele locul secund, iar beta-blocantele
au fost pe locul trei, atât în SEPHAR II (59.1% - IECA, 58.9% - diuretic, 53.2% - beta-
blocant), cât și în SEPHAR III (43% - IECA, 40.2% - diuretic, 24.1% - beta-blocant)
[239,240].
Acest sub-studiu arată încă o dată că țara noastră are o prevalență foarte crescută
a HTA, cu un procent crescut de persoane încă nediagnosticate, dar și un procent destul
de mare al celor diagnosticați cu HTA, dar care nu reușesc să atingă țintele terapeutice.
După părerea noastră, sunt necesare campanii de prevenție, detectare și tratament a HTA,
dar și a altor factori de risc cardiovascular. Măsurile de prevenție ar trebui să fie inițiate
încă din primii ani de viață prin adoptarea unui stil de viață sănătos (alimentație sănătoasă,
exercițiu fizic) ce ar trebui menținute pe tot parcursul vieții.

113
 II. 2. OBIECTIV SECUNDAR: ESTIMAREA RISCULUI DE DZ TIP 2 CU
AJUTORUL ALGORITMULUI DIABETES RISK SCORE

Pentru realizarea acestui sub-studiu, din totalul de 2728 de subiecți incluși în

studiul PREDATORR au fost excluși subiecții cu istoric personal de DZ, precum și cei care
nu au avut toate datele necesare complete.
Astfel, au fost analizați 2031 de subiecți cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 ani, din
care 54.40% (nr = 1105) au fost femei cu vârsta medie 54.58 ± 14.10 ani și 45.59% (nr =
926) bărbați cu vârsta medie 54.33 ± 14.38 ani.
Caracteristicile lotului analizat în acest sub-studiu sunt redate în tabelul 36.
Repartiția subiecților pe grupe de vârstă a fost astfel: 34.76% din subiecți au avut între 20
și 49 ani, 21.51% s-au încadrat în grupa de vârstă 50 – 59 ani, 29.83% au fost în grupa 60
– 69 ani și 13.88% din subiecți au avut peste 70 ani.
Un procent de 19.10% (nr = 388) din subiecți au declarat că au rude de gradul 1
diagnosticate cu DZ.
Peste două-treimi din subiecți au avut circumferința taliei peste 90 cm; de precizat
că în această metodă de evaluare a riscului de a dezvolta DZ tip 2 nu se ține cont de
diferența dintre cele două sexe în ceea ce privește valorile acestui indice antropometric.
Aproape 70% din subiecți au avut un IMC ≥ 25 kg/m2 , din care aproape jumătate
au prezentat obezitate. Un procent de 58.73% din subiecți aveau HTA

Tabel 36 – Caracteristicile lotului analizat pentru estimarea riscului de a dezvolta DZ

tip 2
Bărbați Femei Total
Vârsta Nr % Nr % Nr %
20-49 ani (0p) 334 16.44% 372 18.31% 706 34.76%
50-59 ani (5p) 182 8.96% 255 12.55% 437 21.51%
60-69 ani (9p) 277 13.63% 329 16.19% 606 29.83%
>70 ani (13p) 133 6.54% 149 7.33% 282 13.88%
Total 926 45.59% 1105 54.40% 2031 100%

Rude gr 1 cu DZ Nr % Nr % Nr %
Da (5p) 172 18.57% 216 19.54% 388 19.10%
Nu (0p) 754 81.42% 889 80.45% 1643 80.89%

Circumferința Nr % Nr % Nr %

114
 abdominală
< 90 cm (0p) 151 16.30% 453 40.99% 604 29.73%
90-99.9 cm (4p) 249 26.88% 289 26.15% 538 26.48%
100-109.9 cm (6p) 318 34.34% 221 20.00% 539 26.53%
≥ 110 cm (9p) 208 22.46% 142 12.85% 350 17.23%

Indicele de masă
corporală (IMC) Nr % Nr % Nr %
IMC <25kg/m2 (0p) 232 25.05% 361 32.66% 593 29.19%
IMC 25-29.9 kg/m2 (3p) 431 46.54% 347 31.40% 778 38.30%
IMC 30-34.9 kg/m2 (5p) 202 21.81% 270 24.43% 472 23.23%
IMC >35 kg/m2 (8p) 61 6.58% 127 11.49% 188 9.25%

HTA Nr % nr % Nr %
Da (5p) 561 60.58% 632 57.19% 1193 58.73%
Nu (0p) 365 39.41% 473 42.80% 838 41.26%

În figura 33 se poate observa că riscul de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani a

fost repartizat astfel:
- 17.03% din subiecți - risc scăzut
- 24.91% din subiecți - risc ușor crescut
- 33.87% din subiecți - risc moderat
- 24.17% din subiecți - risc înalt (tabel 37).

Tabel 37 – Estimarea riscului de a dezvolta DZ tip 2 (Diabetes Risk Score) la subiecții

incluși în studiul PREDATORR
Bărbați Femei Total
Nr % din % din Nr % din % din Nr %
totalul totalul totalul totalul
subiecților bărbaților subiecților femeilor
Risc scăzut 104 5.12% 11.23% 242 11.91% 21.90% 346 17.03%
(0-6p)
Risc crescut 246 12.11% 26.56% 260 12.80% 23.52% 506 24.91%
(7 - 15 p)
Risc 333 16.39% 35.96% 355 17.47% 32.12% 688 33.87%
moderat
(16 - 24 p)
Risc înalt 243 11.96% 26.24% 248 12.21% 22.44% 491 24.17%
(25 - 47p)

115
 În cazul subiecților de sex masculin: 11.23% din bărbații incluși în acest sub-studiu
au avut un risc scăzut, 26.56% - risc ușor crescut, 35.96% - risc moderat și peste un sfert,
26.24% - risc înalt (Figura 34).

În figura 35 este reprezentat riscul de a dezvolta DZ tip 2 la subiecții de sex

feminin incluși în acest sub-studiu:
- 21.90% - risc scăzut
- 23.52% - risc ușor crescut
- 32.12% - risc moderat

116
 - 22.44% - risc înalt.

În figura 36 se poate observa că riscul de a dezvolta DZ tip 2 a fost mai mare în

cazul subiecților de sex masculin, mai puțin la categoria de vârstă 70 – 79 ani, unde
diferența dintre sexe a fost nesemnificativă statistic (p = 0.623).

117
 Figura 37 - Estimarea riscului de DZ tip 2 - la subiecții de
sex masculin, pe decade de vârstă
72.93%

55.23%
49.10%
43.40%

29.34% 33.21%
27.57%
25.82% 24.81%
20.35%
11.55%
2.25%
1.19% 3.29% 0% 0%

20 - 49 ANI 50 - 59 ANI 60 - 69 ANI 70 - 79 ANI

Risc scăzut Risc ușor crescut Risc moderat Risc înalt

În figurile 37 și 38 se poate observa că riscul de a dezvolta DZ tip 2 a crescut înalt

semnificativ statistic (p < 0.0001) o dată cu înaintarea în vârstă în cazul ambelor sexe.

Figura 38 - Estimarea riscului de DZ tip 2 - la subiecții de

sex feminin, pe decade de vârstă

69.12%
60.21%

47.11%
45.09%
35.68%
34.34%
27.41% 26.84%
18.54%
7.05% 0.00% 12% 12.15%
0.00% 4.02% 0%

20 - 49 ANI 50 - 59 ANI 60 - 69 ANI 70 - 79 ANI

Risc scăzut Risc ușor crescut Risc moderat Risc înalt

118
 De menționat insă că deja 11,6% dintre adulții din România prezintă diabet zaharat
[7], un procent relativ crescut raportat la populația Europei.
În concluzie, un procent crescut (peste trei sferturi din subiecți) au avut un risc
crescut de a dezvolta DZ tip 2, lucru ce poate trage un semnal de alarmă în ceea ce
privește măsurile de prevenție adoptate la nivel național și nu numai, legate de stilul de
viață: alimentație, exercițiu fizic, ameliorarea statusului ponderal acolo unde este cazul.

119
 III. CONCLUZII FINALE

Studiul realizat cuprinde evaluarea riscului cardio-metabolic, dar și a factorilor de

risc la populația adultă a României cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 ani ce au fost înrolați
în studiul epidemiologic național PREDATORR.
Acest studiu a condus la elaborarea următoarelor concluzii, ce pot avea
aplicabilitate în practica clinică în prevenirea și întârzierea apariției bolilor cardiovasculare,
a diabetului zaharat, dar și a factorilor de risc:
 România este o țară cu risc cardiovascular înalt, conform ghidului din anul
2016 elaborat de Societatea Europeană de Cardiologie [56] (56): 1.85% din populația
adultă s-a încadrat în categoria de RCV 30 – 40% și 2.90% în categoria de RCV > 40%
 RCV a crescut o dată cu înaintarea în vârstă, a fost mai mare în cazul
subiecților de sex masculin, la subiecții cu suprapondere și obezitate, la fumători, la cei cu
diabet zaharat, la subiecții cu un nivel educațional scăzut (fără școală/școala primară),
precum și la subiecții cu ajutor social și pensionari
 În cazul subiecților cu diabet, 4.50% s-au încadrat în categoria de RCV 30 –
40% și 7.80% - în categoria de RCV > 40%
 47.38% din populația adultă a României (20 – 79 ani) prezintă hipertensiune
arterială; prevalența HTA în cazul subiecților de sex masculin a fost de 48.62%, iar la cei
de sex feminin: 46.23% (date ponderate)
 Procentul subiecților cu HTA diagnosticată anterior studiului PREDATORR a
fost de: 10.7% - la subiecții tineri (20 – 39 ani), 43.1% - la subiecții cu vârsta între 40 și 59
ani și 75.1% la cei cu vârsta peste 60 ani
 Un procent crescut: 41.3% din subiecții cu vârsta între 40 și 59 ani și 48.17%
din cei cu vârsta peste 60 ani, cu HTA cunoscută, au avut valori crescute ale tensiunii
arteriale în timpul vizitei de studiu
 18.7% din subiecții cu HTA nu urmau tratament antihipertensiv, 27.7% din
subiecți urmau tratament cu un singur agent antihipertensiv, 34.7% - dublă terapie
antihipertensivă, iar 37.6% - aveau în schema de tratament trei sau mai multe
medicamente antihipertensive
 Cele mai folosite clase de antihipertensive au fost: diureticele (60.23%), beta-
blocantele (54.92%), inhibitorii enzimei de conversie a angiotensionei (50.50%), blocantele

120
canalelor de calciu (24.51%), antagoniștii receptorilor angiotensinei II (19.03%) și inhibitorii
adrenergici centrali (2.52%)
 17.03% din subiecți au avut un risc scăzut de a dezvolta diabet zaharat tip 2,
în timp ce peste trei sferturi din subiecții incluși în studiul PREDATORR s-au încadrat în
categoriile ce reprezintă un risc crescut de a dezvolta DZ tip 2 în următorii 10 ani, astfel:
24.91% din subiecți au avut un risc ușor crescut, 33.87% - risc moderat și 24.17% - risc
înalt
 Riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 2 a fost mai mare în cazul subiecților
de sex masculin, mai puțin la categoria de vârstă 70 – 79 ani, unde diferența dintre cele
două sexe a fost nesemnificativă.

IV. CONTRIBUȚIE SPECIALĂ

Prezenta lucrare este singurul studiu care evaluează riscul cardiovascular la
populația adultă a României cu ajutorul diagramelor elaborate de Organizația Mondială a
Sănătății și Societatea Internațională de Hipertensiune
De asemenea, această teză cuprinde și singurul studiu din România care
evaluează riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 2, cu ajutorul chestionarului Diabetes Risk
Score sau cu alte chestionare.

121
Bibliografie:

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas – 8th Edition. Accesat la:
http://diabetesatlas.org/across-the-globe.html pe 22 iulie 2018

2. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes - 2018.

Diabetes Care. 2018 Jan;41(Suppl 1):S1-S159

3. Serban V. Tratat Român de Boli Metabolice. Editura Brumar, Timișoara, 2010.

4. Sandu M-M, Protasiewicz DC, Firănescu AG, Lăcătuşu EC, Bîcu ML, Moţa M. Data
Regarding the Prevalence and Incidence of Diabetes Mellitus and Prediabetes. Romanian
J Diabetes Nutr Metab Dis. 2016; 23(1):095-103.

5. World Health Organization. The top 10 causes of death. Accesat la:

http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death pe 22 iulie
2018

6. Joslin EP. The prevention of diabetes mellitus. JAMA. 1921;76(2):79-84.

7. Mota M, Popa SG, Mota E, Mitrea A, Catrinoiu D, Cheta DM, et al. Prevalence of
diabetes mellitus and prediabetes in the adult Romanian population: PREDATORR study.
J Diabetes. 2016 May;8(3):336-44.

8. Zimmet PZ, Alberti KG. Epidemiology of Diabetes-Status of a Pandemic and Issues

Around Metabolic Surgery. Diabetes Care. 2016;39(6):878-83.

9. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S, Huang Y, da Rocha Fernandes JD, Ohlrogge AW,
et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections
for 2045. Diabetes Res Clin Pract. 2018;138:271-281.

10. Diabetics percentage worldwide 2017. Statista. Accesat la :

https://www.statista.com/statistics/271464/percentage-of-diabetics-worldwide/ pe 8
septembrie 2018

11. Qiao Q, Williams DE, Imperatore G, Narayan KMV, Tuomilehto J. Epidemiology and
Geography of Type 2 Diabetes Mellitus. În: International Textbook of Diabetes Mellitus.
Fourth Edition. DeFronzo RA, Ferrannini E, Zimmet P, Alberti G (eds). John Wiley & Sons,
Ltd, Chichester, UK. 2015, p 29-51.

122
12. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Calle-Pascual A, Carmena R, et
al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the
Di@bet.es Study. Diabetologia. 2012;55(1):88-93.

13. Gardete-Correia L, Boavida JM, Raposo JF, Mesquita AC, Fona C, Carvalho R, et
al. First diabetes prevalence study in Portugal: PREVADIAB study. Diabet Med.
2010;27(8):879-81.

14. Huber CA, Schwenkglenks M, Rapold R, Reich O. Epidemiology and costs of

diabetes mellitus in Switzerland: an analysis of health care claims data, 2006 and 2011.
BMC Endocr Disord. 2014;14:44.

15. Monesi L, Baviera M, Marzona I, Avanzini F, Monesi G, Nobili A, et al. Prevalence,

incidence and mortality of diagnosed diabetes: evidence from an Italian population-based
study. Diabet Med. 2012;29(3):385-92.

16. Heidemann C, Du Y, Paprott R, Haftenberger M, Rathmann W, Scheidt-Nave C.

Temporal changes in the prevalence of diagnosed diabetes, undiagnosed diabetes and
prediabetes: findings from the German Health Interview and Examination Surveys in 1997-
1999 and 2008-2011. Diabet Med. 2016;33(10):1406-14.

17. Green A, Sortsø C, Jensen PB, Emneus M. Incidence, morbidity, mortality, and
prevalence of diabetes in Denmark, 2000-2011: results from the Diabetes Impact Study
2013. Clin Epidemiol. 2015;7:421-30.

18. Jansson SPO, Fall K, Brus O, Magnuson A, Wändell P, Östgren CJ, et al.
Prevalence and incidence of diabetes mellitus: a nationwide population-based pharmaco-
epidemiological study in Sweden. Diabet Med. 2015;32(10):1319-28.

19. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, Kalaca S, Gedik S, Dinccag N, et al. Twelve-year

trends in the prevalence and risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults. Eur
J Epidemiol. 2013;28(2):169-80.

20. Rutkowski M, Bandosz P, Czupryniak L, Gaciong Z, Solnica B, Jasiel-Wojculewicz

H, et al. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in Poland--the NATPOL 2011
Study. Diabet Med. 2014;31(12):1568-71.

123
21. Hamer M, Kengne AP, Batty GD, Cooke D, Stamatakis E. Temporal trends in
diabetes prevalence and key diabetes risk factors in Scotland, 2003-2008. Diabet Med.
2011;28(5):595-8.

22. Holman N, Young B, Gadsby R. What is the current prevalence of diagnosed and
yet to be diagnosed diabetes in the UK. Diabet Med. 2014;31(5):510-1.

23. Pheiffer C, Wyk VP, Joubert JD, Levitt N, Nglazi MD, Bradshaw D. The prevalence
of type 2 diabetes in South Africa: a systematic review protocol. BMJ Open.
2018;8(7):e021029.

24. Greiver M, Williamson T, Barber D, Birtwhistle R, Aliarzadeh B, Khan S, et al.

Prevalence and epidemiology of diabetes in Canadian primary care practices: a report
from the Canadian Primary Care Sentinel Surveillance Network. Can J Diabetes.
2014;38(3):179-85.

25. Diabetes UK – Know Your Risk of Type 2 diabetes. [citat 16 august 2018]. Valabil
la: https://riskscore.diabetes.org.uk/start

26. Lindström J, Tuomilehto J. The Diabetes Risk Score: A practical tool to predict type
2 diabetes risk. Diabetes Care. 2003;26(3):725-31.

27. Saaristo T, Peltonen M, Lindström J, Saarikoski L, Sundvall J, Eriksson JG, et al.

Cross-sectional evaluation of the Finnish Diabetes Risk Score: a tool to identify undetected
type 2 diabetes, abnormal glucose tolerance and metabolic syndrome. Diab Vasc Dis Res.
2005;2(2):67-72.

28. American Diabetes Association. Take the Type 2 Diabetes Risk Test. Accesat la:
http://www.diabetes.org/are-you-at-risk/diabetes-risk-test/ pe 23 august 2018

29. German Institute of Human Nutrition. Diabetes Risk Score. Accesat la:
http://www.dife.de/diabetes-risiko-test/ pe 23 august 2018

30. WHO. Cardiovascular diseases (CVDs). Accesat la:

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/ pe 5 martie 2018

31. Roth GA, Johnson C, Abajobir A, Abd-Allah F, Abera SF, Abyu G, et al. Global,
Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases for 10 Causes, 1990 to 2015. J
Am Coll Cardiol. 2017;70(1):1-25.

124
32. Joseph P, Leong D, McKee M, Anand SS, Schwalm JD, Teo K, et al. Reducing the
Global Burden of Cardiovascular Disease, Part 1: The Epidemiology and Risk Factors. Circ
Res. 2017;121(6):677-694.

33. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from
2002 to 2030. PLoS Med. 2006;3(11):e442.

34. Sardarinia M, Akbarpour S, Lotfaliany M, Bagherzadeh-Khiabani F, Bozorgmanesh

M, Sheikholeslami F, et al. Risk Factors for Incidence of Cardiovascular Diseases and All-
Cause Mortality in a Middle Eastern Population over a Decade Follow-up: Tehran Lipid and
Glucose Study. PLoS One. 2016;11(12):e0167623.

35. Timmis A, Townsend N, Gale C, Grobbee R, Maniadakis N, Flather M, et al.

European Society of Cardiology: Cardiovascular Disease Statistics 2017. Eur Heart J.
2018;39(7):508-79.

36. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Heart
Disease and Stroke Statistics—2016 Update: A Report From the American Heart
Association. Circulation. 2016;133(4):e38-360.

37. Vasan RS, Benjamin EJ. The Future of Cardiovascular Epidemiology. Circulation.
2016;133(25):2626-33.

38. European Heart Network. European Cardiovascular Disease Statistics 2017 edition.
Valabil la: http://www.ehnheart.org/images/CVD-statistics-report-August-2017.pdf

39. Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, et al. The
Global Burden of Ischemic Heart Disease in 1990 and 2010 The Global Burden of Disease
2010 Study. Circulation. 2014;129(14):1493-501.

40. Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJL, et al.
Temporal Trends in Ischemic Heart Disease Mortality in 21 World Regions, 1980 to 2010
The Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation. 2014;129(14):1483-92.

41. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, Mensah GA, Connor M, Bennett DA,
et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during
1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Glob Health.
2013;1(5):e259-81.

125
42. Chiu D, Peterson L, Elkind MSV, Rosand J, Gerber LM, Silverstein MD, et al.
Comparison of outcomes after intracerebral hemorrhage and ischemic stroke. J Stroke
Cerebrovasc Dis. 2010;19(3):225-9.

43. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA,
et al. Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global
Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2014;383(9913):245-54.

44. Roger VL. Epidemiology of Heart Failure. Circ Res. 2013;113(6):646-59.

45. Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Heart
failure: preventing disease and death worldwide. ESC Heart Fail. 2014;1(1):4-25.

46. Dokainish H, Teo K, Zhu J, Roy A, AlHabib KF, ElSayed A, et al. Global mortality
variations in patients with heart failure: results from the International Congestive Heart
Failure (INTER-CHF) prospective cohort study. Lancet Glob Health. 2017;5(7):e665-e672.

47. Zühlke LJ, Steer AC. Estimates of the Global Burden of Rheumatic Heart Disease.
Glob Heart. 2013;8(3):189-95.

48. Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. Global,
regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for
249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease
Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1459-544.

49. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, Singh D, Rienstra M, Benjamin EJ, et al.
Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study.
Circulation. 2014;129(8):837-47.

50. World Heart Federation. Risk factors. Accesat la: https://www.world-heart-

federation.org/resources/risk-factors/ pe 14 aprilie 2018

51. Family History & Your Risk for Heart Disease | cdc.gov. Accesat la:
https://www.cdc.gov/heartdisease/family_history.htm pe 14 aprilie 2018

52. Dhingra R, Vasan RS. Age as a Cardiovascular Risk Factor. Med Clin North Am.
2012;96(1):87-91.

53. Tuomilehto J. Impact of age on cardiovascular risk: implications for cardiovascular

disease management. Atheroscler Suppl. 2004;5(2):9-17.

126
54. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
Panel III) Final Report. Circulation. 2002;106(25):3143-421.

55. What Are the Risk Factors for Heart Disease?, HHS, NIH, NHLBI. Accesat la:
https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/hearttruth/lower-risk/risk-factors.htm pe 14
aprilie 2018

56. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. 2016
European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth
Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of
10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart
J. 2016;37(29):2315-81.

57. Bachmann JM, Willis BL, Ayers CR, Khera A, Berry JD. Association Between Family
History and Coronary Heart Disease Death Across Long-Term Follow-Up in MenClinical
Perspective: The Cooper Center Longitudinal Study. Circulation. 2012;125(25):3092-8.

58. Miller P. Women and Cardiovascular Disease What Can Health Care Providers Do
to Reduce the Risks? N C Med J. 2016;77(6):406-9.

59. Stewart J, Manmathan G, Wilkinson P. Primary prevention of cardiovascular

disease: A review of contemporary guidance and literature. JRSM Cardiovasc Dis. 2017;
6:2048004016687211.

60. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, et al. Heart
Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart
Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.

61. NICE. Guidance and guidelines. Cardiovascular disease: risk assessment and
reduction, including lipid modification. Accesat la:
https://www.nice.org.uk/guidance/cg181/chapter/1-Recommendations#lifestyle-
modifications-for-the-primary-and-secondary-prevention-of-cvd pe 15 aprilie 2018

127
62. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Physical Activity and Your Heart.
Accesat la: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/physical-activity-and-your-heart pe 29
mai 2018

63. Myers J. Exercise and Cardiovascular Health. Circulation. 2003;107(1):e2-5.

64. Cheng S-J, Yu H-K, Chen Y-C, Chen C-Y, Lien W-C, Yang P-Y, et al. Physical
Activity and Risk of Cardiovascular Disease Among Older Adults. Int J Gerontol.
2013;7(3):133-6.

65. Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS, Stampfer MJ, Willett WC, Hennekens CH. A
Prospective Study of Exercise and Incidence of Diabetes Among US Male Physicians.
JAMA. 1992;268(1):63-7.

66. World Health Organization, editor. Global health risks: mortality and burden of
disease attributable to selected major risks. Geneva, Switzerland: World Health
Organization. 2009; p 62.

67. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, Kohl HW, Haskell W, Lee I-M. Dose Response
Between Physical Activity and Risk of Coronary Heart Disease: A Meta-Analysis.
Circulation. 2011;124(7):789-95.

68. Wen CP, Wu X. Stressing harms of physical inactivity to promote exercise. Lancet.
2012;380(9838):192-3.

69. Rigotti NA, Clair C. Managing tobacco use: the neglected cardiovascular disease
risk factor. Eur Heart J. 2013;34(42):3259-67.

70. WHO. WHO global report: mortality attributable to tobacco. Accesat la:
http://www.who.int/tobacco/publications/surveillance/rep_mortality_attributable/en/ pe 17
mai 2018

71. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D, et al. Tobacco use
and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control
study. Lancet. 2006;368(9536):647-58.

72. Tobacco Atlas. Accesat la: https://tobaccoatlas.org/ pe 17 mai 2018

128
73. Jha P, Ramasundarahettige C, Landsman V, Rostron B, Thun M, Anderson RN, et
al. 21st-century hazards of smoking and benefits of cessation in the United States. N Engl
J Med. 2013;368(4):341-50.

74. Thun MJ, Carter BD, Feskanich D, Freedman ND, Prentice R, Lopez AD, et al. 50-
year trends in smoking-related mortality in the United States. N Engl J Med.
2013;368(4):351-64.

75. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years’

observations on male British doctors. BMJ. 2004;328(7455):1519.

76. Kiiskinen U, Vartiainen E, Puska P, Aromaa A. Long-term cost and life-expectancy

consequences of hypertension. J Hypertens. 1998;16(8):1103-12.

77. Shah AM, Pfeffer MA, Hartley LH, Moyé LA, Gersh BJ, Rutherford JD, et al. Risk of
all-cause mortality, recurrent myocardial infarction, and heart failure hospitalization
associated with smoking status following myocardial infarction with left ventricular
dysfunction. Am J Cardiol. 2010;106(7):911-6.

78. Prescott E, Scharling H, Osler M, Schnohr P. Importance of light smoking and

inhalation habits on risk of myocardial infarction and all cause mortality. A 22 year follow
up of 12 149 men and women in The Copenhagen City Heart Study. J Epidemiol
Community Health. 2002;56(9):702-6.

79. Joseph AM, Norman SM, Ferry LH, Prochazka AV, Westman EC, Steele BG, et al.
The safety of transdermal nicotine as an aid to smoking cessation in patients with cardiac
disease. N Engl J Med. 1996;335(24):1792-8.

80. 2008 PHS Guideline Update Panel, Liaisons, and Staff. Treating tobacco use and
dependence: 2008 update U.S. Public Health Service Clinical Practice Guideline executive
summary. Respir Care. 2008 Sep;53(9):1217-22.

81. Pyrgakis VN. Smoking and Cardiovascular Disease. Hellenic J Cardiol.

2009;50(3):231-4.

82. Centers for Disease Control and Prevention (US); National Center for Chronic
Disease Prevention and Health Promotion (US); Office on Smoking and Health (US).
Cardiovascular Diseases. În: How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and
Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General.

129
Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US). 2010. Accesat la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53012/ pe 29 mai 2018

83. Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and
cardiovascular disease: An update. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1731-7.

84. Messner B, Bernhard D. Smoking and Cardiovascular DiseaseSignificance:

Mechanisms of Endothelial Dysfunction and Early Atherogenesis. Arterioscler Thromb
Vasc Biol. 2014;34(3):509-15.

85. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Smoking and Your Heart.
Accesat la: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/smoking-and-your-heart pe 29 mai 2018

86. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CEL, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead
C, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and
meta-analysis. BMJ. 2013;347:f6879.

87. Zhang Z, Xu G, Liu D, Zhu W, Fan X, Liu X. Dietary fiber consumption and risk of
stroke. Eur J Epidemiol. 2013;28(2):119-30.

88. Yao B, Fang H, Xu W, Yan Y, Xu H, Liu Y, et al. Dietary fiber intake and risk of type
2 diabetes: a dose-response analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol.
2014;29(2):79-88.

89. Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable

consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr.
2006;136(10):2588-93.

90. Luo C, Zhang Y, Ding Y, Shan Z, Chen S, Yu M, et al. Nut consumption and risk of
type 2 diabetes, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a systematic review and
meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014;100(1):256-69.

91. Zheng J, Huang T, Yu Y, Hu X, Yang B, Li D. Fish consumption and CHD mortality:

an updated meta-analysis of seventeen cohort studies. Public Health Nutr. 2012;15(4):725-
37.

92. Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, Oliver-Williams C, Chowdhury S, Kiefte-de-

Jong JC, et al. Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-
analysis of observational cohort and randomised intervention studies. BMJ.
2014;348:g1903.

130
93. Miller M. Dyslipidemia and cardiovascular risk: the importance of early prevention.
QJM. 2009;102(9):657-67.

94. Nelson RH. Hyperlipidemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease. Prim Care.
2013;40(1):195-211.

95. Shattat G. A Review Article on Hyperlipidemia: Types, Treatments and New Drug
Targets. Biomed Pharmacol J. 2014;7(2):399-409.

96. Cox RA, García-Palmieri MR. Cholesterol, Triglycerides, and Associated

Lipoproteins. În: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editori. Clinical Methods: The History,
Physical, and Laboratory Examinations 3rd ed Boston: Butterworths. 1990 [citat 27 aprilie
2018]. Accesat la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK351/ pe 27 aprilie 2018

97. Verma N. Introduction to hyperlipidemia and its treatment: a review. Int J Curr
Pharm Res. 2016;9(1):6-14.

98. Wadhera RK, Steen DL, Khan I, Giugliano RP, Foody JM. A review of low-density
lipoprotein cholesterol, treatment strategies, and its impact on cardiovascular disease
morbidity and mortality. J Clin Lipidol. 2016;10(3):472-89.

99. Sharpe PC, Young IS, Evans AE. Effect of moderate alcohol consumption on Lp(a)
lipoprotein concentrations. BMJ. 1998;316(7145):1675.

100. Unni SK, Quek RGW, Biskupiak J, Lee VC, Ye X, Gandra SR. Assessment of statin
therapy, LDL-C levels, and cardiovascular events among high-risk patients in the United
States. J Clin Lipidol. 2016;10(1):63-71.e1-3.

101. Toth PP, Grabner M, Punekar RS, Quimbo RA, Cziraky MJ, Jacobson TA.
Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle
targets. Atherosclerosis. 2014;235(2):585-91.

102. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, Bloomgarden ZT, Fonseca VA, Garber
AJ, et al. American Association of Clinical Endocrinology Guidelines for Management of
Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl
2):1-87.

103. Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB.
Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factor Categories. Circulation.
1998;97(18):1837-47.

131
104. Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady SA, Heiss G, Sorlie PD, Catellier D, et al.
Coronary Heart Disease Prediction From Lipoprotein Cholesterol Levels, Triglycerides,
Lipoprotein(a), Apolipoproteins A-I and B, and HDL Density Subfractions: The
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2001;104(10):1108-13.

105. Cromwell WC, Otvos JD, Keyes MJ, Pencina MJ, Sullivan L, Vasan RS, et al. LDL
Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring
Study - Implications for LDL Management. J Clin Lipidol. 2007;1(6):583-92.

106. Otvos JD, Collins D, Freedman DS, Shalaurova I, Schaefer EJ, McNamara JR, et al.
Low-Density Lipoprotein and High-Density Lipoprotein Particle Subclasses Predict
Coronary Events and Are Favorably Changed by Gemfibrozil Therapy in the Veterans
Affairs High-Density Lipoprotein Intervention Trial. Circulation. 2006;113(12):1556-63.

107. Otvos JD, Mora S, Shalaurova I, Greenland P, Mackey RH, Goff DC. Clinical
implications of discordance between low-density lipoprotein cholesterol and particle
number. J Clin Lipidol. 2011;5(2):105-13.

108. Bandeali S, Farmer J. High-density lipoprotein and atherosclerosis: the role of

antioxidant activity. Curr Atheroscler Rep. 2012;14(2):101-7.

109. Besler C, Heinrich K, Riwanto M, Lüscher TF, Landmesser U. High-density

lipoprotein-mediated anti-atherosclerotic and endothelial-protective effects: a potential
novel therapeutic target in cardiovascular disease. Curr Pharm Des. 2010;16(13):1480-93.

110. Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR. High density
lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study.
Am J Med. 1977;62(5):707-14.

111. Jousilahti P, Vartiainen E, Pekkanen J, Tuomilehto J, Sundvall J, Puska P. Serum

cholesterol distribution and coronary heart disease risk: observations and predictions
among middle-aged population in eastern Finland. Circulation. 1998;97(11):1087-94.

112. Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, Pekkanen J, Puska P. Role of known risk

factors in explaining the difference in the risk of coronary heart disease between eastern
and southwestern Finland. Ann Med. 1998;30(5):481-7.

113. Barter P. The role of HDL-cholesterol in preventing atherosclerotic disease. Eur

Heart J Suppl. 2005;7(suppl_F):F4-8.

132
114. Reiner Ž. Hypertriglyceridaemia and risk of coronary artery disease. Nat Rev
Cardiol. 2017;14(7):401-11.

115. Nordestgaard BG. Triglyceride-Rich Lipoproteins and Atherosclerotic

Cardiovascular Disease: New Insights From Epidemiology, Genetics, and Biology. Circ
Res. 2016;118(4):547-63.

116. Fruchart J-C, Sacks FM, Hermans MP, Assmann G, Brown WV, Ceska R, et al. The
Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in
dyslipidaemic patient. Diab Vasc Dis Res. 2008;5(4):319-35.

117. Liu J, Wang W, Wang M, Sun J, Liu J, Li Y, et al. Impact of diabetes, high
triglycerides and low HDL cholesterol on risk for ischemic cardiovascular disease varies by
LDL cholesterol level: a 15-year follow-up of the Chinese Multi-provincial Cohort Study.
Diabetes Res Clin Pract. 2012;96(2):217-24.

118. Kim EH, Lee JB, Kim SH, Jo MW, Hwang JY, Bae SJ, et al. Serum Triglyceride
Levels and Cardiovascular Disease Events in Koreans. Cardiology. 2015;131(4):228-35.

119. Egeland GM, Igland J, Sulo G, Nygård O, Ebbing M, Tell GS. Non-fasting
triglycerides predict incident acute myocardial infarction among those with favourable HDL-
cholesterol: Cohort Norway. Eur J Prev Cardiol. 2015;22(7):872-81.

120. Klempfner R, Erez A, Sagit B-Z, Goldenberg I, Fisman E, Kopel E, et al. Elevated
Triglyceride Level Is Independently Associated With Increased All-Cause Mortality in
Patients With Established Coronary Heart Disease: Twenty-Two-Year Follow-Up of the
Bezafibrate Infarction Prevention Study and Registry. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.
2016;9(2):100-8.

121. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P,

Kaptoge S, Ray KK, et al. Major Lipids, Apolipoproteins, and Risk of Vascular Disease.
JAMA. 2009;302(18):1993-2000.

122. Puri R, Nissen SE, Shao M, Elshazly MB, Kataoka Y, Kapadia SR, et al. Non-HDL
Cholesterol and Triglycerides: Implications for Coronary Atheroma Progression and
Clinical Events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2220-8.

123. Bergmann K. Non-HDL Cholesterol and Evaluation of Cardiovascular Disease Risk.

EJIFCC. 2010;21(3):64-7.

133
124. Wongcharoen W, Sutthiwutthichai S, Gunaparn S, Phrommintikul A. Is non-HDL-
cholesterol a better predictor of long-term outcome in patients after acute myocardial
infarction compared to LDL-cholesterol? : a retrospective study. BMC Cardiovasc Disord.
2017;17(1):10.

125. Liu J, Sempos C, Donahue RP, Dorn J, Trevisan M, Grundy SM. Joint distribution of
non-HDL and LDL cholesterol and coronary heart disease risk prediction among
individuals with and without diabetes. Diabetes Care. 2005;28(8):1916-21.

126. Manjunath CN, Rawal JR, Irani PM, Madhu K. Atherogenic dyslipidemia. Indian J
Endocrinol Metab. 2013;17(6):969-76.

127. Rader DJ, Hovingh GK. HDL and cardiovascular disease. Lancet.
2014;384(9943):618-25.

128. Toth PP, Barter PJ, Rosenson RS, Boden WE, Chapman MJ, Cuchel M, et al. High-
density lipoproteins: a consensus statement from the National Lipid Association. J Clin
Lipidol. 2013;7(5):484-525.

129. Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, Coady S, D’Agostino RB, Gibbons R, et al.
2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S49-73.

130. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB.
Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels. The Framingham
Study. JAMA. 1986;256(20):2835-8.

131. Corti MC, Guralnik JM, Salive ME, Harris T, Field TS, Wallace RB, et al. HDL
cholesterol predicts coronary heart disease mortality in older persons. JAMA.
1995;274(7):539-44.

132. Wilson PW, Kannel WB. Hypercholesterolemia and Coronary Risk in the Elderly:
The Framingham Study. Am J Geriatr Cardiol. 1993;2(2):56.

133. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, et al. Global
Disparities of Hypertension Prevalence and Control Clinical Perspective: A Systematic
Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries. Circulation. 2016;134(6):441-50.

134
134. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden
of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005;365(9455):217-23.

135. Lawes CM, Hoorn SV, Rodgers A; International Society of Hypertension. Global
burden of blood-pressure-related disease, 2001. Lancet. 2008;371(9623):1513-8.

136. GBD 2013 Risk Factors Collaborators, Forouzanfar MH, Alexander L, Anderson HR,
Bachman VF, Biryukov S, et al. Global, regional, and national comparative risk
assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or
clusters of risks in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden
of Disease Study 2013. Lancet. 2015;386(10010):2287-323.

137. Radovanovic CAT, dos Santos LA, Carvalho MD de B, Marcon SS. Arterial
hypertension and other risk factors associated with cardiovascular diseases among adults.
Rev Lat Am Enfermagem. 2014;22(4):547-53.

138. Danaei G, Finucane MM, Lin JK, Singh GM, Paciorek CJ, Cowan MJ, et al.
National, regional, and global trends in systolic blood pressure since 1980: systematic
analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 786 country-years
and 5·4 million participants. Lancet. 2011;377(9765):568-77.

139. Addo J, Smeeth L, Leon DA. Hypertension In Sub-Saharan Africa: A Systematic

Review. Hypertension. 2007;50(6):1012-8.

140. Li Y, Wang L, Jiang Y, Li X, Zhang M, Hu N. [Prevalence of hypertension among

Chinese adults in 2010]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2012;46(5):409-13.

141. Devi P, Rao M, Sigamani A, Faruqui A, Jose M, Gupta R, et al. Prevalence, risk
factors and awareness of hypertension in India: a systematic review. J Hum Hypertens.
2013;27(5):281-7.

142. Egan BM, Zhao Y, Axon RN. US trends in prevalence, awareness, treatment, and
control of hypertension, 1988-2008. JAMA. 2010;303(20):2043-50.

143. Kastarinen M, Antikainen R, Peltonen M, Laatikainen T, Barengo NC, Jula A, et al.

Prevalence, awareness and treatment of hypertension in Finland during 1982-2007. J
Hypertens. 2009;27(8):1552-9.

144. Cífková R, Skodová Z, Bruthans J, Holub J, Adámková V, Jozífová M, et al.

Longitudinal trends in cardiovascular mortality and blood pressure levels, prevalence,

135
awareness, treatment, and control of hypertension in the Czech population from 1985 to
2007/2008. J Hypertens. 2010;28(11):2196-203.

145. World Heart Federation. Risk factors-world health federation site [Internet]. [citat 6
mai 2018]. Valabil la: https://www.world-heart-federation.org/resources/risk-factors/

146. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013

ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertensionThe Task Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219.

147. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Himmelfarb CD, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the
Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults:
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):1269-
324.

148. Carson AP, Howard G, Burke GL, Shea S, Levitan EB, Muntner P. Ethnic
Differences in Hypertension Incidence Among Middle-Aged and Older Adults: The Multi-
Ethnic Study of Atherosclerosis. Hypertension. 2011;57(6):1101-7.

149. Kjeldsen SE. Hypertension and cardiovascular risk: General aspects. Pharmacol
Res. 2018;129:95-9.

150. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, et al.
Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart
Study. Circulation. 1997;96(1):308-15.

151. Vishram JKK, Borglykke A, Andreasen AH, Jeppesen J, Ibsen H, Jørgensen T, et al.
Impact of age on the importance of systolic and diastolic blood pressures for stroke risk:
the MOnica, Risk, Genetics, Archiving, and Monograph (MORGAM) Project. Hypertension.
2012;60(5):1117-23.

152. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, Ducimetieère P, et al.

Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male
population. Hypertension. 1997;30(6):1410-5.

136
153. Apovian CM, Gokce N. Obesity and Cardiovascular Disease. Circulation.
2012;125(9):1178-82.

154. Marinou K, Tousoulis D, Antonopoulos AS, Stefanadi E, Stefanadis C. Obesity and

cardiovascular disease: From pathophysiology to risk stratification. Int J Cardiol.
2010;138(1):3-8.

155. Prospective Studies Collaboration, Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R,

Emberson J, et al. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults:
collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet. 2009;373(9669):1083-96.

156. Ferguson LD, Sattar N. Impact of obesity on cardiovascular disease. În: Sbraccia P,
Finer N, editori. Obesity: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Springer International
Publishing. 2017 p. 1-21. Accesat la:
https://link.springer.com/referencework/10.1007%2F978-3-319-47685-8#toc pe 31 mai
2018

157. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, et al. Obesity and
Cardiovascular Disease: Pathophysiology, Evaluation, and Effect of Weight Loss: An
Update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart
Disease From the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and
Metabolism. Circulation. 2006;113(6):898-918.

158. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and Cardiovascular Disease: Risk Factor,
Paradox, and Impact of Weight Loss. J Am Coll Cardiol. 2009;53(21):1925-32.

159. Akil L, Ahmad HA. Relationships between Obesity and Cardiovascular Diseases in
Four Southern States and Colorado. J Health Care Poor Underserved. 2011;22(4
Suppl):61-72.

160. Brown CD, Higgins M, Donato KA, Rohde FC, Garrison R, Obarzanek E, et al. Body
mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. Obes Res.
2000;8(9):605-19.

161. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K.

Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: a meta-
analysis. Obesity (Silver Spring). 2008;16(2):442-50.

137
162. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, et al.
Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary
artery disease: a systematic review of cohort studies. Lancet. 2006;368(9536):666-78.

163. Leon BM, Maddox TM. Diabetes and cardiovascular disease: Epidemiology,
biological mechanisms, treatment recommendations and future research. World J
Diabetes. 2015;6(13):1246-58.

164. Matheus AS de M, Tannus LRM, Cobas RA, Palma CCS, Negrato CA, Gomes M de
B. Impact of diabetes on cardiovascular disease: an update. Int J Hypertens.
2013;2013:653789.

165. Martín-Timón I, Sevillano-Collantes C, Segura-Galindo A, del Cañizo-Gómez FJ.

Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength?
World J Diabetes. 2014;5(4):444-70.

166. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary
heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without
prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339(4):229-34.

167. Emerging Risk Factors Collaboration, Sarwar N, Gao P, Seshasai SRK, Gobin R,
Kaptoge S, et al. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of
vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet.
2010;375(9733):2215-22.

168. Bertoluci MC, Rocha VZ. Cardiovascular risk assessment in patients with diabetes.
Diabetol Metab Syndr. 2017;9:25.

169. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without diabetes in a
national cohort of the U.S. population, 1971-1993. Diabetes Care. 1998;21(7):1138-45.

170. Low Wang CC, Hess CN, Hiatt WR, Goldfine AB. Atherosclerotic Cardiovascular
Disease and Heart Failure in Type 2 Diabetes – Mechanisms, Management, and Clinical
Considerations. Circulation. 2016;133(24):2459-502.

171. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al. Association
of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes
(UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000;321(7258):405-12.

138
172. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of
intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-89.

173. Marble A. Coronary Artery Disease in the Diabetic. Diabetes. 1955;4(4):290-7.

174. Lind M, Bounias I, Olsson M, Gudbjörnsdottir S, Svensson A-M, Rosengren A.

Glycaemic control and incidence of heart failure in 20,985 patients with type 1 diabetes: an
observational study. Lancet. 2011;378(9786):140-6.

175. Olsen MH, Hjerkinn E, Wachtell K, Høieggen A, Bella JN, Nesbitt SD, et al. Are left
ventricular mass, geometry and function related to vascular changes and/or insulin
resistance in long-standing hypertension? ICARUS: a LIFE substudy. J Hum Hypertens.
2003;17(5):305-11.

176. Nielsen R, Nørrelund H, Kampmann U, Bøtker HE, Møller N, Wiggers H. Effect of

acute hyperglycemia on left ventricular contractile function in diabetic patients with and
without heart failure: two randomized cross-over studies. PloS One. 2013;8(1):e53247.

177. Rao Kondapally Seshasai S, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P,

Sarwar N, et al. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl
J Med. 2011;364(9):829-41.

178. Bulugahapitiya U, Siyambalapitiya S, Sithole J, Idris I. Is diabetes a coronary risk

equivalent? Systematic review and meta-analysis. Diabet Med. 2009;26(2):142-8.

179. Rana JS, Liu JY, Moffet HH, Jaffe M, Karter AJ. Diabetes and Prior Coronary Heart
Disease are Not Necessarily Risk Equivalent for Future Coronary Heart Disease Events. J
Gen Intern Med. 2016;31(4):387-93.

180. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ.
1998;317(7160):703-13.

181. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P,

Pogue J, Bosch J, Davies R, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor,
ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53.

182. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlöf B, Elmfeldt D, Julius S, et al. Effects
of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension:

139
principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT
Study Group. Lancet. 1998;351(9118):1755-62.

183. Hobbs FD, Jukema JW, Da Silva PM, McCormack T, Catapano AL. Barriers to
cardiovascular disease risk scoring and primary prevention in Europe. QJM.
2010;103(10):727-39.

184. Ghandehari H, Kamal-Bahl S, Wong ND. Prevalence and extent of dyslipidemia and
recommended lipid levels in US adults with and without cardiovascular comorbidities: the
National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Am Heart J.
2008;156(1):112-9.

185. Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results.
Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. JAMA. 1982;248(12):1465-77.

186. Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up
from the Framingham study. JAMA. 1987;257(16):2176-80.

187. Verschuren WM, Jacobs DR, Bloemberg BP, Kromhout D, Menotti A, Aravanis C, et
al. Serum total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different
cultures. Twenty-five-year follow-up of the seven countries study. JAMA. 1995;274(2):131-
6.

188. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure,
stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure:
prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet.
1990;335(8692):765-74.

189. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. Major
risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA.
2003;290(7):891-7.

190. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, et al. Prevalence
of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA.
2003;290(7):898-904.

191. Ghorpade AG, Shrivastava SR, Kar SS, Sarkar S, Majgi SM, Roy G. Estimation of
the cardiovascular risk using World Health Organization/International Society of

140
Hypertension (WHO/ISH) risk prediction charts in a rural population of South India. Int J
Health Policy Manag. 2015;4(8):531-6.

192. Mendis S, Lindholm LH, Mancia G, Whitworth J, Alderman M, Lim S, et al. World
Health Organization (WHO) and International Society of Hypertension (ISH) risk prediction
charts: assessment of cardiovascular risk for prevention and control of cardiovascular
disease in low and middle-income countries. J Hypertens. 2007;25(8):1578-82.

193. Zhang X-F, Attia J, D’Este C, Yu X-H, Wu XG. A risk score predicted coronary heart
disease and stroke in a Chinese cohort. J Clin Epidemiol. 2005;58(9):951-8.

194. D’Agostino RB, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro JM, et al.
General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study.
Circulation. 2008;117(6):743-53.

195. Jahangiry L, Farhangi MA, Rezaei F. Framingham risk score for estimation of 10-
years of cardiovascular diseases risk in patients with metabolic syndrome. J Health Popul
Nutr. 2017;36(1):36.

196. Sohn C, Kim J, Bae W. The framingham risk score, diet, and inflammatory markers
in Korean men with metabolic syndrome. Nutr Res Pract. 2012;6(3):246-53.

197. Selvarajah S, Kaur G, Haniff J, Cheong KC, Hiong TG, van der Graaf Y, et al.
Comparison of the Framingham Risk Score, SCORE and WHO/ISH cardiovascular risk
prediction models in an Asian population. Int J Cardiol. 2014;176(1):211-8.

198. Hippisley-Cox J, Coupland C, Vinogradova Y, Robson J, May M, Brindle P.

Derivation and validation of QRISK, a new cardiovascular disease risk score for the United
Kingdom: prospective open cohort study. BMJ. 2007;335(7611):136.

199. Baena-Díez JM, Grau M, Sánchez-Pérez R, Altes-Vaques E, Salas-Gaetjens LH,

Hernández-Ibáñez MR. The REGICOR-calibrated function provides a better classification
of high-risk patients on statin treatment in the Spanish population than the Framingham or
SCORE classifications. Rev Esp Cardiol. 2009;62(10):1134-40.

200. Chow CK, Joshi R, Celermajer DS, Patel A, Neal BC. Recalibration of a
Framingham risk equation for a rural population in India. J Epidemiol Community Health.
2009;63(5):379-85.

141
201. Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al.
Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project.
Eur Heart J. 2003 Jun;24(11):987-1003.

202. HeartScore. Accesat la: http://www.heartscore.org/en_GB pe 13 mai 2018

203. ASCVD Risk Calculator. Accesat la: pe 14 mai 2018

204. QRISK2-2016. [Accesat la: https://qrisk.org/2016/index.php pe 16 mai 2018

205. Estimate the risk - ASSIGN Score – prioritising prevention of cardiovascular

disease. Accesat la: http://assign-score.com/estimate-the-risk/ pe 16 mai 2018

206. Berger JS, Jordan CO, Lloyd-Jones D, Blumenthal RS. Screening for cardiovascular
risk in asymptomatic patients. J Am Coll Cardiol. 2010;55(12):1169-77.

207. WHO. WHO/ISH cardiovascular risk prediction charts. Accesat la:

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/Chart_predictions/en/ pe 16 mai
2018

208. Reynolds Risk Score. Accesat la: http://www.reynoldsriskscore.org/default.aspx pe

16 mai 2018

209. The Use of Reynolds Risk Score in Cardiovascular Risk Assessment in Apparently
Healthy Bosnian Men and Women: Cross-Sectional Study. IntechOpen. Accesat la:
/books/recent-advances-in-cardiovascular-risk-factors/the-use-of-reynolds-risk-score-in-
cardiovascular-risk-assessment-in-apparently-healthy-bosnian-men-a pe 16 mai 2018

210. Aziz M, Yadav KS. Pathogenesis of Atherosclerosis. Med Clin Rev. 2016;2:3.

211. Grosu A, Ivanov V, Anton E, Ivanov V, Grosu I, Răcilă V. Ateroscleroza preclinică:

disfuncţia endotelială, intima-media, rigiditatea vasculară. Curierul medical. 2011;4(32):67-
70.

212. Konstantinov IE, Mejevoi N, Anichkov NM. Nikolai N. Anichkov and His Theory of
Atherosclerosis. Tex Heart Inst J. 2006;33(4):417-23.

213. Falk E. Pathogenesis of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2006;47(8 Suppl):C7-

12.

142
214. Frangos SG, Gahtan V, Sumpio B. Localization of atherosclerosis: role of
hemodynamics. Arch Surg. 1999;134(10):1142-9.

215. Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, Falk E. Mechanisms of plaque formation and
rupture. Circ Res. 2014;114(12):1852-66.

216. Ladich ER, Virmani R, Kolodgie F, Otsuka F, Burke AP. Atherosclerosis Pathology:
Definition, Epidemiology, Etiology. Accesat la:
https://reference.medscape.com/article/1612610-
overview?pa=ElAG1TsssLmCrYr%2B1vhXHtRMT23U0qM6PXel9IdlDXMupsq%2FdE86x
W7IGpSZP3Mu43mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a4 pe 31 mai 2018

217. Weber C, Noels H. Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options.

Nat Med. 2011;17(11):1410-22.

218. Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW. Pathophysiology and treatment of
atherosclerosis. Neth Heart J. 2017;25(4):231-42.

219. Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull W, Rosenfeld ME, et al. A
definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from
the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart
Association. Arterioscler Thromb. 1994;14(5):840-56.

220. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V, Glagov S, Insull W, et al. A
definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on
Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation. 1995;92(5):1355-74.

221. Stary HC. Composition and classification of human atherosclerotic lesions. Virchows
Arch A Pathol Anat Histopathol. 1992;421(4):277-90.

222. Siracuse JJ, Chaikof EL. The Pathogenesis of Diabetic Atherosclerosis. În:
Shrikhande GV, McKinsey JF (editori). Diabetes and Peripheral Vascular Disease:
Diagnosis and Management, Contemporary Diabetes. Springer Science+Business Media
New York. 2012; p 13-26.

223. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology,
pathophysiology, and management. JAMA. 2002;287(19):2570-81.

143
224. Booth GL, Kapral MK, Fung K, Tu JV. Relation between age and cardiovascular
disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a
population-based retrospective cohort study. Lancet. 2006;368(9529):29-36.

225. Nicholls SJ, Tuzcu EM, Kalidindi S, Wolski K, Moon K-W, Sipahi I, et al. Effect of
diabetes on progression of coronary atherosclerosis and arterial remodeling: a pooled
analysis of 5 intravascular ultrasound trials. J Am Coll Cardiol. 2008;52(4):255-62.

226. Popa S, Moţa M, Popa A, Moţa E, Serafinceanu C, Guja C, et al. Prevalence of

overweight/obesity, abdominal obesity and metabolic syndrome and atypical
cardiometabolic phenotypes in the adult Romanian population: PREDATORR study. J
Endocrinol Invest. 2016;39(9):1045-53.

227. Popa SG, Moţa M, Mihălţan FD, Popa A, Munteanu I, Moţa E, et al. Associations of
smoking with cardiometabolic profile and renal function in a Romanian population-based
sample from the PREDATORR cross-sectional study. Eur J Gen Pract. 2017;23(1):164-70.

228. Dorobantu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Total

Cardiovascular Risk Estimation in Romania. Data from the SEPHAR Study. Rom J Intern
Med. 2008;46(1):29-37.

229. Rosu M. Cardiovascular Risk Assessment in the Adult (Aged 40-79 Years)
Romanian Population. Acta Endocrinol Buchar. 2018;14(2):227-34.

230. Roman G. Obesity and Health-Related Lifestyle Factors in the General Population
in Romania: a Cross Sectional Study. Acta Endocrinol Buchar. 2015;11(1):64-72.

231. Mendis S, Lindholm LH, Anderson SG, Alwan A, Koju R, Onwubere BJC, et al. Total
cardiovascular risk approach to improve efficiency of cardiovascular prevention in resource
constrain settings. J Clin Epidemiol. 2011;64(12):1451-62.

232. Fatema K, Zwar NA, Milton AH, Rahman B, Ali L. Application of two versions of the
WHO/international society of hypertension absolute cardiovascular risk assessment tools
in a rural Bangladeshi population. BMJ Open. 2015;5(10):e008140.

233. Tulloch-Reid MK, Younger NO, Ferguson TS, Francis DK, Abdulkadri AO, Gordon-
Strachan GM, et al. Excess Cardiovascular Risk Burden in Jamaican Women Does Not
Influence Predicted 10-Year CVD Risk Profiles of Jamaica Adults: An Analysis of the
2007/08 Jamaica Health and Lifestyle Survey. PloS One. 2013;8(6):e66625.

144
234. Khanal MK, Ahmed MSAM, Moniruzzaman M, Banik PC, Dhungana RR, Bhandari
P, et al. Total cardiovascular risk for next 10 years among rural population of Nepal using
WHO/ISH risk prediction chart. BMC Res Notes. 2017;10(1):120.

235. Bansal P, Chaudhary A, Wander P, Satija M, Sharma S, Girdhar S, et al.

Cardiovascular Risk Assessment Using WHO/ISH Risk Prediction Charts In a Rural Area
of North India. J Res Med Dent Sci. 2016;4:127-31.

236. Norman G, George CE, Krishnamurthy A, Mukherjee D. Burden of cardiovascular

risk factors of a rural population in South India using the WHO multivariable risk prediction
algorithm. Int J Med Sci Public Health. 2014;3(6):764-8.

237. Dorobantu M, Darabont R, Badila E, Ghiorghe S. Prevalence, Awareness,

Treatment, and Control of Hypertension in Romania: Results of the SEPHAR Study. Int J
Hypertens. 2010;2010:970694.

238. Dorobanţu M, Darabont R, Ghiorghe S, Arsenescu-Georgescu C, Macarie C, Mitu F,

et al. Hypertension prevalence and control in Romania at a seven-year interval.
Comparison of SEPHAR I and II surveys. J Hypertens. 2014;32(1):39-47.

239. Dorobanţu M, Bartoş D, Apetrei E, Arsenescu-Georgescu C, Pop D, Ghiorghe S, et

al. Hypertension in Romania: where are we and what can we do? Results from SEPHAR II
study. Romanian Journal of Cardiology. 2012;22(4):285-92.

240. Dorobantu M, Tautu O-F, Dimulescu D, Sinescu C, Gusbeth-Tatomir P, Arsenescu-

Georgescu C, et al. Perspectives on hypertension’s prevalence, treatment and control in a
high cardiovascular risk East European country: data from the SEPHAR III survey. J
Hypertens. 2018;36(3):690-700.

241. Menéndez E, Delgado E, Fernández-Vega F, Prieto MA, Bordiú E, Calle A, et al.

Prevalence, Diagnosis, Treatment, and Control of Hypertension in Spain. Results of the
Di@bet.es Study. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016 Jun;69(6):572-8.

242. Macedo ME, Lima MJ, Silva AO, Alcantara P, Ramalhinho V, Carmona J.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Portugal: the PAP study.
J Hypertens. 2005;23(9):1661-6.

243. Zdrojewski T, Szpakowski P, Bandosz P, Pająk A, Więcek A, Krupa-Wojciechowska

B, et al. Arterial hypertension in Poland in 2002. J Hum Hypertens. 2004;18(8):557-62.

145
244. Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense H-W, Joffres M, et al.
Hypertension Prevalence and Blood Pressure Levels in 6 European Countries, Canada,
and the United States. JAMA. 2003;289(18):2363-9.

245. Tocci G, Nati G, Cricelli C, Parretti D, Lapi F, Ferrucci A, et al. Prevalence and
control of hypertension in the general practice in Italy: updated analysis of a large
database. J Hum Hypertens. 2017;31(4):258-62.

146
ANEXA 1

147
ANEXA 2

148
ANEXA 3

149
Anexa 4

Formular de Consimțământ Informat

Titlul studiului:
"Studiu Naţional Privind Prevalenţa Prediabetului, Diabetului, Dislipidemiei, Supraponderii, Obezităţii, Hiperuricemiei şi Bolii
Cronice de Rinichi în România PREDATORR)”

Prin semnarea acestui formular de consimțământ informat declar că accept propunerea de a participa în prezentul studiu.
Consimțământul meu este expresia unei decizii libere, neinfluențată de promisiunea unor beneficii economice sau a unor obligații față de
medicul de familie.
Declar că am fost informat în detaliu și într-o manieră satisfăcătoare cu privire la scopurile și metodele studiului și am citit pagina de
informare a pacienților.

Am fost informat cu privire la dreptul de a mă retrage din cadrul studiului în orice moment, fără a fi afectată calitatea îngrijirilor pe
care le voi primi și știu că pe durata desfășurării studiului pot cere clarificări doctorilor implicați.

De asemenea, am fost informat că toate datele cu caracter personal vor fi protejate conform legislației în vigoare în România.

Confirm că mi s-a înmânat un exemplar cu privire la informarea pacientului și un exemplar al formularului de consimțământ
informat.

___________________ ___________ _________________

Nume și prenume pacient Data Semnătura pacientului

____________________ ____________ _________________

Nume și prenume Data Semnătura

Medic de Familie Medic de Familie

"Studiu Naţional Privind Prevalenţa Diabetului, Prediabetului, Supraponderii, Obezităţii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei și Bolii Cronice de Rinichi în România
(PREDATORR)”

150
-1-